ELECTROCARDIOGRAMA ELECTROCARDIOGRAMA - CASTELLANOS Nomenclatura de las ondas de ECG
Onda P: representa la desp despol olari ariza zaci ción ón auric auricul ular. ar. Tiene Tiene morfo morfolo logí gía a redon redonde dead ada a con con una una duración de 0.10s y un voltaje de 0.25 0.25mV mV máxim máximo. o. Es posit positiv iva a en todas las derivaciones, excepto en aVR que es negativa y en V1 que es isodifásica de tipo +/Complejo QRS: representan la despolarización de ventrículos. Su duración va entre 0.6 y 0.10 s. tiene diferentes morfología y puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico. La primera onda positiva es R o r, la segunda es R´o r´. La primera onda negativa y presece a la onda R se denomina Q o q. La segunda onda negativa que aparece y se inscribe después después de Q o q se llama S o s. Cualquier onda que es negativa se llama QS (sinó sinón nimo de necros rosis) is). Cuando la onda es pequeña (menor a 5mm) se adjudica una letra minúscula (q,r,s) y si es mayor es en mayúsculas. Si hay más de una onda R o S, se le asigna (´), la letra prima. Onda T: repr repres esen enta ta la repolarización de los ventrí ventrícul culos os.. Es posit positiv iva a en todas las derivaciones salvo en aVR, que es negativa. Puede ser negativa en D3 en personas obesas o en V1V4 en niños menores de 6 años, 25% de mujeres y raza negra. La repolarización comienza en el lugar donde se inicia la despolarización, por ello la onda T es negativa por que QRS es positivo en una célula miocárdica aislada. En el ser humano, es positiva la onda T ya que el subendocardio tiene un mayor grado de isquemia por que su circulación es dada por finas ramas procedentes de las arterias epicardicas, además por la presión intracavitaria que actua sobre esta area. Esta isquemia fisiológica del subendocardio represent la onda T positiva ya
que en la célula isquémica la repolarización tiene sentido inverso, es de igual sentido a la despolarización.
Onda U: onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se observa en las derivaciones precordiales después de la onda T. Algunos postulan que se debe a la repolarización de los músculos papilares. Intervalo R-R: distancia entre los RR sucesivas. Intervalo P-P: distancia entre las PP sucesivas. Intervalo PR o PQ: representa el retraso que sufre el estímulo que viene de las aurículas a su paso por el nodo auriculoventricular. Debe medir entre 0.12 a 0.20. Cuando es menor, decimos que la conducción esta acelerada (en Sx de preexitación). Cuando es superior, decimos que está enlentecida (bloqueo AV de primer grado). Se correlaciona con la FC, en cuanto más lenta, mayor el intervalo. Intervalo QRS: mide el tiempo total de la despolarización ventricular. Mide 0.06 a 0.10 s. Segmento ST: periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular con la repolarización. Es normalmente isoeléctrico. El punto de unión entre el final de QRS y el segmento ST se llama punta J. Sirve para identificar cuándo el segmento ST está desnivelado (con trascendencia en cardiopatía isquémica y en prueba de esfuerzo). En ciertas ocasiones el segmento ST presenta un desnivel positivo por encima de la línea isoeléctrica a lo que se le conoce como re polarización precoz y suele observarse en deportistas Intervalo QT: desde el comienzo de QRS hasta el final de onda T. Representa la sístole eléctica ventricular. Es normal hasta 0.44s Tiene relación con la FC, por ello se debe de corregir. El intervalo QT corregido (QTs) se obtiene mediante la formula de bazett.
Interpretación del ECG
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Se debe hacer un estudio secuencial y sistemático: 1. Análisis del ritmo 2. Cálculo de la FC 3. Cálculo del segmento PR 4. Cálculo del intervalo QT 5. Cálculo del eje eléctrico en plano frontal 6. Análisis de la morfología.
Ritmo cardiaco El ritmo normal esun ritmo sinusal. El ritmo anormal se le conoce como ritmo no sinusal, ectópico o simplemente arritmia. Para que sea considerado sinusal, debe tener: •
ondas P siempre negativa en aVR, positiva en las demás y en V1 isodifásica +/-.
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Cada onda P debe ir seguida de QRS.
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R-R es constante.
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P-R de valor constante igual o mayor a 0.12s y cuando es menor decimos que hay un sx de preexitación. LA FC debe estar entre 60-100 lpm.
Frecuencia Cardiaca Existen varios métodos: •
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Buscar una onda R que se encuentre en una línea gruesa de la cuadrícula y a partir de ahí contamos el número de cuadros que hay hasta la siguiente onda R. Se divide 300 entre el número de cuadros que hay entre RR. Contar el número de QRS que hay en 10 segundos y multiplicarlo por 6. Es usado cuando RR son irregulares.
