346419970-SPM-Unhas.docx

PEDOMAN PRAKTIK KLINIK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA

Disusun Oleh dr. Effendy Salim, Sp.A dr. Suldiah, Sp. A dr. Amsyar Praja, Sp.A dr. Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA PALU 2015

KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh. Dengan mengucapkan puji syukur ke hadirat Allah S.W.T karena atas perkenaanNya maka buku Standar Pelayanan Medik Departemen llmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNHAS / SMF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar ini telah terbit. Buku ini diharapkan bisa menjadi panduan, baik bagi Dokter Spesialis Anak, Residen Anak maupun Dokter umum dalam melakukan tugas keprofesiannya. Hadirnya buku Standar Pelayanan Medik ini merupakan suatu hal yang sangat bermanfaat dan relevan bagi kita semua dalam rangka memberikan pelayanan prima. Saya mengucapkan terima kasih selta penghargaan kepada semua Supervisor dan Residen BIKA yang telah berusaha keras dalam penyusunan hingga terbitnya buku ini. Semoga buku ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dalam upaya memberikan pelayanan yang optimal kepada pasien sebagai upaya menin‘gkatkan kesehatan dan kesejahteraan Anak Indonesia.

Makassar, Juli 2012 Ketua Departemen llmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Prof.Dr.dr. H. Dasril Daud, SpA(K)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

2

DAFTAR ISI Halaman I.

Standar Pelayanan Medik Gastroenterologi 1. Protokol diare ........................................................................... 1

II.

Standar Pelayanan Medik Infeksi 1. Demam tifoid ............................................................................ 5 2. Difteri pada anak ..................................................................... 11 3. Malaria ...................................................................................... 19 4. Tetanus pada anak ................................................................... 25

III.

Standar Pelayanan Medik Respirologi 1. Pneumonia ................................................................................ 33 2. Bronkiolitis ............................................................................... 37 3. Tuberculosis .............................................................................. 40 4. Sinusitis ..................................................................................... 47 5. Avian influenza ......................................................................... 50 6. Asma .......................................................................................... 56

IV.

Standar Pelayanan Medik Nutrisi & Penyakit Metabolik 1. Prokol Penatalaksanaan PEM berat ...................................... 69 2. Prokol Penatalaksanaan Xeroftalmia .................................... 75 3. Prokol Penatalaksanaan Gagal tumbuh ................................ 79 4. Prokol Penatalaksanaan Kesulitan Makan pada Anak ....... 81 5. Obesitas ..................................................................................... 83 6. Prokol Penatalaksanaan Rachitis ........................................... 89

V.

Standar Pelayanan Medik Neurologi 1. Kejang demam ......................................................................... 95


3

2. Status konvulsivus .................................................................... 99 3. Encephalitis .............................................................................. 100 4. Meningitis bakterialis pada neonatus .................................... 102 5. Meningitis bakterialis pada anak ........................................... 105 6. Meningitis tuberculosis ............................................................ 108 7. Ensefalitis Herpes Simpleks .................................................... 111 VI.

Standar Pelayanan Medik Perinatologi 1. Bayi Normal .............................................................................. 113 2. Penyakit membrane Hialin ..................................................... 115 3. Aspirasi mekonium .................................................................. 118 4. Sepsis neonatorum ................................................................... 123 5. Penyakit perdarahan pada neonatus (PPN) .......................... 129 6. Hiperbilirubinemia neonatus .................................................. 133 7. Hipoglikemia ............................................................................ 136 8. Meningitis Neonatal ................................................................. 139 9. Kejang dan spasme pada neonatus ........................................ 144 10. Tetanus neonatorum ................................................................ 148 11. Bayi lahir dari ibu bermasalah ............................................... 151 12. Bayi lahir dari ibu yang menderita HIV ............................... 158

VII.

Standar Pelayanan Medik Hematologi A. Penanganan Anemia 1. Anemia ................................................................................ 163 2. Anemia defisiensi besi ........................................................ 168 3. Anemia aplastik .................................................................. 170 4. Anemia hemolitik ............................................................... 190


4

5. Thalassemia beta ................................................................ 174 6. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) ................................ 177 B. Penanganan Penyakit Perdarahan 1. Penanganan penyakit perdarahan pada anak ................ 179 2. ITP (idiopathic trombositopenia purpura) ...................... 181 3. Hemophilia A ...................................................................... 183 4. Schoenlein-Henoch Sindrom (SHS) .................................. 185 5. Hemorrhagic diseases of the newborn ............................. 187 VIII. Standar Pelayanan Medik Nefrologi 1. Sindrom Nefrotik anak ...................................................... 189 2. Sindrom nefritik anak ....................................................... 195 3. Infeksi saluran kemih ........................................................ 199 4. Gagal ginjal akut ................................................................ 206 5. Dialysis peritoneal .............................................................. 210 6. Gagal ginjal kronik ............................................................ 225 IX.

Standar Pelayanan Medik Kardiologi 1. Demam rematik (DR) dan penyakit jantung rematik (PJR) 233 2. Gagal jantung kongestif .......................................................... 236 3. Transposition of the great arteries (TGA) ............................. 239 4. Patent ductus arteries (TGA) .................................................. 241 5. Atrial septal defect (ASD) ....................................................... 243 6. Koartasio aorta (KoA) ............................................................. 245 7. Pulmonal stenosis (PS) ............................................................. 247 8. Tetralogy of Fallot (ToF) ......................................................... 249 9. Ventricular septal defect (VSD) .............................................. 250


5

X.

Standar Pelayanan Medik Pedsos-Tumbuh Kembang 1. Pemantauan tumbuh kembang balita .................................... 253 2. Pemantauan dan imunisasi bayi premature .......................... 258 3. Imunisasi ................................................................................... 261 4. Sindrom down .......................................................................... 265

XI.

Standar Pelayanan Medik Endokrinologi 1. Tatalaksanaan perawatan pendek ......................................... 279 2. Tatalaksanaan diabetes mellitus pada anak .......................... 283 3. Pengelolaaan hipoglikemia ...................................................... 288 4. Tatalaksan hipotiroidisme ...................................................... 290

XII.

Standar Pelayanan Medik Alergi 1. Protocol penatalaksaan reaksi anafilaksis pada anak .......... 293

XIII. Standar Pelayanan Medik PICU-PGD 1. Kriteria rawat dan keluar dari PICU ................................... 299 2. Syok ........................................................................................... 303 3. Dengue syok syndrome (DSS) ................................................. 305 4. Renjatan septik ......................................................................... 308 5. Renjatan kardiogenik .............................................................. 311 6. Status konvulsi ......................................................................... 314


6

GASTROENTEROLOGI


7

1. PROTOKOL DIARE

1.1 DEFENISI Diare adalah perubahan pola defekasi yang frekuensinya > 3x/hari dengan perubahan konsistensi tinja menjadi lebih Iunak sampai cair. 1.2 DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO Yang dinilai 1 2 Keadaan umum Baik Lesu/haus Mata biasa Cekung Mulut biasa Kering Pernapasan <30x 30-40x Turgor baik Kurang Nadi <120x 120-140 Skor : 6 : Tanpa dehidrasi 7-12 : dehidrasi ringan-sedang  13 : dehidrasi berat

Skor 3 Gelisah, lemas, ngantuk, syok Sangat cekung Sangat kering >40x Jelek >140x

Tanpa diare 1.

Rehidrasi cairan a. Diare : oralit Diare tanpa dehidrasi  Umur, 1 tahun 24 jam pertama harus habis 400 cc, 1/2 gelas tiap kali mencret  Umur 1-5 tahun 24 jam pertama harus habis 600-800 cc, 1 gelas tiap kali mencret  Umur> 5 tahun 24jam pertama harus habis 800-1000 cc, 1 1/2 gelas tiap kali mencret Diare dehidrasi ringan / sedang 

Umur< ltahun 3 jam I : 1 1/: ge|as,1/1 gelas tiap kali mencret  0 Umur 1 - 5 tahun 3jam I :3 gelas, 1 gelas tiap kali mencret  Umur > 5tahun 3jam I :6 gelas, 1% gelas tiap kali mencret b. IVFD Diberikan pada diare dehidrasi berat atau intake yang tidak terjamin.  ≤ 2 tahun : ASERING sistem 24jam


8

4jam I

:5 tts/kgBB/menit

20 jam II :3 tts/kgBB/menit Asetat ringer, karena asam asetat dimetabolisme di otot menjadi bikarbonat. Asering sering dipakai pada anak < 2 tahun karena fungsi heparnya belum matang sehingga belum dapat mengubah laktat menjadi bikarbonat. 

2 tahun : RINGER LAKTAT 1 jam I

:10 tts/kgBB/menit

7 jam II

:3 tts/kgBB/menit

RL, karena fungsi hati sudah sempurna. c. Diare hipertonik dan PEM KAEN-3B sistem 24jam : 1 jam l :7tts/kgBB/menit 23 jam ll

:1 1/ztts/kgBB/menit

KAEN-3B dipilih karena sebagai cairan rehidrasi pada PEM karena:  KadarNa yang rendah dan kadar Kyangtinggi ’  Terdapat glukosa sehingga anak PEM tetap mendapat suplai kalori. d. Diare+Bronchopneumonia Restriksi cairan diberikan % pada jam pertama dan selanjutnya sisanya ditambahkan pada jam berikutnya. 2. 3.

Diet  ASI dilanjutkan Medikamentosa Antibiotik di terapi bila ada indikasi Pemberian obatsebaiknya dilakukan setelah pemeriksaan feses. Disentri basilerz |ekosit10/LPB Disentri amuba : bakteri (+), lekosit (-), amuba (+)  Usia < 6 bulan  Pemeriksaan feses lekosit > 10/LPB, maka diberi kolistin 100.000 - 150.000 IU/kgBB/hari (3x pemberian) selama 2 hari.  Bila tidak ada perbaikan dan pemeriksaan feses masih memberikan hasil positif diganti dengan kanamisin 50- 100 mg/kgBB/hari.  Usia > 6 bulan  Pemeriksaan feses lekosit > 10/LPB, maka diberi kotrimoxazole (dosis trimetropin 6-10 mg/kgBB/hari) 2x pemberian, 2 hari.


9



Bila tidak ada perbaikan dan Iekosit tetap > 10 LPB, maka diganti dengan asam nalidiksat dosis 55/kgBB/hari selama 5 hari.  Usia>6tahun Tetrasiklin 30-50 mg/ kgBB/ hr (4x pemberian).  Bakteri (++), lekosit (-) Metronidazole 30 mg/kgBB/hr (3x), bila terjadi abses hati diberikan dosis maksimal yaitu 50 mg/kgBB/hr.  Anak yang diare dengan suhu > 38°C, nilai pemeriksaan feses belum dilakukan maka langsung diberikan PP dosis 50.000 — 100.000 IU/kgBB/hr/IM selama 3 hari, bila tidak ada perbaikan sebaiknya konsul THT 4. TerapiZinc  <6bulan = 10 mg/hari  6 bulan = 20 mg/hari Selama 10 hari 5. Edukasi


10

INFEKSI


11

1. DEMAM TIFOID PADA ANAK Demam tifoid (DT) adalah suatu penyaklt infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Salmonella tifi, dengan gejala utama demam, gangguan saluran pencernaan, serta gangguan susunan saraf pusat / kesadaran. Demam tifoid pada anak pada umumnya bersifat ringan dan mempunyai potensi sembuh spontan, namun demam tifoid yang berat / dengan komplikasi harus ditangani secara adekuat. 1.1 DIAGNOSIS 1.1.1. Klinik 1. Riwayat penyakit: Demam terus menerus 7 hari atau lebih, tinggi sore / malam dari pada pagi / siang, anoreksia dan konstipasi. 2. Pemeriksaan fisik : kesan tifosa / status tifosa (kesadaran menurun, rambut kering, kulit kering, bibir kering / terbelah - belah / terkupas / berdarah, lidah kotor, pucat). 1.1.2. Laboratorium Biakan darah : Salmonella tifi (+) Ujl gumpal Widal:   

Cara tube : titer 0 ≥ 1/320 Cara slide (micro titre plate) : titer 0 ≥ 1/80 Kenaikan titer 0 progresif.

1.1.3. Exjuvantibus Demam hilang 4 - 5 hari setelah pemberian kloramfenikol digunakan untuk:   

Menunjang/memperkuat diagnosis Dalam keadaan ragu - ragu Menyatakan relaps

1.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.2.1. Tujuan   

Untuk mengetahui kemungkinan adanya komplikasi. ' Untuk pengamatan lanjut selama perawatan. Sebagai dasar untuk melakukan tindakan - tindakan selanjutnya.

1.2.2. Jenis Pemeriksaan 1. Darah:


12



Rutin (Hb, jumlah lekosit, hitung jenis), dilakukan pada saat MRS dan diulangi seminggu sekali. Trombosit, waktu perdarahan, PT, PTT diperlukan bila ada kecurigaan tanda - tanda diatesis hemoragik.  Khusus bila ada anemia (gambaran darah tepi, hematokrit, retikulosit, besi serum, dan TIBC).  Biakan darah dan uji gumpal Widal diperiksa pada waktu masuk rumah sakit dan diulangi setiap minggu. 2. Urin  Rutin(aspek,sedimen)  Biakan dan uji kepekaan (bila ada kecurigaan ISK) 3. Radiologi  Foto toraks bila ada tanda - tanda infeksi paru.  Foto polos perut (cross table lateral pasition), bila ada kecurigaan tanda - tanda perforasi usus dan peritonitis. 4. Tinja:  Rutin (makroskopis dan mikroskopis) 5. EKG:  Bila ada tanda - tanda kecurigaan miokarditis 6. Pemeriksaan:  Bila ada kecurigaan tanda - tanda meningitis, ensefaIitis/ensefalopati. 1.3 PERAWATAN DAN PENGOBATAN 1.3.1. Tujuan   

Mencegah komplikasi Mencegah relaps Mempercepat penyembuhan

1.3.2. JenisTidakan 1. Simtomatis a. Istirahat mutlak (tirah baring) .'  Anak baring terus ditempat tidur dan letak baring harus sering diubah.  Lamanya istirahat baring berlangsung sampai 5 hari bebas demam, dilanjutkan dengan mobilisasi secara bertahap sebagai berikut:  Hari 1 —> duduk 2 x 15 menit  Hari 2 -> duduk 2 x 30 menit  Hari 3 —>ja|an dan pulang Seandainya selama mobilisasi bertahap ada kecenderungan suhu meningkat, maka “istirahat mutlak" diulangi kembali.


13

b. Dietik  Makanan biasa  Keadaan khusus:  Makanan cair per sonde (bila kesadaran jelas menurun dan anoreksia  IVFD (bila ada dehidrasi berat, keadaan toksis, komplikasi berat). Maksud IVFD pada keadaan - keadaan ini adalah:  Menanggulangi gangguan sirkulasi  Menjamin intake (keseimbangan cairan dan elektrolit)  Pemberian obat - obatan intravena berkesinambungan. Menanggulangi sirkulasi  

Renjatan —> Ringer Laktat : 20 - 30 cc/kg BB/Jam. Renjatan berat (profound shock) --> Ringer Laktat diguyur sampai tekanan darah terukur dan nadi teraba, kemudian jumlah cairan yang diberikan disesuaikan dengan keadaan penderita.  Diare dehidrasi —> sesuai dengan protokol gastroenterologi. 2. Kausal a. Kloramfenikol  Dosis: 75 - 100 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 atau 4 dosis per oral atau parenteral, sesuai keadaan penderita.  Lama pemberian:  10 hari untuk demam tifoid ringan  14hari untuk: - DT berat (keadaan toksik dan komplikasi berat, bronkitis, pneumonia). - Masih demam setelah 10 hari pemberian kloramfenikol b. Obat Pilihan Diberikan bila ada tanda — tanda resistensi atau intoksikasi kloramfenikol. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

14



Kotrimoksasol - Dosis trimetroprim 6mg/kg BB/ hari dibagi dalam 2 dosis. - Lama pemberian 10 hari  Amoksilin: - Dosis : 100 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 atau4dosis. - Lama pemberian 10 hari. 3. Kortikosteroid lndikasi :  Keadaan toksik  Komplikasi berat (perdarahan / perforasi usus, ensefalitis). Untuk ini berikan Deksametason 1 mg/kg BB/hari intravena selama 2 - 3 hari, kemudian dilanjutkan dengan Prednison 2 mg/kg BB/hari sampai dengan 2 minggu Khusus renjatan septik mempunyai penanganan tersendiri. 4. Tindakan Khusus 1. Perforasi / perdarahan  Stopintake peroral  IVFD (untuk koreksi gangguan sirkulasi, keseimbangan elektrolit, dan menjamin intake).  Transfusi darah (untuk atasi anemi pasca perdarahan dan renjatan/syok hemoragis). Diberikan 10 - 20 cc/kgBB, dapat diulangi sesuai keadaan penderita.  Kloramfenikol 100 mg/kgBB / hari intravena.  Deksametason 1 mg/kgBB/hari intravena.  Khusus untuk penforasi usus segera konsul bedah.  Kalau perdarahan masih berlangsung lebih 72 jam —> perlu dipertimbangkan pemberian hemostatik : Carbazochrome sodium sulfonat 50 mg bolus intravena. Kemudian dilanjutkan 100 mg/24 jam secara drips. 2. Renjatan Septik  IVFD (lihat penanggulangan gangguan sirkulasi)  Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari intra vena.  Dimulai dengan Dexamethason —> 3 mg/kgBB 1 dosis, setelah 6 jam diikuti 8 dosis —> 1 mg/kgBB/setiap 6jam. Setiap kali pemberian kortikosteroid dilarutkan di dalam 50 cc Desktrose 5 % dan diberikan selama 30 menit.  Dapat dipertimbangkan obat - obatan inotropik : Dopamin dengan dosis 5-20 mikrogram / kgBB / menit secara drips.  Bila perlu diberikan plasma ekspander untuk mempertahankan tekanan koloid.  Bila ada tanda - tanda anoksia beri oksigen 2 – 4 liter/ menit. 1.4 PENGAMATAN IANJUT SETIAP HARI 1.4.1. Tujuan  

Untuk mengevaluasi penyembuhan klinis. Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.


15

1.4.2. Jenis Pemeriksaan   

Suhu bagan diukur 3x dalam 24jam (jam 06-12-18) Keadaan umum : Kesadaran, nadi, pernafasan, tekanan darah (kalau perlu). Pemeriksaan fisik: - Toraks : lnspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. - Abdomen : lnspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.  Tinja ; makroskopis 1.5 KRITERIA 1.5.1. Bebas demam : Suhu rektal <37,8°C selama 24jam. 1.5.2. Relaps  

Laboratorium : biakan empedu (+) kembali. Klinis : gejala - gejala DT muncul kembali setelah minimal 3 hari - 3 minggu bebas demam.

1.5.3. Resistensi  

Laboratorium : Uji kepekaan Klinis : tanpa penyulit/ penyakit yang lain penderita masih demam setelah 14 hari terapi kloramfenikol.

1.5.4. Renjatan Septik   

Tanda - tanda gangguan perfusi organ (Iesu, gelisah, kulit dingin dan Iembab, akral dingin dan kebiruan — biruan, oligouri). Tekanan darah sistol s 80 mmHg Nadi cepat dan kurang berisi.


16

2. DIFTERl PADA ANAK Difteri ialah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman microbacterium difteria. Gejala klinik yang timbul, lokal dan umum merupakan akibat dari hasil kerja toksin yang diproduksi oleh kuman difteri. a.

KLASIFIKASI Secara klinik difteri dapat diklasifikasikan berdasarkan lokalisasi membran: i.

Difteri respiratorik yaitu :  Difterihidung.  Difteri tonsil dan faring  Difterilaring/trakea ii. Difteri non respiratorikyaitu :  Difteri bentuk lain (jarang) : difteri kulit, konyungtiva, genital. Secara praktis penderita yang dirawat di rumah sakit adalah difteri respiratorik yaitu difteri tonsil, faring dan laring / trakea. b. DIAGNOSIS 2.2.1.Klinik 1. Gejala Utama: Membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat - sifat: membran tebal putih kelabu, pinggir hiperemis dan udem, sukar diangkat dan mudah berdarah. 2. Gejala tam bahan tergantung lokalisasinya :  Difteri hidung:  Sekret serosaguinus dari lubang hidung dan tanda - tanda iritasi pada lubang hidung dan bibir atas.  Difteri tonsil dan faring: a. Demam sub febril b. Anoreksia, sakit menelan pembesaran kelenjar limfe servikal / submandibula. Bull neck (adenitis servikal, peri adenitis dan udem jaringan sekitarnya). Secara klinik, dapat dikenal bilamana pembengkakan tersebut sedemikian, sehingga batas - batas m. sternokleidomastoideus, angulus mandibula dan medial klavikula tidak jelas lagi.  Difteri laring memberikan gejala - gelaja berupa: a. Batuk menggonggong b. Suara serak, stn'dor c. Tanda - tanda obstruksi pernapasan : sesak Difteri laring mudah didiagnosis secara klinik bila ada difteri tonsil dan faring. Bilamana tidak ada tanda - tanda difteri tonsil dan maka diagonosis difteri laring harus dibantu dengan pemeriksaan laringoskopi.


17

2.2.2. Bakteriologik Preparat apusan langsung dan biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (naso faringeal swab). Dalam penanganan penyakit difteri, gambaran klinik merupakan pegangan utama dalam menegakkan diagnosis, karena setiap keterlambatan pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. Pemeriksaan laboratorium bertujuan sebagai 5 pemeriksaan penunjang/ konfirmasi diagnosis klinik. 2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.3.1. Tujuan:    

untuk konfirmasi diagnosis untuk menentukan adanya komplikasi untuk pengamatan lanjut selama perawatan untuk mempertimbangkan prognosis

2.3.2. Jenis Pemeriksaan 1. Pemeriksaan bakteriologis : berupa preparat apusan dan biakan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorokan (nasofaringeal swab). 2 2. Darah rutin (Hb, ieukosit, hitungjenis). 3. Urine lengkap (aspek, protein & sedimen) 4. Enzim CPKsegera pada saat masuk rumah sakit ,1 5. Ureum dan kreatinin bila ada kecurigaan komplikasi ginjal. 6. EKG dilakukan sejak hari l perawatan kemudian secara serial minimal 1x / minggu kecuali bila ada indikasi bisa dilakukan 2-3x/ minggu. 2.4 PENATALAKSANAAN Spesifik 1. Tujuan: a. Menetralisasitoksin b. Eradikasi kuman c. Menangulangi infeksi sekunder 2. Jenis tindakan: Ada 3 jenis pengobatan: A. Serum Anti Difteri (SAD)  Dosis diberikan berdasarkan atas luasnya membran dan beratnya penyakit: - Dosis 40.000 IU (untuk difteri sedang) : bila membran terbatas pada tonsil saja yaitu sebagian / seluruh tonsil secara unilateral atau bilateral.


18

-

1. 2. 3. 4.

Dosis 80.000 lU (untuk difteri berat) : bila membran meluas melewati tonsil yaitu meluas ke uvula, palatum molle, dinding faring. - Dosis 120.000 IU (untuk difteri sangat berat) : bila ada bull neck, kombinasi difteri faring dan laring, komplikasi berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan kasus - kasus lanjut.  SAD diberikan dosis tunggal melalui IV (drips) dengan cara melarutkan dalam 200 cc NaCl 0.9%, pemberian selesai dalam waktu 2 jam (34 tetes permenit). SAD merupakan serum heterolog dapat menimbulkan efek samping berbahaya, karena itu setiap pemberian SAD harus dilakukan: Uji kepekaan sebelum pemberian SAD untuk menentukan kemungkinan peka/serasi terhadap serum heterolog. Pengawasan (tanda — tanda vital dan reaksi lain) seiama dan setelah pemberian SAD (terutama sampai 2 jam setelah pemberian SAD). 3. Adrenalin 0,01 cc/kg BB secara l.M. maksimal diuiang sampai 3 x dengan interval 5-15 menit. Sarana dan penanggulangan reaksi renjatan anafilaktik harus tersedia. Uji kepekaan yang dilakukan terdiri dari: a) Testkulit:  0 0,1 cc pengenceran 1 : 10 SAD dengan NaC| 0,9% secara intrakutan.  Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.  Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm. b) Test mata:  tetes pengenceran 1 : 10 SAD dengan NaCI 0,9 % dithteskan pada salah satu kelopak bagian bawah.  1 tetes NaCl 0,9 % digunakan sebagai kontrol pada mata lain.  Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.  Dianggap positif bila mata yang ditetesi SAD menunjukkan tanda – tanda konyungtivitis (merah + bengkak + lakrimasi) bila positif di obati dengan 1 tetes adrenalin 1: 1000.

Bila salah satu uji kepekaan positif, SAD tidak boleh diberikan sekaligus tapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan — lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit, SAD diencerkan dalam NaCI 0,9 % sebagai berikut:        

0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara s.c. 0,1 cc dari pengenceran 1 : 20 secara s.c. 0,1 cc dari pengenceran 1: 10 secara s.c. 0,1 cc tanpa pengenceran secara s.c. 0,3 cc tanpa pengenceran secara i.m. 0,5 cc tanpa pengenceran secara i.m. 0,1 cc tanpa pengenceran secara i.v. SAD yang sisa diberikan melalui i.v secara drips. Jika ada reaksi dari penderita (tanda – tanda anaflaktik)segera berikan adrenalin 1: 1.000.


19

B. Antibiotik  Penisilin prokain 100.000 SI/kg BB / hari i.m seiama 10 hari, dosis maksimal 3 gr/ hari.  Bila alergi terhadap penisilin maka diberikan eritromisin 50 mg / kg BB/hr, secara oral 3-4x / hari selama 10 hari. C. Kortikosteroid  lndikasi pemberian pada difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi & bull neck).  Dosis prednison 2 mg/kg BB/hari selama i 3 minggu atau deksametason 0,5-1 mg/kg BB/hari secara IV (terutama untuk toksemia). 2.4.2. Pengobatan Umum 1. Tujuan  Mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi.  Mempertahankan / memperbaiki keadaan umum.  Mengatasi gejala atau akibat yang timbul. 2. Jenis tindakan  Perawatan tirah baring selama 2 minggu. Penderita dirawat dalam ruang isolasi.  Menjamin masukan cairan dan makanan penderita. Bentuk makanan disesuaikan dengan toleransi, untuk hal ini dapat diberi makanan Iunak, saring / cair, bila perlu sonde lambung jika ada kesukaran menelan (terutama paralisis palatum molle dan otot – otot faring).  Menjamin kemudahan defekasi penderita. Untuk ini kalau perlu diberikan obat obat membantu defekasi (misalnya klisma, laksansia atau stool sofiene/) untuk mencegah mengedan berlebihan.  Bila anak gelisah beri sedatif, diazepam atau Iuminal.  Pemberian antitusif untuk mengurangi batuk (difteri laring).  Aspirasi sekret secara periodik terutama untuk difteri laring.  Bila ada tanda - tanda obstruksijalan napas: a. Oksien b. Tindakan trakeostomi disesuaikan dengan tingkatdispnu Iaringeal menurut jackson I. Penderita tenang dengan cekungan ringan suprasternal. II. ll. Retraksi suprasternal lebih dalam ditambah cekungan epigastrum dan penderita mulai gelisah. III. Ill. Retraksi supra dan infrastemal, supraklavikular, interkostal dan sangat gelisah. IV. Penderita sangat gelisah, kekuatan, muka pucat kelabu, kemudian akibat kehabisan tenaga nampak seolah - olah tenang, tertidur dan akhirnya meninggal karena asfiksia. Indikasi trakeostomi biiamana penderita sudah masuk ke tingkat ll dan ke Ill. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

20

2.5 PENGAMATAN LANJUT 2.5.1 Tujuan:  

Untuk mengevaluasi penyembuhan. Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.

2.5.2 Jenis findakan 1. Pemeriksaan fisis terdiri dari:  Aktivitas / kesadaran, suhu, nadi, tekanan darah, pernapasan (perubahan respirasi, stridor dan tanda - tanda retraksi).  Terbentuknya membran baru (minimal 12 jam selesai pemberian SAD).  Perubahan suara dan cara makan penderita.  Kelancaran defekasi.  Bunyi jantung, irama jantung, frekuensi jantung dan pembesaran jantung.  Pengawasan harus dilakukan secara terus menerus. 2. Pemeriksaan EKG secara serial. 2.6 PERAWATAN PASCA TRAKEOSTOMI  Memerlukan perhatian Iebih banyak  Kanula diikat kuat di belakang leher dan diusahakan jangan sampai terlepas waktu batuk/ ditarik oleh anak sendiri.  Mengusahakan agar keluar masuknya udara pernapasan cukup lambat dan bersih dengan cara menutup lubang kanula dengan kasa yang dilembabkan.  Oksigen tambahan perlu untuk meringankan pernapasan penderita.  Aspirasi lendir secara steril, kateter yang masuk lebih kurang 2x panjang kanula (3-4 inchi) kemudian ditarik 1 cm dan sedapat mungkin diputar 360° pada waktu pengisapan, agar semua permukaan terkena isapan. Lamanya pengisapan 5-10 detik (maksimum 15 detik), diberikan tenggang waktu minimal 3 detik untuk pengisapan selanjutnya.  Awasi tanda - tanda sumbatan pada kanula maupun jalan napas bagian bawah a.l : perubahan respirasi, retraksi supra sternal, perubahan warna kulit dan kegelisahan.  Anak kanula harus dilepas minimal 3x / hari dan dicuci bersih dengan Hidrogen peroksida, dikeringkan dan dipasang kembali.  Kanula dilepas bila tidak tampak Iagi tanda - tanda obstruksi pernapasan.  Luka trakeostomi setelah kanula diangkat tidak dijahit tapi dibiarkan menutup sendiri. Perawatan luka cukup dengan menutup kasa steril. 2.7 TINDAKAN KHUSUS 2.7.1 Miokarditis  

Biasanya timbul pada akhir minggu ll atau awal minggu Ill perjalanan penyakit difteri. Pemeriksaan fisis : lrama derap, bunyi jantung melemah dan redup, kadang - kadang ditemukan tanda - tanda payah jantung. ,


21

  

Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval DT. Laboratorium : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT,SGOT). Radiologi : dapat ditemukan jantung membesar bila terdapat gagal jantung.

2.7.1 Kolaps perifer  

Terjadi pada akhir minggu I perjalanan penyakit. Tanda - tanda renjatan berupa tekanan darah menurun (sistol 80 mmHg) dan tekanan nadi menurun (20 mmHg), kulit berwarna keabu - abuan, dingin dan basah disertai anak gelisah.

Jenis tindakan:     

Tirah béring minimal 2 minggu. Hindari kerja jantung berlebihan (makanan lunak, klisma dan obat penenang). Kortikosteroid, yaitu deksametason 1 mg/kg BB / hari secaraIV. Digitalisasi diberikan hati - hati untuk mengatasi payah jantung. Atasi renjatan yangtimbul dengan: - Pemberian cairan IVFD (tergantung dari derajat renjatan). - Berikan obat - obat inotropik, misal : dopamine 5-20 ug/kgBB/menitperdrips. - Pemberian oksigen.

2.7.3 Bila perlu dipasang pace maker untuk mengatasi aritmia yang berat. 2.8 PEMULANGAN PENDERITA  Bila kelainan klinis/ fisis telah menghilang.  Biakan 2x berturut - turut negatif (bila keadaan memungkinkan).  EKG 3x berturut - turut normal.  Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi.  Sebelum penderita dipulangkan, penderita dan saudara - saudaranya atau anggota keluarga lain yang serumah (nonimun) diberikan vaksinasi dasar difteri dan booster.


22

3. MALARIA Malaria adalah penyakit infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dan ditandai dengan demam rekuren, anemia, dan splenomegali. 3.3 KLASIFIKASI Diketahui ada 4 jenis malaria berdasarkan penyebabnya yaitu:  

 

Malaria -vivax (tertiana); merupakan jenis malaria yang paling sering dan disebabkan oleh Plasmodium vivax. Malaria falsiparum (tropika), merupakan malaria yang paling berat dan mempunyai kemampuan untuk memberikan banyak komplikasi, disebabkan oleh Plasmodium falsiparum. Malaria malariae (quartana), merupakan malaria yang paling jarang ditemukan disebabkan oleh plasmodium malariae. Malaria ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, merupakan infeksi yang paling ringan dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan, disebabkan oleh Plasmodium ovale.

Di Indonesia jenis malaria yang terbanyak dijumpai adalah malaria vivax dan malaria falsiparum. 3.4 DIAGNOSIS 3.2.1 Gejala klinik A. Gejala utama 1. Demam yang bersifat serangan dan berulang  Demam yang bersifat serangan dengan interval tertentu disebut paroksisme. Satu periode paroksisme biasanya terdiri atas 3 stadium yaitu :  Stadium dingin : Dimulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak, badan gemetar, bibir dan jari-jari pucat atau sianosis. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.  Stadium demam : Pada stadium ini penderita merasa kepanasan, suhu badan meningkat dengan cepat (dapat sampai 41°C atau lebih), muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar. Biasanya penderita merasa sangat haus. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 12 jam.  Stadium berkeringat : Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali kemudian suhu badan menurun dengan cepat kadang-kadang sampai di bawah normal. Stadium ini berlangsung 1 sampai 2 Jam. Gejala-gejala tersebut di atas tidak selaiu sama pada setiap penderita tergantung pada spesies parasit, beratnya infeksi, umur dan status imunitas penderita. Serangan demam ini berlangsung setiap 48 jam (hari ke 3) dari serangan demam sebelumnya pada malaria vivax (tertiana) dan ovale, dan SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

23

setiap 72 jam (hari ke 4) untuk malaria malariae (quartana). Pada malaria falsiparum serangan-serangan demam ini sering tidak teratur dan jarang periodik. Makin muda usia maka serangan-serangan demam makin tidak spesifik (terutama anak-anak usia < 5 tahun). 2. Anemia 3. Pembesaran limpa. B. Gejala tambahan 1. Sakit kepala, kejang. 2. Lemah, lesu, nyeri otot-otot dan tulang. 3. Anoreksia, mual, muntah, sakit perut, dan diare. 4. lkterus. 5. Pembesaran hati. 6. Tanda-tanda distres pernapasan. 7. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Bayi-bayi dan anak kecil yang mengalami demam lama (≥ 1 minggu) dengan kausa yang tidak jelas, perlu dipertimbangkan kausa malaria. b. Bila sudah diketahui menderita malaria maka perlu dipertanyakan tempat tinggal, daerah asal sebelumnya, riwayat bepergian dan perjalanan sebelumnya untuk menentukan risiko resistensi. C. Manifestasi malaria yang berat Manifestasi malaria berat adalah manifestasi malaria falsiparum yang disertai komplikasi yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hiperpireksia. Malaria serebral (malaria yang disertai penurunan kesadaran ringan sampai berat). Kolaps sirkulasi (renjatan). Hemoglobin uria (black water fever). Koagulopati intravaskuler menyeluruh (DIC). Hipoglikemi (gula darah < 40 mg/dl). Tanda-tanda edema paru (sindrom distress pernapasan). Asidosis. Gagal ginjal akut (kreatinin > 1,5mg/dl dan urin <240 ml/m2/ 24 jam untuk anak, dan < 1ml/kg BB/jam pada bayi).

3.2.2. Laboratorium A. Menemukan bentuk-bentuk parasit malaria dalam darah tepi dengan pemeriksaan : a. Sediaan darah tebal untuk melihat parasit malaria dengan cepat b. Sediaan darah tipis (hapus), untuk mengindentifikasi jenis plasmodium. Pemeriksaan darah tepi ini diulang setelah 3 hari (hari ke 4) dan setelah 7 hari (hari ke 8) sejak saat dimulai pengobatan, yang 'bertujuan untuk memantau hasil pengobatan.


24

Perbedaan morfologi dari ke 3 jenis malaria adalah sebagai berikut:

B. Pemeriksaan penunjang 1. Darah rutin ( Hb,jumlah lekosit, hitungjenis). 2. Retikulosit. 3. Bilirubin darah. 4. Urin rutin. 5. Bila ada tanda-tanda malaria berat (malaria falsiparum komplikasi), maka dilakukan pemerikaaan tambahan sesuai jenis komplikasi antara lain zlglukoéa darah, ureum, kreatinin, PT, PTT, waktu perdarahan, jumlah trombosit, analisis gas darah, elektrolit darah, dan foto toraks.

3.5 PENGOBATAN 3.3.1. Pengobatan kausal Dengan pemberian obat anti malaria. Prinsip pengobatan pada malaria bertujuan untuk: 1. Menghancurkan bentuk-bentuk eritrositik aseksual parasit dengan skizontosida eritrositik. Obat jenis ini dipakai untuk penyembuhan klinik dan profilaksis supresif (untuk semua jenis malaria). Obatnya adalah klorokuin, proguanil, dan sulfadoksinpirimetamin. 2. Menghancurkan bentuk-bentuk parasit pada fase jaringan laten di hati dengan skizontosida jaringan (ditujukan untuk malaria vivax). Obat jenis ini digunakan untuk pengobatan radikal malaria, sebagai obat anti relaps. Obatnya adalah primakuin. 3. Menghancurkan semua bentuk seksual parasit dengan gametosida. Obatnya adalah primakuin sebagai gametosida untuk ke empat spesies, dan klorokuin dan kina sebagai gametosida untuk P. Vivax, P. Malariae, dan P.Ovale.


25

3.3.1.1. Pengobatan malaria vivax : Dengan Klorokuin basa (dosis tidak terbagi). Hari l 10 mg/ kg bb Hari ll 10 mg/ kg bb Hari lll 5mg/kg bb Pemberian primakuin basa dengan dosis 0,25 mg / kg bb/hari mulai hari 1 sampai dengan 14 hari untuk menghancurkan bentuk-bentuk parasit pada fase jaringan laten (untuk mencegah relaps). Primakuin basa ini tidak diberikan pada bayi-bayi usia < 1 tahun. 3.3.1.2. Pengobatan malaria falsiparum : 1. Malaria falsiparum tanpa komplikasi. Dengan Klorokuin basa (dosis tidakterbagi). Haril 10 mg/ kg bb + Primakuin 0,75 mg/kgbb Hari ll 10 mg/ kg bb Hari lll 5 mg/ kg bb Setelah 3 hari (hari ke 4) dilakukan pemeriksaan darah tepi, dan bila masih ditemukan parasit atau penderita masih demam kasus dianggap resisten, maka pengobatan dilanjutkan dengan : a. Kina sulfat 30 mg/ kg BB/ hari dibagi 3 dosis (interval 8jam) selama 7 hari, atau b. Kombinasi Pirimetamin dan Sulfadoksin, dengan dasar dosis Pirimetamin 1 1,5mg/ kg BB, atau Sulfadoksin 20 - 30 mg/ kg BB dosis tunggal. 2. Pengobatan malaria falsipanrm dengan komplikasi Diberikan Kinin dihidroklorida 10 mg / kg BB, yang diencerkan dengan Dextrose 5% atau NaC| 0,9%( 100 – 200 ml ) diberikan selama 4 jam, kemudian diulang setiap 8 jam (30 mg/kg BB/hari) sampai pemberian oral memungkinkan. Selanjutnya diberikan tablet Kina sulfat per oral 10 mg / kg BB tiap 8 jam selama 7 hari (dosis maksimal 2000 mg / 24 jam). 3.3.1.3. Malaria malariae (kuartana) : Pengobatan malaria malariae adalah sama dengan pengobatan malaria falsiparum tanpa komplikasi. 3.3.2. Pengobatan suportlf 1. Menjamin intake cairan dan elektrolit . Bila perlu dengan pemberian infus cairan Ringer Laktat atau Asering. Jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan kebutuhan per hari, dan ditambahkan 10 - 12% pada setiap kenaikan suhu badan 1°C dari suhu normal. 2. Transfusi PRC bila kadar Hb < 6 gr/ dl. 3. Bila terjadi renjatan maka ditangani sesuai protokol renjatan. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

26

4. Bila penderita mengalami kejang, diterapi sesuai protokol penatalaksanaan kejang pada anak. 3.6 PENGAMATAN LANJUT 3.4.1. Tujuan Untuk mengevaluasi penyembuhan klinis. Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi. 3.4.2. Jenis pemeriksaan 

Keadaan umum : yaitu menilai secara periodiktanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu), dan kesadaran.  Volume dan warna urin.  Tanda-tanda DIC.  Pemeriksaan fisik paru. 3.7 PENJELASAN ISTILAH 3.5.1. Relaps terdiri dari:  Rekrudensi : yaitu berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 6 - 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Keadaan ini timbul akibat adanya parasit malaria yang persisten dalam eritrosit. Didapatkan pada malaria malariae ( kuartana ).  Rekuren : yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah sekitar 6 bulan berakhirnya serangan primer. Timbul akibat aktifnya parasit dalam jaringan (hati) yang bersifat laten. Didapatkan pada malaria vivax (tertiana). 3.5.2 Reinfeksi : yaitu berulangnya gejala klinik dan parasitemia yang tidak disebabkan infeksi sebelumnya, tetapi oleh infeksi baru. 3.8

JENIS-JENIS SEDIAAN OBAT ANTI MALARIA

3.6.1 Klorokuin Terdapat dalam bentuk tablet difosfat dan sulfat. Bentuk difosfat mengandung 3/5 Klorokuin basa, sedangkan pada bentuk sulfat mengandung 2/3 Klorokuin basa. Bentuktablet ini terdapat dalam kemasan 250 mg dan 100 mg. Juga terdapat dalam bentuk ampul 1 ml dan 2 ml larutan 8% atau 10% Klorokuin difosfat yang setara dengan 80 mg atau 100 mg basa per ml. 3.6.2.Kina Umumnya terdapat dalam bentuk tablet berlapis gula berisi 250 mg Kina sulfat, sedangkan ampulnya 2 ml berisi Kina dihidroklorida 25% atau Kina antipirin. 3.6.3Primakuin Biasanya terdapat dalam bentuk difosfat berupa tablet 25 mg yang setara dengan 15 mg basa. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

27

3.6.4Kombinasi Sulfadoksin - Pirimetamin Sulfadoksin ini biasanya dalam kombinasi dengan Pirimetamin (Fansidar atau Suldox) yang tiap tabletnya terdiri dari 500 mg Sulfadoksin dan 25 mg Pirimetamin.


28

4. TEFANUS PADA ANAK Tetanus adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Clostridium tetani dengan tanda - tanda meningginya tonus otot serat lintang dan kejang tonik yang bersifat umum. Manifestasi klinik disebabkan eksotoksin yang diproduksi oleh kuman tersebut pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia. 4.1 KIASIFIKASI Secara klinik tetanus dapat dibagi atas: 1. Tetanus neonatorum (TN). 2. Tetanus anak (TA). 4.2 DIAGNOSIS Berdasarkan gambaran klinik: 4.2.1. TN 1. Hipertoni dan spasme otot. - Trismus : Bayi tiba-tiba tidak mau minum, tidak dapat menangis lagi, mulut mencucu seperti mulut ikan (fish mouth). - Mata tertutup. - Spasme otot lain : kaku kuduk, opistotonus, dindingperut tegang, anggota gerak spastik. 2. Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu. 3. Gag reflex positif. 4. Puntung pusat mungkin ada sekret kotor 4.2.2. TA 1.    

Hipertoni dan spasme otot: Trismus : sukar makan / minum, bicara tidakjelas. Spasme otot leher : leher sakit dan kaku, /rem/jg’ s/jg/1 positif. Risus sardonikus Spasme otot Iain : opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerakspastik, sukarduduk / jalan. 2. Kejangtonik dengan kesadaran tidak terganggu. 3. Gag reflex positif. 4. Mungkin ada luka / riwayat luka atau otitis media perforata. 4.3 DERAJAT PENYAKIT Beratnya penyakit dapat ditentukan berdasarkan : 4.3.1. Kriteria Patel dan Joaq 1. Trismus. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

29

2. 3. 4. 5.

Kejang. Masa tunas ≤ 7 hari. Onset period ≤48 jam. Suhu rektal ≥ 38 C dalam 24 jam pertama di rumah sakit. Penyakit terhitung derajat 1, bila hanya 1 kriterla ditemukan, derajat 2 bila ada 2 krlteria dan seterusnya derajat 5 bila terdapat semua kriteria.

4.3.2. Kriteria trlsmus dan kejang Dapatdibedakan 3 stadium: 1. Trismus (> 3 cm) tanpa kejangtonik umum bila dirangsang. 2. Trismus (≤ 3 cm ) dengan kejang tonlk umum bila dirangsang. 3. Trismus (≤ 1 cm ) dengan kejang umum spontan. 4.4 PENGOBATAN DAN PERAWATAN 4.4.1. Pengobatan 1. Kausal a. Tujuan  Menetralisasi toksin  Membunuh kuman Clostridium tetani. b. Jenis tindakan:  Anti toksin tetanus  Dosis : TN = 10.000 SI. TA= 20.000 SI.  Cara memberikan : secara intramuskuler, namun sebelumya terlebih dahulu dilakukan tes kulit. Apabila penderita sensitif, maka tidak boleh diberikan sekaligus, tetapi sedikit demi sedikit (desensitisasi Bedreska) sebagai berikut: 1. 0,1 ml SAT 1 :20 SC. 2. 0,1 ml SAT 1 :10 SC. 3. 0,1 ml SAT undiluted IM. 4. 0,3 ml SAT undiluted IM. 5. 0,5 ml SAT undiluted IM. 6. SATyangsisa undiluted IM setiap kali pemberian ditunggu 20 - 30 menit bila tidak ada reaksi, dosis ditingkatkan. Bila ada reaksi seperti anafilaksis, disuntikkan 0,2 - 0,5 ml adrenalin 1: 1.000 IM, kemudian tunggu 1jam dan seterusnya suntikan SAT yang berikut dengan dosis sebelum dosis terakhir.  Lama pemberian : satu kali dan dapat diulang bila terdapat hiperpireksia atau status konvulsi. 2. Human tetanus immune globulin (dianjurkan untuk penderita yang mampu).  Dosis : TN = 500 satuan.


30

TA = 2500 satuan. 

Cara pemberian : secara intramuskuler tanpa tes kulit.

4.4.2. Antibiotik Antibiotik diberikan seiama 10 hari. 1. Pilihan Utama:  Penisilin Prokain Dosis : 100.000 SI / kg BB/hari IM, minimal 300.000. Si dan bila meiebihi 1 juta SI, maka pemberiannya dalam dosis terbagi.  Ampisilin A Dosis : 100.000 mg/kg BB/hr IV, IM, kemudian dilanjutkan per oral. 2. Pilihan Lain:  Tetrasikiin: Dosis: 50 mg/kg BB/hrdiberikan dalam 4 dosis  Sefalosporin: Dosis: 100 mg/ kg BB/hr|V, seterusnya per oral.  Eritromisin Dosis : 50 mg/ kg BB/hrterbagi dalam 4 dosis. 3. Simptomatis a. Tujuan  Menurunkan kepekaan jaringan saraf terhadap rangsang, relaksasi ototdan mengatasi kejang.  Mempertahankan / memperbaiki keadaan umum. b. JenisTindakan:  Sedatif dan reiaksan otot. Diazepam merupakan obat pilihan pertama yang bersifat sedatif, reiaksan otot dan anti kejang. 4. Fase induksi Segera masuk rumah sakit diberikan diazepam per rektal/ intravena dengan dosis untuk: TN =5mg

TA =10mg

5. Fase maintenance  Disusui dengan diazepam 20 - 40 mg/kg BB/hr yang diberikan secara intravena berkesinambungan daIam cairan dekstrosa 5 % : NaCI 0,9 % = 4: 1. Mulai dengan dosis 20 mg/kg BB/hr. ApabiIa masih kejang, maka dosis ditingkat 5 mg/kg BB/hr sampai kejang teratasi. dengan dosis maksimal 40 mg/kg BB/hr.  Untuk status konvulsi Iangsung bolus menggunakan dosis 40 mg/kg BB/hr.  Setiap kali kejangdiberikan bolus diazepam per rekta / intravena untuk: . TN=5mg TA=10mg


31

4.4.3. Fase tapering Apabila penderita telah bebas kejang 24 - 48 jam, maka pengobatan diazepam parenteral dihentikan dan dilanjutkan per oral dengan dosis yang diturunkan secara bertahap sebagai berikut: TN: Hari

TA: I 6x10 mg

10x10 mg

II 6x 7,5 mg

9x10 mg

Ill 6x 5,0 mg

8x10 mg

IV 6x 2,5 mg

7x10 mg

V 5x 5,5 mg

6x10 mg

v| 4x 2,5 mg

5x10 mg

VII 3x 2,5 mg

4x 10 mg

VIII 2x 2,5 mg

3x10 mg

IX 1x 2,5 mg

2x 10 mg

X 1x 1,25 mg

1x10 mg

Fenobarbital, diberikan bila diazepam tidak tersedia (obat piIihan): 

Dosis:TN=6x30mg/hr TA = 6x 50 mg/hr  Cara pemberian : dosis pertama diberikan secara IM dan selanjutnya secara oral. Bila kejang telah teratasi, maka dosis dikurangi secara bertahap. 1. Pemberian oksigen bila terdapat : bila ada tanda – tanda hipoksia : distress pernapasan, sianosis dan apnea, dan status konvulsi. 2. Pernapasan buatan jika terdapat tanda - tanda kegagalan pernapasan. 3. Trakeostomi dapat dipertimbangkan bila terdapat tanda - tanda spasme laring yang berat yang dapat terjadi pada status konvulsi atau kejang yang sulit diatasi. 4.4.4 Perawatan 1. Tujuan  Mengurangi rangsangan.  Jamin masukan cairan dan elektrolit.  Mencegah infeksi sekunder/ keadaan yang lebih berat. 2. Jenis tindakan  Tempat perawatan  Penderita dirawat di ruangan terbuka, ventilasi baik, tenang dan memungkinkan dilakukan pengawasan setiap saat.  Sebaiknya neonatus di rawat dalam inkubator. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

32



Dietetik  Untuk TN:  Pemberian masukan per oral di tangguhkan dan kebutuhan cairan dan elektrolit dipenuhi seluruhnya melalui IVFD selama 48-72 jam pertama berupa Dekstrosa 5% : NaCl 0,9% = 4:1 dengan jumlah sesuai kebutuhan 24 jam.  Setelah 48-72 jam pemberian ASI/PASI harus sudah dimulai melalui pipa lambung dalam jumlah bertahap, dan IVFD dilanjutkan hanya untuk pemberian obat berkesinambungan.  Bila setelah 72 jam belum memungkinkan diberikan masukan per oral, maka perlu diberikan nutrisi parenteral (penanganan bersama subdivisi gizi)  UntukTA  Konsistensi makanan yang diberikan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Penderita dapat diberikan makanan lunak, saring atau cair.  IVFD Dekstrosa 5 % : NaC| 0,9% = 4:1 terutama untuk pemberian obat berkesinambungan.  Bila trismus hebat, maka dapat digunakan pipa lambung.  Pada status konvulsi, kebutuhan cairan dan elektroiit diberikan melalui IVFD.  Membatasi tindakan - tindakan yang dapat merupakan rangsangan (tindakan yang sangat perlu saja yang dikerjakan).  Mempertahankan jalan napas bebas hambatan dengan pengisapan sekret / lendir orofaring dan nasofaring secara berkala.  Posisi / letak penderita diubah - ubah secara periodik.  Perawatan luka / puntung pusat secara konservatif dengan H202 dan povidon iodium 10%. 4.5 PENGAMATAN LANJUT 4.5.1. Tujuan   

Untuk mengevaluasi penyembuhan. Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi. Sebagai dasar melakukan tindakan selanjutnya.

