Información esencial en cirugía general
Brian E. Kogon, M. D. Assistant Professor Department of Cardiothoracic Surgery Emory University Atlanta, Georgia
Traducción: Dra. Gabriela León Jiménez
KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ
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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Eloy Pineda Rojas Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
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09865432107 Printed in Mexico
Contenido
Prefacio
xi
Antiarrítmicos
46
Apendicitis
48
Abdomen agudo
1
Aprotinina
50
Absorción intestinal
2
Arritmias
51
Acalasia
3
Arritmias ventriculares
53
Ácido gástrico
5
Ascitis
55
Acidobase
6
Atresia esofágica (EA) y fístula
Adenocarcinoma gástrico
7
traqueoesofágica (TEF)
57
Adenoma hipofisario
10
Atresia intestinal
Agentes inotrópicos
11
Atresia pulmonar con defecto
Aglutininas
13
Alteraciones acidobase
14
Biología del tumor
61
Anatomía cardiaca
15
Bomba intraaórtica con globo (IABP)
64
Anatomía de la arteria coronaria
19
Broncoscopia
65
Anatomía de la mama
21
Bronquiectasias
66
Anatomía de la válvula aórtica
22
Bronquiolitis obliterante
68
Anatomía de la válvula mitral
24
Cabeza y cuello: carcinoma de células
Anatomía de la válvula tricúspide
26
Anatomía de tiroides
27
Calcio
70
Anatomía del hígado
28
Canal auriculoventricular: completo
72
Anatomía gástrica
29
Canal femoral
75
Anatomía intracraneana
30
Cáncer biliar
76
Anatomía suprarrenal
32
Cáncer cervical
77
Anatomía traqueal
33
Cáncer de células renales
78
Aneurisma aórtico abdominal (AAA)
34
Cáncer de colon (rectal)
79
Aneurisma ventricular
36
Cáncer de colon (rectal): enfermedad
Aneurismas aórticos torácicos (TAA)
38
ventricular septal
escamosas
metastásica del hígado
Aneurismas de la aorta torácica (TAA): riesgo de rotura
59 60
69
82
Cáncer de mama
83
40
Cáncer de mama, tratamiento
84
Anillo de Schatzki
41
Cáncer de ovario
88
Anillos/cabestrillos vasculares
42
Cáncer de piel sin melanoma
89
Ano imperforado
44
Cáncer de próstata
90
iii
iv / CONTENIDO
Cáncer de pulmón
92
Colecistitis
Cáncer de pulmón: protooncogenes
95
Coledocolitiasis
152
Colelitiasis: asintomática
153
Colelitiasis: sintomática (cólico biliar)
154
Colitis isquémica
155
Cáncer de pulmón: síndromes paraneoplásicos
96
Cáncer de pulmón: tumores de glándulas salivales Cáncer esofágico
151
97
Colitis ulcerativa
156
98
Complicaciones de la cirugía valvular
158
Cáncer pancreático
101
Constricción pericárdica
160
Cáncer testicular
103
Consumo de oxígeno
162
Capnografía
105
Criterios de Ranson
163
Carboxihemoglobina
106
Cuidados intensivos
164
Carcinoma hepatocelular
107
Curación de heridas
168
Carcinoma tiroideo
109
Curva de disociación de
Cardiomiopatías
111
Cardioplejía
114
Choque
117
Cianosis
118
Defecto septal auricular: tipo secundum 172
Circulación fetal
119
Defecto septal ventricular: adquirido
175
Defecto septal ventricular: congénito
177
Defectos cardiacos congénitos
182
Cirugía cardiaca: complicaciones específicas de órganos
120
Cirugía cardiaca: complicaciones no específicas de órganos
oxihemoglobina
169
Defecto septal auricular: tipo primum (canal av parcial)
170
Defectos cardiacos congénitos: 130
procedimientos correctivos
184
Cirugía cardiaca: historia
135
Derivación cardiopulmonar
185
Cirugía de la válvula mitral
136
Derivación cardiopulmonar: aparato
188
Cirugía de la válvula tricúspide
137
Derivación cardiopulmonar:
Cirugía de mama
138
Cirugía de válvula aórtica
139
Derivación cardiopulmonar: gráfica
Clasificación de Van Praagh
141
Derivación de arteria coronaria
Clasificación del choque: hemorrágico
142
fisiopatología
190 194
sin bomba (OPCAB)
196
Desgarro de Mallory-Weiss
198
Diarrea
199
Disección aórtica
200
144
Disección radical de cuello modificada
204
Coagulación y hemostasia
145
Dismotilidad esofágica
205
Coartación de la aorta
147
Dispositivos de asistencia ventricular
207
Colecistectomía: ictericia posoperatoria
150
Diverticulitis
210
Clasificación funcional de la New York Heart Association
143
Coagulación intravascular diseminada (DIC)
CONTENIDO / v
Divertículo de meckel
212
Divertículo esofágico
213
Dolor
214
Enfermedad mamaria: benigna
Ductus arteriosus persistente
215
Enfermedad mamaria: historia clínica
Ecocardiografía
217
Enfermedad isquémica de la válvula mitral: crónica
y examen físico
261 262 264
Embarazo ectópico
219
Embolismo pulmonar: agudo
220
Embolismo pulmonar: crónico
221
Embriología cardiaca
224
Embriología hipofisaria
225
Enfermedad pulmonar intersticial
270
Embriología intestinal
226
Enfermedad suprarrenocortical
271
Embriología pancreática
227
Enfermedad tiroidea
274
Embriología paratiroidea
228
Enfermedad vascular periférica:
Enfermedad pélvica inflamatoria/ absceso tuboovárico
265
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD)
266
Embriología reproductiva
229
enfermedad oclusiva crónica
Embriología tiroidea
231
Enfermedad vascular periférica:
Empiema
232
insuficiencia arterial aguda
279
Encefalopatía hepática
234
Enfermedad vascular pulmonar
281
Endocarditis
235
Enfermedad venosa
282
Endotelio
237
Enfisema
284
Enfermedad anorrectal
238
Enfisema lobar congénito
287
Enfermedad cerebrovascular
239
Enterocolitis necrosante (NEC)
288
Enfermedad de arteria coronaria (CAD)
241
Escala de coma de Glasgow
290
Esfínter esofágico inferior (LES)
291
243
Esófago de Barrett
292
247
Esplenectomía
294
Enfermedad de Crohn
248
Estadísticas
295
Enfermedad de Hirschsprung
250
Estenosis de la válvula aórtica
297
Enfermedad de Mittleschmertz
251
Estenosis de la válvula mitral
300
Enfermedad de paratiroides
252
Estenosis de la válvula tricúspide
302
Enfermedad de úlcera péptica
254
Estenosis pilórica
303
Enfermedad diverticular
256
Estenosis subaórtica hipertrófica
Enfermedad de arteria coronaria: tratamiento Enfermedad de Castleman
Enfermedad hepática de Childs, clasificación Enfermedad intestinal: manifestaciones
idiopática
304
257
Estenosis traqueal
305
258
Estimulación diafragmática
307
Evaluación tiroidea
309
Eventración diafragmática
311
Enfermedad isquémica de la válvula mitral: aguda
277
259
vi / CONTENIDO
Examen motor
312
Gastrina
Exploración sensorial
313
Gastrosquisis
361
Feocromocitoma
314
Ginecomastia
362
Fibrilación auricular
315
Helicobacter pylori
363
Fisiología anorrectal
316
Hematoma intracraneano
364
Fisiología biliar
318
Hematomas retroperitoneales
365
Fisiología cardiaca
319
Hemodinamia cardiaca: normal
366
Fisiología de la vejiga
320
Hemofilia
367
Fisiología de ventrículo único
321
Hemoptisis
368
Fisiología de ventrículo único:
360
Hemorroides
369
322
Hepatitis B
370
Fisiología del cáncer rectal
324
Hernia diafragmática
371
Fisiología esofágica
325
Hernia hiatal
373
Fisiología intestinal
326
Hernias
374
Fisiología intracraneana
328
Higroma cístico
376
Fisiología pancreática
331
Hipersensibilidad
377
Fisiología paratiroidea
332
Hipertensión (quirúrgicamente
Fisiología pulmonar
333
corregible)
378
Fisiología renal
336
Hipertensión portal
379
Fisiología reproductiva
340
Hipertermia maligna
381
Fisiología suprarrenocortical
342
Hipoxemia
382
Fisiología suprarrenomedular
344
Hormona antidiurética (ADH)
383
Fisiología tiroidea
345
Hormonas hipofisarias
384
Fisiología vascular
346
Hormonas intestinales
385
Fístula
348
Ictericia
387
Fístula bronquiopleural
349
Imagen radiográfica
388
Fístula enterocutánea
350
Índice tobillo-braquial (ABI)
390
Fístula rectovaginal
351
Infección esofágica
391
Flujo sanguíneo
352
Infección posesplenectomía
circulación de Fontan
Fractura de cráneo
353
Fracturas
354
Infecciones torácicas
394
Fracturas vertebrales
355
Inmunología
402
Fugas de aire
356
Inmunosupresión
404
Función pulmonar
357
Insuficiencia arterial
405
Función ventricular
358
Insuficiencia cardiaca congestiva
406
Ganglios linfáticos mediastinales
359
Insuficiencia renal
408
preocupante (OPSI)
393
CONTENIDO / vii
Interpretación del ECG
409
Mediadores inflamatorios
Isquemia mesentérica
412
Mediastinoscopia
461
Lavado peritoneal diagnóstico (DPL)
414
Melanoma
462
Lesión por inhalación
415
Mesotelioma: maligno
464
Lesión ureteral
416
Metahemoglobinemia
466
Lesión vascular torácica traumática
417
Miastenia grave
467
Lesiones hepáticas
419
Neoplasias anales
468
Lesiones por cáusticos
422
Neoplasias endocrinas múltiples
469
Nervio vago
470
Lesiones torácicas que amenazan la vida
457
423
Neumoconiosis
471
Ley de Courvoisier
424
Neumotórax
472
Linfoma
425
Neuroblastoma
474
Linfoma gástrico
427
Nódulo de la hermana Mary Joseph
476
Linfoma mediastinal
428
Nódulo de Virchow
477
Líquido pleural: características
430
Nódulo pulmonar: solitario
478
Líquido pleural: fisiología
431
Nódulos de Rotter
480
Líquidos y electrólitos
432
Nutrición
481
Magnesio
434
Nutrición enteral
483
Obesidad patológica
484
435
Obstrucción intestinal
485
436
Oligoelementos
487
Onfalocele
488
Malformaciones pulmonares arteriovenosas Malnutrición Malrotación/vólvulo de intestino medio
437
Oxigenación de membrana
Mamografía
438
Manejo del traumatismo
439
Oximetría de pulso
490
Maniobra de Kocher
442
Pancreatitis
491
Maniobra de Pringle
443
Papanicolaou
493
Mano
444
Patología miocárdica
494
Manometría esofágica
446
Pectus excavatum
496
Marcadores celulares
447
Péntada de Reynolds
498
Marcapasos
448
Perforación esofágica
499
Masa mamaria
451
Plataforma de Bloomer
502
Masa mediastinal
452
Pólipos del colon
503
Masa suprarrenal
454
Potasio
504
Masas de cuello
455
Profilaxis de endocarditis
505
Matriz extracelular
456
Profilaxis del tétanos
506
extracorpórea (ECMO)
489
viii / CONTENIDO
Prolapso rectal (procidencia)
507
Protección cerebral
509
Protección de la médula espinal
511
Protección miocárdica
514
Prueba de Trendelenburg
515
Pruebas de función pulmonar
516
Punto de McBurney
517
Riesgo cardiaco
561
Puntuación Z
518
Rotura aórtica
562
Sangrado de várices
564
Sangrado intestinal
565
Sangrado intestinal: masivo
566
520
Sarcoidosis
567
Quemaduras, clasificación
521
Sarcoma
568
Quemaduras eléctricas
522
Secreción del pezón
570
Quilotórax
523
Secuestro pulmonar
571
Quiste de ovario
525
Sepsis
572
Quiste/masa de ovario: incidental
526
Signo de Battle
573
Quistes del colédoco
527
Signo de Chandelier
574
Quistes mediastinales
528
Signo de Cullen
575
Radiografía de contraste
530
Signo de Grey-Turner
576
Signo de Homans
577
Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)
519
Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
Reanimación en quemaduras de Parkland
Revascularización de arteria coronaria: injerto de derivación
554
Revascularización de arteria coronaria: reintervención
558
Revascularización transmiocárdica láser (TMR)
560
532
Signo de Kehr
578
Receptores autonómicos
533
Signo de Murphy
579
Reconstrucción de la pared torácica
534
Signo de Psoas
580
Reconstrucción traqueal
536
Signo de Rovsing
581
Reemplazo esofágico
537
SIgno obturador
582
Regla de los nueves
540
Signos de Kanavel
583
Regurgitación de la válvula áortica
541
Signos vitales
584
Regurgitación de la válvula mitral
543
Simpatectomía
585
Regurgitación de la válvula tricúspide
546
Síndrome compartimental
587
Resección de la cubierta pulmonar
547
Síndrome de Boerhaave
588
Resección pulmonar
548
Síndrome de corazón izquierdo
Retorno venoso pulmonar total anómalo (TAPVR)
hipoplástico 550
Revascularización de arteria coronaria: enfermedad de arteria carótida
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ARDS)
553
589
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
590 591
CONTENIDO / ix
Síndrome de lóbulo medio
592
Síndrome de respuesta inflamatoria
Triángulo de Calot
639
Triángulo de Hesselbach
640
593
Triángulo de Koch
641
Síndrome de salida torácica
594
Trombocitopenia inducida por heparina
642
Síndrome de vena cava superior
596
Tronco arterioso
643
Síndrome hepatorrenal
597
Tumor carcinoide
645
Síndromes coronarios agudos (ACS)
598
Tumor de Krukenberg
647
Síndromes de cáncer de colon (RECTAL) 602
Tumor de Wilms
648
Sistema de conducción
603
Tumores cardiacos: benignos
649
Sistema de renina angiotensina
604
Tumores cardiacos: malignos
652
Sistema nervioso autónomo
605
Tumores de la pared torácica
653
Sodio
606
Tumores de la tráquea
656
Taponamiento pericárdico
608
Tumores de las glándulas salivales
658
Terapia antimicrobiana
610
Tumores de los islotes de células
Terapia fotodinámica
613
Terapia transfusional
614
Tetralogía de Fallot
616
Timoma
620
sistémica (SIRS)
pancreáticas
659
Tumores mediastinales de células germinales
661
Tumores neurogénicos
664
Úlcera duodenal (DU)
666
622
Úlcera gástrica (GU)
668
Trasplante
625
Úlceras
670
Trasplante cardiaco
626
Ultrasonido epiaórtico
671
Trasplante de médula ósea
628
Valoración de traumatismo
672
Trasplante de pulmón
629
Ventiladores: convencionales
673
Traumatismo cardiaco penetrante
631
Ventiladores: oscilación de alta
Trazo del pulso venoso yugular
633
Tríada de Beck
635
Ventrículo derecho de doble salida
677
Tríada de Charcot
636
Vitaminas
678
Tríada de Virchow
637
Volumen sanguíneo
679
Tríada de Whipple
638
Transposición de grandes vasos (transposición-D)
frecuencia
676
PREFACIO
En este proyecto he trabajado durante los últimos 10 años, a través de una agitada residencia en cirugía general, una residencia en cirugía cardiotorácica, y en la actualidad un fellowship en cirugía cardiotorácica pediátrica y cirugía cardiovascular. Mis exámenes de consejo de cirugía general y cardiotorácica los he aprobado con facilidad y con éxito hasta ahora. Con los años he leído muchos manuales y libros revisados por el consejo, aunque ninguno era exactamente lo que necesitaba. Estaba en la búsqueda de un manual conciso que me ayudara a atender a mis pacientes en las guardias, además de un libro con revisión conciso para aprobar mis exámenes escritos y orales del consejo. Este libro cumple con ambos objetivos. Se ha compilado de muchas fuentes que incluye a Schwartz, Sabiston, Glenn´s, Shields, Edmunds, Greenfield, Simmons y Steed, SESAPS, SESATS, Rush review, Safe Answers, y más. La retroalimentación que he recibido con los años ha sido amplia y de enorme utilidad; debido a ello busqué la publicación de este texto. Para la preparación de un libro tan extenso como éste, hice todos los esfuerzos por brindar información actualizada y reciente. Sin embargo, debido al constante desarrollo de la medicina y la cirugía, ni el autor, ni el editor, ni el publicista pueden aceptar responsabilidades de cualquier error u omisiones que pudieran presentarse. Espero sinceramente que este libro ayude a los lectores en sus esfuerzos por comprender la medicina. Les deseo la mejor de las suertes al atender lo mejor posible a sus pacientes, aprobar sus exámenes orales y escritos de cirugía general y cardiotorácica, y continuar una larga y exitosa carrera en medicina.
xi
ABDOMEN AGUDO Causas comunes de dolor abdominal Causa abdominal de origen desconocido Gastroenteritis PID UTI Litiasis ureteral Apendicitis Colecistitis aguda Obstrucción intestinal Estreñimiento Úlcera duodenal Dismenorrea Embarazo Pielonefritis Gastritis Otras
Dolor abdominal quirúrgico Apendicitis Colecistitis aguda Obstrucción intestinal Úlcera perforada Pancreatitis
Referencia: Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992. Lea & Febiger.
1
ABSORCIÓN INTESTINAL Duodeno + + + +
Yeyuno +++ +++ +++ ++
Íleo ++ ++ + +++
++ ++ ++
+++ +++ +++
+ + +
Sales biliares
0
0
+++
Vitaminas liposolubles
+
+++
+
0 + +
0 +++ +
+++ ++ +++
+++ ++ + 0
++ ++ ++ +
Agua Sodio Potasio Cloro Grasa Proteína Carbohidratos
Vitaminas hidrosolubles B12 Folato Ácido ascórbico Minerales Hierro Calcio Magnesio Cinc
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
2
ACALASIA Epidemiología Más común entre adultos jóvenes de 35 a 45 años de edad Presentación Disfagia Regurgitación: 70% Odinofagia: 30% Complicaciones pulmonares: 10% Etapas Etapa I: Esófago < 4 cm de diámetro Disfagia, regurgitación, odinofagia, pérdida de peso Etapa II: Esófago de 4 a 7 cm de diámetro Disminución de los síntomas La resistencia muscular en el cardias se vence por la columna de comida Etapa III: Esófago > 7 cm de diámetro Aumento de los síntomas Esófago no funcional Permanece crónicamente lleno con material ingerido Episodios de regurgitación nocturna y aspiración con complicaciones pulmonares Diagnóstico CXR: Esofagograma:
Endoscopia: Manometría:
Mediastino amplio por esófago dilatado con nivel hidroaéreo Signos de aspiración crónica pulmonar Dilatación esofágica Contracciones espásticas no peristálticas Retención de medio de contraste por arriba de la unión esofagogástrica poco relajada (“pico de ave”) Evidencia de estasis Esófago dilatado con alimento retenido, líquido, saliva Inflamación y engrosamiento de la mucosa Relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior (LES) con la deglución Ausencia de peristalsis normal en el cuerpo esofágico
Tratamiento Paliativo: La función motora del esófago no regresa a lo normal Medicación Bloqueadores de los canales de calcio Dilatación neumática Dilataciones/roturas de la musculatura anormal del LES Éxito: 65% La presión del LES disminuye y mejora el vaciado esofágico Complicaciones Perforación: 5%
3
4 / ACALASIA
Reparar la alteración y realizar miotomía esofágica de 180 grados lejos del sitio de la perforación Reflujo gastroesofágico: 10% Miotomía esofágica (miotomía de Heller) Divide la musculatura anormal del LES Abordaje: Toracotomía izquierda, toracoscopia, laparotomía, laparoscopia Éxito: 90% Disminuye la presión del LES y mejora el vaciado esofágico Complicaciones Perforación: 1% Reparar la alteración y afianzar con tejido sano: Funduplicación parcial o colgajo pleural Reflujo gastroesofágico La esofagitis por reflujo y la constricción son las principales complicaciones primarias La incidencia aumenta con el paso del tiempo La incidencia es mayor con la laparotomía en comparación con la toracotomía Controversias Duración de la miotomía Mayor extensión de la miotomía sobre el estómago: Mayor probabilidad de que se necesite adición de procedimiento antirreflujo Adición de operación antirreflujo concomitante Se prefiere la funduplicación parcial a la total Elimina el riesgo de aumento progresivo en la retención esofágica con poco vaciamiento y recurrencia de síntomas Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Ferguson M. Achalasia: current evaluation and therapy. Ann Thorac Surg 1991;52:336–342. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ÁCIDO GÁSTRICO Cefálico
Gástrico
Intestinal
Secreción Mediada por el nervio vago, la acetilcolina, o ambos Estimulada por vista, olfato, a través de la comida Produce secreción ácida de las células parietales y secreción de pepsinógeno de las células principales en el fondo Produce secreción de gastrina de las células G en el antro Mediada por la gastrina Estimulada por la distensión gástrica, pH gástrico elevado y contacto directo con los alimentos Produce secreción ácida de las células parietales y secreción de pepsinógeno de las células principales en el fondo Mediada por factor desconocido (factor enterotóxico, CCK)
Inhibición Mediada por nervio vago, acetilcolina, o ambos Remoción de estimulación vagal cefálica
Mediada por la gastrina Remoción de estimulación de gastrina conforme el estómago se vacía y el pH desciende
Mediada por gastrina y péptido inhibidor de secretina (GIP) Estimulada por el contacto directo de los alimentos y acidificación del duodeno Produce inhibición de la secreción de ácido gástrico inducido por gastrina
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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ACIDOBASE Fórmulas Separación del anión = (Na) – ([Cl] + [HCO –3]) (ácido) (base) (anión ácido) HCl + NaHCO –3 ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O + CO2 Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log BHCO –3/H2CO3 Alteraciones Primaria Trastorno Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
pH
PCO2
HCO
Secundaria – 3
PCO2
HCO3
Disminución
Disminución Disminución
Aumento
Aumento
Aumento
Disminución Aumento
Aumento
Aumento
Disminución
Disminución
Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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ADENOCARCINOMA GÁSTRICO El 90% de las neoplasias gástricas Factores predisponentes Pólipos adenomatosos Gastritis crónica Anemia perniciosa Cirugía gástrica previa Presentación Síntomas Pérdida de peso Dolor Náusea, vómito Anorexia Disfagia Melena
Signos Guayaco en heces positivo Caquexia Masa abdominal Dolor abdominal Hepatomegalia
Diagnóstico Endoscopia: Diagnóstico definitivo por biopsia Radiografía con bario (doble contraste) CT: Valoración de diseminación extragástrica/metástasis Ultrasonido endoscópico Patología Edad Sitio Macro Micro Tipo celular Asociaciones Metástasis Pronóstico
Intestinal Mayor Antro, cardias Circunscrito Formación de glándulas
Difuso Menor Fondo Difuso (linitis plástica) Sin formación de glándulas, hojas de células adherentes sueltas Mal diferenciado, poligonal, células de sello
Bien diferenciado, tipo intestinal Anemia perniciosa, gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia Diseminación hematógena Invasión linfática Mejor Peor
Estadificación T1 Tumor confinado a la mucosa T2 Tumor que afecta la mucosa y submucosa, y se extiende a la serosa pero no la penetra T3 El tumor penetra a la serosa sin invasión a las estructuras adyacentes T4 El tumor penetra a la serosa con invasión dentro de estructuras adyacentes Linitis plástica N0 Sin afección linfática N1 Afección linfática local: Nódulos linfáticos perigástricos dentro de 3 cm del tumor primario 7
8 / ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
N2 Afección linfática regional: Los nódulos están a más de 3 cm del tumor primario que son removibles en la cirugía, incluidos los que se encuentran a lo largo de las arterias gástrica, esplénica, celiaca y hepática común N3 Afección linfática distal: Linfáticos intraabdominales no removibles en la cirugía, como los nódulos linfáticos paraaórticos, hepatoduodenales, retropancreáticos y mesentéricos M0 Sin metástasis a distancia M1 Metástasis más allá de los nódulos linfáticos regionales Estadio 1A Estadio 1B Estadio II Estadio IIIA Estadio IIIB Estadio IV
T1 N0 M0 T1 N1 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N2 M0 T4 N2 M0
T2 N0 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 T4 N1 M0 Cualquier T N3 M0
T3 N0 M0 T4 N0 M0 Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento Objetivos Maximizar la posibilidad de cura en pacientes con tumor localizado Brindar paliación eficaz y segura a pacientes con enfermedad avanzada Problemas Extensión de la resección gástrica requerida para lesiones que es posible curar Gastrectomía subtotal distal: Lesiones antrales y pequeñas del estómago medio Gastrectomía total, esofagectomía: Lesiones extensas del estómago medio y proximal Adecuación de los márgenes proximal y distal Intención de márgenes de 6 cm: Abarcan la diseminación transmural Márgenes histológicamente positivos fuertemente correlacionados con recurrencia anastomótica Papel de la linfadenectomía perigástrica y extensa Disección R1: Resección del estómago, epiplón y nódulos linfáticos perigástricos Disección R2: Resección de estómago, epiplón y remoción en bloque del mesocolon superior y transverso, cápsula pancreática y nódulos linfáticos a lo largo de las ramas de la arteria celiaca y las áreas supra e infraduodenales Disección R3: Disección R2 junto con resección en bloque del bazo, cola del páncreas y nódulos linfáticos junto con la aorta y el esófago Afección de órganos adyacentes Se puede requerir resección para control local, si se ha presentado invasión directa Terapia quirúrgica Disección R1 curativa La enfermedad afecta mucosa y submucosa Disección R2 curativa La enfermedad afecta la muscularis y más allá Afección de nódulos linfáticos locales y regionales (No hay evidencia de enfermedad diseminada: Afección linfática más allá de los nódulos linfáticos regionales o metástasis a distancia)
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO / 9
Resección paliativa para obstrucción, sangrado, perforación, disfagia Enfermedad diseminada: Afección de nódulos linfáticos más allá de los nódulos regionales o metástasis a distancia Linitis plástica Quimioterapia Beneficio limitado en el tratamiento de pacientes con enfermedad diseminada o después de cirugía potencialmente curativa Agentes: 5 FU, mitomicina C, doxorrubicina Radioterapia Beneficio limitado y requiere dosis no bien toleradas Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
ADENOMA HIPOFISARIO Adenoma secretor de cortisol (enfermedad de Cushing) Obesidad central, hipertensión, hirsutismo, fatiga, hematomas espontáneos, estrías, facies de luna llena, diabetes mellitus, galactorrea, amenorrea Hormona de crecimiento: Adenoma secretor (acromegalia) Crecimiento de las características faciales y el crecimiento acral Cefaleas, fatiga, artralgias, disminución de la libido, amenorrea, hipertensión, diabetes mellitus, aterosclerosis de instalación temprana Adenoma secretor de prolactina Mujeres: Amenorrea, galactorrea Varones: Disminución de la libido, infertilidad Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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AGENTES INOTRÓPICOS La función biventricular se deprime con un nadir 4 h después de la cirugía cardiaca Etiología Enfermedad preexistente, corrección incompleta de la patología cardiaca, edema del miocardio, disfunción posisquémica, lesión por reperfusión, liberación de citocinas y generación de óxido nítrico Calcio Mecanismo: Unido a troponina → interrupción de la inhibición de la interacción de actina-miosina por la tropomiosina → contracción de miocitos Aumento del inotropismo y tono vascular (En presencia de isquemia miocárdica, la administración de calcio puede ser deletérea porque exacerba el espasmo coronario y las vías que producen lesión celular) Agentes Calcio Inhibidores de la Na+,K+-ATPasa Mecanismo: La inhibición de Na+,K+-ATPasa aumenta el sodio intracelular → el intercambio de sodio-calcio remueve el sodio intracelular en intercambio por calcio → aumenta el calcio intracelular Aumento del inotropismo Agentes Digoxina Agentes beta-adrenérgicos Mecanismo: Unión con el receptor beta 1 sobre la membrana de proteínas G → estimulación de adenilato ciclasa para formar cAMP → fosforilación de la proteincinasa A → liberación de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico Aumento del inotropismo Agentes Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol Aunque hay diferencias en la unión del receptor beta 1, los efectos relacionados de las catecolaminas sobre los receptores adrenérgicos alfa 1 y beta 2 es más importante Alfa1 La estimulación de receptores vasculares periféricos produce vasoconstricción La estimulación de receptores miocárdicos aumenta el inotropismo Mecanismo: Estimulación de fosfolipasa C para hidrolizar fosfotidil inositol a diacilglicerol y compuestos de inositol trifosfato → aumento del calcio intracelular Beta2 La estimulación de receptores vasculares periféricos produce vasodilatación La estimulación de receptores miocárdicos aumenta el inotropismo (La regulación hacia abajo de los receptores beta 1 y el aumento de la fracción de receptores beta 2 explican la eficacia de los fármacos con actividad beta 2 en la insuficiencia cardiaca crónica)
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12 / AGENTES INOTRÓPICOS
Inhibidores de la fosfodiesterasa Mecanismo: Inhibición de la fosfodiesterasa III → disminución del rompimiento de cAMP → fosforilación de la proteincinasa A → liberación de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico Aumento del inotropismo Agentes Milrinona, amrinona Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
AGLUTININAS Proteínas reactivas al frío Presentes en < 1% de los pacientes con cirugía cardiaca La perfusión hipotérmica puede originar hemólisis, insuficiencia renal y daño miocárdico Propiedades Titulación del nivel superior de ingesta tolerable Amplitud térmica: Temperatura por debajo de la cual los anticuerpos se unen a los eritrocitos Tratamiento Títulos bajos/amplitud térmica baja Sin cambio en el tratamiento de rutina Títulos altos/amplitud térmica alta (> 18ºC) Evitar hipotermia sistémica Utilizar técnicas de cardioplejía continua caliente Cardioplejía cristaloide retrógrada para enjugar las partículas aglutinadas dentro de la raíz aórtica Se requiere plasmaféresis preoperatoria si hay hipotermia profunda y arresto circulatorio Referencia: Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
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ALTERACIONES ACIDOBASE Acidosis metabólica Etiología: Debida a sobreproducción o poca excreción de ácidos o depleción de los depósitos de búfer Separación de anión normal (hiperclorémica) Pérdida de bicarbonato RTA proximal, diarrea, drenaje de intestino delgado, desviaciones ureterales Falla en la regeneración de bicarbonato RTA distal, deficiencia de mineralocorticoides, diuréticos (triamtereno, espironolactona) Separación de anión Reducción en la excreción de ácidos inorgánicos Insuficiencia renal Acumulación de ácidos orgánicos Acidosis láctica Cetoacidosis: Alcohol etílico, diabetes, ayuno Ingestión Salicilatos, paraldehído, metanol, etilenglicol Alcalosis metabólica Etiología: Debida a pérdida de ácido o aumento de base; agravada por hipopotasemia y disminución de volumen Cloro: Reactivo (Cl urinario < 10 a 20 meq/L) Alcalosis, diuréticos, vómito prologado o succión NG, carga exógena de bicarbonato, adenoma velloso Cloro: No reactivo (Cl urinario > 10 a 20 meq/L) Exceso de mineralocorticoides, depleción de potasio grave Acidosis respiratoria Etiología: Ventilación inadecuada Alcalosis respiratoria Etiología: Hiperventilación Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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ANATOMÍA CARDIACA Morfología de la aurícula derecha y la válvula tricúspide Aurícula derecha Componente venoso Se extiende entre el surco terminal y el interauricular Recibe a la vena cava superior e inferior y al seno coronario Apéndice Unión extensa con el componente venoso identificado externamente por el surco terminal e internamente por la cresta terminal Unión extensa con el vestíbulo Vestíbulo Miocardio auricular de pared lisa que se inserta dentro de las valvas de la válvula tricúspide Nodo sinusal Localizado en la extensión anterosuperior del surco terminal y lateral a la unión cavoauricular superior Aporte sanguíneo de la arterial nodal proveniente de la arteria coronaria derecha (55%) y de la cirunfleja (45%) Origen más distal proveniente de la coronaria derecha: Riesgo de lesión durante la auriculotomía estándar Origen más distal proveniente de la coronaria circunfleja: Riesgo de lesión durante la auriculotomía superior Septum auricular Superficie septal Superficie extensa entre la válvula tricúspide y los orificios de la vena cava Incluye la apertura de la fosa oval y el orificio del seno coronario Septum real: Confinado a la fosa oval Borde superior: Formado por la cresta terminal conforme se curva enfrente de la vena cava superior y un área de invaginación entre el componente venoso de la aurícula derecha y las venas pulmonares derechas (denominadas septum secundum) Borde inferior: Formado por el área de invaginación entre el seno coronario y la vena cava inferior (denominadas sinus septum) Nodo auriculoventricular Descansa dentro del triángulo de Koch Tendón de Todaro: Estructura fibrosa formada por la unión de la válvula de la vena cava inferior (válvula eustaquiana) y la válvula del seno coronario (válvula tebesiana) Valva septal de la válvula tricúspide Orificio del seno coronario Fascículo de His: Penetra directamente en el ápice del triángulo de Koch antes de que se continúe con la rama de la cresta del septum ventricular Válvula tricúspide Tres valvas Septal Anterosuperior Inferior (mural) Comisuras Comisura anteroseptal: Soportada por el músculo papilar medial
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16 / ANATOMÍA CARDIACA
Comisura anteroinferior: Soportada por el músculo papilar anterior Comisura inferoseptal: Soportada por el músculo papilar inferior La unión parietal de la válvula tricúspide está rodeada por la arteria coronaria derecha que corre dentro del surco auriculoventricular Morfología de la aurícula izquierda y la válvula mitral Aurícula izquierda Componente venoso Recibe cuatro venas pulmonares Apéndice Unión estrecha con el componente venoso Unión limitada con el vestíbulo Vestíbulo Miocardio auricular de pared lisa que se inserta dentro de las valvas de la válvula mitral Válvula mitral Dos valvas Anterior (aórtica) Un tercio de la circunferencia del orificio valvar Continuidad fibrosa con la válvula aórtica Posterior (mural) Dos tercio de la circunferencia del orificio valvar Arteria coronaria circunfleja: Adyacente a la mitad izquierda de la valva posterior Seno coronario: Adyacente a la mitad derecha de la valva posterior Músculos papilares Anterolateral Posteromedial Morfología del ventrículo derecho y la válvula pulmonar Entrada y porción apical Rodea a la válvula tricúspide y aparato de tensión Músculos papilares Extremidad posterior de la trabeculación septomarginal Se extiende por debajo del septum ventricular y corre dentro de la porción de entrada del ventrículo derecho Da elevación al músculo papilar medial Cuerpo de la trabeculación septomarginal Corre hacia el ápex del ventrículo y se divide dentro de dos trabeculaciones prominentes Da elevación al músculo papilar anterior Da elevación a la banda moderadora Trabeculaciones gruesas definen la morfología ventricular derecha en los ventriculogramas Porción de salida Extremidad anterior de la trabeculación septomarginal Forma la parte anterior del infundíbulo que soporta la válvula pulmonar Cresta supraventricular
ANATOMÍA CARDIACA / 17
Plataforma muscular prominente que divide las válvulas tricúspide y pulmonar Forma la parte posterior de infundíbulo que soporta la válvula pulmonar Infundíbulo Estructura muscular circunferencial que soporta las valvas de la válvula pulmonar Válvula pulmonar Tres anillos 1. Uniones basales con las valvas hacia el músculo infundibular 2. Unión ventriculoarterial 3. Anillo sinotubular: Nivel de la aposición periférica de las valvas en las comisuras Morfología del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica Entrada y porción apical Rodea a la válvula mitral y al aparato de tensión Músculos papilares Posiciones anterolateral y posteromedial Las trabeculaciones delgadas definen la morfología ventricular izquierda en los ventriculogramas Porción de salida Infundíbulo Estructura muscular circunferencial que soporta las valvas de la válvula aórtica Porción septal: Incluye el septum ventricular membranoso Porción posterior: Soporta la valva aórtica en el área de continuidad aortomitral Válvula aórtica Tres anillos 1. Uniones basales de las valvas con el músculo infundibular 2. Unión ventriculoarterial 3. Cresta sinotubular: Nivel de aposición periférica de las valvas en las comisuras Relaciones Empezando posteriormente, la comisura entre las valvas no coronaria y coronaria izquierda se localizan a lo largo del área de la continuidad aortomitral A la derecha de esta comisura, la valva no coronaria está fija arriba, posterior al divertículo del tracto de salida ventricular, y está relacionada con la pared auricular derecha La valva no coronaria asciende a la comisura entre las valvas no coronaria y coronaria derecha, y cae directamente por arriba de la porción del septum auricular que contiene el nódulo auriculoventricular La comisura entre las valvas no coronaria y coronaria derecha cae por arriba penetrando el fascículo auriculoventricular y el septum membranoso ventricular La valva coronaria derecha desciende a través del cuerpo fibroso central
18 / ANATOMÍA CARDIACA
La comisura entre las valvas coronarias derecha e izquierda se sobrepone a la porción más superior del tracto de salida subaórtico y está formada por la pared de la aorta La valva coronaria izquierda es sólo parte de la válvula aórtica no íntimamente relacionada con otra cámara cardiaca Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ANATOMÍA DE LA ARTERIA CORONARIA Anatomía Arteria coronaria derecha: Se origina en el seno aórtico derecho y se dirige al surco auriculoventricular derecho Arteria del nódulo sinoauricular Arterias marginales penetrantes Irrigan la superficie anterior del ventrículo derecho Arteria del nodo auriculoventricular Arteria descendente posterior: Se dirige hacia el surco interventricular posterior y se extiende hacia el ápex Perforantes septales posteriores Irrigan el tercio posterior del septum, ventricular Arteria lateral posterior Irriga la superficie posterior del ventrículo izquierdo Arteria coronaria izquierda Arteria del tallo principal izquierdo: Se origina en el seno aórtico izquierdo y pasa entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda Arteria descendente anterior izquierda: Se dirige del surco interventricular anterior hacia el ápex Arterias diagonales Irrigan la superficie anterolateral del ventrículo izquierdo Perforantes septales anteriores Irrigan los dos tercios anteriores del septum ventricular Arterias ventriculares derechas Irrigan la superficie anterior del ventrículo derecho Arteria circunfleja izquierda: Se dirige hacia el surco auriculoventricular Arterias marginales obtusas Irrigan la superficie lateral del ventrículo derecho (Predominio izquierdo: La circunfleja izquierda continúa para originar a la arteria descendente posterior: 10 a 15%) Distribución Arteria coronaria derecha (RCD) Área irrigada: Sistema de conducción irrigado: Efectos de oclusión:
RA, RV, LV inferior, porción del septum Nodo SA (55%), nodo AV (80%), fascículo de His (90%) Infarto del RV, MI inferior, alteraciones del sistema de conducción superior (bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I, ectopia ventricular)
Descendente anterior izquierda (LAD) Área irrigada: Pared anterior del LV, ápex, porción del septum Sistema de conducción Fascículo derecho, fascículo izquierdo irrigado: Efectos de oclusión: MI anterior, alteraciones del sistema de conducción inferior (BBB, bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II, bloqueo cardiaco de tercer grado, ectopia ventricular) Circunfleja izquierda (LCx) Área irrigada: LA, pared lateral y posterior del LV 19
20 / ANATOMÍA DE LA ARTERIA CORONARIA
Sistema de conducción irrigado: Efectos de oclusión:
Nodo SA (45%), nodo AV (20%), fascículo de His (10%) MI lateral, alteraciones de la conducción (ectopia ventricular)
Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ANATOMÍA DE LA MAMA Aporte arterial Arterias mamarias laterales (por la arteria lateral torácica proveniente de la tercera parte de la arteria subclavia) Arterias mamarias mediales (por la arteria torácica interna/mamaria proveniente de la arteria subclavia) Ramas de la arteria toracoacromial (por la primera o segunda parte de la arteria subclavia) Drenaje venoso Paralelas al aporte arterial Drenaje linfático Nódulos axilares: (65%), pezón, UOQ, LOQ Drenaje subsecuente a los nódulos supraclaviculares y yugulares Nódulos mamarios internos: (25%), UIQ, LIQ Nódulos interpectorales (nódulos de Rotter): (10%) Nervios Nervio torácico largo: Inerva el serrato anterior Nervio toracodorsal: Inerva el dorsal ancho Nervio pectoral lateral: Inerva el pectoral mayor y el menor Nervio intercostobraquial: Inerva el brazo cutáneo superior medial Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA Valvas Marcas Los rebordes marcan la línea de cierre en cada cúspide en donde aproximan la cúspide adyacente durante el cierre Porción de la valva por debajo de la línea: Separa la sangre en la aorta del ventrículo izquierdo Porción de la valva por arriba de la línea: Forma un área de coaptación durante el cierre de la válvula Nódulo fibroso Aranti: Localizado a la mitad de cada borde libre Valvas: Derecha, izquierda, no coronaria Forma semilunar Base: Unida al anillo aórtico en una forma creciente Margen libre: Une la base a la comisura Relación Base = 1.5 X margen libre Márgenes libres se tocan entre sí en el centro de la raíz aórtica para sellar el orificio aórtico al nivel de la unión sinotubular La longitud promedio de los márgenes libres de las cúspides aórticas debe exceder al diámetro de la unión sinotubular para permitir que las cúspides se cierren centralmente Patología La patología que acorta la longitud del margen libre o dilata la unión sinotubular produce insuficiencia aórtica (Tratada con reducción de la unión sinotubular) La patología que aumenta la longitud del margen libre produce prolapso e insuficiencia aórtica (Tratada con pliegue de las valvas) Esqueleto fibroso Unido a los tres trígonos fibrosos Fibroso contra anillo muscular El anillo se une al miocardio en 45% de su circunferencia Triángulo subcomisural entre las cúspides coronarias derecha e izquierda y el área del septum muscular por debajo de la cúspide coronaria derecha El anillo se une al esqueleto fibroso en 55% de su circunferencia La enfermedad de tejido conectivo produce patología a lo largo del anillo fibroso Tres cúspides semilunares se reúnen en comisuras espaciadas de manera irregular a lo largo del anillo fibroso Cúspide no coronaria = cúspide coronaria derecha > cúspide coronaria izquierda Relación con la unión sinotubular El anillo aórtico es 15 a 20% más pequeño que la longitud promedio de los tres márgenes de las cúspides aórticas Patología La patología que dilata el anillo aórtico (ectasia anuloaórtica) empuja las valvas aórticas y las separa, y produce insuficiencia aórtica (Tratada por anuloplastia aórtica, remodelación de la raíz aórtica o reimplante de válvula aórtica) 22
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA / 23
Unión sinotubular Relación con el anillo Pacientes jóvenes: Anillo aórtico > unión sinotubular (10 a 20%) Adultos: Anillo aórtico = unión sinotubular Ancianos: Anillo aórtico < unión sinotubular Patología La patología que acorta la longitud del margen libre o dilata la unión sinotubular produce insuficiencia aórtica (Tratada con reducción de la unión sinotubular) Senos de Valsalva Bolsas dilatadas de la raíz aórtica Seno y cúspide derechos: Ostium de la arteria coronaria derecha Seno y cúspide izquierdos: Ostium de la arteria coronaria izquierda Senos y cúspide no coronarios: Sin relación con la arteria coronaria Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA MITRAL Valvas Las crestas marcan la línea de cierre en cada cúspide en donde se aproxima la cúspide adyacente durante el cierre Porción de valva por debajo de la línea: Separa la sangre dentro de la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo Porción de valva por arriba de la línea (lúnula): Forma un área de coaptación durante el cierre de la válvula Valva mitral anterior (valva aórtica) Forma semicircular o triangular Unión común al esqueleto fibroso con la coronaria izquierda y la mitad de la cúspide no coronaria de la válvula aórtica Divide los tractos del flujo de entrada y de salida del ventrículo izquierdo Valva mitral posterior (valva mural) Forma cuadrangular El margen tiene dos indentaciones que crean una apariencia de concha Concha anterolateral, concha media, concha posterolateral Nomenclatura Designación Valva A = valva anterior P = valva posterior C = valva comisural Músculo papilar 1 = se sostiene del músculo papilar anterior 2 = se sostiene del músculo papilar posterior Valvas Valva anterior: Dividida en A1 y A2 Valva posterior: Dividida en P1, PM1, PM2, P2 Coaptación A1 cierra con P1 y PM1 A2 cierra con P2 y PM2 La coaptación debe presentarse en el mismo nivel a menos que haya un segmento inestable Esqueleto fibroso Anillo mitral unido a dos trígonos fibrosos Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo mitral, tricuspídeo y aórtico (cúspide no coronaria) Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo aórtico (cúspide izquierda) y el mitral Entre los trígonos: La válvula mitral está en continuidad con la pared aórtica Anillo fibroso contra el anillo muscular El anillo fibroso completo está presente en sólo 10% de los pacientes El resto tiene áreas interrumpidas de anillo muscular Las áreas de anillo muscular se pueden dilatar Incluye los anillos de la valva intertrigonal anterior y de la valva posterior Forma Forma de silla: Reduce el estrés de la valva mitral Cambios con el ciclo cardiaco (Mejores resultados con la reparación de anillo flexible) 24
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA MITRAL / 25
Datos de la válvula anular mitral normal Anillo 37 mm Anillo de la valva anterior 27 mm Anillo de la valva posterior 15 mm AL/PL 2.0 Anillo/AL 1.4 Anillo/PL 2.5 Músculos papilares Anterolateral: Conectado a la pared anterior del ventrículo izquierdo Posteromedial: Conectado a la pared posterior del ventrículo izquierdo Cada músculo papilar aporta cuerdas tendinosas a la mitad de ambas valvas Cuerdas tendinosas Tipos Cuerda marginal: Músculo papilar para el borde de la valva Cuerda basal: Músculo papilar para la parte inferior de la superficie de la valva Cuerda septal: Pared ventricular para la parte inferior de la superficie de la valva Cuerda “fija” Se extiende de cada músculo papilar a un área cerrada para los trígonos Siempre bajo tensión Sostiene tres veces más tensión que la cuerda marginal Sostiene el ángulo aórtico-mitral (Con dilatación isquémica, la cuerda fija ata a la válvula mitral y altera la coaptación Al cortar la cuerda es posible corregir la insuficiencia, pero se podría alterar el ángulo mitral) Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kumar N et al. A revised terminology for recording surgical findings of the mitral valve. J Heart Valve Dis 1995;4:70–75. Shah P et al. Multiplane transesophageal echocardiography: A roadmap for mitral valve repair. J Heart Valve Dis 1999;8:625–629.
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE Valvas Valva anterior De forma semicircular o cuadrangular La escotadura en el borde libre sirve como sitio de inserción cordal de la banda septal de la cresta supraventricular Valva posterior Numerosas indentaciones sobre el borde libre Valva septal Un pliegue en la valva marca la transición de su unión basal a la pared posterior del ventrículo derecho a su unión con la pared septal Esqueleto fibroso Anillo tricuspídeo unido al trígono fibroso derecho Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo mitral, tricuspídeo y aórtico (cúspide no coronaria) Localización donde se inserta la valva septal y la comisura anteroseptal (En las otras localizaciones, el tejido de la valva se inserta directamente dentro del tejido subendocárdico La dilatación del anillo en esta localización produce insuficiencia tricuspídea funcional) Músculos papilares Anterior: Conectado a la pared anterior del ventrículo derecho La cuerda está conectada principalmente con la valva anterior y un poco a la valva posterior Posterior: Conectada a la pared posterior del ventrículo derecho La cuerda está conectada principalmente a la valva posterior y un poco a la valva septal Septal: Conectada al septum ventricular Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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ANATOMÍA DE TIROIDES Irrigación arterial Arteria tiroidea superior (por medio de la arteria carótida externa) Arteria tiroidea inferior (por medio del tronco tirocervical proveniente de la arteria subclavia) Drenaje venoso Venas tiroideas superior y media (vena yugular interna) Vena tiroidea inferior (vena braquiocefálica) Nervio de importancia quirúrgica Nervio laríngeo externo: Inerva al músculo cricotiroideo Corre con la arteria tiroidea superior Nervio laríngeo recurrente: Inerva la mayor parte de los músculos intrínsecos de la laringe Localizado posteriormente a la tiroides y puede ser lesionado durante la tiroidectomía Referencia: Snell R. Clinical Anatomy for Medical Students. 1973. Little, Brown.
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ANATOMÍA DEL HÍGADO Lóbulo derecho Irrigado por la arteria hepática derecha, rama derecha de la vena porta Drenaje por la vena hepática derecha Divisiones: Anterior: segmento V (anterior-inferior), segmento VIII (anterior-superior) Posterior: segmento VI (posterior-inferior), segmento VII (posterior-superior) Lóbulo izquierdo Irrigado por la arteria hepática izquierda, rama izquierda de la vena porta Drenaje por la vena hepática media (segmento medial) y vena hepática izquierda (segmento lateral) Divisiones: Anterior: segmento IV (medial), segmento III (lateral) Posterior: segmento II (medial y lateral) Lóbulo caudado Irrigado por ramas de las arterias hepáticas derecha e izquierda, ramas derecha e izquierda de la vena porta Drenaje directamente a la vena cava Divisiones: Segmento I Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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ANATOMÍA GÁSTRICA Irrigación arterial Arteria gástrica izquierda: Proveniente del eje celiaco Arteria gastroepiploica izquierda: Proveniente de la arteria esplénica Arteria gástrica corta: Proveniente de la arteria esplénica
Arteria gástrica derecha: Proveniente de la arteria hepática Arteria gastroduodenal proveniente de la arteria hepática Arteria gastroepiploica derecha: Proveniente de la arteria gastroduodenal
Referencia: Snell R. Clinical Anatomy for Medical Students. 1973. Little, Brown.
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ANATOMÍA INTRACRANEANA Divisiones Compartimiento supratentorial Fosa anterior y media Contiene hemisferios cerebrales, ganglio basal, hipotálamo, tálamo Contiene los nervios craneales I y II Compartimiento infratentorial Fosa posterior Contiene al cerebelo y al tallo cerebral (mesencéfalo, puente, médula) Contiene los nervios craneales III-XII Meninges Duramadre: Capa más externa Dos capas fuertemente adheridas unidas a la tabla interna del cráneo que se extienden hacia abajo de la médula espinal a nivel de S2 Reflexiones Hoz del cerebro: Divide los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo Tentorio del cerebelo: Divide los compartimientos supratentorial e infratentorial Nudo tentorial (incisura) Apertura en el tentorio del cerebelo que rodea al mesencéfalo y estructuras relacionadas Brinda una vía para herniación Senos venosos: Formados entre las capas de la dura Aracnoides: Capa media Adherida a la duramadre Unida a la piamadre por medio del trabéculo aracnoide Piamadre: Capa más interna Directamente adherida a la superficie del cerebro y médula espinal Espacios Epidural Subdural Subaracnoideo: Localizado entre la piamadre y aracnoides Contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR): Los vellos aracnoides se proyectan hacia dentro de los senos durales para drenar LCR dentro del sistema venoso Contiene los principales vasos sanguíneos arteriales que irrigan al cerebro Sistema ventricular: Localizado dentro del cerebro Contiene LCR y se comunica con el espacio subaracnoideo Ventrículos laterales: Localizados dentro de los hemisferios, se comunica con el tercer ventrículo del foramen de Monro Tercer ventrículo: Se comunica con el cuarto ventrículo por medio del acueducto de Silvio Cuarto ventrículo: Se comunica con las cisternas basales por medio del agujero de Lushka y Magendie
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ANATOMÍA INTRACRANEANA / 31
Irrigación arterial Circulación anterior: Distribución de la arteria carótida → arterias cerebrales anterior y media Irriga la mayor parte de las estructuras supratentoriales Circulación posterior: Distribución vertebrobasilar → arterias cerebrales posteriores Irriga las estructuras infratentoriales y el lóbulo occipital de los hemisferios Polígono de Willis: 15 a 40% intacto Arteria comunicante anterior: Anastomosis entre las circulaciones anteriores derecha e izquierda Arteria comunicante posterior: Anastomosis entre las circulaciones anterior y posterior Drenaje venoso Sistema venoso cerebral: Sistemas profundo y superficial Sistema venoso dural: Drena el sistema venoso cerebral hacia la circulación por medio de la vena yugular interna Sistema venoso extracraneal: Conexiones con los senos durales brindan rutas alternas de drenaje Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ANATOMÍA SUPRARRENAL Aporte arterial Ramas de la aorta, arteria renal y arteria frénica Drenaje venoso Vena suprarrenal izquierda → vena renal Vena suprarrenal derecha → vena cava Corteza Derivada del mesodermo celómico Zona glomerulosa: Secreción mineralocorticoide Zona fasciculada: Secreción de glucocorticoides Zona reticular: Secreción de glucocorticoides, secreción de andrógenos Médula Derivada de la cresta neural: Células cromafines del sistema APUD Células migratorias localizadas en la médula suprarrenal y órgano de Zuckerkandl Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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ANATOMÍA TRAQUEAL General Longitud: Anillos: Diámetro:
10 a 13 cm del nivel infracricoide al espolón de la carina 18 a 22 (2/cm) Lateral (2.3 cm) Anteroposterior: 1.8 cm
Localización Posición en el cuello: Trayectoria:
Extensión: una mitad en el cuello y la otra en el tórax Flexión: completamente torácica, el cartílago cricoides cae a nivel de la entrada torácica Posición subcutánea a nivel infracricoide Posición posterior adyacente al esófago y cuerpos vertebrales a nivel de la carina
Estructuras adyacentes Laringe Relacionada con la tráquea a nivel cricofaríngeo Esófago Origen del esófago relacionado con la tráquea a nivel cricofaríngeo Adyacente a la pared membranosa posterior de la tráquea Tiroides El istmo pasa sobre la tráquea en el segundo anillo Aporte sanguíneo común proveniente de la arteria tiroidea inferior Nervios laríngeos recurrentes Pasan por debajo del arco aórtico (izquierda) y arteria subclavia (derecha) Asciende en el surco traqueoesofágico Vena innominada Viaja anteriormente alejándose de la tráquea Arteria innominada Cruza sobre la mitad de la tráquea oblicuamente de su origen en el arco aórtico hacia la parte derecha del cuello Arteria pulmonar Descansa justo anterior de la carina Bronquio principal Pasa por debajo del arco aórtico a la izquierda Pasa por debajo de la vena ácigos a la derecha Aporte sanguíneo Segmentario Arteria tiroidea inferior: Tráquea superior Arterias bronquiales: Tráquea inferior Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL (AAA) Anatomía Aorta abdominal: Hiato diafragmático de T12 a la bifurcación aórtica en L4 Eje celiaco: Porción superior de L1 Arteria mesentérica superior: Tercio inferior de L1 Arterias renales: Porción superior de L2 Arteria mesentérica inferior: L3 Presentación Aneurisma asintomático Masa pulsátil descubierta por el paciente o el médico Aneurisma descubierto incidentalmente por US/CT obtenido por otro trastorno Aneurisma sintomático Dolor: Dolor abdominal o dorsal Fuga o aneurisma roto Dolor: Abdominal, dorsal, escrotal Hipotensión, taquicardia Sensibilidad, masa abdominal pulsátil Signo de Cullen/Grey-Turner Estudios diagnósticos Placas simples US: El método más sencillo, menos caro de detectar y de dar seguimiento a los aneurismas CT Angiografía: No es diagnóstica (mediciones del diámetro luminal, tamaño no real del aneurisma) Indicaciones Necesidad de evaluar las arterias renales Aneurisma cerca de las arterias renales Sospecha de hipertensión renovascular Alteración inexplicable de la función renal Evidencia de riñón en herradura Necesidad de evaluar arterias mesentéricas Aneurisma cerca de las arterias mesentéricas Síntomas sugestivos de angina visceral Necesidad de evaluar el sistema vascular periférico Aneurisma cerca de las arterias iliacas Evidencia de enfermedad vascular periférica oclusiva Tratamiento quirúrgico Electivo Tamaño del aneurisma > 5 cm Crecimiento del aneurisma > 0.5 cm/año Aneurisma sintomático Alterativo Fuga o aneurisma roto
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ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL / 35
Complicaciones Ateroembolismo periférico: Oclusión de arterias distales provenientes de fragmentos del saco del aneurisma Trombosis periférica: Estasis por el tiempo prolongado del clamp aórtico Arritmias miocárdicas, isquemia, infarto Insuficiencia renal Ataque vascular cerebral Isquemia colónica Isquemia de la médula espinal Impotencia Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
ANEURISMA VENTRICULAR Incidencia Un 10 a 35% de pacientes con infarto transmural del miocardio Fisiopatología Los aneurismas posinfarto se desarrollan a partir de una cicatriz fibrosa transmural que forma el siguiente daño miocárdico isquémico Pared del aneurisma: Células musculares residuales escasas o ausentes, cicatriz Zona limitante: Miocardio parcialmente dañado con función subóptima Complicaciones Disfunción ventricular izquierda Disfunción sistólica: La cicatriz del aneurisma no se contrae durante la sístole, lo cual produce reducción de la fracción de eyección y del gasto cardiaco Disfunción diastólica: La cicatriz del aneurisma no se distiende normalmente, lo cual da como resultado aumento en la presión ventricular izquierda al final de la diástole Trombos murales La superficie endocárdica está dañada e inflamada: Promueve la agregación y adherencia Cambios en la contractilidad: Produce estasis de la sangre Arritmias ventriculares La zona del borde es una mezcla de tejido fibroso y miocardio viable Electrofisiología alterada con posibilidad de arritmias ventriculares de reentrada Rotura ventricular La rotura cardiaca es lo más común en la fase aguda del infarto del miocardio Puede producir un seudoaneurisma que requiere tratamiento quirúrgico La rotura cardiaca del aneurisma ventricular maduro es poco común Presentación Síndromes isquémicos Insuficiencia cardiaca congestiva Tromboembolismo sistémico Arritmias ventriculares malignas Tratamiento quirúrgico Indicaciones Aneurismas falsos Causados por rotura contenida del músculo ventricular Aneurismas verdaderos Sintomáticos: Isquemia, CHF, tromboembolismo, arritmia maligna (Asintomáticos: La cirugía está raramente indicada) Contraindicaciones relativas Excesivo riesgo anestésico Alteración de la función del miocardio residual fuera del área del aneurisma 36
ANEURISMA VENTRICULAR / 37
Índice cardiaco en reposo < 2.0 L/min/m2 Regurgitación mitral significativa Evidencia de infarto no transmural: Miocardio “hibernado” Falta de un aneurisma discreto de pared delgada con distintos márgenes (La fracción de eyección no es útil para determinar la operabilidad) Procedimiento Aneurismectomía estándar: Resección de la pared del aneurisma y cierre lineal Endoaneurismorrafia: Reparación con parche a los bordes del miocardio viable con cierre de la pared del aneurisma sobre la reparación con parche Referencias: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ANEURISMAS AÓRTICOS TORÁCICOS (TAA) Epidemiología Género: Hombres > mujeres 3:1 Enfermedad médica coexistente Hipertensión 59 a 63% Enfermedad de arteria coronaria 29% COPD 29% Insuficiencia cardiaca congestiva 10% Enfermedad vascular periférica Aneurisma aórtico abdominal 13 a 29% Ataque vascular cerebral 6% Enfermedad periférica oclusiva 4% Etiología Aterosclerótica: Etiología más común de los aneurismas de la aorta torácica descendente Degeneración de la media: Etiología más común de los aneurismas de la aorta torácica ascendente Sífilis 5% Micóticos 5% Traumáticos 5% Aneurismas falsos posoperatorios 1% Síndrome de Marfan 1% Anomalías congénitas de la aorta 1% Localización Aorta torácica ascendente Arco transverso Aorta torácica descendente
50% 10% 40%
Indicaciones para cirugía Aneurismas sintomáticos Presencia de dolor u otros síntomas sugestivos de expansión rápida o rotura inminente Tamaño > 6 cm Crecimiento rápido Aumenta en diámetro > 1 cm/año Contorno Marcada irregularidad sugestiva de debilidad localizada de la pared Etiología Aneurismas micóticos Disecciones agudas que afectan la aorta proximal Aneurismas ascendentes con insuficiencia aórtica significativa Procedimientos quirúrgicos Aneurismas de la aorta ascendente Colocación de injerto de interposición supracoronaria
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ANEURISMAS AÓRTICOS TORÁCICOS (TAA) / 39
Conducto de válvula aórtica (procedimiento de Bentall): Síndrome de Marfan, afección del seno, o ectasia anuloaórtica Aneurismas del arco transverso Reparación de hemiarco (reparación de aorta ascendente y arco proximal): El injerto se sutura por debajo de la superficie del arco, dejando los vasos braquiocefálicos unidos a la aorta nativa Reparación extendida del arco: Colocación de injerto de interposición y reimplantación de la isla braquicefálica durante un periodo de arresto circulatorio Reparación distal del arco: Colocación de interposición a través de toracotomía izquierda sin derivación cardiopulmonar Arco con futura reparación de la aorta descendente (procedimiento de “trompa de elefante”): Segmento de material de injerto que se deja colgando de la anastomosis distal y puede recuperarse en una cirugía subsecuente Aneurismas de la aorta descendente Colocación de interposición a través de toracotomía izquierda sin derivación cardiopulmonar Consideraciones especiales Aneurismas de la aorta ascendente Protección cerebral Puede requerir arresto circulatorio o perfusión braquiocefálica para anastomosis distales Aneurismas de la aorta descendente Protección cerebral Puede requerir arresto circulatorio o perfusión braquicefálica para anastomosis proximales Protección de la médula espinal Aneurismas micóticos Factores de riesgo Endocarditis, aterosclerosis, sepsis, defectos congénitos, inmunidad alterada, aneurisma preexistente Diagnóstico Antecedente de enfermedad febril, hallazgos de inflamación aguda o infección al momento de la cirugía, hemocultivos positivos de sangre o tejido proveniente del aneurisma Tratamiento Escisión quirúrgica Alta probabilidad de rotura: El tratamiento quirúrgico no debe retrasarse con la intención de esterilizar la aorta con terapia antibiótica Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ANEURISMAS DE LA AORTA TORÁCICA (TAA): RIESGO DE ROTURA Descendente/toracoabdominal Historia natural Expansión progresiva y rotura 70%: Diagnóstico desconocido al momento de la rotura 30%: Diagnóstico conocido al momento de la rotura Intervalo medio entre el diagnóstico y la rotura: 2 años Estos pacientes seguidos no operatoriamente sucumben a la rotura: sugiere que se puede requerir un abordaje más agresivo Decisión de intervenir quirúrgicamente Necesidad de cirugía Aneurismas grandes, que se expanden rápidamente, o sintomáticos en un paciente sin contraindicaciones mayores claramente requiere resección Aneurismas moderados, asintomáticos en un paciente de alto riesgo presenta un dilema Riesgo Complicación devastadora de la cirugía contra casi muerte segura por rotura del aneurisma La capacidad para hacer una predicción precisa de la probabilidad de que un aneurisma se rompa mejoraría grandemente la selección de pacientes para cirugía electiva Factores de riesgo independientes para rotura de aneurisma Edad Dolor COPD Diámetro máximo de aorta torácica Diámetro máximo de la aorta abdominal Fórmula Ln R = – 21.055 + 0.093 (edad) + 0.841 (dolor) + 1.282 (COPD) + 0.643 (dia tor) + 0.405 (dia abd) R = probabilidad estimada de fractura Dolor en la COPD = 0 es ausente, 1 es presente Conclusión Riesgo quirúrgico = 8% A los pacientes cuyo riesgo quirúrgico es menor que su riesgo calculado de rotura se les debe ofrecer cirugía electiva Referencias: Griepp et al. Natural history of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysms. Ann Thorac Surg 1999;67:1927–1930. Juvonen et al. Prospective study of the natural history of thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac Surg 1997;67:1533–1544.
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ANILLO DE SCHATZKI Características Síntomas Disfagia intermitente, particularmente a sólidos Más común con abertura < 13 mm Asociaciones La hernia hiatal está presente siempre Reflujo gastroesofágico: Controvertido Estímulos repetidos de reflujo ácido hacia el esófago inferior causan una actividad motora desordenada sostenida y un anillo de espasmo Debido al mecanismo de eliminación eficiente, no es demostrable la evidencia mucosa de esofagitis Evaluación Estudio de contraste Indentación en la unión gastroesofágica Endoscopia Constricción circunferencial con distensión esofágica Biopsia: Fibrosis en la lámina propia, muscular propia, o submucosa Mucosa esofágica arriba, mucosa gástrica abajo Manometría Anillo de presión alta diferente y varios centímetros por arriba del esfínter esofágico inferior Tratamiento Indicación: Síntomas Tratamiento de reflujo gastroesofágico como etiología presuntiva Tratamiento del anillo de Schatzki Dilatación: Usualmente curativa Dilatadores de Maloney o Savary Cirugía: Raramente requerida Escisión a través de incisión de gastrotomía con reaproximación de la unión de la mucosa esofagogástrica Reparación de la hernia deslizante relacionada Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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ANILLOS/CABESTRILLOS VASCULARES Anillos vasculares Anormalidades del arco aórtico o vasos del arco Doble arco aórtico Cuarto arco derecho persistente Dos arcos surgen de la aorta ascendente, pasan sobre cualquier lado de la tráquea y el esófago, se unen a la aorta descendente para producir un anillo verdadero Arco derecho → carótida derecha, subclavia derecha Arco izquierdo → carótida izquierda, subclavia izquierda Arco aórtico derecho con ligamento arterioso izquierdo Cuarto arco derecho persistente, eliminación del arco izquierdo Anillo completo formado por el ligamento arterioso, conecta a la aorta descendente con la arteria pulmonar izquierda Arco aórtico izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante Regresión del arco derecho entre la subclavia y las arterias carótidas La subclavia derecha persiste como una rama de la aorta descendente, cursa posterior al esófago Cabestrillos vasculares Anormalidades de los vasos pulmonares Origen de la arteria pulmonar izquierda de la arteria pulmonar derecha La arteria pulmonar izquierda corre alrededor del bronquio principal derecho y pasa entre la tráquea y el esófago Resultado del aporte arterial de pulmón izquierdo proveniente de derivaciones del sexto arco derecho en lugar del sexto arco izquierdo Presentación Síntomas compresivos de la vía aérea o del esófago Edad de presentación y gravedad clínica depende del grado de compresión Compresión de la vía aérea Estridor, respiraciones ruidosas Infecciones respiratorias recurrentes Compresión intestinal Disfagia (disfagia lusoria) Diagnóstico CXR Trago de bario Otros estudios EGD: Demuestra compresión del esófago Broncoscopia: Demuestra compresión de la vía aérea Aortograma: Determina la posición de los elementos vasculares del anillo/cabestrillo CT/MRI: Demuestra la relación entre las estructuras vasculares y la tráquea y el esófago Tratamiento quirúrgico Indicaciones Anillos vasculares sintomáticos 42
ANILLOS/CABESTRILLOS VASCULARES / 43
Anillos vasculares completos asintomáticos (Los anillos vasculares completos sintomáticos pueden seguirse clínicamente) Arco aórtico doble División de dos arcos en más pequeños Arco derecho (posterior) dominante: División entre la carótida izquierda y la aorta descendente Arco izquierdo (anterior) dominante: División entre la carótida derecha y la aorta descendente Arco aórtico derecho con ligamento arterioso izquierdo División del ligamento arterioso Anomalías del arco aórtico izquierdo Reparación individualizada Resultados Dependen del daño y la integridad de la tráquea y el esófago Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
ANO IMPERFORADO Clasificación Estenosis anal: Estrechez congénita de la apertura anal, frecuentemente relacionada con leve desplazamiento anterior Membrana anal: Membrana delgada que cubre el canal anal normal, que suele residir dentro del esfínter normal Ano imperforado: Ausencia de apertura anal con atresia rectal baja, intermedia o alta en relación con el cabestrillo puborrectal Fístulas relacionadas De 85 a 90% tiene tracto fistuloso relacionado que se origina a partir del segmento rectal Varones Mujeres Ano imperforado sin fístula Ano imperforado sin fístula Ano imperforado con fístula Ano imperforado con fístula Fístula anocutánea Fístula anocutánea (fístula perineal) (fístula perineal) Fístula rectovestibular Fístula rectouretral: Fístula rectovaginal Bulbar, prostática Fístula rectocloacal Fístula rectovesical Anomalías relacionadas Anormalidades vertebrales sacras o síndromes disráficos espinales VATER (defectos vertebrales o vasculares, anomalías anales, fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, extremidad radial o anomalías renales) VACTERL (anomalías vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas, renales, de extremidades) Estudio de la línea media Diagnóstico Clínico Presencia o ausencia de la apertura anal Falla para el paso de meconio o paso por medio del tracto fistuloso Radiografía Invertograma En 16 a 24 h permite la distensión rectal Clasificación como bajo, intermedio o alto en relación con la línea entre la porción media del pubis y el cóccix Estudio de la línea media de anomalías relacionadas Ultrasonido de la cabeza, corazón, riñones Cistouretograma de vaciamiento (VCUG) Rayos X de la columna vertebral Tratamiento PSARP: Anorrectoplastia posterior sagital (Pena) PSARVUP: Anorrectovaginouretroplastia posterior sagital
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ANO IMPERFORADO / 45
Estenosis anal, membrana anal, fístula perineal (varones y mujeres) PSARP mínima (corte Y-V) en el periodo neonatal, no colostomía Fístula rectouretral/rectovesical (varones), fístula rectovestibular/rectovaginal (mujeres) Colostomía en el periodo neonatal, PSARP retrasada, colostomía baja Fístula rectocloacal (mujeres) Colostomía en el periodo neonatal, PSARVUP retrasada, colostomía baja Resultado Cuanto más alta sea la atresia rectal, peor será el posible resultado de la cirugía con respecto a la continencia Referencias: Ashcraft K et al. Pediatric Surgery. 2000. Saunders. Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
ANTIARRÍTMICOS Clase Ia Mecanismo Bloquea la membrana de canales de sodio Disminuye la velocidad del índice de elevación de potencial de acción (deprime la fase O de despolarización), disminuye la velocidad de conducción, prolonga la repolarización (aumenta la refractariedad) Indicaciones Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, prevención de fibrilación ventricular, latidos ventriculares prematuros sintomáticos Agentes Quinidina, procainimida, disopiramida, moricizina Clase Ib Mecanismo Bloquea la membrana de canales de sodio Acorta la acción del potencial de duración (acorta la repolarización), no tiene efecto en la conducción de refractariedad Indicaciones Taquicardia ventricular, prevención de fibrilación ventricular, latidos ventriculares prematuros sintomáticos Agentes Lidocaína, mexiletina, fenitoína Clase Ic Mecanismo Bloquea la membrana de canales de sodio Disminuye la velocidad del índice de elevación de potencial de acción (deprime la fase O de despolarización), disminuye la velocidad de conducción, prolonga la repolarización Indicaciones Taquicardia o fibrilación ventricular que amenaza la vida, taquicardia supraventricular refractaria Agentes Flecainida, propafenona Clase II Mecanismo Bloqueadores beta Disminuye el automatismo, prolonga la conducción auriculoventricular, prolonga la refractariedad Indicaciones Taquicardia supraventricular Agentes Esmolol, propranolol, metoprolol Clase III Mecanismo Bloquea la membrana de canales de potasio Prolonga la repolarización, amplia QRS y prolonga el intervalo QT, disminuye el automatismo y prolonga la conducción auriculoventricular 46
ANTIARRÍTMICOS / 47
Indicaciones Amiodarona: Taquicardia ventricular refractaria, taquicardia supraventricular, prevención de taquicardia ventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricular Sotalol: Taquicardia ventricular, fibrilación auricular Dofetilido: Fibrilación y flúter auricular Ibutalida: Conversión de fibrilación y flúter auricular Bretilio: Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular Agentes Amiodarona, sotalol, dofetilido, ibutalida, bretilio Clase IV Mecanismo Bloqueadores de los canales de calcio Disminución del automatismo y prolongación de la conducción auriculoventricular Indicaciones Taquicardia supraventricular Agentes Verapamil, diltiazem Clase V Mecanismo Diverso Indicaciones Taquicardia supraventricular Agentes Adenosina, digoxina Referencia: Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
APENDICITIS Incidencia Rara en lactantes, aumenta a través de la infancia Máxima incidencia en los adolescentes y al inicio de la tercera década de la vida Anatomía Base del apéndice usualmente 2.5 cm por debajo de la válvula iliocecal La punta puede estar en múltiples localizaciones diferentes Aporte sanguíneo: Arteria del apéndice (rama de la arteria ileocólica) Fisiopatología Etiología: La apendicitis resulta de la obstrucción luminal del apéndice 60% por hiperplasia de los folículos linfoides submucosos (más común en niños/adolescentes) 35% por fecalitos (más común en adultos) 4% por cuerpos extraños 1% estrechez, tumor Curso natural de la enfermedad: Obstrucción luminal con acumulación de moco, distensión y sobrecrecimiento de bacterias Apendicitis focal aguda Aumento en la secreción de moco y presión intraluminal → obstrucción linfática → edema, ulceración mucosa, diapedesis bacteriana Asociada con dolor visceral (epigástrico), anorexia, N/V Apendicitis supurativa Aumento en la secreción de moco y presión intraluminal → obstrucción venosa → edema, isquemia, invasión transmural bacteriana a través de la pared edematosa Asociada con dolor somático en el RLQ Apendicitis gangrenosa Aumento en las secreciones mucosas, presión intraluminal e infección → obstrucción bacteriana Asociada con hallazgos peritoneales en el RLQ Apendicitis perforada Elevación persistente de la presión intraluminal con rotura hacia segmentos gangrenosos Localizada o generalizada (1 a 2%), peritonitis Presentación Visceral: Dolor abdominal difuso epigástrico o periumbilical con síntomas relacionados con anorexia, N/V Somática: El dolor se localiza en el RLQ (punto de McBurney) con signos vinculados con peritonitis focal (la localización atípica del apéndice puede causar dolor atípico) Absceso periapendicitis: Masa en el RLQ o en el examen rectal Diagnóstico diferencial Trastornos ginecológicos: Salpingitis, embarazo ectópico, quiste de ovario Trastornos urológicos: UTI, litiasis ureteral Condiciones abdominales superiores: Úlcera perforada/con fuga, colecistitis, pancreatitis Condiciones abdominales inferiores: IBD (de Crohn), diverticulitis de Meckel 48
APENDICITIS / 49
Tratamiento inicial Exámenes seriados hasta que se haga el diagnóstico o hasta que el paciente se recupere (el paciente con síntomas mínimos que mejora rápidamente bajo observación puede egresar sin tratamiento adicional) La decisión de intervenir o tratar de manera conservadora debe hacerse dentro de las primeras 12 h de la admisión Tratamiento Apendicitis aguda o perforada: Exploración inmediata y apendicectomía Absceso periapendicitis: Exploración inmediata contra tratamiento conservador Exploración inmediata: Mayor incidencia de fístula intestinal y necesidad de hemicolectomía derecha debido al alto grado de inflamación encontrado Tratamiento conservador Drenaje Antibióticos Resolución documentada del absceso por ultrasonido o CT Controversia: Intervalo de apendicectomía de 6 a 8 semanas después del ataque inicial Si no mejora con el abordaje conservador, realizar laparotomía exploratoria con drenaje del absceso y apendicectomía Apendicectomía negativa Aceptable en 20% de los casos: La excesiva morbilidad de apendicitis perforada justifica la relativamente alta incidencia de apendicectomías negativas Los órganos pélvicos, el íleo terminal (IBD, Meckel), el duodeno, el estómago y la vesícula biliar deben examinarse para descartar otro proceso patológico Mortalidad Focal o supurativa Gangrenosa Perforada
< 0.1% 0.6% 5%
Referencias: Berry S et al. The Mont Reis Surgical Handbook. 1997. Mosby. Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal.
