POULETS DE CHAIRE À CROISSANCE RAPIDE (PCCR) •Mortalité normale (%) = 0,5 + 0,5xsemaine •Abattage 6 semaines (1,8-1,9kg)
PATHOLOGIES DE DÉMARRAGE (J1-J7) •Chauffage 32°C➘18°C , Humidité relative 85%, Alimentation, abreuvement, ventilation. •DDX: N°1= E-coli; autres: carence vit B, E, Newcastle, encéphalomyélite infectieuse DÉSHYDRATATION Tableau: Reins pâles, vol.➚, forme plus arrondie, consistance normale. Néphrose aiguë, uretères distendus par des cristaux d’urates de sodium. ESCHERICHIA COLI Tableau •Omphalite: Vésicule vitelline mal résorbée et à paroi épaissie, coloration verdâtre à brunâtre du vitellus. •Hépatite: Présence de nombreuses zones de nécrose et de nombreux abcès dans le parenchyme. •Splénomégalie: avec points de nécrose, néphrites •Aérosacculite: (plus rare) surinfection bactérienne liée à une mauvaise technique vaccinale) Diagnostic & traitement: culture et antibiogramme intérêt immédiat et différé (voir CRD) Traitement AB selon sensibilité et biodisponibilité; décision thérapeutique % mortalité ENCÉPHALOMYÉLITE INFECTIEUSE (ENTÉROVIRUS) Généralité: •Poule, faisan, caille et dindon réceptifs. •Transmission orale ou verticale •Maladie très contagieuse dès la couveuse. Tableau •Mortalité anormalement élevée les premier jours . •Poussins 1 à 2 sem (transmission horizontale): Ataxie progressive, déplacement sur le tarsométatarse, tremblement tête et cou. morbidité 50 %, mortalité 25 % •Adulte: Chute de ponte de 10 à 20 % pouvant persister. Diagnostic •Mise en évidence des antigènes viraux par immunofluorescence sur coupes de cerveau, ventricule succenturié (proventricule) ou pancréas. •Uniquement suspicion sur les animaux vivants. Prophylaxie: vaccination (souche sauvage) des reproductrices et futures pondeuses (entre 10-15 sem. -> avant mise à la ponte).
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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES CROISSANCE (J8-J35) ET FINITION (J35-J42) BRONCHITE INFECTIEUSE (CORONAVIRUS) Généralités •Poules •Mortalité négligeable, pertes économiques chez les poules pondeuses •Transmission aérogène sur de courtes distances ou contacts indirects Pathogénie: Incubation est très courte (20 à 36 heures). Le virus pénètre par voie respiratoire, effectue une multiplication, se dissémine dans les organes cibles selon le tropisme tissulaire propre à la souche (dès J3 oviducte, J9 reins). Tableau •Chez le poulet de chair: toux, éternuements, jetage, râles, conjonctivite avec mortalité faible (5%) en l'absence d'infections bactériennes secondaires. Guérison clinique en une semaine avec persistance d'un retard de croissance. Lésions: Exsudât séreux dans les sinus, la trachée, épaississement des sacs aériens, augmentation du volume des reins, uretères distendus par des cristaux d'urate. •Chez les jeunes poulettes: lésions irréversibles de l'appareil génital avec oviductes infantiles, atrophiés, pouvant présenter des kystes. peu ou pas de signes respi. Peu de mortalité mais ne pondent pas. Lésion: Utérus atrophié, kystique, vitellus dans la cavité abdominale avec éventuelle lésions de péritonite. Diagnostic •Suspicion clinique •Mise en évidence du virus par immunofluorescence dans la trachée au début. •Isolement viral au départ trachée, poumons, reins, oviducte si pas vacciné. •Mise en évidence d'anticorps par précipitation en milieu gélose, séro-neutralisation. •ELISA anticorps précipitants de 7 à 14j après l'infection. Prophylaxie •Vaccins à virus vivant atténué •Poulets de chair: vaccination à J1. •Maladie de la liste de OIE PSEUDO-PESTE AVIAIRE, MALADIE DE NEWCASTLE (PARAMYXOVIRUS PMV -1) Généralités •Tous les oiseaux sauf palmipèdes • Infection inapparente -> mortalité +++, troubles respiratoires, digestifs et nerveux. • Transmission par contacts directs et indirects au départ d'oiseaux infectés domestiques ou sauvages, vaccinés ou non, oiseaux vivants, œufs, carcasses, aliments contaminés, personnel, vétérinaire). Possibilité de transmission aérogène sur de courtes distances. Pas de transmission verticale mais infection dès la naissance si coquilles « infectées ». Pathogénie Incubation de 5 à 6 jours. La contamination a lieu par voie orale ou respiratoire. Le virus se multiplie dans les voies respiratoires supérieures puis atteint les autres organes (phase de virémie).Virus excrété par voies respiratoires (jetage) et digestives (fientes ) 48h avant apparition signes cliniques et jusqu'à 2 mois après guérison dans les fientes. Tableau 2
