Isquemia mesenterica

ACTUAL ACT UALIZA IZACIÓ CIÓN N

Patología del mesenterio. Isquemia intestinal M. Calvo Moya, G. Cacho Acosta, I. Gómez Molins y C.M. Fernández Rodríguez Unidad de Aparato Digestivo. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.

Conceptos y clasificación La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto digestivo pro viene del tronco celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), completándose mediante las arterias rectales medias e inferiores (fig. 1). El flujo esplácnico supone el 20% del gasto cardíaco y se incrementa durante la digestión 1. Algunas Algun as de las vísceras vísceras abdominales, abdominales, como el hígado, hígado, tienen doble circulación, o abundante circulación colateral, como el duodeno o el recto, lo que hace que sean poco susceptibles a la isquemia. No sucede lo mismo con el colon, el yeyuno e íleon, por lo que en estas áreas la prevalencia de lesiones isquémicas es mayor. La isquemia intestinal es el resultado de una gran variedad de condiciones que producen la interrupción o reducción del flujo sanguíneo intestinal o del drenaje venoso, que condicionan un daño celular debido a la disminución del aporte de oxígeno y nutrientes. El tipo de lesiones producidas por la isquemia va a depender del tipo de vaso afectado, grado de oclusión, mecanismo por el que se produce, forma de presentación y de la existencia o no de circulación colateral. Como isquemia intestinal se entienden tres entidades clínicas bien diferenciadas en cuanto a su etiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico: la isquemia mesentérica aguda (IMA), la isquemia mesentérica crónica (IMC) y la colitis isquémica (CI). Su frecuencia se resume en la tabla 1 2.

Isquemia mesentérica aguda La IMA supone un tercio de las isquemias intestinales. Se produce por una disminución del flujo sanguíneo a nivel de la AMS y, como consecuencia, lesión, en mayor o menor medida, de los territorios intestinales que esta irriga, es decir, el intestino delgado y el colon derecho.

PUNTOS PUNTO S CLAVE

Concepto. La isquemia intestinal es la situación clínica que surge cuando el aporte sanguíneo al territorio mesentérico es ins uficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.

Clasificación. Engloba tres condiciones clínicas: las isquemias mesentéricas aguda y crónica, y la colitis isquémica, según el territorio vascular afectado y la velocidad de instauración.

Isquemia mesentérica aguda. Es la consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior, que puede afectar al intestino delgado, al colon derecho o a ambos • El origen más frecuente es la embolia, pero puede surgir por la trombosis o vasoconstricción de la misma • Es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz a fin de evitar la elevada mortalidad asociada.

Isquemia mesentérica crónica. Suele manifestarse como un cuadro clínico característico denominado “angina intestinal” • Aparece en pacientes con marcada arteriosclerosis y no suele requerir un tratamiento urgente.

Colitis isquémica. Es la forma más frecuente de isquemia intestinal y engloba un amplio espectro de manifestaciones, desde la hemorragia digestiva baja por afectación de la mucosa hasta colitis fulminante en los casos de afectación transmural • En general tiene buen pronóstico y suele resolverse de forma espontánea.

La importancia de esta entidad radica en que, en los últimos años, está aumentando su prevalencia debido a diversos factores, fundamentalmente por el envejecimiento de la población, y en que, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, su mortalidad sigue siendo muy elevada (59-93%) 1-3. La clave para aumentar las tasas de supervivencia se basa, por un lado, en la prevención y tratamiento de los factores de riesgo más frecuentes, y, por otro, en la celeridad en el manejo diagnóstico y terapéutico, antes de que se produzca el infarto intestinal4. La IMA se puede producir por afectación de la AMS debido a embolia, trombosis o vasoconstricción, por trombosis de la vena mesentérica superior (VMS) o por compromiso Medicine. 2008;10(4):231-41

231

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

cionalmente sufre fenómenos embólicos debido a su menor calibre, y el tronco celíaco porque se bifurca en la aorta en ángulo recto 7. Es la causa más frecuente de IMA y su gravedad depende, fundamentalmente, de lo proximal que se asiente el émbolo, así, los émbolos que se alojan cerca de su origen producen afectación intestinal extensa. No obstante, lo más frecuente es que se alojen distalmente al origen de la arteria cólica media, principal rama de la AMS, condicionando, por la perfusión a través de la arteria pancreaticoduodenal, la preservación del yeyuno proximal. Trombosis de la arteria mesentérica superior

Fig. 1. Ramas de la arteria mesentérica superior y de la arteria mesentérica inferior.

TABLA 1

Tipos de isquemia intestinal y fr ecuencia aproximada Tipo

Incidencia (%)

Colitis isquémica Isquemia mesentérica aguda Isquemia mesentérica crónica Isquemia focal segmentaria

75 25 5 5

TABLA 2

Tipos de isquemia mesentérica aguda y frecuencia aproximada Tipo

Incidencia (%)

Embolia de la AMS Trombosis de la AMS Isquemia mesentérica no oclusiva Trombosis de la VMS Isquemia focal segmentaria

50 10 25 10 5

AMS: arteria mesentérica superior; VMS: vena mesentérica superior.

del flujo vascular de un segmento limitado intestinal, lo que se conoce como isquemia focal segmentaria (IFS) 2,5 (tabla 2).

Isquemia mesentérica aguda de origen arterial

Suele producirse en áreas de aterosclerosis, frecuentemente en el origen de la AMS o del tronco celíaco8, por lo que no es infrecuente que los pacientes refieran cuadros de dolor abdominal posprandial o presenten pérdida de peso previos al episodio. Además, los pacientes pueden tener historia previa de trombosis venosa profunda o de alteraciones de la coagulación (deficiencia de antitrombina III, proteína C o S, entre otras) 2. Isquemia mesentérica no oclusiva

En este caso, la disminución del flujo esplácnico se produce por vasoconstricción reactiva a situaciones en las que se produce bajo gasto, como respuesta del organismo para mantener el flujo en órganos vitales 9. Por lo tanto, ha de sospecharse en pacientes con dolor abdominal agudo e intenso, no explicado por otras causas, en el contexto de una sepsis, infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca reciente 10, en pacientes sometidos a diálisis reciente11 u otras causas de hipotensión. Isquemia focal segmentaria

La isquemia puede ser el resultado de un compromiso vascular en una región limitada del intestino por las mismas causas que en los casos anteriores y, además, por obstrucción mecánica al flujo o por radiación. La lesión vascular de este tipo puede manifestarse como una enteritis aguda, crónica, o como una estenosis, pero sin las complicaciones de riesgo vital asociadas a una isquemia más extensa debido a que la circulación colateral suele prevenir el infarto intestinal.

