cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
doi: 10.1093 / cerebro / awm106
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Anosognosia de hemiplejía después del accidente cerebrovascular es un fenómeno multifacético: una revisión sistemática de la literatura
MD Orfei, 1 RG Robinson, 2 GP Prigatano, 3 S. Starkstein, 4 N. Ru «SCH, 1 P. Bria, 5 C. Caltagirone1 ,6 y G. Spalletta 1,6 1I RCCS
Fundación Santa Lucía, Laboratorio de Clínica y Neurología de la Conducta, Roma, Italia, 2L a Universidad de Iowa Carver College of Medicine, Iowa City,
IA, EE.UU., 3B arrow Neurological Institute, Phoenix, 4U niversidad de Australia Occidental y el Hospital de Fremantle, Fremantle, 5U niversidad Católica del Sagrado Corazón, Roma y 6D epartamento de Neurociencias de la Universidad de Roma '' Tor Vergata '', Roma, Italia
Correspondencia a: Gianfranco Spalletta, MD, IRCCS Fundación Santa Lucía, Laboratorio de Clínica y Neurología de la Conducta, Via Ardeatina, 306. 00179 Roma, Italia Correo electrónico:
[email protected] [email protected]
Anosognosia es la falta de conciencia o la subestimación de un déficit específico en sensorial, per ceptual, motora, afectiva o el funcionamiento cognitivo debido a una lesión cerebral. Este déficit de conciencia de sí mismo se ha estudiado principalmente en pacientes hemipléjicos derrame cerebral, que pueden informar sin déficit, sobreestimar sus habilidades o negar que no son capaces de mover una extremidad parética. En esta revisión, una búsqued búsqueda a detallada de l os literaturewas realizó para ilustrar clinicalmanifesta clinicalmanifestations, tions, modelos patogénicos, procedimientos procedimientos diagnósticos y problemas no resueltos en la anosognosia de la alteración motora después del accidente cerebrovascular. los papeles de lengua francesa que abarca el período comprendido entre enero de 1990 ^ de enero de 2007 se han seleccionado mediante los Servicios de PubMed y utilizando researchwords accidente cerebrovascular, la anosognosia, la conciencia, la negación, la falta de conciencia, hemiplejía Inglés y. Se escogieron artículos con informes basados en las definiciones de signos, datos neurológicas y neuropsicológicas y los resultados de ensayos clínicos o tendencias históricas de diagnóstico. Como resultado, un fenómeno muy complejo y multifacético emerge, cuya variable de comportamiento manifestaciones a menudo producen incertidumbres en las definiciones conceptuales y procedimientos de diagnóstico. A pesar de una serie de cuestionarios y métodos de diagnóstico se han desarrollado para evaluar la anosognosia después del accidente cerebrovascular en los últimos 30 años, que a menudo están limitadas por el poder discriminativo insuficiente o un enfoque estrecho de déficits específicos. Como consecuencia, las estimaciones epidemiológicas son variables y las tasas de incidencia han variaban entre 7 y 77% en el accidente cerebrovascular. Además, la patogénesis de la anosognosia es ampliamente debatido. Los modelos neuropsicológicos más recientes han sugerido un defecto en el sistema de alimentación directa, mientras que los estudios neuro-anatómica han informado constantemente sobre la participación del hemisferio cerebral derecho, en particular la corteza prefrontal y parieto-temporal, así como la ínsula y thalamus.We destacar la la necesidad de un procedimiento de evaluación multidimensional y sugerir algunas direcciones potencialmente productivas para futuras investigaciones sobre el desconocimiento de la enfermedad.
palabras clave: carrera; anosognosia; conciencia; negación; hemiplejía Recibido el 23 de diciembre de 2006. Revisado el 9 de marzo de 2007. Aceptado 12 de abril de 2007. Publicación de Acceso de avance 28 de mayo de, de 2007
Introducción
identidad o la atención o conciencia de la modificación. Uno de tales
Uno de los fenómenos más fascinantes de la mente humana es la conciencia, es decir, la función psicológica en la que se integran todas las experiencias cognitivas individuales individuales sobre el yo y el mundo exterior. En un número de trastornos neuropsiquiátricos neuropsiquiátricos esta función se altera (Flashman, 2002), causando interferencia con personal
alteraciones es la falta de conciencia aparente de deterioro que fue remitido por Babinski (1914) como anosognosia (a-noso-gnosia (a-noso-gnosia griega para 'Conocimiento enfermedad no').
Anosognosia es generalmente y de forma global define como un trastorno en el que un paciente, afectado por una disfunción cerebral, no reconoce la presencia o apreciar la gravedad de
El autor (2007). Publicado por Oxford University Press en nombre de los garantes del cerebro. Todos los derechos reservados. Para los permisos, por favor correo electrónico: journals.permissions@oxf
[email protected] ordjournals.org
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MD Orfei et al.
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tabla 1 Conceptualizaciones y definiciones de anosognosia autores
anosognosia
Babinski (1914)
La aparente falta de conciencia de la hemiplejía tras una lesión cerebral aguda
Heilman et al. ( 1998), Prigatano (1996) fenómenos clínicos en los que un paciente disfuncional cerebro no es consciente de neurológico deteriorado o
la función neuropsicológica, lo que es evidente para el médico y otros individuos razonablemente atento. La falta de conciencia aparece específica a los individuos déficit y no puede ser explicada por la hiperactivación o deterioro cognitivo generalizado Antoine et al. ( 2004)
El deterioro de la capacidad para reconocer la presencia o apreciar la gravedad de los déficit en sensorial,
Samsonovich y Nadel (2005)
perceptual, motor, afectivo o funcionamiento cognitivo alteración reversible de las memorias autobiográficas relacionadas con un déficit de personal, junto con el conocimiento de estas memorias (y sin ningún conocimiento de la alteración)
déficits en sensorial, perceptual, motor, afectivo o el funcionamiento cognitivo
este manuscrito fueron juzgados byM.DO y GS a ser relevante y para cumplir con los
(Bisiach y Geminiani, 1991; Prigatano, 1996; Antoine et al., 2004). El término
criterios científicos y conceptuales mencionados.
anosognosia se usa más frecuentemente para referirse sólo a la falta de conciencia de los déficit sensorial-motor siguientes lesión cerebral (Davies et al.,
resultados
2005) y se puede observar en los casos de hemiplejia, afasia y hemianopsia
Que contengan 'accidente cerebrovascular y anosognosia' se seleccionaron 70 artículos las palabras
(Bisiach et al., 1986; Rubens y Garrett, 1991; Heilman et al., 1998; Coslett, 2005).
clave; otras combinaciones tales como 'accidente cerebrovascular y la conciencia' destacaron 566
En esta revisión, nos centraremos en la anosognosia de hemiplejía,
documentos,
exclusivamente en el estudio de pacientes con accidente cerebrovascular. Sin
43 papeles, 'accidente cerebrovascular y el desconocimiento' 22 documentos y 'accidente
embargo, vamos a revisar la literatura seleccionada de una lesión cerebral
cerebrovascular y anosognosia y hemiplejia' 28 papeles. La mayoría de los documentos se
traumática de investigación (TBI) y alteración de la conciencia de sí mismo (ISA)
publicaron en América del Norte o Europa.
en otros grupos de pacientes para sus potenciales fuentes de información para la comprensión de la anosognosia en sujetos con ictus hemipléjicos y al considerar las cuestiones metodológicas y teóricas en estudiar anosognosia para hemiplejía (Tabla 1). La comprensión de este trastorno no es sólo de interés teórico, sino que también
'Accidente cerebrovascular y la negación'
El trabajo de Babinski (1914) fue el primero en utilizar el término 'anosognosia' para identificar la falta de conciencia de un déficit motor, a pesar de que el fenómeno había sido descrita por numerosos médicos antes de esta hora (Vallar et al., 2003). Desde ese momento, la anosognosia se ha examinado principalmente en la hemiplejía tras el accidente cerebrovascular y lesión cerebral traumática.
tiene implicaciones clínicas de gran importancia. En primer lugar, parece representar
Estos pacientes niegan su déficit, y sobreestiman sus capacidades, afirman que
un signo de pronóstico negativo, ya que puede poner en peligro el curso de
son capaces de mover sus extremidades parética y que no son diferentes que
recuperación y rehabilitación (Pedersen et al., 1996; Gialanella et al., 2005; Prigatano,
las personas normales. Si admiten parcialmente impedimentos, van a atribuir a
en prensa); en segundo lugar, el estudio de la anosognosia de hemiplejía tras el
otras causas (es decir, artritis, cansancio, etc.). A menudo, su falsa creencia
accidente cerebrovascular puede contribuir significativamente a nuestra
persiste a pesar de los argumentos lógicos y datos contradictorios y pueden
comprensión de las funciones cognitivas superiores y conciencia (Pia et al., 2004).
incluso producir explicaciones extrañas para defender sus convicciones
Nuestro objetivo es comparar diferentes modelos patogénicos, para examinar las
(Bisiach et al.,
modalidades de evaluación y diagnóstico, para aclarar la relación entre la anosognosia de hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular y la
1986; Bisiach y Geminiani, 1991). Anosognóticos por lo general no muestran una
negación psicológica y para ilustrar los problemas que aún quedan por resolver y
reacción catastrófica, o sentimientos de desesperación sobre su condición y son
sugieren algunas direcciones para la investigación futura.
excesivamente optimistas acerca de su pronóstico y la enfermedad médica. En particular, pueden estar al tanto de otras enfermedades o admitir a algunas deficiencias relacionadas con la no motores. Esto es una indicación de la naturaleza de modalidad específica de anosognosia para hemiplejía (Ramachandran,
Materiales y método Una búsqueda detallada de la literatura se llevó a cabo. Para nuestros propósitos, la base
1996), que también puede estar presente en otras formas de falta de conciencia
de datos fue seleccionado mediante los Servicios de PubMed utilizando las palabras clave:
de la enfermedad (Rusch y Corrigan, 2002). Otros fenómenos que pueden estar
accidente cerebrovascular, anosognosia, sensibilización, la negación, la falta de
relacionados con anosognosia por deterioro motor incluyen diversas formas de
conciencia, hemiplejia. También en revistas relevantes búsquedas manuales. Además, las
delirios corporales llamados somatoparaphrenias. Por ejemplo, los pacientes
bibliografías de todos los artículos importantes se buscaron otras publicaciones.
pueden rechazar la propiedad de su extremidad (Marcel et al., 2004). Otras manifestaciones incluyen la falta de preocupación por el déficit, denominados
Los artículos fueron restringidos a Inglés y lengua francesa y abarcó el período
anosodiaforia o un odio hacia ella, denominados misoplegia. Los pacientes
comprendido entre enero de 1990 a enero de 2007. Elegimos artículos con informes
también pueden presentar una alteración de la conciencia en la dirección de una
basados en las definiciones de signos, datos neurológicas y neuropsicológicas empíricos
sobreestimación de la magnitud del déficit, con quejas exageradas. Estas
relevantes y los resultados de los ensayos clínicos. Históricamente notables artículos o
manifestaciones, sin embargo, pueden ser afectados por otros factores,
conceptualmente relacionados se incluyen también. Todos los artículos citados en
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Anosognosia después del accidente cerebrovascular
3077
tales como los trastornos del estado de ánimo, experiencias pasadas, actuales factores de
déficit de la conciencia parece estar correlacionado positivamente con el tamaño de la
estrés, etc. La investigación empírica se centra en estos trastornos es muy escasa,
lesión y por lo tanto con la gravedad del accidente cerebrovascular y de la alteración
por lo tanto, no lo hará
incluirlos
fenómenos en nuestra definición de la anosognosia.
motora (Hier et al., 1983 a, b; Pedersen et al., 1996; Hartman-Maeir et al., 2003). Un buen ejemplo de la reducción de sesgo de selección de los pacientes es el Estudio de Copenhague (Jørgensen et al., 1995; Pedersen et al., 1996), donde la
Epidemiología Los estudios empíricos han reportado amplio de frecuencias anosognosia en
tasa de pacientes con ictus ingresados en el hospital de agudos es del 88% de todos los casos, independientemente de las condiciones de edad, la gravedad y pre-accidente cerebrovascular. Por lo tanto, este estudio, aunque define como basado en el hospital, de facto
pacientes con derrame cerebral hemipléjica. Los estudios clásicos sobre las tasas de prevalencia de anosognosia por deterioro
se puede considerar casi basados en la comunidad. Los criterios de inclusión
motor se han extendido de 33 al 58% en víctimas de accidente cerebrovascular (corte,
constituyen otro factor que podría influir en los datos epidemiológicos. De
1.978; Bisiach et al., 1986). En otros estudios más recientes, sin embargo, que variaron de
hecho, la decisión para incluir pacientes con diferentes lateralidad de la lesión,
10 a 17% (Appelros et al., 2002, 2003; Baier y Karnath, 2005). Esta variabilidad está
la gravedad de la afasia y pre- y demencia post-ictus (Appelros et al., 2007)
probablemente relacionado con las diferencias en los criterios diagnósticos utilizados por
pueden influir en la tasa de anosognosia por deterioro del motor. En contraste,
diferentes investigadores, y las diferencias en el tiempo desde el accidente
no hubo diferencias significativas en la frecuencia de la anosognosia se han
cerebrovascular (Pedersen et al., 1996; Jehkonen et al.,
relacionado con el género o l a edad (Pedersen
2006). Por ejemplo, Pia et al. ( 2004) que se encuentran las tasas de prevalencia de
et al., 1996; Pia et al., 2004; Appelros et al., 2007).
