CTO.Fisiologia_Neurolibros.blogspot.com.pdf

Manual C TO

1.ª edición

Fisiología Ecuador

No está permitida la reproduc reproducción ción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright . © CTO EDITORIAL, S.L. 2013 2012 Diseño y maquetación: CTO Editorial C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: Fax: (0034) 91 782 43 43 E-mail: ctoeditorial@ct [email protected] omedicina.com Página Web: www.grupocto.es

INDICE

FISIOLOGÍA

Fisiología celular ..................................................................................................................................................................................... 2. Fisiología cardíaca ................................................................................................................................................................................ 3. Regulación de la presión arterial .................................................................................................................................. 4. Líquidos corporales ........................................................................................................................................................................... 5. Fisiología de la sangre ................................................................................................................................................................... 6. Fisiología del sistema respiratorio .............................................................................................................................. 7. Sistema digestivo .................................................................................................................................................................................. 8. Fisiología renal ........................................................................................................................................................................................... 9. Sistema nervioso .................................................................................................................................................................................... 10. Fisiología del sistema endocrino .................................................................................................................................. 11. Shock ......................................................................................................................................................................................................................... Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 1.

1 4 9 10 10 12 13 16 20 22 27 29

13 FISIOLOGÍA 1. Fisiología celular 1.1. Transporte a través de las membranas Los mecanismos que permiten a las sustancias cruzar las membranas plasmáticas son esenciales para la vida y la comunicación de las células. Para ello, la célula dispone de dos procesos: • Transporte pasivo: cuando no se requiere energía para que la sustancia cruce la membrana plasmática. • Transporte activo: cuando la célula utiliza ATP como fuente de energía pasa hacer atravesar la membrana a una sustancia en par ticular. Transporte pasivo Los mecanismos de transporte pasivo son: • Difusión simple: las moléculas en solución están dotadas de energía cinética y, por tanto, tienen movimientos que se realizan al azar. La difusión consiste en la mezcla de estas moléculas debido a su energía cinética cuando existe un gradiente de concentración, es decir cuando en una parte de la solución la concentración de las moléculas es más elevada. La difusión tiene lugar hasta que la concentración se iguala en todas las partes y será tanto más rápida cuanto mayor sea la energía cinética (que depende de la temperatura) y el gradiente de concentración y cuanto menor sea el tamaño de las moléculas. - Osmosis. - Ultra�ltración. •

Difusión facilitada: También se llama difusión mediada por portador, porque la sustancia transportada de esta manera no suele poder atravesar la membrana sin una proteína portadora específica que le ayude. Se diferencia de la difusión simple a través de conductos en que mientras que la magnitud de difusión de la difusión simple se incrementa de manera proporcional con la concentración de la sustancia que se difunde, en la difusión facilitada la magnitud de difusión se aproxima a un máximo, al aumentar la concentración de la sustancia.

Transporte activo Por este mecanismo pueden ser transportados hacia el interior o exterior de la célula los iones H + (bomba de protones) Na + y K + (bomba de sodio-potasio), Ca ++, Cl-, I, aminoácidos y monosacáridos. Hay dos tipos de transporte activo: • Transporte activo primario: en este caso, la energía derivada del ATP directamente empuja a la sustancia para que cruce la membrana, modificando la forma de las proteínas de transporte (bomba) de la membrana plasmática. El ejemplo más característico es la bomba de Na +/K +, que mantiene una baja concentración de Na + en el citosol extrayéndolo de la célula en contra de un gradiente de concentración. También mueve los iones K + desde el exterior hasta el interior de la célula pese a que la concentración intracelular de potasio es superior a la extracelular. Esta bomba debe funcionar constantemente ya que hay pérdidas de K + y entradas de Na + por los poros acuosos de la membrana. Esta bomba actúa como una enzima que rompe la molécula de ATP y también se llama bomba Na+/K +-ATPasa. •

Transporte ac tivo secundario: la bomba de sodio/potasio mantiene una importante diferencia

de concentración de Na + a través de la membrana. Por consiguiente, estos iones tienen tendencia a entrar en la célula a través en los poros y esta energía potencial es aprovechada para

1

Manual CTO 1.ª Edición

que otras moléculas, como la glucosa y los aminoácidos, puedan cruzar la membrana en contra de un gradiente de concentración. Cuando la glucosa cruza la membrana en el mismo sentido que el Na+, el proceso se llama symporte o cotransporte; cuando lo hacen en sentido contrario, el proceso se llama antiporte o contratransporte.

1.2. Potencial de membrana y potencial de acción Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan un poro a través del cual permiten el paso generalmente a un ión determinado. En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura) viene determinada por un cambio en su conformación proteíca en respuesta a estímulos especí�cos (cambios en el voltaje transmembrana: canales voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los inactiva (cierra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo, de tal manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a activarse (abrirse) y, por tanto, no se puede despolarizar la célula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales. El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana de unos -80 a - 100 mV, es decir, que las células están “polarizadas”.

Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una gran “impermeabilidad” de la membrana al paso del Na + a su través en situación de reposo, y a la bomba Na +/K + ATP-dependiente que saca de la célula tres iones Na + e introduce dos iones K +, de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al contrario que el K +).

Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Éste se genera en células especializadas (células marcapasos) del sistema de conducción, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontáneas (automatismo). Diversas corrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espontánea de esas células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, al alcanzar el “potencial umbral” de membrana (de unos -60 mV para la mayoría de células cardíacas), a desencadenar un nuevo potencial de acción. El estímulo eléctrico también puede iniciarse ar ti�cialmente mediante la estimulación con un marcapasos (Figura 1). Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso eléctrico desde células adyacentes, el potencial de membrana se hace menos negativo. Si el potencial de membrana de la célula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de acción: ley del “todo o nada”. Pero si lo alcanza, se abren los canales rápidos de Na + y permiten la entrada veloz de grandes cantidades de Na + por difusión facilitada, de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción. Durante la fase 1 tiene lugar una salida breve inicial de potasio (corriente Ito). Le sigue la fase 2 (meseta o plateau) en la que acontece una entrada lenta de calcio que se intercambia por el Na + que entró en la fase 0, manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La f ase 3 o repolarización está carac terizada principalmente por la salida de K + por varias corrientes iónicas a través de diversos canales (IKr, IKs), por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fase 4, la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na +/K + ATP-dependiente y queda preparada para una nueva despolarización. Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de

Figura 1. Potenciales de acción de las células cardíacas

2

13

FISIOLOGÍA

sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí que la despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de células. Además, en las células del sistema de conducción, a excepción quizá del nodo AV compacto, durante la fase 4 se produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na +, Ca2+ y K +) que produce una positivización progresiva espontánea del potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), de tal manera que al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo que justi�ca el automatismo.

•

La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los principales determinantes de la despolarización diastólica en las células del nodo sinusal.

Está controlado por el sistema nervioso vegetativo y hormonal, recibiendo el nombre de musculatura involuntaria. Este músculo no presenta estriaciones por lo que también se denomina músculo liso.

RECUERDA

• Las células de trabajo presentan un potencial de acción (despolarización) dependiente de sodio, y las células de los nodos dependiente de calcio (por eso los calcioantagonistas “frenan” ambos nodos).

La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo espontáneamente el potencial umbral, de forma que es más “empinada” cuanto más “alto” se esté en el sistema de conducción, y por eso es el nodo sinusal (el punto “más alto”) el marcapasos �siológico del corazón. La fase 4 está muy in�uenciada por el sistema nervioso autónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta de tres partes: transicional (entre la aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso) y el nodo-His (con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio). La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las adyacentes por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido. Las células del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.

Los diferentes músculos esqueléticos poseen una gran variedad de morfologías y formas de acción; sin embargo, todos tienen la misma estructura básica compuesta por células multinucleadas muy largas, las �bras musculares. La contracción del músculo esquelético se encuentra controlada por los grandes nervios motores (motoneuronas), cuyas �bras nerviosas se rami�can en el interior del músculo para inervar un grupo de �bras musculares, denominándose colectivamente unidad motora. La excitación de un nervio motor produce la contracción simultánea de todas las �bras musculares de la unidad motora correspondiente. Músculo liso o visceral: es el componente muscular de las paredes de diversas estructuras viscerales tales como los vasos sanguíneos, el aparato digestivo, el útero y la vejiga urinaria.

Músculo cardíaco: es un tipo especial de tejido muscular que tiene características funcionales y estructurales de los dos tipos de tejido muscular descritos. De aspecto estriado, es el encargado de realizar la contracción cardíaca. RECUERDA El músculo se diferencia en esquelético voluntario y estriado, liso que es involuntario y no estriado y el músculo cardíaco, involuntario y estriado.

1.3.2. Contracción muscular (Figuras 2 y 3) La contractilidad, que es la propiedad fundamental que de�ne al tejido muscular, es un fenómeno reversible. Para poder realizarse, es necesario el consumo de grandes cantidades de energía, que aportará el ATP.

1.3. Contracción muscular 1.3.1. Tipos de tejido muscular Los tipos de tejido muscular son los que se citan a continuación: • Músculo esquelético: es el responsable del movimiento del esqueleto y de los órganos (como, por ejemplo, el ojo o la lengua). El músculo esquelético también se denomina músculo voluntario, ya que se puede controlar voluntariamente. Está inervado por el sistema nervioso somático. La disposición de las proteínas contráctiles, actina y miosina, da lugar a la aparición de estriaciones transversales cuando se miran las preparaciones histológicas, de aquí el nombre de músculo estriado.

Figura 2. Contracción muscular

Para explicar el fenómeno de la contracción muscular, se utiliza el ejemplo del músculo esquelético. Cuando una motoneurona envía una orden para realizar una contracción en un grupo de �bras musculares, el impulso nervioso viaja a través de las �bras nerviosas hasta llegar a la unión neuromuscular, que se denomina placa motora, y que no es más que un tipo especí�co de sinapsis. Al llegar el impulso nervioso a la terminación

3


nerviosa, se liberan una serie de mediadores químicos, los neurotransmisores, que tendrán que unirse a unos receptores especí�cos, localizados en la membrana de la célula muscular. Cuando se produzca la unión del neurotransmisor con su receptor, la membrana celular sufre una despolarización, permitiendo un �ujo de iones de Na + hacia el interior de la célula; esta despolarización hace que se activen una serie de mecanismos intracelulares que permitirán la interacción de actina y de miosina, produciéndose la contracción de los sarcómeros, con el consecuente acortamiento de la �bra muscular El neurotransmisor que se libera en la placa motora es la acetilcolina (Ach). Para que se produzca la contracción es necesaria la liberación de Ca 2+ en el citoplasma celular o sarcoplasma, que se produce al ser estimulada la membrana muscular o sarcolema por la Ach, así como grandes cantidades de ATP. Ese continuo traslado del ion Ca 2+ precisa una importante organización de cisternas celulares, por lo que las �bras musculares están repletas de retículo endoplasmático liso o retículo sarcoplásmico y de unas extensiones del sarcolema, denominados túbulos T. Para que se pueda relajar la �bra muscular, es preciso que el neurotransmisor se libere del receptor y se elimine del espacio sináptico. La degradación de la Ach en el espacio sináptico la realiza una enzima llamada acetilcolinesterasa.

1.3.4. Tipos de fibras musculares Existen varios tipos de �bras dependiendo de la composición y de la función de las mismas, que son los siguientes: • Las fibras de resistencia se denominan fibras rojas o de tipo I: poseen abundante irrigación en el endomisio, gran contenido de la proteína mioglobina en su interior y poca acumulación de glicógeno. Se denominan rojas ya que la mioglobina es una proteína intracelular que capta oxígeno y proporciona una coloración rojiza. El oxígeno es fundamental en este tipo de �bras puesto que realizan un metabolismo de tipo aeróbico mediante el ciclo de Krebs y de la fosforilación oxidativa. Son �bras de contracción lenta pero que no se fatigan. • Las fibras de potencia se denominan fibras blancas o de tipo II: tienen menor irrigación que las rojas, menos mioglobina, mayor acumulación de glicógeno, se fatigan rápidamente, son de contracción rápida y ocupan una vía metabólica anaerobia (glicólisis) por lo que se acumula ácido láctico. Existen dos variedades, las del subtipo II A, que se requieren en ejercicios o actividades motrices de duración breve o rápida, mientras que las II B son demandadas en actividades o ejercicios muy intensos y rápidos con muy poco acúmulo de glicógeno y de lípidos. Las articulaciones van a permitir la interacción de los huesos del esqueleto con los músculos correspondientes para poder realizar todo tipo de movimientos. Conociendo los movimientos que se realizan en una articulación determinada y sabiendo localizar anatómicamente el lugar donde se produce el movimiento, es posible deducir en la mayoría de ocasiones el nombre de un músculo determinado.

2. Fisiología cardíaca 2.1. Sistema de conducción cardíaca

Figura 3. Placa motora

El corazón contiene �bras musculares especializadas que regulan la contracción de las aurículas y los ventrículos en una secuencia adecuada, cuyo resultado es la eyección de una cantidad constante de sangre.

1.3.3. Tipos de contracción muscular Existen dos formas por las que una �bra muscular puede contraerse. Aunque para entenderlas conceptualmente se explican por separado, cabe recordar que el movimiento que produce un músculo concreto es el producto de la combinación de ambos tipos de contracción. • Contracción isométrica: el músculo no se acorta mientras dura la contracción, el sarcómero no cambia de tamaño. Este tipo de contracción mantiene el músculo en tensión sin producir movimiento. Un ejemplo sería el de un bíceps que intenta superar una resistencia sin poder vencerla. • Contracción isotónica: el músculo se acorta manteniéndose constante la tensión muscular. Los sarcómeros se contraen. En el mismo ejemplo anterior, un bíceps que supera sin esfuerzo una resistencia se moverá sin tener que modi�car la tonicidad o la intensidad de la fuerza que realiza. Para el trabajo muscular en equipo, los músculos se clasi�can en agonistas o responsables del movimiento antagonistas, que se oponen al movimiento, y sinergistas, que colaboran al mismo.