Isquemia mesentérica aguda de origen venoso

Embolia de la arteria mesentérica superior

El origen más frecuente de los émbolos que la producen es el cardíaco, siendo las arritmias el factor precipitante más común6; suele aparecer en pacientes con historia de embolismos en otras localizaciones. Por el contrario, la AMI excep232

Medicine. 2008;10(4):231-41

Trombosis venosa mesentérica

La trombosis venosa mesentérica (TVM) puede producir un cuadro clínico agudo, subagudo o crónico. La edad media de presentación es menor que la de aquellos con patología me-

PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL

sentérica arterial por la asociación de esta última con la aterosclerosis. Las trombosis agudas suponen el 10% de las IMA y se producen en pacientes con alteraciones de la coagulación.

Manifestaciones clínicas

TABLA 3

Factores de riesgo para la isquemia mesentérica aguda Embolia de la arteria mesentérica superior

Isquemia focal segmentaria

Arritmias Cardioversión Cateterismo cardíaco Infarto agudo de miocardio Prótesis valvulares Endocarditis Alteraciones de la contractilidad miocárdica Embolismo previo o simultáneo

Estrangulación herniaria Radioterapia Trombosis venosa segmentaria Anticonceptivos orales Embolia ateromatosa Vasculitis Adenocarcinoma de sigma Disección arterial

La IMA se manifiesta como un cuadro de dolor abdominal, intenTrombosis de la arteria mesentérica superior Trombosis de vena mesentérica superior so, cuya severidad no suele enconEdad avanzada Estados de hipercoagulabilidad trar correlación con la exploración Antecedentes de accidente vascular (cerebrovascular, Deficiencia de antitrombina III coronario o periférico) física que, en un principio, antes de Síndrome antifosfolípido Hipertensión arterial que se produzca el infarto intestiDeficiencia de vitamina S o C Diabetes Mutación del factor V de Leiden nal, suele ser anodina. No obstante, Insuficiencia cardíaca congestiva Anticonceptivos orales su presentación clínica, a menudo, Estados de hipercoagulabilidad Neoplasias depende de las alteraciones patolóVasculitis Hipertensión portal gicas subyacentes y de los factores Trauma Traumatismo predisponentes (tabla 3). En geneIsquemia mesentérica no oclusiva Infección o inflamación intraabdominal ral, los pacientes con embolia o Shock cardiogénico Apendicitis aguda trombosis de la AMS presentan Shock hipovolémico Pancreatitis aguda un inicio agudo de los síntomas Sepsis Diverticulitis aguda y un rápido deterioro de su condiDiálisis Abscesos ción clínica, mientras que aquellos Fármacos hipotensores Enfermedad inflamatoria intestinal con isquemia mesentérica no ocluEnfermedad hepática Síndromes mieloproliferativos siva (IMNO) o TVM suelen tener un inicio más gradual y un curso clínico más prolongado12,13. Con frecuencia los pacientes pueden presentar, además, fiebre, El 25% de los pacientes con IMA tiene una radiografía náuseas, vómitos, diarrea, melenas o hematoquecia. simple de abdomen normal y este hallazgo es un factor de En ancianos, la IMA se presenta frecuentemente con sínbuen pronóstico ya que hace improbable la presencia de lesiotomas inespecíficos, con disminución del nivel de conciencia nes mucosas avanzadas. La mortalidad en estos casos es de un o taquipnea, siendo el dolor abdominal menos frecuente que 29%, mientras que si se evidencian alteraciones tales como en14 en pacientes jóvenes . grosamiento de las asas intestinales, impresiones digitiformes (signo de la huella o thumbprinting ) que son sinónimos de edema y hemorragia intramural, o íleo, el pronóstico se ensomDiagnóstico brece ya que se ha descrito una mortalidad asociada del 78% 16. Puesto que la IMA puede progresar de forma rápida a un infarto intestinal, es preciso realizar un diagnóstico precoz a fin de iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible 2. Un ele vado índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo con un cuadro clínico y una exploración física compatibles han de conducir a la realización de las pruebas radiológicas apropiadas, ya que las alteraciones analíticas, como la leucocitosis, acidosis metabólica, elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) o de la creatinfosfokinasa (CPK), suelen ser sinónimos de necrosis establecida 15 y, por lo tanto, de mal pronóstico. Radiografía simple de abdomen

Los hallazgos en la radiografía simple de abdomen en los pacientes con IMA son inespecíficos, sin embargo, ha de realizarse en todos los casos en los que exista una sospecha diagnóstica a fin de descartar otras patologías que pueden cursar con una clínica similar (úlcera gástrica perforada, colecistitis, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, entre otras) 2, puesto que el planteamiento terapéutico difiere de la IMA.

Ecografía doppler

Debido a su bajo coste y a que es una técnica no invasiva, se ha estudiado su rentabilidad en el diagnóstico en pacientes con sospecha de IMA. Esta técnica ha demostrado una alta especificidad, entre el 92 y el 100%, pero una baja sensibilidad, tan solo del 70 al 89%, en el diagnóstico 17,18 . Las principales limitaciones de esta técnica son: su baja rentabilidad en el diagnóstico de estenosis a nivel de las porciones distales de los vasos esplácnicos; las estenosis u oclusiones identificadas por sí solas no son diagnósticas de IMA ya que las oclusiones completas de dos, incluso tres vasos se pueden observar en pacientes asintomáticos; la interpretación de los resultados es muy difícil puesto que el flujo a través de la AMS es muy variable; por último, no tiene rentabilidad en el diagnóstico de la IMNO. Tomografía axial computarizada

La tomografía axial computarizada (TAC) carece de la suficiente sensibilidad y especificidad, del 64 y 92% respecti Medicine. 2008;10(4):231-41

233


vamente, como para ser empleada como técnica diagnóstica en la IMA 19. En los casos de IMA evolucionada, se puede observar con esta técnica neumatosis intestinal, gas portal, ausencia de realce de la pared intestinal tras la administración de contraste intravenoso en fase arterial o infarto de un órgano sólido. En el caso de la TVM, la TAC ha demostrado una sensibilidad del 100% en el diagnóstico de la TVM aguda y de un 93% en el diagnóstico de la TVM crónica 20. Por lo tanto, la TAC debe ser la prueba inicial a realizar en los pacientes en los que se sospeche IMA y tengan factores de riesgo para desarrollar TVM.