APROTININA Indicaciones Reservada para pacientes con alto riesgo de sangrado Procedimientos de reintervención Pacientes que toman aspirina antes de la cirugía Pacientes con disfunción hepática o coagulopatía conocida Casos de rutina en pacientes que rechazan una transfusión (testigos de Jehová) Efectos secundarios Infarto del miocardio: Sin efecto Permeabilidad del injerto: Sin efecto Ataque vascular cerebral: Disminución de la incidencia Insuficiencia cardiaca: Aumento de la incidencia Reacción alérgica: Anafilaxia o hipersensibilidad a la proteína bovina Dosis Dosis alta (dosis de Hammersmith) 2 millones de kUI como dosis de carga 2 millones de kUI agregadas a la primera bomba 500 000 kUI en infusión continua durante la cirugía Dosis baja (la mitad de la dosis de Hammersmith) 1 millón de kUI como dosis de carga 1 millón de kUI agregadas a la primera bomba 250 000 kUI en infusión continua durante la cirugía Referencias: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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ARRITMIAS Etiología Anormalidades de los electrólitos Isquemia miocárdica/infarto Gasto cardiaco bajo Hipotensión/hipertensión Dificultad respiratoria Anemia Pericarditis Aumento del tono simpático Cardiotoxicidad Diagnóstico ECG de 12 derivaciones Conexión de electrograma epicárdico auricular/ventricular Respuesta a ritmo de sobreconducción Respuesta a un bloqueo AV nodal transitorio Taquicardia sinusal Ritmo Onda P similar al seno de la onda P Conducción AV 1:1, intervalo R-R regular, estrechamiento del complejo QRS Frecuencia rápida anormal Tratamiento Corregir las anormalidades subyacentes Taquicardia supraventricular Frecuencia cardiaca rápida originada por el mecanismo anormal proximal a la bifurcación del fascículo de His Ritmo Morfología anormal de la onda P, trastorno en la relación de PR con intervalos prolongados de PR, y ausencia o dificultad para definir las ondas P Intervalo R-R regular, estrechamiento del complejo QRS Conducción aberrante asociada: Dificultad para distinguir SVT de VT Causada por reentrada (Arritmias de reentrada Bloqueo unidireccional Conducción lenta sobre la ruta alternativa Retraso en la excitación distal al tejido bloqueado Reexcitación del tejido proximal sobre el retorno del impulso) La aurícula es excitada a través de la entrada retrógrada aberrante de un impulso eléctrico, causando un movimiento circular de despolarización Taquicardia auriculoventricular de reentrada (AVRT) Taquicardia auriculoventricular nodal de reentrada (AVNRT) Tratamiento Maniobras vagales: El aumento del tono vagal puede interrumpir la despolarización eléctrica causada por los cortocircuitos irregulares Bloqueo AV nodal: Adenosina Digoxina 51
52 / ARRITMIAS
Bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio: Tiempo de conducción AV prolongado por aumento del periodo refractario de vías de conducción → bloquea la reentrada Cardioversión Fibrilación auricular/flúter Fibrilación Despolarizaciones rápidas, caóticas de múltiples focos auriculares que originan una contracción auricular ineficaz Respuesta ventricular variable Ritmo Ondas P inaparentes o ausentes (300 a 600/min) Respuesta ventricular irregular con intervalo R-R irregular Flúter Ritmo Onda de flúter rápida, uniforme en forma de sierra (250 a 500/min) Respuesta ventricular irregular dependiendo del grado de bloqueo AV Tratamiento Tratamiento inicial enfocado en controlar la respuesta ventricular (Difícil con flúter auricular) Bloqueador de canales de calcio, bloqueadores beta Preferible a la digoxina inicialmente: Instalación más rápida Intentar la conversión a ritmo sinusal normal Antiarrítmicos tipo Ia, III Cardioversión Ritmo de sobreconducción para flúter auricular Cardioversión sincronizada para fibrilación auricular/flúter Taquicardia de unión ectópica Forma grave de SVT en niños Complejos estrechos incesantes con compromiso hemodinámico Ritmo Índice de QRS anormal, estrechamiento del complejo QRS, intervalo R-R regular Ondas P conducidas de forma retrógrada seguidas de cada QRS (es posible que no se observen las ondas P) Tratamiento (Insatisfactorio) Corregir cualquier anormalidad subyacente Reducción o cese de catecolaminas inotrópicas Hipotermia Farmacoterapia: Amiodarona, propafenona Cardioversión La sincronía AV se puede establecer al ritmo de sobreconducción: A menudo ineficaz debido a que JET aumenta o excede la frecuencia del ritmo La cardioversión no restablece la sincronía AV en ritmos de unión acelerados Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
ARRITMIAS VENTRICULARES Muerte cardiaca súbita Un 30% de supervivencia Sobrevivientes Un 60% de posibilidad de recurrencia durante los primeros dos años Un 50% de supervivencia a cinco años Fisiopatología Posisquémica: Resultado del daño miocárdico que produce desarrollo de ritmo de reentrada Se presenta en la zona limítrofe del aneurisma ventricular izquierdo entre el tejido cicatricial subendocárdico y el miocardio normal El foco arrítmico se puede localizar en el laboratorio de electrofisiología para ablación No isquémica: Resultado de circuitos de reentrada o de automaticidad desencadenada anormalmente El foco arrítmico no puede identificarse en el laboratorio de electrofisiología para ablación Poblaciones en riesgo Muerte cardiaca súbita con enfermedad cardiaca isquémica conocida El 70% de todas las muertes súbitas cardiacas Dos tercios tiene enfermedad coronaria significativa por cateterización cardiaca Factores de riesgo Estenosis proximal de LAD, disfunción regional del LV, CHF Muerte cardiaca súbita con enfermedad cardiaca isquémica conocida Factores de riesgo Infarto previo, formación de aneurisma, enfermedad de tres vasos con CHI Muerte cardiaca súbita con defectos estructurales cardiacos con potencial arritmogénico Factores de riesgo Cardiomiopatía, enfermedad cardiaca valvular, defectos cardiacos congénitos posoperatorios (tetralogía de Fallot, VSD, canal completo AV, transposición de grandes vasos) Evaluación de la arritmia Determinar si el mecanismo es automático o de reentrada Identificar el origen como supraventricular o ventricular Valorar qué tanto se puede inducir la arritmia Valorar qué tanto se puede suprimir la arritmia Localizar el origen de la arritmia ventricular Cirugía Evaluación preoperatoria Determinar si otros procedimientos quirúrgicos (CABG o resección endocárdica) pueden ser favorables ECG Estudio de electrofisiología Angiografía coronaria Prueba de estrés Ventriculografía 53
54 / ARRITMIAS VENTRICULARES
Indicaciones Taquicardia ventricular, inducible o no, que recurre a pesar de la terapia médica Procedimientos Injerto de derivación coronaria Poco probable que sólo prevenga la recurrencia de taquicardia ventricular Dificultad para predecir cuáles pacientes se curarán A menudo es necesaria la implantación de ICD Resección endocárdica La localización del lugar de origen puede mejorar el índice de éxito de la resección Requiere mapeo intraoperatorio A menudo es necesaria la implantación de ICD Implantación de ICD Indicaciones Taquicardia ventricular, inducible o no, que recurre a pesar de la terapia médica, terapia ablativa, o terapia quirúrgica Reanimación del arresto cardiaco sin un infarto del miocardio con onda q Pacientes sometidos a CABG o resección endocárdica con una alta probabilidad de recurrencia Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
ASCITIS Etiología Hipertensión porta Oclusión de la vena porta Cirrosis Congestión hepática CHI Pericarditis constrictiva Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enteropatía de pérdida de proteínas Malnutrición Otros trastornos Mixedema Enfermedad ovárica Carcinomatosis peritoneal Hiperaldosteronismo secundario Aumento de la secreción de ADH
Obstrucción IVC Síndrome de Budd-Chiari
Síndrome de Budd-Chiari Ascitis pancreática Ascitis biliar Ascitis urinaria Ascitis quilosa
Fisiopatología: Cirrosis Aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos Trasudado de líquido hacia el peritoneo Disminución de la síntesis de albúmina Disminución de la presión osmótica coloide Trasudado de líquido hacia el peritoneo Ascitis intratable debida a hipertensión porta Tratamiento médico Reposo en cama: Aumenta el flujo de la porta y la perfusión renal Restricción de sodio: 20 meq/día Si la ingesta de sodio ya es baja, restringir la ingestión de agua Suplemento de potasio Diuresis: Conservar la restricción de sodio, intentar una pérdida de peso de 1 kg por día Espironolactona 100 mg/día (aumentar a 400 mg/día) Tiazida 50 mg/día Furosemida 40 mg/día (aumentar a 240 mg/día) Paracentesis abdominales repetidas para compromiso respiratorio Tratamiento quirúrgico Derivación peritoneal-venosa Indicaciones Falla del régimen de tratamiento médico de seis semanas para controlar la ascitis Necesidad de un control rápido de la ascitis Hernia umbilical incarcerada o con escape Desarrollo de síndrome hepatorrenal Contraindicaciones Coma hepático
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56 / ASCITIS
Insuficiencia renal orgánica (Na urinario > 10 meq/L) Insuficiencia hepática (bilirrubina > 6.0) Gran efusión pleural Procedimiento TIPPS Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
ATRESIA ESOFÁGICA (EA) Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (TEF) Presentación Atresia esofágica Salivación excesiva, intolerancia a la alimentación con atragantamiento/ tos/cianosis Relacionada con TEF distal Dilatación gástrica debida a entrada de aire al esófago distal y al estómago Reflujo de ácido gástrico a través de la TEF hacia el árbol traqueobronquial, lo que da como resultado aspiración y neumonitis química Clasificación A: EA sin TEF B: EA con TEF proximal C: EA con TEF distal D: EA con TEF proximal y distal E: Sin EA con TEF tipo H
8% 1% 85% 2% 4%
Diagnóstico Incapacidad para pasar la sonda OG: Confirmación por CXR Broncoscopia Estudios de contraste: Riesgo de aspiración AXR: Gas en el abdomen Ausente: Tipo A, B (poco probable fístula distal relacionada) Presente: Tipo C, D, E (fístula distal relacionada) Anomalías relacionadas VATER (defectos vertebrales o vasculares, anomalías anales, fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, anormalidades de miembro radial o renal) VACTERL (anomalías vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas, renales, límbicas) Estudio intermedio Ultrasonido de cabeza, corazón, riñones CXR de la columna vertebral Tratamiento Urgencia Succión continua con bolsa para controlar las secreciones orales Inestable (Defecto cardiaco con insuficiencia cardiaca, sepsis, enfermedad de membrana hialina, insuficiencia pulmonar debida a neumonía por aspiración) Anomalía que pone en riesgo la vida, pero < 2 500 g Succión continua de la bolsa proximal con gastrostomía descompresiva Reparación definitiva retrasada Trastorno pulmonar persistente debido a aspiración continua Succión continua de la bolsa proximal, división de la TEF para salvar la vida y gastrostomía descompresiva Reparación definitiva retrasada Anomalía estable, que no pone en riesgo la vida, peso > 2 500 g
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58 / ATRESIA ESOFÁGICA (EA) Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (TEF)
Reparación definitiva Toracotomía extrapleural con ligadura/división de la fístula Reparación traqueal con cobertura Anastomosis esofágica primaria Miotomía proximal circular/espiral para ganar longitud y evitar la tensión Sonda torácica extrapleural, con/sin gastrostomía Complicaciones posoperatorias Fuga anastomótica (10 a 20%) Con abordaje extrapleural, la fuga no produce empiema Casi todas cierran espontáneamente Estrechez anastomótica (15 a 30%) No hay diferencia con la reparación primaria, retrasada, o estadificada Mayor incidencia después de la fuga anastomótica Casi todas tratadas exitosamente con dilataciones secuenciales Fístula recurrente (3%) Tratadas con reintervención, división de la fístula e interposición de tejido entre el esófago y la tráquea Traqueomalacia (8 a 15%) Presencia de tos como ladrido Aumento de los síntomas al deglutir el bolo alimenticio: La compresión posterior de la débil pared traqueal compromete la vía aérea Casi todas mejoran con el tiempo, pocas requieren traqueotomía Aspiración Evaluada por laringoscopia para identificar parálisis/paresia de las cuerdas vocales Evaluada por esofagrama para identificar estrechez de la fístula recurrente Reflujo gastroesofágico (25 a 50%) Evaluado por prueba de pH Tratamiento médico exitoso en más de 50% de los casos, algunos requieren funduplicación de Nissen Atelectasias Trastornos de la motilidad esofágica Neumonía Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ATRESIA INTESTINAL Etiología Atresia duodenal: Producto de falla del lumen intestinal para recanalizar Atresia yeyunal: Producto de ataque vascular mesentérico tardío in utero (vólvulo intrauterino, malrotación, hernia interna, intususcepción, estrangulación en el defecto de la pared abdominal) Presentación Vómito bilioso poco después del nacimiento Retraso por horas-días para atresias más distales Distensión abdominal Más prominente con obstrucciones distales: 80% con obstrucción distal al yeyuno Falla para el paso de meconio El 30% de los casos de atresias duodenales y el 20% de los de atresias yeyunales pasan evacuaciones meconiales normales Placas de abdomen Niveles hidroaéreos, doble burbuja con atresia duodenal Ausencia de gas en el intestino distal Clasificación I. Red mucosa o diafragma II. Existe cordón atrésico entre las terminales ciegas del intestino con el mesenterio intacto IIIa. Completa separación de las terminales ciegas del intestino con defecto mesentérico en forma de V IIIb. Deformidad de “piel de manzana” o de “árbol de navidad” en que el intestino distal recibe aporte sanguíneo retrógrado de la arteria ileocólica o cólica derecha IV. Múltiples atresias, “cuerda de chorizo” Tratamiento Inicial Descompresión intestinal Reanimación con líquidos y electrólitos Terapia quirúrgica Atresia duodenal Escisión de la red duodenal Duodenoduodenostomía para la atresia Evaluar intestino distal para atresias adicionales (paso de catéter rojo de hule, inyección de solución salina) Atresia yeyunoileal Anastomosis primaria El segmento dilatado principal del intestino atrésico a menudo es tónico Resección del asa atrésica dilatada en casos de longitud intestinal cerca de lo normal Conservación por enteroplastia antimesentérica estrecha o anastomosis terminal oblicua en casos de síndrome de intestino corto Evaluar intestino distal para atresias adicionales (paso de catéter rojo de hule, inyección de solución salina) Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book. 59
ATRESIA PULMONAR CON DEFECTO VENTRICULAR SEPTAL Anatomía Defecto septal ventricular Arterias pulmonares principales Ausentes Hipoplásicas Discontinuas Irriga sólo una porción de los pulmones Colaterales Dominantes: Irriga la mayor parte de los pulmones No dominantes: Arterias pulmonares verdaderas irrigan la mayor parte de los pulmones (Desarrollan estenosis casi a los seis meses de edad) Tratamiento quirúrgico Paliación Criterios Arterias pulmonares pequeñas Flujo sanguíneo pulmonar inadecuado Meta Aumentar el flujo sanguíneo pulmonar Permitir el crecimiento de arterias pulmonares Permitir la corrección total eventual Cirugía Arterias sistémicas: Corto circuito de arteria pulmonar Puede requerir unifocalización de las arterias pulmonares principales y/o arterias colaterales Realizada por anastomosis directa, injerto de Goretex, o sonda pericárdica Procedimientos de unifocalización central o torácica con seis meses de intervalo permiten el crecimiento y distribución de la circulación Reparación definitiva (La reparación definitiva inmediata puede ser posible o puede ser subsecuente a la paliación inicial) Criterios Arterias pulmonares de tamaño adecuado Incluye las arterias pulmonares verdaderas, arterias colaterales, o arterias unifocalizadas Cirugía Eliminación de cualquier colateral redundante remanente (no esencial) Embolización en espiral o ligadura Unifocalización de cualquier arteria pulmonar esencial remanente Arterias pulmonares principales, arterias colaterales, o arterias parcialmente focalizadas Cierre de VSD Conducto RV-PA Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. 60
BIOLOGÍA DEL TUMOR Carcingénesis Iniciación: Exposición a una sustancia que interactúa con el DNA y altera de manera irreversible el blanco molecular Carcinogénesis química: Químicos que interactúan y alteran el DNA Carcinogénesis por radiación: La radiación ionizante y UV produce defectos en el DNA, propenso al error o ausencia de reparación, y puede originar mutaciones y desarreglos cromosómicos Carcinogénesis viral: RNA y DNA que contienen virus tumorales actúan insertando el código genético dentro del genoma del huésped, y las células infectadas adquieren inmortalidad por la expresión de un gen viral específico que codifica para crecimiento ininterrumpido Promoción: Proceso lento, reversible, en donde las células iniciales son estimuladas por agentes promotores para desarrollarse como las células tumorales Progresión: Maduración de relativamente pocas células tumorales hacia la neoplasia maligna Incluye la selección natural de células alteradas por un ambiente favorable para el crecimiento mutante y potencia intrínseca de la célula alterada Transformación maligna Hiperactivación de los protoncogenes → oncogenes Secuencias de DNA homólogas a la región que codifican para transformación maligna en virus (oncogenes virales) están presentes en células humanas (protooncogenes) Estos protooncogenes y sus productos proteicos parecen ser responsables de las funciones vitales del crecimiento y desarrollo de las células y el tejido normal La activación de estos protooncogenes por cualquier punto de mutación, amplificación, o translocación, puede producir pérdida de la regulación y diferenciación, y aumento de la actividad proliferativa relacionada con transformación maligna (oncogenes) que han sido detectados en las neoplasias humanas Pérdida de genes supresores de tumor Crecimiento tumoral Preclínico: Crecimiento exponencial primero El tumor no es detectado hasta que pesa aproximadamente 1 g (30 duplicaciones = 109 células) Clínico: El crecimiento exponencial cambia a crecimiento gompertziano Disminución progresiva de la velocidad de crecimiento con el tiempo: Debido a la variable vascularidad del tumor y aumento del gradiente de difusión de nutrientes El tumor alcanza una carga letal (40 duplicaciones = 1012 células) Ciclo de las células tumorales Ciclo celular M: Mitosis G1: Síntesis de RNA y de proteínas (diploide, 2 N) S: Síntesis activa de DNA (aneuploide) G2: Síntesis de proteínas (tetraploide, 4N) 61
62 / BIOLOGÍA DEL TUMOR
G0: Estado de reposo no proliferativo (entre G1 y S) Las células retienen su capacidad para dividirse: Puede progresar a muerte celular o reentrada de la célula al ciclo si hay estímulo externo que lo provoque En los tumores, el proceso de maduración y diferenciación es menos operante Las células entran en un estado no proliferativo (G0) o continúan el ciclo celular El número de células que entran a la fase S es una pequeña proporción del total de células y sirve para mantener el fondo proliferativo (células madre) El estímulo ambiental local, factores de crecimiento, hormonas, radiación/ quimioterapia pueden estimular a las células no proliferativas (G0) para entrar en un estado proliferativo (S) y dividirse La proporción de células que están proliferando (fracción de crecimiento) es pequeña pero aún importante para el crecimiento tumoral y la terapia La radiación y quimioterapia específicas del ciclo se adaptan a las células proliferativas El gran número de células no proliferativas hace que la terapia hacia esta subpoblación sea difícil Radioterapia El daño celular se presenta indirectamente a través de la absorción de energía con la producción de radicales libres y daño a células subsecuente o directamente a través del DNA por radiación ionizante La cantidad de energía lineal transferida (LET) determina el efecto biológico de la dosis de radiación Supervivencia celular: Factores dependientes Capacidad para reparar el daño subletal Ciclo celular: Las células en G2, fase M, son más sensibles, las células en fase S son más resistentes Oxígeno: Se requieren mayores dosis de radiación bajo condiciones de hipoxia La relativa sensibilidad del tumor contra la tolerancia del tejido normal determina la dosis de la radiación y su eficacia Fraccionamiento del tratamiento: Separa la dosis para el control del tumor y daño al tejido normal Factores que requieren aumento de la dosis total de radiación con fraccionamiento del tratamiento Reparación: La reparación del daño inducido por radiación reduce la respuesta tisular Regeneración: Aumenta el número de blancos en riesgo durante la radiación lo cual produce disminución de la respuesta Factores que requieren disminución de la dosis total de radiación con fraccionamiento del tratamiento Redistribución: Progresión de células hacia fases más sensibles del ciclo celular Reoxigenación: Reoxigenación de células inicialmente hipóxicas
BIOLOGÍA DEL TUMOR / 63
Quimioterapia Los agentes difieren con respecto a los mecanismos biológicos subyacentes al tipo de daño celular Agentes alquilantes Antimetabolitos Antibióticos Alcaloides Supervivencia celular: Factores dependientes Capacidad de división: Mayor actividad contra células que se dividen rápidamente Capacidad para reparar el daño subletal Ciclo celular: Los agentes alquilantes son eficaces contra células en G2/M y G1/S en fase de unión Los antimetabolitos y alcaloides son más eficaces contra células en fase S Resistencia farmacológica: Intrínseca contra adquirida Índice terapéutico: Determina la eficacia de la quimioterapia anticáncer Capacidad para liberar la dosis del medicamento de manera suficiente para causar daño letal a las células tumorales mientras que minimiza el daño a las células normales Intento para mejorar el índice terapéutico Combinación de quimioterapia y radioterapia/terapia quirúrgica Quimioterapia de combinación Terapia hormonal Las hormonas ejercen efectos al unirse con receptores celulares específicos → interactúan directa o indirectamente por medio de un sistema de segundo mensajero con el genoma de la célula para alterar la expresión genética → transformación maligna o productos proteicos alterados que afectan la proliferación La terapia antihormonal puede limitar la proliferación Inmunoterapia Manipulación del sistema inmunitario para reconocer específicamente a los tumores Inmunización activa específica con células tumorales primarias muertas Inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales dirigidos contra antígenos tumorales específicos Transferencia de células efectoras con capacidad mejorada para lisis tumoral a huéspedes portadores de tumores Células T citotóxicas Células asesinas (natural killer) Macrófagos activados Células asesinas activadas por Linfocitos que se infiltran linfocinas (LAK) al tumor (TIL) Estimulación no específica del sistema inmunitario Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
BOMBA INTRAAÓRTICA CON GLOBO (IABP) Mecanismo Inflación inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica: Aumento de la presión sanguínea diastólica y aumento del flujo sanguíneo coronario Desinflado justo antes de abrir la válvula aórtica: Disminución de la impedancia y disminución de la poscarga Reducción de la poscarga como resultado de la disminución de la precarga y de LVEDV (Aumento del flujo sanguíneo coronario, disminución de la poscarga, disminución de la precarga) Indicaciones Angina refractaria a la terapia médica Complicaciones de infarto del miocardio agudo Falla de la bomba Regurgitación mitral aguda VSD Arritmias ventriculares Disfunción posoperatoria del LV Complicaciones Insuficiencia ventricular distal Hemorragia Disección aórtica
Infección de la herida Embolismo Trombocitopenia
Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R. Manual of Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
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BRONCOSCOPIA Indicaciones Diagnóstico Síntomas Tos Sibilancias Hemoptisis Hallazgos radiográficos Infiltrado persistente Lesión periférica circular Infiltrados difusos bilaterales Absceso pulmonar Desviación traqueal/bronquial Efusión pleural inexplicable Masa hiliar Elevación del hemidiafragma Instalación clínica Neumonía: Persistente/ Sospecha de estrechez de la vía recurrente aérea Historia de aspiración Traumatismo torácico Citología de esputo positiva Síndrome de vena cava superior Parálisis de las cuerdas vocales Estadificación de cáncer de pulmón Terapéutica Atelectasias Braquiterapia Remoción de cuerpo extraño Intubación Absceso pulmonar Colocación de stent Terapia con láser Fístula broncopleural Complicaciones Premedicación: Anestesia: Procedimiento:
Depresión respiratoria Hipotensión Síncope Laringoespasmo/broncoespasmo Hipoxia Arritmia Neumotórax Hemorragia Neumonía
Rígido contra flexible Ventajas Rígida Biopsias extensas Lumen grande para aspiración/ recuperación Flexible
Comodidad del paciente Biopsia periférica más sencilla Buena visualización segmentaria Factible con ventilador
Desventajas Incomodidad para el paciente Biopsia periférica difícil Mala visualización segmentaria Biopsias pequeñas Lumen pequeño para expansión/recuperación
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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BRONQUIECTASIAS Patología Enfermedad crónica del pulmón caracterizada por dilatación bronquial con infección relacionada de las paredes bronquiales e infección pulmonar adyacente Se presenta de manera más común en porciones dependientes de los pulmones Las arterias pulmonares están hipertrofiadas y dilatadas como consecuencia del proceso inflamatorio: Puede originar hemoptisis Tipos Bronquiectasias saculares Sigue a la infección bacteriana o viral y a los cuerpos extraños: Infección inducida Bronquiectasias cilíndricas Relacionadas con trastornos inmunitarios u otras enfermedades subyacentes Etiología Bronquiectasias congénitas Relacionadas con arresto del desarrollo del árbol traqueobronquial Relacionadas con varios estados de deficiencia inmunitaria Deficiencia congénita de IgA, hipogammaglobulinemia congénita, SIDA, deficiencia de alfa 1 antitripsina Relacionadas con defectos congénitos de la acción ciliar Síndrome de Kartagener (situs inversus, pansinusitis, bronquiectasias) Relacionadas con defectos congénitos en el cartílago bronquial en inflamación/infección crónicas Fibrosis quística Bronquiectasias de tracción Neumonitis destructiva que sigue a la infección bacteriana o viral y aspiración de cuerpo extraño La curación da como resultado una cicatriz y contracción del parénquima pulmonar, pérdida de volumen del pulmón, tracción circunferencial del bronquio y dilatación bronquial Distribución anatómica En orden de frecuencia: Lóbulo inferior izquierdo Lóbulo medio derecho, izquierdo lingual Todo el pulmón izquierdo Todo el pulmón derecho Lóbulo superior derecho Lóbulo superior izquierdo Evaluación Signos y síntomas Tos recurrente, esputo mucopurulento, fiebre, hemoptisis Otros: Fatiga, anorexia, trastornos gastrointestinales, dolor articular, desarrollo retardado, dedos en palillo de tambor Broncoscopia
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BRONQUIECTASIAS / 67
Mucosa rojiza, edematosa, puntilleo en la mucosa debido a dilatación del ostium de la glándula bronquial; drenaje purulento proveniente de los orificios bronquiales segmentarios afectados Radiografía CXR: Lesiones saculares, en panal de abeja, borramiento del diafragma o de la silueta cardiaca, rayas o hebras lineales, pequeños niveles hidroaéreos Atelectasias segmentarias o lobares con cambio mediastinal Pérdida de volumen y compensación CT: Broncografía reemplazada por áreas localizadas de bronquiectasias Broncografía: (Propilyodina en aceite: dianosil) Evitar dentro de los tres meses del episodio agudo de neumonía: Dificulta la distinción entre neumonía posbroncográfica y bronquiectasias Realizada por CT inadecuada previa a la resección quirúrgica Tratamiento Médico Antibióticos sistémicos Agentes mucolíticos, expectorantes, drenaje pleural con percusión, broncoscopia terapéutica Quirúrgico Premisa La enfermedad es segmentaria y no cambiante Resección completa de todas las áreas enfermas Necesaria para un buen resultado clínico y prevención de la recurrencia Indicaciones Enfermedad persistente Complicaciones Infección oportunista Hemoptisis persistente Incapacidad para descartar carcinoma broncogénico Contaminación continua del otro parénquima pulmonar Cirugía Resección anatómica de los segmentos afectados con ahorro de parénquima pulmonar normal Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE Epidemiología Principal complicación crónica después de trasplante de corazón-pulmón y pulmón Prevalencia de bronquiolitis obliterante en sobrevivientes a los tres meses Trasplante de corazón-pulmón 64% Trasplante de pulmón 68% Libre de bronquiolitis obliterante 1 año 72% 2 años 51% 3 años 44% 5 años 29% Etiología El daño inmunitario trae como resultado obliteración de la vía aérea Factores de riesgo Frecuencia y gravedad de episodios agudos de rechazo Presencia de bronquiolitis linfocítica por biopsia Diagnóstico Pruebas de función pulmonar Reducción temprana de FEF25-75% y FVC Biopsia transbronquial 70% de sensibilidad Tratamiento Aumento de la inmunosupresión Pulsos de dosis altas de esteroides Pronóstico Supervivencia comparativa 1 año 3 años 5 años 10 años
Con bronquiolitis obliterativa 89% 71% 44% 17%
Sin bronquiolitis obliterativa 86% 77% 63% 56%
La principal complicación y causa de muerte es la infección superpuesta del tracto respiratorio Referencia: Reichenspurner H et al. Stanford experience with obliterative bronchiolitis after lung and heart-lung transplantation. Ann Thorac Surg 1996;62(5):1467–1472.
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CABEZA Y CUELLO: CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS Factores de riesgo Excesiva exposición al sol, radiación, trastornos de la piel heredados Valoración inicial Tamaño de la lesión Estado de los nódulos linfáticos Muestra de tejido para diagnóstico Estadificación Estadio I Tumor < 2 cm y Estadio II Tumor 2 a 4 cm y Estadio III Tumor > 4 cm o Estadio IV Metástasis distales
Nódulos linfáticos negativos Nódulos linfáticos negativos Nódulos linfáticos positivos
Tejidos Margen de resección Cáncer de células basales: Márgenes de 2 mm Cáncer de células escamosas: Márgenes de 5 mm Radioterapia Afección del canto medio del ojo o la nariz sin afección de nódulos linfáticos Grandes tumores que se extienden más allá de la cápsula del nódulo linfático Sistema nervioso, vascular, invasión linfática Margen cerrado de resección Afección de nódulos linfáticos Cáncer de células basales: < 1% de incidencia; cáncer de células escamosas: 15% incidencia No hay ninguna función para la disección profiláctica de nódulos linfáticos Disección terapéutica de nódulos linfáticos para nódulos clínicamente afectados Tratamiento Menos de 4 cm sin nódulos linfáticos Si el tumor está accesible: Escisión local con márgenes libres gruesos Más radiación para microinvasión de márgenes o alta sospecha de afección a nódulos linfáticos Si el tumor no está accesible/resecable: 6 000 rads Más cirugía de rescate para tumor residual por nueva biopsia Más de 4 cm o afección de nódulos linfáticos Escisión local amplia del tumor primario en continuidad con disección radical de cuello Más radiación posoperatoria Laríngea Laringectomía total (La quimioterapia neoadyuvante seguida de radiación puede permitir la preservación de la voz) Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. 69
CALCIO Hipercalcemia Etiología Metástasis óseas Síndrome de leche-álcali Hiperparatiroidismo Enfermedad de Paget Sarcoidosis Enfermedad de Addison Estrógenos Síndrome de Zollinger-Ellison Tiacidas Ingesta excesiva Intoxicación: Vitamina D Signos y síntomas (Huesos, litos, ruidos abdominales, cambios psíquicos) CNS: letargo, somnolencia, depresión, estupor, coma Neuromuscular: debilidad, fatiga, hipotonía CV: hipertensión, bradicardia Renal: poliuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis GI: náusea, vómito, estreñimiento, úlceras pépticas, pancreatitis Esquelético: dolor en huesos y articulaciones Tratamiento Revertir el trastorno Revertir las fuentes exógenas Hidratación y diuresis forzada Esteroides: Para linfomas, mielomas múltiples, metástasis de tumores no secretores de PTH al hueso Mitramicina: Para hipercalcemia inducida maligna refractaria (efecto secundario: supresión de médula ósea) Calcitonina: Para hiperparatiroidismo inducido maligno Mediciones emergentes: Calcio > 16 a 20 Diálisis emergente Paratiroidectomía: para crisis hipercalcémica debida a hiperparatiroidismo Hipocalcemia Etiología Hipoalbuminemia (por lo general, fracción de calcio ionizado normal) Factor de corrección: agregar 0.8 mg/dl para cada 1 g/dl de albúmina por debajo de 4.9 g/dl PTH baja Hipoparatiroidismo, deficiencia de magnesio PTH alta Pancreatitis, hiperfosfatemia, hipovitaminosis D, seudohipoparatiroidismo, transfusión sanguínea citratada masiva, insuficiencia renal Signos y síntomas SNC: papiledema, aumento de la ICP Neuromuscular: parestesias (en la punta de los dedos y alrededor de la boca), tetania (signo de Chvostek [tic facial con percusión sobre los maseteros], signo de Trousseau [espasmo carpopedal con inflación del manguito de presión arterial]), aumento de los reflejos profundos de los tendones, convulsiones
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CALCIO / 71
Cambios ECG: prolongación de QT GI: malabsorción intestinal Tratamiento Revertir el trastorno Provisión de calcio Agentes de unión a fosfato: mejoran la absorción GI del calcio Suplementación de vitamina D Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO Espectro Canal AV parcial Canal AV completo Canal AV completo sin comunicación interauricular Dominio ventricular Defecto equilibrado La unión AV común es dividida por igual entre los ventrículos derecho e izquierdo Defecto no equilibrado Dominio ventricular derecho Hipoplasia del LV Anormalidades del lado izquierdo: Coartación, arco aórtico hipoplásico, estenosis aórtica Dominio ventricular izquierdo Hipoplasia del RV Anormalidades del lado derecho: Hipoplasia pulmonar, atresia pulmonar, tetralogía de Fallot Anatomía Características dominantes Una válvula AV común para las cámaras ventriculares derecha e izquierda Defectos en el septum auricular por arriba de la válvula AV común y el septum ventricular por debajo de la válvula AV común Otras características Válvulas auriculoventriculares: Las válvulas AV del lado izquierdo y derecho están malformadas dentro de una estructura de siete valvas LSL: Valva superior izquierda LIL: Valva inferior izquierda LLL: Valva lateral izquierda RSL: Valva superior derecha RIL: Valva inferior derecha RLL: Valva lateral derecha Clasificación de Rastelli: con base en el grado de unión de la valva superior izquierda de la válvula mitral sobre el septum ventricular Rastelli tipo A: La valva común anterior tiene una división natural entre sus componentes mitral y tricúspide Los márgenes de esta división tienen uniones cordales al septum ventricular subyacente Rastelli tipo B: La valva común anterior está parcialmente dividida Los márgenes de esta división tienen uniones cordales a los músculos papilares anormales que se elevan en el ventrículo derecho cerca de la porción apical del septum interventricular Rastelli tipo C: La valva común anterior se divide y aparece como una valva continua flotando sobre el septum ventricular Los márgenes derecho e izquierdo de esta hojuela tienen uniones cordales con los músculos papilares en la pared libre del ventrículo derecho e izquierdo 72
CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO / 73
Sistema de conducción El defecto en el septum AV desplaza inferiormente el ostium del seno coronario El nodo AV es desplazado inferiormente y cae en el ”triángulo nodal” Unido por el orificio del seno coronario y la cresta ventricular Desplazamiento del fascículo de His y ramas fasciculadas El fascículo de His pasa del nódulo hacia la cresta ventricular alcanzando la cresta en donde se fusiona después con el anillo común de la válvula AV Viaja a lo largo de la cresta del septum ventricular por debajo de la porción de puente de la hojuela inferior izquierda dejando las ramas del fascículo izquierdo Se convierte en ramas del fascículo derecho en el punto medio de la cresta ventricular y desciende hacia la banda moderadora Fisiología Desarrollo temprano de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca Defectos asociados Síndrome de Down: 50% Manifestaciones Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva Signos: Soplo sistólico en el área pulmonar (aumenta el flujo a través de la válvula pulmonar) Segundo ruido cardiaco amplio, fijo fraccionado Soplos de flujo diastólico a través de las válvulas AV Historia natural Progresión rápida a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva en los primeros uno a tres años Un 80% de mortalidad a los dos años sin tratamiento Tratamiento quirúrgico Indicaciones para la cirugía Presencia de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva La cirugía por lo general es recomendable seis meses antes de que se presenten los síntomas graves Cirugía: Abordaje: esternotomía medial, toracotomía anterolateral derecha Auriculotomía derecha Objetivos Cierre del VSD: Parche de dacrón Tratamiento del puente de la valvas superior Reconstrucción de las valvas de la válvula anormales del lado derecho e izquierdo, que están unidas al parche en el nivel adecuado Cierre del ASD: parche de dacrón proveniente de la reparación del VSD (técnica de un parche) Parche pericárdico (técnica de dos parches)
74 / CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO
Evitar el bloqueo cardiaco Las suturas se colocan superficialmente al borde izquierdo del defecto Las suturas se colocan a la derecha del fascículo de conducción y el seno coronario (Deriva la sangre del seno coronario hacia la aurícula izquierda) Resultados Mortalidad operatoria: 1 a 3% Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
CANAL FEMORAL Límites Medial: Porción curvada del tracto ileopúbico (ligamento lacunar) Lateral: Vena femoral Posterior: Ligamento de Cooper Anterior: Ligamento inguinal Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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CÁNCER BILIAR Cáncer de vesícula biliar Estadificación Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV:
Afecta la mucosa Afecta la subserosa, la serosa está libre de tumor Tumor < 2 cm, invasión de nódulos linfáticos o del hígado Tumor > 2 cm, invasión de los nódulos linfáticos o del hígado
Tratamiento Estadio I, II: Estadio III, IV:
Colecistectomía Colecistectomía radical Colecistectomía con resección de 2 cm de la base del hígado, disección de tejido linfático portal, escisión de los nódulos pancreáticos anteriores e inferiores Terapia adyuvante Quimioterapia y radiación: Poco beneficio
Cáncer biliar extrahepático Clasificación Proximal (tumor de Klatskin): Bifurcación del conducto hepático Medio: CBD Distal: CBD intrapancreático Evaluación Descartar otras causas de ictericia obstructiva: Coledocolitiasis, presión extrínseca sobre CBD por crecimiento de los nódulos linfáticos portales (provenientes de cáncer de colon, mama, páncreas, linfoma), colangitis esclerosante Descartar metástasis distales Pruebas especiales CT: Abdomen y pelvis ERCP/PTC: Biopsia o citología con cepillo Angiograma: Evaluar vasos sanguíneos Tratamiento Paliativo Metástasis distales o tumor no resecable Drenaje del sistema biliar: ERCP, PTC, anastomosis biliar-entérica Resección Proximal 1/3: Resección y hepaticoyeyunostomía Media 1/3: Resección y hepaticoyeyunostomía Distal 1/3: Pancreaticoduodenectomía Terpia adyuvante Terapia de radiación externa y transluminal Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
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CÁNCER CERVICAL Estadificación I. Tumor confinado al cérvix (se debe ignorar la extensión al cuerpo) II. El tumor se extiende más allá del cérvix, pero no hay extensión a la pared pélvica; afecta a la vagina pero no el tercio inferior A. Sin afección obvia del parametrio B. Afección obvia del parametrio III. El tumor se extiende a la pared pélvica; involucra el tercio inferior de la vagina; presencia de hidronefrosis o riñón no funcional A. Involucra el tercio inferior de la vagina B. Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis, o riñón no funcional IV. El tumor se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado clínicamente la mucosa de la vejiga o el recto A. Extensión a los órganos pélvicos adyacentes B. Extensión a los órganos distales Tratamiento Estadios I, IIA Histerectomía radical Útero y tejido paramétrico, cérvix y tejido paracervical, tejido vaginal, nódulos linfáticos pélvicos Preservación de ovarios Brinda beneficios a largo plazo a partir de la secreción endógena de estrógenos Sin riesgo adicional: el cáncer cervical no se disemina a través de los anexos y no es estrogenodependiente Estadios IIB, III, IV Radioterapia Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
77
CÁNCER DE CÉLULAS RENALES Presentación Tríada: Hematuria Dolor Masa palpable Diagnóstico Examen general de orina: eritrocitos IVP: Masa ocupativa con desplazamiento pelvicoocaliceal y alteración del contorno renal o defecto del llenado en el sistema pelvicoocaliceal Nefrotomografía: quístico contra sólido US: Quístico contra sólido CT/MRI: Diagnóstico, quístico contra sólido, tamaño, extensión de la invasión local, afección de vena cava/vena renal, metástasis (ganglio linfático, pulmón), estadificación Arteriografía: Extensión de la invasión, aporte sanguíneo renal Diagnóstico en 80% de los hipernefromas: Neovasculatura característica Venografía: Extensión de la afección de vena cava/vena renal Tratamiento Escisión quirúrgica Nefrectomía radical: Riñón, grasa perirrenal, glándula suprarrenal ipsolateral Linfadenectomía periaórtica Resección de la extensión del tumor dentro de la vena renal y la vena cava (puede requerir derivación cardiopulmonar) Resección de metástasis solitarias dentro del pulmón, hígado, hueso Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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CÁNCER DE COLON (RECTAL) Etiología Ambiental: Mayor incidencia en países occidentales Genética: Síndrome de poliposis (poliposis familiar, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot, Cronkite-Canada, Peutz-Jeghers) IBD: Colitis ulcerativa > Crohn Pólipos adenomatosos: Lesión premaligna Adenomas tubulares (65%): 15% cáncer in situ o carcinoma Adenomas tubulovellosos (25%): 19% cáncer in situ o carcinoma Adenomas vellosos (10%): 25% cáncer in situ o carcinoma Factores de riesgo: Síndromes poliposos hereditarios, pólipos adenomatosos, cáncer colorrectal previo, colitis ulcerativa, historia familiar, edad > 40 años Diagnóstico Lesiones del lado derecho: Lesiones de masa, fungosas, ulcerativas Anemia: Microcítica, secundaria a pérdida oculta de sangre crónica Alteraciones sistémicas: Anorexia, fatiga, pérdida de peso, dolor abdominal sordo, masa Obstrucción rara (consistencia líquida de las heces, diámetro intestinal grande) Tríada clásica: Anemia, debilidad, masa en RLQ Lesiones del lado izquierdo: Lesiones anulares Cambio en los hábitos intestinales: Obstipación, alternancia de estreñimiento/diarrea, heces de pequeño calibre Obstrucción común (heces sólidas, diámetro intestinal pequeño) Lesiones rectales Evacuaciones sanguinolentas, tenesmo (no debe ser atribuido a hemorroides sin estudio adicional) Signos de extensión local o metástasis LFT anormales, ictericia, hepatomegalia Formación de fístulas Nódulo de Virchow Estudios diagnósticos Examen rectal: 25% de las lesiones son palpables en el examen físico Guayaco en heces Enema de bario, sigmoidoscopia flexible: Tamizaje de rutina en pacientes mayores de 40 años (colonoscopia, si hay riesgo alto) Colonoscopia Preparación para enfermedad metastásica Colonoscopia para visualizar todo el colon: 6% son lesiones sincrónicas CXR, LFT, CEA Opcional CT abdominal, IVP Estadificación y supervivencia Estadificación de Dukes A: Limitado a la pared intestinal B: A través de toda la pared intestinal C: Metástasis a ganglios regionales D: Metástasis a distancia
% Supervivencia a 5 años 75 50 25 0-5
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TNM I II III IV
80 / CÁNCER DE COLON (RECTAL)
Estadificación de Astler Coller A: Limitado a la mucosa B1: Dentro de la muscular propia B2: A través de la muscular propia C1: Limitado a la pared intestinal con nódulos positivos (B1 con nódulos positivos) C2: A través de la pared intestinal con nódulos positivos (B2 con nódulos positivos) D: Metástasis a distancia El cáncer rectal tiene una supervivencia a cinco años disminuida en comparación con los tumores colónicos
80-90 65 55 30-35 20-25 1-2
Tratamiento quirúrgico Preparación intestinal preoperatoria, antibióticos sistémicos perioperatorios Una adecuada cirugía de cáncer requiere resección del tumor con márgenes de 3 a 5 cm, y resección del mesenterio en el origen del aporte sanguíneo arterial Cirugía de elección Colon intraperitoneal y tercio superior del recto Resección y anastomosis Tercio medio del recto Resección abdominoperineal Resección baja anterior Escisión local/fulguración Radioterapia primaria Tercio inferior del recto Resección abdominoperineal de la pared intestinal Escisión local/fulguración Radioterapia primaria Consideraciones especiales Opciones de tratamiento local (escisión o XRT primaria) Enfermedad avanzada o contraindicación médica para cirugía radical Pacientes selectos con tumores limitados pequeños, bien diferenciados Cáncer obstructivo de colon derecho → hemicolectomía derecha con anastomosis primaria Cáncer obstructivo de colon izquierdo → colostomía transversa de asa en el cuadrante superior derecho con resección de tumor en la segunda cirugía o resección con colostomía y bolsa de Hartmann Cáncer perforado de colon derecho → hemicolectomía derecha con anastomosis primaria Cáncer perforado de colon izquierdo → hemicolectomía/sigmoidectomía con colostomía proximal y fístula mucosa distal/bolsa de Hartmann Terapia adyuvante Cáncer de colon Radioterapia Terapia posoperatoria Limitada por toxicidad del intestino delgado dentro del campo de tratamiento de radiación Indicaciones: ? casos de alto riesgo → afección de vísceras adyacentes o lesiones perforadas Quimioterapia Terapia pososperatoria
CÁNCER DE COLON (RECTAL) / 81
5-FU con leucovorina/levamisol Indicaciones: Estadios III y IV de cáncer de colon Cáncer rectal Radioterapia Terapia primaria Indicaciones Enfermedad avanzada o contraindicación médica para la cirugía radical Pacientes seleccionados con tumores pequeños, bien diferenciados limitados a la pared intestinal Terapia preoperatoria Intento de reducir el estadio del tumor: Aumenta la posibilidad de procedimiento curativo o de diseminación al esfínter Indicaciones: No resecable secundario a gran tamaño del tumor, invasión transmural, fijo a estructuras adyacentes Terapia posoperatoria Mejora el control local Indicaciones: Estadios II, III y IV de cáncer rectal Quimioterapia Terapia posoperatoria 5-FU con leucovorín/levamisol Indicaciones: Estadios II, III y IV de cáncer rectal Seguimiento Cada seis semanas: Guayaco en heces, nivel de CEA, LFT Cada tres meses: CXR Cada seis meses: Colonoscopia Elevación posoperatoria en el nivel de CEA Evaluación Repetir el nivel de CEA Colonoscopia: Descartar un cáncer metacrónico o recurrencia anastomótica CXR: Descartar metástasis CT abdomen/pelvis: Descartar metástasis Gammagrama óseo: Opcional Resultados/tratamiento Metástasis no resecable o enfermedad extraabdominal Terapia adyuvante Recurrencia intraabdominal Resección quirúrgica, si es técnicamente posible y segura Terapia adyuvante Sin enfermedad residual o recurrencia detectada Oncoscan: Estudio de anticuerpos anti-CEA Laparotomía de segunda vista Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
CÁNCER DE COLON (RECTAL): ENFERMEDAD METASTÁSICA DEL HÍGADO Incidencia El 8 a 30% encontrado en la laparotomía durante la resección primaria El 40% de los cánceres colorrectales recurre Un 20% tiene sólo metástasis hepáticas: Potencialmente curable Síntomas Malestar Fiebre Pérdida de peso Dolor en el cuadrante superior derecho/plenitud Masa palpable Tratamiento Resección quirúrgica Tejidos Enfermedad extrahepática: Contraindicación Márgenes: La supervivencia mejora con márgenes > 1 cm La incapacidad para lograr márgenes negativos es una contraindicación Número de metástasis: > 4 relacionadas con mal diagnóstico La metástasis difusa es una contraindicación Tamaño de la metástasis: Las de tamaño grande pueden evitar márgenes adecuados Distribución: La metástasis unilobar múltiple es equivalente a metástasis múltiples bilobares Opciones paliativas Quimioterapia sistémica o regional Criocirugía Inyección de etanol Quimioembolización Radioterapia Pronóstico Supervivencia a un año en 20% para metástasis no tratadas Supervivencia a cinco años en 25% para resección Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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CÁNCER DE MAMA Histología Carcinoma ductal invasivo Carcinoma lobular invasivo No invasivo (in situ) DCIS LCIS
Porcentaje de recurrencia 70 a 80 6a8 4a6 2a3 2a3
Estadificación y supervivencia (El estadio es más importante que la histología para determinar el pronóstico) T0: Tumor no primario N0: Sin nódulos M0: Sin metástasis T1: Tamaño < 2 cm N1: Nódulos móviles M1: Metástasis T2: Tamaño 2 a 5 cm N2: Nódulos fijos distantes, T3: Tamaño > 5 cm N3: Ipsolaterales internos nódulos supraclaviculares ipsolaterales T4: Afección de la pared torácica, nódulos mamarios, edema de la piel/ulceración, nódulos satélite de la piel, carcinoma inflamatorio Estadificación Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV:
T1 T0-2 T2-3 T0-2 T3-4 Cualquier T
N0 N1 N0 N2 1-2 Cualquier N
M0 M0 M0 M0 M0 M1
Porcentaje de supervivencia a 5 años 90 75 50 15
Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Feig B et al. The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook. 1999. Lippincott, Williams & Wilkins.
83
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO Carcinoma in situ Carcinoma lobular in situ Marcador tumoral: Aumento de riesgo de desarrollar cáncer en cualquier mama, más probablemente del tipo ductal Opciones de tratamiento Seguimiento estrecho Tamoxifén Mastectomía bilateral profiláctica Carcinoma ductal in situ Lesión premaligna: Aumento de probabilidades de desarrollar carcinoma ductal invasivo Clasificación Tradicional Comedónico, papilar, micropapilar, cribiforme, sólido VanNuys Tamaño del tumor < 15 mm 16 a 40 mm > 41 mm Profundidad del > 10 mm margen: 1 a 9 mm < 1 mm Patología: No de alto grado sin necrosis No de alto grado con necrosis Alto grado con/sin necrosis Opciones de tratamiento Escisión local Indicaciones: Evidencia sólo en el mamograma Lesión < 25 mm Márgenes negativos Mamografía posoperatoria negativa Ausencia de otra anormalidad mamográfica Mama favorable para mamografía Paciente confiable Contraindicaciones: Alto grado Tamaño grande Escisión local con radiación a la mama (10% de recurrencia local: 50% de recurrencias locales después de la terapia de conservación de la mama con o sin radiación es carcinoma invasor) Contraindicaciones: Enfermedad multicéntrica Radiación previa a la región mamaria Márgenes positivos persistentes después de intentos quirúrgicos razonables Mastectomía total (2% de recurrencia) Indicaciones: Enfermedad multicéntrica Irradiación previa a la región mamaria Preferencia de la paciente 84
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO / 85
Carcinoma invasor Carcinomas lobular y ductal invasivos Opciones de tratamiento Escisión local con radiación de la mama y disección de nódulos linfáticos axilares Contraindicaciones: Dos o más tumores primarios en cuadrantes separados Márgenes positivos persistentes después de intentos quirúrgicos razonables Embarazo Radiación previa a la región mamaria Enfermedades vasculares del colágeno Calcificaciones difusas indeterminadas o de apariencia maligna Mastectomía radical modificada (XRT de la pared torácica si hay > 4 nódulos linfáticos positivos) Disección axilar Nódulos clínicamente positivos Se requiere disección de los nódulos linfáticos axilares para control local/ regional Nódulos clínicamente negativos Se requiere biopsia de los nódulos linfáticos axilares/disección para estadificación Biopsia de nódulo centinela Ventajas Se confina la disección axilar para los pacientes con nódulos positivos que se beneficiarán con el procedimiento Desventajas De 10 a 15% de los nódulos reportados como “negativos” a partir de la biopsia del nódulo centinela contienen metástasis ocultas que se remueven por disección axilar subsecuente Es necesario dar seguimiento a las pacientes sometidas a biopsia de nódulo centinela sola, antes de concluir que estas metástasis ocultas no causan un índice inaceptable de recurrencia axilar Curva de aprendizaje para realizar biopsia de nódulo linfático centinela y establecer un valor predictivo positivo aceptable Contraindicaciones: Nódulos linfáticos clínicamente involucrados Tumor primario grande > 5 cm Cirugía de mama previa Quimioterapia previa Terapia sistémica Indicaciones para quimioterapia o terapia hormonal Pacientes con nódulos positivos Pacientes con nódulos negativos y factores pronósticos deficientes: Tamaño del tumor > 2 cm Contenido de DNA aneuploide Afección de los nódulos Aumento de la actividad angiogénica linfáticos axilares Negatividad al receptor de Elaboración de catepsina D estrógeno/progesterona Grado celular o nuclear pobre Expresión del oncogén Her2/neu Presencia de invasión Acumulación de proteína p53 angiolinfática Actividad proliferativa alta
86 / CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO
Agentes Régimen Terapia hormonal (posmenopausia) Tamoxifén 5 años Quimioterapia (premenopáusica, edad posmenopáusica < 70) CA (ciclofosfamida, doxorrubicina) 4 ciclos, 3 semanas de intervalo CAF (ciclofosfamida, doxorrubicina, 6 ciclos, 3 semanas de intervalo 5-FU) CMF (ciclofosfamida, metotrexato, 6 ciclos, 4 semanas de intervalo 5-FU) Paclitaxel/dosacetaxel Agente de elección Dependiendo del estado pre/posmenopáusico y del receptor de ER/PR Recurrencia local Recurrencia local después de la conservación de mama Terapia local: Complementación de la mastectomía Terapia sistémica Recurrencia local después de la mastectomía Terapia local Tumor pequeño, móvil → escisión local amplia (obtener el estado del ER/PR) Radiación de la pared torácica Tumor grande, fijo → biopsia incisional (obtener el estado de ER/PR) Radiación de la pared torácica seguida de escisión quirúrgica, reconstrucción del tumor residual, o ambas) Terapia sistémica Cáncer diseminado o recurrencia Terapia hormonal (Tratamiento adecuado de primera línea para casi todas las mujeres con cáncer de mama metastásico positivo a ER) Tamoxifén Análogo del receptor de hormona luteinizante (LH-RH): Suprime la liberación de hormonas de la glándula hipófisis y logra ooforectomía médica Aminoglutetamida: Suprime la conversión final de estrógeno a la forma activa a nivel tisular y logra suprarrenalectomía médica Andrógenos Quimioterapia (Favorable para las mujeres jóvenes, tumores negativos para ER, afección orgánica visceral, avance rápido o enfermedad que amenaza la vida) Doxorrubicina Vincristina/vinblastina Ciclofosfamida Cisplatino Metotrexato Paclitaxel 5-FU Dosis altas de quimioterapia con trasplante de médula ósea Radioterapia Metástasis óseas Metástasis al SNC
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO / 87
Mastectomía No afecta el resultado general Eficaz para tumores de mama que causan problemas intratables cosméticos, higiénicos y de tratamiento doloroso Si el cáncer es neoplásico o ulcerado, debe realizarse la mastectomía radical amplia antes de la quimioterapia (la quimioterapia en presencia de infección o ulceración puede originar sepsis fatal) Cáncer en el embarazo Radiación La radioterapia está contraindicada en el embarazo Carcinoma ductal in situ Primero/segundo trimestre Mastectomía simple Aborto terapéutico + lumpectomía, radiación Tercer trimestre Mastectomía simple Lumpectomía con radiación retrasada hasta después de que se resuelva el embarazo Carcinoma invasor Primero/segundo trimestre Mastectomía radical modificada Aborto terapéutico + lumpectomía, radioterapia, disección de nódulos axilares Tercer trimestre Mastectomía radical modificada Lumpectomía, disección de nódulos axilares con retraso de la radiación hasta después de que se resuelva el embarazo Quimioterapia Antimetabolitos (5-FU, metotrexato) contraindicados durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre Aborto terapéutico contra retraso en la quimioterapia Referencias: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Feig B et al. The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook. 1999. Lippincott, Williams & Wilkins.
CÁNCER DE OVARIO Clasificación Epitelial Seroso Mucinoso Endometrioide De Brenner
Estromal Teca granulosa De Sertoli-Leydig (arrenoblastoma) Fibroma de células lípidas
Células germinales Disgerminoma Teratoma Del seno endodérmico (saco vitelino) Coriocarcinoma
Otros Linfoma Sarcoma Metastásico GI Mama Endometrio
Estadificación I. Tumor limitado a los ovarios II. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica III. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis o tumor que afecta los ganglios retroperitoneales o inguinales Tumor con metástasis hepáticas superficiales Tumor limitado a la pelvis verdadera pero con extensión verificada histológicamente al intestino o epiplón IV. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis a distancia Presencia de derrame pleural con citología positiva Tumor con metástasis hepáticas parenquimatosas Tratamiento El tratamiento quirúrgico está indicado en la mayor parte de las neoplasias ováricas sin importar el estadio Cirugía citorreductiva/extirpación del tumor → la radioterapia y quimioterapia adyuvantes son más eficaces cuando la masa del tumor es reducida < 1 cm Procedimiento quirúrgico Histerectomía abdominal y salpingooforectomía bilateral Citorreducción del tumor metastásico *El tratamiento conservador con salpingooforectomía unilateral se recomienda para mujeres jóvenes que quieren mantener la fertilidad y para aquellas cuyo tumor está limitado a un ovario (estadio Ia) Estadificación quirúrgica: Brinda las bases para el pronóstico y la terapia adyuvante adecuada Lavados peritoneales Biopsia o muestra citológica de la parte inferior de la superficie del diafragma Biopsia de lesiones sospechosas Epiplonectomía parcial Biopsia de los recesos pericólicos y de las paredes pélvicas Linfadenectomía selectiva de los ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos Terapia adyuvante Radioterapia Quimioterapia Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
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CÁNCER DE PIEL SIN MELANOMA Factores de riesgo Factores del huésped Edad avanzada Sexo masculino Piel blanca Factores ambientales Exposición al sol Radiación ionizante Carcinógenos Luz ultravioleta
Trastornos hereditarios Xeroderma pigmentoso Síndrome de nevo de células basales Albinismo Epidermodisplasia verruciforme Condiciones médicas Cicatrices de quemaduras Úlceras crónicas Inmunosupresión
Diagnóstico Todas las lesiones sospechosas justifican la biopsia Tratamiento Tumor primario Terapia quirúrgica estándar Escisión del tumor con márgenes adecuados CA de células escamosas → margen de 0.5 a 1 cm CA de células basales → margen de 3 a 5 mm Confirmación de márgenes adecuados por corte congelado y permanente Terapia quirúrgica micrográfica de Moh Indicaciones Tumores que están relacionados con alto riesgo de recurrencia después de la terapia estándar Tumores en que la conservación del tejido normal es importante: Tumores en párpado del ojo, nariz, oreja, dedos, genitales y tumores en pacientes jóvenes Ganglios linfáticos clínicamente normales CA de células escamosas Linfadenectomía profiláctica no indicada, a menos que el tumor se extienda dentro de la cápsula parótida o la lesión sea grande y contigua con el hueco del ganglio regional CA de células basales Linfadenectomía profiláctica no indicada debido a la rareza de metástasis a ganglios linfáticos Ganglios linfáticos clínicamente afectados Linfadenectomía regional Radioterapia Índices de curación similares Suele reservarse para lesiones no resecables, lesiones en que la cirugía produce un defecto cosmético inaceptable y lesiones en pacientes con problemas médicos significativos Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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CÁNCER DE PRÓSTATA Presentación clínica Asintomático Síntomas de prostatismo: (Similar a los causados por BPH) Disminución del chorro urinario, frecuencia, nicturia Síntomas de enfermedad metastásica Dolor óseo, pérdida de peso, fatiga, obstrucción ureteral Laboratorio Antígeno prostático específico: Se correlaciona con la carga del tumor Fosfatasa ácida prostática: Se correlaciona con la extensión extracapsular Tamizaje Exploración rectal y PSA Anualmente después de los 50 años Anualmente después de los 40 años en grupos de alto riesgo: Hombres de raza negra o con antecedentes familiares Estudio Exploración rectal Ultrasonido transrectal Gammagrama óseo: Detección de metástasis óseas CT: Detección sólo de ganglios linfáticos afectados en exceso Biopsia Estadificación clínica (Basada en la exploración rectal, ultrasonido transrectal, CT, gammagrafía ósea) Jewett Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
T1 T2
TNM N0 N0
M0 M0
T3-4 Cualquier T
N0 N1-3
M0 M0-1
Tumor no palpable Tumor confinado a la cápsula prostática Extensión perióstica Afección de ganglios linfáticos pélvicos o metástasis a distancia
Grado histológico (Basado en la biopsia) Gleason: Características histológicas mayores (1 a 5) + características histológicas menores (1 a 5) 2 a 6 → buen pronóstico 7 a 10 → mal pronóstico Tratamiento Estadio A, B: Curativo Prostatectomía radical Ganglios pélvicos positivos descubiertos en la cirugía → aborta el procedimiento Emisión externa de radiación intersticial 90
CÁNCER DE PRÓSTATA / 91
Estadio C: Paliativo Radiación de emisión externa Estadio D: Paliativo Terapia de deprivación de andrógenos Administración de estrógenos: Dietilestilbestrol (DES) Castración: Orquiectomía bilateral Agonistas de LHRH: Leuprolida Antiandrógenos: Flutamida La morbilidad de la terapia puede exceder el beneficio terapéutico en ancianos y debilitados La limitada expectativa de vida con enfermedad de bajo grado se puede beneficiar con la observación solamente Abordajes terapéuticos agresivos reservados para aquellos con supervivencia estimada > 10 años Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
CÁNCER DE PULMÓN Clasificación Carcinoma de células no pequeñas: Carcinoma de células escamosas, adenocarcimoma, carcinoma de células grandes Carcinoma de células pequeñas Estadificación Carcinoma de células no pequeñas T0: Sin tumor primario N0: Sin nódulos M0: Sin metástasis T1: Tamaño < 3 cm N1: Nódulos hiliares ipsolaterales M1: Metástasis T2: Tamaño > 3 cm, pleura N2: Nódulos paratraqueales a distancia visceral o invasión ipsolaterales bronquial N3: Nódulos contralaterales T3: < 2 cm de la carina o invasión de la pared torácica, diafragma, pericardio T4: Invasión mediastinal (corazón, grandes vasos, esófago, tráquea, vértebras, o derrame pleural maligno) Nódulo tumor satélite en lóbulo de tumor primario: T4 Nódulo tumor satélite en lóbulo de tumor no primario: M1 Estadio Estadio Ia: Esadio Ib: Estadio IIa: Estadio IIb: Estadio IIIa: Estadio IIIb: Estadio IV:
T1 T2 T1 T2 T3 T3 T1-3 T4 Cualquier T Cualquier T
N0 N0 N1 N1 N0 N1 N2 Cualquier N N3 Cualquier N
M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
Células pequeñas Enfermedad limitada: Tumor confinado a un hemotórax y sus nódulos linfáticos regionales Enfermedad extensa: Tumor que se extiende más allá del hemotórax y sus nódulos linfáticos regionales Evaluación Establecer diagnóstico Evaluación clínica Broncoscopia flexible y biopsia con cepillo CXR Biopsia con aguja percutánea CT de tórax Mediastinoscopia Citología de esputo y cultivo 92
CÁNCER DE PULMÓN / 93
Valorar extensión de la enfermedad intratorácica: Tumor primario y nódulos linfáticos mediastinales CT de tórax, mediastinoscopia, mediastinotomía, VATS, toracotomía Métodos Exploración mediastinal pretoracotomía de rutina para pacientes potencialmente resecables Enfermedad no resecable (80 a 90%) Localización contralateral de los nódulos linfáticos afectados Nódulo linfático paratraqueal ipsolateral alto Extensión extracapsular del tumor con fijación de las estructuras adyacentes Afección de múltiples regiones de nódulos linfáticos (Considerar terapia neoadyuvante seguida de resección) Enfermedad resecable (10 a 20%) Nódulos linfáticos ipsolaterales bajos, paratraqueales, traqueobronquial superior, subaórtico, o subcarinos Ausencia de fijación Enfermedad confinada a la cápsula del nódulo linfático Afección de sólo una o, cuando mucho, dos regiones de nódulos linfáticos (Considerar la resección) Abordaje selectivo para pacientes potencialmente resecables Imagen preoperatoria con nódulos linfáticos mediastinales < 1 cm Sin evaluación adicional de los nódulos linfáticos preoperatoriamente Aunque se encuentre enfermedad metastásica de nódulo linfático, se puede llevar a cabo la resección potencialmente curativa en la mayoría de los pacientes Imagen preoperatoria con nódulos linfáticos mediastinales > 1 cm Evaluación adicional por mediastinoscopia, mediastinotomía, VATS para biopsia La resección contra terapia neoadyuvante depende de los resultados de la biopsia Valorar la extensión de la enfermedad extratorácica metastásica: Hígado, suprarrenal, cerebro, hueso, riñón CT abdominal/pélvica, CT/MRI del cerebro, gammagrama de hueso Tratamiento Carcinoma de células no pequeñas Estadio Ia (T1 N0 M0) 70% de supervivencia Lobectomía, MLND Estadio Ib (T2 N0 M0) 60% de supervivencia Lobectomía, MLND (Estudio neoadyuvante fase III: BLOT Cirugía contra carboplatino + paclitaxel + cirugía) Estadio IIa (T1 N1 M0) 50% de supervivencia Lobectomía, MLND (Estudio neoadyuvante fase III: BLOT Cirugía contra carboplatino + paclitaxel + cirugía)
94 / CÁNCER DE PULMÓN
Estadio IIb (T2 N1 M0) 40% de supervivencia Lobectomía, MLND (Estudio neoadyuvante fase III: BLOT Cirugía contra carboplatino + paclitaxel + cirugía) Estadio IIb (T3 N01 M0) 30% de supervivencia Lobectomía, MLND Estadio IIb (tumor de Pancoast) 30% de supervivencia Quimiorradiación + cirugía (Estudio neoadyuvante fase II Quimiorradiación + cirugía: Excelentes resultados Cambio del estándar de atención Sin estudio de fase III: Números limitados de tumores de Pancoast) Estadio IIIa (enfermedad N2 posoperatoria) 20% de supervivencia Lobectomía, MLND (Estudio adyuvante fase III No hay ventaja en la supervivencia con la quimioterapia Peor ventaja en la supervivencia con radiación) Estadio IIIa (enfermedad N2 preoperatoria) 20% de supervivencia Quimiorradiación definitiva (Estudio neoadyuvante fase III Quimiorradiación contra quimiorradiación + cirugía Respondedores selectos reciben cirugía) Estadio IIIb (T4) 20% de supervivencia Quimiorradiación definitiva Casos muy selectos de T4 reciben cirugía Estadio IIIb (N3) 20% de supervivencia Quimiorradiación definitiva Estadio IV (M1) 20% de supervivencia Quimiorradiación definitiva Casos muy selectos de M1 reciben cirugía: Metástasis cerebrales Carcinoma de células pequeñas Enfermedad limitada: Estadio I Resección quirúrgica limitada a lesiones pequeñas, periféricas Quimioterapia posoperatoria Combinación de quimioterapia y radiación Enfermedad extensa: Estadios II, III, IV Combinación de quimioterapia y radiación Recurrencia Carcinoma de células no pequeñas Riesgo de recurrencia del tumor original y desarrollo de un nuevo cáncer de pulmón primario Recurrencia temprana Falla de la evaluación inicial del estadio para detectar extensión real de la enfermedad Resección incompleta no confirmada Mayor índice de falla inicial Recurrencia a distancia Cerebro, hueso, hígado, pulmón contralateral Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
CÁNCER DE PULMÓN: PROTOONCOGENES Protooncogenes implicados en el cáncer de pulmón Factores de transcripción nuclear c-myc c-jun c-myb n-myc c-fos l-myc c-erbA Proteínas G relacionadas con la membrana K-ras Cinasas del receptor del factor de crecimiento c-erbB-2 (HER2/neu) c-kit c-fms c-met Cinasas citoplásmicas c-raf-1 c-src Inhibidores de apoptosis bcl-2 Terapia con protooncogenes Alto índice de desregulación del oncogén myc en el cáncer de pulmón Tecnología antisentido Creación de una secuencia complementaria de oligonucleótidos antisentido que se une específicamente a la secuencia de mRNA producida por el oncogén myc Evita la translación del mRNA a una proteína funcional Evita la expresión del oncogén myc Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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CÁNCER DE PULMÓN: SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS Síntomas extratorácicos no metastásicos Hallazgos metabólicos, neuromusculares, esqueléticos, dermatológicos, vasculares, hematológicos (Las neuromiopatías es lo más común) Resultado de la secreción de sustancia endocrina del pulmón Síndrome de Cushing Más común con el carcinoma de células pequeñas Diferencias del síndrome de Cushing clásico: Cambio del índice de género, incidencia de mayor edad, prominencia de alcalosis hipopotasémica, menores estigmas físicos, curso fulminante más rápido SIADH Más común con el carcinoma de células pequeñas Síntomas de intoxicación con agua, anorexia, náusea, vómito, complicaciones neurológicas graves Hiponatremia, hipotonicidad del plasma, hipertonicidad urinaria relativa, función renal y suprarrenal normal, péptido natriurético auricular elevado Hipercalcemia Más común con carcinoma de células escamosas Resultado de la metástasis ósea o de secreción excesiva de proteína relacionada con la hormona paratiroidea Síntomas de somnolencia, cambios del estado mental, anorexia, vómito, pérdida de peso Producción de gonadotropina Síntomas de ginecomastia Miopatías: Síndrome semejante a miastenia/síndrome de Eaton-Lambert/ polimiositis Más común con carcinoma de células pequeñas Defecto en la conducción neuromuscular debido a formación de anticuerpos contra los canales de calcio en las terminales colinérgicas de nervios periféricos Síntomas de debilidad y fatiga de los músculos de las extremidades localizados proximalmente Osteodistrofia pulmonar hipertrófica Ausente en el carcinoma de células pequeñas Proliferación en el periostio y formación de hueso nuevo en las terminales de huesos largos Síntomas de dolor óseo, hidroartrosis, fiebre, sudores nocturnos Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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CÁNCER DE PULMÓN: TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES Presentación Depende de la localización Tos, disnea, sibilancias, hemoptisis, neumonía obstructiva Tipos Carcinoma mucoepidermoide Variantes de bajo y alto grados Bajo grado: Componente endobronquial sin componente extraluminal Alto grado: Más común la penetración a través de la pared bronquial Localización: Por lo general, más allá de la carina dentro del bronquio principal Carcinoma adenoide cístico Localización: Afección traqueal común Tumor mixto (adenoma pleomórfico) Variantes benignas y malignas Localización: Endobronquial o parenquimatosa Carcinoma de células acinares Localización: Endotraqueal, endobronquial, o parenquimatosa Tratamiento Resección quirúrgica completa Lobectomía, neumonectomía Técnicas broncoplásticas adecuadas para lesiones benignas y de bajo grado Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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CÁNCER ESOFÁGICO Factores de riesgo Alcohol Tabaco Ingestión de cáusticos (1 a 5% con retraso medio de 40 años) Acalasia (2 a 8% carcinoma de células escamosas) Síndrome de Plummer-Vinson: Redes esofágicas, anemia, uñas quebradizas, glositis, esófago de Barrett (10% adenocarcinoma) Presentación Instalación insidiosa: Comienza como indigestión o molestia retroesternal Disfagia: Progresa de sólidos a líquidos Pérdida de peso Odinofagia: El dolor es un síntoma tardío, que indica afección extraesofágica Regurgitación Anemia Hematemesis Ronquera: Parálisis de las cuerdas vocales Neumonía por aspiración Fístula traqueoesofágica/broncoesofágica Diagnóstico/estadificación Esofagoscopia: Biopsia/cepillados CT: Tórax y abdomen superior Ultrasonido endoscópico Estadificación T1: Invasión a la lámina propia o mucosa T2: Invasión a la muscular propia T3: Invasión a la adventicia T4: Invasión a las estructuras adyacentes
Estadio Estadio I: Estadio IIa: Estadio IIb: Estadio III: Estadio IVa: Estadio IVb:
T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T
N0: Sin afección a los ganglios N1: Afección a los ganglios regionales
N0 N0 N1 N1 Cualquier N Cualquier N Cualquier N
M0: Sin metástasis M1a: Ganglio cervical para tumores del tercio superior; ganglio celiaco para los tumores del tercio inferior M1b: Sin afección regional de ganglios o metástasis distales
M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b
Tratamiento Objetivos Maximizar la oportunidad de cura en pacientes con tumor localizado Brindar paliación eficaz y segura a pacientes con enfermedad avanzada 98
CÁNCER ESOFÁGICO / 99
Problemas La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad avanzada La invasión local del tumor o metástasis a distancia descarta la oportunidad de cura Contraindicaciones para la resección Diseminación al árbol traqueobronquial Diseminación a la aorta Expectativa de vida < algunos meses Tratamiento multimodal Quimioterapia, radioterapia, esofagectomía Terapia quirúrgica Procedimientos Esofagectomía de Ivor-Lewis con movilización gástrica y anastomosis en el tórax (incisión abdominal, toracotomía derecha) Esofagectomía del fascículo transhiatal con movilización gástrica y anastomosis en el cuello (incisión abdominal y en el cuello) Reconstrucción esofágica: Injerto de interposición gástrica, colónica o yeyunal, injerto libre *TPN 1 a 2 semanas antes de la cirugía Papel: Resección curativa sola, parte de la terapia multimodal, resección paliativa o derivación Radioterapia Papel: Tratamiento curativo solo, parte de la terapia multimodal, tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción Quimioterapia Agentes: 5-FU, bleomicina, metotrexato, cisplatino, vinblastina Papel: Parte de la terapia multimodal, tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción Terapia endoscópica Procedimiento: Fulguración con láser o colocación de endoprótesis Papel: Tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción Algoritmo (Estudios fase III trimodales – quimio + XRT + cirugía Excelentes resultados de los estudios de dos instituciones independientes Impresión de que la quimiorradiación neoadyuvante es mejor: Se ha tomado temporalmente como el estándar de atención Estudios de fase III trimodales: Agudeza deficiente debido a resultados de estudios de fase II) Estadio 0, 1 Cirugía sola Esofagectomía transhiatal Estadio IIa, IIb, III, IVa Cirugía sola o tratamiento trimodal en estudio fase II Esófago medio a superior: Esofagectomía de tres puertos Distal: Esofagectomía de Ivor-Lewis Unión GE: Esofagectomía toracoabdominal La morbilidad y mortalidad posoperatorias mayores después de la terapia neoadyuvante requieren selección cuidadosa del paciente Estadio IVb Paliación Quimiorradiación, stents, terapia fotodinámica
100 / CÁNCER ESOFÁGICO
Pronóstico Supervivencia a cinco años: 10 a 15% Mortalidad de 80% dentro del primer año Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Geh J et al. Preoperative (neoadjuvant) chemoradiotherapy in oesophageal cancer. Br J Surg 2001;88:338–356. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
CÁNCER PANCREÁTICO (Variaciones basadas en la localización: Tumores periampulares contra tumores del cuerpo y la cola) Presentación Síntomas Ictericia
Signos Ictericia
Pérdida de peso Dolor Anorexia Debilidad Prurito Orina oscura Heces claras
Hepatomegalia Vesícula biliar palpable Sensibilidad
Laboratorio Bilirrubina y fosfatasa alcalina elevadas Leve elevación de las transaminasas Marcadores serológicos CEA, Du-Pan-2, AFP, CA 19-9
Evaluación radiológica Ultrasonido CT Colangiografía: PTC, ERCP Angiografía con evaluación de la vena porta Ultrasonido endoscópico Diagnóstico Biopsia de metástasis a distancia Biopsia de metástasis hepáticas Muestras citológicas obtenidas por PTC/ERCP Biopsia de neoplasia primaria: Percutánea con guía US/CT, EUS Estadificación T1 Sin extensión directa del tumor más allá del páncreas T2 Extensión directa limitada (duodeno, conductos biliares, estómago), compatible con resección del tumor T3 Extensión directa adicional, incompatible con resección del tumor N0 N1
Sin afección de ganglios regionales Afección de ganglios regionales
M0 M1
Sin metástasis a distancia Metástasis a distancia
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
T1-2 T3 Cualquier T Cualquier T
N0 N0 N1 Cualquier N
Tratamiento No quirúrgico Indicaciones Metástasis a distancia documentadas 101
M0 M0 M0 M1
102 / CÁNCER PANCREÁTICO
Enfermedad local no resecable Enfermedad crónica debilitante Tratamiento Dolor: Analgésicos, bloqueo ganglionar Obstrucción biliar Catéter transhepático percutáneo colocado por PTC Endoprótesis (stent biliar) colocado por ERCP Terapia quirúrgica Cirugía reseccional Contraindicaciones Metástasis a distancia Metástasis hepáticas Implantes de serosa Invasión a órganos distales Metástasis a ganglios linfáticos fuera del lado del área de resección Enfermedad local no resecable Incapacidad para elevar el páncreas y el duodeno desde el retroperitoneo: Aorta, IVC Revestimiento vascular: SMA, SMV, vena porta Cirugía Pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple) Pilórica: Pancreatoduodenectomía conservadora Reducción de las complicaciones posgastrectomía: Vaciamiento, ulceración marginal Mantenimiento de la liberación posprandial de gastrina y secretina Cirugía paliativa Indicaciones Enfermedad no resecable descubierta en la cirugía Enfermedad no resecable cuyos síntomas están mal controlados mediante métodos no quirúrgicos Cirugías Biliar: Derivación entérica Gastroyeyunostomía Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
CÁNCER TESTICULAR Tipos βHCG AFP No seminomatoso Del seno endodérmico Normal Aumentado Coriocarcinoma Aumentado Normal Carcinoma de células embrionarias Aumentado Aumentado Seminomatoso Seminoma Normal Normal (Seminoma puro: Aumento de la βHCG en 10% de los casos El aumento de AFP sugiere tumor mixto de células germinales) Marcadores tumorales Útil para el seguimiento de pacientes con enfermedad no seminomatosa Evaluación de la respuesta a la terapia Facilita la detección temprana de la recurrencia del tumor βHCG: Vida media de un día AFP: Vida media de cinco días Estadificación (CT de tórax y de abdomen) Estadio I: Enfermedad local Estadio II: Linfadenopatía Estadio III: Enfermedad metastásica a distancia
T1-4 Cualquier T Cualquier T
N0 N1-3 Cualquier N
M0 M0 M1
Tratamiento Orquiectomía Enfermedad no seminomatosa Estadio I Observación (marcadores tumorales y CXR cada mes, CT cada tres meses) Linfadenectomía retroperitoneal Estadio II (< 5 cm) Linfadenectomía retroperitoneal (VRPLND) con quimioterapia adyuvante (dos ciclos) Linfadenectomía retroperitoneal sola (VRPLND) Quimioterapia adyuvante para recaídas (cuatro ciclos) Estadio III (> 5 cm) o estado III Quimioterapia (cuatro ciclos) seguida de linfadenectomía retroperitoneal (PCRPLND) Enfermedad residual: Quimioterapia adicional Tumor necrótico o teratoma benigno: sin quimioterapia adicional Enfermedad seminomatosa Carga de tumor mínima a moderada (estadio I o II) Radioterapia: Áreas paraaórtica o paracava por debajo del diafragma, ipsolateral a las áreas inguinal y pélvica Enfermedad de masa retroperitoneal o metástasis a distancia Quimioterapia: Quimioterapia de combinación basada en cisplatino
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104 / CÁNCER TESTICULAR
Terapia adyuvante Radioterapia: 2 500 a 3 000 rads Quimioterapia: Bleomicina, etopósido, cisplatino Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
CAPNOGRAFÍA Medición de la concentración de dióxido de carbono en un gas Cambios en el nivel reflejan trastornos de la ventilación, producción de dióxido de carbono o transporte de dióxido de carbono a los pulmones Detecta intubación esofágica, apnea, desconexiones del circuito de la respiración, extubación accidental, obstrucción de la vía aérea Disminución progresiva del CO2 espirado Disminución de la producción de CO2 Hipotermia Aumento de la ventilación por minuto (hiperventilación) Aumento de la ventilación del espacio muerto fisiológico Émbolos pulmonares Gasto cardiaco bajo Aumento progresivo del CO2 espirado Hipoventilación Aumento de la producción de CO2 Hipertermia maligna Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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CARBOXIHEMOGLOBINA Vida media Aire ambiental: 100% FiO2 a 1 atm 100% FiO2 a 3 atm (cámara hiperbárica)
320 min 80 min 23 min
Oxígeno hiperbárico Indicaciones Inestabilidad cardiovascular: Disritmias, infarto, isquemia Anormalidad neuropsiquiátrica Hipoxia tisular Extremos de edad Referencia: Shoemaker W et al. Textbook of Critical Care. 2000. Saunders.