4

A nivel de la aurícula derecha, existe un grupo de células capaces de generar una onda de despolarización sin in�uencias externas. Es el nódulo sinusal de Keith y Flack, llamado a menudo marcapasos del corazón, y se localiza a nivel de zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior. El ritmo que en él se origina puede ser modi�cado por el sistema nervioso vegetativo. La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la parasimpática (nervio vago) la disminuye. El impulso nervioso originado en el nódulo sinusal es llevado por �bras musculares auriculares hasta el nódulo auriculoventricular de AschoffTawara, que se localiza en el surco interauricular, próximo al septo membranoso interventricular. A partir de aquí discurre por el fascículo auriculoventricular o haz de His, que se divide en dos ramas (una para cada ventrículo), derecha e izquierda. Estas ramas acabarán formando una red subendocárdica terminal, las �bras de Purkinje (Figura 4). La frecuencia de despolarización del nodo sinusal supera los 60 por minuto, la del nódulo A-V suele estar entre 40 y 60 por minuto, mientras que la del sistema de Purkinje es inferior a 40 por minuto.

13

FISIOLOGÍA

Figura 5. Fases del potencial de acción cardíaco

Figura 4. Sistema de conducción cardíaca

2.2. Excitabilidad y conducción cardíaca El interior de las células cardíacas es electronegativo, mientras que el exterior es positivo, de tal manera que se establece un potencial de membrana de reposo de –80 a –100 mV. Este potencial negativo es mantenido por la acción de una bomba sodio ATPasa-dependiente: del interior celular saca tres iones Na + e introduce dos iones de K +, del tal modo que el Na + está muy concentrado en el exterior celular y poco en el interior, mientras que al K + le sucede lo contrario, alta concentración intracelular y escasa extracelular (Figura 5). Para que las células musculares cardíacas se contraigan necesitan de un impulso eléctrico, que es originado en unas células especializadas, células marcapaso, en las que existe una despolarización espontánea. Además estas células musculares cardíacas poseen la propiedad de ritmicidad que comparten con neuronas y células musculares lisas en base a la actuación de las bombas Na +/K +. Dentro de este proceso de despolarización existen unas fases que vamos a detallar seguidamente: • Cuando el potencial de membrana disminuye hasta un “potencial umbral” de unos –60 mV, en las células marcapasos se abren unos canales rápidos de sodio, que por difusión facilitada permiten la entrada de grandes cantidades de sodio, invirtiéndose el potencial de membrana (se hace positivo). Esta es la fase 0 del potencial de acción o fase de despolarización rápida. • Las fases 1 y 2, también llamadas de meseta, se caracterizan por una salida de K + del interior celular y una entrada lenta de calcio al interior celular, manteniéndose así ligeramente positivo el potencial de membrana. • La fase 3, o de repolarización, se caracteriza por la salida de K +, que conduce al restablecimiento del potencial de membrana de reposo, de aproximadamente –90 mV. •

Por último, en las células marcapaso, tras la fase 3 se produce una entrada lenta de K +, que produce una despolarización lenta del

potencial de membrana (fase 4 o de despolarización lenta),hasta alcanzar el potencial umbral, apareciendo una nueva despolarización rápida.

2.3. Bases celulares de la contracción cardíaca El tejido miocárdico está formado por células de músculo estriado, formado por �brillas de disposición en paralelo. Cada �brilla tiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, consideradas la unidad de contracción muscular. Estas sarcómeras contienen �lamentos �nos y gruesos: • Filamentos finos: formados principalmente por 2 moléculas de actina. También contienen tropomiosina y troponina. En reposo, la tropomiosina impide la interacción de actina y miosina. • Filamentos gruesos: formados principalmente por moléculas de miosina. En el microscopio se alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A hay �lamentos �nos y gruesos, mientras que en las bandas I sólo hay �lamentos �nos. En el centro de cada banda I hay una línea oscura, la línea Z, zona de unión de los �lamentos �nos de una sarcómera y otra. Por tanto, una sarcómera estará limitada por dos líneas Z. En el centro de la banda A hay una línea, la línea M, hacia la que se orientan las partes globulares de la miosina (Figura 6). Durante la contracción, la longitud de los �lamentos no varía. Los �lamentos de actina se deslizan hacia el centro de la banda A, de tal modo que ésta no varía durante la contracción, mientras que la banda I se acorta, aproximándose de este modo las líneas Z (esto supone el acor tamiento de las sarcómeras). Para la interacción de actina y miosina es imprescindible la participación del calcio y el ATP. El calcio se une a la troponina C, cambiando la con�guración de la tropomiosina y permitiendo la interacción actina-miosina. El ATP es necesario no sólo para dicha interacción, también lo es para la disociación de actina y miosina (relajación muscular).

5


que disminuyen dicha colaboración son la �brilación auricular, la disociación AV, etc. 2. La contractilidad miocárdica. Es la capacidad intrínseca del corazón para contraerse y bombear la sangre independientemente del VTD. Ésta aumenta con la acción de los inotrópicos + (catecolaminas, simpaticomiméticos, digitálicos) y disminuye con la acción de los inotrópicos – (antagonistas del calcio, betabloqueantes, etc.) y en situaciones como la hipoxia, acidosis, hipercapnia, etc. 3. La postcarga cardíaca. Equivale a la tensión de la pared del VI durante la eyección. Según la ley de Laplace, la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al grosor de la pared. La presión intraventricular está directamente relacionada con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas (el VI debe vencer la presión aórtica durante la eyección).

2.5. Hemodinámica Figura 6. Unidad de contracción cardíaca

2.4. Mecanismos de contracción cardíaca Para comprender la contracción cardíaca es importante tener claros algunos conceptos: • Volumen telediastólico (VTD): es el volumen ventricular al final de la diástole, justo antes de la contracción ventricular (aproximadamente 110-120 ml). Depende de la precarga, del tiempo de diástole (si se acorta la diástole disminuye el VTD) y de la “compliance” ventricular. • Volumen de eyección, sistólico o volumen latido (VS): el volumen que bombea el ventrículo en cada latido (aproximadamente 70 ml). • Volumen telesistólico (VTS): es el volumen que queda en cada ventrículo al final de la sístole, tras la eyección ventricular (VTS = VTD – VS) (aproximadamente entre 40-50 ml). Ley de Frank-Starling. También debemos conocer la ley de Frank-Starling: la tensión desarrollada por una �bra muscular al contraerse está en relación directa con la longitud inicial de la �bra (determinada por el VTD, es decir, cuanto más lleno esté el ventrículo con más fuerza se contraerá), hasta llegar a un límite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la �bra no conseguirán aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta ley relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección. Por tanto, el volumen sistólico de eyección dependerá de: 1. La precarga (o longitud del músculo al inicio de la contracción): este término puede equipararse al VTD. La precarga a su vez se verá regulada por: a) Volemia total (disminuida en hemorragias, deshidrataciones, etcétera). b) Retorno venoso (di�cultado por la venodilatación, la bipedestación, el aumento de presiones intratorácicas e intrapericárdicas; facilitado por el decúbito, la actividad muscular, el aumento del tono venoso que se produce por ejemplo con las respiraciones profundas, etc.). c) Contracción auricular: como veremos en el ciclo cardíaco la contracción auricular colabora en el llenado ventricular. Situaciones

6

Para que todos los componentes del organismo tengan un aporte adecuado de sangre es necesario que existan mecanismos de regulación del �ujo sanguíneo. Como el sistema vascular es un circuito cerrado con un volumen de sangre constante, cuando un órgano necesite más aporte de sangre, será necesario disminuir el �ujo en otros compartimentos. Se denomina gasto cardíaco al volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto. En un adulto sano es de aproximadamente 5 litros/minuto. El gasto cardíaco variará en función del nivel de metabolismo que realice el organismo. En situaciones de esfuerzo intenso y prolongado se puede llegar a un gasto cardíaco de hasta 30 litros/minuto. El gasto cardíaco depende directamente del volumen de sangre que llega al corazón, el retorno venoso, así como de la presión que ejerce la circulación vascular sistémica y pulmonar, las resistencias periféricas. Cualquier patología que produzca una disminución en el retorno venoso provocará una disminución del gasto cardíaco, momento en el cual se pondrán en marcha los mecanismos de regulación. Existen dos factores que permiten modi�car el gasto cardíaco: • Sistema nervioso vegetativo. La estimulación simpática provocará un incremento del gasto cardíaco, mediante el aumento de l a frecuencia cardíaca (taquicardia), mientras que el influjo del parasimpático (nervio vago) provocará una disminución del gasto cardíaco al disminuir la frecuencia cardíaca (bradicardia). • Grado de contracción miocárdica. El gasto cardíaco máximo que puede ofrecer el miocardio sin estar estimulado por el sistema nervioso vegetativo es de unos 10 a 13 litros/minuto. Hemos definido que el gasto cardíaco basal es de unos 5 litros/min. Esto significa que el miocardio no utiliza todo su poder de contracción en condiciones basales y nos indica que los 5 litros/minuto corresponden en realidad al retorno venoso basal. El gasto cardíaco se calcula multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada metro de super�cie corporal, oscilando sus valores entre 2,5 y 3,5 litros/min/m 2 aproximadamente. Este parámetro permite determinar de forma �able si el gasto es adecuado para las necesidades corporales (por ejemplo, en los niños).

13

FISIOLOGÍA

2.6. Ciclo cardíaco

periodo de expulsión) y después lento (30% restante). La válvula aórtica se abre después y se cierra antes que la válvula pulmonar (Figura 7).

Para que la sangre pueda distribuirse correctamente por la circulación sistémica y pulmonar, es necesario que exista una sincronización en la contracción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas. Denominamos sístole a la contracción del músculo cardíaco, y diástole, a la relajación de éste durante el cual el corazón se llena de sangre.

Tras la eyección ventricular, cuando la presión en la aorta y la ar teria pulmonar supera la ventricular se produce el cierre de las válvulas sigmoideas, poniendo �n al periodo de sístole y dando comienzo al periodo de diástole. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las válvulas AV, el volumen de sangre en el ventrículo no varía (periodo de relajación isovolumétrica). Cuando la presión en los ventrículos se hace inferior a la de las aurículas se produce la apertura de las válvulas tricúspide y mitral, comenzando la fase de llenado ventricular, que consta de una fase de llenado rápido, seguida de una fase de llenado lento, y terminando con la fase de llenado por contracción auricular. Cuando la presión intraventricular supera la auricular se cierran las válvulas AV y da comienzo un nuevo ciclo. Es importante señalar que, con el aumento de la frecuencia cardíaca, existe una mayor disminución del tiempo de diástole que del de sístole.

2.6.1. Ruidos o tonos cardíacos Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se producen durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistólico y el segundo es diastólico. • Primer ruido (S1). Aparece durante la sístole. Corresponde al cierre violento de las válvulas auriculoventriculares. • Segundo ruido (S2). Aparece durante la diástole. Corresponde al cierre de las válvulas semilunares. Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscultarse otros en situaciones patológicas. También pueden auscultarse soplos sistólicos o diastólicos producidos por la vibración secundaria a un �ujo sanguíneo turbulento. Estos pueden ser �siológicos (juventud, etc.) o patológicos.

2.7. Electrocardiograma

Figura 7. Ciclo cardíaco

La sístole ventricular es el periodo del ciclo cardíaco que va desde el cierre de las válvulas auriculoventriculares, hasta el cierre de las válvulas sigmoideas, incluyéndose dentro de este periodo la eyección ventricular. Tras el cierre de las válvulas AV, y antes de la apertura de las válvulas sigmoideas, se produce un aumento de presión intraventricular sin modi�cación del volumen de sangre intraventricular (periodo de contracción isovolumétrica o isométrica). Cuando la presión intraventricular supera la presión de la aorta y arteria pulmonar se produce la apertura de las válvulas sigmoideas y comienza el periodo de eyección ventricular, inicialmente rápido (el 70% del vaciamiento en el primer tercio del

Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estandarizar la actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma (ECG) continúa siendo uno de los exámenes complementarios más útiles y de más fácil acceso en la práctica clínica diaria. El movimiento de iones positivos en la célula miocárdica del exterior al interior durante la despolarización y del interior al exterior durante la repolarización producen campos (dipolos, vectores) eléctricos que pueden ser registrados con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo (habitualmente a 25 mm/ segundo). Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del corazón son derechas y anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores. Las derivaciones precordiales se ubican de la siguiente manera: V1: 4.º espacio intercostal (eic) paraesternal derecho; V2: 4.º eic paraesternal izquierdo; V4: 5.º eic línea medioclavicular; V3: entre V2 y V4; V5: a la altura de V4 en línea axilar anterior; V6: a la altura de V4 en línea axilar media.

7


Éstas que se han descrito son las derivaciones habituales en un ECG de 12 derivaciones. RECUERDA Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II, III, aVF), lateral alta (I, aVL), lateral baja (V5, V6), anterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior.

Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos pero desde una perspectiva diferente. De esta forma, DIII, aVF y DII exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el septo interventricular; V3-V4 la cara anterior; V5-V6 la cara lateral baja (Figura 8). Las características de un ECG normal son los siguientes: • Frecuencia cardíaca en reposo: entre 60-100 lpm. • Onda P (despolarización auricular): el impulso que nace en el nodo sinusal se transmite célula a célula y despolariza la aurícula derecha. Esto origina la parte inicial de la onda P. Un poco después se transmite a la aurícula izquierda originando la parte final de la onda P. Puesto que la masa auricular es pequeña, la amplitud de la onda P es baja (< 0,25 mV), y dado que la despolarización se transmite célula a célula tarda “bastante tiempo” en completarse (normalmente 80-120 ms). El eje (dirección en el plano frontal del vector de despolarización) de la onda P sinusal generalmente está entre 0º y 90º. En V1 la onda P sinusal es isodifásica (primero positiva y luego negativa) por la posición anatómica de las aurículas y el orden en que se despolarizan. Especialmente en jóvenes es frecuente un cierto grado de aceleración inspiratoria y deceleración espiratoria del ritmo sinusal (arritmia sinusal respiratoria) y, en ocasiones, existe “migración del marcapasos sinusal” a lo largo de su extensión craneocaudal que hace que el origen del impulso sea más bajo de lo habitual (especialmente durante bradicardia sinusal), originando ondas P que son negativas o aplanadas en cara inferior. • El intervalo PR: abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR (que refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por el sistema His-Purkinje, que al estar ambos formados por escaso tejido, su despolarización no se detecta desde el ECG de superficie). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos). El único

•

punto por donde el impulso despolarizante puede penetrar de las aurículas a los ventrículos en un corazón normal es el nodo AV. Si se dispone de registros de la actividad eléctrica intracavitaria y se detecta el momento de despolarización del haz de His, el intervalo PR se compone de la suma del intervalo AH (despolarización auricular y retraso en el nodo AV) e intervalo HV (conducción del sistema HisPurkinje hasta el inicio de la despolarización ventricular). Al no poder detectarse en el ECG de superficie el hisiograma, estos tiempos en los que se divide el intervalo PR son únicamente medibles si se le colocan al paciente registros intracavitarios en el transcurso de un estudio electrofisiológico. Complejo QRS (despolarización ventricular): la despolarización ventricular es muy rápida (menos de 100 ms). La despolarización ventricular sigue un orden determinado: cuando el impulso llega a las ramas del haz de His, desde la rama izquierda hay conexiones con el septo interventricular izquierdo, lo que inicia su despolarización, que se dirige de izquierda a derecha y de atrás a delante por la posición posterior e izquierda del VI, originando un pequeño (pocas células) vector de despolarización septal que se aleja de DII, produciendo una pequeña onda negativa. Inmediatamente después, el impulso recorre las ramas y la red de Purkinje, produciendo la gran despolarización de la mayor parte de la masa ventricular desde las regiones medias y apicales (inserción de las ramas del His). Debido a que hay más masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia abajo (igual que las ramas), y está desviado hacia la izquierda y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI). En DII produce una rápida (pocos milisegundos, por viajar deprisa por el sistema especializado de conducción) y alta (por tener muchas células, mucha amplitud) onda que se acerca al electrodo (positiva). Finalmente acontece la despolarización de las regiones basales (las más cercanas al surco AV) desde las porciones medias de los ventrículos, formando un pequeño vector que se aleja de DII (pequeña onda negativa). El eje en el plano frontal del gran vector de despolarización ventricular (complejo QRS) se sitúa entre -30º y +90º, siendo normal hasta 120º en los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento. Por el citado orden en la despolarización y la disposición anatómica posterior e izquierda del VI, en la derivación V1 el complejo de despolarización ventricular tiene una pequeña onda positiva inicial (se acerca al electrodo) seguida de una gran onda negativa (se aleja de él), y en V6 una pequeña onda negativa (se aleja) inicial seguida

Figura 8. Derivaciones estándar del ECG de super�cie

8

13

FISIOLOGÍA

•

de una gran onda positiva (se acerca). Al ir progresando en las precordiales desde V1 hasta V6 se produce una transición en la que el complejo pasa de ser predominantemente negativo en V1 a predominantemente positivo en V6. Entre V3 y V4 se produce la transición (son más o menos isodifásicos) por ser perpendiculares al gran vector de despolarización ventricular. A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula según sea grande o pequeña la amplitud de la onda. Segmento ST y onda T (repolarización ventricular): durante la inscripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que coincide con el QRS y no se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ventricular, hay un espacio de tiempo en el que no hay nuevos campos eléctricos pues las células ventriculares están en fase 2 del potencial de acción, así que se aprecia un segmento isoeléctrico (segmento ST). Se denomina punto J al punto de unión del final del QRS con el segmento ST. Posteriormente comienza la repolarización ventricular que se produce inicialmente en el epicardio, es decir, se repolariza primero la zona que se ha despolarizado en último l ugar, progresando hasta las porciones medias de la pared del miocardio ventricular, donde las células (llamadas células M) tienen un potencial de acción más largo, por lo que son las últimas en repolarizarse (realmente también empieza un poco antes en el endocardio que en esta zona media de la pared ventricular). Así, como en el epicardio ya hay células repolarizadas y en medio de la pared aún no lo han hecho, mientras se produce la repolarización ventricular se forman gradientes (campos) eléctricos que se inscriben en el papel y forman la onda T. Como en el ventrículo izquierdo hay más células que en el derecho, el vector resultante de la repolarización (�echa amarilla) está un poco desviado hacia la izquierda y hacia atrás (hacia donde está el VI). Este proceso tiene lugar lentamente (pues la duración del potencial de acción es muy variable a lo ancho de la pared), por lo que la onda que aparece tiene una duración prolongada en el ECG. En DII produce una onda positiva y ancha. El eje del vector de la onda T se sitúa también entre 0 y 90º, por lo que el ángulo QRS-T (ángulo entre los ejes del QRS y la T ) suele ser pequeño. El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al �nal de la onda T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros factores. El intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca debe ser inferior a 0,44 segundos en varones e inferior a 0,45 segundos en mujeres. Hay diversas fórmulas de corrección, siendo la más empleada la de Bazett: QT corregido = QT medido / √ RR

presión arterial tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco. La presión arterial media re�eja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o diastólica aisladas, su valor exacto es el de la presión que deja la misma super�cie por encima y por debajo de su valor en la curva integrada de la presión arterial en un ciclo cardíaco. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardíaco, en ausencia de taquicardia es diastólica, se puede calcular sumando la PA diastólica a un tercio de la presión del pulso (diferencia PA sistólica - PA diastólica):

(RR es el tiempo en segundos entre el inicio del QRS previo y el inicio del QRS cuyo QT se está midiendo). Tras la onda T en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva llamada onda U, sobre todo en precordiales.

Regulación de la presión arterial. El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de los órganos y sistemas, por lo que para su regulación existen varios mecanismos, de entre los que el riñón es el de mayor relevancia.

3. Regulación de la presión arterial La función de las arterias consiste en transportar sangre a presión a los tejidos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial, con una capa muscular contráctil en su pared que permite su contracción o relajación, actuando así como válvulas de control de la resistencia periférica. La

PA media = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica) En el adulto se denomina hipotensión a la existencia de una presión arterial media inferior a 60 mmHg, una sistólica menor de 90 mmHg o un descenso de más de 40 mmHg sobre la basal, y se considera hipertensión (HTA) a cifras superiores a 140/90 mmHg (sistólica/diastólica). Recientemente se tiende a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les ha denominado prehipertensión arterial, por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esos valores. La medida de la presión arterial con el es�gmomanómetro se realiza después de permanecer el paciente en reposo unos minutos, en una sala tranquila, realizando al menos dos determinaciones (promediándolas), separadas 1-2 minutos (y hasta cuatro medidas si son discrepantes en más de 5 mmHg), colocando el manguito apropiado para el tamaño del paciente a la altura del corazón, realizando la medida de ambos brazos en la primera visita y tomando el de mayor valor. Tras in�ar el manguito a presión superior, en unos 20 mmHg, a la sistólica estimada, con lo que se ocluye completamente la arteria subyacente,y desin�ándolo lentamente mientras se ausculta la arteria elegida, se detectan los ruidos o fases de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreñido). La PA sistólica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a oírse el latido), y la diastólica a la fase V (cuando deja de escucharse) salvo en ciertas circunstancias en las que es difícil determinar la desaparición, como en el embarazo, la infancia o la insu�ciencia aórtica grave, en las que generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido). Asimismo, en jóvenes se recomienda la medida en una pierna para descartar coartación aórtica, y en ancianos o en el estudio del síncope se recomienda la medida tras un minuto en bipedestación para detectar ortostatismo. Para el diagnóstico de HTA se precisan al menos dos medidas por visita en al menos dos o t res citas en semanas diferentes. En casos graves, con una sola visita podría ser su�ciente.

Regulación rápida de la presión arterial. Se realiza por el sistema nervioso. • Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la presión y, a través de los nervios vago y de Hering (rama del glosofaríngeo), respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo. El aumento de presión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de la tensión arterial para su regulación.

9


Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno sanguíneo (hipoxemia). Cuando se produce una caída de la tensión por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se activan a causa de la disminución de �ujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite una señal a través de �bras que acompañan a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y elevando la tensión arterial mediante un aumento de la actividad simpática.

Barorreceptores: bradicardia y disminución de TA. Quimiorreceptores: taquicardia y aumento de TA.

El eritrocito es el tipo celular más abundante de la sangre (4-5 millones/ mm3) y está adaptado a su función que es el transporte de gases, concretamente de O2 y CO2.

Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la tensión arterial. RECUERDA El sistema nervioso controla la presión arterial a través de receptores de alta presión (aórticos y carotídeos), químicos (carotídeos) y de baja presión (aurículas).

Regulación a largo plazo de la presión arterial. Se realiza fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Éste es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopresina.

4. Líquidos corporales En su mayoría, el organismo está compuesto por agua y solventes necesarios para la vida. El agua se encuentra en el interior de las células, formando el líquido intracelular, representando el 50% del peso corporal, fuera de las células o líquido intersticial, constituyendo la base sobre la que se asientan las células y donde se realizan las funciones de oxigenación y desecho, y en el plasma sanguíneo, como sistema de transporte de sustancias. +

En el líquido extracelular la concentración de Na es mucho mayor que en el interior de la célula, siendo el Na + el ion que se encargará de mantener la osmolaridad del espacio extracelular. Al contrario de lo que ocurre con el Na+, el K + se encuentra en concentraciones mucho mayores a nivel intracelular que en el espacio extracelular. El movimiento de iones y agua se regula basándose en los siguientes principios: • La membrana capilar que separa el plasma del líquido intersticial es permeable al agua y a los electrolitos, pero restringe el flujo de las proteínas. • El agua difunde libremente a través de las membranas celulares por osmosis, mientras que el movimiento de iones y sustancias neutras se encuentra restringido. • Los volúmenes de los compartimentos del líquido extracelular e intracelular dependen de la cantidad de sustancias osmóticamente activas en cada uno de los espacios. • En el líquido extracelular, la distribución del agua depende de la concentración de proteínas (presión osmótica, sobre todo por albúmina).

10

Los elementos formes de la sangre son: eritrocitos o hematíes, leucocitos y plaquetas.

5.1. Eritrocitos o hematíes

RECUERDA

•

5. Fisiología de la sangre

La eritropoyesis se de�ne como el proceso de formación de los eritrocitos, que se produce de forma ininterrumpida a un ritmo de unos 2,5 millones de glóbulos rojos por segundo, originados en la medula ósea por la estimulación de una hormona denominada eritropoyetina sintetizada casi en el 90% a nivel renal y en un 10% en el hígado, aunque no están claros los procesos de activación enzimática de la misma. Por tanto, el eritrocito tiene su origen en células precursoras de la médula ósea. Durante el proceso de diferenciación, se sintetizan grandes cantidades del pigmento respiratorio hemoglobina (Hb), que contiene hierro (el color rojo de la sangre es debido a la presencia de hemoglobina en los eritrocitos). Antes de salir a la circulación general, el eritrocito pierde el núcleo, puesto que mediante un proceso de maduración degenerarán todas las organelas citoplasmáticas. Cuando sale a la circulación general procedente de la médula ósea, el eritrocito aún es una forma inmadura, que recibe el nombre de reticulocito, que tardará un día en transformarse en una célula madura. La concentración de reticulocitos entre todos los eritrocitos de la sangre suele ser menor del 1%. En la circulación, los eritrocitos maduros tienen aspecto de disco bicóncavo. Cualquier suceso que implique un aumento de la síntesis de eritrocitos por la médula ósea provocará un incremento de la concentración de reticulocitos en sangre. La vida media de un eritrocito es de 120 días, t ras los cuales es eliminado por los fagocitos del bazo, del hígado y de la médula ósea. El transporte de gases en el eritrocito está mediado por una enzima, la anhidrasa carbónica, mediante la reacción: H2O + CO2 = HCO3- + H+. El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina como oxígeno molecular (dos átomos de oxígeno). Los niveles séricos de hemoglobina son de 14-16 g/dl en el hombre adulto y de 12-14 g/dl en la mujer. El hematocrito informa acerca del volumen ocupado por la masa eritrocitaria en relación con el volumen total de sangre. Los valores normales en el hombre y en la mujer adultos oscilan entre 42-52% y 37-47%, respectivamente.