TABLA 4

Hallazgos en la arteriografía según la etiología de la isquemia mesentérica aguda Embolia de la arteria mesentérica superior

Trombosis de la arteria mesentérica superior

Localización de la arteria cólica media Signo del “menisco” a nivel de la oclusión Lesiones arterioescleróticas mínimas en varios vasos mesentéricos Varias lesiones oclusivas en las ramas arteriales mesentéricas Émbolos en arterias extramesentéricas

Localización en el origen de la AMS Defecto de repleción plano a nivel de la oclusión Estenosis del origen del tronco celíaco

Isquemia mesentérica no oclusiva

Trombosis de la vena mesentérica superior

Afectación de los troncos mesentéricos principales Signo de la “ristra de salchichas” a nivel de los troncos mesentéricos principales y disminución del relleno de las ramas arteriales de mediano y pequeño calibre produciendo un aspecto de árbol arterial “podado” Ausencia de aterosclerosis extramesentérica Aumento del calibre de la AMS tras la infusión de fármacos vasodilatadores intraarteriales

Retraso del flujo arterial Acumulación del contraste a nivel de la pared intestinal Reflujo de contraste a la aorta

Presencia de colaterales

AMS: arteria mesentérica superior.

Arteriografía mediante resonancia magnética

La arteriografía mediante resonancia magnética (angioRM) presenta una alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de estenosis u oclusión en el origen de la AMS o del tronco celíaco, así como en el diagnóstico de la TVM (sensibilidad del 100% y especificidad del 98%)21. No obstante, su precisión diagnóstica en la enfermedad oclusiva distal y en la IMNO aún no ha sido determinada22. Arteriografía convencional

Cuadro clínico y exploración física compatibles Sospecha de IMA Estabilización hemodinámica Realización de pruebas de laboratorio Radiografía simple de abdomen ¿Peritonitis?

Sí

Laparotomía

No No disponible ¿Antecedentes de TVP, estados de hipercoagulabilidad u otros antecedentes que hagan sospechar TVM?

En ausencia de indicación clínica Sí No para la realización de laparotomía exploradora urgente, la angiografía TAC Arteriografía mesentérica sigue siendo la prueba TVM de elección en los casos en los que EAMS IMNO TAMS TVM se sospeche IMA. Su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de este proceso es del 90-100% y del Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda (IMA). EAMS: embolia de la arteria mesentérica superior; IMNO: isquemia mesentérica no oclu siva; TAC: tomografía axial computarizada; TAMS: trom100% respectivamente. bosis de la arteria mesentérica superior; TVM: trombosis venosa mesentérica; TVP: trombosis venosa proProporciona, mediante la infunda. yección de contraste a nivel de la AMS y del tronco celíaco, imágenes de los grandes vasos mesentéricos, de las ramas periféricas y colaterales que pueden Ante la sospecha de oclusión arterial mesentérica, ha ayudar en la planificación de un procedimiento de revasculade realizarse lo más precozmente posible ya que el diagrización. La arteriografía, además de confirmar el diagnóstinóstico, antes de la atrición del infarto intestinal, es el facco de la IMA, permite establecer la etiología de la misma, tor más importante para mejorar la supervivencia 8. Es más distinguiendo formas oclusivas de no oclusivas (tabla 4), así controvertido su empleo en los casos en los que se sospecomo la administración de fármacos trombolíticos y vasoche IMA y existan signos de peritonitis, lo que traduce la dilatadores arteriales que resultan útiles no solo en el trapresencia de infarto intestinal y, por lo tanto, retrasaría tamiento de la vasoconstricción de la IMNO, sino también la realización de una laparotomía urgente. En la figura 2 se en la disminución del vasoespasmo asociado a las formas muestra la secuencia a seguir en los casos de sospecha de oclusivas. IMA. 234

Medicine. 2008;10(4):231-41


Tratamiento

TABLA 5

Tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemia mesentérica aguda

Medidas generales

El objetivo del tratamiento de la IMA es restablecer el flujo intestinal lo más precozmente posible. No obstante, el mane jo inicial ha de ir dirigido a la estabilización hemodinámica mediante la adecuada reposición hídrica y la optimización de la función cardíaca, la corrección de las alteraciones electrolíticas y de la acidosis metabólica, la administración de antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa y la descompresión intestinal mediante la colocación de una sonda nasogástrica (tabla 5). Todo ello deriva de la evidencia de que este manejo inicial, realizado de forma precoz, en pacientes con sepsis, hecho frecuente en los pacientes con IMA, disminuye la mortalidad de un 46 a un 30% 23. El tratamiento posterior está condicionado por la presencia o no de signos de irritación peritoneal y por la causa de la IMA. Siempre que existan datos de peritonitis se ha de practicar laparotomía exploradora urgente, independientemente de la etiología de la IMA, con el fin de reparar el vaso afectado e identificar los segmentos intestinales necróticos. Si existen largos segmentos de intestino con viabilidad dudosa sólo ha de resecarse el segmento claramente necrótico, realizando una reintervención a las 24 horas. Este intervalo permite la delimitación entre intestino viable, como resultado de la administración de vasodilatadores intraarteriales y de las medidas de reanimación, y no viable para prevenir un posible síndrome de intestino corto como consecuencia de la resección intestinal amplia 2,4. Tratamiento de la embolia de la arteria mesentérica superior

El tratamiento de la embolia de la AMS (EAMS) depende de varios factores: la presencia o ausencia de signos de peritonitis, grado de oclusión arterial (completa o parcial), localización del émbolo respecto al origen de la arteria ileocólica (proximal, émbolos mayores, o distal, émbolos menores) y el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas. En presencia de peritonitis es imprescindible la intervención quirúrgica realizándose embolectomía y resección del intestino infartado24. En general, puesto que la EAMS se asocia a una vasoconstricción refleja de las ramas obstruidas y de las ramas no obstruidas, hecho que se puede perpetuar a pesar de la realización de una embolectomía, se acepta el uso de vasodilatadores como tratamiento complementario a la cirugía 1. Estos han de administrarse antes, durante y después de la intervención, recomendándose el uso de papaveri-