4.5.2. Jenis Pemeriksaan    

Tanda - tanda vital : nadi, pernapasan, suhu, kesadaran dan sianosis. Frekuensi kejang,trismus, hipertoni. Produksi urin dan defekasi. Pemeriksaaan fisik toraks/ paru.

4.5.3. Pengawasan hams dilakukan setiap hari secara terus menerus 

Tujuan: - Untuk mengetahui adanya komplikasi. - Sebagai pemeriksaan rutin.


33



Jenis Pemeriksaan: 1. Darah: - Rutin : Hb, jumlah lekosit dan hitung jenis (tidak diperiksa pada hari - hari pertama). - Biakan dan uji kepekaan pada kecurigaan adanya sepsis (neonatus). 2. Foto toraks bila ada tanda - tanda komplikasi paru. ‘ 3. EKG jika ada tanda - tanda gangguan jantung. 4.6 PEMULANGAN PENDERITA 4.6.1. Penderita dapat dipulangkan  

Neonatus : apabila telah dapat minum sendiri. Anak : jika sudah dapat duduk.

4.6.2. Sebelum dipulangkan pada anak perlu dilakukan  

Foto kolumna vertebralis lmunisasi dengan toksoid tetanus.

4.7 KRITERIA 1. Gag reflex positif bila timbul kejang saat mulut dibuka dengan paksa. 2. Masa tunas yaitu waktu antara terjadinya Iuka dan timbulnya gejala pertama. 3. Onset periode yaitu interval antara trismus dan kejang pertama. 4. Status konvulsi jika kejang berlangsung 30 menit.


34

RESPIROLOGI


35

1. PNEUMONIA Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitiei. Dalam SPM ini dimaksudkan adalah pneumonia berat yang memerlukan rawat inap. Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama di negara berkembang termasuk Indonesia, dan merupakan penyebab kematian utama pada balita. Hasil penelitian yang dilakukan Departemen Kesehatan mendapatkan pneumonia sebagai penyebab kejadian dan kematian tertinggi pada balita. Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara lain virus dan bakteri. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya dan beratnya pneumonia antara lain adalah defek anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GER, aspirasi dan lain-lain.

1.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF Pencegahan untuk Pneumococcus dan H. Influenza dapat dilakukan dengan vaksin yang sudah tersedia. Efektivitas vaksin Pneumococcus adalah sebesar 70% dan untuk H. infiuenzae 95%. lnfeksi H. influenzae bisa dicegah dengan rifampicin bagi kontak di rumah tangga atau di tempat penitipan anak. 1.2 LANGKAH DIAGNOTIK 1.2.1 Anamnesis Pasien biasanya mengalami demam tinggi, batuk, gelisah, rewel dan sesak napas. Pada bayi, gejalanya tidak khas, seringkali tanpa demam dan batuk. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah. 1.2.2. Pemeriksaan fisis Manifestasi. klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting; dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih tua jarang ditemukan grunting, Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas dan iritabel. Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non produktif / produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dindlng dada. Pada kelompok anak sekolahan dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif/produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi Pada semua keiompok umur, akan dijumpai adanya napas cuping hidung. Pada auskultasi, dapat terdengar suarapernapasan menurun. Fine cracklas (ronki basah halus) yang khas pada anak besar, bisa tidak ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak besar adalah dull (redup) pada perkusi, vokal fremitus menurun suara napas menurun, dan terdengar fine crackles (ronki basah halus) di daerah yang terkena. lritasi pleura akan


36

menyakibatkan nyeri dada. Bila berat gerakan dada menurun waktu inspirasi, anak berbaring ke arah yang sakit dengan kaki fleksi. Rasa nyeri dapat menjalar ke leher, bahu dan perut. 1.2.3. Pemeriksaan penunjang Foto Rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Foto lateral dibuat bila dan anak yang kecil gambaran radiologi sering kali tidak sesui dengan gambaran klinis. Tidak jarang secara klinis tidak ditemukan apa-apa tetapi gambaran foto toraks menunjukkan pneumonia berat. Foto toraks tidak dapat membedakan antara pneumonia bakteri dari pneumonia virus. Gambaran radiologis yang klasik dapat dibedakan menjadi tiga macam.  





Konsolidasi lobar atau segmental disertai adanya broncogram, biasanya disebabkan infeksi akibat Pneumococcus atau bakteri lain. Pneumonia mterstislal, biasanya karena virus atau mycoplasma gambaran berupa corakan bronchovaskular bertambah, peribronchial cuffing dan overaeriation bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Gambaran pneumonia karena S aureus dan bakteri lain biasanya menunjukkan gambaran bilateral yang difus, corakan peribronchial yang bertambah, dan tampak infiltrat halus sampai ke perifer. Staphylococcus pneumonia juga sering dihubungkan dengan pneumatoce//e dan efusi pleura (empiema), sedangkan mycoplasma akan memberikan gambaran berupa infiltrat retikulat atau retikulonodularyangterlokalisirdi satu lobus.

Ketepatan perkiraan etioologi dari gambaran foto toraks masih dipertanyakan. Namun para ahli sepakat adanya infiltrat alveolar menunjukkan penyebab bakteri sehingga pasien perlu diberi antibiotik. Hasil pemeriksaan leukosit > 15.000/ul dengan dominasi neutrofil sering didapatkan pada pneumonia bakteri, dapat pula karena penyebab non bakteri. Laju endap darah (LED) dan C reactive protein juga tidak menunjukkan gambaran khas. Trombositopenia bisa didapatkan pada 90% penderita pneumonia dengan empiema. Pemeriksaan sputum kurang sempurna. Biakan darah jarang positif, hanya positif pada 3-11% saja, tetapi untuk pneumococcus dan H influenzae kemungkinan positif adalah 25 – 95 %. Rapid test untuk deteksi antigen bakteri mempunyai spesisifitas dan sensifitas rendah. Pemeriksaan serologis juga kurang bermanfaat. 1.3 TERAPI 1.3.1 Medikamentosa Diagnosis etiologik pneumonia sangat sulit untuk dilakukan sehingga pemberian antibiotik dilakukan secara empirik sesuai dengan pola kuman tersering yaitu Sterptococcus pneumonia dan Haemophilius influenzae. Pemberian antibiotik sesuai dengan kelompok umur. Untuk bayi di bawah 3 bulan diberikan golongan penisilin danaminoglikosida. Untuk usia > 3 bulan, ampisilin dipadu SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

37

dengan kloramfenikol merupakan obat pilihan pertama. Bila keadaan pasien berat atau terdapat empiema, antibiotik pilihan adalah golongan sefalosporin. Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah Saureus kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin , klindamisin, atau vancamycin. Lama pengobatan untuk stafilokok adalah 3-4 minggu. 1.3.2 Bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotofaks / pneumomediastinum. 1.3.3 Suportif Pemberian oksigen sesuai derajat sesaknya. Nutrisi parenteral diberikan selama pasien masih sesak. 1.3.4.Lain-lain (rujukan sebspesialis, mjukan spesialis lainnya, dll) Pada umumnya tidak memerlukan rujukan subspesialisasi. Jika terjad i atelektasis perlu rujukan ke rehabilitasi medik. 1.4 PEMANTAUAN(MONITORING) 1.4.1. Terapi Bila dalam 48-72 jam tidak ada respon klinis (sesak dan demam tidak membaik), lakukan penggantian antibiotik dengan golongan sefalosporin. 1.4.2. Tumbuh Kembang Pneumonia umumnya tidak mempengaruhi tumbuh kembang pasien.


38

2.

BRONKIOLITIS

Bronkiolitis adalah peradangan di bronkiolus. Penyakit ini sering didapatkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Selain itu bronkiolitis juga merupakan penyebab tersering perawatan rumah sakit pada bayi di bawah 1 tahun, terutama usia antara 2 sampai 6 bulan. Penyakit di tandai oieh sindrom klinik berupa napas cepat, retraksi dada, dan wheezing. 2.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF Penyebab utama bronkiolitis adalah infeksi Respiratory Syncitial Virus (RSV) yang memiliki morbiditas tinggi, terutama pada anak dengan resiko tinggi dan imunokompromais. Karena itu langkah preventif dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif dan pasif. lmunisasi pasif dilakukan dengan pemberian gama-globulin yang mengandung titer antibodi protektif tinggi. Dosis yang dianjurkan 750 mg/kgBB setiap bulan, diberikan secara intravena pada anak umur kehamilan <35 minggu dan bayi dengan dysplasia bronchopulmonari. Produk lain adalah antibodi kelas lgA monoklonal yang diberikan melalui tetes hidung setiap hari dan antibodi kelas lgG monoklonal yang diberikan secara intramuskular setiap bulan. Saat ini juga sedang dikembangkan vaksin virus hidup yang dilemahkan (attenuated live viral vaccines). Tetapi kelemahan vaksin jenis ini adalah imunogenositasnya rendah dan kecenderungan virus untuk berubah kembali menjadi tipe liar . 2.2 LANGKAH DIAGNOSHK Bronkiolitis merupakan penyakit yang banyak menyebabkan penderita umur < 1 tahun harus dirawat di RS, terutama pada bayi berumur 2 dan 6 bulan. Anak menunjukkan gejala infeksi virus seperti rinorea ringan (meler), batuk, demam tidak tinggi setelah 1-2 hari gejala tersebut diikuti napas cepat, retraksi dada, dan wheezing Bayi menjadi gelisah tidak mau makan dan muntah. 2.2.1 Pemeriksaan fisis Frekuensi napas meningkat di atas 50-60 kali/menit. Denyut nadi juga biasanya meningkat. Suhu badan bisa normal atau meningkat tinggi sampai mencapai 41°C. Pada beberapa pasien dapat ditemukan konjungtivitis dan otitis, juga faringitis. Sering kali dijumpai ekspirasi memanjang, tetapi suara pernapasan normal. Pada auskultasi bisa terdengar ronkhi dan wheezing biasanya terdengar di seluruh permukaan paru. Pada beberapa pasien didapatkan sianosis. Frekuensi pernapasan yang meningkat merupakan gangguan pertukaran gas dan frekuensi napas >6Ox/menit menunjukkan adanya penurunan P302 dan peningkatan PaCO2. Saturasi oksigen <96% didapatkan pada anak dengan peningkatan frekuensi napas wheezing dan retraksi.


39

2.2.2. Pemeriksaan penunjang 2.2.2.1. Gambaran radiologi Gambaran radiologi bronkiolitis tidak spesiflk, bisa normal atau terdapat hiperinflasi paru-paru difus disertai diafragma datar, penonjolan ruang retrosternal, dan penonjolan rongga interkostal. Bercak infiltrat atau infiltrat peribronkhial menandakan adanya pneumonia! interstial pada kebanyakan bayi. Penebalan dan cairan pleura sangat jarang ditemukan, kalaupun ada biasanya minimal. Beberapa penderita yang tampak sakit berat secara klinis dan memerlukan perawatan dan menunjukkan gambaran foto torak yang normal. Jadi gambaran yang bisa didapatkan adalah normal, penebalan peribronkhial, atelektasis kolaps segmental atau hiperinflasi. 2.2.2.2. lndentifikasi virus ldentifikasi virus bila dilakukan dengan memeriksa sekresi nasal dengan menggunakan teknik imunofluoresens untuk RSV dan beberapa virus lain, namun pemeriksaan ini mahal dan terbatas. Pemeriksaan rapid office tehnicques saat ini dimungkinkan dengan menggunakan kit virus tertentu. 2.2.2.3. Darah rutin Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik adalah jumlah lekosit yang berkisar antara 5.000-24.000 sel/ml. Pada keadaan leukositosls, batan dan PMN banyak ditemukan. 2.3 MEDIKAMENTOSA Anak dengan bronkolitis ringan bisa dirawat di rumah. Untuk bayi perlu dilakukan observasi yang balk dan pemberian cairan yang cukup. Bayi yang menderita bronkolitis sedang atau berat harus dirawat di RS. Pengobatan terdiri dari: 









Antibiotik tidak perlu diberikan. Namun bila diperkirakan perlu misalnya pada keadaan berat dan ada kemungkinan infeksi sekunder bakteri, antibiotik yang sesuai dapat diberikan. Peran bronkodilator masih kontroversial, maksud pemberian untuk memperbaiki pertukaran gas. Bila perlu ipratropinum bromida, obat sirnpatomimetik, atau teofilin; yang terbukti memberikan manfaat pada beberapa pendefita dapat dicoba untuk diberikan. Pemberian korcikosteroid juga belum dapat dibuktikan bermanfaat. Laporan penelitian menunjukkan ada yang berhasil baik, namun ada pula yang tidak berpengaruh. Pemberian anti virus seperti ribavirin, dapat dipertanggungjawabkan, terutama untuk bayi resiko tinggi yaitu dengan cystic fibrosis, branchrapulmonary dyplasia, imunodefisiensi, dan penyakitjantung bawaan. Obat ini terbukti efektif untuk pasien dengan ventilator. Imunoterapi masih dalam penelitian, terutama imunoglobulin untuk infeksi RSV.


40

2.4 SUPORTIF Terapi suportif mencakup pemberian oksigen Iembab, monitor kemungkinan hipoksemia, apneu, dan gagal napas, monitorsuhu tubuh, dan pemberian cairan sesuai kebutuhan.


41

3. TUBERKULOSIS Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan Iokasi infeksi primer. TB merupakan penyakit infeksi yang sudah sangat lama dikenal manusia, setua peradaban manusia. Pada awal penemuan obat anti tuberkulosis (OAT), timbui harapan penyakit ini akan dapat ditangguiangi. Namun dengan perjalanan waktu, terbukti penyakit ini tetap menjadi masaiah kesehatan yang sangat serius baik dari aspek gangguan tumbuh kembang, morbiditas, mortalitas, dan kecacatan. Dengan meluasnya kasus HIV-AIDS, tuberkulosis mengalami peningkatan bermakna secara global. Indonesia menduduki peringkat ke tiga dunia dalam jumlah totai pasien TB setelah China dan India. Namun dari proporsi jumlah pasien dibanding jumlah penduduk, Indonesia menduduki peringkat pertama. TB anak yang. tidak diobati secara tepat akan menjadi sumber infeksi TB pada saat dewasa. Perlu ditekankan sejak awal adanya perbedaan antara infeksi TB dengan sakit TB. Infeksi TB relatif mudah diketahui, yaitu dengan berbagi perangkat diagnostik infeksi TB, misalnya uji tuberkulin. Seseorang (dewasa atau anak) yang positif terinfeksi T (uji tuberkuiin positit) belum tentu menderita sakit TB. Pasien sakit TB perlu mendapat terapi OAT, namun seseorang yang mengalami infeksi TB risiko tinggi, pasien dengan infeksi TB tanpa sakitTB, periu mendapat profilaksis. 3.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF Diagnosis penyakit TB pada anak sangat sulit, karena gejala umumnya yang tidak khas dan sukit untuk mendapatkan spesimen diagnostik. Oleh karena itu, upaya deteksi dini dan terapi yang adekuat merupakan bagian terpadu dari upaya promotif-preventif. Imunisasi BCG hingga saat ini masih diiakukan, walau oleh sebagian kaiangan efektivitasnya diragukan. Diharapkan dalam waktu dekat sudah ditemukan vaksin TB yang lebih efektif. Asupan gizi yang baik akan meningkatkan daya tahan anak terhadap risiko infeksi dan sakit TB. Upaya pelacakan tidak boieh diabaikan. Bila tenaga medis menemukan pasien TB dewasa dengan BTA sputum positif maka Iacak sentrifugal harus diiakukan, yaitu mencari orang terutama anak yang memmki kontak erat dengan pasien tersebut, untuk mencari kemungkinan apakah orang tersebut telah terinfeksi atau bahkan sakit TB. Deteksi infeksi TB dilakukan dengan menggunakan uji tuberkulin cara Mantoux. Pada anak yang didiagnosis TB, lacak sentripetal juga harus dilakukan, yaitu mencari orang dewasa sebagai sumber penularannya. 3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 32.1.1 . Anamnesis Manifestasi klinis penyakit TB ada dua yaitu gejala umum dan gejala spesifik sesuai organ yang terkena. Gejala umum penyakit TB tidak khas, dalam arti gejala tersebut dapat disebabkan oleh berbagai kelainan / penyakit Iain. Gejala yang membuat dokter perlu mempertimbangkan TB sebagai penyebab adalah masalah makan dan berat badan. Nafsu makan yang kurang, berat badan yang sulit naik, menetap, atau malah turun merupakan gejala SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

42

penyakit TB. Kemungkinan masalah gizi sebagai penyebab harus disingkirkan dulu dengan tatalaksana yang adekuat selama minimal 1 bulan. Pasien sakit TB dapat memberl gejala demam subfebris berkepanjangan. Etiologi demam kronik yang lain perlu disingkirkan dahulu, seperti misalnya infeksi saluran kemih, tifus atau malaria. Pembesaran keienjar superfisial di daerah leher, aksila, inguinal atau tempat lain tidak jarang menjadi keluhan orang tua pasien. Keluhan respitorik dapat berupa batuk kronik lebih dari 3 minggu, atau nyeri dada. Dapat pula dijumpai gejala gastrointestinal seperti diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku, perut membesar karena cairan, atau teraba massa dalam perut. Keluhan spesifik organ dapat terjadi bila TB mengenai organ ekstrapulmonal seperti ditemukannya benjolan di punggung (gibbus), sulit membungkuk, pincang atau pembengkakan sendi. Bila mengenai susunan saraf pusat, dapat terjadi gejala iritabel, leherkaku, muntah-muntah dan kesadaran menurun. 3.2.2. Pemeriksaan fisis Pada sebagian besar kasus TB tidak dijumpai kelainan fisis yang khas. Biasanya sesuai dengan keluhan masalah makan dan berat badan, ptada pemeriksaan antropometri dijumpai gizi kurang dengan grafik berat badan dan tinggi badan pada posisi di daerah bawah atau di bawah persentll 5. Suhu subfebris dapat ditemukan pada sebagian besarpasien. Kelainan pada pemeriksaan fisis baru dijumpai jika TB mengenai organ tertentu. Pada TB vertebra dapat dijumpai gibus, kifosis, paraparesis atau paraplegia. Jalan pincang, nyeri pada pangkal paha atau lutut dapat terjadi pada TB koksae atau TB genu. Pembesaran keienjar getah bening dicuiigal ke arah TB jika bersifat multiple, tidak nyeri tekan, dan konfluens (saling menyatu). lika terjadi meningitis TB, dapat ditemukan kakukuduk dan tanda rangsang meningeal lain. Uikus kuiit dengan skin bridge yang merupakan ciri khas skorfuloderma biasanya terjadi didaerah leher, aksila atau inguinal. Pada mata dapat dljumpai konjungtivitis fliktenularis yaitu bintik putih di limbus kornea yan sangat nyeri. 3.2.3. Pemeriksaan penunjang 



Pemeriksaan penunjang yang terpenting adalah uji tuberkulin dengan cara Mantoux yaitu penyuntikan 0,1 ml tuberculin PPD secara intra kutan di volar lengan dengan arah suntikan memanjang lengan (longitudinal). Reaksi diukur 48-72 jam setelah penyuntikan. Indurasi transversal diukur dan dilaporkan dalam mm berapapun ukurannya, termasuk pencantuman 0 mm jika tidak ada indurasi sama sekali. lndurasi 10 mm ke atas dinyatakan positif. Indurasi < 5 dinyatakan negatif, sedangkan indurasi 5-9 mm meragukan, dan memerlukan pengulangan tes, dengan jarak waktul minimal 2 minggu. Uji tuberkulin positif menunjukkan adanya infeksi TB dan kemungkinan TB aktif (sakit TB) pada anak. Reaksl uji tuberkulin positif biasanya bertahan lama hingga bertahun-tahun walau pasien sudah sembuh sehingga uji tuberkulin tidak digunakan untuk memantau pengobatan. Foto rontgen toraks dapat mendukung diagnosis TB namun tidak dapat digunakan sebagai alat diagnostik tunggal. Untuki-§ diagnosis TB, foto rontgen toraks dibuat AP


43

dan lateral kanan. Sebagian besar foto rontgen tidak menunjukkan gambaranfffiyang khas untuk TB (non sugestif). Gambaran radiologis yang sugestif TB diantaranya adalah pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi segmen/ lobus paru, gambaran milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis atau kalslfikasi.  Pemeriksaan mikrobiologik dari bahan bilasan lambung atau sputum untuk mencari basil tahan asam (BTA) pemeriksaan langsung dan mycobacter/‘um tubers://as/3 biakan. Hasil biakan positif merupakan diagnosis pasti TB. Hasil BTA atau biakan negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB.  Pemeriksaan patologi dilakukan dari biopsi kelenjar, kulit, atau jaringan lain yang dicurigai terkena infeksi TB. pemeriksaan lain memillki nilai diagnostik yang tidak lebihi Pemeriksaan serologi seperti PAP TB, ICT, Mycodot dan unggul daripada uji tuberkulin sehingga tidak dianjurkan. Sampai saat ini semua pemeriksaan diagnostik TB hanya dapat mendeteksi adanya infeksi TB, tapi tidak dapat membedakan ada tidaknya penyakitTB.  Funduskopi perlu dilakukan pada TB milierdan meningitis TB. Pungsi Iumbal harus dilakukan pada TB milier untuk mengetahui ada tidaknya meningitis TB. Foto tulang dan pungsi pleura dilakukan atas indikasi. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah, urin dan feses rutin berperan sebagai pelengkap data namun tidak berperan penting daiam penegakan diagnosis TB 3.3 TERAPI 3.3.1. Medikamentosa Terapi TB terdiri dari dua fase, yaitu fase intensif dengan paduan 3-5 OAT selama 2 bulan awai, dan fase ianjutan dengan paduan 2 OAT (INH-rifampisin) hingga 6-12 bulan. Pada anak, obat TB diberikan secara harian (daily) baik pada fase intensif maupun fase ianjutan. Terapi OAT untuk TB paru adalah INH, rifampisin dan pirazinamid selama 2 bulan fase intensif, dilanjutkan INH dan rifampisin hingga genap 6 bulan terapi (2HRZ-4HR). Untuk TB paru berat (milier, destroyed lung) dan TB ekstraparu digunakan 4-5 OAT selama 2 bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin hingga genap 9-12 bulan terapi. Untuk TB kelenjar superfisial, terapinya sama dengan TB paru. Daftar obat, dosis, efek samping, dan lain-lain dapat dilihat pada tabel dalam Iampiran. Untuk TB milier dan efusi pleura TB diberikan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, kemudian dosis diturunkan bertahap (tapering off selama 2 minggu, sehingga total waktu pemberian adalah 1 bulan. 3.3.2. Bedah Tindakan bedah diperlukan pada TB paru berat dengan destroyed lung untuk lobektomi atau pneumektomi. TB tulang seperti spondmtis TB, koksitis TB, atau gonitis TB memerlukan koreksi ortopedik. Tindakan bedah dapat dilakukan setelah terapi OAT selama minimél 2 bulan, kecuali jika terjadi kompresi medula spinaiis atau abses paravertebra yang memerlukan tindakan bedah lebih awal. 3.3.3. Suportif


44

Asupan gizi yang adekuat sangat penting untuk keberhasilan terapi TB. Jika ada penyakit lain juga perlu mendapat tata Iaksana yang memadai. Fisioterapi dilakukan pada kasus pasca bedah. 3.3.4. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll) Kasus meningitis TB ditanganl dlsiplin Neurologi Anak dan perlu dikonsuitasikan ke bagian mata. Kasus TB tulang perlu dikonsultasikan ke Subbagian Bedah Ortopedi. Kasus Tb miller dikonsultasikan ke Bagian Mata untuk evaluasi adanya TB koroid. 3.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 3.4.1.Terapi Respon klinis yang baik terhadap terapi mempunyai nilai. diagnostik. Respons yang baik dapat dilihat dari perbaikan semua keluhan awal. Nafsu makan yang membaik, berat badan yang meningkat dengan cepat hilangnya keluhan demam, batuk lama dan tidak mudah sakit lagi. Respons yang nyata biasanya terjadi dalam 2 bulan awal (fase intensif). Setelah itu perbaikan kIinis tidak lagi sedramatis fase intensif. Evaluasi radiologis dilakukan pada akhlr pengobatan, kecuali jika ada perburukan klinis. Jika gambaran radiologis juga memburuk, evaluasi kepatuhan minum obat dan pikirkan kemungkinan kuman TB resisten obat, terapi TB dimulai lagi dari awal dengan paduan 4 OAT. Efek samping OAT jarang dijumpai pada anak jika dosis dan cara pemberiannya benar. Efek samping yang kadang muncul adalah hepatotoksisitas dengan gejala ikterik yang bisa disertai keluhan gastrointestinal Iainnya. Keluhan ini biasanya muncul dalam fase intensif. Pada pasien yang dicurigai adanya kelainan fungsi hepar, maka pemeriksaan transaminase serum dilakukan sebelum pemberian OAT dan dipantau minimal tiap 2 minggu dalam fase intensif. Jika timbul ikterus, OAT dihentikan dan dilakukan uji fungsi hati (bilirubin dan transaminase). Bila ikterus telah menghilang dan kadar transaminase < 3x batas atas normal, paduan OAT dapat diberikan lagi dengan dosis terendah. Yang perlu diingat, reaksi hepatoksisitas biasanya muncul karena kombinasi dengang berbagai obat lain yang bersifat hepatotoksik seperti parasetamol fenobarbital, dan asam valproat. Dalam pemberian terapi dan profilaksis TB, evaluasi perlu dilakukan setiap bulan. Bila ada evaluasi profilaksis TB timbul gejala klinis TB, profilaksis diubah menjadi terapi TB. 3.4.2. Tumbuh kembang Pertumbuhan pasien akan mengalami perbaikan nyata. Data berat badan dicatat tiap bulan dan dimasukkan dalam grafik tumbuh untuk memantau pola tumbuh pasien selama menjalani terapi. Walaupun berat badan belum mencapai ideal, namun apabila pola grafik sudah menunjukkan peningkatan dan memasuki “pita” diatasnya, respons pengobatan sudah dinilai baik. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

45

TB anak umumnya tidak menular sehingga pasien TB anak tidak perlu dikucilkan agar tidak mengganggu aspek tumbuh kembang dan kejiwaannya.

Pedoman untuk orang tua pasien 1. Pengobatan TB berlangsung lama, minimal 6 bulan, dan tidak boleh terputus pasien harus kontrol teratur setiap bulan. 2. Obat rifampisin dapat menyebabkan cairan tubuh (air seni, air mata keringat, Iudah) berwarna merah.


46

3. Secara umum obat sebaiknya diminum dalam keadaan perut kosong yaitu ljam sebelum makan / minum susu, atau 2 jam setelah maka Khususnya untuk rifampisin harus diminum dalam keadaan perut kosong. 4. Bila timbul keluhan kuning pada mata, mual dan muntah, segera periksa ke dokter walau belum waktunya.


47

4. SINUSITIS Sinusitis adalah radang sinus paranasal pada bayi dan anak, baik akit (< 1 bulan), subakut (gejala 1-3 bulan), maupun kronik (> 3 bulan). Diperkirakan 5-10% infeksi respiratorik atas yang disebabkan oleh virus dapat 1 menimbulkan sinusitis akut pada anak. Sebaliknya ditemukan insidens asma sebesar 12% pada anak dengan sinusitis kronik. 4.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF Kerentanan sinus paranasalis terhadap infeksi ditentukan oleh 4 faktor:    

Keutuhan ostium yang selalu harus terbuka Fungsi silier Kuaiitas sekresi mucus dan Imunitas lokal

Keutuhan ostium merupakan faktor yang paling utama. Obstruksi ostium dapat terjadi karena proses mekanik Iangsung (oleh karena deviasi septum, poiip hidung dan bulla in concha) dan melalui proses yang menyebabkan mukosa menjadi sembab (oleh karena infeksi virus dan rhinitis alergi). Upaya pencegahan dapat dilakukan melalui tindakan operatif terhadap gangguan obstruksi ostium atau dengan menjauhi faktor- faktor penyebab gangguan silier, kualitas mucus, dan imunitas lokal. 4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.2.1 Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah batuk kronik berulang, pilek dengan cairan hidung yang benwarna kuning hijau. Gejala infeksi respiratorik atas tidak sembuh sampai lebih dari 7 hari. Nyeri kepala dan nyeri di daerah muka yang menjalar ke graham atas (geligi). Kadang‘pendengaran menurun dan penciuman sexta sensorik wajah berkurang. Demam ditemukan pada kurang dari kasus. Napas atau mulut yang berbau dapat dijumpai. 4.2.2. Pemeriksaan fisis 4.2.3 Pemeriksaan penunjang 4.2.3.1 Pencitraan 

Foto rontgen adalah cara diagnostik yang dipakai sampai saat ini. Foto ba ku untuk diagnostik:  Waters (occipitomentan untuk melihat sinus frontalis dan maksilaris.  Caldwell (postero anterior) untuk melihat sinus frontaiis dan etmoid  Lateral untuk melihat sinusspnenoid dan adenoid Kriteria adanya sinusitis (maksilaris (jika) :  Ditemukan airfluid level  Gambaran opaque


48



Computed tomography (C7) Sudah menjadi baku emas tapi masih mahal dan untuk usia 8 tahun masih memerlukan anestesi. lndikasi dilakukan CT:  Persiapan operasi karena pengobatan dengan antibiotik gagal  Memastikan diagnostik yang sudah ditegakkan dengan foto rontgen normal tapi gejala masih ada.  Evaluasi kemungkinan adanya penyebaran infeksi kge orbita.  Magnetic resonance imaging(MRI) Hanya digunakan jika ada dugaan keganasan, infeksi jamur atau penyebaran intracranial. 4.3 TERAPI 4.3.1. Medikamentosa Antibiotik yang tepat merupakan pilihan utama. Pilihan pertama adalah ampisilin atau amoksismn selama 2-3 minggu. Jika alergi terhadap goiongan penisilin maka pilihan pertama adalah trimetripim sulfametoksasol. Pengobatan sinusitis subakut dan kronik dilakukan dengan pemberian amoksisilin atau trimetropin sulfametoksasol sedikitnya selama 21 hari. Jika ada kecurigaan kuman anaerobic sebagai penyebab, maka klindanisin atau metronidasol cukup efektif. 4.3.2. Pembedahan indikasi tindakan pembedahan adalah apabila dengan pemberian antibiotik yang tepat, sinusitis masih menetap atau masih rekuren. 4.3.3. Suportif Untuk mempercepat hilangnya gejaia atau mencegahi kekambuhan dapat dilakukan upaya sebagai berikut: 1. Pembersihan secret lnhalasi uap hangat dan drainase dengan garam fisiologis dapat membersihkan sekretyang kering. Pengurangan edema dan inflamasi 2. Dekongesten topical selama 3-5 hari atau dekongestan oral seperti pseudoefedrin beberapa hari atau beberapa minggu dapat memperbaiki drainase sinus. Perbaikan fungsi pembersihan oleh mukosilier 3. Obat mukolitik oral dapat diberikan bersama obat-obat simpatomimetik oral. 4.3.2 Lain-Iain (rujukan subspesialis, rujukan spesiaiis lainnya, dll) Jika ada gangguan pendengaran ataupun dugaan penyebaran ke intrakranial, maka rujukan perlu dilakukan pada spesialis atau subspesialis terkait.


49

4.4 PEMANTAUAN (M0NITORING ) 4.4.1 Terapi Pemberian antibiotik pilihan penama akan memberikan perbaikan gejala klinis dalam 2-'3 hari. Jika setelah 3 hari tidak ada perbaikan, obat pilihan pertama diganti amoksisilin klavulanat, sefuroksim aksetil atau eritromisin - sulfisoksasol untuk 2-3 minggu berikutnya. Jika pengobatan menunjukkan perbaikan tapi belum sempurna setelah 10 hari, maka obat obatan yang sama dilanjutkan 7-10 hari lagi. Apabila gejaia muncui lagi 1-3 minggu setelah pemberian antibiotik maka perlu diberi antibiotik lain selama 21 hari. Pada pengobatan sinusitis sub akut atau kronis, jika dalam 1-2 minggu tidak memberi respon maka antibiotik yang resisten terhadap betalaktamase dapat diberikan untuk 21 hari berikutnya. 4.4.2 Tumbuh kembang Jika tidak terjadi komplikasi atau penyebaran ke intrakranial atau orbita, penyakit ini tidak mempunyai pengaruh yang berarti terhadap tumbuh kémbang anak.


50

5. AVIAN INFLUENZA Virus A/H5N1 yang menyerang manusia semuanya berasal dari unggas, dan menunjukkan jakur yang berbeda lokal diantara unggas domestik dan unggas liar. Virus avian influenza dapat beredar secara berkesinambungan di Iingkungan pasar unggas hidup, bahkan dapat menyebar dan berlipat ganda. Unggas liar yang bermigrasi mungkin menyebarkan virus tersebut satu daerah ke daerah yang lain, namun peranannya sebagai induk semang (reservoir) ekologik belum jelas. Perat utama dalam penyebaran agaknya karena faktor pergerakan unggas dan produk unggas. Sampai saat ini kasus baru A/H5N1 terus bermunculan, tapi penularan dari manusia ke manusia hingga saat ini belum terbukti, atau minimal tidak berlangsung secara berkelanjutan (non sustainable). Namun melihat melihat kecenderungan yang ada, potensi terjadinya penularan secara efisien dan berkesinambungan cukup besar. Bila hal ini terjadi maka kemungkinan terjadinya pandemi merupakan ancaman serius untuk umat manusia. Untuk dapat memahami penyakit avian influenza ini maka perlu diketahui juga virus influenza secara keseluruhan. 5.1 LANGKAH PROM0TIF / PREVENFIF Vaksin influenza pada populasi yang sesuai merupakan pencegahan terbaik terhadap terjadinya influenza berat Penggunaan vaksin makin direkomendasikan karena manfaatnya untuk kelompok ibu hamil dan anak kecil. Profilaksis dengan anti virus merupakan cara pencegahan kedua. 5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 5.2.1 Anamnesis Awitan penyakit yang ditemukan pada pasien mendadak ditandai dengan koriza, konjungtivitis, faringitis, dan batuk kering Gejala yang menonjol dapat terlokalisasi di mana saja disepanjang saluran respiratori menyebabkan penyakit terpisah seperti infeksi respiratori atas akut, craup, bronkiolitis, atau pneumoni. Influenza, dibandingkan dengan virus respiratori lain menimbulkan gejala dan tanda sistemik yang Iebih nyata seperti suhu tinggi, mialgia, malaise, dan sefalgia. Durasi demam biasanya sekitar 2-4 hari. Batuk mungkin berlangsung dalam waktu yang lebih lama, dan bukti gangguan saluran respiratori kecil sering ditemui hingga berminggu kemudian. KASUS TERSANGKA

 

Demam > 38O C. Batuk, pilek, nyeri tenggorok.


51

DAN      

Dalam seminggu terakhirterdapatsalah satu : Kontak erat (1 meter) dengan pasien suspek, probable atau confirmed Kontak dengan unggas/ burung liar atau kotorannya di daerah dimana terdapat kasus suspek / confirmed pada unggas / manusia dalam satu bulan terakhir. Konsumsi produk unggas mentah / setengah matang di daerah dimana terdapat kasus suspek / caonfirmed pada unggas / manusia dalam satu bulan terakhir. Kontak erat dengan binatang selain unggas (mis: kucing, babi) yangterbukti terinfeksi H5N1. Bekerja di laboratorium yang mengelola spesimen virus flu burung.

Kasus Mungkin 



Kasus tersangka DAN salah satu :  Foto Ro pneumonia + sesak.  Uji laboratorium positif untuk antibodi H5N1 Ab. Meninggal karena penyakit pernapasan akut, yang secara epidemiologik (tempat, waktu, paparan) berhubungan dengan kasus probable / confirm.

Kasus Terbukti Seseorang dengan 3 1 berikut:   

Biakan virus influenza A/H5 positif. PCR influenza A/ H5 positif. Peningkatan titer 4-kali lipat untuk antibodi spesifik H5 pada masa konvalesens dibanding masa akut.

5.2.2 Pemeriksaan fisis Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda bisa asimptomatik, atau gejala yang ditemukan pada ILI (penyakit yang menyerupai influenza), pneumonia, gastroenteritis, ensefalitis akut. 5.2.3. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium untuk avian influenza A/H5N1 ditemukan trombositopeni, leukopeni, khususnya limfopeni, dan tes fungsi hati serta fungsi ginjal meningkat. Kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan mikronetralisasi untuk mendeteksi antibodi terhadap virus avian. Selain itu pemeriksaan identifikasi berupa deteksi RNA virus dengan cara konvensional atau dengan cara RT-PCR masih merupakan cara yangterbaik untuk diagnosis influenza A/H5N1. Avian influenza hampir selalu menunjukkan kelainan pada foto thoraks. Gambarannya benvariasi, nyata dan progresif, tapi tak spesifik. Dapat


52

ditemukan infiltrat (difus, multifokal, patchy interstitial), konsolidasi sepeiti perjalanan klinisnya. Pneumothoraks terjadi pada pasien. yang mengalami ventilasi mekanik.

5.3 TERAPI 5.3.1. Medikamentosa Dua kelas antivirus efektif untuk terapi influenza yaitu penghambat neuraminidase dan penghambat protein M2 yang disebut keias adamantan. Obat inhibitor neuraminidase adalah oseltamivir dan zanamivir, sedangkan penghambat protein M2 adalah amantadin dan rimantadin. Antivirus influenza harus diberikan daiam 48 jam pertama setelah timbul gejaia, untuk mengurangi durasi dan beratnya penyakit. Dosis antivirus influenza untuk terapi maupun profilaksis dapat dilihat pada tabei berikut:

Oseltamivir yang hanya tersedia dalam bentuk oral, sampai saat ini masih merupakan obat antiviral primer pilihan untuk terapi A/H5N1. Baku terapi adalah pemberian selama 5 hari, mengacu pada kasus influenza manusia. Dosis baku adalah 75 mg dua kali perhari untuk pasien dewasa. Dosis untuk anak adalah 2 mg/kgBB/kali diberikan dua kali perhari . Untuk avian influenza dosis dan lamanya pemberian yang optimal belum diketahui pasti. Bila tidak ada perbaikan klinis setelah terapi baku, oseltamivir dapat diperpanjang hingga 5 hari lagi. 5.3.2 Bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah. 5.3.3 Suportif Berkat adanya sistem imunltas yang sudah dibentuk untuk influenza manusia, maka penyakit inl umumnya akan membaik dengan sendirinya. Asupan cairan yang memadai dan istirahat merupakan unsur yang penting dalam tatalaksana influenza. Parasetamol dan ibuprofen dapat diberikan sebagai antipiretik. Penggunaan asetosal tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan sindrom Reye. Antivirus influenza harus diberikan dalam 48 jam pertama setelah gejala, untuk mengurangi durasi dan beratnya penyakit. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

53

Sebagian besar pasien yang dirawat dengan A/H5N1 secara radiologis memberikan gambaran pneumonia saat masuk maka pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pedoman tatalaksana community acquired pneumonia yang ada. Untuk pasien anak pilihan antibiotik didasarkan pada kelompok umur yang biasanya mempunyai pola kuman yang berbeda. Pasien yang memerlukan perawatan intensif di ICU biasanya memerlukan pemberian antibiotik kombinasi misalnya dari golongan beta lactam dan makrolid. Sebelumnya diambil spesimen darah dan respiratori untuk pulasan langsung gram maupun biakan. Steroid sistemik (prednison 2 mg/kgBB/hari) sering diberikan untuk terapi Acute lung Injury (ALI) ‘atau ARDS pada pasien dengan A/H5N1. Selain semua terapi diatas, pemberian etopusid dan imunoglobulin intravena dapatdipertimbangkan. 5.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, mjukan spesialis lainnya, dll) Jika perlu sebaiknya dirujuk ke subspesialis. 5.4 PEMANTUAN (MONITORING) 5.4.1. Terapi Untuk avian influenza dosis dan Iamanya pemberian yang optimal belum diketahul pasti. Bila tidak ada perbaikan klinIS setelah terapi baku, oseltamivir dapat diperpanjang hingga 5 haril lagi. 5.4.2. Tumbuh kembang Avian influenza umumnya tidak mempengaruhi tumbuh kembang pasien apabila tidak terkena A/H5N1 yang biasanya berakhir dengan kematian. Jadi penyembuhan sangat baik pada influenza manusia, walaupun pemulihan penuh aktivitas dan menghilangnya batuk biasanya memerlukan waktu beberapa minggu.


54


55

6. ASMA

6.1 TATALAKSANA SERANGAN AKUT Serangan asma adalah episode perburukan, yang progresif dari gejala batuk, sesak napas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut. Serangan asma akt merupakan kegawatan medis yang sering dijumpai pada ruang gawat darurat. Serangan asma dapat dicegah atau paling tidak dikurangi dengan pengenaian lebih dini dan terapi yang adekuat Prevalens serangan pada asma anak adalah sekitar 80-85% untuk serangan ringan, 10-15% untuk serangan sedang, dan 3-5% untukk serangan berat. Penanganan pada serangan asma yang tidak, adekuat dapat menyebabkan kematian. Dengan pengobatan yang cepat dan tepat, prognosis asma menjadi lebih baik. 6.1.1. Langkah Promotif / Preventif Pada asma, langkah preventif dikenal dengan pencegahana primer, sekunder dan tersier (selengkapnya dapat dilihat pada tatalaksana jangka panjang). Pencegahan serangan asma dilakukan melalui penghindaran pencetus dan pemberian obat-obat. pengendaii (controller). Faktor pencetus dapat berupa iritan, inhalan, makanan atau infeksi virus. Tata laksana medikamentosa jangka panjang dengan obat pengendali yang adekuat dapat mencegah timbulnya serangan asma. 6.1.2. Langkah diagnostik 6.1.2.1. Anamnesis Sesuai dengan batasan di atas, seorang anak dikatakan. menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk, dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk, dijumpai sesak napas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma, gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktivitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat. Anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata. 6.2.1.2. Pemeriksaan fisis Gejala dan tanda serangan asma pada anak tergantung derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi napas masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama saat ekspirasi, retraksi dan peningkatan frekuensi napas dan denyut nadi, bahkan dapatdijumpai sianosis. 6.2.1.3 Pemeriksaan penunjang Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto Rontgen toraks proyeksi anterior-posterior (AP). Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan pCG2 dan rendahnya p02 (hipoksemia). SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

56

Pemeriksaan penunjang Iain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal. 6.1.3 Terapi 6.1.3.1 Medikamentosa 





Pada serangan asma ringan, diberikan obat pereda (reliever) berupa B agonis secara inhalasi / oral, atau adrenalin 1/1000 subkutan 0,01 ml/kgBB/kali dengan dosis maksimal 0,3 ml/kali. Pada serangan sedang diberikan obat seperti di atas ditambah dengan pemberian oksigen, cairan intravena, korflkosteroid oral dan dirawat di ODC (One daycare = ruang rawat sehari). Pada serangan berat, selain obat di atas, dilakukan pemberian aminofilin secara inisial dan rumatan. Kortikosteroid dapat diberikan secara intravena. Steroid oral dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi 3 diberikan selama, 3-5 hari. Steroid yang dianjurkan adalah prednison dan prednisolon.

6.1.3.2 Bedah Pada serangan asma biasanya tindakan bedah tidak diperlukan kecuali jika timbul komplikasi berupa pneumotoraks. Pada keadaan pneumotoraks diperlukan tindakan pungsi dan bila diperlukan dilakumkan pemasangan WSD (Water-Sealed Drainage) untuk mengeluarkan udara pada pleura. 6.1.3.3.Suportif Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan. Pada keadaan tenentu, misalnya terjadi komplikasi berupa dehidrasi, asidosis metabolik, atau atelektasis, diperlukan tindakan untuk mengatasinya. Pada keadaan khusus, yaitu adanya gangguan secara psikolugis, maka peran psikolog ataupun psikiater anak sangat diperlukan karena stress merupakan salah satu faktor pencetus serangan asma. 6.1.3.4. Lain-lain(rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya,dll) Selain rujukan kepada rehabilitasi medis, maka rujukan ke psikologi atau psikiatri anak diperlukan bila sudah terjadi komplikasi. 6.1.4. Pemantauan(Monitaring) 6.1.4.1. Terapi Pemantauan pada pengobatan serangan asma akut adalah pemantauan tanda vital terutama status respirasinya, apakah gejala sesak (dispneu) dan wheezing menghilang atau tidak. Untuk serangan ringan, setelah pemberian inhalasi dengan agonis diperlukan pemantauan anak selama 1-2 jam. Bila membaik, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat β agonis oral serta obat rutin yang biasa digunakan. Apabila dalam pemantauan respons awal yang terjadi hanya parsial maka pasien di observasi di ruang rawat sehari dan tata


57

laksana sebagai serangan sedang. Pasien dipantau selama 6 jam, apabila ada perbaikan maka dapat dipulangkan. Apabila tidak ada perbaikan maka pasien harus menjalani rawat inap dan ditatalaksanaan sebagai serangan berat. Bila menurut penilaian awal secara klinis serangannya berat, pengobatan serangan berat dapat langsung diberikan tanpa harus melalui tahapan ringan atau sedang. 6.1.4.2. Tumbuh kembang Aspek tumbuh kembang pada umumnya tidak terpengaruh oleh serangan asma, kecuali bila serangannya berat dan berulang.

Butir-butir penilaian dalam table ini tidak harus lengkap ada pada pasien. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien member respon yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan memburuk dengan cepat atau pasien berisiko tinggi.


58


59


60

6.2 TATALAKSANA JANGKA PANJANG Asma bronkial (asma) merupakan penyakit respiratorik kronik yang tersering dijumpai pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, pra sekolah, sekolah, atau remaja Prevalens di dunia berkisar antara 4-30%, sedangkan di lndonesia sekitar 10% pada anak usia sekolah dasar dan 6,7 % pada anak usia sekolah menengah. Tata laksana asma yang tidak adekuat akan mengakibatkan gangguan tumbuh kembang anak dan menurunnya kualitas hidup anak, serta dapat mengakibatkan kematian. Aktivitas sekolah maupun seharihari serta tidur anak akan terganggu. Dengan pengobatan yang dini dan tepat, prognosis asma menjadi lebih baik. 6.2.1. Langkah Promotif/ Preventif Langkah preventif dikenal dengan pencegahan primer sekunder, dan tersier. Pencegahan primer (pranatal) dilakukan pada ibu hamil yang mempunyai riwayat atopi pada dirinya keluarga, anak sebelumnya atau pada suami. Pencegahan primer bertujuan mencegah terjadinya sensitisasi pada janin intrauterin dan dilakukan saat janin dalam kandungan dan menyusu. Untun melakukan pencegahan primer ibu hamil dan ibu menyusui harus menghindari faktor pemicu (inducer) seperti asap rokok makanan yang alergenik. Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inflamasi pada bayi / anak yang sudah tersensitisasi. Target pencegahan sekunder adalah bayi/anak yang mempunyai organ tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi dan riwayat atopi pada oarang tua. Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan. Asma pada anak yang sudah menderita asma. Pencegahan dapat berupa penghindaran terhadap pencetus maupun pemberian obat- obat pengendali (controllet). Aspek penghindaran ini sangat penting dalam keberhasilan tata laksana asma secara menyeluruh. Tanpa penghindaran yang memadai, tata laksana asma tidak akan memberikan hasil yangmemuaskan. 6.2.2. Langkah Diagnostik 6.2.2.1 Anamnesis Seorang anak dicurigai menderita asma apabila gejala didapatkan gejala batuk persisten dan/atau mengi berulang yang mempunyai karakteristik episodik, terjadi pada malam hari (noktural), musiman, berkaitan dengan aktivitas atau pencetus, reversibel, dan disertai riwayat atopi pada pasien maupun keluarganya. Selain keluhan batuk, kadang-kadang dijumpai sesak napas terutama gangguan ekspirasi. 6.2.2.2 Pemeriksaan fisis 

Berbagai tanda atau manifestasi alergi (allergic shinerss) seperti geographic tongue atau dermatitis atopik dapat ditemukan. Tanda lain yang dapat dijumpai adalah bercak hitam di kulitsepeni bekas gigitan nyamuk.


61





Dasar penyakit ini adalah hiperreaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi Iendir, edem dinding bronkus, dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi di atas mengakibatkan timbulnya gejala batuk; pada auskultasi dakpat terdengar ronkhi basah kasardan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak / dispnea / mengalami respiratory effo/1 dengan komponen ekspirasi yang lebih menonjol.

6.2.2.3 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah uji fungsi paru yang menunjukkan variabilitas ≥ 20% dan reversibilitas ≥20% pada asma. Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eoslnofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Pemngkatan kadar |gE dan eosinofil total umum dijumpai pada paslen asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji Provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitif dapat ditegakkan. 6.2.3. Terapi . 6.2.3.1. Medikamentosa Berdasarkan kegunaannya secara garis besar obat asma dikenal terdiri dari dua jenis yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendaii (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan gejala atau serangan asma, misalnya B-agonis dan ipratoropium bromida. Obat pengendaii digunakan untuk mengendalikan asma agar tidak mudah tercetus, misalnya disodium cromoglicate antiieukotrien, dan steroid hirupan. Obat pereda diberikan saat serangan atau ada gejaia saja, sedangkan obat pengendali diberikan terus menerus tanpa melihat ada/tidaknya seranga. Pemberian controller secara jangka panjang bertujuan untuk mengendalikan proses inflamasi yang terjadi. Pengobatan reliever dibahas pada subtopic serangan asma. Pengobatan asma jangka panjang tergantung pada derajat atau klasifikasi asma. Pada asma episodikjarang, tidak diberikan obat pengendali sedangkan pada asma episodik sering dan persisten, harus diberikan obat pengendaii. Pada tahap awal biasanya diberikan steroid hirupan dosis rendah setara dengan budesonid 100-200 ug dan dinaikkan bertahap dengan dosis menengah 400-800 ug atau dosis tinggi (>800 ug) sesuai dengan gejala yang terjadi/ terpantau saat pemberian obat-obatan. Pada tahap tertentu sebelum menentukan apakah steroid dosis tinggi perlu digunakan, perlu dipertimbangkan pemberian obat kombinasi baik dengan B-agonis kerja panjang maupun antileukotrien (Iihat algoritme 1). Obat pengendali dapat diberikan jangka lama bahkan dapat seumur hidup, tetapi apabila diberikan pada tahap awal dan tepat, penggunaannya mungkin dapat iebih singkat. 6.2.3.2..Bedah Pada asma, tindakan bedah tidak diperlukan. 5.2.3.3. Suportif


62

Pengobatan suportif pada asma diperlukan. Pada keadaan tertentu, misalnya sudah terjadi komplikasi ateiektasis diperiukan tambahan fisioterapi. Penyakit penyerta lain seperti rinitis alergika sinusitis, atau refluks gastroesofagus (RGE) perlu ditangani dengan baik karena dengan menghilangkan penyakit penyerta, maka asma akan iebih mudah dikendalikan. Pada keadaan khusus yaitu adanya gangguan psikologis, maka peran psikolog ataupun psikiater anak sangat diperiukan karena stresspsikologis merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya serangan asma. 6.2.3.4 (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll) Selain rujukan kepada rehabilitasi medis, maka rujukan psikolog atau psikiatri anak diperlukan bila sudah terjadi komplikasi. Pada keadaan asma yang tidak terkontrol perlu dilakukan rujukan ke subbagian gastroenterologi untuk mencari kemungkinan adanya RGE.