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1500/ Núm de cuadritos entre RR.
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6000/ núm de centésimas de segundo entre RR
Calculo del eje QRS
Se mide la amplitud neta y la dirección del QRS en D1 y D3 y los valores obtenidos se transportan al sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan líneas perpendiculares a las dos derivaciones y se calcula.
Crecimientos Auriculares Crecimiento de Ventriculo derecho Onda P alta, acuminada y se llama onda P pulmonale. Su duración es normal. Presencia de qR en V1, en ausencia de IAM. Disminución del voltaje QRS en V1 respecto a V2 Causas: estenosis pulmonar, tretralogia de fallot, estenosis e insuficiencia tricuspidea, Hipertension arterial pulmonar, cor pulmonale.
Crecimiento de Ventrículo izquierdo Onda P bimodal, aumentada de duración. Se le llama P mitrale. Causas: estenosis e insufiencia mitral, HAS, estenosis e insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada.
Crecimiento biatrial Signos combinados. Ondas P aumentadas de duración >2.5mm y de voltaje. Causas: valvulopatias izquierdas, que por hipertensión retrógada, producen sobrecarga de presión.
Crecimiento de Ventrículo Izquierdo Aumenta la magnitud de los vectores septal y ventricular (más éste). Eje desviado hacia la izquierda (> -30º), aumento del voltaje del QRS, mayor amplitud de R en V5 y V6 y mayor profundización de S en V1 y V2. Se utiliza el índice de Sokolow: S de V1 más R de V6 no debe ser superior a 35mm: Tmb se utiliza el índice de Lewis: (RD1+SD3) – (RD3+SD1), lo normal es de -14 a +17mm. Si es > a 17 es hipertrofia VI. Aumento del tiempo de deflexión intrisecoide (qR) (normal en V5-V6 hasta 0.045). Signos de sobrecarga sistólica de VI (onda T negativas y vértices romos en V5-V6). Causas de Hipertrofia VI: estenosis aortica, estenosis subaortica, coartación de aorita, HAS, miocardiopatía hipertrófica. Causas de dilatación VI: insuficiencia aortica, miocardiopatía dilatada.
Hipertrofia de Ventrículo Derecho Desviación del eje a la derecha, aumento del voltaje de R en V1-V2, índice de Lewis menor de -14mm, índice cabrera en V1 R/ (R + S) es mayor o igual a 0.5mm, aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1-V2 mayor a 0.035s, signos de sobrecarga sistólica de VD (onda T negativa, punta rombo en V1-V2). Causas: valvulopatias del corazón izquierdo con repercusión retrógada, tetralogía de fallot, estenosis valvular pulmonar, estenosis de la pulmonar, insuficiencia tricuspide, cor pulmonale, tromboembolismo pulmonar (cor pulmonale agudo), HAP.
Bloqueos de rama del Haz de His
De Rama Derecha Completo El impulso llega bien al VI por los vectores 1 y 2 y después el estimulo atraviesa la barrera eléctrica intraseptal produciendo el vector salto de onda (de gran magnitud y muy lentos).
QRS mayor a 0.12s con empastamientos en su meseta, Morfología en V1-V2 rsR ´, en V5-V6 del tipo qRs con empastamiento final en la s, onda T negativa en V1 y positiva en V6. Causas: HAS, Cariopatia isquémica, congénitas, patología valvular reumática, cor pulmonale, miocarditis, miocardipatias, postoperados de corazón
Bloqueo de rama Derecha incompleto Cuando una parte del septum derecho se despolariza por vía transseptal y otra por vía normal. Secaracteriza por QRS de duración inferior a 0.12s, onda s empastada terminal en V6 y morfología rSr´ en V1, siendo r´ más alta cuanto mayor sea el bloqueo.
Bloqueo de rama Izquierda completo El estimulo desciende por la rama derecha y lo primero que se despolariza es la parte baja del tabique interventricular derecho (dando al vector 1 de pequeña magnitud). Posteriormente se despolarizará la parte izquierda del septum por lo que se produce el vector salto de onda. Por ultimo se produce el vector 3 que despolariza la parte alta del septum derecho y el vector 4 encargado de despolarizar la pared libre del VI.
QRS >0.12s con empastamiento en meseta, morfología QS o rS en V1V2, R empastada en V5-V6, eje desviado a la izquierda, onda T negativa en V5-V6. Causas: cardiopatía hipertensiva, cardipatica isquémica, cardiopatía valvular avanzada, enfermedad degenerativa primaria del sistema de conducción, esclerosis y calcificación del esqueleto cardiaco.
