Guia-Mir

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00 PRINCIPIOS GUIA MIR

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GUÍA GUÍA

MIR

Las claves de la preparación


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EDUARDO FORCADA MELERO

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Las claves de la preparación


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© Eduardo Forcada Melero, 2009 © Ilustraciones: Guido Rodríguez, 2009 De Lema Tapetado Reservados todos los derechos. «No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.» Ediciones Díaz de Santos E-mail: [email protected] Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones ISBN: 978-84-7978-918-3 Depósito legal: M. 27.270-2009 Diseño de cubierta: Ángel Calvete Preimpresión: FER Fotocomposición Impreso en: EDIGRAFOS, S.A. Impreso en España


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DIRECTOR Eduardo Forcada Melero Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Ha colaborado durante años en la formación de médicos para la prueba MIR en dos academias de ámbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado de impartir tutorías de metodología de estudio, tutorías de corrección de simulacros, seminarios de técnicas para acertar preguntas tipo test, selección y formación de profesorado MIR y charlas de promoción, así como impartir clases de muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Además, ha sido profesor de Epidemiología y Estadística y es autor del manual AMIR 1.a y 2.a edición. Actualmente es residente de Cirugía Plástica en el Hospital Doce de Octubre de Madrid.

AUTORES ABAD MONTES, Juan Pedro: Médico Residente de Oftalmología en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón. ALPAÑÉS BUESA, Macarena: Médico Residente de Endocrinología del Hospital Universitario Ramón y Cajal. BOWAKIM ANTA, Jorge: Médico adjunto de Traumatología y Cirugía Ortopédica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro. CARO ESPADA, Jara, Paula: Médico Residente de Nefrología en el Hospital Universitario 12 de Octubre. DOMÍNGUEZ ESTÉBAN, Mario: Médico Residente de Urología en el Hospital Universitario 12 de Octubre. FORCADA MELERO, Eduardo: Médico Residente de Cirugía Plástica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. GARCÍA CANO, Inmaculada: Médico Residente de Dermatología en el Hospital Universitario 12 de Octubre.


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www.mislibrosmedicina.blogspot.com GARCÍA-PUENTE SUÁREZ, Laura: Médico Residente de Nefrología en el Hospital Universitario 12 de Octubre. GUTIÉRREZ LANDUCE, Carlos: Médico Residente de Cardiología en el Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. LÓPEZ NEYRA, Alejandro: Médico Residente de Pediatría en el Hospital Infantil Universitario del Niño Jesús. MARISCAL DE ALBA, Andrea: Médico Residente de Cirugía Torácica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. MARTÍNEZ SERNA, Iván: Médico Residente de Cirugía Torácica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. RODRÍGUEZ ALMARAZ, Esther: Médico Residente de Reumatología en el Hospital Universitario 12 de Octubre. RODRÍGUEZ SÁNCHEZ-MIGALLÓN, Joaquín: Médico Residente de Aparato Digestivo en el Hospital General de Ciudad Real. SÁNCHEZ BARRUECO, Álvaro: Médico Residente de Otorrinolaringología en el Hospital Universitario 12 de Octubre. TAJIMA POZO, Kazuhiro: Médico Residente de Psiquiatría en el Hospital Universitario Clínico San Carlos.


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Dedicado a Álvaro, Noelia, Ricardo… y, en general, a todos mis amigos y compañeros del “Doce” por todos los buenos momentos que hemos pasado juntos. Gracias por vuestra ayuda.


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Índice

Presentación ........................................................................................................... XIX

Parte 1. METODOLOGÍA Capítulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

3

Estudio ..................................................................................................... Memoria ................................................................................................... Técnica de examen ................................................................................... Factor psicológico ....................................................................................

5 6 6 7

Capítulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................

9

2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6.

Primera vuelta .......................................................................................... Segunda vuelta ......................................................................................... Tercera vuelta ........................................................................................... Cuarta vuelta ............................................................................................ Los diez mandamientos del método ........................................................ Preparar el MIR en tres meses (“¡trata de arrancarlo Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!”) .............................................................................

10 13 22 23 24

Capítulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ......................................

31

3.1. Una visión hacia el futuro, “la Piedra Filosofal” .....................................

35

Capítulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero .......

37

4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6.

Tipos de memoria .................................................................................. Los tres escalones de la memoria .......................................................... Memorizar de más a menos, el uso de esquemas .................................. Novelar la enfermedad ........................................................................... Memorizar datos epidemiológicos y construir a partir de éstos ............ Relacionar lo característico en listas ......................................................

25

38 39 40 41 43 45


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ÍNDICE

4.7. La importancia de los antecedentes epidemiológicos ............................ 4.8. Enfermedades crónicas, escaleras terapéuticas ...................................... 4.9. Más importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene ................................................................................................... 4.10. Más importante que lo que hay que dar es lo que no debes dar (“no es lo mismo dejar morir que matar”) ......................................................... 4.11. Enfermedades asintomáticas que no se tratan ....................................... 4.12. Memoriza listas de 4 y de 5 ................................................................... 4.13. Distingue entre lo que se parece y haz tablas comparativas .................. 4.14. Al final de cada asignatura “viaja de la semiología a la enfermedad” .. 4.15. Las preguntas se repiten ......................................................................... 4.16. El efecto 2.0 ........................................................................................... 4.17. Números “mágicos” en el MIR .............................................................. 4.18. Priorización del estudio de las enfermedades ........................................

46 49 50 51 51 51 52 52 53 56 57 59

Parte 2. TÉCNICA DE EXAMEN Capítulo 5. Técnica de examen. Eduardo Forcada Melero ............................... 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9. 5.10. 5.11. 5.12. 5.13. 5.14. 5.15. 5.16. 5.17. 5.18. 5.19. 5.20. 5.21. 5.22. 5.23. 5.24.

63

Factor tiempo (tiempo máximo por pregunta) ....................................... 64 ¿Cuándo contestar? ................................................................................ 65 Las opciones 1 y 5, las menos frecuentes .............................................. 65 Cuando nos piden una cifra ................................................................... 67 “Nunca” y “siempre” son falsos (“impossible is nothing”) ................... 69 El “sólo” no nos gusta ............................................................................ 70 Nos gusta el “puede” ............................................................................. 71 Hay pocas cosas patognomónicas (“Hay poco rock and roll”) ............. 73 Cuando dos opciones son incompatibles, una de ellas es la correcta .... 75 Dos opciones equivalentes se anulan mutuamente (“busca la tercera”) . 77 Pensamiento inverso .............................................................................. 78 Cuando nos preguntan por la falsa ......................................................... 81 ¿En qué bloque de preguntas estamos? .................................................. 82 “La oveja negra” .................................................................................... 83 Preguntas “Agatha Christie” (antecedentes epidemiológicos para todas las opciones) ........................................................................................... 87 El cebo de la opción 1 ............................................................................ 89 La técnica de imagen “marca el camino” (o la prueba invasiva) ........... 90 La opción más retórica, sacada de un libro ............................................ 93 La opción más completa, la que aporta más (“ante la duda, la más…”). 94 Cuando me preguntan por la técnica diagnóstica de elección, pero en el fondo me piden la enfermedad (“¿por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo”?) .................................................................................... 96 Orden de actuación lógico, primero estabilizar pacientes, luego tratamientos etiológicos ................................................................................ 98 Sentido común, el menos común de los sentidos .................................. 99 Seleccionar la que va a marcar todo el mundo, piensa qué harán los demás ..................................................................................................... 100 ¿Cuándo y cómo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? .............. 100


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5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 5.26. ¿Repasar las preguntas? .........................................................................

101 102

Parte 3. LA “MIRICINA” Capítulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6.

105

Cómo usar la Guía ................................................................................... Asignaturas “Champions” ....................................................................... Asignaturas “UEFA” ................................................................................ Asignaturas “fáciles” ............................................................................... Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... Asignaturas “segunda división” ...............................................................

105 107 107 107 107 108

Capítulo 7. Epidemiología-Estadística. Eduardo Forcada Melero ..................

109

7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7. 7.8. 7.9. 7.10. 7.11. 7.12. 7.13.

Validación de un test diagnóstico .......................................................... Criterios de causalidad ........................................................................... Tipos de estudios epidemiológicos ........................................................ Medidas en los estudios ......................................................................... Errores en los estudios ........................................................................... Probabilidad ........................................................................................... Estadística descriptiva ............................................................................ Estadística inferencial ............................................................................ Contraste de hipótesis ............................................................................ Cálculo del tamaño muestral ................................................................. Pruebas de contraste de hipótesis para dos variables ............................. Pruebas de contraste de hipótesis para más de dos variables ................ ¿Para qué sirve “todo este rollo” de epidemiología-estadística? ...........

110 116 117 123 126 128 129 131 134 136 139 142 144

Capítulo 8. Aparato digestivo. Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón ..............

149

8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8.

Patología esofágica .................................................................................. Patología gástrica ..................................................................................... Patología intestinal ................................................................................... Patología hepática .................................................................................... Patología de la vía biliar .......................................................................... Patología pancreática ............................................................................... Cirugía general ......................................................................................... Recomendaciones generales ....................................................................

149 152 155 166 181 182 187 189

Capítulo 9. Microbiología-infecciosas. Eduardo Forcada Melero.....................

191

9.1. Farmacología (antibióticos, antivirales y antifúngicos) ......................... 9.2. VIH-SIDA .............................................................................................. 9.3. Tuberculosis ........................................................................................... 9.4. Neumonías ............................................................................................. 9.5. Infecciones del SNC .............................................................................. 9.6. Endocarditis infecciosa ..........................................................................

191 193 195 197 198 199


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9.7. 9.8. 9.9. 9.10. 9.11. 9.12. 9.13. 9.14. 9.15. 9.16.

Enfermedades de transmisión sexual ..................................................... Gastroenteritis ........................................................................................ Enfermedades profesionales y enfermedades de partes blandas ........... Virus no VIH .......................................................................................... Hongos ................................................................................................... Parasitología ........................................................................................... Paciente neutropénico ............................................................................ Fiebre en paciente ADVP ....................................................................... “Cosillas” del laboratorio ...................................................................... Listas de asociaciones “curiosas” ..........................................................

200 201 201 207 207 207 210 210 211 211

Capítulo 10. Cardiología. Carlos Gutiérrez Landuce .......................................

213

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10.8. 10.9. 10.10. 10.11.

Fisiología ............................................................................................. Semiología ........................................................................................... Farmacología ....................................................................................... Insuficiencia cardiaca .......................................................................... Cardiopatía isquémica ......................................................................... Arritmias .............................................................................................. Valvulopatías ........................................................................................ Miocardiopatías y enfermedades del pericardio .................................. Cardiopatías congénitas ....................................................................... HTA ..................................................................................................... Enfermedades vasculares .....................................................................

213 215 217 219 221 225 229 233 235 237 238

Capítulo 11. Neurología y Neurocirugía. Eduardo Forcada Melero ................

243

11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 11.8. 11.9. 11.10. 11.11. 11.12. 11.13. 11.14.

Anatomía-fisiología-semiología del sistema nervioso ......................... Enfermedades vasculares cerebrales .................................................... Patología raquimedular ........................................................................ Tumores del SNC ................................................................................. Trastornos extrapiramidales ................................................................. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes ................ Neuropatías .......................................................................................... Traumatismos craneoencefálicos ......................................................... Enfermedades de la placa motora ........................................................ Epilepsia .............................................................................................. Cefaleas ................................................................................................ Síndrome de hipertensión intracraneal ................................................ Miopatías ............................................................................................. Demencias ............................................................................................

243 248 252 254 255 257 258 259 259 260 261 262 263 263

Capítulo 12. Hematología. Eduardo Forcada Melero .......................................

267

12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5.

Anemias ................................................................................................. Síndromes mielodisplásicos ................................................................... Síndromes mieloproliferativos ............................................................... Leucemia linfática crónica (LLC) ......................................................... Leucemias agudas ..................................................................................

268 274 275 276 277


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12.6. 12.7. 12.8. 12.9.

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Linfomas ................................................................................................ Mieloma múltiple ................................................................................... Hemostasia ............................................................................................. “Esas cosillas” que pueden suponer una pregunta .................................

278 280 282 283

Capítulo 13. Neumología. Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba ....

285

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7. 13.8. 13.9. 13.10.

Fisiología respiratoria, patrones espirométricos .................................. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ Enfermedades obstructivas crónicas, EPOC ........................................ Carcinoma broncogénico ..................................................................... Tromboembolismo pulmonar .............................................................. Enfermedades de la pleura ................................................................... Enfermedades intersticiales ................................................................. Trastornos de la ventilación ................................................................. Distrés respiratorio del adulto .............................................................. Semiología ...........................................................................................

285 287 291 292 296 298 300 302 303 303

Capítulo 14. Endocrinología. Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada Melero ............................................................................................

305

14.1. 14.2. 14.3. 14.4. 14.5.

Hipófisis ................................................................................................. Tiroides .................................................................................................. Glándulas suprarrenales ......................................................................... Diabetes mellitus ................................................................................... Nutrición, calcio, carcinoide, tumores de los islotes pancreáticos… ....

305 309 313 319 322

Capítulo 15. Ginecología y obstetricia. Eduardo Forcada Melero....................

327

15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6. 15.7. 15.8. 15.9. 15.10. 15.11. 15.12. 15.13. 15.14. 15.15. 15.16. 15.17. 15.18. 15.19. 15.20.

Fisiología del embarazo ....................................................................... Evaluación gestacional, diagnóstico prenatal ...................................... Hemorragias del primer trimestre ........................................................ Hemorragias del tercer trimestre ......................................................... Alteraciones de los anejos ovulares ..................................................... Gestación múltiple ............................................................................... Parto pretérmino .................................................................................. Gestación prolongada-inducción del parto .......................................... Elementos de la tocología y distocias .................................................. Estados hipertensivos del embarazo (preclampsia) ............................. Diabetes gestacional ............................................................................ Complicaciones infecciosas en el embarazo ........................................ Fármacos y embarazo .......................................................................... Ciclo genital ......................................................................................... Amenorreas .......................................................................................... SOP (síndrome de ovario poliquístico) ................................................ Control de la fertilidad ......................................................................... Esterilidad ............................................................................................ Endometriosis ...................................................................................... Infecciones genitales ............................................................................

327 328 329 330 331 331 332 332 332 332 333 334 334 334 335 335 335 336 336 336


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15.21. 15.22. 15.23. 15.24. 15.25.

Patología del cérvix ............................................................................. Patología uterina, miomas, pólipos e hiperplasia endometrial ............ Cáncer de endometrio .......................................................................... Cáncer de ovario .................................................................................. Cáncer de mama ..................................................................................

337 338 338 338 339

Capítulo 16. Nefrología. Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada. 343 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7. 16.8. 16.9.

Equilibrio hidroelectrolítico ................................................................... Insuficiencia renal aguda ....................................................................... Insuficiencia renal crónica ..................................................................... Síndrome nefrítico ................................................................................. Síndrome nefrótico ................................................................................ Glomerulonefritis ................................................................................... Trastornos tubulares y tubulointersticiales ............................................ Riñón y enfermedades sistémicas .......................................................... Enfermedades vasculares renales ...........................................................

343 344 347 348 349 350 353 356 357

Capítulo 17. Reumatología. Esther Rodríguez Almaraz ...................................

361

17.1. 17.2. 17.3. 17.4. 17.5. 17.6. 17.7. 17.8. 17.9. 17.10. 17.11. 17.12. 17.13. 17.14.

Artritis por microcristales .................................................................... Artritis reumatoide ............................................................................... Lupus eritematoso sistémico ................................................................ Esclerosis sistémica (esclerodermia) ................................................... Enfermedad mixta del tejido conectivo ............................................... Síndrome de Sjögren (SS) ................................................................... Polimiositis y dermatomiositis ............................................................ Espondiloartropatías seronegativas ...................................................... Vasculitis .............................................................................................. Enfermedades metabólicas óseas ......................................................... Amiloidosis .......................................................................................... Artrosis ................................................................................................ Policondritis recidivante ...................................................................... Fibromialgia .........................................................................................

361 364 365 366 367 368 368 368 370 373 374 374 375 375

Capítulo 18. Psiquiatría. Kazuhiro Tajima Pozo ...............................................

377

18.1. 18.2. 18.3. 18.4. 18.5. 18.6. 18.7. 18.8. 18.9. 18.10.

Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... Trastornos psicóticos ........................................................................... Trastornos del estado de ánimo ............................................................ Trastornos neuróticos ........................................................................... Trastornos de la conducta alimentaria ................................................. Trastornos por abuso de sustancias ...................................................... Trastornos orgánicos cerebrales ........................................................... Trastornos de la personalidad .............................................................. Trastornos del sueño ............................................................................ Trastornos de la infancia y adolescencia .............................................

377 378 383 386 386 387 387 387 388 388


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Capítulo 19. Pediatría. Alejandro López Neyra ................................................. 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6. 19.7. 19.8.

XVII

389

Neonatología .......................................................................................... Desarrollo y nutrición ............................................................................ Aparato digestivo ................................................................................... Aparato respiratorio ............................................................................... Aparato urinario y nefrología ................................................................ Oncología ............................................................................................... Infecciosas ............................................................................................. Muerte súbita del lactante ......................................................................

389 396 397 399 400 401 401 402

Capítulo 20. Traumatología. Jorge Bowakim Anta ...........................................

403

20.1. 20.2. 20.3. 20.4. 20.5. 20.6. 20.7. 20.8. 20.9.

Fracturas y luxaciones ........................................................................... Complicaciones de las fracturas ............................................................ Ortopedia infantil ................................................................................... Tumores óseos ....................................................................................... Lesiones de partes blandas ..................................................................... Médula espinal y sistema nervioso periférico ....................................... Columna ................................................................................................. Ortopedia del adulto .............................................................................. Politraumatizados ..................................................................................

403 406 407 409 409 410 411 412 413

Capítulo 21. Inmunología. Eduardo Forcada Melero .......................................

415

21.1. 21.2. 21.3. 21.4. 21.5. 21.6.

Estructura del sistema inmune ............................................................... Células del sistema inmune ................................................................... Complemento ......................................................................................... Complejo principal de histocompatibilidad ........................................... Inmunología clínica ............................................................................... Inmunodeficiencias ................................................................................

415 417 421 422 423 424

Capítulo 22. Dermatología. Inmaculada García Cano .....................................

427

22.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5. 22.6. 22.7. 22.8. 22.9. 22.10. 22.11. 22.12.

Generalidades ...................................................................................... Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas .................. Dermatosis eritematodescamativas ...................................................... Dermatosis ampollosas ........................................................................ Paniculitis ............................................................................................. Piodermitis e infecciones de los anejos ............................................... Tumores cutáneos ................................................................................ Patología de los anejos ......................................................................... Alopecias ............................................................................................. Eccemas ............................................................................................... Urticaria ............................................................................................... Toxicodermias ......................................................................................

427 429 431 433 434 434 436 437 438 438 439 439

Capítulo 23. Urología. Mario Domínguez Esteban ............................................

441

23.1. Patología prostática ................................................................................ 23.2. Infecciones del tracto urinario ...............................................................

441 444


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23.3. 23.4. 23.5. 23.6. 23.7. 23.8. 23.9.

ÍNDICE

Litiasis urinaria ...................................................................................... Tumores uroteliales ................................................................................ Tumores de testículo .............................................................................. Disfunción eréctil ................................................................................... Incontinencia urinaria ............................................................................ Traumatismos ......................................................................................... Uropatía obstructiva ...............................................................................

445 447 448 449 449 449 450

Capítulo 24. Otorrinolaringología. Álvaro Sánchez Barrueco .........................

451

24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 24.6.

Oído ....................................................................................................... Nariz y senos paranasales ...................................................................... Faringe ................................................................................................... Laringe ................................................................................................... Glándulas salivares ................................................................................ Cuello .....................................................................................................

451 464 466 470 472 473

Capítulo 25. Oftalmología. Juan Pedro Abad Montes .......................................

475

25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 25.6. 25.7. 25.8. 25.9. 25.10. 25.11. 25.12. 25.13.

Retina ................................................................................................... Neurooftalmología ............................................................................... Glaucoma ............................................................................................. Uveítis .................................................................................................. Córnea .................................................................................................. Conjuntiva ............................................................................................ Esclera .................................................................................................. Órbita ................................................................................................... Patología del cristalino ......................................................................... Vía lagrimal ......................................................................................... Párpados ............................................................................................... Ojo seco ............................................................................................... Refracción ............................................................................................

475 482 490 493 495 496 497 498 501 503 504 505 505


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Presentación

¿Y si el MIR no fuese tan difícil? ¿Y si existiese una técnica o un método de tener éxito en el MIR? ¿Y si la Medicina no fuese tan complicada o tan aburrida como nos la han contado? Imagina que existe otra forma de dar clase, otra forma de enseñar la Medicina, otra forma de escribir la medicina. La Guía MIR está dedicada a todos aquellos que están preparando el MIR o van a prepararlo, cualquiera que sea su academia, y es especialmente útil para aquellos que no están en ninguna o que se vuelven a presentar después de varios años de ejercicio de la medicina. El libro está dividido en tres partes, la primera habla principalmente sobre el método de estudio, la segunda sobre la técnica de examen y la tercera es un resumen del “conocimiento mírico”. Hay muchas maneras de estudiar el MIR, muchos métodos diferentes, casi tantos como personas. ¿Dónde radica el éxito de la preparación? ¿Te has preguntado por qué unos alcanzan sus objetivos mientras que otros, tan aplicados e inteligentes como los primeros, acaban obteniendo resultados inferiores a lo esperado? ¿Has tenido alguna vez la sensación de que todo lo que estudias desaparece de tu mente con la misma rapidez con la que llega? ¿Existe alguna manera de estudiar o de memorizar diferente? A día de hoy puedo decir que el éxito en el MIR no depende de la universidad de procedencia, ni de tus conocimientos de base, ni de la academia escogida, ni siquiera del expediente universitario. El éxito depende fundamentalmente de uno mismo. Cualquiera puede alcanzar su meta, sea la que sea. No hay que hacer nada estrambótico ni hay que convertirse en un tipo raro. Lo único que hay que hacer es estudiar de forma orientada con una metodología de estudio adecuada. La segunda parte es la técnica de examen. Para triunfar en el examen no sólo es necesario dominar la Medicina orientada al MIR, sino también controlar el tiempo de examen y dominar la técnica de acertar preguntas tipo test. Un alumno con muchos conocimientos de Medicina pero con mala técnica puede ser eclipsado por otro sin tantos conocimientos pero que sabe controlar el tiempo y que domina la técnica de acertar preguntas tipo test. Las preguntas del MIR están escritas de una forma característica, con pistas situadas en lugares clave, con palabras trampa, etc. El objetivo es que seas capaz de reconocer y aplicar todos esos trucos. La última parte de la Guía MIR está dedicada a los “conocimientos MIR”, la “miricina”. La Medicina es infinita, pero el MIR, por suerte, no lo es. Imagina que pudieses captar toda la esencia en un resumen lleno de reglas mnemotécnicas, esquemas, recuer-


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PRESENTACIÓN

das, preguntas típicas, historietas…, ser capaz de encontrar “lo característico”, “separar el grano de la paja”, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiar ni entender. El libro está escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de los grandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memorices palabra por palabra, sino que selecciones la información más útil y la añadas al tuyo. No obstante, encontrarás que algunos capítulos te van a permitir preparar la asignatura directamente por la Guía lo que te permitirá ahorrarte un tiempo esencial. Cuanto más desesperado estés, más te va ayudar la Guía. LOS AUTORES


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Luke: ¡Oh, no! Jamás la sacaremos de ahí. Yoda: ¿Tan seguro estás? Tú siempre dices que no se puede, nada oyes de lo que digo. Luke: ¡Maestro! Mover piedras es una cosa, ¡pero esto! Esto es totalmente diferente. Yoda: No, no es diferente. Sólo es diferente en tu mente. Tienes que olvidarte de lo que has aprendido. Luke: Está bien, lo intentaré. Yoda: ¡No! ¡No lo intentes! Hazlo o no lo hagas, pero no lo intentes. (Luke no consigue elevar la nave.) Luke: No puedo, es demasiado grande. Yoda: No importa nada el tamaño. Mírame a mí. Me juzgas por mi tamaño, ¿verdad? Y no deberías hacerlo. Para mí el aliado es la Fuerza, y es un poderoso aliado. La vida la crea y la hace crecer. Su energía nos rodea y nos une. Nosotros dos, seres luminosos somos. No esta cruda materia. Debes sentir la Fuerza a tu alrededor, aquí, entre tú y yo. Sí, el árbol, la roca, por todas partes, incluso entre la tierra y la nave. Luke: ¡Pides lo imposible! (Yoda eleva la nave sobre el pantano.) Luke: Yo… No puedo creerlo. Yoda: Ya… por eso has fallado.

Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).


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Metodología


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CAPÍTULO

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Conocer al enemigo, el MIR Eduardo Forcada Melero

El MIR es el monstruo más temido por todo alumno de Medicina. Como monstruo que es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstáculo en tu carrera para ser médico y su resultado determina si podrás realizar gran parte de tus sueños, tus aspiraciones, ilusiones…, si alcanzarás la especialidad soñada o tendrás que emigrar a otra ciudad. Es normal que la reacción psicológica frente al examen sea la negación, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existencia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estarás preparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. ¿Qué especialidades se pueden hacer sin pasar por este duro trámite? ¿Hay MIR en otros países? Por suerte o por desgracia, el camino de la formación médica en España pasa por el MIR. Luego, si quieres ser médico, deberás superarlo, y para hacerlo, lo primero, deberás conocerlo. Por tanto, ¿es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR (como cualquier otro tipo de prueba de oposición) es necesario, igual que los exámenes a lo largo de la carrera. ¿Quién estudiaría si no hubiese exámenes? Pero, además de necesario, el MIR es justo. Lo que no sería justo es que aquellos que optaran a los mejores puestos fueran los “enchufados”, da igual cuál fuese su preparación. ¿Por qué decimos que es justo? Primero, el MIR es igual para todos los médicos de España. Segundo, todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya corrección es absolutamente objetiva. Imagina la desilusión que supondría que los mejores puestos, año tras año, fueran otorgados “a dedo” a través de entrevistas personales y que los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probablemente perderíamos la ilusión de estudiar Medicina, nuestra preparación sería peor, la profesión médica se degradaría y los mejores cerebros emigrarían a otros países. Por todas estas razones soy defensor del MIR. Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente el MIR evolucione en las próximas décadas, se modifiquen algunas de sus normas, se evalúen conocimientos más prácticos y menos teóricos, etc. Aunque si el MIR cambia hacia una prueba más práctica, también deberíamos exigir, lógicamente, que la prepara-


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ción universitaria fuera más práctica. De todos modos, siempre debería primar una evaluación lo más objetiva posible de cada alumno. Ha quedado claro que el MIR no debería ser visto como un enemigo, pero, ¿es el MIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar el puesto soñado, deberás conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en la dirección adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo. Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expediente universitario. Todos sabemos que el examen puntúa un 75% de los puntos del examen, mientras que el expediente sólo un 25%. Pero, ¿es eso del todo correcto? Sin duda no, veamos por qué. El examen está formado por 250 preguntas de tipo test con cinco opciones cada una, de las que sólo una es la correcta, y además consta de 10 preguntas de reserva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. De hecho, es tradición que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego las preguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en el examen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultado numérico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de corrección. Pero, ¿de qué factor de corrección estamos hablando? Pues de la media aritmética de los diez mejores exámenes. Luego, cuanto más elevada sea esa cifra (que por supuesto es variable año tras año), menos puntuación tendrá tu examen, y viceversa. En el caso del expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoran los créditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos créditos por 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es un sobresaliente y por 4 si es una matrícula de honor. El cómputo global se divide por el número de créditos. Además, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada despreciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el título de doctor: 0,5 si la valoración fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y 1,25 cum laude. Luego, el título de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota del expediente universitario, de modo que el máximo expediente es de 4,75. El valor del expediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de corrección, que es la media aritmética de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo, si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrán menos, y viceversa. Finalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene la puntuación final.

Puntos de examen × 75 Factor de corrección

Puntos de expediente × 25 Factor de corrección Figura 1.1.

Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuación final no sólo va a depender de ese factor de corrección, sino que además influye otro factor mucho más importante y mucho más decisivo, la dificultad del examen. Para entender esto hay que entender cómo se elabora el MIR. El MIR no es un examen ideado por un solo individuo, sino al contrario, es la suma de muchas preguntas elaboradas por diferentes médicos. Además, sólo algunas de estas preguntas aparecen en el examen, siendo el resto desechadas, para lo cual influye el azar. Lo que está claro es que habrá preguntas más


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fáciles y más difíciles, de enunciado más largo o más corto, más o menos casos clínicos, más o menos preguntas negativas (responder la falsa), más o menos preguntas de respuesta directa (tipo, ¿cuál de éstas es la traslocación de la leucemia mieloide crónica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemos asegurar que hay exámenes más fáciles que otros. ¿Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si preferían que el MIR fuera fácil o difícil, muchos inicialmente contestaban que naturalmente lo preferían fácil, otros en cambio opinaban que da igual si es fácil o difícil, puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayor cantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al último. Pero se equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fácil, por ejemplo, llevándolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fáciles que prácticamente nadie pudiese fallarlas, eso haría que todos los opositores obtuviesen entre 200 y 250 aciertos. En ese caso habría poca diferencia en preguntas acertadas entre los más brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valoración del examen influiría menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa son los puntos finales, da igual de dónde provengan. Éste es el método utilizado en algunas oposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan sólo es necesario hacer un examen muy fácil, de modo que las diferencias entre unos y otros en el examen sean mínimas, y otros “extras”, como el número de años trabajados o, en nuestro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuación final. En cambio, cuando el examen es difícil, pongamos el ejemplo de un examen de elevada dificultad, las diferencias en la puntuación del examen entre los alumnos más brillantes y los menos serán mucho mayores y el expediente, entonces, será menos decisivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y los del expediente por 25, pero el resultado es muy diferente. ¿Qué es “triunfar en el MIR”? Triunfar proviene del latín triumphare, “entrar en la antigua Roma con gran pompa”. Según la Real Academia de la Lengua Española, triunfar es “ganar o conseguir la victoria en una competición”; sin embargo, también hay otra segunda definición, “conseguir una persona los objetivos que se había planteado”. A partir de ahora, siempre que hable de “triunfar” me referiré a esta segunda acepción. Por lo tanto, triunfar no es ser el número uno. Este libro habla sobre cómo alcanzar los objetivos planteados, y por esta razón me atrevo a afirmar que, con un buen método de estudio, cualquiera puede triunfar en el MIR. ¿Qué es necesario para triunfar en el MIR? ¿Dónde radica la diferencia entre unos alumnos y otros? Para alcanzar el éxito en el MIR debemos conocer los cuatro fundamentos de su preparación: • • • •

Estudio. Memoria. Técnica de examen. Factor psicológico.

1.1. ESTUDIO El estudio es la base de la pirámide. Sin estudiar es imposible alcanzar el éxito en el MIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales


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el más importante es la motivación. Sin motivación no hay estudio, luego, sólo si estás motivado podrás tener éxito en el MIR. La motivación debe ir seguida por el planteamiento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningún momento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, más vale que dejes de ilusionarte. En realidad, esto es muy fácil de decir pero muy difícil de llevar a cabo. Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisamente lo que les lleva a fracasar. Pero no sólo es necesario estar motivado para estudiar, además, necesitarás constancia, disciplina, resistencia física y psicológica. Desgraciadamente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayoría de los que se presentan al examen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan sus objetivos. Todos tenemos algún amigo que estudia mucho, con gran disciplina, pero que obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudio es una parte de la preparación, como he dicho, la base de la pirámide, imprescindible, pero no lo es todo.

1.2. MEMORIA Sin duda, el factor que marca más diferencias entre dos alumnos que estudian igual o parecida cantidad de horas y con la misma motivación es la memoria. La capacidad para memorizar está influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen de la genética, lógicamente, puesto que la capacidad para memorizar está muy relacionada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, también en la capacidad para memorizar influyen factores no genéticos: la técnica de estudio, la motivación, el interés por un tema en concreto… Todos hemos comprobado cómo somos capaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que lo que no nos interesa difícilmente será memorizado, y si es memorizado, rápidamente se olvidará. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria a largo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memorizar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado técnicas de memoria a largo plazo. De ahí esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: “yo es que soy de los del atracón final” o “todo lo que he estudio se me olvida rápido”, etc., que sólo denotan la falta de práctica en esas técnicas. No tienes que sentirte culpable en absoluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora las reglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolándote pero eso no va a cambiar las cosas. ¿Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que sí, siempre y cuando estés dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.

1.3. TÉCNICA DE EXAMEN Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la técnica de examen. Cada examen se prepara de una manera diferente, no es lo mismo preparar un examen de desarrollo, una exposición oral, una entrevista de trabajo, un práctico o un tipo test. El MIR es un examen tipo test, y debemos aprender todos los trucos que entrañan este tipo de pruebas, y en concreto los aplicados al MIR, que son muchos y muy variados. Dominando esta técnica podemos incrementar en gran medida nuestros resultados. Todos conocemos a algún amigo que “se le dan bien los tipo test”. Se trata de personas


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que han desarrollado una especial intuición para acertar este tipo de preguntas. ¿Es posible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que sí, y más adelante veremos cómo.

1.4. FACTOR PSICOLÓGICO El factor psicológico es la última cuestión que hay que tener en cuenta. Como ya hemos comentado, hay elementos psicológicos que son básicos, como la motivación y la autoestima. La motivación hace posible el estudio y facilita la memorización, mientras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero además aparecen otros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y disminuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, lo que llamamos “quedarse en blanco”. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en el MIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al máximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el día del examen debemos entrenar el factor psicológico.


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CAPÍTULO

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Las fases del estudio Eduardo Forcada Melero

La preparación del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo que uno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en la que reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primera lectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltas sucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el último detalle. Este método


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de estudio está basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1° razonamiento, 2° repetición, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es necesario tener un esquema mental, nuestro árbol de conocimientos, cuyas ramas iremos reforzando hasta llegar al último detalle, la última hoja del árbol. El método que te voy a proponer, llámalo método clásico, está basado en cuatro vueltas o repasos. La duración media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible preparar el MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de antelación, no tendría sentido escribir este libro).

2.1. PRIMERA VUELTA La primera vuelta comienza para la mayoría en algún momento durante el curso de sexto, unos antes, otros después, en función de la disponibilidad de tiempo y de los calendarios de cada universidad. Se trata de la fase más flexible ya que todavía queda lejos el examen y nada de lo que hagas es definitivo. La primera vuelta es el momento de resumir el temario. Por suerte, este trabajo ya ha sido realizado por los profesores de las academias, y su resultado es el “manual”, un magnífico resumen construido basándose en lo que ha sido preguntado. Sobre este primer resumen hay que hacer un segundo resumen basado en el manual, es lo que llamamos el “subrayado”. Subrayar es una de las principales tareas de la primera vuelta, y respecto a qué y cómo se debe subrayar ha habido y habrá mucha polémica. Hay quien cree que hay que subrayar sólo aquellos conceptos que no se saben y no se pueden deducir. De hecho, los más ortodoxos del subrayado afirman que para subrayar algo se deben cumplir tres criterios a la vez: que no lo sepas, que no lo puedas deducir y que sea importante para el MIR (como si en tu primera lectura fueras capaz de discernir qué es lo importante para el MIR). Entonces, ¿qué subrayar? ¿Cómo subrayar? Reconozco que no soy un fundamentalista del subrayado. En mi opinión, la gran mayoría del los alumnos de Medicina saben perfectamente subrayar, de hecho son unos expertos “subrayadores”. Lo más importante es realizar una primera lectura comprensiva en la que NO SE TOCA EL MANUAL. Una vez hemos leído el tema estamos preparados para seleccionar la información más relevante. Mi criterio es subrayar lo más característico en un color y los tratamientos en otro color. ¿Por qué subrayar los tratamientos? La tendencia natural de los casos clínicos en el MIR es un enunciado en el que se describe la enfermedad y al final se pregunta por el tratamiento. He aquí un ejemplo clásico: 80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control general una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticas normales. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvis derecha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de corticales aumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apropiado? 1. 2. 3. 4. 5.

Alendronato, 40 mg diarios. Naproxeno, 500 mg dos veces al día. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI). Calcitonina nasal, 200 UI/día. No es preciso tratamiento.

MIR 2005, RC 5.


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De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versión clínica y diagnóstico, con toda la información necesaria para adivinar la enfermedad, y una segunda versión, la de los tratamientos (te recomiendo que utilices un color muy llamativo para esto último). Los tratamientos ocupan pocas líneas en los manuales. En ocasiones se trata de una palabra: cirugía, el nombre de un fármaco, fisioterapia…, así que no corres el riesgo de “pintar” tu manual de un color desagradable a la vista. Como más adelante veremos, la memoria visual es fundamental. Con el tiempo tu cerebro se acostumbrará a recordar colores, de modo que los tratamientos cobrarán vida propia en tu manual. Si lo más frecuente fuese preguntar por la mejor técnica diagnóstica nos veríamos obligados a cambiar el método. Sin embargo, la moda es preguntar más tratamientos que técnicas diagnósticas, ya que esa es la manera más clínica, más parecida a la práctica habitual de actuar. Primero diagnosticar y luego seleccionar el tratamiento correcto. No obstante, también son frecuentes las preguntas en las que se nos pide la primera prueba a realizar, etc. Buscaremos esa información y la subrayaremos (ejemplo: mamografía en cáncer de mama salvo si la paciente es joven, entonces la ecografía, la ecografía es la primera técnica diagnóstica en la patología páncreas pero la mejor, el TAC, etc.). A los que hacen preguntas en el MIR les encanta que el médico sepa diferenciar la primera técnica diagnóstica de la mejor, así como conceptos como la eficiencia y el coste-efectividad de las pruebas diagnósticas. Otro consejo de cara al subrayado es subrayar siempre un poco menos de lo que queremos en primera vuelta, lo que llamo “subrayar a la baja”. En segunda vuelta hay tendencia a seguir “resubrayando” los temas con nuevos datos que entonces cobran nuevo interés. Esa actitud es positiva ya que imprime dinamismo al estudio. No es lo mismo estar nueve horas delante de un papel sólo leyendo que leer, subrayar, buscar una pregunta, hacer un esquema, anotar algo que se comentó en clase… No importa que al final todo el manual quede pintado, pero deja que se vaya pintando poco a poco. Aunque el objetivo en esta fase es leer y subrayar todos los temas del manual, muchas veces esto no es posible por falta de tiempo (o de ganas). De hecho, la mayoría de los que se enfrentan al MIR apenas disponen de una tarde por semana, y eso con suerte. En primera vuelta debes rentabilizar tu tiempo de estudio priorizando la materia. En el MIR hay temas, enfermedades o conceptos muy reincidentes, mientras que otros parecen condenados al olvido. A veces parece que los criterios son totalmente aleatorios o caprichosos, y en parte lo son. Aquellos que escriben preguntas para el MIR tienen temas favoritos, y los que les siguen se sirven de lo que otros escribieron como fuente de inspiración. Es normal, yo haría lo mismo si tuviese que escribir una pregunta, y ese es el motivo principal por el que se repiten tantas. Por ejemplo, la lepra es una enfermedad difícil de estudiar, con una clínica, procedimiento diagnóstico y tratamiento complejo, debido en parte a que hay dos tipos de lepra, la tuberculoide y la lepromatosa. Uno puede perder horas estudiando la técnica de Mitsuda, la lepra de Lucio, la reacción de Fernández, leprorreacción tipo 1 y tipo 2 y sus respectivos tratamientos… Sin embargo, sólo ha sido preguntada una vez, en concreto en el año 1996, y en aquella ocasión, con saber que deja en la piel zonas hipocrómicas e hipoestésicas era posible acertar la pregunta.


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152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Siringomielia. Lepra. Dermatomiositis. Micosis cutánea. Sífilis secundaria.

MIR 1996, RC 2.

¿Cómo saber qué es importante y qué no? Fácil. Leyendo el capítulo de la Guía antes de leer el manual.

Simulacros en primera vuelta Durante la primera vuelta es conveniente hacer simulacros. Sé que esta afirmación supone un castigo para la mayoría de los alumnos. Recuerdo perfectamente mi primer simulacro, toda una experiencia paranormal. Acabé mareado, cansado, con ganas de irme a mi casa a llorar. Nadie está acostumbrado a hacer exámenes de cinco horas, sin movernos de una silla y manteniendo la concentración todo ese tiempo. Sin embargo, el MIR no sólo mide nuestro conocimiento, sino que, además, pone a prueba nuestra resistencia física y mental. Cuanto antes empecemos a entrenar en la realización de simulacros, mucho mejor. Un buen ritmo sería hacer un simulacro cada tres o cuatro semanas. Los resultados de los cuatro o cinco primeros simulacros son poco relevantes. Todos los años hay alumnos que obtienen resultados espectaculares en su primera prueba, lo cual indica un gran conocimiento de la Medicina, probablemente fruto de un gran trabajo durante la carrera. Bueno, enhorabuena. Seguramente se lo merecen, aunque les recomiendo que no se relajen. Para el resto, lo normal es sacar resultados muy bajos, fallar el doble de las que se aciertan, etc. Los resultados no empiezan a ser valorables hasta muy entrada la segunda vuelta, cuando ya hemos tenido tiempo para dar al menos una lectura entera al manual, y por tanto, al principio no nos deben obsesionar.

Asignatura comodín Una razón importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturas comodín. Asignatura comodín es aquélla que estudias en sexto y lo haces a través de los manuales de tu academia. La mayoría de los alumnos de Medicina creen que es preferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de poca importancia, y de ese modo preparar con más tiempo y “a conciencia” el MIR. Sin embargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos, los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han tenido un curso de sexto más duro y con asignaturas más importantes. Estos alumnos, a priori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la práctica son los que mayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llama a la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos comprobado que cuanto más apretada es nuestra agenda más rendimiento sacamos al tiempo.


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El cerebro se comporta como un músculo, y cuanto más lo entrenas, mejor rendimiento obtienes. Segundo, debido a las asignaturas comodín. Mi consejo es que las asignaturas de sexto las estudies a través de los manuales de tu academia y que toda la información extra que se aporte en la facultad sea añadida al manual mediante “post-it” o similar. De esa manera nos podemos asegurar del orden de cinco a diez asignaturas en función de la facultad, que llevaremos muy bien preparadas, y que nos van a permitir estar más tranquilos en segunda vuelta. El principal problema de los cursos en formato intensivo, con cinco o seis meses para preparar el examen, es que no permiten el más mínimo error o distracción. A lo largo de la preparación suele haber altibajos emocionales, tardes en las que te es imposible concentrarte, compromisos ineludibles, tareas con las que no contábamos. En un mundo perfecto esto no sucedería, pero las personas ni somos perfectas, ni estamos preparadas para rendir todos los días de todas las semanas al mismo ritmo. Acumular asignaturas comodín no sólo nos permite asegurar una buena parte de los puntos del examen, sino que además es un seguro a todo riesgo. Pase lo que pase, llegará la semana de la asignatura comodín, y aquel tema o asignatura que no pudiste acabar en su momento podrás acabarlo ahora. Recuerda: • • • •

Subraya “a la baja”. Subraya lo “característico” con un color y los tratamientos con otro. Lee el capítulo de la Guía antes de subrayar el tema. No subrayes conforme vas leyendo o subrayarás más de lo necesario.

2.2. SEGUNDA VUELTA

La segunda vuelta es la fase de memorización. Generalmente comienza en julio, cuando se acaba el curso de sexto y por fin dispones de todo tu tiempo. La teoría dice que des-


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pués de varios meses de primera vuelta deberías tener todos o casi todos los manuales de tu academia subrayados, o al menos, los temas más importantes. La realidad, en cambio, suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningún manual o ni siquiera te apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirámide de libros te estremeces. Tu periodo de preparación se ha reducido drásticamente a 6-7 meses. ¿Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco, estás en la misma situación que el 90% de los que se presentan al MIR, así que todavía estás dentro del método clásico. No te voy a engañar, aquéllos que llevan meses estudiando te llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes “darle la vuelta al partido”. Además, tú te encuentras más fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todavía dependes de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos: • Subraya más “a la baja”. • Haz un simulacro semanal desde el principio. • No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que estudiar el manual. • Haz de la Guía tu mejor amigo. Aunque parezca que el examen todavía queda muy lejos, la segunda vuelta es la fase más importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tener tiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestras técnicas de memoria a largo plazo (véase Capítulo 4). A pesar de que los manuales de la academia son resúmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzan por simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Además, ¿hasta qué límite simplificar la información? Una pregunta de difícil respuesta, por lo que ante la duda se tiende a dejar más información de la estrictamente necesaria. Esta vez el subrayado no es suficiente, hay que hacer esquemas. ¿Por qué hay que hacer esquemas? Como veremos, se memoriza de más a menos, de tronco principal a rama, y desde la rama hasta la hoja; luego, diseñar un esquema es la mejor manera de ordenar nuestras ideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memoriza fácilmente y queda alojado en una zona de fácil acceso. No siempre tendremos tiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas más extensos, en los que se corre el riesgo de perder la visión de conjunto. Recuerdo que cuando estudié Endocrinología, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a la cantidad de información y lo mucho que se ramificaba. El tiroides podía enfermar hacia hipertiroidismo, hipotiroidismo, nódulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al exceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroidismo), y luego cada una de estas patologías tenía diferentes causas, diferentes formas de presentarse y diferentes tratamientos en función del momento y tipo de paciente. La única manera de memorizar toda esa información era haciendo un esquema que lo redujese a la mínima expresión, y luego ir añadiendo el resto. Otros ejemplos de temas complejos que merecen un esquema son: • • • • •

Trastornos motores del esófago. Hipertensión portal. Hepatitis. Manejo de cardiopatía isquémica. Patrones espirométricos.


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Algoritmo de la hipoxia. Manifestaciones sistémicas de la uremia. Glomerulonefritis. Vasculitis.

Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. De todos modos, y en previsión de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Guía está llena de diagramas, cuadros resumen, etc… Juega con ellos. Añádeles información. Cambia lo que no te guste. ¡Crea tu propio manual! No te conformes con el que te vendieron. Por muy buenas técnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memorizado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenderás de lo que se puede llegar a olvidar). Bueno, para ser sinceros, la información sigue ahí, sólo que alojada en otro lugar para dejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar más de la cuenta hay que repasar. De hecho, la clave del éxito está en el repaso. El problema es qué repasar y cuándo. ¿Cómo seleccionar la información que no debe olvidarse nunca? Pon atención porque estás a punto de descubrir el secreto mejor guardado de la Guía: Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el manual. De hecho, los manuales son un artificio. Realmente no son un fiel resumen de la Medicina. La Medicina es infinita, caótica y, por supuesto, no tiene forma de pregunta tipo test. ¿Acaso piensas que leer un libro, o cien, te convierte en médico? Por supuesto que no. Si no me crees piensa en este fantástico fragmento de El indomable Will Hunting (1997): “¿Miguel Ángel? Lo sabes todo . Vida y obr a, aspir aciones polític as, su amistad con el Papa, su orientación sexual, lo que haga falta. Pero tú no puedes decirme a qué huele la Capilla Sixtina. Nunca has estado allí y has contemplado ese her moso techo… Eres huérfano, ¿verdad? Crees que sé lo dur a y penosa que ha sido tu vida, cóm o te sientes , quién eres , porque he leido Oliv er Twist. ¿Un libro basta par a definirte? Personalmente eso me impor ta una mierda, porque, ¿sabes qué? No puedo aprender nada de ti en un maldito libro”.

Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).


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¿Piensas que un osteosarcoma es un párrafo en un manual? ¿Crees que el ciclo de Krebs sucede tal y como viene en el libro? ¿Estás seguro de que la esquizofrenia es una única enfermedad? ¿Y si fueran varias enfermedades que se parecen? Los tratados de medicina son representaciones abstractas de la realidad que sólo existen en nuestra imaginación, y en concreto, el manual de tu academia es sólo un artefacto creado alrededor de las preguntas que han ido apareciendo año tras año en el MIR. Por tanto, ¿por qué la forma clásica de enseñar Medicina es superior a ésta? ¿Qué me impide imaginarme al nodo AV como al portero de una discoteca, o al ciclo de Krebs como una reunión de moléculas bailando la sardana? “¿Por qué me he subido aquí? P ara sentirse más alto . ¡No! Pero gracias por concursar. Me he subido a la mesa par a recordarme que debemos mir ar las cosas constantemente de un modo diferente…” Club de los Poetas Muertos (1989). La Guía MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en concreto, del MIR. El método que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor del estudio, comprensión y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. El manual de tu academia y la Guía sólo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus propios esquemas, reglas mnemotécnicas y preguntas “trabajadas”. El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparición de nuevas preguntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema sólo hemos incorporado algunas de las asignaturas. Imagínate que ahí se encuentran todas las materias del MIR. Como puedes ver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anteriormente, la “esencia MIR”, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentro de la “esencia” y una parte fuera. La extensión de cada asignatura es infinita. Podríamos dedicar toda una vida a cada una de ellas. Además, hay conceptos que pueden aparecer y que no se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificación hospitalaria, genética, física médica, bioética…). El objetivo del método consiste en que domines a la perfección la “esencia”, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como te sea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas diarias, de modo que todos los días repases conceptos que ya se han preguntado a la vez que añades conceptos inéditos. A lo largo de tu preparación vas a ir dando vueltas a esa “rueda”, y con cada vuelta afianzarás la “esencia”, a la par que llegarás un poco más lejos en el conocimiento de tu asignatura.

Figura 2.1. Distribución de las preguntas MIR.


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Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acerca del tiempo que debes dedicar a cada asignatura. Si no estás en ninguna academia, constrúyete un calendario que alterne asignaturas importantes con asignaturas fáciles, tal y como se representa en la Figura 2.1. Más adelante veremos la importancia relativa de cada una. En esta fase (segunda vuelta) dedica a las asignaturas más extensas del orden de cinco-seis días, mientras que para las más cortas, tres-cuatro. El ritmo de estudio del método clásico va a ser de nueve horas diarias, cinco por la mañana y cuatro por la tarde. Esas nueve horas vas a repartirlas en dos tareas:

Primera tarea: “añade conocimientos nuevos” (8 horas diarias) Fase teórica 1, estudiando el man ual Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Durante esas ocho horas de estudio teórico debes combinar el estudio del manual con el estudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema (“esencia MIR”). ¿Cómo combinar esas dos tareas? Sencillo, sólo tienes que seguir el siguiente orden: 1. Lee el tema por tu manual. 2. Lee el capítulo de la Guía (ahora el orden se invierte, salvo que la segunda vuelta sea, en verdad, tu primera). 3. Crea tus propios esquemas (o utiliza el de la Guía). 4. Lee de nuevo el tema, esta vez tratando de adivinar lo que se dice en cada párrafo y repasando mentalmente lo más característico (fase de memorización). 5. Haz las preguntas MIR (“fase teórica 2, trabajar las preguntas MIR”). Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo para apuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lógicamente). De ese modo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En mi opinión, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sin dudar, que luego, cuando tenemos más conocimientos, ya no están tan claras. Conforme más sabemos, más dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer las preguntas antes y después de leer el tema (aunque me parece una pérdida de tiempo, y el tiempo es oro en la preparación). De lo que no soy partidario es de crear niveles dentro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansaré de repetir que el éxito de la preparación se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado (“esencia MIR”). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, debería ser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en tercera vuelta. Recuerda: no sabemos qué preguntas se van a repetir, así que hay que repasarlas todas.


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Fase teórica 2, estudiando el MIR (“tr abajar las preguntas MIR”) Como he comentado, la clave del éxito es dominar lo que ya se ha preguntado. Esto se debe a que todos los años se repiten alrededor de 100 conceptos. A menudo se comenta en tono cómico que una persona que no sepa nada de Medicina pero que se dedique a estudiar lo que ya se ha preguntado puede acertar aproximadamente 100 preguntas en un examen MIR (“el archiconocido y repetido chiste de los tranchetes por debajo de la puerta”). Este concepto se recalca hasta la saciedad en todas las academias que conozco. Sin embargo, ninguna academia que yo sepa explica la verdadera clave, cómo “trabajar las preguntas del MIR”. Digo “trabajar” porque no basta con acertar la pregunta después de haber estudiado el tema, hay que ir más allá, sacarle todo el meollo. Voy a intentar, de forma breve, introducirte en la tarea de “trabajar” las preguntas. Para empezar tienes que fijarte cómo se hace la pregunta, cuáles son las palabras clave y dónde se encuentran. Para entenderlo mejor, volvamos al pasado, al año 1996, y echemos un vistazo a la pregunta de la lepra: 152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Siringomielia. Lepra. Dermatomiositis. Micosis cutánea. Sífilis secundaria.

MIR 1996, RC 2.

Esta pregunta está formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones maculares hipocrómicas (frecuente en mucha enfermedades cutáneas y sistémicas con afectación cutánea secundaria) y dos DATOS CARACTERÍSTICOS: termoanalgesia y caída de los bordes laterales de las cejas”. “152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de: …”.

Las mayorías de las preguntas del MIR, especialmente los casos clínicos, tienen esta forma: un cuerpo o enunciado principal (síndrome clínico, motivo de consulta) que genera en nuestra cabeza un árbol de diagnóstico diferencial, y datos característicos que ayudan a elegir el diagnóstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capaz de identificar el cuerpo de los datos característicos añadidos. Como verás, en la práctica clínica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de consulta acabarás perdido en hallazgos casuales de la exploración física o de las analíticas. En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equívoco. La dificultad de esta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-


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pocrómicas, que son el cuerpo de la pregunta (siringomielia no se encuentra dentro de un árbol de diagnóstico diferencial para manchas hipocrómicas). Una vez hemos acertado la pregunta y hemos identificado la “trampa”, es necesario que repasemos la siringomielia para evitar caer en el engaño en el futuro. Veamos cómo se pregunta la siringomielia. Fíjate que no quiero leer la enfermedad en un libro, lo que quiero es ver cómo se pregunta en el MIR. 74. ¿Qué diagnóstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscular en mano derecha, anestesia cutánea termoalgésica en brazo derecho, con lesiones cutáneas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de 30 años de edad? 1. 2. 3. 4. 5.

Neuropatía del nervio mediano derecho. Siringomielia. Esclerosis múltiple. Déficit de vitamina B12 con mielopatía. Síndrome de Brown-Sequard (hemisección medular).

MIR 1997 familia, RC 2.

Ahora sí es el momento de ir al libro. La siringomielia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cavidades quísticas en la médula espinal cervicotorácica, cerca del canal ependimario (incluso a veces conectando con él). Esto genera un síndrome centromedular con déficit en la sensibilidad termoalgésica a nivel de miembros superiores. No produce máculas hipocrómicas en la piel (las lesiones cutáneas que te cuenta son quemaduras) y no afecta a miembros inferiores, a diferencia de la pregunta de la lepra. Ahora que estamos hablando de termoanalgesia podemos enlazar conocimientos. Una polineuropatía diabética puede producir termoanalgesia en su forma pseudosiringomiélica. De nuevo, ¡cuidado!, porque si nos pusieran este caso de termoanalgesia el paciente no tendría 30 años (presentación joven de la siringomielia, asociada en ocasiones a malformaciones como el Chiari tipo 1), sino que sería un paciente diabético, lógicamente, pero de unos 50 años, ya que la neuropatía diabética aparece en pacientes con mal control metabólico de más de 25 años de evolución. Fíjate como a raíz de una pregunta hemos sido capaces de conectar la lepra, la siringomielia y la polineuropatía diabética. A continuación vamos a realizar un ejercicio práctico. Trata de identificar el cuerpo y los datos característicos en el siguiente caso clínico: 1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localización retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximadamente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace 2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis esofágica péptica. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson). Cáncer de esófago. Acalasia esofágica.

MIR 2007, RC 5.


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• CUERPO: “disfagia de localización retroesternal baja”. Los episodios de dolor retroesternal son episódicos. Si te equivocaste y pensaste que el dolor era el cuerpo de la pregunta, en tu cabeza habría aparecido un árbol diagnóstico totalmente diferente, que te hubiese hecho dudar con un espasmo esofágico difuso y cardiopatía isquémica (por suerte no aparecen como opciones). • DATOS CARACTERÍSTICOS: “con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas” (dato característico que permite descartar estenosis esofágica péptica, ya que no hay RGE). “Desde hace unos 4 años” (permite descartar cáncer de esófago). 98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa pruriginosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria 0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?: 1. 2. 3. 4.

Necrosis tubular aguda. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos. Nefritis intersticial aguda. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no esteroideos. 5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. MIR 2006, RC 3. • CUERPO: “… persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa pruriginosa…”. • DATOS CARACTERÍSTICOS: “… inicia tratamiento con Ibuprofeno…”, “… eosinofilia…”, “… sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo…”.

Continúa tú mismo este ejercicio… Trabajar una pregunta consiste en buscar el cuerpo principal (árbol de diagnóstico diferencial), identificar los datos característicos, buscar posibles trampas, ser capaz de descartar el resto de opciones e intuir cómo serían preguntadas, y finalmente, anticiparse a futuras preguntas. Si me preguntan por el diagnóstico, apuntaré al lado el tratamiento. Al lado de cada una de las opciones falsas apuntaré por qué no son correctas, o mejor aún, ¿qué le falta al enunciado para que esa sea la correcta? Conforme vayamos estudiando asignaturas iremos creando nuestro propio manual de preguntas del MIR “trabajadas”. Añade información a las preguntas.

Segunda tarea, “la hora de repaso” (1 hora diaria) La novena hora es la hora de repaso. Tienes que repasar las preguntas MIR que has “trabajado”, pero, con un detalle fundamental: ¡nunca lo hagas de la asignatura que estás estudiando esa semana! Sería una absurda pérdida de tiempo. Repasa aquellas preguntas de aquellas asignaturas que viste hace más de cuatro semanas, ya que cuatro semanas es el tiempo a partir del cual se estima que la memoria a corto plazo deja de hacer efecto. La hora de repaso es más importante que las restantes ocho de estudio. Por lo tanto, deberías reservarle el momento del día de mayor actividad mental (en mi caso, la primera hora de la mañana, “desayuno con preguntas”). Cuanto más trabajes


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las preguntas durante la fase de estudio, más rápido y de forma más completa podrás revisarlas. ¿Por qué no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipo test. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de reconocerla en su forma habitual, un caso clínico, y distinguirla del resto de opciones. Cuanto más trabajes las preguntas, mejor las repasarás. No repases enfermedades, repasa preguntas.

Simulacros en segunda vuelta Conforme más nos acercamos a la fecha del examen, mayor importancia cobran los simulacros. En segunda vuelta el día del simulacro es un día especial. Ahora sí que es importante el resultado, ya que nos indica cómo estamos memorizando a largo plazo. No me cabe ninguna duda de que eres capaz de recordar hasta el último detalle de la asignatura que acabas de estudiar. La clave no está en saberse ninguna asignatura de memoria en ese momento, sino en que al pasar las semanas nuestra memoria siga recordando lo más importante. Los simulacros se repasan enteros. Luego el día del simulacro es un día muy especial que debes dedicar por completo a éste. Una vez acabado el examen y después de descansar adecuadamente, hay que leer de nuevo todas las preguntas. Las acertadas, para reforzar esos conceptos, por si volviesen a aparecer. Las falladas y las dejadas en blanco hay que buscarlas en el manual y para encontrar el error. Recomiendo lectura rápida del tema de cada pregunta fallada. De esta manera, tus puntos débiles pasarán a ser los más fuertes. El día del simulacro es un día de repaso total de la Medicina. Si nuestra academia organiza el simulacro por la tarde para emular la hora a la que se realiza el examen, las cuatro de la tarde, entonces lo corregiremos otro día. Un error muy frecuente del alumno inexperto y mal aconsejado que no está sacando los resultados deseados o que no rinde al ritmo esperado es dejar de hacer los simulacros para ganar días de estudio. Cuando esto sucede, pierde su día de repaso. Si una hora al día de repaso es fundamental, imagínate lo que supone un día de repaso. Nunca dejes de hacer simulacros por muy ajustado que sea tu tiempo de estudio. ¿Cuál es el ritmo aconsejable en segunda vuelta? En mi opinión, un simulacro semanal. No todas las academias están preparadas logísticamente para realizar un simulacro semanal. No obstante, la mayoría dan la posibilidad de hacer simulacros cuando quieras en su aplicación informática. Estoy harto de conocer alumnos muy motivados, que estudian muchas horas pero que no suben en los simulacros. En su gran mayoría se trata de errores en la técnica de estudio y en memorización a largo plazo. Si éste es tu caso, aún estas a tiempo de cambiar tu método de estudio. ¿Cómo? Repasar y repasar. Repasa tus fallos en los simulacros y dedica una hora diaria al repaso de preguntas MIR “trabajadas” de asignaturas que estudiaste hace cuatro semanas o más. Si ya lo estás haciendo y no da resultado, entonces dos horas de repaso diario y siete de estudio. No tengas miedo a dedicar dos horas al día a repasar ya que las horas de repaso son las más rentables de todas. Estudiar y recordar lo que se acaba de leer lo puede hacer todo el mundo. La clave es no olvidar u olvidar menos. La clave está en la memoria a largo plazo.


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Día de descanso en segunda vuelta Como dijimos, el estudio es la base de la preparación. Sin estudio no hay memoria. Pero para tener un buen rendimiento en tus horas de estudio es necesario descanso, tanto diario como semanal. Descanso diario consiste en que no estudies más de nueve horas al día (cinco por la mañana, cuatro por la tarde) para evitar el agotamiento físico y mental. Prohibido estudiar justo antes de irse a la cama. Siempre hay que hacer algo después de estudiar. Recomiendo que sean actividades que te aporten tranquilidad pero que sean variadas para evitar la sensación de monotonía. Por ejemplo, un día ver una película, otro día tomar algo con un amigo, salir a hacer algo de deporte… A su vez, descanso semanal significa que cada semana hay que reservar un día entero al descanso para evitar el agotamiento a largo plazo. Ese día está reservado para hacer lo que más te guste, sin ninguna limitación. Recuerda: • • • •

Mantén un ritmo de nueve horas de estudio al día. Haz esquemas de los temas más extensos. Trabaja cada pregunta del MIR. Dedica todos los días una hora al repaso de preguntas MIR de otras asignaturas que ya has “trabajado”. • Realiza un simulacro semanal. • Repasa el simulacro siempre.

2.3. TERCERA VUELTA


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Como veremos más adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razonamiento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repetición. La tercera vuelta es la fase de la repetición y la asociación de conceptos. Ahora ya no es momento de entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemos hecho anteriormente. Tampoco es momento de “trabajar preguntas MIR” puesto que ya deben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del “ah, sí ” porque el principal objetivo es recordar lo que ya sabes. Además, ahora es el mejor momento para enlazar conocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se veían claros. Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acudir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni añadir más información a tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro días por asignatura en función de su extensión.

Simulacros en tercera vuelta Cuanto más nos acercamos a la fecha del examen, más importancia cobran los simulacros. Una parte muy importante de este libro está dedicada a la técnica de examen. Ahora es el momento de afinar esa técnica. Calculo que la técnica de examen puede hacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra preparación eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene que ser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberías tardar mucho menos tiempo.

2.4. CUARTA VUELTA


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La cuarta vuelta es el último repaso, la última oportunidad de leer el manual, equiparable al último día antes de un examen, sólo que ahora dura veinte días. Si hemos seguido el método de preparación al pie de la letra habremos realizado más de treina simulacros y una hora diaria de preguntas. Ya no es el momento de hacer más preguntas. Ahora es el turno del manual, la última lectura. Repito, última lectura. Sólo hay tiempo para leer cada tema una vez. La única excepción es estadística, que sólo se puede repasar haciendo preguntas. No se trata de añadir ningún conocimiento nuevo, sino de repasar lo que ya sabemos. Afronta esta fase con una actitud positiva, ya que todo lo que leas te va a aportar algo. Nunca cambies tus hábitos de estudio. No deberías estudiar más horas de las que estás acostumbrado. Si durante nuestra preparación hemos estudiado entre ocho y diez horas al día, no tiene sentido intentar estudiar ahora más. La mente es como un músculo y tiene que llegar en su mejor estado de forma al día del examen, para que ese día sea tu mejor simulacro. Tampoco hay que hacer cosas raras. Hay muchas anécdotas graciosas de compañeros que hicieron cosas muy extrañas antes del MIR (recuerdo uno que alquiló una celda en un convento de clausura), y os aseguro que no funcionaron. Durante esta fase se dedica una jornada por asignatura importante y media a las más pequeñas. Los últimos cuatro días se deben reservar a las asignaturas “champions” (Estadística, Cardiología, Digestivo e Infecciosas), aunque ahora cada uno es su mejor preparador, el que mejor se conoce y sabe en qué asignatura falla. Si hay una que nos cuesta especialmente la dejaremos para los últimos días, pero no para el último. El último día de preparación es aconsejable madrugar, no tomar café ni otros estimulantes y hacer algo de deporte pero muy suave (salir a hacer footing, pasear, etc.), de modo que cuando llegue la noche estemos tan cansados que lo único que nos apetezca sea dormir. No es recomendable tomar ninguna pastilla para dormir, salvo que ya la tomes de forma habitual. Ese día no hay que experimentar nada nuevo, nunca sabes cómo va a reaccionar tu cuerpo. La mañana del examen es una mañana de relax. Levantarse tarde, dar un paseo matutino, leer el periódico, escuchar música relajante… Cualquier actividad menos estudiar. Después de muchos meses de estudio no hay nada nuevo que repasar, nada que merezca tanto la pena. Estudiar en esos momentos de tanto estrés sólo nos puede generar ansiedad y cansancio mental. El MIR es un simulacro más. No hay sorpresas. El resultado será muy parecido al de tus últimos simulacros. Trata de depurar tu técnica de examen, controlar el tiempo, no ponerte nervioso y, cuando dudes, hacer uso de los trucos que te vamos a explicar, y seguro que triunfas. Después de haber sido capaz de estudiar tantos meses, ahora que te encuentras en tu momento de mayor conocimiento de la Medicina, es el momento de sentir la satisfacción de haber alcanzado la meta con éxito.

2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MÉTODO I.

Cree en el método por encima de todas las cosas y respétalo hasta el día del examen final.

II.

Estudiarás nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas.

III.

Ocho horas las dedicarás a estudiar tu asignatura semanal, más una la reservarás al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.


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IV.

Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rás con el sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura.

V.

Respetarás el día de descanso semanal.

VI.

Realizarás un simulacro cada semana.

VII. VIII. IX. X.

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Dedicarás el día del simulacr o por completo a su r ealización y corrección. Honra a tus profesores y respeta sus consejos. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotécnicas para convertirlos en tus temas preferidos. No abusarás de la repetición como técnica de memorización.

2.6. PREPARAR EL MIR EN TRES MESES (“¡Trata de arrancarlo Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!”) Hay que reconocer que te encuentras en una situación subóptima, o sea, desesperada. Quedan doce semanas para el examen y todavía no has abierto ningún libro, ni leído ninguna pregunta. Bueno, tranquilo. No está todo perdido. No puedes imaginarte cuántos se encuentran en tu misma situación, tal vez un 50% de los que se van presentar al examen. ¿Sorprendido? Bueno, no hay tiempo que perder. Necesito que creas en el método que te propongo y que no pierdas ni un minuto. Olvídate de Navidades, cumpleaños u otras festividades. Los únicos descansos que vas a tener son los que aparecen en el calendario. • La jornada diaria de estudio es de once horas (dos horas más que el alumno clásico), y está dividida en una mañana de seis horas (rectangulo inferior) y una tarde de cinco horas (rectángulo superior). Un ejemplo de horario válido sería el siguiente: sesión matutina de 9.00 a 15.00 (incluye dos descansos de quince minutos a lo largo de la mañana que se consideran parte del tiempo de estudio), y sesión vespertina de 17.00 a 22.00 (incluye un descanso de treinta minutos a mitad de tarde que también cuenta como tiempo de estudio). Te recomiendo que no comas en exceso y que duermas algo entre las 15.00 h y las 17.00 h. • Vas a realizar seis simulacros en doce semanas. El primero de ellos lo harás en la cuarta semana. La razón de diferir el primer simulacro es que al principio de nuestra preparación lo más importante es el estudio, mientras que conforme vamos dominando la teoría, la mejor manera de repasar y practicar la técnica de examen es haciendo simulacros. El alumno con un curso clásico de seis a doce meses tiene simulacros desde el principio. En tu caso, necesito que dediques las primeras cuatro semanas sólo a la teoría. • La gran diferencia con el método clásico reside en que la mayoría de los días vas a estudiar dos asignaturas. Hay dos razones para aplicar este singular método. Primero, estimula la concentración y evita el aburrimiento, de manera que se aprovecha mucho más el tiempo (todos los pedagogos conocen la importancia de este fe-


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nómeno, y esa es la razón por la que los niños no dedican toda una mañana a matemáticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada día tienen clases de varias asignaturas). Si tu mente tiene la sensación de que sólo tiene la mañana para estudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho más selectiva con la información y va a memorizar más rápidamente. Segundo, nos va a permitir generar un método de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves a leer la misma asignatura, y por tanto, “está continuamente dando vueltas en tu cabeza”. • Donde veas la palabra “Guía” significa que tienes que estudiar esa asignatura por la Guía MIR. Todas las asignaturas “fáciles” (véase Capítulo 6) más Epidemiología-Estadística deben ser estudiadas directamente por la Guía. Por supuesto, sigues teniendo la obligación de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuvieses estudiando con el manual). • Las sesiones matutinas están reservadas generalmente a las asignaturas “Champions”, la “UEFA” y “mitad de tabla” (véase Capítulo 6). Durante estas sesiones debes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Guía. Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el capítulo de la Guía antes de estudiar el capítulo del manual. Te sorprenderá la cantidad de tiempo que puedes ahorrar. Después de leer el capítulo de tu manual, haz las preguntas MIR de ese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Guía con los detalles que te interese repasar porque: ¡ya no volverás a abrir ese manual! • Los repasos de las asignaturas importantes varían con respecto al método clásico. Anteriormente comentamos que el método de repaso consistía en hacer una hora diaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinas son sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecerá la palabra “repaso” para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo más probable es que acabes perdido en un exceso de información. • En su último mes, el alumno de un curso clásico tiene una jornada por asignatura importante y media para las “fáciles”. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y generalmente les aporta pocos puntos. Más bien se trata de asegurar y tener fresca la “esencia”. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para estudiar cada asignatura, por lo que necesitas más tiempo para repasarlas. El calendario está organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asignatura “fácil” (con la excepción de Traumatología y Urología) y dos jornadas completas para el resto. El orden en que se estudian también está perfectamente estudiado. • Aunque sólo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda, quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros meses son “tuyas” (con excepción del primer domingo, que todavía no estarás cansado). En el último mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la corrección de los simulacros a esas alturas no debería durar más de dos horas, lo que te deja la mayor parte de la tarde de domingo para descansar. • En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni para dudas. Dudar es de débiles, tú debes ser más fuerte.


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LAS FASES DEL ESTUDIO

Tabla 2.1. 1.a semana. Lunes

Martes

M Digestivo

Digestivo

Digestivo

Digestivo

Digestivo

Pediatría

Pediatría

Guía Trauma

Guía Urología

Guía Urología

Guía Derma

Guía Derma

Guía Ojos

T

Guía Trauma

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

Tabla 2.2. 2.a semana. Lunes M Pediatría T

Guía Ojos

Martes Infecciosas

Miércoles Infecciosas

Inmunología Inmunología

Jueves

Viernes

Sábado

Infecciosas

Infecciosas

Infecciosas

Guía ORL

Guía ORL

Guía Psiquiat.

Domingo

Descanso

Tabla 2.3. 3.a semana. Lunes M Neumología T

Guía Psiquiat.

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Neumología

Neumología

Neumología Neumología

Nefrología

Nefrología

Guía Psiquiat.

Guía Estadística

Guía Estadística

Guía Estadística

Descanso

Guía Estadística

Sábado

Domingo

Tabla 2.4. 4.a semana. Lunes M Nefrología T

Nefrología

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

Hematología Hematología Hematología Neurología

Neurología

Corrección

Hematología Hematología Neurología

Simulacro

Descanso

Neurología


Martes

Miércoles

Jueves

Cardiología

Cardiología

M Neurología

Neurología

T

Repaso Guía Repaso Guía Digestivo Pediatría

Repaso Guía Digestivo

Viernes Cardiología

Repaso Guía Repaso Guía Infecciosas Infecciosas

Sábado

Domingo

Cardiología Repaso Guía Descanso Urología y Trauma


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GUÍA MIR

Tabla 2.6. 6.a semana. Lunes M Cardiología T

Martes Endocrino

Guía Guía Dermatología Ojos

Miércoles Endocrino

Jueves

Viernes

Endocrino

Endocrino

Reuma

Corrección

Reuma

Simulacro

Descanso

Repaso Guía Endocrino Inmunología

Sábado

Domingo

Tabla 2.7. 7.a semana. Lunes M Reuma T

Reuma

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Ginecología

Ginecología

Ginecología

Ginecología

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía ORL Psiquiatría Estadística Estadística

Sábado

Domingo

Repaso Guía Corrección Nefrología Simulacro

Descanso

Tabla 2.8. 8.a semana. Lunes M Repaso Guía T

Neumología

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Hematología Cardiología

Endocrino

Sábado Corrección

Reumatología Simulacro

Domingo Descanso

Tabla 2.9. 9.a semana “último mes”. Lunes M Repaso Guía T

Ojos

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo Simulacro

Repaso Guía

Repaso Guía

Repaso Guía

Repaso Guía

Repaso Guía Uro

Pediatría

Psiquiatría

Neurología

Neurología

Repaso Corrección Guía Trauma


Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

M Repaso Guía

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía

T

Neumología

Neumología

ORL

Sábado

Domingo

Repaso Guía Simulacro

Dermatología Reumatología Inmunología Corrección


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LAS FASES DEL ESTUDIO


Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

M Repaso Guía

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía

Repaso Guía Simulacro

T Ginecología

Ginecología

Endocrino

Corrección

Sábado

Domingo

Cardiología

Cardiología

Endocrino

Tabla 2.12. 12.a semana. Lunes M Repaso Guía T Infecciosas

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Infecciosas

Digestivo

Digestivo

Estadística

Descanso Previo MIR

Fiestón


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CAPÍTULO

3

Las academias Eduardo Forcada Melero

Es tradición entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al último curso plantearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, ¿es de verdad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, ¿cuál es el mejor momento para apuntarse? ¿Como tiene que ser la academia? ¿Qué tiene que ofrecerme? Y de lo que me ofrece, ¿Qué es de verdad necesario para mi preparación? ¿Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un examen especial que requiere una preparación diferente. Las facultades de Medicina no están orientadas a la preparación del MIR. En el MIR hay temas muy importantes que no lo son tanto en la práctica médica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinoma del etmoides o los tumores óseos son enfermedades muy preguntadas en el examen pero muy poco frecuentes, es más, excepcionalmente raras en la práctica clínica. En cambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco preguntadas. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en función del MIR se daría lugar a médicos con una formación muy sesgada, muy parcial. Por esta razón, es normal que existan academias con una preparación muy dirigida al examen cuyo único objetivo sea formar médicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, seleccionar la respuesta adecuada, que no saberla. Si las academias no existiesen los manuales “míricos” no existirían y cada uno de nosotros tendríamos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fuésemos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de Medicina Interna, no seríamos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sería necesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nos llevaría años. Además, esos resúmenes deberían ser orientados a lo que se pregunta más frecuentemente en el examen, luego tendríamos que estudiar a fondo lo que ha caído en el mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resúmenes. Imagina que lío para una sola persona. Además, no somos expertos en las materias, de modo que a la hora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podríamos cometer muchos errores. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que año tras año


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se dedican a perfeccionar los manuales, esos resúmenes que van cambiando conforme cambia la Medicina y el MIR. Además, aunque fuésemos capaces de escribir nuestro propio manual seguiríamos sin tener lo más necesario para la preparación, los simulacros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la hora de preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad, por tanto, las academias sí son necesarias para preparar el MIR. ¿Cuándo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar a preparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: ¿cuándo empezar a preparar el MIR? Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto más tiempo le dediquemos a la preparación de un examen tan importante más posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado y menos sufriremos en los últimos momentos. Es por esta razón que la mayoría de los alumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros más tarde, en función de la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una academia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR. ¿Cómo seleccionar la academia? Cada vez es más difícil elegir una academia debido al enorme abanico de posibilidades. La aparición de nuevas empresas en este sector es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se mantengan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en la calidad. ¿En qué debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, es recomendable acudir a las charlas de promoción de todas ellas, pero la decisión no debe tomarse en función de la charla. Las academias conocen la importancia de estos eventos y seleccionan a sus más carismáticos oradores para “vender el producto”. ¡Cuidado! No te dejes engañar. Detrás de un buen orador no tiene por qué haber una buena academia. Hay muchas técnicas para generar el aplauso fácil o la admiración y estos expertos dominan esas artes a la perfección, de modo que nunca selecciones tu academia en función de la charla. La charla sólo es una presentación. ¿Y los resultados? En las charlas las academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fácil caer en la tentación de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo, ¡cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todas ellas tienden a “inflar” sus resultados o mostrar la parte de información que les interesa. Recuerda que la estadística es la ciencia que permite afirmar que una persona con un pie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable temperatura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos y no de las academias. Una academia con buenos alumnos tendrá siempre buenos resultados independientemente de cómo funcione. Otro error común es analizar los extras, o dicho de otra manera, apuntarse a la que más actividades ofrezca. Este factor ha hecho que las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayoría de las veces poco importantes para la preparación del MIR y de las que se suele hacer poco uso. De ahí la desenfrenada lucha por tener una aplicación informática cada vez más completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas al profesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los teléfonos móviles con muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, más “extras” no significa mejor academia. ¿Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco debería ser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para preparar el MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la más barata. Entonces, descartado el efecto mágico de la charla, los engañosos resultados, los “extras” y el precio como factores determinantes, ¿con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora manual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el


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manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en las charlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fíjate tanto en la forma (tamaño de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en el contenido (para esto último es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejor forma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compañeros que conozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los últimos dos o tres simulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad de una academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resultados de los simulacros se parecen a los del MIR. ¿Por qué? Porque la calidad de un simulacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da resultados en los últimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es una academia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven a cabo en condiciones de máxima seriedad desde el primer día y que la academia que elijamos nos dé la opción de hacerlos en sus instalaciones. Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidad de una academia fíjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros se parecen a los del MIR.

El tercer factor es el equipo de profesores. El alma de una academia no es su manual ni sus simulacros, sino sus profesores, son los que imprimen el carácter y la personalidad de la academia, los transmisores de la información. Es conveniente informarse por la calidad del profesorado y recordar que, igual que no es mejor cirujano el que más títulos tiene, sino el que mejor opera, así también, no es mejor profesor el que más sabe, sino el que mejor transmite a sus alumnos, y de cara al MIR, el que consigue que acertemos más preguntas. Otra figura que incluyo dentro del profesorado es la del tutor. El tutor ejerce la función de preparador personal. Suelen ser aquellos alumnos que acaban de presentarse al examen, generalmente con muy buenos resultados y que conocen todas las triquiñuelas del MIR. El problema es que es muy difícil valorar la calidad del profesorado a priori. La única manera de hacerlo es preguntar a los alumnos que ya se han preparado en esa academia. ¡Muy importante! Nunca valores las opiniones de un alumno que todavía no ha terminado su formación, es lo que llamo el “sesgo del alumno encandilado”. El problema de depender de opiniones es la subjetividad del juicio. Aunque preguntes a los que ya se han examinado, cada persona es un mundo en sí mismo. Los hay que siempre están satisfechos pase lo que pase y otros, más reivindicativos, a los que todo les parece mal, independientemente de cómo se haga. Además, en cada academia hay profesores muy buenos, buenos y regulares, luego es complicado valorar el nivel medio. Por último, el principal problema es que nadie se apunta en varias academias a la vez, luego nadie sabe qué es lo que se está perdiendo, o dicho de otra forma, si hay una manera mejor de explicarlo. ¿Cuántos simulacros deben hacerse? ¿Cómo deben hacerse? Una pregunta complicada y polémica. Al inicio de nuestra preparación lo que necesitamos es estudiar, asentar conocimientos y relacionarlos, mientras que al final de la preparación, en los últimos tres meses antes del examen, lo que hay que hacer es ponerlos en práctica. La academia a la que nos apuntemos debe hacer más simulacros en esos últimos tres meses que en los primeros, o al menos dar esa opción a sus alumnos. En mi opinión, cuanto antes adoptemos el ritmo de un simulacro por semana, mucho mejor. Lo ideal es


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poder realizar el simulacro por la mañana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese día queda reservado por entero a la realización del simulacro. Este método también permite que realicemos el simulacro en el momento del día en que nos encontramos más frescos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siempre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la academia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con este tema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o estás en un curso con formato “a distancia”, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idéntico resultado. Lo que no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simulacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial atención a los detalles de la técnica de examen (descansos, cuándo pasar las preguntas, cuándo ir al baño…). Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, o sea, que toda la preparación del MIR comienza aproximadamente en julio. La experiencia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso obtienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, ¡cuidado! Como ya dijimos, “los resultados son de los alumnos, y no de las academias” y están sujetos a multitud de sesgos. ¿Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alumnos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creo que el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fusionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho más exigente y por lo tanto requiere mayor dedicación. Si decides optar por este formato de curso te recomiendo que subrayes aún más “a la baja” y que hagas un simulacro semanal desde el principio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repaso diario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha más intensidad que el resto de tus compañeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La Guía MIR está especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que no han podido hacer una buena primera vuelta. • Subraya más “a la baja”. • Haz un simulacro semanal desde el principio. • No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que estudiar el manual. • Haz de la Guía tu mejor amigo. Cursos a distancia: así como los resultados promedio de los cursos intensivos son inferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradójicamente son iguales o mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy útiles en primera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalen a cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescindibles en tercera y cuarta vuelta. Además, lo que te puede aportar una clase depende de la asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadística, cardiología o nefrología requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes, mientras que otras asignaturas más memorísticas, como Digestivo o Infecciosas, se pueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del futuro es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicación


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informática que permita solucionar dudas, tanto de método como de contenido. El profesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una voz de la que copiar información. No necesitas que te lean el manual, necesitas que te ayuden a entenderlo.

3.1. UNA VISIÓN HACIA EL FUTURO, “LA PIEDRA FILOSOFAL” En la Edad Media los alquimistas buscaban el secreto de “la Piedra Filosofal”, una piedra capaz de transformar cualquier metal vulgar en oro, así como curar enfermedades y otorgar la inmortalidad. Una característica del oro es que se oxida más lentamente que otros metales, es decir, comparado con otros metales el oro es inmortal. Los alquimistas pensaban que si descubrían cómo formar oro a partir de otros elementos, tal vez podrían hacer que el cuerpo humano mortal se transmutase en inmortal. Hay vertientes más místicas de la alquimia que opinan que en el fondo “la Piedra Filosofal” es una metáfora del conocimiento científico y del perfeccionamiento espiritual.

En una ocasión un antiguo alumno me comentaba que lo importante era apuntarse a una academia, da igual a cuál. Recuerdo que pasé mucho tiempo pensando en esa afirmación. “Lo importante es que estudies, da igual cómo”. “Lo importante es que te cases, da igual con quién”… Por supuesto, yo no estaba de acuerdo, de modo que hablé con otros muchos exalumnos y me di cuenta de que ese pensamiento era compartido por muchos de ellos. Sin duda, esa creencia refleja que todavía no hemos encontrado la “piedra filosofal” del éxito en el MIR capaz de transformar cualquier metal en oro puro. Yo también buscaba ese secreto. De esa manera empecé a reunirme con alumnos que tenían la sensación subjetiva de que les había ido mal en la prueba. Durante esas reuniones les preguntaba qué errores había cometido su academia y qué cambiarían. Me di cuenta de que, de repente, lo que comenzaba siendo una conversación acerca de errores ajenos, se tornaba, casi sin darnos cuenta, en un ejercicio de reflexión sobre los propios. De aquellas reuniones surgieron muchas de las ideas que contienen este libro, pero, de entre todas ellas hubo una que se encendió especialmente en mi cabeza. La clave del éxito, tal vez la “piedra filosofal” que tanto hemos buscado, consiste en que cada uno debe crearse su propia academia. Los manuales de todas ellas están bien pero no pueden sustituir tu imaginación. Este libro contiene mi forma personal de entender la Medicina, con mis esquemas, mi sentido del humor, mis reglas mnemotécnicas, etc., pero nunca se podrá comparar con el que tú te puedes llegar a crear en tu cabeza. El secreto del aprendizaje no reside en el estudio, sino en la imaginación. Por eso, no necesitas que te lean un manual, sino que iluminen tu mente y te hagan pensar. Ahora mismo nos encontramos en los albores de un cambio sustancial, tanto en lo referente a la prueba MIR, como a su enfoque docente.


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CAPÍTULO

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Nuestra mejor arma, la memoria Eduardo Forcada Melero

Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraña razón creemos que la memoria es un “don” innato, inmutable y del que carecemos. Resulta extraño que en una carrera como Medicina la mayoría de los alumnos crean que tienen mala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinión. La memoria no es innata e inmutable, y además, es muy probable que tú llegues a desarrollar una increíble capacidad de retención. No puedo negar que existe una predisposición genética al igual que sucede, por ejemplo, con la capacidad atlética. No obstante, si con entrenamiento cualquiera puede llegar a correr una maratón, ¿por qué no va a ser posible hacer lo mismo con la mente? En este capítulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parte consciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que están muy relacionados con la imaginación y el subconsciente. La primera parte del capítulo está dedicada a cómo memorizar. La segunda se centra en qué memorizar de cara al MIR. La mente humana está formada por la parte consciente, la parte subconsciente y el inconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y está muy relacionada con la actividad neuronal del lóbulo frontal. El subconsciente, en cambio, es donde reside la imaginación, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor arma para el MIR, la memoria. Está relacionado con el sistema límbico y los lóbulos temporales, aunque también con el lóbulo frontal, como ya veremos. Por último, el inconsciente es una parte de la mente, “de difícil acceso”, donde se alojan los traumas del pasado y que da explicación a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientos patológicos. La memoria es un almacén de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subconsciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que memorizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que han sucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningún esfuerzo consciente. Por ejemplo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del día a pesar de que conforme lo hemos ido haciendo no hemos puesto ningún interés en memorizar. Otra prueba de que la memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,


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lo que en el argot de los alumnos se denomina “quedarse en blanco”. Una situación de estrés emocional tal y como enfrentarse a un examen, puede hacer que se “bloquee” nuestra mente y seamos incapaces de extraer información de nuestro valioso almacén. Si el control de la memoria y de lo que se memoriza fuera consciente esto nunca sucedería.

4.1. TIPOS DE MEMORIA Todos los psiquiatras y neurólogos reconocen diferentes clasificaciones de la memoria, en función del tiempo o del sentido. De esa manera, en función del tiempo: • Memoria inmediata: nos permite recordar una cifra durante unos segundos o mantener una conversación, no se suele alterar en la demencia, y es dependiente del nivel de atención, razón por la que se altera en los síndromes confusionales. • Memoria a corto plazo: se trata de la memoria que nos permite memorizar listas, datos, nombres, se conserva durante apenas unos días, y por tanto, es fundamental para la realización de exámenes, pero no es útil para el MIR. • Memoria a largo plazo: permite recordar datos a largo plazo, por ejemplo, el nombre de nuestros padres, ciudad de origen, etc., durante meses o años, y se recupera con facilidad. Esta es la memoria útil para el MIR. Desde un punto de vista práctico, la memoria que nos interesa ejercer es la memoria a largo plazo. El estudiante de Medicina está dotado de una gran memoria a corto plazo. De hecho, a lo largo de su paso por la universidad siempre ha sido capaz de memorizar listas de datos, páginas enteras de libros, etc. El problema es que la memoria a corto plazo es muy débil, se pierden sus datos rápidamente y en un examen nos puede fallar con facilidad. Además de ser débil, tiene poca capacidad, de modo que conforme unos datos entran, otros salen (se olvidan). Es frustrante comprobar cómo se olvidan temas e incluso asignaturas enteras a lo largo de la preparación del MIR. Ya que la memoria interesante es la memoria a largo plazo, nos dedicaremos a conocer las llaves de ese almacén, y de esa manera, cómo introducir la información para que no se olvide o se recupere con repasos muy rápidos. Atendiendo al sentido a través del que se percibe la información: • Memoria visual: permite recordar aquello que hemos visto, de esa manera, el alumno es capaz en ocasiones de recordar páginas de un libro como si tuviese una fotografía del libro en su cabeza. No sólo recuerda la información, sino que es capaz de decir dónde se encuentra escrita. Es otra arma poderosa para el MIR. • Memoria auditiva: permite recordar canciones, sonidos… Otra prueba de que la memoria se aloja en el subconsciente es aquellas canciones “pegadizas”, que no podemos dejar de tararear por más que lo intentemos. En el caso del MIR, la memoria auditiva nos permite recordar la voz de un profesor. • Memoria gustativa: el recuerdo de los sabores. • Memoria olfativa. • Memoria táctil. • Memoria quinestésica: nos permite realizar acciones complejas de forma rutinaria, sin tener que prestar atención. Por ejemplo, conducir. Somos capaces de conducir “con el piloto automático” mientras nuestra mente piensa en otra cosa.


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Aquella información memorizada que somos capaces de comprender y razonar es el aprendizaje. Por tanto, el aprendizaje es consciente. Sólo somos capaces de aprender datos secuenciales razonables, o sea, somos capaces de entender el funcionamiento del corazón, de las válvulas, las aurículas y los ventrículos, ya que su funcionamiento es secuencial y lógico. Hasta que no se abre una válvula aurículo-ventricular la sangre se mantiene en la aurícula, y posteriormente a su apertura, la sangre pasa al ventrículo (diástole). Son datos secuenciales aquellos que guardan entre sí una conexión lógica. Forman el esquema principal de nuestro conocimiento. Además hay otros datos que no guardan conexión entre sí, por ejemplo, los nombres propios de cada parte del corazón, las cifras (cc de volumen de sangre en cada sístole por termino medio), etc. Estos datos son un reto para la memoria, ya que al no ser capaces de razonarlos, son muy fáciles de olvidar.

4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA La mejor manera de alojar información en la memoria es el razonamiento. Se trata de la técnica más poderosa, ya que permite que los datos almacenados pasen a formar parte de nuestro aprendizaje. Debes empezar por tratar de comprender el funcionamiento del riñón o del corazón, de lo contrario, no conseguirás memorizarlo, o peor aún, esa información se perderá rápidamente. La primera fase de nuestro estudio (en el argot de las academias, la primera vuelta) va dirigida a entender el funcionamiento de los órganos y sistemas del cuerpo, y construir así un esquema principal. Hasta que no hayas entendido todo lo razonable no deberías pasar a la siguiente fase del estudio (de nuevo en el argot de las academias, el momento para entender la asignatura es la primera vuelta y los primeros días que se dedica a cada asignatura en segunda vuelta). Un detalle, cuando te pido que lo entiendas no me refiero simplemente a que lo leas y que no te plantee dudas. Me estoy refiriendo a que tu mente “viaje” al interior de esos órganos y se cree una secuencia de sucesos lógicos. Puedes imaginar que eres una molécula de agua y que viajas al riñón. Piensa en lo que sucede a tu alrededor como si de una película se tratase: la llegada al glomérulo, la presencia amenazadora de los podocitos, la aventura de atravesar la membrana basal cargada negativamente, la despedida de la albúmina, la reunión en la cápsula de Bowman, la desaparición de muchos de tus compañeros de viaje en el túbulo proximal, la captura de una albúmina que se había colado, la bajada hasta los “infiernos” de la médula en el Asa de Henle, etc. Reconozco que esto no siempre es posible, pero cuantas más “películas mentales” te crees, mucho más fácilmente recordarás la secuencia. Los “datos puros”, aquellos no razonables, deben ser reservados para una segunda parte del estudio. Una vez hemos entendido la asignatura, el tema o la enfermedad en concreto, iremos añadiendo datos puros a nuestro almacén. La mejor manera de acumular esa información es mediante “asociaciones”. Crear asociaciones es convertir datos puros que no significan nada para nosotros en datos más fáciles de memorizar. Esto se realiza mediante reglas mnemotécnicas, creando historias, novelando la enfermedad, añadiendo imágenes a lo que es puramente conceptual mediante metáforas, etc. ¿Por qué recordamos tan fácilmente ese tipo de asociaciones en ocasiones “absurdas”? Porque la memoria está intimamente relacionada con el sistema límbico, que es la parte del cerebro donde se encuentran los sentimientos, el estado de ánimo, la imaginación, etc.


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Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente la atención sea aquello que recordamos con más facilidad. Todos somos capaces de recordar qué hacíamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo quedara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Además, tenemos más capacidad para recordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo, todos hemos comprobado cómo hay personas incapaces de memorizar datos puros escritos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera división, los entrenadores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningún esfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razón de que recordemos con facilidad las clases de las asignaturas que más nos gustan y olvidemos las demás. Por último, la técnica más débil es la repetición, o dicho de otra manera, los repasos. Por ser la técnica menos sólida, la dejaremos para el final, para aquellos datos para los que no hayamos encontrado ninguna asociación. La repetición guarda la información en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitaríamos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos sólo conocen este débil método, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen grandes resultados. No te esfuerces por memorizar, esfuérzate por imaginar.

4.3. MEMORIZAR DE MÁS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la primera vez que lo leemos. Esa técnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene que comprender toda la información para poder luego almacenarla. De ese modo, si queremos memorizar el síndrome de Guillain Barré, primero debemos leer por completo toda la enfermedad y crear una noción de conjunto. Además es recomendable continuar leyendo, como si de una película se tratase, de modo que podamos relacionar el SGB con el resto de neuropatías, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmielinizantes, etc. Cuando vemos una película no vamos parando escena por escena, sino que primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto o esquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos a ver la película y esta vez vamos captando muchos más detalles que antes no tenían sentido y ahora lo adquieren. Éste es el momento de organizar el esquema de estudio, el árbol principal. Por último, quedaría la ultima fase, memorizar datos puros que siempre se nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la manera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lectura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremos nuestras asociaciones “absurdas” y dejaremos los datos que no hemos sido capaces de asociar, para sucesivos repasos. Desconfía de los métodos que se basan en “memorizar” lentamente y de un solo paso todo el contenido de una página antes de pasar a la siguiente.


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4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD 191. Un paciente de 28 años consulta por un cuadro iniciado hace 48 horas, con dolor lumbar y parestesias en cara posterior de muslos y piernas. Progresivamente, imposibilidad para caminar. En la exploración destaca parálisis de miembros inferiores y debilidad proximal de miembros superiores. Exploración sensorial y pares craneales normales. Reflejos miotáticos universalmente abolidos y respuestas plantares ausentes. No refiere antecedentes de interés, salvo gastroenteritis aguda hace 15 días. Señale, entre las siguientes, la actitud más importante en el manejo de este paciente: 1. Vigilancia estrecha de la función respiratoria y ventilación mecánica en caso de deterioro. 2. Descompresión quirúrgica inmediata de la médula cervical. 3. Resonancia magnética de columna cervical desde C3 hacia abajo. 4. Punción lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia. 5. Tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisona durante una semana. MIR 1999, RC 1.

Este caso clínico es un caso típico de síndrome de Guillain Barré, una polineuropatía desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar que esta enfermedad es más frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia de una infección previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha asociado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinización del sistema nervioso periférico que cursa con una tetraparesia flácida y arrefléxica, sin pérdida de los síntomas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simétrica hasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Además, ha sido muy preguntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfínteres o que puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR presenta disociación albúmina citológica (proteínas altas sin células) y que el tratamiento es de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opción 1 correcta). Los glucocorticoides como la prednisona no son efectivos (opción 5 falsa). Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todo aquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lógicos). Por lo tanto, si se trata de una afectación de las neuronas del sistema nervioso periférico (desmielinización y degeneración axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan de mantener el arco reflejo y el tono muscular, será fácil deducir sólo memorizando un dato (2.a motoneurona), que los síntomas serán la flacidez y la ausencia de reflejos, y además que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Una vez hemos deducido los datos lógicos, el esquema principal de nuestra enfermedad, iremos añadiendo los datos puros, que son, además, los que tienen más posibilidades de plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es más frecuente en varones jóvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los antecedentes epidemiológicos son importantísimos en el MIR. Podría parecer difícil memorizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros. Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varón joven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer). Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que después de haber pasado un buen día en el campo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto más seas capaz de adornar la historia con detalles, más difícil será que luego la olvides, porque mayor


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carga emocional tendrá) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar y el dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas la tarde en el baño. De esa manera ya has asociado: varón joven, Campylobacter y gastroenteritis sin ninguna dificultad. Unos días mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notarte cansado. Por ejemplo, estás en un partido de fútbol y cuando llega el balón eres incapaz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te había pasado. Es necesario que asocies esta historia al fútbol, ya que de esa manera no olvidarás que la paresia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso de los días, ya no sólo no puedes jugar a fútbol, sino que no puedes andar (carácter progresivo de la enfermedad, frente a otras que son súbitas), luego no puedes ni siquiera sostener el mando de la tele (afectación de miembros superiores). Tienes que imaginar la frustración, no sólo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tampoco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni hablar (parálisis facial en los casos más graves), de modo que para comunicarte la única manera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfocando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomotores). La situación es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos que dentro de lo horrible, todavía controlas tus esfínteres. Tienes que gritar en tu cabeza, un poco de dignidad por favor, que todavía no me meo y cago encima. Tiene que sonar un poco soez en tu cabeza para añadir carga emocional, de lo contrario lo olvidarás. “Don Guillain Barré es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfínteres)”. Entonces vienen tus colegas a verte, y como son unos “cachondos” y saben que no puedes moverte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada). Intenta imaginar al típico amigo guasón pellizcándote y riéndose. Y por último, cuando por fin se marchan, todavía sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en la habitación (parestesias). Ahora que ya eres capaz de recordar la clínica de esta enfermedad con facilidad, lo que tienes que hacer es buscar síndromes o enfermedades con clínica parecida, de modo que el día del examen no nos puedan engañar. Recuerdo la frase de un profesor al que admiro: “ser médico es distinguir entre cosas que se parecen”. De ese modo, es fácil que confundas la clínica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo es una enfermedad producida por una toxina (toxina botulínica) que bloquea la liberación de acetilcolina en la placa motora a nivel presináptico. Está asociada a una gastroenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia fláccida y arrefléxica al igual que el síndrome Guillain Barré. Por esta razón es muy probable que pueda confundirlas, así que me focalizaré en ver las diferencias. El botulismo afecta a los pares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asociáramos SGB a fútbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginar ahora que Guillain Barré es el nombre del último fichaje del Real Madrid (muy sencillo, Guillain Barré es un nombre propio, no así botulismo). Para acabar, podemos imaginar de forma ficticia y sólo como esquema mental, que la razón por la que el SGB no afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos están tan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega allí el paciente ya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en la cabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria, síndrome bulbar, etc.


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4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CONSTRUIR A PARTIR DE ÉSTOS 27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a la enfermedad que padece?: 1. 2. 3. 4. 5.

Es más frecuente en pacientes de raza negra. En la mayoría de los casos la evolución es benigna. Es frecuente la anergia cutánea. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.

MIR 2002, RC 5.

Este caso clínico nos aporta mucha información. Aprender las enfermedades a través de preguntas tipo test en forma de caso clínico es más sencillo que de forma literal por un libro, ya que el caso clínico, para empezar, nos “novela” la enfermedad. Ya ha quedado claro cómo nuestra mente memoriza más fácilmente historias que datos puros, y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que queremos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad más frecuente en pacientes de raza negra, de entre 20 y 40 años y sexo femenino. Sería muy complejo recordar esos tres datos puros, luego es más fácil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yo recordaba la sarcoidosis a través de Beyoncé, que cumple estas tres características.

Beyoncé, “Crazy in love”.


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Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara, podemos ir añadiendo datos difíciles de recordar y construir una historia. Como dice la opción 2, en la mayoría de los casos la evolución es benigna: en un tercio se produce remisión espontánea en uno o dos años (“Beyoncé sería la gran artista que conocemos”), en otro tercio se mantienen estables con recaídas (imaginar a la cantante suspendiendo un concierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acostumbra por culpa del eritema nodoso, opción 4) y en otro tercio la enfermedad evoluciona clínica y radiológicamente (“imagina a Beyoncé dejando el mundo del espectáculo”). Podemos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema nodoso, podemos recordar su localización en la cara anterior de las piernas si nos imaginamos a la cantante enseñándonos las piernas, o con un pantalón vaquero que dejara la parte de atrás al descubierto. De nuevo, esta asociación seguro que tendría una carga emocional enorme para nosotros y sería, por tanto, difícil de olvidar. Podemos recordar que a la sarcoidosis también se le denomina enfermedad de Boeck, que también empieza por B y sus vocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyoncé, así que como si del concurso Cifras y letras, se tratara, casi podríamos construir la palabra “boeck”con las letras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del granuloma de la tuberculosis, que sí lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad típica de mendigos hacinados, algo sucio, algo “necrotizante”, y dejamos a Beyoncé el granuloma limpio, el “no necrotizante”. La Rx de tórax también ayuda al diagnóstico: adenopatías hiliares bilaterales y simétricas son típicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOS de adenopatías en la placa de tórax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en esta enfermedad. Es fácil que recuerdes la asociación entre esta enzima y la sarcoidosis, ya que es muy característico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes si se elevaba o descendía (ahí está la clave de esta pregunta). Sólo tienes que recordar que Beyoncé está en lo más alto (si nos referimos a su éxito), al igual que su enzima favorita que le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (“para mí, a partir de ahora es BeyonTe”), de nuevo aumentan como el éxito de nuestra cantante, y hay anergia cutánea (opción 2) porque esos linfocitos están en el pulmón haciendo de las suyas y “pasan” de ir a la piel a responder a un estímulo. Para novelar la enfermedad es recomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional. Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotórax espontáneo, típico de varón joven y delgado.


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4.6. RELACIONAR LO CARACTERÍSTICO EN LISTAS Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de más a menos, construyendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el esqueleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos característicos de la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy importante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntar datos característicos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes serían la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermedades de la segunda motoneurona. Un dato característico es que no afecta a los pares oculomotores ni al control de los esfínteres, y un dato especialmente característico es la disociación albuminocitológica, o sea, la presencia de proteínas altas en LCR con ausencia de células. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar la mayor relevancia de lo característico frente a lo común en el MIR. 60. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes, que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de evolución habiéndose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. A la exploración presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia universal y ausencia de signos piramidales. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en el estudio diagnóstico realizado a este paciente?: 1. Estudio electroneurográfico compatible con polineuropatía desmielinizante. 2. Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e hiperproteinorraquia. 3. Determinación de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos. 4. Resonancia magnética nuclear craneal normal. 5. Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico. MIR 2007, RC 2.

En Neurología, en el LCR hay dos datos característicos de dos enfermedades, la disociación albúmina citológica que se asocia al SGB y las bandas oligoclonales con la esclerosis múltiple. Una vez hemos construido nuestro esqueleto y le hemos dado forma, estamos en condiciones de construir listas. ¿Por qué construir listas? Por dos motivos, para poder repasar esos datos rápidamente (ya que como hemos dicho, tienen alta probabilidad de aparecer en el examen) y para evitar confundirlos. Es fácil que nuestra mente memorice lo característico, precisamente porque lo “raro” tiene una mayor carga emocional pero que no sepa asociar ese dato “raro” y por tanto fácilmente memorizable con la enfermedad de origen. Si son dos enfermedades, que tenemos claramente memorizadas, como por ejemplo tuberculosis y sarcoidosis, dos enfermedades de granulomas, pero no sabemos a cuál le corresponde ser necrotizante y cuál no, mi consejo es memorizar una sola asociación, y la otra será la complementaria. (Tuberculosis se asocia con mendigo que se asocia con sucio que se asocia con necrotizante, luego el no necrotizante será por descarte el de la sarcoidosis). Cuando haya varias enfermedades con sus respectivos datos característicos, tendremos que vernos obligados a construir una lista, llamémosla lista de lo más característico o peculiar: • Esclerosis múltiple: bandas oligoclonales. • Síndrome de Guillain Barré: disociación albuminocitológica.


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Enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares. Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis. Trombosis venosa cerebral: signo de la delta vacía. Enfermedad de Wilson: imagen oso panda en RM. Hallevorden-spatz: signo del ojo del tigre. Oligodendroglioma: células en huevo frito. Meduloblastoma: rosetas de Homer. Pineocitoma: rosetas de Borit. Colesteatoma: meningitis de mollaret. Astrocitoma pilocítico: fibras de Rosenthal. Marchiafava-Bignami: degeneración del cuerpo calloso.

No incluyas en la lista aquellos datos que sean fácilmente deducibles de la enfermedad, por ejemplo, no asociar enfermedad cuerpos Lewy con cuerpos de Lewy, o encefalopatía espongiforme con degeneración espongiforme, ya que es obvio. Una vez hemos construido nuestra lista, llega la hora de las asociaciones absurdas, de modo que dejaremos un espacio a la derecha de la lista para ir rellenando lo que se nos ocurra. Por ejemplo: “la esclerosis, a pesar de ser múltiple, tiene pocas bandas” (asocio múltiple con oligo, ya que son antónimos). “Guillain Barré se ha disociado del Real Madrid”, “Alzheimer con senil (placas seniles) y ¿que hacen los ancianos en su tiempo libre?, ovillos de lana”. “Qué vordes son los tigres”, “en mi casa comemos pocos (oligo) huevos fritos”, “Ross es un astro del cine”, recordando a Ross en Friends, “el cuerpo degenera y se queda marchito”, degeneración del cuerpo calloso en la enfermedad de Marchiafava-Bignami, “meduloblastHOMER”, etc.

4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS En el MIR rara vez hay información extra inútil, pero si esa información extra es un antecedente epidemiológico, menos aún. La mayoría de las preguntas del MIR las escriben médicos internistas, y los internistas “adoran” los antecedentes epidemiológicos. Recuerda la importancia de una buena anamnesis, una detallada historia clínica. Es por esta razón que debemos dominar los antecedentes epidemiológicos, y darles, si cabe, una mayor importancia que al resto de pistas. Recomiendo que en cada asignatura nos hagamos una lista de antecedentes epidemiológicos. Vamos a ver varios ejemplos de preguntas MIR en las que la información epidemiológica influye decisivamente a la hora de seleccionar la opción correcta. 67. Mujer de 68 años, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pequeño bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 años con amiodarona; hace 2 meses presenta pérdida de 5 kg de peso y deposiciones diarreicas (1 a 3 deposiciones diarias sin productos patológicos) y palpitaciones frecuentes. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1. Adenoma tóxico. 2. Bocio multinodular hiperfuncionante.


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3. Hipertiroidismo por yodo. 4. Tiroiditis De Quervain. 5. Enfermedad de Graves. MIR 2002, RC 3. En este caso, ser natural de la provincia de Huesca es un dato importante para entender cómo ha desarrollado un bocio por déficit de yodo, de modo que en el momento en que a la paciente se le administra yodo (amiodarona contiene mucho yodo) se genera el efecto Jod-Basedow de hipertiroidismo por yodo. Observa este otro ejemplo mucho más reciente en el MIR.

66. Mujer de 88 años, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta por un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre normal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reconoce que su bocio existe desde hace más de 30 años sin claro crecimiento reciente. No refiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensión arterial, controlada con hidroclorotiacida y potasio, así como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. ¿Cuál será, probablemente, la actitud terapéutica más indicada?: 1. 2. 3. 4. 5.

No tratar, ya que la T4 libre es normal. Hemitiroidectomía más itsmectomía. Iniciar L-Tiroxina sódica. Iniciar propanolol. Tratamiento con yodo radioactivo.

MIR 2008, RC 5. Se trata de un bocio por déficit de yodo que degenera en un bocio multinodular tóxico, cuyo tratamiento de elección es el radioyodo. Los antecedentes epidemiológicos cobran especial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos clínicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrómico.

126. Hombre de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses de evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal > 3g/dL. El diagnóstico que sugieren estos datos es: 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre tifoidea. Paludismo. Brucelosis. Tularemia. Leishmaniasis visceral

MIR 2005, RC 5. En este caso clínico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clínica y los antecedentes epidemiológicos. La clínica nos permite descartar tularemia ya que suele cursar con afectación ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar con fiebre más hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los antecedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato típico, CAZADOR, que deberíamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral, relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfermedad de Lyme o Leishmaniasis.


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127. Una paciente de 42 años consulta por presentar tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un cuadro similar. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Salmonella enteritidis. Shigella sonrei. Staphylococcus aureus. Campylobacter jejuni. E. Coli.

MIR 2005, RC 3. En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfección alimentaria por Staphylococcus aureus.

3. Hombre de 63 años que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro había ingerido boquerones en vinagre. Los estudios de imagen muestran un área de inflamación focal ileal. ¿Cuál sería el primer diagnóstico a considerar?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Crohn. Anisakiasis intestinal. Enteritis causada por Yersinia. Amebiasis intestinal. Giardiasis intestinal.

MIR 2003, RC 2. En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.

154. Mujer de 34 años, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hipoacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos oídos. Su sospecha inicial será: 1. 2. 3. 4. 5.

Otitis serosa. Timpanoesclerosis. Hipoacusia súbita. Otoesclerosis. Neuronitis vestibular.

MIR 2004, RC 4. Madre que no oye, otoesclerosis. Un paciente de 60 años de edad acude a la consulta por habérsele descubierto un patrón de tipo intersticial en la radiografía de tórax. Refiere ser fumador de 40 paquetes/año y haber trabajado como montador de tuberías. En la tomografía axial computarizada se observa el mencionado patrón y un engrosamiento pleural. El diagnóstico en que pensará es: 1. 2. 3. 4. 5.

Fibrosis pulmonar. Neumoconiosis. Bronquiolitis respiratoria. Asbestosis. Silicosis.

MIR 2006, RC 4. Si montas tuberías sólo puedes tener asbestosis o saturnismo.


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145. En un paciente de 62 años, con el antecedente de haber trabajado durante cerca de 40 años como ebanista, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un cuadro de obstrucción nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis con desviación del globo ocular hacia fuera y abajo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Carcinoma epidermoide de seno maxilar. Neuroestesioblastoma olfatorio. Poliposis nasoetmoidal. Adenocarcinoma de etmoides. Mucocele frontoetmoidal.

MIR 2002, RC 4. Si eres carpintero (o ebanista) sólo puedes tener un adenocarcinoma del etmoides. 16. Mujer de 75 años de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 años antes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se realizó enema opaca, que no mostró alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hasta ciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgencias con un cuadro de dolor abdominal, más intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar general, sudoración y emisión de sangre roja franca por ano. En la exploración física destaca el abdomen doloroso, con leve distensión y el tacto rectal muestra restos hemáticos. Presenta Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia. ¿Cuál considera que es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Cáncer de colon. Colitis ulcerosa. Colitis pseudomembranosa. Colitis actínica. Colitis isquémica.

MIR 2007, RC 5. Esta pregunta sólo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modo que una vez leído el caso clínico volvemos al principio, y ahí escondido encontramos: “con HTA controlada, hipercolesterolemia”. Factores de riesgo cardiovascular más rectorragia, colitis isquémica.

4.8. ENFERMEDADES CRÓNICAS, ESCALERAS TERAPÉUTICAS Las enfermedades crónicas, por ser incurables o de difícil curación, tienen tratamientos sintomáticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen forma de escalera terapéutica, desde los más conservadores a los más agresivos, en función de la sintomatología que nos cuenten y la respuesta terapéutica. Hay que memorizar las escaleras terapéuticas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen, como así ha sido hasta ahora. Hazte escaleras terapéuticas con todas las enfermedades crónicas…


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ASMA PERSISTENTE Grave: esteroides sistémicos + todo lo anterior ASMA PERSISTENTE Moderado: Beta 2 agonistas de acción larga (salmeterol y formoterol) + todo lo anterior ASMA PERSISTENTE Leve: corticoides inhalados + beta 2 agonistas a demanda ASMA INTERMITENTE: broncodilatadores beta 2 agonistas acción corta a demanda

Figura 4.1. Escalera terapéutica del asma.