•Forme respiratoire aiguë (Afrique): Atteinte de l'état général puis léger écoulement oculo-nasal jusque sévère dyspnée. Présence de troubles nerveux (torticolis) chez quelques % des animaux en phase terminale. Parfois, présence conjointe de troubles digestifs. •Formes respiratoires subaiguës et chroniques (chez nous): Signes cliniques respiratoires discrets associée à de sévères chutes de ponte (10 à 15 %) •Forme digestive et variant pigeon: voir pathologies digestives Diagnostic •diagnostic de suspicion sur base signes clini ques et mortalité + •diagnostic de confirmation si suspicion: test rapide par RT-PCR et confirmation par culture sur oeufs embryonnés. Détermination du type de souche. Prophylaxie •vaccination obligatoire en Belgique. ‣Volailles: Doivent être vaccinées toute volaille si lot > 100 individus, toute volaille détenue par des détenteurs professionnels, toutes les volailles présentées lors des rassemblements. Jamais de vaccin atténué! ‣Pigeons: obligatoire min 3 semaines avant concours ou rassemblements •Mode de vaccination: ‣eau de boisson poussins min J5 (protection J14) ‣trempage du bec dès j1 (protection J7) ‣ spray dès j1 (le plus souvent utilisé, efficacité un peu plus faible que l’aérosol). ‣Aérosol nébulisation dès 1 semaine (risque de réactions vaccinales mais aussi efficace que trempage du bec. •Protocole: ‣Poulet de chair: J1 (spray), J10-18 (nébulisation, eau de boisson) ‣Pondeuses/reproductrices: J10-18 (nébulisation, eau de boisson), s7 (nébulisation, eau de boisson), transfert (SC) ‣Agrément: max 3 mois avant la vente et 1x/an (SC) •Liste de l’OIE INFLUENZA AVIAIRE / PESTE AVIAIRE (ORTHOMYXOVIRUS TYPE A) Généralités •Très virulant: mortalité (H5 & H7) jusqu’à 100% •toutes espèces d’oiseaux, o. aquatiques = réservoir. Pathogénie: incubation de 3 à 14 jours. Contamination par voies respiratoires et digestives, multiplication primaire dans voies respiratoires antérieures et dissémination par virémie. Tableau: En général débute chez les dindes ensuite s'étend aux autres volailles. taux de morbidité/mortalitéentre 3 et 100%, perte d'appétit, problèmes respiratoires, sinusite, yeux larmoyants, tête gonflée avec crête et caroncules cyanosées, conjonctivite aiguë parfois hémorragique, congestion et œdème de la crête et des barbillons, diarrhée liquide, chute de ponte. Lésions: aérosaculite et péricardite exsudative, conjonctivite, trachéite, ovarite hémorragique, pétéchies et échymoses dans la graisse abdominale, sur les séreuses, en surface du proventricule.
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Diagnostic: •Suspicion en clinique sur base forte chute de ponte , mortalité, troubles respiratoires (interdiction de traiter lot > 100 ) •Confirmation: envoi de prélèvement au laboratoire avec test rapide et en parallèle confirmation par culture sur œufs embryonnés et détermination du sous type et du caractère pathogène ou non. Prophylaxie: •Médicale: non existante et interdite. •Sanitaire: restriction d'accès aux élevages (homme, animaux, matériel,...) de volailles de tout ce qui a été en contact endéans les 4 jours avec une zone à risque. Pédiluves avec un désinfectant agréé. Accès aux poulaillers ou couvoirs interdit à toute personne n'appartenant pas à l'exploitation. •Maladie de la liste d’OIE COMPLEXE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Généralités •Action combinée de plusieurs agents pathogènes. •Evolution chronique ultime des pathologies respiratoires associée ou non à Mycoplasma gallisepticum et/ou Mycoplasma synoviae. •Evolution lente et insidieuse avec fortes pertes économiques Pathogénie: Transmission verticale ou horizontale (lente). Tropisme des mycoplasmes pour l'arbre respiratoire. Ils provoquent une série de pneumopathies qui vont de l'aérosacculite à la sinusite. Tropisme secondaire pour les synoviales articulaires, provoquant des arthrites infectieuses. Tableau •Mycoplasma gallisepticum: durée incubation 1 à 6 semaines. Epiphora, jetage, éternuements, dyspnée, gonflement des sinus (surtout dindons et les paons).Mortalité très variable (5 à 30 parfois 50 %) •Mycoplasma synoviae: + gonflement articulaire, boîterie. •Lésions: rhinite, sinusite aiguë qui évolue vers la chronicité avec présence d'un exsudât caséeux dans les sacs aériens, le péricarde et autour du foie 3 lésions classiques : aérosacculite, péricardite, périhépatite. Diagnostic •sur base des lésions macroscopiques à l'autopsie •spécifiquement pour les mycoplasmoses: examens sérologiques (agglutination rapide sur lame ou , rarement par culture) •Si récidive, voir causes favorisantes. Prophylaxie •hygiénique: 1 seul âge, même origine, all in - all out, bâtiments séparés de min. 500 m •médicale: lutte contre la transmission verticale par suivi sérologique des reproductrices (Mycoplasma free) et éventuellement par traitement des oeufs. Traitement Mycoplasmoses pas intérêt car coût > bénéfice, animaux restent porteurs et excréteurs Traitement des complications secondaires après antibiogramme: Ampicilline ou amoxicilline, Sulfamidés triméthoprime, Fluméquine, Enrofloxacine.
