LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
HEPATOMA Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 27 RSSA Malang
Oleh : Nindia Setyaningrum NIM. 135070200111016
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2017
HALAMAN PENGESAHAN
HEPATOMA DI RUANG 27 RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG
Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 27 RSSA Malang
Oleh : NINDIA SETYANINGRUM NIM. 135070200111016
Telah diperiksa dan disetujui pada : Hari
:
Tanggal :
Pembimbing Akademik
(
Pembimbing Lahan
)
(
)
1. Konsep Hepatoma 1.1. Definisi Hepatoma merupakan penyakit tumor jinak hati, penyakit ini biasanya muncul pada penderita abses hati karena amuba. Tidak jarang pada penderita Hepatoma terdapat jelas tanda-tanda dari hipertensi portal serta kegagalan faal hati, sebagaimana tanda-tanda yang terdapat pada penderita cirrhosis hepatic, oleh karena banyak hepatoma primer mempunyai dasar cirrhosis hepatic terutama type Macronodulair. Pada penderita hepatoma ketahanan hidupnya antara 4 bulan sampai 1 tahun sejak ditegakkan diagnosa (Boediwarsono,1979). Hepatoma adalah masa abnormal pada sel hati,tumor hati dapat berupa bernigna atau manigna tumor dapat berupa tumor primer atau metastase dari jaringan lain (Timby,1999). Hepatocellular Carcinoma (HCC) atau disebut juga hepatoma atau kanker hati primer atau Karsinoma Hepato Selular (KHS) adalah satu
dari
jenis
kanker
yang
berasal
dari
sel
hati
(Misnadiarly,
2007).
Hepatoma(karsitoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari hepatosit (karsitoma
hepatoseluler)
atau
dari
duktus
empedu(kolangio
karsinoma
(Corwin,2009). Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Karsinoma hati primer dibedakan atas karsinoma yang berasal dari sel-sel hati (KHS), karsinoma dari sel-sel saluran empedu (karsinoma kolangioseluler), dan campuran dari keduanya. Karsinoma juga dapat berasal dari jaringan ikat hati seperti misalnya fibrosarkoma hati. Secara makroskopis karsinoma hati dapat dijumpai dalam bentuk (i) masif yang biasanya di lobus kanan, berbatas tegas, dapat disertai nodul-nodul kecil di sekitar masa tumor dan bisa dengan atau tanpa sirosis; (ii) noduler, dengan nodul di seluruh hati, (iii) difus, seluruh hati terisi sel tumor. Secara mikroskopis, sel-sel tumor biasanya lebih kecil dari sel hati yang normal, berbentuk poligonal dengan sitoplasma granuler. Sering ditemukan sel raksasa yang atipik. 1.2. Epidemiologi Hepatitis C Virus (HCV) adalah pandemi global yang mempengaruhi 170 juta orang. Hasil infeksi HCV berada pada tingkatan yang lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi tingkat yang lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi kronis infeksi Hepatitis B virus (Sekitar 80% dari subjek yang terinfeksi) keadaan ini telah menjadi penyebab paling umum pada hepatocellular carcinoma di jepang dan eropa,serta juga bertangggung jawab aras insiden meningkat baru-baru ini di amerika serikat. Sekitar 2,7 juta orang amerika memiliki HCV kronis. Di amerika serikat hampir 30%
dari kasus hepatocellular carcinoma dianggap berkaitan dengan kaitan dengan infeksi HCV sebesar 5-30% dari sekitar 30% berkembang menjadi sironis dan dalam presentase tersebut, sekitar 1-2% per tahun berkembang dengan HCV kira-kira sebesar 5% yang muncul 30 Tahun setelah terinfeksi (ACS,2008). 1.3. Etiologi dan Faktor Resiko Penyebab pasti dari hepatoma masih belum diketahui tetapi terdapat data penting predisposisi penyebab utama dari hepatoma ,yaitu serosi hepatis. Kondisi sirosis
hepatis
biasanya
berhubungan
dengan
hepatitis
B,hepatitis