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CARCINOMA HEPATOCELULAR Factores de riesgo Virus de la hepatitis B Cirrosis Hepatotoxinas Presentación Clásica: Hepatomegalia dolorosa Dolor en hipoconcondrio derecho: > 50% Masa palpable: > 35% Pérdida de peso, anorexia, malestar: 25 a 30% Ictericia: 10 a 40% Diagnóstico Historia, físico Laboratorio Enzimas hepáticas: Elevadas pero no específicas, pueden representar enfermedad hepática subyacente AFP: Elevadas 75 a 90% Radiografía US, CT, angiografía Tratamiento Curativo Resección quirúrgica Única oportunidad de cura Casi ninguno es resecable: Cirrosis, afección de la porta, metástasis La cirrosis limita la capacidad del hígado para regenerarse después de la resección: Aumenta el riesgo de insuficiencia hepática posoperatoria Requiere márgenes de 1 cm Trasplante Contraindicado con enfermedad extrahepática Exitoso para tumores pequeños descubiertos incidentalmente No es exitoso con neoplasia no resecable: Recurrencia 65 a 75% Paliativo Quimioterapia Liberación regional por medio de catéter en la arteria hepática, liberación regional por quimioembolización, liberación sistémica Terapia isquémica Ligadura/embolización de arteria hepática Radioterapia Limitada por hepatitis relacionada con la dosis Crioablación Ablación de radiofrecuencia Estadificación: Posoperatoria Estadio I: Resección completa Estadio IIa: Resección completa después de quimiorradiación
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108 / CARCINOMA HEPATOCELULAR
Estadio IIb: Enfermedad residual en un lóbulo Estadio IIIa: Enfermedad residual en dos lóbulos Estadio IIIb: Afección de nódulos linfáticos regionales Estadio IV: Metástasis a distancia Pronóstico Supervivencia a un año de 40% para enfermedad resecable Supervivencia a un año de 10% para enfermedad no resecable Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
CARCINOMA TIROIDEO Nódulo: Riesgo de carcinoma Edad El 50% de los nódulos tiroideos aislados en niños es maligno De 6 a 10% de los nódulos tiroideos aislados en adultos es maligno Riesgo aumentado de neoplasia en edades < 30 y > 60 Sexo Nódulos: Cuatro veces más común en mujeres que en varones Carcinoma: Mujeres = varones El riesgo de que el nódulo sea carcinoma es mayor en los varones Historia Sugestiva de carcinoma Disfagia, disnea, ronquera Historia de radiación en el cuello Historia familiar de una condición tiroidea Masa: aumenta de tamaño o tamaño > 2 cm, linfadenopatía fija/ irregular/indurada Síndrome de Horner relacionado, síndrome de la vena cava superior Resultados diagnósticos Nódulo sólido: Mayor probabilidad de malignidad Nódulo frío: Mayor probabilidad de malignidad Clasificación Papilar (70%) Unilateral Metástasis comunes a los ganglios linfáticos regionales Metástasis a distancia: Menos común Relacionado con radioterapia previa Folicular (10 a 20%) Crecimiento lento, multicéntrico Metástasis raras a ganglios linfáticos regionales Metástasis a distancia por diseminación hematógena: hueso, pulmón, cerebro, hígado Medular (7%) Surge de células C (células parafoliculares) Metástasis frecuentes a ganglios linfáticos regionales Relacionado con MEN II: Carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo, feocromocitoma Anaplásico (3%) Poco común en la población pediátrica Supervivencia promedio de 2 a 5 meses No se afecta por la cirugía Tratamiento quirúrgico Preoperativo Propiltiouracilo: Disminuye la producción de hormona tiroidea Preparación de yodo: Disminuye la vascularidad tiroidea Bloqueo beta (propranolol): Controla los síntomas Operatorio Tumor primario 109
110 / CARCINOMA TIROIDEO
Biopsia escisional del nódulo: Contraindicada Lobectomía con istmosectomía Tiroidectomía total Disección de nódulos linfáticos CA papilar y folicular: Disección cervical radical modificada para ganglios linfáticos clínicamente afectados CA medular: Disección profiláctica de ganglios linfáticos centrales y disección radical del cuello modificada para ganglios linfáticos afectados clínicamente Posoperatoria Supresión tiroidea/terapia de reemplazo Tiroxina: Intento de lograr un nivel difícilmente detectable de TSH Seguimiento de estudio de yodo radiactivo (seis semanas) Suspensión de tiroxina para permitir regresar a los niveles de TSH Estudio de yodo 131 (131I) para detectar tumor metastásico residual Terapia adyuvante con 131I para ablación si la enfermedad está presente Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
CARDIOMIOPATÍAS Cardiomiopatía dilatada Más común Característica primaria Dilatación ventricular, función sistólica alterada Etiología Infección, anormalidades metabólicas, sustancias tóxicas Presentación clínica Fatiga, disnea, ortopnea, tos Piel pálida y fría, pulso apical hipodinámico y desplazado lateralmente, disritmias, crepitaciones, soplos holosistólicos de regurgitación tricuspídea y mitral, S3 y S4, signos de insuficiencia cardiaca derecha y enfermedad terminal Complicaciones Embolización Insuficiencia cardiaca Tratamiento médico Maximizar la contractilidad Inotrópicos positivos (dobutamina, dopamina) Minimizar la poscarga Vasodilatadores (nitratos, hidralacina) Mantener presiones de llenado adecuadas Los ventrículos dilatados requieren mayores presiones de llenado para mantener un gasto cardiaco adecuado Tratar o controlar las complicaciones Diuréticos: Controlan la insuficiencia cardiaca congestiva Esteroides: Controlan la inflamación con miocarditis Antidisrítmicos: Previenen las arritmias debidas al miocardio irritable Anticoagulantes: Previenen los trombos murales en pacientes con fracción de eyección baja Tratamiento quirúrgico Trasplante cardiaco Cardiomiopatía hipertrófica Característica primaria Hipertrofia miocárdica inadecuada, ventrículo izquierdo no dilatado Etiología Genética Presentación clínica Fatiga, disnea, dolor o incomodidad cardiaca, vértigo, síncope Soplo de eyección sistólica que se irradia a la parte inferior del esternón, ambas axilas y la base del corazón, frémito sistólico en el cuarto espacio intercostal del borde esternal izquierdo, pulso arterial enérgico, abrupto y poco sostenido Complicaciones La hipertrofia septal asimétrica y aposición mitral-septal origina obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo Gasto cardiaco afectado de manera adversa con la obstrucción del flujo de salida Fibrilación auricular común: Llenado diastólico alterado más pérdida de la coz auricular debida a un grave compromiso del gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca 111
112 / CARDIOMIOPATÍAS
Embolización Isquemia miocárdica Regurgitación mitral Disritmias ventriculares Síncope Muerte súbita Tratamiento médico Evitar inotrópicos positivos y vasodilatadores: Capaces de aumentar el gradiente del flujo de salida Bloqueadores beta Reducen la obstrucción del flujo de salida ventricular y la angina Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, verapamil) Reducen la obstrucción del flujo de salida ventricular y la angina Evitar las condiciones que agravan la cardiomiopatía obstructiva: Actividad extenuante, maniobra de Valsalva, situaciones estresantes Tratamiento quirúrgico Indicaciones Pacientes sintomáticos a pesar de la terapia médica (bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio) Gradiente máximo > 50 mmHg Pacientes asintomáticos Gradiente máximo > 80 mmHg Miotomía ventricular izquierda/miectomía Una cuña de 1.5 a 4 cm del septum es resecada por debajo de la valva de la arteria coronaria derecha a través de la incisión de aortotomía Reemplazo de válvula mitral Indicado en engrosamiento septal < 18 mm, MR significativo, morfología septal atípica, fracaso de la miotomía/miomectomía para aliviar el gradiente subaórtico Colocación de AICD Indicada para antecedente familiar importante, historia de muerte cardiaca súbita, síncope, arritmias ventriculares, septum > 3 cm Cardiomiopatía restrictiva Rara Característica primaria Disminución de la adaptabilidad cardiaca Etiología Fibrosis endomiocárdica Presentación clínica Fatiga, fiebre, disnea, dolor o incomodidad torácica Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda (predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha), disritmias, S3 y S4, soplos de regurgitación tricuspídea o mitral, pulso paradójico Complicaciones Embolización Insuficiencia cardiaca Tratamiento médico Tratar o controlar las complicaciones
CARDIOMIOPATÍAS / 113
Diuréticos: Controlan la insuficiencia cardiaca congestiva Esteroides: Controlan la inflamación de la miocarditis Antidisrítmicos: Previenen las arritmias debidas a miocardio irritable Anticoagulantes: Previenen los trombos murales en pacientes con baja fracción de eyección Tratamiento quirúrgico Resección del tejido endocárdico engrosado Referencia: Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
CARDIOPLEJÍA Isquemia miocárdica El clamp cruzado de la aorta sin uso de protección miocárdica trae como resultado metabolismo anaeróbico y depleción de los depósitos de energía del miocardio Sin una reducción en el metabolismo miocárdico por hipotermia o arresto cardiaco químico, el clamp cruzado provoca después grave disfunción miocárdica Objetivos de la cardioplejía Arresto del corazón Creación de un ambiente de producción continua de energía Contrarrestación de los efectos deletéreos de la isquemia Solución de la cardioplejía Principio Arresto cardiaco Hipotermia Búfer de pH Sustrato
Constituyente KCl 10 a 20ºC THAM Glucosa Aspartato Glutamato Oxígeno Sangre Evitar el edema Glucosa Límite del calcio CPD Diltiacem Dosis única de solución para cardioplejía Plasmalyte 1 000 ml Manitol al 25% 13 ml Sulfato de Mg al 50% 4 ml Bicarbonato de Na, 1 meq/ml 13 ml Lidocaína, 2% PF 6.5 ml KCl, 2 meq/ml 13 ml
Concentración final 12 a 16 meq/L pH 7.5 a 7.6 > 400 dl 13 mM 13 mM Hct 20 a 30% > 400 mosm 500 a 600 µM Ca2+ 300 mg/kg
Inducción Potasio Se necesitan mayores concentraciones de potasio cardiopléjico (15 a 30 meq/L) para producir arresto que para mantener la asistolia Después del arresto se puede reducir la concentración de potasio cardiopléjico (8 a 10 meq/L) durante las infusiones cardiopléjicas subsecuentes Temperatura 4 a 12ºC Índices de flujo Índice de flujo: 250 a 350 ml/min Duración: Infusión en 3 min Dosis total: 750 a 1 000 ml en corazones no hipertrofiados 1 000 a 1 500 ml con hipertrofia ventricular izquierda Fracaso para el arresto Etiología
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CARDIOPLEJÍA / 115
Clamp cruzado aórtico incompleto Insuficiencia aórtica: Válvula regurgitante o distorsión de la válvula por cánula auricular derecha Descompresión incompleta por cánula venosa: La mezcla de la sangre venosa que regresa al corazón izquierdo que se diluye en la solución de cardioplejía Mala distribución de la cardioplejía más allá de las arterias estenóticas u ocluidas Corrección Manipulación del clamp cruzado aórtico Manipulación de la cánula venosa Ventilación ventricular Cardioplejía retrógrada Mantenimiento Flujo sanguíneo no coronario El corazón recibe algo del flujo sanguíneo no coronario por conexiones pericárdicas Permite el recalentamiento y retorno de la actividad electromecánica Mantenimiento de la protección miocárdica Hipotermia sistémica: La actividad ventricular recurrente es poco común, si la temperatura sistémica se mantiene baja 32 a 34ºC a pesar del lavado cardiopléjico Llenar periódicamente de solución cardiopléjica Índice de flujo: 200 a 250 ml/min Duración: Infusión aproximadamente 2 min a intervalos de 20 min Dosis total: 500 a 750 ml Distribución Orden del injerto Vasos con oclusión total o con gran distribución de flujo coronario Vasos con estenosis significativa Vasos con menos estenosis o con poca distribución de flujo coronario Distribución óptima Construcción de los injertos proximales antes del clamp aórtico cruzado Construcción de anastomosis durante un solo periodo de clamp cruzado aórtico Perfundir la solución cardiopléjica a través de los injertos después de que se complete cada anastomosis distal Liberación de la cardioplejía retrógrada Reperfusión Lesión de reperfusión Alteraciones causadas al restablecer el flujo sanguíneo después de un periodo de isquemia temporal Acumulación intracelular de calcio Inflamación celular con reducción del flujo sanguíneo y reducción de la distensión ventricular Incapacidad para utilizar eficazmente el oxígeno incluso con flujo coronario adecuado y contenido de oxígeno
116 / CARDIOPLEJÍA
Evitar la reperfusión Sustitución de una infusión breve de cardioplejía de sangre caliente durante la fase inicial de reoxigenación antes de la perfusión de sangre normal que se aportaría por aorta sin clamp Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
CHOQUE Tipo Hipovolémico Cardiogénico Séptico
CVP/PCWP Disminuye Aumenta Normal/ disminuye Disminuye
CO Disminuye Disminuye Aumenta
SVR Aumenta Aumenta Disminuye
Sat venosa de O2 Disminuye Disminuye Aumenta
Neurogénico Disminuye Disminuye Disminuye Hipovolémico Trae como resultado depleción de volumen intravascular por medio de la pérdida de masa eritrocitaria (hemorragia) o pérdida de plasma (secuestro de líquido o pérdida insensible) Caída inicial en la CVP/PCWP debido a bajo volumen intravascular Caída resultante del CO con vasoconstricción periférica simpática compensatoria Cardiogénico Falla del corazón como una bomba efectiva, lo cual trae como resultado CO inadecuado Vasoconstricción periférica simpática compensatoria resultante Séptica Infección y respuesta sistémica a la infección produce vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica y causando hipovolemia relativa La capacitancia venosa es relativamente mantenida Aumento compensatorio en el CO para intentar cubrir las necesidades metabólicas de la disfunción celular inducida por la sepsis Neurogénico La desnervación simpática produce vasodilatación arteriolar y venodilatación generalizadas, lo cual produce disminución de la resistencia vascular periférica y aumento de la capacitancia venosa Ausencia de respuestas compensatorias Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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CIANOSIS Se requiere una reducción de 5 g de hemoglobina para la cianosis Errores Anemia: Hemoglobina insuficiente para detectar cianosis Choque: Estrechez de los vasos superficiales Hipotermia: Estrechez de los vasos superficiales Intoxicación: Cianida, monóxido de carbono Etiología Disponibilidad ambiental disminuida Hipoventilación alveolar Anormalidades mayores de difusión Anormalidades de la hemoglobina y de la capacidad para transportar oxígeno Anormalidades del flujo sanguíneo pulmonar Perfusión tisular deficiente Referencia: Park M et al. Pediatric Cardiology. 2002. Mosby.
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CIRCULACIÓN FETAL Feto: intercambio de gas placentario La vena umbilical lleva sangre de la placenta al feto El conducto venoso permite que la sangre oxigenada entre a la vena cava (hígado derivado) El foramen oval dirige la sangre oxigenada de la aurícula derecha al lado izquierdo del corazón dentro de la circulación sistémica (pulmones derivados) El conducto arterioso persistente dirige la sangre oxigenada que alcanza el ventrículo derecho de la arteria pulmonar a la aorta dentro de la circulación sistémica (pulmones derivados) La arteria umbilical lleva sangre del feto a la placenta Nacimiento: intercambio de gas pulmonar Cierre de corto circuitos Conducto venoso, foramen ovale, conducto arterioso Separación de circulación sistémica y pulmonar Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS Corazón: Arritmias supraventriculares Fibrilación auricular Incidencia: 10 a 40% La instalación usual es de 1 a 3 días después de la cirugía Pico máximo de incidencia a las 48 h Factores predisponentes Edad avanzada, cirugía valvular, historia de fiebre reumática, duración del clamp cruzado aórtico y derivación cardiopulmonar, método de cardioplejía, detención abrupta de los agentes bloqueadores beta Factores contribuyentes: acidosis, hipopotasemia, hipoxemia Tratamiento Cardioversión eléctrica: Pacientes inestables, sintomáticos Agentes antiarrítmicos Metas: Control de la frecuencia ventricular al disminuir la velocidad de conducción intranodal, conversión a ritmo sinusal normal Medicamentos de clase Ia (procainamida) y bloqueadores de los canales de calcio: Eficaces pero deprimen la contractilidad miocárdica Digoxina: Eficaz para el control crónico Amiodarona: Tal vez sea necesaria para pacientes refractarios Profilaxis Los bloqueadores beta reducen la incidencia de arritmias posoperatorias Digoxina, bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona: Ineficaces Resultados Muchos pacientes revierten a ritmo sinusal en el primer mes después del egreso y no requieren más antiarrítmicos Los pacientes que continúan con fibrilación auricular tienen un riesgo dos a tres veces más de ataque Se recomienda la anticoagulación a largo plazo Flúter auricular Tratamiento Ritmo de sobreconducción Agentes antiarrímicos Corazón: Arritmias ventriculares Varían desde latidos prematuros ocasionales, bigeminianos, trigeminianos y taquicardia ventricular no sostenida hasta taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular Factores predisponentes Isquemia miocárdica, bajo gasto cardiaco, alteraciones metabólicas, interacciones medicamentosas, disfunción ventricular grave (fracción de eyección < 40%) Factores contribuyentes: Acidosis, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia Arritmias benignas Incidencia: 20 a 60% Arritmias malignas (taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular) Incidencia: 0.4 a 1.4% 120
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 121
Tratamiento Cardioversión inmediata seguida de reanimación y agentes antiarrítmicos Evaluación pronta para el evento precipitante Evaluación pronta para isquemia miocárdica presente Evaluación subsecuente por prueba electrofisiológica Determinar la efectividad de ciertos agentes antiarrítmicos Determinar la necesidad de desfibrilador cardiaco interno automático implantado (AICD) antes del alta Corazón: Alteraciones de la conducción Varían de hemibloqueo y bloqueo de la rama fascicular hasta el bloqueo auriculoventricular, disfunción del seno nodal Factores predisponentes Gravedad de la enfermedad de arteria coronaria, afección de los vasos septales, duración del tiempo del clamp cruzado aórtico y derivación cardiopulmonar, métodos de cardioplejía, profundidad de la hipotermia miocárdica, edad del paciente, cirugía específica Tratamiento Ritmo transitorio con cables transitorios de ritmo Marcapaso permanente Persistencia de disfunción del seno nodal o bloqueo auriculoventricular mayor de 4 a 5 días Corazón: Infarto del miocardio perioperatorio Etiología Protección miocárdica incompleta durante el clamp cruzado aórtico, revascularización incompleta, vasoespasmo, émbolo ateromatoso, émbolo de aire, trombosis del injerto o del vaso nativo Factores de riesgo Enfermedad de arteria coronaria extensa, clamp cruzado aórtico y derivación cardiopulmonar prolongados, edad avanzada, función ventricular izquierda deprimida antes de la cirugía Localización El 80% de las áreas recientemente infartadas están irrigadas por injertos de derivación permeables Reducido por mejorías en la cardioplejía Relacionado con reducción del flujo en el injerto de derivación: Obstrucción mecánica, escape limitado dentro del lecho vascular irrigado, émbolo, vasoespasmo del torrente de los vasos coronarios nativos Diagnóstico ECG y enzimas cardiacas La depresión del segmento ST, la inversión de la onda T, la nuevas ondas Q y los aumentos significativos en CK-MB son sugestivos de daño miocárdico perioperatorio Ecocardiografía Localización de áreas de reducción del movimiento de la pared, lo que indica isquemia del miocardio actual potencialmente reversible Angiografía coronaria de urgencia Demuestra vasoespasmo coronario, que puede responder a los bloqueadores de los canales de calcio o a nitratos
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Demuestra complicaciones de conducción, que pueden requerir cardiología intervencionista o exploración quirúrgica Pericardio: Síndrome poscardiotomía (síndrome de Dressler) Incidencia: 18% Etiología (no clara) Fenómeno inmunitario Títulos altos de anticuerpos reactivos a corazón Títulos altos de anticuerpos virales Presentación Se presenta después de la primera semana y dentro del primer mes Se han descrito presentaciones tardías Fiebre, dolor torácico pleurítico, malestar, frote de fricción pericárdico Leucocitosis leve Resultado Autolimitado: La duración promedio de síntomas es de un mes Puede progresar a derrame pericárdico y pocas veces a pericarditis constrictiva No está relacionado con mortalidad elevada Tratamiento Alivio del dolor: Limitar la actividad, analgésicos Agentes antiinflamatorios Agentes antiinflamatorios no esteroideos Corticosteroides: Síntomas graves o persistentes (Ineficaces para prevenir la pericarditis constrictiva en un paciente con síndrome poscardiotomía) Pericardio: Pericarditis constrictiva Incidencia: 0.2 a 0.3% Etiología (no clara) Infección posoperatoria de la herida, irrigación con yodopovidona o antibióticos, pericardio seco, sangrado, traumatismo pericárdico, síndrome pospericardiotomía Patología Hemorragia pericárdica e inflamación → organización dentro de la plataforma fibrótica pericárdica que puede contener calcio Presentación Disnea progresiva, fatiga y edema periférico Diagnóstico MRI/CT: Engrosamiento pericárdico, derrames, calcio pericárdico Ecocardiografía: Dilatación biauricular, tamaño ventricular pequeño a normal, pericardio engrosado inmóvil Tratamiento Corticosteroides Indicaciones Evidencia de pericarditis constrictiva en los dos meses siguientes a la cirugía Exposición del pericardio Indicaciones Síntomas persistentes después de dos semanas de corticosteroides, presentación después de dos meses, circulación comprometida
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 123
Resultados La decorticación suele producir mejoría hemodinámica inmediata En ocasiones, la recuperación se retrasa debido a atrofia miocárdica por debajo de la capa fibrótica Mortalidad Exposición tardía: 15 a 20% Pericardio: Taponamiento pericárdico Taponamiento temprano (dentro de la primera semana) Incidencia: 3 a 6% Presentación Sangrado mediastinal excesivo o disminución repentina del drenaje de la sonda torácica previamente acelerado Gasto cardiaco reducido progresivamente a pesar de presiones de llenado adecuadas Emparejamiento de las presiones cardiacas Diagnóstico diferencial Infarto perioperatorio, infarto ventricular derecho, disfunción ventricular izquierda grave Diagnóstico CXR: tal vez no muestre mediastino crecido en la proyección AP Trazos del catéter de la arterial pulmonar: Auricular derecha, arteria pulmonar y presiones en cuña que tienden a la igualdad Ecocardiografía Tratamiento Exploración mediastinal La exploración de urgencia de pacientes hemodinámicamente deteriorados sin un diagnóstico definitivo puede salvar la vida, y es poco probable que dañe a pacientes con otras causas de gasto cardiaco bajo que pueden necesitar asistencia circulatoria mecánica Taponamiento retrasado o tardío (después de una semana) Incidencia: 0.5 a 2% Presentación Disfunción progresiva, ortopnea, fatiga Diagnóstico Ecocardiografía Tratamiento Aspiración con guía por ultrasonido Exploración mediastinal subxifoidea Pulmón: Neumotórax Incidencia: 1 a 2% Etiología Lesión pulmonar directa durante la división esternal o cierre con cable, inserción de catéteres venosos, ligadura de arteria mamaria interna, inserción de sonda torácica para drenaje o neumotórax Presentación Hallazgo radiográfico incidental, disnea, dolor torácico pleurítico, hipoxia, arritmia, presiones de la vía aérea aumentadas, hipotensión, ausencia de los ruidos respiratorios, dificultad respiratoria
124 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Tratamiento Sonda de toracostomía Pulmón: Hemotórax Patología Acumulación de sangre dentro del espacio pleural Compresión directa del pulmón con función pulmonar reducida Aumento de riesgo de infección del pulmón comprimido Formación de una capa fibrinosa después de 2 a 3 semanas Tratamiento Sonda de toracostomía Exploración para control del sangrado persistente Exploración para evacuación del hematoma y decorticación Pulmón: Neumonía Incidencia: 4% Factores de riesgo Enfermedad pulmonar subyacente y tabaquismo: Debilidad del sistema de defensa pulmonar intrínseco Pacientes de mayor edad: Mayor potencial de aspiración Derivación cardiopulmonar: Activa y debilita todo el sistema de defensa del cuerpo Prevención Fisioterapia pulmonar, espirometría incentiva, profilaxis preoperatoria con antibióticos, broncodilatadores para bronquitis crónica, cese del tabaquismo (El tabaquismo debe suspenderse dos meses antes de la cirugía para reducir significativamente las complicaciones pulmonares posoperatorias) Diagnóstico Organismos patogénicos identificados en las secreciones de las vías aéreas CXR: Infiltrado nuevo o progresivo, área de consolidación o cavidad Tratamiento Eliminación de las secreciones: Fisioterapia torácica, tos, succión traqueobronquial, broncoscopia Antibióticos de amplio espectro Pulmón: Lesión del nervio frénico Incidencia: 2% Etiología Lesión directa durante la ligadura de la arteria mamaria interna, lesión por frío en el pericardio, lesiones por estiramiento por la manipulación del corazón Diagnóstico Se sospecha con hemidiafragma elevada, atelectasias del lóbulo inferior CXR, fluoroscopia Resultado Parálisis del nervio frénico Suele resolverse sin complicación Parálisis unilateral del nervio frénico Aumenta el riesgo de atelectasias, neumonía, y ventilación prolongada
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 125
Parálisis bilateral del nervio frénico Tal vez se necesite traqueostomía y ventilación prolongada Alta incidencia de arresto cardiorrespiratorio, neumonía nosocomial, y muerte eventual Pulmón: Dependencia crónica al ventilador Etiología A menudo secundaria a comorbilidades; no a complicaciones pulmonares Infarto del miocardio perioperatorio, ataque vascular cerebral, insuficiencia renal Complicaciones Infección nosocomial, lesión de la vía aérea, debilidad, úlceras de estrés, abatimiento, eventos cardiacos Resultado Un tercio de quienes usan el ventilador por más de tres días muere por el evento primario que requirió ventilación continua Pulmón: Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Incidencia: 1 a 2% Componentes Hipoxemia refractaria: Debida a edema pulmonar difuso de alta permeabilidad que llena el alveolo con plasma y células rojas dispersas Pulmones no distendidos Infiltrados bilaterales Diferencia alveolar-arterial elevada y fracción de corto circuito amplia Etiología Multifactorial Derivación cardiopulmonar: Respuesta inflamatoria masiva, y producción y liberación de diversas sustancias vasoactivas capaces de incrementar la permeabilidad capilar pulmonar Tratamiento Ventilación mecánica: Presiones elevadas al final de la espiración, reducción del volumen tidal y de la concentración de oxígeno inspirado capaz de contener adecuada saturación de oxígeno Riñón: Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda leve Incidencia: 15% Características: Aumento de la creatinina de 100 a 150% por arriba de la basal Insuficiencia renal aguda moderada-grave Incidencia: 1.5 a 4% Características: Oliguria (gasto urinario < 400 ml/día) Aumento en la creatinina sérica > 5 mg/dl Índice de filtración glomerular < 30 ml/min/m2 Necesidad de diálisis Etiología Hipoperfusión Presión arterial sistémica baja, gasto cardiaco bajo, vasoconstricción proveniente de los vasoconstrictores circulantes
126 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Derivación cardiopulmonar Reducción del flujo plasmático, reducción de la eliminación de creatinina, reducción de la eliminación de agua libre Atenuada por hemodilución Aumento del flujo sanguíneo cortical externo y renal total Aumento de creatinina, electrólitos y eliminación de agua Aumento del GFR y volumen urinario Hipotermia Microémbolos Factores de riesgo Función renal preoperatoria anormal, administración preoperatoria de material radiográfico de contraste, medicamentos tóxicos, necesidad de transfusiones, uso de vasopresores, episodios de arresto cardiaco o gasto cardiaco bajo, uso de bomba de balón intraaórtico, edad mayor, diabetes insulinodependiente, gasto urinario bajo durante la derivación cardiopulmonar, hipotermia profunda Resultado Mortalidad: 45% Riñón: Insuficiencia renal crónica Temas La progresión de la enfermedad de arteria coronaria es acelerada La longevidad de las válvulas bioprotésicas está sustancialmente reducida Alteraciones metabólicas y balance de líquidos Cuidado del acceso de los catéteres de diálisis e injertos Infección: Supresión del sistema inmunitario Sangrado La complicación intraoperatoria más común: 10% Trombocitopenia y disfunción plaquetaria Transfusión de plaquetas Factor de Von Willebrand anormal Transfusión de FFP, desmopresina Anemia Hematócrito preoperatorio > 25 es lo recomendado Eritropoyetina, transfusión de concentrado eritrocitario Resultado Mortalidad hospitalaria 4 a 5% para revascularización y cirugías de válvulas Supervivencia a cinco años: 55% para pacientes con diálisis renal crónica Vascular: Vasculatura periférica Sangrado Hematoma femoral Prevención: Cierre quirúrgico para catéteres largos insertados a través de una técnica de incisión Tratamiento Observación Exploración y drenaje para necrosis cutánea pendiente Oclusión trombótica/embólica Etiología Punción arterial Desprendimiento del ateroma
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 127
Tratamiento Pulsos femoral y poplíteo normales: Los intentos de remover émbolos distales no tienen éxito Pulsos femoral y poplíteo disminuidos: exploración para restablecer la circulación adecuada Vascular: bomba intraaórtica con globo Incidencia: 20% Responsable de 85% de la isquemia de extremidad inferior después de cirugía cardiaca abierta Tratamiento Remoción de la bomba intraaórtica con balón Transferencia de bomba intraaórtica con balón Un 30% revierte la isquemia sin cirugía Un 70% requiere cirugía para restablecer la circulación Injerto de derivación femoral-femoral o axilar-femoral Resultado Amputación: 25 a 30% de los pacientes con isquemia debida a IABP Mortalidad: 45% Gastrointestinal Incidencia: 0.4 a 2% Etiología Gasto cardiaco bajo y flujo sanguíneo reducido hacia la víscera Complicaciones Incidencia Sangrado 0.35-3% Sistema biliar 0.2-0.5% Úlcera perforada 0.02-0.08% Páncreas Hiperamilasemia 25-35% Signos y síntomas clínicos 1-2% Pancreatitis necrosante 0.13-0.6% Colitis isquémica 0.2-3% Diverticulitis 0.13-.25% Hígado Elevación de enzimas hepáticas 15-20% Disfunción hepática 0.4% Insuficiencia hepática progresiva 0.03-0.23% Sistema de coagulación: Sangrado Incidencia: 3 a 5% requiere reexploración del sangrado En 66% se identifica la fuente del sangrado quirúrgico, en 33% sangrado no quirúrgico generalizado debido a defecto en la coagulación El 33% no requiere transfusión Sitios de sangrado Ramas laterales de los injertos de derivación, anastomosis de injerto, lugares de canulación, incisiones aórticas y de cardiotomía, sitios de inserción de cables de ritmo, sitio de ligadura de arterias mamarias internas, timo, cables del esternón
128 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Etiología Relacionado con heparina Relacionado con plaquetas Fibrinólisis Comienza con la incisión quirúrgica y aumenta marcadamente con derivación cardiopulmonar La heparina fracasa para suprimir completamente la formación de trombina → la fibrina convierte el fibrinógeno en fibrina → la fibrina es lisada por la plasmina El mejor manejo es la profilaxis Ácido tranexámico, ácido épsilon aminocaproico, aprotinina Reducción significativa en la pérdida sanguínea posoperatoria y necesidad de transfusiones Tratamiento no quirúrgico Corrección de la hipotermia Corrección de las anormalidades de la coagulación Protamina, FFP, transfusión de plaquetas Control de la hipertensión Aumento de la presión al final de la espiración a 10 a 15 cm H2O con el fin de taponar los sitios de sangrado Exponer las sondas torácicas para prevenir la obstrucción y permitir un adecuado drenaje Tratamiento quirúrgico Reexploración Aceleración repentina en el drenaje de la sonda torácica para indicar una causa quirúrgica Drenaje persistentemente elevado de las sondas torácicas 500 ml dentro de la primera hora 400 ml durante cada una de las primeras dos horas 300 ml durante cada una de las primeras tres horas 1 000 ml después de las primeras cuatro horas Sistema nervioso: Central Incidencia: 0.7 a 5% Etiología Macroémbolos: Aorta ascendente y arco de la aorta, arterias carótidas, trombos, calcio, material de desbridación proveniente de la cirugía intracardiaca, aire Microémbolos: Derivación cardiopulmonar Hipoperfusión: Hipotensión prolongada, gasto cardiaco bajo Hipotermia profunda y arresto circulatorio: Duración del arresto, enfriamiento excesivo < 10 a 12 grados, hiperglucemia, anormalidades en el pH y CO2 Factores de riesgo Edad avanzada, enfermos de arteria carótida sintomática y con aterosclerótica grave de la aorta ascendente
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 129
Sistema nervioso: Periférico Localización C8-T1 plexo braquial Lesionado por estiramiento o compresión durante la retracción esternal, fracturas de la primera costilla, traumatismo con aguja proveniente de la canulación de vena yugular No afectado por la ligadura de la mamaria interna Nervios cubital, radial Lesionados por deficiente protección anestésica Nervio mediano Lesionado por traumatismo con aguja por la canulación de arteria radial Nervio safeno (sensorial para la parte media del pie y tobillo) Lesionado por traumatismo por ligadura de la vena safena Resultado Casi todos se resuelven espontáneamente en 6 a 8 semanas Sistema nervioso: Cambios neuropsiquiátricos Defectos Cambios de conducta Función cognitiva Los cambios por pruebas afectan a 75% de los pacientes La mayoría recupera por completo la función cognitiva de seis meses a un año después Insomnio/cambios en los patrones de sueño Anormalidades psicométricas Un 6.6% demuestra anormalidades en el seguimiento tardío El 1% tiene cambios que evitan el retorno al trabajo o actividades normales de la vida diaria Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS Sondas de toracostomía Sangrado proveniente de la arteria intercostal o de la epigástrica superior Controlada con cauterización o colocación de una sutura profunda Alteración de una derivación de marcapasos epicárdico Lesión intraabdominal Dolor posoperatorio Aliviado por remoción de la sonda torácica Neumotórax posterior al retiro Prevenido con la colocación previa de un punto en U, cura oclusiva o remoción durante la espiración Fractura de la sonda torácica Remoción del fragmento retenido por toracoscopia Derivaciones de marcapasos epicárdicos temporales Falla funcional Debida a mala sensibilidad, captura o mal alojamiento Prevenida con la colocación adecuada de derivaciones separadas 2 cm dentro de la capa superficial del miocardio Intenta revertir la polaridad y recolocación de cables de extensión y generador Falla persistente para capturar en paciente inestable que requiere paso transvenoso o transcutáneo Sangrado durante la inserción Se recomienda la colocación de derivaciones antes de la administración de protamina para reducir la probabilidad de dejar pasar sangrado de miocardio antes de cerrar Sangrado después de la remoción Sangrado significativo que origina taponamiento cardiaco que requiere exploración urgente/emergente Dificultad o incapacidad para remover el cable Tracción suave con esterilización y corte del cable en el sitio de la piel La retención del cable rara vez causa problemas subsecuentes Lesiones de los grandes vasos Vena innominada Ligadura: Los colaterales generalmente son suficientes para aliviar las presiones elevadas de las venas La reconstrucción debe llevarse a cabo si las presiones de las venas yugular izquierda y la subclavia están por arriba de los 25 mmHg Vena cava superior Generalmente se requiere reconstrucción La exposición suele ser adecuada Vena cava inferior Por lo general se requiere reconstrucción La exposición es difícil El pasaje de la cánula venosa más allá de la lesión reduce la hemorragia que pone en riesgo la vida La colocación de la cánula en la vena femoral permite la oclusión temporal de la vena diafragmática mientras se completa la reparación
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Aneurismas aórticos falsos Incidencia: < 0.8% Aneurisma falso La pared del aneurisma está formada por tejido fibrótico y no contiene tejido de la aorta Aunque el trombo puede estar presente dentro del aneurisma, la sangre no coagulada también está presente y se comunica con el lumen aórtico real Presentación Dolor torácico, obstrucción venosa, disfagia, ronquera, estridor, crecimiento de masa palpable en la escotadura esternal o interespacio alto, isquemia del miocardio proveniente de la compresión del injerto Infección relacionada Fiebre, letargo, anorexia, anemia, leucocitosis (Organismos más comunes: S. aureus, S. epidermidis, varios estreptococos) Diagnóstico TEE, CT, MRI, aortografía Tratamiento Cirugía inmediata Canulación de los vasos femorales con iniciación de derivación parcial por aquellos aneurismas que descansan sobre la pared torácica anterior por debajo de la incisión de estereotomía La hipotermia profunda y el arresto circulatorio permiten la abertura del aneurisma, la diferenciación de lúmenes verdaderos y falsos, y la localización de bordes del cuello del aneurisma Cierre con parche con pericardio de bovino o material sintético para evitar el compromiso del lumen aórtico Infección relacionada Desbridación de todo el tejido infectado y de todos los abscesos Cierre con parche con pericardio de bovino Disección aórtica Incidencia: < 0.3% Etiología Predisposición con síndromes congénitos relacionados con pared anormal, aterosclerosis o calcificación graves, o dilatación posestenótica y adelgazamiento Lesión de la íntima aórtica por la incisión de aortotomía, canulación femoral o aórtica, compresión del clamp, anastomosis de injerto de vena, o cierre de la aortotomía Prevención Canulación sobre una guía de alambre, incisión completa de la capa íntima de canulación, prueba para reflujo pulsátil antes de la iniciación de la derivación, aplicación y remoción del clamp durante periodos breves o flujo reducido, inclusión de todas las capas en las líneas de suturas, evitación de aplicaciones de múltiples clamps Tratamiento Si no hay derivación cardiopulmonar establecida Detener la derivación y restituir la circulación nativa Valorar por inspección visual y TEE Si hay derivación cardiopulmonar establecida
132 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Recolocación rápida de la cánula de influjo a un lugar no disecado para establecer la circulación adecuada Valorar por inspección visual y TEE Disección Disección localizada < 15% de la circunferencia aórtica Pliegue Disección localizada < 50% de la circunferencia aórtica Escisión con reconstitución de los bordes aórticos y cierre usando un dacrón o parche pericárdico Disecciones extensas Resección y recolocación de injerto Émbolo aórtico aterosclerótico Complicaciones Émbolo al cerebro (ataque vascular cerebral), coronarias, riñones, intestinos, extremidades Evaluación CXR, ecocardiografía epiaórtica intraoperatoria, TEE Tratamiento Evitar la manipulación de la aorta Canulación de las áreas no ateromatosas de la aorta: Lado medial del arco, el más proximal a la aorta Tal vez sea necesaria la canulación femoral La perfusión retrógrada puede alojar al ateroma dentro de la aorta descendente, coronaria o los vasos cerebrales Llegan a necesitarse hipotermia profunda y arresto circulatorio La perfusión cerebral retrógrada lava el material embólico de los vasos cerebrales Anastomosis abierta de un injerto de dacrón a la aorta ascendente distal o arco proximal Conducto torácico Diagnóstico Drenaje lechoso persistente de la sonda torácica Cuenta alta de linfocitos, cuenta de triglicéridos > 110 mg/dl Tratamiento Restricción dietética Cirugía: La inyección de crema espesa dentro de la sonda nasogástrica facilita la localización de la fuga Embolismo pulmonar Incidencia: 2% Factores de riesgo Recuperación posoperatoria prolongada, tromboembolismo venoso previo, obesidad, hiperlipidemia Cables esternales Dolor crónico en ausencia de inflamación/infección o cable esternal visible Remoción del cable esternal bajo ligera anestesia general
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 133
Dehiscencia estéril de la herida Presentación Por lo general, se presenta en los primeros 10 días después de la cirugía Dolor y sensación de movimiento esternal Drenaje estéril de la herida Inestabilidad palpable con la tos o el movimiento Tratamiento Cultivo de la herida y antibióticos Exploración quirúrgica, irrigación y nuevo cierre de toda la herida Pronóstico Riesgo aumentado de desarrollo de infección esternal profunda o mediastinitis Infección superficial de la herida Definición Ausencia de penetración a la capa subcutánea Incidencia: 1% Presentación Típicamente se presenta dentro de los primeros 10 días después de la cirugía Eritema de la herida y drenaje Tratamiento Abertura de la piel y capas subcutáneas para permitir el cierre secundario No están indicados los antibióticos Pronóstico La extensión dentro de las capas profundas es poco común a menos que se retrase el tratamiento Infección profunda de la herida Definición Mediastinitis aguda con dehiscencia esternal Factores de riesgo Inmunosupresión Reexploración para buscar sangrado Diabetes mellitus insulinodependiente con ligadura simultánea de arterias mamarias bilaterales (Ya no se consideran factores contribuyentes la obesidad, la transfusión, el apoyo ventilatorio prolongado, la cirugía de urgencia, la cirugía prolongada o la insuficiencia renal) Presentación Suele presentarse 2 a 4 semanas después de la cirugía Se puede presentar meses o años más tarde Drenaje de la herida Fiebre, leucocitosis Inestabilidad o dehiscencia esternal Excesivo dolor de la herida Evaluación Exploración física CT: líquido, colecciones de gas, cambios inflamatorios del esternón Estudio de leucocitos marcados con indio: Especificidad de 95% Tratamiento
134 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Antibióticos antes de la cirugía y 4 a 6 semanas posoperatoriamente Desbridación y cierre secundario Técnica Exploración de la herida con desbridación del tejido necrótico o infectado La herida abierta granula con múltiples taponamientos diariamente Recurrencia: 25% Desventajas Estancia hospitalaria prolongada, incomodidad del paciente, derivación de seudoaneurisma con injerto arterial aórtico o coronario, rotura ventricular derecha, mortalidad significativa Desbridación y cierre nuevamente con sistema de irrigación Técnica Exploración de la herida con desbridación del tejido necrótico o infectado Colocación de drenajes supraesternales e infraesternales Cierre de la herida Irrigación de la herida con 20 a 110 ml/h de yodopovidona diluida o solución de Dakin durante 5 a 7 días o hasta que el exudado sea estéril Recurrencia: 2% Ventajas Menos traumática que los colgajos musculares o epiplón y casi tan eficaz Procedimiento quirúrgico único con extubación y ambulación tempranas Desbridación y cobertura de tejido viable Técnica Exploración de la herida y desbridación de tejido necrótico o infectado Cierre inmediato o retrasado de la herida con tejido viable Colgajos de tejidos pectorales, rectos, o epiploicos Irrigación opcional de la herida Recurencia: 2% Desventajas La recurrencia de los procedimientos de colgajo muscular es de 10% Pronóstico Mortalidad de 10 a 15% Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
CIRUGÍA CARDIACA: HISTORIA Procedimientos paliativos Corto circuito de Blalock-Taussing Corto circuito de Potts Corto circuito de Waterston Banda arterial pulmonar Septostomía auricular con balón
1944: Blalock/Taussig 1946: Potts 1955: Waterston 1951: Muller, Dammann 1966: Rashkind/Millar
Fisiología ventricular Anastomosis de Glenn: clásica Anastomosis bidireccional de Glenn Anastomosis de Fontan
1958: Glenn 1966: Haller 1971: Fontan
Defectos intracardiacos Defecto septal auricular Defecto ventricular septal Tetralogía de Fallot Rastelli Operación de Norwood Defectos extracardiacos Conducto arterioso permeable Coartación 1944: Crafoord
1952: Lewis/Traufic (hipotermia, oclusión de la entrada) 1953: Gibbon (con oxigenador de bomba) 1955: Lillehei (con circulación cruzada) 1957: Lillehei (con circulación cruzada) 1969: Rastelli 1980: Norwood
1938: Gross
Discordancia auriculoventriculoarterial Operación de Senning Operación de Mustard Operación de cambio arterial
1958: Senning 1963: Mustard 1975: Jatene
Derivación cardiopulmonar Oxigenador con bomba Circulación cruzada Derivación cardiopulmonar
1953: Gibbon 1954: Lillelei 1955
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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CIRUGÍA DE LA VÁLVULA MITRAL (Reemplazo de la válvula mitral relacionado con una mortalidad significativamente mayor que la de la reparación) Reparación valvular Regurgitación Reparación de valvas Resección de valvas redundantes Resección cuadrangular Remodelación anular Anillo de anuloplastia Transferencia cordal, acortamiento, reemplazo Estenosis Comisurotomía Reemplazo de válvula Válvulas bioprotésicas Homoinjerto, pericardio porcino, bovino Válvulas mecánicas Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas (bileaflet) Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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CIRUGÍA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE Reparación de la válvula Regurgitación Reparación de las valvas Resección de valvas redundantes Remodelación anular Anillo de anuloplastia Sutura de anuloplastia (reparación de De Vega, reparación de Carpentier, bicuspidización) Estenosis Comisurotomía Reemplazo de válvula Válvulas bioprotésicas Homoinjerto, pericardio porcino, bovino Válvulas mecánicas Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas Escisión de válvula Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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CIRUGÍA DE MAMA Escisión local amplia (WLA), lumpectomía, mastectomía segmentaria Escisión con márgenes adecuados Mastectomía simple, mastectomía total Mama, piel, pezón/areola Mastectomía radical modificada (MRM) Modificación de Patey: mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares, pectoral menor (se ahorra el pectoral mayor) Modificación de Madden: Mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares (se ahorran el pectoral mayor y el menor) Mastectomía radical (Halsted) Mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares, músculos pectorales Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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CIRUGÍA DE VÁLVULA AÓRTICA Reparación de la válvula Regurgitación Reparaciones de las valvas Resección de las valvas redundantes Remodelación anular Estenosis Comisurotomía Remodelación anular (Desbridación por calcio: Alta incidencia de disfunción valvular temprana) Reemplazo valvular Autoinjerto de tejido Válvula pulmonar Válvulas bioprotésicas Homoinjerto, bioprótesis porcinas con stent, bioprótesis pericárdicas con stent, bioprótesis porcinas sin stent Vávulas mecánicas Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas Remodelación anular Agrandamiento del parche posterior Procedimiento de Nicks Extensión de la aortotomía a través del seno no coronal al anillo aórtico para la fijación de la valva de la válvula mitral Colocación de un parche de dacrón para reconstruir el defecto y agrandar el anillo Prodecimiento de Manouguian Extensión de la aortotomía dentro de la comisura entre las cúspides izquierda y no coronaria a través del trígono intravalvular y el origen central fibroso de la valva mitral anterior Colocación de un parche de dacrón para reconstituir el defecto y agrandar el anillo Agrandamiento del parche anterior Procedimiento de Konno (aortoventriculoplastia) Una aortotomía longitudinal se continúa ligeramente a la izquierda de la arteria coronaria derecha y hacia el ventrículo derecho a través del anillo aórtico por debajo de la válvula pulmonar La incisión a través del anillo aórtico también se extiende hacia el septum ventricular por debajo de la estenosis subaórtica Colocación de un parche de dacrón para reconstituir el defecto y agrandar el anillo Colocación de un parche pericárdico proveniente del ventrículo derecho al anillo de dacrón para cerrar el flujo del tracto ventricular derecho Selección de la válvula Con base en la edad del paciente, el proceso patológico, la anatomía y la raíz de la válvula aórtica, distensión y riesgos con la anticoagulación, durabilidad anticipada de la prótesis para la longevidad esperada 139
140 / CIRUGÍA DE VÁLVULA AÓRTICA
Edad del paciente Niños y adultos jóvenes Autoinjerto pulmonar, válvula mecánica > 65 años de edad Válvula bioprotésica < 40 a 45 años de edad Válvula mecánica Proceso patológico, válvula aórtica y anatomía de la raíz Recolocación de la válvula Endocarditis de la válvula nativa y protésica Aloinjerto Anillo aórtico pequeño (Bioprótesis con stent y válvulas mecánicas son intrínsecamente obstructivas Las bioprótesis de 19 a 21 mm no son ajustables para el área de superficie corporal mayor de 1.5 m2 Origina gradientes transvalvulares altos e inadecuada regresión de la masa ventricular izquierda) Agrandamiento anular o bioprótesis sin stent Anillo aórtico grande (> 30 mm) Aloinjerto subcoronario contraindicado Malignidada de la ostia coronaria, aorta de porcelana Aloinjerto contraindicado Recolocación de la raíz aórtica Endocarditis con absceso anular, fístula de la cámara o discontinuidad aortoventricular Recolocación de la raíz con aloinjerto Disección aórtica tipo A Recolocación de la raíz con aloinjerto o conducto de válvula mecánica Aneurisma aórtico y ectasia anuloaórtica con hojuelas aórticas normales Aorta ascendente +/– recolocación de senos con injerto de tubo sintético Anticoagulación Embarazo deseado, riesgo alto de tromboembolismo, alto riesgo de hemorragia Válvula bioprotésica Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
CLASIFICACIÓN DE VAN PRAAGH Abordaje segmentario que describe tres segmentos cardiacos principales en la secuencia venoarterial Aurícula → ventrículo → arterias Situs visceroauricular S: Situs solitus I: Situs inversus A: Situs ambiguus Asa ventricular o quiralidad D: Asa d, dextrocardia L: Asa l, levocardia Posición de las grandes arterias S: Normalmente relacionada I: Invertida, normalmente relacionada D: Transposición d L: Transposición l Referencia: Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners. 2002. Mosby.
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CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE: HEMORRÁGICO Pérdida sanguínea (ml) Pérdida sanguínea (%) Frecuencia del pulso Presión sanguínea Llenado capilar Frecuencia respiratoria Orina (ml/h) Estado mental Reemplazo de líquidos (regla 3:1)
I < 750 < 15 < 100 Normal Normal 14 a 20 > 30 Ligeramente ansioso Cristaloide
II 750 a 1 500 15 a 30 > 100 Normal Positivo 20 a 30 20 a 30 Medianamente ansioso Cristaloide
III 1 500 a 2 000 30 a 40 > 120 Disminuida Positivo 30 a 40 5 a 20 Ansioso/ confuso
IV > 2 000 > 40 > 140 Disminuido Positivo > 40 Insignificante Confuso/ letárgico
Cristaloide + sangre
Cristaloide + sangre
Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I. Sin limitación para la actividad física II. Ligera limitación de la actividad física. La actividad ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea y dolor anginoso III. Marcada limitación de la actividad física. Menos de la actividad ordinaria produce fatiga, palpitación, disnea o dolor anginoso IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad. Los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo Referencia: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (DIC) Fisiopatología Consumo de factores de la coagulación que produce activación intravascular del proceso de la coagulación con activación secundaria de la fibrinólisis Puede originar hemorragia o trombosis Depende del índice de coagulación, el índice de fibrinólisis, la síntesis compensatoria de procoagulantes y la naturaleza de la enfermedad Iniciada por la liberación de sustancias procoagulantes hacia la sangre Contacto de la sangre con la superficie tisular anormal Generación de procoagulantes en la sangre Resultados La formación de microtrombos dentro de la circulación activa la fibrinólisis La plasmina circulante reduce los factores V y VII y fragmenta al fibrinógeno Los productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno actúan como anticoagulantes circulantes, retrasan la polimerización de fibrina y alteran la función plaquetaria Etiología Aguda Sepsis Urgencias OB Placenta abrupta Embolismo del líquido amniótico Feto muerto retenido Quemaduras Choque Mordedura de serpiente Reacción transfusional hemolítica Leucemia promielocítica
Crónica Neoplasia visceral Grandes malformaciones AV Toxemia Hipertensión maligna Ascitis grave
Laboratorio PT prolongado, PTT prolongado Factores V y VIII disminuidos Disminución de plaquetas Disminución de fibrinógeno, aumento de los productos de degradación de la fibrina (dímero D) Tratamiento Tratar la etiología subyacente Hemorragia: Reemplaza los factores de coagulación con FFP, crioprecipitado, y plaquetas Trombosis: Heparinización Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA Hemostasia Reflejo de vasoconstricción Agregación plaquetaria y formación de tapón Coagulación y retracción del coágulo Coagulación Vía final común Protrombina (II) → trombina (IIa) Mediada por el complejo de protrombinasa (Xa, Va, Ca, plaquetas, endotelio) Fibrinógeno (I) → fibrina (Ia) XIIIa: Cataliza la unión cruzada de los polímeros de fibrina Vía extrínseca Liberación de tromboplastina tisular por el tejido traumatizado VII → VIIa X → Xa (complejo de protrombinasa) Vía intrínseca Activación de factores de coagulación por contacto con tejido traumatizado XII → XIIa: El colágeno expuesto activa al factor de Hageman XI → XIa IX → IXa VIII → VIIIa VIII:C: Promueve la coagulación, sintetizado en el hígado Ausente en la hemofilia A VIII:R: Promueve la adherencia plaquetaria al endotelio, sintetizado en el endotelio y los megacariocitos Ausente en la enfermedad de von Willebrand X → Xa (complejo de protrombinasa) Regulación de la coagulación Flujo sanguíneo Remoción de procoagulantes y productos de la activación plaquetaria Endotelio La carga negativa repele a los factores de la coagulación y las plaquetas Síntesis de trombomodulina: Se une a la trombina evitando la conversión de fibrinógeno en fibrina, activa a las proteínas C y S Síntesis de prostaciclina (PGI2): Inhibe la agregación plaquetaria Síntesis de activador de plasminógeno tisular (TPA): Lisis del coágulo Anticoagulantes circulantes Antitrombina III: Se une a la trombina evitando la conversión de fibrinógeno en fibrina, remoción de los factores XII, XI, IX, X Proteínas C/S: Inactivan a los factores V y VIII evitando la formación de complejo de protrombinasa, activan al plasminógeno Fibrinólisis Plasminógeno → plasmina Activación de plasminógeno Activador de plasminógeno tisular (TPA): Producido por el endotelio
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146 / COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
Urocinasa: Producida por las células tubulares renales Estreptocinasa: Producidas por el estreptococo beta hemolítico Plasmina: Rompimiento de los factores de coagulación Pruebas de hemostasia y coagulación PT (tiempo de protrombina): Valora la vía extrínseca PTT (tiempo parcial de tromboplastina): Valora la vía intrínseca TT (tiempo de trombina): Valora la conversión de fibrinógeno en fibrina Dímero D/productos de degradación de la fibrina: Valoran la fibrinólisis Medicamentos que afectan la coagulación Heparina Se une y aumenta la actividad de la antitrombina III: Inactivación de factores II, XII, XI, IX, X Efecto determinado por el PTT Revertida por el sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 unidades de heparina) Warfarina Se une competitivamente al receptor de vitamina K inhibiéndola: Factores dependientes II, VII, IX, X, proteína C, proteína S Efecto determinado por el PT Revertido por la vitamina K Ácido épsilon aminocaproico Inhibición de la fibrinólisis Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
COARTACIÓN DE LA AORTA Definición Coartación: Estrechamiento que disminuye la luz y produce una obstrucción al flujo de sangre Mecanismos: La contracción y fibrosis del tejido ductal en el cierre produce estrechamiento localizado Patrones de flujo sanguíneo fetal anormales Anatomía Istmo aórtico: Segmento de la aorta entre la arteria subclavia izquierda y el conducto arterioso Clasificación Preductal (tipo infantil) Flujo aórtico distal por la PDA Posductal (tipo adulto) Flujo aórtico distal por los colaterales Fisiología Preductal El desarrollo de circulación colateral in utero es dependiente del grado de flujo aórtico distal La PDA aporta flujo sanguíneo después de la coartación, con lo que se previene el desarrollo de circulación colateral in utero Los síntomas se desarrollan con el cierre ductal Posductal El desarrollo de circulación colateral in utero es dependiente del grado de flujo aórtico distal La ausencia de flujo aórtico distal estimula el desarrollo de circulación colateral Defectos relacionados Preductal: Anormalidades relacionadas comunes VSD, ASD, transposición de los grandes vasos Posductal: Anormalidades relacionadas poco comunes Válvula aórtica bicúspide Otros Anormalidades de la válvula aórtica: Estenosis aórtica congénita, atresia aórtica, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico Anormalidades de la válvula mitral Síndrome de Shone: Válvula mitral en paracaídas, cor triatriatum, estenosis subaórtica, coartación Síndrome de Taussig-Bing Necrosis medial cística de la aorta ascendente Historia natural Preductal Insuficiencia cardiaca congestiva y mortalidad alta
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148 / COARTACIÓN DE LA AORTA
Posductal Expectativa de vida: 30 a 40 años Complicaciones Aneurisma y rotura aórticos Disección y rotura aórticas Aneurisma y rotura de arteria intercostal Enfermedad arterial coronaria prematura Hipertrofia ventricular izquierda Endocarditis Hemorragia intracraneal Cardiotomía e insuficiencia cardiaca congestiva Muerte: 25% rotura aórtica 25% endocarditis bacteriana/aortitis 18% CHF 12% CVA Manifestaciones Síntomas: Preductal: sintomático desde el nacimiento Irritabilidad, taquipnea, intolerancia a la alimentación Posductal: asintomática durante muchos años Cefalea, epistaxis, alteraciones visuales Signos: Preductal: hipotensión, oliguria, acidosis metabólica Posductal: hipertensión, gradiente de presión de extremidades superior e inferior, retraso en el pulso femoral CXR: “Signo del árbol”: dilatación aórtica proximal, constricción, dilatación posestenótica Muesca costal de la tercera y séptima costillas ECG: Normal, LVH Tratamiento médico El flujo sistémico puede ser dependiente si están cerrados los conductos; puede ocurrir descompensación súbita con el cierre ductal La infusión de prostaglandinas puede dilatar los conductos y permitir la estabilización antes de la intervención quirúrgica Tratamiento quirúrgico Indicaciones para la cirugía Coartación preductal Cirugía aconsejable al momento del diagnóstico Coartación posductal Gradiente > 30 mmHg en reposo Si el gradiente es menor y la obstrucción anatómica es grave, una prueba de ejercicio revelará un gradiente más grave Cirugía Abordaje: Toracotomía posterolateral izquierda Técnica Resección con la anastomosis terminoterminal Aortoplastia de colgajo arterial subclavio
COARTACIÓN DE LA AORTA / 149
Aortoplastia sintética en parche Resección con injerto de interposición Resultados Mortalidad: 7% en niños, 10% adultos Alivio de la hipertensión: 95% Complicaciones: Arteritis necrosante, hipertensión paradójica, paraplejía, íleo Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
COLECISTECTOMÍA: ICTERICIA POSOPERATORIA Evaluación inicial Análisis de laboratorio: LFT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, amilasa Pruebas especiales Estudio HIDA Oclusión del CBDC → ERCP ERCP para delinear la localización y naturaleza de la obstrucción Litos residuales tratados con esfinterotomía y retiro de los mismos La oclusión yatrogénica requiere reexploración, remover las suturas o grapas, reparar el CBD primariamente o por coledocoyeyunostomía Fuga del CBD → US/CT y ERCP US/CT para detectar colección de biloma y drenarla percutáneamente ERCP para delinear la localización y naturaleza de la fuga Fuga del conducto cístico: Intento de stent La mayor parte de las fugas cierran en una a dos semanas Fuga del CBD: Intento de stent Tal vez se necesite reparación del CBD primariamente o por coledocoyeyunostomía CBD normal → US/CT US/CT para detectar colección de biloma y drenarla percutáneamente US/CT normales Búsqueda de otras causas de ictericia Hepatitis Pancreatitis Hemólisis Colangitis por contraste Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
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COLECISTITIS Incidencia El 30% de pacientes con cólico biliar desarrollará colecistitis aguda dentro de dos años Presentación Historia Dolor intenso constante en el RUQ o en el epigastrio Náusea, vómito e intolerancia alimenticia relacionados Física Fiebre de bajo grado Dolor a la palpación del RUQ: Puede haber signos peritoneales Signo de Murphy: Cese de la inspiración con la palpación del RUQ Vesícula biliar palpable Datos de laboratorio Leucocitosis moderada (10 a 20 000) Ligera elevación de la bilirrubina (> 4 rara en la colecistitis, sugiere coledocolitiasis) Elevación de la fosfatasa alcalina, posible elevación de las transaminasas Complicaciones Perforación: La perforación localizada puede originar la formación de abscesos La perforación libre puede originar peritonitis generalizada y sepsis Tratamiento por laparotomía de urgencia Empiema (colecistitis supurativa): La vesícula biliar contiene franco pus Tratamiento por laparotomía de urgencia Fístula colecistentérica: Duodeno, colon, estómago en orden descendente de frecuencia Aire en el árbol biliar: 40% Tratamiento por colecistectomía y cierre de la fístula Íleo de litiasis vesicular: Los litos pasan a través de la fístula hacia la luz intestinal Los litos < 2 a 3 cm pasan espontáneamente y no causan obstrucción El íleo terminal es el sitio más común de obstrucción Tratamiento por enterotomía intestinal pequeña y remoción de litos, colecistectomía inmediata o retrasada, y cierre de la fístula Tratamiento Colecistectomía tres días después del inicio de los síntomas El riesgo de gangrena y perforación es bajo en los primeros tres días, después se eleva a 10% de incidencia El tratamiento conservador con líquidos IV y antibióticos puede ser deseable en algunos pacientes de alto riesgo para convertir una situación de urgencia en una situación electiva (80% son E. coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter → cefalosporina de primera o segunda generación) Algunos pacientes de alto riesgo requieren intervención quirúrgica inmediata: Diabetes, esteroides Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill. 151
COLEDOCOLITIASIS Incidencia De 10 a 15% de los pacientes con litiasis biliar también tiene litos en el CBD Complicaciones Colangitis Ictericia Pancreatitis Estrechez benigna tardía Diagnóstico Ultrasonido: 95% de agudeza para detectar conductos dilatados (25% de pacientes con litos en el CBD tiene conductos de tamaño normal) Colangiografía: Intraoperatoriamente en el momento de la colecistectomía Colangiograma transhepático percutáneo (PTC) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) CT Tratamiento Exploración del CBD Indicaciones absolutas Coledocolitiasis por palpación o imagen Colangitis tóxica Indicaciones relativas CBD dilatado (> 15 mm) Ictericia obstructiva Enzimas hepáticas elevadas Pancreatitis biliar Múltiples litos pequeños dentro de la vesícula biliar Vesícula vacía con sintomatología biliar Métodos Exploración laparoscópica del CBD Exploración abierta del CBD ERCP con esfinterotomía y extracción de litos PTC con extracción de litos Litos primarios del CBD: Requieren procedimiento definitivo de drenaje Esfinteroplastia Coledocoduodenostomía Coledocoyeyunostomía Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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COLELITIASIS: ASINTOMÁTICA Incidencia Entre 15 y 20% de los adultos tiene litiasis biliar La incidencia aumenta 50% con la edad a los 75 años Etiología Composición de la bilis: Sales biliares, fosfolípidos (lecitina) y colesterol Litos de colesterol El exceso de colesterol relacionado con las sales biliares y lecitina da una elevación de la bilis litogénica Factores predisponentes Obesidad Embarazo Estados hemolíticos crónicos Aumento de peso Cirrosis Factores raciales/étnicos rápido Pancreatitis Diabetes mellitus Resección ileal Tipo I (nucleación heterogénea): 50 a 70% Cristales de colesterol agregados con otro material para formar múltiples litos pequeños Tipo II (nucleación homogénea): 5 a 20% Cristales de colesterol agregados en otros iguales para formar un lito único grande Litos de pigmento negro Principalmente bilirrubinato de calcio Relacionados con etiología metabólica: Cirrosis o hemólisis Se forman en la vesícula biliar Litos de pigmento café Principalmente bilirrubinato de calcio Relacionados con estasis o infección Se forman en la vesícula biliar y en los conductos intra y extrahepáticos Tratamiento Los litos asintomáticos no requieren colecistectomía Colecistectomía profiláctica en pacientes asintomáticos con las siguientes condiciones Niños con litiasis vesicular Enfermedad de células falciformes con litiasis biliar Vesícula biliar no funcional Vesícula biliar calcificada: Cáncer en 50% Diabetes con litiasis biliar: Controvertido Riesgo quirúrgico aumentado tanto de la cirugía emergente como de la electiva Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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COLELITIASIS: SINTOMÁTICA (CÓLICO BILIAR) Incidencia El 80% de las litiasis vesiculares es asintomática El 2% de los pacientes con litiasis vesicular desarrollará síntomas cada año: El síntoma más común es el cólico biliar (75%) Antecedentes Cólico biliar: Dolor que proviene de la vesícula biliar sin infección establecida de la misma Causado por obstrucción transitoria del conducto cístico por un lito El dolor suele comenzar de manera abrupta y persiste gradualmente con duración de minutos a horas Relación de náusea, vómito e intolerancia a los alimentos Complicaciones Obstrucción prolongada del conducto cístico → sobrecrecimiento bacteriano y progresión a colecistitis Los litos de la vesícula pueden pasar hacia el CBD y causar obstrucción → colangitis Diagnóstico Laboratorio: (Ninguno es diagnóstico), LFT, amilasa, WBC Elevación de la fosfatasa alcalina común en la enfermedad biliar Placas simples: Sólo 15% de las litiasis vesiculares es radiopaco Ultrasonido: Evaluación de los litos, grosor de la pared, masas, dilatación del conducto, colección de líquido, páncreas Dificultad técnica: Obesidad, gas intestinal, ascitis Estudio nuclear (HIDA): Diagnostica colecistitis aguda al detectar obstrucción del conducto cístico Confiable con bilirrubina por arriba de 20, no confiable si el NPO del paciente > 48 h Tratamiento Colecistectomía realizada en la mayoría de los pacientes con síntomas y litos demostrables Más deseable realizar la cirugía bajo condiciones elegibles que esperar a que se presente colecistitis aguda antes Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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COLITIS ISQUÉMICA Etiología Yatrogénica Relacionada con choque Espontánea Presentación Las manifestaciones suelen aparecer 2 a 3 días después del daño Fiebre Dolor abdominal Leucocitosis Sensibilidad abdominal Diarrea sanguinolenta Distensión abdominal Progresión de la enfermedad Agravación del dolor, sensibilidad y distensión abdominal Hipotensión, taquicardia Signos peritoneales Diagnóstico Endoscopia Enema con bario Laparotomía Tratamiento Signos de colitis isquémica gangrenosa → laparotomía urgente Sin signos de colitis isquémica gangrenosa → expectante, tratamiento no quirúrgico NPO, IVF, NG, antibióticos Resultados Completa recuperación sin secuelas La función intestinal retorna en un periodo de 7 a 10 días Repetir colonoscopia/BE confirma la resolución de la enfermedad Completa recuperación con secuelas La función intestinal retorna en un periodo de 7 a 10 días Se repite colonoscopia/BE revela enfermedad residual que progresa para formar estenosis isquémicas La mayoría de las estenosis es asintomática y no requiere resección Resección indicada para aliviar los síntomas o preocupación por neoplasia Falla en la mejoría La función intestinal no retorna en 7 a 10 días Se repite colonoscopia/BE confirma la presencia de enfermedad Laparotomía con resección para aliviar los síntomas Progresión a necrosis transmural y signos de colitis isquémica gangrenosa Laparotomía urgente y resección Referencias: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill. Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1991. Appleton & Lange.
