13_genel cerrahi

GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER -1 (GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

10. Ülkemizde Cerrahların hekimlik uygulamalarını düzenleyen yasa ve yönetmelikler:

CERRAHİDE ETİK

1.Türkiye Cumhuriyeti anayasası

1. Cerrahide Etik İlkeler •

Otonomi İlkesi: Bu özellik özerklik kavramı içinde değerlendirilir.Son dönemde tıbbi etik uygulamalarında Yarar veya Zarar vermemenin önüne geçmiştir.Burada en önemli nokta Hastanın kendisi ile ilgili kararları özgürce verebilme hakkıdır.

•

Yarar veya Zarar vermeme ilkesi: Hipokratın gündeme getirdiği zarar vermeme ilkesi temeline oturur.(Primum Nil Nocera)

•

Sadakat ilkesi: Hekimin görev ve sorumluluklarını bilmesi temel noktadır.

•

Adalet ilkesi: Hekimin hastasına yarar sağlayacak en uygun tedavinin uygulanmasını kapsayan ilkedir.Burada şüphesiz her hastaya eşit tedavi olanaklarının sağlanmasıda önemlidir.

•

Yararlılık ilkesi: Hastanın tedaviden iyi sonuç almasını sağlayacak temel ilkelerden birisidir.

2.

Aydınlatılmış Onam: Hastanın kendi kaderini tayin etme hakkıdır. Bu, özerkliğe saygı ilkesinin gereğidir. Konuyla ilgili araştırma ülkemizde Cinaver ve Terzi tarafından 2001 yılında yapılan bir çalışmayla ortaya konmuş ve ihtiyacının kesin Cerrahi hasta için kesin olduğu tespit edilmiştir.

3. Malpraktis: Bilgi ve beceri eksikliği ya da özensizlik nedeni ile hastanın, zarar görecek şekilde yanlış tedavi edilmesi ve hastanın bu durum sonucunda zarar görmesidir. 4.

5.

Komplikasyon: Bir hastalığın seyir veya tedavisi sırasında, bu hastalığa bağlı farklı bir hastalık veya bozukluğun ortaya çıkması durumuna verilen addır. Uygulanan işlem sonucunda, öngörülebilen ve istenmeyen etkilerin oluşmasıdır. İatrogenik: Hekimin tedavi ya da müdahalesine bağlı olarak oluşan; herhangi bir hastalık veya bozukluğun sonucu doğan; patolojik ya da istenmeyen durumdur.

6. Tıbbi etiğin gelişmesini sağlayan kilometre taşları: Hipokrat andı

M.Ö.4.yy

Tıbbi etik ilkeleri (sir Thomas pervical)

1803

Amerikan Tabipler birliği

1847

Cenevre Bildirgesi

1947

Helsinki Bildirgesi

1964

7.

Tıbbi Etik İlkelerini belirleyen bildirge 1964 yılında Dünya Tabipleri Birliği tarafından bildirilen Helsinki Bildirgesidir.

8.

Gerçeği Söyleme Hakkı: Hekim hastasına her durumda gerçeği söylemelidir.

9.

Gizlilik Hakkı: Hasta kendisiyle ilgili tüm tıbbi bilgi ve yapılan işlemlerin her türlü kullanılma ve başkalarına açıklanma yetkisini kendi elinde bulundurur ve kendi izni olmadan asla başkasına aktarılamaz ve yine kendi izni olmadan asla herhangi bir tıbbi yayın veya Literatürde kullanılamaz.

1982 2.Tababet ve Şuabatı sanatlarının Tarzı-icrasına dair Kanun 1928 3.Hasta Hakları yönetmeliği: 1998

TRAVMA 11. Travmada Azalan Hormonlar - İnsülin (periferik insülin direnci nedeniyle etkisi azalır) - T3 - T4 - Gonadotropinler - Seks hormonları 12. ACTH ın glukoz metabolizması üzerine direk etkisi yoktur. 13. Adrenal yetmezlik olan hastalarda, klinik tablodaki bulantı, kusma, ateş, güçsüzlük gibi semptomlara ek olarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibi objektif bulgular oluşur, hastanın genel durum bozukluğu sıvı resüsitasyonuna cevap vermeme eğilimindedir. Daha çok yaşlı hastalarda ve özellikle steroid tedavisi alan hastalarda görülme şansı daha fazladır. 14. Major travma sonrası serbest T3 ve TSH düzeyleri azalır ve periferde T4‛ün T3‛e dönüşümü bozulur. Yüksek rT3, düşük total T4 ve T3 seviyeleri akut travmanın karakteristiği olup ‘‛ötiroid hasta sendromu ‘‛ veya ‘‛non-tiroidal hastalık‛‛ diye adlandırılır. 15. Major cerrahi, anestezi ve travma sonrası sirkülasyonda GH artışı meydana gelir. GH ile tedavi pediatrik yanık hastalarında klinik gidişi iyi yönde etkiler. 16. Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) LH ve FSH ciddi hastalık, stres, major cerrahi, travma sonrası azalırlar. LH ve FSH‛ın azalması sonucu olarak östrojen ve androjen sekresyonu azalır. 17. Prolaktin: Travma sonrası prolaktin seviyelerinde yükselme görülürken çocuklarda azaldığı kaydedilmiştir. Kadınlarda majör cerrahi ve travma sonrası amenorenin sebebi hiperprolaktinemidir. 18. Endojen Opioidler: Artmış opioid seviyeleri; major operasyon veya yaralı hastalarda görülür. ß-endorfinin ağrı algılanmasını azaltırlar, ağrı eşiğini yükseltirler. 19. Arjinin Vazopressin (AVP) : Antidiüretik hormon (ADH) için sağlıklı insanda majör uyarı; hipotalamusun sodyuma duyarlı reseptörleri tarafından algılanan yükselmiş plazma ozmolaritesidir. 20. ADH salınımını artıran uyaranlar: • ß-adrenerjik agonistler • Anjiotensin-II stimülasyonu

298

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Opioidler • Anestezik ajanlar • Ağrı • Artmış glukoz seviyeleri 21. Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)‛nda ADH fazla salınır ve idrar çıkışının düşmesine neden olur ve üre konsantrasyonu artar. Dilüsyonel hiponatremi meydana gelir. Tanı için hastanın övolemik olması gerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi 275mosm/kg altında ve idrar osmolaritesinin 300‛ün üstünde ve idrar sodyumunun 20‛nin üstünde olması SIADH için tanı koydurucudur. SIADH genellikle kafa travması ve yanık hastalarında görülür. 22. Katekolaminler: Major katekolamin olan epinefrin ve norepinefrin travma sonrası plazmada çok hızlı yükselir. Metabolik ve vazomotor etkileri dışında İmmün cevabın azalmasına neden olurlar. 23. Aldosteron: Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteron stimulating faktör (ASF; önhipofizden salınır) aldosteron salınımını uyarırlar. Ancak travmalı hastada en potent uyarı ACTH tarafından yapılır.

28. Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS) SIRS oluşması için enfeksiyon olması şart değildir. Çeşitli ciddi klinik sonuçlara karşı sistemik inflamatuar yanıt oluşması. Bu yanıt aşağıdaki 2 ya da daha çok bulgu ile kendini gösterir: • • • •

Ateş >38°C veya <36°C Kalp hızı >90/dk Solunum hızı >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg Beyaz küre >12000/mm3, <4000/mm3 veya >10% immatur (band) formu

SİTOKİNLER • TNF-α: Travma veya ağır doku hasarı sonrası immün cevapta TNF-α ilk olarak ortaya çıkar ve daha sonraki konakçı cevabın en güçlü mediatörlerinden biridir. • TNF-α stres boyunca kas katabolizmasından ve kaşeksiden sorumlu esas sitokindir. • IL-1: IL-1; TNF ile benzer ve aynı güçte metabolik ve fizyolojik etkilere sahip bir sitokindir.

24. J u k s t a g l o m e r u l a r h ü c r e l e r ; k a n b a s ı n c ı düşüklüğüne renin sekresyonuyla cevap veren baroreseptörlerdir.

• IL-1 ön hipotalamusta lokal PG aktivitelerini arttırarak travma ve hastalıklarda klasik inflamatuar febril cevabı başlatır.

25. İnsülin: Epinefrin ve sempatik stimülasyon insülin salınımını inhibe eder. Salınımı azaltan diğer faktörler; somatostatin, GİS hormonları, ß-endorfin ve IL-1‛dir.

• Anoreksinin; IL-1‘in doyma merkezini etkileyerek hipotalamik aktivitenin değişmesiyle geliştiği düşünülmektedir. Cerrahi sonrası ağrı oluşumunda azalma; IL-1‛in endojen ß-endorfin salınımını ve hipotalamustaki santral opioid benzeri reseptörleri arttırmasıyla oluşmaktadır.

• Erken faz İlk saatlerde insülin baskılanmıştır • Geç faz; inatçı hiperglisemiyle seyreden normal veya aşırı insülin yapımına dönüşle karakterizedir. Bu fazda periferde insüline direnç mevcuttur. 26. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INFγ gibi distal sitokin mediatörler inflamasyonda TNF-α ve IL-1 sayesinde kaskad şeklinde salınmaktadır. 27. Sitokin cevabı travmada sonrası yüksek oranda ateş, lökositoz, hiperventilasyon ve taşikardi olarak ortaya çıkar. Buna sistemik inflamatuar cevap sendromu (SIRS) denir.

• IL-2: Hücresel immünite, T lenfosit proliferasyonu, immunoglobulin yapımı ve barsak bütünlüğünün korunmasında önemli inflamatuar mediatör sitokindir. • Akut travma sonrası ve ciddi hastalıklarda IL-2 sekresyonu bozulmaktadır. Bundan barsak bariyeri negatif yönde etkilenmektedir. IL-2 sekresyon ve aktivitesindeki bu azalma lenfosit apopitozisinde hızlanmaya yol açmaktadır.

GENEL CERRAHİ’DE ÖNEMLİ BİLGİLER

• IL-3: T-hücre. Doku mast hücreleri ve hematopoiteik kök hücrelerin büyüme faktörü • IL-4: Aktive TH2 hücrelerinden salınır ve B lenfosit proliferasyonunu arttırır. • IL-4, IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8 ve süperoksid üretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarını azaltan önemli ve güçlü bir antiinflamatuar sitokindir. • IL-4; inflamatuar makrofajlarda programlı ölümü başlatır. Ayrıca glukokortikoidlerin makrofajlar üzerindeki antiinflamatuar etkisini arttırır. • IL-5: T-hücre. B hücrelerin plazma hücresine maturasyonu • IL-6: Akut yaralanma ve stres süresince IL-6 kan düzeyi yüksek seyrettiği için sistemik inflamatuar cevap ve preoperatif morbidite için belirleyici olarak kullanılmaktadır. TNF-α ve IL-1, IL-6 salınımının majör uyaranıdır. • IL-6, B hücre diferansiasyonu ve immünoglobulin sentezini belirlemede çok önemli role sahiptir. • IL-1 ve IL-6 yaralanma süresince hepatik akut faz protein cevabı için önemli mediatörlerdir ve Creaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A, α-1-antitripsin ve kompleman yapımını arttırırlar. • IL-8: Çoklu organ yetmezliği riski göstergesidir. Kemotaksiste önemli rol oynar. • IL-10: İnflamatuar cevap süresince; önemli endojen düzenleyici mediatör olarak rol almaktadır ve primer olarak TNF-α aktivitesini baskılar. • IL-13: NO üretimini ve proinflamatuar sitokin salınımını inhibe eder. T lenfositleri etkilememesi dışında bütün etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13‛ün net etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki şeklindedir. • INF-γ : INF-γ dolaşım ve doku makrofajları aktivasyonu ve sitotoksisitesinde önemli rol oynar. Ayrıca lenfosit proliferasyonu ve immünoglobulin sentezini de uyarır. • Apoptozis, nekrozdan farklı bir diğer hücre ölümü modudur ve hücre daralması, kromatin yoğunlaşması, apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNA kırılması şeklinde olmaktadır. • TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF-γ gibi proinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisi geciktirdiği gösterilmiştir. • IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi hızlandırır. 29. Antiinflamatuarlar Mediatörler ü ü ü ü ü ü

IL-4 IL-10 IL-13 IL-1ra TGF-ß PGE2

30. Katekolaminler: Sonuçta kısa sürede antiinflamatuar sitokin olan IL-10 üretimini arttırır, uzun sürede ise yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalır. Makrofajlardan TNF-α üretimini inhibe ettikleri de gösterilmiştir. • Tirozin kinaz reseptörleri: İnsülin, EGF, PDGF, IGF1, VEGF

299

31. ENDOTEL HÜCRE KAYNAKLI MEDİATÖRLER: • Nitrik oksit (NO): Asetilkolin, hipoksi, endotoksin, hücresel yaralanma ve kan dolaşımına bağlı mekanik yıpranma gibi faktörler NO salınımını artırır. • NO güçlü bir vazodilatasyon ve platelet deaktivasyonu başlatır. • Endotelin (ET): Travma, trombin, transforming growth faktör-β (TGF-β), IL-1, Anjiyotensin-II, ArjininVazopressin, katekolamin ve anoksiye cevap olarak vasküler endotelyal hücrelerden salınır. • Endotel hücrelerinden sadece biyolojik olarak en aktif ve bilinen en potent vazokonstrüktör olan ET-1 sentezlenir. ET-1‛in vazokonstrüktör etkisi Anjiotensin-II‛nin 10 katıdır. • Platelet Aktive Edici Faktör (PAF): Endotelden salınan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salınımını başlatan, fosfolipid yapıda olan bir mediatördür. TXA2 üretimini ve platelet agregasyonunu arttırır. TXA2 üzerinden vazokonstrüksiyon yapar. • P A F ; hipotansiyon, vasküler permeabilitede artış (histamine göre 1000 kat daha güçlü), hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon, bronkokonstrüksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofil kemotaksisinde/ degranülasyonunda artış ve trombositopeni yapar. • P A F ; vasküler duvara lökosit yapışması için kemoatraktan ve vasküler kompartmandan lökosit migrasyonunu kolaylaştıran bir mediatördür. • Eikozanoidler; akut akciğer hasarı, pankreatit ve renal yetmezliğin sebebi olarak suçlanmaktadır. • L ö k o t r i e n l e r ; anaflaksinin karakteristik reaksiyonlarını düzenleyen önemli moleküller olup, mast hücreleri, makrofajar, düz kas, yumuşak doku ve akciğer hücrelerinde üretilir. İnflamatuar cevapta özellikle LTB4 daha fazla yükselir. • PGI2 (prostasiklin):Vazodilatasyon ve trombosit anti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ile benzeşir. Klinikte pulmoner hipertansiyonu azaltmak için kullanılır. • Kallikrein-Kinin Sistemi: Kininler bronkokonstrüksiyonu, ağrı oluşumunu, doku ödemini ve kapiller permeabiliteyi arttırır. Renal vazodilatasyon yaparak, renal kan akımını artırabilirler (kallikrein) veya renal vazokonstrüksiyon da yapabilirler (bradikinin). • Serotonin: Vazokonstrüksiyon yapar, bronkokonstrüksiyon ve trombosit agregasyonunu arttırır. Kalp üzerinde kronotrop ve inotrop etkiler yapar. • Histamin: Histamin kan düzeyi; hemorajik şok, travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsiste artar. Histamin düzeyi septik şokta mortalite ile koreledir. 32.TRAVMAYA METABOLİK CEVAP • Taşikardi, artmış oksijen kullanımı, artmış respiratuar hız, artmış vücut sıcaklığı, (-) nitrojen dengesi ile karakterizedir. • Ebb fazı: travmadan sonraki ilk saatlerde oluşur ve hemodinamik denge sağlanmaya çalışılmaktadır. • Flow fazı başlangıçtaki travma durumunu ve volüm dengesinin sağlanmasına ikincil cevapları gösterir. • Açlığa Metabolik Cevap: Zorunlu glikoliz yapan hücrelerin (nöronlar, lökositler, eritrositler) bazal glukoz tüketimi ortalama bir erişkinde 24 saatte

300


• •

• • • • • •

• • • •

•

•

180 gram glukoz civarındadır. Uzayan açlıkla enerji ihtiyacının büyük kısmı yağlar ve ketonlardan sağlanmaya başlar. Yaralanma ve Doku hasarı Sonrası Metabolik Cevap: Enerji tüketimindeki artıştan önceleri sempatik sinir sistemi ve katekolaminler sorumludur. Travma sonrası plazma serbest yağ asitleri ve gliserol seviyeleri artar. Lipoliz artmıştır. Temel uyarı katekolaminlerden gelir (hormona duyarlı trigliserid lipaz). Lipid Metabolizması: Serbest yağ asitleri (FFA) travma sonrası majör enerji kaynaklarıdır. Hormona duyarlı lipaz üzerine etki eden en güçlü uyarı ise katekolaminlerdir. Protein Metabolizması: Artmış proteolizden insülin rezistansı, kortizol ve sitokinler sorumlu tutulmaktadır. Kas proteini proteolizisin temel kaynağını oluşturur. Travma sonrası glutamin ve alaninin barsaklardan emilimi ve çizgili kas hücrelerinden kana salınımı artmaktadır. Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistem için özellikle artmış stres durumlarında esas enerji kaynağıdır. Bu önemli rol glutamini travma sonrasında esansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gıda desteğinin travma sonrası doku hasarını azaltabileceği düşünülmektedir. Alanin ise glukoneogeneze hızlı ve kolay katılması açısından önemlidir. Beslenme desteği ihtiyacının belirlenmesinde en güvenilir yaklaşım hikaye ve fizik incelemedir. Enerji gereksinimi: Harris-Benedict denklemi Bazal enerji tüketimini verir. Yaklaşık 20-30 cal/ kg/gün‛dür. Yeterli kalori replasmanı için 150 non-protein kalori/1 gr azot temini standart yaklaşımdır. Kritik hastalarda oran 100/1 olabilir. 1 gm N, 6.25 gm protein kütlesini ifade eder. Fazla beslenme (overfeeding): Klinik olarak artmış oksijen tüketimi, artmış co2 üretimi, yağlı karaciğer, lökosit fonksiyonlarında baskılanma ve artmış enfeksiyon riski görülebilir. Kas yıkımının en iyi göstergesi idrarda N (azot)

atılımıdır. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotun büyük önemi vardır. • Beslenmede yağların öncelikli kullanım endikasyonu esansiyel yağ asitlerinin sağlanmasıdır. Yağ çözeltileri ile düşük hacim içinde yüksek miktarda kalori verilmesi sağlanır. • Yağ metabolizması bozukluğu, lipid nefrozu, koagülopati ve ciddi akciğer hastalığı olan hastalarda yağ çözeltilerinin parenteral kullanımı kontrendikedir.

BESLENME 33.ENTERAL BESLENME • Jejunostomi: Temel endikasyonları komadaki hastalar, yüksek GİS fistülleri, yüksek GİS tıkanıklıkları ve nazojejunal tüp yerleştirilemeyen hastalardır. • Jejunostominin tek kesin kontrendikasyonu distalde obstrüksiyon varlığıdır. • Enteral beslenmede teknik komplikasyon olarak aspirasyon pnömonisinden çekinilir. 34. TOTAL PARENTERAL NÜTRİSYON Total parenteral nütrisyon için en önemli endikasyon GİS‛in kullanılamayacak oluşudur. •

TPN Kontrendikasyonlar:

- Hastanın tedavisi için spesifik bir amacın olmaması - Kardiyovasküler instabilite veya düzeltilmesi gereken ciddi metabolik bozukluk varlığı - Sağlam ve beslenmeye uygun GİS varlığı - Kısa süreli TPN düşünülen beslenme durumu iyi hastalar - 8 cm‛den daha kısa barsağı olan bebekler (uzun süreli tedaviyle de başarı yok) - Kesin deserebre veya beyin ölümü gerçekleşmiş hastalar 35. TPN komplikasyonları:


• Subklavyen ven kateterizasyonunun en sık komplikasyonu pömotorakstır. • Katetere bağlı sepsis mortalite açısından TPN alan hastalarda en çok çekinilen komplikasyondur. Öncelikle çekinilen patojenler gram pozitifler olup, santral kateterlerde en sık kolonize olan bakteri staph. epidermidis‛tir. • Enfeksiyon riski en yüksek femoral kateterlerde, en düşük subklavyen kateterdedir. • Çinko: TPN alan hastalarda en sık görülen eser element eksikliğidir. Yaygın veya deri katlantılarında ortaya çıkan egzamatoid döküntü, saç dökülmesi ve yara iyileşmesi bozukluğu görülür, bazen nörit eşlik edebilir. Koyunlardaki dermatiti andırması nedeniyle “akrodermatitis enteropatika” benzeri tablo olarak da tanımlanabilir. • Bakır: Hipokrom mikrositik anemi görülür • Krom: Glukoz intoleransı (insülin sentezi bozulması) ve periferik nöropati görülebilir. • Esansiyel yağ asitleri eksikliği: 4 haftayı aşan yağsız TPN uygulaması sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla linoleik asit eksikliği gelişir. Deride kuru, papüler eritemli döküntü ve saç dökülmesi ile karakterizedir. • Karaciğer fonksiyon bozuklukları, yağlanma. Kolestaz ve safra kesesi taşları • CO2 üretiminde artış, solunum yetmezliği Vücut ağırlığının % 40 kadarı hücreiçi sudur, %20 si ise hücredışı sudur. 36. Beslenmede özel durumlar • Karaciğer yetmezliği: Dallı zincirli amino asit oranı artırılır, aromatik amino asitlerden fakir, yüksek karbonhidratlı, düşük proteinli, düşük yağ oranlı çözeltiler verilir. • Böbrek yetmezliği: Düşük proteinli, esansiyel amino asitlerden zengin, yüksek karbonhidratlı çözeltiler verilir. • Akciğer hastalıkları: Düşük karbonhidratlı, yağdan fakir veya yağ içermeyen çözeltiler verilir. • Travmalı hasta: Proteinden zengin, dallanmış zincirli amino asitleri içeren çözeltiler verilir.