4.9. MÁS IMPORTANTE QUE SABER LO QUE TIENE UNA ENFERMEDAD ES SABER LO QUE NO TIENE Cuando leemos acerca de una enfermedad en un gran tratado de Medicina Interna, lo habitual es que nos fijemos en las características que tiene la enfermedad. Por tanto, es obvio que lo que no aparece no lo tiene la enfermedad. Sin embargo, hay veces que se especifica algo que no tiene o que no sucede en la historia habitual de esa enfermedad. Esta rareza constituye en sí misma un hecho característico, y como el MIR es el examen de lo característico, es muy preguntable. Generalmente, este dato permite realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Veamos unos ejemplos preguntados en el MIR: • • • • • • •

Aplasia de médula ósea no tiene organomegalias. Endocarditis por coxiella burnetti (fiebre Q) no tiene hemocultivos positivos. Miastenia gravis no afecta a la pupila, los reflejos ni produce disautonomía. Parkinson no cursa con demencia precoz. Leucoencefalopatía multifocal progresiva no tiene tratamiento eficaz. Criptosporidium: no tiene tratamiento eficaz (“nium tratamiento”). Conjuntivitis no tiene dolor ni alteración de la agudeza visual.

Continúa tú mismo esta lista…


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4.10. MÁS IMPORTANTE QUE LO QUE HAY QUE DAR ES LO QUE NO DEBES DAR (“NO ES LO MISMO DEJAR MORIR QUE MATAR”) Con los tratamientos sucede lo mismo: • Disección aguda de aorta: diazóxido e hidralacina. • Preclampsia: diazóxido, betabloqueantes, IECAS, diuréticos. Continúa tú mismo esta lista…

4.11. ENFERMEDADES ASINTOMÁTICAS QUE NO SE TRATAN Hay enfermedades que sólo se tratan cuando son sintomáticas. Cuidado, porque la euforia de descubrir el diagnóstico puede hacer que olvidemos que el tratamiento puede ser conservador o incluso ningún tratamiento: • • • • •

Mieloma múltiple. Metaplasia mieloide agnogénica. Leucemia linfática crónica. Enfermedad de Paget. Microprolactinoma.

Continúa esta lista tú mismo…

4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5 Como luego veremos en el Capítulo 5, el examinador tiende a ser vago y a hacer preguntas previsibles. Ponte en el lugar de un médico al que le “ha tocado” escribir una pregunta para el MIR, ¿cómo solventaría su problema en el menor tiempo posible y de la manera más sencilla? Esta es la razón por la que debes prestar máxima atención a las listas de cuatro o cinco ítems, ya que es muy fácil hacer una pregunta con cinco enunciados cambiando o añadiendo una palabra (esto es lo que explica también el “pensamiento inverso”, véase más adelante). Veamos un ejemplo sencillo: uno de los tratamientos curativos de la enfermedad de Graves Basedow es el radioyodo. Debes recordar que hay cinco contraindicaciones: • Embarazo-lactancia (apréndetelas asociadas, “ahorra memoria”), en el que se da propiltiouracilo. • Menores de 20 años. • Bocios grandes retroesternales. • Dudas de malignidad (nódulo frío). • Oftalmopatía.


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Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sería tan sencillo como sustituir uno de ellos: ¿Cuál de los siguientes no es contraindicación de tratamiento con radioyodo en la enfermedad de Graves Basedow?: 1. 2. 3. 4. 5.

Menores de 20 años. Nódulo que no capta en la gammagrafía. Bocio de gran tamaño. Cardiópata. Embarazada de 20 semanas.

RC 4.

4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLAS COMPARATIVAS En el MIR hay enfermedades con síntomas muy parecidos. Ser un buen médico pasa por ser capaz de “diferenciar conceptos que se parecen”. A menudo, estas enfermedades no están agrupadas en tu manual, e incluso, puede que no se encuentren dentro de la misma asignatura. Conforme vayas estudiando te recomiendo que vayas creando una tabla con cada pareja o grupo de enfermedades parecidas. Aquí te dejo algunos ejemplos para ir empezando: • Síndrome de embolia grasa vs tromboembolismo pulmonar. • Trombosis senos venoso cerebral vs hemorragia subaracnoidea espontánea. • Síndrome de Reiter vs enfermedad de Behcet: “… El pobre Behçet es un varón joven con úlceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo en el ojo” (uveítis posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo comparte con el pioderma gangrenoso)… Reiter es un chaval que puede “reírse” de sus úlceras (úlceras urogenitales indoloras), puede “reírse” de cómo las contrajo (reacción inmune a bacterias de transmisión genital, aunque también oral…) y que también tiene “algo en el ojo” (conjuntivitis o uveítis, pero ahora es anterior)…”. Continúa esta lista tú mismo…

4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA “VIAJA DE LA SEMIOLOGÍA A LA ENFERMEDAD” Lo habitual es estudiar enfermedades, y dentro de cada una, su semiología, patogenia, técnica diagnóstica, etc. Sin embargo, cuando acabes el estudio de cada asignatura te recomiendo que hagas un esfuerzo por recorrer el camino inverso con la semiología, ya que éste es el que tienes que llevar a cabo cuando te enfrentas a un caso clínico. Veamos un ejemplo del capítulo de ORL:


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OTALGIA: • Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano. • Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM) que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica. • A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa. ACUFENOS: • Pulsátil: glomus. • Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière. • Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple. HIPOACUSIA: • De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis). • Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma. • Bilateral súbita: trauma acústico. • Bilateral progresiva: presbiacusia.

Figura 4.2. Semiología en ORL.

4.15. LAS PREGUNTAS SE REPITEN Todos los años se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamos sinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escriben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manías personales, etc., y los que vienen detrás se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiración. Esta es la razón por la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamos a ver algunos ejemplos muy llamativos:

4.15.1. “Silicosis, cáscara de huevo” 45. En una radiografía de tórax la presencia de calcificación en cáscara de huevo en los ganglios de hilio es un signo bastante típico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Beriliosis. Silicosis. Asbestosis. Talcosis. Baritosis.

MIR 2004, RC 2. 48. La radiografía de tórax de un paciente muestra calcificaciones mediastínicas en “cáscara de huevo”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Sarcoidosis. Tuberculosis. Silicosis. Histoplasmosis. Linfoma tratado.

MIR 2005, RC 3.


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4.15.2. “Cáncer de colon y ácido acetilsalicílico” 7. En relación a la prevención primaria y detección precoz de cáncer de colon en pacientes asintomáticos, señale la respuesta INCORRECTA: 1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cáncer de colon. 2. La detección de un adenoma de colon obliga a la extirpación endoscópica. 3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxidantes reduzcan el riesgo de padecer cáncer de colon. 4. Más del 80% de pacientes asintomáticos con prueba positiva para sangre oculta en heces padecen cáncer de colon. 5. Se aconseja una colonoscopia cada 3-5 años en pacientes mayores de 50 años, como método de detección precoz. MIR 2002, RC 4.

215. Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumentan la probabilidad de detectar un cáncer colorrectal, señálela: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución. Endocarditis por streptococcus boris. Tabaquismo de más de 35 años de duración. Ureterosigmodostomía hace 20 años para corregir una malformación vesical. Ingesta crónica de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.

MIR 2003, RC 5.

4.15.3. “Fármacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca (la digoxina, no)” Los fármacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son los del acrónimo IBEX: • Iecas (y por supuesto los Ara-II). • Betabloqueantes. • “Expironolactona” (espironolactona). 43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca?: 1. 2. 3. 4. 5.

Espironolactona. Metoprolol. Enalapril. Digoxina. Carvedilol.

MIR 2002, RC 4.


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27. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular severa?: 1. 2. 3. 4. 5.

Carvedilol. Furosemida. Espironolactona. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina. Verapamilo.

MIR 2003, RC 5. Aquí la duda razonable es con la 2. La furosemida está indicada en insuficiencia cardiaca severa con edema agudo de pulmón. Los demás están indicados porque alargan la supervivencia.

252. ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva?: 1. 2. 3. 4. 5.

Digoxina. Furosemida. Enalapril. Amiodarona. Aspirina.

MIR 2003, RC 3.

24. ¿Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que asienta el tratamiento farmacológico de la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular?: 1. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA). 2. IECA, diuréticos y calcioantagonistas. 3. Diuréticos, betabloqueantes e IECA. 4. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA. 5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas. MIR 2004, RC 3. 24. Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio hace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en tratamiento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/día) y captopril (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de pequeños esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficiencia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. ¿Cuál de las siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día). Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día). Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día). Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día). Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).

MIR 2005, RC 2.


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24. Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiología isquémica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento de su disnea. En el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de pulmón y a raíz del último fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (IECAS), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/día). En el momento de la exploración el paciente no tiene disnea, está en ritmo sinusal, con una frecuencia cardiaca normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensión arterial es de 115/75. En la radiografía de tórax hay signos de hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensación ni derrame pleural. ¿Cuál sería su recomendación terapéutica?: 1. 2. 3. 4. 5.

Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales. Sustituir la aspirina por clopidogrel. Hacer una broncoaspiración. Añadir digoxina oral. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.

MIR 2006, RC 5.

4.16. EL EFECTO 2.0 Hay otro concepto parecido al de “repetir preguntas”, que es el “efecto 2.0”. Esto consiste en que un año preguntan el diagnóstico de una enfermedad, y uno o varios más tarde, siguiendo el mismo formato, te preguntan por el tratamiento o algún dato característico. Como ya hemos comentado, esta es una de las principales razones que justifica “trabajar” las preguntas MIR. 189. En un niño de 4 años con buen estado general y hemihipertrofitrofia corporal la madre descubre accidentalmente al bañarle una masa abdominal; el estudio urográfico i.v. muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, y la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así como la existencia de trombosis en la arteria renal. ¿Cuál de los diagnósticos que se citan le parece el más problable?: 1. Tumor de Wilms. 2. Neuroblastoma. 3. Nefroma mesoblástico congénito. 4. Carcinoma renal. 5. Fibrosarcoma. MIR 2002, RC 1. 180. Lactante varón de 10 meses de edad al que en un examen rutinario de salud se descubre una masa en flanco izquierdo, dura, que sobrepasa línea media. En la ecografía abdominal dicha masa se corresponde con un tumor sólido localizado en la glándula suprarrenal izquierda. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. La edad inferior al año empeora el pronóstico. 2. Si presentara metástasis hepáticas estaría contraindicado el tratamiento quirúrgico. 3. Debe realizársele un aspirado de médula ósea como parte del estudio de extensión. 4. El tumor que presenta es más frecuente en pacientes con hemihipertrofia. 5. El empleo de la gammagrafía con metayodobencilguanidina ha sido abandonado por técnicas más específicas. MIR 2006, RC 3. Pregunta del 2002 sobre diagnóstico diferencial entre neuroblastoma y tumor de Wilms y del 2006 sobre las características de uno de ellos, el neuroblastoma.


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190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clínica de estreñimiento crónico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometría anorrectal donde se demuestra la ausencia de relajación del esfínter interno ¿Cuál es su diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estreñimiento funcional. Estenosis anal. Fisura anal. Neuroblastoma pélvico. Enfermedad de Hirschsprung.

MIR 2001, RC 5. 175. En la enfermedad de Hirschsprung una de las siguientes es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Es una anomalía congénita. Predomina en el sexo masculino. Se caracteriza por alteraciones en las células ganglionares del plexo intramural. La distensión de la ampolla rectal ocasiona la relajación del esfínter anal interno. Es típica la dilatación de una zona del colon.

MIR 2004, RC 4. Pregunta del 2001 sobre el diagnóstico de Hirschsprung y del 2004 sobre las características del mismo.

4.17. NÚMEROS “MÁGICOS” EN EL MIR Hay pocos números que memorizar en el MIR. Sin embargo, hay algunos que han sido muy preguntados y debes conocerlos: Tabla 4.1. Números mágicos. 2

• HLA-DR2, narcolepsia (“DoRmiDOS”). • Enfermedad de “goodPas2Re”: pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al final afectados los dos, HLA DR2”. Neurofibromatosis tipo 2, 2 neurinomas, cromosoma 22.

3

• HLA-DR3, Diabetes (“DrTRES-DiabeTRES”). • Lupus (LES, TRES, < 30 años). • Límite máximo de horas (3) para hacer fibrinólisis en un ictus.

4

• HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que también son 4 los criterios que tiene que cumplir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en > 40 años). • Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la “c”, cromosoma cuatro, más de cuarenta tripletes CAG, corea…). • Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera).

5

• Aneurisma de aorta abdominal, cm a los que se opera. • Subluxación atloaxoidea, mm entre el diente del axis (C2) y el atlas (C1) a partir de los que se diagnostica. • Behcet (HLA B5 “BehCinco”). • Delección brazo largo cromosoma 5, variante de síndrome mielodisplásico con trombocitosis y buen pronóstico. • Test de Bishop. (Continúa)


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(Continuación) 6

• Cromosoma de los HLA. • Pseudoquiste pancreático (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecográfico). • Hemocromatosis (“hemocromatoSEIS”). • Megacolon tóxico (dilatación del colon > 6cm). • Poliquistosis renal del niño (cromosoma 6).

7

• Fibrosis quística (cromosoma 7, “7ibrosis quística”).

8

• Traslocaciones de leucemias-linfoma (8-14 para el Burkitt “8 y B se parecen, Kit-Katorce”, 8-21 leucemia M2).

9

• Cromosoma de Philadelphia de la leucemia mieloide crónica (9-22).

10

• MEN 2 (cromosoma 10).

11

• MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: “MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cromosoma”). • Linfoma del manto (11-14).

13

• Retinoblastoma (cromosoma 13, “qué mala suerte ha tenido el niño”). • Wilson (cromosoma 13, “Wilson tenía mala suerte porque Daniel el travieso era su vecino”).

14

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (“imagina a Guti, que juega con el 14, le da un síncope en un partido”, recuerda la clínica típica, “paciente joven deportista con síncope o muerte súbita”). • Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que también llevaba ese dorsal, sólo que es mayor).

15

• Leucemia PROmielocítica (t15-17, “de los 15 a 17, voy PROgresando”).

16

• Leucemia M4 (inv 16, “4x4, 16”). • CD16, el CD de la fagocitosis sobre antígenos unidos a inmunoglobulinas (“a la edad de empezar a fagocitar”).

17

• Charcot Marie Tooth y Von Recklinghausen (“17 letras ambas tienen”).

18

• Linfoma folicular (traslocación 14-18).

20

• Vida media de la albúmina (20 días). La vida media de la prealbúmina, le quitas la última cifra (2 días).

21

• Fiebre reumática (edad hasta la que te pinchan penicilina, “penicilina… pentiuno”).

27

• Espondilitis anquilopoyética (HLA B27).

30

• Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibióticos que actúan aquí: “trentaciclinas” y los aminoglucósidos).

50

• Test de O’Sullivan (mg de glucosa). • Subunidad del ribosoma 50s (repasa los antibióticos que actúan aquí: clindamicina, cloranfenicol y macrólidos “y maCLolidos, los del CL”). (Continúa)


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(Continuación) 200

• Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (> 200 colesterol total plasmático o de triglicéridos).

500

• “El número de la neutropenia”: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos de neutropenia.

2000

• Escotoma Carhart (otoesclerosis).

4000

• Caída acústica en el barotrauma del oído interno.

Completa la lista tú mismo…

4.18. PRIORIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES A modo de resumen, recuerda que lo más preguntado en el MIR es el tratamiento de la enfermedad (para lo que a menudo has tenido que hacer previamente el diagnóstico) y lo más característico (“llamésmolo curioso o raro”). Recuerda que el MIR es el examen de lo característico frente a lo común, de los casos raros frente a los casos frecuentes, etc. En segundo lugar, debes dominar las pruebas diagnósticas, la prueba de elección (gammagrafía de ventilación perfusión en el TEP, TAC en patología pancreática…), la primera prueba (glucemia en un paciente con polidipsia y poliuria, test de embarazo en amenorrea), el gold standard aunque nunca se emplee (arteriografía para TEP, biopsia cerebral para la encefalitis por VHS), etc. Por último, lo menos preguntado por este orden de más a menos es la clínica (debes conocer la clínica de la enfermedad, pero son raras las preguntas directas sobre síntomas clínicos), la etiopatogenia (sólo interesa en infecciosas), fisiopatología (no le interesa a casi nadie aunque si la entiendes te resultará más fácil memorizar la enfermedad) y el pronóstico.

TRATAMIENTO Y “LO CARACTERÍSTICO” (antecedente epidemiológico característico, imagen característica…)

PRUEBA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN

CLÍNICA, ETIOPATOGENIA, FISIOPATOLOGÍA, PRONÓSTICO…

Figura 4.3. Priorización del estudio de las enfermedades.


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Parte 2

Técnica de examen


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CAPÍTULO

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Técnica de examen Eduardo Forcada Melero

Imagínate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y una técnica. La única manera de enfrentarse a él con éxito es conocerlo a fondo y haberse entrenado en la técnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer simulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad para acertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuición para acertar esas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igual que se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exámenes de desarrollo, pruebas orales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los últi-


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mos años, desarrollar una buena técnica de examen se ha convertido en fundamental, de manera que el éxito en el MIR ya no depende sólo de los conocimientos. Distinguimos dos factores fundamentales en la técnica de examen: • Control del factor tiempo. • Técnica de acertar preguntas tipo test.

5.1. FACTOR TIEMPO (TIEMPO MÁXIMO POR PREGUNTA) Cada vez es más importante el factor tiempo en la ejecución del examen. Son muchos los médicos que año tras año obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos debido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez son más largas, más complejas, con más preguntas tipo caso clínico, con más datos en el enunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlar el “tiempo máximo por pregunta”. ¿Cuánto es el tiempo máximo que debemos dedicarle a una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o minutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos “preguntas de respuesta directa”, del tipo: ¿Qué traslocación se relaciona con la leucemia mieloide crónica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22. En este tipo de preguntas, si no sabemos la opción correcta, lo más adecuado y recomendable sería dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aquí juega un papel muy importante el conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscientes, que se encuentran alojados en lo más profundo de nuestro hipocampo, y que al leer la opción correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensación de deja-vu que puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exámenes tipo test tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta saberse toda la información, sólo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante la más mínima intuición, aunque vaga, es recomendable contestar. Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opciones largas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opción correcta, sino la actuación más adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clínicos, requieren más tiempo para su ejecución. ¿Cómo hay que leer estas preguntas? Tabla 5.1. Técnica de lectura de preguntas MIR. 1.°

Lectura detenida, subrayando aquellos datos patológicos y descartando lo que se encuentra dentro de la normalidad.

2.°

Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la actuación que llevaríamos a cabo (casi siempre será la más adecuada).

3.°

Leer las opciones.

4.°

Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final del caso, que es donde se encuentra habitualmente la información más importante.

5.°

Enfrentarse a la duda y tomar la decisión más adecuada.


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Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningún punto. ¿Es recomendable entrenar técnicas de lectura rápida? No pruebes nada nuevo el día del MIR, lee como siempre lo has hecho. ¿Cómo sé que he superado el tiempo máximo por pregunta? Superas el tiempo máximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La duda es el lado oscuro, tendrás que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR no sólo se evalúan los conocimientos, sino también la capacidad para tomar decisiones y la habilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere médicos dubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razón, si somos ese tipo de persona que duda más de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el primer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos más simulacros hagamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la opción correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocer la situación y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa “vocecilla” que nos susurra “no te la sabes, acéptalo”. Y en esa situación, dejarse llevar por el azar. Ten en cuenta que lo mismo que tú dudan los demás. Si después de muchos meses estudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que también habrá mucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad para enfrentarse a ese problema y buscar la solución.

5.2. ¿CUÁNDO CONTESTAR? Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajo esas reglas cualquiera nos recomendaría arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opciones. Por azar acertaríamos una y fallaríamos dos, pero obtendríamos un saldo positivo de 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente. Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo más profundo de nuestra memoria, en el subconsciente. Estos conocimientos varían en función de la asignatura. Además, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de técnicas para seleccionar aquella opción con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomendable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgraciadamente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartar opciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simplemente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capaces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos una sola opción sin ningún tipo de seguridad también recomiendo dejarla en blanco. Lógicamente, todo dependerá de cómo sean el resto de las opciones, porque, como veremos a continuación, hay muchas técnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta. Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opción correcta. Tendremos que aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de éxito a cada enunciado.

5.3. LAS OPCIONES 1 Y 5, LAS MENOS FRECUENTES No todas las opciones son igual de frecuentes. De hecho, la opción 1 es bastante menos frecuente que el resto 13,2%). Se debe a un fenómeno psicológico del que escribe la pregunta, que “intenta esconder” la opción correcta. También, la opción 5 es


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menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los políticos, que el último que habla parece ser el que tiene razón, así sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pregunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayoría de las respuestas válidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si dudamos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Esta técnica no sólo nos ayuda a “arañar” algunos puntos, sino que además es especialmente útil para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos. Tabla 5.2. Opciones cuya respuesta era la 1. MIR 2007 (convocatoria 2006)

36 veces

MIR 2006 (convocatoria 2005)

29 veces


35 veces


37 veces


35 veces

Media en los últimos cinco años: 34,4

(13,2%)

Tabla 5.3. Opciones cuya respuesta era la 2. MIR 2007 (convocatoria 2006)

54 veces


46 veces


46 veces


48 veces


43 veces


(18,2%)


55 veces


61 veces


65 veces


59 veces


65 veces

Media en los últimos cinco años: 61

(23,4%)


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TÉCNICA DE EXAMEN


71 veces


57 veces


64 veces


62 veces


66 veces

Media en los últimos cinco años: 64

(24,6%)


31 veces


46 veces


38 veces


43 veces


41 veces


(15,3%)

NOTA: sólo se han tenido en cuenta las respuestas oficiales NO anuladas.

5.4. CUANDO NOS PIDEN UNA CIFRA Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo único que podemos hacer es eliminar la más alta y la más baja. Se trata de aprovecharse de otro truco psicológico. Está demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores y menores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremos con gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor. 136. La combinación de quimioterapia y radioterapia en un cáncer de pulmón no microcítico estadio III B ha mejorado la supervivencia media, comparada con la radioterapia exclusiva de: 1. 2. 3. 4. 5.

10 a 14 meses. 6 a 28 meses. 20 a 24 meses. 15 a 60 meses. 3 a 6 meses.

MIR 2004, RC 1. En este ejemplo podemos eliminar las 4 y la 5, que son los valores más alto y más bajo respectivamente. Curiosamente, la correcta (10 a 14 meses) es la intermedia, por debajo quedaría el 6 a 28 y por encima 20 a 24. Esto último no siempre se cumple, pero lo que sí es seguro es que los valores extremos casi nunca son correctos.


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190. ¿Cuál es la edad más temprana a la que la mayor parte de los niños son capaces de comprender que la muerte es permanente?: 1. 2. 3. 4. 5.

0 a 2 años. 3 a 4 años. 5 a 10 años. 11 a 14 años. 15 a 18 años.

MIR 2002, RC 3. Se trata de la pregunta más histriónica del MIR 2002, pero que se puede acertar con esta técnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido común. Dudando entre dos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometieron un error de técnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.

188. Una niña de 2 años padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada por cistouretrografía miccional durante su primer episodio de infección urinaria. Vd. desea realizar una gammagrafía renal para investigar la cicatrización renal. ¿Cuánto tiempo después de la infección urinaria esperaría ver signos iniciales de cicatrización permanente?: 1. 2. 3. 4. 5.

2 a 3 semanas. 1 a 2 meses. 4 a 5 meses. 7 a 8 meses. 11 a 12 meses.

MIR 2002, RC 3. Otra pregunta “rarita” del 2002. Descartamos la 1 y la 5. De nuevo la correcta es la intermedia, de modo que aplicando esta técnica aquel año habrías obtenido fácilmente seis puntos (dos netas) más que aquellos que las dejaron en blanco. Fíjate que el que puso esta pregunta es consciente de que nadie conoce la cifra con exactitud. Para ser sinceros, casi nadie había oído hablar de este tema.

74. La vida media de la albúmina es de: 1. 2. 3. 4. 5.

8 días. 2 días. 20 días. 10 días. 1 mes.

MIR 2006, RC 3. La opción 2 y 5 se descartan. En este caso no es la cifra intermedia (no iba a ser siempre tan fácil). Lo que hay que recordar es que la albúmina es una proteína de vida media intermedia que se utiliza para ver el estado nutricional del paciente en el último mes. La transferrina tiene una vida media de 10 días. La prealbúmina 2 días y la proteína ligadora del retinol 1 día (estas últimas se usan para ver el estado nutricional del paciente en los últimos días de ingreso).


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5.5. “NUNCA” Y “SIEMPRE” SON FALSOS (“IMPOSSIBLE IS NOTHING”) En medicina aquellas afirmaciones que contengan la palabra “nunca” o la palabra “siempre” son falsas hasta que se demuestre lo contrario. Por supuesto esta ley puede extenderse a todos los enunciados que sean muy restrictivos. De ese modo palabras como “sólo”, “sistemáticamente”, “totalidad” también tienen una elevada probabilidad de ser incorrectas. Todos los años hay una docena de preguntas que se pueden acertar o al menos descartar alguna opción gracias a esta técnica. 20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adenomas hepáticos: 1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos orales. 2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis). 3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular. 4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática. MIR 2002, RC 3. En esta pregunta del año 2002 se puede descartar claramente la opción 3 aunque no sepamos nada de adenomas hepáticos. Decir que “no existe riesgo” es como decir “nunca”. Ya hemos visto que “nunca” en Medicina es muy poco probable, luego deberíamos optar por esta opción respecto a las demás, que son mucho más “abiertas”. La 1 nos dice que son más frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que sean exclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociación con una enfermedad. La 4 dice que la hemorragia es “una de sus complicaciones”, no aclara si la más frecuente, la más grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opción muy abierta. Por último, la 5 nos habla de que “la mayoría de los pacientes no presentan síntomas”, luego deja la posibilidad de que haya alguno sintomático, por ejemplo, los que sangran o tienen complicaciones (opción 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepáticos, la opción con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La siguiente más restrictiva sería la 5, ya que habla de la mayoría y además introduce más información, “se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática”, que podría ser falsa. 9. Mujer de 32 años, con antecedentes personales de consumo de drogas vía parenteral hasta hace 4 años, a la que en una analítica de control se le objetiva serología positiva para el virus C de la hepatitis y para el VIH negativas. Pareja estable en la actualidad. ¿Cuál de las siguientes medidas NO aconsejaríamos a esta paciente?: 1. 2. 3. 4. 5.

Vacunación de la hepatitis A. La lactancia materna. No compartir objetos de aseo personal. Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja. No donación de sangre.

MIR 2006, RC 4. En la hepatitis C no es obligado el uso de métodos de barrera, ya que el riesgo de transmisión es muy bajo, de modo que queda a su elección.


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5.6. EL “SÓLO” NO NOS GUSTA 1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (segmento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas. 2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cáncer. 3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría. 4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado. 5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplásico. MIR 2004, RC 3. El “sólo” está muy relacionado con el “nunca” y es falso, por tanto. En este caso del 2004, la opción 1 y la 4 las puede descartar por este método. La 2, como hemos visto es falsa seguro, ya que “se elimina el riesgo de cáncer”, es sinónimo de “nunca” se desarrollará un cáncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable se encuentra entre la opción 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene más posibilidades de ser falsa por “pensamiento inverso”, de modo que si no tuviésemos otro elemento de juicio señalaríamos la 3 y acertaríamos.

“PUEDE”

“SUELE”, “LA MAYORÍA”

“NUNCA”, “SIEMPRE”, “SÓLO”

Figura 5.1. “Nos gusta el puede”.


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5.7. NOS GUSTA EL “PUEDE” 14. En el tratamiento de las complicaciones del ulcus péptico señale, entre las siguientes la afirmación INCORRECTA: 1. El tratamiento no quirúrgico de la perforación PUEDE estar indicado en ocasiones. 2. Las indicaciones quirúrgicas están cambiando como consecuencia del descubrimiento del Helicobacter pylori. 3. La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relación con la perforación en muchas ocasiones. 4. Hoy en día, gracias al tratamiento médico más eficaz, sólo un 10% de pacientes con obstrucción pilórica por ulcus necesitan tratamiento quirúrgico. 5. La embolización angiográfica PUEDE estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal. MIR 2003, RC 4. En este otro caso, tanto la opción 1 como la opción 5 parecen correctas ya que contienen la palabra puede. Como hemos dicho, casi todo “puede pasar” en Medicina, luego la gran mayoría de estos enunciados son correctos hasta que se demuestre lo contrario. Esto nos permitiría dudar entre las opciones 3, 4 y 5. La opción 2 también es fácilmente descartable como correcta ya que todos sabemos que el descubrimiento del Helicobacter pylori ha revolucionado los cimientos del tratamiento de la úlcera péptica. Incluso, la opción 3 es mucho más “abierta” que la opción 4, ya que dice que la ingesta Aines se relaciona con la perforación en “muchas ocasiones”. Si dijera que es la causa principal, o la única causa, nos haría dudar de su verosimilitud, pero tampoco lo aclara. De ese modo, la opción 4 es la que tiene mayor probabilidad de ser falsa y es la que deberíamos marcar, aunque no lo supiésemos con certeza. 242. Señale cuál de las siguientes respuestas es la verdadera en relación a la apoptosis (muerte celular programada): 1. La apoptosis es un proceso singular del sistema inmune cuya finalidad es la eliminación de células superfluas mediante un mecanismo similar a la necrosis celular. 2. La apoptosis PUEDE ser inducida por una gran variedad de estímulos que disparan receptores que pueden estar tanto en la superficie celular como en el citoplasma. 3. Bcl-2 es una proteína crucial en la cascada de la apoptosis, regulando positivamente el proceso y conduciendo a la formación del ADN en escalera. 4. La molécula de superficie fas/APO-1 es una de las principales inductoras de apoptosis, y a diferencia de los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral alfa, su función se circunscribe a regular las células del sistema inmunológico. 5. Los anticuerpos bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa, ya comercializados para uso en humanos, bloquean el factor de necrosis tumoral alfa soluble pero no interfieren en el mecanismo de apoptosis porque no se unen al factor de necrosis tumoral alfa presente en la membrana celular. MIR 2003, RC 2. El MIR del año 2003 fue recordado por la dificultad de las preguntas de inmunología. Este es un ejemplo de pregunta aparentemente difícil, que requeriría un profundo conocimiento de inmunología avanzada, de receptores celulares y transmisores para acertarla. En cambio, siendo “pillos”, mediante técnica de examen, se puede acertar. Fíjate como en la opción 2 vuelve a aparecer el “puede”. Además el enunciado es de lo más abierto. Dice que los receptores pueden estar en la superficie celular o en el citoplasma y que el proceso de apoptosis puede ser activado por múltiples estímulos. Sin duda, sería posible que esos receptores sólo pudieran encontrarse en la superficie celular, o en el citoplasma, pero utilizando técnica de examen, esta opción tiene muchas probabilidades de ser la correcta, digamos que lo tiene todo para ser la opción correcta.


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126. Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta: 1. Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. 2. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. 3. Tiene una mortalidad global que supera el 70%. 4. PUEDE originar brotes epidérmicos, pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. 5. Afecta raramente a personas sanas. MIR 2006, RC 4. Otro ejemplo más reciente sobre la legionela. Lógicamente cuando hay dos o más “puede”, ya no sirve la regla, como vamos a ver en el siguiente caso.

224. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interacciones medicamentosas es FALSA, señálela: 1. Las sales de hierro o calcio PUEDEN disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinas mediante un mecanismo de quelación. 2. Los anticonceptivos orales PUEDEN perder efectividad anovulatoria por el empleo de rifampicina. 3. Claritromicina PUEDE reducir la concentración de ciclosporina A por mecanismo de inducción del citocromo CYP3A. 4. Los opiáceos enlentecen el peristaltismo intestinal y PUEDEN reducir la biodisponibilidad de algunos fármacos. 5. El carbón activado PUEDE disminuir la absorción de digoxina por un fenómeno de quelación. MIR 2003, RC 3. En este caso de 5 “puede”, el “puede” deja de tener valor. La falsa es la 3 ya que los macrólidos son inhibidores de las enzimas hepáticas. Es muy importante recordar lo que dice la 2: la rifampicina es un conocido inductor enzimático que ya ha sido preguntado varias veces. A modo de regla mnemotécnica, los inductores enzimáticos son los inductores del vicio: alcohol, tabaco, rifampicina (“las rifas”, o sea, los juegos de azar), fenobarbital (recordar que Marilyn Monroe murió por sobredosis de barbitúricos, mujer que inducía todos los vicios…) y si recuerdas FENobarbital puedes recordar el antiepiléptico FENitoina (¡cuidado con los antiepilépticos porque el valproato es inhibidor enzimático!).

Otro caso con más de un “puede”: 67. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta en relación con el síndrome de Cushing?: 1. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular clínicamente un cushing hipofisario. 2. El cushing de origen hipofisario es más frecuente en hombres que en mujeres. 3. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing. 4. En el cushing por secreción ectópica de ACTH, la administración de CRH (corticotropin releasing hormona ) aumenta los niveles de ACTH. 5. El síndrome de Nelson PUEDE surgir tras la extirpación de un adenoma adrenal productor de glucocorticoides. MIR 2005, RC 1.


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Se trata de una pregunta de elevada dificultad del año 2005 que obliga a conocer muy bien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipófisis y suprarrenales. El cushing hipofisario es más frecuente en mujeres, como casi todas las enfermedades de la hipófisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa más frecuente es la yatrogenia por fármacos (corticoides). La administración de CRH no altera los niveles de ACTH cuando hay secreción ectópica de ACTH, ya que por feedback se encuentra inhibida la hipófisis. El síndrome de Nelson es un síndrome concreto que sucede cuando se realiza una suprarrenalectomía bilateral, lo que puede generar un aumento de la hipófisis, que trata de estimular las glándulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que carcinoide bronquial es una causa frecuente de síndrome de Cushing ectópico. En este caso “el puede” nos ayudó a seleccionar las dos más probables.

5.8. HAY POCAS COSAS PATOGNOMÓNICAS (“Hay poco rock and roll”) Un dato patognomónico es un dato que si aparece indica una enfermedad sin lugar a dudas. Hay muy pocos datos patognomónicos en Medicina, ya que lo patognomónico es sinónimo de “siempre”, y pocas cosas se cumplen siempre en Medicina. Es recomendable hacer una lista de datos patognomónicos conforme vayamos estudiando las asignaturas. 83. Con relación a la sarcoidosis es cierto que: 1. La presencia de granulomas no casificantes no constituye por sí misma una prueba diagnóstica de la enfermedad. 2. La reacción de Mantoux es positiva en el 50% de los casos. 3. Es muy característica la presencia de pleuritis y adenopatías paratraqueales derechas. 4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volúmenes pulmonares están reducidos y la capacidad de difusión del CO es normal. 5. En el lavado broncoalveolar hay habitualmente predominio neutrofílico. MIR 2005, RC 1. La respuesta correcta es la 1 ya que hay pocos datos patognomónicos, y la presencia de granuloma no casificante no lo es de sarcoidosis. Recordar que el granuloma necrotizante o casificante es característico de la tuberculosis (que no patognomónico), mientras que el no necrotizante es típico de sarcoidosis (recuerda a Beyoncé). 30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a las taquicardias ventriculares en el contexto de la cardiopatía isquémica: 1. La etiología principal de la taquicardia ventricular en España es la cardiopatía isquémica. 2. Las manifestaciones clínicas de una taquicardia ventricular tienen relación con la duración y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectación del miocardio. 3. La aparición de una disociación auriculoventricular en el electrocardiograma durante una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomónico del origen ventricular izquierda concomitante. 4. Son signos de mal pronóstico la aparición de paro cardiaco o síncope durante la arritmia clínica y la presencia de disfunción ventricular izquierda concomitante.


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5. El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversión eléctrica externa. En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacológico con amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso. MIR 2004, RC 3. Este ejemplo se trata de una pregunta larga y compleja que se puede acertar fácilmente recordando nuestra lista de datos patognomónicos en el MIR.

5.8.1. Lista de patognomónicos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12. 13.

14. 15.

Maniobra de Dix-Hallpike (+): diagnóstico de VPPB. Signo Darier (+): mastocitosis. Cálculos con cristales hexagonales de cistina: cistinuria. Neumatosis intestinal y gas en vena porta en neonato: enterocolitis necrotizante. Imagen de células en imperdible: yersinia pestis (peste). Cuerpos de Shiller-Duval: cáncer de ovario (tumor del seno endodérmico, “los senos de Norma Duval”). Urografía: signo del anillo: necrosis papilar. Células de Armani-Ebstein (células cargadas de glucógeno PAS + en el túbulo renal): nefropatía diabética. Biopsia hepática con lesiones en piel de cebolla: colangitis esclerosante primaria. Signo de crowe: efélides en axilas: NF tipo 1. Fibromas periungueales (tumor de Koenen), angiofibromas faciales (adenomas sebáceos de Pringue), astrocitoma gigantocelular, facomas en la retina: esclerosis tuberosa (“la enfermedad de lo patognomónico”) Descargas simétricas punta-onda a 3hz: ausencias típicas (pequeño mal). “Calcificaciones en palomitas de maíz” en Rx tórax: hamartoma pulmonar (cuidado, las células “en palomitas de maíz” son las células Hodgkin, que no son patognomónicas tampoco de Hodgkin). Quilomicrones en derrame pleural lechoso: quilotórax. Glía tipo II y células de opalski: enfermedad de Wilson.

5.8.2. Recordar que no es patognomónico, por muy característico que sea (preguntado en el MIR) • Anillo Kayser Fleischer (no sólo el Wilson, también otras enfermedades hepáticas). • Células Reed-Sternberg (no sólo el Hodgkin, también mononucleosis…). • Macrófagos cargados con inclusiones PAS+ (no sólo el Whipple, también MAI). Continúa tu mismo esta lista…


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5.9. CUANDO DOS OPCIONES SON INCOMPATIBLES, UNA DE ELLAS ES LA CORRECTA Otro principio básico de las preguntas tipo test es que sólo puede haber una opción válida, de modo que si hay dos opciones incompatibles y complementarias, podremos olvidarnos de las otras tres restantes. Para que esto sea cierto del todo es necesario que esas dos opciones sean incompatibles y complementarias. Aunque parezca imposible, en el MIR esto sucede muy a menudo. 241. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, señale cuál de estas afirmaciones es FALSA: 1. Los mecanismos de adquisición de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia de linfocitos B de carácter autorreactivo a nivel periférico. 2. A nivel de médula ósea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptores específicos una molécula presente en la superficie celular, son eliminados por apoptosis. 3. A nivel de la médula ósea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptores específicos una molécula que se encuentra de forma soluble, quedan en situación de anergia. 4. Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningún tipo de antígeno en la médula ósea migran hacia otros tejidos linfoides. 5. A nivel periférico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por falta de cooperación con los linfocitos T. MIR 2003, RC 1. De nuevo, otra pregunta de inmunología del año 2003, aparentemente difícil y que en teoría nos obligaría a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propio de los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opción 1 y la opción 5, como ya habrás descubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel periférico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesariamente correctas, quedando la elección al 50%. Pero además, la opción 1 encierra un “nunca”, ya que “garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel periférico” es como decir que nunca los hay. Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de que un nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder. 79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cuadro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en poliartritis de manos, muñecas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirmaciones resulta incorrecta?: 1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR). 2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para conseguir alivio sintomático. 3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad (FME), incluso en combinación. 4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a comprobar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides. 5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico. MIR 2005, RC 4.


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En este caso clínico de artritis reumatoide la duda se encuentra entre la opción 3 y la 4 ya que son incompatibles. O empezamos a dar tratamiento con FME (el más frecuente, metotrexato) lo antes posible o esperamos a comprobar respuesta con otros fármacos. El resto por tanto tienen que ser correctas. Habitualmente cuando se duda entre dar un tratamiento agresivo de entrada o dar un tratamiento inicial de prueba y si no mejora pasar al más agresivo, la opción correcta suele ser la más conservadora. Esto se debe a que el manejo de casi todas las enfermedades crónicas tiene una escalera terapéutica de menos tratamiento a más en función de los síntomas y la respuesta. Como ya comentamos, en el MIR hay que reservar espacio en nuestra memoria para lo característico. En la artritis reumatoide, como excepción a la regla, hay que dar FME cuanto antes para evitar o retardar el progreso de la enfermedad (al igual que la CBP hay que dar tratamiento con ursodiol cuanto antes). 37. En el postoperatorio inmediato, un politraumatizado está cianótico y muy hipotenso, auscultándose además muchas sibilancias. La medición de la presión venosa y de la presión capilar o de enclavamiento pulmonar están muy elevadas. ¿Qué medida terapéutica NO necesitaría en absoluto?: 1. 2. 3. 4. 5.

Oxigenoterapia. Noradrenalina. Reposición de la volemia. Diuréticos. Estimulantes beta2-adrenérgicos

MIR 2004, RC 3. Este paciente o requiere reposición de volemia o eliminar volemia (diuréticos). Si nos fijamos en la presión de enclavamiento pulmonar podemos descartar la primera, ya que aumentaría más la presión capilar pulmonar y se produciría un edema agudo de pulmón. 1. Un paciente de 42 años de edad consulta por molestias faríngeas y cierta afonía de dos meses de evolución. NO es fumador ni tiene una profesión en que deba forzar la voz. Una exploración laríngea revela un ligero edema de las cuerdas vocales y un ligero eritema de la región interaritenoidea. Interrogado, el paciente no refiere pirosis ni regurgitación ácida. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. La presencia de mínimas lesiones laríngeas indica que muy probablemente el paciente tenga también lesiones de esofagitis, y por tanto hay que indicar una endoscopia digestiva alta. 2. En ausencia de síntomas de broncoaspiración (tos y sibilancias), las molestias laríngeas no pueden ser atribuidas a enfermedad por reflujo gastroesofágico. 3. La ausencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no descarta la enfermedad por reflujo. 4. Puede averiguarse si la causa de los síntomas es una enfermedad por reflujo gastroesofágico con una prueba corta administrando ranitidina 150 mg al día durante dos semanas. La ausencia de mejoría sintomática descarta el reflujo como causa de los síntomas laríngeos. 5. Si un tránsito esófago-gástrico con bario muestra hernia hiatal, es altamente probable que los síntomas laríngeos. MIR 2006, RC 3. En este caso las opciones 2 y 3 son incompatibles y complementarias. O puede haber enfermedad sin sintomatología o no puede. Además, si nos guiamos por la regla del “nunca” y el “puede”, la más probable será la opción 3 (impossible is nothing).


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21. Las infecciones quirúrgicas forman parte de las más frecuentes infecciones nosocomiales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistenciales y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infecciones. Indique cuál es la más eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue una mayor reducción de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayoría de los textos actuales, tanto para médicos generales como para médicos especialistas: 1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresándolo para un mejor control en el hospital tres días antes de la intervención. 2. Darle antibióticos profilácticos de bajo coste. 3. Evitar las transfusiones. 4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresándolo el mismo día de la intervención o, todo lo más, la tarde anterior. 5. Elegir a un cirujano rápido. MIR 2007, RC 4. La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido común, si queremos evitar infecciones quirúrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentran las bacterias más resistentes, el medio hospitalario. 117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Qué recomendación NO debe hacerse?: 1. 2. 3. 4. 5.

Procurar tomarlo en ayunas. Asociar vitamina C. Asociar algún antiácido. La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día. Mantener el tratamiento > 6 meses.

MIR 2002, RC 3. La vitamina C es también conocida como ácido ascórbico, luego no puede ser compatible dar ácido y dar antiácidos (opción 3).

5.10. DOS OPCIONES EQUIVALENTES SE ANULAN MUTUAMENTE (“BUSCA LA TERCERA”)


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Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente válidas desde todos los puntos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. Lógicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la práctica esto pueda suceder y sea principal motivo de anulación de preguntas), de modo que ninguna de esas dos opciones será la correcta. 89. Paciente de 27 años de edad con buen estado general y con fracturas desplazadas de tercio medio de cúbito y radio. ¿Cuál es el tratamiento a seguir?: 1. 2. 3. 4. 5.

Reducción de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses. Reducción de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses. Osteosíntesis estable y movilización precoz de las articulaciones. Osteosíntesis estable y yeso protector. Reducción de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.

MIR 2005, RC 3. La edad joven de este paciente hace que optemos por la opción quirúrgica y movilización precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporación al trabajo más rápida que la opción conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino que pensamos que una fractura de cúbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede y así se ha hecho durante muchos años) con yeso e inmovilización. En ese caso, seríamos incapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamiento conservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad de optar por una de las dos con seguridad deberíamos buscar “la tercera” opción. 28. Una mujer de 72 años acude a urgencias con un dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enoxaparina. Clopidogrel. Ácido acetilsalicílico. Activador tisular del plasminógeno (t-PA). Heparina sódica.

MIR 2004, RC 4. Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pregunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (ácido acetilsalicílico) se anulan mutuamente, ya que ambos son antiagregantes. Además enoxaparina y heparina sódica también se anulan la una a la otra. Sólo nos queda el t-PA sin emparejar.

5.11. PENSAMIENTO INVERSO El “pensamiento inverso” es una de las técnicas más rentables para identificar opciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del examinador y “dar la vuelta a la pregunta”. Para ello imaginaremos que esa opción fuese incorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es como aparecería en un libro. Algunas afirmaciones son fácilmente transformables cambiando una o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. En esos casos, esas opciones necesariamente serán correctas. Esto se debe a que en los li-


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bros de Medicina la información que nos encontramos, lógicamente, es la verdadera. Una técnica muy sencilla de escribir una opción falsa es seleccionar una frase literal y cambiar una sola palabra. De esa manera se obtienen cuatro enunciados correctos y uno falso con mínimo esfuerzo. Volvamos al año 2002 en busca de nuestra pregunta del adenoma hepático: 20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adenomas hepáticos: 1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos orales. 2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis). 3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular. 4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática. MIR 2002, RC 3. Como ya vimos, la opción 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un “nunca”. Sin embargo, la opción 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento inverso. Imaginemos que la opción 2 fuese la falsa. Eso significaría que lo correcto sería que el adenoma hepático no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muy complicado imaginar cómo este dato podría aparecer en un libro, o sea, que en el capítulo de adenomas hepáticos tendría que haber una lista interminable de enfermedades con las que ¡NO SE ASOCIA! ¿No sería lógico que apareciese una lista con las enfermedades que sí se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una de esas afirmaciones para crear una opción correcta? Resulta muy complicado imaginar a alguien inventándose una asociación entre adenomas hepáticos y una enfermedad cualquiera, y que esa fuese la opción falsa. 1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (segmento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas. 2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cáncer. 3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría. 4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado. 5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplásico. MIR 2004, RC 3. Dijimos que en esta pregunta la 1, 2 y 4 se podían descartar por el método de “nunca” o “sólo”. Para elegir entre la 3 y la 5 podemos ayudarnos por pensamiento inverso. La 5 es fácil imaginar que fuera falsa, y que en verdad, en los tratados de digestivo lo que se dice es que la inhibición de la secreción ácida NO logra la regresión del epitelio metaplásico, lo que se consigue es disminuir la probabilidad de que evolucione a displasia y finalmente a cáncer. La opción 3, en cambio, es difícil darle un sentido inverso. Inténtalo y piensa cómo quedaría. “No se debe asegurar un buen control de la inhibición de la secreción ácida” sinceramente no tiene mucho sentido y es poco probable que aparezca así en ningún tratado de Medicina Interna.


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2. Una de las siguientes afirmaciones sobre el cáncer de esófago es INCORRECTA: 1. 2. 3. 4. 5.

Su etiología está relacionada con el consumo de alcohol y tabaco. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado en estos últimos años. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente. Su pronóstico es muy malo, sólo un 5% de los pacientes sobreviven los 5 años. El carcinoma escamoso de esófago no se asocia a hipercalcemia.

MIR 2007, RC 5. De nuevo otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso. La 1 y la 2 son muy difíciles de plantear como correctas a la inversa, luego tienen que ser verdad. La 5 es la que más probabilidades tiene por pensamiento inverso. El que escribió la pregunta leyó que el cáncer de esófago se asociaba a hipercalcemia y escribió el enunciado inverso. La 3 y la 4 también pierden su sentido al invertirlas. La 4, tiene un “sólo”, pero ¡cuidado!, ese “sólo” no tiene significado de nunca, sino de poco. Tiene sentido que un cáncer tenga mal pronóstico. La dificultad está en saber si la supervivencia a los cinco años es inferior al 5%. Si la supervivencia fuese otra, sería necesario que alguien se hubiese inventado la cifra 5, lo cual me parece poco probable. La 3 es la duda razonable, ya que puede que el síntoma más frecuente sea otro (por ejemplo, dolor al tragar, odinofagia). Aun así, tiene sentido que un tumor en el esófago genere disfagia como primer síntoma antes incluso que odinofagia o afectación general, y además, si esta opción fuese la falsa también requeriría algo de imaginación por parte del que hace la pregunta (imaginar otro síntoma que no fuese el que viene escrito en el libro, y eso es mucho pensar…). 10. Señale cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis hepática es FALSA: 1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el 90% de los casos. 2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática. 3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis. 4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis. 5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración. MIR 2007, RC 4. De nuevo, 2 y 3 son correctas porque “nos gusta el puede”. La 5 es literal de un libro. La 1 es difícil de imaginar a la inversa (¿quien se va a inventar lo del 90%?), mientras que la 4, basta eliminar el “no” para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitis SÍ es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala de Child-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de protrombina, Encefalopatía y ASCITIS). 226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta: 1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo. 2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y replicación. 3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes. 4. No muestran tendencias a las mutaciones. 5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cromatina del huésped y transcrito como un gen celular. MIR 2004, RC 5. En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilidades de ser falsas por pensamiento inverso. Sólo es necesario eliminar el “no”.


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5.12. CUANDO NOS PREGUNTAN POR LA FALSA Las preguntas “negativas” tienen fama de ser más difíciles que las correctas, porque obligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta como correcta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren más peligrosas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la correcta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentar el nivel de concentración y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba. Sin embargo, estas preguntas también ofrecen una mayor cantidad de información. Siempre que nos piden seleccionar la opción falsa, recuerda que hay 4 opciones correctas. ¿Qué quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leer una pregunta: primero lectura comprensiva del caso clínico subrayando los datos patológicos y obviando los que se encuentran en límites de normalidad, segundo reflexión sobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pregunta desde el principio buscando la información que nos falta, quinto vencer la duda. En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego podemos seguir buscando información entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivo tiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatibles entre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Volvamos a la legendaria pregunta de Beyoncé: 27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a la enfermedad que padece?: 1. 2. 3. 4. 5.

Es más frecuente en pacientes de raza negra. En la mayoría de los casos la evolución es benigna. Es frecuente la anergia cutánea. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.

MIR 2002, RC 5. Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, la anergia cutánea y la ECA te habrán hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era recordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (“la ECA en lo más alto de todo, como Beyoncé”). 37. Un paciente de 68 años de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arteria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea. Inmediatamente después de la misma, el paciente presenta un cuadro clínico caracterizado por dolor torácico agudo, alteraciones electrocardiográficas e inestabilidad hemodinámica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: 1. 2. 3. 4.

Es una complicación infrecuente tras la angioplastia percutánea. La sospecha es una disección intimal de la arteria coronaria y la oclusión de la misma. Puede ser precisa la cirugía de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario. Está contraindicada la realización de una nueva coronariografía urgente para confirmar la sospecha clínica de oclusión arterial.


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5. El injerto vascular más frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna. MIR 2007 RC 4. En este caso clínico nos piden la falsa, luego hay cuatro opciones correctas que nos pueden ayudar a realizar el diagnóstico. De hecho, la 1 y la 2 nos cuentan lo que le pasa al paciente, por si no te diste cuenta. La 3 es correcta, “nos gusta el puede”. La duda está entre la 4 y la 5. Cambia “contraindicada” por indicada y tienes una opción correcta sacada literalmente de un libro (pensamiento inverso).

5.13. ¿EN QUÉ BLOQUE DE PREGUNTAS ESTAMOS? Las preguntas están ordenadas por bloques: el bloque de Digestivo, Cardiología, Neumología… El hecho de que estén ordenadas nos puede ayudar en algún caso a la hora de decantarnos por una opción. 83. Hombre de 25 años que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Still. Infección gonocócica. Infección por Staphilococcus aureus. Enfermedad de Reiter. Sífilis.

MIR 2002, RC 4. En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta úceras en glande y boca, conjuntivitis y artritis. La tríada artritis, conjuntivitis y uretritis es típica de la enfermedad o síndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estéril que se produce por fenómeno autoinmune una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o urogenital y que es más frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la gonococia diseminada y con la artritis psoriásica. En este caso nos hacen dudar con la infección gonocócica diseminada (opción 3). La infección por Staphilococcus aureus también puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa más frecuente en la actualidad de artritis infecciosa en la edad media de la vida). También la sífilis es causa de monoartritis aguda (antigua causa más frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque el paciente no presenta el exantema típico, ni nos hablan de fiebre, adenopatías, etc. Si dudamos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes (Infecciosas, Reumatología), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces por nuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qué bloque de preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a qué asignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versión 0) se encontraba dentro del bloque de Reumatología, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la 84 una polimialgia reumática. ¿Es posible que en alguna ocasión de la historia del MIR aparezca una pregunta fuera de bloque? ¿Es posible que un especialista en Reumatología escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Por supuesto que sí, estas recomendaciones deberían tomarse como lo que son, recomendaciones, trucos… para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son más importantes nuestros conocimientos.


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47. Mujer de 55 años, postmenopáusica y fumadora activa, que consulta por dolor de hombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duración. En la exploración física destaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. ¿Cuál sería su actitud?: 1. 2. 3. 4. 5.

Solicitar estudio de osteoporosis. Solicitar estudio oftalmológico. Realizar anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Solicitar TAC cerebral. Solicitar radiografía simple de tórax.

MIR 2008, RC 5. En esta pregunta nos cuentan un paciente con síndrome de Horner en un fumador de 55 años (de nuevo, importancia de los antecedentes personales), luego lo que debemos sospechar es un carcinoma broncogénico, probablemente epidermoide y realizar una radiografía. Pero también se podía acertar la pregunta porque la pregunta anterior y la siguiente eran preguntas de Neumología, y si nos fijamos en las opciones, la única opción neumológica es la 5. La 4 hace pensar en metástasis cerebral (Neurología), la 3, miastenia gravis (Neurología), 2, Oftalmología y 1 Reumatología o Traumatología.

5.14. “LA OVEJA NEGRA”

Hay veces, nos sorprendería cuántas, en las que una opción que no “pega” con el resto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enunciado “extraño” será el que tiene mayores probabilidades de ser la opción correcta. Todos los años hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no podemos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo más claro.


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111. En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el área del Trasplante de Medula Ósea, también conocido como Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera: 1. Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea. 2. La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual. 3. Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco años criopreservadas con perfecta viabilidad. 4. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible se le puede realizar un trasplante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compatible. 5. Las células madre hematopoyéticas no pueden seleccionarse por métodos inmunológicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antigénicos. MIR 2002, RC 4. Este es un claro ejemplo de “oveja negra”, o mejor aún, de “oveja blanca” entre 4 “negras”. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacíamos con el pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe una pregunta para el MIR acerca del trasplante de médula ósea, es de suponer que se trata de una persona que se dedica a la Hematología, y en concreto, al trasplante de médula ósea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se dedica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta técnica. Si nos fijamos detenidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negativas, pesimistas diría, acerca del TMO. La 1 no sólo es muy restrictiva (también se pueden obtener, entre otros, del cordón umbilical de un recién nacido…) sino que además es negativa. La opción 2 también es pesimista, nos habla de un proceso “experimental”, sin aplicación práctica en la “clínica habitual”. La opción 3 también es una opción pesimista, ya que nos habla de lo poco que dura una célula madre criopreservada. La opción 5 es igualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse (selección inmunológica) y que todavía no se conocen sus determinantes antigénicos (recordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opción 4 es positiva y optimista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con un donante no familiar HLA compatible.

De los creadores de la pregunta 111 en el año 2002, llega la pregunta 242 en el año 2005: 242. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre: 1. Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aíslan mediante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematológicos. 2. Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical. 3. Son células pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o estirpes celulares. 4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en cultivos in vitro. 5. Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido. MIR 2005, RC 3.


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255. Señale el síntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofisaria: 1. 2. 3. 4. 5.

Pérdida de vello. Piel seca. Hipotensión Amenorrea. Hiperpigmentación.

MIR 2002, RC 5. En este caso, la hiperpigmentación es la falsa, ya que aparece en la insuficiencia suprarrenal primaria, que desencadena un aumento de los niveles de ACTH para estimular las glándulas suprarrenales, y de forma secundaria origina hiperpigmentación. Pero también se puede acertar la pregunta porque el resto de opciones son ausencia de algo: ausencia de vello, ausencia de agua en la piel, poca tensión arterial, ausencia de regla, mientras que la 5 llama la atención, exceso de pigmentación. 243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado eficaz en el control de determinados cuadros clínicos de naturaleza autoinmune. Señale la respuesta FALSA en relación a los hipotéticos mecanismos de acción de dicho tratamiento: 1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en macrófagos y células efectoras. 2. Promoción de la formación del complejo de ataque a la membrana (C4b-C9) del complemento. 3. Control del repertorio de células B emergentes de la médula ósea. 4. Neutralización de superantígenos, evitando así la activación policlonal de los linfocitos T CD4. 5. Neutralización de autoanticuerpos por un mecanismo basado en antiidiotipos. MIR 2002, RC 2. De nuevo, en esta pregunta se puede intuir la falsa, ya que el resto de opciones nos dicen que las inmunoglobulinas bloquean, controlan o neutralizan el sistema inmune, mientras que la 2 nos habla de “promoción”. Además, por sentido común, si nos dice la pregunta que sirven para controlar el sistema inmune y evitar cuadros autoinmunes, la función que no van a llevar a cabo las inmunoglobulinas es estimular el complemento para formar “un complejo de ataque a la membrana”. 89. Paciente de 82 años con Alzheimer moderado y cardiopatía isquémica bajo control médico traído a la urgencia tras caída. Radiográficamente presenta una fractura pertrocantérea conminuta proximal del fémur. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5.

Artroplastia parcial de cadera. Artroplastia total de cadera cementada. Osteosíntesis. Artroplastia bipolar de cadera. Artroplastia total de cadera no cementada.

MIR 2003, RC 3. De nuevo otra “oveja negra”. Aquí nos presentan cuatro opciones que consisten en un recambio de la cadera y una que consiste en osteosíntesis (no aclara con qué material) de la fractura, luego la que llama la atención, la “rara” es la 3, que es la correcta. ¿Cómo se hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para las fracturas de la cadera, la osteosíntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que este traumatólogo querría hacernos es cuál de las dos es la correcta en una fractura pertrocantérea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escribir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosíntesis. Esto nos ha permitido acertar la pregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.


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41. Hombre de 60 años, fumador, asintomático, sin antecedentes clínicos. En la radiografía simple de tórax realizada en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un nódulo pulmonar de 3 cm de diámetro. El TAC torácico no aporta más datos. No tiene radiografía previa. ¿Cuál de las siguientes conductas es la correcta?: 1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba de alta sensibilidad para neoplasia. 2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses. 3. Broncoscopia o punción percutánea, según localización del nódulo. 4. Realizar una TC de control en seis meses. 5. Realizar una RM torácica. MIR 2003, RC 3. La opción correcta es la 3, ya que se trata de un paciente mayor de 40 años con un nódulo pulmonar y no presenta radiografía de control previa. Si tuviese radiografía previa, habría que compararla (preguntado en el MIR). Pero también se puede acertar esta pregunta si nos fijamos que entre los enunciados hay cuatro opciones conservadoras, no invasivas (pruebas de imagen y seguimiento) y una opción no conservadora e invasiva (broncoscopio-punción percutánea). 4. Paciente de 23 años diagnosticado de enfermedad celíaca y sometido a dieta sin gluten. Tras ello recuperó peso pero siguió con dos o tres deposiciones al día de heces blandas. Las grasas en heces eran de 10 g/día. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistían positivos tras dos años de tratamiento. La causa más probable de esta insuficiente respuesta al tratamiento es: 1. 2. 3. 4. 5.

Intolerancia a la lactosa. Linfoma intestinal. Esprue colágeno. Esprue refractario. Incumplimiento de la dieta sin gluten.

MIR 2005, RC 5. En este caso, cuatro enfermedades y un incumplimiento del tratamiento. 39. Enfermo con disnea, PaO2 59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O2 al 40% (FiO2 0,4). La PaCO2 es de 40 mmHg. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS probable? 1. 2. 3. 4. 5.

Fibrosis pulmonar idiomática. Neumonía por klebsiella. Edema pulmonar cardiogénico. Atelectasia (colapso). Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congénitas).

MIR 2004, RC 1. El algoritmo diagnóstico de la hipoxia es un clásico en el MIR. Si PaCO2 está elevada (> 45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO2 es normal o disminuida, lo siguiente es fijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno ya que si es normal la causa será ambiental (respirar en un ambiente con poco oxígeno, como por ejemplo en las alturas). En este caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que está alterado. Lo siguiente es una prueba con una alta concentración de oxígeno, si la PaO2 mejora hablamos de alteración de la relación ventilación perfusión, mientras que si no mejora, hablamos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxígeno no puede pasar a la sangre). Aquí la PaO2 mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no genera ninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opción 1 se trata de una alteración de la ventilación-perfusión.


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5.15. PREGUNTAS “AGATHA CHRISTIE” (ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS PARA TODAS LAS OPCIONES) Ya sabemos que los antecedentes epidemiológicos son una información fundamental, pero hay una excepción, las preguntas “Agatha Christie”. Se trata de un tipo de preguntas en las que nos dan antecedentes epidemiológicos para dudar en todas o varias de las opciones. Cuando esto sucede, al igual que si se tratase de una novela policíaca, no prestaremos atención a los antecedentes (igual que dejamos de prestar atención al móvil del asesinato cuando todos tenían motivos para matarle) y buscaremos información complementaria, como la exploración física o una prueba complementaria. 5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 años, con una estenosis mitral en fibrilación auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyos antecedentes destaca una histerectomía simple realizada en 1995 por metropatía hemorrágica. En el curso de la intervención fue preciso aplicarle una transfusión de sangre. Ahora viene por presentar aumento progresivo del perímetro abdominal sin quebrantamiento del estado general. Entre los datos de la exploración física comprobamos un abdomen distendido, no tenso, con oleada. El borde inferior hepático se palpa a 3 cm del reborde costal. En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es timpánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral. No se aprecian edemas en miembros inferiores. ¿Cuál entre los siguientes le parece el diagnóstico más verosímil?: 1. Quiste simple de ovario. 2. Cirrosis hepática por virus C. 3. Infiltración peritoneal por siembra carcinomatosa. 4. Insuficiencia ventricular derecha. 5. Hemorragia peritoneal en sábana por sobredosificación del anticoagulante oral MIR 2004, RC 1. Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su dificultad o por su cuidada redacción, y ésta es un buen ejemplo. Se trata de una de las preguntas más difíciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004. Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiológicos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todas las opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilación auricular. La evolución crónica de una EMitral es la hipertensión pulmonar, cor pulmonalle, sobreesfuerzo del corazón derecho y finalmente fallo del ventrículo derecho con ascitis, y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiológicos para que sea la opción 4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego también tiene motivos para la opción 5. Se le realizó una histerectomía simple por metropatía hemorrágica, de modo que si la histerectomía es simple, los anejos se conservaron, luego tiene ovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplicó en esa intervención una transfusión de sangre, antecedente de posible infección por virus C hace 10 años, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia del que escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis pueda transformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensión portal y finalmente as-


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citis. La edad, 62 años, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplo de estómago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que haya degenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado (todos tienen un móvil), los antecedentes epidemiológicos no serán suficientes. La gran mayoría de opositores se dejó engañar por el antecedente epidemiológico más llamativo, más histriónico de todos, la famosa transfusión hace 10 años y eligieron la opción 2 (sería como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas no van con mala idea, no nos intentan engañar, y aquí tampoco, sólo nos han dado motivos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los libros de Agatha Christie, el móvil nos debe dar igual, y habrá que buscar información extra. ¿Dónde? En la exploración física. De nuevo, otra lección para los futuros médicos en forma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploración física (signo de oleada, cambios de postura), hoy en día, época de las nuevas tecnologías y las técnicas de imagen. El hecho de que el borde inferior del hígado se palpe a 3 cm del reborde costal no indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificación para la opción 2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en contra de la opción 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de la pregunta: “… En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es timpánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral…” Luego, si con la posición no se altera, no es una ascitis, no hay líquido libre en el peritoneo y la única opción posible que no cambia con la postura es la opción 1, un quiste simple de ovario de tamaño gigante que en ocasiones pasan mucho tiempo desapercibidos. Pero la terrible pregunta “Agatha Christie” (luego veremos más ejemplos) también se podía acertar por la técnica de “la oveja negra”. Aquí tenemos cuatro ascitis y una que no.

43. Un paciente de 30 años, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que trabaja por las mañanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidado del ganado vacuno, acude al médico por disnea de esfuerzo y un patrón intersticial. La TAC torácica confirma el patrón intersticial y además objetiva imágenes de vidrio esmerilado de tipo mosaico. El diagnóstico más probable es de: 1. Neumonitis por hipersensibilidad. 2. Proteinosis alveolar. 3. Sarcoidosis. 4. Silicosis. 5. Silicatosis. MIR 2006, RC 1. En este caso nos dan información para dudar entre silicosis (cantera de granito) y neumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiológica no muestra los típicos nódulos de la sarcoidosis y además el paciente es muy joven (se desarrolla tras más de 15 años expuesto al sílice).


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5.16. EL CEBO DE LA OPCIÓN 1

Hay ocasiones que la opción 1 es un señuelo, una trampa, puesta en primer lugar precisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto es relativamente frecuente en el MIR, y todos los años hay un par de preguntas trampa, luego es importante desconfiar de la opción 1 y seguir leyendo las demás. Sólo al final volveremos a leer la primera opción, y entonces, si es la “más correcta”, la seleccionaremos. A título personal, cuando me encontraba con una opción 1 que parecía la correcta, me olvidaba de ella y empezaba a leer por la opción 5, de abajo a arriba. De esa manera, contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuación veremos varios ejemplos: 130. El tratamiento antirretroviral en un paciente VIH+ con carga viral de 575.000/mm3 y una de linfocitos CD4 de 450/mm3: 1. 2. 3. 4. 5.

Es obligado. Sólo estaría indicado si la carga viral fuera superior a 1 millón de copias/ml. En ningún caso se prescribiría si los CD4+ son > 200/ml. Está indicado si el paciente lo desea. En estas condiciones sólo estaría indicado en el contexto de un estudio clínico prospectivo.

MIR 2004, RC 4. En esta pregunta del año 2004 nos aparece una carga viral en un paciente VIH+ que es la mayor que ha aparecido en la historia del MIR. En aquel año las indicaciones de tratamiento antirretroviral acordadas eran a partir de 10.000/mm3, de modo que hubo muchos opositores que leyeron la opción 1 y la marcaron, sin ni siquiera seguir leyendo el resto de opciones. Una vez más, la opción 1 era un cebo y la correcta era la 4, que además es de sentido común, “está indicado si el paciente lo desea”, pues hay pacientes que no desean someterse a la toxicidad de una terapia antirretroviral, y hay que respetar el principio de autonomía del paciente.


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80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control general una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticas normales. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvis derecha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de corticales aumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apropiado?: 1. 2. 3. 4. 5.

Alendronato, 40 mg diarios. Naproxeno, 500 mg dos veces al día. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI). Calcitonina nasal, 200 UI/día. No es preciso tratamiento.

MIR 2005, RC 5. Esta pregunta del año 2005 la tendré siempre en el recuerdo, ya que fue el año en que me presenté y esta pregunta la fallé por una mala técnica de examen. Se trata, como el lector habrá adivinado, de un caso clínico clásico de enfermedad de Paget. La edad del paciente (en la séptima década de la vida), la elevación de la fosfatasa alcalina con pruebas hepáticas normales, lo que nos indica que su origen es óseo, y la captación en la gammagrafía en región pelvis (en el Paget la región más frecuentemente afectada es la pelvis); todo hace pensar en una enfermedad de Paget. De hecho, cuando la leí, recuerdo que pensé ¡qué fácil! Probablemente debí haber desconfiado por lo fácil del caso. Cuando el caso clínico es fácil de diagnosticar, la dificultad hay que buscarla en otro lugar. Y así fue. El mejor tratamiento de la enfermedad de Paget son los bifosfonatos, de modo que marqué la opción 1, Alendronato, y pasé a leer la siguiente. Si hubiese leído las 5 opciones, habría encontrado escondida, al final, la opción 5, no tratamiento, y hubiera recordado que la enfermedad de Paget, al igual que el mieloma múltiple, son enfermedades que no requieren tratamiento cuando son asintomáticas. Si hubiese seguido el orden que comenté a la hora de leer las preguntas (1.º enunciado, 2.º reflexión, 3.º opciones, 4.º leer el enunciado de nuevo prestando especial atención al incio y al final, 5.º de nuevo opciones), no habría fallado esta pregunta. En este caso, como casi siempre, la información fundamental se encuentra al inicio (asintomático) y al final (¿tratamiento?).

5.17. LA TÉCNICA DE IMAGEN “MARCA EL CAMINO” (O LA PRUEBA INVASIVA)

Fotograma de Los Goonies (Richard Donner y Steven Spielberg, 1985).


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Hemos comentado la importancia de los antecedentes personales, que generalmente se encuentran al principio del caso clínico. Siguiendo el razonamiento, al final del caso se suele encontrar la prueba de imagen realizada (o la prueba invasiva). Como reza el título, la prueba de imagen marca el camino. Hay veces que nos marean con exceso de información poco útil o directamente inútil (pistas falsas), así que ante semejante lío, buscar la prueba de imagen y partir de ella, volver hacia atrás (“marca el camino”). Veamos algunos ejemplos: 6. Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor abdominal con aumento del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y que ceden de forma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto. 33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioquímica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlceras. Tránsito intestinal: estenosis a nivel de íleon terminal. ¿Qué cuadro de los que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Colitis ulcerosa. Colitis por shigellas. Colitis pseudomembranosa. Colitis isquémica. Enfermedad de Crohn.

MIR 2007, RC 5. Este es un buen ejemplo, ya que la información más relevante se encuentra al principio (27 años, edad joven) y al final (“Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlceras.”). Con esa edad y esa colonoscopia sólo puede ser enfermedad de Crohn. En medio nos encontramos con datos poco útiles que pueden hacer perder mucho tiempo o incluso fallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos inútiles). Fijaos que la clínica que cuenta (“Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia”) es probable en las cinco enfermedades.

17. Hombre de 70 años de edad con antecedentes de demencia senil, estreñimiento crónico y abuso de laxantes que presenta náuseas y dolor abdominal. A la exploración el abdomen está distendido y doloroso a la palpación, sobre todo en el flanco izquierdo, con percusión timpánica y ruidos “metálicos”. En la radiografía de abdomen se aprecia gran distensión del colon, que se incurva produciendo una imagen en “grano de café”. El diagnóstico más probable en este paciente es: 1. 2. 3. 4. 5.

Síndrome de Ogilvie. Diverticulitis aguda. Vólvulo de ciego. Vólvulo de sigma. Isquemia mesentérica.

MIR 2004, RC 4. El cuadro clínico sólo sirve para diagnosticar una obstrucción intestinal, en cambio, la técnica de imagen nos da el diagnóstico sin lugar a dudas.


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14. Un hombre de 45 años acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominal continuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con náuseas y dos episodios de vómitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los últimos meses ha tenido molestias similares pero más ligeras y transitorias, que no pone en relación con ningún factor desencadenante. Exploración: obesidad, dolor a la palpación profunda bajo reborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analítica: AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Ecografía: colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 mm de diámetro) hasta su porción distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombra acústica. ¿Cuál sería su actitud?: 1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis. 2. Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco. 3. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía para tratar de extraer el cálculo y posteriormente colecistectomía programada. 4. Ácido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 horas por vía oral. 5. Litotricia biliar con ondas de choque. MIR 2004, RC 3. La ecografía nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstructiva, tratamiento CPRE. El resto de la información sobra.

6. Un hombre de 32 años con el antecedente de una colitis ulcerosa de 3 meses de evolución, tratado con prednisona (40 mg/día) y mesalazina (4 g/día) acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de su estado general acompañado de un aumento en el número de las deposiciones (hasta 10 diarias, todas con sangre) y dolor abdominal cólico. Es ingresado instaurándose tratamiento con esteroides por vía intravenosa (1 mg/kg/día) y sueroterapia. A las 36 horas del ingreso se incrementa el dolor abdominal, aparece una distensión abdominal importante y ausencia de deposiciones. La exploración física muestra una temperatura corporal de 38,7 °C; 124 latidos por minuto; abdomen distendido, doloroso y algo timpánico junto a signos de irritación peritoneal. En el hemograma la cifra de leucocitos alcanza 17.000/dl. Los estudios radiológicos realizados muestran un colon transverso dilatado de 8 cm sin existencia de aire libre peritoneal. El deterioro del paciente persiste tras 24 horas de observación. ¿Qué tratamiento le parece más adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5.

Infliximab. Colectomía subtotal de urgencia. Azatioprina. Ciclosporina por vía intravenosa. Salazopirina a dosis altas por vía oral.

MIR 2006, RC 2. De nuevo un caso clínico con mucha información pero que se soluciona con el antecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiológica de un megacolon tóxico (dilatación > 6 cm, recuerda que el 6 es un “número mágico”, repasa todo lo que hay con el 6). Además se puede acertar por “oveja negra”, cuatro opciones médicas y una quirúrgica.


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5.18. LA OPCIÓN MÁS RETÓRICA, SACADA DE UN LIBRO Es frecuente que la opción más larga y más retórica sea literalmente copiada de un libro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opción de este estilo, sin duda y hasta que se demuestre lo contrario, esa será la opción correcta. 226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta: 1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo. 2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y replicación. 3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes. 4. No muestran tendencias a las mutaciones. 5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cromatina del huésped y transcrito como un gen celular. MIR 2004, RC 5. Si recordamos esta pregunta, la 2, 3 y 4 por pensamiento inverso tenían elevadas probabilidades de ser falsas. Si dudamos entre la 1 y la 5 y no tenemos ningún otro criterio, la 5 es mucho más retórica que la 1.

212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo antihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clínico como un buen estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correctos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo, ya que reduce más la TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7) mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra, con una probabilidad nula de equivocarnos, que el nuevo tratamiento es mejor. 2. Basándonos en el valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la reducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevancia clínica. 3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una probabilidad de 0,001. 4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en promedio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral. 5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la magnitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos. MIR 2006, RC 4. De nuevo la opción 4, la más retórica, es la correcta.


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Veamos otro ejemplo de estadística de ese mismo año: 259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares con ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue de 0,07, y en el grupo que recibió el antiagregante fue de 0,09, lo que supuso una reducción de – 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducción fueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?: 1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz. 2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo de un 29% mayor. 3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de – 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29% que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido concluyente. 4. Para poder interpretar estos resultados, es imprescindible conocer el número de pacientes que se incluyeron en el estudio. 5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estudio se haya cometido un error de tipo I. MIR 2006, RC 3.

5.19. LA OPCIÓN MÁS COMPLETA, LA QUE APORTA MÁS (“ANTE LA DUDA, LA MÁS…”)

g Fotograma de El Club de los Poetas Muertos (Peter Weir, 1989).

Hoy en día, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata sólo de seleccionar una opción válida, sino de seleccionar “el más válido, el más correcto”. Por tanto, cuando nos pregunten por la opción correcta debemos leer con calma todas las opciones, y en caso de duda, marcar aquélla que añade más información, que da más fármacos o que lleva a cabo más actuaciones. Veamos a qué me refiero:


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49. Ante un carcinoma broncogénico, no células pequeñas, de 5 cms de diámetro, sin afectación ganglionar, que invade las tres primeras costillas, el plexo braquial y el ganglio estrellado, la indicación terapéutica más adecuada es: 1. 2. 3. 4. 5.

Radioterapia homolateral. Quimioterapia con MVP (mitomicina, vincristina y cisplatino) Radioterapia homolateral seguida de quimioterapia. Cirugía con tratamiento neoadyuvante. Cuidados paliativos.

MIR 2004, RC 4. Se trata de un síndrome de Pancoast, carcinoma broncogénico que crece en el vértice pulmonar y acaba erosionando las costillas, afectando al plexo braquial (dolor en lado cubital miembro superior) y puede afectar al ganglio estrellado (simpático cervical) dando un síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). En principio en el síndrome de Pancoast hay dos opciones, la radioterapia en dosis curativas o la radioterapia seguida de cirugía, con parecida supervivencia. En este caso, ante la duda 1 (cebo) y la 4, elegir la más completa. 37. Paciente varón de 29 años, jugador activo de baloncesto. En la exploración física destaca pectus excavatum y aranodactilia. Su padre falleció por muerte súbita a la edad de 47 años. En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetro telediastólico del VI de 75 mm y una fracción de eyección de 0,40. La aorta ascendente tiene un diámetro de 5 cm. ¿Qué actitud recomendaría en dicho paciente?: 1. Recambio valvular aórtico aislado en ese momento. 2. Tratamiento médico con calciantagonistas hasta que aparezcan los síntomas. 3. Tratamiento médico con betabloqueantes hasta que aparezcan los síntomas. 4. Control ecocardiográfico anual hasta que aparezcan los síntomas. 5 Recambio de la válvula aórtica y la aorta ascendente con tubo valvulado (operación de Bentall). MIR 2006, RC 5. Si dudamos entre cambiar sólo la válvula o cambiar la válvula y la aorta ascendente, siempre elegiremos la opción que más aporte salvo que se demuestre lo contrario. 87. Trabajando como médico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud situado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por caída de una montaña, presentando una contaminación grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud terapéutica debe ser: 1. Nula, evacuación inmediata solicitando transporte aéreo. 2. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, lavado inicial, cobertura y estabilización provisional para traslado inmediato 3. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, sutura de aproximación para cierre de la herida, inmovilización provisional y traslado inmediato. 4. Antibioterapia, profilaxis antitetánica y traslado inmediato. 5. Retirada de contaminación grosera, lavado inicial y estabilización provisional para traslado inmediato. MIR 2007, RC 3. Si exceptuamos la opción 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamente falso (va en contra de los principios básicos de la cirugía: nunca harás un cierre primario directo de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la más completa.


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5.20. CUANDO ME PREGUNTAN POR LA TÉCNICA DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN, PERO EN EL FONDO ME PIDEN LA ENFERMEDAD (“¿POR QUÉ LO LLAMAN AMOR CUANDO QUIEREN DECIR SEXO”?)

Cartelera de ¿Por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gómez Pereira, 1993).

Como ya hemos comentado, lo más frecuente en el MIR es un caso clínico con una prueba diagnóstica “que marca el camino” en el que nos piden la enfermedad o directamente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagnóstica de elección, razón por la que cuando estudiemos también debemos prestar atención a la prueba de elección. Hay veces que nos piden la exploración complementaria que debemos solicitar pero, en verdad, nos están pidiendo que hagamos el diagnóstico. Son preguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades diferentes, luego la pregunta es, ¿cuál de estas enfermedades tiene el paciente? Con estas preguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diagnóstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opción la enfermedad correspondiente y luego seleccionar la más probable. Por lo tanto, otra razón más para que memoricemos tanto pruebas diagnósticas como tratamientos. 97. Una mujer de 24 años acude a Urgencias remitida por su médico de Atención Primaria porque al realizarle una analítica por astenia, artralgias, febrícula y aparición de edemas maleolares, objetiva anemia normocítica normocrómica (hemoglobina de 9 gs/dl), creatinina sérica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500 mgs/dl. ¿Cuál o cuáles serían las exploraciones complementarias que usted solicitaría en primer lugar dado el diagnóstico de presunción?: 1. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina. 2. Tomografía axial computarizada renal. 3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocinética.


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4. C3, C4, ANA, AntiDNA. 5. Biopsia renal. MIR 2008, RC 4. La opción 5 pertenece a una glomerulonefritis, la opción 4 al lupus, la 3 corresponde a una anemia hemolítica, la 2 a un tromboembolismo de la arteria renal, la 1 es inespecífica de ninguna enfermedad, sólo sindrómico de síndrome nefrótico.

199. Un paciente de 80 años acude al médico tras haber presentado un síncope brusco mientras subía un tramo de escaleras. La exploración física muestra un soplo sistólico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. ¿Qué exploración diagnóstica solicitaría en primer lugar?: 1. 2. 3. 4. 5.

Un test en tabla basculante. Un holter de 24 horas. Un ecocardiograma-doppler. Un estudio electrofisiológico. Una prueba de esfuerzo.

MIR 2004, RC 3. Si descubriste que tiene una estenosis aórtica, te será fácil deducir la técnica diagnóstica.

110. Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos: 36.100/mm3 (linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, plaquetas: 216.000/mm3, bilirrubina total: 5,3 mg/dl, bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH: 1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT: 39 UI/l, fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cuál de las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica: 1. Ecografía hepática. 2. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico. 3. Test de Coombs directo. 4. Niveles de reticulocitos. 5. Serología de parvovirus. MIR 2005, RC 3. Una hemólisis típica por anticuerpos calientes. La única prueba que lo confirmaría es el Coombs directo.

214. Una mujer de 34 años, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y episodios de pérdida de visión binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama. En la exploración tiene como único signo un papiledema bilateral. Una resonancia magnética craneal y una angiografía cerebral por resonancia son normales. ¿Qué pruebas indicaría? 1. Doppler de troncos supraaórticos. 2. EEG y estudio del sueño.


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3. Punción lumbar y medición de la presión del LCR. 4. Iniciaría tratamiento antiagregante antes de realizar más pruebas. 5. Potenciales evocados visuales. MIR 2003, RC 3. La única dificultad es diagnosticar una hipertensión intracraneal benigna (“pseudotumor cerebri”). Los datos epidemiológicos: “mujer, obesa” y la clínica de hipertensión intracraneal: “cefalea al levantarse de la cama”, “episodios de pérdida de visión binocular transitorios” en ausencia de tumores o de otras alteraciones nos debería haber orientado en el diagnóstico. 194. Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo padre falleció por enfermedad hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la exploración: hepatomegalia, pérdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analíticos destacan: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de referencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe sérico 210 microgr/dl (normal: 195 +/– 40) ¿Qué determinación confirmaría probablemente el diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Anticuerpos anti-LKM. La tasa de uroporfirina en orina. Los niveles séricos de ferritina. La alfa-feto proteína en plasma. La ceruloplasmina.

MIR 2004, RC 3. La única dificultad es hacer el diagnóstico de hemocromatosis. Nos hacen dudar con la enfermedad de Wilson (opción 5), porfirias (opción 2) y hepatitis autoinmunes (opción 1).

5.21. ORDEN DE ACTUACIÓN LÓGICO, PRIMERO ESTABILIZAR PACIENTES, LUEGO TRATAMIENTOS ETIOLÓGICOS Recordar siempre el orden de actuaciones terapéuticas. Lo más adecuado ante un paciente inestable, por ejemplo, en shock, es primero estabilizarle, luego buscar la causa y finalmente tratarla (tratamiento etiológico). Esta obviedad ha sido preguntada muchas veces en el MIR. 90. Un varón de 50 años atropellado respira adecuadamente, no presenta sintomatología torácica, presenta dolor en abdomen inferior, está consciente y orientado, y su TAC abdominal sólo demuestra una fractura de pelvis con inestabilidad “en libro abierto”. Progresivamente inicia frialdad, sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia. La actitud más correcta será: 1. Arteriografía urgente y embolización selectiva de vasos pélvicos con sangrado activo. 2. Inmovilizaciones de fractura pélvica mediante tracciones y cesta pélvica en cama de arco. 3. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, seguida de estabilización de la fractura pélvica mediante fijador externo. 4. Laparotomía exploradora con ligadura de grandes vasos pélvicos.


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5. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, y reposición con concentrados de hematíes en cuanto se disponga de ellos hasta conseguir reponer la volemia. MIR 2005, RC 3. La duda se encuentra entre la 3 y la 5, pero a la opción 5 le falta el tratamiento etiológico, luego la más completa es la 3. 180. Un paciente de 24 años de edad sufre un accidente de circulación con traumatismo pélvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situación de shock hemodinámico con TA de 60/30. Tras la reparación quirúrgica de la aorta abdominal permanece con aspiración nasogástrica y evoluciona sin problemas durante tres días con TA 110/80. Al cuarto día la diuresis disminuye y una analítica sanguínea demuestra una urea de 169 mg con creatinina de 2.7mg/dl. Los valores en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, Na 10 meq/l, relación urea orina/urea plasma: 18, relación creatinina orina/creatinina plasma 70. La conducta más adecuada será: 1. Ecografía abdominal inmediata para descartar uropatía obstructiva por hematoma retroperitoneal. 2. Aumentar el aporte líquido i.v. a 5 l/día, incluyendo transfusión de hematíes si fuera preciso. 3. Arteriografía renal para descartar obstrucción arterial renal. 4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad. 5. Hasta que se aclare el diagnóstico, lo primero es iniciar hemodiálisis. MIR 2003, RC 2. Aunque no nos demos cuenta de que la analítica de orina indica una insuficiencia renal prerrenal, lo primero es aportar líquidos.

5.22. SENTIDO COMÚN, EL MENOS COMÚN DE LOS SENTIDOS El sentido común nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razón por la que hay que pelear todas las preguntas. Aquí van algunos ejemplos: 150. Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones de sedación farmacológica en relación con sintomatología terminal y agónica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se trata: 1. Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que no cede tras tratamiento con oxigenoterapia, cloruro mórfico y diazepam vía oral. 2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una úlcera maligna en contacto con la arteria carótida. Durante la realización de una cura, dicha arteria sufre rotura con hemorragia masiva. 3. Paciente con adenocarcinoma de páncreas y metástasis hepáticas que presenta obstrucción de la vía biliar extrahepática, con ictericia franca y que comienza con disminución del nivel de conciencia por encefalopatía hepática. 4. Paciente con adenocarcinoma gástrico, metástasis óseas, hepáticas y pulmonares, que presenta agitación psicomotriz sin respuesta a los neurolépticos. 5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día, en tratamiento con morfina por tos con expectoración hemoptoica ocasional y disnea de mínimos esfuerzos, que presenta hemoptisis masiva. MIR 2002, RC 3. No podemos sedar a quien ya está sedado.


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139. Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil diagnosticado de insuficiencia cardiaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado múltiples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecografía, una fracción de eyección ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir?: 1. 2. 3. 4. 5.

Balón de contrapulsación aórtico. Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda. Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético. Morfina intravenosa. Envío a domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.

MIR 2004, RC 4. No hace falta ser cardiólogo para saber que este paciente se encuentra en estado terminal.

5.23. SELECCIONAR LA QUE VA A MARCAR TODO EL MUNDO, PIENSA QUÉ HARÁN LOS DEMÁS Sin lugar a dudas, de todos los consejos éste es el más importante. Cuando dudemos entre dos opciones debemos tener en cuenta cuál va a ser la que va a marcar la mayoría. Hay ocasiones en las que esto no está nada claro, y entonces lo que debes hacer es elegir aquélla que consideres correcta. Sin embargo, muchas veces, muchas más de las que te imaginas, hay dos opciones posibles, una que es la que parece la correcta, que es “lo que suelen preguntar”, que es la que tú sabes que va a marcar todo el mundo, y otra que sólo tú ves. Lo peor de todo es que sueles ser consciente de que sólo tú la ves. La sensación de encontrar una mínima incoherencia, un mínimo error en alguna de las otras opciones, y finalmente acabar seleccionando ese enunciado, es un peligro para aquellos que “saben demasiado”. De hecho, a muchos opositores les llega un momento de su preparación en que por mucho que estudian más, son incapaces de acertar más preguntas. Incluso, paradójicamente, empiezan a fallar lo que antes acertaban. La culpa no es un exceso de conocimiento, sino la incapacidad de pensar qué va a marcar la mayoría, que generalmente es la opción correcta. Pero es que además, cuando no sea así, esa pregunta va a ser impugnada por miles de personas. Cuando miles de personas piden la impugnación de una pregunta, ésta tiene elevadas probabilidades de ser anulada, de modo que nuestra “especial habilidad” para ver pequeñas incoherencias (por ejemplo, que la dosis del fármaco no es la correcta), puede acabar jugándonos una mala pasada.

5.24. ¿CUÁNDO Y CÓMO PASAR LAS PREGUNTAS A LA HOJA DE RESPUESTAS? Una pregunta que parece absurda, aunque no lo es. ¿Cómo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? Hay muchas maneras, muchas son igualmente válidas, pero hay una que claramente no recomiendo: ir pasando las respuestas una a una conforme las


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vas haciendo. Esta técnica emplea mayor tiempo que las demás, hace que tu concentración se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen y la hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qué. Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vacía. Luego lees la siguiente pregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opción. Al pasar la opción a la hoja de respuestas es común que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habías dejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errónea. En el fondo es un error común debido a que es más fácil equivocarse cuando tu cabeza está en dos sitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te recuerdo, es definitiva), que si sólo estás atento a acertar preguntas. Si te equivocas en la hoja de respuestas, puedes tachar el número marcado y escribir al lado, pero si ya no te queda espacio en la casilla, tendrás que pedir otra hoja de respuestas y empezar de nuevo. Hay varios métodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ninguno de ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 preguntas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte. Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la siguiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes que vas lento, que tienes que ir más rápido, pero, por lo menos, “eres dueño de tu tiempo”. Sabes exactamente cuántas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qué ritmo tienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy común es dividirlo en cinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el último grupo es de 60, ¡cuidado!). Otra técnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final. Elegí esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando más descansado y concentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quería hacer ningún descanso ni romper el ritmo. Además, me di cuenta de que ahorrándome pasar las preguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos descansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos, para ser exactos) y para las últimas 60, algo más de una hora (para ser exactos, 70 minutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, éstos son minutos que vamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, la que en los últimos años ha sido la de las preguntas de Inmunología, Anatomía, Genética (bloques de asignaturas básicas, y por tanto las más difíciles), con más tiempo para “pelearlas”. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces, como son preguntas difíciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemos hacerlas más rápido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismo que en una pregunta del bloque de Médicas o de Estadística, que todo el mundo se ha estudiado y que discrimina más tu verdadero nivel.

5.25. PREGUNTAS DE RESERVA Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Suelen ser preguntas más fáciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala imagen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los últimos años se anulan en torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar en el examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen más probabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razón no es recomendable


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dejarlas para el final, que es cuando más cansados estamos. Recomiendo hacer las de reserva en mitad del examen, después de pasar las primeras 100 preguntas, ya que todavía no estamos ni cansados, ni nerviosos.

5.26. ¿REPASAR LAS PREGUNTAS? En el MIR no se repasan las preguntas. Es muy conocido el efecto de repasar preguntas al final del examen cuando apenas quedan unos minutos para acabar y estás más nervioso por la presión del tiempo, cambiar opciones y finalmente fallarlas. Esta ley de Murphy del MIR se cumple, por tanto queda prohibido repasar y cambiar las respuestas el día del examen. ¿Qué hacer entonces, si al acabar sobra tiempo? En ese caso dedícate a asegurarte de que la opción elegida y marcada en el cuadernillo es la que finalmente has escrito en la hoja de respuestas. Es muy triste comprobar cómo todos los años alguna persona comete algún error al pasar la plantilla, o igualmente frustrante acertar una pregunta y luego escribir mal el número en la hoja de respuestas. Asegúrate de que la caligrafía de los números es correcta, para evitar el mal trago de tener que reclamar posteriormente, y una vez hayas acabado, espera a que llegue el momento de entregar el examen, sin hacer “cosas raras”. La última media hora está prohibido salir de la sala de examen para evitar el ruido de personas levantándose y entregándolo. Mi recomendación: espera que llegue la hora, sabiendo que lo hecho, hecho está.


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Parte 3

La “miricina”


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CAPÍTULO

6

Asignaturas MIR Eduardo Forcada Melero

El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquier rama de la Medicina. Tampoco está especificado el número de preguntas por asignaturas, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, sí hay un temario oficioso o extraoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayor frecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de analizar año tras año cómo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales. ¿Hay asignaturas más importantes que otras de cara al examen? Pues sí. No todas las asignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucede dentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es un concepto muy utilizado por las academias. Se trata de cuánto hay que estudiar de una asignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas más rentables, asignaturas más difíciles y asignaturas más preguntadas que otras. Me gusta dividir las asignaturas en cinco grandes grupos mediante un símil futbolístico: las asignaturas “champions” (las cuatro grandes), la “UEFA” (asignaturas importantes), “mitad de tabla” (extensión media), “puestos de descenso” (extensión corta y dificultad baja) y la “segunda división” (asignaturas del bloque de básicas, con preguntas difíciles y poco predecibles).

6.1. CÓMO USAR LA GUÍA Vas a observar que hay diferencias aparentemente paradójicas en la extensión y grado de exhaustividad con que hemos enfocado cada capítulo. Las asignaturas “champions” y las asignaturas “UEFA” son asignaturas complejas y muy extensas. El objetivo de la Guía en estas asignaturas es ayudarte con esquemas, reglas mnemotécnicas, cuadrosresumen y “recuerdas”, de modo que simplifiques temas muy extensos en la “esencia” que no debes olvidar. No obstante, recuerda que este libro es una guía, como su nombre indica, y que no puede sustituir tu respectivo manual de estudio. La única excepción


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Tabla 6.1. Clasificación de asignaturas en función de su relevancia en el MIR. 1. CHAMPIONS (25 preguntas)

EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA

2. CHAMPIONS (20-25)

APARATO DIGESTIVO

3. CHAMPIONS (15-20)

INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA

4. CHAMPIONS (15-20 )

APARATO CARDIOVASCULAR

5. UEFA (10-15)

NEUROLOGÍA

6. UEFA (10-15)

HEMATOLOGÍA

7. UEFA (10-15)

NEUMOLOGÍA

8. UEFA (10-15)

ENDOCRINOLOGÍA

9. UEFA (10-15)

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

10. MITAD DE TABLA (8-10)

NEFROLOGÍA


REUMATOLOGÍA


PSIQUIATRÍA


PEDIATRÍA

14. LAS FÁCILES (<8)

TRAUMATOLOGÍA


INMUNOLOGÍA


DERMATOLOGÍA


UROLOGÍA


OTORRINOLARINGOLOGÍA


OFTALMOLOGÍA

20. SEGUNDA DIVISIÓN (20)

ANATOMÍA, BIOQUÍMICA, FISIOLOGÍA, FARMACOLOGÍA, GESTIÓN HOSPITALARIA, GENÉTICA, GERIATRÍA, ONCOLOGÍA…

es Estadística-Epidemiología, ya que, aunque por número de preguntas es una asignatura “champions” (de hecho, la más preguntada), el temario es muy corto. De ese modo, el resumen de Estadística-Epidemiología sirve para preparar el MIR directamente sin necesidad de otros manuales. Por el contrario, hemos abordado las “fáciles” de una manera más extensa y exhaustiva, con el objetivo de que puedan ser estudiadas directamente por aquí en caso de necesidad. Como comenté en el Prólogo, este libro es de extrema utilidad para aquellos que se encuentran desesperados (“en la UVI”, parafraseando a Lopera). Si vas mal de tiempo te puedes ahorrar muchas horas de estudio si te saltas todos los preámbulos y nos “confías” tu suerte. Para el resto, seguirán siendo capítulos muy útiles por sus reglas mnemotécnicas y esquemas, e incluso pueden servir de repaso de la asignatura en tercera y cuarta vuelta. En las asignaturas “mitad de tabla” hemos adoptado una actitud intermedia que espero encuentres útil.


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6.2. ASIGNATURAS “CHAMPIONS” Las asignaturas “champions” son los cuatro grandes mitos del MIR: EpidemiologíaEstadística, Digestivo, Cardiología e Infecciosas. Cada una de ellas suma entre 20 y 25 preguntas, luego juntas forman un “núcleo duro” de 80 a 100 de las 260 preguntas del examen. A modo de símil futbolístico, serían los equipos grandes, por lo que hay que darlo todo en su preparación. Esto es especialmente importante para aquellos que deciden preparar el MIR con poco tiempo. Por poco tiempo que tengas, no puedes dejar de estudiar estas cuatro y dedicarles todo el que sea necesario. Son las asignaturas donde más se discrimina el nivel, ya que todos los que se presentan al examen las han estudiado a fondo. Lógicamente, no es lo mismo fallar una pregunta rara que va a fallar mucha gente que fallar la que todo el mundo se ha estudiado.

6.3. ASIGNATURAS “UEFA” El término de asignaturas “champions” comenzó como una broma improvisada en una clase. No podía haber “champions” sin “UEFA”, de modo que a las asignaturas médicas las acabamos llamando así. Bromas aparte, las asignaturas “UEFA” son Neurología, Hematología, Neumología, Endocrinología y Ginecología (la única medicoquirúrgica con tal honor). Oscilan entre 10 y 15 preguntas por año y discriminan mucho el nivel de cada uno. Es aquí donde reside la verdadera dificultad del MIR: ¿cuánto dedicar a estas asignaturas, especialmente si disponemos de poco tiempo? Una complicada pregunta cuya respuesta varía lógicamente en función del formato de curso en el que nos encontremos. No obstante, este grupo de asignaturas duras son tan discriminantes como las anteriores, ya que juntas rondan unas 80-90 preguntas cada año. De hecho, como si de una liga de fútbol se tratase, de vez en cuando alguna de ellas da la sorpresa y se situa en cabeza, en territorio “champions”.

6.4. ASIGNATURAS “FÁCILES” Las asignaturas “fáciles” son las más rentables de todas. Bajo este apodo se encuentran Traumatología, Inmunología, Dermatología, Urología, Otorrinolaringología y Oftalmología. Cada una de ellas presenta entre 5 y 8 preguntas. Las llamamos “fáciles” porque con frecuencia se repiten los mismos conceptos año tras año. Aquí nuestro objetivo es “puntuar” al igual que harán el resto de opositores y ganar tiempo de cara a las asignaturas más importantes. La verdadera trampa que encierran estas asignaturas es la del tiempo. El tiempo es oro en tu preparación y si no estás atento puedes acabar malgastándolo en temas marginales con el objetivo de acertar la pregunta “rara”, en vez de dedicarlo donde te podría rentar un gran provecho. Piensa que muchas de las preguntas que vas a fallar ya están predeterminadas desde el principio, hagas lo que hagas. Dedica el tiempo a acertar la pregunta “rara” cuando por fin controles el resto de las asignaturas.

6.5. ASIGNATURAS MITAD DE TABLA Las asignaturas mitad de tabla o de importancia media se encuentran en el limbo entre las “fáciles” y el resto. Algunas son poco rentables, como Pediatría. Otras, como


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Nefrología, sí son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatría tiene una doble cara. Unos años se presenta como una asignatura fácil y rentable, mientras que otros años las preguntas se enredan en conceptos de psicología y farmacología avanzada. Por último, Reumatología es una asignatura médica, sólo que se pregunta algo que menos que el resto de las asignaturas “UEFA”.

6.6. ASIGNATURAS “SEGUNDA DIVISIÓN” Las asignaturas “segunda división” son totalmente marginales en el MIR. De hecho, muchas de estas preguntas se aciertan con conocimientos de otras asignaturas o por conocimiento subyacente de la carrera. En ningún caso merecen que les dediques tiempo. Imagínate lo difícil que sería tratar de adivinar la pregunta anual de Anatomía, repasar el ciclo de Krebs o la síntesis del colesterol. Una vez más tendrás que confiar en la “fuerza” y dejarte aconsejar.


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CAPÍTULO

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Epidemiología-Estadística Eduardo Forcada Melero

Epidemiología-Estadística se ha convertido en la última década en la asignatura más preguntada y una de las más temidas, con una media de entre 20 y 25 preguntas por examen. Sin duda, se trata de la asignatura más rentable de todas. Sin embargo, se han hecho tantas preguntas sobre tan reducido temario, que últimamente, el nivel de dificultad está aumentando. Si antes hemos hablado del efecto 2.0, en esta asignatura nos vamos a encontrar con el efecto 3.0, o incluso 4.0. Para que me entiendas, “ya no saben cómo preguntar lo mismo de manera diferente”. Por esta razón he incluido el apartado “ellos tratan de engañarnos” para desbaratar sus planes. El problema es que algunas partes de la asignatura son difíciles de entender, especialmente en el bloque de Estadística. Te recomiendo que leas las preguntas con sumo cuidado, más lentamente que el resto. Raras veces las respuestas son directas, pero casi siempre, tus conocimientos te van a permitir encontrar el camino correcto. Epidemiología-Estadística puede ser estudiada directamente por el capítulo de la Guía. Epidemiología es la ciencia que se encarga de estudiar el comportamiento de la población, de realizar estudios acerca de pruebas diagnósticas para saber cuál es la más válida, acerca de la causa de las enfermedades y acerca de la efectividad de los nuevos tratamientos. Estadística es la ciencia que extrapola mediante técnicas matemáticas los resultados de esos estudios a la población (E. inferencial) o que describe las características de una muestra (E. descriptiva) La población es un conjunto inabordable, por lo que es necesario trabajar con muestras. Los resultados de la muestra se parecerán más o menos a los de la población en función del tamaño, y esto se expresa mediante intervalos de confianza. La razón de que se haya convertido en la asignatura más preguntada del MIR es porque el Sistema Nacional de Salud quiere formar médicos críticos con la literatura científica. Quieren que seas capaz de entender la relevancia de un estudio científico y que domines el lenguaje científico. No quieren que ninguna farmacéutica te engañe. En el fondo, tienen buenas intenciones, aunque ahora te cueste entenderlo.


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A finales del siglo XX surgió una nueva corriente, casi teológica, llamada “Medicina basada en la evidencia”. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemiológicos la efectividad de los tratamientos médicos. Hay que entender que no todos los estudios son igualmente válidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia científica. El nivel más alto lo forman los estudios experimentales y los metaanálisis de los estudios experimentales.

7.1. VALIDACIÓN DE UN TEST DIAGNÓSTICO Debemos empezar a estudiar la asignatura por el bloque de Epidemiología, ya que es necesario entender los tipos de estudios y sus medidas antes de tratar de extrapolar los resultados de esos estudios al conjunto de la población. De la validación de un test diagnóstico es muy importante aprender los parámetros de validez interna (sensibilidad, especificidad, falsos negativos, falsos positivos) y las interrelaciones de unos con otros. • Sensibilidad (enfermos que dan positivo entre el total de enfermos, Positivos/Enfermos) y falsos negativos (enfermos que dan negativo entre el total de enfermos, Negativos/Enfermos) son complementarios. • Especificidad (sanos que dan negativo entre el total de sanos, Negativos/Sanos) y falsos positivos (sanos que dan positivo entre el total de sanos, Positivos/Sanos) son complementarios. • Al aumentar la sensibilidad, aumentan los falsos positivos. Un médico muy sensible (“el doctor sensible”) que dice que todo el mundo está enfermo, diagnosticará a todos los enfermos (todos los enfermos darán +), pero se equivocará con muchos sanos que no lo están. • Al aumentar la especificidad, aumentan los falsos negativos. Un médico “muy específico”, que necesita estar muy seguro para diagnosticar a alguien (piensa que todos sus pacientes están sanos), cometerá pocos falsos positivos, pero, en cambio, se dejará muchos enfermos sin diagnosticar. Todo esto se resume en el siguiente “esquema de trabajo” (véase Fig. 7.1).


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EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA

ESQUEMA DE TRABAJO

S

FN

FP

E

Figura 7.1.

Si no recordamos el esquema de trabajo, siempre podemos deducirlo dibujando las curvas de dos poblaciones, una de sanos y otra de diabéticos, en función de su glucemia (véase Fig. 7.2). Lógicamente, nos encontraremos con sanos que en un momento determinado tienen una glucemia alta y con diabéticos que en un momento dado tienen una glucemia baja. ¿Dónde poner el punto de corte para diagnosticar a unos de otros? Imaginemos que consideramos diabéticos a todos aquellos que tengan una glucemia mayor de 100 (punto más sensible, que diagnostica a todos los enfermos). El punto de mayor sensibilidad generará muchos falsos positivos. En cambio, si optamos por 140 como punto de corte (punto de mayor especificidad, en el que todos los sanos dan negativo), dejaremos muchos diabéticos sin diagnosticar (falsos negativos).

FALSOS POSITIVOS

SANOS

DIABÉTICOS 100

FALSOS NEGATIVOS

SANOS DIABÉTICOS 140

Figura 7.2.

A su vez, hay que entender que los parámetros de validez externa son los más útiles ya que indican la utilidad de una prueba diagnóstica en un medio determinado (“¿me ha servido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?”).


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• VPP: de todos los positivos, cuántos están enfermos (Enfermos/Positivos). • VPN: de todos los negativos, cuántos están sanos (Sanos/Negativos). • VALOR GLOBAL: resultados verdaderos/total de resultados del test. Los parámetros de validez interna sólo dependen de la calidad de la prueba (si cambia la prueba, cambiará la sensibilidad y especificidad). En cambio, los parámetros de validez externa dependen de la prueba y de la prevalencia. Una pregunta “tipo” muy frecuente en el MIR es que dada una prueba con una sensibilidad y especificidad fija en una población con una prevalencia fija, calcular el VPP y/o VPN, para lo cual es necesario rellenar una tabla de contingencia. 217. Está usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnóstico rápido de infección urinaria. Su patrón de referencia es el urocultivo y cuando comienza a analizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75 con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 con urocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), ¿podría calcular el valor predictivo negativo (VPN) de su nueva prueba?: 1. 2. 3. 4. 5.

75%. 33%. 50%. 37,5%. 66,6%.

MIR 2001, RC 5.

Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acostúmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a los enfermos y los sanos arriba (“porque la salud es lo más importante”), y en el lateral si la prueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revés, pero lo importante es que dibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos y de sanos, sino del patrón de referencia o patrón oro o gold standard (gold standard es la mejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocultivo). Cuando así sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la prueba patrón está enfermo y el que da negativo está sano (es lógico, para saber que alguien está sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diagnóstica hasta el momento. Ahora estás comparando la nueva prueba con la de referencia para ver cuánto se parecen los resultados). Fíjate a modo práctico, cómo si modificas la prevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP y disminuye el VPN, y viceversa). Tabla 7.1. Enfermos

Sanos

Positivo

75

25

100

Negativo

125

250

375

200

275

475


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VPN

250 375

Sanos/–

66%

Si nos preguntaran por VPP, S, E, FP y FN

Complementarios

VPP: 175/100 S: 175/200 FN: 125/200

Complementarios

E: 250/275 FP: 125/275

Figura 7.3.

Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al siguiente nivel de dificultad. “Ellos tratan de engañarnos”: 209. Un paciente conocido por Ud., y diagnosticado endoscópicamente de ulcus duodenal, con brotes estacionales, acude a su consulta solicitando el tratamiento con antibióticos del que ha oído hablar. Ud. decide practicar una prueba para Helicobacter pylori que tiene una sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,95. Teniendo en cuenta que la prevalencia de H. pylori en el ulcus duodenal es del 95%, si la prueba resulta negativa, ¿que probabilidad hay de que sea un falso negativo? 1. 2. 3. 4. 5.

Despreciable. El 5%. El 50% aproximadamente. No se puede saber con estos datos. Todos los negativos serán falsos.

MIR 1999 familia, RC 3. Tabla 7.2. Enfermos

Sanos

Positivo

Aprox. 90

Aprox. 0

90

Negativo

Aprox. 5

Aprox. 5

10

95

5

100

Podemos rellenar la tabla a partir de la prevalencia. Si te cuentan que el 95% de los individuos en esas situaciones está enfermo, ya te están dando la prevalencia (probabilidad preprueba). Multiplicando 95 por la sensibilidad (0,95), calculas los enfermos que dan positivo y por su complementario (0,05), los falsos negativos. Multiplicando 5 por la especificidad (0,95), calculas los verdaderos negativos y multiplicándolo por su complementario (0,05) calculas los falsos positivos.


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La clave para que no te engañen en esta pregunta es entender lo que de verdad nos están pidiendo. ¿Acaso nos están preguntando por los falsos negativos? ¡No! ¡Cuidado! Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cuál es la probabilidad de que sea un falso negativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, ¿cuántos están enfermos? Eso es el complementario del VPN (1-VPN).

VPN

SANOS NEGATIVOS

1-VPN

ENFERMOS NEGATIVOS

Figura 7.4. “Ellos tratan de engañarnos”: En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlación positiva entre el aclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normales de aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120. Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnóstico precoz oportunista de nefropatía diabética. Diga lo correcto: 1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los límites de la normalidad. 2. 120 es más específico. 3. El punto de corte de mayor especificidad es el más cercano al límite de normalidad. 4. El punto de corte 11,8 es más específico que 14,8. 5. El punto de corte más específico será aquel más próximo al límite de la normalidad.

Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (véase Fig. 7.5): Te dan los valores límite de la normalidad. Dibuja entre esos límites la curva de los sanos Ahora tienes que buscar la relación entre el aclaramiento de creatinina (la prueba) y la insuficiencia renal (la enfermedad). Cuidado, el filtrado glomerular sólo es un medio ACLARAMIENTO DE CREATININA

FILTRADO GLOMERULAR

A MÁS ACLARAMIENTO DE CREATININA

INSUFICIENCIA RENAL

MENOS INSUFICIENCIA RENAL

Ahora ya sólo tienes que pintar la curva de los enfermos y lo tienes hecho. ¿Dónde están los enfermos, a la derecha o a la izquierda de los sanos?

Figura 7.5.


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1. Curvas COR o R OC: se trata de un concepto poco preguntado hasta el momento. Se utilizan en variables cuantitativas, como la glucemia, y sirven para comparar dos pruebas y ver cuál es la más válida (la que tiene mayor área bajo la curva) y para elegir el mejor punto de corte (punto a partir del cual diagnósticar tal enfermedad), el que tiene un mejor par sensibilidad-especificidad. Para hacerlas lo que se hace es comparar la sensibilidad que vamos ganando conforme disminuimos el punto de corte con la pérdida de especificidad que ello supone (aparición de más falsos positivos). Se expresa en una gráfica en la que el eje de ordenadas es la sensibilidad y el eje de abscisas son los falsos positivos. El mejor punto de corte se hace trazando la diagonal que va del punto de máxima sensibilidad al de máxima tasa de falsos positivos. Donde corte la curva, ese será el mejor par S-E. 2. Relación RPP y las curvas COR: la RPP (razón de probabilidad positiva) consiste en cuánto más probable es que un enfermo dé positivo (Positivos/Enfermos) que el que un sano dé positivo (Positivos/Sanos). Luego la RPP es S/FP. Fíjate que es lo mismo que valora la curva COR de forma gráfica, sólo que la RPP se puede utilizar también en variables cualitativas. La RPP, por tanto, nos indica la validez o exactitud de un test (véase más abajo), al igual que la curva COR. Si aprendiste la RPP te será fácil memorizar la RPN: cuánto menos probable es que un enfermo dé negativo (Negativos/Enfermos) que el que un sano dé negativo (Negativos/Sanos), o sea, FN/E. Lo que nunca debes olvidar es que los enfermos siempre están en el numerador (“¡arriba los enfermos!”). 3. Exactitud o validez de criterio: grado en que una medición representa el verdadero valor que desea medir, o dicho de otro modo, cómo se parece la prueba a nuestro gold standard (por ejemplo, cómo se parece al urocultivo, en la 217 del 2001). 4. Consistencia, fiabilidad, reproducibilidad, repetibilidad: capacidad para obtener el mismo resultado cuando la medición se “repite” de la misma manera (si no te “fías” y quieres repetir tu prueba diagnóstica en la misma persona, probabilidad de obtener el mismo resultado de antes). Si hablamos de un grupo de estudio, por ejemplo, grupo de enfermos con AR a los que les hicimos una prueba diagnóstica, y el 80% dio positivo. Les repetimos el estudio y el 79% da positivo, hablamos de que es una prueba muy fiable. El hecho de que sea muy fiable no implica que sea muy exacta o válida, en este caso su exactitud sólo es del 80%. 5. Índice kappa: grado de concordancia entre diferentes pruebas o diferentes observadores. Se valora en +1 (concordancia total), –1 (discordancia total), 0 (concordancia al azar), y cualquier valor intermedio entre ellos. Este índice es útil cuando no disponemos de un gold standard. Cuánto más se parezcan los resultados de dos pruebas, más séguros estaremos de su validez (“La mejor manera de corregir un simulacro es con la plantilla de respuestas correctas, que sería el gold standard, pero si no la tenemos, podemos poner en común nuestra plantilla con la del resto de la clase, aquellas opciones donde todos o casi todos coincidamos serán muy probablemente válidas”). 6. Test de screening: lo que debes saber del test de screening para el MIR es que no es un test diagnóstico, ya que no diagnostica, sino que selecciona de entre la población a un subgrupo con elevadas posibilidades de tener la enfermedad. Si quieres diagnosticar deberás aplicar a este subgrupo una prueba muy específica


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que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). ¿Cómo debe ser la prueba y a quién hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas: • Enfermedad frecuente (“no aplicarás el screening de la encefalitis jamaicana en Soria”). • Enfermedad grave (“no aplicarás el screening poblacional para diagnosticar la diarrea”). • Fase presintomática no debe ser corta (“si la fase presintomática es muy corta, unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad dé clínica y te ahorrarás mucho dinero). • Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (“pues claro, para saber que la fase presintomática no es corta; otra perogrullada que encontrarás en todos los libros”). • La enfermedad debe tener tratamiento más eficaz en fase presintomática que en fase sintomática (“si no es así, no hay prisas por diagnosticarla”). • Test fácil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comunidad (“pues claro”). • La comunidad debe sentir su necesidad (“es algo así como que si todos nos empeñamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabará habiendo screening de la diarrea, aunque no sirva de nada… El que paga manda”).

