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Actividad Acreditada por la Comisión de Formación Continuada
Autor: Dra. María Luisa Villasec Villaseca a González Dermatóloga Servicio de Dermatología Hospital Hospital Doce de Octubre. Madrid Madrid
Coordinador: Dr. Dr. Alberto Alberto López Rocha Médico especialista en Hidrología Médica e Hidroterapia. Presidente de SEMER (Sociedad Española de Médicos de Residencias)
Autor: Dra. María Luisa Villasec Villaseca a González Dermatóloga Servicio de Dermatología Hospital Hospital Doce de Octubre. Madrid Madrid
Coordinador: Dr. Dr. Alberto Alberto López Rocha Médico especialista en Hidrología Médica e Hidroterapia. Presidente de SEMER (Sociedad Española de Médicos de Residencias)
Indice
1. In t r o d u c c i ó n
Pag 7
2. Di ag n ó s t i c o d e l as en f er m ed ad es d er m at o l ó g i c as
Pag 8
Lesiones elementales Lesiones primarias Lesiones secundarias Lesiones de los anejos
3. Ec c em as
Pag 16
Etiopatogenia Clínica general Clasificación Eccema de contacto Dermatitis atópica o constitucional (eccema) Dermatitis seborreica Eccema dishidrótico Eccema numular Psoriasis Eccema gravitacional
4. Fo t o d er m at o s i s
Pag 25
Clasificación Tratamiento
5. A l t er ac i o n es p i g m en t ar i as
Pag 30
Cloasma o melasma Vitíligo Atr Atro ofía fías Estrías o veteados
6. En f er m ed ad es i n f ec c i o s as c u t án eas Micosis. Micosis. Introducción Introducción Micosis. Pruebas diagnósticas Formas clínicas de las infecciones fúngicas superficiales Candidiasis o candidosis Pitiriasis versicolor Ag Agentes tes antim timicó icótic ticos Infecciones bacterianas Infecciones Infecciones víricas víricas Parasitosis
Pag 51
7. L es i o n es p r ec an c er o s as y m al i g n as d e l a p i el Nevus sebáceo Eritrodermia Cuerno cutáneo Degeneración actínica Ac Acantos tosis nigri igriccans Nevus melanocítico congénito Nevus displásicos Queilitis actínica Leucoplasia oral Lesiones malignas. Queratosis actínicas Carcinoma basocelular o basalioma Carcinoma espinocelular o epidermoide o escamocelular Melanoma Carcoma de Kapossi
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8. Tu m o r es b en i g n o s An Angiom iomas Queratosis seborreica Léntigos
Pag 63
9. A l o p ec i as e h i r s u t i s m o Alo Alop pecias ias Hirsutismo Afe Afecctac tación ión de las las glán lándulas las cután táneas
Pag 66
10. En f er m ed ad es d e t r an s m i s i ó n s ex u al Chancro Chancro blando Chancro sifilítico Condilomas acuminados Molluscum contagioso Herpes simple genital
Pag 69
11. Ter m i n o l o g ía d er m at o l ó g i c a y g al én i c as Terminología dermatológica Fórmulas galénicas
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1 2 . A b o r d a j e d e o t r as e n f e r m e d a d es i n f e c c i o s a s c u t á n e a s Celulitis Enfermedad mano-pie-boca Enfermedad por arañazo de gato Eritema migrans Eritrasma Escarlatina Fiebre botonosa Filariasis linfática Larva migrans Leishmaniasis cutánea Mononucleosis infecciosa Rubéola (Rosita) Sarampión
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13. Mi s c el án eas
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Vasculitis/Púrpuras Neurofibromatosis generalizada (Enf. Von Recklinhausen). Pénfigos Lupus eritematoso discoide Lupus eritematoso sistémico
14. Hi d r at ac i ó n c u t án ea ad ec u ad a
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Principios activos con acción hidratante y envejecimiento cutáneo
15. Rec o m en d ac i o n es y c u i d ad o s d er m at o p r o t ec t o r es
Pag 86
16.Ur t i c ar i as y p r u r i t o
Pag 88
Urticarias Prurito (Prúrigo (Prúrigo))
17.Co s m ét i c a: A p l i c ac i o n es y c u i d ad o s
Pag 91
18. To x i d er m i as
Pag 93
Eritema exudativo multiforme Eritema nodoso Otras
19. Cas o s Pr ác t i c o s d e l o s ec c em as m ás f r ec u en t es y s o l u c i o n es
Pag 102
Caso Práctico 1 Caso Práctico 2 Caso Práctico 3 Caso Práctico 4 Caso Práctico 5 Caso Práctico 6 Caso Práctico 7 Caso Práctico 8 Caso Práctico 9 Caso Práctico 10 Caso Práctico 11
2 0 . B i b l i o g r a f ía
Pag 103
1. Introducción
Muchas veces puede que somos lo que vemos, no es el caso de nuestra superficie cutánea, la cual nos recubre para protegernos de las agresiones externas y ser un reservorio de nuestra estructura orgánica, eso sí, no es una barrera infranqueable, aunque si un órgano muy sufrido: soporta las agresiones físicas del exterior como son las radiaciones naturales, las variaciones de pH que pueden alterar el manto ácido protector de la misma, provocando infecciones. Ante situaciones de shock hipovolémico drena su contenido sanguíneo al torrente circulatorio general para compensar el déficit sistémico, es lo que origina una vasoconstricción periférica (palidez) o en caso de hipertermia ser elemento regulador que favorezca la pérdida de calor a través de la vasodilatación. La cubierta cutánea refleja varias enfermedades sistémicas e incluso como primera manifestación, tal y como se tratara de la expresión que adopta la cara en un momento determinado una situación anímica de la persona. La piel es algo palpable que se ve y muy llamativo para dar diagnósticos en la práctica diaria y su acierto o no en el diagnóstico o su intervención pueden llevar a la curación, el ocultamiento de una enfermedad e incluso su cronicidad. La Dermatología es una asignatura pendiente, cuando nos iniciamos en el ejercicio de la profesión sanitaria, seguramente por ser considerada una "maría" no dando la importancia que realmente tiene en el ejercicio de nuestra profesión y es cuando, llegado el momento, echamos de menos sus enseñanzas. Con este curso se pretende dar desde el punto de vista práctico, un recorrido por las patologías dermatológicas más frecuentes que nos podemos encontrar y poder darles una solución y orientación adecuada desde nuestro buen hacer en la actividad profesional.
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2. Diagnóstico de las enfermedades dermatológicas
Para llegar a un diagnóstico, hay que seguir una sistemática ya estructurada y que comienza por una adecuada anamnesis dentro de lo que es la historia clínica, seguida de la exploración directa y la indirecta relacionada con los órganos vecinos, para concluir, en algunas ocasiones, con una biopsia e interpretación anatomopatológica de la misma. Así pues, como en cualquier parte de la Medicina, la historia clínica es fundamental y contempla:
1. La anamnesis dermatológica debe incluir: a) Tiempo de evolución de la lesión. b) La sensación de prurito, su intensidad, el ritmo circadiano (por la noche los parásitos suelen desencadenar el prurito). Presenta dolor. c) Apreciación de cambios morfológicos: crecimiento, forma, cambios de coloración. d) Tiempo de exposición solar (eritemas y quemaduras solares). e) Empleo de posibles agentes irritantes a nivel mucocutáneo. f) Valoración la presencia de sintomatología general acompañante: dolores articulares, astenia, fiebre... g) Aplicación de tratamientos previos y su reacción. Indagar sobre la medicación que se toma en enfermedades sistémicas crónicas e incluso los anovuladores. h) Referencia de aficiones o hábitos: fumar, no protegerse cuando se toma el sol, halitosis cutánea en personas que ingieren frecuentemente ajo o cebolla, etc.
2. Antecedentes personales y familiares: eccemas en la infancia o artralgias desconocidas en su familia pueden ser indicativo de una manifestación sistémica como la enfermedad de Crohn.
3. Exploración física, la cual contempla la descripción clínica de las lesiones, con la siguiente disposición: a) Localización y distribución. b) Presencia o no de eritema. c) Disposición de las lesiones d) El color de la lesión e) Describir la lesión elemental f) Cómo son los bordes y la forma. g) Palpar y describir las características de la superficie (lisa, rugosa,...) h) Número de lesiones.
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2. 1 Le si on es el ement al es Las lesiones elementales pueden ser primarias y secundarias, es la descripción de su tamaño la que nos va a ayudar en el diagnóstico. Las llamamos puntiformes cuando su tamaño es pequeño, como cabezas de alfiler (1-2 mm). De tamaño mediano o numular e incluso, las llamadas lenticulares, del tamaño de una moneda. En placa se denominan aquellas cuya extensión comprenden la medida de la palma de la mano y finalmente las denominadas en sábana, que abarcan la mayor parte del cuerpo.
2. 2 Le si on es pr im ar ia s Son aquellas que surgen desde el principio de la patología y no se ven modificadas con el paso del tiempo: Mácula: Es una lesión plana, coloreada, < 2 cm. No está elevada sobre la superficie de la piel adyacente. No tiene consisten-
cia o profundidad. Ejemplo las pecas, algún vitíligo. El eritema desaparece por vitropresión, la púrpura no desaparece.
Fig. 1
Fig. 2
Pápula: Es una lesión pequeña, sólida, (< de 1cm de diámetro), elevada (circunscrita) sobre la superficie de la piel adyacen-
te y es palpable, no deja cicatriz. En palmas manos y plantas de los pies, crecen hacia dentro. Por ejemplo, los puntos blancos del acné y verruga plana.
Fig. 3
Fig. 4
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Lesión tuberosa: Es una lesión firme, de >1 cm, elevada
sobre la superficie de la piel adyacente (Solo se diferencia de la pápula en el tamaño) y que tarda más en borrarse. Son induraciones circunscritas de la dermis. Por ejemplo, nevus intradérmico.
Fig. 5
Nódulo:
Es una lesión profunda en la piel (es un tubérculo gran-
de), que se palpa pero es difícil de ver, en su evolución hay gomificación. Pueden aparecer rojizos o violáceos, incluso dolorosos o indoloros. Por ejemplo, el quiste epidérmico, paniculitis o hipodermitis.
Fig. 6
Fig. 7
Placa: Lesión grande (>1 cm) elevada, de superficie plana, de bordes netos (ej. psoriasis) o puede confundirse gradualmen-
te con la piel adyacente (dermatitis eccematosa)
Fig. 8
Fig. 9 10
Vesícula: Lesión pequeña, llena de líquido, < 1cm de diámetro, elevada sobre la superficie de la piel adyacente. De evolu-
ción efímera, ya que tarde o temprano se rompe produciendo costra y descamación. Ejemplo el herpes simple.
Fig. 10
Fig. 11
Pústula: Vesícula llena de leucocitos. Contenido turbio (amarillo y pus), rodeadas de un anillo inflamatorio. Si rodean a un folí-
culo se llaman pústulas foliculares, acné pustuloso.
Fig. 12
Fig. 13
Ampo ll a: Lesión grande, llena de líquido, de más de > 1cm de diámetro. Ejemplo: El penfigoide ampolloso. El flictena, es una
ampolla gigante (quemaduras). Aspecto flácido o tenso.
Fig. 14
Fig. 15 11
Habón: Pápula o placa eritematosa elevada, bien delimitada, que habitualmente se debe a un edema dérmico de corta dura-
ción. Al desaparecer no deja huella. Por ejemplo la urticaria.
Fig. 16
Fig. 17
Tumor: Masa sólida en la piel con tendencia a persistir y crecer lentamente, no inflamatoria (proliferación celular benigna o
maligna). Los malignos son capaces de metastatizar, ejemplo: queratosis seborreica.
Fig. 18
Fig. 19
Quiste: Cavidad rodeada de cápsula (contenido sólido o semisólido)
Fig. 20 y Fig. 21
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2. 3 Le si on es secundar ia s Efímeras: Contienen escamas y costras. Las primeras, como consecuencia de un aumento de la capa córnea retenida que
su desprendimiento, producen la escara o descamación. La costra es el acumulo de escamas u otros detritus con serosidad, pus o sangre, el color es amarillo melicérico (contenido purulento) o negruzco (contenido hemático).
Fig. 22 Fig. 23
Erosiones: Son muy superficiales y no dejan cicatriz. Ulceraciones: Necesitan cicatrizar como las heridas contusas, bordes más o menos duros y fondo generalmente sucio. Fisura: Son hendiduras o grietas muy dolorosas, típicas de las hiperqueratosis.
Fig. 24. Úlcera
Fig. 25. Escara
Atro fia c ut ánea: Piel delgada, lisa, seca, fácil de plegar como la piel de los ancianos, estrías de las embarazadas, o por el
abuso de corticoides tópicos. Cicatrices, hiperqueratosis, esclerosis, liquenificación, son otras lesiones que nos podemos encontrar.
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Fig. 26. Atrofia
Fig. 28. Hiperqueratosis
Fig. 27. Esclerosis
Fig. 29. Liquenificación
2. 4 Lesio ne s de lo s an ej os Hay que diferenciar foliculosis, que es una afectación exclusiva del ostium folicular, de foliculitis cuya causa es inflamatoria o infecciosa (acné y piodermitis). Tricosis: se ocupa de las alteraciones del pelo. Hirsutismo , es el aumento de pelo en la mujer de las zonas de distribución masculina. Onicosis , es la alteración ungueal. Hidrosis es la afectación de las glándulas sudoríparas ecrinas, siendo la hiperhidrosis plantar o palmar su máximo exponen-
te por el componente social que ello implica. Por el contrario la apocrinosis se refiere a las sudoríparas apocrinas, es el mal olor corporal, por la descomposición bacteriana del sudor, que libera ácidos grasos de cadena corta. El olor a pescado se hereda de forma autosómica recesiva.
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Fig. 30. Hiperhidrosis
Fig. 31. Foliculitis
Fig. 32. Alopecia difusa
Fig. 33. Hiperqueratosis ungueal
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3. Eccemas Es una enfermedad muy frecuente, de origen endógeno o exógeno, hoy en día llamados indistintamente dermatitis.
Etiopatogenia
Cada eccema (eczema, dermatitis), tiene su particularidad en lo que a su etiología y epidemiología se refiere; así tenemos, algunos cuya causa es desconocida pero se le pueden atribuir una serie de factores favorecedores e incluso genéticos como es el caso del psoriasis, dermatitis atópica. Anomalías del sistema autoinmune favorecen la susceptibilidad a padecer enfermedades infecciosas e incluso reacciones locales agresivas que desarrollan una reacción vasodilatora e inflamatoria local.
Clínica general
La anamnesis es fundamental, ya que cada eccema tiene sus propias particularidades pero tenemos unas características generales que nos ayudan en el momento de definir el tipo de eccema., así tenemos lo que podemos llamar fases evolutivas: a) Fase eritematosa, eritema sonrosado no muy evidente. b) Fase vesicular , encima del eritema aparecen una vesículas de contenido blanco amarillo. c) Fase exudativa que al secarse origina la costra. d) Fase escamosa, de color blanquecino. e) Fase desecación, en la cual aparecen fisuras por pérdida de sustancia y son dolorosas. f) Fase liquenificación, en aquellos casos en que dura mucho, el eccema adquieren un color blanco nacarado y veces negrusco (acantosis, queratosis )
Todo ello se produce como consecuencia de la dilatación de los vasos que da el eritema, a su vez, esto produce un edema que se introduce en las capas de la piel, separándolas y que da lugar a la formación de las vesículas.
3. 3 Cl asifi ca ci ón I. Exógenos 1. Alérgico o de contacto. 2. Por agentes irritantes físicos o químicos. 3. Infecciosos. II. Endógenos 1. Constitucional o atópico. 2. Numular. 3. Dishidrótico. 4. Seborreico.
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3. 4 Ec ce ma de co nt ac to Se produce una reacción alérgica tras el contacto y puede aparecer incluso a los años del contacto es la llamada fase refractaria que se extiende desde meses atrás. Por el contrario la sensibilizante dura 5-20 días y la desencadenante es ya sensible, apareciendo a las 48 -72 h. Existen factores predisponentes como el componente familiar y la raza. Desaparece el manto ácido de la piel en los lugares donde la capa córnea es más delgada (párpados, cara interna de los muslos), traumatismos continuos físicos o químicos.