Bloqueo de rama Izquierda incompleto Puede dividirse en tres grados según Sodi-Pallares. Grado I, la despolarización de pared libre de VI es mas importante que la septal. Existe ligero retrardo en la rama izquierda, por lo que el tabique interventricular es despolarizado desde la derecha e izquierda simultáneamente, lo que
desaparece el primer vector septal. Desaparece onda q en V5-V6 y disminuye onda r en V1-V2, mostrándose un ligero empastamiento en la porción inicial de onda R en V5-V6. Grado II, la despolarización de pared libre y septal tienen la misma importancia.La despolarización del tabique es de igual importancia como la de la pared libre, de manera que el estimulo que desciende por rama derecha logra alcanzar la barrera eléctrica intraseptal y el estímulo que desciende retrasado pro la rama izqjuierda llega a la masa septal izquierda que no logro despolarizar anterior. Esta interferencia hace que desaparezca el vector 1, por lo que en V1-V2 desaparece onda r y en V5-V6 desaparece q. Siendo en V1-V2 QS y en V5-V6 R. Grado III, la despolarización septal domina sobre la de pared libre. La despolarización del tabique interventricular se hace en la practica totalidad a través de la rama derecha, siendo las características de bloqueo completo.
Bloqueos fasciculares Izquierdo anterior Duración del QRS menor a 0.12s, Hiperdesviación del eje hacia la izquierda entre -45 y -75º, qR empastados en D1 y aVL, rS empastados en D2,D3 y aVF, retraso de deflexión intrinsecoide en D1 y aVL.
Posterior izquierdo Duración QRS <0.12s, eje hacia la derecha entre 90 y 120º, rS empastados en D1 y aVL, qR empastados en D2, D3 y aVF, hiperdesviación del eje a la derecha, retraso del tiempo de deflexión intrisecoide en D2, D3 y aVF.
Bloqueos auriculoventriculares
De Primer Grado Retraso en la conducción del impulso en atravesar el nodo AV. Se caracteriza por: intervalo PR >0.20 s. Como esta en relación a la FC, intervalos PR >0.18s en una FC de 110 lpm se considera también. Cuando el intervalo PR es prolongado y su medida es variable presuponemos que el bloqueo AV es funcional, por el contrario si el PR es fijo es más probable que sea debido a cardiopatía estructural.
De Segundo grado Mobitz tipo I Interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo AV. Enlentecimiento progresivo de la conducción a través del AV (fenómeno de Wenckebach). Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se sigue de un QRS, QRS de características normales y el intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP. Puede ser típico o atípico. En el típico el mayor incremento del intervalo PR tiene lugar en el segundo impulso conducido después de la pausa. En los impulsos sucesivos el PR sigue incrementándose, pero el grado de incremento disminuye. En el atípico la prolongación del intervalo PR no es progresiva, de forma que la mayor prolongación del intervalo PR puede ocurrir justo antes de que el impulso se quede bloqueado.
De Segundo grado Mobitz tipo II Es menos frecuente. Su presencia implica cardiopatía subyacente, a diferencia del Mobitz tipo I que se puede ver en personas sanas con aumento del tono vagal. Este tipo de bloqueo puede progresar al AV completo. Se produce cuando un estimulo supraventricular no se conduce a través del nodo AV de modo que una onda P se bloquea. Podfemos distinguir tres tipos: 1. Fijo: cada determinado numero de complejos ventricualres existe una onda P que se bloquea de forma constante y súbita. Este bloqueo es 2:1, 3:1, 4:1. 2. Con conducción variable: se produce un bloqueo de una onda P, pero de forma inconstante, de manera que puede ser 2:1, luego :1, luego 3:1.
3. Avanzado: Se debe a que dos o más estímulos supra ventriculares (ondas P) son bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia Ventricular. Es de peor pronostico, puede haber bajo gasto cardiaco y que evolucionan a bloqueo AV completo.
Bloqueo AV Completo Ningun estimulo en loas atrios pasa a los ventrículos. Los atrios y ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia propia. De modo que los atrios llevan frecuencias propias de los estimulos supraventriculares (60-80 lpm) y los ventrículos dependiendo del origen de éstos. Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre si, siendo la frecuencia atrial mayor a la ventricular, los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido. La morfología del QRS dependerá del origen. Si esta muy próximo al nodo AV, el QRS será muy similar al normal. Si es muy distal, tendrá imagen de bloqueo de rama, puesto que el impulso deberá de saltar la barrera eléctrica intraseptal. Si el marcapaso esta en el ventrículo izquierdo, la morfología QRS será la de bloqueo de rama derecha y visceversa. Causas: esclerosis del tejido de conducción ne edad avanzada, en el contexto de un IAM con afeccion de la arteria del nodo AV de la rama coronaria derecha, pacientes con fármacos B-bloqueadores o calcio antagonistas (verapamilo) y más aun si se le es asociado un digital.