SIVI - ELEKTROLİT 37. SIVI • Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na ) + (Glukoz/18) + (BUN/2.8) • Erişkinlerde günlük sıvı kayıplarının en büyük kısmı renal kayıplardır. • Genelde azotlu atıkları atmak için en az 0.5 ml/kg/ saat idrar gereklidir. • Hissedilmeyen kayıpların tamamına yakını su buharı şeklinde olduğundan saf su kaybı olarak kabul edilir. Hissedilmeyen kayıpların % 75 kadarı deriden olup vücutta oluşan su buharının deriden atılması şeklindedir. • Vücut alanına göre: 1500 ml/m Günümüzde yaygın kabul gören yaklaşımdır. 2

301

• Kişinin ağırlığına göre: Genelde kilosu çok değişken olan pediatrik hastalar için kullanılır. Ilk 10 kg için 100 ml/kg, ikinci 10 kg için 50 ml/kg ve sonraki her kg için 20 ml/kg şeklinde hesaplanır. (70 kg bir erişkin için 2500 ml). • Plazma ve hücrelerarası kompartmanları arasındaki dengeden kolloid ozmotik basınç yani proteinler gibi damar duvarını geçemeyen moleküllerin oluşturduğu çekim kuvveti sorumludur. • Hücreiçi ve hücre dışı sıvı kompartmanları arasındaki dengeden ise öncelikle Na+ sorumludur. • Hipovolemi cerrahi hastalarda en sık gözlenen sıvıelektrolit dengesizliğidir. • Hipovoleminin ilk kardiyovasküler bulgusu ortostatik taşikardidir. • Ameliyat sonrası akut tübüler nekroz tanısı koymada en duyarlı tanı yöntemleri idrar / plazma kreatinin oranı (Schwarz‛s a göre) ve fraksiyone sodyum atımıdır. FENa (İNaxPkre/PNaxİkre)x100 (Sabiston‛a gore) • Hipovolemide başlangıç sıvıları Ringer laktat ve serum fizyolojik gibi kristaloid sıvılardır • Son çalışmalar Ringer laktat‛ın inflamatuar cevabı aktive edip apoptozisi başlatabileceğini göstermektedir

38. PLAZMA HÜCRE DIŞI BÖLME HÜCRE İÇİ BÖLME KATYONLAR mEq/L Sodyum

142

144

10

Potasyum

4

4

150

Kalsiyum

5

3

-

Magnezyum

3

153

40

TOPLAM

154

200

ANYONLAR mEq/L Klorür

103

144

-

Bikarbonat

27

30

10

Fosfat ve sülfat

3

3

150

Organik asitler

5

5

-

Proteinler

16

1

40

ProteinlerTOPLAM

154

153

200

302


40. ERiŞKiNLERDE ViTAMiN VE MiNERAL EKSiKLiKLERiNiN KLiNiK BULGULARI Vitamin A

Gece körlüğü, kseroftalmi, Bitot spotları, keratomalazi

Vitamin D

Osteomalazi, raşitizm, kemik ağrıları, tetani

Vitamin E

Kronik kolestaz, spinoserebellar ataksi, hiporefleksi

Vitamin K

Kanama eğilimi, kolay morarma

Thiamin (B1)

Beriberi (bilinç değişiklikleri, periferik nöropati), Wernicke ensefalopatisi, periferik nöropati, KKY

Vitamin B2

Şelozis, magenta dil

Niasin

Pellegra, dermatit, glossit, periferik paresteziler, omurilik semptomları

Pantotenik asit

Halsizlik, başağrısı, uykusuzluk, paresteziler

Vitamin B6

Stomatit, periferik nöropati, irritabilite

Biotin

Derinin ince, pullu döküntüsü, glossit

Folik asit

İshal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ile aynı

Vitamin B12 Glossit, pernisiyöz anemi, nöropati, myelopati Vitamin C

Skorbit, peteşiler, ekimozlar, eklem ağrıları, şiş jinjiva, perifolliküler kanama

Esansiyel yağ asitleri

Kuru deri, saç dökülmesi, egzamatoid dermatit, göz içi basınçta düşme

Kalsiyum

Tetani, ensefalopati

Fosfor

Bilinç değişiklikleri, paresteziler, eritrosit hemolizi

İyot

Guatr

Demir

Mikrositik anemi, yorgunluk, dispne

Bakır

Hipokrom anemi (demire cevap vermez), nötropeni, osteoporoz

Çinko

Dermatit (deri katlantılarında), fotofobi, gece körlüğü, yara iyileşmesinde bozulma, alopesi, ishal

Selenyum

Kardiyomyopati, myalji, beyaz tırnak yatakları

Krom

Glukoz intoleransı

Molibden

Başağrısı, gece körlüğü, letarji

Mangan

Saç incelmesi, kilo kaybı, dermatit

• Damar geçirgenliğinin arttığı durumlarda kolloid sıvı vermemek gerekir. • Sıvı tedavisinin etkinliğini belirlemenin en iyi, en basit yolu saatlik idrar çıkışıdır. • Hipervolemi cerrahi hastalarında genellikle su kısıtlaması ile tedavi edilebilir!!!! • Hiponatremi genellikle dilüsyoneldir. Hiponatremide toplam vücut suyu artmış ama plazma volümü azalmıştır. Plazma volümü azalmış olmasına rağmen beyin ödemine bağlı hipertansiyon ve bradikardi bulguları vardır. • Hiponatremide sodyumun yükseltilme hızı 20 mEq/ L/gün • Hipernatremi en sık su kaybına bağlı gelişir. Hipernatremide subaraknoid kanamalar görülebilir. • Hipernatremide Na düşürülme hızı: 1 mEq/L/saat ve 12 mEq/L/gün

• Cerrahi hastalarda volüm defisitinin en sık nedeni GİS kayıplarıdır. 40. Sıvı tedavisi planlanırken hücredışı sıvı kayıpları öncelikle dengeli elektrolit çözeltileri ile yapılmalıdır. • Dengeli kristalloid çözelti olarak öncelikle laktatlı Ringer veya serum fizyolojik tercih edilir. Karaciğer rezervi düşük olan hastalar ve şiddetli asidozu olan hastalarda laktatlı Ringer çözeltisi kullanımı asidozu şiddetlendireceği için uygun değildir. • Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni hipovolemiye bağlı prerenal azotemidir. 41.SODYUM • Aşırı miktarda alınan sodyumun tamamı böbreklerle atılabilir, gerektiğinde atılım 1 mEq/gün‛e düşürülebilir. • Hiponatremi Na < 130 mEq/L • Bulgular: Tablo • Tedavi: Sıvı fazlalığına bağlı dilüsyonel hiponatremi varsa tedavisi sıvı kısıtlamasıdır. - Vücut sodyumu düşükse kayıpların replasmanı hesaplanarak yerine konmalıdır.. - Replasman 0.5-1 mEq/saat yükseltecek şekilde yapılmalıdır. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedef öncelikle 130 mEq/L seviyesinin sağlanmasıdır. Hızlı düzeltilirse pontin myelinolizisi gelişebilr, kalıcı beyin hasarı ve mortaliteye yol açabilir. Hastanın durumuna göre - (130 - Na hasta değeri) x VA (kg) x 0.2 - (0.20 katsayısı hücredışı sıvı hacmini ifade etmektedir. Kronik süreçteki hiponatremilerde dağılım için toplam vücut suyu baz alınabilir, formülde 0,6 kullanılabilir.) • HipernatremiSerum Na seviyesinin >150 mEq/L olmasıdır. • Bulgular: Hipernatremi, kuru, yapışkan ve tuzlu müköz membranlar ile karekterize tek durumdur. (Tablo) • Tedavi: - Sıvı kaybı varsa sıvı replasmanı yapılmalıdır (hipotonik Na çözeltileri tercih edilir, 77 mEq/Lt Na içeren % 5 dekstroz içinde % 0.45 NaCl). - Hipernatremide sodyum seviyesi yavaş düşürülmelidir. Sodyum içermeyen sıvılar verilerek hızlı düşüşe yol açılırsa beyin ödemi gelişebilir. 42.POTASYUM • Potasyum vücutta %98 hücre içinde bulunan bir elektrolittir, 150 mEq/L. Hücredışı sıvıda ise 3.55.5 mEq/L bulunur. • İdamede 1-2 mEq/kg/gün verilmeye çalışılır. Asidozda hücredışı K artar, alkalozda düşer (pH ta her 0.1 düşüş için K 0.3 mEq/L artar). • Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz ve katabolik durumlarda önemli miktarlarda K+ hücredışı sıvıya geçer. • Hiperkalemi Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/L üzerinde olmasıdır. • Sebepler: - Artmış alım: Potasyum replasmanı, kan transfüzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GİS kanama

303


- Dokudan artmış salınım: Asidoz, hücredışı sıvı ozmolaritesinde ani artış (hiperglisemi veya mannitol)

Asidoz yapar. Tedavide % 5 dekstroz vermek ve diüretikler faydalıdır.

44. SODYUM

- Atılımda bozulma: ABY, KBY, Addison hastalığı, potasyum tutan diüretikler

HİPONATREMİ Orta dereceli

- Bulgular: Nöromüsküler uyarılmada artış tipik tabloyu oluşturur.

• Tedavi: Ani K+ yükselmesinin kalpte oluşturduğu etkiyi geçici olarak baskılamak için EKG kontrolü altında %10 Ca-glukonat İV olarak verilebilir. - Serum K+ düzeyleri %5 veya 10 dekstroz içinde NaHCO3 ve insülin verilerek geçici olarak azaltılabilir. Bu tedavinin etkisi K+‛un hücre içine girmesini sağlamasıyla olmaktadır.

- Hipokalemi Serum K+ seviyesinin <3.5 altında olmasıdır

mEq/L

- Hipokalemi cerrahi hastalarda daha sık karşılaşılan bir durumdur. Özellikle gastrointestinal salgılar ile K+ kaybedilmesi, özellikle de mide sıvısı kaybı. - Mide sıvısı kaybına bağlı gelişen hipokalemik hipokloremik metabolik alkalozda böbrekte atacak potasyum bulunmadığı için alkaloza rağmen böbrek H+ atmak zorunda kalır. Bu tablo “paradoksik asidüri” olarak tanımlanır. • Bulgular: Gevşek paraliziye kadar ilerleyebilen halsizlik, tendon reflekslerinde azalma veya kaybolma ve paralitik ileus gelişebilir. Digitale duyarlılığın artması ve kardiak ritm bozuklukları, EKG‛de düşük voltaj, T-dalgası düzleşmesi, ST çökmesi karekteristiktir. • Tedavi: - İntravenöz sıvıların litresinde 40 mEq‛dan fazla potasyum bulunmamalıdır. - EKG monitörizasyonu yapılamıyorsa saatlik infüzyon hızı da 40 mEq‛ı geçmemelidir. - 24 saatte replasman miktarı 160 mEq‛ı aşmamalıdır 43.KLOR - Hipokloremi: Serum Cl seviyesinin < 90 mEq/L olmasıdır. En sık ve tipik nedeni mide sıvısı kaybıdır, pilor obstrüksiyonu veya nazogastrik drenaj şeklinde olabilir. Klorür defisitine bağlı olarak alkaloz yapar. Tedavide izotonik NaCl verilir. - Hiperkloremi: Cl seviyesinin >110 mEq/L olmasıdır. Genelde fazla Cl verilmesi ile görülür.

Ağır

SSS

KVS

Artmış intrakranial Taşikardi basınca bağlı değişiklikler Hipotansiyon (hipertansiyon, bradikardi)

Doku

Salivasyon, lakrimasyon, sulu ishal Deride parmak izi bulgusu (ödeme bağlı)

Tükrük ve gözyaşında azalma Kuru ve yapışkan mukus membranlar Kırmızı ve şiş dil Kızarmış deri

Renal

Anüriye doğru ilerleyen oligüri

Oligüri

- İzotonik NaCl çözeltisi vermek dilüsyonel olarak ve kısmen K+ atılımını artırarak faydalıdır. - Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyon değiştirici reçinelerin (Kayexalate) verilmesi oldukça faydalıdır.

Orta dereceli

Kas seyirmeleri Hiperaktif tendon reflekleri Artmış intrakranial basınç (kompanse faz)

- Ciddi hiperkalemide başlıca gastrointestinal semptomlar bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı ve diaredir. - Kardiyovasküler belirtiler başlangıçta EKG‛de görülür. Yüksek ve sivri T dalgaları, QRS kompleksinde genişleme ve ST segmentinde çökme oluşur.

Ağır

HİPERNATREMİ

Metabolik -

Konvülsiyonlar Refleklerin kaybolması Delirium Artmış Huzursuzluk Manyakça intrakranial Halsizlik davranış basınç (dekompanse faz)

Ateş

45.KALSİYUM • Yaklaşık %40 kadarı non-iyonize olup plazma proteinine bağlıdır. % 50‛lik kısmı iyonize kalsiyumdur ve nöromüsküler stabiliteden sorumludur. % 510 kadar kalsiyum ise kompleks formlar şeklinde plazmada bulunur. • Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarının oranları da kan pH‛ına bağlıdır. Asidoz iyonize fraksiyonu artırırken, alkaloz azaltır. • Hipokalsemi Serum kalsiyum düzeylerinin 8.5 mg/dl‛nin altına inmesi (iyonize < 4.2) durumunda hipokalsemi gelişimi sözkonusudur. • Belirti ve bulgular: Perioral ve parmak ucu bölgelerinde uyuşukluk ve karıncalanma ilk belirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri nöromuskuler kaynaklıdır ve tendon reflekslerinde artma, pozitif Chvostek belirtisi, Trousseau bulgusu, müsküler ve abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm, konvülsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve EKG‛de QT mesafesinin uzaması şeklinde özetlenebilir. • Hiperkalsemi Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi aşması hiperkalsemidir. (iyonize > 4.8) • Etyoloji: Hiperkalseminin en sık nedeni primer hiperparatiroidizmdir - Hospitalize hastalarda hiperkalseminin en sık nedeni malignansşlerdir. - Paraneoplastik sendromlar: En sık parathormon benzeri polipeptid salgılayan tümör skuamöz hücreli akciğer kanserleridir. - Hiperkalsemide EKG‛de QT aralığı kısalmıştır. - Hipomagnezemi Serum magnezyum düzeyinin 1,5 mEq/L altında olmasıdır.

304


- Hipomagnezemi varlığında İV kalsiyum tedavisine yanıt alınamayan tetani görülür.. - Hipermagnezemi Serum magnezyum düzeyinin 2.5 mEq/L üzerinde olmasıdır. Renal yetmezlik: En sık ve önemli nedendir.

46. GASTROiNTESTiNAL SIVILARIN ELEKTROLiT iÇERiKLERi Salgı

Volüm

Na

HCO3 K Cl (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) -

(ml/gün) (mEq/L)

Tükrük

1500 (5002000)

10 (2-10)

26 10 (8-18) (20-30)

30

Mide

1500 (1004000)

60 (9-116)

10 (0-32)

130 (8-154)

-

Duodenum

1002000

140

5

80

-

İleum

3000 (1009000)

140 5 (2-8) (80-150)

104 (43137)

30

Kolon

-

60

30

40

-

140

5 (3-7)

75 (5495)

115

145

5 (3-12)

100 (89180)

34

Pankreas Safra

100800 50-800

47. PRERENAL AZOTEMİ VE RENAL FONKSİYON BOZUKLUĞU AYIRICI TANISI PRERENAL AZOTEMİ İdrar osmolalitesi (mOsm/L) İdrar/plazma osmolalite İdrar/plazma BUN İdrar/plazma Kreatinin

RENAL (TÜBÜLER) HASAR

>500

<350

>1.25

<1.1

>8

<3

>40

<20

İdrar sodyumu (mEq/L) <20

>40

Fraksiyonel sodyum atılımı

>3

<1

48. CERRAHİDE SIK KULLANILAN REPLASMAN SIVILARININ iÇERiKLERi Solüsyon

Katyonlar (mEq/L)

Anyonlar (mEq/L)

Na

K

Ca

Mg

Cl

HCO3-

mOsm

Hücredışı sıvı

142

4

5

3

103

27

280310

Laktatlı Ringer

130

4

3

-

109

28 *

273

% 0.9 NaCl

154

-

-

-

154

-

308

% 3 NaCl

513

-

-

-

513

-

1026

%5 Dekstroz

-

-

-

-

-

-

253

%5 Dekstroz içinde % 0.45 NaCl

77

-

-

-

77

-

407

* Laktat olarak (karaciğerde bikarbonata dönüştürülür)

ASİT - BAZ 49.Henderson-Hasselbach Denklemi: pH=pK + Log Baz HCO3 / H2CO3 pK sabit olup değeri 6.1‛dir. pH değeri 7.4 olan bir kişide 7.4 = 6.1 + Log HCO3 (24) / H2CO3 (1.2) => HCO3 / H2CO3 oranı 20/1 olmalıdır. Hasta değerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oranı 20‛den küçükse pH değeri 7.4‛ün altındadır, asidoz vardır. HCO3 / H2CO3 oranı 20‛den büyükse pH değeri 7.4‛ün üzerindedir, alkaloz vardır.

50: ASİDOZ - ALKALOZ pH

pCO2

Plazma HCO3−

pH

pCO2

N

↓

↑

N

↑

↓

Respiratuar asidoz

↓↓

Respiratuar alkaloz

↑↑

Metabolik asidoz

↓↓

N

↓↓

Metabolik alkaloz

↑↑

N

↑

↑↑

Plazma HCO3−

↓

↑?

51.Asit-baz dengesi problemlerine yaklaşımda önce pH bakılarak asidoz-alkaloz ayrımı yapılır. Sonra problemin bikarbonat veya pCO2 nin hangisinden kaynaklandığı saptanır. 3. aşamada primer probleme karşı kompansatuar cevap olup olmadığı sorgulanır. 52. Kanın en önemli kimyasal tampon sistemi bikarbonatkarbonik asittir 53. Asit-Baz Sorularına Yaklaşım - 1. Klinik yardımcı ü KBY...anyon aralığının arttığı metabolik asidoz ü Şok, kanama, hipovolemi... anyon aralığının


arttığı metabolik asidoz (laktik asidoz) ü Diyabet... anyon aralığının arttığı metabolik asidoz (ketoasidoz) ü Sepsis...(solunum alkalozu±metabolik asidoz) ü KOAH...solunum asidozu ü Diyafragma laserasyonu... solunum asidozu ü Pilor stenozu...Metabolik alkaloz - 2. pH‛a bak ü 3. < 7.38…asidoz; > 7.42…alkaloz - 4. pCO2‛ye bak ü pH‛ı açıklıyor ise solunumsal… ü pH‛ı açıklamıyor ise metabolik… olmalı - 5. HCO3‛e bak ü Metabolik olduğundan emin ol - 6. Kompansasyon kararını vermek için: ü Primer bozukluk solunumsal ise HCO3‛e bak

ü Primer bozukluk metabolik ise pCO2‛e bak - 7. Metabolik asidozda anyon aralığını hesaplayarak metabolik asidozun tipini anlayabiliriz. ü Na-(Cl+HCO3)

• Salisilat kullanan hastalarda geri dönüşümsüz siklooksigenaz inhibisyonu olduğu için acil cerrahi girişim durumunda trombosit süspansiyonu vermek gerekir; elektif cerrahi için salisilat alımı kesilerek ameliyat bir hafta ertelenir.

57. KOAGÜLASYON FAKTÖRLERi VE KAYNAKLARI Koagülasyon Faktörleri

KAYNAK

Faktör I

Fibrinojen

TDP, kriyopresipitat, tromb.

Faktör II

Protrombin

TDP, trombositler

Faktör III

Tromboplastin (doku faktörü)

Faktör IV

Kalsiyum

Faktör V

Proakselerin (labil faktör)

TDP, çok az tromb.

