HIDROELECTROLÍTICOS
Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso”
La distribución del agua en el cuerpo (60%) se da de la siguiente manera:
Fluido Intracelular (ICF) 2/3 del agua corporal (40% del peso corporal). Fluido Extracelular (ECF) 1/3 del agua corporal (20% del peso corporal). Fluido Intersticial (ISF) 15% del peso corporal Fluido Intravascular (IVF) 5% peso corporal La composición electrolítica se da en la siguiente distribución:
No-electrolitos
Proteínas, urea (Difunde fácilmente), glucosa, O2, CO2, y ácidos orgánicos.
Extracelular electrolitos Na
+
(Intersticial)
Rol del Na
Intracelular electrolitos
, Ca , Mg , Cl , HCO3 , 2+
2+
-
K+, HPO42-
-
y K+ Na+ el principal control en el volumen de los fluidos corporales. K+ importante en control del volumen celular. +
Valor Normal: 285 ± 10 mosmoles/litro.
Calculando: 2 [Na+] + [glucosa] + [ urea] 18 6
Es la cantidad de agua que le Sobra a Falta a la orina para ser isoosmótica con el plasma.
VH2O: VO (1- OsmU/OsmP) ( + ) = orina diluida ( - ) = orina concentrada
CCr NaP x CrO La Fracción de excreción de sodio (FENa) explora la reabsorción de agua y sodio. En adultos se ha mostrado muy sensible y específica (90%) en diferenciar la oliguria prerrenal de la renal, sin embargo con la utilización de esta prueba se han descritos casos de IRA intrínseca con una FENa inferior a 1. La determinación urinaria de cloro tiene el mismo valor diagnóstico que la FENa. Un valor de cloro inferior a 20mEq/L es similar a una FENa inferior a 1.
No olvides que es útil en el diagnóstico diferencial entre
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Cociente entre Aclaramiento de Na Y Cr. FENa = C Na = NaO x CrP
azoemia prerrenal (< 1%) y necrosis tubular aguda (>1%).
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso”
La hiponatremia es la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l. Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular. La gravedad de los síntomas dependerá de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.
Clasificación: Leve: 130 – 134 mEq/L
Cualquier paciente con sodio plasmático menor a
Moderada: 126 – 129 mEq/L
110 mEq/l constituye una Emergencia médica.
Severa: < 125mEq/L.
Etiología: Pseudohiponatremia ligeramente
isotónica
o
hipotónica,
la
podemos observar en:
Hiponatremia hipertónica - Hiperglucemia. En la diabetes mal compensada, la glucosa es
- Hiperlipidemia
un osmol o soluto eficaz que
- Hiperproteinemia
retira
- Hiponatremia Como
de
complicación
dilución.
musculares
de
las
y
células ocasiona
la
hiponatremia.
extirpación de la vejiga o de
concentración
la próstata (RTU), cuando se
plasma desciende 1.4 mmol/l
absorbe gran cantidad de las
por cada 100 mg/dl que se
soluciones (manitol, sorbitol o
eleva
glicina) que se utilizan para
glucosa en el plasma.
lavar la vejiga
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de
agua
la
La del
Na+
concentración
- Administración de Manitol.
en
de
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Hiponatremia
2
Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” Hiponatremia Hipoosmolar: La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolalidad del plasma.
Pérdida primaria de sodio: vómito, drenaje por sonda, diarrea.
-
diuréticos (la hiponatremia inducida por los
-
diuréticos casi siempre se debe a los tiazídicos), diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio.
Incremento primario de agua -
es la causa más frecuente de
pacientes
hiponatremia normovolémica y se
suelen tomar fenotiazinas, que
debe a la liberación anormal de
aumentan la sensación de sed
vasopresina arginina por el lóbulo
al provocar sequedad de boca,
posterior de la hipófisis o a síntesis
lo que unido al impulso para
ectópica
consumir agua sobrepasa la
disminuyendo la eliminación de
gran
agua libre por el riñón
capacidad
de
eliminación normal del riñón,
Potomanía de cerveza bebedores y
de
hiponatremia gasto
electrólitos,
eliminación renal).