63


64


65


66

NUTRISI DAN PENYAKIT METABOLIK


67

1. PROTOKOL PENATALAKSANAAN PEM BERAT 1.1 DEFINISI PEM adalah suatu bentuk malnutrisi oleh karena defisiensi kalori dan protein dengan nilai biologik tinggi dalam waktu cukup lama sehingga menimbulkan keadaan patologik. Bentuk berat PEM ialah Marasmus (defisiensi kalori), Kwashiorkor (defisiensi protein), dan Marasmus-Kwashiorkor (campuran). 1.2 DIAGNOSIS Klinik dan antropometrik. Laboratorium sebagai penunjang. 1.2.1 Marasmus 1. Klinik: Gejala utama:  Wasting hebat (degenerasi jaringan lemak subkutan + atrofi otot).  Gangguan pertumbuhan hebat. Gejala tambahan:  Wajah orangtua.  Kelainan kulit/ rambut (jarang/ ringan).  Diare berulang. 2. Antropometrik:  BB < 60% BB baku menurut umur(tanpa edema)  Perbandingan BB/TB sangat menurun. 3. Laboratorium:  Anemia tidak ada / ringan.  Albumin serum normal / subnormal. 1.2.2. Kwashiorkor 1. Klinik: Gejala utama:  Edema (ringan sampai anasarka).  Gangguan pertumbuhan. Gejala tambahan:  Wajah moon face.  Hepatomegali.  Gangguan saluran cerna (anoreksia, muntah dan diare berulang).  kelainan kulit ringan hingga berat ( crazy - pavement dermatosis)  Kelainan rambut (kering, tipis, jarang mudah rontok dan perubahan warna). 2. Antropometrik:  BB < 60 - 80 % BB baku menurut umur (dengan edema)  Perbandingan BB/TB menurun. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

68

3. Laboratorium:  Anemia serum rendah.  Anemia (ringan sampai berat). 1.2.3. Marasmus- Kwashiorkor . 1. Klinik :  Bentuk campuran. Kwashiorkor dan Marasmus dengan gejala utama edema + wastinghebat. 2. Antropometrik:  BB < 60 % BB baku menurut umur (tanpa edema)  Perbandingan BB/TB menurun. 3. Laboratorium  Anemia ringan sampai berat.  Albumin serum menurun. 1.2.4. DD berbagai bentuk PEM : Menurut klasifikasi "WELLCOME” dari FAO/WHO, 1971

1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG PENATALAKSANAAN 1.3.1. Tujuan: 1. Menentukan beratnya gangguan fungsi organik dan meta bolik. 2. Menentukan adanya penyakit defisiensi gizi atau non- gizi (infeksi/infestasi) yang biasa menyertai dan memperberat PEM. 3. Membantu penyusunan diit yang dapat ditoleransi. 4. Untuk pengamatan lanjut selama perawatan. 1.3.2. Jenis pemeriksaan : 1. Darah: Rutin (hb, jumlah Iekosit, hitungjenis, LED) dan morfologi PMN. Khusus bila ada anemia (hematokrit, morfologi eritrosit, besi serum dan TIBC, retikulosit). Biakan bila ada kecurigaan sepsis. 2. Urin: Rutin (aspek, pH, protein dan sedimen khususnya lekosit). Khusus bila ada kecurigaan ISK: biakan urin. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

69

3. Tinja : Rutin. Khusus (adanya telur Askaris, Ankilostoma, E. histolitika, intoleransi laktosa, malabsorpsi lemak). 4. Kimia darah : Protein serum; Natrium, Magnesium dan Kalium serum; gula darah. 5. E K G : Saat MRS dan 1-2 minggu seteiah pemberian KCI (dan MgCl2). 6. Foto toraks : Untuk men getahui adanya infeksi non-spesifik / spesifik. 7. Uji tuberkulin waktu MRS  bila positif —> beri tuberkulostatik.  bila negatif —> ulangi saatdipulangkan. 8. THT: Kasus selektif (demam berkelanjutan, otorrhoe). 1.4 PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan ialah pemberian makanan yang adekuat, mengobati penyakit defisiensi gizi dan non-gizi (infeksi/infestasi) yang menyertai PEM, serta mengobati komplikasi. 1.4.1.Diitetik 1. Sasaran diit TKTP:  0-3 tahun : 150 - 175 kcal/kgBB/hr + protein 3-5g/kgBB/ hr.  Lebih 3 th: 1,5 kali kebutuhan normal menurut umur. 2. Pemberian makanan:  Secara bertahap ditingkatkan hingga mencapai sasaran.  Disesuaikan dengan toleransi pencernaan (intoleransi laktosa, malabsorbsi Iemak).  Pola makanan dalam bentuk mudah diterima sesuai umur dan BB (dengan ekstra kalori + protein hewani atau nabati). ; 3. Tahap-tahap pemberian makanan:  Minggu I (tahapstabilisasi): 1/2 TKlP atau 80% kebutuhan normal.  Minggu ll (tahaptransisi) 150% kebutuhan normal.  Minggu ill (tahap rehabilitasi): 150 — 200% kebutuhan normal. 4. Keadaan khusus:  Makanan personde.  IVFD untuk dehidrasi berat.  Nutrisi parenteral


70

1.4.2. Suplementasi vitamin: 1. Vitamin A:  200.000 SI vitamin A (oily solution) per oral, atau 100.000 SI vitamin A (water miscible solution) untuk anak > 1 tahun pada hari l.  Rutln: 1500 SI peroral setiap hari.  Bila adaXerophthalmia : 100.000 SI per oral (oily solution) waktu pulang.  Khusus anak 6 - 12 bulan: 100.000 SI per oral.  Khusus anak 0 - 6 bulan : 50.000 Sl peroral. 2. Vitamin B kompleks:  X 1 tablet tiap hari. (Untuk kebutuhan metabolisme yang meningkai maupun adanya defisiensi B kompleks penyerta). 1.4.3. Suplementasi mineral : 1. Potassium (K) :  Untuk mengembaiikan TBP ( Total Body Potassium ) yang hiiang.  Segera pada harilperoralatau perinfus.  Dosis KCI : dengan diare 2-4 mEq/kg BB/hari, tanpa diare 1-2 mEq/KgBB/hari (N= 1,5 mEq/kgBB/hari, 1 mEq = 75 mg).  Pemberian 2-3 minggu (kontrol pemeriksaain elektrolit darah dan EKG). 2. Magnesium (Mg):  Bersama dengan Potassium selama 2-3 minggu per oral. ;  Dosis MgCl : 2-3 mEq/kgBB/hari (N=200 - 300 mg/hari,1 mEq = 50 mg). 3. Sodium(Na):  Tidak dilakukan suplementasi langsung dengan NaCl (N=2 mEq/kgBB/hari, 1 mEq = 60 mg).  Makanan cair per oral atau infus tidak boleh mengandung Na lebih dan‘ 70 mEq/literlarutan. 4. Ferrum (Fe): Untuk anemia defisiensi besi :  Dosis : 3 mg Fe elemental/kgBB/harl per oral.  Diberlkan 1-2 minggu setelah diare teratasi dan masukan protein sudah memadai. 5. Calsium (Ca) :  Hanya bila ada gejala klinik defisiensi.  Dosis : 3 g/hari per infus (kecuali bila cairan mengandung Nabic) atau per oral (Ca glucona 10%). 1.4.4. Pemberantasan infeksi / infestasi penyerta : Antibiotik, antelmintik, antiamubik, tuberkulostatik sesuai infeksi / infestasi yang ada pada saluran cerna, saluran pernapasan, saluran kemih, THT dan kulit. Setiap PEM berat dengan tanda-tanda infeksi paling dini seperti demam (PP + gentamisin), atau terlebih bila ada kecurigaan timbulnya sepsis (ampisi|in+ gentamisin). SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

71

1.4.5. findakan khusus:  Dehidrasi: a. Dehidrasi berat:  Cairan infus : larutan 0,5 DaD atau KA-EN 3B (Na < 70 mEq/liter, cukup Kalium, glukosa untuk sumber kalori, Iaktat untuk asidosis).  Jumlah cairan untuk PWL : 50-100 ml/kgBB (sesuai berat dehidrasi), CWL : 25 ml/kgBB dan NWL: 100 ml/kgBB (umur 1-3 tahun).  Kecepatan pemberian cairan sesuai protokol GE.  Larutan Nabic : bolus 2 mEq/kgBB intravena untuk asidosis.  MgClz : 2-3 mEq/kgBB/ hari per oral. b. Dehidrasi ringan dan sedang:  Rehidrasi dan realimentasi per oral (oralit, formula rendah laktose, bubursesuai protokol GE).  Hipoglikemia a. Hipoglikemia ringan (glukosa darah 20-40 mg  Berikan larutan dekstrose 20% peros.  Larutan dekstrose 20% (0,5 ntravena, disusul maintenance Iaru dekstrose elektrolit (infus). Hipotermi (suhu < 35°C) b. Hipoglikemia berat (glukosa darah < 20 m  Pemberian makanan sesegera mungkin, infus. Pemanasan fisik.


72

2. PENATALAKSANAAN XEROFTALMIA 2.1 DEFINISI Xeroftaimia (X) adalah manifestasi kekurangan vitamin A pada mata. X merupakan penyebab utama kebutaan pada anak yang sebenarnya dapat dicegah. 2.2 KLAIFIKASI X {MenurutWHO 1981 : XN = buta malam (night blindness) X1A = xerosis konjungtiva X1B = bintik Bitot menyertai xerosis konjungtiva X2 = xerosis kornea X3A = keratomalasia dan ulserasi ringan menyeitai xerosis kornea X3B = keratomalasia dan ulserasi berat menyeitai xerosis kornea XS = jaringan parut pada kornea XF = xeroftaimia fundus 2.3 ETIOLOGI Etiologi X dan defisiensi vitamin A pada umumnya: 1. Primer: intake vitamin A/ provitamin A yang kurang. 2. Sekunder:  gangguan absrorpsi  gangguan konversi provitamin A  gangguan storage (cadangan)  gangguan transportasi 2.4 DIAGNOSIS Diagnosis X didasarkan atas pemeriksaan klinik, laboratorium dan suportif. Klinik 1. XN = Night blindness  gangguan fungsional segmen posterior mata (retina) yaitu adaptasi lambat dalam gelap dan gangguan penglihatan pada cahaya suram / gelap. 2. X1A = xerosis konjungtiva  konjungtiva mengering (biasanya konjungtiva bulbi, stadium lanjut juga konjungtiva palpebrae inferior). Pigmentasi kecoklatan dan difus. 3. X1B = bintik Bitot menyertai xerosis konjungtiva.  bercak-bercak kecil menyerupai buih sabun berwarna kelabu keperakan.  biasanya berbentuk segitiga, dasarnya dekatkarena pada konjungtiva bulbi.  sering bilateral, biasanya temporal nasal kadang - kadang nasal 4. X2 = xerosis kornea  masih reversibel dan bisa meliputi seluruh kornea


73

5.

6.

7.

8.

 komea mengering, menjadi keruh (tidak transparan )  fotofobi dan inflamasi tidak ada atau ringan X3B = keratomalasia dan ulserasi kornea ringan menyertai xerosis komea  ulserasi / keratomalasia meliputi < 1/3 permukaan kornea.  kehilangan stroma dapat menyebabkan descemetokele (kornea menonjol), perforasi dan prolapsus iris.  penyembuhan dengan leukoma yang ireversible X3B = keratomalasia dan ulserasi berat menyertai xerosis kornea  keratomalasia / ulserasi mencakup > 1/3 permukaan komea, biasanya menyenai PEM berat.  perlunakan seluruh permukaan kornea.  terjadi perforasi, panoftalmitis dan atrofi bulbi kerusakan mata, lalu jaringan parut menimbulkan stafiloma. XS = jaringan parut pada kornea  terjadi jaringan parut pada kornea berupa nebula makula atau leukoma.  stafiloma kornea. XF=xeroftalmia fundus  bintik-bintik putih menyebar di seluruh fundus umumnya fundus bagian perifer.  merupakan proses depigmentasi jaringan retina

2.4.2. Pemeriksaan Iaboratorium dan suportif lainnya a. penentuan kadarvitamin A dalam serum (retinol serum ) b. penentuan kadar vitamin A dalam hati (biopsi). c. pemeriksaan PA terhadap kerokan permukaan epitel mata berupa gambaran hiperkeratinisasi. d. uji adaptasi gelap. e. pemeriksaan oftalmoskopi fundus, bila kornea masih utuh. Pada umumnya pemeriksaan laboratorium (a, b) tidak begitu baik dalam menunjang diagnosis karena korelasi kurang dengan gambaran klinik atau bersifat invasif ataupun baru terjadi pada stadium agak lanjut. Jadi uji klinik (d, e) lebih menguntungkan dan PA (c) lebih dini.  Pemeriksaan laboratorium (a) s/d (c) saat ini belum dilaksanakan di BIKA RSU.  Uji klinik (d) dan (e) dilakukan dengan kerja sama dengan llmu Penyakit Mata. 2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG PENATALAKSANAAN 2.5.1 Tujuan 1. Menentukan adanya penyakit infeksi (saluran cerna, napas dan kemih) yang biasanya menyertai X. 2. Menentukan adanya infeksi parasit (askariasis) sebagai faktor predisposisi. 3. Menentukan status gizi terutama defisiensi protein yang mempermudah timbulnya X.


74

2.5.1 Jenis pemeriksaan 1. 2. 3. 4. 5.

Darah rutin (hb, jumlah lekosit, hitungjenis). Urin rutin (aspek, protein, sedimen) dan biakan (bila ada kecurigaan ISK). . Tinja rutin (terutama adanya teluraskaris). Status gizi untuk menentukan ada/tidaknya, beratnya dan tipe PEM. Pemeriksaan fisik terhadap adanya penyakit infeksi.

2.6 PENATALAKSANAAN PENGOBATAN 2.6.1 Tujuan 1. 2. 3. 4.

Mengurangi dan menghentikan proses kerusakan mata / kebutaan. Mencapai penyembuhan secara maksimal. Menambah cadangan vitamin A dalam tubuh. Memperbaiki / mengembalikan penglihatan akibat cacat mata oleh proses X yang sudah tenang.

2.2.6 Jenis tindakan 1. Kausal Pemberian vitamin A berdasarkan WHO (1981) untuk usia > 1tahun:  Hari i 200.000 SI vitamin A secara oral atau 100.000 SI vitamin A secara IM.  Hari ll 200.000 SI vitamin A secara oral.  1 - 2 minggu kemudian atau sebeium meninggalkan RS 200.000 SI vitamin A secara oral. Untuk usia 6 - 12 bulan 100.000 SI dan < 6 bulan 50.000 Sl per oral. Untuk pemberian oral digunakan retinol asetat atau palmitat (oily solution ) sedangkan untuk pemberian dipakai retinol palmitat (suspensi aqueous). 2. Simtomatik  Obat Iokal (zalf antibiotik atau kompres steril).  Vitamin Asecara topikal harus dihindarkan. 3. Suportif  Makanan TKTP.  Antelmintik untuk ascariasis  Antibiotik sistemik untuk penyakit infeksi 4. Tindakan lainnya  Transplantasi kornea atas indikasi yang sesuai ( ilmu Penyakit Mata).  Belum tersedia preparat vitamin A suspensi aqueous untuk pemberian IM, sedangkan pemberian preparat vitamin A solution untuk pemberian oral diusahakan melaiui pimpinan Rumah Sakit. 2.7 PENCEGAHAN 2.7.1. Tujuan 

Menambah cadangan vitamin A daiam hati.


75

 

Mencegah kekurangan vitamin A. Mencegah kebutaan pada anak.

2.7.2. Jenis tindakan  

Dosis tunggal vitamin A per oral 2 kali setahun ( bulan Februari + Agustus). >1 tahun 200.000 SI; 6 - 12 bulan 100.000 SI; < 6 bulan 50.000 SI Pemberian bahan makanan yang kaya vitamin A dan provitamin A (karoten).


76

3. PROTOKOL PENATALAKANAAN GAGALTUMBUH

Gagal tumbuh merupakan hambatan pertumbuhan yang menyebabkan kekurangan gizi yang biasanya terjadi pada tiga tahun pertama kehidupan 3.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 3.1.1 Anamnesis Fakto rorganik:   

      

Kesulitan menelan Anoreksia, menolak makan, kaitannya dengan penyakit sistemik Kelainan neurologist, penyakit jantung bawaan, kelainan endokrin (hipotiroid, hipertiroid, defisiensi hormon pertumbuhan, hiperkortisol), displasia bronkopulmoner, demam. Muntah terus menerus Refluks gastroesofageal Ruminasi Malabsorpsi Kelainan congenital Kelainan kromosom Komplikasi perinatal (PJT, prematur, keracunan obat pada kehamilan)

Faktor non organik:     

Kemiskinan Pemberian ASI yangtidak adekuat Psikososial : kekerasan dan penelantaran anak, deprivasi sosial Faktor Iingkungan sosial yang tidak mendukung Ketidaktahuan dan pengertian yang salah dalam pembuatan formula makanan, pembenan jus buah yang berlebihan, mitos dan kepercayaan mengenai pola makan.

3.1.2 Pemeriksaan fisis 1. Antropometri  BB/U < presentil ke-5 BB/PB < presentil ke-5  Penurunan arah pertumbuhan Iebih dari 2 presentil mayor dalam 3-6 bulan  Penurunan berat badab Iebih dari 2 SD dalam 3-6 bulan 2. Penyakit yang mendasari, misalnya penyakt jantung paru dan lain-lain.


77

3.2 TERAPI 3.2.1. Suportif


78

4. PROTOKOL PENATALAKSANAAN KESULITAN MAKAN PADA ANAK

Batasan kesulitan makan pada anak yaitu segaia sesuatu yang berkaitan dengan ketidakmampuan bayi/anak untuk mengkonsumsi sejumlah makanan yang diperlukannya secara alami dan wajar, yaitu dengan menggunakan mulutnya secara sukarela. Penyebabnya dibagi dalam 3 kelompok 1. Faktor nutrisi yang meliputi kemampuan untuk mengkonsumsi makanan. 2. Faktor penyakit/kelainan organik. 3. Faktor gangguan/kelainan kejiwaan.

4.1 LANGKAH PROMOTIF/ PREVENTIF  Manajemen laktasi yang benar.  Pengenalan makanan padat sesuai usia.  Pemilihan makanan yang sesuai dengan tahapan perkembangan bayi.  Jadwal pemberian makanan yang fleksibel sesuai dengan keadaan lapar dan haus yang berkaitan dengan pengosongan lambung  Hindari paksaan.  Perhatikan kesukaan (like) dan ketidaksukaan (dislike), penerimaan (acceptable, dan ketidakcocokan (alergy / intolerance). 4.2 LANGKAH DlAGNOSTIK 4.2.1 Anamnesis Keluhan bisa bermacam-macam, misalnya makan terlaiu sedikit (anoreksia) / terlalu banyak (hiperoreksia), tidak mau menelan makanan, keterlambatan makan, kebiasaan makan yang aneh (pika), hanya mau makanan tertentu saja, cepat bosan. 4.2.2. Pemeriksaan fisis 1. Berkaitan dengan penyakit/kelainan organik  Kelainan pada gigi-geligi dan rongga mulut. - Kelainan bawaan : labiopalatoskisis, labiognatoskisis, labignatopalatoskisis, nkiloglosia, makroglosia - Infeksi : stomatitis, gingivitis, tonsillitis - Penyakit neuromuscular : paresis/paralysis otot lidah, farings, larings  Kelainan saluran cerna. - Kelainan bawaan : atresia esophagus, akalaésia spasme duodenum, refluks gastroesofageal - Penyakit infeksi akut dan kronis : diare akut, diare kronis, infestasi cacing - Penyakit infeksi akut/kronik lainnya : infeksi saluran nafas bawah, TB paru, malaria.  Penyakit/kelainan non infeksi. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

79

-

Penyakit bawaan di luar rongga muiut dan saluran cerna, penyakit jantung bawaan, sindrom Down. - Penyakit neuromuscular: Palsi serebral - Penyakit keganasan : Tumor Wilm's dll - Penyakit hematologist : anemia, leukemia - Penyakit metabolic/endokrin : inborn error of metabolism, diabetes meilitus - Penyakit kardiovaskular 2. Berkaitan dengan gangguan/Kelainan psikologis anoreksia nervosa, bulimia, obesitas. 4.2.3. Pemeriksaan penunjang Sesual dengan penyakit dasar. 4.3 TERAPI 4.3.1. Medikamentosa Sesual kelainan/penyebab 4.3.2. Bedah Bila ada kelainan anatomis 4.3.3. Suportlf Berslfat individual, tergantung pada beratnya dan factor - faktor penyebab. Bisa berupa makanan cair, pemberian makan secara enteral sampai nutrisi perenteral. 4.4 PEMANTAUAN (M0NITORING) 4.4.1. Terapl I Perubahan perilaku makan anak dan perilaku pengasuh. 4.4.2. Tumbuh kembang Perubahan status gizi.


80

5. OBESITAS Obesitas atau kegemukan didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan. Overweight adalah kelebihan berat badan dibandingkan dengan berat badan ideal yang dapat disebabkan oleh penimbunan jaringan lemak atau jaringan non-lemak, misalnya pada seseorang atlet binaragawan, yang kelebihan berat badannya disebabkan oleh hipertrofi otot. Penderita obesitas berpotensi mengalami berbagai penyebab kesakitan dan kematian antara lain penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus, dll. Prevalensi obesitas meningkat tidak saja di negara maju tetapi juga di negara berkembang. Obesitas sudah dapat terjadi sejak bayi, dan 15% obesitas pada bayi, 25% obesitas pada balita, serta 80% obesitas pada remaja dengan salah satu orang tua yang juga penderita obesitas akan menetap sampai dewasa. Di Indonesia, prevalensi obesitas pada balita menurut SUSENAS menunjukkan peningkatan baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan pada tahun 1989 didapatkan prevalensi obesitas 4,6% pada lelaki dan 5,9% pada perempuan, sedangkan pada tahun 1992 prevalensi obesitas 6,3% pada lelaki dan 8% pada perenpuan. Prevalensi obesitas di 27 propinsi pada tahun 1995 adalah 4,6%. 5.1. LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF WHO (1998) membagi pencegahan menjadi tiga tahap yaitu pencegahan primer yang bertujuan mencegah terjadinya obesitas; pencegahan sekunder yang bertujuan menurunkan prevalensi obesitas; dan terakhir pencegahan tersier yang bertujuan mengurangi dampak obesitas. Pencegahan primer dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan yaitu strategi pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orang tuanya, sena strategi pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi mengalami obesitas. Anak yang berisiko mengalami obesitas adalah seorang anak yang salah satu atau kedua orang tuanya menderita obesitas dan anak yang memiliki kelebihan berat badan semenjak masa kanak- kanak. Usaha pencegahan dimulai dari Iingkungan keluarga, lingkungan sekolah, dan di Pusat Kesehatan Masyarakat. Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta dampaknya. Prinsip tata laksana obesitas pada anak berbeda dengan orang dewasa karena pada anak faktor tumbuh kembang harus dipertimbangkan. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktivitas flsik mengubah pola hidup (modifikasi prilaku), dan yang terpenting adalah melibatkan keluarga dalam proses terapi. Penggunaan bermacam-macam diet rendah kalori serta Iemak dapat menghambat tumbuh kembang anak terutama di masa emas pertumbuhan otak. Sulitnya mengatasi obesitas meningkatkan kecenderungan untuk memakai jalan pintas antara lain dengan penggunaan obat-obatan. Perlu diinformasikan kepada masyarakat bahwa sampai saat ini belum ada satupun obatang obesitas yang dlperbolehkan penggunaannya pada anak dan remaja. Oleh sebab itu, maraknya penawaran obat anti obesitas yang ampuh dan dljual bebas perlu diwaspadai.


81

5.2. LANGKAH DIAGNOSTIK 5.2.1.Anamnesis Jika seorang anak datang dengan keluhan obesitas, maka pertama-tama perlu dipastikan apakah kriteria obesitas terpenuhi secara klinis maupun antropometris. Selanjutnya perlu ditelusuri faktor risiko obesitas serta dampak yang mungkin terjadi. Riwayat obesitas dalam keluarga serta pola makan dan aktivitas perlu ditelusuri (lihatTabe 1). Dampak obesitas pada anak harus dievaluasi sejak dini mellputi penllaian faktor risiko kardiovaskular, sleep apnea gangguan fungsi hati, masalah ortopedik yang berkaitan dengan kelebihan beban, kelainan kulit, serta potensi gangguan psikiatri. Faktor risiko kardiovaskular terdiri danri riwayat anggota keluarga dengan penyakit jantung vaskuler atau kematian mendadak dini (<55 tahun), dislipidemia (penlngkatan kadar LDL-kolesterol > 160mg/dl, HDL-kolesterol <35 mg/dl) dan peningkatan tekanan darah, merokok, adanya diabetes mellitus dan randahnya aktivitas fisik. Anak gemuk yang mempunyai minimal tiga dari faktor-faktor risiko tersebut dianggap beresiko tinggi. Skrining dianjurkan pada setiap anak gemuk setelah usia 2 tahun. 5.2.2. Pemeriksaan fisis Secara klinis obesitas dengan mudah dapat dikendalikan Karena mompunyai tanda dan gejala yang khas, antara lain wajah yang mombulat, pipi yang tembem, dagu rangkap, leher relatif pendek, dada yang membusung dengan payudara yang membusung mengandung jaringan lemak, perut membuncit disertai dinding perut yang berlipat-lipat serta kedua tungkai umumnyn berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling menempel dan bergesekan yang menyebabkan laserasi dan ulserasi yang dapat menimbulkan bau yang kurang sedap. Pada anak lelaki, penis tampak kecil karena tersembunyi dalam jaringan Iemak suprapubik (buried penis), hal yang sering menyebabkan orang tua menjadi sangat khawatir dan segera membawanya ke dokter. Obstructive sleep apnea sering dijumpai pada obesitas (1/ 100 penderita obesitas anak), gejalanya mulai dari mengorok sampai mengompol (seringkali diduga akibat DM type 2 atau diuresis osmotik). Penyebabnya adalah penebalan jaringan Iemak di daerah faringeal yang diperberat oleh adanya hipertrofi adenotonsilar. Obstruksi saluran nafas intermiten di malam hari menyebabkan tidur gelisah serta menurunkan oksigenasi. Sebagai kompensasi, anak cenderung mengantuk keesokan harinya dan hipoventilasi. Kelebihan berat badan pada anak gemuk cenderung berisiko menyebabkan gangguan ortopedik, yaitu tergelincirnya epifisis kaput femoris (slipped capital femaral epiphysis) yang bermanifestasi sebagai nyeri panggul atau lutut dan terbatasnya gerakan panggul, serta penyakit Blount (tibia Vara). Kegemukan menyebabkan kerentanan terhadap kelainan kulit, khususnya di daerah lipatan. Kelainan ini termasuk ruam panas, intertrigo, dermatitis, moniliasis dan achalantosis nigricans (kondisi yang merupakan petanda hipersensitivitas insulin). Sebagai tambahan, jerawat juga dapat muncul dan dapat memperburuk persepsi diri si anak.


82

Anak dengan obesitas umumnya jarang bermain dengan teman sebayanya, cenderung menyendiri, tidak diikutsertakan dalam permainan, serta canggung atau menarik diri dari kontak sosial. 5.2.3 Pemeriksaan penunjang Berdasarakan antropometri, umumnya obesitas pada anak ditentukan berdasarkan tiga metode pengukuran sebagai berikut:

1.

2.

3.

Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat badan ideal sesuai tinggi badan (BB/TB). Obesitas pada anak didefinisikan sebagai berat badan menurut tinggi badan di atas persentil ke-90, atau 120% berat badan ideal. Sedangkan berat badan lebih besar dari pada 140% berat badan Ideal di definisikan sebagai superobesitas. The World Health Organization (WHO) pada tahun 1997, National Institute of Health (NIH) pada tahun 1998 dan The Expert Committee on Clinical Guidelines for overweight in adolescent Preventive Services telah merekomendasikan Body mass indeks {BMl) atau indeks massa tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran obesitas pada anak dan remaja di atas usia 2 tahun. IMT merupakan petunjuk untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan indeks quetelet {berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2 )}. lnterpretasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena anak lelaki dan perempuan memiliki kadar lemak tubuh yang berbeda. IMT adalah cara termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkorelasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai risiko, mendapat komplikasi medis. Klasifikasi IMT terhadap umur adalah sebagai berikut : persentil ke-85 adalah overweight dan persentil ke-95 adalah kegemukan atau obesitas. Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit (T LK). TLK triseps di atas persentil ke-85 merupakan indicator adanya obesitas.

5.3. TERAPI Tatalaksana komprehensif obesitas mencakup penanganan obesitas dan dampak yang terjadi. prinsip dari tata laksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, mengubah pola hidup (modifikasi perilaku), dan yang terpenting adalah keterlibatan keluarga dalam proses terapi (lihat Tabel 2). Selain terapi konvensional seperti yang telah dijelaskan terdahulu, dikenal juga istilah terapi intensif yang diindikasikan pada morbid obesitas sebagai tambahan tata laksana di atas. Terapi intensif diterapkan pada obesitas anak dan remaja yang disertai penyakit penyerta dan tidak memberikan respons pada terapi konvensional. Terapi intensif terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very , low calorie diet farmakoterapi dan terapi bedah.


83

5.3.1. Lain-lain (mjukan subspesialis, rujukan spesialis Iainnya) Tata laksana obesitas pada anak melibatkan banyak disiplin ilmu antara lain dokterspesialis anak dengan berbagai subspesialisasi seperti nutrisi, endokrin, pulmonologi kardiologi, hepatologi, dan tumbuh kembang, ahli gizi, dokterspesialis olah raga, psikolog, guru, dokter spesialis bedahcortopedi, dan ahli kesehatan masyarakat. 5.4. PEMANTAUAN (MONITORING)


84

6. PROTOKOL PENATALAKSANAAN RACHITIS

Rachitis adalah suatu penyakit pada anak yang ditandai dengan adanya kerapuhan dan deformitas tulang akibat defisiensi vitamin D dan kegagalan absorpsi kalsium pada usus halus sehingga terjadl demineralisasi tulang. Insiden umur umumnya antara 6 bulan sampai 2 tahun, jarang dibawah 2-3 bulan atau di atas 3 tahun.

6.1 ETIOLOGI Klasifikasi etiologik dari Rachitis : 1.

Defisiensi vitamin D  Diit kurang mengandung vitamin D/provitamin D maupun diit kaya fitat/fosfat.  Sindrom malabsorpsi dengan defek transpor kalsium dalam usus halus.  Kekurangan paparan - terhadap sinar matahari (ultraviolet). 2. Defek pembentukan 25(0H)D3  Penyakit hati (penyakit parenkim dan kolestasis yang lanjut, induksi enzim oleh antikonvulsan).  Sindrom malabsorpsi dengan defek transpor kalsium dalam usus halus. 3. Defek pembentukan 1,25(OH)2D3  Hereditary vitamin D-dependent Ricrefs.  Rachitis hipofosfatemik familier yang resisten terhadap vitamin D karena defek tubulus renalis.  Gagai ginjal kronik (osteodistrofi renal).  Sindrom Fanconi (hipofosfatemi karena fosfaturia).  Asidosis tubulus renalis (defisit bikarbonat karena gangguan eksresi ion H+).  Pseudohipoparatiroidisme. 4. Pemakaian glukokortikoid (antagonis vitamin D transpor kalsium). 5. Penyakit-penyakit infeksi 6.2 FAKTOR PREDISPOSISI Terdapat beberapa faktor predisposisi 1. Masa pertumbuhan cepat (bayi prematur, BBLR, remaja). 2. Ras kulit hitam. 3. Berbagai penyakit malabsorpsi. 4. Pemakaian obat-obatan antikonvulsan (fenitoin, luminal). 6.3 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat intake vitamin D yang tidak memadai dan faktor predisposisi gambaran klinik dan radiologik, serta pemeriksaan laboratorium.


85

6.3.1. Anamnesis 1. Adanya riwayat makanan yang tidak mengandung vitamin D. 2. Tidak adanya paparan yang cukup terhadap sinar matahari langsung. 3. Adanya faktor-faktor predisposisi seperti sindrome malabsorpsi, penyakit hati dan ginjai kronik. 6.3.2. Gambaran klinik 1. Kepala Kraniotabes (gejala dini dengan sensasi bola pimpong fontanela anterior terlambat menutup, bentuk kepala (asimetrik, ceper, kaput quadratum). 2. Gigi Erupsi gigi terlambat dengan defek email dan karies yang luas. 3. Dada Tasbeh rachitis, deformitas toraks (dada burung ) sulkus Harrison. 4. Tulang belakang Skoliosis, kifosis dan Iordosis yang abnormal. 5. Panggul Penyempitan pintu atas dan bawah panggul ( penonjolan promontorium dan tulang ekor). 6. Ekstremitas Pembengkakan epifisis pergelangan tangan dan kaki kaki X, kaki O dan fraktur greensstick . 7. Otot dan ligamen Relaksasi ligamen dan gangguan perkembangan serta tonus otot sehingga terjadi gangguan fungsr statik perut buncit, pseudoasites. 6 3 3 Gambaran radiologik melebihi Pergelangan tangan untuk diagnosis dini : ujung distal ulna dan radius melebar, aus, batas tidak tegas, cekung (cupping), jarak dengan tulang-tulang metakarpal densitas tulang-tulang panjang berkurang, gambaran tirabekel lebih mencolok, osteoporosis umum. 6.3.4. Laboratorium Perubahan kimia darah : Fosfor anorganik serum menurun hingga 1,5 - 3,5 mg% (N = 4,5 - 6,5 mg%). Kalsium serum biasanya normal (8,8 - 11 mg%), kadang- kadang menurun (< 5mg%). Fosfatase alkali serum meningkat sampai >500 SI pada Rachitis ringan (N < 200 SI). Kadarsterol vitamin D plasma menurun : 25(0H)D3 turun hingga 4 ng/ml (N 25-40 ng/ml). 1,25(OH)2D3 tidak terdeteksi (N 2,1 - 4,5 ng/ml). Kelainan lain yang dapat ditemukan : aminoasiduria, hiperfosfatemia, hipourikemia, glikosuria, asidosis.


86

6.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 6.4.1. Tujuan 1. Mendapatkan gambaran radiologik dan kelainan kimia darah oleh Rachitis pada awal pengobatan dan pengamatan lanjut. 2. Menentukan adanya penyakit infeksi yang menyertai. 3. Menentukan adanya penyakit malabsorpsi, hati dan ginjal sebagai faktor predisposisi etiologik (bila fasilitas memungkinkan). 6.4.2 Jenis pemeriksaan 1. Pemeriksaan radiologik dan kimia darah.  Foto pergelangan tangan, foto toraks, foto tulang panjang.  Pemeriksaan fosfor, kalsium dan fosfatase alkali serum. 2. Pemeriksaan adanya penyakit infeksi yang menyertai.  Gejala kljnik penyakit infeksi (saluran napas, saluran cérna, saluran kemih dan Iain-lain).  Pemeriksaan laboratorium darah rutin (Hb, lekosit, hitung jenis), urin rutin (aspek, protein, sedimen), tinja rutin. 3. Pemeriksaan malabsorpsi usus, gangguan fungsi hati dan ginjal.  Malabsorpsi lemak, gangguan absorpsi kalsium dan malabsorpsl lainnya. *  Pemeriksaan fungsi hati (SGOT, SGPT).  Pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin serum, bun ) 6.5 PENGOBATAN 6.5.1. Tujuan 1. 2. 3. 4. 5.

Menghentikan proses Rachitis dan mencapai penyembuhan sempurna. Menambah cadangan vitamin D dalam tubuh. Bila mungkin memperbaiki deformitas yang ada. Mengobati penyakit infeksi dan bila mungkin faktor predisposisi etiologik (penyakit malabsorpsi, hati, ginjal)

6.5.2. Janis tindakan 1. Pemberian vitamin D  Pemberian vitamin 0 per oral 2000-6000 SI tiap hari selama 2-4 minggu pada saat mana sudah ada penyembuhan gambaran radiologik tulang Kemudian dilanjutkan per oral dengan dosis sama selama kadar fosfatase alkali masih tinggi biasanya sampai 3 bulan.  Bila dalam 2-4 minggu tidak ada respons, dapat diulang sekali lagi dengan dosis sarna selama 2 minggu, jika tetap tidak ada respons dianggap Rachitis resisten dan diobati dengan 1-3 ug 1,25(0H)2D3 per hari.  Bila diagnostik sudah dapat menunjukkan etiologi Rachitis oleh penyakit hati atau ginjal yang resisten terhadap pemberian vitamin D maka langsung diberikan 1,25(OH)2D3. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

87



Bila ada sindrom malabsorpsi yang mengganggu absorpsi vitamin D dalam usus maka pemberian vitamin D secara intramuskuler. 2. Diit cukup mengandung kalsium fosfor. 3. Paparan yang cukup terhadap sinar matahari pagi secara langsung. * 4. Imobilisasi selama proses Rachitis masih aktif untuk mencegah deformitas tulang lebih lanjut. Remobilisasi sesudah proses inaktif (biasanya sesudah 4 minggu) 5. Pemberlan antibiotik untuk penyakit infeksi, dan bila mungkln pengobatan kausal / simtomatik terhadap penyakit infeksi, hati, ginjal. * 6. Tindakan ortopedik untuk koreksi deformitas yang ada dilakukan sesudah proses Rachitis telah menyembuh / lnaktif. Dilaksanakan atas persetujuan orang tua dan dengan konsultasi bagian bedah ortopedik. 6.6 PENCEGAHAN 6.6.1. Tujuan 1. Menambah cadangan vitamin D / provitamin D dalam tubuh. 2. Mencegah terjadinya Rachitis. 6.6.2. Jenis tindakan 1. Pemberian vitamin D 400 SI per oral per hari pada bayi yang minum ASI atau susu sapi non-formula, baik aterm maupun prematur, sejak umur 2 minggu sampai 1 tahun di daerah tropik atau 5 tahun daerah bermusim dingin (3). 2. Pemberian makanan yang sudah diperkaya dengan vitamin D (susu, mentega). 3. Paparan yang cukup terhadap sinar matahari pagi secara langsung.


88

NEUROLOGI


89

1.

KEJANG DEMAM

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan olah suatu proses ekstrakarnium Terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk kejang demam Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengaami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SPP,atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Klasifikasi : 1. Kejang demam sederhana : berlangsung singkat, kurang dari 15 mengalami kejang bersifat umum, tonik maupun klonik, tanpa gerakan fokal dan tidak berulang dalam 24jam. 2. Kejang demam kompleks memiliki ciri salah satu dari:  Kejang lama > 15 menit  Kejang fokal, partial atau umum yang didahului parsial  Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24jam 1.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF  Faktor risiko berulangnya kejang pada kejang demam ialah (1) riwayat kejang demam dalam keluarga, (2) usia di bawah 18 bulan, (3) suhu tubuh saat kejang, (4) lamanya demam saat awitan kejang, dan (5) riwayat epilepsi dalam keluarga  Faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari ialah (1) adanya gangguan neurodevelopmental, (2) kejang demam kompleks, (3) riwayat epilepsi dalam keluarga, (4) lamanya demam saat awitan kejang, dan (5) Iebih dari satu kali kejang demam kompleks 1.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 1.2.1 Anamnesls   

Adanya kejang, jenls kejang, kmdarun. lama kejang , suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, Interval, pasca kejang, penyebab demam di luar susunan saraf pusat. Riwayat perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga. Singkirkan penyebab kelang lainnya.

1.2.2. Pemeriksaan fisis Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal tanda peningkatan tekanan intrakranial, tanda infeksi di luar SSP 1.2.3. Pemeriksaan penunjang 

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang demam. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum urinalisis, dan biakan darah, urin atau feses.


90



Fungsi lumbal sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak berusia 12-18 bulan, tidak rutin pada anak berusia di atas 18 buian keatas. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas  Pemeriksaan imaging (CT scan atau MRI) hanya atas indikasi (1) Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis), (2) Paresis N. VI, (3) Papil edema.  Elektroensefalografi dilakukan pada kejang demam tidak khas misalnya pada kejang demam kompieks anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal 1.3 TERAPI 1.3.1. Medikamentosa Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada tata laksana penghentian kejang (lihat bagan). Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis intermiten pada saat demam berupa 1. Antipiretik Tujuan utama pengobatan kejang demam adalah mencegah demam meningkat. Berikan parasetamol 10 – 15 mg/kg/BB/hari dapat diberikan 4 kali dan tidak lebih dari 5 kali, atau Ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali 3 - 4 kali sehari 2. Anti kejang Beri diazepam oral 0,3 mg/kbBB/dosis tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu 38,5°C. Efek samping diazepam oral adalah letargi, mengantuk dan ataksia. 3. Pemberian obat rumatan, dengan Indikasi a. Kejang >15 menlt b. Ada kelainan neurologik nyata sebelum atau sesudah kejang misal hemiparesis, parasis Todd, serebral palsi retardasl mental, hidrosefalus. c. Kejang fokal d. Dipertimbangkan bila:  Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam  Kejang terjadi pada bayi < 12 bulan  Kejang 2 4 kali dalam setahun Jenis obat rumatan, fenobarbital 3 - 4 mg/kgBB/ 2 dosis, asam valproat 15 - 40 mg/kgBB dalam 2 atau 3 kali pemberian 4. Vaksinasi, tidak ada kontraindikasi pada anak kejang demam, dianjurkan diazepam oral dan parasetamol pada saat imunisasl DPT maupun MMR selama 3 hari. 1.3.2 Bedah Tidak ada indikasi bedah pada kejang demam. 1.3.3 Suportif Pengobatan suportif ditujukan untuk menurunkan suhu bila anak demam tinggi.


91

1.3.4. Rujukan Pasien kejang demam dirujuk atau di rawat di rumah sakit pada keadaan berikut:     

Kejang demam kompleks. Hiperpireksia. Usia di bawah 6 bulan. Kejang demam pertama. Dijumpai kelainan neurologls.


92

2.

STATUS KONVULSIVUS

Status konvulsivus adalah kejang konvulsif yang berlangsung lebih dari 30 menit atau kejang berulang selama leblh dari 30 menit; selama kejang pasien tidak sadar. Tata laksana status konvulsivus dapat dilihat


93

3.

ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme. Penyebab yang tersering dan terpenting ialah virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama. 3.1 LANGKAH PROMO‘l1F/ PREVENTIF  Vaksinasi MMR  Penyemprotan terhadap vektor serangga. 3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 3.2.1. Anamnesls 

  

Ensefalitis mempunyai berbagai penyebab, namun gejaia klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas, sehingga gejala klinis tersebut dapat digunakan sebagai penegak diagnosis. Gejala berupa suhu mendadak naik; seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun. Anak agak besar sering mengeluh nyeri kepala sebelum kesadarannya menurun. Kejang dapat bersifat umum, fokal, atau hanya twitching saja.

3.2.2. Pemerlksaan flsis Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun dan kejang. Kejang dapat beriangsung berjam-jam. Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, dapat timbul terpisah atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. 3.2.3. Pemeriksaan penunjang.  

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah Pungsi lumbal (LP): cairan jernih, jumlah sei di atas normal, hitung jenis didominasi sei limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat  Pemeriksaan CT atau MRI kepala menunjukkan gambaran edema otak. Pada ensefalitis herpes simpleks, pemeriksaan scan hari sakit ketiga menunjukkan gambaran hipodens pada daerah frontotemporal.  Pada pemeriksaan elektroensefalografi didapatkan penurunan aktifitas atau perlambatan 3.3 TERAPI 3.3.1. Medikamentosa Tidak ada pengobatan yang spesifik, tergantung dari etiologi. Asiklovir dapat diberikan 10 mg/kg tiap 8 jam bila secara klinis dicurigai disebabkan oleh virus herpes simpleks.


94

3.3.2. Suportif  

Mengatasi kejang, hiperpireksia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Mengatasi edema otak dengan manitol 0,5-1 gram/kg; dapat diberikan setiap 8jam, dan metilprednisolon 1-2 mg/kg/hari

3.3.3. Rujukan 

Perawatan di ruang rawat intensif.

3.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 3.4.1. Terapi Pemeriksaan fisis neurologis secara teratur dan pemeriksaan penunjang lain yang disesuaikan dengan temuan klinis. 3.4.2. Tumbuh kembang Angka kematian masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Di antara pasien yang hidup 20-40% mengalami sekuele berupa paresis/ paralisis, gerakan koreoatetoid, gangguan penglihatan, dan kelainan neurologis lain. Pasien yang sembuh tanpa kelainan yang nyata, dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi mental, gangguan watak, dan epilepsi.


95

4. MENINGITIS BAKTERIALIS PADA NEONATUS

Diperkirakan insiden meningitis bakterlalis neonatal 0,5 kasus per 1000 kelahiran hidup. lnsiden meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan pada bayi dengan berat lahir normal Stroprocaccus group B dan E. coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial neonatal. Gambaran klinis dapat terjadi secara onset atau late onset.

4.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF Mengurangi atau menghilangkan faktor risiko dari ibu atau bayi. misalnya menurunkan insidens sepsis neonatal, kejadian prematuritas, ketuban pecah dini, korioamnionitis, demam pada ibu, dan kelahiran traumatik. Pemberian kemoprofilaksis intrapanum pada kasus dengan risiko tinggi dapat dipertimbangkanja. 4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.2.1. Anamnesis Mengetahui adanya faktor risiko pada ibu maupun pada bayi sangatlah penting, dl samping meniiai penampilan klinis. Demam, nyeri kepala dan menlngismus yang merupakan tanda kardinal meningiltis pada anak sering kali tidak ditemukan. 4.2.2. Pemeriksaan fisis Manifestasi klinis meningitis pada bayi baru lahir sering tidak spesifik, berupa temperatur yang tidak stabil, gangguaan pernafasan, iritabilitas, letargi, dan sulit makan atau muntah. Kejang terjadi pada kira-kira 40% bayi dengan meningitis bakterial. Tanda lainnya yaitu ubun-ubun menonjol, hiper/hipoaktif, penurunan kesadaran, tremor, apnea, hemiparesis atau kelumpuhan saraf cranial. 4.2.3. Pemeriksaan penunjang  

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah. Lumba pungsi (LP): jumlah sel >30/mm3; pada hitungan jenis didapatkan sel polimorfonuklear, protein >150 mg/di, glukosa kurang lebih 40 mg/dl, pewarnaan gram, biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi latex)  Pemeriksaan USG, CT, atau MRI kepala (bila diperlukan)  Pemeriksaan elektroensefalografi bila ada indikasi 4.3 TERAPI 4.3.1. Medikamentosa Diawali dengan terapi empirik, kemudian disesuaikan dengan hasil pewarnaan gram atau identifikasi antigen dan atau biakan 1 serta uji resistensi.


96

Terapi empirik 



Umur 0-7 hari - Ampisilin 150 mg/kgBB/harl setlap 8 jam IV + sefotaksim 100 mg/kgBB/hari setlap 12 jam IV atau - Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setlap 24jam IV atau - Ampisilin 150 mg/kgBB/harl setlap 81am IV + gentamisin 5 mg/kgBB/hari setlap 12 jam IV Umur>7 hari - Ampisilin 200 mg/kgBB/harl setlap 6 jam IV + gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari setlap 12 jam IV atau - Ampisilin 200 mg/kgBB/harI setlap 6 jam IV dan sefotaksim 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau - Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24jam IV

4.3.2. Deksametason Tidak diperlukan. 4.3..3. Lama pengobatan Tergantung dari etiologi kuman, umumnya 14-21 hari. 4.3.4. Bedah Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali blla ada komplikasi seperti empiema subdural, abses otak atau hidrosefalus. 4.3.5. Suportif Perlunya perhatian khusus terhadap ada tidaknya gangguan ventilasi, perfusi, temperatur, keadaan metabolik, dan komplikasl penyakit seperti kejang, syndrome of inappropriate anti diuretic hormone (SIADH), edema otak, hidrosefalus akut, efusi subdural, dan abses otak. 4.4 PEMANTAUAN (MUONITORING) 4.4.1 Terapi Untuk monitor efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, misalnya pemeriksaan darah perifer secara serial, uji fungsi hati, dan uji fungsi ginjal. 4.4.2. Tumbuh kembang Angka kejadian sekuele berat 15-20 % dan 25~35% dengan sekuele ringansedang. Pemeriksaan uji pendengaran segera dikerjakan setelah dipulangkan, selain pemeriksaan khas neurologis. Pemeriksaan penunjang yang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu.


97

5. MENINGITIS BAKTERIALIS PADA ANAK Meningitis bakterialis adalah suatu peradangan selaput ~ otak yang disebabkan oleh bakteri patogen. Penyakit ini menyebabkan angka kesaakitan dan kematian yang signifikan di seluruh dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan klinis meningitis sangat dibu tuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati, keadaan ini dapat mengakibatkan kematian. Etiologi pada usia 2 bulan - 5 tahun adalah H. influenza, sedangkan pada usia > 5 tahun adalah S.pneumonia dan N. meningitis sedangkan pada usia > 5 tahun adalah S. Pneumonia, N. Meningitis, dan H. Influenza 5.1 LANGKAH PROM0TF/ PREVENTIF Kemoprofilaksis pada anak yang kontak erat dengan pasien meningitis Hib (H. Influenza tipe B) atau meningitidis. Akhir-akhir ini vaksinasi Hib, pneumokokus dan meningokokus, telah tersedia 5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 5.2.1 Anamnesis Seringkali didahuiui infeksi pada saluran nafas atas atau saluran cerna, seperti demam, batuk, pllek, dlare dan muntah. Demam, nyeri kepaia, dan menlnglsmus dengan atau tanpa penurunan kesadaran merupakan hal yang sangat sugestlf meningitis, tetapl tldak ada satu gejala pun yang khas. Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usla, mlsalnya anak kurang dari 3 tahun jarang mengeluh nyeri kepaia. 5.2.2. Pemeriksaan fisis Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas. Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal lain, kejang, dan defisit neurologik fokal. Tanda rangsang meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak bernsia kurang dari 1 tahun. 5.2.3 Pemeriksaan penunjang  

  

Darah perifer lengkap, gula darah, eiektrolit darah, biakan darah Lumbal pungsi (LP): jumlah sel 100-10.000/mm3, dengan hitung jenis predominan sel polimorfonuklear, protein 200 - 500 mg/dl, glukosa < 40 mg/di, pewarnaan gram, biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi lateks). Pada kasus berat, LP harus ditunda (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman itu pun jika antibiotik-nya sensitif) Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat) (Iihat lampiran) Pemeriksaan elektroensefalografi bila ada indikasi.


98

5.3 TERAPI 5.3.1. Medikamentosa Diawali dengan terapi empiris, kemudian disesuaikan dengan hasil biakan dan uji resistensi. 5.3.2. Terap empirik antibiotik  

1-3 bulan: ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV dan sefotaksim 200 mg/kg/hari setiap 6 jam IV atau seftriakson 100 mg/kg/harisetiap 12 jam IV 3 bulanz sefotaksim 200 mg/kg/hari setiap 6-8 jam IV atau seftriakson 100 mg/kg/hari setiap 12 jam IV atau ampisilin 200 mg/kg/hari setiap 6 jam IV plus kloramfenikol 100 mg/kg/hari setiap 6 jam.