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COLITIS ULCERATIVA Epidemiología Distribución de edades bimodal: 15 a 30, 50 a 70 Mujeres > varones Antecedente familiar de IBD: 15 a 40% Etiología (desconocida) Infecciosa Autoinmunitaria Genética Ambiental Presentación Diarrea Sangrado rectal
Dolor abdominal Manifestaciones extraintestinales
Distribución Sólo afecta la mucosa Lesiones contiguas Confinado al colon y al recto
(recirculación de ileítis 10%) Afección rectal: 95%
Pruebas diagnósticas Laboratorio: No específicas AXR: seguimiento del tamaño del colon, descartar megacolon tóxico Enema de bario: Irregularidad de la mucosa, estrechamiento y acortamiento del colon Sigmoidoscopia Esencial para el diagnóstico Mucosa: Plana, hiperémica, granular, friable, edematosa Biopsia: Depleción de células caliciformes, pólipos Colonoscopia No es esencial para el diagnóstico Descartar neoplasia en la enfermedad crónica Diferencial Enfermedad de Crohn Neoplasia Diverticulitis Enteritis infecciosa: Disentería bacilar (Salmonella, Shigella, Campylobacter), proctitis gonocócica, Chlamydia trachomatis Colitis: Seudomembranosa, isquémica, espástica Complicaciones Extraintestinal: Piel, ojos, articulaciones, hepatobiliar Lesiones anorrectales: Hemorroides/fisura anal/estrechamiento rectal comunes, fístulas/abscesos raros Megacolon tóxico (3 a 5%) Toxicidad sistémica 40% de mortalidad Colon transverso > 6 cm Principal causa de muerte 156
COLITIS ULCERATIVA / 157
Carcinoma del colon/recto 10 años: 10% 20 años: 20 a 25% Malnutrición/retraso del crecimiento Tratamiento médico Sulfasalazina: Menor valor en UC grave Corticoesteroides Azatioprina, 6-mercaptopurina: Casos resistentes Medidas de soporte Aguda: NPO, NG, TPN Remisión: Dieta de elección, evitar leche y opiáceos, control de la diarrea Indicaciones para cirugía Ataque agudo, grave que no responde a la terapia médica Complicaciones colónicas: Megacolon tóxico, perforación, hemorragia, obstrucción Enfermedad crónica, debilitante Carcinoma Falla en el crecimiento en niños Manifestaciones extraintestinales graves Procedimientos quirúrgicos (La colectomía total es curativa) Proctocolectomía total con ileostomía estándar (Brooke): Estándar de oro Proctocolectomía total con ileostomía continente (Kock) Colectomía total abdominal, proctectomía mucosa, reservorio ileal, anastomosis ileoanal Colectomía total abdominal con ileostomía, conservación rectal Pronóstico Ataque inicial 60% respuesta médica rápida 15% respuesta médica lenta 25% requiere colectomía urgente con primer ataque grave Pancolitis 25% requiere cirugía dentro del primer año Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VALVULAR Tromboembolismo Definición: Trombosis valvular o émbolo exclusivo de infección Etiología: Alteración, suspensión, o inadecuada terapia de anticoagulación (Válvulas mitrales Mayor incidencia con las válvulas mitrales que con las aórticas Incidencia similar con las válvulas bioprotésicas que con las mecánicas 1.5 a 2.0% por paciente-año Menor incidencia con aurícula pequeña, ritmo sinusal normal, y función cardiaca normal Mayor incidencia con aurícula izquierda crecida, fibrilación auricular crónica, trombo intraauricular La trombosis valvular puede tratarse con trombolíticos en ausencia de choque cardiogénico pero requiere cirugía urgente si la circulación es inadecuada) Hemorragia Definición: Sangrado que origina transfusión o causa la muerte, choque, reintervención Etiología: Excesiva anticoagulación (Válvulas mitrales Disminución con las mejoras de las prótesis de válvula mitral que no requieren la intensidad de la anticoagulación o en prótesis de mayor tiempo Válvulas bivalvas y de disco oscilante: INR 2.5 a 3.5) Endocarditis Definición: Cualquier infección que afecta a la válvula protésica Clínica: Cultivos de sangre positivos, soplos cardiacos alterados o nuevos, émbolos sistémicos Etiología: Temprana: contaminación preoperatoria, contaminación intraoperatoria, infección posoperatoria temprana proveniente de la línea de sepsis u otra infección nosocomial Tardía: bacteremia relacionada con procedimientos quirúrgicos y dentales u otras fuentes infecciosas no cardiacas Morbilidad: Sepsis sistémica, trombosis valvular, émbolo séptico, fuga periprotésica (Válvulas mitrales Menor incidencia con las válvulas mitrales que con las aórticas) Fuga periprotésica Definición: Fuga de sangre alrededor de la válvula debido a un sello inadecuado entre el anillo de sutura y el tejido del huésped Etiología: Calcificación anular, infección, desigualdad anuloprotésica, tensión excesiva en la sutura o en el anillo, técnica inadecuada de colocación de sutura, inadecuado crecimiento de tejido fibroso hacia adentro (Válvulas mitrales Incidencia similar con las válvulas bioprotésicas y mecánicas 0 a 1.5% por paciente-año)
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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VALVULAR / 159
Degeneración estructural de la válvula Definición: Falla estructural de la válvula Etiología: Diseño inadecuado de la válvula, selección del material, propiedades del material (Válvulas mitrales La complicación más significativa de las válvulas bioprotésicas, la incidencia es prácticamente de cero para las válvulas bivalvas y de disco oscilante La falla estructural comienza a aumentar a los ocho años después de la cirugía y alcanza 60% a los 15 años Se presenta como regurgitación mitral desde desgarro de la valva, estenosis mitral debida a calcificación de la valva, o ambos Responsable de dos tercios de las reintervenciones en pacientes con bioprótesis) Degeneración valvular no estructural Definición: Anormalidad que produce estenosis o regurgitación que no es intrínseca de la válvula Etiología: Interferencia con la función valvular Trombos, formación de pannus/sobrecrecimiento fibroso, tejido cordal retenido o sutura residual, desbridación de la íntima, miocardio/ septum ventricular, nódulos anulares calcificados Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA Etiología Idiopática, radiación, tuberculosis Fisiopatología Constricción pericárdica que produce estados de bajo gasto progresivos Diagnóstico y diagnóstico diferencial La disminución en la distensibilidad diastólica o un aumento aparente en la rigidez ventricular puede ser resultado de la enfermedad de músculos intrínsecos o de la compresión miocárdica Criterios para constricción pericárdica y cardiomiopatía restrictiva Criterios clínicos Aumento en el pulso venoso yugular x prominente y y descendente Corazón pequeño o de tamaño normal Congestión pulmonar Congestión hepática Ausencia de hipertrofia ventricular o dilatación Función sistólica ventricular normal Criterios numéricos Diámetro de LV al final de la diástole: < 70 mm Volumen del LV al final de la diástole: < 150 mL/m2 Grosor de la pared del LV: < 1.7 cm Fracción de eyección del LVI: > 40% Criterios de cateterización cardiaca Igualación de las presiones ventriculares diastólicas dentro de 5 mmHg Elevación de las presiones auriculares promedio > 10 mmHg Un patrón “pendiente y meseta” (signo de raíz cuadrada) de la curva de presión de llenado ventricular Zonas prominentes y descendentes en la curva de presión auricular Presión ventricular derecha al final de la diástole mayor de 1/3 de la presión ventricular derecha sistólica Fracción de eyección ventricular izquierda Para distinguir entre pericarditis constrictiva de cardiomiopatía restrictiva Con constricción pericárdica La función sistólica está conservada La ecocardiografía no revela alteración del llenado ventricular o auricular durante el inicio de la diástole La compresión pericárdica es ubicua Las presiones medias auricular y ventricular al final de la diástole son similares Las presiones al final de la diástole en ambos ventrículos se siguen una a otra a volúmenes intravasculares diferentes (presiones de llenado) Con cardiomiopatía restrictiva Está comprometida la función sistólica y diastólica El músculo ventricular está más rígido y la ecocardiografía puede identificar problemas de llenado diastólico iniciales La cardiomiopatía restrictiva es heterogénea Las presiones medias auricular y ventricular al final de la diástole son similares 160
CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA / 161
Las presiones de ambos ventrículos al final de la diástole se propagan a diferentes volúmenes intravasculares (presiones de llenado) Comparación Cardiomiopatía Pericarditis restrictiva restrictiva Llenado al inicio de la diástole Disminuida No restringida Presión ventricular al final de la diástole Divergente Paralela después del reto con líquido Biopsia endomiocárdica Puede mostrar Generalmente fibrosis normal Velocidad de contracción sistólica Puede ser lenta Generalmente normal Indicaciones para la cirugía Constricción que produce un estado de gasto bajo refractario, hepatomegalia, o edema periférico Procedimientos quirúrgicos Pericardiectomía Realizada por toracotomía anterolateral izquierda o esternotomía medial Esternotomía medial con bomba suplente para pericarditis constrictiva Pericardio removido entre los nervios frénicos Primero se realiza decorticación del ventrículo izquierdo: Previene edema pulmonar que se podría presentar si el ventrículo derecho está libre mientras el ventrículo izquierdo permanece constreñido Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
CONSUMO DE OXÍGENO ml/min/m2 por género, edad, y frecuencia cardiaca Varones Peso HR 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 Mujeres Peso HR 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170
3
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6
8
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40
155 159 163 167 171 175 178 182 186 190
149 152 156 160 163 168 171 175 179 182 186
141 144 148 151 155 159 162 167 171 174 178 181
136 141 145 148 152 156 159 163 167 171 175 178
130 134 139 142 146 149 153 157 160 165 169 172 176
128 132 136 140 144 147 151 155 158 162 167 170 174
127 130 134 137 142 146 149 153 157 160 165 169 172
125 129 132 136 141 144 148 152 155 159 162 167
124 127 131 135 139 143 147 150 154 157 161 166
123 126 130 134 137 142 145 149 153 156 160 165
120 124 127 131 135 139 143 147 150 154 157
118 122 125 129 133 136 141 145 148 152 155
116 120 124 127 131 135 139 143 147 150
115 119 122 126
3
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40
141 145 149 152 156 159 163 168 171 175 179
130 134 137 142 146 149 153 156 160 165 168 172
125 129 133 136 141 144 148 152 155 159 163 167
118 122 125 129 133 135 141 144 148 152 155 159 163
115 119 122 126 130 133 137 141 145 149 152 156 160
112 116 120 123 127 131 134 133 143 146 150 153 157
109 114 118 121 125 128 132 136 140 144 148 151
107 111 116 119 123 127 130 134 137 142 146 149
106 109 114 118 121 125 128 132 136 140 144 148
102 106 109 114 118 121 125 128 132 136 140
99 103 106 110 115 118 122 125 129 133 136
97 100 104 107 111 116 119 123 127 130
94 98 102 105 109 112 117 121 124 128
150 153 157 161 165 169 172 176 180 183
133 137 141 145 149
Referencia: LaFarge C et al. The estimation of oxygen consumption. Cardiovasc Res 1970;4:23.
162
CRITERIOS DE RANSON Admisión Edad > 55 años Leucocitos > 16 000 Glucosa > 200 SGOT > 250 LDH > 350
Dentro de las primeras 48 h Déficit de base > 4 BUN aumentado por 5% Secuestro de líquidos > 6 L Calcio < 8 HCT disminuido por 10% PaO2 < 60 Mortalidad por pancreatitis: 0 a 2: 2%; 3 a 4: 15%, 5 a 6: 40%; > 7: 100%
Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
163
CUIDADOS INTENSIVOS Fórmulas Presión arterial media (MAP) MAP = DP + 1/3 (SP – DP) o MAP = (2DP – SP)/3
(normal = 80 a 90 torr)
Volumen de ataque (SV) SV = CO/HR
(normal = 50 a 60 ml)
Índice cardiaco (CI) CI = CO/BSA (normal = 3.5 – 4 ml/min/m2) Resistencia vascular sistémica (SVR) SVR =
(MAP – CVP) ⫻ 80
[normal = 800 – 1 200 dinas/s/cm–5]
CO Resistencia vascular pulmonar (PVR) PVR =
(MPAP – PCWP) ⫻ 80
[normal = 100 – 200 dinas/s/cm–5]
CO Contenido de O2 arterial CAo2 = PAo2 ⫻ 0.0031 + (Hb ⫻ 1.39 ⫻ Sao2)
[normal = 18 mL/100 ml]
(La porción disuelta es insignificante CAO2 = Hb ⫻ 1.39 ⫻ Sao2) Contenido venoso mezclado de O2 Cvo2 = Pvo2 ⫻ 0.0031 + (Hb ⫻ 1.39 ⫻ Svo2)
[normal = 13 mL/100 ml]
(La porción disuelta es insignificante Cvo2 = Hb ⫻ 1.39 ⫻ Svo2) AVO2 diferencial (AV DO2) AV Do2 = Cao2 ⫻ Cvo2
[normal = 3.5 – 45 mL/100 ml]
Liberación de O2 Liberación de O2 = Cao2 ⫻ CO ⫻ 10
164
[normal = 1 000 ml/min]
CUIDADOS INTENSIVOS / 165
Consumo de O2 Consumo de O2 = (Cao2 ⫻ Cvo2) ⫻ CO ⫻ 10
[normal = 250 ml/min]
Utilización de O2 (extracción) % utilización = (Cao2 ⫻ Cvo2) / Cao2 [normal = 0.2 – 0.25] Gasto cardiaco Medición Principio de Fick Aplicación de la ley de conservación de la masa La cantidad de oxígeno liberada de los capilares pulmonares de la arteria pulmonar más la cantidad de oxígeno liberada de los capilares pulmonares de los alveolos debe ser igual a la cantidad de oxígeno que se transporta lejos de las venas pulmonares Determinación del gasto cardiaco El consumo de O2 se calcula como una medición del volumen y el contenido de O2 del aire espirado en un intervalo de tiempo determinado La concentración de PaO2 se obtiene de la muestra del catéter de la arteria pulmonar La concentración de PaO2 se obtiene de la muestra del catéter de la arteria periférica El gasto cardiaco es igual al índice de consumo de oxígeno dividido entre la diferencia de AVO2 CO = Vo2/(Cao2 – Cvo2) (Se supone que el consumo de oxígeno es constante) Técnica de termodilución El indicador (solución salina fría) se inyecta dentro de la aurícula derecha y un medidor térmico de la arteria pulmonar mide la temperatura El equilibrio de la temperatura se lleva a cabo conforme la sangre enfriada fluye a través del lecho capilar pulmonar y sistémico, antes de que fluya por el medidor térmico en la arteria pulmonar por segunda ocasión La termodilución mide el grado de mezcla que ocurre entre el frío inyectado y la sangre El flujo bajo da lugar a mezclas deficientes y produce una gran elevación en la concentración de frío inyectado que pasa al medidor térmico en la arteria pulmonar El flujo alto da como resultado una buena mezcla y produce una pequeña elevación en la concentración de frío inyectado que pasa al medidor térmico en la arteria pulmonar El gasto cardiaco es inversamente proporcional al área bajo la curva de termodilución
166 / CUIDADOS INTENSIVOS
Saturación de oxígeno venoso mezclado Brinda un monitor de bienestar cardiovascular (Se supone que el consumo de oxígeno es normal) SVO2 normal Por lo general, denota liberación adecuada de oxígeno pero no da información acerca de lo adecuado de la perfusión a sistemas orgánicos específicos Tal vez no refleje perfusión tisular adecuada en pacientes con corto circuitos intracardiacos, sepsis, insuficiencia hepática Disminución de SVO2 Rara vez es causada por aumento en el consumo de oxígeno Lo más probable es que represente un signo de disminución en la liberación de oxígeno debido a disminución del gasto cardiaco, anemia, hipoxia Corto circuitos Cálculo La cantidad total de oxígeno en la vena pulmonar debe ser igual a la suma del mismo en la sangre que ha sido oxigenada en el lecho capilar pulmonar y la sangre que se ha desviado Vena pulmonar de O2 = Qt ⫻ CaO2 Corto circuito de O2 = Qs ⫻ CVO2 Capilar pulmonar de O2 = (Qt – Qs) ⫻ CCO2 (Qt ⫻ CaO2) = (Qs ⫻ Cv) + (Qt – Qs) ⫻ Cco2 Fracción de corto circuito (Qs/Qt) Qs/Qt = (Cco2 – Cao2)/(Cco2 – Cvo2) Cálculo Principio de Fick Flujo pulmonar (Qp) Qp = VO2/(SVO2 de vena pulmonar – SaO2 de arteria pulmonar) ⫻ (HgB ⫻ 1.36) Flujo sistémico (Qs) Qs = VO2/(SaO2 aórtica – SVO2 venoso mezclado) ⫻ (HgB ⫻ 1.36) Índice de corto circuito (Qp/Qs) Qp/Qs = (SaO2 aórtico – SVO2 venoso mezclado)/(SVO2 de vena pulmonar – SaO2 arteria pulmonar) Corto circuito (derecha-izquierda) QRL = VO2/(SVO2 de vena pulmonar – SaO2 aórtico)
CUIDADOS INTENSIVOS / 167
Corto circuito (izquierda-derecha) QLR = VO2/(SaO2 de arteria pulmonar – SVO2 venoso mezclado) Resistencias Rs = (MAP – MRAP)/Qs Rs = (MPAP – MLAP)/Qp Referencias: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone. O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins. Park M et al. Pediatric Cardiology. 2002. Mosby. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
CURACIÓN DE HERIDAS Factor inicial: Alteración de la integridad del vaso sanguíneo expone la sangre al colágeno y parénquima subendotelial Inflamación Hemostasis: vasoconstricción, activación plaquetaria, coagulación Inflamación Activación de cininógeno y de complemento → vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular Migración de células hacia la herida Leucocitos polimorfonucleares: (Días 1 a 3) Disminuye la infección, no esenciales para la curación de heridas estériles Monocitos/macrófagos: (Días 3 a 5) Regulan las actividades celulares subsecuentes en el proceso de curación de heridas Fibroplasia Migración de fibroblastos hacia la herida: (Días 5 a 14) Elaboración de matriz intersticial y colágeno Regulada por citocinas liberadas por los macrófagos y los fibroblastos Responsable de la contracción y reepitelización de la herida Maduración Desaparición de los macrófagos/fibroblastos → herida acelular Remodelación: Interacción entre la síntesis y la degradación de colágeno Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
168
CURVA DE DISOCIACIÓN DE OXIHEMOGLOBINA Desviación a la izquierda Disminución de la PCO2, aumento de pH Disminución de la temperatura Disminución de 2 a 3 BPG Disminución de cortisol, disminución de aldosterona Aumento de la afinidad por el oxígeno: Disminución de la ausencia de carga de oxígeno a nivel tisular, P50 disminuido P50 (PO2, la cual se satura 50% de la hemoglobina) ~ 27 mmHg de PO2
Desviación a la derecha Aumento de la PCO2, disminución de pH Aumento de la temperatura Aumento de 2 a 3 BPG Aumento de cortisol, aumento de aldosterona Disminución de la afinidad por el oxígeno: Aumento de la ausencia de carga de oxígeno a nivel tisular, aumento de P50
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
169
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO PRIMUM (CANAL AV PARCIAL) Espectro Canal AV parcial Canal AV completo Canal AV completo sin comunicación interauricular ausente Anatomía Características dominantes Ostium primum ASD: abertura entre el borde del septum primum y las bandas endocárdicas Anormalidades de la válvula AV izquierda Válvula mitral: Estructura de tres valvas La cúspide en la válvula anterior forma las valvas izquierda superior e izquierda inferior La hojuela de la válvula posterior forma la valva lateral izquierda Sistema de conducción El defecto en el septum AV desplaza al ostium del seno coronal inferiormente El nodo AV es desplazado inferiormente y cae en el “triángulo nodal” Unido por un orificio del seno coronal y de la cresta ventricular Fisiología Cortocircuito L-R a nivel auricular Insuficiencia mitral Leve: Fisiopatología similar a defecto septal auricular tipo secundum Grave: Desarrollo temprano de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca Defectos asociados Síndrome de Down: 25% Insuficiencia mitral: Cúspide de la válvula mitral Otros: ASD de tipo secundum, estenosis pulmonar, anormalidades de la vena cava Manifestaciones Ausencia de insuficiencia mitral Manifestaciones similares al defecto septal auricular tipo secundum Presencia de insuficiencia mitral Síntomas: Disnea con el ejercicio, congestión pulmonar Signos: Soplo sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo y el ápice cardiaco Segundo ruido cardiaco amplio fijo, fraccionado Signos de congestión pulmonar y hepática CXR: Arteria pulmonar crecida Agrandamiento del ventrículo derecho Agrandamiento del ventrículo izquierdo con grave insuficiencia mitral ECG: RVH y LVH variable Desviación del eje izquierdo Anormalidades de la conducción: desplazamiento inferior del fascículo de conducción
170
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO PRIMUM (CANAL AV PARCIAL) / 171
Historia natural Progresión rápida a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva dentro de los primeros 1 a 3 días Tratamiento quirúrgico Indicaciones para la cirugía Ausencia de insuficiencia mitral: Tratada como defecto septal auricular tipo secundum Presencia de insuficiencia mitral, hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva La intervención por lo general se recomienda antes de 6 a 8 meses Cirugía Abordaje: Estereotomía medial, toracotomía anterolateral derecha Auriculotomía derecha Objetivos: Reparar la insuficiencia mitral Reparar la hendidura mitral Suturas de anuloplastia en la comisura para cerrar el orificio si hay insuficiencia central por la dilatación anular Cierre del ASD: parche pericárdico Evitar el bloqueo cardiaco Las suturas se colocan superficialmente a la izquierda del borde del defecto dentro del anillo de la válvula mitral Las suturas se colocan a la derecha del fascículo de conducción y el seno coronal (Deriva sangre del seno coronal hacia la aurícula izquierda) Resultados Mortalidad quirúrgica: 1 a 3% Complicaciones tardías Regurgitación de la válvula AV izquierda, estenosis subaórtica Expectativa de vida cercana a lo normal después del cierre Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone. Najm H. Primum atrial septal defect in children: early results, risk factors, and freedom from reoperation. Ann Thorac Surg 1998;66;829–835.
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM Anatomía Ostium secundum: Perforación que se presenta en la porción superior del septum primum antes del cierre del ostium primum Clasificación Defectos bajos: Pueden incluir el orificio inferior de la vena cava Defectos medios: Los más comunes Defectos altos: Defectos del seno venoso Se presentan en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha Asociados con retorno venoso pulmonar anómalo parcial Fisiología El grado del corto circuito depende del tamaño del defecto, distensión de los ventrículos y resistencias vasculares relacionadas Pequeño: El flujo pulmonar es menor de 2 ⫻ flujo sistémico Grande: El flujo pulmonar es mayor de 2 ⫻ flujo sistémico Defectos asociados Retorno venoso pulmonar anómalo El más común es con defecto del seno venoso Común Las venas pulmonares provenientes de los lóbulos superior y medio drenan dentro de la vena cava superior Raro Las venas pulmonares drenan dentro de la pared posterior del ventrículo derecho Las venas pulmonares drenan dentro de la vena cava inferior Síndrome de cimitarra (Apariencia radiográfica característica producida por la sombra de la vena pulmonar anómala paralela al borde derecho del corazón) Características: ASD tipo secundum Drenaje venoso pulmonar dentro de la vena cava inferior Hipoplasia del pulmón derecho Arteria pulmonar de origen anómalo desde la aorta Fisiología: Corto circuito L-R no grave debido a que la poca sangre circula a través del pulmón hipoplásico Síndrome de Lutembacher Características: ASD tipo secundum Estenosis mitral Fisiología: Enorme corto circuito L-R y dilatación masiva de la arteria pulmonar debido a estenosis mitral y restricción del flujo sanguíneo dentro del ventrículo izquierdo Historia natural Asintomático al nacimiento Desarrollo de los síntomas Casi todos son asintomáticos Infecciones pulmonares recurrentes Aumento de la susceptibilidad para neumonía y fiebre reumática 172
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM / 173
Deficiente crecimiento y desarrollo Corto circuito L-R con disminución del flujo sistémico Intolerancia al ejercicio Flujo pulmonar 2 a 3 ⫻ normal bien tolerado en los niños Más frecuente en los adultos con desarrollo de hipertensión pulmonar o CHF Palpitaciones Más frecuente en adultos con desarrollo de fibrilación auricular por la hipertrofia ventricular derecha Insuficiencia cardiaca/Afib/arritmias Más frecuente en adultos Desarrollo de enfermedad vascular pulmonar y complejo de Eisenmenger La evolución de la enfermedad produce aumento de la resistencia vascular La hipertensión pulmonar es rara en los primeros años El desarrollo de hipertensión pulmonar es variable en lo sucesivo De 15 a 20% de los niños desarrolla enfermedad pulmonar vascular El 75% a la edad de 40 años La tasa de resistencia vascular pulmonar a sistémica aumenta Izquierda → corto circuito derecho disminuye o se revierte Desarrollo de síndrome de Eisenmenger: Hemoptisis, policitemia, absceso cerebral/infarto, insuficiencia cardiaca derecha Muerte prematura Expectativa de promedio de vida: 40 años Debido a hipertensión pulmonar o CHF Manifestaciones clínicas Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga, palpitaciones Signos: Soplo sistólico en el 2o/3er espacio intercostal (aumento del flujo a través de la válvula pulmonar) Segundo ruido cardiaco amplio, fijo fraccionado CXR: Cardiomegalia (dilatación del RV) Crecimiento de la arteria pulmonar ECG: RVH, desviación del eje derecho Tratamiento quirúrgico Criterios para cierre de ASD Desarrollo de síntomas Corto circuito significativo Qp/Qs > 1.5 Aumento de la resistencia vascular pulmonar PVR < 6 a 8 unidades/m2 Contraindicaciones relativas para cierre de ASD Criterios PVR > 8 a 12 unidades/m2 Disminución de Qp/Qs < 1.2 Cirugía Abordaje: Estereotomía medial, toracotomía anterolateral derecha Auriculotomía derecha
174 / DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM
Defecto secundum estándar Reparación primaria o reparación con parche Defecto secundum con retorno venoso pulmonar anómalo parcial Reconstrucción del septum con barrera para redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda Transección del SVC por arriba de la vena anómala más alta, recreación del septum con barrera para redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda, anastomosis del SVC cefálico hacia la orejuela auricular derecha (? Disminución de la incidencia de arritmias con reconstrucción cavoauricular) Ausencia de defecto con regreso venoso pulmonar anómalo parcial Creación de defecto septal, recreación del septum con barrera para redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda Creación de defecto septal, transección del SVC por arriba de la vena anómala más alta, recreación del septum con barrera para redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda, anastomosis del SVC cefálico hacia la orejuela auricular derecha (? Disminución de la incidencia de arritmias con reconstrucción cavoauricular) Resultados Mortalidad operatoria: 1 a 3% Expectativa de vida cercana a lo normal después del cierre Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Gustafson R et al. Partial anomaloue venous connection to the superior vena cava. Ann Thorac Surg 1995;60:S614–617. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: ADQUIRIDO Fisiopatología La isquemia miocárdica da como resultado necrosis y rotura septal Usualmente relacionada con oclusión vascular completa en lugar de estenosis grave Oclusión de LAD → región anteroapical Oclusión de RCA → región inferior Se presenta dentro de la primera semana del infarto Presentación Presencia de soplo holosistólico que refleja un corto circuito izquierda a derecha Desarrollo de choque cardiogénico proveniente del corto circuito izquierda a derecha Edema pulmonar agudo e hipoperfusión sistémica Diferencial VSD posinfarto y regurgitación mitral aguda por rotura del músculo papilar VSD posinfarto Músculo papilar roto Soplo en el borde esternal izquierdo Soplo en el ápex Soplo fuerte con tremor Soplo suave sin tremor Relacionado con infartos anteriores Relacionado con infartos inferiores y anormalidades de la conducción y sin anormalidades de la conducción Swan-Ganz: Oxígeno paso p entre Swan-Ganz: Ondas “v” gigantes RA y PA clásicas en el trazo de PCWP Eco: VSD ECHO: MR Factores de riesgo Factores de riesgo para la supervivencia Localización y tamaño del infarto Localización del VSD (el tamaño del VSD no afectó la supervivencia) Función ventricular derecha e izquierda Presencia de choque, requerimiento de asistencia con agentes inotrópicos o dispositivos de asistencia ventricular Retraso en la referencia para cirugía Tipo de procedimiento realizado El factor más importante que contribuye con el choque es el tamaño y localización del infarto El tamaño del corto circuito izquierda a derecha está inversamente relacionado con la extensión del infarto y directamente relacionado con la función ventricular residual Los sobrevivientes tienen corto circuitos mayores que los no supervivientes Esto sugiere que los sobrevivientes tienen mejor función ventricular izquierda y pueden derivar más sangre a través del VSD El tamaño del VSD no afectó la supervivencia
175
176 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: ADQUIRIDO
Tratamiento médico Diuresis, reducción de la poscarga, apoyo inotrópico, IABP Meta Reducir la resistencia vascular sistémica, reducir el corto circuito izquierda a derecha Mantener el gasto cardiaco y la presión arterial para una adecuada perfusión tisular Mantener el flujo sanguíneo coronario para una adecuada perfusión miocárdica Tratamiento quirúrgico Indicaciones Presencia de defecto septal ventricular posinfarto Procedimiento Resección del área de necrosis septal El parche requiere sutura transmural: Propenso a la recurrencia Exclusión del área de necrosis septal El parche se lleva a cabo en el miocardio viable lejos del área de necrosis Injerto de derivación coronaria concomitante Principios Establecimiento rápido de la derivación cardiopulmonar total Abordaje transinfarto para el defecto septal ventricular El sitio de la ventriculotomía se determina por la localización del infarto transmural Corte minucioso de los márgenes del infarto del ventrículo izquierdo en músculo viable para prevenir rotura posterior del cierre Corte conservador del músculo ventricular derecho para permitir la completa visualización de los márgenes del defecto Inspección de los músculos papilares del ventrículo izquierdo y reemplazo de válvula mitral concomitante para delimitar la rotura del músculo papilar Cierre del defecto septal sin tensión Generalmente requiere parche protésico Cierre de la infartectomía sin tensión Colocación de un parche protésico sobre la superficie epicárdica de la pared libre para evitar tensión del endocardio friable Líneas de sutura de colchonero con tapones o franjas de fieltro de teflón Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Lowe J et al. Correlates of survival in patients with postinfarction ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1997;63:1508–1509.
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO Anatomía Septum interventricular Septum membranoso Salida o septum conal Entrada o septum del canal AV Septum muscular o trabecular Válvula mitral y tricúspide unidas al septum a diferentes niveles Porción del septum entre RA y LV → septum muscular auriculoventricular Clasificación VSD perimembranoso (VSD conoventricular) Comprende más de 80% de todos los VSD primarios Localización Entre las divisiones anterior y posterior de la banda septal Entre el septum conal y el septum interventricular Los márgenes incluyen el septum membranoso o sus remanentes Se puede extender hacia los componentes de entrada, trabecular, o de salida del septum ventricular Relación Mala alineación del septum conal anteriormente → tetralogía de Fallot Mala alineación del septum conal posteriormente → LVOTO, mal desarrollo del arco aórtico Sistema de conducción El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior del defecto Durante la cirugía evitar colocar suturas a pocos milímetros del borde del VSD sobre el lado ventricular derecho VSD subarterial (VSD de salida, conal, supracristal, subpulmonar) Comprende 5 a 10% de todos los VSD primarios Localización Porción de salida de los ventrículos derecho e izquierdo Borde superior del defecto es conjuntado con el anillo de las válvulas aórtica y pulmonar Relación Insuficiencia aórtica La porción adyacente de la válvula aórtica no se apoya Cúspide coronaria derecha (o no comúnmente cúspide no coronaria) se prolapsa hacia el defecto causando insuficiencia aórtica Conforme aumenta la incompetencia aórtica, el corto circuito puede disminuir, conforme el VSD es ocluido por la cúspide aórtica prolapsada Se subestima del tamaño del defecto El prolapso de la cúspide aórtica se correlaciona negativamente con el índice de corto circuito izquierda a derecha preoperatorio, la presión media de la arteria pulmonar, y el índice de presión pulmonar a sistémica
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178 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO
Sistema de conducción El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior del defecto El tejido muscular presente entre el borde inferior del defecto y el tejido de conducción disminuye el riesgo de lesión durante la reparación VSD del canal AV Comprende 5% de todos los VSD primarios Localización Abarca la longitud de la valva septal de la válvula tricúspide Borde posterior del defecto corre a lo largo de la valva septal de la válvula tricúspide al cuerpo fibroso central y a la valva anterior de la válvula mitral Sistema de conducción El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior del defecto VSD muscular Localización Entrada: Abordaje a través de la válvula tricúspide Media muscular: Abordaje a través de la válvula tricúspide Anterior: Abordaje a través de ventriculotomía derecha Posterior: Abordaje a través de ventriculotomía izquierda Sistema de conducción El tejido de conducción corre en posición normal y se separa del borde del defecto (VSD muscular de entrada: El tejido de conducción corre a lo largo del borde anterosuperior del defecto) Fisiología Defectos grandes: Tamaño de la aorta Defectos moderados: La presión de RV es la mitad de la presión sistémica, Qp/Qs = 1.75 a 3.5 Defectos pequeños: Presión normal del RV, Qp/Qs < 1.75 Defectos relacionados VSD aislado: 50% Defectos relacionados: 50% PDA: 6% Coartación: 12% Estenosis aórtica: 4% Enfermedad mitral congénita: 2% Otros: Estenosis pulmonar, dextrocardia/situs inversus, ASD Historia natural Cierre espontáneo Relación inversa entre la probabilidad de cierre y la edad del paciente 1 mes: 80% de cierre 6 meses: 50% de cierre 3 meses: 60% de cierre 12 meses: 25% de cierre Relación con el tipo de VSD Tendencia para que los defectos perimembranosos cierren Inusual para que el tipo de canal AV y tipo subarterial cierren
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO / 179
Asintomático al nacimiento La resistencia vascular pulmonar elevada presente en el periodo neonatal limita el flujo de corto circuito Conforme la resistencia pulmonar disminuye dentro de las primeras semanas de vida, Qp/Qs se vuelve crecientemente mayor Desarrollo de los síntomas Infecciones pulmonares recurrentes Las arterias pulmonares imponen excesiva presión a las vías aéreas adyacentes originando atrapamiento de aire Falla para crecer Deficiente crecimiento y desarrollo Insuficiencia cardiaca congestiva Flujo sanguíneo pulmonar excesivo Pulsos periféricos débiles, incapacidad para comer, sudación, edema pulmonar crónico Desarrollo de enfermedad vascular pulmonar y complejo de Eisenmenger La evolución de la enfermedad produce aumento de la resistencia vascular Raro antes de los dos años de edad: Empeoramiento progresivo con el aumento de edad El 50% de los pacientes desarrolla enfermedad vascular pulmonar grave en la tercera década de la vida La relación de la resistencia vascular sistémica con la pulmonar aumenta Qp/Qs disminuye a niveles observados en el periodo neonatal Izquierdo → el corto circuito derecho disminuye o se invierte Resolución de la congestión pulmonar, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva Desarrollo de síndrome de Eisenmenger: Hemoptisis, policitemia, absceso/infarto cerebral, insuficiencia cardiaca del lado derecho Muerte prematura < 1 año El 9% de las muertes dentro del primer año con VSD extenso Muerte debida a CHF o infecciones pulmonares recurrentes secundarias a edema pulmonar Un año a la segunda década La muerte es rara Después de la segunda década La muerte se debe a complicaciones del síndrome de Eisenmenger: Hemoptisis, policitemia, infarto/absceso cerebral, insuficiencia cardiaca del lado derecho Endocarditis 0.3%/año Presente con proceso pulmonar que se desarrolla a partir de vegetaciones bacterianas del lado derecho que forman émbolos Desarrollo de insuficiencia aórtica 5% Lo más común con VSD subarterial Conforme aumenta la incompetencia aórtica, el corto circuito puede disminuir según se ocluya el VSD por la cúspide aórtica prolapsada La indicación para la cirugía puede dictarse por la insuficiencia aórtica en lugar de por el VSD
180 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO
Desarrollo de estenosis pulmonar infundibular De 5 a 10% Estenosis infundibular o RVOTO secundario a hipertrofia miocárdica Se puede volver lo suficientemente grave como para producir corto circuito inverso y cianosis: Equivalente a la tetralogía de Fallot Manifestaciones Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva: incapacidad para comer, sudación, edema pulmonar crónico Infecciones pulmonares recurrentes Deficiente crecimiento y desarrollo Signos: Taquipnea con retracción subcostal Grave falla de crecimiento Precordio abultado Hepato y esplenomegalia Soplo pansistólico CXR: Hipertrofia ventricular izquierda o derecha Aumento del flujo sanguíneo pulmonar y arteria pulmonar crecida ECG: Onda R grande en las derivaciones precordiales derechas Tratamiento quirúrgico Criterios para cierre de VSD Desarrollo de síntomas Insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones pulmonares recurrentes, deficiente crecimiento y desarrollo Corto circuito significativo Qp/Qs > 1.5 Aumento de la resistencia vascular pulmonar PVR < 6 U/m2 Contraindicaciones relativas para cierre de VSD Criterios PVR > 6 U/m2 Disminución de la saturación de oxígeno con el ejercicio Disminución de Qp/Qs a 1.0 con el ejercicio Razonamiento La vasodilatacion periférica sistémica y el aumento del flujo sanguíneo sistémico junto con PVR fijo/alto evitan el aumento del flujo sanguíneo pulmonar El cierre del VSD previene el corto circuito de R-L durante el ejercicio El ejercicio y la expectativa de vida no son buenos con el defecto cerrado como cuando está abierto Opciones Depende de la función ventricular Cierre de VSD con trasplante de pulmón Trasplante de corazón-pulmón Cirugía Abordaje: Esternotomía medial Abordaje auricular derecho: Defectos perimembranosos y muscular medio (Tracción sobre las valvas de la tricúspide)
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO / 181
Abordaje ventricular derecho: Defectos subarterial e infundibular Ventriculotomía apical: Defecto muscular apical Reparación con parche: Dacrón Resultados Mortalidad Defectos aislados: 1 a 2% Defectos con condiciones relacionadas: 6 a 50% Controversia El riesgo durante toda la vida de VSD restrictivo no operado contra riesgo de cierre quirúrgico en un niño asintomático puede justificar el cierre de todos los VSD Referencias: Backer C et al. Restrictive ventricular septal defect: how small is too small to close? Ann Thorac Surg 1993;56:1014–1018. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Ishakawa S et al. Frequency and operative correction of aortic insufficiency associated with ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1994;57:996–998. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt–Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS Incidencia Un 0.8% de los nacidos vivos Frecuencia del diagnóstico Defecto septal ventricular Transposición de los grandes vasos Dextro Levo Tetralogía de Fallot Coartación de la aorta Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico Persistencia del conducto arterioso Defecto de la banda endocárdica Estenosis valvular Pulmonar Aórtica Defecto septal auricular Retorno venoso pulmonar totalmente anómalo Ventrículo único Doble salida del ventrículo derecho Tronco arterioso
% 15.7 9.9 (0.7) 8.9 7.5 7.4 6.1 5.0 3.3 (1.9) 2.9 2.6 2.4 1.5 1.4
Defectos cardiacos cianóticos Corto circuito derecha a izquierda Dedos en palillo de tambor, cianosis, policitemia Defectos cardiacos cianóticos con aumento de la circulación pulmonar Completa transposición de los grandes vasos Doble salida del ventrículo derecho Síndrome de Taussig-Bing Fístula arteriovenosa Retorno venoso pulmonar totalmente anómalo Tronco arterioso (tipos I, II y III) Atresia aórtica Atresia de válvula mitral Defectos cardiacos cianóticos con circulación pulmonar normal o disminuida Tetralogía de Fallot Atresia de válvula tricúspide con ASD Ventrículo derecho hipoplásico con ASD Anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide Estenosis pulmonar o atresia con ASD Ventrículo único con estenosis pulmonar Tronco arterioso (tipo IV) Defectos cardiacos acianóticos Corto circuito izquierda a derecha Disminución del flujo sistémico: Crecimiento retardado (aspecto grácil)
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DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS / 183
Aumento del flujo pulmonar: Neumonía, disminución de la tolerancia al ejercicio Aumento de la resistencia vascular pulmonar: Esclerosis progresiva del lecho vascular pulmonar Síndrome de Eisenmenger Los cambios en la resistencia vascular pulmonar llevan a hipertrofia del lado derecho Igualación eventual de las presiones pulmonar y sistémica y corto circuito equilibrado Los aumentos progresivos en la resistencia vascular pulmonar e hipertrofia del lado derecho originan un corto circuito derecha a izquierda Caracterizado por manifestaciones del corto circuito derecha a izquierda: Dedos en palillo de tambor, cianosis, policitemia Defectos cardiacos acianóticos con aumento de la circulación pulmonar Defecto septal auricular Defecto septal ventricular Persistencia del conducto arterioso Defectos del reborde endocárdico Defectos cardiacos acianóticos con circulación pulmonar normal Estenosis pulmonar Estenosis de las ramas pulmonares Malformaciones obstructivas de la circulación Coartación de la aorta Estenosis válvular aórtica Malformaciones de las arterias coronarias Malformaciones del arco aórtico Malformaciones de la válvula mitral Indicaciones para cirugía Cianosis intensa/hipoxia Insuficiencia cardiaca congestiva: Obstrucción, volumen Efectos en el crecimiento y desarrollo Reducción de la expectativa de vida Insuficiencia cardiaca Síndrome de Eisenmenger SBE Tromboembolismo, CVA Defectos especiales Taussig-Bing d-TGA, DORV, VSD, PS Síndrome de Shone MV en paracaídas, cor triatriatum (anillo mitral supravalvular), estenosis aórtica, coartación Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease and Pediatric Cardiac Surgery.
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS: PROCEDIMIENTOS CORRECTIVOS Procedimiento de Blalock-Hanlon: Creación de un defecto septal auricular por medio de una septotomía auricular Corto circuito de Blalock-Hanlon: Anastomosis de la arteria subclavia con la arteria pulmonar Corto circuito de Fontan: Derivación del ventrículo derecho al conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar Procedimiento de Glenn: Anastomosis del SVC con la arteria pulmonar derecha Técnica de Mustard: Reconstrucción de un septum auricular que dirige la sangre venosa hacia el ventrículo izquierdo y la sangre oxigenada hacia el ventrículo derecho Corto circuito de Pott: Creación de una ventana entre la aorta torácica descendente y la arteria pulmonar izquierda Procedimiento de Rastelli: Reconstrucción de un septum ventricular que dirige el flujo de salida del ventrículo izquierdo a través de un defecto septal hacia dentro de la aorta y conexión del ventrículo derecho con la arteria pulmonar Técnica de Senning: Reconstrucción de un septum auricular que dirige la sangre venosa hacia el ventrículo izquierdo y la sangre oxigenada hacia el derecho Corto circuito de Waterston (Cooley): Creación de un corto circuito entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar derecha Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease and Pediatric Cardiac Surgery.
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DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR Principal Solución principal Se requieren casi 2 L para el sistema adulto: Solución salina balanceada Tal vez se requiera perfusión adicional para operar el sistema de manera segura El tipo de perfusión agregada está determinado por la concentración de hemoglobina Hemodilución El hematócrito se mantiene en 20 y 25% durante la derivación cardiopulmonar Ventajas Se requiere menos sangre para la operación Menos riesgo de hepatitis sérica y patógenos virales Se reduce el traumatismo a las células sanguíneas y a las proteínas de la sangre, porque hay menos sangre en el circuito Aumenta el flujo urinario y la eliminación de sodio, potasio y creatinina Menor incidencia de oliguria y necrosis tubular aguda La menor viscosidad mejora las características del flujo sanguíneo a través de la microvasculatura Desventajas La presión osmótica reducida aumenta el edema intersticial Anticoagulación Heparina Ventajas Inhibe el poderoso estímulo trombótico de la derivación cardiopulmonar y la herida quirúrgica para prevenir coágulos dentro del sistema de perfusión Desventajas Contribuye con el sangrado operatorio y posoperatorio Efecto anticoagulante impredecible Es variable la efectividad de las preparaciones de heparina La sensibilidad a la heparina y su metabolismo varían entre los pacientes Resistencia a la heparina Debido a deficiencia de antitrombina III Requiere administración de antitrombina III (FFP) si la heparina fracasa en la elevación de ACT Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y trombocitopenia y trombosis inducida por heparina (HITT) Mecanismos La heparina acelera la acción de la antitrombina III unas 1 000 veces La AT-III inhibe los factores XIIa, XIa, Xa, IXa, y trombina Dosis Estándar 300 a 400 unidades/kg (3 a 4 mg/kg) antes de la canulación Tiempo de coagulación activado (ACT) Línea base extraída antes de la heparinización ACT mantenido > 400 s Minimiza la activación del sistema de coagulación y la formación de monómeros de fibrina en el circuito extracorpóreo durante la derivación 185
186 / DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
Reversión Protamina Fuente Espermatozoides de salmón Mecanismo Se une a la heparina para inhibir la activación de antitrombina III Dosis Estándar, 1 mg por cada 100 unidades de heparina administradas antes y durante la derivación cardiopulmonar Desventajas Hipotensión transitoria y disminución del gasto cardiaco Mediado por complemento: Complemento activado que produce vasodilatación, disfunción cardiaca y aumento de la permeabilidad capilar Anafilaxia Mediada por anticuerpos IgE o IgG Mediada por liberación de tromboxano A2 proveniente de las plaquetas, lo que origina vasoconstricción pulmonar grave, reducción de la precarga ventricular izquierda y reducción del gasto cardiaco Riesgos: Diabetes, alergias al pescado, exposición previa Medicamentos antifibrinolíticos Reducen la pérdida sanguínea perioperatoria en las cirugías cardiacas Dosificación: Antes de la heparinización, bomba principal, infusión constante durante el procedimiento Agentes Ácido épsilon aminocaproico (Amicar) Ácido trans-aminometilciclohexano-carboxílico (ácido tranexámico) Aprotinina Índices de flujo Los índices de flujo y la capacidad de perfusión portadora de oxígeno deben cubrir las demandas metabólicas de los tejidos Consumo de oxígeno en normotermia 80 a 125 ml/min/m2 Normotermia Índices de flujo a 2.2 L/min/m2 son adecuados para cubrir los requerimientos y evitar acidosis metabólica Hipotermia El consumo de oxígeno disminuye a 50% por cada 10ºC de disminución en la temperatura Permite índices de flujo menores de 2.2 L/min/m2
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR / 187
Tratamiento acidobásico Afectado por la temperatura Protocolo de pH-stat Las mediciones de CO2 sanguíneo realizadas a 37ºC se corrigen por la menor temperatura del paciente El resultado corregido revela alcalosis y PCO2 bajo en la temperatura más baja El CO2 se agrega a la sangre para mantener el pH a 7.4 en la menor temperatura Protocolo alfa-stat Las mediciones de CO2 sanguíneo realizadas a 37ºC no se corrigen con la menor temperatura del paciente El resultado sin corregir revela pH y CO2 normales a pesar de una alcalosis y bajo Paco2 cuando disminuye la temperatura El CO2 no se agrega a la sangre Se mantiene la capacidad de los importantes búfer de la sangre Presión arterial Presión arterial media mantenida, 50 a 70 mmHg Control Índice de flujo Volumen intravascular Infusión de vasodilatadores: Narcóticos, inhalación, anestésicos, nitratos, trimetafán Infusión de vasoconstrictores: Metoxamina, noradrenalina, fenilefrina Optimizar la perfusión cerebral Determinada por la presión arterial media, no el índice de flujo Mantenida por autorregulación hasta una presión < 40 mmHg La respuesta puede ser inadecuada en pacientes diabéticos e hipertensos Optimizar la perfusión renal Importante con disfunción renal preoperatoria, pacientes diabéticos e hipertensos Manitol, dopamina, furosemida, diltiacem Mantener mayor presión media Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: APARATO Componentes básicos Cánula venosa Reservorio venoso Oxigenador Modulador de calor Bomba Filtro de línea arterial Cánula arterial Accesos/puertos/subsistemas Requeridos para agregar perfusión a los medicamentos, para recuperar sangre del campo quirúrgico, para obtener muestras de sangre y para proveer soluciones de cardioplejía Sistema de succión de cardiotomía (bomba de succión) Aspira sangre del campo quirúrgico Sólo la sangre que está completamente anticoagulada debe pasar por el aparato de derivación Utilizado después de la administración de heparina y antes de la de protamina La sangre es filtrada, se le quitan las burbujas y se agrega directamente a la perfusión Sistema ahorrador de células Aspira sangre del campo quirúrgico Permite que se ahorre sangre antes de la heparinización y después de la administración de protamina Los eritrocitos se concentran y se agregan directo a la perfusión Sistema de cardioplejía Contiene una bomba separada, un reservorio y un modulador de calor Proporciona sangre enriquecida con potasio o solución cristaloide para la circulación coronaria Cánula venosa Determinada por el tipo de procedimiento, número utilizado, localización utilizada, talla del paciente, índices de flujo anticipados Presión venosa central < 15 mmHg durante la perfusión: La presión negativa colapsa las venas y obstruye el flujo La sangre venosa drena por gravedad Reservorio venoso colocado a 62.5-75 cm por debajo del plano de las venas sistémicas Oxigenador Oxigenador de burbujas El intercambio de gas se presenta en una interfase sangre-gas El dióxido de carbono se difunde dentro de la burbuja El oxígeno se difunde de la burbuja Oxigenador de membrana El intercambio de gas se presenta a través de una membrana semipermeable basada en gradientes de concentración 188
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: APARATO / 189
Modulador de calor Cambios de temperatura Disminuye a un índice de 0.7 a 1.5ºC/min Aumenta a un índice de 0.2 a 0.5ºC/min El oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno son más solubles en sangre fría Se evita la perfusión de sangre muy fría dentro de un paciente que se encuentra caliente, de tal manera que no se presente la formación de microburbujas dentro del paciente Hay peligro si la sangre se enfría rápidamente durante la inducción de hipotermia Evitar gradiente de temperatura > 12 a 14ºC entre el paciente y la perfusión Bombas Bombas de rodillo Bombas centrífugas
Cánula arterial La diferencia de presión en la cánula es directamente proporcional al índice de flujo de sangre e inversamente proporcional al diámetro interno del catéter Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA Hemodinamia Flujo no pulsátil Para perfusiones de corto plazo a índices de flujo recomendados, el flujo sanguíneo sin pulso y pulsátil tiene diferencias sin consecuencias en la distribución dentro del cuerpo A índices bajos, el flujo sanguíneo pulsátil mejora la perfusión tisular y el flujo sanguíneo capilar Distribución de flujo Aumenta el flujo sanguíneo al estómago, intestino y glándulas suprarrenales Resistencia vascular sistémica Disminuida Activación de los sistemas enzimáticos plasmáticos Sistema de contacto Factores XII, XI, precalicreína, cininógeno de alto peso molecular Última activación del factor XII Activación de la vía intrínseca de coagulación, complemento y neutrófilos Vía de coagulación intrínseca Principal estímulo de coagulación Activación del factor XII → activación del factor XI → activación del factor IX → activación del factor X → conversión de protrombina a trombina → conversión de fibrinógeno a fibrina Vía de coagulación extrínseca Principal estímulo de coagulación Factor tisular de la herida → activación del factor X → conversión de protrombina a trombina → conversión de fibrinógeno a fibrina Complemento Vías Vía alterna: Activación de C3 Vía clásica: Activación del factor XII → activación de C1 → activación de C2 → activación de C4 → activación de C3 Vía común: C3 → activación de C5 → producción de C567 (MAC) y producción de C5-9 La producción de C3a, C5a, C567 y C5-9 lleva a respuesta inflamatoria Aumento de la permeabilidad capilar Disminución del tono vasomotor Alteración de la función cardiaca Activación de neutrófilos Activación de plaquetas (La heparina inhibe la C3 convertasa y complementa la activación por un mecanismo independiente de la antitrombina III) Fibrinólisis La trombina estimula a las células endoteliales para producir activador de plasminógeno tisular (TPA) Conversión de plasminógeno en plasmina → rompimiento de fibrina → detectado por dímero D
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DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA / 191
Activación de constituyentes de la sangre Plaquetas Disminución en el número y función por hemodilución, adhesión, agregación y destrucción Causa principal de sangrado posoperatorio Activadas por activadores de plaquetas Herida, heparina, trombina, plasmina, hipotermia, factor activador de plaquetas (PAF), complemento, catepsina, serotonina, adrenalina Liberación de tromboxano A2, enzimas lisosómicas, y contenidos granulares Contribuye con la respuesta inflamatoria sistémica Neutrófilos Disminuye en el número en respuesta a la hemodilución pero aumenta posoperatoriamente Activados por los activadores de neutrófilos Complemento, calicreína, factor XII, interleucina Liberación de leucotrienos, radicales libres de oxígeno, enzimas lisosómicas, proteasas/catepsinas Contribuye a la respuesta inflamatoria Se acumulan en los pulmones, donde causan aumento de la permeabilidad capilar y edema intersticial Monocitos Activados por activadores de monocitos Complemento, endotoxinas, biomateriales Liberación de interleucinas Células endoteliales Mantienen la fluidez de la sangre Prostaciclina: Inhibe la agregación plaquetaria Trombomodulina: Remueve la trombina Proteína S: Acelera al anticoagulante natural proteína C Proteína C: Anticoagulante natural Inhibidor de la vía del factor tisular: Regula la vía de coagulación extrínseca Activador de plasminógeno tisular: Convierte el plasminógeno en plasmina Sustancias vasoactivas Óxido nítrico (factor de relajación derivado del endotelio) Prostaciclina: Vasodilatación Endotelina-1 (Inactivación de histamina, noradrenalina y bradicinina) Linfocitos Disminuidos en número y función Debilita la respuesta inmunitaria y aumenta la sensibilidad a infección posoperatoria (Interacción entre los leucocitos activados, plaquetas y células endoteliales mediada por moléculas de adhesión Selectinas: Median la unión inicial de leucocitos al endotelio L-selectinas: Expresadas en todos los tipos de leucocitos P-selectinas: Expresadas en las plaquetas y células endoteliales E-selectinas: Expresadas en las células endoteliales únicamente)
192 / DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA
Integrinas: Median la firme adhesión de los leucocitos y la migración hacia los tejidos Inmunoglobulinas: Actúan como ligandos para las integrinas ICAM, VCAM: Expresadas principalmente en las células endoteliales Sangrado El sangrado no quirúrgico está relacionado con la heparina, las plaquetas y la fibrinólisis La deficiencia de factores de coagulación solubles es una causa rara de sangrado durante y después de la cirugía La fibrinólisis contribuye al sangrado Para ser eficaces, los agentes antifibrinolíticos deben administrarse al inicio de la cirugía para prevenir la unión del plasminógeno con la fibrina y la inhibición de la fibrinólisis en la herida quirúrgica Émbolos y trombos Filtración Filtro de línea arterial de 40 µm remueve los microémbolos (> 100 μm) Filtros más pequeños interfieren con el flujo de la bomba Émbolos de partículas Aspirados de la herida por succionadores de cardiotomía: Fibrina, grasa, calcio, detritus celulares, talco, material de sutura, aire (nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono) Trombos Se evitan al dar dosis adecuadas de heparina para mantener ACT > 400 Procedimiento quirúrgico La fuente más importante de macroémbolos y microémbolos que produce daño duradero al sistema nervioso central Canulación y manipulación del corazón o la aorta El ecocardiograma intraoperatorio de rutina de la aorta ascendente previo a la canulación disminuye el riesgo de ataque vascular cerebral embólico perioperatorio Hormonas y sustancias vasoactivas Suprarrenal Cortisol: Reducido inicialmente por hemodilución, aumenta durante la perfusión, se eleva durante 48 h Adrenalina/noradrenalina: Aumenta tres a cuatro veces durante la perfusión Dopamina: Permanece relativamente sin cambio durante la perfusión Tiroides T3: Reducida inicialmente por hemodilución, reducida durante 24 h (La suplementación mejora la relajación diastólica miocárdica y protege al miocardio del exceso de captura de calcio durante la reperfusión después de la isquemia) Páncreas Glucosa: Aumento secundario a una elevación en las hormonas de “estrés” Hipófisis (Respuesta generalmente deprimida)
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA / 193
Renal Renina: Aumenta o permanece sin cambios Angiotensina II: Aumenta o permanece sin cambios Vasopresina: Aumenta o permanece sin cambios Factor natriurético auricular: Aumenta o permanece sin cambios Equilibrio de líquidos Retención masiva de líquidos y cambios intercompartamentales Causas Aumentos en la presión venosa sistémica, aumentos en presión de filtración capilar La hemodilución disminuye las concentraciones de proteína en el plasma y la presión osmótica coloide La permeabilidad capilar aumenta, lo cual permite que el agua, los electrólitos y las moléculas pequeñas entren al compartimiento extracelular Resultados El compartimiento intersticial puede aumentar 15 a 30% Aumento en el líquido intersticial contenido por incrementos en la presión del líquido intersticial y ligera dilución de las proteínas intersticiales Disfunción orgánica Cardiaca Clamp cruzado aórtico Disfunción cardiaca por activación del complemento y neutrófilos Pulmón Edema intersticial por activación del complemento y neutrófilos Capacidad residual funcional y capacidad disminuida Aumento del trabajo respiratorio Aumento de atelectasias por el dolor de la incisión y cambios en la composición del surfactante Corto circuito aumentado y diferencia de oxígeno alveolar-arterial Referencias: Asimakopoulos G et al. Effects of cardiopulmonary bypass on leukocyte and endothelial adhesion molecules. Ann Thorac Surg 1998;66:2135–2144. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: GRÁFICA Kg
BSA
CBV
2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10 10.5 11 11.5 12 12.5 13 13.5 14 14.5 15 15.5 16 16.5 17 17.5 18 18.5 19 19.5 20 21 22 23 24 25 26 27 28
0.15 0.18 0.21 0.23 0.25 0.275 0.3 0.33 0.35 0.36 0.375 0.39 0.415 0.43 0.45 0.465 0.48 0.5 0.52 0.53 0.55 0.565 0.58 0.6 0.62 0.63 0.64 0.66 0.68 0.69 0.7 0.72 0.74 0.75 0.76 0.78 0.8 0.825 0.85 0.875 0.9 0.93 0.96 0.99 1.0
160 200 240 280 320 360 400 440 480 520 560 600 640 680 720 760 800 840 880 920 960 1000 1040 1080 1120 1160 1200 1240 1280 1320 1360 1400 1440 1480 1520 1560 1600 1680 1760 1840 1920 2000 2080 2160 2240
Q completo 150 mL/kg/min 300 375 450 525 600 675 750 825 900 975 1050 1125 1200 1275 1350 1425 1500 1575 1650 1725 1800 1875 1950 2025 2100 2175 2250 2325 2400 2475 2550 2625 2700 2775 2850 2925 3000 3150 3300 3450 3600 3750 3900 4050 4200
194
Kirklin
CaCl
8.1 8.6 9 9.6 10.2 10.7 11.2 11.6 12 12.2 12.4 12.4 13.2 13.5 13.7 14 14.2 14.3 14.5 14.7 14.9 15 15.2 15.4 15.6 15.7 15.8 15.9 16.1 16.25 16.4 16.5 16.65 16.8 16.85 16.9 17.1 17.2 17.4 17.6 17.8 18 18.2 18.4 18.5
60 75 90 105 120 135 150 165 180 195 210 225 240 255 270 285 300 315 330 345 360 375 390 405 420 435 450 465 480 495 510 525 540 555 570 585 600 630 660 690 720 750 780 810 840
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: GRÁFICA / 195
Kg
BSA
CBV
29 30 31 32 33 34 35
1.05 1.07 1.1 1.12 1.14 1.15 1.18
2320 2400 2480 2560 2640 2720 2800
36 37 38 39 40 41 42 43
1.2 1.22 1.25 1.28 1.3 1.33 1.35 1.37
2880 2960 3040 3120 3200 3280 3360 3440
44 45 46 47 48 49 50
1.39 1.42 1.435 1.45 1.47 1.5 1.52
3520 3600 3680 3760 3840 3920 4000
Q completo 120 mL/kg/min 3480 3600 3720 3840 3960 4080 4200 100 mL/kg/min 3600 3700 3800 3900 4000 4100 4200 4300 90 mL/kg/min 3960 4050 4140 4230 4320 4410 4500
Kirklin
CaCl
18.7 18.8 19.2 19.3 19.4 19.5 19.5
870 900 930 960 990 1000 1000
19.5 19.5 19.5 19.5 19.5 19.5 19.5 19.5
1000 1000 1000 1000 1000 1000 1000 1000
19.5 19.5 19.5 19.5 19.5 19.5 19.5
1000 1000 1000 1000 1000 1000 1000
Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone. Mavroudis C et al. Pediatric Cardiac Surgery. 1994. Mosby Year Book.
DERIVACIÓN DE ARTERIA CORONARIA SIN BOMBA (OPCAB) Ordenar revascularización Injerto responsable y vasos colaterales primero Vasos del injerto anterior primero en presencia de disfunción grave del LV Suministrar de inmediato flujo distal Injertos in situ, realizar anastomosis proximal antes de anastomosis distal, sistema de perfusión de injerto Complicaciones de la manipulación cardiaca Precarga ventricular izquierda y gasto cardiaco inadecuados Causa: Llenado del RV comprometido Obstrucción del tracto de salida del RV Solución: Carga de volumen Trendelenburg medio Elevación del hemiesternón derecho Pericardiectomía vertical derecha Dispositivo de asistencia cardiaca derecha Flujo sanguíneo coronario y gasto cardiaco reducidos Causa: Función del LV comprometida con gasto cardiaco reducido Acodadura de las arterias coronarias Solución: Injerto y perfusión de los vasos responsables y vasos anteriores primero Corto circuito para brindar perfusión distal Corto circuito intracoronario, corto circuito aortocoronario (activo o pasivo) IABP Conversión a derivación cardiopulmonar Indicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva que evita la manipulación segura del corazón Miocardio edematoso Calcificación coronaria que evita la oclusión segura Vasos intramiocárdicos Deterioro hemodinámico súbito Cambios de ST y QRS relacionados Hipotensión, elevación de la PA, disminución de la SVO2 Bradicardia Empeoramiento de la contractilidad cardiaca Ritmo Temprano: 3% de mortalidad Tardío: 35% de mortalidad Beneficios Equivalente a revascularización Número equivalente de vasos injertados, índices de persistencia equivalentes Índices de transfusión reducidos Menor duración de la hospitalización Menor daño miocárdico 196
DERIVACIÓN DE ARTERIA CORONARIA SIN BOMBA (OPCAB) / 197
Reducción de la morbilidad y la mortalidad Reducción de los costos hospitalarios Reducción de ataque vascular cerebral y déficit neurocognitivos Referencia:
Puskas J et al. Clinical outcomes, angiographic patency, and resource utilization in 200 consecutive off-pump coronary artery bypass patients. Ann Thorac Surg 2001;71:1477–1484.
DESGARRO DE MALLORY-WEISS Desgarro en la mucosa gástrica cerca de la unión G-E después de estiramiento forzado Tratamiento No quirúrgico: 90% El sangrado suele autolimitarse y requiere poca o ninguna intervención Endoscopia: Brinda un diagnóstico definitivo Permite la intervención terapéutica: Cauterización, escleroterapia Vasopresina sistémica: Rara vez se requiere, efectos secundarios Quirúrgica: 10% Incisión superior de la línea media El desgarro de la mucosa se supervisa a través de una gastrostomía alta Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
198
DIARREA Diarrea secretoria Secreción intestinal excesiva Secreción activa dentro del lumen: El agua es transportada de manera pasiva junto con gradientes osmóticos Características: Diarrea voluminosa La osmolaridad de las heces es isotónica La diarrea persiste a pesar del ayuno Diarrea osmótica Presencia de grandes cantidades de sustancias deficientemente absorbidas, osmóticamente activas en el lumen Digestión incompleta de comida ingerida Falla para absorber un no electrólito dietético que suele ser manejado por un mecanismo de transporte especial (glucosa) Ingestión de un soluto absorbido deficientemente (magnesio) Características: La osmolaridad del líquido de las heces es mayor que la suma de las concentraciones de los electrólitos normales La diarrea se detiene con el ayuno o la ingesta suspendida de solutos no absorbidos Consecuencias Deshidratación, anormalidades electrolíticas, acidosis Sodio, cloro fecal → menor que en el plasma Potasio, bicarbonato fecal → mayor que en el plasma (hipopotasemia, acidosis) Referencias: Sachar D et al. Pocket Guide to Gastroenterology. 1989. Williams & Wilkins. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
199
DISECCIÓN AÓRTICA Clasificación Aguda contra crónica Aguda Dentro de las dos semanas de la instalación de los síntomas No relacionada con la presencia de un aneurisma Crónica Dos semanas después de la instalación de los síntomas Dilatación gradual aneurismática del lumen falso, con o sin desgarros de reentrada, y aorta de doble lumen Localización Stanford Debakey A I Se origina en la aorta ascendente y se diseca a través de toda la aorta torácica/abdominal A II Se origina y está confinada a la aorta ascendente B IIIa Se origina en la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda pero permanece arriba del diafragma, confinada a la aorta torácica B IIIb Se origina en la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda pero se propaga por debajo del diafragma dentro de la aorta abdominal Fisiopatología La disección resulta de un desgarro de la íntima que permite el paso de sangre dentro de la media, que crea un canal falso contenido externamente por la media externa y la adventicia La extensión puede originar complicaciones Regurgitación aórtica Taponamiento pericárdico Síndrome de riego insuficiente: La interrupción del aporte sanguíneo a las ramas principales de la aorta lo cual origina isquemia distal orgánica o de extremidades Ataque vascular cerebral Paraplejía Déficit del pulso/isquemia de extremidades Insuficiencia renal Isquemia visceral Rotura Historia natural Mortalidad inicial Un 50% dentro de las 48 h con disección aórtica aguda no tratada El 1%/h de riesgo de muerte Mortalidad subsecuente El 71% a 2 meses El 89% a 3 meses El 91% a 6 meses Presentación Síntomas Dolor torácico intenso 200
DISECCIÓN AÓRTICA / 201
Signos Hipertensión Hipotensión: Indica taponamiento o rotura pericárdicos Déficit del pulso Déficit neurológico Soplos: Regurgitación aórtica Estudios diagnósticos CXR: Ligero abultamiento de la aorta descendente, deformidad del cayado aórtico, densidad adyacente a la arteria braquiocefálica, crecimiento de la sombra cardiaca, desplazamiento del esófago después del paso de la sonda NG, ampliación del mediastino, contorno aórtico irregular, pérdida de la agudeza de la sombra aórtica, desplazamiento traqueal o bronquial, derrame pleural ECG: Ausencia de cambios isquémicos Tratamiento inicial Evitar factores que permitan la propagación de la disección: Hipertensión, tasa rápida de la elevación del pulso arterial, contracción cardiaca forzada Vasodilatadores: Nutroprusiato de sodio Bloqueadores adrenérgicos beta: Esmolol Estrategia diagnóstica Obtener un diagnóstico definitivo Requiere la identificación de una membrana disecante que separa la aorta en dos lúmenes, uno verdadero y uno falso Aortografía, CT, ecocardiografía (TTE, TEE), MRI Pacientes con colapso cardiovascular y alta probabilidad de disección aórtica ascendente aguda (Dolor torácico intenso sin cambios en ECG, un nuevo soplo de regurgitación aórtica, déficit del pulso) Transferencia inmediata al quirófano sin imagen confirmatoria Inducción de anestesia y TEE Si es positivo, proceder con la cirugía Si es negativo, colocar líneas de monitorización invasivas y proceder con evaluación adicional (angiografía, CT) Pacientes que están hemodinámicamente estables TTE, angiografía, CT, TEE Las CT son superiores a la aortografía en especificidad y sensibilidad, particularmente si el flujo en el lumen falso está reducido o con un coágulo Tratamiento Tipo A → tratamiento quirúrgico Excepciones: Riesgo prohibitivo debido a incapacidad médica Infarto extenso renal, miocárdico o intestinal Ataque vascular cerebral masivo Tipo B → tratamiento médico Cirugía reservada para complicaciones de la enfermedad Indicaciones para la cirugía: Aumento del tamaño del hematoma disecante Extensión proximal de la disección Impedimento o rotura franca
202 / DISECCIÓN AÓRTICA
Incapacidad para controlar el dolor Incapacidad para controlar la hipertensión Compromiso visceral, renal o vascular de las extremidades inferiores Procedimientos quirúrgicos Disecciones tipo A Reemplazo de válvula aórtica (si está presente regurgitación aórtica), resección del desgarro de la íntima, injerto de interposición para reaproximar la pared aórtica Puede requerir arresto circulatorio Disecciones tipo B Resección del desgarro de la íntima, injerto de interposición para reaproximar la pared aórtica Puede requerir clamp cruzado aórtico descendente Controlar la hipertensión proximal, mantener la perfusión distal, reducir la isquemia de la médula espinal Situaciones especiales Válvula aórtica La válvula aórtica nativa se conserva lo más posible Muchos requieren resuspensión para evitar el reemplazo Trastorno del tejido conectivo Ausencia de fenotipo o marcadores históricos de trastorno de tejido conectivo Raíz aórtica normal Reemplazo de injerto de tubo de la aorta descendente Presencia de fenotipo o marcadores históricos de trastorno de tejido conectivo Raíz aórtica normal (Reemplazo de los senos importante para evitar senos subsecuentes de aneurisma de Valsalva que se presentan sin resección de los senos aórticos) Reemplazo de injerto de tubo de la aorta ascendente, incluidos los senos con reimplantación de las arterias coronarias o reemplazo de injerto compuesto de la válvula áortica y aorta ascendente con reimplantación de arterias coronarias Dilatación de la porción sinotubular de la aorta o el anillo aórtico Reemplazo de injerto compuesto de la válvula aórtica y aorta ascendente con reimplantación de arterias coronarias Anastomosis distal Anastomosis suturada abierta Reconstitución de teflón o biopegamento de la aorta distal Arterias coronarias Reparación con teflón o biopegamento de la arteria coronaria, reemplazo de injerto de tubo de la aorta ascendente, incluidos los senos involucrados, con reimplantación de las arterias coronarias reparadas (Necesidad de suturar el ostium disecado, y es raro realizar un injerto de derivación de arteria coronaria distal) Vasos del cayado Reparación con teflón o biopegamento de los vasos del cayado, reemplazo de injerto de tubo de la aorta ascendente y el cayado con reimplantación de las arterias reparadas
DISECCIÓN AÓRTICA / 203
Disección retrógrada Intervención similar a las disecciones originadas en la aorta ascendente Convierte la disección retrógrada en una disección distal (De Bakey tipo III) Tratamiento del síndrome de riego insuficiente Fenestración de la aorta abdominal La aorta se abre longitudinalmente a través de una porción no disecada, y a la membrana disecada se le hace una escisión completa en el segmento aislado de la aorta Cierre de la aortotomía Obliteración del lumen falso distal Se hace una transacción a la aorta y una escisión proximal a la membrana El lumen distal falso es obliterado con sutura Se cierra la aorta con anastomosis terminoterminal Injerto de derivación Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
DISECCIÓN RADICAL DE CUELLO MODIFICADA Conserva la vena yugular interna, el esternocleidomastoideo y el nervio espinal accesorio Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
204
DISMOTILIDAD ESOFÁGICA Acalasia Diagnóstico Presentación: Esofagograma:
Endoscopia: Manometría: Tratamiento Médico: Quirúrgico:
Tríada: disfagia, regurgitación, pérdida de peso Dilatación esofágica Contracciones espásticas no peristálticas Retención de medio de contraste por arriba de la unión G-E relajada de manera deficiente: “Pico de pájaro” Evidencia de estasis Esófago dilatado con alimento, líquido, saliva retenidos Inflamación y engrosamiento de la mucosa Relajación incompleta o ausente del LES Ausencia de peristalsis normal en el cuerpo esofágico Dilatación hidrostática Bloqueadores de los canales de calcio Miotomía esofágica de Heller (vena pulmonar inferior a 1 cm sobre el estómago)
Espasmo esofágico difuso Diagnóstico Presentación: Dolor torácico y disfagia Agravado con los líquidos fríos Influencia emocional sobre los síntomas: ansiedad, estrés Esofagograma: Contracciones segmentarias sobre el esófago distal: “sacacorchos” Dilatación proximal a un segmento disfuncional Divertículo transitorio, persistente Endoscopia: Normal Manometría: Contracciones esofágicas simultáneas repetitivas Actividad no peristáltica con contracciones LES normal Tratamiento: Médico: Control de factores psicológicos Bloqueadores de los canales de calcio, nitratos Quirúrgico: Miotomía esofágica prolongada Acalasia vigorosa (Combinación de acalasia y espasmo esofágico difuso) Diagnóstico Manometría: Contracciones esofágicas simultáneas repetitivas Relajación incompleta o ausente del LES LES hipertenso Diagnóstico Manometría: Tratamiento Médico: Quirúrgico:
Presión del LES en reposo > 45 mmHg Relajación del LES usualmente normal Control de factores psicológicos Bloqueadores de los canales de calcio, nitratos Miotomía esofágica del LES 205
206 / DISMOTILIDAD ESOFÁGICA
Esclerodermia (Patología Atrofia del músculo liso en infiltración de colágeno a la pared esofágica Pérdida de peristalsis y tono del LES Produce enfermedad por reflujo grave Exposición frecuente y prolongada de la mucosa esofágica a ácido y base Alta incidencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada) Diagnóstico Manometría: Disminución o ausencia de contracciones del esfínter esofágico inferior Presión del LES reducida Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR Usos Apoyo ventricular temporal Pacientes con choque cardiogénico poscardiotomía cuando se espera recuperar la función ventricular Pacientes que requieren un puenteo para trasplante cuando no se espera recuperación ventricular y la meta de la asistencia es el apoyo hemodinámico hasta que se localice un donador de órgano más compatible El riesgo de trasplante subsecuente no aumenta con la colocación de VAD El riesgo de trasplante puede reducirse debido a una mejor función de órgano final Tipos Bombas de rodillo Bombas centrífugas Bombas pulsátiles neumáticas Bombas pulsátiles eléctricas Indicaciones Aceptados como candidatos para trasplante cardiaco Insuficiencia ventricular Asistencia ventricular izquierda Índice cardiaco < 1.8 L/min/m2 Presión de LA > 18 a 25 mmHg Presión de RA < 15 mmHg Presión aórtica (sistólica) < 90 mmHg Asistencia ventricular derecha Falla en los intentos de terapia médica para reducir la resistencia vascular pulmonar Isoproterenol, prostaglandina E1, óxido nítrico Índice cardiaco < 1.8 L/min/m2 Presión de LA < 15 mmHg a pesar de carga de volumen para una presión de RA de 25 mmHg Presión aórtica (sistólica) < 90 mmHg Ausencia de coagulopatía Contraindicaciones Procedimiento técnicamente imperfecto Lesiones hemodinámicamente significativas residuales Fuga perivalvular Defecto septal ventricular residual Segmentos principales del miocardio que están revascularizados de manera incompleta Disfunción orgánica preoperatoria Condición intercurrente Endocarditis Edad avanzada (relativa) Poca supervivencia en pacientes > 70 años
207
208 / DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR
Derivación cardiopulmonar prolongada (relativa) Diátesis hemorrágica secundaria a componentes sanguíneos dañados reduce la supervivencia Resultados Choque cardiogénico poscardiotomía Apoyo LVAD RVAD BVAD Total
Destete 51% 39% 38% 45%
Egreso 28% 26% 20% 25%
Tratamiento (VAD de Thoratec) Escenarios iniciales de OR Modo: Asinc Índice 40 % sístole: 20% Presión: 100 a 110 mmHg Vacío: 0 a –4 mmHg Bomba inicial en el OR Elimine el aire del VAD Iniciar bomba de VAD Gradualmente aumentar el impulso de presión a 200 mmHg (LVAD) y 140 mmHg (RVAD) Gradualmente aumentar el vacío a –10 a –25 (Con el tórax abierto las presiones de vacío excesivas aumentan el riesgo de embolismo de aire) Destete de la derivación cardiopulmonar Aumentar el índice y porcentaje de sístole o cambio de modo de volumen una vez que VAD está llenado y eyectando completamente Llenado y flujo de salida de VAD inadecuados Aumentar el impulso de presión o vacío Disminuir el índice establecido y porcentaje de sístole para permitir un aumento del llenado Administrar líquidos y productos sanguíneos Brindar apoyo inotrópico y vasodilatadores Insertar RVAD para insuficiencia de RV con presiones de RA altas y bajo llenado de LVAD Escenarios automáticos Modo: Volumen Índice: 50 a 60 % sístole: 25 a 30% (la mitad del índice establecido) Presión: LVAD 230 a 245 mmHg, RVAD 140 a 160 mmHg (100 mmHg por arriba de las presiones de la arteria sistémica o pulmonar) Vacío: –25 a –40
DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR / 209
Solución de problemas Llenado de VAD Razones para llenado inadecuado Hipovolemia Taponamiento cardiaco Acodadura de la cánula de flujo de entrada Índice establecido demasiado alto Tratamiento Disminución del índice establecido: Disminución del % de sístole Aumento del vacío:
Sangrado Apoyo farmacológico inadecuado Insuficiente vacío Porcentaje de sístole demasiado alto Aumento del tiempo para llenado de VAD Aumento del tiempo de llenado de VAD El aumento en el gradiente de flujo de entrada puede disminuir el tiempo necesario para llenado de VAD
Vaciado de VAD Razones para un vaciado inadecuado Presión de impulso Porcentaje de sístole o demasiado baja demasiado baj Presiones sistémica o de arteria Acodadura de cánula pulmonar demasiado altas de flujo de salida Tratamiento Aumentar la presión de impulso Aumentar el porcentaje de sístole Menores presiones sistémica y pulmonar del paciente Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Thoratec Laboratories. Thoratec VAD Systems. 1997.