(produce
por
reducción
cardíaco, de la
glomerular
excediendo la capacidad de
y
por
del
filtración
aumento
de
secreción de vasopresina). -
dolor
(sobre todo la hipersecreción de vasopresina).
cerveza suelen ingerir pocas proteínas
hormona,
por el déficit de cortisol, que induce
grandes
esta
-
que es de 12 L/día.
(los
de
intenso,
náuseas, fármacos
Incremento de sodio (con aumento de volumen de los líquidos extracelulares): Suele acompañarse de edema. Todos estos cuadros tienen en común la disminución de la volemia arterial circulante eficaz, que produce un aumento de la sed y de los niveles de vasopresina. Se observa en
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estos
3
Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” CLÍNICA: Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan por el mecanismo que produce, es decir, los desplazamientos osmóticos del agua que producen aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral. Los síntomas y su gravedad dependerán de la rapidez de comienzo y del descenso de la concentración Conforme
plasmática
baje
dicha
del
Na+.
concentración,
aparecerán los siguientes síntomas: Náuseas, vómitos Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo paralítico) A medida que desciende la concentración del Na+ en el plasma, empeorarán los síntomas, apareciendo: Cefalalgia Letargo Confusión Obnubilación Sólo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden súbitamente encontraremos: Coma En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la pérdida de Na+ y K+ y de los osmolitos orgánicos por parte de las células cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las células (desde el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que disminuye el edema cerebral y sus síntomas.
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Convulsiones
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” ENFOQUE DIAGNÓSTICO Existen cuatro parámetros analíticos que nos pueden orientar en la etiología de Osmolalidad plasmática
Concentración del Na+ en orina
Osmolalidad urinaria
Concentración del K+ en orina
TRATAMIENTO El tratamiento tendrá dos objetivos: Elevar la concentración plasmática de Na+. Lo haremos de dos formas: - Restringiendo la ingesta de agua - Facilitando la eliminación de agua por la orina Corregir el trastorno primario
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la hiponatremia:
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” TIPS COMO ACTUAR ANTE:
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Lo Primero: Colocar una Vía periférica o vía central, preferiblemente con Drum, y valorar perfusión de solución salina hipertónica al 3% en pacientes euvolémicos o hipervolémicos Preparación: Solución salina al 3 %: stock en sala de paradas. Si se precisa contactar con servicio de Farmacia Para calcular la cantidad de Na+ requerida, podemos seguir los siguientes pasos: Paso 1. Selección de la solución salina a administra
Paso 2. Cálculo del incremento de sodio plasmático obtenido al administrar 1
Paso 3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina
Paso 4. Velocidad de infusión y corrección del Na: : No sobrepasar las siguientes velocidades 1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para corrección rápida de los síntomas 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas 18 mEq/L en las primeras 48 horas.
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litro de la solución elegida
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” Las fórmulas para la corrección de la hiponatremia son estimativas. Es necesaria la monitorización frecuente del sodio plasmático durante el tratamiento para asegurarnos de la eficacia del tratamiento. Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el síndrome de desmielinización osmótica o Mielonilisis Central Pontina (cuadro neurológico caracterizado por parálisis flácida, disartria y disfagia), que carece de tratamiento específico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM. - Si no hay depleción de volumen, administraremos Furosemida: 40-60mg i.v. inicial y después 20 mg c/6 h. - Si necesario sondaje vesical, para medición de diuresis c/h - Monitorización cardiaca continua - Monitorización de T. Arterial - Tratar la causa desencadenante
HABITUALMENTE CRÓNICA Hiponatremia HIPOVOLÉMICA: Repondremos preferiblemente con salino fisiológico (0,9%) Hiponatremia EUVOLÉMICA - Restringir ingesta de agua (500 ml/día) - En el SIADH, habrá que añadir: Dieta rica en sodio o S. fisiológico: 1000 ml/24 h Furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h) El tratamiento con Demeclociclina (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1–2 semanas, y además tiene efectos secundarios importantes. Hiponatremia HIPERVOLÉMICA - Restricción de líquido y sal - Diuréticos: Furosemida
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/12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h)
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso”
La hipernatremia es la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L. El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl- y CO3H-) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se producirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada. Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son: - La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed. - La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de vasopresina.