5.2. Leucocitos Sus valores normales se sitúan entre 4.500 y 10.000 leucocitos/mm3. Existen cinco tipos diferentes de leucocitos que, en función de sus caracterís-

13

FISIOLOGÍA

ticas morfológicas, se pueden dividir en dos clases principales: granulocitos y agranulocitos (Figura 9).

función del tejido en el que se encuentren, reciben diferentes nombres: así existen las células de Kupffer en el hígado, la microglía en el sistema nervioso central, las células espumosas que fagocitan el colesterol y los histiocitos en los tejidos. Se encargan de la fagocitosis o digestión de los restos celulares procedentes del recambio celular de los tejidos. También están relacionados con el sistema de defensa inmunitaria. Los leucocitos se forman y maduran en la médula ósea a partir de las células mieloides (granulocitos, monocitos y algunos linfocitos) y en los órganos linfáticos fuera de l a médula ósea (linfocitos B, T, NK y células plasmáticas). Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del porcentaje de los polimorfonucleares o granulocitos de tipo neutró�lo, se denomina como desviación a la izquierda y sugiere infecciones bacterianas agudas, esos polimorfonucleares son células jóvenes e inmaduras con núcleos en forma de bastón que se conocen como neutró�los en banda o cayados

Granulocitos Los granulocitos, que también se denominan leucocitos polimorfonucleares, proviene de los mielocitos que a su vez derivan de los mieloblastos en el tejido mieloide de la médula ósea roja de los huesos largos, el esternón, la pelvis, las costillas, las vértebras y de par tes del cráneo. Tienen una vida media corta, que varía desde unas 12 horas a tres días. Muesta una presencia de gránulos citoplasmáticos y un único núcleo multilobulado. Existen tres tipos diferentes: • Neutrófilos: leucocitos más frecuentes en la sangre (40-70%). Tienen un núcleo multilobulado. Se encargan de proteger al organismo frente a infecciones piógenas. • Eosinófilos: en su citoplasma posean gránulos que se tiñen de color naranja. Representan el 1-5% de los leucocitos en sangre. Actúan en ciertas fases de las reacciones de hipersensibilidad y en la defensa antiparasitaria. • Basófilos: células redondas con granulaciones basófilas en su citoplasma. Oscilan entre el 0-1%. Es el equivalente sanguíneo del mastocito o célula cebada de los tejidos. Agranulocitos No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo homogéneo. También se denominan leucocitos mononucleares. Su vida media oscila entre 100 y 300 días. • Linfocitos: son las células más pequeñas de la serie blanca y ocupan el segundo lugar en frecuencia de los leucocitos circulantes, entre el 20-45% del recuento leucocitario. Funcionalmente, se distinguen los linfocitos B, los linfocitos T y las células NK ( Natural Killer). La principal función de los linfocitos es la de mantener y controlar los mecanismos inmunitarios. Su célula precursora es el linfoblasto que se forma en la medula ósea en la denominada linfopoyesis y madura a linfocitos en el tejido linfoide, fuera de la médula ósea, que comprende los ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y el timo. Los linfocitos son las unidades funcionales del sistema inmunitario y expresan su actividad especí�ca de dos formas. En primer lugar, al activarse los linfocitos B, se transforman en células plasmáticas que producen una serie de moléculas proteicas especí�cas, los anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig), como respuesta al reconocimiento de un antígeno especí�co. Estos Ac se unirán a los Ag especí�cos para tratar de destruirlos mediante distintos mecanismos. El mecanismo defensivo debido a la acción de los anticuerpos producidos por los linfocitos B se denomina respuesta inmunitaria humoral. Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgE e IgD (ordenadas cuantitativamente de mayor a menor concentración). En segundo lugar, los linfocitos T son activados por los antígenos para producir una respuesta en la que no se forman Ac, sino que son los mismos linfocitos T, asociados con los macrófagos, los que actuarán directamente sobre el patógeno en cuestión. Este mecanismo de defensa, mediado por los linfocitos T y los macrófagos, se denomina respuesta inmunitaria celular. Existen linfocitos T reguladores, colaboradores o helper y citotóxicos. • Monocitos: son las células blancas de mayor tamaño. Representan del 1-2% del recuento leucocitario. Poseen un gran núcleo excéntrico y arriñonado. Se originan en la médula ósea (monoblastos) y su presencia en sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos conectivos donde se denominan histiocitos o macrófagos fijos. En

RECUERDA �

�

�

Los linfocitos B se forman a partir de los linfoblastos en la médula ósea y maduran en el hígado y en el bazo fetales y en la propia médula del adulto, almacenándose en los ganglios linfáticos y generan la respuesta inmune humoral. Los linfocitos T formados también a través de esa célula precursora linfoide en médula ósea, tienen la maduración en el timo y activarán la respuesta inmune celular. Regla nemotécnica de las cinco clases básicas de Ig: GAMDE: IgG, IgA, IgM, IgD, igE.

Figura 9. Formas leucocitorias

La expresión "desviación a la derecha" se utiliza cuando el porcentaje de linfocitos y de monocitos se encuentra aumentado con respecto al de los

11


polimorfonucleares (neutró�los, eosinó�los y basó�los) y se asocia habitualmente a enfermedades víricas.

5.3. Plaquetas Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células anucleadas que se forman en la médula ósea por desprendimiento del citoplasma de células mayores, denominadas megacariocitos. La función de las plaquetas es la de actuar en la hemostasia o detención de la hemorragia. Participan en la coagulación de dos maneras: • En primer lugar, en los tejidos normales, las plaquetas se agrupan para tapar los pequeños defectos que aparecen en las paredes de los vasos de la microcirculación. • En segundo lugar, cuando los vasos sanguíneos se dañan, las plaquetas contribuyen al proceso de formación del coágulo y de la retracción. Tienen una vida media de ocho a doce días. Se eliminan principalmente por los macrófagos del bazo. Los valores normales de plaquetas se sitúan en 150.000 - 400.000/mm3. Por debajo de 100.000/mm3 aproximadamente se denomina trombopenia o plaquetopenia (con riesgo de sangrado).

6. Fisiología del sistema respiratorio La unidad anatómica y funcional del pulmón es el alvéolo. El proceso de mecánica respiratoria consta de inspiración, entrada de aire a los pulmones y espiración, expulsión de aire al exterior. La inspiración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo principal de la inspiración es el diafragma, que con su contracción distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pulmones. Existen una serie de músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.

La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar que permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen los músculos. Sólo en la espiración forzada actuará un conjunto de músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar. La ventilación depende de la elasticidad del pulmón, es decir de la capacidad de volver a su estado original después de una deformación por una fuerza externa. Esa elasticidad o distensibilidad pulmonar es lo que se conoce como compliance pulmonar y se de�ne como los cambios de volumen producidos por los cambios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el volumen por unidad de presión. Para que el aparato respiratorio realice bien su función (el intercambio de gases en el alveolo) es necesaria la integridad de tres mecanismos: • La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire que se moviliza en la respiración normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, ya que habrá que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml). • La difusión: a través de la membrana alveolocapilar se debe permitir el intercambio de los gases, mediante la difusión de CO 2 y O 2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el in-

12

•

tersticio, el endotelio de los vasos y finalmente la membrana del hematíe. La perfusión: el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más finas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones son sensiblemente más bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria aorta, irrigan las estructuras de sostén y drenan en las venas pulmonares que llegan a la aurícula izquierda. La perfusión sanguínea del pulmón no es igual en todas las partes, ya que las bases están mejor perfundidas.

Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O 2 y CO2 que abandonan cada unidad alveolocapilar, mecanismo que se puede comprobar mediante la gasometría arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por el O2).

6.1. Exploración funcional respiratoria La espirometría es una prueba que consta de una serie de maniobras que se realizan para poder calcular los diferentes volúmenes pulmonares. Se lleva a cabo con un espirómetro. Para obtener los volúmenes estáticos o no forzados se le pide al paciente que respire sin forzar. Los principales volúmenes son los siguientes (Figura 10): • Volumen corriente (VT ): volumen de aire que movilizamos en una respiración normal, unos 500 ml. • Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre una inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3.000 ml. • Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre una espiración normal y una espiración forzada, unos 1.000 a 1.200 ml. • Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio después de una espiración forzada, unos 1.200 ml. • Capacidad vital (CV): volumen que se moviliza durante un ciclo ventilatorio máximo. Corresponde a la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después de una inspiración máxima, el volumen total que movilizan los pulmones siendo la suma de VT, VRI y VRE, unos 4.500 a 5.000 ml. • Capacidad residual funcional (CRF): corresponde a la suma de VR + VRE. Cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal. Aproximadamente 2.300 ml. • Capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI. Unos 3.500 ml. • Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR. Tiene un valor cercano a 5.800 ml. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son un 20-25% menores en mujeres que en hombres. Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la espirometría, pero para hallar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesario emplear la pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio. En cuanto a los volúmenes dinámicos o forzados, se miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápido posible. Estos volúmenes son los siguientes: • Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una espiración forzada, tras una inspiración forzada inicial en el menor tiempo posible. • Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEMS o FEV1): volumen espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

13

FISIOLOGÍA

•

Glándulas salivales mayores: son pares. - Parótidas: situadas por delante y un poco debajo del pabellón auricular. La saliva llega a la boca a través del conducto de Stenon, a nivel del segundo molar superior. - Submandibulares o submaxilares: localizadas por debajo del canto inferior de la mandíbula. Drenan la saliva a través del conducto de Wharton, a nivel del frenillo lingual. - Sublinguales: situadas en el suelo de la boca. Secretan la saliva a través del conducto de Rivinus.

•

Glándulas salivales menores: diseminadas por toda la mucosa oral, secretan moco (Figura 11).

Figura 10. Volúmenes respiratorios

7. Sistema digestivo El sistema digestivo realiza la función de suministrar al organismo un aporte continuo de agua, electrolitos y nutrientes. El sistema digestivo es un tubo muscular revestido por una membrana mucosa que presenta diferencias estructurales regionales que re�ejan las diferentes funciones que en él se realizan. Está formado por el tracto digestivo y unas glándulas digestivas anexas: •

•

El tracto digestivo es una estructura tubular que se extiende desde los labios hasta el ano. Está formado por la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grueso. Las glándulas digestivas anexas están ubicadas fuera de la pared del tracto digestivo. Comprenden las glándulas salivares de la boca (parótidas, submaxilares y sublinguales) y dos glándulas grandes relacionadas con el intestino: el hígado y el páncreas. Figura 11. Esquema de las glándulas salivales

7.1. Componentes del tracto digestivo 7.1.1. Boca La boca es el primer tramo del tracto digestivo. Se de�ne como la cavidad donde se tritura el alimento y se inicia la digestión, que se divide en digestión mecánica y química. El bolo es triturado y amasado gracias a la masticación y a los movimientos de la lengua. Ésta desplazará el alimento hacia la orofaringe. Los dientes se encargan de desmenuzar el bolo. La capa super�cial de los mismos está cubierta por el esmalte, que es el tejido más resistente del organismo. A lo largo de la vida se tienen dos tipos de dentición: una primera dentición (de leche) o decidual, compuesta por 20 dientes y una segunda dentición en la edad adulta, conocida como dentición de�nitiva o permanente, compuesta por 32 dientes cuya distribución es: ocho incisivos, cuatro caninos, ocho premolares, ocho molares y cuatro muelas del juicio. La digestión química se inicia en la boca gracias al efecto que provoca sobre el bolo la saliva secretada por las glándulas salivales mayores y menores (Figura 11). La secreción diaria de saliva oscila entre 800 y 1.500 ml.

En la lengua se localizan las terminales del sentido del gusto, los botones gustativos, que se encuentran en las papilas gustativas, que están ordenadas geográ�camente para detectar los distintos sabores. Existen cuatro tipos de sabores puros: ácido, dulce, salado y amargo.

7.1.2. Faringe La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta el esófago. Se divide en rino, oro e hipofaringe. En la rinofaringe y en la orofaringe se encuentran acúmulos de tejido linfático: las amígdalas faríngeas (adenoides) y las amígdalas palatinas.

7.1.3. Esófago El esófago es un tubo de unos 25 cm de longitud que transporta el alimento desde la faringe hasta el estómago; su luz es pequeña e irregular. La unión con el estómago se hace por debajo del diafragma. Es en esta unión donde se encuentra un refuerzo muscular a modo de válvula, el cardias, que evita la regurgitación del contenido gástrico.

13


7.1.4. Estómago El estómago es la parte más ensanchada del tubo digestivo. La capa muscular de la pared del estómago está formada por t res capas superpuestas de músculo liso, a diferencia del resto de los componentes del tubo digestivo, que tienen dos capas. En su vertiente interior se distinguen tres partes: fundus, cuerpo y antro pilórico. La unión del estómago y la primera porción del duodeno se denomina píloro.

yecto final se encuentra la mayor parte de acúmulos de tejido linfoide, las placas de Peyer. La unión del intestino delgado con el intestino grueso (IG) se realiza mediante la válvula ileocecal (que mantiene separadas ambas estructuras).

El alimento que llega al estómago sufre una acción mecánica y química que lo transforma en un líquido espeso, el quimo. La mucosa gástrica es rugosa y contiene las glándulas gástricas que producen el jugo gástrico, secreción que contiene ácido clorhídrico y pepsina, enzima digestiva que hidroliza las proteínas. La mucosa del estómago está protegida por una gruesa capa de moco. Las glándulas gástricas están constituidas por diversos tipos celulares: • Células mucosecretoras: secretan moco para proteger del ácido la mucosa del estómago y gastrina, hormona que interviene en el control de la secreción gástrica. • Células parietales: generan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina B 12 a nivel del íleon. • Células principales: secretan el pepsinógeno que, en presencia de ácido clorhídrico, se transforma en pepsina, enzima que hidroliza las proteínas. - Células G: producen la hormona gastrina. Figura 12. Estructura del intestino delgado

7.1.5. Intestino delgado (ID) 7.1.6. Intestino grueso (IG) El intestino delgado está constituido por el duodeno, el yeyuno y el íleon. Es la parte del tubo digestivo donde se realiza la absorción de los productos de la digestión. El intestino delgado tiene una gran longitud (4-6 m) para ofrecer una amplia super�cie de absorción. Para aumentar la citada super�cie, la mucosa del intestino delgado forma una serie de pliegues, proyecciones digitiformes, denominadas vellosidades, y unas invaginaciones en la base de las vellosidades, las criptas de Lieberkühn. Las células que tapizan la mucosa de las vellosidades, denominados enterocitos, presentan en su super�cie unas microvellosidades que incrementan aún más la super�cie de absorción (Figura 12). A lo largo de la pared del intestino delgado se encuentran una serie de acúmulos linfoides de tamaño variable; los de mayor tamaño reciben el nombre de placas de Peyer, localizadas en mayor número a nivel del í leon terminal. • Duodeno: se inicia a la salida del estómago y describe un trayecto curvilíneo de unos 25 cm de longitud. Se divide en cuatro porciones. A nivel de la segunda porción se localiza el orificio de salida de las secreciones del páncreas y de la vesícula biliar, la ampolla de Váter, punto en el que se unen el conducto que lleva las sales biliares, el colédoco, con el conducto pancreático principal. La ampolla de Váter está regulada por el esfínter de Oddi. La principal función del duodeno es la de neutralizar el ácido gástrico y la pepsina. • Yeyuno: su función es básicamente absortiva, donde se absorben la mayoría de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. • Íleon: es la parte final del intestino delgado y posee una función de absorción, incluyendo a las sales biliares y la vitamina B 12. En su tra-

14

Las funciones del intestino grueso son la recuperación de agua a partir del residuo líquido del intestino delgado y la propulsión de las heces hacia el recto, antes de la defecación. Para evitar la l esión de la mucosa por el contacto con las heces y facilitar el deslizamiento, las células caliciformes de la mucosa secretan moco. De pared muscular gruesa, es capaz de producir ondas peristálticas potentes. Como en el resto del tracto gastrointestinal, la muscular propia del intestino grueso está formada por una capa circular interna y una capa longitudinal externa, que presenta una característica especial (con la excepción del recto): la citada capa longitudinal no rodea completamente el tracto sino que forma tres bandas separadas, denominadas tenias cólicas o cintas del colon. El intestino grueso comprende la última porción del tubo digestivo; en él se pueden diferenciar unas contracciones segmentarias de la musculatura circular que se denominan haustras. Estas contracciones favorecen los movimientos de mezcla y de propulsión o de masa. Desde el punto de vista macroscópico se divide en tres partes: colon, recto y conducto anal. • Colon: dividido en cinco porciones. - Ciego: primer tramo de unos 6-8 cm, localizado a nivel de la fosa ilíaca derecha. A este nivel se encuentra un pequeño fondo de saco, el apéndice vermicular, con alto contenido de tejido linfoide. - Colon ascendente, transverso y descendente: en conjunto, describe un marco que asciende por el lado derecho de la cavidad abdominal (colon ascendente), que se curva a nivel del hipocon-

13

FISIOLOGÍA

-

•

•

drio derecho (ángulo hepático del colon), denominándose entonces colon transverso, que llega hasta el hipocondrio izquierdo (ángulo esplénico del colon), donde vuelve a curvarse para descender por el lado izquierdo de la cavidad abdominal (colon descendente). Colon sigmoide o sigma: cuando el colon descendente llega a nivel de la fosa ilíaca izquierda, sufre una nueva incurvación, dirigiéndose hacia la parte baja y central del abdomen, el hipogastrio. Este trayecto describe la forma de una “S itálica”, de ahí el nombre de sigma.