La localización está en las zonas de exposición de contacto: pabellón auricular (patillas de las gafas, pendientes), los labios (gotas nasales, carmines, dentríficos, piercing), párpados (pintura de uñas al tocarse los párpados, pinturas), mejillas (cremas, tintes del cabello, colirios de los ojos), pelvis (gomas ropa interior), ombligo (metales), mamas (sujetadores), piernas con mala circulación(empleo de cremas), los pies (tintes o material que lleva formol), los de tipo profesional (peluqueros, niqueladores, agricultores).
Fig. 34. Eccema (dermatitis) de contacto
Fig. 35. Eccema (dermatitis) de contacto
Fig.36 Eccema de contacto (a) párpados (b) mejillas
Fig. 37 y Fig. 38. Eccemas periorales 17
Fig. 39 y Fig. 40. Eccemas de pañal
3. 5 De rma ti ti s atópica o co ns ti tucio na l (e cc ema) Su prevalencia es alrededor del 2% de la población general y el 14% de los niños, lo normal es el debut en los primeros años de la vida, a partir 2º-6º mes de vida y raro en la edad adulta. Se da por igual entre hombres y mujeres, y con mayor frecuencia en la raza nórdica. Se ha intentado relacionar con la rinitis alérgica, reacción por sensibilidad a la clara de huevo, lo cierto es que hay una respuesta de alergia a un antígeno (Ag) desencadenante (leche, plumas, polen, bacterias, hongos..). Clínica
Eritema acompañado de ligero exudado en mejillas, sin ocupar surcos nasogenianos (surcos de la nariz), puede existir descamación e incluso infectarse, formando auténticas costras, le acompaña un prurito intenso. Otras localizaciones: cuero cabelludo (escamo costrosas), brazos y piernas (flexura antecubital y poplitea), tronco y nalgas, y es muy raro por todo el cuerpo. Se pueden dar como curado en el primer año de vida si no vuelva a aparecer, otros, por el contrario, puede volver a aparecer a los 3-4 años de edad. Se puede liquenificar en caso que dure mucho, en este caso son lesiones papulosas que en ocasiones se unen a vesiculosas, se pueden agrupar y formar zonas extensas (peribucal, pre y post auriculares, codo y hueco poplíteo). En esta fase se puede curar a los 10-12 años y de no ser así pasaría al adulto que suelen aparecer en: antecubital, nuca, flexión del pie, ingle, abdomen y espalda, hueco popliteo. En la fase adulta son lesiones secas, escamosas, liquenificadas, apareciendo zonas acrómicas e hipocrómicas (hipopigmentadas).
En resumen, debemos buscar ante un eccema atópico: - Antecedentes familiares, ceja rala (ceja sin pelo, se suele dar), - Antecedentes rinitis, urticarias, piel seca, escamas como pescado (ictiosis), Pliegue debajo del pliegue parpebral que sale hacia fuera. - Tolera mal los climas húmedos (empeora en invierno) y es frecuente la catarata congénita
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Fig. 41
Fig. 42
Fig. 43 y Fig. 45. Ictiosis
Fig. 44
3. 6 De rm at it is se bo rr ei ca Hay que tener cuidado para no confundir con psoriasis, de hecho recibió el nombre de seudo-psoriasis. De causa endógena, aparece al mes de edad, dura 8-10 meses y desaparece, para volver a hacerlo a los 10-12 años y desaparece alrededor 60 años.
Fig. 46
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Las localizaciones preferentes son donde abundan las glándulas sebáceas: cabeza, pestañas, pliegues nasogenianos, que es la más frecuente junto con la esternal, entrecejo, peribucal, retroauricular, grandes pliegues (axila, ingle), Clínica descrip tiva: La lesión es escamo-costrosa, untuosa al tacto, blanco amarillenta, bordes redondeados, acompañadas
de prurito. Empeoran con el esfuerzo físico y el estrés.
Fig.47. eccema seborreico
3. 7 Ec ce ma di sh id rótico Son lesiones vesiculosas de 1-2 mm en cara laterales de los dedos, en palmas de mano y plantas de los pies, en estos su aspecto son de puntos amarillos como ampollas. Aparecen más en primavera y verano. Son muy pruriginosas, pueden formar costras desde la formación de ampollas.
Fig. 48
Fig. 49
3. 8 Eccem a Nu mu la r Es una inflamación crónica de la piel, placas redondeadas pruriginosas de vesículas y placas que confluyen y tienden a formar costras. Son frecuentes en ambas extremidades y nalgas, aunque se pueden dar también en tronco.
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Fig. 50
Fig. 51
3. 9 Ps or ia si s Es una enfermedad crónica inflamatoria cutánea pero que puede afectar internamente las articulaciones. Son placas eritemato-descamativas redondeadas, color rojo vivo, con componente genético y evoluciona por brotes de modo natural, con una prevalencia aproximada cercana al 3% de la población y no predominio claro de sexo. En palmas y plantas constituyen los llamados clavos que a la presión no duele y las lesiones no son pruriginosas. El tamaño de las lesiones puede variar, desde la puntiforme, pasando por la numular, o en placas y afectando grandes extensiones. Las escamas son blancas nacaradas y purulentas, formando en ocasiones una concha a modo de coraza (costra). El número de las lesiones es variado y la localización más frecuente de las lesiones es: codos, rodillas, extensión de las extremidades, lumbar, espalda. Otras localizaciones: pliegues de la nariz, corona psoriásica (cuero cabelludo, zona flequillo), uñas.
Tipos de psoriasis
Existe variedades clínicas de psorisis y sus respuestas terapéuticas puede ser, igualmente, variadas. Podemos encontrar: a. Psoriasis vulgar. b. P. en gota o guttata. c. P. rubiácea. Con un grado importante de hiperqueratosis. d. P. pustulosa.
Fig. 52 y Fig. 53. Psoriasis vulgar
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Fig. 54. Corona psoriásica
Fig. 55 y Fig. 56. Psoriasis pustulosa
Fig.57 y Fig. 58. Psoriasis en gota
En la psoriasis, hoy por hoy, es difícil predecir la duración de los brotes, recidivas y períodos asintomáticos. Existen unos cuadros denominados parapsoriasis como la pitiriasis liquenoide. Tratamiento
Como norma general de tratamiento debemos considerar el siguiente párrafo: "En dermatologia no apliques medicamentos tópicos, que puedas dar por boca (antihistaminicos, antibioticos,..)"
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La vía percutánea es la más empleada como tratamiento dermatológico y existen unos factores que intervienen en la absorción como la correcta hidratación cutánea, solución de continuidad, la presencia de inflamación aumenta la permeabilidad, se incrementa en la absorción en zonas pilosas, la liposolubilidad del fármaco y el solvente empleado. En farmacología dermatológica es muy importante conocer unas normas bases: a) Pomada grasa o ungüento: en dermatitis crónicas, piel seca e hiperqueratósica. b) Crema: dermatitis agudas y subagudas (húmedas). c) Lociones: cuero cabelludo y zonas de abundante pelo, en procesos congestivos y pruriginosos.
Se emplean de corticoides tópicos en dermatitis inflamatorias, alérgicas, hiperplásicas, pruriginosas e infiltrantes. Su efecto sistémico se aprecia en la aplicación de grandes extensiones. Está contraindicado: en las dermatosis extensas, heridas agudas, úlceras crónicas, infecciones víricas (herpes, varicela, sarampión,..), I. bacterias, candidosis extensas o secundarias por inmunosupresión. Si es pruriginoso, tratar la vía sistémica con antihistamínicos, y en caso de ser por contacto o se sepa la causa, suprimirla .
Fig. 59 y Fig. 60. Psoriasis
Fig. 61 y Fig. 62. Psoriais anular
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3. 10 Ec ce ma gr av ita ci on al o de es ta sis Es una enfermedad cuya clínica fundamental se trata de: Eritema, descamación, pigmentación y fibrosis, en piernas. Alargo plazo son frecuentes las úlceras (maléolo interno). Causas : Hipertensión venosa crónica secundaria, obesidad, trombosis venosas, embarazos múltiples… Es muy frecuente en
pacientes en silla de ruedas.
Fig 63
Fig. 64
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4. Fotodermatosis
Son una serie de procesos cuya manifestación es consecuencia de una reacción patológica a la luz.
4.1 Clasificación 1. Procesos genéticos:
a. Albinismo. b. Protoporfiria. c. Porfiria congénita. d. Xeroderma pigmentosum. e. Fenilcetonuria. 2. Procesos metabólico s:
a. Pelagra b. Kwashiorkor c. Carcinoide 3. Reacciones fototóx icas:
a. Fármacos b. Plantas c. Alimentos 4. Procesos neoplásico s y degenerativos:
a. Fotoenvejecimiento. b. Melanoma. c. Queratosis actínica. d. Carcinoma basocelular y espinocelular. 5. Reacciones fotoalérgicas:
a. Reacción persistente a la luz b. Fármacos
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6. Fotodermatosis id iopática
a. Prúrigo actínico b. Urticaria solar. c. Erupción polimorfa lumínica, es la más frecuente. 7. Procesos fotoagravados
a. Herpes simple b. Acné vulgar c. Lupus eritematoso sistémico d. Dermatitis atópica e. Pénfigo foliáceo.
Las lesiones aparecen en las zonas del cuerpo expuestas al sol: región preesternal, extremidades superiores, nuca y tercio superior de la espalda y cara; sumorfología es pápulo vesiculosa, pruriginosas, en el caso de las urticarias en forma jabonosa. La duración de las lesiones es de 1-4 semanas, siempre y cuando se aleje de la exposición.
Fig. 65. Degeneración actínica
4.2 Tratamiento general Apartarse del agente causal fotosensibilizante, emplear fotoprotección adecuada al lugar y adaptado a la particularidad de cada persona en función de su sensibilidad lumínica, el empleo de antihistamínicos vía oral atenúa el prurito; igualmente, una buena hidratación vía oral permite reponer las sustancias perdidas.
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5. Alteraciones pigmentarias La piel sufre una serie de trastornos a nivel de las sustancias responsables del color de la misma: carotenos, melanina, hemoglobina en su estado óxido y reducido, alterado su color por agentes externos o incluso metabólico o farmacológico. Tanto las hiperpigmentaciones como hipopigmentaciones pueden ser generalizadas, difusas, localizadas o circunscritas, de componente hereditario o adquirido.
Fig. 66. Acromia o
Fig. 67. Acromia + atrofia cutánea hipopigmentación
5. 1 Cl oa sm a o me lasma Hiperpigmentación que afecta a las mejillas, frente y zona mandibular, acentuándose con la exposición solar. De color marrón, los bordes bien delimitados aunque en ocasiones se pueden dar diseminados, son bilaterales y frecuentemente simétricos. Su causa es desconocida aunque se le atribuya a un mecanismo endocrinológico. Se puede manifestar fisiológicamente durante el embarazo, alrededor del 75% de los casos, pudiéndose presentar antes de la menstruación, así como también en las mujeres que toman anticoncepción oral. Puede ser también producido por algunos medicamentos como hidantoinas y el tratamiento con estrógenos los carcinoma de próstata, y pueden manifestarse también en el hombre. Según su localización lo podemos encontrar en: a. Epidermis. b. Dermis. c. Mixto: entre ambas capas.
Con la lámpara de Wood, se puede prever su localización, el epidérmico que es de color gris, se intensifica con la iluminación de la lámpara, el dérmico mantiene su color gris azulado y en el mixto, cuya tonalidad es oscura, con la luz se ve un moteado. Saber su localización es importante de cara al tratamiento, puesto que la vía oral es muy poco eficaz, siendo por el contrario la tópica y sobretodo la epidérmica donde se aprecia una mayor y mejor eficacia.
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En su tratamiento con cremas o lociones depigmentantes, para llegar a profundidad, se deben emplear factores de penetración como el ácido glucólico o retinoico. Uno de los más usados es la hidroquinona base al 3-4% que no se debe preparar en forma de monobencil-éter, ya que puede producir el efecto no deseado de "depigmentación en confeti" (varias celdas depigmentadas, muy antiestético). La crioterapia en los epidérmicos resulta eficaz en el 50% de los casos y el empleo de buenos filtros solares disimula el melasma al no incidir con tanta intensidad la luz solar. En ocasiones procede derivación al psiquiatra si la esfera psíquica se percibe afectada.
Fig. 68
Fig. 69
5. 2 Vití li go. Son manchas acrónicas de tamaño variado. Suele ser simétrico. Bordes irregulares bien definidos y un halo hiperpigmentado alrededor. Asintomático. Excluir leucoderma por compuestos fenólicos. La localización es en cualquier parte del cuerpo. El vitíligo tiene una prevalencia del 1% de la población mundial, en el 30-40% de los casos tiene una historia familiar clara. También se postulan causas inmunológicas e incluso con el propio estrés se ha visto progresión del vitíligo y se ha observado un aumento de los péptidos opioides, beta endorfinas. Tratamiento: cosmética. PUVA (luz ultravioleta A), con el empleo de repigmentantes. Injerto de piel epidérmica. Tatuajes. Antidepresivos si el caso lo requiere.
Fig. 70
Fig. 71 28
5. 3 Atro fia s Es la disminución del grosor de alguna de las capas que forman la piel. Es una apariencia más delgada, lisa, depresible, seca y se pliega fácilmente. Su coloración es blanco- amarillento, nacarado y en ocasiones rosado. Las causas, son muy variadas, desde el envejecimiento fisiológico, pasando por causas traumáticas, procesos inflamatorios y cambios endocrinometabólicos (embarazo, inoculación de insulina). Dentro de las atrofias adquiridas no inflamatorias, nos encontramos con su máximo exponente: el envejecimiento cutáneo, que se manifiesta por una atrofia difusa, global y progresiva. La piel pierde elasticidad, adopta un color blanquecino, acentuándose sus pliegues (arrugas), como consecuencia de su sequedad. Existe también una alteración del colágeno, disminuye el número de mitosis celular. Al proceso fisiológico del envejecimiento se le añaden una serie de factores hereditarios, raciales e incluso adquiridos como pueden ser: alteraciones hormonales nutricionales y encimáticas, así como la exposición a agentes externos, tanto físicos como químicos. Su tratamiento parte desde la prevención, mediante el empleo de fotoprotectores, la hidratación correcta y combatir los radicales libres. También existe la posibilidad estética mediante el empleo del peeling por cremas, con el cuidado que se debe tener, o bien quirúrgico por el lifting.
Fig. 72. Envejecimiento cutáneo: arrugas, atrofia.
5. 4 Estr ía s o ve te ado s. Son adelgazamientos cutáneos, en cintas, de color rosas violáceas al principio y luego blancas. En su aparición intervienen factores genéticos predisponentes, que se pueden observar en embarazo, adolescencia, tumores abdominales, grandes distensiones de la piel. Su presencia de debe a una pérdida de la consistencia y síntesis tanto de las fibras de colágeno como elásticas, al estar disminuida la acción fibroblástica, de ahí que se debe tener cuidado con el empleo crónico de corticoides tópicamente. No existe tratamiento eficaz. Fig. 73 29
6. Enfermedades infecciosas cutáneas Sabemos que la piel no es una barrera infranqueable y su mal cuidado o agresión externa, sea física, química o traumática, pueden ocasionar la aparición de una serie de procesos infecciosos, bien como oportunistas o bien como adquiridos, este es el caso de las enfermedades de transmisión sexual.