7.2. CRITERIOS DE CAUSALIDAD Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que la asociación estadística entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (de hecho, la existencia de una asociación estadística es lo que nos hace sospechar y aplicar los criterios de causalidad). Pero más importante aún es entenderlos, lo cual nos permitirá comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia científica (validez). Recuerda: • Fuerza asociación: ¿cuánto más frecuente es la enfermedad en los que presentan el FRiesgo que en los que no lo presentan? • Criterio mínimo: secuencia temporal, ejemplo: “siempre que hay un atasco, hay un policía, luego el policía es la causa del atasco”. Falso, la pregunta es ¿qué fue primero, el atasco o el policía? • Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto más me expongo al factor de riesgo (más fumo), más probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo de cáncer). • Reversibilidad: si disminuyo mi exposición (dejo de fumar), disminuye mi riesgo. • Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros. • Plausibilidad biológica: ¿tiene sentido biológico mi argumento? Imagina a Carlos Jesús explicando el cáncer, “chu, chu”. • Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acuérdate de Mulder y Scaly, Scaly siempre encontraba una explicación alternativa que derrumbaba todos los argumentos. • Criterio máximo: demostración experimental, “¿no dices que si hicieras el MIR sacarías el número 1? Pues venga, demuéstralo”. Plantea problemas éticos (no puedes dar tabaco a la gente para comprobar cómo enferman de cáncer).


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Lo más probable es que en el examen te pregunten cuál es o no es criterio de causalidad. Para eso te puede ayudar esta magnífica regla: “SE TE FUE un EDOR INTERNO”, “COPLA EXPañola AUténtica”.

“SE TE (secuencia temporal) FUE (fuerza de la asociación) un EDOR INTERNO (efecto dosis-respuesta o coherencia interna, la R me sirve para Reversibilidad); y COPLA (consistencia y plausibilidad biológica) EXPañola (experimental) AUténtica (ausencia de sesgos o explicaciones alternativas).

7.3. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Estudia los tipos de estudios del menos válido al más válido: • Lo peor: opinión de expertos (“recomendado por los mejores dermatólogos”). • Estudios descriptivos: la serie de casos (sirve para llevar un póster a los congresos), transversal (lo podrías hacer con un teléfono, sólo estudias a cada paciente una vez, tardes lo que tardes, aunque estés un año haciendo llamadas) y el ecológico (compara prevalencias de dos o más regiones, “lo ecológico con lo geográfico”). De este último decimos que usa datos secundarios porque no utiliza los valores de cada individuo sino las medias poblacionales (no relaciona lo que una persona ha fumado y si luego desarrolla cáncer o no, sino que relaciona lo que se fuma en Madrid con la cantidad de individuos con cáncer en Madrid). • Casos y contr oles: el más preguntado, de la enfermedad hacia atrás en busca del FR, poco válido porque es muy fácil cometer sesgos en la selección de los controles (sesgos de selección) y al recabar la información (sesgo de información o medida). Utiliza la odds ratio (la versión alternativa del RR). Son muy útiles en enfermedades raras (“reúnes a los raros y les preguntas”). • CohoRRtes: del FR a la enfermedad. Permite calcular incidencia y, por tanto, RR, lo que nos indica la fuerza de asociación. Son estudios largos y, por tanto, difícilmente repetibles o reproducibles (“Framingham sólo hay uno, puedes morir antes de que acabe un Framingham dos”). • Casiexperimentales: cuando no hay aleatorización, ya sea porque me la salto o porque no hay grupo control. Debes recordar el ensayo de intervención comunitaria (medida preventiva en una población), ensayo antes-después y cualquier ensayo sin grupo control. • Experimentales: los mejores, cumplen las dos “A”: aleatorización de pacientes y Asignación del factor de estudio. Si valoramos una medida preventiva en población sana: ensayo de campo (“salir al campo es sano”), mientras que si valoramos un tratamiento en pacientes: ensayo clínico. • Metaanálisis: se trata de una revisión sistemática de todos los estudios experimentales que ha habido sobre una materia. (“¿Qué hay más válido que UN estudio experimental? MUCHOS estudios experimentales”). ¡Cuidado! Aleatorizar no es lo mismo que tirar un dado (aleatorizar no es sólo azar). Aleatorizar es formar grupos (¡repito, formar grupos!) mediante el azar. Veamos un ejemplo:


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Se pretende determinar la eficacia de usar o no usar la vacuna FAIRY contra la salmonelosis. Para eso se administra la vacuna y un placebo en dos poblaciones (Villarriba y Villabajo). La decisión de qué población recibe la vacuna se hace al azar. Se trata de un estudio: 1. 2. 3. 4. 5.

Ensayo de campo. Ensayo clínico cruzado. Estudio de intervención comunitaria. Estudio de cohortes. Estudio de casos y controles.

RC 3.

En este caso no se trata de un ensayo de campo porque no hay aleatorización. Los grupos ya están preformados (Villarriba y Villabajo), sólo queda decidir a cuál le toca FAIRY.

7.3.1. Muestreo vs aleatorización No debes confundir dos conceptos que se parecen. El muestreo es el proceso por el cual obtenemos una muestra del total de la población. El muestreo es probabilístico cuando se hace mediante técnicas basadas en la probabilidad. Los muestreos probabilísticos son: • Aleatorio simple: la población se numera de forma aleatoria y se van extrayendo números hasta completar la muestra. • Aleatorio sistemático: Igual que el anterior, solo que únicamente se extrae un número y a ese número se le va sumando una cifra prefijada hasta completar la muestra. • Estratificado: si queremos que la muestra tenga una distribución determinada de un determinado factor (por ejemplo, queremos que la mitad fume y la otra mitad no), dividimos previamente a la población en dos estratos (fumar y no fumar), y


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obtenemos igual cantidad de individuos de un grupo o de otro hasta completar la muestra mediante un muestreo aleatorio (ya sea simple o estratificado). • Conglomerados: cuando la población se encuentra dividida de forma natural en grupos que se supone contienen toda la variabilidad de la población, podemos seleccionar directamente uno de esos grupos o conglomerados y ésa será la muestra. Imaginemos que queremos un muestra de madrileños para estudiar la diabetes, y tenemos grupos preformados, los edificios. Será fácil seleccionar uno o varios edificios al azar y estudiar a los habitantes de los mismos. El problema es cuando los conglomerados no contienen toda la variabilidad (si los diabéticos viven en guetos estaríamos cometiendo un sesgo de selección). La aleatorización es el siguiente paso, dividir la muestra en grupos (formar grupos) que recibirán uno u otro tratamiento: • Aleatorización simple: con cada individuo se tira una moneda y así se decide si toma A o B. Puede haber desigualdad en el tamaño de los grupos. • Aleatorización por bloques: con un individuo se tira una moneda y el siguiente va al grupo contrario. Elimina la posibilidad de diferencia en el tamaño de los grupos. • Aleatorización estratificada: al igual que en el muestreo estratificado, se hace cuando nos interesa que se mantenga una determinada proporción de un factor del estudio por igual en ambos grupos (que en ambos grupos haya la misma proporción de fumadores).

7.3.2. Fases del ensayo clínico Fase 0: animales (“cero pacientes”). Fase 1: en voluntarios sanos para valorar toxicidad y farmacocinética (“lo primero los sanos”). Fase 2: un solo grupo de pacientes enfermos, para valorar la dosis efectiva (“fase DOS, DOSIS efectiva”). Fase 3: eficacia del fármaco comparada con lo mejor hasta el momento (“eficaz-matraz”, en condiciones de laboratorio). Fase 4: farmacovigilancia (tarjeta amarilla), en la que se valora la efectividad (“efectivo, en vivo”, en condiciones reales) y los efectos adversos poco frecuentes.

7.3.3 Farmacoeconomía y economía de la salud Los conceptos de eficacia, eficiencia y efectividad están muy relacionados con la economía de la salud. La lógica de cualquier sistema económico de salud consiste en que las necesidades superan los recursos. Los recursos son escasos, de modo que es necesario seleccionar las necesidades que queremos cubrir. La farmacoeconomía es el estudio de los costes y beneficios de los tratamientos y tecnologías médicas. Los costes de atención se pueden subdividir en costes médicos directos (gasto hospitalario…), costes médicos indirectos (transporte de los enfermos…), costes indirectos (los que generan la morbimortalidad de las enfermedades) y costes intangibles (dolor y sufri-


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miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de análisis de los costes (¡que además han sido muy preguntados!): • Análisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervención en unidades monetarias. La principal limitación es la dificultad de medir determinados beneficios en términos económicos. • Análisis coste efectividad: compara los costes de una intervención en términos monetarios, con su efectividad en términos clínicos (muertes evitadas…). • Análisis coste-utilidad: compara los costes de una intervención en medidas monetarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del tratamiento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: años de vida ajustados por calidad. • Análisis de identificación de costes (o de minimización de costes): se limita a enumerar los costes necesarios para la atención médica, sin prestar atención a los resultados. Es útil cuando el resultado de las diferentes intervenciones es el mismo.

7.3.4. Tipos de ensayos clínicos Ensayo cruzado es aquél en el que cada paciente toma todos los tratamientos (o modalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que sólo se toma un tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios fármacos). La clave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo (“pruebo en mi cuerpo dos fármacos y veo cuál me sienta mejor”). Por esta razón, si yo cambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sería posible realizarlo, porque yo ya no soy el mismo. • Ventaja: menor tamaño muestral (“cada paciente vale por dos”) y menor variabilidad (“yo contra mí”). • Desventaja: sesgo periodo (no es válido para tratamientos curativos ni para enfermedades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es válido cuando el efecto del fármaco o actuación no es reversible). Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos fármacos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber un cuarto grupo que toma placebo, si la ética lo permite). Ideal para estudiar analgésicos. Ensayo polietápico : cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos grupos empiezan probando dos terapias de inducción diferentes y luego dos terapias de mantenimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis, enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento. Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aquél en el que el tamaño muestral no está predefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro fármaco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro fármaco, entonces se detiene el estudio: “Cuando pienses en un ensayo secuencial piensa en una UVI. Queremos comparar noradrenalina y dobutamina para tratar el fallo cardiaco agudo. En el momento actual tenemos cinco pacientes en fallo cardiaco agudo que son aleatorizados a tomar


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uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiaco agudo los iré introduciendo en el estudio. Además, me interesa obtener resultados rápidamente ya que mis pacientes están graves, de modo que cuando por fin sepa cuál es mejor, cambiaré a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso iré haciendo análisis intermedios y el estudio acabará cuando un fármaco demuestre ser mejor de forma estadísticamente significativa.”

7.3.5. Enlazando conceptos: ensayo secuencial, análisis intermedios, comparaciones múltiples y análisis de subgrupos Los análisis intermedios son análisis que se hacen antes de que el estudio haya finalizado para descubrir si ya se han obtenido diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. El motivo por el que se hacen es ético, de modo que, si un fármaco ya ha demostrado ser mejor que el otro, ser capaz de darlo a todos mis pacientes cuanto antes. Este tipo de estudio se hace en la fase 3 de los ensayos clínicos, cuando estamos comparando la eficacia de dos fármacos. Para que el estudio sea correcto estos análisis deben estar previstos en el protocolo del ensayo (de lo contrario, cualquiera podría pedir un análisis intermedio cuando le pareciera que su fármaco está resultando más eficaz que el de la competencia). Hay un tipo de ensayo clínico cuya duración depende por completo de los análisis intermedios, el secuencial. Como luego veremos en Estadística, analizar la relación entre un factor de exposición o un tratamiento y una enfermedad se parece a un juego de azar (véase el ejemplo del casino). Si encontramos una asociación estadísticamente significativa, o sea, con una p < 0,05, podemos concluir que hemos demostrado algo (equivalente a ganar en la ruleta). El problema es que si nos dedicamos a jugar una y otra vez a la ruleta, tarde o temprano nos tocará. De la misma manera sucede en los estudios epidemiológicos. Cuantas más comparaciones hagamos entre un factor y una enfermedad, o, como en el siguiente ejemplo, entre muchos factores y una enfermedad, tarde o temprano obtendremos un resultado estadísticamente significativo. Por esta razón, cuando hagamos comparaciones múltiples (“juguemos muchas veces a la ruleta”) nos obligaremos a ser más exquisitos antes de dar un resultado como significativo dividiendo la p entre el número de comparaciones. 68. En un estudio de casos y controles que evaluaba la asociación entre un determinado cáncer y la expsición a 20 sustancias químicas, se observó una asociación estadísticamente significativa (p < 0,05) con una de ellas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. Dado que la asociación es estadísticamente significativa, la sustancia química puede considerarse un factor de riesgo del cáncer. 2. Dado que la asociación es estadísiticamente significativa, puede asegurarse que se trata de una relación causa-efecto. 3. El resultado no es concluyente ya que, al haber realizado comparaciones múltiples, la probabilidad de que una de ellas sea estadísticamente significativa es mayor del 5%. 4. La asociación observada no existe en la realidad (se trata de un resultado falso positivo). 5. La asociación observada es debida al azar. MIR 1998, RC 3.


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Otro error que debemos detectar está relacionado con el análisis de subgrupos. Hay ocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociación estadística. Entonces aparece la tentación de “aprovechar los resultados del estudio” (como veremos en la opción 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando la relación entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a 0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones múltiples. Recuerda que sólo son válidos los análisis de subgrupos cuando están previstos en el protocolo, al igual que sucedía con los análisis intermedios. 248. En el análisis principal de un ensayo clínico sobre la prevención de la hipocalcemia neonatal mediante la administración de vitamina D durante la gestación a las madres, se encuentra que los hijos de madres suplementadas tienen una mayor calcemia. Pero cuando, en un análisis secundario, se estudian por separado los niños alimentados artificialmente y los que reciben lactancia natural, sólo hay diferencias significativas en el primer subgrupo. ¿Cuál de estas interpretaciones del hecho es CORRECTA?: 1. No es correcto estudiar la interacción entre la intervención y un factor mediante contrastes de hipótesis independientes dentro de los subgrupos formados en función de los valores de dicho factor. Por tanto, este estudio no aclara si el efecto de la vitamina D depende del tipo de lactancia. 2. La vitamina D sólo es eficaz en caso de lactancia artificial. 3. Es dudosa la eficacia de la vitamina D, ya que los resultados del estudio carecen de consistencia interna. 4. En caso de lactancia natural la vitamina D es también eficaz, pero su eficacia no se detecta ya que al formar subgrupos se reduce el número de pacientes estudiados. 5. El análisis de subgrupos es improcedente en este estudio, ya que sólo se debe hacer cuando en los resultados globales no haya diferencias estadísticamente significativas y con la finalidad de aprovechar al máximo los resultados del estudio. MIR 2000 FAMILIA, RC 1.

Fíjate que al hacer análisis de subgrupos (aunque estén planificados en el protocolo del estudio inicial) estamos haciendo también comparaciones múltiples (tirando más veces a la ruleta), luego también debemos aplicar penalizaciones a la p. Por último, recuerda de nuevo el ensayo secuencial, aquél que depende de los análisis intermedios para finalizar, y en concreto el ejemplo de la UVI. Cada análisis intermedio que hagamos es otra nueva comparación (otra tirada en la ruleta), de modo que la “p” también tendrá que sufrir esa penalización. INICIO DEL ENSAYO SECUENCIAL PRIMER ANÁLISIS INTERMEDIO

“p” necesaria para finalizar el estudio: < 0,05

SEGUNDO ANÁLISIS INTERMEDIO


TERCER ANÁLISIS INTERMEDIO


Figura 7.6.


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7.3.6. Concepto de “histórico” en epidemiología Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes históricas y los controles históricos. • Cohortes históricas es un tipo de estudio que consiste en reunir datos epidemiológicos de individuos del pasado y estudiar cómo posteriormente fueron enfermando. Por ejemplo: tenemos los datos epidemiológicos de los trabajadores contratados en una mina de carbón en 1980, y observamos cómo fueron enfermando posteriormente. La cohorte histórica comienza en el pasado, pero va del FR a la enfermedad (algunos las llaman cohortes retrospectivas, pero el estudio sigue siendo prospectivo, va hacia delante en el tiempo, sólo que empieza en el pasado). • Controles históricos: imagina que queremos comparar la eficacia de un nuevo ARA-II comparada con un IECA de toda la vida. Hacemos un estudio con un grupo de pacientes a los que les damos ARA-II y comparamos los resultados obtenidos con los que el IECA obtuvo en el pasado, cuando se descubrió. Eso sería usar un control histórico y lo que debes saber es que tiende a sobrevalorar el efecto del nuevo fármaco.

7.4. MEDIDAS EN LOS ESTUDIOS Debes asociar el estudio transversal y el concepto de prevalencia (cuántos están enfermos entre el total de la población). Da igual el tiempo que hayas tardado en captar la información. Si te dedicas a observar la proporción de niños que nacen con síndrome de Down en el hospital Doce de Octubre durante cinco años, el estudio es transversal porque lo que calculas es la prevalencia y a cada paciente lo estudias una sola vez. Aunque hayas tardado cinco años en conseguir la información, lo que estás calculando es enfermos entre el total de la población. En cambio, incidencia indica cuántos enferman en un periodo de tiempo dividido entre la población en riesgo de enfermar al inicio de ese periodo. ¿Quién no tiene riesgo de enfermar? Los que ya están enfermos, esos no debes incluirlos en el denominador. Las medidas de asociación se resumen en el riesgo relativo y odds ratio (la versión alternativa del RR). Generalmente te van a presentar los datos con un intervalo de confianza y te van a preguntar si se ha alcanzado un resultado estadísticamente significativo. Lo que debes preguntarte es si dentro de ese intervalo de confianza es posible que el factor de riesgo (RR > 1) no sea factor de riesgo, sino factor protector (RR < 1), o dicho de otra manera, si el intervalo incluye el factor nulo. En el caso del RR y OR, si el intervalo incluye al 1. Las medidas de impacto sirven para ver el impacto de eliminar un FRiesgo o añadir un FProtector, y son el riesgo atribuible (RA), la fracción atribuible del riesgo (FAR), la reducción absoluta del riesgo (RAR) y la reducción relativa del riesgo (RRR), véase Fig. 7.7.


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MEDIDAS DE IMPACTO SUPUESTO FACTOR RIESGO

SUPUESTO FACTOR PROTECTOR

RA: le-lne (cuántos dejan de enfermar si eliminamos el FR)

RAR: lne-le (cuántos dejan de enfermar si añado el FP, los expuestos supuestamente tendrán menor incidencia)

FAR: le-lne/le (qué porcentaje deja de enfermar si eliminamos el FR)

RRR: lne-le/lne (qué porcentaje dejaría de enfermar si añado el FR)

Figura 7.7. Medidas de impacto.

“Ellos tratan de engañarnos”: 259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares con ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue 0,07 y en el grupo que recibió el antiagregante fue 0,09, lo que supuso una reducción de – 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducción fueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?: 1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz. 2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo de un 29% mayor. 3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de – 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29% que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido concluyente. 4. Para poder interpretar estos resultados es imprescindible conocer el número de pacientes que se incluyeron en el estudio. 5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estudio se haya cometido un error de tipo I. MIR 2006, RC 3.

Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estudio, se pensó que dar tratamiento antiagregante reduciría los ACV (antiagregante como posible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo “protegido” por AAS tiene más ACV que el grupo control. Esa es la razón de que la RRR sea negativa (– 29%, o sea, – 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre – 1 y + 0,43. Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos concluir nada de momento). ¡Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, hablamos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que será 0. Si se incluye el 0 el resultado no será estadísticamente significativo.


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NNT: a cuántos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple regla de tres, como ahora veremos: 47. En un ensayo clínico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pacientes con hipertensión arterial se comparó el riesgo de aparición de accidente vascular cerebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cinco años en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, se constató una reducción del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reducción relativa del riesgo del 34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a la práctica habitual, ¿cuántos pacientes y durante cuánto tiempo deberíamos tratar con clortalidona para evitar un AVC?: 1. 2. 3. 4. 5.

50 pacientes durante un año. 34 pacientes durante cinco años. 50 pacientes durante cinco años. 34 pacientes durante cinco años. 66 pacientes de uno a cinco años.

MIR 2003, RC 3.

En este caso la reducción del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco años. ¡Atención, en cinco años! Todo lo que calculemos sirve para cinco años. Luego si de cada 100 que tomaron el fármaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, ¿a cuántos hay que tratar? 100

2

NNT

1

NNT = 100/2 Figura 7.8.

¿Y qué es 2? 2 es el porcentaje de eventos sin exposición menos el porcentaje de eventos con exposición al factor protector, o sea la reducción absoluta del riesgo (RAR). NNT = 100/RAR Figura 7.9. 127. El riesgo de presentar un accidente vascular cerebral en una población de hipertensos sin tratamiento es del 6% a los cinco años de seguimiento. En una reunión se nos afirma que tratando a dicha población con el nuevo fármaco A conseguiremos evitar un AVC por cada 20 pacientes tratados. A cuánto debería reducir la incidencia del AVC el fármaco A para que dicho comentario fuera cierto: 1. 2. 3. 4. 5.

5%. 4%. 2%. 2%. 1%.

MIR 2004, RC 5.


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Otra manera de preguntar el mismo concepto, sólo que ahora nos dan el NNT pero nos piden un componente del RAR:

100

6–x

20

1

6 – x = 100/20 = 5 X=6–5=1 Figura 7.10.

7.5. ERRORES EN LOS ESTUDIOS Hay dos tipos de errores, el error sistemático (sesgo) y el error aleatorio. Error sistemático sucede cuando cometemos un error en el diseño del estudio, o dicho de otra manera, cuando somos unos “cazurros”. Si para estudiar la proporción hombres/mujeres en Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos cometiendo un error sistemático, y por más horas que pasemos en la puerta de Medicina, siempre contabilizaremos más mujeres. La ausencia de error sistemático es la validez interna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos sistemáticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la población. Este error se debe al azar y la única manera de corregirlo es aumentar el tamaño muestral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa. Repasa los errores sistemáticos con nombre propio: Sesgo de selección (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (“MAN Ya ENfermos”, elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitalarios, los de la “Klínica”), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (los que se presentan voluntarios son los que están desesperados, seleccionarías sólo el espectro más grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de selección utilizamos la aleatorización. Sesgo de información: clasificación incorrecta no diferencial (se comete el error en ambos grupos, infraestima la asociación entre FR y enfermedad) y diferencial (sólo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo de HAW-THORNE (“Ha thornao” el comportamiento cuando les observan) y sesgo de memoria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con síndrome de Down recuerdan todo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo que todo se sobreestima). Para evitar los sesgos de información se utiliza el enmascaramiento, que son las técnicas de doble ciego (“el zorro enmascarado está bien informado”). Factor de confusión: repasa el triángulo mágico FR, factor de confusión (FC) y enfermedad con un ejemplo clásico (alcohol, cáncer de esófago, tabaco). La causa del cáncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cáncer que los que no beben porque fuman más. El factor de confusión es uno de los pocos


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sesgos que se puede corregir en la fase de análisis de los resultados con el análisis estratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modificador y factor nulo. Las características del FC es que está relacionado con el FR y con la enfermedad, pero no es un paso intermedio (“no es FC la rotura de una placa de ateroma en la relación arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso intermedio necesario”).

CÁNCER DE ESÓFAGO

ALCOHOL

OR = 3 ¿Será el tabaco un factor de confusión? Alcohol + Fumar

Alcohol + No fumar

No alcohol + Fumar

No alcohol + No fumar

De esta manera eliminamos el factor fumar mediante un análisis estratificado. En función del resultado de la nueva OR en cada subgrupo, podremos afirmar: OR = 1 OR = 1,3

FC TOTAL FC PARCIAL

OR = 1 OR = 1,3

OR = 6

FACTOR MODIFICADOR

OR = 2

OR = 3

FACTOR NULO

OR = 3

Figura 7.11.

En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismo riesgo de cáncer, de modo que el factor de confusión es total (“nada tiene que ver el alcohol, la culpa es totalmente del tabaco”). En el FC parcial los bebedores tienen algo más de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces más), pero desde luego no el triple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusión parcial (“algo tiene que ver el tabaco, aunque también influye el alcohol”). En el factor modificador los bebedores tienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo, cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicándose el efecto nocivo (“el tabaco modifica el efecto del alcohol”). Si la OR cruda es igual que la OR estratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (“da igual que fumes o que no”). Sesgo de atricción: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamiento entre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, ¿por qué lo hacen? ¿Será por un efecto adverso? (“se van a traición”). Muy relacionado con este sesgo es el análisis por intención de tratar y análisis por protocolo. Análisis por protocolo consiste en analizar los resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de


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estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos demostrar que en las mejores condiciones nuestro fármaco no sería inferior al de referencia. Análisis por intención de tratar consiste en analizar a todos aquéllos que fueron aleatorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este análisis se utiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro fármaco) y sirven para evitar el sesgo de atricción.

7.6. PROBABILIDAD La probabilidad es el grado de verosimilitud de que un suceso ocurra, y oscila entre 1 (suceso seguro, siempre ocurre) y 0 (suceso imposible). Por tanto, cuando nos hablen de porcentajes los convertiremos a este sistema de entre 0 y 1. Dos sucesos son complementarios cuando la suma de ambos hace un suceso seguro (ser hombre y ser mujer). Dos sucesos son incompatibles o excluyentes cuando no pueden suceder a la vez (ser hombre y ser mujer). Por supuesto, hay sucesos que son incompatibles pero no complementarios (ser hombre y estar embarazada). Dos sucesos son independientes cuando la probabilidad de que uno suceda no influye en la probabilidad de que suceda el otro (“en un casino la probabilidad de que salga el rojo en la segunda tirada es independiente de que salga el rojo en la primera”). La probabilidad de que sucedan dos sucesos incompatibles a la vez (A y B) es la multiplicación de cada uno de ellos (“en el casino, la probabilidad de que salga rojo dos veces seguidas es 0,5 × 0,5 = 0,25”). En cambio, la suma de probabilidades es calcular la probabilidad de que suceda A (tener dolor de cabeza) o B (tener gripe), que es: A + B – (A y B), ya que los individuos que tienen dolor de cabeza y gripe al mismo tiempo (A y B) ya los has contado una vez en A, y por tanto, no debes sumarlos dos veces (“sólo se vive una vez”). Lo más raro que te pueden preguntar es la probabilidad condicionada. La probabilidad condicionada es la probabilidad de que suceda un evento A sabiendo que también sucede B y es: A/B × la probabilidad de B condicionada a A. Para entenderlo veamos el siguiente ejemplo: La supervivencia del cáncer de pulmón a los seis meses del momento del diagnóstico es del 30% y al año del 10%. ¿Cuál es la probabilidad de que un paciente que ha sobrevivido seis meses, sobreviva un año?

En este caso, A es la probabilidad de llegar al año con vida (0,1), y B es la probabilidad de llegar a los seis meses (0,3). “Imagínate que te encuentras incluido en un grupo de 100 individuos a los que les acaban de diagnosticar un cáncer de pulmón y a los que se les ha informado de sus probabilidades de supervivencia. En la situación actual (momento inicial) sabes que sólo un 10% de los presentes llegarán al año con vida. Van pasando los meses y muchos de tus compañeros van muriendo, de modo que al llegar a los seis meses sólo quedáis 30. Lógicamente, tus posibilidades de alcanzar el año con vida han aumentado con respecto al momento inicial. Sucede al igual que en el Gran Hermano: es más probable que ganes cuanto más tiempo pases en la casa y más gente sea eliminada”.


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A Probabilidad de A Probabilidad de que suceda B = —— × condicionada a B cuando ha sucedido A B La probabilidad de que suceda B (llegar a los 6 meses con vida) cuando ya ha sucedido A (haber llegado al año con vida) es igual a 1.

La probabilidad de A condicionada a B “a efectos MIR” es la probabilidad de A dividida entre la probabilidad de B.

Figura 7.12. Probabilidad condicionada, teorema de Bayes.

Ahora que conoces la probabilidad estás en condiciones de enfrentarte al famoso “dilema de Monty Hall”: “Supón que estás en un concurso, y se te ofrece escoger entre tres puertas: detrás de una de ellas hay un coche, y detrás de las otras, dos cabras. Escoges una puerta y antes de que la abras, el presentador, que sabe lo que hay detrás de cada una, abre otra que contiene una cabra. Entonces se te da la opción de cambiar tu puerta por la que queda. ¿Deberías cambiar de puerta o quedarte con tu primera opción? Si eres capaz de razonar la respuesta es que entendiste la probabilidad. Si aún dudas, imagina que te dan a elegir entre 100 puertas. Eliges una y el presentador descarta otras 98 que están vacías. ¿A que ahora sí que cambiarías de puerta? Cuando elegiste la primera puerta tenías una probabilidad entre 100 de escoger el coche. Ahora, en cambio, una entre 2.

7.7. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA Estadística es la parte más compleja de la asignatura, ya que emplea un lenguaje matemático difícil de entender por los médicos. La asignatura la podemos subdividir en dos grandes grupos, Estadística Descriptiva (describe la muestra, no hay posibilidad de error) y Estadística Inferencial (saca conclusiones poblacionales a partir de la muestra, puede cometer errores). Debes empezar estudiando la parte descriptiva, ya que ahí se encuentran los conocimientos básicos para poder entender la inferencial. Para empezar debes entender el concepto de variable, que es aquello que estamos estudiando (color del pelo, glucemia, altura etc.). Las variables toman valores, y en función de esos valores, podemos hablar de tipos de variables. Las variables son cuantitativas cuando lo que estamos estudiando se mide de forma numérica (glucemia), o cualitativa cuando no se mide en forma numérica (raza). A su vez, las variables cuantitativas se subdividen en discretas cuando no pueden tomar valores decimales (número de camas, número de enfermos), y continuas cuando sí pueden tomarlos (temperatura corporal, altura). Las cualitativas se dividen en ordinales (los valores que toman las variables guardan un orden entre sí, por ejemplo, grado de dolor) y nominales (no hay orden entre ellas, por ejemplo, nacionalidad). ¡Cuidado!, las variables ordinales pueden llevar asignadas valores numéricos, tal y como sucede en la escala de Glasgow. No obstante, esto no las convierte en cuantitativas, ya que esos números no tienen un valor numérico en sí mismos (Glasgow 6 no significa el doble de alerta que Glasgow 3).


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Los valores que toman las variables se pueden representar gráficamente. Las variables cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectángulos…). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras (“qué barras tan discretas”). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo, o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy parecida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan un conjunto de valores que son “continuos”. Por esta razón, los diagramas ya no nos sirven, pues sólo representan valores discretos. Para éstas usamos el histograma y el polígono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es que en el primero el eje de abscisas está formado por intervalos de valores, mientras que en el segundo sólo por valores únicos. El polígono de frecuencias es la línea quebrada que une el punto medio de cada intervalo. Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qué valores se agrupa una distribución. Repásalas rápidamente: • Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el número de valores. Es la medida más usada cuando la distribución es simétrica. • Moda es el valor más repetido de la distribución. Sólo tiene interés cuando la variable es discreta o cualitativa. • Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los valores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamos cuando una distribución es muy asimétrica, o sea, cuando hay algún valor extremo que puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primaria cuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy preguntado. Las medidas de posición son aquéllas que informan de la situación de una observación en relación con el resto de los valores de una distribución. Se usan los percentiles, deciles y cuartiles. Indican la proporción de individuos que tienen ese valor o menor. El percentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismo valor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentro del percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor máximo. De lo contrario, ningún valor sería el percentil 100. Las medidas de dispersión son aquéllas que informan de cómo de agrupada o de dispersa se encuentra una distribución. Repásalas rápidamente: • Varianza (s2) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observación al punto central dividido entre el número de observaciones. • Desviación típica (s) es la raíz cuadrada de la varianza (la más usada en distribuciones simétricas). • Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor máximo y el valor mínimo. • Rango intercuartílico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta última es la que se emplea en distribuciones asimétricas, ya que los valores extremos se encuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3. • El coeficiente de variación nos permite comparar la dispersión de dos o más distribuciones de variables diferentes (comparar la dispersión del pH y de la glucemia en la población). Se calcula dividiendo la desviación típica entre la media, de modo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100, “SeX0 0rAL, adimensionAL”).


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7.8. ESTADÍSTICA INFERENCIAL 7.8.1. Estimación de parámetros poblacionales Si quisiéramos estimar un parámetro poblacional, por ejemplo, la glucemia media de la población, tendríamos que seleccionar una muestra grande de individuos de entre el total de la población y calcular la glucemia media en esa muestra (llamésmola X1). El problema es que X1 no es la media de la población, sino la media de una muestra. Si volviésemos a tomar otra muestra y calculásemos la media poblacional, obtendríamos una cifra diferente (X2). Podríamos seguir seleccionando muestras poblacionales y calculando sus cifras medias de glucemia (X3, X4, X5…), pero nunca llegaríamos a conocer la verdadera media de la glucemia de la población, ya que la población es, por definición, infinita. Este problema lo soluciona la estadística inferencial. Si juntásemos en una gráfica todas las medias muestrales obtendríamos una curva que se ajusta a la normal y cuyo punto medio sería la media poblacional. El problema es que podríamos reunir infinitas muestras, luego esa curva se iría desplazando de forma infinita (nunca llegaríamos a alcanzar la media poblacional). Sin embargo, podemos estimar intervalos de confianza que nos indiquen la probabilidad de que dentro de ellos se encuentre la verdadera media poblacional. ¿Cómo hacer esos intervalos? Con el error estándar de la media (eem) y el error estándar del porcentaje (eep): A partir de una muestra cualquiera, formada por n individuos, podemos calcular la media muestral (x) y la desviación típica (s) Con estos datos podemos calcular el eem:

S eem = ———— √n – 1 Figura 7.13.

Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a la media muestral nos dará intervalos de confianza dentro de los cuales habrá una probabilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.

x1

Cifra que sumada y restada a la media da un intervalo de confianza del

68% eem

x2


95% x2,6


99% Figura 7.14.


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221. En un estudio transversal sobre una muestra de sujetos representativos de una comunidad se ha determinado que la cifra media de tensión arterial diastólica (TAD) es de 85 mmHg, con un error estándar de 2,5 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. El 95% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 80 y 90 mmHg. 2. El 90% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 82,5 y 87,5 mmHg. 3. Se tiene un 95% de confianza de que el intervalo 80-90 incluya al verdadero valor medio de la TAD de la comunidad. 4. Se tiene un 90% de confianza de que el intervalo 82,5-87,5 mmHg incluye el verdadero valor medio de la TAD de la comunidad. 5. Si la muestra es aleatoria, el verdadero valor medio de la TAD en la comunidad es de 85 mmHg. MIR 1999 FAMILIA, RC 3.

“Ellos tratan de engañarnos”: En una muestra de 100 individuos se calcula que la media de homocisteinemia en sangre es de 65, con una desviación estándar de 15. Indique la falsa: 1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65. 2. El 95% de los individuos de la muestra tienen valores comprendidos entre 62 y 68. 3. El 68% de los individuos de la muestra tienen unos valores de homocisteinemia entre 80 y 50. 4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95. 5. La media poblacional está comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de confianza del 68%.

¡Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de preguntas es extraer los datos y calcular el eem:

MUESTRA

POBLACIÓN

n = 100 x = 65

eem = 1,5

s = 15

s = 15

Figura 7.15.

Ahora la duda es cuándo usar el eem y cuándo usar la s (desviación típica): • Cuando nos hablen de MUESTRA o % INDIVIDUOS, utilizaremos la desviación estándar (s). • Cuando nos hablen de POBLACIÓN o MEDIA POBLACIONAL o INTERVALO DE CONFIANZA, entonces utilizaremos el error estándar de la media (eem).


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1. “El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65”: correcto, el 50% de los individuos de mi muestra tienen valores por encima de 65 ya que la homocisteinemia, como la mayoría de variables biológicas, se ajusta a la normal, luego media y mediana coinciden. 2. “El 95% de los individuos de la muestra tienen v alores comprendidos entre 62-68”: falso, aquí es donde van a tratar de engañarnos. Si te hablan de muestra o de % de individuos entre unos valores debes usar la desviación típica. 3. “El 68% de los indi viduos de la muestra tienen unos v alores de homocisteinemia entre 80-50”: cierto, ya que la desviación típica es 15, luego 50+/–15 engloba aproximadamente al 68% de los individuos. 4. “El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95”: la desviación típica (15) multiplicada por 2 da 30, luego aproximadamente el 95% de individuos de la muestra tienen una homocisteinemia entre 35 y 95, quedando 2,5% por encima y por debajo. 5. “La media poblacional está compr endida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de confianza del 68%”: ahora sí hablamos de media poblacional y de intervalos de confianza, por tanto puedes usar el eem, que es 1,5, que sumado y restado a 65 nos da un intervalo al 68%. Fíjate cómo nos han intentado liar en el MIR: 201. Un artículo de una revista científica informa de que el intervalo de confianza al 95% del nivel medio de colesterolemia en los adultos atendidos en un centro de salud es 192 y 208. Se aceptó que la variable tenía una distribución normal y el número de pacientes estudiados fue 100. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. La probabilidad de que el nivel medio poblacional esté comprendido entre 192 y 208 es 0,95. 2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de ellas se obtendría una media muestral comprendida entre 192 y 208. 3. El 95% de los adultos de la población tiene un nivel de colesterolemia comprendido entre 192 y 208. 4. La media muestral encontrada en el estudio es de 200. 5. La desviación típica muestral encontrada en el estudio es aproximadamente 40. MIR 2007, RC 3.

Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cualitativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino porcentajes de fumadores y no fumadores):

√p × (1 – p) eep = —————— n Figura 7.16.


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Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario que n sea > 100 individuos, “eep… ¿por qué no te pongo a cien?”.

7.9. CONTRASTE DE HIPÓTESIS Imagina que tienes dos fármacos, o, mejor aún, dos detergentes. Un detergente clásico de toda la vida (Ariel) y un detergente nuevo del que sabemos poco (Gabriel, en homenaje a los míticos Martes y Trece). Imaginemos que los probamos en una colada de ropa y el nuevo Gabriel resulta eliminar el 80% de las manchas, mientras que Ariel sólo elimina el 70%. ¿Significa eso que Gabriel es mejor que Ariel? Para solucionar esa duda existencial nos imaginamos dos hipótesis: • HIPÓTESIS NULA: Hay “nulas” diferencias entre Gabriel y Ariel. • HIPÓTESIS ALTERNATIVA: Gabriel es mejor que Ariel por lo visto en mi estudio de quitar manchas. Nosotros como médicos podemos: • RECHAZAR LA HIPÓTESIS NULA (decir que no son iguales) o NO RECHAZAR LA HIPÓTESIS NULA (no rechazar la posibilidad de que sean iguales). • ACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (aceptar que son diferentes) o NO ACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (no aceptar que son diferentes).


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Pero, ¿es posible aceptar la hipótesis nula? O dicho con otras palabras, ¿es posible rechazar la hipótesis alternativa? Esto sería como afirmar que ambos detergentes son iguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llamémosles Frodo y Edu). En el momento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es más alto que Frodo) ya puedes rechazar la hipótesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hipótesis alternativa. Pero si tras un largo “periodo de observación” no encuentras diferencias, ¿puedes afirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, ¿y si hay una “pequeña diferencia” que se te ha pasado por alto? Lo que dirás es “hasta el momento no puedo decir que sean diferentes” (de momento no rechazo la hipótesis nula, de momento no acepto la hipótesis alternativa).


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Pero además, me puedo equivocar: • Si rechazo la hipótesis nula cuando es cierta (encuentro diferencias que no existen) cometo un ERROR TIPO 1, ALFA o “p” (“acuerdate, el que va de número 1, el listillo que cree ver lo que no hay, que cree que su nuevo Gabriel es mejor cuando no lo es”). • Si no rechazo la hipótesis nula cuando es falsa (no encuentro diferencias que sí existen) entonces cometo un ERROR TIPO 2, o BETA (“el segundón, el tontorrón que no se da cuenta de que ha descubierto algo mejor que lo que había”). Lo más importante es conocer el concepto de “p”, que es la probabilidad de que las diferencias encontradas se deban al azar. Este matiz es muy importante, se trata de las diferencias encontradas, no de cualquier diferencia, por lo que “p” no es la probabilidad de que ambos fármacos sean iguales, sino de que si fueran iguales, encontrasemos esas diferencias (o incluso mayores). Esto ha llegado a convertirse en la pregunta más repetida de la historia del MIR. 212. Se pretende comparar la frecuencia de complicaciones de dos preparados distintos de un mismo fármaco. Se observó un 5% de complicaciones con un preparado y un 3% con el otro, siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p=0,045). La interpretación correcta de este resultado es: 1. Si ambos preparados tuvieran la misma frecuencia de complicaciones, la probabilidad de encontrar una diferencia igual o mayor a la observada es 0,045. 2. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complicaciones es de 0,045. 3. Los dos preparados tienen distinta frecuencia de complicaciones. 4. Los dos preparados no tienen la misma frecuencia de complicaciones. 5. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complicaciones es de 0,955. MIR 2005, RC 1.

7.10. CÁLCULO DEL TAMAÑO MUESTRAL Cuando hacemos un estudio comparativo entre dos fármacos (“Ariel-Gabriel”), seleccionamos una muestra, para lo que hay que estimar el tamaño muestral necesario para encontrar diferencias en caso de que las haya. Lo único que tienes que saber es aquello que influye en el cálculo del tamaño muestral. Se trata de una lista deducible que no merece la pena memorizar: • Error beta y potencia estadística: cuanto mayor potencia estadística, menor tamaño muestral necesario (y si la potencia influye, beta también). • Error alfa: previamente a la realización del estudio hay que fijar el límite de error alfa (p) a partir del cual consideraremos que las diferencias son significativas. No es lo mismo fijar un error alfa del 5% (en Medicina), que fijar uno del 10% (Veterinaria), lo cual nos permitiría trabajar con tamaños muestrales menores (no necesitaríamos tanta seguridad). • Pacientes que se perderán durante el estudio: si esperas perder a la mitad de los pacientes durante el estudio (por ejemplo, porque es un estudio de larga duración), reúne al doble de los que necesitas.


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• Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas de averiguar, de entre dos alumnos, cuál es mejor en función de sus resultados en los simulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse influido por el azar, por lo que realizarás varios para asegurarte. Cuanto menor diferencia haya entre ambos alumnos, más simulacros necesitarás para estar seguro de cuál es el mejor. • Variabilidad del parámetro estudiado: si los resultados de ambos son muy variables de un simulacro a otro, te resultará muy difícil saber cuál es mejor. Necesitarás seguirles durante más simulacros (mayor tamaño muestral). • Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismo demostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, que un estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara es peor que Elena (para éste último, en el que no sabes en qué dirección serán las diferencias, necesitas mayor tamaño muestral). Cuando lo que queremos calcular es un parámetro poblacional (por ejemplo, la colesterolemia media de la población), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es comparativo entre dos fármacos. Lo único que tenemos es una muestra de individuos con unas cifras de colesterol y la intención de extrapolar sus cifras al resto de la población. En estos casos el error beta y la potencia estadística no influyen (ya que no hay diferencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hipótesis con dos fármacos) mientras que alfa sí (la diferencia del intervalo de confianza, o sea, la probabilidad de que el parámetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro intervalo de confianza, también se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo lógica: • Variabilidad del parámetro estudiado en la población (desviación típica). • Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza). • Precisión de la estimación deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza pequeño que uno muy grande (la precisión depende del eem y del eep, cuanto menores sean, mayor precisión). • Proporción esperada del parámetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes (en 100 personas nos encontraremos fácilmente con 5 a 10 enfermos) que la enfermedad de Creutzfeld Jacobs. “Ellos tratan de engañarnos”: 211. Un investigador desea determinar la prevalencia de tabaquismo en niños de 12 años en una zona urbana mediante un estudio descriptivo. Para calcular el tamaño muestral que necesita para su estudio ya posee los siguientes datos: tamaño de la población de 12 años, porcentaje de pérdidas, la precisión con la que desea dar la prevalencia que obtendrá (por ejemplo 5%) y ha seleccionado un nivel de confianza (por ejemplo 95%). ¿Qué otro dato le falta?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estimar el error beta. Estimar la proporción esperada de tabaquismo. Estimar la desviación estándar del tabaquismo. Estimar el error alfa. Estimar la media esperada del tabaquismo.

MIR 2005, RC 2.


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Pregunta compleja del año 2005, otro ejemplo de versión 2.0. Nos piden qué dato falta en el cálculo del tamaño muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario (opción 1 falsa). El error alfa es necesario, sólo que ya lo tenemos: nivel de confianza 95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desviación estándar) influye. Entonces, ¿por qué aquí no? Pues porque el tabaquismo es una variable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opción 3 falsa). Por esa misma razón la opción 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay es un porcentaje de fumadores (opción 2 correcta). El ejemplo del casino: “Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente, has recibido tu primer sueldo y decides gastártelo en el casino. Imagina que la ruleta es un estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadísticamente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un número y antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades que tienes de que te toque (potencia estadística) y las probabilidades de que no te toque (beta). Si no te toca, tendrás que pensar por qué no te ha tocado. Tal vez tenías pocas probabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrás que aumentar tu tamaño muestral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin embargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar, puesto que ya te ha tocado”. El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quiere demostrar que un fármaco es útil. Para ello hace un estudio con 10.000 personas para asegurarse una potencia estadística del 90%. No obstante no encuentra diferencias estadísticamente significativas en su estudio, luego tendrá que seguir aumentando el tamaño muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRÍN quiere hacer el mismo estudio pero sólo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace el estudio y encuentra diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Una vez encontradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que les tocara a priori. 213. Suponga que en la fase de diseño se calcula que para tener suficiente poder estadístico en el estudio de cierta intervención terapéutica mediante un ensayo clínico es necesario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con sólo 50 pacientes y el resultado es estadísticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo demás el estudio parece correcto. En vista del pequeño número de pacientes incluidos, ¿son creíbles los resultados?: 1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeños los errores sistemáticos son inevitables. 2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un resultado falso positivo. 3. Sí, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o improbable que fuese el llegar a él antes de hacer el estudio. 4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si éstas existen, es baja cuando el estudio es pequeño. 5. Sí, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los de otros estudios pequeños sobre la misma cuestión y hacer un meta análisis o una revisión. MIR 2002, RC 3.


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7.11. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA DOS VARIABLES Una pregunta de moda son los tipos de pruebas de contraste (de una a tres preguntas por examen en los últimos años), que son los que permiten calcular el valor de “p”. Los tipos de pruebas son como las marcas de coches, las hay mejores (BMW, Mercedes, Audi) y peores (Kia, Seat…). A nosotros nos interesan los mejores, lógicamente, que son los paramétricos. Para poder usar un paramétrico (coche de lujo) es necesario que se cumplan los “tres ingredientes mágicos”: • Variable que se ajuste a la normal. • No sea una variable ordinal. • Haya más de 30 individuos.


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En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda más remedio que ir en coche no paramétrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fíjate en las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estas tablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).

7.11.1. Paramétricos Tabla 7.3. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables no apareadas. cuali × cuali

CHI CUADRADO (“cuali por cuali, chi al cuadrado”), con dos famosas excepciones: si n es reducida, corrección de Yates (“si somos pocos vamos en yate”) y cuando en una de las casillas de la tabla de 2 × 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (“relaciona casillas con ajedrez y con Fisher”). t de stuDent.

cuali Dicotómico × cuanti

aNOva (Análisis de la varianza).

cuali NO dicotómico × cuanti

PEARSON (“cuanti Pearson”). Si te pidiesen la ecuación que relaciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIÓN lineal simple, múltiple si hay más de dos variables (“regresar” a la ecuación original).

cuanti × cuanti

En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aquéllas que se toman antes y después de una intervención), entonces seguimos utilizando test paramétricos pero para variables apareadas, que son los siguientes: Tabla 7.4. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables apareadas. cuali × cuali

McNEMAR (“ese r ollo de antes y después, recuerda r egreso al futuro, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).

cuali Dicotómica × cuanti

t de stuDent para datos apareados.

cuali NO dicotómica × cuanti

aNOva para datos apareados.

Fíjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tiene que ser yo antes/yo después de la intervención (variable cualitativa obligada).

7.11.2. No paramétricos Ahora vamos con las pruebas no paramétricas (cuando no se cumple alguno de los ingredientes mágicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo a efectos prácticos:


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Tabla 7.5. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables no apareadas. cuali × cuali

CHI CUADRADO (“el cuadrado vale por dos”).

cuali Dicotómico × cuanti

Si fuera paramétrico sería t de stuDent, pero por ser no paramétrico, utilizaremos: U-Mann-Whitney (“los student americanos a principios de siglo eran man y white”). WILCOXON (“en el Principe de Bel Air Will era un student”).

cuali NO dicotómico × cuanti

Si fuera paramétrico sería aNOva, pero ahora por ser no paramétrico es KRUSKAL WALLIS (“anova… pescanova… el bar co de pescanova pesca krustáceos… kruskal wallis”).

cuanti × cuanti

SPEARMAN (“cuanti cuanti, que es como ordi ordi, que suena ordinario”).

sperman

En caso de que una de las variables fuese apareada: Tabla 7.6. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables apareadas. cuali × cuali

McNEMAR (“ese r ollo de antes y después, recuerda r egreso al futuro, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).

cuali Dicotómica × cuanti

WILCOXON (de los dos estudios no paramétricos que hay, el que se aparea, “Will se aparea”).

cuali NO dicotómica × cuanti

FRIEDMAN (“y jeFRIE ni te cuento”).

“Ellos tratan de engañarnos”: Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotécnicas, la verdadera dificultad es encontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio práctico para ver qué tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin duda sería algo así: Se realiza un ensayo clínico para determinar la eficacia de un nuevo fármaco en el tratamiento del VIH, determinando la carga viral tras seis meses de tratamiento en un grupo de paciente con el nuevo tratamiento y en un grupo de paciente con el tratamiento convencional. ¿Qué prueba estadística utilizaría para comparar la cantidad de pacientes con carga viral inferior a 100/ml en cada grupo tras 6 meses de tratamiento?: 1. 2. 3. 4. 5.

Chi cuadrado. t de Student para datos independientes. t de Student para datos apareados. Análisis de la varianza. Correlación de Spearman.


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Pregunta compleja. Está claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dicotómica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo de pacientes toma un fármaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo “… tras 6 meses de tratamiento…”, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareado es aquél en el que sólo hay un grupo de estudio (antes de tomar el fármaco y después). En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en números, pero realmente no te pido que busques la relación entre la carga viral y tomar uno u otro fármaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuántos quedan con una carga viral inferior a 100 y cuántos con una carga viral superior a 100 (variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte esta pregunta (véase Fig. 7.17)):

¿Qué opciones tiene un paciente que participa en el estudio?

NUEVO TRATAMIENTO

CARGA VIRAL > 100

vs

vs

TRATAMIENTO CONVENCIONAL

CARGA VIRAL < 100

Figura 7.17.

Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opción 1).

7.12. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA MÁS DE DOS VARIABLES Cuando haya tres o más variables, una de ellas será la variable dependiente (la que estamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipulando para ver cómo responde la VD. ¿Cuáles son los tests para más de dos variables? Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor complejidad. Te recuerdo que cuando había dos variables cuantitativas se empleaba el coeficiente de Pearson, no obstante, si lo que querías era “regresar a la fórmula original” (la ecuación) para poder calcular la pendiente, entonces utilizábamos el análisis de regresión lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fácil memorizar los tests para múltiples variables (véase Fig. 7.18):


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Si hay tres o más variables cuantitativas (temperatura, número leucocitos, glucemia): ANÁLISIS REGRESIÓN LINEAL MÚLTIPLE Si una de las variables es cualitativa (tener fiebre o no tener fiebre, número leucocitos, glucemia): ANÁLISIS REGRESIÓN LOGÍSTICA MÚLTIPLE Si la VI es cualitativa + factor tiempo: ANÁLISIS RIESGOS PROPORCIONALES DE COX

Figura 7.18.

Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas de Kaplan-Meier. ¿Para qué sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio con dos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es el tiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Según nuestro esquema: cuali dicotómica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio no todos mueren (¿qué hacer con los que todavía no han muerto?), algunos de los pacientes se pierden (¿qué hacemos con sus datos?), y además, vamos incorporando nuevos pacientes al estudio, con lo que el periodo de observación de cada paciente es diferente (si todavía no ha muerto, ¿será por el fármaco o porque lleva poco tiempo en observación?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hipótesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que hay muchos datos que se pierden.

Pacientes que se van incorporando al estudio

GRUPO A

Pacientes que mueren Pacientes que se pierden

Pacientes que se van incorporando al estudio

GRUPO B

Pacientes que mueren Pacientes que se pierden

Figura 7.19.


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Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 días es necesario vivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporción de sucesos diarios (o temporales) en cada grupo (sin importar cuándo han sido incorporados o qué pasó con los que se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegan nuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que hay cada día que en el grupo B. “De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplanmueren y marca curvas de supervivencia”.

PROPORCIÓN DE SUCESOS DIARIOS: Población que vive día 31 – n.° sucesos de ese día Población que vive día 31

=X

1 1 – x1 – x2

– x3 – x4 t1

t2

t3

t4

Figura 7.20. Curva de supervivencia.

7.13. ¿PARA QUÉ SIRVE “TODO ESTE ROLLO” DE EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA? Todo “este rollo” de Epidemiología-Estadística sirve para que cuando leas un artículo el día de mañana sepas interpretarlo. ¿Cómo hacerlo? Pues siguiendo este orden lógico, que como veremos, nos permite acertar muchas preguntas. 1) Validez interna (asegúrate de que no hay sesgos, de que el estudio está bien hecho (Epidemiología). 2) Resultado estadísticamente significativo (p < 0,05). 3) Importancia de los resultados: una vez ya has encontrado diferencias significativas, lo que de verdad te interesa es saber la magnitud de las diferencias. A menudo, estas diferencias te las van a presentar con un intervalo de confianza. Aún mejor que parámetros indirectos (diferencia en la bajada de TA entre un fármaco y otro) son las medidas de impacto (volvemos a enlazar con Epidemiología), o sea, cuántos infartos evito bajando la tensión arterial, o mejor aún, ¿a cuántos tengo que tratar con ese nuevo fármaco para evitar un infarto?: NNT.


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4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fíjate en quién participó en el estudio, ya que esa es la población para la que es válido (si en el estudio participaron varones de 50 a 60 años con diabetes, los resultados serán válidos para este subgrupo de la población). Veamos un ejemplo “mírico”: 207. Debemos evaluar los resultados de 3 medicamentos (A, B y C) en el tratamiento de pacientes con déficit cognitivo ligero. Los diseños implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos. Se han observado los siguientes resultados de significación estadística y de porcentaje de reducción absoluta en la progresión a demencia en las comparaciones contra placebo: A versus Placebo: 3%, p < 0,001; B versus Placebo: 8%, p = 0.041; C versus Placebo 1% p = 0,021. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones se puede concluir a partir de los presentes resultados?: 1. El valor de p demuestra que el medicamento con un efecto de mayor magnitud es del A. 2. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor magnitud es el B. 3. El medicamento B es el que muestra un efecto de mayor magnitud frente a placebo. 4. El medicamento C es mejor que el B ya que es más significativo. 5. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor magnitud es el A. MIR 2006, RC 3.

Una vez leída la pregunta, lo primero que debes hacer es… volver a leer la pregunta. No se trata de un único ensayo clínico, sino de tres ensayos en los que estamos comparando cada uno de estos fármacos contra placebo.

A

placebo

B

placebo

C

placebo

RAR: 3%

RAR: 8%

RAR: 1%

(p < 0,001)

(p = 0,041)

(p < 0,021)

Figura 7.21.

Fíjate cómo se acierta la pregunta si seguimos el “método”: 1.° “Los diseños implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos…” (validez interna). 2.° Los tres estudios alcanzaron un resultado estadísticamente significativo: “A… p < 0,001”, “B… p = 0.041”, “C… p = 0,021”, así que “olvídate de quién tiene la p más pequeñita” y pasa a ver la magnitud de las diferencias… 3.° “B versus Placebo: 8%” es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.


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“Ellos tratan de engañarnos”: 212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo antihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clínico como un buen estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correctos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo ya que reduce más la TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7) mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor. 2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la reducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevancia clínica. 3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una probabilidad de 0,001. 4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en promedio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral. 5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la magnitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos. MIR 2006, RC 4.

De nuevo, vuelve a leer la pregunta. Lo primero en lo que tienes que fijarte es en la validez interna (“… Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correctos…”). Siguiente paso, veamos los resultados del estudio:

REDUCCIÓN DE LA TAD EN EL ESTUDIO

0,5

INTERVALO DE CONFIANZA AL 95% (o sea, con un error tipo I del 5%)

0,2-0,7

p = 0,001 Figura 7.22.

“…1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una pr obabilidad nula de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor…” Falso, no existe el siempre o el nunca en estadística.


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“…2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir q ue la magnitud de la r educción de TAD del nue vo medicamento en r elación al control es de gran relevancia clínica…” Falso, el valor de la p no tiene nada que ver con la magnitud de las diferencias, luego aún menos con la relevancia clínica de esas diferencias. “…3. Si yo acepto que el tratamiento nue vo es el mejor , me equivocaría sólo con una probabilidad de 0,001…” ¡Cuidado! Falso. La “p” no indica la probabilidad de que ambos fármacos sean iguales, sino la probabilidad de que siendo iguales obtuviésemos esas diferencias o mayores. “…5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la magnitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos…” Falso, ya que sí aportan información, nos indican un intervalo de confianza dentro del cual tenemos un 95% de que se encuentren las verdaderas diferencias entre ambos fármacos. “…4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pr omedio ofr ece en r elación al tratamiento contr ol no so brepasaría 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un err or alfa o tipo I del 5% bilateral…” Correcto, la diferencia en el estudio ha sido de 0,5 mmHg, con un intervalo de confianza de entre 0,2 a 0,7 al 95%, o sea, que existe un error alfa o tipo I de que las diferencias se encuentren fuera de ese intervalo del 5% (no lo confundas con la p del estudio). O sea, que la mayor diferencia dentro del intervalo de confianza es de 0,7 mmHg. Como ya hemos comentado, esta asignatura es especial por muchos motivos. Por esta razón, una vez estudiada, la mejor forma de repasarla, especialmente en tercera y cuarta vuelta, es hacer preguntas. Y, ¿qué preguntas mejor que las que ya han aparecido en el MIR?


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CAPÍTULO

8

Aparato digestivo Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón

Digestivo se ha convertido en el otro gran mito del MIR. Si Estadística y Epidemiología fuera el Real Madrid, Digestivo sería el FC Barcelona. Se trata de la asignatura más preguntada del bloque de médicas y la de mayor dificultad. A diferencia de Estadística, es poco rentable, luego hay que dominar muy bien la asignatura para acertar las preguntas. Probablemente, la razón de su dificultad se debe a su extensión. Es la especialidad médica de mayor extensión en el Harrison y supone todo un logro para cualquier profesor de academia conseguir resumirla en un manual. Sin embargo, a pesar de su dificultad, es la que mejor deberíamos llevar preparada, ya que discrimina mucho el nivel de cada uno. Te recomiendo que la estudies por orden, desde el esófago hasta el colon, prestando mucha atención a la fisiología. Sólo entendiendo bien el funcionamiento del tubo digestivo podrás entender su patología.

8.1. PATOLOGÍA ESOFÁGICA 8.1.1. Trastornos motores del esófago El caso clínico de disfagia es un clásico del MIR. Diferencia la disfagia de sólidos (obstrucción en el tubo), de la de sólidos y líquidos (trastorno motor). En la disfagia para sólidos hay dos patologías que no puedes olvidar, la estenosis péptica (paciente no ha perdido peso y tiene antecedentes de pirosis) y la obstrucción por un carcinoma de esófago (paciente ha perdido peso recientemente + peristaltismo + aumento del tono del EEI). Dentro de la disfagia para sólidos y líquidos, lo más preguntado es la acalasia (no se relaja el EEI + ¡ojo, que puede perder peso! + aperistalsis + nunca pirosis) y diferenciarlo de la esclerodermia (no se contraen los 2/3 inferiores del esófago, hay pirosis). Un dato interesante es que la acalasia (primaria) es causa de cáncer de esófago, y el cáncer de esófago puede producir acalasia secundaria.


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GUÍA MIR

DISFAGIA AL INICIO DE LA DEGLUCIÓN

DESPUÉS DE LA DEGLUCIÓN

DISFAGIA OROFARÍNGEA

DIVERTÍCULO ZENCKER

TRASTORNO NEUROMUSCULAR (PARKINSON, ACV…)

DISFAGIA ESOFÁGICA

PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS (MECÁNICA)

PARA SÓLIDOS (MECÁNICA)

CARCINOMA ESOFÁGICO

ESTENOSIS PÉPTICA

ESCLERODERMIA

ACALASIA

Ha perdido peso

No ha perdido peso

Pirosis

No pirosis Regurgitación

Meses de evolución

Años de evolución

Figura 8.1. Algoritmo diagnóstico de disfagia.

Si te preguntan un espasmo esofágico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfagia, porque entraría en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarán de dolor torácico súbito de repetición y la famosa imagen “en sacacorchos”. Fíjate como en alguna ocasión nos han presentado un cuadro que en su evolución comenzó con EED y que en la actualidad nos cuadra más con acalasia. En estos casos, aparecerá la palabra “disfagia”. En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar la impugnación. Por esta razón no he incluido EED en el esquema de la disfagia. 1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localización retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximadamente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace 2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis esofágica péptica. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson). Cáncer de esófago. Acalasia esofágica.

MIR 2007, RC 5.


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Tabla 8.1. Espasmo esofágico difuso

Acalasia

Predomina el dolor retroesternal de aparición brusca, tanto de forma espontánea como durante la deglución.

Predomina la disfagia esofágica para sólidos y líquidos.

Manometría: contracciones repetitivas de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago.

Manometría: EEI no se relaja.

Imagen en “sacacorchos” en Rx con bario.

Imagen “en pico de loro” con esófago dilatado en Rx con bario.

Como dogma de fe, toda estenosis esofágica, sea cual sea su etiología, es subsidiaria de endoscopia + biopsia. Si algún tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia: • De elección: dilataciones endoscópicas, excepto antecedentes de divertículos o cirugía de unión G-E (podrías desgarrar el esófago). • Si fracasa lo anterior: miotomía de Heller. (Definitivo.) • Abuelos con riesgo quirúrgico: nitritos, toxina botulínica.

8.1.2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) De la ERGE, céntrate en sus complicaciones y en su tratamiento ya que la clínica ya te la sabes. Recuerda que la ausencia de pirosis no descarta ERGE. Otro concepto importante es que el RGE supone la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico. La única complicación en la que conviene detenerse es el Esófago de Barrett debido a su riesgo de transformación neoplásica. Para comprender adecuadamente el Barrett lo sistematizaremos en el siguiente esquema:

COMPLICACIONES DEL BARRETT Estenosis del tercio medio

Úlcera Displasia

Leve

Grave

IBP + BP (3 m)

Valorar por 2 AP

No persiste

Persiste

Adenocarcinoma

ALTA

Endoscopia + BP cada 6 meses

Esofaguectomía (medida curativa)

Figura 8.2. Complicaciones del Barrett.


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Para el diagnóstico del Barret, lo más importante es la historia clínica, la cual nos indica la necesidad de tratamiento empírico con IBP (recuerda que es un tratamiento sintomático). Debes tener en cuenta de cara a la resolución de determinadas preguntas que pruebas como la endoscopia o la PH-metría se indican sólo cuando existe clínica atípica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que una PH-metría normal no descarta ERGE (igual ocurría con la pirosis). En cuanto al tratamiento y sus efectos en el curso de la enfermedad: Tabla 8.2. Tratamiento de la ERGE. IBP

No frenan a progresión del Barrett ni la displasia, tan sólo mejoran los síntomas.

Cirugía antirreflujo

Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo el riesgo de cáncer.

Esofaguectomía

Es la única técnica útil en la prevención del cáncer de esófago ya que elimina la mucosa con metaplasia (recuerda: indicado sólo en displasia grave, es una cirugía con sus posibles complicaciones).

8.2. PATOLOGÍA GÁSTRICA No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiología gástrica. El estómago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muy esquematizable.

8.2.1. Úlcera gastroduodenal Uno de los apartados clave es la úlcera gastroduodenal. Estúdiate la epidemiología de la úlcera que está de moda. Comenzaremos por decir que la localización más frecuente de la úlcera duodenal es a nivel de la primera porción del duodeno. La úlcera gástrica, por el contrario, se localiza principalmente a nivel de la curvatura menor. Desde el punto de vista etiológico recuerda estos dos: Helicobacter pylori (causa más frecuente) y el consumo de AINE. El tabaco es la principal causa de no respuesta al tratamiento y de recidivas. Ya que el Helicobacter pylori (HP) es la principal causa de esta enfermedad, se han desarrollado una serie de técnicas para encontrarlo. Debes dominar las ventajas, inconvenientes y utilidad de cada una:


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CLO-TEST (UREASA)

TÉCNICAS INVASIVAS (necesario endoscopia)

Diagnóstico rápido

HISTOLOGÍA Resistencia CULTIVO Antibiograma

TÉCNICAS NO INVASIVAS (no necesario endoscopia)

TEST ALIENTO SEROLOGÍA

Estudios epidemiológicos

Figura 8.3. Técnicas diagnósticas de la úlcera gastroduodenal.

El tratamiento de la úlcera por Helicobacter pylori se resume en la Figura 8.4:

OCA7

Si falla

Nueva pauta (*)

IBP + tetraciclinas + bismuto + metronidazol

IBP + Amoxi + levo

Si falla

Nueva endoscopia, para BP y cultivo (antibiograma)

Figura 8.4. Tratamiento del Helicobacter pylori.

(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos la OCA7 o la más similar entre las opciones, si ésta falla tenemos las dos opciones del esquema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP + AMOXI + LEVO). Aquí tienes la pregunta:


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13. ¿Cúal de las siguientes pautas es más probable que sea efectiva en la erradicación de Helicobacter pylori después del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol (20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 días?: 1. 2. 3. 4.

Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 días. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h). Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h). Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibiograma para decidir la combinación antibiótica con mayores garantías de éxito. 5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12 h) durante 10 días. MIR 2008, RC 5.

Del consumo de AINE sólo merece la pena detenerse en los factores de riesgo: • • • • •

Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva alta. Corticoides. Anticoagulantes. Mayor de 60 años. AINE a dosis altas.

Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la úlcera gástrica puede degenerar en adenocarcinoma gástrico, luego debes confirmar la curación de la úlcera mediante endoscopia, mientras que en la úlcera duodenal basta con la remisión de la clínica. Por lo tanto, si te llega una úlcera duodenal diagnosticada con técnicas radiológicas, no será necesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una úlcera gástrica, deberías confirmarla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluir las complicaciones de la úlcera péptica y su conducta quirúrgica (recuerda que hoy en día el manejo quirúrgico es lo más conservador posible, mientras que en el pasado se hacían vagotomías y antrectomías).

8.2.2. Gastritis crónicas Una enfermedad del bloque de estómago que no se te puede pasar por alto es la gastritis atrófica tipo A y su relación con la anemia perniciosa por déficit de Factor Intrínseco de Castle. De esta enfermedad han preguntado casi todo, recuerda que puede degenerar en adenocarcinoma y que no tiene tratamiento curativo (inyecciones de vitamina B12 de por vida). Para recordar los tipos de gastritis crónicas podemos valernos de la siguiente regla: Gastritis A: • (A)utoinmune. • (A)rriba (fundus). • (A)denocarcinoma. Gastritis B: • (B)iejos. • (B)aja (antro). • (B)acteriana: HP.


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8.2.3. Oncología gástrica La patología oncológica gástrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que este esquema es suficiente: Tabla 8.3. Tipos

Adenocarcinoma difuso

Adenocarcinoma intestinal

Adenocarcinoma gástrico precoz

Epidemiología

Jóvenes.

Viejos.

Buen pronóstico.

Localización

Infiltración difusa. De todo el órgano (linitis plástica).

Afectación del antro con tendencia a ulcerarse.

Afecta hasta la submucosa.

AP

Células individuales en “anillo de sello”.

Células agrupadas.

Rara vez el diagnóstico se hace por endoscopia, sino por tinción.

En

Puede o no dar mtx.

MTX Difusas

acúmulos. Tratamiento

Gastrectomía + linfadenectomía y omentectomía.

Gastrectomía + linfadenectomía y omentectomía.

Mucosectomía (20%). Gastrectomía (80%).

La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara pero característica, por lo que tiene muchas papeletas para seguir cayendo en el MIR. La pregunta clásica es un caso clínico en el que te piden el diagnóstico. Quédate en los dos datos llamativos: • Hipertrofia de los pliegues. • Pérdida de proteínas (hipoalbuminemia con edemas y ascitis). “En el MIR, pérdida proteica en el bloque de digestivo es Menetrier hasta que se demuestre lo contrario. En la vida real, paciente de digestivo con hipoproteinemia es una hepatopatía con casi total seguridad”. Es raro que pregunten el tratamiento, no obstante, consiste en anticolinérgicos, antiH2 y corticoides para reducir la pérdida de proteínas. En casos rebeldes puede requerir gastrectomía total.

8.3. PATOLOGÍA INTESTINAL 8.3.1. Malabsorción El apartado de malabasorción contiene multitud de cuadros clínicos poco rentables. Lo primero, debes hacer es un esquema mental de la orientación clínica para acertar el


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diagnóstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un déficit nutricional, sea bien de grasas, minerales o proteínas, por ello es muy conveniente dominar las áreas de absorción de distintos elementos para saber la zona lesionada: • Duodeno: Fe, Ca. • Yeyuno: hidratos de carbono, ácido fólico, grasas, vitaminas liposolubles y aminoácidos. • Íleon: vitamina B12, ácidos biliares. • Colon: agua y electrolitos. El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuando tratamos los déficits de absorción de grasas, lo hacemos mediante ácidos grasos de cadena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancreática sino que se absorben directamente. Memoriza el algoritmo diagnóstico (véase Fig. 8.5):

Sospecha malabsorción Pruebas complementarias generales: analítica + rx. simple + tránsito intestinal Prueba de absorción de grasas: Van de Kamer

> 7 g/24 h

< 7 g/24 h

Anormal

No malabsorción

Valoración de la integridad de la mucosa D-XILOSA ANORMAL

NORMAL

Biopsia intestinal

Pruebas de función de páncreas exocrino + eco/TC + CPRE

Anormal: DX (*)

Normal: sobrecrecimiento bacteriano: + 100.000 bact/aspirado yeyunal

Valorar respuesta a tratamiento antibiótico: tetraciclinas

Figura 8.5. Algoritmo diagnóstico de la malabsorción.

(*): Imágenes típicas en la biopsia: • Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de grasa. • Linfangiectasia intestinal : linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con vellosidades en maza. • Whipple y MAI: macrófagos PAS+ en lámina propia.


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• Celiaquía: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocitario CD8+. • Esprue colágeno: similar a lo hallado en la celiaquía acompañado de una banda de colágeno subepitelial. • Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de células plasmáticas en lámina propia. De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes: Tabla 8.4. Sobrecrecimiento bacteriano

Causa principal: hipomotilidad intestinal. Desconjugación de ácidos biliares con déficit de absorción de B12 y ácido fólico normal. Clínica: anemia macrocítica y esteatorrea. Dx: aspirado yeyunal: > 100.000 bact/ml. Tto: tetraciclinas, mejorando el cuadro tras su administración.

Enfermedad de Whipple

Causa: Tropherima whippelli. Clínica: diarrea + fiebre + artralgias + alteraciones neurológicas + melanosis cutánea. Dx: biopsia: cels. PAS+ en lámina propia. Tto: Cotrimoxazol.

Abetalipoproteinemia

Causa: AR. Déficit de síntesis de apoproteína B, no se forman quilomicrones. Clínica: déficit de vitaminas liposolubles + esteatorrea + retinitis pigmentaria + acantocitosis. Dx: biopsia: enterocitos cargados de grasa. Tto: triglicéridos de cadena media + suplementos vitamínicos.

Linfangiectasia intestinal

Causa: hipoplasia de los vasos linfáticos. Clínica: linfopenia y malabsorción, edemas en miembros inferiores, déficit de proteínas plasmáticas. Dx: biopsia: vellosidades en maza. Tto: triglicéridos de cadena media.

La enfermedad celíaca la puedes estudiar en esta asignatura o en el bloque de Pediatría. Es más frecuente en raza blanca y se relaciona con HLA B8 y DQ2 (“los peQuDOS gaBaCHOS son celíacos”). Recuerda los marcadores en sangre característicos: • Ig A e Ig G antigliadina. • Ig A antiendomisio. • Ig A antitransglutaminasa tisular (los más característicos). Si te preguntan la enfermedad celíaca en el bloque de digestivo, lo más habitual es que te pongan un caso clínico de debut de la enfermedad en edad adulta con hipocalcemia o anemia ferropénica como únicas pistas dentro de un cuadro malabsortivo inespecífico. 42. Una mujer de 35 años, más bien obesa, acude a la consulta por sensación de contractura de los músculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unos cuatro meses. Últimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea, polimenorrea, ni ninguna otra pérdida de sangre. Hace una deposición al día. Preguntada por


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el aspecto de sus heces, afirma que “son como toda la vida”. Tan sólo tuvo un embarazo y un parto normal hace nueve años. Su padre padeció de cólicos nefríticos y su madre de litiasis biliar. La exploración muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analítica muestra Hb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, saturación del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dl y globulinas normales. Función hepática normal. Resto no relevante. ¿Cuál de las siguientes pruebas le conducirá más directamente al diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hemorragias ocultas en heces y radiología del tubo digestivo con bario. Determinación de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas. Estudio de absorción de hierro con radioisótopos. Determinación de anticuerpos antiendomisio en plasma. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar páncreas.

MIR 1999, RC 4.

En este caso clínico nos cuentan una enfermedad celíaca que se presenta en la edad adulta y cuyas únicas pistas son la clínica malabsortiva, la anemia ferropénica (“discreta palidez”, “VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl”) y la hipocalcemia (“calcemia 7,5 mg/dl”, “signos de Trousseau y de Chvosteck positivos”).

8.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal Otro clásico de la gastroenterología es la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) con una pregunta por año. De nuevo hay que hacerse una “supertabla” que relacione las diferencias entre ambas enfermedades. Recuerda que el tabaco disminuye los brotes de COLitis Ulcerosa (COLillas de tabaco) pero no los de enfermedad de Crohn (el tabaco es malo para todo, así que la regla te la tienes que hacer con la única enfermedad que mejora, la colitis ulcerosa). Puedes usar esta tabla: Tabla 8.5. Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Afectación de recto y en contiguidad de colon (afectación continua).

Cualquier porción del tubo digestivo (afectación discontinua).

Sólo afecta a la mucosa.

Afecta a toda la pared.

No masa abdominal.

Masa palpable en algunos casos.

Rectorragias frecuentes.

Rectorragias raras.

Fiebre sólo en casos graves.

Fiebre muy frecuente.

No fístulas.

Fístulas características.

Dolor abdominal poco llamativo.

Dolor abdominal frecuente.

Abscesos crípticos.

Granulomas no caseificantes.

Afectación perianal rara.

Afectación perianal frecuente y característica.

Depleción de células caliciformes.

Agregados linfoides.

Distorsión de arquitectura glandular.

Inflamación parcheada y fibrosis.

Disminuye brotes con el tabaco.

No disminuye los brotes con tabaco.


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Debemos dominar el curso de las complicaciones sistémicas diferenciando las que evolucionan de forma paralela a la afectación del colon (E. nodoso, artritis HLAB27-, Uveítis) de las que son independientes (generalmente las más graves: sacroileitis, pioderma gangrenoso…). No olvidar la asociación cáncer colon y enfermedad inflamatoria intestinal (CU especialmente). Como todas las enfermedades crónicas sin tratamiento eficaz, la EII tiene una escalera terapéutica que hay que dominar. La dificultad aumenta ya que se trata de dos enfermedades con sus respectivas peculiaridades (la colitis ulcerosa puede recibir tratamiento con salicilatos locales y la colectomía es curativa, metronidazol para tratamiento de las fístulas de EC). Conviene estratificar las diferentes pautas para que así sea más visual y nos ayude a seleccionar la opción más adecuada de tratamiento dentro de un contexto clínico, este esquema te puede valer (véase Figs. 8.6 y 8.7):

Brote leve: EC: v.o, excepto si hay afectación rectal en este caso será tópico CU: colitis izquierda: tópico pancolitis: tópico + oral. Reducen la incidencia de recidivas

FÁRMACO: 5-ASA

Brote moderado:

FÁRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o)

No reducen la incidencia de recidivas

Brote agudo grave: – Ingreso hospitalario. – Dieta absoluta. – FÁRMACOS: • Corticoides (iv). • Atb: metronidazol y ciprofloxacino.

Tras 7 días

Mejora

Pasamos a corticoides (v.o)

No mejora

Mejora

5-ASA (v.o) de mantenimiento Continúa en la Figura 8.7 (página siguiente)

Figura 8.6. Algoritmo terapéutico de la EII.


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Viene de la Figura 8.6 (página anterior) Cuando cesa el brote la retiramos

Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)

Se introduce ahora en el tratamiento porque su efecto comienza a aparecer en 1 a 3 meses

NO MEJORA Siempre que mejora, como tto. de mantenimiento tenderemos a dejar como base 5-ASA

INFLIXIMAB/ADALIZUMAB NO MEJORA CIRUGÍA CU

EC

PANCOLECTOMÍA CON RESERVORIO ÍLEO-ANAL

RESECCIÓN DEL SEGMENTO AFECTO

CURATIVA

NO CURATIVA

Figura 8.7. Algoritmo terapéutico de la EII.

Una complicación clásica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar es el manejo de la fístula en la enfermedad de Crohn. Yo que tú, usaba este esquema (véase Fig. 8.8): TTO. DE LAS FÍSTULAS EN LA EC METRONIDAZOL NO RESPONDE CICLOSPORINA NO RESPONDE INFLIXIMAB NO RESPONDE CIRUGÍA DE LA FÍSTULA

Figura 8.8.


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8.3.3. Patología vascular intestinal La patología vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clínico típico es el de anciano con fibrilación auricular que tiene dolor intenso en el abdomen sin signos de peritonismo, pídele una arteriografía para diagnosticar una isquemia mesentérica aguda. Llegados a este punto, es muy útil “hacerse una foto” de cada cuadro: • Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentérica aguda. • Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + pérdida de peso por miedo a comer: isquemia mesentérica crónica. • Cardiopatía de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en huellas dactilares: colitis isquémica.

8.3.4. Patología diverticular A la patología diverticular no merece la pena dedicarle demasiado tiempo. Quédate con cuatro ideas básicas (véase Fig. 8.9):

Clínica más frecuente ASINTOMÁTICA DIVERTICULOSIS (div. asintomáticos)

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Diverticulitis

Hemorragia diverticular

Apendicitis del lado izquierdo

(*) Más frecuencia en colon derecho

Dx: TAC Nunca colonoscopia ni enema opaco Tratamiento

Dx; enema opaco colonoscopia Tratamiento

Reposo intestinal, atb., fluidos

Cese espontáneo

Drenaje si absceso > 5 cm

Radiología intervencionista

Cx. urg: perforación (*) Causa más frecuente de HDB en > 65 años habiendo descartado la patología neoplásica.

Figura 8.9. Manejo de la patología diverticular.


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8.3.5. Apendicitis y obstrucción intestinal Otra patología básica de la que debes conocer sus aspectos más relevantes es la apendicitis. De ella nos quedamos con la idea de que su diagnóstico es clínico (sin necesidad de pruebas específicas). En caso de ancianos y niños hay un mayor índice de perforación debido a que la clínica es menos expresiva y por tanto su diagnóstico más tardío. El tratamiento es la apendicectomía (“la cirugía del R1”). En caso de que exista un plastrón apendicular se demorará la intervención 1 mes cubriendo con antibioterapia este periodo de enfriamiento. En cuanto a la obstrucción intestinal, yo me quedaría con el cuadro sobre las causas más frecuentes según los rangos de edad: Tabla 8.6. Causas más frecuentes de obstrucción intestinal según rango de edad. Recién nacido

ÍLEO MECONIAL.

Lactante

INVAGINACIÓN INTESTINAL (“heces en jalea de grosella”).

Adulto de 16-50 años

Si antecedente de cirugía abdominal: BRIDAS. Si no hay antecedente de cirugía: HERNIA INGUINAL INCARCERADA.

Adulto > 50 años

NEOPLASIA DE SIGMA. VÓLVULO DE SIGMA (“famosa imagen en grano café”).

Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fácilmente confundibles, grábate el tratamiento a fuego: Tabla 8.7. Vólvulo de sigma

Vólvulo de ciego

Tto.: SIEMPRE cirugía Dx: imagen en grano de café Dx: ciego desplazado hacia hipocondrio izquierdo y epigastrio Tto.: descompresión endoscópica + colocación de sonda rectal. Cirugía de segunda elección.

8.3.6. Neoplasias colónicas A continuación dedicaremos un apartado a resumir los aspectos más importantes de las lesiones neoplásicas de colon. Para ello vamos a sistematizar las diferentes lesiones en una serie de tablas y esquemas que te serán de gran ayuda. Hay tres procesos patológicos que debemos destacar en este apartado: • Pólipos gastrointestinales. • Poliposis. • Cáncer colorrectal. En cuanto a los pólipos gastrointestinales, con el siguiente esquema tienes más que suficiente (véase Fig. 8.10):


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APARATO DIGESTIVO

Pólipos gastrointestinales NO NEOPLÁSICOS

NEOPLÁSICOS

ADENOMAS Tubulares

Hiperplásicos

CARCINOMAS

Inflamatorios

Vellosos Invasor

No invasor

Juveniles

r e e e e e e e w e e e e e e e q

r e e e e e w e e e e e q

Tubulovellosos TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Resección endoscópica

Cirugía

> 3 cm

No indicación quirúrgica

Infiltra el tallo

Si infiltra sólo la cabeza del pólipo, es curativa

Se extirpan y no se siguen

Figura 8.10. Manejo de los pólipos gastrointestinales.

El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes tablas y esquemas:

POLIPOSIS

ADENOMAS

HAMARTOMAS

COLECTOMÍA PROFILÁCTICA 100% de riesgo de ca. colon

NO COLECTOMÍA PROFILÁCTICA

PAF

PEUTZ-JEGHERS

GARDNER

POLIPOSIS JUVENIL

TURCOT

COWDEN NEUROFIBROMATOSIS CRONKHITE-CANADÁ

Figura 8.11. Tipos de poliposis.


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Tabla 8.8. Tipos de poliposis. PAF

SD. Turcot

Gardner

Única HAR.

Clínica

Tumores malignos del SNC.

• Hipertrofia del ep. pigmentario de retina. • Osteomas. • HAD. mutación del cr. 5 (gen APC). • Quistes epidermoides y sebáceos. • Tumores desmoides. • Alteraciones dentales. • Fib. retroperitoneal. Diagnóstico y screening • Colonoscopia. • Determinación del gen APC. • Visualización del ep. pigmentario de la retina.

Peutz-Jeghers

• Pigmentación periorificial. • Pólipos en nariz, bronquios, vejiga. • Tumores testiculares. • Cáncer de mama, cáncer de páncreas y vías biliares.

Neurofibromatosis Tipo 1

• Manchas café con leche. • Nódulos de Lysch (ver neurología).

CronkhiteCanadá

• Única enfermedad adquirida. • Onicodistrofia, alopecia. • Malabsorción. Poliposis que no tiene aumento del riesgo de cáncer de colon, no requiere colectomía. Lesión clave: triquilemomas.

Enf. de Cowden

Tratamiento Colectomía profiláctica a los 20 años de edad.

Si ya has asimilado lo anterior, lo siguiente te parecerá un camino de rosas. Siguiendo el esquema conceptual que antes expusimos vamos a abordar el cáncer colorrectal. Debido a su enorme prevalencia es un tema muy preguntable en el MIR:

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO Genes (hmsh2 y hmlh1)

NO HEREDITARIO

SD. LYNCH Factores de riesgo Sd. Muir-Torre (variante de sd. Lynch)

CRITERIOS Dx. (estudiarlos bien) AD < 40 años Localización en a. esplénico TIPO I: Sólo cáncer colon TIPO II: Cáncer de colon asociado a otras localizaciones

Figura 8.12. Tipos de cáncer colorrectal.

> 40 años de edad 75% recto-sigma Dieta: protegen AINES y calcio

Adenomas

Colitis ulcerosa Ureterosigmoidostomía


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Clínica: obstrucción y perforación. Tto: hemicolectomía derecha ampliada

Drenaje venoso portal: mtx. hepáticas Clínica: obstrucción. Tto: hemicolectomía izquierda Clínica: HDB. Tto: hemicolectomía derecha En caso de obstrucción aguda debemos pensar en primer término en la cirugía de Hartmann Drenaje venoso sistémico: mtx. pulmonares y óseas

Clínica: Obstrucción. Tratamiento: • > 12 cm: resección anterior con anastomosis colo-anal. • 12 a 7 cm: resección anterior baja. • < 7 cm: amputación abdominoperineal de Miles con colostomía permanente.

Figura 8.13. Manejo del cáncer colorrectal.

Como tratamientos adyuvantes, observa esta tabla comparativa: Tabla 8.9. Tratamiento del cáncer colorrectal. Radioterapia

Quimioterapia Post-quirúrgica.

Pre y post-quirúrgica.

Estadio B2 incluido (B2, C1, C2, D).

Por encima del estadio B2 (C1, C2, D).

AUMENTA la supervivencia.

NO AUMENTA la supervivencia, SÓLO DISMINUYE RECIDIVAS LOCALES.

Dentro de este apartado y para finalizar debemos dominar el cribado de cáncer de colon, quizá lo más preguntable en los próximos años:


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Asintomático < 50 años

Historia familiar (–)

> 50 años si no historia familiar Historia familiar (+) Cribado de riesgo medio (*)

No cribado Sd. Lynch/PAF

Consejo genético Cribado especial

2o+ familiares. Afectos d 1.er grado o 1 familia de > 60 años

1 familiar de 1.er grado. Afecto, de > 60 años

Cribado de riesgo Medio pero comenzando a los 40 años

(*) (*) Colonoscopia cada 3-5 años, comenzando a los 40 años, o 10 años antes del diagnóstico del familiar más joven, lo que ocurra primero.

Figura 8.14. Cribado del cáncer del colon.

8.4. PATOLOGÍA HEPÁTICA 8.4.1. Las hepatitis El hígado es el órgano rey del aparato digestivo en lo que a aparición en el MIR se refiere (de cuatro a cinco preguntas por año). Hay que dominar todas las hepatitis, de nuevo con un cuadro que las relacione todas. Recuerda que las de transmisión fecaloral son las que empiezan por vocal (“vocal-oral”). Estudia el tratamiento de las dos crónicas, la B y la C. De estas dos últimas se ha preguntado casi todo en el MIR. En concreto la hepatitis B es el tipo que más problemas plantea, por ello es la que se desarrolla con más detalle en este capítulo. Una “pregunta tipo” que se repite con frecuencia es la de un caso clínico de hepatitis (malestar, ictericia, dolor abdominal, cansancio, aumento de transaminasas) en la que nos dan los marcadores inmunológicos y nosotros tenemos que hacer el diagnóstico.

Hepatitis B La infección por virus de la hepatitis B representa un problema de salud pública de ámbito mundial, en nuestro medio la prevalencia se tasa en 1-8%, siendo las vías de transmisión perinatal y sexual las más importantes desde el punto de vista epidemiológico. El VHB puede causar infecciones agudas y crónicas abarcando un espectro tan amplio como simples cuadros subclínicos a insuficiencias hepáticas y carcinomas hepatocelulares.


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Hepatitis aguda El diagnóstico de una hepatitis aguda por virus B se basa en tres aspectos: 1. Elevación de transaminasas (GPT). 2. HBsAg (+). 3. Anti-HBc IgM (+). Es curiosa una asociación que para el MIR te puede ser útil: a más edad del enfermo, más sintomática es la hepatitis y más benigna se manifiesta, cumple la regla del famoso dicho castellano: “De las aguas mansas líbreme Dios, que de las bravas ya me libro yo”, es decir, líbrame de tener una hepatitis B subclínica porque tengo entre el 5090%, si soy niño, de que cronifique. Por lo tanto, el factor más importante para la cronificación de una hepatitis es la edad, cuanto más joven, más posibilidades de cronificarse tiene y más asintomática se manifiesta. 15. El estudio analítico y serológico de un enfermo con astenia e ictericia aporta los siguientes datos: GOT > 30 veces el límite de lo normal, GPT > 40 veces el límite de lo normal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al core de virus positivos, anticuerpos antivirus delta (–). ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hepatitis aguda por virus C en portador de virus B. Hepatitis aguda por virus B y C. Hepatitis aguda por virus B y D (coinfección). Hepatitis aguda por virus B. Hepatitis crónica por virus B agudizada por virus delta.

MIR 2000, RC 4.

Hepatitis crónica Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg está presente durante más de 6 meses. Básicamente se distinguen cuatro fases en la historia natural de la hepatitis B: 1. Fase de inmunotolerancia: se caracteriza por una alta tasa de replicación viral con tasas elevadas de DNA-VHB sin respuesta inmune y, por tanto, sin daño celular hepático. Para razonar este concepto debes conocer que la hepatitis no se produce por un daño que infringe el virus en el hepatocito sino por una destrucción del mismo llevada a cargo por el sistema inmune. 2. Fase de inmunoeliminación: es la fase durante la cual el sistema inmune reconoce al virus, e intenta eliminarlo del hepatocito destruyéndolo, dando lugar a un descenso de la tasa de DNA-VHB y un incremento de las transaminasas (GPT) y actividad necroinflamatoria en la biopsia hepática. En esta fase algunos enfermos consiguen un control de la replicación viral produciendo una serocon-


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versión de HBeAg a anti-HBe. La seroconversión representa un paso muy importante en la historia natural de la enfermedad ya que se produce un descenso notable de la carga viral, así como un cese de la actividad necroinflamatoria en la biopsia hepática, lo que se traduce en una situación de portador inactivo que mejora notablemente el pronóstico de la patología. La probabilidad de seroconversión espontánea varía enormemente, siendo factores favorecedores: • Edad adulta. • Sexo femenino. • Transaminasas elevadas. Aquellos pacientes que no experimenten una seroconversión espontánea deberán ser sometidos a tratamiento, para intentar una seroconversión farmacológica. 3. Fase no replicativa o “portador inactivo”: esta fase se caracteriza por la persistencia del HBs-Ag (+) y un marcado descenso de la tasa DNA-VHB con una normalización de transaminasas y un cese de la actividad inflamatoria tisular hepática con anti-HBe (+). El pronóstico de esta etapa es excelente, siendo rara la reactivación espontánea, aunque puede darse en determinadas circunstancias, como la aplicación de un tratamiento quimioterápico en tumores sólidos o hematológicos. 4. Fase de reactivación: esta fase se manifesta con una elevación de los niveles de GPT e incremento de la tasa de DNA-VHB con o sin reaparición del HBeAg. Es importante descartar en estas circunstacias la sobre infección con otro virus, o bien el consumo de alcohol. Desde el punto de vista práctico las hepatitis crónicas se clasifican en: HBeAg (+) y HBeAg (–), lo cual supone un pronóstico y una actitud terapéutica diferente. Se considera que las hepatitis HBeAg (–) es la más predominante en todo el mundo. La explicación de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata de una variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutación genética producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas por VHB HBeAg (–) causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan hacia la cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crónica HBeAg (+), la negativización del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemos desarrollado, pero una proporción de estos pacientes HBeAg (–)/anti-HBe (+) pueden presentar una reactivación, bien mediante una seroreconversión lo cual es extremadamente raro, o bien manteniendo la estructura serológica de HBeAg (–)/anti-HBe (+), lo cual es mucho más frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso: una que ocurre en la región precore y la otra que se da en la región del promotor básico del core.


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Recuperación

Infección aguda perinatal/infancia 30-90%

10-70%

Infección aguda adulto < 1%

> 99% Recuperación

Infección crónica

Hepatitis crónica leve-moderada-grave

Estado de portador inactivo

Cirrosis

Descompensación

CHC

Muerte/trasplante

Figura 8.15. Historia natural de la hepatitis B.

HBSAG HBeAg anti-HBe

VHB

ALAT Fasa alta de replicación

normal Fasa alta de eliminación

Fasa baja de replicación

Portavoz inactivo o hepatitis HBe(–)

Figura 8.16. Serología de la hepatitis B.


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Tratamiento de la hepatitis B Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crónica B son: • Detener la progresión de la enfermedad inflamatoria hepática y por lo tanto el desarrollo de cirrosis y CHC. • Eliminar la infectividad del paciente mediante la pérdida tanto en suero como en el tejido hepático de DNA del VHB, del HBeAg y del HBcAg. • Prevenir el contagio. • Mejora de la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos habituales en esta enfermedad son el interferón, la lamivudina y el adefovir. En el momento actual no existe un consenso claro de cuál es la mejor opción para iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF está su tiempo limitado de administración y la ausencia de desarrollo de resistencias. Como desventajas, sus efectos secundarios más molestos (síndrome-flu) y su precio más elevado. Por otro lado, a pesar de que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se prefiere lamivudina ya que se dispone de más experiencia de uso con ésta, hay estudios más a largo plazo y carece de toxicidad renal. Su principal desventaja es el desarrollo de resistencias con mayor frecuencia que el adefovir.

Tratamiento con interferón Están aprobados para su uso el interferón alfa-2a y el interferón alfa-2b, ambos con propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duración media de tratamiento con interferón es de 16 semanas, pudiendo ser de más tiempo en los pacientes que sigan presentando replicación viral. Entre sus efectos secundarios destacan el denominado síndrome-flu, que consiste en febrícula, mal estar, cansancio, artralgias y disminución de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. También es frecuente la depresión, el insomnio, pérdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellos reversibles al suspender el tratamiento. Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes condiciones: • Un mínimo de infección conocida de 6 meses. • Elevación del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de la GPT en al menos tres o más determinaciones bioquímicas por encima del doble del límite superior normal. • Un patrón serológico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/o del DNA del VHB. Existen además unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con HbeAg positivo (los dos primeros son los más importantes): • Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento. • Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento. • Infección adquirida en el adulto.


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• Histología de hepatitis activa. • Sexo femenino. • Anticuerpos HIV y VHD negativos. Las contraindicaciones más importantes para el tratamiento con el interferón son: • Infección aguda por el VHB. • Estadíos finales de enfermedad hepática con descompensación: albúmina < 3,0 g/l, bilirrubina > 30 mg/l y aumento del tiempo de protrombina > 3,0 s. • Hipertensión portal: varices sangrantes, ascitis y encefalopatía. • Enfermedades psiquiátricas: psicosis, depresión severa o intento de suicidio. • Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis. • Embarazo. • Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial. • Pacientes consumidores en exceso de alcohol.

Tratamiento con lamivudina Sus indicaciones son: • Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crónica con evidencia de replicación viral activa e inflamación en el tejido hepático [A]. • Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B]. • En pacientes coinfectados con el VIH. • En los pacientes que presenten cirrosis hepática. Las resistencias del fármaco por mutación del virus deberán sospecharse cuando los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa después de iniciar un descenso con la introducción del fármaco o con la reaparición del DNA del VHB.

Tratamiento con adefovir Este tratamiento tiene aprobado su uso: • Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o negativo y elevaciones de la ALT [B]. • En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con infección crónica por el VHB tanto en los pacientes con enfermedad hepática compensada como descompensada. Es un fármaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios más frecuentes destacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal. Además, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.


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Otros tratamientos En la actualidad se están llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento de la hepatitis crónica por el VHB de forma aislada o combinada con interferón y lamivudina, así como con distintos fármacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ribavirina, entre otros. Además, dado que la monoterapia habitualmente es insuficiente para erradicar la infección crónica por el VHB en la mayoría de los pacientes, actualmente se están ensayando distintas combinaciones de estos fármacos, aunque por el momento no concluyen cuáles pueden ser las mejores asociaciones. 12. Señale qué afirmación, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento de las hepatitis virales con interferón alfa: 1. Inhibe la replicación vírica y suprime la citólisis a través de sus efectos antivíricos e inmunomoduladores. 2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia. 3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables. 4. Está indicado en todas las hepatitis agudas y crónicas. 5. Puede ser eficaz en las hepatitis crónicas por sus acciones antiproliferativa y antioxidante. MIR 99, RC 1.

Hepatitis C Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotipos dentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurría en la hepatitis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomática, lo cual hace difícil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clínica de la hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificación que presenta: 70-90% cronifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 años acaban desarrollando una cirrosis hepática y de éstas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, los más prevalentes en España son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor responden al tratamiento y los que cronifican más. Hay que diferenciar dos grupos de pacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y los infectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a la transmisión, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, la más importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisión oral o perinatal no está demostrada.

Diagnóstico El diagnóstico de la hepatitis por VHC entraña menos complicación que la anterior (VHB). Con un esquema como el que a continuación te pongo puede que te sea suficiente (véase Fig. 8.17):


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Determinación de anti-VHC

+ En los grupos de riesgo, sólo confirmación en los dudosos

– PCR(*): sólo sin indicación clínica de su determinación

RNA-VHC (+)

RNA-VHC (–)

Diagnóstico de infección por VHC

Si existe alta sospecha es indicación de repetir la prueba, así como seguimiento

(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tratamiento, se considera el diagnóstico de certeza.

Donante de sangre: no precisa otros controles si GPT normal y PCR (–). Hepatopatía crónica: descartar otras causas de hepatopatía. Hepatitis aguda: – Realizar PCR y si es negativa descartar otras causas. – Repetición de antiVHC a las 6 semanas y a los seis meses. – Inmunodeprimidos: no realizan anticuerpos, en el 100% de los casos PCR para RNA-VHC.

Figura 8.17. Diagnóstico de hepatitis C.

Tratamiento Para instaurar tratamiento en la hepatitis C debemos atender básicamente a dos criterios fundamentales: • Hepatitis crónica demostrada en la biopsia: moderada-grave. • Elevación de las transaminasas. De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauración del tratamiento serán dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. En la práctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuesta virológica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento, que se traduce en la reducción de los índices de progresión de la enfermedad así como en la reducción de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimos tasa de RVM como la eliminación del virus del suero a los seis meses de interrupción del tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo (respuesta final al tratamiento) y seis meses más tarde (respuesta virológica mantenida), lo cual se relaciona con una mejoría histológica.


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Determinación del genotipo del VHC

Genotipo 2 y 3

Genotipo 1 y 4

IF-PEG + RIBAVIRINA durante 24 semanas

Biopsia hepática

Estadio de fibrosis > 1 Comprobar: – RV FT (*) – RVS (**)

IF-PEG + RIBAVIRINA durante 48 semanas

Estadio de fibrosis < 1

Tratamiento innecesario a menos que el paciente quiera

Cuantificar el RNA al inicio y después de 12 semanas

Disminución más de 100 veces o RNA negativo

Disminución menos de 100 veces

Comprobar: – RV FT (*) – RVS (**)

Interrupción del tratamiento

*(*) Respuesta viral al final del tratamiento. (**) Respuesta viral sostenida

Figura 8.18. Manejo de la hepatitis C.

Hepatitis por virus D Clínicamente se manifiesta de forma similar a una infección por cualquiera de los virus que hemos expuesto hasta el momento. Lo que sí merece la pena destacar de este cuadro es su relación con la infección por VHB, yo lo sistematizaría de esta manera: • La coinfección del VHB y VHD no favorece la hepatitis crónica por VHD. • En el caso de una sobreinfección por VHD en el lecho de una hepatitis por VHB, sí favorece la cronificación y por tanto el riesgo de cirrosis y CHC por VHB. • El trasplante hepático tiene mayor tasa de recidiva en enfermos con infección por VHB y VHD. En cuanto al tratamiento, se usan dosis mayores de lo habitual de interferón.


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Otras hepatitis (A y E) No merece la pena que te entretengas demasiado en desarrollar las demás hepatitis porque no han sido preguntadas en el MIR. Quédate con la idea del mecanismo de transmisión y alguna particularidad de cada una de ellas. No debes perder de vista las hepatitis producidas por otros virus no hepatotropos como VEB, CMV, las cuales se manifiestan con una discreta elevación de transaminasas (200-500) en el contexto de un síndrome mononucleósido. Para repasar, aquí tienes algunas preguntas MIR: 5. Paciente de 25 años adicto a drogas por vía parenteral que acude al hospital por presentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas superior a 20 veces los valores normales, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los siguientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo, antígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomegalovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se mencionan es el más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hepatitis aguda por sobreinfección delta en un paciente con hepatitis B y C. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. Hepatitis aguda C en un portador de virus B. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.

MIR 2003, RC 1. 160. Paciente de 29 años con datos histológicos de hepatitis crónica en la biopsia hepática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del límite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología virus de la hepatitis B: HBsAg (–), HBsAc (+), HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ sérico normales. ¿Cuál es, entre las siguientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?: 1. 2. 3. 4. 5.

Infección por el virus de la hepatitis C. Infección por el virus de la hepatitis B. Enfermedad de Wilson. Hemocromatosis. Déficit de alfa 1 antitripsina.

MIR 2000, RC 1. 13. En relación con la infección por el virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C. 2. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC. 3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas vía parenteral son anti-VHC positivo. 4. Para el diagnóstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la determinación del RNA-VHC. 5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontáneamente a la curación. MIR 1999 FAMILIA, RC 5.


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Cirrosis y sus complicaciones Además de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo terrible por su extensión en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquier academia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatología de la cirrosis. Lo más importante es conocer los marcadores de gravedad (“Child-Pugh BATEA”: Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopatía y Ascitis, luego las transaminasas no indican pronóstico) y el manejo de las complicaciones, con especial atención a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de los que la sufren. Te recomiendo este esquema: Varices moderadas severas Si existe contraindicación: ligadura endoscópica

Profilaxis 1.ª: propranolol

Prevenir encefalopatía: lactulosa, enemas de limpieza

Tto. de la hemorragia

Somatostatina + ligadura endoscópica

No sangra

Sigue sangrando

Balón sengtaken (1 a 3 días) después terapia endoscópica

Profilaxis 2.ª: propranolol + nitritos

Sangra

Indicaciones de TX

No indicaciones de TX

TIPS

Cx. derivativa

Figura 8.19. Manejo de las varices esofagogástricas en la HTP.

Otra complicación importante es la ascitis. Lo que más te debe importar es el diagnóstico diferencial del líquido ascítico:


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ECOGRAFÍA (útil a partir de 100 ml) Clínica (útil a partir de 1.500 ml)

1.er episodio de ascitis: paracentesis diagnóstica

Proteínas altas: Budd-Chiari

PMN > 250: PBE

Hemorrágico: neoplasia

ALBp/ALBa > 1,1 g/dl: HTP

Proteínas bajas: riesgo PBE

Figura 8.20. Algoritmo diagnóstico de la ascitis.

Una pregunta típica es aquélla que intenta que diferencies entre peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fácil recordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologías:

Tabla 8.10. Patología

PBE

PBS

PMN

> 250 pmn por ml

> 100.000 pmn por ml

Cultivo

+ sólo en 25% (E. coli)

+ ( polimicrobiano)

Peculiaridad

Proteínas en líquido ascítico ↓↓↓

Proteínas en líquido ascítico ↑↑↑

Del síndrome hepatorrenal, tan sólo debes saber que se trata de un fracaso prerrenal en el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a líquidos y cuyo tratamiento se basa en terlipresina/TIPS/diálisis (en caso de ser candidato a trasplante, el cual se considera el mejor tratamiento). La última complicación de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopatía hepática. Céntrate en su fisiopatología y su profilaxis en determinadas ocasiones, como por ejemplo en el sangrado por varices esofágicas, donde administramos enemas de limpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulación sistémica evitando el paso hepático a causa de la hipertensión portal.


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GUÍA MIR

Antes de finalizar el apartado de cirrosis, un par de consejos sobre dos enfermedades fácilmente confundibles y que tienden a ser preguntadas de forma conjunta en el MIR, te presento a dos viejas amigas: la cirrosis biliar primaria y su compañera inseparable la colangitis esclerosante primaria. Digo inseparables porque las tienes que estudiar a la vez, como si fueran imágenes espectrales la una de la otra. Tabla 8.11. CBP de 35-65 años.

CEP

8 35-40 años.

EDAD y SEXO

+

ENF. RELACIONADAS

Cuadros autoinmunes (esclerodermia, Sjögren). No relación con cáncer.

Colitis ulcerosa. Asociado a colangiocarcinoma y cáncer colorrectal.

CLÍNICA

Prurito.

Asintomático.

Dx

AMA(+).

P-ANCA(+).

AP

Estenosis de la vía biliar intrahepática (*).

Estenosis de la vía intra y extrahepática (*).

Prueba complementaria

Colangiorresonancia.

CPRE.

(*) Para acordarte de este detalle usa esta regla: • CIRROSIS BILIAR: INTRAHEPÁTICA. • COLANGITIS ESCLEROSANTE: INTRA Y EXTRAHEPÁTICA.

Las enfermedades metabólicas del hígado carecen de importancia. Limítate a memorizar datos clave centrándote sobre todo en la enfermedad de Wilson y hemocromatosis. Si vais apurados de tiempo sólo me sabría esta asociación: Wilson = anillo de Kayser-Fleixer pero, ojo, NO ES PATOGNOMÓNICO.

El hepatocarcinoma Para finalizar el bloque de hepatología sistematizaremos los aspectos más básicos del hepatocarcinoma. Es fácil, de este sólo debemos saber su diagnóstico y tratamiento, con estos esquemas lo tienes todo resumido (véase Figs. 8.21 y 8.22):


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APARATO DIGESTIVO

DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA NUNCA AFP como screening

Causa + frecuencia: VHC Lesión hepática (NÓDULO)

< 1 cm

> 2 cm

Seguimiento con CO seriadas

AFP > 400 1 técnica de imagen (+) 1-2 cm

CHC

Si + de dos técnicas demuestran una lesión hipervascular CHC

Figura 8.21. Manejo del nódulo hepático.

TRATAMIENTO CRITERIO DE MILÁN (*) LOS CUMPLE

NO LOS CUMPLE

Child A

Child B-C

HEPATECTOMÍA

Tto. percutáneo hasta llegada de donante

Quimioembolización paliativa

Si no lo tolera

TRATAMIENTO PERCUTÁNEO

TRASPLANTE HEPÁTICO

(*) Criterios de Milán: • Lesión única de menos de 5 cm. • 3 o menos lesiones de menos de 3 cm en el mismo lóbulo. • Ausencia de metástasis o infiltración extrahepática.

Figura 8.22. Tratamiento del CHC.


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Enfermedades metabólicas del hígado Hemocromatosis Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva, provocada por una mutación en un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6 (recuerda el número mágico), es el denominado gen HFE. La mutación más frecuente es la C282Y, la cual se considera una homocigosis. El resultado de esta alteración es un incremento en la absorción del Fe 2+ en el enterocito, lo cual hace que aumenten a su vez el depósito de Fe 2+ en todo el organismo, lo cual genera un daño tisular. Con la Figura 8.23 podemos memorizar fácilmente la clínica de la hemocromatosis:

Cirrosis CHC Diabetes mellitus

Hiperpigmentación

Miocardiopatía dilatada

Artritis

Figura 8.23. Hemocromatosis.

Para el diagnóstico de hemocromatosis, es necesario un incremento de ferritina > 500 así como un IST > 45%. Hay técnicas más específicas como la determinación del gen HFE. De este modo, y de cara al MIR, debemos saber que para el diagnóstico de hemocromatosis: • Lo más sensible: índice de saturación de transferrina (IST) > 45%. • Lo más específico: determinación del gen HFE. Esta determinación puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación.


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De cara al pronóstico de la hemocromatosis es importante señalar que es un trastorno que favorece la aparición de CHC sin necesidad de degenerar a cirrosis, por tanto está indicada la realización de screening con alfafetoproteína y ecografía. Para sistematizar bien la patología de cara al tratamiento debemos dividir el cuadro en función de su respuesta: — Mejoran: fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca, hiperpigmentación. — No mejoran: la artropatía y el hipogonadismo. Tenemos dos posibles tratamientos: flebotomías y quelantes del hierro como la desferroxiamina (cuando las flebotomías están contraindicadas, por ejemplo por anemia o hipoproteinemia). En casos de afectación hepática avanzada se realiza trasplante hepático.

Enfermedad de Wilson Si yo fuera tú, querido lector, llegados a este punto me plantearía el tomarme un buen bocadillo de jamón, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderla con un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Quédate con esto:

Trastorno neurológico + hepatitis

Anillo de Kaiser-Fleischer (no patognomónico) + Imagen en oso panda en la RMN cerebral

Niveles de ceruloplasmina < 20%

Tratamiento: D-penicilamina

Figura 8.24. Enfermedad de Wilson.

Si quieres aprender más cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfermedad metabólica del hígado déjatela para el postre del MIR porque todavía te queda mucho que digerir. Ánimo.

8.5. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR La patología de la vía biliar y la vesícula se merece una pregunta todos los años. Es importante diferenciar: colelitiasis (cálculos en la vesícula que generan cólicos biliares), la coledocolitiasis (cólico biliar + ictericia por obstrucción coledocal, recuerda el


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manejo diagnóstico-terapéutico con la CPRE), colecistitis (inflamación de la vesícula biliar, casi siempre asociada a colelitiasis, se manifiesta por dolor abdominal, signo de Murphy + fiebre) y colangitis (infección de la bilis retenida por un cálculo en la vía biliar, recuerda la tríada de Charcot y la pentada de Reynolds). En cuanto al planteamiento de un caso clínico en el que el diagnóstico sea cualquiera de los cuadros típicos de patología de la vía biliar, siempre tendrá que aparecer el dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda o escápula. Échale un ojo a esta tabla de diagnóstico diferencial, te vendrá muy bien: Tabla 8.12. Patología de la vía biliar. Cólico biliar (dolor biliar)

Colecistitis

Coledoco Litiasis

Colangitis

Clínica

Dolor (4-6H) + náuseas y vómitos.

Dolor (persistente) + náuseas y vómitos + fiebre.

Dolor (persistente) + náuseas y vómitos + ictericia.

Tríada de Charcot (fiebre + dolor + ictericia). Pentada de Reynolds (shock + obnubilación + fiebre + dolor + ictericia).

Analítica

Pico transitorio de elevación de transas, si es complicado pero habitualmente NORMAL.

Elevación de transas. Si tiene elevación de bilirrubina pensar en importante inflamación: S. Mirizzi.

Hiperbilirrubinemia directa. Aumento GGT y FA. Aumento de transaminasas (GOT, GPT).

Leucocitosis + neutrofilia. Hiperbilirrubinemia directa. Aumento de GGT y FA.

Pruebas complementarias

Eco abdominal si no se ve TAC.

Eco abdominal si no se ve TAC.

Eco, CRMN, CPRE, TAC, ECO-endoscopia.

Hemocultivos, ECO, CPRE.