Recto: porción terminal, corta (18-20 cm) y dilatada del intestino grueso, cuya función es la de almacenar las heces semisólidas antes de la defecación. Conducto anal: son los últimos 2-3 cm del tubo digestivo. Está rodeado por una masa externa de musculatura esquelética que forma el esfínter anal.

7.2. Glandulas digestivas anexas: hígado y páncreas 7.2.1. Hígado El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Está situado en el hipocondrio derecho. Sus principales funciones son las siguientes: • Destoxificación del organismo, mediante la eliminación de los productos metabólicos de desecho. • Destrucción de los hematíes defectuosos y recuperación de sus componentes (conjuntamente con el bazo). • Síntesis y secreción de bilis hacia el duodeno por el sistema biliar: entre 600 y 1.000 ml/día. • Síntesis de las proteínas plasmáticas, incluyendo los factores de la coagulación. • Síntesis de las lipoproteínas plasmáticas. • Funciones metabólicas, como la síntesis de glucógeno y la gluconeogénesis. Con excepción de los lípidos, todos los productos procedentes de la digestión pasan directamente a la sangre venosa, recorriendo el trayecto que va desde el intestino delgado al hígado a través del sistema porta hepático, antes de entrar a la circulación general. Las células hepáticas o hepatocitos se disponen formando lobulillos, que tienen forma hexagonal y presentan en el centro la vena central. Las ramas de la arteria hepática y de la vena porta discurren entre los lobulillos (espacios porta). Desde los espacios interlobulillares se �ltra la sangre hacia la vena central a través de los sinusoides hepáticos. Las venas centrales drenan hacia la vena hepática y de aquí a la circulación general (Figura 13). La secreción biliar se recoge en dos colectores, los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que formarán el conducto hepático común. Éste se une con el conducto cístico proveniente de la vesícula biliar (reservorio extrahepático de bilis) para formar el colédoco. Una vez llega al �nal de su trayecto, a nivel de la segunda porción del duodeno, el colédoco se une al conducto pancreático en la ampolla de Vater. El control de la secreción pancreática y biliar lo realiza, a este nivel, el esfínter de Oddi.

Figura 13. Estructura hepática donde se aprecian los espacios porta

7.2.2. Páncreas exocrino El páncreas es una glándula retroperitoneal con secreción endocrina y exocrina. El páncreas exocrino representa la mayor parte del parénquima glandular. Su secreción, formada por enzimas digestivas y bicarbonato sódico, llega al intestino delgado mediane el conducto pancreático, que desemboca en la ampolla de Vater a nivel de la segunda porción del duodeno. Las enzimas pancreáticas se encargan de la digestión de proteínas, lípidos y glúcidos, y son las siguientes: • Tripsina y quimiotripsina: digestión de proteínas. • Amilasas pancreáticas: digestión de glúcidos. • Lipasa pancreática: digestión de lípidos. RECUERDA Por el conducto pancreático sólo circulan las enzimas del páncreas exocrino ya que las hormonas pancreáticas son liberadas directamente a la sangre.

7.3. Nutrición Los diferentes alimentos necesarios para el cuerpo humano tienen que ser digeridos para convertirse en moléculas más pequeñas, fáciles de ab sorber y transportar. • Las proteínas provienen de fuentes animales y vegetales, compuestas de aminoácidos, que se convierten en peptonas en el estómago y son digeridas mediante las enzimas pancreáticas tripsina y quimiotripsina para absorberse a nivel yeyunal. • Las grasas compuestas de oxígeno, hidrógeno y carbono se almacenan en forma de ácidos grasos y glicerina, producen calor y energía, y son digeridas a nivel gástrico a través de la lipasa gástrica, continuándose esta digestión en el duodeno por acción de las sales biliares que ayudan a la lipasa pancreática, para ser absorbidas a nivel del intestino medio.

15


•

•

Los hidratos de carbono (azúcares y almidones), cuyo origen es vegetal, excepto la lactosa, que deriva de la leche, se ingieren como almidón, sacarosa y lactosa y se hidrolizan por medio de la amilasa salival y pancreática, para absorberse a nivel medio, al igual que todos los otros nutrientes, exceptuando las sales biliares y la vitamina B12 o cobalamina, que se absorben exclusivamente a nivel del íleon terminal. La reabsorción de agua en el tracto digestivo es un papel fundamental del equilibrio hidrosalino del cuerpo. Normalmente se ingiere al día una cantidad de agua de unos 1,5-2 l. Pero al duodeno le llegan en 24 horas unos 9 l de agua que corresponden al resto de secreciones de los jugos intestinales.

El intestino delgado, en especial el íleon, absorbe la mayor parte de este volumen, dejando solamente 1,5-2 l que pasan al intestino grueso. El colon es el que se encarga de absorber el 90% de lo que queda, dejando tan sólo unos 200 ml que se excretan con las heces.

8. Fisiología renal La nefrona es la unidad funcional del riñón, tiene una parte localizada en la cortical y otra en la medular. Las funciones renales son la �ltración glomerular de las sustancias a través de la cápsula de Bowman, la reabsorción de las mismas a nivel de los túbulos renales, la secrecion de hormonas y otras sustancias y la excreción de la orina, con el consiguiente aclaramiento plasmático renal o limpieza de una sustancia del plasma. Además del �ltrado, el riñón participa en mecanismos de regulación mediados por hormonas sintetizadas en algunas de sus células: • Secreción de renina: segregada por las células yuxtaglomerulares. Participará en el control de la presión arterial mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ante una hipotensión detectada por el riñón, se activará l a secreción de renina, que activará el angiotensinógeno (sintetizado en hígado), dando lugar a la angiotensina I. Cuando ésta llegue al pulmón, una enzima la transformará en angiotensina II, produciendo vasoconstricción arterial y estimulando la secreción de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. Esta última estimulará la reabsorción de Na + y agua en el túbulo distal, provocando el incremento de la presión arterial. La angiotensina II provocará la secreción de ADH en el hipotálamo. • Secreción de eritropoyetina: activa la eritropoyesis que se realiza en la médula ósea. La hipoxia es un estímulo importante para la secreción de eritropoyetina renal. • Existe otra hormona secretada a nivel cardíaco que es el péptido natriurético atrial (PNA o ANP), que se libera cuando existe un incremento de la presión a nivel de las aurículas cardíacas y estimula la pérdida de Na + y de agua para disminuir la presión. Por tanto, a nivel renal produce una vasodilatación arteriolar aferente que aumenta el filtrado glomerular e inhibe a la renina y a la aldosterona.

8.1. Nefrona La unidad funcional renal está formada por dos partes: corpúsculo renal y túbulo renal (Figura 14).

16

Figura 14. Nefrona

8.1.1. Corpúsculo renal El corpúsculo renal está constituido por la cápsula de Bowman y el glomérulo renal. Es el lugar en el que se realiza la �ltración del plasma, obteniéndose el �ltrado glomerular, que pone en marcha la formación de la orina y que luego pasará hacia el túbulo renal proximal y el resto de la nefrona. En la cápsula de Bowman se encuentran unas células llamadas podocitos que forman la barrera que debe atravesar el �ltrado glomerular a través de los poros que quedan entre las células. A este nivel se localizan las arteriolas aferente y eferente: la arteriola aferente tiene un grupo celular especial, las células yuxtaglomerulares, que forman el aparato yuxtaglomerular que son las encargadas de la síntesis y de la secreción de renina.

El impulso para la �ltración del plasma desde los capilares glomerulares al espacio de Bowman se lleva a cabo por las fuerzas de Starling, que es la ley que regula las fuerzas necesarias para intercambiar el agua y los solutos de un espacio a otro compartimento, según la ecuación siguiente: PEF = (PH(sangre) + PO(orina)) - (PH(orina) + PO(sangre)) • •

•

PEF: presión efectiva de filtración. PH: presión hidrostática: es la presión del agua dentro de un compartimento y determina el paso lento o rápido de forma pasiva según tenga más o menos presión. PO: presión osmótica: es la fuerza que provoca la difusión del agua debido a las diferencias de concentración de los solutos, éstos son principalmente glucosa, urea, sodio y cloro, y según el número de partículas que determina la osmolalidad siempre pasará el agua a donde exista una mayor concentración de solutos.

13

FISIOLOGÍA

Es decir, la �ltración glomerular, de igual manera que ocurre en el resto de capilares, se produce a expensas de las fuerzas de Starling, que determinan el intercambio de agua y solutos entre los capilares y el espacio intersticial (determinado por las presiones hidrostática y osmótica en los capilares y en el intersticio).

8.1.2. Túbulo renal La orina es un ultra�ltrado del plasma que carece de proteínas. El riñón recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de sangre/ minuto), por lo que al día se �ltran 180 l de agua y 1 kg de ClNa, eliminando un 1% de lo �ltrado. Dentro de los túbulos, el �ltrado sufre unos cambios hasta formar la orina de�nitiva. El túbulo renal está formado por una serie de canalículos (túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y tubo colector) que se encargarán de la reabsorción de agua, de iones inorgánicos y de algunas moléculas del �ltrado (glucosa, aminoácidos y urea).

8.2. Regulación hormonal de la nefrona Cada segmento de la nefrona está regulado por una de las hormonas del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH. • Túbulo proximal. La angiotensina II activa la excreción de H+ a la luz y, por tanto, aumenta la reabsorción de bicarbonato. De modo secundario aumenta la reabsorción de Cl -, Na+, K +, agua y urea. • Túbulo colector cortical. La aldosterona induce la síntesis y aumenta la actividad del canal de Na + y, por tanto, aumenta la reabsorción del mismo. Túbulo colector medular y papilar. La ADH induce la inserción de acuaporinas y, por tanto, aumenta la reabsorción de agua. En situaciones de hipovolemia o de hipoperfusión renal, el eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH aumenta la reabsorción de HCO3 -, Na+ y H2O. La orina tiende a ser escasa en volumen, con osmolaridad en orina aumentada y [Na +] o < 15 mEq/l. Otras hormonas que modi�can diversas funciones del riñón son: • PTH: la hormona paratiroidea inhibe el trasporte de fósforo en el túbulo proximal y estimula la reabsorción de calcio en el distal. I nhibe, asimismo, la reabsorción proximal de bicarbonato. • Prostaglandinas: las prostaglandinas estimulan la síntesis de renina a nivel de la arteriola aferente, al tiempo que reducen la actividad vascular de la angiotensina II. También interfieren con el efecto vasoconstrictor de la adenosina sobre la arteriola aferente, mecanismo implicado en el feed-back tubuloglomerular. Por último, aumentan el flujo urinario medular y reducen la efectividad de la contracorriente, favoreciendo la eliminación renal de agua. • Catecolaminas alfa: producen vasoconstricción renal reduciendo el flu jo plasmático renal. Tienen receptores tanto aferentes como eferentes. A nivel del túbulo proximal, estimulan la reabsorción de bicarbonato. • Catecolaminas beta: estimulan la síntesis de renina. Los beta-bloqueantes tienen el efecto contrario.

8.3. Equilibrio hidroelectrolítico Figura 15. Esquema de la reabsorción tubular

En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe el 88% del �ltrado, dando lugar a una orina similar al plasma en osmolaridad, para después, en el asa de Henle, en la porción ascendente, que es impermeable al agua, diluir las moléculas e iones. A nivel terminal actúan dos hormonas: la hormona antidiurética (ADH), sintetizada en el hipotálamo, que estimulará la reabsorción de agua en el túbulo colector, y la aldosterona, sintetizada en la corteza adrenal, que activará la reabsorción de Na+ y, consecuentemente, de agua a nivel del túbulo contorneado distal (Figura 15).

RECUERDA En el corpúsculo de Bowman es donde se produce la filtración glomerular, en el túbulo contorneado proximal tiene lugar la reabsorción de la mayor parte del filtrado, después en el asa de Henle la orina se va concentrando reabsorbiendo agua y al subir, la porción ascendente es impermeable al agua pudiendo regular las moléculas e iones. Por fin en el túbulo distal se produce el último reajuste absorbiendo agua y Na +.

