glucósidos cianogenicos

TOXICOLOGIA ALIMENTARIA – GLUCOSIDOS GLUCOSIDOS CIANOGENOS

PRACTICA N°1 TOXICOLOGIA ALIMENTARIA – GLUCOSIDOS GLUCOSIDOS CIANOGENOS

I.

INTRODUCCION

La toxicología relacionada con los alimentos ha alcanzado un estado preponderante en los últimos años, como puede apreciarse por la cantidad considerable de relatos médicos publicados en diferentes revistas y textos especializados donde se mencionan desde malestares leves hasta casos fatales como el del botulismo o intoxicaciones por marea roja. Respecto al origen de los tóxicos en alimentos, se pueden considerar cuatro fuentes principales: naturales, intencionales, accidentales y generadas por el proceso, aunque en algunos casos, los tóxicos puedan pertenecer a más de una categoría. Los tóxicos naturales pueden causar ocasionalmente problemas, debido a que pueden encontrarse inesperadamente en alimentos con una concentración mayor a la normal, normal, o bien se pueden confundir especies tóxicas con inocuas como sucede fr ecuentemente con algunos hongos comestibles, tal es el caso del Agaricus que se confunde con el tóxico tóxico Amanita phalloides, que incluso puede llegar a causar la muerte. Los tóxicos tóxicos intencionales son sustancias ajenas al alimento, agregadas en cantidades conocidas para lograr un fin particular, como son los aditivos. Estos compuestos no son absolutamente inocuos, incluso algunos de ellos se han considerado como potencialmente tóxicos lo que ha generado una gran controversia entre investigadores, debido a que aunque las pruebas toxicológicas han demostrado su inocuidad para la mayoría de los consumidores, se pueden presentar malestares en personas hipersensibles. Sin embargo si no se usaran aditivos sería muy difícil disponer de una amplia variedad y cantidad de alimentos en las áreas urbanas, donde donde se ha concentrado concentrado el mayor porcentaje de la población en los últimos años, que demandan demandan alimentos para su subsistencia. Los tóxico accidentales representan por lo general el mayor riesgo para la salud, a diferencia de los anteriores, no se conoce la cantidad, frecuencia, tipo de alimento asociado, o como llegó al alimento. En ocasiones se trata de un tóxico poco conocido como la Ipomeomarona de los “camotes” o batatas (Ipomea batatas) y resulta difícil el diagnóstico de la intoxicación. A esto se puede aunar la falta de laboratorios analíticos para determinar la identidad y concentración concentración de estos compuestos. compuestos. En muchas muchas ocasiones las intoxicaciones alimentarias son tratadas como las producidas por virus y bacterias. Los tóxicos generados por proceso, son el resultado de la transformación de los alimentos a través de diferentes estados de elaboración; desde su cocimiento, estabilización, formulación, mezclado, esterilización, transporte, etc. Estos tóxicos pueden originarse por procesos pr ocesos tan simples como es el asado de carnes, durante el cual pág. 1

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se generan diferentes hidrocarburos propiedades cancerígenas. II.

aromáticos

policíclicos, muchos de ellos con

MARCO TEORICO 2.1.OBJETIVO Identificar de manera cualitativa la presencia de sustancias toxicas de origen natural presentes en semillas de manzana, yuca, semillas de melón sandia u otro en el que se sospeche la presencia de glucósidos cianógenos.

GLUCOSIDOS CIANOGENOS

Entre los mecanismos de defensa contra predadores de los vegetales se encuentra la síntesis de sustancias potencialmente tóxicas. Entre ellas, algunos vegetales sintetizan glucósidos que liberan ácido cianhídrico por un proceso enzimático cuando se dañan mecánicamente, o cuando se comen. Los glucósidos cianogénicos tienen como estructura general

Es decir, un grupo nitrilo unido a un carbono que tiene unido a su vez un azúcar mediante un enlace glicosídico y dos grupos distintos que varían dependiendo de cuál sea el glucósido. Se encuentran en muchos vegetales, aunque no siempre en las partes comestibles. En el caso de la mandioca, se encuentran en la raíz, que es la principal parte comestible, y hacen necesario un procesado específico para eliminar su toxicidad. El cianuro en cantidad de trazas, está ampliamente distri buido en las plantas, en donde se encuentra principalmente en forma de glucósido, ya que al parecer más que metabolito secundario como en un principio se creía, son productos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Sin embargo, hay algunas plantas que pueden acumular una alta concentración de este tipo de compuestos; en la almendra amarga (Prunus amigdalus) se encuentra un alto contenido de amigdalina, que fue el primer glucósido cianogénico descubierto y aislándose en 1830. La biosíntesis de los glucósidos cianogénicos ha sido ampliamente estudiada, observándose que derivan de aminoácidos, los precursores de los glucósidos de importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precursor de durrina; Lfenilalanina de prunasina; L-valina de linamarina y L-isoleucina precursor de lotaustralina. En la Figura 3.1.1 se muestra la ruta de biosíntesis de los glucósidos pág. 2