F5 ile aynı

TDP

Prokonvertin

TDP

Faktör VI Faktör VII

Faktör VIII Antihemofilik faktör

• Cerrahi Enfeksiyonlar 54.Metabolik asidoz:

• Anyon açığı normal olanlar: HCO 3 - kaybı ile karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safra ve pankreas fistülleri, bikarbonatsız sıvılarla volüm replasmanı, HCl verilmesi, üreterosigmoidostomi, karbonik anhidraz inhibitörleri. • Anyon açığı artmış olanlar: Sisteme asit girişi nedeniyle gelişir. Şok (doku hipoksisi, laktik asidoz), DM, alkol intoksikasyonu, üremi (KBY), metanol, aspirin, etilen glikol. • Anyon açığı: Tanım olarak serumdaki majör katyonlarla anyonlar arasındaki farkı ifade eder. normal değerleri 12-15 mEq/lt‛dir. Anyon açığı = Na – (Cl + HCO3−) • Metabolik asidozda bulgular: Myokard depresyonu, aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinir sistemi baskılanması, serum potasyumunda artma, takipne, Kussmaul tipi solunum. 55.METABOLİK ALKALOZ • Artmış bikarbonat oluşumu: Klor kaybı, ciddi hipokalemi, mineralokortikoid fazlalığı (steroidler ve primer hiperaldosteronizm), Mide sıvısının kaybedildiği kusma – pilor obstrüksiyonu, gastrik drenaj, diüretikler, alkali maddelerin kullanımı (milk alkali sendromu, antasidler), uzamış hiperkalsemi. • Bozulmuş bikarbonat atılımı: Glomerüler filtrasyonda azalma, bikarbonat geri emiliminde artış (hipokalemi, hiperkarbi) • BULGULAR: Artmış SSS duyarlılığı, tetani. Bunun nedeni alkaloza bağlı olarak iyonize kalsiyum düzeyinin azalmasıdır. Ayrıca doku oksijen aktarımı da bozulur. 56.RESPİRATUAR ALKALOZ • En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluğudur. Alveolar ventilasyonun artması ve sonuçta karbondioksit seviyelerinin düşmesi ile karakterizedir.

305

TDP, kriyopresipitat, kons.

Faktör IX

Christmas faktör (plazma trombopl. Komponenti)

TDP, trombositler, konsantre

Faktör X

Stuart-Prower Faktör

TDP, trombositler

Faktör XI

PTA (Plazma tromboplastin öncüsü)

TDP, çok az tromb.

Faktör XII

Hageman faktör

TDP, trombositler

Faktör XIII

Laki-Lorand (fibrin stabilizan faktör)

Von Willebrand Faktör TDP, kriyopresipitat vWF Trombositler

KAN TRANSFÜZYONU VE HEMOSTAZ 58. FİBRİNOLİTİK SİSTEM TPA – doku plazminojen aktivatörü, en güçlü plazminojen aktivatörüdür. - e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojik fibrinoliziste kullanılan bir inhibitördür. - En sık rastlanan konjenital trombosit bozukluğu von Willebrand hastalığıdır. - Hemofili A: Konjenital faktör eksikliklerinin en sık görülenidir. - Replasman miktarı girişime göre değişmekle birlikte majör cerrahi için faktör düzeyinin preoperatif % 80-100 civarına çıkartılması gereklidir. - Hafif hemofili hastalarında vazopressinin sentetik analoğu olan DDAVP (dezmopressin) tedavide kullanılabilir. - Faktör XIII eksikliği (parahemofili): ilk bulgu doğum sonrasında umbilikustan kanama olabilir. - Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan en sık hemostaz bozukluğu trombositopenidir. - Normal hemostaz için 50000/mm3 trombosit yeterlidir. 10000/mm3 altında ise spontan kanama riski çok yüksektir. Cerrahi girişimler öncesinde amaç 50000/mm3 üzerinde trombosit

306


bulunmasıdır. - Primer fibrinolizde genelde trombositopeni eşlik etmez. Euglobulin lizis zamanı patolojik fibrinoliz tanısında güvenilir bir testtir, 20 dakikanın altında olması anlamlıdır. - Fibrinolizisi durdurmak için EACA (epsilon amino kaproik asit) kullanılır. - Kumadin kullanan hastalarda takip protrombin zamanı (PT) ve INR ile yapılır. - Kumadin alan hastalarda kanama açısından girişim öncesi INR değerinin 1.5 oranını aşmamasına dikkat edilmelidir. - Heparin antidotu protamin antidotu ise K vitaminidir.

sülfat,

kumadin

- Karaciğer hastalığı, tıkanma sarılığı, böbrek yetmezliği, yaygın malign hastalık varlığında ameliyat öncesinde trombosit sayısı, PT ve PTT bakılmalıdır. - Warfarin kullanıcısı; - Elektif ameliyat: Warfarini kes - Acil ameliyat: K vitamini ± TDP - Heparin kullanıcısı: - Elektif ve erken ameliyat: Heparini kes - Acil ameliyat: antagonize et (1mg protamin sülfat 100 Ü heparini nötralize eder) Nötralizasyonuna

Gerek

- Heparinize bir hastada pıhtılaşma zamanı 25 dakikanın altında … - Kumadin alan hastada protrombin zamanı normalin %20‛sinden uzun değil … 59.

Depolanan Kandaki Değişiklikler - ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalır - Hemoglobinin O2‛e affinitesi artar - O2 taşıma kapasitesi azalır - Ozmotik frajilite artar - Trombositler 24 saatten sonra kaybolur - Hemoliz olur - Potasyum, Fosfat ve Amonyak miktarı yükselir - Laktik asit birikir - pH azalır - Faktör II, VII, IX, (XI) stabil olarak bulunur

60. TRANSFÜZYON ENDİKASYONLARI - Normal sağlıklı insanda ameliyat öncesi hemoglobin değeri 7‛nin altında ise transfüzyon yapılır, kalp ya da akciğer patolojisi olan hastada transfüzyon hemoglobin değeri 10‛un altında ise yapılır. Major cerrahilerde trombosit sınırı ise 50.000‛dir. 61. Volüm replasmanı: Cerrahi hastalarda kan ve kan ürünü transfüzyonunun en sık endikasyonu kan volümünün yerine konmasıdır. 62.

- Faktörlerde düşme: Özellikle FV ve FVIII. - Metabolik Asidoz veya Alkaloz - Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hızlı masif transfüzyon, ciddi hipotansiyon varlığı ve karaciğer yetmezliği (siroz ve küçük çocuklarda) varlığında daha kolay gelişir. - Hb-oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma - Hiperkalemi: Banka kanından gelen K, hasta ciddi oligürik olmadığı sürece önemli bir problem yaratmaz. - Dolaşım yüklenmesi ve hipervolemi - DİK - Hipotermi: Kanın ısıtılarak verilmesi düşmesini de azaltıcı etkiye sahiptir.

pH

- Hemolitik transfüzyon reaksiyonu ve infeksiyon geçiş riski de her ünite transfüzyonla artar. 55. TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI

- Erken ameliyat: K vitamini

- Antikoagülan Tedavi Olmayan Durumlar

• Masif Transfüzyon Komplikasyonları: - Trombositopeni: dilüsyonel veya fonksiyonel bozukluk

MASİF TRANSFÜZYON Masif transfüzyon tek seferde 2500 ml den fazla transfüzyon yapıldığında veya 24 saatte 5000 ml üzerinde transfüzyon için kullanılan terimdir.

- Hemolitik reaksiyonlar: Sıklıkla grup uyuşmazlığı sonucu ortaya çıkar. Taşikardi, hipotansiyon, sarılık, hemostaz bozuklukları ve ATN ortaya çıkar. En sık tespit edilen objektif bulgular hemoglobinüri ve oligüridir. - Allerjik reaksiyonlar ve ateş: En sık görülen gruptur, bütün transfüzyonların % 1 kadarında görülür. - Emboliler: Venöz hava embolisi transfüzyon komplikasyonlarından birisidir. Ciddi hava embolisi varlığında bulgular venöz basınç artışı, siyanoz, hipotansiyon, taşikardi ve bayılmadır. Tedavi için hasta sol yanına yatırılır, baş aşağıda ve bacaklar yukarıda tutulur. Arteryel embolide ise tablo daha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcıkları görülebilir. - Viral Hepatitler: Transfüzyon sonrası en sık ölümcül komplikasyondur. En sık geçiş oranı batılı ülkelerde hepatit C‛dedir. - Syphilis: Özellikle trombosit süspansiyonları ile geçer. - Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler. 56. Aktive protein C rezistansı (APC-R). - Otozomal dominant geçişli. Vakaların %90‛dan fazlasında faktör V mutasyonu vardır (faktör V Leiden mutasyonu DVT‛a en sık yol açan kalıtsal bozukluk) - Hiperkoagulasyon için zayıf risk faktörü; genellikle başka risk faktörleri ile beraber olduğunda DVT‛a yol açar

ŞOK 57. Hipovolemik şok, dolaşımdaki kan hacminin kaybına bağlıdır ve cerrahide en sık karşılaşılan şok tablosu, hipovolemik şoka sebep olan hemorajik şoktur. • Klinik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan hacmindeki azalmanın en az % 25 olması gerekir. • Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının


temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da atım hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin azalmasıdır. • Hücresel perfüzyonun azalması ile birlikte anaerobik metabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelişen metabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydırır. • Hipoksi varlığı santral merkezleri uyararak hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler, ayrıca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini uyarır. Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artması hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini daha belirgin olarak sağa kaydırır. • Hipovolemik şokta, kortizolün ACTH üzerindeki feedback etkisi volüm dengesi sağlandıktan sonra devreye girer. • Şokta, splanknik vazokonstrüksiyona bağlı gelişen intestinal mukozal iskemi zemininde canlı bakteriler ve hücre duvarı toksinleri barsaklardan sistemik dolaşıma ve bölgesel lenfatiklere geçebilir, translokasyon. Şokta glutaminin yeterli şekilde sağlanması bakteriyel translokasyonu azaltabilmektedir. • Santral Sinir Sistemi Değişiklikleri: SSS vasküler yatağının kontrolü otonom sinir sisteminden bağımsızdır. Buna bağlı olarak beyine kan akımının azalması ve solunum merkezinde pCO2‛nin artmasına bağlı olarak hiperventilasyon meydana gelir. • GİS Değişiklikleri: - Mide kan akımının azalmasına bağlı olarak HCl sekresyonu azalır. Ancak mukozal iskemi nedeni ile gastrik mukozal lezyonların oluşumu yükselir. - Hemodinamik monitörizasyon: Santral venöz basınç (CVP), sağ ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterir. Sağ atriumdan direk olarak ölçülür. Normal değeri 2-12 cmH2O dur. • Swan-Ganz kateterizasyon ile pulmoner arter kama basıncı (PAWP) direk olarak ölçülür. Pulmoner arter kama basıncının, sol ventrikül diastol sonu dolma basıncını gösterdiği kabul edilir (normal 5-17 mmHg) ama direk ölçüm değildir.

307

• Şok ve travma nedeniyle getirilen hastalarda öncelikle resüsitasyonun ABC kuralları uygulanmalıdır. 58.Hemoglobin-oksijen disosiasyon eğrisini sağa kaydıran faktörler: • • • • • • • • •

pH düşmesi Vücut ısısı artışı pCO2artışı 2,3-DPG artışı Kortizol Tiroid hormonları Genç eritrositler Pirüvat kinaz eksikliği Yüksek irtifa

59.Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan) faktörler: • • • • • • • • •

pH‛nın artması 2,3-DPG‛nin azalması Vücut ısısının azalması PCO2‛nin azalması Karboksihemoglobin Methemoglobin Hekzokinaz eksikliği Yaşlı eritrositler Masif kan transfiüzyonu

60.Vazoaktif İlaçlar: Hipovolemik şokta erken dönemde kan basıncı yükseltmek amacı ile vazokonstriktör ilaçların kullanımı kontrendikedir. 61.Sepsis: Enfeksiyona karşı verilen sistemik cevaptır. SIRS‛daki kriterler sepsis için de geçerlidir. Kanıtlanmış ya da olası enfeksiyon kaynağı vardır. 6 2 . S e p t i k Ş o k : Sepsisteki hastada yeterli sıvı resüstasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon bazokluklarının devam etmesidir. Vasküler tonusun artırılamaması temel problemdir. Bu nedenle vazodilatatuar şok olarak da tanımlanır. • Septik Şok: Başlangıçta hipotermik olan hastaların prognozu daha kötüdür • Trombositopeni Gr (-) sepsisin; özellikle de çocuklarda ve yanıklı hastalarda, erken göstergelerinden… • ARDS‛nin en sık nedeni septik şok

308


CERRAHİ ENFEKSİYONLAR

63.Çoklu Organ Yetmezliği Etyolojisi: • İnfeksiyon: Peritonit ve intraabdominal infeksiyon, pnömoni, endokardit, menenjit • İnflamasyon: Pankreatit • Doku hasarı: Çoklu travma, yanık • İskemi: Şok, mezenter vasküler oklüzyon • İmmün reaksiyonlar: Otoimmün hastalık, transplant rejeksiyonu • İyatrojenik faktörler: Kan transfüzyonu, TPN • İntoksikasyonlar: Salisilat, arsenik • İdiopatik: Feokromositoma, TTP - Kesin kural olmamakla beraber çoklu organ yetmezliği en sık pulmoner sistemden başlar.

66. CERRAHİ YARALAR

Temiz

Elektif, acil değil, travmatik değil, primer kapatılmış, steril teknikte defekt yok; solunum, Gİ kanal, safra ve genitoüriner yollara giriş yok (fıtık, meme, troid, bilateral trunkal vagotomi)

Temiz-kontamine

Acil vaka; solunum, Gİ kanal biliyer ve genitoüriner yollara elektif giriş var, kirlenme minimum (ör; appendektomi); teknikte minör bozulma var

Kontamine

Pürülan olmayan inflamasyon; Gİ kanaldan gros kontaminasyon; enfekte safra veya idrar varlığında safra veya genitoüriner yollara giriş; teknikte majör bozulma; 4 saatten daha az zaman geçmiş penetran travmalar; greftlenecek veya kapatılacak kronik açık yaralar

Kirli

Pürülan inflamasyon (ör; abse); solunum, Gİ kanal, safra ve genitoüriner yolların preoperatif perforasyonu; 4 saatten fazla zaman geçmiş penetran travma (perfore apandisit)

- Gr (-) sepsisin en sık kökeni genitoüriner sistem enfeksiyonlarıdır, takiben solunum yolları enfeksiyonları ve intraabdominal enfeksiyonlar gelir. - Gr (-) sepsiste aerobik en sıkı etken E. coli, anaerobik olarak ise en sık etken bakteroides suşlarıdır. - Septik şokta pembe ve kuru ekstremitelerin eşlik ettiği paradoksik ılık şok tablosu gelişir. Kardiyak debi artmış olmasına rağmen hipotansiyon vardır, arteriovenöz oksijen içeriği farkı daralmıştır. - Erken dönemde tipik olarak hafif hipoksi, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz eşlik eder. Bunlara, sensoryumda bozulma ve nörolojik bozuklıuklar da şok tablosu ortaya çıkmadan önce eşlik edebilir. - Erken dönemde kalp debisi yüksek, vasküler direnç düşüktür. Hiperdinamik yanıt vardır. Kardiyak debideki artışın nedeni normale yakın preload varlığında nabız hızının artmasıdır. Aslında septik şokun hiperdinamik fazında da enflamatuar mediatörlere bağlı olarak myokard depresyonu vardır ve ejeksiyon fraksiyonu azalmıştır. - İmmünolojik yaklaşımlar: Aktive protein C (drotrecogin alfa) kullanımı ise şiddetli sepsiste sağkalımı artırmıştır. 64.KARDİYOJENİK ŞOK • Miyokard enfarktüsü: En sık nedendir. • Hemodinamik değişiklikler: İntravasküler hacim sıklıkla normaldir. CVP ve PAWP artmıştır. Kardiyak debi düşüktür. Periferik vasküler direnç artmıştır ve afterload‛da artışa neden olur. 65.NÖROJENİK ŞOK • Spinal kord travması: En sık nedendir. • Damar tonusu ani şekilde düştüğü için periferik göllenme vardır ve hastanın cildi kuru ve sıcaktır, flushing görülebilir. Hasta sıklıkla normovolemik ve hipotansif olmasına rağmen taşikardi gelişmez, nabız hızı düşüktür. Kardiyak debi de düşmüştür.

67.Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonu (NYDE) riski yüksek olan hastalar: § Yaşlılar § Diyabetikler § Bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar § Aterosklerotik damar hastalığı olanlar 68.Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu düşündüren ve cerrahiyi zorunlu kılan bulgular § § § § §

Sellülit ile birlikte ekimoz Bül Dermal gangren Yoğun ödem Krepitasyon

69.Cerrahi infeksiyonların gelişmesinde etkili faktörler mikrobiyel patojenisite, konakçı defans mekanizmaları, lokal çevresel faktörler ve cerrahi tekniktir. 70.Bir infeksiyonun ortaya çıkabilmesi için gram doku başına 105 bakteri inokülasyonu olması gereklidir. 71.En sık rastlanılan selülit tipi erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik streptokoklardır. (Strep. pyogenes) 72.Bütün nekrotizan yumuşak doku infeksiyonlarında temel tedavi yaklaşımı, erken tanıyı takiben uygun antibiyotik ve gerekirse tekrarlanması gereken agresif cerrahi debridmandır. 73.Fournier gangreni: Nekrotizan fasiitisin erkek genital bölgesinde görülen tipidir. 74.Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviye cevapsızlık, toksik tablo, konfüzyon varlığı uyarıcı olmalıdır. İnfekte bölgede bül, krepitasyon, ciddi doku ödemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonu düşündürmelidir ve cerrahi girişim planlanmalıdır.


75. TETANOZ PROFiLAKSiSi Temiz minör yaralar

Kontamine, delici, ezici, ateşli silah vs.

İmmünizasyon

Td

TIG

Td

Bilinmiyor veya <3

Evet

Hayır

≥ 3 kez

Hayır*

Hayır

82. CERRAHİ YARALARDA İYİLEŞMEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER Lokal Faktörler

Sistemik Faktörler

TIG

Mekanik hasar (Cerrahi teknik)

Yaş

Evet

Evet

Enfeksiyon

Beslenme, Malnütrisyon

Hayır**

Hayır

Ödem

Travma

İskemik/nekrotik doku

Metabolik hastalıklar: DM

Topikal ajanlar (Pansuman tekniği vb)

İmmünsupresyon

76. En sık görülen hastane enfeksiyonu Üriner sistem infeksiyonudur (% 40)

İyonize radyasyon

Bağ dokusu hastalık ve bozuklukları

77. Cerrahi servislerde en sık görülen hastane enfeksiyonu yara infeksiyonlarıdır.

Düşük oksijen basıncı

Sigara içmek

Yabancı cisimler (Sütür materyali)

Adriamisin, Kortikosteroid

* Son dozun üzerinden 10 yıldan fazla geçmiş ise ** Son doz üzerinden 5 yıldan fazla geçmiş ise

78. Yara infeksiyonunun en önemli belirleyicisi kontamine eden mikroorganizmanın cinsi ve miktarıdır.

309

79. Profilaksi: Kontaminasyon sürecinde kolonizasyon olmadan önce bakterinin elimine edilmesi veya kolonizasyon meydana gelmişse infeksiyon gelişmeden önce antibiyotiklerin kullanılmasıdır.

83. Askorbik asid (vitamin C) insanlarda yara iyileşmesi için vazgeçilmez bir vitamindir. Eksikliği yara iyileşmesinde bozukluğun en sık sebebidir. Yara iyileşmesi için A, C vitaminine ve Fe, Zn minerallerine ihtiyaç vardır.

80. Profilakside amaç öncelikle temiz kontamine ameliyatlarda

84. CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR

81. Enfektif Endokardit Profilaksisisi endikasyonu olan hastalar: - Protez kapakçıklar, akut romatizmal ateş hikayesi ve romatizmal kapak hastalığı, mitral valv prolapsusu, konjenital kalp hastalıkları, ASD (ostium primum), VSD, ilaç bağımlıları, vasküler greft varlığı. - Komplikasyonsuz ASD ve mitral regürjitasyona yol açmayan mitral valv prolapsusu varlığında profilaksiye gerek yoktur. - Stafilokoklar: Cerrahide yara infeksiyonlarının en sık etkenidir. - Staph aureus osteomyelitin en sık etkenidir. - Staph epidermidis koagülaz (-)‛dir. Günümüzde santral kateter infeksiyonlarında en sık izole edilen etkendir. - Pnömokoklar, toplumsal (hastane dışında) kazanılmış pnömonilerde en sık etkendir. Özellikle çocuklarda görülen postsplenektomi sepsisinin etkeni en sık pnömokoklardır. - Pseudomonas aeruginosa zorunlu aerobiktir. Ektima gangrenozum, psödomonas bakteremisine bağlı nekrotizan vaskülitin deri bulgusudur. - Bakterioides frajilis intraabdominal abselerin en sık etkenidir. - Hayvan ısırıkları: Köpek ısırıklarında en sık görülen bakteriler pastorella multosida dır. Kedilerde de benzeri flora hakimdir. Tüm ısırıklarda tedavide geniş spektrumlu antibiyotikler (amoksisilin + klavulonik asid) verilmelidir. - İnsan ısırıkları: Infeksiyon riski yüksektir. İnsan ısırıklarında spesifik olarak tespit edilen bakteri Eikenella corrodens‛tir. - PROLİFERATİF FAZ (FİBROPLAZİ) Fibroblastların yaraya göç etmesi için en güçlü kemotaktik faktör PDGF dir.