5.3.3. Deksametason Deksametason 0,6 mg/kg/hari dibagi 4 dosis untuk 2 hari pertama (rekomendasi American Academy of Pediatrics). Dosis awal diberikan sebelum atau pada saat pemberian antibiotik. 5.3.4. Lama pengobatan Tergantung dari kuman penyebab, umumnya 10-14 hari. 5.3.5. Bedah Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali bila ada kompllkasi seperti empisema subdural, abses otak, atau hidrosefalus. 5.3.6. Suportlf 

Periode kritis pengobatan meningitis bakterialis adalah hari ke 3 dan ke-4. Tanda vital dan evaluasi neurologis harus dilakukan secara teratur. Guna mencegah muntah dan aspirasi sebaiknya pasien dlpuasakan dahuiu pada awal sakit.  Lingkar kepala harus dimonitor setiap hari pada anak dengan ubun-ubun terbuka.  Penlngkatan tekanan inrakranial, SIADH, kejang dan demam harus dikontrol dengan baik. Restriksi cairan atau posisi kepala leblh tinggl tidak selalu dikerjakan pada setiap anak dengan meningitis bakterlal. 5.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 5.4.1. Terapi Untuk memantau efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, dilakukan pemeriksaan darah perifer secara serial, uji fungsi hati, dan uji fungsi ginjal bila ada indikasi. 5.4.2 Tumbuh kembang Insidens sekuele meningitis bakterialis 9-38%, karena ltu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

99

neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat ltu.


100

6. MENINGITIS TUBERKULOSIS

Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Angka kejadian jarang di bawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama. Angka kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberi gejala sisa, hanya 18% pasien yang normal secara neurologisis dan intelektual. 6.1 LANGKAH PROMOTIF/ PREVENTIF Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa. lmunisasi BCG dapat mencegah meningitis tuberkulosis yang berat. Faktor risiko adalah malnutrisi, peminum alkohol penyalahgunaan obat/zat adiktif, diabetes melitus, penggunaan kortikosteroid, keganasan, trauma kepala, dan infeksi HIV. 6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 6.2.1. Anamnesis Anamnesis adanya riwayat demam kronis (dapat pula berlangsung akut) kejang, jenis kejang, kejang penurunan kesadaran lamanya kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi kejang interval antara kejang, pasca kejang, riwayat penurunan berat badan, imunisasi BCG, kontakdengan pasien tuberkulosis dewasa. 6.2.2. Pemeriksaan fisis Manifestasi klinis dibagi menjadi 3 stadium: 1. Standium I (inisial ) Predominan gejala gastrointestinal, tanpa manifestasi kelainan neurologis. Pasien tampak apatis atau iritabel disertai nyeri kepala intermiten. 2. Stadium II Pasien tampak mengantuk, disorientasi, disertai tanda rangsang meningeal. Refleks tendon meningkat, refleks abdomen menghilang, disertai klonus patella pergelangan kaki. Nervi kranialis VII, IV, Vl dan III terlibat. Dapat ditemukan tuberkel pada koroid. 3. Stadium III Pasien koma, pupil terfiksasi, spasme klonik, pernapasan iregular disertai peningkatan suhu tubuh. Hidrosefalus terdapat pada dua pertiga kasus dengan lama saklt ≥ 3 minggu. Lakukan pemeriksaan parut BCG, limfadenopati, dan tanda meningismus. Pada funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberkuloma pada retina, dengan adanya nodul pada koroid. Umumnya didapatkan tremor, dapat pula ditemukan koreoatetosis atau hemibalismus.


101

6.2.3. Pemeriksaan penunjang 

Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, gula darah,elektroiit, serum kalsium, natrium, dan kalium  Pungsi lumbal cairan serebrospinal jernih atau santokrom, sel meningkat sampai 500 sel/mm3, hitung jenis predominan sel Iimfosit walaupun pada mulanya dapat polimorfonuklear, protein meningkat sampai 500mg/dl namun giukosa di bawah normal. Pungsi lumbai ulangan dapat memperkuat diagnosis.  Pemeriksaan Polymerase C/Iain Reaction (PCR), Enzyme-Linked Immunosarbent Assay (ELISA) dan latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman Mycobacterium di cairan serebrospinalis  Pemeriksaan imaging (CT scan atau MRI) menunjukkan lesi parenkim pada dasar otak, infark. dan tuberkuloma selain hidrosefalus  Foto Rontgen dada dapat menunjukkan adanya penyakit Tuberkulosis apabila terdapat gambaran klinis  Uji tuberkulin dapat mendukung diagnosis  Elektroensefalografi dapat menunjukkan perlambatan irama dasar, dapat disertai gelombang epileptiform. 6.3 TERAPI 6.3.1. Medikamentosa Pengobatan medikamentosa diberikan sesuai rekomendasi American Academic of Pediatrics 1994, yakni dengan pemberian 4 macam obat selama 2 bulan, dilanjutkan dengan pemberlan INH dan Rifampisin selama 10 bulan. Dosis obat antituberkulosis adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5.

lsoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari, dosls maksimum 300mg/hari. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari, dengan maksimum dosis 600 mg/harl. Pirazinamid 20-40 mg/k¢BB/hari, dosls maksimum 2000 mg/harl. Etambutol 15-25 mg/k¢BB/hari, dosls maksimal 2500mg/ harl. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari, selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tapering-ofif

6.3.2. Bedah Bila didapatkan hidrosefalus, dapat dilakukan pemasangan VP shunt 6.3.3. Suportlf Pengobatan suportif meliputi restriksi cairan, posisi kepala lebih tinggi, dan fisioterapi pasif. 6.4 PEMATAUAN (MONITORING ) 6.4.1.Terapi Dilakukan pemantauan darah tepi dan pemantauan fungsi hati setiap 3 - 6 bulan untuk mendeteksi adanya komplikasi obat. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

102

6.4.2.Tumbuh kembang Umumnya angka kematian berkisar antara 10-20% kasus. Gejala sisa dapat berupa gangguan fungsi mata dan pendengaran. Dapat dijumpai hemiparesis, retardasi mental, dan kejang Keterlibatan hipotalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin.


103

7. ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS

Ensefalitis Herpes Simpleks (EH8) dlsebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak diobati. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan waktu memulai pengobatan. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada anak, sedangkan tipe ll banyak ditemukan pada neonatus. Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik bila ada dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium. Asiklovir memiliki toksisitas minimal. 7.1 MANIFESTASI KLINIS Ensefalitis herpes simpieks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal menyerupai influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh persen kasus datang dalam keadaan koma atau semi-koma. Manifestas kiinis juga dapat menyerupai meningitis aseptik. Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif. Pemeriksaan laboratorium  

    

Gambaran darah tepi tidak spesifik. Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningkat (90%) yang berkisar antara 10-1000 sel/mm3. Awalnya sel polimorfonuklear dominan, tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/dl dan glukosa dapat normal atau menurun. EEG memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu periodic Lateral ‘Zing epileptiform dischlarge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal. Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik, mirip gambaran disfungsi umum otak. CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis, kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal. T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala. PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi Virus Herpes Simpleks (IHS) dengan cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar besar tetap positifselama dua minggu atau lebih.


104

7.2 PENGOBATAN 7.2.1. Medikamentosa 1. Aslklovir 10 mg/kg setiap 8 jam selama 10-14 hari, dalam lnfus 100 ml salin minimum dalam 1 jam 2. Pada kasus alergi terhadap asiklovir atau VHS resisten, dapat diberikan vidarabin 15 mg/kg/hari selama 14 hari 3. Obat anti kejang. 7.2.2. Bedah Tidak ada indikasi bedah pada ensefalitis.


105

NEONATOLOGI


106

1. BAYI NORMAL

Bayi baru lahir (BBL) dengan kondisi normal merupakan dambaan setiap orang tua. Sebagian besar BBL (kurang lebih 80%) akan lahir dengan kondisi normal. Hal ini sebagian besar merupakan kelanjutan keberhasian hasil konsepsi dan indikator pelayanan kesehatan matemal- neonatal yang baik atau berkualitas. Namun ada kalanya bayi yang lahir dalam keadaan normal dalam perjalanan hidup kemudian menjadi bermasalah. Untuk itu diperlukan kecermatan dan perhatian dalam perawatan BBL, meskipun terlahir normal. 1.1 KRITERIA BAYI NORMAL  Masa gestasi cukup bulan: 37-40 minggu.  Berat lahir 2500-4000 gram.  Lahirtidak dalam keadaan asfiksia: lahir menangis keras, nafas spontan dan teratur (Skor Apgar menit pertama lebih dari 7).  Tidak terdapat kelainan kongenital berat. 1.2 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF  Mempersiapkan kehamilan ibu yang baik dengan memperhatikan status nutrisi, kesehatan dan kesejahteraan ibu hamil.  Melaksanakan perawatan antenatal yang teratur.  Melakukan perawatan perinatal esensial.  Mencegah persalinan prematur.  Melakukan resusitasi dengan baik dan benar. 1.3 LANGKAH DIAGNOSTIK 1.3.1 Anamnesis    

Riwayat perawatan antenatal yang teratur. Riwayat HPHT(hari pertama haid terakhir). Riwayat kehamilan lbu baik: tidak ada DM, preeklampsia/ eklampsia, hipenensi, perdarahan antepartum. Riwayat persalinan normal.

1.3.2 Pemeriksaan flsls    

Berat lahir 2500-4000 gram. Tidak dijumpai tanda-tanda prematuritas. Bayi bugar: menangis keras, tonus otot baik, kulit kemerahan dan denyut jantung >100 x/menlt. Tidak dijumpal kelainan kongenital.

1.3.3. Pemeriksaan penunjang Biasanya tidak diperlukan pemeriksan penunjang, kecuali dalam keadaan ragu dan atau menghitung maka dapat dilakukan pemeriksaan Skor Ballard atau Dubowilz.


107

1.4 TERAPI 1.4.1. Manajenen BBL 

Perawatan neonatal esensial pasca persalinan yang bersih dan aman, serta inisiasi pemafasan spontan ( resusitasi )dllanjutkan dengan: - Stabilisasi suhu atau jaga agar suhu badan bayi tetap hangat dengan jalan membungkus badan selimut atau pakaian yang kering dan hangat, memakai tutup kepala, atau melakukan inisiasi menyusu( IMD) tidak memandikan sebelum berumur 6 jam. - Pemberian ASI dini dan eksklusif, dimulai pada 30 menit pertama - Pencegahan terhadap infeksi.  Pemberian vitamin K1 secara intramuscular atau oral dosis injeksi 1 mg/IM sekali pemberian; atau oral 2 mg. Sekali pemberian atau 1 mg 3 kali pemberian (saat lahir, umur 3 – 10 ) hari dan umur 4-6 minggu).  Perawatan mata dengan memberikan tetes mata antibiotika tetrasiklin atau kloramfenikol.  Perawatan tali pusat dengan menjaga kebersihan dan menjaga agar tali pusat kering tidak lembab.  Pemberian vaksin polio dan hepatitis B pertama. 1.5 PEMANTAUAN(MONITORING ) 1.5.1. Terapi 

Bayi normal biasanya tidak memerlukan terapi lebih lanjut

1.5.2. Pemantauan lain Meskipun bayi normal, tetap dipantau selama minimal 6 untuk melihat kemungkinan timbulnya bahaya, terutama hipotermia dan hipoglikemia serta gangguan nafas. 1.5.3. Pemantauan tumbuh kembang   

Perlu kunjungan tindak lanjut pada bidan atau dokter. Pemberian imunisasi BCG pada usia 1 - 2 bulan. Periksa teratur di klinik tumbuh kembang, Posyandu Puskesmas, bidan atau dokter praktek untuk memantau tumbuh kembangnya.


108

2. PENYAKIT MEMBRAN HIALIN

Penyakit membran hialin (PMH) merupakan salah satu penyebab gangguan napas pada bayi baru lahir akibat defisiensi sufaktan. Gangguan napas pada bayi baru lahir ini merupakan sindroma yang terdiri dari salah satu atau gejala sebagai berikut : pernapasan terlalu cepat 60x/ menit, sianosis, tarikan dinding dada, dan merintih. PMH terjadi pada sekitar 25% neonatus yang lahir pada usia kehamilan ≤ 32 minggu. insiden meningkat semakin prematurnya neonatus. 2.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF  Mencegah persalinan prematur  Pemberian terapi kortikosteroid antenatal pada ibu dengan ancaman persalinan prematur.  Melakukan penolongan persalinan yang bersih dan aman.  Mencegah asfiksia neonatorum.  Melakukan resusitasi dengan benar.  Melakukan tindakan pencegahan lnfeksi.  Mengelola ibu DM dengan baik. 2.2 LANGKAH DIAGNOSIIK 2.2.1 Anamnesis   

Riwayat kelahiran kurang bulan, ibu DM. Riwayat persalinan yang mengalami asfiksia perinatal (gawat janin). Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membran hialin.

2.2.2. Pemeriksaan fisis  

   

Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan. Dijumpai sindroma klinis yang terdiri dari kumpulan gejala : o Sesak napas, dengan frekuensi napas > 60x/menit, apnu atau megap-megap. o Grunting atau merintih. o Retraksi dinding dada. o Kadang dijumpai sianosis (pada suhu kamar). Perhatikan tanda prematuritas. Kadang ditemukan hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru-paru. Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit, besarnya bayi, adanya lnfeksi dan derajat dari pirau PDA. Penyakit bisa menetap atau menjadi progresif setelah 48-96 jam pertama kehidupan.

2.2.3. Pemeriksaan penunjang 

Foto toraks posisi AP dan lateral, biia memungkinkan dilakukan secara serial. Gambaran radiologis dapat memberi gambaran penyakit membran hialin. Terdapat 4 stadium :


109

Stadium 1: pola retikulogranular Stadium 2: 1+ air bronkogram. Stadium 3:2 + batas jantung paru kabur Stadium 4: 3 + white lung  Laboratorium  Darah : Hb, Ht, darah tepi, kultur darah pada kecurigaan pneumonia.  0 Bila fasilitas tersedia dapat diiakukan pemeriksaan analisa gas darah yang biasanya memberi hasil : hipoksia, asidosis metabolik / respiratorik atau kombinasi dan saturasi oksigen yangtidak normal.  Rasio Iesitin/sfingomieiin (L/S ratio < 2: 1).  Shake test (test kocok), jika tak ada gelembung, resiko tinggi untuk terjadinya PMH (60%). ' 2.3 TERAPI 2.3.1. Medikamentosa a. Manajemen umum  Jaga jaian napastetap bersih dan terbuka.  Terapi oksigen sesuai dengan kondisi dan ketersediaan alat. o Nasal kateter o Sungkup o Nasa/prong o Head box o Oksigen inkubator o Nasal CPAP o Ventilator mekanik  Jaga kehangatan.  Pemberian infus cairan intravena dengan dosis ru matan  Pemberian nutrisi diutamakan pemberian ASI bila memungkinkan.  Antibiotik : lihat tata laksana sepsis neonatorum. b. Manajemen khusus Diperlukan bila memenuhi persyaratan pemberian surfaktan, tersedia surfaktan dan fasilitas NICU. 2.3.2 Surfaktan Sufiaktan diberikan dalam 4 jam pertama jika terbukti bayi mengalami penyakit membrane hialin dosis : 4 ml/kgBB, intra trakea,terbagi dalam 4 dosis masing-masing 1 ml/kg berat badan bjla diperlukan dosis dapat diulang setelah minimal 6jam. Selama pemberian surfaktan dapat terjadi obstruksi jalan napas yang disebabkan oleh viskositas obat. Efek samping dapat berupa perdarahan dan infeksi paru.


110

2.3.3. Bedah Tindakan bedah dilakukan jika timbul komplikasi yang bisa bersifat fatal seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, Empisema sub kutan. Tindakan yang segera dilaksanakan adalah mengurangi tekanan rongga dada dengan pungsi toraks, bila gagal dilakukan drainase.

2.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 2.4.1 Terapi  

Dipantau efektifitas terapi dengan memperhatikan perubahan gejala klinis yang terjadi. Setelah BKB/BBLR melewati masa krisis yaitu kebutuhan oksigen sudah terpenuhi dengan oksigen ruangan/atmosfer, suhu tubuh bayi sudah stabil diluar inkubator, bayi dapat menyusu, ibu bisa merawat dan mengenali tanda-tanda sakit pada bayi dan tidak ada komplikasi atau penyulit maka bayi dapat berobat jalan.

2.4.2 Tumbuh kembang  

Bayi yang menderita gangguan napas dan berhasil hidup tanpa komplikasi maka proses tumbuh kembang anak selanjutnya tidak mengalami gangguan. Tetapi apabila timbul komplikasi (hipoksia serebri, gagal ginjal, keracunan O2, epielepsi maupun komplikasi palsi cerebral, dll) maka tumbuh kembang anak tersebut akan mengalami gangguan dari yang ringan sampai berat termasuk gangguan penglihatan, sehingga diperlukan pemantauan berkala pada masa balita.


111

3. ASFIKSIA NEONATORUM Asfiksia neonatorum adalah kegagalan nepas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 didalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2 meningkat) dan asidosis. Merupakan penyebab kematian paling tinggi. -

Kejadian : sekitar 25,2% bayi baru lahir menderita asfiksia di RS provinsi di Indonesia (jawa barat) Angka kematian sekitar 41,94% di RS pusat rujukan provinsi. Penyebab asfiksia dapat berasal dari factor ibu, janin dan plasenta Asfiksia perinatal dapat terjadi selama antepartum, intrapartum maupun postpartum.

3.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Pemeriksaan kehamilan yang berkualitas secara teratur - Meningkatkan status nutrisi ibu. - Manajemen persalinan yang baik dan benar. - Melaksanakan pelayanan neonatal esensial terutama dengan melakukan resusistasi yang baik dan benar sesuai standart. 3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 3.2.1 Anamnesis - gangguan atau kesulitan waktu lahir (lilitan tali pusat, sungsang, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep, dll). - Lahir tidak bernafas/menangis. - Air ketuban bercampur mekonium. 3.2.2 Pemeriksaan fisik - Bayi tidak bernapas atau megap-megap - Denyut jantung kurang dari 100x/menit - Kulit sianosis, pucat. - Tonus otot menurun. 3.2.3 Pemeriksaan penunjang Laboratorium : analisis gas darah, menunjukkan hasil: - PaO2 < 50 mmH2O - PaCO2 > 50 mmH2O - Ph < 7,30 3.3 TERAPI 3.3.1 Resusitasi (tahapan resusitasi lihat bagan) Begitu bayi lahir tidak menangis, meka dilakukan langkah awal yang terdiri atas:  Hangatkan bayi dibawah pemancar panas.  Posisikan kepala bayi sedikit ekstensi.  Isap lender dari mulut kemudian hidung.


112



Keringkan bayi sambil merangsang taktil dengan menggosok punggung atau menyentil ujung jari kaki dan mengganti kain yang basah dengan yang kering.  Reposisi kepala bayi.  Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.  Bila bayi tidak bernapas lakukan ventilasi tekanan positip (VTP) dengan memakai balon dan sungkup selama 30 detik dengan kecepatan 40-60 kali per menit.  Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.  Bila belum bernapas dan denyut jantung < 60x/menit lanjutkan VTP dengan kompresi dada secara terkoordinasi selama 30 detik.  Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.  Bila denyut jantung < 60x/menit, beri epinefrin dan lanjutkan VTP dan kompresi dada.  Bila denyut jantung > 60x/menit kompresi dada dihentikan, VTP dilanjutkan.  Pemasangan pipa ET bias dilakukan pada setiap tahapan resusitasi.  Selanjutnya lihat bagan. 3.3.2 Terapi medikamentosa Epinefrin Indikasi:  Denyut jantung bayi < 60x/menit setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi adekuat da kompresi dada belum ada respon.  Asistolik. Dosis : 0,1-0,3 ml/kgBB dalam larutan 1: 10.000 (0,01 mg- 0,03 mg/kgBB) cara: iv atau endotrakeal. Dapat diulangi setiap 3-5 menit bila perlu. Volume ekspander Indikasi :  Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon dengan resusitasi.  Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil lemah dan pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat. Jenis cairan :  

Larutan kristaloid isotonis (NaCl 0,9%, ringer laktat) Dosis : dosis awal 10 ml/kgBB i.v pelan selama 10 menit. Tranfusi darah golongan darah O negative jika diduga kehilangan darah banyak.


113

Bikarbonat Indikasi:  

Asidosis metabolic, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik. Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisi gas darah dan kimiawi.

Dosis : 1-2 mEq/kgBB atau 2 ml/kgBB (4,2%) atau 1 ml/kgBB (8,4%) Cara : -

Diencerkan dengan aquabides atau dekstrosa 5% sama banyak diberikan secara intravena dengan kecepatan minimal 2 menit.

Efek samping : Pada keadaan hiperosmolaritas, kandungan CO2 dari bikarbonat dapat merusak fungsi miokardium dan otak.

Naloksan Naloksan hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi pernapasan. Indikasi: -

Depresi pernapasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4 jam sebelum persalinan. Sebelum diberikan naloksan ventilasi harus adekuat dan stabil. Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan with drawl tiba-tiba pada sebagian bayi.

Dosis : 0,1 mg/kgBB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml) Cara : IV, endotrakeal atau bila perfusi baik diberikan i.m atau s.c 3.3.3 Bedah Tidak ada tindakan bedah pada kasus bayi baru lahir dengan asfiksia. 3.3.4 Suportif  Jaga kehangatan  Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka.  Koreksi gangguan metabolic (cairan, glukosa darah dan elektrolit) 3.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 3.4.1 Terapi  Resusitasi dinilai berhasil bila telah terjadi pernapasan spontan dan teratur serta kulit kemerahan. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

114



3.4.2 -

-

3.4.3 -

-

Resusitasi dinilai tidak berhasil jika : Bayi tidak bernapas spontan dan tidak terdengar denyut jatung setelah dilakukan resuistasi secara efektif selama 10 menit. Tumbung kembang Pada bayi-bayi baru lahir yang mengalami asfiksi berat, setelah pulang dari RS perlu pemantauan selanjutnya di poliklinik neonatologi selama bulan pertama dan selanjutnya di Poliklinik tumbuh kembang untuk pemantauan tumbuh kemabnag selama masih bayi maupun balita. Paska perawatan bayi yang mendapatkan terapi ventilasi mekanik terutama yang lebih dari 2 minggu, rujuk ke dokter mata/RS mata untuk mengetahui ada/tidaknya komplikasi di retina (retinopathy of premature) dan konsultasi ke Spesialis THT untuk kemungkinan gangguan pendengaran. Bayi-bayi yang gejala sisa neurologis, rujuk ke unit rehabilitasi medis untuk fisioterapi. Lain-lain Paska resusitasi jika bayi baru lahir ada gangguan napas yang membutuhkan ventilasi mekaik, rujuk ke RS rujukan yang ada fasilitas perawatan intensive (NICU) atau yang ada fasilitas pemakian ventilator. Pemantauan tumbuh kembang lebih lanjut bila fasilitas memungkinkan USG dan scaning kepala, (porensefali, perdarahan peri/intraventrikel, hidrosefalus).


115


116

4. SEPSIS NEONATORUM

Sepsis neonatorum merupakan sindroma klinis yang terjadi akibat invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah dan timbul dalam satu bulan pertama kehidupan. Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SNAL). Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat menyebabkan sepsis pada neonatus. Insidennya berkisar 1-10 diantara 1000 kelahiran hidup dengan mortalitas 13-15%. Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik, sehingga skrining sepsis dan pengelolahan terhadap factor risiko perlu dilakukan. Terapi pada neonatus yang mengalami sepsis harus segara dilakukan tanpa menunggu hasil kultur. 4.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Mencegah dan mengobati ibu demam dengan kecurigaan infeksi berat atau intra uterin. - Mencegah dan mengobati ibu dengan ketuban pecah dini. - Perawatan antenatal yang baik. - Mencegah aborsi yang berulang, cacat bawaan. - Mencegah premature. - Melakukan pertolongan persalinan yang bersih dan aman. - Mencegah asfiksia neonatorum. - Melakukan resusitasi dengan benar. - Melakukan tindakan pencegahan infeksi. - Melakukan identifikasi awal terhadap factor resiko sepsis dan pengelolahan yang efektif. 4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.2.1 Anamnesis - Riwayat ibu mengalami infeksi intra uterin, demam dengan kecurigaan infeksi berat atau ketuban pecah dini. - Riwayat persalinan tindakan, pertolongan persalinan, lingkungan persalinan yang kurang higienis. - Riwayat lahir asfiksia berat, bayi kurang bulan, bayi berat lahir rendah. - Riwayat air ketuban keruh, purulen, atau bercampur mekonium. - Riwayat bayi malas minum dab penyakit cepat memberat. - Riwayat keadaan bayi lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang atau iritabel/rewel, muntah, perut kembung, tidak sadar, kejang. 4.2.2 Pemeriksaan fisis - Keadaan umum  Suhu tubuh tidak normal  Letargi atau lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang  Malas minum, sebelumnya minum dengan baik  Iritabel atau rewel SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

117

-

-

4.2.3 -

-

4.2.4

 Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis Gastrointestinal  Muntah, diare, perut kembung, hepatomegali  Tanda mulai muncul sesudah hari ke empat Kulit  Perfusi kurang, mottling, sianosis, pucat, petekia, ruam, sklerem, ikterik. Kardiopulmonal  Takipneu, distress pernapasan (merintih, retraksi), takikardi, hipotensi Neurologis  Iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun menbonjol, kaku kuduk sesuai dengan meningitis. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan jumlah lekosit dan hitung jenis secara serial untuk menilai perubahan akibat infeksi, adanya lekositosis atau lekopeni, netropeni, peningkatan rasio netrofil imatur/ total (I/T) ≥ 0,2 Peningkatan protein fase akut (C-reactive protein), peningkatan IgM. Ditemukan kuman pada pemeriksaan kultur, pengecatan gram dari darah, urin dan cairan serebro spinal serta dilakukan uji kepekaan kuman. Analisa gas darah ditemukan hipoksia, asidosis metabolik, asidosis laktat. Pada pemeriksaan cairan serebrospinal ditemukan peningkatan jumlah lekosit terutama PMN, jumlah lekosit 20/ml (umur kurang dari 7 hari) dan 10/ml (umur lebih dari 7 hari), meningkatnya kadar protein, penurunan kadar glukosa serta pengecatan gram ditemukan kuman. Gambaran ini sesuai dengan meningitis yang sering terjadi pada sepsis. Gangguan metabolic : hipoglikemia atau hiperglikemia, asidosis metabolic. Peningkatan kadar bilirubin. Radiologi Pada foto dada dapat ditemukan :  Pneumonia congenital dan infeksi intrauterine : ditemukan gambaran konsolidasi bilateral atau efusi pleura.  Pneumonia dan infeksi intrapartum : infiltrasi dan dekstruksi jaringan bronkopulmoner, atelaktasis segmental, gambaran retikulogranuler difus (seperti penyakit membrane hialin), efusi pleura.  Pneumonia dan infeksi post natal : gambaran sesuai dengan pola kuman tempat dimana bayi dirawat.  Pada CT scan dapat ditemukan obstruksi aliran cairan serebrospinal, infark atau abses. Pada ultrasonografi dapat ditemukan ventrikulitis. Pemeriksaan lain sesuai penyakit yang menyertai


118

4.3 TERAPI 4.3.1 Tatalaksana umum Pengobatan menggunakan daftar table temuan yang berhubungan dengan sepsis, atau berdasarkan factor resiko mayor dan minor . Dugaan sepsis: Pada dugaan sepsis pengobatan ditujukan pada temuan khusus (misalnya kejang) serta dilakukan pemantauan. Kecurigaan besar sepsis : A. Antibiotik Antibiotik awalnya diberikan ampisilin dan gentamisin, bila organism tidak dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah 48 jam, ampisilin diganti dengan cetazidim atau sefotaksim disamping tetap diberikan gentamisin. Jika ditemukan organisme penyebab infeksi, digunakan antibiotic sesuai uji kepekaan kuman. Antibiotik diberikan sampai 7 hari setelah ada perbaikkan. B. Respirasi Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk mencegah hipoksia. Pada kasus tertentu membutuhkan ventilator mekanik. C. Kardiovaskular Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta pemantauan tensi dan perfusi jaringan untuk cegah syok. D. Hematologi Tranfusi komponen darah jika diperlukan, atasi kelainan yang mendasari. E. Tunjangan nutrisi adekuat 4.3.2 Tatalaksana khusus  Pengobatan terhadap tanda khusus lain atau penyakit penyerta serta komplikasi yang terjadi (misalnya : kejang, gangguan metabolic, hematologi, respirasi gastro intestinal, kardiorespirasi, hiperbilirubin)  Pada kasus tertentu dibutuhkan imunoterapi dengan pemberian immunoglobulin, antibody monoclonal atau tranfusi tukar (bila fasilitas memungkinkan). 4.3.3 Bedah Pada kasus tertentu misalnya hidrosefalus dengan akumulasi progresif, enterokolitis nekrotikan, diperlukan tindakkan bedah 4.3.4 Lain – lain ( rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll) Pengelolaan bersamaan dengan subdivisi neurologi anak, pediatric social, dan rehabilitasi medic. 4.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 4.4.1 Terapi - Dugaan sepsis


119

Pengobatan menggunakan daftar table temuan yang berhubungan dengan sepsis. Jika tidak ditemukan riwayat infeki intra uterin, ditemukan kategori A dan satu atau dua kategori B maka kelola untuk tanda khususnya (misalnya kejang). Lakukan pemantauan, jika ditemukan tambahan tanda sepsis maka dikelola sebagai kecurigaan besar sepsis. - Kecurigaan besar sepsis Pada bayi umur sampai dengan 3 hari : Bila ada riwayat ibu infeksi rahim, demam dengan kecurigaan besar infeksi (lekosit > 20.000/mm3, ketuban pecah dini atau bayi memiliki dua atau lebih kategori A, atau 3 atau lebih kategori B). Pada bayi umur lebih dari 3 hari : Bila bayi memiliki dua atau lebih temuan kategori A, tiga atau lebih temuan kategori B. Transfusi tukar dilakukan jika tiak ditemukan perbaikkan klinis dan laboratorium setelah pemberian antibiotik adekuat. 4.4.2 Tumbuh kembang Komplikasi yang sering terjadi pada penderita dengan sepsis dapat menyebabkan gangguan tumbuh kembang misalnya gejala sisa neurologis berupa retardasi mental, gangguan penglihatan, kesukaran belajar, kelainan tingkah laku.


120


121

5. PENYAKIT PERDARAHAN PADA NEONATUS (PPN) (Haemorrhagic disease of the newborn) Pada perdarahan pada neonatus (PPN/ Haemorrhagic disease of the newborn) adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K, yang biasanya terjadi pada hari kedua sampai hari keempat setelah lahir. Vitamin K beraksi pada precursor factor II (thrombin), VII, IX, dan X untuk mengaktifkan protein koagulasi. Aktivitas biokimianya terletak pada kemampuan membuat ikatan kalsium dengan suatu proses karboksilasi residu asam glutamate spesifik. Neonatus dalam keadaan normal memiliki kadar precursor protein yang rendah saat lahir. Bayi-bayi yang tidak diberikan vitamin K akan mengalami pemanjangan prothombrin time (PT) dan partial tromboplatin time (PTT) yang progresif selama seminggu pertama kehidupan. Insiden PPN di Negara berkembang berkisar antara 4-170 per 100.000 kelahiran. Kasusnya jarang terdeteksi dan PPN klasik dapat sembuh sendiri. Meskipun kasus PPN termasuk jarang, namun merupakan masalah kesehatan masyarakat karena PPN lanjut kebanyakkan bersifat fatal (14%) menyebabkan sekuele neurologis (40%) dan mengakibatkan kehilangan DALYS (disabilityadjusted-life years) yang cukup bermakna. 5.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Mengenali factor risiko terjadinya PPN seperti :  Bayi perempuan 2 kali lebih sering dibandingkan bayi laki-laki.  Pada musim panas 2,5 kali lebih banayak dibandingkan pada musim dingin.  Pemberian ASI ekslusif tanpa profiklasis vit. K saat lahir karena ASI mempunyai kandungan vitamin K sangat rendah dibandingkan susu sapid an susu formula; pemberian ASI ekslusif menyebabkan bakteri E. Coli dalam usus rendah.  Bayi-bayi yang berhenti minum per oral karena penyakit yang diderita.  Pemberikan antibiotic spectrum luas.  Bayi dengan fibrosis kistik, atresia biliaris dan penyakit lain dengan malabrobsi gastrointestinal. - Tindakan pencegahan dilakukan pada semua bayi baru lahir berupa pemberian vitamin K1 dengan cara :  Injeksi 1 mg sekali pemberian; atau  Oral 2 mg sekali pemberian atau 1 mh 3 kali pemberian (saat lahir, umur 3-10 hari dan umur 4-6 minggu). 5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 5.2.1 Anamnesis  Riwayat perdararahan pada tali pusat, tinja atau urine  Riwayat penjepitan tali pusat yang kurang baik dan kurang benar saat lahir


122

   

Riwayat bayi muntah, dan bercampur darah atau cairan berwarna hijau. Riwayat perdaharahan selama hamil atau dalam proses persalinan. Riwayat nafsu minum bayi menurun Riwayat persalinan dengan tindakan, ketuban pecah dini, premature, asfiksia. 5.2.2 Pemeriksaan fisik  Asal perdarahan (misalnya : pangkal tali pusat, lokasi sirkumsisi, lokasi pungsi vena)  Bayi tampak letargi atau tidak  Ikterus  Pucat  Nyeri tekan abdomen (bayi menangis ketika abdomen ditekan dengan lembut). 5.2.3 Pemeriksaan Penunjang  Manifestasi perdarahan  Angka trombosit normal  PT dan PTT memanjang  Fibrinogen, produk degradasi fibrin (FDP/D-diner) dan waktu thrombin normal. 5.2.4 Diagnosis Banding  Koagulopati  Enterokolitis nekrotikans  Kelainan bedah  Tertelan darah ibu (lakukan apt test) 5.3 TERAPI 5.3.1 Umum  Hentikan perdarahan  Naikkan kecepatan infuse cairan RL atau NaCl fisiologis IV dengan 20 ml/kg selama satu jam pertama.  Berikan vitamin K1 1 mg IM sekali pada saat masuk tanpa memandang apakah bayi telah diberi pada saat lahir.  Bila ada tanda syok (misalnya pucat, teraba dingin, denyut jantung lebih dari 180x/menit, kesadaran menurun) berika tranfusi darah segera menggunakan darah golongan O, rhesus negative.  Ambil sampel darah untuk pemeriksaan hemoglobin dan hemotokrit serta golongan darah dn reaksi silang bila belum dikerjakan. Bila hemoglobin kurang dari 12 mg/dl (hematokrit kurang dari 36%) dan terdapat tandatanda syok, berikan tranfusi darah.  Periksa tanda vital bila bayi sudah stabil, selanjutnya berikan cairan sesuai kebutuhan harian.  Bila syok belum teratasi :  Berikan oksigen (lihat terapi oksigen) SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

123



Berikan infuse Ringer Laktat atau NaCl 0,9% dengan tetesan cepat (10 ml/kg) dalam 10 menit, bila tidak ada perbaikkan dapat diulangi , sekali lagi.

5.3.2 Khusus  Bila perdarahan tidak berhenti dalam tiga jam, tangani sebagai kasus sepsis.  Ambil sampel darah dan periksa hemoglobin/hematokrit tiap hari. Bila hemoglobin kurang dari 12 mg/dl (hematokrit kurang dari 36%) berikan transfuse darah.  Lakukan manajemen lanjut. 5.3.3 Suportif  Oksigenasi  Pemberian cairan dan nutrisi sesuai petunjuk (lihat lampiran)  Jaga suhu tubuh dalam batas normal.  Pertahankan kadar gula dalam dalam batas normal. 5.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 5.4.1 Terapi  Pastikan bahwa volume cairan total pada hari pertama (oral maupun IV) sama dengan kebutuhan rumatan harian ditambah 10%. Gunakamn kebutuhan rumatan untuk hari-haru berikutnya.  Periksa hemoglobin tiap hari sampai hemoglobin stabil selama tiga hari dan kadarnya menunjukkan bayi tidak memerlukan tranfusi.  Periksa denyut jantung dan frekuensi napas tiap tiga jam sampai keadaan bayi stabil.  Bila denyut jantung dan frekuensi napas stabil, bayi dapat minum dengan baik, bayi tidak membutuhkan tranfusi dalam 48 jam terakhir, dan tidak ada masalah yang membutuhkan perawatan rumah sakit, pulangkan bayi.  Periksa hemoglobin sekali lagi setelah satu bulan. Bila hemoglobin < 8 mg/dl (hematokrit < 24%), berikan transfuse darah. 5.4.2 Tumbuh kembang  Lakukan tindak lanjut setiap minggu selama dua minggu setelah pasien pulang, untuk mengamati pemberian minum dan pertumbuhannya.


124


125

6. HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL

Hiperbilirunemia neonatal adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran. Kadar normal maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 umol/l). banyak bayi yang mengalami hiperbilirubinemia dalam satu minggu pertama kehidupannya, terutama pada bayi kecil (berat lahir ≤2500 gr atau umur kehamilan ≤37 minggu). Bila bayi mengalami masalah ini maka risiko atau komplikasi yan harus dipertimbagkan adalah ensefalopati biliubin (Kern ikterus). Keadaan ini dapat merupakan gejala awal dari penyakit utama yang berat pada neonatus dan bila timbul pada hari pertama (kurang dari 24 jam) merupakan keadaan bahaya yang harus segera ditangani. Meskipun demikian, sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak membahayakan dan tidak memerlukan pengobatan. 6.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Pemeriksaan antenatal yang baik dan teratur 6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 6.2.1 Anamnesis  Riwayat ibu melahirkan bayi yang lalu dengan kuning (ikterus)  Golongan darah ibu dan ayah (bila bayi ikterus pada hari I)  Riwayat ikterus hemolitik, defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) atau inkompabilitas factor rhesus atau golongan darah ABO pada kelahiran sebelumnya.  Riwayat anemia, pembesaran hati atau limpa pada keluarga 6.2.2 Pemeriksaan fisik  Bayi tampak kuning. Amati ikterus pada siang hari dengan sinar lampu yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih berat bila dilihat dengan sinar lampu dan bias tidak terlihat dengan penerangan kurang. Tekan kulit dengan ringan memakai jari tangan untuk memastikan warna kulit dan jaringan subkutan :  Pada hari pertama, tekan pada ujung hidung atau dahi.  Pada hari-2, tekan pada lengan atau tungkai.  Pada hari ke-3 dan seterusnya, tekan pada tangan dan kaki. Gunakan table 1 untuk memperkirakan berat ringannya ikterus. Diagnosis banding :  Ikterus hemolitik  Ikterus pada prematuritas  Ikterus karena sepsis  Ensefalopati bilirubin (kern ikterus)  Ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice) 6.2.3 Pemeriksaan Penunjang  Darah rutin SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

126

 Kadar bilirubin total, direct, indirect  Preparat apusan darah  Kadar G6PD  Golongan darah ibu dan bayi : ABO dan Rhesus.  Uji Coombs. 6.3 TERAPI 6.3.1 Manajemen/ Tata laksana  Mulai dengan terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus dini atau kemungkinan ikterus berat.  Ambil sampel darah bayi dan periksa kadar bilirubin, bila memungkinkan :  Tentukan apakah bayi memiliki salah satu factor risiko (berat ≤2500 gr atau umur kehamilan ≤ 37 minggu, hemolisis atau sepsis).  Bila kadar bilirubin serum dibawah kadar yang memerlukan terapi sinar, hentikan terapi sinar.  Bila kadar bilirubin serum sesuai atau diatas kadar yang memerlukan terapi sinar, lanjutkan terapi sinar.  Bila ada riwayat hemolitik, atau inkompatibilitas factor Rh atau golongan darah ABO pada kelahiran sebelumnya:  Ambil sampel darah bayi dan ibu dan periksa kadar hemoglobin, golongan darah bayi dan uji Coombs.  Bila tidak ada bukti factor Rh atau golongan darah ABO sebagai penyebab hemolisis, atau ada riwayat keluarga defisiensi G6PD, lakukan G6PD, bila memungkinkan.  Bila hasil pemeriksaan kadar bilirubin dan uji lain telah diperoleh, tentukan kemungkinan diagnosisnya. 6.3.2 Terapi suportif  Minum ASI atau pemberian ASI peras.  Infuse cairan dengan dosis rumatan 6.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 6.4.1 Terapi  Bilirubin pada kulit dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selam bayi mendapatkan terapi sinar dan selamaa 24 jam setelah dihentikan.  Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan, bayi minum dengan baik atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di rumah sakit.  Ajari ibu untu menilai ikterus dan beri nasehat pada ibu untuk kembali bila terjadi ikterus lagi.


127

6.4.2 Tumbuh kembang  Pasca perawatan hiperbilirubinemia bayi perlu pemantauan tumbuh kembang dengan penilaian periodic, bila diperlukan konsultasi ke subbagian neurologi anak dan subbagian tumbuh kembang.  Bila terjadi gangguan penglihatan, konsultasi ke bagian penyakit mata.  Bila terjadi gangguan pendengaran, konsultasikan ke bagian THT.


128

7. HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah kondisi bayi dengan kadar glukosa darah kurang dari 45 mg/dl (2,6 mmol/l) yang dapat member gejala (simtomatis) atau tidak member gejala (asimtomatis). Biasanya terjadi pada bayi besar (makrosomia) terutama bayi dari ibu DM. Kegawatan terjadi pada hipoglikemia bias berlanjut dapat menyebabkan komplikasi berupa kejang dan hipoksia, terutama hipoksia otak. 7.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Monitor penyakit DM pada ibu dan control kadar gula hamil penderita. - Lakukan tatalaksana resusitasi yang baik dan benar - Pantau gambaran klinis bayi baru lahir dengan ibu DM - Periksa kadar glukosa pada bayi dengan ibu DM. 7.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 7.2.1 Anamnesis :  Ibu menderita DM sebelum dan selama kehamilan terutama DM yang terkontrol.  Bayi mengalami kesulitan persalinan karena bayi besar.  Bayi baru lahir dengan gejala lemas atau letargi, kadang-kadang sampai kejang. 7.2.2 Pemeriksaan fisik  Bayu baru lahir dengan berat 4000 gram atau lebih  Beberapa saat sesudah lahir bayi dapat member gejala not doing well, lemas atau letargi (apnea, sesak napas). 7.2.3 Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan kadar glukoasa darah pada bayi resiko tinggi.  Pemeriksaan urin rutin, khususnya reduksi urin pada waktu yang sama.  Bila tersedia fasilitas, diperiksa kadar elektrolit darah. 7.3 TERAPI 7.3.1 Medikamentosa  Bila terjadi kejang, hentikan kejang dengan fenobarbital 10-20 mg/kg IV  Bila terjadi gangguan napas berupa apnea, lakukan resusitasi, bila terjadi sesak beri oksigen nasal.  Bila glukosa darah kurang dari 45 mg/dl (2,6 mmol/L)  Pasang jalur intravena jika belm terpasang, jika jalur intravena tidak dapat dipasang dengan cepat, berikan larutan glukosa melalui pipa lambung dengan dosis yang sama.  Berikan glukosa 10% 2 ml/kg secara intravena bolus pelan dalam lima menit.  Infuse glukosa 10% sesuai kebutuhan rumatan.  Periksa kadar glukosa darah 15-30 menit setelah bolus glukosa dan kemudian tiap tiga jam: SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

129



Jika kadar glukosa darah masih kurang dari 45 mg/dl (2,6 mmol/l), ulangi pemberian bolus glukosa dan lanjutkan pemberian infuse.  Bila kadar glukosa darah 45 mg/dl (2,6 mmol/l atau lebih dalam dua kali pemeriksaan berturut-turut, ikuti petunjuk tentang frekuensi pemeriksaan kadar glukosa darah kembali normal).  Anjurkan ibu untuk menyusui. Bila bayi tidak dapat, menyusui berikan ASI perah dengan menggunakan salah satu alternative cara pemberiab minum.  Bila kemampuan minum bayi meningkat, turunkan pemberian cairan infuse setiap hari secara bertahap. Jangan menghentikan infuse glukosa secara tiba-tiba. 7.3.2 Suportif  Pemberian minum ASI secara eksklusif 7.3.3 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya dll)  Bila diperlukan dapat dilakukan konsultasi ke sub bagian endokrinologi anak. 7.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 7.4.1 Terapi Setelah bayi lahir diberi terapi dan kadar glukosa darah sudah menjadi normal, maka dilakukan pemantauan terapi dan ulangan pemeriksaan kadar glukosa sebagai berikut:  Jika bayi mendapatkan cairan intravena, dengan alasan apapun, lanjutkan pemeriksaan glukosa setiap 12 jam selama bayi masih memerlukan infuse. Jika kadar glukosa darah kapanpun turun, tangani seperti di atas.  Jika bayi sudah tidak lagi mendapatkan cairan IV, periksa kadar glukosa darah setiap 12 jam sebanyak dua kali pemeriksa:  Jika kapanpun glukosa darah turun, tangani seperti tersebut diatas.  Jika kadar glukosa darah tetap normal selama waktu tersebut, maka pengukuran dihentikan. 7.4.2 Tumbuh kembang  Bila ibu menderita DM, perlu skrining atau uji tapis DM untuk bayinya.  Bila bayi menderita DM (juvenile diabetes mellitus) kelola DMnya atau konsultasikan ke subbagian endokrinologi anak.


130

8. MENINGITIS NEONATAL Meningitis pada neonatus merupakan salah satu manifestasi sepsis awitan lambat yaitu sepsis yang timbul antara umur 7-90 hari dan biasanya ada hubungan dengan factor lingkungan. Insidens sepsis neonatal, yang didefinisikan sebagai sepsis klinis disertai dengan bakteremia yang diketahui jenis kumannya pada umur sampai dengan 1 bulan, berkisar antara 1-5,2 per 1000 kelahiran hidup. Insidensi meningitis biasanya sekitar sepertiga dari bayi sepsis. Angka kematian sepsis neonatal berkisar 10-30% dan meningkat menjadi dua kalinya bila terjadi meningitis. Organism yang paling banyak berperan menyebabkan sindrom sepsis onset lambat adalah stafilokokos koagulase negative, staphylococcus aureus, E. Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Candida, streptokokus group B, Serratia, Acinobacter dan bakteri anaerob. Kulit, saluran napas, konjungtiva, saluran cerna dan umbilicus menjadi tempat kolonisasi kuman yang ada di sekitar, yang dapat berlanjut menjadi sepsis awitan lambat karena invasi mikroorganisme. Sebagai perantara terjadinya kolonisasi kuman adalah kateter vascular atau saluran kemih, atau kontak langsung dengan petugas yang terkontaminasi.

8.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF - Manajemen persalinan yang bersih dan aman - Manajemen yang benar untuk ibu yang mengalami infeksi antepartum - Melakukan resusitasi dengan baik dan benar - Mencegah KPD (ketuban pecah dini), bila sudah terjadi harus dilakukan manajemen KPD yang baik dan benar. - Mencegah persalinan premature - Melakukan skrining untuk kasus risiko tinggi dengan melakukan uji serologis sifilis (ibu atau pasangannya) selama hamil atau setelah lahir 8.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 8.2.1 Anamnesis  Riwayat resusitasi pada bayi yang mengalami asfiksia.  Riwayat ibu dengan infeksi berat, atau ketuban pecah lebih dari 18 jam sebelum persalinan (ketuban pecah dini/KPD)  Bila ibu atau pasangannya menderita sifilis selama hamil, tanyakan apakah tidak diobati, atau diobati secara tidak adekuat atau tidak tahu, 8.2.2 Pemeriksaan fisis  Tanda-tanda sepsis tidak khas dan biasanya tidak tunggal. Satu masalah tunggal dapat ditandai atau dilambangkan dengan beberapa tanda dan sebaliknya satu tanda tunggal dapat menunjukkan beberapa masalah.  Keadaan umum:  Suhu tubuh tidak normal  Letargi atau lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

131





 Malas minum sebelumhya minum dengan baik  Iritabilitas atau rewel  Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis Neurologis  Iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun membonjol, kaku kuduk sesuai dengan meningitis. Gejala lain : lihat kategori A dan kategori B pada sepsis neonatal.

8.2.3 Pemeriksaan penunjang  Cairan serebrospinal : jumlah lekosit dan kultur cairan serebrospinali  Darah :  Kadar hemoglobin/hematokrit  Gula darah  Elektrolit  Kultur darah 8.3 MANAJEMEN 8.3.1 Umum  Pasang jalur intravena dan berikan cairan intravena dengan dosis rumatan .  Jangan member minum bayi selama 12 jam pertama.  Ambil sampel darah dan kirim ke laboratorium untuk pemeriksaan kultur dan sensitivitas (bila memungkinkan) dan periksa juga hemoglobin.  Bila terjadi kejang, hentikan kejang dengan antikonvulsan (lihat bab kejang dan spasme pada neonatal)  Singkirkan kemungkinan diagnosis banding untuk kejang  Lakukan pungsi lumbal 8.3.2 Manajemen khusus  Berikan ampisilin dan gentamisin dengan dosis ampisilin dua kali lipat dosis yang diberikan untuk sepsis.  Pantaudengan ketat asupan dan pengeluaran cairan  Bila kejang, tangani kejang  Anjurkan bayi menyusu ASI setlah pengobatan antibiotic selama 12 jam, atau bila bayi mulai menunjukkan perbaikkan. Bila bayi tidak dapat menyusu ASI, berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternative pemberian minum.  Periksa kadar hemoglobin setiap tiga hari sesudah mulai pengobatan antibiotik dimulai bila kapanpun dijumpau kadar hemoglobin kurang dari 10 mg/dl (hematokrit <30%), berikan transfusi darah.  Bila keadaan bayi membaik setelah 48 jam, lanjutkan pengobatan antibiotic.  Bila keadaan bayi tidak membaik setelah 48 jam, ulangi pungsi lumbal.  Bila ditemukan organisme dalam pengecatan gram cairan serebrospinal, ganti antibiotic sesuai dengan organism yang ditemukan.


132





Bila organisme tidak dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah 48 jam, hentikan pemberian ampisilin dan beri sefotaksim bersama dengan gentamisin. Tidak tergantung antibiotik yang diberikan, lanjutkan pengobatan antibiotik sampai 14 hari terhitung dari pertama kali dijumpai perbaikkan, berapa pun lamanya pemberian tersebut.

8.3.3 Bedah Tindakan bedah pada kasus bayi baru lahir dengan meningitis bacterial diperlukan bila terjadi komplikasi seperti : hidrosefalus, efusi subdural, dan lainlain 8.3.4 Suportif  Oksigenasi, berikan oksigen bila bayi mengalami gangguan nafas (misalnya sianosis sentral, frekuensi nafas kurang dari 30 kali/menit). Kurangi pemberian oksigen seara bertahap untuk memperbaiki gangguan nafas sampai batas terendah yang tidak menyebabkan sianosis sentral.  Pemberian cairan dan nutrisi sesuai petunjuk  Jaga suhu tubuh dalam batas normal  Mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal 8.3.5 Lain-lain Bila terjadi komplikasi mungkin perlu konsultasi ke subbagian neurologi anak, bagian rehabilitasi medic, bagian bedah saraf, bagian penyakit mata dan bagian THT. 8.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 8.4.1 Perawatan lanjut kejang - Amati bayi untuk melihat kemungkinan kejang berulang, khususnya cari kejang subtle. - Bila kejang berulang dalam waktu 2 hari, beri fenobarbital 5 mg/kg/hari per oral sampai bebas kejang selama 7 hari. Bila kejang berulang setelah 2 hari bebas kejang, ulangi pengobatan dengan fenobarbital seperti manajemen awal kejang. - Lanjutkan pemberian cairan intravena:  Batasi volume cairan sampai dengan 60 ml/kg/hari pada hari pertama  Monitor dieresis  Bila bayi kencing kurang dari 6 kali/hari atau tidak ada produksi urine sama sekali, jangan menambah volume cairan pada hari berikutnya;  Bila jumlah urine mulai meningat, naikkan volume cairan IV. - Berikan perawatan umum untuk bayi  Hindari stimulasi suara dan memegang bayi yang berlebihan;  Pegang dna gerakkan bayi dengan lembut untuk menghindari trauma karena tonus ototnya masih lemah;  Jelaskan pada ibu bahwa fenobarbital dapat menyebabkan bayi mengantuk untuk beberapa hari.


