Nombre: Sexo: Edad: Ocupación: Nacimiento: ia:: Procedencia Estado Civil:
P.P.C. Femenino 19 años Estudiante Lima Mirafl floores Soltera
Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años. Estudiante de Tecnología Médica que cursa el segundo año. : Abuela materna fallecida con secuelas de insuficiencia renal crónica terminal hace 5 años. Enamorado (estudiante de medicina) en tratamiento por asma.
Hace 15 días presenta dolor a la deglución y fiebre hasta de 40°C. Acude a médico médico que que le diagn diagnosti ostica ca amigdal amigdalitis itis y le indica eritromicina y antiinflamatorios. antiinfla matorios. Hace 4 días días nota nota que que orina orina poc pocoo durant durantee el día, de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor lumbar y sus sus pá párp rpad ados os am aman anec ecen en hinchados. Por esta razón acude al hospital.
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Temperat emperatura: ura: 39°C. 39°C. Pulso: 92 x minuto Presión Pre sión Arteri Arterial: al: 160/ 60/90 90 mmHg mmHg.. Micrropol Mic opoliade iadenia nia del cue cuello llo.. Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus. Faringe congestionada. Reg egión ión lu lumb mbar: ar: dol dolor or a la puño percusión.
SÍNTOMAS Y SIGNOS •
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Orina con espuma persistent per sistentee , color oscuro , turbio y en poca cantidad durante el día. Fiebre (39°C) Dolor lumbar Dolor a la deglución Edema palpebral en las mañanas Micr Mi crop opol oliad iaden enia ia de dell cu cuel ello lo Amígdalas hipertróficas con granos de pus
SINDROMES
Sindrome infeccioso Sindrome doloroso lumbar Sindrome febril Sindrome linfadenopatico Sindrome oligurico Sindrome hipertensiv hiper tensivoo Sindrome anemico Sindrome nefritico Sindrome nefrotico ?
POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS
INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-inf post-infecciosa ecciosa (bacteriana, virus, parasitos) AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES, PAM, GW GMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx de Berger Berger – pur purpur puraa de Henoch Henoch-Sc -Schön hönlei lein), n), Glomerulonefrits membranopr membranoprolif oliferativa, erativa, Glomerulonefritis mesangiocapilar mesangiocapilar,, etc.
PLAN DE TRABAJO
ECO
SECRECION FARINGEA HEMOGRAMA
SEROLOGIA EXAMEN INMUNOLOGICO
ANALISIS BIOQUIMICO ELECTROLITOS ELECTROLITOS EN ORINA ECOGRAFIA RENAL BIOPSIA RENAL
ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO URINARIO
VOLUM VOLUMEN( EN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA OLIGURIA COLOR : ambar ASPECTO : turbio ---posible infeccion DENSIDAD : 1030 – INDICA INDICA QUE NO HAY HAY PROBLEMA PROBLEMA DENSIDAD TUBULAR REACCION : acida
ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
DESDE EL PUNTO DE VISTA CUALITATIVO
PROTEINAS PROTEINAS SANGRE SANGRE
: +++ -- SEVERIDAD SEVERIDAD : ++ ------- MODERAD MODERADO O
SEDIMENTO URINARIO Por ello pediría : • PROTEÍNAS DE 24 HRS
ECO
EXAMEN FISICO
CEL EPITELIALES :3-4* C -------menor a 2 LEUCOC OCIT ITOS OS : 3-5* 3-5* C ----------------------- MAX MAX 5-1 5-10 *C LEUC HEMATIES TIES : 20-30 20-30 * C --------------- MENOS MENOS DE DE 5 *C HEMA CILINDROS HIALINOS : ++ CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAÑO GLOMERULAR HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION CILINDROS HEMATICOS GLOMERULAR O TUBULAR lipiduria CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria (SINDROME NEFROTICO) NEFROTICO)
EXAMEN QUIMICO
SEDIMENTO URINARIO
HEMOGRAMA
HEMATIES HEMATIES
: 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3 LEUCOCITO TOS S : 10.900 10.900 X mm3 ----------- 4,000 - 10,000/ 10,000/ mm3 --------LEUCOCI LEUCOCITOCIS < 2,000 (Valor Critico) > 50,000 (Valor Critico) HEMOGLOBINA : 11.0 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIA ----------ANEMIA HEMOGLOBINA HEMATOCRIT RITO O : 37 % ----------- 37-48% 37-48% HEMATOC RECUENTO LEUCOCITARIO LEUCOCITARIO LINFOCITOS OS LINFOCIT
: 8 %------%------- 25 - 35 % -----------------LINFO LINFOPENI PENIA A MONOCI CIT TOS : 3 % ----------- 0 - 7 % MONO ABASTONADOS ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFI -----------NEUTROFILIA LIA SEGM GMENT ENTADO ADOS S : 81 % ----------- 55 - 75 % SE EO EOSI SINO NOFI FILO LOS S : 0% ------------ 0 - 4 % BASO SOFI FILO LOS S : 0 % ----------- 0 - 1 % BA
BIOQUIMICA
GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normal CREATININA A : 2.7 mg/dl --- 0.6 – 1.2 mg/dl -------en -------en IR CREATININ UREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA
UREA = BUN X 2.4 BUN = 118/ 2.4 = 49.16 R BUN/CREA BUN/CR EATT = 49.16 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR D cre creat at = [ cre crett U]* U]* VOL VOL urin urin// [ cre crett P] D crea creatt = ( 140 140-- EDAD) EDAD)* * PESO PESO EN EN KG/ KG/ [ cret cret P]*7 P]*72 2 D creat creat = ( 140140- 19)* 19)* 54 KG/ KG/ [ 2.7]*7 2.7]*72 2 ) = 33.6 33.61 33.61*0.85 33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------daño ml/min-------daño renal moderado - severo severo
SECRECION FARINGEA
Exam Examen en dire direct cto: o: Leuc Leucoc ocit itos os abun abunda dant ntes es (PMN (PMN:: 98% 98%)) y Coco Cocoss gra gram m (+) (+) en en cadena. Cultivo: Estreptococo b hemolítico grupo A. Anti Antibi biog ogra rama ma:: Sens Se nsib ible le a ooxa xaci cililina na,, erit eritrromic omicin ina, a, clor cloran anffenic enicol ol,, cefu cefurroxima xima y vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.