entre 20 y 44% dependiendo del tiempo transcurrido desde la lesión cerebral. De hecho, varios autores observaron una recuperación progresiva de anosognosia para la hemiplejía tras una apoplejía en los primeros 3 meses, haciendo la recuperación
Patogenesia
más probable en la fase aguda que en el período crónica (Cutting, 1978; Pedersen et
La mayoría de las hipótesis etiológicas sobre la anosognosia de hemiplejía en el
al., 1996; Jehkonen et al., 2000; Marcel et al.,
accidente cerebrovascular se pueden subdividir en tres temas: modelos neuropsicológicos, modelos de daño hemisféricos y modelos de localización
2004). Por lo tanto, aunque un tercio de los pacientes hemipléjicos todavía puede
intra-hemisféricos (Frith et al.,
mostrar anosognosia durante la fase crónica de la enfermedad, el momento de la
2,000) (Tabla 3).
evaluación es crucial. Otro factor en las tasas de prevalencia variables para anosognosia por deterioro motor después del accidente cerebrovascular puede ser los
neuropsicología
criterios diagnósticos utilizados. Por ejemplo, Baier y Karnath (2005) encontraron que
Algunos modelos neuropsicológicos consideran anosognosia de hemiplejía tras un
un número de investigadores diagnostica cuando los pacientes obtuvieron anosognosia
accidente cerebrovascular a ser la consecuencia de un deterioro cognitivo global
1 en la escala de Bisiach, una puntuación asignada cuando el trastorno es reportado
(McGlynn y Schacter, 1989; Levine
por el paciente sólo después de preguntas específicas. Por lo tanto, el déficit es
et al., 1991). Aunque se han demostrado algunas relaciones entre la función y
evidente para el sujeto, sino que puede ser relativamente suave y subjetivamente
la conciencia de déficit cognitivo motor, los datos recientes no se asocian
menos prominente para él que otros síntomas concurrentes. Como consecuencia de
anosognosia de la alteración motora después del accidente cerebrovascular,
ello, estos autores informaron una menor tasa de 10-18% de la anosognosia en
ya sea con deterioro cognitivo global o un estado de confusión o delirio
pacientes con ictus agudo o subagudo en base a una puntuación de al menos un 2 en
(Starkstein et al., 1992; Coslett, 2005). Por lo tanto, si bien el deterioro cognitivo
la escala de Bisiach (Bisiach et al., 1986). Finalmente, las variaciones de prevalencia en
global no parece ser un factor causal importante, puede ser un factor
los estudios epidemiológicos pueden ser influenciados también por el sesgo de la
predisponente o puede conducir a una mayor severidad de la anosognosia de
selección de pacientes. Se produce en los estudios no aleatorios y limita su capacidad
hemiplejía tras un accidente cerebrovascular (Marcel et al., 2004; Vuilleumier,
de generalizar sus resultados, así como la comprensión de los resultados del estudio
2004).
(Swenson, 1980; Marcos, 1997). Como es evidente de la Tabla 2, las diferentes investigaciones informan de los resultados de diferentes configuraciones, como la
Otros investigadores se han centrado en los déficits cognitivos específicos. Por
rehabilitación y hospitales de agudos o la comunidad. Por otra parte, la variabilidad de
ejemplo, Starkstein y sus colegas (1992) sugirieron que la anosognosia de
los datos se llama la atención no sólo entre los ajustes heterogéneos, sino también
hemiplejía después del accidente cerebrovascular puede ser consecuencia de
entre los estudios llevados a cabo en los entornos comparables. Por ejemplo, la Tabla
trastornos de la memoria. Como Marcel y sus colegas (2004) argumentan, podría
2 muestra que anosognosia varía de 8 a 34% en estudios hospitalarios agudos. Esto
derivar de una falta de transferencia nueva información de la memoria de trabajo
puede depender de la amplitud de la zona de influencia de cada hospital y el número
en la memoria a largo plazo. anosognósicos pacientes serían capaces de
de camas disponibles para pacientes con accidente cerebrovascular agudo. La
reconocer su motor y / o déficits sensoriales cuando se producen casos que
consecuencia podría ser que sólo los pacientes con mayor gravedad del ictus serán
demuestran estas deficiencias, pero fallarían para integrarlos en su cuerpo
admitidos. Esto puede aumentar la probabilidad de anosognosia diagnóstico para el
auto-imagen en la memoria a largo plazo. formas inconsistentes de la conciencia
deterioro motor debido a la gravedad de
no son raros en esta población de pacientes. Por ejemplo, algunos sujetos pueden quejarse de que están paralizados y sin embargo, intentar acciones bilaterales, otros niegan la parálisis que aceptar a permanecer en cama o en una silla de ruedas (Marcel et al., 2004; Vuilleumier, 2004).
272strokepatients 30RBD
349strokepatients 56RBD 50RBD 566acutestrokepatients 69RBD102LBD 80strokepatients 36RBD 100acutehemiplegicpatients Muestra
affectedbyanosognosia; efect80% 15mild; 8moderate; 25severe) Hartman-Maeir et al. ( 2003) Rehabilitationhospital36RBD24LBD
Total:
en total:
1 ^ 4 días Within60days Within15days 55 ^ 79 días Within6weeks 4 ^ 8 semanas; En 30 días 4 ^ 8En semanas 10 días En 30Endías los próximos 2 ^ 3 días 3 días 2 ^ 12 1 ^días 37 Articlenotavailable días Timeelapsedfrom Abreviaturas: RBD ¼ rightbraindamagedpatients, LBD ¼ leftbraindamagedpatients.
withoutneglect
unawareofmotor
carrera
( norte ¼ 48:
aboutthedeficit Anosognosiaquestionnaire Bisiach'sScale Bisiach'sScaleAwarenessinterview Cutting'squestionnaire PatientCompetency Anosognosiaquestionnaire plusexplicitverbalmeasure Cutting'squestionnaire Bisiach'sScale Standardizedtestbattery Anosognosiaquestionnaire Bisiach'sScale Cutting'squestionnaire Herramientas diagnosticas
RatingScale (notavailable) Unstructuredquestions
(adaptedversion)
Unimanualandbimanualtasks 17%
3% 10%
23%
31%
77%
17%
26%7%
24% 21%
33%
34%33% 58%
Rateofanosognosia
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Anosognosia después del accidente cerebrovascular
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Tabla 3 modelos patogénicos de la anosognosia en hemiplejia después del accidente cerebrovascular y TBI
autores
Hipótesis
Levine et al. ( 1991)
neuropsicología déficits Hemisensorial (propiocepción) y cognitiva general deterioro (teoría descubrimiento)
Heilman (1991), Heilman et al. ( 1998), Adair et al. ( 1997)
hipótesis de alimentación hacia delante: el fracaso de comparar la planificación y ejecución
Starkstein et al. ( 1992)
de una acción Relación con alteración de los mecanismos de atención y la excitación;
Ramachandran (1995)
Deterioro en el hemisferio derecho "anomalías detector de
deterioro cognitivo es más que un factor de predisposición autopercepción designado para establecer nuevos esquemas para nuevos datos que ponen en contraste con el viejo auto-conocimiento Desembocadura et al. ( 2000)
Deterioro de un sistema de control que involucra las representaciones de deseado
Vallar et al. ( 2003)
Desconocimiento de un déficit de la intención o el movimiento de planificación
y los estados y modelos para la generación de estos estados predicho
componente, en lugar de, o además de, el desconocimiento de un déficit motor primario Marcel et al. ( 2004)
Falta de integración de la conciencia de los casos episódicos del déficit de la representación corporal a largo plazo; despido de atención que lleva a no experimentar partes de su cuerpo como perteneciente a uno mismo (el desapego, la indiferencia)
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Anosognosia después del accidente cerebrovascular
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Tabla 3 modelos patogénicos de la anosognosia en hemiplejia después del accidente cerebrovascular y TBI
autores
Hipótesis
Levine et al. ( 1991)
neuropsicología déficits Hemisensorial (propiocepción) y cognitiva general deterioro (teoría descubrimiento)
Heilman (1991), Heilman et al. ( 1998), Adair et al. ( 1997)
hipótesis de alimentación hacia delante: el fracaso de comparar la planificación y ejecución
Starkstein et al. ( 1992)
de una acción Relación con alteración de los mecanismos de atención y la excitación;
Ramachandran (1995)
Deterioro en el hemisferio derecho "anomalías detector de
deterioro cognitivo es más que un factor de predisposición autopercepción designado para establecer nuevos esquemas para nuevos datos que ponen en contraste con el viejo auto-conocimiento Desembocadura et al. ( 2000)
Deterioro de un sistema de control que involucra las representaciones de deseado
Vallar et al. ( 2003)
Desconocimiento de un déficit de la intención o el movimiento de planificación
y los estados y modelos para la generación de estos estados predicho
componente, en lugar de, o además de, el desconocimiento de un déficit motor primario Marcel et al. ( 2004)
Falta de integración de la conciencia de los casos episódicos del déficit de la representación corporal a largo plazo; despido de atención que lleva a no experimentar partes de su cuerpo como perteneciente a uno mismo (el desapego, la indiferencia)
Pia et al. ( meta-análisis; 2004)
Consecuencia de un daño a un circuito fronto-parietal relacionada con motor y la representación espacial (deterioro de la computación espacial necesaria para la ejecución de actos motores en el espacio)
Vuilleumier (2004) Coslett (2005)
Defecto en 'ABC' (Apreciación ^ ^ La creencia Check) funcionamiento
Davies et al. ( 2005)
La teoría de dos factores de delirios: anosognosia es un monotemático
La falta de intención de actuar, además de una interrupción de la sensorial realimentación
delirio, debido a anomalías neuropsicológicas (primer factor) y a un deterioro cognitivo (segundo factor), que contribuye a mantener la ilusión en la cara de evidencias.
Hemisférico Bisiach et al. ( 1986), Gilmore et al. ( 1992), Starkstein et al. ( 1992), carpintero et al. ( 1995),daño en el hemisferio derecho Pia et al. ( 2004), Coslett (2005), Karnath et al. ( 2005), Turnbull et al. ( 2005)
Geschwind (1965)
Friedlander (1964)
Desconexión (la lesión aísla el hemisferio dominante de el hemisferio no dominante derecha que supervisa la integridad de la parte izquierda del cuerpo) La lateralidad (el lado dominante es más prolongada en cortical representaciones. Por lo tanto, la anosognosia sería menos probable después de lesiones en el hemisferio izquierdo)
Gainotti (1997), Davidson et al. ( 1999), Meador et al. ( 2000), Turnbull et al. ( 2005)
La falta de percepción emocional y la expresión (daño del lado derecho del sistema emoción negativa) áreas cerebrales clave en la anosognosia después del accidente cerebrovascular y TBI
Starkstein et al. ( 1992) Maeshima et al. ( 1997)
Superior corteza parietal y temporal inferior, ganglios basales, tálamo
Evyapan y Kumral (1999)
Medial o parte lateral de la protuberancia (medial o núcleos pontina reticulares laterales)
Karussis et al. ( 2000)
tálamo derecho
Pia et al. ( meta-análisis; 2004)
Prevalencia de combinación fronto-parietal de las lesiones; frecuente
Berti et al. ( 2005)
Áreas implicadas principalmente: premotora dorsal corteza (BA6), BA44,
Karnath et al. ( 2005)
área somatosensorial, Estructuras corteza motora primaria diferencialmente implicado: BA46, la ínsula, lóbulo parietal inferior ínsula posterior derecha
Tálamo, putamen, una extremidad anterior de la cápsula interna
la implicación de los ganglios basales o insula
Este tipo de disociación cognitiva es una señal muy intrigante, especialmente relevante
estado, podría hacerlo. . .? '). Esta evidencia ha sido recientemente investigado por
cuando el paciente niega el déficit motor cuando se le preguntó a pensar en primera
Marcel y sus colegas (2004), quien encontró que casi la mitad de los pacientes con
persona (por ejemplo, 'en su estado actual, ¿verdad. . .? '), Pero las respuestas
accidente cerebrovascular respuestas examinados parecía depender de la forma de
correctamente cuando se les pide que piensen en tercera persona (por ejemplo,' Si yo
las preguntas. Los autores no sugieren una explicación clara para este fenómeno, sino
estuviera en su presente
que se
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MD Orfei et al.