8.6. PATOLOGÍA PANCREÁTICA 8.6.1. Pancreatitis aguda Del páncreas lo más importante es diferenciar el manejo de la pancreatitis aguda (a nadie se le ocurra memorizar los criterios de Apache o Ramsom, basta con recordar que la amilasa no es uno de ellos). De hecho nos podemos encontrar pancreatitis agudas sin elevación de la amilasa, son los falsos negativos de amilasa pancreática que conviene que conozcas: • Hipertrigliceridemia. • Pancreatitis aguda en el seno de una pancreatitis crónica. • Toma de las muestras después de 72 h del cuadro agudo. Usa este esquema como algoritmo diagnóstico de pancreatitis aguda:


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APARATO DIGESTIVO

Dolor abdominal + amilasa × 3 PANCREATITIS AGUDA Sueros + dieta absoluta + analgesia

48 h después ECO-pancreática y RAMSON

<3

>3

PANCREATITIS AGUDA LEVE

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

ALTA

Figura 8.25. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

CPRE si existe cálculo, se extrae a las 72 horas

TAC-contraste

Imagen de contraste regular

Imagen de contraste irregular

PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA

PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE Imipenem + PAAF de la necrosis

Infectada

No infectada

Imipenem + Cx.

Seguimiento

Figura 8.26. Manejo de la pancreatitis aguda.


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Recuerda que para visualizar el páncreas la ecografía es el primer método (barato, rápido, si el radiólogo quiere), pero que la mejor técnica es el TAC (visualiza perfectamente la necrosis pancreática). Hay que demostrar bacterias en la pancreatitis aguda antes de una pancreatectomía. A modo de anécdota, les encanta preguntar el pseudoquiste pancreático como complicación de la pancreatitis aguda, quédate con que el tratamiento conservador se realiza la “regla del 6” (hasta 6 cm o que no se resuelva en 6 semanas). Si no tenías suficiente, ahora lee este trabalenguas: “La complicación más frecuente de la pancreatitis aguda es el pseudoquiste pancreático, pero la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático es la pancreatitis crónica”.

8.6.2. Pancreatitis crónica Recuerda que la causa más frecuente es el consumo de alcohol, y no la obstrucción de la vía biliar (como en la pancreatitis aguda). Los signos clínicos más frecuentes y sus características son: • Dolor: síntoma más frecuente. Tiende a desaparecer cuando el cuadro avanza y se va destruyendo más tejido pancreático. • Diarrea y diabetes mellitus: en estadios avanzados. Su diagnóstico se centra en: clínica + calcificaciones en área pancreática en rx de abdomen. Y su tratamiento tiene dos vertientes:

Tratamiento pancreatitis crónica

MÉDICO

ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

TRATAMIENTO ESTEATORREA: Tg cadena media

QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO DEL DOLOR

DM: ADO y/o INSULINA

DOLOR INTRATABLE O NO MEJORA LA CLÍNICA

WIRSUNG DILATADO

WIRSUNG NO DILATADO

TÉCNICAS DERIVATIVAS TECN. PUESTO

DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA DE WHIPPLE

Figura 8.27. Manejo de la pancreatitis crónica.


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8.6.3. Cáncer de páncreas El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más frecuente de la patología neoplásica del páncreas, básicamente podemos destacar dos orígenes importantes: ductal y ampulares (en la vecindad de la ampolla de Vater). Es mucho más frecuente en hombres y los rangos de edad varían entre 60 y 80 años. Etiológicamente, el cáncer de páncreas tiene como factores de riesgo demostrados: el tabaco, la mutación en el gen k-ras y la pancreatitis crónica. La localización más frecuente es en la cabeza, seguido de cuerpo y cola (regla fácil). En cuanto a la clínica: • El síntoma más frecuente: dolor. • El signo más frecuente: pérdida de peso. • Signo de Couversier-Terrier: se denomina así cuando palpamos la vesícula biliar en un enfermo sin cólico biliar. La palpación es indolora e indica una obstrucción maligna del árbol biliar. 8. Ante la palpación de una vesícula distendida e indolora en un paciente ictérico y con síndrome constitucional asociado, ¿qué diagnóstico, de los siguientes, hay que sospechar en primer lugar?: 1. 2. 3. 4. 5.

Carcinoma vesicular. Coledocolitiasis. Cólico hepático simple. Carcinoma de cabeza de páncreas. Colecistitis crónica.

MIR 99, RC 4.

Tenemos varias herramientas diagnósticas como en la mayoría de los procesos neoplásicos: • Marcadores tumorales: CA 19-9. • Pruebas de imagen: a) Ecografía: primer escalón diagnóstico, el cual identifica lesiones de más de 2 cm, tiene como inconveniente la frecuente mala visualización del páncreas por interposición de gas intestinal. b) TAC-ABD: prueba fundamental en el diagnóstico siendo capaz de visualizar lesiones de menos de 2 cm de diámetro, se considera la prueba de elección en el diagnóstico de presunción del Ca. Páncreas. c) Otras: CPRE, ecoendoscopia… Se usan cuando la situación particular de cada caso así lo requiere. • Anatomía patológica: obtenemos la muestra a través de punción guiada por ECO/TAC, nos da el diagnóstico de confirmación.


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7. ¿Cuál de los siguientes marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico y seguimiento del cáncer de páncreas?: 1. 2. 3. 4. 5.

CA 15.3. CA 125. Alfa-fetoproteína. CA 19.9. Gonadotropina.

MIR 2007, RC 4.

El pronóstico es infausto, siendo la tasa de supervivencia a los 5 años menor de 5%, siendo la vida media de un tumor irresecable menor de 6 meses. En cuanto al tratamiento, tenemos dos opciones: • Opción curativa: sólo en aquellos localizados en posición cefálica, en menores de 60 años, en estadio 1 de diferenciación: doudenopancreatectomía cefálica de Wipple. • Opción paliativa: es la actitud más frecuente en este tumor debido a su agresividad, su propósito es mejorar la calidad de vida del enfermo: derivaciones biliares, digestivas, colocación de prótesis, descompresiones quirúrgicas que mejoren el dolor, etc. 13. Un paciente de 55 años refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 semanas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vómitos de carácter alimentario. La exploración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad gástrica y una gran ulceración (unos 3 cm de diámetro) en la porción distal próxima a la segunda rodilla duodenal. El estudio anatomo-patológico demostró adenocarcinoma. Refiera de las opciones terapéuticas siguientes, cuál es la más correcta: 1. Se debe realizar resección segmentaria con anastomosis duodenal término-terminal. 2. Se practicará instalación de prótesis autoexpandible con radioterapia y quimioterapia sistémica. 3. Teniendo en cuenta la frecuente afectación ampular (ampolla de Vater), se realizará derivación biliar y a continuación gastroyeyunostomía. 4. El tratamiento consiste en duodenopancreatectomía cefálica. 5. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo que debe realizarse gastroyeyunostomía posterior, retrocólica, inframesocólica. MIR 2005, RC 4.

21. Señale cuál es la técnica quirúrgica indicada, en un paciente con adenocarcinoma ductal de páncreas, situado en la cabeza pancreática y potencialmente resecable: 1. 2. 3. 4. 5.

Duodenopancreatectomía cefálica. Pancreatoyeyunostomía lateral. Resección coroporo-caudal del páncreas. Gastro-yeyunostomía. Doble derivación biliar y gástrica.

MIR 2001, RC 1.


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Los tumores quísticos de páncreas se caracterizan por su buen pronóstico, siendo más frecuentes en mujeres de mediana edad, cuyo tratamiento es la resección del mismo. De cara al MIR, quédate con que suponen la antítesis del adenocarcinoma de páncreas.

8.7. CIRUGÍA GENERAL En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de años anteriores. a) b) c) d)

Traumas abdominales. Patología de la pared abdominal (hernias). Hemorroides. Quemaduras.

8.7.1. Traumas abdominales

Traumatismos abdominales

Abiertos: penetrantes y perforantes (35%)

Cerrados: contusiones (65%)

Víscera más frecuente lesionada: INTESTINO DELGADO

Víscera más frecuente lesionada: BAZO

Figura 8.28. Tipos de traumatismos abdominales.

Repasa rápidamente las características de cada técnica diagnóstica en el trauma abdominal: • Lavado peritoneal: lo más eficaz en el diagnóstico de la hemorragia peritoneal. Si es positivo estará indicada la laparotomía exploradora. • Ecografía: es la primera técnica que tienes que realizar ante un traumatismo. • TAC: de elección en el paciente estable. • Arteriografía: en casos no urgentes, para visualizar puntos sangrantes. • Laparotomía exploradora: indicado en toda herida penetrante en la cavidad abdominal.


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GUÍA MIR

8.7.2. Patología de la pared abdominal (hernias) HERNIAS

INGUINALES

Indirectas (+ frec. en hombres)

Directas (+ frec. en mujeres)

LATERALES (*)

MEDIALES (*)

SE COMPLICAN +++

RARA VEZ SE COMPLICAN

CRURALES

+ en +

Difícil reducción

Se complican más que inguinales

ESTRANGULACIÓN (+ FREC.) EQUIMOSIS ESCROTAL (+ FREC.) (*) Con respecto al triángulo de Hesselbach y los vasos epigástricos.

Figura 8.29. Tipos de hernias de la pared abdominal.

8.7.3. Hemorroides Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides dependiendo de su localización con respecto a la línea pectínea del canal anal. Las que se encuentran superiores a dicha línea son las hemorroides internas mientras que las inferiores son las hemorroides externas. Esta subdivisión tiene importancia para la actitud terapéutica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendo de su reductibilidad: • • • •

Grado 1: no prolapsadas. Grado 2: prolapsan durante la defecación y posteriormente vuelven a reducirse. Grado 3: precisan reducción manual. Grado 4: irreducibles.

El tratamiento de las hemorroides es como sigue: • Hemorroides exter nas: baños de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si se trombosan realizaremos una hemorroidectomía. • Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosis o ligadura en bandas. • Hemorroides internas 4: hemorroidectomía.


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8.7.4. Quemaduras Lo único que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wallace:

4,5

4,5

9

4,5

4,5

4,5

18

18

1

1

9

9

4,5

9

Figura 8.30.

8.8. RECOMENDACIONES GENERALES Debido a la extensión de esta asignatura, cobra especial importancia dominar las preguntas MIR. Te recomiendo que en tercera vuelta dediques un día (o incluso dos si es necesario) a hacer preguntas test de esta asignatura. La mayoría de academias dan la posibilidad de hacer autoevaluaciones de cualquier asignatura, generalmente a través de la aplicación informática. Se trata de una manera rápida de repasar lo más importante, aprender detalles que se nos pueden haber pasado por alto entre tanta información. Las preguntas que se fallan no se olvidan fácilmente debido al componente emocional asociado. Pero recuerda que antes de hacer esto debes asegurarte de que ya no fallas las preguntas MIR.


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CAPÍTULO

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Microbiología-infecciosas Eduardo Forcada Melero

Aunque el bloque de preguntas de Infecciosas suele ser menor que el de Digestivo, su estudio permite acertar las preguntas de otras muchas especialidades (Pediatría, Dermatología, Neumología, etc.). Por esta razón se trata de otra asignatura “champions” a la que hay que dedicarle todo el tiempo necesario. Se trata de una de las más memorísticas de todas, llena de datos puros que sólo podemos acertar mediante asociaciones “extrañas”, o sea, reglas mnemotécnicas. En este resumen vas a encontrar muchas reglas que espero que te sean útiles, añádelas a tu manual. De nuevo hay que recordar la importancia de los antecedentes epidemiológicos, que cobran una especial importancia en esta asignatura. Casi todos los casos clínicos de Infecciosas se resumen en un síndrome y un antecedente epidemiológico. Generalmente lo que preguntan es el tratamiento. Por suerte, los casos clínicos suelen tener una menor extensión y dificultad que los del bloque de Digestivo. En contrapartida, suelen aparecer muchas preguntas directas, que entrañan una mayor dificultad ya que dispones de menos pistas. Hay miles de bacterias, hongos y virus raros, de modo que el objetivo es asegurar los temas más preguntados y a partir de ahí, tratar de llegar cuanto más lejos mejor en nuestro estudio sin agobiarnos.

9.1. FARMACOLOGÍA (ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRALES Y ANTIFÚNGICOS) Antes de adentrarnos en cada una de las enfermedades y sus patógenos debemos estudiar los antibióticos, antifúngicos y antivirales. Ahora no es momento de memorizar qué gérmenes se tratan con cuál, sino de comprender el funcionamiento general de cada fármaco, su lugar de acción, efectos secundarios, etc. Aquí tienes estas reglas populares que han ido “rulando” de boca en boca, por si te son de ayuda. Te recomiendo que estudies la regla de los bactericidas (a esta regla añade los bacteri“CI”das de la TBC), bacteriostáticos serán todos los demás.


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• Bactericidas: “A MÍ NO (aminoglucósidos) me pongas AZÚGAR (glucopéptidos) en la LECHE (betalactámico) QUENOLA (quinolonas) quiero ni a un METRO (metronidazol) de la PISCINA (rifampicina). • Bacteriostáticos: “TRES (trimetroprim) bacterias surfean con CUATRO (tetracicilinas) CLOROS (cloranfenicol) GRANDES (macrólidos) y LIMPIOS (“clean”, clindamicina). Tabla 9.1. Lugar de acción de los antibióticos. PARED CELULAR

• BETALACTÁMICOS • GLUCOPÉPTIDOS (“ha PETADO la PARED del VANCO”)

SÍNTESIS PROTEICA (Todos los que actúan sobre la síntesis proteica son bacteriostáticos, excepto los AMINOglucósidos, “A MÍ NO me apliques la r egla”).

SUBUNIDAD 30s RIBOSOMA

• TETRACICLINAS (“TREINTAciclinas”). • AMINOGLUCÓSIDOS.

SUBUNIDAD 50s RIBOSOMA (“las que tienen CL”).

• CLindamicina. • CLoranfenicol. • MaCLolidos.

SINTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO

SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM (en la práctica, cotrimoxazol).

DNA GIRASA

QUINOLONAS (“gyrolonas”).

9.1.1. Principales efectos secundarios Tabla 9.2. BETALACTÁMICOS

• Anafilaxia.

GLUCOPÉPTIDOS

• Hombre rojo (“números ROJOS en el VANCO”). • Ototóxico (véase regla en ORL). • Nefrotóxico.

AMINOGLUCÓSIDOS

• Ototóxico (véase regla en ORL). • Nefrotóxico.

MACRÓLIDOS

• Colestasis (eritromicina, “colERIRTRasis”).

TETRACICLINAS

• “Te” ratogénico y decoloración de los dientes.

QUINOLONAS

• Teratogénico (altera los “Q”artílagos).

SULFAMIDAS (cotrimoxazol)

• Depresión médula ósea (véase VIH). • En neonatos, Kernicterus.

CLORANFENICOL

• Hombre gris “le falta CoLOR” y depresión medular.

METRONIDAZOL

• Efecto antabús (“si vas en metro no vas en BUS”).

CLINDAMICINA

• Colitis pseudomembranosa.

RIFAMPICINA

• • • •

Inductor enzimático. Hepatotóxico (si lo asocias con isoniacida). Lágrimas naranjas (recuerda el capítulo de House). Síndrome pseudogripal.


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9.2. VIH-SIDA La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas por año. Sin duda, la aparición del VIH en los años 80 revolucionó el panorama sanitario y eso se ha visto reflejado en el MIR. Lo más importante de este tema son las infecciones oportunistas. Es fundamental conocer a partir de qué cifras de linfocitos CD4 aparece cada infección y el manejo terapéutico de cada una de ellas. Una buena manera de organizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso clínico (paciente VIH con afectación cerebral, digestiva…).

9.2.1. Afectación del SNC • La primera causa de convulsiones es la encefalopatía VIH, pero la más preguntada es la toxoplasmosis (segunda causa de convulsiones) en forma de absceso cerebral que capta contraste en anillo (véase Neurología) y su tratamiento con sulfadiazina+pirimetamina. Otras causas raras de focalidad: linfoma cerebral primario, que es de células B (brain, “B”) y la intratable leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC). • Si te cuentan meningitis fíjate en la cifra de CD4, < 100 meningitis por criptococo, > 100 meningitis bacterianas (no te olvides de cubrir listeria con ampicilina, “las listas son muy ampollonas”).

9.2.2. Afectación pulmonar • Con > 200 CD4 son más frecuentes las neumonías de repetición por bacterias de la comunidad (categoría C) y el resurgir en estos pacientes de la tuberculosis. • Con < 200 CD4 (lo más preguntado) es el “P”neumocistys “C”arinii (ahora jiroveci, pero eso ya no sirve para la regla) que da una neumonía subaguda intersticial sin infiltrados y que se trata con “C”otrimoxazol, salvo alergia a sulfamidas o depresión de la médula ósea, que se da “P”entamidina intravenosa. Como curiosidad “mírica”, si te hablan de una neumonía cavitada piensa en Rhodococcus equi, que se trata con eritromicina + vancomicina (“E IDO RODANDO al VANCO”).

9.2.3. Afectación cutáneo mucosa La candidiasis, cuando es esofágica, indica progresión de la enfermedad (categoría C). En estos casos se trata con fluconazol, mientras que cuando es oral con nistatina. La candidiasis vaginal no es exclusiva del VIH y se trata con clotrimazol. Recuerda el aumento de la dermatitis seborreica, el sarcoma de Kaposi (VHS 8, “kapOCHI”) y la leucoplasia oral vellosa (“veB, criterio B, Bellosa”).

9.2.4. Afectación de la médula ósea (VIH con pancitopenia) 1° Revisar los tratamientos (cotrimoxazol, AZT, 5-fluorocitosina o ganciclovir, que son depresores de la médula).


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2° Sospechar infecciones de la médula: tuberculosis (lo más frecuente), MAI y leishMANiasis (antiMONiales). 3° Finalmente (si todo lo demás es negativo) descartar tumores (linfomas B de alto grado…).

9.2.5. Afectación intestinal (VIH con diarrea) 1° Piensa en bacterias y pide un coprocultivo que te permite detectar salmonella, shiguella (las dos se tratan con cefalosporinas de 3ª generación) o CampylobactER (se trata con ERitromicina) y una toxina B de Clostridium difficile (metronidazol o vancomicina oral, única indicación de este antibiótico oral). 2° Descarta parásitos intestinales: Giardia lamblia (demuestra la presencia del protozoo en las heces o en el aspirado duodenal), que se trata con metronidazol (“el METRO te GUÍA”). Ciclospora e isospora, que se tratan con cotrimoxazol y el criptosporidium, que no tiene tratamiento específico (“Criptosporidium”, “nium tratamiento”). ¡Cuidado con el microsporidium, que sí tiene tratamiento con albendazol! (“AL MYCROondas”). 3° Si todos los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal para descartar micobacterias, Mycrosporidium y CMV. Recuerda que las micobacterias, en concreto el MAI, es “como una tuberculosis con diarrea”. Tratamiento con claritromicina + Etambutol (“Está CLARO que la MAI es de la ETA”). El Mycrosporidium ya lo hemos comentado anteriormente. El CMV es el único que puede perforar (“el MEGAperforeitor”). Recuerda que aparece en pacientes muy inmunodeprimidos, por debajo de 50 CD4. Otros cuadros clínicos que debes conocer son la retinitis (véase Oftalmología) y la adrenalitis necrotizante (paciente VIH con insuficiencia suprarrenal). En cuanto al tratamiento, como es “MEGA”, “GRANciclovir”. Si me “F”alla (pancitopenia por toxicidad medular), entonces “F”oscarnet (pero cuidado, que este último produce “F”allo renal). 4° Cuando se han descartado todas las posibilidades, lo más probable es que la causa de la diarrea sea el propio VIH.

9.2.6. Tratamiento del VIH La indicación de tratamiento antirretroviral se encuentra en constante evolución, por lo que conviene que te la repases por un manual actualizado. Cualquier cifra de CD4 o de copias de ARN que te dé se quedará pronto obsoleta. No obstante, recuerda: “ante la duda, trata”.

9.2.7. Profilaxis de infecciones oportunistas (en función de cifras de CD4) • “pneumocysti200” (< 200). • “cryp1oc0c0” (< 100). • “10x0plasma” (< 100).


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MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS

9.2.8. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral • AZT (este fármaco es una “M”: “M”ielotoxicidad, “M”acrocitosis, “M”iopatía “M”itocondrial). • Abacavir (reacciones de hipersensibilidad mortales, “acaba con la vir”). • Indinavir (colelitiasis, “los indios tiran piedras”). • Efavirenz (teratógeno y sueños vividos, “qué vivencias, qué virenzias”) • Inhibidores de la ProteASA, redistribución grASA. • “R”itonavir (“R”etrasa la metabolización de los fármacos por ser inhibidor del citocromo p450). • Amprenavir (parestesias peribucales). • Saquinavir (náuseas y vómitos, “lo saco”). • Lopinavir (diarrea, “suena como loperamida”). • Didanosina (pancreatitis).

9.3. TUBERCULOSIS La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los últimos años con una media de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparición de esta enfermedad con la llegada de la inmigración hace prever que volverá a estar de moda. El mantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux “como si vivieras dentro de él” y quédate con estos tres detalles (véase Fig. 9.1): Contactos de un enfermo o de un conversor reciente MANTOUX

RESULTADO NEGATIVO

RESULTADO POSITIVO

¿Estoy en periodo ventana?

HACER RX Y BACILOSCOPIA X3

REPETIR MANTOUX A LOS 2 MESES

SI DA NEGATIVO

RESULTADO NEGATIVO

RESULTADO POSITIVO

NO ME HE CONTAGIADO

QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses para pacientes con SIDA)

SI DA POSITIVO, CONSIDERAR ENFERMO Y TRATAR: I+R+P DURANTE 6 MESES (9 MESES SI SIDA O “MOMA”)

< 35 AÑOS

> 35 AÑOS

QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses para pacientes con SIDA)

NO DAR QUIMIOPROFILAXIS (no compensa el riesgo de hepatitis) SALVO LOS DE LA REGLA DE LOS “SIDAS”

Figura 9.1. Algoritmo del mantoux.


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• Niño con mantoux negativo que ha estado expuesto recientemente a un paciente bacilífero debe ser tratado durante dos meses hasta la confirmación con otro mantoux negativo, para evitar el efecto ventana. • Ancianos, efecto Booster (a las dos semanas del primer PPD su sistema inmune está “como una moto” y entonces sí da +). • Aun con mantoux negativo SI-DAS quimioprofilaxis a: SIlicóticos, DrogoAdictos y SIDA con TBC en su entorno. El tratamiento es el otro gran clásico de la TBC, especialmente por las múltiples variantes. A modo de resumen: • Profilaxis primaria con isoniacida 9 meses. • Tratamiento (cuando hay enfermedad confirmada por baciloscopias o Rx) es con isoniacida+rifampicina+piracinamida 6 meses (etambutol en embarazadas), la piracinamida se retira al segundo mes. Este tratamiento se alarga a 9 meses para VIH y las localizaciones especiales: Meníngea, OsteoArticular o Miliar (“MOMA”). Como curiosidad farmacológica: “Los hay bacteriCIdas como la isoniaCIda, piraCInamida, rifampiCIna o estreptomiCIna, y los hay bacteriosTÁticos como el eTAmbutol”. Repasa rápidamente los efectos secundarios del tratamiento de la tuberculosis: • Isoniacida: hepatitis (lo más frecuente, en ocasiones grave, motivo por el que la profilaxis primaria no se realiza a todo el mundo) y neuropatía periférica por disminución de la vitamina B6 (piridoxina). • Rifampicina: hepatitis (lo más grave, piensa que se potencia con la isoniacida). Inductor enzimático (repasa los “inductores del vicio”, véase Capítulo 5.7 pregunta 224 del MIR 2003). Lágrimas color naranja (“capítulo de House”). Síndrome pseudogripal (preguntado en el MIR, recuerda el otro síndrome pseudogripal famoso, el del interferón en el tratamiento de la hepatitis C”). • Etambutol: neuritis óptica retrobulbar. • Estreptomicina: los efectos típicos de los aminoglucósidos (este es especialmente ototóxico para el feto). • Piracinamida: hiperuricemia. La clínica de la TBC ha sido algo menos preguntada, pero también hay que dominarla, especialmente: • Meningitis subaguda con linfocitosis y glucosa baja. • Derrame pleural con ADA aumentada y glucosa baja (el “ADA golosa se come la glucosa”). El cultivo del derrame es negativo y el Ziehl Neelsen negativo. • Fiebre más pancitopenia por afectación de la mo (presentación clínica de la miliar, típico del paciente VIH). • La afectación cutánea con el lupus vulgaris, que ni es lupus (es TBC) ni es vulgaris (es poco frecuente); • Y la archiconocida TBC genitourinaria, que se resume en la famosa frase: piuria, ácida, estéril. Si te cuentan una pielouretrografía te hablarán de vejiga trigonal y estenosis ureteral. Del MAI, sólo el tratamiento: claritromicina+etambutol (“Está CLARO que la MAI es de la ETA”) y que se puede confundir con el Whipple en la biopsia por las inclusiones PAS+ en los macrófagos. Se diferencia rápidamente con la tinción Ziehl Neelsen.


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9.4. NEUMONÍAS Las neumonías han ido en aumento, con una media de tres preguntas por año. Lo más importante es el tratamiento a partir de la clínica: • Neumonía típica adquirida en la comunidad, betalactámicos. • Neumonía atípica adquirida en la comunidad, macrólidos o levofloxacino (quinolonas de 3a generación). • Neumonía nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomicina. • Neumonía aspirativa (alcohólico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavulánico. • Neumonía en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulánico, debido a que el Haemophilus y la Moraxella, dos de los patógenos más frecuentes en estos pacientes, responden mejor (“AEMofilus, AUMentine”). • “LE”gionella, “L”evofloxacino o “E”ritromicina (actualmente se emplea azitromicina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla y así recuerdas el tratamiento con macrólidos). • Neumonía que sigue con fiebre después de una semana de tratamiento, piensa en empiema. Haz una punción pleural y si se confirma, un drenaje endotorácico (DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis. No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalización, se trata de un ejemplo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonías (ojo, pueden suponer un punto en el examen): • Klebsiella, lóbulos superiores llenos de pus de un alcohólico (abomba las cisuras). • S. aureus, radiografía tórax con neumatoceles. • “Mi”coplasma pneumoniae en jóvenes y asocia “Mi”les de complicaciones como la “Mi”ringitis bullosa, “Mi”elitis, eritema “M”ultiforme. • Legionella, hiponatremia con diarrea (“el legionario no hace NA porque está todo el día en el baño”).


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• Coxiella burnetti (“Fiebre Q, Qxiella”) es neumonía + hepatitis + endocarditis con cultivos negativos. • Localización de abscesos pulmonares: pePS-SI: Posterior de lóbulo Superior, Superior de lóbulo Inferior. • Neumonía por Clamidya Psitachi, esplenomegalia (Pájaros). • Neumonía por Clamidya pneumoniae, aterosclerosis.

9.5. INFECCIONES DEL SNC Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El tema más importante y casi único es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen más frecuente en función de la edad: • • • •

Neonato, Estreptococo agalactiae. < 3 años (exceptuando neonato), neumococo. Joven (< 30), meningococo. Adulto (> 30), neumococo.

Hay que dominar los datos típicos del LCR para orientar el diagnóstico. Para eso es necesario que identifiques el aspecto microscópico de las bacterias en el gram. Tabla 9.3. Aspecto microscópico de las bacterias en función del gram. Coco gram –

Meningococo

Bacilo gram –

Enterobacteria

Cocobacilo gram –

Haemophilus

Coco gram + en pareja (diplococo)

Neumococo

Coco gram + en racimo

Estafilococo

Coco gram + en cadena

Estreptococo

Bacilo gram + (el más preguntado por su tratamiento específico con ampicilina)

Listeria (“las más listas, son las más ampollonas y bacilan con sus notas positivas”)

Especialmente importante los gérmenes que producen linfocitosis con glucosa baja: • • • • • • •

Tuberculosis. Listeria. Hongos. Leptospira. Brucella. Sífilis. CMV (“algo tan MEGA tenía que ser el que se comiera la glucosa”), paramyxovirus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.


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En el otro extremo, las meningitis no infecciosas pero “que se comen la glucosa”: • M. de la enfermedad de Behcet. • M. químicas. • M. Mollaret. … y el tratamiento empírico: cefalosporina 3a generación + vancomicina, excepto: • En los niños, ancianos, embarazadas, VIH, cubrir listeria con ampicilina. No olvidar la profilaxis de la meningitis menigocócica (rifampicina, han preguntado incluso las dosis, doble de tiempo y doble de dosis si la infección es por haemophilus en vez de por meningococo). Del absceso cerebral, lo más importante, ¡nunca punción lumbar! El tratamiento sigue siendo cefalosporina de 3ª generación pero ahora desbes añadir un anaerobicida que atraviese la barrera hematoencefálica, el metronidazol (“donde te lleva el METRO no te lleva nadie”). Del tétanos, el tratamiento es el mismo que para el síndrome Guillain Barre, aunque lo más importante y casi lo único preguntado es la profilaxis que debe conocer todo médico de familia: Tiempo desde la última dosis

Herida limpia

Herida sucia

< 5 años

Nada

Nada

5-10 años

Nada

Dosis recuerdo Vat.

> 10 años

Dosis recuerdo Vat.

Dosis recuerdo Vat. + gammaglobulina

Figura 9.2. Algoritmo de la profilaxis del tétanos.

9.6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA La endocarditis infecciosa es otro tema que no puede faltar. Especialmente famosa es la pregunta del año 2003, año en que cambió “oficialmente” desde el punto de vista mírico la primera causa de endocarditis: 123. A lo largo de los últimos 10 años se ha producido un cambio muy importante en la etiología de la endocarditis infecciosa del adulto. El microorganismo más frecuente en la actualidad es: 1. 2. 3. 4. 5.

Microorganismos del grupo HACEK. Staphylococcus aureus. Estafilococos coagulosa negativos. Bacilos gram negativos. Streptococcus viridans.

MIR 2003, RC 2 (anulada).


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Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causa más frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos que el que hizo la pregunta se adelantó al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha habido un cambio nos están diciendo que no puede ser la opción 5 (opción que marcó la mayoría). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en función del paciente: • La de paciente no ADVP: se afectan las válvulas izquierdas, si cuadro clínico Agudo-S. Aureus, si cuadro clínico suVagudo S. Viridans. • La de paciente ADVP: se afectan las válvulas derechas (piensa que se pinchan mierda en las venas y de ahí las primeras válvulas que encuentran son las derechas), cuadro clínico leve, abscesos por todo el pulmón (porque no es lo mismo émbolo al pulmón que al cerebro), Staphylococo aureus. • La de paciente con válvula pr otésica recién operado: S. epidermidis (“la que lleva el cirujano en su epidermis”). Lo más importante, el tratamiento: hay que asociar betalactámico + aminoglucósido (“la endocarditis es la enfermedad del aminoglucósido, siempre aminoglucósido hasta que se demuestre lo contrario”) y de forma prolongada para que penetre en la válvula. Fíjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la endocarditis por HACEK: “HACEKTRIAXONA”. Las indicaciones de cirugía son deducibles (“si se rompe una válvula habrá que cambiarla”). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIA no es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofaríngeorespiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).

9.7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si las adenopatías son unilaterales o bilaterales.

Lesión dolorosa

ADENOPATÍAS BILATERALES (No se ulceran)

VHS (vesículas en racimo dolorosas)

ACICLOVIR 200 mg oral

Lesión no dolorosa

SÍFILIS (chancro duro, limpio, indoloro)

PENICILINA 2,4 millones im

Lesión dolorosa

HAEMOPHILUS DUCREY (chancro blando, sucio, doloroso)

CEFTRIAXONA Monodosis 250 mg

ADENOPATÍAS UNILATERALES (Se ulceran) Lesión no dolorosa

CLAMYDIA TRACHOMATIS (úlcera fugaz no dolorosa y luego LINFOGRANULOMA VENÉREO)

Figura 9.3. Algoritmo de las ETS.

TETRACICLINAS 7 días


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Las uretritis se resumen en gonococo (más agresivo, ceftriaxona) y clamydia trachomatis (más frecuente y leve, tarda más días en dar clínica, doxiciclina), hay que tratar ambas a la vez.

9.8. GASTROENTERITIS De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemiológicos para las toxiinfecciones alimentarias: • Pollo “camPOLLObacter, simula clínica y AP del Crohn, y su tratamiento campylobact“ER”-“ER”itromicina. • S. aureus, cremas. • Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxinas responsables de los vómitos). • Clostridium difficile, paciente que toma antibióticos, tratamiento de 1a elección metronidazol, 2a elección vancomicina oral (“si la vida se pone DIFÍCIL, acabas durmiendo en el METRO, o peor aún, en un VANCO”). Y ya que estamos, recuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (“porque si vas en METRO, no vas en BUS”). • E. coli enterohemorrágica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relación con el síndrome hemolítico urémico en los niños. • Bacterias invasivas: “en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se está de VISIO”, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella. Una bacteria merece mención aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis (recuerda los aneurismas y que se acantona en vesícula biliar, tratamiento de los portadores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopenia sin eosinófilos).

9.9. ENFERMEDADES PROFESIONALES Y ENFERMEDADES DE PARTES BLANDAS Al igual que con las infecciones del aparato digestivo, las enfermedades profesionales se resumen en una tabla de antecedentes epidemiológicos.

9.9.1. Enfermedades por Rickettsias No confundas la Rickettsia conorii (fiebre botonosa o “botonorii”, véase Infecciones de partes blandas) con la Borrelia burgdoferi (asocia borre“LIA” con “LIAyme”) ya que ambas tienen los mismos antecedentes, salir al campo (garrapatas) y se tratan igual (tetraciclinas), pero una es una rickettsia y la otra una espiroqueta. Para todas estas enfermedades “raras”, producidas por bacterias “raras”, el diagnóstico es serológico (rara vez es cultivo) y el tratamientoto es con tetraciclinas (son bacterias intracelulares, las tetraciclinas penetran en la célula, yo las llamaba “RARACICLINAS”). Hay una Rickettsia especial, la Coxiella burnetti (la fiebre Q, “Qoxiella”) que es la “oveja negra” de las rickettsias ya que no se parece en nada a las demás. Se resume en la Figura 9.4:


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FIEBRE Q (Coxiella Burnetti)

NEUMONÍA ATÍPICA

ENDOCARDITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS

HEPATITIS CON GRANULOMAS NO HAY LESIONES CUTÁNEAS NO HAY VECTOR (NO HAY GARRAPATA) (A DIFERENCIA DEL RESTO DE RICKETTSIAS)

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO “PARADOJA DE LA COXIELLA”: FASE AGUDA: anticuerpos II FASE CRÓNICA: anticuerpos I

DOXICICLINA Figura 9.4. Fiebre Q.

9.9.2. Espiroquetas Sospecha enfermedad de Lyme cuando hablen de perros (garrapatas), verano o campo. Con saber el esquema por fases de la enfermedad y su tratamiento, más que suficiente: ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgdoferi) FASE CUTÁNEA

ERITEMA CRÓNICO MIGRATORIO

TETRACICLINAS (SALVO NIÑOS Y EMBARAZADAS, BETALACTÁMICO)

CARDIACA

FASE VISCERAL

NEUROLÓGICA OCULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA

FASE TARDÍA ARTRITIS OLIGOARTICULAR

Figura 9.5. Enfermedad de Lyme.

BETALACTÁMICOS (AÑADIR CORTICOIDES SI AFECTACIÓN CARDIACA)


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Curiosamente, si fuiste capaz de aprenderte los criterios diagnósticos de la fiebre reumática, que siguen el acrónimo “CÁNCER”, te será fácil memorizar la clínica del Lyme (aunque sean enfermedades que no tienen nada que ver). Fiebre reumática

Enfermedad de Lyme

Carditis

Miocarditis, bloqueos.

Artritis

Artritis.

Nódulos subcutáneos

También hay lesiones cutáneas (aunque no sean nódulos).

Corea

Algo en el SNC tambien: meningitis, alteraciones de los pares craneales.

ERitema marginado

Eritema crónico migrans.

La leptospirosis también es otra espiroqueta que ya ha caído en el MIR. Su metabolismo es aerobio. Fíjate que es la única espiroqueta aerobia (“LeptoSPIRA, reSPIRA”), pues Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum son anaerobias. De la clínica, lo más característico son los ojos rojos. LEptOsPira: “Emorragias”, Orina (transmisión), Penicilina (tratamiento), aunque como es “rara” también puedes darle “raraciclinas”. Hay una complicación grave que consiste en la afectación hepática con ictericia e insuficiencia renal llamada enfermedad de Weil (“el paciente deja de estar WELL”). Imagínate al paciente amarillo y con los ojos rojos. Fíjate en el esquema que resume la enfermedad:

LEPTOSPIROSIS ORINA ANIMAL

AGUA EN ARROZALES HERIDA CUTÁNEA (no hay vector) FASE LEPTOSPIRÉMICA (ICTEROHEMORRÁGICA) Fiebre, cefaleas, mialgias, hemorragias conjuntivales, hepatopatía

FASE INMUNE Anemia hemolítica intravascular Leucocitosis Trombopenia

PENICILINA (CUIDADO CON REACCIÓN JARISCH-HERXEIMER)

Figura 9.6. Leptospirosis.

Diagnóstico: CULTIVO

Diagnóstico: SEROLOGÍA


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La tercera espiroqueta es la sífilis. Pon atención especialmente en el diagnóstico con pruebas “T”reponémicas, que son el TPHA y el FTA (tienen la “T”, son muy específicas y no se negativizan) y las “R”eagínicas, que son RPR y VDRL (tienen la “R”, poco específicas pero nos indican respuesta terapéutica). Diferencia la sífilis primaria (chancro duro), sífilis secundaria (condiloma plano, sifílides, clavis, lengua en pradera, inflamación inespecífica de muchos órganos), sífilis terciaria (goma, meningitis subaguda, vasculitis con necrosis de la media) y sífilis cuaternaria (tabes dorsal y parálisis general progresiva). Recuerda el tratamiento con penicilina (alérgicos dar tetraciclinas, salvo en embarazadas, único caso en el MIR en el que hay que desensibilizar a penicilinas).

SÍFILIS (Treponema pallidum)

SÍFILIS PRIMARIA

SÍFILIS SECUNDARIA

DIAGNÓSTICO MICROSCOPIO CAMPO OSCURO

CHANCRO DURO, INDOLORO, LIMPIO

CLAVIS SIFILÍTICOS (palmo-plantar, repásalas) CONDILOMA PLANO ROSÉOLA LENGUA EN PRADERA SEGADA ALOPECIA SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA

PRUEBAS TREPONÉMICAS (FTA, TPHA)

Más precoz Más sensible Más específica No se negativiza nunca

PRUEBAS NO TREPONÉMICAS (RPR, VDRL)

Valora respuesta al tto. Hay falsos positivos Se negativiza Sirve para valorar neurosífilis (“LCR-VDRL”)

DIAGNÓSTICO SEROLOGÍA

SÍFILIS TERCIARIA

GOMA CUTÁNEO ANEURISMA AÓRTICO NEUROSÍFILIS (Meningitis con LCR parecido a TBC, Pupila Argyll Robertson)

< 1 año de evolución

PENICILINA 2,4 millones im monodosis

> 1 año de evolución

PUNCIÓN LUMBAR Y VDRL

LCR –

LCR +

PENICILINA 3 DOSIS IM

PENICILINA IV 2 SEMANAS

Figura 9.7. Sífilis.

Por favor, no confundas el condiloma plano de la sífilis con el condiloma acuminado del VPH (“acVminado, Vph”). Cuidado porque este molesto virus productor de verrugas condilomas y está implicado en el “eje del mal” del cáncer de cérvix y anal (serotipos 16,18).


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9.9.3. Brucelosis La brucelosis es otra enfermedad profesional relacionada con la ganadería (cerdo, vaca, oveja…). Se trata de una infección crónica con fiebre ondulante y afectación sistémica muy variada (osteomielitis, meningoencefalitis, endocarditis con hemocultivos negativos). Como todas estas enfermedades raras, el diagnóstico es serológico, y como en todas las enfermedades crónicas, tratamiento de larga duración combinando varios antibióticos (doxiciclina + gentamicina + rifampicina). Para recordarlo piensa que el tratamiento se debe hacer con las “raraciclinas” de siempre y los dos antibióticos sinérgicos más frecuentes: los aminoglucósidos (recuerda la sinergia endocarditis) y la rifampicina (recuerda la sinergia en TBC). Recuerda que los aminoglucósidos no pasan la barrera hematoencefálica, de modo que si hay meningoencefalitis, cámbialos por cotrimoxazol. Por supuesto, nunca des “TE”traciclinas en embarazadas y niños, pues son “TE”ratógenas.

9.9.4. Nocardia Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria). Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotrimoxazol (“No… Cardia, Cotrimoxazol”).

9.9.5. Actinomyces Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Asócialo con DIU (“saben ACuel que DIU”) y con abscesos crónicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Actinomyces). Tratamiento con penicilina.

9.9.6. Infecciones de partes blandas Las infecciones de partes blandas necesitan cirugía cuando son necrotizantes y hay mal estado general. Debes diferenciar una celulitis (infección de la dermis y tejido celular subcutáneo sin afectación de la fascia) de la fascitis necrotizante (afecta a la fascia). En Dermatología te hablarán de la erisipela, que es una infección cutánea que se caracteriza por la presencia de una placa roja bien delimitada. Realmente se trata de la misma enfermedad que la celulitis (también S. pyogenes es la causa más frecuente), sólo que con una afectación más superficial y delimitada. La mayoría de las fascitis necrotizantes son producidas por S. pyogenes (que además producen una importante toxemia, parecida al SSTStafilocócico que ya te sabes, sólo que ahora es estreptocócico). Son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos (como los diabéticos o los trasplantados). Hay algunas fascitis necrotizantes con nombre propio. Lo importante es que todas ellas se tratan con betalactámicos (en alérgicos clindamicina, pues cubre gram positivo y anaerobios) + cirugía (desbridamiento de tejido necrótico): • Gangrena de Fournier si aparece en escroto-periné. • Clostridium perfringens, produce una gangrena con gas (gangrena gaseosa).


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Si hay “perros cerca” piensa en: • Fiebre botonosa (Rickettsia conorii, “botonorii”): cuadro febril con lesiones cutáneas que afecta a palmas y plantas (repasa lo que afecta a palmas y plantas en el MIR: sarampión, fiebre de la rata, sífilis, fiebre botonosa…). Si encuentras la mancha negra de inoculación tienes el diagnóstico (igual que si encuentras el medallón heráldico, tienes el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gilbert, véase Dermatología). • Borrelia burgdoferi. • Leishmania donovani (kala-azar), transmitida por el Phlebotomus o “mosca de las arenas”, predominio en inmunodeprimidos, clínica se basa en fiebre, esplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal, adenopatías • Tularemia (Francisella tularensis): de conejo a perro, y luego, de perro a cazador, o directamente del conejo. Es una úlcera en sacabocados y una adenopatía regional. • Hidatidosis. Pero “si te muerde un Perro… Pasteurella, Penicilina”. Pinchazo de pescado: Erysipelothrix rhusiopathiae (¡cuidado!, pescado crudo es Anisakis, y marisco es vibrio). Pinchazo con un rosal (“el otro pinchazo famoso”): esporotricosis (es un hongo, pero estúdialo en el apartado de infecciones de partes blandas-pinchazo). Produce una úlcera que no cura y adenopatías (cierto parecido con la tularemia). Crece formando colonias negras (recuerda, igual que la difteria y el carbunco) constituidas por hifas oscuras. Tratamiento con yoduro potásico (recuerda las tres cosas que se tratan con yoduro potásico: esporotricosis, eritema nodoso, Sweet) o itraconazol. Carnicero-peletero: carbunco (Bacillus anthracis). Escara negra (pústula maligna). Si se adquiere por inhalación produce una mediastinitis hemorrágica (neumonía bilateral con aumento de tamaño del mediastino). Tratamiento con betalactámicos (penicilina). Si es por bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.

9.9.7. Mordeduras y arañazos En general, el tratamiento “real” de todas las mordeduras es con amoxicilina-clavulánico. Recuerda estas asociaciones características: • Pasteurella multocida: mordedura de “P”erro, “P”enicilina. • DF-2 (Capnocytophaga canimorsus): bacilo gram negativo que se adquiere tras mordedura de perro, y que produce sepsis en esplenectomizados. También “P”erro, “P”enicilina. • Enfermedad por arañazo de gato: Bartonella henselae, que también produce la angiomatosis bacilar (diagnóstico diferencial con el S. kaposi, tratamiento con eritromicina) y la peliosis hepática (no la confundas con la Bartonela quintana, que es la que produce la fiebre de trinchera). • Eikenella corrodens: en el MIR aparece de dos formas, como infección secundaria a mordedura humana y como fiebre con múltiples abscesos subcutáneos en adictos a drogas por vía parenteral que se inyectan debajo de la piel comprimidos machacados de una anfetamina, el metilfenidato. • Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformes y Spirilum minor (“qué monas y qué minor que son las ratas”). Cuadro febril con exantema cutáneo que afecta a palmas y plantas.


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9.10. VIRUS NO VIH La mayoría de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infección que producen (infecciones edad pediátrica, virus de transmisión sexual, virus oncogénicos…). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros, como el dengue (véase Parasitología), Lassa, HTLV, virus sincitial “R”espiratorio (“R”ibavirina), etc., que no encontrarás en otras asignaturas. Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro típico, la mononucleosis infecciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia). Céntrate en los detalles míricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterófilos, Paul Bunnell +, linfocitos aTípicos T (aunque los infectados por el VE“B”son “B”). Lo más importante es que no la confundas con las enfermedades que se parecen: • • • •

CMV: la que más se parece, tendrás que buscar las células con ojos de lechuza. Toxoplasma: no suele haber faringitis. Hepatitis: predomina lógicamente el cuadro hepático. Rubéola: niño con adenopatías retroauriculares. Busca en el paladar manchas raras (de Forchaimer). • Linfomas, leucemias… • Primoinfección VIH.

No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leucemias, leucoplasia oral “B”ellosa, etc.).

9.11. HONGOS • Mucor, diabético mal controlado con placa necrótica que avanza. En el cultivo verás un hongo con hifas no tabicadas en ángulo recto (“¡los MOCOS no se pegan en la PARED”! de los Mojinos Escocios…). • “A”spergillus, lo contrario al mucor (septada en ángulo “A”gudo) y su tratamiento con “A”nfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad). • La cándida ha sido muy preguntada como infección vaginal para diferenciarla de Gardnerella vaginalis y las tricomonas (Qándida reQuesón en grumos y ph normal, gardnerella olor a pescado y células clue, Tricomona“S” burbuja“S”). También ha sido preguntada en el bloque de Dermatología para diferenciarla del eritrasma (eritromicina, color eritro –rojo– en la luz de wood) y de las tiñas. • Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos, anfotericina B + 5FLUocitosina (“ANgua FLUye de la CRIPTA”).

9.12. PARASITOLOGÍA Los parásitos han sido el equipo revelación de las últimas temporadas, pasando a convertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debe probablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro país. Por esta razón tan “mirista” podemos presumir los médicos españoles de un conocimiento bastante amplio de parasitología tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas (cuadro clínico típico-parásito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde


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esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parásitos en los últimos años. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientes preguntas: 131. Paciente de 52 años, natural de Egipto, con 5 años de residencia en España, que ingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploración destaca esplenomegalia importante, la analítica hepática es normal, y en la ecografía aparece fibrosis periportal. ¿En qué parasitosis pensaría?: 1. 2. 3. 4. 5.

Clonorchis Sinensis. Schistosoma Mansoni. Fasciola Hepática. Echinococcus. Estamoeba Histolytica.

MIR 2003, RC 2. • SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS “S”, mientras que el Haematobium, cáncer de vejiga. • Clonorchis, CLOangiocarcinoma (“en vez de COL, CLO”). • Fasciola, Berros. • Echinococcus, Perros. 132. Señale cuál de las siguientes asociaciones de helmintos y su clínica característica es INCORRECTA: 1. 2. 3. 4. 5.

Ascaris Lumbricoides - Síndrome de Löeffler. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ríos. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblástica. Strongyloides Stercolaris - Síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.

MIR 2003, RC 3. Del OnchoCERCA volvulus y ceguera recuerda: “o te aCERCAS o no te VEO”. Memoriza el resto de asociaciones. 128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro país, pero en los últimos años estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigración y a los viajes a países tropicales. En relación a la malaria, cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1. 2. 3. 4. 5.

La gravedad de la infección está en relación con el grado de parasitemia. La infección por plasmodium faciparum es la más grave. La malaria cerebral es una manifestación típica de plasmodium vivax. El dato analítico más frecuente es una anemia normocítica. La infección se ha descrito en adictos a drogas por vía parenteral que comparten jeringuillas.

MIR 2004, RC 3. La afectación cerebral es típica del Falciparum (“al Falciparum le Falta un hervor”). O si te gusta más esta otra: fal“C”iparum, “C”erebro y “C”orazón, mientras que “M”ala“RI”ae, “RI”ñón (glomerulonefritis “M”embranosa)”.


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254. Respecto a las filariosis, señale la respuesta INCORRECTA: 1. Se transmiten por invasión directa de larvas parasitarias a la piel desde tierras húmedas al andar descalzo. 2. Onchocerca volvulus produce nódulos subcutáneos, prurito y afectación ocular (queratitis, retinitis). 3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutáneos y conjuntivitis. 4. Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis. 5. Ivermectina es el tratamiento de elección para la oncocercosis. MIR 2005, RC 1.

Esta última, para “mear y no echar gota”: 128. ¿Cuál de los siguientes parásitos es transmitido al hombre por mosquitos?: 1. 2. 3. 4. 5.

Dracunculus medinensis. Loa Loa. Onchocerca volvulus. Wuchereria bancrofti. Toxocara canis.

MIR 2006, RC 4. Wurcheria, la de los “Wuevos grandes” (varicocele).

El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del paludismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo MEFloquina; para el VIVax y Ovale, primaquina “VIV-O con mi prima” y que se acantona en el hígado “VIV-O en el hígado”) y reconocerla en un caso clínico (cuando parecía curada, reaparece, porque seguía acantonada en el hígado). No confundas el paludismo con el dengue, que es una fiebre hemorrágica producida por un virus. Esta última es típica del sudeste asiático (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre con mialgias (“fiebre quebrantahuesos”), exantema cutáneo y complicaciones hemorrágicas con trombopenia. Aquí te dejo un caso clínico típico: 129. Un hombre de 32 años acudió a Urgencias tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a Urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos, plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Malaria por Plasmodium falcipararum. Dengue. Meningoencefalitis bacteriana. Fiebre tifoidea. Neumonía por Legionella neumophila.

MIR 2006, RC 2.


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De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada uno de los parásitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y míratelos, o al menos que te suene. Allá van unas ayudas: • ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRAzicuantel). • “Qué ASCO ALBA” (Ascaris lumbricoides, ALBendazol). • “ME BENDRÁ bien por el picor” (oxiuros dan clínica de picor, se tratan con MEBENdazol). • “ALBA tiene una TÍA ESTERCOLERA” (Strongyloides stercolaris se trata con ALBendazol o TIAbendazol). • “Tenía SUEÑO y caí de BRUCES” (Tripanosoma brucei da enfermedad del sueño).

9.13. PACIENTE NEUTROPÉNICO El paciente neutropénico es un clásico del MIR. Se trata de un individuo, generalmente un trasplantado medular, con menos de 500 PMN/ml (“número mágico”). La sintomatología clínica es escasa, a veces sólo fiebre (no hay PMN que acudan a producir la reacción inflamatoria). Ante cualquier fiebre hay que cubrir SAMR y bacilos gram negativos, especialmente pseudomona (ceftazidima + vancomicina es una buena combinación, pero hay varias). Si transcurridos 7 días con tratamiento antibiótico el paciente continúa febril y los hemocultivos son negativos, piensa en hongos, en concreto en “A”spergillus (“A”nfotericina B). Otra posibilidad es la candidiasis hepatoesplénica. ¡Atención! Si el paciente mejora sus cifras de PMN pueden aparecer de forma brusca infiltrados en una Rx tórax, etc. Eso significa que se está curando. La otra pregunta clásica es el paciente trasplantado medular y el tipo de infecciones en función del tiempo postrasplante: • Primer mes: durante el primer mes el trasplantado medular es un neutropénico, por lo que se le aplica todo lo comentado anteriormente. • Segundo a sexto mes: ahora el trasplantado medular es un inmunodeprimido celular, por lo que tendrá infecciones oportunistas parecidas a las del paciente con SIDA. La más característica es la neumonía por CMV. • Posterior al sexto mes: piensa en él como un individuo normal, las infecciones más frecuentes serán las neumonías adquiridas en la comunidad por neumococo.

9.14. FIEBRE EN PACIENTE ADVP Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo más adecuado es la actitud expectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo más adecuado es el tratamiento empírico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, ya que los gérmenes más frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido en la calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Recuerda asociaciones míticas:


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• Eikenella corrodens: anfetamina machacada inyectada bajo la piel. • Cándida: candidiasis diseminada en relación con heroína marrón con zumo de limón. El cuadro clínico es muy famoso: foliculitis, endoftalmitis y afección de los cartílagos costales.

9.15. “COSILLAS” DEL LABORATORIO • Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, “el taller de Martin es una miseria” de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospirosis (Fletcher). • No cultivables: sífilis y lepra. • Cuerpos de inclusión: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (“estoy negro de rabia”), coilocitos del VPH (“porque se transmiten en el COIto”), clue cells de Gardnerella vaginalis. • Parásitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (¡no los micoplasmas!).

9.16. LISTAS DE ASOCIACIONES “CURIOSAS” • Streptococo bovis, cáncer de colon. • Osteomielitis por Salmonella, anemia falciforme. • Yersinia enterocolítica, sepsis postransfusional, ileitis terminal y adenitis mesentérica (no confundir estas dos últimas con apendicitis). • Yersinia enterocolítica y Vibrio vulnificus, infecciones en pacientes con hemocromatosis. • ACtinomicosis, DIU (“… saben ACuel que DIU…”). • Afectación palmoplantar sólo puede ser: sífilis, Rickettsia conorii, mordedura de rata, shock tóxico estafilocócico, gonococia diseminada y si es un niño puede ser saramPIÓN (“palmoplantar afectaCIÓN”). • Enfermedades cuarentenables: “El COLOR AMARILLO aPESTA” (cólera, fiebre amarilla, peste). • “FRANco PEScaba en BRUnete” (Francisella tularensis, peste y brucella son las tres en las que todavía, como en los tiempos de Franco, se usa estreptomicina). • “PES-CÓ FIEBRE”: Peste, cólera y fiebre amarilla son las enfermedades cuarentenables y de declaración obligatoria.


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CAPÍTULO

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Cardiología Carlos Gutiérrez Landuce

Cardiología es una de las asignaturas más temidas, sin embargo, “ya verás como no es tan fiero el lobo como lo pintan”. Es cierto que es una asignatura extensa, con temas muy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos importantes podrás sacar la mayoría de los puntos. Para empezar, es necesario que comprendas las partes más básicas como son la fisiología, semiología y farmacología.

10.1. FISIOLOGÍA Las fases del potencial de acción han sido preguntadas y hay que saberlas: fase 0 entrada de Na por canales rápidos, fase 1 y 2 entrada de Ca por canales rápidos y salida de K, fase 3 salida de K, y en la fase 4 la célula recupera su potencial de acción por la acción de la ATPasa Na/K. Aunque nos mareemos un poco al oír hablar de iones no es para tanto; si te ayuda piensa que “los macakos pasan del potencial de acción” (MACAKos PASAn: MA = Na = sodio, CA = calcio, K = potasio PASA = ATPasa). Del sistema de conducción recuerda que el Nodo AV actúa controlando el paso de los impulsos que llegan de aurículas a ventrículos; es como un portero de discoteca que “retrasa” la entrada de los que llegan, y cuando llegan muchos, decide quién entra y quién no.


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Dos conceptos importantes son los de precarga y postcarga. La precarga es la cantidad de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (volumen telediastólico) y queda reflejada en la Ley de Frank-Starling, que dice que a mayor longitud de las fibras miocárdicas (mayor precarga) mayor fuerza de contracción, pero con un límite, y que una vez sobrepasado, la fuerza de contracción decaerá. La postcarga es la resistencia que encuentra el ventrículo a su vaciamiento y queda reflejada en la Ley de Laplace. Como regla mnemotécnica recuerda: “Staling PREsionó a PO-LAnia” (Frank StarlingPrecarga y Postcarga-Laplace).

Otro tema que merece atención es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerda que “las válvulas se cierran en orden alfabético: En las válvulas auriculoventriculares la M de Mitral va antes que la T de Tricúspide, y en las sigmoideas la A de aórtica antes que la P de Pulmonar”. Esto te servirá para cuando te hablen de desdoblamientos fijos, invertidos, etc. (no te asustes). La regulación de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: “si los barorreceptores aumentan su actividad los nervios podrán hacer el vago” (aumenta el tono vagal y producirá bradicardia). En la regulación a largo plazo entra en juego el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Angiotensiógeno

↓ Presión de perfusión renal ↑ Renina Estimulación simpática

Angiotensina I ECA Angiotensina II

ADH

Aldosterona

Reabsorción de agua

Reabsorción de Na y K

Vasoconstricción

Figura 10.1. Sistema Renino Angiotensina Aldosterona.


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Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que “te aumenta el PRÉstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga)”. El aumento de la precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficiencia cardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar también la postcarga, que es lo que finalmente ejerce el efecto deletéreo sobre los miocitos y la función del corazón.

10.2. SEMIOLOGÍA A pesar de que la semiología haya perdido importancia en la práctica clínica a favor de las pruebas complementarias, es un tema que ha caído muchas veces en el MIR, ¡ay, la nostalgia! Es un tema un poco engorroso ya que hay muchos tipos diferentes de pulsos, morfología del pulso venoso, soplos, etc. No tienes que sabértelo todo al dedillo y quizá aquí te puedan ayudar mucho algunas reglas mnemotécnicas:

10.2.1. Pulso arterial • Magnus y Celler o en martillo neumático: cuando hay mucho volumen por latido como en la insuficiencia aórtica. • Parvus et tardus o anácroto: lo contrario, cuando hay una obstrucción al vaciamiento del ventrículo (estenosis aórtica). • BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sístole (S). Miocardiopatía hipertrófica porque hay tanto músculo que vale por 2 (BI). • DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIástole. En casos de DIsminución del gasto. • PUlso paradójico: es uno de los que más gusta en el MIR. Cuando te hablen de él, en lo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Recuerda que también puede observarse en otras patologías: “TaPÓN” (Tromboembolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior, Neuropatía obstructiva grave).

10.2.2. Pulso venoso Tema muy preguntado. Fíjate sobre todo en varios aspectos: • Signo de Kussmaul: ascenso de la PVC en inspiración (lo normal es que baje). Refleja una incompetencia del VD para dilatarse correctamente. Recuerda la famosa regla de academia CTO: “El PEZ KUSSMAUL murió DE IAM por el MIR” (el signo de KUSSMAUL aparece en PEricarditis Constrictiva, IAM ventrículo DErecho, MIocardiopatía Restrictiva). • Onda A (contracción Auricular): Ondas A en cañón cuando la aurícula se contrae y estando la tricúspide cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA). No habrá ondas A en la fibrilación auricular (lógico porque no hay contracción auricular). Esto mismo ocurre con otros hallazgos semiológicos como el 4º tono y el refuerzo presistólico de la estenosis mitral.


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• Onda V (contracción Ventricular). • Seno X: es la onda más llamativa en el taponamiento (para que te sea más fácil, piensa que en el taponamiento todo suena un poco obsceno: PUTA, seno X). El taponamiento puede tener hallazgos semiológicos similares a los de la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva, pero en estas dos patologías la onda del pulso sistólico tiene forma de M o W (con senos X e Y profundos).

10.2.3. Ruidos y soplos Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3er, 4°, y soplos de estenosis mitral y tricúspide. Algunas alteraciones de los ruidos son características: desdoblamiento amplio y fijo del 2° (CIA), desdoblamiento invertido del 2.° tono (en espiración cuando normalmente lo hace en inspiración), click mesositólico (prolapso mitral). De los soplos presta atención a los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso mitral porque van “al revés” que los demás, es decir, aumentan con el Valsalva y la bipedestación (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decúbito o en posición de cuclillas (aumenta el retorno venoso). Fíjate también porque la irradiación además te puede orientar: el soplo de estenosis aórtica a las carótidas y el de insuficiencia mitral a la axila.

10.2.4. Preguntas típicas de semiología 38. ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO es correcta?: 1. 2. 3. 4. 5.

Onda a del pulso yugular: cuarto tono. Clicks de apertura: protosístole. Arrastre presistólico: ritmo sinusal. Llenado auricular rápido: tercer ruido. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración: origen izquierdo.

MIR 2005, RC 5.

El aumento de la intensidad del soplo con la inspiración es propio del origen derecho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades derechas secundario a la presión negativa que ejerce el pulmón. 44. El colapso X profundo en el pulso venoso es típico de: 1. 2. 3. 4. 5.

Ductus arterioso. Estenosis mitral. Insuficiencia aórtica. Tetralogía de Fallot. Taponamiento cardiaco.

MIR 2000, RC 5.


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33. El pulso paradójico puede detectarse en las siguientes situaciones clínicas, excepto en una: 1. 2. 3. 4. 5.

Taponamiento cardiaco. Estenosis aórtica. EPOC. TEP. Pericarditis constrictiva.

MIR 1999 FAMILIA, RC 2.

El pulso de la estenosis aórtica es el parvus et tardus.

10.3. FARMACOLOGÍA 10.3.1. Fármacos en la IC En primer lugar debes tener claro cuáles son los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la IC sistólica: • Betabloqueantes: no todos. Tendrás que recordar estos nombres: carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa en la B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conducción, Broncoespasmo, Bajo gasto (disminución de la contractilidad por lo que no se deben dar en caso de IC descompensada) y “B”asoconstricción (Raynaud, claudicación intermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas. • IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA sí se considera que es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, así que céntrate en sus contraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bilateral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo. Los ARA-II prácticamente sólo aportan menor producción de tos (que es el principal efecto secundario de los IECA, “ARA-DOS, MENOS TOS”). Ambos grupos son nefroprotectores en la nefropatía diabética y la hipertensiva. • Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que están contraindicados los IECA. • Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa inhibiendo la acción de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona es una molécula similar pero más específica por lo que no produce ginecomastia y que ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insuficiencia cardiaca. Fármacos que pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan la supervivencia, como son la digoxina y los diuréticos. La digoxina es, junto al litio, el fármaco más importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxina tiene dos efectos principales sobre el corazón: por un lado aumenta el calcio intracelular por lo que tiene un efecto inotrópico+, y por otro lado tiene efecto vagotónico, por lo que actúa disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicación es la insuficiencia cardiaca sistólica con FA rápida, aunque es también útil en la FA rápida aislada y en la insuficiencia cardiaca sistólica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapéu-


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tico estrecho y eliminación renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir la dosis. Los síntomas de intoxicación son principalmente gastrointestinales; a nivel cardiaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, el llamado bigeminismo de la “b”igital). Es típico que te planteen un caso clínico de un paciente en FA que está tomando digoxina y que está rítmico y bradicárdico por un BAV completo o rítmico y taquicárdico por una taquicardia auricular bloqueada; en ambos casos piensa en la intoxicación por digoxina. El tratamiento de la intoxicación es retirar el fármaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamiento de las taquiarritmias, antiarrítmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y anticuerpos Fab antidigoxina. Tabla 10.1. Condiciones de aumento de toxicidad de la digoxina. Fármacos: QUInidina, VERapamil, AMIodarona, ERItromicina y PROpafenona. Regla mnemotécnica: “QUIero VER a mi AMIgo ERIc PROnto.”

Iones: Hipo POtasemia, hipo TIroidismo, hipo MAgnesemia, hipo Oxemia e hiperCALcemia. Regla mnemotécnica: “4 HIPO POtamos TI MAron al Osito LEVANTANDOLE (por la hiper) los CALzones.”

Otros: Insuficiencia renal

10.3.2. Antiarrítmicos Es un tema difícil, confórmate con saberte bien algunas cosas: • Ia: lo “a”largan todo, el QT, el potencial de acción y el periodo refractario. QUInidina, DIsopiramida y PROcainamida (“Son los primeros antiarrítmicos, ¿QUIén DIjo PROnto para aprenderlos?”). Recuerda de esta última que es de elección en el tratamiento de la FA en el síndrome de WPW, y que puede producir un cuadro lupus-like. • Ib: “Lo acortan todo”. Tratamiento de arritmias por digoxina (“Ib dIgoxina”) y taquiarritmias ventriculares. • Ic: cardioversión y mantenimiento del ritmo en FA (Sólo si no hay cardiopatía estructural). Recuerda “FFFlecainida y propaFFFenona en la FFFibrilación auricular”. • II: “los fármacos de las II B” (BetaBloqueantes) y la adenosina. • III: alargan el QT (“QTres”). Responden a la regla “ABS”: Amiodarona, Bretillo y Sotalol. en FA para cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal si hay cardiopatía estructural. • IV: calcioantagonistas que frenan el nodo AV, es decir, los no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem). Los dihidropiridínicos (son los que acaban en PINO) no pertenecen al grupo cuatro de antiarrítmicos, ya que son sobre todo vasodilatadores (acuérdate de las ramas de los PINOS: estos fármacos actúan sobre las ramas del árbol cardiovascular) con poco efecto sobre el sistema de conducción y contractilidad cardiaca; producen taquicardia refleja por vasodilatación, por lo que en la angina deben usarse asociados a betabloqueantes.


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10.3.3. Pregunta típica de farmacología 30. Mujer de 76 años con historia de insuficiencia cardiaca por cardiopatía hipertensiva en fibrilación auricular crónica que seguía tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida y acenocumarol. Consulta por presentar en la última semana náuseas y aumento de disnea. La exploración muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rítmico; en la auscultación pulmonar se escuchan crepitantes en las base y en la auscultación cardiaca refuerzo del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 116 lpm. ¿Qué actitud entre las siguientes es la más adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5.

Suspender anticoagulantes orales. Realizar monitorización de Holter. Solicitar niveles de digoxina. Asociar propanolol. Asociar amiodarona.


10.4. INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crónica que se caracteriza por intercalar episodios de estabilidad con otros de descompensación, por lo tanto debes diferenciar el tratamiento de la descompensación aguda del tratamiento de fondo.

10.4.1. Insuficiencia cardiaca crónica Al igual que hemos hecho la división en crónica y aguda, aquí tienes que hacerla en sistólica y diastólica, ya que su tratamiento es diferente. • Sistólica: el tratamiento de fondo lo constituyen los fármacos que en el capítulo anterior hemos dicho que aumentaban la supervivencia, es decir, betabloqueantes e IECA (todo paciente con disfunción sistólica tiene que tomarlos salvo contraindicaciones) y la espironolactona en fases avanzadas (regla: “I-B-Ex”). Los diuréticos y la digoxina se pueden usar para mejoría de los síntomas pero no mejoran la supervivencia. Por otro lado, la mayoría de los antiarrítmicos (excepto betabloqueantes y amiodarona) y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están contraindicados. Otra terapia que está de moda es la resincronización cardiaca que se utiliza en casos avanzados (“RE SI IV Q R onización” ya que requiere ritmo SInusal, estar en mala clase funcional (III ó IV) a pesar de haber utilizado todos los Recursos y tener un bloqueo de Rama, es decir, un QRS ancho). • Diastólica: en la IC diastólica ningún fármaco ha demostrado aumentar la supervivencia aunque se pueden usar todos los anteriores para el control de los síntomas. Hay varias situaciones que determinan un peor pronóstico en la historia natural de la insuficiencia cardiaca. Lo han preguntado varias veces en el MIR, por lo que es conveniente que lo aprendas (son cosas bastante lógicas): disfunción sistólica, anemia, hiponatremia, valores elevados de BNP, hipotensión, taquicardia en reposo, insuficiencia renal, QRS ancho, resistencia a diuréticos y disminución del consumo de O2.


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10.4.2. Insuficiencia cardiaca aguda Te van a presentar casos clínicos en los que aparece disnea, disnea paroxística nocturna, edemas, aumento de la presión venosa, galope por tercer y cuarto tonos y hallazgos típicos de la radiografía, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), líneas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebas complementarias destaca el BNP (péptido natriurético cerebral) que se sintetiza por las células ventriculares en respuesta al aumento de presión intraventricular. Tiene sobre todo un “B”alor “P”redictivo “N”egativo muy alto (BNP), por lo que valores normales de BNP “descartan” que los síntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca. Los casos más extremos de IC aguda son el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP). El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminución de la congestión mediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la poscarga (vasodilatadores), disminución de los síntomas (oxígeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazón, así como la hipotensión en caso de que sea necesario (inotrópicos, vasopresores y balón de contrapulsación intraaórtico). Como regla mnemotécnica recuerda que el tratamiento del EAP es un “MOVIDÓN”: • Morfina. • Oxígeno. • Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TA elevadas (por supuesto no dar en el Shock). • Inotrópicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan. • Diuréticos. • balÓN de contrapulsación intraaórtico que es un dispositivo que se coloca en la aorta descendente después de la salida de subclavia izquierda y que actúa disminuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en diástole y deshincharse en sístole. No debe usarse si hay disección de aorta o insuficiencia aórtica.

10.4.3. Preguntas típicas de insuficiencia cardiaca 38. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es de mal pronóstico en el paciente con insuficiencia cardiaca crónica?: 1. 2. 3. 4. 5.

Consumo máximo de O2 < 10mk/kg por minuto. Disfunción ventricular izquierda < 25%. Hiponatremia. Valores de BNP disminuidos. Extrasistolia ventricular frecuentes.

MIR 2006, RC 4. Los valores de BNP aumentados indican insuficiencia cardiaca (otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso).


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33. Hombre de 67 años hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de péptido natriurético tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es menos probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Disfunción ventricular sistólica. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Asma. Hipertensión pulmonar primaria. Tromboembolismo pulmonar.

MIR 2005, RC 1. Pregunta que se puede acertar por la técnica de la “oveja negra”, cuatro relacionadas con el pulmón y una con el corazón.

43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca?: 1. 2. 3. 4. 5.

Espironolactona. Metoprolol. Enalapril. Digoxina. Carvedilol.

MIR 2001, RC 4. El mítico “IBEX”.

10.5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Es el tema más importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes que conocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardio hibernado. También tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable es aquélla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo, en las mismas situaciones y misma duración. La inestable es aquélla de nuevo comienzo o aquélla que se presenta más frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo o de mayor duración, y suele estar producida por una “inestabilización” de la placa de ateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.

10.5.1. Manejo de la angina estable Como método para diagnóstico y estimación del riesgo se usa la ergometría. Las contraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, disección de aorta, HTA, etc.), bloqueo de rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas están la gammagrafia de perfusión, el ecocardiograma de estrés con dobutamina o el angioTAC de coronarias.


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MANEJO ANGINA ESTABLE

Criterios de buen pronóstico

Ergometría +

Tratamiento médico: AAS, antiandinosos, estatinas (LDL < 100)

Si no es efectivo

Mal pronóstico

Coronariografía

TCI (> 50%), 3 vasos, 2 vasos (DA, DM, ↓ FE)

1 o 2 vasos

Cirugía de revascularización

ICP (stent)

Figura 10.2. AAS: ácido acetil salicílico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente anterior; DM: diabetes; FE: fracción de eyección; ICP: intervencionismo coronario percutáneo.

Los factores de mal pronóstico en la ergometría son: isquemia de un gran territorio, descenso del ST muy precoz, descenso de TA durante la prueba y disfunción ventricular (otra lista deducible). El tratamiento médico se basa en antiagregación (AAS), estatinas para disminuir el LDL por debajo de 100 y antianginosos comenzando con betabloqueantes si no hay contraindicación y añadiendo calcioantagonistas y/o nitratos de acción prolongada si no se controlan los síntomas. En cuanto a la revascularización, ten en cuenta que la cirugía de derivación coronaria tiene mejores resultados a largo plazo que los stent, que inicialmente tienen buen resultado pero que tienen una mayor tasa de reestenosis; este problema es menor con los nuevos stent liberadores de fármacos pero de momento parece que sigue teniendo resultados a largo plazo ligeramente inferiores que los by-pass. En cuanto a los puentes coronarios tienen mejor resultado los arteriales que los venosos, y entre ellos el mejor es el de la arteria mamaria izquierda (por lo que es de elección sobre la descendente anterior). Debes tener en cuenta tres tipos específicos de angina: 1. La angina de Prinzmetal , que se produce por un espasmo coronario que se suele dar en las inmediaciones de una placa de ateroma, que cursa con elevación de ST en el ECG y que el tratamiento de elección son los calcioantagonistas dihidropiridínicos. 2. La angina de decúbito , que refleja aumento de la presión intraventricular y se trata con diuréticos. 3. El síndrome X, que se trata de angina con prueba de esfuerzo positiva y sin lesiones significativas en la coronariografía, y que se produce por daño coronario microvascular.


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10.5.2. Manejo del síndrome coronario agudo (SCA) En el manejo de la angina inestable es fundamental dividir en SCA con elevación de ST o sin elevación de ST. • Sin elevación de ST (angina inestable, si hay elevación enzimática lo llamaremos IAM no Q): se produce por una rotura de la placa pero sin que se cierre el vaso en su totalidad y por lo tanto el tratamiento será estabilizar dicha placa con doble antiagregación (AAS+clopidogrel) y anticoagulación (normalmente con enoxaparina), y tratar el dolor con antianginosos. Si es un SCA de alto riesgo (cambios en el ECG y/o elevación enzimática) se hará cateterismo en menos de 48 horas (véase esquema de angina estable, Figura 10.2) y si es de bajo riesgo ergometría después de 48 horas (véase esquema de angina estable, Figura 10.2). • Importante es saber que, ante un dolor torácico, no nos vale con un solo ECG y una determinación enzimática, hay que repetirlos entre 6 y 12 horas para ver posibles variaciones. • Con elevación de ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición: el vaso está completamente cerrado por lo que ¡hay que abrirlo lo antes posible! Para abrir la arteria hay dos métodos: fibrinolisis o angioplastia primaria. Esta última es más eficaz y hay que recordar que la fibrinólisis puede tener efectos secundarios muy graves (hemorragia cerebral), por lo que es preferible la angioplastia siempre y cuando no se vaya a tardar más de una hora en hacerla. Si ya han pasado más de 12 horas desde el inicio de los síntomas, el IAM ya está establecido, por lo que el tratamiento será igual que el de un SCA sin elevación de ST. • Tratamiento médico (aumentan la supervivencia el AAS, clopidogrel, betabloqueantes, IECA, eplerrenona y estatinas): • — Antes del cateterismo: AAS, clopidogrel, nitroglicerina si buena TA (cuidado en los infartos inferiores porque si hay afectación del ventrículo derecho está contraindicada) y morfina. • — Desde el primer día: betabloqueantes orales (no dar si hay signos de IC o contraindicaciones), IECA y si hay insuficiencia cardiaca eplerrenona. • — A largo plazo: estatinas, betabloqueantes, IECA, antiagregación.

10.5.3. Preguntas típicas de cardiopatía isquémica 27. Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enoxaparina. Clopidogrel. Ácido acetilsalicílico. Activador tisular del plasminógeno (t-PA). Heparina sódica.

MIR 2004, RC 4. Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de técnica de examen. Las heparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).


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29. La actitud indicada en un síndrome coronario agudo con elevación del ST es: 1. 2. 3. 4. 5.

Monitorización electrocardiográfica. Seguimiento de marcadores de daño miocárdico. Test de esfuerzo. Scan de perfusión. Terapia de reperfusión.

MIR 2006, RC 5.

10.5.4. Complicaciones del IAM • Taquiarritmias. En fase aguda: FV (causa más frecuente de muerte extrahospitalaria.). En fase crónica: TV (si hay disminución de fracción de eyección hay que implantar un DAI por el mal pronóstico que tiene). El tratamiento de la TV es la cardioversión eléctrica si existe inestabilidad hemodinámica, o fármacos como la procainamida o amiodarona si no produce inestabilidad. • Bradiarritmias: En los IAM inferiores pueden aparecer bloqueos AV que suelen desaparecer al abrir la arteria. Hasta entonces se tratan con atropina y marcapasos externo si es necesario. • RIVA (ritmo idioventricular acelerado): es un ritmo de QRS ancho a 60-100 latidos por minuto y suele ser signo de reperfusión, por lo que no requiere tratamiento (“viva el RIVA”). • Shock cardiogénico: es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria. Véase tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Tienes que distinguirlo del shock hipovolémico y séptico: Tabla 10.2. PCP (presión del enclavamiento pulmonar)

Índice cardiaco

Resistencias periféricas

↑

↓

↑

IAM ventrículo derecho

Normal

↓

↑

Hipovolémico

Normal

↓

↑

Séptico

Normal

↑

↓

Cardiogénico

• Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que va bien y al segundo-tercer día empieza a empeorar. Tratamiento con balón de contrapulsación, vasodilatadores y cirugía urgente. La rotura de pared libre no requiere balón. • IAM de ventrículo derecho: sospéchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III y aVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevación de ST en las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos. Si hay hipotensión se trata con líquidos e inotrópicos.


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10.5.5. Preguntas típicas de complicaciones del IAM 22. Señale la respuesta correcta respecto al shock: 1. En el shock hipovolémico la presión venosa ventral y la presión de enclavamiento pulmonar están elevadas. 2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa volumen ni vasopresores. 3. El tratamiento inicial del shock séptico debe ser la dobutamina. 4. El shock se define como hipotensión, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares altas. 5. El shock cardiogénico es un fallo primario de bomba que produce disminución del aporte de oxígeno a los tejidos y elevaciones de las presiones vasculares pulmonares. MIR 2005, RC 5. 27. Un hombre de 58 años previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, en reposo, de 4 horas de duración, irradiado a mandíbula. El ECG muestra elevación marcada de ST en II, III y aVF. La troponina está muy elevada. Al cabo de unas horas aparece marcada oliguria e hipotensión (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catéter Swan-Ganz y se miden las siguientes presiones: presión capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presión libre de la arteria pulmonar 22/4 mmHg, presión media de la aurícula derecha 11 mmHg. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado para este paciente?: 1. 2. 3. 4. 5.

Líquidos i.v. Digoxina i.v. Noradrenalina i.v. Dopamina i.v. Balón de contrapulsación.

MIR 2002, RC 1.

10.6. ARRITMIAS Este es un tema extenso y aparentemente difícil (¡vaya, como todos los anteriores!), pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmólogos, nos podemos conformar con una serie de conceptos que nos harán acertar la mayoría de las preguntas. El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hiperpotasemia o los fármacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el problema habrá que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son: • Bloqueo AV completo. • Bloqueo AV tipo Mobitz II. • Enfermedad del seno que sea sintomática (síncope o presíncope, IC, astenia). Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar a entederlas: 1. Las se producen por aumento de la estimulación desde la aurícula por un foco ectópico, por fibrilación o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula el paso de estos estímulos al ventrículo (recuerda la metáfora del portero de discoteca del apartado de Fisiología).


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2. En las que existe una vía extra (además del nodo AV) entre aurícula y ventrículo, con lo cual el impulso eléctrico baja al ventrículo por una de ellas y puede subir a la aurícula por la otra, invadiendo de nuevo la vía de bajada, creando así un circulo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vías pueden ser a nivel del nodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW). Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segundos) veremos en las primeras cómo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasar menos impulsos a los ventrículos pero continúa habiendo señal de la aurícula en el ECG (ondas P o vibración de la línea de base en la FA). En cambio, en las segundas, se corta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la vía está bloqueada y no vuelve a bajar el impulso cortando el círculo vicioso y pudiendo así el nodo sinusal retomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AV ocupado permanentemente por la reentrada. La taquiarritmia supraventricular más importante es la fibrilación auricular que electrocardiográficamente se describe como arrítmica y sin onda P. Recuerda algunas cosas que desaparecen en FA (recuerda, “más importante que lo que tiene es lo que no tiene”: • • • •

Onda P. Onda a del pulso venoso. 4° tono (ya que se produce por contracción de la aurícula). Refuerzo presistólico de la estenosis mitral.

La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares y embolismos sistémicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxística o crónica. Muy importante de cara al MIR y a la práctica clínica es el manejo y la necesidad de anticoagulación. Cuando la FA es crónica el tratamiento es el control de la frecuencia con fármacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o digoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prótesis mecánicas, valvulopatías sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 años, HTA, diabéticos, disfunción ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la típica deducible.

MANEJO DE FA PAROXÍSTICA Inestabilidad hemodinámica

CVE Cardioversión farmacológica o eléctrica

< 48 horas desde el inicio de palpitaciones Bien tolerada

No trombos en AI

CVE

ETE > 48 horas o desconocido

Trombos en AI ACO 3-4 semanas + CVE + ACO 3-4 semanas

Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofágico; CVE: cardioversión eléctrica; AI: aurícula izquierda; ACO: anticoagulación oral.


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¡Importante: una vez lograda la cardioversión (eléctrica o farmacológica) hay que mantener la anticoagulación durante 4 semanas más!

Para la cardioversión farmacológica se usan los antiarrítmicos del tipo Ic (flecainida y propafenona) que son los más eficaces pero que sólo se pueden dar si no hay cardiopatía estructural. La amiodarona no es tan eficaz pero se puede dar con o sin cardiopatía estructural. Los pacientes con muchas recaídas pueden necesitar un tratamiento antiarrítmico de mantenimiento para disminuirlas, para lo cual el más eficaz es la amiodarona pero a largo plazo tiene muchos efectos secundarios (todos ellos son típicos y preguntables: hipo e hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, daño hepático y oftalmológico), por lo que si no existe cardiopatía usaremos antiarrítmicos tipo Ic. En pacientes jóvenes se puede intentar la ablación de las venas pulmonares.

ANTIARRÍTMICOS Ic: FFFlecainida y propaFFFenona (contraindicados si cardiopatía estructural)

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL EN LA FA

AMIODARONA (indicados si hay cardiopatía estructural)

EFECTOS SECUNDARIOS A LARGO PLAZO: FIBROSIS PULMONAR, HIPO-HIPER TIROIDISMO, QUERATOPATÍA CORNEAL, ESTEATOSIS HEPÁTICA MACROVESICULAR

Figura 10.4. Cardioversión farmacológica de la FA.

Otros aspectos que debes de tener en cuenta de las taquiarritmias: • Flutter auricular: el manejo agudo es similar al de la FA pero en el flutter típico el tratamiento de elección es la ablación de istmo cavotricuspideo. • Síndrome de Wolf-Parkinson-White: se caracteriza electrocardiográficamente por PR corto y onda delta. El tratamiento de elección es la ablación de la vía accesoria. Si un paciente con WPW presenta FA están contraindicados los fármacos frenadores del nodo AV, porque si frenas o bloqueas en nodo AV, todos los impulsos bajarán por la vía accesoria y puedes generar una taquicardia con respuesta ventricular muy alta; en este caso el tratamiento de elección es la procainamida. • Síndrome de Brugada: defecto del canal de sodio que puede cursar con arritmias ventriculares y muerte súbita. Tratamiento es el desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes con síncope o arritmias ventriculares.


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• Síndrome QT largo: puede producir torsade de pointes y muerte súbita. Puede ser congénito (el tratamiento son los betabloqueantes) o adquirido (el tratamiento es corregir la causa); hay varias causas que debes conocer: 1) iónicas: hipoPOtasemia, hipoMAgnesemia, hipoCAlcemia (“tres HIPO POtaMAs CAgonas”), 2) fármacos: los más importantes son los antidepresivos tricíclicos y los antiarrítmicos tipo Ia y III.

10.6.1. Preguntas típicas de taquiarritmias 26. Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución, entra súbitamente en fibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios no está presente?: 1. 2. 3. 4. 5.

Primer tono fuerte. Segundo tono ampliamente desdoblado. Soplo diastólico de llenado. Chasquido de apertura. Onda a en el pulso venoso yugular.

MIR 2002, RC 5. La onda a del pulso yugular la produce la contracción auricular, luego, cuando la aurícula fibrila, desaparece. 36. ¿En cuál de las siguientes situaciones no está indicada la anticoagulación del paciente?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis mitral y fibrilación auricular. Fibrilación auricular y embolismo previo. Prótesis mitral mecánica en ritmo sinusal. Fibrilación auricular aislada en mujer de 55 años. Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.

MIR 2002, RC 4. Pregunta que se acierta con la técnica de la “oveja negra”, siempre y cuando seamos capaces de haber descartado primero la opción 3, que está obligado a mantenerse anticoagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opción 4 es la única que sólo tiene FA. 49. Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés presenta palpitaciones de dos semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata la existencia de una fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografía muestra una aurícula izquierda de 35 mm con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?: 1. Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante dos semanas. 2. Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior. 3. Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante dos semanas; cardioversión y anticoagulación posterior durante dos semanas si la cardioversión tuvo éxito. 4. Frenar la frecuencia ventricular, más antiagregación durante dos semanas; cardioversión y antiagregación posterior. 5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversión y anticoagulación crónica. MIR 1998, RC 3.


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10.7. VALVULOPATÍAS La fiebre reumática es una de las causas más frecuentes de valvulopatía. A pesar de que la incidencia estaba bajando, últimamente ha vuelto a tomar importancia por la inmigración, de modo que es probable que vuelva a aparecer en el MIR. Recuerda que está causada por Streptococcus pyogenes y su asociación con glomerulonefritis (el Streptococcus pyogenes puede producir glomerulonefritis si la infección es cutánea o faríngea, mientras que para producir fiebre reumática debe ser faríngea), los criterios mayores (poliartritis migratoria, carditis, nódulos cutáneos, eritema marginado de Leiner y corea de Sydenham) y el tratamiento a largo plazo con penicilina (5 años o hasta los 21 en adolescentes, “penicilina hasta los pentiuno”). En cuanto a las valvulopatías, como ideas generales hay que tener en cuenta que toda valvulopatía severa y sintomática hay que operarla, y que siempre que haya que operar las válvulas auriculoventriculares hay que intentar cirugía reparadora. Es muy importante que se realice una coronariografía antes de la cirugía en mayores de 60 años, mayores de 45 años si hay factores de riesgo cardiovascular o clínica sugestiva de isquemia. En las insuficiencias mitral y aórtica el uso de vasodilatadores disminuye el gradiente de regurgitación.

10.7.1. Diagnostica la valvulopatía “con dos palabras” Tabla 10.3. ESTENOSIS MITRAL

“… CHASQUIDO DE APERTURA…”

INSUFICIENCIA MITRAL

“… SE IRRADIA HACIA LA AXILA…”

ESTENOSIS AÓRTICA

“… SE IRRADIA HACIA EL CUELLO…”

INSUFICIENCIA AÓRTICA

“… TENSIÓN ARTERIAL 200/40…”

VALVULOPATÍAS DERECHAS

“… AUMENTA CON LA INSPIRACIÓN…”

10.7.2. Principales hallazgos exploratorios en las valvulopatías Tabla 10.4. EMi ↑ primer tono, chasquido apertura, soplo diastólico grave con refuerzo presistólico. Chapetas malares.

IM ↓ primer tono, soplo sistólico de alta frecuencia en punta que irradia a axila. Clic mesosistólico en el prolapso

EAo

IAo

Soplo sistólico (y a veces thrill) grave en foco Ao y que irradia a carótidas. Pulso anácroto.

Soplo diastólico de alta frecuencia en tercer espacio izquierdo. Presión arterial diferencial aumentada. Pulso Magnus y Celler.


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10.7.3. Estenosis mitral Área valvular: normal > 4 cm2. Comisurotomía si < 1,5 cm2. Repasa los hallazgos de la exploración física y auscultación (especialmente el famoso chasquido de apertura de la válvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistólico. Tratamiento médico si no se puede hacer comisurotomía percutánea (CMP) ni cirugía: diuréticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulación y control de la frecuencia).

MANEJO DE FA PAROXÍSTICA Área mitral < 1,5 cm2

Sintomática

Anatomía favorable

CMP

Anatomía desfavorable: calcificada, IM, trombos AI, otra valvulopatía severa

Asintomática

Hipertensión pulmonar, embolismos periféricos, FA

Seguimiento

Prótesis valvular

Figura 10.5. CMP: comisurotomía valvular percutánea.

10.7.4. Insuficiencia mitral Una de las causas específicas de la IM es el “P”rolapso que suele ser de la valva “P”osterior y acuérdate de que en la auscultación había un clic mesosistólico y un soplo sistólico que aumenta con el Valsalva en vez de disminuir (“los soplos que van al revés son los del prolapso de la válvula mitral y el de la miocardiopatía hipertrófica”). El soplo se irradia hacia la axila. Siempre que se pueda hay que hacer cirugía conservadora. Tratamiento médico: vasodilatadores (al disminuir la postcarga, la sangre se dirige hacia la aorta en vez de hacia la aurícula) y diuréticos.


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MANEJO DE IM

Insuficiencia mitral severa

Crónica

Síntomas, ↓ FE, Fa o HTP

Seguimiento con tratamiento médico si contraindicación o no indicación de cirugía

Aguda

Cirugía

Cirugía

Figura 10.6. HTP: hipertensión pulmonar; FE: fracción de eyección. FA: fibrilación auricular.

10.7.5. Estenosis aórtica Severa: gradiente máximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, área < 0,7 cm2. Causa más frecuente en mayores de 70 años, degenerativa; en menores de 70, válvula bicúspide. Clínica típica: angina, síncope y disnea. Es típico que te hablen de hipertrofia del VI en el ECG. Tratamiento quirúrgico EAo severa sintomática o con baja FE.

10.7.6. Insuficiencia aórtica Es frecuente que en el caso clínico te muestren a un paciente con una gran presión arterial diferencial, es decir, con la sistólica elevada y la diastólica baja. Cirugía si IAo severa y síntomas, disminución de FE o dilatación de ventrículo izquierdo.

10.7.7. Valvulopatías derechas Signo de Rivero Carvallo: los soplos aumentan en inspiración debido a la presión negativa de los pulmones que aumenta el flujo procedente de las venas cavas. Estenosis pulmonar: valvuloplastia con balón si gradiente > 35 mmHg.


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10.7.8. Preguntas típicas de valvulopatías 58. Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico, y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. El diagnóstico de presunción es: 1. 2. 3. 4. 5.

Doble lesión mitral en ritmo sinusal. Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente severa. Mixoma en aurícula izquierda. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. Estenosis mitral en ritmo sinusal.


46. Mujer de 34 años con historia de 4 años de palpitaciones intermitentes y dolorimiento subesternal irradiado a espalda, de presentación ocasional tras moderados esfuerzos y de unos 10 minutos de duración. El dolor cede con el reposo. Exploración: pectus excavatum, pulso de 80 latidos por minuto, TA 130/80 mmHg. Corazón: clics mesosistólicos múltiples y soplo sistólico apical tardío. El soplo se acentúa y los clics se desplazan hacia el primer ruido con la postura erecta en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics se desplazan hacia el segundo ruido cardiaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de inmediato con el decúbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene: 1. 2. 3. 4. 5.

Estenosis mitral severa. Insuficiencia mitral severa. Variante no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica. Defecto septal auricular tipo ostium primum. Prolapso de la válvula mitral.

MIR 1999 FAMILIA, RC 5. 27. Varón de 72 años que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que cede con el reposo y, ocasionalmente, síncopes de esfuerzo. En el último año tiene disnea de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxística nocturna ni edeamas. ¿Qué hallazgos de los siguientes esperaría encontrar en la exploración física?: 1. Pulso arterial celer, soplo de eyección pulmonar y refuerzo del componente pulmonar del segundo tono. 2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral. 3. Pulso arterial dícroto, soplo de eyección pulmonar y desdoblamiento fijo del 2° tono. 4. Pulso arterial anácroto, soplo de eyección aórtico y desdoblamiento invertido del 2° tono con componente aórtico disminuido en intensidad. 5. Pulso arterial saltón, latido hipercinético de la punta cardiaca a la palpación y soplo de regurgitación aórtico. MIR 1999, RC 4. En esta pregunta te cuentan la clínica típica de una estenosis aórtica y te piden que identifiques la exploración característica de esta valvulopatía. Un estilo muy parecido al de “¿por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo?”.


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17. El diagnóstico más probable de un paciente con palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, pulso arterial amplio y constante, TA 200/40, latido de la punta cardiaca desplazado hacia fuera y abajo y soplo diastólico de alta frecuencia, piante, in decrescendo, el tercer espacio intercostal izquierdo es: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia mitral. Insuficiencia aórtica. Estenosis aórtica. Comunicación interventricular. Comunicación auricular por ostium secundum.

MIR 1995, RC 2.

10.8. MIOCARDIOPATÍAS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 10.8.1. Dilatada Recuerda su asociación con el alcohol y fármacos como la adriamicina. El tratamiento es el cese de la causa si es posible y el de la insuficiencia cardiaca crónica sistólica.

10.8.2. Hipertrófica Causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Es una enfermedad autosómica dominante, cromosoma 14 (“Cruyff, que llevaba el 14, muere de forma súbita durante un partido”). Presenta una clínica similar a la estenosis aórtica y en la auscultación hay un soplo sistólico que irradia a carótidas (como todas las estenosis aórticas) pero aumenta con el Valsalva. Cuando hay obstrucción a la salida del flujo es porque hay un movimiento sistólico de la valva anterior mitral hacia el tracto de salida del VI (SAM). El tratamiento son los betabloqueantes, o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos si hay contraindicaciones. Están contraindicados los inotrópicos + y los vasodilatadores (por ejemplo los calcioantagonistas dihidropiridínicos o los IECA). Puede ser necesario la implantación de un DAI para prevenir muerte súbita si hay factores de riesgo (síncope, TV o antecedentes familiares de muerte súbita).

10.8.3. Restrictiva La causa más frecuente son las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la hemocromatosis. Relaciona esta enfermedad con la pericarditis constrictiva y el taponamiento por su clínica similar (diferencia cosas que se parecen). La ecocardiografía nos quita las dudas.


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Tabla 10.5. “Diferencia lo que se parece”. Miocardiopatía restrictiva

Pericarditis constrictiva

Taponamiento

Clínica

Congestión.

Congestión.

Bajo gasto.

Exploración

Signo Kussmaul. Pulso venoso en forma de W (Dip-plateau, onda x e y profundas).

Signo Kussmaul. Pulso venoso en forma de W (Dip-plateau, onda x e y profundas).

PUlso Paradójico (“PU-TA”). Seno X predominante (todo suena obsceno).

ECG

Bajo voltaje.

FA frecuente.

Alternancia eléctrica.

Rx tórax

Normal.

Calcificaciones pericárdicas.

Cardiomegalia.

Eco

↑ grosor paredes del ventrículo.

↑ grosor pericardio.

Derrame pericárdico.

Otros

Biopsia para dx etiológico. RMN.

RMN.

Tratamiento

Tratar la IC (diuréticos), ¿trasplante?

Pericardiectomía.

Pericardiocentesis. Ventana pericárdica. No diuréticos (necesito aumentar la precarga para que entre sangre en el VD).

10.8.4. Pericarditis aguda La causa más frecuente es viral. Es un cuadro que suele aparecer tras una infección respiratoria y que se caracteriza por dolor (el que duele es el “P”ericardio “P”arietal) opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios, que empeora con el decúbito y calma en sedestación, y que se irradia clásicamente a la zona de los trapecios. En el ECG se ve un ascenso de ST difuso y a veces descenso de PR. Si aumentan las enzimas cardiacas se le denomina miopericarditis. El tratamiento son los AINES, asociados o no a la colchicina.

10.8.5. Derrame pericárdico No es lo mismo derrame con algo de sangre (hemático), que sangre pura y dura: Pulmón en hombres Tumor Hemático TBC

Mama en mujeres

Disección de aorta Sangre

Figura 10.7. Derrame pericárdico.

Rotura cardíaca


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10.8.6. Taponamiento cardiaco (véase Tabla 10.5) Es un cuadro producido por aumento de la presión intrapericárdica por derrame pericárdico, que hace que el VD no pueda expandirse normalmente en diástole, por lo que abomba el septo hacia el VI. Al hacerlo, impide que el VI se llene adecuadamente, lo que afecta a la perfusión sistémica. Esto se nota especialmente en inspiración, con bajadas de TA mayores de 10 mmHg (pulso paradójico). La tolerabilidad depende sobre todo del volumen del derrame pericárdico y de la rapidez con la que se instaure el cuadro. La clínica se caracteriza por hipotensión y oliguria, con un gran aumento de la PVC.

10.8.7. Pregunta típica de enfermedades del pericardio 41. Una mujer de 46 años consulta por disnea progresiva de días de evolución hasta ser de mínimos esfuerzos. Unos meses antes había sido tratada de carcinoma de mama metastásico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitación yugular hasta el ángulo de la mandíbula y pulso arterial paradójico. El ECG muestra taquicardia sinusal y alternancia en la amplitud de las ondas P, QRS y T. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Fibrosis miocárdica posradioterapia. Pericarditis constrictiva posradioterapia. Miocardiopatía por adriamicina. Taponamiento cardiaco por metástasis pericárdica. Miocardiopatía dilatada idiomática.

MIR 2003, RC 4.

10.9. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Otro tema extenso y difícil. No obstante, en el MIR la mayoría de las preguntas se centran en unos pocos cuadros clínicos muy repetidos, por lo que no es rentable estudiarse a fondo este tema, perderías un día de estudio y la mayoría, probablemente, se te olvidaría. Así que cuando te presenten un caso clínico piensa primero en uno de éstos y sólo si no te cuadra con ninguno piensa en otra cardiopatía. Las cardiopatías cianosantes son aquéllas en las que hay un cortocircuito entre sangre no oxigenada y sangre oxigenada; de las que te comentamos aquí son cianosantes la tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos y el ductus. La CIA es cianosante en estadios avanzados cuando hay flujo de derecha a izquierda, es decir, en el síndrome de Eisenmenger. Los aspectos fundamentales que tienes que conocer son:

10.9.1. Tetralogía de Fallot Es la cardiopatía cianosante más frecuente en mayores de un año. Se caracteriza por: • • • •

Estenosis del infundíbulo del VD (constituye el defecto principal). Hipertrofia del VD. CIV. Acabalgamiento aórtico (posicionamiento medial de la salida de la aorta sobre el septo).


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Presentan hipoxia crónica por lo que pueden desarrollar un síndrome de hiperviscosidad sanguínea por policitemia, y desarrollar ACVA y abscesos cerebrales. En la radiografía de tórax se ve el “corazón en zueco”. El tratamiento es quirúrgico si hay síntomas, mediante la corrección total.

10.9.2. Transposición de grandes vasos Hay dos circuitos sanguíneos que funcionan en paralelo, el VD bombea a la aorta y el VI a pulmonar. Es la cardiopatía cianosante más frecuente en recién nacidos y suelen presentar una CIA y en ocasiones también CIV. Clínicamente presentan hiperaflujo pulmonar con edema pulmonar y neumonías de repetición, y bajo gasto sistémico. El tratamiento son las prostaglandinas para mantener abierto el ductus (del que dependen para intercambio sanguíneo entre ambos circuitos), atrioseptostomía de Rashkind en la que se rasga el septo con balón para ampliar la CIA y mejorar el intercambio entre ambas circulaciones, y la cirugía de corrección.

10.9.3. Ductus arterioso persistente Suelen presentarlo en caso clínico como un recién nacido pretérmino con antecedentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercerquinto día empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO2. En la exploración se oye el típico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus y celler. El tratamiento es con indometacina o quirúrgico (o percutáneo) si no es eficaz o hay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).

10.9.4. CIA La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium secundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmonar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultación es típico un desdoblamiento amplio y fijo (no aumenta en inspiración) del segundo tono, y puede oírse también un soplo sistólico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirúrgico o percutáneo si la relación flujo pulmonar/flujo sistémico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesita profilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, sí por su asociación con IM.

10.9.5. Anomalía de Ebstein Es importante por su asociación con la toma de litio (fármaco del que debes conocer todo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricúspide hacia el ventrículo, condicionando insuficiencia tricúspide. Suele asociarse a CIA y como aumenta la presión en la AD por la insuficiencia tricúspide hay paso de derecha a izquierda y cianosis. Recuerda también su asociación con síndrome de Wolf-Parkinson-White.


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10.9.6. Coartación de la aorta Estenosis de la aorta generalmente después de la salida de la subclavia izquierda. Produce hipertensión en miembros superiores (piensa en ella cuando te presente a un paciente joven con HTA) con pulsos débiles y retrasados en miembros inferiores. En la radiografía de tórax se visualizan las típicas muescas costales y signo del 3 en la aorta. Recuerda su asociación con el síndrome de Turner. El tratamiento es quirúrgico o percutáneo con un stent (menor mortalidad y sin riesgo de paraplejia perioperatoria).

10.9.7. Preguntas típicas de cardiopatías congénitas 219. Un niño de 6 años, asintomático cardiológicamente, presenta un soplo sistólico eyectivo en borde esternal izquierdo con un desdoblamiento fijo del segundo tono y, en el ECG, un patrón rSR en precordiales derechas. El diagnóstico más probable entre los siguientes es: 1. 2. 3. 4. 5.

Comunicación interventricular. Comunicación interauricular tipo ostium secundum. Soplo inocente. Ductus arterioso persistente. Estenosis aórtica leve.

MIR 2000, RC 2. Desdoblamiento fijo del segundo tono en el MIR es una CIA. 170. Niña de 4 años asintomática con antecedentes de ingreso neonatal durante dos meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural, tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en región subclavicular izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Comunicación interventricular. Tetralogía de Fallot. Conducto arterioso persistente. Comunicación interauricular. Coartación de aorta.

MIR 2004, RC 3. Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.

10.10. HTA Debes conocer los conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva. La primera es aquélla que se asocia a situaciones que entrañan riesgo vital, como son el EAP, la hemorragia intracraneal, insuficiencia renal aguda oligoanúrica, la disección de aorta y la angina de pecho, y que obliga al uso de medicación intravenosa para bajar la TA en menos de una hora. En la Tabla 10.6 te presentamos algunos fármacos que se usan frecuentemente en determinadas situaciones de emergencia hipertensiva (aunque no son los únicos). En la urgencia hipertensiva no es necesario actuar con tanta rapidez y podemos utilizar medicación oral para controlar la TA a lo largo de 24 horas.


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Tabla 10.6. Manejo de la urgencia hipertensiva. Disección de aorta. Hemorragia cerebral

EAP Angina

Otros

Nitroprusiato

Nitroglicerina.

Hidralacina (eclampsia). Urapidil.

Labetalol

Nitroprusiato (EAP)

Fentolamina (feocromocitoma).

En los pacientes con HTA habrá que realizar un estudio básico que consiste en un hemograma, ionograma, función renal, análisis de orina con proteinuria, análisis del fondo de ojo, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma. En el MIR han preguntado varias veces acerca de la elección del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los fármacos de primera línea son los diuréticos (principalmente las tiazidas), los calcioantagonistas, los IECA y ARA-2, y un poco más discutidos últimamente los betabloqueantes. Para elegir entre éstos fíjate en principalmente en sus efectos secundarios: • Diuréticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. • Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fíjate en las contraindicaciones del apartado de Farmacología de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos en casos de hipertensión renovascular, en diabéticos y pacientes con disfunción sistólica (en esta última también los betabloqueantes). • Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectos metabólicos de los diuréticos. • Alfabloqueantes: recuerda su acción beneficiosa en el tratamiento del síndrome prostático, aunque esto no los convierte en el fármaco de primera línea cuando se asocia con HTA, sino más bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.

10.11. ENFERMEDADES VASCULARES Este es un tema relativamente sencillo y rentable en el MIR. Verás que en comparación con otros temas las preguntas son menos dispersas a lo largo del tema, sino que se centran en unos pocos aspectos de éste. La causa más frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis.

10.11.1. Aneurismas de aorta abdominal Es la localización más frecuente de la aorta. La sintomatología puede ser por crecimiento (dolor lumbar o abdomen) o por rotura (dolor brusco e hipotensión), siendo ésta la causa más frecuente de muerte. El riesgo de rotura está en relación con la HTA, diámetro, síntomas de expansión y EPOC. La eco abdominal es la primera prueba y la de seguimiento dada su sencillez y accesibilidad. Si se va a operar (acuérdate cuando veas el algoritmo del manejo, del número mágico, el 5) hay que hacer una angiografía o un angioTAC. Como alternativa a la cirugía existen las endoprótesis para pacientes con elevada morbilidad que no pueden operarse.


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CARDIOLOGÍA

MANEJO DEL ANEURISMA ABDOMINAL

Sintomático

Roto

Cirugía urgente

No roto

Cirugía preferente

Angio TAC

Aneurisma A. abdominal > 5 cm

Cirugía programada

< 5 cm

Eco cada 6 meses

Asintomático

Figura 10.8. Manejo del aneurisma abdominal.

10.11.2. Aneurisma de la aorta torácica La causa más frecuente en la ascendente es la degeneración quística de la media y en la descendente la aterosclerosis. El aneurisma de aorta ascendente se asocia con insuficiencia aórtica. El tratamiento son los betabloqueantes y si son mayores de 5 cm (otra vez el número mágico) cirugía (en el síndrome de Marfan a partir de los 4,5 cm).

10.11.3. Aneurismas periféricos Cirugía (by-pass) precoz independientemente del tamaño y los síntomas, por el riesgo de producir embolismos periféricos con pérdida de la extremidad. Ten en cuenta que se suelen asociar a aneurismas de otras localizaciones (sobre todo abdominal).

10.11.4. Disección aórtica ¡¡¡Muy preguntada en el MIR!!! Se produce por separación de las capas media e íntima (“las medias son prendas muy íntimas”). El principal factor causal es la HTA. La clínica se caracteriza por un dolor brusco, torácico o típicamente interescapular desgarrante con tendencia a migrar. “Dolor desgarrador” en el MIR es disección aguda de aorta (a diferencia del dolor opresivo del IAM). Según avanza la disección pueden aparecer otros síntomas como consecuencia del compromiso vascular de determinados territorios: • Hacia la raíz aórtica: puede producir insuficiencia aórtica y derrame pericárdico (taponamiento). Si disecciona las coronarias puede producir IAM. • Isquemia de las extremidades superiores por disección de la subclavia. • Troncos supraaórticos: isquemia cerebral. En la exploración física destacan los pulsos asimétricos y soplo diastólico de insuficiencia aórtica. En la radiografía de tórax hay ensanchamiento mediastínico. El diagnóstico definitivo se hace mediante angioTAC de aorta o ecocardiograma transesofá-


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gico. Para bajar la tensión se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; están contraindicados en la DIsección el Diazoxido y la hIdralacina. Hay dos tipos: • Tipo A: Ascendente; A quirófano (requieren cirugía urgente). • Tipo B: Bajante (es decir, incluye la aorta descendente); Bajar la tensión con Betabloqueantes (laBetalol) y nitroprusiato. Revisión con TAC o RM en 6 meses.

10.11.5. Isquemia arterial periférica crónica La claudicación intermitente es el homólogo de la angina de pecho en la circulación de los miembros inferiores. Es importante que lo distingas de la pseudoclaudicación por estenosis del canal lumbar, que aparece al ponerse de pie y mejora al sentarse. La claudicación vascular intermitente aparece tras una caminata. Apréndete alguno de los cuadros más típicos, como el síndrome de Leriche (obstrucción bilateral de las arterias ilíacas y que afecta a gemelos, muslos, glúteos y causa impotencia: “Leriche tomaba viagra”), o el del canal de Hunter, a nivel femoropopliteo (femoral superficial), que cursa con dolor en los gemelos.

MANEJO DE ISQUEMIA PERIFÉRICA CRÓNICA SEGÚN EL ESTADIO CLÍNICO DE FONTAINE

I: Frialdad y palidez cutánea II: Claudicación intermitente • > 150 metros

Medidas generales: dejar de fumar, control HTA, DM y colesterol. Tratamiento farmacológico: clopidogrel + pentoxifilina. ¡No usar vasodilatadores!

• < 150 metros

III: Dolor en reposo IV: Úlceras, gangrena

Angiografía

Cirugía (stent si lesión localizada)

Alto riesgo quirúrgico: by-pass extraanatómico

Bajo riesgo quirúrgico: by-pass anatómico (safena en lesiones debajo de la rodilla)

Figura 10.9. Manejo de isquemia periférica crónica según el estadio clínico de Fontaine.


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10.11.6. Isquemia aguda ¡Es una urgencia vascular! La causa más frecuente es la embolia. La clínica típica es la de “las 5 P”: Pain (dolor), Parestesias, Púlseles (ausencia de pulso), Palidez y Parálisis. Para el diagnóstico se usa el doppler, la arteriografía o el angioTAC. Como tratamiento se usa la embolectomía con sonda de Fogarti (émbolos), la tromboendarterectomía (trobosis) o la fibrinólisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesión distal.

10.11.7. Enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante) En el MIR es clásica la asociación de joven fumador con claudicación intermitente, Raynaud y tromboflebitis migratoria. Puede que te cuenten en la arteriografía algo así como “afilamiento de los vasos distales”. El tratamiento consiste en dejar de fumar.

10.11.8. Pregunta típica de enfermedades de la aorta 36. Un hombre de 60 años de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor torácico anterior e interescapular de 1 hora de duración, intenso y desgarrador. La TA es de 170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestra ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax no muestra datos de interés. ¿Cuál de las siguientes es la intervención inicial más adecuada?: 1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al paciente. 2. Administrar activador del plaminógeno tisular vía intravenosa e ingresar al paciente en la unidad coronaria. 3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusión continua, realizar gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión e ingresar al paciente. 4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propanolol intravenoso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal de tórax. 5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardiólogo para realizar test de esfuerzo. MIR 2003, RC 4. La opción 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opción 3 corresponde a un TEP. La opción 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno de los fármacos “prohibidos” y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de disección aguda de aorta. Fíjate en el enunciado en el dolor “desgarrador” (“la aorta se desgarra”).


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CAPÍTULO

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Neurología y neurocirugía Eduardo Forcada Melero

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ Neurología es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultar muy compleja o muy sencilla en función de si entendemos la anatomía, fisiología y semiología del SNC. Esa es la razón por la que en primera vuelta es recomendable centrarse en estos tres temas, ya que luego será muy fácil enlazar el resto. Neurología es una de las asignaturas en las que más se puede utilizar el aprendizaje razonado. La dificultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siempre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este capítulo puede serte útil como repaso rápido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar. Además, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotécnicas, esquemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.

11.1. ANATOMÍA-FISIOLOGÍA-SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO La anatomía-fisiología y semiología es el tema más importante, aunque no haya sido el más preguntado. Debes dedicar tanto tiempo como sea necesario a entender el funcionamiento del SNC. De craneal a caudal, primero debes dominar la clínica típica de la afectación de cada lóbulo cerebral para posteriormente ir estudiando las lesiones del diencéfalo (estudiadas en el capítulo de enfermedades extrapiramidales), tronco del encéfalo y médula espinal.

11.1.1. Síndromes lobares Lóbulo frontal: • Corteza motora primaria: hemiparesia espástica contralateral (recuerda el homúnculo de Penfield y cómo el pulgar ocupa más espacio cerebral que todo el


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muslo). Fíjate que no se lesionan las mismas áreas motoras en la obstrucción de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). • Centro de la mirada conjugada: cuando se daña se produce desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. • Corteza prefrontal: su lesión desencadena abulia y desinhibición social (moria). • Área de Broca en el hemisferio izquierdo: afasia motora (entiende el lenguaje y sabe lo que quiere decir pero no es capaz de expresarlo). Lóbulo parietal: • Corteza somatosensorial primaria: su lesión supone hemihipoestesia contralateral. Al igual que sucedía con el lóbulo frontal, no se lesionan las mismas áreas sensitivas en la obstrucción de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la obstrucción de la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Recuerda que las lesiones parietales suelen afectar principalmente a las sensibilidades combinadas (agnosia táctil, astereognosia, atopognosia y agrafoestesia) respetando parcialmente las primarias (dolor, tacto y temperatura). • Radiaciones ópticas superiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónima inferior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología). • La lesión parietal derecha puede conllevar asomatognosia (negligencia hemicorporal del lado izquierdo) y/o anosognosia (paciente no reconoce su enfermedad). Lóbulo temporal: • Corteza auditiva: su lesión puede generar alucinaciones e ilusiones auditivas (para ver la diferencia, acude al Capítulo 18, Psiquiatría). • Área de Wernicke en hemisferio izquierdo: su lesión produce afasia sensitiva de Wernicke (el paciente no entiende lo que se le dice y tampoco se da cuenta de su enfermedad, de manera que emite sonidos incomprensibles de forma continuada, “Werni… ¿que?”. • Radiaciones ópticas inferiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónima superior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología). Lóbulo occipital: • Corteza visual primaria: hemianopsia homónima contralateral con respeto macular. En las lesiones bilaterales hay agnosia visual, con sus variantes, la prosopagnosia (no reconoce rostros) y la simultagnosia (incapacidad para percibir dos estímulos a la vez).