Una de las funciones principales del riñón es la de mantener el equilibrio de los electrólitos y de los líquidos en el cuerpo, es decir la homeostasis. controlando la pérdida de agua, el Na + y el K +. Entre la célula y el espacio extracelular se produce un continuo intercambio de iones según los compartimentos del cuerpo. Para mantener el equilibrio iónico, debe existir una coordinación entre las funciones del riñón (reabsorción/secreción de agua e iones), del pulmón (eliminando vapor de agua con la respiración), de la piel (mediante evaporación del agua en forma de sudor) y del sistema digestivo (eliminando agua en las heces).

El riñón también colabora en el equilibrio del pH sanguíneo, eliminando más o menos H + según las necesidades ya que constituye el órgano responsable de regenerar el HCO 3–, utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos. El riñón, por tanto, enfrenta la gran responsabilidad en la regulación del equilibrio ácido-básico en: • Recuperar la mayor proporción posible de bicarbonato filtrado. • Excretar hidrogeniones. La reabsorción de HCO 3– se efectúa en el túbulo contorneado proximal, mientras que en el túbulo contorneado distal se induce la formación de

17


acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables mediante la síntesis de amoníaco.

8.3.2. Alcalosis metabólica

La acidosis y la alcalosis se re�eren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO 2 o del bicarbonato.

Es el proceso por el que se produce un au mento en la concentración de [HCO3-]p, que condiciona un pH alcalino (alcalemia). A los 30 minutos, se eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que deprime su actividad. Se produce hipoventilación alveolar compensatoria.

Las alteraciones primarias de la pCO 2se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de HCO 3– se denominan acidosis metabólica (HCO3– bajo) y alcalosis metabólica(HCO3– alto).

8.3.1. Acidosis metabólica Es el proceso por el que se produce una pérdida, una destrucción o una fabricación defectuosa de bicarbonato en el organismo, que condiciona un pH ácido (acidemia). El descenso en el pH plasmático baja el pH del líquido cefalorraquídeo, lo que estimula el centro respiratorio, produciéndose una hiperventilación.

Se reconoce a la alcalosis metabólica por: • Bicarbonato alto. • pH alcalémico. • pCO2 alta. En toda alcalosis metabólica se producen simultáneamente dos procesos: • Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. • Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato. Causas • Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato:

Con todo, se reconoce la acidosis metabólica por: • Bicarbonato bajo. • pH acidémico. • pCO2 baja.

-

Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato), sobredosis de “crack” (cocaína base), suplementos orales de bicarbonato.

Cuando se ha producido la compensación, por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la pCO2 baja 1 mmHg. El pH tras la compensación es menos ácido, pero nunca llega a ser neutro.

-

RECUERDA

-

Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K +, acidosis respiratoria. Pérdida urinaria o rectal de H+: vómitos, diuréticos (furosemida, tiacida), aspiración nasogástrica. Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal de Cl-, Na+ y H 2O, sin cambios en la cantidad de HCO 3-, cuya concentración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.

Para la valoración ácido-básica, se consideran cuatro datos: 1. pH (normal = 7,35 - 7,45). 2. pCO2 (normal = 35 - 45 mmHg). 3. Bicarbonato (normal = 23 - 27 mEq/l). 4. Anión gap (normal = 10 mEq/l).

Causas Existen dos grandes causas para que aparezca una acidosis metabólica: • Pérdida de bicarbonato (por heces u orina): - Pérdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos, estomas, drenajes, ureterosigmoidestomía. - Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proximal o del túbulo distal: › Acidosis tubular proximal. › Acidosis tubular distal. › Acetazolamida. › Diuréticos ahorradores de K +. -

•

18

Por cada elevación de 1 mEq/l en la [HCO 3-]p (desde 24 mEq/l), la pCO 2 se eleva 0,7 mmHg (desde 40 mmHg).

Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II, AINE o beta-bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una acidosis tubular distal.

Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición de un ácido anormal.

-

•

Defecto en la eliminación renal de bicarbonato. En la mayoría de las condiciones previas, el riñón, ante el simple aumento de la [HCO 3-]p está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO 3- en exceso. Si la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún problema en la excreción renal de bicarbonato: - Reducción del �ltrado glomerular. - Hipovolemia. - Hiperaldosteronismo primario o secundario. - Acidosis intracelular: depleción de K +, hipomagnesemia, acidosis respiratoria

8.4. Deshidratación Se habla de deshidratación cuando existe una situación en la que el niño presenta un balance hidrosalino negativo. Los RN y los lactantes son los pacientes con una mayor tendencia a presentar alteraciones hidroelectrolíticas, ya que proporcionalmente tienen más agua corporal, mayor super�cie corporal y una menor capacidad para regular la concentración de la orina.

13

FISIOLOGÍA

RECUERDA

y provocar una hemorragia subdural. Como el espacio extracelular está relativamente protegido, el signo del pliegue es menos llamativo y no suele desembocar en shock.

Las terminaciones como éstas son importantes: � pH: 7,35 -7,45. � pCo2: 35 - 45. � Sodio: 135 - 145. � Potasio: 3,5 - 5. � Calcio: 8,5 -10,5

8.4.3. Grado de deshidratación

8.4.1. Causas de deshidratación Las causas de deshidratación son las siguientes: • Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (fórmulas lácteas hipertónicas, etc.). • Pérdidas aumentadas: - Digestivas: diarrea, vómitos (como en la estenosis hipertró�ca de píloro). - Renales: poliuria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita, etc. - Cutáneas: �brosis quística, quemaduras, etc. - Respiratorias: polipnea.

8.4.2. Tipos de deshidratación (Tabla 1) Los tipos de deshidratación son los siguientes: • Deshidratación isotónica: es la forma más frecuente de deshidratación. Se afecta el espacio extracelular, por lo que, desde el punto de vista clínico, el signo del pliegue es positivo, las mucosas están secas, la fontanela algo deprimida, y por afectación del espacio vascular, presenta hipotensión y oliguria. • Deshidratación hipotónica (hiponatrémica o hipoosmolar): se afecta fundamentalmente el espacio extracelular, de forma más importante que en el caso anterior, por lo que los síntomas son similares, aunque de mayor gravedad. En algunos casos pueden aparecer convulsiones, como consecuencia de la hiperhidratación neuronal. ISOTÓNICA Pérdida

Agua = solutos

Osmolaridad 285 mosm/l Na

130-150 mEq/l

HIPOTÓNICA Solutos > agua

Agua > solutos

< 270 mosm/l

> 300 mosm/l

< 130 mEq/l

> 150 mEq/l

·

Clínica

· · · · ·

Mucosas secas Pliegue + Fontanela deprimida Hipotensión Oliguria

HIPERTÓNICA

· · · · ·

Mucosas secas + Pliegue ++ Fontanela deprimida + Hipotensión + Oliguria + Convulsiones

· · ·

Mucosas secas ++ Sed NRL (hemorragia subdural)

Tabla 1. Formas de deshidratación

•

Deshidratación hipertónica (hipernatrémica o hiperosmolar): se afecta fundamentalmente el compartimento intracelular. Las mucosas están más secas, aparece una sed intensa y fiebre. Son más característicos los signos de afectación neurológica: agitación, irritabilidad, hipertonía; en casos más graves, como consecuencia de la contracción de la masa encefálica, pueden elongarse los vasos intracraneales

El grado de deshidratación se corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido, pues se asume que una pérdida aguda de peso corresponde a agua y electrolitos y no a masa corporal. En ocasiones no se dispone del dato de peso previo, por lo que es necesario recurrir a signos clínicos que, de forma indirecta, permiten estimar el grado de deshidratación. Se puede clasi�car clínicamente en tres grados:

• • •

Leve o de primer grado: pérdida < 5% (niños) o < 3% (lactantes). Moderada o de segundo grado: pérdida 5-10% (niños) o 3-7% (lactantes). Grave o de tercer grado: pérdida de > 10% (niños) o > 7% (lactantes).

8.4.4. Tratamiento Una vez detectado y valorado el grado de deshidratación, éste debe ser corregido considerando que al paciente se le han de aportar los líquidos y los electrolitos que ha perdido (dé�cit), los que necesita para su metabolismo basal (necesidades basales) y los que puede continuar perdiendo (pérdidas mantenidas). En un niño deshidratado, la mejor forma de valorar la respuesta al tratamiento es midiendo la diuresis, que aumentará progresivamente conforme se restaure el dé�cit hídrico. La tendencia actual es usar, en la medida de lo posible, la rehidratación vía oral, por ser más adecuada y fIsiológica, reservando la intravenosa cuando la v.o. esté contraindicada (deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica, íleo paralítico o abdomen potencialmente quirúrgico, trastorno de conciencia o fracaso de la rehidratación oral). Durante la fase de rehidratación enteral, se dejará el niño a dieta y una vez ésta esté resuelta, se reintroducirán los alimentos empezando por los lácteos: • Rehidratación oral: en los países desarrollados, se emplean soluciones hiposódicas (aunque en casos moderados y en deshidrataciones hiponatrémicas es posible utilizar también soluciones isotónicas).

•

Rehidratación intravenosa: el tipo de deshidratación marcará el tipo de fluido a utilizar y la rapidez de su administración. Inicialmente en la deshidratación severa se debe realizar con solución salina fisiológica o con solución Ringer lactato al 20% posteriormente se debe pasar a la estabilización hidroelectrolítica. Es importante destacar que, en la hipertónica, se repondrá el déficit en 72 horas, con intención de conseguir un descenso lento de la natremia, dado el riesgo de mielinólisis central pontina asociado a una corrección demasiado rápida. RECUERDA En la deshidratación hipertónica, la rehidratación se ha de hacer lentamente.

19


9. Sistema nervioso Para que un organismo vivo pueda reaccionar ante un estímulo es necesario que exista un sistema que regule y coordine una respuesta frente a dicho estímulo. En el cuerpo humano se encargan el sistema endocrino y el sistema nervioso. El sistema endocrino interviene en reacciones relativamente lentas, difusas y duraderas, mientras que el sistema nervioso actúa de manera más rápida y precisa. Así pues, el sistema nervioso recibe un estímulo externo o interno, lo analiza y emite órdenes para poder ejecutar una respuesta especí�ca. Para ello, se compone de una compleja red intercomunicante formada por células especializadas, las neuronas, las cuales poseen una propiedad especí�ca que las hace especiales: la excitabilidad o capacidad de transmitir un impulso nervioso. El paso de información de neurona a neurona se realiza en un espacio denominado sinapsis. Es a este nivel donde la neurona presináptica liberará una serie de mediadores químicos, los neurotransmisores, que una vez unidos a receptores especí�cos de la neurona postsináptica, desencadenarán una despolarización de la membrana, transmitiendo el impulso nervioso.

9.1. Estructura del sistema nervioso Desde el punto de vista anatómico, el sistema nervioso se divide en Sistema Nervioso Central (SNC) y en Sistema Nervioso Periférico (SNP): • El SNC está formado por el encéfalo, contenido en el cráneo, y la médula espinal, que discurre a través del canal raquídeo. En el SNC, los cuerpos neuronales se encuentran agrupados formando núcleos, láminas o columnas. Las prolongaciones citoplasmáticas (axones) se denominan fibras nerviosas. Un conjunto de fibras nerviosas que transcurren unidas de una parte a otra del sistema nervioso se ll aman fascículos o haces de fibras (Figura 16). • El SNP está constituido por todo el tejido nervioso fuera del encéfalo y de la médula espinal. Sus principales componentes son los ganglios (grupos de células nerviosas), los plexos nerviosos (entrecruzamiento de �bras nerviosas) y los nervios o raíces nerviosas (grupos de �bras nerviosas que corren en paralelo). Los nervios parten a pares del SNC, uno para cada lado del cuerpo. Los que salen del encéfalo se denominan pares craneales (PC) (son un total de 12 pares craneales). Los que lo hacen de la médula espinal se llaman nervios espinales. Las �bras nerviosas que llevan la información que integra el SNC se denominan eferentes o motoras. Las formadas por las prolongaciones de las neuronas de los ganglios del SNP se conocen como aferentes o sensitivas, ya que son portadoras de la información desde la periferia hacia el SNC. Ambos grupos de �bras discurren entremezcladas en los nervios. A medida que un nervio se dirige hacia la periferia, se va rami�cando, hasta acabar libremente en forma de terminaciones nerviosas o �nalizar relacionándose con órganos terminales especializados.

20

Figura 16. Anatomía del sistema nervioso central

En el sistema nervioso también se encuentran células de sostén y tejido conectivo: • Células de sostén o neuroglia: - Neuroglia del SNC. - Células ependimarias, que recubren los espacios huecos del cerebro y de la médula espinal. - Células de Schwann en los nervios periféricos. - Células satélite de los ganglios nerviosos periféricos. •

Tejido conectivo: - Meninges. - Membranas cerebrales que rodean el SNC. - Vasos sanguíneos.

Si el sistema nervioso se analiza desde el punto de vista funcional, se organiza en sistema nervioso voluntario, que participará en las funciones voluntarias, y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), que será el responsable del control de las acciones involuntarias.

9.2. Neurohistología 9.2.1. Neurona La neurona es la célula nerviosa capaz de transmitir un impulso nervioso. En ella se distinguen tres partes principales (Figura 17):

13

FISIOLOGÍA

•

• •

Cuerpo celular o soma: donde se encuentran las diferentes organelas citoplasmáticas y el núcleo celular. En el citoplasma se localizan numerosas inclusiones fuertemente basófilas, que son los cuerpos o gránulos de Nissl. Dendritas: son múltiples prolongaciones citoplasmáticas cortas, recogen el estímulo de otras neuronas. Axón: es una prolongación citoplasmática única, mucho más larga que las dendritas. A través de él discurrirá el impulso nervioso hasta llegar a la parte final del axón o botón terminal. La mayoría de axones están rodeados de una vaina de mielina que no forma parte de la neurona (Figura 18). La mielina es la sustancia que le da color blanco al tejido nervioso. La sustancia gris está formada básicamente por los cuerpos neuronales.

rápido �ujo de iones producirá la despolarización de la membrana postsináptica, hecho que permitirá que el impulso ner vioso sea transmitido a la neurona siguiente. Es importante remarcar que el impulso nervioso podrá excitar o inhibir a la siguiente neurona, dependiendo de la respuesta que se pretenda obtener.