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se limitan a hablar de un 'conocimiento implícito' del déficit (véase también Ramachandran, 1996; Vallar y Ronchi, 2006). La incapacidad de recordar y utilizar correctamente este conocimiento, cuando está presente, podría remontarse a los factores de motivación o una especie de disociación cognitiva en función de diferentes puntos de vista. Si este último es el caso, sin embargo, es necesario postular un defecto más general en el control de la propia coherencia en el discurso.
la planificación), en lugar de un fracaso en la realización del déficit motor per se ( Desembocadura et al., 2000; Vallar et al., 2003). Esta teoría también es compatible con la asociación entre las lesiones anosognosia y el hemisferio derecho. De hecho, el hemisferio derecho se ha encontrado para ser dominante para la intención (Heilman y Valenstein, 1979), tanto para los lados derecho e izquierdo del cuerpo, mientras que el hemisferio izquierdo genera programas sólo para la mitad derecha. Por lo tanto, razonablemente probable una lesión del hemisferio cerebral derecho a tener un mayor efecto en la conciencia global del motor (Coslett, 2005). Sin embargo,
Centrándose en la pérdida de la propiocepción, Levine (Levine
una teoría sonido de anosognosia de deterioro motor debe explicar por qué los
et al., 1991) desarrollaron la 'teoría descubrimiento'. En opinión de Levine, el
pacientes niegan o minimizan sus déficits motores, incluso cuando no intentar
paciente no puede percibirse a sí mismo, ni descubrir su propia condición física
cualquier movimiento. Esto sugiere que el mecanismo de anosognosia para
mediante la auto-observación debido a la pérdida de la propiocepción, pero
hemiplejía no puede explicarse simplemente por la interrupción de los mecanismos
tampoco se puede interpretar que este deterioro físico debido a una pérdida
sensoriales-motoras o problemas con la intencionalidad. Ni tampoco esta cuenta la
general de las capacidades cognitivas y la inflexibilidad mental, (véase también
teoría de la anosognosia en modalidades no motores (por ejemplo, el déficit del
Marcel et al., 2004). Sin embargo, este modelo no es capaz de explicar los casos
campo visual).
de pacientes que muestran anosognosia por deterioro motor sin pérdida propioceptiva y es incompatible con la falta de asociación entre anosognosia para hemiplejía y deterioro cognitivo global (Frith et al., 2000; Davies et al.,
2005). El principal problema con la teoría de Levin es que no descubrimos nuestros problemas de motor de auto-observación y la inferencia (por ejemplo, un silogismo, tales como: las ramas débiles hacen movimientos pobres, mis extremidades se mueve mal, que tienen una extremidad débil). La mayoría de los pacientes son conscientes del déficit y no dependen de la deducción cognitiva.
Otros modelos sugieren un defecto en la comparación de la planificación de una acción y su ejecución. En sujetos sanos, la corteza premotora envía una orden de motor al motor, somatosensorial y áreas corticales asociados que funciona como un comparador (Heilman, 1991; Lu et al., 2000). Por lo tanto, las
localización hemisférica La gran mayoría de los pacientes con anosognosia de hemiplejía tras un accidente cerebrovascular o lesión cerebral traumática tienen una lesión cerebral que involucra el hemisferio derecho (Starkstein et al., 1992; Pedersen et al., 1996; Vallar et al., 2003; Coslett, 2005; Turnbull et al., 2005; Baier y Karnath, 2005). Además, cuando los barbitúricos se inyectan en una o la otra arteria carótida, de modo que un hemisferio se anestesió de forma selectiva y sujetos sufren debilidad del lado del cuerpo opuesto a la inyección, una mayor frecuencia de inconsciencia es evidente cuando se inyecta el barbitúrico en el hemisferio derecho (Bisiach et al., 1991; Gilmore et al., 1992; Adair
expectativas se comparan con retroalimentación periférica durante la ejecución del movimiento (Heilman et al., 1998). Si la retroalimentación de la periferia carece de confirmación de movimiento, las señales aferentes se originarían sólo de la corteza premotora y el comparador interpretarían estos aferentes como una retroalimentación del motor, lo que resulta en la ilusión de
et al., 1997; Lu et al., 2000; Pia et al., 2004). Hace cuarenta años se han propuesto dos modelos para dar cuenta de esta asociación de anosognosia de déficit sensorial-motor con disfunción del hemisferio derecho. Friedlander
movimiento. formulaciones análogas de este modelo sugieren que las
de hipótesis de la lateralidad ( 1964) sugirió el hemisferio dominante tenía
estructuras cerebrales de alto nivel producen dos tipos de información motor
motoras y sensoriales corticales representaciones más grandes. Como
(Wolpert et al., 1995, 2001). El primero consiste en una especificación de la
consecuencia, anosognosia por deterioro sensorial-motor sería menos
secuencia, la fuerza y el momento de las contracciones musculares ( modelo
probable siguientes lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante), como la
inverso); mientras que el segundo predice la trayectoria del movimiento y la
percepción cuerpo contralateral sería menos dañada. Por otro lado, el daño
posición final de la extremidad ( modelo directo). Este último también se anticipa
similar en el hemisferio derecho (no dominante) destruiría una mayor
a las consecuencias sensoriales del movimiento. Un deterioro en la ejecución
proporción de la representación del cuerpo izquierda. Friedlander llevó a
del plan de motor conduce a un desajuste entre la retroalimentación muscular y
cabo algunos experimentos para apoyar su hipótesis, pero no fueron
las consecuencias sensoriales anticipados de la acción. Esta discrepancia por
concluyentes debido a problemas metodológicos (Coslett, 2005). Por el
lo general proporciona la conciencia acerca de las características de los
contrario, Geschwind de hipótesis de desconexión ( 1965) postula una
movimientos. Si el sujeto es incapaz de producir un plan de motor, no hay
desconexión interhemisférica. La lesión aislaría el hemisferio dominante
retroalimentación muscular, se genera y se produciría ningún desajuste entre
(izquierda) desde el hemisferio no dominante (derecha) el control de la
experiencias reales y predichos (Heilman, 1991; Coslett, 2005). De acuerdo con
integridad del lado izquierdo del cuerpo. Sin la información correcta del
este modelo, la anosognosia de la alteración motora en pacientes con lesión
sistema motor righthemisphere, la izquierda (verbal) hemisferio no sería
cerebral debe ser reinterpretado como el desconocimiento de un déficit en la
consciente del deterioro, no pudo informar verbalmente y podría producir
funciones cognitivas superiores (intencionalidad / motor
explicaciones inverosímiles (es decir confabulación). El mismo mecanismo sería el
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cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
Anosognosia después del accidente cerebrovascular
núcleo de delirios somatoparaphrenic. A pesar del atractivo de este modelo,
accidente cerebrovascular se describen y los datos preliminares resaltar la mayor
que no tiene en cuenta diversas cuestiones (Adair et al., 1997). Por ejemplo, el
prevalencia de anosognosia para hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular
paciente no se da cuenta del deterioro a pesar de que se puede obtener
con lesiones con un diámetro medio de 5 cm o más (Hier et al., 1983 a, b; Pedersen et al., 1996;
información por Visual
Hartman-Maeir
realimentación. Del mismo modo, ¿por qué el paciente no
et al., 2003). En particular, un tamaño de lesión más grande se correlaciona con la anosognosia
comunicar sobre el déficit que no sea verbalmente? Por otra parte, hay una
de hemiplejía sólo en pacientes con accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho,
minoría de anosognóticos con lesiones del hemisferio izquierdo (Coslett,
mientras que no hay correlaciones significativas con la anosognosia y características de las
2005). Más recientemente, Ramachandran (1996) sugirió que, en condiciones
lesiones fueron encontrados en pacientes con accidente cerebrovascular lefthemisphere
normales, el hemisferio izquierdo se ocupa de la gestión de las pequeñas
hemiplejia parece ser mayor en pacientes anosognósicos (Appelros
(Pedersen et al., 1996; Hartman-Maeir et al., 2003). Del mismo modo, la gravedad de la
discrepancias en la percepción y pensamiento, con el fin de hacer la vida diaria consistente y predecible. Cuando las discrepancias son tan importantes
et al., 2007). Ante esta evidencia, se podría especular que la anosognosia de
que no pueden ser ignorados o ajustados, el hemisferio derecho crea nuevos
hemiplejía es el resultado de un deterioro de un circuito neuronal que implica
esquemas mentales o modifica los existentes. En esta vista, anosognosia por
regiones cerebrales más. Sin embargo, una explicación alternativa es que la
deterioro motor después de la lesión cerebral sería un fracaso en este
mala conciencia no sería evidente en los pacientes con lesiones más pequeñas
equilibrio funcional entre los dos hemisferios.
y más leves déficits simplemente porque el déficit en sí es menos relevante y no afecta a su funcionamiento diario.
Otras hipótesis se centran en el papel del hemisferio derecho en la percepción y la expresión de la emoción (Gainotti, 1972; Meador et al., 2000; Borod, 2000). Uno de los aspectos notables de la anosognosia de hemiplejía es la falta de preocupación asociada o la respuesta emocional negativa a su déficit. Por el contrario, muchos pacientes dañados por el lado izquierdo muestran reacciones catastróficas a sus déficits o por lo menos un estado de ánimo bajo (Gainotti, 1972, 1976; Jorge y Robinson, 2002; Robinson, 2003; Turnbull et al., 2005). A partir de estas observaciones clínicas, muchos autores han sugerido una asimetría hemisférica en la regulación de las emociones (Sackeim et al., mil novecientos ochenta y dos; Davidson e Irwin,
Hay sugerencias interesantes sobre el papel de las estructuras corticales y subcorticales específicas en la anosognosia por deterioro del motor. La mayoría de los autores han encontrado una correlación significativa entre la anosognosia por deterioro motor y lesiones de las áreas frontoparietal o frontoparietal-temporales (Pia et al., 2004; Berti et al., 2005; Samsonovich y Nadel, 2005). La participación de los lóbulos frontales en la conciencia de sí mismo ya ha sido sugerido por otros autores. Por ejemplo, Prigatano y Schacter (1991) informaron que los daños a la corteza anterior prefrontal medial correlacionados con deterioro de la auto-conciencia de la conducta social adecuada, el juicio y la planificación y la falta de comprensión de los estados mentales de los otros, mejorando así la hipótesis sobre el papel regiones de prefrontales en la metacognitivo
1999). Como consecuencia de ello, en pacientes con accidente cerebrovascular, la depresión sería el resultado de la interrupción del sistema de
funcion de
emoción-izquierda del lado positivo y anosognosia de hemiplejía de la
la auto-reflexión.