133

-

-

-

8.4.2 -

-

-

Bila bayi sudah tiga jam tidak kejang, anjurkan bayi untuk menyusu ASI. Bila bayi tidak mau menyusu ASI, beri ASI peras dengan menggunakan salah satu alternative cara pemberian minum. Bila bayi mendapatkan fenobarbital setiap hari :  Lanjutkan fenobarbital sampai tujuh hari setelah kejang yang terakhir  Bila fenobarbital suda dihentikan, lanjutkan amati sampai ligct uctii berikutnya Jelaskan kepada ibu bahwa bila kejang sudah berhenti dan bayi dapat minum sampai dengan umur 7 hari, kemungkinan bayi akan sembuh sempurna. Anjurkan ibu untuk memegang dan mengelus bayinya untuk membantu mengurangi iritabilitas. Bila sesudah tidak terjadi kejang selama minimal 3 hari dan ibu dapat menyusui dan tidak dijumpai masalah yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan. Tumbuh kembang Rencanakan kunjungan tindak lanjut setiap hari : Nilai pemberian minumnya, bantu ibu untuk menentukan cara yang paling baik untuk memberikan minum bila bayi tidak dapat menyusu. Bila bayi mium pelan sekali, anjurkan ibu untuk menyusui lebih sering. Bila kondisi bayi tidak membaik setelah 1 minggu, (bayi menjadi letargi, tidak mau menyusui atau malas minum, atau masih kejang), kemungkinan bayi menderita kerusakkan otak yang berat, yang akan merupakan masalah jangka panjang. Diperlukan kunjungan tindak lanjut ke klinik tumbuh kembang secara teratur untuk memantau tumbuh kembang bayi.


134

9. KEJANG DAN SPASME PADA NEONATUS Kejang merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada neonatus, karena kejang yang berkepanjangan dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuale di kemudian hari. Termasuk dalam kelompok gejala ini adalah spasme. Keadaan dapat mengakibatkan oleh asfiksia neonatorum, hipoglikemia dan gangguan metabolic lain atau merupakan tanda meningitis atau masalah susunan syaraf. Dalam bab ini hanya dibicarakan masalah kejang dan manajemen umumnya, sedangkan manajemen khususnya dapat dilihat pada bab atau penyakit yang terkait atau penyakit penyebab kejang. 9.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF Mencegah semua keadaan yang dapat menyebabkan kejang atau spasme pada neonatus: mencegah asfiksia, infeksi atau sepsis, hipoglikemia dan gangguan metabolik lain. 9.2 LANGKAH DIAGNOSTIK Diagnosis banding 1. Kejang metabolic : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipernatremia. 2. Kejang karena infeksi meningitis pada neonatus. 3. Spasme : tetanus neonatorum. 4. Kejang pasca asfiksia : ensefalopati hipoksik iskemik 9.2.1 Anamnesis  Kapan terjadinya kejang  Berapa lama kejang berlangsung  Keadaan umum bayi pada saat kejang  Hal hal khusus yang berhubungan dengan penyebab atau diagnosis banding kejang seperti :  Riwayat persalinan: bayi lahir premature, lahir dengan tindakan, penolong persalinan, asfiksia neonatorum  Riwayat imunisasi tetanus ibu, penolong persalinan bukan tenaga kesehatan.  Riwayat perawatan tali pusat dengan obat tradisional  Riwayat kejang, penurunan kesadaran, ada gerakan abnormal pada mulut, mata, lidah dan ekstremitas.  Riwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas otot mulut dan perut.  Kejang dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan.  Riwayat bayi malas minum sesudah dapat minum normal.  Adanya faktor risiko infeksi.


135



Riwayat ibu mendapatkan obat misalnya heroin, metadon, propoxypersekobarbital, alcohol.  Riwayat perubahan warna kulit (kuning) 9.2.2 Pemeriksaan fisis Kejang  Gerakan abnormal pada wajah, mata, mulut, lidah dan ekstremitas  Ekstensi atau fleksi tonik ekstremitas, gerakan seperti mengayuh sepeda, mata berkedip, berputar juling.  Tangisan melengking dengan nada tinggi, sukar berhenti.  Perubahan status kesadaran, apnea, ikterus, ubun-ubun besar membenjol, suhu tubuh tidak normal. Spasme    

Bayi tetap sadar, menangis kesakitan Trismus, kekakuan otot mulut, rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir mencucu. Opistotonus, kekakuan pada ekstremitas, perut, kontraksi otot tidak terkendali. Dipicu oleh kebisingan, cahaya, atau prosedur diagnostik. Infeksi tali pusat

9.2.3 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab kejang.  Pemeriksaan darah rutin dan darah hapus  Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal  Kadar glukosa darah, kadar elektrolit darah, kadar bilirubin total, direk, dan indirek  Bila diduga/ada riwayat jejas pada kepala: Pemeriksaan berkala hemoglobin dan hematokrit untuk memantau perdarahan intraventrikular serta didapat perdarahan pada cairan serebrospinal.  Ultrasonografi untuk mengetahui adanya perdarahan periventrikularintraventrikular.  Pencitraan kepala (CT scan kepala). Untuk mengetahui adanya perdarahan subarahnoid atau subdural, cacat bawaan, infark serebral.  Elektroensefalografi : kadang terdapat aktivitas epileptik yang menyebar. 9.3 TERAPI 9.3.1 Manajemen 1. Medikamentosa untuk menghilangkan kejang 2. Bebaskan jalan napas dan oksigenasi 3. Memasang jalur infuse intravena 4. Pengobatan sesuai dengan penyebab 9.3.2 Medikamentosa  Fenobarbital 20 mg/kg berat badan intravena dalam waktu 5 menit, jika kejang tidak berhenti dapat diulangi dengan dosis 10 mg/kg badan SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

136

9.3.3

9.3.4 9.3.5 9.3.6 9.3.7

9.3.8

sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Jika tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuscular dengan dosis ditingkatkan 1015%.  Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgbb intravena dalam laruran garam fisiologis dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit  Pengobatan rumatan :  Fenobarbital 3-5mg/hari dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara intravena atau per oral. Sampai bebas kejang 7 hari.  Fenitoin 4-8 mh/kg/hari intravena atau per oral. Dosis terbagi dua atau tiga. Bebaskan jalan napas dan Oksigenasi Setiap pasien kejang harus dilakukan pembebasan jalan napas dan oksigenasi secukupnya untuk mencegah terjadinya hipoksia yang berkepanjangan. Memasang jalur intravena Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat. Pengobatan sesuai dengan penyebab Bedah Diperlukan apabila penyebab penyakitnya memerlukan tindakan bedah. Suportif  Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk mencegah hipoksia otak yang berlanjut.  Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta tunjangan nutrisi adekuat.  Mengurangi rangsangan suara, cahaya maupun tindakan invasive untuk menghindari bangkitan kejang pada penderita tetanus.  Pasang pipa nasogastrik dan beri ASI peras bila bayi tidak dapat menyusu ASI. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan per hari dan pelan-pelan dinaikkan jumlah ASI yang berikan sehingga tercapai jumlah yang diperlukan. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Bayi dikonsultasikan ke bagian yang berwenang bila bayi memerlukan pemeriksaan penunjang misalnya USG, CT Scan, EEG, atau konsultasi.

9.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 9.4.1 Terapi  Penanganan utama adalah mengatasi hipoksia dan gangguan metabolic sebagai penyebab tersering kejang pada neonatus kemudian pemberian anti kejang.  Efektifitas antikonvulsan dipantau dengan melihat gejala klinis, bila perlu diulangi dan segera dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyakit penyebabnya.


137

9.4.2 Tumbuh Kembang Pemantauan terutam ditujukan pada pertumbuhan dan perkembangan sensorik dan motorik. Setiap adanya gangguan perkembangan, perubahan tingkah laku ataupun gejala neurologi, eksplorasi harus dilakukan dengan pemeriksaan neurologis lengkap.


138

10. TETANUS NEONATORUM

Penyebab utama kematian neonatus sebagian besar karena asfiksia neonatorum, infeksi dan bayi berat lahir rendah. Infeksi yang sering terjadi adalah sepsis neonatal dan tetanus neonatorum dengan angka kematian tetanus neonatorum masih sangat tinggi (50% atau lebih). Di Indonesia tetanus neonatorumm menyebabkan kematian neonatal dini 4,2% dan kematian neonatal lambat 9,5% (SKRT 2001). Kejadian penyakit ini sangat berhubungan dengan aspek pelayanan kesehatan neonatal, terutama pelayanan persalinan (persalinan yang bersih dan aman), khususnya perawatan tali pusat. Komplikasi atau penyulit yang ditakutkan adalah spasme otot diafragma. 10.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF  Pelaksanaan pelayanan neonatal esensial, terutama pemotongan tali pusat dengan alat steril.  Perawatan pasca natal, tidak mengoles atau menabur sesuatu yang tidak higienis pada tali pusat.  Bila sudah terjadi infeksi tali pusat, dilakukan pengobatan yang tepat dengan antibiotic local dan sistemik (bila diperlukan). 10.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 10.2.1 Anamnesis - Persalinan yang kurang higienis terutama yang ditolong oleh tenaga non medis yang tidak terlatih. - Perawatan tali pusat yang tidak higienis, pemberian dan penambahan suatu zat pada tali pusat. - Bayi sadar, sering mengalami kekakuan (Spasme), terutama bila terangsang atau tersentuh - Bayi malas minum, mulut sukar dibuk 10.2.2 Pemeriksaan fisis - Bayi sadar, terjadi spasme otot yang kuat - Mulut mencucu seperti mulut ikan (carper mouth) - Trismus (mulut sukar dibuka) - Perut teraba keras (perut papan) - Opitotonus (ada sela antara punggung bayi dengan alas, saat bayi ditidurkan) - Tali pusat biasanya kotor dan berbau - Anggota gerak spastic (boxing potition) 10.2.3 Pemeriksaan penunjang Anamnesis dan gejala khas sering tidak diperlukan pemeriksaan penunjang kecuali dalam keadaan meragukan untuk membuat diagnosis banding dapat dilakukan pemeriksaan untuk membedakan antara Tetanus neonatorum dengan


139

sepsis neonatorum dengan Sepsis neonatorum atau meningitis, dapat melakukan pemeriksaan:  Pungsi Lumbal  Pemeriksaan darah rutin, preparat darah hapus atau kultur dan sensitivitas.

10.3 TERAPI 10.3.1 Medikamentosa  Pasang jalur IV dan beri cairan dengan dosis rumatan  Berikan diazepam 10 mg/kg/hari secara IV dalam 24 jam (dengan dosis 0,5 ml/kg perkali pemberian), maksimum 40 mg/kg/hari.  Bila frekuensi napas kurang dari 30 kali/menit, obat dihentikan, meskipun bayi masih mengalami spasme.  Bila bayi mengalami henti napas selama spasme atau sianosis sentral setelah spasme, berikan oksigen dengan kecepatan aliran sedang, bila belum bernapas lakukan resusitasi  Berikan bayi  Human tetanus immunoglobulin 500 U IM atau tetanus antitoksin 5000 U IM;  Tetanus toxoid 0,5 ml IM pada tempat yang berbeda dengan pemberian antitoksin;  Bensilpenisilin G 100.000 U/Kg IV dosis tunggal selama 10 hari. (ganti ampisilin) dosis 100 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis.  Bila terjadi kemerahan dan/atau pembengkakan pada kulit sekitar pangkal tali pusat atau keluar nanah dari permukaaan tali pusat atau bau busuk dari area tal pusat, berikan pengobatan untuk infeksi local tali pusat.  Berikan ibunya imunisasi tetanus toksoid 0,5 ml (untuk melindungi ibu dan bayi yang dikandung berikutnya) dan minta datang kembali satu bulan kemudian untuk pemberian dosis kedua. 10.3.2 Bedah 10.3.3 Suportif  Bila terjadi kekakuan atau spastisitas yang menetap terapi suportif berupa fisioterapi. 10.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll)  Bila diperlukan konsultasi ke subbagian Neurologi anak dan bagian rehabilitasi medik. 10.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 10.4.1 Terapi Perawatan lanjut bayi Tetanus Neonatarum :  Rawat bayi diruang yang tenang dan dengan penerangan rendah untuk mengurangi rangsangan yang tidak perlu SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

140

 

 

Lanjutkan pemberian cairan IV dengan dosis rumatan Pasang pipa lambung bila belum terpasang dan beri ASI peras diantara periode spasme. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan per hari dan dinaikkan secara perlahan, jumlah ASI yang diberikan sehingga tercapai jumlah yang diperlukan dalam dua hari. Nilai kemampuan minum dua kali sehari dan anjurkan untuk menyusu ASI secepatnya begitu terlihat bayi siap untuk mengisap. Bila sudah tidak terjadi spasme selama dua hari, bayi minum baik, dan tidak ada lagi masalah yang memerlukan perawatan di rumah sakit, maka bayi dapat dipulangkan.

10.4.2 Tumbuh kembang  Meskipun angka ematian tetanus neonatarum masih sangat tinggi (50% atau lebih), tetapi kalau bayi bias bertahan hidup, tidak akan mempunyai dampak penyakitnya dimasa datang.  Pemantauan tumbuh kembang diperlukan terutama untuk asupan giz yang seimbang dan stimulasi mental.


141

11. BAYI LAHIR DARI IBU BERMASALAH Bayi yang lahir dari ibu penderita diabetes mellitus (DM), infeksi hepatitis B, tuberculosis, malaria, atau sifilis kemungkinan besar akan mengalami masalah beberapa waktu setelah lahir, meskipun tampak normal pada waktu lahir. Bayi dilahirkan dari ibu penderita DM beresiko mengalami masalah pada saat lahir berupa gangguan maturitas paru, berat lahir besar untuk masa kehamilan (BMK) atau makrosomia, atau bila disertai dengan penyakit vascular akan mengalami berat lahir kecil untuk masa kehamilan (KMK). Masalah yang timbul beberapa saat setelah lahir dapat berupa hipoglikemia dengan tanda letargi, tak mau minum, apnea atau kejang dalam 6-12 jam setelah lahir. Kejang yang timbul setelah umur 12 jam kemungkinan diakibatkan hipomagnesemia. Distress respirasi akibat imaturitas paru dapat juga ditemui. Masalah yang paling sulit terjadi pada bayi lahir dari ibu dengan gangguan ginjal, jantung atau mata. Bayi yang dilahirkan dari ibu penderita hepatitis B biasanya asimtomatis, jarang yang disertai gejala sakit. Transmisi virus hepatitis B (HB) dari ibu penderita terjadi pada saat bayi lahir karena paparan darah ibu. Bila ibu terbukti menderita hepatitis akut pada masa kehamilan trimester pertama dan kedua, resiko penularan pada bayinya kecil karena antigen dalam darah sudah negative pada kehamilan cukup bulan dan anti HBs sudah muncul. Bila ibu terinfeksi virus HB pada kehamilan trimester akhir, kemungkinan bayi akan tertular adalah 50-70%. Kejadian tuberculosis (TB) congenital jarangm. Ibu hamil dengan infeksi TB pada paru saja tidak akan menularkannya ke janin sampai bayi lahir. Mekanisme infeksi intrauterine dapat melalui beberapa cara yaitu plasenta yang terinfeksi basil tuberculosis, TB plasenta yang menyebar ke jain melalui vena umbilicus; aspirasi lender yang telah terinfeksi pada saat lahir; atau paparan yang terjadi pada periode pasca natal. Di daerah endemic malaria, infeksi plasmodium falsifarum selama kehamilan meningkatkan kejadian anemia ibu hamil, abortus, lahir mati, kelahiran premature, gangguan pertumbuhan intrauterine, dan bayi berat lahir rendah (BBLR). Insidens infeksi sifilis semakin meningkat dari tahun ke tahun, namun demikian diperkirakan hanya sepertiganya yang tercatat. Meskipun transmis infeksi sifilis ke janain diperkirakan terjadi pada dua trimester akhir, namun kuman spirokhaeta dapat menembus plasenta kapan saja selama kehamilan. 11.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF 11.1.1 Diabetes mellitus Pencegahan komplikasi yang berat pada janin maupun bayi pada masa neonatal dilakukan dengan penanganan pada ibu selama hamil berupa:  Edukasi ibu untuk melakukan control rutin dan di bawah pengawasan ketat seorang dokter  Mengontrol kadar gula dengan terapi diet, bila tidka berhasil dengan insulin  Memperhatikan kontraindikasi pemberian obat antidiabetik oral


142

11.1.2

11.1.3

11.1.4

11.1.5

 Pemeriksaan pada trimester pertama, kedua dan ketiga. Infeksi hepatitis B Tindakan pencegahan terhadap kejadian infeksi HB neonatal adalah dengan memberikan imunoprofilaksis (lihat penanganan). Infeksi tuberculosis Tindakan pencegahan yang paling efisien terhadap kejadian TB neonatal adalah menemukan dan mengobati kasus TB pada ibu hamil sedini mungkin. Di daerah dengan prevalensi TB cukup tinggi, sebaiknya dilakukan uji tuberculosis pada ibu hamil yang dicurigai kontak dengan penderita TB; ibu hamil dengan HIV positif; diabetem matau gastroktomi; atau ibu yang bekerja di lingkungan dengan kemungkina penularan cukup tinggi (seperti rumah sakit, penjara, rumah yatim piatu, dll) Infeksi malaria Salah satu tindakan yang dikembangkan dan paling efektif untuk mencegah komplikasi terhadap janin akibat infeksi malaria selama hamil adalah menemukan kasus dan memberikan pengobatan intermiten sulfadoksin-primetamin minimal 2 kali selama hamil. Infeksi sifilis  Lakukan pemeriksaan serologi pada ibu hamil yag mempunyai factor resiko tinggi (pelaku seks komersial, sering berganti pasangan, pecandu obat-obatanm, riwayat menderita infeksi sebelumnya, riwayat infeksi HIV)  Berikan pengobatan secara adekuat terhadap ibu hamil yang terinfeksi sifilis atau dicurigau terinfeksi untuk mencegah terjadinya sifilis kongenital.

11.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 11.2.1 Ibu menderita diabetes mellitus Pemeriksaan laboratorium yang harus dimonitor secara ketat adalah :  Kadar glukosa serum harus diperiksa menggunakan Dextrostix segera setelah lahir da selanjutnya sesuai prosedur pemeriksaan kadar glukosa darah. Bila kadarnya <40 mg/dl, harus dilakukan pemeriksaan ulang kadarr glukosa serum.  Kadar kalsium serum diperiksa pada umur 6, 24 dan 48 jam. Bila kadarrnya rendah, kadar magnesium darah juga harus diperiksa karena kemungkinan kadarmya juga menurun.  Hemoglobin/hematokrit diperiksa pada umur 4 dan 24 jam.  Kadar bilirubin serum diperiksa bila ada indikasi (secara klinis menunjukkan tanda ikterus)  Pemeriksaan laboratorium lain seperti analisis gas darah, hitung jenis lekosit, dan kultur diperiksa sesuai indikasi. Pemeriksaan lain seperti radiologi, elektrokardiografi, dan ekhokardiografi dilakukan sesuai indikasi klinis.


143

11.2.2 Ibu menderita hepatitis B  Periksa HBsAg dan IgM anti-HBc. Kadar antigen akan terdeteksi dalam darah bayi pada umur 6 bulan, dengan adar puncak pada umur sekitar 3-4 bulan. Jangan ambil darah umbilicus Karena (1) terkontaminasi dengan darah ibu yang mengandung antigen positif atau secret vagina, (2) adanya kemungkinan antigen non infeksi dari darah ibu. 11.2.3 Ibu menderita tuberculosis  Kebanyakkan kasusnya bersifat asimtomatik atau dengan gejala minimal.  Pada setiap bayi yang dicurigai menderita TB congenital atau terinfeksi tuberculosis PPD meskipun hasilnya bias negative kecuali kalau infeksinya sudah berlangsung selama 4-6 minggu.  Bila bayi terbukti menderita TB congenital, lakukan penanganan sebagain TB congenital (lihat penanganan TB congenital) 11.2.4 Ibu menderita malaria  Periksa hapusan darah terutama untuk menemukan plasmodium falsifarum pada setiap bayi yang dilahirkan ibu yang menderita atau dicurigai menderita malaria.  Cari tanda-tanda malaria congenital (misalnya ikterus, hepatomegali, splenomegali, anemia, demam masalah minum, muntah); meskipun kenyataannya sulit dibedakan dengan gejala malaria yang didapat. 11.2.5 Ibu penderita sifilis Lakukan pemeriksaan klinis dan uji serologis (segera setelah lahir) pada setiap bayi yang dilahirkan ibu dengan hasil seropositif yang:  Tidak diobati atau tidak punya catatan pengobatan yang baik.  Diobati selama kehamilan trimester akhir  Diobati dengan obat selin penisilin  Tidak terjadi penurunan titer treponema setelah pengobatan  Diobati tetapi belum sembuh Hasil tes serologi bias non reaktif bila bayi terinfeksi pada bulan-bulan terakhir kehamilan. 11.3 MANAJEMEN 11.3.1 Ibu dengan diabetes mellitus Bayi lahir dari ibu penderita diabetes mellitus, beresiko untuk mengalami hipoglikemia pada 3 hari pertama setelah lahir, walaupun bayi sudah dapat minum dengan baik.  Anjurkan ibu untuk menyusui secara dini dan lebih sering, paling tidak 8 kali sehari, siang dan malam.  Bila bayi berumur kurang dari 3 hari, amati sampai umur 3 hari:  Periksa kadar glukosa darah pada:  Saat bayi datang atau pada umur 3 jam


144



Tiga jam setelah pemeriksaan pertama, kemudian tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai kadar glukosa dalam batas normal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut.  Bila kadar glukosa ≤ 45mg/dl atau bayi menunjukkan tanda hipoglikemia (tremor atau letargi), tangani untuk hipoglikemi (lihat SPM hipoglikemia).  Bila dalam penanganan tidak ada tanda hipoglikemia atau masalah lain dan bayi dapat minum dengan baik, pulangkan bayi pada hari ke 3. Bila bayi berumur 3 hari atau lebih tidak perlu pengamatan. Bila bayi dapat minum baik dan tidak ada masalah lain yang bayi dapat minum baik dan tidak ada masalah lain yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan. 11.3.2 Ibu dengan infeksi tuberculosis Ibu yang menderita hepatitis akut selama hamil atau HBsAg positif dapat menularkan hepatitis B pada bayinya :  Berikan dosis awal vaksdin hepatitis B (VHB) 0,5 ml IM segera setelah lahir (sebaiknya dalam 12 jam sesudah lahir) dilanjutkan dosis ke 2 dan ke 3 sesuai dengan jadwal imunisasi hepatitis  Bila tersedia, berikan immunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU (0,5 ml) IM disuntikkan pada paha sisi lainnya, dalam waktu 24 jam setelah lahir atau paling lambat 48 jam setelah lahir.  Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya. 11.3.3 Ibu denga infeksi sifilis  Bila ibu menderita tuberculosis paru aktif dan mendapatkan pengobatan kurang dari 2 bulan sebelum melahirkan, atau didiagnosis menderita TB setelah melahirkan:  Jangan diberi vaksin BCG segera setelah lahir  Beri profilaksis isoniazid (INH) 5 mg/kg sehari per oral  Pada umur 8 minggu lakukan evaluasi kembali, catat berat badan dan lakukan tes mantoux dan pemeriksaan radiologi bila memungkinkan:  Bila ditemukan kecurigaan TB aktif, mulai berikan pengobatan anti-TB lengkap (sesuaikan denga program pengobatan TB pada bayi dan anak).  Bila keadaan bayi baik dan hasil tes negative, lanjutkan terapi pencegahan dengan INH selama 6 bulan.  Tuda pemberian BCG selamma 2 minggu setelah pengobatan selesai. Bila vaksin BCG sudah terlanjut diberikan, ulangi pemberiannya 2 minggu setelah pengobatan INH selesai.  Yakinkan ibu bahwa ASI tetap boleh diberikan.  Lakukan tindak lajut terhadap bayinya tiap 2 minggu untuk menilai kenaikkan berat bayi.


145

11.3.4 Ibu dengan sifilis  Bila hasil uji serologis pada ibu positif dan sudah diobati dengan penisilin 2,4 juta unit dimulai sejak 30 hari sebelum melahirkan, bayi tidak perlu diobati.  Bila ibu tidak diobati atau diobati tidak adekuat atau tidak diketahui status pengobatannya, maka:  Beri bayi benzatine benzipenisilin IM dosis tunggal  Beri ibu dan ayahnya benzhatine penisilin 2,4 juta unit IM dibagi dalam dua suntikan pada tempat yang berbeda.  Rujuk ibu dan ayahnya ke rumah sakit yang melayani penyakit menular seksual untuk tindak lanjut. 11.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 11.4.1 Diabetes mellitus Bila bayi berumur 3 hari atau lebih dan tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit bayi tidak perlu pengamatan. Bila bayi dapat minum baik dan tidak ada masalah lain yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan. 11.4.2 Hepatitis B Pada bayi yang dilahirkan dari ibu penderita hepatitis B dan tidak mendapatkan penanganan yang adekuat perlu dilakukan pemeriksaan:  HbsAg pada 1-2 bulan setelah lahir, bila positif perlu penanganan lebih lanjut, rujuk ke subbagian hepatologi.  Anti HBs untuk melihat tingkat kekebalan bayi; bila positif, bayi telah mendapat kekebalan dan aman dari infeksi. 11.4.3 Tuberculosis Bila ibu baru terdiagnosis setelah melahirkan atau belum diobati:  Semua anggota keluarga harus diperiksa lebih lanjut untuk kemungkinan terinfeksi.  Bayi diperiksa foto dada dan tes PPD pada umur 4-6 minggu.  Ulangi tes PPD pada umur 4 bulan dan 6 bulan.  Bila hasil negative pada umur 4 bulan dan tidak ada infeksi aktif diseluruh anggota keluarga, pemberian INH dapat dihentikan, pemberian ASI dapat dilanjutkan dan bayi tidak perlu dipisahkan dari ibu. Bila ibu tidak mengalami infeksi aktif, sedang dalam pengobatan, hasil pemeriksaan sputum negative dan hasil foto dada stabil:   



Foto ulang ibu pada 3 dan 6 bulans setelah melahirkan dan yakinkan ibu tetap minum obat. Periksa anggota keluarga lain Bayi diperiksa tes tuberculin PPD pada umur 4 bulan; bila hasilnya negative, sputum ibu negative, dan anggota keluarga lain tidak terinfeksi, hentikan pemberian INH. Ulangi pemeriksaan tes tuberculin PPD pada umur 6.9. dan 12 bulan


146

Bila ibu mendapat pengobatan secara adekuat : 

Periksa foto dada ulang ibu pada 3 dan 6 bulan setelah melahirkan karena ada kemungkinan terjadi eksaserbasi.  Lakukan pemeriksaan ulang tes tuberculin PPD setiap 3 bulan selama 1 tahun, seteah itu evaluasi tiap tahun.  INH tidak perlu diberikan pada bayi  Periksa anggota keluarga lain. 11.4.4 Malaria  Lakukan tindak lanjut tiap 2 minggu dalam 8 minggu untuk memeriksa pertumbuhan bayi dan memeriksa tanda-tanda malaria congenital, missal : ikterus, hepatosplenomegali, anemia, demam, masalah minum dan muntah. 11.4.5 Sifilis  Lakukan tindak lanjut dalam 4 minggu untuk memeriksa pertumbuhan bayi dan tanda-tanda sifilis congenital pada bayi.  Cari tanda-tanda sifilis congenital pada bayi (edema, ruam kulit, lepuh ditelapak tangan/kaki, kondiloma di anus, rhinitis, hidrofetalis/hepatosplenomegali).  Bila ada tanda-tanda di atas, berikan terapi untuk sifilis congenital  Laporkan kasusnya ke Dinas kesehatan setempat.


147

12. BAYI LAHIR DARI IBU YANG MENDERITA HIV (Human Immunodeficiemncy Virus) HIV adalah virus RNA dari subfamily retrovirus. Infeksi HIV menyebabkan defiseinsi kekebalan tubuh sehingga menimbulkan gejala berat yang disebut penyakit AIDS (acquired immunodeficiency syndrome). Pada tahun 2000, WHO memperkirakan 1,5 juta aak terinfeksi HIV, dan diantara penderita AIDS biasa 30% adalah ibu, termasuk ibu hamil. Di Amerika Serikat 0,17% ibu hamil sero positif HIV I dengan angka penularan pada bayinya sebesar 14-40%. Di Eropa angka penularan dari ibu ke bayi adalah 13-14%. Penularan dari ibu ke bayinya lebih progresif dari pada penularan pada anak. Diantara bayi-bayi yang mengalami penularan secara vertical dari ibu, 80% menunjukkan gejala klinis HIV pada umur 2 tahun. Gambaran gejala klinis AIDS tampak pada umur 1 tahun pada 23%, dan pada umur 4 tahun 40% dari bayi-bayi tersebut. 12.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF  Mencegah penularan yang paling berbahaya, yaitu melalui pencampuran darah ibu beresiko tinggi dan bayi melalui plasenta, terutama apabila ada korioamnionitis. Bila terjadi ketuban pecah dini, semakin lama resiko terinfeksi semakin besar.  Mencegah penulran melalui tranfusi darah, sehingga skrining donor sangat perlu, walaupun tidak dapat memnghilangkan resiko penularan kerana penderita yang baru terkena HIV mempunyai masa seronegatif 2-4 bulan dan 5-15% penderita HIV seronegatif. Saat ini resiko tranmisi melalui donor darah adalah 1 dalam 225.000 unit transfuse.  Menghidari pemberian ASI dari ibu HIV. ASI dari ibu dengan infeksi HIV berperan sebagai sumber penularan pascanatal, terutama dalam kolostrum. Kemungkinan penularan lewat ASI sangat besar, terutama pada ibu-ibu yang menderita HIV beberapa bulan setelah melahirkan. Menurut pedoman yang ada sekarang, ibu HIV sebaiknya tidak memberikan ASI apabila penyedian formula memenuhi syarat kebersihan dan nutrisi untuk bayi (AVASS). Di Negara berkembang, hal ini sulit dilaksanakan. 12.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 12.2.1 Anamnesis  Riwayat ibu/ayah pengguna obat-obatan termasuk narkotik lewat pembuluh darah.  Riwayat ibu penderita hemophilia.  Riwayat kelainan orientasi dan perilaku seksual pada ibu atau ayah  Riwayat ibu dengan respon imunologi yang buruk.


148

12.2.2 Pemeriksaan fisis Gejala klinis pada neonatus berupa:  BBLR atau gagal tumbuh  Infeksi saluran nafas berulang, otitis media, sinusitis, sepsis, moniliasis berulang, kadang-kadang terjadi infeksi non-spesifik dengan gejala hepatosplenomgali, limfadenopati dan demam.  Gangguan motorik yang progresif. Diagnosis berdasarkan : 1. Dugaan infeksi berdasarkan gejala klinis dan resiko tertular pada daerah dengan prevalensi HIV tinggi. 2. Test serologis. 12.2.3 Pemeriksaan penunjang 1) CT Scan : kalsifikasi basal ganglia dan atrofi korteks serebri. 2) Antibody HIV : pada anak > 18 bulan dinyatakan positif bila IgG antiHIV (+) dengan pemeriksaan ELISA dan Blot. Pada bayi < 18 bulan bila hasil tes tersebut (+) masih diragukan karena masih terdapat antibody trans-plasental dari ibu. 3) Uji virologist untuk neonatus dengan pemeriksaan PCR, uji HIV dan deteksi antigen P24. Uji tersebut dapat mendeteksi HIV pada 50% neonatus atau lebih dari 95% bayi umur 3-6 bulan 12.2.4 Manajemen Umum  Jika ditemukan bayi yang dilahirkan dari ibu HIV (+) :  Hormati kerahasiaan ibu dan keluarganya dan beri konseling pada keluarga.  Merawat bayi seperti bayi yang lain, dan beri perhatian khusus pada pencegahan infeksi  Bayi tetap diberi imunisasi rutin  Beri dukungan mental  Anjurkan pemakaian kondom pada suaminya untuk mencegah penularan infeksi. 12.3 TERAPI 12.3.1 Terapi anti retrovirus Tanpa pemberian obat anti retrovirus, 25% bayi dengan ibu HIV positif akan tertular sebelum dilahirkan atau pada waktu lahir, atau 15% akan tertular melalui ASI.  Tentukan apakah ibu sedang mendapatkan pengobatan anti retrovirus untuk HIV atau mendapatkan pengobatan anti retrovirus untuk mencegah transmisi pada bayinya.  Obati bayi dan ibu sesuai dengan protokol dan kebijakkan yang ada.


149

Contoh : 



Bila ibu sudah mendapatkan AZT (zidovudin) 4 minggu sebelum melahirkan, maka setelah lahir bayi diberi AZT 2 mg/kg per oral setiap 6 jam selama 6 minggu. Bila ibu mendapatkan nevirapin dosis tunggal selama proses persalinan dan bayi berumur kurang dari 3 hari, segera beri bayi nevirapin dalam suspense 2 mg/kg per oral.

12.4 PEMANTAUAN (MONITORING)  Jadwalkan pemeriksaan lanjutan dalam 2 minggu untuk menilai masalah pemberian minum dan pertumbuhan bayi. 12.4.1 Pemberian minum  Beri konseling pada ibu tentang pilihan pemberian minum pada bayinya. Hargai dan dukunglah apapun pilihan ibu. Ijinkan untuk membuat pernyataan sendiri tentang pilihan terbaik untuk bayinya.  Jelaskan kepada ibu bahwa menyusui beresiko untuk menularkan infeksi HIV sedangkan pemberian susu formula dapat meningkatkan resiko kesakitan dan kematian, khususnya bila pemberian susu formual tidak dilakukan secara aman. Hal ini dapat terjadi karena keterbatasan fasilitas air untuk mempersiapkan susu formula, atau karena kesinambungan pemberiannya oleh keluarga tidak terjamin.  Jelaskan pada ibu tentang untung dan rugi pilihan pemberian minum.  Susu formula dapat diberikan bila memungkinkan dalam hal penyediannya, kebersihannya dan dapat tersedia setiap waktu.  ASI ekslusif dapat segera dihentikan bila susu formula sudah dapat disediakan.  Usulan pilihan biasanya adalah ASI ekslusif selama 6 bulan, kemudian ditambah makanan padat setelah berumur 6 bulan.  Dalam beberapa situasi, kemungkinan lain adalah :  Memeras ASI dan menghangatkannya ketika akan diberikan  Pemberian ASI oleh ibu susuan (wet nursing) yang jelas HIV negative.  Apapun pilihan ibu, berilah nasehat khusus seperti di bawah ini:  Apabila memberikan susu formula, jelaskan bahwa selama 2 tahun, ibu harus menyediakannya, selain makanan pendamping ASI.  Bila tidak dapat menyediakan susu formula, sebagai alternative beri ASI secara ekslusif dan segera hentikan setelah tersedia susu formula.  Semua bayi yang mendapatkan susu formula perlu tindak lanjut dan beri dukungan kepada ibu cara menyediakan susu formula yang benar.


150



Jangan memberikan minuman kombinasi. (contoh: minuman dari susu hewani, bubur buatan, susu formula, disamping pemberian ASI), karena hal ini akan menjadi risiko terjadinya infeksi yang lebih tinggi dari pada pemberian ASI ekslusif.

12.4.2 Susu formula  Ajari ibu cara mempersiapkan dan memberikan susu formula dengan menggunakan salah satu alternative cara pemberian minum.  Anjurkan ibu untuk member susu formula 8 kali sehari, dan beri lagi apabila bayi , menginginkan.  Beri ibu petunjuk tertulis cara mempersiapkan susu formula.  Jelaskann resiko pemberian susu formula dan cara menghindarinya :  Bayi akan diare apabila tangan ibu, air atau alat-alat yang digunaka tidak bersih dan steril, atau bila susu yang disediakan terlalu lama tidak diminumkan.  Bayi tidak akan tumbuh baik apabila susu formula terlalu encer, terlalu jarang frekuensi pemberiannya atau bayi mengalami diare.  Nasehati ibu untuk mengamati tanda-tanda :  Minum kurang dari 6 kali dalam sehari atau minum hanya sedikit.  Mencret  Berat badan sulit baik .  Nasehati ibu agar membawa bayinya untuk pemeriksaan lanjutan:  Kunjungan ulang untuk memantau berat badan  Dukungan cara-car membuat susu formula yang benar  Nasehati kembali sewaktu-waktu apabila menemui tanda-tanda diatas. 12.4.3 Pemberian ASI  Bila iu memilih menyusui, dukung dan hargai keputusannya  Yakinkan cara melekat dan menghisap baik, agar tidak menjadi mastitis dan gangguan puting susu.  Nasehati ibu agar segera kembali apabila ada gangguan cara menyusui atau kesulitan minum pada bayinya.  Pada minggu pertama, nasehati ibu untuk melakukan kunjungan ulang untuk mengetahui apakah cara, posisi dan perlekatan saat menyusui sudah baik, serta payudara ibu tidak ada gangguan.  Atur konseling selanjutnya untuk mempersiapkan kemungkinan ibu ingin menghentikan pemberian ASI lebih dini. 12.4.4 Tumbuh kembang Pada infeksi HIV bayi dapat mengalami BBLR, atau gagal tumbuh. Oleh karena itu, tumbuh kembang bayi perlu diikuti dengan pemantauan berat badan, lingkar kepala, dan panjang badan, untuk keperluan ini dapat digunakan panduang NCHS. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

151

HEMATOLOGI


152

A. PENANGANAN ANEMIA 1. ANEMIA 1.1 DEFENISI Anemia ialah berkurangnya jumlah eritrosit, konsentrasi hemoglobin atau kadarr hematokrit dalam darah tepi dibawah nilai-nilai normal untuk umur dan kelamin penderita sehingga kemampuan darah untuk memberikan oksigen pada jaringan berkurang. Batas Hb terendah : 6 bulan – 6 tahun : 11 g/dl  6 tahun : 12 g/dl Kadar Hb normal (g/dl) Darah tali pusat

: 13,5-20,5

Hari pertama

: 15,0-23,5

2-3 bulan

: 9,0- 12,5

6 bulan- 6 tahun

: 11,0- 14,5

6 tahun -14 tahun

: 12,0-15,5

1.2 PEMBAGIAN ANEMIA 1.2.2 Etiologi : penyabab anemia Berdasarkan etiologi maka anemia dibagi atas: 1) Produksi sel-sel darah merah menurun Yang disebabkan oleh gangguan sel-sel induk (aplastik) dan defisiensi 2) Pemecahan eritrosit yang meningkat 3) Anemia penyakit perdarahan 4) Anemia penyakit keganasan 5) Anemia penyakit kronis

1.2.3

Morfologi : indeks eritrosit 1) Besarnya sel :  Anemia normositik :MCV 76-96 µ3 (fl)


153

 

Anemia mikrositik :MCV < 76 µ3 (fl) Anemia makrositik:MCV > 96 µ3 (fl)

2) Konsentrasi hemoglobin  Anemia normositik : MCHC 32-38 % / MCH 23-32 pq  Anemia hipokromi : MCHC < 32 % / MCH < 27 pq Berdasarkan morfologi maka dibagi atas: 





Anemia normositik normokrom  Perdarahan akut  Anemia hemolitik  Kegagalan sumsum tulang (aplasia) Anemia mikrositik hipokrom  Anemia defisiensi besi  Anemia sideroblastik  Thalasemia  Intoksikasi timah hitam  Anemia karena penyakit kronik Anemia makrositik normokrom  Anemia megaloblastik :  Defisiensi B12  Defisiensi asam folat

1.3 PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA Anemia merupakan gejala suatu penyakit bukan diagnosis atau penyakit primer. Oleh karena itu jangan mengobati gejala anemia secara sembarangan kalau tidak mengetahui etiologinya. Pengobatan ditujukan kepada penyebab/etiologi. Tranfusi darah diindikasikan untuk 1. Perdarahan akut dan massif (yang mengancam jiwa penderita) atau tidak ada respon sebelumnya dengan pemberian cairan koloid/kristaloid 2. Penyebab anemia kongenital yang memerlukan transfuse darah secara periodik (dengan indikasi). 3. Setiap anemia dengan tanda-tanda anoksia akut dan berat yang mengancam jiwa penderita. Perhitungan dosis darah untuk transfuse didasarkan atas perhitungan sebagai berikut : 

Pada seorang normal dengan volume eritrosit 30 cc/kgbb konsentrasi Hb ialah 15 g/dl. Jadi 2 cc eritrosit per kgbb setara dengan Hb 1 g/dl.


154

PRC mengandung 60-70 % eritrosit sehingga untuk menaikkan Hb 1 g/dl diperlukan 3 cc/kgbb.


155


156


157

2. ANEMIA DEFISIENSI BESI

2.1 DEFENISI Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan lebih dari 50% anemia defisiensi besi mengenai bayi, anak sekolah dan ibu hamil dan menyusui. Anemia defisiensi besi mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi, serta penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi, serta penurunan kemampuan belajar, sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. 2.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 2.2.1 Anamnesis  Riwayat factor predisposisi dan etiologi  Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis  Masa pertumbuhan cepat  Menstruasi  Infeksi kronis  Kurangnya besi yang diserap  Asupan besi dari makanan yang tidak adekuat  Malabsorpsi besi  Perdarahan  Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, Chron disease, colitis ulcerative)  Pucat, lemah, lesu, gejala pika 2.2.2 Pemeriksaan fisis  Tampak pucat  Tidak disertai ikterus, organomegali atau limfadenopati  Stomatitis angularis, atrofi papilla lidah  Ditemukan bising jantung sistolik 2.2.3 Pmeriksaan penunjang  Hemoglobin berkurang  Hematokrit menurun  Indeks eritrosit : mikrositik hipokrom  Retikulosit menurun  Hapusan darah tepi :  Anisositosis & poikilositosis  Mikrositik, hipokromik  Besi serum (SI) menurun  MIBT (TIBC) meningkat  Saturasi transferin < 16%  Feritin serum < 12 ug/liter SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

158



FEP (free erythrocyte protoporphirin) RBC meningkat

2.3 TERAPI 2.3.1 Medikamentosa  Preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 3 mg besi elemental/kgbb/hari oral, diberikan selama/ sesudah makan. Preparat besi ini diberikan selama 3-4 hari bulan setelah Hb normal. Sebagai pemantauan hasil pengobatan dilakukan pemeriksaan retikulosit yang mulai meningkat pada hari ke 4 dan hemoglobin yang meningkat setelah 1 minggu.  Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbs besi) 2.3.2 Bedah Penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum meckel. 2.3.3 Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limpa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacangkacangan).


159

3. ANEMIA APLASTIK 3.1 DEFINISI Anemia aplastik ialah suatu kelainan yang disebabkan oleh berkurangnya jaringan hemopoetik, sehingga sumsum tulang tidak dapat membentuk sel-sel dewasa dalam jumlah normal. Kelainan ini ditandai dengan : 1. Sumsum tulang yang kurang sel-sel hemopoetiknya dan diganti oleh jaringan lemak. 2. Pansitopenia 3. Kelambatan clearance besi plasma Sebab terjadinya anemia aplastik adalah karena pengaruh toksin atau factor-faktor lain yang meruksa stem cell atau mengadakan perubahan pada lingkungan mikro yang diperlukan untuk perkembangan stem cell.

3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 3.2.1 Manifestasi/Gejala Onset anemia aplastik kebanyakkan ialah lambat laun, tapi bias akut. Tanda terpenting kegagalan sumsum tulang ialah pansitopenia. Gejala-gejala pada anemia aplastik berdasarkan pada :  Kekurangan tiga elemen darah (pansitopenia) :  Anemia : member gejala umum anemia antara lain pucat, lemah, lesu, hilangnya nafsu makan.  Granulositopenia : mudah terserang infeksi (saluran pernapasan, kulit, traktus urogenitalia).  Trombositopenia : perdarahan terutama kalau disertai infeksi.  < 50.000/mm3 : perdarahan spontan  < 20.000/mm3 : perdarahan otak dan saluran cerna 3.2.2 Pemeriksaan fisis  Tampak pucat  Tidak ditemukan organomegali atau limfadenopati 3.2.3 Pemeriksaan penunjang  Hemoglobin rendah anemia berat, leukosit dan trombosit menurun  Hematokrit menurun  Indeks eritrosit : normositik normokrom  Retikulosit menurun  Hapusan darah tepi  Normositik, normokrom  Limfasitosis relative meingkat  Hb F dapat meninggi  Besi serum meninggi SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

160

 Rumple leede test (+)  Waktu perdarahan memanjang  Bone marrow punctin  hiposelular 3.3 TERAPI 3.3.1. Prinsip pengobatan  Menghindari obat-obat/ bahan kimia yang diduga menjadi penyebab  Menghindari trauma terhadap selaput lendir dan kulit  Menghindari infeksi  Stimulasi sumsum tulang (hemopoesis) dengan pemberian hormone androgen yang mana preparat yang digunakan adalah testoteron dan oksimetolon.  Saat ini telah digunakan siklosporin A yang merupakan golongan imunosupresi dengan dosis 10-15 mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi.  Transfuse darah untuk mempertahankan hidup penderita dengan kadar hemoglobin antara 8-9 g/dl. Transfuse harus diberikan seminimal mungkin.  Mengganti stem cell yang rusak dengan transplantasi sumsum tulang  Tindakan lain berupa :  Pemberian kortikosteroid pada trombositopenia yang berat  Splenektomi pada kasus yang resisten  Immunosupresif pada kasus yang disebabkan oleh imunologik.


161

4. ANEMIA HEMOLITIK

4.1 DEFENISI Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh karena kecepatan penghancuran sel darah merah lebih besar dari pada normal. 4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.2.1 Manifestasi /gejala klinik Penyakit hemolitik gejala-gejalanya dapat didasarkan atas 3 proses yang juga merupakan bukti bahwa ada hemolisis: 1. Kerusakkan pada eritrosit - Fragmentasi dan kontraksi sel darah merah - Mikrosferosit 2. Katabolisme hemoglobin yang meninggi - Hiperbilirubinemia -ikterus - Hemoglobinemia - Urobilinogen /urobilinuri - Hemoglobinuria/Methemmoglobinuri -Hemosiderinuria -Haptoglobin 3. Eritropoesis yang meninggi (regenerasi sumsum tulang) a. Darah tepi  Retikulositosis - derajat hemolisis  Normoblastemia /eritroblastemia b. Sumsum tulang  Hyperplasia eritroid rasio myeloid : eritroid menurun/terbalik  Hyperplasia sumsum tulang perubahan tulang-tulang (tengkorak dan panjang) anemia hemolitik congenital rasio myeloid : eritroid menurun/terbalik c. Eritropoiesis ekstramedular splenomegali/hepatomegali d. Absorpsi Fe yang meningkat 4.2.2 Pemeriksaan fisis  Tampak pucat dan ikterus  Tidak ditemukan perdarahan dan limfadenopati  Dapat ditemukan hepatomegali atau splenomegali 4.2.3 Pemeriksaan penunjang


162

Hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit, DDR, hapusan darah tepi, retikulosit, analisa Hb, Coombs test, tes fragilitas osmotic, urin rutin, feses rutin, pemeriksaan enzim-enzim. 4.3 TERAPI Prsinsip pengobatan- sesuai dengan kausanya.


163

5. THALASSEMIA BETA

Thalassemia, khususnya talasemia-β merupakan kelainan genetik yang paling sering ditemukan di dunia, termasuk di Indonesia. Umumnya thalassemia-β diakhiri dengan kematian pada masa kanak-kanak. Frekuensi gen thalassemia di Indonesia sekitar 3-10%. Berdasarkan angka ini, diperkirakan lebih 2000 kasus baru dilahirkan setiap tahunnya di Indonesia. 5.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 5.1.1 Anamnesis Keluhan yang timbul terjadi karena adanya anemia dengan segala akibatnya. Keluhan yang sering timbul berupa pucat, gangguan nafsu makan, gangguan tumbuh kembang, dan perut membesr karena pembesaran limpa dan hati. Pada umumnya keluh kesah ini mulai timbul pada usia 6 tahun. 5.1.2 Pemeriksaan fisis  Tampak pucat  Bentuk muka mongoloid (Facies Cooley)  Dapat ditemukan ikterus, gangguan peertumbuhan, splenpmegali, hepatomegali yang menyebabkan perut membesar  Kelainan tulang-tulang : 1. Penipisan korteks 2. Bentuk muka mongoloid (Facies Cooley/facies thalassemia)  Hipertrofi jantung 5.1.3

Pemeriksaan penunjang  Hemoglobin rendah anemia berat  Indeks eritrosit : mikrositik hipokrom  Retikulosit meningkat  Hapusan darah tepi  eritrosit : Anisositosis & poikilositosis Mikrositik, hipokromik Fragmentasi, sel target, leptositosis Normoblast  Resistensi osmotic meningkat  Besi serum meningkat  Saturasi transferin meningkat  Analisa Hb : Hb A sangat rendah Hb F tinggi (10-90%) Hb A2 normal/meningkat


164

5.2 TERAPI 5.2.1 Medikamentosa  Kelasi besi (desferoxamine) : diberikan setelah kadar ferritin serum sudah mencapai 1000 mg/I atau saturasi transferin lebih 50% atau total transfuse PRC 5 liter dalam setahun. Desferoxamine, diberikan secara subkutan melalui pompa infus (syringe pump) dalam waktu 8-12 jam dengan dosis 25-50 mg/kgbb/hari minimal selama 5 hari berturut setiap selesai tranfusi darah.  Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi besi.  Asam folat 2-5 mg/hari untuk memnuhi kebutuhan yang meningkat  Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah. 5.2.2

Bedah 1. Splenektomi, dengan indikasi a. Limpa yang besar, sehingga membatasi gerak pasien, menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya rupture. b. Hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfuse darah atau kebutuhan suspense eritrosit (PCR) melebihi 250 mg/kgbb dalam satu tahun. 2. Transplantasi sumsum tulang untuk mengganti stem cell pluripoten yang sakit denga stem cell pluritoten dari donor. Prinsipnya sel-sel yang sakit dibasmi dengan dosis tinggi obatobat yang menekan sumsum tulang kemudian diberikan sumsum tulang donor yang cocok.

5.2.3

Suportif Tranfusi darah Hb pasien dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Keadaan ini akan menmberikan supresi sumsum tulang yang adekuat menurunkan tingkat akumulasi besi dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan pasien. Darah diberikan dalam bentuk PCR. 5.3 PEMANTAUAN (MONITORING)  Pemeriksaan kadar ferritin setiap 1-3 bulan, karena adanya kecenderungan kelebihan besi sebagai akibat absorbsi besi yang meningkat dan transfuse darah yang berulang.  Efek samping kelasi besi yang perlu dipantau yaitu demam, nyeri perut, nyeri kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terapi pemberian kelasi besi dihentikan.