6. 1 Mi co si s. Introd uc ció n Los hongos dermatofíticos tienen capacidad para colonizar los tejidos queratinizados (piel, pelo y uñas), pero nunca las mucosas. Las infecciones cutáneas producidas por hongos superficiales o dermatofitosis (denominados tiñas) son muy frecuentes. Se pueden clasificar en: los microsporum, tricofiton y epidermofiton, o bien en relación a su medio ecológico:dermatofitos geofílicos (viven predominantemente en el suelo), zoofílicos (infectan básicamente a las estructuras queratinosas de los animales) y antropofílicos (infectan predominantemente a la especie humana). a. Los geofílicos afectan a los humanos esporádicamente. b. Los zoofílicos pueden trasmitirse a los humanos a partir del contacto con animales, son frecuentes en zonas rurales y en las personas que tienen animales domésticos. Los más frecuentes son el Mycrosporum canis y el Tricophyton mentagrophytes var mentagrophytes (gatos, perros, roedores) o de granja (conejos). c. Los antropofíliocos están adaptados al hombre. Suelen producir infecciones crónicas, fundamentalmente en los pies e ingle, su vía de transmisión es por contacto directo o por fomites. Los hongos dentro de este grupo incluyen el Trycophytumn rubrum, Trycophyton mentagrophytes var interdigitale, tricophyton violaceum, Tricophyton tonsurans y Epidermophyton flocosum.
Para desarrollar una infección fúngica superficial, es necesario que se den las siguientes condiciones: estar en contacto con el organismo etiológico, y para su inoculación, la existencia de un traumatismo o pérdida de continuidad cutánea. La presencia de un aumento de la hidratación y la maceración cutánea, por el empleo de material oclusivo no poroso, produciendo un aumento de la temperatura y humedad cutánea que alteran la función de la piel. El período de incubación es silente en el estrato córneo, de 1-3 semanas, no dando sintomatología clínica, su velocidad de crecimiento debe ser superior o igual al epidérmico, en caso de no ser así, el hongo es eliminado.
6. 2 Mi cosis . Pr ue bas di ag nó stic as En el diagnóstico de las infecciones fúngicas superficiales se realiza una sistemática: 1) Historia clínica (incluida exploración) y con luz de Wood, 2) Visión directa y 3) cultivo. - La exploración clínica nos permite ver pequeñas lesiones descamativas en los márgenes de la lesión cutánea, es posible observar la presencia de pústulas foliculares en los márgenes de la lesión. En el cuero cabelludo suelen observarse zonas de alopecia (el pelo se puede desprender con facilidad). En el examen con luz de Word, en las zonas afectadas se puede apreciar una fluorescencia verdosa o rojo coral. Es el valor médico más utilizado en la práctica médica. 30
- El examen directo con la toma de muestras: escamas, pelos o fragmentos de uñas, su incubación con hidróxido potásico al 40% (KOH) y su visualización en el microscopio, lo que permite observar la existencia de hifas septadas (dermatofitosis), formas levaduriformes o pseudohifas (candidiasis), son datos suficientes para confirmar el diagnóstico. Siempre debe realizarse el diagnóstico micológico, para no confundir con otras patologías y emplear el antifúngico más apropiado para cada enfermedad.
- El cultivo se realiza en medio de agar sabouraud y según las características de las colonias en lo que a su morfología, color y examen microscópico permite la identificación del agente etiológico.
6. 3. Formas clíni cas de la s in fe cci on es fú ng ica s supe rf ic ia les. Las infecciones dermatofíticas o tiñas según su topografía, se pueden clasificar: tiña capitis, barba, corporis, cruris, pedis, manum y tiña ungueal.
A.
Tiñ a capitis
La tiña capitis es una infección dermatofítica del cuero cabelludo y del pelo asociado; esta causada fundamentalmente por el Microsporum y tricofiton. Su incidencia realmente se desconoce, las más frecuentes se dan en el medio rural y especialmente en niños entre 4 y 14 años. El origen de la infección puede ser geofílica, zoofílica o antropofílica, la especie del Tricofitum cincentricum y el E. Flocosum no la producen. Las manifestaciones clínicas: La forma no inflamatoria: Las lesiones inicialmente son pequeñas pápulas eritematosas rodeando a una vaina pilosa. Las
lesiones crecen centrífugamente afectando a todos los pelos en su crecimiento. La lesión suele ser descamativa sin acompañarse de inflamación. Con frecuencia los pelos se rompen justo al nivel de la epidermis. La forma inflamatoria se acompaña de signos inflamatorios más importantes. Se pueden observar lesiones de foliculitis pus-
tulosa, o formación de querión. Estas lesiones se acompañan más frecuentemente de prurito, fiebre o dolor en las lesiones y pueden asociar linfadenopatía. Generalmente curan dejando una alopecia cicatricial. La forma comedónic a. Dado que el pelo es muy frágil se rompe a nivel de la piel lo que da el aspecto de comedón a las
lesiones. La forma fávica o favus: en la actualidad no se observa en nuestro medio. Es una infección micótica, crónica, del cuero cabe-
lludo, que se caracteriza por la formación de costras amarillentos dentro de los folículos pilosos y que ocasionalmente da lugar a alopecia cicatricial.
Fig. 74
31
Existe el diagnostico diferencial de las tiñas del cuero cabelludo con: la dermatitis seborreica, la dermatitis atópica y el psoriasis. Ante una alopecia importante, hay que realizar también el diagnóstico diferencial con la alopecia areata, la tricotilomania, la sífilis secundaria o la pseudopelada. La tiña capitis debe ser tratada con antifúngicos orales como la griseofulvina (dosis de 1 gr/día en la forma microcristalina) o terbinafina (dosis de 250 mg/día/4 semanas). En los niños se utilizan dosis de griseofulvina de10 a 20 mg/kg/día que debe ser mantenida hasta que se consigue curación clínica y se negativizan los cultivos.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las dermatofitosis
Tiña capitis
Dermatitis seborreica, Psoriasis, Tricotilomania, Alopecia areata, Lupus eritematoso discoide, Histiocitosis X
Tiña capitis inflamatoria
Pioderma, abscesos
Tiña corporis
Impétigo, Psoriasis, eczema numular, Pitiriasis rosada de Gibert, Granuloma anular, Lupus eritematoso subagudo
Tiña cruris
Intertrigo candidiasico, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis atópica
Tiña pedis
Psoriasis, dermatitis, eritrasma (queratolisis punctata)
Tiña ungueal
Traumatismo, psoriasis, liquen plano
B.
Tiñ a barba
Esta es una infección fúngica limitada a la zona de la barba o del bigote o carrillos, se observa casi exclusivamente en varones del ámbito rural, generalmente. Las lesiones son inflamatorias tipo querión, afectando varios pelos a pequeña distancia de ellos "foliculitis pustulosa crónica".
Fig. 75
Fig. 76
32
C. Tiña co rp o ri s o herpes circinado Su localización incluye todo el cuerpo, excepto la ingle, palmas y plantas. La puede producir cualquier dermatofito. La forma clínica más frecuente de presentación es la forma anular en la que se observa un borde activo, eritematoso y en ocasiones vesicular, mientras que el centro de la lesión presenta curación. La confirmación diagnostica debe realizarse mediante la observación de las escamas con KOH y el cultivo. El tratamiento de las lesiones aisladas puede realizarse mediante aplicación de antifúngicos tópicos y sistémicos en los casos más extensos. a incógnita" , que se produce como consecuenHay una forma clínica singular que afecta a la cara y que se denomina "tiñ cia del tratamiento erróneo de una dermatofitosis con corticoides tópicos potentes. La lesión queda muy alterada, haciendo difícil su diagnóstico, el cual, se intuye por el persistente límite neto de progresión que delimita la piel sana de la afectada, motivo por el cual los cultivos son muy positivos.
Fig. 77. Herpes circinado
Fig. 78 Herpes circinado
D. Ti ña c r u ri s Afecta la zona inguinal incluyendo los genitales, región púbica y región perianal. Predomina en varones, con especial atención en los meses de verano y los ambientes cálidos. Es frecuente que los varones tengan en otra localización un reservorio de la tiña cruris, siendo la más frecuente la tiña pedis, por caída de escamas, a través de la pernera del pantalón a los pies. Las lesiones suelen ser pruriginosas y se suele observar una placa eritematosa bien delimitada de bordes elevados compuesta por múltiples pápulas y vesículas en la periferia.
Fig. 79 y Fig. 80
33
Fig. 81. tiña cruris
a manum E. Ti ña p ed is y tiñ
La tiña pedis en los pies y la manum son las infecciónes dermatofítica de la región palmar e interdigital. Las tiñas que afectan a palmas y plantas con frecuencia tienen un curso crónico que probablemente está influenciado por la ausencia de glándulas sebáceas cuya secreción contiene sustancias fungiestáticas. La tiña pedis puede presentarse clínicamente en las siguientes formas: a) Forma crónica intertriginosa (pie de atleta), b) La forma vesicular o vesículo ampollosa aguda y pruriginosa “forma dishidrosiforme”, c) La forma crónica hiperqueratósica, afecta toda la planta, denominado “pie en mocasín”. El diagnostico debe incluir el examen con KOH de las lesiones escamosas obtenidas. La tiña pedis puede ser transmitida por contacto con escamas infectadas en duchas o piscinas así como también en los vestidos. La forma de tiña pedis interdigital es la más frecuente y se manifiesta clínicamente con lesiones fisuradas, descamativas y con frecuencia maceradas afectando al espacio interdigital entre el 4º y 5º dedo.
Fig. 82 34
Fig. 83
Fig. 84
Fig. 85
F. Tiñ a ungueal y onicomicosis La tiña ungueal se define clínicamente como una infección dermatofítica de la placa ungueal. Las onicomicosis incluyen cualquier infección de la uña causada por cualquier hongo, incluyendo levaduras y hongos no dermatofíticos. El organismos aislado más frecuente es el Trycophyton rubrum. Su incidencia aumenta con la edad, en los pacientes inmunodeprimidos, en zonas de clima cálido y con la utilización de zapatos no transpirables. Las onicomicosis son frecuentes e incluyen el 20 % de las enfermedades ungueales. Las infecciones dermatofíticas pueden presentarse clínicamente en 4 formas (Tabla) La forma más frecuente es la forma distal y lateral subungueal y se inicia por la invasión del estrato córneo del hiponiquio y del lecho ungueal distal, posteriormente la infección incide proximalmente para afectar la cara ventral de la uña. Inicialmente las lesiones se inician como una coloración blanquecina amarillenta en el borde libre de la uña y a medida que la infección progresa se produce una hiperqueratosis subungueal que puede dar lugar a una separación de la lámina ungueal del lecho. Ante la sospecha, en una infección fúngica ungueal debe confirmarse el diagnóstico antes de iniciar el tratamiento. Es importante en esta forma de infección ya que por una parte solo un 50% de las distrofias ungueales son debidas a infecciones fúngicas y por otra parte el tratamiento es largo, de coste elevado y no está exento de efectos laterales. El diagnóstico diferencial: incluyen infecciones bacterianas ungueales, psoriasis, onicogrifosis, liquen plano, etc. El tratamiento de las onicomicosis es difícil, pudiéndose utilizar medicación tópica o sistémica (Tabla 2). Las medicaciones tópicas son de escasa utilidad. La inclusión de nuevos agentes antifungicos sistémicos como la terbinafina (250 mg día/3 meses en uñas de pie y 6 semanas en manos), itraconazol (200 mg/día/3-4 meses en uñas de pie y 8 semanas en manos) o fluconazol (300 mg en dosis única semanal durante 6 meses y 3 meses en manos) parecen disminuir la duración del tratamiento con resultados terapéu 35
ticos mejores, que oscilan en curaciones micológicas de entre el 76% (terbinafina) y del 38% (itraconazol), sin embargo las curaciones clínicas completas se limitan a valores de alrededor de 30-40%. Para aumentar la tasa de curaciones, se recomienda la administración de antimicóticos orales combinado con la aplicación de tratamientos tópicos con lacas conteniendo amorolfina. En ocasiones se recomienda la avulsión química de la uña mediante urea al 40% en cura oclusiva y limpieza quirúrgica de la uña infectada.
Fig. 86
Tabla 2. Tratamiento recomendado para las on icomico sis de los pies Tópico
Sistémico
Tioconazol al 28%
Terbinafina 250 mgr/dia/3-6 meses
Amorolfina
Itraconazol 200 mgr/día/3-6 meses
Urea al 40%
Griseofulvina 1 gr/día/15-18 meses Fluconazol 300 mg/semana/6meses
6. 4 Ca nd id ia si s o can di do sis Las candidiasis es producida por hongos levaduriformes del genero Cándida, que incluye varias especies, siendo la más conocida la Candida Albicans, con una gran variedad de formas clínicas en su presentación. Las infecciones por cándida generalmente están limitadas a la piel, uñas, tracto gastrointestinal y mucosas pero pueden afectar de forma sistémica a varios órganos.
El organismo candida albicans es un saprófito normal de la mucosa oral, genital y digestiva del hombre. El desarrollo de infección por Candida albicans depende de la interacción entre la patogenicidad del organismo y los mecanismos de defensa del huésped. Los mecanismos de defensa del huésped en las infecciones por cándida dependen de factores inmunes y no inmunes. Dentro de los no inmunológicos se incluyen:
36
1. Interacción con otros miembros de la flora microbiana 2. Integridad del estrato córneo, 3. El proceso de descamación, 4. La opsonización y fagocitosis y 5. Factores séricos. Los procesos infecciosos producidos por la Candida Albicans son debidas a una disminución de la capacidad de resistencia del individuo, más que al poder patogénico del organismo. La infección por candida albicans puede darse en sujetos inmunodeprimidos o en pacientes con otras patologías como diabetes, obesidad, tratamiento con antibióticos, medicaciones inmunosupresoras, infecciones por VIH y embarazo. La poca eficacia de un tratamiento instaurado para una infección por cándida, en un período de 2 semanas, o la tendencia a recidivas frecuentes, indican la necesidad de realizar un examen médico general del paciente para descartar un proceso sistémico responsable de la mayor facilidad a la infección, esto es especialmente importante en niños en los cuales puede diagnosticarse una candidiasis mucocutánea crónica.
Tabla 3. Formas clínicas de candidiasis Oral Pseudomembranosa o muguet Atrófica Epidermica o perioral Hiperplásica 1. Vulvovaginitis candidiasica 2. Balanopostitis candidiasica 3. Intertrigo candidiasico 4. Dermatitis del pañal 5. Perionixis candidiasica 6. Candidiasis cutánea crónica
Formas clínicas de candidiasis.
Las infecciones por candida son más frecuentes a nivel oral, pero también pueden desarrollar infecciones genitales en forma de vulvovaginitis o balanopostitis, y pueden desarrollar lesiones cutáneas como la paroniquia, intértrigo, etc.
Fig. 87. Intertrigo candidiásico: maceración en placas erimatosas algo exudativas y grietas en el fondo
37
Fig. 88 y Fig. 89. Candida genital
Fig. 90. Candida pliegues
Fig. 92. Bocera por candida. Puede ser también estreptocócica
Fig. 91. Balanitis por candidas
Fig. 93. Candida mucosa bucal
AFTA Son úlceras. Muy dolorosas. Su causa de aparición es multifactorial.
Localización: mucosa bucal. Tratamiento: antimicótico tópico, pastas anestésicas para poder alimentarse. El tratamiento es largo y puede haber recidivas. 38
Fig. 94 y Fig. 95. Aftas
6. 5 Pi ti ri asis ve rsico lo r. Esta es una infección frecuente de la piel debida a la infección del estrato corneo por el Pityrosporum. Su agente etiológico es el hongo Malassezia furfur. Clínicamente se caracteriza por máculas hipo o hiperpigmentadas descamativas que afectan principalmente al tronco, dando una descamación furfurea. La causa de la hipopigmentación no está clara. El diagnóstico se realiza por el examen con KOH en donde es posible observar la presencia de hifas y esporas. La pitiriasis versicolor puede ser tratada mediante la aplicación de antimicóticos tópicos. La administración de ketoconazol a dosis única de 200 a 400 mg puede ser útil. En caso de recidiva se aconseja tratamiento preventivo con antifúngicos tópicos semanalmente.
Fig. 96
Fig. 97
Fig. 98
Fig. 99 39
6. 6 Ag ente s an ti mi cót ic os
Las medicaciones útiles para el tratamiento de las infecciones fúngicas superficiales incluyen los azoles, las alilaminas y la griseofulvina. Azo les : Los azoles son fármacos derivados del imidazol que actúan por medio de la inhibición de la síntesis del ergosterol afec-
tando la síntesis de la membrana celular. Son fármacos primariamente fungiestaticos. Existen azoles para utilización por vía tópica como el miconazol y el cotrimazol y para su utilización por vía sistémica como el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol.