Igualmente,
Samsonovich y Nadel (2005) plantearon la hipótesis de un 'mapa egocéntricos' en la
interrupción del sistema de emoción negativa en el lado derecho (Davidson e
corteza prefrontal y un 'mapa alocéntrica' en el hipocampo. Finalmente, Johnson et
Irwin, 1999; Turnbull et al., 2005). Esta explicación, sin embargo, no tiene en cuenta ni para la negación explícita de plejia, ni por el odio veces se observa en algunos pacientes dañados hemisferio derecho hacia la extremidad parética
al. ( 2002) no sólo confirmó el papel de las regiones prefrontales mediales en función de autorreflexión, sino también encontraron que la corteza cingulada posterior juega un papel en la memoria, la percepción y la evaluación de los estímulos emocionales,
(misoplegia). También es incompatible con los casos de depresión o las
así como la mediación de recuperación de la memoria y la emoción en sujetos
fluctuaciones del estado de ánimo en pacientes con lesiones del hemisferio
sanos. Pia y colegas (2004) informaron sobre un meta-análisis de 23 estudios
derecho. Alternativamente,
publicados en el período de 1938 a 2001 que describen los sujetos c on lesiones
el derecho
cerebrales y que examinan la presencia de hemiplejía y anosognosia. se
hemisferio podría estar implicada de forma preferencial en el manejo de la
seleccionaron los artículos que informan sobre los sitios de lesión individual. Los
conducta emocional, en lugar de especializada en las emociones negativas
autores encontraron que alrededor del 32% de los casos con motor contralateral
(Gainotti, 1997). Esta afirmación es coherente con el hallazgo de que la alexitimia, una forma particular de conciencia alterada del estado emocional de uno que consiste en la incapacidad de identificar, decodificar o expresar sentimientos,
significativamente asociada a ictus del hemisferio derecho (Spalletta et al., 2001, 2006). áreas cerebrales específicas implicadas. Varios estudios han tratado de identificar las características de la lesión que se correlacionan con la anosognosia en pacientes hemipléjicos derrame cerebral. datos interesantes sobre la gravedad del accidente cerebrovascular y corticales y subcorticales específica áreas involucradas en la anosognosia surgieron. Las primeras correlaciones significativas entre la anosognosia, y el tamaño de la
mostró anosognosia; 96,4% de estos casos tuvo una unilateral lesión (55% que implica áreas frontales, 55% de áreas parietales y 31% áreas temporales). A pesar de estas regiones corticales, sin la participación subcortical, se asociaron con la anosognosia, la mayoría de los casos tenían afectación del lóbulo múltiple (56,2%) zonas especialmente fronto-parietales. El daño al sistema frontal que podría estar relacionado con el deterioro del sistema de monitoreo para la planificación de acciones y ejecución. Por lo tanto, la implicación frontal junto con discapacidad
es
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cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
daño parietal concurrente podría ser el núcleo de un déficit en un circuito cortical
criterios de inclusión utilizados y el tiempo transcurrido desde el evento agudo.
relacionado con el espacio y la representación motor (Berti et al., 2005; véase también Rizzolatti et al., 1998). Berti y sus colegas (2005) examinaron una
Starkstein y colaboradores (1992) reportaron una frecuencia significativamente
muestra de 30 pacientes con accidente cerebrovascular-derecha con hemiplejía
mayor de la corteza parietal y temporal inferior, superior y lesiones talámicas en
izquierda. Se compararon tres grupos de pacientes, los que tienen tanto la
pacientes con accidente cerebrovascular con anosognosia leves o graves para la
anosognosia de déficit motor y el descuido, los que tienen el abandono puro y
hemiplejía en comparación con los pacientes con moderada o ninguna anosognosia
aquellos con anosognosia puro. Los autores encontraron que la presencia de
de hemiplejía, mientras que los pacientes con anosognosia moderada mostraron
anosognosia se caracteriza por el daño a la corteza dorsal premotora [áreas de
una mayor tasa de lesiones que afectan a los ganglios basales en comparación con
Broadman (BA) 6], BA 44, y la somatosensorial y áreas motoras primarias.
los pacientes sin anosognosia. El papel del tálamo ha suscitado un interés
Otras áreas involucradas fueron diferencialmente BA 46, el lóbulo parietal
considerable, ya que algunos autores han observado una alta incidencia de ictus
inferior y la ínsula. En particular, BA 3, 4, 6, 44 y la ínsula aparecido estar
talámico en anosognóticos. A pesar de esto, los mecanismos subyacentes de la
implicados significativamente en anosognosia puro. Así,
anosognosia en el ictus talámico aún no están claros (Karussis et al., 2000). Además, las partes medial y lateral de la protuberancia pueden estar involucrados en la poca conciencia de déficit motor después de un insulto cerebral (Evyapan y
el motor y la corteza premotora,
Kumral, 1999), quizás basan en conexiones entre estructuras pontinas y áreas
los cuales están involucrados en la programación de los actos motores, cuando
corticales fronto-parietal (Assenova et al., 2006).
se daña también están involucrados en la patogénesis de la anosognosia. Karnath y sus colegas (2005) utilizaron una técnica de neuroimagen similar a Berti et al. ( 2005) para encontrar diferencias en la localización de la lesión entre anosognóticos y no anosognóticos con accidente cerebrovascular del hemisferio derecho y hemiplejía izquierda. Los dos grupos de pacientes fueron bien
Por lo tanto, en la actualidad, la única hipótesis consistente con los datos actuales es que la conciencia de déficit motor es el producto de una red
adaptados para un número de características clínicas y demográficas que
neuronal compleja y amplia. Sería Nai
podrían influir en sus resultados. Los autores encontraron que las únicas lesiones
VE para identificar una sola área cerebral como la única responsable de la
que discriminaban los dos grupos se encuentran en la ínsula posterior derecha.
anosognosia de la alteración motora después del accidente cerebrovascular (Appelros et
En particular, la ínsula posterior fue dañado en los 14 pacientes con anosognosia
al., 2007).
y sólo en 5 de los 13 pacientes sin anosognosia. Este resultado no es sorprendente, teniendo en cuenta las conexiones entre la ínsula posterior y la corteza somatosensorial primaria y secundaria, premotora y la corteza prefrontal, así como la corteza temporal superior e inferior. Karnath y colaboradores (2005) plantearon la hipótesis de que las lesiones de la ínsula posterior pueden contribuir a un déficit en la integración de los estímulos relacionados con la auto-conciencia y en la determinación de los delirios corporales. Los autores
Anosognosia de hemiplejía y el abandono Descuido (visual y táctil) a menudo co-ocurre con anosognosia de deterioro motor, principalmente después de daño righthemisphere (Caltagirone et al., 1977; Montó et al., 1992; Starkstein et al., 1993; Montó et al., 1998; Buxbaum
cerebral variables que rodea esta zona patogénico central para anosognosia.
et al., 2004) y ambos son buenos predictores de resultado negativo también. El síndrome de hemi-inatención se puede producir en diferentes formas,
Específicamente mencionaron áreas corticales temporal y parietal, los ganglios
tales como perceptual, peripersonal, personal o motor (Rode et al., 1998;
basales y la sustancia blanca profunda. Sin embargo, en contraste con la Berti et
Buxbaum et al.,
al. ( 2005) resultados, se describen no hay lesiones en las áreas prefrontales o
2004). Varios autores han informado sobre la prevalencia de la anosognosia de
frontales.
déficit motor en pacientes con negligencia después de una lesión del hemisferio
especifican que cada lesión individual en la insula fue acompañada por daño
derecho. Uno de los primeros estudios que muestran los casos de dobles disociaciones de anosognosia de descuido personal y extra-personales en los pacientes con accidente cerebrovascular fue publicado por Bisiach y sus colegas (1986). Los autores describieron que la anosognosia de hemiplejía no puede ser Las posibles explicaciones para la discrepancia parcial en los resultados
meramente atribuida a una forma de hemi-inatención a un espacio propio
anatómicos de estos estudios pueden ser diferencias en los criterios de selección
izquierda, pero tiene que ser pensado como un déficit funcionalmente
de pacientes, y los métodos de comparación. Por ejemplo, Berti y colegas (2005)
independiente y que la co-ocurrencia de anosognosia y la negligencia deben
agrupan sus sujetos en tres subgrupos, de acuerdo a la presencia de anosognosia
rastrearse simplemente la implicación accidental de áreas cerebrales vecinas
y / o negligencia y que probaron los pacientes dentro de los 60 días desde el
(Dauriac-Le Masson et al., 2002). Posteriormente, otros estudios han confirmado y
evento agudo. En contraste, Karnath y colaboradores (2005) acertaron dos grupos
enriquecido estas hipótesis. Por ejemplo, Appelros y colegas (2002) describen
experimentales (es decir, aquellos con o sin anosognosia) con respecto a varias
una muestra de 349 pacientes con accidente cerebrovascular, en el que un
variables, como la edad, el tiempo transcurrido de un accidente cerebrovascular, el
subgrupo de 279 sujetos completaron las pruebas de abandono y un sub-grupo
tamaño de la lesión,
de 276 pacientes completaron el cuestionario Anosognosia por Starkstein. En el grupo de 279, el 23% mostró signos de abandono extra-personal y 8% de
neurológica motor somatosensorial
síntomas,
extinción, hemianopsia y la presencia de la negligencia e incluidos pacientes con accidente cerebrovascular sólo es muy agudas. Por lo tanto, las diferencias en los resultados entre estos dos últimos estudios pueden deberse a
descuido personal, mientras que en el grupo 276
Anosognosia después del accidente cerebrovascular
17% mostró signos de anosognosia por deterioro motor. Los autores, aunque no especificando el solapamiento entre los dos grupos de diagnóstico, afirmaron que el abandono y anosognosia para hemiplejía co ocurrieron-relativamente a menudo en la fase aguda después del accidente cerebrovascular. Los mismos autores, en un estudio reciente (Appelros et al., 2007), por una parte confirmó la tasa de incidencia anterior (17%) de anosognosia para hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular, por otro lado no encontró ninguna asociación definitiva entre anosognosia y el abandono. Además, se enumeran las discrepancias entre los dos síndromes inconsciencia con respecto al sitio típico de la lesión, la edad, gravedad del accidente cerebrovascular, la demencia pre-accidente cerebrovascular y la tasa de mortalidad. Berti y sus colegas (2005) informaron que el 56,7% de su muestra se vieron afectados tanto por la anosognosia de hemiplejía y por negligencia, mientras que el 40% se vieron afectados por el abandono puro y 3,3% en la anosognosia puro. Los autores especularon que la conciencia de déficit motor y la conciencia del espacio personal se relaciona con diferentes componentes de una red frontoparietal parcialmente común. Como consecuencia, si la lesión es lo suficientemente grande como para incluir ambos componentes, la anosognosia de deterioro motor y el descuido emergería juntos, mientras que si el daño implica sólo uno de los componentes, ya sea anosognosia o negligencia
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discapacidad. De hecho, son ambas formas de inconsciencia con diferentes fuentes y manifestaciones (Ramachandran, 1995, 1996; Kortte y Wegener, 2004). Negación es presumiblemente debido a un proceso psicológico, mientras que la anosognosia parece ser debido a una lesión neurológica. Con respecto a este tema, algunas sugerencias interesantes surgen del estudio de TBI. Prigatano (Prigatano y Klonoff, 1998; Prigatano, 2005) el estudio de pacientes principalmente con TCE ingresados en un centro de rehabilitación neuropsicológica, observaron que los sujetos con lesión cerebral con anosognosia para los déficits cognitivos parecen carecer de información sobre sí mismos, mostrar perplejidad al recibir información sobre sus déficits y incluso la indiferencia cuando se le preguntó para manejarlo. Por el contrario, los pacientes con rechazo demuestran una resistencia y, a veces una reacción enojado cuando se le da la regeneración sobre su discapacidad. Estos resultados indican la importancia de estudiar la anosognosia frente a la negación también en sujetos con hemiplejía. Además, anosognosia por deterioro motor puede ser menos crónica, pero más estable en sus manifestaciones que la negación. De hecho, los pacientes tienden a ignorar la negación por un período más largo de tiempo que la información amenazante sobre su déficit motor (Havet-Thomassin
surgirían. En particular, la evaluación clínica de abandono por lo general se basa en pruebas de papel y lápiz, incluyendo el dibujo, la línea de bisección o tareas de cancelación (Azouvi et al., 2002), que no distinguen diferentes formas clínicas de la negligencia (Azouvi et al., 2003; Appelros et al., 2003). El Bergego Escala Catherine
et al., 2004). Sin embargo, la negación y la anosognosia de déficit motor no son
(CBS; ver Azouvi et al., 2003), sin embargo, se centra en el funcionamiento de los
mutuamente excluyentes y pueden interactuar y solapar en el tiempo. En una etapa
pacientes en 10 situaciones de la vida real mediante preguntas dirigidas tanto para
posterior, cuando al menos parcial de la función cognitiva se recupera, los pacientes
el paciente como para el cuidador, incluyendo una evaluación de la conciencia. Los
pueden mostrar un conocimiento parcial del déficit, pero todavía resistir comentarios
estudios sobre las propiedades psicométricas de la CBS han confirmado su
acerca de su discapacidad. A menudo, esta etapa constituye el aumento de la
fiabilidad y sensibilidad (Azouvi et al., 2002, 2003).
negación (Prigatano y Klonoff, 1998).