165

6. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA) 6.1 DEFINISI Leukemia adalah keadaan keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. Factor resiko leukemia adalah factor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi, factor hormonal dan infeksi virus. 6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 6.2.1 Anamnesis  Anemia timbulnya mendadak dan progresif, sering demam, mudah terkena infeksi, perdarahan spontan/trauma ringan, pada kulit dan selaput lendir, berat badan turun, anoreksia, kelemahan umum.  Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. 6.2.2 Pemeriksaan fisis  Kulit anemis, tanda perdarahan. Mukosa anemis, perdarahan, ulserasi, angina Ludwig  Pembesaran kelenjar limfe umum, splenomegali, hepatomegali  Pada jantung terjadi kelainan sebagai akibat anemia  Infeksi pada kulit, paru, tulang. 6.2.3 Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan hapusan darah tepi didapatkan anemia normositik normokrom, kadang-kadang ditemukan normoblas. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Jumlah limfoblas dapat sampai 100%. Juga didapatkan trombositopenia, Rumple leede test positif dan waktu perdarahan memanjang, dan retikulostopenia. Kepastian diagnostic dari pemeriksaan BMP (bone marrow punction) Yang menunjukkan pendesakan eritropoiesis, trombopoiesis, dan granulopoiesis. Sumsum tulang didominasi oleh limfablas. Kelainan imunologis dapat diperiksa dengan immunophenotyping. Kelainan kromosom diperiksa dengan karyotyping. Pemeriksaan lain adalah pencitraan foto thoraks AP dan lateral untuk melihat infiltasi mediastinal. Pungsi lumbal dilakukan untuk mengetahui adanya infiltrasi ke cairan serebrospinal. 6.3 TERAPI 6.3.1 Medikamentosa Protocol pengobatan menurut IDAI 2006 yang terdiri atas (terlampir) 1. Standar Risk A (menggunakan prednisolon) ~ protocol SR A 2. Standar Risk B (menggunakan deksametason) ~ Protokol SR B. 3. High Risk C ~ Protokol HR C.


166

6.3.2

Suportif Terapi suportif misalnya transfuse komponen darah, pemberian antibiotic,nutrisi dan dukungan psikososial.

6.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 6.4.1 Terapi Pada minggu 6-8 terapi terjadi remisi, diikuti konsolidasi dan rumatan sampai 2 tahun. Komplikasi terapi adalah alopesia, depresi sumsum tulang dengan agranulositosis. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. Pemberian kortikosteroid dapat menyebabkan perubhan perilaku, misalnya mudah marah dan nafsu makan yang berlebihan.


167

B. PENANGANAN PENYAKIT PERDARAHAN 1. PENANGANAN PENYAKIT PERDARAHAN PADA ANAK

1.1 PENYAKIT PERDARAHAN Yang termasuk penyakit perdarahan ialah semua penyakit dan keadaan pada masa terjadi perdarahan spontan atau perdarahan yang disebabkan oleh suatu trauma, yang pada keadaan normal tidak menyebabkan perdarahan. Perdarahan : keluarnya darah intravaskulat ke ekstravaskuler karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah. Pada dasarnnya penyakit perdarahan disebabkan oleh gangguan salah satu/lebih komponen : - Vaskuler - Trombosit - Pembekuan Adanya penyakit perdarahan dapat diduga kalau ada : 1. Perdarahan spontan pada kulit, selaput lender atau jaringan yang dalam 2. Perdarahan berlangsung lama/berlebihan (karena suatu trauma atau pembedahan) 3. Perdarahan timbul dari lebih satu tempat 1.2 PENELUSURAN PENYAKIT PERDARAHAN Langkah I : anamnesis seksama yang dilanjutkan dengan pemeriksaan fisis - Trauma :  Riwayat trauma secara kronologik  Ringan /sedang : biasanya diawali trauma sehingga terjadi perdarahan  Berat terjadi perdarahan spontan - Banyaknya & lamanya perdarahan - Perdarahan berulang - Trauma, selalu perdarahan (penyakit perdarahan congenital) - Perdarahan jaringan dalam (hematom besar atau hemartrosis) merupakan penyakit perdarahan kongenital - Peteki bukan penyakit perdarahan kongenital - Penyakit perdarahan congenital, biasanya karena gangguan pembekuan. 1.3 PEMERIKSAAN LABORATORIUM - Pemeriksaan saringan (screening) - Pemeriksaan khusus Pemeriksaan saringan : 1. 2. 3. 4.

Jumlah trombosit Waktu perdarahan (fungsi trombosit) Waktu protrombin (PT) Activated partial tromboplastin time (APTT)


168

5. Observasi bekuan/Retraksi bekuan. 1.4 BAGAN DIAGNOSTIK 1.4.1 Pendekatan secara klinik

1.4.2 Pendekatan secara laboratorium a. Berdasarkan jumlah trombosit, waktu perdarahan dan bekuan :

b.

Secara skematik : lihat pada bagan (terlampir)

2.ITP (IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIC PURPURA) SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

169

Penyakit dimana terjadi peningkatan pengurasakan trombosit yang diduga melalui mekanisme imun. Pada sebagian besar, tapi tak semua, penderita ITP dapat dibuktikan dengan adanya zat anti (IgG) atau komplemen (C3) yang menimbulkan reaksi imunologis seningga menyebabkan umur trombosit menjadi pendek. 2.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 2.1.1 Anamnesis - Perdarahan spontan atau setelah trauma ringan, segera - Riwayat menderita infeksi virus 1-6 minggu sebelumnya (ISPA, hepatitis, mumps, mononukleosus infeksiosa, sitomegalovirus, dll) 2.1.2 Pemeriksaan fisis - Perdarahan : petekie & ekimosis pada kulit dan selaput lendir - Perdarahan alat dalam (jarang) - Trombositopenia berat dapat menyebabkan perdarahan otak - Rumple leede positif 2.1.3 Pemeriksaan yang dilakukan - Hb, leukosit, trombosit (anemia ringan, atau tidak anemia, lekosit normal, trombosit normal) - Waktu perdarahan memanjang - Retraksi bekuan memanjang - PT, APTT normal - BMP 2.2 PENGOBATAN 2.2.1 Akut - Ringan :  Istirahat  Tanpa pengobatan - sembuh spotan  Prednisone diberikan :  Perdarahan luas, perdarahan berat (perdarahan intracranial, perdarahan saluran cerna)  Bila setelah 2 minggu tidak ada kenaikkan jumlah trombosit, trombositopenia yang menetap, trombositopenia berulang, purpura dan hematom yang luas terutama pada kepala dan leher, perdarahan dari membrane mukosa yang massif.  Kadar trombosit < 20.000 mm3  Purpura yang bersifat progresif 2.2.2 Menahun a. Prednisone 2 mg/kgbb/hari selama 3 hari b. Bila ad (a) tidak ada perbaikkan : presnisone +endoksan 3-6 mg/kgbb/hari/oral Selama 3 bulan. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

170

c. Bila ad (b) tidak ada perbaikkan : dipertimbangkan splenektomi d. Immunoglobulin G. Pada ITP menahun perlu diberikan sulfas ferrous bila mana ada tanda-tanda anemia defisiensi.  Transfusi darah, bilamana terdapat salah satu keadaan :  Perdarahan hebat (anemia pasca perdarahan)  Perdarahan otak  Hb < 6 gr%  Tanda-tanda anoksia jaringan akut Macam darah yang diberikan : PRC (Paked Red Cell) 2.3 FOLLOW UP - Hb & Trombosit tiap minggu - Bila perlu BMP tiap tahun

3. HEMOFILIA A SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

171

Hemofilia adalah suatu penyakit herediter yang disebabkan karena kelainan gen factor VII yang mengakibatkan rendahnya kadar serta aktivitas factor VIII, yang selanjutnya menyebabkan perdarahan yang terjadi sulit berhenti. Hemophilia A merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. 3.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 3.1.1 Anamnesis Keluhan penyakit hemophilia A dapat timbul :  Saat lahir, biasanya terjadi perdarahan lewat tali pusat  Pada anak yang lebih besar terdapat perdarahan sendi sebagai akibat jatuh pada saat belejar berjalan, riwayat timbulnya biru-biru bila terbentur. Riwayat perdarahan berulang pada sendi. Riwayat penyakit : ada saudara laki-laki dan atau saudara laki-laki dari ibu menderita penyakit yang sama. 3.1.2 Pemeriksaan fisis Ditemukan perdarahan berupa :  Hematom di kepala atau tungkai atas/bawah  Hemartrosis  Sering dijumpai perdarahan interstisial yang akan menyebabkan atrofi otot, pergerakkan akan terganggun dan terjadi kontraktur sendi (siku, lutut, pergelangan kaki, paha, dan sendi bahu). 3.1.3 Pemeriksaan penunjang  Partial thrommboplastin time (PT) normal, activated partial thomboplastin time (APTT) memanjang  Pemeriksaan factor VIII berkurang 3.2 PENGOBATAN Prinsip penatalaksanaan hemophilia A adalah :  Menghentikan perdarahan  Pemberian F VIII:  Kriopresipitat  Konsentrasi F VIII (KOATE)  DDAVP (Desmopresin) 0,3 ug/kgbb  Istirahat  Imobilisasi tempat perdarahan : kompres dingin, tampon  Memperbaiki akibat perdarahan  Menanggulangi anemia & renjatan  Sinovektomi  Rehabilitasi sendi & otot  Pengobatan pencegahan  Mencegah trauma


172

 

 Penambahan F VIII sebelum operasi  Kontraindikasi : aspirin Analgesik (parasetamol saja atau dikombinasi dengan kodein) Fisioterapi, dimulai bila rasa nyeri sudah hilang dan perdarahan dapat diatasi.


173

4. SCHOENLEIN-HENOCH SINDROM (SHS) Purpura alergik = purpura anafilaktoid SHS merupakan penyakit anak dengan insidens tertinggi pada umur 3-7 tahun. Onset rata-rata pada umur 5-6 tahun. Anak perempuan lebih banyak diserang dengan perbandinagn 3:2 dibandingkan laki-laki. Patogenesisnya suatu vaskulitis yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler disertai dengan radang perivaskular, serupa dengan kelainan histopatologik yang terjadi pada penyakit kompleks imun eksperimental, sehingga diduga mekanisme inilah yang memegang peranan. 4.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.1.1 Anamnesis  Timbul purpura secara spontan, segera dan jarang berulang.  Riwayat alergi terhadap beberapa macam obat-obatan misalnya eritromisin, sulfa, penisilin atau makanan seperti susu, telur, tomat, ikan, dll  Riwayat terkena infeksi virus, infeksi Streptokokus β hemolitikus (ISPA, pioderma). 4.1.2 Gejala klinik  Gejala klinik :  Urtikaria berupa eritema, makulopapular, petekie dan ekimosis  Distribusi lesi simetrik :  Ekstensor tungkai bawah  Pinggang, gluteus  Ekstensor lengan  siku  Gejala sendi : (75% kasus)  Poliatralgia/ poliarthritis non migrans  Pembengkakan periartikular  Terutama terjadi pada lutut dan pergelangan kaki  Penyembuhan sempurna  Gejala perut Kolik disertai : muntah, diare, melena  Ringan sampai berat pada umbilicus  Patogenesis : edema dan perdarahan pada dinding usus.  Gejala ginjal  25-50% kasus terjadi pada minggu ke 2-3  Proteinuri dan hematuri (mikro/makroskopis)  Sering pada anak laki-laki  5-10% menjadi kronik


174

4.1.3 Pemeriksaan penunjang  Darah rutin  Rumple leede test (+)  Apusan darah tepi  PT dan APTT dalam batas normal 4.2 PENGOBATAN  Self limiting disease, pengobatan simtomatik  Kortikosteroid :  Edema dinding usus (kolik dan invaginasi)  Gejala sendi  Istirahat : mencegah perdarahan otak


175

5. HEMORRHAGIC DISEASE OF THE NEWBORN Penyakit perdarahan pada bayi baru lahir karena vitamin K yang rendah dan menurun sampai batas kadar terendah pada 48-72 jam setelah lahir. 5.1 LANGKAH DIAGNOSTIK 5.1.1 Anamnesis  Perdarahan yang timbul pada 49-72 jam setelah lahir  Riwayat dari ibu & bayi : Apakah kehamilan cukup bulan ? Apakah obat-obatan yang diminum selama kehamilan, terutama obat antikoagulan/antikonvulasan ? Apakah bayi mendapatkan ASI eksklusif? Apakah bayi pernah diberi antibiotic atau tidak, dan diberi berapa lama? 

BBLR, premature, gemeli.

5.1.2 Pemeriksaan fisis Perdarahan di berbagai tempat :  Saluran cerna : melena  Tali pusat, selaput lendir  Cephal hematom, perdarahan otak 5.1.3 Pemeriksaan laboratorium  Waktu perdarahan normal  Darah rutin (trombosit) normal  PT memanjang dan APTT memanjang 5.2 PENGOBATAN


176

Keterangan bagan pengobatan :  Jika penderita didiagnosis menderita HDN maka diberikan vitamin K1 1 -2 mg IM. Bila terjadi perdarahan berulang dan terus menerus disertai PT memanjang, maka vit K1 diberikan lagi dan dapat diulangi sebanyak 3 kali dengan interval 6 jam. Bila setelah 3 kali pemberian vit K1 perdarahan masih berulang dan terus menerus disertai PT memanjang maka diberikan plasma atau FFP dan bila terjadi anemia dengan tanda-tanda anoksia akut diberikan transfuse PRC.  Bila terjadi perdarahan hebat disertai renjatan dapat diberikan plasma atau FFP, bila belum tersedia dapat diberikkan cairan kristaloid atau koloid untuk mengatasi renjatan yang terjadi.


177

NEFROLOGI


178

1. SINDROM NEFROTIK ANAK

Sindrom Nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala klinik meliputi proteinuria masif dan hipoalbuminemia, umumnya disertai edema dan hiperkolestrolemia. Penggolongan SN menurut kelainan histologik yaitu proliferative, nefropati membranosa dan glomerulonefritis kronik. SNKM yang terbanyak dijumpai pada anak (75-90%), sehingga tatalasana berikut, khususnya untuk penderita SNKM. 1.1 1.1.1

DIAGNOSIS Pemeriksaan klinik 1. Onset menahun Perlangsungan SNKM perlahan-lahan, menahun dan sering kambuh. 2. Umur Biasanya pada anak umur 2-7 tahun, anak lelaki sering dari perempuan (2:1) 3. Edema Edema bersifat pitting, timbul perlahan-lahan dan terlihat pertama kali di daerah periorbital waktu bangun tidur. Dapat menetap atau menyebabkan edema pretibia, asites, dan edema genitalia yang disebut anasarka. Untuk memantau berkurang atau tidak edema dilakukan pengukuran berat badan (BB) an lingkar perut (LP) bla ada asites setiap hari. 4. Oligouria Oliguria dapat dijumpai selama fase edema. Dikatakan oliguria bila produksi urin ≤ 1 ml/kgbb/jam. 5. Hematuria makroskopik Biasanya tidak dijumpai pada SNKM. 6. Hipertensi Biasanya tidak dijumpai pada SNKM. 7. Gejala lain :  Anoreksia  Malnutrisi  Mual, muntah dan diare 8. Penyulit SN dapat berupa :  Infeksi sekunder antara lain pnemoni, peritonitis, sepsis, selulitis, infeksi saluran kemih dan tuberculosis.  Distress pernapasan bila asites hebat dan edema paru akut .  Renjatan hipovolemik  Thrombos vaskuler. 1.1.2 Pemeriksaan laboratorium 1. Urin a. Albumin


179

Protein utama dalam urin yaitu albumin (40%). Albumin diperiksa pada waktu MRS dan diulangi setiap hari secara : a.1 kualitatif dengan sulfosallysilic acid 20% (SSA) : hasil pemeriksaan dinyatakan : (-) : tidak ada kekeruhan sama sekali (+)

: kekeruhan ringan tanpa butir butir dan garis-garis hitam dapat dibaca melalui tabung; kadar protein 10 50 mg

(++)

: kekeruhan lebih jelas, tampak butir-butir dan garisgaris hitam masih tampak jelas; kadar protein 50-200 mg.

(+++)

: urin keruh berawan dengan butir berkeping dan garis hitammmm tidak terlihat; kadar protein 200-500 mg.

(++++)

: urin keruh mengumpul seperti putih telur; kadar protein > 500 mg.

a.2 kuantitatif cara Esbach : hasil pemeriksaan dinyatakan dengan g/dl b. Sedimen : lekosit, eritrosit, oval fat body c. Volume urin takar setiap hari (24 jam) 2. Darah Diperiksa pada waktu MRS dan diulangi bila perlu. Pemeriksaan meliputi :  Darah rutin lengkap  Kadar protein total  Kadar alumin  Kadar globulin  Rasio albumin/globulin  Kadar kolesterol  Komplemen C3  Kadar ureum, kreatinin dan klirens kreatinin  Kadar kalsium Dikatakan hipoalbuminemia, bila kadar albumin serum ≤ 2,5 g/dl Dikatakamn hiperkolesterolemia, bila kadar kolesterol darah ≥ 250 mg/dl. 1.1.3

Pemeriksaan penunjang : 1. Pencitraan Pemeriksaan foto thoraks PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan napas untuk mencari penyebabnya apakan pneumonia atau edema paru akut. 2. Pemeriksaan histologik


180

Semia pemeriksaan SN diajurkan untuk pemeriksaan histologik sehingga perlu dilakukan biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau pembedahan bersifat invasive, maka biopsy gijal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju. Diagnosis SN dapat ditegakkan atas dasar : 1. Adanya edema, biasanya anasarka 2. Proteinuria massif : a. Secara kualitatif SSA 20% +++ sampai ++++ b. Secara kuantitatif ≥ 50 mg/kgbb/24 jam 3. Hipoalbuminemia : ≤ 2,5 g/dl 4. Dengan atau tanpa hiperkolesterolemia (≥ 250 mg/dl) Tanpa melalui biopsy ginjal diagnosis SNKM dapat ditegakkan bila SN tersebut memenuhi criteria sebagai berikut : 1. Anak berumut 2-6 tahun 2. Tidak ada hematuri 3. Tidak ada hipertensi 4. Fungsi ginjal normal 5. Titer C3 (B1C globulin) normal 6. Responsive terhadap kortikosteroid 1.2 TATALAKSANA 1.2.1 Penanganan umum Penanganan umum meliputi diitetik, batasi aktifitas dan terapi simtomatik. Berat badan koreksi dipakai untuk pengaturan diit dan perhitungan dosis obat. Untuk edema palpebra koreksi 10%; edema palpebra dan pretibia 15%; edema palpebra, pretibia, asites 20%, anasarka 30% atau dihitung berdasarkan BB/TB artinya BB koreksi disesuaikan dengan BB yang sesuai dengan TB. 1. Diitetik a. Pemberian kalori Rata-rata 100 kal/kgbb/hari b. Protein  Kadar ureum dan kreatinin normal : protein 1-2 g/kgbb/hari  Kadar ureum dan kreatinin meningkat : protein 0,5 – 1 g/kgbb/hari  Sindrom uremia/azotemia : protein 0,5 – 1 g/kgbb/hari. Protein yang diberikan bernilai biologic tinggi dari makanan dengan kadar kolesterol rendah seperti ikan dan ayam. c. Lemak Pemberian lemak dikurangi, biasanya diberikan 25% dari kebutuhan kalori, terutama yang kaya unsaturated fatty acid. d. Garam (Natrium) Bila edema hebat, garam dibatasi sedemikian rupa, namun diatur agar nafsu makan anak tidak hilang sama sekali. Bila tidak ada edema dan SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

181

komplikasi, garam tidak perlu dibatasi. Umumnya diberikan 1-2 g.hari, bergantung hebatnya edema dan nafsu makan penderita. e. Cairan Pemberian cairan dibatasi bila ada oliguria atau anuria yaitu intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikkan suhu 1 o dari normal (10 cc/kgbb/hari). f. Kalsium dan vitamin D3 Pada pemberian kortikosteroid diberikan suplementasi kalsium dosis 500 mg/hari da vitamin D3 inaktif 400 SI/hari. g. Vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Aktivitas Pembatasan aktifitas dilakukan bila terdapat anasarka dan komplikasi. Biasanya anak mengurangi aktifitasnya sendiri sesuai dengan kemampuannya. 3. Pengobatan simtomatik a. Diuretic Diuretic hanya menghilangkan manifestasi edema. Diuretic diberikan pada penderita anasarka terutama bila terdapat gangguan pernapasan dan gejala gastrointestinal (muntah, diare, atau sakit perut), iritasi kulit dan gangguan aktifitas anak. Furosemid 1-2 mg/kgbb/hari peroral. Bila asites hebat sehingga menggangu pernapasan diberikan furosemid parenteral disertai KCL 75 mg/kgbb/hari peroral, atau Spironolakton 3-5 mg/kgbb/hari. b. Albumin intravena Bila dengan furosemide edema menetap atau bertamba hebat, maka diberikan infuse albumin berupa salt poor albumin 0,5-1 g/kgbb/hari selama 30-60 menit, disusul dengan furosemid parenteral 1-2 mg/kgbb, dapat diulangi setiap 6 jam. Albumin iv juga diberika bila kadar albumin darah ≤ ½ g/dl untuk mencegah renjatan hipovolemik. 4. Psikologik SN adalah penyakit kronik, dapat memberikan beban psikologi anak dan orang tua sehingga perlu edukasi tentang perlangsungan penyakit, pengobatan dan efek kortikosteroid, seta pemantauan teratur penderita. 5. Pengobatan spesifik Defisini untuk pengobatan spesifik : Remisi : bila proteinuria (-) selama ≥ 3 hari berturut-turut Responsive : bila gejala klinik dan gejala laboratorik menghilang setelah terapi kortikosteroid. Relaps : bila proteinuria positif selama ≥ 3 hari berturut-turut.


182

Kortikosteroid a. Pengobatan serangan pertama Remisi spontan dapat terjadi pada SNKM dengan manifestasi ringan seperti edema palpebra atau pretibial sehingga pemberian kortikosetroid ditunda satu minggu sambil diakukan pemeriksaan urin dan darah. Menurut ISKDC, pengobatan SNKM serangan pertama sbb : 4 minggu pertama : Prednison 60 mg/m2 (2 mg/kgbb/hari) dibagi dalam 2-3 dosis dan diberikan setiap hari (continuous day : CD). Bila terjadi remisi ®, pengobatan dilanjutkan selama 4 minggu kedua, sebagai berikut : 40 mg/m2/hari (atau 2/3 dosis CD) dibagi dalam 2-3 dosis yang diberikan intermitten day (ID) yaitu 3 haru berturut-turut dalam seminggu, misalnya diberikan pada hari Senin, Selasa, Rabu, dan hari-hari lain tidak diberikan. Selain ID dapat juga diberi secara alternating day (AD) yaitu selang seling sehari. Bila tetap remisi, pengobatan tetap dilanjutkan sampai kurang lebih satu tahun dengan dosis optimal. b. Pengobatan serangan berulang (relaps) Bila relapsm pengobatan dimulai lagi seperti pengobatan serangan pertama tetapi prednisone CD hanya sampai remisi, lalu dilanjutkan secara ID/AD selama 4 minggu. Bila tetap remisi dilanjutkan tapering off selama 2 minggu. 1.2.2 Pengobatan komplikasi 1. Infeksi sekunder Biasanya diberikan Amoksisillin 50-100 mg/kgbb/hari atau antibiotic ain sampai 3 hari sembuh dari infeksi. 2. Gangguan pertumbuhan Gangguan pertumbuhan akibat pemberian kortikosteroid lama sehinga menghambat maturasi tulang dan pertumbuhan linear. Pemantauan pertumbuhan dilakukan berkala dan cepat dilakukan intervensi bila ada kelainan. 3. Renjatan hipovolemik Terjadi bila kadar albumin darah ≤ 1 g/dl. Bila renjatan hipovolemik, diberikan infuse RL/infuse plasma ekspander sampai renjatan teratasi, lalu infuse albumin (plasbumin 25%, Abumer 20) disesuaikan dengan kadar albumin darah. 4. Hipokalsemi Hipokalsemi terjadi karena vitamin D-binding globulin dan 25 alfa hidroksi vitamin D3 keluar melalui urin dan pemberian kortikosteroid. Bila hipokalsemi diberikan kalsium sampai kadar kalsium normal. Vitamin D3 inaktif 25.000 SI/hari. Bila terjadi gagal ginjal, diberikan kalcitriol (Rocaltrol) 0,25 mg/hari yang dinaikkan bertahap sesuai kadar kalsium darah. 1.3 PEMANTAUAN (Monitoring) Sesudah penderita pulang, pemantauan dilakukan setiap minggun di poliklinik khusus ginjal anak untuk melacak kekambuhan dan tumbuh kembang anak, melalui pemeriksaan fisik, timbang berat badan, tinggi badan, tinja dan darah rutin. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

183

2.SINDROM NEFRITIK ANAK Sindrom nefritik akut (SNA) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. Bentuk SNA yang sering ditemukan pada anak ialah glomerulonefritis yang didahului infeksi streptokokus β hemolitikus grup A sehingga disebut glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). Streptokokus β hemolitikus grup A serotip 12 sebagai penyebab paling sering pasca ISPA dan serotip 46 pasca infeksi kulit. 2.1 DIAGNOSIS 2.1.1 Klinik a. Onset akut Dikatakan onset akut bila gejala kurang dari 7 hari. b. Edema Gejala yang paling sering dan hamper selalu ada, biasanya mulai di palpebra waktu bangun pagi, disusul tungkai, abdomen (asites) dan genitalia. c. Hematuri Hematuri makroskopis berupa urin coklat kemerah-merahan seperti the tua/kokakola/air cucian daging (30-50%), biasanya timbul minggu pertama. Sedangkan hematuri mikroskopis dijumpai pada hamper semua kasus. d. Hipertensi Terdapat pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam waktu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi enselopati (5-10% kasus). Dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik dan atau diastolic 3 kali berturut-turut di atas 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin. Untuk praktisnya makan penentuan hipertensi berdasarkan tekanan darah distolik sebagai berikut :  Hipertensi ringan tekanan darah diastolic 80-95 mmHg.  Hipertensi sedang tekanan darah diastolic 95-115 mmHg.  Hipertensi berat tekanan arah diastolic > 115 mmHg. e. Oliguria Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oliguuri bila produksi urin ≤ 1 cc/kgbb/hari. Umumnya dalam minggu pertama, biasanya menghilang bersamaan dengan dieresis pada akhir minggu pertama. 2.1.2 Laboratorium a. Urin Sedimen :  Eritrosit : (+) sampai (++++).  Toraks eritrosit (+) (60-85% kasus) b. Darah  Titer ASO meningkat (80-95%)  Kadar C3 (B1C globulin) menurun (80-90% kasus)


184

2.1.3 Pemeriksaan penunjang A. Laboratorium a. Darah  LED dan hematokrit diperiksa pada waktu MRS dan diulangi setiap minggu.  Eiwit spekrum (albumin, globulin) dan kolesterol waktu MRS, ulangi bila perlu.  Kadar ureum, kretainin, klirens kreatinin waktu masuk rumah sakit. b. Urin  Proteinuri, diperiksa setiap hari  Kualitatif (-) sampai (++), jarang (+++)  Kuantitatif ≤ 2 gram/m2/24 jam.  Volume ditampung 24 jam setiap hari c. Bakteriologis Pada “throat swab” atau “skin swab” : dapat ditemukan streptokokus (1015%). B. Pencitraan Foto thoraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan Kelainan berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru dan efusi pleura. Kardiomegali dan efusi pleura disebut “nephritic lung” (62,5-85,5% kasus). Foto thoraks diperiksa waktu masuk rumah sakit dan diulangi 7 hari kemudian bila ada kelainan. Diagnosis GNAPS ditegakkan :  Bila ≥ 2 dari 4 gejala klinik cardinal (edema, hematuri, hipertensi, dan oliguri) disertai ASO meningkat dan C3 menurun. Diagnosis GNAPS dapat ditegakkan juga bila penderita MRS dengan gejala 4 kardinal yaitu edema, hematuri, hipertensi dan oliguri (fall blown case). 2.2 TATALAKSANA 2.2.1 Tirah baring Terutama dalam minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi. Sesudah fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan. Penderita dipulangkan bila KU baik umumnya sesudah 10-14 hari perawatan. 2.2.2 Diet a. Protein : 1-2 gram/kgbb/hari (ureum normal), 0,5-1 gram/kgbb/hari (ureum ≥ 40 mg%) b. Garam : 1-2 gram/hari (edema ringan) dan tanpa garam (bila anasarka) c. Kalori : 100 kalori/kgbb/hari d. Intake cairan Intake cairan diperhitungkan bila oliguri atau anuri, yaitu : intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25 cc/kgbb/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikkan suhu dari normal (10m cc/kgbb/hari.


185

2.2.3 Medikaamentosa a. Antibiotic Pemberian antibiotic bila ada tonsillitis, pioderma atau tanda-tanda infeksi lain. Biasanya digunakan penisilin procain dosis 50-000-100.000 SI/kgbb/hari, selama 10 hari. Kalau alergi terhadap golongan penisilin dapat diberikan eritomisin 30-50 mg/kgbb/hari. b. Anti hipertensi  Bila hipertensi ringan, dengan istirahat dan pembatasan cairan, tekanan darah akan normal dalam waktu ± 1 minggu setelah dieresis.  Bila hipertensi sedang atau hipertensi berat diberikan kaptopril 0-53 mg/kgbb/haru + furosemid 1-2 mg/kgbb/hari peroral. 2.2.4 Tindakan khusus a. Edema paru akut Dikatakan edema paru akut bila disertai batuk, sesak napas, dan sianosis dan pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronki basah. Tindakan yang dilakukan adalah :  Stop intake peroral  IVFD dekstrosa 5-10% sesuai kebutuhan per 24 jam  Pemberian oksigen 2-5 I/menit  Furosemid 2 mg/kgbb (iv) dan dinaikkan bertahap sampai maksimal 10 mg/kgbb/hari  Bolus NB 2-4 meq/kgbb/hari bila ada tand asidosis metabolic. b. Hipertensi ensefalopati Hipertensi enselopati yaitu hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg, atau diastolic ≥ 120 mmHg atau < 180/120 mmHg tapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala, gangguan penglihatan, muntah, kesadaran menurun dan kejang. Tindakan yang dilakukan adalah :   

 



Stop intake peroral IVFD dekstrosa 5% sesuai kebutuhan per 24 jam. Nifedin sublingual 0,25 mg/kgbb diulangi 30-60 menit bila perlu atau klonidin 0,002 mg/kgbb/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3 jam, maksimal 0,05 mg/kgbb/hari. Furosemide 1-2 mg/kgbb/kali (IV) sampai maksimal 10 mg/kgbb/hari. Bila tekanan darah telah turun (diastolic kurang dari 100 mmHg) dilanjutkan dengan katopril 0,5-3 mg/kgbb/hari + furosemide 1-2 mgkgbb/hari. Kejang diatasi dengan antikonvulsan (lihat protocol kejang).


186

2.3 PEMANTAUAN (MONITORING) Setelah penderita diizinkan pulang dianjurkan pemantauan lanjut : - Selama 6 bulan pertama 4-6 minggu. - Selama 6 bulan kedua 3 bulan, bila hematuri dan protein telah (-) - Bila hematuri dan proteinuri tetap (-) pemantauan setiap tahun selam 3 tahun - Bila hematuri dan proteinuri massif (+) selama 6 bulan kedua dianjurkan biopsy ginjal. Umumnya pada GNAPS tidak dilakukan biopsy ginjal, kecuali pada keadaan :  Penderita masuk rumah sakit dengan manifestasi atipik :  Tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya, titer ASO normal, kadar C3 normal.  Tanda-tanda sindrom nefrotik  Oliguri dan atau azotemia berlangsung > 2 minggu  Hipertensi menetap > 3 minggu  Gross hematuri menetap > 3 minggu  Komplemen C3 tetap rendah > 6 minggu - Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan urin lengkap (aspek protein dan sedimen) dilakukan secara rutin setiap kali penderita datang berobat jalan.


187

3. INFEKSI SALURAN KEMIH

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi pada saluran kemih yang disertai bakteriuri bermakna. ISK lebih banyak pada neonatus laki-laki dan anak perempuan prasekolah. Penyebab terbanyak E.Coli. Sedangkan yang jarang adalah Klebsiella, Proteus, dan Pseudomonas. 3.1 DIAGNOSIS 3.1.1 Klinik Gejala klinikk ISK bervariasi bergantung lokasi infeksi dan ada tidaknya komplikasi. 1. ISK atas (pielonefritis) : Gejala local dan sistemik berupa demam, gangguan saluran cerna, sakit pinggang, nyeri kostovertebra dan gagal tumbuh. 2. ISK bawah (sistitis) : Gejala local seperti sakit suprapubik, disuri, polikisuri, urgensio ngompol, dan hematuri. 3. ISK simpleks : tidak ada implikasi dan gangguan anatomic atau fungsional saluran kemih. 4. ISK Kompleks : Ada komplikasi, kelainan anatomic atau fungsinal saluran kemih. 3.1.2 Laboratorium 1. Urin a. Urinalisis Volume urin 2 ml dipusing dengan kecepatan 3000 putaran/menit selama 5 menit dan diperiksa dibawah mikroskop cahaya. Dikatakan lekosituri bermakna bila ditemukan lekosit > 6/LPB. b. Biakan urin Bakteriuri bermakna bergantung pada cara pengambilan urin : i. Urin pancar tengah (UPT) Labia mayora dan minora atau preputium dan glans penis, orifisium uretra eksterna dan daerah sekitarnya dibersihkan dari cranial ke kaudal dengan savlon serta dibilas dengan air dan dibiarkan kering. Anak disuruh berkemih, porsi urin pertama dibuang, porsi urin tengah ditampung dalam botol steril. Dikatakan bakteriuri bermakna bila jumlah koloni ≥ 105/ml urin. ii. Aspirasi suprapubik (ASP) Daerah suprapubik dan sekitarnya didesinfeksikm 1 cm diatas simfisis. Dikatakan bermakna jika jumlah koloni ≥ 103/ml urin. iii. Urin kateterisasi Bakteriuri bermakna jika jumlah koloni ≥ 104/ml urin. 2. Darah a. Rutin untuk lekosit, hitung jenis b. LED meningkat > 30 mm/jam I c. CRP meningkat > 30 Ug/ml SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

188

3.1.3 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang antara lain Ultrasonografi (USG), foto polos perut (FPP), Pielografi Intervena (PIV) dan Miksiosisto Uretrografi (MSU) untuk mengetahui ada tidaknya uropati obstruktif yang merupakan factor presdiposisi ISK berulang (Skema 1). 1. Bayi/anak dengan diagnosis ISK perlu pemeriksaan USG saluran kemih dan foto polos perut untuk melihat batu saluran kemih dan cacat vertebra lumbosakral. 2. Bayi berumur < 1 tahun, perlu pemeriksaan USG, FPP, MSU dan PIV karena banyak kasus dengan refluks vesikoureter (VUR) dan kelainan congenital saluran kemih. 3. Anak umur 1-7 tahun perlu USG, FPP dan MSU. 4. Anak umur > 7 tahun dengan kelainan USG, dilakukan PIV dan bila ada kelainan PIV dilakukan MSU.

3.2

INDIKASI MASUK RUMAH SAKIT Indikasi untuk rawat inap sebagai berikut : 1. ISK disertai gejala sistemik berat, misalnya : demam tinggi, muntah-muntah, nyeri perut hebat. 2. ISK disertai komplikasi, misalnya : hipertensi atau gagal ginjal. 3. ISK pada neonatus.


189

3.3

TATALAKSANA Tatalaksana ISK bertujuan untuk : 1. Eradikasi infeksi akut 2. Deteksi, pencegahan dan pengobatan ISK berulang 3. Deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomic saluran kemih.

1. Eradikasi infeksi akut Diberikan antimikroba sesuai uji kepekaan. Bila uji kepekaan belum ada dapat digunakan antibiotic yang tertera pada tabel 1. Pengobatan ini diberikan selama 710 hari (Skema 2). Table 1. dosis antibiotic untuk pengobatan dan profilaksis ISK pada anak

2. Deteksi, pencegahan dan pengobatan ISK berulang Deteksi infeksi berulang dilakukan dengan cara kultur urin berkala yaitu 2-3 hari sesudah pengobatan fase akut, tiap bulan dalam 3 bulan pertama, tiap 3 bulan dalam 1 tahun pertama dan selanjutnya tiap tahun sekurang-kurangnya selam 2 tahun. Pencegahan infeksi berulang dengan pemberian antibiotic profilaksis (lihat table 1) denga dosis ¼ - 1/3 dosis normal. Untuk ISK berulang diberikan profilaksis selam 3-6 bulan. ISK yang disertai RVU diberikan profilaksis sampai sekurang-kurangnya 1 tahun. 3. Deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomik saluran kemih. Koreksi bedah dilakukan bila ada kelainan anatomic saluran kemihh misalnya : refluks, sumbatan, diventrikel dan lain-lain. Keadaan ini dapat diketahui melalui pemeriksaan pencitraan.


190

3.4

PEMANTAUAN LANJUT Tujuan pemantauan lanjut dan jenis pemeriksaan adalah sebagai berikut : 1. Tujuan a. Evaluasi penyembuhan b. Pemantauan toksisistas obat c. Mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi. 2. Jenis pemeriksaan a. Urinalisis dan biakan urin dalam waktu 1 minggu setelah terapi dan tiap bulan dalam waktu 3 bulan pertama, tiap 3 bulan selama 1 tahun pertama dan tiap tahun sekurang-kurangnya 2 tahun. b. Pemeriksaan darah : Hb, lekosit, hitung jenis, ureum dan kreatinin. c. Evaluasi radiologic diulangi atas indikasi.


191

3.5 PENCEGAHAN UMUM Pencegahan secara umum mencakup hal-hal berikut ini : 1. Harus banyak minum untuk melancarkan dieresis. 2. Jika anak sudah dapat mengerti, dianjurkan untuk mengosongkan sama sekali buli-buli jika berkemih. 3. Menjaga kebersihan perineum 4. Tidak mandi berendam 5. Sirkumsisi 6. Cegah konstipasi 7. Pemberian vitamin C 3 x 250 mg untuk mempertahankan keasaman urin.


192

4. GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal yang mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh, ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dl per hari. GGA dapat bersifat oligurik dan nonoligurik. Oliguria ialah produksi urin < 1 ml/kgbb/jam untuk neonatus dan < 0,8 ml/kgbb/jam untuk bayi dan anak. GGA tanpa penyakit penyerta menunjukkan angka kematia sekitar 10-20%, sedangkan GGA yang disertai penyakit penyerta seperti sepsis, syok dan pembedahan jantung menunjukkan angka kematian sampai > 50%. 4.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF Keadaan dibawah ini memerlukan pemantauan fungsi ginjal yang adekuat, agar diagnostik dini dan tatalaksana GGA dapat segera dilakukan, yaitu : - GGA pra renal : dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis. - GGA renal : pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubuler akut, SHU, HSP. - GGA pasca renal : keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik. 4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 4.2.1 Anamnesis Gejala GGA dapat berupa lemah, pucat, sakit kepala, edema, produksi urin kurang atau tdak ada sama sekali, urin berwarna merah, kejang atau sesak napas. Riwayat penyakit yang menjadi predisposisi terjadinya GGA seperti tersebut diatas juga perlu ditanyakan. 4.2.2 Pemeriksaan fisis Pernapasan Kusmaul, edema, hipertensi, dan tanda overload cairan lain seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna atau kesadaran menurun dapat ditemuka. 4.2.3 Pemeriksaan penunjang  Pada urinalisis dapat ditemukan proteinuria, hematuria, leukosituria. Osmolaritas urin < 400 mOsm/kg, berat jenis urin < 1,020, natrium urin > 20 meq/L, serta FeNa > 1% menunjukakan adanya GGA renal.  Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan anemia, trombositopenia, tanda hemolitik.  Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.  Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolic denga anion gap meningkat.  Pemeriksaan elektrolit dapat menunjukkan hip/hipernatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

193

 

Foto thoraks untuk mendeteksi edema paru. Ultrasonografi ginjal dan saluran kemih dan atau foto polos perut untuk mendeteksi penyakit primer.

4.3 TERAPI 4.3.1 Medikamentosa a. Terapi sesuai penyakit primer 1. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan beratnya penurunan fungsi ginjal (lihat lampiran pada SPM GGK) 2. Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan hidrasi. 3. Koreksi gangguan ketidakseimbangan cairan elektrolit terutama hiperkalemia (lihat lampiran). 4. Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolic sebanyak 1-3 meq/kgBB/hari sesuai dengan berat asidosis. 5. Pemberian diuretik pada GGA renal untuk mengacu dieresis dengan furosemid 1-2 mg/kgbb dua kali sehari dan dapat dinaikkan secara bertahap sempai maksimum 10 mg/kgbb/kali. b. Bila gagal dengan medikamentosa, maka dilakukan dialysis peritoneal atau hemodialisis. 4.3.2 Bedah Tindakan bedah sesuai dengan kelainan pasca renal yang ditemukan. 4.3.3 Suportif Pemberian nutrisi yang rendah protein, rendah garam, dan kalori yang adekuat sesuai dengan umur dan berat badan. 4.3.4 lain-lain (rujukan subspesialis, rujuakan spesialis lainnya, dll) Dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak setelah keadaan darurat diatasi. 4.4 PEMANTAUAN (Monitoring) 4.4.1 Terapi Pemantauan keseimbagan cairan dan elektrolit (balans cairan). Pamantauan keadaan yang merupakan indikasi dialysis. 4.4.2 Tumbuh kembang Gagal ginjal akut biila ditatalaksana dengan adekuat umumnya tidak mempengaruhi proses tumbuh kembang anak. 1. Pemberian antibiotic dengan dosis sesuai penuruanan fungsi ginjal (dapat dilihat pada lampiran SPM GGK) 2. Tatalaksana hiperkalemia berdasarkan pemeriksaan laboratorium dan EKG. 4.4.3 Tatalaksana hiperkalemia Bila kadar K+ serum 5,5-7,0 mEq/L, perlu diberi kayexalat yaitu suatu cation exchange resin (Resonium) 1 g/kgBB per oral atau per rectal 4x sehari atau kalitake 3x 2,5 gram. Bila kadar K+ > 7,0 mEq/L atau ada kelainan EKG atau aritmia jantung, perlu diberikan : glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v dalam 10-15 menit, natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v dalam 10-15 menit. Bila hiperkalemia tetap SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

194

ada, diberik glukosa 0,5 g/kgbb per infuse selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kgBB atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapakan dialysis. Glukonas kalsikus tidak menurunkan kadar K+ serum tetapi menstabilkan membrane sel jantung. Na bikarbonat menurunkan H+ seruma sehingga H+ keluar dari sel dan K+ masuk ke dalam sel. Insulin mendorong glukosa bersam K+ masuk ke dalam sel. Untuk penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol 5 mg/kgBB i.v selama 15 menit atau dengan nebulizer 2,5-5 mg.


195

5. DIALISIS PERITONEAL

Dialisis peritoneal adalah suatu teknik pemisahan molekul besar (koloid) dari molekul kecil dalam suatu larutan karena pembedahan kemampuan difusi selaput semipermeabel yaitu peritoneum. 5.1 INDIKASI a. Pada gagal ginjal akut :  Indikasi klinis  Sindrom uremia yang mencolok : muntah, kejang, kesadaran menurun.  Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung, edema paru dan hipertensi.  Asidosis yang tidak dapat dikoreksi.  Indikasi biokimia  Ureum darah > 200 mg/dl atau kreatinin > 15 mg/dl  Hiperkalemia ≥ 7 meq/L.  Bikarbonat plasma ≤ 12 meq/L. b. Gagal ginjal kronik yang belum didialisis dan menunjukkan gejala akut (acute on chronic renal failure) c. Intoksikasi obat dan keracunan yang berat. Kontraindikasi absolute tidak ada. Kontra indikasi relative adalah super obesitas, perlengketan dalam abdomen, peritonitis, pasca operasi atau trauma abdomen, kelainan intra abdominal yang tidak diketahui diagnosisnya. 5.2 LANGKAH PERSIAPAN - Evaluasi pradialisis  Keseimbangan cairan, bila terdapat dehidrasi dilakukan rehidrasi lebih dahulu.  Pemantauan balans cairan dan elektrolit. - Persetujuan orang tua (informed consent). - Persiapan alat :  Kateter stilet  Cairan dialisat isotonis dan hipertonis.  Larutan NaCl 0,9% untuk asites buatan.  Lidokain 2% untuk anestesi local.  Heparin.  Larutan KCI 1 mEq/ml.  Antibiotic garamisin atau amoksisilin intravena/intraperitoneum.  Peritoneal infusion set.  Trokar untuk memasukkan kateter. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

196



Set bedah minor.

5.3 LANGKAH PELAKSANAAN - Anak ditidurkan dalam posisi telentang, sebelumnya dapat diberi premedikasi dengan diazepam. Bila kandung kemih masih terisi, dilakukan kateterisasi. Daerah abdomen antara umbilicus dan pubis distreilkan dengan menggunakan iodium dan alcohol. - Pada kuit garis tengah (linea alba) ditentukan lokasi tempat kateter peritoneum dimasukkan yaitu 2-3 cm di bawah umbilikus. Pada lokasi tersebut dilakukan anestesi local dengan lidokain 2%. - Dibuat asites buatan melalui lokasi tersebut bila pasien tidak menderita asites yang cukup dengan memasukkan cairan NaCl sejumlah 20 ml/kgBB melalui jarum besar. - Kateter dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui bantua trokar, kemudian didorong ke bawah measuk berda dalam rongga peritoneum. Kemudian kateter difiksasi. - Cairan dihangatkan terlebih dahulu. Cairan dialisat dimasukkan sebanyak 30-40 ml/kgBB. Satu siklus dibutuhkan 60 menit dengan waktu pemasukkan dan pengeluaran cairan 15 menit, dan cairan dibiarkan dalam rongga peritoneum selam 30 menit. - Pada 1-2 siklus pertama, heparin 1000 unit/L ditambahkan ke dalam cairan dialisat. - Antibiotic profilaksis (gentamisin mg/L atau ampisilin 250 mg/L) dapat ditambahkan ke cairan dialisat. Penambahan KCI ke dalam cairan dialisat disesuaikan dengan kasar kalium darah. Bila kadar kalium darah normal, ditambahkan cairan KCI 4 meEq/L. 5.3.1 Pemantauan Jangka Pendek Pemantauan terhadap komplikasi : - Komplikasi mekanik : perforasi alat visera (usus dan kandung kemih), perdarahan pada tempat masuknya kateter dan perdarahan dalam rongga peritoneum, gangguan aliran dialisat yang tidak lancer, komplikasi mekanik lain seperti ekstravasasi cairan dialysis ke jaringan subkutan, hernia, omentum. - Monitoring meliputi berat badan, balans cairan, warna dan kekeruhan cairan dialisat: Hb, asam basa dan elektrolit kalsium, fosfor, natrium, kalium, glukosa, ureum, kretinin. 5.3.2 Pemantauan Jangka Panjang - Komplikasi metabolic berupa gangguan keseimbangan caira, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, hilangnya protein selama dialysis. - Komplikasi radang. Pengobatan peritonitis akibat dialysis peritoneal dapat dilihat pada lampiran. 5.3.3 Penghentian dialysis - Bila keadaan klinis dan laboratorium telah membaik SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

197

-

Bila lebih dari 3 kali 24 jam tidak terjadi perbaikkan, dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak.


198

6. HIPERTENSI Hipertensi ialah suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolic ≥ persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berrturut-turut. Krisis hipertensi bila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan atau diastolic ≥ 120 mmHg, atau tekanan darah kurang dari ukuran tersebut namun telah timbul gejala gagal jantung, ensefalopati, gagal ginjal, maupun retinopati. Prevalensi kenaikan tekanan sistolik dan diastolic yang menetap pada anak usia sekolah sebesar 1,2% dan 0,37%. Pada anak, kejadian hipertensi sekunder lebih banyak daripada hipertensi primer dan hamper 80% penyebabnya berasal dari penyakit ginjal. Klasifikasi hipertensi ringan, sedang dan berat dapat dilihat pada lampiran. 6.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF Untuk menemukan hipertensi sedini mungkin, tekanan darah sebagian bagian dari pemeriksaan fisis perlu diukur pada setiap anak usia 3 tahun ke atas sekurangnya sekali setahun. 6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 6.2.1 Anamnesis Hipertensi ringan-sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala umuya berasal dari penyakit yang mendasarinya seperti glomerulonefritis akut, lupus eritematosus, sindromm Henoch-Schonlein. Gejala hipertensi berat atau krisis hipertenasi dapat berupa sakit kepala, kejang, muntah, nyeri perut, anoreksiam, gelisah, keringat berlebihan, rasa berdebar-debar, perdarahan hidung, dan lainlain. 6.2.2 Pemeriksaan fisis Pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari koarktasion aorta perlu dilakukan. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan distolik meningkat, denyut jantung meningkat. Bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung dan tanda ensefalopati dapat ditemukan. Pada pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina. 6.2.3 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyakit primer dibagi dalam 2 tahap. Pemeriksan tahap 2 dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 didapatkan kelainan dan jenis pemeriksaan yang dilakukan disesuaikan dengan kelainan yang didapat. 6.3 TERAPI 6.3.1 Medikamentosa Obat antihipertensi pada anak mulai diberikan bila tekanan darah berada 10 mmHg diatas persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin anak tersebut. Langkah pengobatan dan dosis obat antihipertensi. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

199

Pengobatan hipertensi non krisis  Tekanan diastolic 90-100 mmHg; diuretic, furosemid.  Tekanan diastolic 100-120 mmHg; furosemid ditambah kaptopril, jika tidak turun juga dapat ditambah dengan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain. Pengobatan hipertensi hipertensi 



Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali, dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali) kemudian furosemid diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari; bila tidak turun diberik kaptopril 0,3 mg/kg/kali 2-3 kali perhari. Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dekstrose 5%. Tetesan awal 12 mikrodrip/menit; bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 menit (maksiumum 36 mikrodrip/menit); bila tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali sehari (maks. 2 mg/kg/kali) bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.

6.3.2 Bedah Sesuai dengan kelainan yang ditemukan. 6.3.3 Suportif 1. Pemberian nutrisi rendah garam dapat dilakukan. 2. Anak obes perlu berusaha untuk menurunkan berat badan. 3. Olahraga dapat merupakan terapi pada hipertens ringan. 4. Retriksi cairan. 6.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll) Rujukan ke bagian mata untuk mendeteksi kelainan retina. Rujuk ke dokter nefrologi anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi.