11.1.2. Síndromes troncoencefálicos Los síndromes troncoencefálicos producen síndromes cruzados (el par es ipsilateral e indica el nivel de la lesión, lo contralateral es la parálisis e hipoestesia del lado del cuerpo). Por lo tanto, si te preguntan el nivel de la lesión sólo tienes que mirar el par craneal afectado. En cuanto a la localización anatómica del par, el detalle que se suele pasar por alto es que el núcleo sensitivo del trigémino (V) no se encuentra sólo en la protuberancia, sino que se extiende caudalmente hasta el bulbo. De ese modo, si te cuentan hemihipoestesia facial debes sospechar lesión bulbar ipsilateral que se corrobora con la afectación del IX, X, XI, XII.


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NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA

Tabla 11.1. Semiología del tronco encefálico. Par craneal Mesencéfalo

III

Clínica Paresia para la supra-infraversión y abducción del ojo y ptosis palpebral por afectación del músculo elevador del párpado. Midriasis arreactiva (sólo si se afecta el III par en el componente externo, p. ej., x compresión). Síndrome de Parinaud (“Parriba no”, parálisis de la mirada hacia arriba).

Protuberancia

Bulbo

V (núcleo motor en la protuberancia, núcleo sensitivo en protuberancia y bulbo)

Hemihipoestesia facial ipsilateral.

VI

Parálisis de la abducción de la mirada (ojo enfermo va hacia medial, cara hacia el lado sano para evitar la diplopia).

VII

Parális facial ipsilateral.

IX, X, XI (bulbo “L”ateral, wa“LL”emberg”, cruzado sensitivo porque se afecta la sensibilidad de la cara al afectarse la porción bulbar del V).

Disartria y disfagia.

XII (bulbar medial).

Lengua hacia el lado enfermo porque el lado sano empuja más.

V (núcleo sensitivo).

Hemihipoestesia facial ipsilateral.

Horner ipsilateral. Hemiparesia cara ipsilat y cuerpo contralateral. Generalmente por oclusión de la PICA.

Recuerda que la afectación del bulbo puede ser medial si es por obstrucción de la arteria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstrucción de la PICA. Recuerda sus peculiaridades rápidamente: • Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesión de la vía piramidal, ataxia sensitiva contralateral (Romberg +) por lesión del lemnisco medial y lesión XII par (lengua se desvía hacia el lado enfermo). • Bulbar “L”ateral (síndrome de Wa“LL”emberg): hemihipoestesia facial ipsilateral (Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (síndrome sensitivo cruzado), ataxia cerebelosa (Romberg –), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.

11.1.3. Síndromes medulares La mielopatía transversa (habitualmente traumática, aunque hay casos infecciosos o incluso autoinmunes, como el Devic) ya te la sabes: clínica de primera motoneurona, clínica de segunda motoneurona en el nivel de la lesión, déficit de todas las sensibilida-


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des y déficit autonómico (disfunción esfinteriana vesical y rectal, impotencia, anhidrosis, hipotensión). Luego, lo que tienes que memorizar son las afectaciones parciales de la médula espinal (te será fácil si recuerdas la anatomía de las vías nerviosas). Tabla 11.2. Semiología medular. HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN SEQUARD)

Parálisis espástica homolateral y afectación de la sensibilidad termoalgésica contralateral.

MEDULAR CENTRAL

Termoanalgesia bilateral en la zona de la lesión.

CORDONAL POSTERIOR

Alteración de la sensibilidad propioceptiva bilateral sin afectación de la termoalgesia y ataxia sensorial. Presentan Romberg +: se caen sólo con los ojos cerrados, a diferencia de la lesión del cerebelo, que se caen con ojos abiertos o cerrados.

MEDULAR POSTEROLATERAL

Lo mismo que el cordonal posterior + parálisis espástica homolateral.

MEDULAR ANTERIOR

Parálisis espástica bilateral.

Una vez que ya conoces la clínica de estas lesiones, relaciónalo con las causas más típicas: • • • •

Hemisección medular: traumatismos y lesiones compresivas. Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares. Medular posterior: neurosífilis. Medular posterolateral: degeneración combinada subaguda por déficit de vitamina B12, mielopatía vacuolar por VIH, espondilosis cervical. • Medular anterior: disección aórtica, vasculitis, fractura-luxación vertebral y secuela de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesión de la arteria de Adamkiewicz).

11.1.4. Lesión cerebelosa También es fundamental conocer los trastornos cerebelosos en función de si afecta a la marcha (vermis) o a las extremidades (hemisferios cerebelosos). Debes diferenciar un síndrome vestibular central de uno periférico. El nistagmo central, a diferencia del periférico, se caracteriza por ser multidireccional o vertical puro (“nistagmo central vertical, ojos hacia arriba, hacia el cerebro”), inagotable y no provocado. En cambio, el nistagmo periférico por lesión del laberinto es lateral horizontorrotatorio agotable y provocado (véase ORL).

11.1.5. Nivel de la lesión en el paciente en coma En el paciente comatoso no puedes valorar ni la parálisis, ni sensibilidad, así que fíjate en la postura, respiración y en los ojos.


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Tabla 11.3. Diagnóstico clínico del nivel de la lesión en el paciente en coma. Respiración

Postura

Desviación de la mirada

Pupilas

Hemisferios cerebrales y diencéfalo

Decorticación

Cheyne-Stokes

Mióticas reactivas.

“M”esencéfalo

Descerebración

Kuss“M”aul

MEdias SIN reactividad, MESENCÉFALO.

“P”rotuberancia

Descerebración

a“P”néustica

Puntiformes (“pontiformes”) y Bobbing ocular (“hay que ser bobo para caer por el puente”).

“B”ulbo

Descerebración

“B”iot

Lado enfermo.

Lado sano (“en el puente los médicos se alejan de los enfermos”).

Si te preguntan por el grado de consciencia, la escala de Glasgow: “El Glasgow quiere a O-VER-MARS”, respuesta Ocular (1-4 puntos), respuesta VERbal (1-5 puntos), respuestas MotoRAS (1-6 puntos).

11.1.6. Trastornos de la función motora Es fundamental que diferencies la clínica de primera motoneurona de la de segunda motoneurona y la enfermedad que presenta signos de las dos, la esclerosis lateral amiotrófica (“relaciona ELA con OLE, tratamiento riluzOLE”).

Tabla 11.4. Semiología de las lesiones 1a y 2a motoneuronas. Primera motoneurona

Segunda motoneurona

Tono

Espasticidad (fenómeno de la hoja de navaja, no lo confundas con el fenómeno de la rueda dentada, típico del Parkinson).

Atonía.

Reflejos

Hiperreflexia.

Hiporreflexia.

Músculo

Se afectan amplias zonas.

Se afectan grupos de músculos reducidos. Fibrilaciones en el EMG. Fasciculaciones.

Respuesta cutaneoplantar

Babinski (extensora).

Flexora.


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11.2. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Las enfermedades vasculares cerebrales son el tema más importante de Neurología. Debemos estudiar la clínica característica del infarto de cada territorio vascular: • Arteria carótida interna: los embolismos por ateromatosis de la carótida interna suelen producir amaurosis fugax (obstrucción de la arteria oftálmica, véase Capítulo 25) y tienen cierta predilección por la arteria cerebral media (véase más abajo). • Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio en miembros inferiores. • Arteria cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio facio-braquial, afasia si se afecta al lado izquierdo (Broca, Wernicke o global). Negligencia de hemicuerpo contralateral si afecta al lado derecho (asomatognosia). Hemianopsia contralateral. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. • Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral con respeto macular y hemianestesia contralateral por afectación del tálamo (la afectación sensitiva es rara pero característica, luego es “carne de MIR”). • Sistema vertebrobasilar: síndromes cruzados (véase Semiología).

11.2.1. Infartos lacunares Se trata de infartos producidos por obstrucción de las perforantes del polígono de Willis. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo ya que produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard (estos últimos son la principal causa de hemorragia intraparenquimatosa). Recuerda los cuatro típicos y no olvides que la presencia de múltiples infartos lacunares puede producir un síndrome pseudobulbar (disfagia, disartria, disfonía, labilidad emocional). • Ataxia-hemiparesia: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protuberancia (“ataxia que acaba en A, brazo Anterior”). • Disartria-mano torpe: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protuberancia (“disartria que acaba en A, brazo Anterior”). • Ictus motor puro: brazo posterior de la cápsula interna y base de la protuberancia (“como ictus no acaba en A, este es el posterior”). • Ictus sensitivo puro: núcleo ventral posterolateral del tálamo (“asocia tálamo con sensibilidad y olvídate de los demás”). También es necesario hacerse un algoritmo terapéutico del manejo del ictus en función del tiempo de evolución: • Control de la tensión arterial (ni muy alta, ni muy baja), evitar hipertermia e hiperglucemia. • Fibrinólisis si menos 3 h. Recuerda las tres excepciones: si mayor de 80 años, si debutó con crisis (no sea una parálisis de Todd) o si está sangrando. • Antiagregación (AAS). • Anticoagulación oral como profilaxis secundaria en casos de fibrilación auricular. • Estatinas.


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Inexcusable dominar el manejo de la ateromatosis de la arteria carotídea ya que ha sido preguntado varias veces de forma directa. • Prevención primaria: AAS y vigilancia con ECO-doppler de control. • Prevención secundaria: oclusión de menos del 70% antiagregación con AAS; de más del 70%, endarterectomía.

11.2.2. Hemorragias cerebrales

HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ESPONTÁNEA

DE CAUSA HIPERTENSIVA

LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE PUTAMEN

ANCIANO

TRAUMÁTICA

ROTURA DE MICROANEURISMAS DE CHARCOTBOUCHARD

ANGIOPATÍA AMILOIDE

ESPONTÁNEA JOVEN

ANGIOMA VENOSO (+ frec. pero asintom.)

MALFORMACIÓN VASCULAR MALF. ARTERIOVENOSA (+ frec. sintom.)

Figura 11.1. Tipos de hemorragias cerebrales.

El diagnóstico de las hemorragias se hace con TAC (hacerlo a cualquier focalidad neurológica de inicio súbito con el objetivo de diferenciar la hemorragia del ictus isquémico). Recuerda que en Neurología casi siempre se prefiere el TAC ya que es superior para distinguir hemorragias y calcificaciones. Lo que tienes que recordar es cuándo se prefiere la RMN: • • • • •

Fosa posterior. Trombosis venosa. Infartos lacunares. Patología medular. Angioma cavernoso.


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PACIENTE CON FOCALIDAD NEUROLÓGICA

Exploración neurológica + glucemia

TAC

Ictus isquémico

Hemorragia cerebral

Control de TA, t.a y glucemia

Control de TA y bajar PIC (manitol)

AAS ESTATINAS ¿Fibrinólisis? (recuerda las 3 contraindicaciones)

Cirugía en caso de hemorragia cerebelosa de > 3 cm y signos radiológicos de herniación transtentorial: craniectomía descompresiva

¿Anticoagulación? (FA)

Figura 11.2. Manejo del paciente con focalidad neurológica.

La hemorragia subaracnoidea espontánea es el otro gran clásico de la patología vascular. Hay que reconocerla en forma de caso clínico: “mujer que tras un esfuerzo, de forma súbita inicia con cefalea, rigidez nuca y pérdida de la conciencia”. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular en la arteria comunicante anterior o en la arteria cerebral anterior. El manejo diagnóstico-terapéutico es el siguiente: • TAC sin contraste (punción lumbar a las 6 h si el TAC es negativo). • Arteriografía de 4 vasos siempre en la espontánea (en la traumática no). • Cirugía vs embolización cuanto antes para evitar el “terrible” resangrado (de ahí la necesidad de la arteriografía). Recuerda las complicaciones habituales (“todas ellas muy míricas”) en función del tiempo de evolución (véase Fig. 11.3):


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COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HIDROCEFALIA AGUDA por obstrucción de las vellosidades aracnoideas: DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO

HIDROCEFALIA CRÓNICA NORMOTENSIVA: DRENAJE VENTRICULOPERITONEAL

HSA

24 h

48 h

RESANGRADO por ruptura del coágulo: CLIPAJE O EMBOLIZACIÓN

4.° día

7.° día

12.° día

VASOESPASMO TRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIÓN, HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN (PROFILAXIS: NIMODIPINO)

Figura 11.3. Complicaciones de la HSA.

70. Una mujer de 28 años sufre una cefalea intensa de instauración brusca. Pocos minutos después pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo sólo a estímulos dolorosos. Al llegar al hospital está estuporosa, persiste la cefalea y presenta vómitos y rigidez de nuca sin signos neurológicos focales. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: 1. La causa más probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal. 2. Una causa menos probable podría ser la rotura de una malformación arteriovenosa. 3. La pérdida transitoria de conciencia podría explicarse por un incremento brusco de la presión intracraneal por el sangrado. 4. La punción lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar. 5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnóstica a solicitar es una angiografía cerebral. MIR 2000 familia, RC 4.

11.2.3. “Diferencia lo que se parece”: trombosis de los senos venosos vs hemorragia subaracnoidea espontánea Otra vez más recuerda nuestro mandamiento “mírico”. La trombosis de los senos venosos debuta de forma espontánea con cefalea y signos de hipertensión intracraneal. Si produce focalidad neurológica generalmente es por herniación transtentorial (midriasis arreactiva), al igual que en la HSA espontánea, luego clínicamente pueden ser iguales. Para diferenciarlas necesitas el TAC (imagen en “de la desta vacía” o “de la cuerda” para la trombosis venosa, visualización del sangrado de la HSA), aunque re-


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cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la lista de lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografía. El tratamiento de esta última es la anticoagulación (“te será fácil estudiar la etiología, técnica diagnóstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVPTEP”).

11.3. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR De la patología raquimedular, lo más preguntado hasta la fecha ha sido el manejo conservador de la lumbalgia mecánica: cuatro semanas de antiinflamatorios, evitar el reposo absoluto, no pruebas de imagen en fase aguda salvo factores de riesgo de etiología grave (VIH, antecedente cáncer, ADVP, infección sistémica concomitante, etc.) y el nivel de la raíz afectada, para lo que hay que dominar la anatomía inervada por cada raíz. Si te hablan de afectación del agujero de conjunción de L4-L5, la raíz afectada siempre será la segunda, salvo que la hernia sea directa (entonces la primera). • L4 cuádriceps y abolición de reflejo patelar. • L5 déficit flexión dorsal. • S1 déficit flexión plantar y abolición del reflejo aquíleo. En función de la raíz en el miembro superior: • • • •

C5 déficit en la abducción brazo. C6 déficit en la flexión codo-extensión muñeca (reflejo bicipital). C7 déficit en la extensión codo-flexión muñeca (reflejo tricipital y estilorradial). C8 mano caída (debilidad en la musculatura intrínseca de la mano).

De los traumatismos raquimedulares repasa el manejo agudo del paciente con posible sección medular (recuerda la administración de metilprednisolona). En ocasiones han preguntado el nivel de la lesión. Te recomiendo que memorices algunos puntos de referencia, como el pezón (D5), reflejo cutáneo abdominal superior (D8-9), reflejo cutáneo abdominal inferior (D 10-12) y el reflejo cremastérico (L1-2), y con estos datos tratar de pelear este tipo de preguntas. Si tratas de memorizar todas las metámeras lo más probable es que te hagas un lío, las mezcles o las olvides todas. 88. Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un árbol, está plenamente consciente, no presenta lesiones externas relevantes, mantiene la ventilación espontánea y no puede mover ni sentir las extremidades, ¿en qué rango de nivel segmentario esperaría encontrar una importante lesión medular?: 1. 2. 3. 4. 5.

Cervical C1-C4. Cervical C6-C8. Torácico T1-T3. Torácico T4-T8. Torácico T9-T12.

MIR 2001, RC 2.

En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cualquier lesión torácica (movería miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la


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2 está en la siguiente frase: “mantiene la ventilación espontánea”. Si estuvieran afectados los niveles C1-C4, el nervio frénico estaría lesionado y, por tanto, presentaría problemas respiratorios. Hay dos fracturas vertebrales características, no las olvides: • Jefferson: fractura del atlas. • Hangman’s fracture o “del ahorcado”: pedículo C2 con subluxación anterior C2C3. La subluxación o inestabilidad atloaxoidea consiste en elongación-ruptura del ligamento transverso que sujeta el axis con el atlas, de modo que se observan distancias mayores de 5 mm en la Rx (número mágico) entre el atlas y el diente del axis. Se relaciona con síndrome de Down y artritis reumatoide, y fue preguntado en el MIR del año 2003 en forma “casi de chiste”: 94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitación a varios pacientes, sufre un accidente de tráfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. ¿A cuál prestaremos atención preferente?: 1. 2. 3. 4. 5.

A un paciente con Paget. A un paciente con artritis reumatoide. A un niño de 9 años. A un anciano con hemiparesia. A un paciente con esclerodermia.

MIR 2003, RC 2.

Recuerda la siringomielia: síndrome centromedular con termoanalgesia en territorio brazos (se queman los dedos). Simulan una siringomielia la LEpra, DIabetes, AMIloidosis y la neuropatía sensitiva HEReditaria; recuerda que el Quiari tipo 1 se asocia a siringomielia (“LE DIje AMI HERmano, QUEHAY”). En los casos asociados a Quiari tipo 1 el tratamiento es la craniectomía descompresiva suboccipital con plastia de dura para aumentar el tamaño de la fosa posterior.


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11.4. TUMORES DEL SNC Tumores del SNC es un tema memorístico que se presta a ser repasado mediante listas del más frecuente, la sintomatología típica, etc. Los tumores más frecuentes: • Tumor intracraneal más frecuente: metástasis. • Tumor intracraneal primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme. En los niños: • Tumores sólidos más frecuentes en niños: tumores del SNC (en los niños los más frecuentes son las leucemias y luego éstos). • Tumor intracraneal más frecuente en niños: astrocitoma. • Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma. • Tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma. Y las metástasis: • Tumor que más metastatiza al SNC: melanoma (es el más “M”estastásico). Pero el más frecuente es el de pulmón. • Metástasis en mujeres, sospecha cáncer mama. • Metástasis en hombres, sospecha carcinoma broncogénico. • Metástasis intracraneales en niño, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rabdomiosarcoma. Por localizaciones: • Localización más frecuente en el adulto: Supratentoriales. • Localización más frecuente en el adulto: Infratentoriales. Por la clínica característica: • Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligodendroglioma y Adenoma hipofisario (“Gi-ME-OLG-A”). • Las metástasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncogénico (PUlmón), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (“CO-ME-PU-RI-TOS”). • El de las crisis epilépticas: oligodendroglioma (“estamos en crisis, hay pocooligo-dinero). • El de la policitemia: hemangioblastoma (“policitemia-hemangio…”). • Hiperostosis y blistering: meningioma y metástasis de carcinoma de próstata. Los del raquis: • • • •

Intrarraquídeo más frecuente: metástasis. Intrarraquídeo primario más frecuente: neurinoma. Intramedular más frecuente: ependimoma Diseminación por el “NEURO-E-G-eM”, Ependimoma, Germinales, Meduloblastoma.


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Por la anatomía patológica: • • • • • •

Rosetas de Homer: meduloblastoma (MEDULOBLAST“HOMER”). Fibras de Rosenthal: astrocitoma pilocítico (“Ross es un astro en Friends”). Rosetas de Borit: pineoblastoma. Cordoma: células fisalíferas. Retinoblastoma: rosetas de Flexner-Wintersteiner. Cuerpos de psammoma: meningioma.

Por la imagen radiológica: • Captan contraste en anillo: glioblastoma multiforme, metástasis (los dos peores), abscesos, toxoplasmosis (las dos infecciones) y el linfoma cerebral primario. • Calcificaciones: “Calcificaciones.COM” Craneofaringioma (silla turca), Oligodendroglioma, Meningioma. Por las enfermedades asociadas: • • • • • • • •

Astrocitoma gigantocelular subependimario: esclerosis tuberosa. Hemangioblastoma: Von Hippel Lindau. VIH: linfoma cerebral primario (la verdadera causa está en el VEB). Síndrome Turcot: pólipos colon y tumores cerebrales. MEN 1: adenoma hipófisis (más hiperplasia paratiroides y tumor pancreático). Sturge-Weber: angioma leptomeníngeo. Neurofibromatosis 1: glioma del nervio óptico. Neurofibromatosis 2: neurinoma bilateral del VIII par (2-BIlateral-cromosoma 22).

11.5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES De los trastornos extrapiramidales lo más importante son los síndromes parkinsonianos (falta dopamina en los núcleos de la base), que cursan con: • • • •

Bradicinesia. Rigidez. Temblor de reposo. Inestabilidad postural.

Hay que reconocerlos en un caso clínico fijándonos si cursan con demencia precoz o no.


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SÍNDROMES PARKINSONIANOS SIN DEMENCIA INICIAL

CON DEMENCIA INICIAL

ENFERMEDAD DE PARKINSON

ATROFIAS MULTISISTÉMICAS

PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

ENFERMEDAD CUERPOS LEVY

Clínica presentación temblor de reposo asimétrico

Inicio precoz (antes que el Parkinson)

Parálisis de la infraversión de la mirada

Rigidez

Parálisis en la supraelevación de la mirada Marcha típica festinante

BUENA RESPUESTA A LEVODOPA

SHY-DRAGER (di“SH”autonomía) DEGENERACIÓN ESTRIONÍGRICA (parkinsonismo) ATROFIA OLIVOPONTO CEREBELOSA (ataxia)

MALA RESPUESTA A LEVODOPA

Distonía cervical Demencia Caída hacia atrás Síndrome pseudobulbar

Alteraciones psiquiátricas (alucinaciones visuales)



Figura 11.4. Síndromes parkinsonianos.

Lo que diferencia al Parkinson de otros parkinsonismos es: • Asimetría. • Afectación tardía de la marcha y cognitiva. • Ausencia de alteración a otros niveles: motilidad ocular (PSP), sistemas cerebelosos, piramidal o autónomo (atrofia multisistémica) o clínica psiquiátrica, como alucinaciones y psicosis (Cpos de Lewy). • Respuesta al tratamiento con levodopa o agonistas dopaminérgicos. Casi todos los pacientes mejoran inicialmente pero tras un periodo de tres a ocho años empiezan a aparecer fluctuaciones motoras (wearing-off, on-off, pico de dosis…) y finalmente deja de hacer efecto. Los anticolinérgicos son de elección en el paciente joven en el que predomina el temblor de reposo. La selegilina ha demostrado ser útil para ralentizar la progresión de la enfermedad. Lo contrario al parkinsonismo es la corea de Huntington (exceso de dopamina en el núcleo estriado, formado por el caudado y el putamen). Recuerda que es la enfermedad de la “C” (Corea, Cromosoma Cuatro, más de Cuarenta tripletes CAG) y su terrible herencia autosómica dominante (50% hijos enfermos) con penetrancia completa (o la tienes o no la tienes) y con fenómeno de anticipación generación tras generación. Recuerda la variante Westphal, variante juvenil que cuando es de herencia paterna se anticipa y es más seria. Se caracteriza por la tríada: convulsiones, ataxia, rigidez (CAR: “el padre Westphal me lleva en su CAR”). Como la enfermedad se produce por exceso de dopamina el tratamiento es bloquearla (neurolépticos) o depleccionarla (reserpina y tetrabenacina).


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¿Enfermedades que se anticipan? (Quédate con la regla): • • • •

Kennedy. Huntington. Distrofia Miotónica de Steinert. X frágil.

“Kennedy era HUN-TIO (Huntington) que le gustaba DAR LA MANO Y NO SOLTARLA (distrofia miotónica) a las mujeres frágiles (X frágil)”.

La enfermedad de Wilson es un joven con alteraciones neuro-psiquiátricas y algo en el hígado. Recuerda el cromosoma 13 (“Wilson tiene mala suerte por ser vecino de Daniel el travieso”), sus células patognomónicas (Glia tipo II + células de Opalski), el test de screening con ceruloplasmina sérica y su diagnóstico definitivo con la biopsia hepática. Recuerda que el anillo de Kaiser-Fleischer no es patognómico y la imagen típica en “oso panda” en la RMN. El tratamiento se hace con penicilamina. Repasa rapidamente qué parte del SNC se ve afectado mayormente en cada una de las siguientes enfermedades: • • • • •

Estriado (caudado y putamen): corea de Huntington. Pars compacta de la sustancia negra: parkinsonismo. Pálido bilateral: anoxia (bradicinesia). Subtalámico: hemibalismo. Núcleo basal de Meynert: enfermedad de Alzheimer.

11.6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES La esclerosis múltiple se ha convertido en una enfermedad bastante frecuente en el mundo desarrollado y su importancia se ve reflejada en el MIR. Se trata de una enfermedad autoinmune que lesiona los oligodendrocitos, células encargadas de la producción de mielina en el SNC (¡El SNP nunca se afecta!). Recuerda que las placas de desmielinización en las pruebas de imagen no indican evolución ni pronóstico. En cuanto a la evolución, la forma más frecuente es la remitente-recurrente. El diagnóstico se basa en criterios espaciales (afectación de zonas distintas del SNC) y temporales (periodos de al menos un mes entre crisis). La forma clínica más común en el MIR es la neuritis óptica retrobulbar (“fondo de ojo normal, ni paciente ni médico ven nada”), aunque lo más frecuente en la vida real son los síntomas sensitivos. Intenta aprender las formas características de afectación, como el signo de Lhermitte (esclerosis múltiple, espondilosis cervical, tabes dorsal y mielopatía por radiación) y la oftalmoplejía internuclear (lesión del fascículo longitudinal medial, “un ojo abduce mientras el otro se queda fijo” ya que el que manda es el VI sobre el III). El manejo terapéutico se podría resumir en:


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• Pseudocrisis (se parecen a las crisis, son empeoramientos clínicos relacionados con el calor, infecciones, etc): no dar corticoides. • Crisis leves-sensitivas: corticoides vía oral. • Brotes graves: corticoides vía iv. • Manejo intercrisis: acetato de glatirámero y el interferón beta. Como característico, aunque no patognomónico (“hay poco rock and roll”), las bandas oligoclonales en el LCR (“la esclerosis, aunque es múltiple tiene pocas-oligo-bandas”). El resto de enfermedades desmielinizantes, se resumen en: • Devic: neuritis óptica bilateral (“Devic deja de ver”) y mielitis recurrentes. • Enfermedad de Balo, área concéntrica de desmielinización (“un Bolo de desmielinización”). • Marchiafava-Bignami: degeneración cuerpo calloso (“el cuerpo degenera y se marchita”). Recuerda su relación con el alcoholismo. • Mielinolisis central pontina: síndrome del cautiverio, la principal causa “mírica” es la reposición rápida de una hiponatremia. • Encefalomielitis: piensa en el sarampión (niño que se estaba recuperando de su exantema y de pronto…) o tras una vacunación (lo mismo pero postvacunación…).

11.7. NEUROPATÍAS Repasa la historieta del Guillain Barre y diferéncialo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (“diferencia lo que se parece”). Para que te acuerdes, en la PDIC “todo es menos guay” (ya no es un joven, ahora puede ser un VIH, también afectación sensitiva…): • • • • •

Instauración lenta (frente a la instauración brusca del GB). Paciente de unos 60 años (frente al paciente joven). Afectación sensitiva (sólo motor en el GB). Mayor componente axonal. Corticoides sí son efectivos (GB tratamiento de soporte, plasmaféresis y gammaglobulinas). • Relación con el VIH (frente al Campylobacter). La neuropatía diabética es muy polimórfica, recuerda que la afectación sensitiva distal simétrica (“en guante y calcetín”) es la más frecuente, aunque lo más preguntado ha sido la mononeuritis del III par: Tabla 11.5. Mononeuritis diabética III par

Compresión del III par

Clínica de III par: ptosis palpebral, diplopía.

Clínica de III par + clínica parasimpático: midriasis unilateral arreactiva.

Si te hablan de mononeuritis múltiple en el MIR, piensa en PAN (te lo contarán como parte de un caso clínico en el bloque de Reumatología).


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11.8. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS • Hematoma epidural agudo: imagen de lente biconvexa en TAC, intervalo lúcido, mejor pronóstico. • Hematoma “S”ubdural agudo: imagen en “S”emiluna en TAC, “S”in intervalo lúcido y peor pronóstico (“Sub”pronóstico). • Hematoma subdural crónico: ancianos, alcohólicos y anticoagulados.

11.9. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA Las enfemedades de la placa motora en el MIR son la Miastenia gravis, el EatonLambert y el botulismo. Para diferenciarlos, fíjate en lo que no hace la MG (“más importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene”): • No altera los reflejos. • No altera las pupilas. • No produce disautonomía. La imagen típica es la de una mujer con diplopia, ptosis palpebral y debilidad muscular generalizada que se encuentra mejor por las mañanas, pero se va fatigando a lo largo del día. ¡Cuidado!, no confundirla con esclerosis múltiple, que también es una mujer joven con diplopia y debilidad muscular pero que tiene focalidad neurológica (neuritis óptica con pérdida de visión, oftalmoplejía internuclear, parestesias…). 208. Una paciente de 22 años consulta por presentar desde una semana antes ptosis palpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en la mirada lateral izquierda. En la exploración física se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, una paresia de la abducción del ojo izquierdo, con unas pupilas isocóricas y normorreactivas de la luz. ¿Qué enfermedad es más probable que padezca la paciente?: 1. 2. 3. 4. 5.

Una neuritis óptica izquierda en relación con esclerosis múltiple. Un síndrome de Horner. Una Miastenia gravis. Una parálisis del III par izquierdo. Una miopatía hipertiroidea con afectación de la musculatura extraocular.

MIR 2003, RC 3.

Fíjate de qué forma tan diferente se pregunta la esclerosis múltiple: 169. ¿Cuál es el diagnóstico más probable ante una mujer de 25 años de edad que, un año después de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta diplopia y la exploración neurológica muestra una oftalmoplejía internuclear bilateral?: 1. 2. 3. 4. 5.

Encefalomielitis aguda diseminada. Embolismo cerebral. Vasculitis primaria del sistema nervioso central. Neuritis craneal múltiple. Esclerosis múltiple.


Tampoco la confundamos con síndrome Guillain-Barre, que es un varón, la debilidad es ascendente y no se encuentra mejor por las mañanas.


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11.10. EPILEPSIA Debes tener muy claro la etiología más frecuente por grupos de edad (“A-F-T-A”): Tabla 11.6. Etiología de la epilepsia en función de la edad. < 1 mes

Anoxia.

1 mes a 12 años

Fiebre.

12 a 35 años

Traumatismos.

> 35 años

ACV (secuelas), pero ¡cuidado! entre los 35-50 son los tumores (“los jóvenes de este grupo todavía son T”).

La clínica y tratamiento de los síndromes específicos, que son los del niño o adolescente: Tabla 11.7. Síndromes específicos que cursan con epilepsia. Síndrome de West

• Hipsarritmia (imprescindible). • Espasmos en flexión. • Retraso psicomotor.

• ACTH. • VALPROICO. • Síndrome de West: Varones Vebes (< 1 año), retraso Mental (incluso regresión), 3spasmos infantiles en flexión de 3 segundos al d3esp3rtar. Tratamiento con Valproico, Vigabatrina o Acth. (con la V se puede dar forma a todo eso).

Síndrome de Lennox Gastaut

• Retraso psicomotor. • Todo tipo de crisis. • Destaca la pérdida de tono muscular.

• VALPROICO.

Crisis febriles

• • • •

• DIAZEPAM rectal. • PARACETAMOL para control de la temperatura.

Epilepsia rolándica (epilepsia benigna de la infancia)

• CPSimples motoras (brazo y boca + babeo sin pérdida de la conciencia).

• No tratamiento.

Síndrome de Janz (epilepsia mioclónica juvenil)

• • • • •

• Valproico.

Niños de 6 meses a 5 años. Crisis generalizadas. < 15 minutos. No recidivantes.

Generalizadas. Al despertar. Fotosensibles. Deprivación de sueño. Alcohol.


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Una pregunta clásica es diferenciar ausencias, CPC y CPS que se generaliza: Tabla 11.8. “Diferencia lo que se parece” C. PARCIAL COMPLEJA

AUSENCIAS.

C. PARCIAL SIMPLE que luego se generaliza.

EEG: parcial

EEG: generalizada, punta-onda a 3 Hz.

EEG: parcial al inicio y luego se generaliza.

Minutos

Segundos.

Minutos.

Confusión posterior

No confusión posterior.

No confusión posterior.

Pérdida de conciencia desde el principio.

Pérdida de conciencia desde el principio.

No hay pérdida de la conciencia al inicio de la crisis (lo que la diferencia de CPC).

• CARBAMAZEPINA (“Crisis ParZiales: CarbamaZePina”).

• ETOSUXIMIDA. • VALPROICO.

• CARBAMAZEPINA (“Crisis ParZiales: CarbamaZePina”).

(“ESTO sucedió en tu AUSENCIA, VALE”).

11.11. CEFALEAS De la migraña lo único que te pueden preguntar es el tratamiento (rentabiliza tu tiempo de estudio, especialmente si estás en tercera o cuarta vuelta, que estos temas son marginales). Debes diferenciar el tratamiento sintomático del profiláctico. Lo “jugoso” es el hecho de que los agonistas de la serotonina son útiles en las crisis mientras que los antagonistas lo son en la profilaxis:

MANEJO DE LA MIGRAÑA SINTOMÁTICO

PROFILÁCTICO

Crisis leves: AINES + DOMPERIDONA

BETABLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Crisis moderadas y severas: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS AGONISTAS DE LA SEROTONINA (TRIPTANOS)

ERGOTAMINA

¡Cuidado! Su abuso produce cefalea también

ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA (ciproheptadina, metisergida)

Figura 11.5. Manejo de la migraña.


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De la cefalea en racimos, apréndete el caso clínico típico (dolor periocular, rinorrea, nocturno, varón a diferencia del resto de cefaleas) y de nuevo el manejo (profilaxis con verapamilo y tratamiento con oxígeno a flujo elevado). 238. Un hombre de 30 años presenta episodios de cefalea periocular derecha, que le despiertan por la noche, muy intensos, de unos 30 minutos de duración que le hacen levantarse de la cama. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?: 1. 2. 3. 4. 5.

Migraña común. Neuralgia del trigémino. Cefalea en racimos. Sospecharía un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal. Migraña basilar.

MIR 2004, RC 3.

“Diferencia lo que se parece desde la semiología hacia la enfermedad”: una migraña común es más frecuente en mujeres, no produce dolor periocular de forma característica y la crisis dura más tiempo. La neuralgia del trigémino no despierta por la noche. Un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal produce una cefalea típica por las mañanas (aunque puede despertar al paciente por la noche) que se suele asociar a náuseas y vómitos, a menudo en escopetazo, pero no es caracterísitico el dolor periocular (es la opción con la que más puedes dudar). La migraña basilar afecta a la región occipital y presenta signos de disfunción troncoencefálica (vértigos, disartria, diplopia, ataxia…). Este es un buen ejemplo de cómo hay que “trabajar las preguntas MIR”.

11.12. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Hablamos de HIC cuando es superior a 15 mmHg (en el adulto). Repasa la clínica típica (cefalea que puede despertar al paciente, vómitos matutinos, edema de papila). Recuerda la tríada de Cushing: bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio (la compresión del encéfalo estimula el nervio vago, lo que disminuye la frecuencia cardiaca, al igual que sucede en el DIP tipo 1, véase Capítulo 15, Ginecología y Obstetricia). Lo que nunca se te debe pasar por alto son los signos de herniación uncal (transtentorial): 1° midriasis ipsilateral arreactiva, 2° hemianopsia homónima contralateral (compresión de la arteria cerebral posterior), 3° hemiplejia contralateral, descerebración, coma y muerte (“el caos total”). Para monitorizar la PIC se puede colocar una sonda intracraneal. No olvides los tres tipos de ondas: • Onda A o Plateau: compromiso de la autorregulación cerebral (¡peligro! “A” correr). • Onda B: alteraciones respiratorias (“B”reath). • Onda C: relacionado con las alteraciones de la TA (“C”irculación sistémica). Manejo terapéutico: • Elevar la cabeza del enfermo 30°, evitar la hipoTA, la hipertermia, la hiperglucemia y sedación. • Dexametasona (tumores).


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• • • •

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Manitol. Hiperventilación controlada. En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo. En casos refractarios: coma barbitúrico, hipotermia y/o craniectomía descompresiva.

11.13. MIOPATÍAS Para el MIR son dos enfermedades: • Distrofia muscular de Duchenne: ligado al X (lo padecen los varones), debilidad generalizada (como toda miopatía que se precie), pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers (trepa sobre sí mismo), aumento de la CPK (diferencia con el Steinert), y en la biopsia, ausencia total de distrofina. La variante “light” del Duchenne es la distrofia muscular de Becker, en la que hay algo de distrofina y llegan a vivir hasta la edad adulta. • Distrofia miotónica de Steinert: la imagen típica es la de un paciente con calvicie frontal, cara inexpresiva y cataratas, que cuando te da la mano no te la suelta (fenómeno miotónico, muy característico). Para el internista se trata de un paciente con bloqueo AV y diabetes tipo II. Recuerda que se anticipa (véase la regla) y que se puede tratar con fenitoína.

11.14. DEMENCIAS Una pregunta típica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depresión endógena (véase Capítulo 18, Psiquiatría). La demencia tiene un inicio lento, empeora por la tarde, el paciente acude a la consulta traído por la familia, y minimiza sus despistes. En la pseudodemencia por depresión el inicio es agudo, mejora por las tardes (como todas las depresiones endógenas), el paciente acude sólo a la consulta y exagera el defecto. La otra pregunta típica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conservado) de delirium (nivel de conciencia alterado). El alzheimer es la demencia más importante de todas aunque paradójicamente ha sido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatología). No obstante, en previsión de un aumento de su importancia estás obligado a estudiarlo. Aunque todos identificamos las demencias con un déficit de acetilcolina, ¡atención!, es la somatostatina el neurotransmisor que más frecuentemente se encuentra disminuido. Afectación primordial del núcleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadas del cerebro y su enfermedad). La anatomía patológica puede ser preguntada: ovillos neurofibrilares en los que se encuentra la proteína TAU y la ubiquitina, y placas seniles de betaamiloide (“¿que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque están seniles”). Hay dos números “mágicos” relacionados con el Alzheimer de inicio precoz: • 21: recuerda que los niños con síndrome de Down tienen aumentada su incidencia (éste lo puedes razonar). • 14: “Imagínate Cruyff con alzheimer” (éste no lo puedes deducir, necesitas una asociación estrambótica).


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Por último, han preguntado en alguna ocasión el tratamiento sintomático, que se usa en fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para mantener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales: • • • •

Tacrina (“que es muy dañina”, hepatotoxicidad). Donepezilo. Rivastigmina. Galantamina.

Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante. Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis. Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (véanse las brujas, más abajo). Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lóbulo frontal, lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibición (MORIA). Pacientes que antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas. Las tríadas en Neurología son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para que no te engañen. Fíjate que “todas las brujas están demenciadas”. Trata de recordar lo que las diferencia:

• Wernicke es oftalmoplejía + ataxia + demencia. De esta enfermedad recuerda “Wernicke es UNA (vitamina B1) TÍA MÍA (tiamina), alcohólica y embarazada (paciente típico)” y el orden de aparición de los síntomas: “los Wernicke (alcohólicos) viven en la calle “rO-A-D” (Oftalmoplejía, Ataxia, Demencia). Los síntomas desaparecen en el mismo orden. Si cuando el paciente se recupera mantiene un cuadro amnésico con confabulación (muy típico) piensa en Korsakoff. • Creutzfeldt-Jacob es mioclonías + ataxia + demencia (vacas locas, “MAD”). Se trata de la única enfermedad priónica que estás obligado a leer. • Hidrocefalia normotensiva es incontinencia urinaria + apraxia de la marcha + demencia: “Para ser NORMAL está un poco IDO”, IDO DE ARRIBA (demen-


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• • • •

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cia), IDO DE EN MEDIO (incontinencia urinaria), IDO DE ABAJO (trastornos de la marcha). Pelagra (déficit de niacina, B3): Diarrea, Dermatitis, Demencia (las tres D, que son tres como la vitamina…). Enfermedad de cuer pos Lewy : rigidez, alteraciones psiquiátricas y demencia. Encefalopatía A-N-O-xico isquémica (otra que te deja demenciado, cuando no en estado vegetativo): Ataxia, Nombres (amnesia), Ojos (agnosia). Encefalopatías con edema cerebral (“las cuatro brujas con agua en la cabeza”): encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, síndrome de Reye y síndrome desequilibrio.


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CAPÍTULO

12

Hematología Eduardo Forcada Melero

Hematología es una asignatura compleja dentro del grupo de las médicas, ya que engloba conceptos anatomopatológicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de entender la fisiopatología de las enfermedades, aquí sí que te facilitará el estudio. Con ese objetivo está escrito este capítulo, no sólo resumir lo más importante, sino además, hacerlo de la manera más razonada y fácil de entender posible. Algo así como una “hematología para doomies”. Antes de empezar fíjate en la tabla de los valores normales en los hemogramas. Te será de ayuda en los casos clínicos: Tabla 12.1. LEUCOCITOS

4.000-10.000.

Neutrófilos

75-45%.

Linfocitos

45-15%. Todos sabemos que hay más neutrófilos que linfocitos en sangre, así que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno y otro. Monocitos, eosinófilos y basófilos son poco importantes. Tabla 12.2.

SERIE ROJA, HEMATÍES

4,2-5 millones de hematíes por ml.

Hb

13-18 en hombres, 12-16 mujeres.

Hto

42-52 hombres, 40-50 mujeres.

VCM

80-100.

CHCM

32-36.

RETICULOCITOS

1-2% (40.000-90.000 por ml).


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Tabla 12.3. PLAQUETAS

100.000-400.000 Tabla 12.4.

SIDEREMIA

50-150.

FERRITINA

50-200.

TRANSFERRINA

200-400. Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.

SATURACIÓN TRANSFERRINA

33%.

12.1. ANEMIAS Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su memorización es aquél que las subdivide en función del VCM en anemias microcíticas, normocíticas y macrocíticas (véase Fig. 12.1): ESFEROCITOSIS CONGÉNITA

ALTERACIONES MEMBRANA DEL HEMATÍE

ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES

MICROCÍTICAS FERROPENIA FALTA DE HIERRO

FALTA DE HEMOGLOBINA

TRASTORNOS CRÓNICOS

ALTERACIONES GRUPO HEMO

SIDEROBLÁSTICAS HEREDITARIAS, SATURNISMO, ISONIACIDA

ALTERACIÓN EN LAS GLOBINAS

TALASEMIAS

TRASTORNOS CRÓNICOS

NORMOCÍTICAS

ANEMIA HEMOLÍTICA SIN RETICULOCITOSIS SÍ

MACROCÍTICAS

SANGRADO ANEMIA HEMOLÍTICA CON RETICULOCITOS

¿HAY AUMENTO DE LOS RETICULOCITOS?

NO

DISMINUIDOS (< 2 folato, < 200 B12) ¿FOLATO Y VITAMINA B12? NO DISMINUIDOS

Figura 12.1. Tipos de anemias.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ALCOHOLISMO, HIPOTIROIDISMO, APLASIA, QUIMIOTERAPIA, MIELODISPLASIA, HEPATOPATÍA


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• Microcítica más frecuente: ferropenia. • Normocítica más frecuente: trastornos crónicos. • Macrocítica más frecuente: alcoholismo. Una pregunta clásica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los trastornos crónicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La ferropenia se debe a depósitos bajos de hierro, luego la ferritina (“almacén”) se encuentra baja (< 50), mientras que la transferrina (“transportador”) se encuentra elevada (> 400) para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crónicos lo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacén, luego la ferritina está alta (> 200, almacén lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportar más hierro a los almacenes llenos). Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina. 37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro sérico de 30 microg/dl (valores normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valores normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia: 1. Ferropénica. 2. De trastornos crónicos. 3. Sideroblástica. 4. Embarazo. 5. Ingesta de quelantes. MIR 1997, RC 2.

Las anemias megaloblásticas se producen por déficit de vitamina B12 o folato, lo que produce un retardo en la división celular en la médula ósea. Al igual que un feto que pasa mucho tiempo en el útero, una célula que pasa mucho tiempo en la médula ósea madurando, acaba teniendo un tamaño mayor de lo normal (macroovalocitos). Los neutrófilos “nacen” de la médula ósea “arrugados” (hipersegmentados) por pasar tanto tiempo ahí dentro (igual que si pasamos mucho tiempo en la ducha, que salimos “arrugados”). Para conocer la causa de la anemia megaloblástica fíjate en la Figura 12.2:


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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (precursores en médula ósea aumentados de tamaño)

Valorar FOLATO (< 2) y B12 (< 200) Si están disminuidos, aseguramos el origen de la anemia, pero aun estando normal no podemos descartar

DÉFICIT DE FOLATO

DÉFICIT DE VIT. B12

↑ HOMOCISTEÍNA

↑ HOMOCISTEÍNA ↑ METILALÓNICO (“la vit. B12 tiene dos números, luego aumentan dos cosas”)

HACER TEST SCHILLING RELLENAR LOS DEPÓSITOS CON VITAMINA B12 IM ADMINISTRAR VIT. B12 MARCADA CON UN RADIOISÓTOPO Y VALORAR ELIMINACIÓN URINARIA (si se elimina por orina es que se ha absorbido y se elimina porque los depósitos están llenos)

DÉFICIT DE APORTE (VEGETARIANO ESTRICTO…)

APARECE EN ORINA (> 7% DE LO ADMINISTRADO)

1.°, VIT. B12 MARCADA

ANEMIA PERNICIOSA


2.°, VIT. B12 MARCADA + F. I. CASTLE

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO (bacterias se comen la vit. B12)


3.°, VIT. B12 MARCADA + ANTIBIÓTICOS

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA


3.°, VIT. B12 + ENZIMAS PANCREÁTICAS

FALLO EN EL ÍLEON (EII, SD IMERSLUND)

Figura 12.2. Algoritmo diagnóstico de la anemia megaloblástica.


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Muchas de las células mueren en la propia médula (eritropoyesis ineficaz), lo que explica el aumento de Bil ind y LDH. Fíjate que anemia con aumento de LDH (destrucción celular), o es anemia hemolítica, o es megaloblástica. Las células que no mueren en médula y llegan a sangre tienen un tamaño mucho mayor de lo normal. En el MIR, anemia con VCM > 115 es megaloblástica casi seguro. ANEMIA HEMOLÍTICA ANEMIA + ↑ LDH (destrucción celular)

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Figura 12.3.

Recuerda la relación entre gastritis crónica tipo A (véase Capítulo 8, Aparato digestivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12) y el adenocarcinoma gástrico. Un tema muy repetido en el MIR es que el déficit de vitamina B12 no sólo afecta a la médula ósea, sino también a la maduración y el desarrollo del SNC (degeneración combinada subaguda de la médula espinal con afectación de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda que médula ósea y SNC “compiten” por la poca vitamina B12 que haya, razón por la que puede haber alteración neurológica sin alteración hematológica o viceversa.

FERROPENIA (déficit de HCl necesario para absorber Fe)

ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO DÉFICIT DE VIT. B12 (déficit de FICastle)

Figura 12.4.


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De la anemia aplásica, lo más importante es lo que no hay: • No hay esplenomegalia. • No hay fibrosis en la médula ósea. • No hay células en la médula ósea. “No hay nada” (aplasia), por lo que el diagnóstico no se puede hacer por aspiración de médula ósea (porque no hay nada que aspirar), sino por biopsia. Tratamiento: trasplante de médula ósea alogénico (“aportar algo”, tiene que ser la médula de otra persona). La anemia mieloptísica es la ocupación de la médula ósea por un proceso patológico, generalmente un tumor. Imagina la médula ósea como un piso en el que caben los que caben, de modo que si invitas a alguien nuevo, los que hay se tienen que marchar para que entren los otros (la médula ósea es como el camarote de los Hermanos Marx, caben muchos, pero llega un momento…). Por esta razón hay: • Reacción leucoeritroblástica, células inmaduras expulsadas a la sangre (“a la calle”). • Dacriocitos, células en lágrima (“los que se van, se van llorando”).

Fotograma de Una noche en la ópera (Sam Wood, 1935).

Las anemias hemolíticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay muchas causas de hemólisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo más importante es reconocer una hemólisis en el hemograma y en la bioquímica: • Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneración del grupo hemo). • Aumento de LDH (destrucción de hematíes). • Disminución de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de las hemólisis intravasculares la liberación de hemoglobina es tan grande que se agota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemoglobinuria).


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Lo que no se filtra es la bilirrubina indirecta (a diferencia de la bilirrubina directa, que es soluble y se filtra) por lo que no hay coluria. Aunque no hay coluria, la orina puede ser oscura (hemoglobinuria). Ante una hemólisis, la médula ósea reacciona y envía a la sangre reticulocitos e incluso policromatófilos (formas inmaduras de hematíes). “Es como una guerra en la que se envía al frente a todos aquellos capaces de empuñar un arma”. En la clínica recuerda la tríada: anemia, ictericia y esplenomegalia (esta última cuando la causa es extracorpuscular con destrucción en el bazo, como en la esferocitosis congénita). Quédate con lo más importante de cada anemia: • Esferocitosis congénita: hematíes con forma esférica que se quedan atrapados principalmente en los sinusoides del bazo. La esplenectomía puede mejorar la clínica (al quitar el bazo, menos hematíes se destruirán). Compárala con la anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes, que también son esferocitos: Tabla 12.5. ESFEROCITOSIS CONGÉNITA

CHCM AUMENTADA.

INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES

CHCM NORMAL.

• Déficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolíticas con la fiebre o con determinados fármacos. • Talasemias: alteración en la síntesis de las globinas, por lo que tienen hematíes con VCM disminuido. Sólo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterránea. Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, sólo microcitosis (diagnóstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fíjate en cómo están los depósitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fíjate en la Figura 12.5: BETA-TALASEMIA MAYOR ↓ SÍNTESIS CADENAS BETA

↑ HB A2 Y HB F (ceden menos oxígeno a los tejidos)

Cadenas alfa que quedan sin unirse a nada precipitan en el interior del hematíe (cuerpos de Heinz)

HIPOXIA TISULAR

ANEMIA HEMOLÍTICA ↑ EPO

1. HIPERPLASIA DE LA MÉDULA ÓSEA

2. ABSORCIÓN HIERRO

HEMOSIDEROSIS SECUNDARIA

3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

Figura 12.5. Beta-talasemia mayor.

Pseudoquiste Cráneo en cepillo Alteración neumatización senos Mala colocación dientes HÍGADO GLÁNDULAS ENDOCRINAS CORAZÓN HEPATOESPLENOMEGALIA


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• Anemia falciforme: mutación de un glutámico por una valina (“la valina no me vale”). El hematíe pierde su forma esférica, tomando forma de “hoz” cuando se deshidrata o cuando la hemoglobina pierde el oxígeno. Esos hematíes en forma de hoz quedan atrapados en la microcirculación produciendo infartos. Como la muerte del hematíe no es sólo en el bazo, sino en todo el cuerpo, la esplenectomía no aporta nada. • Inmunohemolítica por anticuer pos calientes : como hemos dicho, compárala con esferocitosis (véase Tabla 12.5). El hematíe viaja por la sangre “marcado” con un anticuerpo Ig G. Cuando llega al bazo, los macrófagos esplénicos captan el anticuerpo y “le dan un mordisco al hematíe”, quitándole tanto membrana como hemoglobina. Por esta razón la concentración de hemoglobina no cambia. El tratamiento consiste en dar corticoides para que esos macrófagos no ataquen a los hematíes, y si no funciona, esplenectomía, ya que el problema está en el bazo. • Inmunohemolítica por anticuerpos fríos: ahora en vez de IgG es IgM. IgM es el anticuerpo que más activa al complemento (véase Capítulo 21, Inmunología), de modo que se activa el complemento y los hematíes mueren en la sangre. Esos IgM se fijan a los hematíes con el frío, así que evitar el frío. Una forma especial de anemia hemolítica que constituye un tema MIR en sí mismo es la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Recuerda que es un fallo en la célula madre de la médula ósea (se forman células con una hipersensibilidad a ser destruidas por el complemento debido a la ausencia de CD 55 y 59). Esta es la razón por la que afecta a las tres series hematológicas. La destrucción de plaquetas en sangre provoca la liberación de tromboxanos y otros agentes proagregantes que puede desencadenar trombosis (la han preguntado como un síndrome de Budd Chiari con TVP de repetición). Fíjate en el diagnóstico con la prueba de la hemólisis ácida (prueba de Ham) y el test de la sacarosa, o incluso con la citometría de flujo para los más pijos.

12.2. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS Los síndromes mielodisplásicos son alteraciones en la célula madre de la médula ósea, con formación de células “raras” (displásicas). Esas rarezas hacen que sean destruidas incluso dentro de la médula ósea (eritropoyesis ineficaz), por lo que pasan poco tiempo madurando o maduran mal (neutrófilos “nacen” a la sangre poco arrugados, hiposegmentación). Desde un punto de vista clínico, mielodisplasia es un anciano con pancitopenia (este fallo en la médula ósea se debe a una mutación que aparece en los ancianos, sería como si fallase la fábrica después de muchos años). “Diferencia lo que se parece” en la Tabla 12.6): Tabla 12.6. Síndrome mielodisplásico

Anemia megaloblástica

Eritropoyesis ineficaz.

Eritropoyesis ineficaz.

VCM aumentado (macrocitosis).

VCM aumentado (macrocitosis).

Pancitopenia (reticulocitos bajos).

Pancitopenia (reticulocitos bajos).

Edad avanzada.

Cuando es por gastritis crónica tipo A (anemia perniciosa) suele ser edad avanzada.

Leucocitos hiposegmentados (anomalía pseudopelger).

Leucocitos hipersegmentados.


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Esas mutaciones que empiezan “malformando” células pueden ir a peor (“cada vez la fábrica funciona peor”) y degenerar en una leucemia (ya no formo células “raras”, sino células “malas”). El único tratamiento eficaz es el trasplante de médula ósea (una fábrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tipos de mielodisplasia, de menor a mayor gravedad: • ARsideroblastos en anillo (“casarse es signo de buen pronóstico”). • AR Simple • AR Exceso de blastos. • LMMC • AREB en transformación (“exceso de células malas en formación”, a que suena mal). Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronóstico, que se produce por delección del brazo largo del cromosoma 5 (“añádelo a tu lista de números mágicos”).

12.3. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS Si la mielodisplasia es una fábrica que funciona mal, los síndromes mieloproliferativos son fábricas que producen más células de las necesarias (como una huelga “a la japonesa”). Esas células en exceso no sólo se acumulan en la sangre, sino que también en el bazo y en el hígado (órganos “amigos” de la médula ósea, que albergaron tejido hematopoyético en el desarrollo ontogénico). Esa es la razón de que todos los mieloproliferativos se acompañen de organomegalias. En el MIR, esplenomegalia + aumento de cualquier serie es SMP. • Todos los síndromes mieloproliferativos pueden producir trombocitosis, pero, si sólo se elevan las plaquetas y el resto se mantiene normal, hablamos de trombocitosis esencial (recuerda su tratamiento con anagrelide). • Cuando lo más destacado es el exceso de hematíes sin causa justificada, entonces hablamos de policitemia vera. Tratamiento es sintomático con sangrías+/-quimioterapia. Lo que preguntan siempre es el diagnóstico, así que repasa los criterios diagnósticos y este árbol diagnóstico (Fig. 12.6). Diagnóstica policitemia vera cuando hayas descartado las policitemias secundarias: ↑ Hematocrito Estudio de la masa eritrocitaria

normal

Saturación oxígeno

disminuida

Carboxihemoglobina

aumentada

Afinidad por el oxígeno

¿EPO?

P50O2 baja aumentada

POLICITEMIA ESPÚREA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA FUMADOR HB ALTA AFINIDAD POR EL OXÍGENO (“no la suelta en los tejidos”) TUMOR PRODUCTOR EPO (hipernefroma, hemangioblastoma, mioma, hepatocarcinoma…)

POLICITEMIA VERA Figura 12.6. Diagnóstico diferencial de las policitemias.


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• La mielofibrosis agnogénica es una proliferación exagerada de los megacariocitos en la médula ósea. Estas células mueren en la propia médula y esa muerte genera una fibrosis de toda la médula. Si la médula es fibrosa, las células inmaduras tienen que abandonar su casa llorando (recuerda la mieloptisis) y se alojan en el hígado o en el bazo (“órganos amigos”). • Por último, la leucemia mieloide crónica es el síndrome mieloproliferativo más preguntado de todos. Se trata de un exceso de células blancas de todo tipo en médula ósea y sangre. Hay tantas células blancas en médula ósea que no dejan espacio a las células rojas (anemia) ni a las plaquetas (trombopenia, aunque como dijimos antes, también puede haber trombocitosis). Una fábrica que trabaja tanto y tan deprisa puede cometer errores y acabar produciendo “células malas” (degeneración en leucemia aguda). El mejor tratamiento posible, como en todas las leucemias, es el trasplante de médula ósea (“cambia la fábrica y los nuevos linfocitos ayudan a luchar contra los malos”). No obstante, debido a la edad avanzada de estos pacientes, rara vez es posible, así que recuerda el tratamiento con mesilato de imatinib.

12.4. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC) Leucemia linfática crónica es un anciano con linfocitosis absoluta, generalmente linfocitos B (LLC B). Esos linfocitos B son anómalos, de modo que no son capaces de producir anticuerpos (inmunodeficiencia humoral) o cuando lo hacen, son autoanticuerpos (fenómenos autoinmunes). Tanto linfocito en médula ósea acaba impidiendo que se desarrollen los glóbulos rojos o las plaquetas por “falta de espacio”. A diferencia de la leucemia mieloide crónica, es raro que degenere en leucemia aguda. Tienes que estudiarte los criterios diagnósticos de Rai y el estadiaje internacional (los peores estadíos son aquellos en los que la médula está totalmente ocupada por linfocitos, por lo que hay anemia y trombopenia, estadío C o III y IV). La mayoría de estos ancianos mueren por la inmunodeficiencia. Las raras ocasiones en que se transforma, lo más frecuente es la leucemia prolinfocítica y el linfoma de Richter. Tratamiento: cladribina.

Tabla 12.7. Estadiaje de RAI. Estadio 0

Linfocitosis absoluta en sangre periférica superior a 15.000 por milímetro cúbico.

Estadio I

Linfocitosis más adenopatías.

Estadio II

Linfocitosis más hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatías).

Estadio III

Linfocitosis más anemia inferior a 11 g de hemoglobina en varones y 10 en mujeres.

Estadio IV

Linfocitosis más trombopenia inferior a 100.000 por milímetro cúbico.


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Tabla 12.8. Sistema de estadiaje internacional. Estadio A

Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres áreas linfoides afectas.

Estadio B

Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o más áreas linfoides afectas.

Estadio C

Leucemia con anemia y/o trombopenia.

La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linfática crónica B, sólo que los linfocitos tienen formas raras (pelos). La clínica se resume en pancitopenia (“son tan raros estos linfocitos que no son identificados como tales”, y supone la gran diferencia con respecto a LLC) y esplenomegalia (“donde se acumulan”). Tratamiento: cladribina (igual que LLC B).

12.5. LEUCEMIAS AGUDAS Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la médula ósea, la cual empieza a formar células “malas”. Esas células impiden la formación de las células normales (pancitopenia) en la médula ósea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir a la sangre. En ese momento, el hemograma indicará una leucocitosis (la verdadera causa es un exceso de blastos y no células maduras). Las linfoblásticas agudas son típicas del niño (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronóstico en principio que las mieloblásticas agudas (edad media). Fíjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en las traslocaciones famosas, como la leucemia promielocítica (M3), traslocación 15-17 y tratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).

LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA

LEUCEMIA “M”IELOIDE AGUDA

NIÑO

MIELOIDE AGUDA: BLASTOS Y CÉLULAS MADURAS

EDAD “M”EDIA

HIATO LEUCÉMICO LEUCEMIA “M”IELOIDE CRÓNICA

LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

EDAD “M”EDIA

MIELOIDE CRÓNICA: CÉLULAS EN TODOS LOS ESTADIOS EVOLUTIVOS

ANCIANO

Figura 12.7. Leucemias en función de la edad.


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Tabla 12.9. Leucemias agudas mieloides y linfoides. M0, no diferenciada M1, sin maduración M2, con maduración

t 8-21

M3, promielocítica

t 15-17

M4, mielomonocítica

inv 16 (variante con exceso de eosinófilos)

M5, monocítica

t 11-23

Cuerpos de Auer. Mieloperoxidasas. CID en M3 (“pero paradójicamente, buen pronóstico”). Lisozima y muramidasa. Infiltración de piel y encías. Infiltración del SNC. Esterasa +

M6, eritroleucemia

PAS +

M7, megacariocítica

Fibrosis de la médula ósea. PAS +

L1, blastos pequeños

CALLA (CD 10) TDT +

L2, blastos grandes

t 11-14

TDT+ (no hay CALLA)

L3, citoplasma vacuolado (Burkitt)

T 8-14 (“regla Burkitt”)

Inmunoglobulinas de superficie

Leucemias en función de la edad:

12.6. LINFOMAS Los linfomas son “hermanos” de las leucemias. El principio es el mismo, una mutación de un clon de células blancas, que degenera en la formación de células malignas. A diferencia de la leucemia, donde la mutación se produce en la médula ósea, en el linfoma la mutación se produce fuera de la médula. Por tanto, en los estadíos iniciales, los linfomas debutan con adenopatías y organomegalias, mientras que en los estadíos avanzados, invaden la médula ósea. Las leucemias se comportan justo al revés. Dentro de los linfomas, estudia de forma especial el linfoma de Hodgking (marcadores CD15 y CD30) con sus cuatro subtipos de mejor a peor pronóstico: Tabla 12.10. Tipos de linfoma de Hodgking. Edad

Célula característica

Datos característicos

PREDOMINIO LINFOCÍTICO

Joven.

Célula en palomita de maíz (linfohistiocítica).

• No suele dar síntomas B. • Cuello.

ESCLEROSIS NODUL“AR”

Mujer joven.

Célula lacun“AR”.

• Mediastino. • Prurito. • Recidiva con la misma etiología.

CELULARIDAD “M”IXTA

Edad “M”edia.

Mezcla de células neoplásicas (R-S) y células reactivas.

DEPLECIÓN LINFOCÍTICA

Avanzada.

Sarcomatosa.

• FOD. • Pancitopenia.


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HEMATOLOGÍA

Recuerda que la célula binucleada de Reed-Sternberg puede aparecer en cualquiera de los cuatro, es muy típica, pero no es patognomónica. Fíjate porque te puede permitir acertar el diagnóstico (te contarán un rollo anatomopatológico dentro del cual tendrás que buscar la célula binucleada). Es importante que domines la clasificación de linfomas Hodgking y el estadiaje de Ann-Arbor. Recuerda que los linfomas Hodgking son muy ordenados a la hora de diseminarse por el cuerpo (de área ganglionar a área ganglionar vecina) (véase Tabla 12.11). Tabla 12.11. Clasificación de Ann-Arbor. Estadio I

Afectación de una sola región ganglionar o localización extralinfática localizada (E).

Estadio II

Dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: por encima o por debajo del diafragma).

Estadio III

Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma. IIIA1 si se limita a abdomen superior (ganglios portales, celíacos, esplénicos y bazo). IIIA2 si afecta a ganglios abdominales inferiores ( paraáorticos, ilíacos, inguinales, mesentéricos, con o sin afección de abdomen superior).

Estadio IV

Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin afección ganglionar.

• Se añade la letra A o B, según haya respectivamente ausencia o presencia de síntomas B (fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10%). ¡Recuerda que el prurito no es un síntoma B! (“ellos tratan de engañarnos”). • Si hay afectación esplénica: IIIs.

Por esta razón el pronóstico está muy relacionado con el estadiaje. El tratamiento también ha sido preguntado:

Ia y IIa

QUIMIOTERAPIA ABVD 4 CICLOS + RADIOTERAPIA

RESTO

SÓLO QUIMIOTERAPIA: ABVD 6 CICLOS

MASA BULKY

QUIMIOTERAPIA ABVD 6 CICLOS + RADIOTERAPIA

Figura 12.8. Tratamiento del linfoma de Hodgking.


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GUÍA MIR

Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de baja agresividad de los de alta agresividad (véase Tabla 12.12). Tabla 12.12. Clasificación europea. Linfomas de bajo grado • • • •

Linfomas de alto grado

Linfocítico (célula pequeña). Folicular (14-18). Centrocítico (11-14). Linfoplasmocítico (inmunocitoma).

• • • •

Centroblástico. Inmunoblástico. Linfoblástico (Burkitt o no Burkitt). Anaplásico de células grandes.

(“Los que acaban en blasto o tienen células grandes”). Poco sintomáticos.

Muy sintomáticos (masas).

Crecimiento lento.

Crecimiento rápido.

Estadio avanzado al diagnóstico (“pasan desapercibidos”).

Estadio menos avanzado al diagnóstico (“dan síntomas antes”).

Mala respuesta a quimioterapia (hay pocas células en mitosis).

Buena respuesta a quimioterapia (hay muchas células en mitosis, si bloqueas la mitosis puedes matarlas a casi todas).

No puedes dejar de repasar el linfoma de Burkitt: traslocación 8-14, histología en cielo estrellado, muy agresivo por su alto índice de mitosis y su buena respuesta a la quimioterapia con síndrome de lisis tumoral (dar alopurinol para evitar nefropatía por ácido úrico). Recuerda esta regla:

BUR-KITT

8

KATorce

Figura 12.9. “La regla de kit-kat”.

12.7. MIELOMA MÚLTIPLE El mieloma múltiple es un clon maligno de células plasmáticas, que no produce anticuerpos, sino proteínas que forman parte del anticuerpo (paraproteinemia monoclonal) y factores estimuladores de los osteoclastos. Mieloma múltiple en el MIR es: • Anciano con dolor óseo. • Anemia normocrómica. • Elevación del VSG (> 50). Si te cuentan dolor óseo en el bloque de Hematología (recuerda “¿en qué bloque estamos?”) piensa en mieloma múltiple. Hay que pedir un proteinograma sérico y serie


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HEMATOLOGÍA

ósea (radiografías de todo el cuerpo). La gammagrafía ósea, que detecta la formación de hueso, no es útil ya que en el mieloma lo que hay es un exceso de actividad de los osteoclastos (destructores de hueso) y no de los osteoblastos (productores). Este detalle nos permite diferenciarlo rápidamente de la enfermedad de Paget, que también es un anciano con dolores óseos pero sin alteración en VSG y con captación en la gammagrafía. Fíjate de nuevo en la importancia de relacionar enfermedades parecidas de diferentes asignaturas, especialmente a través de preguntas, como comentamos antes. 215. Un varón de 76 años, fumador, sin otros antecedentes significativos, consulta por un cuadro de malestar general, disnea y DOLORES ÓSEOS GENERALIZADOS. El cuadro se ha desarrollado de forma gradual en los últimos 2 meses. La exploración física no aporta datos significativos. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrófilos, 1% cayados, 22% linfocitos, 5% monocitos, 2% esosinófilos, 1% basófilos), HEMOGLOBINA 8,2 g/dl, VCM 90, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea de 150 mg/dl (normal < 60), creatinina 2,8 mg/dl (n < 15), proteínas totales 8,5 g/dl (n 5,5-8), y una albúmina 2,3 g/dl (n 3,5-5,5). Las pruebas de función hepática son normales. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K 5,3. Cl 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la orina elemental se observa una proteinuria de 4,0 g/l. La placa de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, aumento de los hilios pulmonares que se interpreta como secundario a hipertensión pulmonar y osteoporosis vertebral. ¿Cuál sería su propuesta?: 1. 2. 3. 4. 5.

Solicitar un proteinograma y una serie ósea para completar el estudio. Solicitar una biopsia de arteria temporal e hincar tratamiento con esteroides. Solicitar una citología de esputo y un estudio de sangre oculta en heces. Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología. Solicitar una determinación de antígeno prostático.


Excelente pregunta MIR que aporta mucha información. Un nuevo ejemplo de cómo se pueden repasar las enfermedades de una manera más eficaz y rentable a través del repaso diario de preguntas MIR. Anciano con dolores óseos, anemia normocrómica (por ocupación medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fíjate la cantidad de “pistas” que aporta el caso clínico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales complicaciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia (nefrocalcinosis). Aumento de las proteínas totales (paraproteinemia) pero con albúmina normal (se debe a la producción de proteínas monoclonales por el clon de células plasmáticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los osteoclastos “devorando” el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia cardiaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensión pulmonar. Tabla 12.13.

SIGNOS Y SÍNTOMAS ÍNDICE TIMIDINA TRITIADA COMPONENTE MONOCLONAL TRATAMIENTO

Mieloma múltiple

Gammapatía monoclonal significado incierto

SÍ

NO

> 1%

< 1%

> 3,5 IgG / > 2 Ig A

< 3 g/l

SÍ

NO


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GUÍA MIR

El síndrome de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitario): adenopatías + paraproteinemia.

12.8. HEMOSTASIA La hemostasia es el último gran bloque de la asignatura, que se subdivide en alteraciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulación. Si la vida te sonríe, estás en primera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatología de la hemostasia primaria y la cascada de la coagulación (vía intrínsea y extrínseca). De lo contrario ve directamente al grano. La causa más frecuente de trastorno hemorrágico es la trombopenia. Las trombocitopatías son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR: Tabla 12.14. Trombocitopatías. BERNARD SOULIER

• Plaquetas gigantes (“los San Bernardos son grandes”). • Ausencia de Ib. • NO adhesión con RISTOCETINA.

TRANSFUNDIR PLAQUETAS NORMALES

TROMBOASTENIA DE GLANZMANN

• Plaquetas normales. • Ausencia de IIb/IIIa. • SÍ adhesión con RISTOCETINA.

TRANSFUNDIR PLAQUETAS NORMALES

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

• Sangrado tras cirugías… • Ausencia de FVW. • Recuerda 3 tipos, def. cuantitativo (I), cualitativo (II) y mixto (III).

• CRIOPRECIPITADOS DE FACTOR DE VON WILLEBRAND • DDAVP

Púrpura tr ombopénica idiopática: memoriza la Figura 12.10. La infantil no se suele tratar, mientras que la crónica tiene su propia escalera terapéutica: PTI AGUDA Infantil Recuperación espontánea

CRÓNICA Adultos jóvenes No recuperación espontánea 1.° ESTEROIDES 2.° ESPLENECTOMÍA INMUNOSUPRESORES

Figura 12.10. Púrpura trombopénica idiopática.

Púrpura trombopénica trombótica (PTT, “PenTaTa”), lo más importante es reconocerla en un caso clínico por su pentada: • Anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos. • Trombopenia.


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• Fiebre. • Afectación neurológica fluctuante. • Disfunción renal. Fíjate que el síndrome hemolítico urémico, típico de los niños y relacionado con la E. coli (véase Capítulo 9, Microbiología-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afectación neurológica. Ambas patologías se producen por la formación por causa desconocida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las células que pasan. Por esta razón hay esquistocitos en sangre (son restos de hematíes “troceados”). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatología te darás cuenta de que la anemia hemolítica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (“¿En qué otro lugar la obstrucción por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importancia?”). Lo único que tienes que memorizar es la disfunción neurológica, que es justo lo que le falta al SHU. Hasta la fecha, lo único que han pedido de estas dos enfermedades es que seas capaz de reconocerlas en un caso clínico. La coagulación intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatológica que estas enfermedades, por excesiva activación de la coagulación. Fíjate en la disminución de todos los factores de la coagulación. El tratamiento es con plasma, para reponer los factores de coagulación gastados, ya que la muerte se debe a fenómenos hemorrágicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulación (“la paradoja de la CID”, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar factores de coagulación). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Willebrand, por déficit del factor VW, lo que da clínica de hemorragias tras cirugías o traumatismos importantes. Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sódica con heparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotóxica, administración subcutánea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que su efecto es predecible en función de la dosis) y que repases el algoritmo diagnóstico de las hemorragias (véase Fig. 12.11, en página siguiente) en función de si se trata de fallo en la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatías) o de fallo en la hemostasia secundaria (tratamiento con dicumarínicos vs heparina, hepatopatía grave vs CID y hemofilias).

12.9. “ESAS COSILLAS” QUE PUEDEN SUPONER UNA PREGUNTA • Síndrome de Zieve: anemia hemolítica + hepatopatía alcohólica. • Síndrome de Evans: anemia hemolítica + trombopenia autoinmune. • Síndrome de Gaisbock: poliglobulia de estrés o espúrea, se debe a la hipertensión arterial, que aumenta la presión hidrostática lo que produce la salida de plasma de los vasos y la consiguiente hemoconcentración. • Dianocitos: icteria obstructiva (también en talasemias). • Punteado basófilo: saturnismo (tambien en talasemias). • Hematíes en espuela: insuficiencia renal (“¡arranca Riñón, arranca!”). • Cuerpos de Howell-Joly: asplenia. • Cuerpos de Heinz: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada. • Malformaciones en radio y/o pulgar en el bloque de Hematología: anemia de Fanconi.


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GUÍA MIR

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON HEMORRAGIAS Prolongado

¿Tiempo de hemorragia (tiempo de Ivy)?

¿Número de plaquetas? < 100.000 Trombopenia

> 100.000 Trombocitopatías (véase Tabla 12.4)

Entonces es el tiempo de cefalina (TTPA) el que está alargado

Normal

¿Tiempo de protombina?

Normal

Alargado

¿Tiempo de cefalina (TTPA)? Normal

Alargado

CID (disminución Heparina (lo más frecuente) Hemofilia A (f VIII) Hemofilia B (f IX)

Ingesta de dicumarínicos

de todos los factores de la coagulación)

Hepatopatía (factor VIII de origen endotelial está en niveles normales)

Figura 12.11. Algoritmo diagnóstico del paciente con hemorragias.

• Síndrome de Schwachman: granulocitopenia + insuficiencia exocrina pancreática. • Timoma fusocelular: variante asociada a la eritroblastopenia. • Diphyllobotrium Latum: parásito que se come la vitamina B12 (diagnóstico diferencial de la anemia perniciosa). • Fosfatasa alcalina leucocitaria: aumentada en aplasias y síndromes mieloproliferativos (excepto LMC). Disminuida en LMC, HPN y síndromes mielodisplásicos. • Hipoaldosteronismo en Hematología: Efecto secundario raro de la heparina. • Interacciones medicamentosas de los dicumarínicos: aumentan su efecto favoreciendo la aparición de hemorragias los inhibidores enzimáticos (eritromicina, quinolonas, cimetidina), los AINES, y los diuréticos del ASA. Disminuyen su efecto favoreciendo la aparición de tromboembolismos los inductores enzimáticos (recuerda la regla, "los inductores del vicio"), las tiazidas y la espironolactona ("los diuréticos que no son del ASA"). • B2 microglobulina: aparece en varios sitios en Hematología. Sobretodo recuerda que en los linfomas no forma parte del IPI (edad, estado general, extralinfática, estadío y LDH) y que en el mieloma múltiple no forma parte del estadío DurieSalmon (hemoglobina, calcemia, lesión radiológica, pico monoclonal y creatinina).


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CAPÍTULO

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Neumología Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba

Neumología es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayoría de las preguntas están concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como en casi todas las médicas, es necesario empezar estudiando la fisiología del aparato respiratorio aunque no sea el tema más preguntado.

13.1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, PATRONES ESPIROMÉTRICOS Comienza tu estudio con la definición de los cuatro volúmenes pulmonares (VR, VC, VRE y VRI) y las cuatro capacidades (CPT, CV, CI y CFR). Sin duda el valor de mayor importancia para diferenciar enfermedades pulmonares es la CPT y el VR. El problema es que para conocer el volumen “comPLETO” del pulmón es necesario una “PLETIsmografía”, de modo que en los casos clínicos tendrás que usar el índice de Tiffenau (FEV1/CV). Tanto las enfermedades obstructivas como las restrictivas tienen FEV1 disminuido (volumen espirado máximo en un segundo), la diferencia está en la CV. ¿CÓMO ES LA CPT? Normal o aumentada

Disminuida

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA (IT < 0,8)

ENFERMEDAD RESTRICTIVA ¿Está elevado el VR?

SÍ

NO

ENFERMEDAD EXTRAPARENQUIMATOSA INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA (IT variable)

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA O EXTRAPARENQUIMATOSA INSPIRATORIA (IT < 0,8)

Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular, espondilitis anquilosante

Figura 13.1. Patrones espirométricos.


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Si el IT es < 0,8 sospechamos enfermedad obstructiva (EPOC, asma…), mientras que si es > 0,8 enfermedad restrictiva. Las enfermedades restrictivas son aquéllas en las que el pulmón no puede distenderse (disminuye la complianza), luego todos los volúmenes y capacidades están disminuidos, pero no el IT, ya que FEV1 también está disminuido (si entra poco aire en el pulmón, también sale poco). Las enfermedades obstructivas, en cambio, son aquéllas en las que está dificultado el vaciamiento pulmonar. Por esta razón el FEV1 (volumen espirado en 1 segundo) estará disminuido, pero la CV no. En estas enfermedades el VR aumenta por la dificultad en la espiración. Hay un grupo especial de enfermedades extraparenquimatosas en las que falla la inspiración y la espiración, luego son mezcla restrictiva y obstructiva, por tanto el IT es variable y el VR estará aumentado (Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular y espondilitis anquilosante). El otro gran tema de fisiología del aparato respiratorio es el transporte de oxígeno en la sangre, en concreto, la curva de disociación de la hemoglobina. Cuando la curva se desplaza a la derecha la hemoglobina cede oxígeno a los tejidos ya que disminuye la afinidad entre hemoglobina y oxígeno. ¿Qué es lo que desplaza la curva hacia la derecha?: • • • •

Acidosis (aumento H+). Aumento pCO2. Aumento de 2-3 DPG. Aumento de temperatura.

Cuando cualquiera de los cuatro disminuye la curva se desplaza a la izquierda y la hemoglobina capta oxígeno. Imagina a Fraga diciendo: “con la derecha todo sube”. Imprescindible memorizar el algoritmo diagnóstico de la hipoxemia: CAUSAS DE HIPOXEMIA pO2 < 80 mm Hg

¿pCO2? > 45

< 45

¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?

¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?

< 15 (normal)

> 15 (alterado)

> 15 (alterado)

< 15 (normal)

HIPOVENTILACIÓN PURA

HIPOVENTILACIÓN Y ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA

¿RESPONDE A OXIGENOTERAPIA?

CAUSA AMBIENTAL (altura, habitación cerrada)

NO

SÍ

EFECTO SHUNT: (atelectasia, neumonía por Klebsiella, EAP, hemorragia alveolar, shunt intrapulmonar…)

ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (EPOC, asma, FQ, TEP, bronquiolitis, enfermedades intersticiales)

Figura 13.2. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.


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Hipoxemia es cifra de pO2 inferior a 80, inferiores a 60 sería I. Respiratoria (“no es lo mismo tener poco dinero que estar arruinado”). Lo primero, fíjate en la pCO2, ya que si está aumentada (> 45), la causa es hipoventilación. El CO2 es el “típico listo” que siempre se las arregla para salir del pulmón, la única razón para que no difunda es que no ventilemos. En cambio, el oxígeno es muy exquisito y para difundir a la sangre es necesario algo más que ventilar. Si la pCO2 es normal o está disminuida (hiperventilación) hay que fijarse en el gradiente alveolo arterial de oxígeno, si es > 15 indica enfermedad del parénquima pulmonar. Si es < 15 (pulmón sano) y no hipoventila, la causa es ambiental (altura, habitación cerrada…). Si se trata de enfermedad pulmonar hay que diferenciar dos grandes grupos, las enfermedades tipo shunt y las alteraciones de la ventilación/perfusión en función de la respuesta a la oxigenoterapia. Enfermedades tipo shunt son aquéllas en las que la sangre vuelve del alveolo igual que como llegó. Esto sucede en las enfermedades en las que los alveolos están ocupados por agua (edema agudo pulmón cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio del adulto…), por sangre (hemorragia pulmonar como el síndrome de Goodpasture), por pus (neumonía por Klebsiella), alveolo colapsado (atelectasia) o shunt intrapulmón (cirrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o extra pulmón (CIA con cor pulmonalle). En estas enfermedades por mucho oxígeno que se le dé al paciente, su pO2 no va a cambiar (o cambiará muy poco). El otro grupo son las alteraciones de relación ventilación-perfusión, en las que hay alveolos muy perfundidos y poco ventilados (la sangre sale de esos alveolos con un pO2 baja), mientras que hay otros muy ventilados pero poco perfundidos (la sangre sale con una pO2 alta, pero no puede captar más). Ejemplos de estas enfermedades son el asma, el EPOC, TEP y las enfermedades intersticiales. La pregunta mítica consiste en diferenciar enfermedades tipo shunt de las alteraciones de ventilación-perfusión. Además es “carne de oveja negra”, si ves 4 shunt y una que no lo es…, no sigas leyendo. Las alteraciones de la difusión no producen hipoxemia en reposo, sólo con el ejercicio, cuando disminuye el tiempo de intercambio gaseoso y mejoran con la oxigenoterapia.

13.2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS AGUDAS, ASMA Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. De los factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (el paracetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clínico un ataque agudo de asma. Fíjate cómo cambia la gasometría y el pH conforme el paciente se agota: 1° Hipoxemia con hiperventilación, lo que genera una alcalosis respiratoria. 2° El riñón elimina bicarbonato para compensar la alcalosis. 3° Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoventilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el riñón eliminó, acaba en acidosis mixta). En el diagnóstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios básicos que definen la enfermedad: obstrucción al flujo aéreo (con espirometría o test de la metacolina, véase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabilidad de la afectación (PEF).


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GUÍA MIR

Sospecha clínica de asma • Tos • Disnea • Sibilancias

1.° Demostrar obstrucción: espirometría

r e eOBSTRUCCIÓN 2.° Demostrar e reversibilidad: test e broncodilatador e e e e w e e e 1.° Demostrar e obstrucción: test e hiperreactividad e con metacolina eNORMALIDAD e q

r POSITIVO e w e q NEGATIVO

Confirma asma

3.° Valoración de la variabilidad (gravedad): PEF

r POSITIVO e w e q NEGATIVO

Confirma asma

Descarta asma

Recuerda: una espirometría normal no descarta asma pero sí una prueba de metacolina normal.

Figura 13.3. Diagnóstico del asma.

Criterios de ingreso en UCI: • Disminución del nivel conciencia. • PEF < 33% (parámetro más objetivo para valorar la gravedad de una crisis asmática). • Insuficiencia respiratoria con hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg). Recuerda que la hipercapnia denota hipoventilación. Es muy importante que memorices la escalera terapéutica del asma: • Asma intermitente: una o menos crisis por semana. Menos de dos crisis nocturnas al mes. • Asma persistente leve: más de una crisis por semana (al menos dos). Más de dos crisis nocturnas al mes pero menos de una por semana. • Asma persistente moderada: síntomas diarios no continuos. Más de una crisis nocturna por semana pero menos de una al día. • Asma severa persistente: síntomas continuos con crisis nocturnas diarias. No te asustes con los números de las crisis, que si a la semana, que si al mes. Las preguntas suelen darte datos con los que puedes reconocer fácilmente el tipo de asma para que apliques el tratamiento (diarios, continuos…), o bien el resto de tratamientos son incorrectos para cualquier tipo de asma (no incluyen beta-agonistas o corticoides, que son el tratamiento de fondo del asma, o incluyen anticolinérgicos, que son el tratamiento de fondo de la EPOC…).


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ASMA INTERMITENTE

BETA-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA A DEMANDA

ASMA PERSISTENTE LEVE

CORTICOIDES INHALADOS + TODO LO ANTERIOR

ASMA PERSISTENTE MODERADO

BETA-AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN LARGA + TODO LO ANTERIOR

ASMA PERSISTENTE GRAVE

CORTICOIDES INHALADOS + TODO LO ANTERIOR

Figura 13.4. Escala terapéutica del asma.

41. Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con “pitos” en el pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos días no le deja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y algunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotórax, Frecuencia cardiaca 86 pulsaciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?: 1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas. 2. Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides inhalados. 3. Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos. 4. Prescribir N-acetilcisteína cada seis horas asociado a amoxicilina. 5. Prescribir prednisona por vía oral. MIR 2005, RC 2. Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma según el tipo. Las respuestas 3, 4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difícil saber con exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que la OPCIÓN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asma intermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.

Esta pregunta se volvió a repetir al año siguiente, con el mismo número aunque formulada de diferente manera, y tan diferente, fijate: 41. Enfermo diagnosticado de asma que no está recibiendo tratamiento. En la historia clínica refiere episodios de disnea sibilante en 4 ocasiones en el curso de una semana, ocasionalmente se despierta por la noche con síntomas de asma y tiene un FEV1 que es el 80% del teórico. ¿Cómo debería ser tratado inicialmente este enfermo?: 1. 2. 3. 4. 5.

Una dosis baja-moderada de corticoides inhalados más un beta-antagonista. Deber evitar alergenos y utilizar un corticoide inhalado a demanda. Un beta-agonista sólo. Una combinación de teofilinas con corticoides inhalados y beta-agonistas. Un ciclo inicial de corticoides orales combinado con beta-agonistas.

MIR 2006, RC 1 (Anulada).


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Famosa pregunta del año 2006, anulada por una errata en la opción 1. En lugar de beta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da más datos pero aun así, aplicando la lógica y el sentido común descartamos la 4 (¿teofilinas?). El resto, en teoría, incluyen tratamientos válidos en el asma. El caso clínico cuenta crisis semanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermitente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de síntomas continuos y además se podría descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluir los orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner agonistas) la opción 1 es la más completa (leve persistente: más de una crisis por semana sin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y además la opción 1 también se podría haber descartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhalados sin añadir previamente beta-agonistas. El tratamiento en caso de crisis cambia:

MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA • pCO2 > 45, Po2 < 60 a pesar de oxigenoterapia con alto FiO2 ¿CUMPLE CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI?

PEF < 33%

INGRESO EN UCI

Indicaciones de ventilación mecánica (disminución del nivel de conciencia, hipotensión, fallo cardiaco)

VALORAR PEF

PEF > 70%

PEF 50-70%

BETA 2 AGONISTA INHALADO

PEF < 50%

BETA 2 AGONISTA INHALADO + CORTICOIDES INTRAVENOSOS

REEVALUAR EN 30-60 minutos, si PEF > 70%, OBSERVACIÓN 2-4 HORAS Y ALTA

Figura 13.5. Manejo de la crisis asmática.


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13.3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS, EPOC EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindrómicos, el bronquítico crónico y el enfisema. El bronquítico crónico es el típico “gordito azul” que hipoventila y “le pasa de todo”. Recuerda que “a los gorditos les pasa de todo” para recordar que tienen: • más infecciones respiratorias, • más insuficiencia respiratoria con peor gasometría, • más hemoptisis, • más policitemia (consecuencia de peor gasometría), • más hipertensión pulmonar-cor pulmonalle. En cambio, el tipo enfisema está mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de las tres “D”, Disnea y Disminución de la DLCO (“la paradoja del enfisema”). De nuevo, el EPOC es una enfermedad crónica, con escalera terapéutica, por lo que es muy preguntable. Debes tener claro que lo único que alarga la supervivencia es dejar de fumar y la oxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada). TRATAMIENTO DEL EPOC 1. DEJAR DE FUMAR 2. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

Po2 < 55 mmHg SÓLO SI

NO FUMA CUMPLE LA MEDICACIÓN ESTABLE

• Po2 55-60 pero: HTP-COR PULMONALLE Hematocrito > 55% Arritmias o ICC Reducción del intelecto

Figura 13.6. Tratamiento del EPOC.

13.3.1. Tratamiento del EPOC según la clasificación gold Tabla 13.1. ESTADIO 0 (riesgo EPOC)

Espirometría normal. Tos y expectoración crónica.

Evitar factores de riesgo, abandono del tabaco, vacuna gripe, vacuna antineumocócica (> 65 años).

ESTADIO I (EPOC leve)

I.T. < 70. FEV1 = 0 > 80.

Estadio 0 + anticolinérgicos pautados más beta-2-acción corta a demanda.

ESTADIO II (EPOC moderado)

I.T. < 70. FEV1 79-50.

Estadio I + beta-2-acción larga pautados. Rehabilitación respiratoria.

ESTADIO III (EPOC grave)

I.T. < 70. FEV1 49-30.

Estadio II + prueba con corticoides inhalados (si > 3 reagudizaciones/año).

ESTADIO IV (EPOC muy grave)

I.T. < 70. FEV1 < 30 o < 50 + complicaciones (IRC).

Estadio III + valorar O2 crónica domiciliaria; valorar cirugía reducción de volumen pulmonar.


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13.3.2. Tratamiento de las reagudizaciones • Beta-2-acción corta. Anticolinérgicos de acción corta (ipratropio). • Valorar corticoides sistémicos. • Antibióticos (amoxiclavulánico) si se cumplen 2/3 criterios (“las tres F”): aumento de la Fatiga habitual, aumento de las Flemas habituales, y que sean Feas (purulentas). • O2 si PO2 < 60 mmHg (nunca O2 de alto flujo). • Ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipercapnica progresiva.

13.3.3. Valoración pronóstica del EPOC: índice BODE Body mase index (IMC). Obstrucción (FEV1). Disnea. Ejercicio (tolerancia al). 40. Un paciente afecto de EPOC, estable clínicamente, presenta disnea de pequeñosmedianos esfuerzos y aporta las siguientes pruebas: FEV1, 29% (prueba broncodilatadora, + 25%); FVC, 66%; FEV1/FVC, 35%, PaO2, 63 mmHg; PaCO2, 45 mmHg; pH, 7,39, al ser visitado ambulatoriamente. Ha ingresado en 5 ocasiones por episodios de exacerbación de EPOC en los últimos 2 años. ¿Cuál es el tratamiento regular más aconsejable?: 1. Formoterol y salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y salbutamol a demanda, porque el paciente presenta una buena respuesta broncodilatadora. 2. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, y salbutamol con o sin bromuro de ipratropio, de rescate, y rehabilitación respiratoria, dada la gravedad clínico-funcional y el antecedente de exacerbaciones repetidas. 3. Xinafoato de salmeterol y formoterol/budesonida, pautados de forma continua, y salbutamol de rescate, con oxigenoterapia continua porque el paciente muy posiblemente presente hipoxemia arterial al esfuerzo. 4. Bromuro de tiotropio, salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y terbutalina de rescate, al margen de su hiperreactividad bronquial, con sesiones de ventilación mecánica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por semana). 5. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, salbutamol de rescate, n-acetilcisteína y antibioterapia intermitente con levofloxacino. MIR 2007, RC 2.

13.4. CARCINOMA BRONCOGÉNICO Cáncer de pulmón es el otro tema estrella. Es necesario que memorices las peculiaridades de cada tipo de tumor: • Microcítico: gen myc (“MYCrocítico”) aunque también aparece en algunos microcíticos. El 90% presentan delección en el cromosoma 3p (es tan mortal como la Mamba negra de Kill Bill, la llamada 3 pasos, SIADH, cushing, Eaton Lambert, síndrome de vena cava superior, el que más metastatiza y su tratamiento diferente con quimioterapia con o sin radioterapia en función de la extensión.


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• Epidermoide: Pancoast, hiperparatiroidismo (PTH like), el más cavitado. • Adenocarcinoma: gen “k-ras”, osteoartropatía hipertrófica, no fumador, asienta sobre áreas cicatriciales, localización periférica, habitualmente se diagnostica como nódulo solitario en una Rx de tórax o por derrame pleural maligno (T4). • Anaplásico de células grandes: gigantomastia (“grandes células, grandes tetas”). Adenocarcinoma

EPidermoide

Cel. Pequeñas

Cel. Grandes

+ frecuente

8 Tos/hemoptisis Atelectasia y neumonía

8= + SCAR carcinoma k-ras

TABACO

Periférico

Central Cavitado

Central

Periférico ± Cavitado

Metástasis hematógena Derrame pleural Acropaquias

Invasión local PTH Pancoast

Metástasis hematógena Síndrome vena cava superior SIADH Secreciones Síndrome Eaton Lambert

Ginecomastia

myc

13.4.1. Manejo del nódulo pulmonar solitario Recuerda los criterios de benignidad: joven, no fumador, margen nítido, calcificaciones, no ha cambiado o crece muy deprisa. Ante cualquier duda (fumador, no hay imágenes previas, amanece nublado…), ¡biópsialo! No te la juegues. No confundas la fibrobroncoscopia (que realiza una biopsia en la superficie del bronquio) con la broncoscopia con biopsia transbronquial (desde el bronquio se atraviesa la pared para tomar biopsias del parénquima interno cercano; es un paso más allá). r Cumple criterios Seguimiento Rx cada e de benignidad 3 meses × 1 año e e e No cumple criterios e de benignidad o existen e criterios de malignidad NPS w e rDiagnóstico e e e FBC (biopsia e e bronquial) w e e r Periférico: PAAF e eNo diagnóstico w q q Central: BC (biopsia q transbronquial)

No diagnóstico

Toracotomía Figura 13.7. Manejo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.


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Sin embargo, en las últimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha clinicorradiológica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar cirugía directamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento radiológico.

13.4.2. Manejo diagnóstico del cáncer de pulmón Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificación del tumor que condicionará el tratamiento. Para ello la técnica fundamental es el TAC, que permite valorar la extensión intratorácica, así como las adenopatías regionales. En ocasiones hay que ampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metástasis (no microcíticos). El TAC cerebral está indicado en los microcíticos y en los no microcíticos cuando existe clínica neurológica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomáticos como parte del estudio de extensión a pesar de estar asintomáticos. La RMN es mejor que la TAC cuando se afectan partes blandas (corazón y vasos, pared torácica como el síndrome de Pancoast). Las adenopatías que al TAC presentan un diámetro mayor de 1 cm deben ser confirmadas quirúrgicamente, según su localización. La mediatinoscopia permite el acceso a todas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La mediastinotomía anterior (izquierda) es para las adenopatías que están cerca de los grandes vasos (ventana aortopulmonar) y para las más lejanas e inaccesibles (paraesofágicas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotomía/toracoscopia. Ojo con el PET. Es una técnica que permite valorar las adenopatías con mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no está perfectamente establecido, en unos años formará parte de la estadificación del cáncer de pulmón de manera reglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estadío N0 del TAC o confirmar cualquier estadío Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta técnica vuestros profesores en las academias.

13.4.3. Criterios de operabilidad y resecabilidad Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido preguntados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirófano y resecabilidad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una cirugía radical. Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendo referirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto que preocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano. • Recuerda que las únicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estadíos IIIb (más que nada los N3) y IV. • En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.


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r<1l

INOPERABLE

Repetir después de e broncodilatadores w

r< 1 l e e e e e e FEV1 w 1-2 l e e e e e e> 2 l q

e q>1l

FEV1 postqx previsto con gammagrafía V/Q

r > 0,81 e (30%) w e < 0,81 q (30%) OPERABLE

Figura 13.8. Criterios de operabilidad.

Desgraciadamente el TNM del cáncer de pulmón hay que aprendérselo porque es objeto de muchas preguntas, pero podemos convertir este escollo en una ventaja, ya que si conseguimos sistematizar el TNM y el tratamiento en función del estadío aseguraremos muchas preguntas. El TNM del cáncer de pulmón viene en todos los libros, pero lo difícil es memorizar datos que no podemos razonar. Por eso, la “solución” es sistematizar el TNM de manera sencilla, que nos permita ordenar los datos para que puedan ser recuperados rápidamente. También nos ayudaremos de la memoria visual para recordar los tratamientos. Os proponemos las siguientes ayudas:

13.4.4. Estadiaje TNM Tabla 13.2. Estadío T en el cáncer de pulmón. T2

T1

T3

T4

< 3 cm.

> 3 cm.

Brq. Ppal a < 2 cm de carina.

Carina o tráquea.

Brq. lobar.

Brq. Ppal a > 2 cm de carina.

Pleura parietal (o mediastínica).

Derrame pleural maligno.

Rodeado de parénquima sano.

Pleura visceral.

Atelectasia pulmonar.

Atelectasia lobar.

Diafragma y pared torácica. Pericardio parietal. Frénico.

Cuerpos vertebrales. Pericardio visceral. Recurrente. Corazón y grandes vasos. Esófago.


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13.4.5. Tratamiento en función del estadiaje El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico se realiza en función del estadiaje TNM. Fíjate en la Tabla 13.3: Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cáncer de pulmón y tratamiento según estadío. T1

T2

T3

N0

Ia

Ib

IIb

N1

IIa

IIb

N2 N3

T4

IIIa IIIb

Cirugía sin neoadyuvancia. Quimioterapia neoadyuvante + cirugía Irresecables: quimioterapia + radioterapia

A pesar de que el estadío IIIb como el IV (metástasis) se consideran irresecables, en casos seleccionados (T4N0 o N1, como los que afectan a tráquea o aurícula y grandes vasos) se puede contemplar la cirugía, pero que esto no os líe. A pesar de que no os lo van a preguntar, tomad como norma la generalidad. Recordad que los casos N3 son absolutamente irresecables. En el caso de derrame pleural maligno (T4-IIIb) se realiza toracocentesis y si existe reexpansión pulmonar se puede aplicar pleurodesis. En estadíos IV (metástasis) los tratamientos quimioterápicos con cisplatino han demostrado aumentar la supervivencia. ¡Ojo con el tumor de Pancoast! Su tratamiento requiere radioterapia preoperatoria antes de aplicarle su tratamiento según estadío (recuerda que por definición es un T3, ya que afecta a la pared torácica). Recuerda Pan Toast (pan tostado porque ha sido irradiado). En cuanto a los microcíticos, el tratamiento no se realiza en función del TNM ya que su clasificación se realiza en relación de su extensión con respecto al tórax (campos de radioterapia). Aunque se acepta que los microcíticos que cumplieran el estadío I del TNM se pueden tratar con cirugía + quimioterapia, esto apenas se ve en la práctica clínica. — Enfermedad confinada al tórax: Qt + Rt (+ Rt holocraneal profiláctica si se logra la remisión completa). — Enfermedad extendida: Qt.

13.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar supone una pregunta todos los años. En concreto hay que repasar el algoritmo diagnóstico. Cuando hay alta sospecha clínica se anticoa-


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gula directamente y se piden pruebas de confirmación (gammagrafía ventilación/perfusión). Siempre te lo van a contar como disnea de aparición brusca (que por cierto es el síntoma más frecuente). Te animo a que compruebes que esta frase aparece en todas las preguntas de TEP de los MIR anteriores. Esto supone realizar un diagnóstico diferencial con el neumotórax. Como ya te he comentado lo más preguntado es el diagnóstico y tratamiento. Espero que estos esquemas te sirvan de ayuda. r Negativo: descarta TEP e D-Dimero (alto e Sospecha valor predictivo - : e clínica baja su - descarta TEP) e e Positivo e e r Gammagrafía V/Q e e e e• En IR con Cr > 2 mg/dl TEP w Negativo con alta o e• En alergia a contrastes e intermedia probabilidad yodados e e Sospecha clínica alta e • 1.° Eco-doppler MMII e w TAC en contraste • Arteriografía pulmonar e o intermedia e (anticoagular de entrada) e• En inestabilidad e e e hemodinámica e Positivo e• En EPOC e • Cuando existe Rx tórax e e q patológica q r e e e e e w e e e e e q

Figura 13.9. Manejo diagnóstico del TEP.

13.5.1. Tratamiento tromboembolismo pulmonar Tabla 13.4. Tratamiento de TEP. FASE AGUDA (durante 5-7 días) TEP hemodinámicamente estable

HNF = HBPM

TEP con riesgo de sangrado

HNF (TTPA 1,5-2,5)

TEP masivo

1.° fibrinolíticos 2.° trombectomía

Embarazo

HBPM

PROFILAXIS 2.a 1.° ACO (INR 2-3)

(+ HBPM)

1.° episodio, causa reversible: durante 3-6 meses. Recurrencia, causa irreversible: de por vida.

2.° Filtro/ ligadura de vena cava inferior

En contraindicación a ACO o recurrencias con ACO.

En embarazadas (ACO contraindicado)

HBPM.

HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulación oral (adenocumarol).


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44. Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia renal crónica moderada que acude por disnea súbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las pruebas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taquicardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulación están dentro de los límites de referencia. El dímero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento?: 1. Solicitar TC helicoidal torácico iniciando perfusión con heparina sódica a 1.000 Ul/h. 2. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas. 3. Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. 4. Solicitar ecografía con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnóstico tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular. 5. Solicitar arteriografía pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sódica. MIR 2005, RC 3.

Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC, por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografía por la nefrotoxicidad de los contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo más correcto es iniciar anticoagulación con heparina sódica mientras se confirma el diagnóstico con una gammagrafía de ventilación/perfusión.

13.6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA Las enfermedades de la pleura son el derrame pleural, el neumotórax y el mesotelioma. Hay que hacer toracocentesis diagnóstica en todo derrame mayor de 10 mm en una placa en decúbito lateral. El signo Rx más frecuente es el borramiento del ángulo costofrénico en la Rx tórax lateral, pero el más característico es la curva de Damoisseau en la Rx tórax PA. Del derrame pleural es importante distinguir exudado (relación proteínas líquido pleural/suero > 0,5 o relación LDH pleural/LDH suero > 0,6) de trasudado. La causa más frecuente de exudado es la neumonía, seguida de las neoplasias (causa más frecuente de derrame sanguinolento), mientras que el trasudado más frecuente es la insuficiencia cardiaca. No obstante hay que hacer toracocentesis si algo no te cuadra con IC, como unilateralidad, fiebre, dolor o ausencia de respuesta a diuréticos. No olvides poner un drenaje endotorácico cuando haya: • • • • • •

Pus. Bacterias en gram o cultivo positivo. Glucosa < 50. pH < 7,2. LDH > 1.000. Loculaciones.

El más preguntado con diferencia es el derrame TBC: suele tener glucosa disminuida y aumento de proteínas y de linfocitos en el líquido pleural. Es característico pero no determinante la presencia de ADA (adenosín deaminasa). El BAAR y el cultivo suelen tener escaso rendimiento y generalmente requieren biopsia pleural cerrada o abierta


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por toracoscopia o toracotomía (visualización de granulomas). Por eso, ante un exudado, aunque las características no sean las ideales de derrame TBC y el BAAR y el cultivo negativos, sigue sospechando derrame TBC. Derrames con glucosa baja y ADA aumentada (“el ADA golosa se come la glucosa”): tuberculosis, LES y artritis reumatoide (complemento elevado en TBC, LES: ANA+ y complemento disminuido, complemento bajo en AR). Amilasa, piensa en pancreatitis o rotura esofágica. La presencia de quilomicrones es patognomónica de quilotórax. Actitud ante un hemotórax (cifras a partir de las cuales observación vs drenaje vs cirugía). El neumotórax se resume en la lista de lo más frecuente (recuerda el diagnóstico con una Rx tórax en inspiración y expiración al igual que en los cuerpos extraños bronquiales). Siempre que te cuenten un neumotórax te hablarán de dolor torácico pleurítico y disnea bruscos, al igual que en los casos de TEP: • Causa más frecuente de neumotórax espontáneo primario: rotura de bullas apicales en hombre joven alto y delgado (imagina a Adrien Brody con neumotórax), • Causa más frecuente de neumotórax espontáneo secundario: EPOC. Recuerda el manejo terapéutico del neumotórax: Tabla 13.5. Colapso pulmonar < 20%

Observación

Colapso pulmonar > 20% o con compromiso respiratorio

Drenaje endotorácico (DET)

Recuerda las indicaciones de cirugía en el neumotórax porque son preguntadas y preguntables: bilateralidad, 2º episodio (da igual si es homo o contralateral), profesiones especiales (pilotos, buceadores), fuga aérea persistente (más de siete días con DET sin reexpansión). r r < 20-30% y sin No responde e Observación e compromiso en 5 días e e ventilatorio e e e e > 20-30% o con e DET + aspiración e compromiso e Espontáneo w ventilatorio e yatrogénico e Reexpande en 7 días No reexpande en 7 días e e NTX w e e Retirar Cirugía (bullectomía) e e DET + pleurodesis q e e Traumático abierto Ocluir parcialmente y tratar e como espontáneo 1.° e e Catamenial Tratar como espontáneo 1.° Si recidiva q anovulatorios + pleurodesis DET: drenaje endotorácico.

Figura 13.10. Tratamiento del neumotórax.


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El mesotelioma se resume en su relación con el asbesto, latencia de al menos 20 años desde la exposición, su imagen característica: contrae el hemitórax desviando el mediastino hacia ese lado (excepción en los tumores). No confundas la exposición al asbesto (presencia de placas pleurales) con la asbestosis (placas pleurales + patrón intersticial en la radiografía). Recuerda que aumenta el riesgo de carcinoma broncogénico (el más frecuente en estos pacientes).

13.7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES Las enfermedades intersticiales son los temas más odiados de la Neumología, aunque se pueden acertar casi todas las enfermedades con tener un par de ideas de cada una. Todas ellas presentan la misma clínica, tos seca y disnea, con un patrón reticular en la radiografía que inicialmente tiene aspecto de vidrio deslustrado y evoluciona a “pulmón en panal”. La fibrosis pulmonar idiopática es la más inespecífica de todas, simplemente fibrosis con predominio en lóbulos inferiores. Un buen método para estudiarlas es aprenderse la fibrosis pulmonar idiopática y sobre esa base ir añadiendo en cada enfermedad lo que falta o cambia. • Recuerda las enfermedades pulmonares que afectan a los lób ulos superior es, FITNESS: fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por hipersensibilidad, espondilitis anquilosante, sarcoidosis y silicosis. • Histiocitosis X o granuloma eosinófilo: varón joven fumador con obstrucción (a veces neumotórax), “la del varón joven”. • Linfangioleimiomatosis, mujer joven con neumotórax (también) e incluso quilotórax (por lo de linfangio), “la equivalente para la mujer joven”. • “P”roteinosis alveolar con su infiltrado “P”erihiliar y sus bichos (tendencia a infecciones por nocardia, MAI y Pneumocistis carinii, “NO MAI PNEUMO”), “la de los bichos”. • Neumonitis por hipersensibilidad es un no fumador que vive en el campo o en contacto con animales, aumentan los linfocitos CD 8 y no hay eosinofilia (uno que aumenta y otro que desaparece), “la del campo”. • Silicosis es trabajador en una cantera, que tras muchos años (> 20) desarrolla enfermedad pulmonar intersiticial, y además, no contentos con eso, también contrae la tuberculosis. “Dos por el precio de uno, qué barato está el cuarzo”. Recuerda la cáscara de huevo (calcificación de las adenopatías hiliares). • Asbestosis son placas pleurales en la pleura parietal más clínica intersticial en un trabajador de una fábrica de frenos o tuberías. Sólo placas es exposición al asbesto. Fíjate en lo que se parece a la silicosis, también exposición prolongada y en este caso “tres por el precio de uno, si el cuarzo es barato el asbesto ni te cuento”: asbestosis, carcinoma bronquial y mesotelioma. • Neumoconiosis es un trabajador de una mina de carbón (antracita, por si se ponen pijos). • Bisinosis es asma en un trabajador en contacto con algodón. • Aspergilosis broncopulmonar alérgica es un asma grave con eosinofilia y aumento de Ig E por hipersensibilidad al Aspergillus. Hazte una tabla de diagnóstico diferencial con vasculitis de Churg Strauss y la neumonía eosinófila. • Neumonía eosinófila crónica es una mujer con síntomas crónicos que recuerdan un linfoma (fiebre moderada, sudor nocturno, pérdida de peso), síntomas pulmonares


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que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de tórax con edema en la periferia (“imagen en negativo del edema pulmón cardiogénico). • Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia más infiltrados migratorios no cavitados. Compáralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en el MIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen de lo característico frente a lo común), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavitados y estáticos (“Gravitados y Westaticos”). Fíjate que el tratamiento es el mismo (ciclofosfamida + corticoides), “enfermedades hermanas, tratamientos iguales”. • Sarcoidosis (acuérdate de Beyoncé…). Este pequeño cuadro te resume las características principales de las enfermedades intersticiales más preguntadas. Tabla 13.6. Principales características de las enfermedades intersticiales. Patrón espirométrico FPI

Restrictivo Disminución DLCO Aumento D(A-a) O2 con ejercicio

Proteinosis alveolar

LBA

Rx

Localización

PMN > 20%

1.° alveolointersticial 2.° reticulonodular 3.° fibrosis (panal abeja)

LI

Macrófagos con lípidos y material PAS +

Alveolar bilateral (alas mariposa)

Perihiliar

Linfangioleiomiomatosis

Obstructivo Disminución DLCO

Biopsia: Ac monoclonal HMP-45 (m. liso)

Quistes de pared fina

Histiocitosis X Granuloma Eo

Obstructivo (puede ser restrictivo) Disminución DLCO

Langerhans > 5% (CD1+, S-100, gránulos Birbeck)

1.° interst + quistes 2.° reticular difuso (panal abeja)

Sarcoidosis

Mixto (1.° restr., 2.° obstr.) Disminución DLCO

CD4/CD8 aumentado Aumento ECA

I: adenop hiliar bilat. II: I + ret-nod. III: ret-nod sin adenop. IV: fibrosis pulmonar

Aumento Eo (no en SP) Aumento Eo (si en SP)

Alveolointersticial bilateral (negativo del EAP)

Perihiliar periférico

Aumento CD4, neutrófilos Aumento CD8, linfocitos NO EOSINÓFILOS

Alveolar focal/difuso Ret-nod difuso (panal)

LI LS

Neu. Eo aguda Neu. Eo crónica AAE aguda AAE crónica

Restrictivo; disminución DLCO Restr./obstr.; disminución DLCO

LS

Perihiliar

i y LS t

LI: lóbulo inferior; LS: lóbulo superior; Eo: eosinófilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre periférica; EAP: edema agudo de pulmón; AAE: alveolitis alérgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.


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Existe un pequeño truco para recordar la localización de los infiltrados en las enfermedades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados en las bases y las crónicas en los vértices (imagina una señora de la limpieza muy bajita: el polvo que se acumula en las baldas bajas de una estantería es rápidamente limpiado, dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas más altas el polvo se acumula durante más tiempo-crónicas porque la señora no llega a limpiarlas). Tabla 13.7. Enfermedades intersticiales. Aguda LI

Crónicas LS

Polvos orgánicos (AAE)

AAE aguda.

AAE crónica

Neumonías eosinófilas

N. Eo. aguda.

N. Eo. crónica

Silicosis

Aguda.

Crónica

Asbesto y carbón

Asbesto-aguda.

Carbón-crónica

Fármacos

Bleomicina (tto. tumoral AGUDO). Nitrofurantoína (tto. ITU AGUDO).

Amiodarona (tto. CRÓNICO arritmias). Metotrexato (tto. CRÓNICO inmunosupresor)

Raras

Linfangioleiomiomatosis

Histiocitosis X

Enfermedades reumatológicas

Como son enfermedades crónicas, sus infiltrados se depositan en las bases, salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vértices pulmonares.

13.8. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN De los trastornos de la ventilación lo único que debes dominar seguro es el SAOS. Les encanta preguntar un paciente con EPOC con un FEV1 no muy afectado pero con una grave poliglobulia e hipertensión pulmonar (síndrome de solapamiento EPOC + SAOS). Pide una polisomnografía. Recuerda que si en la polisomnografía hay más de 30 IAH está indicado tratamiento con CPAP. 31. Paciente de 50 años, diagnosticado de EPOC, en fase estable y que actualmente ha cesado en el hábito de fumar cigarrillos. Se le realiza una espirometría que muestra que el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) es del 60% del valor teórico. Un hemograma revela un hematocrito del 58%. La gasometría arterial muestra una PaO2 de 75 mmHg. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias estaría indicada en primer lugar en este paciente?: 1. 2. 3. 4.

Prueba de provocación bronquial inespecífica con metacolina. Polisomnografía con registro de variables cardiorrespiratorias. Cateterismo pulmonar con catéter de Swan-Ganz. Determinación de las relaciones ventilación/perfusión pulmonares mediante técnica de eliminación de gases inertes múltiples. 5. Tomografía axial computerizada de tórax mediante técnica de alta resolución. MIR 2001 familia, RC 2.