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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES CROISSANCE (J8-J35) ET FINITION (J35-J42) HÉPATITE À ADÉNOVIRUS Juste une note: l’aviadénovirus du sérogroupe 1 est souvent isolé sur les volailles atteintes d’hépatite, nécessite un helper comme le virus de la maladie de gumboro. MALADIE DE NEWCASTE FORME DIGESTIVE Tableau volaille •Souches viscérotropes: incubation d’une semaine, oiseaux très abattus, prostrés, avec intense diarrhée aqueuse ou hémorragique et troubles nerveux sur les volailles survivantes. Mortalité jusqu’à 90-95% •Souches mésogène: Chez les poulets de chair: importante diarrhée associée à des signes cliniques « nerveux » : torticolis, difficultés de déplacement, paralysie d'une aile, d'une patte... Chez les poules pondeuses: d'abord diarrhée et troubles de la ponte (diminution, voire arrêt de la ponte) puis symptômes nerveux. Tableau pigeon: incubation entre 6 jours et 4 semaines pas de pathologie respiratoire mais fientes liquides puis troubles nerveux morbidité 30 à 70% mais mortalité < 10%, si infection pendant mue plumes mal formées; présence de formes « digestives chroniques » diarrhée sans signes nerveux pendant une longue période. lésions lésions hémorragiques au niveau du tube digestif: proventriculite hémorragique, entérite hémorragique, nécrotique, cloacite hémorragique, pétéchies sur la graisse abdominale, sur le myocarde, ovarite hémorragique poule pondeuse. COOCIDIOSE (EIMERIA) Tableau: Selon l'espèce d'Eimeria, abattement intense et mortalité ou uniquement retards croissance, des plumes marquées, une déviation du bréchet. Lésions égalements variables en localisation: duodénite, typhlite hémorragique, cloacite aiguës ou séro-muqueuses. •E. Tenella -> aigu •E. acervulina -> evolution lente, récidive •E. maxima -> chronique Diagnostic: Clinique + copro Prophylaxie: hygiénique, coccidiostatique ou vaccin Traitement: Sulfamidés, toltrazuril ENTÉRITE NÉCROTIQUE (CLOSTRIDUIM PERFINGENS TOXINOTYPE A,C) Pathogénie : Toxi-infection, requiert des facteurs favorisants tels que changement alimentaire, forte croissance, aliments a forte viscosite, coccidies, ... Lésions: Jejuno-ileite aigue fibrino-necrotique avec parfois presence de membranes diphteroides. Putrefaction tres rapide des cadavres Tableau: Augmentation brutale de la mortalite, recidives frequentes Traitement: Ampicilline ou amoxicilline; Tylosine ou Lincomycine
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AUTRES PATHOLOGIES MALADIE DE GUMBORO (AVIBIRNAVIRUS TRÈS RÉSISTANT) Généralités •Poule = hôte naturel du virus mais infection naturelle aussi décrite chez le dindon et le canard •Responsable de pertes économiques importantes •Maladie clinique grave chez les tr ès jeunes poussins si pas Ac maternels; formes moins graves entre l' âge de 3 à 6 semaines après disparition des Ac maternels (régulier), forme subclinique: augmentation + légère de la mortalité, retard de croissance mineur, sensibilité accrue à d’autres pathos. Maintien du virus dans l’exploitation. Les 2 dernières formes sont + rencontrées chez nous. Gumboro modifie la réponse aux vaccinations du jeune âge et rend les poussins plus réceptifs à d'autres infections. Pathogénie: infection hautement transmissible par contacts directs ou indirects, pas de transmission verticale et virus éliminé dans les fientes du 2ème au 10 ème jour après infection. Incubation de 2-3j. Tableau: Animaux se piquent l'anus ( tropisme pour la BF), présentent des plumes souillées par des fientes diarrhéiques aqueuses autour de l’anus avec parfois des caillots de sang dans les excréments, ensuite animaux abattus, prostrés, en boule, déshydratés et plumes ébouriffées. morbidité 50 à 100 %, mortalité en pic et retour à la normale en 5 à 7 jours. Ces signes ont lieu sur des poussins sensibles, avec une immunité maternelle insuffisante et pas d’immunité vaccinale. Lésions: Bourse de fabricius œdémateuse, hyperémiée, augmentée de poids et de volume, surface couverte d'un transsudat gélatineux jaunâtre, parfois présence de pétéchies ou même hémorragique (sang dans les fientes) Diagnostic: Sur base des lésions macros copiques et de l’évolution de la maladie (mortalité en pic puis guérison clinique après 5-7 jours) Confirmation par mise en évidence du virus dans BF Prophylaxie: •Hygiène •les poussins ne sont pas couverts pendant toute la période d’engraissement même si les parent sont très bien vaccinées •vaccination via l’eau de boisson (vaccin vivant atténué) •double vaccination à 2 et à 3 semaines d'âge •maladie de la liste de l’OIE Immunodépression: virus de la maladie de Gumboro => réponse humorale fortement modifiée mais peu de perturbation de l'immunité cellulaire (car organe cible est la BF et pas le thymus) => Gumboro modifie la réponse aux vaccinations du jeune âge et rend les poussins plus réceptifs à d'autres infections. ANÉMIE INFECTIEUSE (CIRCOVIRUS) •Si contamination entre J9 et J15: Lots tres irreguliers avec a l’autopsie: anemie (Ht < 27) et ecchymoses au niveau de la peau de l’abdomen et des ailes et atrophie des organes lymphoides •Si contamination J15 a J20: Mauvaises performances zootechniques et sensibilite accrue aux infections bacteriennes •Si contamination plus tardive : RAS 6
•Diagnostic: Suspicion si plusieurs lots irreguliers avec mortalite de demarrage anormalement elevee. Confirmation par examen histopathologiques sur thymus, BF, moelle osseuse MORT SUBITE
Insuffisance cardiaque: Généralement entre J15 et J20 mais parfois plus tôt et souvent plus tar, Surtout des males dans les lots a croissance particulièrement bonne, Mort brutale souvent en décubitus dorsal Autopsie : Dilatation oreillette surtout droite et sévère œdème pulmonaire Traitement: augmenter les périodes d’obscurité pour réduire la vitesse de croissance