• Cerrahi hastalarda perioperatif ve postoperatif en sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur. • Akut Solunum Yetmezliği Sendromu tanısı için gerekli kriterler: - ARDS gelişimine yol açabilecek akut bir etken ya da hastalığın varlığı - Pulmoner arter oklüzyon basıncının (PAWP) 18 MM Hg‛den düşük olması. (18 MM Hg‛den yüksek olması kardiyak patolojiyi düşündürür.) - Sağ kalp yetmezliğine ait (sol kalp yetmezliğine ikincil de olabilir) hiçbir kanıt olmaması. - Akciğer grafisinde bilateral diffüz infiltrasyonların olması. - PAO2 / Fİ O2 oranının 200‛den küçük olması. (Normal insanda 300‛ün üstündedir.) • Akut akciğer hasrında da benzer kriterler geçerlidir, ancak PAO2 / Fİ O2 oranı 200-300 arasındadır. • Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. • Atelektazi: Ameliyat sonrası ilk 24-48 saatte ortaya çıkan ateşin en sık nedenidir. - Predispozan faktörler ü Uzun süreli immobilizasyon ü Genel anestezi altında uzun süren girişimler ü Sigara kullanımı ü Kronik obstrüktif akc hastalığı ü Obesite ü Kanser üst abdomen cerrahisi, özellikle splenektomi ü İleri yaş ve beslenme problemleri • Ameliyat sonrası ilk 24 satte yara enfeksiyonu varsa: Klostridyal infeksiyonlar, A grubu streptokok infeksiyonları düşünülmelidir. • Stafilokokkal yara infeksiyonları sıklıkla postoperatif 3. günden sonra ortaya çıkar. Antibiyotik profilaksisi uygulandıysa yara infeksiyonu

310


7. günden sonra da ortaya çıkabilir. • Eviserasyon olmadan yara ayrılması yaradan somon rengi drenajın “klasik” görünümü ile yakalanabilir ki bu dördüncü veya beşinci postoperatif gün civarında vakaların yaklaşık %85 kadarında oluşur. 85.YANIK • Yanıklarda Hospitalizasyon Endikasyonları: (Tvya/ Toplam Vücut Yüzey Alanı) - 10 yaşından küçük, 50 yaşından büyüklerde %10‛dan fazla 20, 30 - Diğer yaş gruplarında %20‛den fazla 20, 30 yanık - Yüz, el, ayak, perine, genital organlar ve büyük eklemlerde 20, 30 - Her yaş grubunda %5‛den geniş 30 yanık - Elektrik yanıkları - Kimyasal yanıklar - İnhalasyon yaralanmarı - Başka medikal problemler - Eşlik eden travma • Yanık Komplikasyonları: - Büyük yanıklar varlığında ilk 72 saat içinde Curling stress ülseri gelişir. - Parkland formülü:Total sıvı: 4 ml kristalloid soln. x kg x % yanık İlk 8 satte yarısı, son 16 saatte de diğer yarısı verilir. Burada kullanılacak sıvı öncelikle Ringer laktat olmalıdır. - Eskar, tamamen yanarak elastikiyetini kaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomi ise, bütün özelliklerini kaybetmiş olan ölü derinin longitudinal olarak kesilmesidir.

- Mafenid asetat karbonik anhidraz inhibisyonu yaparak metabolik asidoza neden olur. - Yanık skarı zemininde gelişen skuamöz hücreli kansere Marjolin ülseri adı verilir. - Derinlik uzun dönem de yanıklı hastanın fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir - İkinci derece yanıklar yüzeyel ve derin dermal olarak ayrılır. Eğer yanık retiküler dermise ulaşmışsa derin dermal yanıktır. - Sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan formül: 4 x Vücut ağırlığı x Yanık yüzdesi - Resüsitasyon yeterliliği takibinde en yararlı parametre ilk günlerde saatlik idrar çıkışı;48 saatten sonra en güvenilir parametre serum sodyum düzeyi. - Yanık yara enfeksiyonlarında karşılaşılan patojenler ilk 24 saat Gr (+) koklar, sonra 3-7 günde Gr (-) bakteriler. - Yanık yara enfeksiyonunub kesin tanısı biyopsi ile konulur. 86.TRANSPLANTASYON • Transplantasyon eğer aynı kişinin kendi organının bir başka yerine alınması şeklinde olursa, ototransp lantasyon,(otograft) aynı yumurta ikizleri arasında yapılırsa izotransplantasyon (izograft), aynı türün elemanları arasında yapılırsa allotransplantasyon (allograft) ve değişik türler arasında yapılırsa da ksenotransplantasyon (ksenograft) (eski heterotransplantasyon) olarak isimlendirilir. • Eğer organ veya doku normal anatomik lokalizasyonuna yerleştirilirse ortotopik, farklı bir lokalizasyona yerleştirilirse heterotopik transplantasyon denir.

- Yanık hastalarındaki en sık morbidite ve mortalite nedeni enfeksiyonlardır.

• Hiperakut rejeksiyon… Tedavisi yok. Önlenir

- En sık ölümcül enfeksiyon odağı solunum sistemidir. Pnömoninin en sık görülen şekli bronkopnömonidir.

• Kronik rejeksiyon…Tedavisi yok. Önlenemez

- Yanık tedavisinde kullanılan ve eskara en iyi penetre olan topikal ajan mafenid asetattır.

• Akut rejeksiyon…Tedavi edilebilir • Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ allograft naklidir.


• Renal transplantasyon kontrendikasyonları: Kesin: - Kanser varlığı - Enfeksiyon: HİV, Tbc, aktif fungal veya bakteriyel - Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ilaç bağımlılığı hiperoksalüri. (Bütün böbrek hastalıkların içinde yalnızca “Oksalosis”te transplantasyon kontrendikedir.) • Periton dializi: Tenchoeff kateteri kullanılır. Peritoneal dializin en önemli komplikasyonu peritonittir. Viral hepatit riski yoktur. • Hemodializ: en ciddi komplikasyon viral hepatit gelişmesidir. • Kadavra böbrek transplantasyonu kontrendikasyonları: - Yaş >70 - Böbrek hastalığı varlığı - Malignansi - Uzun süreli hipertansiyon - Sepsis - İV ilaç bağımlılığı - HİV (+) - HbSAg (+) - Uzun sıcak iskemi • Böbrek transplant hastalarında ilk 1 yıl içinde en sık mortalite nedeni enfeksiyonlardır. • Böbrek transplantasyonu sonrası uzun vadede en sık ölüm nedenleri kardiyovasküler hastalıklar, enfeksiyonlar ve malignansilerdir. • Transplantasyona sekonder malignansiler içinde ilk sırayı deri kanserleri alır. • Karaciğer transplantasyonunun erişkinlerde en sık endikasyonu viral hepatitler ve postnekrotik sirozlardır. • Karaciğer transplantasyonunun çocuklarda en sık endikasyonu bilier atrezilerdir. • Karaciğer Transplantasyon Kontrendikasyonları - Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalık - Dissemine kanser varlığı - Çoklu organ yetmezliği - Karaciğer dışında enfeksiyon, sepsis - Tıbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve uyuşturucu kullanımı - Ciddi nörolojik bozukluk

KARIN 87.Akut karın düşünülen hastalarda ağrının aniden ortaya çıkması, perforasyon ve dolaşım bozukluğunu akla getirmelidir. Yavaş yavaş ortaya çıkan ağrılar ise, daha çok enflamatuar olaylara bağlıdır. 88.Akut karın düşünülen hastalarda ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemi ayakta ve sırtüstü yatarak olmak üzere iki yönlü karın grafisidir. Akut karın şüphesi olan bütün hastalarda baryumlu grafiler 89.Omfalomezenterik kanal artıkları (vitellin kanal) olarak en sık meckel divertikülü görülür.

311

MEZENTER 90.Mezenterik Vasküler Olaylar - %50 primer arteriyel hastalık - %15-20 primer venöz trombozis - %30-35 non-okluzif iskemi - Akut mezenterik iskemi - Emboli (%50) (SMA‛nın orta-distalinde) - Tromboz (MA‛lerin proksimalinde) bağlı gelişir. - Fizik muayene bulguları ile uyumsuz, şiddetli karın ağrısı akut mezenterik iskemiyi düşündürür. Akut mezenterik iskeminin kesin tanı yöntemi anjiografi, ilk tanı yöntemi tomografidir. - Yemek sonrası karın ağrısı ve kilo kaybı, en sık ateroskleroza bağlı gelişen, kronik mezenterik iskemiyi (intestinal anjina) akla getirmelidir. - Mezenterik iskeminin kesin tanı yöntemi kolon iskemisi hariç anjiografidir. - Mezenterik venöz tıkanmanın hemen daima nedeni akut tromboz‛dur. - Jejunum ve ileum en sık tutulan bölgelerdir. Kolonik ve duodenal tutulum nadirdir. - Mezenterik venöz trombüsü göstermede en yararlı yöntem kontrastlı bilgisayarlı tomografidir. Arteriografi tanı için gerekli değildir. - Tüm mezenterik iskemilerde nekroz geliştikten sonra gelişen bulgular: ü Karın ağrısı şiddetlenir, lokalize hale gelir ve akut karın bulguları gelişir ü Ateş yükselir, nabız artar, hipotansiyon gelişir. ü Lökositoz gelişir ü Amilaz, fosfat ve CPK artar ü Yeterli sıvıya rağmen baz açığı ile giden metabolik asidoz ortaya çıkar - Kolon iskemisinin en sık görüldüğü kolon segmentleri: sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, çıkan kolon‛dur. - Tanı çift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide yama tarzında mukozal ülserasyonun gösterilmesi ile konulur. - Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanısında değeri çok azdır.

PERİTONİT VE İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLAR 91. Spontan peritonit (primer) Primer peritonit kontaminasyon kaynağı gösterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur. Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalarda insidans yüksektir, monobakteriyeldir ve en sık etken E. colidir. Özellikle nefrotik sendromlu çocuklarda sık görülür ve en sık etken pnömokoklardır. En faydalı tanısal test parasentezdir. Nötrofil sayısının 250/mm3 ün üzerinde olması tanısaldır. Tedavide antibiyotikler kullanılır. - İntraabdominal apselerin en etkin tanı yöntemi Abdominal CT dir. - Sol subfrenik apseler: Üst karın apselerinin en sık görülenidir.

312


- Küçük omentum (Lesser sac) apseleri: Prognozu en kötü olan apselerdir.

- Travmada USG karın içinde serbest sıvı arar - Periton boşluğunda kanı DPL ile neredeyse aynı hassasiyetle gösterir - USG‛nin DPL‛na üstünlüğü non-invaziv olmasıdır

92.SEKONDER PERİTONİT Sekonder peritonit cerrahide en sık karşılaşılan peritonit tipidir, genelde travma, perfore apandisit veya diğer içi boş organların perforasyon veya nekrozuna sekonderdir. Ameliyat sonrası en sık kolon ameliyatlarından sonra görülür. Tedavi neden olan organın tedavisine yönelik kaynak kontrolünü içerir. 93.Retroperitoneal tümörler sarkomdur. En sık liposarkom görülür. Tek tedavi şansları cerrahidir. Tümör olsun, abse veya kanama olsun retroperitoneal bölgeyi en iyi değerlendiren görüntüleme yöntemi bilgisayarlı tomografidir. 94.

GİS FİSTÜLLERİ • GİS fistüllerinin en sık nedeni geçirilmiş operasyonlardır. Fistül gelişme riski en yüksek olan operasyonlar kolon girişimleridir, safra yolları 2. olarak takip eder. Fistül tanısı en iyi şekilde kontrastlı grafiler ile konulur (fistülografi). Tanı için iyotlu kontrast maddeler kullanılır. Tedavide ilk tedavi kayıpların karşılanması amacıyla sıvı elektrolit tedavisi olmalıdır. • GİS fistüllerinde spontan iyileşmeyi olumsuz etkileyen faktörler: Fistül traktının çok kısa (<2.5 cm) olması; fistül traktının epitelize olması; aktif granülamatöz barsak hastalığının bulunması; abse, yabancı cisim varlığı; distal barsak segmentinde tıkanıklık olması; radyasyon enteritinin olması; nütrisyonun (-) dengede olması; fistül traktusunda tümör varlığı

95.KARIN TRAVMALARI • Künt karın travmalarında en sık yaralanan organlar dalak ve karaciğerdir. • Künt karın travmalarında endikasyonları - Akut karın bulguları - (+) periton lavajı - (+) parasentez - Açıklanamayan şok • Künt karın travmalarında USG - Birçok merkezde ilk inceleme!

laparotomi

• Diyagnostik Peritoneal Lavajı Endikasyonları - Bilinci Kapalı Hastalar (önce USG) - Spinal Kord Travması Olan Hastalar (önce USG) - Şüpheli Karın Bulguları Olan Hastalar (önce USG) - Açıklanamayan Hipotansiyon (önce USG) - Ardışık Karın Muayenesinin Yapılamaması • Peritoneal Lavajın Önerilmediği Durumlar - Ateşli Silah Yaralanmaları - Parasentezi Pozitif Olan Hastalar - Barsakların Dilate Olması - Geçirilmiş Karın Ameliyatı Olması - Gebelik • Peritoneal lavaj intraabdominal travmalı hastalarda en duyarlı tanı yöntemidir. 96.Periton lavajında (+)‛lik kriterleri: • • • •

Eritrosit sayısının 100.000/mm3 yüksek olması Amilaz 200 IU/dl yüksek olması Alkalen fosfatazın 3 IU yüksek olması Safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması

97.Künt karın travmalı hastalarda ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemi USG dir. 98.Delici karın travmaları ateşli silah, delici ve kesici aletlerle olan yaralanmalardır. • En sık yaralanan organ ince barsaklardır. • Ateşli silah yaralanmalarında abdomenden geçmiş ise mutlak laparotomi endikasyonu vardır. • Peritonun açildiği, yani batin içine giren kesicidelici alet yaralanmalarında ise akut karın bulguları varsa, karın içi organların evisserasyonu varsa, mide, mesane ve rektumdan kan gelirse, hipotansiyon, şok ve radyolojik incelemede periton içi hava saptanırsa kesin laparotomi endikasyonu vardır. • Travmaya bağlı hematobilia kliniğinde sarılık, hematemez ve/veya melena eşlik edebilir. • Tanıda USG, BT başarılıdır, aktif kanayanlarda anjiyografi en güvenilir yöntemdir. 99. TİROİD HASTALIKLARI • Tirogllosal kanal kisti - sinüsü: En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur. • Tiroglossal kanal kistlerinde yaklaşık % 1 kadarında kanser eşlik etmektedir. Tiroid epiteli de içerebildikleri için kanser sıklıkla papiller tiroid kanseri şeklindedir (% 85), nadiren skuamöz hücreli karsinom, Hürthle veya anaplastik kanserler görülebilir. Ancak medüller tiroid kanseri ise bu kistlerin içinde görülmez. • Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens, RLS) ve nervus larengeus süperior, Vagus‛un dallarıdırlar. • Rekürren laringeal sinir larinksin bütün intrinsik kaslarını innerve eder.


• Krikotiroid kası ise süperior LS innerve eder. • RLS tek taraflı yaralanması aynı taraftaki vokal kordun paralizisine yol açar. Vokal kord mediale kayar, paramedyan veya “abdükte” pozisyona gelir. Paramedyan pozisyonda ses normal ama güçsüzdür. Abdükte pozisyonda ses kısıklığı, kabalaşma ve öksürmede yetersizlik gözlenir. Bilateral yaralanmada ise her 2 vokal kord mediale geldiği için havayolu obstrüksiyonu ve ses kaybı görülür, acil traekostomi gerekir. • Süperior laringeal sinirler de vagustan ayrılarak gelirler. İnternal dal supraglottik larinksin duyusunu taşır. Tiroid cerrahisine bağlı yaralanma nadirdir. Yaralanırsa aspirasyonlara yol açabilir. • Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken süperior tiroid damarlara yakın seyreder. Bu damarlar tiroid dokusundan uzak bağlanırsa yaralanma ihtimali artar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya “tiz nota” siniri de denilir. Yaralanması durumunda vokal kord gerilemeyeceği için tiz ve yüksek sesler çıkartılamaz, uzamış konuşma durumunda ses yorgunluğu görülebilir. • Tiroid Hastalıklarında Fizik muayene: Tiroid kitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler. Kanserler genelde tek taraflı kitle şeklindedirler. Diffüz lezyonlar ise tiroidit veya guatr düşündürür. • Serum Tiroglobulin düzeyi: Diferansiye tiroid kanserleri nedeniyle yapılan bilateral total tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak metastazlarda yükselmesi nedeniyle h a s t a takiplerinde ideal bir tümör belirleyicisidir. 100.TİROTOKSİKOZ/HİPERTİROİDİZM • Esas tanım tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroid dokusunda hormon sentez artışını ifade eder. 101.Tirotoksikoza yol açan durumlar: - Artmış hormon (Yüksek RAIU) ü ü ü ü ü ü ü ü

sentezi:

Hipertiroidizm

Graves‛ hastalığı Plummer hastalığı (Toksik nodüler guatr) Toksik MNG İlaçlara bağlı: Amiadarone, iyot (JodBasedow) TSH salgılayan hipofiz adenomları Tiroid kanseri Struma ovari Trofoblastik hastalıklar

- Önceden sentezlenmiş hormonun salınımı veya dış kaynaklar (düşük RAIU): ü Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik) ü Tiroiditler: Subakut tiroidit, Hashimato‛nun akut fazı ü Hamburger tirotoksikozu ü Hipertiroidi hastalarının yaş gruplarına göre dağılımı - Graves … Genç hastalarda - Toksik MNG … 50 yaş üstü - Toksik adenom … 20-40 yaş 102.Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak en hızlı etki eden tedavi β-blokörler ile taşikardinin azaltılmasıdır.

313

103.Graves hastalığında oftalmopati en sık olup % 50 civarında hastada görülür, dermopati % 1-2. Akropati nadirdir, subperiosteal kemik yapımı ve metakarpallarda kalınlaşmaya bağlı gelişir. Onikolizis daha sık gözlenir. 104.Göz bulguları karekteristiktir: Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag (von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmus,konjunktivanın ödem ve konjesyonu (kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boşlukta doku ödemi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Bu durum tiroidektomi ile düzelmez. 105.RAI için öncelikli hedef grup sıklıkla yaşlılardaki küçük ve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi sonrası nüksedenler, antitiroid ilaçlar ve cerrahinin kontrendike olduğu durumlardır. 106.RAI için kesin kontrendikasyon hamileler ve emziren annelerdir. 107.Graves hastalığında cerrahi tedavi endikasyonları: -

RAI kontendike Kanser veya şüpheli nodül var Genç hastalar Hamile veya kısa sürede çocuk doğurmayı düşünen hastalar - Antitiroid ilaçları kullanamayanlar veya komplikasyon geliştirenler - Büyük, bası yapan tiroid bezi varlığı - RAI istemeyenler Kısmi endikasyonlar - Sigara içenler ve oftalmopatisi olan hastalardır. 108.Guatrlı hastalarda cerrahi tedavi endikasyonları: - Bası semptomları olanlar - Retrosternal guatrlar - Malignansi varlığı veya şüphesi olanlar - Kozmetik olarak problemli hastalar - T4 supresyonuna rağmen büyüyen guatrlar. 109.Nodül: • MNG nodüllerinin çoğu kolloid nodül • Tek nodüllerin çoğu adenomatöz nodül • Tiroid nodülleri tanısında en güvenilir yöntem tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisidir. • Soliter veya Dominant Tiroid Nodülleri - Kanser riski ↑ olan soliter nodüllü hastalar ü Baş boyun bölgesine düşük doz (<2000 cGy) radyasyon öyküsü ü Aile öyküsü - Radyasyon sonrası … Papiller tiroid Ca - Hipertiroidizm (+) … Ca riski↓ - Adenomatöz tiroid nodülleri (folliküler ve Hurthle hcr.) için minimum ameliyat, lobektomi + istmektomi 110.Toksik Nodüler Guatr (Plummer Hastalığı): Küçük nodüllerde RAI başarılı olabilse de genç hastalar ve büyük nodüllerde en uygun tedavi yaklaşımı cerrahidir, lobektomi + istmektomi yapılır. 111.Tiroidit: • Akut süpüratif tiroidit en nadir tiroidit - Hashimoto - Hipotiroidinin hastalığıdır

en

sık

sebebi

Hashimoto

314


- Hastaların tamamında anti-TPO antikorları var - Hurthle veya Askenazy hücreleri (tanı koydurucu) - Endokrin organ yetmezliği sendromunun parçası olabilir ü İdiyopatik Addison ü DM ü Ovaryen, testiküler yetmezlik

- Papiller tiroid kanserinde total tiroidektominin avantajları: ü Total tiroidektomiden sonra TSH‛nın istenen düzeye yükselmesi RAI 131‛in metastatik hücreler tarafından daha iyi tutulmasına yol açar. ü Takip sırasında tiroglobülin kullanılması daha güvenli olur. ü Tümörün multisentrik olması (total tiroidektomi karşı lobdaki odakları ortadan kaldırarak nüks riskini azaltır). ü Rekürrens riskini azaltır ve sğkalımı artırır. ü % 1 civarındaki diferansiye olmayan veya anaplastik kansere dönüşme riskini ortadan kaldırır. ü Reoperasyon gerekliliğini azaltır. Tiroid için reoperasyonun komplikasyon oranı çok yüksektir. - Folliküler kanser

- Hashimotoda Lenfoma insidansı % 60 artmıştır. • Riedel (Struma) Tiroidit - Anaplastik karsinoma benzer, biyopsi ile ayrılır - Cerrahi tedavisi istmektomidir. • Subakut Tiroidit: deQuervain tiroiditi, dev hücreli veya granülamatöz tiroidit. Ağrılı şeklinde etyolojide viral köken düşünülmektedir, viral ÜSYE‛yi izleyebilir. Toksik, ötiroid, hipotiroid ve normale dönüş olarak 4 aşamadan geçtiği kabul edilir. Akut fazda ESR 100 mm/saat üzerindedir. Tanısal açıdan RAIU düşük olması anlamlıdır. Hafif vakalara NSAİ, şiddetli ise steroidler verilir. 112.TİROİD MALİGNİTELERİ

• Folliküler tiroid kanseri daha çok endemik iyot eksikliği olan bölgelerde görülür. ü 50 li yaşlar

• Tiroidin en sık görülen tumoru adenomlardır (folliküler adenom)

ü Genellikle tek soğuk nodül (ama tek sıcak nodüllerin altından en çok folliküler kanser çıkar)

• Diferansiye tiroid karsinomları - Papiller - Folliküler - Hurthle hücreli karsinomlar

ü Tek odaklı ü Hematojen yayılır - Radyoaktif iyot tedavisiyle kanserler:

• Cowden hastalığı (PTEN mutasyonu) ve familyal adenomatozis polipozis koli (APC mutasyonu) sendromunda tiroid kanseri gelişme riski artmıştır. • Bunların ortak özelliği follikül çevresindeki hücrelerden kaynaklanması ve tiroglobulin üretmesi - Papiller kanser ü ü ü ü ü ü ü ü ü

Radyasyon ile ilişkili Gençlerde (30-40 yaş) sık Lenf düğümlerine yayılır Multisentrik Orphan Annie hücreleri, Psammoma cisimleri En iyi prognozlu tiroid kanseri En çok akciğere metastaz yapar Prognozunu belirleyen en önemli faktör uzak metastazdır Lenf düğümü metastazı prognostik değildir.