9.2.3. Neuroglia La neuroglia está formada por un grupo de células de sostén que no es capaz de generar potenciales de acción ni de transmitir el impulso nervioso. Sus principales funciones son las de producir la vaina de mielina que envuelve a los axones mielínicos, aislar grupos neuronales y dar sostén a la estructura nerviosa. Como ya se dijo, la forman las células de la neuroglia del SNC, las células ependimarias, las células de Schwann en los nervios periféricos y las células satélite de los ganglios nerviosos periféricos. RECUERDA Las vainas de mielina envuelven los nervios y son producidas por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico, mientras que en el SNC son los oligodendrocitos los responsables.

Células de la neuroglia del SNC Se diferencian cuatro tipos distintos: • Astrocitos: células de forma estrellada. Algunas de sus prolongaciones están en contacto con un vaso sanguíneo, formando los procesos o pies perivasculares. • Oligodendrocitos: encargados de la producción de mielina en el SNC. • Microglia: se transforman en macrófagos si hay daño tisular. • Células ependimarias: son células que recubren el epéndimo, canal de disposición central que recorre toda la médula espinal y los ventrículos cerebrales. Figura 17. Neurona

9.2.2. Sinapsis La transmisión del impulso nervioso sólo se produce de una neurona a otra en una única dirección. El lugar donde se transmite la información entre neuronas se denomina sinapsis, y está compuesta por una membrana presináptica, un espacio o hendidura sináptica y una membrana postsináptica. En el botón terminal se encuentra un gran número de mitocondrias y de vesículas sinápticas en cuyo interior se almacenan los mediadores químicos o neurotransmisores (acetilcolina, histamina, serotonina, etc.) que serán liberados al espacio sináptico una vez llegue el impulso nervioso a través del axón. Ya en el espacio sináptico, los neurotransmisores tendrán que contactar con receptores especí�cos de la membrana postsináptica. Esta unión producirá un cambio de permeabilidad de la membrana postsináptica, permitiendo el paso brusco de Na + del espacio extracelular al interior de la célula. Como consecuencia, se liberará K + hacia el exterior celular. Este

Figura 18. Conducción nerviosa en una �bra mielínica

21


Células de Schwann Las células de Schwann son las que producen las vainas de mielina que envuelven a los nervios periféricos mielínicos. En un mismo axón es posible encontrar varias células de Schwann. Entre éstas se pueden observar unos espacios o soluciones de continuidad denominados nódulos de Ranvier. La función de la mielina es la de aislar el axón para que el impulso nervioso pueda transmitirse a mayor velocidad. Es importante destacar que existen �bras nerviosas amielínicas.

9.2.4. Receptores sensoriales Los receptores sensoriales son terminaciones nerviosas o células especializadas que convierten los estímulos procedentes del medio externo o interno en impulsos nerviosos que llegarán al SNC, donde se producirá una respuesta adecuada, ya sea voluntaria o involuntaria. Funcionalmente se dividen en: • Exteroceptores: se sitúan en la superficie corporal o cerca de ella y responden a estímulos externos, como presión, dolor, temperatura cutánea, visión, audición, gusto y olfato. Entre los órganos sensitivos cutáneos se encuentran los corpúsculos táctiles de Meissner y los corpúsculos laminados de Vater-Pacini, las terminaciones de Merkel o meniscos táctiles y las terminaciones de Ruffini (estos dos últimos son mecanorreceptores). •

Propioceptores: responden a estímulos producidos en los tejidos

más profundos, como son las articulaciones, los tendones y los músculos. Están relacionados con el movimiento y con la posición. Entre ellos cabe destacar los órganos neurotendinosos de Golgi, los husos neuromusculares, los corpúsculos profundos de Paccini, etcétera.

•

Interoceptores: obedecen a estímulos de vísceras e incluyen a los quimiorreceptores sanguíneos, los barorreceptores vasculares, los receptores del estado de distensión de vísceras huecas y los receptores para sensaciones más subjetivas, como el dolor visceral, el hambre, la sed, el placer y la enfermedad.

Respecto al dolor como estímulo, es preciso recordar que el dolor se produce por la activación de los diferentes receptores en distintas zonas del cuerpo. Los tipos de dolor son los siguientes: • El dolor visceral: es el que se produce en las vísceras de origen en los plexos habitualmente del intestino (Meissner y Auerbach) y que intenta ser localizado, pero puede ser difuso también; se acompaña de reacción autonómica y aunque se localiza en la zona donde suele estar la víscera, puede ser reflejo en otra localización. Por ejemplo, un dolor visceral de vesícula biliar duele en hipocondrio derecho pero también en el hombro derecho posterior por usar la misma área cutánea en cuanto a la inervación. •

22

9.3. Sistema nervioso vegetativo o autónomo El Sistema Nervioso Vegetativo (SNV) inerva al músculo liso, al corazón y a las células glandulares, representando un mecanismo nervioso de regulación del estado de actividad de los órganos. Está formado por dos tipos de �bras nerviosas: simpáticas y parasimpáticas. La mayor parte de órganos están inervados por ambos tipos, siendo el efecto que producen antagónico. Cuando el organismo se prepara para una agresión o está en peligro, se activa el sistema simpático; así, es posible observar cómo reaccionarán los diferentes órganos: dilatación pupilar, aumento de la frecuencia cardíaca, broncodilatación, vasoconstricción periférica, disminución de la secreción salivar. Todo ello está encaminado a permitir al organismo la huida o la lucha frente a la agresión.

Si se mani�esta el sistema parasimpático, se producirán los efectos contrarios a los descritos (disminución de la velocidad de despolarización del nodo sinusal, aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal, estimulación de la actividad peristáltica, relajación de los esfínteres gastrointestinales y estimulación de la broncoconstricción).

10. Fisiología del sistema endocrino 10.1. Introducción Las glándulas endocrinas son los órganos de síntesis y secreción de hormonas que se verterán a la circulación sanguínea para poder actuar especí�camente sobre sus órganos diana. Junto con el sistema nervioso, las hormonas coordinan e integran las funciones de todos los sistemas �siológicos. Las glándulas endocrinas son estructuras ricamente vascularizadas que, a diferencia de las glándulas exocrinas, no poseen conductos excretores; por eso se denominan glándulas sin conductos. Las glándulas endocrinas propiamente dichas incluyen la hipó�sis, la glándula pineal, el tiroides, las glándulas paratiroides, el páncreas, las glándulas adrenales, los ovarios y los testículos.

El dolor somático: es el que tiene lugar en el resto del cuerpo

salvo nervios o SNC; habitualmente se refiere como profundo si se produce en los músculos y en las articulaciones, y superficial, si lo hace en la piel. Es localizado en un área específica; en el caso del superficial se acompaña de quemazón y en el profundo de reacción autónoma.

•

•

mulo evidente, aunque a veces se produce con zonas gatillo como puede ser una parte determinada o un estornudo. El dolor psicógeno: que si bien el daño existe o existió en un momento, aparece amplificado y distorsionado acompañado de problemas psicológicos como ansiedad o depresión.

El dolor neuropático: es el resultante de lesiones en vías nerviosas, como por ejemplo la neuralgia del trigémino o las alteraciones sensitivas de miembro fantasma. Normalmente es más difuso y sin estí-

10.2. Hipófisis También conocida como glándula pituitaria, se encuentra ubicada dentro del cráneo, en la silla turca del esfenoides, manteniendo contacto con el hipotálamo a través de un pedículo. Funcionalmente, se divide en adenohipó�sis y neurohipó�sis (Figura 19).

13

FISIOLOGÍA

testículo, productoras de testosterona. La LH y la FSH también se denominan gonadotrofinas. Hormona adrenocorticotrófica o corticotrofina (ACTH): estimula las zonas fasciculada y reticular de la corteza adrenal para la síntesis de glucocorticoides. Hormona estimuladora de los melanocitos (MSH): esta hormona se encuentra en una zona entre la adeno y la neurohipófisis. Activa la síntesis de melanina en la piel.

•

•

La secreción de todas las hormonas hipo�sarias está regulada directamente por el hipotálamo, que se encarga también de regular la temperatura corporal, la ingesta de alimentos y agua y los patrones emocionales. La actividad hipotalámica está bajo la in�uencia de los estímulos nerviosos procedentes del SNC, también está controlada por los mecanismos de retroalimentación (feed-back) ejercidos por los niveles circulantes de hormonas producidas por las glándulas que dependen de la hipó�sis. Véase Tabla 2. RECUERDA La sección de todas las hormonas hipofisarias está regulada por el hipotálamo. Figura 19. Hipó�sis

10.2.2. Neurohipófisis 10.2.1. Adenohipófisis La adenohipó�sis es la hipó�sis anterior, y es el lugar de síntesis de las siguientes hormonas: • Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH): estimula el crecimiento de todos los tejidos del organismo, especialmente el cartílago de crecimiento de los huesos largos. • Prolactina o luteotrofina (PL): hormona que induce la secreción de leche y el desarrollo de las glándulas mamarias. •

Hormona tirotrófica o tirotrofina (TSH): estimula la glándula tiroides.

•

Hormona foliculoestimulante (FSH): en la mujer induce el crecimiento de los folículos de los ovarios; en el hombre estimula el epitelio seminífero del testículo. Hormona luteinizante (LH): en la mujer, produce la maduración total del folículo, la secreción de estrógenos, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo; en el hombre, induce las células de Leydig del

•

REGULACIÓN

Estimulación

Inhibición

La neurohipó�sis es la hipó�sis posterior. Se origina a partir de una evaginación del tejido nervioso hipotalámico, permaneciendo unido a través del tallo hipo�sario. Realiza la función de reservorio de dos hormonas sintetizadas en el hipotálamo: • Hormona antidiurética o vasopresina (ADH): actúa a nivel renal estimulando la reabsorción de agua en la parte distal de la nefrona, lo que provoca la aparición de una orina concentrada . • Oxitocina: es capaz de provocar contracciones en el útero grávido, especialmente en el momento del parto. También produce el reflejo de eyección de la leche cuando se estimula el pezón. RECUERDA Aunque se almacenen en la neurohipófisis, la oxitocina y la vasopresina se sintetizan en el hipotálamo.

HORMONA HIPOTALÁMICA

HORMONA HIPOFISARIA

Hormona liberadora de corticotro�na (CRH), 41 aminoácidos, liberada de neuronas paraventriculares, supraópticas, arcuatas y límbicas

Adrenocorticotro�na (ACTH), supone el 20% de la hipó�sis a nterior, procede del gen de la proopiomelanocortina (POMC)

Hormona liberadora de somatotro�na (GHRH), con dos formas de 40 y 44 aminoácidos

Hormona de crecimiento (GH), representa el 50% de la hipó�sis anterior

Hormona liberadora de gonadotro�nas (GnRH), 10 aminoácidos, liberada de neuronas preópticas

Hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH), el 10%

Hormona liberadora de tirotro�na (TRH), tres aminoácidos, liberada del hipotálamo anterior

Tirotro�na (TSH), 5% de la hipó�sis anterior

Factores liberadores de prolactina: serotonina, VIP, estrógenos, acetilcolina, opiáceos, etc.

Prolactina, las células lactotrofas suponen el 10-30% del total

Somatostatina, 14 aminoácidos

Inhibe la GH principalmente

Dopamina, del núcleo arcuato

El control de la prolactina es inhibitorio de forma predominante Tabla 2. Hormonas hipotalámicas e hipo�sarias

23


10.3. Glandula pineal o epífisis

•

La epí�sis es una pequeña glándula localizada en el techo del tercer ventrículo del encéfalo. Sintetiza y secreta la melatonina, cuyo efecto es la inhibición de la adenohipó�sis (en concreto, de las gonadotropinas). La función de la glándula pineal es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz mediante impulsos nerviosos emitidos desde la retina.

10.4. Tiroides La tiroides es una glándula bilobulada ubicada en l a zona cervical, por delante del cartílago tiroides, de la laringe y de la tráquea. La unidad estructural del tiroides es el folículo Produce hormonas de dos tipos (Figura 20): • Hormonas que contienen yodo: triyodotironina (T3) y la tiroxina o tetrayodotironina (T4). La T4 se convierte en T3 en la circulación general (a nivel periférico). La T3 es mucho más potente, se encarga de regular la velocidad del metabolismo basal. La secreción de ambas hormonas está regulada por la TSH.

Calcitonina: sintetizada por las células parafoliculares o células

C, regula los niveles plasmáticos de calcio junto con la hormona paratiroidea (PTH). Disminuye los niveles de calcio en plasma, inhibiendo la decalcificación ósea, producida por la resorción osteoclástica, estimulando la activación osteoblástica (Tabla 3).

10.5. Glándulas paratiroides Las glándulas paratiroides son cuatro pequeñas glándulas íntimamente asociadas al tiroides, localizadas en su cara posterior. Regulan los niveles séricos de calcio y de fosfato mediante la hormona paratiroidea o parathormona (PTH). Aumenta los niveles de calcio plasmático estimulando la resorción ósea, actuando también a nivel renal, donde incrementa la reabsorción tubular de iones Ca 2+, y estimulando la absorción de calcio por el i ntestino delgado. En esta acción también participa la vitamina D. La vitamina D proviene de la piel, bajo la acción de la luz solar, y de la dieta, metabolizándose en el hígado y posteriormente en el riñón a calcitriol que es el metabolito más activo. Estrechamente regulada por la PTH, se encarga, a nivel intestinal, de absorber calcio y fósforo, a nivel óseo de facilitar la resorción, y a nivel renal también favorece la reabsorción de calcio y fósforo.

10.6. Glándulas adrenales o suprarrenales Las glándulas suprarrenales están localizadas en el polo superior de cada riñón. Funcionalmente se diferencian dos tipos de tejido endocrino: la corteza y la médula suprarrenal.