cianogénicos, de la cual un compuesto clave es la formación de la correspondiente aldoxima, ya que dependiendo de la fisiología de la planta, a partir de este metabolito se puede derivar hacia la formación de un diferente β−glucósido (Eyjolfsson, 1970; Li et al, 1992)

Debido a la naturaleza de los aminoácidos precursores, el aglucón puede ser de tipo aromático, alifático, o cíclico. También puede haber variación en la naturaleza del carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucósidos reportados, la mayoría son monosacáridos siendo la D-glucosa el azúcar más común. La figura 3.1.2 nos presenta algunos glucósidos cianogénicos monosacáridos más comunes; así, como la presencia de diasterómeros ( Kuroki, 1985).

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En la naturaleza se estima que hay más de 100 especies que contienen glucósidos cianogénicos y no exclusivamente asociados a leguminosas. El material biológico al ser macerado o dañado puede liberar cianuro por una acción enzimática, generalmente siendo la responsable la ß-glucosidasa. El problema también se presenta en algunas plantas comestibles para humanos o ganado (Cuadro 3.1.3) (Lindner, 1978).

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El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el CN- generado por la hidrólisis enzimática, el cual actúa a nivel de citocromo oxidasa; es decir que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg. Causa problemas de anoxia histotóxica. Por lo tanto sería suficiente, según el Cuadro 3.1.3, ingerir 100 g de una semilla cruda para tener consecuencias fatales especialmente para niños y ancianos. Otras semillas de fruta que contienen CN- son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, manzana, etc. (Liener, 1969). Diferentes plantas también poseen glucósidos cianogénicos como bambú, chaya, sorgo, soya, yuca, etc. La manera de expresar la concentración de estos factores tóxicos en las plantas que los contienen, es a través del HCN liberado de ellos, donde es de suma importancia la acción de la β−glucosidasa (Eyjolfsson, 1970; Harris et al, 1980). Se han desarrollado métodos donde se tiene que adicionar la enzima que hidroliza a este tipo de glucósido, no obstante que la misma planta en la mayoría de los casos tenga su propia enzima, esto con el fin de realizar una adecuada cualificación de estos tóxicos (Conn, 1969; Lucas, 1984; Yeoh and Tan, 1994). Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo glucósidos, a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitio celular; sin embargo, la actividad y sensibilidad de la respect iva enzima es muy variable. Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuropática por el consumo de yuca. La acción enzimática que se lleva a cabo es por una β-glucosidasa. En la Figura 3.1.1 se presentan diagramas de los casos de la yuca y de la almendra (Cock, 1982). Por lo general, diferentes culturas han aprendido que la fermentación de la yuca les brinda un producto libre de cianuro y puede ser usada como alimento.

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La Figura 3.1.4 demuestra que durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos de tiocianato, ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína (Committee on Food Protector, 1966).

El cianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio), finalmente son eliminados en la orina como cianometahemoglobina (Figura 3.1.5).

De las reacciones anteriores, se deduce que un aumento en la concentración de tiocianato favorecerá la eliminación de cianuro, lo cual justifica el suministro de tiosulfato como antídoto, a pesar del riesgo de la formación de compuestos bociogénicos. Un tratamiento alternativo comprende el uso de vitamina B12 (Committee on Food Protection, 1966). Con respecto a la eliminación de estos compuestos, en la actualidad se han obtenido variedades mejoradas genéticamente con un contenido significativamente bajo en estos tóxicos, como es el caso del frijol de Lima (Bond and Smith, 1993). Cuando el material ya contiene este tipo de glucósidos, el tratamiento térmico en seco, aunque elimina la actividad enzimática, no sucede lo mismo con los glucósidos, obteniéndose sólo una ligera disminución, ya que estos son termoestables. Un procedimiento para la eliminación de estos tóxicos, consiste en fraccionar el material y a continuación someterlo a un precocimiento donde la temperatura no sobrepase de 50°C, mantener estas condiciones por aproximadamente una hora, con lo cual se producirá la autoliberación del HCN; además, es aconsejable eliminar el agua de cocción, ya que si hay presente glucósidos intactos, estos se encontraran en dicho fase polar. Al respecto, se muestra en la Figura pág. 6


3.1.6 algunos de los procedimientos utilizados para el consumo de la casava (Manihot utilissima) (Liener, 1980; Jones et al, 1994. III.