Con respecto a la ansiedad y la depresión, Fleming y sus colegas (1998) encontraron que los pacientes con escaso conocimiento de los déficits después de TBI estaban menos estresados y deprimidos, mientras que los pacientes con una mayor conciencia del déficit eran más ansiosos y deprimidos. Kortte y sus colegas (2003) sugirieron que una reacción depresiva sería más probable si el paciente TBI utilizado por evitación, en comparación con las estrategias de afrontamiento de
Anosognosia frente a la negación: manifestaciones conductuales en diferentes poblaciones de pacientes
negación. Por otra parte, algunos autores especulan que, a pesar de la negación de la enfermedad a menudo se ha visto como la prevención de la recuperación, en las primeras fases de la recuperación que puede proteger al paciente de la depresión (Levenson et al., 1984; Levine et al., 1987; Godfrey et al., 1993). A la larga, sin
Weinstein y Kahn (1955) plantearon la cuestión de cuál es el papel motivación y
embargo, se convierte en mala adaptación, ya que evita que el paciente desarrolle
psicológico de defensa podrían desempeñar en el desconocimiento de los
modalidades emocionales y cognitivos más adaptativas para manejar la
déficits físicos. En otras palabras, podría defectuoso conocimiento de
enfermedad física crónica (gente et al., 1988, Goldbeck, 1997; Gialanella et al., 2005).
impedimento físico proteger a los pacientes de depresión u otras formas de
Algo similar a lo que se ha descrito en pacientes con TCE podría ocurrir en
reacción (Casa et al.,
pacientes con accidente cerebrovascular. Desafortunadamente, pocos estudios se
1988)? En realidad, negativa a reconocer la enfermedad (es decir, negación de la
han centrado específicamente en esta distinción. En particular, Starkstein et al. ( 1992)
enfermedad) se observa comúnmente en diversas condiciones médicas, tales como
en un estudio de la frecuencia de la depresión o la ansiedad en los pacientes con
infarto de la arteria coronaria, el cáncer y otras enfermedades que amenaza la vida
accidente cerebrovascular con anosognosia de hemiplejía en comparación con los
(Levine et al., 1987; Bisiach et al.,
que no mostraron diferencias significativas entre los grupos. Por lo tanto, los
1986; Levine et al., 1991; Fowers, 1992; Goldbeck, 1997; Kortte et al., 2003; Kortte
pacientes con anosognosia de la alteración motora podrían mostrar perplejidad y / o
y Wegener, 2004). Por lo t anto, la falta de 'actualización' del esquema corporal
indiferencia de sus pacientes con déficit motor y la negación podría reaccionar de
entre los hemipléjicos podría ser debido a una falta de disposición psicológica
forma exagerada con la depresión, ansiedad o irritabilidad. La presencia real de
para acomodar el miembro paralizado en la imagen del cuerpo con el fin de preservar el sentido de identidad. observaciones clínicas recientes en este campo han establecido una distinción entre la negación y la anosognosia para el motor
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estas manifestaciones conductuales en pacientes con accidente cerebrovascular deben ser
El cuestionario también pide al paciente para estimar su / su capacidad para
estudiados más a fondo.
realizar algunas actividades unimanual, bimanuales y bípedos (por ejemplo, peinarse, atando un nudo, saltar, etc.).
Evaluación Generalmente, los médicos se dan cuenta de la falta de conocimiento de la alteración motora cuando piden a los pacientes a utilizar su extremidad
Algunas sugerencias interesantes pueden ser tomados de la evaluación de la conciencia del déficit después de TBI. Por lo general, estas escalas no se centran en el déficit motor solamente.
En cuanto a la distinción entre la anosognosia y la negación, algunas
paralizada o débil, o para comparar sus movimientos paréticos con
sugerencias interesantes son propuestos por Prigatano y Klonoff (1998). Ellos
movimientos análogos de la extremidad sana (Lu et al., 2000; Marcel et al., 2004;
desarrollaron una escala doble calificación para los pacientes con TCE
Nimmo-Smith
moderado o grave: (a) la Escala de conciencia alterada Auto para evaluar la
et al., 2005). Estas observaciones clínicas, sin embargo, sólo permiten a los
presencia / ausencia y la severidad de la anosognosia para sensoriomotriz y
médicos para detectar la presencia de anosognosia para el déficit motor, pero no
los déficits cognitivos y (b) la negación de la Escala de Incapacidad para
dan ninguna información sobre su naturaleza o extensión. Esto, en parte, llevó al
evaluar la presencia / ausencia y la gravedad de la negación. Cada subescala
desarrollo de instrumentos de evaluación específicos para diferentes grupos de
consta de una entrevista semiestructurada de 10 puntos con respecto a las
pacientes (Tabla 4).
actitudes y comportamientos del paciente, la caracterización de la anosognosia o negación, respectivamente. El rasgo puede o no puede estar presente, y por
cuestionario con respecto a los pacientes con ictus, uno de los primeros
lo tanto se le asigna una puntuación que varía de 0 (plena conciencia) a 10
instrumentos para este fin fue de corte (corte, 1978). Incluye artículos sobre el
(total desconocimiento / denegación). Parece bastante completa y
conocimiento general del déficit sensorial-motriz e investiga otros fenómenos
discriminativo, aunque un poco compleja, ya que abarca diversos tipos de
relacionados, como anosodiaforia o misoplegia. Este cuestionario puede ser útil
datos, incluyendo actuaciones y actitudes que preceden a la enfermedad
en una etapa temprana de diagnóstico después del accidente cerebrovascular,
neuropsicológica.
pero sus preguntas generales y su clasificación dicotómica (consciente / inconsciente) no son suficientes para entender completamente el fenómeno. Diez años más tarde, Bisiach (Bisiach et al., 1986) publicaron una escala que permite a
Levine (Levine et al., 1987) también desarrollaron un semi-
los médicos para evaluar la presencia y el grado de anosognosia para déficit
entrevista estructurada para detectar una negación general de la enfermedad. Esta
sensorial-motor en una escala de 4 puntos. Anosognosia, si está presente, puede
entrevista puede ser útil en una amplia gama de condiciones médicas. El Levine
ser clasificado como leve, moderada o grave. Este procedimiento, aunque más
Denegación de Escala de enfermedad ha sido validado y muestra buenos niveles de
precisa, puede ser problemático en algunos casos. Una puntuación de 1 en la
fiabilidad (Jacobsen y Lowery, 1992). Consiste en un cuestionario de 24 ítems; cada
medida del Bisiach indica habitualmente el nivel más leve de la falta de conciencia
elemento expresa un comportamiento o actitud particular acerca de la negación.
de enfermedad. Estos pacientes, sin embargo, todavía pueden mostrar un
Algunos elementos son similares y consistentes con la negación de Prigatano de la
conocimiento adecuado de la enfermedad si se les pregunta específicamente
Escala de Discapacidad (Prigatano y Klonoff, 1998). Por lo tanto, se podría integrar
acerca de su déficit motor (Baier y Karnath, 2005). Por lo tanto, los criterios de
con otras herramientas específicas para la anosognosia en hemiplejía tras un
cierre de operaciones deben especificar mayor severidad de la anosognosia
accidente cerebrovascular.
sensoriomotriz. En el Cuestionario Anosognosia, desarrollado por Starkstein y sus colegas (1992) se pide al sujeto a responder una serie de preguntas y para realizar algunas acciones. La puntuación es sobre una escala de 4 puntos
Feinberg (Feinberg et al., 2000) desarrollaron un breve cuestionario bastante
Muchos cuestionarios de auto-conciencia de TBI comparan autoevaluación del paciente con los informes del profesionales de la salud o cuidador. Por ejemplo, Prigatano y colegas (1986; véase también Borgaro y Prigatano, 2003)
similar a las anteriores, con preguntas generales iniciales sobre el déficit y con
desarrollado la Escala de Clasificación de Pacientes Competencia (PCR).
elementos progresivamente más específicos y pruebas clínicas adicionales. Otras
Consta de 30 preguntas dirigidas tanto al paciente como al cuidador. En cada
medidas investigan conciencia de sí mismo desde una perspectiva más
artículo, las calificaciones se hacen como a 'la cantidad de un problema de' el
polifacético, no centrarse únicamente en la conciencia de los déficits hemipléjicos
sujeto tendría en la realización de diversas actividades, en una escala Likert de
del paciente. Por ejemplo, la conciencia Entrevista Estructurada (Marcel et al., 2004)
5 puntos, de '1-no puede hacer' a '5-puede ver con facilidad '. Los artículos
es un cuestionario que consta de ocho elementos principales que son específicos
cubren una amplia gama de capacidades funcionales, habilidades
y discriminativo de los fenómenos El desconocimiento. Por otra parte, la
interpersonales y el estado emocional. Del mismo modo, Sherer y sus colegas
evaluación implica una doble puntuación: una puntuación de 1-3 describe la
(1998, 2003) desarrollaron la conciencia del Cuestionario, una entrevista de tres
gravedad del déficit según lo informado por el sujeto, y una clasificación como
forma de administrar al paciente, un cuidador y el clínico. En cada forma, la
inconscientes / consciente / inaplicables evalúa la fiabilidad de la autopercepción
capacidad del paciente para realizar diversas tareas después de la lesión en
del paciente.
comparación con antes de la lesión se califica en una escala de 5 puntos que
bastante similar al procedimiento de Bisiach. Cada pregunta, sin embargo, requiere que el paciente haga algo que pone de manifiesto un deterioro potencial.
van desde 'mucho peor' a 'mucho mejor'. Se compone de 17 preguntas que abarcan áreas cognitivas, físicas y emocionales. Sin embargo, el cuidador puede bajo / sobreestimar las capacidades del paciente (véase también Starkstein et al., 2006)
ofDisability
auto-awarenessoffunctional,
Doublescoring 7-PointLikertscale
5-PointLikertscale
fullawarenessandbehavioural) toevaluatepatient'scompetency
4-Pointscoring 4-PointLikertscale; doublescoring 5-PointLikertscale 5-pointLikertscale
Questionnaire (Feinberg et al., 2000) ofillness (PSDRS; Gainotti et al., 1995)
3-Pointscale
Doublescoring3-Pointscale 4-Pointscale (0 ¼ fullawareness, 4-Pointscale
(Numberofproblemsandlevelofdistress)
0.5 ¼
Dichotomousclassification Escalada
visual-fielddefect) Awarenessofthedeficitinhemipl
implicationsofdeficits
ofhemiparesis
modificación
(thepatientcomplains:
(1 ¼ can'tdo, (1 ¼ strongdisagreement,
ImpairedSelf-AwarenessandDenial
ScaleçSubscaleofawareness partialawareness, 1 ¼ inconsciencia completa)
30items (1 ¼ muchworse, 5 ¼ mucho mejor (0 ¼ nodenial, 6 ¼ severedenial) (behaviouralfeature (0 ¼ adherencetoreality, 3 ¼ fullunawareness) 5 ¼ candowithease) 5 ¼ strongagreement) (2)
/
1 ¼ amajordeficit,
StructuredAwarenessInterview
ariseofawareness,
Clinician'sRatingScaleforEvaluating
(que tiene
AnosognosiaforHemiplegia
somato-sensoryimpairmentand 2 ¼ déficit amildtomoderate, 3 ¼ nodeficit; A ¼ conscientes, U ¼ conscientes, yo ¼ inaplicable), / nothavinganosognosia); differentversionsared 7itemsconcerningunawareness (0 ¼ noanosognosia, 1 ¼ leve, 2 ¼ medio, 3 ¼ grave) (0 ¼ noanosognosia, 1 ¼ leve, 2 ¼ moderado, 3 ¼ grave) PostStrokeDepressionRating
caregiver'sform;
presente / absentand10-pointscale: 0 ¼ featureabsent, 1 ¼ luz, 10 ¼ grave) auto-awarenessofdeficits,
(1 ¼ fullawareness, 2 ¼ partialawareness, 3 ¼ fullunawareness)
noawareness,
thedenialiselicited Clinicalratingscale Clinicalratingscale
Autoinforme
Clinicalratingscale Autoinforme
Autoinforme
Autoinforme
Clinicalratingscale Clinicalratingscale Clinicalratingscale Clinicalratingscale Clinicalratingscale Clinicalratingscale Administración (motorimpairment,
cuesofdenialofillness
/ (1)
Twosubscales: 24Itemstodetectbehavioural /
2Itemsconcerninggeneral,
bimanualandbipedaltasks
(beginningofthetreatmentwith
Threeareasofinvestigation: Paciente
Threeareasofinvestigation Paciente
8Itemsdetectingawarenessof 8Itemsplussomeunimanual, 10Itemsincludingsomeclinicaltasks 6Mainitemsplus5questionsif Threemajorareasof unawarenessofillness Descripción imnvestigation
ImpairedSelf AwarenessScaleandDenialof DeficitScale, clinician'sforms of10itemseach. La contribución de Someitemsrequirethecaregiver
del
paciente / cuidador; changeinemotional 17itemstoevaluateapossible, physicaland cognitivedomainsafterbraininjury cognitiveand / orphysicalimpairment
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MD Orfei et al.
cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
socavar la fiabilidad del paciente frente calificaciones cuidador (Flamenco et al.,
1996). Prigatano propio
ANOVA F ¼ 4,35, df ¼ 1, 22, PAG ¼ 0,049). Por lo tanto, los antidepresivos prevenir el empeoramiento de los síntomas que se produjeron más de 12 semanas en el grupo de
(Prigatano et al., 2005) señala que los informes de familiares pueden ser alterados por el sufrimiento debido a la condición del paciente y desarrollaron
placebo.
un cuestionario adicional para obtener la perspectiva del médico sobre (a) la naturaleza de los problemas del paciente (b) el nivel de angustia
anosognosia después del accidente cerebrovascular. La modalidad de tratamiento
experimentada por el cuidador en ayudar al paciente y (c) el nivel de conciencia de sus propias dificultades del paciente (Prigatano et al., 2005). Otra escala que vale la pena es la auto-conciencia de los déficits Entrevista (Fleming et al., 1996) en el que se exploran tres áreas principales de la conciencia: El general
Es evidente que hay una gran necesidad de nuevos estudios de tratamiento de la más efectiva queda por demostrar.
