2012
INTERNA MEDICINA GORAN LIŠIĆ
KVS BOLESTI ANGINA PEKTORIS Klinički sindrom koji se karakteriše karakteriše bolom pa stezanja, stezanja, težine i priskom iza sternuma izazvan izazvan prolaznom ishemijom mikarda. Prema načinu ispoljavanja deli se na stabilnu, nestabilnu, varijant i AP sa normalnim koronarnim koronarnim art. Usled opstrukcije koronarne koronarne cirkulacije iza i za suženja dolazi do ishemije miokarda m iokarda sa stvaranjem metaboličkih produkata ishemije koji iriraju senzivne završetke simpakusa – projektovani bol.
Stabilna angina pectoris Pojava konstantnog konstantnog anginoznog bola u toku 2 meseca, provociranog zičkim naporom i stresom, a koji promptno reaguje na primenu nitroglicerina ili prekid napora. Klinička slika: Kardinalni simptom je bol u grudima sa retrosternalnom retrosternalnom lokalizacijom. Iradijacija je u levo ili oba o ba ramena, levu ruku, bazu vrata, vilicu i leđa. Kvalitet Kvalitet bola je u vidu vi du priska, težine i stezanja, stezanja, trajanja od 1-5, ređe do 20 minuta. Provokavni Provokavni faktori su napor, napor, stres, hladnoća, obilni obroci. Neutralizacija bola – prekid napora, nitroglicerin sublingvalno. Podela SPA po težini: 1. Javlja se na jako i produženo zičko opterećenje 2. Uobičajna zička akvnost (penjanje uz stepenice) 3. Hod po ravnom, stepenice preko 1 sprata 4. Bol u mirovanju, minimalni zički napor U toku napada se javlja tahikardija, hipertenzija, poremećaj ritma i sprovođenja. Često su prisutni znaci boles koja predisponira aterosklerozu aterosklerozu ili je njena posledica – aortna stenoza, stenoza, hipertenzija, hiperreoza, ksantelazme, renopaja, polineuropaja. Dg: Lab – promene u faktorima rizika za koronarnu bolest (hiperlipoproteinemija, diabetes mellitus), promene u sklopu boles koje dovode do pogoršanja napada angine pektoris (anemija, hiperreoza). hiperreoza). Isključuje se mogućnost m ogućnost infarkta miokarda određivanjem miokardnih enzima (troponin, krean fosfokinaza). EKG – promene koje koje su izraz oboljenja koje predisponira predisponira nastanak AP – hipertroja LK, aritmije. Test opterećenja – ergo test (kontrolisano rastuće zičko opterećenje na pokretnoj traci do nivoa napora dovoljnog da dovede do ishemije miokarda u slučaju postojanja značajnih suženja koronarnih arterija koja se registruju EKGom il kliničkim znacima AP). Postoji i farmakološko farmakološko opterećenje primenom dobutamina (smanjena ponuda kiseonika, ki seonika, provocira se ishemija miokarda) Ehokardiograja pokazuje ispade u kontrakciji kontrakciji miokarda. Koronarograja Koronarograja pokazuje morfologiju koronarnih arterija. Dif. Dif. Dg: spazam jednjaka, neuromuskuloskeletni neuromuskuloskeletni poremećaji, embolija pluća, plućna hipertenzija, kardijalne boles nekoronarnog porekla (perikardis, aortna stenoza, stenoza, hipertročna kardiomiopaja).
KVS BOLESTI ANGINA PEKTORIS Klinički sindrom koji se karakteriše karakteriše bolom pa stezanja, stezanja, težine i priskom iza sternuma izazvan izazvan prolaznom ishemijom mikarda. Prema načinu ispoljavanja deli se na stabilnu, nestabilnu, varijant i AP sa normalnim koronarnim koronarnim art. Usled opstrukcije koronarne koronarne cirkulacije iza i za suženja dolazi do ishemije miokarda m iokarda sa stvaranjem metaboličkih produkata ishemije koji iriraju senzivne završetke simpakusa – projektovani bol.
Stabilna angina pectoris Pojava konstantnog konstantnog anginoznog bola u toku 2 meseca, provociranog zičkim naporom i stresom, a koji promptno reaguje na primenu nitroglicerina ili prekid napora. Klinička slika: Kardinalni simptom je bol u grudima sa retrosternalnom retrosternalnom lokalizacijom. Iradijacija je u levo ili oba o ba ramena, levu ruku, bazu vrata, vilicu i leđa. Kvalitet Kvalitet bola je u vidu vi du priska, težine i stezanja, stezanja, trajanja od 1-5, ređe do 20 minuta. Provokavni Provokavni faktori su napor, napor, stres, hladnoća, obilni obroci. Neutralizacija bola – prekid napora, nitroglicerin sublingvalno. Podela SPA po težini: 1. Javlja se na jako i produženo zičko opterećenje 2. Uobičajna zička akvnost (penjanje uz stepenice) 3. Hod po ravnom, stepenice preko 1 sprata 4. Bol u mirovanju, minimalni zički napor U toku napada se javlja tahikardija, hipertenzija, poremećaj ritma i sprovođenja. Često su prisutni znaci boles koja predisponira aterosklerozu aterosklerozu ili je njena posledica – aortna stenoza, stenoza, hipertenzija, hiperreoza, ksantelazme, renopaja, polineuropaja. Dg: Lab – promene u faktorima rizika za koronarnu bolest (hiperlipoproteinemija, diabetes mellitus), promene u sklopu boles koje dovode do pogoršanja napada angine pektoris (anemija, hiperreoza). hiperreoza). Isključuje se mogućnost m ogućnost infarkta miokarda određivanjem miokardnih enzima (troponin, krean fosfokinaza). EKG – promene koje koje su izraz oboljenja koje predisponira predisponira nastanak AP – hipertroja LK, aritmije. Test opterećenja – ergo test (kontrolisano rastuće zičko opterećenje na pokretnoj traci do nivoa napora dovoljnog da dovede do ishemije miokarda u slučaju postojanja značajnih suženja koronarnih arterija koja se registruju EKGom il kliničkim znacima AP). Postoji i farmakološko farmakološko opterećenje primenom dobutamina (smanjena ponuda kiseonika, ki seonika, provocira se ishemija miokarda) Ehokardiograja pokazuje ispade u kontrakciji kontrakciji miokarda. Koronarograja Koronarograja pokazuje morfologiju koronarnih arterija. Dif. Dif. Dg: spazam jednjaka, neuromuskuloskeletni neuromuskuloskeletni poremećaji, embolija pluća, plućna hipertenzija, kardijalne boles nekoronarnog porekla (perikardis, aortna stenoza, stenoza, hipertročna kardiomiopaja).
Th: eliminacija faktora faktora rizika (pušenje, hiperlipoproteinemija, hipertenzija, diabetes, gojaznost, stres), medikamentno lečenje (nitratni prepara – nitroglicerin, beta blokatori, antagonis Ca, anagregacioni lekovi, anlipemici), koronarna angioplaska, aortokoronarni bypass.
Nestabilna angina pectoris Angina nastala u miru i pri najmanjem zičkom naporu, promenljive po intenzitetu i trajanju, po čemu predstavljaju prelazno stanje stanje između SAP i akuntnog infarkta miokarda. Naziva se i predinfarktno stanje. Patoziologija: Posledica visoke stenoze koronarne arterije nastale zbog progresije postojeće aterosklerotske aterosklerotske lezije, akutne tromboze ili spazma atrerije na mestu stenoze. stenoze. Klinička slika: Karakteriske Karakteriske anginoznog bola odgovaraju onim u SAP, SAP, ali je bol nastao u miru, dužeg je trajanja (do 30 minuta), slabo reaguje na primenu nitroglicerina ni troglicerina i prekid zičke akvnos. Često je praćen hladnim preznojavanjem, preznojavanjem, astenijom, hipo/hipertenzijom. Dolazi do tahikardije, javlja se treći ili četvr ton i aritmija. Čujan je sistolni šum kao posledica mitralne insucijencije. EKG – depresija ST segmenta i negavni T talas, pojava poremećaja ritma i sprovođenja. Dg: EKG nalaz značajnih ishemijskih promena i pična klinička slika. Test opterećenja je kontraindikovan. kontraindikovan. Th: Hospitalizacija, iv Th nitroglicerinom i heparinom, beta blokatori, antagonis Ca, trombolička Th, anlipemici. Koronarna angioplaska ili hirurška revaskularizacija. revaskularizacija.
AKUTNI INFARKT MIOKARDA Nekroza miokarda usled prekida ili naglog značajnog hemodinamskog smanjenja koronarnog protoka. protoka. Eologija: Prekid ili značajno smanjenje koronarnog protoka je posledica uznapredovale ateroskleroze ateroskleroze sa pojavom tromboze tromboze koji prethodi okluziji ili subokluziji, ili jak spazam arterije. Ređi uzroci su embolija, tromboza zdrave zdrave arterije, anomalije koronarnih arterija, povećan zahtev za kiseonikom (aortna stenoza, stenoza, hiper/hipotenzija, anemija, embolija pluća) ili poremećaj malih arterija. Patogeneza: Na mestu postojeće stenoze dolazi do začepljenja usled stvaranja tromba ili spazma. Usled nedovoljne perfuzije i prolongirane ishemije dolazi do ireverzibilnih promena miocita i njihove nekroze i njihove zamene mladim vezivnim tkivom. Proces se završava nakon mesec dana stvaranjem čvrstog ožiljka. Može nasta nekroza nekroza transmuralnog (Q infarkt – usled okluzije) ili subendokardnog subendokardnog (non-Q – usled subokluzije koronarne arterije) dela miokarda.
10% infarkcije mase LK: Smanjuje se sistolna funkcija i elasčnost LK i dolazi do oštećenja dijastolne funkcije usled čega raste enddijastolni prisak i volumen LK. 25% infarkcije mase LK: SI 30-40% infarkcije mase LK: kardiogeni šok Klinička slika: Jak retrosternalni bol koji traje više od 30 minuta, pa stezanja, cepanja i priska sa mogućom propagacijom u bazu vrata, vilice, levo ili oba ramena i levu ruku, praćen mučninom, astenijom, hladnim znojem i gušenjem. Bolu prethodi zički ili emocionalni napor, mada se javlja i u miru, najčešće u jutarnjim sama. U slučaju zahvaćenos DK javlja se hipotenzija. Puls je ubrzan. Fizički pregled: Posledica oslabljene funkcije pumpe LK: - I ton je oslabljen - II ton je rascepljen (u slučaju bloka leve grane) - III ton – znak SI - Mezo i kasnosistolni šumovi ukazuju na disfunkciju papilarnih mišića – mitralna regurgitacija - Kasnoinspirijumski puko ukazuju na insucijenciju LK Podela prema stepenu SI: 1. Nema III tona, nema pukota 2. Prisutan III ton, puko na 50% pluća 3. Znaci edema pluća 4. Znaci kardiogenog šoka Dg: EKG – na mestu nekroze elevacija ST segmenta. Kod non-Q infarkta depresija ST segmenta i negavni T talas. Lab: - Pojavljuju se miokardni enzimi troponin i krean kinaza i ostaju povišeni do 10 dana - Nespecični enzimi – aspartataminotransferaza, laktat dehidrogenaza, ostaju povišeni do 4 dana - Oslobađa se mioglobin iz miocita, do 12h - Leukocitoza, povećanje hematokrita Ehokardiograf – regionalni ispadi kineke zahvaćenih zidova LK, ukazuje na stanje sistolne i dijastolne funkcije i prisustvo komplikacija (ruptura septuma, zida, papilarnih mišića) Scingraja – mesto i veličina infarktne zone Koronarograja – lokalizacija sub/okluzije koronarne arterije Dif. dg: disekcija aorte (bol iradira u leđa), embolija pluća (krvav ispljuvak, cijanoza, asksija). Komplikacije: - Rane: poremećaji ritma i sprovođenja, nestablina AP, akutna SI, kardiogeni šok, ruptura zida komore i papilarnih mišića, tromboembolije, perikardis - Kasne: aneurizma LK, autoimuni perikardis, aritmije, SI, AP Th: balon angioplaska koronarne arterije, vazodilatatori (nitra – nitroglicerin – smanjuju zonu nekroze smanjenjem priska punjenja LK, smanjuju plućni kapilarni prisak, pojačavaju kolateralnu koronarnu cirkulaciju), beta blokatori (smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, stabilizuju ekscitabilnost miokarda), heparin (smanjuje koagulaciju), ASA (anagregaciono dejstvo), ananksiolici, trombolička Th (strepto/urokinaza), anlipemici, hirurška revaskularizacija (bypass)
ARTERIJSKA HIPERTENZIJA Stalno prisustvo vrednos krvnog priska iznad 140/90. Granične vrednos hipertenzije: - Sistolni 140-160 (normalan 100-140) - Dijastolni 90-95 (normalan 60-90)
Primarna AH Povećana osetljivost na kuhinjsku so, tendencija zadržavanja zadržavanja Na i K u ćelijama usled nasledne predispozicije. Slabije izlučivanje Na usled defekta tubula. Povećana osetljivost arterijskih ks na vk nadražaje usled poremećene autoregulacije Značajnu ulogu ima sistem renin-angiotenzin-aldosterom renin-angiotenzin-aldosterom usled jakog vk dejstva angiotenzina II. Volumen plazme je proporcionalan prisku koji je regulisan od strane bubrega povećanom ili smanjenom diurezom. CNS vrši regulaciju priska preko preko baroreceptora luka aorte, karodnih sinusa i zida leve komore – poremećaj ovog sistema dovodi do primarne hipertenzije.
Sekundarna AH Renovaskularna AH – hipoperfuzija bubrega usled stenoze a.renalis dovodi do pojačanog lučenja renina a zam i angiotenzina II i aldosterona. Renoparenhimna AH – posledica pojačanog lučenja renina i neadekvatnog zadržavanja soli uz posledični porast EC volumena. Feohromocitom – povećana koncentracija kateholamina kateholamina dovodi do AH AH Aldosteronizam – povećana koncentracija aldosterona dovodi do AH Cushingova bolest – povećana koncentracija korzona korzona i korzola dovodi do AH Oralni kontracepvi – estrogen povećava reninski supstra retenciju tečnos Izlečenjem uzroka nestaje AH. Faktori rizika – pušenje, stres, gojaznost, alkoholizam. Klinička slika: Poljačna glavobolja, vergo, poremećaj vida, simptomi bubrežne boles, koronarne/periferne koronarne/periferne arterijske aterosklerotske boles. Prema težini AH može bi: - Blaga 95-105 mmHg (dijastolni prisak) - Umerena 105-120 mmHg - Teška 120-130 mmHg - Maligna preko 130 mmHg - Hipertenzivna kriza – preko 120 mmHg uz kliničke znake encefalopaje (naglo pogoršanje opšteg stanja, snižena svest, grčevi, poremećaj vida, porast intrakranijalnog priska)
Komplikacije AH: - Srce: dijastolna i sistolna disfunkcija, hipertroja miokarda, koronarna ateroskleroza ateroskleroza - Bubrezi: nefroskleroza, bubrežna insucijencija - Očno dno: suženje lumena arteriola, skleroza advencije, ruptura malih arterija - CNS: ishemijski, hemoragički p korkalnog korkalnog poremećaja vida, tročke promene moždanog tkiva usled redukovane mikrocirkulacije Dg: 3 sukcesivna merenja priska Th: Opšte mere – smanjenje unosa soli, smanjenje telesne težine, smanjenje unosa alkohola, pušenja i stresa. Povećanje zičke akvnos Medikamen – diureci, beta blokatori, blo katori, vazodilatatori, vazodilatatori, inhibitori ACE Hirurška Th – lečenje renalne stenoze angioplaskom, hirurško hirurško uklanjanje hipersekretornih hipersekretornih tumora nadbubrega i bubrega
ARTERIJSKA HIPOTENZIJA Sniženje vrednos arterijskog arterijskog priska ispod 110/60 uz malaksalost i smanjenu koncentraciju. Ukoliko Ukoliko u stojećem položaju (pri ustajanju) dođe do pada priska za više o d 15/20 mmHg, praćeno vrtoglavicom, smetanjama vida, preznojavanjem, gubitkom sves i toničko-kloničkim grčevima, radi se o ortostatskoj ortostatskoj hipotenziji. Patoziologija: Mehanizmi koji sprečavaju zadržavanje zadržavanje krvi u nogama: - Adrenergički presorni reeksi perifernih ks koji izazivaju vk - Masažno dejstvo akvirane ak virane skeletne muskulature - Aspiratorno dejstvo ubrzanog disanja – povećava vraćanje krvi u srce - Reeksno ubrzanje i pojačanje kontraklnos srčane akcije posredstvom presoreceptora luka aorte i karodnog sinusa Ostala stanja koja mogu da izazovu ortostatsku hipotenziju: - Nedovoljni efekvni volumen cirkulišuće krvi (krvarenje, dehidratacija) - Nedovoljni MVS - Nedovoljna vk (disfunkcija ( disfunkcija ANS, oštećenje vazomotornih centara) Dg: Ukoliko Ukoliko pri ortostatskom ortostatskom opterećenju dođe do porasta srčane frekvencije, radi se o smanjenju volumena krvi i Th se ide na njegovu nadoknadu, prekid akvne vd ili primenu elasčnih čarapa. Ukoliko Ukoliko u ortostazi izostane ubrzanje pulsa radi se o poremećaju vegetavne inervacije što zahteva zahteva proveru baroreceptorskog reeksnog luka. Za izazivanje ortostaze koriste se Valsavin manevar, pasivno uspravljanje, nitroglicerin. Th: Opšte mere: zička akvnost, izbegavanje dugog stajanja i naglih promena položaja, napinjanja i obilnih obroka. Preporučuje se povećan unos soli. Specična Th: lečenje boles koje izazivaju hipotenziju – dijabetes, amiloidoza, alkoholizam Medikamen: mineralok mineralokorkoidi orkoidi (zadržava (zadržava so i vodu, ekspanzija volumena plazme)
SINKOPA Sindrom koji se karakteriše karakteriše iznenadnim prolaznim gubitkom ili smanjenjem sves. Eologija i patoziologija: Smanjenje sves nastaje posle cirkulatornog aresta od 3-10, a gubitak sves nakon nakon 10-20 sekundi. Faktori koji uču na moždanu cirkulaciju su MVS, perfuzioni prisak u mozgu i o tpor u moždanim krvnim sudovima, što može bi poremećeno usled cirkulatornih, c irkulatornih, metaboličkih ili neuropsiholoških promena. Razlikuju se: - Sinkope usled smanjenog cerebralnog perfuzionog priska (vazodepresorna, ortostatska, sinkopa karodnog sinusa) - Sinkope usled smanjenog MVS (terminalne kardiomiopaje, teške teške aritmije, reeksne asistolije) - Sinkope usled metaboličkih razloga (hipoksija, ( hipoksija, hipoglikemija, hipervenlacija) - Sinkope izazvane neuroziološkim mehanizmima (glosofaringealna, hiterična, vergo) - Sinkope izazvane lekovima (depresori CNS, vazodilatatori) Klinička slika: Gubitak sves, hipotenzija, znojenje, bledilo, ubrzano disanje. Nekad postoji presinkopa koja se odlikuje astenijom, nemogućnošću održanja uspravnog položaja i smetnjama vida. Najčešća je vazodepresorna sinkopa koja nastaje u ortostazi posle traume, gubitka krvi, hirurških zahvata, zahvata, boravku u toplim prostorijama i pri gladovanju. Početni događaj je vd koja dovodi do hipotenzije i tako do smanjenog venskog venskog priliva u srce i naglog smanjenja MVS. Istovremeno izostaje izostaje porast lučenja renina čime se smanjuje mogućnost kompenzatorne kompenzatorne vk. Dg se postavlja na osnovu o snovu anamneze i merenjem priska u ležećem i stojećem položaju, kao i isključenjem drugih potencijalnih uzroka – analiza glikemije, elektrolita krvi, EKG, isključenje anksioznih, histeričnih stanja i karodne i kardiogene sinkope. Karodna sinkopa ima 2 dva podpa – kardioinhibitorni p sa sinusnom bradikardijom ili arestom i vazodepresorni vazodepresorni p sa hipotenzijom bez značajne bradikardije. Predispozicija je ateroskleroza, hipertenzija, dijatebes, prisak na karodni sinus. Dg: masaža karodnog sinusa kada se registruje srčani zastoj zastoj ili pad priska od 50 mmHg. Th: elektrosmulacija (kardioinhibitrni p), nadoknada volumena, vazoakvni lekovi (vazodepresorni) Kardiogena sinkopa se javlja usled smanjenog MVS kod boles miokarda kod kojih se tokom napora is ne može poveća (stenoze, (stenoze, HOCM, tamponada srca, pulmonalna hipertenzija), kod poremećaja srčanog ritma i sprovođenja.
REUMATSKA GROZNICA Zapaljenska bolest koja nastaje kao komplikacija infekcije ždrela streptokokom grupe A. Manifestuje se zahvatanjem srca, zglobova, CNS-a, kože i potkožnog tkiva. Eologija i patoziologija: Tokom infekcije streptokoke luče toksine – streptolizin O i S, streptokinazu i deoksiribonukleazu, na koje se stvaraju At, kao i na neke komponente zida streptokokne membrane koje imaju vrlo slične Ag tkivnim komponentama srca i drugih tkiva, što izaziva ukrštenu reakciju Ag At sa sledstvenom upalom. Zapaljenska reakcija se odvija u srcu, koži i zglobovima u vidu Aschoovih čvorića koji predstavljaju brinoidnu nekrozu. Promene valvula rezulraju zadebljanjem i deformacijama valvula sa poremećajem funkcije koje ima progresivan tok ka razvoju hroničnih valvularnih mana. Najčešće su zahvaćene mitralna i aortna valvula. Klinička slika: Najvažniji znak je pankardis: - Endokardis – pojava šuma mitralne regurgitacije, mezosistolnog i dijastolnog šuma na aor. - Miokardis – galopski ritam usled SI, tahikardija i poremećaji ritma. - Perikardis – izliv u perikardu. Javljaju se još i: - Migratorni artris velikih zglobova - Noduli subcutanei na koštanim izbočinama, ramenima i kičmi - Eritema marginatum – crvenilo trupa i proksimalnih delova udova - Chorea minor – neurološka manifestacija u vidu besciljnih pokreta - Opš znaci upale – febrilnost, tahikardija, znojenje, astenija, gubitak apeta i težine Dg: Prisustvo 2 velika ili 1 velikog i 2 mala Jonesova kriterijuma, uz podatak o prethodnoj strept. infekciji. Veliki kriterijumi: - Kardis - Poliartris - Chorea minor - Eritema marginam - Noduli subcutanei Mali kriterijumi: - Febrilnost - Artralgija - Ranija reumatska groznica - Produžen PR interval - Pozivni reaktan akutne faze zapaljenja (CRP, leukocitoza) Th: Mirovanje do povlačenja parametara upale, eradikacija streptokoka – benzan penicilin G (eritromicin), prolaksa narednih 5 godina (deca do 18. godine). Kod artrisa – ASA. Kardis – korkosteroidi. Chorea minor – anksiolici i neurolepci.
MITRALNA STENOZA Suženje mitralnog ušća koje otežava dijastolno punjenje LK. Eologija: Najčešći uzrok je FR, dok u ređe uzroke spadaju aterosklerotska kalcikacija mitralne valvule, IE, zadebljali papilarni mišići u sklopu HOCM. Patoziologija: Endokardis u sklopu FR izaziva brozno zadebljanje mitralnih kuspisa sa srastanjem komisura, kuspisa i hordi tendinei. Površina mitralnog ušća je normalno 4-6 cm2, dok se kod površine od 2cm2 krv u toku dijastole može issnu u LK samo uz povećan gradijent priska. Ovaj povećan prisak se iz LPK prenosi na plućne kapilare izazivajući povećanje priska u a.pulmonalis usled čega nastaje hipertroja, dilatacija i na kraju insucijencija DK, sa pojavom venske hipertenzije, ascita i perifernih venskih otoka. Dilatacija LPK sa brozom dovodi do poremećaja električne akvnos u vidu atrijalne brilacije PK sa apsolutnom brilacijom K – što pogoduje nastanku tromba u LPK. Klinička slika: - Dispnea – usled povećanog plućnog kapilarnog priska sa plućnim edemom - Palpitacija – usled atrijalne brilacije - Hemopzija – usled povećanog plućnog priska, rupture plućnih kapilara ili embolija - Umor – usled smanjenog MVS - Sistemske embolije – moždana u 75% - Znaci insucijencije DS – ascites, venski otoci nogu Fizikalni pregled: Isnpekcija – crvenilo obraza (facies mitralis, usled plućne hipertenzije), periferna cijanoza (smanjeni MVS), centralna cijanoza, nabrekle vratne vene (insucijencija DS i plućna hipertenzija), periferni edemi nogu i ascites (insucijencija DS). Palpacija – palpitacije Auskultatorno – naglašen prvi ton (zatvaranje zadebljalih kuspisa), zvek otvaranja mitralne valvule. Znak plućne hipertenzije je naglašen drugi ton nad a.pulmonalis. Dg: atrijalna brilacija (EKG) sa armijom komora, znaci hipertroje DS Ehokardiograja – uvid u morfološke promene kuspisa, merenje poprečnog preseka otvora mitralne valvule i gradijenta priska preko nje. Komplikacije: brilacija PK sa apsolutnom aritmijom komora, sistemske embolije, plućni infark. Th: Opšte mere: smanjenje zičkog napora, redukcija soli u ishrani Medikamentna Th: prevencija recidiva FR i IE primenom AB. U slučaju atrijalne brilacije – glikozidi digitalisa uz beta blokatore. Interventna kardiologija: balon valvuloplaska Hirurške mere: komisurotomija – razdvajanje komisura, zamena obolele veštačkom valvulom.
MITRALNA INSUFICIJENCIJA Poremećaj mitralnog valvularnog aparata koji ima za posledicu vraćanje krvi u sistoli iz LK u LPK. Može bi akutna i hronična. Uzroci nastanka: - Zapaljenski (FR, SLE) - Degeneratvni (ateroskleroza mitralnog prstena, degeneracija kuspisa, marfanov sindrom) - Infekvni (IE) - Strukturni (disfunkcija papilarnog mišića, dilatacija anulusa) - Urođeni (fenestracija kuspisa) Eologija i patogeneza: Najčešći uzroci hronične MI su FR, prolaps mitralne valvule i koronarna bolest. Svaka dilatacija LK dovodi do dilatacije mitralnog prstena tako da kuspisi ne mogu potpuno da zatvore otvor valvule. Do nepotpunog zatvaranja dovode i kuspisi deformisani usled degeneracije, zapaljenja ili urođenih strukturnih promena. U ishemijskoj boles se isto dešava usled disfunkcije papilarnih mišića. Patoziologija: U sistoli komore se deo udarnog volumena iz LK vraća u LPK gde je manji otpor nego u cirkulaciji, gde sa normalno dospelom krvi iz plućnih vena daje povećan volumen LPK. LPK se širi i u akutnoj MI dolazi do povećanja priska u LPK – nastaje akutna plućna kongesja – edem pluća. U hroničnoj MI nema povećanja priska LPK. Klinička slika: Akutna MI – dispnea koja progredira do edema pluća Hronična MI – dug asimptomatski period, onda zamaranje, palpitacije (atrijalna brilacija), znacij levostrane srčane insucijencije. Fizikalni pregled: najznačajniji je nalaz holosistolnog šuma koji traje od prvog do drugog tona. Dg: p mitrale zbog uvećane LPK. Česta je atrijalna brilacija, znaci hipertroje LK. Ehokardiograja daje uvid u strukturne promene mitralnog valvularnog aparata. Komplikacije: IE, sistemske embolije, plućna hipertenzija, edem pluća, hemopzije Th: Opšte mere – prevenva IE i recidiva FR, ograničenje zičke akvnos Medikamentna Th – vd, nitra. U slučaju SI – glikozidi digitalisa i diureci. Hirurška Th – valvuloplaska, zamena valvule
AORTNA STENOZA Opstrukcija protoka krvi kroz aortni zalistak za vreme sistole LK. Opstrukcija može bi valvularna, supra i subvalvularna. Eologija: Najčešće je posledica FR, kalcikantne ateroskleroze, urođene bikuspidne valvule, IE ili je urođena. Dolazi do zadebljanja kuspisa, srastanja komisura i nastanka kalcikantnih čvorova. Patoziologija: Opstrukcija isskivanja krvi iz LK stvara gradijent priska na aortnoj valvuli. Zbog opterećenja priskom dolazi do hipertroje zidova LK sa smanjenjem rastegljivos što dovodi do poremećaja dijastolne funkcije LK i povećanja dijastolnog priska u LK i LPK i porasta kapilarnog plućnog priska. Nakon dugotrajnog opterećenja dolazi do dilatacije LK sa razvojem SI prvo LK a zam i DK. Dolazi do pojava anginoznih tegoba usled povećanog zahteva uvećanog miokarda za kiseonikom i istovremeno smanjenog MVS čime se otežava koronarna cirkulacija. Klinička slika: - Dispnea - usled povećanog dijastolnog priska LK i plućne kongesje - Bol u grudima – povećan zahtev miokarda za kiseonikom - Sinkopa – nemogućnost povećanja MVS usled opstrukcije na aortnoj valvuli, armije i poremećaji sprovođenja impulsa. Fizikalni nalaz: Palpacija – puls male amplitude i sporog uspona (pulsus parvus et tardus). Udar srčanog vrha je jak. Auskultacija – grub ejekcioni sistolni šum Dg: EKG – znaci hipertroje LK, blok leve i desne grane Hisovog snopa, AV blok I ili III stepena Rtg – dilatacija luka aorte Ehokardiograja – uvid u morfologiju aortne valvule i njenu funkciju. Komplikacije: HOCM, VSD, pulmonalna stenoza, koarktacija aorte Th: Opšte mere – prevenva recidiva i prolaksa FR i IE, smanjen unos soli, smanjen zički napor Medikamen – diureci, prepara digitalisa (SI) Interventna kardiologija – balon valvuloplaska Hirurška Th – zamena aortne valvule veštačkom
AORTNA INSUFICIJENCIJA Vraćanje krvi u LK iz aorte tokom dijastole usled promena na aortnim kuspisima ili korenu aorte. Eologija: Najčešće – FR, IE, traumatska oštećenja, urođena bikuspidna aortna valvula, prolaps kuspisa, priširenje aorte.