ETIOLOGÍA En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en: Lactantes
Ancianos
Discapacitados físicos y mentales
Enfermos intubados en una UCI
En
una
situación
extracelular
está
de
hipernatremia
elevada,
lo
cual
la
osmolalidad
provoca
el
paso
del de
compartimento agua
desde
el
situación
ocasiona
un
volumen
intracelular
disminuido
y
un
volumen
extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido. Pérdidas de Na+ y Agua: Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua:
Renales: Por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na+ en la orina: - Glucosa
- Urea
Extrarrenales: - Diarreas copiosas (más frecuente en niños)
- Manitol
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compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta
- Sudoración excesiva
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” Pérdida de Agua La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Renales:
Extrarrenales:
-
Adquieren importancia clínica Existe
un
producción
déficit de
en
la
en casos extremos de exposición
Vasopresina
al calor, intubación mecánica,
por parte de la hipófisis, con lo
quemaduras
cual
pérdidas serán:
el
riñón
capacidad
de
pierde
la
concentrar
orina
graves.
Las
- Cutáneas - Respiratorias
Lo
que
predomina
“resistencia”
a
es
nivel
una renal
frente a la Vasopresina (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio,
Aminoglucósidos,
Rifampicina,
Anfotericina-B,
orales) Aumento de Sodio Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno:
habitualmente
por
adición de Na, como por ejemplo: -
Suero salino hipertónico Bicarbonato 1 M Nutrición parenteral Diálisis con líquidos hipertónicos
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Ahogamiento en agua salada Síndrome de Conn Síndrome de Cushing
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Colchicina, Hipoglucemiantes
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” CLÍNICA El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauración. El síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de: - Poliuria (con importante eliminación de Na+ en orina) - Diarrea - Sudoración El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecerá: - Irritabilidad - Hiperreflexia - Espasticidad - Déficits neurológicos focales - Convulsiones - Coma
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia: - Hemograma - Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K - Osmolalidad plasmática - Orina: iones y Osmolalidad urinaria - Gasometría venosa - Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal (↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)
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- ECG
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” TRATAMIENTO Cálculo de déficit de agua
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso
Consideraciones generales
Tratamiento específico, según el estado del Volumen Extracelular ( VEC normal
)
:
-
Desmopresina (Minurin® amp. 4 mcg/1 ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 min tras la inyección) Desmopresina (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h. aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina El defecto de concentración de la orina se puede
conseguir: -Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) Dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la
-
carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®
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También puede tratarse con Clorpropamida (Diabinese® comp. 250 mg), que
comp. 50 mg).
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” VEC bajo Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino
hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.
Recordar
VEC alto Con función renal normal: Furosemida y S. Glucosado al 5%
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Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar Diálisis.