El ketoconazol fue el primer azol que se absorbía por vía oral pero presenta varias interacciones medicamentosas y no atraviesa la barrera hematoencefálica. El itraconazol es de características similares al ketoconazol pero tiene una menor toxicidad. El fluconazol presenta una mejor absorción oral y también puede utilizarse por vía parenteral, atravesando la barrera hematoencefálica. Alil ami nas (Terbinafina): Este es un fármaco fungicida que actúa por inhibición de la epoxidasa de escualeno en la membra-
na celular del hongo. Tiene actividad fungicida siendo su utilización más fácil y eficaz que otras medicaciones fungiestáticas. Anti bi ótic os : La griseofulvina es un agente fungiestático que inhibe la mitosis celular. Se administra por vía oral, se acumu-
la en la queratina de la piel, pelo y uñas. Es de acción prolongada por lo que puede administrar en una sola dosis. Tabla 4. Antimicó ticos Tópicos Azoles
Alil ami nas
Sistémicos
Clotrimazol
Azoles
Ketoconazol
Miconazol
Itraconazol
Ketoconazol
Fluconazol
Terbinafina
Anti bi ótic os
Griseofulvina
Alil ami nas
Terbinafina
6. 7 In fec ci on es ba cte ri an as La piodermitis es producida por estafilococo y estreptococos, solos, asociados entre sí o a otras bacterias. Las infecciones pueden ser primitivas debidas a bacterias patógenas que invaden a la piel y secundarias que se desarrollan desde una parte de la piel ya lesionada. Los principales factores que ofrecen resistencia a la acción bacteriana son : a. Los factores mecánicos. b. pH ácido de la piel. c. Secreciones de acción antibacterianas.
40
d. La sequedad relativa, limita el crecimiento bacteriano, de ahí a mantener los pliegues secos. e. Los propios gérmenes establecen interferencias bacterianas. De ahí a no emplear elementos abrasivos en el cuidado e higiene de la piel, así como mantener su correcta hidratación. f. La inmunidad .
A . Foliculitis Superficial: Son producidas por estafilococos y constituye la inflamación supurada pilosebácea. Pápula inflamatoria centra-
da en pústula folicular Tratamiento: Soluciones antisépticas de permanganato potásico 1/20.000), antibióticos tópicos o cloruro de aluminio hexahidratado.
Fig. 100
Fig. 101
F. Profu nda: Son abscesos estafilocócicos. Es un nódulo doloroso, coronado por una pústula y pelo central. Tenemos el forún-
culo y el conjunto de ellos produce el ántrax. Tratamiento del Forúnculo: Compresas, antibióticos tópicos
Fig. 102
Fig 103
41
B . Ántrax Se ven afectados varios folículos pilosebáceos. Frecuente en diabéticos y personas mayores de 40 años. Es una masa tumoral de 6-8 cm de diámetro, roja, caliente y puntos por donde sale pus. Pueden producir septicemia. El estafilococo aureus es el germen causal más frecuente. Se acompaña de sintomatología general de gravedad. Localización: Espalda, nuca y en ocasiones entre las nalgas. Tratamiento: Enérgico con antibiótico de amplio espectro, si es posible basado en cultivo y antibiograma. Hay peligro de diseminación. Derivación especialista: Es recomendable derivación urgente con tratamiento antibiótico, mientras se espera resultado del cultivo, para confirmación diagnóstica.
Fig. 104
Fig. 105
C. Hidrosadenitis Las glándulas sudoríparas apocrinas se infectan, adquiriendo ese aspecto piógeno, son los llamados "golondrinos". Se localizan fundamentalmente en axilas, areola mamaria, genitales y perianal. Tratamiento: Penicilinas. Excisión quirúrgica y drenaje. Combate del mal olor. Tetraciclinas, y en forma aguda, cloxacilina o cefalosporina. Suprimir antitranspirantes, depilatorios, el calor húmedo puede favorecer su drenaje.
Fig. 106
Fig. 107 42
D. Impé tigo Infección bacteriana superficial, producida por Estreptococo beta-hemolítico o Staphylococcus aureus. Fondo eritematoso con lesiones vesículo y/o ampollosas de contenido claro, al romper forman costras gruesas de color miel. Localización: Facial. Tratamiento: Limpieza de las costras previamente al tratamiento tópico, se puede realizar simplemente con aceite de oliva, y se aplica ungüento de mupirocina. Vía oral: penicilinas o eritromicina.
Fig. 108
Fig. 109
E. Ectima Es un impétigo ulcerado, producido por estreptococo o asociado a estafilococo. Se suelen localizar en extremidades inferiores tras traumatismos simples en niños o ancianos por falta de higiene. La clínica viene dada por ampolla o pústula con base eritematosa y halo circundante, pueden legar a formar costras amarillonegruzcas.
Fig. 110
Fig. 111 43
F.
Erisipela
Presenta una clínica de incubación de aproximadamente 6 días, con fiebre alta y afectación del estado general, presentando eritema muy sensible al tacto, puede presentarse, en formas graves, con edema e inflamación intensa, bordes bien delimitados, avanzando excéntricamente como una mancha de aceite, pueden formarse vesículas e incluso puerta de entrada. Los agentes causales son: Streptococo tipo Ay en recién nacidos tipo B, Stafilococo, Klebsiella. Localización: Niños en abdomen. Adultos, extremidades inferiores 1/3 distal y la cara. Tratamiento: Penicilinas o estreptomicina vía oral y tópicamente antisépticos.
Fig 112
Fig. 113
Fig. 114
G . Paroniquia aguda
(Panadizo)
Bordes de las uñas infectados, dolorosos en mayor o menor intensidad dependiendo de su localización, eritematosos e inflamados, en fases avanzadas supuran. El germen más frecuente el Staphylococcus aureus, seguido del Streptococcus pyogenes. Localización: Uñas.
44
Tratamiento: Drenaje. Penicilinas (cloxacilina), eritromicina, ciprofloxacino, itraconazol Derivación al Dermatólogo: Si no responde al tratamiento médico .
Fig. 115. Paroniquia
6.8 Infecciones víricas. Trataremos las que no son de transmisión sexual (ETS). El herpes simple tipo 1 su penetración es a través de la piel o de las mucosas, el tipo 2 está relacionado con el sexo.
A.
Herpes simple tipo I (cutáneo mucoso).
Muy contagioso. Pruriginosas, eritema, dolor, vesículas, que al romperse dan lugar a las costras. Permanece para siempre acantonado en el nervio, siendo activado por luz solar, estrés, fiebre, alergia, menstruación, ovulación o lesiones del nervio trigémino. Localización: Principalmente en labios pero puede localizarse en cualquier zona del cuerpo. Tratamiento: Famciclovir vía oral o tópicamente aciclovir lo más precoz posible. Evitar las posibles causas desencadenantes .
Fig. 116
B.
Fig. 117
Herpes Zóster.
Por el virus varicela-zóster. Presenta dolor, quemazón en zona del dermatoma, que por lo general es unilateral, apareciendo lesiones eritemato-vesiculosas que siguen el trayecto ganglioradicular, muy dolorosas y pruriginosas. Cuanto más joven es la persona más corta es su duración. Las vesículas se hacen purulentas, se rompen y forman costras. 45
Localización: Cualquier zona del cuerpo. Tratamiento: Famciclovir. Sintomático (dolor, prurito). Sulfato de cobre o de zinc 1/1000 aplicado tópicamente. El tratamiento debe iniciarse en las prim eras 72 horas de inic io del rash. El tratamiento precoz disminuye la progresión de la enfermedad, la diseminación, las complicaciones, el dolor y la neuralgia El virus queda acantonado en el nervio, manifestándose con neuralgias postherpética e incluso presentar recidivas o brotes ante situaciones en las que se altera el sistema inmunológico de la persona.
Fig. 118
Fig. 119
Fig. 120
C. Varicela. Debuta con fiebre y malestar general, comienzan a aparecer vesículas pruriginosas en una base eritematosa, volviéndose pustulosas y luego costra, incluso en las mucosas. Localización: Se suele iniciar por la cabeza y luego extenderse al resto del cuerpo, con menos intensidad en las extremidades.
46
Tratamiento: Aciclovir oral. Sulfato de cobre 0,5/1000 en niños aplicado con atomizador y 1/1000 para adultos, secar bien las lesiones y evitan sobreinfecciones. Evitar el empleo de polvo de talco y menos si llevan antihistamínico. Beber abundantes líquidos. Antihistamínicos oral. Vigilar complicaciones en inmunodeprimidos.
Fig. 121
Fig. 122
D. Herpes gestacional. Lesiones papulo - vesículo y ampollosas, con fondo eritematoso, que pueden aparecer entre el segundo y tercer trimestre de embarazo. Intenso prurito. No suele afectar el feto. Localización: abdomen, se suele iniciar periumbilical. No afecta mucosas. Tratamiento: sintomático. No emplear antivirales ya que no es infección viral.
Fig. 123
. Quinta enfermedad E
(MEGALOERITEMA)
Enfermedad vírica, son pápulas rojas que confluyen y respetan los surcos nasogenianos y párpados, a las 48h aparece el eritema en extremidades y tronco. Localización: Cara, tronco y extremidades. Tratamiento: Sintomático. No precisa derivaciónal dermatólogo, salvo complicación o duda diagnóstica.
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F . Pitiriasis rosada Son placas rojas o marrones, ovaladas con descamación periférica, en número variado. Su causa parece estar en relación con infección de vías respiratorias altas (virus Coxackie). Suele desaparecer, si no lo hace en aprox. 40 días se puede sospechar una parapsoriasis. Localización: raíz de miembros, tronco y cuello. Tratamiento: UVA. Luz solar. Corticoides tópicos u oral. Eritromicina 250/6h/10 días Derivación Dermatólogo: Si existiera alguna duda diagnóstica.
Fig.124 y Fig. 125
6. 9 Pa ra si to si s.
A.
Sarna o escabiosis.
Infección producida por el ácaro Sarcoptes scabiei, apenas visible. Se transmite por contacto directo, íntimo y prolongado. Excava un túnel en la epidermis más externa para depositar sus huevos. Además de la presencia de vesículas, pápulas, al final del surco se puede apreciar una vesícula o pápula donde se encuentra el ácaro. Presenta prurito que aumenta por la noche. Localización: Anterior de las muñecas, interdigitales, genitales externos, zonas palmoplantares en niños y lactantes, sacro, codos, mamas. Tratamiento: Permetrina, lindane en solución. Se repite tratamiento a la semana.
Fig. 126
Fig. 127
48
Fig. 128
B.
Fig. 129
Pediculosis (Piojos)
Muy pruriginosa, pioderma, excoriación. Es bueno recordar que los pio jos son causas del tifus, fiebre de las trincheras y de la recurrente. Según la parte del cuerpo afectada: a. Pediculus capitis: afecta la cabeza (imagen en caspa). Las liendres
se desarrollan en una semana. Se realiza re-tratamiento si quedan después del mismo piojos vivos.
Fig, 130
b. P. Corporis , por el cuerpo. Los piojos viven en las costuras de la ropa. c. P. Pubis (ladillas), se puede diseminar por axilas, cejas y párpados.
Tratamiento: Permetrina en crema. Ivermectina oral. Eliminación de las liendres (vinagre y peine fino metálico). Medidas higiénicas personales. Antihistamínicos orales en caso de prurito muy intenso.
Fig. 131. Liendres (puntos blancos)
Fig. 132
49
C.
Garrapata (Eritema migrans)
Producido por la picadura de una garrapata que inocula la espiroqueta Borrelia o bien la Ixodes ricinos (se da más en Europa). Produce una lesión anular eritematosa. Pueden volverse placas atróficas y crónicas. La espiroqueta puede producir sintomatología cardiaca, neurológica, y articular. Localización: puntos de inoculación. Tratamiento: Doxiciclina durante 3 semanas y se puede emplear en las primeras 72 h como profilaxis 200 mg. Derivación Dermatólogo: Dada la gravedad de la enfermedad y su evolución a lo largo del tiempo, se debe derivar siempre.
Fig. 133
50
7. Lesiones precandcerosas y malignas de la piel
Cuando se habla de lesiones cancerosas, la precocidad en el diagnóstico es importante para que la acción terapéutica empleada sea lo más eficaz posible, es por ello que debemos tener presente como norma general: Consultar con dermatólogo cuando exista u lunar que cambia de color, o de crecimiento rápido, lesiones recidivantes o que no responden a un tratamiento, reacciones inflamatorias al lado de lesiones pigmentadas y pruriginosas.
7.1 Lesiones paraneoplásicas. Nevus sebáceo Hiperplasia de glándulas sebáceas, es congénita. En una primera fase hay placa de alopecia, en la pubertad, placa verrugo-papilomatosa y en la etapa adulta se desarrolla tumoralmente. Aunque son benignas existe la posibilidad de convertirse en malignas (Ca. Basocelular o espinocelular). Localización: Cara, cuello, cuero cabelludo (las tres C). Tratamiento: Dependiendo del resultado vigilancia de la evolución. Derivación Dermatólogo: Derivar, ya que en la edad joven es mejor para extirpar.
Fig. 134
7.2 Eritrodermia Describe cualquier enfermedad cutánea inflamatoria que afecta más del 90% de la superficie corporal (fármacos, eccemas, psoriasis, linfomas). Localización: general Tratamiento: Corticoide y suprimir posible agente desencadenante. Derivación Dermatólogo: Siempre con urgencia al hospital. Fig. 135
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7.3 Cuerno cutáneo Tumor en forma de cúpula, puede ser el inicio de un espinocelular, con la base indurada y color rojizo, recubierto por una capa de queratina que puede alcanzar gran tamaño. Localización: Cara, dorso de la mano. Tratamiento: Quirúrgico. Derivación especialista: Ante sospecha de malignidad o crecimiento desmesurado.
Fig. 136
Fig. 137
7.4 Degeneración actínica Piel seca, hiperpigmentada, expuesta durante muchos años al sol, atrofiada y arrugada. La imagen es de surcos que se entrecruzan. Localización: Zonas expuestas, la nuca en los agricultores, marineros, etc. Tratamiento: cremas protectoras, hidratantes. Derivación al Especialista: Si se aprecian cambios degenerativos
Fig. 138
Fig. 139
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Fig. 140. Queratosis actínica nariz
7.5 Acantosis nigricans Las lesiones son hiperqueratósicas, papilomatosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas. Localización: Zona de pliegues (axila, ingle, cuello, región submamaria y anogenital. Las formas benignas pueden ser hereditarias, darse más en obesos y/o inducidas por fármacos. Tratamiento: Perder peso, los obesos. Suprimir nicotina y anticonceptivos. Las formas malignas son más extensas, afectan a mucosas y presentan hiperqueratosis palmo-plantar. Derivar al Dermatólogo: Siempre, ante la sospecha de signos de malignidad, se asocian a adenocarcinoma, sobretodo de estómago.
Fig. 141
Fig 142
7.6 Nevus melanocítico congénito Mácula pigmentada desde el nacimiento suele ser única, tamaño variable hasta 10-12 cm, bordes bien delimitados y puede cubrirse la superficie de vello. Existe una VARIEDAD GIGANTE, que presentan una leve elevación con afectación de una gran 53
superficie corporal, la presencia de aparición de melanoma sobre esta variedad se calcula entorno al 70-100%. Localización: Cualquier parte del cuerpo. Tratamiento: Quirúrgico siempre que sea posible. En el caso de nevus congénito gigante se intentará su eliminación por segmentos. Las situaciones que lo requieran tendrán un seguimiento en la evolución. Derivación Dermatólogo: siempre que se observe, aunque sea un nevus pequeño.
Fig. 143
Fig. 144
7.7 Nevus displásicos Es un sind. Heredofamiliar, son nevus múltiples, atípicos y asociados a la aparición de melanomas. Formas redondeadas y ovaladas, pueden sobreelevarse con bordes irregulares o difuminados, número variado de hasta > 100. Localización: Fundamentalmente en tronco y extremidades superiores. Tratamiento: Vigilancia de signos de alarma de melanoma. Derivación Dermatólogo: Siempre que se observe cualquier lesión de estas características.