Patoziologija: Usled vraćanja krvi u LK u dijastoli dolazi do volumnog optrećenja LK što izaziva dilataciju i hi pertroju zidova. U odmaklim fazama boles usled slabos kontraklnos LK dijastolni prisak se povećava uz povećanje plućnog kapilarnog priska i pojavu simptoma plućne kongesje. Povećana miokardna masa i nizak dijastolni prisak u aor pogoduju nastanku SI. U akutnoj AI usled nemogućnos uvećanja mase LK i dimenzije šupljine naglo raste enddijastolni prisak LK što dovodi do edema pluća. Klinička slika: Dugo je asimptomatska – javljaju se palpitacije zbog snažne kontrakcije, pulsacije karodnih arterija, ekstrasistole usled hipertroje LK, a u kasnijoj fazi znaci insucijencije LK – dispnea, zamor, edem pluća. Fizikalni pregled: Inspekcija – sistolna pulsacija vratnih arterija i pomeranje glave. Palpacija – proširen ulevo i nadole pomaknut udar srčanog vrha. A rterijski puls je visoke amplitude i brzog uspona i pada. Auskultatorno – nad aortnim ušćem se čuje dijastolni šum Dg: EKG – jaka hipertroja LK Rtg – izražen luk LK Ehokardiograja – morfološke promene kuspisa, zida aorte, dimenzije LK, debljine zidova. Komplikacije: IE, aritmije, SI, akutni infarkt miokarda Th: Opšte mere – prevencija i prolaksa FR i IE, smanji unos soli i zičku akvnost Medikamentna – vd, diureci i kardiotonici, anaritmici Hirurška Th – zamena valvule veštačkom
MIOKARDITIS Fokalno ili difuzno zapaljenje miokarda koje se karakteriše prisustvom inltrata zapaljenskih ćelija u interscijalnom prostoru i degeneracijom ili nekrozom miocita. Može bi akutan i hroničan, a prema uzroku poznatog (sekundarni) ili nepoznatog (primarni) porekla. Eologija: Najčešći uzrok su enterovirusi, naročito Coxsackie B grupe, ređe echovirusi i CMV. Kod imunodecijentnih stanja čes su miokardisi izazvani oportunisčkim infekcijama. Od infekvnih agenasa treba spomenu još: - Bakterije – staphylococcus aureus, streptococcus i enterococcus - Gljivice, hlamidije i rikecije Neinfekvni agensi: - Toksični agensi – lekovi, jonizujuće zračenje, CO - Metabolički agensi – uremija Postoji i idiopatski miokardis
Patoziologija: Infekvno-imunološka teorija: virus vrši direktno oštećenje miocita u kojima se replikuje i istovremeno inicira imuni odgovor koji izaziva dodatno oštećenje miocita, posebno kroz proces reparacije stvaranjem lokalne broze miokarda. Stvaraju se At na komponente miocita, dolazi do oštećenja organela zaduženih za stvaranje energije i dolazi do smanjenja kontraklnos. Sledi porast enddijastolnog priska punjenja i volumena komora da bi se održao MVS, što u kombinaciji sa aritmijama dalje smanjuje udarni srčani volumen dovodeći do SI. Klinička slika: Kod virusne eologije – mialija, umor, temperatura, muka, proliv, artralgije, kašalj. Usled promena na srcu nastaju gušenje, bol u prekordijumu, palpitacije i aritmija. Fizički pregled: u većini slučajeva normalan. Dg: leukocitoza, ubrzana sedimentacija Er, povećan nivo krean fosfokinaze i laktat dehidrogenaze usled nekroze miocita. Porast virus neutrališućih At. Zlatni standard je patohistološka analiza. Dalas kriterijumi: mononuklearna inltracija, neishemijska nekroza, degeneracija miocita. Th: eološko lečenje. Najveće oštećenje nastaje nakon pojave zapaljenskih ćelija – imunosupresivna Th.
KARDIOMIOPATIJE Primarni poremećaji miokarda nepoznatog uzroka koji dovode do srčane insucijencije. Dele se na primarne (idiopatske) i sekundarne (poznatog uzroka), a prema patoziologiji na dilatavne, hipertročne i restrikvne.
Dilatavna KMP Bolest miokarda nepoznatog uzroka koja se karakteriše povećanim volumenom i sistolnom disfunkcijom leve ili obe komore bez hipertroje zidova. Eologija: deli se na idiopatsku KMP, familijarnu KMP i aritmogenu displaziju DK. Sekundarne mogu bi zapaljenske, toksične, metaboličke, inltravne i neuromuskularne prirode. Patoziologija: Dolazi do uvećanja miocita čiji se broj smanjuje uz okruženost broznim tkivom i T Ly, što dovodi do poremećaja sistolne funkcije, usled čega raste enddijastolni prisak i volumen. Dolazi do dilatacije komora, istezanja miocita i tahikardije da bi se održao MVS što dodatno slabi sistolnu i dijastolnu funkciju. Oslabljen MVS podsče lučenje ReninAA sistema što dovodi do zadržavanja vode i soli i periferne vk – povećanje postopterećenja LK – opterećenje volumenom komora – dalje slabljenje sistolne i dijastolne funkcije. Klinička slika: Sistolna insucijencija dovodi do neadekvatne arterijske perfuzije, tahikardije, galopskog ritma, povećanog dijastolnog priska, zamora i palpacija, plućne kongesje, dispneje i znakova sistemske venske hipertenzije – nabrekle vene vrata, hepatomegalija, ascites, edemi potkolenica. Uvećanje komora dovodi do trikuspidne i mitralne regurgitacije.
Dg: biopsija. Ekg – nespecične promene – tahikardija, atrijalna brilacija, blok leve grane, aritmije. Ehokardiograja – povećanje srčanih šupljina, smanjenje sistolne kontraklnos, brozne promene zidova LK. Th: kardiotonici i diureci (poboljšanje sistolne funkcije), digitalis (atrijalna brilacija), vd – ACE inhibitori. Izbegavanje zičkog napora, soli, pušenja i alkohola.
Hipertročna KMP Primarni poremećaj miokarda koji se karakteriše hipertrojom LK ili DK sa dezorganizacijom miocita. Razlikuju se asimetrična i simetrična i opstrukvna i neopstrukvna HKMP. Eologija – mutacije gena Patoziologija: Usled dezorganizacije miobrila i interscijalne broze dolazi do poremećaja dijastole (relaksacije) i otežanog punjenja komore za vreme dijastole usled čega dolazi do uvećanja LPK i pojave mitralne regurgitacije. Tipičan je pokret kuspisa mitralne valvule ka septumu za vreme sistole – systolic anterior moon (SAM). Klinička slika: Dispnea u naporu (povećan prisak LPK i plućnih kapilara). Anginozni bol kao posledica ishemije (mikrovaskularna disfunkcija, sistolna kompresija koronarnih arterija). Sinkpe usled nemogućnos povećanja MVS u naporu. U uznapredovaloj boles – znaci SI, noćna dispnea, suvi kašalj, hepatomegalija, edemi potkolenica. Fizički pregled: Sistolni ejekcioni šum, šum mitralne regurgitacije Dg: Ekg – nespecični znaci hipertroje LK, depresija ST segmenta, atrijalna brilacija. Rtg – kardiomegalija Ehokardiograja – specična morfologija septuma i dinamička opstrukcija Prisustvo SAM je patognomonično. Th: smanjenje stepena opstrukcije primenom beta blokatora i antagonista Ca.
Restrikvna KMP Poremećaj miokarda koji se karakteriše otežanim punjenjem komora. Oštećena je dijastolna funkcija. Patoziologija: Dolazi do oštećenja rastegljivos zidova komora – povećava se prisak punjenja – povećava se dijastolni prisak – plućna kongesja. Javljaju se mitralna i trikuspidna regurgitacija, a PK se proširuju. MVS se smanjuje. Dijastolno punjenje komora se karakteriše naglim padom pa naglim skokom i stagnacijom priska – izgled krive u obliku kvadratnog korena.
Klinička slika: Dispnea u naporu, zamor, hepatomegalija, ascites, edemi, nabrekle vene vrata, galopski ritam, šum mitralne i trikuspidne regurgitacije. Dg: Ekg – Nespecične promene – znaci hipertroje LK, AV blok I o, arjalna brilacija, blok desne grane. Rtg – proširenje obe komore, znaci plućne kongesje Ehokardiograja – dilarane PK, proširenje obe K, endokardna broza Th: terapija SI (u slučaju plućne kongesje), digitalis, aritmije – simptomatski.
PERIKARDITIS Oboljenje perikarda koje se karakteriše prisustvom zapaljenskih ćelija, brina i eksudacijom. Može bi akutni i hronični, idiopatski ili poznatog uzroka – virusni, bakterijski, TBCni, gljivični, u sklopu infarkta miokarda, uremički, tumorski, autoimuni (SLE, FR), radijacioni, medikamentni. Patoziologija: Zahvaćenost listova perikarda zapaljenskim inltratom, prisustvo brinskih naslaga i eksudata dovode do bolnih senzacija, konstrivnog perikardisa, tamponade perikarda, ograničene dijastolne funkcije srca sa posledicama u vidu plućne i venske kongesje, smanjenog MVS i UVS, uz opšte znake upale. Klinička slika: Prodromalna faza – temperatura i mialgija. Kasnije – retrosternalni bol koji se pojačava respiracijom i ležanjem, a smanjuje sedenjem i naginjanjem napred. Nezavistan od zičke akvnos. Fizikalni pregled: Patognomoničan je nalaz perikardnog trenja koji se najbolje čuje uz donju levu ivicu sternuma. Dg: Metod izbora je ehokardiograja – ukazuje na veličinu razdvojenos perik. listova (kvantet izliva). Lab – nespecični znaci upale – povišena SEr, leukocitoza. Th: mirovanje, aninamatorici (ASA, brufen), korkosteroidi (u slučaju neuspeha). Kod autoimune patoziologije – azaoprin. Hronični rekurentni – hirurška Th. Komplikacije: Najznačajnija komplikacija – tamponada perikarda. Javljaju se još i konstrikvni PKD, rekurentni PKD, perikardni izliv. Perikardna tamponada: Prekomerno nakupljanje izliva koje dovodi do povećanog priska u perikardu. Smanjuje se punjenje komora – pad MVS i UVS i dolazi do hipotenzije. Otežan je venski priliv u DPK usled kompresije – povećava se sistemski venski prisak. Pri punjenju desnog srca, proširenje DK se vrši na račin LK, otežavajući dijastolno punjenje LK – smanjuje se njen udarni volumen.
INFEKTIVNI ENDOKARDITIS Infekcija endotela mo, koja se odlikuje vegetacijama sastavljenim od brina, Tr, mo i inamatornih ćelija. Najčešće su zahvaćene valvule. Mo koji izazivaju IE su najčešće – streptokoke, stalokoke, enterokoke i G- bacili. Akutni IE: - Najčešće izazvan staphylococcusom aureusom - Toksično progresivan oblik IE praćen destrukcijom valvula i metastatskim infekcijama Subakutni IE: - Najčešće izazvan streptococcusom viridansom - Razvija se tokom nekoliko nedelja i meseci - Umereno teška toksičnost - Retke metastatske infekcije Predisponirajuća stanja: - Reumatska bolest srca, kongenitalne boles srca, PMV, degeneravne boles srca, nepravilna upotreba iv Th, pacijen sa veštačkim valvulama - 25-45% idiopatska Najčešće je zahvaćena mitralna pa aortna valvula. EVV (endokardis veštačkih valvula) zastupljen oko 20% Važna grupa IE je i endokardis intaktnih valvula (EIV) Patoziologija: Oštećenje endotela dovodi do stvaranja trombocitno-brinskih naslaga pogodnih za kolonizaciju bakterija koje se nazivaju nebakterijski trombočni endokardis (NBTE). Oštećenje nastaje najčešće usled udara mlaza krvi. Najvažnija bakterijemija nastaje kod mikrotrauma oralne mukoze, zam sluzokože GITa i GUTa. IE daje kliničke simptome usled: - Lokalne destrukcije usled infekcije - Embolizacije sepčkim fragmenma - Rasejanja bakterija - Oštećenja tkiva imunim kompleksima i sistemom komplemenata Klinička slika: - Povišena temperatura, zamor, palpitacije - Nov regurgitacioni šum - Splenomegalija - Periferni znaci IE – petehije (konjukve kapaka, bukalne i palanalne sluzokože, ekstremiteta i subungvalne petehije), oslerovi čvorići prsju, janeway lezije (eritematozne promene dlanova), rotove mrlje (renalne hemoragije), artralgije, mialgije, sistemske embolije, neurološki simptomi, SI, bubrežna insucijencija.
Dg: Glavni kriterijumi: - Nalaz pičnog izazivača u dva uzroka krvi ili stalno pozivna hemokultura nekog drugog mo - Evidencija zahvaćenos endokarda ehokardiograjom Sporedni kriterijumi: - Postojanje predispozicije - Povišena temperatura preko 38 o - Vaskularne manifestacije – petehije, janeway lezije, embolije, sepčki infark - Imunološki fenomeni – rotove mrlje, oslerovi čvorići Lab – anemija (subakutni), leukocitoza (akutni), povišena SEr, CRP Th: Eradikacija mo iz vegetacija i hirurška intervencija u slučaju destrukcije kardijalnih struktura ili komplikacija. Važno je odredi MIK i MBK. Medikamen – penicilin G, vankomicin, oksacilin, gentamicin u zavisnos od izazivača. Prevencija: Preporučuje se kod stomatoloških intervencija koje izazivaju krvarenje. Stanja relavno visokog rizika: veštačke valvule, prethodni IE, urođene mane sa cijanozom, aortne mane, mitralne mane, ductus arteriosus persistens. Stanja umereno visokog rizika: PMV, bolest trikuspidne i plućne valvule. Prolaksa: - Ampicilin 2g iv ili im uz gentamicin, 30 min pre intervecncije, ponovljeno sa 1g ampicilina ili 1g amoksicilina per os 6h nakon intervencije. - Kod alergije na penicilin – bankomicin 1g iv uz gentamicin 30 min pre intervencije - Umereno rizični – amoksicilin 2g per os 1h pre intervencije ili ampicilin 2g 30 min pre intervencije - UR sa alergijom – vankomicin 1g iv u infuziji do 30 min pre intervencije
SRČANA INSUFICIJENCIJA Nesposobnost srca da svojim radom zadovolji metaboličke potrebe organizma za kiseonikom. 1. 2. -
Akutna SI: Smanjenje mase LK (infarkt miokarda) Volumno opterećenje LK (ruptura papilarnog mišića) Opterećenje priskom DK (embolija pluća) Hronična SI: Razvija se postepeno, prolazi kroz latentnu i manifestnu fazu
3. Levostrana – dolazi do plućne kongesje 4. Desnostrana – dolazi do sistemske venske kongesje 5. Sistolna – usled slabos pumpne f.cije LK (smanjena masa K infarktom, poremećaj kontraklnos) 6. Dijastolna SI – posledica nedovoljnog punjenja komore – pad udarnog volumena (smanjena rastegljivost komore u KMP)
Patoziologija: Procesi koji dovode do SI: - Opterećenje priskom – aortna stenoza, hipertenzija - Opterećenje volumenom – aortna regurgitacija, levo-desni šantovi - Smanjena kontraklnost – ishemijska bolest srca, KMP, miokardisi - Poremećaj srčane frekvence – AV blok II stepena, tahikardije Kompenzatorni mehanizmi – hipertroja, dilatacija, povećano lučenje kateholamina (porast frekvence), akvacija sistema ReninAA (vk, porast kontraklnos), andiuretski hormon (zadržavanje vode i Na) Klinička slika: Dispnea kao posledica povećanja plućnog kapilarnog priska kada dolazi do transudacije seruma u interscijalni prostor ili alveole. Interscijalni edem smanjuje rastegljivost pluća, vezivanje kiseonika za Hb i povećanu potrošnju kiseonika od strane dodatno angažovane respiratorne muskulature. Težine dispnee: 1. Dispnea u naporu 2. Ortopnea – dispnea u ležećem položaju (volumno opterećenje preraspodelom krvi u grudni koš) 3. Paroksizmalna noćna dispnea – kardijalna astma – povećan plućni kapilarni prisak uz edem sluzokože disajnih puteva i noćnu depresiju respiratornog centra 4. Edem pluća – nastaje prodor seruma u alveole Ostali simptomi: - Cheyne-Stoke's disanje – faza kratkotrajne apnee praćena hipervenlacijom (reakcija respiratornog centra samo na povećane koncentracije CO 2 kao nadražaj) - Oligurija – usled smanjenog MVS - Nikturija - Periferni edemi – izraz insucijencije DS (posledica plućne i posledične venske hipertenzije) - Cijanoza – periferna (smanjen MVS) ili centralna (stukturne promene u plućima, srčane mane sa desno-levim šantom). Fizikalni pregled: - Tahikardija i pojava trećeg tona (protodijastolni galop) kao posledica brzog punjenja nerastegljive uvećane LK. - Pulsus alternans usled naizmenično jake i slabe kontrakcije - Cijanoza - Generalizovani otok – anasarka - Plućni edem – usled insucijencije LK i visokog plućnog kapilarnog priska. Lab – u uznapredovaloj SI – povećane koncentracije ADR i NOR. Usled disfunkcije organa mogu se naći povišene vrednos transaminaza, bilirubina, uree i kreanina. Th: Medikamentna – diureci (smanjuju volumen krvi i opterećenje srca), vazodilatatori (smanjuju opterećenje srca), beta blokatori (smanjuju ucaj simpakusa, usporavaju frekvencu), kardiotonici (smanjuju srčanu frekvencu u tahikardiji, pojačavaju snagu kontrakcije), beta agonis – dobutamin (smulacija kontrakcije srca) Hirurška – transplantacija srca kod terminalne SI
PLUĆNO SRCE – COR PULMONALE Sekundarno uvećanje i oštećenje DS usled boles pluća i redukcije vaskularne mreže, smanjene prohodnos disajnih puteva ili nenormalnos grudnog koša. Pored hroničnog postoji i akutno plućno srce u sklopu akutne plućne embolije. Eologija: Boles koje dovode do hroničnog plućnog srca: - Boles plućnog parenhima i disajnih puteva (opstrukvne boles pluća) - Promene plućne kapilarne mreže (embolija pluća, plućna hipertenzija) - Poremećaji venlacije (alveolarna hipovenlacija) - Deformite grudnog koša i neuromuskularni poremećaji. Patoziologija: Plućna hipertenzija dovodi do hipertroje i dilatacije DS, proširenja trikuspidnog anulusa, trikuspidne insucijencije, sistemske hipertenzije i kongesje sa svim znacima. Plućna hipertenzija nastaje direktnom redukcijom plućne kapilarne mreže ili ucajem hipoksemije koja izaziva pulmonalnu vk, a ova hipertroju zidova ks. Klinička slika: Kod boles sa oštećenjem ks pluća – dispnea u naporu, sinkopa, anginozni bol. Kod boles koje oštećuju plućni parenhim i venlaciju – dispnea, kašalj, cijanoza, maljičas prs. Kod akutnog oblika – tahipnea, tahikardija, pleuralni bol, dispnea, kašalj, hemopzije. Dg: venlaciona scingraja utvrđuje poremećaje na nivou ks i alveola. Ekg – hipertroja DS, blok desne grane usled opterećenja DS. Th: Th osnovne boles i simptomatska Th desnostrane SI – prepara digitalisa i diureci. Th akutnog oblika – brinolična ili ankoagulantna Th, kardiotonici, kiseonik.
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA I SPROVOĐENJA Srčane aritmije – promene automazma ili sprovođenja impulsa. Sprovodni sistem srca čine sinusni čvor (DPK), atrioventrikualrni čvor (iznad trikuspidne valvule) i Hisov snop (IV septum) koji se deli na levu i desnu granu. Eologija: U pogledu geneze razlikuju se poremećaji automazma i sprovođenja, kružni tok i asinhronija. Prema mestu uzroka razlikuju se uzroci u srcu (ishemijska bolest, miokardis), u drugim organima (ANS, boles pluća sa hipoksijom i opterećenjem DS, endokrine boles štne i NBŽ, diabetes) i opš uzroci (zapaljenska i toksična stanja, nuspojave lekova, anemije, poremećaji AB ravnoteže i elektrolita) Klinička slika: Ekstrasistola sa kompenzatornom pauzom, palpitacije kao izraz tahikardije ili atrijalne brilacije, sinkopa (usled bradi/tahikardije sa smanjenim MVS). U teškim slučajevima - Adam-Stoke's syndrom – sinkopa usled moždane ishemije bez neuroloških posledica.
Dg: palpacija pulsa, auskultacija srca na osnovu ritma i frekvencije, EKG analiza 12 standardnih odvoda ili holter EKG (24h). Lokalizacija poremećaja se otkriva elekrokardiograjom i može bi: intraatrijalna, intranodalna, intrahisalna i infrahisalna. Th: Medikamentna – 4 grupe anaritmika: - I grupa – produžava ili skraćuje fazu repolarizacije - II grupa – beta blokatori – usporavaju AP i smanjuju automazam ćel. predvodnika srčanog ritma - III grupa – produženje AP svih delova sprovodnog sistema - IV grupa – Antagonis Ca Interventna Th – elektrokonverzija (debrilator sa sinhronim strujnim udarom – atrijalna brilacija i ventrikuarna tahikardija), elektrosmulacija (ugradnja pace-makera u DK – AV blok II i III stepena, teška sinusna bradikardija)
Sinusna bradikardija Sinusni ritam ispod 60 o/min. Usled povećanog tonusa vagusa, poremećaja sinusnog čvora, hiporeoze, hipotermije, lekova. Može izazva sinkopu. Th: Pace maker. Komplikacije – ventrikularna tahikardija ili brilacija ventrikula
Sinusna tahikardija Sinusni ritam brži od 100 o/min. Usled smanjenog tonusa vagusa, povećan tonus simpakusa, napor, anemija, hipotenzija, hemoragija, hipoksija, kardis, SI. Simptom – palpitacija Th: masaža karodnog sinusa, beta blokatori, antagonis Ca
Ekstrasistolna aritmija Prevremeni impuls koji se proširi po srcu. Može bi poreklom iz atrija, AV čvora ili ventrikula. Uzroci: ishemijska bolest srca, miokardis, reumatske boles srca, intoksikacija, hiperreoza, veće količine nikona ili kofeina. Th: anaritmici I i III grupe
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija 3 ili više supraventrikularnih ES u nizu. Poreklom iz atrija ili AV čvora. Th: masaža karodnog sinusa, prepara digitalisa, beta blokatori, anaritmici I i III grupe.
Paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom Atrijalna tahikardija frekvence 150-250/min, uz AV blok II stepena. Uzroci: intoksikacija digitalisom, hipokalijemija, ishemijska bolest srca, cor pulmonale Th: obustavljanje digitalisa, primena K i beta blokatora
Atrijalni ater Negavni tzv F talasi u obliku zubaca testere, frekvence 250-350/min Uzroci: ishemijska bolest srca, valvularne mane, hiperreoza, miokardis Th: digitalis, beta blokatori
Fibrilacija atrija Frekvenca p talasa od 400 ili više/min što pra nepravilan ritam komora – apsolutna aritmija.
Ventrikularna tahikardija Niz od najmanje 3 vezane ventrikularne ES. Može bi paroksizmalna (120-200 o/min) ili spora (50-100 o/min). Postoji disocijacija kontrakcije atrija i ventrikula. Uzroci: ishemija, miokardis, lekovi, hipokalijemija Simptomi: sinkopa, hipotenzija, produbljenje SI, astenija, palpitacije Th: anaritmici
Ventrikularna brilacija Poremećaj koji se na EKGu izražava u vidu nejednakih ventrikularnih kompleksa koji ne dovode do srčane kontrakcije te nastaje zastoj srčanog rada. Uzroci: ishemijska bolest srca, intoksikacija lekovima, hipoksija, električni udar, produženje QT intervala. Th: debrilacija – primena adrenalina – deirilacija – xylocain – debrilacija... obezbedi prohodnost disajnih puteva, veštačka venlacija, spoljašnja masaža srca.
AV blok Jedan ili više impulsa blokirano pri prelazu iz atrija u ventrikul. Postoje 3 stepena AV bloka: - I stepen – produženje PQ intervala 0,2 sek i više - II stepen – produženje PQ intervala do p talsa, ne izaziva ventrikularni odgovor (p 1), p talasi ne prenosi impuls u ventrikul bez prethodnog produženja PQ intervala - III stepen – kompletan AV blok – AV disocijacija, impulse nezavisno stvaraju i PK i K Uzroci: infarkt miokarda, smulacija vagusa, miokardis, hipoksija, lekovi Th: - I i II stepen – eološka - III stepen – atropin, pace maker
Blokovi grana Hisovog snopa Prekid ili zakasnelo provođenje kroz jednu ili više grana HS. Razlikuje se blok leve i desne grane, prednje levi i zadnje levi blok, istovremeni blok obe grane.
KONGENITALNE BOLESTI SRCA Poremećaji strukture ili funkcije srca i ks koje postoje od rođenja. Najčešće su: VSD, ASD i PDA Uzrok nastanka je promena ili zastoj u embrionalnom razvoju izazvana genetski, hromozomopajom, lekovima, virusima ili bolesma majke. Podela KBS: 1. Komunikacija sistemske i plućne cirkulacije sa LEVO-DESNIM šantom bez cijanoze: ASD, VSD, PDA 2. Opstrukvne valvularne/vaskularne anomalije: - Bez šanta – pulmonalna, aortna stenoza, koarktacija aorte - Sa DESNO-LEVIM šantom sa cijanozom – tetralogija fallot, ebsteinova anomalija 3. Abnormalni nalaz velikih arterija iz srca: transpozicija 4. Abnormalni položaj srca: situs inversus Dg: postavlja se na osnovu anamneze, zikalnog pregleda, EKGa, RTGa srca i pluća, ehokardiograjom, kateterizacijom i angiokardiograjom.
Atrijumski septum defekt Defekt PK pregrade na mestu foramena ovale (osum secundum), visoko na PK pregradi (sinus venosus) ili u donjem delu PK iznad mitralnog i trikuspidnog ušća (osum primum). Postoji levo-desni šant usled većeg priska u LPK, pri čemu dolazi do volumnog opterećenja DS i plućnog krvotoka. Može doći do plućne hipertenzije sa reverzijom šanta i pojave cijanoze. Klinička slika: palpitacije i moguća pojava SI Dg: ehokardiograja Th: defekt se zatvara šavom ili zakrpom
Ventrikularni septum defekt Najčešće na interventrikularnoj pregradi ispod trikuspidne valvule. Postoji levo-desni šant. Klinička slika – respiratorne infekcije, SI Komplikacija – endokardis na zidu DK EKG, RTG – biventrikularna hipertroja srca Lokalizacija – ehokardiograja Dg – povećana saturacija kiseonika u DK Th: zatvaranje defekta šavom ili zakrpom
Ductus arteriosus persistens Komunikacija između a.pulmonalis i aorte. Fiziološki se zatvara po rođenju. Postoji ekstrakardijalni levo-desni šant sa povećanim protokom kroz plućnu cirkulaciju. Oko 15 godine nastaju respiratorne infekcije, IE, kasnije se može razvi i plućna hipertenzija sa reverzijom šanta i nastankom cijanoze. Dg: konnuirani sistolno-dijastolni šum Kateterizacija – povećana saturacija kiseonikom u a.pulmonalis Th: zatvaranja duktusa.
Tetralogija fallot Kombinacija pulmonalne stenoze (suženja pulmonalne valvule, segmenata a.pulmonalis ili DK koje opstruiraju pražnjenje DK u sistoli), VSD, hipertroje DK i dekstropozicije aorte. Hemodinamiku određuju pulmonalna stenoza i VSD – usled opstrukcije na plućnoj valvuli povećava se prisak u DK, izjednačava se sa priskom u LK, šant postaje desno-levi i javlja se cijanoza. Pulmonalna stenoza takođe dovodi do dispnee u naporu. Pregled: cijanoza, dispnea u naporu, maljičas prs Komplikacije: sinkopa, konvulzije Th: korekcija p.stenoze i zatvaranje VSD.
Ebsteinova anomalija Dislokacija trikuspidne valvule u DK. DPK se povećava, DK se smanjuje. Postoji insucijencija trikuspidnog zaliska, pridružen ASD i otvor foramen ovale. Povećanjem priska DPK dolazi do desno-levog šanta. Javlja se cijanoza, zamor, dispnea, moguća je i palpitacija usled atrijalne tahikardije. Th: medikamentno lečenje aritmija i SI, valvuloplaska ili zamena trikuspidnog zaliska.
OBOLJENJA PERIFERNIH ARTERIJA Dele se na organske i funkcionalne. Organske: - Morfološke promene u lumenu i zidovima arterija. - Nazivaju se i okluzivne jer vremenom dovode do okluzije arterija. - Najznačajnije su: okluzivna ateroskleroza, dijabečna angiopaja, trombangis obliterans. Funkcionalne: - Promene funkcije pojedinih slojeva zidova arterija, prvenstveno tonusa. - Najznačajnije su: Raynaudova bolest, eritromegalija, akrocijanoza.
Okluzivna arterijska ateroskleroza Suženje aorte i njenih grana aterosklerotskim plakom što može doves do njihove okluzije. Eopatogeneza: Plak sužava ili potpuno okludira lumen arterije izazivajući smanjenje protoka i smanjenje perfuzionog priska krvi, što dovodi do ishemije tkiva. Klinička slika: Interminentna klaudikacija – bol u vidu grča, stezanja i težine koji prestaje nakon odmora i ponovo se javlja pri ponovnom naporu. Provociran je hodanjem i posledica je smanjenog snabdevanja mišića kiseonikom. Lokalizacija zavisi od mesta suženja: - Bifurkacija aorte i ilijačnih arterija – glutealni predeo i slabina - Femoralna arterija – list - Potkolene arterije – stopalo Težina kliničke slike: 1. Bez kliničkih promena 2. Interminentna klaudikacija – bol u naporu 3. Bol u miru 4. Ulceracije i gangrenozne promene Dg: odsustvo ili smanjenje art. pulsa a.femoralis, poplitee i bialis ant et post na donjim i a.brachialis, radialis i ulnaris na gornjim ekstremitema. Test opterećenja na traci, ultrazvuk krvnih sudova, arteriograja (lokalizacija suženja). Th: eliminacija vaskulogenih faktora rizika (pušenje, holesterol, 3gliceridi), regullisanje hipertenzije i glikemije. Primena vazodilatatora, Ca antagonista, anagregaciona, ankoagulantna Th. Hirurške Th: uklanjanje plakova, by-pass autovenskim graom, amputacija Interventna Th: perkutana transluminalna angioplaska.