C,hemokromatosis aflatoxin,dan penyebab lain. Secara umum,setiap etiologi sirosis merupakan faktor resiko utama untuk hepatocellilar carcinoma. Sekitar 80% dari pasien denga hepatocellular carcinoma baru didiagnosis sirosis telah ada sebelumnya. Penyebab utama sirosis diamerika serikat disebabkan infeksi hepatitis C, alkohol dan infeksi hepatitis B (El-serag 2004). a. Virus Hepatitis B Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat terjadinya infeksi merupakan faktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akan terjadinya kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati. b. Virus Hepatitis C Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum karsinoma hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung jawab atas meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat, 30% dari kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-30% orang dengan infeksi HCV akan berkembang menjadi penyakit hati kronis. Dalam kelompok ini, sekitar 30% berkembang
menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan HCV sekitar 5% dan muncul 30 tahun setelah infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien dengan HCV kronis lebih beresiko terkena karsinoma hepatoseluler dibandingkan dengan infeksi HCV saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan antivirus pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi risiko karsinoma hepatoseluler secara signifikan. c. Sirosis Hati Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi hepatitis B. Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita hepatoma. Hepatoma merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati. Pada otopsi pada pasien dengan sirosis hati, 20-80% di antaranya telah menderita hepatoma. d. Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) meruapakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak berhubungan dengan makanan berjamur. Pertumbuhan jamur yang menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama pada makanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan yang tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbiumbian (kentang rusak, umbi rambat rusak, singkong, dan lain-lain), jamu, bihun, dan beras berjamur. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma. e. Obesitas Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat diketahui bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat kanker pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40 kg/m2)
dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.
Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disesease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi hepatoma. f.
Diabetes Mellitus Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk penyakit hati kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya aasosiasi antara DM dan hepatoma terlihat dari banyak penelitian. Penelitian oleh El Serag dkk. yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan DM menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma kelompok bukan DM.
g. Alkohol Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari atau >6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. 1.4. Klasifikasi Sistem TNM (tumor,nodul,metastasis) sementara ini yang dijadikan yang diterima secara luas adalah benar-benar hanya berguna pada pasien yang menjalani bedah reseksi. Oleh karena sebagian besar pasien unresectable dengan prognosis benar-benar tergantung pada keberadaan fungsi hatu dari pada ukuran tumor.beberapa sistem stadium telah dievaluasi klinism yang menggabungkan fitur dari hati dan pasien seperti asites,keterlibatan vena porta dan status performa. Tabel stadium hepatoma dengan menggunakan sistem TNM Tumor Primer
Tx
Tumor primer tidak
Kelenjar getah bening
Metastatis
KGB
jauh
Regional N
(M)
NO
Menunjukan
MO. Tidak
tidak
ada
ada
T1
dapat dinilai
keterlibatan
metastatis
Tumor
KGB
jauh
Menunjukan
M1.
keterlibatan
metastatis
KGB
jauh
soliter tanpa invanasi vaskular T2
Tumor soliter dengan invasi vaskular atau beberapa tumor tidak lebih
dari
5cm T3
Tumor
N1
multiprl lebih
dari
5cm
atau
tumor yang melinatkan cabang utama
dari
portal
atau
vena hepatika. T4
Tumor multipel dengan invasi langsung organ yang berdekatan selain kantong empedu
Ada
atau dengan perforasi peritoneum viseral ( Amerika cancer society,2008)