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13.9. DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO El distrés respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que no mejora con oxigenoterapia. Lo más preguntado han sido los criterios diagnósticos, el diagnóstico diferencial con el edema agudo de pulmón cardiogénico (que tiene la presión de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventilación mecánica con presión positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Recientemete se reconocen dos entidades clínicas superponibles clínicamente cuya definición viene determinada por la relación PaO2/FiO2: • PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesión aguda pulmonar. • PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA. 39. Se considera como uno de los criterios diagnósticos de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto, uno de los siguientes datos: 1. 2. 3. 4. 5.

Presencia de insuficiencia cardiaca. Acidemia refractaria. Estertores bilaterales intensos. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200. Presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .

MIR 2005, RC 4.

13.10. SEMIOLOGÍA Este sencillo cuadro te permitirá hacer el diagnóstico diferencial entre frecuentes patologías pulmonares. Además te resume las características exploratorias de cada una de ellas, ahora que ya las conoces. Tabla 13.8. Semiología de patologías pulmonares. Enfisema

Atelectasia

Inspección

Tórax distendido

Hemitórax retraído

Palpación (vibraciones vocales)

Disminuidas

Ausentes

Percusión

Timpánica

Auscultación

m. v. disminuido Roncus y sibilancias

Desplazamiento mediastino

Condensación

Derrame pleural

Neumotórax

Hemitórax distendido

Hemitórax distendido

Aumentadas (pectoriloquia áfona)

Disminuidas

Disminuidas

Matidez

Matidez

Matidez

Timpánica

Ausencia

Crepitantes Soplo tubárico (condensación con bronquio permeable)

Ausencia

Ausencia

Contralateral

Contralateral

Homolateral


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CAPÍTULO

14

Endocrinología Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada Melero

Endocrinología es una asignatura de dificultad intermedia-baja y muy rentable, con muchos conceptos repetidos año tras año. Podemos dividir la asignatura en cinco grandes bloques: enfermedades de la hipófisis, tiroides, glándulas suprarrenales, diabetes y un quinto bloque mixto formado por nutrición (tema en auge), hipoglucemias, metabolismo del calcio, trastornos endocrinos múltiples y tumores carcinoides. El funcionamiento del sistema endocrino es muy complejo, con muchas interconexiones de unas hormonas con otras, de modo que podríamos dedicar meses a su estudio y seguirían quedando incógnitas. Sin embargo, esto es el MIR, no dispones de todo ese tiempo, así que vamos a ir directamente a lo que preguntan. Deberías ser capaz de estudiarla en cinco días, un día por bloque en segunda vuelta y repasarla en tres en tercera vuelta. Generalmente, cuando una glándula deja de funcionar, las hormonas hipofisarias aumentan para compensar el déficit. Esta es la razón por la que el test de screening en el hipotiroidismo es medir TSH, ya que valores normales excluyen la enfermedad. Dos conceptos básicos en endocrino: 1. Las enfermedades por exceso de una hormona se miden con test supresores y las enfermedades por defecto con test de estímulo. 2. Antes de hacer pruebas de imagen siempre hay que ver la función hormonal.

14.1. HIPÓFISIS De la hipófisis, el tumor más preguntado es el prolactinoma (por eso de ser el adenoma secretor más frecuente de la hipófisis). La clínica es la de una mujer que comienza con amenorrea ± galactorrea (lo primero, descartar embarazo y fármacos). Por esta razón el diagnóstico es temprano en el sexo femenino y la mayoría presentarán MICROprolactinomas). Los varones debutan con hipogonadismo (impotencia, pérdida de la líbido) y ginecomastia (parece ser que los hombres tardan más en darse cuenta de


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este “insignificante” detalle y por eso el diagnóstico es más tardío, mayoría MACROprolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina: • 50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idiopática y microprolactinoma. • 150-250 sin embarazo: prolactinoma. • > 250: macroprolactinoma. Tratamiento de los macroprolactinomas (≥ 1 cm), siempre. Los microprolactinomas (< 1 cm), cuando dan clínica molesta o deseo de embarazo (apréndete bien el tratamiento, como casi siempre). Único adenoma funcionante hipofisario en el que el tratamiento médico es de elección.

MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA DESCARTAR TOMA DE FÁRMACOS Y EMBARAZO

RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA HIPÓFISIS

NORMAL SÓLO TRATAR CUANDO SEA SINTOMÁTICO

MICROPROLACTINOMA

ASINTOMÁTICO

OBSERVAR

MACROPROLACTINOMA

SINTOMÁTICO

TRATAR TODOS

1.°: AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS NO RESPONDE

2.°: RESECCIÓN TRANSESFENOIDAL

Figura 14.1. Manejo de la hiperprolactinemia.

Recuerda que la prolactina carece de hormona hipotalámica estimulante específica pero es estimulada por TRH (síntomas de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo primario). Como curiosidad, cualquier tumor hipofisario puede elevar las cifras de prolactina si comprime el tallo (típico caso de adenoma hipofisario de gran tamaño con una prolactina que no llega a 100, ¡cuidado que no es prolactinoma!). De la acromegalia, fíjate en la semiología para reconocerla en un caso clínico: te van a contar un paciente cansado (“el grandullón cansado”), en el que “todo es grande y todo crece”: • Adenoma: macroadenoma. • Corazón: miocardiopatía hipertrófica.


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• • • •

Arterias: aneurismas cerebrales. Tiroides: bocio. Colon: pólipos y aumenta el riesgo de cáncer de colon. Crecimiento de partes acras: pies y manos, rasgos toscos en la cara. Síndrome túnel del carpo. • Cuerdas vocales: voz cavernosa (“de grandullón”). • Crece la glucemia (intolerancia a la glucosa por función contrainsular de la GH) y la TA: (HTA).

Lo único que no crece es la PTH salvo en un MEN I (asocian hiperPTH y tumor pancreático). Recuerda el cuadro diagnóstico-terapéutico (a diferencia del prolactinoma, ahora empezamos por la cirugía y luego fármacos):

TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA

SOSPECHA CLÍNICA (“el grandullón cansado”)

IGF-1 ELEVADA

SOG: GH > 1 (> 2 con RIA)

RESONANCIA MAGNÉTICA: CONFIRMACIÓN

1.°: RESECCIÓN TRANSESFENOIDAL

2.°: ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA (PREVIA ECO), ANÁLOGOS DOPAMINA Y PEGVISOMANT

3.°: RADIOTERAPIA

Figura 14.2. Acromegalia.

Del déficit de GH puede ser congénito o adquirido, sospechar congénito si hay micropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunque se confirma con tests de estímulo de GH: el más importante la hipoglucemia insulínica (“gold Standard”). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales de GH son variables a lo largo del día y poco representativas. Recuerda que GH se secreta en picos nocturnos (“los niños a la cama que hay que crecer”). Diabetes insípida y SIADH son dos enfermedades con clínica opuesta que debes relacionar. La clínica de la diabetes insípida es la de un paciente que no para de mear y beber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea (diabetes insípida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).


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Paciente con poliuria y polidipsia

¿Mea porque bebe o bebe porque mea?

¿ESTÁ DESHIDRATADO? (OSM plasmática > 295, Na > 145)

SÍ

NO

ENTONCES, SEGURO QUE NO ES POLIDIPSIA

TEST DE DESHIDRATACIÓN

SI AHORA CONCENTRA LA ORINA: POLIDIPSIA

INYECCIÓN ADH sc

SI AHORA CONCENTRA LA ORINA: D. I. CENTRAL

SI NO CONCENTRA LA ORINA: D. I. NEFROGÉNICA

Figura 14.3. Diagnóstico del paciente con poliuria y polidipsia.

¿Cómo pueden intentar engañarnos?: 70. Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed: osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administración de vasopresina 710 mOsm/kg. Indique el diagnóstico más probable: 1. 2. 3. 4. 5.

Diabetes insípida verdadera. Polidipsia primaria. Insensibilidad de los osmorreceptores. Diabetes insípida nefrogénica. Secreción inadecuada de hormona antidiurética.

MIR 2004, RC 2.

Si lees rápido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm urinaria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrogénica. ¡Cuidado! Una Osm urinaria de 700 tras un test de deshidratación indica que el riñón ha respondido concentrando la orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que pueden tratar de engañarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (recuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida). Respecto al tratamiento: • DI central: desmopresina o clorpropamida. • DI nefrogénica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diuréticos, AINE (indometacina)…


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SIADH es lo contrario de la diabetes insípida. Exceso de ADH, lo que hace que se retenga agua en los túbulos distales y genera hiponatremia dilucional. Diagnóstico diferencial con la insuficiencia suprarrenal (pierde sodio, pero reabsorbe potasio y protones, acidosis hiperpotasémica) y el hipotiroidismo. Como curiosidad, en el SIADH no hay edemas (hipoNa con VEC normal). Lo más preguntado ha sido el tratamiento: • Hiponatremia crónica: restricción hídrica. • Hiponatremia aguda con afectación neurológica: suero salino hipertónico y furosemida (recuerda que los diuréticos del asa eliminan más agua que sal). Cuidado con la mielinolisis central pontina si corregimos rápido la natremia. Recuerda la clínica típica de los adenomas hipofisarios en función de la hormona que produce y los defectos campimétricos típicos: hemianopsia bitemporal por compresión del quiasma óptico, compresión del III par (recuerda que para diferenciarlo de la mononeuritis diabética, aquí hay midriasis por afectación del SNP que va por la periferia del nervio), cefalea tumoral y la apoplejía hipofisaria. De la insuficiencia panhipofisaria, basta con tener ideas generales, como que en caso de que sea “A”guda, la primera hormona en disminuir es la “A”CTH produciendo una crisis suprarrenal, mientras que si es “G”radual, la primera en disminuir es la “G”H. Sobre todo, no olvides que hay que empezar reponiendo los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal y que en los niños hay que reponer antes GH que hormonas sexuales, porque sino lo puedes dejar enano al cerrar los cartílagos de conjunción.

14.2. TIROIDES El tiroides es para Endocrinología lo que el hígado para Digestivo o el VIH para Infecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un día entero a su estudio. Bocio simple es “simplemente bocio”, sin alteraciones hormonales. La causa es el déficit de yodo (“paciente que vive en Huesca…”), bociógenos (litio, amiodarona) o alteraciones en la organificación del yodo (síndrome Pendred : bocio simple con sordera “¿con qué?… con sordera”). El bocio simple, sólo se opera si comprime. Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clínicos “llamativos” para reconocerlos en un caso clínico: • Hipotiroidismo congénito: persistencia de la ictericia fisiológica en neonato. Llanto ronco. • Cretinismo: niño feo con retraso en todo (talla, mental, edad ósea, dentición…). • Adulto: gordo, estreñido y con intolerancia al frío. • Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso, salvo que sea un alcohólico que se ha dormido en la calle, claro). Apréndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego el apellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor para el diagnóstico es la determinación de TSH). • TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclínico. • TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclínico.


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• TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo enfermo. • TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario. • TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario. • TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario. • TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo secundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subunidad alfa) o una resistencia de la glándula hipófisis a la T4 (en este caso, test TRH no aumenta la TSH). • TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con betabloqueantes. ¿Cuándo NO se trata un hipotiroidismo subclínico? En ancianos y cardiópatas con cifras de TSH entre 5 y 10 (si >10 también tratar). Hipertiroidismo: la causa más frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, que suele ser una mujer joven, delgada, con ojos saltones y mixedema pretibial. Su tratamiento varía en función de la edad y situación de la paciente, por lo que ha sido muy preguntado.

TRATAMIENTO E. GRAVES

< 40 años

> 40 años

Embarazada

ANTITIROIDEOS

RADIOYODO

PROPILTIOURACILO

No responde, valorar

Excepto: Nódulo frío Oftalmopatía Bocio grande

< 20 años

> 20 años

Cirugía (está contraindicado el radioyodo)

Y recuerda: nunca dar radioyodo en embarazadas-lactancia y < 20 años

Figura 14.4. Tratamiento de la enfermedad de Graves.

¿Cuál es el principal efecto secundario de los antitiroideos?: agranulocitosis de aparición brusca.


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EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (“todo es posible”), ver Figura 14.5:

EFECTO JOD-BASEDOW (“es un hipertiroidismo, igual que el Graves Basedow”)

Inhibe captación de yodo, síntesis (organificación). liberación y transformación de T4 en T3

Beneficioso antes de la cirugía del tiroides: fibrosis y disminuye vascularización

YODO

BOCIO (“recuerda el bocio secundario a amiodarona”)

EFECTO WOLFF CHAIKOF (es un hipotiroidismo, “el lobo está cansado”)

Figura 14.5.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos? Bocio multinodular hiperfuncionante (bocio multinodular de larga evolución que desarrolla hipertiroidismo de forma paulatina) o, menos frecuentemente, adenoma tóxico. En ambos casos el tratamiento es radioyodo (fíjate que no haya ninguna de las “famosas” cinco contraindicaciones). Las tiroiditis son preguntadas prácticamente todos los años. • La más importante es la tiroiditis de Quervain, subaguda, de etiología vírica, que es la “gripe del tiroides”: “el tiroides se pone malito y duele” (único bocio doloroso en el MIR). Dolor en tiroides que se irradia a oído, en el MIR, sólo puede ser tiroiditis de Quervain. Como el tiroides “se da de baja”, si haces una gammagrafía, sale en blanco (“ahí no hay nadie currando”). Recuerda este detalle, “Quervain es muy veloz, por eso corre hacia el oído” (aumento de velocidad de sedimentación globular, a diferencia de la tiroiditis linfocitaria). Tratamiento inicialmente solo AINEs, si precisa, corticoides y betabloqueantes • Tiroiditis linfocitaria subaguda: “ni duele, ni corre”, pero tiene algo: autoanticuerpos antiperoxidasa. • Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, crónica (a diferencia de la linfocitaria subaguda) en la que los linfocitos invaden el tiroides y lo destruyen. El paciente presenta bocio CON hipotiroidismo, que puede evolucionar a linfoma (hay tantos linfocitos en el tiroides que uno de ellos puede “volverse loco del todo y atacar al resto del cuerpo”). • Tiroiditis fibrosante de Riedel es fibrosis del tiroides, del mediastino y del retroperitoneo.


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Del cáncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histológicos “con dos palabras”:

Tabla 14.1. Subtipos histológicos de cáncer de tiroides. CA. PAPILAR

Calcificación en granos de arena (cuerpos de psamoma).

CA. FOLICULAR

Componente folicular, invade la cápsula o los vasos.

CA. MEDULAR

Sustancia amiloide, calcificaciones gruesas.

ANAPLÁSICO

Indiferenciado.

LINFOMA

Infiltración linfocitaria (recuerda su asociación con la tiroiditis de Hashimoto).

ACTITUD ANTE UN NÓDULO TIROIDEO

MEDIR TSH

NORMAL O ALTA

BAJA: HIPERTIROIDISMO

GAMMAGRAFÍA PAAF

FRÍA

CALIENTE OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

MALIGNO

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

FOLICULAR

NO CONCLUYENTE

EXÉRESIS QUIRÚRGICA Y ENVIAR PIEZA ENTERA A ANATOMÍA PATOLÓGICA (“no te la juegues”)

Figura 14.6. Actitud ante un nódulo tiroideo.

BENIGNO

OBSERVACIÓN Y LT4


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MANEJO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES 1.°: TIROIDECTOMÍA TOTAL + LINFADENECTOMÍA SI HAY AFECTACIÓN LINFÁTICA 2.°: RADIOYODO PARA ABLACIÓN DE RESTOS 3.°: TRATAMIENTO SUPRESOR CON LT4 (TSH SE MANTENGA EN NIVELES INDETECTABLES)

DETERMINACIÓN PERIÓDICA DE TIROGLOBULINA (y TG-Ab)

SÍ > 10

RASTREO CORPORAL TOTAL CON RADIOYODO (BUSCAR LA METÁSTASIS)

BUSCAR LA METÁSTASIS CON OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN (LO MEJOR EL PET)

Figura 14.7. Manejo del carcinoma diferenciado de tiroides.

14.3. GLÁNDULAS SUPRARRENALES 14.3.1. Síndrome de Cushing Conoces de sobra la clínica típica, luego… no te la van a preguntar. Lo que tienes que recordar es que en caso de tumores malignos productores de ACTH (microcítico de pulmón) no da tiempo a desarrollar el fenotipo cushing (sólo alcalosis hipopotasémica). Igual que hicimos con las enfermedades intersticiales en Neumología, quédate con la imagen típica: • ¿Paciente con síndrome de Cushing y aumento de DHEA?: carcinoma suprarrenal. • ¿Niño con síndrome de Cushing?: carcinoma suprarrenal. • ¿Paciente con síndrome de Cushing pero con cortisol en sangre y orina disminuidos?: cushing iatrogénico (por fármacos). • ¿Paciente con síndrome de Cushing y fumador?: en el MIR, sospecha microcítico de pulmón (secrección ectópica de ACTH). La pregunta clásica es sobre el algoritmo diagnóstico (es muy importante que diferencies los test de screening de los de confirmación): • Screening: cortisol libre urinario o dexa 1 mg nocturno (ver si suprime). • Confirmación: dexa 2 mg o medir el cortisol a las 23 h.


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Fíjate cómo lo han preguntado en el MIR, haciendo especial hincapié en “… el paso siguiente…” o la “… primera prueba…”: 74. Una paciente de 45 años de edad presenta plétora facial, obesidad, hipertensión arterial y estrías violáceas abdominales. ¿Cuál sería el paso siguiente más adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5.

Determinaciones bioquímicas hormonales con pruebas de supresión. Realizar una tomografía computerizada de las glándulas adrenales. Efectuar una resonancia magnética cerebral. Practicar un estudio isotópico de las glándulas adrenales. Realizar una biopsia hepática.

MIR 2001, RC 1.

Al año siguiente, de nuevo el efecto 2.0, sólo que esta vez se anuló: 70. En una mujer de 40 años, hipertensa y con obesidad de disposición troncular, descubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un síndrome de Cushing. Entre las siguientes pruebas diagnósticas, ¿cuál es la primera que debemos solicitar para confirmar nuestra sospecha?: 1. 2. 3. 4.

Cortisol plasmático en ayunas, a las 9 horas. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas). ACTH plasmático en ayunas. Cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexametasona, administrada la noche anterior a las 23 horas. 5. Cortisol libre en orina de 24 horas. MIR 2002, RC 4 (Anulada).

Pregunta anulada ya que tanto la opción 4 como la 5 son pruebas de screening válidas. CUANDO HAYAS CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING, BUSCA LA CAUSA ¿NIVELES DE ACTH? NORMALES O ELEVADOS

SUPRIMIDOS

TEST DE SUPRESIÓN FUERTE CON DEXA MICROADENOMA SI SE SUPRIME

MACROADENOMA Y EXTÓPICO NO SUPRIMEN

YATROGENIA POR FÁRMACOS (cortisol en sangre y orina bajos)

TEST DE CRH MACROADENOMA RESPONDE

ECTÓPICO NO RESPONDE (no tiene nada que ver con el eje hipotálamo-hipofisario)

Figura 14.8. Algoritmo diagnóstico del síndrome de Cushing.

SUPRARRENAL


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14.3.2. Síndrome de Addison La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es autoinmune en países desarrollados y TBC en subdesarrollados, y secundaria, la supresión de un tratamiento crónico con corticoides (recuerda que la causa más frecuente de síndrome de Cushing es el toma de corticoesteroides y la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es la toma de corticoesteroides, al retirarlos de forma brusca). En la clínica de la ISR primaria, aparte de la hiponatremia (diagnóstico diferencial con SIADH) con acidosis hiperpotasémica, lo más llamativo es la hiperpigmentación (exceso de ACTH), las molestias gastrointestinales y el cansancio (astenia). En ISR secundaria no hay hiperpotasemia ni hiperpigmentación. La pregunta mítica es el diagnóstico con la prueba de estimulación de ACTH (recuerda que “las insuficiencias” se diagnostican con pruebas de estímulo). 83. Paciente de 30 años que acude a su consulta por presentar desde hace varios meses un cuadro inespecífico de astenia y malestar general. El paciente carece de antecedentes familiares o personales de interés si bien refiere que se encuentra cada día más bronceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. ¿Cuál de las siguientes pruebas le permitiría descartar o confirmar su diagnóstico de sospecha?: 1. 2. 3. 4. 5.

Determinación de iones (Na y K) en suero. Determinación de los niveles de zinc. Prueba de estimulación con ACTH ovina o humana. Determinación de los niveles de cortisol y su proteína transportadora a lo largo del día. Prueba de estimulación con TRH.


Otro famoso ejemplo de “por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo”, si sabías el diagnóstico de enfermedad de Addison era fácil acertar la pregunta. Y por supuesto, unos años más tarde… la versión 2.0: 68. Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensión arterial leve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta hiperpigmentación cutánea, tensión arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa. Los análisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm3 con 800 eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol plasmático a las ocho de la mañana son de 12 µg/dL (rango normal: 5-25 µg/dL). ¿Cuál de las siguientes pruebas utilizaría para establecer el diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Niveles de cortisol en orina de 24 horas. Cortisol a las 21 horas. Anticuerpos anti-suprarrenal. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexametasona.

MIR 2003, RC 4.

Si los Cushing se tratan con cirugía, los Addison con fármacos (reponer lo que falta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria sólo glucocorticoides.


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14.3.3. Hiperaldosteronismo El hiperaldosteronismo ha sido menos preguntado. Conociendo la función de la aldosterona es fácil deducir la clínica. Lo que tienes que aprender es el algoritmo diagnóstico:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERALDOSTERONISMO 1.°

SOSPECHA: HTA + HIPOPOTASEMIA

SUSPENDER DIURÉTICOS, IECAS, ARA II, BETABLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA Y REPONER K DURANTE DOS SEMANAS

MEDIR ALD/ARP: SÍ > 30 (> 50 diagnóstico)

TEST INFUSIÓN SUERO SALINO (en anciano o cardiópata, test captopril) para ver si suprime la ALD

SI SUPRIME: PSEUDOHIPERALD.

TEST BIPEDESTACIÓN (ver si se estimula la ARP)

SI SE ESTIMULA: PSEUDOHIPERALD.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1.°: TAC SUPRARRENALES

SI DUDAS: CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRARRENALES (gold standard pero invasivo)

Figura 14.9. Diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo. 75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crónica, en tratamiento con antagonistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicación por un alfabloqueante se le detecta en sangre una relación aldosterona/actividad de la renina plasmática elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas diagnósticas, permitirá confirmar la sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario?: 1. 2. 3. 4. 5.

TAC de las glándulas suprarrenales. Test del captopril. Test de la furosemida. Gammagrafía de las glándulas adrenales. Test de sobrecarga salina.

MIR 2001, RC 5.


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14.3.4. Incidentaloma Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las pruebas funcionales son normales).

ACTITUD ANTE UN INCIDENTALOMA

PRUEBAS FUNCIONALES

CLU/supresión 1 mg DXM

CUSHING

ALD/ARP, IONES

HIPERALD 1.°

DHEAS, 17OH-ST

CARCINOMA

Catecolaminas y metanefrinas 24 h

FEOCROMOCITOMA

¿HAY CÁNCER EXTRASUPRARRENAL?

PAAF

TAMAÑO

< 4 cm

> 4 cm

SEGUIMIENTO RADIOLÓGICO (TAC cada 6-12 meses) Y FUNCIONAL

CIRUGÍA

Figura 14.10. Actitud ante un incidentaloma.


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14.3.5. Feocromocitoma Del feocromocitoma, lo que no puedes fallar es el diagnóstico con metanefrinas y catecolaminas en orina, el alfabloqueo con fenoxibenzamida previo a la cirugía, fentolamina iv si hay crisis hipertensivas y la regla del 10% (10% bilateral, 10% extrasuprarrenal y 10% maligno). Fíjate en el esquema del manejo:

SOSPECHA CLÍNICA: hipertensión, cefalea, sudoración, intolerancia a la glucosa

CATECOLAMINAS Y METANEFRINAS EN ORINA DE 24 H

Elevada

TAC o RMN (señal hiperintensa en T2)

Negativa

Localiza tumor

GAMMAGRAFÍA CON MIBG

BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)

BLOQUEO BETA TRAS BLOQUEO ALFA COMPLETO

METIROSINA

Irresecable

CIRUGÍA

Figura 14.11. Manejo del Feocromocitoma.


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14.3.6. Hirsutismo Y por último, el hirsutismo para el MIR se resume en:

FÁRMACOS: ESTEROIDEOS y otros…

SIN VIRILIZACIÓN

SOP (puede haber virilización)

HIRSUTISMO CON VIRILIZACIÓN

Predominio DHEA (17 cetoesteroides en orina elevados)

Predominio TESTOSTERONA (17 cetoesteroides en orina elevados)

ORIGEN SUPRARRENAL:

ORIGEN OVÁRICO:

¿Suprime con DXM?

TUMOR: ARRENOBLASTOMA el más frecuente

SÍ

NO

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (de aparición tardía)

CARCINOMA SUPRARRENAL

SOP (puede no haber virilización)

Figura 14.12. Algoritmo diagnóstico del hirsutismo.

14.4. DIABETES MELLITUS El páncreas endocrino, o sea, la diabetes mellitus, es el cuarto gran bloque. Memoriza los criterios diagnósticos: Criterios dm: • Glucemia aislada > 200 y clínica cardinal. • Glucemia basal alterada en ayunas en al menos dos determinaciones. • Glucemia > 200 tras dos horas de SOG, en dos determinaciones Criterios glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100-125. Citerios de intolerancia a hidratos de carbono: glucemia tras dos horas de SOG, entre 140-199.


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Distingue las diferencias entre DM1 por destrucción autoinmune del páncreas y DM2 por resistencia a la acción de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las células beta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrás: “Young” y “DOs”). De los síndromes de resistencia insulínica (situaciones en las que se necesita más de 200 UI de insulina al día), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosis nigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresores y plasmaféresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2 (“los diabéticos se van a GAnD-IA”). El HLA que hay que memorizar es el DR 3 (diabe“tres”). Lo más rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensaciones metabólicas agudas y el manejo terapéutico. Cetocidosis diabética es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de la enfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metabólica secundaria a la cetosis (lipólisis). La glucosuria actúa de osmótico en la orina (pierde agua), por lo que el paciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusión de insulina y la hidratación suero salino isotónico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiar a suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SÓLO dar HCO3 si Ph < 7, o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SÓLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiperpotasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la célula, lo que puede generar una hipopotasemia, al igual que sucedía con la glucemia). CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Déficit de insulina + aumento de glucagón y otras hormonas contrainsulares

GLUCOGENÓLISIS

NEOGLUCOGÉNESIS

LIPÓLISIS

HIPERGLUCEMIA (< 300) CETOSIS POLIURIA OSMÓTICA

DESHIDRATACIÓN

ACIDOSIS

Hidratación con suero salino isotónico (cuando glu < 250, glucosado) MANEJO

INSULINA iv POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal) BICARBONATO (sólo si pH < 7)

Figura 14.13. Cetoacidosis diabética.


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La descompensación hiperosmolar es un paciente con DM2, generalmente un anciano con un cuadro infeccioso, que se encuentra deshidratado y con cifras de glucemia muy elevadas (> 600). Ahora el pH es normal ya que no hay cetosis. El tratamiento vuelve a ser suero salino isotónico + insulina, pero ahora hay que dar HCO3 si acidosis y potasio desde el principio para evitar la hipopotasemia.

DESCOMPOSICIÓN HIPEROSMOLAR

DÉFICIT DE INSULINA

HIPERGLUCEMIA (no cetosis)

POLIURIA OSMÓTICA

DESHIDRATACIÓN

HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO (cuando glu < 250, suero glucosado) MANEJO

Se recomienda INSULINA a dosis bajas (igual que CAD) POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal) BICARBONATO si acidosis HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

Figura 14.14. Descompensación hiperosmolar.

El manejo terapéutico de la diabetes es la otra pregunta clásica, especialmente el tratamiento “intensificado” con insulina y los antidiabéticos orales. “Tratamiento intensificado” es tres inyecciones de insulina rápida antes de cada comida más una inyección de insulina de acción prolongada o una bomba subcutánea continua que además suministra un bolo antes de cada comida. Recuerda que está contraindicado en niños, trastornos mentales, ancianos, cardiópatas y disautonomía por riesgo de hipoglucemia. Las hiperglucemias matutinas o son Somogy (hipoglucemia nocturna por exceso de dosis) o Alba (por defecto de dosis). Los antidiabéticos orales son muy importantes en el MIR. Fíjate en su efecto secundario característico:


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• Sulfonilureas: secretagogo (secretador de insulina), luego su principal efecto secundario es la hipoglucemia (“los de la hipoglucemia”), que son más severas y duraderas que las debidas a insulina (ingreso hospitalario 48 horas). Contraindicadas en el embarazo (como todos los ADO), hepatopatías y nefropatías. • Meglitinidas: repaglinida y nateglinida (“las nidas”), que existen y que son otros secretagogos. • Biguanidas (metformina): son los más preguntados. Disminuye la gluconeogénesis hepática, luego no tienen nada que ver con el páncreas. Indicadas en DM2 (especialmente en obesos) y contraindicadas en situaciones de riesgo de acidosis láctica (“los de la acidosis láctica”). • Tiazolinedionas (“las glitazonas”): disminuyen la resistencia periférica a la insulina por activación de receptor PPAR. (“los de la hepatotoxicidad”). • Inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol): retrasan la absorción de hidratos de carbono. Producen flatulencia (“los de los pedos”).

14.5. NUTRICIÓN, CALCIO, CARCINOIDE, TUMORES DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS… El último bloque, reservado para el último día de estudio, se puede dividir en tres grandes temas: paratiroides, nutrición y tumores de los islotes pancreáticos.

14.5.1. Calcio Del calcio, lo más rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la primera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario, mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo primario la clínica ósea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que te estudies el manejo terapéutico del Hiper PTH 1: • Asintomático < 50 años: cirugía. • Asintomático > 50 años: a veces cirugía. Esta es la típica lista imposible de memorizar pero muy deducible. “Se opera cuando la hipercalcemia dé problemas”: Ca > 11,5, calciuria > 400, disminución del aclaramiento de creatinina, nefrolitiasis, disminución DMO > 2,5 y episodio de hipercalcemia casi letal. • Hipercalcemia sintomática: hidratación + furosemida. Ten cuidado con el “síndrome del hueso hambriento”, que puede provocar una hipocalcemia postquirúrgica (postparatiroidectomía).


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ENDOCRINOLOGÍA

En cuanto a la hipocalcemia, es suficiente con repasar el siguiente esquema: HIPOCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA

↓ Ca

HIPERFOSFATEMIA

↓P

↓ Ca

DÉFICIT DE VITAMINA D: ancianos, desnutridos, malabsorción, alcohólicos, anticonvulsivantes…

DESCARTAR IRC EN FASE PRECOZ

↑P

HIPERFOSFATEMIA AGUDA GRAVE EN: DESTRUCCIÓN CELULAR, HIPOTERMIA, TUMORES

NIVELES DE PTH: ↑ PTH

↑ PTH

PTH ↓

No aumenta AMPc orina No aumenta P orina

Aumenta AMPc orina No aumenta P orina

Aumenta AMPc orina Aumenta P orina

Pseudohipo PTH 1

Pseudohipo PTH 2

Hipo PTH (causa más frecuente, postquirúrgica)

1A Morfotipo Allbright

1B Morfotipo normal

Figura 14.15. Algoritmo de la hipocalcemia.

14.5.2. Nutrición Nutrición es un tema complejo, muy heterogéneo y que ha ido claramente en aumento. Las preguntas de este tema casi siempre han sido complicadas. Memoriza la vida media de las proteínas séricas: • Albúmina, 20 días. • Transferrina, 10 días. • Prealbúmina, 2 días (“las albúminas son dos y tienen un dos por ahí, la prealbumina es la pequeñita, como su nombre indica”). • Proteína ligadora de retinol, 10 horas. La nutrición enteral es la mejor (gastrostomía o yeyunostomía). Memoriza las indicaciones: • Incapacidad para ingesta oral. • Más de 7 días con aporte de tan sólo 50% por vía oral. • Fístula enterocutánea de bajo débito (< 500 ml/día).


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• Pancreatitis aguda. • En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición parenteral. De la nutrición parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, te será fácil deducir la parenteral): • • • • •

Intolerancia nutrición enteral (lógico). Más de 7 días de reposo intestinal. Fístula enterocutánea de alto débito (> 500 ml/día). Tracto gastrointestinal no funcionante. En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición enteral.

Para los que adoran los conceptos simples:

¿Está el paciente malnutrido o tiene riesgo de estarlo?

NUTRICIÓN NORMAL

NO

SÍ

¿Puede comer?

NUTRICIÓN NORMAL + SUPLEMENTOS

SÍ

NO

¿El tubo digestivo está sano?

NUTRICIÓN ENTERAL

SÍ

NO

NUTRICIÓN PARENTERAL

Figura 14.16. Nutrición.

Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Quédate con una idea clara de cada una y con conceptos generales. • ¿Cuándo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmático o el nivel de triglicéridos es superior a 200 (“número mágico”). • ¿Cuál es el fármaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (¡no dar en niños ni embarazadas!). • ¿Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos. • ¿Y para aumentar el HDL? Ácido nicotínico.


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• ¿Cuál es el objetivo terapéutico en los pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad similar (diabetes o múltiples factores de riesgo cardiovascular)?: LDL < 100 (“número mágico” que han preguntado en el MIR), HDL < 40 y triglicéridos < 200 (< 150 en DM). • ¿Cuál es la alteración lipídica “característica” de los diabéticos mellitus tipo 2, que además ha sido preguntada en el MIR? LDL pequeñas y densas. La obesidad es un tema en aumento. Repasa la fórmula del IMC (peso en kg/talla en m2) y la clasificación según el IMC: • • • • • •

Normal (20-24,9). Sobrepeso (25-29,9). Obesidad grado I (30-34,9). Obesidad grado II (35-39,9). Obesidad mórbida o grado III (> 40). Obesidad supermórbida o grado IV (> 50).

14.5.3. Tumores de los islotes pancreáticos Quédate con lo necesario para reconocerlos en un caso clínico: • • • • •

Gastrinoma: repasa el Zollinger-Ellison. Insulinoma: hipoglucemia en ayunas. Vipoma: diarrea acuosa (“cólera pancreático”). Glucagonoma: eritema necrolítico migratorio (muy preguntado). Somatostatinoma: diabetes, esteatorrea, colelitiasis (la somatostatina inhibe todo: el páncreas endocrino, el exocrino, la vesícula biliar…).

Síndrome carcinoide: el más importante. Repasa esta pregunta tipo: 73. Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y pérdida de peso de 2 años de evolución, junto a crisis súbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alcohol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash consistente en telangiectasias lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA) normales. 5-hidroxitriptófano (5-http) e histamina plasmáticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasmático y VAM urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico más probable: 1. 2. 3. 4. 5.

Somatostatinoma. Carcinoma medular tiroideo. Feocromocitoma. Síndrome carcinoide. Vipoma

MIR 1999, RC 4.


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Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones: • SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis. • SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o Hashimoto). Los MEN son hiperfunciones: • MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancreático (gastrinoma) y adenoma de hipófisis. • MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario. • MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.


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CAPÍTULO

15

Ginecología y obstetricia Eduardo Forcada Melero

Ginecología y obstetricia es la especialidad medicoquirúrgica de mayor importancia en el examen MIR. Las preguntas son muy variadas, de prácticamente todos los temas, tanto en forma de caso clínico como en forma de pregunta directa. En el bloque de Ginecología presta especial atención a los estadiajes de los tumores y a su tratamiento.

15.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO Debes empezar por la fisiología del embarazo ya que la fisiopatología de muchas enfermedades está relacionada con los cambios que suceden en la mujer embarazada. Hay cuatro hormonas del embarazo que debes dominar: • HCG: mantiene el cuerpo lúteo y permite diagnóstico de embarazo. Se mantiene el primer trimestre. • Lactógeno placentario: alimentación del feto durante el embarazo y preparación de la glándula mamaria. • Progesterona: dilatación del músculo liso, lo que provoca hipotensión, estreñimiento, RGE, litiasis biliar. • Estriol: indicador de bienestar fetal (recuerda que depende de las suprarrenales fetales, el hígado fetal y la placenta). Repasa por aparatos los cambios más importantes en la mujer embarazada: • • • • •

Riñón: aumento del filtrado glomerular. Hematología: anemia relativa fisiológica por aumento del volumen plasmático. Digestivo: estreñimiento, RGE (por acción de la progesterona). Pulmón: alcalosis respiratoria por hiperventilación. Cardiovascular: aumento del gasto cardiaco (tercer ruido funcional, soplo sistólico funcional).


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15.2. EVALUACIÓN GESTACIONAL, DIAGNÓSTICO PRENATAL Se trata de uno de los temas más preguntados de obstetricia. Dedícale todo el tiempo que se merezca. Necesitarás reglas mnemotécnicas por ser muy memorístico. Comienza repasando los marcadores bioquímicos (todos están disminuidos en cromosomopatías excepto la HCG beta): • Primer trimestre: HCG beta (aumenta en cromosomopatías) y PAPPA (está disminuido en cromosomopatías). • Segundo trimestre: alfafetoproteína (disminuye en cromosomopatías, aumenta en defectos del tubo neural) y TRIPLE TEST (HCG + AFP + estriol no conjugado) que actualmente se usa poco. Lo que se usa es el screening bioquímico del primer trimestre + edad materna + marcadores ecográficos (CRL y translucencia nucal en la semana 12). La ecografía es el principal método de evaluación gestacional y no es invasiva: • Primer trimestre: confirmar la gestación y translucencia nucal… • Segundo trimestre: momento del diagnóstico morfológico fetal, recuerda los marcadores de cromosomopatía (fémur corto, edema nucal, braquicefalia, arteria umbilical única, ectasia pieloureteral). • Tercer trimestre: CIR tipo I (simétrico, cromosomopatía) y tipo II (asimétrico, hipoxia fetal). Las pruebas invasivas: • Biopsia corial: hasta la 8.a semana, permite el diagnóstico más precoz de síndrome de Down. • Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnóstico rápido de síndrome de Down en fechas avanzadas. • Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 años. Tardía (> semana 32) para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E > 2). Monitorización fetal en tercer trimestre: • RAF positivo = FCF 120-160 + variabilidad (10-25 lpm) + ascensos. • RAF negativo: prueba Pose y valorar DIP (I: vagal, II: hipoxia, variable: umbilical). Microtoma fetal: cuando > 30% DIP II en 10 contracciones: • 7,25-7,45 normal. • 7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos. • < 7,20 extracción fetal inmediata.


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www.mislibrosmedicina.blogspot.com GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

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15.3. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE 15.3.1. Aborto Fíjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza de aborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso. En la amenaza de aborto no hay ningún tratamiento eficaz, sólo reposo y abstinencia sexual. En el aborto en curso, legrado.

15.3.2. Gestación ectópica Suele ser un caso clínico típico de dolor abdominal + metrorragia en mujer joven con amenorrea de unas 6 u 8 semanas. La dificultad puede estar en el diagnóstico (ecografía transvaginal: signo de Arias-Stella, decidua sin corion) o en la actitud (conducta expectante, metrotexate, laparoscopia o laparotomía urgente en caso de shock). Requisitos para conducta expectante o tratamiento con MTX: 1) β-HCG < 1.000 mU/ml, 2) localización tubárica (no necesario para tratamiento con MTX), 3) no rotura tubárica ni líquido libre en cavidad abdominal, 4) gestación ectópica < 4 cm. 259. Una mujer de 30 años con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presentar metrorragias y dolor hipogástrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de 120/80 mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía transvaginal se observa un endometrio de 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se observa imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinación de gonadotropina coriónica en plasma es de 3.000 mU/ml. ¿Cuál es la conducta más aconsejable?: 1. Repetir la determinación de gonadotropina coriónica en plasma y la ecografía cada 23 días, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y sigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia. 2. Laparoscopia. 3. Legrado. 4. Laparotomía. 5. Tratamiento con metrotexato. MIR 2008, RC 2.

Hemorragia en mujer en primer trimestre de embarazo (“8 semanas”) con signo Arias-Stella (“endometrio 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional”), que no se encuentra en estado de shock (descarta la opción 4) y con > 1.000 mU/ml de HGC beta (descarta opciones 1 y 5), por lo que la conducta más adecuada es la laparoscopia (opción 2). Recuerda, “repasa preguntas, no enfermedades”.

15.3.3. Enfermedad trofoblástica Céntrate en el diagnóstico ecográfico, una mujer con un útero de mayor tamaño que el correspondiente al tiempo de amenorrea y la imagen característica “en copos de nieve”. Diagnóstico de certeza con legrado por aspiración (para no favorecer la diseminación), vigilancia de los niveles de HCG y tratamiento si la HCG se mantiene con metrotexato + legrado o metrotexato + histerectomía en multíparas…


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167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el médico le detecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir el embarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numerosos quistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico?: 1. Mola invasiva. 2. Mola hidatiforme parcial. 3. Mola hidatiforme completa. 4. Tumor trofoblástico del lecho placentario. 5. Coriocarcinoma. MIR 2003, RC 3.

15.4. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE Se trata de un clásico en el MIR que se responde con el esquema de la Tabla 15.1: Tabla 15.1. Algoritmo de las hemorragias del tercer trimestre. Enfermedad

Antecedente

Clínica materna

Clínica fetal (RCT)

Manejo terapéutico

Placenta previa

Placenta grande, útero tocado (multípara añosa).

Sangre roja, indolora.

Feto no afectado.

Cesárea en el momento del parto.

Vasa previa

Inserción velamentosa del cordón.

Sangre roja indolora en el momento de la amniorrexis.

Feto afectado.

Cesárea urgente.

Abruptio placentae (DPPNI)

HTA, cordón corto, déficit fólico, tabaco, alcohol, cocaína…

Inicio brusco con dolor, sangre oscura, mal estado.

Feto afectado.

Cesárea urgente.

Rotura uterina

Mujer con varias cesáreas en anteriores partos.

Inicio brusco con dolor, cesa la dinámica uterina, útero blando.

Feto afectado.

Cesárea.

Desgarro del canal

Tras la salida del feto, sangrado que no cede.

Útero contraído.

Reparación quirúrgica.

Atonía uterina

Tras la salida del feto, sangrado que no cede.

Útero blando.

1.° masaje del fondo del útero, 2.° oxitocina iv, 3.° derivados ergotamínicos, misoprostol taponamiento, embolización arterias uterinas…, 4.° histerectomía.


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165. Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorragia oscura y poco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado general y sufrimiento fetal. ¿Cuál de las siguientes complicaciones es más probable que tenga?: 1. Placenta previa. 2. Desprendimiento prematuro de la placenta. 3. Insersión velamentosa del cordón. 4. Necrosis de un mioma. 5. Torsión de un tumor de ovario. MIR 2001, RC 2.

15.5. ALTERACIONES DE LAS ANEJOS OVULARES Quédate con lo más característico. Arteria umbilical única, síndrome Down. Circulares de cordón, DIP umbilical o deceleración variable. Prolapso de cordón, cesárea inmediata. De la placenta ácreta, recuerda que es una placenta que se inserta en miometrio, lo que puede obligar a la histerectomía tras el parto. Del líquido amniótico, polihidramnios… • Aumento de la producción (déficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna). • Déficit de eliminación (atresia esófago, hipoplasia pulmonar primaria). … y oligoamnios: • Por déficit en la producción (CIR por insuficiencia placentaria y malformaciónagenesia renal).

15.6. GESTACIÓN MÚLTIPLE Lo más importante es el manejo obstétrico. Recuerda que en gemelos monoamnióticos hay que hacer cesárea electiva, mientras que en los biamnióticos, si el primero viene en cefálica, el parto vaginal será posible. • Gemelos monoamnióticos: cesárea electiva. • Gemelos biamnióticos: parto vaginal sí: – < 35 semana: AMBOS en cefálica. – ≥ 35 semna: PRIMERO en cefálica. Estática del 2°: Podálica = parto en podálica. Transversa = rotación espontánea a longitudinal o versión interna y gran extracción. * Muchos autores sólo aceptan un parto vaginal en biamnióticos si ambos gemelos están en cefálica, independientemente de la edad gestacional.


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15.7. PARTO PRETÉRMINO Ante una paciente con dinámica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minutos) hay que fijarse en el cérvix: • Gestación < 34 sem y cérvix sin modificar: frenar el parto (betamiméticos…) y corticoides para maduración pulmonar. Si la bolsa está rota, dar antibióticos. Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!! • Gestación ≥ 34 sem y cérvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: finalizar gestación. • Cérvix de parto (2 cm de dilatación): dejar evolucionar el parto.

15.8. GESTACIÓN PROLONGADA-INDUCCIÓN DEL PARTO Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con el test de Bishop, que valora “D”ilatación cervical, “B”orramiento, “C”onsistencia, “P”osición y “P”lano de presentación (“debe ce pepe”). • < 5: Prostaglandinas intracervicales (cérvix inmaduro). • > 5: Oxitocina (cérvix maduro).

15.9. ELEMENTOS DE LA TOCOLOGÍA Y DISTOCIAS Recuerda que la distocia es la primera causa de cesárea en España. Lista de las indicaciones de cesárea: sufrimiento fetal, presentación anómala (podálica, transversa, frente y cara-mentoposterior), desproporción pélvico-cefálica (esperar al momento de dilatación completa, prueba de parto), prolapso de cordón, abruptio (DPPNI), placenta previa y factores de riesgo materno que contraindiquen la vía vaginal. Alternativas a la cesárea para abreviar el expulsivo: • Tercer plano: fórceps (único rotador) o ventosa. • Cuarto plano: espátulas.

15.10. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (PRECLAMPSIA) El tema más rentable de obstetricia, siempre preguntan lo mismo, criterios diagnósticos (en forma de caso clínico) y, sobre todo, el manejo terapéutico. El origen de la enfermedad es una agresión inmune contra la placenta que responde liberando tromboxanos y otras sustancias de fabricación placentaria que son las responsables del daño


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endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistólica o > 90 diastólica o > 30 sistólica previa o > 15 diastólica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la semana 20 de gestación. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio. Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomático, sólo si PAD > 90, de forma “A”mbulatoria con “A”lfametildopa, “H”ospitalaria con “H”idralacina. Más importante aún, lo que no debes dar: • • • •

Betabloqueantes. IECAS. Diuréticos. Diazóxido.

Ante el diagnóstico de preeclampsia en gestación a término (≥ 37 sem) está indicado finalizar el embarazo. Siempre que sea posible, parto vaginal, que tiene menor riesgo (la gran excepción a las indicaciones de cesárea). 171. En el manejo de la eclampsia son correctas todas EXCEPTO: 1. 2. 3. 4. 5.

Administración de sulfato de magnesio i.v. Colocar a la paciente en decúbito lateral. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno. TAC o RMN si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma. Parto inmediato mediante cesárea.

MIR 2005, RC 5.

15.11. DIABETES GESTACIONAL La que se diagnostica durante la gestación, relacionado con el efecto del lactógeno placentario. Clínica fetal más característica: macrosomía, distrés respiratorio por enfermedad de la membrana hialina, cardiomegalia con hipertrofia del tabique interventricular, policitemia, colon izquierdo hipoplásico, síndrome de regresión caudal. • Screening: test de O’sullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc ≥ 140 mg/dl a la hora. • SOG (100 mg): se realiza si O’Sullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores patológicos (iguales o mayores a los valores marcados por la NDDG): Tabla 15.2. SOG en diabetes gestacional. Basal

1 hora

2 horas

3 horas

105

190

165

145


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15.12. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO Lo más importante del capítulo es la profilaxis de la sepsis por Streptococo agalactiae o estrepotoco del grupo B. Recuerda que se debe realizar siempre profilaxis con penicilina intraparto ante exudado vagino-rectal (+) para SGB (se extrae sistemáticamente a todas las gestantes a las 35-37 semanas). También se pautará la profilaxis ante SGB desconocido o si a pesar de ser (–) la muestra se extrajo hace más de 5 semanas y la paciente tiene alguno de los siguientes factores de riesgo: • • • • •

Hijo previo afecto de sepsis por SGB. Bacteriuria por SGB. Parto pretérmino. RPM de 18 horas o más. Temperatura intraparto > 38°.

Del resto de infecciones, sólo leerlas y asociarlas con lo que ya estudiamos en infecciosas. Si aparece algo novedoso que no sabíamos, añadirlo al capítulo correspondiente de Microbiología-infecciosas (toxoplasmosis-espiramicina, profilaxis de la rubéola con gammaglobulina sólo eficaz en los primeros siete días del contacto, sífilis-screening VDRL obligatorio…).

15.13. FÁRMACOS Y EMBARAZO Los fármacos teratogénicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerda los de la práctica clínica habitual para no acabar en la cárcel el día de mañana, y alguno característico. • Dicumarínicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc). • Iecas, diuréticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia). • QUInolonas (dañan los “Q”artílagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInoglucósidos (ototóxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibióticos contraindicados en el embarazo: “QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO”). • Antidiabéticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).

15.14. CICLO GENITAL Repasa el ciclo ovárico. Fíjate en qué hormona se encuentra elevada en cada momento y su función. Especialmente curioso es el “jueguecito” previo a la ovulación. Inicialmente FSH estimula crecimiento de los folículos primordiales (“los mejores dotados”). En un momento dado, FSH deja de producirse (“imagina que el organismo quiere ver cuál es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones”). De esa manera se selecciona “el elegido” (“el ovario es como Matrix”). El elegido produce muchos estrógenos (estradiol), que de forma paradójica, cuando llegan a un nivel, “disparan” la producción de LH, lo que “dispara” el ovocito al exterior del folículo (ovulación). El resto es de sobra conocido…


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15.15. AMENORREAS Lo más importante, de hecho lo único, es dominar el algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias, especialmente el orden: 1. Prueba de embarazo (HGC). 2. Determinación TSH y PROL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo, causas más frecuentes de amenorrea, descartado embarazo). 3. Test progesterona (si entonces le llega la regla, pensar en anovulación: SOP). 4. Estrógenos (inducen proliferación endometrial) y luego progesterona (inducen ovulación): si no menstrúa, pensar en una alteración anatómica, si sí lo hace, pasar a 5. 5. Medición FSH y LH (si están elevadas, insuficiencia ovárica), si bajas pasar a 6. 6. Test Gn RH (para diferenciar alteración hipotalámica o hipofisaria, esta última no responde). 173. Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de hormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administración de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más correcto?: 1. 2. 3. 4. 5.

Síndrome de ovario poliquístico. Fallo ovárico autoinmune. Tumor hipotalámico o hipofisario. Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh). Disgenesia gonadal.

MIR 2004, RC 3.

15.16. SOP (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO) La clínica típica es de sobra conocida (“gorda, con pelos, que no menstrúa”). Concéntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento: A) Tratamiento sintomático: dieta, ACO y metformina. B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos genésicos): 1. Clomifeno (el más importante). 2. Gonadotropinas (FSH). 3. Cirugía.

15.17. CONTROL DE LA FERTILIDAD Es importante conocer el índice de Pearl (1° esterilización quirúrgica, 2° ACO, 3° DIU, resto). Repasa a fondo los anticonceptivos orales, especialmente los efectos secundarios: disminuyen el riesgo de cáncer de ovario (“ACO, AntiCáncer de Ovario) y de endometrio, pero aumentan los adenomas hepáticos y el cáncer de cérvix.


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Tabla 15.3. Efecto de los ACO. Disminuye

Aumenta

Cáncer de ovario (“ACO”)

Cáncer de cérvix

Cáncer de endometrio

Adenomas hepáticos

Es imposible que memorices todas las contraindicaciones absolutas. Trata de razonarlas (efecto trombofílico de los estrógenos, efecto aterogénico de los progestágenos, efecto hipertensivo…).

15.18. ESTERILIDAD Lo más importante es conocer los métodos de reproducción asistida, empezando por la inseminación artificial previa inducción de la ovulación con FSH + LH (clomifeno en SOP). Recurriremos a la FIV (siguiente escalón) cuando haya… • Patología tubárica (impermeabilidad de las trompas). • Insuficiente número de espermatozoides para la inseminación. • Fracaso de cuatro intentos de inseminación. ICSI se reserva para oligospermia grave.

15.19. ENDOMETRIOSIS Endometriosis es dolor: mujer con dolores que no se queda embarazada. El tratamiento es con laparoscopia: punción-aspiración de los quistes de chocolate. El principal factor de riesgo es el exceso de menstruación (menarquia precoz, ciclos cortos, menstruación abundante…) 174. Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?: 1. 2. 3. 4. 5.

Embarazo ectópico. Cáncer de ovario. Mioma uterino. Endometriosis. Quiste ovárico funcional.

MIR 2003, RC 4.

15.20. INFECCIONES GENITALES Este capítulo deberías estudiarlo por infecciosas. Si decides hacerlo aquí, recuerda las tres vaginosis típicas y su cuadro resumen:


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Tabla 15.4. Vaginitis. Vaginosis bacteriana (Gardnerella)

Candidiasis

Tricomoniasis

Síntoma típico

Olor a pescado.

Prurito + grumos blancos (requesón).

Cérvix en fresa + burbujas (“tricomonAS burbujAS”).

pH y diagnóstico

Básico (> 4,5). Células clue.

Normal (< 4,5). Cultivo Sabouraud.

Básico (> 4,5). Tinción en fresco.

Tratamiento

Metronidazol o clindamicina.

Azoles (clotrimazol tópico).

Metronidazol o tinidazol.

15.21. PATOLOGÍA DEL CÉRVIX Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (véase Figura 15.1):

CITOLOGÍA (PAPANICOLAU) ASCUS o SIL

Colposcopia negativa

Repetir citología tras tratamiento de 6 con AINEs

COLPOSCOPIA + TINCIÓN SHILLER

Zonas yodonegativas Epitelio acetoblanco Neoformaciones vasculares Ulceración Leucoplasias Cambios de coloración

Colposcopia insatisfactoria (no se visualiza unión escamocolumnar) Biopsia de esas zonas Legrado endocervical

Destrucción local (láser, crioterapia, termocoagulación)

SIL BAJO GRADO

CARCINOMA CÉRVIX INVASOR SIL ALTO GRADO

CONIZACIÓN

IA (< 5 mm profundidad, < 7 mm superficie) CONIZACIÓN vs HISTERECTOMÍA (en función de deseos genésicos)

IB, IIA (no afectación parametrios) WHERTHEIM MEIGS

IIB, III, IV (“parametrios, ¿para qué operar?”) BRAQUITERAPIA + RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA

Figura 15.1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del cáncer de cérvix.


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174. En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias de esa lesión informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta?: 1. 2. 3. 4. 5.

Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica. Radioterapia abdominopélvica. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria). Conización cervical y control posterior. Destrucción física de la lesión con láser.

MIR 2004, RC 4.

15.22. PATOLOGÍA UTERINA, MIOMAS, PÓLIPOS E HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Mioma uterino, causa de metrorragias. Lo más importante es el tratamiento que dependerá de la sintomatología y de cómo te cuenten el caso: • Asintomático y pequeño, lógicamente no hacer nada. • Sintomático en mujer con deseos de descendencia, miomectomía (lógico), recuerda que previamente se dan análogos de GnRH para disminuir el tamaño. • Sintomático en mujer sin deseos genésicos (o fallo de los anteriores), histerectomía. De los pólipos endometriales lo único que tienes que saber es que también pueden provocar metrorragia. La hiperplasia endometrial, lo importante son las atipias, si las hay, histerectomía total con doble anexectomía (“si hay atipias, no se salva nadie, por raro”).

15.23. CÁNCER DE ENDOMETRIO Fíjate en los factores de riesgo y su relación con los estrógenos, que son los que inducen la proliferación del endometrio. Si hay mucha proliferación sin progestágenos, que inducen la maduración, aumenta el riesgo (muchos “E”strógenos = cáncer “E”ndometrio): nulíparas, menarquia precoz, menopausia tardía, SOP, obesidad (convierten los andrógenos en estrona en la grasa)… Fíjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser un antiestrógeno en la mama, es un agonista estrogénico en el endometrio (también factor de riesgo).

15.24. CÁNCER DE OVARIO La ovulación es una lesión epitelial constante que puede degenerar en un carcinoma (“muchas ovulaciones = mucho carcinoma”). Aprende lo más característico de cada tumor en la Tabla 15.5. (Se trata de un tema duro, muy memorístico, que deberías volver a repasar en cuarta vuelta.)


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Tabla 15.5. Subtipos histológicos de cáncer de ovario. EPITELIALES

SEROSO

Más frecuente (“SER FRECUENTE”).

MUCINOSO

PseudoMixoma peritoneal.

CÉLULAS CLARAS

El más relacionado con la endometriosis.

ENDOMETRIOIDE

¡Relacionado con la endometriosis, pero menos!

DE GERMINALES

BRENER

TERATOMA QUÍSTICO BENIGNO

El más frecuente en chicas jóvenes.

TERATOMA INMADURO

Que existe…

DEL SENO ENDODÉRMICO

ESTROMALES

Epitelio transicional, como el de la “B”ejiga.

Alfafetoproteína, cuerpos de Shiller-Duval (“los senos de Norma Duval”).

CA EMBRIONARIO

Alfafetoproteína.

DISGERMINOMA

Deriva de la célula gerMinal, el maligno más frecuente en síndrome de Morris.

GONADOBLASTOMA

Síndrome de Swyer.

CORIOCARCINOMA

A fondo…

GRANULOSA

Cuerpos Call-Exner (“CALLulosa”).

TECA

Síndrome de Meigs (“no meigs toqueis las tecas”).

ANDROBLASTOMA

Primera causa de virilizacion ovárica.

GINANDROBLASTOMA

Que existe…

15.25. CÁNCER DE MAMA El tema más importante de Ginecología, te lo tienes que saber todo, especialmente el tratamiento.

15.25.1. Factores de riesgo del cáncer de mama Antecedentes personales o familiares de cáncer de mama (genes BRCA 1 y 2), patología mamaria previa, menopausia tardía, menarquia precoz, nuliparidad, irradiaciones repetidas, inmunodepresión, hormonoterapia sustitutiva, dieta rica en grasas, AP de otros cánceres (endometrio).


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15.25.2. Tipos de cáncer de mama a) Ductal (in situ / infiltrante). b) Lobulillar (in situ / infiltrante). Ca de Mama más frecuente: Ductal infiltrante o canalicular invasor.

15.25.3. Manejo del cáncer de mama Ca in situ: no necesaria linfadenectomía. • Ductal (80%) (postmenopáusicas): tratamiento en función del índice de Van-Nuys (tumorectomía → mastectomía). • Lobulillar (premenopáusicas, multicéntricos, bilaterales…): mastectomía bilateral. Ca infiltrante: (70% ductal). Debe ser confirmado mediante biopsia, la cual nos indicará que es infiltrante. Véase tratamiento.

15.25.4. Tratamiento del cáncer infiltrante de mama a) Cirugía: tratamiento de elección. Tabla 15.6. TNM del cáncer de mama. TX

Tumor primario no valorable.

T0

No evidencia de tumor primario.

Tis

Carcinoma in situ.

T1

Tumor de hasta 2 cm en su diámetro mayor: • T1a Tumor de hasta 0,5 cm en su diámetro mayor. • T1b Tumor > 0,5 cm pero < 1 cm. • T1c Tumor > 1 cm pero < 2 cm.

T2

Tumor > 2 cm pero < 5 cm en su diámetro mayor.

T3

Tumor > 5 cm en su diámetro mayor.

T4

Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o piel.

NX

Nódulos linfáticos regionales no valorables.

N0

No nódulos linfáticos regionales involucrados.

N1

Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales móviles.

N2

Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras.

N3

Metástasis a ganglios linfáticos mamarios internos ipsilaterales.

MX

No presencia accesible de metástasis distantes.

M0

No metástasis distantes.

M1

Existencia de metástasis distantes (incluyendo ganglios supraclaviculares ipsilaterales).


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CIRUGÍA Mama

Axila SIEMPRE**

MASTECTOMÍA (resto: IIb).

CONSERVADORA (tumorectomía + RT):

Añadir RT si:

< 5 cm

≥ 4 ganglios (+)

T0 o T1

Extracapsular

N0 o N1

Tamaño grande (> 3 cm) Márgenes afectos o muy próximos

Ganglio centinela: Se realiza ante Ca de mama invasor y axila (–). CONTRAINDICACIONES: Afectación metastásica de ganglios axilares (única absoluta) Tumor multicéntrico Cirugía previa* Prótesis mamaria* Gestación RT o QT previa

** La cirugía mamaria previa podría haber alterado el drenaje linfático. ** En el CA in situ no es necesario la linfadenectomía. En el resto, ante cualquier contraindicación para ganglio centinela, realizar linfadenectomía.

Figura 15.2.

b) No cirugía en: T4, N2 y N3. Se tratan en principio con QT neoadyuvante, y posteriormente se reevaluará la posibilidad de cirugía (mastectomía en estos casos). Neoadyuvancia: Lo primero, tenemos que estadificar el carcinoma en función del riesgo, para poder elegir entonces el tratamiento adyuvante más apropiado. Tabla 15.7. Bajo riesgo

Riesgo intermedio

Riesgo alto

DEFINICIÓN

GANGLIOS (–) y: • < 2 cm. • ≥ 35 años. • No invasión linfática. • Her2/neu (–). • G1.

GANGLIOS (–) +1: • > 2 cm. • < 35 años. • Invasión linfática. • G2-G3. o 1 a 3 GANGLIOS (+)

≥ 4 GANGLIOS (+) o ≥ 1 GANGLIOS (+) y: • Invasión linfática. • Her2/neu (+).

Receptores hormonales (+)

HT (también si los Rc son desconocidos).

HT o QT → HT (en 1 a 3 ganglios +)

QT → HT

QT

QT (CMF)

Receptores hormonales (–)


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HT: 1a elección: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol). 2a elección: premenopáusicas = análogos de GnRH; postmenopáusicas = tamoxifeno. En cáncer de mama metastásico con Her2/Neu (+) el tratamiento de elección es el trastuzumab.


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CAPÍTULO

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Nefrología Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada

Nefrología supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asignatura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres días es posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en entender el funcionamiento del riñón. En cierto modo, comparte ambas características con Estadística, sólo que con menos presencia en el examen. Para aquéllos con menos tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con “listas de”. De todos modos, si aspiramos a un buen puesto, deberíamos tratar de entender el funcionamiento del riñón, especialmente en segunda vuelta, cuando todavía hay tiempo.

16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello, domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en el cuerpo tiene forma de 35-45… Tabla 16.1. “El misterio de los 35-45”. pH

7,35-7,45

pCO2

35-45

Na

135-145

K

3,5-4,5

Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de Na, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegúrate de que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmática baja), ya que el


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exceso de lipoproteínas puede aumentar el volumen plasmático, de modo que a igual cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmóticos en plasma, el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmótico, de modo que el Na se diluye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fíjate como está el agua, ya que agua y Na suelen ir de la mano y corrígelos a la vez. Si el paciente está deshidratado, dale suero salino isotónico (agua y Na a la vez). Si el paciente está encharcado (edemas…), restringe el agua y dale diuréticos de asa (que eliminan más agua que Na). La hipernatremia (menos preguntada) suele ser por déficit de agua, luego el tratamiento es simplemente dar agua. Sobre la fisiología del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la célula (alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, déficit de insulina, betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo más importante es descubrir si las pérdidas son renales o digestivas (vómitos o diarrea). Ante una hiperpotasemia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la célula, el problema generalmente se encuentra en el riñón (déficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona). El equilibrio ácido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los últimos años, pero es necesario dominarlo para el análisis de los casos clínicos de muchas asignaturas (Neumo, Nefro…). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2 (si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 < 35, la alcalosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el riñón ha compensado (crónica) o no (aguda). Las acidosis con anión GAP elevado son aquéllas en las que hay tóxicos en sangre: • • • • • • • •

Cetoacidosis diabética: cuerpos cetónicos. Ayuno: cuerpos cetónicos. Alcohol: cuerpos cetónicos. Rabdomiolisis: ácido láctico. Salicilatos. Metanol. Etilenglicol. Insuficiencia renal (acúmulo de muchos tóxicos).

16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA A pesar de no ser uno de los temas más preguntados resulta básico (al igual que la insuficiencia renal crónica) para entender muchas de las entidades que se explicarán a continuación.

16.2.1. Concepto El FRA es una reducción del filtrado glomerular, más o menos rápido, y generalmente reversible, que ocasiona un aumento sérico de creatinina y urea (que nos servirán de marcadores). Puede cursar con reducción del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc al día) o anuria (< 100 cc de orina al día), o sin disminución de la cantidad de orina: fracaso renal agudo no oligúrico (menos frecuente). Debido a la mala función del riñón se


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producen alteraciones electrolíticas y en el equilibrio ácido-base: hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metabólica. Hay múltiples causas que condicionan la aparición de fracaso renal, en el manual seguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aquéllas que ocasionan anuria, o que característicamente tengan diuresis conservada puede ser útil a la hora de descartar opciones en las preguntas MIR: • FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en monorrenos): – – – –

Infarto renal bilateral. Trombosis renal bilateral. Necrosis cortical. NTA severa.

• FRA y no oliguria (suele aparecer en afectación parenquimatosa): – Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad. – GN (glomerulonefritis) aguda. – Nefritis intersticial aguda.

16.2.2. Tipos El FRA se puede dividir, según el punto de localización de la causa desencadenante, en tres tipos: prerrenal (aquél que se ocasiona por una alteración en la perfusión renal), parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivo o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).

16.2.2.1. Obstructivo o post-renal Es el más sencillo de identificar, aparece dilatación proximal al lugar del stop (hidroureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destrucción de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obstrucción. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debe existir una causa bilateral o asentar sobre riñón único, si no el contralateral será capaz de compensar la pérdida de función. Causas: estenosis ureteral, patología prostática (causa más frecuente de obstrucción bilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa más frecuente de obstrucción unilateral), fibrosis retroperitoneal. Tratamiento: solucionar la obstrucción.

16.2.2.2. Pre-renal o funcional Aparece cuando hay algún problema que ocasiona una alteración en la perfusión renal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de diuréticos, vómitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensión, fallo de bomba (IC, arritmias,


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disfunción miocárdica), sepsis, AINE (producen vasoconstricción renal), IECA (si hay estenosis bilateral de la arteria renal), etc. Es la causa más frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucionar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no suceda, el riñón sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar la baja perfusión. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR. El problema inicial es la baja perfusión renal, con lo que llega poco flujo al glomérulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por tanto el túbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en orina bajo y EFNa < 1, que es la relación entre lo que se filtra y lo que se elimina finalmente en orina), y por tanto la orina estará muy concentrada (densidad > 1.018 y osmolaridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos. Tratamiento: reponer la falta de perfusión renal, es decir, reponer el volumen intravascular que le falta al paciente.

16.2.2.3. Parenquimatoso o renal Puede afectar a cualquier componente del parénquima: vasos, túbulos, intersiticio o glomérulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el más frecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (más frecuente, teniendo en cuenta que puede ser derivada de una situación pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas (aminoglucósidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.) La isquemia prolongada produce una daño irreversible (no mejora con la reposición de la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las células del túbulo por falta de oxígeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstrucción y alteración de los mecanismos de reabsorción de los mismos.Todo esto es útil para entender las alteraciones que se producen en la analítica: por falta de reabsorción la orina estará poco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendrá el Na alto (> 30), con EFNa > 1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y células tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mantener medidas de soporte. Lo más importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el FRA pre-renal del parenquimatoso. Aquí van unas preguntas para practicar. 99. El patrón urinario característico del fracaso renal agudo pre-renal es: 1. 2. 3. 4. 5.

Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.

MIR 2002, RC 3.


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126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene: 1. 2. 3. 4. 5.

Fracaso renal por pielonefritis. Glomerulonefritis aguda. Vasculitis con afectación intestinal y renal. Uremia pre-renal. Necrosis tubular aguda.

MIR 2001, RC 5.

Fíjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opción 4 en favor de la 5.

16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La insuficiencia renal crónica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomendable leerlo después de IRA en segunda vuelta, por la misma razón que ésta, ya que nos ayudará a entender todos los casos clínicos en los que haya una insuficiencia renal crónica de otras asignaturas (entender la clínica del mieloma, que produce IRC por nefrocalcinosis, en hematología…). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debería ser relegado por otros más rentables. Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crónico con una enfermedad que no le da clara sintomatología y que se desarrolla durante años. Teóricamente la IRC es una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a la HTA, ya que ambas son las causas más frecuentes de la IRC, y entenderla dentro del contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesión de órgano diana tan importante como la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el AIT. En la práctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la IRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a acumularse, dando lugar al famoso síndrome urémico. Para que esto suceda, el aclaramiento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento será necesario proceder a la hemodiálisis para aclarar los metabolitos de deshecho del organismo. Por eso determinados síntomas clínicos o signos analíticos son de gran importancia, ya que nos indican cuándo el riñón de un paciente no puede continuar trabajando por sí solo y el paciente precisa de la hemodiálisis. En cuanto a los síntomas clínicos de la uremia establecida, lo mejor será que la memorices por aparatos y conjuntos de síntomas. De cada aparato quédate con lo más característico: • Aparato digestivo: anorexia, náuseas y vómitos en cuanto el paciente consigue comer un poco. Mejora con hemodiálisis. • Aparato cardiovascular: pericarditis urémica como manifestación más típica e IAM como causa más frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo, como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular). • Sistema nervioso: polineuropatía urémica, que es indicación de hemodiálisis, síndrome de desequilibrio cuando hay una diálisis rápida (edema cerebral) y demencia


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• • • •

•

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dialítica (por depósito cerebral de aluminio de las máquinas de diálisis: hoy en día es poco frecuente). Piel: prurito que no mejora con hemodiálisis. Endocrinología: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia…). Hematología: Anemia normocítica normocrómica por déficit EPO. Equilibrio hidroelectrolítico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metabólica (frente a la acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar). Hueso y metabolismo del calcio: el déficit de vitamina D produce osteomalacia mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retención de fósforo), osteítis fibrosa quística.

A nivel analítico las indicaciones de diálisis serán la hiperpotasemia en rango tóxico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiográficas, y la acidosis metabólica que no responde a medidas farmacológicas o con repercusión sobre el nivel de conciencia.

16.4. SÍNDROME NEFRÍTICO En la histología se ve inflamación glomerular: infiltración por neutrófilos y monocitos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomérulo) y en el mesangio (en el espacio que está alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteraciones se pueden deducir sin problemas el resto de características del síndrome nefrítico:

Inflamación

↓ FG

Obstrucción capilar

Proteinuria no nefrótica

Cilindros eritrocitarios

FRA

Hematuria

Retención agua y sodio HTA

Edema

Figura 16.1. Síndrome nefrítico.

La obstrucción de los capilares por las células hace disminuir el flujo de sangre y el filtrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al día). Además, también contribuyen las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el daño glomerular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hematíes dismórficos) y proteinuria en rango no nefrótico (< 3,5 g/día).


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GN que cursan típicamente con síndrome nefrítico: • Rápidamente progresiva o extracapilar. • Postinfecciosa. • Enfermedad antimembrana basal glomerular.

16.5. SÍNDROME NEFRÓTICO Existe una alteración en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolongaciones de las células epiteliales) que alteran la capacidad de filtración y producen una proteinuria > 3,5 g/día en la orina. Esto es determinante para el resto de sus características clínicas:

Alteración en la Mb basal y podocitos Lipoproteínas hepáticas

Proteinuria nefrótica

Hiperlipidemia Lipiduria

Hipoalbuminemia

Pérdida de ATIII

Presión oncótica

Agregación plaquetaria

Edemas

Hipercoagulabilidad

Figura 16.2. Síndrome nefrótico.

Se pierden las proteínas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presión oncótica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que además hace que descienda más el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor cantidad de agua y sodio y aumenta el edema. La pérdida de albúmina intenta ser compensada con el aumento de la síntesis de lipoproteínas a nivel hepático con lo que se produce hiperlipemia y lipiduria. Entre las proteínas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que se alteran las proteínas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregación plaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa). Por tanto, aparecerá síndrome nefrótico en aquellas entidades en las que se altere la barrera permeable, y por tanto, se filtren proteínas a la orina, como ocurre cuando se afecta la membrana basal, las células epiteliales o las endoteliales. GN que cursan típicamente con síndrome nefrótico: • • • •

Cambios mínimos. Focal y segmentaria. Membranosa. Membrano-proliferativa.


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16.6. GLOMERULONEFRITIS 16.6.1. Cambios mínimos Es la típica de la infancia. Existe una pérdida de los podocitos (prolongaciones de las células epiteliales), y por tanto una alteración de la barrera permeable, por lo que se escapan proteínas en la orina. Se trata con esteroides de forma empírica en los niños, sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la única que se trata de forma empírica). Si no responde lo más probable es que se trate de una hialinosis segmentaria y focal. 126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de evolución y con una analítica de proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompañando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, el diagnóstico más probable será: 1. 2. 3. 4. 5.

Hialinosis focal. Nefropatía de cambios mínimos. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Nefropatía membranosa. Nefropatía de cambios mínimos con insuficiencia renal evolucionada.

MIR 1998, 1999, RC 2.

16.6.2. Focal y segmentaria Puede ser idiopática o secundaria (sobre otra glomerulopatía, asociada a la heroína, al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depósito hialino en los glomérulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnóstico habrá que realizar una biopsia profunda).

16.6.3. Membranosa Puede ser idiopática o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistémicas (VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formación de inmunocomplejos en el propio glomérulo depositándose a nivel subepitelial. Esto induce una reacción en la membrana basal que tiende a englobar los depósitos formando una membrana gruesa, con la imagen típica en raíles de tren. 210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sistémica. ¿Cuál es la causa más probable de su síndrome nefrótico idiopático?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad por cambios mínimos. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Nefropatía membranosa. Amiloidosis. Glomerulonefritis focal.

MIR 1997-1998, RC 3.


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16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el mesangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal en el espacio subendotelial (doble contorno). Síndrome nefrótico y hematuria: 137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dl y microhematuria en el sedimento. ¿Qué proceso glomerular de los siguientes se encontrará con más probabilidad en la biopsia renal?: 1. 2. 3. 4. 5.

Cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis extracapilar. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

MIR 1999-2000, F. RC 5.

16.6.5. Mesangial IgA Aparece hematuria durante una infección de vías respiratorias altas, cuando el microorganismo produce un aumento exagerado en la secreción de IgA y se forman inmunocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferación mesangial y endotelial.

16.6.6. Postinfecciosa Aparece tras recuperarse de una infección respiratoria, porque quedan Ag en el torrente circulatorio, que hacen que se inicie la síntesis de Ac y se estimule la cascada del complemento por la vía alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferación de todas las estructuras del glomérulo y el depósito del IC a nivel subepitelial (jorobas), subendotelial y mesangial, con intensa infiltración leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando se eliminan todos los Ags).

16.6.7. Rápidamente progresiva o extracapilar Aparece cuando pasan proteínas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen las células epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insuficiencia renal terminal.


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Existen tres tipos según sea el origen del daño: • Tipo I: hay formación de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen romperla. No hay disminución del complemento. • Tipo II: es una evolución de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el plasma (junto a proteínas) pasa al espacio de Bowman. • Tipo III: aparece una inflamación de los capilares del ovillo (vasculitis), que estimula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depósitos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.

16.6.8. GN con disminución del complemento • • • • • • •

Aguda postinfecciosa. Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II. Extracapilar tipo II. LES. Shunt. Sepsis y endocarditis infecciosa. Crioglobulinemia.

184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerulares no se relaciona con hipocomplementemia?: 1. 2. 3. 4. 5.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Nefropatía lúpica. Nefropatía diabética. Nefropatía de la crioglobulinemia.

MIR 2002-2003, RC 4.

16.6.9. Asociaciones en las GN • • • • •

Reflujo o heroína: GN segmentaria y focal. Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA. Síndrome nefrítico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa. Síndrome nefrótico en el niño: GN por cambios mínimos. GN con hematuria: – Si se altera el mesangio: • Mensagial IgA. • Mesangiocapilar o membrano-proliferativa. – Si aparece síndrome nefrítico: • Postinfecciosa. • Rápidamente progresiva o extracapilar.


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16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema más importante de Nefrología junto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patología renal es fundamental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro clínico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darán la clave para localizar dónde se encuentra la afectación. A grandes rasgos hay que tener claro que las tubulopatias cursarán con pérdida de sal y anemia con orinas ácidas. En el siguiente cuadro se ejemplifica: Tabla 16.2. Diferencias clínicas según la localización de la afectación. Afectación tubulointersticial

Afectación glomerular Oliguria

Poliuria

Hematuria y cilindros hemáticos

Piuria

Proteinuria: ALBÚMINA

Proteinuria: β2 MICROGLOBULINA

HTA

Nefropatía pierde sal

Acidosis normoclorémica

Acidosis hiperclorémica Anemia Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia…

Casi todas estas enfermedades tienen una clínica similar: poliuria, pérdida de sal e incapacidad para concentrar la orina por fallo de la función tubular. La anemia también es un dato significativo (la EPO la forman las células del intersticio de la médula, especialmente las de la papila). Recuerda que piuria no sólo aparece en las infecciones (pielonefritis) sino también en las nefritis. Cuando el plasma se filtra en los glomérulos y llega al túbulo proximal, la primera reacción del riñón es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado llega al asa de Henle, “un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del riñón”, en lo más profundo de la médula, en la papila, donde el intersticio es más hiperosmolar. Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la subida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entró. Los diuréticos que actúan bloqueando la función de esta parte del riñón (los del asa) son los que más inducen la diuresis, lógicamente. Centrándonos en los trastornos tubulointersticiales del riñón, éstos se dividirán en hereditarios y adquiridos: 1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se llamen “acidosis…” dan alcalosis). Además todos ellos darán hipopotasemia, exceptuando la acidosis tubular renal tipo IV. 2. Adquiridos: secundarios a varias etiologías, las más importantes, analgésicos e hipersensibilidad.


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16.7.1. Trastornos hereditarios La enfermedad renal poliquística del “AD”ulto es “AD”ominante cromosoma 16. Es POLIquística (quistes en riñón, hígado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes de la pared de las arterias, divertículos en el colon, que son quistes del colon y prolapso mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del riñón con poliglobulia (lo normal, hemos dicho, es la anemia normocítica normocrómica por falta de EPO), ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fíjate en la clínica para acertar un caso clínico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal poliquística del niño es AR (las enfermedades autosómicas recesivas afectan a los dos cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mientras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta llegar a edad adulta, inicio en edad adulta). La nefronoptisis (enfermedad quística medular) consiste en quistes en la médula, dando por lo tanto clínica de médula renal (nefropatía tubular pierde sal y anemia). El riñón esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del riñón. Simplemente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas dilataciones facilitan la formación de cálculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. El diagnóstico con pielografía iv (para ver la pelvis renal y los cálices) en la que se ve “imagen en cepillo” (“la esponja y el cepillo”). Las tres alcalosis hipopotasémicas: síndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Véase tabla 16.3). Tabla 16.3. K plasma

pH plasma

PA

Renina

Aldosterona

Ca orina

LIDDLE

↓

Alcalosis

HTA

Inhibida

Inhibida

GITELMAN

↓

Alcalosis

HTA

Activada

Activada

↓

BARTTER

↓

Alcalosis

HTA

Activada

Activada

↑

Recuerda que en el Bartter siempre será todo más acusado: más hipopotasemia, más alcalosis, más hipotensión… Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg (transportador que bloquea la furosemida). La pérdida de Na supone pérdida de agua (normo-hipotensión, pero nunca hipertensión). Para evitar la pérdida de Na, se reabsorbe en el túbulo distal intercambiándose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefrolitiasis. También se reabsorbe el Na en el túbulo distal, gracias a la hiperfunción de la aldosterona, intercambiándose con potasio y protones (alcalosis y, más grave aún, hipopotasemia). La imagen clínica es un niño con cálculos, hipotensión y cansancio por la hipopotasemia. Recuerda este caso clínico típico: 100. Una paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil y astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldoste-


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rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen, ¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hipoaldosteronismo primario. Estenosis de la arteria renal. Síndrome de Liddle. Enfermedad de Addison. Síndrome de Bartter.

MIR 2003, RC 5.

En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metabólica hiperclorémica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallará la excreción de hidrogeniones a nivel distal, en la II fallará la reabsorción proximal de bicarbonato (justo al contrario) y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninémico (por lo que será la única de las tres que tenga un K sérico elevado). De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabéticos. Recuerda: ¡acidosis metabólica + DM no puede ser más que una ATR IV! A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crónica reducirá la reabsorción crónica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con cálculos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo II sin embargo los cálculos serán más raros y la hipercalciuria, moderada. Y finalmente el síndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el túbulo proximal. Ya que el túbulo proximal es donde más se reabsorbe, tras la filtracióna a nivel glomerular, al llegar al túbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si éste falla perderemos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria… y especialmente pérdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (“a Fanconi le fancan muchas cosas”).

16.7.2. Trastornos adquiridos La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora de estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalérgica. Las causas más frecuentes serán los fármacos (AINE, antibióticos o diuréticos). Como en todo proceso inmunológico recuerda que se produce tras una segunda exposición a un antígeno (como mínimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Recuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibiótico que comienza con fiebre, exantema cutáneo y/o hematuria, y al hacerle una analítica se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria. Recuerda esta pregunta tipo: 98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa pruriginosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria 0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?: 1. Necrosis tubular aguda. 2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.


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3. Nefritis intersticial aguda. 4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no esteroideos. 5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. MIR 2006, RC 3.

La nefropatía por analgésicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso tendremos un caso clínico con una mujer (lo más frecuente) consumidora crónica de AINES, que tras años va deteriorando gradualmente función renal. Recuerda el “signo del anillo” (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histriónicas, siempre consumiendo analgésicos… o bien el anillo como la mujer que “se casa con la aspirina”) que aparecera en la pielografía intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y será patognomónico. Asimismo, ten en mente que el ácido úrico y el calcio también pueden producir afectación tubular por depósito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un choque de quimioterapia, donde se liberará una gran cantidad de ácido úrico tras la lisis celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.

16.8. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS El tema de la afectación renal en la mayoría de las enfermedades sistémicas es de enorme importancia ya que condiciona el pronóstico en gran medida, y, siendo prácticos, porque es uno de los temas más preguntados en el examen. Dentro del tema es importante que tengas claro cuáles son los temas más importantes, y por tanto, los más preguntados. Nefropatía diabética: éste es sin duda el apartado más preguntado. En este tema es de gran importancia la anatomía patológica. Debes recordar la lesión característica, la glomeruloesclerosis nodular o lesión de Kimmmelstiel-Wilson (que no son más que grandes nódulos de material PAS+ que aparecen en el parénquima, y que pueden confundirse con una amiloidosis) y las células patognomónicas: Arman-Ebstein (“Armani tiene diabetes”). Recuerda que es la única nefropatía MIR que inicialmente aumenta el filtrado glomerular (por la glucosa que actúa como osmótico). De hecho, la hiperfiltración es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede terminar en una insuficiencia renal grave, siendo ésta una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg en 24 h). Lo más preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltración (y por tanto la proteinuria) por vasodilatación de la arteria eferente, y el control de la hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por déficit de producción de renina en el aparato yuxtaglomerular). Mieloma: la afectación renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas: las más frecuentes son el riñón de mieloma (la paraproteína de Bence-Jones precipita en el túbulo distal dando un fracaso renal agudo), el síndrome de Fanconi (la paraproteína de Bence-Jones intoxica el túbulo proximal de tal manera que fallan los transoprtadores) y la amiloidosis (por depósito de cadenas ligeras: da síndrome nefrótico). El resto son más raras.


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Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales crónicas que cursan con riñones aumentados de tamaño, porque ya sabes que en general toda IRC cursa con riñones de pequeño tamaño… Recuerda: • Nefropatía diabética. • Amiloidosis renal. • Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliquística). Síndrome de Goodpasture: identifica el síndrome con varones jóvenes con glomerulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla enfermedad de “goodPas2Re”: “Pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al final se afectan los dos, HLA DR2.”, ya que el 85% presenta HLA DR2. Síndrome de Alport: piensa en el Alport como un varón joven con sordera, nefritis y alteraciones del cristalino (¡cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefronoptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrónico (“porque el único sentido que no tiene alterado es el gusto”). El síndrome de Alport no recidivará en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que tras el trasplante pueden presentar un síndrome de Goodpasture por reactividad cruzada: ojo con eso que el transplante está muy de moda. Las vasculitis y otras enfermedades reumatológicas (sobretodo el Lupus) estúdialas sólo por reumatología o te harás un lío, aunque no dejes de repasar la importancia de la afectación renal ya que es bastante relevante para el pronóstico.

16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo, ya que son preguntadas siempre de la misma manera. A grandes rasgos tenemos: • Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obstrucción que ya de por sí produce un trombo (hipotensión, aneurisma disecante…) o en la causa más frecuente de émbolos (cardiacos). El caso clínico típico te hablará de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la isquemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminución de la diuresis. • Ateroembolismo de colester ol: esta vez el émbolo está formado por miles de cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente aórtica, preformada. Tendrás lesiones cutáneas además de renales, y a nivel gastrointestinal. El caso clínico típico te hablará de un varón mayor con múltiples factores de riesgo cardiovascular, un cateterismo o cirugía cardiovascular reciente, y eosinofilia. ¡Ojo!: eosinófilos y riñón sólo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo de colesterol o nefritis intersticial inmunoalérgica. • Trombosis venosa renal: es lo más raro a la hora de preguntar…


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• Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de los años. La maligna es sinónimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la íntima en capas de cebolla. Clínicamente la clave será el edema de papila en el fondo de ojo. • Hipertensión vasculorrenal: en la que el riñón no sufre las consecuncias, sino que tiene la culpa de la HTA. Y será siempre un cuadro clínico mucho más agresivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los fármacos habituales, mucha afectación de órgano diana, entre ellos, cómo no, el riñón. A continuación unos ejemplos: Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilación auricular que inicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te cuentan “algo” de riñón: 102. Un paciente de 75 años de edad, con historia antigua de hipertensión arterial, de hábito asténico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar derecha con hematuria de 6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/80 mmHg, y el paciente está agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto. Analíticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35 mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria. La radiografía de tórax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, con una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre las siguientes, la decisión más determinante?: 1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad. 2. Hacer una ecografía abdominal. 3. Hacer un TAC espiral con contraste. 4. Acidificar la orina. 5. Alcalinizar la orina. MIR 2005, RC 3.

Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografía, le sale “algo” en la piel y cuentan “algo” de riñón: 99. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía, acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, elevación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Síndrome hemolítico-urémico. Enfermedad atero-embólica. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 2004, RC 3.


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La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrás que tenerla en mente si te aparece un deterioro de función renal en rango nefrótico en un paciente, junto con alteraciones en la coagulación y aumento retrógrado de la presión venosa. 110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la función renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado: 1. 2. 3. 4. 5.

Un síndrome urémico-hemolítico. Una trombosis de la vena renal. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Una coagulación intravascular diseminada. Una obstrucción de vías urinarias.

MIR 1996, RC 2.

Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que desarrolla una hipertensión maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la imagen “en capas de cebolla” de la íntima (por lo que el diagnóstico se confirma con una biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por “algo renal”, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmología (edema de retina). 187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado a Urgencias al haber sufrido deterioro del grado de conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, en analítica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor normal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento. La exploración de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de papila. ¿Qué exploración, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnóstico de certeza?: 1. Frotis de sangre periférica. 2. Ecografía renal. 3. TC craneal. 4. Arteriografía renal selectiva. 5. Biopsia renal. MIR 2000, RC 5.

Además de lo dicho previamente, recuerda este caso clínico tipo, ya que hipertensión vasculorrenal también es un paciente varón de más de 50 años con hipertensión mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administración de un IECA: 251. Un paciente de 65 años con claudicación intermitente consulta porque, en una revisión causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es anodina. El hemograma es normal, y en la bioquímica sérica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax son normales. Se le indicó inicialmente tratamiento con 10 mg de enalapril/d. Una semana después, el paciente presenta una TA de


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120/70 mmHg y la analítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa más probable de esta situación es: 1. 2. 3. 4.

Una disminución excesiva de la TA. Una nefropatía intersticial medicamentosa. El origen renovascular de la hipertensión. La evolución rápida de una nefropatía diabética condicionada por el tratamiento hipotensor. 5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con respuesta excesiva al enalapril. MIR 1999, RC 3.

NOTA: ¡Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazo agudo y uno crónico, y a qué tipo de pacientes está indicado trasplantar, ya que hoy en día se ha convertido en el tratamiento que más alarga la supervivencia a largo plazo, y el riñón en el órgano más trasplantado en nuestro país. Eso, antes o después, terminará reflejándose en las preguntas MIR.


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CAPÍTULO

17

Reumatología Esther Rodríguez Almaraz

Reumatología ronda las 10-12 preguntas cada año. La dificultad de la asignatura es media-elevada, ya que se trata de enfermedades complejas, crónicas, que no sólo afectan a las articulaciones y que tienen muchos síntomas en común. Casi la totalidad de las preguntas son casos clínicos, de modo que es fundamental tener una “imagen” de cada enfermedad. Reumatología es la asignatura de los tratamientos. No hay otra especialidad en la que hayan preguntado tanto por los tratamientos, incluso en ocasiones las dosis (fíjate que no es la misma dosis de corticoides para tratar una arteritis de la temporal, 1 mg/kg/día, que una polimialgia reumática, 20 mg/día, a pesar de ser enfermedades gemelas), con excepción, claro está, de Infecciosas. Pocas terapias son curativas y hay que dominar las más características (metrotexate en AR, antipalúdicos en manifestaciones cutáneas de LES…). Como novedad respecto al resto de asignaturas médicas, aquí no merece la pena que dediques mucho tiempo a la fisiopatología de cada enfermedad, ya que muchas de ellas son desconocidas. Tampoco a la etiología (con alguna famosa excepción, como el síndrome de Reiter), ya que casi todas son multifactoriales con debut en la edad adulta. Prepárate para enfrentarte a los misterios de las enfermedades autoinmunes.

17.1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES Un clásico imperdonable es el manejo del paciente con monoartritis aguda. Lo primero, artrocentesis y estudio de microcristales. Para manejarla bien estúdiate la Figura 17.1:


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GUÍA MIR

Líquido articular normal

ARTRITIS

Monocitos (0-200) en LA

Ej.: “rodilla” inflamada

Contraindicada si celulitis periarticular

ARTROCENTESIS

Recuento celular

Cristales (luz polarizada) Gram y cultivo BIRREFRINGENCIA

Positiva

Pirofosfato

Negativa

Oxalato

GOTA

Figura 17.1. Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda.

121. Un hombre de 69 años, sin antecedentes médicos de interés, presenta una monoartritis aguda de rodilla. La radiografía simple de rodilla muestra calcificación de ambos meniscos. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primer lugar para establecer la etiología de la artritis?: 1. 2. 3. 4. 5.

Determinación de ácido úrico en sangre. Artroscopia de rodilla. Examen del líquido sinovial con microscopio de luz polarizada. Resonancia magnética nuclear de la rodilla. Determinación de factor reumatoide en sangre.

MIR 2000, RC 3.


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REUMATOLOGÍA

Tabla 17.1. Características del líquido sinovial en función del tipo de artritis. Tipo de artritis

Normal

Etiología

Mecánica

Inflamatoria

Séptica

Traumatismos, artrosis.

Cristales, LES, AR, infecciones atípicas como (TBC, hongos), síndrome Reiter.

S. aureus, gonococo en jóvenes, pseudomonas en ADVP.

Viscosidad

↑

↑↑↑

↓↓↓

↓↓↓

Color

Incoloro.

Moteado/amarillo.

Amarillo.

Variable.

Claridad

Transparente.

Transparente.

Translúcido.

Variable.

Leucocitos

< 200.

50-1.000.

1.000-75.000.

< 100.000.

PMN

< 25%.

< 25%.

> 50%.

> 85%.

Cultivos

—

—

—

A menudo +.

Tipos de cristal

Urato

Hidroxiapatita

Pirofosfato cálcico

Oxalato cálcico

Forma

Aguja.

Muy pequeño.

Romboidal o cuboide.

Piramidal.

Birrefringencia

Fuertemente negativa.

No tiene.

Débilmente positiva.

Fuertemente positiva.

Todo individuo con ácido úrico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperuricémicos asintomáticos y no está indicado su tratamiento. Clásicamente se clasifican según sean por hiperproducción endógena o hipoexcreción renal. En ambos las formas idiopáticas son mayoritarias, siendo la hipoexcreción renal, bien primaria o secundaria a enfermedad o fármacos (diuréticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. La principal causa es un déficit en la excreción de urato debido a la toma de diuréticos. Repasa de manera rápida las principales causas por déficit de excreción o por aumento de la producción (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si son tratados con quimioterapia). Lo más preguntado es el manejo terapéutico de la artritis gotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares… pero nunca alopurinol) y de la gota crónica o intercrisis. Uricosúricos (aumentan la excreción de urato) salvo: • Normosecretores (si la secreción de ácido úrico está bien, el problema será el exceso de producción). • Nefrolitiasis (porque si aumentas la secreción de ácido úrico, más cálculos se van a formar). • Insuficiencia renal (“si el riñón está enfermo, no le pidas milagros”). En cualquiera de estos tres casos, alopurinol (disminuir la “producción”).


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Por último, no confundas nefropatía por ácido úrico (“Ácido, Agudo”, IRA), en situaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (destrucción celular, como la quimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropatía por urato (IRC). Para los cálculos por ácido úrico (“como es un ácido”), alcalinizar la orina (véase Capítulo 23, Urología).

17.2. ARTRITIS REUMATOIDE Renuncia a la etiopatogenia o te volverás loco. Con que recuerdes el número mágico de la artritis reumatoide ya tendrás mucho ganado: HLA DR4, > 40 años y > 4 articulaciones. Céntrate en la imagen típica, una mujer que supera los 40 años con poliartritis (cuatro o más articulaciones) simétrica y con afectación de la mano, pero no de las interfalángicas distales (a diferencia de la artritis psoriásica). Si además eres capaz de recordar la rigidez matutina (rigidez tras el reposo, como en todas las artropatías inflamatorias), lo que lleva el nombre de la enfermedad (nódulo reumatoide y factor reumatoide) y las alteraciones radiológicas, enfermedad que destroza el hueso (daño mediado por linfocitos T CD4 “que son muy agresivos”), ya tienes los siete criterios diagnósticos. Si cumple 4 (“otra vez el número mágico”) le das metotrexate. La gran regla: “LA RANA FEA”: Criterios diagnósticos: RIGIDEZ. ARTRITIS DE 3 ARTICULACIONES. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS. ARTRITIS SIMÉTRICA (bilateral, aditiva, crónica, erosiva, deformante, luxante y anquilosante… y del Atleti si hace falta). FACTOR REUMATIDE +. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA TÍPICA. ARTITIS EN MANOS (4 articulaciones). 79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cuadro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en: poliartritis de manos, muñecas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirmaciones resulta INCORRECTA?: 1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR). 2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para conseguir alivio sintomático. 3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad (FME), incluso en combinación. 4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a comprobar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides. 5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico. MIR 2005, RC 4.


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La artritis reumatoide es una enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune, como la mayoría de las enfermedades reumáticas, que cursa en brotes y iene algunas complicaciones extrarticulares que son “carne de MIR”. Si vas con prisa, pon atención a la pleuritis y al síndrome de Felty. La pleuritis es la afectación pulmonar más frecuente, el líquido pleural tiene ADA, glucosa baja (“el ADA golosa se come la glucosa”) y complemento bajo (diagnóstico diferencial con la tuberculosis, que también tiene ADA y glucosa baja, pero complemento elevado). Felty es neutropenia + esplenomegalia (“a Felty le feltyn neutrófilos, ¿se los habrá comido el bazo?”). Otro síndrome que se asocia es el de Caplan (poliartritis + nódulos reumatoideos pulmonares + silicosis). Recuerda la subluxación atloaxoidea, poco frecuente pero muy preguntada (famosa pregunta de la ambulancia, véase capítulo de Neurología). El riñón se afecta de forma indirecta (fármacos, amiloidosis, vasculitis). Se asocia con frecuencia al síndrome Sjögren. El pronóstico vital es bueno, el articular depende de la agresividad. La complicación más frecuente es la artritis séptica y la causa de muerte, por patología cardiovascular. Recuerda: elevación del FR y PCR (AR), además de la asociación a los Ac antipéptido cíclico citrulinado. En su tratamiento se pueden utilizar AINE, corticoesteroides y FAME (de 1a línea metrotexate). Si no hay respuesta, se pueden emplear terapias biológicas como infliximab). Los FAME deben instaurarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad (momento en que cumple 4 criterios).

17.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer (9:1) que no llega a cuarenta y también tiene su número mágico: HLA DR 3 (LES, TRES) y < 30 años (en edad fértil → influencia de factores hormonales). Es más frecuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune, con gran variedad de síntomas que evoluciona en brotes, así que dedica tu memoria a los criterios diagnósticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica: Los cuatro cutáneos: • • • •

Eritema malar. Lupus discoide. Fotosensibilidad. Úlceras orales o nasofaríngeas.

Los cuatro no cutáneos: • Artralgias y/o artritis (diagnóstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante, excepto la artropatía de Jaccoud). • Serositis (pleuritis o pericarditis). • Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria. • Enfermedad neurológica (psicosis o convulsiones). Recuerda que la afectación valvular típica del LES es la de Libman-Sacks (“L”ibman “E” “S”acks), aunque, como en la AR, si hay afectación cardiopulmonar o TGI, lo más frecuente son las serositis.


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Los tres de laboratorio: • Alteración hematológica. Enfermedad de las “penias”: leucopenia, linfopenia (diagnóstico diferencial con Felty en AR que tiene neutropenia), trombopenia y anemia hemolítica. De paso, recuerda el Síndrome de Evans: anemia hemolítica autoinmune + trombopenia autoinmune. • Trastorno inmunológico (antiDNAds, antiSm, antifosfolípido o cualquier combinación de ellos). • Anticuerpos antinucleares (título anormal de ANA mediante inmunofluorescencia después de descartar daño por medicamentos que inducen ANA). El resto de memoria que te quede dedícala a los autoanticuerpos del lupus: • • • •

ANA (antinucleares). AntiADN y antiSm (éste último es específico del LES). AntiRNP (típicos de la EMTC). AntiRo (nefritis, lupus con ANA–, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal, lupus del anciano y lupus con déficit de complemento) y antiLa (protector de la nefritis). • Antihistona (lupus por fármacos). • AntiP (la “p” de “psicosis”).

La monitorización del LES se realiza con antiDNAds, ↑VSG, ↓complemeto, ↑FR. El órgano pronóstico es el riñón. No existe un tratamiento curativo. Se utilizan medidas de soporte general (descanso, protección solar, evitar preparados hormonales…). Para la afectación cutánea, recuerda que son útiles los antipalúdicos y según el órgano afecto, corticoesteroides +/– inmunosupresor. Tipos especiales de lupus: 1. LES inducido por fármacos. Ac antihistona. Reversible tras retirada del fármaco. 2. LES neonatal: embarazada con Ac antiRo → niño con rash y riesgo de BAV. TTO con corticoesteroides. Reversible tras depurar Ac. El síndrome antifosfolípido es una mujer con abortos de repetición y trombosis venosas o arteriales (+ Ac anticardiolipina o anticoagulante lúpico). Lo más preguntado es el manejo terapéutico. Si no ha habido trombosis tan sólo se recomienda tratamiento antiagregante profiláctico. Si ha habido trombosis, anticoagulación (dicumarínicos) con INR alto. En embarazadas con abortos previos: antiagregación + heparinas de bajo peso molecular (recuerda que los dicumarínicos son teratogénicos).

17.4. ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA) En la esclerosis sistémica (enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune más frecuente en mujeres, vamos, como todas las de Reumatología). Te van a contar una paciente con síndrome de Raynaud con fibrosis (piel, vasos y órganos internos) y te van a pedir que diferencies si es difusa o limitada:


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Tabla 17.2. Esclerodermia. Evolución

Difusa (40%)

Limitada (60%)

Raynaud

Reciente (meses)

Tardío (años)

Afectación cutánea

Todo el cuerpo

Distal a codo y rodilla

Afectación visceral

PULMÓN (fibrosis), riñón, digestivo, corazón

PULMÓN y riñón (CBP)

Hipertensión

HTA

HTPulmonar

Afectación músculo-esquelética

Artralgias

Artralgias y leve inflamación

ACs

Antitopoisomerasa (Anti Scl-70)

Anticentrómero

Px

Malo en poco tiempo

Malo en + tiempo

Recuerda que la esclerodermia es “la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienen una fibrosis, una hipertensión y algo en el pulmón,”. Sólo tienes que memorizar una. Si te acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensión será sistémica (el pulmón ya “se lo gastó en la fibrosis”), y la localizada tendrá una fibrosis pero no en el pulmón (cirrosis) y por tanto su hipertensión necesariamente será pulmonar. Y los anticuerpos: recuerda “difuSA, antitopoisomeraSA”, y del “C” de Centrómero y la “C” de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada caracterizado por: Calcinosis, Raynaud, afectación Esofágica (disfagia), Sclerodactilia y Telangiectasias). Recuerda la disfagia por disfunción esofágica (diagnóstico diferencial con la acalasia). Aquí hay disminución de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofágico frente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajación del EEI. La principal causa de muerte es la fibrosis pulmonar (órgano que marca el pronóstico). El diagnóstico es por capilaroscopia. No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstención tabáquica para el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas, antagonistas del receptor de endotelina o análogos de la prostaciclina para la HTP, CE para la inflamación…

17.5. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO Enfermedad curiosa, es una mezcla de todas las enfermedades de Reumatología. Si te cuentan síntomas que no encajan con una enfermedad concreta, sino con varias (Raynaud y esclerodermia de la ESP, artritis inflamatorias simétricas de la AR, fotosensibilidad y úlceras del lupus…) y aparecen anticuerpos antiRNP, ya tienes el diagnóstico.


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17.6. SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) Enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune más frecuente en mujeres. Puede ser primario, o secundario si asocia otra enfermedad reumatológica (más frecuente a AR). “S”índrome de “S”jogren es un paciente con boca “S”eca y ojo “S”eco. Es raro que afecten a más órganos (aunque por poder, puede afectar a todos), si lo hacen, lo más frecuente son las artritis/artralgias y, como rareza, se asocia a casos de hipotiroidismo subclínico. Los anticuerpos característicos son el antiLA y antiRO (“LA-RO-SSa del desierto está seca”), a veces también aumento del FR. Una curiosidad muy MÍRica, las glándulas salivares y lacrimales están infiltradas por linfocitos T, pero la enfermedad no está producida por linfocitos T, sino por B, que son los que producen los autoanticuerpos. Esa hiperactividad de los linfocitos B puede justificar que alguno de ellos “se vuelva loco” y degenere en un linfoma no Hodgkin o una macroglobulinemia de Waldenströn. El diagnóstico es clínico o histológico (biopsia glandular). No hay tratamiento específico, sólo “SS”intomático (lágrimas artificiales, hidratación…). El pronóstico es bueno salvo los casos asociados a macroglobulinemia o linfoma.

17.7. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS Quédate con el cuadro clínico típico: debilidad muscular (no mialgias) y aumento de CPK, ALT, AST… por destrucción muscular y VSG. En la DM además, son típicos el eritema heliotropo (ojos) y las pápulas de Gottron (nudillos). Posible asociación con neoplasias (más frecuente en DM). El EMG es diagnóstico. Tratamiento: corticoesteroides +/– inmunosupresor (metotrexate/azatioprina/ciclofosfamida). Buen pronóstico. • Ac antiJo-1: síndrome antisintetasa (PM + fibrosis pulmonar). • Ac antiPM1: PM + esclerodermia. • Ac antimioglobina en el 70%. Ac antiMi (DM).

17.8. ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS La más importante es la espondilitis anquilosante, que es un varón joven (“de 27 años”, HLA 27) con dolor lumbar tras el reposo (inflamatorio). Recuerda la clínica extraarticular: uveítis anterior aguda, insuficiencia aórtica (“Artropatías Seronegativas FR(–), Insuficiencia Aórtica”, “ASIA”) y fibrosis pulmonar en lóbulos superiores. El diagnóstico se realiza con la clínica + radiografía articulación sacroilíaca. El tratamiento, con cualquier antiinflamatorio menos con corticoides sistémicos. Si no son efectivos, antiTNF como siguiente paso. 81. Un joven de 21 años viene a la consulta porque tiene desde hace 4 ó 5 meses un dolor constante en la región lumbosacra, que es peor en las primeras horas del día y mejora con la actividad. Recuerda que 2 años antes tuvo un episodio de inflamación en rodilla que se resolvió completamente. También se queja de dolor en la caja torácica con los movimientos respiratorios. El examen físico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lumbar. ¿Cuál de los siguientes tests nos ayudaría a confirmar el diagnóstico del paciente?:


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1. 2. 3. 4. 5.

El TAC de columna lumbar. Las radiografías de las articulaciones sacroilíacas. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO). La radiografía de tórax. Los niveles de la proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación.

MIR 2005, RC 2.

Síndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relación HLA B-27) con artritis oligoarticular asimétrica, “aditiva” (artritis aditiva asimétrica en el MIR es artritis reacTabla 17.3. “Diferencia lo que se parece”. EA

Reiter

Psoriásica

EII

Sexo

Varones (9:1) jóvenes.

Varón joven.

Mujeres.

Axial/ periférica

Axial 100%. Periférica 25%.

100% periférica.

100% periférica.

Inicio

Gradual (dolor inflamatorio sacroilíaco, rigidez).

Agudo ante infección TGU o TGI (yersinia + f).

Insidioso con oligoartritis (+f).

HLA-B27

+ en 95%.

+ en 80%.

+ en 50%.

Sacroileitis

Al inicio bilateral y simétrica.

En recidivas, poco f y asimétrica.

Poco frecuente. Asimétrica.

Independiente de brotes (no mejora con colectomía).

Oligoartritis

25% en evolución.

100% inicio.

+ f.

Asociado a brotes (mejora con colectomía).

Entesitis

En inicio y evolución (+ f tendón de Aquiles).

En recidiva.

Asociado a axial.

Extrarticular

• Pg pulmonar restrictiva. • Uveítis ant. • Insuficiencia aórtica.

• Conjuntivitis y uretritis 99%. • < 50% balanitis o queratodermia.

Raro, excepto psoriasis.

Curso

Brotes.

Autolimitado.

Crónico recidivante.

Brotes.

Tratamiento

• Indometacina. • Si falla: periférica → metotrexate. Axial → salazopirina. • Si no, T.a biológica.

Igual.

• Metotrexate + retinoides y PUVA. • CE y antipalúdicos pueden desencadenar psoriasis cutánea!!!

No indometacina!!! • Axial → CE a bajas dosis. • Periférica → artrocentesis para aliviar.


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tiva, “es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra”. ¡Ojo! Si es aditiva y simétrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas las enfermedades reumatológicas, asocia clínica extraarticular, que son úlceras orales y genitales (balanitis circinada) indoloras (“de las úlceras del Reiter puedes reírte”, a diferencia del Behçet, y puedes reírte de cómo las contrajiste: relación con bacterias de transmisión sexual o oral), uretritis y conjuntivitis. De la artropatía psoriásica, lo más común, oligoartritis asimétrica (diagnóstico diferencial con la otra oligoartritis asimétrica, el Reiter) y lo más característico, afectación de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnóstico suficiente. 83. Hombre de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Still. Infección gonocócica. Infección por Staphilococcus aureus. Enfermedad de Reiter. Sífilis.

MIR 2003, RC 4.

17.9. VASCULITIS Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clínicos típicos, así que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudies por parejas enfrentadas. PAN clásica vs PAN microscópica, Churg-Strauss vs granulomatosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo más importante de la PAN clásica es que afecta a arterias de mediano y pequeño calibre, pero no a las arteriolas, ni capilares, ni vénulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero sí hay aneurismas (valor diagnóstico en la arteriografía). Sospecha PAN clásica si te cuentan dolor testicular. En la PAN microscópica hay afectación de arteriolas, capilares y vénulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso típico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP). Se dividen según afecten a: • Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal. • Medianos: PAN (también pequeños), Wegener y Churg-Strauss. • Pequeños: Schölein Henoch, leucocitoclástica y PAM. Generalidades: • Clínica común: astenia, anorexia, pérdida de peso, MEG. • Afectación cutánea, en debut o evolución, con púrpura palpable en zonas declives (+ f) o lívedo reticularis. • Frecuente afectación del SNP en forma de mononeuritis múltiple (+ f) o polineuritis. • Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclástica.


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Tabla 17.4. Vasculitis. Pan

Churg-Strauss

Wegener

Arterias de pequeño y mediano calibre.

Vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre.

Vasculitis necrotizante de pequeño y mediano vaso.

Granulomas en pared arterial con fragmentación de la elástica.

Varones de 40-60 años. Rara en niños.

Varones de +/– 40 años.

Varones de +/– 40 años.

Mujeres < 50 años asociado a HLADR4.

Asociado a VHB, VHC, tricoleucemias, anfetaminas.

Asociado a asma, eosinofilia y aumento de IgE. p-ANCA +.

Asociado a cuadros de vías respiratorias superiores: SINUSITIS, otitis, laringitis (crónicas).

Polimialgia reumática (debilidad de cinturas escapular y pélvica).

Necrosis fibrinoide segmentaria asociada a aneurismas e inflamación de la bifurcación de vasos.

Vasculitis necrotizante con formación de granulomas yuxtavasculares + infiltrados eosinófilos.

Vasculitis con granulomas no eosinófilos.

Granulomas más fragmentación de la elástica.

Afectación de RIÑÓN, CORAZÓN y SNC. Nunca pulmón (Dx dif. con PAM) ni bazo.

Asociado a afectación PULMONAR.

Afectación de PULMÓN Y RIÑÓN.

Afectación de la arteria temporal.

Se asocia a: • IAM y bloqueos de ritmo. • IRA, HTA y GN focal y segmentaria. • Cefalea, ACVA, mononeuritis múltiple. • Uveítis anterior. • Infarto mesentérico.

INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES Y MIGRATORIOS NO CAVITADOS.

INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES Y MIGRATORIOS CAVITADOS 85% afectación renal tardía con GN Pauciinmune. Peor pronóstico que Churg-Strauss.

El cuadro clínico se sospecha ante cefaleas hemicraneales con episodios de amaurosis fugax: neuritis óptica isquémica anterior. Precedida de una polimialgia reumática. Es característica la claudicación mandibular.

El diagnóstico se basa en la toma de biopsias, así como en la realización de arteriografías para detectar aneurismas.

• Asma. • Mononeuritis. • Infiltrados pulmonares. • Sinusitis. • Eosinofilia extravascular.

C-ANCA +. El diagnóstico más fiable se basa en la Bx de pulmón donde se detectan granulomas.

VSG ↑, anemia, trombocitosis, GGT, ↑ transas, como confirmación diagnóstica se usa la Bx de la arteria temporal.

CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA.

CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA, si no hay respuesta: METOTREXATE.

CORTICOIDES en bolo 1 mg/kg si sospecha.

CORTICOIDES (1 mg/kg/día) +

Arteritis temporal


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Granulomatosis de Wegener es la tríada sinusitis (vía aérea superior), infiltrados pulmonares (vía aérea inferior) y glomerulonefritis. Los infiltrados o nódulos son cavitados (“gravitados”) y no migratorios (“westáticos”). Tiene c-ANCA. Churg-Strauss es un paciente con sintomatología atópica (rinitis, poliposis, asma mal controlada) pero con infiltrados pulmonares, que no son cavitados pero sí migratorios (justo lo contrario que Wegener). Las PAN clásica, PAN microscópica, Churg-Strauss y granulomatosis de Wegener se tratan igual, corticoides (1 mg/kg/día) + ciclofosfamida. Recuerda que en Reumatología las dosis son importantes. Con el esquema de la Tabla 17.4 podrás responder el 90% de las preguntas de vasculitis fomuladas en el MIR, el otro 10% depende del destino o bien de estos dos dogmas de fe para nuestro examen: 1) China hemipléjica con asimetría de pulsos superiores, hazle una arteriografía para ver troncos supraaórticos, no descuides la VSG porque estará elevada y te encontrarás ante una arteritis de Takayasu (pobre Takayasu aunque fue una gran deportista paraolímpica). 2) Niño con púrpura palpable leucocitoclástica con artritis o dolor abdominal, no busques más, estas ante la púrpura de Schönlein-Henoch, si además te cuentan hiperIgA y datos de afectación renal… Aquí te presento una pregunta ejemplificadora de lo que acabamos de explicar: 83. Una mujer de 70 años, previamente bien, consulta al médico por una pérdida aguda de visión del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis óptica isquémica anterior. Se recoge en su historia la existencia de una hipertensión bien controlada y un cuadro de cefalea parietal en las últimas semanas. Una semana antes, un estudio analítico mostraba una VSG de 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata más correcta: 1. Solicitar una tomografía axial computarizada cerebral. 2. Comenzar con tratamiento con clopidogrel y controlarlo a los 3 meses. 3. Administrar heparina de bajo peso molecular, mientras se llega a un diagnóstico definitivo. 4. Administrar prednisona, al menos 1 mg/kg de peso, hasta concluir el diagnóstico. 5. Realizar una retinografía de urgencia. MIR 2006, RC 4.