PARTE EXPERIMENTAL 3.1.MATERIAL Y REACTIVOS

MATERIALES

Tira de papel filtro (6x1cm) 1 tubo de ensayo con tapa 1 pinza metálica Agua destilada Baño María

REACTIVOS

Acido pícrico (1%) Bicarbonato de sodio (10 %) Muestras: yuca, cascara de yuca, semillas de Chía, Semillas de Sandía pepa de Palta, Ajenjo, etc.

Acido pícrico Formula molecular C6H2OH(NO2)3 M

= 229.11 /

Bicarvonato de sodio Formula molecular NaHCO3

= 84.007 /

M

3.2.PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL 3.2.1. Cálculos experimentales a) Preparar acido pícrico al 1%

% ⁄ =  ×%   1% = 50  ×100%  ×100%×50 1   = = 0.5   C6HOH(NO)3 100% b) Preparación de bicarbonato de sodio al 10%

% ⁄ =  ×%   ×100% 10%= 50   ×100%×50 10   = = 5   3 100%

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Acondicionamiento de las muestras (lavar dejar secar en sombra a un maximo de 37°C. usar las muestras secas

Sumerguir las tiras de papel filtro (6x1cm) en la solucion de acido picrico, dejar secar y volver a sumerguir las tiras de papel filtro (6x1cm) en la solucion de NaHCO3, dejar secar.

Picar la muestra de material vegetal y humedecer con un poco de agua en un tubo de ensayo con tapa firme

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Introducir en el tubo una tira de papel picrosado sin que toque lamuestra sosteniendola en en tubo de ensayo con tapa firme.

Cerrar firmemente y calentar a baño Maria (30-35°C)

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IV.

RESULTADOS Y ANALISIS

GRUPO MUESTRAS

1

2

3

4

5

RESULTADO OBSERVACIONES Y ANALISIS Ajenjo

-

Yuca

-

Cascara de yuca

+++

Semillas de Chía

-

Pepa de durazno

+

Semillas de linaza

-

Pepa de palta

-

Papa

-

Pepa de manzana Pepa de pera

+

Pepe de chirimoya

-

Pepa de ciruelo Pepa de sandia

-

++ +

Se observa ausencia de GC en el ajenjo mientras que La mayoría del GC está contenida en la corteza de la yuca por otra parte en la parte interior contiene poca por lo que no se observa. En la pepa de durazno se ve que si hay GC en menor concentración.

No hay presencia en de GC en las tres muestras.

En la pepa de manzana hay poca presencia de GC mientras que en las dos muestras no hay presencia e GC. La pepa de ciruelo tiene moderada concentración de GC que la pepa de sandía.

Leyenda Mayor presencia de GC

+++

Moderada presencia de GC

++

Poca presencia de GC

+

Ausencia de GC

-

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V.

CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son los glucósidos cianógenos presentas en las muestras?

MUESTRA

GLUCOSIDO CIANOGENICOS

ESTRUCTURA QUIMICA

LINAMARINA

YUCA O MANDIOCA (Manihot esculenta Crantz)

LOTAUSTRALINA

2. ¿Cuáles son las patologías presentadas en una persona por intoxicación de glucósidos cianogénicos?

El consumo prolongado de alimentos que contienen bajas cantidades de cianuro puede provocar distintos tipos de problemas tanto en animales como en seres humanos. En primer lugar debe señalarse al hipotiroidismo, causado por niveles moderadamente altos y sostenidos de tiocianato y nitrilos en circulación; el origen de éstos se encuentra en la continua destoxicación del cianuro aportado por una alimentación basada principalmente en plantas cianogénicas. Por otra parte, la alimentación permanente con mandioca cianogénica en países africanos provoca en seres humanos la llamada “neuropatía atáxica tropical”, caracterizada por lesiones de los nervios óptico, auditivo y espinales. Una enfermedad que guarda notorias similitudes con la anterior se ha diagnosticado en bovinos y equinos australianos, que desarrollan lesiones degenerativas en la sustancia blanca del sistema nervioso central, así como en los nervios periféricos al alimentarse con vegetales cianogénicos en forma permanente. Además, se ha descrito en Australia un síndrome de incontinencia urinaria pág. 11


en equinos y bovinos que consumen sorgos o sus híbridos durante largos períodos. El problema se caracteriza por continua emisión de pequeñas cantidades de orina; además, hay ataxia por mielomalacia posterior, así como aborto y nacimiento de crías con artrogriposis. Si bien la incontinencia urinaria (con subsecuente cistitis) podría explicarse por una disfunción vesical neurogénica, no es del todo conocida la fisiopatología de los restantes fenómenos. 3. ¿Cuál es el límite de HCN en un alimento?