Tabel pengelompokan stadium Stadium
TNM
Stadium I
T1
NO
MO
Stadium II
T2
NO
MO
Stadium III A
T3
NO
MO
Stadium III B
T4
NO
MO
Stadium III C
Tx
N1
NO
Stadium IV a
Setiap
Setiap
M1a
T
N
Setiap
Setiap
T
N
Stadium IV b
( Amerika cancer society,2008)
M1b
1.5. Manifestasi Klinis Pada tahap awal hepatoma tidak memberi gejala dan tanda klinik. Pada stadium lanjut mungkin bisa didapatkan gejala dan tanda-tanda seperti: 1. Penurunan berat badan 2. Anoreksia 3. Kehilangan nafsu makan 4. Mual dan muntah 5. Mudah capek dan merasa lelah 6. Hatinya membesar 7. Abdomen (perutnya) membesar 8. Kulit dan matanya kelihatan kuning 9. Kotorannya berwarna putih 1.6. Patofisiologi Hepatocellular carcinoma (HCC) adalah tumor ganas asal hepatoseluler yang berkembang
pada
pasaien
dengan
factor
resiko
seperti
hepatitis
virus,
penyalahgunaan alkohol, dan penyakit hati metabolik. Penyakit ini juga dapat terjadi (jarang) pada pasien dengan parenkim hari normal. HCC dapat mengalami perdarahan dan nekrosis karena kurangnya stroma fibrosa. Invasi vascular, terutama dalam system portal. Invasi sistem bilier kurang umum. Agresif HCC dapat menyebabkan rupture (pecah) dan hemaperitoneum hepatika. Ada tiga pola pertumbuhan yang ditunjukan oleh HCC: 1. Masa soliter. 2. Multifocal atau pola nodular. 3. Multiple difus dengan pola nodular. Secara mikroskopis, sel-sel HCC menyerupai hepatosit normal dan dapat membingungkan dengan adenoma sel hati. Tumor yang lebih berbeda dapat menghasilkan empedu. HCC dapat menghasilkan alfa-fetoprotein (AFP), serta protein serum lainnya. Seperti halnya tumor yang menjadi kanker, beberapa jenis kanker berasal dari dalam hati. Karsinoma hepatoseluler umumnya merupakan perkembangan dari hepatitis kronis atau sirosis di mana ada mekanisme peradangan terus menerus dan regenerasi dari sel hepatosit. Cedera hati kronis yang disebabkan oleh HBV, HCV, konsumsi alkohol yang kronis, steatohepatitis alkohol, hemokromatosis genetik, sirosis bilaris primer dan adanya defisiensi α-1 antitrypsin menyebabkan kerusakan hepatosit permanen yang diikuti dengan kompensasi besar-besaran oleh sel proliferasi dan regenerasi dalam menanggapi stimulasi sitokin. Akhirnya, fibrosis
dan sirosis berkembang dalam pengaturan remodelling hati secara permanen, terutama didorong oleh sintesis komponen matriks ekstraseluler dari sel-sel stellata hati. Diagnosa HCC sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi. Beberapa staging system yang dikenal saat ini adalah klasifikasi TNM, Okuda Staging, The Chinese University Prognostic Index (CUPI), Cancer of the Liver Italian Program (CLIP), French staging system, dan The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCLC) staging . Sistem BCLC merupakan sistem yang banyak dianut saat ini. Sistem BCLC ini telah disahkan oleh beberapa kelompok di Eropa dan Amerika Serikat, dan direkomendasikan sebagai klasifikasi yang terbaik sebagai pedoman pengelolaan, khususnya untuk pasien dengan stadium awal yang bisa mendapatkan terapi kuratif. Sistem ini menggunakan variabel-variabel yang berhubungan dengan stadium tumor, status fungsional hati, status fisik pasien, dan gejala-gejala yang berhubungan
kanker.
Hubungan
antara
keempat
variabel
tersebut
akan
menggambarkan hubungannya dengan algoritma pengelolaan. Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi. Stadium hepatoma : a. Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cm b. Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segment I atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hati c. Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati d. Stadium IV :Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler ) ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior-atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase). 1.7. Pathway (terlampir)
1.8. Pemeriksaan Diagnostik a. Biopsi Untuk pemastian diagnosis karsinoma hati, diperlukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi.