ü En sık klasik tip ü En kötü varyant kolumnar hücreli - Prognostik Kriterler: Prognoz açısından çeşitli skorlama sistemleri geliştirilmiştir: ü AGES: Yaş, Histolojik grade, Tiroid dışı invazyon veya metastazlar, Tümör boyutu ü MACIS: Metastazlar, Yaş, Rezeksiyonun tam olması, Tiroid dışı invazyon, Tümör boyutu. ü AMES: Yaş (Erkek < 40, kadın < 50), Metastazlar, Tiroid dışı yayılım, Tümör boyutu. ü TNM: Yaygın kullanımı vardır. Papiller ve folliküler kanserler için en önemli belirleyici uzak metastazların varlığıdır.

riski

artan

ü Mesane kanseri ü Parotis kanseri • Hürthle hücreli karsinom: - Folliküler kanserden farklılıkları daha sık multifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutma oranlarının % 5 civarında olması ve lokal lenf nodlarına daha fazla metastaz yapmaları (% 25), sık uzak metastaz yapmaları ve sağkalımın daha düşük olmasıdır (10 yılda % 80). - Diferansiye tiroid kanserli hastalar T4 supresyon tedavisi ile izlenirler. Amaç TSH seviyesini 0.1 veya altında tutmaktır. - Rekürrens açısından tiroglobulin takibi yapılır. •

Medüller Tiroid Karsinomu: - Günümüzde ailevi medüller tiroid kanseri için provokatif testlerden çok 10. Kromozom üzerindeki RET onkojeni mutasyonları bakılarak tanı konulmaktadır. - Tanı ve takip açısından kalsitonin daha duyarlı bir belirleyici olmakla beraber prognozu göstermede CEA daha anlamlıdır. ü Kalsitonin için immünohistokimya boyası ü Çoğunlukla sporadik ü Standart tedavi … Total tiroidektomi + Santral kompartman disseksiyonu ± Boyun disseksiyonu ü Tümör >2 cm Proflaktik boyun disseksiyonu ü Familyal non-MEN MTK en iyi ü MEN IIB en kötü prognoz - Folliküler ve anaplastik kanserler iyot eksikliği olan endemik guatr bölgelerinde gelişir.


- Tiroide en sık metastaz yapan kanserler ü Renal hücreli kanser ü Akciğer kanseri ü Meme kanseri

118. Primer hiperparatiroidide tanısal testler

ü Malin melanom • Tiroid lenfomalarının çoğu Haşimato tiroiditi zemininde gelişir. Tamamına yakını non-Hodgkin B hücre tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) ve radyoterapi ile de kür sağlanabilir. Solunum yollarına bası varsa veya kemoterapiye hızlı cevap vermeyen hastalarda tiroidektomi yapılır. • Hipotiroidi bulguları tiroidektomi sonrası geç dönemde ortaya çıkar. 113.Kalıcı sinir yaralanması açısından risk faktörleri önem sırasına göre • • • • • • •

Rekürren tiroid kanseri veya rekürren guatr Tiroid malignansisi Büyük retrosternal guatr Kronik lenfositik tiroidit Grave‛s hastalığı Ötiroid nodüler guatr Non-rekürren laringeal sinir

TEST

DEĞİŞİKLİK

Kalsiyum

Artmış (normokalsemik PHT‛de normal)

İntakt PTH

Artmış veya orantısız şekilde yüksek

Klorür

Artmış veya yüksek normal

Fosfat

Düşük veya düşük normal

Cl/P oranı

Artmış (>33)

Magnezyum

Normal veya düşük

Ürik asid

Normal veya artmış

Alkalen fosfataz

Normal veya artmış (kemik hastalığı)

Asid-baz dengesi

Hafif hiperkloremik metabolik asidoz

Ca:kreatinin klerens oranı

> 0.02 (BFHH için <0.01)

1,25 dihidroksi vit D

Normal veya artmış

24 saatlik idrar kalsiyumu

Normal veya yüksek

FITIK

114: TİROİD KANSERLERİ Özellik

Papillar ca Foliküler ca

Sıklık

Medüller Anaplastik ca ca

%70

%20

%5

%1

42

50

50

57

Kadın

%70

%72

%56

%56

Prognoz (mortalite)

En iyi (%6)

orta (%24)

orta (%33)

Kötü (%8)

Lenfatik

Hematojen (sık)

Lenfojen

Hematojen (en sık)

Tiroid hormon sentezi

+

++++

0

+/-

İyot uptake

+

+++++

0

0

Yaş ortalaması

Metastaz

315

PARATİROİD 115.Hipoparatiroidizm: Hipokalsemi bulguları ilk 24 saat içinde ortaya çıkabilir. 116.Primer hiperparatiroidizm: Sebebi, % 80-85 adenomdur. • Primer hiperparatiroidi en sık hiperkalsemi nedenidir • Primer hiperparatiroidi ameliyat endikasyonları - Hiperparatiroidi semptomları - Nefrolityazis - Osteoporoz - Böbrek fonksiyonlarında bozulma - < 50 yaş 117.Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu için genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi çok kullanılmaz.

119. HERNİLER • Tüm fıtıkların en sık görüleni indirek inguinal fıtıklar, en nadir görüleni siyatik fıtıklardır. • Direk ingüinal herni doku zayıflığı nedeni ile Hasselbach üçgeni içinden çıkar. Fıtık kesesi inferior epigastrik damarların medialindedir.Defekt genelde geniş tabanlıdır ve inkarserasyon ve strangülasyon riski daha azdır. • Pantolon herni: Direk + Indirek herni. Inferior epigastrik damarların medial ve lateralinden aynı anda herniasyon vardır. • İnkarserasyon ve strangülasyon riski en yüksek olan herni tipi femoral hernidir. • Littre Fıtığı fıtık kesesi içerisinde Meckel divertikülünün bulunmasıdır. R i c h t e r F ı t ı ğ ı (Pincement lateral) kese içersinde barsağın yan duvarında bir parçasının bulunmasıdır. Obstrüksiyon olmadan strangülasyon gelişebilir. • Sliding Herni fıtık kesesinin duvarının tamamen peritonla değil, kısmen kayarak fıtık kesesine eşlik eden kolon veya mesane gibi batın içi organlarca oluşturulmasıdır. Sağda en sık çekum, solda en sık sigmoid kolon fıtık kesesine eşlik eder. En sık indirek ingüinal hernilerde görülür. • Kasık fıtıklarında en sık ve ciddi komplikasyonntestinal strangülasyon. En sık indirek ingüinal hernilerde görülür. Görülme riski femoral hernilerde en fazladır. Tanı hikaye ve fizik inceleme ile tanı konulur. • Ventral herniler: Inguinal bölge dışındaki ön duvar fıtıkları ventral herni olarak adlandırılır. En sık şekli insizyonel hernidir. İnsizyonel herni insizyondaki yara iyileşme probleminden gelişir. Hastalarda insizyonel herni gelişim şansını arttıran faktörler postoperatif yara enfeksiyonu, malnütrisyon, obesite, immünsupresyon ve artmış intraabdominal basınçtır. Umbilikal herni asit ve gebelikle ilişkili olan umblikusta mevcut defektten oluşan hernilerdir. Kadınlarda 10 kat daha sık görülür. Spiegel Fıtığı rectus kas kılıfının yan kenarında m. transversus abdominis aponörozu bölgesinden fıtık oluşmasıdır.Semilunar çizgide en

316


sık görüldüğü yer arkuat çizgi ile kesiştiği noktadır. • Maydl fıtığı: Fıtık kesesinin içine barsağın “W” şeklinde girmesi. • Amyant fıtığı: Fıtık kesesinin içinde apendiksin bulunması

120. Direk ve indirek hernilerin farkları İndirek Herniler

Direk Herniler

- A.epigastrica inferiorun lateralindedir

- A.epigastrica inferiorun medialindedir

- Gençlerde daha sık

- Yaşlılarda daha sık

- Daha çok unilateral

- Daha çok bilateral

- Skrotuma sıklıkla iner

- Skrotuma çok nadir iner

- İnkarserasyon sıktır

- İnkarseresyon nadirdir

- Ana defekt processus vaginalisin açık kalmasıdır

- Ana defekt fasya transversalisteki zayıflıktır

ÖZEFAGUS 121. ÖZEFAGUS HASTALIKLARI • Özefagus hastalıklarının tanısında kullanılan tetkiklerden baryumlu grafiler genelde non-invaziv olduğu için kontraendikasyon yoksa birinci sırada tercih edilmesi gereken tetkiktir. • Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikül tanısında yararlı tetkiklerdir. • Aktif kanama varlığı, perforasyon varlığı ya da şüphesi olan durumlarda kontraendikedir. • Endoskopi doku tanısı sağladığı için neoplazi ve ösofajitlerde en yararlı tetkiktir. • Manometrik çalışmalar motilite bozukluklarının tanısında kullanılır. • AÖS basıncı normalde ≤6 mmHg‛dir. pH monitörizasyonu gastroösofageal reflü tanısı koymada en değerli tanı aracıdır.

• Günümüzde kabul gören yaklaşım ösofageal pH değerinin <4 veya >7 olduğu anların tespit edilmesidir. • Reflü komlikasyonları reflü özefajit, striktür ve Barret Özefagus gelişimidir. • Reflü ösofajit, normal gastrik içerik ile ösofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli teması sonucu distal özefagusda oluşan kimyasal inflamasyondur. • Reflü ösofajitin klasik semptomları, noktürnal regürjitasyonu takiben olan mide yanması, eğilme ve diğer fiziksel hareketler ile mide içeriğinin regürjitasyonu, ağrılı yutma ve tüm şikayetlerin asitli yiyecekler ile artmasıdır. • Atipik belirtiler olarak bulantı, kusma, yemek sonrası dolgunluk, göğüs ağrısı, boğulma hissi, kronik öksürük ve seste kabalaşma görülebilir. • Striktür mukozayı aşmış ülserlerde iyileşme sonrası görülebilir. • Barrett özefagus özefagusun normal yassı epiteli yerine kolumnar epitel ile döşeli olduğu durumdur. • Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir. • Barrett özefagusta ülser, kanama, striktür ve adenokanser gelişebilir. • Tanı endoskopik biyopsi ile konulur. • Histolojik spesimende Goblet hücrelerinin görülmesiyle tanı koydurucudur. • Gastroösefageal reflünün en sık görülen komplikasyonu ösefajit, en ciddi komplikasyonu ise alt ve orta segmentlerde adenokansere neden olan Barret ösefagusudur. • Tanı yöntemi 24 saat pH monitarizasyonu olup, gastroösefageal reflü hastalığının tanısında altın standart olarak kabul edilmektedir • Tedavi hastaların çoğunda sosyal ve diet alışkanlığının düzenlenmesi ve alginik asit-antiasit konbinasyonu ve asit supresyonunu içeren medikal tedavidir. Yaklaşık %25-50 hastada ise düzelmeyen veya ilerleyen hastalık nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir.


Medikal tedavinin başarısız olmasında en önemli faktör alt ösefagus sfinkterinin yapısal olarak bozuk olmasıdır. 122.Fındıkkıran özefagus primer özefagus motilite bozukluklarının en sık görülenidir. Disfaji ve şiddetli göğüs ağrısı tipiktir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur, çünkü myotomi faydasızdır. 123.Faringoösofageal divertİkülü (Zenker divertikülü) • Krikofaringeus kasının transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasının oblik lifleri arasında, arkada ve genellikle solda oluşur. Erkeklerde ve 50 yaş üzerinde daha sık görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluğu sonucu geliştiği ileri sürülmektedir. • Pulsiyon divertikülü özelliğindedir ve özefagusun sadece mukoza tabakasını içerir. • Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom yiyeceklerin üst özefagusta takılma hissi ile beraber olan yutma güçlüğüdür. • Radyolojik tetkik ile tanı konur. • Baryumlu grafi mutlaka çekilmelidir. • Tedavi cerrahidir. 124. Akalazya Alt ösefageal sfinkterin genellikle de nörojenik dejenerasyona bağlı primer bozukluğudur. • En sık semptomları disfaji, kilo kaybıdır. Disfaji karakteristik olarak başlangıçta soğuk ve sulu gıdalara disfaji daha fazladır. • Akalazyanın manometrik özellikleri: - Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75 relaksasyon) - Ösefagusta peristaltizm olmaması - AÖS basıncı artmıştır (> 26 mmHg) - İntraösefageal basınç artmıştır • Komplikasyonları: - Aspirasyon pnömosi - Kandida ösefajiti - Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu gelişme riski 7 kat artar. • Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuş gagası şeklinde, giderek daralan ösefagus görünümü vardır. • Tedavi öncelikle medikal (dilatasyon veya botulinum) sonra ösefagomiyotomidir. 125.Özefagus kanserleri için prekanseröz lezyonlar: • Skuamöz kanserler - Alkol - Sigara - Tilozis: - Koroziv striktürler - Akalazya - Human papilloma virüs - Plummer-Vinson sendromu • Adenokanser - Barrett özefagus 126.Disfaji ve kilo kaybı özefagus kanseri olan hastalarda en sık rastlanan semptomlardır. Hastaların % 98‛inde ilk belirtidir. Baryumlu grafide klasik görüntü

317

“omuz işaretidir”. Ösofagoskopi tanıda en yararlı tetkiktir. Tanı konduktan sonra hastanın cerrahi için aday olup olamayacağını anlamak için en uygun tetkik endosonografidir. Küratif rezeksiyon şansını belirleyen faktörler yaş, kardiopulmoner rezerv, klinik, endoskopik ultrasonografik ve operatif bulgulardır. 127.Leiomyoma özefagusun iyi huylu tümörleri arasında en sık görülenidir. Endoskopik biyopsi ameliyat sırasında mukozal perforasyon şansını arttıracağı için yapılmaması gerekir. 128.Sliding herniler kardia fiksasyonunun zayıflaması ya da kaybolmasına karşın midenin karın içindeki diğer bağlantılarının rölatif olarak sağlam kalması sonucunda gelişir. Paraösofageal herniler midenin abdominal bağlarının gevşemesine karşılık kardia ve ösofagogastrik bileşkenin posterior fiksasyonu (preaortik fasya ve median arkuat ligament) sağlamdır. Paraözefageal hernilerde mide volvulusu glişebilir. Kanama riski nedeniyle mutlak cerrahi endikasyon mevcuttur. 129.İyatrojenik perforasyon özefagus perforasyonlarının en sık sebebini oluşturur. 130.Özefagus perforasyonlarında direk toraks grafisi ilk olarak yapılmalıdır. Suda eriyen opak madde (gastrografin) ile ösofagografi yapılması tanıda en yararlı testtir. 131.Koroziv özefagus yanıklarında tedavi yaklaşımını belirlemek için ilk 12 saat içersinde ösofagoskopi yapılması gerekir. Baryumlu grafiler kontrendikedir. 132.Şatzki halkası sıklıkla hiatal herninin eşlik ettiği, alt özefagusta skuamokolumnar bileşkede submukozal ince bir halkadır. Konjenital olduğu düşünülmektedir. Malignansi riskini artırmaz. Tedavide reflüsü olmayan hastalarda dilatasyon yeterlidir. 133. ÜLSER • Özefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen bir hastalıktır. Bunların hepsi asitpepsin salgılayan hücrelere komşu organlardır. • Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde mukozalsavunma faktörleri daha ön planda görülmektedir. 134.PEPTİK ÜLSER Peptik ülser mide asidi nedeniyle oluşan ülserdir. Ösafagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi sonrası) ve Meckel divertikülünde ortaya çıkabilir. Duodenal ülserler, mide ülserlerine göre daha sık görülürler. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulması ön plandadır. 135.GASTRİK ÜLSER • Lokalizasyonuna göre 4 tip gastrik ülser tanımlanmıştır: - Tip I: En sıklıkla proksimal antrumda lokalize olmakla beraber fundus, korpus ve antrumda herhangi bir yerde lokalize olabilir (%60). - Tip II : Duodenum ülserine bağlı gelişen mide ülseri - Tip III : Prepilorik ve pilor kanalı ülserleri (<%20) - Tip IV : Kardiya ülserleri (<%10) 136.Polipler midenin en sık görülen benign tümörleridir.

318


Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatöz, hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5 grupta toplanır. Hiperplastik polipler en sık görülen poliplerdir ve gastrrit zeminine gelişen poliplerdir. Az olmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenömatöz polipler malignite riski en yüksek olan mide polipleridir. Hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde malignite şansı yoktur. Midenin en sık görülen benign tümörleri polipler ve leyomyomdur. Polip olarak en sık hiperplastik polipler görülür.

• Kilo kaybı ve iştahsızlık ve erken doygunluğa bağlı besin alımının azalması mide kanserinin en sık rastlanan semptomlarıdır. • En kesin güncel tanı yöntemi üst gastrointestinal endoskopidir. • Mide kanserinin tanısı için altın standart olmuştur. • Endoskopi endikasyonları: • 45 yaş yeni başlayan dispepsisi olan hastalar • Dispepsi ve şüpheli semptomları (kilo kaybı, tekrarlayan kusma, disfaji, kanama, anemi) veya aile öyküsü olan hastalar • Mide kanserlerinin çoğunluğu atrofik gastrit zemininde gelişir.(%95). Mide kanseri için diğer premalignant durumlar adenomatöz ve hiperplastik polip varlığı, intestinal metaplazi, gastrik ülser, parsiyel gastrektomi, Menetrier hastalığıdır. • Erken mide kanseri mukozayı ve submukozayı tutan kanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserinin her evresinde metastaz gelişebilir. En sık korpusta görülür. Tip IIc en sık rastlanan makroskopik tiptir.

137.H. Pilori, gastrit, peptik ülser ve ülser dışında maltoma ve mide kanseri gelişiminde de rol oynamaktadır. Yüksek asidi olan hastalarda H. Pilori ülsere neden olurken, asidi düşük hastalarda adenokanser gelişimine neden olmaktadır.

138. ÜLSER Duedonal Ülser

Gastrik Ülser

Fizyopatoloji

Hiperasidite

Mukozal savunma

Yaş

30-40 yaşlar

40-50 yaşlar

Yerleşim

Post pilorik ilk 1-2 cm

Proksimal antrum

En sık semptom

Karın ağrısı

Karın ağrısı

Karın ağrısı

Açlıkta

Yemek sonrası

En sık komplikasyon

Kanama

Kanama

Komplikasyonlar

Kanama>Perforasyon> Obstruksiyon>Penetrasyon

Enmortal kompl. Kanama

Kanama

Tanı

Endoskopi

Endoskopi

Kanserle karışma riski

Yok

Var

Tedavi

Medikal tedavi

Medikal tedavi

Cerrahi

PGV

BTV+antrektomi

139.Duodenal ülserli hastalarda ağrıdan sonra en sık görülen semptom kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter veya dallarına peretrasyonu sonucu gelişir. Kanama duodenal ülserin en sık komplikasyonudur. En sık cerrahi endikasyondur. Duodenal ülsere bağlı mortalitelerin de en sık nedeni kanamadır. 140.Proksimal gastrik vagotomi anastomoz bulunmaması nedeniyle düodenal ülser cerrahisinde morbidite ve mortalitesi en düşük, ancak rekürrensi % 10 ile en yüksek ameliyat tipidir. 141.Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatı BTV + antrektomi: nüksü en düşük, morbidite ve mortalitesi en yüksek ameliyat tipidir. 142.MİDE CA • Mide tümörlerinin % 90-95‛i malign olup, bunların da % 95‛i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignant gastrointestinal stromal hücreli tümörler (%1) midenin diğer malign tümörleridir. • Mide kanseri gelişim şansını arttıran faktörler aile hikayesi, diyet ( yüksek nitrat, tuz, yağ), familial poliposis, gastrik adenomlar, herediter non polipozis kanser sendromu, helikobakter pilori enfeksiyonu, geçirilmiş gastrektomi veya gastrojejenostomi (en az 10 yıl sonra), sigara ve menetrier hastalığıdır. Mide kanseri gelişimi riskini azaltan faktörler ise aspirin, diyet (taze sebze ve meyve alımı), vitamin C dir.