El síndrome de Behçet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el síndrome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behçet es un varón joven con úlceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo en el ojo” (uveítis posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo comparte con el pioderma gangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosupresor.


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17.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS Todos sabemos qué es la osteoporosis y sus causas más comunes, así que céntrate en recordar el criterio diagnóstico con la densitometría: T-score por < –2,5 desviaciones (si está entre –1 y –2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la población joven. La enfermedad más importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano con dolor óseo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnóstico diferencial con mieloma, véase Capítulo 12, Hematología), con aumento de marcadores de reabsorción de hueso (hidroxiprolina…) y de formación (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo. Recuerda las deformidades óseas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia), riesgo de osteosarcoma y la clínica sistémica (nefropatía por la hipercalciuria, insuficiencia cardiaca de alto gasto). El diagnóstico con gammagrafía (Paget capta en la gammagrafía porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mieloma múltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuando haya síntomas. Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad sólo que en edades diferentes. La causa es el déficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposición al sol), malabsorción, alteración hepática, renal o tratamiento con antiepilépticos. La clínica característica es de sobra conocida (debilidad, deformidades óseas, pseudofracturas de Looser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfermedad de Paget, ya en ambas está elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroidismo (por la hipoca). 124. Una mujer de 78 años presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de una silla. Refiere anorexia y pérdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha estado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploración se observa una debilidad muscular señalada y dolor a la presión de la tibia. Calcio sérico 8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albúmina (normal); fósforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5); fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). ¿Qué prueba diagnóstica, de las siguientes, hay que seleccionar para orientar a la enfermedad?: 1. 2. 3. 4. 5.

25 hidroxicolecalciferol. 1,25 dihidroxicolecalciferol. Prueba de supresión con dexametasona. Hormona tirotropa hipofisaria. Creatincinasa.

MIR 2000, RC 1.

Pregunta de dificultad elevada, para acertarla obliga a reconocer el diagnóstico de osteomalacia por déficit de vitamina D (nunca encontraremos en un Paget hipocalcemia “calcio sérico 8,8” e hipofosforemia “fósforo 2,2 mg/dl”, no es un hipoPTH porque entonces el calcio estaría bajo pero el fósforo estaría alto) y que los niveles de 1,25 dihidroxicolecalciferol se mantienen a expensas de un hiperPTH compensatorio, mientras que los de 25 hidroxicolecalciferol descienden.


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Tabla 17.5. Calcio

Fósforo

Normal

Normal

Osteomalacia

Bajo

Bajo

Hipoparatiroidismo

Bajo

Alto

Paget

17.11. AMILOIDOSIS Para la mayoría de nosotros la palabra amiloidosis genera malestar y desagrado. Se trata de una enfermedad de depósito que afecta a todo el cuerpo, por eso da clínica en casi cualquier órgano. Para el MIR céntrate en lo más característico: Tabla 17.6. Proteína AL (A1)

Amiloidosis primaria y mieloma múltiple.

Proteína AA (A2)

Amiloidosis secundaria.

Regla mnemotécnica: amiloidosis secundaria la que tiene proteínas con 2 aes (AA). Si tienes tiempo y ganas de perderlo, en el Harrison aparece una lista interminable de proteínas amiloideas no muy recomendable para el MIR, y hasta aquí puedo leer… Memoriza lo más característico de la clínica de cada órgano o te volverás loco: • Riñón: síndrome nefrótico. • Corazón: sensibilidad a la intoxicación digitálica. Recuerda que el corazón es la primera causa de muerte en la amiloidosis primaria y la segunda causa de muerte en la amiloidosis secundaria (en éstos, la primera causa es el riñón). • Digestivo: macroglosia en la amiloidosis primaria. • Piel: placas céreas y púrpura periorbitario (síndrome del ojo negro). El diagnóstico se hace por biopsia de grasa subcutánea (birrefringencia verde tras la tinción con rojo congo), o del recto, o si no del riñón (último recurso).

17.12. ARTROSIS Es la causa más frecuente de dolor poliarticular crónico en la población mayor de 50 años. Puede ser primaria o idiopática y secundaria (congénita, metabólica, endocrinológica, por traumatismo…). Produce un dolor tipo mecánico (mejora con el reposo, empeora con el movimiento y produce rigidez matutina < 1 hora, a diferencia del dolor inflamatorio típico de las artritis, que dura más de una hora).


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Hallazgos característicos que hay que recordar para el MIR: los nódulos de Heberden en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectación trapecio metacarpiana). El tratamiento es sintomático.

17.13. POLICONDRITIS RECIDIVANTE Única condritis auricular en el MIR.

17.14. FIBROMIALGIA Puntos gatillo.


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CAPÍTULO

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Psiquiatría Kazuhiro Tajima Pozo

Psiquiatría es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena de estudiar. Debes prestar especial atención a los criterios temporales y clínicos de las principales patologías (trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos de conducta alimentaria), así como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresivos, antipsicóticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones y principales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicóticos). Existen temas aparentemente más complicados y menos atractivos, como son los trastornos de sueño, los trastornos orgánicos cerebrales y los abusos de sustancias. Un estudio esquemático de los mismos te permitirá obtener el máximo rendimiento. Los trastornos de la personalidad, los trastornos neuróticos (encabezados por el TOC y el trastorno de pánico) y los trastornos orgánicos cerebrales están ganando relevancia en los últimos años, mientras que el sueño y los trastornos por abuso de sustancias (excepto el alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia del trastorno por déficit de atención en el niño.

18.1. CONCEPTO DE PSICOSIS VS NEUROSIS Se entiende por psicosis el conjunto de enfermedades donde existe un juicio de realidad alterado. Actualmente se restringe el término de psicosis a aquellas enfermedades en las que los delirios y alucinaciones son el componente más llamativo de la clínica, como por ejemplo: la esquizofrenia, el trastorno delirante crónico, el trastorno bipolar, las psicosis tóxicas. La prevalencia de la esquizofrenia según datos de la OMS es de un 1%. Se entiende por neurosis el conjunto de trastornos con un origen “psicológico” donde el juicio de realidad está conservado. Constituyen el grupo de trastornos más frecuente en la población general. Recuerda que el trastorno neurótico más prevalente es la fobia simple, con una prevalencia del 11%, pero por el que más se consulta al médico es por el trastorno de pánico, entre un 1,5-5%.


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18.2. TRASTORNOS PSICÓTICOS Dentro de los trastornos psicóticos es especialmente importante tener claras las diferencias entre las distintas alteraciones de la percepción (Tabla 18.1), poniendo un “apellido” a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohólica, pseudoalucinación auditiva, esquizofrenia… Tabla 18.1. Trastornos de la percepción. Trastornos de la percepción

Objeto real

Alucinación

Inexistente

Sí

Pseudoalucinación

Inexistente

Alucinosis

Ilusión

Convencimiento de realidad

Espacio de la percepción

Enfermedad

Ejemplo

Exterior

Enfermedad metabólica. Drogas. Esquizofrenia.

Ver persona de pie a tu lado.

Sí

Interior

Esquizofrenia.

Oír voces dentro de tu cabeza.

Inexistente

No ¡Pide ayuda! (“¿Alucino? Sí”)

Exterior

Alcoholismo. Miembro. Fantasma

“¡Algo me pasa, veo enanitos!”

Existente

Sí

Exterior

Ansiedad.

Creer que un abrigo colgado en una percha es una persona.

Lo fundamental es determinar si existe o no una percepción real. En caso de existir una percepción sin objeto real, lo segundo es determinar cómo está el juicio de la realidad, si está conservado y critica la experiencia será una alucinosis, mientras que si está alterado y no critica la experiencia será la alucinación (si la percepción errónea se sitúa en el espacio exterior) o pseudoalucinación (si la percepción errónea se sitúa en el espacio interior). Es importante recalcar que las alucinaciones pueden ser tanto visuales como auditivas. En Psiquiatría siempre que existan alucinaciones visuales se debe descartar una causa de tipo orgánico (infecciones del SNC como una encefalitis, lesiones ocupantes de espacio como tumores o abscesos, epilepsia del lóbulo temporal, enfermedades degenerativas como el Huntington, enfermedades metabólicas, lupus). Recuerda que existe una demencia que se caracteriza por alucinaciones visuales nítidas e hipersensibilidad a antipsicóticos, la enfermedad de cuerpos de Lewy. De la esquizofrenia han llegado a preguntar hasta la prevalencia (1%). Es importante conocer su definición según los criterios CIE10 y DSM, los factores de buen y mal pronóstico (aunque te recomiendo estudiar sólo los de buen pronóstico al dedillo), el diagnóstico diferencial con el trastorno delirante crónico, los tipos de esquizofrenias poniendo un “apellido” a cada una, y los efectos adversos de los antipsicóticos. O sea, todo.


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Síntomas positivos (“tener algo raro”)

• • • •

Ideas delirantes. Alucinaciones. Alteración del lenguaje/curso del pensamiento. Comportamiento desorganizado.

Se consideran de buen pronóstico al responder mejor a los antipsicóticos. Se deben a una hiperactividad dopaminérgica. Las esquizofrenias que van a cursar con más síntomas positivos, van a ser la paranoide y la tardía, por tanto, extrapolando lo dicho anteriormente tendrán un buen pronóstico. Síntomas negativos (“falta algo común”) • • • • •

Aplanamiento afectivo. Alogia (déficit en la productividad del pensamiento). Apatía (abulia). Anhedonia. Retraimiento social.

Se consideran de mal pronóstico y responden peor a los antipsicóticos. Se asocian con dilatación ventricular e hipofrontalidad. Son síntomas que no son específicos de la esquizofrenia sino que pueden verse en otros trastornos mentales. Tipos de esquizofrenia • Paranoide: alucinaciones y delirios complejos, escaso deterioro. La más frecuente. • Simple: comienzo insidioso, con un deterioro progresivo, aparición de los síntomas negativos sin presencia de síntomas positivos (“tan simple que no tiene nada”). • Hebefrénica: la de comienzo precoz y peor pronóstico. Alteración del afecto (inapropiado con “risas inmotivas”, “se ríe sólo o cuando no hay de qué”) y aplanado, conducta muy desorganizada, delirios fragmentados y poco sistematizados, lenguaje alterado. • Residual: predominio de los síntomas negativos, aunque ha podido presentar síntomas positivos durante el curso de la enfermedad. Palabra clave “predominio de sintomatología defectual”. • Catatónica: síntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC. ¿Qué esquizofrenia responde mejor al tratamiento farmacológico? Las esquizofrenias que mejor respuesta al tratamiento tienen son: 1) E. paranoide que responde a los antipsicóticos y 2) E. catatónica que responde al uso del TEC.


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Factores de buen pronóstico en la esquizofrenia Son factores de buen pronóstico: • • • • • • • • •

Infancia normal y buen nivel de introspección previo. Inicio brusco con acontecimientos precipitantes. Predominio de síntomas positivos. Síntomas residuales mínimos. Síntomas afectivos prominentes (historia familiar de trastorno bipolar o depresión). Ausencia de familiares con esquizofrenia. Alto CI previo y buen funcionamiento sociolaboral. Buen apoyo familiar (casados). Ausencia de anormalidades neurológicas.

¿Cuál es el factor pronóstico más importante? El ajuste premórbido, es decir, cómo era la persona antes del brote psicótico (si tuvo una infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de los factores vamos a razonarlos: • Cuanto más tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el inicio tardío es de buen pronóstico. ¡Ojo! No confundir el inicio precoz con un inicio brusco, que sí es de buen pronóstico. • Todo lo florido (síntomas positivos) es de buen pronóstico porque responde mejor a los antipsicóticos. • Si existe un componente afectivo, así como antecedentes de trastornos afectivos en lugar de esquizofrenia, mejora el pronóstico. ¿Qué hacer en caso de mala respuesta al tratamiento? Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse es asegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dado que el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; “el paciente esquizofrénico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicación”. En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento: 1. Cambiar a un neuroléptico depot y/o típico. 2. Asociar TEC (ojo, el uso del TEC en la esquizofrenia es excepcional, excepto en el caso de la catatónica, a pesar de lo que se puede ver en las películas americanas).


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¿Cuáles son las causas más frecuentes de abandono del tratamiento? La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y el bajo apoyo familiar. ¿En qué se diferencia la esquizofrenia del trastorno esquizofreniforme? Tabla 18.2. Trastorno esquizofreniforme

Psicosis breve < 1 mes

Entre 1 y 6 meses

Esquizofrenia > 6 meses

Criterios temporales de mantenimiento del tratamiento • Primer brote: 1-2 años. • Segundo brote: 5 años. • Brotes frecuentes: de por vida. Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aquélla que se ajuste a los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada. Busca la mínima dosis eficaz. Efectos secundarios de los antipsicóticos Siempre que nos hablen de un paciente que presenta síntomas orofaciales (movimientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompañan a la clínica: • Paciente joven que ha iniciado recientemente el tratamiento: distonía aguda (“joven, algo agudo”). • Enfermo de larga evolución: discinesia tardía (“anciano, algo tardío”). 174. Un joven de 27 años llega a Urgencias con protrusión de lengua y espasmo de torsión de cuello. Un familiar que le acompaña sólo sabe decir que recientemente tuvo un breve ingreso psiquiátrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situación el diagnóstico más probable es: 1. 2. 3. 4. 5.

Tetania. Distonía aguda inducida por neurolépticos. Trastorno por ansiedad aguda. Corea de Huntington. Trastorno por simulación.



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198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicación antipsicótica y que comienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retracción de la lengua sobre su eje longitudinal o rotación irregular en torno al eje longitudinal, con frecuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que esté desarrollando: 1. Una distonía aguda. 2. Una acatisia. 3. Una discinesia tardía. 4. Un parkinsonismo. 5. Un cuadro neurológico maligno. MIR 1996, RC 3.

¿Cuál es el abordaje de la acatisia? Efecto secundario de ISRS y antipsicóticos, paciente que no puede parar quieto En su tratamiento podemos adoptar tres medidas: • Disminuir la dosis de antipsicótico (ojo, no cambiar un antipsicótico por otro). • Añadir una benzodiacepina. • Usar un betabloqueante. Haz diagnóstico diferencial con el síndrome de piernas inquietas (polineuropatía sensitivo motora distal asociada con el embarazo, déficit de hierro, insuficiencia renal). Tratamiento similar al de la acatisia. Otro efecto secundario ampliamente preguntado en el MIR es el del síndrome neuroléptico maligno. Lo importante es tener claro los siguientes conceptos: • Reacción idiosincrásica en el 0,5% de los pacientes tratados con neurolépticos. • Más frecuente cuando se usan antipsicóticos de alta potencia aunque pueden causarlo otros productos como el litio, cualquier antipsicótico, cocaína, antidepresivos tricíclicos, IMAO, o presentarse tras la supresión brusca de antiparkinsonianos. • La clínica es una combinación de síntomas extrapiramidales y síntomas vegetativos. • Mortalidad de 10 a 20%, sobre todo por fallo renal agudo por el aumento de CPK. • Lo que prima ante esta situación es suspender de inmediato el tratamiento neuroléptico y controlar las constantes vitales del paciente (generalmente vigilancia en UVI). Otro tema muy preguntado es el trastorno delirante crónico, lo fundamental es tener claro el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia. Una pista: para el MIR lo más probable es que recalquen la no existencia de alucinaciones y que el funcionamiento global del paciente apenas se ve afectado.


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158. Una paciente de 62 años refiere que un famoso cantante le manifiesta desde hace años su amor, a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado, sin recibir respuesta, de comunicarse con él, mediante llamadas telefónicas, cartas o incluso yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. ¿Cuál sería la primera sospecha de diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Depresión psicótica no congruente con el humor. Trastorno de ideas delirantes persistentes. Demencia incipiente. Disfunción sexual hipererótica. Esquizofrenia hebefrénica.

MIR 2004, RC 2.

18.3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO Los trastornos del estado de ánimo son, junto con los trastornos psicóticos, los dos temas que más peso tienen en la asignatura. Debes prestar especial atención a los criterios temporales que diferencian la depresión mayor (dos semanas) de la distimia (dos años) y a los efectos secundarios de los antidepresivos (los más preguntados son los antidepresivos tricíclicos, aunque ya prácticamente han sido sustituidos por los ISRS). Dentro del trastorno bipolar lo más preguntado es el litio. La depresión mayor tiene un criterio clínico y otro temporal: • Intensidad de los síntomas de suficiente importancia para producir un deterioro en el funcionamiento global del paciente. • Duración de al menos dos semanas. Cuidado, no confundas depresión mayor vs distimia con endógena vs neurótica. Existe un mayor peso de la genética en la depresión endógena o melancólica (“la endógena viene de dentro, desde el ADN”). La respuesta al tratamiento se prevé mejor que en la distimia, al tener una base biológica. Las ideas de muerte y el riesgo de suicidio son mayores en la depresión endógena que en la neurótica. La depresión distímica se beneficia más de psicoterapia. Suele existir en la depresión neurótica un factor desencadenante, por lo que en la práctica no existe diferencia con un trastorno adaptativo. ¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto un antidepresivo? Los antidepresivos tardan en hacer efecto del orden de cuatro a seis semanas. En caso de no existir respuesta al cabo de seis semanas se puede cambiar a otro antidepresivo de otra familia. En caso de que persista la nula respuesta, se consideraría una depresión resistente y por tanto las medidas a adoptar serían: asociar litio, T3, metilfenidato, combinación de dos antidepresivos o TEC (esta última es la principal indicación en la actualidad). Terapia electroconvulsiva De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindicaciones serán las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infección activa, ACV reciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatología.


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¿Cuál es la principal indicación del TEC? — — — — — —

Depresión grave resistente a tratamiento (la principal). Depresión psicótica con alto riesgo suicida. Gran inhibición psicomotriz (estupor catatónico o esquizofrenia catatónica). Manía con agitación severa resistente al tratamiento. Contraindicación para tratamientos farmacológicos. Respuesta previa a TEC.

¿Cuál es el efecto secundario más frecuente? Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia anterógrada (dificultad para memorizar nueva información). ¿Cuál es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricíclicos? Los efectos secundarios más frecuentes son los anticolinérgicos. Los centrales (confusión, trastornos de memoria) harían que esté contraindicado su uso en el caso de un síndrome confusional, y los periféricos, entre los que están el estreñimiento, la retención urinaria, la midriasis. ¿Y el de los ISRS? Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea). Nombres que debemos conocer: dentro de los ISRS el más común es la PAroxetina, de elección en el tratamiento de un trastorno de PÁnico. Dentro de los ADT: amitriptilina, imipramina, clorimipramina (“IMI y AMI son CLOnes”). Las principales indicaciones de los IMAO: • Depresión atípica (hipersomnia, hiperfagia, humor reactivo, astenia severa). • Fobia social. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión postural. El más característico, las crisis hipertensivas, que se producen cuando se dan a la vez simpaticomiméticos o si se toman alimentos que contengan tiramina (quesos y tal…). ¿Qué antidepresivos no deben asociarse nunca? IMAO e ISRS o dos IMAO entre sí. ¿Qué efecto secundario es característico de la trazodona? Priapismo. Regla nemotécnica: TRAzadona = TRAnca.


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¿El antidepresivo que se puede utilizar en la deshabituación tabáquica? Bupropion. Los ADT y los antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo. ¿Cuál es el ADT que disminuye más el umbral convulsivo? Maprotilina (“maproximo a la crisis”). Del trastorno bipolar Según el DSM IV la existencia de un episodio maníaco permite diagnosticar al paciente de trastorno bipolar. La definición clásica exige la existencia de un episodio depresivo mayor y de un episodio maníaco. Lo más importante del trastorno bipolar es tener en cuenta la clínica y su tratamiento. Especial importancia tiene el litio, los efectos adversos, las interacciones y las contraindicaciones de su uso. ¿Cómo se trataría una manía aguda? Se asocia el litio con un neuroléptico. El litio aunque es un verdadero antimaníaco tiene una latencia de siete-diez días. ¿Qué es un ciclador rápido y cuál sería su tratamiento? Paciente bipolar que tiene cuatro o más recaídas en un año. Tratamiento de elección: carbamacepina y el ácido valproico (antiepilépticos). ¿Cómo se trata un episodio depresivo? Con antidepresivos o TEC. Existe el riesgo de inducir una fase maníaca. El tratamiento en la fase de mantenimiento se hará únicamente con un estabilizador del ánimo (litio, valproato, carbamacepina, lamotrigina, olanzapina) Un capítulo ampliamente preguntado en el MIR son las interacciones del litio. Estúdiate sobre todo las que nos puedan producir aumento de los niveles y por tanto intoxicación. ¿Cuál es la principal causa de intoxicación por litio? La depleción hidrosalina (reabsorbe litio porque se parece al sodio). Efectos secundarios del Li al inicio del tratamiento Molestias GI, sabor metálico, polidipsia, poliuria, temblor fino de manos y aumento de peso. El único trastorno psiquiátrico que aumenta la incidencia con la edad es el suicidio. Debes estudiarte los principales factores de riesgo: ser varón, mayor de 65 años, viudo, separado, divorciado, padecer una enfermedad mental (trastorno del estado de ánimo y/o psicótico), tener acceso a medios de letalidad, padecer una enfermedad crónica, medio rural.


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Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso hepático (de importancia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son: Tabla 18.3. Benzodiacepinas

Antidepresivos Citalopram

Loracepam

Sertralina

Oxacepam Temacepam

Regla nemotécnica: “Al LOR-OX con el TEMA”.

18.4. TRASTORNOS NEURÓTICOS Dentro de este tema debes prestar especial atención a los trastornos de ansiedad, en especial al trastorno pánico y al TOC. Las crisis de pánico son el trastorno psiquiátrico por el que más se consulta en atención primaria. Cuando existen más de tres crisis en tres semanas podemos hablar de trastorno de pánico (“tres tristes trigres me daban pánico”). Puede existir ansiedad anticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sintomático se hará con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS. El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesiones son ideas, imágenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente, que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores voluntarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad derivada del incumplimiento de éstas. Tratamiento con fármacos serotoninérgicos + psicoterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta está indicada la cirugía. Del trastorno por estrés postraumático tened en cuenta la clínica (reexperimentación del episodio, conductas de evitación, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los criterios temporales (más de un mes y menos de tres meses). De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamental es un síntoma somático, que no se corresponde con la evidencia clínica, y que no son de producción voluntaria, a diferencia de la simulación y el trastorno facticio.

18.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA De los trastornos de la conducta alimentaria lo más preguntado son las complicaciones médicas que llevan asociadas. En el caso de la anorexia se deben a la pérdida de peso, y que si te fijas se asemejan a un estado de hipotiroidismo, y que en el caso de la bulimia se deben a las conductas purgativas, generalmente por el uso de laxantes (acidosis metabólica) y de vómitos (alcalosis metabólica e hiperamilasemia). Estúdiate bien las complicaciones y también los criterios de ingreso: riesgo suicida, alteraciones electrolíticas, pérdida importante de peso, fracaso en el tratamiento ambulatorio. Suele ser un tema desafortunadamente poco rentable por la dificultad de las preguntas que han caído en los últimos exámenes MIR.


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18.6. TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS De los trastornos por abuso de sustancias lo más preguntado es sin duda el alcoholismo. Ten claro el diagnóstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abstinencia alcohólica, y alucinosis alcohólica. El primero tiene una mortalidad de hasta un 20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (las benzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundo se trata con antipsicóticos. Estúdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT, CDT, hiperTG. De los mórficos estúdiate el tratamiento y la clínica en caso de intoxicación (depresor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los líquidos: rinorrea, diarrea, sudoración). Fíjate que la metadona se usa tanto en abstinencia como en el tratamiento de deshabituación. Cuando existe un nivel elevado de exigencia por parte del paciente se puede hacer una deshabituación con naltrexona, que es más eficaz pero más dura de cumplir. De la cocaína y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicación van a presentar una clínica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia. Pueden inducir un cuadro psicótico.

18.7. TRASTORNOS ORGÁNICOS CEREBRALES Los trastornos orgánicos cerebrales son siempre preguntados en el MIR en forma de caso clínico, hay que diferenciar delirium de demencia. No debes dejarte asustar por este tema, es muy sencillo y siempre preguntan lo mismo, por lo que la rentabilidad es altísima. La clave está en el nivel de conciencia o nivel de atención (desorientación temporoespacial), que si se encuentra alterado se tratará de un síndrome confusional. El comienzo brusco de los síntomas tambien haría pensar en un delirium. Los dos pueden cursar con síntomas psicóticos. La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, y en segundo lugar las demencias vasculares. Las causas de delirium son múltiples (infecciones, abuso o abstinencia de sustancias de abuso, TCE…), la incidencia es muy elevada, hasta un 10-30% de los pacientes hospitalizados. El tratamiento será el de la causa en los dos casos. En caso de agitación se pueden utilizar los antipsicóticos. Otro aspecto que hay que estudiar es el diagnóstico diferencial entre la demencia y la pseudodemencia (depresión en el anciano). Ten en cuenta que cuando existe exageración de los síntomas y excesivas quejas orienta hacia una pseudodemencia, mientras que en la demencia se tiende a minimizar los despistes. Además, la pseudodemencia mejora por la tarde.

18.8. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Los trastornos de la personalidad son un tema de creciente importancia, y del que suelen aparecer una o dos preguntas, generalmente en forma de caso clínico. Consisten en patrones de conducta inflexibles que aparecen en la adolescencia.


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GUÍA MIR

La clave está en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los más preguntados van a ser los del cluster B, encabezados por el trastorno límite de la personalidad. Recuerda que el trastorno que cursa con más gestos parasuicidas es el trastorno límite de la personalidad. Cluster A (los raritos) • Paranoide: el “suspicaz” desconfía de los demás, es celoso, hipersensible a agravios, es el caldo de cultivo para padecer un trastorno delirante crónico. • Esquizoide: “el frío” sin interés por establecer contacto con los demás. • Esquizotípico: el “fantástico”, es un continuo de una esquizofrenia. Cluster B (los guays) • Narcisista: “el admirado”. Busca la admiración de los demás, sueña con el poder, utiliza a los demás en su beneficio. • Histriónica: “la teatral”. Relaciones sociales superficiales, busca ser el centro de atención. • Borderline: “la inestable” en el plano emocional, corporal, relaciones interpersonales y gran impulsividad. • Antisocial: “el delincuente”. Inadaptación a las reglas comúnmente aceptadas. Incapaz de sentir culpa o remordimientos. Cluster C (los miedosos) • Anancástico: “el perfeccionista”, caldo de cultivo para padecer una depresión melancólica. • Dependiente: “la insegura”, adopta la personalidad de su pareja. • Evitativo: “el tímido”.

18.9. TRASTORNOS DEL SUEÑO De los trastornos del sueño, lo fundamental es hacer un diagnóstico diferencial entre los trastornos que pueden aparecer en fase REM (pesadillas) y los que aparecen en fase no REM (terrores nocturnos, bruxismo, sonambulismo). Es un tema sencillo aunque ha disminuido ostensiblemente su peso en el MIR en las últimas ediciones.

18.10. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA De los trastornos de la infancia y adolescencia, es de creciente importancia el TDAH, por tanto debes conocer su clínica (déficit de atención, hiperactividad, impulsividad) y su tratamiento mediante derivados anfetamínicos. Dado que se piensa que existe una hipofunción dopaminérgica, damos agonistas dopaminérgicos.


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CAPÍTULO

19

Pediatría Alejandro López Neyra

Pediatría es una asignatura en general poco rentable, con un temario extenso y un número limitado de preguntas en el examen MIR. Aun así, muchos conceptos pueden deducirse del estudio de otras asignaturas. Debes intentar sintetizar al máximo el estudio repasando las preguntas de años anteriores. Aunque no hay un patrón claro de temas más preguntados, es fundamental estudiar los temas de Neonatología, desarrollo y aparato digestivo.

19.1. NEONATOLOGÍA Es el tema más extenso y más complejo. El estudio debe ser estructurado. No intentes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fijarse en lo más característico (recuerda, el MIR es el examen de lo característico). Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologías que son más frecuentes en el RNPT: • • • • • • • • •

Enfermedad de la membrana hialina (EMH). Displasia broncopulmonar. Enterocolitis necrotizante. Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV). DAP: cursa típicamente como una EMH que se había recuperado y empeora entre el tercer-quinto día, pulsos saltones, soplo continuo. Hemorragia subaracnoidea. Apnea idiopática prematuro. Hepatitis neonatal. Sepsis neonatal.


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GUÍA MIR

En RNT son más frecuentes: • Síndrome aspiración de meconio (SAM). • Hemorragia subdural. • Encefalopatía hipóxico-isquémica.

19.1.1. El recién nacido (RN) Debemos tener una idea general de cómo es un RN, diferenciarlos un función del peso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.5002.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosómico: > 4.000 g) y de la edad gestacional (pretérmino: < 37 semanas; a término: 37-42 semanas; postérmino: > 42 semanas). Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles 10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutáneas que no son patológicas: quistes de milium, mancha mongólica, nevus vasculares planos, eritema tóxico y melanosis pustulosa. La masa abdominal más frecuente se debe a hidronefrosis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetraciclinas), profilaxis de enfermedad hemorrágica (1 mg de vitamina K i.m.), screening metabólico (prueba del talón), vacunación de hepatitis B (1.a dosis) y screening auditivo). Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticulación (respuesta a introducción de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiración. A mayor puntuación, mejor estado del RN. Sólo nos indica la necesidad de reanimación, pero no tiene valor pronóstico de muerte ni de daño neurológico. De otros test como el de Silverman basta con conocer que evalúa la dificultad respiratoria y que a mayor puntuación peor estado del RN. La reanimación neonatal básica, de aplicación a todos los RN, consiste en secarle con gasas, estimular la respiración (fricción espalda), aspiración superficial de secreciones y administrar O2 indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilación con presión positiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. A los 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCF supera los 100 lpm se suspende la reanimación. Patología umbilical: bastante preguntada, se resume fácilmente en: • Estructural: arteria umbilical única → Se asocia a trisomía de 18; persistencia de conducto onfalomesentérico → fístula que drena material alcalino (heces); persistencia de conducto atlantoideo → fístula que drena material ácido (orina). Puede asociar quiste del uraco; retraso caída del cordón (> 15 días) → sospecha de inmunodeficiencias. • Masas: grandes → su nombre depende de las cubiertas: hernia (piel), onfalocele (peritoneo) y gastrosquisis (sin revestimiento). Pequeñas → de coloración rojiza: pólipo (brillante, consistencia dura) y granuloma (pálido, consistencia blanda). • Infecciones: onfalitis, que se caracteriza por eritema, y fetidez. Puede ser puerta de entrada para una sepsis neonatal, requiere antibioterapia i.v.


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PEDIATRÍA

19.1.2. Hipoxia neonatal • Encefalopatía hipóxico-isquémica : daño cerebral difuso. Suelen ser RNT con clínica neurológica en las primeras 24 horas (convulsiones). En las formas graves puede producir parálisis cerebral infantil. • Hemorragia intra ventricular (HIV) y leucomalacia peri ventricular (LPV) : generalmente secundaria a hipoxia en RNPT. Daño cerebral focal (sobre todo en la matriz germinal). En RN de peso < 1.500 g practicar ECO cerebral en los primeros días.

19.1.3. Traumatismos obstétricos Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido celular subcutáneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma (hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, que respeta las suturas y tarda más en resolverse). Parálisis braquial: Tabla 19.1. Erb-Duchene (proximal)

Dejerine-Klumpke (distal)

Tipo parto

Cefálico.

Podálico.

Clínica

Postura propina maitre.

Mano caída.

Reflejo Moro

Ausente o asimétrico.

Normal.

Prensión palmar

Presente.

Ausente.

Raíces afectadas

(C4)-C5-C6.

C7-C8-(T1).

Asociación

Parálisis frénico-C4.

Síndrome Horner, parálisis T1.

Otras lesiones: • La lesión nerviosa más frecuente durante el parto es la parálisis facial periférica, generalmente unilateral. Hay que diferenciarla de la parálisis facial central por agenesia del núcleo (S. Moebius) y de la hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la boca. • La víscera que más frecuentemente se lesiona es el hígado. • El hueso que con más frecuencia se lesiona es la clavícula. • La hemorragia suprarrenal es más frecuente en RN macrosómicos y en partos de nalgas. Puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda (anemia + ictericia asociada a hipoglucemia + ↓ Na+ + ↓ K+).


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19.1.4. Trastornos respiratorios del RN La apnea idiopática del prematuro es más frecuente en RNPT, puede acompañarse de bradicardia y cianosis. La respiración periódica consiste en alteraciones del ritmo respiratorio sin cianosis ni bradicardia. Ambas desaparecen a las 36 semanas de edad postconcepcional y no se asocian con mayor riesgo de muerte súbita. Dificultad respiratoria: Tabla 19.2. “Diferencia lo que se parece”. Enfermedad membrana hialina (SDR tipo I)

Taquipnea transitoria del RN (SDR tipo II)

Síndrome de aspiración meconial

Epi

Pretérmino.

RNT o RNPT. Cesárea o parto vaginal rápido.

Postérmino.

Rx

Afectación bibasal. Pulmones poco insuflados. Infiltrado retículo-granular (VIDRIO ESMERILADO) con broncograma aéreo.

Líquido intersticial. Líquido en cisuras.

Condensaciones parcheadas. HIPERINSUFLACIÓN. Aire ectópico.

Tratamiento

Surfactante endotraqueal + ATB + soporte respiratorio. Prevención: corticoides a la gestante antes del parto.

Soporte respiratorio (recuperación en 24-48 h).

Soporte respiratorio ± ATB ¿surfactante? Prevención: aspiración de meconio espeso.

Displasia broncopulmonar: Los factores de riesgo son la prematuridad y la necesidad de ventilación mecánica prolongada (toxicidad del O2, inmadurez, barotrauma). Se define por la necesidad de oxígeno más allá de los 28 días de vida.

19.1.5. Trastornos digestivos del RN • Los vómitos habitualmente responden a una inadecuada técnica alimentaria, aunque pueden deberse a otras patologías (obstrucciones digestivas, metabolopatías, hiperplasia suprarrenal…). • Hay imágenes radiológicas que debes recordar, como la doble burbuja (atresia duodenal, típica de síndrome de Down) o el neumoperitoneo (perforación intestinal). • Expulsión de meconio: ocurre en la primeras 24-36 horas. Recuerda que el meconio es estéril (no contiene bacterias). El retraso en la expulsión se asocia a diferentes enfermedades: hipoplasia colon izquierdo (frecuente en hijos de madre diabética), fibrosis quística, enfermedad de Hirschprung, drogadicción materna… La impactación del meconio (íleo meconial) debe tratarse con enemas o cirugía. Si existe perforación intestinal y peritonitis intraútero se pueden encontrar calcificaciones peritoneales en una Rx de abdomen.


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• La enterocolitis necrotizante es la entidad más importante. Ocurre en RNPT y de bajo peso con enfermedades graves. Cursa con distensión abdominal repentina + retención gástrica ± deposiciones sanguinolentas ± sepsis de origen digestivo. Parece que la lactancia materna podría prevenirla. En Rx abdomen podemos ver (cronológicamente): edema asas → neumatosis intestinal (signo diagnóstico) → patrón en miga de pan → asa fija → neumoperitoneo → gas en la vena porta. El tratamiento consiste en dieta absoluta + descompresión gástrica + fluidoterapia + ATB. La cirugía se plantea en caso de perforación, asa fija 24 horas, neumoperitoneo, peritonitis o sepsis refractaria.

19.1.6. Ictericia neonatal Por aumento de bilirrubina, generalmente indirecta. La ictericia fisiológica suele ser máxima al tercer-cuarto día de vida, dura < 10 días. En los RNPT el inicio es más tardío y la duración algo mayor. La ictericia es patológica si: • • • •

Aparece en las primeras 24 horas. > 12 mg/dl (> 14 mg/dl en RNPT). Aumenta rápidamente (↑ > 5 mg/dl en 24 horas). Hay predominio de Bb directa (> 1 mg/dl o > 20% de la Bb total).

Hay algunas causas de ictericia patológica que debes conocer: • La ictericia por lactancia materna (síndrome de Arias) dura menos de 45 días. No debe suspenderse la lactancia materna. • La ictericia por incompatibilidad de Rh aparece en hijos de madres Rh negativo. No suele aparecer en el primer embarazo. La clínica va desde el RN asintomático hasta la enfermedad hemolítica grave del RN. En casos extremos hidrops fetal. En madres con Coombs indirecto positivo (ya presentan Ac IgG) no está indicada la profilaxis antiD. Si es negativo, se administra una dosis a las 28-32 semanas de gestación (si la pareja en Rh+ o desconocido) y una segunda dosis en las primeras 72 horas postparto (si el RN es Rh+). También debemos administrar la antiD tras un aborto o una amniocentesis. • La ictericia por incompatibilidad ABO es más frecuente y menos grave. Puede aparecer en el primer embarazo. • Hablamos de colestasis neonatal cuando la bilirrubina directa supone > 20% de la total. Suele acompañarse de coluria, acolia y déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K —regla vitaminas A-D-E-Kuadas—). La causa más frecuente de colestasis intrahepática es la hepatitis neonatal, mientras que la de colestasis extrahepática es la atresia de vías biliares (que a su vez es la causa más frecuente de trasplante hepático en la infancia). • Denominamos kernicterus a la acumulación de Bb en ganglios basales (SNC).


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19.1.7. Trastornos hematológicos del RN La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas las cifras descienden a 9-11 g/dl. La causa más frecuente de anemia en la infancia es la ferropenia (excluyendo los primeros días de vida, que suele ser por hemólisis o déficit de eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar) ≥ 65%. Las hemorragias neonatales pueden deberse a déficit de vitamina K (enfermedad hemorrágica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.). Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibilidad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.

19.1.8. Trastornos metabólicos del RN Los hijos de madre diabética presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neonatal. Hay una serie de alteraciones que también son más frecuentes: • • • •

Macrosomía (si la madre tiene vasculopatía hay más frecuencia de CIR). Hipertrofia cardiaca (hipertrofia asimétrica de tabique). Hipoglucemia (máxima en las 3-6 primeras horas de vida). Malformaciones congénitas: la más frecuente cardíaca, la más característica agenesia lumbosacra. La malformación digestiva más frecuente: hipoplasia colon izquierdo.

Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Las causas más frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabética, síndrome de Beckwith-Wiedeman —macrosomía + macroglosia + onfalocele + ↑ riesgo tumores—, nesidioblastosis —hiperplasia de células β—) o disminución de depósitos (RNPT, CIR). Otras causas serían enfermedades metabólicas. En todos los RN debemos asegurar aportes adecuados de calcio. La causa más frecuente de hipocalcemia pasados los primeros tres días de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuencia osteopenia. El hipotiroidismo congénito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, cara tosca, macroglosia y hernia umbilical. La clínica tarda en establecerse de tres a seis meses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoy en día se hace una determinación de TSH a todos los RN (prueba del talón). En caso de estar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectópico).

19.1.9. Infecciones del RN Las infecciones del RN suponen la tercera causa de mortalidad perinatal. Es el periodo de la vida con mayor incidencia de meningitis.


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Tabla 19.3. “Diferencia lo que se parece”. Sepsis neonatal precoz

Sepsis neonatal tardía

Inicio

< 7 días.

8-28 días.

Etiología

S. agalactie (estreptococo del grupo B), E. coli, Listeria.

S. agalactie (serotipo III), E. coli (Ag K1).

Factores de riesgo

Colonización canal parto, bolsa rota > 18 h, fiebre intraparto, ITU 3.er trimestre, antecedente de sepsis neonatal.

Hospitalización.

Clínica

Inestabilidad térmica, shock, dificultad respiratoria.

Fiebre, decaimiento, rechazo alimentación.

Otros

Mayor mortalidad.

Más incidencia de meningitis e infecciones localizadas.

Tratamiento

Ampicilina + gentamicina. Si hay meningitis → cefotaxima + ampicilina.

La sepsis nosocomial aparece a partir de la primera semana en RN ingresados. Los agentes más frecuentes son S. aureus, Pseudomona, Cándida. El tratamiento se hace con Vancomicina + anfotericina B + amikacina (ceftazidima si meningitis). Mujeres colonizadas por Strept del grupo B (SGB): las mujeres portadoras y aquéllas con factores de riesgo (hijo previo con sepsis por SGB, bacteriuria por SGB, bolsa rota > 18 h, fiebre materna intraparto, parto pretérmino) deben recibir profilaxis antibiótica durante el parto (penicilina o ampicilina). El agente más frecuente de infección urinaria es E. coli.

19.1.10. Infecciones connatales Es un tema largo, pero debes centrarte en reconocer cada entidad en un caso clínico, memorizando algunas características. Tabla 19.4. Infecciones connatales. CMV

Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre. Infección congénita más frecuente. Muchos asintomáticos. Coriorretinitis + microcefalia + calcificaciones periventriculares. Secuelas: hipoacusia progresiva, retraso mental.

Toxoplasma

Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre. Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones difusas + convulsiones (Sabin).

Sífilis

PRECOZ: Pénfigo + Rinitis + hEpatoesplenomegalia + Condilomas + alt. Óseas (periostitis) + alt. Zanguíneas (trombopenia, anemia). TARDÍA: sordera laberíntica + queratitis + alt. dentarias (Hutchinson).

Rubéola

La gravedad y frecuencia es mayor cuanto más precoz es la infección. Sordera percepción + malformaciones cardíacas (DAP) + alt. oculares (Gregg). Lesiones óseas SIN reacción perióstica (diferencia con sífilis). (Continúa)


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Tabla 19.4. Infecciones connatales

(Continuación)

Varicela

Varicela congénita: cicatrices, atrofia extremidades, malformaciones cerebrales. Varicela neonatal: riesgo si infección materna entre 5 días antes y 2 días después del parto (no pasan Ac IgG al feto).

VHS

La mayoría por VHS-2. Infección intraparto (secreciones canal parto). CIR con vesículas cutáneas, alt. neurológicas graves.

Hepatitis B

Los RN suelen convertirse en portadores crónicos. Administrar Ig anti-VHB y vacuna VHB en lugares diferentes.

19.2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, como las deshidrataciones (Nefrología) o el raquitismo (Reumatología). Repasa bien las preguntas de otros años para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.

19.2.1. Desarrollo normal del RN El RN normal pierde hasta un 10% de su peso en los primeros días. Lo recupera a las dos semanas. El peso al nacimiento se duplica al 5° mes, triplica al 12° y se cuadriplica a los dos años. El peso aproximado de un niño es edad (años) x2 + 8. La talla del RN es aproximadamente 50 cm. La duplican a los cuatro años. En el RN existen una serie de reflejos (moro, prensión palmar y plantar, succión, Galant) que desaparecen al 4°-6° mes de vida. El desarrollo neurológico cumple una serie de hitos cronológicamente: • • • • • • • • • • •

1,5 meses: sonrisa social. 3 meses: sostén cefálico. 6 meses: inicio de la sedestación. 8 meses: sedestación completa. 10-11 meses: bipedestación. 12 meses: deambulación. 15 meses: torres de dos cubos. 16-19 meses: corre, combina dos palabras. 22 meses: torres de seis cubos. 24 meses: sube escaleras. La dentición normal se inicia entre los 6-8 meses.

19.2.2. Alimentación del lactante La lactancia materna es el mejor alimento para el RN. Es deficiente en vitamina K y flúor, y en hierro a partir de los seis meses. En los primeros días aparece el calostro, que es la “leche PMI” (rica en Proteínas, Minerales y factores Inmunitarios). Las fórmu-


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las artificiales se elaboran a partir de leche de vaca, y presentan más minerales, Ca y P. La leche materna tiene menos fenilalanina. La alimentación complementaria se inicia a partir de los 4-6 meses. Los cereales con gluten deben introducirse entre el 6°-9° mes. Los lactantes que duermen con biberón con zumo de fruta pueden tener alteraciones del esmalte dental (síndrome del bebé con biberón). Las situaciones con balance nutritivo negativo pueden desembocar en una malnutrición. El déficit proteico (Kwasiorkor) es la causa más prevalente de malnutrición mundial. El déficit calórico se denomina marasmo. Habitualmente estas entidades son coincidentes (desnutrición calórico-proteica, que es la más frecuente en el primer mundo).

19.2.3. Talla baja Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patológica: armónicos (CIR, enfermedad crónica…) o disarmónicos (displasias óseas, cromosomopatías…); o una variante de la normalidad: • Talla baja familiar: es la más frecuente. Antecedentes familiares de talla baja, curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acorde con la talla genética). • Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras una desaceleración transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edad ósea está retrasada con respecto a la cronológica. Alcanzan su talla diana.

19.3. APARATO DIGESTIVO La clínica de la atresia esofágica dependerá del tipo. La atresia proximal dará antecedentes de polihidramnios, vómitos, sialorrea y falta de progresión de la SNG. La atresia distal dará un abdomen excavado. La fístula proximal dará tos, aspiración y neumonías, mientras que la distal dará distensión abdominal. El tipo más frecuente es el III (atresia proximal con fístula distal). De las hernias diafragmáticas la más frecuente es la de Bochdalek. Cursa con distress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformación asociada más frecuente es la malrotación intestinal y con frecuencia aparece también hipoplasia pulmonar. El tratamiento quirúrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero es estabilizar al paciente (recuerda la regla, “primero estabilizar pacientes, luego tratamientos etiológicos”). El reflujo gastroesofágico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracteriza por vómitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Será fisiológico cuando no existan otros síntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario hablamos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clínica respiratoria, esofagitis). El síndrome de Sandifer se caracteriza por opistótonos y rigidez para proteger la vía aérea que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnóstico en clínico, sin necesidad de pruebas complementarias. La prueba más sensible y específica es la pH-metría (indicada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sin regurgitación). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-


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mentarios (contraindicados si existe esofagitis). Si existe ERGE: procinéticos (domperidona, ya que el cisapride está retirado porque se relacionó con alargamiento de QT en el ECG) y antiácidos/inhibidores de la secreción ácida. La estenosis hipertrofia de píloro (EHP) es más frecuente en varones y primogénitos. Debuta con vómitos proyectivos, nunca biliosos, con fuerza, hacia la tercera-cuarta semana de vida. El niño se queda irritable y hambriento. Los vómitos desembocan en deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica. Puede palparse la “oliva” pilórica en el abdomen. El diagnóstico es ecográfico. El tratamiento consiste en la reposición hidroelectrolítica y una pilorotomía extramucosa de Ramsted. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la atresia pilórica (vómitos no biliosos desde la 1.a toma) y la atresia Duodenal (vómitos biliosos desde la primera toma, asociado a síndrome de Down, Rx: imagen de Doble burbuja). La enfermedad de Hirschprung es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el RN. Se caracteriza por una ausencia de células ganglionares en los plexos de Meissner y Auerbach, habitualmente en recto-sigma. Clínicamente aparece estreñimiento crónico en ocasiones alternando con periodos de diarrea. Característicamente en el tacto rectal de estos pacientes la ampolla rectal aparece vacía de heces. En el diagnóstico se emplea el enema opaco (distensión de la porción sana y estrechamiento de la zona afectada), la manometría anorrectal (se observa una contracción del esfínter anal interno ante un aumento de la presión, mientras que la respuesta normal sería una relajación del mismo) y la biopsia (ausencia de células ganglionares, aumento de la acetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas). El tratamiento consiste en la resección de todo el segmento agangliónico. El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. Es un resto del conducto onfalomesentérico, habitualmente con mucosa gástrica ectópica, cuya secreción lesiona la mucosa intestinal adyacente apareciendo clínica de hemorragia digestiva baja y anemia ferropénica. La prueba diagnóstica más sensible es la gammagrafía con Tc99. El tratamiento es quirúrgico. La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad (más frecuente en < 2 años). En > 6 años la invaginación nos debe hacer sospechar un linfoma. Clínicamente aparecen episodios de dolor abdominal característicamente con encogimiento de piernas y palidez, alternando con periodos de somnolencia, debilidad y aletargamiento. Si el cuadro evoluciona puede aparecer una deposición sanguinolenta (en “jarabe de grosellas”). El diagnóstico es ecográfico (imagen en “dónut”). Tras el diagnóstico, la invaginación se reduce con un enema hidrostático con control ecográfico. Si existen signos de perforación, shock o neumatosis el tratamiento será quirúrgico. La causa más frecuente de alergia alimentaria durante la lactancia es la leche de vaca. Hablamos de alergia cuando está mediada por IgE y presenta clínica extradigestiva (urticaria, asma…) o de intolerancia si la clínica se limita al tracto digestivo (enteropatía con fallo de crecimiento o proctocolitis con deposiciones sanguinolentas). El diagnóstico es clínico y el tratamiento se basa en la exclusión de las proteínas de leche de vaca de la dieta (fórmulas hidrolizadas). En multialérgicos de ha probado el tratamiento con cromoglicato sódico. La diarrea aguda dura menos de dos semanas. Su agente causal más frecuente durante la lactancia es el rotavirus. La diarrea crónica (> 2 semanas) podrá ser osmótica (suele mejorar con el ayuno) o secretora (persiste a pesar del ayuno). Tras un episodio agudo puede producirse una atrofia vellositaria y secundariamente un déficit transito-


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rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensión abdominal, abundante gas y deposiciones ácidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar la lactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crónica inespecífica se caracteriza por aumento del número de deposiciones, líquidas, sin sangre ni moco, aunque pueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en niños por lo demás sanos y con buena ganancia ponderal. El diagnóstico es clínico. No requiere tratamiento, mejora con la edad. La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada, avena y centeno). Aparece en sujetos genéticamente predispuestos. Clínicamente suele aparecer irritabilidad y pérdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y distensión abdominal. Otros síntomas se deben a los déficits nutricionales: ferropenia (aftas), ↓ vitaminas K (sangrado), atrofia muscular… El diagnóstico se basa en la positividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tipo IgA son los más específicos. Si tras retirar el gluten el paciente mejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnóstico. El tratamiento se basa en la dieta estricta sin gluten de por vida. El síndrome de Reye es una encefalopatía aguda asociada a esteatosis hepática sin ictericia que se ha relacionado con la toma de ácido acetilsalicílico en el curso de infecciones virales (gripe, varicela).

19.4. APARATO RESPIRATORIO 19.4.1. Dificultad respiratoria alta La laringomalacia es la alteración laríngea congénita más frecuente y la causa más frecuente de estridor congénito. Tabla 19.5. Dificultad respiratoria alta. Crup vírico

Crup espasmódico

Traqueítis bacteriana

Epiglotitis bacteriana

Edad

3 meses-5 años.

1-3 años.

< 3 años.

2-5 años.

Etiología

Parainfluenza.

¿Atopía, virus, RGE?

S. aureus.

Strp. Grupo A.

Clínica

Disfonía, tos perruna, estridor inspir.

Antecedentes de crup vírico. Fiebre ↑, estridor ins. y espirat.

Fiebre ↑, babeo, voz gangosa, malestar general, intensa disnea.

Clínico

Laringoscopia, leucocitosis.

Cloxacilina i.v. O2 .

INTUBACIÓN. Cefotaxima i.v.

Fiebre.

No fiebre.

Dco.

Clínico.

Clínico.

Tratamiento

Corticoide v.o., adrenalina nebulizador, humedad ambiental, O2 .


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19.4.2. Bronquiolitis Infección viral (más frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta generalmente a < 2 años, que se caracteriza por obstrucción de la pequeña vía aérea (bronquiolos). Clínicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retracciones costales). En la auscultación destacan estertores finos, sibilancias y espiración alargada. Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofaríngeas. El tratamiento es de soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado. Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes de riesgo durante la época epidémica.

19.4.3. Fibrosis quística Es una enfermedad genética con herencia AR, producida por una alteración de la proteína reguladora transmembrana (CTRF). Se han descrito muchas mutaciones en el cromosoma 7q, la más frecuente ∆508F. Las alteraciones en el transporte de iones producen secreciones espesas y sudor con cantidad excesiva de sal. En el cuadro clínico destaca la afectación respiratoria: tos productiva, sibilancias, sobreinfecciones (Pseudomona aeruginosa, S. aureus), fallo de crecimiento, cor pulmonale e insuficiencia respiratoria. Pueden aparecer complicaciones en forma de atelectasias, hemoptisis, neumotórax, bronquiectasias, aspergilosis alérgica y cor pulmonale. La afectación digestiva: íleo meconial, prolapso rectal y, fundamentalmente, insuficiencia pancreática (malabsorción de grasas, pancreatitis recurrente). La mayoría de los varones presentan azoospermia. El diagnóstico se realiza con la prueba del sudor (es poco fiable en las primeras semanas de vida, en las que recurriremos a la determinación de tripsinógeno inmunorreactivo). El tratamiento se basa en la fisioterapia respiratoria, en el tratamiento agresivo de las infecciones y el manejo precoz de las complicaciones.

19.5. APARATO URINARIO Y NEFROLOGÍA Algunos temas debes estudiarlos en otras asignaturas (epididimitis, síndrome hemolítico urémico…). La infección del tracto urinario durante el primer año de vida es más frecuente en varones, habitualmente por E. coli. Ante la sospecha, debemos recoger un urocultivo por un método estéril (punción suprapúbica, sondaje) antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Tras un episodio de ITU febril en lactantes debemos realizar un estudio diagnóstico: ecografía + cistografía retrógrada (CUMS) + gammagrafía DMSA (detecta cicatrices renales 5-6 meses después de la infección). El reflujo vesicoureteral (RVU) es el paso de orina desde la vejiga hacia el uréter. Puede producir lesiones renales por las altas presiones o por las infecciones repetidas. Es la primera causa de HTA en la infancia. Puede ser primario o secundario a malformaciones genitourinarias (la causa más frecuente de uropatía obstructiva grave son las válvulas de uretra posterior). La prueba diagnóstica de elección es el CUMS. El tratamiento es inicialmente conservador, ya que la tendencia es hacia la resolución (profilaxis antibiótica). La cirugía se reserva para casos secundarios o con mala evolución.


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Escroto agudo: La torsión testicular ocurre en > 12 años: dolor agudo, tumefacción, ausencia de reflejo cremastérico. La elevación del testículo aumenta el dolor. Ante la sospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirúrgico. La torsión del apéndice testicular (hidátide) es más frecuente entre 2-11 años. El dolor es más gradual, el reflejo cremastérico está presente y podemos ver una mancha azul en el testículo. El ECO-doppler será normal. Se trata con reposo + AINES. La causa más frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimitis (véase Capítulo 23, Urología).

19.6. ONCOLOGÍA Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores más frecuentes. En Pediatría la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > renales > óseos. Tabla 19.6. Neuroblastoma

Tumor Wilms

Epidemiología

2 años (< 5 años). Masa abdominal más frecuente en infancia.

3 años (< 7 años).

Clínica

MASA ABDOMEN (lo + frecuente). ↑ catecolaminas, diarrea (VIP), HTA, Kinsbourne, hematoma lineal en párpado.

MASA ABDOMEN (lo + frecuente). HTA, hematuria, policitemia. Asoc: WARG, delección cr 11, Beckwith-Wiedeman.

Factores favorables

< 1 año, localizado en mediastino, cuello o pelvis, amplificación TrKA, aneuploidía, estadios I, II y IVs.

AP

Densidad mixta (sólido-quístico). CALCIFICACIONES.

Masa no homogénea, pseudo-cápsula. Calcificaciones raras.

Mtx

Hígado, M.O., óseas.

Pulmón.

Tratamiento

Siempre cirugía ± QT / RT.

Cirugía / QT / RT.

19.7. INFECCIOSAS • Sarampión: Fiebre ↑↑ + Exantema que afecta a palmas y plantas y no blanquea a la presión. En los pródromos pueden aparecer manchas de Koplik. • Rubéola: Fiebre moderada + Adenopatías retroauriculares/occipitales + Exantema morbiliforme de inicio en la base de implantación del pelo. • Escarlatina: Fiebre + Amigdalitis + lengua en fresa + Exantema rasposo, que confluye en líneas de Pastia. Facies de Filatov. Puede complicarse con fiebre reumática o glomerulonefritis postestreptocócica. • Varicela: Fiebre + Exantema polimorfo (máculas → pápulas → vesículas → pústulas → costras) pruriginoso + afectación de mucosas.


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• Eritema infeccioso: Parvovirus B19. No pródromos. Exantema que evoluciona en fases: eritema mejillas (niño abofeteado) → maculopapular en tronco y extremidades → aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje). • Exantema súbito: VHS-6. Fiebre ↑↑ con buen estado 3-5 días → desaparece la fiebre y aparece un exantema maculopapuloso. Puede producir convulsiones febriles. • Enfermedad de Kawasaki: se ha relacionado con superantígenos. Regla del abecedario: Adenopatías + afectación Boca + Conjuntivitis + Descamación + Exantema (no vesicular) + Fiebre > 5 días + tratamiento con Gammaglobulina + afectación cardiaca (Heart), aneurismas coronarios → Isquemia. • Tos ferina: afecta principalmente a < 1 año. No confiere inmunidad duradera. Tos paroxística que finaliza con un ruido inspiratorio (gallo), también pausas de apnea o vómitos. En la analítica aparece gran leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tratamiento con eritromicina. Las vacunaciones aparecen en Medicina Preventiva/Infecciosas/Ginecología dependiendo de la academia. Tan sólo recuerda que las vacunas de agentes vivos están contraindicadas en caso de inmunodeficiencia.

19.8. MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE Fallecimiento de un lactante, no esperado y sin causa aparente tras estudio necrópsico. Es la primera causa de muerte entre 1-12 meses en países desarrollados. Lo más importante es conocer los factores de riesgo: prematuridad, madres fumadoras durante el embarazo, hermano fallecido de SMSL y, sobre todo, la posición en decúbito prono al dormir. Trisomías en Pediatría: • Patau, trisomía del 13 (el número de la mala suerte, “de la mala pata”). • “E”dwards, trisomía del 18 (“E”ighteen). • Down, trisomía del 21.


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CAPÍTULO

20

Traumatología Jorge Bowakim Anta

Traumatología es una asignatura de importancia media de cara al MIR. En los últimos años han formulado 7 preguntas por examen. Los conceptos preguntados son muy similares todos los años y es tremendamente rentable estudiar las preguntas de los exámenes MIR previos. Desglosados por materias los temas más preguntados son fracturas y luxaciones y ortopedia infantil, donde la dificultad de las preguntas está aumentando ligeramente. Del resto del temario se suelen preguntar conceptos muy generales, por lo que si andas justo de tiempo en la preparación puede ser suficiente ampliar el contexto de las preguntas de los últimos años.

20.1. FRACTURAS Y LUXACIONES Es sin duda el tema más importante. Tabla 20.1. Dispositivos de osteosíntesis y sus principales indicaciones. Placas y tornillos

Estabilidad absoluta. Fracturas articulares. Fracturas de antebrazo.

Clavos

Estabilidad dinámica. Fracturas diafisarias de huesos largos.

Agujas

Estabilización de pequeños fragmentos. Fracturas infantiles (respetar la fisis).

Obenque

Fracturas de olécranon y rótula. Transforma fuerzas de tracción en fuerzas de compresión (principio del tirante).

Fijadores externos

Fracturas infectadas. Fracturas abiertas grados IIIB y IIIC. Estabilización fracturas de pelvis. Estabilización rápida de politraumas.


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En las fracturas articulares está indicada la osteosíntesis si presentan un escalón articular > 2 mm. Las fracturas de pelvis se observan en el contexto de politraumatizados. En el caso de ser fracturas inestables van a suponer un compromiso de hemodinámica por sangrado retroperitoneal y requieren estabilización precoz mediante fijación externa. Suelen asociar lesiones vesicales y uretrales. Un tema muy preguntado es las fracturas de cadera. Hay dos grupos principales: • Fracturas macizo trocántereo. Se tratan mediante enclavado intramedular o dispositivo clavo-placa independientemente de la edad del paciente. • Fracturas intracapsulares. Comprometen la vascularización de la cabeza femoral. Su tratamiento depende de la edad del paciente y de la clasificación de Garden (Tablas 20.2 y 20.3). Tabla 20.2. Clasificación de Garden. Garden I

Fractura incompleta no desplazada impactada en valgo.

Garden II

Fractura completa no desplazada.

Garden III

Fractura completa desplazada en varo.

Garden IV

Fractura completa con migración proximal trocánter mayor.

En las fracturas Garden III y IV se lesiona la vascularización de la cabeza femoral, por lo que la osteosíntesis frecuentemente termina en pseudoartrosis y necrosis avascular. Tabla 20.3. Algoritmo terapéutico. Garden I y II

Osteosíntesis con tornillos canulados.

Garden III y IV

< 60 años: osteosíntesis con tornillos canulados (gran riesgo necrosis y pseudoartrosis). 60-75 años: prótesis total de cadera. > 75 años: prótesis parcial de cadera bipolar.

Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos: • Luxación posterior. Es el tipo más frecuente. El mecanismo lesional suele ser un accidente de tráfico con traumatismo de la rodilla contra el salpicadero. La actitud clínica es la del bañista sorprendido: miembro acortado en rotación interna y adducción con flexión de cadera. Asociación frecuente a lesión del nervio ciático. • Luxación anterior. Menos frecuente. El miembro está alargado y en rotación externa. Las fracturas abiertas se clasifican, según Gustilo (Tabla 20.4):


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Tabla 20.4. Clasificación de Gustilo. I

< 1 cm, mecanismo de dentro hacia fuera.

II

1-10 cm.

IIIA

> 10 cm. Es posible la cobertura ósea.

IIIB

> 10 cm. No es posible la cobertura ósea.

IIIC

Independientemente del tamaño con lesión arterial o nerviosa.

Hay que reseñar que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada grado IIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cubierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discriminación entre los grados de la fractura abierta se hace después de un lavado y desbridamiento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB y IIIC requieren estabilización con fijación externa para el manejo de las lesiones asociadas. En el grado I hay que asociar tratamiento antibiótico con cefalosporinas, y en los grados II y III, cefalosporinas + aminoglucósidos. Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que aparecen con frecuencia en el MIR. Las más importantes para que tengas presente son: • Fractura-luxación de Monteggia : consiste en una fractura de cúbito con luxación proximal del radio. • Fractura-luxación de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la articulación radiocubital distal. • Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y radial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendón extensor largo del pulgar. • Lesión de Lisfranc: consiste en una fractura-luxación tarsometatarsiana. Se produce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo. • Lesión de Chopart : luxación del calcáneo y el astrágalo respecto al cuboides y escafoides. Mecanismo de producción similar al Lisfranc con las fuerzas rotacionales actuando a nivel más posterior. • Fractura de Maissoneuve: lesión del ligamento deltoideo con fractura del cuello del peroné. El mecanismo es una eversión con valgo forzado de tobillo transmitiendo las fuerzas torsionales a través de la sindesmosis tibioperonea. • Lesión de Bankart: consite en una avulsión del labrum glenoideo anteroinferior. Es la causa más frecuente de luxación anterior recidivante de hombro. • Lesión de Hill-Sachs : lesiones por impactación de la cabeza humeral en el contexto de luxaciones de hombro. Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fracturas de húmero proximal: • Tratamiento conservador: – Fracturas no desplazadas. – Ancianos con mal estado general.


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• Osteosíntesis: – Fracturas de 2 y 3 fragmentos. – Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 años. • Artroplastia: – Fracturas de 4 fragmentos en pacientes > 50 años. – Fracturas de 3 fragmentos asociadas a luxación. – Fracturas por impactación con afectación > 40% superficie articular (indicación relativa en función de la edad del paciente).

20.2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS Globalmente siempre son más frecuentes en la tibia. Las principales complicaciones son: pseudoartrosis, síndrome compartimental, distrofia simpático-refleja y necrosis avascular. La pseudoartrosis puede ser: • Atrófica: falta de aporte vascular. • Hipertrófica: falta de estabilidad ósea. El síndrome compartimental se produce cuando aumenta la presión de un compartimento muscular hasta obstruir la circulación capilar. Es muy frecuente en fracturas de tibia, antebrazo y supracondíleas de húmero en niños. La clínica inicial es dolor intenso en reposo que aumenta con el estiramiento muscular pasivo; si progresa aparecen trastornos sensitivos por compresión nerviosa y en último término alteraciones vasculares. El tratamiento requiere fasciotomía urgente. La medida de la presión intracompartimental da el diagnóstivo: PIC > (TAS-TAD)/2. (TAS = tensión arterial sistólica, TAD = tensión arterial diastólica). En caso de no realizar la descompresión a tiempo, el músculo puede necrosarse y a nivel sistémico se puede llegar a producir una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. En fase crónica de secuelas podemos observar contracturas fijas en flexión; una de las más típicas es la contractura isquémica de Volkman en el síndrome compartimental anterior del antebrazo. La distrofia simpático-refleja se debe a una hiperactividad del sistema simpático en respuesta a una lesión tisular. Fases: • Aguda: < 3 meses. Cambios inflamatorios con Rx normal. • Distrófica: 3-6 meses. Alteraciones vasculares y contracturas fijas. En Rx osteoporosis parcheada. • Atrófica: 6-12 meses. Atrofia musculocutánea. En Rx osteoporosis difusa. El tratamiento de la distrofia simpático–refleja se basa en la rehabilitación y fisioterapia.


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La necrosis avascular viene determinada por lesión del aporte vascular óseo por el trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrágalo. Recordad que también se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a tratamiento prolongado con corticoides y hábito enólico. Una complicación muy preguntada en el MIR es el síndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en fracturas de huesos largos no estabilizadas (fémur típicamente) y cursa con alteración fluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en tórax, cara y conjuntivas, PaO2 baja y Rx de tórax en “tormenta de nieve” (infiltrados alveolares difusos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardiorrespiratorio. Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es la asociación de la luxación posterior de hombro a pacientes epilépticos y descargas eléctricas. Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en las fracturas de húmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial del brazo y pared externa del tórax.

20.2.1. Lesiones nerviosas asociadas a fracturas y luxaciones Hay algunas muy típicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescindible conocer (Tabla 20.5). Tabla 20.5. Fracturas y luxaciones con lesiones nerviosas típicas. Luxación posterior de cadera.

Nervio ciático.

Fractura de radio distal.

Nervio mediano.

Fractura de cuello de peroné.

Nervio ciático poplíteo externo.

Luxación anterior de hombro.

Nervio musculocutáneo.

Fractura oblicua larga húmero distal.

Nervio radial.

Fractura de epitróclea y/o cúbito proximal.

Nervio cubital.

20.3. ORTOPEDIA INFANTIL Dentro de este apartado es fundamental dominar la patología de la cadera del niño y adolescente. El siguiente punto más rentable es el tema de las fracturas de fémur. Otros aspectos menos preguntados son la patología congénita del pie, la pronación dolorosa y las parálisis obstétricas.


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20.3.1. Cadera infantil y del adolescente Tabla 20.6. Patología de cadera infantil. Luxación congénita

Artritis séptica

Sinovitis transitoria

Perthes

Epifisiolisis femoral proximal

Edad

Recién nacido.

Lactante.

2-8 años.

4-10 años.

Adolescente.

F. riesgo

Sexo femenino. Oligohidroamnios. Macrosomía.

Infección de cualquier foco.

Infección respiratoria.

Sexo masculino. Alteraciones coagulación.

Sexo masculino. Obesidad. Trastornos endocrinos.

Clínica

Asimetría de pliegues. Ortolani y Barlow.

Fiebre y flexo de cadera.

Flexo de cadera.

Limitación rotación y abducción.

Dolor a la rotación interna con flexión de la cadera.

Diagnóstico

Eco. Rx a partir 6 meses.

Eco y analíticas

Eco.

Rx.

Rx.

Tratamiento

Ortesis +/– tenotomías +/– osteotomías.

Artrotomía + AB i.v.

AINES.

Ortesis. Osteotomías.

Epifisiodesis. Osteotomías.

20.3.2. Fracturas de fémur • • • •

< 2 años: tracción al cénit. 2-6 años: tracción 90-90. 6-12 años: tracción 90-90 vs fijación externa (dependiendo del tamaño del niño). > 12 años: enclavado endomedular elástico.

20.3.3. Pie zambo Es una deformidad en equino, varo y adducto. El tratamiento de elección es la corrección con yesos progresivos según el método Ponsetti +/– tenotomía percutánea de Aquiles.

20.3.4. Pronación dolorosa Se luxa la cabeza del radio por tracción longitudinal. Se trata con un “corte de mangas”: supinación + flexión.


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20.3.5. Parálisis obstétricas del plexo braquial • Duchenne-Erb: C5-C6. Distocia de hombro. Antebrazo en pronación y muñeca en flexión (“propina de maitre”). • Dejerine-Klumpke: C8-D1. Parto de nalgas. Mano caída y dedos separados.

20.4. TUMORES ÓSEOS Lo más importante es conocer su localización y grupo de edad típico. Epífisis: • Niños: condroblastoma. • Adultos: células gigantes. Metáfisis: • Benigno: osteocondroma. • Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma. Diáfisis: • < 20 años: Ewing. • 20-40 años: granuloma eosinófilo. • > 50 años: metástasis, mieloma.

20.4.1. Datos típicos Osteoma osteoide: dolor que mejora con AINES. Imagen Rx → nidus. Adamantimoma: insufla en “pompas de jabón” la diáfisis tibial. Metástasis de mama: osteolíticas. Metástasis de próstata: osteoblásticas. Osteosarcoma: metástasis en pulmón, imagen en “sol naciente”, triángulo de Codman. • La presencia de calcificaciones orienta hacia un tumor de estirpe cartilaginosa. • Benignos: lesiones bien delimitadas que insuflan la cortical respetando el periostio. • Malignos: lesiones mal definidas, irregulares, que destruyen el periostio.

• • • • •

20.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS Es un tema muy heterogéneo y poco preguntado. Lo más importante son las lesiones traumáticas de rodilla.


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20.5.1. Lesiones traumáticas de partes blandas de la rodilla Tabla 20.7. Meniscos Derrame

Seroinflamatorio. Hemático sin grasa si lesión. CPMI.

Lig. colaterales No.

LCA Hemático sin restos de grasa.

LCP No.

La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesión ósea. Otro concepto que hay que repasar es la lesión de Stener: interposición del tendón del adductor entre las fibras del ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrización. Si aparece en un caso clínico un paciente con una tumoración en el dorso de la mano que varía de tamaño a lo largo del tiempo el diagnóstico iría enfocado hacia un ganglión. Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el síndrome subacromial. Dentro del síndrome subacromial la lesión más frecuentemente observada es la tendinitis del supraespinoso. En el hueco poplíteo se encuentra una bursa relacionada con el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamación en sobrecargas mecánicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnóstico diferencial con trombosis venosa profunda.

20.5.2. Grados de lesión ligamentosa (esguince) III. Distensión. Dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta con maniobras de estrés sin objetivar inestabilidad articular. Cambios inflamatorios leves. Tratamiento funcional precoz y vendaje. III. Rotura parcial. Aparece bostezo articular con las maniobras de estrés. Inflamación moderada-severa. Requiere inmovilización con férula un tiempo variable entre 3-6 semanas. Se puede plantear sutura quirúrgica en deportistas de elite. III. Rotura total. Luxación articular con maniobras de estrés. Daño asociado de ligamento opuesto. Requiere reconstrucción quirúrgica mediante plastia tendinosa. En el MIR han preguntado frecuentemente la clínica inicial del esguince de tobillo grado I: dolor brusco que cede de forma inicial y empeora al cabo de unas horas adquiriendo carácter continuo.

20.6. MÉDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO En este apartado lo principal es saber la clínica de las hernias discales, sobre todo las de L4-L5 y L5-S1: • Hernia L4-L5: déficit flexión dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la pierna e interna del pie. Abolición del reflejo tibial posterior y disminución del aquíleo. • Hernia L5-S1: déficit flexión plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral del miembro inferior afecto. Abolición del reflejo aquíleo.


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1. Síndrome del túnel carpiano: compresión del nervio mediano por el retináculo flexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano de predominio nocturno. Es más frecuente en mujeres en la quinta década de la vida y en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproducción de los síntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aquéllos que cursan con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirúrgico para descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior. 2. Meralgia parestésica: compresión del nervio femorocutáneo entre el ligamento inguinal y la espina ilíaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacientes obesos y embarazadas. 3. Síndrome del canal de Guyon: compresión del nervio cubital a nivel de la muñeca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso. 4. Síndrome de la encrucijada cervicotorácica: compresión del plexo braquial y de los vasos subclavios a nivel de la axila. Es típica la reproducción de los síntomas con el test de hiperabducción de Wright en las compresiones costoclaviculares. 5. Neuroma de Morton: compresión del nervio interdigital entre las cabezas de los metatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Más frecuente en 3er espacio interdigital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensación de quemazón e irradiación distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES. Cirugía en casos refractarios.

20.7. COLUMNA Hay que saber que la única indicación de cirugía urgente en traumatismos vertebrales es la presencia de clínica neurológica progresiva. Es necesario conocer la asociación de artritis reumatoide y síndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respecto a la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45° al final del crecimiento. Se emplean diversas ortesis según el tipo de curva, y si hay progresión se indica la cirugía basándose en dos factores: • Ángulo de deformidad de la curva. • Potencial de crecimiento residual según el índice de Risser. Conviene conocer los conceptos de espondilolisis y espondilolistesis. Espondilolisis: lesión a nivel de la pars interarticularis. Puede deberse a secuelas traumáticas o a defectos del desarrollo. Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vértebra sobre otra. Hay diversos tipos: • • • • •

Grado I: < 25%. Grado II: 25-50 %. Grado III: 50-75%. Grado IV: 75-100%. Grado V: espondiloptosis → el cuerpo vertebral cae sobre la vértebra inferior.


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Las fracturas típicas de la columna cervical son: • Fractura de J efferson: estallido del atlas. Tratamiento de elección con halochaleco. • Fractura de Hangman (ahorcado): pars interarticularis de C2. • Fractura de la apófisis odontoides: – Tipo I: punta. Tratamiento con ortesis. – Tipo II: base. En fracturas no desplazadas el tratamiento se realiza con halochaleco. Las desplazadas se sintetizan con un tornillo (mejor movilidad, más posibilidad de no unión), o se tratan mediante artrodesis C1-C2 (menos movilidad, más estabilidad). El síndrome del latigazo cervical se produce por un desplazamiento brusco en flexión y extensión de la columna cervical. Es típico de los accidentes de tráfico con alcance posterior del vehículo. Cursa con dolor cervical generalmente irradiado a columna dorsal alta y miembros superiores, contractura paravertebral y de ambos trapecios, y posibles parestesias principalmente en territorio del nervio cubital. El tratamiento inicial lo constituyen AINES, relajantes musculares y calor local. En los casos que aparezca una rectificación cifótica de la columna cervical en la Rx es necesario colocar un collarín cervical y tras la fase aguda realizar un estudio dinámico de estabilidad.

20.8. ORTOPEDIA DEL ADULTO 20.8.1. Necrosis avascular de cadera Causas: traumatismos con lesión arco vascular cuello femoral, trastornos circulatorios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo. Clasificación de Ficat (según hallazgos Rx): • • • •

Estadío I: Rx normal. Diagnóstico por RMN. Estadío II: remodelación. Rx con lesiones quísticas y áreas de esclerosis. Estadío III: aplanamiento de la superficie articular. Estadío IV: artrosis establecida.

Tratamiento: • Estadíos iniciales (I y II): descompresión central (forage) +/- injerto óseo. • Estadíos avanzados (III y IV): artroplastia de cadera. Contraindicaciones artroplastia: • Artropatías neuropáticas. • Infección activa.


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20.8.2. Tratamiento de la artrosis Inicial: analgésicos, AINES y medidas higiénico-dietéticas. Alteraciones eje mecánico en pacientes < 60 años con degeneración articular parcial: valorar osteotomías correctoras. Cambios artrósicos establecidos secundarios a alteraciones eje mecánico y/o sobrepeso en pacientes > 65 años: artroplastia. Artrosis postraumáticas en muñeca y mano de pacientes jóvenes con altas solicitudes mecánicas: artrodesis.

20.9. POLITRAUMATIZADOS Su manejo debe guiarse siempre por el protocolo de atención ABCDE: • • • • •

A (airway): asegurar la vía aérea. B (breathing): comprobar y garantizar la ventilación pulmonar. C (circulation): estabilización hemodinámica. D (disability): atender los trastornos neurológicos. E (extremities): por último ocuparse de las patologías de los miembros.

No pierdas de vista este protocolo porque las preguntas MIR sobre el manejo de los politraumas siempre han hecho referencia al mismo. Hay que seguir estrictamente su orden independientemente de que presente lesiones muy llamativas (por ejemplo: una carótida de la que sale un chorro de sangre que llega hasta el techo es menos urgente que una obstrucción de la vía aérea).


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CAPÍTULO

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Inmunología Eduardo Forcada Melero

Inmunología es la “asignatura revelación” de las últimas temporadas. Su importancia es cada vez mayor, no sólo porque haya aumentado el número de preguntas (actualmente entre seis y ocho), sino porque cada vez se preguntan más conceptos relacionados con la Inmunología (relación HLA-enfermedad…) en otras asignaturas. Hay dos tipos de Inmunología, la inmunología clínica y la inmunología básica. Antiguamente la mayor parte de las preguntas eran de inmunología clínica, o sea, de inmunodeficiencias. Esto cambió en el año 2002, y desde entonces, se pregunta cada vez más inmunología básica (estructura de las inmunoglobulinas, tipos de respuesta inmune…). No obstante, en los últimos años (2008 y 2009) de nuevo ha habido un repunte de la inmunología clínica (inmunodeficiencias). Se trata de una asignatura de baja extensión, pero muy memorística, por lo que es recomendable que empleemos muchas asociaciones y reglas mnemotécnicas. Esta es la razón por la que he tomado un tono novelado para resumirla, como si se tratase de una película. Espero que te ayude a entenderla y memorizarla. El tiempo que deberías dedicar al estudio de esta asignatura oscila entre dos y tres días en segunda vuelta, un día en tercera vuelta y media jornada en cuarta vuelta.

21.1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE Debes diferenciar los órganos linfoides primarios de los secundarios. Los primarios son aquéllos en los que se originan y maduran las células del sistema inmune: la médula ósea y el timo. Los secundarios son los órganos donde los linfocitos toman contacto con los antígenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las células del sistema inmune como si fueran los policías del organismo. La academia de policía sería el órgano linfoide primario. Sólo se graduarán aquéllos que en la academia demuestren su valía con “los malos” (reconocen antígenos, selección positiva) pero no sean un peligro para la sociedad (no reaccionen contra lo propio, selección negativa). REGLA: en los órganos linfoides “primarios”, la “primera letra” indica qué célula se forma:


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• “B”one marrow (médula ósea): Linfocito “B”. • “T”imo: Linfocito “T”. Los órganos linfoides secundarios son las “comisarías” donde se encuentran los linfocitos esperando que les llamen (tomar contacto con antígeno y generar respuesta inmune). Son los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas. “En los ganglios linfáTicos predominan los linfocitos T mientras que en el Bazo, lógicamente, los linfocitos B”. Como curiosidad, dentro de los ganglios linfáticos, en la Corteza predominan los linfocitos B, mientras que en la Paracorteza, los linfocitos T. Regla: “CaBeza y PaTa”. Otra interesante curiosidad es que el bazo es el único órgano linfoide que carece de vasos linfáticos. Los linfocitos entran por la arteria esplácnica y salen por la vena esplácnica.

21.1.1. Inmunoglobulinas Un linfocito B es un policía pequeño, aparentemente inofensivo, que va por las calles mezclándose con los maleantes (función como célula reconocedora de antígenos) hasta que se encuentra con un antígeno. Entonces acude al jefe de policía (linfocito T), que le ordena que se haga “GAMDE” (célula plasmática) y libere inmunoglobulinas (la proporción de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrónimo). • IgG: es la más “Guerrera” de todas (la única que atraviesa la placenta para salvar al feto). • IgA: es la más frecuente “Afuera” (secreciones externas). “Las inmunoglobulinas tienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas (IgA dimérica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor)”. • IgM: está formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que más activa el complemento (cinco veces más), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que no es capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primeras imunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared del linfocito B virgen. • IgD: lo único que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito B junto con IgM cuando todavía no se ha transformado en célula plásmática (“esto es una DeMo, todavía no ha empezado la batalla”). • IgE: útil contra hElmintos. Se une a los basófilos y mastocitos, y se queda en su membrana esperando la estimulación de un antígeno. Cuando esto sucede, el mastocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina…). El problema es que la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que no lo son (atopia).

21.1.2. Antígenos • Epitopo es la región del antígeno que reconoce el anticuerpo. • Idiotipo es la región del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser recordar cuál es cuál. Fíjate en la regla: “la policía es IDIOta” (anticuerpo-idiotipo). • HAPteno es una molécula que por sí sola no es antigénica, pero si le “HAP”ortas otra molécula se convierte en un terrible antígeno.


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• Superantígeno es aquél que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de estimularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, es capaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una “super” reacción inmunológica. Como ejemplo mítico de superantígeno, quédate con el shock tóxico estafilocócico. • Antígenos T-independientes: son aquéllos que, como su nombre indica, son capaces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervención de los linfocitos T. Recuerda al lipopolisacárido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas. Esto se debe a que tienen un aspecto tan extraño para los linfocitos B (estructuras poliméricas, “casi alienígenas”), que el propio linfocito B reacciona contra ellos de forma independiente. Como no hay cooperación con los linfocitos T, la respuesta siempre será primaria (IgM) y sin memoria.

21.2. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE 21.2.1. Historia del linfocito T El linfocito T es el jefe de la inmunología y tiene una historia curiosa. Como sabes, se forman en el Timo. Durante su proceso de aprendizaje se les llama timocitos, y según su escalafón se les subdivide en pretimocitos a los que no expresan CD4 ni CD8 (“acaban de llegar”), timocitos comunes los que expresan CD4 y CD8 (“todavía no han sido destinados a infantería o escuela de oficiales”) y timocitos tardíos los que tienen RCT (receptor de la célula T) y expresan CD4 o CD8, (“ya han sido condecorados con el RCT, su seña de identidad, y destinados a infantería u oficiales”). El linfocito T tiene que someterse a un entrenamiento muy riguroso de selección positiva (sólo aquéllos que reconocen el complejo HLA son válidos) y selección negativa (aquéllos que reaccionan contra lo propio son eliminados por ser considerados un peligro para la sociedad). De hecho, los linfocitos B no tienen un entrenamiento tan duro. Hay linfocitos B autorreactivos que no son eliminados en la médula ósea (“su academia, la Bone marrow”). De todos modos, no pasa nada, ya que un linfocito B no genera una respuesta inmune hasta que no recibe una orden del jefe, el linfocito T. Restricción hisTocompatible es una característica que tiene el linfocito T, que consiste en que sólo pueden reconocer un antígeno cuando le es presentado en presencia de una molécula de HLA (están “restringidos” a la hora de conocer antígenos). Hay dos tipos de linfocitos T en función de la molécula HLA que reconozcan: • CD8 si reconocen moléculas HLA tipo 1. • CD4 si reconocen moléculas HLA tipo 2. (Regla: recuerda que el resultado siempre es 8, 8 × 1 = 8, 4 × 2 = 8.) Linfocito T CD8 es el militar que le gusta solucionar los problemas por su cuenta (“pedazo de animal”, si viste La chaqueta metálica). Él es capaz de reconocer una célula infectada y eliminarla directamente sin pedir ayuda (citotóxico). Todas las células del organismo tienen HLA tipo 1 (“excepto los hematíes, que no tienen ni siquiera núcleo, cómo les vas a pedir que tengan HLA”). Cuando un virus les infecta, la célula enseña


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en su HLA tipo 1 el antígeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata, destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.

Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).

Linfocito T CD4 es el auténtico linfocito jefe. Se trata de un linfocito muy “Tímido”, incapaz de acercarse a hablar con las células directamente, incapaz de reconocer antígenos sin ayuda. Para eso están las células presentadoras de antígeno (CPA). Como dijimos, todas las células tienen HLA tipo 1, pero sólo unas pocas tienen además HLA tipo 2. Son esas células que tienen un “algo especial” que les permite acercarse a los antígenos con desparpajo y presentárselos al linfocito T CD4. El linfocito T tiene un receptor especial para hablar con el HLA (receptor de la célula T, que está asociado a un CD, el CDTres, allá donde veas un CDTres hay un linfocito T). Pero no basta con el RCT, además tiene que ser coestimulado (¡fíjate lo tímido que es!). La coestimulación se produce por la interacción de B7 de la CPA con el CD28 del linfocito T (regla: 7 × CD4 = CD28).


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Cuando el linfocito T con su RCT ha reconocido al antígeno en presencia de una CPA (que tiene HLA tipo 2) y se ha coestimulado, se inicia la respuesta inmune. Hay tres tipos de respuesta inmune en función de lo que el jefe decida qué hay que hacer: • TH1: inmunidad celular , cuando hay que eliminar células infectadas (“lo primero, TH1, salvar las células”), para eso llaman a sus hermanos los linfocitos TCD8, que son los que liquidan las células infectadas. • TH2: inmunidad humoral o extracelular (reacciona contra antígenos que van “por ahí sueltos” fuera de las células). Para eso llama a los linfocitos B que producirán anticuerpos. • TH3: supresión de la inmunidad. El linfocito T es el jefe y decide cuándo acaba todo (“la tipo 3, la última, cuando todo se acaba”). Si viste Platoon, podrás imaginarte al linfocito T como al sargento Elías, ya que unas veces tiene que ordenar ataques, y en otras ocasiones, en que ya no tienen ningún sentido o pueden ser autodestructivos, suprimirlos”.

Fotograma de Platoon (Oliver Stone, 1986).

¿Cómo envía las órdenes el linfocito TCD4 al resto de células? Con interleuquinas, y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reacción inmune u otra (fíjate que los números van en orden creciente). Tabla 21.1. TH1

IFN gamma (“interferón, interfiero para salvar a las células, que son lo primero”). IL2

TH2

IL4 IL5 IL6

TH3

IL10 TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, “que transforma la reacción inmune en supresión inmune”).


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21.2.2. Respuesta secundaria Hay un periodo de latencia desde el primer contacto con un antígeno hasta que se desencadena toda la respuesta inmune. En esa primera respuesta los anticuerpos que se forman son de tipo IgM. Una vez terminada la respuesta primaria, el organismo se queda con un batallón de linfocitos de memoria, “los veteranos”, por si vuelve a aparecer el antígeno. Si esto sucede, se desencadena una respuesta secundaria. En este caso, el periodo de latencia va a ser menor (estamos preparados) y los linfocitos T veteranos van a estimular a los linfocitos B para que cambien de inmunoglobulina. ¿Cómo? Los linfocitos T tienen un CD40L que cuando se une al CD40 de los linfocitos B, y esa unión estimula la síntesis de IgG (mucho mejor que la torpe IgM). Regla: “El linfocito B cambia cuando sintoniza la cadena cuarenta”. ¿Cómo reconocer a un linfocito T de memoria (“veterano”) de uno virgen? Los veteranos expresan el CD45RO, mientras que los “vírgenes en el combate” expresan el CD45RA. Regla mnemotécnica con el abecedario: “Los vírgenes al inicio (A), los veteranos más tarde (O)”.

21.2.3. Macrófagos Son las auténticas células presentadoras de antígeno. Expresan HLA tipo 2 (al igual que los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirse a las inmunogobulinas y fagocitar el antígeno). Su misión es captar antígenos y encontrar un linfocito T al que presentárselo. Reciben diferentes nombres en función de la zona donde se encuentren (microglia, Kupffer, células dendríticas de Langerhans…).

21.2.4. Linfocitos B En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuando es estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible célula plasmática productora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega un linfocito T y le enseña el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sintoniza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.

21.2.5. Células NK Las células natural killer son células que sólo saben matar y no necesitan una orden para hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legión, los marines…). Sus señas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobulinas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las células tienen un KIR y un KAR (ya sé que esto suena a filosofía oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y el KAR, las células NK no hacen nada. Si la célula pierde el KIR ese equilibrio mágico-filosófico se rompe, y las NK eliminan la célula. ¿Y cómo las eliminan? Con el “botón FAS”. Todas las células tienen un botón de destrucción, el FAS (cuando lo tocas, la célula hace “FAS”). Los NK son los únicos que pueden tocar el FAS de las células (los únicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores “listillos” que van por ahí produciendo FAS ligando para destruir las células del sistema inmune que se acercan.


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Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).

21.3. COMPLEMENTO El complemento ha sido poco preguntado en el MIR. Su función es la destrucción de los microorganismos (uniéndose a los inmunocomplejos) y la eliminación de los inmunocomplejos circulantes (uniones de antígeno y anticuerpo). Repasa el “camino” clásico (son Cs) y el alternativo (son factores): VÍA CLÁSICA

VÍA ALTERNATIVA

C1

FACTOR B

(“lo clásico es empezar por el 1”)

C4

C3 convertasa C2

FACTOR D

C3

FACTOR H, I, PROPERDINA (“los reguladores”)

C5 C6 C7 C8 C9 Figura 21.1.

COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA


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Recuerda que los hematíes y los macrófagos eliminan inmunocomplejos con su CR1. Lo más preguntable de este tema es el C1inhibidor, que es el que impide la activación del complemento en periodos de paz. Aquéllos que sufren déficit de C1inhibidor (déficit más frecuente del sistema de complemento) sufren ataques de angioedema (hinchazón subcutáneo y mucoso) recurrentes. Para determinar si existe un déficit en el complemento se mide C3 y C4, y se realiza la CH50 (dilución del suero de un paciente con la que se hemoliza el 50% de los hematíes de un carnero… Sí, ya sé que suena a brujería). Las inmunodeficiencias por déficits del “CO”mplemento están relacionadas con las “CO”lagenosis.

21.4. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patógeno siempre haya algún individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual también es útil en estudios de paternidad o en la identificación de restos humanos. Recuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (véase números mágicos, Capítulo 4.17). Lo más importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antígenos que se encuentran en el interior de la célula (virus…), por eso, los linfocitos TCD8 son los citotóxicos (destruyen la célula infectada por virus). Todas las células, con excepción de los hematíes, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, sólo lo tienen las CPA (macrófagos y linfocitos B), y sirve para “enseñar” antígenos del exterior de las células y que han sido captados y procesados a un linfocito T. El CPH también está relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfocitos del receptor contactan con las células del órgano donante van a detectar un cambio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una célula propia expresando un antígeno en su membrana. Conocer este fenómeno te permite saber cómo se produce el rechazo del órgano donante, y, más importante para el MIR, te permite razonar por qué el rechazo de un órgano es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (mediada por células). Repasa rápidamente estos detalles preguntables:


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• ¿Qué es lo primero de cara a realizar un trasplante? Asegurar la compatibilidad del grupo ABO y Rh. • ¿Cuál es el orden de importancia en la compatibilidad HLA en un trasplante? DR, B, A, C (“Dr BACterio”). • ¿Qué trasplante no requiere ninguna compatibilidad? Córnea, que es avascular. • ¿En qué trasplante la compatibilidad HLA es más importante? Médula ósea, que además no requiere compatibilidad ABO y Rh. Suelen ser gemelos idénticos o procedentes de banco de donantes. • ¿Cuál es el mejor test funcional para saber si existe compatibilidad entre donante y receptor? El cultivo mixto de linfocitos.

21.5. INMUNOLOGÍA CLÍNICA 21.5.1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad (Gell y Coombs) • Tipo I: mediado por IgE. Reacciones atópicas. Los individuos atópicos tienen tendencia a desarrallor respuestas IgE frente a antígenos no infecciosos (polen, abejas…). Las IgE formadas se unen a la membrana de mastocitos y basófilos, y esperan silenciosamente el retorno del antígeno que los originó. Cuando el mastocito-basófilo entra en contacto de nuevo con ese antígeno, las IgE preformadas lo reconocen y producen la degranulación del mastocito. La liberación de la histamina, proteoglicanos y factores quimiotácticos contenidos en los gránulos engendra el caos. El tratamiento de urgencia para este tipo de reacciones es la adrenalina e ingresar al paciente (“no te andes con chiquitas”). • Tipo II: producida por anticuerpos citotóxicos circulantes que se unen a un antígeno que se encuentra adherido a una superficie celular. Ejemplo: enfermedad hemolítica del recién nacido y el rechazo hiperagudo de los trasplantes. • Tipo III: depósito de inmunocomplejos que se forman cuando anticuerpo y complemento se unen a un antígeno soluble en suero (que no se encuentra en la superficie celular, a diferencia del tipo 2). Allá donde se deposite el inmuncomplejo se inicia la respuesta autoinmune, por ejemplo, en el riñón (glomerulonefritis). • Tipo IV: reacciones mediadas por células, generalmente linfocitos T CD8 citotóxicos que reconocen un HLA tipo 1 expresando un antígeno (o el HLA de un órgano trasplantado). Ejemplos típicos son el rechazo agudo de un trasplante, la reacción de Mantoux, los granulomas o la hipersensibilidad por contacto.

21.5.2. Rechazo de órganos trasplantados • Rechazo hiperagudo: a las horas. Deriva de la existencia de anticuerpos preformados contra el HLA del paciente. Se puede evitar con la prueba cruzada de suero del receptor y linfocitos del donante. • Rechazo acelerado: a los días. Se debe a la existencia de linfocitos T con memoria previa (sensibilizados) de un contacto previo con el HLA del receptor.


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• Rechazo agudo: a las semanas.Como hemos dicho, reacción de hipersensibilidad tipo IV, muy relacionado con los linfocitos T citotóxicos (CD8). • Rechazo crónico : arteriosclerosis acelerada años después del trasplante. Causa desconocida.

21.5.3. Enfermedad injerto contra huésped Se trata del proceso inverso al rechazo (ahora el poderoso es el órgano trasplantado). Sucede cuando trasplantamos células inmunocompetentes de un donante a un receptor inmunodeprimido. Estas células pueden reaccionar contra el receptor (huésped). El caso más grave sucede en el trasplante alogénico de médula ósea, ya que los linfocitos T del donante se alojan en el organismo receptor, proliferan y destruyen al huésped (igual que Alien). La clínica de la EICH va a ser principalmente cutánea, hepática y gastrointestinal (“el alien entra por el tubo digestivo, se come el hígado y sale por la piel”).

Fotograma de Alien, el octavo pasajero (Riddley Scott, 1979).

21.6. INMUNODEFICIENCIAS Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen genético, infrecuentes) y las secundarias (las más frecuentes). Una posible pregunta directa sería la causa de inmunodeficiencia más frecuente: • Causa más frecuente de inmunodeficiencia en el mundo: desnutrición. • Causa más frecuente de inmunodeficiencia en España: yatrogenia (fármacos). • Como casi siempre en el MIR, lo más preguntado no es lo más frecuente, sino lo más característico, de modo que estúdiate bien las inmunodeficiencias primarias. Hay tres grandes grupos, las humorales (fallo en la formación de anticuerpos), las combinadas (fallo en el funcionamiento de los linfocitos T, por lo que se afecta la inmunidad humoral y la celular) y los defectos en la función fagocítica.


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21.6.1. Inmunodeficiencias humorales Son las más frecuentes (y preguntadas). Te van a contar infecciones piógenas en un niño (otitis, sinusitis, meningitis…) de repetición. Si tienes poco tiempo memoriza la primera frase de cada enfermedad (“la foto”): • Agammaglobulinemia ligada al sexo (Bruton): “Niño varón, de un año, sin linfocitos B” (“Hay que ser muy Bruto para ir por la vida sin linfocitos B”). Ligada al cromosoma X, por lo que la padecen sólo los varones. Los síntomas comienzan a los seis meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. A pesar de que no tiene linfocitos B, puedes encontrar algo de IgG en sangre (cifras inferiores a 200). Es lo que se denomina la “paradoja de Bruton”. El tratamiento consiste en la administración periódica de gammaglobulina por vía parenteral. • Inmunodeficiencia variable común: “Adolescente con anticuerpos bajos”. Compárala con la anterior: ahora sí hay linfocitos B, pero no funcionan correctamente, de modo que hay anticuerpos, pero pocos (IgG por debajo de 500). Debido a esto, tarda más tiempo en diagnosticarse (adolescente). • Déficit de IgA: “Niño con infecciones leves y enfermedad celíaca”. Sólo falla la IgA (valores inferiores a 5, “si te apetece memorizar cifras, quítale los ceros a la IVC y te queda el déficit de IgA). Es la inmunodeficiencia primaria más frecuente (“la más frecuente tenía que ser la más leve… lógicamente”). Su asociación con enfermedad celíaca ha sido muy preguntada. ¡Atención! Recuerda que es la única inmunodeficiencia humoral que no hay que tratar con gammaglobulina, ya que tienen anticuerpos anti IgA (el resto del sistema inmune funciona de maravilla) y pueden hacer un shock anafiláctico (“la más leve de todas te puede dar un buen susto”). • Síndrome hiperIgM: lo que falla realmente es el linfocito T (CD40L) que no le da la señal al linfocito B para que entre en combate, por lo que éste se queda en “fase DeMo” (IgM e IgD elevadas, resto disminuidas). La CBP puede dar un síndrome hiperIgM. • Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: cuando se prolonga la hipogammaglobulinemia fisiológica (de los tres a los seis meses) durante los primeros años de vida. No requiere tratamiento.

21.6.2. Inmunodeficiencias combinadas “Neonato con infecciones graves por gérmenes intracelulares y hongos” (que dependen de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, también tendrán infecciones piógenas por su falta de anticuerpos (son los famosos “niños burbuja”). Evita vacunas con gérmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusión para evitar la terrible enfermedad injerto contra huésped (EICH). Su única esperanza es el trasplante de médula ósea. Hay varias enfermedades agrupadas en este síndrome (déficit de ADA, disgenesia reticular). La única que te debe preocupar es el síndrome Di George: • Síndrome di George: “Neonato con tetania”. Más adelante descubres que es realmente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformaciones cardiacas. Fallo en la formación de las estructuras derivadas del 3.° y 4.° arco faríngeo, como el timo o la paratiroides (“George bebe licor 43”).


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21.6.3. Defectos de la función fagocítica Como datos característicos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Se valoran con el test de reducción del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibición de la migración (MIT): • Enfermedad granulomatosa crónica: infecciones por estafilococos y hongos (bacterias catalasa +). • Chediak Higashi: “albino con inmunodeficiencia”. • Síndrome de Job (trabajo en inglés): “a los fagocitos les cuesta trabajo moverse” (déficit de quimiotaxis), también llamado síndrome HiperIgE: Eccema crónico con Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus. • Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones piógenas de repetición.


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CAPÍTULO

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Dermatología Inmaculada García Cano

Dermatología es una asignatura trampa. Se considera una asignatura fácil por la gran cantidad de conceptos repetidos. Sin embargo, nadie sabe por qué razón, de vez en cuando la dificultad aumenta, y entonces sí que puede discriminar. De todos modos, con este resumen acertarás el mismo número de preguntas que con tu manual pase lo que pase. El objetivo en este capítulo es que ganes tiempo para poder dedicárselo a las asignaturas de más peso. A pesar de que Dermatología es una especialidad visual, en el MIR no hay fotos (por suerte para ti), así que lo que tienes que memorizar es cómo se describe la enfermedad en las preguntas.

22.1. GENERALIDADES 22.1.1. Estructura de la piel Es un tema poco importante de cara al MIR, así que simplificaremos al máximo. Recuerda que la piel se compone fundamentalmente de dos capas, la epidermis o capa superficial y la dermis o capa profunda. La primera tiene como célula fundamental a los queratinocitos, células destinadas a producir queratina que se disponen en capas (la más cercana a la membrana basal sería la capa basal, después viene la espinosa, luego la granulosa y por último la córnea). Recuerda que en la epidermis hay otras células, aunque en un número mucho menor: melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. La dermis es una capa que sirve de sustento a la epidermis, así que fundamentalmente está constituida por tejido conectivo. En su espesor encontramos los anejos, los vasos y nervios.


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22.1.2. Lesiones elementales histológicas En el MIR preguntan poca anatomía patológica, pero estas lesiones hay que aprenderlas: Tabla 22.1. Lesiones elementales histológicas. Lesión

Qué es

Dónde aparece

Hiperqueratosis (Orto/Paraqueratosis)

Aumento de la capa córnea. (Orto es sin núcleos en la capa córnea, Para es con núcleos, “para qué quieren los núcleos”).

Psoriasis. Otras.

Espongiosis

Líquido entre los queratinocitos (“en la esponja hay agua”).

Eccema.

Balonización

Edema intracelular (“células como balones”).

Infección por virus tipo herpes.

Acantolisis

Ruptura de las uniones entre queratinocitos (“se rompen los cantos”).

Pénfigo.

Infiltrado liquenoide

Infiltrado de células inflamatorias en dermis papilar.

Líquen plano.

22.1.3. Diagnóstico dermatológico Pueden servirte de clave en algunas preguntas: Tabla 22.2. Signo

Qué es

Dónde aparece

Darier

Tras rascar la lesión, aparece un habón.

Mastocitosis.

Nikolsky

Tras frotar la piel se despega la epidermis.

Pénfigo, NET, SSSS.

Koebner

Tras un traumatismo local en piel sana se reproduce la dermatosis sobre el trayecto del traumatismo.

Muchas, recuerda: psoriasis, líquen plano, pitiriasis rubra pilaris, vitíligo…

Raspado de Broq: se observa tras raspar una placa de psoriasis

1.° Signo de la bujía (escamas). 2.° Membrana de Duncan-Buckley (piel muy fina). 3.° Rocío hemorrágico de Auspitz (sangrado capilar).

Psoriasis.

Fenómeno de Patergia

Aparición de una pústula 24 h tras punción en la piel.

Sweet, bechet, pioderma gangrenoso (“PaterGia con Pioderma Gangrenoso”).


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22.2. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfirias y con la diabetes.

22.2.1. Porfirias No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3: Tabla 22.3. Porfirias. PCT (porfiria cutánea tarda)

Porfiria eritropoyética congénita de Günther

PAI (porfiria aguda intermitente)

Herencia y enzima

AD o adquirida (lo más frecuente) URO III decarboxilasa.

AR. URO III cosintetasa.

AD. PBG deaminasa.

Edad-frecuencia

4.a década, varones, la más frecuente.

Infancia, la más rara.

10-40 años, en nórdicos.

Fotosensibilidad

Moderada.

Mutilante.

Inexistente.

Clínica cutánea

Ampollas y erosiones. Hipertricosis.

Ampollas y erosiones que llegan a ser mutilantes.

Inexistente.

Clínica sistémica

Diabetes mellitus.

Eritrodoncia, orina roja, anemia hemolítica y esplenomegalia.

Crisis porfirínica aguda.

Diagnóstico

Aumento de porfirinas en sangre, orina y heces.

Déficit del enzima.

Déficit del enzima.

Tratamiento

Flebotomías, cloroquina.

Fotoprotección, esplenectomía.

Evitar los desencadenantes de las crisis agudas.

22.2.2. Diabetes • Dermopatía diabética: es la manifestación cutánea más frecuente en los pacientes diabéticos, y consiste en la aparición de pápulas marrones generalmente en el área pretibial. • Bullosis diabeticorum: son ampollas que suelen ser autorresolutivas. • Mal perforante plantar: úlceras en zonas de presión, lo más típico, en la cabeza del metatarsiano. Son debidas a la neuropatía periférica.


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• Necrobiosis lipoídica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de aspecto atrófico. ¡Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en ausencia de diabetes! • Granuloma anular: su localización típica es el dorso de las manos, y como dice su nombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro más claro y borde más eritematoso.

22.2.3. Lupus y piel Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus: Tabla 22.4. Lupus. LES cutáneo crónico/discoide

LES subagudo

LES

Clínica

Placas hiperqueratósicas en zonas fotoexpuestas. Dejan cicatriz y produce alopecia cicatricial irreversible.

Placas anulares y policíclicas en escote. Dejan hiper/ hipopigmentación residual.

Eritema solar, úlceras orales, fotosensibilidad.

Sistémico

No.

Puede: artralgias, fotosensibilidad.

Sí.

Inmunodeficiencia

No.

Anti-Ro.

Ana, anti-DNA.

IFD

Sólo en piel enferma.

En piel enferma y puede que en piel sana.

En piel enferma y sana (banda lúpica).

Evolución

Poca probabilidad de acabar con un LES.

Un 50% puede desarrollar LES.

Tratamiento

Cortic. Tópico.

Añadir antipalúdicos.

Suelen requerir inmunosupresores.

22.2.4. Dermatosis paraneoplásicas Recuerda sobre todo una, ya que la preguntaron en el MIR 2005, la dermatosis aguda febril neutrofílica o síndrome de Sweet. Recuerda que la mayoría de las veces se trata de un proceso reactivo no paraneoplásico. Suelen ser mujeres de unos 40 años que presentan sintomatología gripal junto con lesiones cutáneas y neutrofilia en sangre periférica. Las lesiones cutáneas son de superficie “ondulada” y muy dolorosas al tacto.


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22.2.5. Déficit nutricional La acrodermatitis enteropática (MIR 1999 FAMILIA) es un trastorno autosómico recesivo que produce un déficit en la absorción de zinc. Comienza en torno a las cuatro semanas del destete y presentan una dermatitis periorificial, así como en zonas acras, que presentan el aspecto de placas erosivas sangrantes. El tratamiento consiste en el aporte de zinc durante toda la vida.

22.2.6. Conectivopatías De la sarcoidosis recuerda lo siguiente: • Lo + frecuente: eritema nodoso (“Beyoncé con vaqueros en vez de minifalda”). • Lo + característico: lupus pernio (“le pasa como al Lupus vulgaris de la TBC, ni es lupus, ni es pernio”). De la dermatomiositis recuerda lo siguiente: • En párpados: eritema en heliotropo. • Sobre articulaciones MCF e INF: pápulas de Gottron. Del pseudoxantoma elástico recuerda lo siguiente: • En pie: aspecto de pollo desplumado en flexuras. • Otras alteraciones sistémicas: estrías angioides de la retina.

22.3. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS Ten en cuenta que lo más importante de cara al MIR es el diagnóstico y tratamiento de la psoriasis.

22.3.1. Psoriasis Recuerda que es una enfermedad de etiología multifactorial donde es importante tanto la herencia de tipo poligénica como los factores ambientales (por ejemplo, el estrés, las infecciones, el clima…). La lesión elemental es una placa eritemato-descamativa que presenta las tres fases del raspado metódico de Brocq. Existen varias formas clínicas de psoriasis, aunque la más frecuente es la forma en grandes placas, que suele afectar a las zonas de extensión. La AP la han preguntado en el MIR, así que recuerda que presenta hiperqueratosis con focos de paraqueratosis y acúmulos de polimorfonucleares en las capas altas (microabscesos de Munro y Kogoj).


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En la Tabla 22.5 resumimos el tratamiento de esta enfermedad: Tabla 22.5. Tratamiento de la psoriasis. Tratamiento

Usos

Contraindicación y reacciones adversas

TÓPICO

Corticoides

Los + usados. Ps en placas, ps invertida.

< 25% de superficie corporal afecta

Atrofia, taquifilaxia, efectos sistémicos en tratamientos prolongados.

Análogos vitamina D (calcipotriol, p. ej.)

Ps en placas.

Irritante, hipercalcemia.

Retinoides

Ps en placas.

Irritante.

Reductores (brea y antralina)

Ps de cuero cabelludo.

Mal olor, tiñen la piel y la ropa, irritantes.

PUVA, UVB banda estrecha

Ps en placas moderadas-graves.

NO en embarazadas, niños, insuficiencia renal o hepática. Carcinogénesis cutánea, hepatotóxico (si psoraleno).

Retinoides (acitretino)

Ps pustulosa o eritrodérmica.

NO en embarazadas, niños, insuficiencia renal o hepática, mujeres edad fértil. Hepatotóxico, eleva TG y colesterol, teratógeno hasta dos años después de finalizar el tratamiento, sequedad piel y mucosas (el más frecuente), calcificación tendones.

Metotrexato

Ps con artritis psoriásica.

NO en embarazadas. Fibrosis hepática, mielosupresor, fotosensibilizante, teratogénico hasta tres meses después de finalizar el tratamineto (hombres y mujeres).

Ciclosporina

Ps grave resistente a otros tratamientos. Embarazadas.

Mielosupresor, nefrotóxico, HTA. Hipertricosis, hiperplasia gingival, epiteliomas y linfomas.

SISÉMICO > 25% de superficie corporal afecta

22.3.2. Liquen plano Es una enfermedad inflamatoria de etiopatogenia desconocida, que en algunos casos se relaciona con hepatopatía por VHB, VHC y cirrosis biliar primaria. Puede tener afectación cutánea y/o mucosa y/o de anejos: • En piel produce las “5 P”: Pápulas, Planas, Purpúricas, Poligonales y Pruriginosas. • En mucosas producen característicamente un reticulado blanquecino, aunque a veces pueden producir erosiones que pueden degenerar en un carcinoma epidermoide.


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• Es causa de alopecia cicatricial irreversible y en las uñas puede producir un pterigium ungueal. Recuerda la AP de esta entidad. Se caracteriza por presentar queratinocitos apopóticos (cuerpos de Civatte), así como un infiltrado linfohistiocitario en banda en la unión dermoepidérmica. Regla: “la enfermedad de la C, Civatte, vhC, Cirrosis biliar primaria”.

22.3.3. Pitiriasis rosada de Gilbert Es una entidad relacionada con el VHS 7, completamene autorresolutiva, de una duración aproximada de un mes. Se caracteriza por presentar una placa de unos 3 cm, descamativa en la periferia, que se suele localizar en el tronco (medallón heráldico). A la semana aparecen de cintura para arriba unas lesiones similares pero de menor diámetro que se distribuyen por las líneas de tensión de la piel (forma de árbol de navidad).

22.4. DERMATOSIS AMPOLLOSAS Nos limitaremos a las más preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectos más importantes de cada una. Tabla 22.6. Dermatosis ampollosas. Pénfigo

Penfigoide

Herpes gestationis

Dermatitis herpetiforme

Dermatosis IgA lineal

Epidermólisis ampolosa adquirida

40-60 años, forma más grave. Ampolla fláccida sobre piel sana.

Mayores. Ampolla tensa sobre piel eritematosa. Prurito.

Embarazadas 2-3 trimestre. Pequeñas vesículas muy pruriginosas.

Jóvenes con enfermedad celíaca (normalmente asintomática). Papulovesículas muy pruriginosas en codo y rodillas.

Lesiones con morfología en “huevo frito”.

Ampollas ante mínimos traumatismos.

Ampolla intraepidérmica suprabasal. Acantolisis.

Ampolla subepidérmica.


Ampolla subepidérmica. Microabscesos de PMN en las papilas dérmicas.



IFD: IgG intraepidérmica. IFI: IgG ASIC.

IFD: IgG lineal en unión dermoepidérmica. IFI: IgG anti-MB.

IFD: IgG lineal en UDE. IFI: IgG anti-MB.

IFD: IgA granular en papilas dérmicas. IFI: IgA antiendomisio.

IFD: IgA lineal en UDE. IFI: IgA anti-MB.

IFD: IgG en MB. IFI: IgG anti-MB.

Cortis sistémicos a dosis altas +/– otros inmunosupresores.

Corticoides.

Corticoides.

Dieta sin gluten, sulfona.

Corticoides, sulfona.

¡No traumatismos!


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22.5. PANICULITIS En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; ¡fíjate que en algunos aspectos son antagónicos! Tabla 22.7. Paniculitis. Vasculitis nodular

Eritema nodoso Clínica

Mujer joven (“Beyoncé”). Nódulos dolorosos en cara anterior de piernas.

Mujer edad media. Nódulos que se ulceran en cara posterior de piernas.

Etiología

Lo más frecuente: idiopático. Otras: enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis.

Lo más frecuente: idiopático. TBC si presenta Mantoux positivo (entonces lo llamamos eritema indurado de Bazin).

Biopsia

Paniculitis SEPTAL SIN vasculitis.

Paniculitis LOBULILLAR CON vasculitis.

Tratamiento

Reposo, yoduro potásico, AINEs.

Reposo. Si Mantoux+: triple terapia anti-TBC.

Evolución

Cura sin dejar cicatriz.

Dejan cicatriz.