Medidas iniciales Colocación de catéter de Swan-Ganz Monitorización de la presión arterial y saturación de oxígeno Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical Reposición hídrica Corrección de las alteraciones electrolíticas y de la acidosis metabólica Administración de antibióticos de amplio espectro (cobertura de anaerobios y gramnegativos) por vía intravenosa Retirada de fármacos vasoconstrictores

na a dosis de 1 mg/ml con una velocidad de infusión de 3060 mg/h hasta obtener una arteriografía normal. En los casos en los que no existen signos de peritonitis, se pueden plantear otras opciones terapéuticas, siempre que se trate de una embolia menor ya que en las embolias mayores la cirugía, salvo contraindicación, sigue siendo obligatoria. Dichos tratamientos, cuyo éxito se ha evaluado en series pequeñas y casos clínicos, incluyen el uso de heparina 25 o agentes trombolíticos como la urocinasa, la estreptocinasa o el activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA)26,27 . Las probabilidades de éxito con estas terapias alternativas son mayores cuando la oclusión de la luz es parcial y el tiempo de evolución, inferior a 12 horas28. Tras el tratamiento agudo de este cuadro, independientemente de que haya sido precisa o no la intervención quirúrgica, está indicada la anticoagulación oral durante 6 meses para prevenir la recurrencia de nuevos fenómenos embólicos 29 (fig. 3).

EAMS Características del émbolo

Oclusión parcial distal de la arteria ileocólica < 12 horas de evolución

No

¿Peritonitis?

Papaverina preoperatoria

Sí

Laparotomía: embolectomía + resección de intestino inviable

Oclusión completa proximal a la arteria ileocólica > 12 horas de evolución

Papaverina posoperatoria ¿Existen segmentos de dudosa viabilidad?

Tromboembolíticos

Sí

No

Reintervención en las siguientes 24 horas Anticoagulación

Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la embolia mesentérica aguda. EAMS: embolia de la arteria mesentérica superior. Medicine. 2008;10(4):231-41

235

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV) Tratamiento de la trombosis de la arteria mesentérica superior

El tratamiento de la trombosis de IMNO la AMS (TAMS) es principalmente quirúrgico. La trombectomía aislaCorrección de la causa precipitante da, debido a la alta frecuencia con que este proceso se asocia a placas Infusión de papaverina ateroscleróticas, se asocia a una alta tasa de reoclusión a largo plazo por ¿Signos de peritonitis? lo que siempre ha de asociarse a una revascularización arterial meAusentes Persisten o reaparecen diante una derivación o bypass . En función de la contaminación o no Interrumpir la perfusión durante 30 minutos Laparotomía: resección de intestino inviable del campo quirúrgico, se empleay repetir la arteriografía rá un injerto aortovisceral autólogo Papaverina posoperatoria o una prótesis de poliéster respectivamente. No existe Vasoconstricción vasoconstricción Reintervención en las siguientes 24 horas En los pacientes con riesgo quisi existen largos segmentos intestinales rúrgico elevado y sin datos de pede dudosa viabilidad Perfusión 24 horas Continuar la perfusión ritonitis, puede plantearse bien la durante 5 días infusión de agentes trombolíticos, bien la realización de un procedimiento de revascularización no quiFig. 4. Algoritmo terapéutico de la isquemia mesentérica aguda no oclusiva (IMNO). rúrgico como la angioplastia transluminal percutánea (ATP)30. Al igual que en los casos de la EAMS, para Tratamiento de la trombosis venosa mesentérica prevenir recurrencias está indicado el tratamiento posterior con anticoagulantes orales durante 6 meses. La TVM puede tener una presentación aguda, subaguda o crónica, y ser sintomática o asintomática. El tratamiento vaTratamiento de la isquemia mesentérica no oclusiva ría en función del contexto clínico en el que se realiza el diagnóstico. Si el diagnóstico es casual, mediante la realización de El tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección del factor precipitante, ya que si persiste la situación de bajo gasto, una TAC indicada por otros motivos, no existen datos en la cualquier intento de mejorar la perfusión intestinal resulta literatura que nos ayuden a tomar una decisión con la sufiestéril. ciente evidencia científica. En principio, se acepta tanto la ac A diferencia de la EAMS y de la TAMS, el tratamiento titud expectante como la anticoagulación oral durante un pede la IMNO es esencialmente farmacológico y se basa en la riodo de 3 a 6 meses 1. Si la TVM se presenta como una IMA, infusión selectiva en la AMS de fármacos vasodilatadores, en en los que se diagnostica por TAC o por arteriografía, el traconcreto la papaverina. A pesar de que se ha investigado el tamiento, al igual que cualquier IMA, viene determinado por papel de otros fármacos vasodilatadores, es con este con la presencia o no de signos de peritonitis. La existencia de peel que existe mayor experiencia. La pauta de administración ritonitis es indicación de laparotomía urgente para la realies idéntica a la empleada en la EAMS. Dicha actitud terazación de trombectomía y resección del intestino necrótico péutica ha logrado reducir la mortalidad de este cuadro de (fig. 5). En ausencia de signos de irritación peritoneal, el traun 70-90% en las series publicadas hace 20 años, hasta un tamiento indicado es la administración de heparina sódica in50-55%31. travenosa, con un bolo inicial de 5.000 unidades seguida de El manejo terapéutico posterior va a depender de la resuna perfusión continua de 1.000 U/h 32. La dosis se ajusta sepuesta al tratamiento vasodilatador (fig. 4). Si durante la pergún la prolongación del tiempo parcial de la tromboplastina, fusión de papaverina aparecen signos de irritación perisiendo el objetivo el alargamiento de la misma 2-2,5 veces toneal, no existe remisión de los mismos tras iniciar el tratarespecto al control. Esta anticoagulación intravenosa se manmiento o existe empeoramiento de la situación clínica del patiene de 7 a 10 días, tras los cuales se inicia el tratamiento con ciente, se ha de realizar laparotomía urgente siguiendo los anticoagulantes orales que se han de mantener durante 6 mecriterios indicados en la EAMS. Si los signos de peritonitis ses o, en los casos en los que la TVM se asocie a una condidesaparecen, se interrumpe la perfusión durante 30 minutos ción protrombótica, de forma indefinida. A pesar de que en y se repite la arteriografía para valorar si ha remitido la vasootros procesos, como el tromboembolismo pulmonar, se ha constricción esplácnica. Si se confirma la resolución de la vademostrado que la eficacia de las heparinas de bajo peso mosoconstricción, la perfusión intraarterial ha de mantenerse lecular es similar a la de la heparina sódica, ante la ausencia de durante 24 horas; en el caso contrario, ha de mantenerse duestudios que demuestren su eficacia en la IMA, por el morante 5 días. Cuando se valore interrumpir el tratamiento vamento se recomienda el uso de heparina sódica. sodilatador, se aconseja repetir la arteriografía para aseguOtras alternativas terapéuticas, como la trombolisis con rarse de la desaparición de la vasoconstricción. estreptocinasa, urocinasa o rt-PA, a falta de estudios compa236

Medicine. 2008;10(4):231-41


aterosclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal33.