143.MİDE KANSERİ RİSKİNİ ARTTIRAN VE AZALTAN FAKTÖRLER •

Riski arttıranlar -

•

Aile öyküsü Diyet Familyal polipozis Gastrik adenomlar Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler Helikobakter pylori infeksiyonu Atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi Geçirilmiş gastrektomi (> 10 yıl önce ) Sigara kullanımı Menetrier hastalığı

Riski azaltanlar

- Aspirin - Diet (fazla taze meyva ve sebze alımı) - Vitamin C 144. Alkol kullanımı mide kanseri riskini arttırmaz. 145.Borrmann‛ın makroskopik sınıflamasında; Tip I: Polipoid lezyonlar, T i p I I : Ülsere-polipoid-ülser kenarları mukozadan kabarıktır, Tip III: Ülseratif lezyonlar ve Tip IV: Diffüz lezyonlar olarak sınıflandırılır. Borrmann‛ın sınıflamasına göre Tip I ve II genellikle iyi differansiye tümörlerdir. Tip III ve IV ise daha az diferansiye olmuş tümörlerdir. Özellikle tip IV mide duvarını diffüz olarak tutma eğilimindedir ve rijiditeye yol açar. Ilerlemiş mide kanserinde duvar içinde diffüz yayılım sonucu “linitis plastika” (matara mide) oluşur.

• Lauren mide kanserlerini histogenetik olarak intestinal ve diffüz tiplere ayırmıştır. • Intestinal tip daha çok Borrman tip I ve II‛dir. • Daha çok yaşlı erkeklerde, hastalığın endemik olduğu bölgelerde görülür. H. pilori ile yakından ilişkilidir. • Diffüz tipleri ise daha çok yüzük hücreli tümörlerden oluşur. • Infiltratif yayılım daha sıktır. • Daha genç yaşlarda görülür.


• Daha çok tip II, III ya da IV şeklindedir. • Mide karsinomları, direk yayılım, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla yayılım gösterirler. • Direkt olarak omentum, karaciğer, pankreas ve kolona invazyon yapabilirler. • Implantasyon yolu ile peritona yayılabilirler. • Kadınlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya implantasyon sonucu da Blummer rafina yol açarlar. • Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatik lenf nodlarına, ileri evrede torasik duktus yolu ile supraklaviküler lenf noduna metastaz yapabilirler. (Virchow lenf nodu). • Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. • Akciğer, kemik, adrenal ve deri metastazları da görülür. • Bazen umbilikusta metastatik kitle olarak görülebilir (Sister Joseph nodülü). • Mide kanserlerinde prognozu etkileyen en önemli faktör hastalığın evresidir. Erken mide kanserinde prognoz iyidir. • Non-Hodgkin lenfoma (NHL) özellikle ekstranodal dokularda yerleşir ve GİS, NHL‛nın en sık karşılaşılan ekstranodal yerleşim yeridir. GİS lenfomaları en sık midede, sonra ince barsaklarda görülür. 146.GİS TÜMÖRLERİ • Gastrointestinal stromal hücreli tümörler mezenkimal dokulardan köken alan tümörlerdir. • Değişik diferansiasyon gösterirler. • Düz kas (lyomyosarkom olarak bilinidi) ve epiteloid tipleri mevcuttur. Mide gastrointestinal stromal hücreli tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. • Midede sıklıkla korpusta görülürler. • Tedavisi cerrahidir. • Gastrointestinal stromal hücreli tümörlerde genellikle c-kit adlı protoonkojen bulunur. • Metastatik veya unrezektabl vakalarda imatinib, ckitin ürettiği tirozin kinaz inhibitörü kullanılır. 147.Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı) özellikle proksimal midede hipertrofik gastrik katlantıların varlığı ile karakterize enflamatuar bir hastalıktır. Ciddi hipoproteinemi yapabilir. 148.Dieulafoy lezyonu zaman içinde bir mukozal uç arterin bası ile mukozada nekroz oluşturması sonucu kanama ile gelebilen küçük bir lezyondur. Tanı ve tedavide endoskopi kullanılır. 149.Duodenal güdük sızdırması Billroth 2 rekonstrüksiyonu yapılan hastalarda sıklıkla 2. ve 7. postoperatif günler arasında görülür. Ani gelişen ağrı, ateş ve taşikardi, hastanın genel durumunun bozulması bu komplikasyonu akla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj uygulanmalı, sıvı elektrolit dengesi iyi monitörize edilmeli ve TPN başlanmalıdır.

319

150. Post Gatsrektomi Sendromları Erken Komlikasyonlar

Geç komplikasyonlar

• Yara infeksiyonu • Kanama • Pankreatit • Duodenal güdük sızdırması • Stomal obstrüksiyon • Gastrik remmant nekrozu • Gastrik dilatasyon

• Dumping sendromu • Alkalen gasrit • Marjinal ülser • Afferent loop sendromu • Efferent loop sendromu • Diane • Kronik gastrik atoni • Anemi • Bezoar • Safra taşları • Kilo kaybı • Kemik hastalığı • Kalan mide dokusunda karsinom

151.DUMPİNG SENDROMU • Erken postprandial Dumping sendromunda semptomlar genellikle yemek sırasında veya yemekten hemen sonra, hasta yemek masasında otururken başlar. • Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve GIS semptomlarını devre dışı bırakır. • Ani başlayan halsizlik, baygınlık ve baş dönmesi oluşur ve yatma hissi oluşur. • Soğuk terleme ve çarpıntı oluşur. • Epigastrik dolgunluk ve çalkantı hissi de vardır. • Patogenezde mideden jejunuma hızlı ve sürekli bir boşalma olayı başlamaktadır. • Kritik nokta, yüksek karbohidrat içeren yiyecekler ve hiperozmolor besinlerdir. • Jejenuma aniden geçen hiperozmolar içerik intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızla sıvı geçişine, bu da plazma volümünde düşmeye neden olmaktadır. • Ayrıca hiperglisemi de gelişmektedir. • Medikal tedaviye cevapsız hastalarda cerrahi uygulanmalıdır. • Amaç mide boşalımını yavaşlatmaktır. • Billroth II ameliyatının bir komplikasyonudur. Dumping sendromu yemeklerden kısa süre sonra gelişen çarpıntı, terleme, diyare ve yüzde flashing ile karakterizedir. Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardır. • Erken Dumping: - Yemek sırasında veya yemekten 10-30 dk sonra başlar. • Gastrointestinal semptomlar: - Dolgunluk, kramp tarzında karın ağrısı, bulantıkusma, fışkırır tarzda diaredir. • Vazomotor semptomlar: - Soğuk terleme, halsizlik, baygınlık hissi, baş dönmesi, çarpıntı, flushingdir. - Erken Dumping Hiperosmolarite ile ilişkilidir - Glukoz aldıkça kötüleşir - Serotonin, GIP, VIP ve nörotensin gibi enterik hormonlar sorumludur. • Geç Dumping - 2-4 saat sonra başlar. - Vazomotor semptomlar vardır, GI semptomlar yoktur - Geç dumping Enteroglukagon sorumludur - Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz

320


alınımından sonra geriler.

159. Yaş gruplarına ve görülme sıklıklarına göre masif alt GİS kanaması nedenleri

152.Alkalen reflü gastrit: Pilor fonksiyonunun bozulması sonucu safralı duodenal içeriğin mideye kontrolsüz geçişi gastrite neden olmaktadır. En çok Billroth II ameliyatından sonra görülür. Medikal tedavinin başarılı olmadığı durumlarda Roux en Y gastrojejunostomi yapılmaktadır.

Bebek ve çocuklar

Adölesan ve genç erş.

Erişkinler <60 yaş

Erişkinler >60 yaş

153.Afferent ans sendromu da Billroth II ameliyatının bir komplikasyonudur. Postprandiyal epigastrik dolgunluk mevcuttur; kusma ile rahatlar. Kusma materyali safralıdır fakat sindirilmiş gıdalar bulunmaz. Çünkü bunlar çoktan efferent kola geçmiştir.

Meckel divertikülü

Meckel divertikülü

Divertikülozis

Vasküler ektaziler

Polipler

Enfl. Barsak hastalığı

Enflamatuar Divertikülozis Barsak hastalığı

Ülseratif kolit

Polipler

Polipler

Malignansi

Malignansiler

Polipler

154.Efferent ans sendromu Billroth II‛nin komplikasyonu olarak gelişebilir. Postprandial epigastrik dolgunluk ve ağrı ile karakterizedir. Kusma ile rahatlar. Kusma materyalinde safra ve gıdalar bulunur. 155. GİS KANAMALARI • Treitz ligamanının üst kısmından olan kanamalar üst GİS kanamaları, altından olan kanamalar da alt Gİ kanamaları olarak adlandırılır. • En sık üst GİS kanaması nedenleri sırasıyla peptik ülser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve ösofagus varisleridir. • Stres ülserir majör cerrahi girişmeler, travma, yanık, şok özellikle de sepsis gibi durumlara ikincil gelişen akut gastroduodenal lezyonlarıdır. Bozulmuş mide mukozal kanlanması sonucunda gelişirler. • Ösofageal ya da gastrik varisler, tüm üst GIS kanamalarının % 10‛nu oluşturur. % 70 oranında masif kanama oluşur ve ilk kanama atağında bile % 30 mortalite vardır. Çoğu hastada alkolik siroz vardır. Morbiditesi ve mortalitesi en yüksek olan üst GİS kanaması nedenidir.

156. Stres ülserleri için kesinleşmiş risk faktörleri Çoklu sistem travması Hipotansiyon Solunum yetmezliği Böbrek yetmezliği Sepsis Sarılık Yanıklar Yakın zamanlı cerrahi girişim

157.Mallory-Weiss sendromu gastroösofageal mukozanın akut laserasyonudur. Aşırı alkol alanlarda ve hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak ortaya çıkar. Gastroösafageal birleşim yerinin hemen altında yerleşen longitüdinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla spontan olarak gerilerler. 158.Üst GİS kanamasını ekarte etmenin tek yolu N/G‛den gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir. Üst GİS knaması tanısı konulduktan sonra ilk olarak endoskopi (gastroduodenoskopi) yapılmalıdır. Hem tanı koydurur, hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı %90‛ı aşmaktadır. Tanısal yaklaşımda baryumlu tetkik ve grafiler kesinlikle kontrendikedir. - Üst GIS kanamalarının en sık nedeni peptik ülser olup en sık duodenum arka duvarda yerleşir, klinik bulgusu hematemaz-melenadır. - Alt GIS kanamalarının en sık nedeni çocukta Meckel, yetişkinde kolon divertikülleridir, klinik bulgusu hematokezyadır.

Duplikasyonlar

Enflamatuar A-V Barsak malformasyonlar hastalığı

160.Hematokezya şikayeti olan hastalarda alt GİS kanamalarını, üst GİS kanaması ile ayırtedebilmek için (üst GİS kanamalarında da rektal taze kırmızı kan olabilir) N/G aspirasyon ilk yapılması gerekli işlemdir. N/ G aspirasyondan safralı içerik gelmesi durumunda alt GİS kanaması tanısı konulur ve ilk olarak rektosigmoidoskopi yapılmalıdır. 161.GİS‛de divertiküllerin en sık görüldüğü yer sigmoid, ince barsakta duodenumdur. • En sık gerçek divertikül ise Meckel‛dir. • Meckel divertikülünün en sık görülen komplikasyonu yetişkinde obstruksiyon, çocukta kanamadır. • Meckel divertikülü içinde en sık görülen tümör karsinoid, Meckel divertikülünün inguinal fıtık kesesi içinde olması Littre fıtığıdır. • Meckel divertikülünde en sık görülen doku tipi ileumdur. Meckel divertikülünde bağırsak dışı en sık görülen doku tipi midedir. • Barsak fistüllerinin en sık nedeni cerrahi (iyatrojenik) dir. 162.Yetişkin bir hastada 200 cm‛den daha az ince barsak kalması yada ince barsakların %70‛ten fazlasının çıkarılması olarak tanımlanabilen Kısa barsak sendromunun yetişkinlerde en sık nedeni akut mezenterik iskemi‛dir.


163. İNTESTİNAL OBSTRUKSİYON •

Kardinal Semptomları: -

Kolik tarzı karın ağrısı Bulantı, kusma Gaz gayta çıkaramama Distansiyon ADKG hastaların %60‛dan fazlasında tanı koydurur. BT nedeni saptamada yararlı olabilir. - İnce barsak obstruksiyonlarının en sık görülen nedeni Postoperatif adhezyonlar (% 65-80) ve herniler (% 15-25) dir. - Kolon obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri Kolon kanseri (% 60) dir.

164. Üst ve alt GİS kanamalarının ayırıcı tanıdaki özellikleri Ayırıcı özellik

Üst GIS kanaması

Alt GIS kanaması

BUN

Artmış

Normal

Başvuru yatkınması

Hematemez ve/veya melena

Hematokezya

Gastrik aspirasyon Kanlı

Temiz

Barsak sesleri

Normal

Hiperaktif

165. CROHN • Crohn‛a bağlı kanser de en çok terminal ileumdan gelişir. • Crohn hastalığının en sık gelişen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur.

166. Crohn hastalığında makroskopik bulgular Skip (tutulmadan atlanmış) alanlar Duvar kalınlaşması Konglomere barsak kitleleri İnternal fistüller Kısa ve kalın mezenter İri, 3-4 cm çaplı mezenterik lenfadenopati Mezenterik yağ dokusunun barsak duvarı üzerine ilerlemesi Obstrüksiyona bağlı proksimal dilatasyon

321

• Sinüsler • Kantor‛un ip işareti: terminal ileumun oldukça incelmiş, ip gibi görülmesi 169.İnce barsağın akkiz divertikülleri en sık duodenumda görülür (tüm GİS‛te kolondan sonra 2. sırada). Meckel divertikülü ise ince barsakların en sık gerçek divertikülüdür. 170.Meckel divertikülünde çocuklarda en sık görülen semptom rektal kanama iken erişkinlerde sıklık sırasına göre intestinal obstrüksiyon, kanama ve inflamasyondur. 171.Meckel divertikülünde enteroklizis en güvenilir görüntüleme yöntemidir. Ektopik mide mukozasının görüntülenmesinde Teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi kullanılır. Alt GİS kanamalarının araştırılması sırasında meckel divertikülünden kanama düşünülüyor ise teknesyum 99 perteknetat sintigrafisi yapılır.

İNCE BAĞIRSAK 172. İNCE BAĞIRSAK • İnce barsakların en sık görülen benign tümörü adenomlardır. • İnce barsak kanserleri arasında adenokanserler tüm malign neoplazmların %35-50‛sini, karsinoid tümörler %20-40‛ını ve lenfomalar yaklaşık %1015‛ini oluştururlar. Gastrointestinal stromal tümörler (GIST) ince barsakta gelişen en sık mezenkimal tümör olup, tüm ince barsak malignensilerinin %15‛ini oluşturur. • İnce barsaklar GIS‛te kanserin en nadir görüldüğü bölgedir. İnce barsaklarda kanserin en sık görüldüğü yer duodenum, duodenumda ise ampulla vateridir. • Ampulla vateri kanseri açılıp kapanan (periyodik dalgalanan), sarılık ve gaytada gizli kan pozitifliği ile karakterizedir.

173. İnce Barsak Neoplazmları Benign

Malign

Adenoma: en sık.

Adenokarsinom: en sık

Fibroleiomyoma

Karsinoid tümör

Lipoma

Gastrointestinal stromal hücreli tümörler Lenfoma Metastatik tümörler (melanoma)

167.Crohn hastalığında en sık rastlanılan bulgular karın ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır. En sık komplikasyon obstrüksiyondur. Obstrüksiyon en sık cerrahi endikasyondur.Tam obstrüksiyon ve medikal tedavi ile düzelmeyen obstrüksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur. Tercih edilen cerrahi yöntem, tam obstrüksiyon varlığında hastalıklı bölgenin çıkarılması ve uç uca anastomozdur. Parsiyel obstrüksiyonlu hastalarda öncelikle tercih edilen yöntem striktüroplastidir. 168.Crohn hastalığında radyolojik bulgular: • • • • • • • •

Nodüler kontur Lineer ve derin ülserler Fistüller ve abseler Kaldırım taşı görüntüsü Barsak duvarında kalınlaşma ve asimetrik tutulum Barsak luplarının itilmesi Lümenin diffüz daralması Hastalıksız alanlar (skip areas)

174.İNCE BARSAK ADENOMLARI İnce barsak adenomaları gerçek adenom, villöz adenom ve Brunner bezi adenomlarıdır. Brunner bezi adenomları, bezlerin duktuslar ve stromal elemanları ile birlikte olan proliferasyonu sonucu oluşur. En sık duodenumun 1. ve 2. kısımlarının birleşim yerinde görülür. Malign transformasyon görülmez. Gerçek adenomlar en sık duodenumda görülürler. Premalign lezyonlar olduklarından mutlaka çıkarılmaları gerekir. 175.Gastrointestinal stromal hücreli tümörler ince barsaklarda Cajal‛ın interstisyel hücresinden köken alan tümörlerdir. Sıklık sırasına göre en sık görüldüğü organlar apandiks, ileum ve rektumdur. En az sıklıkla ise özefagusta görülürler. C-kit protoonkojenindeki mutasyon sonrası gelişirler. Mideden sonra en sık ince barsaklarda görülür. kanamaya veya obtrüksiyona neden olabilirler. Tedavi cerrahidir. Çıkarılamayan vakalarda

322


imatinib, tiroid kinaz inhibitörü, kullanılabilir. 176. KARSİNOİD TÜMÖR • Karsinoid tümör en çok apendiks (%46), ileum ve rektumda; en nadir ösefagus ve pankreasta bulunur. En iyi prognozlu karsinoidler apendikste, en kötü prognozlular kolondakilerdir. • Karsinoid tümörlerin %5-10‛unda görülen karsinoid sendrom, over ve retroperiton karsinoidleri hariç, yaygın karaciğer metastazları ile ilişkilidir. • Karsinoid tümörler potansiyel malign tümörlerdir. Yerleşim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliği ve tümör çapına göre prognozları değişkenlik gösterir. Lenf nodu metastazının prognoza doğrudan etkisi yoktur. • Apendiksin en sık görülen tümörü karsinoid‛tir. Apendikste kitle görüldüğünde öncelikle karsinoid düşünülmelidir. • Apendiks karsinoidi; - 1 cm‛den küçük ve metastaz bulgusu yoksa sadece apendektomi küratiftir - 1 cm‛den küçük olmasına rağmen mezoapendiks tutulumu olan tümörler ve 1.5 cm‛den büyük lezyonlar için sağ hemikolektomi yapılmalıdır 177.Karsinoid sendrom; hepatomegali, çok miktarda sulu diare, paroksismal flushing (üçü % 80 hastada görülür), astım benzeri bronkokonstrüksiyon (wheezing) atakları (% 25), sağ kalp kapak hastalığı (% 50) , karın ağrısı, ödem, cilt ve mukozalarda pellegra benzeri lezyonlar, malabsorpsiyon ile karakterizedir.Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5 hidroksi indol asetik asit (HİAA) tayinidir. Provokatif testlerden en güvenilir olan pentagastrin testidir.

