PATOFISIOLOGI PADA KARDIOVASKULER : KELAINAN KATUP JANTUNG By : Afnijar Wahyu, M.Kep
PENDAHULUAN Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung. Beberapa katup (valvula): 1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel) a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.
PENDAHULUAN 2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis): a. Katup aorta b.Katup pulmonal Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta. Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup 4-6 cm.
PENYAKIT KATUP Ada dua jenis penyakit katup yaitu: 1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup 2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.
MITRAL STENOSIS yaitu terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik.
ETIOLOGI 1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%) 2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.
Patofisiologi Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah: 1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah 2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis 3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat
STENOSIS MITRAL PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI VENA PULMONALIS DAN DILATASI ATRIUM PENINGKATAN TEKANAN VENA-ARTERI PULMONALIS DILATASI VENTRIKEL KIRI-PERUBAHAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA-HIPERTENSI PULMONAL HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI-KONGESTI PARU EDEMA PARU KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI PEMBESARAN ATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN GAGAL JANTUNG KIRI & GAGAL JANTUNG KANAN •DISTENSI VENA JUGULARIS •ASCITES •EDEMA PERIFER •EDEMA PARU
Tingkatan stenosis 1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal 2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru. Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta gangguan hemodinamik
GEJALA KLINIK 1. 2. 3. 4.
Sesak saat aktivitas Cepat lelah Lemah Palpitasi, keringat dingin 5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND 6. Disfagia, tidak napsu makan
7. Kadang-kadang chest pain 8. Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan) 9. Cianosis 10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik 11. Kekuatan nadi melemah, takikardi 12. Gangguan pada EKG
Pemeriksaan penunjang 1. EKG 2. Echocardiography 3. Thoraks foto
Penatalaksanaan medis 1. Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR) 2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia 3. Diet rendah garam
MITRAL INSUFISIENSI Keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral. Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis
ETIOLOGI 1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT a. Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung b. Rupture chordate tendinae c. Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium 2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK a. Penyakit jantung rematik (RHD) b. Anomaly congenital c. Endokarditis d. Cardiomioplasty
Patofisiologi Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIK Sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang) Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. EKG 2. THORAKS FOTO
PENATALAKSANAAN 1. Non surgical: a. Mengurangi aktivitas b. Mengurani intake garam, diuretic c. Pemberian digitalis d. Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi e. Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli f. Oksigen 2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat) Diagnose keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium, kongesti vena 2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah arteri dan vena 3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air 4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen 5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak hospitalisasi
STENOSIS TRIKUSPID Penyebab terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis.
PATOFISIOLOGI • Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid • Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi. • Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS Peningkatan tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS 1. 2. 3. 4.
Ecg Thoraks foto Echocardiography Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN 1. Kurangi Aktivitas fisik 2. Obat diuretic 3. Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID Dapat terjadi atas dua sebab: 1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan 2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital
PATOFISIOLOGI Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA Sama Dengan Stenosis Trikuspid
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. 2. 3. 4.
ECG Echocardiography Thoraks foto Kateterisasi
PENATALAKSANAAN 1. KONSERVATIF - ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS FISIK - OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK 2. OPERATIF - VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA KATUP MITRAL YANG TIMBUL BERSAMA - TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK YANG BERAT
ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1.Data Subyektif Sulit didapatkan karena komunikasi verbal belum berkembang pada usia bayi, pada usia yang lebih tua sesak 2.Data Obyektif Cyanosis berat & akut saat lahir Cyanosis ringan & terus berkembang pd thn pertama Bising sistolik Blue spell Sesak Dyspnoe
Dyspnoe Anak – anak : Cyanosis Clubbing fingers ( sekitar umur 2 tahun) Dyspnoe paroksismall ( setelah umur 4 tahun) Abses serebrum ( setelah usia 2 tahun) Jongkok setelah aktifitas fisik Tumbuh kembang terganggu
B. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek struktur Jantung Data Obyektif • Echokardiografi : ASD, VSD • Sianosis bertambah setelah aktifitas atau yang lama. 2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan kongesti pulmonal. Data Obyektif • Dyspnoe • Sianosis • RR ↑ • Vaskularisasi paru ↑ • Saturasi O2 ↓ ( < 80%)
3. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan suplai kebutuhan O2 Data Subyektif • Cepat lelah • Jongkok setelah aktifitas fisik • Sianosis dan sesak nafas bertambah Setelah aktifitas atau menangis lama 4. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan status daya tahan tubuh. Data Obyektif
• Lemah • berat badan turun • napsu makan turun
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan & perkembangan berhubungan dgn tdk adekuatnya oksigen & status nutrisi, isolasi sosial • nafsu makan turun • berat badan rendah • adanya pembatasan aktifitas sosial anak
Data Obyektif
6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan sakit jantung. Data Subyektif : kecemasan keluarga memiliki anak dengan sakit jantung Data Obyektif
:
pemahaman yg kurang tentang kondisi dan keperawatan yang dibutuhkan anak
C. Perencanaan 1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek struktur jantung. Tujuan :
CO meningkat
Kriteria hasil : • HR, TD, Perkusi Perifer dlm batas normal • Urine output adekuat ( 0,5-2cc/kg BB ).