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso”
La Hipokalemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L. El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el músculo esquelético. La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total El cociente de la concentración de K+ entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la función neuromuscular. Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina. Los factores que controlan la distribución del K+ son, fundamentalmente: El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las células y la alcalosis lo contrario. La insulina La aldosterona
ETIOLOGÍA La Hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas: - Ingestión disminuida - Penetración en las células
- Aumento final de las pérdidas
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Las catecolaminas
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Tema 3 “Tu éxito es nuestro compromiso” Causas de pérdidas digestivas de K+
Vómitos, aspiración gástrica Diarreas - Causas infecciosas
- Síndrome de malabsorción
- Tumores intestinales
- Abusos de laxantes
- Fístulas digestivas
- Corto-circuito ileo yeyunal
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Diarrea congénita al cloro
- Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)
Causas de pérdidas renales de K+
Diuréticos tiazídicos y del asa
Otros medicamentos
- Acidosis tubular renal
- Antibióticos
- Enfermedades familiares o
- Cisplatino
idiopáticas: Síndrome de Bartter
- Litio
o de Liddle
- L-dopa - Intoxicación por talio
Afecciones renales
Otras causas - Acidosis del diabético
Deplección de magnesio
- Hipercalcemia
Alcalosis metabólica
- Leucocitosis
Exceso de mineralcorticoides - Hiperaldosteronismo primario - Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides - Hiperreninismo mineralcorticoides
Causas de entrada del K+ en las células
Elevación del pH extracelular Insulina Fármacos betaadrenérgicos Parálisis periódica familiar
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- Exceso aparente de
14
Tema 3
z
“Tu éxito es nuestro compromiso”
Otras causas - Intoxicación por bario y tolueno - Intoxicación por la cloroquina - Tratamiento de la anemia y de la neutropenia - Hipotermia - Estados anabólicos: alimentación parenteral.
Causas de Hipokalemia según el equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
- Diarrea Aguda
- Tratamiento diurético
- Cetoacidosis
- Vómitos, aspiración digestiva
- Acidosis tubular renal
- Hipermineralcorticismo
CLÍNICA: Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia. Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.
Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son: Cuando se produce una depleción rápida de K+ - Toma de digoxina
- Patología previa neuromuscular o cardiaca - Hipocalcemia - Hipomagnesemia
Manifestaciones Neuromusculares
enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores - La
hipocaliemia
más
intensa
puede
producir
debilidad
progresiva,
hipoventilación (por afección de los músculos respiratorios) y, por último, parálisis completa. - El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda. - La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por íleo paralítico.
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- La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los
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Tema 3
z
“Tu éxito es nuestro compromiso” Consecuencias cardiacas Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en el plasma.
- Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. - La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuído y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica). - La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.
Consecuencias metabólicas
- La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico: - La
disminución
de
K+
produce
acidificación
intracelular
y
mayor
eliminación final de ácidos o la formación de más HCO3¯, lo cual favorece la aparición de alcalosis metabólica. - También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona. - No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica, que se manifestará por polidipsia y poliuria.
TRATAMIENTO Los objetivos terapéuticos de dirigirán a : Corregir el déficit de K+ Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose Consideraciones a tener en cuenta: – En general, es menos “peligroso” corregir la hipocaliemia por medio de la ingestión oral de K+. plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600 mmol de K+ para corregir el déficit. – Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de K+. – Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento.
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– El grado de disminución del K+ no guarda una relación estrecha con la [K+] en el
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Tema 3
z
“Tu éxito es nuestro compromiso”
COMO ACTUAR EN Hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L)
El tratamiento irá encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, plátano, tomate)
Hipopotasemia moderada (2.5 – 3.0 mmol/L)
Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal. Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico: - Si existe alcalosis metabólica, daremos Ascorbato Potásico (Boi-K®, 1 comp = 10 mEq). - En caso de acidosis metabólica se administrará Cloruro Potásico (Potasión®, 1 comp = 5 mEq.)
Hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral
Deberán recibir tratamiento de reposición con Cloruro Potásico (CLK amp. = 10 mEq) por vía i.v. diluido en suero fisiológico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular). Además: - La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y - La [K+] máxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias. - Medidas
generales:
Monitorización
plasmático cada 6 hora
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ECG
y
Monitorización
del
K+
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realizar una exploración neuromuscular regularmente.
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Tema 3
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Se define como cifras de K sérico > 5,5 mmol/l. En la mayoría de los casos la correlación entre las cifras de K y la clínica no es lineal, sino que depende de: 1. La velocidad de instauración 2. De la susceptibilidad individual La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos y pueden tener un desenlace fatal. Su diagnóstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo más rápidamente posible las consecuencias electrofisiológicas cardíacas. Los mecanismos de regulación permiten mantener la concentración de K sérico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kalemia está regulada por el riñón, que asegura una excreción urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular. Una hiperkaliemia aparecerá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de K no son eficaces.