MEZENTERİK İSKEMİ 178.Akut Mezenter İskemi • Etyoloji: Arteriyel emboli, arteriyel trombus, vazospazm (non-oklusiv mezenterik iskemi), venöz tromboz. • En sık arteriyel emboli nedeniyle gelişir. (SMA) • Embolinin kaynağı çoğunlukla kardiak trombustur. • Venöz trombus en sık süperior mezenterik veni tutar. • Gelişimi için spesifik bir neden saptanmamıştır. • Tanıda akut mezenterik iskemi düşünülen hastalarda peritonit bulguları varsa acil laparatomi yapılmalıdır. • Peritonit bulguları olmayan hastalarda ilk olarak tomografi yapılmalıdır. • Ancak en güvenilir yöntem anjiografidir. 179.Kronik Mezenterik İskemi • Kronik mezenterik iskemi ana splanik arterlerin (çöliak, süperior veya inferior mezenterik arter) aterosklerozu sonrası ortaya çıkar. • Postprandial (yemek sonrası) karın ağrısı en sık görülen belirtidir. • Buna bağlı yemek korkusu gelişir ve kilo kaybı görülür. • Tanıda anjiografi en güvenilir testtir. • Kısa barsak sendromuna yol açan en sık sebep mezenterik damar tıkanıklarıdır. (SMA Embolisi, SMA Trombüsü)

180.AKUT APANDİSİT • Akut apandisitte en sık neden lüminal obstrüksiyondur. • Fekalitler (sertleşmiş, kristalleşmiş gaytalar) obstrüksiyonun en sık nedendir. • Parazitlerden askariazis bu yolla akut apandisite yol açabilir. • Rousing belirtisi akut apandisitte görülür. İnen kolondaki gaz yukarı doğru elle karın üzerinden itilince, sağ alt kadranda ağrı ortaya çıkar. • Obturatuar bulgusu: Obturatuar bulgusu, appendiks vermiformisin pelvise yönelik olanlarında akut apandisitte görülür. • Sağ uyluğa fleksiyon ve iç rotasyon yaptırılır. • Ağrı varsa pozitiftir. • Psoas bulgusu: Psoas belirtisi ise retro-çekal yerleşimli appendiks vermiformiste akut apandisitte pozitiftir. • Bunun için hasta sol yanına yatar ve sağ uyluk arkaya çekilir. • Psoas kası gerilir ve üzerindeki appendiks vermiformisi uyarıp ağrıya neden olur. • Horn bulgusu: Sağ skrotumun aşağıya çekilmesi ile sağ alt kadranda ağrı oluşmasıdır. • Akut apandisitte perforasyon en sık görülen komplikasyondur. • Plastron formasyonu, bazen akut appendisit perforasyonu ve ilerlemesini önler; fakat, enfeksiyon sınırlanamazsa abse veya yaygın peritonit gelişebilir. • Abse sıklıkla periappendikülerdir. • Plastron abse ayırıcı tanısında ilk yapılması gerekli görüntüleme yöntemi USG dir. • Ayırıcı tanıda en yararlı tetkik ise BT dir. • Pyeloflebit portal venlerin septik tromboflebitidir. (En ağır komplikasyonudur.) - Komplikasyon kliniğine sarılık ilave olur. - Bunun sonucu karaciğerde milier abseler görülebilir. - Bu durum yüksek mortaliteye sahiptir. 181.Akut apandisitte ve komplikasyonlar varlığında tedavi Acil appendektomidir. Cerrahi için tek kontrendikasyon plastron varlığıdır. Bu nedenle şüphe varsa plastron tanısını kesinleştirmek için radyolojik yöntemlerden gereğince faydalanılır.

KOLON-REKTUM 182.KOLON • Sigmoid volvulus Tüm volvulusların yaklaşık % 90‛nını oluşturur. Kramp tarzında karın ağrısı, distansiyon, obstipasyon vardır. • ADKG‛de Ters U görüntüsü, omega işareti veya kahve çekirdeği görüntüsü tipiktir. • Tedavi: Eğer gangrenden şüpheleniliyorsa ameliyat yapılmalıdır. Peritoneal iritasyon bulguları, lökositoz, ateş yoksa ilk yapılacak rektosigmoidoskopidir. • Kolonda divertiküllerin en sık görüldüğü yer sigmoid kolondur. Divertikül tanısı ise kolon grafisi ve kolonoskopi ile konulur. 183. ÜLSERATİF KOLİT • Ülseratif kolitte patolojik seksiyonda görülen kript


abseleri, bu hastalık için spesifiktir. • Ülserler arasında mukoza, polipoid bir yapı alır. • Buna psödopolip denir; bu Crohn hastalığında yoktur. • Ayrıca fibrozis nedeniyle haustral yapılar kaybolur ve kolon grafisinde kurşun boru manzarası olarak değerlendirilir. • Ülseratif kolitte karaciğer ekstrakolonik tutulumda en çok etkilenen organdır. • Kanama en sık görülen komplikasyondur. • Ülseratif kolitin ekstra intestinal bulgularından artrit cerrahi sonrası gerilerken, sklerozan kolanjit gerilemez. 184.Toksik megakolon • Toksik megakolon, ülseratif kolitin en korkulan komplikasyonudur. • % 20-40 mortalite ile sonuçlanır. • Klinik toksik tablo, ateş, peritonit, distansiyon ve kanlı diare görülür. • Genel durum hızla bozulur. • Tanısı için kliniği olan hastada direkt karın grafisi çekilir. • Transvers kolonun 8 cm‛den daha genişlemiş olarak görülmesi, tanıyı koydurur. • Bu durumda perforasyon şansı da yüksek olur. Tedavi acil cerrahidir. • Ülseratif kolitte acil cerrahi endikasyonlar tam intestinal obstrüksiyon, açık perforasyon ve peritonit, toksik megakolon ve kanamadır. 185.DİVERTİKÜLİT • Divertkülosis koli en sık sigmoid kolonda görülür. • Genellikle asemptomatiktir • Diverkülitte klinikte sol alt kadranda künt ve devamlı bir ağrı, düşük seviyede bir ateş, iştahsızlık, bulantı, lökositoz, diare ve konstipasyon görülür. • Tanı için en güvenilir tanı yöntemi abdominal tomografidir, öncelikle tercih edilmesi gerekir. • Akut fazda baryumlu grafiler ve kolonoskopi kontrendikedir. • Tedavi, öncelikle medikaldir. • Kolovezikal fistülün en sık görülen sebebi divertikülittir. • Fekalüri ve pnömatüri ile başvuran bir hastada tümör veya Crohn hastalığı yoksa divertikülite bağlı fistül düşünülmelidir. • Hikayede geçirilmiş divertikülit atağına ait veriler sıklıkla vardır. • Tanıda tomografi ve sistoskopi faydalıdır. • Tedavi elektif cerrahi eksizyondur.

323

186.HEMOROİD • Hemoroide bağlı kanamalarda ağrısız defekasyon sonrası dışkıya veya tuvalet kağıdına çizgi şeklinde bulaşan parlak kırmızı renkli kanama olur. • Büyük prolabe hemoroidlerde ise dışkılama olmaksızın anal kanaldan damlayan şiddetli kanamalara yol açabilir. • Inflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla karışmış şekilde kanama görülür. • Distal yerleşimli polip ya da kanser olan hastalarda parlak kırmızı renkli ya da hafifçe daha koyu renkli gayta ile karışık kanama olur. • İskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde dışkılamadan yakınırlar. 187. ANAL FİSSÜR: Anal fissürlerin üç komponenti vardır. Bunlar Hipertrofiye anal polip, sentinel skin tag (deri çıkıntısı) ve ülser (fissür) dir. Genellikle orta hatta bulunur. En sık posterior orta hatta görülür. Başlangıçta medikal tedavi önerilir ancak medikal tedavi ile gerilemeyen ve kronikleşen anal fissürler LİS (Lateral İnternal Sifinkterotomi) ile cerrahi olarak tedavi edilir.

188. POLİPLER • GİS‛de poliplerin ve kanserlerin en sık görüldüğü yer kolorektum, kolorektumda ise rektosigmoid bölgedir. • Kolonda ve GİS de en sık görülen polip hiperplastik poliptir. • Hiperplastik, inflamatuar ve hamartamatöz polipler kanserleşmezken, adenomatöz polipler kanserleşebilir. Kanserleşme riski en fazla olan adenomatöz polip villöz adenom, en az olan tübüler adenomdur. • Bir polibin kanserleşme riskini belirleyen üç faktör: yapısı, boyutu ve sayısıdır. Villöz adenomda, 2 cm‛den büyük poliplerde ve çok sayıda polip olduğunda kanser riski artar. 189.KOLON TÜMÖRLERİ • Kolon kanserinin en sık semptomu karın ağrısı, rektum kanserinin kanamadır. • Sol kolon kanserleri obstruksiyon, sağ kolon kanserleri ise anemi ile gelir. • Kolorektal karsinomların en sık metastaz yaptığı organ karaciğer olup, bu metastaz karaciğere portal venöz hematojen yolla olur. • Kolorektal kanserlerde lenf nodu metastazını

324


belirleyen en önemli faktör duvardaki invazyon derinliğidir. Ancak en önemli prognostik faktör lenf nodu metastazıdır • Rektum kanserlerinin kolon kanserlerinden en önemli farkı lokal nüksün daha fazla olmasıdır. Bunu önlemek için radyoterapi kullanılır. Bir de distal rektum kanserlerinde mezenterik yayılım dışında inguinal lenf nodlarına da metastaz görülebilir. • Ösefagus, mide ve rektum kanserlerinde evrelendirme tomografi ve endosonografi ile yapılır. T ve N‛yi belirlemede en iyi yöntem endosografidir, ancak uzak metastazı göstermez. • Kolorektal kanserler gastrointestinal sistemde görülen en sık kanserlerdir. En sık rektosigmoid bileşkede görülür.

190. Kolorektal kanserler İçin yüksek risk faktörleri 50 yaş üzeri Premalign lezyonlar 10 yıldan uzun süren ülseratif kolit Striktüre neden olmuş Crohn hastalığı Familial adenomatozis polipozis koli Herediter non-polipozis kolon kanser sendromu Kolon polipleri hikayesi varlığı Aile hikayesinde poliplerin veya kolorektal kanserin olması

191. Kolorektal kanserlerde taramada kullanılan yöntemler Gaytada gizli kan: en az invaziv Rektosigmoidoskopi Kolonoskopi: en invaziv Çift kontrastlı baryumlu grafi BT kolonoskopi

• Kolorektal kanserlerde lenfatik yolla yayılım en sık yayılım yoludur. Kolorektal kanserler en sık portal venöz sistemle karaciğere metastaz yapar. • Sol kolon tümörlerinde genellikle defekasyon düzeni bozuklukları gözlenir. Tam veya parsiyel obstrüksiyon bulguları ortaya çıkar. Rektum kanselerinde genellikle kanlı mukuslu gayta ve tenesmus görülür. En sık görülen bulgu hematokezyadır. Sağ kolon kanserlerinde genellikle hastada gizli kanamalar ve demir eksikliği anemisi olur. Halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, kilo kaybı ve solukluk görülür. • Rektal kanserlerde perirektal yayılımı değerlendirmede en güvenilir tetkik transrektal ultrasonografidir. Abdominal ultrasonografinin kolorektal kanserlerde tanıda yeri yoktur. 192.Kolorektal kanserli hastaları uzun süreli takiplerinde düzenli olarak CEA, sigmoidoskopi, kolonoskopi ve karaciğer fonksiyon testleri kullanılır. • En önemli tanı araçlarından biri CEA seviyesidir. • Yükseldiği takdirde rekürrens düşünülür ve Tomografi ile metastaz aranır.

• Rektum kanserlerinin uzak yayılımını değerlendirmede rutin olarak akciğer grafisi, CEA düzeyi, kontrastlı tomografi (BT) kullanılır. • Karaciğer metastazlarının değerlendirilmesinde magnetik rezonans veya anjiyoBT kullanılır. • Metastatik ve rekürren tümörlerin saptanmasında pozitron emisyon tomografisi (PET) oldukça duyarlıdır. 193.Erişkinlerde intestinal obstrüksiyonun en sık nedenleri postoperatif adezyonlar, herniler, malignansilerdir. Kolonik obstrüksiyonun en sık nedeni kanserlerdir, onu divertikülit ve nadiren volvulus izler. 194.İleoçekal valv kompetansa, kolonik obstrüksiyon kapalı ans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddi boyutlara ulaşır. Perforasyon riski çekumda en yüksektir 195.İntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu karın ağrısı, bulantı ve kusma, obstipasyon ve abdominal distansiyondur. 196.İntestinal obstrüksiyon düşünülen hastaya öncelikle ayakta, yatarak direk karın grafileri çektirilir. Tanıda en yararlı tetkik BT dir. 197.Adinamik ileus en sık postoperatif hastalarda görülür. Ameliyat sonrası en erken geriye dönen ince barsk motilitesidir.

KARACİĞER - SAFRA 198. KARACİĞER • Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları karaciğer pyojenik abselerinin en sık nedenidir. En sık kolanjit zemininde gelişir. Asendan yolla enfeksiyon gelişir. Karaciğer pyojenik abselerinde USG ilk yapılması gereken tanısal girişimdir.Tanıda en güvenilir yöntem BT dir. • Kist Hidatik %70‛i karaciğerde, %10-30 akciğerde yerleşir. En sık komplikasyonu Safra yollarına rüptürdür. Safra yollarına rüptür olur ise; bilier kolik, sarılık ve ürtiker benzeri döküntüler triadı görülür. Kist hidatikte medikal tedavide mebendazole veya albendazol kullanılır. • Hepatik adenomalar oral kontraseptif kullanan kadınlarda, gebelik, diabetus mellitus ve glikojen depo hastalıkları zemininde gelişebilirler. Perkütan biyopsi kontrendikedir. Kanama ve malignansi riski nedeniyle genelde cerrahi önerilir. • Fokal nodüler hiperplazide USG veya BT ile tanı konulması zordur çünkü lezyon izodenstir. • Hemanjiyom karaciğer‛in en sık görülen benign tümörüdür. • Karaciğerin en sık primer benign tümörü hemanjiyom, primer malign tümörü HCC‛dir. Hepatoselüler karsinomların % 60‛ı postnekrotik siroz zeminide gelişir. Hepatoselüler karsinomlarda α- fetoprotein (AFP) yüksek bulunur. Tek tedavi şansı cerrahi rezeksiyondur. • Metastatik (sekonder) malign tümörler karaciğerin en sık görülen malign tümörleridir. Karaciğer metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem kontrastlı anjiyo BT‛dir. • Metastatik karaciğer tümörleri içinde cerrahi tedaviden en fazla fayda sağlayanları kolorektum, wilms tümörü ve nöroendokrin tümör


metastazlarıdır. 199 .PORTAL HİPERTANSİYON • Portal hipertansiyonda kanama, asit, hipersplenizm ve ensefalopati görülen komplikasyonlardır. Kanama ve hipersplenizm tüm tiplerde görülürken, asit en fazla postsinüzoidal portai hipertansiyonda görülür, asit ve hepatik yetmezlik presinüzoidal portal hipertansiyonda nadiren görülür. Portal hipertansiyonlu hastalarda mortaliteden sorumlu en önemli faktör kanamadır. P o s t s i n ü z o i d a l portal hipertansiyonda asit de ciddi problemler doğurabilir. • Portal hipertansiyonun en sık nedeni alkolik sirozdur. İntrahepatik presinüzoidal portal hipertansiyonun en sık nedeni schistozomiazis‛tir. • Prehepatik portal hipertansiyon nedenlerinden biri olan izole splenik ven trombozu (left-sided portal hipertansiyon) pankreatik inflamasyon veya neoplazmlara sekonder gelişebilir ve splenektomi ile tedavi edilir. • Portal hipertansiyon olan hastada karaciğer transplantasyonu düşünülüyorsa veya hastanın genel anestezi almasında kontraendike bir durum var ise TİPSS yapılır. • Karaciğer yetmezliği ve ensefalopati riski yüksek olan portal hipertansiyonlu hastada distal splenorenal (Warren) şantı uygulanır. 200.Karaciğer fonksiyonel rezervini değerlendirmek için ise revize edilmiş Child-Pugh sınıflandırması kullanılır: • • • • •

Serum bilirubin Serum albümin Asit Ensefalopati PTZ

kontraendikasyonlar kontrol edilemeyen koagülopati ve son evre karaciğer hastalığıdır. • Koledok taşlarının büyük çoğunluğu safra kesesinden gelen sekonder koledok taşlarıdır. • Koledok taşları asemptomatik olabileceği gibi sarılık, ağrı ve kolanjite yol açabilirler. • Safra yolları taşından şüphelenildiğinde ilk tanı yöntemi ultrasonografidir • Koledokolitiaziste tanısal yaklaşımda ilk tercih USG dir. Ancak en güvenilir tanı yöntemi ERCP dir. Tedavide ise un uygun işlem ERCP dir. 202. İntraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonları: • Alkalen fosfataz ve bilirubin değerlerinin yüksek olması • Safra kesesi içinde birçok küçük taşın bulunması ve sistik kanalın genişlemesi • Koledoğun kalınlaşması ve genişlemesi • Safra kesesi içinde fasetli, tek taş bulunması • Hastada sarılık, akolik gayta veya pankreatit öyküsünün bulunması 203. Kolanjit • Charcot triadı olarak bilinen ateş, sarılık ve sağ üst kadran ağrısı ile karakterize safra yollarının infeksiyöz hastalığıdır. Bunlara şok ve santral sinir sistemi bulguları (bilinç bulanıklığı, koma) eklenirse Reynold pentadı‛ndan söz edilir. • Safra yollarındaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu gelişir. • Tedavi çoğu zaman sıvı tedavisi veya antibiyotik ile tedavi edilir.

201. SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI • Tıkanma sarılığının en sık nedeni koledok taşlarıdır. • Sarılıklı hastada ilk yapılması gereken tanı yöntemi ultrasonografidir. • Sarılığın nedeninin belirlenmesi için ise MRKP, ERKP veya PTK kullanılır. • Sarılıklı hastada safra kesesi hidropik olarak ele gelmiyorsa taş, ele geliyorsa baş (PANKREAS BAŞI) düşünülmelidir. Sarılıklı hastada ilk görüntüleme yöntemi ultrasonografidir. Pankreas kanserinden şüpheleniliyorsa ilk yöntem tomografidir. • Safra taşlarını göstermede en etkili ve güvenilir yöntem abdominal USG dir. • Safra taşlarının 2/3‛ü asemptomatiktir. • En sık görülen semptomu biliyer kolik, en sık görülen komplikasyonu akut kolesistit‛tir. • Akut kolesistitin en sık nedeni duktus sistikusun tıkanmasıdır. Duktus sistukus‛u en çok (%95) taş tıkar. • Sağ subkostal bölgenin derin palpasyonu sırasında soluk alma istendiğinden meydana gelen ani duyarlılık, hastanın soluk alışını kesmesine yol açar. Buna Murphy belirtisi denir. Akut kolesistitte pozitif olması beklenir. • Akut kolesistit tanısı için en özgül yöntem sintigrafi olmasına rağmen, en çok tercih edilen yöntem ultrasonografidir. • Akut kolesistitin tedavisi erken kolesistektomidir. • Laparoskopik

325

kolesistektomide

kesin

• Sklerozan kolanjit intrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarının tamamını veya bir kısmını tutan progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalıktır. Başta ülseratif kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalıkları ile retroperitoneal ve mediastinel fibrozis ile birlikte görülebilmektedir. • Primer sklerozan kolanjit en sık görülen tipidir ve idiopatiktir. • Tıkanma sarılığı düşünülen bir hastada USG‛de safra yollarında dilatasyon görülmezse sklerozan kolanjitten şüphelenilmeli ve ilk tanı yöntemi olarak ERCP yapılmalıdır. ERCP‛de “tespih boncuğu görünümü” tipiktir. Kesin tanı yöntemi karaciğer biyopsisidir. 204.Ultrasonografi günümüzde safra yolları hastalıklarında ilk aşamadır. Safra yolları hastalıklarında en sık kullanılan tanısal yöntem olup safra taşları tanısında en güvenilir yöntemdir. 205.Magnetik rezonans kolanjio pankreatikografi (MRCP) pankreatik ve safra yollarinin direk görüntülenmesinde kullanilan tek noninvaziv görüntüleme yöntemidir.

206. Safra taşı gelişimi için belirlenmiş kesin durumlar • Obesite • Hamilelik • Beslenme faktörleri • Crohn hastalığı • Terminal ileum rezeksiyonu

• Gastrik cerrahi • Herediter sferositoz • Orak hücreli anemi • Talasemi

326


207.Akut kolesistitte taşlara bağlı obstrüksiyon en sık etkendir. Murphy bulgusu (+) olabilir. Lökositoz vardır. USG en kuvvetli tanısal araçtır ve akut kolesistitte en uygun yöntemdir. 208.Bilioenterik fistülün en sık geliştiği yer duodenumdur, Taşların en sık obstrüksiyona yol açtığı yer terminal ileumdur. 209.Bilier sistemin en sık karsinomu safra kesesi kanseridir. % 80 adenokarsinom, nadiren skuamöz hücreli karsinom veya malign melanom şeklindedir. 210.Ekstrahepatik kolestaziste (tıkanma sarılıkları) sıklık sırasına göre etyolojiden koledokolitiazis, periampüller bölge kanserleri, koledok striktürleri, kist hidatik, dış basılar ve diğer nedenler sorumludur. 211.Ultrasonografi (USG) tıkanma sarılıklı hastalarda ilk olarak yapılması gerekli görüntüleme yöntemidir

PANKREAS 212.AKUT PANKREATİT • Akut pankreatitin en sık nedeni safra taşlarına bağlı pankreatittir. • Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur. • En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. • Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve kuşak şeklinde olabilir. • Grey Turner belirtisi ve Cullen belirtisi görülebilir. (Akut hemorojik pankreatit) • Akut pankreatit tanısı için pankreatik ekzokrin enzimlerden tanı için en yüksek özgüllük (spesifisite) lipaz için saptanmıştır. • BT akut pankreatit tanısını koyabilmek için öncelikli ve en güvenilir görüntüleme yöntemidir. • Nekroz varlığı şiddetli pankreatiti gösterir. • Anatomik olarak pankreas için en güvenilir görüntüleme yöntemi BT‛dir. • Psödokist tanısında tomografidir.

da

altın

standart

• Ranson kriterlerinde toplam 11 kriterden 3 ve fazla sayıda kriter varlığı şiddetli pankreatitit gösterir. • Akut pankreatitli hastalar hastalığın şiddetinden bağımsız olarak mutlaka hospitalize edilmelidir.

• Tanı konulduktan sonra şiddetli vakalar yoğun bakımda takip edilmelidir.