Intervensi : • Kolaborasi pemberian digitalis • Monitor tanda-tanda keracunan digitalis • Monitor vital signs sebelum pemberian digoksin • Berikan intake potasium cukup adekuat • Monitor kadar serum potasium • Observasi gejala hipokalemi • Kolaborasi pemberian ACE-inhibitor • Monitor vital signs sebelum&sesudah pemberian ACE-inhibitor • Observasi tanda-tanda hipotensi
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan kongesti pulmonal Tujuan : fungsi respirasi kembali efektif Kriteria hasil : respirasi dalam batas normal sesuai usia Intervensi • • • •
Posisikan bayi/anak 30–45° utk meningkatkan ekspansi dada Hindari pemakaian baju yg ketat di daerah dada /abdomen. Berikan O2 yang terhumidikasi dengan baik sesuai program Monitor RR, sarurasi O2
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan O2. Tujuan
: bayi/anak tidak mengalami stress respiratori dan kardiak tambahan.
Kriteria hasil : - respirasi dalam batas normal sesuai usia - fungsi kardiak,vital signs dalam batas normal - cynosis tidak bertambah
Intervensi : • Berikan waktu istirahat yg cukup, hindari interupsi saat bayi/anak tidur • Berikan permainan / aktifitas yg ringan • Hindari temperatur ruangan yg ekstrim • Ciptakan suasana ruangan yg dapat menurunkan kecemasan • Beri tindakan yg tepat bila bayi menangis/atau gejala distress lainnya • Jaga pasien tetap hangat, bila hipertermi segera berikan anti piretik • Berikan makanan dengan volume kecil dengan interval teratur dan sering (setiap 2 –3 jam)
4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan status daya tahan tubuh. Tujuan : tidak terjadi infeksi. Kriteria hasil : tidak ditemukan tanda-tanda infeksi : dolor, color, rubor, fungsiolaesa. Intervensi
: - Hindari kontak dengan orang yang sudah terinfeksi - Berikan istirahat yang cukup - Berikan nutrisi yang optimal untuk mensport daya tahan tubuh.
5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak ada adekuatnya oksigen dan status nutrisi, isolasi sosial. Tujuan : tidak terjadi gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Kriteria hasil : - berat badan dan tinggi badan normal - anak memiliki kesempatan untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai dengan umur.
Intervensi • Berikan nutrisi tinggi dan seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. • Monitor BB dan TB untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan. • Jika ditemukan anemia, berikan suplemen zat besi • Motifasi anak untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai • Berikan kebebasan kepada anak untuk mengatur pembatasan aktifitasnya sendiri (anak akan berhenti dengan sendirinya bila lelah).
6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan sakit jantung. Tujuan :
- keluarga akan mencapai fungsi stabil
Kriteria hasil - Keluarga memperagakan interaksi yang komunikatif dalam unit keluarga - Keluarga mampu memperagakan penyelesaian masalah - Keluarga memperagakan fungsi perannya dengan baik
Intervensi • Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila mungkin ) takut dan cemas dengan status kesehatan anak • Motivasi keluarga untuk ikut berpartisipasi dalam perawatan anak selama dirumah sakit (untuk menfasilitasi coping yang lebih baik di rumah) • Berikan pendidikan kesehatan kepada keluarga tentang : pemberian obat-obatan dan gejala keracunan obat. • Gejala dan tanda gagal jantung teknik pemberian makanan dan kebutuhan akan nutrisi. • Kebutuhan untuk istirahat pertumbuhan dan perkembangan
DISCHARGE PLANNING 1. 2. 3. 4.
Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping Melakukan imunisasi jika imunisasi belum lengkap sesuai program Menekankan kontrol sesuai dg jadwal yg telah diberikan Informasikan jika terdapat tanda-tanda kekambuhan