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Pepas de la fisiopatología (de las manifestaciones clínicas):
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Tema 3
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“Tu éxito es nuestro compromiso”
Etiología Pseudokaliemias - Hiperleucocitosis - Trombocitemia - Hemólisis - Anomalía membrana hematíes
Aporte de Potasio
Exógeno - Aporte iatrogénico (VO, IV) - Sal de régimen - Penicilina K (bolo IV) - Exanguino-transfusión
Endógeno - Rabdomiolisis - Aplastamiento de miembros - Hemólisis - Quimioterapia - Hemorragia digestiva
Redistribución Transcelular del Potasio - Acidosis - Ejercicio muscular - Diabetes tipo 1 - Medicamentos e Intoxicaciones (más abajo) - Parálisis periódica familiar
Disminución de la Capacidad de Excreción Renal del Potasio - Insuficiencia Renal aguda e - Insuficiencia Renal crónica
Afectación Del Eje Renina-Angiotensina - Insuficiencia cortico-suprarrenal. - Enfermedad de Addison. - Déficits enzimáticos. - Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia. - Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia. - Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
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Insuficiencia Renal
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“Tu éxito es nuestro compromiso” Anomalías De La Secreción Tubular Renal Del Potasio - Pseudo-hipoaldosteronismo 1 - Pseudohipioaldosteronismo 2 - Acidosis tubular renal distal con hiperkalemia - Uropatía obstructiva - Trasplante renal - Lupus eritematoso diseminado - Drepanocitosis
Inhibición De La Secreción Tubular Renal Del Potasio - Diuréticos ahorradores de K - Ciclosporina - Trimetroprim - Litio
Causas Medicamentosas y Tóxicas de las Hiperkaliemias Exceso de Potasio - Cloruro de potasio - Penicilina potásica - Sal de régimen - Quimioterapia anticancerosa
Transferencia Extracelular del Potasio - Betabloqueantes - Succinilcolina - Digital, digoxina - Arginina - Fluoruros - Cianuros - Beta-bloqueantes - IECA (Captopril, Enalapril ) - Heparina - Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam) - Diuréticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno ) - Ciclosporina - Trimetroprim - Litio
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Defecto de Excreción Renal del Potasio
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“Tu éxito es nuestro compromiso” CLÍNICA: Toxicidad cardiaca Se manifestarán dependiendo de aspectos como: - La velocidad de instauración de la hipercalemia - La existencia de una cardiopatía subyacente - La
presencia
de
desórdenes
metabólicos
(acidosis)
o
electrolíticos
(hiponatremia, hipocalcemia). Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la repolarización, que se traducen en: - Ondas T altas, simétricas, de base estrecha - El espacio QT acortado A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conducción: - Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado - Después aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece. Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l: - La onda P desaparece así como la conducción auricular. - El ritmo ventricular es lento, de origen nodal. - La evolución será hacia la FV o la asistolia terminal. Manifestaciones Neuromusculares - Aparecerá astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros. - Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, responsable de una tetraplejía. - Los reflejos osteotendinosos están abolidos. Otras Consecuencias De La Hipercaliemia - Íleo paralítico. - Inhibe la formación de amoníaco y la resorción del NH4+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle; de esta manera disminuye la eliminación final de ácido y aparece Acidosis metabólica, que a su vez puede incrementar la hipercalemia debido a la salida del K+ de las células. - Estimulación de la secreción de aldosterona, directamente unida a la concentración de potasio - Inhibición de la actividad de la renina plasmática
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- La afectación de los músc. respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar
- Aumento de la secreción de insulina.