Sospecha de TVM

Asintomática

Sintomática

Abstención terapéutica o anticoagulación durante 6 meses

¿Peritonitis?

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clínico característico que consiste en dolor abdominal No Sí que aparece precozmente tras la inHeparina Laparotomía: gesta y cede en el plazo de 2 horas. tromboectomía La intensidad del dolor es mayor + resección tras la ingesta de comidas copiosas de intestino inviable con alta proporción de grasa. Los Anticoagulación síntomas suelen progresar con la consecuente pérdida de peso, descrita hasta en el 80% de los casos, Fig. 5. Algoritmo terapéutico de la trombosis venosa mesentérica (TVM). debido a la aversión de la comida por miedo al dolor. En algunos casos puede producirse una IMA sobre una IMC debido a la formación de trombos sobre placas de aterosclerosis. Cuadro clínico y factores de riesgo de aterosclerosis Valorar la posibilidad de otras causas de dolor abdominal posprandial Alta sospecha de IMC

Sí

No

Arteriografía

Pruebas no invasivas

Sospecha de IMC

Fig. 6. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica crónica (IMC).

rativos frente al tratamiento convencional, todavía deben considerarse como tratamientos experimentales en el tratamiento de estos pacientes. Tratamiento de la isquemia focal segmentaria

El tratamiento definitivo de la IFS es la resección del segmento intestinal afecto.

Isquemia mesentérica crónica La IMC, también conocida como “angina intestinal”, se produce cuando existe una desproporción entre las demandas de oxígeno, lo cual ocurre fundamentalmente durante la digestión, y el flujo sanguíneo proporcionado por el sistema vascular. Generalmente se produce en personas con marcada

Diagnóstico El dolor abdominal posprandial puede tener diversas etiologías como la pancreatitis crónica, la úlcera péptica, el cáncer de páncreas y la litiasis biliar sintomática entre otras. El diagnóstico, por lo tanto, se establece por la presencia de un cuadro clínico compatible, en pacientes con coexistencia de otras enfermedades vasculares (cardíaca, cerebral o periférica), la demostración arterográfica de obstrucción de al menos dos de los vasos esplácnicos y la exclusión de otras patologías que cursen con síntomas similares 6. La demostración arteriográfica de la oclusión de dos, o incluso tres, de los vasos principales del territorio esplácnico, por sí sola no constituye una prueba inequívoca de IMC, puesto que estas lesiones se pueden encontrar en sujetos asintomáticos 34 (fig. 6). Pruebas bioquímicas

La rentabilidad de las mismas reside en la identificación de factores de riesgo para el desarrollo de IMC como son la dislipidemia o la diabetes, así como en la identificación de datos que apoyen la malabsorción intestinal que pueden presentar estos pacientes. Radiología de abdomen

La radiografía simple de abdomen habitualmente es normal aunque, en ocasiones, se pueden apreciar calcificaciones vasculares que orienten al diagnóstico de la IMC. La radiografía baritada del tracto digestivo superior puede ser normal o mostrar datos inespecíficos de malabsorción intestinal. Endoscopia digestiva

Tanto la endoscopia digestiva alta, como la colonoscopia suelen ser normales. Son útiles para realizar el diagnóstico Medicine. 2008;10(4):231-41

237


diferencial con otros cuadros de dolor abdominal y pérdida de peso de otra etiología. Ecografía doppler

La ecografía doppler mesentérica es una técnica útil en el estudio de pacientes con sospecha elevada de IMC. Presenta una sensibilidad diagnóstica del 90% en aquellos casos en los que exista una estenosis de la AMS o del tronco celíaco superior al 50% 35. Su realización tras la ingesta no aumenta la rentabilidad diagnóstica. La determinación del pico de flujo sistólico en el territorio mesentérico puede predecir una estenosis de más del 70% de la luz de los vasos principales, con una sensibilidad y especificidad del 92 y el 96% respectivamente 36. Puesto que tiene un valor predictivo negativo elevado, del 99%, en el diagnóstico de estenosis vasculares mesentéricas, la presencia de un pico de flujo sistólico dentro de los límites normales hace que se deban investigar otras etiologías como causantes del cuadro de dolor abdominal. AngioRM

Además de proporcionar información acerca de estenosis de los vasos mesentéricos principales, permite valorar, mediante estudios funcionales, el incremento del flujo mesentérico posprandial normal comparado con el flujo mesentérico en el ayuno, que es menor en los casos de IMC 37. No obstante, a pesar de que su posible aplicabilidad resulta atractiva, es precisa una amplia experiencia para su realización y, por ello, ha de considerarse como una técnica experimental en el diagnóstico de la IMC. Tonometría

Esta técnica, aún en fase de desarrollo, consiste en la colocación de un catéter que mide el pH intestinal a nivel del ye yuno tras la ingesta. El registro de acidosis intraluminal se correlaciona con el dolor abdominal y puede ser un buen marcador de isquemia tisular.

Arteriografía convencional Se recomienda la realización de la arteriografía en aquellos casos en los que no se consiga el diagnóstico mediante la aplicación de las técnicas no invasivas anteriormente citadas o cuando estas sugieran que va a ser precisa una actitud intervencionista. Debe demostrar la oclusión de al menos dos de las arterias esplácnicas principales, con la presencia de abundante circulación colateral, para que el diagnóstico de IMC sea probable. Tan sólo un 5% de los pacientes con “angina intestinal” muestran una oclusión aislada de una de las tres arterias principales. La arteriografía, además, permite valorar la posibilidad o no de realizar revascularización arterial.