Biopasi
dilakukan
terhadap
massa
yang
terlihat
pada
ultrasonografi, CTscan atau melalui angiografi. Biopsi aspirasi jarum halus dapat dilakukan secara buta (blind). Ada kalanya dibutuhkan tindakan laparoskopi atau laparatomi untuk melakukan biopsi. b. Ultrasonografi Dengan ultrasonografi, gambaran khas dari KHS adalah pola mosaik, sonolusensi perifer, bayangan lateral yang disebabkan pseudokapsul fibrotik, dan peningkatan akustik posterior. KHS yang masih berupa nodul kecil cenderung bersifat homogen dan hipoekoik, sedangkan nodul yang besar biasanya heterogen. Ultrasonografi memberikan sensitivitas sebesar 45% dan spesifisitas 98%. c. CT scan KHS dapat bermanifestasi sebagai massa yang soliter, massa yang dominan dengan lesi satelit di sekelilingnya, massa multifokal, atau suatu infltrasi neoplasma yang sifatnya difus. CT-scan telah banyak digunakan untuk melakukan karakterisasi lebih lanjut dari tumor hati yang dideteksi melalui ultrasonografi. CT-scan dan angiografi dapat mendeteksi tumor hati yang berdiameter 2 cm. Walaupun ultrasonografi lebih sensitif dari angiografi dalam mendeteksi karsinoma hati, tetapi angiografi dapat lebih memberikan kepastian diagnostik oleh karena adanya hipervaskularisasi tumor yang tampak pada angiografi. Dengan media kontras lipoidol yang disuntikkan ke dalam arteria hepatika, zat kontras ini dapat masuk ke dalam nodul tumor hati. Dengan melakukan arteriografi yang dilanjutkan dengan CT-scan, ketepatan diagnostik tumor akan menjadi lebih tinggi. d. Magnetic resonance (MR) imaging MRI umum digunakan secara rutin untuk screening penderita-penderita dengan sirosis. e. Tes Faal Hati Karsinoma hati dapat menyebabkan terjadinya obstruksi saluran empedu atau merusak sel-sel hati oleh karena penekanan massa tumor atau karena invasi sel tumor hingga terjadi gangguan hati yang tampak pada kelainan SGOT, SGPT, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase. Gangguan faal hati ini tidak spesifik sebagai petanda tumor. Alfafetoprotein (AFP) adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul sebesar 70,000. AFP disintesis oleh hati, usus dan yolk sac janin.
Pada manusia, AFP mulai terdeteksi pada fetus umur 6 -7 minggu kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke-13. Pada bayi yang baru lahir, kadarnya adalah sebesar 10,000 - 100,000 ng/ml, kemudian menurun dan pada usia 250300 hari kelahiran kadarnya sama dengan kadar pada orang dewasa. Adanya peningkatan kadar AFP diduga karena sel-sel hati mengalami diferensiasi menyerupai sel hati pada janin. AFP merupakan petanda karsinoma hati. f.
PET (Positron Emission Tomography) Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine atau Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).
1.9. Penatalaksanaan Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati. Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan tindakan bedah. 1. Tindakan bedah hati digabung dengan tindakan radiologi Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harus tahu
pasti
batas
antara
kanker
dan
jaringan
yang
sehat.
Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana
harus dibuat sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi. Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampua hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang. Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila selsel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan olehdokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak. Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui pmbuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%. 2. Tindakan Transplantasi Hati Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir
seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien. Akan tetapi, langkah menuju transplantasi hati tidak mudah, pasalnya ketersediaan hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiring kesepakatan global yang melarang jual beli organ tubuh. Selain itu, biaya transplantasi
tergolong
sangat
mahal.
Dan
pula
sebelum
proses
transplantasi harus dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti tes jaringan tubuh dan darah yang tujuannya memastikan adanya kesamaan/kecocokan tipe jaringan tubuh pendonor dan pasien agar tidak terjadi penolakan terhadap hati baru. Penolakan bisa berupa penggerogotan hati oleh zat-zat dalam
darah
mempercepat
yang
akan
kematian
menimbulkan penderita.
kerusakan
Seiring
permanen
keberhasilan
dan
tindakan
transplantasi hati, usia pasien setidaknya akan lebih panjang lima tahun. 3. Tindakan Non-bedah Hati Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah: a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE) Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnyabersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut.
Pada
kanker
timbul
banyak
sel-sel
baru
sehingga
diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neo-vascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery. Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat (di-embolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum
dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan. Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan tak berkembang lagi. Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. b. Infus Sitostatika Intra-arterial Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal
bila
sudah
ada
penyumbatan
vena
porta
ini.
Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan
donor,
atau
karena
pasien
menolak
atau
karena
ketidakmampuan pasien. Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 – 20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 – 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infus sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen balloncatheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit, tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah20% dan 10%. c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI) Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau pasien tidak mampu membiayai
pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3 cm. Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mungkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup baik. d. Terapi Non-bedah lainnya Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya . 1.10.
Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah Sindrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi. Terjadinya gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad 19 dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs. Penatalaksanaan sindrom hepatorenal masih belum memuaskan; masih banyak kegagalan sehingga menimbulkan kematian. Prognosis pasien dengan penyakit ini buruk.