Recuerda las características del eritema nodoso: • NO deja cicatriz ni tiene vasculitis. • DOloroso. • So, su vasculitis es Septal.

22.6. PIODERMITIS E INFECCIONES DE LOS ANEJOS Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estreptococos y las de los anejos por estafilococos. Además, estos últimos pueden producir enfermedad por la producción de toxinas.

22.6.1. Infecciones de la piel • Impétigo: lo reconocerás por su presentación clínica en forma de costras amarillentas o melicéricas. ¡Recuerda que el impétigo estreptocócico puede producir como complicación glomerulonefritis postestreptocócica! • Erisipela: es una placa muy bien definida con los síntomas y signos propios de la inflamación: dolor, calor y rubor.


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DERMATOLOGÍA

• Celulitis: se diferencia de la erisipela en que es una placa mal definida. Además suele presentar afectación del estado general con fiebre y leucocitosis.

22.6.2. Infecciones de los anejos • Foliculitis: sólo se afecta el folículo piloso. La glándula sebácea no está infectada. Clínicamente son pústulas de distribución folicular. • Forúnculo: afecta a toda la unidad folículo-glandular. Requieren drenaje quirúrgico y en los de la cara, especialmente en los situados a nivel del triángulo de Filatow, puede haber afectación meníngea. • Ántrax: es la agrupación en contigüidad de varios forúnculos. Existe afectación de estado general y a la exploración vemos una placa inflamada con varios puntos de supuración. • Hidrosadenitis: no es una infección de los anejos. Es una inflamación de las glándulas apocrinas, que suelen estar localizadas en axilas e ingles. Son nódulos inflamatorios que pueden abscesificarse y drenar pus que recidivan frecuentemente. Su tratamiento va más dirigido contra la inflamación que contra la posible sobreinfección, y consiste en dar periodos largos de antibiótico de tipo tetraciclinas, incluso retinoides orales y/o cirugía.

22.6.3. Patología por toxinas Tabla 22.8. SSSS (síndrome de la piel escaldada estafilocócica)

Shock tóxico

Clínica

Niños.

Mujeres jóvenes.

Etiología

Toxina Staph. Fago II.

Exotoxina C Staph. aureus.

Lesión

Eritema generalizado. No afecta a mucosa. Despegamiento. Nikolsky +.

Eritema generalizado. Afectación mucosas. Despegamiento PP.

Tratamiento

Cloxacilina.

Cloxacilina.

Pronóstico

Mortalidad baja.

Mortalidad alta.


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GUÍA MIR

22.7. TUMORES CUTÁNEOS 22.7.1. Cáncer de piel no melanoma Tabla 22.9. Epitelioma espinocelular o carcinoma epidermoide

Epitelioma basocelular Epidemiología

Tumor maligno más frecuente. Relacionado con la fotoexposición.

2.° tumor maligno en frecuencia. Relacionado con la fotoexposición.

Clínica

Aparece sobre piel sana. No aparece en mucosas. Pápula perlada.

Aparece sobre piel con lesiones premalignas (queratosis actínicas). Aparece en mucosas, sobre lesiones premalignas (queilitis actínica). Placa con sangrado frecuente.

Tratamiento

Cirugía de elección. Otras posibilidades: RT, INF, imiqimod.

Cirugía.

Pronóstico

Muy bueno. Crece por contigüidad sin metástasis.

Metástasis linfáticas y hemáticas.

22.7.2. Melanoma Es el tumor cutáneo más agresivo. Posee una enorme capacidad metastatizante. Suele aparecer a edades más tempranas que los epiteliomas y lo más frecuente es que lo haga sobre piel sana. Clínicamente existen cuatro variedades: Tabla 22.10. Tipos de melanoma. Léntigo maligno

MM de extención superficial

MM nodular

MM lentiginoso acral

Edad

Ancianos.

Edad media. Es el más frecuente.

Edad media.

Ancianos. El menos frecuente.

Factores

Fotoexposición crónica.

Fotoexposición puntual pero repetida.

No parece relacionado con la fotoexposición.

No relacionado con el sol.

Clínica

Cara. Mácula de lento crecimiento.

Piernas, espalda. Mácula asimétrica y de coloración heterogénea.

Nódulo que puede ulcerarse y sangrar.

Mácula oscura, irregular, en partes acras.

Pronóstico

El mejor (“aunque es maligno, no lo es tanto”).

Variable.

El peor.

Malo.


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DERMATOLOGÍA

Lo más importante en el tratamiento del melanoma es la extirpación precoz del tumor, ya que es un tumor que prácticamente no responde a la quimio o radioterapia. La actitud terapéutica que debemos tomar nos la da un índice, el nivel de Breslow o espesor en profundidad en milímetros del tumor (véase Fig. 22.1): MM in situ

Extirpación con 0,5 cm de margen

Breslow < 1

Extirpación con 1 cm de margen OBSERVACIÓN Negativo

Breslow > 1

Extirpación con 2 cm de margen

Ganglio centinela Positivo LINFADENECTOMÍA MÁS INTERFERÓN

Figura 22.1. Manejo del melanoma en función del Breslow.

Recuerda que el factor pronóstico más importante del melanoma que no tiene metástasis es el índice de Breslow.

22.8. PATOLOGÍA DE LOS ANEJOS Tabla 22.11. Acné juvenil

Acné rosácea

Etiología

Alteración en la respuesta de la glándula sebácea a andrógenos. Alteración de la queratinización.

Labilidad vasomotora. Demodex foliculorum.

Clínica

Adolescentes y jóvenes. Polimorfismo de la lesion elemental: comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes.

Flushing facial. Cuperosis. Telangiectasias. Papulo-pústulas sin comedones. Asocia alteraciones oftalmológicas.

Tratamiento

FORMAS LEVES: tratamiento tópico: • Retinoides. • Antibióticos (clindamicina, eritromicina, “dame un CLINEX”). • Queratolíticos. FORMAS MODERADAS: tratamiento oral: • Retinoides (isotretinoína). • Antibióticos: tetraciclinas. • Antiandrógenos en mujeres.

FORMAS LEVES: tratamiento tópico con metronidazol. FORMAS MODERADAS-GRAVES: tratamiento oral con doxiciclina.


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GUÍA MIR

22.9. ALOPECIAS Se dividen en dos grandes grupos: • Alopecias no cicatriciales : teóricamente reversibles ya que no hay destrucción del folículo piloso. En este grupo se incluyen la alopecia androgénica y la alopecia areata. • Alopecias cicatriciales: en ellas hay destrucción del folículo piloso, por lo que son totalmente irreversibles. Se incluyen las producidas por dermatosis inflamatorias, como el lupus o el liquen, las de las tiñas inflamatorias, así como la pseudopelada, de origen desconocida.

22.10. ECCEMAS Los eccemas se caracterizan clínicamete por ser placas eritematodescamativas muy pruriginosas. Histológicamente lo que los identifica es la presencia de espongiosis.

22.10.1. Eccema de contacto Existen dos tipos de eccemas de contacto, de etiopatogenia y clínica diferente. Tabla 22.12. Eccema de contacto alérgico

Eccema de contacto irritativo

Patogenia

Hipersensibilidad tipo IV.

Mecanismo no inmunológico.

Frecuencia

Poco frecuente. El cromo es la causa más habitual (cemento).

Es bastante frecuente. Por ejemplo, el del ama de casa o el del pañal.

Clínica

Necesita sensibilización previa, por lo tanto no produce clínica hasta el 2.° contacto. Puede aparecer clínica a distancia.

No necesita sensibilización, produce clínica desde el primer contacto. Es más leve y limitado a la zona del contacto.

Diagnóstico

Pruebas epicutáneas positivas.

Pruebas epicutáneas negativas.

Tratamiento

Evitar alergeno. Corticoides tópicos-orales.

Evitar desencadenante. Corticoides, generalmente tópicos.

22.10.2. Eccema atópico Es un cuadro crónico, poligénico y multifactorial. Clínicamente es diferente dependiendo de la edad. En los lactantes produce lesiones en cuero cabelludo y cara (respeta triángulo nasogeniano), en niños aparecen lesiones en flexuras y en adultos aparecen en flexuras manos y pies. Acuérdate de ciertos estigmas de los atópicos, como el triple


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DERMATOLOGÍA

pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan o la piel seca ictiosiforme. En el tratamiento son necesarios los emolientes, los corticoides (tópicos u orales), tacrólimus, pimecrólimus, y en casos graves, inmunomoduladores.

22.11. URTICARIA Clínicamente se reconoce por la erupción de lesiones pruriginosas de menos de 24 h de evolución, cuya lesión elemental es el habón o roncha. La mayoría son idiopáticas y su tratamiento es sintomático (antiH2 orales). No lo confundas con la urticaria-vasculitis, que como su nombre indica es una vasculitis por hipersensibilidad que presenta lesiones habonosas de más de 24 h de duración.

22.12. TOXICODERMIAS Tabla 22.13. Exantema medicamentoso

Síndrome de Steven-Johnson o EEM mayor

NET (necrólisis epidérmica tóxica)

Curso agudo y autolimitado.

Agudo y autolimitado.

Agudo, autolimitado.

Localizacón predominantemente troncular y simétrica.

Localización acral y en cara. Afectación mucosa.

En tronco y cara, con afectación prominente de las mucosas.

Se puede acompañar de síntomas generales tales como febrícula y eosinofilia.

Se acompaña de síntomas sistémicos.

Suele acompañar de afectación sistémica importante.

Exantema maclo-papuloso.

Lesiones en Diana.

Eritrodermia con Nikolsky positivo.

Mortalidad casi nula.

Mortalidad baja.

Mortalidad alta.


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CAPÍTULO

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Urología Mario Domínguez Esteban

Asignatura corta, rentable y fácil de cara al MIR, con una media de siete preguntas por año. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacarás la mayoría, si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de importancia. Ya sabes, si vas mal, ¡prioriza!

23.1. PATOLOGÍA PROSTÁTICA 23.1.1. Hiperplasia benigna de próstata Hiperplasia epitelio-músculo-estromal de la zona de transición. Fisiopatología: • Fase compensación (asintomática): obstrucción e hiperplasia del detrusor 2.a • Fase descompensacion (sintomática): clínica obstructiva (le cuesta empezar la micción, el chorro es flojo, entrecortado… pudiendo llegar finalmente a la retención) +/– clínica irritativa por inestabilidad detrusoriana (nicturia, urgencia…). Diagnóstico: clínica + T. rectal (tamaño, Ca?) + ECO + PSA +/– flujometría y/o estudio urodinámico. Tratamiento médico: 1. Fitoterapia: sólo al inicio y sintomatología leve. Son descongestivos prostáticos. 2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando micción. Ojo: hipotensión.


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GUÍA MIR

3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona, disminuyendo el volumen prostático. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor de PSA (¡lo divide entre 2!). Tratamiento quirúrgico: las indicaciones de cirugía son las siguientes (otro ejemplo de lista deducible, cuando el paciente esté molesto): • • • • • •

Retención aguda de orina y sondaje permanente. ITUs. Litiasis vesical. Hematuria. Sintomatología rebelde al tratamiento. Hidronefrosis/↑ Creatinina.

El tipo de intervención depende del volumen prostático: RESECCIÓN TRANSURETRAL

< 60 cc VOLUMEN PROSTÁTICO > 60 cc

CIRUGÍA ABIERTA

Figura 23.1. Tratamiento quirúrgico de la HBP.

Aunque esto está cambiando ya que con la aparición del láser cualquier volumen sería susceptible de abordaje endoscópico.

23.1.2. Cáncer de próstata Tumor maligno más frecuente en el varón, segunda causa de muerte por cáncer después del de pulmón. El 90% asienta en la zona periférica siendo frecuentemente adenocarcinomas multifocales. Diagnóstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (pétreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5, según la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones más representativas: si > 8 mal pronóstico y posible diseminación. Factor pronóstico independiente). El estudio de extensión mediante Rx tórax, TAC y gammagrafía ósea está indicado si: • Gleason ≥ 7. • PSA ≥ 20.


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UROLOGÍA

• Síntomas sugerentes de siembra metastásica. • Elevación fosfatasa A: (clínica neurológica). Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirectamente posibilidad de enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamiento debes guiarte por el TNM (factor pronóstico independiente): Tabla 23.1. Tratamiento del Adenocarcinoma de próstata según estadio clínico. TRATAMIENTO CURATIVO T1

T2

No se palpa ni se v e en eco T1a

< 5% en RTUp.

Observar o Qx o RT o braquiterapia.

T1b

> 5% en RTUp.

Qx o RT o braquiterapia.

T1c

Bx. por elevación PSA.


Se palpa o se ve en eco T2a

< 5% un lóbulo.


T2b

> 5% un lóbulo.


T2c

Dos lóbulos.


TRATAMIENTO PARA CONTROLAR, NO CURAR, EL CA. T3

T4

Afectación extracapsular T3a

Unilateral.

Castración +/– Rt.

T3b

Bilateral.


T3c

Vesículas seminales.


Afecta órganos próximos T4a

Esfínter, cuello vesical o recto.


T4b

Elevador del ano o huesos.


Hasta T2a cirugía y radioterapia tienen similares tasas de éxito. La braquiterapia se puede indicar en los estadios señalados, siempre que el pronóstico sea bueno (PSA < 10 y Gleason < 7), la próstata sea pequeña (< 50 cc) y la sintomatología obstructiva sea leve. La castración puede ser quirúrgica (orquiectomía subalbuginea transescrotal) o química con antiandrógenos junto con análogos LHRH de manera combinada de inicio, retirando posteriormente el antiandrógeno (al mes). De ese modo se evita la elevación de testosterona inicial que ocurriría con análogo LHRH exclusivamente (flare up). El tratamiento combinado mantenido se contempla en el cáncer metastásico.


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GUÍA MIR

Tratamiento de urgencia: en caso de clínica neurologia y según la sintomatología: • Aguda, compresión medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT en su defecto) y si se confirma realizar descompresión rápida (laminectomía o radioterapia) + corticoides alta dosis. • Subaguda, déficit neur ológico pr ogresivo: solicitar prueba de imagen y si se confirma reducir rápidamente niveles de testosterona (estrógenos iv o ketoconazol o castración quirúrgica).

23.2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Epidemiología: infección bacteriana y nosocomial más frecuente y segunda en frecuencia en atención primaria. Causa más frecuente de sepsis por BGN intrahospitalaria y en trasplantados. Más frecuente en mujeres (20:1), salvo en varones < 3 meses y > 70 años. Semiología: • Síndrome miccional: cuadro clínico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia. • Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se encuentra un número UFC/ml que estadísticamente se ha determinado como suficiente o necesario para desarrollar la infección. Así: > 10x5: siempre. > 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda. > 10x3: cistitis. > 10x2: toma limpia (catéter). Cualquier recuento: toma suprapúbica. • • • • • •

Infección urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la última infección. Infección urinaria no resuelta: persisten síntomas y/o cultivos +. Infección urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones. Reinfección: ITU por gérmenes distintos, > 2 sm tras 1.a ITU. Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.a ITU. Infección urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las que se den en mujeres jóvenes no embarazadas. Las principales situaciones las puedes recordar así:

C-I-N-T-U-R-A: Catéter, I. Renal, Nabo (Varón), Traumatismo, Uropatía obstructiva, Reflujo y Anomalía. Etiología: ¡E. coli siempre! Excepto en: • Orquioepididimitis < 35 (1° clamidia, 2° gonococo). • Origen hematógeno (Staphylococo). • Uretritis (clamidia).


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UROLOGÍA

Clínica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenquimatoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimitis. ¡La cistitis no cursa con fiebre! Tratamiento: sólo pauta corta (monodosis/3 días) si no complicada (mujer joven no embarazada). Bacteriuria asintomática: si riesgo de infección y/o complicación: • • • • •

Niños < 5 años. Embarazo. Inmunodeprimidos. PreQx (sería profilaxis) para evitar una sepsis. Proteus.

Sondado: • Si síntomas: cambiar sonda y tratar. • Si cambio y asintomático: profilaxis previa al cambio. • Si no cambio ni síntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colonice con el tiempo. Embarazo: Nunca pauta corta y siempre “Qui/T/A/S” (quinolonas, tetraciclinas, aminoglucósidos y sulfamidas). TBC: en el MIR: ¡piuria ácida estéril!

23.3. LITIASIS URINARIA Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responderás a todas las preguntas de litiasis. Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. Cálcica

Úrica

Infecciosa (estruvita)

Cistina

Frecuencia

80%.

10-15%.

5-10%.

1%.

Sexo

Varón.

Varón.

Mujer.

Igual.

Etiología más frecuente

Ideopática.

Ingesta excesiva de purinas.

Bacterias ureasa + (*).

Cistinuria.

ph

Alcalino.

Ácido.

Alcalino.

Ácido.

Radiología

Radiopaco.

Radiotransparente.

Radiopaco.

Radiolúcido.

Coraliformes

Raro.

Raro.

Frecuentes

Frecuentes. (Continúa)


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GUÍA MIR

Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. Cálcica Composición

Infecciosa (estruvita)

Cistina

Ácido úrico.

Fosfato amónicomagnésico.

Cistina.

Alcalinizar (“si el ácido favorece su formación…”).

Ataúd (“las infecciones te matan”).

Hexágono (**).

Idiopática: hidratar + tiazidas + citratos.

Dieta baja en proteínas.

Ac. propiónico y/o acetohidroxámico +/– QX.

Alcalinizar (“si el ácido favorece su formación…”).

Hiperoxaluria 1.a: piridoxina.

Alopurinol (si HiperUricemia).

(La de los diminutivos, la estruvITA con los ICOS”).

Y si no:

1.° Oxalato (“al oxal el pH le da igual”). 2.° Fosfato.

Morfología

Tratamiento

Úrica

(Continuación)

Hiperoxaluria 2.a: colestiramina.

D-penicilamINA (“para la cistINA”).

*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter. (**) Es patagnomómico.

¿Cómo actuar ante una litiasis urinaria? Si cólico renal-ureteral: tratamiento sintomático (AINES, pirazolonas…) y vigilar. Ante: • • • •

Dolor resistente a analgesia. Fiebre. Deterioro Fx renal. Litiasis ureteral de gran tamaño (> 1 cm).

Hacer ecografía para valorar vías urinarias, si dilatación o pionefrosis, hacer derivación urinaria (doble JJ o nefrostomía) +/– antibióticos. Tras paliar el cólico y si no hay expulsión espontánea: tratamiento etiológico (si hay causa). • LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstrucción Distal al cálculo, Infeccion Activa (recuerda “LA LEOC mE OD-IA”). • Cirugía: si LEOC no efectiva o como primera opción en litiasis renal > 2 cm, siendo hoy en día la cirugía percutánea de elección. Rara la cirugía abierta. En cálculos ureterales que no responden a LEOC, ureterorrenoscopia + litofragmentación.


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23.4. TUMORES UROTELIALES Segundo cáncer urológico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales hasta la uretra prostática. El 95% derivan de células de transición (tabaco), 4% escamosos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% sólidos (frecuentemente infiltrantes). Diagnóstico y tratamiento: lo más habitual es un paciente que a raíz de uno o varios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformación vesical mediante ECO, se realiza RTUv y según anatomía patológica se decide actitud posterior. En el caso de no evidenciar lesión vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estudio de la misma mediante:

HEMATURIA MONOSINTOMÁTICA

ECO + UROGRAFÍA IV (UIV) TUMOR VESICAL

NO TUMOR

RTUv

CITOSCOPIA

< T2

≥ T2

Seguimiento

Valorar cirugía radical (cistoprostatectomía + derivación U)

BIOPSIAS

¿VÍA SUPERIOR?

Pielografía retrógrada

Citologías selectivas

Urterorrenoscopia

Figura 23.2. Diagnóstico y tratamiento de tumores uroteliales.

Las citologías en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%100%). Se pueden solicitar de inicio pero son más útiles en el seguimiento tras RTUv. Cuando se asocian hematuria y clínica irritativa, en ausencia de infección o litiasis, en el MIR es típico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologías de entrada en caso de sospecha.


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Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos: • Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG. • Resto (T a, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, múltiples, alto grado) o BCG (asocian Ca in situ o T1 grandes, múltiples, alto grado). La cirugía radical también se indicará si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 alto grado (la BCG disminuye la tasa de recurrencia y progresión. La mitomicina sólo disminuye la recurrencia). Ante lesiones únicas, < 2 cm, infiltrantes se puede plantear la conservación vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior reevaluación, indicando cirugía radical si hay nueva lesión infiltrante tras las mismas. El tratamiento estándar en los tumores de vía superior es la nefroureterectomía con rodete vesical.

23.5. TUMORES DE TESTÍCULO Segundo cáncer en frecuencia entre los 18-35 años (el primero son las leucemias). Curación hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia son de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realización de criptorquidia en infancia. Debes sospechar una neoplasia testicular en varón joven con tumoración testicular indolora (lo má frecuente) e indurada de reciente aparición. Así:

MASA ESCROTAL ECO + MARCADORES (b HCG Y a fetoproteína) Quiste

(en un 30% los marcadores son –)

Lesión sólida ORQUIECTOMÍA INGUINAL SE CONFIRMA TUMOR ESTADIAJE: CT + RX TX

Seminomatoso Observar o Rt o Qt

No seminomatoso CONFINADO (I)

Observar o Qt

NO CONFINADO INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMO PERSISTE MASA: Cirugía si > 3 cm + Qm/Rt

INFRADIAFRAGMÁTICA (II)

Cirugía + Qm

Cirugía + Qm

SUPRADIAFRAGMÁTICA (III)

Cirugía + Qm

Figura 23.3. Diagnóstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas

La α fetoproteína nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.


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23.6. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Incapacidad para conseguir erección suficiente en tiempo y rigidez, para mantener relación sexual placentera. Su principal causa es orgánica (90%) de origen vascular (70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y progresivo (a diferencia de las psicógenas). El tratamiento estándar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (¡aumentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindicaciones para su uso serían: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (inhibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia hepática mod. grave; retinopatías. Otras alternativas son los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de prostaglandinas (PGE2) o la prótesis de pene (principalmente tras cirugía radical de próstata, colon o por fallo de lo anterior).

23.7. INCONTINENCIA URINARIA Antes de nada hay que distinguir entre: Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar por contracciones detrusorianas. Hay que diferenciar: • Por inestabilidad vesical: patología local subyacente. • Por hiperreflexia detrusoriana: patología neurológica central. Las lesiones neurológicas pueden condicionar diferentes alteraciones en la micción según su nivel: central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vésico esfinteriana; bajas = incontinencia por rebosamiento). El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante, el uso de anticolinérgicos (¡ojo!: boca seca, glaucoma ángulo estrecho, visión borrosa). El empleo de mallas no es de utilidad si sólo existe incontinencia de urgencia sin componente de esfuerzo y si no hay “celes” asociados (cistocele, colpocele, rectocele). Incontinencia de esfuerzo o disfunción ur etral: en este caso la posición normal de la uretra está alterada a consecuencia de la edad y debilidad del suelo pélvico, el parto, “celes”, cirugías ginecológicas… condicionando un déficit esfinteriano. Actualmente el tratamiento de elección es la colocación de banda suburetral/malla si “cele” asociado. Vejiga neurógena o arr efléxica: el caso típico será un paciente diabético, que no perderá orina más que por rebosamiento (no urgencia ni pérdidas con esfuerzos) y el manejo habitual son los autosondajes intermitentes.

23.8. TRAUMATISMOS Renal. Sólo cirugía si: • Inestabilidad hemodinámica. • Lesión pedículo.


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• Estallido renal. • Lesión vía urinaria. Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (paciente estable sin necesidad de otra cirugía) realizar uretrografía retrógrada y si uretra alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical (cistostomía suprapúbica).

23.9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA Distinguimos: • Infravesical: dolor hipogástrico y globo vesical: sondaje o talla. • Supravesical: en la eco veremos dilatación vía superior requiriendo: – Birrenos: estudio +/– derivación si deterioro Cr (doble J o nefrostomía). – Monorrenos: derivación. El estudio se realizará con TAC con contraste o UIV, siempre que la función renal esté conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizaremos la RMN.


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CAPÍTULO

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Otorrinolaringología Álvaro Sánchez Barrueco

Antes de comenzar a leer el capítulo debes saber que ORL es una especialidad con mucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, teóricamente es poco rentable. Sin embargo, está considerada una de las fáciles ya que tan sólo suelen ser cinco preguntas y a tu favor tienes que la clínica es fácilmente deducible. Céntrate en las palabras clave de cada patología y responderás la mayoría de las preguntas sin dificultad. Acuérdate de que el oído es sin duda la parte más preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.

24.1. OÍDO Si la vida te sonríe, tienes amigos y estás en primera vuelta, puedes estudiar a fondo la anatomía y embriología del oído (aunque se te va a olvidar). Si no es así, que es lo normal, sáltatelas y empieza por la exploración auditiva. Se trata del tema más importante del oído ya que te va a orientar el diagnóstico de muchos casos clínicos.

24.1.1. Exploración función auditiva Acumetría (valora cómo funciona el oído mediante diapasones, si no quieres pensar, Rinne y Weber se resumen en la regla mnemotécnica). • Prueba de Rinne : compara la vía aérea (la normal, por el tímpano, cadena de huesecillos) con la ósea (mastoides y que el sonido entre “a lo bruto” en el oído). — Rinne positivo (mejor audición por vía aérea, que es lo normal, para eso está el tímpano y los huesecillos del oído medio). En sanos e hipoacusia neurosensorial (percepción). Rinne negativo (mejor audición por vía ósea, “a lo bruto”, que es lo raro y por tanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisión.


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• Prueba de Webber: diapasón en la frente y a ver con qué oído lo escuchas mejor. — Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos. — Lateralizado al oído sano (hipoacusia neurosensorial o de percepción). Es lógico, si un oído está enfermo, el otro será el que capte mejor el sonido. — Lateralizado al oído enfermo (hipoacusia de transmisión). Esto es lo raro y por tanto, lo que debes recordar. El oído que tiene dañada la vía aérea capta mejor la vibración del diapasón en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental. Regla: “los ENFERMOS me TRANSMITEN un rollo muy NEGATIVO”. Hipoacusia de transmisión, Rinne negativo, Webber hacia el lado enfermo. Sólo una excepción a la regla, la hipoacusia de percepción absoluta (cofosis, o sea, que no oye absolutamente nada por un oído) presenta un “falso Rinne negativo”. Cuando ponemos el diapasón en la oreja (valorar vía aérea) no oye nada, pero cuando lo ponemos en la mastoides oye algo. Realmente, el oído enfermo no capta nada, pero las vibraciones se transmiten por todo el cráneo hasta el oído sano, que entonces capta algo de sonido. Lo diferenciarás porque el Weber ahora se lateraliza al oído sano (y no al enfermo, como correspondería a una hipoacusia de transmisión). Cofosis: “(Falso) Rinne negativo”, pero Weber hacia el lado sano. • Prueba de Schwabach: compara la conducción ósea del paciente y del médico. — Acortado (hipoacusia de percepción). — Alargado (de transmisión), porque no hay ruido ambiental que moleste. • Prueba de Guellé: es “algo de una pera”, ni lo estudies, sólo la regla: si es negativo piensa en otosclerosis (“otoesGUELLEosis”). Tabla 24.1. Tipo de hipoacusia

Rinne

Webber lateraliza

Schwabach

Transmisiva

Negativo.

A enfermo.

Alargado.

Perceptiva

Positivo.

A sano.

Acortado.

Normal

Positivo.

Indiferente.

Igual.

Audiometría tonal liminar: valora el “límite” en el que el paciente deja de oír. • Hipoacusia transmisión: hay un GAP entre ambas vías, oye algo mejor en la vía ósea. • Hipoacusia neurosensorial (percepción), oye igual de mal por vía áerea que ósea (no hay GAP). Audiometría supraliminar: sonidos por encima del umbral auditivo. Diferencian sorderas de percepción cocleares (reclutamiento positivo) de las retrococleares (adaptación o fatiga positivo).


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“Hay que tener COj… para ser un RECLUTA”. “Los que van de RETRO (ancianos) se FATIGAN y DECAEN”. Impedanciometría (timpanometría) : valora la impedancia (resistencia) o complianza (distensibilidad) de la membrana timpánica. Imagínate el tímpano sujeto a un muelle, que son los huesecillos. El sonido entra en el CAE y rebota en el tímpano. La curva de la timpanometría refleja cómo rebota el sonido. • Timpanograma con presiones negativas (ototubaritis). • Timpanograma aumentado (en la desconexión osicular). • Timpanograma disminuido o incluso plano (otitis media serosa, otoesclerosis, timpanoesclerosis o cualquier otro proceso que disminuya la movilidad timpanoosicular. En la ototubaritis el timpanograma se torna negativo debido a que la presión en el oído medio es menor a la del exterior.

En la otoesclerosis, la cadena de huesecillos se encuenta cosificada, por lo que el sonido rebota mal en el tímpano, pero rebota.

En la otitis media secretora, la caja del tímpano amortigua la llegada de sonido, y por tanto, el sonido no rebota, obteniéndose un timpanograma disminuido e incluso plano.


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En cambio, en la rotura osicular el tímpano vibra más de lo normal ya que no está sujeto al resto de la cadena, de modo que el sonido rebota con más fuerza y la timpanometría se va hacia el infinito.

Reflejo estapedial: los sonidos que superan los 70 dB desencadenan la contracción del músculo estapedio para proteger el tímpano. Depende del nervio facial, con lo que nos puede servir para valorar el nivel de una lesión en el nervio facial o para discernir a los simuladores. Potenciales auditivos evocados: mide la respuesta cerebral ante estímulos auditivos, mejor manera de diferenciar las hipoacusias cocleares de las retrococleares.

24.1.2. Exploración de la función vestibular Te van a contar un paciente que presenta vértigo (sensación de giro de objetos con mareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnóstico. Fundamental la anamnesis y la exploración clínica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Explorando el nistagmo (movimiento de los ojos rítmico e involuntario) y los reflejos vestibuloespinales (RVE) serás capaz de discernir un vértigo periférico (laberinto o nervio vestibular) de uno central (núcleos vestibulares y sus conexiones corticales). Tabla 24.2. Vértigo periférico

Vértigo central

Nistagmo horizonto-rotatorio, unidireccional.

De cualquier forma y en cualquier dirección (el nistagmo vertical siempre es central).

Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlo usamos las gafas de Frenzel que impiden fijar la mirada).

Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.

Síntomas vegetativos.

No hay síntomas vegetativos.

Lateralización de los RVE hacia el lado enfermo.

Los RVE no lateralizan hacia el lado de la lesión.


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Si el vértigo es periférico, la siguiente pregunta es: ¿qué lado está lesionado? En todo nistagmo periférico hay dos fases consecutivas, una fase lenta y una fase rápida (que es la fácil de explorar y con la que damos nombre al nistagmo). Imagina que cada laberinto es como un gigante que empuja los ojos para mantener la mirada fija al frente.

En una laberintitis supurativa o destructiva, el gigante deja de empujar (en nuestro dibujo, el gigante de la izquierda), de modo que el gigante contrario (laberinto sano) sigue empujando ambos ojos hacia el lado lesionado de forma lenta (fase lenta del nistagmo). En un momento determinado, el gigante sano se da cuenta de que está empujando más de la cuenta y entonces tira con fuerza de los ojos hacia su lado para corregir la desviación, generando la fase rápida del nistagmo que vemos en el dibujo.

En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo está irritado (en nuestro dibujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojos hacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado enfermo, para corregir su error (fase rápida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.


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VESTÍBULO DESTRUIDO

FASE RÁPIDA HACIA EL LADO SANO

VESTÍBULO IRRITADO

FASE RÁPIDA HACIA EL LADO ENFERMO

Figura 24.1.

Algunos nistagmos específicos: • Nistagmo de provocación: mediante cambios de posición (VPPB) o pruebas calóricas (“el nistagmo huye del frío”). La hipoexcitabilidad vestibular es un hallazgo característico en pacientes con neuronitis vestibular, síndrome de Menière y neurinoma del acústico. Reflejos v estibuloespinales (RVE): con estos tres para el MIR es más que suficiente: • Romberg: caída al cerrar los ojos. Permite orientar el diagnóstico diferencial de una ataxia (véase Fig. 24.2). • Unterberger (marcha simulada). • Brazos extendidos o prueba de los índices: valora los miembros. Caída de los dos hacia el lado lesionado (vestibular) o sólo un lado (central).

ATAXIA

SENSITIVA

CEREBELOSA

VESTIBULAR

ROMBERG + (se cae al cerrar los ojos)

ROMBERG – (se cae siempre, no sólo al cerrar los ojos)

ROMBERG + (se cae al cerrar los ojos)

MARCHA (caída hacia el lado lesionado)

MIEMBROS (se desvían hacia el lado lesionado)

HEMISFÉRICA

VERMIS

SÓLO MIEMBROS

SÓLO MARCHA

PERIFÉRICO

MIEMBROS Y MARCHA

HACIA LADO LESIONADO

Figura 24.2. Ataxia.

CENTRAL

NO COINCIDE CON LESIÓN


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24.1.3. Patologia del oído externo Tabla 24.3. OTITIS EXTERNA: dolor + secreción + hipoacusia de transmisión Difusa aguda (oído del nadador)

Localizada

Difusa crónica

Maligna

Patógeno

S. aureus.

P. aeruginosa (más frecuente). S. aureus.

Otomicosis.

P. Aeruginosa.

Etiología

Foliculitis/forúnculo: Infección de folículo sebáceo del tercio externo del CAE.

Humedad (piscina).

Inmunodepresión. Tratamiento ATB. Humedad. Audífonos.

Inmunodepresión. Diabéticos.

Otoscopia

Edema e hiperemia localizada. Otorrea si ha fistulizado.

Edema, hiperemia, otorrea purulenta.

Membranas blanquecinas (Cándida A.) o negras (Aspergillus N.).

Edema, hiperemia, otorrea purulenta, tejido de granulación del CAE.

Síntoma guía

Signo del Trago.

Signo del Trago. Supuración.

Prurito (“prurito en el oído sólo puede ser un hongo”).

Muy mal estado general.

Tratamiento

Antibióticos. ORAL.

Antibióticos. TÓPICO.

Antifúngicos. TÓPICO.

Antibióticos. INTRAVENOSOS.

24.1.4. Patología del oído medio Tabla 24.4. OM serosa

OM aguda

OM crónica

Alteración del drenaje del OM por disfunción de la trompa de Eustaquio (lo más frecuente) o por obstrucción: Hipertrofia adenoides. Angiofibroma (adolescente con epistaxis). Cáncer de cavum (adulto).

S. pneumoniae (el germen más frecuente), H. influenzae y M. catarrhalis.

OMC SIMPLE: fase final de procesos óticos crónicos. OMC COLESTEATOMASA: no es un tumor, es crecimiento anómalo de tejido epitelial en el oído medio.

Hipoacusia de transmisión (ni otalgia ni otorrea).

Hipoacusia de transmisión + otalgia + otorrea (cuando se perfora el tímpano, entonces cede el dolor y comienza la otorrea).

Hipoacusia de transmisión + otorrea (no hay otalgia, ¡sería horrible!). La otorrea del colesteatoma es fétida. (Continúa)


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Tabla 24.4. OM serosa

(Continuación)

OM aguda

OM crónica

Tímpano retraído (a veces azul).

Tímpano abombado (perforación puntiforme en la PARS TENSA).

Perforación en: • PARS FLÁCCIDA con annulus afecto (OMC colesteatomatosa). • Porción central con annulus íntegro (OMC simple).

1. Antibióticos (50% tienen bacterias en el oído), antiinflamatorios descongestionantes nasales. 2. Si persiste, miringocentesis con colocación tubo drenaje. 3. Tratamiento etiológico cuando lo haya.

1. Antibióticos (amoxicilinaclavulánico). 2. Si el tratamiento médico no es suficiente, miringocentesis con colocación tubo de drenaje. 3. Adenoidectomía en otitis media de repetición.

OMC SIMPLE: antibióticos tópicos prolongados + Drenaje quirúrgico + timpanoplastia (reconstrucción de la membrana timpánica para tapar la perforación central). OMC COLESTEATOMA: mastoidectomía + timpanoplastia (el objetivo es evitar las complicaciones).

24.1.4.1. Complicaciones de las otitis • Mastoiditis (complicación más frecuente de la OMA). • Parálisis facial (la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el colesteatoma). • Laberintitis (véase Tabla 24.5). • Petrositis: te contarán el síndrome de Gradenigo con dolor ocular (V), diplopia (VI). • Meningitis (S. Pneumoniae más frecuente): complicación intracraneal más frecuente de la OMA. • Absceso cerebral. • Trombosis del seno lateral. Tabla 24.5. LABERINTITIS: vértigo + hipoacusia Fenómeno de Tullio: aparición de síntomas vertiginosos al percibir ruidos intensos. Laberintitis serosa

Laberintitis purulenta o destructiva

Laberinto membranoso

Irritado/inflamado.

Destruido.

Clínica/signos

Vértigo, hipoacusia de percepción, nistagmo al lado ENFERMO.

Vértigo, acúfenos, hipoacusia de percepción, nistagmo al LADO SANO, arreflexia vestibular.

Tratamiento

ATB o tratamiento. Colesteatoma (mastoiditis) si lo hubiera.


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24.1.4.2. Otoesclerosis Si no tienes tiempo, madre que no oye, otoesclerosis. Consiste en la esclerosis de la ventana oval (recuerda el contacto entre “estribO-Oval”). Autosómico dominante, empeora con el embarazo. Relación con enfermedades esqueléticas generalizadas: Paget, osteogénesis imperfecta. La otoesclerosis es “la psoriasis de ORL”, con muchos nombres propios que pueden ser difíciles de recordar. Para estudiarla te recomiendo que subdividas toda la información en tres grupos:

¿Cómo es la exploración?: • Hipoacusia de transmisión progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber lateralizado a oído enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de transmisión), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisión en el adulto: 1° tapón de cerumen, 2° otoesclerosis. ¿Qué tiene de especial la otoesclerosis?: • Paracusia de Weber (escucha peor con la masticación) y de Willis (mejor audición en ambientes ruidosos). • Signo de Schwartze (promontorio hiperémico en la otoscopia). • Escotoma de Carhart (caída de la audición por vía ósea a 2.000 Hz). ¿Qué tres cosas no tiene la otoesclerosis?: • Guellé negativo (otoes“gelle”osis). • Ausencia del reflejo estapedial. • Impedanciometría negativa. Tratamiento: estapedectomía y sustitución por prótesis.


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24.1.4.3. Tumores • Glomus (paraganglioma o quemodectoma): acúfeno pulsátil. • Carcinoma epidermoide: maligno más frecuente del oído medio en adulto. • Rabdomiosarcoma: maligno más frecuente del oído medio en niño.

24.1.4.4. Fracturas del peñasco Tabla 24.6. Longitudinal

Transversal

Hipoacusia

Transmisión.

Percepción.

Parálisis del VII

20%.

50% (“las fracturas transversales aTRAviesan el nervio facial”).

Vértigo periférico

NO.

SÍ. Nistagmo hacia lado sano.

Otoscopia

Tímpano desgarrado.

Tímpano íntegro (puede haber hemotímpano, entonces se ve azul). CAE normal.

Escalón en el CAE. Mastoides

SIGNO DE BATTLE (hematoma sobre la mastoides). “En la batalla tuvo una fractura porque le arrojaron un peñasco.”

Supuración

Otorragia. OTOlicuorrea.

RINOlicuorrea.

24.1.4.5. Parálisis facial Tabla 24.7. Tipo Central

Supranuclear

Nuclear

Etiología Lesiones del SNC.

Clínica/salida nervios asociados al VII par Parálisis facial incompleta, parte inferior de la hemicara contraria a la lesión. Parálisis facial completa con respeto de funciones secretoras y sensitivas del VII par. (Continúa)


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Tabla 24.7.

Clínica/salida nervios asociados al VII par

Etiología

Tipo Periférica

(Continuación)

Intracraneal

Neurinoma. Meningioma.

Parálisis facial + ageusia + NO reflejo estapedial + xeroftalmia.

Intratemporal

Parálisis de Bell (Idiopática) BBB.

→ Nv. petroso superficial (glándula lacrimal).

Otitis media supurada.

Parálisis facial + ageusia + NO reflejo estapedial.

Otitis externa maligna.

Extratemporal

Colesteatoma.

→ Nv. músculo estribo (reflejo estapedial).

Glomus.

Parálisis facial + ageusia.

Síndrome Ramsay-Hunt (herpes zóster).

→ Nv. cuerda del tímpano (sensibilidad gustativa lingual 2/3 anteriores).

Tumor maligno parótida. Yatrogenia (submaxilectomía). Fórceps en el parto.

Parálisis facial.

BILATERAL: Síndrome Guillain-Barré (la más frecuente). Parálisis facial a frígore o de Bell: Causa más frecuente de parálisis facial; unilateral; comienzo brusco, trayecto intratemporal lesionado (90%), teoría de neuritis vírica, buen pronóstico-recuperación lenta. Síndrome Ramsay-Hunt: Otalgia intensa + vesículas en pabellón auricular.

24.1.5. Patología del oído interno Su afectación conlleva una hipoacusia de percepción: • • • • •

Rinne positivo. Webber lateraliza a oído sano. Schwabach acortado. No hay GAP entre la vía aérea y la ósea. Inteligibilidad disminuida.

24.1.5.1 Presbiacusia • • • •

Anciano. Afectados más a los tonos agudos. Inteligibilidad disminuida. Reclutamiento + (coclear).


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24.1.5.2. Sordera profesional • Caída audición a 4.000 Hz. Recuerda la otra caída de la audición, a 2.000 Hz (cuña de Carhart en la otoesclerosis). • Afecta más a los tonos agudos.

24.1.5.3. Sustancias ototóxicas “QUIÉN OSA ERIRme AMÍ con PLATINO del VANCO SALmantino” • • • • • • •

Quinidina. Diuréticos del asa (“osa”). Eritromicina. Aminoglucósidos. Cisplatino y carboplatino. Vancomicina. Salicilatos.

24.1.5.4. Tumores Neurinoma del acústico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acústico, sino del vestibular): • Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. • “HAI”: hipoacusia, acúfenos, inestabilidad (raro que haya vértigos). La hipoacusia es de percepción, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (excepto la neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.

24.1.6. Patología del sistema vestibular Tabla 24.8. TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO Tipo Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Duración Segundos.

Hipoacusia o tinnitus NO.

Causa más frecuente de vértigo periférico. Idiopático o tras traumatismo craneoencefálico (aparece en 50% de las fracturas peñasco longitudinales). Patogenia: canalolitiasis/cupulolitiasis. Provocación: Dix-Hallpike positivo (maniobra “Diax”nóstica, te la hago y te vas “hallpike”). Tratamiento: maniobra de Epley-semont (maniobra de “tramientont”). (Continúa)


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Tabla 24.8.

(Continuación)

TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO Tipo Enfermedad de Menière

Duración Minutos-horas.

Hipoacusia o tinnitus SÍ.

Hidrops endolinfático por disminución de su absorción. Tríada: • Hipoacusia (85% UNIlateral): primero fluctuante para tonos graves y posteriormente para todos los tonos. • Acúfenos. • Vértigo paroxístico: giratorio puro, cuadro colinérgico asociado, Romberg positivo hacia lado lesionado, la inestabilidad remite intercrisis. Exploración radiológica y otoscópica normal. Tratamiento: sintomático, diuréticos, vasodilatadores…

Neuronitis vestibular

2-5 días.

NO.

2.a causa más frecuente tras el VPPB. Destrucción vestibular aguda UNIlateral.

Fístula perilinfática

Meses-años.

SÍ.

Rotura de las ventanas oval y redonda.

24.1.7. “Viaja de la semiología a la enfermedad” Antes de acabar con el oído, ahora que puedes relacionarlo todo, repasa rápidamente “desde la semiología, hacia la enfermedad”: Otalgia: • Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano. • Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM) que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica. • A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa. Acúfenos: • Pulsátil: glomus. • Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière. • Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple. Hipoacusia: • • • • •

De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis). Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma. Bilateral súbita: trauma acústico. Bilateral progresiva: presbiacusia.


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Vértigos sin hipoacusia: • VPPB. • Neuronitis vestibular • Vértigo de origen central. Vértigos con hipoacusia: • Enfermedad de Menière. • Fístula perilinfática. • Laberintitis.

24.2. NARIZ Y SENOS PARANASALES Debes tener claros estos tres conceptos de la semiología de las fosas y senos nasales:

Insuficiencia respiratoria nasal

La causa más frecuente es la DESVIACIÓN DEL TABIQUE que genera hipertrofia secundaria de cornetes

Causa más frecuente: traumatismo nasal

Epistaxis

ADOLESCENTE: ANGIOFIBROMA PERO EN EL MIR ADULTO: TUMOR NASOSINUSAL

NIÑO: CUERPO EXTRAÑO

Rinorrea

FÉTIDA-PURULENTA y UNILATERAL ADULTO: NEOPLASIA

Figura 24.3.

24.2.1. Forúnculo Infección de un folículo pilosebáceo. La causa más frecuente, S. aureus (como en la otitis externa). Parece una tontería, pero puede complicarse a meningitis o trombosis del seno cavernoso (recuerda que contiene la carótida interna, III, IV, ramas oftálmica y maxilar superior del V y VI pares craneales), y esto, además, ha sido preguntado en el MIR:


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114. En relación con el forúnculo, señale cuál de las afirmaciones es la correcta: 1. 2. 3. 4. 5.

Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes. En los de la cara, hay peligro de que afecte a estructuras meníngeas. Afecta simultáneamente a varios aparatos pilosebáceos. La infección suele comenzar a nivel del tejido celular subcutáneo. Debe evacuarse por expresión.

MIR 1999, RC 2.

24.2.2. Rinitis 24.2.2.1. Agudas Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal: • Infecciosa: víricas las más frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensa en virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias. • Alérgica: hiperreactividad nasal ante estímulo ambiental. Te contarán prurito, estornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).

24.2.2.2. Crónicas • Rinitis seca: la más frecuente. • Rinitis atrófica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos ocena (“este océano apesta”). • Pólipos nasales: de origen alérgico. no es típico de niños (si aparecen, sospechar fibrosis quística). Obstrucción nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusitis crónica. No olvides la tríada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis + intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartar neoplasia. Recuerda causas de anosmia: síndrome de Kallman (causa más frecuente anosmia congénita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoencefálico, meningioma…

24.2.3. Sinusitis Acúmulo de material purulento en los senos paranasales. Insuficiencia respiratoria unilateral y rinorrea purulenta unilateral. El antecedente más frecuente es la infección de la vía nasal o la desviación septal. • Aguda: etmoidal en niños pequeños, maxilar el resto. Si es aguda, piensa en neumococo, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (los tres archienemigos del ORL). Si es crónica y de origen dentario: anaerobios. Puede complicarse con una celuli-


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tis orbitaria, que es la causa más frecuente de exoftalmos en el niño (recuerda que en el adulto es el Graves-Basedow). Será un niño con ojo rojo, exoftalmos, dolor ocular, diplopia… • Crónica: clínica que dura más de dos meses. Debes descartar Wegener o enfermedades con alteraciones de la movilidad de los cilios: síndrome Kartagener o síndrome de Young (“los jóvenes cartaginenses no se mueven”).

24.2.4. Múcor rinocerebral En el MIR siempre es un diabético mal controlado o un inmunodeprimido con placas necróticas y mal estado general. Recuerda la otra complicación otorrinolaringológica de los diabéticos, la otitis externa maligna por pseudomonas.

24.2.5. Tumores rinosinusales • Benignos: osteoma (más frecuente frontal), papiloma invertido (lesión premaligna). • Malignos: – Linfoma y rabdomiosarcoma (niños). – Carcinoma epidermoide, sobre todo maxilar (adulto). – Adenocarcinoma etmoidal: exposición al serrín de madera (“carpintero en el MIR”). Es mucho menos frecuente que el carcinoma epidermoide en la vida real.

24.3. FARINGE 24.3.1. Hiperplasia adenoidea Obstrucción del cávum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa más frecuente en la infancia), roncopatía, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial, otitis media serosa (lista de síntomas fácilmente deducible). Lo que te pueden preguntar en MIR: ¿cuándo se realiza adenoidectomía? – Otitis media aguda de repetición. – Apneas del sueño.

24.3.2. Hiperplasia de amígdalas palatinas Odinofagia y apnea obstructiva del sueño (de lógica). ¿Cuándo hacer amigdalectomía?: • Dificultad respiratoria. • Complicaciones de las amigdalitis. • Sospecha neoplásica (crecimiento UNIlateral).


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24.3.3. Amigdalitis 24.3.3.1. Víricas (sin pus) Las más frecuentes.

24.4.3.2. Mononucleosis infecciosa Debida al virus de Eptein-Barr (VEB), relacionado con linfoma B, linfoma Burkitt africano, linfomas de SNC, carcinoma de cávum, síndrome Duncan, hepatitis y leucoplasia lingual vellosa. Clínica: cursa con adenopatías cervicales, axilares e inguinales, hepatoesplenomegalia, faringitis con exudado en sabana o tipo membrana blanquecina. Puede sufrir rash cutáneo tras administración de ampicilina. Diagnóstico: prueba de Paul-Bunell positiva (demostración de anticuerpos heterófilos). Serología VEB positiva. Elevación de transaminasas. Linfocitosis atípica. Tabla 24.9. SÍNDROME MONONUCLEÓSICO Faringitis y adenopatías latero-retro cervicales

Paul-Bunell

Linfocitos ATÍPICOS

VEB

SÍ

SÍ

≤ 20%

CMV

No macroscópicas

NO

≥ 10%

Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un síndrome mononucleósico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB y CMV.

24.3.3.3. Bacteriana (con pus) Germen más frecuente S. pyogenes. Clínica de afectación general: fiebre, odinofagia, hiperemia de la mucosa orofaríngea, amígdalas hipertróficas con exudado blancoamarillento críptico (pus), adenopatías cervicales. Tratamiento con penicilinas o macrólidos. Lo más preguntado han sido las complicaciones: • Absceso periamigdalino (la más frecuente): entre la amígdala y pilar amigdalino anterior (músculo constrictor superior). Hay tres palabras clave: trismus, abombamiento del pilar amigdalino, desplazamiento de úvula contralateralmente. De estos tres, no olvides el abombamiento del pilar amigdalino. • Absceso parafaríngeo: entre el constrictor superior y la vaina carotído-yugular. Ahora la palabra clave es tortícolis. Puede desembocar en enfermedad de Lemiere (tromboflebitis de la yugular interna con metástasis sépticas a pulmón). • Absceso retrofaríngeo: en niños. • Glomerulonefritis y fiebre reumática (las complicaciones tardías).


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24.3.3.4. Ulcerada Tabla 24.10. Patógeno

Localización preferente

Tipo de úlcera

ANTERIOR (lengua + encías)

HERPES VIRUS.

Múltiples, tamaño variable.

POSTERIOR (amígdalas, pilares, úvula)

HERPANGINA (Coxackie A).

Pequeñas, menor número.

“HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encías) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior, amígdala y pilares).” PROFUNDAS (úlceras que profundizan más)

Angina de PLAUT-VINCENT.

Ulceronecrosis CON adenopatías.

Angina de SCHULTZE (debida a agranulocitosis)

Ulceronecrosis SIN adenopatías.

Recuerda la angina de Ludwig (absceso del suelo de la boca de origen odontogénico, “aquí abajo no hay lud”).

24.3.3.5. Crónicas Plantea el diagnóstico diferencial con el linfoma (niño) y el carcinoma epidermoide (adulto, sobre todo si aumenta unilateralmente). Tabla 24.11. Indicaciones de amigdalectomía: Amigdalitis pultáceas de repetición. Absceso periamigdalino de repetición. Adenopatías cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicación relativa. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Sospecha tumoral. Contraindicaciones de amigdalectomía: Agranulocitosis (angina de Schultze). Alteración en la función del paladar.

24.3.4. Tumores faríngeos 24.3.4.1. Angiofibroma nasofaríngeo Epistaxis en un adolescente (con eso es suficiente).


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24.3.4.2. Tumores malignos de NASOfaringe (Cávum) Suele ser lo contrario a todo lo frecuente en ORL, y eso lo convierte en “carne de MIR”: 1. 2. 3. 4.

No es epidermoide, es anaplásico indiferenciado. No tiene relación con el tabaco y/o alcohol, sino con el virus de Epstein-Barr. No se trata con cirugía, sino con radioterapia. No es más frecuente en el Mediterráneo, sino en China.

Afectación por contigüidad (todo lo cercano al cávum): oído – trompa de Eustaquio (otitis media serosa UNIlateral, con hipoacusia de transmisión), seno cavernoso (síndrome del seno cavernoso que afecta a IIIp, IVp, VIp y ramas 1 y 2 de Vp: diplopia, oftalmoplejia y anestesia 2/3 de la cara), nariz (rinorrea purulenta, epístaxis, obstrucción nasal), cuello (adenopatía metastásica) + cadena simpática cervical (síndrome de Horner: miosis, ptosis y enoftalmos).

24.3.4.3. Tumores malignos de OROfaringe Asociación con alcohol y tabaco. El más frecuente es el epidermoide. Síntoma más frecuente disfagia (lógico). Sospéchalo ante un crecimiento unilateral de la amígdala. El factor pronóstico más importante es la presencia de adenopatías cervicales (como en todos los carcinomas epidermoides).


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24.3.4.4. Tumores malignos de HIPOfaringe Asociación con alcohol, tabaco y el síndrome Plummer-Vinson (membrana hipofaríngea que deriva a neoplasia en 10%; asocia coiloniquia y anemia ferropénica). El paciente acude por adenopatía cervical metastásica (síntoma más frecuente) y disfagia.

24.4. LARINGE La laringe es la puerta de entrada a la tráquea, por tanto, la patología que la afecte presentará como principal síntoma la disnea y la disfonía (cuando afecte a la glotis). La anatomía es compleja (supraglotis, glotis, subglotis), por lo que deberás centrarte en la inervación, que suele ser preguntada.

24.4.1. Inervación El Xp inerva la laringe a través de los Nn. laríngeo superior e inferior. • El Superior o rama externa se encargará de la Sensibilidad supraglótica. Su lesión conlleva fatiga de la voz y pérdida del timbre, anestesia laríngea y como consecuencia aspiración broncopulmonar. • El Inferior o recurrente se encargará de la inervación motora de toda la musculatura Intrínseca laríngea (excepto el músculo cricotiroideo). Su lesión conlleva disfonía y voz bitonal, con cuerda vocal paralizada en posición paramediana. Es más frecuente la lesión del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto intratorácico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesión está implicada en cirugía tiroidea, tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, cirugía cardiaca. Recuerda que el nervio recurrente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha. Debes diferenciar: • Posición paramediana de las cuerdas vocales: parálisis del laríngeo recurrente. • Posición intermedia: parálisis laríngea total, de ambos nervios laríngeos. Asociación de disfagia (lesión de los nervios faríngeos) y de aspiración (lesión del nervio laríngeo superior).

24.4.2. Laringitis agudas Todas ellas producen disfonía.


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En el niño: Tabla 24.12. Laringitis agudas. Supraglótica – epiglotitis

Disnea brusca, estridor INSPIRATORIO, disfagia y babeo continuo, cabeza en hiperextensión e inclinado hacia delante). H. influenzae disminuye su incidencia por la vacunación.

Estridulosa - falso crup viral

Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante el sueño, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No es preciso tratarla con antibióticos, sino con humedad y antiespasmódicos.

Subglótica – crup viral

Infección del virus parainfluenza. Causa más frecuente de disnea de causa laríngea en la infancia. Disnea progresiva, estridor INSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.

Estridor inspiratorio en el recién nacido = laringomalacia. ¡Fíjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, sólo INS!

En el adulto: • Epiglotitis: te contarán voz gangosa (muy típico en el MIR). Germen más frecuente: H. influenzae. • Laringitis aguda: víricas. • Laringitis crónica : por tabaco, esfuerzo de voz, polución. Siempre descartar causa neoplásica. • Reflujo gastroesofágico: afectación interaritenoidea. Puede asociar o no clínica de esofagitis por reflujo (véase Capítulo 8, Aparato digestivo). • Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.

24.4.3. Tumores laríngeos benignos • Nódulos: BIlateral. Unión tercio anterior y medio. Foníatra/Microcirugía. • Pólipos: UNIlateral. Borde libre anterior. Foníatra/Microcirugía. • Edema de Reinke: BIlateral. Espacio de Reinke. Decorticación. Recuerda que la glotis no tiene drenaje linfático por lo que si hay edema es difícil que se resuelva espontáneamente. Es por ello que lo tumores solamente glóticos tienen mejor pronóstico, ya que no metastatizan. • Granuloma postintubación: tercio posterior. Puede provocar una estenosis traqueal. Láser.

24.4.4. Cáncer de laringe Cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Para evitar su incidencia debemos actuar sobre lesiones premalignas y evitando factores predisponentes (tabaco


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y alcohol). El síntoma más frecuente es la disfonía. Toda aquella que supere las 2-3 semanas debe ser descartada. El tipo más importante es el carcinoma epidermoide (como siempre en ORL). Clasificación a partir del TNM que subdivide tres regiones: • Supraglotis (localización más frecuente en España y otros países mediterráneos, pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor faríngeo, metástasis ganglionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronóstico. • Glotis (cada vez más frecuente): localización laríngea con síntomas más precoces, con disfonía crónica y progresiva sin metástasis ganglionares, por su falta de drenaje linfático. El de mejor pronóstico. • Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio. Tabla 24.13. FUNDAMENTOS DEL TNM EN TODAS LAS ÁREAS LARÍNGEAS T (tamaño y extensión)

T3: fijación de una o ambas cuerdas vocales. T4a: invasión de cartílago tiroides, retrotraqueales, musculatura lingual, tiroides, esófago… T4b: invasión de mediastino, carótida, espacio prevertebral.

N (nódulos-adenopatías)

N0: no adenopatías N1: unilateral, < 6 cm. N2: bilateral, < 6 cm. N3: > 6 cm o supraclavicular.

M (metástasis)

M0: NO metástasis a distancia M1: SÍ metástasis a distancia.

La cordectomía estará indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fijación de la cuerda vocal. En los tumores supraglóticos que no afecten a cuerdas vocales, podrá realizarse una laringectomía supraglótica que conserva la función fonatoria. Las adenopatías cervicales son el factor pronóstico más importante en los tumores de cabeza y cuello, siendo las metástasis linfáticas mucho más frecuentes en los supraglóticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metástasis a distancia son raras en el momento del diagnóstico (M0).

24.5. GLÁNDULAS SALIVARES Glándulas encargadas de la secreción salivar que se engloban en mayores, fuera de la cavidad oral, (parótida, submaxilares y sublinguales) y menores (distribuidas por la cavidad oral). En una ocasión preguntaron el tipo de secreción de cada glándula, que se resume en: parótida-SERosa, submaxilar-seromucosa, sublingual-mucosa (“SER parótida es lo más grande que hay, por eso tiene el conducto de Stenon, famoso en el mundo entenon”).


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24.5.1. Sialolitiasis (obstrucción) Más frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto más largo (Wharton). Dolor cólico, tumefacción, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hidratación.

24.5.2. Parotiditis (infección) Vírica (bilateral, consistencia elástica) o bacteriana (unilateral, exudado purulento por su conducto).

24.5.3. Tumores benignos Los más frecuentes. No producen parálisis facial periférica. Es importante conocer el adenoma pleomorfo, que es el tumor más frecuente de todas las glándulas salivares. Mujeres y, sobre todo, en la parótida. Crecimiento lento y generalmente asintomático. Riesgo de malignización bajo. Los otros preguntables son el oncocitoma, benigno y en ancianos (“eso de onco suena a anciano, pero, ¡cuidado! es benigno”) y el tumor de Whartin, también en ancianos.

24.5.4. Tumores malignos “En el MIR van a asociar siempre” parálisis facial periférica. Como curiosidad preguntable, recuerda que el cilindroma se disemina “por los cilindros nerviosos”. Como regla general, cuanto menor sea el tamaño de la glándula en la que asiente, mayor será la posibilidad de que el tumor sea maligno.

24.6. CUELLO Muy poco importante para el MIR. Sólo recuerda que el bloqueo anestésico del plexo cervical se realiza inyectando anestésico en el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por encima del punto medio de la clavícula. Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situación: • Quiste tirogloso (medial): (“el tiroides está en el medio”). • Quiste branquial (lateral) : (“branquial suena a braquial, los brazos están a los lados”). • Paraganglioma o quemodectoma car otídeo: masa pulsátil cervical que sólo se desplaza lateralmente, no verticalmente (“¡no seas bruto, cómo vas a tirar de la carótida hacia arriba!”).


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CAPÍTULO

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Oftalmología Juan Pedro Abad Montes

Oftalmología es una de las asignaturas más rentables y rápidas de estudiar del MIR, con una media de cinco preguntas por examen en los últimos años. Además, el 50% de las preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmología, por lo que te será fácil optimizar al máximo el tiempo de estudio. Este capítulo, al igual que el resto de los capítulos de las asignaturas fáciles, tiene mayor extensión con la intención de que estudiando sólo la Guía seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con este resumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento en el MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabarcable.

25.1. RETINA No te recomiendo que estudies todas las características del fondo de ojo de las diferentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudará a responder preguntas. Tan sólo quédate con lo más representativo de cada una, que sumado a la forma de presentación de la pérdida de visión, y a la existencia o no de diabetes será más que suficiente.


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25.1.1. Desprendimiento de retina (DR) y lesiones predisponentes

Miopes y viejos

DVP: “moscas volantes = miodesopsias”

El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la alteración vítrea más frecuente. No tiene tratamiento.

Fotopsias (fosfenos, relámpagos, destellos): se producen cuando el DVP tracciona de la retina. Si la tracción es suficiente se produce un desgarro.

Degeneraciones periféricas

Desgarro

Tratamiento: fotocoagulación láser argón. Para sellar el desgarro y evitar que se cuele líquido.

A través del desgarro se puede colar líquido, lo cual provoca un DR regmatógeno. Desprendimiento de retina regmatógeno: “cortina” que ocupa progresivamente el campo visual. Bolsa móvil blanquecina en el fondo de ojo

Tratamiento quirúrgico

Figura 25.1. Desprendimiento de retina.

Ante cualquier síntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver el fondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los síntomas y la localización del DR o desgarro son invertidos (ejemplo: “cortina” en inferior cuando el DR es superior). Otros DR menos frecuentes son: • DR traccional: por la tracción que producen sobre la retina los neovasos originados por la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopatía diabética, aunque también es importante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retina produce un desgarro que provocará un DR regmatógeno, ¡pero no produce un DR traccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, ¡no seas uno de ellos! • DR exudati vo: “Algo empuja por detrás a la retina”. Cualquier masa, tumor o exudación puede provocarlo. 152. Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de “ moscas volantes” y “puntos brillantes” a lo largo de las últimas 3 semanas en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de “cortina” que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?: 1. 2. 3. 4. 5.

Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. Se puede descartar que se trate de una uveítis. Se debe practicar un test de Jones. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.

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En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de un DR, ya que aparece una “cortina” en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepciones, es quirúrgico. Si nos preguntaran dónde se localiza el DR deberíamos contestar que está en temporal (ya que produce la clínica en nasal). Es un DR regmatógeno porque nos cuentan que tiene un DVP (“moscas volantes”) que tiró de la retina (“puntos brillantes” o fotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluyó en un desprendimiento de retina. Y además es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.

25.1.2. Retinopatía diabética Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en edades comprendidas entre 20 y 60 años (edad laboral). Los microaneurismas son la primera manifestación visible en el fondo de ojo.

25.1.2.1. Clasificación de la retinopatía diabética (RD) • RD no proliferativa: severidad en función del número de lesiones (hemorragias, exudados duros y blandos, microaneurismas). La afectación es bilateral y bastante simétrica. • RD pr oliferativa: hablamos de proliferativa cuando aparecen neovasos. Éstos pueden producir: – Hemovítreo: causa más frecuente de pérdida de visión brusca en el diabético. No se puede acceder a ver el fondo de ojo por el acúmulo de sangre en vítreo. Está indicado hacer una ecografía, si hay desprendimiento de retina se opera. Si no lo hay, observación y reposo con cama a 45° hasta que se reabsorba la sangre. – DR traccional. – Glaucoma neovascular.

25.1.2.2. Causas de pérdida de visión • Brusca: hemovítreo. En RD proliferativa. • Progresiva: edema macular. Puede aparecer tanto en RD proliferativa como en la RD no proliferativa. Es la causa más frecuente de pérdida de visión en el diabético.

25.1.2.3. Tratamiento de la RD El control metabólico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progresión de la retinopatía pero no la evita. Repasa las modalidades terapéuticas: • Panfotocoagulación (PFC) con láser argón: en RD proliferativa. No siempre evita la aparición de hemovítreo. • Fotocoagulación focal con láser argón: en edema macular. • PFC + fotocoagulación focal: si RD proliferativa + edema macular.


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30. Un paciente de 58 años de edad que se trata con insulina desde hace 12 años acude a Urgencias por haber notado una repentina disminución de visión en ojo derecho. La agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es normal. ¿Cuál es la causa más probable de esa pérdida de visión?: 1. 2. 3. 4. 5.

Catarata. Uveítis anterior. Presbicia. Hemorragia vítrea. Glaucoma neovascular.

MIR 2004, RC 4.

Debes recordar que en el MIR, un diabético con pérdida de agudeza visual brusca tiene un hemovítreo hasta que se demuestre lo contrario.

25.1.3. Retinopatía hipertensiva Se clasifica en grados de severidad en función de las lesiones retinianas y de la afectación sistémica. Sólo debes saber que el grado IV es el edema de papila, e indica hipertensión maligna.

25.1.4. Oclusión de arteria central de la retina (OACR) • Presentación: pérdida completa o casi completa de agudeza visual brusca indolora. • Diagnóstico: mácula rojo cereza, palidez y edema retiniano, a veces se observan los émbolos enclavados en la arteria retiniana. • Causa: lo más frecuente son émbolos procedentes de placas de ateroma de la arteria carótida interna, seguido de émbolos de origen cardiaco. Si se recupera rápido el flujo, puede producir episodios de amaurosis fugax (pérdida completa de visión que dura menos de 30 minutos). • Tratamiento: el objetivo es recuperar el flujo, y para eso debe avanzar el émbolo lo más distal posible. Debe ser en las primeras horas, aun así, el pronóstico es infausto. – Disminución de la PIO (presión intraocular): parecentesis de cámara anterior, acetazolamida, masaje ocular. – Vasodilatación: inhalación de oxígeno al 95%, inyección retrobulbar de fármacos vasodilatadores. • Actitud: eco doppler carotídeo, ecocardiograma y electrocardiograma para establecer la causa embolígena.


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154. Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo vemos la retina pálida con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Glaucoma agudo. Neuropatía isquémica. Obstrucción de arteria central de la retina. Obstrucción de vena central de la retina. Desprendimiento de retina.

MIR 2001, RC 3.

25.1.5. Oclusión venosa retiniana (OVR) • Presentación: pérdida de agudeza visual brusca indolora, aunque normalmente no tan severa como en la OACR. • Diagnóstico: abundantes hemorragias retinianas, venas dilatadas, edema retiniano (a veces edema de papila), exudados blandos algodonosos. • Causa: el factor asociado más frecuente es la HTA. • Tratamiento: vigilancia. Si aparecen neovasos debido a la isquemia: fotocoagulación con láser argón (para intentar evitar hemovítreo, DR traccional y glaucoma neovascular). • Actitud: identificar los factores de riesgo cardiovascular. 153. Un paciente acude a consulta por pérdida de visión en un ojo. En la exploración del fondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. 2. 3. 4. 5.

Oclusión de arteria central de la retina. Neuritis óptica. Oclusión de vena central de la retina. Neuritis retrobulbar. Desprendimiento de retina.

MIR 1999, RC 3.

Fíjate que para diferenciar la oclusión de arteria y vena sí es importante el fondo de ojo, ya que en la primera hay palidez retiniana con mancha rojo cereza y sin hemorragias, mientras que en la segunda hay abundantes hemorragias.

25.1.6. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en mayores de 60 años en países desarrollados. Es bilateral. Existen dos fases de la enfermedad: • DMAE seca o atrófica: pérdida de agudeza visual central progresiva e indolora, refieren ver “una mancha negra en el centro del campo visual” (escotomas centra-


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les), metamorfopsias (ven las líneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler). El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depósitos subretinianos de desecho) y alteración del pigmento en la mácula. No existe tratamiento. • DMAE húmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona a esta fase, en la que se produce una neovascularización coroidea (denominada membrana neovascular), que genera una pérdida de agudeza visual más o menos brusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la mácula, y se diagnostica con precisión con la AFG (angiofluoresceingrafía) u OCT (tomografía de coherencia óptica). El tratamiento clásico es la terapia fotodinámica y el láser argón, que intentan frenar la pérdida de agudeza visual pero casi nunca recuperarla. Actualmente han surgido fármacos antiangiogénicos intraoculares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguen incluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto último, ya que es uno de los grandes hallazgos de la Oftalmología en los últimos tiempos, y lo preguntarán en el MIR. 51. ¿En qué patología pensaría en primer lugar en un paciente de 65 años, que presenta disminución lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflamación ocular?: 1. 2. 3. 4. 5.

Error de refracción. Distrofia corneal. Papilitis. Glaucoma agudo. Degeneración macular senil.

MIR 2003, RC 5.

En el MIR, una pérdida de visión progresiva en un viejo es ¡¡catarata!!, pero si esta opción no está en las respuestas, se debe marcar DMAE. Si en el enunciado nos dijeran que la pérdida visual es irreversible, marcaríamos DMAE aunque entre las respuestas esté la catarata, ya que ésta última se soluciona quirúrgicamente.

25.1.7. Retinosis pigmentaria También llamada retinitis pigmentaria. Es una distrofia retiniana progresiva que se puede presentar de forma esporádica o tener herencia dominante, recesiva o ligada a X. Se produce sobre todo una degeneración de los bastones. • Clínica: reducción concéntrica del campo visual, que a veces incluso concluye en ceguera, y mala visión nocturna (hemeralopía, aunque algunos autores lo denominan nictalopía). • Diagnóstico: pigmentación retiniana que crece desde la periferia hasta el centro en forma de espículas óseas. Existe alteración de las pruebas neurofisiológicas oculares (electrorretinograma y electrooculograma). • Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresión con suplementos de vitamina A.


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146. En una niña de 7 años, que presenta ceguera nocturna (hemeralopía), se observa en la exploración oftalmológica constricción del campo visual con escotoma anular, pérdida de la agudeza y electrorretinograma anómalo. ¿Qué enfermedad ocular, de las que a continuación se relacionan, puede presentar?: 1. 2. 3. 4. 5.

Persistencia de vítreo primario. Catarata congénita o infantil. Aniridia bilateral. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria). Retinoblastoma.

MIR 2005, RC 4.

25.1.8. Miopía degenerativa Los miopes magnos (de más de 6 dioptrías) suelen tener ojos muy alargados, que conlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente aparición de diferentes problemas: • Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatógeno. • Atrofia coriorretiniana: disminución de agudeza visual progresiva por degeneración de la retina y coroides. • Estafilomas: elongación de la esclera. • Mancha de Fuchs: pérdida de agudeza visual central por hemorragia macular producida por neovascularización. • Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crónico simple y cataratas.

25.1.9. Toxicidad por fármacos Los fármacos antipalúdicos (cloroquina y menos frecuentemente hidroxicloroquina) pueden producir la denominada maculopatía en ojo de buey, que consiste en una alteración macular que deriva en una pérdida de agudeza visual progresiva. Es un efecto adverso dosis-dependiente y que sólo es reversible si se suspende el antipalúdico en las primeras fases.


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DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL INDOLORA Y SIN INFLAMACIÓN OCULAR (NO OJO ROJO) BRUSCA

PROGRESIVA

CATARATA DMAE HÚMEDA Antecedentes de DMAE seca. Levantamiento – hemorragia macular

OVR

OACR

HEMOVÍTREO

Hemorragias. Mancha rojo Dilatación cereza venosa. Edema de retina y a veces de papila

DM. No se ve fondo de ojo por sangre

EDEMA MACULAR DM

MIOPE MAGNO

DMAE SECA

Atrofia corioretiniana

Drusas

Figura 25.2. Disminución de agudeza visual indolora y sin inflamación ócula (no ojo rojo).

25.2. NEUROOFTALMOLOGÍA 25.2.1. Vía óptica

Figura 25.3. Lesiones de la vía óptica.

1. 2. 3. 4. 5.

Anopsia monocular ipsilateral. Hemianopsia heterónima bitemporal. Hemianopsia nasal. Hemianopsia homónima contralateral. Cuadrantonopsia homónima contralateral.


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Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfección es necesario que tengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun así, podrás acertar todas las preguntas si sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos: • Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo. • Cuandrantanopsia: falta 1/4 del CV de un ojo. • Heterónima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el CV “hacia fuera” (bitemporal) o “hacia el centro” (binasal). • Homónima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar el CV “hacia la derecha” (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal del ojo izquierdo) o “hacia la izquierda” (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo y el nasal del ojo derecho). • La localización de la lesión y la alteración del CV siempre están invertidos. • Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.

¿Defecto del CV de un ojo o de los dos ojos?

1 ojo

2 ojos

Lesión prequiasmática

Lesión quiasmática

Nervio óptico. Retina Defecto heterónimo

Lesión retroquiasmática – Cintilla óptica. – Radiaciones ópticas: • Parietales (arriba). • Temporales (abajo). – Lóbulo occipital.

Defecto homónimo

Figura 25.4. Lesiones de la vía óptica.

Ejemplos: • DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteración está en la retina, provocará un defecto del CV invertido en el mismo ojo. • Adenoma de hipófisis: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) superior. Como la masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos un defecto del CV “hacia fuera y hacia arriba”. • Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) inferior. Como este tumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto del CV “hacia fuera y hacia abajo”.


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• Tumor de cintilla óptica derecha: hemianopsia homónima izquierda: como se altera la cintilla derecha, el defecto del CV será “hacia la izquierda”. • Compresión de radiación óptica temporal izquierda: cuadrantanopsia homónima superior derecha. Como se altera la radiación “de abajo y de la izquierda”, se producirá un defecto del CV “hacia la derecha y hacia arriba”. • Compresión de radiación óptica parietal derecha: cuadrantanopsia homónima inferior izquierda. Como se altera la radiación “de arriba y de la derecha”, se producirá un defecto del CV “hacia abajo y hacia la izquierda”. • Infarto occipital izquierdo: hemianopsia homónima derecha con respeto macular. Esto último lo diferenciaría, por ejemplo, de una alteración de la cintila óptica izquierda. ¿Cómo diferenciarías una alteración de las radiaciones parieto-temporales derechas de una alteración de la cintilla óptica derecha? Ambas producirían una hemianopsia homónima izquierda… pero aquí entra en juego otro concepto, el de congruencia. Cuanto más posterior es la lesión, más superponibles son los CV de ambos ojos. Es decir, ambas lesiones producirían un defecto del CV parecido, siendo más congruente en la alteración de las radiaciones ópticas. 105. La exploración campimétrica de una paciente de 56 años, que presenta una cefalea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1. 2. 3. 4. 5.

Craneofaringioma. Adenoma de hipófisis. Meningioma supraselar. Neuropatía óptica isquémica arterítica. AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.

MIR 2000, RC 2.

25.2.2. Vía pupilar SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (SNP) • • • •

Efecto: miosis. Estímulo: luz. Músculo efector: esfínter del iris. Sistema de conducción: – Vía aferente (predecusación de la información proviniente de ambos ojos): es la vía óptica, desde la retina hasta parte de la cintilla óptica. – Vía eferente (postdecusación): SNPS (rodeando el III PC).


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• Reflejos fisiológicos: – Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz. – Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la luz. – Reflejo de visión próxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia que se compone de miosis, acomodación (gracias a la inervación del músculo ciliar por parte del SNPS) y convergencia. • Alteraciones: – De la vía aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Marcus-Gunn: • No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz el ojo alterado. • Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harán miosis, pero si inmediatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarán; esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reacción pupilar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reacciona a la luz por defecto de la vía aferente) sino la falta de luz relativa que estimula al ojo sano respecto a la gran iluminación que estaba recibiendo antes, y esa información se la pasará al ojo enfermo a través del reflejo consensual. Es decir, “siempre manda el ojo sano”, y por lo tanto nunca habrá anisocoria (¡esto último lo han preguntado varias veces, no lo olvides, por favor!). Esto ocurre típicamente en: - Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR. - Neuropatías ópticas. – De la vía eferente: • Siempre habrá anisocoria (¡midriasis del ojo enfermo!), porque la alteración es postdecusación y, por lo tanto, “la información que manda el ojo sano ya no podrá utilizarse por el ojo patológico porque falla el mecanismo efector”. • Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervación parasimpática después del ganglio ciliar que produce una reacción miótica lenta al estímulo por la luz, sin embargo, se conserva algo más la reacción miótica al reflejo de visión próxima. La instilación de parasimpáticomiméticos (pilocarpina) produce una miosis intensa. • Es típico de mujeres jóvenes. Si va acompañado de hiporreflexia sistémica, se denomina síndrome de Holmes-Adie. • Compresión del III PC: ya que está rodeado por SNPS. • Pupila de Argyll-Robertson o disociación luz-cerca (por lesión del área pretectal mesencefálica): el reflejo fotomotor está abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión próxima. Las pupilas son mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.


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260. Una mujer de 73 años acude de urgencia por presentar pérdida de visión aguda y severa en ojo izquierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Si iluminamos con una linterna su ojo derecho, ¿Qué ocurrirá con las pupilas cuando se pase a iluminar el ojo izquierdo?: 1. 2. 3. 4. 5.

La pupila derecha se dilatará y la izquierda no se modificará. Se producirá una miosis bilateral. No se producirán modificaciones porque el ojo izquierdo está prácticamente ciego. Se dilatarán ambas pupilas simétricamente. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.


SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS) • • • • •

Efecto: midriasis. Estímulo: “falta de luz”. Músculo efector: dilatador de la pupila. Sistema de conducción: SNS. Alteraciones: parálisis óculo-simpática o síndrome de Horner. El SNS ocular es bastante largo, así que casi cualquier causa craneal o cérvico-torácica lo pueden producir. Una de las causas más importantes es el tumor de Pancoast (vértice del pulmón), por eso, ante un síndrome de Horner, la primera prueba a realizar será una Rx de tórax. La clínica es la siguiente: – Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusación de la información proviniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qué nivel se sitúe la alteración del SNS, que siempre habrá anisocoria. – Ptosis leve – Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece algo “ hundido “ aunque no lo esté, siendo una sensación producida por la presencia de la ptosis y miosis. – Anhidrosis hemifacial ipsilateral – Heterocromía de iris: si el síndrome de Horner es congénito o de larga duración.

28. Uno de los siguientes signos o síntomas no esperaría encontrar en una parálisis oculo-simpática o síndrome de Horner: 1. 2. 3. 4. 5.

Ptosis. Midriasis. Disminución de la sudoración ipsilateral. Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaína tópica. Heterocromía de iris si la lesión es congénita.

MIR 2004, RC 2.


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25.2.3. Neuropatías ópticas • Neuropatía óptica: simplemente significa alteración del nervio óptico. Éste tiene dos partes: – Anterior (papila): visible. Es la cabeza del nervio óptico. – Posterior (retrobulbar): no visible. • Neuritis óptica: indica que la neuropatía óptica es por inflamación. • Edema de papila: sobreelevación y borramiento de los bordes de la papila. A veces acompañado de hemorragias y exudados. Puede ocurrir por compresión, hipertensión intracraneal, inflamación, infección, isquemia. • Papiledema: por definición sólo se usa este término para el edema de papila bilateral por hipertensión intracraneal. • Atrofia óptica: palidez de la papila. Es la fase final de muchas neuropatías ópticas. Así que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropatía óptica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya está en fase de atrofia óptica. El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeñas y algo sobreelevadas, pero que no son patológicas, típicas de los hipermétropes. CLÍNICA • Disminución de agudeza visual progresiva en etapas tardías: en el papiledema, en las neuropatías ópticas hereditarias (de Leber, que es de herencia mitocondrial), tóxicas (fármacos), por alcohol y tabaco, metabólicas y por déficit nutricionales. • Disminución brusca de agudeza visual, DPAR, escotoma, dolor con los movimientos oculares (sólo en las neuritis), edema de papila (sólo si la neuropatía óptica es anterior). Éstas son las que preguntan constantemente, y las vamos a ver en el esquema de la Figura 25.5:


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Disminución de agudeza visual brusca

Joven + DPAR

Viejo + edema de papila + DPAR

Neuritis óptica desmielinizante. Esclerosis múltiple

Neuropatía óptica isquémica (NOI)

Los corticoides intravenosos sólo aceleran la recuperación, pero no mejoran el pronóstico, así que la observación también es una opción. Los corticoides orales están contraindicados porque aumentan la frecuencia de recidiva

Se analiza la VSG y PCR Elevadas

Normales

NOI ARTERÍTICA

NOI NO ARTERÍTICA

Típica pregunta repetida hasta la saciedad de mujer joven con pérdida brusca de visión en ojo estrictamente normal, incluido el fondo de ojo No siempre la neuritis desmielinizante es retrobulbar y las neuropatías isquémicas son anteriores, pero esto es lo más frecuente

(Además puede tener síntomas de arteritis de la temporal: pérdida de peso, claudicación, cefalea…)

Se empieza a tratar con cc iv para evitar la bilateralización, aunque no mejora el pronóstico del ojo afecto

No tiene tratamiento, sólo control de los factores de riesgo cardiovascular, que son los responsables

Luego se confirmará con biopsia de la arteria temporal

Figura 25.5. Disminución de agudeza visual brusca.

141. Paciente de 23 años de edad que acude a nuestra consulta por pérdida progresiva de su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploración del segmento anterior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar aferente (escasa respuesta a la luz). Su diagnóstico más probable es: 1. 2. 3. 4. 5.

Obstrucción de arteria central de la retina. Papilitis. Glaucoma crónico simple. Desprendimiento de retina. Neuritis óptica retrobulbar.

MIR 2002, RC 5.


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25.2.4. Parálisis oculomotoras Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No merece la pena que memorices qué músculo inerva cada uno y las acciones de cada músculo. Todas las parálisis conllevan cuatro tipos de clínica: estrabismo, diplopía, tortícolis compensadora y limitación de algún movimiento ocular. Sólo debes saber un par de cosas de cada parálisis que te hará diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puede simular cualquier combinación de alteración de los movimientos del ojo.

III PC

IV PC

VI PC

– Ptosis (porque también inerva al elevador del párpado). – La parálisis puede ser: • Incompleta (con pupila normal): es la más frecuente, y su causa suele ser la DM (por isquemia). • Completa (en midriasis): recuerda que el SNPS envuelve al III PC, por lo tanto, esto ocurre en compresiones (por aneurismas, tumores…).

– Diplopía vertical. – Tortícolis con la cabeza hacia el hombro contrario al lado de la parálisis. – La causa más frecuente es el TCE.

– Diplopía horizontal. – Tortícolis con la cara hacia el mismo lado de la parálisis. – La causa más frecuente es DM, pero es el PC más afectada en hipertensión intracraneal.

Figura 25.6. Parálisis oculomotoras.

Como inciso, recuerda las siguientes asociaciones: Ptosis + miosis: síndrome de Horner. Ptosis + midriasis: parálisis del III PC de causa compresiva. Ptosis con pupila normal: parálisis del III PC de causa isquémica (DM). Recuerda que el primer signo clínico de una herniación transtentorial suele ser la midriasis de la pupila del lado donde está la masa que comprime.

Normalmente las parálisis oculomotoras ceden espontáneamente, indicándose mientras dure oclusiones alternantes para evitar la incomodidad de la diplopía. Si no ceden, se pueden tratar con toxina botulínica, cirugía, y cristales prismáticos que anulan la diplopia.

25.2.5. Estrabismo infantil A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parálisis de un PC, en el niño las causas pueden ser dos: • Idiopática: la más frecuente. • Acomodativa: ocurre en niños hipermétropes, que tienden a acomodar mucho, y por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.


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La clínica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidad neuronal que existe hasta los 7-8 años, el niño suprime la visión del ojo desviado para así no tener diplopía, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopía del ojo suprimido (ojo vago). El tratamiento urgente debe ser la solución de la ambliopía, ya que a partir de los 8 años será irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para así forzar el desarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapando cada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podrías causar una ambliopía del ojo sano por estar mucho tiempo tapado (ambliopía en báscula). En el estrabismo acomodativo se debe poner gafas para corregir la hipermetropía, además de las oclusiones. Las opciones terapéuticas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulínica y cirugía. Todo niño con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmólogo, para intentar evitar una ambliopía que le pueda dejar sin visión para toda su vida. Además, una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puede ser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.

25.3. GLAUCOMA Debes diferenciar el glaucoma crónico simple (glaucoma primario de ángulo abierto) del glaucoma agudo, ya que no tienen absolutamente nada que ver. También daremos unas pinceladas sobre otros tipos de glaucomas.

25.3.1. Glaucoma crónico simple Es una neuropatía óptica consistente en la apoptosis de las células ganglionares de la retina. Es el glaucoma más frecuente, y una de las causas más importantes de ceguera en el mundo. Para diagnosticarlo, es necesario que exista: • Alteración morfológica: excavación de la papila mayor de 0,3-0,6, o una asimetría entre la papila de un ojo y la del otro de 0,2. • Alteración funcional: defectos en el campo visual. Empieza habiendo unos escotomas característicos y luego una reducción concéntrica del campo visual hasta la pérdida de visión completa si no hay tratamiento. Es muy importante que recuerdes que la PIO es el factor de riesgo más importante, ¡pero no la causa de la enfermedad! Otros factores de riesgo importantes son la edad avanzada, los antecedentes familiares y la miopía. Por lo tanto, hay tres entidades: • Glaucoma crónico simple: alteración morfológica y funcional + PIO > 21. • Glaucoma normotensional: ídem con PIO < 21. • Hipertensión ocular (HTO): PIO > 21 sin alteraciones (no enfermo). Otra cosa que es imprescindible recordar es que cursa asintomático hasta las últimas fases, por lo tanto, la toma de PIO por encima de los 40-50 años se debería hacer de forma rutinaria.


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El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y también existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio óptico. El único tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en los glaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente escalón si no se consiguen los niveles de PIO buscados. 1. Tratamiento tópico: nunca se deben usar dos fármacos de la misma familia, pero sí se pueden combinar dos fármacos de diferentes familias si no se controla el glaucoma con monoterapia: • Betabloqueantes: contraindicados en asma, EPOC y bradicardias. • Prostaglandinas: producen hiperpigmentación del iris, crecimiento de las pestañas y ojo rojo. Los más eficaces. • Alfaagonistas: los únicos contraindicados en glaucoma agudo porque pueden producir midriasis. Producen bastantes molestias oculares y ojo rojo. • Inhibidores de anhidrasa carbónica: los menos eficaces. También existen por vía oral (acetazolamida). 2. Cirugía: trabeculectomía (la cirugía más usada), esclerectomía profunda no perforante (EPNP) o válvulas de drenaje. 3. La trabeculoplastia con láser argón se usa como sustituto del tratamiento médico, del tratamiento quirúrgico, o como paso intermedio entre ambos. 31. ¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para hacer el diagnóstico de glaucoma crónico simple?: 1. 2. 3. 4. 5.

Excavación papilar aumentada (> 0,5). Asimetría en la excavación de ambas papilas. Alteraciones en el campo visual. Presión intraocular elevada. Agudeza visual disminuida.

MIR 2004, RC 5.

25.3.2. Glaucoma agudo (glaucoma agudo de ángulo estrecho) Consiste en un aumento brusco de PIO sintomático. Suele ocurrir en ojos predispuestos: ojos pequeños (hipermétropes con cámara anterior y ángulo iridocorneal estrecho), y más frecuente en mujeres con catarata (edad > 50 años). Normalmente sucede tras estímulo midriático (por oscuridad, toma de simpaticomiméticos o parasimpáticolíticos), ya que el iris contactará con el cristalino, no dejando pasar el humor acuoso (se forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar) de cámara posterior a cámara anterior a través de la pupila, lo cual empuja al iris hacia delante bloqueando el ángulo iridocorneal, impidiendo esto el drenaje de humor acuoso, y el acúmulo de éste en el ojo hace que aumente la PIO.


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Clínica: • • • •

Ojo rojo (inyección ciliar o mixta). Midriasis media arreactiva. Dolor intenso con síntomas vagales: hipotensión, vómitos… Tríada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.

Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene disminución de la agudeza visual. En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo doloroso en miosis es una uveítis anterior. Recuerda esto y acertarás muchas preguntas.

El tratamiento consiste en la siguiente secuencia temporal: 1. Disminuión de la PIO todo lo posible: con el tratamiento tópico nombrado anteriormente (excepto alfaagonistas), acetazolamida, e incluso manitol iv (diurético osmótico). A veces se añaden corticoides tópicos 2. Pilocarpina (parasimpaticomimético): sólo tiene efecto si se ha bajado la PIO lo suficiente. Pretende conseguir miosis para estirar el iris y poder realizar el tratamiento definitivo, que es: 3. Iridotomía con láser YAG: perfora el iris permitiendo el paso de humor acuoso y por lo tanto el iris vuelve a su posición normal y deja de bloquearse el ángulo iridocorneal, volviendo la PIO a valores normales. Se suele realizar también en el ojo contralateral de forma preventiva. Están contraindicados los fármacos que produzcan midriasis, que son los simpaticomiméticos y los parasimpaticolíticos (atropina…). 145. Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilioconjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?: 1. 2. 3. 4. 5.

Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. Practicar una trabeculectomía. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.

MIR 2005, RC 1.


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25.3.3. Otros glaucomas • Cortisónico: el uso de corticoides tanto tópicos como sistémicos pueden aumentar la PIO. • Congénito: bilateral casi siempre. Ocurre por anomalías en el ángulo iridocorneal. Los signos son PIO > 18, megalocórnea, buftalmos (elongación del globo ocular) y córnea opaca. Los síntomas son la tríada defensiva. El tratamiento es quirúrgico (goniotomía o trabeculectomía). La excavación papilar puede regresar si se controla la PIO, a diferencia del glaucoma adulto. • Neovascular: neovasos iridianos y en ángulo iridocorneal + PIO > 21. El tratamiento es la fotocoagulación retiniana para que regresen los neovasos, y válvulas de drenaje si no se controla la PIO con tratamiento médico. La causa más frecuente es DM.

25.4. UVEÍTIS Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desconocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patología sistémica o infección.

25.4.1. Uveítis anterior (iritis o iridociclitis) Es la inflamación del iris y cuerpo ciliar. Causas: • • • •

La más frecuente es desconocida. La más frecuente conocida es la espondilitis anquilosante. La causa más frecuente en la infancia es la artritis reumatoide juvenil. Es frecuente en las espondiloartropatías y enfermedades con HLA B27+.

Clínica: El 90% de las preguntas de uveítis en el MIR han versado sobre la clínica de la uveítis anterior.

• • • • • • •

¡¡¡Ojo rojo doloroso en miosis!!! A veces baja agudeza visual. Tríada defensiva. Tyndall: células flotando en cámara anterior. Precipitados endoteliales. Sinequias: adherencias entre diferentes estructuras intraoculares. Si es de causa granulomatosa (tuberculosis…), la clínica es más insidiosa y pueden aparecer nódulos de Koeppe y Busacca en el iris.


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Tratamiento: • Corticoides tópicos (a veces se asocian sistémicos). • Midriáticos-ciclopléjicos. • Etiológico.

25.4.2. Uveítis posterior (coriorretinitis) Causas: La más frecuente es desconocida. La más frecuente conocida es toxoplasmosis (algunos autores dicen que ya es más frecuente que la desconocida). Clínica: Miodesopsias y a veces baja agudeza visual. Diagnóstico: Se observa vitritis (turbidez del humor vítreo) +/– coroiditis +/– retinits +/– periflebitis +/– papilitis. Etiología específica: • Toxoplasma: En el MIR, una cicatriz en el fondo de ojo es una toxoplasmosis.

Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y corticoides sistémicos. Se asocia ácido folínico para evitar la depresión de la médula ósea por falta de folato. • CMV: Típica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa más frecuente de ceguera en SIDA, sin embargo, la afectación más frecuente en SIDA es la retinopatía por VIH, que no tiene repercusión sobre la agudeza visual (es una microangiopatía que produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan cicatrices). El CMV produce en la retina una imagen típica en “pizza de queso y tomate” (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv. En pacientes SIDA también se ha descrito la uveítis por reconstitución inmune. • Cándida: típica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collar de perlas en el vítreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv. • Sarcoidosis: produce una periflebitis típica en gota de cera. Recordad la tríada de Heerfordt (uveítis, parotiditis y fiebre). Existen muchísimas más causas, y el tratamiento suele ser el etiológico, corticoides sistémicos y/o inmunosupresores.


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25.5. CÓRNEA 25.5.1. Úlceras y queratitis Realmente son lo mismo, se usa el término úlcera cuando existe un defecto epitelial grande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa más frecuente de ojo rojo doloroso. Además, tendrán una tríada defensiva intensa (blefarosopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploración se observa en la córnea una zona fluorpositiva (el tinte fluoresceínico tiñe las zonas de defecto epitelial). Son el factor de riesgo más importante para una infección. El tratamiento es común a todas ellas: midriáticos-ciclopléjicos (atenúan el dolor) + antibióticos tópicos profilácticos (para evitar la sobreinfección) + tratamiento etiológico. Existen muchas causas: • Traumática: es la más frecuente. • Actínica: por exposición a luz ultravioleta (en la playa, esquiando…). • Fotoeléctrica: en soldadores. Es muy típica la latencia de unas horas entre la exposición y los síntomas. • Por exposición: ocurre por la no adecuada lubricación de la córnea por la lágrima (ocurre en parálisis del VII pc debido al lagoftalmos, en ectropion… “o si tu hermano te abre el ojo y no te lo deja cerrar”). • Neurotrófica: por alteraciones del V pc, que es el responsable de la sensibilidad de la córnea. • Química (por ácidos o bases): Se debe lavar urgentemente con suero abundante (lo preguntaron cuando todavía estábais en el colegio).

• Herpética: En el MIR, una úlcera dendrítica o geográfica es un herpes hasta que no se demuestra lo contrario.

• VHS I (más frecuente): tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos tópicos (y orales si también hay uveítis). • VHZ: tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos orales. Puede haber afectación cutánea en la zona de la rama oftálmica del V pc. El signo de Hutchinson (afectación del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una úlcera por VHZ. No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo después de la curación puede existir una reacción inmune al virus con aspecto de lesión blanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin úlcera, que sí se trata con corticoides, aunque dando antivírico profilácticos para evitar reactivación. • Bacteriana: infiltrado grisáceo +/– hipopion (nivel blanquecino en cámara anterior). Se trata como todas las úlceras, pero con colirios antibióticos reforzados , ya


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que el objetivo de éstos es el tratamiento y no la profilaxis, como en el resto de úlceras. Se debe coger muestra para cultivar. • Micóticas: por aspergillus o cándida. Infiltrados grisáceos con nódulos +/– hipopion. Se trata con colirios de antifúngico. Las úlceras bacterianas y fúngicas también se denominan abscesos. • Acanthamoeba: La ameba es típica de usuarios de lentes de contacto que se bañan en aguas infectadas. Es grave, muy dolorosa, y no responde al tratamiento convencional.

25.5.2. Otras alteraciones corneales • Queratopatía en banda: depósito cálcico. Ocurre en uveítis crónicas (sobre todo artritis reumatoide juvenil) y en hipercalcemias. • Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre. En la enfermedad de Wilson. • Córnea verticillata o en bigotes de gato: por toma de amiodarona. • Queratocono: defecto progresivo corneal, en la que ésta adquiere una forma de cono, lo cual implica un fuerte y creciente astigmatismo. Se trata con lentes de contacto rígidas, y como última opción, queratoplastia (trasplante de córnea).

25.6. CONJUNTIVA 25.6.1. Conjuntivitis En el MIR, ojo rojo no doloroso + secreciones, es una conjuntivitis.

Tabla 25.1. Conjuntivitis. Alérgica

Vírica

Bacteriana

Folículos.

Papilas.

—

Escozor, SCE (sensación de cuerpo extraño).

Picor.

Escozor, SCE.

Secreción serosa.

Secreción mucosa.

Secreción purulenta.

Suele ser bilateral.

Suele ser unilateral.

Adenopatía preauricular, infección de vías respiratorias altas. Se afecta un ojo y luego el otro.

S. aureus lo + frecuente.

Adenovirus lo + frecuente. Tratamiento: antibióticos tópicos, cc tópicos si hay infiltrados corneales de adenovirus.

Antihistamínicos tópicos, cc (corticoides) tópicos.

Antibióticos tópicos.


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No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjuntivitis (la vírica es la más frecuente), ya que siempre se ha podido responder la pregunta sabiendo simplemente el tipo de reacción tarsal (folicular o papilar). Algunos cuadros específicos son: • Conjuntivitis por gonococo: abundante secreción inmediata. Es una ETS, y se debe tratar con antibióticos tópicos y sistémicos. • Conjuntivitis por chlamydia: La conjuntivitis de inclusión en el adulto es característica por la presencia de folículos aunque sea de etiología bacteriana. Es una ETS, y se trata con antibiótico tópico y sistémico (tetraciclinas lo más usado). El tracoma es una de las causas más frecuentes de pérdida visual en países subdesarrollados, porque produce cicatrización conjuntival y corneal. Se trata como la anterior. • Oftalmía neonatorum (conjuntivitis del recién nacido): la chlamydia es la causa más frecuente, y se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Otras causas son VHS II, bacterias… La profilaxis de la oftalmía se realiza con eritromicina tópica o povidona yodada al 5%. • Conjuntivitis vernal: reacción papilar en empedrado que ocurre antes de la pubertad, de forma estacional, en pacientes con atopía. A veces provocan úlceras en escudo. • Conjuntivitis papilar gigante: reacción papilar en portadores de lentes de contacto. También puede producir úlceras en escudo.

25.6.2. Degeneraciones conjuntivales Pinguécula: “telilla” conjuntival que No invade córnea. Pterigion: “telilla” que nace de conjuntiva pero esta vez Sí invade córnea. Es quirúrgica si invade eje visual o por estética.

25.6.3. Hiposfagma Hemorragia subconjuntival por rotura de un capilar. Normalmente no se halla la causa. Es más frecuente si HTA, traumatismo, toma de antiagregantes, maniobras de Valsalva. Se reabsorbe solo.

25.7. ESCLERA 25.7.1. Episcleritis Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmente idiopática y se trata con AINES tópicos y/o orales.


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25.7.2. Escleritis Hiperemia más difusa y más dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionada con enfermedades reumatológicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puede producir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.

OJO ROJO

DOLOROSO

MIOSIS (TYNDALL)

CÓRNEA FLÚOR +

MIDRIASIS

UVEÍTIS ANTERIOR

Tratamiento: cc y midriáticosciclopéjicos tópicos

NO DOLOROSO

ÚLCERA CORNEAL

G. AGUDO

Tratamiento: contraindicados los midriáticos

Tratamiento: antibióticos y midriáticosciclopéjicos tópicos

NO SECRECIONES

HIPOSFAGMA

Se reabsorbe solo

SECRECIONES

PAPILAS

FOLÍCULOS

CONJUN. ALÉRGICA

CONJUN. VÍRICA

Tratamiento: antihistamínicos, cc tópicos

Tratamiento: antibióticos tópicos

Figura 25.7. Algoritmo de “ojo rojo”.

Si quieres optimizar al máximo el tiempo, estúdiate este esquema y contestarás con acierto casi todas las preguntas relativas a pacientes con ojo rojo.

25.8. ÓRBITA Conocer la anatomía orbitaria y las estructuras que pasan a través de ella te puede ayudar a localizar el nivel al que se sitúa la lesión. Este esquema que viene a continuación no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa la improbable pregunta que te pueda caer. Aun así, he decidido contarlo por si eres raro, o te aburres…


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Hendidura esfenoidal: III, IV, VI PC, V (rama oftálmica del trigémino). Hendidura esfenomaxilar: V2 (rama maxilar del trigénimo). Seno cavernoso: III, IV, VI PC, V1, V2, carótida interna (es decir: ambas hendiduras + carótida interna). Ápex o vértice orbitario: III, IV, VI PC, V1, II PC (es decir: hendidura esfenoidal + nervio óptico). Canal óptico: II PC, arteria oftálmica. Figura 25.8. Anatomía de la órbita.

Relación estructura-clínica: • Si alteración de P.C oculomotores (III, IV, VI): oftalmoplejía. • Si daño en el nervio óptico (II P.C): alteración de la visión. • Si daño en el V P.C: alteración de la sensibilidad facial (V1 periocular y V2 “mejilla”). La Tabla 25.2 sí es importante. Con pocos datos acertarás la mayoría de preguntas sobre patología orbitaria. Tabla 25.2. Patología arbitraria.

Oftalmopatía tiroidea

Etiología

Clínica

– Independiente de la evolución de la enfermedad tiroidea. – Es típico en la enfermedad de Graves. – Puede no haber enfermedad tiroidea (enfermedad de Graves oftálmica). – Existe predisposición familiar y es más frecuente en mujeres.

– 80% bilateral. – Exoftalmos: es la causa más frecuente en adultos (uni o bilateral). – Retracción palpebral superior: en el MIR siempre es oftalmopatía tiroidea. – Oftalmoplejía. – Queratitis. – Hiperemia…

Diagnóstico RMN. ECO. TAC. Para demostrar aumento del contenido orbitario y fibrosis de los músculos.

Tratamiento – – – – –

Corticoides. Inmunosupresores. RT. Cirugía. Lágrimas artificiales.

(Continúa)


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Tabla 25.2.

(Continuación)

Etiología

Clínica

Diagnóstico

– Es más frecuente en niños. – La causa más frecuente es staf. aureus. – El origen más frecuente es: • Niños: infección del seno etmoidal. • Adultos: infección del seno maxilar.

PRESEPTAL: (Infección limitada por el septum). – Tumefacción palpebral.

TAC. Para confirmar celulits orbitaria y descartar rabdomiosarcoma.

Fístula carótidocavernosa

– TCE: lo más frecuente. – Arteriosclerosis.

– – – – –

Exoftalmos pulsátil. Soplo audible. Oftalmoplejía. Hipertensión ocular. “Vasos conjuntivales en cabeza de medusa”.

TAC contraste. Angiografía.

– Resolución por trombosis espontánea: lo más frecuente y si no: • Neurocirugía. • Radiología intervencionista.

Fractura orbitaria

Traumatismo orbitario que produce fractura en estallido o blow-out: aumenta la presión en la órbita y rompe las paredes más débiles: medial y suelo.

– – – – –

Crepitación. Diplopía. Enoftalmos. Tumefacción palpebral. Limitación a la motilidad ocular.

TAC.

AINES. AB ORALES: para evitar celulitis orbitaria. QX: si diplopía o enoftalmos.

Pseudotumor orbitario

Infiltración linfocitaria idiopática.

– Exoftalmos. – Oftalmoplejía.

TAC.

Corticoides orales.

Hemorragia retrobulbar

Ruptura de arteria orbitaria.

Exoftalmos brusco.

Celulitis orbitaria

Tratamiento PRESEPTAL: AB ORALES.

ORBITARIA: AB IV.

ORBITARIA: – Exoftalmos: causa más frecuente en niños. – Dolor a la motilidad ocular. – Oftalmoplejía. – Fiebre. – Tumefacción palpebral. Se puede complicar con una tromboflebitis del seno cavernoso: exoftalmos bilateral y muy mal estado general, incluso meningitis.

25.8.1. Tumores orbitarios extraoculares • El hemangioma capilar es el tumor orbitario más frecuente en el niño. • El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno más frecuente en el niño. Produce exoftalmos rápido con signos inflamatorios, por eso hay que hacer el diagnóstico diferencial mediante TAC con la celulitis orbitaria.


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• Hemangioma cavernoso: es el tumor orbitario benigno más frecuente en el adulto. Es la causa más frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto. • Los tumores de la glándula lagrimal producen exoftalmos con el globo ocular hacia inferior y nasal (adenoma pleomorfo es benigno y carcinoma pleomorfo es maligno). Recuerda que la causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la oftalmopatía tiroidea, y en el niño la celulitis orbitaria.

25.8.2. Tumores intraoculares No producen exoftalmos a menos que se extiendan e invadan la órbita. El tumor intraocular más frecuente es la metástasis coroidea del cáncer de pulmón en el varón y del cáncer de mama en la mujer. El tumor intraocular primario más frecuente es el melanoma coroideo: • • • •

Masa pigmentada en el fondo de ojo. Su complicación más frecuente son las metástasis hepáticas. Diagnóstico: ECO, RMN. No es necesaria biopsia. Tratamiento: – – – –

Si < 10 mm: braquiterapia (misma eficacia que enucleación). Si > 10 mm, ojo ciego o doloroso: enucleación. Si invasión orbitaria: exenteración. Si metástasis: conservador.

25.9. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO 25.9.1. Catarata Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual reversible. Recuerda que la causa más frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 años, y la DMAE a partir de los 60 años. Es la opacificación del cristalino, de cualquier causa, aunque lo más frecuente es senil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad. Síntomas: • Pérdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral. • Mejoría de visión en lugares oscuros (porque más midriasis). • Miopización: mejoría para visión de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces, refieren pérdida de visión cercana). • Sensación de deslumbramiento con las luces.


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Causas: • Senil: lo más frecuente. • Congénita: causa más frecuente de leucocoria en el niño. Se debe hacer cirugía para evitar ambliopía. Puede ocurrir por: – Galactosemia: única catarata que puede regresar (si se retira precozmente la galactosa). – Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosómicas, metabólicas… • DM. • Corticoides (tópicos o sistémicos): típica la catarata subcapsular posterior. • Traumatismos, tumores, uveítis, miopía magna, radiación… (“innumerables causas que no te debes saber”). Tratamiento: Es la extracción extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introducción de una lente intraocular en el saco cristaliniano. Complicaciones: • Opacificación de la cásula posterior del saco cristaliniano: es la causa más fr ecuente de pérdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o año s de la cirugía. Es muy habitual. El tratamiento consiste en “limpiar“ la cápsula perforándola con el láser YAG (cápsulotomía YAG). • Endoftalmitis: Es una infección intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo + dolor + hipopion + disminución de visión. – Precoz: s. epidermidis lo más frecuente. – Tardía: propionibacterium acnes.

25.9.2. Subluxación del cristalino El cristalino se desplaza parcialmente de su posición. Existen múltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinónimo los términos subluxación del cristalino —síndrome de Marfan— dipoplía monocular.

Clínica: • • • • •

Pérdida de agudeza visual. Diplopia monocular. Miopización. Hipertensión ocular. Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).


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Tratamiento: Quirúrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.

25.9.3. Leucocoria en el niño Etimológicamente significa “pupila blanca” (se ve un reflejo blanquecino a través de la pupila). Existen varias causas que debes recordar.

25.9.3.1. Catarata congénita Es la causa más frecuente de leucocoria en el niño.

25.9.3.2. Retinoblastoma El retinoblastoma es el tumor intraocular más frecuente en la infancia, y el segundo tumor intraocular primario más frecuente tras el melanoma coroideo, que es típico de adultos. Su clínica más frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puede dar casi cualquier tipo de clínica. Siempre que veamos un niño con leucocoria o estrabismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilaterales el tratamiento consiste en la enucleación. En los bilaterales, se enuclea el peor ojo y se trata el otro de forma conservadora.

25.9.3.3. Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) Es la proliferación neovascular retiniana que ocurre en recién nacidos de bajo peso, sobre todo si han recibido oxigenación mecánica por alteraciones respiratorias. Se trata con fotocoagulación o crioterapia retiniana.

25.9.3.4. Persistencia de vítreo primario hiperplásico 25.9.3.5. Enfermedad de Coats 25.9.3.6. Toxocariasis 25.9.3.7. Aniridia 25.10. VÍA LAGRIMAL 25.10.1. Dacriocistitis en el recién nacido Obstrucción congénita de la vía lagrimal. Se produce epífora (lagrimeo) y secreciones por imperforación del conducto lácrimonasal. Se suele autorresolver en el primer año de vida, y si no es así, el tratamiento es escalonado:


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• • • •

GUÍA MIR

Masaje a nivel del saco lagrimal y AB tópicos. Sondaje de la vía lagrimal. Tutorización con tubo de silicona a nivel del conducto. Dacriocistorrinostomía.

25.10.2. Dacriocistitis del adulto Se produce por obstrucción adquirida en la vía lagrimal. Existen dos tipos: • Crónica: epífora. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía. • Aguda: infección a nivel del saco lagrimal. Se trata con antibióticos orales y a veces drenaje del absceso. Después de curar la infección, se evitan las recidivas con dacriocistorrinostomía (evita la epífora y la infección) o dacriocistectomía (que evita la infección pero no la epífora; ésta última se suele reservar en pacientes de alto riesgo porque es una cirugía menos agresiva).

25.11. PÁRPADOS Llevan bastantes años sin preguntar nada sobre este tema, así que apréndete sólo estas cuatro cosas básicas: • Entropion: borde del párpado hacia dentro. La causa más frecuente es senil y el tratamiento es quirúrgico. Produce úlceras al rozar las pestañas con la córnea. • Ectropion: borde del párpado hacia fuera. La causa más frecuente es senil y el tratamiento es quirúrgico. Produce epífora y úlceras corneales por exposición. • Triquiasis: pestañas mal orientadas. Producen úlceras al rozar la córnea. • Distiquiasis: hilera adicional de pestañas. Producen úlceras al rozar la córnea. • Orzuelo: infección de las glándulas sebáceas palpebrales. Se trata con calor + AB tópicos + corticoides tópicos +/– drenaje. • Chalazion: granuloma crónico de la glándula sebácea (“orzuelo cronificado”). Se trata quirúrgicamente o con inyección de corticoides en el chalazion. • Blefaritis: inflamación crónica del borde palpebral. Produce madarosis (pérdida de pestañas), costras, escozor… Se trata con higiene palpebral (limpieza con productos especiales), AB tópicos, y en última instancia tetraciclinas orales. • Tumor basocelular: es el tumor palpebral más frecuente. • Ptosis: la causa más frecuente es por desinserción de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior, pero lo más importante es que recuerdes: Ptosis + miosis: síndrome de Horner. Ptosis + midriasis: compresión del III PC. Ptosis + catarata: enfermedad de Steinert.

En la infancia debe hacerse cirugía precoz para evitar ambliopía.


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OFTALMOLOGÍA

25.12. OJO SECO Tabla 25.3. Ojo seco. Evaporativo (más frecuente)

Hiposecretor

Causa

Evaporación rápida de la lágrima sobre la superficie ocular.

Disminución en la producción de lágrima (síndrome Sjögren…).

Diagnóstico

Tiempo de ruptura lagrimal corto.

Test de Schrimer.

Tratamiento

Lágrimas artificiales.

Clínica

Queratitis, hiperemia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo reactivo…

25.13. REFRACCIÓN Las tres ametropías (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguiente tabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilización del agujero estenopeico (“mirando a través de un agujero muy pequeñito”). Tabla 25.4. Alteraciones de la refracción. Miopía

Hipermetropía

Astigmatismo

Concepto

Los rayos de luz focalizan delante de la retina

Los rayos de luz focalizan detrás de la retina.

Los rayos de luz focalizan en dos puntos diferentes.

Causa

– Ojo largo: miopía axial (la + frecuente). – Alto índice refractivo: miopía de índice.

– Ojo corto. – Bajo índice refractivo.

– Radios de curvatura corneales asimétricos.

Asociaciones

– Glaucoma crónico simple. – Cataratas. – Desgarros y DR.

– Glaucoma agudo. – Estrabismo acomodativo. – Pseudopapiledema.

Clínica

– Ven mejor de cerca que de lejos.

– Ven mejor de lejos que de cerca. Pueden ver bien de cerca acomodando excesivamente, lo cual provoca astenopía acomodativa (dolor de cabeza, fatiga ocular).

Tratamiento óptico

Lentes esféricas divergentes (cóncavas o negativas).

Lentes esféricas convergentes Lentes cilíndricas. (convexas o positivas).

Tratamiento quirúrgico

Cirugía refractiva con láser EXCIMER (sobre todo con técnica LASIK).

– Ven mal de lejos y de cerca.

La presbicia es la mala visión de cerca, consecuencia de la pérdida de acomodación del cristalino a partir de los 45 años. Se corrige con lentes esféricas convergentes que se usan sólo para la visión cercana. En las tres ametropías vistas anteriormente, las lentes se suelen usar tanto para la visión cercana como para la lejana.


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