SCHÉMA DE VACCINATION GLOBALE DES POULETS À CROISSANCE RAPIDE •J1: Newcastle - Bronchite infectieuse -> spray •J10-18: Rappel Nawcastle -> eau de boisson ou nébulisation •J14: Gumboro et si nécessaire rappel BI •J21: Rappel Gumboro si nécessaire
POULETS DE CHAIR À CROISSANCE LENTE •Bio, labels: abbatage à 12 semaines, IC=3; 1,9-2,2Kg •Intermédiaire: 9 semaines IC=2,5; 1,9-2,2kg •AB seulement au démarrage et anticoccidiens jusque 10 semaines MALADIE DE MAREK (HERPESVIRUS SÉROTYPE 1: ONCOGÈNE; SÉROTYPE 2: NON-ONCOGÈNE) Généralités •Maladie néoplasique •incidence plus élevé en élevage industrielle •poule et le dindon Pathogénie: transmission horizontale: infections des poussins dés les premiers jours de la vie par inhalation de débris de follicules plumiféres,virémie associée aux macrophages. Réplication du virus dans les organes lymphoïdes primaires (BF, rate, thymus avec atrophie transitoire ou permanente) et lyse des LB et macrophages avec activation des LT. Infection latente LT (6-7 dpi) et dissémination vers peau (infection productive ) et d’autres organes avec transformation et tumorisation. infection productive de l'épithélium des follicules piumiféres et dissémination dans le milieu extérieur de particules virales complètes responsables de la.transmission de l'infection; infection semi-productive des tissus lymphoïdes et de la moelle osseuse (immunodéficience et anémie) avec retard de croissance, indice de conversion alimentaire augmenté, réceptivité aux autres pathologies accrue ( adénovirose , coccidies, rotavirus). infection latente des nerfs ou des organes (formes muettes) ou infection non-productive néoplasique des organes et des nerfs (formes cliniques). Tableau: •Signes cliniques parfois dès l'âge de 3 à 4 semaines mais souvent plus tard. •Forme nerveuse: parésie progressive flasque ou spastique qui évolue jusque la paralysie tous les nerfs de l'animal peuvent être atteints unilatéralement ou bilatéralement: plexus lombo-sacré du coup grand-écart; nerf vague du coup paralysie du jabot; nerfs inter7
costaux du coup dyspnée; infiltration de l'iris du coup décoloration et cécité. parfois syndrome de paralysie temporaire (1 à 2 jours) •Forme tumorale: infiltration lymphoïde d’abord dans le proventricule puis ovaire, foie, intestins, poumons. Lésions: Epaississement des nerfs périphériques (facile à voir quand atteinte unilatéral mais sinon...) avec présence de nodules, perte des striations et présence d'une décoloration blanchâtre-jaunâtre, atteinte des plexus lombo-sacrés, brachiaux et de s nerfs sciatiques très fréquente, présence de lymphomes dans différents organes (proventricule, ovaire (ovaire en choux-fleur: infiltration ovarienne), foie, rate, poumons, reins, intestins, muscles du squelette, coeur ) et l'atrophie de la bourse de Fabricius ( inverse de la leucose!) et du thymus. Diagnostic: le plus souvent diagnostic clinique (âge animal, mortalité importante, lésions caractéristiques à l’autopsie). Recherche des anticoprs par précipitation en milieu gélifié. Prophylaxie: •vaccination à J1 (1000 particules virales par voie intramusculaire ou SC) •Dans l’UE, pas de vaccination chez les poulets de chair à croissance rapide •maladie de la liste de OIE et à déclaration obligatoire
PARASITES GI •Jabot: Capilaria annulata & contorta •Intestin: ascaridia galli, Capillaria obsignata, Capillaria caudinflata •Caecum: Capillaria anatis, heterakis gallinarum, trichostrongylus tenuis Traitement: - flubendazole: (7 j) viande et œufs 0 j SCHÉMA DE VACCINATION GLOBALE DES POULETS À CROISSANCE LENTE •J1: Newcastle - Bronchite infectieuse -> spray; Marek IM ou SC •J1-J9: Coccidiose •J10-18: Rappel Nawcastle -> eau de boisson ou nébulisation •J14: Gumboro et si nécessaire rappel BI •J21: Rappel Gumboro si nécessaire 8
POULES PONDEUSES CHUTE DE PONTE DDX: maladie de Newcastle (NCD), bronchite infectieuse (BI), laryngo-trachéite infectieuse (LTI) , encéphalomyélite infectieuse (EI), Egg drop syndrome 1976, EDS 1976 rare aujourd’hui Petit mot sur “Egg drop syndrome: Soudaine et sévère chute de production d'oeufs avec un important % d'oeufs à coquille molle ou sans coquille ou de pauvre qualité (éclaircissement des œufs bruns), sans autres symptômes si ce n'est une légère diarrhée transitoire et sans augmentation du taux de mortalité. apparition entre l' âge de 26 à 33 semaines lors de l'entrée en production (entrée tardive et courbe – bonne) ou pendant le pic de production, propagation lente dans un bâtiment, retour à une production normale après 6 à 10 semaines ( 1/5 de durée de vie de poule). Il existe un vaccin inactivé adjuvé huileux qui est administré aux futures pondeuses entre 14 et 18 semaines (très efficace). LEUCOSE/SARCOME AVIAIRE (ONCOVIRUS TYPE C AVIAIRE) Généralités: Devenu rare depuis la mise en place de système de détection chez les grand-parentales et les parentales Pathogénie: Transmission essentiellement par voie verticale via l'œuf (à 90%), la voie horizontale est possible par contact étroit (au sein d’un troupeau) car le virus résiste peu dans le milieu extérieur. Dans un cheptel, 90% résistants à l'infection mais 10% d’immunotolérents qui transmettent le virus à l' œuf => phénomène d'immunotolérance. Les poussins nés de poules immunotolérantes disséminent l'infection par voie verticale et horizontale et 30 % présenteront des tumeurs (lymphosarcomes entre 24 et 40 semaines de vie -> plus tard que marek) Tableau •Asymptomatique: poules qui excrètent