6.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 6.4.1 Terapi Pemantauan ditujukan pada komplikasi yang timbul. Terapi berhasil bila memenuhi criteria: tekanan diastolic turun di bawah 90 persentil, efek samping obat minimal, penggunaan obat untuk mengontrol tekanan darah hanya diperlukan dalam jumlah sedikit. 6.4.2 Tumbuh kembang Anak umumnya menderita hipertensi sekunder. Proses tumbuh kembang dapar dipengaruhi oleh penyakit primer. 1. Syarat-syarat pengukuran tekanan darah Teknik mengukur tekanan darah Untuk mendapatkan hasil pengukura tekanan darah yang tepat perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

200

1. Manset yang digunakan harus cocok untuk ukuran anak (lihat table dibawah ini). Bila menggunakan manset yang terlalu sempit akan menghasilkan angka pengukuran yang lebih tinggi, sebaliknya bila menggunakan manset yang terlalu lebar akan member hasil angka pengukuran lebih rendah. 2. Lebar kantong karet harus menutupi 2/3 panjang lengan atas sehingga memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan bel stetoskop dibawah fossa kubiti, sedang panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran lengan atas. 3. Periksa terlebih dahulu spigmomanometer yang digunakan apakah ada kerusakkan mekanik yang mempengaruhi hasil pengukuran. 4. Pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan dalam suasana yang tenang, usahakan agar anak jangan sampai menangis, karena keadaan ini akan mempengaruhi hasil pengukuran. Pada anak yang lebih besar, pengukuran dilakukan dalam posisi duduk, sedang pada anak yang lebih kecil pengukuran dilakukan dalam posisi berbaring. Tekanan darah diukur pada kedua lengan atas dan paha, untuk mendeteksi ada atau tidaknya koarktasio aorta. Untuk mengukur tekanan darah cara yang lazim digunakan adalah cara indireks dengan auskultasi. Manset yang cocok untuk ukuran anak dibalutkan kuat-kuat pada 23 panjang lengan atas. Tentukan posisi arteri brakialis dengan cara palpasi pada fossa kubiti. Manset dipompa kira-kira 20 mmHg diatas tekanan yang diperlukan untuk menimbulkan sumbatan pada arteri brakialis. Tekanan di dalam manset kemudian diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik sampai terdengar bunyi suara lembut. Bunyi suara lembut yang terdengar ini disebut fase Korotkoff 1 dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. Fase 1 kemudian disusul fase 2, yang ditandai dengan suara bising (murmur), lalu disusul fase 3 berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai melemah (fase 4) dan akhirnya menghilang (fase 5). Pada anak, jika fase 5 sulit didengar, maka fase 4 digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolic. The second Task Force on. Blood Pressure Control in Children menganjurkan untuk menggunakan fase 4 (K4) sebagai petunjuk tekanan diastolic untuk anak-anak berusia kurang dari 13 tahun, sedang fase (K5) digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolic untuk anak usia 13 tahun keatas.


201

Tabel 1. Ukuran-ukuran manset yang tersedia di pasaran untuk evaluasi pengukuran tekanan darah pada anak

2. Kurva tekanan darah sistolik dan diastolik menurut umur dan jenis kelamin

Gambar 1. Nilai tekanan darah normal, hipertensi berat, sedang dan berat untuk anak perempuan


202

Gambar 2. Nilai tekanan darah normal, hipertensi berat, sedang dan berat untuk anak laki-laki Untuk anak perempuan (menurut the report of the National heart, lung and Blood Institude’s Force on Blood Pressure Control in Children).


203

3. Derajat hipertensi

Jika tekanan darah yang terbaca lebih tinggi dibandingkan tekanan darah normal untuk umur yang sesuai, tetapi anak lebih tinggi atau memiliki massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah normal.


204

4. Tahapan pemeriksaan penunjang pada hipertensi Tabel 4. Pemeriksaan tahap I untuk evaluasi diagnostic ke arah penyebab hipertensi sekunder

Tabel 5. Pemeriksaan tahap 2 evaluasi diagnostic ke arah penyebab hipertensi sekunder


205

5. Langkah-langkah pengobatan hipertensi


206

6. Dosis obat anti hipertensi oral pada anak


207

7. Cara penurunkan dosis obat anti hipertensi Stepped-down Therapy Penurunan obat antihipertensi secara bertahap, sering memungkinkan pada anak, setelah tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk suatu periode waktu. Petunjuk untuk langkah penurunan dosis obat-obatan antihipertensi pada anak dan remaja seperti terlihat pada Tabel berikut.


208

7.GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik (GGK) adalah terjadinya penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 atau 3 kali nilai normal untuk anak dengan jenis kelamin dan usia yang sama, atau bila laju filtrasi glomerulus (LFG) < 30 ml/menit/1,73 m2 sekurangkurangnya selama 3 bulan. Gagal ginjal terminal ialah suatu keadaan kadar kreatinin serum yang melebihi 4 kali nilai normal untuk anak dengan usia dan jenis kelamin yang sama, atau LFG < 10 ml/menit/1,73 m2 sekurang-kurangnya selam 3 bulan. Gagal ginjal terminal ialah suatu keadaan kadar kreatinin serum yang melebihi 4 kali nilai normal untuk anak dengan usia dan jenis kelamin yang sama, atau LFG < 10 ml/menit/1,73 m2 selama minimal 3 bulan. Di Indonesia, antara 1984-1988 di 7 rumah sakit pendidikan ditemukan GGK sebanyak 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal. Sedangkan di RSCM Jakarta didapatkan peningkatan jumlah penderita GGK dari 4,9% dari 668 anak yang dirawat tahun 1991-1995, menjadi 13.5% dari 435 anak pada tahun 1996-2000. 7.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF Insufisiensi ginjal kronik ialah keadaan LFG antara 30-50 ml/menit/1,73 m2. Pada keadaan ini perlu dilakukan upaya tertentu untuk mempertahankan fungsi ginjal semaksimal mungkin, agar penderita tidak jatuh ke dalam keadaan gagal ginjal terminal, yaitu keadaan penderita yang tidak bias hidup tanpa terapi pengganti ginjal. 7.2 LANGKAH DIAGNOSTIK 7.2.1 Anamnesis Pada anamnesis dicari adanya riwayat penyakit ginjal dan saluran kemih (penyebab terbanyak GGK ialah glomerulonefritis dan infeksi saluran kemih). Gejala GGK tidak spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, polidipsi, poluria, jumlah urin yang berkurang dan edema. 7.2.2 Pemeriksaa fisis Berbagai kelainan yang bersifat kegagalan multiorgan kibat sindrom uremik dapat ditemukan. Anak sering tampak pucat, lemah dan mengalami gangguan kesadarann. Tekanan darah tinggi, pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) dan ditemukan kelainan bentuk tulang, gangguan pertumbuhan (perawakan pendek), gangguan perdarahan, gangguan neurologi atau gangguan jantung. 7.2.3 Pemeriksaan penunjang Ureum dan kreatinin serum meningkat. LFG dapat dihitung menggunakan rumus Schwart atau dengan pemeriksaan klirens kreatinin dan klirens ureum. Pada pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan proteinuria, lekukosituria, isostenuria. Gambaran darah tepi menunjukkan anemia normokrom normositik. Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolic dengan anion gap meningkat. Pemeriksaan elektrolit dapat memperlihatkan hipo/hipernatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, da hiperfosfatemia. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

209

Pemeriksaan pencitraan yang diperlukan ialah foto toraks untuk melihat pembesaran jantung dan edema paru, serta foto tangan untuk melihat usia tulang, foto tulang panjang untuk melihat tanda osteodistrofi ginjal. Unltrasonografi ginjal diperlukan untuk mencari etilogi dan menyingkirkan adanya obstruksi saluran kemih. Pemeriksaan EKG untuk menilai keadaan jantung. 7.3 TERAPI 7.3.1 Medikamentosa - Koreksi asidosis metabolic dengan natrium bikarbonat, dosis awal 1-3 meq/kgbb/hari, disesuaikan dengan derajat asidosis. - Diuretic untuk memacu produksi urin dengan furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon sampai maksimal 10 mg/kgBB/kali. - Pengobatan hipertensi. - Mengatasi infeksi bila ada. - Pemberian suplemen kalsium (kalsium glukonat), fosfat binders, (CaCO3 50 mg/kgBB/hari), vitamin D aktif (0,25 ug/hari). - Bila memungkinkan dapat diberikan recombinant uman erthropoeitin 50-150 ug/kgBB/kali, 3 kali seminggu sampai 0,25 mg/kgBB/kali, 3 kali dalam seminggu sampai epifisis menutup. - Terapi pengganti ginjal. - Dialysis peritoneal atau hemolisis dilakukan bila :  Terdapat keadaan darurat pada acute on chronic renal failure.  Gagal ginjal terminal.  Pasien sedang menunggu transplantasi. 7.3.2 Bedah 7.3.3 Suportif Pemberian nutrisi yang adekuat sangat penting dalam tatalaksana konservatif GGK. Asupan nutrisi yang dianjurkan dapat dilihat pada lampiran. Pemberian transfuse sel darah merah harus dilakukan secara hati-hati bila kadar hemoglobin < 6 g/dl, sebanyak 5-10 ml/kgBB. 7.3.4 Lain-lain (rujukan supspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll) Pasien harus dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak kalau LFG < 10 ml/menit/m2 atau terdapat tanda uremia berat seperti penurunan kesadaran, perdarahan, gagal jantung. 7.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 7.4.1 Terapi Pemantauan terhadap asupan nutrisi, keadaan umum, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (balans cairan dan elektrolit), hipertensi, dan pertumbuhan harus dilakukan. Dalam pemberian obat, dosis dan interval pemberian disesuaikan dengan derajat GGK.


210

7.4.2 Tumbuh kembang Gangguan tumbuh kembang dapat ditemukan akibat penyakit. 1. Menghitung LFG dengan rumus Schwatz Menhitung LFG dari kreatinin serum (rumus Schwartz) Rumus Schwartz LFG = k X L Pkr L = panjang badan dalam cm Pkr = kreatinin serum (mg/dl) K = suatu konstanta, yang berhubungan dengan daya ekskresi keatinin per unit luas permukaan tubuh (unit body size). Angka k berbeda pada berbagai umur anak Pada neonatus sampai 1 tahun : k = 0,45 Pada anak sampai umur 13 tahun : k = 0,55 Pada remaja 13-21 tahun : laki-laki k = 0,7 ; perempuan k = 0,57 Jadi misalnya pada anak umur 4 tahun, perhitungan menjadi sebagai berikut : LFG = 0,55 x tinggi badan (cm) Plasma kratinin (mg/dl)


211

2. Indikasi absolute untuk tindakan awal dialysis kronik


212


213


214


215


216

KARDIOLOGI


217

1. DEMAM REMATIK (DR) DAN PENYAKIT JANTUNG REMATI (PJR) 1.1

DEFINISI Demam rematik (DR) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh satu atau lebih tanda manifestasi mayor jones dan mempunyai cirri khas untuk kambuh. Penyakit jantung rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat demam rematik.

1.2

ETILOGI Etiologi penyakit berhububungan dengan faringitis yang disebabkan oleh kuman streptokukos-beta-hemolitikus grup A (SBHA).

1.3 1.3.1

DIAGNOSIS Kriteria Jones

Ditambah Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (titer ASTO atau titer antibody streptokokus lainnya meningkat, ditemukan kuman streptokokus beta-hemolitikus group A pada biakan tenggorok atau baru menderita demam Scarlet).


218

Ditemukan 2 manifestasi mayor atau 2 manifestasi minor ditambah 2 manifestasi minor, didukung bukti infeksi SBHA berarti kemungkinan besar terdapat DR. bila tidak didukung bukti tersebut, diagnosis DR diragukan, kecuali pada DR dengan periode laten yang lam (korea Sydenham atau karditis ringan).

1.3.2 Tambahan criteria WHO a. Korea sydenham : (tak ada kelainan otak/penyebab lain). b. Karditis onset lambat :  Sakit berat (letargi, malaise, nafsu makan menurun)  Tanda radang akut (lekosit meningkat, LED meningkat)  EKHO : Karditis (katub kaku/vegetasi), bukan oleh penyebab lain  Payah jantung c. Demam rematik rekuren :  PJR berlangsung 2 bulan tanpa pengobatan simptomatik.  1 mayor atau demam, artralgia, tanda radang akut a+b+c

= tidak perlu 2 mayor/1 mayor + 2 minor

a+b

= tidak perlu SBHA

1.4 TERAPI 1.4.1 Penatalaksanaan 1. Pengelolaan Medis :  Perawatan tirah baring dan reaktivasi  Eradikasi kuman streptokokus  Penggunaan obat anti radang  Pengobatan korea  Pengobatan sekuele  Diit bergizi tiggi, cukup kalori, protein dan vitamin. 2. Intervensi invasive/intervensi bedah Terdapat kasus-kasus dengan kerusakan katub yang membutuhkan valvulotomi maupun katub atau perbaikkan katub dilakukan di rumah sakit tipe A.


219

1.4.2 Pengobatan eradikasi kuman diikuti segera dengan profilaksis sekunder

1.4.3 Pengobatan korea Diatasi dengan klorpromazin, dosis 1 mg/kgBB/hari. Dapat pula digunakan diazepam dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari atau haloperidol. 1.4.4 Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein dan vitamin


220

2.GAGAL JATUNG KONGESTIF

2.1

DEFINISI Gagal jantung adalah keadaan jantung yang tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh baik pada waktu kegiatan maupun istirahat, sedangkan venous returm tetap adekuat.

2.2

DIAGNOSIS Terdapat dua jenis gagal jantung kongestif yaitu kompensasi bila curah jantung normal dan dekompensasi bila curah jantung tidak adekuat. a. Tanda-tanda dan gejala jantung kongestif :  Takikardia  Bendugan vena :  Sistemik /jantung kanan  Hepatomegali  Asites  Distensi vena jugular  Udem  Efusi pleura  Paru-paru /jantung kiri  Takipnea  Ronki  Pernapasan cuping hidung / grunting  Retraksi  Udem paru  Curah jantung kurang  Capek / kurang tenaga  Berkeringat banyak  Pusing  Ekstremitas dingin  Kesulitan makan  Pucat  Gangguan pertumbuhan  Gangguan kesadaran  Sinkop  Gagal ginjal dan hati b. Etiologi :  Kelainan jantung bawaan (KJ3)  Kelainan jantung didapat (KJD)  Penyakit jantung rematik  Difteri  Penyakit jantung anemic  Malnutrisi Energi-Protein (MEP) berat


221

2.3 DICATAT a. Barat badan, nadi, tekanan darah, pernapasan, udem, sianosis, DVS, HJR, hepar, ronki, urin. b. Status jantung : simetris toraks, pulsasi prekardial, iktus thrill, RVA, LVA, denyut jantung, irama, bunyi jantung, bising jantung (tipe, derajat, punktum maksimum, transmisi) c. Tanda-tanda penyakit primer 2.4 Pemeriksaan 2.4.1 Pemeriksaan yang dilakukan Darah : Hb, eritrosit, lekosit, hitung jenis, Ht, LEDM Darah rutin EKG, Radiologik dan Ekokardiografi 2.4.2

Pemeriksaan tambahan DR : ASTO, C-reactive protein Difteri : CPK, Biakan/direct smear Penyakit jantung anemic : bagian hematologi PJB : Kateterisasi

2.5.1

Pengobatan gagal jantung a. Digitalis (lihat skema) Loading dose : digoxin 0,03 -0,05 mg/kg/24 jam im (dosis oral 4/3 Dosis parenteral Maintenance dose : digoxin 0,01 mg/kg/24 jam oral b. Diuretic 2-3 mg/kg/hari oral c. KCI d. Oksigen e. Posisi setengah duduk (45o) f. Diit : makanan lunak, rendah garamm (intake dijamin) g. Istirahat /kurangi kegiatan jantung Skema pemberian digitalis


222

2.5.2

2.5.3

2.5.4

Pengobatan gagal jantung refrakter (terhadap digitalis + diuretic) Dapat ditambahkan kaptopril Dosis : 0,3 mg/kgBB/hari Anak besar 6,25 mg/hari, dosis dapat dinaikkan sampai 12-25 mg/hari, dibagi 3x pemberian Pengobatan penyakit primer Dapat ditambahkan Kaptopril. Dosis : 0,3 mg/kgBB/hari Anak besar 6,25 mg/hari, dosis dapat dinaikkan sampai 12-25 mg/hari, dibagi 3x pemberian. Intoksikasi digitalis PJR : Protokol Difteri : Protokol Subdivisi Infeksi PJA : Protokol Subdivisi Hematologi PEM Berat : Protokol Subdivisi Gizi Natrium dibatasi sampai 60 mEq/L PJB : Protokol

2.6 INTOKSIKASI DIGITALIS 1. Tanda-tanda : muntah, sakit kepala, gangguan virus, bradikardi, perubahan rekaman ECG. 2. Pengobatan : Kalium : 1-2 gr/hari, per oral Pada keracunan berat , infuse kalium kurang dari 80 mEq/L dengan kecepatan 0,3 mEq/jam Atropin : 001 mg/kg/dosis, IM pada bradikardi berat 

Digitalis dosis rendah diberikan setelah tidak ada tanda-tanda intoksikasi.


223

3. TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES (TGA)

3.1 DEFINISI TGA adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat pertukaran tempa antara aorta dan arteri pulmonalis, aorta keluar dari ventrikel kanan morfologik dan arteri pulmonalis berasal dari ventrikel kiri yang morfologik. 3.2 HEMODINAMIK Sirkulasi sistemik dan paru-paru berlangsung parallel. Penderita tidak akan hidup kecuali jika terjadi percampuran darah unsaturasi dan saturasi antara kedua sirkulasi. ASD, VSD dan PDA yang paling sering menjadi jalur percampuran. 3.3 TANDA KLINIS - Tergantung pada percampuran darah sirkulasi sistemik dan paru-paru, serta lesi vaskuler yang ada. - Sianosis - Tanda-tanda gagal jantung - Aktifitas ventrikel kanan meningkat - Data ditemukan bising pansistol 3-4/6, mid-diastol bunyi jantung 3 dan irama derap. - Hepatomegali - Jari-jari tabuh. 3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 3.4.1 Foto thoraks - Jantung membesar dan vaskularisasi paru-paru bertambah. - Like an egg on its side - Bentuk jantung seperti sepatu. 3.4.2 EKG : RAD, RAE, RVH atau CVH 3.4.3 Ekokardiografi Tampak aorta keluar dari ventrikel kanan sementara arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Kedua arteri tersebut berada dalam posisi parallel. 3.5 TERAPI - Pemberian prostaglandin - Atrial septostomy - Arterial switch operation - Atasi segera bila ada aritmia, gagal jantung serta peradangan. 3.6 PROGNOSIS Angka kematian pada kasus yang tidak diobati adalah 30% pada minggu pertama, 50% pada bulan pertama dan 90% pada akhir tahun pertama. Dengan pengobatan yang baik maka angka perlangsungan hidup mencapai > 90%.


224

3.7 KOMPLIKASI Sindrom polistemia dan hiperviskositas, gagal jantung dan PVO.


225

4. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

4.1 DEFINISI PDA adalah kelainan jantung bawaan dimana duktus arteriosus tetap terbuka setelah lahir. 4.2 HEMODINAMIK Duktus arteriosus menghubngkan arteri pulmonalis dan aorta pada bagian distal tempat percabangan arteri subklavia kiri. Aliran darah melalui duktus menyebabkan terdengar bising sepanjang systole dan diastole (bising kontinu). 4.3 TANDA KLINIS - Biasanya asimtomatik pada tipikal PDA (simple PDA) - Tubuh biasanya kecil dan kurus - Sering menderita radang saluran pernapasan berulang. - Pirau besar : dispnu, toleransi kerja berkurang, pulsus celer, tekanan nadi besar, waterhammer pulse. - Toraks kiri menonjol, - LVA meningkat, - Thrill pada LSB II. - Bising kontinu pungtum maksimum di LSB II. - A. femoralis teraba bounding. 4.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 4.4.1 Foto toraks Bila pirau kecil maka ukuran jantung tidak membesar, tetapi bila pirau besar ada tanda pembesaran atrium dan ventrikel kiri arteri pulmonalis prominen, aorta, dan arkus aorta membesar dan vaskularisasi paru bertambah. 4.4.2 EKG - Dapat normal atau LVH - Pirau besar ditemukan CVH. 4.4.3 Ekokardiografi Dapat menunjukkan besarnya defek dan arah pirau. 4.5 TERAPI Pemasangan Amplatzer ductal occluder. Bila PDA besar dilakukan pembedahan, dengan cara ligasi. 4.6 PROGNOSIS PDA jarang menutup spontan kecuali pada bayi premature. 4.7 KOMPLIKASI Gagal jantung, hipertensi pulmonal, radang saluran napas berulang dan endokarditis bacterial.


226

5. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) 5.1 DEFINISI ASD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada septum atrium sehingga terjadi pirau antara atrium kanan dan kiri. 5.2 HEMODINAMIK Karena tahanan di jantung kiri lebih besar daripada jantung kanan makan terjadi pirau kiri ke kanan melalui defek. 5.3 TANDA KLINIS - Tergantung besarnya defek, dapat asimtomatik. - Mudah capek, toleransi kerja berkurang, radang saluran pernapasan berulang. - Bunyi jantung II : wide fixed split. 5.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 5.4.1 Foto thoraks Pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Segmen arteri pulmonalis prominen dan vaskularisasi paru-paru bertambah. 5.4.2 EKG RAD dan RVH. 5.4.3 Ekokardiografi Dapat ditemukan arah pirau, letak dan diameter defek. 5.5 TERAPI - Pemasangan Amplatzer ductal occluder dan bila perlu dapat dilakukan pembedahan. - Payah jatung diatasi dengan obat-obatan. - Bila ada infeksi segera diatasi. 5.6 PROGNOSIS Tergantung pada lokalisasi dan diameter defek. Penutupan spontan ASD II dapat terjadi pada 87% kasus. Bila ditemukan ASD diameter 3-8 mm sebelum usia 1 ½ tahun maka kemungkinan penutupan defek > 80%. Diameter > 8 mm jarang menutup spontan. 5.7 KOMPLIKASI Pneumonia, emboli, thrombosis, CVA, SBE dan infeksi lainnya.


227

6. KOARTASIO AORTA (KoA) 6.1 DEFINISI KoA adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat penyempitan local pada aorta. 6.2 ANATOMI Secara anatomic, KoA dapat dibagi dalam : 1. Tipe postductal atau tipe dewasa. 2. Tipe preductal atau tipe infantile. 6.3 HEMODINAMIK Usaha mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada bagian tubuh distal dari koartasio, yaitu : 1. Peningkatan tekanan sistol pada bagian proksimal koartasio. 2. Peningkatan tekanan diastole dibagian distal koartasio. 3. Pembentukkan sirkulasi kolateral. A. TIPE POSTDUKTAL Tanda klinis - Nyeri pada betis. - Perkembangan tubuh bagian atas lebih baik dari bagian bawah. - Hipertensi tekanan sistol lebih tinggi pada lengan daripada tungkai. - Nadi anggota gerak atas teraba kuat dan nadi tungkai teraba lemah/hilang. - Brachio-femoral lag. - Klik sistolik di apex. Bising ejeksi-sistol derajat 2-3/6 di daerah koartasio/intrascapuler. Pemeriksaan penunjang a. Foto thoraks  Pembesaran ventrikel kiri dan/atau atrium kiri, aorta hipoplastis.  Rib notching.  Barium meals : bentuk E pada esophagus. b. EKG : LVH c. Ekokardiografi : dapat dinilai beratnya koartasio. Terapi -

Ballon aortaplasty Payah jantung diatasi dengan obat-obatan. Bila ada infeksi segera diatasi.

Prognosis Umumnya dapat hidup sampai dewasa. Keluhan biasanya timbul pada usia 30 tahun dan hanya 25% yang dapat mencapai umur 40-an.


228

Komplikasi Hipertensi ensefalopati, perdarahan intracranial, payah jantung, SBE.

B. TIPE PREDUKTAL Tanda klinis - Pada masa neonatal sudah menunjukkan tanda payah jantung kiri dan kanan. - Dispnu, sianosis dan kesulitan minum. Pemeriksaan penunjang 1. Foto thoraks  Pembesaran jantung dan kongesti vena pulmonalis  Tidak ditemukan bentuk E dan rib notching. 2. EKG : RAD, RVH dan/atau LVH. 3. Ekokardiografi : dapat dinilai beratnya koartasio. Terapi Atasi payah jantung dan bila tidak berhasil dilakukan pembedahan pada waktu yang lebih dini Prognosis Kebanyakkan meninggal pada hari-hari / minggu-minggu pertama setelah lahir. Komplikasi Hipertensi ensefalopati, perdarahan intracranial, payah jantung, SBE.


229

7. PULMONARY STENOSIS (PS) 7.1 DEFINISI PS adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat obstruksi pada arteri pulmonalis. Secara fisiologis dikatakan PS jika terdapat perbedaan tekanan sistolik ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. 7.2 HEMODINAMIK Pada PS, ventrikel kanan harus berkontraksi lebih kuat dan menyebabkan tekanan yang lebih besar dari yang normal, akibatnya dinding ventrikel kanan menebal. Dapat terjadi sianosis perifer. 7.3 GEJALA KLINIS - Tergantung derajat obstruksi. Bila ringan-sedang dapat asimtomatik. - Bila obstruksi hebat : mudah capek, sesak napas pada kegiatan, sinkop, rasa nyeri dada, jari-jari tabuh, sianosis dan tanda-tanda payah jantung kanan. - Daerah prekordium prominen. - Impuls ventrikel kanan teraba, kadang disertai thrill di LSB 2-3. - Klik ejeksi (tipe pulmonal) di LSB atas. BJ II pecah. Bising ejeksi-sistolik derajat 2-5/6 di LSB 2. 7.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 7.4.1 Foto thoraks Pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal prominen dan vaskularisasi paru berkurang. 7.4.2 EKG a. PS Ringan : normal atau RBBB inkomplit. b. PS sedang : RAD dan RVH. c. PS berat : RAE dan RVH. 7.4.3 Ekokardiografi Dapat dilihat lokasi dan derajat obstruksi. 7.5

7.6

7.7

TERAPI - Tindakan percutaneus ballon valvoplasty dan bila perlu dapat dilakukan pembedahan. - Bila ada infeksi segera atasi dengan antibiotik PROGNOSIS PS ringan dapat hidup normal. PS berat biasanya meninggal sebelum umur 1-2 tahun bila tidak dioperasi. KOMPLIKASI Endokarditis bacterial.


230

8. TETRALOGY OF FALLOT (TF) 8.1

DEFINISI TF adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat stenosis pulmonal, overring of the aorta, VSD dan hipertrofi ventrikel kanan.

8.2

HEMODINAMIK Pirau dari kanan ke kiri.

8.3

GEJALA KLINIS  Sianosis pada saat menangis atau aktifitas.  Pertumbuhan dan perkembangan terlambat.  Lekas capek dan dispnu pada kegiatan.  Posisi lutut-dada (squatting position)  Jari tabuh (clubbing)  Hipertrofi ginggiva, lidah berbentuk geografik.

8.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin : Hemokonsetrasi 2. Foto thoraks : bentuk jantung seperti sepatu (boot-shaped heart = Coeur en sabot) 3. EKG : RAD dan RVH 4. Ekokardiografi : dapat ditemukan lesi anatomi yang ada, yaitu VSD, overring of the aorta, stenosis pulmonal dan RVH.

8.5

TERAPI - Membuat posisi lutut dada - Menjamin rehidrasi - Bila ada infeksi segera atasi dengan antibiotic. - Bila Ht < 55% diberikan preparat besi. - Bila terdapat serangan sianosis merupakan indikasi untuk operasi.

8.6

KOMPLIKASI Abses serebral, infark serebral, anemia defisiensi besi relative, endokarditis bacterial.


231

9. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) 9.1

DEFINISI VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada septum ventrikel sehingga terjadi pirau antara ventrikel kanan dan kiri.

9.2

HEMODINAMIK Terdapat besarnya defek dan perbedaan tahanan antara kedua ventrikel dapat terjadi pirau kiri ke kanan, pirau kanan dan kiri atau pirau dua arah. TANDA KLINIS - Defek kecil : asimtomatik - Defek sedang/besar : tumbuh kembang berkurang, mudah capek, pucat, banyak berkeringat, toleransi kerja berkurang, radang saluran pernapasan berulang, dispnu, sianosis bila terjadi sindrom Eisenmenger. - Vousure cardiaque (+) - Thrill (+) - Vising pansistol, pungtum maksimum di LSB 3-5.

9.3

9.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto thoraks : jantung membesar, terdapat pembesaran atrium kiri, ventrikel kanan dan kiri. Arteri pulmonalis prominen dan vaskularisasi paru-paru bertambah. 2. EKG : pada VSD kecil gambaran EKG normal sedangkan VSD sedang/besar terdapat pembesaran RVH atau RVH dan LVH. 3. Ekokardiografi : dapat menunjukkan ukuran defek dan arah pirau.

9.5

TERAPI - Pemasangan Amplatzer ductul occluder dan bila perlu dapat dilakukan pembedahan. - Payah jantung diatasi dengan obat-obatan - Bila infeksi segera diatasi.

9.6

PROGNOSIS Penutupan defek dapat terjadi secara spontan pada 30-40% VSD membranous dan muskuler dalam 6 bulan pertama kehidupan. Defek iniet dan infundibuler biasanya tidak menutup spontan.

9.7

KOMPLIKASI Radang paru-paru, payah jantung dan endokarditis bacterial.


232

PEDSOS-TUMBUH KEMBANG


233

1. PEMANTAUAN TUMBUH KEMBANG BALITA 1.1 BATASAN DAN URAIAN UMUM Pertumbuhan dan perkembangan merupakan proses yang berjalan bersamaan, saling berkaitan dan sulit dipisahkan. Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran fisis anak dalam hal panjang / tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala. Panjang / tinggi badan merupakan indikator pertumbuhan linear. Berat badan berkaitan dengan status gizi dan hidrasi, karena itu dapat berubah. Pertumbuhan lingkar kepala berkaitan dengan pertumbuhan otak yang berhubungan dengan perkembangan anak. Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan fungsi individu antara lain dalam bidang motorik kasar dan halus, pendengaran, penglihatan, komunikasi, bahasa, intelektual, emosi dan sosial. Tumbuh kembang perlu dipantau agar setiap penyimpangan tumbuh kembang dapat dideteksi dan diintervensi sedini mungkin, agar anak mencapai tumbuh kembang optimal sesuai potensi genetiknya. 1.2 PERIODE KRITIS Tumbuh kembang otak yang pesat terutama terjadi pada masa pranatal dan selama 2 tahun pertama pascalahir. Sekitar 100 juta sel neuron terdapat pada otak yang berkembang sempurna dan replikasi neuron selesai sebelum lahir. Sebagian besar pertumbuhan ini terjadi dalam 3 bulan pertama kehamilan. Mielinisasi bermula pada medula spinalis pada bulan keempat kehamilan; pada otak mulai pada trimester ketiga. Waktu Iahir sistem saraf autonom telah matang dan bermielinisasi. Nervus kranialis, kecuali nervus I dan ll, juga seudah bermielinisasi. Korteks serebri dan hubungan ke talamus serta ganglia basalis belum termielinisasi. Diperlukan waktu 2 tahun untuk proses mielinisasi area tersebut dan medula spinalis. Oleh karena itu, bila anak yang tumbuh kembang otaknya dalam periode kritis kurang baik maka kemampuan intelektual pada waktu dewasa pun kurang memuaskan. 1.3 ANGKA KEJADIAN GANGGUAN TUMBUH KEMBANG Pada survei dengan tumbuh kembang anak balita dengan multi stage random samping di suatu kelurahan di Jakarta timur pada tahun 1997, didapatkan status gizi normal 52%, gizi kurang 18,6%, gizi lebih 13,7% dan obesitas 15,7%. Perkembangan normal didapatkan pada 74,5% anak dan dugaan keterlambatan perkembangan pada 25,5%. 1.4 PEMANTAUAN TUMBUH KEMBANG Pertumbuhan anak dipantau secara klinis dan secara antropometris. Untuk tinggi dan berat badan dipakai kurva National Centerof Health Statistics (NCHS) tahun 1979 (Lampiran 1). 1.5 TINGGI BADAN Tinggi badan adalah parameter sederhana, yang pengukurannya mudah dilakukan dan diulang dan bila dikaitkan dengan berat badan akan memberikan informasi yang SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

234

bermakna bagi klinikus. Seperti berat badan, evaluasi tinggi badan juga memerlukan data umur yang tepat, jenis kelamin. 1.6 BERAT BADAN Pemantauan berat badan membantu mendeteksi gangguan pertumbuhan. Penimbangan berat badan dan pengukuran tinggi badan diplot dalam kurva berat dan tinggi badan NCHS. Balita normal pada umumnya mempunyai berat badan diatas persentil ke 5 NCHS, tetapi berat badan dapat naik atau turun memotong 1-2 kurva persentil berat badan. Jika kurva berat badan memotong Iebihi dari 2 kurva persentil, keadaan ini disebut Failure to thrive (gagal tumbuh), yang dapat disebabkan oleh faktor medis (penyakit), faktor nutrisi, maupun faktor psikososial (deprivasi maternal). 1.7 LINGKAR KEPALA Lingkar kepala dipengaruhi oleh status gizi anak sampai usia 36 bulan. Lingkar kepala dipantau dengan menggunakan kurva Iingkar kepala Nellhaus (Lampiran 2). Ukuran kepala yang lebih kecil dari persentil ke-2, disebut mikrosefali, berhubungan dengan gangguan perkembangan. Mikrosefali yang progresif berhubungan dengan kelainan degenerasi SSP. Makrosefali, yaitu lingkar kepala lebih dari persentil ke-98, mungkin disebabkan oleh hidrosefalus, neurofibromatosis atau megaensefali. 1.8 PERKEMBANGAN Bayi atau anak dengan resiko tinggi perlu dipantau perkembangannya dengan melakukan skrining perkembangan secara periodik. Perkembangan anak merupakan maturasi fungsi- fungsi yang meliputi fungsi motorik kasar, halus, pendengaran, penglihatan, komunikasi, bahasa, intelektual, emosi dan sosial. 1.9 JADWAL PEMANTAUAN  Bayi : dipantau tiap bulan sampai umur 1 tahun  Anak Balita : dipantau tiap 3 bulan sampai umur 5 tahun. 1.10BAYI YANG PERLU DIPANTAU Bayi yang perlu skrining perkembangan berkala adalah yang berisiko tinggi, yaitu: 

Faktor risiko biologis, antara lain : prematuritas, hiperbilirubinemia, perdarahan intrakranial, retardasi percumbuhan intruterin, mikrosefali, malformasi kongenital, meningitis / sepsis, penyakit paru sepeni sindrom gawat napas, sindrom aspirasi mekonium : kejang pada neonatus, ibu penyalahguna obat.  Faktor risiko lingkungan, antara lain : sosial ekonomi rendah, anak yang tidak diinginkan, ibu remaja, orang tua cerai, orangtua / pengasuh dengan gangguan emosi atau retardasi mental atau tidak mempunyai ketrampilan mengasuh atau menyalahgunakan obat. 1.11SKRINING PERKEMBANGAN ANAK: DENVER ll Skrining perkembangan yang banyak digunakan adalah Denver ll. Denver ll merupakan penyempurnaan Denver Developmental Screening Test (DDST) yang diterbitkan pertama kali tahun 1967. Sampai tahun 1990, DDST telah digunakan pada minimal 54 negara dan telah menskrining lebih dari 50 juta anak. Denver ll


235

mencakup usia 0 - 6 tahun, mencakup 4 bidang perkembangan yaitu personal sosial, bahasa, motorik kasar dan motorik halus. (Lampiran 3) Denver ll terdiri dari 125 butir uji yang disusun dalam 4 sektor fungsi yaitu : 1. Personal-sosial : berhubungan dengan orang lain dan pemenuhan kebutuhan sendiri. 2. Gerak halus-aqaptif : koordinasi mata-tangan, manipulasi objek kecil. 3. Bahasa-dengar: mengerti dan menggunakan bahasa 4. Gerak kasar: duduk, berjalan, melompat dan gerak otot besar keseluruhan. 1.12TOLOK UKUR PERKEMBANGAN ANAK Uji Denver ll memerlukan memerlukan pelatihan khusus dan waktu pemeriksaan sekitar 15 - 30 menit. Untuk mempermudah penyaringan kelainan perkembangan anak dapat digunakan tolok ukur perkembangan dari Denver ll Tabel 1. Batas perkembangan gerak kasar anak No

Gerak Kasar

1

Tenggurap bolakbalik Dltarik untuk duduk kepala tegak duduk tanpa pegangan Berdlri berpegangan Berdiri 2 detik Berdiri sendlri Berjalan lancar lari

2 3 4 5 6 7 8

P 75 Denver ll (Hati — hati) 4,3 bulan

P 90 Denver ll (Terlambat) 5,4 bulan

4,1 bulan

6,2 bulan

6,3 bulan

6,8 bulan

7,8 bulan 10,9 bulan 12,5 bulan 13,6 bulan 17,8 bulan

8,5 bulan 11,6 bulan 13,7 bulan 14,9 bulan 19,9 bulan

Tabel 2. Batas perkembangan bahasa No 1 2 3 4 5 6 7 8

Bahasa

P 75 Denver ll (Hati — hati) Tertawa 2,5 bulan Berteriak, mengoceh 2,8 bulan Mama, papa, non 7,7 bulan spesifik Memanggil mama, 11,0 bulan papa Bicara 2 kata 14,6 bulan Bicara 6 kata 18,8 bulan Menunjuk 2 gambar 20,9 bulan Menyebut 1 wama 3,3 tahun


P 90 Denver l (Terlambat) 3,1 bulan 4,3 bulan 9,1 bulan 13,3 bulan 16,5 bulan 21,4 bulan 23,6 bulan 3,7 tahun

236


237

2. PEMANTAUAN DAN I MUNISASI BAYI PREMATUR

2.1 BATASAN Bayi prematur adalah bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang dari 37 minggu. 2.2 MASALAH Bayi prematur mempunyai risiko untuk terjadinya keterlambatan maupun penyimpangan tumbuh kembang. Semakin kecil masa gestasi, semakin besar risiko terjadinya keterlambatan maupun penyimpangan tumbuh kembang. Selain itu bayi prematur mempunyai risiko morbiditas termasuk kelainan neurologis dan gangguan belajaryangdapattimbul sampai umur 7-10 tahun. 2.3 ANGKA KEJADIAN Bayi prematur merupakan bagian terbesar dari kelompok bayi berat lahiur rendah (BBLR). Angka kejadian BBLR di RSCM pada tahun 1998 adalah 17,8%. 2.4 KOREKSI PREMATURITAS Untuk menilai pertumbuhan dan perkembangan bayi prematur, digunakan umur koreksi. Umur koreksi adalah umur kronologis dikurangi jumlah minggu prematuritas. Koreksi prematuritas dilakukan sampai anak berumur 2 tahun. 2.5 PEMERIKSAAN FUNGSI PENGLIHATAN Pemeriksaan mata bayi prematur dianjurkan untuk dilakukan pada bayi dengan berat lahir < 1500 g, atau masa gestasi < 28 minggu, atau bayi dengan berat lahir 1500200 g dengan klinis tidak stabil atau mendapat terapi oksigen. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah funduskopi 2 kali setelah dilatasi dengan oftalmoskop indirek binokular. Pemeriksaan mata dilakukan pada umur 31-33 minggu pasca menstruasi atau usia kronologis 4-6 minggu untuk melihat adanya retinopati prematuritas. Pemantauan selanjutnya tergantung pada awal. 2.6 PEMERIKSAAN FUNGSI PENDENGARAN Bayi prematur mempunyai risiko untuk mengalami tuli konduktif dan/atau kelainan neurosensoris terutama bila mempunyai faktor risiko yang meliputi: 

  

Indikator neonatus yaitu hiperbilirubinemia yang memerlukan transfusi tukar, penyakit atau keadaan yang memerlukan perawatan di NICU selama 48 jam atau lebih, persisstent pulmonary hypertension yang berhubungan dengan ventilasi mekanik dan keadaan yang memerlukan ECMO (extracarpareal membrane oxygenation) Infeksi intra uterin seperti sitomegalovirus, herpes, rubela, sifilis dan toksoplasmosis. Infeksi pasca lahir yang berhubungan dengan tuli saraf seperti meningitis bakterialis. Stigmata atau kelainan yang berhubungan dengan sindrom yang diketahui berhubungan dengan tuli saraf atau konduktif atau disfungsi tuba Eustachii.


238

     

Sindrom yang berhubungan dengan gangguan pendengaran progresif seperti neurofibromatosis, osteopetrosis dan sindrom Usher Keiainan neurodegeneratif seperti sindrom Hunter atau neuropati motor sensoris seperti ataksia Friedrich dan sindrom Charcot-Marie- Tooth. Riwayat keluarga gangguan pendengaran permanen pada masa anak. Trauma kepala. Titis media efusi persisten atau rekuren selama minimal 3 buian. Kekhawatiran orangtua atau pengasuh tentang pendengaran, bicara, bahasa dan/atau keterlambatan perkembangan.

Perkembangan fungsi pendengaran dapat dilakukan dengan auditory brain response (ABR) pada bayi sejak umur gestasi 34 minggu ke atas. Bila ada kelainan, intervensi dini sebelum umur 3 bulan berhubungan dengan perbaikan perkembangan kognitif pada umur 3 tahun. Bila fungsi pendengaran normal pada pemeriksaan pertama, maka pemeriksaan audiometri ulangan perlu dilakukan pada setiap 6 bulan sampai anak berumur 3 tahun. 2.7 PEMANTAUAN PERTUMBUHAN Untuk memantau bayi prematur digunakan kurve Babson dan Benda yang memuat kuwe berat badan, panjang badan dan lingkar kepala dari masa gestasi 26 minggu sampai umur koreksi 1 tahun. Untuk anak yang berumur diatas 1 tahun dapat digunakan kurve Guo (terlampir). 2.8 PEMANTAUAN PERKEMBANGAN Perkembangan bayi prematur dapat dipantau dengan menggunakan Kuesioner Pra Skrining Perkembangan untuk tahap pertama dan bila ada kecurigaan keterlambatan dapat digunakan Denver II (terlampir). 2.9 IMUNISASI BAYI PREMATUR Jadwal imunisasi bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, sama dengan jadwal imunisasi bayi cukup bulan, kecuali untuk hepatitis B. Bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, pada umumnya harus mendapat imunisasi sesuai jadwal umur kronologisnya dengan dosis vaksin yang baku seperti bayi cukup bulan, kecuali untuk imunisasi hepatitis B. Dengan demikian, bayi prematur yang oleh karena suatu sebab masih dirawat di rumah sakit saat berumur 2 bulan (umur kronoiogis) perlu mendapatkan imunisasi sesuai anjuran PPI seperti BCG, DPT, Polio dan bila memungkinkanjuga imunisasi di luar PPI yaitu Hib B Jadwal imunisasi hepatitis B untuk bayi prematur adalah sebagai, berikut:  



Pada bayi prematur yang lahir dari ibu HbsAg negatif, imunisasi hepatitis B ditunda sampai bayi berumur 2 bulan atau; mencapai berat badan 2 kg atau lebih. Bayi prematur yang lahir dari ibu HbsAg positif dengan berat kurang dari 2 kg harus mendapat hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dalam 12 jam setelah lahir dan vaksin hepatitis B secara bersamaan pada 2 tempat yang berbeda. Jika status HbsAg lbu tidak diketahui, vaksin hepatitis B harus diberikan pada bayi. Status HbsAg ibu perlu diperiksa: bila HbsAg positif. Bayi perlu HBIG. imunisasi


239

hepatitis B ini tidak dihitung dalam pemberian imunisasi hepatitis B berikutnya. Selanjutnya bayi tetap memerlukan 3 dosis vaksin hepatitis untuk melengkapi imunisasi hepatitis B. Jadwul imunisasi bayi dapat dilihat pada tabel jadwal imunisasi menurut rekomaendasi lkatan Dokter Anak Indonesia periode 2004 (terlampir) 2.10MUNISASI BAYI PREMATUR Ini memerlukan perhatian khusus dan akan dibicarakan tersendiri


240

3. IMUNISASI Vaksinasi adalah pemberian vaksin (antigen) yang dapat merangsang pembentukan imunitas (antibodi) sistem imun didalam tubuh. 3.1 TATACARA 1. Memberitahukan secara rinci tentang risiko imunisasi dan risiko bila tidak di imunisasi. 2. Periksa kembali persiapan untuk melakukan tindakan bila terjadi reaksi ikutan yang tidak diharapkan misalnya syok anafilaktik. 3. Tinjau kembali apakah ada kontraindikasi imunisasi yang akan diberikan, riwayat KIPI sebelumnya. 4. Periksa jenis vaksin : cara penyimpanan vaksin, kualitas vaksin seperti apakah warna belum berubah, tanggal kadaluarsa dll. 5. Yakin bahwa vaksin yang akan diberikan adalah sesuai jadwai dan dapat ditawarkan vaksin lain untuk mengejar imunisasi yang ketinggalan (catch up vaccination) bila diperlukan. 6. Berikan vaksin dengan cara yang benar, memakai jarum dan semprit yang sesuai, lokasi pemberian yang benar, arah jarum suntik dan posisi bayi/anak penerima vaksin. 7. Seteiah imunisasi, catat imunisasi dalam rekam medis rumah sakit dan dalam rekam medis pribadi dan berikan petunjuk kepada orangtua tentang apa yang harus dikerjakan bila terjadi reaksi yang biasa atau yang lebih berat. 8. Periksa status imunisasi anak lain dan tawarkan vaksinasi untuk mengejarketinggalan, bila diperlukan. 3.2 JENIS VAKSIN Jenis vaksin yang dapat dipergunakan adalah vaksin PPI dan non PPI (Iihat lampiran 1) 3.3 PENYIMPANAN Vaksin yang disimpan dan diangkut dalam suhu yang tidak sesuai akan kehilangan potensinya. Secara umum suhu untuk penyimpanan vaksin adalah 2-8°C. Vaksin DTP, DT, hepatitis B, Hepatitis A, Hib, Influenza dan pneumokok menjadi tidak aktif bila beku. Vaksin BCG, OPV dan campak dapat disimpan dalam suhu - 1 15°C s/d -25°C. 3.4 PENGENCERAN Vaksin kering yang beku harus diencerkan dengan pelarut khusus dan digunakan dalam periode waktu tertentu. Bila vaksin telah diencerkan harus diperiksa tanda-tanda kerusakan (warna dan kejemihan). Vaksin campak yang telah dilarutkan, cepat mengalami perubahan pada suhu kamar, setelah 2 – 7 jam potensi sudah menurun di bawah potensi yang diperbolehkan.


241

3.5 PEMBERIAN SUNTIKAN Setiap suntikan harus menggunakan semprit dan jarum yang baru. Setelah dipakai, semprit dan jarum dibuang dalam tempat tertutup yang tidak mudah robek dan bocor. Standar jarum suntik adalah ukuran 23 dengan panjang 25 mm, kecuali :    

Pada bayi kurang bulan, bayi kurang dari 2 bulan dan bayi kecil lainnya dapat dipakai jarum 26 panjang 16 mm. Untuk suntikan subkutan pada lengan atas, dipakai jarum 24 panjang 26 mm, untuk bayi kecil dipakai jarum 27 panjang 12 mm. Untuk suntikan intramuskular pada orang dewasa yang sangat gemuk (obes) dipakai jarum ukuran 23 panjang 38 mm. Untuk suntikan intradermal (BCG) dipakai jarum 25-27 dengan panjang 10 mm.

3.6 POSISI ANAK DAN LOKASI SUNTIKAN YANG DIANJURKAN Bayi dan anak diletakkan diatas meja periksa, dapat dipegang oleh orangtua / pengasuh atau dalam posisi setengah tidur pada pangkuan orangtua / pengasuh. Celana, popok harus dibuka bila menutupi otot vastus lateralis. Untuk bayi kurang dari 1 tahun, bagian tubuh yang dianjurkan untuk vaksinasi adalah paha anterolateral yaitu vastus lateralis. Regio deltoid adalah altematif untuk vaksinasi pada anak yang lebih besar (telah dapat berjalan). Penyuntikan di daerah gluteus tidak dianjurkan untuk vaksinasi pada anak oleh WHO , karena menghindari risiko kerusakan saraf ischiadika. Lokasi suntikan pada vastus lateralis adalah sebagai berikut:    

 

Bila bayi berada di tempat tidur atau meja, bayi ditidurkan telentang Tungkai bawah sedikit ditekuk dengan fleksi pada lutut. Cari trochanter mayor femur dan condylus lateralis dengan palpasi. Tarik garis yang menghubungkan ke dua tempat tersebut (bila tungkai bawah sedikit menekuk, maka lekukan yang dibuat traktus iliotibialis menyebabkan garis distal lebih jelas. Supaya vaksin yang disuntikkan masuk ke dalam otot pada batas antara sepertiga atas dan tengah, jarum ditusukkan 1 jari diatas batas tersebut. Jarum suntik harus diarahkan dengan sudut 45°C s/d 60°C ke dalam otot vastus lateralis ke arah lutut.

Lokasi suntikan pada deltoid adalah sebagai berikut:    

Posisi anak yang paling nyaman untuk suntikan di deltoid adalah duduk di pangkuan ibu atau pengasuhnya. Lengan yang akan disuntik dipegang menempel pada tubuh bayi, sementara lengan lainnya dibelakang tubuh orangtua atau pengasuh. Lokasi deltoid yang paling baik adalah tengah otot, yaitu : separuh antara akromion dan insersi pada humerus. Jarum suntik ditusukkan membuat sudut 45°C s/d 60°C mengarah akromion.


242

3.7 PENCATATAN Setelah melakukan vaksinasi, perlu dicatat nama vaksin, nomor batch vaksin, tanggal pemberian dan nama dokter atau petugas imunisasi yang memberikan. 3.8

PENJELASAN KEPADAORANG TUA Sebelum melakukan imunisasi, dokter sebaiknya memberikan penjelasan kepada orangtua bahwa imunisasi dapat melindungi anak dari bahaya penyakit dan mempunyai manfaat yang lebih besar dibandingkan risiko kejadian ikutan yang dapat ditimbulkannya, selain itu kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang mungkin timbul perlu diberitahukan dan diantisipasi seperti misalnya pemberian parasetamol pasca vaksinasi DTP. Orangtua juga diberitahu bila terjadi KIP, agar segera menghubungi poliklinik IKA RSCM pada saat jam kerja atau lnstalasi Gawat Darurat RSCM pada saat di luar jam kerja.

3.9 PEMANTAUAN KIPI Pasca vaksinasi, bayi sebaiknya diobservasi selama 15 menit, untuk menilai kemungkinan timbulnya reaksi anafilaksis. 3.10 IMUNISASI PADA KEADAAN KHUSUS Imunisasi pada keadaan khusus adalah imunisasi pada bayi atau anak yang menderita defisiensi imunitas dan bayi prematur. Imunisasi pada bayi prematur dibicarakan khusus. Imunisasi pada anak yang menderita defisiensi imun adalah sesuai dengan buku Panduan lmunisasi di Indonesia edisi 2.