Tromangis obliterans (morbus buerger) Zapaljenska okluzivna bolest malih i srednjih arterija i vena nepoznate eologije. Eologija: Moguća je alergijska reakcija na nikon ili autoimuna reakcija na kolagen zida ks. Patohistološki radi se o panarterisu i panebisu sa trombozom. Dominantnu ulogu u patogenezi ima suženje lumena sa mišićnom ishemijom. Klinička slika: Bol kao posledica arterijske ishemije i ebisa nastaje iznenada u distalnim delovima ekstremiteta. Praćen je gangrenom. Prisutni su hladnoća i trnjenje. Registruje se kao odsustvo distalnog art. pulsa, dok je puls na proksimalnim arterijama ekstremiteta prisutan. Dg: dopler ehosonograja ukazuje na suženja distalnih segmenata art. stabala ekstremiteta. Arteriograja pokazuje okluzije distalnih arterija. Th: prekid pušenja, vežbe, vd, ankoagulantna, imunosupresivna Th.
Akutna arterijska okluzija Naglo nastalo začepljenje arterije embolusom ili trombom. Eopatogeneza: U slučaju embolije embolus nastaje: - Intrakardijalno – iz LK u toku infarkta miokarda, SI, brilacije atrija, IE o dvajanjem vegetacija. - Ekstrakardijalno – formiraju se u aneurizmatski proširenoj aor ili nekoj perifernoj arteriji ili prilikom preloma dugih kosju kapljicama mas ili gasnom embolijom. Tromboza nastaje na aterosklerotski izmenjenoj arteriji, tj nestabilnom plaku u sklopu ateroskleroze. Klinička slika: Naglo nastali bol u ekstremitetu praćen hladnoćom, bledilom, cijanozom, trnjenjem. Dg: arteriograja pokazuje okluziju arterije Th: akutna hirurška intervencija ili by-pass operacija. Primena heparina, ankoagulantna Th.
Dijabečna angiopaja Hronična vaskularna komplikacija šećerne boles koja se deli na mikro i makroangiopaju. Mikroangiopaja diabeca je specična za šećernu bolest, dok se makroangiopaja diabeca ne razlikuje od aterosklerotskih promena kod nedijabečara. Favorizirajući faktori: hiperglikemija, hiperinsulinemija, insulinska rezistencija, poremećaji metabolizma lipida i arterijska hipertenzija. Lokalizacija promena je vezana za potkolene arterije manjeg lumena. Dolazi do medioskleroze arterije koja postaje nekompresibilna. Th: kontrola glikemije, primena vd (antagonis Ca), vaskularno premošćenje (by-pass) ili amputacije.
Funkcionalne boles perifernih arterija – Raynaudova bolest/fenomen, akrocijanoza Fenomen – naizmenična pojava bledila i cijanoze prsju šake kao posledica spazma arteriola šake nejasne eologije. Postoji povezanost RF sa primarnom plućnom hipertenzijom, anginom pektoris i migrenom. Eološki se razlikuju: - Primarni RF (Raynaudova bolest) – mlade žene, ne nalazi se nikakav patohistološki supstrat u osnovi ks ruku - Sekundarni RF – javlja se u sklopu sistemskih boles vezivnog tkiva (RA, SLE, sklerodermija), ateroskleroze, disproteinemija, kod nekih profesija i trovanja teškim metalima Klinička slika: Trikolorna reakcija prsju šake na hladnoću ili emocionalni stres: prvo se javi bledilo, zam cijanoza i na kraju crvenilo usled reakvne hiperemije, praćeno bolom u prsma i osećajem trnjenja. Dg: pična klinička slika, dopler ehosonograja arterija gornjih ekstremiteta (da bi se isključila ateroskleroza – dif.dg. primarnog i sekundarnog RF). Test uranjanja u hladnu vodu (4-15 oC) meri se T na jagodicama i vreme potrebno da se T vra na normalne vrednos. Pad T ispod 30 oC je patološki, kao i vreme oporavka duže od 20 minuta (normalno 10). Th: opšte mere (prekid pušenja, rukavice), vazodilatatori.
Akrocijanoza je trajna bezbolna simetrična cijanoza šaka, ređe stopala, usled spazma arteriola kože koja se pogoršava na hladnoću. Nepoznata eologija. Arterijski puls na ekstrmitema je očuvan. Nije potrebno lečenje.
BOLESTI VENA Varikozni sindrom Varikozite – lokalizovana ampularna proširenja zidova vena, koje su istovremeno elongirane na m segmenma. Razlikuje se: - Primarni VS – variksi posledica promena u površinskim venama - Sekundarni VS - variksi posledica promena u dubokim venama Eopatogeneza: Primarni VS je posledica urođene slabos zidova vena zbog čega je vena osetljivija na povećan intravenski prisak – dolazi do nagomilavanja krvi i širenja vena u kojima malobrojni zalisci postaju insucijentni. Predispozicije: stanja povišenog venskog priska (dugo stajanje, trudnoća, ascites), stanja koja smanjuju tonus vena (oralni kontracepvi, trudnoća). Najčešće zahvaćene v.saphena magna i hemoroidalne vene. Sekundarni VS nastaju kao posledica tromboze i oštećenja zalistaka dubokih vena pri čemu dolazi do opstrukcije vena, zaostajanja krvi i dilatacije vena. Klinička slika: Osećaj težine i napetos u potkolenicama praćen otocima. Dg: ehosonograja – morfologija vena i zalistaka, postojanje tromba. Th: opšte mere (elasčne čarape, izbegavanje dugog stajanja). Hirurška Th.
Tromboebis Akutna upala površne vene praćena svim znacima zapaljenja. Palpatorno se nalazi vrpčasta struktura koja se podudara sa lokalizacijom obolele vene. Eologija: trauma, maligni tumori, primena kontracepva, sistemske boles vezivnog tkiva, trombangis obliterans. Klinička slika: Najčešće su zahvaćene površne vene na potkolenicama. Tok boles je benigan, sem ako nije praćen širenjem procesa u duboke vene kada se može javi embolija pluća. Dg: ehosonograja. Th: opšte mere – elevacija noge, pošteda od zičkog napora. Medikamentna Th – AB, nesteroidni anreumaci.
Flebotromboza Okluzija duboke vene trombom. Eopatogeneza: Oštećenje endotela mehaničkom, hemijskom ili infekvnom noksom, uz postojanje bar jednog uslova za trombozu – staza, hiperkoagubilnost. Predisponirajuća stanja – trauma, dugo ležanje, operacije pankreasa, pluća, kuka, dehidratacija, trudnoća, malignite, poremećaji koagulacije... predilekciono mesto – karlica, donji ekstremite. Klinička slika: Često asimptomatski. Ako postoje, najvažniji simptomi su težina i zatezanje, unilateralni otok, cijanočna boja kože, pojačan venski crtež. Zahvaćenost v.cavae inferior daje otok obe noge, renalne vene – nefrotski sindrom, v.cavae superior – otok vena i sluzokoža glave, vrata, ramena i ruku. Dg: ehosonograja Th: mirovanje, pošteda od napora, elasčne čarape. Trombolična, ankoagulantna i brinolična Th unutar nedelju dana od nastanka, u provnom – heparinska infuzija.
RESPIRATORNI SISTEM RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA Nesposobnost organizma da održi normalnu distribuciju kiseonika u tkiva uz adekvatno ili neadekvatno odvođenje Co2 iz tkiva. Granična vrednost za hiperkapniju – PaCo2 veća od 6,3 kPa Granična vrednost za hipoksemiju – PaO2 manja od 10,6 kPa (mladi) il i 9,3 kPa (stariji) Eologija: 1. Plućni uzroci: - Oboljenja disajnih puteva (HOBP, emzem, astma) - Oboljenja plućnog parenhima (ARDS, masivna pneumonija, difuzne broze pluća) - Poremećaji plućne cirkulacije (popuštanje levog srca, akutni edem pluća, tromboembolija) - Oboljenja pleure (masivni pleuralni izliv, pneumotoraks, brotoraks) 2. Vanplućni uzroci: - Oboljenja zida grudnog koša (brotoraks, traume, anomalije kičmenog stuba – kifoza, skolioza) - Neuromuskularni poremećaji (depresija respiratornog centra, povrede kičmene moždine) Prema dinamici nastanka može nasta: - Akutno – opstrukcija disajnog puta, edem pluća, izliv, masivna pneumonija - Hronično – HOBP, emzem Klasikacija: 1. Parcijalna difuziona HRI – javlja se problem na respiratornoj alveolarno - kapilarnoj membrani. Hipoksemija i normokapnija 2. Parcijalna distribuciona HRI – smetnje u prolasku vazduha kroz disajne puteve do respiratorne membrane. Hipoksemija i normokapnija. 3. Globalna respiratorna insucijencija – hipoksemija i hiperkapnija. Klinička slika: Hipoksemija – centralna cijanoza, poremećaji CNS-a (dezorjensanost, uznemirenost, poremećaj psihičkog statusa), poremećaji KVS (aritmije, hipertenzija, tahikardija). Hiperkapnija – jutarnje glavobolje, pospanost, poremećaj koncentracije, znojenje, tremor ruku. Završna faza – koma, smrt Dg: Gasna analiza arterijske krvi, funkcionalni testovi, lab.analize. Tok: Progredijentan. Čes recidivi koji dovode do sve težih lezija pluća, bronha i funkcionalnih poremećaja koji su praćeni dekompenzacijom levog srca. Th: Specijalizovane pulmološke ustanove. Prepoznavanje osnovne boles – kauzalna terapija. Cilj th je poszanje adekvatne alveolarne venlacije i korekcija acidobaznog statusa i hipoksemije. Najčešće se koriste bronhodilatatori, beta – agonis, anholinergici, korkosteroidi (anbioci).
AKUTNI BRONHITIS Akutno zapaljenje sluzokože bronhija izazvano virusima (inuenca, adenovirusi), bakterijama (pneumococcus, haemophilus inuence) ili nadražajnim materijama. Može bi samostalno ili u sklopu drugih boles (pertussis, crveni fus, male boginje). Patoziologija: Sluznica bronha je hiperemična, edematozna, obložena sekretom, sa deskvamacijom epitela. Zapaljenski proces dovodi do oštećenja funkcije trepljastog epitela i bronhospazma. Praćeno kašljanjem (produkvan ili suv zavisno od uzročnika). Klinička slika: Malaksalost, bolovi u grudima, glavobolja, sekrecija iz nosa, blaga angina. Kašalj je uvek produkvan (osnovni znak), sa sluzavim/sluzavo – gnojnim ispljuvkom, provociran govorom i hladnim vazduhom. Perkutorno zvuk je nempaničan. Auskultatorno – vezikularno disanje sa strugovima nad oba plućna krila. Funkcija očuvana. Th: Mirovanje, unošenje dosta tečnos i salicilata. Za kašalj – inhalacija vodenom parom ili kodein. Kod bakterijskih infekcija – AB i bronhodilatatori.
HRONIČNI BRONHITIS Hronično, recidivirirajuće stanje sa kašljem (i produkvnim iskašljavanjem) koje traje najmanje 3 meseca godišnje u toku dve godine, a nije posledica nekog drugog oboljenja (TBC, karcinom). Deli se na: 1. Bronchis chronica simplex 2. Bronchis chronica recurens (mucopurulenta) 3. Bronchis chronica opstrucva Eologija: - Aerozagađenje – ne/organske materije, mo, alergeni, gasovi - Infekcije – bakterijske (pneumococcus, staphylococcus, haemophilus inuence), virusne (narušavaju imunološku odbranu) - Pušenje Svi eološki faktori dovode do oštećenja odbrambenog mehanizma pluća. Patozilologija: Hipertroja i hiperplazija peharash ćelija i mukoznih žlezda, oštećenje trepljastog epitela, u poodmaklom stadijumu – emzem.
Klinička slika: Zavisi od stadijuma i stanja remisije. 1. BC simplex – rana faza, minimalni simptomi – kašalj, iskašljavanje sluzavog sekreta ujutru 2. BC recurens – pojava infekcije sa pojavom mukopurulentnog sputuma 3. BC opstrucva – trajna opstrukcija respiratornih puteva – povremena ili stalna dispnea i sviranje u grudima. Opstrukcija vodi ka sekundarnom emzemu i nastanku plućnog srca. Komplikacije: Spontani pneumotoraks – krvarenje iz čira želuca i duodenuma usled primene korkosteroida u Th. Dg: Anamneza, klinički pregled, znaci opstrukcije – normalno disanje sa produženim ekspirijumom, piskovi, strugori, vizing. Th: Eliminacija svih inhalacionih iritanasa, AB prema anbiogramu, bronhospazmolici, ekspektoransi i mukolici (iskašljavanje). Kod edema – korkosteroidi.
EMFIZEM PLUĆA Progresivna hronična bolest pluća koju karakteriše trajno povećanje vazdušnih prostora terminalno od distalnih bronhiola (acinusi), praćeno destrukcijom alveolarnih zidova. Često je udružena sa hroničnim bronhisom. Eologija: 1. Činioci spoljašnje sredine – infekcije, pušenje, aerozagađenje 2. Činioci unutrašnje sredine – genetska predispozicija, pol, starost Patoziologija: Pluća su bleda, prepunjena vazduhom (destrukcija alveolarnih sep), kolabiraju. Javlja se redukcija alveola i alveolarne kapilarne mreže. Dolazi do poremećaja venlacije, razmene gasova, odnosa venlacija – perfuzija, hipoksemije, pada plućnog volumena i kapaciteta. Sve promene su ireverzibilne. Klinička slika: Klinički se ispoljava nakon 4. decenije, češće kod muškaraca pušača. Razlikuju se 2 oblika: emzem sa ili bez opstrukcije. Najznačajniji simptom je progredijentna dispnea, koja se pogoršava pri respiratornoj infekciji. Kod emzema sa opstrukcijom, dispneji dugo godina prethode kašalj i iskašljavanje, a kod emzema bez opstrukcije se javljaju tek nakon pojave dispnee. Fizikalni nalaz: Grudni koš bačvastog oblika, fremitus pectoralis (palpatorna vibracija) obostrano oslabljen, pacijent cijanočan, perkutorni zvuk hipersonoran, baze pluća spuštene, disanje oslabljeno, vezikularno, sa produženim ekspirijumom i krepitacijama pri bazama. Th: Eliminacija iritanasa, prevencija infekcije, bronhospazmolici.
BRONHIJALNA ASTMA Hronična inamacija disajnih puteva, u kojoj se usled reverzibilne opstrukcije javljaju paroksizmalne ekspiratorne dispnee, kašalj i sviranje u grudima. Napad počinje dispnejom, pacijent je bled i cijanočan, zauzima položaj u kome koris pomoćnu respiratornu muskulaturu da bi olakšao ekspirijum. Opstrukcija disajnih puteva uzrokovana je spazmom glatke muskulature bronha, edemom sluzokože i nagomilavanjem sekreta u lumenu bronha. Javlja se samo u toku napada – reverzibilna opstrukcija. Eologija: BA je uzrokovana imunološkim, neimunološkim i mešovim mehanizmom. Imunološki – najčešće senzibilizacijom na spoljne agense (Ag, polen, dlake, perje, prašina), lekove, nutrivne alergene. Neimunološki – bakterije, virusi, aerozagađenje, duvan, hladan vazduh, ASA. Klinička slika: Napad počinje kašljem na koji se nadovezuje gušenje
Alergijska bronhijalna astma Počinje u mlađem životnom dobu kod osoba sa drugim alergijama. Napad počinje dispnejom, bolesnik je bled i cijanočan, koris pomoćnu respiratornu muskulaturu da bi olakšao disanje. Respiracija je usporena, grudni koš je u inspiratornom položaju. Disanje je oslabljeno, vezikularno, sa produženim ekspirijumom i strugovima. Dispnoična faza traje nekoliko minuta, pa se javlja kašalj sa sluzavim lepljivim ispljuvkom i gušenjem. Ispivanjem plućne funkcije u napadu se otkriva insucijencija venlacije pluća opstrukvnog pa. ABA se ispoljava kao: 1. Atopijska – usled genetskog poremećaja se razvija senzibilizacija analakčkog pa. IgE se ksira za bazolne ćelije u zidovima bronha i pri sekundarnom kontaktu sa Ag oslobađaju se histamin i serotonin koji dovode do povećane propustljivos ks, spazma glatke muskulature i povećanja sekrecije žlezda. 2. Neatopijska – stečena. Senzibilizacija analakčkog pa je praćena stvaranjem At (IgG), a kasnije se razvija III i IV p preosetljivos. Patoziološki: Suženje lumena bronhiola – poremećaj venlacije sa otežanim ekspirijumom.
Infekvna bronhijalna astma Uzrokovana neimunološkim mehanizmima, sa astmačnim napadima u fazi recidiva bronhisa. Napad počinje kašljem, na koji se nadovezuje gušenje (klinička slika bronhijalne astme). Iskašljavanje je oblinije, ispljuvak je mukopurulentan. Telesna temperatura je povišena. Van napada postoje znaci hroničnog bronhisa. Bolest je hronična, progredijentna i vodi ka emzemu pluća, plućnoj hipertenziji i plućnom srcu. Plućna funkcija pokazuje znake insucijencije venlacije pluća opstrukvnog i restrikvnog pa.
Status asthmacus Astmačni napad koji traje duže od 24h. Javlja se kod pacijenata sa dužim trajanjem BA, u alergijskoj i infekvnoj BA. Počinje kao običan astmačni napad koji se produbljuje dispnejom i cijanozom sa znacima akutnog opterećenja desnog srca. Kada je uslovljena infekcijom javljaju se visoka temperatura i znaci plućne inltracije. Dg se zasniva na anamnezi i pregledu za vreme napada. Th: aminolin, adrenalin, korkosteroidi. Napad se može prekinu inhalacijom smulatora beta adrenergičkih receptora. Kod cijanoze se primenjuje kiseonik.
STRANA TELA U DISAJNIM PUTEVIMA Prisustvo predmeta polučvrste ili čvrste konzistencije u resp. putevima (larinx, traheja, bronhije). Strana tela mogu bi egzogenog (hrana, zubi, plombe) ili endogenog porekla (bronhioli, kazeum). Ako se zaustavi u larinksu dovodi do parcijalne ili kompletne opstrukcije larinksa i ispoljava se naglom pojavom asksije, dispneje i kašlja i mogućim zapaljenjem sluznice larinksa sa povišenom TT i bolom. Opstrukcija traheje uslovljava trenutnu smrt usled assksije. Manja strana tela mogu dospe u desni bronh kada dolazi do opstrukcije usled zapaljenske reakcije okolnog kiva. Kompletno začepljenje vodi atelektaziji pluća. Klinička slika: Javlja se napad kašlja, dispneja, cijanoza. Kad strano telo prođe u bronh javlja se povišena TT, egzacerbacija kašlja i iskašljavanja. Auskultacijom se registruje pooštreno vezikularno disanje sa krupnim šušnjevima, ranim inspirijumom i expirijumom i pucketanjem. Kompikacije: Apsces pluća, bronhiektazije (ireverzibilno proširenje sitnih i srednjih disajnih puteva uz destrukciju njihovih zidova), pneumotoraks (abnormalna kolekcija vazduha/gasa u pleuralnom prostoru). Dg: Rdg Th: Iz larinxa – laringoskopom pod anestezijom Iz traheje i bronhija – bronhoskopom u opštoj anesteziji Iz plućnog parenhima – hirurški
PNEUMONIA Zapaljenska promena parenhima pluća akutnog/hroničnog toka koja obuhvata alveole i interscijum. Može bi: 1. 2. 3. 4.
Lobarna pneumonija – zahvata ceo lobus Lobularna (segmentna) pneumonija – zahvata čitav segment (lobulus) Bronhopneumonija – zahvata terminalne bronhiole i alveole Interscijalna pneumonija – zapaljenski proces u interscijumu
1. Primarne pneumonije – zapaljenski proces se razvio u zdravom plućnom tkivu. Izazvane su: bakterijama (pneumococcus, strepococcus, staphylococcus), virusima, gljivicama, alergijski. 2. Sekundarne pneumonije – zapaljenski proces se razvio na oštećenom tkivu. Ovde se ubrajaju: hipostazna, infarktna, toksikalna, aspiraciona i pneumonija kod prethodnih oboljenja bronhija.
Bakterijske pneumonije Najčešća – pneumokokna pneumonija. Uzročnik – streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Zapaljenski proces se najčešće razvija u celom lobusu ili segmentu (lobarna ili lobularna pneumonija). Infekcija nastaje aspiracijom pneumokoka. Proces nastaje stvaranjem zapaljenskog eksudata u alveolama usled oštećenja njihovih zidova. Eksudat bogat brinom prelazi u okolne alveole i proces se širi. Prelaskom Er u alveole razvija se stadijum "crvene hepazacije" – ispljuvak boje rđi (feruginozan ili rubiginozan). Prodorom Le nastaje stadijum "sive hepazacije". Le liziraju eksudat u stadijumu rezolucije. Ukoliko izostane liza alveolarnog sadržaja razvija se gnojna kolikvacija (apsces). Klinička slika: Počinje naglo drhtavicom, povišenom TT (febris connua), malaksalost, bol u grudima, kašalj i iskašljavanje ispljuvka boje rđi. Disanje je otežano i ubrzano. Može se javi cijanoza i subikterus usled hemolize Er ili toxičnog oštećenja jetre. Respiratorna pokretljivost je smanjena sa obolele strane. Perkutorni zvuk je pritupljen, bronhovezikularno disanje, krepitacije pri expirijumu. Kasnije se javlja brinhijalno disanje i rano inspiratorno i expiratorno pucketanje. Komplikacije: Sterilni pleuralni izliv, apsces pluća, endokardis, miokardis, meningis, os media. Dg: Laboratorija – ubrzana sedimentacija Er, leukocitoza, uzročnik se traži u sputumu. Th: AB (ampicilin, amoksicilin), oxigenoth
Virusne pneumonije Izazivaju ih virusi infuence A, B, C, parainuence, adenovirusi, CMV, HSV, virus varičele i morbile. Plućne infekcije su u vidu bronhopneumoničnih ognjišta koja obuhvataju više segmenata pluća, a može bi zahvaćen i ceo lobus. Sluzokoža disajnih puteva je mesmično nekročna sa prisutnom inamacijom. U interscijumu oko alveola je zapaljenski proces sa edemom i inltracijom limfocita, monocita i plazmocita. Kod pneumonije izazvane inuencom u alveolama se nalaze hijaline membrane. Klinička slika: Povišena TT, glavobolja, malaksalost, mialgija, smanjen apet, kašalj sa iskašljavanjem mukopurulentnog sputuma. Perkutorna tmulost, oslabljeno vezikularno disanje sa rano ispiratornim i ekspiratornim i kasno inspiratornim pucketanjem. Dg: Rtg – nejasno ograničena zapaljenja Lab – ubrzana sedimentacija, limfocitoza, povišen tar specičnih At u serumu Th: Nema eološke Th. Nekomplikovani slučajevi – simptomatska Th (mirovanje, ASA, antusik, topla pića)
BRONCHIECTASIAE Oboljenja disajnih puteva koja se karakterišu mesmičnim ireverziblinim proširenjem bronhija, destrukcijom njihovih zidova i infekcijom. Eologija: Odlučujuću ulogu imaju infekcija i opstrukcija disajnih puteva. B su česte kod pacijenata sa ODP izazvanom tumorom, stranim telom, spoljnom kompresijom zida bronhija, hroničnim bronhisom i pneumonijama. Infekcija dovodi do oštećenja zida bronha (naročito elasčnog i mišićnog tkiva). U proširenom bronhu se nakuplja sekret što povećava sklonost ka infekciji i podsče sekreciju bronhijalnih žlezda – circulus viosus. Klinička slika: Hronični kašalj sa obilnim gnojnim sputumom koji je mutan i neprijatnog mirisa. Mogu se javi i hemopzije (krvav sputum). Česte su rekurentne bronhopneumonije. Kod dužeg trajanja boles dolazi do pojave maljičash prsju. Na plućima se čuje rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Sputum se taloži u 3 sloja – sluzavopenas, mutni i gnojav sloj na dnu. Rdg: mrljaste mrežaste senke – bronhiektazije. Dg: Hronični kašalj sa obilnim jutarnjim iskašljavanjem, povremene hemopzije, recidivirajuće bronhopneumonije Th: suzbijanje infekcije AB (penicilini) i sulfonamidima.
APSCES PLUĆA Ograničena nekroza parenhima pluća sa kolikvacijom i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem. Dominantna pojava je primarno gnojno polje. Eologija: Najčešći izazivači su piogene bakterije (staphylococcus pyogenes, str. dipolococcus pneumoniae, haemophilus inuence). U pluća mogu dospe inhalacijom, krvotokom ili limfotokom. Razvoj AP zavisi od: masovnos i virulencije uzročnika, odbrambene sposobnos organizma, lokalnog poremećaja krvotoka. Početna promena je zapaljenski proces u plućnom parenhimu, zam se razvija nekroza obolelog dela sa kolikvacijom i stvaranjem šupljina ispunjene gnojem. Izlečenje ostavlja brozni ožiljak, a može osta i hronično gnojno žarište. Klinička slika: Povišena TT, jeza, drhtavica, malaksalost, probadanje u grudnom košu i kašalj sa iskašljavanjem obilnog gnojnog sadržaja. Opšte stanje se progresivno pogoršava do kaheksije. Fizički nalaz: U početku plućne inltracije, nakon dreniranja ostaje šupljina (rtg). Lab: Ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Ispljuvak se taloži u 2 sloja – tečan (serozan) i kompaktan (gnojav) i u njemu se nalazi uzročnik. Th: velike doze penicilina i streptomicina. Resekcija lobusa ako se ne zatvori apscesna šupljina lekovima.
OZLEDNI EDEM PLUĆA Nastaje usled lezije alveo-kapilarne membrane direktnim dejstvom na normalan plućni parenhim. Povećava se propustljivost AKM i krvna plazma prelazi iz kapilara u alveole. Najčešći uzrok ovog pa edema je inhalacija toksičnih gasova (Cl, Br, formalin, amonijak) koji kausčno oštećuju epitelne ćelije alveola i endotelne ćelije kapilara. Može se javi i kod trovanja lekovima (barbitura, salicila, morn), dejstvom endotoksina, u uremiji, pri dugotrajnoj inhalaciji kiseonika. Klinička slika: Interscijalna faza – tečnost samo u interscijumu – dispneja, neprodukvan kašalj, hipervenlacija. Izražen edem – tečnost u alveolama – dispneja, centralna cijanoza, kašalj, iskašljavanje penušavog/hemoragičnog sputuma. Auskultatorno – vlažni bronhični šušnjevi. Th: Bronhodilatatori, oksigenoTh, diureci, korkosteroidi, AB. Prognoza je loša, kod preživelih se razvija interscijalna broza pluća.
EMBOLIJA I INFARKT PLUĆA Embolija pluća – začepljenje a.pulmonalis ili njenih grana embolusom intra/ekstravaskularnog porekla Pri potpunom začepljenju (prekidu krvotoka), distalno od mesta začepljenja razvija se hemoragijska nekroza – infarkt pluća. Embolusi mogu bi a/sepčni, pojedinačni i mulpli. Zavisno od veličine emb. može doći do začepljenja gl. stabla a.pulmonalis, njenih grana ili kapilara. Najčešća lokalizacija – donji lobulusi. Embolije intravaskularnog porekla poču iz donjih ekstremiteta, karlice ili abdomena. Embolija ekstravaskularnog porekla je masna kap kod preloma dugih kosju, vazduh ili tkivo tumora. Plućna embolija je česta komplikacija tromboebisa, ebotromboze, hir. zahvata u abdomenu i karlici, srčanih mana, policitemije, malignih tumora... Dolazi do redukcije plućne arterijske mreže – porast priska u plućnim arterijama – akutno opterećenje DK – smanjeno punjenje LPK – pad MVS, hipotenzija, šok. Klinička slika: Zavisi od veličine embolusa i lumena ks. Male embolije – bez kliničkih manifestacija. Velike embolije – nagli retrosternalni bol, dispneja, hladno preznojavanje, bleda cijanoza, kašalj, hipotenzija, nabrekle vene vrata, sinkopa, konvulzije, neurološki ispadi (cerebralna ishemija). Infarkt pluća – kašalj sa hemopzijom, pleuralni bol, povišena TT. Masivne embolije – smrt. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza, hiperbilirubinemija Th: suzbijanje stanja šoka (morn, noradrenalin, kardiotonici), ankoagulan, hir. terapija.
ATELEKTAZA PLUĆA Smanjenje volumena plućnog tkiva usled nedostatka vazduha. Može bi zahvaćeno celo plućno krilo, lobus, deo lobusa, može se razvi akutno ili hronično. Do atelektaze dolazi usled prekida prolaska vazduha kroz disajne puteve sa resorpcijom vazduha u alveolama distalno od mesta prepreke. Prolaz vazduha može bi onemogućen usled suženja ili opturacije lumena disajnih puteva stranim telom, sekretom, ugruškom krvi, tumorom, spoljašnjom kompresijom. Prolongiranim trajanjem atelektaze dolazi do proliferacije vezivnog tkiva i stvaranja bronhiektazija. Usled redukcije respirtaorne površine dolazi do hiopsaturacije arterijske krvi sa pojavom ci janoze i dispneje. U atelektačnom prostoru se razvija VK ks i hipoksemija, a često i sekundarne infekcije. Klinička slika: Zavisi od: uzročnika, brzine nastanka, veličine i lokalizacije atelektaze i prisustva sekundarnih infekcija. Naglo nastala ATL izaziva dispneju, prolaznu cijanozu, bol, tahikardiju, hipotenziju. Postepeno nastala ATL daje oskudnu simptomatologiju. Ako se javi sekundarna infekcija – povišena TT i leukocitoza. Fizički nalaz: Pomeranje medijasnuma i dijafragme ka kolabiranom delu pluća, perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljeno ili nečujno disanje. Radiološki – homogeno zasenčenje bezvazdušnog dela pluća, pomenuto pomeranje. Th: otklanjanje uzroka opstrukcije disajnih puteva + AB zbog mogućih sekundarnih infekcija.