Discusión Mediante el examen y la comparación de las contribuciones sobre anosognosia para hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular, la descripción de un asunto muy complejo y multifacético emerge, en el que diferentes manifestaciones pueden
conocimiento de déficit en sus diversas formas, las implicaciones funcionales de déficit
estar presentes en varios grados y prevenir el desarrollo de una sola entidad de
y la capacidad de establecer objetivos realistas proyectadas en el futuro. Las
diagnóstico (Feinberg et al., 2000; Marcel et al., 2004). Por lo tanto, el fenómeno de la
preguntas son un poco genérico, pero pueden ser mejorados por dar algunas
anosognosia de hemiplejía necesita más estudio con el fin de realizar la rehabilitación
indicaciones a los pacientes a centrarse en temas específicos. La entrevista
del paciente más fácil y para enriquecer nuestro conocimiento de los procesos de la
semiestructurada utiliza una puntuación de 4 puntos para cada zona. En realidad, fue
conciencia de sí mismo. descripciones clínicas actuales que emanan de diversos
desarrollado para pacientes con TCE, pero podría ser utilizado en pacientes con
autores el estudio de diferentes grupos de pacientes que presentan algún tipo de
accidente cerebrovascular, ya que requiere el tema para reflexionar sobre las posibles
alteración de la conciencia de sí mismo, sobre todo para déficit motor, son bastante
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MD Orfei et al.
cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
socavar la fiabilidad del paciente frente calificaciones cuidador (Flamenco et al.,
1996). Prigatano propio
ANOVA F ¼ 4,35, df ¼ 1, 22, PAG ¼ 0,049). Por lo tanto, los antidepresivos prevenir el empeoramiento de los síntomas que se produjeron más de 12 semanas en el grupo de
(Prigatano et al., 2005) señala que los informes de familiares pueden ser alterados por el sufrimiento debido a la condición del paciente y desarrollaron
placebo.
un cuestionario adicional para obtener la perspectiva del médico sobre (a) la naturaleza de los problemas del paciente (b) el nivel de angustia
anosognosia después del accidente cerebrovascular. La modalidad de tratamiento
experimentada por el cuidador en ayudar al paciente y (c) el nivel de conciencia de sus propias dificultades del paciente (Prigatano et al., 2005). Otra escala que vale la pena es la auto-conciencia de los déficits Entrevista (Fleming et al., 1996) en el que se exploran tres áreas principales de la conciencia: El general
Es evidente que hay una gran necesidad de nuevos estudios de tratamiento de la más efectiva queda por demostrar.
Discusión Mediante el examen y la comparación de las contribuciones sobre anosognosia para hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular, la descripción de un asunto muy complejo y multifacético emerge, en el que diferentes manifestaciones pueden
conocimiento de déficit en sus diversas formas, las implicaciones funcionales de déficit
estar presentes en varios grados y prevenir el desarrollo de una sola entidad de
y la capacidad de establecer objetivos realistas proyectadas en el futuro. Las
diagnóstico (Feinberg et al., 2000; Marcel et al., 2004). Por lo tanto, el fenómeno de la
preguntas son un poco genérico, pero pueden ser mejorados por dar algunas
anosognosia de hemiplejía necesita más estudio con el fin de realizar la rehabilitación
indicaciones a los pacientes a centrarse en temas específicos. La entrevista
del paciente más fácil y para enriquecer nuestro conocimiento de los procesos de la
semiestructurada utiliza una puntuación de 4 puntos para cada zona. En realidad, fue
conciencia de sí mismo. descripciones clínicas actuales que emanan de diversos
desarrollado para pacientes con TCE, pero podría ser utilizado en pacientes con
autores el estudio de diferentes grupos de pacientes que presentan algún tipo de
accidente cerebrovascular, ya que requiere el tema para reflexionar sobre las posibles
alteración de la conciencia de sí mismo, sobre todo para déficit motor, son bastante
consecuencias de su déficit.
heterogéneos, ya que implican diversos fenómenos conceptuales y clínicos. Por ejemplo, la distinción entre la anosognosia en sujetos hemipléjicos con accidente
Otros instrumentos se centran más en los aspectos afectivos y emocionales.
cerebrovascular y la negación no ha sido descifrado por completo. Algunos consejos
Una de estas medidas es la conducta Neuropsicología y afectar el perfil (NBAP;
sobre este tema son ofrecidos por la investigación de TBI, lo que pone de relieve que la
Nelson et al., 1989), que se centra en una serie de síntomas no cognitivos: ambos
anosognosia y la negación se caracterizan no sólo por una fuente diferente, sino
antes de la lesión y después de la lesión auto-informes y evaluaciones hechas por
también por las manifestaciones conductuales específicas. Se necesita más
los observadores sobre el comportamiento y las emociones (Mathias y Coats,
investigación para aclarar si estas diferencias también se pueden encontrar en
1999). También la escala de comportamiento Lesiones en la Cabeza (HIBS;
pacientes con accidente cerebrovascular y por lo tanto se pueden utilizar como criterios
Godfrey et al., 1993) las tasas de comportamientos problemáticos y la angustia que
diagnósticos.
causan. Pueden aumentar la información de otros instrumentos que son más específicos para la anosognosia de hemiplejía tras un accidente cerebrovascular. La relación entre la anosognosia de la alteración motora en pacientes con
Prigatano (1999) también ha sugerido la necesidad de una escala que evalúa
accidente cerebrovascular y algunas otras condiciones de falta de conciencia (Carota
los diversos síndromes de autoconciencia deteriorada. La escala reflejaría
et al., 2005), tales como el abandono, es todavía un tema de debate. La mayoría de
problemas específicos de la conciencia asociada con frente a frente parietales
los autores informan de un enlace frecuente pero no es necesario o causal entre la
temporales frente a las zonas frontal occipital de la disfunción. Esta es una
anosognosia de hemiplejía y el abandono. Ellos plantearon la hipótesis de que
sugerencia para futuras investigaciones que pueden ayudar a resolver la
diferentes fenómenos inconsciencia puede ser causada por daño a las áreas
cuestión de las áreas cerebrales dañadas en diferentes formas de anosognosia.
cerebrales vecinos que comparten la misma distribución vascular (Bisiach et al., 1986; Starkstein et al., 1993; Heilman
et al., 1998; Jehkonen et al., 2000; Dauriac-Le Masson et al.,
búsqueda de la literatura sobre la anosognosia, Robinson (2004) publicó un análisis
2002; Vuilleumier, 2004; Marcel et al., 2004; Coslett, 2005; Berti et al., 2005). Estos hallazgos demuestran que no se puede atribuir solamente anosognosia de hemiplejía a un fallo en la detección de eventos contralateral (Appelros et al.,
secundario de los 24 pacientes con accidente cerebrovascular con anosognosia tratados
2007), como si la anosognosia eran un aspecto del síndrome de abandono.
con nortriptilina, fluoxetina o placebo en un estudio doble ciego de la depresión y la
Más bien, estas hipótesis sugieren que la anosognosia de hemiplejía y la
recuperación cognitiva después de un ictus . Los pacientes activos y placebo fueron
negligencia son fenómeno independiente basado en las correlaciones
agrupados por gravedad de la anosognosia. Las puntuaciones medias en la escala de
anatómicas. La naturaleza de múltiples niveles y complejo de inconsciencia de
anosognosia (Starkstein et al., 1992) antes del tratamiento eran 3,8 1.6 SD para el
deterioro motor se evidencia con
Tratamiento Aunque no hay ensayos de tratamiento controlados fueron identificados en nuestra
tratamiento activo y 3,8 1,8 para los pacientes tratados con placebo. Después de 12
promover
clínico
datos.
ejemplo,
por
semanas de tratamiento, los pacientes tratados con placebo tuvieron una puntuación
Ramachandran (1996) describe algunos pacientes con accidente
media de
cerebrovascular con anosognosia de la alteración motora parece incapaz de reconocer los déficits similares, incluso en otras personas. El autor
5.3 1,5, significativamente mayor gravedad de anosognosia que el grupo de tratamiento activo de 3,8 0,8 (medidas repetidas
(Ramachandran, 1995, 1996; Ramachandran y Rogers-Ramachandran,
1996) sugiere
ese
esta
Anosognosia después del accidente cerebrovascular
cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
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fenómeno se debe a una doble de cuerpo de ruta en nuestra mente: una para la nuestra y
alteraciones en la autopercepción y la anosognosia de la negación psicológica.
otra para los esquemas del cuerpo de los demás, estrechamente representado en nuestro
Además, la variedad de instrumentos hace que las comparaciones entre los
cerebro. Estas observaciones clínicas podrían estar vinculados a las funciones de las
estudios difíciles de analizar. Por ejemplo, la tasa de notificación de anosognosia
neuronas espejo (Rizzolatti
para hemiplejía en población con ictus varía entre 8 y 73%. Obviamente, como
et al., 1996). Esta es una demostración de la fertilidad del estudio de la
hemos comentado anteriormente en este documento, esto puede ser causado por
anosognosia.
una variedad de problemas metodológicos, pero los criterios de diagnóstico y
Los estudios de neuroimagen revelan no sólo la fuerte asociación de anosognosia para hemiplegia con daño righthemisphere, sino también la
selección / de inclusión más uniformes permitiría una mayor consistencia entre los estudios y una evaluación más detallada de anosognósicos fenómenos.
participación frecuente de prefrontal y áreas corticales parieto-temporal, así como el tálamo y la ínsula. A pesar de estos hallazgos, la heterogeneidad de las correlaciones neuro-anatómica sugiere que las áreas cerebrales difusas
En conclusión, la anosognosia de la alteración motora después del accidente
pueden desempeñar un papel en la conciencia de sí mismo y que un sitio de
cerebrovascular es un fenómeno interesante que ha atraído la atención de
lesión individual no pueden explicar completamente la anosognosia de
muchos investigadores, pero los problemas fundamentales de diagnóstico,
hemiplejía.
causas, evolución y tratamiento longitudinal son todas cuestiones que merecen más investigación. Las definiciones operacionales deben definirse más
Además de los estudios de neuro-anatómica, se han propuesto muchos otros modelos patogénicos para explicar la anosognosia por deterioro del motor. Algunos autores han abogado por un deterioro cognitivo global (Weinstein y Kahn, 1955; Levine et al., 1991), otros la hipótesis de una dificultad en la integración o la transferencia de experiencias de memoria a corto plazo en los esquemas de memoria a largo plazo (Starkstein
claramente y los procedimientos de evaluación deberían ser más amplio con el fin de captar la naturaleza multidimensional del fenómeno. Los avances en este campo se puede avanzar mediante el análisis de hipótesis y los datos obtenidos de los estudios de pacientes con lesión cerebral traumática que puede ampliar nuestra visión de la conciencia alterada y nos proporcionan nuevas metodologías y una base teórica para distinguir entre la anosognosia y la negación psicológica. Por ejemplo, las herramientas de diagnóstico más fiable mejorarían el
et al., 1992; Marcel et al., 2004) y otros han planteado la hipótesis de una pérdida de la propiocepción (Levine et al.,
reconocimiento de los aspectos peculiares de los diferentes déficits de
1991). Cada modelo único, aunque pertinente e incluso interesante, sin embargo, sólo es válido para una subpoblación de pacientes anosognósicos. Ninguna de las teorías son capaces de dar cuenta plenamente y de manera exhaustiva del fenómeno en su complejidad y heterogeneidad fenomenológico. Uno de los modelos más avanzados la alimentación directa es hipótesis, cuya versión original de Heilman et al. (1998) ha sido modificado en varias ocasiones y mejorado por otros investigadores. El fracaso de las expectativas de una acción con su retroalimentación sensorial es el núcleo de este modelo, sin embargo, en la versión original, parece más adecuado para dar cuenta de los movimientos fantasma que para anosognosia de la alteración motora per se. En suma, en este momento, representa un modelo único para las variedades de presentación clínica y los correlatos clínicos de la anosognosia de hemiplejía.