El hallazgo de 200 ppm o más de cianuro en muestras de vegetales sospechosos se considera confirmatorio de la intoxicación. El cianuro puede también detectarse en muestras de sangre, contenido ruminal, hígado y músculo; las muestras deben remitirse congeladas al laboratorio y, de no ser ello posible, se les debe adicionar algunas gotas de una solución 1-3% de cloruro mercúrico como preservativo. En el diagnóstico diferencial debe considerarse en primer lugar la intoxicaci ón por nitrato, atendiendo que algunas plantas forrajeras pueden provocar ambos problemas indistintamente; además, deben tomarse en cuenta todas las afecciones señaladas en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por nitrato. La prueba del papel picrosado (Cuadro N° 1) puede brindar importante evidencia para el diagnóstico de la afección. 4. ¿Cuál es la dosis letal de cianuro libre en humanos?

En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica. Se encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente. En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematí es y de tiocianato en sangre, hígado, y riñón. 5. ¿Cuáles son las formas de absorción en el cuerpo?

Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta. El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada. Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado. La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en el plasma de fumadores. Los cianuros son ligeramente liposolubles;

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por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción dérmica. Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras. Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora.

VI.

CONCLUSIONES



El ácido cianhídrico se halla en mayor concentración en la corteza de la raíz -cáscara que se encuentra debajo de la cascarilla- que en la pulpa y es mayor en la periferia de esta que en el centro de la misma. La concentración de cianuro en las hojas varía, siendo mayor en las hojas tiernas o jóvenes que en las hojas adultas y, en general, las hojas poseen concentraciones similares a las encontradas en la cáscara de las raíces. No existen estudios que demuestren una relación entre la morfología de la yuca y su contenido de glucósido cianogénico.



Como es bien sabido, la linamarina se hidroliza primero en glucosa y cianohidrina que, a su vez, se descompone en acetona y ácido hidrociânico. Por lo tanto, el cianuro en la yuca puede presentarse como ácido hidrociânico libre o cianuro combinado (glucósido o cianohidrina) (reacción 3).

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Como la cianohidrina es muy inestable con valor en de pH mayores de 5,0 (la pulpa generalmente tiene un pH alrededor de 6,0), la reacci6n de equilibrio es generalmente hacia la derecha, es decir, se libera cianuro (reacción 3) (Cooke 1978). 

El nivel de glucósidos cianogénicos o ácido cianhídrico total presente en la raíz o follaje de yuca, determina la diferencia entre variedades amargas (de mayor toxicidad) y variedades dulces. Según las experiencias del CIAT en manejo de variedades de yuca (Sánchez, 2004), las varie dades con menos de 180 ppm de HCN (en base seca) se clasifican como variedades dulces, las que poseen entre 180-300 ppm se clasifican en el rango intermedio y las que tienen un contenido de HCN mayor de 300 ppm son consideradas como variedades amargas.



El contenido cianogénico de los distintos tejidos de una planta de yuca es considerablemente afectado por las condiciones edafoclimáticas del ambiente en que crece y por su edad al momento de la cosecha ( …). (Ceballos y De la Cruz, 2002).



Por otro lado las hojas de ajenjo no dieron positivo a la prueba de Glucósidos Cianógenos, por lo que vemos entre los principios activos del ajenjo destaca no tiene glucósidos cianogénicos: Aceite esencial (0,2-1,7%), rico en alf a y betatuyona y tuyol, cineol, linalol, alfa-bisabolol, beta-curcumeno, espatulenol, felandreno; lactonas sesquiterpénicas (0,1-0,4%): absintina, artabsina, matricina, anabsintina (principios amargos); flavonoides, ácido caféico y otros fenolcarboxílicos; taninos, sales de potasio y es p or su contenido en tuyona, que es altamente tóxico cuando se ingiere puro nunca debe ingerirse sin diluir incluso diluido puede resultar toxico por acumulación.

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VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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