TUMORI PLUĆA I BRONHIJA Mogu bi benigni, semimaligni i maligni. 1. -
Benigni tumori: Retki, otkrivaju se rdg ili SP Mogu nasta u zidu bronha ili interscijalnom tkivu pluća Hondromi, bromi, leiomiomi, lipomi, angiomi Tumor u lumenu bronha izaziva nadražajni kašalj sa hemopzijom, stridorno disanje, atelektazu pluća, recidivirajuće pneumonije. Tumor u interscijalnom tkivu je asimptomatski Dg – histološki pregled isečka Th – hirurško odstranjivanje tumora
2. -
Semimaligni tumori: Adenom i karcinoid bronhija Klinička manifestacija – kašalj, hemopzije, inspiratorni stridor, recidivirajuće pneumonije Mogu maligno da alterišu i metastaziraju Dg – histološki pregled isečka Th – hirurško odstranjivanje tumora
3. Maligni tumori: - Mogu bi primarni (karcinom bronhija i alveolarni karcinom) i sekundarni (metastaze iz želuca, prostate, reoidee, dojke) a) Karcinom bronhija: Najčešći maligni tumor pluća. U nastanku ulogu imaju genetski faktori, aerozagađenje, profesionalna oboljenja. Lokalizacija je u velikim bronhijama u blizini bifurkacije traheje. Patohistološki se razlikuju karcinom pločash ćelija, nediferentovanih ćelija i adenokarcinom. Širi se inltracijom u okolno tkivo, limfnim putem u limfne žlezde i hematogenim putem u jetru, mozak, NBŽ i kos. Respiratorni poremećaji nastaju usled nadražaja, erozije ili opstrukcije bronha. Javlja se kašalj, iskašljavanje, hemopzije, stridor, dispneja, bol u grudima (ukoliko je zahvaćena traheja, pleura, interkostalni nervi ili medijasnum). Znaci infekcije distalno od mesta opstrukcjie, pleuralni izliv, metastaze. Klinička slika – kašalj, hemopzije, dispneja, bol u grudima, kaheksija. Mogu da dominiraju siptomi organa zahvaćenih metastazama. Klinički pregled – perkutorna tmulost, auskultatorno nečujno disanje. Dg – tomograja pluća, bronhoskopija, bronhograja. Th – hirurško odstranjivanje, radioTh, hemioTh, imunoTh. b) Alveolarni karcinom: Redak oblik, sporog rasta, kasne metastaze. Nastaje od epitelnih ćelija sluzokože bronhiola i alveola. Javlja se bilateralno. Simptomi se ispoljavaju bolom u grudima, kašljem i iskašljavanjem sluzavog ispljuvka. c) Sekundarni maligni tumori pluća Metastaze malignih tumora drugih organa (prostata, želudac, roidea, dojka) Šire se hematogeno, limfogeno ili per connuitatem.
EHINOKOK PLUĆA Prisustvo cisčnih promena u plućima u kojima se nalazi pantljičara roda echinococcus. Češće su lokalizovane u desnom plućnom krilu. Ispoljavaju se znaci kompresije disajnih puteva i okolnih organa (dispneja). Velike ciste dovode do respiratorne insucijencije restrikvnog pa. U slučaju infekcije javljaju se znaci apscesa pluća. Ruptura ciste dovodi do analakčkih reakcija. Klinička slika: Ispoljava se znacima tumora koji sporo raste – kašalj, bol u grudima, dispneja, hemopzije. Prskanje ciste dovodi do iskašljavanja bistre tečnos sa kukicama ehinokoka. Dg: Rtg (ograničene senke) Th: hirurško odstranjivanje ciste.
PLEURITIS Zapaljenski proces pleure. U zavisnos od eksudata može bi: - Suvi (brozni) – pleuris sicca - Exudavni – pleuris exudava Prema rasprostranjenos: - Difuzan - Lokalizivan – pleuris costalis, apicalis, mediasnalis, diaphragmaca, interlobaris Eologija: Posledica drugih oboljenja pluća (apsces, pneumonija, cista, infarkt pluća), mediasnuma i drugih organa (jetra, bubrezi). Infekcija se širi hematogeno, limfogeno i per connuitatem. Uzročnici: TBC, infekcija, bakterije, virusi i gljivice. Kod eksudavnog pleurisa, izliv može bi: sa malo eksudata i dosta brina, serozan, serobrozan, purulentan ili sukrvičav (krvav). Nakupljanje tečnos u pleuri je posledica povećane propustljivos kapilara, smanjene apsorpcije i otežane drenaže limfe. Klinička slika: Bol u vidu probadanja koji se pojačava pri disanju i kašlju, neprodukvan kašalj, dispneja, tahipneja, povišena TT i malaksalost. Fizički nalaz: Inspekcija – slabija pokretljivost hemiotoraksa na mestu izliva. Perkusija – tmulost. Auskultacija – pleuralno trenje, pucketanje pri inspirijumu kod suvog ili oslabljeno ili nečujno kod eksudavnog. Lab: pleuralna punkcija – tečnost može bi bistra, serozna, hemoragična ili purulentna. Th: AB, TBCstaci, anpireci, analgeci. Komplikacije: pojava broznog tkiva između parijetalnog i visceralnog lista pleure.
PNEUMOTHORAX Prisustvo vazduha u pleuralnoj duplji. Klinički se ispoljava pojavom iznenadnog bola, dispneje i neprodukvnog kašlja. Eologija: Javlja se pri postojanju komunikacije komunikacije između pleuralne duplje i spoljašnje sredine, što može da se ostvari preko respiratornih respiratornih puteva ili kroz zid grudnog koša. Prema nastanku se deli na: 1. Spontani PTX – prodor vazduha iz disajnih puteva kroz visceralnu pleuru (TBC, bronhiektazije, apsces, pneumonije) 2. Idiopatski spontani PTX – klinički zdrave osobe sa urođenom ili emzemskom emzemskom cistom 3. Traumatski Traumatski PTX – povrede pluća slomljenim rebrom ili ubodnim ranama 4. Veštački Veštački PTX – unošenje vazduha iglom ili aparama u Th ili Dg svrhe Prema rasprostranjenos rasprostranjenos se deli na lokalizovan i generalizovan generalizovan PTX. Otvoren PTX – vazduh slobodno ulazi i izlazi i zlazi pri disanju Zatvoren PTX – prodrli vazduh ne komunicira sa spoljašnjom sredinom Venlacioni Venlacioni PTX – vazduh ulazi pri inspirijumu, ali ne izlazi pri ekspirijumu U zavisnos od količine vazduha u pleuralnom prostoru javlja se kolaps pluća, pomeranje srca i medijasnuma, smanjena je venlacija, respiratorna površina i cirkulacija krvi u plućima. Klinička slika: Iznenadni bol, dispneja, neprodukvni kašalj. Pacijent je dispnoičan, ponekad cijanočan. Inspekcija – smanjena respiratorna pokretljivost. Perkusija – zvuk hipersonoran ili mpaničan. Auskultacija – oslabljeno ili nečujno disanje. Komplikacije: pleuralni izliv (seroPTX, pyoPTX, haemoPTX). Th: mirovanje, ako je mali spontano prolazi, ako je veliki – aspiracija, sukcija vazduha, torakotomija. torakotomija.
BOLESTI MEDIASTINUMA Mediasnum – deo grudnog koša između 2 plućna krila. Pozadi – kičmeni stub Napred – sternum Lateralno – medijasnalna pleura Dole – dijafragma Gore – otvoren prema vratu U njemu su smešteni: srce, veliki krvni sudovi, traheja, velike bronhije, limfni čvorovi, mus, ezofagus, ezofagus, nervi.
Zapaljenski procesi u mediasnumu Mogu bi akutni i hronični, uzrokovani bakterijama, virusima ili gljivicama usled direktnog širenja infekcije iz farinksa, ezofagusa, ezofagusa, pleure, limfnih čvorova ili apscesa. Ređe se šire hematogeno i limfogeno. Do infekcije može može doći usled trauma i operacija. Klinička slika: Groznica, povišena TT, TT, bol iza sternuma, dispneja, disfagija, palpatorna osetljivost sternuma i edem kože. Dg: Rdg, punkcija, medijasnoskopija medijasnoskopija Th: kauzalna Th, AB, TBCstaci, hirurška Th
Medijasnalni emzem Prodor vazduha u medijasnum usled perforacije traheje, bronha, alveola, jednjaka ili patološkim procesima. Klinička slika: Bol retrosternalno, kašalj, dispneja, cijanoza, tamponada srca. Th: nije potrebna, emzem se spontano povlači resorpcijom vazduha.
Tumori medijasnuma Benigni: retrosternalna struma, bromi, hondromi, limpomi, l impomi, leiomiomi, limfosarkom, dermoidne ciste Maligni: primarni – limfogranulomatoze, limfogranulomatoze, limfosarkomi, rekulosarkomi, rekulosarkomi, tumori roidee i musa, leukemije, karcinomi jednjaka. Sekundarni – metastaze metastaze karcinoma bronha, jednjaka, dojke. Klinička slika: Posledica kompresije i pomeranja organa – dispneja, stridor, stridor, promuklost, kašalj, bol, disfagija, paraliza dijafragme. Dg: Rdg, biopsija Th: hirurška Th, zračenje, hemio Th
TBC Od inciranih samo 5% oboli od o d TBC. Da bi bolest nastala potreban je i ucaj drugih činilaca koji smanjuju imunitet domaćina (dijabetes, alkoholizam, loši uslovi života). Uzročnik je mycobacterium tuberculosis. Patogeneza: Izvor bacila je najčešće obolela osoba. Zaraza se dešava preko preko pluća (kapljična infekcija), ređe preko preko bukalne sluzokože, tonzila, gingive i GIT-a. Ukoliko Ukoliko bacil dospe do alveola izaziva i zaziva primarni afekt. Ovo primarno žarište predstavlja brinski, a kasnije i kazeozni alveolit. Bacil TBC se odatle širi limfnim putem u regionalne limfne žlezde u hilusu pluća gde izaziva TBC promene – primarni kompleks. Primarno žarište se najčešće sanira brinoziranjem i taloženjem Ca soli. TBC proces u regionalnim limfnim žlezdama evoluira i predstavlja rezervoar bacila TBC. Smirivanjem procesa dolazi do taloženja Ca soli i kalcikacije u parenhimu pluća i regionalnim limfnim žlezdama ž lezdama – izlečeni primarni kompleks. U slučaju maligne evolucije primarne zaraze dolazi do širenja bacila i generalizacije boles. Posle prebolele primoinfekcije primoinfekcije dugi niz godina klice ostaju žive – TBC proba je pozivna. Dg: anamneza, zički pregled, Rtg, bakteriološki nalazi, TBC reakcija Opš simptomi: malaksalost, zamaranje, smanjen apet i težina, znojenje, mučnina, subfebr. subfebr. temp. Plućni simptomi: kašalj sa ili bez hemopzije, ako se iskašljava gnojni sputum to je znak uznapredovale kavernozne kavernozne TBC pluća. Ako zahva pleuru – bol u grudima. Fizički pregled: normalan nalaz na plućima. Rtg otkriva TBC, lokalizaciju i rasprostranjenost. Bakteriološki pregled: TBC bacil se idenkuje iz sputuma, ispirka iz bronha, želudačnog soka i drugih sekreta. Negavni nalaz ne isključuje postojanje TBC bacila. Klasikacija TBC pluća: 1. Primarna TBC – nastaje sa razvojem primarnog kompleksa. Kod dece, benigni oblici su praćeni diskretnom kliničkom slikom (malaksalost, subfebrilnost, subfebrilnost, smanjen apet), dok su maligni oblici praćeni teškom kliničkom slikom, pri čemu dolazi do širenja oboljenja sa komplikacijama u vidu stenoza/perforacija stenoza/perforacija bronhija i atelektazije. Kod odraslih proče latentno, ali prelazi u brokazeoznu brokazeoznu izu. 2. Postprimarna TBC (iza) – javlja se nekoliko nekoliko godina nakon primoinfekcije. primoinfekcije. Odlika je mešavina eksudavnih i produkvnih lezija, kazeikacija kazeikacija i stvaranje stvaranje kaverni. 3. Hematogeni oblik TBC – nastaje prodorom bacila iz kazeoznog ognjišta u krvnu cirkulaciju , dajući generalnizovanu generalnizovanu milijarnu TBC. Osnovnu leziju čine čvorići eksudavnog/produkvnog karaktera. Komplikacije: Plućne TBC nastaju kao posledica kanalikularnog širenja bacila TBC iz lezija u plućima. TBC larinksa – bol pri gutanju, promuklost, afonija. TBC traheje i bronhija – usporen kašalj, sindrom bronhijalne opstrukcije TBC pleure, TBC creva Th: Hemio Th (tuberkulostaci – streptomicin), kombinacija kombinacija 2 i više leka u toku 6-12 meseci.
HOBP Ograničenje protoka vazduha u plućima koje nije potpuno reverzibilno. Obično je progresivno i udruženo sa poremećenim inamatornim odgovorom pluća na štetne česce ili gasove 3 osnovna patogenetska mehanizma oštećenja pluća u HOBP - Hronična inamacija disajnih puteva - Neravnoteža plućnih proteinaza i anproteinaza - Oksidavni stres Patološke promene: hipertroja i hiperplazija peharash ćelija, povećano stvaranje kolagena i ožiljačnog tkiva, destrukcija bronhiola, razvoj lobulusnog emzema, oštećenje kapilarne mreže. Patološki izmenjeno plućno tkivo menja ziologiju što dovodi do hipersekrecije sluzi, poremećaja funkcije trepljastog epitela, ograničenja protoka vazduha, poremećaja gasne razmene, plućne hipertenzije i razvoja hroničnoh plućnog srca sa globalnom respiratornom insucijencijom. Faktori rizika: Poreklom od domaćina – geneka, bronhijalna hiperreakvnost, poremećaj u razvoju pluća Spoljašnja sredina – duvanski dim, prašina, hemikalije, aerozagađenje, infekcije Fizički pregled: Ima značaja tek u poodmaklom stadijumu kada se registruju: bronhoopstrukcija, hronično plućno srce, globalna respiratorna insucijencija, produžen ekspirijum, polifoni zvižduci, oslabljen disajni šum, cijanoza, periferni edemi... Dif dg: - Bronhijalna astma – početak najčešće u mlados, reverzibilnoograničenje protoka vazduha, variranje simptoma, pozivna porodična anamneza - Zastojna srčanja insucijencija – puko pri plućnim bazama, uvećana srčana silueta (rtg), restrikvne smetnje venlacije - Bronhiektazije – ekspektoracija velike količine sputuma, česta pojava bakterijskih infekcija, maljičas prs, prošireni zidovi bronhija - TBC – karakterisčna klinička slika, inltrat na plućima (rtg) Th: Bronhodilatatori (beta 2 agonis, anholinergici, melksanni), korkosteroidi, AB, vakcina prov gripa, anoksidansi, oksigenoTh, hirurško lečenje.
GASTROENTEROLOGIJA KARCINOM JEDNJAKA Najteže maligno oboljenje jednjaka. Obično se javlja kod muškaraca preko 50 godina. U eologiji ulogu imaju alkohol i duvan. Najčešće se javlja u donjoj trećini jednjaka. To je planocelularni karcinom. Klinički znaci: U početku prolazna disfagija na čvrstu hranu. Kasnije stalna disfagija sa bolovima, regurgitacija, hipersalivacija, kašalj, štucanje. Upadljiv gubitak težine. Na kraju ne prolazi ni tečnost. Kao komplikacija javlja stula između jednjaka i traheja ili bronhija, što vodi plućnim komplikacijama. Infekcije su česte. Metastazira u regionalne limfne žlezde i jetru. Tok boles je veoma brz i traje 6-12 meseci. Dg: Rtg, ezofagoskopija, biopsija. Th: ako nije došlo do stvaranja stule – zračenje (preživljavanje 1-2 godine). Prognoza je loša.
HIJATUS HERNIJA Deo želuca prominira u grudnu duplju kroz ezofagealni otvor na dijafragmi. Postoje 3 pa hernije: 1. Klizajuća – deo želuca prolazi kroz hijatusni otvor zajedno sa ezofagogastričnim spojem 2. Paraezofagealna – deo želuca prelazi u grudnu duplju pored jednjaka ne menjajući položaj spoja 3. Kombinovana Nije bitan p hernije već stanje funkcije donjeg snktera ezofagusa. Ako vrši svoju funkciju onda može da postoji bilo koja hernija bez reuksa. Klinički znaci: Tup bol iza sternuma, dispneja, štucanje (nadražaj n.phrenicus), palpitacije i ekstrasistole (visceralni reeksi) – simulira anginu pektoris. Dg: Rtg, ezofagogastroskopija Th: higijensko-dijetetski režim, kod komplikovanih hernija – hirurška Th.
DISFAGIJA Neprijatan retrosternalni osećaj zastoja hrane. Ponekad se ne poklapa sa mestom prepreke u jednjaku. Najčešće je bezbolna, ali može zavisno od uzroka da bude praćena jakim bolom, koji se poklapa sa mestom lezije. Bol pri gutanju – odynophagia, znak je patoloških stanja usne duplje, farinksa i okoline. Kod disfagije organskog porekla, obično prvo zastaje čvrsta hrana, a tečnos lako prolaze. Kod funkcionalne disfagije javljaju se tegobe prilikom unosa tečnos (hladna pića), dok čvrsta hrana lakše prolazi. Skorašnja disfagija i nagli gibitak težine ukazuju na karcinom jednjaka. Dugotrajne smetnje sa dobrim opšm stanjem ukazuje na funkcionalne poremećaje. Kod neuroloških smetnji može da se javi subjekvni osećaj zastoja hrane bez organskih poremećaja – gutanje i prolaz hrane nisu otežani. To je globus hystericus. Uzroci disfagije i bola su: 1. Mehaničke lezije: - U samom jednjaku (pepčki ezofagis, karcinom, diverkulum) - Van jednjaka (vaskularna impresija – aneurizme, medijasnalne promene – tumori, cervi kalno oboljenje kičmenih pršljenova) 2. Poremećaj neuromuskularnog moliteta: - Ahalazija, ezofagealni spazam – češći - Kolagenoze, myasthenia gravis, arterioskleroza – ređi
GASTRITIS Zapaljenje sluzokože želuca, može bi akutno ili hronično. Najčešći uzrok gastrisa je infekcija sa gram negavnom bakterijom helicobacter pylori, koja se selekvno nagomilava u sluznici želuca. Infekcija se prenosi feko-oralnim i oro-oralnim putem. Hronična infekcija u antralnom delu želuca dovodi do pojačane produkcije gastrina i HCl kiseline i dovodi do nastanka gastrisa, ali i pepčkog ulkusa, MALT limfoma ili karcinoma želuca. Helicobater luči veliku količinu enzima ureaze što se koris u Dg svrhe. Od značaja za nastanak gastrisa je i upotreba NSAID i hronični unos alkohola. Autoimuni gastris se javlja u sklopu autoimunih boles. Glavni simptomi: Može proca asimptomatski, pod slikom dispepčnih tegoba (nadutost, nelagodnost) ili prisustva gastričnog bola. Dg: endoskopija, gastroskopija, biopsija i histološka analiza (najvažniji), ureaza izdisajni test. Th: inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol) uz upotrebu najmanje 2 AB (claritromicin, amoksicilin).
ULKUS ŽELUCA Benigna pepčka ulceracija želuca koja zahvata dublje slojeve želudačnog zida i dopire do lamine muscularis. U eopatogenezi najveći značaj ima infekcija sa helicobacter pylori, primena NSAID, ASA, korkosteroida i pušenje. Ređe, ulceracije mogu bi posledica kronove boles, TBC i vaskulisa. Klinička slika: često nspecična, epigastrični bol i osetljivost u predelu epigasjuma su glavni simptomi. Javlja se umeren gubitak TT, anemija (ako se manifestuje krvarenjem, hematemezom ili melenom). Dg: endoskopski pregled – direktna vizuelizacija ulceracije i uzimanje biopsije. Th: inhibitori protonske pumpe – supresija lučenja HCl kiseline, AB, prestanak pušenja, prestanak upotrebe korkosteroida. U slučaju komplikacija (krvarenje, perforacije) – hirurška Th.
ULKUS DUODENUMA Jedno od najčešćih oboljenja. Najčešće se lokalizuje na bulbusu, ali i na silaznom delu duodenuma i na jejunumu. Uzročnik je infekcija sa helicobacter pylori, uz ucaj odbrambenih faktora organizma. Glavni simptomi: Recidivirajući epigastrični bol, koji budi bolesnika iz sna ili krvarenje (hematemeza, melena) koje može bi jedini simptom. Opšte stanje je uglavnom dobro. Fizički pregled: nalazi se bolna osteljivost na palpaciju paraumbilikalno 2cm u desno. Dg: Rdg sa barijumskom kašom ili gastroduodenoskopija (preciznije). Biopsija nije obavezna jer je karcnom redak. Helicobacter pylori se dokazuje ureaza testom ili histološkom analizom biopčkog uzorka antruma i korpusa želuca. Komplikacije: - Krvarenje: hematemeza (povraćanje crnog tečnog sadržaja, kao talog od kafe) i melena (crna kašasta ili tečna stolica – krv u kontaktu sa HCl) su znakovi krvarenja u gornjem delu GIT. Krvarenju prethodi slabost, mučnina, palpitacije, nesvesce. Dolazi do hipotenzije, ubrzanog pulsa, pacijent bled i oznojen. - Penetracija u okolne organe: prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida duodenuma u susedne organe. Bolovi postaju jači, šire se u leđa (pancreas) ili udesno (žučni putevi). - Stenoza pilorusa – nastaje posle dugogodišnje evolucije duodenalnog ulkusa. Ožiljno tkivo oko ulkusa sužava otvor pilorusa na oko 5mm (sa 1,5cm), te se hrana duže zadržava u želucu, povećava se peristalka, kasnije nastaje atonija. Javljaju se bol i mučnina nakon jela, povraćanje, malaksalost, hipokalijemija, uporan zatvor. - Perforacija – prodor ulkusa kroz sve slojeve u trbušnu duplju. Počinje naglo, jakim bolom u epigastrijumu, bol ne prestaje i vodi u šok. Dolazi do peritonisa sa rigiditetom trbušnih mišića (akutni abdomen). Pri auskultaciji se ne čuje peristalka. Th: inhibitori protonske pumpe + najmanje 2 AB, prestanak pušenja.
KARCINOM ŽELUCA Najčešći maligni tumor želuca je adenokarcinom. Od ostalih malignih tumora se javljaju primarni limfom želuca, karcinoid, leiomiosarkom, sekundarni karcinom i limfom, plazmocitom. Eologija je nepoznata. Predisponirajući faktori su: atročni gastris sa intesnalnom metaplazijom, prisustvo helicobacter pylori, hrana bogata konzervansima, pušenje. Simptomi: Dugo proče asimptomatski, manifestuje se u poodmaklom stadijumu. Najčšći simptomi – gubitak u težini, gubitak apeta, usporen epigastrični bol. Kod karcinoma u piloričnoj regiji javlja se povraćanje. Može da se opipa tumorska masa u epigastrijumu. Dg: Endoskopija/gastroskopija, mulple biopsije sa ivice ulceracije sa histološkom analizom. Th i prognoza: Prognoza je veoma loša. Lečenje je hirurško ukoliko ne postoje udaljene metastaze. Palijavno lečenje kod malignih stenoza. hemioTh je moguća ali su rezulta loši.
BOLESTI LOŠE APSORPCIJE Celijačna bolest (Glutenska enteropaja) Najčešći uzrok malapsorpcije. Oboleli ispoljavaju imunološki odgovor na jednu od frakcija glutena, proteina koji se nalazi u pšenici, ražu i ječmu. Preosetljivot na gluten dovodi do l imfocitnog enterisa i atroje sluznice duodenuma, što rezulra malapsorpcijom nutrijenata koji se apsorbuju u proksimalnim segmenma TC, pre svega folata, Fe, Ca, mas i amino kiselina. Klinička slika: Kod odraslih anemija ili osteoporoza mogu bi jedini simptomi boles. Ispoljava se gubitkom TT, prolivom, edemima, bledilom, glosisom, angularnim stomasom, pojavom aoznih ulceracija u usma, abdominalnom osetljivošću, pojavom ascitesa. Fizički pregled može bi normalan. Hipoproteinemija je uzrok pojave edema i ascita. Steatoreja (pojava masnih lepljivih stolica) je uzrok gubitka u težini. Nedostatak liposolubilnih vitamina (vitamina K) može doves do krvarenja. Malapsorpcija Ca i vitamina D dovode do osteomalacije. Nedostatak Fe i hidrosolubilnih vitamina dovodi do stomasa i glosisa. Dg: Biopsija sluznice duodenuma. U krvi se otkriva mikrocitna (manjak Fe), makrocitna (nedostatak folata) ili normocitna anemija. Produženo je protrombinsko vreme, postoji hipoproteinemija uz hipoalbuminemiju. Th: Osnovna Th je dijeta bez glutena, supstuciona Th gvožđem, kalcijumom i folnom kiselinom.
Kronova bolest Hronično inamatorno oboljenje nepoznate eologije koje može zahva bilo koji deo GIT-a. Interakcija genetskih i idiopatskih faktora spoljašnje sredine izaziva snažnu imunološku reakciju crevne sluznice sa oslobađanjem citokina odgovornih za nastanak patoloških promena i pojavu simptoma. Kronova bolest je segmentnog karaktera, najčešće zahvata završni deo tankog creva i početni deo debelog creva. Inamacija zahvata sve slojeve crevnog zida i karakterisčno je postojanje nekazeoznog granuloma, pojava dubokih nepravilnih podrivenih ivica ulceracija koje mogu doves do broze, suženja i formiranja stula. Klinička slika: Pojava proliva, abdominalnih bolova pa kolike, gubitak težine, rektoragija (pojava krvi u stolici). Često su prisutni opš simptomi boles – povišena TT, mučnina, gubitak apeta. Dominantan simptom može bi malapsorpcija. Bolest je često praćena ekstraintesnalnim manifestacijama – artralgije, promene na koži, duboke bolne aozne ulceracije. Intesnalne komplikacije – stenoze, perforacije, rektoragije, stule Dg: Lab. nalazi – povišene vrednos sedimentacije Er, CRP, anemija. Endoskopija – vizuelizacija i uzimanje biopčkog uzorka. Th: Korkosteroidi, imunosupresivi, an TNF prepara
ULCEROZNI KOLITIS Hronično idiopatsko inamatorno oboljenje debelog creva. Zapaljenski proces lokalizovan na mukozi kolona. Genetski i nepozna spoljašnji faktori doprinose nastanku oboljenja. Prestanak pušenja dovodi do egzacerbacije boles. Rektum je uvek zahvaćen patološkim procesom, odakle može da se širi na proksimalne segmente debelog creva zahvatajući često čitav kolon. Klinička slika: Većina pacijenata ima hroničnu bolest praćenu povremenim egzacerbacijama. Oko 20% pacijenata ima hronično akvnu bolest bez remisije, a 10% posto ima fulminantni početak koji se završava urgentnom kolektomijom. Dominantni simptom je proliv praćen pojavom krvi i sluzi u stolici, bolovi u trbuhu pre i posle pražnjenja. Ako je bolest akvna postoje i opš simptomi (povišena temperatura) i ekstraintesnalne manifestacije. Pregledom se ustanovljava anemija i bolna osetljivost u abdomenu i palpabilna inamirana crevna vijuga zahvaćena bolešću. Dg: Pored simtoma koji ukazuju na bolest, treba uradi lab. testove, koprološki i bakteriološki pregled stolice. Retrosigmoidoskopija sa biopsijom izmenjene sluznice i histološkom analizom je dovoljna za postavljanje Dg. Histološki karakterisčne promene su pojava dubokih sura, apscesa, smanjen broj peharash ćelija, odsustvo granuloma, stule. Patološki proces lokalizovan u mukozi.
KRONOVA BOLEST KOLONA Predilekciono mesto je završni deo ileuma, mada se može javi i u kolonu. Klinička slika: Bolovi u trbuhu, proliv, krvarenje, povišena TT, mršavljenje, anemija. Dg: Rektoskopija – vijugava oštećenja sluzokože, mesmični edemi. Glavna razlika od ulceroznog kolisa je velika tendencija stvaranja sura na anusu, supuracije, bezbolne perianalne stule, ožiljci. Može da prodre kroz sve slojeve kolona (UK je ograničen samo na sluzokožu). Th: Visokokalorijska dijeta, korkosteroidi. Hirurška Th kod pojave stula.
KARCINOM KOLONA Razvija se iz polipa, ulceroznog kolisa, kronove boles, a postoji i familijarna predispozicija. Javlja se posle 40. godine kod oba pola. Karcinom se najčeće javlja u rektumu i sigmoidnom kolonu. To je sesilna masa, polipoidna lezija ili anularna izraslina koja sužava lumen creva. Na površini često postoje ulceracije. Histološki to je adenokarcinom. Širi se direktno inltracijom u okolna tkiva ili limfnim putem u okolne limfne žlezde. Hematogeno daje metastaze u jetri. Klinička slika zavisi od lokalizacije: 1. Karcinom desnog kolona – izraslina sa ulceracijom koja se drži jednog zida i ne sužava lumen, a pošto su fekalne mase u desnom kolonu ređe konzistencije, lako prolaze pored tumora. Simptomi su nekarakterisčni i svode se na malaksalost, mršavljenje i sideropenijsku anemiju. Evolucija boles je duga. 2. Karcinom levog kolona – daje zastoj stolice jer je stolica u ovom delu kolona čvršća. Karcinom je anularnog oblika. Javljaju se nagle konspacije i prolivi kod osoba sa inače redovnom stolicom. Javljaju se bolovi u donjem levom kvadrantu trbuha i povremena krvarenja iz rektuma (sveža krv). 3. Karcinom rektuma – počinje krvarenjem, ponekad sa prolivom u kome ima krvi i sluzi. Bolesnik ima usak da ne može dovoljno da isprazni rektum, javljaju se tenezme i učestala pražnjenja malih količina stolice. Ovaj karcinom daje rano svoje simptome pa nema mršavljenja, malaksalos i anemije. Komplikacije: opstrukvni ileus i perforacije Dg: Anuskopija, rektoskopija, biopsija tumorske mase. Iroskopija i iropograja otkrivaju tumor koji se nalazi od retrosigmoidnog prelaza do cekuma. Kolonoskopija otkriva polipe koji se nisu uočili rtg-om. Th: operacija. Često dolazi do oštećenja inervacije snktera pa se pribegava otvaranju kolona na koži trbuha – anus praeternaturalis.
PERITONITIS Zapaljenje trbušne maramice (peritoneuma), može da bude u akutnoj i hroničnoj formi, difuzan ili lokalan. Obično je sekundarni, nakon neke infekcije ili hemijskog nadražaja, nastao hematogenim putem iz nekog žarišta ili direktno sa ženskog genitalnog trakta. Akutni peritonis: Počinje naglo (perforacija) ili postepeno u zavisnos od uzroka. Simptomi: bol u trbuhu, zatvor, povraćanje, febrilno stanje, pacijent leži mirno sa nogama savijenim u kolenima, upale oči, bled je. Palpatorno postoji osetljivost i rigiditet tbušnog zida, odsustvo crevne peristalke, hipotenzija, ubrzan puls, leukocitoza. Th: urgentna laproskopija i ispiranje trbušne duplje, AB širokog spektra parenteralno. Hronični peritonis: Najčešće je TBC prirode. Sekundaran na TBC infekciju mezenterijalnih limfnih žlezda, ovarijalnih tuba ili u toku opšte diseminacije TBC. Najčešći oblik je sa postepenim stvaranjem apscesa, tupim neodređenim trbušnim bolovima difuznog pa i subfebrilnim temperaturama uz noćno znojenje. Uz pojavu ascitesa dolazi do smanjenog apeta i mršavljenja. Često se javlja kod alkoholnih ciroza jetre. Th: intenzivna tuberkulostatska Th.