eficiente. Por otra parte, las diferencias en los procedimientos de diagnóstico han
sensibilización y en última instancia podrían nos permiten tratar de manera más dado lugar a inconsistencias en los datos epidemiológicos y complicar las comparaciones entre los estudios. Sin embargo, la base de datos actual sugiere que la anosognosia de hemiplejía es un fenómeno frecuente que se presenta un obstáculo significativo para la terapia de rehabilitación física. Además, el tratamiento de los déficits de sensibilización es importante para el cuidado de los pacientes con accidente cerebrovascular y farmacológico, cognitivas y conductuales enfoques deben ser estudiados en ensayos clínicos controlados. Con respecto a la etiopatogenia, factores tales como alteraciones cognitivas, de comportamiento y anatómicas, pueden interactuar y superponerse. Los estudios que examinan la interacción de estos factores pueden conducir a la comprensión más completa de este trastorno. Por otra parte, los sustratos neuroanatómicos de anosognosia de hemiplejía todavía tienen que ser aclarado. En particular, el papel de las estructuras corticales y subcorticales individuales reportados con frecuencia como dañado en pacientes anosognósicos, tales como prefrontal, frontal y áreas corticales parietales, insula y el tálamo debe ser investigada con
Además, se necesita un mayor desarrollo en los criterios diagnósticos para la
más detalle. Es probable que el desconocimiento de déficit motor se deriva de
anosognosia de déficit motor en el accidente cerebrovascular. A pesar de una serie
deterioro de un circuito cerebral que implica más de una única estructura y esta
de herramientas han sido desarrolladas para evaluar esta forma de anosognosia, la
red neuronal necesita ser identificado. Por lo tanto, en esta revisión, la
mejora de las definiciones operacionales para diagnosticar todavía se necesitan.
anosognosia de hemiplejía en pacientes con accidente cerebrovascular fue el
Dada la alta complejidad y heterogeneidad de los fenómenos de sensibilización,
foco principal, pero los resultados de otras formas de lesión cerebral podría
podría ser rentable para pedir prestado sugerencias de los procedimientos de TBI,
enriquecer el conocimiento sobre los déficits de sensibilización relacionados con
tales como la comparación entre el paciente y de las respuestas del cuidador. Un
hemianopsia y la afasia por ejemplo. Una mejor comprensión de la anosognosia
objetivo importante en la investigación clínica actual es no sólo para detectar la
puede arrojar luz sobre los mecanismos de auto-conocimiento general y puede
presencia / ausencia de desconocimiento de deterioro motor, sino más bien de
ser fértil para nuevos caminos
comprender la amplitud de las manifestaciones y de la serie de deficiencias que pudieran verse afectados por este déficit. Por lo tanto, todos los aspectos de la falta de conciencia deben ser examinados, no sólo desde el punto de vista impedimento físico, sino también desde la perspectiva / r elacional social, así como discriminar
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de investigación, por ejemplo sobre el papel de las neuronas espejo (Rizzolatti y Craighero, 2004) y otros mediadores de este mecanismo.
Dauriac-Le Masson V, Mailhan L, Louis-Dreyfus A, De Montety G, Denys P, Bussel B, et al. Doble disociación entre el abandono unilateral y anosognosia. Revue Neurol 2002; 158: 427-30. Davidson RJ, Irwin W. La neuroanatomía funcional de las emociones y el estilo afectivo. Trends Cogn Sci 1999; 3: 11-21. Davies M, Davies AA, Coltheart M. Anosognosia y la teoría de dos factores
referencias Adair JC, Schwartz RL, Na DL, Fennell E, Gilmore RL, Heilman KM. Anosognosia: examinar la hipótesis de desconexión. J Neurol Neuros Psychiatry 1997; 63: 798-800. Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B. La conciencia de los déficits y anosognosia en la EA. Encephale 2004; 30: 570-7. Appelros P, Karlsson GM, Seiger A, Nydevik I. La negligencia y anosognosia
de los delirios. Mente Lang 2005; 20: 209-36. Evyapan D, E. anosognosia Kumral Pontinos para hemiplejia. Neurología 1999; 53: 647-9. Farne` A, Buxbaum LJ, Ferraro M, Frassinetti F, Whyte J, Veramonti T, et al. Los patrones de la recuperación espontánea de abandono y trastornos asociados en pacientes dañadas del cerebro derecho agudas. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1401-1410. Feinberg TE, Roane DM, Ali
después del accidente cerebrovascular por primera vez: la incidencia y la relación con la discapacidad. J Rehabil Med 2002; 34: 215-20.
movimientos de las extremidades Illusory J.
en
anosognosia de hemiplejía. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 511-3.
Appelros P, Nydevik I, Karlsson GM, Thorwalls A, Seiger A. Evaluación negligencia unilateral: deficiencias de los métodos de prueba estándar. Rehabil Disabil 2003; 25: 473-9. Appelros P, Karlsson GM, Hennerdal S. Anosognosia frente unilateral negligencia. Convivencia y sus relaciones con la edad, la gravedad del ictus y la cognición. Eur
Flashman LA. Trastornos de la conciencia en los síndromes neuropsiquiátricos: una
actualizar. Curr Psiquiatría Rep 2002; 4: 346-56. Fleming JM, J Strong, R. Ashton auto-conciencia del déficit en adultos con lesión cerebral traumática: la mejor manera de medir? Cerebro Iny 1996; 10: 1-15.
J Neurol 2007; 14: 54-9. Assenova M, Benecib Z, Logak M. Anosognosia para hemiplegia con infarto pontino. Rev Neurol 2006; 162: 747-9. Azouvi P, Samuel C, Louis-Dreyfus A, Bernati T, Bartolomeo P, Beit JM, et al. S ensibilidad de las pruebas clínicas y de comportamiento de la negligencia espacial después del accidente cerebrovascular del hemisferio derecho. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 160-6. Azouvi P, Olivier S , de
Fleming JM, J Strong, análisis Ashton R. Cluster de los niveles de auto-sensibilización en
adultos con lesión cerebral traumática y la relación con el resultado. J Head Trauma Rehabil 1998; 13: 39-51. La gente DG, Freeman AM 3ª, Sokol RS, Thustine ah. Negación: predictor de el resultado después de la cirugía de derivación coronaria. Int J Psychiatry Med 1988; 18: 57-66.
Montety G, Samuel C, Louis-Dreyfus A, Tesio L.
La evaluación del comportamiento de abandono unilateral: estudio de las propiedades psicométricas de la Escala Bergego Catalina. Arco Phys Med Rehabil 2003; 84: 51-7.
Fowers BJ. El cardíaca La negación de la Escala de Impacto: un breve, la investigación de auto-informe
medida. J Psychos Res 1992; 36: 469-75. Friedlander WJ. Cuerpo percepción, la lateralidad y la anosognosia. Corteza 1964;
Babinski J. Contribución a` l'e'tude de problemas mentaux dans l'he'miplegie ce're'brale organique. Revue Neurol 1914; 27: 845-7. Baier B, Karnath HO. Incidencia y diagnóstico de la anosognosia para
1: 198-205. Frith CD, Blakemore SJ, Wolpert DM. Las anomalías en la toma de conciencia y control de la acción. Phil Trans R Soc Londres B: Biol Sci 2000; 355: 1771-1788.
hemiparesia revisited. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 358-61. Berti A, Bottini G, Gandola M, Pia L, Smania N, Stracciari A, et al. Compartido anatomía cortical para la conciencia del motor y el control motor. Ciencia 2005; 309: 488-91.
Gainotti G. El comportamiento emocional y el lado de la lesión hemisférica. Corteza
1972; 8: 41-55. Gainotti G. Trastornos de la conducta emocional durante lesiones cerebrales.
Bisiach E, Vallar G, Perani D, Papagno C, Berti A. Desconocimiento de la enfermedad después de lesiones del hemisferio derecho: anosognosia de hemiplejía y anosognosia para hemianopsia. Neuropsychologia 1986; 24: 471-82.
Schw Archiv Neurol Neuroch Psychiatrie 1976; 118: 215-29. Gainotti G. Trastornos emocionales en relación con el daño cerebral unilateral. En: TE Feinberg, Farah MJ, editores. neurología de la conducta y neuropsicología. Nueva York: McGraw Hill; 1997. p. 369-90. Gainotti G, Azzoni A, Lanzillotta M, Marra C, Rozzano C. Algunos
Bisiach E, Geminiani G. Anosognosia relacionado con hemiplejia y heminopia. En: Prigatano GP, Scahcter DL, editores. La conciencia de déficit después de una lesión cerebral. Nueva York: Oxford Univerisity Press; 1991. p. 17-39. Bisiach E, Rusconi ML,
hallazgos preliminares sobre una nueva escala para la evaluación de la depresión y los síntomas relacionados en pacientes con accidente cerebrovascular. Ital J Neurol Sci 1995; 16: 439-51.
Vallar G. Remisión de somatoparaphrenic delirios a través de la estimulación vestibular. Neuropsychologia 1991; 29: 1029-1031.
Geschwind N. Desconexión síndromes en los animales y el hombre. Cerebro 1965;
88: 237-94. Borgaro S, Prigatano GP. La modificación de la puntuación de competencia del Paciente
Escala para el uso en una unidad de neurorrehabilitación aguda: la PCRS-NR. Cerebro Iny 2003; 17: 847-53.
Borod JC, editor. La neuropsicología de la emoción. Oxford: Oxford Prensa de la Universidad; 2000.
Buxbaum LJ, Ferraro MK, Veramonti T, Farne` A, J Whyte, Ladavas E,
Gialanella B, Monguzzi V, Santoro R, Rocchi S. La recuperación funcional después de hemiplejia en pacientes con negligencia: el papel de rehabilitación de la anosognosia. Stroke 2005; 36: 2687-90. Gilmore RL, Heilman KM, Schmidt RP, Fennell EM, Quisling R. Anosognosia durante la prueba de la AMA. Neurología 1992; 42: 925-7. Godfrey HP, perdiz FM, Knight RG, Bishara S. Curso de visión
et al. negligencia hemiespacial: subtipos, neuroanatomía y la discapacidad. Neurología 2004;
trastorno y disfunción emocional después de una lesión cerrada de la cabeza: un cruzamiento
62: 749-56.
controlado
Caltagirone C, Miceli G, Gainotti G. Características distintivas de unilateral agnosia espacial en pacientes con daños cerebrales derecho e izquierdo. Eur Neurol 1977; 16: 121-6.
en corte
Estudio de seguimiento.
J Clin Exp
Neuropsicología 1993; 15: 503-15. Goldbeck R. La negación de la enfermedad física. J Psychos Res 1997; 43: 575-93. Hartman-Maeir A, Soroker N, Katz N. Anosognosia para hemiplejía en
Carota A, Diequez S, Boquosslavsky J. Psicopatología de accidente cerebrovascular. Psychol
Neuropsiquiatría Viel 2005; 3: 235-49. Carpintero K, Berti A, S Oxbury, Molyneaux AJ, Bisiach E, Oxbury JM. La conciencia y la memoria de debilidad en el brazo durante la prueba amital de sodio intracarotídea. Cerebro 1995; 18: 243-51.
rehabilitación del accidente cerebrovascular. Neurorehabil Neural Rep 2001; 15: 213-22. Hartman-Maeir A, Soroker N, Omán SD, Katz N. conciencia de las discapacidades
en la rehabilitación del accidente cerebrovascular: un ensayo clínico. Rehabil Disabil 2003; 25: 35-44. Havet-Thomassin V, Gardey AM, Aubin G, Legall D. varios factores a distinguir anosognosia de la negación después de una lesión cerebral. Encephale 2004; 30: 171-81.
Coslett BH. Anosognosia y representaciones corporales cuarenta años más tarde. Corteza
2005; 41: 263-70. Cortar J. Estudio de anosognosia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 548-55.
Heilman KM. Anosognosia: posibles mecanismos neuropsicológicos. En: Prigatano GP, DL Schacter, editores. Conciencia del déficit después de la lesión cerebral. Nueva York: Oxford University Press; 1991. p. 53-62.
cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
Anosognosia después del accidente cerebrovascular
3089
Nelson LD, Satz P, Mitrushina M, Van Gorp W, Cicchetti D, Lewis R.
Heilman KM, Valenstein E. mecanismos subyacentes negligencia hemiespacial. Ann Neurol 1979; 5: 166-70.