Fig. 145
54
7.8 Queilitis actínica Por exposición larga a ultravioletas del labio inferior, es una piel queratósica, rugosa, puede agrietarse. Es lesión precancerosa. Derivación Dermatólogo: Tratamiento después de realizar confirmación. Anatomopatología en caso de duda con carcinoma epidermoide.
Fig. 146
7.9 Leucoplasia oral Placa de origen vírico (Epstein-Barr) blanquecina, gruesa, aspecto velloso, en el lateral de la lengua y no se desprende con el rascado. Se da sobretodo en SIDA. Puede tratarse también de lesión precancerosa. Tratamiento: Etiológico. Derivación Dermatólogo: Siempre, ya que se debe establecer un buen diagnóstico.
Fig. 147
7.10 Lesiones Malignas. Queratosis actínica Manchas hiperqueratósicas, marrones y escamosas, en zonas de exposición solar, bordes bien definidos. Son carcinomas de la epidermis y se debe vigilar no alcancen la dermis por posibilidad de metástasis. Localización: cara y dorso de manos. Tratamiento: Excisión. 5-fluorouracilo. Crioterapia. Derivación Dermatólogo: siempre 55
Fig. 148
Fig.149
7.11 Carcinoma basocelular o basalioma
Aparece en piel sana. Su origen está en germen epitelial primario, de donde saldrán los anejos cutáneos y en las células de la capa basal. La lesión elemental es una perla epitelial, de elevación circunscrita, hemisférica, crece en meses y años. Su color puede ser el de la piel normal e incluso blanco anacarado. Se palpa como elemento duro no infiltrante. Las radiaciones pueden ser factor causal predisponente. No suelen dar metástasis. Localización: Mayor incidencia en cara, su zona central en triángulo imaginario con base superior mirando la región frontal. Se puede dar también en cuello. En extremidades es más raro. Tratamiento: Quirúrgico. Precozmente, su intervención tiene buen pronóstico. Derivación especialista: Siempre. Fig. 150
Formas clínicas: Nodular: Pápula hemisférica: Superficie lisa, color rosado-amarillento. La superficie con telangiestasis.
Fig. 151
56
Plano cicatrizal: Las perlas más distantes en forma de arandela en gorro y en el centro una cicatriz.
Fig. 152
Superficial: Más raros, no se ven las perlas, crecen lentamente, se suelen localizar en el tronco, como una lesión eritemato-
sa, ligeramente infiltrante.
Fig. 153
Plano ulcerado: Lesión ulcerada en el centro y bordes perlados, si crece en profundidad se llama terebrante.
Fig. 154
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Pigmentaria: Puede haber producción de melanina y plantear problemas diagnósticos con el melanoma
Fig. 155
7.12 Carcinoma espinocelular o epidermoide o escamocelular Origen en los queratinocitos. Aparece en lesiones previas preneoplásicas y en zonas expuestas al sol. La lesión exofítica tiene la superficie costrosa. Puede ser descamativa, con tendencia ulcerarse. Tiende a producir metástasis. Es aconsejable buscar adenopatías. Localización: Qrejas, úlcera indurada en labio inferior, en las calvicie, dedos. Tratamiento: Quirúrgico, radioterapia. Derivación Especialista: Siempre
Fig. 156
Fig 157
Fig. 158
Fig. 159
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7.13 Melanoma Es la transformación maligna de los melanocitos. Se puede encontrar una variedad de ellos: a. De extensión superficial. b. Léntigo maligno. c. Acrolentiginoso. d. Nodular. Como factores de riesgo son importantes la piel blanca, poco protegida, exposición solar importante y ojos azules. Es importante la vigilancia de ellos guardando especial atención a: a. Lunar que crezca de tamaño. b. Márgenes caóticos o pigmentación en superficie. c. Vigilar esas lesiones sospechosas y regresivas espontáneamente puede indicar metástasis. d. Recordar que existe una variedad de melanoma con poca pigmentación. e. Nunca bajar la guardia. Localización: cualquier zona de exposición solar. Tratamiento: Excisión completa y total, estudio ganglio centinela realizado siempre por un dermatólogo, para la valoración y el tratamiento de posibles metástasis. Derivación Dermatólogo: siempre y sin demora, ante cualquier lesión sospechosa de ser melanoma
Fig. 160. M. Nodular
Fig.161. M Superficial
Fig 162. M. sobre lesión precancerosa
Fig.163. Léntigo Melanoma Maligno 59
7.14 Sarcoma de Kapossi Proliferación vascular reactiva, multifocal originada en células endoteliales. Inicialmente eritematosas para pasar a violáceas, sobreelevándose ligeramente, formando placas o pápulas. Existen variedades [clásico, endémico africano (Kenia, Tanzania, y Zaire), epidémico (en el VIH/HIV), inmunodeprimidos, asociado a trasplantes]. Localización: Tronco, extremidades inferiores y superiores, mucosa oral y cara. Tratamiento: Derivación Dermatólogo, siempre que se sospeche.
Fig. 164
Fig. 165
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8. Tumores benignos
8. 1 Angi om as ANGIOMA PLANO
En forma de mácula irregular, tamaño variable, color de rojo, rosáceo y violáceo. Desaparece por vitropresión. Son congénitas. Localización: Más frecuentes en frente, cara y nuca. Tratamiento: Vigilar. Los simétricos casi desaparecen. En las personas adultas llegan a hacerse elevados. Fig.166. Angioma plano
ANGIOMA SENIL O PUNTO RUBÍ
Suelen ser múltiples. Son pequeñas elevaciones puntiformes de color rojo o violáceo. Localización: Suele ser en el tronco y de origen genético. Tratamiento: No específico. Derivación especialista: Según evolución. Fig. 167. Angioma senil
ANGIOMA TUBEROSO
Presentes habitualmente en el momento del nacimiento o primeros meses de vida. Es una lesión sobreelevada, color rojo vino, bordes netos, superficie lisa o lobulada, forma oval o redondeada. Localización: Cabeza, tronco, perigenitales. Tratamiento: Expectante, puede llegar a desaparecer antes de los 8-9 meses. Se puede emplear láser y/o crioterapia. Derivación Especialista. En las situaciones que se aprecie no se reabsorbe, no debiendo esperar más de siete meses desde su aparición. Fig. 168 y Fig. 169. Angiomas tuberosos 61
8. 2 Quer ato sis se borre ic a Sobrecrecimiento de los queratinocitos. Lesiones populosas, verrucosas, untuosas, bien delimitadas, color pardo-negruzcas. Localización: Cara y tronco. El problema fundamental es la estética. Tratamiento: Curetage. Cirugía. Crioterapia. Derivación Dermatólogo: En situaciones de duda diagnóstica.
Fig. 171
Fig. 170
Fig.172
8. 3 Lé nt ig os Mácula marrón claro de 2-14 mm de diámetro, bordes geográficos. Dos variantes: a. Simple, en la infancia y adolescencia. Localización: cara b. Senil o solar , a partir 4ª década de la vida, persistiendo y creciendo indefinidamente.
Localización: Zonas de exposición solar. Tratamiento: Seguimiento. Derivación Dermatólogo: Si existen cambios degenerativos, Lentigo maligno.
Fig. 173
Fig. 174
Fig. 175 62
9. Alopecias e hirsutismo
9. 1 Al op ec ia s
Realmente es la pérdida del pelo en cualquier parte del cuerpo, aunque se entiende desde el punto de vista de la práctica diaria sanitaria como la pérdida o falta de crecimiento del cabello en aquellos lugares que ya existía. No confundir con tricotilomanía, que es el arrancamiento compulsivo del pelo. Dentro de las mismas nos podemos encontrar: Alopecia androgé nica : Se produce a nivel del vertex y
zona fronto-temporal. Fig. 176
Alopecia difusa : por igual toda la cabeza. Causa: anemia,
hepatopatias, IRC, tiroides...
Fig. 177
Alopecia areata : Áreas calvas, redondas, de
aparición súbita puede afectar: cejas, pestañas, barba, pubis.
Fig.178
63
El tratamiento debe ir enfocado a combatir la causa, si la hubiera. Medidas estilistas, pelucas (si afecta el estado anímico), trasplante de pelo.
9. 2 Hi rs utismo Es el crecimiento del pelo en la cara o en el cuerpo de la mujer, que se debe diferenciar de la hipertricosis donde el crecimiento del pelo es en zonas no andrógenosdependientes.
Los tratamientos pueden ser tópicos con lociones de progesterona o bien por dermocosmética mediante decoloración, rasurado, electrolisis o depilación por la técnica más adecuada a cada persona.
Fig. 179
9. 3 Af ec ta ci ón de la s gl án du la s cu tá ne as
A.
Sebáceas
Hiperplasia de las glándulas sebáceas (Adenomas Sebáceos). Afecta fundamentalmente a varones mayores de 30 años. Suelen tener intensa seborrea. Son nódulos amarillento, ligeramente elevados, blandos, con depresión central. Localización: frente y carrillos. Tratamiento: Vigilancia, por posible captación de degeneración. En caso de dudas o cambios, derivación Dermatólogo para confirmación diagnóstica, no precisa tratamiento. Fig. 181
Fig.181 y Fig. 182
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B.
Sudorí paras
Hidrosadenitis (Inflamación de la glándula sudoríparas apocrina)
Supuración crónica e inflamatoria de las glándulas sudoríparas. Comenzando por la oclusión del folículo pilosebáceo, proliferando los gérmenes. Dolor crónico y secreción maloliente. Localización: axilas, ingles, nalgas. Tratamiento: penicilinas. Escisión quirúrgica y drenaje. Combate del mal olor. Tetraciclinas, y forma aguda, cloxacilina o cefalosporina. Derivación Dermatólogo: En aquellos casos que sea recidivante
Fig. 183
Fig. 184
Hiperhidrosis
Afecta las glándulas sudoríparas ecrinas, consistente en una excesiva sudoración. Puede ser generalizada o localizada, esta última en plantas de manos, pies y axilas, por estrés emocional. Pueden llegar a perder de 2-3 litros/hora. Localización: general o las zonas localizadas ya descritas. Tratamiento: Reponer pérdidas de líquidos y minerales. Antitranspirantes locales. Apoyo psicológico. Derivación Dermatólogo, Si lo considera el paciente, por grave afectación. En ocasiones la cirugía puede ayudar.
Fig. 185
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10. Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS)
10.1 Chancro Blando
De transmisión sexual, producido por haemophilus ducrey. Muy contagiosa. Hay portadores sanos. Evoluciona de horas a días (3-4 días), de pápula a erosión y úlcera, es muy dolorosa, puede ser múltiple al ser autoinoculable. En el 40% de los casos puede haber adenopatías dolorosas. Localización: puerta de entrada. Tratamiento: Resistente a penicilinas. Se puede emplear tetraciclinas. Cloromicetina. Derivación Especialista: Siempre. Es recomendable enviarle con una encuesta en racimo.
Fig. 186
Fig.187
10.2 Chancro sifilítico
Lesión única, redondeada, exulcerada, superficie lisa, no dolorosa, color rojo o ajamonado, bien delimitado no sobresale. Producido por el treponema pallidum. Incubación a partir de tres semanas. Si no se trata, en dos o tres semanas se borra espontáneamente y cicatriza, enmascarando la enfermedad. Localización: En cualquier sitio de los órganos genitales. Se puede dar también en zona extragenital. Tratamiento: Causal una vez confirmado. Derivación especialista: Siempre y se recomienda encuesta en racimo.
66
Fig. 188
Fig. 189
10.3 Condilomas acuminados. Son lesiones virales, por el virus del papiloma humano (relacionado con la aparición de cáncer genital), es de contagio sexual. Son lesiones vegetantes, blandas, papilomatosas, color rojizo. Localización: genital o perigenital. Tratamiento: Muy laborioso. Crioterapia, escisión, fluorouracilo. Desviación Especialista: Siempre
Fig. 190
Fig.191
10.4 Molluscum contagioso Producida por un poxvirus, afecta mas a niños (salvo extrañas circunstancias, el contacto no es sexual), personas con piel atópica y enfermos con SIDA. Son pápulas blanquecinas umbilicadas, en número variado de disposición. Muy contagioso. En los adultos es por contacto sexual, más frecuente en área genital. Localización: No específica. Tratamiento: Curetage, crioterapia. Derivación Dermatólogo: Es quien le debe tratar, ya que su manipulación es importante. 67
Fig. 192
Fig. 193
10.5 Herpes simple genital
Por el virus tipo 2, idéntica presentación que el tipo 1. Puede recidivar. Se pueden asociar a otras infecciones. Localización: zona genital Tratamiento: antisépticos tópicos. Igual que para tipo 1.Derivación Dermatólogo: Por complicaciones o duda diagnóstica
Fig. 194
Fig. 195
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11. Termología dermatológica y galénicas 11.1 Terminología dermatológica
La piel es el único órgano con visualización directa. Tiene ventajas para su diagnóstico, es accesible para estudios anatomopatológicos, realizando biopsias casi rutinarias, estudios microbiológicos e inmunológicos. Pero presenta inconvenientes para la descripción de múltiples enfermedades que se localizan en ella. Desde 1987 se utiliza en la práctica dermatológica unas terminologías uniforme con más de sesenta lesiones elementales fundidas en un glosario terminológico. La cirugía dermatológica, son frecuentes los tratamiento quirúrgicos en las práctica diaria. Como el resto de la cirugía persigue la eliminación de tumores u otras lesiones y la recuperación funcional de la zona intervenida. Sin embargo, la función estética de la piel añade un tercer objetivo: el resultado de la intervención ha de ser cosmético. - Exploraciones complementarias:
1. La biopsia cutánea es una técnica mínimamente invasiva y exenta de riesgos. Se realiza en condiciones de asepsia, en sala quirúrgica y previa anestesia local. El material obtenido que incluye todo el espesor de la piel y la grasa subcutánea se remite para estudio histológico convencional y con técnicas especiales para inmunofluorescencia directa, y en lesiones en las que hay sospecha de infección para cultivo de tejidos. 2. Dermatoscopio. Es un instrumento óptico con luz que se aplica sobre al piel previamente impregnada de un gel, para determinar la conducta a seguir en el caso de lesiones pigmentadas. - Terapé utica fí sica. 1. Curetaje. Extirpación mediante el raspado con una cureta (instrumento de borde circular cortante, a modo de cazoleta
pequeña que se maneja con un mango). Se utiliza para extirpación de pequeños tumores superficiales, molluscum contigioso y quistes de millium . Es la destrucción por frío, generalmente se utiliza el nitrógeno líquido con un punto de ebullición de -196º C. 2. La crioterapia Se realiza por pulverización directa, con sprays de diferentes diámetros de orificio. Muy útil en lesiones superficiales: verrugas (virásicas o papilomas), queratosis seborreicas, lesiones melánicas superficiales, algunos tumores epidérmicos malignos. 3. Electrocoagulación. Se basa en la destrucción de tejidos por la utilización de electricidad. Mediante una corriente alterna
de alta frecuencia. Tiene la ventaja de realizar hemostasia, pero deja cicatrices visibles fácilmente. Hoy en día se utiliza en fibromas, acrocordones y tumores benignos pediculados. 4. Fotoquimioterapia (PUVA). Es uno de los tratamientos más difundidos para el blanqueamiento de psoriasis extensas.
También es de elección en el tratamiento de los linfomas cutáneos iniciales, así como en algunos procesos cutáneos como la pitiriasis liquenoide crónica y la papulosis linfomatoide.
69
Su efecto es la reducción de las mitosis por inhibición de la duplicación del ADN. A las dos horas de la ingestión de 0.6 mg/kg de 8 metoxipsoralen, se expone al paciente a la irradiación UVA de fuentes de alta intensidad. La dosis inicial y los incrementos sucesivos vienen determinados por el fototipo y la dosis eritema mínima. (DEM). Fig. 156 5. Láser: luz amplificada por la emisión estimulada de radiación.