ASCITES Stanje patološkog nakupljanja tečnos u peritonealnoj duplji. Klinički se uočava tek ako prelazi 2l, perkusijom ili palpacijom, ultrazvukom dosta ranije (300ml). Klinička slika: Pre pojae tečnos u trbuhu bolesnici se žale na naduvenost, osećaj prepunjenos gasovima, tupe difuzne bolove u trbuhu koji prestaju kada se tečnost izlije. Trbuh dobija izgled "žabljeg trbuha". Zbog povećanog intraabdominalnog priska, često se javlja pupčana kila, napetost, površno disanje (podignuta dijafragma), gušenje u ležećem položaju, gorušica usled gastro-ezofagealnog reuksa, inguinalna kila. Uzroci nastanka: Ciroza jetre, nefrotski sindrom, portna hipertenzija, hronični konstrikvni perikardis, zapaljenje peritoneuma, karcinom jetre, opstrukcija venae cavae inferior, srčana insucijencija... Dg: punkcija tečnos i njena analiza. Opisuje se izgled punktata (bistar, mutan, hemoragičan...). Utvrđivanje da li je tečnost eksudat ili transudat. Th: lečenje osnovnog oboljenja.
AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Opš naziv za virusne infekcije jetre. Vrste virusnih hepasa: - Virus A – inkubacija 15-45 dana - Virus B – inkubacija 2-6 meseci - Virus non A i non B – inkubacija nekoliko meseci - Virus C, D, E Pored vremena inkubacije razlikuju se po načinu prenošenja, epidemiologiji i prognozi. 1. Hepas A – unosi se u organizam oralnim putem (bolest prljavih ruku). Dobija se najčećše u denjstvu, ostaje trajni imunitet. Ne prelazi u hronični oblik. 2. Hepas B – prenosi se parenteralnim putem – infuzije, transfuzije, pri operaciji, nesterilne igle, stomatološke intervencije, seksualni kontakt. U hronični oblik prelazi 10-15% slučajeva, predstavlja jedan od uzroka ciroze jetre. 3. Hepas non A i non B – javlja se nakon transfuzije krvi, postoji mogućnost da pređe u hronični oblik. Klinička slika: Ista je kod infekcija bilo kojim od ovih virusa, proče kroz 3 faze: 1. Preikterični stadijum – postepen početak sa mučninom, gađenjem, povraćanjem, malaksalošću, bolovima u mišićima, subfebrilnim temperaturama. Stanje je slično gripu i povlači se za 5-10 dana. U ovom periodu bolesnik je najinfekvniji. 2. Ikterični stadijum – gubi se mučnina, povraćanje, temperatura. Beonjače postaju žute, mokraća postaje tamnija, stolica je bleda. U krvi je povećan bilirubin, prisutan je u mokraći, smanjen je urobilinogen, povećane su transaminaze. Jetra je uvećana i bolna. Kroz 2 nedelje žuca se smanjuje, smanjuje se bilirubin u krvi, gubi se iz mokraće, stolica postaje obojena, žuč normalno oče u creva i prestaje edem jetre. 3. Stadijum rekovalescencije – vraćanje vrednos bilirubina na 20 mmol/l i normalizivanjem lab. analiza, a traje sve dok se funkcije jetre ne normalizuju, oko 6 meseci. HbsAg se gubi iz krvi i pojavljuju se HbsAt – imunološki sistem je savladao infekciju. Th: mirovanje, laka ishrana, ako povraćanje dugo traje daje se infuzija. Prolaksa – gama globulini kao pasivna imunizacija.
HRONIČNI HEPATITIS Zapaljenski proces parenhima jetre, obično posledica neizlečivog akutnog oblika izazvanog virusom B ili non A i non B. Postoje 2 oblika hroničnog hepasa: 1. Hronični perzistentni hepas – histološke promene ograničene na portne i periportne prostore, lobusi nisu zahvaćeni. Simptoma uglavnom nema. Može da traje dugo. Jetra je uvećana. Dg: biopsija jetre. Ima dobru prognozu i spontano prolazi. 2. Hronični agresivni hepas – odvija se u portnim prostorima, ali se širi ka acinusima, izaziva delimične nekroze praćene proliferacijom vezivnog tkiva što vodi ka cirozi U 30% slučajeva prisutan je HbsAg kada je jasna eologija, ali kad on nedostaje predpostavlja se da bolest nastaje usled toksičnog delovanja lekova, alkohola, genetske predispozicije.
Klinička slika: Manifestuje se žucom koja oscilira, malaksalošću, subfebrilnim temperaturama, uvećanjem jetre, bolovima u zglobovima. Analiza krvi pokazuje znake nekroze hepatocita (povećane transaminaze) i zapaljenja (ubrzana sedimentacija, gama globulini, temperatura, brinogen). Dg: biopsija jetre Th: korkosteroidi, imunosupresivi, česte kontrole.
CIROZA JETRE Hronično oboljenje koje se karakteriše istovremenom brozom jetre i znacima insucijencije hepatocita. Fibroza narušava arhitekturu jetre i stvaraju se čvorovi (nodulusi). Zdrave ćelije bujaju ali su ograničene vezivnim tkivom. Prema veličini nodulusa ciroze se dele na: mikronodulusnu, makronodulusnu i mešovitu. Glavni uzročnici su hronični hepas i alkohol. 1. Bilijarna ciroza (nakon holestaze proces se sa žučnih kanala prenosi na parenhim jetre) 2. Kriptogene ciroze (nepoznat uzročnik) 3. Pigmentne ciroze (deponovanje Fe i Cu u jetri) Klinička slika: Ne zavisi od uzročnika. Ciroza proče sa znacima insucijencije hepatocita, poremećene intra/ekstra hepačne cirkulacije (portna hipertenzija). Žuca je jedan od znakova insucijencije jetre, ali nije mnogo izražena. Endokrini znaci su: ginekomasja, smanjena maljavost, atroja tessa, pad libida, palmarni eritem, spider nevusi po koži glave, vrata i grudi. Neuropsihički poremećaji su znak teškog oštećenja jetre, jer jetra nije u stanju da amonijak pretvori u ureu i tako eliminiše, pa on toksično deluje na CNS – tremor, zbunjenost, promena ponašanja, koma. Znaci portne hipertenzije se javljaju kao kolateralna cirkulacija na koži trbuha, splenomegalija, ascites i ubrzana opšta cirkulacija. Svi simptomi i znaci ciroze mogu da se podele u 2 osnovna stadijuma: 1. Stanje kompenzovane ciroze – karakteriše se uvećanom jetrom, često i slezinom, lab. znacima insucijencije jetre (smanjena sinteza albumina, smanjenje protrombinskog kompleksa). 2. Stanje dekompenzovane ciroze – pokazuje edem na nogama, znake ascitesa, varikozne promene jednjaka, anemija, leukopenija, trombocitopenija. Dg: Jasni ispadi jetrinih funkcija (hipoalbuminemija, hipergamaglobulinemija, pad faktora koagulacije). Rtg snimkom dokazuje se prisustvo varikoziteta jednjaka koji mogu da krvare i ugroze život pacijenta. Ultrazvuk, biopsija. Th: Zabrana unosa alkohola. Kod kompenzovane ciroze se savetuje mirovanje, ishrana sa dosta belančevina i vitamina. Kod dekompenzovane ciroze – smanjeno unošenje belančevina. Kod edema i ascitesa primena diureka. Kod krvarenja se daju transfuzije. Kod hepačne kome smanjuje se unošenje belančevina, AB, kontrola unosa elektrolita, vode i kalorija,
KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE 1. Akutno krvarenje iz variksa jednjaka. Može da se javi kao hematemeza sa melenom ili samo melena. 2. Anemija kao posledica krvarenja 3. Portna encefalopaja usled nemogućnos jetre da pretvori povećane količine amonijaka u ureu koji onda ulazi u opštu cirkulaciju i deluje toksično na CNS 4. Rekovalescentne infekcije
TUMORI JETRE Primarni tumori: Poču od hepatocita ili ćelija žučnih puteva. Eologija: alfa toksin iz žuce Klinička slika: bolesnici brzo mršave i propadaju bez karakterisčnih simptoma, neobjašnjive visoke TT. Ako maligni tumor napreduje ka hilusu nastaće žuca. Može doći do pojave portne hipertenzije sa hemoragijskim ascitesom. Metastazira u limfne žlezde, pluća i kos. Dg: biopsija, ultrazvuk, laproskopija, scingraja jetre, CT. Sekundarni, metastatski tumori: Uglavnom metastaze tumora bronha, želuca, pankreasa, kolona, bubrega... Klinička slika: anoreksija, tvrda jetra, žuca, povišena temperatura Dijagnoza: scingraja, ultrazvuk, CT, biopsija Th: Najidealnije je ako je metastaza lokalizovana samo na jednom režnju, pa se radi parcijalna hepatektomija, ali obično su difuzne – koriste se citostaci.
HOLELITIJAZA Najčešće oboljenje žučne kese u kojoj se stvaraju kamenci – kalkulusi. Češće se javlja kod žena koje su rađale, gojaznih osoba, dijabečara, osoba sa pojačanom hemolizom Er. Postoje dve vrste kalkulusa – holesterolski (90%) i pigmentni Patogeneza: Stvaranje kalkulusa je uzrokovano poremećajem odnosa: - Žučnih soli, holesterola i fosfolipida (holesterolski kalkulusi) - Konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (pigmentni kalkulusi) Holesterol se u žuči nalazi u rastvorenom obliku u kome ga održavaju koncentracije žučnih soli. Kada se poreme ravnoteža, dolazi do taloženja holesterola čemu doprinosi i zapaljenski proces zida žučne kese sa deskvamacijom epitela i povećanom koncentracijom Ca. Pigmentni kalkulusi nastaju usled pojačane hemolize pa žuč sgne u žučnu kesu zajedno sa nekonjugovanim bilirubinom i tu se taloži. I ovde veliku ulogu igra infekcija jer bakterije uču da se konjugovani bilirubin hidrolizuje i taloži. Mogu da budu solitarni ili mnogobrojni, različite veličine i oblika, mogu da imaju omotač od Ca, pa su vidljivi na rtg-u.
Klinička slika: Ako se kalkulusi nalaze samo u žučnoj kesi u 50% slučajeva ne prave probleme. Tegobe nastaju kad mali kalkulusi krenu usled kontrakcije žučne kese prema izlazu – ductus cycus i kalkulus se zaglavi u vratu žučne kese. Tada se javlja bilijarna kolika: bol koji počinje u epigastrijumu, ide duž desnog rebarnog luka prema leđima i penje se ka lopaci. Na momente je jak, zaustavlja dah. Bolovi traju više časova, praćeni povraćanjem hrane i žuči, nekad povišenom temperaturom i tamnijom mokraćom. Kolike često počinju noću nakon obilne večere. Spontani prestanak bola ukazuje ili da se kamen vrao iz vrata u lumen, ili je prošao kroz žučne puteve do duodenuma ili se zaglavio u holedokusu i doveo do opstrukvne žuce. Duboke palpacije ispod desnog rebarnog luka izazvaće jak bol pri inspirijumu – marjev znak. Ako je prisutna gnojna infekcija doći će do akutnog holecissa, često sa okolnom reakcijom peritoneuma, povišenom temperaturom, leukocitozom i mogućnošću perforacija. Ako se kamenac zaglavio u holedokusu (holedoholijaza) i doveo do opstrukvne žuce, javiće se povišena temperatura, jeza i drhtavica (Čarkotov trijas). One označavaju zapaljenje holedokusa i gnojnih žučnih puteva. Kamenac u holedokusu može bi uzrok akutnog pankreasa. Lab: leukocitoza, povećana koncentracija brinogena, ubrzana sedimentacija Er. Pojava žuce je znak povećane koncentracije konjugovanog bilirubina i holesterola. Dg: holecistograja, holengiograja i rtg.
HRONIČNI HOLECISTITIS Upala žučne kese – usled opstrukcije žučnog puta dolazi do prezasićenos žučne kese, žuč irira sluznicu i dolazi do zapaljenja. Zid žučne kese je zadebljao, sa prisutnim kalkulusima. Simptomi: blago dispepčki, nekarakterisčni ili ne postoje. Th: mirovanje, stroga dijeta (UH i voda), spazmolici. Prisustvo infekcije zahteva primenu AB širokog spektra parenteralno (gentamicin, vibramicin, tetraciklini, hloramfenikol). Operavno lečenje po prestanku akutne faze.
AKUTNI PANKREATITIS Zapaljenski proces pankreasa nastao kao posledica autodigesje i nekroze žlezde. Nije izazvan bakterijama i virusima. Glavni uzročnik je holelijaza sa holecissom i alkohol, pankreas posle traume, abdominalne operacije, penetracije ulkusa u pankreas, hiperparareoidizam. U 30% slučajeva idiopatski. Patogeneza: sastoji se u akvaciji tripsinogena u tripsin u kanalićima pankreasa, a potom se akviraju i ostali proteolički fermen i dolazi do autodigesje. Tripsin izaziva proteolizu, koagulopaju i šok. Himotripsin – proteolizu, elastaza – elastolizu zida KS i krvarenje, lipaze – masnu nekrozu i smanjenje koncentracije Ca. Oslobađaju se kalikrein, kinin i histamin što izaziva edem i šok.
Do akvacije enzima u pankreasu dolazi u toku holelijaze pri prodoru žuči u žlezdu usled zaglavljenog kalkulusa. Stvaraju se proteinski čepovi u kanalićima koji otežavaju ocanje soka i povećava se prisak u odvodnim kanalima. Istovremeno se javlja i duodenis, edem papile Vateri i spazam snktera. Patoanatomski se razlikuju: - Edemski oblik – edem, zapaljenje, Ly, granuloci - Hemoragijsko-nekročni oblik – koagulaciona nekroza, krvarenje, masna nekroza, zahvata ceo pankreas, pojava sanguinalnog apscesa. Klinička slika: Varira od blagih formi do vrlo teških koje vode u šok i završavaju se letalno. Da bi se ispoljio kao bolest, pankreas pozajmljuje simptome okolnih organa. Glavni simptomi su: - Bol u epigastrijumu sa jakim grčevima, širi se u levo i u leđa, praćen meteorizmom i podrigivanjem, trbuh je mek, epigastrijum palpatorno osetljiv. - Povraćanje - Tendencija ka kolapsu i šoku – ubrzan puls, hipertenzija, smanjena diureza Dif. Dg: početak boles klinički sličan ileusu, trovanju hranom i akutnom holecissu. Lab: porast amilaze i lipaze, leukocitoza, hiperbilirubinemija, hiperglikemija, glikozurija, pojava acetonskih tela u mokraći. Th: leči se konzervavno. Operacija samo ako se stvorio apsces koji prodire u okolne organe. Ubacuje se nazo-gastrična sonda koja vrši sukciju želudačnog sadržaja. Daju se lekovi koji inhibišu želudačnu sekreciju. Intravenska nadoknada elektrolita i tečnos, u slučaju infekcije – AB.
HRONIČNI PANKREATITIS Eologija – alkohol Patoanatomski: ireverzibilno oštećenje parenhima prožetog zapaljenjima i broznim trakama koje deformišu kanalikularni sistem i glavni kanal. Dolazi do stenoze, nastanka pseudociste i oštećenja Langerhansovih ostrvaca, smanjenja funkcionalne sposobnos pankreasa.
Hronični recidivantni pankreas: Klinička slika: bolovi u trbuhu, povraćanje, porast temperature, leukocitoza, žuca. Napadi nastaju nakon preterivanja u alkoholu. Lab: porast amilaze Th: konzervavna Th, apsnencija od alkohola, spazmoanalgeci, AB. Ciste se leče hirurški.
Hronično progredijentni pankreas Veće propadanje tkiva pankreasa koje vodi pojavi dijabetesa, steatoreja i gubitku telesne težine. Manifestna trajna insucijencija pankreasa. Klinička slika: Stalni bolovi koji se pogoršavaju na unošenje hrane, hrana se izbegava – gubitak težine. Unošenje alkohola smiruje bolove. Kod slučajeva gde je pankreas propao i anatomski i funkcionalno nivo amilaze je normalan i bolovi nisu intenzivni, dijabetes je jasan, a steatoreja i mršavljenje su izraženi. Mogu da se jave kalcikacije u pankreasu i to je najsigurniji znak progredijentnog pankreasa. Može se javi ascites. Th: zabrana alkohola, ASA za bolove, dijeta, češći i manji obroci sa m anje mas.
ŽUTICA Simptom (a ne bolest) kojim se se razne boles ispoljavaju. Klinički postaje uočljiva kada se nivo serumskog bilirubina poveća na 150 mmol/l. Prvo se uoči na beonjačama jer sadrže elasn za koji se vezuje bilirubin, a zam na sluzokoži i koži. Nekonjugovani bilirubin koji se stvorio u rekulo-endotelnom sistemu u slezini (gde se razgrađuju Er i nastaje bilirubin) nije rastvorljiv u vodi nego u masma pa se vezuje za albumine i ne prolazi bubrežni ltat i nema ga u mokraći. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi pa se izlučuje kroz bubrege. U mokraći nema bilirubina kod hiperbilirubinemije sa nekonjugovanim bilirubinom, a ima kod hiperbilirubinemije sa konjugovanim bilirubinom.
Žuca sa nekonjugovanim bilirubinom Uzrok je porast hemolize Er, Hb se pretvara u slobodni bilirubin koji dolazi u povećanim količinama u jetru koja tu količinu ne može brzo da preradi – konjuguje i izluči u žučnu kesu, pa se nagomilava u krvi. U mokraći ga nema ali je povećan urobilinogen a stolica je izmenjene boje. Žuca nije preterano izražena. Uzrok mogu bi i poremećaji hepatocita – često se viđa kod zdravih mladih osoba i naziva se Gilbertov sindrom – enzimski decit, ne zahteva lečenje.
Žuca sa konjugovanim bilirubinom Žuca sa pojavom bilirubina u mokraći. Uzroci su intra/ekstra hepačne prepreke u ocanju žuči ili poremećaji jetre. 1. Hepačna žuca Uzroci: akutni virusni hepas svih vrsta. Patološki promenjene ćelije su edematozne i voluminozne, vrše kompresiju na kanale, stvara se zapaljenski inltrat i bilirubin ide direktno u krv, a deo odlazi niz žučne kanale. Ukoliko je sprečeno ocanje žuči u duodenum (holestatski oblik akutnog hepasa) stolica je aholična, mokraća je boje tamnog piva i sadrži samo bilirubin, a nema urobilinogena (bilirubin nije sgao do creva, urobilinogen se nije mogao stvori). Neki lekovi mogu da oštete hepatocite i izazovu žucu (salicila, deriva benzola). Neki lekovi izazivaju reakciju preosteljivos hepatocita i tako izazivaju žucu (anesteci, izonijazid).
Hronično oboljenje jetre (ciroza) daje povećanu bilirubinemiju, ali prisutni su i konjugovani i nekonjugovani bilirubin. Akutno toksično dejstvo alkohola izaziva akutnu masnu inltraciju jetre sa edemom i žucom. Dg: biopsija jetre, scingraja, ultrazvuk, CT 2. Ekstrahepačna žuca Nastaje usled parcijalne ili kompletne opstrukcije žučnih puteva, od izlaska iz jetre do vaterove papile. Uzroci su još i kalkuloza (holedoholijaza), tumori žučnih puteva i karcinom pankreasa. Povećanje bilirubinemije je konjugovanog pa, a u krvi su povećane alkalna fosfataza, holesterol, stolica je aholična, mokraća sadrži dosta bilirubina, a manje urobilinogena. Klinička slika: žuca postaje sve intenzivnija, bolesnik dobija maslinastu boju kože (bilirubinbiliverdin), svrab kože, porast temperature, drhtavica (usled infekcije žučnih puteva). Th: hirurško lečenje
ENDOKRINOLOGIJA DIABETES MELLITUS Stanje hronične hiperglikemije prouzrokovano genetskim i faktorima sredine. Posledica je apsolutnog ili relavnog nedostatka insulina zbog čega dolazi do poremećaja u metabolizmu glukoze, mas i proteina. To je hronično, doživotno oboljenje sa karakterisčnom kliničkom slikom, sa razvojem arterioskleroze i mikroangiopaja. Klinička podela: 1. Insulin zavisni dijabetes – nasledni, destrukcija beta ćelija pankreasa 2. Insulin nezavisni dijabetes – sa ili bez gojaznos, stariji od 40 godina 3. Dijabetes nastao usled oboljenja pankreasa, boles hormonske eologije (smanjena sekrecija insulina – povećano lučenje glukagona – smulacija sinteze glukoze u jetri – hiperglikemija), poremećaja insulina i insulinskih receptora, genetski uslovljen, prouzrokovan lekovima i hemijskim supstancama 4. Malnutrivni dijabetes Patogeneza: Smanjena koncentracija insulina izaziva poremećaj metabolizma UH i dovodi do hiperglikemije, povećana je akvnost kateholamina, glikokortokoida i hormona rasta, u jetri je povećana oksidacija masnih kiselina i stvaranje ketonskih tela. Dolazi do smanjenja mišićne mase zbog smanjenog metabolizma proteina. Klinička slika: Kod dece početak boles je nagao, a kod odraslih i gojaznih postepen. Glavni simptomi su: poliurija (glikozurija, osmotsko povećanje diureze), polidipsija (negavni bilans tečnos, kompenzacija poliurije), polifagija (negavni energetski bilans zbog neiskorišćavanja glukoze i njenog gubitka mokraćom), pad telesne težine (smanjena sinteza proteina, smanjeno iskorišćavanje mas i proteina za energetske potrebe), slabost, zamaranje (metabolički, elektrolički i energetski disbalans). Dg: glikemija iznad 7 mmol/l, glikozurija, acetonurija (fetor ex ore), hiperlipidemija. Th: -
Dijeta - smanjen unos šećera Oralni andijabeci – kod insulin nezavisnog dijabetesa (smulacija beta ćelija) Insulin – kod insulin zavisnog dijabetesa Fizička akvnost - povećan utrošak glukoze
Akutne komplikacije 1. Terapijske: vezane za nepovoljne efekte lekova primenjenih u toku lečenja. Hipoglikemiju (šećer manji od 3 mmol/l) izazivaju insulin i oralni andijabeci. Teža hipoglikemijska reakcija bez Th dovodi do kome – leči se davanjem slatkih napitaka. Alergija na insulin se l eči promenom klase insulina i simptomatskom Th (anhistaminici, korkosteroidi).
2. Dijabečka ketoacidoza: sindrom većeg poremećaja metabolizma UH zbog nedovoljne količine insulina. Uzrok je nedijagnoskovan dijabetes, prekid lečenja i stres. Hipoinsulinemija dovodi do povećane sekrecije glukagona koji smuliše lučenje korkosteroida, kateholamina i STH. Dg: niponatremija, hiperkalijemija, povišen nivo lipida plazme. Dif. dg: povećana koncentracija ketonskih tela. Dolazi do negavnog energetskog bilansa pri čemu ketonska tela menjaju pH plazme – acidoza koja vodi do dijabečke kome. Th: regulisanje hiperglikemije i acidobazne ravnoteže, nadoknada tečnos i elektrolita. 3. Dijabetska neuropaja: izražena na donjim ekstremitema – miastenija, hiporeeksija, parestezija. Th: glikoregulacija, vitaminski kokteli, vazodilatatori 4. Infekcije: piogene infekcije kože, urinarnog trakta, monilijaze kože su česte kod neregulisanog dijabetesa. Retko može da se javi papilarna nekroza bubrega koja vodi akuntnoj insucijenciji bubrega.
Hronične komplikacije 1. Terapijske komplikacije: lipodistoja na mestu primene injekcije – smanjenje potkožnog tkiva i ulegnuće u koži, nastaje zbog lokalnog lipogenetskog efekta injekcije. Prolazi spontano. Fibrozne induravne promene na mestu davanja insulina usled nesavladane tehnike davanja injekcije. 2. Dijabetska renopaja pa mikroangiopaje: promene zahvataju kapilarni sistem očne pozadine, deponovanje glikoproteina u renu i bazalnu membranu. Javljaju se tačkasta krvarenja, aneurizme, krvarenje u staklasto telo, proliferacija rene – pad oštrine vida ili slepilo. 3. Dijabetska nefropaja: aneurizme i proširenja kapilara glomerula – nastaje proteinurija 4. Dijabetska polineuropaja: ispoljava se na nervima donjih ekstremiteta kao motorna i senzivna neuropaja i neuropaja ANS. Javljaju se parestezije, bolovi i grčevi u mišićima, areeksija. 5. Arterioskleroza: zadebljanje zidova, smanjenje elasčnos i suženje lumena. Dolazi do hipoksije tkiva što vodi leziji organa. Najčešće napada periferne, koronarne i centralne arterije.
Svi stomatološko-hirurški zahva i ekstrakcije zuba zahtevaju dodatnu dozu andijabeka ili insulina do ponovnog saniranja rane i kontrole glikemije dok ne zaraste rana. Kod većih intervencija koris se kristalni insulin u dogovoru sa endokrinologom.
TUMORI HIPOFIZE Adenomi su benigni tumori koji nastaju od hipoznih ćelija i mogu da prouzrokuju kliničke efekte koji nastaju usled hipersekrecije jednog ili više hormona ili usled kompresivnog efekta na okolne strukture hipoze ili hipotalamusa. Dele se na mikro/makro adenome i sekretorno akvne i neakvne. Klinička slika: Simptomi nastaju usled uvećanja intraselarne mase što dovodi do glavobolje, poremećaja vida, kompresije kranijalnih nerava. Prisutni su znaci povećane ili smanjene sekrecije nekog od hormona. Moguća je prisutnost hipotenzije, hipoglikemije i cerebralnog krvarenja.
Dg: određivanje funkcionalne akvnos hipoze, neurološki i oamološki pregled, rtg sellae turcicae. CT, MRI najsigurnije dg metode. Th: hirurška, medikamentna i radiološka.
HIPERPITUITARIZAM Povećana sekrecija STH usled adenoma hipoze. Eologija: Uzrok je tumor – adenom prednjeg režnja hipoze koji sekretuje veće količine STH što dovodi do pojačanog rasta i razvoja koštanog sistema, tkiva i organa, jer STH nema svoj endokrini organ već svoje delovanje ispoljava na svim tkivima i organima posredstvom somatomedina. Ukoliko se oboljenje javi pre završetka rasta kosju dovodi do linearnog rasta – giganzma. Ako se javi kod odraslih, povećana sekrecija STH dovodi do subperiostalnog rasta koje je najizraženije na kosma stopala, šaka, mandibule, rebara, nosne kos, zglobnim površinama, kičmenim pršljenovima – akromegalija. Povećanje mekih tkiva dovodi do kardiomegalije, dolihokolona, zadebljanja kože i jezika. Usled antagonisčkog delovanja STH na insulin, može se javi dijabetes. Usled širenja tumora javljaju se ispadi u vidnom polju zbog kompresije na opčku hijazmu. Klinička slika: Glavobolja, uvećanje stopala i šaka, zamaranje, bolovi u kosma i zglobovima, rast vilice i nosa. Kod dijabetesa javljaju se poliurija i polidipsija. Akromegalan izgled – visok rast, veća glava sa naglašenim supraorbitalnim lukovima, veliki nos, šake i stopala, zadebljana masna i vlažna koža, nabubrele usne, makroglosija sa impresijama molara i premolara na spoljnim ivicama jezika, jače izražene papile, dijasteme, prognaja mandibule. Prisutni su hipertenzija, kardiomegalija i dijabetes. Dg: Karakterisčan izgled bolesnika, povećana koncentracija STH, testovi za procenu funkcionalne rezerve adenohipoze, veličina tumora, pregled vidnog polja. Tok i progoza: Hronično oboljenje koje može da ima nepovoljan tok i ishod ako se ne leči. Lečenje podrazumeva prestanak lučenja STH, povlačenje promena na mekim tkivima. Th: oralni medikamen kod manjih tumora, priprema za hiruršku i radiološku Th.
HIPOPITUITARIZAM Pituitarna nanosomnija – nastaje u denjstvu zbog nedostatka hormona rasta, četo praćena decitom drugih hormona adenohipoze. Zaostajanje u rastu se javlja u 2. ili 3. godini života ili kasnije usled postojanja tumora ili povreda glave ili zapaljenskih procesa (TBC, silis).
Klinička slika: Zaostajanje u rastu i razvoju, česte glavobolje, mentalni razvoj nije poremećen. Mali proporcionalni rast, visok i tanak glas, bleda istanjena i naborana koža, blede nerazvijene mamile, sekundarne seksualne karakteriske odsutne. Inteligencija normalna, visina do 150 cm. Dg: - Mali proporcionalni rast - Rdg - Određivanje koncentracije STH u serumu, uz ispivanje i drugih tropnih akvnos hipoze - Kašnjenje stalne dencije Tok i prognoza: Tok je progresivan, starenjem su razlike u rastu i razvoju organizma sve veće. Prognoza je povoljna. Th: Nasledni, urođeni i posraumatski oblici boles se leče akvnom supstucionom Th. Hormon rasta se daje do završetka koštane zrelos, a insucijencija drugih tropnih hormona hipoze se reguliše supstucionom Th koja traje doživotno. Tumori zahtevaju hirurško lečenje.
Hipopituitarizam odraslih osoba Oboljenje kod koga je prisutno višestruko oštećenje akvnos adenohipoze sa kliničkom slikom insucijencije odgovarajućih endokrinih žlezda. Najčešći razlog je benigni tumor hipozne regije (usled kompresije adenohipoze javlja se atroja i hipofunkcija), ređe poremećaj cirkulacije na nivou portnog krvotoka. Klinička slika: Brzo zamaranje, gubitak maljavos, amenoreja, impotencija, bradipsihija, koma. Koža je bleda, suva, tanka, sitno naborana na licu, hipopigmentacija. Dg: Klinički nalaz i određivanje koncentracije tropnih hormona adenohipoze. Određivanje veličine tumora, pregled vidnog polja. Tok i prognoza: hronično doživotno stanje, sa dobrom prognozom Th: supstuciona terapija
Hipopituitarna koma Retko stanje koje se javlja pri stresnim situacijama u nelečenom ili evoluvnom hipopituitarnom stanju. Karakteriše se bledom, suvom i hladnom kožom, bradikardijom, hipotenzijom, niskim koncentracijama hormona adenohipoze. Th: visoke doze hidrokorzona
DIABETES INSIPPIDUS Javlja se kod oboljenja neurohipoze. To je sindrom poliurije i polidipsije, a nastaje zbog nedostatka ADH neurohipoze. Eologija: Tumori hipozne regije, povrede glave, encefalis, silis, postoperavne lezije, u 30% idiopatska. Nefrogeni dijabetes insippidus je genetski uslovljen, a karakteriše se neosetljivošću epitela distalnih tubula na ADH (izostaje resorpcija vode). Neurogeni oblik dijabetes insipidusa nastaje usled nedostatka ADH, a funkcija epitela distalnih tubula je očuvana. Klinička slika: Glavobolja (kod tumora), umereno zamaranje, ispadi u vidnom polju, poliurija, polidipsija. ADH ima ulogu da omogući resorpciju tečnos u bubregu od primarnog ltrata i svede na količinu od 1,5 l koja se izluči, dok je dok DI diureza od 5 do 25 l na dan. Dg: stanje dnevnog bilansa tečnos, specična težina mokraće manja od 1005, osmolarnost urina manja od 290 Tok i prognoza: doživotno lečenje Th: primena ADH u vidu spreja, kapi ili parenteralno.