du virus pondent 20 à 35 % d'oeufs en moins en 12 mois, avec maturité sexuelle plus tardive et oeufs plus petits, à coquilles plus fines, mortalité 5 à 10% plus élevée (effet immuno-suppresseur). •Leucose lymphoïde: (volaille, pigeon, canari, psittacidés) malignité du système lymphoïde dépendant de la bourse de Fabricius pas signe clinique caractéristique (crête pâle, émaciation voire cachexie, distension abdominale, hepatomégalie, splénomégalie, tumorisation de la BF (Marek : BF atrophiée), élimination de fientes avec beaucoup d'urates et des pigments biliaires à l'autopsie, foie, rate et BF parsemés de tumeurs (molles, lisses, blanches-grisâtres) (miliaires ou nodulaires) de diamètre variable parfois infiltration lymphoïde diffuse de l'organe (foie) (organe hypertrohpié et friable) Diagnostic: par mise en évidence de l'antigène spécifique de groupe (p27) ou par sérologie (séro-neutralisation) au départ du sérum et/ou du jaune d'œufK pas d'antigènes neutralisants communs entre les virus des différents sous-groupes, il faut tester tous les sérotypes. Prophylaxie: obtenir un troupeau « leucose free ». pas de vaccins. éradication par blocage de la transmission verticale par éclosion puis élevage en isolation stricte de poussins non congénitalement infectés. Traitement: Aucun
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SCHEMA VACCINAL POULES PONDEUSES •J1: Marek IM ou SC; Bronchite infectieuse et newcastel (spray), Salmonella enteridis (injection). •J10-18 rappel Newcastle (eau de boisson ou nébulisation) •3-4 sem: Gumboro (eau de boisson) •4 sem: rappel Bronchite infectieuse (spray) •6 sem: rappel salmonella: (eau ou injection) •7 sem: rappel newcastle : (eau de boisson ou nébulisation) •9 sem: rappel Bronchite infectieuse (spray) •11 semaine: variole •avant 15 sem: encéphalomyélite infectieuse •15 jours avant d’arriver dans l’exploitation de ponte: Newcastle+ BI injection + Salmonella (injection) + EDS76 selon situation. SCHEMA VACCINAL POULES REPRODUCTRICES •J1: Marek IM ou SC; Bronchite infectieuse et newcastel (spray), Salmonella enteridis (injection). •J9 coccidiose •J10-18 rappel Newcastle (eau de boisson ou nébulisation) •3-4 sem: Gumboro (eau de boisson) •4 sem: rappel Bronchite infectieuse (spray) •6 sem: rappel salmonella: (eau ou injection) •7 sem: rappel newcastle : (eau de boisson ou nébulisation) •9 sem: rappel Bronchite infectieuse (spray) •11 semaine: variole, arthrite virale du poumon ou CAV •avant 15 sem: encéphalomyélite infectieuse •15 jours avant d’arriver dans l’exploitation de ponte: Newcastle+ BI injection + Salmonella (injection) + EDS76 selon situation.
VOLLAILES FAMILLIALES SYNGAMOSE (NEMATODE: SYNGAMUS TRACHEA) Généralité: Ver rouge; hôte: surtout faisan; toujours parcours exterieur Pathologie: Syngamus trachea, mâle (2 à 6 mm) et femelle (5 à 20 mm) vivent fixés dans la trachée en accouplement permanent, hématophages, œufs ellipsoïdaux et operculés (90μ x 49μ) biologique direct ou indirect via les vers de terre (Lutnbricus terrestris) dans lesquels les larves enkystées peuvent rester infestantes pendant plus de quatre ans, mollusques peuvent également être hôtes intermédiaires. Transmission par absorption oeufs embryonnés ou de larves, ou par consommation de vers de terre ou de mollusques contaminés (cycle voir cours parasitologie) 2 à 3 semaines entre ingestion de larves et élimination des œufs.
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Tableau: jeunes oiseaux plus sensibles, dyspnée mécanique voire suffocation par obstruction trachéale. Rarechez la volaille mais possible chez le canari car le diamètre de la trachée est plus petit. faiblesse, émaciation. Diagnostic: mise en évidence des adultes dans la trachée ou par examen coprologique Traitement: Fenbendazol 3j PO ou flubendazol 7 jours PO. Ecarter les oeufs pendant 13j.
ASPERGILLOSE (A. FUMIGATUS) Généralités: •mycose respiratoire •Les galliformes (poulet, dindon, faisan, perdrix, pintade) sont sensibles, surtout avant l'âge de 6 semaines. Cas isolés sévères chez les adultes surtout chez canards et oies. Pathogénie: contamination par inhalation d'un grand nombre de spores d'Aspergillus du milieu ambiant, inhalation de spores déjà dans les éclosoirs si œufs contaminés se cassent. incubateur: atmosphère chaude et humide. Aspergillus se développent sur coquilles, passent à travers les pores et se multiplient dans l'œuf avec mortalité embryonnaire. A. fumigatus se développe très bien à 39°C avec oxygène, du coup infection du système respiratoire; le passage vers aspergillose clinique nécessite des causes favorisantes, fréquence augmente en été. Tableau: dyspnée, mauvais état général (amaigrissement) surtout dans formes chroniques, conjonctivite purulente chez les dindons. Rhinite chez le perroquet. Lésions: dans l'ensemble ou dans une partie de l'appareil respiratoire depuis les sinus jusqu'aux sacs aériens. Au départ, granulomes de taille variable (jusqu'à 1 cm de diamètre) de couleur jaunâtres à structure concentrique; par la suite confluence et apparition d'un gazon bleu-vert (têtes aspergillaires) Diagnostic: sur le vivant tr ès difficile (dyspnée,...) sur base des lésions à l'autopsie Traitement et prophylaxie: •Pas de traitement de l’aspergillose utilisable en pratique dans les élevages avicoles •traitement des oiseaux de valeur (psittacidés): nystatine en aérosol 2x 15min/jour pendant 15 jours; ou itraconazole) •Les mesures prophylactiques sont capitales depuis les éclosoirs (ne pas brasser l'air, éviter l'accumulation des duvets et des poussières, préférer aspiration au balayage, désinfection aux vapeurs de formol) jusqu'aux élevages.