213. RANSON KRİTERLERİ Non-Biliyer

Biliyer

İlk geldiğinde • Yaşı>55 • BK>16000 • Kan şekeri>200mg/dl • Serum LDH>350 IU/L • SGOT (AST) >250 IU/L

İlk geldiğinde • Yaşı>70 • BK>186000 • Kan şekeri>220mg/dl • Serum LDH>400 IU/L • SGOT (AST) >250 IU/L

İlk 48 saat sonunda • Hemotokrit düşüşü > %10 • BUN artışı > 5 mg/dl • Serum Ca < 8mg/dl • Arteriyel PO2 < 60mmHg • Baz defisiti > 4mEg/L • Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 6000mL

İlk 48 saat sonunda • Hemotokrit düşüşü > %10 • BUN artışı > 2 mg/dl • Serum Ca < 8mg/dl • Arteriyel PO2 < 60mmHg • Baz defisiti > 5mEg/L • Sıvı sekestrasyonu> 4000mL

• Akut pankreatitli hastalarda mortaliteninen sık nedeni enfeksiyon varlığıdır. • Şiddetli akut pankreatit düşünülen hastalar mutlaka yoğun bakımda takip edilmelidir. antibiyotik başlanmalıdır. Antibiyotik olarak imipenem seçilmelidir. 214.Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonları -

Ayırıcı tanı Düzelmeyen biliyer pankreatit İnfekte pankreatik nekroz Pankreatik apse Pankreatik nekrozun %50‛nin üzerinde olması

215.KRONİK PANKREATİT • Kronik alkolizm kronik pankreatitin en sık nedenidir. En sık kronik litojenik pankretit görülür. • Kronik pankreatitte ağrı en sık belirtidir. Ağrının en önemli nedeni duktal hipertansiyon varlığıdır. • Kronik pankreatit tanısında en duyarlı görüntüleme yöntemi ERCP veya endoskopik USG dir. • Psödokist kronik pankreatitte en sık görülen komplikasyondur. • Fibrozis ve granülasyon dokusundan oluşan duvarin içinde pankreatik sivilarin kronik kolleksiyonu psödokist olarak tanimlanir. • Erken dönemde sıvı kolleksiyonunun çevresinde bir duvar yoktur. • Bu nedenle kist duvarının olgunlaşması beklenir ve ERCP sonucuna göre tedavi belirlenir. • En güvenilir yöntem BT dir. • Ağrının en önemli nedeni pankreatik duktal hipertansiyondur. • Kronik pankreatitte sürekli veya medikal tedaviye cevapsız ağrı en sık cerrahi endikasyonudur. • Ağrı palyasyonu için en sık uygulanan ameliyat drenaj ameliyatlarıdır. • Kronik pankreatitde kullanılan görüntüleme yöntemleri - Direk karın grafileri - Ultrasonografi - Bilgisayarlı tomografi


- ERCP - MRCP - Endoskopik ultrasonografi 216.PANKREAS TÜMÖRLERi • Müsinöz kistadenom ekzokrin pankreasın en sık benign tümörüdür. • Pankreas başı karsinomlarının en sık görülen semptomları obstruktif sarılık, kilo kaybı ve derin yerleşimli karın ağrısıdır. • Sarılık ve hidropik safra kesesi olan hastada öncelikle pankreas başı kanseri düşünülmeli ve öncelikle tomografi yapılmalıdır • Courvoisier-terrier bulgusu: sarılıklı bir hastada distandü ve palpable safra kesesi bulunmasıdır. • %20 gezici tromboflebit vardır ( T r o u s s e a u bulgusu) • En kötü prognozlu periampuller bölge tümörü pankreas başı kanseridir. En iyi prognozlu periampuller bölge tümörü ampulla vateri kanseridir. • Tıkanma sarılıklı hastaya yapılan USG de koledoğun geniş, safra kesesinin hidropik saptanması ve taş görülmemesi de yine pankreas başı kanserini düşündürmelidir. • Bu durumda ilk olarak yapılması gerekli işlem BT dir. • Akut pankreatitin en sık komplikasyonu psödokist oluşumudur, 2-3. haftada ateş, ağrı ve persistan amilaz yüksekliği ile seyreder. Mortalite ve morbiditenin en sık nedeni sepsistir. • Tedavi medikaldir. Oral beslenme durdurulur, Nazogastrik drenaj ve sıvı tedavisi

PANKREAS ENDOKRİN TÜMÖRLERİ 217. İnsülinoma - Beta hücrelerinden köken alan ve en sık görülen adacık hücre neoplazmıdır. - %80‛i benigndir (soliter adenom) - Hipoglisemi yaparlar. Sinirlilik, konfüzyon ve bazen stupor oluşabilir. - Plazma insülin/glukoz >0.3 olması tanı koydurucudur. - Klasik olarak Whipple triadı bulunur: ü Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemik semptomlar ü Semptomatik durumlarda kan şekeri 50 mg/ dl‛nin altına düşer ü İV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda düzelme görülür. 218. Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu) - Tedaviye dirençli, atipik yerleşimli, çok sayıda peptik ülserle karakterizedir. vardır. Aşırı asit sekresyonunun pankreatik lipazı inhibe etmesine bağlı yağ malabsorbsiyonu sonucu diyare de gözlenir. - Tanı için açlık hipergastrinemisinin (>200 pg/dl) gösterilmesi gerekir - MEN Tip 1‛de görülen en sık fonksiyonel adacık hücreli tümörüdür. - Medikal tedavide ilk seçenek Omeprazol‛dür. 219. Glukagonoma - α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan adacık hücre tümörüdür. Özellikle bacaklarda ve

327

perinede yer değiştiren nekrolitik dermatit, kilo kaybı, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif diyabet ile karakterize bir sendromdur. Venöz tromboz ve pulmoner emboliye eğilim artar. 220.Somatostatinoma - α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan adacık hücre Somatostatin üreten adacık hücre tümörüdür. Diyabet malabsorbsiyon ve diare, safra kesesinin dilatasyonu ve kolelitiazis ile karakterizedir 221.VIPoma (Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu: Watery Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik kolera) - Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasın VIP salgılayan adacık hücre tümörüdür. - Ciddi diareye bağlı metabolik asidoz ve asidoza rağmen hipokalemi gelişir. 222.Fonksiyon göstermeyen adacık hücre tümörleri - α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan adacık hücre İnsülinomadan sonra en sık görülen adacık hücre tümörü, genellikle malign. En sık görülen malign adacık hücre tümörüdür.

DALAK 223.Dalağın en sık görülen embryolojik anomalis aksesuar dalak varlığıdır. %80 i dalak hilusunda görülür. • En sık splenektomi endikasyonu dalak travmasıdır. • Elektif splenektomi ise klinikte en sık İTP için uygulanır. • Künt karın travmalarında en sık yaralanan intraabdominal organ dalaktır. • Bazen kapsül altına kanama olup subkapsüler hematom oluşturabilir. Bu da gecikmiş rüptüre yol açabilir. • Travma ile kanama arasında geçen asemptomatik süreye Baudet‛nin latent periodu denir. Ortalama iki hafta kadardır. 224.Esas hastalığı kontrol etmek için splenektomi yapılan hastalıklar - Herediter sferositoz - Otoimmün anemiler - Dalak rüptürleri - ITP - Trombotik trombositopenik purpura - Primer kistleri ve tümörleri 225.Kronik ve ciddi hipersplenizm için splenektomi yapılan hastalıklar - Hairy cell lösemi - Lenfoproliferatif hastalıklar (non-Hodgkin, KLL, KML) - Felty sendromu - Agnojenik myeloid metaplazi - Talassemi - Sarkoidoz - Gaucher hastalığı - Porfiria eritropoetika - Splenik ven trombozu - Orak hücreli anemi - AİDS - İlaç kullanımı ile ilişkili trombositopeni - Splenektomiden en fazla sağlayan hematolojik hastalık herediter sferositozdur.

328


226.Splenektomi komplikasyonları - Sol alt lob atelektazisi. En sık görülen komplikasyonudur. - Subfrenik hematom - Subfrenik apse - Pankreatit - Pankreatik fistül - Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür. Splenektomiden sonra trombosit sayısının artması ile ilişkilidir. - Postsplenektomi sepsis: Başta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle bakterilerin neden olduğu, ani başlayan ve hızlı bir seyirle fatal sonuçlanan enfeksiyonlardır. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok, H.influenza ve meningokok aşısı yapılmalıdır. • En mortal komplikasyon ise sepsistir. • Dalak rüptürünün en sık nedeni travmadır. Spontan dalak rüptürünün en sık nedeni sıtma ve enfeksiyöz mononükleozistir. • Dalak yaralanmalarının değerlendirilmesinde en iyi yöntem CT‛dir. 227. SPLENEKTOMİ ENDİKASYOLARI

Esas hastalığı kontrol etmek için • Herediter sferositoz • Otoimmün anemiler • Dalak rüptürleri

• ITP • Trombotik trombositopenik purpura • Primer kistleri ve tümörleri

228.ADRENAL • Primer hiperaldosteronizmin % 70‛inde sebep, bir adenomdur. % 30 vakada ise, bilateral nodüler hiperplaziye rastlanılmaktadır. Tanıda en önemli bulgular, hipertansiyon ve hipokalemidir. Aldosteron yüksekliği ve düşük renin gösterilmesi tanıyı koydurur. 229.Ektraadrenal feokromositomalar en sık Zuckerkandl organında (inferior mezenterik arterin aortadan çıktığı yerin soluna yerleşir) görülür.

230.Tarama testinde idrarda VMA (vanil mandelik asid) seviyesi ölçülür. Feokromositoma tanısı için en güvenilir yöntemin % 100‛e yaklaşan duyarlılığı ile plazma metanefrin düzeyidir. 231.Adrenal insidentilomalarda en sık saptanan patoloji non fonksiyonel adenomdur. En sık görülen fonksiyonel ise feokromositomadır. 232. CUSHING SENDROMU AYIRICI TANISI Patoloji

İdrarda Düşük Serbest ACTH doz DXM kortizol Süpresyon

Yüksek doz DXM Süpresyon

Cushing Hastalığı

↑

↑

Hayır

Evet

Adrenokortikal Tümör

↑

↓↓

Hayır

Hayır

Ektopik ACTH tümör

↑

↑↑

Hayır

Hayır

233. MEME • Mammografide kanser lehine bulgular - Mammografide maligniteye işaret eden durumlar parankimal distorsiyon, kitle lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanamaması, mikrokalsifikasyon (Malign kalsifikasyon), stellat opasiteler (Yıldızlanma), meme yapısının bozulmasıdır. • En sık meme hastalığı fibrokistik hastalık • En sık meme tümörü meme kanseri • En sık benin meme tümörü fibroadenom • Meme kitlelerinin en sık sebebi fibrokistik hastalık • Kanlı MBA‛nın en sık nedeni intraduktal papillomdur. Meme kanseri gelişme riski yok • Papillom tanısı neyle konur? - Duktografi (invaziv): kesin! - Ultrasonografi (non-invaziv): ilk inceleme! - MR Laktografi (non-invaziv; duktografinin güncel alternatifi): kesin!


• Histolojik İnceleme Sonuçlarına Göre İnvazif Meme Kanseri Riski - Riski artırmayan lezyonlar ü Apokrin değişiklikler ü Duktal ektazi ü Hafif epitelyal hiperplazi ü Sklerozan adenozis ü Papillom - Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat) ü Orta derecede hiperplazit - Orta riskli lezyonlar (4-5 kat) ü Atipik duktal hiperplazi ü Atipik lobüler hiperplazi - Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat) ü Lobüler karsinoma in situ (LKİS) ü Duktal karsinoma in situ (DKİS)

234. BRCA Histoloji

BRCA-1

BRCA-2

İnvaziv duktal Kötü diferansiye

İnvaziv duktal İyi diferansiye

Hormon res Yaş

-

+

Erken

Erken

Bilateral

Bilateral

-

+

Erkekte risk

235. KİS DKİS Sıklık

3-5 kat sık

İnsidans

meme ca‛ların %12-15‛i

Cinsiyet ayırımı Yaş Reseptör Kitle Mikrokalsifikasyon Bilateralite Multisentrisite

-

LKİS %2-5 Erkekte görülmez

Erken menopozal

Premenopozal (genç)

-/+

++++

> %50 +++ %50-70 %40-80

----------%10-20 %60-90

İnvaziv kanser gelişimi

>%25-70

%25-35

Aksiller LN met

<%2

<%1

Tedavi

Lumpektomi / mastektomi ± Radyoterapi Komedo ve Kötü grade: nüks!!! Adjuvan tamoksifen

Takip / mastektomi (bilateral) takip boyunca tamoksifen

236.Vertebral venöz pleksus (Batson pleksusu) bağlantıları, kafa kaidesinden sakruma kadar vertebralarla ilişkilidir. Bu potansiyel bağlantı, meme kanserinde metastazların sistemik dolaşıma geçmeden ve pulmoner metastaz görülmeden vertebralar, pelvis, kafa kemiklerinde ve santral sinir sisteminde metastazlar oluşmasına neden olur. 237.Mondor hastalığı anterior göğüs duvarı ve memedeki yüzeysel venleri tutan bir tür tromboflebittir.

329

238.Meme başı akıntısının en sık nedeni (% 50) intraduktal papillom, 2. Sık duktal ektazi, 3. Sık kanserdir. 239.Kistik hastalık memenin en sık rastlanan benign hastalığıdır. Makroskopik kistlerin ilk tedavisi aspirasyondur. Kistlerde cerrahi tedavi-biyopsi endikasyonları rekürren kist varlığında, duvar düzensizliği olan kistler, aspirasyonda kanlı sıvı gelmesi ve ailede Meme Ca. öyküsü olmasıdır. 240.Meme Kanser riskini arttırmayan nonproliferatif hastalıklar apokrin değişiklikler (metaplazi), duktal ektazi, hafif epitelial hiperplazi, yağ nekrozu, sklerozan adenozis ve papilloma (intraduktal)dır. Riski hafif olarak arttıran lezyonlar orta dereceli epitelial hiperplazidir. Riski orta dereceli arttıranlar atipik duktal hiperplazi ve atipik lobuler hiperplazidir. Yüksek dereceli arttıranlar ise lobuler karsinoma insitu ve duktal karsinoma insitudur. 241.Meme kanserinde rekürrens ve sağ kalım süresini etkileyen en önemli faktör aksillada tutulan lenf nodlarının sayısı ve lokalizasyonudur. 242.Meme kanserinde en sık metastaz kemik metastazıdır(en sık lomber vertebra). 243.Meme kanseri en sık % 40-50 memenin üst dış kadranına yerleşir. İkinci sıklıkta % 20-25 santral bölge, üçüncü sıklıkta üst iç kadran, onu takiben alt kadranlarda yerleşir. 244.Meme kanserlerinden en sık invaziv duktal karsinoma görülür 245.Meme başının Paget hastalığı kronik, ekzamatoid, erapsiyonlu meme başı hastalığıdır. İnvaziv meme kanserlerinin % 2‛sini oluşturur. 2 haftalık tıbbi tedaviye cevap vermeyen ekzamatik olgularda tam kat biopsi ve histopatolojik tetkik yapılmalıdır. 246. İnfiltratif Duktal Ca (Skirröz Ca): ü %80 görülür ü En sık görülen meme kanseridir ü Erken lenf düğümü metastazı yapar 247.En iyi prognozlu invaziv meme kanseri tübüler kanserdir. 248.Meme koruyucu cerrahi (MKC) kontrendikasyonları ü Memeye daha önce RT yapılması ü Multisentrik tümör ü 1. veya 2. trimesterde gebelik ü Yaygın mikrokalsifikasyon ü Kollagen doku hastalığı ü Santral yerleşimli tümör 249.MKC‛de Başarısızlık Riskini Artıran Faktörler ü Genç hasta ü Yaygın intraduktal komponent (EIC) ü Yüksek S-faz komponenti ü Santral subareolar lezyonlar ü Aynı memede ≥ 2 primer lezyon 250.Meme kanserinde en önemli prognostik belirteç hastalığın evresidir. Koltuk altı lenf düğümü durumu ve uzak metastaz en önemlileridir. 251.Meme Kanserinde Prognostik Faktörler • Tümörün büyüklüğü • Aksiller lenf bezlerinin durumu (0, 1-3, >4): en önemli faktör. • Histolojik tip ve grade: En iyi tübüler, en kötü lobüler sonra infiltratif duktal. • Steroid hormon reseptörlerinin durum ve hormonal tedaviye cevap: ER+ iyi; ER +, PR + daha iyi

330


• Tümör antijenleri, büyüme faktörleri, kromozomal bozukluklar, onkonjenler Kromozomal bozukluklar (11. Kr alel kaybı, 1, 3, 6, 7, 9 delesyon kötü) Protoonkojenler (HER-2/neu=c-erb-B2, c-erb-B, cH-ras kötü) Büyüme faktörleri (EGF, TGFα, PDGF, IGF-1 kötü, TGFβ çok iyi) • Proliferasyon hızı (Öploidi, düşük S-fazı iyi – anöploidi kötü) 252.Meme kanseri nedeni ile tedavi gören kadınlarda en sık gelişen ikinci tümör diğer memenin kanseridir. En sık bilateral görülen meme kanseri tipi lobüler karsinomdur. 253. PERİFERİK VASKÜLER • En sık görülen anevrizma abdominal aort anevrizması, en sık görülen periferik arter anevrizması popliteal arterdir. • Her türlü iskeminin ilk ve en önemli bulgusu ağrıdır • Akut arteriyel okluzyon 6P ile ifade edilen semptom ve bulgulara neden olur - PAİN: Akut arter tıkanıklarının %75‛ten fazlasında ilk semptomdur - PULSELESSNESS - PALLOR - POİKİLOTERMİ - PARESTEZİ - PARALİZİ • Arter okluzyonunun en sık nedenleri arteriyel emboli ve trombozdur.

az olarak da profunda brachii‛nin çıkış noktasına yerleşir. 254. KRONİK ARTERİYEL OKLÜZYON • Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyel femoral arterde lokalize olur. • Pulmoner emboli DVT‛nun en önemli komplikasyonudur. Semptomlar dispne, öksürük ve bronkospazmdır. Tanı ventilasyon / perfüzyon sintigrafisinde dolma defektinin görülmesiyle ağırlık kazanır. Kesin tanı pulmoner arter anjiyografisi ile düşünülür.

255. Pulmoner Emboli Majör Pulmoner Embolideki Klinik Semptom ve Bulguların Sıklığı Dispne

%80

Takipne

%88

Anksiyete

%60

Taşikardi

%63

Plevral ağrı

%60

P2 artışı

%60

Öksürük

%50

Ral

%51

Hemoptizi

%27

S3 veya S4

%47

Senkop

%22

Plevral sürtünme sesi

%17

• Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir. • Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar: - Common femoral - Popliteal - Common iliak - Abdominal aort bifürkasyonu‛dur. • Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrıldığı bifurkasyon bölgesinde ve daha

256.Dejeneratif anevrizmalar Anevrizmaların en sık görülen tipidir. • Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon infrarenal aortadır. • Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri P harfi ile başlayan 6 semptom ve bulgudur: pain (ağrı), pulselessness (nabız yokluğu), pallor (solukluk), poikilotermi (ısı


farklılığı), parestezi, paralizi. • Akut arter tıkanıklarının %75‛ten fazlasında ilk semptom ağrıdır. • Embolilere bağlı en sık tıkanıklık gelişen damar common femoral arterdir. • Tromboanjitis obliterans: Buerger hastalığı olarak da bilinen, sigara içen genç erkek hastaların, orta boy ve küçük arterlerini tutan inflamatuar vaskülopatidir. • Buerger hastalığının histopatolojik özelliği, tüm duvar tabakalarını tutan pananjiitis‛tir. • Primer olarak periferik arterlerin hastalığı olup en sık alt ekstremitede görülür. Alt ekstremitede en sık tutulan arterler tibialis anterior, tibialis posterior ve plantar arterlerdir. • Tedavi: En önemli unsur sigaranın kesilmesidir. Cerrahi sempatektomi, özellikle alt ekstremitede daha başarılı, bir tedavi yöntemi olarak kullanılmaktadır. • Arteriyovenöz fistülün kompresyonu ile kalp hızı yavaşlayabilir (Branham belirtisi). 257. YARA İYİLEŞMESİ • Yara İyileşmesi • Fibroblastlar için en önemli kemotaktik faktör: PDGF • Remodelling döneminde serin proteaz ve matriks metalloproteazlar (MMP) aktif 258.Hidradenitis suppurativa: Tıkanmış apokrin bezlerin bakteriyel enfeksiyonu ile başlar, tekrarlayan enfeksiyonlar sinüslere, skarlaşma ve klasik görünüme yol açar. Etken sıklıkla staph aureustur. 259.AIDS‛li hastalarda insan papilloma virüsüne bağlı kondiloma aküminata ciddi boyutlara ulaşabilir (Buschke-Lowenstein tümörü). 260.Lentigo maligna (Hutchinson‛un melanotik çili): En iyi prognozlu malign melanom tipidir 261.Malign melanomlu hastalarda en önemli prognostik kriter tümörün invazyon derinliğidir. 262.Malign melanomlu hastalarda intravenöz interferon α 2b metastatik hastalıkta sağkalımı uzatır.

331

13_genel cerrahi

Recommend Documents