DIVERTICULITIS Presentación Antecedentes Dolor: Usualmente en el LLQ, sordo y fuerte Relacionado con fiebre, malestar, anorexia, náusea, con o sin vómito Cambio en los hábitos intestinales, diarrea, estreñimiento, diarrea/ estreñimiento alternados, obstipación, tenesmo Síntomas urinarios: Disuria, frecuencia urinaria, nicturia si la inflamación está cerca de la vejiga Neumaturia o UTI polimicrobiana con fístula colovesical Documentación previa de diverticulosis Física Sensibilidad y resistencia abdominal Masa dolorosa palpable en la exploración abdominal, rectal, o pélvica Distensión debida a íleo u obstrucción Ruidos intestinales: Hipoactivos con peritonitis Hiperactivos de tono alto con obstrucción Guayaco en heces positivo Laboratorio Leucocitosis leve/moderada Pruebas diagnósticas El diagnóstico inicial se hace con la valoración clínica La CT se puede usar en el cuadro agudo El diagnóstico puede verificarse una vez que se han resuelto los síntomas agudos Sigmoidoscopia flexible, enema con contraste (contraste hidrosoluble si se necesita en el cuadro agudo, de otra manera diferido hasta que los signos peritoneales disminuyan) Clasificación I. Absceso colónico confinado al mesenterio del colon El absceso se puede diseminar hacia la profundidad dentro del mesenterio o a lo largo de la capa externa del intestino El absceso se puede reabsorber con antibióticos o puede drenar espontáneamente dentro de la luz intestinal II. Absceso pélvico provocado por la perforación local de un absceso pericólico El absceso puede estar separado de la pared del colon, mesocolon, epiplón, intestino delgado, útero, trompa de Falopio, ovarios, peritoneo pélvico III. Peritonitis generalizada resultado de la rotura de abscesos pélvicos o pericólicos dentro de la cavidad peritoneal IV. Peritonitis fecal resultado de la perforación libre de un divertículo Tratamiento Inicial no quirúrgico Líquidos y electrólitos IV NG: Íleo, obstrucción, emesis Exámenes seriados para detectar agravamiento de la enfermedad Dieta: NPO Antibióticos: Antibióticos IV con cobertura para granmegativos y anaerobios hasta que el paciente esté afebril, tenga WBC normal y abdomen no doloroso 210
DIVERTICULITIS / 211
Seguimiento no quirúrgico Dieta: Régimen de líquidos claros seguido de una dieta de bajos residuos por 2 a 4 semanas después del ataque La dieta de bolo alto posterior con psyllium puede disminuir el índice de recurrencia de síntomas posteriores Antibióticos: PO para ataques leves inicialmente PO después de la suspensión de antibióticos IV en ataques graves Tratamiento quirúrgico Indicaciones para la cirugía Ataques repetidos (> 2) Falla del tratamiento conservador Peritonitis (con o sin neumoperitoneo) Formación de fístula Obstrucción colónica Incapacidad para descartar carcinoma (10 a 20% de los pacientes diagnosticados con diverticulitis clínicamente resultan después con carcinoma del colon; hay obligación de descartar carcinoma después de la resolución del ataque agudo) Procedimiento Etapa 1: Resección de todo el colon que soporta el divertículo con una anastomosis primaria Por lo general, una cirugía electiva en un intestino preparado Etapa 2: Primera etapa: Resección del colon enfermo con colostomía final y fístula mucosa o bolsa de Hartman Primera etapa opcional: Resección del colon enfermo y anastomosis con una colostomía proximal diverticulada Segunda etapa: Descenso después de 2 a 6 meses Utilizada en intestino con inflamación aguda o en un intestino obstruido, no preparado Etapa 3: Primera etapa: Drenaje y colostomía transversa con divertículo Segunda etapa: Resección del colon enfermo con anastomosis primaria Tercera etapa: Descenso Utilizada en intestino con inflamación aguda o en un intestino obstruido, no preparado Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
DIVERTÍCULO DE MECKEL (Regla de dos) El 2% de la población Dentro de 60 cm de la válvula ileocecal
El 2% de probabilidad de perforación Dos tipos de tejidos: Gástrico y pancreático
Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins
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DIVERTÍCULO ESOFÁGICO Divertículo faringoesofágico (de Zenker) Fisiopatología Falta de coordinación entre el constrictor inferior del esófago y el músculo cricofaríngeo Divertículo por pulsión Tratamiento Diverticulectomía y miotomía cricofaríngea (Abordaje cervical izquierdo, entre la vaina carotídea y la tráquea, divertículo de grapa, incisión para drenar) Divertículo medioesofágico o parabronquial Fisiopatología Infección pulmonar con linfadenopatía hiliar o mediastinal Divertículo por tracción Tratamiento Raramente se requiere Diverticulectomía Divertículo epifrénico Fisiopatología Falta de coordinación entre la contracción esofágica y el esfínter esofágico inferior Divertículo por pulsión Tratamiento Raramente se requiere Diverticulectomía con esofagomiotomía Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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DOLOR Tipos Dolor visceral Generado por estiramiento de receptores localizados en el peritoneo visceral que rodea a los órganos huecos y las cápsulas de los órganos sólidos Estimulado por la distensión o la isquemia El dolor es sordo, como calambres, y mal localizado Relacionado con síntomas visceral: Náusea, vómito, diaforesis Dolor somático Generado por receptores de dolor localizados en el peritoneo parietal y las raíces del mesenterio Estimulado por isquemia, inflamación y estiramiento del peritoneo parietal El dolor es cortante, discreto y localizado Responsable de hallazgos físicos de sensibilidad a la palpación, resistencia y rebote Dolor referido Dolor que se siente en un sitio cutáneo distante al órgano enfermo, porque el mismo dermatoma o el adyacente suministran a las dos áreas Etiología Intestino anterior (distribución del eje celiaco) Inervado por el esplácnico mayor → ganglio celiaco Dolor epigástrico Intestino medio (distribución del SMA) Inervado por el esplácnico menor → ganglio del SMA Dolor periumbilical Intestino caudal (distribución del IMA) Inervado por el esplácnico inferior → ganglio del IMA Dolor hipogástrico Referencias: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice. 1997. Saunders. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE Anatomía Ductus arteriosus Derivado del sexto arco aórtico Se extiende desde la arteria pulmonar principal o la izquierda hacia la aorta descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda In utero La sangre eyectada del ventrículo derecho fluye casi exclusivamente a través de los conductos hacia las extremidades inferiores y la placenta, derivando la circulación pulmonar de alta resistencia Cierre Se presenta después del nacimiento, durante la transición de circulación fetal a circulación de adulto El pulmón se expande con la primera respiración y la resistencia vascular pulmonar disminuye El flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación arterial aumentan Causado por la constricción de músculo liso en la pared ductal Mediado por sustancias que contraen o dilatan el músculo liso ductal Al aumentar la tensión de oxígeno arterial se contrae el músculo liso ductal La prostaglandina E dilata el músculo liso ductal Lactantes prematuros Sensibilidad disminuida a la constricción inducida por el oxígeno y sensibilidad aumentada a la dilatación inducida por prostaglandina E Fisiología Corto circuito izquierdo La magnitud depende del tamaño de los conductos y niveles relacionados de resistencias vasculares pulmonar y sistémica Resultados Congestión pulmonar y sobrecarga de volumen ventricular izquierdo Hipotensión con perfusión alterada del cerebro, extremidades inferiores y órganos abdominales Defectos relacionados Enfermedad cardiaca congénita complejo El flujo pulmonar o sistémico depende de la persistencia del conducto y se puede presentar descompensación súbita con el cierre ductal La infusión de prostaglandinas dilata los conductos y permite la estabilización antes de la intervención quirúrgica Problemas relacionados de la prematurez Enterocolitis necrosante, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular Historia natural Cierre espontáneo 65% persistencia a las 2% persistencia a 1% persistencia al año dos semanas las 32 semanas Desarrollo de síntomas Tempranos Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertensión pulmonar
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216 / DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE
Endocarditis Crecimiento y desarrollo deficientes Tardíos Síndrome de Eisenmenger con cianosis diferencial en la parte inferior del cuerpo Muerte prematura Mortalidad dentro del primer año 30% Índice acumulado de mortalidad 0.5% por año después del primer año Aumenta a 1% por año en la adultez Aumenta de 2 a 4% por año a mitad de la vida Manifestaciones Síntomas: Irritabilidad, taquipnea, taquicardia, intolerancia a la alimentación Signos: Soplo de maquinaria Precordio hiperdinámico y pulsos periféricos enlazados CXR: Cardiomegalia, congestión pulmonar ECG: Normal o LVH Tratamiento médico Indometacina: Promueve el cierre porque inhibe la prostaglandina E Tratamiento quirúrgico Criterios para cierre de PDA PDA persistente Sintomático: Cierre quirúrgico al momento del diagnóstico Asintomático: Cierre antes de la edad preescolar Contraindicación relativa para cierre de PDA Criterios PVR > 6 U/m2 Opciones Dependiente de la función ventricular Cierre de PDA con trasplante de pulmón Trasplante de corazón-pulmón Cirugía Abordaje: Toracotomía anterior izquierda o posterior izquierda Toracoscopia Ligadura/división (Adultos: Aspecto aórtico de PDA que se calcifica con el aumento de la edad Mayor riesgo de rotura mientras se liga el ductus Edad > 40 años o evidencia de calcificación del ductus Evitar la toracoscopia Esternotomía media con derivación cardiopulmonar Arteriotomía pulmonar con cierre primario o cierre con parche del lado PA del ductus) Resultados Mortalidad: 0.5 a 2.5% en niños, 4 a 5% en adultos Expectativa de vida normal después del cierre Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ECOCARDIOGRAFÍA
KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ
Indicaciones Enfermedad de válvula nativa Disfunción de válvula protésica Masas intratorácicas Enfermedad de la aorta ascendente o del arco Disfunción ventricular grave Aneurisma ventricular izquierdo o rotura Enfermedad cardiaca congénita Insuficiencia cardiaca inexplicable/refractaria Valoración Movimiento de la pared ventricular Evaluación de la función ventricular global o regional Las propiedades contráctiles brindan un indicador sensible y cuantitativo de isquemia miocárdica La disminución abrupta en el flujo sanguíneo coronario produce disminuciones casi inmediatas en la función contráctil del miocardio afectado Movimiento regional de la pared medido por cambios en el grosor de la pared y excursión endocárdica hacia el “centro” del ventrículo izquierdo Movimiento global de la pared medido por cambios bidimensionales del área fraccional Tal vez no corresponda a la fracción de eyección medida usando técnicas volumétricas en pacientes con aneurisma ventricular o asimetría Estenosis de la válvula mitral El perfil de la velocidad de flujo sanguíneo permite el cálculo del área de la válvula y gradientes de presión transvalvular Regurgitación de la válvula mitral La velocidad del flujo de sangre del área reactiva regurgitante y de la vena pulmonar permite la estimación de la fracción regurgitante y gravedad de la enfermedad Estenosis de la válvula aórtica El perfil de velocidad del flujo de sangre permite el cálculo de los gradientes de presión del área valvular y transvalvular Regurgitación de la válvula aórtica La anchura reactiva regurgitante relacionada con el tracto del flujo de salida ventricular izquierdo permite la estimación de la fracción regurgitante y la gravedad de la enfermedad Técnica transtorácica Ventanas Ejes Paraesternal izquierda Eje largo Apical Eje corto Subcostal Cuatro cámaras Supraesternal Vistas estándar Eje largo paraesternal Corazón izquierdo: LA, MV, LV, AV Inclinación hacia el hombro izquierdo: Eje largo de la arteria pulmonar principal y la válvula pulmonar Inclinación hacia el hombro derecho: RA, TV, RV, seno coronario 217
218 / ECOCARDIOGRAFÍA
Eje corto paraesternal Nivel del ápex: Músculos papilares Inclinación lejos del ápex hacia el hombro derecho: Valva MV anterior y posterior Inclinación adicional lejos del ápex: AV Inclinación adicional: Bifurcación PA Cuatro cámaras apicales Septum AV Inclinación anterior: LVOT, AV Cuatro cámaras subcostales Septum AV Inclinación anterior: Aorta Inclinación en sentido contrario al de las manecillas del reloj: Eje corto subcostal Inclinación en sentido contrario al de las manecillas del reloj: Septum ventricular, RVOT Supraesternal Aorta ascendente, arco, aorta descendente Vena innominada Técnica transesofágica Plano transverso Plano longitudinal Vistas estándar Posición transgástrica Vista de eje corto Vista de dos cámaras LV en los músculos LA, MV, LV papilares Vista del eje largo LV en la válvula mitral LA, MV, LV, aorta Posición media esofágica Vista de cuatro cámaras Vista de dos cámaras (cuatro cámaras) Vista de cinco cámaras LA, MV, LV Flujo de entrada del RV, Vista de dos cámaras seno coronario Con apéndice de LA Posición basal Vista del eje corto Vista de eje largo Septum auricular RVOT, PA principal AV, RVOT Aorta ascendente, SVC, aorta ascendente LVOT Coronarias Vista de eje corto Apéndice auricular AV izquierdo Flujo de entrada de LV y Venas pulmonares vena pulmonar superior L Arteria pulmonar Vena pulmonar principal superior R Aorta torácica Vista de eje corto Vista de eje largo descendente y arco Aorta descendente Aorta descendente Vista de eje largo Vista de eje corto Arco Arco con vasos braquiocefálicos Gradiente de presión Gradiente de presión = 4 ⫻ Vmáx2 Referencias Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Miller R et al. Anesthesia. 2000. Churchill Livingstone.
EMBARAZO ECTÓPICO Sin rotura: Salpingotomía, evaluación, reparación de la trompa Roto: Salpingectomía unilateral Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
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EMBOLISMO PULMONAR: AGUDO Factores de riesgo Edad > 40 años Cirugía > 3 horas Antecedente de DVT Cirugía abdominal alta Cáncer Obesidad Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal.
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EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica Incidencia De 0.1 a 0.2% de pacientes con PE desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica Etiología Incierta La mayoría carece de un antecedente claro de DVT o PE ¿Complejo? Estado hipercoagulable Estado fibrinolítico deficiente Papel de las citocinas y trombina en la expresión endotelial de factor tisular y adhesión plaquetaria Patogénesis Oclusión de la vasculatura pulmonar Disminución del área cruzada del lecho vascular pulmonar Disminución de la distensibilidad de los vasos pulmonares centrales Progresión de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha Daño a la microvasculatura pulmonar Lesión microvascular en las porciones persistentes remanentes de la circulación pulmonar debido a hipertensión pulmonar progresiva Presentación Síntomas Disnea con el ejercicio Síncope, presíncope Angina Hemoptisis Evaluación/diagnóstico CXR Cortes aparentes de los vasos de las arterias pulmonares lobares y segmentarias o regiones de oligemia que sugieren oclusión vascular Crecimiento de las arterias pulmonares centrales Crecimiento del ventrículo derecho Pruebas de función pulmonar (Excluyen la enfermedad pulmonar parenquimatosa obstructiva o restrictiva como la causa de la hipertensión pulmonar) Cambios mínimos en el volumen y ventilación pulmonar Mecánica pulmonar normal o ligeramente restringida Disminución de la capacidad de difusión Aumento de la ventilación del espacio muerto Hemodinamia Elevación de las presiones de la arteria pulmonar (~ 45 mmHg en promedio) Elevación de la resistencia vascular pulmonar (~ 100 dinas/s/cm–5)
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222 / EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO
Disminución de las saturaciones de oxígeno arterial pulmonar Disminución de las saturaciones de oxígeno de arterias sistémicas (PaO2 ~ 65) Estudio de ventilación/perfusión (El estudio normal excluye el tromboembolismo agudo o crónico no resuelto) Igualación moderada Heterogeneidad entre varias unidades respiratorias dentro del pulmón Poca correlación con el grado de obstrucción pulmonar Angiografía pulmonar Defectos del llenado intravascular Difiere de los defectos vistos con PE agudo Los trombos organizados aparecen como defectos de llenado inusuales, redes, bandas, o vasos completamente trombosados Estrechamiento y acortamiento de vasos distales característicos de hipertensión pulmonar Tratamiento médico Anticoagulación y trombolíticos Los coágulos están organizados y fibróticos, y ya no es razonable la terapia farmacológica Filtro de la vena cava inferior Recomendado antes de la intervención quirúrgica Previene los émbolos recurrentes Evaluación para trombolectomía quirúrgica Tratamiento quirúrgico Tromboembolectomía pulmonar Meta Remoción de lesiones obstructivas y reapertura de vasos pulmonares ocluidos Previene el desarrollo de cambios irreversibles en los vasos pequeños de la circulación pulmonar Indicaciones Evidencia de tromboémbolos no resueltos Ausencia de cambios en el estudio de V/Q durante 8 a 12 semanas con anticoagulación adecuada Localización de extensión proximal de material trombótico organizado que está por lo menos al nivel de las arterias pulmonares lobares: Permite que se establezca un plano de disección Limitaciones funcionales Clase III, IV de la NYHA Compromiso del lecho vascular pulmonar Presión pulmonar arterial media en reposo > 30 mmHg Resistencia vascular pulmonar media en reposo > 300 dinas/s/cm–5 Ausencia de condiciones comórbidas Cirugía Derivación cardiopulmonar con arresto circulatorio intermitente Incisión de arteria pulmonar La incisión izquierda se extiende a un punto entre las ramas superior y lingular La incisión derecha se extiende a un punto proximal a las ramas lobares inferiores
EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO / 223
La disección de las cubiertas fibrotrombóticas con endarterectomía de inversión para aclarar las ramas lobares, segmentarias, y terciarias Cuidados posoperatorios Prevención de la hipertensión pulmonar PGE, óxido nítrico, hipocarbia, dobutamina, nitroglicerina, isoproterenol Anticoagulación Heparina con conversión a warfarina INR meta 2.5 a 3.5 Dosis bajas de aspirina Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
EMBRIOLOGÍA CARDIACA Septa auricular El septum primus crece hacia abajo, del techo de la aurícula primitiva a las bandas endocárdicas Ostium primum: Abertura entre el borde del septum primum y las bandas endocárdicas, desaparece con la fusión Ostium secundum: Perforación que se presenta en la porción superior del septum primum antes del cierre del ostium primum El septum secundum crece hacia abajo, del techo de la aurícula a la derecha del septum primum, sobreponiéndose al ostium secundum Foramen oval: Foramen en el septum primum (antes ostium secundum) que normalmente está superpuesto por el septum secundum Septa ventricular Porción muscular: Crecimiento hacia fuera y fusión de las paredes mediales de los ventrículos primitivos Porción membranosa: Fusión de la porción inferior de la banda endocárdica y el septum muscular Septa AV Septum ventricular que asciende del ápex del corazón y septum auricular que asciende de la pared auricular cefálica para dividir al corazón en mitades derecha e izquierda Como la septa converge en el canal AV, las bandas del endocardio forman y finalmente se fusionan para completar la división de las aurículas y los ventrículos Tracto de salida y grandes vasos Bulbis cordis: Se desarrolla dentro de los tractos de salida de ambos ventrículos Tronco arterioso: Se desarrolla dentro de la aorta proximal y la arteria pulmonar proximal Septum aorticopulmonar: Cresta elevada de los lados opuestos del bulbis cordis y la espiral del tronco arterioso alrededor de cada uno, y se fusiona para dividir el tracto de salida dentro del canal aórtico y pulmonar Arco aórtico Seis arcos branquiales pareados con vasos del arco aórtico correspondiente originan el tronco arterioso y terminan en la aorta dorsal Todos están obliterados en su totalidad o en partes, excepto los arcos 3, 4, y 6 Tercer arco: Arterias carótida común y carótida interna Cuarto arco: Arteria subclavia derecha proximal (derecha) Arco aórtico (izquierdo) Sexto arco: Arteria pulmonar derecha proximal (derecha) Ductus arteriosus (izquierda) Referencia: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
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EMBRIOLOGÍA HIPOFISARIA Adenohipófisis (pars distalis) Se desarrolla a partir de la depresión en el estomodeo: Saco de Rathke Porción superior (pars tuberalis) que rodea parcialmente el tallo que conecta a la hipófisis con el cerebro La conexión entre la adenohipófisis y la cavidad oral desaparece Neurohipófisis Se desarrolla a partir de la depresión en el diencéfalo: Proceso infundibular Tallo Conecta la adenohipófisis y neurohipófisis a la base del cerebro Se mezcla dentro de la eminencia medial del hipotálamo Transporta la sangre porta rica de hormona del hipotálamo a la adenohipófisis Transporta las fibras nerviosas que contienen hormonas de los núcleos supraóptico y paraventricular a la neurohipófisis Referencia: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
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EMBRIOLOGÍA INTESTINAL Conducto vitelino/conducto onfalomesentérico Conexión temporal entre el intestino medio y el saco vitelino El conducto vitelino oblitera al final Falla para obliterar: Divertículo de Meckel, fístula umbilical o vitelina/quiste/seno Alantoides Estructura rudimentaria entre la vejiga y el ombligo La alantoides oblitera al final: Uraco, ligamento umbilical mediano Falla para obliterar: Fístula del uraco/quiste/seno Septum transverso Fascículos del hígado dentro de la cavidad abdominal, estiramiento del septum transverso El mesodermo del septum transverso se extiende entre el hígado y el intestino anterior (estómago, duodeno): Epiplón menor El mesodermo del septum transverso se extiende entre el hígado y la pared abdominal ventral: Ligamento falciforme Arterias vitelinas Al principio irrigan al saco vitelino Se fusionan y forman arterias localizadas en el mesenterio dorsal del intestino Representadas por porciones del celiaco, SMA, IMA Arterias umbilicales Al principio, son ramas pares de la aorta que llevan sangre desoxigenada del embrión a la placenta Adquieren nueva conexión con las arterias iliacas comunes La porción proximal persiste como la arteria iliaca interna y la arteria vesical superior La porción distal se oblitera: Ligamentos umbilicales mediales Venas vitelinas Al principio drenan el saco vitelino dentro del seno venoso Vena vitelina derecha representada por porciones de la vena hepática, vena porta, SMV Obliteración de la vena vitelina izquierda Venas umbilicales Llevan sangre oxigenada de la placenta al embrión Obliteración de la vena umbilical derecha Obliteración de la vena umbilical izquierda: Ligamento teres Referencia: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
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EMBRIOLOGÍA PANCREÁTICA Desarrollo Formación de dos sacos que se desarrollan dentro de un páncreas grande dorsal y más pequeño ventral El saco ventral migra dorsalmente para tomar una posición en la porción posterior, inferior, del páncreas dorsal Fusión del parénquima Páncreas ventral → proceso uncinado, aspecto inferior de la cabeza Páncreas dorsal → aspecto superior de la cabeza, cuello, cuerpo, cola Fusión del sistema de conductos (85%) El conducto pancreático ventral se fusiona con el dorsal para crear el conducto de Wirsung Vacía secreciones pancreáticas por medio de la ampolla de Vater hacia la papila duodenal mayor El aspecto proximal del conducto pancreático dorsal (conducto de Santorini) a menudo permanece en comunicación con el conducto de Wirsung Vacía secreciones pancreáticas a través de la papila duodenal menor Páncreas heterotópico Desarrollo de tejido pancreático fuera de los confines de la glándula Estómago, duodeno, intestino delgado, divertículo de Meckel Páncreas divisum Falla en la fusión de los sistemas de conductos primitivos (10%) La porción mayor del páncreas drena por el conducto de Santorini hacia la papila duodenal menor La papila duodenal mayor comunica con el conducto de Wirsung y drena la cabeza inferior y el proceso uncinado Páncreas anular Fijación del páncreas ventral al duodeno antes de que la rotación dé como resultado una banda de constricción extramural de tejido pancreático Referencias: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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EMBRIOLOGÍA PARATIROIDEA Desarrollo Glándulas paratiroides inferiores que se originan en el tercer saco faríngeo Descienden con el timo hacia el polo inferior de la tiroides Migración anormal: Varía de glándulas retrofaríngeas a mediastinales anteriores Las glándulas paratiroides superiores se originan del cuarto saco faríngeo Descienden con los cuerpos ultimobraquiales hacia el polo superior de la tiroides Migración anormal: Glándulas mediastinales posteriores Irrigación arterial Arteria tiroidea inferior Referencia: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
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EMBRIOLOGÍA REPRODUCTIVA Gónada: Surge la gónada bipotencial a partir de la cresta genital y desarrolla corteza y médula Indiferenciada hasta la sexta semana Conductos genitales: Sistema de conductos mullerianos, sistema de conductos wolffianos Indiferenciados hasta la séptima semana Genitales externos Indiferenciados hasta la octava semana Regulación del desarrollo masculino Gónada Se desarrolla dentro de los testículos Bajo la influencia de los testículos: Factor determinante producido por el cromosoma Y Corteza: Regresión Médula: Túbulos seminíferos Testosterona: Producida por las células intersticiales de Leyding Factor de regresión mulleriano: Producido por las células intersticiales de Sertoli Conductos genitales Conductos de Wolff: Se desarrollan bajo la influencia de testosterona de los testículos Vesículas seminales, epidídimo, vías deferentes Conductos de Muller: Regresión bajo la influencia del factor de regresión mulleriana proveniente de los testículos Genitales externos Tubérculo e inflamación genital: Se desarrolla bajo la influencia de la testosterona proveniente de los testículos Pene, escroto, próstata Regulación del desarrollo femenino Gónada Se desarrolla dentro del ovario Ausencia de testículos: Factor determinante producido por el cromosoma Y Corteza: Células germinales (oogonia) El mayor número de células germinales a la mitad de la gestación: 6 a 7 millones 100 a 300 mil gametos activos en la pubertad 400 se maduran durante la vida reproductiva de la mujer Médula: Regresión Conductos genitales Conductos wolffianos: Regresión en ausencia de testosterona de los testículos Conductos mullerianos: Se desarrollan en ausencia del factor de regresión mulleriana de los testículos Trompas de Falopio, útero, vagina superior Genitales externos Tubérculo e inflamación genital: Se desarrolla en ausencia de testosterona de los testículos Labios, vagina inferior 229
230 / ENBRIOLOGÍA REPRODUCTIVA
Anormalidades cromosómicas XO (síndrome de Turner) Las gónadas son rudimentarias o ausentes Sin madurez en la pubertad
Desarrollo de genitales externos femeninos Estatura corta y anormalidades congénitas relacionadas
XXY (síndrome de Klinefelter) Agenesia de túbulos seminíferos Desarrollo de genitales externos Pubertad anormal: Testosterona masculinos insuficiente para el desarrollo Retraso mental relacionado de características masculinas XXX Sin anormalidades características evidentes YO Letal Anormalidades hormonales Seudohermafroditismo femenino Desarrollo de genitales masculinos en un sujeto genéticamente femenino Exposición de la madre a andrógenos exógenos durante el desarrollo fetal Hiperplasia suprarrenal virilizante congénita Deficiencias enzimáticas: 21-hidroxilasa, 11B-hidroxilasa Seudohermafroditismo masculino Desarrollo de genitales femeninos en un sujeto genéticamente masculino Resistencia a los andrógenos Deficiencia de 17A-hidroxilasa: Conversión defectuosa de pregnenolona/progesterona a andrógenos Deficiencia de 5A-reductasa: Conversión defectuosa de testosterona a dehidrotestosterona activa Síndrome testicular feminizante: Receptores a andrógenos defectuosos Hiperplasia suprarrenal no virilizante congénita Producción deficiente de pregnenolona Referencias: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins. Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
EMBRIOLOGÍA TIROIDEA Desarrollo Comienza como una proliferación epitelial en el piso de la faringe Desciende en la frente del hueso hioides y los cartílagos tiroideos Durante la migración, permanece conectada a la lengua en el foramen cecum por un canal estrecho (conducto tirogloso) Alcanza su posición final y adquiere un istmo y dos lóbulos laterales El conducto tirogloso se hace sólido y desaparece Anormalidades Tiroides ectópica Lóbulo piramidal Quiste del conducto tirogloso, senos Referencias: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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EMPIEMA Etiología Neumonía Sepsis generalizada Traumatismo Infección cercana: Abscesos subfrénicos, perforación esofágica Etapas Etapa exudativa Inflamación de la pleura con salida de líquido de exudado Depósito de fibrina sobre la superficie del pulmón El material no es lo suficientemente espeso para evitar la reexpansión del pulmón una vez que el espacio se vacía Etapa fibrinopurulenta Invasión bacteriana que acompaña al proceso inflamatorio Depósitos espesos de fibrina sobre la superficie del pulmón Se presenta algún grado de atrapamiento pulmonar Etapa de organización Crecimiento masivo de fibroblastos El pulmón se atrapa dentro de una cubierta fibrosa gruesa y es menos funcional El pulmón ya no puede expandirse incluso si se vacía el espacio Principios de tratamiento Drenaje del espacio pleural Obliteración del espacio pleural Investigación/tratamiento de la infección subyacente Tratamiento de condiciones médicas relacionadas Tratamiento Sonda de toracostomía El tratamiento más común del empiema Útil en todas las etapas para drenar colecciones de líquido purulento La meta es remover el líquido del empiema con expansión del pulmón Decorticación Tal vez la cubierta gruesa de fibrina en la etapa fibrinopurulenta tardía y etapa de organización no permita la reexpansión del pulmón después de la sonda de toracostomía inicial La meta es quitar los depósitos de fibrina y permitir la reexpansión del pulmón Abordaje toracoscópico o abierto Problemas de espacio pleural residuales Drenaje de la sonda de toracostomía Conversión del drenaje cerrado de la sonda de toracostomía a drenaje abierto de la sonda de toracostomía Colgajo de Eloesser Remoción de dos costillas e inversión de los músculos intercostales con aproximación de la piel y la pleura Irrigación y empaquetado de la cavidad pleural hasta que cierre por segunda intención La cicatrización completa puede tomar meses o años 232
EMPIEMA / 233
Procedimiento de Clagett Creación de drenaje abierto del espacio pleural Irrigación y empaquetado de la cavidad pleural hasta que sea alineado por tejido de granulación Se llena el espacio pleural con una solución de antibiótico y se cierra la pared torácica Índice de éxito 25 a 60%; se puede repetir después del fracaso Procedimiento de Clagett modificado Creación de un sistema cerrado de irrigación del espacio pleural Días 1 a 7: Betadina (40 ml/h) Día 8: Solución salina normal Día 9: Tinción de Gram del líquido pleural Tinción de Gram positiva Repetir el régimen de irrigación clíclica Tinción de Gram negativa El espacio pleural se llena con una solución de antibiótico (2 L de gentamicina 80 mg/L, neomicina 500 mg/L, polimixina B 100 mg/L) Retirar los catéteres de irrigación y las sondas torácicas Toracoplastia Toracoplastia convencional (toracoplastia de Alexander) Toracoplastia individualizada Toracoplastia de Schede Empiema y neumonectomía Incidencia 5% Relación con fístula broncopleural: 80% Se sospecha con fiebre de origen desconocido, expectoración de líquido serosanguinolento, nivel hidroaéreo en CXR Tratamiento Cierre del muñón bronquial con cobertura de colgajo de tejido viable Tratamiento del espacio pleural Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Gharagozloo F et al. Pleural space irrigation and modified Clagett procedure for the treatment of early postpneumonectomy empyema. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:943–948. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Fisiopatología Aumento del nivel de glutamina en el CSF Aumento de los aminoácidos de cadena simple El intercambio dentro de las células cerebrales hace que los aminoácidos de cadena simple funcionen como falsos neurotransmisores, causando encefalopatía Factores precipitantes Dosis incorrecta de diuréticos Hipovolemia, desequilibrio electrolítico Medicamentos sedantes Hipovolemia Sangrado GI Aumento de la producción de amoniaco intraintestinal Infección Peritonitis primaria, infección del tracto urinario Tratamiento Corrección de los factores precipitantes Dieta: Sin proteínas, aminoácidos de cadena ramificada Médico Neomicina: Destruye a los organismos desintegradores de urea en el intestino Lactulosa: Causa atrapamiento de amoniaco, disminuye el pH, desalienta el crecimiento de bacterias desintegradoras de urea Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
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ENDOCARDITIS Fisiopatología La infección produce destrucción de las valvas de la válvula, invasión del tejido miocárdico adyacente, embolización sistémica de vegetaciones valvulares y sepsis sistémica persistente Causada por anormalidades cardiacas que dañan al endocardio por una lesión inicial y un microorganismo portado en la sangre que coloniza estas superficies anormales Factores predisponentes Válvulas anormales Válvula congénitamente anormal (válvula aórtica bicúspide) Válvula calcificada degenerativa Enfermedad valvular reumática IVDA: Endocarditis tricuspídea Microorganismos Cocos grampositivos: Los microorganismos más comunes Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis Bacterias grampositivas Hongos: Candida albicans, Aspergillus fumigatus Clasificación Endocarditis de válvula protésica temprana Dentro de los primeros 60 días después de la cirugía Debido a infección introducida al momento de la cirugía Endocarditis de válvula protésica tardía Después de los primeros 60 días después de la cirugía Debida a bacteremia subsecuente Presentación Endocarditis subaguda Historia: Fiebre sutil de bajo grado y malestar Física: Soplo cardiaco Esplenomegalia Dedos en palillo de tambor en manos y pies Petequias Hemorragia: Fondo ocular, lechos ungueales (hemorragia en astilla) Nódulos de Osler: Lesiones dolorosas agudas en la yema de los dedos de las manos y los pies Laboratorio:Hemocultivo: frecuentemente identifica microorganismos Endocarditis aguda Presentación más aguda y fulminante A menudo signos preocupantes de sepsis A menudo fuente identificable de bacteriemia Infecciones metastásicas tempranas Específicas de endocarditis aguda Lesiones de Janeway: Lesiones hemorrágicas azul-rojizas no dolorosas encontradas en las palmas de las manos y plantas de los pies Manchas de Roth: Área pálida, oval cerca del disco óptico rodeada de hemorragia Descompensación cardiaca temprana Hemocultivo: A menudo identifica al organismo 235
236 / ENDOCARDITIS
Tratamiento médico Antibióticos Curso de antibióticos intravenosos durante cuatro a seis semanas Evaluación por vigilancia de hemocultivos, ECG frecuentes y ecocardiogramas Tratamiento quirúrgico Problemas Si la cirugía está indicada en una etapa más temprana: Los antibióticos deben continuarse para un curso completo de seis semanas Optimiza la condición médica, pero la cirugía no debe retrasarse en presencia de falla orgánica múltiple progresiva La cirugía puede realizarse en presencia de déficit neurológicos provenientes de embolismo cerebral, a menos que la CT demuestre infarto hemorrágico Riesgo de endocarditis de la válvula protésica: 10% para la cirugía realizada en la fase activa de la infección Indicaciones para la cirugía Endocarditis de la válvula nativa CHF moderada a grave Sepsis persistente Extensión local que produce absceso anular o miocárdico, alteraciones de la conducción o fístulas intracárdicas Embolización sistémica Grandes vegetaciones con amenaza de embolización Endocarditis de la válvula protética Indicaciones similares a la endocarditis de la válvula nativa Etiología micótica Obstrucción valvular Prótesis inestable Bloqueo cardiaco de reciente instalación Indicaciones relativas: Organismos no estreptocócicos, fuga perivalvular, recaída después de terminar la terapia, endocarditis de válvula protésica de instalación temprana, endocarditis de válvula protésica con cultivo negativo con fiebre persistente Procedimientos quirúrgicos Escisión de tejido de válvula infectada, drenaje de cavidades de los abscesos, reparación o reemplazo de válvulas dañadas Referencias: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ENDOTELIO Funciones Desarrollo y remodelación de vasos sanguíneos Control de la coagulación y la activación plaquetaria Trombólisis Regulación del tono vascular Migración de leucocitos
Cierre de heridas Respuesta inmunitaria y rechazo de injertos Invasión tumoral Aterogénesis
Hemocompatibilidad frente a hemostasia Hemocompatibilidad (tromborresistencia) Síntesis de TPA, trombomodulina, proteína S, heparinoides, antitrombina III, prostaciclina Inactivación de trombina circulante, núcleótidos de adenosina, serotonina Hemostasia Síntesis de factor de von Willebrand, factor V, inhibidor de TPA, tromboplastina Provisión de sitios de unión para los factores V, IX, X Iniciación de la cascada de la coagulación La lesión endotelial expone la sangre al tejido conectivo subendotelial y factor procoagulante tisular *Producción de factor tisular: Como procoagulante por endotelio en ausencia de lesión Se presenta en respuesta a endotoxina, TNF, IL-1 Cuenta para un estado hipercoagulable relacionado con malignidades y coagulopatías de consumo relacionadas con sepsis grave Metabolismo de eicosanoides Prostaciclina (PGI2) Principal metabolismo del ácido araquidónico en el endotelio vascular (relación PGI2:TXA2 = 5-10:1) Mantiene la tromborresistencia y hemocompatibilidad endotelial Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria Tromboxano (TXA2) Principal metabolismo del ácido araquidónico en las plaquetas Potente vasoconstrictor y estimulador de la agregación plaquetaria Flujo sanguíneo Aumento del flujo sanguíneo por el endotelio Producción de: EDRF, óxido nítrico Prostaciclina Adenosina Angiotensinasa: Degrada a la angiotensina II Degradación de: Adrenalina Serotonina Reducción del flujo sanguíneo por el endotelio Producción de: Endotelio Enzima convertidora de la angiotensina Degradación de: Bradicinina Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders. 237
ENFERMEDAD ANORRECTAL Abscesos Etiología: Las infecciones en las criptas a lo largo de la línea dentada se extienden por la formación de fístula para formar abscesos Las lesiones en la mucosa se infectan por bacterias de la materia fecal provocando la formación de abscesos Presentación: Dolor progresivo e inflamación en la región perianal Tratamiento: Cirugía (drenaje quirúrgico) Fisura Definición: Desgarro en el epitelio escamoso del recto Presentación: Dolor perianal durante y después de la defecación, manchado de sangre en el papel higiénico, espasmo anal Localización: > 90% en la línea media Fisuras laterales: Sospecha de lesión traumática, IBD, linfoma, infección Tratamiento: (Nunca suponer que la sangre rectal se debe a fisuras sin evaluación del colon) No quirúrgico: Baños de Sitz, ablandadores de heces, dilatación intermitente suave, supositorios analgésicos Quirúrgico: Indicaciones (fracaso del tratamiento no quirúrgico) Cirugías: Esfinterotomía interna parcial lateral, dilatación anal, fisurectomía con esfinterotomía posterior Fístula Definición: Tracto inflamatorio con abertura interna (primaria) a lo largo de la línea dentada y una abertura externa (secundaria) en la piel perianal Regla de Goodsall Fístula con aberturas externas posteriores a la línea transversa, a través de la abertura anal que tiene aberturas internas en la línea media posterior Fístula con aberturas externas anteriores a la línea transversa, a través de la abertura anal que tiene aberturas internas y en cualquier lugar anteriormente Etiología: Más a menudo relacionada con abscesos anorrectales, puede estar vinculada con IBD Tratamiento: Cirugía Fístula distal Afecta < 50% del esfínter posterior o < 30% anterior externo Fistulotomía abierta Fístula proximal Afecta > 50% del esfínter posterior o > 30% anterior externo Fistulotomía extendida: Convierte la fístula anterior en fístula distal Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Anatomía Circulación anterior: Distribución de la arteria carótida Arteria carótida interna Cervical: Sin ramas Petrosa: Sin ramas Cavernosa: Arteria oftálmica Cerebral: Arterias cerebral anterior, cerebral media, comunicante posterior Arteria carótida externa Arteria tiroidea superior Arteria faríngea ascendente Arteria lingual Arteria facial Arteria occipital Arteria auricular posterior Arteria maxilar Arteria temporal superficial Circulación posterior: Distribución vertebrobasilar Arteria vertebral: Primera rama de la subclavia, unida para formar la arteria basilar Arteria basilar: Arterias cerebrales posteriores Factores de riesgo. Varón Enfermedad cardiaca Diabetes Edad mayor Tabaquismo Obesidad Historia familiar Hipertensión Hiperlipidemia Presentación Enfermedad carotídea Estenosis asintomática: Enfermedad preoclusiva que todavía no ha producido síntomas de lenguaje, oculares o hemisféricos (motores, sensoriales) Déficit neurológico: Síntomas del habla, oculares, hemisféricos (motores, sensoriales) Ataque isquémico transitorio (TIA): Déficit neurológico que dura < 24 h (Amaurosis fugaz: Ceguera monoocular temporal) Accidente vascular cerebral en evolución: Déficit neurológico que progresa o fluctúa mientras el paciente está bajo observación Accidente vascular cerebral completo: Déficit neurológico que ya no cambia y ha estado presente > 24 h Enfermedad vertebrobasilar Cefaleas, vértigo, cambios en el equilibrio, “ataques de caídas”, alteraciones visuales bilaterales, pérdida de la sensibilidad faríngea, cambios del centro vasomotor y respiratorio Exploración física Palpitación o pulsos Auscultación de los soplos Exploración neurológica Estudios diagnósticos No invasivos: Doppler (flujo, análisis de forma de onda) Invasivo: Angiografía 239
240 / ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Tratamiento Tratamiento médico Tratamiento farmacológico Tratamiento o control de la enfermedad subyacente: Enfermedad cardiaca, tabaquismo, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia Riesgo TIA: Riesgo de ataque vascular cerebral en 10% Accidente vascular cerebral: Riesgo de un evento igual posterior a 25% Tratatamiento quirúrgico: Endarterectomía carotídea Indicaciones Pacientes asintomáticos > 80% estenosis > 70% estenosis en presencia de oclusión contralateral o estenosis de alto grado > 50% estenosis con ulceración Pacientes sintomáticos > 70% estenosis > 50% estenosis con ulceración > 50% estenosis con síntomas continuos en terapia con aspirina > 50% estenosis con TIA crecientes Estudios de arteria carótida Pacientes asintomáticos Sin diabetes mellitus, evento hemisférico (no amaurosis fugaz), paciente con riesgo adecuado, morbilidad y mortalidad quirúrgica < 3% Varones: > 60% Mujeres: > 70% Pacientes con síntomas Sin diabetes mellitus, evento hemisférico (no amaurosis fugaz), paciente con riesgo adecuado, morbilidad y mortalidad quirúrgica < 6% Varones: > 50% Mujeres: > 60% Complicaciones Índice de accidente vascular cerebral quirúrgico < 3% Índice de accidente vascular cerebral de reintervención 9 a 12% Índice de lesión neurológica de reintervención 15% Tratamiento alterno Angioplastia con balón Angioplastia con láser Stents vasculares Catéteres de aterectomía Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins. Executive Committee for the Symptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for symptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995;273:1421–1429. North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. N Engl J Med 1993;328:221–227.
ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA (CAD) Enfermedad cardiaca isquémica Disminución en la perfusión coronaria relacionada con la demanda miocárdica de oxígeno Interacción entre estrechamiento aterosclerótico fijo de las arterias coronarias epicárdicas, trombosis intraluminal sobrepuesta a una placa aterosclerótica rota, agregación plaquetaria y vasoespasmo Factores de riesgo Sexo masculino Edad avanzada Historia familiar
Enfermedad cardiaca Tabaquismo Hipertensión
Presentación Angina Insuficiencia cardiaca IM agudo Arritmia
Diabetes Obesidad Hiperlipidemia
Muerte súbita
Papel de las obstrucciones coronarias fijas Normalmente, el flujo arterial coronario brinda perfusión miocárdica adecuada en reposo y la vasodilatación compensatoria brinda flujo de reserva para ajustarse al aumento en la demanda durante el ejercicio Área cruzada disminuida 75% → el flujo sanguíneo coronario se limita con el ejercicio Área cruzada disminuida 90% → el flujo sanguíneo coronario se limita en reposo (La disminución de 50% del radio disminuye 75% el área) El pronóstico de la enfermedad cardiaca isquémica y las complicaciones de la aterosclerosis no se predicen con la extensión y gravedad de la enfermedad anatómica fija determinadas angiográficamente Los cambios vasculares dinámicos son responsables de la conversión de un estado asintomático o angina estable crónica en una enfermedad cardiaca isquémica aguda (angina inestable, infarto del miocardio, muerte cardiaca súbita) Vasoespasmo Estancamiento intravascular por constituyentes de la sangre Trastorno o hemorragia dentro de la placa Agregación plaquetaria Trombosis Embolización Papel del cambio agudo de la placa La placa alterada produce un trastorno en el flujo y la exposición de la sangre luminal a una superficie trombogénica Los factores que afectan la rotura de la placa originan una enfermedad cardiaca isquémica aguda La rotura de la placa es más común en placas que sólo producían estenosis leve a moderada La rotura de la placa es más común en placas excéntricas suaves en lugar de concéntricas duras La rotura de la placa es más común con placas que contienen grandes áreas de células espumosas o que tienen cubiertas fibrosas delgadas 241
242 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA (CAD)
La rotura de la placa es más común en áreas de mayor estrés: Unión de la cubierta fibrosa con pared arterial adyacente normal La rotura de la placa es más común con taquicardias o con vasoespasmo coronario en áreas de estenosis La rotura de la placa es más común entre las 9:00 y 11:00 am: Concurrente con una elevación de la presión arterial y aumento de la reactividad plaquetaria Resultados de la rotura de la placa Cicatrización en el lugar de la erosión de la placa Ateroembolización Trombosis no oclusiva Tromboembolización Organización de trombos murales (progresión de la placa) Oclusión trombótica aguda Organización con grados variables de recanalización Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO Metas Supervivencia mejorada Alivio de los síntomas Calidad de vida mejorada Médico Nitratos Venodilatación: Disminución de la precarga → disminución de la tensión de la pared → disminución de la demanda de oxígeno Dilatación coronaria: Aumento del flujo sanguíneo Dilatación colateral: Aumento del flujo sanguíneo Bloqueadores beta Disminución de la HR, disminución de la BP, disminución de la contractilidad → disminución de la demanda de oxígeno Bloqueadores de los canales de calcio Disminución de la poscarga, disminución de la contractilidad → disminución de la demanda de oxígeno Fibrinolíticos/trombolíticos La revascularización de la trombólisis en las etapas iniciales del infarto agudo limita el tamaño del mismo y mejora la función y la supervivencia Bases patológicas La oclusión trombótica no tratada de una coronaria suele llevar a infarto transmural La extensión de la necrosis durante un infarto en evolución progresa y se vuelve completa sólo después de seis horas o más de la oclusión coronaria La mortalidad temprana y tardía se correlaciona con la cantidad de funcionamiento residual del miocardio La reperfusión temprana previene la necrosis de algunas partes comprometidas del miocardio Resultados Valorados por la cantidad de miocardio rescatado, recuperación de la función ventricular izquierda y reducción resultante de la mortalidad Determinados por el intervalo de tiempo entre la instalación de los síntomas y la intervención exitosa Índices de recanalización: 60 a 90% El tiempo crítico para rescate miocárdico es dentro de la primeras cuatro horas para infusión intracoronaria y tres horas para infusión intravenosa Determinados por lo adecuado del reflujo coronario temprano Determinados por el grado de estenosis residual en el vaso infartado La estenosis residual de alto grado está relacionada con eventos isquémicos transitorios (angina posinfarto, infarto recurrente) que requieren medios adicionales de revascularización Intervención percutánea Angioplastia/stents Bases patológicas Fractura de la placa, disección media y extensión de la media más allá de la disección 243
244 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO
Resultados El éxito está limitado por el desarrollo de hiperplasia neoíntima Respuesta a la lesión inducida por angioplastia Inflamación Laceración medial (lámina elástica interna) Muerte celular arterial La reestenosis clínicamente significativa se presenta en 30 a 40% de los pacientes después de la angioplastia, con mayor frecuencia dentro de los primeros 4 a 6 meses Adición de stents Intento de minimizar la formación de trombos y reducir la reestenosis posterior a la angioplastia Brindar un lumen mayor y más regular, soportar las disecciones de la íntima que se presentan con la angioplastia, prevenir el espasmo vascular, aumentar el flujo sanguíneo Revascularización quirúrgica Injerto de derivación de arteria coronaria Resultados Supervivencia mejorada en pacientes en mayor riesgo Determinados por la gravedad de la angina/ isquemia, número de vasos afectados y presencia de disfunción ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca temprana con gasto bajo o arritmias Factores Necrosis miocárdica en evolución no detectable clínicamente o en la necropsia Disfunción posisquémica o miocardio viable para la cual no se conocen marcadores Causa metabólica para la cual no se conoce una contraparte Oclusión trombótica temprana Se presenta en 15% de los injertos Factores (El desbordamiento distal inadecuado proveniente de coronarias nativas distales extremadamente pequeñas, comprometidas de manera adicional por oclusiones ateroscleróticas parciales, abarca la principal causa de trombosis temprana de injerto) Compresión anastomótica por aterosclerosis Sitio de inserción subóptimo Desbordamiento distal deficiente Disección mural anastomótica del injerto o vaso nativo Longitud inadecuada y distorsión del injerto Consecuencias No suele ser responsable de muerte cardiaca temprana La mayoría de los pacientes que mueren tiene injertos permeables No suele ser responsable de necrosis miocárdica posoperatoria temprana La necrosis miocárdica se presenta más a menudo en regiones perfundidas por injertos permeables
ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO / 245
El infarto perioperatorio generalmente es causado por episodios hipotensivos durante la inducción anestésica o la conservación regional intraoperatoria inadecuada debida a obstrucción grave de la arteria de alimentación y colaterales deficientes Recurrencia tardía de síntomas Factores Progresión de aterosclerosis obstructiva en segmentos de arteria coronaria sin derivación Progresión de aterosclerosis obstructiva en injertos de derivación aortocoronaria Potencial de trastorno y embolización de lesiones ateroscleróticas en injertos de venas que excede al de las lesiones ateroscleróticas de la coronaria nativa Comparación Enfermedad de un solo vaso Puntos finales Supervivencia Sin ventaja en la supervivencia entre la terapia médica, PTCA y CABG Síntomas Mejores resultados con PTCA y CABG que la terapia médica al brindar alivio de los síntomas graves de angina y disminuir la incidencia de isquemia inducible en la prueba de estrés [Entre los pacientes con enfermedad de un solo vaso, la revascularización profiláctica de una lesión (en ausencia de síntomas o isquemia documentada por prueba de estrés) está injustificada partiendo de la premisa de que una lesión específica será, al final, la causa de un evento isquémico agudo] Enfermedad de múltiples vasos Mejores resultados con PTCA y CABG que la terapia médica Puntos finales Supervivencia Mejores resultados con CABG que con PTCA (Mayor incidencia de revascularización completa con cirugía) Enfermedad grave de tres vasos, vasos totalmente ocluidos o lesiones no razonables para PTCA, enfermedad difusa, disfunción ventricular Diabéticos (mayor incidencia de enfermedad grave que requiere cirugía para revascularización completa) Revascularización completa Mejores resultados con CABG sobre PTCA Angina grave, enfermedad de tres vasos y disfunción ventricular: La supervivencia es mayor en quienes tienen tres o más arterias coronarias con derivación que quienes sólo tienen dos vasos con derivación (Revascularización completa por PTCA con enfermedad de múltiples vasos: 50 a 80%)
246 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO
Síntomas Infarto del miocardio no fatal No hay ventaja entre la PTCA y el CABG Resultado debido a infartos perioperatorios que compensan la menor incidencia de infarto miocárdico no fatal después de CABG en el seguimiento prolongado Angina Mejores resultados con CABG que con PTCA PTCA: 50% libre de angina sin intervención repetida a los cinco años CABG: 95% libre de angina sin intervención repetida a los cinco años Procedimientos de revascularización repetida Mejores resultados con CABG que con PTCA PTCA: 33% requirió revascularización adicional por PTCA/CABG al año CABG: 3% requirió revascularización adicional por PTCA/CABG nueva al año Costo Mejores resultados con CABG que con PTCA Al principio, menor para pacientes sometidos a PTCA en comparación con CABG Ahorro de costos anulado a los tres años debido a la necesidad de procedimientos repetidos en el grupo de PTCA Conclusión Enfermedad de arteria coronaria más grave Ventaja de la revascularización quirúrgica sobre PTCA y terapia médica Enfermedad principal izquierda, enfermedad de tres vasos, enfermedad difusa, disfunción ventricular izquierda y posiblemente diabetes (La revascularización completa es un objetivo importante y esencial) Enfermedad de arteria coronaria menos grave Ventaja modesta de la PTCA sobre la terapia médica. No hay ventaja de CABG Función ventricular conservada, enfermedad de dos vasos, edad avanzada Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN Hiperplasia de los nódulos linfáticos angiofoliculares Tipos Tipo vascular hialino Más común Crecimiento lento, enfermedad localizada, asintomática Tipo célula plasmática Menos común Multifocal, síntomas vagos: Pérdida de peso, malestar, fiebre ? Transformación maligna Tratamiento No quirúrgico (Lesión consistente con enfermedad de Castleman encontrada durante la biopsia Resección de lesión, si es posible Seguimiento clínico estrecho si la resección no es factible) Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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ENFERMEDAD DE CROHN Epidemiología Distribución de edad bimodal: 20 a 40, 50 a 60 Mujeres = hombres Historia familiar de IBD: 15 a 20% Etiología (desconocida) Infecciosa Autoinmunitaria Genética Ambiental Presentación Diarrea, no sanguinolenta Lesiones anorrectales Manifestaciones extraintestinales
Dolor abdominal Desnutrición
Distribución Afección transmural Lesiones aisladas Todo el tracto GI: Intestino delgado solo: 15 a 30% Sólo el colon: 25 a 30% Íleon distal y colon: 40 a 60% Sólo en duodeno: 0.5 a 7% Sólo anorrecto: 3% Pruebas diagnósticas Laboratorio: No específicas Series GI superiores con SBFT: Enfermedad del íleon distal Generalmente establece el diagnóstico Enema con bario: Pared intestinal engrosada, estrecheces (signo de la cuerda), ulceraciones y fisuras, formación de adoquinado Colonoscopia: Úlceras aftosas, ulceraciones y fisuras, adoquinado Intraoperatorio: Arrastre de grasa al borde antimesentérico, engrosamiento de la pared intestinal y estrecheces, acortamiento intestinal y mesentérico, abscesos, asas adherentes de intestino, masas inflamatorias Diferencial Colitis ulcerativa Neoplasia Diverticulitis Colitis: Isquémica Apendicitis aguda Linfoma Complicaciones Extraintestinales: Piel, ojos, articulaciones, hepatobiliares, urinarias Lesiones anorrectales: Fístula rectovaginal, fístula en ano, abscesos perirrectales/ perianales Megacolon tóxico (responde mejor a la terapia médica que la UC) Carcinoma (menos común que la UC) 248
ENFERMEDAD DE CROHN / 249
Obstrucciones, fístulas, perforaciones, abscesos: Más común debido a afección transmural Tratamiento médico Sulfasalacina Corticoesteroides: Ataque agudo Metronidazol: Enfermedad rectal y perianal Azatioprina, 6-mercaptopurina: Casos resistentes Medidas de soporte Aguda: NPO, NG, TPN Remisión: Dieta de elección, evitar leche y opioides, control de la diarrea Indicaciones quirúrgicas Complicaciones: Obstrucción del intestino delgado, fístulas, abscesos, enfermedad perianal (si no responde a la terapia médica) Procedimientos quirúrgicos (La cirugía no es curativa) Resección conservadora del intestino enfermo/sintomático con anastomosis terminoterminal primaria Son comunes la resección del íleon distal y la resección cecal con ileocolostomía es común Derivación exclusional para masas inflamatorias no resecables Estricturoplastia: Permite el tratamiento de estrecheces con conservación de la longitud intestinal Pronóstico (La enfermedad es crónica: Terapia no curativa) Terapia médica: No evita la cirugía) Recurrencia 10 años después de la cirugía: 50% Índices de reintervención a cinco años Resección primaria: 20% Derivación exclusional: 50% Mortalidad: 15% a 30 años; la enfermedad tiende a consumirse Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG Patología Megacolon agangliónico Fibras nerviosas hipertróficas Ausencia de células ganglionares en los plexos mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner) Distribución Comienza en la línea anorrectal 80% involucra al recto sigmoides 10% extensión proximal al ángulo esplénico 10% extensión proximal a todo el colon o el intestino delgado Presentación Clínica Paso retardado del meconio dentro de las primeras 24 h (95%) Distensión abdominal y vómito bilioso *Diarrea intensa: Enterocolitis (ulceración colónica y aumento de la morbilidad/mortalidad) Radiografía AXR: Asas intestinales dilatadas Enema con bario: Colon dilatado con zona de transición (la zona de transición puede tomar semanas en desarrollarse) Diagnóstico Confirmación por biopsia rectal: Biopsia submucosa por succión frente a biopsia quirúrgica de todo el grosor Tratamiento Tracción de una etapa dentro de las primeras semanas de vida contra colostomía descompresiva temporal seguida de procedimiento de tracción a los 6 a 12 meses Evaluación del intestino por corte congelado para presencia de células ganglionares antes de la ostomía constructiva o realización del procedimiento definitivo Procedimiento definitivo: Souve, Duhamel, Swenson Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby—Year Book.
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ENFERMEDAD DE MITTLESCHMERTZ Dolor en la ovulación que se presenta a la mitad del ciclo menstrual Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
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ENFERMEDAD DE PARATIROIDES Hiperparatiroidismo Causas Primarias Secundarias Otras Adenoma paratiroideo Insuficiencia renal crónica SeudohiperparatiHiperplasia paratiroidea Malabsorción de calcio roidismo Carcinoma de paratiroides Signos/síntomas SNC: Letargia, somnolencia, depresión, estupor, coma Neuromuscular: Debilidad, fatiga, hipotonía CV: Hipertensión, bradicardia Renal: Poliuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis GI: Náusea, vómito, estreñimiento, úlceras pépticas, pancreatitis Esquelético: Dolor en huesos y articulaciones Evaluación PTH y nivel de calcio Hiperparatiroidismo primario: Producción excesiva de hormona paratiroidea PTH elevada e hipercalcemia Hiperparatiroidismo secundario: Calcio limitado PTH elevada e hipocalcemia Seudohiperparatiroidismo: Producción excesiva de péptido relacionado con PTH PTH disminuida e hipercalcemia La incapacidad de los estudios de PTH para distinguir entre PTH y péptido relacionado con PTH dificulta la diferenciación entre hiperparatiroidismo primario y seudohiperparatiroidismo Índice cloro:fosfato Hiperparatiroidismo primario: Índice cloro:fosfato > 33 Seudohiperparatiroidismo: Índice cloro:fosfato < 33 Tratamiento Hiperparatiroidismo primario Resección inicial Adenoma paratiroideo: 80% Escisión del adenoma Biopsias en otras glándulas para confirmar que están normales Hiperplasia paratiroidea: 15% Paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía con autotrasplante Cáncer de paratiroides: 5% Resección del tumor y del lóbulo tiroideo ipsolateral Falla para localizar las glándulas Superior Cuello (paraesofágico, retrolaríngeo), tiroides, mediastino posterior Realización de lobectomía de paratiroides
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ENFERMEDAD DE PARATIROIDES / 253
Inferior Cuello (surco traqueoesofágico, vaina carotídea), timo, tiroides, mediastino anterior Realización de timectomía Falla para localizar las glándulas Incisión cerrada Realizar estudios de localización Criopreservación Considerar en casos limítrofes: Falla para identificar cuatro glándulas paratiroides Se pierde una glándula normal: Pruebas posoperatorias revelan una glándula residual funcionando normalmente Se pierde una glándula hiperplásica: Las pruebas posoperatorias revelan hipercalcemia persistente → escisión de glándula residual y reimplantar la porción de la glándula preservada Sólo tres glándulas: Las pruebas posoperatorias revelan ausencia de tejido paratiroideo residual e hipocalcemia → reimplante de la porción de glándula preservada Hiperparatiroidismo secundario Insuficiencia renal (disminución de calcio, elevación de fosfato) Terapia médica Aumento en la absorción de calcio: Suplementación de vitamina D Disminución de fósforo: Agentes de unión de fosfato Terapia quirúrgica Indicada con falla de la terapia médica (osteodistrofia renal progresiva con cambios óseos/dolor óseo) Paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía total con autotrasplante Hipoparatiroidismo Causas Tratamiento previo de hipertiroidismo/hiperparatiroidismo Congénito: Síndrome de DiGeorge Secreción alterada de PTH Seudohipoparatiroidismo: Resistencia del órgano blanco Signos/síntomas CNS: Papiledema, aumento de la ICP Neuromuscular: Parestesias (puntas de los dedos, alrededor de la boca), tetania (signo de Chvestok, signo de Trousseau), convulsiones CV: QT prolongado GI: Malabsorción intestinal Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA Complicaciones de la cirugía Deficiencia de hierro/vitamina B12 Conservador: Suplementación Síndrome de vaciamiento rápido Relacionado con la alimentación: Transudación de líquido extracelular dentro del lumen intestinal debido a vaciamiento gástrico rápido de un quimo hipertónico Conservador: Somatostatina, pectina con los alimentos, comidas redducidas Cirugía: Roux en y con segmento yeyunal inverso colocado entre el segmento gástrico y el borde de Roux Diarrea posvagotomía Explosiva, no relacionada con los alimentos Conservador: Colestiramina, lomotil, somatostatina, disminución de la ingesta de líquidos con los alimentos Cirugía: Segmento yeyunal invertido colocado a 100 cm del ligamento de Treitz Gastritis por reflujo alcalino Diagnóstico por endoscopia y escaneo Conservador: Colestiramina, metoclopramida, antiácidos de aluminio Cirugía: División biliar Roux en y Fuga del muñón duodenal Temprano con peritonitis aguda → cirugía con duodenostomía y drenaje, NPO, TPN Tardío con absceso → drenaje percutáneo con guía radiográfica, NPO, TPN Sangrado anastomótico Conservador: Observación, la mayor parte se detiene espontáneamente Cirugía: Exploración con ligadura con suturas Síndrome de asa aferente Obstrucción parcial crónica del asa proximal de una gastroyeyunostomía Dolor abdominal intermitente con episodios de vómito de grandes cantidades de líquido bilioso Diagnóstico por UGIS o CT Cirugía: Revisión de la gastroyeyunostomía o yeyunoyeyunostomía Gastroparesia Diagnóstico por UGIS y estudio de vaciamiento gástrico Conservador: Metoclopramida, cisaprida Cirugía: Antrectomía contra gastrectomía completa dependiendo del procedimiento inicial Recurrencia Etiología Cirugía inadecuada Vagotomía incompleta Antro retenido Resección gástrica inadecuada Salida gástrica estenótica (con estasis gástrica) Extremo aferente largo (con neutralización inadecuada)
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ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA / 255
Otros Gastrinoma Hiperplasia de células G antrales Hiperparatiroidismo Fármacos: ASA, AINE, esteroides Reflujo duodenogástrico o yeyunogástrico (reflujo biliar) Helicobacter pylori Evaluación Registros: Tipo de cirugía, forma adecuada de la vagotomía UGIS: Tipo de cirugía, estenosis de salida gástrica, asa aferente grande Endoscopia: Visualiza la úlcera, obtiene biopsia (cáncer o H. pylori), identifica masas duodenales (gastrinoma), evalúa gastritis, presencia de bilis, revisa pH Nivel de gastrina: > 500 pg → síndrome de ZE Prueba de secretina: Aumento paradójico de la gastrina > 200 pg → síndrome de ZE Prueba de tecnecio: Captación en el muñón duodenal → antro retenido Escaneo: Reflujo biliar Nivel de Ca: Hiperparatiroidismo Prueba del alimento: Aumento en la gastrina > 200 a 300% → hiperplasia de células antrales, aumento marginal de la gastrina → antro retenido, sin cambios en la gastrina → síndrome de ZE Tratamiento Tratamiento médico Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Antro retenido: Resección del mango adicional del muñón duodenal, escisión de la úlcera marginal, revisión de la gastroyeyunostomía Vagotomía incompleta: Vagotomía Hiperplasia de células G antrales: Antrectomía Reflujo biliar: División biliar Roux en y Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR Definiciones Divertículos verdaderos Divertículos falsos Capas de la pared intestinal Todas las capas Mucosa, submucosa Incidencia Los menos comunes Los más comunes Localización predominante Colon derecho (ciego) Colon izquierdo: 80% Etiología Congénitos Adquiridos* * El aumento en la presión intraluminal causa la formación de divertículos en puntos débiles de la pared intestinal (sitios de entrada de vasos sanguíneos) Complicaciones Infección (diverticulitis) Las heces se alojan en el divertículo, produciendo obstrucción luminal y aumento de la presión intraluminal Progresión de obstrucción linfática, venosa y arterial → perforación Perforación Perforación contenida en el mesenterio o en la grasa pericólica: Inflamación focal y peritonitis localizada Perforación libre: Peritonitis generalizada Sangrado El sangrado masivo se presenta como una complicación de diverticulosis (no diverticulitis) Obstrucción Formación de fístula Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal.