INMUNOLOGIA
exotoxina exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus Estreptococcus pyogenes
ASO ----350 Utood normal menor a 250
Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar: Infección por Estrept Estreptococo ococo betahemolíti betahemolíticos cos del tipo A Infección Glomerulonefritis Fiebre reumática Endocarditis bacteriana Escarlatina Estreptococo betahemolíticos del tipo A Pioder erma ma por por Estreptococo Piod
Por lo encontrado llegaríamos a la conclusión
Síndrome nefrítico que estaría cursando una IRA Para descartar descar tar un posible sindr. sindr. Mixto ( nefrítico nefrotico) Faltaría su proteinuria de 24 hrs , adicionalmente ecografía renal y electrolitos electrolitos en orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL
• En este tipo de glomerulopatías la reacción reacción antígeno-anticuerpo se produce fuera del riñón y los complejos inmunes circulantes ejercen su acción desencadenante al ser “atrapados” a su paso por el glomérulo y depositarse en la MBG. • Los antígenos que participan en la formación de inmunocomplejos nefritógenicos pueden ser divididos en exógenos y endógenos; los primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos autoinmunes.
• Antígenos exógenos: Cualquier material con propiedades antigénicas que penetre en la circulación posee, en teoría, la capacidad de producir inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parásitos.c ( Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi, lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis, hepatitis B , sarampión etc). • Antígenos endógenos. : L.E.S. Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis. Con enfermedades sistémicas.
Puede coexistir : proteinuria,cilindros hematicos,azoemia (proteinuria > 3,5 mg/24 h/1,73 m2 de SC)
1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA). Estreptocócocica y no estreptocócica. 2. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA PROGRESIVA (GNRP). Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos. 3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRÓNICO O RECURRENTE. Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar
1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma esporádica o epidémica. Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritógenico siendo el riesgo mayor en las infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares.
2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: EPIDEMIOLOGÍA: Es producida por el estreptococo Beta hemolítico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones faringoamigdalares previas a GNDA son más frecuentes en invierno y primavera, mientras las GNDA asociadas a una infección cutánea son más frecuentes en verano y en países tropicales. 3. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNDA casi nunca recidiva. 4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumática.
PATOGENIA: Representa una enfermedad renal por depósito de inmunocomplejos circulantes relacionados con una infección previa por estreptococos nefritogénicos β hemolíticos del grupo A, cepas 12 y 49. Existen proteínas de superficie en el estreptococo, (proteína M) conteni conteniend endo o epítope epítopes s que reaccionan de forma cruzada con antígenos glomerulares. Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo , activando la cascada del complemento, presentándose depósito de complejos inmunes, atrayendo neutrófilos, monocitos, linfocitos hacia las células glomerulares. Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales. Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de la permeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular . Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el consiguiente consiguiente edema, edema, hipervolemia hipervolemia e hipertensión hipertensión arterial. arterial.
1. CLÍNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3 y 7 años. Período de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10 días cuando la infección es de vías aéreas superiores. La forma más común es : edema (90%), hematuria, oliguria oliguri a e HTA HTA (75%) 2. Puede existir cuadro de encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia
Cardiaca con Edema Agudo de Pulmón. 3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por día. El E.O.C. Muestra Muestra hematíes dismórficos, cilindros hemáticos la urea y creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente elevadas. El dosaje de ASO pueden pueden ser positivas positivas en el 75% de los casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.
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En el 95% de los casos, la mejoría clínica y biológica es evidente evidente a partir par tir de la tercera ter cera semana. La hematuria micro microscópica scópica desaparece antes de los seis meses en el 80% de los casos; la proteinuria proteinuria puede persistir al cabo de un año.
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DESFAVORABLE: - 1% falle fallecim cimien ientto por EAP por por insufic insuficien iencia cia cardiaca, accidentes accidentes hiper hipertensiv tensivos, os, insuficiencia renal e infecciones. infecciones. - # indet indeterm ermina inado do de ptes. ptes. Hace Hace olig oliguri uriaa o anuria prolongada. Pronostico grave. - # indet indetermin erminado ado de de ptes. ptes. Ev Evoluci oluciona ona a GNDC e IRCT.