2. Konsep Asuhan Keperawatan Pasien dengan Hepatoma 2.1. Pengkajian Pengkajian hepatoma terdiri atas pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik dan evaluasi diagnostik. Pada pengkajian anamnesis didapatkan sesuai dengan kondisi klinik perkembangan penyakit. Keluhan pasien yang lazim didapatkan biasanya sirosis hepatis, meliputi icterus, pruritus, perdarahan gastrointestinal, kaheksia, asites, keluhan yang berhubungan dengan hepatik ensefalopati dan nyeri abdomen kanan atas (jarang). Pada pengkajian riwayat sekarang, pengkajian anamnesis akan didapatkan hampir sama dengan pasien sirosis hepatis, keluhan gangguan gastrointestinal didapatkan pada hampir semua pasien hepatoma, seperti: mual, muntah, dan anoreksia. Keluhan ini akan bertambah parah apabila pasien mendapat intervensi kemoterapi dan radiasi. Pengkajian riwayat penyakit dahulu didapatkan adanya riwayat menderita sirosis hepatis yang berhubungan dengan hepatitis virus, khususnya hepatitis B dan C, riwayat penggunaan alcohol, dan riwayat penyakit kuning yang penyebabnya belum jelas. Pengkajian psikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan, serta perlunya pemenuhan informasi intervensi keperawatan, pengobatan, dan rencana pembedahan. Pengkajian psikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan, serta perlunya pemenuhan informasi intervensi keperawatan dan pengobatan. Pada pasien dalam kondisi terminal, pasien dan keluarga membutuhkan dukungan perawat atau ahli spiritual sesuai dengan keyakinan pasien. Pemeriksaan fisik, survey umum bisa terlihat sakit ringan, gelisah sampai sangat lemah. TTV biasa normal atau bisa didapatkan perubahan, seperti takikardia dan peningkatan pernapasan. Pada pemerikasaan fisik fokus akan didapatkan: 1. Inspeksi : ikterus merupakan tanda khas, terutama pada sclera. Pasien terlihat kelelahan (fatigue), asites, edema perifer, dan didapatkan perdarahan dari muntah (hematemesis) dan melena. 2. Auskultasi: biasanya bising usus normal. 3. Perkusi
: nyeri ketuk pada kuadran kanan atas.
4. Palpasi
: hepatosplenomegali. Nyeri palpasi kuadran kanan atas mungkin ada.
2.2. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan NO 1.
DIAGNOS A Risk for Bleeding
NOC
NIC
Blood Loss Severity Keparahan tanda dan gejala perdarahan internal maupun eksternal Indikator: Tidak ada perdarahan Tidak ada distensi abdomen Tidak ada penurunan TD Tidak ada kecemasan TTV dalam batas normal Tidak ada penurunan kesadaran Tidaka ada penurunan Hemoglobin dan hematocrit
Bleeding Precaution Aktivitas: Catat hasil lab HB dan Htc Monitor tanda dan gejala perdarahan Monitor hasil lab terkait koagulasi darah (PTT, APTT, INR) Monitor TTV Hindari konsumsi antikoagulan Edukasi tanda-tanda perdarahan
Risk for ineffective gastro intestinal perfusion
Tissue Perfusion : Abdominal organ Keadekuatan aliran darah melalui pembuluh darah viseral untuk mempertahankan fungsi organ Tekanan darah diastolik Tekanan darah sistolik MBP Urine output Keseimbangan asam/basa Suara bowel BUN Plasma kreatinin Hasil tes fungsi hati Nyeri perut Varises GI
2.
Fatigue r.t. Physiologi cal condition
Fatig ue Level Tingkat kelelahan yang nampak atau dilaporkan Indikator : Kelesuan - Hematokrit - Nyeri otot Tingkat stress -
Energy Management a. Kaji status fisiologis pasien yang mengakibatkan kelelahan b. Kaji persepsi pasien mengenai penyebab kelelahan c. Perbaiki kondisi fisiologis pasien d. Pilih intervensi farmako dan nonfarmakologi e. Monitor pola tidur dan jumlah jam tidur f. Kurang ketidaknyamanan fisik yang berhubungan dengan fungsi kognitif g. Bantu pasien menentukan kegiatanyang disukainya h. Dukung tidur siang dan minimalkan stimulasi eksternal
3.