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ENFERMEDAD HEPÁTICA DE CHILDS, CLASIFICACIÓN Albúmina Bilirrubina Encefalopatía Ascitis PT (segundos por arriba del control)
A > 3.5 <2 Ausente Ausente <4
B 3-3.5 2-3 Mínima Moderada 4-6
C <3 >3 Avanzada A tensión >6
Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
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ENFERMEDAD INTESTINAL: MANIFESTACIONES Síntomas Dolor abdominal Disfagia Anorexia Náusea, vómito Timpanitis, distensión Estreñimiento Diarrea
Signos Sensibilidad abdominal Rigidez abdominal Masa palpable Ruidos intestinales alterados Sangrado GI Desnutrición Ictericia Estigmas de disfunción hepática
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: AGUDA Espectro clínico La regurgitación mitral es prevalente después de infarto agudo del miocardio Mayoría La presencia de 1 a 2 o más regurgitaciones mitrales no afecta el manejo Los pacientes son tratados por isquemia coronaria Minoría La presencia de 3 a 4 o más regurgitaciones mitrales afecta el manejo Los pacientes son tratados por isquemia coronaria y regurgitación mitral aguda Fisiopatología El músculo papilar contiene miocardio vascularizado Músculo papilar anterior: Irrigado por la arteria descendente anterior (Puede estar irrigado por el ramo diagonal, proximal o intermedio) Músculo papilar posterior: Irrigado por la coronaria derecha o arteria circunfleja distal izquierda La rotura del músculo papilar se presenta entre 1 y 7 días después del infarto del miocardio (en promedio cuatro días) Regurgitación mitral aguda grave Produce sobrecarga de volumen al LV Aumenta la presión de LA, presión al final de la diástole de LV y presión en cuña capilar pulmonar Disminución del volumen de LV al final de la sístole Onda v prominente Tratamiento médico Papel limitado con regurgitación mitral aguda grave Control de la angina Control de las arritmias Control con medicamentos que alteran menos la contractilidad cardiaca (glucósidos cardiacos) Cardioversión eléctrica para taquiarritmias con gasto cardiaco bajo Control del ritmo temporal para bradiarritmias Apoyo del gasto cardiaco Mejora la contractilidad Reduce la poscarga (IABP: Mantiene la perfusión coronaria y descarga el LV) Terapia definitiva 1 a 2 o más regurgitaciones mitrales La revascularización miocárdica está indicada para aliviar la angina y prevenir la extensión del infarto Trombólisis, PTCA, stents, CABG Si se requiere cirugía para revascularización, la válvula mitral no se expone a menos que el TEE intaoperatorio indique 3 a 4 o más regurgitaciones mitrales 3 a 4 o más regurgitaciones mitrales Es urgente la revascularización miocárdica y reemplazo de válvula mitral Reemplazo recomendado, sin importar la patología de la regurgitación mitral 259
260 / ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: AGUDA
Mortalidad Aumenta por la edad del paciente, choque cardiogénico, condiciones comórbidas, cantidad de miocardio infartado y retraso en la cirugía Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: CRÓNICA Espectro clínico Variables Presencia y gravedad de la isquemia Gravedad de la regurgitación mitral Magnitud de la disfunción del LV Fisiopatología Ventrículo izquierdo La isquemia provoca crecimiento de la cámara y dilatación anular La isquemia provoca distorsión del músculo papilar: Complejo ventricular izquierdo Músculo papilar La isquemia produce disfunción del músculo papilar Regurgitación mitral crónica Produce sobrecarga de volumen del LV Dilatación del LV con reducción de la fuerza contráctil del LV Aumento de la presión de la LA, presión al final de la diástole de LV, y presión capilar pulmonar en cuña Dilatación de la LA con desaparición de la onda v prominente y pérdida de la contracción auricular Evaluación Determinar anatomía y gravedad de la enfermedad de arteria coronaria Cateterización cardiaca Determinar la gravedad y etiología de la regurgitación mitral Ecocardiograma Determinar el grado de disfunción del LV y potencial para recuperación después de la revascularización Medicina nuclear, PET Tratamiento Revascularización de arteria coronaria ⫾ procedimiento de válvula mitral Difícil de determinar la necesidad de reparación/recolocación de válvula mitral El 20% de los pacientes que se someten a revascularización de arteria coronaria tienen algo de regurgitación mitral El grado de regurgitación es inversamente proporcional a la función miocárdica manifestada por la fracción de eyección La corrección de la isquemia miocárdica mejora la fracción de eyección y reduce la regurgitación mitral La presencia de regurgitación mitral 3 a 4 o más y/o disfunción de LV moderada a grave suele requerir terapia para la válvula mitral, además de revascularización coronaria Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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ENFERMEDAD MAMARIA: BENIGNA Enfermedad fibroquística (mastitis quística crónica) Más común de los 30 a 40 años de edad Dolor mamario, inflamación, sensibilidad, con áreas focales de nodularidad e induración El dolor y el tamaño varían con el ciclo menstrual Riesgo aumentado de desarrollar cáncer de mama Tratamiento: Descartar carcinoma por biopsia por aspiración o escisional de la masa discreta Exploraciones frecuentes: Autoexploración de mama, médica Mamogramas anuales a la edad > 40 años Evitar las xantinas: Café, té, chocolate, cola Manipulación hormonal Tamoxifén, danocrina (Danazol), bromocriptina Mastectomía Fibroademona Más común a la edad < 30 años Redondo, firme, rojizo, móvil, bien circunscrito, masa no sensible Hormonodependiente: Afectado por la menstruación, embarazo, lactancia, anticonceptivos orales Tratamiento: Escisión local para remover el tumor y establecer el diagnóstico Se puede seguir si es clínicamente estático, escisión si aumenta de tamaño Papiloma intraductal Lesión polipoide benigna, solitaria que afecta la capa epitelial del conducto galactóforo Secreción sanguinolenta del pezón en mujeres premenopáusicas Diferenciar del carcinoma papilar invasor Tratamiento: Exploración y resección en cuña del conducto afectado Necrosis grasa Masa equimótica, dolorosa, firme, definida El dolor es característico Historia de antecedente de traumatismo (50%) Tratamiento: Biopsia escisional para descartar carcinoma Sintomático Galactocele Se presenta después del cese de la lactancia: Conductos galactóforos llenos de leche espesa y células epiteliales de descamación Masa subareolar bien circunscrita, móvil, dolorosa Relacionada con secreción del pezón lechosa amarilla o verdosa Tratamiento: Aspiración con aguja Escisión si el quiste no puede aspirarse o si se infecta 262
ENFERMEDAD MAMARIA: BENIGNA / 263
Mastitis/abscesos Común con la lactancia actual: La succión produce excoriación del pezón e infección Organismos: Staphylococcus y Streptococcus Tratamiento: Antibióticos Incisión y drenaje si hay absceso o falla para mejorar con antibióticos Cistosarcoma piloide Masa grande (4 a 5 cm), firme, móvil, bien circunscrita, no dolorosa Caracterizado por un crecimiento rápido La mayoría es benigno Potencial maligno, metástasis poco frecuentes (el pulmón es el sitio más común de metástasis) Tratamiento Escisión con márgenes de 1 a 2 cm Mastectomía total para lesiones grandes o características de malignidad Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD MAMARIA: HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO Historia clínica Edad < 30: Fibroadenoma, papilomatosis, abscesos mamarios (durante la lactancia), necrosis grasa 30-50: Enfermedad fibroquística, cáncer de mama, necrosis grasa > 50: Cáncer de mama Masa Inicial, doloroso a la palpación, cambio de tamaño Telorrea Hemorrágica: Papiloma intraductal Láctea: lactancia, acromegalia, cáncer Clara: Ciclo menstrual normal Amarillenta: Galactocoele Historia ginecológica: Edad de la menarquía (la menarquía temprana aumenta el riesgo de cáncer de mama) Edad de la menopausia (la menopausia tardía aumenta el riesgo de cáncer de mama) Paridad (aumenta el riesgo de cáncer de mama con la nuliparidad) Edad del primer parto (aumenta el riesgo de cáncer de mama con una edad > 25) Uso de anticonceptivos orales Patrón menstrual (con frecuencia la enfermedad fibroquística y dolor premenstrual son cíclicos y están relacionados con el ciclo menstrual) Antecedentes médicos Cáncer de mama previo Enfermedad mamaria benigna previa Exposición a radiación previa Antecedentes familiares Enfermedad mamaria: Hermana/madre Examen físico Inspección Tamaño de la mama, forma, contorno Piel: Descolorida, estriada (piel de naranja), ulcerosa Pezón: Inversión, escoriación Palpación Masa: Localizada, tamaño, consistencia, movilidad Pezón: Telorrea Adenopatía: Axilar, cervical, supraclavicular Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA/ABSCESO TUBOOVÁRICO PID: Antibióticos TOA: Salpingooforectomía, drenaje Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD) Fisiopatología Barrera antirreflujo natural Esfínter esofágico inferior (LES) Zona funcional de alta presión: 3 a 5 cm de longitud con gradiente de 10 a 20 mmHg Regulado por inervación autonómica, hormonas (gastrina) y tono del músculo liso La presión abdominal transmitida al esófago intraabdominal ayuda a mantener la competencia del LES Válvula gastroesofágica Consta de un pliegue musculomucoso que se cierra para deglutir Diafragma Fijación posterior de la unión gastroesofágica Peristalsis para vaciar los contenidos esofágicos Saliva rica en bicarbonato Etiología del reflujo Disminución del tono del LES Retraso en el vaciado gástrico Aumento de la presión intraabdominal: Obesidad, comidas abundantes, ropas ajustadas Falla motora con pérdida de la peristalsis y del tono del LES (enfermedades sistémicas del colágeno) Yatrogénica: Destrucción o desviación del LES Grados de esofagitis Grado I: Eritema mucoso Grado II: Ulceración superficial Grado III: Ulceración, fibrosis transmural, estrechez dilatable Grado IV: Estrechez no dilatable Síntomas Pirosis Regurgitación de líquidos amargos o ácidos Aspiración nocturna recurrente Disfagia (implica obstrucción o trastorno de la motilidad) Síntomas exacerbados con el decúbito o aumentos en la presión abdominal (obesidad, comidas copiosas, ropas ajustadas) Diagnóstico Serie UGI: Demuestra reflujo en ausencia de síntomas, documenta úlcera o estrechez Esofagoscopia: Permite la visualización y biopsia del esófago distal Prueba de pH: Monitor de pH colocado proximal al LES, disminución en el pH < 4 es evidencia de reflujo Sensible para reflujo, documenta la magnitud y duración del mismo Manometría esofágica: No es una prueba para reflujo, puede demostrar trastorno de la motilidad predisponente; reflujo más común con gradiente de presión del LES < 6 mmHg Prueba de Bernstein: Reproducción de síntomas con instilación de ácido dentro del esófago 266
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO / 267
Complicaciones Alteración subjetiva intratable Esofagitis Sangrado Estenosis esofágica, estrechez Acortamiento esofágico Ulceración/perforación Esófago de Barrett: Mucosa columnar en el esófago distal Relacionado con aumento de riesgo (10 a 25%) de desarrollar adenocarcinoma esofágico Dismotilidad Anillo de contracción de Schatzki: Banda constrictiva en la unión escamocolumnar Sintomático si el anillo es < 12 mm Aspiración respiratoria Tratamiento médico del reflujo Dietético: Evitar sustancias que aumentan el tono del LES (alcohol, cafeína, tabaco), sobre todo antes de irse a dormir Evitar medicamentos que disminuyan el tono del LES: Anticolinérgicos, tranquilizantes, relajantes musculares Reducción de peso Elevación de la cabeza de la cama mientras se duerme Administración de medicamentos que aumenten el tono del LES: Metoclopramida (Reglan), betanecol Administración de medicamentos que disminuyan el ácido gástrico: Antiácidos, bloqueadores H2, omeprazol Principios quirúrgicos Indicaciones Fracaso de la terapia médica adecuada Complicaciones de la esofagitis por reflujo Presencia de hernias hiatales tipo II, III, IV Principios de la reparación Aseguramiento de una longitud intraabdominal del esófago Restablecimiento de una zona de alta presión Estrechamiento del hiato Abordaje Laparotomía Toracotomía Desventajas Dolor después de la toracotomía Compromiso respiratorio Incapacidad para atender la patología abdominal concomitante Indicaciones Acortamiento del esófago Permite la disección del esófago al nivel del arco aórtico con movilización y retorno del LES a una localización intraabdominal Permite un procedimiento para dar longitud Antes de la cirugía esofágica Permite disección circunferencial del esófago bajo visión directa
268 / ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dismotilidad esofágica Permite miotomía esofágica concomitante para acalasia o espasmo esofágico difuso Enfermedad pulmonar relacionada Presencia de enfermedad pulmonar que puede abordarse simultáneamente Cirugías Tipos Funduplicación completa Funduplicación parcial Plicación de la curvatura menor Implante protésico Funduplicación completa Funduplicación de Nissen Abordaje abdominal o torácico División de los vasos gástricos cortos Envoltura posterior de 360º Fondo gástrico anterior y posterior aproximado anterior al esófago Suturas para incorporar la pared esofágica anterior Hiato esofágico cerrado posteriormente Funduplicación parcial Funduplicación de Lind Pliegue posterior de 300º (área descubierta de 60º anteriormente) Cuatro capas de sutura: Posterior, lateral izquierda, lateral derecha, ligeramente anterior: aseguran la envoltura al esófago Funduplicación de Toupet Pliegue posterior de 180º Parte medial de la funduplicación izquierda y derecha suturada al esófago para evitar que resbale Parte lateral de la funduplicación izquierda y derecha suturada a los pilares para evitar la migración Funduplicación de Watson Cierre crural fijo al esófago posterolateral derecho Pliegue anterolateral de 12º Fondo anterior aproximado al esófago anterolateral Reconstrucción del ángulo de His con suturas del fondo a la superficie inferior del diafragma Funduplicación de Belsey-Mark IV Abordaje torácico Construcción de soportes por aproximación de dos mitades del pilar derecho posteriormente en contra de los cuales se puede comprimir el LES Pliegue anterior de 240º La capa inferior de suturas de colchonero asegura al estómago con el esófago La capa superior de suturas de colchonero asegura el estómago con el esófago e incorpora al diafragma para mantener una localización intraabdominal
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO / 269
Plicación de la curvatura menor del estómago Procedimiento de Hill Abordaje abdominal Cierre del hiato esofágico Fijación posterior del ligamento frenoesofágico anterior y posterior al ligamento arcuata mediano/fascia preaórtica La fijación del cardias al diafragma refuerza la válvula gastroesofágica Implante protésico Prótesis de Angelchick Implante anular de silicón colocado alrededor del LES (Gastroplastia de Collis Utilizada en combinación con intervenciones antirreflujo para acortamiento esofágico concomitante La construcción de tubo gástrico a partir de la curvatura menor da longitud al esófago intraabdominal Funduplicación antirreflujo basada en el neoesófago) Complicaciones Disfagia: Reparación excesivamente apretada Reflujo persistente: Reparación excesivamente holgada Síndrome de gas-timpanitis: Dificultad para eructar en un paciente que deglute aire debido a LES competente Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL Radiografía Patrón acinar (alveolar) Caracterizado por densidades que obliteran las estructuras adyacentes llenas de sangre como el mediastino, los bordes cardiacos, el diafragma Caracterizado por broncogramas aéreos que indican líquido en estructuras llenas de aire adyacente al bronquio patente Patrón intersticial (reticulonodular) Sin obliteración de estructuras adyacentes llenas de sangre Sin broncogramas aéreos Etiología Enfermedad pulmonar intersticial aguda Neumonías atípicas Edema pulmonar cardiogénico agudo Síndrome de trastorno respiratorio agudo
Enfermedad pulmonar intersticial crónica Fibrosis pulmonar idiopática Sarcoidosis Enfermedad del tejido conectivo Neumonías por hipersensibilidad Neumoconiosis Reacciones farmacológicas Granuloma eosinofílico Radiación pulmonar Congénita (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa) Neoplásica con diseminación linfangítica (linfoma, leucemia) Fibrosis quística Edema pulmonar cardiogénico crónico
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) Evaluación Nivel de cortisol Presencia de exceso de cortisol sérico y urinario Cortisol en orina de 24 h; el nivel de cortisol solo es poco confiable debido a las variaciones diarias en su secreción 17-hidroxi y 17-cetoesteroides urinarios Nivel de ACTH Supresión de ACTH por hipercortisolismo Supresión de dosis baja (tamizaje) Dexametasona 1 mg a las 11 pm → el cortisol se excreta a las 8 am Cortisol sérico < 5 μg/dl → inhibición de retroalimentación de cortisol normal, exclusión de síndrome de Cushing Cortisol sérico > 20 μg/dl → síndrome de Cushing Supresión de dosis alta Dexametasona 2 mg c/6 h ⫻ 2 días → se excreta el cortisol Supresión de cortisol → enfermedad de Cushing Sin supresión de cortisol → síndrome de ACTH ectópica, tumor suprarrenal Radiografía: CT, MRI, medicina nuclear Etiología Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing) Resultados: ACTH y cortisol elevados La supresión de dosis baja no es lo suficientemente potente para suprimir la ACTH hipofisaria, el cortisol permanece elevado Supresión de dosis alta lo suficientemente potente para eliminar la ACTH hipofisaria, supresión de cortisol Neoplasias productoras de ACTH ectópica Común: Pulmón, páncreas, timo Rara: Células C tiroideas, gónadas, médula suprarrenal, próstata, carcinoides Resultados: ACTH elevada, cortisol elevado Esteroide exógeno (dosis alta o baja) sólo eficaz para suprimir la ACTH proveniente de la hipófisis, el cortisol permanece elevado Lesiones de la glándula suprarrenal Adenoma, carcinoma Resultados: ACTH disminuida, cortisol elevado Esteroides exógenos (dosis alta o baja) sólo eficaces para suprimir ACTH de la hipófisis, el cortisol permanece elevado Hipocortisolismo (enfermedad de Addison) Evaluación Nivel de cortisol Presencia de exceso de cortisol sérico y urinario Cortisol en orina de 24 h; el nivel de cortisol solo es poco confiable debido a las variaciones diarias en su secreción 17-hidroxi y 17-cetoesteroides urinarios Nivel de ACTH 271
272 / ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL
Prueba de estimulación de ACTH para hipocortisolismo Cosintropina (ACTH sintética) 0.25 mg → secreción de cortisol Elevación del nivel de cortisol → función suprarrenocortical intacta, exclusión de insuficiencia suprarrenocortical CT, MRI, medicina nuclear Etiología Insuficiencia suprarrenocortical primaria Resultados: ACTH elevada, cortisol disminuido Estimulación de ACTH → el cortisol permanece disminuido Insuficiencia suprarrenocortical secundaria Resultados: ACTH disminuida, cortisol disminuido Estimulación de ACTH → elevación del nivel de cortisol con función suprarrenocortical intacta, exclusión de insuficiencia suprarrenocortical primaria Hiperaldosteronismo Evaluación Químicas Hipernatremia (hipertensión), hipopotasemia, alcalosis Nivel de renina Nivel de aldosterona Prueba de supresión de aldosterona Carga de sal (dieta alta en sodio o carga de sal) Supresión de aldosterona → etiología secundaria responsable de la supresión Sin supresión de aldosterona → etiología primaria no responsable de la supresión Radiografía: CT, MRI, medicina nuclear Etiología Hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal funcional (síndrome de Conn) Hiperplasia nodular bilateral Carcinoma suprarrenal secretor de aldosterona Resultados: Nivel de aldosterona elevado, baja actividad de la renina plasmática Carga de sal → fracasa en la supresión de aldosterona Hiperaldosteronismo secundario Alteración del flujo dentro del riñón Disminución del volumen sanguíneo Disminución del sodio Resultados: Nivel de aldosterona elevado, actividad elevada de la renina plasmática Carga de sal → suprime la aldosterona Síndromes virilizantes Evaluación Nivel de cortisol Nivel de aldosterona Nivel de andrógenos 17-hidroxi y 17-cetoesteroides urinarios Radiografía: CT, MRI, medicina nuclear
ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL / 273
Etiología Hiperplasia suprarrenal congénita Síndromes virilizantes que surgen de errores inherentes congénitos de la síntesis de hormona suprarrenal que evitan la producción hormonal normal Deficiencias de enzimas: 21-hidroxilasa, 11B-hidroxilasa, 17A-hidroxilasa Presentación: Virilización temprana con defectos variables dependientes de la producción de cortisol y aldosterona Resultado: Elevación urinaria de 17-cetoesteroides Andrógenos elevados, producción variable de cortisol y aldosterona Tumores virilizantes de la suprarrenal Presentación: Virilización en edades avanzadas Resultado: Elevación de 17-cetoesteroides urinarios Andrógenos elevados, producción normal de cortisol y aldosterona Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ENFERMEDAD TIROIDEA Hipertiroidismo Causas Enfermedad de Graves Poco comunes (bocio tóxico difuso) Carcinoma tiroideo Bocio tóxico nodular Adenoma hipofisario: TSH elevada Adenoma tóxico Teratoma ovárico: Estroma ovárico Transitorio Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis subaguda Antecedentes Palpitaciones Temblor, ansiedad, labilidad emocional Intolerancia al calor, sudoración Aumento del apetito Diarrea, pérdida de peso Desgaste muscular, debilidad Insomnio Disfunción menstrual: Oligo/amenorrea Física Bocio difuso Enfermedad de Graves Taquicardia, fibrilación auricular Oftalmopatía: Exoftalmos, Piel lisa fina retracción palpebral Manos calientes, húmedas Dermopatía: Mixedema Onicólisis Enfermedad de Graves Presentación: Síntomas de hipertiroidismo Tríada clásica: Glándula tiroides crecida, exoftalmos, tirotoxicosis Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea y anticuerpo séricos, FNA Tratamiento Medicamentos antitiroideos Requiere estudio médico de largo plazo (más de dos años) Significativo índice de recurrencia después del cese de la terapia (más de 50%) Intolerancia medicamentosa: Fiebre farmacológica, exantema, granulocitopenia Yodo radiactivo Mayor aplicación en adultos (renuencia de que los niños se expongan a la radiación aunque datos clínicos no han apoyado este asunto) Contraindicado en mujeres embarazadas y lactando Alta incidencia de hipotiroidismo posterior al tratamiento Cirugía Riesgo de anestesia y lesión al nervio laríngeo recurrente o a paratiroides Alta incidencia de hipotiroidismo posterior al tratamiento Indicaciones Hipertiroidismo en niños o mujeres jóvenes que esperan embarazarse
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ENFERMEDAD TIROIDEA / 275
Pacientes tirocardiacos que requieren control rápido de la enfermedad Síntomas compresivos Presencia de nódulo con incapacidad de descartar cáncer Falla del tratamiento médico Cosmética Tiroiditis granulomatosa subaguda (de DeQuervain) Presentación: Glándula tiroides dolorosa, sensible Hipertiroidismo temprano → hipotiroidismo transitorio → recuperación dentro de 8 a 12 meses) Tratamiento Terapia sintomática y tranquilizar al paciente Dolor y sensibilidad: Aspirina, prednisona Hipertiroidismo: Propranolol Hipotiroidismo Causas Primario Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis subaguda Tratamiento previo del hipertiroidismo: Radiación/tiroidectomía Deficiencia de yodo Secundario Enfermedad hipofisaria: Disminución de TSH Terciario Enfermedad hipotalámica: Disminución de TRH Antecedentes Fatiga, letargo, debilidad Respuesta lenta, mala memoria Intolerancia al frío Estreñimiento, aumento de peso Debilidad muscular, calambres, artralgias Física Piel seca, rasposa Cabello áspero, quebradizo Facies: Expresión indiferente, lengua gruesa, edema Cardiaco: Bradicardia, disminución de los ruidos cardiacos, disminución del CO, cardiomegalia Neurológico: Ataxia cerebelar, disminución de la audición y la memoria, neuropatía periférica Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis linfocítica crónica) Forma más común de tiroiditis en la población pediátrica Presentación: Síntomas de hipotiroidismo Generalmente eutiroideo al inicio de la enfermedad Puede haber hiperfuncionamiento de la tiroides pero la hipofunción es más característica Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea y anticuerpos séricos, FNA Tratamiento: La hormona tiroidea disminuye el tamaño de la tiroides y resuelve los síntomas de hipotiroidismo
276 / ENFERMEDAD TIROIDEA
Cirugía indicada para enfermedad que no responde a la hormona exógena o cuando se sospecha neoplasia dentro de una glándula nodular Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA Factores de riesgo Varones Edad avanzada Historia familiar
Enfermedad cardiaca Tabaquismo Hipertensión
Diabetes Obesidad Hiperlipidemia
Antecedentes Claudicación: Dolor como calambre en un grupo muscular específico que se presenta con el ejercicio y se alivia con el reposo Muslo/nalga → enfermedad aortoiliaca Pantorrilla → enfermedad femoropoplítea Dolor en reposo: Dolor continuo que se presenta distalmente en el pie, agravado por la elevación y aliviado al dejarlo colgando Impotencia: Incapacidad para lograr o mantener una erección efectiva (Síndrome de Leriche: Oclusión de la aorta terminal Impotencia sexual, extrema fatiga de las piernas con el ejercicio, atrofia de los músculos de la pierna, cambios tróficos de los pies, palidez de las piernas) Exploración física Palpación de los pulsos Auscultación para soplos Inspección Color: Rubor, palidez, cianosis Ulceración Gangrena Cambios tróficos: Pérdida del cabello, atrofia, piel brillante, uñas de los pies gruesas Presiones segmentarias/índice tobillo braquial (ABI) Diagnóstico No invasivo: Doppler (flujo, análisis de forma de onda) Invasivo: Angiografía Tratamiento Tratamiento médico Indicaciones Claudicación Terapia Tratamiento farmacológico Programa de ejercicio Tratamiento para el control de la enfermedad subyacente: Enfermedad cardiaca, tabaquismo, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia Tratamiento médico Indicaciones Claudicación incapacitante Amenaza de pérdida de las extremidades Dolor en reposo Ulceración Gangrena Síndrome de Leriche 277
278 / ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA
Terapia y resultados Aortobifemoral Femoral-femoral Derivación extraanatómica Femoropoplítea por arriba de la rodilla Femoropoplítea por debajo de la rodilla Tratamiento alternativo Angioplastia con balón Angioplastia con láser Stents vasculares Catéteres de aterectomía
5 años de persistencia 85 a 95% 80 a 85% 70 a 75% 75 a 90%
Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Etiología Embolismo arterial agudo Embolización cardiaca-arterial Trombo mural: IM previo, fibrilación auricular, enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral, cardiomiopatía Endocarditis Mixoma auricular Embolización arterial-arterial Enfermedad aneurismática Ateroembolismo proveniente de una placa aterosclerótica ulcerada Embolismo paradójico: El émbolo venoso pasa a través de un shunt intracardiaco Trombosis arterial aguda Aterosclerosis: Formación del coágulo en la superficie de una placa existente Trastornos hematológicos Trastornos relacionados con el flujo: CHI, choque, deshidratación Traumatismo Contuso, penetrante, yatrogénico Vasoespasmo agudo Inducido por medicamentos Disección aórtica aguda Presentación (Las P de insuficiencia arterial aguda) Dolor (pain), palidez, parestesias, parálisis, ausencia de pulso, poiquilotermia Diagnóstico Cuadro clínico: Embolismo contra trombosis Embolismo Trombosis Arritmia Sin arritmia Presentación súbita Presentación súbita Sin claudicación previa o dolor Antecedente de claudicación o en reposo dolor en reposo Pulsos contralaterales normales Ausencia de pulsos contralaterales Sin hallazgos físicos de isquemia Hallazgos físicos de isquemia crónica crónica de extremidades de extremidades Indicaciones para la angiografía Necesidad de determinar el sitio de la obstrucción vascular o identificar flujo de entrada Sospecha de trombosis Sospecha de múltiples émbolos Sospecha de disección aórtica Tratamiento Embolismo arterial agudo Émbolo proximal Localización Bifurcación aórtica: 25 a 30% 279
280 / ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Bifurcación femoral común: 50% Trifurcación poplítea: 25% Heparinización: Previene embolización adicional o propagación de la trombosis Embolectomía quirúrgica: Confirmación de circulación arterial adecuada para mantener la viabilidad y función de las extremidades por Doppler o angiografía Angiografía/eco: Localiza la lesión de origen Émbolos distales (Síndrome del dedo grueso azul: Arterias periféricas principales normales) Heparinización: Previene embolización adicional o propagación de la trombosis Angiografía/eco: Localiza la lesión de origen Trombosis arterial aguda Heparinización Angiografía Reconstrucción arterial quirúrgica Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR Clasificación de Heath-Edwards Grado 1: Hipertrofia medial sin proliferación de la íntima Grado 2: Hipertrofia medial con reacción de la íntima Grado 3: Hipertrofia medial con fibrosis de la íntima y dilatación vascular temprana Grado 4: Dilatación vascular generalizada y oclusión vascular por fibrosis de la íntima Grado 5: Lesiones dilatadas como lesiones cavernosas y angiomatoides Grado 6: Arteritis necrosante Irreversible: Grado 3 o mayor Referencia: Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
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ENFERMEDAD VENOSA Sistema venoso Superficial Venas safenas mayor y menor Sistema profundo Venas tibial anterior, tibial posterior, peronea, poplítea Venas femoral superficial, femoral profunda, y femoral común Perforantes Conectan los sistemas venosos superficial y profundo Válvulas Presentes en venas de tamaño medio La vena cava, iliaca común, renal, mesentérica, esplénica y porta no tienen válvulas Asegurar flujo sanguíneo unidireccional Venas periféricas a centrales Sistema superficial a profundo por medio de las venas perforantes Excepción: Pies, manos, y antebrazo → las perforantes dirigen el flujo sanguíneo en dirección opuesta desde las venas profundas a las superficiales para termorregulación Senos valvulares: Dilatación en el lado cardiaco de la vena, lo cual previene el contacto entre las valvas y la pared de la vena Sitio inicial de trombosis venosa como consecuencia de estasis, hipercoagulabilidad, o lesión Presiones Baja en posición de decúbito (10 a 12 mmHg) Se eleva con la posición de pie (90 a 100 mmHg) Gradiente (2 a 3 mmHg) entre el sistema superficial y profundo: Asegura el flujo unidireccional Ejercicio Contracción/relajación de los músculos dentro de compartimientos de la fascia de las extremidades inferiores comprime las venas y regresa la sangre al corazón Provee un tercio de la energía requerida para circulación de la sangre La ambulación produce una caída de la presión venosa (90-100 mmHg a 25-30 mmHg) El cese de la ambulación regresa las presiones a la basal (90 a 100 mmHg) dentro de 30 segundos Incompetencia vascular: Poca o ninguna reducción de la presión con el ejercicio, retorno rápido de la presión al nivel basal alto después de dejar de hacer ejercicio Obstrucción venosa: Puede aumentar la presión con el ejercicio Patología Trastornos de las venas superficiales Venas varicosas primarias: Surgen espontáneamente en ausencia de afección venosa profunda Circuito de flujo circular con venas profundas competentes Venas varicosas secundarias: Surgen como manifestación de insuficiencia venosa profunda Trastornos de las venas profundas: Insuficiencia venosa crónica 282
ENFERMEDAD VENOSA / 283
Insuficiencia venosa profunda Es resultado de trombosis venosa profunda con destrucción de la válvula → incompetencia valvular Es resultado de enfermedad venosa congénita o hereditaria → incompetencia valvular La hipertensión venosa es la clave La hipertensión venosa produce extravasación de líquido y edema intersticial, lo cual interfiere con la difusión → produce hipoxia local y ulceración venosa Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ENFISEMA Definición Crecimiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo no respiratorio terminal Acompañado de destrucción de las paredes alveolares Evaluación Diferenciar entre los pacientes con enfisema generalizado que empeora localmente en el área de la bula y aquellos con bula bien definida a quienes es posible operar Tratamiento Bulectomía: Cirugía de reducción del volumen pulmonar Razonamiento Permite la reexpansión del pulmón normal comprimido por la bula (Si el pulmón comprimido es enfisematoso: El beneficio de la cirugía es cuestionable) Indicaciones Disnea incapacitante a pesar de terapia médica adecuada Otras: Neumotórax recurrente Bula gigante que afecta 30 a 50% del hemitórax Trasplante de pulmón Candidatos para bulectomía Exploración Ideal Edad Edad media Tabaquismo Suspendido Tos/esputo Poco (rosa) Infección Ninguna Disnea Rápidamente progresiva, historia corta Fisiológica FVC Muy reducido, patrón restrictivo Gravemente reducido FEV1 Broncodilatador Sin respuesta FRC de helio Normal alto ABG PCO2 bajo, PO2 ligeramente reducido Radiográfica CXR Bula apical gigante, congestión basilar, enfermedad no difusa Espiración Perfusión CT
Pared torácica/movimiento diafragmático adecuados Defectos bien localizados Bula grande, bien definida con vascularidad conglomerada
284
Contraindicación relativa Edad avanzada Continuo Grave (azul gaseosa) Común, grave Lentamente progresiva, de larga historia Moderadamente reducido Gravemente reducido Muy aumentado Muy aumentado PCO2 elevado, PO2 muy reducido Bula escasamente definida, sin congestión, enfermedad difusa Poca diferencia con la inspiración Defectos múltiples difusos Múltiples bulas definidas, enfisema difuso entre los espacios
ENFISEMA / 285
Selección de pacientes: Mejor perfil Determinado por hallazgos clínicos, fisiológicos y radiológicos Lineamientos clínicos Edad menor Presencia de disnea corta, que progresa rápidamente Cese del tabaquismo Lineamientos fisiológicos: FVC muy reducido con patrón restrictivo Sin respuesta a los broncodilatadores PCO2 bajo O2 ligeramente reducido Lineamientos radiológicos: *El factor más importante para seleccionar a los candidatos quirúrgicos La imagen revela bulas en las porciones superiores de los pulmones, con conglomerado basilar de los lóbulos inferiores (La remoción de las bulas permite una buena expansión posoperatoria del tejido pulmonar funcional) La CT tiene ventajas sobre la angiografía Elimina la superimposición de la enfermedad Define bulas individuales en tres dimensiones Diferencia bulas del neumotórax Selección de pacientes: Peor perfil Determinado por hallazgos clínicos, fisiológicos y radiográficos Lineamientos clínicos: Edad > 70 años Bronquitis, broncoespasmo, infecciones recurrentes Caquexia grave u obesidad Pleurodesis previa o toracotomía Disfunción ventricular grave o enfermedad de arteria coronaria Deformidad torácica adquirida Dependencia al alcohol Lineamientos fisiológicos: Incapacidad del pulmón residual para ventilar y perfundir PaCO2 > 55 mmHg Hipertensión pulmonar (media > 35 mmHg) Dependencia al ventilador Lineamientos radiológicos: La imagen revela distribución homogénea de la enfermedad Resultados Subjetivos Alivio de la disnea Mejoría de la calidad de vida Funcional
286 / ENFISEMA
Mejoría de la distensión elástica Escisión de la bula que ha disminuido la distensión elástica La reexpansión del pulmón comprimido tiene distensión relativamente normal No hay cambios en la ventilación del espacio muerto Casi ninguna bula está ventilada o perfundida Disminución del trabajo respiratorio Menos sangre se desvía a través del pulmón comprimido Mejora la función diafragmática El diafragma se eleva a una posición más normal Mejoría de la resistencia de la vía aérea Se remueve la bula que ocupa un espacio que comprime el pulmón Objetivo Aumento de la PO2 Disminución de la PCO2 Aumento de la FEV1 Aumento de la capacidad para el ejercicio Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO Síndrome de hiperinsuflación pulmonar Hiperexpansión de los lóbulos afectados Compresión de los lóbulos no afectados Cambio marcado del mediastino infantil móvil Ausencia de obstrucción bronquial extrínseca Diagnóstico diferencial Neumotórax Hernia diafragmática congénita Presentación Tiempo: Localización: Síntomas: Signos:
Aspiración de cuerpo extraño Quistes a tensión
50% en la primera semana de vida 30% en las 3 a 4 semanas subsecuentes El resto distribuido de manera regular a lo largo de la infancia Lóbulo superior izquierdo más común Lóbulos medio y superior derechos Afección rara de lóbulo inferior Dificultad respiratoria Gruñido Sibilancias Cianosis Taquipnea Cambio de la tráquea y el mediastino hacia el hemotórax contralateral Disminución de los ruidos respiratorios con hiperresonancia del lado afectado
Diagnóstico CXR: Pulmón hiperclaro, cambio mediastinal, marcas broncovasculares que se extienden hacia la periferia del pulmón Por lo general, no son necesarios estudios adicionales CT: Lóbulo hiperclaro expandido con vasos extendidos, atenuados Estudio de ventilación/perfusión: Ausencia de función del lóbulo afectado Broncoscopia: Excluye patología intraluminal y valora extensión del colapso bronquial durante la ventilación Tratamiento Lobectomía Indicada para síntomas de moderados a graves Indicada para signos progresivos de tensión acompañados de cambio mediastinal Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
287
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (NEC) Etiología Casi todos los casos se presentan en lactantes prematuros y en los que presentan bajo peso al nacer Factores predisponentes Choque Sepsis Alimentos hiperosmolares Hipoxia Policitemia Ductus arteriosus persistente Síndrome de dificultad Hiperviscosidad Enfermedad cardiaca respiratoria cianótica Episodios apneicos Exanguinotransfusiones Catéteres umbilicales Fisiopatología Intestino inmaduro con disminución en la perfusión esplácnica → lesión isquémica de la mucosa → translocación e invasión bacteriana Presentación Clínica Aumento de los residuos gástricos y vómito (70%) Distensión abdominal (70 a 90%) Sangrado rectal oculto o evidente Masa abdominal Eritemia de la pared abdominal Radiografía Asas intestinales fijas, dilatadas Neumatosis intestinal Aire en vena porta Laboratorio Leucocitosis con desviación a la izquierda Anemia Hipoalbuminemia
Fiebre/hipotermia Oliguria Ictericia Apnea/bradicardia Aire libre Líquido libre Acidosis metabólica Trombocitopenia Alteraciones electrolíticas
Tratamiento No quirúrgico → reanimación Cese de la alimentación Apoyo ventilatorio conforme se necesite Descompresión gástrica Transfusión sanguínea conforme se necesite Administración de líquidos Transfusión plaquetaria conforme se necesite Hemocultivos Exámenes abdominales seriados Antibióticos sistémicos Radiografías abdominales seriadas Tratamiento quirúrgico Indicaciones Aire libre Eritema de la pared abdominal consistente con perforación o absceso Presencia de masa abdominal Deterioro progresivo con terapia no quirúrgica Choque, signos vitales inestables, disminución de las cuentas seriadas de plaquetas, sangrado rectal evidente continuo, acidosis persistente, aumento del fósforo sérico, aumento de la distensión abdominal, en la paracentesis presencia de líquido café turbio que contiene bacterias 288
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (NEC) / 289
Procedimientos Laparotomía Intento de preservación del intestino Perforación o intestino indudablemente necrótico Resección con ostomía Afección extensa o viabilidad intestinal cuestionable Sin resección con laparotomía de segunda vista a las 24 a 48 h Drenaje peritoneal Reservado para neonatos < 1 000 g o inestabilidad fisiológica Colocación de drenaje en RLQ bajo anestesia local Laparotomía en caso de falla en la respuesta dentro de 24 h Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW Apertura de ojos 1 Espontánea 2 Con la voz
Respuesta verbal 1 Orientado 2 Confuso
3 Al ordenarla 4 Nunca
3 Palabras inadecuadas 4 Palabras incomprensibles 5 Ninguna
Respuesta motora 1 Obedece las instrucciones 2 Movimiento intencionado (dolor) 3 Retiro (dolor) 4 Flexión: Decorticado (dolor) 5 Extensión: Descerebrado (dolor) 6 Ninguno
Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
290
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (LES) Aumento de la presión Hormonas
Fármacos
Otros
Disminución de la presión Gastrina Motilina Sustancia P Vasopresina Glucagon Alfa agonistas (noradrenalina, fenilefrina) Acetilcolinesterasa Colinérgicos (betanecol, metacolina) Metoclopramida Alimentos proteicos Alcalinización gástrica Prostaglandina F2A
Secretina CCK Péptidos inhibidores gástricos Péptidos intestinales vasoactivos Alfa antagonistas (fentolamina) Agonistas beta (isoproterenol) Anticolinérgicos (atropina)
Alimentos grasos Acidificación gástrica Prostaglandina E1, E2, A2 Nicotina, chocolate, alcohol
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
291
ESÓFAGO DE BARRETT Fisiopatología Reemplazo de epitelio escamoso del esófago inferior por epitelio glandular Se presenta en el esfínter esofágico inferior secundario a daño por reflujo gastroesofágico Relacionado con GERD Ulceración esofágica Estenosis péptica benigna COPD Aumento de la incidencia de adenocarcinoma Relacionado con Mutaciones de p53: Las mutaciones juegan un papel en la carcinogénesis y pueden servir como marcador para pacientes con riesgo elevado de desarrollar cáncer esofágico Presentación Pirosis: 56% Regurgitación Disfagia: 73%
Dolor torácico Sangrado: 24%
Diagnóstico Radiografía: Estudio de doble contraste 10 a 15%: Sin anormalidad radiográfica 80%: Hernia hiatal 75%: Estenosis 50%: Úlcera esofágica superficial o penetrante Endoscopia: Unión escamocolumnar irregular Áreas enrojecidas de epitelio columnar que se extienden hacia arriba Estenosis o úlceras Biopsia: Confirma el diagnóstico Complicaciones Similares a las del reflujo gastroesofágico Estenosis Displasia Ulceración Carcinoma in situ Sangrado Adenocarcinoma Supervivencia Endoscopia anual Permite la detección de adenocarcinoma de Barrett en una etapa más temprana y mejora la supervivencia a largo plazo después de la resección en comparación con la supervivencia de pacientes que no se someten al tamizaje Realiza biopsias de cuatro cuadrantes Tratamiento Esófago de Barret solo o con displasia leve Terapia médica contra cirugía antirreflujo Depende de la sintomatología El tratamiento debe prescribirse usando los mismos lineamientos usados para pacientes con reflujo sin esófago de Barret relacionado 292
ESÓFAGO DE BARRETT / 293
La cirugía antirreflujo se reserva para pacientes con complicaciones o síntomas refractarios a pesar del tratamiento médico agresivo Esófago de Barrett con displasia grave, carcinoma in situ, adenocarcinoma Resultados Las cirugías antirreflujo pueden aliviar la esofagitis y prevenir futura metaplasma pero no son eficaces para causar regresión o eliminar el riesgo de cáncer Referencias: Bammer T et al. Rationale for Surgical Therapy of Barrett Esophagus. Mayo Clin Proc 2001;76:335–342. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Schneider P et al. Mutations of p53 in Barrett’s esophagus and Barrett’s cancer: a prospective study of ninety-eight cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111:323–333. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ESPLENECTOMÍA Indicaciones hematológicas Anemias hemolíticas Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis hereditaria Anemia hemolítica hereditaria con deficiencia enzimática Talasemia Enfermedad de células falciformes Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática
Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) Hiperespenismo secundario Metaplasma mieloide Linfomas, leucemias Otros: Síndrome de Felty, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, porfiria eritropoyética
Anatomía Aporte arterial Arteria esplénica: Seis ramas segmentarias terminales Accesorios esplénicos: 15 a 35% Hilio esplénico Ligamento gastroesplénico Ligamento esplenorrenal Ligamento esplenocólico Epiplón mayor Pelvis Referencias: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
294
ESTADÍSTICAS
Prueba: Ausencia de enfermedad Prueba: Presencia de enfermedad
Paciente: Ausencia de enfermedad Hipótesis nula cierta Hipótesis nula aceptada Verdadera negativa Correcta Hipótesis nula falsa Hipótesis nula aceptada Falsa negativa Error tipo II (beta)
Paciente: Presencia de enfermedad Hipótesis nula verdadera Hipótesis nula rechazada Falso positiva Error tipo I (alfa) Hipótesis nula falsa Hipótesis nula rechazada Verdadera positiva Correcta
Error tipo I Se presenta cuando una diferencia observada entre grupos se juzga como significativa (hipótesis nula rechazada), cuando de hecho la diferencia se presenta por probabilidad (hipótesis nula debe aceptarse) Probabilidad de error tipo I: Alfa (valor de p) Alfa: Probabilidad de encontrar una diferencia entre grupos cuando no hay ninguna Alfa < 0.05: Hay < 5% de probabilidad de que no exista diferencia, pero se detecta una (posibilidad de que una diferencia observada se presente por probabilidad) Error tipo II Se presenta cuando una diferencia observada entre dos grupos es juzgada como no significativa (hipótesis nula aceptada) cuando de hecho hay una diferencia significativa (la hipótesis nula debe ser rechazada) Probabilidad de error tipo I: Beta Beta: Probabilidad de no encontrar diferencia entre los grupos cuando sí existe Beta = 0.20 significa que hay 20% de probabilidad de que exista diferencia pero no se detecta Poder: Probabilidad de detectar una diferencia entre los grupos cuando sí existe Poder = 1 – beta Sensibilidad: Capacidad de la prueba para distinguir aquello con enfermedad Sensibilidad = TP/(TP + FN) Especificidad: Capacidad de la prueba para descartar aquello sin enfermedad Especificidad = TN/(TN + FP) Agudeza: Combina la sensibilidad con la especificidad Agudeza = (TP + TN)/(TP + FN + TN + FP) Valor predictivo positivo: Probabilidad de que una prueba positiva indique que está presente la enfermedad Valor predictivo positivo = TP/(TP + FP)
295
296 / ESTADÍSTICAS
Valor predictivo negativo: Probabilidad de que una prueba negativa indique que la enfermedad está ausente Valor predictivo negativo = TN/(TN + FN) Frecuencia: Prevalencia e incidencia Prevalencia: Frecuencia de eventos en una población definida en un punto particular de tiempo Incidencia: Frecuencia de nuevos eventos que se presentan en una población definida durante un periodo específico Referencia: Bland M. An Introduction to Medical Statistics. 1987. Oxford University Press.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA Etiología Subvalvular Valvular Enfermedad reumática La más común: 30 a 40% Enfermedad no reumática Congénita: válvula aórtica bicúspide, válvula aórtica unicúspide Degenerativa: Senil, calcificada idiopática, aterosclerótica Supravalvular Área valvular Fórmula de Gorlin (AVA, área de la válvula aórtica en cm2; AVF, flujo de la válvula aórtica; AVG, gradiente de válvula aórtica; CO = gasto cardiaco; HR = frecuencia cardiaca; SQR, raíz cuadrada; SV, volumen de choque) AVA =
AVF 44.5 ⫻ [SQR (AVG)]
AVF = CO/(periodo sistólico de eyección ⫻ HR) Ecuación continua AVA = SV/(tiempo de eyección ⫻ 85 ⫻ velocidad) El área normal es 2.5 a 3.5 cm2: Las consecuencias hemodinámicas se presentan cuando el área se reduce 1 cm2 Fisiopatología Gradiente transvalvular Hipertrofia ventricular izquierda Se desarrolla hipertrofia concéntrica para compensar la obstrucción del flujo de salida y aumentar la sobrecarga El engrosamiento de la pared aumenta, el tamaño de la cámara permanece constante Disminución del grosor índice radio-pared Normalización del estrés máximo de la pared sistólica Periodo latente prolongado en que el ventrículo izquierdo hipertrofiado puede mantener el gasto cardiaco Rigidez diastólica Resultado del aumento en el grosor de la pared de la cámara o de cambios morfológicos en el miocardio A medida que disminuye la elasticidad ventricular, se requiere mayor presión al final de la diástole para mantener una función sistólica adecuada La hipertrofia auricular izquierda mantiene la precarga: Da como resultado una onda “a” prominente en la curva de presión auricular Flujo sanguíneo coronario Hipertrofia ventricular izquierda: Aumento en la demanda y disminución de la reserva de flujo sanguíneo coronario 297
298 / ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Rigidez diastólica: Disminución del flujo sanguíneo coronario subendocárdico Aorta Dilatación aórtica posestenótica Manifestaciones clínicas Tríada clásica Insuficiencia cardiaca izquierda Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio Angina (50 a 70%) Coronarias normales Aumento en la demanda de oxígeno del ventrículo izquierdo Diástole: El aumento en la presión al final de la diástole disminuye el flujo subendocárdico Sístole: Compresión de la microvasculatura coronaria por ventrículo hipertrofiado Síncope (15 a 30%) El flujo sanguíneo a través de la válvula estenótica es incapaz de aumentar la capacidad durante el ejercicio causando hipoperfusión cerebral Muerte súbita > 10%/año en pacientes sintomáticos > 2%/año en pacientes asintomáticos Área de la válvula aórtica Los síntomas por lo general se relacionan con AVA < 0.8 cm2 y gradiente máximo de > 50 mmHg Evaluación Examen: Soplo sistólico Cuarto ruido cardiaco al final de la diástole: Hipertrofia auricular izquierda y contracción auricular forzada (onda diastólica prominente) ECG: LVH Hipertrofia auricular izquierda CXR: Cardiomegalia con crecimiento del ventrículo izquierdo Calcificación de la válvula aórtica Dilatación posestenótica de la aorta ascendente Edema pulmonar Eco: Documenta la presencia de estenosis aórtica Delinea la etiología y configuración de la válvula Cat: Demuestra la hemodinamia de la estenosis Estimación de la gravedad Evaluación de las coronarias Cirugía Evaluación Depresión de la función cardiaca (disminución preoperatoria de la fracción de eyección) La fracción de eyección no debe ser una contraindicación de la cirugía de válvula aórtica No hay métodos para separar la disfunción miocárdica intrínseca del desajuste en la poscarga
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA / 299
Desajuste en la poscarga: Responde bien a la cirugía Disfunción intrínseca: Responde poco a la cirugía Indicaciones Estenosis aórtica sintomática Angina: Promedio de supervivencia de cinco años sin reparación Síncope: Supervivencia promedio de tres años sin reparación Insuficiencia cardiaca congestiva: Promedio de supervivencia de dos años sin reparación Reanimación del episodio de muerte súbita Estenosis aórtica asintomática Estenosis aórtica crítica: Área valvular < 0.7 cm2 Gradiente ventriculoaórtico > 50 mmHg (Gradiente ventriculoaórtico en población pediátrica > 50 mmHg; aumenta el riesgo de arritmia importante y muerte súbita) Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula aórtica Reemplazo de la válvula aórtica Conducto de la válvula aórtica Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL Etiología Valvular Enfermedad reumática Área valvular Fórmula de Gorlin MVF
MVA =
44.5 ⫻ [SQR (MVG)] En donde
MVA = área en cm2 MVF = flujo de la válvula mitral (gasto cardiaco/(periodo de eyección sistólica × frecuencia cardiaca)) MVG = gradiente de la válvula mitral SQR = raíz cuadrada
Continuación de la ecuación SV
MVA =
Tiempo de eyección ⫻ 85 ⫻ velocidad En donde SV = volumen de choque Tiempo medio de la presión (Pt1/2) MVA =
220 Pt1/2
La velocidad de flujo sanguíneo transmitral normal disminuye rápidamente durante la diástole porque la presión auricular izquierda disminuye rápidamente después de la apertura de la válvula mitral La impedancia del vaciado de la aurícula izquierda produce un aumento del gradiente de presión transvalvular a través de la diástole y causa una disminución más gradual en la velocidad de flujo sanguíneo transvalvular El tiempo medio de la presión es el intervalo requerido para que el pico del gradiente de presión diastólica de la válvula transmitral disminuya 50%, lo que es equivalente a 70% de disminución en el pico de la velocidad de flujo de entrada de la válvula transmitral El área normal es 4 a 6 cm2. Se presentan consecuencias hemodinámicas cuando el área se reduce a 1 cm2 Fisiopatología Gradiente transvalvular Disminución en el flujo hacia delante El gasto cardiaco puede estar limitado por un llenado inadecuado a pesar de una función ventricular izquierda normal
300
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL / 301
Aumento de la presión en la aurícula izquierda Predispone a fibrilación auricular Produce congestión pulmonar, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha y regurgitación tricuspídea funcional Manifestaciones clínicas Insuficiencia cardiaca izquierda: Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio Insuficiencia cardiaca derecha: Edema periférico, elevación del pulso venoso yugular Fibrilación auricular Evaluación Exam: ECG: Eco: Cateterismo:
Soplo diastólico Onda P bífida Fibrilación auricular RVH Documenta la presencia de estenosis mitral Delinea la etiología y configuración valvular Demuestra la hemodinamia de la estenosis Estimación de la gravedad Evaluación de las coronarias
Cirugía Indicaciones Estenosis mitral sintomática y regurgitación mitral Clase II sintomática de la NYHA o mayor Émbolo sistémico Hipertensión pulmonar/hemoptisis Insuficiencia cardiaca derecha Endocarditis ? Fibrilación auricular Estenosis mitral asintomática Estenosis de la válvula mitral: Área valvular < 1 a 2 cm2 Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula mitral Reemplazo de la válvula mitral Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE Etiología Valvular Enfermedad reumática Fisiopatología Gradiente transvalvular Disminución en el flujo hacia delante El flujo pulmonar puede estar limitado por llenado inadecuado a pesar de función ventricular derecha normal Aumento de la presión en la aurícula derecha Contracción auricular vigorosa contribuye al llenado ventricular derecho Manifestaciones clínicas Disnea Insuficiencia cardiaca derecha: Edema periférico, elevación del pulso venoso yugular, malestar abdominal con congestión hepática y ascitis Evaluación Exam: ECG: Eco: Cat:
Soplo diastólico (Onda “a” diastólica prominente por contracción auricular vigorosa) Onda P puntiaguda: crecimiento de la aurícula derecha Documenta la presencia de estenosis tricuspídea Determina la etiología y la estructura valvular Demuestra la hemodinámica de la estenosis Estimación de la gravedad Evaluación de las coronarias
Cirugía Indicaciones Estenosis tricuspídea sintomática Síntomas de la clase III, IV de la NYHA Insuficiencia cardiaca derecha (congestión hepática, ascitis, edema periférico) refractaria a la terapia médica Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula tricúspide Reemplazo de la válvula tricúspide Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
302
ESTENOSIS PILÓRICA Obstrucción de la salida gástrica debido a músculo pilórico hipertrofiado Presentación/diagnóstico Antecedentes Inicio progresivo, emesis no biliosa después de comer aproximadamente a las 2 a 3 semanas de vida Física Ondas gástricas visibles que progresan a través del abdomen superior de izquierda a derecha Píloro hipertrofiado palpable (oliva) en la línea media 1/3 a 1/2 de distancia del ombligo a xifoides Laboratorio Alcalosis metabólica hipopotasémica, hipoclorémica Radiografía AXR: Distensión gástrica US: Canal pilórico elongado (> 17 mm), pared muscular engrosada (> 3.5 a 4.0 mm) UGI: Píloro elongado, signo de la cuerda o signo de huella doble de ferrocarril Tratamiento Descompresión gástrica Reanimación con líquidos y electrólitos pH < 7.5 K > 3.2 meq/L Cl > 88 meq/L Gravedad específica urinaria < 1.020 Gasto urinario 1 a 2 ml/kg/h HCO3- < 30 meq/L Cirugía Piloromiotomía (procedimiento de Fredet-Ramstedt) Se extiende de la vena pilórica (línea piloroduodenal) distalmente al antro prepilórico normal Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book
303
ESTENOSIS SUBAÓRTICA HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA Obstrucción dinámica del tracto de salida ventricular izquierdo Fisiopatología Tríada: Disminución en la distensibilidad ventricular diastólica Ventrículo izquierdo hipercontráctil en sístole Gradiente de salida intraventricular Mecanismo de obstrucción Fascículos septales crecidos dentro del tracto de salida Movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole El aumento del gradiente del tracto de salida ventricular izquierdo se presenta con: Disminución de la precarga Disminución de la poscarga Aumento de la contractilidad Tratamiento Carga de volumen del ventrículo Bloqueadores beta Disminución de la contractilidad → disminución de la obstrucción del tracto de salida Bloqueadores del canal de calcio Disminución de la contractilidad → disminución de la obstrucción del tracto de salida Aumento de la relajación diastólica → aumento del llenado diastólico → aumento de la precarga Disopiramida Prevención del control de las arritmias ventriculares y supraventriculares Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
304
ESTENOSIS TRAQUEAL Patogénesis Estenosis al nivel del estoma de traqueostomía Cicatrización de la abertura del estoma con erosión en las paredes anterior y lateral de la tráquea Causada por influencia de la sonda contra el estoma debido a una fijación inadecuada Produce estenosis en forma de A observada a través del broncoscopio Estenosis a nivel del mango de la sonda endotraqueal El mango produce lesión circunferencial de presión Produce estenosis circular observada a través del broncoscopio (Fístula traqueoesofágica Necrosis de presión entre el mango de la sonda endotraqueal dentro de la tráquea y la sonda nasogástrica dentro del esófago) (Fístula de la tráquea con la arteria innominada Causada por una sonda de traqueostomía baja o angulada anteriormente Se evita con la colocación adecuada o traqueostomía a nivel de segundo o tercer anillo traqueal) Presentación Estenosis: Signos de obstrucción de la vía aérea superior Acortamiento de la respiración con el ejercicio o en reposo Sibilancias, estridor Neumonitis unilateral o bilateral (Fístula traqueoesofágica: Aumento de secreciones Aspiración con deglución) (Fístula de la tráquea con la arteria innominada: Hemorragia) Diagnóstico Radiografía: Rayos X de la tráquea Fluoroscopia: Evalúa la función de la glotis Broncoscopia rígida (Evita la broncoscopia flexible) Tratamiento Estenosis razonable para incisión con reparación terminoterminal Anestesia: Dilatación de la estenosis < 6 mm de diámetro antes de la anestesia Evita retención de CO2 y arritmias Intubación realizada a través del campo quirúrgico después de la división traqueal Incisión: Incisión en collar con/sin división esternal parcial Disección: Cierre de la tráquea para prevenir lesión del nervio laríngeo recurrente Resección: Puede ser removida la mitad de la longitud de la tráquea Se puede requerir la liberación laríngea para resección adicional La afección de la laringe subglótica puede requerir resección adicional Traqueos No es requerida para resección de rutina tomía: Favorable cuando está afectada la laringe subglótica 305
306 / ESTENOSIS TRAQUEAL
Estenosis no razonable para escisión Dilatación, traqueostomía, sonda traqueal Restablece la persistencia de la vía aérea de manera confiable con excelentes resultados a largo plazo Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
ESTIMULACIÓN DIAFRAGMÁTICA La estimulación del nervio frénico produce contracción diafragmática Contraindicaciones Nervio frénico Disfunción por tumor, masa, traumatismo, lesión yatrogénica o causas idiopáticas Función pulmonar Incapacidad de los pulmones para oxigenar y ventilar Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva grave Pared torácica Deformidades que interfieren con la función ventilatoria Diafragma Función anormal por trastornos musculares primarios Factores psicosociales Lesión cortical permanente o capacidad cognitiva alterada que evita la apreciación de los beneficios de la estimulación Indicaciones Apnea del sueño central: Hipoventilación alveolar central Falla del impulso respiratorio Respuesta disminuida a la hipoxia y la hipercapnia Causada por enfermedad en el centro de control respiratorio medular Tumor, infección, ataque vascular cerebral, traumatismo, idiopático Beneficio de la estimulación diafragmática Cuadriplejía Neuronas motoras inferiores del nervio frénico localizadas en la médula espinal (C3, C4, C5) Cuadriplejía por debajo de C3, C4, C5 Sin alteración de la respiración Sin beneficio de la estimulación diafragmática Cuadriplejía de C3, C4, C5 Alteración de la respiración espontánea a un grado que depende del daño real de las neuronas motoras inferiores del nervio frénico Beneficio variable de la estimulación diafragmática Cuadriplejía por arriba de C3, C4, C5 Disrupción de la respiración espontánea por una alteración de los tractos del centro medular de control respiratorio a la médula espinal Beneficio de la estimulación diafragmática Hipo intratable Beneficio de la estimulación diafragmática COPD terminal Falla en el control respiratorio El control respiratorio se basa en la hipoxia en lugar de la hipercarbia El control hipóxico se vuelve cada vez menor y las pequeñas cantidades de oxígeno pueden causar insuficiencia respiratoria episódica Beneficio de la estimulación diafragmática Brinda adecuada ventilación a pesar de pérdida del control hipóxico 307
308 / ESTIMULACIÓN DIAFRAGMÁTICA
(Apnea obstructiva del sueño: No es una indicación para estimulación diafragmática Control respiratorio normal La vía aérea superior se cierra durante la inspiración, lo que evita la ventilación Tumores de la faringe Morfología anormal de la faringe: Amígdalas crecidas/adenoides, macroglosia, micrognatia, obesidad Sin beneficio de la estimulación diafragmática) Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Miller J et al. Phrenic nerve pacing of the quadriplegic patient. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:35–39. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
EVALUACIÓN TIROIDEA Pruebas de función tiroidea: T4, T3, TSH Diagnóstico de hiperfunción e hipofunción tiroidea: Niveles séricos de T3, T4 relacionados con niveles recíprocos de TSH sérica La mayor parte de los cánceres de tiroides es eutiroideo Globulina de enlace de la tiroides (TBG) T4 y T3 biodisponible es < 1% del total: El resto está unido a TBG Los niveles de TBG tienen efectos significativos sobre los niveles de T4 y T3 TBG elevada Hiperestrogenismo Hepatitis activa Trastornos hereditarios
TBG disminuida Andrógenos, esteroides anabólicos Corticosteroides Enfermedad hepatica crónica
Enfermedades sistémicas Acromegalia Proteinuria
Resina de captación de T3 (T3RU) Medición indirecta de TBG: T3 radiomarcada se equilibra con la sérica y se mide la T3 radiomarcada libre La resina de captación medida es inversamente proporcional a los sitios de unión de TBG disponibles Disminución de la disponibilidad de TBG de unión por Aumento de T3RU: exceso de producción de hormonas (hipertiroidismo) Disminución de la concentración de TBG Disminución de T3RU: Aumento de la disponibilidad de TBG de unión por disminución en la producción de hormonas (hipotiroidismo) Aumento de la concentración de TBG Anticuerpos antitiroideos Ayudan al diagnóstico de tiroiditis junto con los estados de hipertiroidismo e hipotiroidismo Aspiración con aguja fina El procedimiento más útil para evaluar un nódulo tiroideo Benigno: Nódulo coloide Neoplasia Citología papilar: Diagnóstico de carcinoma papilar Citología folicular: Puede representar un nódulo folicular benigno, carcinoma folicular, o área folicular de carcinoma mixto papilar/folicular (el diagnóstico requiere todo el nódulo y la cápsula) Ultrasonido Composición (quístico contra sólido) Sólido: Mayor riesgo de malignidad Quístico: La mayor parte es benigna Tamaño y número
309
310 / EVALUACIÓN TIROIDEA
Gammagrama tiroideo Hiperfuncionante (caliente): incorpora isótopo, función normal (tibio), hipofuncionante (frío) (no incorpora isótopo) Nódulos fríos: mayor riesgo de neoplasia Condición Hipertiroidismo Hipotiroidismo Estrógenos, metadona, heroína, tranquilizantes, clofibrato Glucocorticoides, andrógenos, danazol, asparaginasa
TBG Normal Normal Alto
T3, T4 total Altas Bajas Altas
T3, T4 libres Altas Bajas Normales
TSH Baja Alta Normal
Estado clínico Hipertiroidismo Hipotiroidismo Eutiroideo
Bajo
Bajas
Normales
Normal
Eutiroideo
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Braverman L. Diseases of the Thyroid. 2003. Humana Press. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA Etiología Lactantes: Defecto congénito real Niños y adultos: Parálisis adquirida completa o incompleta de la valva diafragmática Presentación Los síntomas cardiorrespiratorios o gastrointestinales son resultado de la elevación del diafragma Tratamiento quirúrgico Procedimiento: (Abordaje transtorácico, octavo espacio intercostal) Plicación diafragmática Incisión diafragmática e imbricación Indicaciones: Eventración sintomática Evidencia de compromiso ventilatorio que produce insuficiencia pulmonar como resultado de movimiento paradójico del diafragma Resultados: La plicación, la imbricación, o ambas, sustituyen una fijación para un diafragma paradójico El diafragma fijo asume la posición de máxima inspiración Trabajo ventilatorio disminuido al eliminar el movimiento paradójico Lleva a una mejor precarga sobre los músculos inspiratorios, porque brinda una presión pleural más subatmosférica al final de la espiración Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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EXAMEN MOTOR Nivel C1-4 C3, 4, 5 C5, 6 C5, 6 C6, 7 C7, 8
Músculo Músculos del cuello Diafragma Deltoides Bíceps Primer radial externo Tríceps, extensor de los dedos C8, T1 Flexor común profundo de los dedos C8, T1 Intrínsecos de la mano T2-9 Intercostales T9, 10 Abdominal superior T11, 12 Abdominal inferior L2, 3 Iliopsoas, aductores L3, 4 Cuadríceps L4, 5 Medial de la corva, tibial anterior L5, S1 Lateral de la corva, tibial posterior, peroneos L5, S1 Extensor de los dedos, extensor del dedo grueso del pie S1, 2 Gastrocnemios, sóleo S2, 3 Flexor de los dedos, flexor del dedo grueso del pie S2, 3, 4 Vejiga, intestino inferior
Acción
Reflejo
Inspiración, TV, FEV1, VC Abduce el brazo 90 grados Flexión del codo Bíceps Extensión de la muñeca Supinador Extensión del codo y Tríceps el dedo Agarrar: Flexionar las falanges distales Abducir el dedo meñique, aducir el pulgar Signo de Beevor Signo de Beevor Flexión de la cadera Extensión de la rodilla Dorsiflexión del tobillo
Cutáneo abdominal Cutáneo abdominal Cremastérico Cuadríceps Medial de las corvas
Flexión de la rodilla Extensión del dedo grueso Flexión plantar del tobillo
Aquiles
Tono del recto
Anal cutáneo, esfínter anal bulbucavernoso, priapismo
Referencia: Demyer W. Neuroanatomy: The National Medical Series for Independent Study. 1994. Harwal.
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EXPLORACIÓN SENSORIAL Nivel C4 C6 C7 C8 T4 T6 T10 L3 L4 L5 S1 S4-5
Marca clave sensorial (dermatoma) Hombro Pulgar Dedo medio Dedo meñique Pezones Xifoides Ombligo Por arriba de la patela Maléolo medial Dedo grueso del pie Maléolo lateral Perianal
Referencia: DeMyer W. Neuroanatomy: The National Medical Series for Independent Study. 1994. Harwal.
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FEOCROMOCITOMA Regla de los 10 10% extraabdominal 10% extrasuprarrenal 10% bilateral 10% relacionado con síndromes familiares
90% intraabdominal 90% intrasuprarrenal 90% unilateral 90% solitario
Evaluación Historia/física Pruebas químicas Catecolaminas urinarias: VMA, metanefrina, normetanefrina Calcio, calcitonina: descartar síndrome de MEN Estudios de localización CT Estudio de medicina nuclear (yodo-131 MIBG) MRI Muestra venosa Tratamiento Preparación preoperatoria Bloqueo alfa Dos semanas antes de la cirugía Fenoxibenzamina Bloqueo beta Control de taquiarritmias Inderal Hidratación Cirugía Suprarrenalectomía unilateral Se recomienda el abordaje de la línea media o bilateral subcostal para evaluar la glándula suprarrenal contralateral Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
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FIBRILACIÓN AURICULAR Población general La arritmia más común en la población general Prevalencia: edad 50 < 1% Edad 80 > 10% Factores de riesgo: Insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cardiaca valvular, hipertensión, diabetes, antecedentes de infarto del miocardio Posoperatoria Arritmias auriculares: La complicación posoperatoria más común Prevalencia: 25-40% entre pacientes sometidos a CABG Mayor entre pacientes sometidos a reemplazo valvular Mayor incidencia: 2 a 4 días Disminuye sustancialmente dentro del primer mes después de la cirugía Etiología: Proceso de envejecimiento (fibrosis del tejido auricular) Sobrecarga de volumen de larga evolución Técnica quirúrgica (arresto cardiopléjico isquémico, canulación) Recuperación quirúrgica (alteraciones en el tono autónomo) Resultados adversos: molestia del paciente o ansiedad, necesidad de medicamentos o tratamiento adicionales, posibilidad de complicaciones tromboembólicas, aumento de la estancia hospitalaria y costos hospitalarios Tratamiento Control de la frecuencia cardiaca Bloqueador de los canales de calcio, bloqueador beta, digoxina Conversión a ritmo sinusal Cardioversión directa-actual: Altamente eficaz, pero por lo general reservada para inestabilidad hemodinámica Sotalol, amiodarona, ibutilida, procainamida, quinidina Profilaxis ? Bloqueadores beta, sotalol, amiodarona Evitar la suspensión de bloqueadores beta ? Tejido Riesgo de morbilidad y mortalidad adicional Reservada para pacientes altamente seleccionados con fibrilación auricular crónica Referencia: Creswell L. Postoperative atrial fibrillation: An old problem crying for new solutions. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. 121; 638–641.
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FISIOLOGÍA ANORRECTAL Recto 12 a 15 cm de longitud Aporte sanguíneo Rectal superior/arteria hemorroidal (tercio superior): De la arteria mesentérica inferior Rectal media/arteria hemorroidal (tercio medio): De la arteria iliaca interna Rectal inferior/arteria hemorroidal (tercio inferior): De la arteria pudenda interna Ano 4 cm de longitud Epitelio: Columnar por arriba de las columnas de Morgagni, transicional (cuboidal) por arriba de la línea dentada, modificado escamoso por debajo de la línea dentada Esfínter anal interno Continuación de la capa muscular circular del recto Inervado por el sistema nervioso autónomo Responsable de la contracción sostenida (mediación simpática) Interrupción episódica por relajación en la defecación (mediación parasimpática) Esfínter anal externo Continuación del piso pélvico: Elevador de ano Tres anillos separados de músculo estriado alrededor del ano: Subcutáneo, superficial, profundo Inervado por el sistema nervioso somático Incontinencia Alteración de 50% del esfínter posterior externo sin incontinencia Alteración de 30% del esfínter anterior externo sin incontinencia Alteración de 100% del esfínter interno sin incontinencia Continencia Anatomía Zona I: Canal anal por debajo de la línea dentada Sensación de dolor agudo, no involucrado en la continencia (las heces están más avanzadas) Zona II: Por arriba de la línea dentada a las puntas de las columnas de Morgagni Ausencia de sensación de dolor, contiene una fase aferente del arco reflejo responsable de la continencia voluntaria Zona III: Por arriba de las columnas de Morgagni Responsable de la urgencia de defecar con la distensión rectal, no involucrada en la continencia voluntaria Factores Zona anorrectal de alta presión Tiempo de tránsito colónico Ángulo anorrectal Volumen y consistencia de las heces Distensión rectal Motilidad anorrectal Mecanismos sensoriales anorrectales 316
FISIOLOGÍA ANORRECTAL / 317
Reflejos Reflejo rectoanal contráctil La distensión rectal produce aumento en el tono del esfínter interno para evitar la defecación Reflejo rectoanal de relajación Más allá del umbral de distensión rectal, la distensión adicional provoca aumento de la relajación del esfínter interno y urgencia para defecar Reflejo rectoanal inhibitorio La inhibición del esfínter anal permite el pasaje de una cantidad pequeña de contenido rectal para descender dentro del canal anal inervado somáticamente Importante para la discriminación de flatos, evacuaciones líquidas y sólidas La continencia se mantiene por la contracción del esfínter anal externo, y se realiza la discriminación Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA BILIAR Ácidos biliares (90%) Ácidos biliares primarios: Ácido cólico, ácido quenodesoxicólico Ácidos biliares secundarios: Ácido desoxicólico, ácido litocólico (formado por bacterias intestinales) Conjugación con glicina y taurina esencial para la excreción hepática y reabsorción Lecitina/colesterol (10%) Lecitina: Participa en la formación de micelios Colesterol: Insoluble en agua, se precipita y cristaliza en la bilis cuando se excede la concentración crítica Circulación enterohepática Los ácidos biliares entran al intestino y participan en la formación de micelas Se requieren para la absorción de ácidos grasos, vitaminas liposolubles y otras sustancias liposolubles Los ácidos biliares conjugados se reabsorben en la sangre y se eliminan por el hígado 3 a 4 g de sales biliares → se reciclan 6 a 10 veces/día 100 mg se pierden en las heces con cada ciclo → 20% se pierde en las heces/día Reabsorción alterada Desconjugación de las sales biliares por las bacterias intestinales Resección ileal o función alterada Ictericia Resolución seguida del alivio de la obstrucción La bilirrubina disminuye 50% en 36 a 48 h, 8% por día a partir de entonces Bilirrubina delta Forma de bilirrubina unida a la albúmina y medida como parte de la fracción de bilirrubina directa Vida media similar a la de la albúmina (18 días): No filtrada por el riñón Forma parte de la declinación lenta en el nivel de bilirrubina con la obstrucción de larga evolución Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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FISIOLOGÍA CARDIACA Ciclo cardiaco Ventricular Sístole Diástole Válvula AV cerrada Válvulas aórtica y pulmonar cerradas Contracción isovolémica Relajación isovolémica Válvulas aórtica y pulmonar Válvulas ventriculares llenas: llenado abiertas rápido, diastasis, sístole auricular Eyección ventricular Auricular Onda a: Sístole auricular, aumenta el volumen ventricular del “kick” auricular Onda c: Comenzando en la sístole ventricular, las válvulas AV se fuerzan hacia abajo, a la aurícula Onda v: Acumulación de sangre en la aurícula con las válvulas AV cerradas, desaparece con la abertura de la válvula AV Flujo sanguíneo coronario 250 ml/min La mayor parte del flujo sanguíneo coronario se presenta durante la diástole La extracción de oxígeno de la sangre coronaria es mayor que en cualquier otro tejido Debido a que la extracción de oxígeno es casi maximizada en estado de reposo: Sólo se pueden presentar aumentos significativos en la liberación de oxígeno al aumentar el flujo sanguíneo La enfermedad de arteria coronaria limita la capacidad para aumentar el flujo en respuesta a las demandas metabólicas → isquemia Precarga Tensión en un músculo justo antes de la contracción Hipótesis del filamento corredizo: Existe una cierta longitud del músculo en que la interacción entre los elementos contráctiles es máxima y la contracción es mayor Ley de Frank-Starling: La energía de la contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra del músculo cardiaco SV contra LVEDV Contractilidad Fuerza de contracción para una longitud de fibra dada Poscarga Tensión que un músculo debe desarrollar antes de que se comience a acortar La poscarga ventricular izquierda es función de Presión aórtica (determinante principal), resistencia vascular periférica, propiedades viscoelásticas de la sangre Aumento de la poscarga: Más trabajo lleva la elevación de la presión interventricular a un punto por arriba de la precarga, menos trabajo disponible para la eyección de sangre, disminución del volumen de choque Disminución de la poscarga: Menos trabajo lleva la presión interventricular a un punto por arriba de la poscarga, más trabajo disponible para la eyección de sangre, aumento del volumen de choque Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders 319
FISIOLOGÍA DE LA VEJIGA Inervación del músculo liso Parasimpáticos: Se origina en la médula espinal sacra (S2, S3, S4) Fibras preganglionares (nervios pélvicos) hacen sinapsis cerca de la vejiga: Acetilcolina Fibras posganglionares: Acetilcolina Simpáticos: Se originan en la médula toracolumbar (T10-L2) Las fibras preganglionares terminan en la cadena simpática paravertebral → acetilcolina Las fibras posganglionares provenientes de los nervios hipogástricos que inervan a la vejiga y al cuello de la vejiga → noradrenalina Los receptores adrenérgicos beta predominan en el fondo de la vejiga Los receptores adrenérgicos alfa predominan en el cuello de la vejiga Micturación Almacenamiento de la orina y llenado de la vejiga: Simpático La estimulación de simpáticos beta permite que la vejiga se llene sin aumentar la presión intravesical La estimulación de los simpáticos alfa cierra el cuello de la vejiga para mantener la continencia Contracción de la vejiga: Parasimpático La estimulación de colinérgicos promueve la contracción de la vejiga Vaciado de la vejiga: Parasimpático La inhibición de simpáticos alfa relaja el cuello de la vejiga para permitir el vaciado Farmacoterapia de la disfunción de vaciado Promoción del almacenamiento: Anticolinérgicos, agonistas alfa Facilitación del vaciado: Colinérgicos, antagonistas alfa Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO Fisiopatología Resistencia vascular periférica y resistencia vascular pulmonar en paralelo Pulmones expuestos a flujo de corto circuito bajo presión alta Qp/Qs “equilibrado” dependiente de SVR y PVR La carga de volumen sobre el corazón es del doble PaO2 de 40 Resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar en series (fisiología de Fontan) Eliminación de carga de volumen sobre el corazón Situación ideal PO2 40 SaO2 75 a 85% pH 7.4 PCO2 40 La ecuación de Fick predice que la mezcla ideal se presenta cuando Qp:Qs se aproxima a 1:1 Tratamiento El balance sistémico y el flujo sanguíneo fluye para permitir una perfusión sistémica y oxigenación adecuadas Métodos para incrementar la resistencia vascular pulmonar Reducir la FiO2 (disminución de O2) Reducir la ventilación por minuto (aumento del CO2) Reducir el diámetro de corto circuito sistémico-arteria pulmonar Métodos para aumentar la resistencia vascular sistémica Apoyo inotrópico Referencia: Mavroudis C et al. Pediatric Cardiac Surgery. 1994. Mosby–Year Book.