LARYNGOTRACHÉITE INFECTIEUSE AVIAIRE (PHASIANID HERPESVIRUS 1) Généralités: poule surtout, faisan, pintade, paon, infection subclinique chez le canard. Pigeon réfractaire. Pathogénie: transmission par contacts directs et indirects (se retrouve dans les élevages qui mélangent les âges). Apr ès guérison clinique, les volailles restent porteuses latentes du virus et peuvent le réexcréter par intermittence pendant plus de 2 ans. Pas de transmission verticale. Contamination par voie respiratoire, le virus persiste à l'état latent dans les cellules du ganglion trijumeau. Si l’exploitationest infectée, introduction uniquement d'animaux préalablement vaccinés. incubation entre 6 et 12 jours Tableau: sévère pathologie respiratoire (plus sévère qu’avec BI): dyspnée intense, râles, toux avec expulsion de mucus sanguinolant, rhinite, conjonctivite. Le plus souvent chez les adultes. Chute de ponte. chez pondeuses « brunes » semblent plus sensible que « blanches » dans le troupeau: durée moyenne de la maladie 15 jours. Mortalité importante en11
tre 30 et 70 %. Lésions: trachéite muco-hémorragique nécrosante, parfois aérosacculite lors d'infections bactériennes secondaires. Diagnostic: suspicion sur base des lésions,examen histopathologique des trachées si prélèvements avant J4, diagnostic étiologique par isolement viral (trachée après 14 jours ). Prophylaxie médicale •vaccin vivant atténue par voie oculaire entre l'âge de 6 et 15 semaines •maladie de la liste de OIE et maladie à déclaration obligatoire. TUBERCULOSE AVIAIRE (bacille tuberculeux aviaire) Généralités: évolution lente et insidieuse. Transmission par contact direct et indirect. Tableau: Cachexie, alternance de constipation et de diarrhée, mort de l'animal. Lésions : Hépatomégalie et splénomégalie avec présence de tubercules caséifiés miliaires (1mm) puis nodulaires(1cm), au niveau des intestins présence de nombreux tubercules verruqueux ouverts dans la lumière, dissémination dans la nature et contamination de l'œuf lors de la ponte par le cloaque (contamination continue). Diagnostic: suspicion clinique, confirmation par décalque d'organe (car la charge bactérienne des organes en BK, bacille de Koch, est nettement augmentée et coloration de Ziehl. Prophylaxie: •Abattage des volailles recommandé surtout si contact avec porcs ou bovins. vide sanitaire de 1 an, chaulage des terrains recommandé. Risque de transmission à l’homme très faible sauf pour les immunodéprimés; très grave. •Maladie de la liste OIE HISTOMONOSE (HISTOMONAS MELEAGRIDIS) = “BLACKHEAD” généralités: maladie parasitaire du tube digestif chez les gallinacés, dindon et le paon particulirement sensibles. Pathogénie: Histomonas meleagridis, forme nonamibienne au sein des tissus et forme amibienne (un flagelle libre) dans la lumi ère intestinale. Transmission directe par voie orale (ingestion de fientes fraîches d'oiseaux malades, eau des abreuvoirs) mais le plus souvent indirecte par l'intermédiaire d'oeufs de Heterakis gallinae et Capillaria anatis. Tableau: émission de fientes liquides jaunâtres, abattement des oiseaux, plumes ébouriffées et cyanose de la tête ("blackhead"). Au niveau clinique, le + souvent des mortalités. Lésions: typhlite chronique pseudomembraneuse associée à une hépatite multifocale nécrosante (foyers de nécrose jaunâtres dépressifs de 1 cm de diamètre) Diagnostic: à l’autopsie des sujets morts (lésions caractéristiques), par mise en évidence de la forme amibienne du protozoaire par microscopie de fientes fraîches ou de contenu caecal d'oiseaux sacrifiés ou morts mais pas encore refroidis. Traitement: les imidazolés ne peuvent plus être utilisés chez les oiseaux destinés a la consommation humaine, action limitée à l'interruption du cycle indirect par administration d'anthelminthiques (efficacité plus que douteuse). GOUTTE Généralités: affection grave caractérisée par une hyper uricémie et par accumulati on d'urates dans les articulations (goutte articulaire) ou dans certains organes (goutte viscérale). 12
Pathogénie: A cause du mode d’excrétion des oiseaux sous forme d’acide urique, si il survient une hyper uricémie primaire ou diminution de l'excrétion rénale, il y a précipitation dans le tissu conjonctif riche en sodium, dans les séreuses splanchniques et les articulations, sous forme d’urates de soude. Causes: Intoxications, infections rénales, erreurs alimentaires, insuffisance d'apport en eau (1ère cause lors des premiers jours) Tableau: •La forme aiguë est le plus souvent due à un défaut d'élimination d'acide urique suite à intoxication, BI, Maladie de Newcastle... La forme chronique est due à une alimentation trop riche en protéines (légumineuses, déchets de cuisine) •goutte viscérale: mort brutale ou, amaigrissement avec alternance de constipation et de diarrhée crayeuse Lésions: augmentation du volume rénal avec reins tapissés de concrétions blanchâtres; uretères distendus par une urine épaisse et blanche, dépôt blanchâtre semblable à de la poussière de chaux sur les séreuses (péricarde, sacs aériens,...) •goutte articulaire: boîteries. Lésions: gonflement articulaire avec parfois présence de nodules (tophii goutteux) Diagnostic: diagnostic clinique sur base aspect des fientes + lésions à l 'autopsie Traitement: Donner à boire. Aucun médicament avec AMM. Administration de méthénamine: méthénamine (hexaméthylène tétramine) se décompose en milieu acide en ammoniac et en formol (ou aldéhyde formique) à action antiseptique et favorise la dissolution des calculs d'urates par formation d'acide diformaldéhyde urique beaucoup plus soluble que l'acide urique.