10.6.1. Corteza suprarrenal

Figura 20. Síntesis de hormonas tiroideas

HORMONA

PHT ·

Regulación

Acciones óseas Acciones renales Acciones intestinales

Con origen embriológico similar al de las gónadas, actúa secretando diversas hormonas esteroideas que tienen como precursor común el colesterol. En la corteza adrenal se distinguen tres capas histológicas superpuestas que segregan diferentes tipos de hormonas (Figura 21): • Capa glomerular: capa más externa. Produce hormonas mineralcorticoides, siendo la aldosterona la más importante. Ésta se encarga de VITAMINA D

Se activa por la disminución del calcio, la adrenalina y los agonistas β Se inhibe por la hipercalcemia y por una gran disminución del Mg intracelular

Se activa por la actividad de la hidroxilasa renal, activada por la PTH

Estimulada por el calcio, la gastrina, catecolaminas, glucagón y CCK

Aumenta la resorción ósea, produciendo hipercalcemia

Aumenta la resorción ósea

Inhibe la resorción ósea

Aumenta la resorción de calcio y disminuye la reabsorción del fosfato, produciendo hipofosfatemia

Aumenta la reabsorción tubular de calcio

Aumenta la excreción de calcio y fósforo

· ·

Aumenta la absorción de calcio y fosfatos, produciendo hipercalcemia e hiperfosfatemia

·

No directamente De forma indirecta, al estimular la vit. D

Tabla 3. Hormonas responsables del metabolismo del calcio

24

CALCITONINA

13

FISIOLOGÍA

•

•

la regulación de los niveles de Na + y K + del organismo, reabsorbiendo Na+ y eliminando K + mediante la bomba de Na +-K +, principalmente a nivel del túbulo renal. También participa en la regulación de la presión arterial mediante el sistema renina-angiotensina, controlado por el aparato yuxtaglomerular del riñón. Capa fascicular: capa intermedia. Segrega hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol, que realizan gran número de funciones metabólicas. Se encarga de aumentar los niveles plasmáticos de glucosa y de la síntesis de glucógeno. Activa la degradación de las proteínas y la liberación de lípidos desde los depósitos tisulares. El control de la secreción de cortisol lo realiza el hipotálamo por medio de la CRH que activa el ACTH hipofisario. Capa reticular: capa más interna. Secreta pequeñas cantidades de andrógenos, estrógenos y progesterona.

α, ejerce, en general, efectos metabólicos opuestos a los de la insulina. La liberación de insulina y de glucagón dependerá de los niveles de glucosa en sangre. La somatostatina es una hormona polipeptídica producida por las células δ+ del páncreas endocrino. Actúa en los islotes de Langerhans deprimiendo la secreción de insulina y glucagón, disminuye la motilidad del estómago, del duodeno y de la vesícula biliar, retrayendo la absorción y la secreción intestinal. Además, se encarga de inhibir a la hormona de crecimiento a nivel hipotalámico.

10.8. Sistema endocrino gastrointestinal Distribuidas en la mucosa del tracto digestivo se encuentran diversas células endocrinas que segregan aminas y hormonas como la gastrina, la secretina, la colecistoquinina (CCK), la serotonina, etcétera. Estas hormonas constituyen un equilibrado sistema de agonistas y antagonistas que, junto con el sistema nervioso vegetativo, regulan y coordinan colectivamente la mayor parte de la actividad gastrointestinal.

10.9. Hormonas gonadales 10.9.1. Ovario

Figura 21. Glándula suprarrenal

10.6.2. Médula suprarrenal La médula suprarrenal es de origen embriológico similar al del sistema nervioso simpático (ectodermo). Produce las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). En el adulto, el 80% de la secreción de catecolaminas a este nivel lo constituye la adrenalina. La excreción de la médula suprarrenal está controlada directamente por el sistema nervioso simpático. La función de la médula suprarrenal es la de reforzar la acción del sistema nervioso simpático bajo condiciones de tensión.

10.7. Páncreas endocrino Tal como ya se ha visto, el páncreas es una glándula con secreción exocrina y endocrina. Los grupos celulares endocrinos se denominan islotes de Langerhans, produce principalmente dos hormonas polipeptídicas, la insulina y el glucagón, de gran importancia en el metabolismo de los hidratos de carbono. La insulina, segregada por las células β, facilita la absorción de glucosa por la mayoría de células, descendiendo así la concentración de glucosa en sangre. El glucagón, segregado por las células

En este órgano se producen diversas hormonas con acciones determinadas sobre los tejidos. (Figura 22) Estrógenos En la mujer no gestante el ovario es el principal productor de estrógenos. En la gestante se producen en mayor cantidad en la placenta. El 17-betaestradiol es el principal estrógeno ovárico. Son necesarios para el ciclo menstrual y la gestación. En la pubertad, estimulan el crecimiento de útero, trompas, vagina y genitales externos y son los responsables de la fusión de las epí�sis y del cese del crecimiento tanto en varones como en mujeres. Progesterona Esencial para la reproducción y la gestación. Su producción comienza en la segunda parte del ciclo menstrual, con la aparición del cuerpo lúteo. En el embarazo se produce, primero, por el cuerpo gravídico y, después, en la placenta. Favorece los cambios secretores en trompas y endometrio, necesarios para la implantación del huevo fecundado, y estimula el desarrollo �nal de los lobulillos y alvéolos de la glándula mamaria. Aumenta la temperatura corporal y estimula la respiración. Produce una relajación del músculo liso y, al contrario que los estrógenos, un aumento del espesor del tapón de moco cervical. Andrógenos Androstendiona y testosterona. Los andrógenos y estrógenos circulan en su mayoría unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG).

25


Figura 23. Espermatogénesis y secreción de testosterona Figura 22. Cambios hormonales con el ciclo menstrual normal

10.9.2. Testículo Funcionalmente, se puede dividir en dos tipos de células con funciones diferentes (Figura 23).

Células intersticiales de Leydig En contacto con el líquido extracelular. Controladas por LH. Sintetizan testosterona (principal hormona testicular). La LH se una a un receptor de siete dominios transmembrana unido a proteínas G que �nalmente induce la síntesis de la proteína reguladora aguda de esteroides (StAR) que es la que produce la entrada del colesterol dentro de la mitocondria, y es el factor limitante de la síntesis de testosterona. La testosterona se une en

Figura 24. Glándulas endocrinas

26

13

FISIOLOGÍA

la sangre a dos proteínas transportadoras: la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y la albúmina. Sólo un 1-3% de la testosterona es libre. La testosterona se convierte en la dihidrotestosterona, más potente que aquélla mediante la 5-alfa-reductasa. Células de Sertoli Presentes en túbulos seminíferos, favoreciendo la espermatogénesis. Estimuladas por la FSH. Producen proteínas �jadoras de andrógenos (ABP), la inhibina testicular y el inhibidor del plasminógeno. RECUERDA La testosterona va unida en plasma fundamentalmente a la SHBG y sólo una pequeña parte, entre el 1 y el 3% es libre, que es la que realiza la acción androgénica. Para calcular la fracción libre existen fórmulas que la estiman a partir de las concentraciones de testosterona total y de los niveles de SHBG en sangre.

díaca. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso.

•

•

Cardiogénico extracardíaco u obstructivo/compresivo: por compresión extrínseca de las cavidades cardíacas que determina un fallo diastólico del corazón, como ocurre en el taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, grandes hernias diafragmáticas, ventilación mecánica, embolia pulmonar masiva, etcétera. Distributivo: se caracteriza por un gasto cardíaco generalmente alto, pero con una mala distribución del mismo. Su subtipo más frecuente es el shock séptico, que aparece típicamente en ancianos, individuos inmunodeprimidos o pacientes sometidos a procedimientos invasivos o cirugía, en relación con infecciones (principalmente pulmonares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente se produce por patógenos especialmente virulentos en pacientes previamente “sanos”, como el meningococo. El shock séptico puede tener dos patrones hemodinámicos según el momento de evolución: uno inicial o hiperdinámico y otro en fases avanzadas o hipodinámico.

Véase Figura 24.

11. Shock 11.1. Definición El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión tisular por debajo de sus demandas metabólicas. Si se mantiene la situación, aparecerá disfunción de los órganos y tejidos afectados. Generalmente se activan mecanismos de compensación (aumento del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas, vasoconstricción cutánea, muscular y esplácnica) para preservar los órganos vitales (sistema nervioso central y corazón) pero, si se mantienen en el tiempo, acaban resultando perjudiciales. El shock no es sinónimo de hipotensión, pues cifras de PA bajas pueden ser su�cientes para mantener el apor te adecuado de sangre a los tejidos si se ponen en marcha ciertos mecanismos de compensación. Así, el diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos: 1) hipotensión arterial, 2) hipoperfusión tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabólica secundaria por acúmulo de lactato) y 3) disfunción orgánica (del sistema nervioso central con disminución del nivel de consciencia, del riñón con oliguria inferior a 0,5 ml/kg/h, di�cultad respiratoria o isquemia miocárdica).

11.2. Tipos de shock (Figura 25) •

•

Hipovolémico: es el más frecuente. Se produce por la disminución del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia evidente u oculta, deshidratación, secuestro en tercer espacio o por pérdidas digestivas, urinarias o insensibles. Cardiogénico intrínseco: provocado por el descenso de gasto

cardíaco asociado a una pérdida de función sistodiastólica car-

Figura 25. Tipos de shock

Otros subtipos de shock distributivo son el neurogénico, producido por lesiones graves del sistema nervioso central como traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia, etc., que ocasionan una alteración del tono simpático vasoconstrictor y disminución del gasto cardíaco; el ana�láctico, precipitado por alérgenos y producido por la intensa liberación de sustancias vasodilatadoras como la histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por barbitúricos, fenotiacinas, o el shock asociado a ciertas endocrinopatías como la insu�ciencia suprarrenal aguda. Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico diferente que perm ite hacer el diagnóstico diferencial. Con frecuencia, especialmente en fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que di�culta su diag-

27


RECUERDA

nóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock séptico e hipovolémico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al otro).

El gasto cardíaco está disminuido en el shock cardiogénico, en el obstructivo y en fases fi nales del séptico. Las RVP están aumentadas en el cardiogénico, el obstructivo y el hipovolémico.

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante especí�ca, asociado a medidas generales de soporte vital en función de l a situación clínica (respiración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos, etc.).

Bibliografía • • • •

28

Manual CTO de medicina y cirugía, 2 vol. 7.ª ed. CTO Medicina/

McGraw-Hill, 2007. Fauci AS, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna, 17.ª ed. México. McGraw-Hill, 2008. Gray. Anatomía para estudiantes. Elsevier. 1.ª ed. 2007. Guyton C., Hall E. Fisiología médica. Elsevier,.11.ª ed. 2006.

• • • •

Harrison. Principios de medicina Interna. McGraw-Hill. 17.ª ed. 2009. Sadler T.W. Embriología médica con orientación clínica. Langman. Panamericana. 8.ª ed. 2002. Sobotta. Atlas de anatomía humana. Panamericana. 22.ª ed. 2006. Stuart Ira Fox. Fisiología Humana. McGraw-Hill. 7.ª ed. 2003.

FISIOLOGÍA

13

Conceptos clave • La sangre es un tipo de tejido conjuntivo que se encarga del transporte de sustancias y en la que circulan proteínas como albúminas, globulinas y fibrinógeno, así como elementos formes: hematíes, leucocitos y plaquetas. Recordad la desviación izquierda y la coagulación.

• El tejido muscular se diferencia en esquelético o voluntario estriado, liso involuntario no estriado y cardíaco involuntario estriado, siendo la acetilcolina el neurotransmisor que se libera en la placa motora.

• El sistema nervioso central está compuesto por los lóbulos cerebrales y la médula espinal, mientras que el sistema periférico lo forman los pares craneales, los nervios espinales y el sistema nervioso autónomo. Son importantes las vías motoras y sensitivas.

• La fisiología cardíaca es importante, recordad el gasto cardíaco como la frecuencia cardíaca. Por el volumen sistólico. Depende de la precarga, de la contractibilidad y de la postcarga.

• El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más rápido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos fisiológico del corazón.

• En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada rápida de sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.

• La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es mayor cuanto más “arriba” en el sistema de conducción, aumentando con estímulos simpáticos y disminuyendo con impulsos parasimpáticos en los nodos.

• El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico. Conviene recordar las características diferenciales de cada tipo de shock.

• El shock cardiogénico puede ser intrínseco (caída del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio) o extrínseco-obstructivo (caída de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento).

• El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock séptico inicialmente es hiperdinámico (aumenta el gasto cardíaco) y en fases finales hipodinámico (disminuye el gasto cardíaco).

• El aparato digestivo se compone de mucosa, submucosa, muscular y serosa, pero esta composición varía según cada órgano. Repasad las funciones del hígado, la vía biliar, el páncreas y la vascularización por medio de las arterias mesentéricas.

• Estudiad la anatomía urinaria con sus funciones, sin olvidar la nefrona y las hormonas que influyen en la reabsorción de agua y sodio.

• El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por unidad de tiempo

• La prolactina es la única hormona que presenta un control hipotalámico fundamentalmente inhibitorio que está mediado por la dopamina. La secreción del resto de hormonas hipofisarias es estimulada por distintas hormonas hipotalámicas que alcanzan la hipófisis mediante un sistema portal.

• La tiroxina (T4) se sintetiza únicamente en el tiroides. La triyodotironina (T3) se genera de forma fundamental en los tejidos periféricos a partir de la T4, y es la hormona responsable de la mayor parte de las acciones sobre los tejidos

• La ACTH es la hormona que se encarga de estimular de forma preferente la secreción de glucocorticoides, que ejercen sus acciones metabólicas sobre los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, al unirse a los receptores tipo II. La secreción de mineralocorticoides está regulada fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina, y controla el volumen y el metabolismo del potasio por su unión a los receptores tipo I.

• Realizad un esquema de las hormonas que produce la hipófisis y sus funciones corporales. TrH hipotalámica-TSH hipofisiaria-T3 y T4 tiroides.

29

CTO.Fisiologia_Neurolibros.blogspot.com.pdf

Recommend Documents