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Tema 3
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“Tu éxito es nuestro compromiso” TRATAMIENTO: La hipercaliemia aguda amenazante vendrá caracterizada por tres aspectos: - La concentración de K+ en plasma - La debilidad muscular concomitante - Las alteraciones electrocardiográficas La hipercaliemia grave requerirá tratamiento urgente dirigido a: - Reducir al mínimo la despolarización de la membrana - Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular - Facilitar la pérdida de K+ (extraer el K+ del organismo) - Además, hay que interrumpir el aporte exógeno de K+
Disminución de la excitabilidad de las membranas Glucobionato Cálcico (Calcium Sandoz®): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorización cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duración es breve (30 – 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca conbicarbonato sódico (por riesgo de precipitación) ni con Digoxina.
Transferir el K+ hacia el medio Intracelular - La Insulina estimula la entrada de K+ en las células y de ese modo disminuye transitoriamente la concentración de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberación de insulina por las células beta normales del páncreas, se obtiene una respuesta más rápida si se administra insulina exógena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto durará unas horas. - El tratamiento con sustancias alcalinas también puede desplazar el K+ al interior de las células. Utilizaremos Bicarbonato Sódico 1 Molar: 50 – 100 mEq i.v. a pasar en 10 – 30 min. (evitar extravasación). Es lo ideal en caso de hipercaliemia que acompaña a la acidosis metabólica, pero su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Los pacientes con nefropatías en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, además de que no tolerarán la sobrecarga de Na y la consiguiente expansión de la volemia (valorar hemodiálisis). - Los agonistas betaadrenérgicos administrados por vía parenteral o en
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glucosa (1 ampolla de Glucosmón®) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentración
nebulización estimulan la captación del K+ por las células. Su acción
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“Tu éxito es nuestro compromiso” comienza a los 30 min, reducen la concentración del K+ en plasma en 0,5 a 1,5 mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventolín®), con dos posibilidades de administración: - Nebulizado: 10 – 20 mg (2 – 4 ml de solución al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml de SSF. - Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos
Eliminación del K+ del organismo - La forma más rápida y eficaz de reducir la concentración de K+ en plasma es la Hemodiálisis. Este recurso debe reservarse para los pacientes con insuficiencia renal oligoanúrica y para los que tienen una hipercaliemia que pone en peligro la vida y que es resistente a medidas más conservadoras. - Resinas de Intercambio de Cationes (Resincalcio®): estas resinas, utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de K+ por unintercambio del mismo a través de la mucosa digestiva con otro ión. Existen dos posibilidades de administrarlo: Vía oral: 15 – 30 g (3 – 6 cucharadas) disueltas en agua/6 – 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de K+). Enema (si existe íleo o la v.o. es imposible): 50 g(10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa (Duphalac® solución) reteniéndolo 30 – 60 min (con ayuda de sonda urinaria de Foley rectal, inflando el balón) y repitiendo c/4 – 6 h según evolución. Esta forma resulta mejor tolerada y es de acción más rápida que la v.o. - Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la Furosemida (Seguril®) pueden aumentar la eliminación de K+ si la función renal es habrá que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual puede exigir, según cada caso, desde: - Cambio y modificaciones en la dieta - Corrección de la acidosis metabólica - Hidratación cautelosa - Administración de mineralcorticoides exógenos.
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suficiente. Se administrarán 60 mg (3 amp) i.v. como dosis única. Por último,
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RECUERDA HIPERPOTASEMIA LEVE (K>6) - Restricción de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas - Resinas de intercambio iónico
HIPERPOTASEMIA MODERADA (K>7) Además de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar: - Insulina + glucosa hipertónica - Bicarbonato sódico 1 M, sobre todo si hay acidosis metabólica - Furosemida
HIPERPOTASEMIA GRAVE (¡EMERGENCIA MÉDICA!) (K>8) Debe ser tratada inmediatamente. Además de las medidas anteriores, administraremos: • - Gluconato cálcico al 10%
- Salbutamol - Hemodiálisis (única medida terapéutica eficaz en pacientes con I.R. avanzada e hiperpotasemia grave)
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GLUCONATO DE CALCIO AL 10%
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