Tratamiento Las alternativas terapéuticas disponibles para aquellos pacientes cuyos síntomas sean debidos a la IMC incluyen la re238

Medicine. 2008;10(4):231-41

construcción quirúrgica y ATP con o sin la colocación de un stent . La elección va a depender de la experiencia de cada centro, de la edad del paciente, comorbilidad asociada y del número y severidad de la oclusión vascular. Revascularización quirúrgica

Se han descrito diversas técnicas de revascularización quirúrgica, como la reimplantación de la AMS en la aorta abdominal, la endarterectomía mesentérica y el bypass . La elección del procedimiento depende de las características del paciente y de la experiencia del cirujano puesto que, hasta la fecha, ningún ensayo clínico ha demostrado la superioridad de ninguna de ellas frente a las otras 38. La mortalidad perioperatoria varía de un 0 a un 11% según las series. No obstante, la mayoría de los estudios incluyen a pacientes con IMA sobre IMC, con lo que la interpretación de los resultados ha de hacerse con cautela. La permeabilidad del injerto vascular a los 5 años es del 57 al 69%, siendo las tasas de supervivencia a los 5 años del 63 al 77% 39. La ausencia de la recurrencia de los síntomas se mantiene en el 80 y el 60% de los pacientes a los 5 y 10 años de la cirugía respectivamente. Angioplastia transluminal percutánea

La ATP ha supuesto una alternativa a la cirugía en aquellos pacientes que, por sus comorbilidades, son malos candidatos quirúrgicos o en aquellos en los que la estenosis vascular es corta. A pesar de que la experiencia con esta técnica es limitada, la mayoría describe unas tasas del 75 al 100% en cuanto al control del dolor, pero con unas tasas elevadas de recurrencia de los síntomas, aproximadamente del 17 al 50% en el primer año, debidas a la reestenosis, que generalmente pueden tratarse mediante una segunda ATP 40. Con la finalidad de mejorar estos resultados se ha propuesto la implantación de stent metálicos tras la realización de la ATP. La experiencia con esta técnica es pequeña pero se han descrito unos resultados similares a los obtenidos con la cirugía. No disponemos de ensayos clínicos controlados que comparen la ATP, con o sin stent , con la revascularización quirúrgica, aunque posiblemente, si estudios prospectivos demuestran que la tasa de reestenosis es similar o inferior a la obtenida con la cirugía, en un futuro próximo esta se convertirá en la técnica de elección en el tratamiento de la IMC.

Colitis isquémica La CI es la causa más frecuente de isquemia intestinal y suele aparecer en individuos de edad avanzada 2. Generalmente es el resultado de una reducción brusca y frecuentemente transitoria del flujo sanguíneo que resulta insuficiente para las demandas metabólicas del colon. Dicha disminución del aporte sanguíneo puede producirse por cambios en la circulación sistémica o por cambios locales, bien anatómicos, bien funcionales, en los vasos mesentéricos. Dos regiones son especialmente susceptibles a la isquemia, el ángulo esplénico, irrigado por ramas terminales de la AMS, y la unión rectosigma, irrigada por ramas terminales de la AMI. En otras áreas, como en el recto, la isquemia es excepcional dado que tienen una doble circulación.

PATOLOGÍA DEL MESENTERIO. ISQUEMIA INTESTINAL TABLA 6

Causas de colitis isquémica

Oclusión y vasoconstricción de las ar terias mesentéricas principales Émbolos de colesterol Disección aórtica Arritmias Infarto agudo de miocardio Shock Cirugías vasculares Disección aórtica y reparación Bypass aortocoronario Reconstrucción aortoilíaca Trasplante renal Fármacos Digoxina Diuréticos AINE Estrógenos Sumatriptán Simvastatina Afectación de las ramas arteriales periféricas Diabetes Vasculitis Amiloidosis Radiación O tros Corredores de fondo Colonoscopia o enema opaco Traumatismo Consumo de cocaína

Trombosis venosa mesentérica Estados de hipercoagulabilidad Deficiencia de antitrombina III Síndrome antifosfolípido Deficiencia de proteína S o C Mutación del factor V de Leiden Anticonceptivos orales Neoplasias Hipertensión portal Traumatismo Infección o inflamación intraabdominal Apendicitis aguda Pancreatitis aguda Diverticulitis aguda Abscesos Enfermedad inflamatoria intestinal Síndromes mieloproliferativos Obstrucción mecánica Hernia estrangulada

La causa más frecuente de CI Diagnóstico diferencial de es la vasoconstricción esplácnica la colitis isquémica reactiva a la disminución del voluColitis infecciosa men circulatorio efectivo (CI no Enfermedad inflamatoria oclusiva) (tabla 6). En el 85% de intestinal los pacientes la afectación es leve, Diverticulitis aguda produciéndose la resolución comIsquemia mesentérica aguda pleta clínica y radiológica en dos Colitis actínica semanas, sin secuelas 41. AproxiNeoplasia de colon madamente el 15% desarrolla un cuadro fulminante, con afectación transmural, gangrena o necrosis, con el consecuente riesgo vital; tan solo una minoría desarrolla complicaciones a largo plazo consistentes en colitis crónica segmentaria y estenosis. La mortalidad de la CI depende de la magnitud, siendo del 6% en los casos en los que no se desarrolla necrosis intestinal, del 50 al 75% en los casos en los que se realiza cirugía por gravedad de la enfermedad y del 100% en los casos de necrosis intestinal tratados de forma conservadora42.

Manifestaciones clínicas La forma de presentación de la CI depende del contexto clínico, así como de la extensión y duración de la isquemia. Los pacientes con CI suelen tener dolor abdominal, de intensi-

Diagnóstico El diagnóstico generalmente se establece a partir de la sintomatología, la exploración física, los hallazgos de las pruebas complementarias y la exclusión de otras entidades que pueden cursar con un cuadro clínico similar (tabla 7). Pruebas bioquímicas

No existen marcadores específicos de isquemia, pero en los casos en los que existe necrosis tisular se observa acidosis láctica, leucocitosis, elevación de la CPK, LDH o amilasa.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

TABLA 7

dad leve o moderada, que habitualmente se sitúa en flanco y fosa ilíaca izquierda, con distensión abdominal y, en ocasiones, rectorragia o hematoquecia moderadas. En la exploración física suele existir febrícula y dolor a la palpación profunda a nivel del área afectada. En los casos en los que la afectación es más intensa, los pacientes suelen presentar signos de peritonismo, íleo paralítico y shock.

