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CITOKINAS. INTERFERON

“Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por Helicobacter  pylori  “  “

Resumen Fren Frente te a una una infe infecc cció ión n por por Helicobacter Helicobacter pylori  (  (H. pylo pylori  ri ), ) , el hués hués desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. E sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antgeno de H. pylori  pylori . !a pres presenc encia ia de citoqu citoquina inas s regu regulad ladora oras s ("!#$ ("!#$% % o "!#$& "!#$&)) podr podr modular una respuesta linfoctica linfoctica ('h) tipo $ estableciendo estableciendo una gastritis crónica, una respuesta 'h& con producción de anticuerpos y la erradicación de la bacteria "F#  (respuesta 'h$) podra mediar la inducción y la epresión de protenas qu pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo "" (*!+#"") en células epiteliales aumentando aumentando la adherencia adherencia de H. pylori al epitelio gstrico e induciendo apoptosi "!#- (respuesta 'h&) podra aumentar la epresión del *!+#"", la producción d "g e "gE, el crecimiento de células '. Finalmente estudios recientes se ha foca focali li/a /ado do en la indu inducc cció ión n de apop apopto tosi sis s celu celula larr como como un meca mecani nism smo o proliferación celular balanceada y como método de defensa del huésped frente la infección por H. py 

01E2'"3+4"3 

to voteis onacti"a this title se presen . En alg algun unos os paci pacien entes tes con con Helicobacter pylori Sign ! la up gastritis gastrit como una respuesta inflamatoria! #ue de no ser seNot complica. $Cu%le Useful  useful  tratada son estas complicaciones en #ue se deri"a esta gastritis&

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!a respuesta celular es mediada a través de citoquinas producidas por linfocitos ' helper tipo $ ('h$) como son9 el interferón ("F)# , la "!#& y el 'F# , que, p tanto, promueven una reacción celular de hipersensibilidad retardada: 



 +s, la presencia predominante de "!#$& favorecer una respuesta 'h$ +. $,u- es un linfocito T*! / #u- factores *acen #ue se diferencie&

1n linfocito ' (0;-<), no diferenciado ('h%), se puede diferenciar en dos vas9 'h y 'h&, por la secreción diferencial de citoquinas predominantemente "!#$% e "!#$& El compromiso de un linfocito 'h% hacia alguna de las vas de respuesta, pued ser influido en una forma sustancial por la presencia de citoquinas en la mucosa a momento de la presentación antigénica. +s, la presencia predominante de "!#$ favorecer una respuesta 'h$ y la presencia de "!#$% favorecer una respuest 'h& (figura &). Estudios inmunológicos en humanos, ratones y en macacus rhesiu demostraron que en la mucosa gstrica frente a una infección aguda por H. pylo se produce un aumento de la presencia de linfocitos ' 0;-< y 0;=< producen "!#&, "F# , 'F# >y 6"5#$. En cambio se observó una disminución linfocitos productores de "!#- e "!#$?. Estos halla/gos sugieren que la infecció aguda induce mayormente una respuesta proinflamatoria y que durante la gastrit You're Reading a Preview crónica por H. pylori , linfocitos 0;-< y 0;=< que tienen un fenotipo 'h% o 'h infiltran la mucosa gstrica$@#$=. 



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4egulación de la respuesta ' helper frente a una infección por H. pylori. En es Download Withque Freeen Trial esquema se representan los dos caminos los cuales las células ' nativa ('h3) pueden diferenciarse ya sea por una va celular ('h$) o va humoral ('h& Esta diferenciación del linfocito, hacia una u otra va puede estar mediado por l secreción de citoquinas caracterstica de cada respuesta. "!#$% inhibe el desarroll de una respuesta 'h$, dejando sin contraregulación la diferenciación a  respuesta 'h&. "!#$& favorece una respuesta tipo 'h$ o celular, e inhibe un Sign up to vote on this title respuesta 'h&. 'h9 respuesta linfoctica de ayuda.

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tal

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la regulación de

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4. ACu%l es el rol de IFN5 ᵞ! / el de I10! en la gastritis por H. pylori &

0élulas 0;-< y 0;=< del antro de pacientes con gastritis por *. pylori, produce altas concentraciones de "F# en comparación con "!#-. You're Reading a Preview 1n posible mecanismo del efecto de "F# >producido por las células 'h$ duran Unlock fullmediado access with apor free trial. la gastritis por H. pylori , podra ser la inducción y regulación de epresión de protenas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo Download With Free Trial en células epiteliales, lo cual puede aumentar la adherencia de *. pylori al epitel gstrico e inducir apoptosis 



Estudios in vitro sugieren que bajo estimulación antigénica por H. pylori , "!#- tien una acción sobre las células B en reposo aumentando la epresión del mecanism de histocompatibilidad tipo "" y un aumento en la producción de "g e "gE  por l Sign up to vote on this title población de células B estimulados por lipopolisacridos. +dems, "!#Useful  Not demostrado un incremento en la viabilidad y  estimulación deluseful crecimiento células ' normales y algunas lneas de células 'C. 2e puede plantear, que un vacuna que logre inducir una respuesta 'h& efectiva puede asociarse a

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Fas es una protena de transmembrana, la cual cuando es epresada se un especficamente a su ligando (Fas!) produciendo una cascada de eventos qu resultan con la apoptosis celular&@. Estudios reali/ados por *oughton et al&@ demostrado la asociación de Fas y el nivel de apoptosis en una infección por  pylori . !a va podra ser regulada tanto a nivel de este receptor como de su ligand (Fas!) como por la epresión de "!#$, "!#&, "F# > y principalmente 'F# > lo cu sugiere un posible rol de Fas en la patogénesis de la Dlcera



 +535'32"2

You're Reading a Preview Unlock full access with a free trial.

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;e igual manera la activación de células ', especialmente del tipo 'h$, por est infección que epresan Fas!, y el sistema Fas#Fas!, aumentaran la apoptosis Sign up to vote on this title

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