BAZADOVLJEVA BOLEST Najčešći oblik hiperreoidizma (stanje povećane f. reoidee). Javlja se od 2. do 6. decenije života. Eologija: Izaziva je prisustvo autoAt (reosmulantna At) u krvi koja imaju slično dejstvo kao TSH. Nasledna je. Klinička slika: Javljaju se 3 grupe simptoma 1. Promene na štnoj žlezdi – difuzno simetrično uvećana žlezda sa hipervaskularnim parenhimom – toksična difuzna struma. 2. Povećana koncentracija TH koja se manifestuje povećanom akvnošću simpakusnog nervnog sistema (tahikardija, hipertenzija, povećan MVS, povećano znojenje, polidipsija, poliurija, polifagija, tremor prsju šake, ubrzan govor, osećaj vrućine, ubrzan metabolizam – ubrzanje cirkulacije, vrućina, povišena temperatura, opadanje kose, meki lomljivi nok). 3. Ekstrareoidne manifestacije – oboljenja na očima (retrakcija kapka – grafeov znak, široke rime okuli – dalrimpijev znak, retko treptanje – stelvagov znak, otežano previjanje gornjeg kapka – gifordov znak, otok kapaka i konjukve sa haloniranom kožom – jelinekov znak), egzoalmus. Dijagnoza: Trijas – struma, tahikardija i egzoalmus – karakterisčni znaci boles. Povećana koncentracija TH, scingraja žlezde dopunjavaju dijagnozu.
Tok i prognoza: Bolest je dugotrajna i sklona recidivima. Nelečeni oblici mogu da uđu u spontanu remisiju. Nepovoljan tok se javlja kod maligne oalmopaje, politrauma, operavnih zahvata, stomatoloških intervencija i stresnih situacija u toku lečenja. Najteža manifestacija je reotoksična kriza. Komplikacije: - TTK se javlja pri infekciji, zičkim traumama u sredinama sa visokom temperaturom. Klinički se manifestuje enormnim povećanjem funkcije žlezde (tahikardija, obilno znojenje, dehidratacija, nagli pad telesne težine, povišena telesna temperatura, metabolička acidoza, prolivi). - Maligna egzoalmija se karakteriše prenaglašenom izbuljenošću očiju, edemom očnih kapaka, teškoćama pri zatvaranju pri čemu rožnjača gubi vlažnost pa se mogu javi erozije i ulceracije sa oštećenjem vizusa. Terapija: - Anreoidna terapija – kod male strume, dece, trudnoće, pripreme za hirurško lečenje. Ne sme se dava kod srčanih i plućnih bolesnika, komplikacije hiperreoidizma i recidiva. Tireosupresivni medikamen (blokiraju organikaciju joda) – memazol, ourejski spojevi, K-perhlorit. Primenjuju se i beta blokatori. - Hirurško lečenje – indikacije su čes recidivi, nepoželjno lečenje lekovima i velike strume. - Radioakvno lečenje – Th radioakvnim jodom u slučaju česh recidiva, kada su kontraindikovane operacije i male strume.
ADENOMA TOXICUM Povećana sekretorna akvnost adenoma štne žlezde. Karakteriše se prisustvom jednog ili više hiperfunkcionalnih nodusa sa kliničkom slikom hiperreoidizma. Češće se javlja kod žena od 4. do 6. decenije života. Klinička slika: KVS tahikardija, hipertenzija, hipermetabolizam (pad telesne težine, umaranje), nodozna struma (dobro denisani nodusi). Dijagnoza: Scingram žlezde, povećana koncentracija TH u serumu, autonomno ponašanje nodusa (nezavisno od TSH). Terapija: Hirurška ili radioakvnim jodom. Kod TSH zavisnih adenoma preparama TH. Stomatološke intervencije kod pacijenata sa hiperreoidizmom su kontraindikovane jer mogu doves do reotoksične krize.
HIPOTIREOIDIZAM Nastaje zbog smanjene funkcije štne žlezde ili zbog rezistencije perifernih tkiva na TH. Javlja se češće kod žena od 3. do 6. decenije života. Eologija: Primarni hiporeoidizam kod dece nastaje zbog nerazvijenos žlezde, a kod odraslih zbog o peracije (strumektomija), zračenja, zapaljenja, tumora, lekova ili strumogenih faktora. Sekundarni hiporeoidizam je vezan za hipopituitarizam – smanjena produkcija TH – smanjen metabolizam ćelija. Klinička slika: Javlja se u 3 klinička oblika zavisno od težine: 1. Miksedem (najteži) 2. Hiporeoidizam 3. Subklinički hiporeoidizam Dominiraju psihozička usporenost (bradipsihija, bradikineza), podbulost lica, povećana telesna težina, smanjeno znojenje, gubitak maljavos, apaja, pospanost, promukao glas, hladna suva i hrapava koža, suva i krta kosa, nok su kr sa tročnim promenama. Na srcu se javljaju hi srčani tonovi i bradikardija. Javlja se edem usled povećane koncentracije mukopolisaharida u perivaskularnom prostoru. Komplikacije: Otežano disanje zbog pleuralnog izliva, ascites, bolna osetljivost mišića, usporeni reeksi. Dijagnoza: Smanjena koncentracija T4 i T3 u krvi, povećana koncentracija TSH u serumu, smanjeno vezivanje joda u žlezdi, pozivna reoidna At, smanjen bazalni metabolizam, negavni scingram žlezde, bradikardija, niski voltažni sinusni ritam, depresija ST segmenta (EKG). Tok i prognoza: Hronično doživotno oboljenje. Lečena ima dobru prognozu, u provnom nastaju oštećenja KVS. Terapija: Postupak supstucije – nadoknada decita TH. Miksedemska koma se leči mezogastričnom sondom (daje se T4).
STRUMA (gušavost) Predstavlja uvećanje štne žlezde. Može bi difuzna – globalno simetrčno uvećanje žlezde i nodusna – čvornovato, asimetrično uvećana žlezda, a može se javi i mešovi oblik strume. Nastaje zbog: - Nedostatka joda - Zapaljenskih procesa - U toku Bazadovljeve boles - Kod malignih oboljenja štne žlezde - Sporadično, idiopatski Najčešći razlog je nedostatak joda, što se klinički manifestuje smanjenom funkcijom žlezde i njenim difuznim uvećanjem. Endemska struma je češća kod mlađih osoba. Dijagnoza: Smanjena koncentracija TH – povećan TSH u serumu – uvećanje žlezde Terapija: Jodna prolaksa, Th. efek – umanjenje strume, povlačenje simptoma hiporeoidizma.
THYREOIDITIS Zapaljenski proces štne žlezde, javlja se u akutnoj, subakutnoj i hroničnoj formi. Praćen je strumom, simptomima i znacima promenjene funkcije reoidee, retko opšm i lokalnim znacima infekcije.
AKUTNI GNOJNI TIREOIDITIS (thyreoidis acuta suppurava) Oboljenje izazvano piogenim bakterijama. Klinička slika: Povišena temperatura, bolno osetljiva, crvena i topla koža, struma, otežani pokre vrata i gutanje. Dijagnoza: povišena sedimentacija, leukocitoza, LF skreće ulevo. Terapija: hirurška i AB širokog spektra.
SUBAKUTNI TIREOIDITIS (thyreoidis subacuta) Najčešće zapaljenje. Eologija: virusi, infekcije gornjih respiratornih puteva, autoimuni poremećaji. Klinička slika: Subfebrilno stanje (do 38o), bol u štnoj žlezdi sa širenjem u vrat i uši, glavobolja i opšta slabost. Dijagnoza: povišena sedimentacija, limfopenija, smanjenje reoidnih At, odsustvo vezivanja joda. Terapija: lakši oblici se leče simptomatski, a teži korkosteroidima (prednizon) uz TH jer tok može doves do hiporeoidizma.
HAŠIMOTOV TIREOIDITIS Autoimuno oboljenje koje karakteriše limfocitna inltracija tkiva reoidee. Prisutna su reoglobulinska At. Često se javlja kod žena.
KUŠINGOV SINDROM Stanje nastalo usled povišene koncentracije korkosteroida u krvi. Ima različitu težinu kliničke slike zavisno od vremena trajanja oboljenja ili koncentracije korkosteroida u krvi. Češće se javlja kod žena od 35. do 50. godine. Eologija: Nastaje kod tumora hipoze (ACTH zavistan Kušing, povećana sekrecija ACTH iz hipoze), ili jatrogeno izazvan davanjem preparata korkosteroida (nezavistan oblik – povećano lučenje iz adenoma NBŽ). Kod kušingovog sindroma izgubljen je normalan ritam sekrecije ACTH, androgenih hormona i korzola i njihova koncentracija je stalno povećana. Kod tumora kore NBŽ sekretuju se povećane koncentracije korkosteroida što ima negavan ucaj na mehanizam povratne sprege (nema povišenja nivoa ACTH), što dovodi do atroje i hipofunkcije druge NBŽ – povećana koncentracija korzona u krvi dovodi do kataboličkih i anaboličkih efekata (hipotroja mišića, miopija, osteoporoza, hipotroja kože, pojava strija, hematoma i opadanje kose), gojaznost sa specičnim rasporedom masnog tkiva (centralni p gojaznos – gojaznost trupa, vrata i lica, tanki ekstremite), povećana poeza u koštanoj srži (policitemija, leuko/trombocitoza), inhibicija stvaranja limfocita, sniženi aninamatorni efek, pojačani glukoneogenetski procesi (hiperglikemija), povećana retencija Na, zadržavanje vode, hipertenzija, povećana ekskrecija K i izrazi imunosupresivni efekat (alergije). Klinička slika: glavni znaci boles: - Gojaznost Kušingovog pa – redistribucija mas uz pomoć korzola, u centralni deo - Modra boja lica – tamno crvene ili ljubičaste strije po koži, akne, pojačana maljavost - Hipertenzija dijastolnog pa - Amenoreja (izostanak menstruacije) - Impotencija - Mišićna slabost - Osteoporoza (patološke frakture) - Krvni podlivi u koži - Hirzuizam (pojava dlakavos kod žena) - Poliurija sa polidipsijom - Lice okruglo (facies lunata) i masne naslage na bazi vrata (torso bufalo) Dijagnoza: Karakterisčne tegobe i klinički nalaz uz povećanu koncentraciju korzola ili ACTH, smanjena koncentracija K, povećana koncentracija Na, hiperglikemija, policitemija, limfocitopenija, eozinopenija, tumori hipoze. Tok i prognoza: nelečeni Kušing ima progresivan tok sa komplikacijama na KVS i nepovoljan ishod. Lečena stanja imaju dobru prognozu sem kad je u pitanju maligni tumor. Terapija: operavno uklanjanje tumora, hemioterapija kod malignih tumora, zračenje kod tumora hipoze
MORBUS ADISONI (hronična insucijencija kore NBŽ) Nastaje usled smanjene funkcije kore NBŽ: - Primarno – oštećenje unutar žlezde – smanjeno lučenje hormona - Sekundarno – oštećenje adenohipoze – smanjeno lučenje ACTH - Tercijarno – oštećenje hipotalamusa – smanjeno lučenje RF Po načinu nastanka i trajanju javlja se kao: - Akutno (kod infekcija, politrauma – dovode do brzog uništenja organa. Klinička slika: anoreksija, nauzeja, sepčne temperature, krvarenje u koži i sluzokoži, brz tok, letalni ishod) - Hronično (morbus Adisoni – primarna hronična insucijencija kore NBŽ. Najčešći vid oboljenja bubrega, oba pola od 20 do 40 godina) Eologija: Uzročnici su TBC infekcija (20%) i autoimuna oboljenja (80%). Smanjena koncentracija korzola ima za posledicu povećanu sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije kože. Smanjena sekrecija mineralokorkosteroida i korzola dovode do elektroličkog disbalansa (povećana koncentracija K, smanjena koncentracija Na, smanjena glikemija, volumen plazme, telesna težina, javlja se anoreksija). Decit androgenih hormona redukuje mišićnu masu – anoreksija. Klinička slika: Počinje postepeno zamaranjem, opštom slabošću, smanjenjem apeta, smanjenjem telesne težine, česm mokrenjem, nesvescom, tamnom bojom otkrivenih delova kože, koža je suva i istanjena, mrke mrljaste pigmentacije na bukalnoj sluzokoži, jeziku i gingivi. Arterijski prisak je nizak (<110/60). Komplikacije: Adisonova kriza je pogoršanje boles prouzrokovano stresnom situacijuom (infekcije, traume, operacije, opekone, težak zički rad). Klinička slika: opšta slabost, dehidratacija, anoreksija, povrćanje, hipotenzija, oligurija, povišena temperatura, apaja. Laboratorijski: povišene koncentracije K i ACTH, smanjene koncentracije Na i korzola. Tok i prognoza: Hronično, doživotno oboljenje, sa dobrom prognozom uz odgovarajuću terapiju hormonima kore NBŽ. Adisonova kriza je ozbiljno stanje koje zahteva urgentnu Th. Terapija: Trajno, doživotno lečenje preparama korkosteroida. Operavni zahvat zahteva prethodnu pripremu: 100mg hidrokorzon hemisukcinat 4 puta dnevno do o peracije i 72h nakon operacije. Svaka stresna situacija, pa i stomatološka intervencija indikuju povećanu dozu korkosteroida, kod većih intervencija konsultva i endokrinologa.
HIPERPARATIREOIDIZAM Poredstavlja povećanu funkciju parareoidne žlezde usled povećane sekrecije PTH. Može nasta: - Primarno – adenom žlezda - Sekundarno – hronična bubrežna insucijencija, rahis, osteomalacija - Tercijarno – posledica sekundarnog oblika
Primarni hiperparareoidizam Postoji povećana funkcija PTŽ što dovodi do hiperkalcemije, a duže prisustvo ovog stanja ima posledice na koštani sistem i funkciju vitalnih organa. Eologija: Uzročnik je adenom žlezde (80%) ili hiperplazija žlezde (20%), najčešće kod dece koja su bila izložena zračenju. Klinička slika: Postepeno sa simptomima i znacima slabos GIT (anoreksija, nauzeja, povraćanje), često mokrenje, povećana žeđ, opspacija, zamaranje. Kasnije bolovi u kosma, mišićna slabost, psihička uznemirenost, deformite na kosma. Koža je bleda i suva. Komplikacije: - Hiperkalcemijska kriza – retko akutno dramačno stanje sa poliurijom, polidipsijom, anoreksijom, nauzejom, upornim vomitusom koje vodi u dehidrataciju, hipotenzija, smanjena telesna težina, bolovi u trbuhu i mišićima, opšta slabost. - Kalkuloza bubrega – pojava kamenčića u bubrezima praćena bolovima i č esm infekcijama mokraćnih puteva . - Osteis brosa cysca – deformite dugih kosju, promene su denivne i menjaju staku koštanog sistema zbog povećane resorpcije Ca iz kosju, povećanog broja osteoklasta i stvaranja cista koje se zamenjuju vezivnim tkivom. Dijagnoza: Nalaz hiperkalcemije, hiperkalcurije, hipofosfatemije, hipofosfaturije, povećana koncentracija PTH, radiološki nalaz na kosma karakteriše generalizovana osteoporoza, dekalcinacije kalvarija, subperiostalna resorpcija. Tok i prognoza: Evoluivan i nepovoljan tok ukoliko se ne preduzme lečenje Terapija: Kod lakših hiperparareoidizama – hipokalcemijska dijeta, povećano unošenje tečnos. Većina zahteva hirurško uklanjanje tumora (adenoma) i hiperfunkcionalne žlezde. Akutna hiperkalcemija se urgentno leči većim dozama kalcitonina.
Sekundarni hiperparareoidizam Stanje povećanog lučenja PTH koji reguliše hipokalcemiju, a nastaje zbog hroničnog oštećenja funkcije bubrega ili zbog malapsorpcionog sindroma (smanjena resorpcija Ca). Sve ovo je praćeno hipokalcemijom koja smuliše povećano lučenje PTH i hiperplaziju PTŽ. Terapija: hemodijaliza
Tercijarni hiperparareoidizam Stanje povećane sekrecije PTH iz adenoma PTŽ koji se razvio u hiperplasčnoj žlezdi u toku trajanja hronične bubrežne insucijencije ili malapsorpcionog sindroma. Terapija: hirurška, nije dovoljna samo hemodijaliza.
HIPOPARATIREOIDIZAM Javlja se zbog smanjene sekrecije PTH ili zbog odsustva dejstva PTH na tkiva. Javlja se kao urođeno ili stečeno oboljenje, poznatog ili nepoznatog uzroka. To je stanje koje se ispoljava hipokalcemijom i tetaničnim grčevima. Eologija: Idiopatski oblik je autoimuno oboljenje (samostalno ili u sklopu sa oštećenjima drugih organa). Kongenitalni oblik nastaje zbog aplazije žlezde, posle operacije koja dovodi do hipoplazije žlezde. Smanjena sekrecija PTH dovodi do pada koncentracije Ca sa hipokalcurijom i porastom koncentracije P u serumu, usled čega je povećana razdražljivost neuromišićnog sistema sa pojavom grčeva. Klinička slika: U početku boles se javljaju nelagodne smetnje u mišićima (trnjenje, bockanje) i kratkotrajni lakši grčevi. Kasnije smetnje su učestalije, grčevi trajniji, naročito izraženi u šakama i stopalima. Karpopedalni spazam – akušerska ruka, eksija stopala, riblja usta. U odsustvu napada javljaju se Hvoštekov znak (reeks facijalisa – grčenje usana i nosnih krilca ili celog obraza) i Grukeov znak (podvezivanje nadlakce – karpalni spazam). Koža je suva sa tročnim promenama nokju, kosa je suva, nepravilno usađeni zubi, katarakta. Dijagnoza: Laboratorijski: hipokalcemija, hiperfosfatemija, smanjena koncentracija PTH Tok i prognoza: doživotno oboljenje sa dobrom prognozom ako se leči. Terapija: prepara Ca i vitamin D2
NEFROLOGIJA AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Akutno difuzno zapaljenje glomerula oba bubrega. Eologija: Uzročnik je beta hemolički streptokok grupe A. Može nasta u okviru infekcija drugim bakterijama (endokardis, pneumonija, sepsa), virusnih infekcija (hepas B, koksaki virus, mononukleoze, zauške, varičele), u parazitazama (malarija), sistemskih oboljenja (LE). Karakteriske boles: Hematurija, proteinurija, smanjena glomerularna ltracija, retencija tečnos i soli, pojava edema, hipertenzija. Posle infekcije (tonzila, farinksa, pluća), sledi latentni period do 3 nedelje. Zbog oštećenja glomerula, Er prolaze u mokraću – hematurija. Povećanje pora u bazalnoj membrani glomerula dovodi do proteinurije (3 g/dan). Smanjena glomerularna ltracija uz očuvanu funkciju distalnih tubula ima za posledicu retenciju vode i soli (reapsorpcija) i nastanak edema. Patoanatomski: Bubrezi su uvećani ili normalni sa napetom kapsulom, tačkasm krvarenjem na površini. Mikroskopski se otkriva oštećenje glomerula. Klinička slika: Jutarnji periorbitalni edemi, tup bol u slabinama (rastezanje kapsule), opš nespecični simptomi – povišena temperatura, malaksalost, smanjen apet, glavobolje, promena boje mokraće, oligurija, hipertenzija, edemi oko gležnjeva. Lab: U urinu se dokazuje prisustvo Er, proteinurija, leukocitoza, povećana koncentracija ureje u serumu. Th: Lečenje infekcije, mirovanje, dijeta bez soli i proteina. Lek izbora penicilin (eritromicin)
HRONIČNI GLOMERULONEFRITIS Bolest nejasne eologije sporog toka koja se završava bubrežnom insucijencijom. Uglavnom se sreće hematurija, proteinurija, hipertenzija, patoanatomski bubreg je smanjen. Eologija: Nelečen akutni GN nekad prelazi u hronični, razna oboljenja bubrega mogu poprimi odlike hroničnog, ili nastaje kao komplikacija sistemskih oboljenja vezivnog tkiva koja zahvataju bubrege. Patoanatomski: Hijelinizacija nefrona dovodi do smanjenja bubrežnog tkiva, nastaje degeneracija i nestanak tubula i sitne granulacije na površini.
Klinička slika: Bolest je u početku neupadljiva i otkriva se pri sistematskom pregledu (hematurija, proteinurija). Ako proteinurija postane masivna razvija se klinička slika nefrotskog simptoma gde se u daljem toku boles simptomi mogu poveća što ukazuje na progresiju bubrežne insucijencije. Posle višegodišnjeg trajanja bolest ulazi u fazu terminalne bubrežne insucijencije kada se razvija uremijski sindrom, uz pojavu anemije, pada apeta, malaksalos, glavobolje, gušenja pri naporu, gađenja, povraćanja, hipertenzije i KVS komplikacija – klinička slika bubrežne insucijencije. Lab: Hematurija, proteinurija, anemija, niska specična težina urina. Th: Izbegavanje većih zičkih napora, prevencija infekcija, dijeta bez soli. U terminalnoj fazi – dijaliza i transplantacija bubrega.
HRONIČNI PIJELONEFRITIS Odlikuje se uznapredovalim promenama u bubrežnom tubulointerscijumu sa pojavom ožiljavanja korteksa i deformacija čašica. Promene mogu bi jednostrane ili obostrane i najčešće nastaju kao posledica uropaje, nefropaje i opstrukcije mokraćnih puteva. Makro/mikroskopski nalaz: Bubrezi su neravne površine sa ožiljcima, sluzokoža sabirnog sistema je zadebljala i neravna. Postoji slika tubulointerscijskog nefrisa. U ranoj fazi vide se znaci upale, a potom slede atroja i nekroza tubula i njihova dilatacija sa brozom. Klinička slika: Znaci infekcije mogu izosta ili bi praćeni teškom kliničkom slikom. Često je bolest blažeg toka i otkriva se u fazama cissa ili slučajno. Tokom napredovanja boles dominiraju znaci tubulointerscijumskih oštećenja – hipertenzija, nesposobnost koncentrisanja mokraće, gubitak Na mokraćom, acidoza, hiperkalijemija. Lab: Nespecičan, osim u fazama infekcije – leukociturija, bakteriurija, proteinurija. Vremenom se razvija hronična slabost bubrega. Th: Lečenje infekcija i rešavanje opstrukcije, reuksa, kalkuloze i ostalih uzroka koji pogoduju infekciji.
NEFROTSKI SINDROM Masivna proteinurija, hiperproteinemija, hiperlipidemija, bledi testas edemi. Eologija: Može bi uzrokovana nizom oboljenja koja dovode do promena na glomerulima – akutna zapaljenska oboljenja, sistemska oboljenja, alergijske reakcije, dejstvo lekova.
Patoziološki: Osnovni poremećaj je proteinurija. Dolazi do gubitka albumina i glo bulina putem urina. Ovome se pridružuje i pojačan katabolizam proteina i smanjena sinteza što vodi hipoproteinemiji. Kad nivo albumina padne ispod 25-30 gr/l hidrostatski prisak nadvlada osmotski što uslovljava izlazak tečnos iz ks u međućelijski prostor, smanjuje se volumen cirkulišuće tečnos što pokreće sistem reninangiotenzin, a on lučenje aldosterona što pogoršava postojeće edeme. U jetri se povećava sinteza lipida, povećava se količina holesterola i 3glicerida – aterioskleroza. Klinička slika: Bledi, hladni, testas otoci. U potkožnom tkivu se javlja ascites, efuzija tečnos u pleuru ili perikard. Pacijent je umoran, depresivan, smanjenog apeta. Česte su infekcije, hipertenzija, hematurija koje vode bubrežnoj isucijenciji. Th: Dijeta bez soli, unos proteina i esencijalnih masnih kiselina. Nekad se koriste korkosteroidi, AB i diureci.
AKUTNA SLABOST BUBREGA Odlikuje se uznapredovalom azotemijom (visok nivo nitratnih jedinjenja – urea, kreanin...), poremećajem homeostaze vode i elektrolita i metaboličkom acidozom i oligoanurijom. Deli se na prerenalnu, renalnu i postrenalnu akutnu bubrežnu slabost. 1. -
Prerenalna bubrežna slabost: Hipovolemija Smanjena efekvna zapremina krvi Povećan otpor u bubrežnim ks Hiperviskozni sindrom
Za 40-80% svih ASB odgovorno je smanjenje prokrvljenos bubrega i ukoliko se leči promene su reverzibilne. Ukoliko smanjena prokrvljenost draje duže vreme može nasta akutna tubularna nekroza. U stanju prerenalne azotemije tubuli su očuvani – stvara se koncentrovana mokraća, čuva se Na, sediment je normalan, dok sediment kod ATN obiluje ćelijskim ostacima i granuliranim cilindrima. 2. -
Renalna bubrežna slabost: Oboljenja glomerula Interscijski nefris Tubulske lezije Renovaskularne opstrukcije
Kada se pre i postrenalna azotemija isključe kao mogući uzroci bubrežne slabos radi se o bubrežnom oboljenju koje može bi posledica patoloških procesa koji zahvataju velike ks, mikrocirkulaciju, glomerule ili tubulointerscijum.
Ishemijska i toksična ATN čini 90% ARBS. Kod ATN postoji strukturno oštećenje tubula dok su promene u prerenalnoj azotemiji reberzibilne, na osnovu čega se ATN može razlikova na osnovu analize mokraće. - Ishemijska ATN se sreće kod bolesnika koji imaju velike operacije, traume, hipovolemije, sepsu, opekone. - Nefrotoksična ATN nastaje kao posledica davanja lekova koji izazivaju intrarenalnu VK, oštećuju tubule ili izazivaju tubulsku opstrukciju. Oboljenja glomerula i bubrežne mikrovaskulature se manifestuju: proteinurijom, hematurijom, smanjenjem GFR i poremećajima u izlučivanju Na sa hipotenzijom, edemima i cirkularnim zastojem. Procesi koji zahvataju tubule i interscijum bubrega mogu izazva ASB – interscijski nefris posredovan lekovima, ozbiljne infekcije, sistemske boles (LE), inltravne boles (sarkoidoza, leukemija). Analiza mokraće ukazuje na proteinuriju, hematuriju i piuriju. Opstrukcije ks bubrega – bubrežne arterije mogu bi zapušene usled ateromatozne embolije, tromboembolije ili tromboze in situ, disekcije aorte ili vaskulisa. Dg se postvlja na osnovu biopsije bubrega. 3. Postrenalna burežna slabost: Opstrukcija mokraćnih puteva čini oko 5% ABS. Reverzibilna je. Dolazi do opstrukcije uretre ili izlaza bešike, obostrane ureteralne opstrukcije, jednostrane opstrukcije kod bolesnika sa solitarnim bubregom. Opstrukcija se obično otkriva ultrazvukom.
Klinička slika ABS: Zavisi od inicijalnog uzroka i prolazi kroz inicijalnu, fazu održavanja i fazu oporavka. Inicijalna faza – bez simptoma. Faza održavanja – oligurija, anurija, pojačano endogeno stvaranje vode, pojačan unos vode (može doći do plućnog zastoja, pojave otoka i hipertenzije). Digesvni simptomi – muka, po vraćanje, ileus, digesvna krvarenja. Faza oporavka – faza rane i kasne diureze – poliurija, hipokalijemija, dehidratacija. Lab: Azotemija, uremija, hiponatrijemija, hipohloremija, ureja i krean povećani, hiperkalijemija (smanjeno izlučivanje i pojačano oslobađanje K ćelijskim razaranjem). Th: Isključivanje svih pre i postrenalnih faktora. Održava se diureza (osmotska sredstva), balans N materija, vode, elektrolita i acidobaznog statusa. Kod teških slučajeva – dijaliza.
HRONIČNA SLABOST BUBREGA Uznapredovali pad nivoa glomerulske ltracije bez obzira na osnovni uzrok. Praćena je promenama u sastavu plazme – azotemije. Može da se završi otkazom rada bubrega sa sindromom uremije. Patogeneza: Napredovanjem osnovne boles smanjuje se broj funkcionalnih nefrona, dolazi do pada glomerulske ltracije i pojave HBS.
Klinička slika: U prvoj fazi (faza smanjene funkcionalne rezrve bubrega) uglavnom nema simptoma osim moguće nikturije i anemije. Vremenom se javlja osetljivost na stres (infekcije, operacije) pri čemu reaguju pogoršanjem funkcije bubrega. Simptomi se javljaju tek kada bolest uznapreduje i po sledica su anemije (slabost, malaksalost), digesvnih tegoba (muka, povraćanje), kožnih promena (svrab, ekskoracije, promena boje kože) i neuroloških komplikacija (polineuropaja). Nelečena HBS se završava otkazom rada bubrega sa uremijskom komom. Lab: Retko se nalaze znaci osnovnog oboljenja. Postoji smanjenje gomerulske ltracije koje napreduje. Dolazi do azotemije. Napredovanjem boles produbljuju se metabolički poremećaji – acidoza, hiperfosfatemija, hipokalcijemija, hiperkalijemija. Komplikacije: - Poremećaj vode, elektrolita i AB ravnoteže – gubitkom nefrona smanjuje se sposobnost bubrega da koncentriše mokraću – javlja se izostenurija i nokturija. U kasnoj fazi – oligoanurija, bubrezi nisu u stanju da održe frakciono izlučivanje Na te se javlja zadržavanje soli sa hipertenzijom i opterećenjem srca. - Poremećaj metabolizma Ca i P (renalna osteodistroja) – hiperfosfatemija i hipokalcemija. Dolazi do pojačanog oslobađanja PTH koji razgrađuje kost da bi se korigovala hipokalcemija. - Hematološke komplikacije – normohromna anemija je rani znak bubrežne slabos. U njenoj patogenezi najbitniji faktor je nedostatak eritropoena. Registruje se i defekt u funkciji trombocita – sklonost ka krvarenju. - KVS komplikacije – hipertenzija – posledica je viška natrijuma i ekstraćelijske tečnos ili povećane akvnos renina. Perikardis je kasna komplikacija i manifestuje se hemoragičnim eksudatom. Uremična kardiomiopaja je posledica opterećenja priskom i volumenom i manifestuje se hipertrojom i dilatacijom leve komore uz sistolnu ili dijastolnu disfunkciju. Posledice su srčana slabost, ishemijska bolest srca i poremećaji ritma. - Plućne komplikacije – plućni edem sa perihilusnom lokalizacijom i radijalnim širenjem. Javljaju se plućne infekcije, uremijski pleuris i metastatske kalcikacije. - GIT komplikacije – muka, nedostatak apeta, povraćanje, štucanje, dijareja. Povišeni GIT hormoni usled smanjenog katabolizma. Jezik je obložen. Javlja se fetor usled povišenja amina. Čest je reuksni ezofagis, gastris, duodenis i pepčki ulkus. Malapsorpcija usled insucijencije pankreasa i poremećene strukture i funkcije mukoze. Bolesnici na dijalizi su rizična populacija za pojavu hepasa B i C. - Neurološke komplikacije – uremična encefalopaja (slaba koncentracija, malaksalost, razdražljivost, apaja, dezorjentacija, delirijum, koma). Tremor i toničko-klonički grčevi su kasni znak nelečene uremije. Periferna polineuropaja u terminalnoj fazi HBS. - Imunski poremećaji – defekt imuniteta (infekcije, tumori, alergije). Poremećaj celularne i humoralne odbrane. Th: eliminacija primarnog uzroka ako je akvan. Sprečavanje procesa hiperltracije inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima, regulacija hipertenzije i dijabetesa, korekcija anemije i regulacija elektrolitskog i AB sastava. Kada se glomerulska ltracija smanji na krični nivo – dijaliza.