Es una forma de energía lumínica que posee una triple acción sobre los tejidos: efectos térmico, mecánico y fotoquímico. Los efectos del láser sobre los tejidos dependen de la longitud de onda de la luz emitida y de las características ópticas del tejido diana. Fig. 157 El principio de la fototermólisis selectiva establece la relación entre una diana / cromóforo y una emisión de láser con una determinada longitud de onda, que es absorbida de manera específica por ese cromóforo, sin dañar las estructuras adyacentes.
Los tres cromóforos cutáneos, condicionan los tratamientos que pueden llevarse a cabo con los láseres en dermatología. - Los láseres bien absorbidos por el agua (CO2, Erbio YAG), se emplean para eliminar lesiones benignas superficiales, con mínima cicatriz, así como la eliminación de arrugas y signos de fotoenvejecimiento inicial. - Los láseres bien absorbidos por la hemoglobina (colorante pulsado, KTP, Argón, ND: YAG). Se emplean para lesiones vasculares, hemangiomas, varículas, telangiectasias, con mínima cicatriz. - Los láseres bien absorbidos por la melanina (rubí, alejandrita, diodos, Nd: YAG) se usan en fotodepilación, eliminación de pigmento melánico y tatuajes. 6. Radioterapia: En la actualidad sólo se utilizan las radiaciones ionizantes en el tratamiento de lesiones tumorales.
- Radioterapia superficial. Radiaciones 75/100 kv para tratamientos de carcinomas epidermoides, angiomas, sarcoma de Kapossi, micosis fungoide y tumores de origen linfático. - Electrones de alta energía. Mediante un acelerador de electrones. Utilizado en irradiación corporal total en la micosis fungoide. - Radiumterapia. Mediante la introducción de agujas de iridio, utilizado sobretodo en carcinomas epidermoides.
11.2 Fórmulas Galénicas Toda especialidad farmacéutica o fórmula magistral para aplicación tópica está compuesta por un vehículo (excipiente), el principio activo o medicamento y una serie de sustancias que se adicionan para mejorar o varíen las características del producto. Vehículo.
Es el que proporcione las propiedades físico-químicas al producto. Influye de manera decisiva en la penetración del principio activo a través de la capa córnea.
70
Los vehículos pueden ser sustancia sólidas (polvos), líquidas (agua, alcohol) o grasas (sólidas, semisólidas o líquidas a temperatura ambiente) - Sólidos . Son polvos de amplio uso. Talco (silicato de magnesio), bentonita (silicato de aluminio), calamina (óxido de zinc mezclado con óxido férrico), óxido de zinc, óxido de titanio. Tienen la capacidad de disminuir el prurito produciendo una sensación refrescante. Se aplican en pliegues para disminuir la fricción y aumentar la evaporación. Algunos contienen principios activos antifúngicos, antisépticos y antipruriginosos. - Líquidos . El más utilizado es el agua, sola o combinada en soluciones, emulsiones, suspensiones, lociones para agitar, etc. Solución de sulfato de zinc 1 x 1000, solución de sulfato de cobre 1 x 1000, solución de permanganato potásico 1x 10.000, solución de sulfato de borato sódico 20 x 1000, solución de sulfato de ácido acético 1-5%. Se aplican sobre la piel lesionada unos apósitos empapados, conteniendo cualquiera de estas soluciones durante unos minutos para eliminar exudados, costras y resto necróticos. Están indicados en procesos inflamatorios agudos, úlceras y heridas. - Grasas . Constituyen el excipiente por excelencia. En función de su viscosidad a temperatura ambiente se clasifican en: a) Lí quidas : son aceites de origen vegetal (aceite de oliva, coco, onagre, ricino, rosa mosquete etc.), mineral (parafina líqui-
do) y sintético (polietilenglicol) Se utilizan como emolientes y en productos cosméticos. b) Viscosas: son líquidas a temperatura corporal. Son las más utilizadas en cremas y pomadas (vaselina y lanolina). c) Sólidas: como la manteca de cerdo, espermaceti de ballena, ceras, etc. Sólo de manejan en ungüentos y en barras (stick).
Constituyen las bases de los medicamentos tópicos como sustancias únicas (bases monofásicas) o mezcladas entre sí (bifásicas, trifásicas).
Excipientes bifásicos. - Pastas: son preparaciones de consistencia blanda. Las pastas al agua o pastas secantes contienen polvo en glicerina y
agua. Tras aplicarlas se evapora el agua y queda el polvo adherido a la piel. - Soluciones: mezcla de un líquido con uno o más solutos que suele ser sólidos.
. Linimentos, en las que el disolvente es un aceite. Una forma especial es el colodión elástico muy útil en el tratamiento de verrugas. . Los geles, son soluciones coloidales. Y las lociones para agitar son refrescantes y no engrasantes. - Emulsiones: incluyen las cremas y las leches que son ampliamente utilizadas. Son mezclas heterogéneas de dos líquidos
no miscibles. Según su composición hay 3 tipos: a) Aceite en agua (O/W) – fase externa acuosa. b) Agua en aceite (W/O) – fase externa oleosa. c) Emulsiones silicónicas (W/S) – fase externa silicónica “oil free” 71
- Cremas: son emulsiones semisólidas de agua en aceite. Son limpias y cosméticamente muy agradables. Están indicadas
en los procesos inflamatorios subagudos. Aditivos.
Desgraciadamente algunos de ellos tienen gran capacidad de sensibilizar. Se incluyen colorantes, perfumes, emulsionantes, como el lauril sulfato sódico y los derivados del polietilénglicol y antisépticos como el grupo de parabenos y entre los antioxidantes los tocoferoles. Principios activos o medicamentos. En nuestra farmacia el abanico de posibilidades es amplísimo. Muchos contienen parecidos principios activos, otros apuestan por la mezcla de 3,4 y hasta 7 medicamentos diferentes. Otros no deberían existir al contener sulfanilamida, nitrofural, prometacina y otras sustancias que tienen un altísimo poder sensibilizante. Siguiendo las recomendaciones de la O.M.S se realizó un catálogo de Especialidades Farmacéuticas según la cual el grupo D corresponde a la terapia dermatológica. El grupo P. Antiparasitarios. Mencionaremos las piretrinas que tienen una baja toxicidad pudiendo ser aplicados a niños pequeños, así como a pacientes con enfermedad neurológica, embarazo y lactancia. Son pediculicidas y se emplean al 1,5% en loción, champú y solución hidroalcohólica. Con la cantidad de preparados comerciales, la formulación ha quedado muy restringida a la dermatología, máxime con las trabas sanitarias. Pero no dejan de ser unas pautas específicas a cada patología e individuo. 1. Solucio nes antisépticas:
- Sulfato de cobre 0,25 por mil en < 10 años. De 10-12 años 0,5 por mil y en adultos 1 por mil. - Sulfato de Zn misma proporción. - Permanganato potásico 0,1 por mil ó 1 por diez mil en adultos. 2. Decostrar:
- Con aceite de oliva o vaselina salicílica al 3%. 3. Escabiosis/pediculos is:
- Permetrina 5%. Emulsión O/W csp 100 gr. 4. Verrugas vulgares y plantares:
- Colodión elástico flexible (pirolixina 5%, alcohol 15%, éter 80%, ace. Ricino 5%) - Vulgares: colodión elástico 30 gr, ac.salicílico 5-10%, ac. láctico 5-15%, ac.acético 5-10%. - Plantares: colodión elástico 30 gr, ac.salicílico 5-10%, ac. láctico 5-15%, podofilina 5%, eosina 0,05-01%. 5. Anti acné local:
- ac. 13 CIS-RET 0,03-0,08 %cuando la aplicación es facial y 0,05-0,1 % si es corporal. Indometacina 2-3% (evitando el cuadro inflamatorio del retinóico), antioxidante c.s., vehículo c.s.p. 30-50 gr. 72
Fig. 198. Acné inicial
Fig. 199. Acné conglobata
Fig. 200. Acné inflamatorio grave
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12. Abordaje de otras enfermedades infecciosas cutáneas desde la práctica clínica
Debemos recordar que en nuestra piel conviven una serie de microorganismos y que en un momento determinado se puede ver alterado el equilibrio y aparecer las infecciones. Vamos a describir algunas de ellas, diferentes de las expuestas anteriormente pero en ocasiones es bueno tenerlas presentes.
12.1 Celulitis Infección aguda de la dermis habitualmente producida por streptococcus betahemolítico. Bordes mal definidos, afecta poco el estado general, se suele asociar a linfangitis. Localización: General. Tratamiento: Sintomático y causal. Antibiótico.
Fig. 201
Fig.202
12.2 Enfermedad mano-pie-boca La produce el virus Coxsakie A. Cursando con fiebre, cefalea y malestar que puede preceder al rash, además de odinofagia. Localización: Manos, boca y pies. Tratamiento: Alas 2-3 semanas la lesión se va haciendo purpúrea y desaparece. Atención a posibles sobreinfecciones.
74
Fig. 203
Fig. 204
12.3 Enfermedad por arañazo de gato Nódulos costrosos en la zona del arañazo, desarrollando linfadenopatía regional 1-2 meses posterior a la lesión primaria. Puede existir en la cara, erupción maculo- popular, y extremidades, producida por la Bartonella Henselae. Localización: Zona del arañazo Tratamiento: Por lo general no precisa. Fig. 205
12.4 Eritema migrans Producido por la picadura de una garrapata que inocula la espiroqueta Borrelia o bien la Ixodes ricinos (se da más en Europa). Produce una lesión anular eritematosa. Pueden volverse placas atróficas y crónicas. La espiroqueta puede producir sintomatología cardiaca, neurológica, y articular. Localización: Puntos de inoculación. Tratamiento: Doxiciclina durante 3 semanas y se puede emplear en las primeras 72h como profilaxis 200 mg. Derivación Dermatólogo: Dada la gravedad de la enfermedad y su evolución a lo largo del tiempo, se debe derivar siempre.
Fig. 206
Fig. 207
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12.5 Eritrasma Rash de tono rojizo. Infección bacteriana que puede confundirse con eccema seborreico y psoriasis. Producido por el Corynebacterium minutissium. Localización: Axila, ingle, interdigitales, submamaria Tratamiento: Tetraciclinas oral. Fig. 208
12.6 Escarlatina Producida por el Streptococcus betahemolítico. Exantema que confluye y lengua aspecto fresa con fiebre elevada. Localización: Cara, lengua. En el caso de rash escarlatiniforme, se puede generalizar el eritema. Tratamiento: Penicilinas. Macrólidos. Derivación Dermatólogo: Urgente si hay duda diagnóstica. Existe peligro de GNF aguda por Estreptococo
Fig. 209
Fig. 210
12.7 Fiebre botonosa Exantema maculopapuloso producido por la Rickettsia conori transmitida por la picadura de garrapata. Acompañado de fiebre, artralgias. En el punto de inoculación una vesícula que posteriormente se úlcera, rodeada de eritema y costra negra. (fiebre, exantema y mancha negra, sería su resumen diagnóstico). Localización: No específica. Tratamiento: Doxiciclina 2mg/kg/12h. Derivación Dermatólogo: Derivación urgente ante exantemas bruscos en personas con sintomatología general y cefaleas intensas. 76
Fig. 211
12.8 Filariasis linfática Producen linfedema. Pueden vivir de 4-6 años en los vasos linfáticos y ganglios linfáticos Localización: Extremidades inferiores, genitales y pecho. Tratamiento: Ivermectina 400microgr/kg. Dietilcarbamazina 6 mg/kg.
Fig. 212
Fig. 213
12.9 Larva Migrans Producida por el Ancylostoma braziliensi, parásito del intestino de perros y gatos. Puede encontrarse en zona de playa o lugares contaminados. Penetra y construye túnel en epidermis de modo tortuoso. No escapa de epidermis, tampoco se reproduce y es muy pruriginoso. La larva muere en el huésped. Localización: pies y nalgas Tratamiento: thiabendazol vía oral Fig. 214
12.10 Leishmaniasis cutánea Endémica de Asia Central, India, países del mediterráneo, África occidental, Centroamérica y América del Sur. En España: litoral mediterráneo y ribera del Manzanares (Madrid). Período de incubación de varias semanas a 2 - 3 meses. Una lesión única (aguda o botón de oriente), inicial en forma de pápula, eritematosa, pruriginosa y sin dolor. El nódulo aumenta progresivamente, se endurece y adhiere a planos profundos, superficie regular y brillante, color violáceo. Si se convierte en crónica, las lesiones están en placas únicas o múltiples y en la recidivante aparecen pápulas en el interior o alrededor de las cicatrices curadas. Localización: Generalmente en la cara
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Tratamiento: Antimoniales pentavalentes iv o im e incluso intralesional. No está exento de riesgos: aplana onda T, alteración de la conducción, toxicidad renal, entre otros. Derivación Dermatólogo: Siempre. El tratamiento es largo .
Fig. 215
Fig. 216
12.11 Mononucleosis infecciosa Exantema máculo-papuloso. En pacientes con sospecha del virus de Epstein Barr. Faringitis, fiebre, adenopatías, esplenomegalia. Se puede presentar este mismo exantema en exantemas medicamentosos, escarlatina, sífilis, rubéola, sarampión, por lo que es importante una buena valoración clínica. Localización: no específica. Tratamiento: La enfermedad de base que lo produjo. Derivación Dermatólogo: Dependiendo de la sospecha etiológica Fig. 217
12.12 Rubéola (rosita) Exantema máculo-papulo rosáceo, en ocasiones pruriginoso. Linfadenopatías suboccipital Localización: cara y retroauricular. Tronco y extremidades.
Fig. 218
12.13 Sarampión. Enantema alrededor del conducto de Stenon (manchas de Koplik), que dan paso a un exantema morbiliforme en región retroauricular y anterior del cuero cabelludo, para seguir por cara, tronco y extremidades. Tratamiento: sintomático y vigilancia de posibles complicaciones como la meningitis. 78
Fig. 219
Fig. 220. Manchas de Koplik
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13. Miscelaneas 13.1 Vasculitis Son manchas purpúricas, máculas y pápulas, por deposito subendotelial de complejos inmunes. Se suelen desencadenar por agentes infecciosos, alimentos, fármacos, envejecimiento solar, traumáticas, trombocitopenias. Las púrpuras no desaparecen a la vitropresión. Localización: por lo general en extremidades inferiores. Tratamiento: Reposo, elevación de las piernas. Buscar la causa. Corticoides oral. Derivación Dermatólogo: siempre y urgente en caso de Schönlein.
Fig. 221.Vasculitis alérgica purpúrica
Fig. 222. Púrpura Schönlein H.
Fig. 223. Púrpura senil
13.2 Neurofibromatosis generalizada (ENF. Von Recklinhausen) Es sistémica, autonómica dominante irregular. Son neurofibromas, manchas café con leche, léntigos, efélides, puede incluso melanoma, además del resto de manifestaciones sistémicas (escoliosis, retraso mental, convulsiones...). Localización: General. Tratamiento: Sintomático y expectante. Derivación Dermatólogo: Siempre que se sospeche, por el aumento de la presencia de manchas café con leche en un niño
Fig. 224
Fig. 225
Fig. 226
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13.3 Pénfigos Enfermedad ampollosa autoinmune, que puede afectar las mucosas, separando las células epidérmicas. Existe una notable variedad: a. P. Seborreico: Eritematoso y costroso no afecta a las mucosas. b. P. Vulgar: Preceden a las lesiones cutáneas unas erosiones que invaden la mucosa oral. Mediante la presión firme de la
piel sana, se produce una separación epidérmica que es conocido como el fenómeno de Nikolski. c. Penfigoide ampolloso o bulloso: Su ubicación está a nivel subepidérmico, siendo más tensas y sin rotura fácil. Al rom-
perse tras su crecimiento, que puede alcanzar hasta los 5-7 cm, suele dejar erosiones y costras de contenido serohemorrágico y no suelen dejar cicatriz. Localización: Cualquier parte del organismo. Tratamiento: Corticoides oral/tópicos. Azatioprina.