Imbalance nutrition: less than body requremen ts
Nutritional Status Nutrition Management Nutrisi yang dimakan dan diabsorbsi cukup Memberikan dan mendukung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme keseimbangan intake nutrisi Indikator: Aktivitas: 1. Tentukan status nutrisi Intake nutrisi pasien Intake makanan dan cairan 2. Identifikasi alergi Energi makanan dan pantangan Rasio BB/TB 3. Tentukan makanan Hidrasi kesukaan pasien 4. Kaji kebutuhan kalori Nutritional Status: Nutrient Intake dan tipe nutrisi yang Infant Nutritional Status dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi 5. Berikan pilihan menu 6. Berikan diit khusus bagi yang membutuhkan 7. Sediakan lingkungan yang optimal 8. Dukung oral care 9. Berikan snack 10. Bantu membuka, memotong makanan 11. Monitor kalori dan intake diit 12. Monitor berat badan 13. Dukung persiapan makanan yang bersih 14. Libatkan keluarga untuk membawa makanan kesukaan pasien
4.
Chronic Pain ·
Pain Control Aktivitas personal untuk mengontrol nyeri Indikator Onset nyeri diketahui Faktor penyebab terdeskripsikan Penggunaan pereda nyeri nonanalgesik terukur Melaporkan perubahan tingkat nyeri pada tenaga medis Melaporkan gejala tidak terkontrol pada tenaga medis
Pain Level Tingkat keparahan nyeri terobservasi dan terlaporkan Indikator :
Pain Management Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan penyebab Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal Pastikan pasien mendapatkan perawatan dengan analgetik Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respon nyeri Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan sehari-
Klien mampu melapornakan atau mengekspresikan rasa nyeri, lama episode nyeri Klien tidak gelisah, agitasi, iritabilitas, menangi, berkeringat, terlalu fokus Nafsu makan pasien meningkat
hari Ajarkan untuk menggunakan cara mengontrol nyeri sebelum menjadi menyakitkan Ajarkan terapi non analgesik dengan relaksasi, guided imagery atau distraksi Modifikasi metode kontrol nyeri sesuai dengan respon pasien Anjurkan untuk istirahat yang adekuat untuk mengurangi nyeri Dorong pasien untuk mendiskusikan pengalaman terhadap nyeri Kontrol faktor lingkungan yang dapat menimbulkan ketidaknyamanan pada pasien Pilih variasi dari ukuran pengobatan Analgesic Administration Tentukan - lokasi,karakteristik,kualitas, dan hebatnya nyeri sebelum mengobati pasien Cek order mengenai obat,dosis dan frekuensi analgesik yang diberikan Pilih analgesik yang tepat dan tentukan analgesik yang disukai,rute pemberian dan dosis untuk mencapai analgesik yang optimal Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat Berikan analgesik adjuvan dan atau pengobatan ketika dibutuhkan analgesia yang potensial Pertimbangkan - penggunaan infus yang berkelanjutan Pencegahan keamanan untuk pasien yang menerima analgesik Instruksikan untuk meminta pengobatan nyeri PRN sebelum nyeri menjadi hebat
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC. American Cancer Society. 2015. Liver Cancer. Atlanta: American Cancer Society Cicalese, L. 2015. Hepatocellular Carcinoma: Background, Anatomy, Pathophysiology. Retrieved from http://emedicine.medscape.com/article/197319overview Dochterman, JM., Butcher, H.K., & Bullechek, GM. (Eds.).
2013. Nursing Interventions
Classification (NIC) Edisi Keenam. St. Louis: Mosby. Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). 2014. NANDA International Nursing Diagnoses : Definition & Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell. Morhead, S., Jhonson, M., Maas. ML., Swanson, E (Eds.).
2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC) Edisi Kelima. St. Louis: Mosby. Siregar, G.A. 2000. Penatalaksanaan non bedah dari karsinoma hati. Universa Medicina Vol.24 No.1. Mutaqin, A., Sari, K. 2011. Gangguan gastro intestinal : aplikasi keperawatan medikal bedah. Salemba Medika : Jakarta. Nurarif, A.H., Kusuma, H. 2013. Panduan penyusunan asuhan keperawatan professional. Media Action Publishing : Yogyakarta. Suratun., Lusianah. 2010. asuhan keperawatan klien gangguan system gastrointestinal. Trans Info Media : Jakarta.