CISTITIS Zapaljenje mokraćne bešike. Kod nekomplikovanog oblika oboleli imaju normalan mokraćni sistem i normalnu funkciju bubrega. Patogeneza: Infekcija je najčešće izazvana crevnim bakterijama (e.coli) ascedentnim putem. Infekcija je posledica disbalansa između bakterijske virulencije i odbrambenih sposobnos sluznice. Osobe koje su osetljivije za nastanak infekcije: genetska predispozicija, seksulano akvne žene, trudnice, osobe sa opstrukcijom mokraćnih puteva, neurogenom disfunkcijom bešike. Klinička slika: Bol pri mokrenju, pečenje, nagon za hitnim mokrenjem, osećaj neispražnjenos bešike, osećaj priska i nelagodnos u stomaku. Obično prolazi bez posledica. Neke žene imaju rekurentni ciss, a infekcija se može proširi i na bubreg (pijelonefris). Lab: Zamućena mokraća, moguća hematurija. Pronalazi se nalaz leukocita, bakterija ponekad eritrocita. Th: Trimetoprimsulfametoksazol i uorohinoloni u toku 3 dana.
HEMATOLOGIJA ANEMIJE Stanja kod kojih postoji smanjenje mase Er u krvi, praćeno smanjenjem Hb i hematokrita (procentualnog odnosa uobličenih elemenata i plazme) ispod normalnih vrednos. Morfološka podela je sprovedena na osnovu kriterijuma obojenos ćelija (normohromne i hipohromne) i na osnovu veličine Er (normocitna, mikrocitna, makrocitna). U eološkom smislu anemije se mogu podeli na: - Anemije izazvane poremećajem mačne ćelije hematopoeze - Aplasčna - Eritroblastopenijska - Mijelodisplasčni sindrom - Sideropenijske – hipohromija, mikrocitoza, hiposideremija - Sideroblastne – povećan broj sideroblasta, hipohromija, nagomilavanje Fe u tkivima, defekvni razvoj Er (diseritrocitopoeza) - Megaloblastne – anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline - Perniciozna anemija - Malapsorpciona anemija - Anemija u trudnoći - Anemija izazvana lekovima - Hemolizne – skraćen vek Er usled poremećaja njihove građe ili prisustva činilaca koji oštećuju Er - Mijeloizne – posledica poskivanja hematopoeznog tkiva stranim ćelijama koje inltriraju koštanu srž - Anemije u hroničnim bolesma – bubrežna insucijencija, infekvne hronične boles Klinička slika: Vezana je za uzrok nastanka anemije. Dominiraju bledilo, smanjen tonus kože i sluzokoža, sure u uglovima usana, tročne promene na ekstremitema, ulceracije, lomljivost nokju i kose. Ove promene su praćene palpitacijama, tahikardijom, ubrzanim pulsom i sistolnim šumom, dispnejom, malaksalošću, omaglicama, nesvescama, mrljama pred očima, glavoboljom, nervozom i razdražljivošću.
APLASTIČNA ANEMIJA – PANCITOPENIJA Pormećaj hematopoeze u kome dominira smanjenje akvnog hematopoeznog tkiva što ima za posledicu masnu inltraciju koštane srži i pancitopeniju (smanjen broj svih ćelija) u perifernoj krvi. Eopatogeneza: Može bi idiopatska i sekundarna. Idiopatska može bi urođena ili stečena. Stečene aplasčne anemije izazivaju jonizujuća zračenja, zički i hemijski agensi, lekovi (citostaci, hloramfenikol) ili imunski poremećaji. Aplasčna anemija je najčešće posledica oštećenja mačne ćelije hematopoeze, dok je imunski mehanizam odgovoran u oko 30% slučajeva.
Klinička slika: - Anemijski sindrom – umor, astenija, bledilo - Granulocitopenija – infekcije, febrilnost) - Hemoragijski sindrom usled trombocitopenije Dg: Konstatuje se pancitopenija u perifernoj krvi sa povećanim vrednosma serumskog Fe. Hematopoezno tkivo u koštanoj srži je smanjeno i zamenjeno masnim tkivom. Th: Konzervavna Th (korkosteroidi, androgeni, nutrivni činioci) daje slabe rezultate. Primenjuje se imunosupresivna Th uz supstucionu Th transfuzijama krvnih komponen i davanje faktora rasta granulocitnih kolonija. Th izbora je transplantacija koštane srži.
MIJELODISPLASTIČNI SINDROM – REFRAKTARNA ANEMIJA MDS je kompleksan hematološki poremećaj koji se karakteriše poremećajem proliferacije, diferencijacije i sazrevanja pluripotentne mačne ćelije hematopoeze. Može evoluisa u akutnu leukemiju. U perifernoj krvi je često prisutna pancitopenija sa promenama morfologije ćelija koštane srži, dok nekad postoji refraktarna anemija bez promena u srži. Eopatogeneza: Nepoznata eologija. Smatra se da se radi o klonskoj proliferaciji pluripotentne mačne ćelije hematopoeze koja se može doves u vezu sa primenom alkilišućih lekova, jonizujućeg zračenja i delovanjem virusa. Klasikacija MDS: U odnosu na procenat blastnih ćelija u koštanoj srži i perifernoj krvi, prisustvo prstenolikih sideroblasta i morfoloških crta discitopoeze MDS se mogu klasikova u nekoliko enteta: - Refraktarna anemija - Refraktarna anemija sa prstenolikim sideroblasma - Refraktarna anemija sa viškom blasta - Refraktarna anemija sa viškom blasta u transformaciji - Hronična mijelomonocitna leukemija - Refraktarna anemija sa displazijom svih loza ćelija i prstenolikim sideroblasma Klinička slika: Najčešće kod osoba preko 50 godina. U kliničkoj slici dominiraju posledice funkcionalnih poremećaja sve 3 loze krvnih ćelija – anemija, hemoragijski sindrom, infekcije. Dg: Dishematopoeza ima za posledicu anemiju, granulocitopeniju i trombocitopeniju. Diseritrocitopoeza – pojava anizocitoze, pojkilocitoze, makrocitoze, punkranih Er. Disgranulocitopoeza se karakteriše hipogranulacijom i monocitoidnim izgledom neutrola. Dismegakariocitopoeza – pojava mikromegakariocita uz hiperplaziju megakariocitne loze. U citogenetskom smislu česte su delecije hromozoma 5 i 20, trizomija 8 i monosomija 7. Th: simptomatska i supstuciona Th (transfuzija Er i trombocita), Th androgenima, korkosteroidima. Th izbora je transplantacija koštane srži. Prognoza nepovoljna (transformacija u akutnu leukemiju).
SIDEROPENIJSKA ANEMIJA Karakterišu se: - Hipohromijom - Mikrocitozom - Hiposideremijom Količina Fe u serumu i tkivnim depoima je smanjena Eopatogeneza: Gotovo uvek sekundarna – pra oboljenja karakterisana stalnim gubitkom Fe iz organizma malim krvarenjima. Uzrok mogu bi i stanja povećane potrebe za Fe (rast, trudnoća) ili smanjene apsorpcije FE u organima za varenje, ređe nedostatak Fe u ishrani. Najčešće su u pitanju hronična ginekološka ili GIT krvarenja ili hemoragijski sindromi. Klinička slika: Umor, zamaranje, malaksalost, bledilo, vrtoglavice, simptomi boles koja je dovela do anemije. Koža i sluzokože su blede, kosa je suva, krta i lomljiva, nok su kr, lomljivi. Česta je pojava atroje sluzokože organa za varenje sa disfagijom, dispepčke tegobe i razdražljivost. Dg: Smanjenje koncentracije Hb u krvi, smanjenje broja Er, često nesrazmerno smanjenju Hb. U perifernoj krvi se nalaze mikroci i anuloci. Hematokrit je smanjen. U koštanoj srži postoji hiperplazija Er loze sa povećanim brojem eritroblasta, a u serumu su smanjene količine Fe. Th: Uklanjanje uzroka anemije (lečenje boles koja je izazvala). Fe se najčešće daje orlanim putem pre jela. Anemija zbog akutnog krvarenja (posthemoragijska anemija) – izazvana aktunim gubljenjem većih količina krvi iz organizma. Lečenje uzroka i stanja šoka, davanje preparata Fe. Indikacija za transfuziju Er je vrednost Hb od 7 g/dl i niže.
MEGALOBLASTNE ANEMIJE – PERNICIOZNA ANEMIJA Anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline kao posledica poremećene apsorpcije. Karakterišu se megaloblastnim pom eritrocitopoeze u koštanoj srži (megaloblas) i velikim ovalnim Er u perofernoj krvi (megaloci). Perniciozna anemija je najčešći oblik megaloblastne anemije, izazvan nedostatkom vitamina B12. Eopatogeneza: Oboleli imaju atroju slozokože želuca (atročni gastris), koja luči veoma malu količinu želudačnog soka bez innsic (esencijalnog) činioca što je posledica autoimunog poremećaja. Odsustvo unutrašnjeg činioca onemogućava apsorpciju vitamina B12 čime se reme sinteza DNK u ćelijama tkiva koja se obnavljaju, a naročito u koštanoj srži. Znatan broj ćelija umire u koštanoj srži, što ima za posledicu smanjenje broja Er, granulocita i trombocita.
Klinička slika: Prisutni su opš simptomi anemije, osećaj bolnog i ranjavog jezika, parestezije ekstremiteta. Jezik je gladak bez papila, često sa erozijama. Dolazi do degeneracije zadnjih snopova kičmene moždine i perifernih nerava – poremećaj dubokog senzibiliteta. Dg: Broj Er je izrazito smanjen, uz dominaciju megalocita i pojavu anizocitoze i pojkilocitoze. Smanjen je broj Le i trombocita, a granuloci su hipersegmentovani. Povećane su vrednos bilirubina i Fe serumu. U koštanoj srži je prisutan megaloblastni p sazrevanja Er loze uz džinovske mijelocite i hipersegmentovane megakariocite. Dg se potvrđuje Šilingovim testom i nivoom vitamina B12 u krvi. Dg potvrđuje i pojava rekulocitne krize – naglo povećanje broja rekulocita u perifernoj krvi 3-5 dana posle parenteralne primene vitamina B12. Th: Parenteralna primena vitamina B12 doživotno i preparat Fe prvih 10 dana.
HEMOLIZNE ANEMIJE Velika grupa anemija koje se karakterišu skraćenim vekom Er usled poremećaja njihove građe ili prisustva činilaca koji ih oštećuju uslovljavajući njihovu hemolizu. Hemolizna bolest je svako skraćenje veka Er zbog nenormalne hemolize. Ako je ovo praćeno i manifestnom anemijom – hemolizna anemija. Eopatogeneza: Postoje nasledni i stečeni eološki faktori. Mogu se podeli u 2 grupe: - Korpuskularne – izazvane urođenim ili stečenim poremećajima građe Er - Ekstrakorpuskularne – delovanje činilaca van Er (imunski, zički, hemijski, mikrobiološki faktori) Klinička slika: Osnovni nalazi su bledilo kože i vidljivih sluzokoža, žuca i uvećanje slezine (splenomegalija). Akutni oblik se manifestuje znacima hemolizne krize – bolovi u predelu jetre i slezine, duž kičmenog stuba i ekstremiteta, glavobolja, muka, povraćanje, ponekad znaci šoka praćeni anemijom i žucom. Dg: Povećane vrednos slobodnog bilirubina, povećana količina žučnoh boja u stolici i mokraći (urobilinurija), hemoglobinurija koja moće doves do oštećenja bubrega (anurija, bubrežna insucijencija) i stvaranja bilirubinskih kamenaca u žučnoj kesi i putevima. U koštanoj srži je povećan broj eritroblasta, a u perifernoj krvi broj rekulocita zbog brze obnove ćelija eritrocitne loze.
Korpuskularne hemolizne anemije Uzrokovane pormećajima u građi Er što dovodi do povećane razgradnje i skraćenja veka Er. Najčešće su u pitanju genetski uslovljene boles.
Ovde spadaju: - Nasledna sferocitoza – poremećaj Er opne. Th – splenektomija - Nasledna eliptocitoza – idiopatska. Th – splenektomija - Enzimopatske hemolizne anemije – smanjena akvnost enzima - Anemije usled poremećene sinteze Hb – talasemije (hipohromni Er u obliku mete) i hemoglobinopaje (zamena ak u lancu globina).
Kombinovana hemolizna anemija Paroksizmalna noćna hemoglobinurija. Hemolizna anemija sa izrazito osetljivim Er na kiseli pH plazme (u toku sna) – noćna hemoliza. Klinička slika: uz simptome anemije u toku napada javljaju se bolovi u trbuhu, kičmi i ekstremitema, žuca, splenomegalija i tromboze. Dg: nalaz anemije, leukopenija, trombocitopenija, hemoglobinurija, hemosidernurija, pozivni Hamov test kiselog seruma. Th: transfuzije izdvojenih Er, prepara Fe, korkosteroidi, androgeni, ankoagulan
Ekstrakorpuskularne hemolizne anemije Uzrok hemolize je van ćelije Er – u plazmi. Dele se na imunske i neimunske. Neimunske su posledica delovanja zičkih, hemijskih i mikrobioloških činilaca. Imunske su posledica delovanja izo/auto antela. Izoimunske obuhvataju hemolize nastale transfuzijom inkompabilne krvi i hemoliznu bolest novorođenčeta. Autoimunske su izazvane prisustvom autoAt u plazmi koji reaguju sa Ag membrane Er.
HEMOGLOBINOPATIJE Spadaju u korpuskularne hemoličke anemije usled poremećene sinteze Hb. Postoji nasledni poremećaj sinteze Hb zbog poremećaja građe pojedinih polipepdnih lanaca – u lancu globulina jedna ak je zamenjena drugom, najčešće u beta lancu. Mutacije na alfa lancu dovode do smr fetusa. Najčešći patološki povi Hb su HbS, HbC, HbD, HbE, HbO i njihove kombinacije. Najpoznaji p je hemoglobinopaja sa stvaranjem HbS, gde je u beta lancu globina valin zamenjen sa glutaminskom kiselinom. Nastaje anemija srpatsih ćelija. Patološki Hb stvara u citoplazmi agregate i Er dobijaju srpast izgled (drepanoci). Bolest se karakteriše hemoliznim krizama, infarkma i nekorzama organa. Th: transfuzija Er i splenektomija.
POLICITEMIJA RUBRA VERA Mijeloproliferavno oboljenje nepoznatog uzroka. Ima osobine maligne boles. U mijeloproliferavne boles spadaju i hronična mijeloidna leukemija, esencijalna trombocitopenija, mijelobroza. Eopatogeneza: Moguća je infekvna virusna eologija. Klon mačne ćelije koji se razmnožava bez ucaja eritropoena prouzrokuje znatno uvećanje broja Er i njihove mase, što dovodi do hiperviskoznos krvi, smanjenja nivoa eritropoena u plazmi i povećane vrednos mokraćne kiseline usled povećanog katabolizma nukleinskih kiselina. Klinička slika: Koža i sluzokože su lividno crvene, prisutna je splenomegalija, glavobolja, slabost i malaksalost. Dg: U perifernoj krvi broj Er je preko 6 miliona u mm3, hemoglobin i hematokrit su povećani, kao i broj granulocita i trombocita. Zapremina Er je povećana. U koštanoj srži je povećan prostor crvene na račun masne srži, kao i broj svih ćelijskih elemenata srži. Saturacija arterijske krvi kiseonikom je normalna. Povećana je viskoznost krvi kao i koncentracija histamina. Th: Venepunkcije krvi, čije je merilo stanje hematokrita. Primenjuju se i citostaci. Bolest može preći u akutnu mijeloblastnu leukemiju.
Apsolutna eritrocitoza Posledica povećanog lučenja eritropoena. Razlikuje se od PRV po normalnom broju leukocita i trombocita. Može bi izazvana smanjenim zasićenjem arterijske krvi kiseonikom, smanjenim kapacitetom arterijske krvi za prenos kiseonika, povećanim anitetom Hb prema kiseoniku ili povećanim stvaranjem eritropoena.
Relavna eritrocitoza Povećanje broja Er i koncentracije Hb, venskog hematokrita, ali sa normalnom ili smanjenom masom Er. Javlja se kao posledica dehidratacije i u vidu stresne policitemije sa hipertenzijom, smanjenjem volumena plazme, povećanjem broja Er, uz glavobolju i zamor. Th: regulacija krvnog priska.
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA Bolest akutnog toka benigne prirode i zahvata mlađe osobe od 15-25 godina. Eologija: Uzročnik je Epštejn bar virus (EBV), širi se kapljičnim putem, ali može i aerogeno i transfuzijom krvi. Klinička slika: Prodromalni stadijum traje nekoliko dana. Javlja se malaksalost, zamor, glavobolje, groznica. U punom zamahu boles javlja se povećana temperatura, cervikalna adenopaja, grebanje u grlu i hiperemija sluzokože. Česta je splenomegalija. Traje oko 2 nedelje. Retko tok boles može bi vrlo težak sa jakim oštećenjem jetre, nervnim komplikacijama, prljavo sivim skramama u grlu, generalizovanim uvećanjem limfnih žlezda i krvarenjem. Dg: klinička slika, povećanje broja Le, Ly, monocita Th: Simptomatska – mirovanje, AB, dezincijensi za ispiranje usne duplje sa analgecima i anpirecima.
MIJELOFIBROZA Mijeloproliferavna bolest koja nastaje usled klonskog poremećaja hematopoeze u koštanoj srži. Eopatogeneza: Bez poznatog uzroka. Mogući eološki činioci su jonizujuće zračenje, benzol, fosfa i estrogeni. Sekundarna mijelobroza se može javi u TBC, mikozama, malignim tumorima koji metastaziraju u koštanu srž. Za bolest je karakterisčno ispoljavanje ekstramedularne hematopoeze – mijeloidne ćelije proliferišu u jetri, slezini, limfnim žlezdama i drugim tkivima, pri čemu se javlja izražena broza koštane srži. Klinička slika: Počinje postepeno. Tegobe su posledica anemije, trombocitopenije i splenomegalije – malaksalost, hemoragijski sindrom, bol u gornjem delu trbuha, infarkt slezine koja je uvećana. Izražena hepatosplenomegalija je praćena sindromom portne hipertenzije. Ponekad se javlja arthris urica (giht – reumatska bolest sa taloženjem mokraćne kiseline u zglobovima i tkivima). Dg: Leukocitoza u perifernoj krvi, anemija i trombocitopenija. U perifernu krv često prelaze eritroblas i nezreli oblici ćelija granulocitne loze. Biopsijom se konstatuje broza koštane srži. Povišene vrednos mokraćne kiseline u serumu. Biopsijom i histopatološkom analizom jetre i slezine se dokazuje ekstramedularna hematopoeza u ovim organima. Th: Transfuzija Er radi uklanjanja posledica anemijskog sindroma. Splenektomija po potrebi i transplantacija koštane srži.
AGRANULOCITOZA Najteži oblik neutropenije sa izrazim smanjenjem ili potpunim odsustvom neutronlih granulocita u perifernoj krvi – Šulcova angina. Karakteriše se teškom opštom infekcijom organizma i spečnim stanjem. Najčešće nastaje kao posledica primene nekih lekova kod prethodno senzibilisanog organizma (pr. anreoidni lekovi). Obično počinje naglo sa visokom temperaturom, malaksalošću, znacima angine i limfadenopaje na vratu. Opšte stanje je veoma teško, a sa napredovanjem boles javljaju se simptomi zapaljenja različih organa (pluća, bubrezi, creva). Sepčne infekcije su čest uzrok smr. Broj granulocita je čes ispod 200/mm3, a u koštanoj srži se ne nalaze ćelije granulocitne loze. Bolest traje oko 2 nedelje i ako se ne jave znaci sepčnih komplikacija dolazi do normalizacije broja granulocita. Th: obustavi primenu osumnjičenog leka, zašta bolesnika od spoljašnjih infekcija, izrada anbiograma, primena AB, transfuzije izdvojenih granulocita.
LEUKEMIJE Maligna oboljenja hematopoeznog tkiva. Odlikuju se nekontrolisanim razmnožavanjem ćelija neke od mijeloidnih loza ili limfocitne loze, što rezultuje povećanom masom Le i povećanim brojem Le u perifernoj krvi. Patološka proliferacija je praćena poremećajima sazrevanja i diferencijacije ćelija uz inhibiciju razmnožavanja preostalih normalnih hematopoeznih ćelija. Eopatogeneza: Unutrašnji i spoljašnji faktori: - Spoljni uzroci – jonizujuće zračenje, hemijska jedinjenja sa kancerogenim svojstvima, leukemogeni virusi. - Unutrašnji uzroci – genetski faktori dovode do poremećaja broja i građe hromozoma, pri čemu dolazi do akvacije i mutacije C-onkogena koji učestvuju u malignoj metaplaziji.
AKUTNE LEUKEMIJE Maligne neoplazije (abnormalne proliferacije) krvi koje se odlikuju u citomorfološkom smislu visokim stepenom nezrelos malignog ćelijskog klona, a u kliničkom smislu izuzetno teškom kliničkom slikom praćenom krvarenjem, izraženom anemijom i imunskim decitom, kao i brzim progresivnim tokom sa najčešće fatalnim ishodom.
Dve osnovne grupe akutnih leukemija (mijeloblastne i limfoblastne) su podeljene na više podgrupa: 1. -
Mijeloblastne leukemije ML sa sazrevanjem ćelija ML bez sazrevanja ćelija Promijelocitna leukemija Mijelomonoblastna leukemija Monoblastna leukemija Eritroleukemija Megakarioblastna leukemija
2. -
Limfoblastne leukemije Leukemija sa malim uniformnim limfoblasma Leukemija sa velikim heterogenim limfoblasma Leukemija sa blasma Burkit pa
Eopatogeneza: Leukemije su posledica nekontrolisanog razmnožavanja i nagomilavanja mladih "blastnih" ćelija u hematopoeznim tkivima. AL može nasta kao primarni poremećaj ili može bi rezultat evolucije drugih boles hematopoeznog tkiva – hronična granulocitna leukemija, PRV, mijelodisplasčni sindrom... Nekontrolisano razmnožavanje je praćeno poremećajem sazrevanja i diferentovanja ćelija. Smatra se da je osnovni poremećaj u nastanku leukemija somatska mutacija na nivou populacije ranih progenitorskih ćelija u koštanoj srži ili musu. Leukemogeni činioci mogu bi spoljašnji ili unutrašnji. Klinička slika: Mlade leukemijske blastne ćelije poskuju normalno hematopoezno tkivo što dovodi do insucijencije koštane srži koja se manifestuje pancitopenijom, infekcijama usled nedostatka granulocita i trombocitopenijom sa posledičnim krvarenjima. Lokalizacije leukemijskih inltrata u različim organima mogu izazva poremećaje funkcija h organa, što kliničku sliku čini veoma raznovrsnom. Bolest obično počinje osećanjem opšte slabos i umora koji traju nekoliko nedelja ili meseci, č esto praćeni noćnim znojenjem, povišenom temperaturom i znacima infekcije kože, orofarinksa, respiratornih i urogenitalnih organa. Infekcije mogu bi generalizovanje sa pojavom sepse. Uzroci krvarenja su trombocitopenija uz funkcionalnu insucijenciju preostalih trombocita , decit činilaca koagulacije i koagulopaja. Često su prisutni gubitak apeta i telesne težine, bolovi u kosma i zglobovima, GIT poremećaji, limfadenopaja, hepato/splenomegalija, poremećaji CNS-a (glavobolja, poremećaji vida, konvulzije...). Leukemijski inltra u vidu čvorića su često prisutni u: - Koži i potkožnom tkivu (moguća je i pojava hipertroje gingive) - Digesvnom traktu – pojava ulceracija sluzokože - Plućima i bubrezima – vodi insucijenciji ovih organa Dg: Analizom koštane srži u AL otkiva se da blastne ćelije čine najmanje 30, a obično 80% ćelija. U perifernoj krvi blasta ima i do 90%, a prisutna je pancitopenija. Anemija je u početku normohromna i normocitna, nakon krvarenja postaje hipohromna, a usled decita folata makrocitna.
Trombocitopenija je redovno prisutna. Broj Le je najčešće povećan, ali može bi i smanjen. Dijagnosčki su najvažniji nalazi velikog procenta leukoblasta u koštanoj srži i perifernoj krvi. Koriste se i citohemijska bojenja i citogenetska ispivanja. Th: Cilj Th je poszanje potpune i što duže remisije boles. Kriterijumi za potpunu remisiju su: - Odsustvo blasta iz periferne krvi - Manje od 6% blasta u koštanoj srži - Normalna krvna slika i Le formula - Odsustvo patoloških nalaza pri pregledu Koriste se citostaci čije dejstvo nije selekvno, već oštećuju i no rmalne ćelije koštane srži – dolazi do mijeloaplazije. Cilj je da regeneracija normalnog hematopoeznog tkiva počne ubrzo posle jatrogeno izazvane aplazije srži. U periodu aplazije primenjuje se transfuzija krvi uz A B. RadioTh se sprovodi u cilju prevencije Le inltrata na moždanim opnama. Transplantacija koštane srži se radi kod bolesnika mlađih od 50 godina, u toku prve remisije boles.
HRONIČNE LEUKEMIJE Maligne neoplazije krvi koje se odlikuju većom zrelošću malignog ćelijskog klona, sporijim tokom, dužim vremenom preživljavanja i boljim reagovanjem na lečenje. Prema pu ćelija razlikuju se granulocitna i limfocitna HL.
Hronična Granulocitna Leukemija Mijeloproliferavno oboljenje koje nastaje usled maligne transformacije na nivou pluripotentne mačne ćelije. Praćena je povećanim brojem zrelih i mladih ćelija granulocitne loze u krvi, splenomegalijom, nalazom Filadelja hromozoma u krvnim ćelijama i smanjenom vrednošću enzima leukocitne alkalne fosfataze. Ova bolest zajedno sa esencijalnom trombocitopenijom, PRV-om, osteomijelobrozom i akutnom mijeloblastnom leukemijom spada u grupu mijeloproliferavnih boles. Eologija: Uzrok nije raznjašnjen. Pojavi boles doprinose jonizujuća zračenja, benzen, citostaci, virusi i genetska predispozicija. Klinička slika: Malaksalost, znojenje, gubitak težine, brzo zamaranje, splenomegalija, bolovi u kosma. Sliku dopunjuju znaci prateće anemije i hemoragijskog sindroma. Transformacija hronične u akutnu leukemiju događa se nakon 3-5 godina. Bolesnik ima sliku akutne leukemije – hemoragijski sindrom, infekcije, anemija, limfadenopaja. Mogući su ekstramedularni tumori.
Dg: broj Le je izrazito povećan (100 000-300 000/mm3) i prisutni su svi razvojni oblici granulocitopoeze. Zapaža se veliki broj mijelocita, metamijelocita i zrelih granulocita. Broj trombocita je normalan ili povećan. Koštana srž je hipercelularna sa dominacijom granulocitne loze. Prisutna je specična hromozomska anomalija – delecija i translokacija dugih krakova sa 22. na 9. hromozomski par – Filadelja hromozom. U fazi akutne transformacije povećava se broj blasta u perifernoj krvi, uz izraženu anemiju i trombocitopeniju, a koštana srž je preplavljena blasma. Th: HemioTh, splenektomija, transplantacija koštane srži.
Hronična limfocitna leukemija (B HLL) Maligno oboljenje krvi karakterisano monoklonskim nekontrolisanim razmnožavanjem i akumulacijom ćelija limfocitne loze u koštanoj srži, limfnim žlezdama, slezini, jetri... B HLL je najčešći p leukemije 98% (2% - T HLL). Udeo u nastanku boles imaju nasledni i stečeni poremećaji imuniteta, genetska predispozicija i starenje. Usled malignog preobražaja B Ly su rano zaustavljeni u diferencijaciji što se manifestuje ispoljavanjem određenih membranskih markera na Ly. Nedovoljna zrelost leukemijskih B Ly je uzrok poremećenog humoralnog imuniteta u HLL, što dovodi do smanjene koncentracije Ig i učestalih infekcija. Usled oštećenja T Ly poremećen je i celularni imunitet. Poremećaj imuniteta je uzrok pojave autoimunih boles kao komplikacija HLL. Klinička slika: Simptomi i znaci BHLL uslovljeni su nagomilavanjem leukemijskih Ly u koštanoj srži, limfnim žlezdama, jetri i slezini. Zavisno od toga gde je došlo do akumulacije Ly javiće se različi simptomi. Početak boles je postepen – javljaju se slabost, zamaranje, mršavljenje, uvećanje limfnih žlezda, učestale infekcije. Različi simptomi s javljaju pri zahvatanju drugih organa – pluća, kosju, digesvnog, urogenalnog sistema, CNS-a, kože... Inltracija koštane srži leukemijskim Ly postaje sve znatnija što dovodi do poskivanja ostalih hematopoeznih ćelija – javlja se anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Dg: Povećan broj Le usled povećanja broja Ly koji čine 6090% ukupnog broja Le. Leukocitoza se kreće od 20 000-200 000, nekad i do 500 000/mm 3. Postoje forme boles sa normalnim brojem Le. Povećan broj Ly doprinosi nastanku anemije i trombocitopenije. Snižen je nivo Ig. Th: Citostaci (leukeran), prednison za smanjenje žlezdi i slezine. Kod bolesinka sa poodmaklim stadijumom boles daje se hemioTh, ozračivanje tela i transplantacija koštane srži.