Tipos de preexitación Sx de Wolff-Parkinson-White
Existe una via accesoria de conducción AV que ocurre paralela al sistema de conducción normal. Esta via de conducción (haz de Kent) es más rápida al no recibir la regulación por el nodo AV. Por ello, es estínmulo estimula precozmente una parte del ventrículo o de todo el ventrículo es el estimulo es bastantemente rápido. Onda P normal, segmento PR acortado (<0.12s) y se debe a la falta de retraso fisiológico del nodo AV, se produce en la primera porción del QRS un ando delta, lo que hace que el QRS esté mas ensanchado, onda T opuesta a la máxima deflexión del QRS con intervalo QT alargado. Puede ser intermitente (se hace normal en días o años), alternante (se ven ciclos normales y de preexitación en un mismo registro ECG) o con efecto concertina (se formaliza de manera escalonada el QRS).
Sx de Long-Ganong-Levine (o Sx de PR corto) Existe via accesoria de conducción entre el atrio con el nodo AV (haces de James). A diferencia del WPW, la preexitación ventricular tiene lugar a partir del haz de his por la via de consucción normal. Onda P normal, segmento PR corto <0.11s, QRS normal, sin onda delta, repolarización normal.
Cardiopatia Isquemica Cuando tenga lugar la oclusión aguda de una arteria coronaria se producirá un IAM transmural. Durante los primeros minutos y horas después del evento coronario, se produce un elevación del segmento ST-T (lesión subepicardica). En el transcurso de horas, la onda R disminuye y aparecen ondas Q características de necrosis. A las 24 horas la corriente de lesión disminuye de tamaño y el ST desciende y la onda T se inverte, haciéndose negativca, simétrica y vértices picudos (isquemia subepicardica). A la semana, la corriente de lesiónha desaparecido y lo que se observa son las ondas Q de necrosis y las ondas T negativas de isquemia. Al mes, si la evolución del IAM fue satisfactoria, puede q la onda T se vuelva a positivizar. Dos tipos de isquemia: •
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Subendocárdica: se produce un retraso en la repolarización de dicha área. Genera un vector llamado vector isquemia, que se aleja del área dañada y apunta hacia el epicardio. Es a veces de reconocer en las derivaciones que la onda T es positiva. Isquemia subepicardica: se produce un vector isquemia que se dirige al subendocardio. Se presentan ondas T negativas.
Dos tipos de lesión:
Dos tipos de Necrosis
La presencia de Q grande (25% del voltaje de r, > 0.04s, puede haber muescas), Qr y QR es indicativo de necrosis. Cuando mas profunda sea Q, mayor es el área de necrosis. La presencia de QS es indicativa de existencia de un IAM transmural. Isquemia subendocardica ondas T negativas, simétricas y picudas Isquemia subendocárdica ondas T positivas, altas, acuminadas y vértice picudos. Lesión subepicárdica elevación de ST Lesión subendocárdica desnivel negativo del segmento ST
Necrosis ondas Q, Qr o QR
Infarto no Q (no transmural) ECG se clasifican los infartos con onda Q y sin onda Q, ya que tienen diferente pronósticos e implicaciones. Son infartos pequeños, ya que hubo una lisis espontánea del trombo. Tienen menos disfunción ventricular izquierda, IC o incidencia de arritmias malignas y con mejor pronóstico.Sin embargo, tienen mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y reinfarto. Dx ECG desnivelación del segmento ST (si es subendocardico) o la presencia de ondas T negativas y profundas (subepicardico) más elevación de enzimas cardiacas. Angina variante (de Prinzmetal) Aparece en la padrugada o las primeras de horas de la mañana. El dolor aparece en reposo. Su origen de debe a un espasmo de una arteria coronaria sana o patológica. Infarto con extensión al ventrículo derecho Resulta de la oclusión de la arteria coronaria derecha y se trata en la myor parte de los casos de IAM Posteroinferior (10-50%) Para el Dx ECG de IAM con extensión al ventrículo derecho nos basaremos en: signos de IAM Posteroinferior (onda de lesión subepicardica en D2, D3 y aVF), para todo infarto inferior, es recomendable hacer un circulo torácico completo (V3R y V4R lesión subepicárdica), lesión en derivaciones de Medrano.
Infarto posterior Dx ECG imagen en espejo al observar en V1-V2el espejo de V8 y V9, una onda R alta con lesión subendocárdica, donde R es expresión de Q, y la lesión subendocardica expresión de la subepicardica de V8-V9.