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FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO: CIRCULACIÓN DE FONTAN Principio Conversión a circulación de Fontan en la cual el retorno venoso se dirige a la circulación pulmonar sin una cámara de bombeo de intervención Requiere presiones PA suficientemente bajas Más eficaz que el corto circuito PA sistémico, el cual impone sobrecarga de volumen sobre el LV Intervenciones Corto circuito clásico de Glenn Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior del SVC a la PA derecha, ligadura de la parte inferior de SVC Brinda sólo flujo sanguíneo pulmonar unidireccional proveniente del SVC Corto circuito bidireccional de Glenn Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior del SVC a la PA derecha, ligadura de la parte inferior de SVC Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente del SVC Procedimiento hemi–Fontan Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior e inferior del SVC a la PA derecha, cierre de la unión SVC-RA Fisiológicamente similar al corto circuito bidireccional de Glenn Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente del SVC Permite una terminación más fácil del procedimiento de Fontan por medio de la técnica del túnel lateral de la cava Terminación del procedimiento de Fontan Fontan extracardiaco Típicamente realizado después del corto circuito bidireccional de Glenn Transección de IVC, conducto extracardiaco colocado del IVC al final hacia PA Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente de IVC y SVC Fontan del túnel lateral de la cava Típicamente realizado después del procedimiento hemi-Fontan Reapertura de la unión SVC–RA, construcción de una pantalla intraauricular para dirigir la sangre del IVC hacia la parte inferior de SVC, el cual previamente se ha anastomosado a PA Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional de IVC a SVC Complicaciones del procedimiento de Fontan (La mayor parte se ha reducido por uso de la técnica de túnel lateral de la cava) Obstrucción del conducto Enteropatía de pérdida proteica Caracterizada por albúmina sérica baja y edema periférico Factores de riesgo: síndromes de heterotaxia, síndromes poliesplénicos, resistencia vascular pulmonar elevada, drenaje venoso sistémico anormal Relacionadas con 20% de mortalidad Arritmias SVT, fibrilación auricular, flúter auricular
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FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO: CIRCULACIÓN DE FONTAN / 323
El 10 a 20% requiere implantación de marcapaso para síndrome de seno enfermo Tromboembolismo Considerar anticoagulación para arritmias auriculares y dilatación de RA Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
FISIOLOGÍA DEL CÁNCER RECTAL Aporte sanguíneo Colon ascendente/transverso: Arterias ileocólica, cólica derecha, y cólica media: Provenientes de la arteria mesentérica superior Colon descendente/sigmoides: Arteria cólica izquierda y arteria sigmoide: Provenientes de la arteria mesentérica inferior Recto: Arteria rectal superior (tercio superior): Proveniente de la arteria mesentérica inferior Arteria rectal media (tercio medio): Proveniente de la arteria iliaca interna Arteria rectal inferior (tercio inferior): Proveniente de la arteria pudenda interna Motilidad El colon mueve lentamente la masa fecal de manera descendente 5 a 10 cm/h Interposición de 1 a 3 movimientos de masa diariamente en que la actividad coordinada, propagada da como resultado tránsito descendente de la materia fecal Absorción de agua Transporte activo Bomba de sodio-potasio ATPasa Localizado en la membrana basolateral: Transporta activamente el sodio del interior de la célula hacia los espacios intercelulares y al potasio de los espacios intercelulares al interior de la célula La actividad es aldosteronadependiente Efectos Absorción de sodio: El sodio luminal fluye hacia el interior de la célula Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares: el agua luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial Efecto neto: 800 a 1 300 ml de quimo liberado del colon al día, 100 a 200 ml de agua excretados por las heces al día Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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FISIOLOGÍA ESOFÁGICA Capas Mucosa: Cambios de escamosa a columnar en la unión G-E Submucosa: Arterias, venas (pueden hacerse varicosas), plexo neural de Meissner, linfáticos, glándulas Muscular: Circular interna y longitudinal externa, vasos sanguíneos y plexo neural de Auerbach entre las capas No serosa: Aumento de potencial para fuga anastomótica e invasión mediastinal temprana por cáncer Esfínter esofágico superior De 2 a 4 cm de longitud, presión en reposo 20 a 60 mmHg Compuesto de cartílago cricofaríngeo, tercio posterior del cricoides y músculos esofágicos circulares superiores Divertículo de Zenker (divertículo faringoesofágico) Falla de la relajación del esfínter esofágico superior: Presiones intrafaríngeas elevadas Cuerpo esofágico 25 cm de longitud Constricciones cervical, broncoaórtica y diafragmática Distal 2 a 3 cm es intraabdominal Esfínter esofágico inferior Presión en reposo 13 a 25 mmHg Esfínter funcional Ángulo anatómico de la unión gastroesofágica Exposición del esófago intraabdominal a presión intraabdominal Enfermedad por reflujo gastroesofágico Falla de la competencia del LES Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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FISIOLOGÍA INTESTINAL Longitud Duodeno: 20 cm Yeyuno: 100 a 120 cm Íleon: 150 a 160 cm Motilidad Fase interdigestiva Fase I: Quiescente Fase II: Breve periodo de menos actividad peristáltica regular Fase III: Complejo motor migratorio (MMC) Contracciones peristálticas aborales periódicas propagadas, se presentan en intervalos de casi 90 min, se originan en el estómago y acaban en el íleo terminal Fase IV: Fase de transición de actividad bioeléctrica irregular apagada Fase digestiva: Persiste 3 a 4 h después de comer Inhibición de MMC Contracciones irregulares, no propagadas distribuidas, a lo largo del intestino delgado Absorción de agua y electrólitos Difusión pasiva Arrastre de solventes Transporte activo Bomba de sodio-potasio ATPasa Localizada en la membrana basolateral: Transporta de manera activa el sodio del interior de la célula a los espacios intercelulares, y el potasio de los espacios intercelulares hacia el interior de la célula Efectos Absorción de sodio: El sodio luminal fluye dentro de la célula Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares y se cargan positivamente Absorción de agua: El agua luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial Absorción de cloro: El cloro luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial Bicarbonato: Pasa de la célula hacia el espacio intersticial Transporte mediado por portador Bomba de sodio-glucosa, sodio-aminoácidos Localizada en la membrana apical Paso de sodio hacia el interior de la célula con cotransporte de glucosa y aminoácidos hacia el interior de la célula Bomba de sodio-hidrógeno Localizada en la membrana apical Paso de sodio hacia el interior de la célula con contratransporte del ion hidrógeno hacia el interior del lumen Bicarbonato: El exceso pasa de la célula hacia el espacio intersticial Efecto neto: 800 a 1 300 ml de quimo liberado al colon Menos sodio que en el plasma, disminución de cloro, alto en bicarbonato 326
FISIOLOGÍA INTESTINAL / 327
Absorción y digestión de carbohidratos Polisacáridos: Amilasa, amilopectina Hidrolizados por amilasa salival y pancreática Disacáridos Hidrolizados por glucosidasas (glucoamilasa, galactosidasa, lactasa, sucrasa) producidas por el borde de cepillo intestinal Absorción Se digiere y absorbe 75% de los carbohidratos como glucosa La bomba de sodio-potasio ATPasa establece el gradiente para el cotransporte de sodio-glucosa Absorción y digestión de proteínas Proteasas pancreáticas Endopeptidasas: Tripsina, quimiotripsina, elastasa Exopeptidasas: Carboxipeptidasa A, B Proteasas del borde de cepillo Endopeptidasas: aminopeptidasa, dipeptidasa, dipeptidil aminopeptidasa Absorción La bomba de sodio-potasio ATPasa establece el gradiente para el cotransporte de sodio-aminoácidos Absorción y digestión de grasa La grasa en el duodeno estimula la secreción pancreática y el vaciado de la vesícula biliar Enzimas pancreáticas: Lipasa, colesterol esterasa, fosfolipasa A Sales biliares: Importantes para la emulsificación de la grasa y su absorción Su deficiencia requiere triglicéridos de cadena media: Mejoran la deficiencia de ácidos grasos y mejora la diarrea secretoria causada por irritación colónica Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA INTRACRANEANA Índice metabólico cerebral (CMR) Expresado en términos del índice de consumo de oxígeno o glucosa Principio de Fick: Consumo de una sustancia = flujo sanguíneo ⫻ diferencia de concentración arteriovenosa CMRx = CBF ⫻ (Ax – Vx) CMRglu = 3.5 ml/100 g de tejido cerebral/min → 49 ml/min CMRoxi = 5.5 ml/100 g de tejido cerebral/min → 77 ml/min Flujo sanguíneo cerebral (CBF) CBF = 45 – 55 ml/100 g de tejido cerebral/min → 750 ml/min El metabolismo cerebral y la función neuronal están estrechamente relacionados con el flujo sanguíneo cerebral: La función depende de la adecuada liberación de oxígeno Umbral para falla neuronal (CBF < 20 ml/100 g de tejido cerebral/min) Umbral para falla de membrana (CBF < 10 ml/100 g de tejido cerebral/min) Penumbra isquémica: se presenta entre los umbrales, las neuronas con función alterada permanecen potencialmente viables Regulación de liberación de CBF y oxígeno Autorregulación Capacidad de la vasculatura cerebral para mantener un CBF constante sobre un amplio rango de presión de perfusión Flujo = presión/resistencia CBF = CPP/CVR En donde CPP = MAP – ICP Operativo entre presiones arteriales medias 50 a 150 Por debajo del límite de autorregulación → isquemia Por arriba del límite de autorregulación → lesión capilar y edema Actividad metabólica La actividad metabólica alta lleva a un aumento de la actividad glucolítica Glucosa → lactato + H + ATP ADP + ADP → ATP + AMP → adenosina + P Ion hidrógeno y acumulación de adenosina Produce vasodilatacion y aumento de CBF para liberar glucosa y oxígeno Dióxido de carbono El CBF cambia 2 a 3%/mmHg cambio en la PCO2 de 40 mmHg (entre 20 y 80 mmHg) PaCO2 < 20: Reducción adicional en el CBF limitada por metabolitos vasodilatadores resultado de la isquemia
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FISIOLOGÍA INTRACRANEANA / 329
PaCO2 > 80: Aumentos adicionales en el CBF limitados por máxima reducción en el tono vasomotor Oxígeno El CBF permanece relativamente constante hasta que la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg El contenido de oxígeno y liberación total del mismo influye en el CBF más que la PaO2 Viscosidad Aumento de la viscosidad → aumento de la resistencia vascular → disminución de CBF y liberación de oxígeno La vasodilatación cerebral mantiene CBF y liberación de oxígeno constantes Disminución de la viscosidad → disminución de la resistencia vascular → aumento de CBF y liberación de oxígeno La vasoconstricción cerebral mantiene CBF y liberación de oxígeno constantes Regulación de alteraciones acidobásicas Rango estrecho de pH de CSF (7.19 a 7.38) El CO2 se difunde rápidamente a través de BBB; el bicarbonato y el ion hidrógeno son relativamente impermeables Los cambios en el CSF dependen de la PaCO2 Alteraciones metabólicas sistémicas Cambios paradójicos en el pH del CSF Se presenta compensación por el efecto búfer intracelular, generación de bicarbonato, cambios en el CBF Acidosis metabólica Da como resultado hiperventilación → disminución de la PaCO2 → disminución de CO2 de CSF (alcalosis paradójica de CSF) Compensación: La disminución de CBF reduce el lavado de CO2 → corrección de alcalosis Alcalosis metabólica Da como resultado hipoventilación → aumento de la PaCO2 → aumento de CO2 de CSF (acidosis paradójica de CSF) Compensación: El aumento de CBF aumenta el lavado de CO2 → corrección de acidosis Alteraciones respiratorias sistémicas Cambios directos en el pH de CSF La compensación se presenta por el efecto búfer intracelular, generación de bicarbonato, cambios en el CBF Acidosis respiratoria Hipoventilación → aumento de PaCO2 → aumento de CO2 de CSF (acidosis de CSF) Compensación: El aumento del CBF aumenta el lavado de CO2 → corrección de la acidosis Producción de bicarbonato por parte del plexo coroideo y células de la glía El amoniaco tiene un efecto búfer de los iones hidrógeno y produce amonio
330 / FISIOLOGÍA INTRACRANEANA
Alcalosis respiratoria Hiperventilación → disminución de PaCO2 → disminución de CO2 de CSF (alcalosis de CSF) Compensación: La disminución de CBF reduce el lavado de CO2 → corrección de la alcalosis Glucólisis anaeróbica relacionada con disminución de CBF produce aumento del lactato en CSF Presión intracraneana (ICP) Presión dentro del compartimiento craneano (normal < 10 mmHg) Hipótesis de Monro-Kellie: El contenido intracraneano es incompresible y los cambios en el volumen de un compartimiento (sangre, cerebro, CSF) se reflejan en cambios en otro compartimiento Capacidad de búfer Reducción en el volumen de sangre venosa cerebral Desplazamiento de CSF dentro del espacio subaracnoideo espinal Aumento de la absorción de CSF Aumentos patológicos de la ICP Lesión craneana Ataque vascular cerebral Hemorragia intracerebral Insuficiencia hepática Hidrocefalia Efectos de aumento de la ICP (desgaste de los mecanismos de búfer intracraneanos) Herniación Circunvolución cingulada: Herniación a través de la hoz del cerebro Uncus temporal: Herniación a través `del tentorio del cerebelo Amígdala cerebelosa, tallo cerebral: herniación a través del foramen magno Reducción en la CPP que produce isquemia e infarto cerebral CPP = MAP – CIP y CBF = CPP/CVR Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA Tipos celulares Células acinares El 80% de la masa pancreática Unidad secretora de enzimas del páncreas exocrino Células centriacinares y células ductales 5% de la masa pancreática Células centriacinares: secretan líquido alto en cloro, bajo en bicarbonato Células ductales: secretan líquido bajo en cloro, alto en bicarbonato Células endocrinas 1 millón de islotes, 2% de la masa pancreática Células B (50 a 80% de islotes): Insulina Células A (5 a 20% de islotes): Glucagon Células D (5% de islotes): Somatostatina Células PP (10 a 35% de islotes): Polipéptido pancreático Digestión Proteínas y péptidos Endopeptidasas: Actúan en las uniones de péptidos internos Tripsina (precursor de tripsinógeno) Quimiotripsina (precursor de quimiotripsinógeno) Elastasa (precursor de proelastasa) Exopeptidasa: Actúa en las uniones de péptidos externos Carboxipeptidasa A (precursor procarboxipeptidasa A) Carboxipeptidasa B (precursor procarboxipeptidasa B) Lípidos Lipasa: Digestión de triglicéridos a ácidos grasos de dos cadenas y B-monoglicérido Las sales biliares forman micelas y facilitan la difusión de triglicéridos en el borde de cepillo, pero interfieren con la actividad de la lipasa Co-lipasa: Complejos con la lipasa para promover la actividad sobre los triglicéridos en presencia de sales biliares Fosfolípidos Fosfolipasa A2 (precursor profosfolipasa A2): Hidroliza fosfatidilcolinas, lecitinas Almidón (amilasa, amilopectina) Amilasa: Hidroliza al almidón para producir maltosa, maltotriosa, y alfa-dextrinas Patología La activación inadecuada de las enzimas pancreáticas produce lesión del páncreas Activadores localizados dentro de los intestinos Referencias: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
331
FISIOLOGÍA PARATIROIDEA Homeostasis del calcio Mantenimiento dentro del rango normal (8.5 a 10.5 mg/dl) Absorción y secreción dentro de los intestinos Se agrega dentro y se pierde fuera del esqueleto Filtración dentro y fuera de la orina Factores de control Hormona paratiroidea (PTH) 1,25 dihidroxivitamina D Calcitonina Hormona paratiroidea Estimulación Hipocalcemia: retroalimentación negativa Hipomagnesemia Aumento de los agonistas beta adrenérgicos Efectos sobre el metabolismo del calcio Hueso: Aumento de la reabsorción de calcio Riñón: Aumento en la reabsorción de calcio Disminución en la reabsorción de fosfato (fosfaturia) Estimula la hidroxilación renal de 25 hidroxivitamina D para formar 1,25 dihidroxivitamina D Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo Efectos en el metabolismo del cloro Riñón: Aumento de la excreción de bicarbonato y RTA → elevación del cloro sérico, disminución del bicarbonato sérico Vitamina D Producción 7-dehidrocolesterol → (luz solar) → vitamina D3, colecalciferol → (hígado, 25-hidroxilasa) → 25-hidroxicolecalciferol → (riñón, 1-hidroxilasa) → 1,25-dihidroxicolecalciferol Efectos sobre el metabolismo del calcio Intestino: Aumento en la absorción intestinal de calcio y fósforo Hueso: Aumento en la reabsorción de calcio Referencia: Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
332
FISIOLOGÍA PULMONAR Mecánica Entre las respiraciones La presión intrapleural (Pip) es subatmosférica (–4 mmHg) Los pulmones (tendencia a moverse hacia dentro a partir de una posición de estiramiento) y la pared torácica (tendencia a moverse hacia fuera a partir de una posición comprimida) se separan ligeramente y se crea una presión subatmosférica Presión transtorácica Diferencia entre Patmosférica (0 mmHg) y Pip (–4 mmHg) → 4 mmHg La diferencia es directamente hacia adentro: Tendencia opuesta de la pared torácica comprimida para moverse hacia fuera Presión transpulmonar La diferencia entre Palveolar (0 mmHg) y Pip (–4 mmHg) → 4 mmHg La diferencia es directamente hacia fuera: mantiene los pulmones abiertos y previene el colapso Inspiración El diafragma y los músculos intercostales inspiratorios se contraen → la caja torácica se expande → Pip se hace más subatmosférica → aumento de la presión transpulmonar → expansión pulmonar → Palveolar se hace más subatmosférica → el aire fluye hacia el alveolo Espiración El diafragma y los músculos intercostales inspiratorios se dejan de contraer → la pared torácica se mueve hacia adentro →Pip regresa hacia el valor preinspiratorio → la presión transpulmonar regresa hacia el valor antes de la inspiración → los pulmones regresan a su tamaño antes de la inspiración → el aire en los pulmones se hace más comprimido → Palveolar se hace mayor que la Patmosférica → el aire fluye fuera de los pulmones Elasticidad/distensibilidad El pulmón y la pared torácica son estructuras elásticas: Tendencia a regresar a su posición en reposo FRC: Lograda cuando la tendencia del pulmón a ir hacia adentro se equilibra exactamente con la tendencia de la pared torácica a ir hacia fuera Las propiedades elásticas del pulmón determinan las subdivisiones del volumen pulmonar Fibrosis pulmonar: Aumento de la capacidad elástica de ir hacia adentro de los pulmones (disminución de la distensibilidad), disminución de la FRC Enfisema: Disminución de la capacidad elástica hacia adentro de los pulmones (aumento de la distensibilidad), aumento de la FRC Distribución de la ventilación La ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en las porciones inferiores del pulmón que en las superiores Parte inferior del pulmón: Presión intrapleural menos negativa debido a la gravedad y peso del pulmón → disminución de la presión de distensión → disminución del tamaño alveolar → aumento de la distensibilidad y mayor aumento de volumen por cambio en la presión intrapleural (volúmenes pulmonares más pequeños [aumenta el grado al cual el pulmón puede estirarse]) → aumento de la ventilación 333
334 / FISIOLOGÍA PULMONAR
Parte superior del pulmón: Presión intrapleural más negativa debido a la gravedad y peso del pulmón → aumento de la presión de distensión → aumento del tamaño alveolar → disminución de la distensibilidad y menor aumento en el volumen por cambio en la presión intrapleural (volúmenes pulmonares mayores [disminuye el grado al cual el pulmón se puede estirar]) → disminución de la ventilación Distribución de la circulación Zona I: Ápex (PA > Pa > Pv) El pulmón ventilado pero no perfundido funciona como espacio muerto Zona II: Pulmón medio (Pa > PA > Pv) Flujo sanguíneo determinado por la diferencia entre la presión pulmonar arterial y alveolar Zona III: Base (Pa > Pv > PA) La presión alveolar no tiene un papel en la determinación del flujo sanguíneo, debido a que la presión arterial y venosa excede la presión alveolar, mínima resistencia vascular Circulación dual Circulación bronquial: Aorta y vasos intercostales superiores Circulación pulmonar: Vasos pulmonares Intercambio de gases La difusión de gases a través de membranas permeables está directamente relacionada con la diferencia en las presiones parciales y el área de la membrana e indirectamente relacionada con el grosor de la membrana Alveolo Arterias Tejidos Venas Pao2 100 Pao2 95 Po2 40 Pvo2 40 Paco2 40 Paco2 40 Paco2 46 Pvco2 46 El gradiente de difusión larga entre el PO2 alveolar y PO2 venoso mixto permiten que el oxígeno cruce la membrana capilar alveolar hacia la sangre Ventilación > perfusión (V/Q alto) Desigual (V/Q = infinito) Espacio muerto fisiológico = espacio muerto alveolar + espacio muerto anatómico Espacio muerto alveolar: alveolos que están ventilados pero no perfundidos Espacio muerto anatómico: vías aéreas sin alveolos que no pueden participar en el intercambio de gases Ventilación < perfusión (V/Q bajo) Corto circuito (V/Q = 0) Corto circuito = corto circuito anatómico + corto circuito fisiológico Corto circuito anatómico: La sangre desaturada se mezcla con la sangre oxigenada (R → L) a través de comunicaciones vasculares directas Corto circuito fisiológico: mezcla venosa Contribución a la sangre de una arteria proveniente de áreas de hipoventilación relativa (V/Q bajo) Disminución de la eficiencia del intercambio de gas: La sangre no equilibrada con el gas alveolar regresa a la circulación arterial
FISIOLOGÍA PULMONAR / 335
Trae como resultado un gradiente entre la PO2 alveolar y arterial y la PCO2 alveolar y arterial El grado de corto circuito puro se puede diferenciar de otras causas de desequilibrio V/Q por respuesta a la administración de O2 al 100% Desequilibrio V/Q: Las regiones responden al oxígeno y la PaO2 se elevará después del equilibrio Corto circuito: El oxígeno tiene poco efecto en la sangre del corto circuito o la sangre que proviene de los alveolos con baja ventilación La PaO2 se elevará debido a los efectos del oxígeno sobre la sangre que no es del corto circuito, pero la diferencia alveolar-arterial se magnificará debido a los efectos del corto circuito Fisiopatología A-aDO2 Hipoventilación Difusión anormal Desequilibrio V/Q Corto circuito
PaO2 PaCO2 RA Disminuye Aumenta Normal
100% Normal
Mezcla venosa (corto circuito fx) RA 100% Normal Normal
Disminuye Normal
Aumenta Normal
Aumenta
Normal
Disminuye Normal
Aumenta Normal
Aumenta
Normal
Disminuye Normal
Aumenta Aumenta Aumenta
PaO2 contra SaO2 Sao2 20 30 Pao2 15.4 19.2
40 22.8
50 26.6
60 31.2
70 36.9
80 44.5
90 57.8
Aumenta
95 74.2
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
98 99.6
FISIOLOGÍA RENAL Filtración glomerular GFR = presión de filtración ⫻ Kf Presión de filtración neta = (Pgc + Obc) – (Pbc – Ogc) Kf = dependiente de la permeabilidad de la membrana de filtración y el área de superficie disponible para filtración Principal determinante Factores que aumentan el determinante Kf Aumento en el área de superficie glomerular con relajación de las células mesangiales glomerulares Resultado: Aumento del GFR Pgc Aumento de la presión arterial renal Disminución de la resistencia de arteriolas aferentes (dilatación aferente) Aumento de la resistencia de arteriolas eferentes (constricción eferente) Resultado: Aumento del GFR Pbc Aumento de la presión de la cápsula proveniente de la obstrucción del túbulo o del sistema colector extrarrenal Resultado: Aumento del GFR Ogc Aumento de la presión oncótica sistémica del plasma: Coloca Ogc al principio del glomérulo Disminución del flujo plasmático renal: Coloca el índice de elevación de Ogc junto con la longitud del glomérulo Resultado: Disminución del GFR Evaluación de la función renal Valores normales Gasto cardiaco (CO): 5 L/min Flujo sanguíneo renal (RBF): 1.1 L/min (20 a 25% del gasto cardiaco) Flujo plasmático renal (RPF): 605 ml/min (asumiendo un hematócrito de 45%) Índice de filtración glomerular (GFR): 125 ml/min o 180 L/día (20% del plasma filtrado dentro de la cápsula de Bowman) Gasto urinario: 1 a 2 L/día Eliminación: volumen de plasma del cual una sustancia es totalmente eliminada por los riñones por unidad de tiempo Eliminación = UxV/Px Índice de filtración glomerular (GFR): Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo La eliminación se puede usar para calcular el GFR si la sustancia es libremente filtrada en el glomérulo y no se somete a reabsorción tubular o secreción (inulina, creatinina) Flujo plasmático renal (RPF) La eliminación se puede usar para calcular el RPF si la sustancia es libremente filtrada en el glomérulo y si aquella que no es filtrada se somete a secreción tubular (paraaminohipurato, PAH) Flujo sanguíneo renal (RBF) RBF = RFC/(1 – HCT) 336
FISIOLOGÍA RENAL / 337
Fracción de excreción: la fracción de una masa filtrada que se excreta FEx = UxV/(GFR) Px Fracción de excreción < 1 indica reabsorción neta Fracción de excreción > 1 indica secreción neta Pruebas de laboratorio Gravedad específica urinaria BUN:creatinina sérica Sodio urinario (meq/L) Osmolalidad urinaria (mosm/L) Osmolalidad orina a plasma Nitrógeno urinario a urea plasmática Creatinina urinaria a plasmática Fracción de excreción de sodio (FENa)
Azoemia prerrenal > 1.020 > 15:1 < 20 > 500 > 1.5 >8 < 40 <1
ATN 1.010 10:1 > 40 < 300 1.0 <3 < 20 >1
FENa = (UNa ⫻ PCr)/(PNa ⫻ UCr) ⫻ 100 Regulación de sodio y agua Transporte activo Bomba de sodio-potasio ATPasa Localizada en la membrana basolateral: Transporte activo del sodio desde el interior de la célula a los espacios intercelulares y el potasio de los espacios intercelulares hacia el interior de la célula Efectos Reabsorción de sodio: El sodio luminal fluye hacia el interior de la célula Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares y se cargan positivamente Reabsorción de cloro: el cloro luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial junto con el gradiente Reabsorción de agua: el agua luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial junto con el gradiente Acoplamiento de la reabsorción de agua con la reabsorción de sodio Dependiente de la permeabilidad del epitelio tubular Túbulo proximal: Muy permeable Túbulo contorneado distal: Muy impermeable Túbulo colector: Dependiente de la regulación de la ADH Acoplamiento de otras sustancias con la reabsorción de sodio Túbulo proximal: Transporte mediado por el portador Cotransporte sodio-glucosa → reabsorción activa secundaria de glucosa Cotransporte de sodio-aminoácidos → reabsorción activa secundaria de aminoácidos Contratransporte de sodio-hidrógeno → secreción activa secundaria del ion hidrógeno Asa de Henle ascendente: transporte mediado por el portador Cotransporte sodio-potasio-cloro → reabsorción activa secundaria de potasio y cloro
338 / FISIOLOGÍA RENAL
Regulación del potasio La mayor parte del potasio se reabsorbe en el túbulo proximal del asa de Henle ascendente: Regulación mínima Mecanismos reguladores localizados en el túbulo contorneado distal y túbulo colector Reabsorción/secreción dependiente del control de la bomba de Na+-K+-ATPasa y la permeabilidad de la membrana Concentración plasmática de potasio Potasio plasmático alto → estimulación de la bomba de Na+-K+ATPasa → aumenta el potasio intracelular → aumenta el gradiente para secreción Potasio plasmático bajo → inhibición de la bomba de Na+-K+ATPasa → disminución del potasio intracelular → disminuye el gradiente para secreción Aldosterona La corteza suprarrenal es sensible a los aumentos en la concentración de potasio y libera aldosterona Estimula la captura celular de potasio → aumenta el gradiente para secreción Aumenta la permeabilidad de la membrana tubular para el potasio Acidosis/alcalosis Alcalosis: Cambio transcelular de potasio hacia la célula → aumento del potasio intracelular → aumenta el gradiente para secreción Acidosis: Cambio transcelular del potasio hacia fuera de la célula → disminuye el potasio intracelular → disminuye el gradiente para secreción Regulación acidobase H + HCO3– ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2 Variando la cantidad de reabsorción de bicarbonato filtrado: Determinado por la extensión de secreción tubular de hidrógeno H2O y CO2 se difunden dentro de la célula tubular desde el plasma y forman ácido carbónico H y HCO3– formados dentro de la célula tubular por rompimiento del ácido carbónico HCO3–: Reabsorbido dentro del plasma H: Secretado dentro del lumen tubular (contratransporte sodio-hidrógeno) Se combina con el HCO3– filtrado para formar ácido carbónico El rompimiento del ácido carbónico da como resultado H2O y CO2 H2O y CO2 se difunden hacia el plasma o la célula tubular Agregando nuevo bicarbonato al plasma peritubular: Determinado por la extensión de secreción de hidrógeno tubular H2O y CO2 se difunden dentro de la célula tubular desde el plasma y forman ácido carbónico H y HCO3– formados dentro de la célula tubular por rompimiento del ácido carbónico HCO3–: Reabsorbido dentro del plasma y representa la ganancia neta del bicarbonato H: Secretado dentro del lumen tubular (contratransporte sodiohidrógeno) Se combina con el fosfato filtrado para formar ácido fosfórico, el cual se secreta en la orina Se combina con amonio filtrado para formar amoniaco, el cual es excretado en la orina
FISIOLOGÍA RENAL / 339
Acidosis respiratoria El CO2 plasmático elevado se difunde hacia la célula tubular Aumento de la secreción del ion hidrógeno, con reabsorción total resultante de bicarbonato filtrado El exceso del ion hidrógeno es excretado como ácido o amoniaco, contribuyendo con nuevo bicarbonato al plasma Alcalosis respiratoria El CO2 disminuido del plasma se difunde hacia la célula tubular Disminución de secreción de ion hidrógeno, con disminución de la reabsorción resultante de bicarbonato filtrado Exceso de la excreción de bicarbonato Acidosis metabólica La disminución del bicarbonato plasmático trae como resultado disminución en el bicarbonato filtrado Aumento de la secreción del ion hidrógeno Se completa la total reabsorción de bicarbonato filtrado El exceso del ion hidrógeno es excretado como ácido o amoniaco, contribuyendo con nuevo bicarbonato al plasma Alcalosis metabólica El bicarbonato plasmático aumentado trae como resultado aumento del bicarbonato filtrado Disminución de la secreción del ion hidrógeno Reabsorción mínima del bicarbonato filtrado Sin excreción de ácido o amoniaco: Sin adición de nuevo bicarbonato al plasma Eliminación de desechos Sistema de contracorriente medular Establece un intersticio medular altamente concentrado que permite que se fabrique una orina concentrada en los túbulos colectores Excreción diaria obligatoria de productos de desecho: 600 mosm Capacidad de concentración máxima: 1 400 mosm/L Requerimiento de agua mínimo para excreción de subproductos normales del metabolismo: 0.43 L Proteínas pequeñas Filtradas en los glomérulos Proteínas grandes Impermeables a la barrera de filtración Ácidos débiles y bases débiles Dependiendo del pK de la sustancia y del pH urinario, los ácidos y bases débiles existen en formas polares y no polares El epitelio tubular renal es una barrera lipídica: Las moléculas no polares se difunden más rápidamente que las moléculas cargadas En orina ácida Se genera una forma difusible, no polar de ácido débil: Se presenta reabsorción pasiva de ácido débil Se genera una forma no difusible, cargada de base débil: Se presenta secreción pasiva de base débil En orina alcalina Se genera una forma difusible, no polar de base débil: Se presenta reabsorción pasiva de base débil Se genera una forma no difusible, cargada de ácido débil: Se presenta secreción pasiva de ácido débil Referencia: Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA Ciclo Día 1
Gonadotropinas Esteroides 1. Aumenta la secreción de FSH y LH (estrógeno plasmático bajo tiene poca retroalimentación negativa)
Folículo ovárico
2. Múltiples folículos crecen y secretan estrógeno 3. Los estrógenos comienzan a aumentar 4. Un folículo se vuelve dominante (?causa desconocida): Secreta grandes cantidades de estrógenos 5. Marcada elevación de estrógenos 6. Nivel de estrógenos lo suficientemente altos para ejercer retroalimentación positiva sobre la secreción de gonadotropinas 7. Se desencadena la elevación de LH (pequeña elevación de FSH) Día 14
8. Ovulación 9. Se forma el cuerpo lúteo y secreta estrógenos y progesterona 10. Elevación de estrógenos y progesterona 11. La secreción de FSH y LH se inhibe y los niveles disminuyen 12. Sin implantación, el cuerpo lúteo comienza a degenerarse (causa desconocida) 13. Disminuyen los estrógenos y la progesterona 14. La secreción de FSH y LH comienza a aumentar: Comienza el nuevo ciclo
Dia 28 340
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA / 341
Hormonas Testosterona: Producida principalmente por los testículos Desarrollo de características sexuales primarias: Pene, testículos, escroto, próstata y vesículas seminales Aumenta el crecimiento en la pubertad Desarrollo de las características sexuales secundarias: Crecimiento de vello, profundidad de la voz, masa muscular, vello facial Mantenimiento de la espermatogénesis Aumento de la libido y de la potencia sexual Estrógeno: Producido principalmente por el ovario Desarrollo de las características sexuales primarias: Trompas de Falopio, útero, vagina, genitales externos Desarrollo de características sexuales secundarias: Desarrollo de las mamas, deposición de la grasa corporal, patrón femenino del vello corporal, cierre epifisario temprano Mantenimiento de la ovogénesis Efecto antiatrético en el ovario Ciclo menstrual: Influencia en el desarrollo de folículos: Maduración del folículo primario contra atresia de los folículos remanentes Desarrollo del endometrio uterino Aumento de la libido y la potencia sexual Progesterona: Producida inicialmente por el cuerpo lúteo, después por la placenta Falla en la implantación: Estrógenos y progesterona disminuyen, el endometrio se desprende, preparación del nuevo ciclo Implantación: Producción de estrógenos y progesterona (hormona del embarazo) Promueve el ambiente para la implantación, desarrollo, y crecimiento del embrión Relaxina: Producida por el cuerpo lúteo, después por la placenta Relaja la sínfisis del pubis y las articulaciones pélvicas, reblandece y dilata al cérvix Gonadotropina coriónica humana (HCG): Producida por la placenta Sostiene al cuerpo lúteo hasta que la placenta releva la producción de la principal hormona: La progesterona Se eleva al máximo en el primer trimestre, disminuye a lo largo del embarazo Reconocida dentro de la sangre/orina al inicio del embarazo: Base para la prueba del embarazo Somatotropina coriónica humana (HCS): Producida por la placenta Promueve el desarrollo corporal y de las mamas durante el embarazo Referencias: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA SUPRARRENOCORTICAL Síntesis de esteroides COLESTEROL Rompimiento de cadena colateral Pregnenolona → 17A-hidroxilasa → 17-hidroxi- → dehidroepiandrostenediona pregnenolona B-OH deshidrogenasa
B-OH deshidrogenasa
Progesterona → 17A-hidroxilasa → 17-hidroxi- → progesterona 21-hidroxilasa 11-desoxicorticosterona 11B-hidroxilasa Corticosterona
B-OH deshidrogenasa ANDROSTENEDIONA
21-hidroxilasa 11-desoxicortisol 11B-hidroxilasa CORTISOL
1B-hidroxilasa ALDOSTERONA Metabolismo esteroide Metabolismo esteroide dentro del hígado: Conjugación con ácido glucurónico Los metabolitos son excretados por la orina: Medidos como 17-hidroxi y 17-cetoesteroides Secreción de cortisol Ritmo circadiano y patrones episódicos intrínsecos al hipotálamo y no sujeto a regulación de retroalimentación Estimulación de ACTH y cortisol (estrés fisiológico) Hipoglucemia Choque Hipotermia Deshidratación Hipovolemia Cirugía Quemaduras Radiación Dolor Anestesia Infección Mecanismo: Estimula el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por medio de los nervios periféricos o por medio de los mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF) Reducción de ACTH y cortisol Interrupción de la salida sensorial hacia el hipotálamo Transección de las vías aferentes Transección de la médula espinal provenientes del lugar doloroso Anestesia narcótica Anestesia epidural o espinal Mecanismos de retroalimentación negativa Los niveles elevados de cortisol suprimen el eje por retroalimentación negativa directa Los niveles elevados de cortisol suprimen el eje al inhibir los mediadores inflamatorios que estimulan el eje 342
FISIOLOGÍA SUPRARRENOCORTICAL / 343
Secreción de aldosterona Sistema renina-angiotensina Estímulo de la cascada: Hipovolemia, disminución de sodio, estimulación adrenérgica beta La producción de angiotensina II produce secreción de aldosterona Nivel de potasio El nivel es sensible a la aldosterona-células secretoras Hiperpotasemia → secreción de aldosterona Hipopotasemia → inhibición de aldosterona Péptido natriurético auricular Secretado por los miocitos auriculares en respuesta a la distensión Inhibe la liberación de renina y la secreción de aldosterona Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FISIOLOGÍA SUPRARRENOMEDULAR Síntesis de catecolaminas Tirosina Tirosina hidroxilasa DOPA DOPA descarboxilasa
Metabolismo de catecolaminas Degradación por dos sistemas enzimáticos Catecol-O-metil transferasa (COMT) Monoaminooxidasa (MAO) Metabolitos Catecolaminas libres Metanefrinas: Normetanefrina y metanefrina Ácido vanililmandélico (VMA)
Dopamina Dopamina hidroxilasa Noradrenalina Feniletanolamina N-metil transferasa (PNMT) Adrenalina Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
344
FISIOLOGÍA TIROIDEA Tiroglobulina Sintetizada por las células tiroideas y secretada hacia la matriz coloide Lugar de síntesis de las hormonas tiroideas Yodo Absorción de yodo proveniente de las fuentes dietéticas, conversión a yoduro, y transporte activo hacia la tiroides Atropamiento de yodo: El yodo es transportado en contra de un gradiente hacia el coloide Crea un gradiente de concentración 20 a 40 ⫻ a través de la célula folicular Conversión de yoduro nuevamente a yodo dentro de la tiroides Síntesis hormonal Tiroperoxidasa Yoduración de residuos de tirosina dentro de la matriz de tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT) Acoplamiento de yodotirosinas MIT y/o DIT para formar triyodotirosina (T3) y tetrayodotirosina (T4) (Propiltiouracilo y metimazol: inhiben a la tiroperoxidasa) Secreción Las células tiroideas ingieren el coloide que contiene tiroglobulina y residuos de tirosina yodada Segmentación de residuos de tirosina yodada provenientes de la tiroglobulina Tirosinas yodadas (DIT, MIT): Desyodadas y el yodo es reutilizado Tironinas yodadas (T4, T3): liberadas a la circulación Transporte y metabolismo T3 y T4 se unen a la tiroides: Globulina de enlace (TBG) Mayor afinidad a TBG de T4 que de T3 T3: 0.30% existe en forma libre T4: 0.30% existe en forma libre Metabolizada más rápidamente Metabolizada más lentamente Vida media más corta (1 día) Vida media más larga (7 días) T4 es sintetizada y transportada como hormona tiroidea predominante La mayor parte de T4 libre circulante es convertida periféricamente a T3 por enzimas 5’desyodinasa (Propiltiouracilo: inhibe a la 5’desyodinasa) T3 tiene 10 veces la actividad biológica de T4 Regulación Producción de hormona dependiente de la concentración de TSH, disponibilidad de yoduro, e integridad de la glándula TSH → captación y transporte de yodo, síntesis de tiroglobulina, secreción hormonal Estimulación de TSH: Hormona liberadora de tirotropina hipotalámica (TRH) Inversamente proporcional a la concentración de hormona tiroidea Inhibición de TSH: Somatostatina, dopamina, adrenocorticosteroides Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders. 345
FISIOLOGÍA VASCULAR Flujo sanguíneo Ley de Poiseuille
Q = (pi ⫻ P X r4)/(8 ⫻ viscosidad ⫻ L)
Marcada alteración en el flujo con pequeños cambios en el calibre vascular Efecto negativo con la alta viscosidad y longitud del conducto Ley de Ohm Q = P/R Resistencia Ley de Ohm R = P/Q Tensión de la pared Ley de LaPlace
T=P⫻r
Los capilares con r pequeño pueden soportar presiones internas altas La elevada tendencia de los aneurismas para rotura con aumento del tamaño a pesar de presiones internas similares Presión del pulso Diferencia entre las presiones sistólicas y diastólicas Factores: Volumen de choque, velocidad a la cual el volumen de choque es eyectado, distensibilidad arterial Presión del pulso amplia: Aumento del volumen de choque, aumento de la velocidad de eyección, disminución de la distensibilidad Velocidad La velocidad de transmisión de la presión del pulso es mucho más alta que la velocidad actual del flujo sanguíneo La velocidad de la onda transmitida es proporcional a la rigidez de la pared arterial e inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre Velocidad de flujo Doppler Cuando una onda de sonido de una frecuencia dada golpea a un objeto en movimiento, la frecuencia del sonido reflejado cambia desde la frecuencia transmitida por una cantidad proporcional a la velocidad del objeto en movimiento La frecuencia aumenta si un objeto se está moviendo hacia la fuente de sonido, y disminuye si el objeto se está moviendo alejándose de la fuente de sonido Difusión Ley de Starling Presión de filtración neta = (Pc + Oif) – (Pif – Oc) Diferencia entre la presión hidrostática del capilar y el líquido intersticial 346
FISIOLOGÍA VASCULAR / 347
Aumento Disminución Aumento de la presión arterial Disminución de la presión arterial Aumento de la presión venosa Disminución de la presión venosa Disminución de la resistencia Aumento de la resistencia arteriolar arteriolar Abertura de esfínteres Cierre de los esfínteres precapilares precapilares Aumento de la resistencia Disminución de la resistencia venosa venosa Diferencia entre la presión osmótica de los capilares y el líquido intersticial Determinada por las proteínas plasmáticas (albúmina) Las moléculas pequeñas (electrólitos) están en equilibrio y se mueven libremente a través de la membrana Regulación del flujo sanguíneo Órganos sensoriales de las arterias Cuerpo carotídeo Localizado en la bifurcación de la carótida común Inervado por el seno carotídeo rama IX y ramas simpáticas IX y X Quimiorreceptor: Las células del glomus se estimulan por hipoxia, hipercapnia, acidosis Cuerpo aórtico Localizado en el arco aórtico Quimiorreceptor: Las células del glomus se estimulan por hipoxia, hipercapnia, acidosis Seno carotídeo Localizado en la bifurcación de la carótida común Inervado por el seno carotídeo rama IX y XII Barorreceptor: Estimulado por estiramiento, produce inhibición del simpático y vasodilatación Cambios locales en el requerimiento de oxígeno o acumulación de subproductos metabólicos o signos (Dióxido de carbono, ácido láctico, compuestos de adenosina fosfato, iones de hidrógeno, prostaglandinas) Regulación del flujo sanguíneo corporal regional por medio de mecanismo de células del músculo liso → los esfínteres precapilares controlan el número de capilares abiertos y el grado de flujo sanguíneo a través de los capilares Influencias neurales Las arterias periféricas están principalmente bajo control simpático El grado de tono simpático establece el tono vasomotor Neurotransmisores: Noradrenalina, adrenalina Influencias hormonales Vasoconstricción Vasodilatación Adrenalina Bradicinina Noradrenalina Histamina Sistema renina-angiotensina Aumento de potasio, magnesio: Vasopresina Efecto sobre la contracción del Aumento de calcio: Efecto sobre músculo liso la contracción del músculo liso Hipernatremia, hiperglucemia: Debido a aumento de la osmolaridad Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
FÍSTULA (No cierra: CRIENO) Cuerpo extraño Radiación Infección, inflamación Epitelialización Neoplasia Obstrucción distal Referencia: Blackborne L. Surgical Recall. 1998. Lippincott, Williams & Wilkins.
348
FÍSTULA BRONQUIOPLEURAL Diagnóstico Clínico Aparición de hemoptisis posoperatoria, fiebre, fuga de aire persistente (Neumonectomía: Aspiración de grandes cantidades de líquido serosanguinolento) Broncoscopia (Fístula broncopleural oculta Broncoscopia Inyección de 3 a 5 ml de propilyodina en el muñón bronquial Diagnóstico confirmado por extravasación del medio de contraste dentro de la cavidad pleural Estudio de ventilación Diagnóstico confirmado por radiactividad dentro de la cavidad pleural) Tratamiento Broncoscopia Se puede intentar la oclusión con pegamento de fibrina para una fístula pequeña Toracotomía temprana Cierre del muñón bronquial Reamputación del muñón bronquial, si es posible Reforzamiento con transposición de tejido viable Serrato anterior, dorsal ancho, pectoral mayor Arco suficiente de rotación para alcanzar la mayor parte de las áreas de la cavidad pleural Masa suficiente para obliterar la mayor parte de los espacios pleurales residuales Obliteración de la cavidad de empiema relacionada Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
349
FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA Complicaciones Nutrición/electrólitos Restablece el volumen intravascular y corrige los electrólitos NPO, TPN Control del gasto de la fístula Bloqueadores H2: Disminuyen la secreción de ácido gástrico e intestinal Somatostatina: Disminuye la secreción biliar y pancreática Sepsis Antibióticos TC: Descarta abscesos relacionados, drena colecciones de líquido percutáneamente Irritación local de la piel Drenaje de la fístula con dren colector Protección de la piel con bolsa estomadhesiva y de ostomía Clasificación Gasto bajo: < 200 ml/día Gasto moderado: 200 a 500 ml/día Gasto alto: > 500 ml/día Tratamiento Fistulograma: 7 a 10 días después del tratamiento conservador Casi todas las fístulas enterocutáneas cierran de manera espontánea en seis semanas Fístula que no cierra Cuerpo extraño Epitelización Radiación Neoplasia Infección/inflamación Obstrucción distal Cirugía con caída fistular Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
350
FÍSTULA RECTOVAGINAL Clasificación Simple: Fístula baja Relacionada con lesiones obstétricas Compleja: Fístula alta Relacionada con enfermedad de Crohn, radiación, proctitis, diverticulitis, cáncer Tratamiento Inicial Desviación fecal: Puede requerirse para fístula compleja, especialmente con infección o absceso relacionados Definitivo Descenso de la fístula, reparación, interposición de tejido blando Técnicas especiales Colgajo avanzado: El colgajo de mucosa rectal movilizado cubre el lugar extirpado de la abertura rectal Plicación de la esfinteroplastia: se agrega para la incontinencia anal relacionada Proctocolectomía: Puede requerirse para fístulas sintomáticas crónicas relacionadas con enfermedad de Crohn Referencia: Sachar D et al. Pocket Guide to Gastroenterology. 1989. Williams & Wilkins. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
351
FLUJO SANGUÍNEO Porcentaje de gasto cardiaco a los lechos vasculares regionales Cerebro: 14 Músculo: 15 Corazón: 4 Hueso: 5 Bronquios: 2 Piel: 6 Riñón: 22 Tiroides: 1 Hígado: Suprarrenal: 0.5 Portal: 21 Otros: 3.5 Hepática arterial: 6 Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
352
FRACTURA DE CRÁNEO Criterios para la elevación de una fractura deprimida Depresión > 8 a 10 mm o > del grosor del cráneo Déficit relacionado con el cerebro subyacente Fuga de CSF ⫾ fractura abierta deprimida Casos especiales Fractura de cráneo deprimida por arriba y deprimiendo uno de los senos durales puede ser peligroso para elevarla Puede manejarse de manera conservadora si el paciente está neurológicamente intacto y sin otra indicación para la cirugía Puede ser necesaria la escisión del hueso en fracturas abiertas que están contaminadas Craneoplastia cosmética después de 6 a 12 meses Referencia: Gaskill S et al. Handbook of Pediatric Neurology and Neurosurgery. 1993. Little, Brown.
353
FRACTURAS Lesión vascular Dislocación posterior de la rodilla: Arteria poplítea Fractura supracondilar del húmero: Arteria braquial (contractura de Volkmann [contractura a la flexión del antebrazo]) Fractura supracondilar del fémur Lesión nerviosa Dislocación anterior del hombro: Nervio axilar Fractura del cuello humeral: Nervio axilar Fractura del haz humeral: Nervio radial Fractura supracondilar del húmero: Nervio radial, nervio mediano Dislocación del codo: Nervio radial, nervio mediano Fractura radial distal: nervio mediano Fractura del cuello perineal: nervio peroneo Referencia: Economou S et al. Rush University Review of Surgery. 1994. Saunders.
354
FRACTURAS VERTEBRALES Modelo de tres columnas Columna anterior: Mitad anterior del disco y cuerpo vertebral, ligamento longitudinal anterior Columna media: Mitad posterior del disco y cuerpo vertebral, ligamento longitudinal posterior Columna posterior: Complejo óseo posterior con complejo ligamentario posterior interpuesto Tipo de lesión Compresión
Anterior Compresión
Media Intacta
Estallamiento Cinturón de seguridad Fx-dislocación
Compresión Intacta, leve compresión Compresión, rotación, corte
Compresión Distracción
Posterior Intacta, distracción si es intensa Intacta Distracción
Distracción, rotación, corte
Distracción, rotación, corte
Estabilidad y tratamiento Lesiones estables Fracturas por compresión mínimas a moderadas con columna posterior intacta Tx: Analgésicos, reposo en cama Ambulación temprana/sin inmovilización externa Inestabilidad de primer grado (inestabilidad mecánica) Fracturas por compresión intensa o fracturas tipo cinturón de seguridad Sin peligro inmediato de lesión neurológica Tx: Inmovilización externa en extensión Ocasionalmente se requiere reducción abierta/fijación interna Inestabilidad de segundo grado (inestabilidad neurológica) Fracturas por estallamiento (incluso sin déficit neurológico inicial) Riesgo de presencia de elementos de la columna media dentro del canal espinal Tx: Evitar la ambulación temprana o carga axial adicional Seguir con rayos X seriados Déficit neurológico o colapso/angulación progresivo: Intervención quirúrgica Fractura leve por estallamiento sin déficit neurológico: Aparato toracolumbar sacro (TLSO) Inestabilidad de tercer grado (inestabilidad mecánica y neurológica) Fractura por dislocación y fractura por estallamiento grave con lesión neurológica Tx: Descompresión y estabilización quirúrgica Referencias: Benzel E. Biomechanics of Spine Stabilization: Principles and Clinical Practice. 1995. McGraw-Hill. Cotler J et al. Surgery of Spinal Trauma. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
355
FUGAS DE AIRE Fuga de aire posoperatoria inmediata Se presenta en la mayoría de los pacientes Usualmente secundaria a fuga de las áreas en donde se dividieron fisuras incompletas La mayor parte cesa en el segundo o tercer día posoperatorio Fugas de aire persistentes Sin espacio pleural residual Si el parénquima pulmonar remanente llena completamente el espacio pleural, la mayor parte de las fugas se detendrán con el tiempo Espacio de aire pleural residual El aire se fuga más de siete días Presión intrapleural negativa menor y agregar un agente esclerosante intrapleural Suspensión gradual de la succión intrapleural si el espacio de aire pleural no aumenta de tamaño La mayor parte cesa en la segunda o tercera semana posoperatoria Fracaso para sellar Reintervención con control del sitio de fuga de aire Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
356
FUNCIÓN PULMONAR Gas sanguíneo arterial Ventilación pH y PCO2: Evalúan la ventilación PCO2 > 45 mmHg: Ventilación marginal Intento de mejorar el intercambio gaseoso al reducir el componente obstructivo de la enfermedad Baño broncopulmonar Antibióticos Broncodilatadores Corticosteroides Cese del tabaquismo Oxigenación PaO2: Evalúa la oxigenación PaO2 < 65: Oxigenación marginal Borde de la curva de disociación de oxihemoglobina: Disminución adicional de la PaO2 causa descenso marcado de la saturación de O2 PaO2 bajo con PCO2 normal (no elevado) La disminución de la PaO2 se debe a desigualdad en la ventilación/ perfusión La correlación de la espirometría con CXR y estudios de V/Q indica si un corto circuito fisiológico se mejorará con resección de un área no ventilada del pulmón Espirometría Dependiente de esfuerzo Volúmenes pulmonares referidos como valor absoluto en litros y como porcentaje de lo predicho para la edad y talla del paciente Con la edad, los valores normales de FVC y FEV1 disminuyen Uso de los volúmenes pulmonares predichos para seleccionar pacientes para cirugía implica que los pacientes ancianos necesitan menos reserva para una cirugía que los pacientes jóvenes Uso de valores normales a los 50 años de edad para pacientes mayores de esta edad FEV1 Normal: 80% Enfermedad pulmonar obstructiva grave: < 35% Riesgo alto para cirugía pulmonar Enfermedad restrictiva Disminución en la FVC con FEV1 > 70% FEF25-75% Enfermedad obstructiva grave: < 1 L/s Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
357
FUNCIÓN VENTRICULAR Valoración de la función y viabilidad Electrocardiograma Evaluación de infarto del miocardio previo con cambios ECG Ecocardiograma Evaluación de infarto del miocardio previo con anormalidades del movimiento regional de la pared Evaluación de la función miocárdica global y del tamaño MUGA Evaluación de la función miocárdica global y del tamaño Cateterización cardiaca Medición de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole y pulmonar Evaluación de la función valvular y anatomía coronaria Estudios de perfusión (talio, PET) Detección de áreas de miocardio viable con isquemia reversible y disfunción isquémica de áreas de miocardio irreversiblemente cicatrizado Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
358
GANGLIOS LINFÁTICOS MEDIASTINALES Estadificación 1. Superior mediastinal o mayor mediastinal 2R. Superior derecho paratraqueal (suprainnominado): Por arriba de la innominada, entre ésta y la tráquea 2L. Superior izquierdo paratraqueal (supraaórtico): Por arriba de la aorta, entre la aorta y la tráquea 3A. Anterior mediastinal 3. Pretraqueal 3P. Retrotraqueal o posterior mediastinal 4R. Derecho inferior paratraqueal: Por debajo de la innominada, entre la innominada y la tráquea 4L. Izquierdo inferior paratraqueal: Por debajo de la aorta, entre la aorta y la tráquea 5. Aortopulmonar 6. Anterior mediastinal: Anterior a la aorta y la arteria innominada 7. Subcarinal 8. Paraesofágica 9. Ligamento pulmonar 10. Traqueobronquial 11. Interlobar 12. Lobar 13. Segmentario Biopsia Ganglios supraclaviculares Técnica abierta o aspiración con aguja Ganglios linfáticos mediastinales superiores Mediastinoscopia Ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales Ganglios linfáticos anteriores subcarinales Mediastinotomía del lado izquierdo o VATS Ventana aortopulmonar, ganglios linfáticos mediastinales anteriores VATS del lado derecho Ganglios linfáticos periácigos, posteriores subcarinales Ganglios linfáticos mediastinales inferiores US endoscópico o VATS Ganglios linfáticos subcarinales, paraesofágicos, del ligamento pulmonar Referencias: Mountain C et al. Regional lymph node classification for lung cancer staging. Chest 1997;111:1718. Tisi G et al. Clinical staging of primary lung cancer. Am Rev Respir Dis 1983;127:659.
359
GASTRINA Hipergastrinemia Nivel basal normal de gastrina < 150 pg/ml Condición Mecanismo Síndrome de Zollinger-Ellison Gastrinoma (> 500 pg/ml) Vagotomía Ácido disminuido → falta de inhibición negativa Anemia perniciosa Ácido disminuido → falta de inhibición negativa Antro retenido pH del antro elevado Insuficiencia renal crónica Catabolismo disminuido Obstrucción pilórica Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
360
GASTROSQUISIS Defecto Defecto en la pared anterior del abdomen lateral al ombligo Suele estar la derecha de un cordón umbilical intacto como resultado de un defecto que se presenta en el sitio de la involución de la vena umbilical Sin saco peritoneal → evisceración durante la vida intrauterina El efecto irritativo del líquido amniótico (pH 7.0) sobre el intestino expuesto produce una forma química de peritonitis caracterizada por intestino grueso, edematoso, enmarañado Sin rotación intestinal Anomalías relacionadas Relativamente poco frecuente Tracto de alimentación: Atresia intestinal Tratamiento Urgencia (La exposición del intestino eviscerado aumenta el riesgo de hipovolemia secundaria a pérdidas insensibles y secuestro de líquidos, hipotermia y sepsis) Descompresión intestinal Ambiente térmicamente neutro Cobertura de la mitad inferior del lactante y el intestino eviscerado en una bolsa intestinal estéril Reanimación con líquidos Antibióticos parenterales (ampicilina, gentamicina) Definitivo Cierre primario directo de la pared abdominal Cierre por etapas con silo de Silastic para contención temporal Reducción gradual del tamaño por más de 3 a 7 días con cierre formal subsecuente de la pared abdominal Posoperatorio TPN: 3 a 4 semanas Permite la resolución del íleo adinámico prolongado e ingesta enteral adecuada Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
361
GINECOMASTIA Hipertrofia en la pubertad Se presenta entre los 13 y los 17 años de edad Frecuentemente bilateral pero puede ser unilateral Por lo general, se resuelve espontáneamente: Suele tratársele con la tranquilización del paciente Escisión quirúrgica reservada para crecimiento que no se resuelve con apariencia cosmética inaceptable Hipertrofia senescente Se presenta después de los 50 años Masa discoide lisa, firme, simétricamente distribuida por debajo de la areola; puede ser dolorosa y causar incomodidad Exacerbada por ciertos medicamentos: Digoxina, tiacidas, fenotiacidas, estrógenos, teofilina Fácilmente diferenciado del carcinoma Carcinoma: No doloroso, localización asimétrica por debajo o al lado de la areola, fijación a la dermis/fascia subyacente Suele tratársele con la tranquilización del paciente Escisión quirúrgica reservada para una masa dominante sospechosa de carcinoma Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
362
HELICOBACTER PYLORI Bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y produce una infección crónica Relaciones Gastritis atrófica crónica Adenocarcinoma gástrico Linfoma gástrico Ulceración péptica recurrente del duodeno Fisiopatología Ingestión oral con colonización subsecuente de la mucosa intestinal Producción de enterotoxina, citotoxina y ureasa Tratamiento El tratamiento de rutina no se recomienda para úlceras de primera vez El paciente puede responder a los agentes antisecretorios Limita el riesgo de resistencia antibiótica y efectos secundarios Erradicación de H. pylori Bismuto Antibióticos: Amoxicilina, metronidazol, tetraciclina Bloqueadores H2 Referencias: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
363
HEMATOMA INTRACRANEANO Hematoma subdural (SDH) Etiología Acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa: Frontal o temporal Desgarro de la superficie de unión vascular proveniente de aceleración-desaceleración cerebral CT Masa creciente de atenuación aumentada Edema cerebral a menudo presente Tratamiento Evacuación quirúrgica rápida para SDH sintomático > 1 cm SDH pequeño que no requiere evacuación frecuente: La cirugía puede aumentar la lesión cerebral por el edema cerebral y la herniación resultante a través de la craneotomía Mortalidad: 50 a 90% Porcentaje significativo de mortalidad debido a lesión cerebral subyacente y no SDH Hematoma epidural (EDH) Etiología Sangrado arterial: 85% (arteria meníngea media la más común) Vena meníngea media, seno dural Presentación Clásica: Breve pérdida de la conciencia traumática → intervalo lúcido de varias horas → obtundente, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsolateral Otros: cefalea, vómito, convulsiones, ICP elevada Progresión a rigidez de descerebración, depresión respiratoria, muerte CT Masa biconvexa de alta densidad (lenticular) adyacente al cráneo Frecuente efecto de masa Tratamiento Médico Indicación EDH subagudo o crónico con signos/síntomas neurológicos mínimos y sin evidencia de herniación EDH agudo asintomático < 1 cm Admisión/observación: Repetición de CT en una semana y 1 a 3 meses para documentar la resolución Quirúrgico Indicación EDH sintomático: Signos de efecto de masa local, signos de herniación (somnolencia aumentada, cambios pupilares, hemiparesias), signos de anormalidades cardiorrespiratorias EDH agudo asintomático > 1 cm (difícil de absorber) Craneotomía: evacuación del coágulo, hemostasia, prevención de la reacumulación Mortalidad: 20 a 55% La muerte suele deberse a arresto respiratorio por la herniación uncal y lesión del mesencéfalo Referencia: Gaskill S et al. Handbook of Pediatric Neurology and Neurosurgery. 1993. Little, Brown. 364
HEMATOMAS RETROPERITONEALES Zona I: Hematomas de la línea media Manejados principalmente por exploración Hematoma supramesocólico: Exploración reflejando todas las vísceras del lado izquierdo a la línea media (maniobra de Mattoux) Hematoma inframesocólico: Exploración abriendo el retroperitoneo de la línea media o al reflejar todas las vísceras del lado derecho cefálico (maniobra de Cattell) Zona II: Hematomas laterales Manejados principalmente por observación Indicaciones para la exploración Hematoma en expansión o pulsátil Indicaciones urológicas: Sin visualización del riñón, extravasación de la orina, pérdida de tejido viable > 20% del riñón Zona III: Hematomas pélvicos Manejados principalmente por observación Indicaciones para la exploración: Falla para controlar el sangrado por fijación externa, embolización, o prendas antichoque Referencias: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins. Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
365
HEMODINAMIA CARDIACA: NORMAL Índice cardiaco (L/min/m2) Índice de ataque (ml) Saturación arterial (%) Diferencia de oxígeno AV Aurícula derecha Máxima Mínima Promedio Ventrículo derecho Sistólico Final diastólico Arteria pulmonar Sistólica Diastólica Promedio Presión pulmonar capilar en cuña Máxima Mínima Promedio Aurícula izquierda Máxima Mínima Promedio Ventrículo izquierdo Sistólico Diastólico Arterial sistémico Sistólico Diastólico Promedio Resistencia (din seg/cm5) Sistémico Pulmonar Media (mmHg) Rango (mmHg)
Media (mmHg) 3.4 47 98 38
Rango (mmHg) 2.4–4.2 30–65 94–100 30–48
7 2 4
2–14 -2–6 -1–8
24 4
15–28 0–8
24 10 16
15–28 5–16 10–22
16 6 9
9–23 1–12 6–15
13 3 7
6–20 -2–9 4–12
130 7
90–140 4–12
130 70 85
90–140 60–90 70–105
1150 200
900–1400 150–250
Referencia: Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill.
366
HEMOFILIA Hemofilia A Deficiencia de factor VIII: Producido por el hígado Recesivo ligado al sexo Caracterizado por sangrado dentro de los tejidos blandos, músculos y articulaciones que soportan peso Leve > 5% Moderada 2 a 5% Grave < 2% Laboratorio: PTT prolongado, otros estudios de coagulación son normales Tratada con bioprecipitado o concentrado purificado de factor VIII Deben alcanzarse niveles de 80 a 100% para procedimientos quirúrgicos o hemorragia que pone en riesgo la vida Hemofilia B Deficiencia de factor IX: Producido por el hígado Recesivo ligado con el sexo Leve > 40% Moderada 20 a 40% Grave < 4% Laboratorio: PTT prolongado, otros estudios de coagulación son normales Tratada con FFP o concentrado purificado de factor IX Enfermedad de von Willebrand Deficiencia de factor de von Willebrand: Producido por células endoteliales y megacariocitos Causa adhesión plaquetaria al colágeno e inicia la formación de coágulo de plaquetas Forma complejos con el factor VIII en la sangre Autosómica dominante Laboratorio: PTT prolongado, otros estudios de coagulación son normales Tiempo de sangrado prologado Disminución del nivel de actividad del factor VIII Tratada con crioprecipitado, concentrado de factor VIII con VWF conservado o acetato de desmopresina (DDAVP) Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
367
HEMOPTISIS Etiología Absceso pulmonar Traumatismo Bronquiectasias Tumor maligno Fístula arteriovenosa Fisiopatología Hemoptisis masiva: > 600 ml/24 h Debida a erosión dentro de la arteria bronquial de alta presión en lugar de la arteria pulmonar de baja presión Tratamiento Administración de oxígeno Protección de aspiración de sangre en el pulmón no afectado Pulmón afectado hacia abajo Asegurar la vía aérea Broncoscopia rígida Sangrado del pulmón izquierdo Oclusión con balón del bronquio principal izquierdo Intubación traqueal Sangrado del pulmón derecho Bronquio principal derecho demasiado corto para oclusión con balón Intubación del bronquio principal izquierdo Tratamiento definitivo Arteriograma con embolización selectiva de arteria bronquial Toracotomía con resección pulmonar Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
368
HEMORROIDES Definiciones Hemorroides internas: Plexo venoso submucoso dilatado, por arriba de la línea dentada Hemorroides externas: Venas dilatadas del plexo hemorroidal inferior, por debajo de la línea dentada Presentación Signos y síntomas: Dolor, prurito, sangrado rectal, humedad/drenaje perianal Localización: Típicamente anterior derecha, derecha posterior, lateral izquierda Hemorroides externas raramente sintomáticas Hemorroides internas prolapso más allá del esfínter y secreciones provenientes del epitelio columnar producen humedad, irritación y prurito Clasificación Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV
Sin prolapso Prolapso, reducción espontánea Prolapso, reducción manual Prolapso, irreducible
Tratamiento (Nunca se debe suponer que el sangrado rectal se debe a hemorroides sin evaluación del colon) No quirúrgico: Baños de Sitz, ablandadores de heces, agentes para dar volumen (psyllium) y evitar el estreñimiento Ligadura con banda de hule (por arriba de la línea dentada para evitar dolor) o escleroterapia Quirúrgico: Indicaciones: prolapso, dolor, sangrado, hemorroides grandes Cirugía: hemorroidectomía; disección en tres cuadrantes para evitar estrechez Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
369
HEPATITIS B Antígenos HBsAg: Positivo en la mayor parte de los casos de infección aguda y crónica AgHBe: Transitoriamente positivo durante la replicación viral activa, refleja infectividad Anticuerpos Anti-HBc: Positivo en casos agudos y crónicos y estados de portador, marcador de infección por HBV, no protector Anti-HBe: Positivo transitoriamente durante la convalecencia Anti-HBs: Positivo en la convalecencia tardía, protector Diagnóstico El HBsAg se hace indetectable antes de la aparición de anti-HBs El suero puede ser negativo a HBsAg en pacientes con hepatitis aguda El HBsAg negativo solo no excluye el diagnóstico Anti-HBc puede ser la única indicación serológica positiva Un resultado negativo de anti-HBc excluye eficazmente el diagnóstico Anti-HBc positivo con HBsAg puede reflejar infección aguda o infección previa Distinguir por anti-HBs: Una prueba inicial positiva es evidencia en contra de infección aguda Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
370
HERNIA DIAFRAGMÁTICA Tipos Hernia de Bochdalek: Hernia diafragmática posterolateral a través del foramen de Bochdalek Hernia de Morgagni: Hernia paraesternal anterior a través del foramen de Morgagni Embriología Diafragma formado de la semana 4 a la 8 Septum transverso, mediastino, membranas pleuroperitoneales, musculatura de la pared corporal Cinco a seis semanas: Los componentes lateral y central se fusionan para formar el aspecto mediastinal del diafragma Ocho semanas: Los canales pleuroperitoneales se fusionan para formar el aspecto posterolateral del diafragma Retracción de la herniación fisiológica de los intestinos atrás dentro del abdomen entre la semanas 10 y 12 La falla en el diafragma para cerrar permite la herniación del intestino dentro del tórax, originando un desarrollo anormal del pulmón (pulmón hipoplásico) Presentación Clínica Dificultad respiratoria dentro de las 24 a 48 h de vida Taquipnea, respiraciones ruidosas, palidez/cianosis Empeora al tragar aire: Distensión del intestino intratorácico con mayor compromiso respiratorio Ruidos intestinales en la auscultación del tórax afectado Radiografía CXR: Asas intestinales llenas de aire dentro del tórax, disminución de gas en el abdomen Laboratorio Hipoxia y acidosis respiratoria por el compromiso pulmonar Acidosis metabólica por la perfusión tisular insuficiente Fisiopatología Hipoplasia pulmonar Disminución en el número de ramas bronquiales y alveolos totales Disminución en el número de ramas arteriales pulmonares: Pared de diámetro menor, más gruesa Hipertensión muscular Disminución en el número de vasos pulmonares y capilares para adecuarse al flujo sanguíneo Aumento de la resistencia debido a la pared anormalmente gruesa Aumento de la reactividad de la musculatura arterial a la hipoxia, hipercarbia, acidosis Resultado: corto circuito derecha a izquierda Tratamiento Preoperatorio Monitores arteriales 371
372 / HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Línea arterial radial derecha: Mide el gas sanguíneo preductal Catéter arterial umbilical: Mide el gas sanguíneo posductal Corto circuito derecha a izquierda (hipertensión pulmonar): PaO2 posductal < PaO2 preductal Descompresión intestinal Apoyo pulmonar Intubación Metas Hipercapnia permisiva, mantener la PaCO2 < 60 mmHg Oxigenación adecuada, mantener la SaO2 preductal > 90% Evitar las presiones excesivas para evitar el barotraumatismo Ventilación convencional Escenario: 30 a 40 respiraciones por minuto 20 a 30 cm H2O de presión máxima inspiratoria 3 a 5 cm H2O de presión positiva al final de la espiración 6 a 8 L/ min flujo de gas Ventilación no convencional Para PaCO2 preductal > 65 a 70 mmHg o SaO2 preductal < 85% Escenario: 100 respiraciones por minuto 20 a 22 cm H2O presión inspiratoria máxima 0 cm H2O presión positiva al final de la espiración 12 a 15 L/min flujo de gas ECMO Apoyo farmacológico Dopamina, dobutamina, óxido nítrico Quirúrgico Incisión subcostal/paramedia con reducción de los contenidos abdominales del tórax Reparación diafragmática primaria frente a reparación con parche sintético Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
HERNIA HIATAL Tipo I: Hernia por deslizamiento Más común: 90% Unión G-E migra por arriba del diafragma Significativa sólo si contribuye a reflujo o a síntomas Tipo II: Hernia gastroesofágica El fondo gástrico se hernia a lo largo del esófago mientras que la unión G-E permanece en su posición normal Presentación Estrés y molestia posprandial Plenitud subesternal intensa En ocasiones náusea y vómito Complicaciones Pulmonares Disnea: Después de la ingestión de una comida abundante, produce compresión del pulmón Atelectasias/neumonía: Resultado de compresión crónica Sangrado Ulceración del estómago herniado Causado por irritación debida a un vaciado gástrico deficiente o a interferencia en el aporte sanguíneo proveniente de la torsión gástrica Sangrado oculto con anemia microcítica hipocrómica (deficiencia de hierro) crónica Vólvulo gástrico/obstrucción Tríada de Borchardt: Dolor torácico, náusea con incapacidad para vomitar, incapacidad para pasar la sonda NG Gangrena/perforación Tratamiento quirúrgico La presencia de hernia paraesofágica es indicación de cirugía Urgencia quirúrgica Signos de toxicidad: Vólvulo, obstrucción, gangrena, perforación Incapacidad para descomprimir el estómago en ausencia de signos de toxicidad Principios de reparación Reducción de la hernia Cierre del hiato crecido Fijación del estómago por debajo del diafragma Gastropexia: Fijación de la unión G-E a la fascia preaórtica/ligamento mediano arcuato Gastrostomía de Stamm Cirugía antirreflujo Relacionada con reflujo posoperatorio: Considerar procedimiento concomitante para reflujo Tipo III: Combinación del tipo I y II Tipo IV: Contiene órganos además del estómago La mayoría de los pacientes con reflujo tiene una hernia por deslizamiento relacionada (lo contrario no es verdad) Referencias: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange. 373
HERNIAS Anatomía Capas de la pared abdominal: Piel, grasa subcutánea, fascia de Scarpa, oblicua externa, oblicua interna, abdominal transversal, fascia transversal, peritoneo Triángulo de Hesselbach: Limitado por la arteria epigástrica inferior, el ligamento inguinal y el borde lateral de la vaina del recto Ligamento de Cooper: Localizado en la línea ileopectínea de la rama pública superior Ligamento lacunar: Ligamento inguinal reflejado del tubérculo púbico sobre la línea ileopectínea de la rama púbica Tendón conjunto: Tendón de unión del oblicuo interno y el transverso del abdomen Anillo inguinal externo: Apertura en el oblicuo externo a través de la cual pasan el nervio ilioinguinal y el cordón espermático/ligamento redondo Anillo inguinal interno: Apertura en el oblicuo interno, unido superiormente por el oblicuo interno, inferomedialmente por la arteria epigástrica inferior y la fascia transversal Canal femoral: Unido por el ligamento inguinal, el ligamento lacunar, el ligamento de Cooper y la vaina femoral Definiciones Hernia: Debilitamiento potencial o apertura anormal, con o sin protrusión Reducible: El contenido puede regresarse a su localización anatómica Incarcerada (irreducible): El contenido no puede regresarse a su localización anatómica Estrangulada: Hernia incarcerada con compromiso vascular del contenido herniario Hernia por deslizamiento: Una porción del saco herniario contiene la pared de una víscera (ciego, sigmoides lo más común) Hernia de Ritcher: Sólo la porción antimesentérica de la pared intestinal descansa dentro del saco herniario Incidencia Varones: 9:1 La enfermedad quirúrgica más común de los varones La hernia inguinal es más común en los varones, y en las mujeres es la hernia inguinal indirecta La hernia femoral es más común en las mujeres Clasificación Hernia de Bochdalek: Hernia diafragmática congénita, afecta al diafragma posterolateral, el contenido abdominal se hernia dentro de la cavidad pleural durante el desarrollo, lo que causa hipoplasia pulmonar Hernia inguinal directa: El saco pasa a través del triángulo de Hesselbach, medial a la arteria epigástrica inferior (la etiología es debilidad adquirida en el piso del triángulo de Hesselbach) Hernia esofágica hiatal por deslizamiento: La unión EG migra por arriba del diafragma Hernia esofágica hiatal paraesofágica: El fondo gástrico se hernia a lo largo del esófago mientras que la unión GE permanece dentro del diafragma Hernia femoral: El saco pasa a través del canal femoral 374
HERNIAS / 375
Hernia inguinal indirecta: el saco pasa a través del anillo interno, lateral a la arteria epigástrica inferior (la etiología es la persistencia congénita del proceso vaginal) Hernia de Littre: Saco que contiene el divertículo de Meckel Hernia de Morgagni: Hernia anterior diafragmática paraesternal/retroesternal Hernia del obturador: El saco pasa a través del foramen obturador Hernia de Petit: El saco pasa a través del triángulo lumbar: oblicuo externo anteriormente, dorsal ancho posteriormente, cresta iliaca inferiormente Hernia de Richter: Sólo la pared antimesentérica del intestino descansa dentro del saco herniario Hernia de Spigel: El saco pasa a través de la fascia espigeliana (área del transverso abdominal lateral a la vaina del recto pero medial a la línea de Spigel [punto de transición del músculo transverso abdominal a su tendón aponeurótico]) Hernias ventrales: Umbilical, incisional, epigástrica Reparación Tipos Bassini: La fascia transversal y el tendón conjunto están aproximados al ligamento inguinal Halsted: Reparación de Bassini, excepto que el oblicuo externo refuerza la reparación por debajo del cordón espermático, que descansa en la grasa subcutánea Ferguson: Reparación de Bassini, excepto que el cordón espermático descansa por debajo del piso inguinal reconstruido McVay (reparación del ligamento de Cooper): La fascia transversal y el tendón conjunto están aproximados al ligamento de Cooper con incisión relajada en la vaina del recto Lichtenstein: Reparación con malla sin tensión a partir de la fascia transversal y el tendón conjunto al ligamento inguinal Preperitoneal: Exposición del defecto de la fascia a partir de la parte por debajo de la fascia, útil en las recurrencias Complicaciones Hematoma escrotal: Debido a disección contusa con hemostasia inadecuada (sangrado profundo que entrará en el espacio retroperitoneal: Sospecha con hipotensión, ortostasis, y taquicardia) Vaciado difícil Inflamación escrotal dolorosa: Debido a compromiso del retorno venoso de los testículos Recurrencia De 2 a 3% con hernias inguinales directas, mayor con la directa Más común cuando factores subyacentes contribuyentes no se han corregido Errores técnicos Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
HIGROMA CÍSTICO Desarrollo anormal de linfáticos con falla para conectar o drenar dentro del sistema venoso Epidemiología Incidencia 1/12 000 Un 50 a 60% aparecen al nacimiento Un 80 a 90% aparecen en el segundo año de vida Presentación Masas quísticas grandes Localización: Cuello 75% Axila 20% Otros 5% (mediastino, retroperitoneo, pelvis, ingle) Complicaciones Obstrucción respiratoria Disfagia Hemorragia Maloclusión Tratamiento Depende de la presentación, el tamaño, la localización, el riesgo de complicaciones Escisión quirúrgica: Tratamiento de elección No está indicada la resección radical con remoción de los vasos mayores y nervios Complicaciones Recurrencia Formación de fístula Daño a las estructuras vasculares Daño a los nervios Deformidad cosmética Escleroterapia Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997;112:511–522.
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HIPERSENSIBILIDAD Tipo I: Hipersensibilidad inmediata Iniciada por antígenos que reaccionan con los anticuerpos IgE unidos a las células cebadas y basófilos Liberación de varios mediadores: Histamina, sustancias de anafilaxis de liberación lenta, serotonina, prostaglandina, bradicinina Produce aumento de la permeabilidad vascular, aumento de secreciones, aumento de contracciones de músculo liso Manifestada con rinorrea, estornudos, broncoconstricción, angioedema, convulsiones, muerte Ejemplo: anafilaxia Tipo II: Reacciones citotóxicas Iniciada por IgG o IgM que reaccionan con un antígeno unido a la célula Ejemplo: Incompatibilidad a ABO o Rh Tipo III: Complejo inmunitario (mediado) Iniciada por complejos antígeno-anticuerpo depositados en la circulación Ejemplo: Enfermedad del suero, glomerulonefritis posestreptocócica Tipo IV: Hipersensibilidad retardada Iniciado por células T previamente sensibilizadas que reaccionan con el antígeno Liberación de efectores: Linfocinas y agentes citotóxicos directos Ejemplo: Dermatitis por contacto, prueba cutánea de TB Referencia: Economou S et al. Rush University Review of Surgery. 1994. Saunders.