LIMFOMI Solidni tumori koji nastaju nekontrolisanim umnožavanjem limfocitnog i hisocitnog tkiva. Mogu da ispolje i leukemijsku sliku. U početku se javljaju kao ograničeni tumori limfnih žlezda, slezine i limfocitnih ploča digesvnog trakta, a kasnije može doći do prožimanja drugih organa. Limfomi predstavljaju imunocitne neoplazije. Kako će se bolest ispolji zavisi od toga na kom je nivou imunocitnog preobražaja nastao poremećaj. Zato se za maligna oboljenja imunog sistema upotrebljava naziv "imunocitomi". Eopatogeneza: Nastaju kao posledica bloka sazrevanja imunocita u određenom stadijumu što ima za posledicu nekontrolisano umnožavanje maligno promenjenih ćelija tog stadijuma i stvaranje ćelijskog klona. U eološke faktore se ubrajaju imunski poremećaji, citogenetski poremećaji, virusi i činioc i okoline. Klasikacija: Dele se u 2 grupe – hočkin (40%) i nehočkin limfome (60%). Hočkinova bolest ima 4 oblika: ly predominacija, nodulska skleroza, mešovita celularnost i ly deplecija Nehočkin limfomi se dele na limfome niskog, srednjeg i visokog stepena agresivnos i ostale limfome. Svi limfomi se mogu prema stepenu rasprostranjenos malignog tkiva podeli na 4 klinička stadijuma: 1. Zahvaćenost 1 regiona limfnih žlezda ili 1 ekstralimfačnog mesta 2. Zahvaćenost 2 ili više regiona limfnih žlezda ili ekstralimfačnih organa sa iste strane dijafragme 3. Zahvaćenost limfnih žlezda sa obe strane dijafragme 4. Diseminovana zahvaćenost 1 ili više ekstralimfačnih organa sa ili bez limfadenopaje
HODGKINOVA BOLEST Limfom čije je tkivo sagrađeno većim delom od reakvnih ćelija (ly, zapaljenske ćelije), a manjim delom od malignih ćelija (rid-stembergove i hočkinove ćelije). Najčešće je umerene malignos i relavno povoljne prognoze sa mogućnošću potpunog izlečenja. Klinička slika: Najčešće počinje u limfnim žlezdama. U ranim fazama širenje boles je limfogeno, a kasnije i hematogeno. Početna lokalizacija su vratne žlezde. Limfadenopaja je bezbolna. Sistemski simptomi: povišena temperatura, noćno znojenje, svrab kože, mršavljenje. Uvećane žlezde su bezbolne i elasčne, a u daljem toku boles usled broze postaju tvrde. Moguća je splenomegalija. Često su zahvaćeni gornji medijasnum i pluća. Moguće su koštane promene pa osteolize i osteoskleroze, inltra u koži, GIT-u, resp. sis. i CNS-u, a usled kompresivnog dejstva limfadenopaje mogu se javi ikterus, ascites, duodenalna staza. Dg: biopsija tumorskog tkiva sa histopatološkom analizom. Dokazuju se Rid-Sternbergove i Hočkinove ćelije sa reakvnim čelijskim inltratom. Predominantan je poremećaj celularnog imuniteta. Th: radioTh, hirurška Th, hemioTh, imunoTh, transplantacija koštane srži.
NON-HODGKIN LIMFOMI Maligni limfomi (imunocitomi) koji sadržeznatno veći procenat malignih ćelija nego HB, najčešće sa nepovoljnom prognozom. Klinička slika: Limfadenopaja (najčešće cervikalna) je prvi simptom, najčešće bezbolna. 30% bolesnika ima sistemske simptome (groznica, anoreksija) ili simptome uslovljene ekstranodalnom lokalizacijom tumorske mase. U oko 20% slučajeva početak boles je ekstranodalan tako da je karakter simptoma određen lokalizacijom: - Slezina – splenomegalija i pancitopenija - Jetra i koštana srž – prodor limfomskih ćelija u perifernu krv, ikterus - Limfno tkivo ždrela – gušobolja - Želudac i creva (primarna lokalizacija NHL) – sindrom malapsorpcije, opstrukcija digesvnog trakta ili perforacije zbog inltrata u crevnom zidu - Bubreg – pijelonefris, oligurija, bubrežna insucijencija - Pluća – kašalj i hemopzije - Perikard – tamponada srca, poremećaj srčanog ritma - Miokard – srčana insucijencija Dg: Biopsija + histopatološka analiza. Nalaze se uniformni inltra malignih ćelija različitog stepena zrelos uz folikulski rast (očuvana tkivna arhitektura) ili difuzni rast (zbrisana arhitektura).
PLAZMOCITOM Maligna bolest koja se karakteriše nenormalnim lokalnim (solitarni mijelom) ili dofuznim (mulpli mijelom) bujanjem patološki izmenjenih plazmocita u koštanoj srži. Ukoliko dođe do znatnijeg prelaza ovih plazmocita u perifernu krv (preko 5%) radi se o plazmocitnoj leukemiji. Maligno izmenjeni plazmoci stvaraju i luče u krv povećane količine Ig. Eopatogeneza: Nepoznata eologija. Bujanje patoloških plazmocita u koštanoj srži dovodi do niza promena u organizmu: - Proliferacija plazmocita dovodi do insucijencije koštane srži sa posledičnom anemijom, granulocitopenijom i trombocitopenijom - Inltracija pljosnah kosju dovodi do osteoliznih promena i fraktura - Paraproteini začepljuju i razaraju bubrežne kanaliće – bubrežna insucijencija - Smanjeno stvaranje normalnih Ig i posledične infekcije - Paraproteini se talože u tkivima izazivajući amiloidozu i insucijenciju.
Klinička slika: Simptomi su posledica promena koštanog i nervnog sistema, poskivanja koštane srži malignim tkivom, promena u bubrezima, smanjene sinteze normalnih Ig i amiloidoze organa. Zbog promena u kosma (osteoliza) javljaju se bolovi koji se pojačavaju pri kretanju. Kao posledica hiperkalcemije usled osteolize javljaju se muka, povraćanje, anoreksija, mršavljenje. Sa napredovanjem boles, usled insucijencije hematopoeze, klinički znaci anemije, agranulocitoze i trombocitopenije postaju izraženiji. Hemoragijski sindrom, pruzrokovan trombocitopenijom, koagulopajom i amiloidozom zidova ks, se ispoljava petehijama i ehimozama po koži i sluzokožama. Usled smanjenja humoralnog imuniteta (smanjenja normalnih Ig) povećana je učestalost hroničnih infekcija. Amiloidoza organa dovodi do poremećaja varenja, srčane insucijencije, bubrežne insucijencije i insucijencije jetre. Dg: Nalaz hiperproteinemije, ubrzane sedimentacije, osteoličkih lezija na pljosnam kosma. Anemija, leukopenija, trombocitopenija. Analiza mijelograma – obilje patoloških plazmocita. Proteinurija. Koncentracije normalnih Ig smanjene. Hiperkalcemija. Th: Analgeci, supstuciona Th krvnim derivama, hemioTh (citostaci), radioTh. Cilj je sprečavanje nastanka komplikacija boles.
DIFERENCIJALNA DG UVEĆANIH LIMFNIH ŽLEZDA Za pregled su dostupne cervikalne, supraklavikularne, aksilarne i invinalne limfne žlezde. Uzroci koji dovode do uvećanja: 1. Celularna proliferacija na Ag – imunoreakcija 2. Infekcije (virusne i bakterijske) – žlezde su uvećane, bolne, koža iznad njih je crvena 3. Limfadenopaje – usled 1 o ili metastatskih maligniteta, žlezde su tvrde i srasle sa okolnim tkivom 4. Reakcije na lekove i druga oboljenja (sarkoidoza, hiperreodizam), autoimune boles (SLE, reumatoidni artris)
HEMORAGIJSKI SINDROM Poremećaj hemostaze koji dovodi do sklonos ka krvarenju. Mogu bi: - Nasledne – poremećaj jednog od činilaca hemostaze - Stečene – posledica decita većeg broja činilaca Podela HS: 1. Poremećaj krvnih sudova - vaskulopaje: - Nasledne vaskulopaje – hemoragijska teleangiektazija – proširenje kapilara, arteriola i sitnih vena, na kojima se zid ks sastoji samo od endotela. Javljaju se aneurizmačna proširenja koja pucaju i krvare. Razvija se sideropenijska anemija. - Stečene vaskulopaje – alergijske i nealergijske (purpura simplex, senilis, ortostatska purpura, avitaminoza C)
2. Poremećaji trombocita: - Kvantavni poremećaji: - Trombocitopenije (smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3): Usled smanjenog stvaranja trombocita – češće stečene a/megakariocitne Usled povećane razgradnje trombocita (stečene imunske i neimunske) Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi – stvaranje izo/autoantela. Izazvane povećanom sekvestracijom – u splenomegaliji. - Trombocitoze – povećanje broja trombocita. Najčešće sekundarna pojava nakon malignih boles, sistemskih boles vezivnog tkiva, posle obilnog krvarenja ili splenektomije. - Kvalitavni poremećaji: - Trombocitopaje (poremećaj funkcije trombocita) 3. Poremećaj koagulacije krvi - Kvalitavni ili kvantavni poremećaji jednog ili više činilaca koagulacije, prisustva inhibitora ili antela prov nekog od činilaca ili utroška činilaca pri stvaranju trombova. Mogu bi urođeni ili stečeni. Hemoragijski sindrom se ispoljava krvarenjem u potkožnom tkivu, mišićima, zglobovima... - Hemolija A – nasledni poremećaj stvaranja nedovoljnih količina ili kvalitavno promenjeni faktor VIII. Oblilna dugotrajna krvarenja još od denjstva. Vremenom nastaju ankiloze – nepokretnost zglobova, atroja i kontrakture mišića. - Hemolija B – nasledni poremećaj stvaranja nedovoljnih količina ili funckionalno promenjenog IX faktora koagulacije. - Fon vilerbrandova bolest – smanjena adhezivnost trombocita za kolagen. - Hipovitaminoza K – neadekvatna ishrana, poremećaj apsorpcije u TC ili boles jetre.
TROMBOCITOPENIJE Smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3. ovo dovodi do hemoragijskog sindroma koji se karakteriše pojavom spontanih krvarenja u koži i sluzokožama – purpura. Purpure se mogu ispolji u vidu tačkica – petehija ili kao slivena tačkasta krvarenja – ehimoze. Posledica dugotrajnih krvarenja je sideropenijska anemija. Trombocitopenije mogu nasta kao posledica smanjenog stvaranja trombocita, njihove povećane razgradnje, poremećaja raspodele trombocita u krvotoku ili usled postojanja više uzroka. Mogu se podeli na: 1. Trombocitopenije usled smanjenog stvaranja Tr: - Urođene ili stečene (češće). - Javljaju se u aplazijama srži – jonizujuće zračenje, lekovi, virusi, inltracija srži leukemijskim ćelijama, metastaze tumora... 2. Trombocitopenije usled povećanje razgradnje Tr - Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi sa stvaranjem izo/autoAt prov Tr. - Urođene ili stečene 3. Trombocitopenije izazvane povećanom sekvestracijom - U toku splenomegailje.
DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA DIK Stečeni pormećaj koagulacije krvi. Odlikuje se potrošnjom većeg broja faktora koagulacije i Tr usled stvaranja mnogobrojnih tromba, naročito u mikrocirkulaciji. Eologija: Stvaraju se brojni trombi u sitnim ks što dovodi do potrošnje faktora koagulacije (brinogen, protrombin, faktor V i VIII) i Tr. Kao posledica javlja se hemoragijski sindrom, ishemija i nekroza organa. Proces započinje akvacijom faktora XII usled oštećenja endotela ks, delovanjem bakterijskih endotoksina u sepsi i dr. Akvira se egzogeni put koagulacije koji dovodi do potrošnje faktora koagulacije i Tr. Stvara se brinska mreža koja oštećuje Er pri čemu nastaje mikroangiopatska hemolizna anemija. Klinička slika: Izražen hemoragijski sindrom sa poremećajem cirkulacije, hipoksijom i nekrozom tkiva. Akutna DIK – profuzna krvarenja i tromboze u mikrocirkulaciji (šok, anemija, bubr. insucijencija) Subaktuna i hronična DIK – blaže manifestacije, oboleli od malignih boles sa metastazama, boles jetre, intrauterina smrt ploda. Dg: smanjen broj trombocita i faktora koagulacije, produk razgradnje brina/ogena. Th: davanje plazme i heparina, anbrinolizni lekovi.
TROMBOZA Stvaranje tromba u ks i šupljinama srca. Tromb može potpuno da zatvori ks (okluzivni tromb) i da dovede do prekida protoka krvi ili da se nalazi samo na jednom delu zida, kada dovodi do poremećaja protoka krvi. Eologija: 1. Oštećenje endotela ks – usled hipoksije, povećane koncentracije CO, bakterijski endotoksini, virusne infekcije, ateroskleroza, imunski kompleksi, hipertenzija.... Na ogoljeni subendotelni kolagen adherišu tromboci. Iz zida se oslobađaju tromboplasn i proteolizni enzimi koji akviraju faktor XII koji pokreće endogeni put koagulacije. Iz adherisanih Tr oslobađaju se fosfolipidi koji akviraju faktore koagulacije. 2. Promene u toku krvi – u arterijama vrtložne struje, u venama staza – hipoksija oštećuje endotel i akvira faktore koagulacije, stvara se crveni tromb u kome se pored Tr i brina nalaze i Er. 3. Promene u sastavu krvi – povećan broj ćelijskih elemenata krvi dovodi do povećane sklonos za pojavu tromboza usled hiperviskoznos krvi i povećane koncentracije sastojaka sa trombopasnskim osobinama. U stanjima hiperkoagulabilnos krvi (povećana koncentracija ili akvnost prokoagulanata, prisustvo akviranih faktora koagulacije, smanjenje inhibitora koagulacije) česta je pojava tromboze. Th: anagregansi, ankoagulansi, trombolici.
HIPERSPLENIZAM Sindrom koji se karakteriše splenomegalijom, smanjenjem broja Er, Le i Tr u perifernoj krvi, povećanim ili normalnim brojem ćelija u koštanoj srži i potpunim iščezavanjem poremećaja nakon splenektomije. Češće se javlja kao sekundarni sindrom. Primarni hipersplenizam podrazumeva primarno oboljenje slezine praćeno citopenijom. Sekundarni je manifestacija brojnih boles koje dovode do splenomegalije: - Infekcije – bakterijski endokardis, infekvna mononukleoza, TBC, sepsa, AIDS... - Sistemske boles vezivnog tkiva – RA, SLE - Hemolizne boles – hemolizne anemije, imunske Tr-penije - Kongesvne splenomegalije – portna hipertenzija, kardijalna dekompenzacija - Inltracija – gošeova bolest, amiloidoza - Limfo/mijeloproliferavne boles – limfomi, leukemije, mijelobroza, PRV... Eologija: Smanjenje broja ćelija periferne krvi je posledica povećanog rada slezine. Citopenija nastaje usled povećane sekvestracije i razgradnje čelija krvi u slezini kada koštana srž ne može da kompenzuje tu razgradnju kojoj doprinose hipoksija, smanjena koncentracija glikoze, smanjen pH krvi, povećana akvnost makrofaga. Klinička slika: Kod sekundarnog hipersplenizma javljaju se znaci osnovne boles, znaci koje daje uvećana slezina i znaci posledice hiperfunkcije slezine - anemija, Tr-penija, Le-penija. Th: lečenje osnovnog oboljenja, korkosteroidi, imunosupresivi, supstuciona Th, splenektomija.
REUMATSKE BOLESTI KLASIFIKACIJA REUMATSKIH OBOLJENJA Grupa oboljenja koja zahvataju lokomotorni sistem. Heterogene, uglavnom nepoznate eologije. Neke su ograničene samo na LMS, a neke imaju mulsistemske manifestacije. Imaju 2 zajednička simptoma – bol i ograničenost pokreta zahvaćenog područja. 1. -
Difuzne boles vezivnog tkiva: Reumatoidni artris Juvenilni artris SLE Sistemska skleroza Vaskulisi Sjogrenov sindrom
2. -
Spondiloartrisi Ankilozirajući spondilis Reiterov sindrom Psorijazni artris
3. -
Osteoartrisi Primarni Sekundarni Erozivni
4. Reumatski sindromi vezani za infekvne agense - Direktni - Imunoreakvni 5. -
Metaboličke i endokrine boles povezane sa reumatoidnim stanjima Giht Pseudogiht Hemolija Amiloidoza Endokrine boles
6. Neoplazme 7. Neurovaskularne boles - Raynaudov fenomen 8. -
Boles kos i hrskavice Osteoporoza Osteomalacija Pagetova bolest
9. Vanzglobne boles
REUMATOIDNI ARTRITIS Hronična bolest nepoznate eologije. Karakteriše ga hronično zapaljenje sinovije zglobova (najčešće perifernih). Vremenom dolazi do destrukcije hrskavice, erozije periosta i deformiteta zglobova. Eopatogeneza: Nasledni faktori i ucaj spoljašnje sredine. RA je imunološki posredovan događaj u kome dolazi do sinovijalne hipertroje i hiperplazije, inltracije sinovije limfocima i neutrolima, lokalne produkcije citokina i hemokina, oslobađanja proteaza i akvacije hondrocita. Klinička slika: Zglobne manifestacije: simetrični periferni poliartris karakterisan bolom, osetljivošću na dodir, otokom. Zahvaćeni su interfalangealni i metakarpofalangealni zglobovi. Jutarnja ukočenost je prepoznatljiv simptom. Vremenom se razvijaju deformite. Vanzglobne manifestacije: - Kožne – reumatoidni noduli - Pulmonalne – interscijalna broza, pneumonija (opstrukcija bronhiola) - Caplanov sindrom - Očne – keratokonjukvis sicca - Kardiološke – miokardis - Neurološke – sekundarne mijelopaje Ispivanje: Anamneza, zički pregled. Pozivan reumatoidni faktor udružen sa postojanjem ekstraarkualrnih manifestacija i težih formi boles. Radiograja zglobova. Dif.dg: giht, SLE, psorijačni artris, osteoartris, sarkoidoza Th: Aspirin, korkosteroidi, modikatori boles, imunosupresivna Th, hirurška Th.
SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES Oboljenje nepoznate eologije u kome dolazi do oštećenja ćelija i tkiva usled taloženja imunskih kompleksa i patogenih autoAt. Eopatogeneza: Genetski faktori, ucaj spoljašnje sredine, polni hormoni. Imunološki mehanizmi značajni za nastanak SLE: B ćelijska hiperakvnost, produkcija autoAt, poremećaj funckije T ly. Kliničke manifestacije: 90% žene. Hronični tok. Može zahva bilo koji organ.
Najčešće manifestacije: - Opšte – zamor, groznica, malaksalost, mršavljenje - Kožne – eritem (u obliku lepra), fotosenzivnost, vaskulis, alopecija, oralne ulceracije - Zglobne – inamatorni, simetrični, neerozivni artris - Hematološke – anemija, neutropenija, Tr-penija, limfadenopaja, splenomegalija, tromboze - Kardiopulmonalne – pankardis, pleuris - Nefrološke – nefris - GIT – peritonis, vaskulis - Neurološke – vrtoglavice, psihoza - Očne – skleris, episkleris - Spontani abortusi Lekovi koji mogu izazva SLE – prokainamid, hidralazin, izonijazid, meldopa. Ispivanje: Anamneza i klinički pregled, SE, krvna slika, analiza urina, nivo komlemenata, protrombinsko vreme, radiograje, EKG... Dg: Postavlja se ako postoje 4 pozivna od sledećih kriterijuma: - Malarni eritem - Diskoidni eritem – eritematozna polja oivičena keratočnim prstenom - Fotosenzivnost - Oralne ulceracije - Neerozivni artris 2 ili više periferna zgloba - Hemolička anemija, leukopenija, limfopenija, trombocitopenija - Prisustvo LE ćelija - Pleuris - Proteinurija - Pozivna ANA Th: Denivno zlečenje ne postoji. Lečenje usmereno na kontrolu zapaljenja i simptoma. NSAID, anmalarici, korkosteroidi, citotoksični agensi.
SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA – SISTEMSKA SKLERODERMA SSc je mulsistemska bolest hroničnog toka koju karakterišu inamatorne, vaskularne i brozne promene različih organa. Dominantno je zahvaćen GIT, pluća, srce, bubrezi i koža. Patogeneza je nejasna. Moguće je primarno oštećenje endotela posle čega dolazi do proliferacije inme, broze i obliteracije ks.
Kliničke manifestacije: - Kožne – edem sa brozom, teleangiektazije, raynaudov fenomen - Zglobne – artralgije i artrisi - GIT – ezofagealni hipomolitet, intesnalna disfunkcija - Plućne – broza, alveolis, plućna hipertenzija - Kardiološke – perikardis, kardiomiopaja - Bubrežne – hipertenzija, insucijencija Dva osonovna podpa boles: 1. Difuzna kutana skleroderma – progresivno zadebljanje kože simetrično na ekstremitema, licu i trupu uz rizik od visceralnih komplikacija 2. Ograničena kutana skleroderma – crest sindrom, raynaudov fenomen, ezofagealni dismolitet, sklerodaklija, teleangiektazije Ispivanje: Anamneza i klinički pregled – hipertenzija ukazuje na bubrežnu insucijenciju Lab – SE, KS, analize urina Imunološka – ANA (specična At prov nukleinskih Ag) RTG grudnog koša, ekstremiteta, jednjaka EKG Biopsija kože Th: Opšte mere – utopljavanje, prekid pušenja Blokatori Ca kanala (ublažava raynaudov fenomen) ACE inhibitori – kontrola hipertenzije Antacidi – lečenje reuksne boles Korkosteroidi – miozisi, perikardisi
ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS Hronična progresivna inamatorna bolest koja najčešće zahvata sakroilijačne zglobove i aksijalni skelet, zglobove ramena i periferne zglobove. Eopatogeneza: nepoznata. Najčešće kod mladih muškaraca u 2 ili 3 deceniji života. Najranije promene se uočavaju na sinoviji sakroilijačnih zglobova – sinovijalna hiperplazija, agregacija limfocita, destrukcija hrskavice, broza i fuzija zglobova – ankiloza. Osikacija intervertebralnih diskusa i prednjeg longitudinalnog ligamenta dovodi do toga da kičma izgleda kao bambus. Klinička slika: - Jutarnji bol u leđima i ukočenost, olakšavaju se kretanjem - Bol u grudima (zahvaćenost torakalnog skeleta i mišićnih pripoja), bol u perifernim zglobovima, naročito kukovima - Ekstraarkularne pojave – aortna insucijencija, poremećaj sprovođenja, bilateralna plućna broza, zapaljenja GIT, amiloidoza. - Opš simptomi – zamor, anemija, mršavljenje, groznica - Sindrom kaude ekvine – bol u glutealnom predelu i slabost u nogama, gibitak kontrole nad snkterima.
Ispivanje: Anamneza i zički pregled – bolna osetljivost zglobova, ograničena pokretljivost grudnog koša, smanjena prednja eksija lumbalnog dela kičme. SE, CRP, blaga anemija. Radiograja sakroilijačnog zgloba – broza, ankiloza. Rtg promene kičme – četvrtast oblik pršljenova, osikacija anulusa i longitudinalnog ligamenta. Dg: rtg skleroileisa, zapaljenski bol u leđima, ograničena pokretljivost lumbalne kičme, ograničeno širenje grudnog koša. Th: vežbe za održanje stava i pokretljivos kičme. NSAID, korkosteroidi intraarkularno. Hirurško lečenje...
DEGENERATIVNA BOLEST ZGLOBOVA Progresivno propadanje i gubitak zglobne hrskavice uz proliferaciju mekih tkiva i nove kos u okolno tkivo. Mogu bi zahvaćeni svi zglobovi. Može bi: - Primarni osteoartris - idiopatski - Sekundarni osteoartris – trauma, urođeni poremećaj, metabolička bolest - Erozivni osteoartris – zahvaćeni interfalangealni zglobovi udruženi sa sinovisom i centralnom erozijom zglobne površine Patogeneza: Prve promene – menja se veličina i raspored kolagenih vlakana zglobne hrskavice, a akvacijom proteaza dolazi do smanjenja matriksa. U početku – kompenzatorna sinteza proteoglikana, ali vremenom dolazi do smanjenja i gubitka hrskavice. Klinička slika: Bol u zglobovima, jutarnja ukočenost, noćni bolovi, bolovi pri promeni vremena, ograničenje pokreta, subluksacije, deformite, pojava čvorića na interfalangealnim zglobovima. Lab: Soli hidroksiapata i kalcijuma u sinovijalnoj tečnos. Rtg – smanjenje zglobnih prostora, skleroza, ciste, erozije zglobne površine, pojava osteota. Dg: na osnovu radiograje zglobova, analize sinovijalne tečnos, urednih lab analiza. Th: izometrijske vežbe mišića oko zahvaćenog zgloba, salicila ili NSAID, glikokorkoidi intraarkularno, hirurško lečenje...
METABOLIČKE REUMATSKE BOLESTI – GIHT Termin koji objedinjuje skup simptoma različih sistema organa koji nastaju kao posledica hiperurikemije – usled saturacije plazme i EC tečnos mokraćnom kiselinom dolazi do taloženja uratnih soli i kliničkih manifestacija gihta.
Pet kardinalnih osobina karakterišu giht: 1. Povećanje koncentracije urata u serumu 2. Recidivantni artrisi – Le sa fagocitovanim kristalima urata se nalaze u sinovijalnoj tečnos 3. Pojava tofa – naslage mononatrijum urata 4. Interscijalni tubulonefris 5. Nefrolijaza Patogeneza: Hiperurikemija nastaje kao posledica povećane proizvodnje ili smanjene ekskrecije mokraćne kiseline. Može bi: - Primarna – metabolički poremećaji - Sekundarna – povećana sinteza purina (mijeloproliferavne boles, hemoličke anemije) ili smanjena ekskrecija mokraćne kiseline (diuretska Th, hipovolemija, gladovanje) Akutni gihčni artris nastaje usled oslobađanja soli mononatrijum urata u zglobni prostor – dolazi do akvacije Le i fagocitoze, akvacije sistema komplemenata i okidanja inamatornog mehanizma. Klinička slika: - Akutni gihčni artris – bolni mono/poliartris praćen groznicom. - Hronični gihčni artris i to – to su agrega mononatrijum urata okruženi inamatornom reakcijom sa džinovkim ćelijama. Mogu se taloži arkularno i ekstraarkularno. - Tendosinovis - Nefropaja – posledica taloženja uratnih soli u interscijumu i sabirnim kanalićima. Vodi insucijenciji bubrega. Ispivanje: - Analiza sinovijalne tečnos – kristali mononatrijum urata - Povišene vrednos mokraćne kiseline u serumu - Ekskrecija mokraćne kiseline veća od 800mg/dan - Faktori rizika – dijabetes, hiperlipidemija, bubrežna insucijencija Th: Analgezija, NSAID, korkosteroidi intraarkularno i sistemski, lekovi koji smanjuju nivo mokraćne kiseline.
Pseudogiht Zapaljensko oboljenje zglobova koje nastaje taloženjem kalcijumpirofosfata. Zahvata veće zglobove – koleno. Postoje 3 forme – nasledna, sekundarna i idiopatska. Zglob je bolan, eritematozan, otečen.
IMUNOLOGIJA I ALERGOLOGIJA ALERGIJSKE BOLESTI Uzrokovane senzibilizacijom na Ag iz spoljne sredine koji u organizam dospevaju preko respiratornog sistema, GIT-a, kože ili parenteralnim unošenjem (prašina, polen, alergeni hrane, medikamen). Do kliničkog ispoljavanja alergije dolazi uz uslov da je prilikom prethodnog susreta sa Ag došlo do senzibilizacije – reakcije imunskog sistema štetne po organizam, nastale usled izlaganja organizma alergenu u uslovima promenjene imunske reakvnos. Ukoliko do oslobađanja medijatora dođe bez učešća Ag ili senzibilisanih Ly, radi se o pseudoalergijskoj reakciji izazvanoj medikamenma: - Analaktoidna reakcija nastala neposrednim oslobađanjem histamina iz mastocita što se nekad dešava nakon aplikacije miorelaksanasa i opijata - Analatoksinska reakcija izazvana akvacijom komponenata komplementa - Intolerancija na lek, kada se medijatori ne oslobađaju pod ucajem At već drugim putem. U atopijske boles spadaju: alergijski rinis, alergijski konjukvis, alergijske reakcije na hranu, alergijska bronhijalna astma i atopijski dermas. Ove boles su izazvane reakcijom rane preosetljivos u kojoj učestvuju At klase IgE koja se pojačano stvaraju u uslovima atopijske konstucije koja je genetskog karaktera.
ANAFILAKTIČKI ŠOK Najozbiljnija komplikacija alergijskih stanja koja se može završi smrtnim ishodom i zahteva urgentnu terapiju. Eopatogeneza: Odvija se po pu I alergijske preosetljivos gde Ag vezani za IgE At na površini mastocita i bazola dovode do akvacije ovih ćelija i masivnog oslobađanja medijatora analakse. Kako se proces odigrava u velikom broju organa i tkiva ubrzo nastaje stanje vazogenog šoka praćenog cirkulatornim kolapsom. Sistemska analaksa može bi izazvana nutrivnim agensima, medikamenma ili toksinima insekata, ređe pseudoalergijskom reakcijom ili akvacijom sistema komplemenata. Može bi izazvana intolerancijom na lek (aspirin), zičim naporom, izlaganjem hladnoći ili idiopatski. Klinička slika: Dramačna, najčešće se ispoljava brzo. Povećana vaskularna propustljivost izazvana delovanjem histamina dovodi do otoka disajnih puteva i edema larinksa. Opstrukciji disajnih puteva doprinosi i spazam glatke muskulature respiratornog trakta uz povećanu mukusnu sekreciju. Dolazi do otoka nosnih kanala, kijanja sa nazalnim svrabom i naglim razvojem slike astmačnog napada praćenog prestankom disanja. Koža je pično crvena, uz svrab i znake urkarije ili angioedema. Može se javi u lakšem, srednje teškom ili teškom obliku sa edemom larinksa, respiratornim arestom, arterijskom hipotenzijom, srčanom aritmijom i komatoznim stanjem.