URGENCES DYSPNÉE
O2 dans cage à 40- 50% de saturation, antibiotique : Ex. TMP/S 100 mg/kg 2 dd. antimycotique: Itraconazole (Toxique chez Gris du Gabon) ou Terbinafine. Urgence liée à la hauteur du métabolisme de l’oiseau : Perruche ondulée peut mourir en 24h Sonde ingluviale : Aliment spécial (2,5% poids vif), Réhydratation : Ringer (50-100 ml/kg/24 h). CLAMYDOPHILOSE/PSITTACOSE (Chlamydophila psittaci) Généralités: •Espèces domestiques: le plus souvent chlamydophilose asymptomatique (poulet) sauf chez dindons et dans une mesure beaucoup plus restreinte chez les ansériformes (canards) •Psittacidés (perroquets): pathologie polymorphe pouvant être très sévère. •Homme: zoonose grave. Pathologie: •pouvoir pathogène lié à la présence de toxines (protéines de la paroi cellulaire). dans les espèces aviaires 5 sérotypes avec une certaine spécificité d'hôte (possibilité d'infections croisées) A: psittacidés, B: pigeons (?), C: oiseaux aquatiques, D: dindons, E: (rare pigeons?). Pour l’homme: risque élevé de contamination par sérotype A, sérotypes C et D risque beaucoup plus faible •De nombreuses espèces sont des réservoirs de l'infection (oiseaux sauvages, psittacidés, infectés chroniques) transmission principalement par voie a érogène au départ d'animaux infectés, les insectes piqueurs pourraient aussi jouer un rôle (matières fécales)
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•durant les 24 premières heures multiplication primaire dans les macrophages principalement des voies respiratoires (poumons, sacs aériens) puis dissémination dans la rate, le foie, les reins (48 heures) et finalement dans les sinus et le colon (72 heures) toutes les sécrétions respiratoires et les fientes sont infectieuses (excrétion principalement par voie digestive) •homme: contamination par voie aérogène et projection dans la conjonctive. En fonction de la souche, l’infection est + ou – sévère, syndrome grippal. Tableau: •Dindons: durée incubation très variable (5-8 jours mais jusqu'à plusieurs semaines), l'infection s'étend très rapidement dans le lot, si souche pathogène jusque 30% de mortalité avec rhinite, épiphora, amaigrissement, diarrhée jaunâtre. Si souche moins virulente : favorise une infection secondaire. Lésions: cachexie, pneumonie aiguë, péricardite fibrineuse, aérosacculite, forte spl énomégalie avec parfois hépatomégalie. •Psittacidés: Forme suraiguë: mort en quelques heures, lésions de septicémie; Forme aiguë: «pneumo-entérite», sévère dyspnée associée à des troubles digestifs ; mort en quelques jours,lésions: entérite hémorragique, pneumonie aiguë, péricardite fibrineuse, aérosacculite, forte splénomégalie avec souvent hépatomégalie. Forme subaigue: surtout respiratoire (dyspnée, mauvais état général, sinusite) lésions: cachexie, splénomégalie, sinusite. Forme chronique : très mauvais état général, cachexie. Diagnostic: suspicion chez le dindon si mortalité avec patho respiratoire. Chez les psittacides, tjrs suspecter une Chlamydophilose si pathologie systémique sévère ou pathologie respiratoire. confirmation à l'autopsie: colorations spécialessur décalques organes atteints ou ELISA de capture. actuellement le mieux = PCR nichée même si culture sur œufs ou sur cellules sont toujours considérée comme le test standard. sérologie chez psittacides: aucun intérêt (47% de mortalité). Prophylaxie et traitement: contrôle aux achats et lors des importations. doxycycline à la dose de 10 -20 mg / kg / j dans eau de boisson. Maladie de la liste de OIE et maladie à déclaration obligatoire RÉTENTION D’OEUF Tableau: Prostration, fientes liquides ou déformées ou absentes, dyspnée, anorexie, ténesme, masse dure dans l’abdomen (pas toujours). Diagnostic par radiographie. Traitement: Réhydratation SC, Alimentation forcée (2,5% PV), . Borogluconate de Ca (50 100 mg/kg IM). PGE2 sur le sphincter utéro-vaginal et dinoprostone humaine Prépidil® (attention si PGF2a uniquement contraction) ou Ocytocine (1-2 IE/kg IM). MORSURES Tableau: Risques supposés de septicémie à Pasteurella multocida après morsures de chat. Il est recommandé de traiter avec l’apparition des signes cliniques Traitement: Pénicilline (ex. Amoxicilline 100 mg/kg 2dd) IM. PERTES DE CONNAISSANCES -> HYPOCALCÉMIE Tableau: Chute du perchoir (crampes ou tétanies). Hypocalcémie par Apports alimentaires insuffisants (graines), Carence en vit Diagnostic par dosage [Ca2+ total] sérique : < 2 mmol/L (ref. 2,1 – 2,6 mmol/L) et [Ca2+ ionisé] sérique : < 1 mmol/L Traitement: Borogluconate de Ca (50 – 100 mg/kg IM), Injection d’un complexe minéral vitaminé (incl. vit D3), Augmenter le calcium dans l’alimentation.