243

Tabel 1. Kontraindikasi dan perhatian khusus


244

4. SINDROM DOWN

4.1 BATASAN DAN URAIAN UMUM Sindrom Down merupakan sindrom genetik yang tersering dijumpai, terjadi pada satu per 800-1000 kelahiran hidup. Pada kurang lebih 95% kasus, sindrom ini disebabkan oleh trisomi simpel akibat non disjunction kromosom 21 saat pembentukan oosit atau spermatosit. Pada 4-5% kasus, sindrom ini disebabkan oleh translokasi satu kromosom 21 ke kromosom lainnya, umumnya kromosom 14 atau kromosom 21 lainnya. Sedangkan satu persen kasus adalah mosaik akibat nondisjunction yang terjadi setelah konsepsi walaupun fenotifnya bervariasi, umumnya terdapat konsistensi gambaran fisis. Gambaran fisis yang sering dijumpai adalah hipotonia, kepala brakisefal, lipatan epikantus, batang hidung datar, fisura epikantus miring ke atas, bintik brushfield, mulut kecil, telinga kecil, kulit yang berlebih di daerah tengkuk dan leher, garis transversal tunggal tunggal pada telapak tangan dan jari kelima yang pendek, dengan klinodaktili. Derajat retardasi mental bervariasi dari ringan (IQ 50-70) sampai sedang (IQ 30-50) dan hanya kadang-kadang berat (IQ 20-35). Perawatan bayi atau anak sindrom down rumit karena banyak problem medis dan psikososial baik yang timbul segera atau jangka panjang. Tata laksana medis, lingkungan, pendidikan dan latihan kejuruan dapat secara bermakna meningkatkan kualitas anak dan dengan sindrom Down. 4.2 DIAGNOSIS 4.2.1. Sebelum lahir Usia ibu berhubungan langsung kejadian sindrom down; makin tua usia ibu makin besar kemungkinan memperoleh anak dengan sindrom down. Jika seluruh wanita hamil berusia > 35 tahu dilakukan pemeriksaan amniosentesis, sekitar 30% kehamilan dengan trisomi 21 dapat dideteksi. Alfa-fetoprotein (AFP), estriol tidak terkonjugasi dan human chorionic gonadotropin (hCG) merupakan petanda serum umum yang digunakan untuk skrining sindrom down. Kombinasi pemeriksaan ini dikenal sebagai triple test atau triple screening. Konsultasi dengan ahli genetik medik atau penasehat genetik harus dilakukan bila terdapat riwayat yang bermasalah akibat abnormalitas kromosom atau jika salah satu orang tua diketahui karier balanced translocation. Jika hasil uji diagnostik menunjukkan trisomi 21, orang tua harus dibekali informasi terkini dan akurat mengenai sindrom down dan didampingi saat memutuskan suatu tindakan. 4.2.2. Saat lahir Diagnosis sindrom Down ditegakkan berdasarkan adanya kumpulan gambaran fisik dan dipastikan dengan kariotip genetik. Ekspresi fisis sindrom Down ini sangat bervariasi sehingga tidak semua bayi dengan trisomi 21 memiliki seluruh gambaran " SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

245

wajah khas sindrom Down". Hipotonia sering merupakan karakteristik yang pertama ditemukan pada sindrom Down, yang harus meningkatkan kecurigaan dan mendorong penilaian lebih lanjut. Gambaran fisis lainnya dari sindrom Down tampak pada tabel. Tabel : Karakteristik fisis yang sering ditemui pada sindrom Down

4.3 Masalah medis yang berhubungan dengan sindrom Down 4.3.1. Defekjantung kongenital Defek jantung kongenital terjadi pada 40-60% bayi dengan sindrom Down. Sebagai konsekuensinya, setiap bayi lahir dengan sindrom ini harus menjalani pemeriksaan elektrokardiogram dan skrining ekokardiogram walaupun tidak terdapat bising jantung. 4.3.2. Defek gastrointestinal Berbagai defek gastrointestinal juga berhubungan dengan sindrom Down, seperti atresia esofagus, fistula trakeoesofagus, stenosis pilorus, atresia duodenum, divertikulum Meckel, penyakit Hirschsprung dan anus imperforata. Pemeriksaan traktus gastrointestinalis bagian atas atau barium enema mungkin dibutuhkan untuk mendiagnosis atau memastikan adanya defek spesifik pada bayi baru lahir dengan masalah makan atau defekasi. lntervensi bedah segera mungkin diperlukan untuk memperbaiki defek gastrointestinal. Bayi dengan sindrom Down juga dapat mengalami refluks gastroesofageal. Evaluasi dengan Barium swallow kadang-kadang dibutuhkan. Pilihan pengobatan untuk mengatasi masalah ini dapat berupa tidur dengan kepala diangkat dan menggunakan medikasi seperti cisapride. Kostipasi, masalah yang juga sering terjadi, biasanya dapat diatasi dengan manipulasi diet.


246

4.3.3. Masalah Telinga, hidung dan tenggorokan Bayi dengan sindrom Down lebih rentan terhadap otitis media, sinusitis dan faringitis karena malformasi midfasial yang mencegah drainase optimal tuba eustachii dan sinus. Jika otitis media, sinusitis atau faringitis disebabkan oleh bakteri maka infeksi harus diobati secara tepat dan agresif untuk mencegah sekule. Sekule yang terjadi dapat berupa kehilangan fungsi pendengaran, infeksi kronis, pneumonia, sepsis, endokarditis atau gagal jantung kongestif pada bayi dengan defek jantung bawaan. Anak sindrom Down memiliki nasofaring sempit, lidah lebar dan subglotis yang kecil. Ketiga hal ini harus selalu dipertimbangkan saat akan melakukan intubasi. Anak-anak ini juga harus dievaluasi dan dicurigai mengalami obstructive sleep apnea. Uji respons auditori batang otak untuk mengevaluasi fungsi pendengaran harus dikerjakan saat bayi dengan sindrom Down berusia 6 bulan. 4.3.4 Masalah Oltopedi Masalah ortopedi juga dapat timbul pada sindrom Down, seperti instabilitas atlanto-oksipital, instabilitas atlantoaksial, hipefileksibilitas, skoliosis, dislokasi panggul lambat (setelah umur 2 tahun), slipped capital femoral epiphysis, subluksasi atau dislokasi patella dan deformitas kaki bayi dan anak dengan masalah ini perlu dirujuk ke ahli ortopedi anak, ahli terapi fisik atau keduanya. Dalam beberapa situasi, pembedahan diperlukan guna mempertahankan fungsi. 4.3.5. Gangguan endokrin Gangguan endokrin, pada umumnya penyakit tiroid, sering terjadi pada bayi dengan sindrom Down. Karena gejala penyakit tiroid sering mirip gejala sindrom Down pada umumnya, uji hormon tiroid harus dilakukan minimal satu tahun sekali. Penyakit tiroid autoimun jarang dijumpai pada anak sindrom Down yang lebih muda tetapi umum terjadi setelah usia 8 tahun. 4.3.6.Masalah lalnnya 



Mata katarak kongenital, nistagmus, keratokonus, kelainan refraksi (miopia, vaskular retina dan glaukoma. Masalah dental : erupsi gigi tertunda, pola bentuk gigi tidak lazim, defek enamel, periodontal.

strabismus, dakriostenosis, blefaritis, astigmatisme), amblyopia, peningkatan erupsi atipik, conggenitally missing teeth, masalah ortodensi, bruksisme, penyakit

4.4 PEMBERIAN MAKAN BAYI DENGAN SINDROM DOWN Bayi sindrom Down dapat disusui. Bayi yang diberi ASI lebih jarang mengalami infeksi saluran napas atas dan bawah, kejadian otitis media, serta penyakit atopi dan alergi saluran pernapasan. ASI juga meningkatkan perkembangan motorik oral, yang merupakan dasardari proses bicara.


247

Masalah mengisap akibat hipotonia atau defek jantung dapat menyulitkan proses menyusui pada awalnya, terutama pada bayi prematur. Pada situasi inl, ibu dapat memberikan ASI yang diperah. Setelah beberapa minggu kemampuan menghisap bayi umumnya akan membaik dan bayi dapat dirawat dengan efektif. Jika bayi yang diberi ASI tidak mengalami penambahan berat badan yang cukup, pemberian susu formula tambahan atau ASI perahan harus dipertimbangkan. 4.5 EVALUASI PERTUMBUHAN PADA SINDROM DOWN Parameter pertumbuhan harus diplot pada setiap kunjungan dengan menggunakan kurva pertumbuhan standar dan khusus untuk sindrom Down (gambar) Setiap penurunan persentil pertumbuhan harus dicari penyebabnya. Defek jantung yang tidak terdiagnosis umumnya merupakan penyebab tersering terjadinya gagal tumbuh pada bayi dengan sindrom Down. Leukemia juga harus dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab. Pada keadaan dimana pertambahan berat badan tidak dapat dijelaskan penyebabnya perlu dilakukan evaluasi ke arah hipotiroidisme. 4.6 PEMELIHARAAN KESEHATAN Imunisasi yang baik sangat penting karena anomali struktural membuat bayi dengan sindrom Down rentan terhadap infeksi saluran napas atas serta telinga, hidung dan tenggorokan. Semua bayi dengan sindrom Down harus mendapat imunisasi dasar dan imunisasi ulangan yang direkomendasikan.


248

LAMPIRAN 1


249


250


251


252


253


254


255


256


257

ENDOKRINOLOGI

1. TATALAKSANA PERAWAKAN PENDEK


258

1.1 PENGERTIAN Perawakan Pendek atau short stature merupakan suatu terminologi mengenai panjang/tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau -2 SD pada kurva pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut. Perawakan pendek dapat merupakan variasi normal perawakan pendek dan dapat disebabkan berbagai kelainan endokrln maupun non endokrin. 1.2 DIAGNOSIS 1.2.1. Langkah diagnostik  Anamnesis a. Pola Pertumbuhan anak (berat badan dan tinggi badan mulai bayi) b. Riwayat kehamilan ibu c. Riwayat kelahiran dan perkembangan fisis d. Riwayat penyakit kronis, operasi dan obat-obatan e. Riwayat penyakit daiam keluarga f. Riwayat pubertas orangtua g. Riwayat nutrisi/ diet h. Aspek psikososial Target height / mid parental height: Laki-laki : (TB Ayah + (TB Ibu + 13)) x ½ Perempuan : (TB Ibu + (TB ayah -13) x ½ Perkiraan tinggi dewasa (potensi tinggi genetik) dapat dihitung dari midparental height: Potensi Tinggi Genetik = midparental height ± 8,5 cm  Pemeriksaan Fisis: a. Tinggi badan, berat badan, rentang lengan, tinggi duduk (proporsi tubuh), lingkar kepala. b. Ada tidaknya stigmata dismorfik/sindrom. c. Ada tidaknya kelainan tulang. d. Ada tidaknya kelainan GIT, paru, jantung, urogenital, kulit dan organ lain. e. Ada tidaknya kelainan/gejala neurologi. f. Status pubertas/tingkat maturasi kelainan. g. Pemeriksaan fisik lain  Alat diagnostik/ diagnostic tools: a. Grawt chart / curve penumbuhan b. Kecepatan tumbuh. c. Bone Age. d. Perkiraan tinggi dewasa (iabel Bayley & Pinneau dan Buku Atlas Greulich & Pyle) atau pada buku Assessment of Skeletal Maturity and Prediction of Adult Height (Tanner- Whitehouse, Marshall).


259

1.2.2. Pemeriksaan penunjang

1.2.3. Langkah Promotif/Preventif :  Mengukur tinggi badan secara rutin : a. Usia 0 - 12 bulan setiap bulan. b. Usia 1 - 2 tahun setiap 3 bulan. c. Usia 2 - 12 tahun setiap 6 bulan. d. Usia 12 tahun sampai akhirpubenas setiap tahun.  Interpretasi hasil pengukuran : a. Bila tinggi badan diantara -2SD dan -3SD, 80% merupakan varian normal. Bila dibawah -3SD, 80% merupakan patologis. b. Penurunan kecepatan pertumbuhan anak antara umur 2-12 tahun (memotong beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain. c. Rasio TB dan BB mungkin bisa mempunyai nilai diagnostik menentukan etiologi. (Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu BB sehingga anak terlihat gemuk. Kelainan sistemik umumnya lebih mengganggu BB dibanding TB sehingga anak terlihat kurus). 1.3 TERAPI 1.3.1 Medikamentosa  Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya:  Nutrisi  Penyakitorganik  Hormonal SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

260

 Mekanikal/pembedahan  Defisiensi hormon pertumbuhan:  Kriteria anak  TB dibawah persentil ke 3 atau -2SD  Kecepatan tumbuh dibawah p.25  Usia tulang terlambat > 2 tahun  Kadar GH < 7 ng/ml pada 2 jenis uji provokasi  IGF-rendah  Tidak ada kelainan dismorfik tulang ataupun sindrom tertentu.  Terapi diberikan pada defisiensi hormon pertumbuhan, sindrom Turner, sindrom Noonan, anak dengan IUGR, Gagal Ginjal Kronik, sindrom Prader-Labhart-Willi, sindrom Leri-Weill.  Dosis hGH (human Growth Hormone):  2 IU/m2/hari atau 0,05 mg/kg/hari (untuk defisiensi hormon pertumbuhan)  0,08 mg/kg/hari (untuk sindrom Turner dan kronik renal insuffisiensi)  Pemberian diberikan sebanyak 6 kali perminggu  Komplikasi terapi hormon pertumbuhan:  Pseudomotorserebri (sangatjarang)  FT4 rendah (transient)  Insulin resisten (jarang)  Kontraindikasi:  Bloom syndrome  Terapi dilakukan atas advis dan pengawasan dokter di Subdivisi Endokrinologi anak. 1.3.2. Pembedahan Pada kasus tertentu seperti skeletal displasia diperlukan koreksi mekanikal/pembedahan (bone lengthening). Demikian juga kasus karena tumor. 1.3.3. Suportif Psikososial. 1.3.4. Lain-laln Rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll. 1.4 PEMANTAUAN (MONITORING) 1.4.1. Terapi  



Monitoring tinggi badan dan efek samping. Terapi hormon dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respon terapi tidak adekuat. Ciri respon terapi yang tidak adekuat bila pertambahan kecepatan pertumbuhan kurang dari 2 cm pertahun. Bila ada efek samping hGH pada pseudotumor cerebri karena retensi air dan natrium (umumnya di bulan pertama terapi) dengan keluhan sakit kepala, mual, pusing, ataxia atau gangguan penglihatan, maka terapi sementara dihentikan.


261

1.4.2. Tumbuh Kembang Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada tumbuh kembang anak. Diagnosis dini dan terapi dini akan memperbaiki tumbuh kembang anak.


262

2. TATALAKSANA DIABETES MELITUS PADA ANAK 2.1 PENGERTIAN Diabetes Melitus (DM) pada anak merupakan suatu sindroma dari gangguan homeostasis energi yang disebabkan oleh defisiensi insulin atau oleh aksinya dan mengakibatkan abnormalitas metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Lni adalah kelainan terbanyak pada kasus gangguan endokrin- metabolik pada masa anak dan pubertas yang mempunyai konsekuensi penting bagi perkembangan fisik dan emosional. 2.2 KLASIFIKASI Classification of Diabetes mellitus in Children & Adolescents Classification Criteria Insulin- dependent (IDDM, type I) Typical manifestations : glucosuria, ketonuria, random plasma glucose (PG) > 200 mg/dl Non-Insulin-Dependent (NIDDM, type II) FPG > 140 mg/dl & 2-hr value > 200mg/dl OGTT on more than one occasion and in absence of precipitating factors. Other Types Type I or II in association with certain genetics syndromes (including cystic fibrosis), other disorders and drugs Impaired Glucose Tolerance (IGT) FPG < 140 mg/dl with 2-hr value > 140 mg/dl during OGTT Gestational Diabetes (GDM) Two or more of following abnormalities during OGTT: FPG > 105 mg/dl; 1-hr >190 mg/dl; 2 hri. >165 mg/dl; 3 hr, >145 mg/dl 2.3 DIAGNOSIS 2.3.1. Kriteria diagnostik Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut: 1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yang menurun dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL atau kadar glukosa darah puasa Iebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan. 3. Kadar C peptide < 0,85 ng/ ml. (DM tipe- 1) 4. Kadar HbA1c > 7%. 2.3.2 Tes Toleransi Glukosa (ITG) Indikasi untuk kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala klinis yang khas untuk DM, namun konfirmasi melalui pemeriksaan kadarglukosa darah tidak meyakinkan.


263

a. Cara&Bahan  Dosis glukosa 1.75 g/kgBB (maks. 75g)  Diberikan per oral (dalam 200-250 cc air) dalam waktu 5 menit.  Dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g/hr) selama 3 hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TFG dilakukan. Selama tiga hari sebelum TFG dilakukan, aktivitas fisik anak tidak dibatasi.  Sampel glukosa diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral), 60 dan 120. Beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit. 2. Tidak sedang dalam pengobatan/minum obat yang dapat meningkatkan kadarglukosa darah. 3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler, gunakan darah vena. 4. Darah vena diambil dengan pengawet EDTA/heparin segera disimpan dalam es/lemari es atau disentrifus agar kadar glukosa darah tidak menurun. b. Penilaian hasil TTG 1. Anak menderita DM apabila: Kadar glukosa darah puasa ≥ 140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau Kadar glukosa darah pada jam ke-2 ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 2. Anak dikatakan menderita 1TG terganggu apabila: Kadar glukosa darah puasa < 140 mg/dL (7,8 mmol/L) dan Kadar glukosa darah pada jam ke-2 140-199 mg/dL (7,8- 11,1 mmol/L). 3. Anak dikatakan normal apabila: Kadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/dL (6,7 mmol/L)dan Kadar glukosa darah pada jam ke-2 (vena) < 140 mg/dL (7,8 mm0l/L). 2.4 PENGELOLAAN DM TlPE-1 2.4.1 Insulin Merupakan basis pengobatan DM tipe-1 dan harus diberikan setelah diagnosis ditegakkan. 2.4.2. Pengaturan makanan 



Tujuannya untuk mencapai kontrol metabolik yang baik, tanpa mengabalkan kalori yang dibutuhkan untuk metabolisme basal, pertumbuhan, pubertas, ataupun untuk aktivitas yang dilakukan. Dengan pengelolaan pengaturan makanan ini diharapkan anak tidak menjadi obesitas dan dapat dicegah timbulnya hipoglikemia. Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dengan rumus {1000+(usia(tahun)x100)} kalori perhari. Komposisi kalori yang dianjurkan adalah 50-55% berasal dari KH, 1015% dari protein dan sumber energi dari lemak 30-35%.

2.4.3 Olahraga 2.4.4 Pemantauan mandiri


264

2.4.5 Kontrol metabolik Kontrol yang baik: a. b. c. d. e. f. g. h. i.

Tidakterdapatatau glukosuria minimal. Tidak terdapat ketonuria. Tidak ada ketoasidosis. Jarang sekali terjadi hipoglikemia. Glukosa PP normal. HbA1C normal. Sosialisasi baik. Pertumbuhan dan perkembangan anak normal. Tidak terdapat komplikasl.

2.5 PENGELOLAAN KETOASIDOSIS Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat dijumpal pada saat diagnosis pertama DM tlpe-1 atau akibat pemakaian lnsulin yang salah (non-complience atau menghentikan Insulin pada saat sakit). Langkah-langkah pengelolaan: 1. Konfirmasi keadaan KAD: a. Anamnesis pendorlta DM, adanya trias poliuri, polifagi dan polidipsi, BB menurun. b. Pemeriksaan fisis, kesadaran menurun, napas Kusmaull. c. Derajat dehidrasi/syok (biasanya terlihat penderita dehidrasi/syok tetap poliuria). d. Pemerlksaan kadar gula darah/urin, keton urin, keseimbangan asam basa/elektrolit, darah tepi lengkap, urin lengkap. 2. Rehidrasi: a. Berikan cairan isotonik (RL atau NaCL 0,9%). b. Atasi syok bila ada dengan NaCl 0,9% 10-20 ml/kgBB/jam dalam 1 - 2jam sampai syok teratasi. c. Bila syok teratasi, berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi. d. Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam (untuk menghindari herniasi batang otak). e. Selama keadaan belum stabil secara metabolik (kadar bikarbonat < 15 mEq/L, gula darah > 200 mg/dL, pH <7,3) maka pasien dipuasakan. f. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk mengatasi syok. g. Apablla terdapat hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama 72 jam. h. Cairan parenteral diganti dengan cairan yang mengandung Dext. 5% dalam NaCl 0,45 %, bila gula darah < 250 mg/dL. i. Berikan potasium bila hipokalemia dan produksi urin (+) (kecepatan maksimum koreksi kalium 0,5 mEq/kgBB/jam). j. Monitor keseimbangan cairan tiap 4 jam.


265

3. Pemberian Insulin a. Diberlkan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai. b. Gunakan rapid (regular) insulin secara intravena dengan dosis insulin antara 0,050,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan. c. Penurunan kadar glukosa secara bertahap tidak lebih cepat dari 75-100 mg/dL/jam. d. Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara metabolik sudah stabil (kadar bikarbonat > 15 mEq/L, gula darah < 200 mg/dL, pH > 7,3). Sebelum insulin dihentikan asupan per oral diberikan dengan menambah dosis insulin sebagai berikut:  Untuk makanan ringan dosis insulin digandakan 2 kali selama makan sampai 30 menitsetelah selesai.  Untuk makanan besar dosis insulin digandakan 3 kali selama makan sampai 60 menit setelah selesai. e. Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5-1 U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis sebelumnya. f. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak. 4. Koreksi Elektrolit a. Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus: Kadar Na terkoreksi = NA +

1,6 ( 𝑘𝑎𝑑𝑎𝑟 𝑔𝑢𝑙𝑎 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ )− 100 100

(Nilai gula darah dalam satuan mg/dL)

b. Pada hipernatremia gunakan cairan NaCl 0,45 %. c. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria. d. Dosis K=5 mEq/kgBB/hari diberikan dengan kekuatan larutan 20-40 mEq/ L dengan kecepatan tidak lebih dari 0,5 mEq/kg/jam. e. Asidosis metaboliktidak perlu dikoreksi. 5. Pemeriksaan analisis gas darah/elektrolit a. Berikan Nabic apabila pH darah < 6,9 (tidak diberikan secara bolus). b. Bila pH darah > 6,9, Nabic tidak diperlukan. c. Monitor keseimbangan asam basa/elektrolit setiap jam pada 4 jam pertama dan selanjutnya setiap 4 jam sampai keadaan stabii. 6. Dietetik a. Jangan berikan makanan/minuman oral sampai kesadaran penderita membaik/bising usus baik. b. Selanjutnya pemberian makanan dilakukan sesuai dengan petunjuk diet untuk penderita diabetes melitus anak. 7. Edukasi Tujuan edukasi ialah a. b. c. d.

Menimbulkan pengertian dan pemahaman mengenai penyakit dan komplikasinya. Memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat. Memberikan ketrampilan penanganan DM tipe I Mengembangkan sikap yang positif terhadap penyakit sehingga terlukis dalam pola kehidupan sehari-hari. e. Mencapai kontrol metabolik yang baik sehingga terhindardari komplikasi.


266

f. Mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yang tepat dan logis dalam pengelolaan sehari-hari.


267

3. PENGELOLAAN HIPOGLIKEMIA

3.1 LANGKAH DIAGNOSUK 3.1.1 Anamnesis Ditanyakan ada tidaknya gejaia hipoglikemia dan faktor- faktor pemicu timbulnya hipoglikemia antara Iain :        

 

lbu menderita diabetes. Obesitas saat lahir mendukung ke arah hiperinsulinisme. Diagnosis banding hiperinsulinemia endogen adalah nesidiobiastosis oleh karena beta cell hyperplasia dan beta cell adenoma. Kolestasis dan mikropenis mendukung ke arah hipopituitarisme. Hepatomegali termasuk anamnesis atau pemeriksaan fisis seringkali akibat dari glycogen storage disease atau defek glukoneogenesis. Miopati merupakan tanda defek fatzy acid oxidation dan glycogen storage disease. Minum obat-obat sebelumnya (misalnya etanol, salisilat, obat hipoglikemik oral). Komponen dalam diet yang merupakan petunjuk adanya inborn error of metabolism antara lain pada galaktosemia, penyakit maple syrup urine, dan intoleransi fruktosa. Defisiensi kortisol hormon pertumbuhan menyebabkan hipoglikemia oleh karena penurunan enzim glukoneogenik dengan defisiensi kortisol. Hipoglikemia ketotik merupakan bentuk hipoglikemia paling lazim pada anak-anak. Biasanya keadaan ini terjadi antara usia 18 bulan sampai 5 tahun dan membaik secara spontan pada usia 8 sampai 9 tahun. Episode hipoglikemia biasanya terjadi saat asupan terbatas. Pada saat hipoglikemia ditemukan ketonuria dan ketonemia.

3.2 PEMERIKSAAN FISIS Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia mungkin asimptomatik, namun apabiia ada gejaia akan didapatkan:           

Sianosis Apneu Distres respirasi Malas minum Kejang mioklonik Wilting spells Kejang Somnolen, letargi, apatis Temperatursubnormal Berkeringat Hipotonia


268

Manifestasi klinis pada anak:          

Perhatian kurang Strabismus Letargi atau somnolen Perubahan perilaku Nyeri kepala Kehilangan nafsu makan Pucat Keringatdingin Kejang Koma

3.3 TERAPI  Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah menjadi normal dengan pemberian glukosa secara adekuat, enteral maupun parenteral  Bila tidak dapat diberikan glukosa per oral, berikan secara i.v bolus glukosa 25% 1-2 ml/kgBB (dextrose 0,25-0,5 mg/kbBB), diikuti dengan glucose 10% 3-5 ml/kgBB/jam (6-8 mg/kgBB/menit) kemudian dilanjutkan pemberian melalui pipa nasogastrik atau peroral setiap 3 jam bila sudah sadar.  Bila kebutuhan glukosa : 10 mg/kgBB, sesuai insulinoma, maka: - tambahkan glukagon 5-10 ug/kgBB/jam - beri deksametason bila ada tanda edema otak - pengobatan kausal tergantung penyebab


269

4. TATALAKSANA HIPOTIROIDISME

4.1 PENGERTIAN Hipotiroidisme merupakan istilah yang menunjukkan adanya defisiensi hormon tiroid yaitu T4 (tiroksin) dan T3 (triiodo tironin). 4.2 DIAGNOSIS 4.2.1. Klinls a. Hipotiroidisme Bayi:  Gejala a. Obstipasi b. Malas menetek (minum susu) c. Letargi - mau tidur saja d. lkterus neonatorum prolongatus e. Hipotermi  Fisis: a. Ubun-ubun besar lebar b. Rambut kering c. Hipertelorisme d. Makroglosi e. Muka sembab (a puffy face) f. Leher pendek g. Kulit : tebal, kering, kuning, pucat, miksedema h. Suara serak i. Hipotoni j. Distended abdomen k. Hernia umbilikalis l. Gondok bisa ada/tidak m. Jantung: kardiomegali, bising b. HipotiroidismeAnak:  Gejala: a. Pertumbuhan terlambat mental, fisik dan dentis b. Gemuk: muka sembab c. Struma d. Bodoh e. Cold’ intolerance f. Menomethrorhagia (pada anak perempuan pubertas)  Fisis a. Bradikardia b. Pendek : ratio upper: lower segment > normal c. Overweight d. Miksedema e. Gondok bisa ada/tidak SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

270

f. Kulit: pucat, tebal, karotinemik, dingin, miksedema g. Hipotoni- otot lembek h. APR/KPR – lambat (waktu refleks memanjang) 4.2.2. Pemeriksaan Penunjang a. Darah:  Hb menurun  Alkali fosfatase menurun  Hiperkolesterolemia b. Radlologi :  Disgenesis epifisis (Wilkin)  Bone Age terlambat c. Homlonal:  TSH sensitif meningkat  Free T4 menurun 4.2.3. Pemeriksaan Penunjang lain:    

Scanning (sidik firoid) EEG : Low Voltage EKG: Low Voltage EMG : Memanjang

4.3 TERAPI Tujuan : makin dini terapi maka potensi intelektual makin tinggi serta kelainan neurologik makin berkurang. Jenis Terapi : Sodium levo Thyroxin dosis 10-15 ug/kgBB. 4.4 FOLLOW UP  Keadaan klinis  Tumbuh kembang anak  Bone age  Pemeriksaan laboratorium (hormonal)


271

ALERGI


272

1. PROTOKOL PENATALAKSANAAN REAKSI ANAFILAKTIK PADA ANAK 1.1.DEFENISI Reaksi anafilaktik ialah suatu reaksi alergi akut yang terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah kontak dengan suatu alergen pada individu yang telah sensitif terhadap alergen tersebut. Reaksi anafilaktiik ini dapat berkembang lebih berat / hebat menjadi renjatan anafilaktik. 1.2.ETIOLOGI Sebagian penyebab reaksi anafilaktik adalah iatrogenik, tetapi bahan-bahan yang sering dipakai seperti antibiotik, antiserum, anestesi lokal dan zat-zat untuk diagnostik merupakan penyebab utama reaksi anafilaktik. Penyebab terbanyak reaksi anafilaktik dapat dilihat pada tabel 1. 1. ANTIBIOTIK

:

2. BIOLOGIK

:

3. OBAT-OBAT

:

4. ANESTESIA LOKAL 5. ASPIRIN 6. ZAT-ZAT DIAGNOSTIK : 7. SENGATAN HYMENOPTERA 8. EKSTRAK ALERGEN 9. MAKANAN 10. NARKOTIK INTRAVENA

penicillin, cephalosporin, chloramfeniphenicol, colymycin, kanamycin, polimixin B, streptomycin, tetracycline, throleandomycin, amphotericin B. Serum asing, chymotrypsin, gammaglobulin, asparaginase, hormone polypeptide (insulin ACTH), vaksin influenza, toxoid tetanus, vaksin measles. Iron dextran (imferon), dextran, methylergonovine maleate (methergin), nitrofurantion.

Media kontras iodine, sulfobromophtalein

1.3.GEIALA KLlNlK Gejala klinik dapat segera timbul setelah tubuh berkontak dengan antigen sampai 1- 2 jam kemudian. Makin cepattimbulnya gejala klinik makin hebat reaksinya. Reaksi anafilaktik dapat mengenai satu atau beberapa organ seperti:    

Kulit: pruritus, eritema, uitikaria atau angioedema. Saluran napas : bersin, rinore, hidung buntu, suara serak, stridor, sesak, batuk, rasa sakit di dada dan mengik. Saluran cerna : mual, muntah, sakit perutdan diare. Kardiovaskuler : nadi cepat dan Iemah serta tekanan darah yang rendah. Kadangkadang dijumpai adanya aritmia jantung


273





Pada keadaan berat dapat terjadi renjatan anafilaktik dengan tanda-tanda nadi cepat dan Iemah sampai tidak teraba, tekanan darah yang rendah sampai tidak terukur, keringat dingin, kulit pucat, sianosis dan gangguan kesadaran sampai koma. Mata : gatal, merah, dan berair.

Gejala-gejala reaksi anafilaktik dapat ringan maupun berat. Kematian pada reaksi anafiiaktik dapat diakibatkan oieh renjatan anafilaktik dan obstruksi saiuran nafas (Status asmatikus atau angioedema daerah glotis). 1.4.DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan adanya tanda-tanda klinik yang mendadak dan progresif. 1.5.DIAGNOSIS BANDING Anafiiaktik sering sulit dikenal pada anak-anak tetapi manifestasi pada kulit, edema Iaring atau asma dapat membantu diagnosis. Anafilaktik dapat dibedakan dari penyebab lain seperti sinkop atau kolaps pembuluh darah. Penderita yang mengalami reaksi vasovagai (vasovagai kolaps) setelah suatu suntikan atau trauma tampak pucat, ekstremitas dingin kadang-kadang mual serta biasanya mempunyai tekanan darah normal atau sedikit rendah dan nadi normal atau bradikardia. Hal serupa ini jarang terjadi pada anafilaktik. Umumnya gejaia-gejala tersebut menghilang dengan cepat bila penderita diletakkan terlentang. Kegagalan kardiovaskuier akibat tersumbatnya a.koronaria dan syok akibat perdarahan atau penggunaan insulin sering dijumpai pada orang dewasa sedangkan pada anak jarang ditemukan. 1.6.PENANGANAN 1. Reaksi anafllaktlk rlngan atau yang timbul lambat. 2. Reaksi anafilaktik berat atau renjatan anafilaktik Reaksi anafilaktik ringan atau yangtimbul lambat.  

Diberikan larutan HCI epinefrin (adrenalin) 1 : 1000 secara subkutan sebanyak 0,1 ml sampai 0,3 ml (dosis 0,01 ml/kg.berat badan). Antihistamin diberikan secara intramuskuler / intravena. Dosis dilihat pada tabel 2.

Reaksi anafilaktik berat atau renjatan anafilaktik Nama obat 1. Diphenhydramine (Benadryl) 2. Chlorpheniramine maleate (Chlortrimeton) 3. Promethazine (Phenergan)

Parenteral 2 mg/kg.bb/IM/IV

Oral 5 mg/kg.bb/24 jam

0,2 mg/kg.bb/IM/IV

0,35 mg/kg.bb/24 jam

0,5 mg/kgbb/IM/IV

0,5 mg/kg.bb/kali


274

Tahap I 





   



Baringkan penderita dalam sniffing position yaitu anak ditelangkan, bahu diganjal sehingga leher dalam keadaan hiperekstensi. Kepala dimiringkan ke arah suatu sisi dengan kedua tungkai bawah ditinggikan. Berikan larutan epinefrin 1 : 1000 sebanyak 0,1 ml sampai 0,3 ml secara lM. Pemberian epinefrin ini dapat diulangi setiap 5 sampai 15 menit bila diperlukan (maksimum 3 kali). Berikan adrenalin intravena bila: 1. tidak ada respon terhadap pemberian adrenalin IM. 2. adanya kegagalan sirkulasi dan syok. Cara pemberian : - Adrenalin 1 : 10.000 (0,1 mg/ml) atau 0,1 ml/kg.bb diberikan perlahanlahan selama 10 sampai 30 menit. - Adrenalin 1 : 1000 (1,0 mg/ml) atau 0,01 ml/kg.bb dilarutkan ke dalam 10 ml NaCl, kemudian diberikan perlahan-lahan selama 10 sampai 30 menit. Pasang manset pada anggota gerak tubuh, bagian proksimal darl tempat suntikan atau gigitan serangga (bila penyebabnya adalah suntikan atau gigtan serangga), kemudian suntikan 0,1 ml sampai 0,2 ml HCI epinefrin 1 : 1000 di sekitar tempat suntikan atau gigitan serangga tersebut. Manset dipasang selama 15 sampai 20 menit dan dllonggarkan setiap 3 sampai 5 menit. Tindakan ini dihentikan bilamana reaksi telah teratasi. Berikan antihistamin (dosis lihat tabel 2) untuk menghambat efek histamin yang masih akan dilepaskan oleh sel mediator. Berikan oksigen 100%, 4sampai 6 liter/ menit. Awasl nadi, tekanan darah dan tanda-tanda obstruksi saluran napas bagian atas oleh edema faring atau glotls serta aspirasi lambung. Bila disertai obstruksi bronkus berat, diberikan aminofilin dengan dosis awal 5 - 6 mg/kg.bb yang telah diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% atau glukose 5% sebanyak 23 sampai 50 ml, secara intravena perlahan-lahan selama 10 sampai 20 menit. Kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan 9 mg/kg.bb/24jam. Resusltasi kardio-pulmoner dapat dilakukan bila dlperlukan. Cara yang biasa dikerjakan adalah resusitasi mulut ke mulut. Hal yang perlu diperhatikan di sini ialah harus dikerjakan dengan seksama agar supaya dapat dicegah tertutupnya lubang hidung penderita pada waktu dilakukan tindakan resusitasi.

Tahap ll Dilakukan bila tindakan dan pengobatan pada tahap l belum memadai.  



Diberikan cairan secara intravena. Cairan yang dipergunakan dapat berupa larutan NaCl 0,9%, glukose 5% atau ringer laktat dengan tetesan cepat (mengguyur). Pada renjatan yang kurang respon terhadap pengobatan dl atas dapat diberikan adrenokortikosteroid : hidrokortison 50 mg sampai 100 mg IV (7 mg/kg.bb) atau yang ekivalen, kemudian disusul lagi dengan 7 mg/kg.bb/24 jam secara intravena. Bilamana pada tindakan-tindakan di atas ini tidak menghasilkan peninggian tekanan darah maka diberikan plasma 10 - 20 ml/kg.bb atau cairan plasma ekspander.


275

Tahap Ill Yaitu pengobatan terhadap komplikasi.  



Asidosis metabolik dikoreksi dengan larutan Na-bikarbonat 7,5%. Dosis : 2 - 4 mEq/kg.bb/24jam Kejang dikoreksi dengan antikonvulsan. - Diazepam 20,5 mg/kg.bb - Luminal :30 mg/kg.bb Bila penyebabnya berupa ingestan maka dipertimbangkan bilasan lambung.

1.7.PROGNOSIS  Makin cepat gejala timbul maka makin berat gejalanya. Bila antigen masuk melalui mulut, prognosisnya lebih baik daripada antigen masuk melalui parenteral.  Makin cepat diagnosis ditegakkan dan makin cepat diberikan pengobatan semakin baik prognosisnya.  Prognosis juga tergantung atas fasilitas yang tersedia dan ketenangan dokter dan staf yang menangani.

1.8.PENCEGAHAN Untuk mencegah timbulnya reaksi anafilaktik maka perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:   

Penderita yang teiah sembuh, dianjurkan untuk menghindari kontak dengan alergen penyebab. Sebelum memberikan obat tanyakan dahulu ada tidaknya riwayat aieri terhadap obat tersebut. Bila ada berikan obat lain. Lakukan uji kulit terhadap bahan-bahan yang diketahui mempunyai insidens yang tinggi terhadap reaksi anafilaktik.


276

PICU - PGD


277

1. KRITERIA RAWAT DAN KELUAR DARI PICU

1.1. KRITERIA UNTUK DIRAWAT DI PICU 1.1.1 Sistem respirasi Pasien dengan gangguan/potensi gangguan respirasl berat yang mengancam jiwa. Komdisi ini meliputi:      

Kebutuhan penggunaan ETTdan ventilator mekanik. Gangguan sistem pernapasan (atas atau bawah) progresif dengan resiko tinggi gagal nafas dan/atau obstruksi total. Kebutuhan terapi oksigen dengan FIO2 > 0,5. Pasca pemasangan trakeostomi. Barotrauma akut. Kebutuhan terapi inhalasi/nebulisasi yang sering.

1.1.2 Sistem kardiovaskuler Pasien dengan gangguan kardiovaskuler yang mengancam jiwa, antara lain:      

Syok. Pasca resusitasi jantung paru. Aritmia yang mengancam jiwa. Gagal jantung kongestif (dengan atau tanpa kebutuhan ventilator). Kelainan jantung bawaan (dengan atau tanpa kebutuhan ventilator). Pasca tindakan beresiko tinggi (contoh: kateterisasi).

1.1.3 Neurologis Pasien dengan kelainan neurologis yang mengancam jiwa:    

   

Kejang yang tdk berespon dgn terapi standar atau membutuhkan antikonvulsan kontinu secara intravena Gangguan kesadaran berat dan gangguan neurologis lain yang belum dapat diperkirakan perkembangannya, atau koma disertai potensi gangguan nafas. Pasca bedah saraf yang membutuhkan pemantauan ketat lnflamasi akut atau infeksi medulla spinal, selaput otak atau otak dengan depresi neurologis, gangguan metabolik dan hormonal, gagguan pernafasan dan atau hemodinamik atau kemungkinan peningkatan TIK. Perawatan pra-operatif bedah syaraf dengan penurunan status neurologis. Dlsfungsi neuromuskuler progresif tanpa gangguan kesadaran yang membutuhkan pemantauan respirasl dan kardivaskuler. Trauma spinal Penggunaan drain ventrikei eksternal

1.1.4 Hematologi dan onkologi Pasien dengan gangguan hematologi dan onkologi yang mengancam jiwa: SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

278

      

Transfusi tukar. Plasmaferesis atau leukoferesis dengan kondisi klinis tidak stabil. Koagulopati berat. Anemia berat dengan gangguan hemodinamik dan/atau respirasi. Komplikasi crisis sickle cell. Kemoterapi dengan antisipasi terjadinya sindroma lisis tumor. Tumor yang menekan pembuluh darah vital, jalan nafas atau organ vital lain.

1.1.5 Endokrin dan metabolik Pasien dengan gangguan endokrin dan metabolik yang mengancam jiwa.  



Ketoasidosis diabetik Gangguan elektrolit seperti: - Hiperkalemia yang membutuhkan pemantauan jantung dan terapi intravena. - Hipo atau hipernatremia berat. - Hipo atau hiperkalsemia. - Hipo atau hiperglikemia dengan kondisi tidak stabil. - Asidosis metabolik berat. - Gangguan keseimbangan cairan kompleks. Inborn errors of metabolism dengan kegawatan yang mengancam jiwa.

1.1.6 Gastrointestinal Pasien dengan gangguan saluran cerna yang mengancam jiwa:   

Perdarahan saluran cerna akut dan berat. Pasca endoskopi darurat. Gagal hati akut.

1.1.7 Bedah Kondisi pasca bedah yang umumnya membutuhkan pemantauan dan tindakan invasif:          

Bedah kardiovaskular. Bedah toraks. Bedah saraf. Bedah THT. Bedah craniofacial Bedah ortopedi dan tulang belakang. Bedah umum dan gangguan hemodinamik dan respirasi. Transplantasi organ. Trauma multiple dengan atau tanpa gangguan kardiovaskuler. Kehilangan darah dalam jumlah besar.

1.1.8 Ginjal dan saluran kemih Pasien dengan gangguan ginjal dan saluran kemih yang mengancam jiwa : 

Gagal ginjal.


279

 

Kebutuhan hemodialisis, dialisis peritoneal, atau renal replacement dalam keadaan tidak stabil. Rhabdomyolysis akut dengan insufisiensi ginjal.

therapy lain

1.1.9 Gangguan lain Pasien dengan gagguan lain yang mengancam jiwa:     

Keracunan obat dengan potensi kegagalan organ. Gagal organ multiple. Hipertermia maligna. Trauma elektrik atau trauma lingkungan lain. Luka bakar > 10% luas permukaan kulit

1.2. KRITERIA KELUAR PICU Bila indikasi semua tindakan di PICU tidak dibutuhkan lagi (pemantauan dan tindakan invasif) maka pasien layak keluar PICI. Kriteria keluar PICU:           

Parameter hemodinamik stabil. Status respirasi stabil ( tanpa EIT, jalan nafas bebas, AGD normal). Kebutuhan suplementasi oksigen minimal. Tidak lagi dibutuhkan pemberian inotropik, vasodilator, antiaritmia atau bila masih dibutuhkan masih dlm dosis rendah dan dapat diberikan dgn aman diluar PlCU. Disritmia jantung terkontrol. Alat pemantau TIK invasif tidk terpasang lagi. Neurologis stabil, kejang terkontrol. Pasien tidak memerlukan pemasangan ventilator mekanik. Pasien dgn peritoneal dialisis atau hemodialisis kronik mempu mengatasi keadaan akutnya. Pasien dengan trakeomalasia, tidak memerlukan lagi suctioning eksesif Staf medik dan keluarga telah melakukan penilaian bersama dan menyepakati behwa tidak ada lagi keuntungannya untuk tetap mempertahankan perawatan anak di PICU.


280

2. SYOK Syok adalah status klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi untuk mencukupi nutrisi dan oksigen untuk pasokan dan utilisasi metabolisme jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi Q2 seluler. Fase Syok terdiri dari:        

Fase Kompensasi Fase dekompensasi Fase lrreversibel Kompensasitemporer ↑ simpatis, ↑ SVR ↓ tekanan nadi Distribusi selektif aliran darah ↑ retensi natrium dan air Klinis: - Takikardia - Gaduh gelisah - Kulitpucatdingin - Pengisian kapiler >>

Fase ll : FASE DEKOMPENSASI   



Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi  Hipoksia jaringan —) Metabolisme anaerobik  Gangguan metabolisme seluler Pelepasan mediator: - Vasodilatasi ↑ - Permiabilitas↑ - Depresi miokard↑ - Gangguan koagulasi ↑ Klinis: - Takhikardi↑ - Tekanan darah ↓ - Takipnue ↑ - Perfusi perifer ↓ - Asidosis(+) - 0ligouri(+) - Tingkat kesadaran ↓

FASE Ill : FASE IRREVERSIBEL     

Kompensasi gagal Cadangan energi tubuh ↓↓ Kerusakan / kematian sel → Disfungsi organ multiple (MOF) Klinis tekanan darah takterukur, nadi takteraba, tingkat kesadaran ↓↓, anuria (+), gagal multi organ dan kematian.


281

Tabel 1. Etiologi Syok


282

3. DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)

3.1 DEFINISI Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi demam (febrile) akut yang disebabkan oleh 4 serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) dengan daya infeksi tinggi pada manusia. Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. 3.2 DIAGNOSIS Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria WHO (1997). 3.2.1. Gejala Klinik 1. Demam tinggi, mendadak, terus-menerus selama 2-7 hari. 2. Manifestasi perdarahan baik melalui uji tourniquet positif ataupun perdarahan spontan pada kulit (peteki, ekimosis, memar) dan atau di tempat lain seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena. 3. Hepatomegali 4. Renjatan yang ditandai dengan nadi cepat dan lemah sampai tak teraba, tekanan nadi menyempit (≤ 20 mmHg) atau hipotensi (tekanan sistole ≤ 80 mmHg) sampai tak terukur disertai kulit dingin, lembab dan gelisah. 3.2.2. Laboratorium  

Trombositopenia: trombosit kurang dari 100.000/mm3 disertai waktu perdarahan memanjang. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit ≥ 20%) Dua kriteria klinik pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi cukup untuk menegakkan diagnosis klinik DBD.

Derajat DBD (WHO): I. II. III. IV.

Demam + torniquettest(+) Derajatl + perdarahan spontan DBD dengan renjatan (nadi cepat , tekanan nadi ≤ 20 mmHg) DBD renjatan berat (profound shock) nadi tidak teraba, tensi tidak terukur.

3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto toraks lateral dekubitus kanan: terdapat efusi pleura dan bendungan pembuluh darah paru. 2. Darah rutin: Hb, Ieukosit, hitung jenis. Pada hitung jenis didapatkan limfosit plasma biru 6-30%. 3. Serologis:  HI (hemaglutinasi inhibisi) test dilakukan fase akut dan rekonvalesens. infeksi primer, serum akut <1:20, serum konvalesens naik 4 x  lgM dan lgG anti Dengue. lgM anti Dengue (+) infeksi primer, lgG anti Dengue (+) infeksi sekunder. SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad

283

3.4 TERAPI  Derajat IV : IVFD RL/RA diguyur atau dapat dibolus 100-200 ml sampai nadi teraba dan tensi mulai terukur 15-30 menit  Derajat lll : infus RL dgn kecepatan 20 ml/kgbb/jam. Setelah renjatan teratasi, tekanan sistolik >80 mmHg, nadi jelas teraba, amplitudo nadi cukup besar kecepatan dirubah 10 ml/kg/jam selama 4-6 jam. Bila KU tetap baik, jumlah cairan yang diberikan disesuaikan dengan keadaan klinis vital dan nilai hematokrit yaitu 57 ml/kgbb/jam dan cairan RL: Dekstrosa5%=1:1. IVFD dipertahankan 48 jam setelah renjatan teratasi.  Pada penderita renjatan berat, yang tidak berespon dgn pemberian RL/RA 20 cc selama 1 jam dapat diberikan cairan plasma (plasma expander/Dextran L) dgn kecepatan 10-20 ml/kg/jam maksimal 20-30 ml/kg/jam  Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi sirkulasi membaik  Oksigen 2-4 ml/mnt pada pasien DSS  Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD renjatan  indikasi pemberian darah: - Terdapat perdarahan secara klinis atau setelah pemberian kristaloid dan koloid, syok menetap, Ht turun mungkin terjadi perdarahan. - Plasma segar beku dan suspensi trombosit bila ada DIC pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.


284


285

4. RENJATAN SEPTIK Sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap infeksi atau disebut sindrom respon radang sistemik atau SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Sepsis ditandai takikardi, takipnue, hipertermi/hipotermi. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan leukositosis/leukopeni, rasio IT pada anak > 0.16 , bayi > 0.2, granusitoksik, vakuolisasi dan dohle bodies. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan. 4.1 DIAGNOSIS


286

4.2 TATALAKSANA


287


288

5. RENJATAN KARDIOGENIK Syok kardiogenik ditandai penurunan kemampuan pompa jantung yang menyebabkan suatu keadaan menyerupai syok hipovolemik dengan perfusi inadekuat ke jaringan. Biasanya disebabkan oleh infark miokardium dan beberapa penyebab nonkoroner seperti kardiomiopati, abnormalitas katup jantung, tamponade jantung atau aritmia jantung. Penderita biasanya mempunyai curah jantung (CO) yang jelek. 5.1. PATOFISIOLOGI Penurunan cardiac output (CO) oleh karena kegagalan pompa jantung, penurunan tekanan darah dan jeleknya perfusi darah. CO merupakan hasil stroke volume (SV) dan denyutjantung (HR). Faktor utama yang menentukan CO preload, afterload, dan kontraktilitas jantung. Penurunan preload oleh karena obstruksi venous return seperti: pneumotoraks, hemoperikardium, pneumoperikardium dan efusi perikard. Peningkatan afterload oleh karena peningkatan resistensi vascular sistemik seperti: feokromositoma dan obstruksi jantung kongenital. Kegagalan pompa oleh karena penurunan kontraksi miokardium disebabkan virus, penyakit kolagen vaskular atau kardiomiopati dan gangguan metabolik seperti hipoglikemia, sepsis, asidosis dan hipokalsemia. 5.2. GEJALA KLINIK Nadi cepat, takipnu, pucat, kulit lembab,akral dingin, kelemahan, letargi, penurunan status mental, ansietas, agitasi, hipotensi, oligouria, dan pengisian kapileryang lambat (> 2 detik), semuanya berhubungan dengan vasokonstriksi perifer dan penurunan CO. 5.3. UJI DIAGNOSTIK      

EKG untk membantu menegakkan diagnosis adanya Ml, iskemia miokardium, atau kelainan jantung bawaan Pencitraan untuk menilai ukuran jantung, vaskularisasi paru, dan gambaran patologik paru. Ekokardiografi memberikan informasi disfungsi sistolik maupun diastolic. Pemeriksaan analisis gas darah untk mengetahui keadaan homeostasis asam basa dan kadar oksigen darah arteri yang berhubungan dengan beratnya syok Perlu juga pemeriksaan elektrolit, darah Iengkap dan enzim jantung. Diperlukan alat monitor hemodinamik invasif untuk membantu menyingkirkan penyebab lain dari hipovolemia, atau obstruksi dan syok sepsis.

5.4 PENATALAKSANAAN Tujuan: mengembalikan CO yang adekuat dan perfusi perifer untuk mencegah terjadinya iskemia organ vital yang berkepanjangan. 

Berikan O2 dalam kosentrasi tinggi, sebaiknya menggunakan bag-valve mask. Intubasi bila mana tidak ada respon terhadap ventilasi dan oksigenasi.


289

 

 

 

Resusitasi cairan melalui intravena dengan cairan kristalaid (saline atau RL), diberikan secara cepat (dalam waktu 20 menit) bolus: 20 ml/kgbb. Untuk perbaikan kontraktilitas miokardium, meningkatkan HR dan CO dapat diberikan dopamin, epinefrin dan dobutamin.

Kontraktilitas miokardium akan membaik bila terapi penyebab dasar syoknya sudah diatasi, tidak ada lagi hipoksia dan asidosis sudah dikoreksi. Selain itu bisa diberikan golongan inhibitor enzim fosfodiesterase yang bekerja meningkatkan CO akibat hipotensi dan syok berkepanjangan, misalnya : milrinone dan amrinone. Jenis obat Dosis intravena Milrinone Loading dose : 50 ug/kg/min (>10 menit) continous infusion : 0,375 – 0,75 ug/kg/min Amrinone Initial bolus : 0,75 ug/kg IV (slowly over 2-3 min) Maintance infusion : 5-10 ug/kg/min (continous infusion) Bilamana digoksin perlu diberikan maka harus dalam dosis kecil dan frekuensi yang kurang, dan kadar serumnya harus dimonitor. Pemberian Natrium bikarbonat dengan hati-hati danpemakaiannya dipertimbangkan bilamana asidosis tidak dapat dikoreksi dengan metode resusitasi lainnya.

5.5. PROGNOSIS Prognosis syok kardiogenik adalah jelek. Angka mortalitas > 70% pada penderita yang diterapi medik dan 30-50% pada mereka yang sudah dilakukan operasi reperfusi.


290

6. STATUS KONVUSI

Status konvulsi adalah kejang konvulsif yang berlangsung lebih dari 30 menit atau kejang berulang selama lebih dari 30 menit, selama kejang penderita tidak sadar.


291

346419970-SPM-Unhas.docx

Recommend Documents