Desarrollo y validación de la conducta Neuropsicología y afectar perfil. J Clin Psychol Consultar
Heilman KM, Barrett AM, Adair JC. Los posibles mecanismos de anosognosia:
1989; 1: 266-72. Nimmo-Smith I, Marcel A, Tegne'r R. Una prueba de diagnóstico de l a falta de
un defecto en la auto-conciencia. Phil Trans R Soc Londres B: Biol Sci 1998; 353: 1903-9.
conciencia de habilidades de trabajo del motor bilaterales en la anosognosia de hemiplejía. J Neurol
Hier DB, Mondlock J, Caplan LR. anormalidades en la conducta después de la derecha
Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1167-9. Pedersen PM, Jørgensen SA, Nakayama H, Raaschou
derrame en el hemisferio. Neurología 1983 un; 33: 337-44.
HO, Olsen TS.
Hier DB, Mondlock J, Caplan LR. La recuperación de las anomalías de comportamiento
Frecuencia, determinantes y consecuencias de la anosognosia en el ictus agudo. J Neurol
después del accidente cerebrovascular del hemisferio derecho. Neurología 1983 segundo; 33: 345-50. Casa A, Hodges J.
Rehab 1996; 10: 243-50. Pia L, Neppi-Modona M, Ricci R, Berti A. La anatomía de anosognosia
persistente negación de discapacidad después de un infarto de la
ganglios basales derecha: un estudio de caso. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 112-5.
para hemiplejía: a meta-análisis. Corteza de 2004; 40: 367-77. Prigatano GP. limitaciones de comportamiento pacientes con TCE tienden a subestimar:
Jacobsen BS, Lowery BJ. Un análisis más detallado de las propiedades psicométricas de
una reproducción y extensión a los pacientes con disfunción cerebral lateralizada. Clin
la Escala Levine negación Insight. Psychos Med 1992; 54: 372-81. Jehkonen M, Ahonen JP, Dastidar P, Laippala P, Vilkki J. Desconocimiento
Neuropsychol 1996; 10: 191-201. Prigatano GP. Principios de la rehabilitación neuropsicológica. Nueva York:
de los déficits después de accidente cerebrovascular del hemisferio derecho: dobles disociaciones de la anosognosia. Acta Neurol Scand 2000; 102: 378-84.
Prensa de la Universidad de Oxford; 1999.
Prigatano GP. Trastornos de la conciencia de sí mismo y la rehabilitación de los pacientes
Jehkonen M, Laihosolo M, Kettunen J. Anosognosia después del accidente cerebrovascular:
con lesión cerebral traumática: una perspectiva de 20 años. J traumatismo craneal Rehabil 2005; 20:
evaluación, ocurrencia, subtipos y el impacto sobre el resultado funcional revisados. Acta Neurol Scand 2006; 114: 293-306.
19-29.
Prigatano GP. Anosognosia y el proceso y el resultado de neuro
Johnson SC, LC Baxter, Wilder LS, Tubería JG, JE Heiserman, Prigatano GP.
rehabilitación. En: Stuss DT, Winocur G, Robertson IH, editores. neurorrehabilitación cognitiva:
Neuronal se correlaciona de la auto-reflexión. Cerebro 2002; 125: 1808-1814. Jorge R, Robinson RG. Los trastornos del humor después de una lesión cerebral traumática.
evidencias y aplicación. Segunda edición, Cambridge:. Cambridge University Press; en prensa. Prigatano GP, Fordyce DJ, Zeiner HK, Roueche JR, Pepping M, madera antes de Cristo,
Neurorrehabilitación de 2002; 17: 311-24.
Jørgensen SA, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Støjer M,
editores. La rehabilitación neuropsicológica después de una lesión cerebral. Baltimore: John
Resultado curso y el tiempo T. Olsen de la recuperación en el accidente cerebrovascular. Parte I: resultado. El estudio derrame cerebral Copenhague. Arco Phys Med Rehabil 1995; 76: 399-405.
Hopkins University Press; 1986. Prigatano GP, DL Schachter, editores. La conciencia de déficit después cerebro
lesiones: aspectos clínicos y teóricos. Nueva York: Oxford University Press; 1991.
Karnath HO, Baier B, Nägele T. conciencia del funcionamiento de la propia extremidades mediadas por la corteza insular? J Neurosci 2005; 25: 7134-8. Karussis D, Leker RR, disfunción Abramsky O. cognitiva siguiente ictus talámico: un estudio de 16 casos y revisión de la literatura. J Neurol Sci 2000; 172: 25-9.
Prigatano GP, Klonoff PS. escala de calificación de un médico para la evaluación de deterioro
conciencia de sí mismo y la negación de la discapacidad después de una lesión cerebral. Clin Neuropsicología 1998; 12: 56-67.
Prigatano GP, Borgaro S, Baker J, Wethe J. Sensibilización y angustia después
Kortte KB, Wegener ST, Chwalisz K. Anosognosia y la negación: su relación con la superación y la depresión en el daño cerebral adquirido. Rehabil Psychol 2003; 48: 131-6.
lesión cerebral traumática: la perspectiva de un pariente. J traumatismo craneal Rehabil 2005; 20: 359-67.
VS Ramachandran Anosognosia en el síndrome del lóbulo parietal. Consciente
Kortte KB, Wegener ST. Negación de la enfermedad en la rehabilitación médica poblaciones: teoría, la investigación y definición. Rehabil Psychol 2004; 49: 187-99.
Cogn 1995; 4: 22-51. VS Ramachandran La biología evolutiva del autoengaño, la risa, el sueño y la depresión: algunas pistas para la anosognosia. Med Hypotheses 1996; 47: 347-62.
Lam CS, McMahon BT, Priddy DA, la conciencia Gehred-Schultz A. Déficit y el rendimiento del tratamiento entre los adultos traumatismo craneoencefálico. Cerebro Iny 1988; 2: 235-42.
Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D. Denegación de discapacidad en anosognosia. Naturaleza de 1996; 382: 501.
Levenson JL, Kay R, Monteferrante J, Herman MV. La negación predice resultado favorable en la angina de pecho inestable. Psychos Med 1984; 46: 25-32.
Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L. corteza premotora y la reconocimiento de las acciones motoras. Cogn Brain Res 1996; 3: 131-41. Rizzolatti G, Luppino G, Matelli M. La organización del motor cortical
Levine J, Warrenburg S, Kerns R. El papel de la negación en la recuperación de enfermedad coronaria. Psychos Med 1987; 49: 109-17. Levine DN, Calvanio R, Rinn WE. La patogénesis de la anosognosia para
Sistema: nuevos conceptos. Electroencephal Clin Neurophysiol 1998; 106: 283-96. Rizzolatti G, Craighero L. El sistema de neuronas espejo. Ann Rev Neurosci
hemiplejia. Neurología 1991; 41: 1770-1781.
2004; 27: 169-92.
Lu LH, Barrett AM, Cibula JE, Gilmore RL, Fennell EB, Heilman KM. La disociación de la anosognosia y el movimiento fantasma durante la prueba de Wada. J Neurol
Robinson RG. depresión post-ictus: prevalencia, diagnóstico, tratamiento y enfermedad progresiva. Biol Psychiatry 2003; 54: 376-87. Robinson RG. Anosognosia y la
Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 820-3.
negación de la enfermedad después de un ictus.
Maeshima S, Dohi N, Funahashi K, Nakai T, Itakura T, Komai N. Rehabilitación de pacientes con anosognosia de hemiplejía por hemorragia intracerebral. Cerebro Iny 1997; 11: 691-7. Marcel A, Tegne'r R, Nimmo-Smith I. Anosognosia para plegia:
En: Beitman BD, Nair J, editores. déficits conciencia de sí mismo en los pacientes psiquiátricos. Neurobiología,
evaluación y tratamiento. Nueva York:
WW Norton & Co; 2004. p. 255-79.
especificidad, extensión, la parcialidad y la desunión de inconsciencia corporal. Corteza de 2004; 40: 19-40.
Rode G, Charles N, Perenin M, Vighetto A, Trillet M, Aimard G. Partial remisión de anosognosia para hemiplejía y somatopaphrenia través de la estimulación vestibular en un caso de negligencia unilateral. Corteza 1992; 28: 203-8.
Marcos DH. Interpretar el término sesgo de selección en la investigación médica.
Fam Med 1997; 29: 132-6. Rode G, Perenin MT, Honore J, Boisson D. Mejora del motor
Mathias JL, Coats JL. secuelas emocional y cognitiva para traumática leve daño cerebral. J Clin Exp Neuropsychol 1999; 21: 200-15. McGlynn SM, Schacter DL. El
negligencia motor. Corteza de 1998; 94: 253-61. Rubens AB, Garrett MF. Anosognosia de los déficits
desconocimiento de los déficits en neuropsicológica síndromes. J Clin Exp Neuropsychol 1989; 11: 143-205. Meador KJ, Loring DW, Feinberg TE,
Neurología 2000; 55: 816-20.
lingüísticos en pacientes con
déficits neurológicos. En: Prigatano GP, DL Schacter, editores. La conciencia de déficit tras una
Lee GP, Nichols ME. anosognosia y durante asomatognosia
déficit de pacientes descuidar a través de la estimulación vestibular: evidencia de un componente
intracarotídea amorbital
inactivación.
lesión cerebral: aspectos clínicos y teóricos. Nueva York: Oxford University Press; 1991. p. 40-52.
3090
MD Orfei et al.
cerebro ( 2007), 130, 3075 ^ 3090
Rusch N, Corrigan PW. Entrevista motivacional para mejorar la penetración y la adhesión al tratamiento en la esquizofrenia. Psiquiátrica J Rehabil 2002; 26: 23-32.
Sackeim HA, Greenberg MS, Weiman AL, Gur RC, Hungerbühler JP, Geschwind N. asimetría hemisférica en la expresión de emociones positivas y negativas.
Starkstein SE, Jorge R, R Mizrahi, Robinson RG. Una formulación de diagnóstico para anosognosia en la enfermedad de Alzheimer. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 719-25.
Piedra SP, Halligan PW, Greenwood RJ. La incidencia de abandono fenómenos y trastornos relacionados en los pacientes con un derecho aguda o derrame en el hemisferio
pruebas neurológicas. Arco Neurol 1982; 39: 210-8. AV Samsonovich, principios fundamentales
izquierdo. Envejecimiento Edad 1993; 22: 46-52. Swenson WM. sesgo de selección de la muestra en la
Nadel L. y el mecanismo de la
investigación clínica. psicosomática
consciente de sí mismo. Corteza de 2005; 41: 669-89.
Sherer M, Bergloff P, Boake C, High W, Levin E. La pregunta-conciencia nario: factor de estructura y consistencia interna. Cerebro Iny 1998; 12: 63-8. Sherer M, T Hart, Nick TG. Medición de la alteración de conciencia de sí mismo después de
lesión cerebral traumática: una comparación de la Escala de Evaluación de Competencia del paciente y la conciencia Cuestionario. Cerebro Iny 2003; 17: 25-37. Spalletta G, Pasini A, Costa A,
1980; 21: 291-2. Turnbull OH, Evans CE, Owen V. Las emociones negativas y anosognosia. Corteza de 2005; 41: 67-75. V al la r G , motor
Bo tt in i G , y
St erz i R. A no so gn osi a
déficit sensorial, motora
negligencia
para
del lado izquierdo
y
sensorial
hemiinattention: ¿existe una relación? Prog Brain Res 2003; 142: 289-301.
De Angelis D, Ramundo N, Paolucci S, et al. de alexitimia en el accidente cerebrovascular: efectos de la lateralidad y el género. Psychos Med 2001; 63: 944-50.
Vallar G, Ronchi R. Anosognosia para motoras y sensoriales déficits después de un daño cerebral: una revisión. Restor Neurol Neurosci 2006; 24: 247-57.
Spalletta G, Ripa A, Bria P, Caltagirone C, Robinson RG. respuesta de inconsciencia emocional después del accidente cerebrovascular al tratamiento antidepresivo. Am J Psychiatry 2006 Ger; 14: 220-7.
Starkstein SE, Fedoroff JP, Precio TR, Leiguarda R, RG Robinson. Anosognosia en pacientes con lesiones cerebrovasculares. Un estudio de los factores causales. Stroke 1992; 23: 1446-1453. Starkstein SE, Fedoroff JP, Precio TR , Robinson RG. La negación de la escala de la enfermedad:
un estudio de fiabilidad y validez. Neuropsychiatr Neuropsychol Behav Neuro 1993; 6: 93-7.
Vuilleumier P. Anosognosia: la neurología de las creencias e incertidumbres. Corteza de 2004; 40: 9-17.
Weinstein EA, Kahn RL. Negación de la enfermedad. Simbólico y fisiológico Aspectos. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1955. Wolpert DM, Ghahramani Z, Jordan MI. Un modelo interno
para
la integración sensomotora. Science 1995; 269: 1880-2. Wolpert DM, Ghahramani Z, Flanagan JR. Perspectivas y problemas en aprendizaje motor. Tendencias Cogn Sci 2001; 5: 487-94.