Fig. 227. Penfigoides paraneoplásicos
Fig. 228
Fig. 229. Penfigo ampolloso derivación urgente al hospital
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13.4 Lupus Eritematoso discoide Está localizado exclusivamente en la piel. Las lesiones son redondeadas, color rojo-violáceo, levemente elevadas y bien delimitadas. Ubicadas en zonas de exposición solar. Suelen curar dejando cicatriz atrófica. Localización: Zonas de exposición solar. Tratamiento: Corticoides tópicos y/o sistémicos. No tomar el sol. Hidroxicloroquina. Derivación Dermatólogo: Confirmación diagnóstica, ya que puede simular entre otros un Caepidermoide e incluso basocelular. Fig. 230
13.5 Lupus eritematoso sistémico Enfermedad multisistémica, más frecuente en jóvenes y mujeres, pudiendo las formas graves llevar a la muerte. La lesión más conocida es en alas alas de mariposa en zon zona a malar, malar, de color color rojo rojo violáceo, violáceo, desaparecen so solas las y en el caso de permanecer permanecer puede dejar zonas hiperpigmentadas. Pueden presentar erupción morbiliforme con máculas y pápulas eritematosas, con brote brusco tras exposición solar. Se puede acompañar de vasculitis con púrpuras palpables, en las palmas se pueden apreciar telangiectasias en eminencias tenar e hipotecar y laterales de los pies. Además de la sintomatología general es acompañante de fiebre, malestar general, artralgias,.. Localización: Facial, palmas manos, plantas pies, se puede manifestar en zonas de exposición solar Tratamiento: Además de las manifestaciones sistémicas. Corti Corticoides coides oral. Hidroxicloroquina. Hidroxicloroquina. No expoexponerse al sol. Derivación Dermatólogo: Para confirmación por anatomía anatomía patológica: intervienen intervienen varias especialidades una vez confirmado el diagnóstico
Fig. 231
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14. Hidratación cutánea adecuada
Una correcta hidratación cutánea previene la aparición de enfermedades, combate el envejecimiento y hace más llevadera las enfermedades crónicas. La piel es el reservorio natural de líquidos que es de donde se suministra el organismo cuando tiene estas carencias sistémicas. La hidratación viene desde fuera mediante la ingesta de líquidos, los cuales se deben ingerir de modo habitual aunque no se tenga sed e independientemente de la época del año, ser isotónicos y no contener más del 12% de hidratos de carbono para que sean sean absorbidos. absorbidos. El empleo empleo tópico tópico de sustancias, sustancias, permite mantener mantener la la elasticidad, elasticidad, acolchamiento necesario y mantener mantener la capacidad regeneradora de la misma.
14.1 Principios activos con acción hidratante y envejecimiento cutáneo Aceite ite de borra rraja, ja, es ric rico en ácido ido gammalin linoleic leicoo, se puede emplea lear tóp tópica icamente al 2-10 -10%, ejerc jercie ienndo una acción ión hidra idrata tannte a) Ac b) Aceite de germen de trigo, rico en fosfolípidos, carotenoides y tocoferol (vit E). Se indica en pieles secas y flácidas, por consiguiente como hidratante y antioxidante, al 2-5%. c) Aceite de rosa mosqueta, indicada para pieles envejecidas por sus ácidos grasos esenciales y vit F, además es cicatrizante e hidratante, su dosificación del 5-25%. d) Alantoína, derivado del ac. úrico, repara heridas que supuran y úlceras, favoreciendo su cicatrización e hidratación epidérmica.
e) Ácido glicólico, como hidratante y para el exceso excreción seborreica. Efecto peelings superficiales. f) Centella asiática, contiene aceites esenciales, flavonoides, aminoácidos y saponinas. Buen cicatrizante y epitelizante, para pieles con estrías, flacidez, arrugas. g) Ácido ascórbico, se puede emplear como antioxidante en la prevención del envejecimiento. Su forma de administración oral o tópica 2-10%.
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15. Recomendaciones y cuidados dermatoprote dermatoprotectores ctores
Desde siempre el ser humano se ha preocupado mucho por su apariencia externa, siendo el aspecto de su piel fundamental. La "buena imagen" es importante tanto del punto de vista social como para la propia autoafirmación. La función del dermatólogo incluye los cuidados médicos y quirúrgicos de la piel enferma y también los necesarios para mantener la normalidad cutánea. Daremos a continuación unas recomendaciones para cuidar y proteger nuestra piel: 1) Para el lavado diario utilizaremos los pains ó geles espumosos que adaptan su ph al ph cutáneo respetando así la capa hidrolipídica de la piel. 2) Se recomienda no utilizar esponjas, manoplas etc. Por los efectos mecánico de arrastre que tiene sobre el manto cutáneo, sobretodo en el caso de pieles secas. 3) El secado se realizará sin frotamiento de la piel, para la cual se utilizará un albornoz o manta de baño. No olvidarse de secar los pliegues interdigitales de pies, ingles manos y regiones retroauriculares, para evitar irritaciones. 4) Acontinuación A continuación apli aplicarem caremos os emulsiones emulsiones "hidratantes", que aportan aportan en realidad realidad los lípidos lípidos necesarios necesarios para el mantenimienmantenimiento del manto hidrolipídico. Dichos productos contienen sustancias diversas con acciones diferentes, como son la urea, los AH AHA como el el ác ácido ido olé oléic ico o y lin lino oléic léico o, gli gliccerin rina, cera cera de ab abeja, ja, lan lanolin lina, ác ácido ido lá láctic tico, cera ceram mida idas, colá colág geno, cole colesstero terol,l, avena, filtro solar... 5) El El lavado lavado del cabellos secos se hhará ará con cham champúes púes surf surfactantes actantes catiónicos catiónicos con polí políme meros ros acondicionadores. Y para los cabellos grasos se utilizan champúes conteniendo laurilsulfato. Si presenta caspa grasa se añadirá ketoconazol al 2%. Hablaremos de la fotoprotección que constituye uno elemento terapéutico y cosmético imprescindible. La población realiza cada vez más actividades lúdicas al aire libre y esto unido a alteraciones en la capa atmosférica de ozono ha conducido a un significativo aumento en la incidencia del cáncer cutáneo. Otra consecuencia de la radiación U.V. del sol es el fotoenvejecimiento con todos sus efectos indeseables. Y, la tercera consecuencia son las patologías de la fotosensibilidad. Desde la aparición, de los filtros solares en 1928 se han ido perfeccionando hasta conseguir fotoprotectores de tercera generación seguros, eficaces, cosméticos y permanentes, esto último discutible. Dichos Dichos fotoprotectores contienen filtros filtros para UVA UVA y filt filtros ros físicos físicos como como el óxido de Zinc. Se considera considera un índice de protección 50+ como una fotoprotección total. La investigación continúa con la finalidad de añadir sustancias con propiedades para la reparación del ADN. Indicadas para las personas con mayor riesgo de padecer cáncer cutáneo. En 1998 la "American Society for Photobiology" publicó unos documentos sobre medidas prácticas de fotoprotección.
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1º Evitar la exposición solar en las horas centrales del día. Recordar que el 60% de la radiación UVB llega a la Tierra entre las 10h y las 15h solares. 2º Cubrirse con ropa adecuada, sombrero y gafas de sol. 3º Realizar las actividades al aire libre en zonas de sombra. 4º Recordar que aunque utilicemos filtros solares que impidan una reacción eritemotosa (quemadura solar) no significa que no se produzcan acciones nocivas. 5º Recordar que la exposición global de toda la vida de un individuo se recibe antes de los 18 años de edad. Por tanto, deben tomarse medidas especialmente estrictas durante la infancia y la adolescencia. 6º Se deben aplicar de 15 a 30 minutos antes de salir al aire libre, reaplicándolos cada dos horas y después de estar en el agua. 7º Además se pueden complementar estas acciones con la aplicación posterior de antioxidantes tópicos u orales. 8º Por último, recomendar la fotoprotección del rostro de forma regular a lo largo de todo el año.
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16. Urticarias y prurito
16.1 Urticarias Término cotidiano empleado ante la presencia de un exantema monomórfico con presencia de habones, muy molesto, puede ser transitorio, recurrente o hacerse crónico en el supuesto que dure más de 4-6 semanas. Si ocurre en el tejido subcutáneo, se presenta el angioedema (boca, ojos). Tiene causas variadas: alimentos (kiwi, cacahuetes, fresones, marisco, castañas, plátanos..), fármacos (penicilina, salicilatos), inhalaciones (polen, perfumes,..), infecciones, físicas (frío, calor..). Localización: General o circunscrita a territorios. Tratamiento: Antihistamínicos vía sistémica. Corticoides para tratar la causa. El empleo de corticoides es una dosis de ataque, mantenerla e ir descendiendo progresivamente en días. Suprimir alimentos que puedan incrementar la liberación de histamina. Derivación Especialista: Para averiguar la posible etiología en el caso que se cronifique o bien recidive de manera reiterada. Una variedad crónica es la URTICARIA FICTICIA, las reacciones cutáneas aparecen en zonas de roce, rascado, produciendo un dermografismo.
Fig. 232
Fig. 233
16.2 Prurito (Prúrigo) Múltiples pápulas y nódulos, erosionados, cubiertos de costra, color rosáceo. Muy pruriginoso, curan dejando cicatriz. Provocados por atopia, insuficiencia renal, hapatopatía, diabetes mellitus, depresión, ansiedad, entre otros. Localización: generalizada.
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Tratamiento: Emplear menos emolientes en el baño, corticoides tópicos y sistémicos. Antihistamínicos y sedantes orales. Derivación Dermatólogo: Para establecer diagnóstico diferencial con la sarna o escabiosis.
Fig. 234
Fig. 235
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17. Cosmética: Aplicaciones y cuidados
La directiva europea de productos cosméticos define un producto cosmético como: “Toda sustancia o preparado destinado a ser puesto en contacto con las diversas partes superficiales del cuerpo humano o con los dientes y las mucosas bucales con el fin exclusivo o principal de limpiarlos, perfumarlos, modificar su aspecto y corregir los olores corporales y protegerlos y mantenerlos en buen estado”.
La búsqueda de la eterna juventud o aparentar el mayor tiempo posible y externamente que el envejecimiento progresa muy lentamente. La cosmética está muy vinculada a la parte psíquica de la persona, ya que muchas veces es por razones puramente estética, empleando incluso sustancias agresivas al organismo. Los tatuajes, los implantes y la cirugía va adecuada a la belleza de la persona, pero la cosmética persigue una lucha contra el envejecimiento, la apariencia externa, ocultar o cubrir defectos (acné, vitíligos, cicatrices). No toda la cosmética es buena, hay que comprobar los fijadores, la formulación y la abrasividad de los mismos (retinóicos), es por ello que siempre es bueno consultar con un profesional, recordando que una buena protección solar y la hidratación interna y externa, son los mejores aliados para conservar una piel joven, tensa y nutrida.
Envejecimiento y arrugas
Para corregir el fotoenvejecimiento y disminuir las arrugas se utilizan productos denominados reparadores o reestructurantes. Existen cuatro categorías: 1. Sustancias microscópicas: glicerina, sorbitol, polietilenglicol y propilenglicol. 2. Sustancias de interacción química: urea, A.H.A(ácido láctico) 3. Sustancias oclusivas: que impiden la evaporación del agua: vaselina, lanolina, parafina, escualeno, cera de abeja, alcohol etílico, etc. 4. Otras sustancias: colágeno, ácido hialurónico, ceramidas, avena, filtros solares, vitaminas, retinoides. Se presentan en forma de emulsiones de aceite en agua más ligeros para las hidratantes faciales de día y las fórmulas de agua en aceite para las cremas de uso nocturno o las reestructurantes faciales. Para la corrección de arrugas, manchas y cicatrices se emplean otros procedimientos terapéuticos, son los peelings químicos, que consisten en la aplicación de un agente químico, irritante o cáustico sobre la piel con el fin de producir la eliminación total o parcial de la epidermis y partes variables de la dermis, siendo reemplazadas por otras nuevas de mejores cualidades. Los agentes químicos utilizados para estos peelings superficiales son: el ácido salicílico 3,6% solo o combinado con AHA. Son útiles en cicatrices de acné, dermatitis seborreicas, psoriasis, dermatosis descamativas y arrugas superficiales.
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Ylos más utilizados son los de ácido glicólico al 50-70% sólo o con otros alfahidroxiácidos como son el ácido cítrico y el ácido láctico, a ellos se pueden unir agentes despigmentantes como el ácido kofco del 5% y la hidroquinona al 2% que se emplean en el acné, melasma, hiperpigmentaciones y fotoenvejecimiento. La toxina botulínica (BotoxR) es eficaz en las arrugas de expresión por producir una parálisis flácida temporal del músculo estriado. Su aplicación es poco traumática a través de inyecciones seriadas lo que permite prolongar sus efectos indefinidamente a través de inyecciones seriadas. Actualmente, se utilizan técnicas médicas y quirúrgicas dermocosméticas para la corrección de las arrugas y cicatrices faciales, son los denominados implantes. Entre ellos destacamos los implantes fluidos en infiltración por vía intradérmica, los implantes blancos y sólidos por tunelización. Los primeros son los más utilizados y se emplean para ellos el ácido hialurónico, colágeno líquido e hidrogeles. Mención aparte estaría el auto transplante de grasa del propio paciente para rejuvenecimiento facial, aumento de mamas, contorno corporal, relleno de manos... tica decorativa" , que abarca todos aquellos productos destinados Un apartado importante de la cosmética es la llamada "cosmé fundamentalmente a dar color, modificando el aspecto estético de la persona o cubriendo determinadas imperfecciones. Es el llamado maquillaje de camuflaje, con el cual se realiza una terapia no sólo mejorando el aspecto cutáneo de la persona respetando siempre su personalidad sino, y mucho más importante, el componente psicológico de dolor y rechazo que sufren estos pacientes.
El maquillaje correcto se caracteriza por poseer una tasa de pigmento elevada, obteniendo así un mayor poder cubriente. Tienen una textura opaca, compacta, no oclusiva, con substantividad (sin adherirse a la piel), sin espesor, con remanencia (resistencia al agua y al sudor), con alta tolerancia, no comedogénica y con un índice cubriente bajo. Los correctores de última generación son emulsiones de agua en aceites secos (no grasos) más cosméticos .
Hablaremos de dos tipos de maquillajes:
1. Para correccion es de amplia s uperficie.
El tono del maquillaje debe ser lo más parecido al color de la piel. Se comienza aplicando una pequeña cantidad del producto, con una esponja, desde la parte baja de la mejilla y se difumina con la yema de los dedos hasta encontrar el color que mejor se adapta. El fondo de maquillaje se aplicará por medio de ligeros toques con las yemas de los dedos desde el centro del rostro hacia el exterior, hasta conseguir una perfecta uniformidad. Para mantener el maquillaje inalterado a lo largo del día, indispensable el uso de polvos libres. Se aplica con borla o brocha, presionando ligeramente hasta conseguir fijarlos. Para los retoques a lo largo del día son mejores los polvos compactos, aplicados con brocha sobre las zonas donde se pueden producir algunos brillos (nariz, frente, mentón). A continuación de maquillan los ojos, la boca y los pómulos, resaltando las zonas agraciadas. No debemos olvidar que si atraemos la atención sobre los ojos o la boca la desviamos de las lesiones. Para zonas del cuerpo como las piernas o las manos se aplicará después del maquillaje un fijador del maquillaje resistente al roce y al lavado. 89
2. Para imperfecciones localizadas
Para lesiones localizadas utilizamos los "sticks" correctores. Se aplican con un pincel o con la yema de los dedos. Posteriormente se difumina por medio de una ligera presión hasta que la lesión queda perfectamente enmascarada. Acontinuación se puede aplicar un fondo de maquillaje clásico, que al ser más ligero nos va a dar un resultado de conjunto más natural.
Para corregir cicatrices podemos aplicar esto correctores sobre el fondo de maquillaje creando un fenómeno óptico. En zonas hundidas o cicatrices atróficas, aplicar tonos más claros que el fondo de base, para resaltar y dar sensación de volumen. Para zonas rugosas o cicatrices hipertróficas aplicar un tono más oscuro que el fondo de base, para hundir y dar sensación de profundidad. Se debe matizar siempre con polvos libres. Para corregir problemas de pigmentación se utilizan correctores de diferentes colores. La técnica se basa en la combinación de colores complementarios, para contrarrestar la coloración dominante. Hay que difuminarlos ligeramente sin que desparezca totalmente el color aplicado. Acontinuación se aplica un fondo de maquillaje clásico y se matiza con polvos libres en el con junto del rostro. En el caso del vitíligo, cuando este sea extenso, una alternativa son los bronceadores. Su mecanismo de acción es mediante la unión de la dihidroxiacetona, la cual actúa como ingrediente activo para unirse al estrato córneo. El color obtenido permanece durante 2 o 3 días y al ser su aplicación sencilla se repita a demanda.