Radiología de abdomen

Los hallazgos de la radiografía simple de abdomen son inespecíficos. En los casos de isquemia grave, suele observarse distensión de las asas colónicas. Las alteraciones del enema opaco de doble contraste típicamente son segmentarias y consisten en la presencia del signo de la huella o thumbprinting. Dichos hallazgos, en el plazo de una a dos semanas, pueden desaparecer o ser sustituidos por la presencia de úlceras colónicas. En fases tardías, en los pacientes en los que persiste la sintomatología, se puede evidenciar la presencia de zonas rígidas y estenosis. Tomografía axial computarizada

En general, los hallazgos de la TAC son inespecíficos y, en fases iniciales, suele ser normal. La alteración más característica es el engrosamiento segmentario de la pared colónica (fig. 7). Puede contribuir al diagnóstico diferencial con otros cuadros de dolor abdominal como la diverticulitis aguda. Endoscopia digestiva

Es la técnica más sensible en el diagnóstico y, además, permite la toma de biopsias cuya principal rentabilidad es la de establecer el diagnóstico diferencial con otras formas de colitis. La colonoscopia completa o la sigmoidoscopia han de considerarse en aquellos casos en los que no haya sido posible el diagnóstico con las pruebas anteriormente descritas y Medicine. 2008;10(4):231-41

239


sentar aspecto atrófico que se traduce, en el estudio histológico, en la presencia de atrofia glandular y la presencia de granulomas. Arteriografía

De escasa utilidad en el diagnóstico ya que, en la mayoría de los casos, el flujo intestinal en el momento de desarrollo de los síntomas se encuentra reestablecido, por A B lo que suele ser normal. No obstanFig. 7. Hallazgos en la tomografía axial computarizada (TAC) de una isquemia mesentérica aguda (IMA). A. Ente, puede tener su indicación en los grosamiento parietal del colon transverso que no presenta captación de contraste intravenoso en fase arterial. casos en los que no se puede excluir B. Tras la administración de contraste intravenoso (fase arterial). No se observa afectación del intestino delgado ni del rectosigma, todo ello compatible con colitis isquémica por afectación de la arteria cólica media. la afectación del intestino delgado o en los que se sospecha la presencia de émbolos o trombosis en las ramas arteriales y venosas principales.

Tratamiento

Fig. 8. Hallazgos endoscópicos de una colitis isquémica severa. Úlcera lineal, friable, con hemorragia asociada.

Fig. 9. Hallazgos endoscópicos de una colitis isquémica severa. Úlceras y membranas colónicas segmentarias.

siempre y cuando no existan signos de peritonitis. Al realizar una endoscopia en estos pacientes, ha de evitarse la insuflación excesiva de aire para no aumentar la presión intraluminal y, con ello, el empeoramiento de la isquemia. Los hallazgos endoscópicos dependen del momento del proceso en que se realice y de la gravedad del mismo. Así, en las fases agudas, podemos encontrar edema de la mucosa, zonas de hemorragia submucosa, erosiones y úlceras. En formas más evolucionadas de la enfermedad, no es infrecuente el hallazgo endoscópico de úlceras lineales (fig. 8), úlceras profundas recubiertas de fibrina (fig. 9) e incluso áreas de coloración negruzca que corresponden a zonas de necrosis. En los casos en los que se produce una CI crónica, la mucosa suele pre240

Medicine. 2008;10(4):231-41

Depende de la gravedad del cuadro y del contexto clínico. En la mayoría de los casos, se resuelve mediante el tratamiento de soporte y el control del factor precipitante. Es fundamental, dado que frecuentemente se produce por vasoconstricción refleja secundaria a la disminución del volumen sistémico efectivo, asegurar un adecuado aporte hidroelectrolítico y una oxigenación óptima. El uso o no de antibióticos intravenosos de amplio espectro es controvertido, no obstante, la mayoría de los autores recomienda su empleo en las formas clínicas de intensidad moderada o grave. En los casos en los que exista íleo, está indicada la colocación de sonda nasogástrica para la descompresión intestinal. Es fundamental la monitorización estrecha de estos pacientes, vigilando la presencia de leucocitosis, fiebre persistente, diarrea y rectorragia así como signos de peritonismo que condicionan la realización de laparotomía urgente para la realización de una resección intestinal, ya que, en estas circunstancias, suele existir necrosis intestinal. El tipo de cirugía depende de la localización de la zona isquémica. Cuando se afecta el colon derecho, está indicada la colectomía derecha; si no existe perforación, anastomosis primaria. En los casos de afectación del colon izquierdo, que son los más frecuentes, se recomienda la resección y reconstrucción de Hartmann para restablecer la continuidad del tránsito intestinal en 4 a 6 meses. En las colitis fulminantes, en las que existe afectación colónica masiva, se recomienda la colectomía total con ileostomía definitiva. A pesar de la intervención quirúrgica, la mortalidad cuando existe infarto intestinal es del 50 al 75% 43. En general, no se recomienda la realización de anastomosis colónica primaria, aunque no exista perforación intestinal, en los casos en los que la CI se produzca en el seno de una cirugía de aorta abdominal, puesto que existe riesgo elevado de contaminación del injerto. En los casos en los que la CI se produzca por trombosis venosa mesentérica está indicado, salvo contraindicación, el tratamiento con anticoagulación oral de 3 a 6 meses y, en los


casos de arritmias cardíacas o estados de hipercoagulabilidad, de por vida2. En algunos casos, la CI no se resuelve y se perpetúa la inflamación, dando lugar a una colitis crónica segmentaria o a estenosis. Estos pacientes pueden presentar diarrea crónica, pérdida de peso, dolor abdominal e incluso bacteriemias y sepsis recurrentes 7. En estos casos, y en los que las estenosis colónicas son sintomáticas, el tratamiento de elección es la resección del segmento intestinal afecto. En los casos en los que existe un elevado riesgo quirúrgico y predominan los signos de obstrucción, se puede valorar la realización de dilatación endoscópica o la colocación de una prótesis metálica endoluminal44.

Bibliografía •

Importante

••

Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. Georgiev G. Acute obstruction of the mesenteric vessels—a diagnostic ✔ and therapeutic problem. Khirurgiia (Sofiia). 1989;42(1):23-9. 2. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. ✔ American •• Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000; 118(5):954-68.