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INTOXICATION AU PLOMB •Abattement, Crampes musculaires, Coloration des urines (brun / rouge), Animal libre dans la maison. •Diagnostic: par radiographie, Plombénie < 2,5 _mol/L mais 1,0 – 2,5 _mol/L considérés comme suspect •Traitement: Ca-EDTA, Laxatif (paraffine) Réhydratation en SC (prévention des lésions rénales), Penicillamine PO.
LAPIN PATHOLOGIE BUCCO-DENTAIRES •Tableau: mauvais entretien du pelage, perte de poids, perte d'appétit, difficultés de mastication, modification du contour de la face (bord ventral de la mandibule, exophtalmie, ptyalisme, pyodermite mentonnière, épiphora, conjonctivite, ...). Examen direct facile uniquement pour les incisives, pour les PM et M souvent il faut tranquilliser (medetomidine 0.25 mg / kg). Examen intrabuccal = 20% des lésions même avec anesthésie => pratiquement examen radiologique obligatoire. •Malocclusion incisive: congénitale ou acquis par traumatisme, erreur alimentaire (déficience en calcium), malocclusion jugale,...; Animaux mal nourris luzerne dans la ration car bon gout mais pas assez d’apport de Ca. Traitement: recouper au disque abrasif plutôt qu'à la pince (4 à 6 semaines) ; chez lapins nains: le plus souvent problème de réduction de taille du maxillaire plutôt qu’un prognathisme mandibulaire •Malocclusion jugale: (congénitale ou acquise) selon l'état dentaire, élimination des spicules et aspérités ou extraction dentaire Pré-molaire et molaire à croissance continue dents de type intermédiaire (supérieures: racines ouvertes face interne, inférieures face externe) •Autres lésions(ou conséquences): ulcérations (spicules et aspérités), abcès buccaux, fractures dentaires, abcès, ostéomyélite mandibule, très rare ostéosarcome TRICHOBÉZOARDS ET IMPACTION CAECALE Tableau: ingestion de poils suite à carence en fibre alimentaire, plus fréquent si type Angora. Suspicion par palpation de l'estomac + douleur abdominale, souvent premier signe = émission de fèces liés par des poils. Confirmation par radiologie (contraste) Traitement: metoclopramide + laxatif (paraffine 5 ml) ou chirurgie, La fréquence diminue si aliment correct et brossage régulier SYNDROME PARÉSIE CAECALE Tableau: Effet marqué des décharges de catécholamines avec ralentissement du transit intestinal, Constipation opiniâtre avec palpation d'un contenu caecal extrêmement dur (pâte à modeler), Souvent associé à de la dyspnée origine mécanique Traitement: comme trichobézoards + lactulose 14 g/l eau DIARRHÉES Chez le lapin de compagnie: erreurs d'entretien (alimentation, stress) et iatrogènes; aussi pathologies liées aux agents pathogènes avec portage asymptomatique (rare), Colidys-
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bactériose (très fréquent) associée à du météorisme suite à la production anormale de gaz par une levure (Saccharomycopsis guttulatus,indicateur relativement fiable de dysbacteriose) En élevage: nombreuses pathologies dues à des agents pathogènes primaires ou opportunistes (rotavirus, Escherichia coli entéropathogène, Clostridium spiroforme, Clostridium piliforme, Salmonella (très rare), Eimeria, Passalarus ambigus, Graphidium strigosum, Giardia, EEL) MYXOMATOSE :
risque par insectes vecteurs, formes cliniques analogues aux lapins d'élevage. Recommander la vaccination en zones à risque mais il n’existe pas de vaccins en dose unique. Appliquer les schémas vaccinaux pour animaux à risques réduits. ... LAPIN ELEVAGE PATHOLOGIES DIGESTIVES COLIBACILOSE (E-COLI EPEC)
Atteinte de toute la nichée de lapereaux avec diarrhée liquide Destruction nichée atteinte MALADIE DE TYZZER (BACILLUS PILIFORMIS) Diarrhée avec mortalité importante autour du sevrage. Typhlite aigue hémorragique ou pseudomembraneuse avec nombreuses zone de nécrose sur le foie Destruction anx les plus atteints + tetracycline sans l’aliment ou dans l’eau pdt 1 mois. ENTEROTOXEMIE (CLOSTRIDIUM SPIROFORME) poerturbation de la flore, mort brutale. Thyphlite aigue hemorragique, iléites, colites Coloration de gram sur contenu caecal. COCCIDIOSE (E. STIDAE) Entérite aighue avec multiples abces hépatiques Traitement: sulfamidine sodique ou tolazuril ENTÉROPATHIE EPIZOOTIQUE DU LAPIN Apparition brutale de trouble digestif avec taux de mortalité élevé 30-80%. Arret alim + boisson, diarrhée aqueuse, ballonement abdominal. Dilatation de tous les segment intestinaux, etiologie inconnue Traitement: bacitracine.
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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES PASTEURELLA MULTOCIDA Forme respi: jetage sero-muqueux à muco-purulent avec eternuement et toux, poils du museau et et face membre antérieur interne souillée, conjonctivite, dyspnée et douleurs costale. Forme génitale: infertilité chronique, orchite Forme cutanées: abcès à contenu caséeux Forme nerveuse: torticolis Forme septicémique: mort brutale Toujours suspecter. bacteriologie, sérologie MYXOMATOSE (LEPORIXPOXVIRUS) Forme nodulaire classique: contacts directs par les vecteurs mécaniques et surtout insecte Forme amyxomateuse: idem mais transmission par voie sexuelle sur une bcp plus longue durée Présence de lésions cutanée et respi à des degrés divers selon la forme clinique, myxome. Vaccin par voie intra-dermique (oreille) MALADIE HÉMORRAGIQUE VIRALE (CALICIVIRUS) Anorexie, apathie, convulsion, mort subite, hépatite diffuse nécrosante Hémorragie, pétéchies Vaccin inactivé SC
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