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18. Toxicodermias Son erupciones cutáneas provocadas por las drogas, mediante la suelta de histamina, es por lo que se emplea adrenalina para combatir sus efectos anafilactoides. Se pueden dar a los 3-4 días del contacto. Algunos ejemplos son: Púrpuras trombocitopénicas, con bajada violenta de las plaquetas.
Fig. 236
18.1 Eritema exudativo multiforme Formas eritemato-papulosa y vesículo-ampollosa, con patrón típico de anillos concéntricos rosáceos. Etiología variada: viral (H. Simple, hepatitis B..), fármacos, conectivopatías, Micoplasma. Localización: Simétricamente las extremidades (manos, antebrazos, pies). Tratamiento: Famciclovir (si es por Herpes simple), en ocasiones corticoides.
Fig. 237
18.2 Eritema nodoso Nódulos rojo violáceos, dolorosos. Puede estar relacionada con otras enfermedades (TBC, sarcoidosis, colitis...). La producen las sulfotas. Localización: Cara anterior de las tibias. Tratamiento: Reposo, antiinflamatorios, eritromicina. Tratar la enfermedad de base. Derivación Dermatólogo: Para confirmación mediante biopsia y descartar otra forma de paniculitis. Fig. 238
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18.4 Otras Las gingivitis por hidantoínas, acné neonatorum en recién nacidos se piensa que es debido a la progesterona que pasa de la madre, cloasma por ingesta de medicamentos y sensibilidad de la piel, metotrexate alopecias, corticoides las estrías. No debemos olvidar las vasculitis.
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19. Casos practicos frecuentes y soluciones
Los casos clínicos nos enseñan la realidad del día a día en el ejercicio de nuestra profesión. La sistemática está preparada para que pienses y pongas en práctica lo estudiado hasta ahora y lo que atiende todos los días en tu práctica diaria, es por ello que cuando se plantean las preguntas y aprovechando el on-line debes pinchar sobre la zona indicada para desplegar una ventana con los comentarios a las preguntas planteadas, no hagas trampa.
19.1 Caso Práctico 1 Paciente de 16 años de edad, es morena pero se tiñe el pelo. Acude para consultar sobre una rojez a nivel de la nuca, refiere prurito y tirantez de la piel, con una evolución progresiva de 5 días en evolución. En la exploración se aprecia una placa eritematosa descamativa y ligeramente untuosa al tacto en la zona descrita. Anteriormente no le había ocurrido y no tiene problemas de alergia. ¿Qué diagnóstico le sugieren y por qué?: 1. Eccema seborreico. 2. Eccema atopico 3. Eccema de contacto En este caso el diagnóstico , evidentemente, es de contacto, ya que la zona y el teñirse el pelo, es causa lo justifi que. Recordamos q ue una sensibil idad puede aparecer hasta meses e inclu so p uede que cambiara de marca de tinte o simplemente el excipi ente.
¿Qué tratamiento considera mas adecuado, en función del diagnostico dado? A. Tratamiento antisépticos tópicos. B. Suprimir posible agente causal. C. Corticoide tópico. D. Remitir al medico ya que se sospecha infección. Las cuatro respuestas son c orrectas, hay que actuar en consecuencia e inclus o si h ay prurito de debe dar un antihistamínico vía ORAL nunca tópico.
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19.2 Caso Práctico 2 Anciano de 87 años, con antecedentes personales de demencia e incontinencia urinaria. Consulta su cuidador que tiene el área genital al rojo vivo que le hace estar muy irritable. Refiere que no le ha cambiado de marca de absorbente, le ha notado más desorientado y que orina con más frecuencia de lo habitual y le están comenzando a aparecer grietas y atrofia cutánea. ¿Qué actitud tomarías y el motivo? Comentarios: 1. Preguntaría si cambio de cuidador, ya que de ser así, habría que entrenarle en el empleo, manejo e higiene de los absorbentes. 2. Hacer tira de orina, no s olo para descarte de posible riesgo de padecer infección de orin a y/o diabetes inci piente
¿De los tres diagnósticos expuestos a continuación, cual/es más probable daría, exponiendo sus razones? Comentarios: 1. Irritación q uímica cutánea por incorrecta aplicación del absorbente.
Al comprobar efectivamente un cambio de cuidador, se constató que no realizaba los cambios adecuadamente: no estirando bien la celulosa comprimida del absorbente de incontinencia, no cambiando con la frecuencia necesaria, no introduciéndolo adecuadamente y no realizando una higiene adecuada post retirada del absorbente. 2. Infección u rinaria por exposic ión p rolongada a la orina.
La muestra resulto negativa. No obstante por sus antecedentes clínicos previos, es conveniente repetir la prueba pasados 3 días. 3. Eccema de contacto.
Evidentemente no es un eccema cuya causa primaria es el contacto con el absorbente, sin embargo puede ser el resultado. Por consiguiente, si se trata como tal el eccema y no la causa del cuadro, el eccema no desaparece. Es decir, la causa es un eccema irritante.
Pauta terapéutica que aplicarías: Comentarios: 1. Instru ir adecuadamente al cui dador. 2. Tratamiento del eccema por c ontacto y si hay so breinfección aplicar p auta antiinfeccio sa.
19.3 Caso Práctico 3 Neonato o bebé lactante, que presenta a los 3 meses de su nacimiento, unas rojezes a nivel de ambas mejillas. La madre refiere que no se queja, come y duerme bien, no tiene fiebre. 94
En la exploración se aprecia unas placas eritematosas, secas, bordes bien definidos, no untuosa al tacto, respeta surcos nasogenianos. ¿Cuál de los diagnósticos siguientes considera el más acertado?, explicar su elección, como también los descartes.
Comentarios: 1. Eccema dishidróti co.
Este es muy incorrecto, tanto por su ubicación como la clínica. 2. Eccema atópico.
Este es el diagnostico correcto por su descripción y clínica manifiesta. La edad y respeta los surcos nasogenianos 3. Eccema de contacto
No existe relación manifiesta causal que justifique el cuadro de contacto. 4. Lupus eritematoso sistemico .
Tanto por su frecuencia de aparición, como la expresión del cuadro, se descarta este cuadro, aunque en Medicina todo es posible, ante cualquier duda, la evolución del cuadro lo dirá, así como el tratamiento empleado para el diagnostico que hemos considerado como el más correcto.
Tratamiento del eccema atópico o constitucional es: Piensa, escribe y c ompara luego: Comentarios: 1. Puede ser expectante, ya que en un alto porcentaje desaparece, pudiendo tener alguna recidiva. 2. Hidratar tópica y vía general la piel. 3. Apli cac ió n tóp ic a de cor tico ide de baja potenc ia, pero co mo último rec ur so , ya qu e debemo s tener pr esen te la ubicación de la lesión y los posibl es efectos in deseados qu e puedan aparecer con la aplicación de los co rticoides.
19.4 Caso Práctico 4 Adolescente mujer de 15 años por la aparición de un eritema periumbilical de varios días de evolución, doloroso y lleva dos días con fiebre. En la exploración destaca una zona indurada dolorosa a la palpación, de color rojo vinoso, rodeado de eritema, punto central blanquecino y una cicatriz puntiforme al lado de la zona blanquecina. ¿Qué opinión diagnóstica le merece? Piensa, es muy fácil hay una pista muy buena:
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Comentario: La formación de un absceso o in fección subc utánea, con la sospecha de un punto de entrada que hubo y que delata la cicatriz, la cual se produjo tras la retirada de un piercing.
¿Que tratamiento es el mas acertado para estos casos? Recuerda que lo que está dentro del cuerpo o la piel, es mejor la vía… Comentario: 1.Emplear antibió ticos sistémicos , que tengan una alta penetrabilidad. 2. Antiinflamatorios/analgésicos. 3. Si no mejora o pro gresa el cuadro, derivar al ciru jano para drenaje.
19.5 Caso Práctico 5 Joven de 42 años consulta la aparición de lesiones a nivel de mejillas y dorso de nariz, eritematosas, pápulas, pústulas y telangiestacias, con sensación de prurito al verlas, ya que realmente no le pican y aunque no le ha aumentado en su extensión, no ve que le desaparezca. ¿En qué lesión debemos pensar inicialmente? Te recuerdo la adolescencia puede volver. Es una buena pista: Comentarios: (la imagen que salga co n el despliegue del c omentario) 1. Congestión de las glándulas s udoríparas. 2. Acné diseminado.
Fig. 239
3. Acné rosáceo.
No deberíamos de pensar otra cosa que en el diagnostico de acné rosáceo dado tipo de lesión, tanto por su aparición como el momento de hacerlo. Desde el punto de vista terapéutico la actitud es: Evitar exposición sol, no comer caliente para evitar vasodilatación facial. Vía oral con tetraciclinas y tópicamente eritromicina.
19.6 Caso Práctico 6 Hombre de 15 años de edad con un brote de acné que no remite, a nivel de la cintura escapular, cara. Presenta pápulas, comedones, se hace mas notoria la presencia de nódulos, quistes, cicatrices, convergen las lesiones, dando un aspecto de ántrax, pero que realmente son abscesos. Refiere sensación de prurito, además de afectarle la esfera psíquica. 96
¿Cómo definirías este tipo de acné y como lo tratarías? Es un acné conglo bata.
Fig. 240 Comentarios: Tratamiento de las fases inic iales tópicamente: clin damicina, metronidazol, eritromicina. Oral: eritromicina, tetraciclina. Derivación especialista: desde las fases pápulo-pustulosas que empiecen a aparecer con pobre respuesta al tratamiento pautado.
Fig, 241
Fig. 242
19.7 Caso Práctico 7
Mujer de 16 años de edad con pápulas pustulosas, reacción eritematosa local, algún quiste a nivel facial, que aumentan con la menstruación. Ya sabes que estamos hablando del acné pero qué tipo, te pongo unas imágenes para ayudarte:
Fig. 243
Fig. 244
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1. vulgar. 2. pustuloso. 3. conglob ata.
Comentario: Es un acné pustuloso, el vulg ar no lleva pústulas ni q uistes y el con globata es mas cicatrizal.
El tratamiento te lo pongo directamente, ya que es el de cualquier acné, por supuesto si hay afectación hormonal, se debe tratar. Tratamiento de las fases iniciales: tópicamente: clindamicina, metronidazol, eritromicina. Oral: eritromicina, tetraciclina
19.8 Caso Práctico 8 Paciente que presenta unas lesiones blanquecinas (hipopigmentadas) a nivel del tronco, de forma irregular y número variado, que nota tras exposición prolongada al sol, ligeramente descamativas. Refiere no pruriginosas, pero le preocupa la estética. Ala pregunta si es la primera vez que le ocurre, nos responde, que lleva dos años que le ocurre lo mismo tras exposición solar y este año le han salido más. Fig. 245 ¿Diagnóstico probable?: 1. Eccema. 2. Vitíligo 3. Pitiriasis versicolor.
Comentario: Es Pitiriasis versicolor .
Las pistas que cuentan son la localización, la descamación hipopigmentada y la cronicidad demostrada tras la aparición de las lesiones por la exposición solar. Tratamiento:
Se puede emplear ketokonazol vía oral, pero debido a la benignidad micótica de la enfermedad es recomendable la vía tópica mediante el empleo de gel con ketoconazol, una vez en semana y por lo menos de 2-3 meses, ya que es un proceso largo en su curación. Lo recomendable es aplicar a modo de gel y dejar actuar por lo menos 30 minutos y luego aclarar, otra forma, en situaciones muy rebeldes es, junto con la anterior, aplicar además una fina capa cuando se va a la cama por la noche y por la mañana aclarar, en caso de prurito nocturno, sólo aplicar en la ducha.
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19.9 Caso Práctico 9
Una paciente que le sale a nivel mejilla unas lesiones vesiculosas, agrupadas, pruriginosas, llegando al dolor. Refiere que le suelen salir con frecuencia coincidiendo en la mayoría de las veces con el estrés y unas horas antes comienza con picor en la zona que le avisa. Fig. 246
Entre los siguientes, ¿que diagnóstico elige?: 1. Impético. 2. Herpes zózter 3. Herpes simple.
Comentario:
Por descarte y según la clínica y presentación, es un herpes simple, ya que el Zóster no puede ser, pues no sigue trayecto nervioso y, aunque es recidivante, no suele darse con tanta frecuencia.
Tratamiento:
Al ser recidivante y notar esas calenturas previas, habiendo visitado con anterioridad a su médico para descartar alguna patología asociada, lo correcto es aplicar una crema de aciclovir lo más precoz posible en la zona, por lo que sería conveniente tener siempre una a su alcance, ello evitaría muchas veces su prolongación en el tiempo. Si brota no desesperar y aplicar la crema de aciclovir , protegiéndose de que no le dé el sol directo y no aplicar al acostarse para que no se le extienda la crema a nivel facial. Hidratarse adecuadamente. Si se sobreinfectan las vesículas, apareciendo costras color miel, lo más probable es que se haya hecho un impétigo, para lo cual es suficiente arrastrar las costras con una gasa y aceite de oliva, aplicando, a continuación del rastrado, un antiséptico tópico y antibiótico tópico en caso de ser insuficiente lo anterior.
19.10 Caso práctico 10
Varón de 62 años que presenta una erupción pruriginosa desde hace 4 meses, que ha ido extendiéndosele gradualmente apareciendo pequeñas ampollas que se rompen con facilidad, sin dejar cicatriz. ¿Con ese cuadro que sospecha diagnóstica te sugiere? 99
Es un caso de Penfigoi de vesiculoso d ebido a que sus lesiones son de pequeños tamaño.
¿Qué prueba diagnóstica debes recomendar para confirmar diagnóstico?
Fig. 247
Realizar una biopsi a para confirm ar el cuadro histológ ico de Penfigoide.
Es una enfermedad que en el 80% de los casos aparece en mayores de 60 años. Suele tener un curso autolimitado de 5-6 años.
¿Qué tratamiento sugieres? El tratamiento en las for mas localizadas suele bastar con la aplicación de antisépticos y corticoides tó picos.
Hay dos tipos de Penfigoide: el Penfigoide benigno de mucosas, que afecta sobre todo a boca y conjuntivas y el Pengifoide gestacional. Te recuerdo que el ampolloso es de derivación hospitalaria.
19.11 Caso práctico 11
Dermatitis atópica.
Se presentan dos niñas de diez y doce años con manifestaciones de eczema atópico, en tronco una y en cara la otra. Son lesiones eritematosas, muy pruriginosas con brotes continuados desde hace meses, lo que obliga a rascarse aumentando la gravedad de las lesiones con la posibilidad de producir erosiones en la piel y consiguiente sobreinfección de la misma. Las lesiones se localizan en los pliegues de flexión de las extremidades, abdomen, tórax y nalgas. Con sequedad y lesiones de rascado que ocasionan erosiones y engrosamiento a nivel de los pliegues afectos. En la cara aparecen afectadas la frente, mejillas, región perioral, labios y orejas. ¿ya sabes cuál es el diagnóstico?
Fig. 248 y Fig. 249 10 0
Efectivamente, es una dermatitis atópica, es una enfermedad inf lamatoria crónica, con hi storia personal y familiar de atopía (asma, rinitis, conju ntiviti s y dermatitis atópica). Hay una fase del lactante desde los 3 a los 21 meses, una fase infantil d esde los dos años hasta los 10 años y u na fase del adolescente de los 10 años a los 23 años. El tratamiento está dirigido a eliminar los factores desencadenantes, controlar la inflamación y el prurito mediante antihistamínicos orales, corticoides tópicos e innunomoduladores y después reconstruir el manto hidrolipídico y mantenerlo para evitar recidivas.
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