3. Levy PJ, Krausz MM, Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved re✔ sults—a retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery. 1990; 107(4):372-80. 4. Lobo Martínez E, Merono Carvajosa E, Sacco O, Martínez Molina E. ✔ Embolectomy in mesenteric ischemia. Rev Esp Enferm Dig. 1993;83(5): 351-4. 5. Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastro✔ enterol Clin North Am. 1990;19:319-24. 6. Boley SJ, Sprayregen S, Veith FJ, Siegelman SS. An aggressive roentge✔ nologic and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surg Annu. 1973;5:355-78. 7. Cappell MS. Intestinal (mesenteric) vasculopathy. II. Ischemic ✔ •colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27(4):827-60. 8. Boley SJ, Brandt LJ, Sammartano RJ. History of mesenteric ischemia. ✔ The evolution of a diagnosis and management. Surg Clin North Am. 1997;77(2):275-88. 9. Wilcox MG, Howard TJ, Plaskon LA, Unthank JL, Madura JA. Current ✔ theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia. Dig Dis Sci. 1995;40(4):709-16. 10. Gennaro M, Ascer E, Matano R, Jacobowitz IJ, Cunningham JN Jr, Uce✔ da P. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am J Surg. 1993;166(2):231-6. 11. Diamond SM, Emmett M, Henrich WL. Bowel infarction as a cause of ✔ death in dialysis patients. JAMA. 1986;256(18):2545-7. 12. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North ✔ Am. 1997;77(2): 307-18. 13. Font VE, Hermann RE, Longworth DL. Chronic mesenteric venous ✔ thrombosis: difficult diagnosis and therapy. Cleve Clin J Med. 1989; 56(8): 823-8. 14. Finucane Arunachalam T, O’Dowd J, Pathy MS. Acute mesenteric ✔ infarction PM, in elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1989;37(4):355-8. 15. •• Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin ✔ North Am. 2003;32(4):1127-43. 16. JP, Runkel N, Berger G, Buhr HJ. Prognostic factors in mesenteric ✔ Ritz infarct. Zentralbl Chir. 1997;122(5):332-8. 17. Bowersox JC, Zwolak RM, Walsh DB, Schneider JR, Musson A, La✔ Bombard FE, et al. Duplex ultrasonography in the diagnosis of celiac and mesenteric artery occlusive disease. J Vasc Surg. 1991;14(6):780-6. 18. Moneta GL, Yeager RA, Dalman R, Antonovic R, Hall LD, Porter JM. ✔ Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg. 1991;14(4):511-8.

19. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, Régent D, Bruel JM. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology. 1996;199(3):632-6. 20. Rhee RY, Gloviczki P. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin North ✔ Am. 1997;77(2):327-38. 21. Li KC. Magnetic resonance angiography of the visceral arteries: techni✔ ques and current applications. Endoscopy. 1997;29(6):496-503. 22. Kim AY, Ha HK. Evaluation of suspected mesenteric ischemia: efficacy ✔ of radiologic studies. Radiol Clin North Am 2003;41(2):327-42. 23. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al; ✔ Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77. 24. Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, Minion DJ, Schwarcz TH, Mentzer ✔ RM Jr. Surgical management of thrombotic acute intestinal ischemia. Ann Surg. 2001;233(6):801-8. 25. Krummen DM, Cannova J, Schreiber H. Conservative management stra✔ tegy for pancreatitis-associated mesenteric venous thrombosis. Am Surg. 1996;62(6):432-4. 26. Gallego AM, Ramírez P, Rodríguez JM, Bueno FS, Robles R, Capel A, et ✔ al. Role of urokinase in the superior mesenteric artery embolism. Surgery. 1996;120(1):111-3. 27. Yamaguchi T, Saeki M, Iwasaki Y, Ishikawa M, Hayakawa M, Sakuyama ✔ K, et al. Local thrombolytic therapy for superior mesenteric artery embolism: complications and long-term clinical follow-up. Radiat Med. 1999;17(1):27-33. 28. Simo G, Echenagusia AJ, Camúnez F, Turégano F, Cabrera A, Urbano J. Superior mesenterio arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase. Radiology. 1997;204:775-9. 29. Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, Pichlmayr R. Long-term results after surgery for acute mesenteric ischemia. Surgery. 1997;121(3):239-43. 30. Brountzos EN, Critselis A, Magoulas D, Kagianni E, Kelekis DA. Emer✔ gency endovascular treatment of a superior mesenteric artery occlusion. Cardiovasc Intervent Radiol. 2001;24(1):57-60. 31. Clark RA, Gallant TE. Acute mesenteric ischemia: angiographic spec✔ trum. AJR Am J Roentgenol. 1984;142(3):555-62. 32. Rhee RY, Gloviczki P, Mendonca CT, Petterson TM, Serry RD, Sarr ✔ MG, et al Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg. 1994;20(5):688-97. 33. Cunningham CG, Reilly LM, Rapp JH, Schneider PA, Stoney RJ. ✔ •Chronic visceral ischemia. Three decades of progress. Ann Surg. 1991;214(3):276-87. 34. Wilson DB, Mostafavi K, Craven TE, Ayerdi J, Edwards MS, Hansen KJ. ✔ Clinical course of mesenteric artery stenosis in elderly americans. Arch Intern Med. 2006;166(19):2095-100. 35. Harward Smith S, Seeger JM. Detection of celiac axis and superior ✔ mesentericTR, artery occlusive disease with use of abdominal duplex scanning. J Vasc Surg. 1993;17(4):738-45. 36. Moneta GL. Screening for mesenteric vascular insufficiency and follow✔ up of mesenteric artery bypass procedures. Semin Vasc Surg. 2001;14(3): 186-92. 37. Hagspiel Leung DA, Angle JF, Spinosa DJ, Pao DG, de Lange EE, ✔ et al. MR KD, angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin North Am. 2002;40(4):867-86. 38. Shanley CJ, Ozaki CK, Zelenock GB. Bypass grafting for chronic me✔ senteric ischemia. Surg Clin North Am. 1997;77(2):381-95. 39. Park WM, Cherry KJ Jr, Chua HK, Clark RC, Jenkins G, Harmsen WS, ✔ et al. Current results of open revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison. J Vasc Surg. 2002;35(5):853-9. 40. Matsumoto AH, Angle JF, Spinosa DJ, Hagspiel KD, Cage DL, Leung ✔ DA, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting in the treatment of chronic mesenteric ischemia: results and longterm followup. J Am Coll Surg. 2002;194 1 Suppl:S22-31. 41. •• Greenwald DA, Brandt LJ. Colonic ischemia. J Clin Gastroen✔ terol. 1998;27(2):122-8. 42. Parish KL, Chapman WC, Williams LF Jr. Ischemic colitis. An ever✔ changing spectrum? Am Surg. 1991;57(2):118-21. 43. • Longo WE, Ballantyne GH, Gusberg RJ. Ischemic colitis: pat✔ terns and prognosis. Dis Colon Rectum. 1992;35(8):726-30. 44. Oz MC, Forde KA. Endoscopic alternatives in the management of colo✔ nic structures. Surgery. 1990;108(3):513-9.

Páginas web www.aegastro.es www.gastro.org www.ghcontinuada.com www.searchmedica.es www.uptodate.com

Medicine. 2008;10(4):231-41

241

Isquemia mesenterica

Recommend Documents