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HIPERTENSIÓN (QUIRÚRGICAMENTE CORREGIBLE) Coartación de la aorta Feocromocitoma Estenosis de arteria renal
Aldosteronoma (tumor de Conn) Síndrome de Cushing Enfermedad renal parenquimatosa unilateral
Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
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HIPERTENSIÓN PORTAL Etiología Presinusoidal Trombosis de vena porta Sinusoidal Cirrosis Postsinusoidal Congestión hepática CHI Pericarditis constrictiva
Trombosis de vena esplénica
Obstrucción IVC Síndrome de Budd-Chiari
Complicaciones/fisiopatología Hemorragia gastrointestinal alta Se forman colaterales en donde las venas que drenan el sistema portal de alta presión se anastomosan con las venas que drenan el sistema cava de baja presión Vena coronaria → vena ácigos (várices esofágicas/gástricas) Venas rectales superiores/medias → venas rectales inferiores (hemorroidales) Vena umbilical → venas epigástricas (cabeza de medusa) Ascitis Sinusoides hepáticos Limitados por las células endoteliales fenestradas discontinuas Los poros permiten el movimiento de grandes moléculas hacia el espacio de Disse entre las células endoteliales y los hepatocitos Incapacidad para mantener la presión oncótica en el sinusoide hepático La presión sinusoidal aumentada produce un aumento drástico en la filtración neta Los linfáticos hepáticos eliminan el exceso de líquido Capacidad del sistema linfático para regresar el líquido al sistema vascular: 20 L/día La ascitis es resultado del exceso de producción de linfa Malnutrición/hipoalbuminemia Presión oncótica intravascular baja Retención de sodio Encefalopatía hepática Se forman colaterales en donde las venas que drenan el sistema portal de alta presión se anastomosan con las venas que drenan el sistema cava de baja presión Las sustancias que el hígado suele eliminar obtienen acceso a la circulación sistémica Amonio Aminoácidos Aminoácidos aromáticos actúan como falsos neurotransmisores en el SNC Los aminoácidos de cadena ramificada bloquean la entrada de aminoácidos aromáticos dentro del SNC Factores precipitantes Carga de proteína, sangre en el tracto GI, sedantes, sepsis
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380 / HIPERTENSIÓN PORTAL
Hiperesplenismo Congestión esplénica, alteraciones en la arquitectura del bazo y disminución en la supervivencia de elementos circulantes Reducción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
HIPERTERMIA MALIGNA Epidemiología Incidencia Uno en 60 000 anestésicos Autosómico dominante Varón = mujer en la infancia, varón > mujer en la adultez Patogénesis Respuesta a agentes desencadenantes Agentes anestésicos volátiles (halotano) y succinilcolina: El más común Produce desarreglo en el metabolismo del calcio Captación ineficaz de calcio por el retículo sarcoplásmico Liberación anormal de calcio por los depósitos intracelulares Produce despolarización masiva del músculo esquelético Manifestaciones Aumento en la producción de dióxido de carbono Taquicardia Aumento del gasto cardiaco Fiebre Acidosis metabólica y respiratoria Hiperpotasemia
Hipoxia celular Rabdomiólisis Mioglobinuria Insuficiencia renal Colapso cardiovascular
Tratamiento Suspensión del agente desencadenante Dantroleno sódico: Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico Corrección de la acidosis: Hiperventilación, administración de bicarbonato Protección de los riñones: Manitol, furosemida Mantenimiento del gasto urinario para eliminar los productos de degradación muscular y prevenir la necrosis tubular y la insuficiencia renal Corrección de la hiperpotasemia Referencias: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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HIPOXEMIA Hipoventilación Caracterizada por una ventilación por minuto insuficiente para mantener una PaCO2 normal para el nivel de actividad metabólica La hipoventilación aumenta la PaCO2 PaCO2 = (producción de CO2/ventilación alveolar) ⫻ K El aumento de la PaCO2 produce un aumento subsecuente de la PaCO2 Cualquier elevación en la PaCO2 produce una caída concomitante de la PaO2 PaO2 = (PB – PH2O) FiO2 – PaCO2/R (PB = 760 mmHg, PH2O = 47 mmHg, R = 0.8) La disminución de la PaO2 produce una disminución subsecuente de la PaO2 Atención dirigida a la pared torácica, los músculos respiratorios o los centros respiratorios Difusión anormal Aumento de la distancia de difusión debido a engrosamiento de la membrana alveolar-capilar, índice aumentado de flujo sanguíneo, reducción en el número de capilares abiertos La difusión debe disminuir significativamente antes de afectar la PaO2 en reposo Ventilación: desigualdad en la perfusión La igualación adecuada de la ventilación y el flujo sanguíneo dentro del pulmón es necesaria para la captación adecuada de O2 y la eliminación de CO2 La desigualdad de V/Q produce aumento de PaCO2 y disminución de PaO2 Ventilación sin perfusión: (Creación de espacio muerto alveolar) V/Q = infinito Enfermedad de la vía aérea (asma, COPD), enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad alveolar, enfermedad pulmonar vascular (PE, hipertensión pulmonar) Perfusión sin ventilación: (Creación de corto circuito intrapulmonar) V/Q = 0 Colapso alveolar (atelectasias), llenado intraalveolar (edema, neumonía, ARDS) Corto circuito Corto circuito intracardiaco Factores no pulmonares Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Regulación de la secreción Estímulo osmótico (osmolaridad normal: 285 mosm/kg de agua corporal) Aumento de la osmolaridad (deprivación de agua) → aumento de secreción de ADH Disminución de la osmolaridad (administración de agua) → disminución de la secreción de ADH Estímulo no osmótico Neural, disminución del volumen de ECF, medicamentos, hipoxemia SIADH Síndrome de secreción inadecuada de ADH Hallazgos Hiponatremia Diabetes insípida Mecanismo alterado de la concentración urinaria Diabetes insípida central: Falla para excretar cantidades adecuadas de ADH Diabetes insípida nefrogénica: Falla del sistema colector para responder normalmente a la ADH Hallazgos Poliuria: Grandes cantidades de orina diluida (> 3 L, gravedad específica < 1.010, osmolaridad < 300) Polidipsia Diagnóstico Deshidratación hasta que la osmolaridad urinaria alcanza una meseta a su máxima concentración → administrar ADH Polidipsia psicógena: osmolaridad urinaria > osmolaridad sérica Aumento mínimo en la osmolaridad urinaria con ADH Diabetes insípida central: Osmolaridad urinaria < osmolaridad sérica Aumento en la osmolaridad urinaria con ADH Diabetes insípida nefrogénica: Osmolaridad urinaria < osmolaridad sérica Sin aumento de la osmolaridad urinaria con ADH Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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HORMONAS HIPOFISARIAS Adenohipófisis Hormona estimulante de tiroides (TSH) Estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) Estimulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) Hormona de crecimiento (GH) Estimulada por la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) Hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) Estimulada por la hormona liberadora de gonadotropina (GRH) Prolactina Inhibida por el factor inhibidor de prolactina (dopamina) Neurohipófisis Oxitocina Hormona antidiurética (ADH) Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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HORMONAS INTESTINALES Familia de la gastrina: Gastrina, CCK Familia de la secretina: Secretina, glucagon, GIP, VIP Otras: somatostatina, motilina, sustancia P Gastrina Fuente: Secretada por las células G del antro gástrico Estimulación: Luminar (péptidos y aminoácidos) Neural (aumento de la descarga vagal) Portadas en la sangre (adrenalina, calcio) Inhibición: Luminar (ácidos grasos) Portadas en la sangre (secretina, VIP, GIP, glucagon, calcitonina) Acción: Estimulación de células parietales, secreción de HCl Regulación de crecimiento de mucosa oxíntica Colecistocinina (CCK) Fuente: Secretada en el duodeno e intestino delgado proximal Estimulación: Grasa y otros nutrientes (aminoácidos, glucosa) dentro del duodeno Acción: Contracción y relajación vesicular del esfinter de Oddi Estimulación de la secreción de enzimas pancreáticas Aumento de la secreción de bicarbonato pancreático mediado por secretina Aumento de la motilidad intestinal Secretina Fuente: Secretada por células S argirofílicas del duodeno y el yeyuno Estimulación: Ácido dentro del duodeno Acción: Potente estimulador de secreción de bicarbonato pancreático Estimulador débil de la secreción de enzimas pancreáticas Aumento de la secreción de enzimas pancreáticas mediadas por CCK Glucagon Fuente: Secretado por las células beta de los islotes de Langerhans Estimulación: glucosa sérica baja Acción: Gluconeogénesis, glucogenólisis Péptido gástrico inhibidor (GIP) Fuente: Secretado por las células K del intestino delgado Estimulación: Glucosa Acción: Aumenta la secreción pancreática de insulina Péptido inhibidor vasoactivo (VIP) Acción: Estimula la secreción pancreática e intestinal Inhibe la secreción de ácido gástrico Somatostatina Fuente: Secretada por las células D del estómago, páncreas, e intestino delgado Acción (efecto paracrino): Atenúa el aumento de la secreción de ácido gástrico y pepsina en respuesta a los alimentos Inhibición tónica de la liberación de glucagon de las células de los islotes pancreáticos 385
386 / HORMONAS INTESTINALES
Motilina Fuente: Secretada en el duodeno y en el yeyuno Estimulación: Acidificación luminal Inhibición: Grasa o comida mezclada en el duodeno Acción: Modulador prominente de la actividad bioeléctrica interdigestiva Inicia MMC a intervalos de 60 a 90 minutos Papel mínimo en los patrones de motilidad posprandial Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ICTERICIA Ictericia prehepática Hemólisis Enfermedad de Gilbert: Alteración de la captura de bilirrubina indirecta del hepatocito Síndrome de Crigler-Najjar: Alteración de la conjugación de bilirrubina secundaria a defectos en la producción de enzimas o en la función Ictericia hepática Hepatitis: Viral, alcohólica, inducida por medicamentos Síndrome de Dubin-Johnson: Alteración en la excreción de bilirrubina directa del hepatocito Ictericia poshepática (ictericia obstructiva) Coledocolitiasis, colangitis Colangitis esclerosante Estrechez biliar Carcinoma: Conducto biliar, cabeza del páncreas, ampolla de Vater Quiste colédoco Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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IMAGEN RADIOGRÁFICA Radiografía convencional Ondas electromagnéticas de baja longitud de onda C (velocidad de la luz) = longitud de onda (metros) ⫻ frecuencia (por segundo) La longitud de onda es inversamente proporcional a la frecuencia E (energía) = constante ⫻ frecuencia La energía es directamente proporcional a la frecuencia Los fotones de rayos X reaccionan con el paciente Efecto fotoeléctrico El fotón de rayos X eyecta un electrón de una vaina interna de átomo El fotón de rayos X desaparece y se da energía para el electrón eyectado (fotoelectrón) La vaina de electrón externa cae en la vaina interna: La energía se pierde y se emite como radiación característica Átomos de número atómico alto (bario, yodo): Más susceptibles de someterse a interacción fotoeléctrica con el fotón Deslizamiento de Compton El fotón de rayos X eyecta un electrón de la vaina externa del átomo Parte de la energía se pierde para el electrón eyectado, el resto es retenido por el fotón El fotón de rayos X se desliza: No brinda información diagnóstica, disminuye la calidad de la placa, aumenta la exposición del personal Transmisión El fotón de rayos X atraviesa y sale del paciente: Brinda una imagen diagnóstica Dosis Rad: Medición de dosis absorbida Gray (sistema internacional): 1 Gy = 100 rads Ultrasonido La onda del ultrasonido interactúa con las superficies de los tejidos: Las ondas de sonido reflejadas producen una imagen Tejido blando: Interfase de aire Casi toda la onda es reflejada hacia atrás por un transductor, ninguna se deja penetrar más allá de la interfase de aire El gas intestinal interfiere con la imagen de tejidos blandos más profundos (Proceso similar con el hueso, metal, e interfases muy densas) Sombra acústica Ausencia de ecos por detrás de focos fuertemente ecogénicos Líquidos Permite que la mayor parte de las ondas se transmitan a través de ellos con muy poco reflejo por detrás del transductor Parece libre de eco Tomografía por computadora El tubo de rayos X rota alrededor del paciente y transmite rayos X detectados por un anillo de detectores Cada imagen se divide en pixeles A cada una se le asigna un número de atenuación lineal (unidad Hounsfield), dependiendo de la cantidad de absorción de rayos X 388
IMAGEN RADIOGRÁFICA / 389
Hueso: +500 Agua: 0
Tejido blando: + 25 a 80 Aire: – 500
Resonancia magnética Aplicación de un campo magnético potente Dentro de un campo magnético: El núcleo se alinea y gira con una frecuencia proporcional al campo magnético Produce una red de magnetización Campo magnético externo: La dirección del núcleo es aleatoria, lo cual produce que no haya red de magnetización Aplicación de pulso de radiofrecuencia Produce transferencia de energía y alteraciones en el giro nuclear dentro del campo magnético Terminación del pulso de radiofrecuencia El núcleo pierde energía y regresa a la fuente original de baja energía dentro del campo magnético (relajación) Relajación: Liberación de energía detectada como signo de MRI Dependiente de la composición de tejido Imágenes ponderadas de T1: El contraste está relacionado con las diferencias de la relajación ponderada de T1 entre los tejidos Imágenes ponderadas de T2: El contraste está relacionado con las diferencias en la relajación ponderada de T2 entre los tejidos Referencia: Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
ÍNDICE TOBILLO-BRAQUIAL (ABI) Índice de la presión del tobillo con la presión del brazo que establece la gravedad de la isquemia de la extremidad 0.9-1: Normal 0.75-0.9: Enfermedad oclusiva leve 0.5-0.75: Enfermedad oclusiva moderada 0.2-0.5: Enfermedad oclusiva grave, por lo general se presenta dolor durante el reposo < 0.2: Dolor durante el reposo, por lo general se presenta gangrena Referencias: Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal Publishing. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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INFECCIÓN ESOFÁGICA Factores de riesgo SIDA, inmunosupresión, diabetes, terapia con corticosteroides, terapia antiulcerosa, antibióticos Presentación Odinofagia, disfagia, hemorragia Diagnóstico Terapia empírica para el agente sospechoso Endoscopia superior indicada para fracaso Análisis citológico y tisular Infecciones específicas Candida Endoscopia superior: Presencia de proceso seudomembranoso significativo Tratamiento: Depende de la gravedad de la enfermedad y factores de riesgo Eliminación de medicamentos predisponentes Nistatina (enjuagar y deglutir) Fluconazol, ketoconazol Anfotericina B (Con SIDA, la enfermedad no puede erradicarse, sólo se suprime) Virus del herpes simple (HSV) Endoscopia superior: Presencia de ulceraciones pequeñas aisladas o vesículas El análisis revela cuerpos de inclusión viral Tratamiento Aciclovir (Con SIDA, la enfermedad no puede erradicarse, sólo se suprime) Citomegalovirus (CMV) Endoscopia superior: Presencia de grandes ulceraciones que se extienden hacia abajo al estómago El análisis revela cuerpos de inclusión viral dentro del núcleo esofágico Tratamiento Ganciclovir Virus de inmunodeficiencia humana (HIV) Endoscopia superior El análisis revela glucoproteína de HIV o RNA de HIV Tratamiento: Difícil e insatisfactorio Herpes zoster Tratamiento Aciclovir Método para pacientes con AIDS Odinofagia Inspeccionar la cavidad oral (La infección más común que se presenta en pacientes con SIDA es la esofagitis candidiásica) Evidencia de infección por Candida en la cavidad oral o faringe → probar terapia con fluconazol
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392 / ESOPHAGEAL INFECTION
El fracaso en la respuesta justifica endoscopia superior Endoscopia superior (A menudo los pacientes con SIDA tienen infecciones simultáneas y los cultivos son menos útiles porque los organismos pueden ser comensales y no invasivos) Exploración citológica y tisular Evaluar para evidencia de invasión tisular Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
INFECCIÓN POSESPLENECTOMÍA PREOCUPANTE (OPSI) Fisiopatología Disminución de la eliminación de bacterias de la sangre Disminución de los niveles de inmunoglobulina Disminución de la actividad opsónica Factores de riesgo Incidencia: Edad: Enfermedad:
4.2% incidencia de sepsis con 2.5% de mortalidad Riesgo en niños: mayor con edad < 4 años, dentro de los dos primeros años después de la cirugía (80% de los casos) Riesgo en adultos: 0.5 a 1.0%/año, la sepsis letal es rara Riesgo mayor con esplenectomía realizada por enfermedad del sistema reticuloendotelial que por traumatismo
Patógenos comunes Streptococcus pneumoniae (neumococo) Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis (meningococo) Profilaxis Vacunas Penicilina hasta la edad de 18 años en niños Referencias: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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INFECCIONES TORÁCICAS Clasificación Actinomicetos Actinomyces Nocardia Infecciones micóticas Histoplasma Blastomyces Coccidiodes Paracoccidiodes Sporothrix Infecciones micóticas oportunistas Cryptococcus Aspergillus Candida Zygomycetes (mucormicosis) Mycobacterium Tuberculosis Actinomyces Organismo Actinomyces israelii Organismo anaeróbico grampositivo Ramificaciones de hifas que se parecen a hongos Infección Caracterizada por supuración, formación de absceso, senos y gran cicatrización Infección cervicofacial Más común El organismo es parte de la flora orofaríngea normal Comienza en los tejidos blandos de la boca y la garganta: Masa submandibular con senos que drenan crónicamente Diseminación por extensión directa a través de los planos fasciales Infección torácica Resulta de la aspiración de organismos de una orofaringe colonizada Da como resultado empiema y pared torácica que drena de manera crónica Abscesos/senos Infección en abdomen/pelvis Diagnóstico Cultivo: Esputo, tracto de los senos, abscesos Examen histopatológico: “Gránulos de azufre” Tratamiento Tratamiento médico Penicilina Tratamiento quirúrgico Nódulo pulmonar no diagnosticado: Excluye carcinoma Nocardiosis Organismo Nocardia asteroides 394
INFECCIONES TORÁCICAS / 395
Organismo grampositivo, aeróbico, ligeramente acidorresistente Ramificaciones de hifas semejantes a hongos Infección Infección oportunista: Sistema inmunitario trastornado relacionado con neoplasia, trasplante, terapia de inmunosupresión, SIDA Infección torácica Síntomas no específicos semejantes a resfriado: Tos, fiebre, malestar Abscesos subcutáneos y senos que drenan de la pared torácica CXR: Nódulo solitario, infiltrado, o enfermedad cavitaria Con/sin diseminación hematógena a otros órganos SNC Diagnóstico (Difícil: Características similares a Actinomyces, Pneumocystis, M. tuberculosis) Cultivo: Esputo, tracto de los senos, abscesos Tratamiento Tratamiento médico Sulfadiacina, sulfasoxazol Tratamiento quirúrgico Nódulo pulmonar no diagnosticado: Excluye carcinoma Histoplasmosis Organismo Histoplasma capsulatum Dimórfico: Levadura/moho Infección Histoplasmosis aguda Las esporas son inhaladas hacia dentro del pulmón en donde germinan y liberan levaduras Las levaduras son fagocitadas por los macrófagos y son transportadas a los ganglios linfáticos mediastinales, hígado y bazo Origina una respuesta inflamatoria en el pulmón y los ganglios linfáticos adyacentes La mayoría de los pacientes es asintomático y se identifica más tarde por pruebas cutáneas positivas y calcificaciones pulmonares en la CXR Histoplasmosis crónica Se presenta en pacientes con tejido pulmonar previamente anormal Histoplasmosis diseminada Se presenta en pacientes con defensas inmunitarias alteradas Histoplasmosis inactiva/curada Múltiples calcificaciones pulmonares Cicatrización fibronodular Nódulos pulmonares solitarios/múltiples Fibrosis mediastinal Resulta cuando la histoplasmosis afecta a los nódulos linfáticos hiliares Resulta en la obstrucción de SVC, bronquios principales, vasos pulmonares Diagnóstico Cultivo: Esputo Radioinmunoensayo sérico, inmunoensayo enzimático, fijación de complemento
396 / INFECCIONES TORÁCICAS
Prueba cutánea de histoplasmina: No indica enfermedad activa, refuerza los anticuerpos a histoplasmina, e interfiere con las pruebas serológicas subsecuentes Tratamiento Tratamiento médico Histoplasmosis aguda Generalmente autolimitada y raramente requiere terapia antimicótico Enfermedad grave o prolongada: Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol Histoplasmosis crónica/histoplasmosis crónica diseminada Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol Situaciones especiales Nódulo pulmonar solitario Diagnóstico disponible: No es necesario el tratamiento médico o quirúrgico Lesión presente que no cambia: No es necesario el tratamiento médico o quirúrgico Incapacidad para hacer el diagnóstico de lesión diferente: Se requiere tratamiento quirúrgico para establecer el diagnóstico Histoplasmosis cavitaria Anfotericina B La cirugía no mejora la supervivencia o previene la recaída Broncolitiasis Nódulos calcificados que erosionan hacia los bronquios Sin tratamiento contra extracción endoscópica contra toracotomía Endocarditis Endocarditis de válvula cardiaca nativa: Anfotericina B Endocarditis de válvula cardiaca protésica: Reemplazo valvular Insuficiencia valvular: Reemplazo valvular Fibrosis mediastinal Complicaciones Obstrucción de la tráquea, bronquios Obstrucción del esófago, divertículo de tracción del esófago, fístula bronquioesofágica Estenosis de arteria pulmonar, vena pulmonar, SVC La escisión de granulomas mediastinales puede evitar el desarrollo de mediastino fibrocalcificado Blastomicosis Organismo Blastomyces dermatitidis Hongo dimórfico Endémico: Centro y sureste de Estados Unidos Infección Enfermedad piogranulomatosa Infección torácica Neumonitis/neumonía Asintomática o síntomas vagos: Dolor torácico, tos, malestar, debilidad, hemoptisis CXR: Consolidación pulmonar característica
INFECCIONES TORÁCICAS / 397
Diseminación secundaria Piel Hueso, próstata, meninges Diagnóstico Cultivo: Esputo Examen histopatológico: Levaduras de pared gruesa características Tratamiento Tratamiento médico Sin tratamiento Anfotericina B: Síntomas graves Sin signos de resolución Lesiones extrapulmonares Tratamiento quirúrgico Nódulo pulmonar no diagnosticado: Excluye carcinoma Coccidioidomicosis Organismo Coccidioides immitis Hongo dimórfico: No en fase de levadura Endémico: Sureste de Estados Unidos y México Infección Infección torácica Neumonitis/neumonía Generalmente asintomática con CXR inespecífica Pueden estar presentes lesiones miliares, infiltrados neumónicos, linfadenopatía hiliar Reactivación/infección crónica Nódulos solitarios, granulomas, cavitación caseificante, neumotórax, empiema Diagnóstico Cultivo: Esputo Examen histopatológico: Esférulas, endosporas Prueba cutánea Serología: Inmunodifusión, fijación de complemento Tratamiento Tratamiento médico Sin tratamiento Anfotericina: Control de la enfermedad aguda grave Prevención de la diseminación: aumento de la titulación Control de la enfermedad diseminada Control de la enfermedad cavitaria Cobertura durante la escisión, drenaje, resección Paciente diabético o embarazada Terapia concomitante con corticosteroides Tratamiento quirúrgico Nódulo pulmonar no diagnosticado: Excluye carcinoma Lesiones cavitarias → 2 cm, grandes, de pared gruesa, rotas, hemoptisis relacionada, paciente diabético o embarazada, tuberculosis coexistente
398 / INFECCIONES TORÁCICAS
Criptococos Organismo Cryptococcus neoformans Monomórfico: Levaduras Levaduras redondas en gemación con una cápsula gruesa Infección Infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos es lo más común Predilección por el sistema broncopulmonar Granuloma pulmonar periférico Neumonía granulomatosa Infección intracapilar-intersticial Afección pulmonar masiva Derrame pleural Predilección por el sistema nervioso central (El complemento es necesario para la fagocitosis del organismo: la ausencia de complemento del LCR explica la predilección por el sistema nervioso central) Diagnóstico Cultivo: Esputo, CSF Prueba sérica de aglutinación criptocócica Tratamiento Tratamiento médico Anfotericina B 5-Fluorocitosina Aspergilosis Organismo Aspergillus fumigatus Dimórfico: Levadura/moho Hifa septada estrecha que se ramifica en ángulos agudos Infección Bronquitis por Aspergillus Micetoma crónico: Aspergiloma Simple: Quiste de pared delgada, cubierto de epitelio sin afección del parénquima que lo rodea Complejo: Cavidad de pared gruesa con afección del tejido que la rodea Bola fúngica: Masa redonda, friable, de hifas, fibrina y células inflamatorias que cambian de posición dentro de la cavidad Aspergilosis invasiva Diagnóstico Características de la CXR Cultivo: esputo Aspirados transtraqueales o pulmonares directos Anticuerpos séricos contra Aspergillus Sensibilidad cutánea contra el antígeno de Aspergillus Tratamiento Tratamiento médico Anfotericina B Tratamiento quirúrgico Único método de cura del aspergiloma, aunque los síntomas se resuelven de manera espontánea en muchos pacientes
INFECCIONES TORÁCICAS / 399
Simple: 5% de mortalidad quirúrgica, 33% de complicaciones Resección indicada para eliminar el potencial de hemorragia masiva y muerte Complejo: 34% de mortalidad quirúrgica, 78% de complicaciones Resección indicada sólo para síntomas persistentes después de la terapia médica o para masas pulmonares no diagnosticadas Situaciones especiales Hemoptisis masiva: Instilación percutánea intracavitaria de anfotericina B 76% de control de la hemorragia, 57% de resolución de la enfermedad Resección para fallas de tratamiento Cigomicosis (mucormicosis) Organismo Rhizopus, Mucor, Absidia, Cunninghamella, Conidiobolus Infección La infección característica comprende invasión de vasos sanguíneos, trombosis, infarto de los órganos invadidos con destrucción tisular masiva y cavitación Infección rinocerebral Tiende a presentarse en pacientes diabéticos y acidóticos Necrosis extensa de los senos paranasales y las órbitas A menudo se extiende hacia el cerebro Infección cutánea Tiende a presentarse en pacientes diabéticos y quemados Infección gastrointestinal Tiende a presentarse con malnutrición y anemia Infección torácica Tiende a presentarse con leucemia, linfoma, neutropenia Se presenta como neumonía con infiltrado difuso Tiende a presentarse en diabéticos Se presenta como nódulo, infarto, absceso, infiltrado o micetoma Diagnóstico (Difícil: El cultivo por lo general es negativo) Examen histopatológico: Hifas no septadas extensas características que se ramifican en ángulos rectos rodeando los vasos sanguíneos trombosados Tratamiento Tratamiento médico Anfotericina Tratamiento quirúrgico Desbridación agresiva Tuberculosis Organismo Mycobacterium tuberculosis Infección Tuberculosis primaria Infección inicial con el organismo tuberculoso Causada por inhalación de gotas de saliva transportadas en el aire provenientes de una fuente infecciosa Puede ser totalmente asintomática o presentarse como una enfermedad febril
400 / INFECCIONES TORÁCICAS
Secuelas Limitación de la infección Las defensas del cuerpo limitan la infección Producen el complejo de Gohn: Lesión periférica y adenopatía hiliar Progresión de la infección Las defensas del cuerpo fracasan en la limitación de la infección Progresión rápida con destrucción de una cantidad considerable de tejido pulmonar Limitación de la infección con reactivación Las lesiones previamente limitadas se rompen y reactivan conforme el huésped pierde la inmunidad mediada por células por enfermedad o edad avanzada Infección miliar Producida por diseminación de Mycobacterium dentro del torrente sanguíneo Diagnóstico Cultivo: Esputo, líquido pleural Examen histopatológico: Bacilo acidorresistente Prueba de sensibilidad cutánea (PPD: Derivado purificado de proteína) No es signo de enfermedad activa Signo de exposición al organismo tuberculoso Biopsia pleural Biopsia toracoscópica con evidencia histopatológica de granulomas caseinificantes Tratamiento (Historia: Terapia de colapso Principio: Comprime la cavidad tuberculosa y evita que entre el oxígeno, lo cual mata al organismo tuberculoso aeróbico obligado Método: Toracoplastia Neumotórax artificial Implante extraperiostio Evita la carga de inyecciones repetidas de aire requeridas para el neumotórax artificial y las secuelas cosméticas y funcionales de la toracoplastia Procedimiento Se desprenden de las costillas el periostio y los músculos intercostales y se empujan hacia adentro Se mantiene el colapso extraperiostio por medio de la inserción de material de implante) Tratamiento médico Medicamentos de primera línea Isoniacida: Neuritis periférica, hepatitis Rifampicina: Hepatotóxica Pirazinamida: Hepatotóxica Etambutol: Neuritis óptica Estreptomicina: Ototóxica, toxicidad del aparato vestibular
INFECCIONES TORÁCICAS / 401
Medicamentos de segunda línea Kanamicina, capreomicina, etionamida, cicloserina, ácido paraaminosalicílico, ofloxacina, ciprofloxacina, amikacina, rifambutina Régimen preferido: Mínimo tres medicamentos Isoniacida y rifampicina durante seis meses, pirazinamida durante dos meses Falla del tratamiento Cultivo positivo de esputo después de tres meses de tratamiento Razones: Por incumplimiento del paciente, microorganismos resistentes a múltiples medicamentos, mal identificación del microorganismo, Mycobacterium diferentes a M. tuberculosis (MOTT), terapia inadecuada Repetir el cultivo Tratamiento quirúrgico Indicaciones Desarrollo de resistencia a múltiples medicamentos en pacientes con enfermedad localizada o cavitaria y reserva pulmonar adecuada: Lo más común Fístula broncopleural Hemoptisis masiva Estenosis bronquial Empiema Incapacidad para descartar carcinoma Situaciones especiales Infección de los espacios de la terapia de colapso La decorticación puede evitar los peligros de la neumonectomía extrapleural Implante de periostio Riesgos Infección, hemorragia de la erosión vascular, migración, osteólisis mecánica, fistulización, cambio maligno Tratado por remoción en ausencia o presencia de complicaciones
Mycobacterium avium: enfermedad pulmonar intracelular Organismo Mycobacterium avium Tratamiento Tratamiento médico Claritromicina Tratamiento quirúrgico Indicaciones Falla del tratamiento médico Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Massard G et al. Long-term complications of extraperiosteal plombage. Ann Thorac Surg 1997;64:220–225. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
INMUNOLOGÍA Macrófagos Los macrófagos presentan el antígeno a los linfocitos El reconocimiento y la unión del antígeno al macrófago no son específicos Procesamiento del antígeno a fragmentos más pequeños: Epítopos Presentación de epítopos sobre la superficie celular en combinación con MHC Reconocimiento por linfocitos Los macrófagos con el antígeno unido producen citocinas para amplificar la respuesta inmunitaria (IL-1, TNF) Estimulación de linfocitos B y T Respuesta sistémica a la infección mediada por citocinas liberadas por los macrófagos Linfocitos T Los linfocitos T son específicos del antígeno El receptor de células T (compuesto de alfa proteína y CD3) sólo reconoce el antígeno procesado en conjunto con adecuadas moléculas MHC clase I o clase II Los antígenos solubles presentados con moléculas MHC clase I son reconocidos por los linfocitos CD8 Los antígenos virales presentados con moléculas MHC clase II son reconocidos por los linfocitos T CD4 Activación de linfocitos T: Incluye a IL-2 y al receptor IL-2 Unido al antígeno aumenta la producción de IL-2 y la expresión del receptor IL-2 → aumenta la proliferación Acción del linfocito T CD8 (grupo citotóxico/supresor): Lisa a las células blanco CD4 (grupo cooperador/inductor): Media las interacciones entre los linfocitos T y B y los macrófagos por medio de las citocinas Linfocitos B Los linfocitos B son antígeno-específicos La unión del antígeno con los receptores de inmunoglobulina de superficie estimula a los linfocitos B para diferenciarse y madurar a células plasmáticas secretoras de anticuerpos y células de memoria La producción de anticuerpos incluye la interacción entre los linfocitos B, linfocitos T CD4 y macrófagos El complejo macrófago antígeno-MHC se une al linfocito T CD4 adecuado El macrófago produce IL-1 El linfocito T CD4 produce IL-3, IL-4, IL-5 Citocinas/linfocinas estimulan la diferenciación y maduración de linfocitos B Histocompatibilidad Clase I (A, B, C) Expresada en casi todas las células somáticas de los adultos: El nivel de expresión varía de un tejido a otro Compuesta de proteínas de membrana integrales que funcionan en la presentación de antígenos con los linfocitos T (codifica el trasplante de antígenos de superficie celular) Sirve como blanco primario para linfocitos T CD8 402
INMUNOLOGÍA / 403
Clase II (DR, DQ, DP) Expresada en las células de origen hematopoyético a partir de las células madre Compuesta por una serie de antígenos que están expresados en los linfocitos Sirve como blanco primario para linfocitos T CD4 Clase III Complemento Tipificación de tejidos Método serológico El aloantisuero para cada locus reacciona con las células que expresan ese antígeno específico Permite la tipificación de un donador potencial y receptor Método funcional Los linfocitos cultivados con células del donador proliferan como respuesta a trasplante de antígenos externos Mide la reactividad de los linfocitos provenientes de un receptor potencial a los del donador Pareo cruzado Suero del receptor probado para anticuerpos citotóxicos preformados contra las células del donador Excluye la posibilidad de rechazo agudo Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
INMUNOSUPRESIÓN Hormonas esteroideas Se unen con receptores citoplásmicos específicos para formar un complejo que entra al núcleo y reacciona con la cromatina nuclear Altera la síntesis de proteínas específicas que median un número de funciones fisiológicas Agentes Prednisona: Afecta la formación y distribución de linfocitos Agentes antiproliferativos Antimetabolitos Están relacionados estructuralmente con componentes celulares normales Interfiere con la capacidad de la purina normal o precursores de pirimidina al inhibir su síntesis o competir con ellas en la síntesis de DNA o RNA Agentes Azatioprina: Análogo de las purinas 6-mercaptopurina: Análogo de las purinas Metotrexato: Análogo del folato Agentes alquilantes Agentes altamente reactivos que se unen con varios constituyentes celulares, sobre todo con las purinas y las pirimidinas, pare evitar una función normal Agentes Ciclofosfamida: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos Inactivación de linfocitos Inhibidores de la activación y maduración de linfocitos T Agentes Ciclosporina: Inhibe la activación de linfocitos T por la IL-2 y evita que los linfocitos T activados produzcan IL-2 FK506: Antibiótico macrólido Rapamicina: Antibiótico macrólido Depleción de linfocitos Depleción de linfocitos potencialmente reactivos Agentes Globulina antilinfocito: Anticuerpos policlonales que se unen a linfocitos T, produciendo su depleción, inactivación y remoción de la circulación OKT3: Anticuerpo monoclonal anti-CD3 que se une al receptor CD3 presente en todos los linfocitos T maduros, lo cual trae como resultado una disminución en la actividad del linfocito T Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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INSUFICIENCIA ARTERIAL Dolor, parálisis, parestesias, palidez, ausencia de pulsos, poiquilotermia Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Patología La capacidad del corazón para bombear está disminuida, a pesar de presiones de llenado adecuadas, para liberar sangre suficiente para cubrir las demandas metabólicas de los órganos del cuerpo Insuficiencia sistólica La alteración de la contracción produce un gasto cardiaco bajo y presión de llenado excesiva Insuficiencia diastólica Compresión del corazón con un cambio de la curva de presión-volumen diastólica Etiología Hipertensión Enfermedad de arteria coronaria Enfermedad valvular Infarto miocárdico Factores contribuyentes Taquicardia → aumento del consumo de oxígeno miocárdico y disminución del llenado diastólico Anemia Fiebre Hipoxemia Hipertiroidismo Estrés Taquidisritmias Disminución de la contractilidad → gasto cardiaco reducido Fármacos depresores cardiacos Cardiomiopatía Hipoxemia Acidosis Aumento de la precarga y poscarga → aumento del trabajo miocárdico Policitemia Sobrecarga de líquidos Manifestaciones clínicas Insuficiencia cardiaca derecha Náusea Anorexia Aumento de peso Ascitis Dolor del cuadrante superior derecho Insuficiencia cardiaca izquierda Fatiga Tos Acortamiento de la respiración Disnea con el ejercicio Ortopnea Disnea paroxística nocturna Diaforesis
Aumento de la CVP Distensión venosa yugular Reflejo hepatoyugular Soplo o regurgitación tricuspídea Hepatomegalia Edema periférico Taquicardia Galope de S3 Crepitaciones Aumento de la PAP, PCWP PMI desplazado lateralmente Pulso alternante Soplo de regurgitación mitral
Tratamiento Manipulación del gasto cardiaco Agentes que aumentan la contractilidad 406
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA / 407
Glucósidos cardiacos (digoxina) Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) Simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina) Agentes que reducen la precarga Diuréticos (furosemida, bumetanida) Vasodilatadores equilibrados (nitroprusiato) Agentes que reducen la poscarga Antihipertensivos (hidralacina) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, enalapril) Vasodilatadores equilibrados (nitroprusiato) Agentes que regulan la frecuencia cardiaca Agentes antidisrítmicos (verapamil) Glucósidos cardiacos (digoxina) Referencia: Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
INSUFICIENCIA RENAL Definiciones Insuficiencia renal aguda: Declinación aguda del índice de filtración glomerular (GFR) y/o función tubular Azoemia prerrenal: Disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo o en el flujo sanguíneo renal, lo cual produce una disminución en el GFR con función tubular intacta Necrosis tubular aguda (ATN): Síndrome clínico con deterioro simultáneo y progresivo tanto en la filtración glomerular como en la función tubular en ausencia de nefritis glomerular o intersticial, enfermedad vascular, u obstrucción del sistema colector documentadas Etiología Azoemia prerrenal Pérdidas externas de líquidos y electrólitos: Vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos Secuestro interno de líquido extracelular: Peritonitis, pancreatitis Disminución del volumen circulante efectivo: Insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática con ascitis Enfermedad renal intrínseca Glomerulonefritis: Glomerulonefritis posinfecciosa, enfermedad de anticuerpos antimembrana basal, enfermedades vasculares del colágeno Nefritis intersticial aguda: Nefritis intersticial relacionada con medicamentos Necrosis tubular aguda: nefropatía vasomotora, nefropatía tóxica Obstrucción intratubular: Rabdomiólisis, mieloma múltiple, síndrome de lisis de tumor Obstrucción posrenal Obstrucción de la salida de la vejiga, obstrucción ureteral bilateral, obstrucción ureteral única con riñón solitario Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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INTERPRETACIÓN DEL ECG Derivaciones Estándar I II III aVF: Combinación de II, III aVL: Combinación de I, III aVR: Combinación de I, II
Positiva Brazo L (0) Pie L (+60) Pie L (+120) Pie L (+90) Derivación II terminal (+150) Derivación III terminal (+30)
Negativa Brazo R (189) Brazo R (-120) Brazo L (-60) Derivación I terminal (-90) Brazo L (-30) Brazo R (-150)
Derivaciones precordiales: Orientadas a lo largo del nodo AV V1, V2: Sobrepuestas al tórax derecho V3, V4: Sobrepuestas al septum V5, V6: Sobrepuestas al tórax izquierdo Frecuencia Frecuencia del marcapaso intrínseco: Sinusal (60 a 80), de unión (40 a 60), ventricular (20 a 40) Estimada por la distancia entre la línea negra gruesa (1/300 min) 300, 150, 100, 75, 60, 50 Ritmo Ritmos irregulares Arritmia sinusal: Descargas irregulares del nodo SA relacionadas con cambios en la respiración (aumenta con la inspiración, disminuye con la espiración), caracterizado por ondas P idénticas Marcapaso errante: Descargas irregulares de varios focos auriculares diferentes, caracterizado por ondas P de forma variable Escape y latidos prematuros Latido de escape: Foco ectópico que descarga como respuesta a un retraso o ausencia de la actividad del marcapaso (auricular, de unión, ventricular) Latido prematuro: Foco ectópico que descarga espontáneamente, con lo que se produce un latido que aparece antes de lo esperado en el ritmo (auricular [PAC], de unión, ventricular [PVC]) Ritmos eléctricos rápidos Taquicardia paroxística (150 a 200): Descarga rápida repentina proveniente de un solo foco ectópico Flúter (250 a 300): Descarga rápida repentina proveniente de un solo foco ectópico Fibrilación (300 a 350): Descarga rápida repentina proveniente de múltiples focos ectópicos Bloqueo cardiaco Bloqueo sinusal: Falla del nodo SA para dar ritmo por lo menos durante un ciclo; el ritmo se restablece espontáneamente al mismo índice previo al bloqueo o se restablece con latido de escape Bloqueo AV: Retraso en la conducción del impulso dentro del nodo AV De primer grado Intervalo PR prolongado > 0.2 s que permanece constante (Intervalo PR: Desde el comienzo de la onda P al inicio de QRS) 409
410 / INTERPRETACIÓN DEL ECG
De segundo grado Wenckebach: Intervalo PR que se vuelve progresivamente prolongado, relacionado con ausencia de la penetración del nodo AV (no QRS) Mobitz II: Intervalo PR prolongado que permanece constante, relacionado con ausencia de la penetración del nodo AV (no QRS) De tercer grado Ausencia de conducción de los pulsos auriculares hacia los ventrículos, los ventrículos se estimulan de manera independiente (Disociación completa de AV) Bloqueo de rama fascicular Bloqueo de rama de fascículo derecho (RBBB): RR1 en V1 y V2 Bloqueo de rama de fascículo izquierdo (LBBB): RR1 en V5 y V6 Despolarización auricular retrógrada El nodo AV conduce lentamente: La despolarización proveniente del foco de unión puede producir retraso en la despolarización ventricular y despolarización auricular retrógrada Onda P retrógrada (invertida) inmediatamente antes de QRS Onda P retrógrada (invertida) oculta dentro de QRS Onda P retrógrada (invertida) después de cada QRS Eje Desviación del eje Eje normal: Entre 0 y +90 Derivación I positiva, derivación aVF positiva Eje aproximado por la mayor parte de las derivaciones isoeléctricas aVF: eje 0, III: eje +30, aVL: eje +60, I: eje +90 Desviación del eje hacia la izquierda: Entre 0 y -90 Derivación I positiva, derivación aVF negativa Desviación del eje hacia la derecha: +90 y 180 Derivación I negativa, derivación aVF positiva Grave desviación del eje hacia la derecha: Entre -90 y 180 Derivación I negativa, derivación aVF negativa Rotación del eje Zona de transición entre QRS positivo y negativo Rotación en contra del sentido de las manecillas del reloj V1, V2 Rango normal V3, V4 Rotación en el sentido de las manecillas del reloj V5, V6 Influencias sobre el eje Hipertrofia: Cambia el eje hacia el área de hipertrofia Infarto: Cambia el eje lejos del área del infarto Hipertrofia Hipertrofia auricular derecha Onda P difásica en V1: El componente inicial es más grande Hipertrofia auricular izquierda Onda P difásica en V1: El componente inicial es más grande Hipertrofia auricular derecha
INTERPRETACIÓN DEL ECG / 411
Onda R grande en V1 Onda S más pequeña que R en V1 La onda R de V1 se hace progresivamente más pequeña en V2, V3, V4 A menudo relacionada con desviación del eje R y rotación del eje en contra de las manecillas del reloj Hipertrofia ventricular izquierda Onda S grande en V1 y onda R grande en V5 S en V1 + R en V5 > 35 mm de amplitud A menudo relacionada con desviación del eje a la izquierda y rotación del eje en el sentido de las manecillas del reloj Infarto Isquemia: Caracterizada por ondas T invertidas o depresión del segmento ST (Generalmente vertical en I, II, V2 a V6) Infarto (agudo o reciente): Caracterizado por elevación del segmento ST Infarto (crónico): Caracterizado por ondas Q 1/3 de la amplitud de QRS, 1 mm de amplitud (0.04 s) MI anterior (arteria coronaria descendente anterior) Ondas Q en V1, V2, V3, V4 MI lateral (arteria coronaria circunfleja) Ondas Q en I, aVL MI inferior (arteria coronaria derecha o izquierda) Ondas Q en II, III, aVF MI posterior (arteria coronaria derecha) La pared posterior se despolariza en dirección opuesta a la anterior Ondas R grandes en V1, V2, V3: Ondas Q opuestas Depresión del segmento ST: Opuesto a la elevación MI subendocárdico Ausencia de ondas Q, depresión de segmentos ST Referencia: Dubin D. Rapid Interpretation of EKGs. 2000. Cover.
ISQUEMIA MESENTÉRICA Anatomía Arterias principales: Celiaca SMA, IMA Arterias colaterales Celiaca ↔ SMA: Arcada pancreaticoduodenal SMA ↔ IMA: Rama de la cólica izquierda, arteria marginal de Drummond, arco de Riolan Etiología Embolismo de la SMA: 40% (Posible antecedente de episodios embólicos: Periférico, cerebral) Embolización cardiaca-arterial Trombo mural: MI previo, Afib, enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral, cardiomiopatía Endocarditis Mixoma auricular Embolización arterial-arterial Enfermedad aneurismática Ateroembolismo de una placa aterosclerótica ulcerada Embolismo paradójico: El émbolo venoso pasa a través del corto circuito intracardiaco Trombosis de SMA: 40% (Posibles antecedentes de síntomas de isquemia mesentérica crónica) Aterosclerosis: Formación de coágulo sobre la superficie de una placa ya existente Isquemia no oclusiva: 20% Vasoconstricción de la vasculatura mesentérica debida a estados de bajo flujo MI, CHF, enfermedad renal o hepática, medicamentos (digoxina), traumatismo con hipovolemia/hipotensión Presentación Temprana: Dolor agudo en el abdomen medio fuera de proporción con los hallazgos físicos Síntomas de vaciado GI: náusea, vómito, diarrea Tardía: Síntomas y signos de infarto intestinal Fiebre, hipotensión, taquicardia, acidosis, signos peritoneales Diagnóstico Placas simples: Imagen de huella de dedo pulgar (hemorragia y edema en la submucosa), gas en la pared intestinal o la vena porta Angiografía: Prueba de diagnóstico definitivo (Angiograma mesentérico con vistas laterales de la aorta) Embolismo Corte abrupto de la SMA en un vaso por lo demás normal, con un signo de menisco o visualización directa de un defecto de llenado intraluminal La oclusión suele presentarse más allá de los orígenes de la arteria cólica media y las primeras ramas yeyunales: Cuenta para la conservación relativa del yeyuno proximal y el colon transverso Trombosis La oclusión suele presentarse en los orígenes de la arteria celiaca y SMA 412
ISQUEMIA MESENTÉRICA / 413
Afección aterosclerótica difusa o incluso de las ramas viscerales distales Enfermedad no oclusiva Vasos mesentéricos proximales normales con marcado estrechamiento y vasoespasmo de los vasos mesentéricos distales Tratamiento Reanimación Evidencia de peritonitis o infarto intestinal → laparotomía inmediata Sin evidencia de peritonitis o infarto intestinal → angiografía Embolismo de SMA Heparinización: Previene embolización adicional o propagación de la trombosis Exploración Embolectomía a través de arteriotomía de SMA Evaluación de la viabilidad del intestino y necesidad de resección Trombosis de SMA Heparinización: Previene embolización adicional o propagación de la trombosis Exploración Revascularización con injerto de derivación aortomesentérica Evaluación de la viabilidad del intestino y necesidad de resección Enfermedad no oclusiva Tratamiento no quirúrgico primero Optimización del gasto cardiaco Infusión de papaverina por catéter a SMA colocado durante la angiografía Repetición de la angiografía después de 24 h Referencias: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (DPL) Evaluación Positivo al aspirado 10 ml de sangre espesa Positivo en el lavado (traumatismo contuso) > 100 000 eritrocitos/mm3 (> 20 000 traumatismo penetrante) > 500 leucocitos/mm3 (> 100 traumatismo penetrante) Partículas de materia vegetal Bacterias en la tinción de Gram Amilasa, bilis Indicaciones Historia de traumatismo abdominal contuso y Sospecha de lesión intraabdominal Manifestaciones de hipovolemia: Hipotensión, taquicardia Sensibilidad deprimida o respuesta al dolor alterada que lleva a un posible examen físico falso negativo: Intoxicación por alcohol, abuso de drogas, lesión en la cabeza, lesión en la médula espinal Hallazgos abdominales erróneos: Pueden ser resultado de fracturas pélvica, costal o de columna lumbar Hallazgos abdominales positivos: Peritonitis, sensibilidad abdominal localizada El paciente no está disponible para continuar la vigilancia: Paciente que se somete a anestesia general por lesiones ortopédicas, neuroquirúrgicas u otras Contraindicaciones Absolutas: Indicación presente para laparotomía Técnica Abierto, semiabierto, cerrado Infraumbilical, supraumbilical (DPL abierto supraumbilical: Embarazo, fractura pélvica, cirugía abdominal previa) Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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LESIÓN POR INHALACIÓN Etiología Quemadura dentro de un espacio cerrado Quemadura durante un periodo de alteración mental: Embriaguez, sobredosis de drogas, traumatismo craneano Fisiopatología Anemia funcional aguda causada por intoxicación con monóxido de carbono Obstrucción de la vía aérea superior como resultado de formación de edema causado por calor Traqueobronquitis/neumonitis química por inhalación de productos irritativos de la combustión incompleta Manifestaciones clínicas Física Esputo carbonáceo Tos quintosa Ronquera Sibilancias Broncorrea Hipoxemia inexplicable Laboratorio Carboxihemoglobina Radiografía CXR: inicialmente normal Estudio de ventilación con xenón Tratamiento Oxígeno Broncodilatadores Intubación endotraqueal
Humidificación del aire Espirometría incentiva Asistencia ventilatoria
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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LESIÓN URETERAL Pérdida del segmento corto Ureteroureterostomía primaria con stent Reimplantación del uréter distal dentro de la vejiga (si hay lesión ureteral baja) Pérdida del segmento largo Uréter inferior Reimplantación del uréter distal dentro de la vejiga, combinada con amarre del psoas o un colgajo del pedículo de la vejiga (Boari) para reducir la tensión Uréter inferior/medio Transureteroureterostomía Uréter superior Autotrasplante de riñón dentro de la fosa iliaca Interposición del intestino delgado Nefrectomía Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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LESIÓN VASCULAR TORÁCICA TRAUMÁTICA Mecanismo Traumatismo contuso: 15% La mayor parte de las lesiones afectan a la aorta descendente Traumatismo vascular de salida torácica: Arteria innominada 66% Traumatismo penetrante: 85% Herida por proyectil de arma de fuego: 60% Incidencia de lesión neurológica: 75% Herida por arma blanca: 25% Incidencia de lesión neurológica: 30% Manejo inicial Paciente en condición estable o que responde a la reanimación Arteriograma Indicaciones para el arteriograma Lesión penetrante por debajo del nivel del cartílago cricoides (zona I de lesión cervical) Paso transmediastinal de un misil Hematoma en expansión de las regiones mediastinal, supraclavicular o cervical Mediastino ensanchado en MXR Disminución del pulso periférico, soplo, sugerencia de fístula arteriovenosa Paciente con inestabilidad hemodinámica que tiene progreso deficiente a la reanimación con volumen y aquellos que están sangrando rápidamente OR para cirugía emergente Incisión Arteriograma disponible Abordaje operatorio planeado con base en el vaso dañado y localización de la lesión Arteriograma no disponible Esternotomía medial es la incisión de elección Expone al corazón Control proximal de las arterias innominada y carótida izquierda La extensión hacia el interior del cuello permite una mejor exposición de la carótida La extensión a lo largo de la clavícula permite una mejor exposición de la subclavia La toracotomía anterior adicional y las incisiones supraclaviculares de “puerta atrapada” permiten una mejor exposición y reparación sin recolocar pero es altamente mórbida Exposición Arteria innominada: Esternotomía medial Arteria carótida derecha Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión hacia el interior del cuello para control distal Carótida derecha distal: Abordaje local no torácico
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418 / LESIÓN VASCULAR TORÁCICA TRAUMÁTICA
Arteria subclavia derecha Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión a lo largo de la clavícula para control distal Subclavia derecha distal: Abordaje local no torácico Abordaje supraclavicular: A nivel de la arteria vertebral Abordaje infraclavicular: Vaso distal Arteria carótida izquierda Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión hacia el interior del cuello para control distal Carótida izquierda distal: Abordaje local no torácico Arteria subclavia izquierda Dentro de los 2 cm del origen: Toracotomía anterolateral izquierda (Esternotomía medial con puerta atrapada en urgencia) Arteria subclavia izquierda distal: Abordaje no torácico local Abordaje supraclavicular: A nivel de la arteria vertebral Abordaje infraclavicular: Vaso distal Resultados Reparación primaria contra interposición Lesión del ostium Injerto de derivación de la aorta ascendente con ligadura proximal Puede requerir arresto circulatorio Presencia de lesión de carótida o de la arteria innominada con déficit neurológico central Defecto fijo, particularmente si tiene varias horas de evolución Ligadura de vaso debido a la posibilidad de producir infarto hemorrágico con restablecimiento del flujo sanguíneo Evaluación neurológica no disponible debido al estado mental del paciente o a un déficit de entusiasmo/decaimiento Restablecimiento del flujo sanguíneo Complicaciones de sangrado El potencial de la reparación para salvar la vida por una lesión intrapericárdica o del arco aórtico supera estas preocupaciones Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
LESIONES HEPÁTICAS Estudio inicial US, CT, MRI Estudio subsecuente Estudio de radionúclidos, angiografía, FNA/biopsia Clasificación Nódulos Quistes Abscesos Hemangioma Simple Piógeno Hiperplasia nodular focal Hidatídico Amebiano Adenoma Neoplasia Primaria Metastásica Nódulos Adenoma Se presenta, sobre todo, en mujeres jóvenes, relacionado con uso de anticonceptivos orales Compuesto de hepatocitos Presentación Dolor o masa palpable Complicaciones: Común Hemorragia: 1/3 de pacientes Degeneración maligna Rotura El aporte sanguíneo llega de manera periférica → borde hipervascular por CT Tratamiento Resección electiva debida al alto índice de hemorragia espontánea Hiperplasia nodular focal Se presenta, sobre todo, en mujeres jóvenes, relacionado con el uso de anticonceptivos orales Compuesto de hepatocitos: cicatriz radiada central sin encapsulación real Presentación Por lo general, asintomática Complicaciones (hemorragia, degeneración maligna, rotura): Poco común El aporte sanguíneo llega centralmente → aumento central por CT Tratamiento Observación, a menos que se presente complicación Hemangioma Diagnóstico Tal vez se necesite estudio de radionúclidos o angiografía para su diagnóstico No hacer biopsia: Produce hemorragia grave incontrolable Presentación Por lo general, asintomático Complicaciones Reemplazo de hígado por Coagulopatía por consumo lesiones extensas Rotura espontánea Insuficiencia cardiaca congestiva por corto circuitos AV 419
420 / LESIONES HEPÁTICAS
Tratamiento Observación para lesiones pequeñas no complicadas Resección para lesiones sintomáticas, extensas, sangrantes o rotas Quistes Quistes no parasitarios Presentación: Aumento de obesidad abdominal, dolor vago, sangrado, infección Tratamiento Observación para quistes pequeños Excepciones Quiste grande: Escisión Quiste infectado: Tratar como absceso, con drenaje abierto Quiste con contenido biliar: (Se presume conexión biliar) Escisión de quiste con ligadura de la fuga biliar Cistoyeyunostomía en y de Roux Quistes equinocócicos: Hidatidosis Presentación: Dolor abdominal con masa palpable en el RUQ Complicaciones Infección, rotura, anafilaxia, obstrucción biliar, reemplazo de hígado Diagnóstico Presencia de quistes hijos o arenilla hidatídica en la imagen radiográfica Pruebas serológicas: Prueba de hemaglutinación, prueba cutánea de Casoni, fijación de complemento ERCP/colangiograma: Útil para evaluar comunicación biliar Tratamiento Quirúrgico Descubrimiento del quiste → instilación de un agente esclerosante → disección para remover el contenido del quiste y la pared pericística Agentes esclerosantes Solución salina hipertónica, alcohol, clorhexidina, cetrimida Evitar en caso de comunicación biliar Médico Albendazol/mebendazol seguido de drenaje percutáneo Abscesos Comparaciones Demográficas Edad Sexo Raza Síntomas Dolor de espalda Fiebre Escalofríos Laboratorio: Prueba serológica para Entamoeba histolytica Mortalidad
Amebiano
Piógeno
Media < 40 Varones 10:1 > 90% hispanos
Media > 50 Igual Sin predisposición
60 a 65% 95 a 100% < 30% 98 a 100%
30 a 40% 95 a 100% 75 a 80% < 5%
< 5%
10 a 15%
LESIONES HEPÁTICAS / 421
Absceso piógeno Mecanismo de diseminación al parénquima hepático Sistema porta Infección biliar ascendente Arteria hepática de sepsis generalizada Extensión directa de abscesos subhepático o subdiafragmático Ruta directa después del traumatismo Tratamiento Manejo del absceso y fuente subyacente Antibióticos IV Drenaje Drenaje percutáneo Drenaje quirúrgico abierto: Transpleural, extrapleural, transperitoneal Absceso amebiano Tratamiento Metronidazol Excepciones Ausencia de mejoría dentro de las 48 h posteriores al tratamiento → se presume infección secundaria Rotura Infección secundaria Referencias: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1991. Appleton & Lange.
LESIONES POR CÁUSTICOS Clasificación Álcalis Necrosis por licuefacción: Asegura la penetración profunda Álcali sólido Causa quemaduras de la boca, faringe y parte superior del esófago El dolor intenso resultante causa expectoración inmediata, de modo que se deglute relativamente poco Álcali líquido Deglutido rápidamente, produciendo menos lesión de la boca y la faringe Más daño para el esófago y el estómago Ácido Necrosis por coagulación: Limita la profundidad de la lesión Produce lesión gástrica con diseminación relativa del esófago Evaluación diagnóstica Esofagogastroscopia Permite la evaluación y graduación de la gravedad de la lesión (no puede determinar con certeza la profundidad actual de la lesión) Contraindicada si hay perforación o sospecha de ésta Controversia: Examen del nivel de lesión en comparación con examen completo Gravedad de la lesión Hallazgos endoscópicos Primer grado Mucosa hiperémica y edema Segundo grado Úlceras superficiales Tercer grado Úlceras profundas o circunferenciales Necrosis extensa Esofagograma: (Gastrografin) debe realizarse si se sospecha perforación en el momento de la admisión o durante el seguimiento Tratamiento Inicial Asegurar la vía aérea Reanimación con líquidos
Evitar el vómito Evitar la dilución intencionada Evitar la ingesta oral
Definitiva Primer grado: Ninguna otra terapia específica durante 24 a 48 h Segundo y tercer grado: Requiere observación cuidadosa y más prolongada para evidencia de necrosis esofágica o gástrica durante la fase aguda de la lesión Indicaciones para exploración quirúrgica Aire intraperitoneal libre Aire mediastinal Extravasación de material de contraste del esófago o del estómago Peritonitis Sepsis abdominal o mediastinal Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. 422
LESIONES TORÁCICAS QUE AMENAZAN LA VIDA Neumotórax a tensión Fisiolopatología: Fuga de aire de una vía proveniente del pulmón o la pared torácica hacia la cavidad torácica (espacio pleural) sin medios para el escape, colapso o pulmón afectado, desplazamiento del mediastino y la tráquea al lado opuesto, tortuosidad (kinking) de SVC/IVC, con retorno venoso alterado y compresión del pulmón contralateral, hiopotensión e hipoxia Diagnóstico: Desviación traqueal, dificultad respiratoria, ausencia unilateral de ruidos respiratorios, venas del cuello distendidas Tratamiento: Catéter angiográfico insertado dentro del tórax en el segundo espacio intercostal en la línea media clavicular, sonda torácica Neumotórax abierto Fisiopatología: El gran defecto torácico causa igualación de la presión intratorácica con la atmosférica, con un defecto de 2/3 del tamaño de la tráquea; de preferencia, el aire pasa a través del defecto (menor resistencia) durante la inspiración, hipoxia Diagnóstico: Presencia de herida torácica de succión, hipoxia, hipoventilación Tratamiento: Cierre rápido del defecto con vendaje oclusivo de tres lados, sonda torácica lejos de la herida, cierre quirúrgico Hemotórax masivo Fisiopatología: Pérdida de sangre de 1 500 ml dentro de la cavidad torácica, compresión/colapso del pulmón ipsolateral, hipotensión e hipoxia Diagnóstico: Hipoxia, hipoventilación, matidez torácica ipsolateral a la percusión, sonidos respiratorios ausentes/disminuidos, hipotensión Tratamiento: Restablecimiento de volumen, sonda torácica, intervención quirúrgica Tórax inestable Fisiopatología: Hipoxia proveniente de lesión a un pulmón subyacente (contusión pulmonar) y dolor óseo relacionado, lo que dificulta el esfuerzo respiratorio Diagnóstico: Movimiento paradójico de la pared torácica, palpación de fracturas de costillas, fracturas de costillas y contusión pulmonar en los CXR Tratamiento: Expansión del pulmón y ventilación adecuada, control del dolor Taponamiento cardiaco Fisiopatología: Sangre pericárdica con restricción de la actividad cardiaca, alteración del retorno venoso, hipertensión venosa e hipotensión sistémica Diagnóstico: Sospecha de traumatismo penetrante de tórax, hipotensión, venas del cuello distendidas, ruidos cardiacos velados, se confirma por pericardiocentesis Tratamiento: Pericardiocentesis, ventana pericárdica subxifoide Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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LEY DE COURVOISIER Vesícula biliar palpable más común con obstrucción extrahepática debida a malignidad que con litiasis vesicular Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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LINFOMA Diagnóstico Biopsia escisional de nódulos linfáticos periféricos crecidos CT (tórax, abdomen, pelvis): Valoración de la linfadenopatía Biopsia de médula ósea Clasificación Linfoma de Hodgkin Patológico: Predominio de linfocitos, esclerosis nodular, celularidad mixta, disminución de linfocitos Linfoma no Hodgkin Patológico: Grados bajo, intermedio y alto contra células pequeñas, hendidas contra no hendidas Inmunológico: Células B, células T Estadificación Estadio I. Afección de una sola región de nódulos linfáticos Estadio II. Afección de dos o más regiones de nódulos linfáticos en el mismo lado del diafragma Estadio III. Afección de regiones de nódulos linfáticos en ambos lados del diafragma Estadio IV. Afección de sitios extralinfáticos A. B.
Ausencia de síntomas sistémicos Presencia de síntomas sistémicos (fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso)
Tratamiento Radioterapia: Estadios IA, IIA Quimioterapia: Estadios III, IV, cualquier estadio B Linfoma de Hodgkin → MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbacina, prednisona) ABVD (adriamicina, doxorrubicina), bleomicina, vinblastina, DTIC [dacarbacina]) Linfoma no Hodgkin → CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) Laparotomía por estadios Indicaciones Estadios IA, IIA Contraindicaciones La radioterapia no se considera una opción de tratamiento Pacientes sintomáticos: Estadio B Enfermedad avanzada: Estadios III, IV Procedimiento Biopsia de hígado Esplenectomía Muestra de todos los nódulos linfáticos sospechosos encontrados en la evaluación preoperatoria
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426 / LINFOMA
Muestra de nódulos linfáticos en las regiones del hilio esplénico, tronco celiaco, porta hepática, paraaórtica, paracava y parailiaca Marcaje de nódulos linfáticos crecidos con grapas metálicas Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
LINFOMA GÁSTRICO El 5% de las neoplasias gástricas Presentación Síntomas Pérdida de peso Dolor Náusea, vómito Anorexia Disfagia Melena
Signos Evacuaciones con guayaco positivo Caquexia Masa abdominal Dolor abdominal Hepatomegalia
Diagnóstico Endoscopia: Diagnóstico definitivo por biopsia CT (tórax y abdomen): Valoración de la linfadenopatía Biopsia de médula ósea Biopsia de los nódulos linfáticos periféricos crecidos Estadificación Estadio I Tumor confinado al estómago Estadio II Tumor con diseminación a nódulos linfáticos perigásticos Estadio III Tumor con diseminación más allá de los nódulos linfáticos perigástricos Estadio IV El tumor se disemina a otros órganos abdominales (bazo, hígado) Tratamiento Multimodal Cirugía Elimina el riesgo de hemorragia que pone en riesgo la vida o perforación para tumores que afectan todo el grosor de la pared gástrica No están indicadas disecciones amplias La resección de márgenes histológicamente positivos no predice la recurrencia local en casos en que se administra radioterapia posoperatoriamente Radioterapia La radioterapia posoperatoria al lecho de gastrectomía mejora el control locorregional Quimioterapia Brinda terapia sistémica CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona Opciones Estadio I, II Resección quirúrgica seguida de quimiorradiación adyuvante Estadio III, IV Complicaciones de sangrado, obstrucción, perforación a la presentación Resección quirúrgica seguida de quimiorradiación adyuvante Sin complicaciones en la presentación Quimiorradiación Resección quirúrgica para enfermedad residual/persistente o complicaciones subsecuentes Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven. 427
LINFOMA MEDIASTINAL Características Neoplasia que se origina del tejido linfoide Por lo general, proceso sistémico difuso con afección mediastinal Linfoma mediastinal primario: 10% Distribución por edad Adultos: Segunda masa mediastinal anterior más común (25%) Niños: Masa mediastinal anterior más común (40%) Distribución patológica Linfoma de Hodgkin Afección intratorácica más común (66%) Picos máximos en la tercera década, y la sexta y octava décadas de la vida Predomina el tipo nodular esclerosante Linfoma no Hodgkin Afección intratorácica menos común (33%) Pico máximo en la niñez, y en la sexta y séptima décadas de la vida Predomina el tipo linfoblástico Presentación Efecto de masa Dolor torácico, tos, disnea Síntomas de tipo B Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso Diagnóstico Biopsia de tejido: Es fundamental obtener tejido adecuado para diagnóstico Buscar tejido nodular de acceso más fácil Mediastinoscopia, mediastinoscopia anterior, toracoscopia Esternotomía/toracotomía Estadificación Estadio I Afección de una sola región de ganglios linfáticos Estadio II Afección de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma Estadio III Afección de regiones de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma Estadio IV Afección de sitios extralinfáticos A. B.
Ausencia de síntomas sistémicos Presencia de síntomas sistémicos (fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso)
Tratamiento (Cirugía Limitada solamente a diagnóstico de tejido Evaluar masa original Evaluar masa residual después de quimioterapia o radioterapia)
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LINFOMA MEDIASTINAL / 429
Radioterapia: Estadio IA, IIA Quimioterapia: Estadio III, IV, cualquier estadio B Referencias: Bacha E et al. Surgery for invasive primary mediastinal tumors. Ann Thorac Surg 1998;66:234–239. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
LÍQUIDO PLEURAL: CARACTERÍSTICAS Normal Volumen: Proteína: Albúmina: Glucosa: LDH: pH: Células:
0.1 a 0.2 ml/kg 10 a 20 g/L 50 a 70% Como en el plasma < 50% del plasma > 7.6 1 000 a 5 000/mm3
Mesoteliales: 30 a 70% Monocitos: 30 a 70% Linfocitos: 2 a 30% Granulocitos: 10%
Neoplasia Grande:
No específica Puede ser sanguinolenta o lechosa Bioquímica: Exudado con alta proteína (> 3 g/dl) y LDH (> 200 U) pH bajo (> 7.3) y glucosa (< 60 mg/dl) Amilasa alta (> 160 U) Patología: Citología e histología positivas Otros: Examinación cromosómica positiva CEA alto (> 20 mg/dl) Infección Bioquímica: Exudado alto en LDH (> 1 000 U) pH (< 7.0) y glucosa (< 50 mg/dl) bajos (Explicado por aumento en la actividad de leucocitos y producción de ácido en el líquido pleural) Patología: Tinción de Gram y cultivo positivos Referencia:
Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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LÍQUIDO PLEURAL: FISIOLOGÍA Formación Índice Índice de entrada de líquido hacia el espacio pleural 0.01 ml/kg/h Origen Origen capilar pleural El movimiento de líquido a través de los capilares pleurales está gobernado por la ley de Staling de intercambio transcapilar El gradiente neto es 6 cm H2O, favorece el movimiento de líquido de los capilares en la pleura parietal al espacio pleural El gradiente neto es igual a cero, favorece el movimiento de líquido de los capilares en la pleura visceral al espacio pleural Origen intersticial pulmonar Se correlaciona más estrechamente con la presión venosa pulmonar Origen peritoneal Eliminación Índice Índice de eliminación del espacio pleural 0.28 ml/kg/h Localización Linfáticos de la pleura parietal Derrames pleurales Se desarrollan cuando la cantidad de líquido que entra al espacio pleural excede al que se puede eliminar a través de los linfáticos Aumento en la producción: Capilares de la pleura parietal, intersticio pulmonar, cavidad peritoneal Disminución de la eliminación: Linfáticos de la pleura parietal Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS Compartimientos de líquidos Compartimiento Total Intracelular Extracelular Intravascular Intersticial
Peso corporal (%) 60 40 20 5 15
Electrólitos y compartimientos de líquidos Plasma Cationes Na 140 K 4 Ca 5 Mg 2 Aniones Cl 103 24 HCO31 SO4 2 HPO4 Proteínas 16 Aniones orgánicos 5 Electrólitos en los líquidos intravenosos Na K Ca D 5W D10W D50W 0.45% NaCl 77 0.9% NaCl 154 3.0% NaCl 516 77 D5W 0.4% NaCl 154 D5W 0.9% NaCl Lactanted Ringer’s 130 4 4 (LR) 130 4 4 D5W LR
Agua corporal total (%) 100 67 33 8 25
Líquido intersticial
Líquido intracelular
146 4 3 1
12 150
114 27 1 2 5 5
3 10
77 154 513 77 154 109
HCO3– 278 556 2 780 143 286 1 026 421 564 28
109
28
Cl
Requerimientos de líquidos Peso Requerimiento diario 0 a 10 kg 100 ml/kg/día 10 a 20 kg 50 ml/kg/día adicionales > 20 kg 20 ml/kg/día adicionales
7
116 40
mOsm 50 100 500
Dextrose kcal/L 170 340 1 700
50 50
170 170
524
50
180
Requerimientos por hora 4 ml/kg/h 2 ml/kg/h adicionales 1 ml/kg/h adicionales
Mantenimiento de líquidos Mantenimiento de líquidos IV en neonatos: D10W + 20 meq KCl/L + 20 ml de gluconato de calcio al 10% Mantenimiento de líquidos IV en lactantes y niños: D5W ¼ NS + 20 meq KCl/L 432
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS / 433
Requerimientos de electrólitos Adultos Sodio 100 a 150 meq/d Potasio 50 a 100 meq/d Cloro 90 a 120 meq/d Calcio 1 a 3 g/d PO, 7 a 10 mmol/d IV Magnesio 20 mmol/d Fósforo 30 mmol/d Electrólitos en secreciones gastrointestinales Na K Cl Saliva 50 20 40 Gástrica (basal) 100 10 140 Gástrica (estimulada) 30 10 140 Bilis 140 5 100 Páncreas 140 5 75 Duodeno 140 5 80 Íleo 140 5 70 Colon 60 70
Niños 3 a 5 meq/kg/d 2 a 3 meq/kg/d 5 a 7 meq/kg/d 1 a 2 meq/kg/d 0.5 meq/d 0.3 mmol/kg/d
HCO330
H 30 100
60 100 50 15
30
Secreción diaria 100-1000 1000 4200 500-1000 1000 100-2000 100-2000 100-200
Reemplazo de líquidos Estómago: NS + 30 meq KCl/L Intestino delgado, bilis: LR Páncreas: LR + Na HCO3Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
MAGNESIO Hipermagnesemia Etiología Insuficiencia renal, uso excesivo de antiácidos, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, ingesta excesiva Signos y síntomas Clínico: Náusea, vómito, debilidad, cambios del estado mental, hiperreflexia, hiperventilación Cambios en el ECG: Bloqueo AV, intervalo QT prolongado Tratamiento Reversión del trastorno subyacente Remoción de las fuentes exógenas Medidas emergentes Gluconato de calcio Diálisis emergente Hipomagnesemia Etiología Desnutrición (alcoholismo, ayuno prolongado, TPN con reemplazo inadecuado, síndrome de intestino corto, malabsorción, fístulas, IBD), quemaduras, pancreatitis, SIADH, diuresis vigorosa, posparatiroidectomía, hiperaldosteronismo Signos y síntomas Clínico: Debilidad, fasciculaciones, cambios del estado mental, convulsiones, hiperreflexia, disritmias cardiacas Tratamiento Reversión del trastorno subyacente Provisión de magnesio Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
434
MALFORMACIONES PULMONARES ARTERIOVENOSAS Presentación Signos y síntomas Disnea con el ejercicio, palpitaciones y fatiga fácil: 50% Soplo El 70% con telangiectasias hereditarias relacionadas El 30% sin telangiectasias hereditarias relacionadas Cianosis, policitemia, dedos en palillo de tambor: 20% Hallazgos fisiológicos Disminución de la PO2 y saturación de oxígeno Aumento de la cuenta de eritrocitos Distribución Número: Simple 50 a 75% Múltiple 25 a 50% Localización: Bilateral 8 a 10% Superficial o subpleural 80% Radiografía CXR Apariencia lobulada característica (signo de “Mickey Mouse”) CTC: Modalidad diagnóstica preferida Demostración de vasos sanguíneos de irrigación y grandes venas de drenaje Clasificación I: Múltiples fístulas arteriovenosas pequeñas sin aneurisma II: Gran aneurisma arteriovenoso único (periférico) IIIa: Gran aneurisma arteriovenoso (central) IIIb: Gran aneurisma arteriovenoso con drenaje venoso anómalo IIIc: Múltiples fístulas arteriovenosas pequeñas con drenaje venoso anómalo IV: Gran aneurisma venoso único con comunicación arterial sistémica IVb: Gran aneurisma venoso único sin fístula, várice de la vena pulmonar V: Drenaje venoso anómalo sin fístula Referencias: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
435
MALNUTRICIÓN Marasmo Malnutrición debida a un periodo de semiayuno Pérdida de peso, disminución en las medidas antropométricas Proteínas séricas normales y pruebas cutáneas reactivas Malnutrición hipoalbuminémica Se desarrolla rápidamente en víctimas de traumatismo/sepsis debido a estrés metabólico grave El cambio de peso y las medidas antropométricas secundarias a retención de sal y agua no son confiables Albúmina sérica baja, pruebas cutáneas anérgicas Kwashiorkor Pacientes marasmáticos sujetos a estrés Disminución de la albúmina sérica, las pruebas cutáneas se vuelven anérgicas Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
436
MALROTACIÓN/VÓLVULO DE INTESTINO MEDIO Embriología Normal Rotación normal a 5 a 12 semanas de desarrollo Herniación umbilical fisiológica: 90 grados en sentido contrario al de las manecillas del reloj Retracción de intestinos herniados: 180 grados en sentido contrario al de las manecillas del reloj Anormal El intestino delgado carece de fijación adecuada a la pared posterior El ciego no migra al RLQ y se localiza en el RUQ Formación de bandas de fijación (bandas de Ladd) a través del duodeno: Pueden producir obstrucción El intestino delgado cuelga de un pedículo estrecho basado en el SMA → se puede torcer en el sentido de las manecillas del reloj, lo que produce vólvulo en el intestino medio e isquemia intestinal Presentación Clínica Emesis biliosa: 33% dentro de la primera semana, 85% dentro del primer año Sensibilidad y distensión intestinal Radiografía AXR: Múltiples niveles hidroáereos o cavidad abdominal sin aire más allá del nivel del duodeno UGI: Localización anormal del intestino delgado u obstrucción a nivel de duodeno debido al vólvulo BE: Localización anormal del colon (ciego) Tratamiento Laparotomía emergente Reducción del vólvulo en sentido contrario al de las manecillas del reloj División de las bandas de Ladd Apendicectomía Resección del intestino no viable o preservación con laparotomía de segunda vista Colocación del colon en el abdomen izquierdo e intestino delgado en el abdomen derecho Referencias: Ashcraft K et al. Pediatric Surgery. 2000. Saunders. Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
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MAMOGRAFÍA Indicaciones Tamizaje Edad 35 a 39: Basal Edad 40 a 50: Cada año (anualmente, si hay factores de riesgo) Edad > 50: Anualmente Seguimiento Examen seriado para mamas grandes, difíciles de examinar Mama ipsolateral, después de la cirugía de conservación de mama por cáncer Mama contralateral, después de mastectomía Enfermedad fibroquística Adenoma metastásico sin tumor primario conocido Descarga del pezón sin masa palpable Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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MANEJO DEL TRAUMATISMO Traumatismo torácico penetrante Actividad eléctrica o respiratoria agonal Toracotomía ER (aorta con clamp cruzado, alivio del taponamiento, control de la hemorragia) → OR Actividad eléctrica y respiratoria adecuada Reanimación Evaluar presencia de neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax Evaluación negativa: CXR → tratar como está indicado Evaluación positiva: Sonda de toracostomía Pérdida de sangre inicial < 1 000 ml: CXR → tratar como está indicado Pérdida de sangre inicial > 1 000 ml o > 400 ml/h ⫻ 4 h: OR Fuga de aire masiva: OR Evaluar por presencia de taponamiento cardiaco (Sospecha alta de la caja anterior: Escotadura esternal al margen costal entre los pezones) Estable: CXR, ecocardiograma, CT → tratar como está indicado Inestable: Pericardiocentesis o ventana subxifoidea ER/OR Mejoría: OR Deterioro: toracotomía ER/OR Evaluar estructuras mediastinales (Sospecha alta de caja posterior: Entre la escápula) GSW y herida estable con CXR normal: Angiograma aórtico, esofagograma, EGD, broncoscopia Traumatismo contuso de tórax Reanimación Evaluar la presencia de neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax Evaluación negativa: CXR → tratar como está indicado Evaluación positiva: Sonda de toracostomía Pérdida de sangre inicial < 1 000 ml: CXR → tratar como está indicado Pérdida de sangre inicial > 1 000 ml o > 400 ml/h X 4 h: OR Fuga de aire masiva: OR Evaluar la presencia de taponamiento cardiaco Estable: CXR, ecocardiograma, CT → tratar como está indicado Inestable: Pericardiocentesis o ventana subxifoidea ER/OR Mejoría: OR Deterioro: Toracotomía ER/OR Evaluar estructuras mediastinales CXR anormal: Angiograma aórtico Traumatismo abdominal penetrante Indicaciones para la exploración GSW: Choque, trayecto de balas, evisceración, aire libre, peritonitis, sangre evidente por sonda NG o recto SW: Choque, retención de objetos punzantes, evisceración, aire libre, peritonitis, sangre evidente por sonda NG o recto Considerar IVP si se sospecha lesión urológica 439
440 / MANEJO DEL TRAUMATISMO
Abdomen anterior (margen costal al ligamento inguinal entre las líneas axilares anteriores) GSW: OR SW: Exploración local de la herida Cavidad peritoneal intacta: sin tratamiento Cavidad auricular afectada: DPL → tratar como está indicado Toracoabdominal (pezones a margen costal entre las líneas axilares anteriores) GSW: Evaluar para lesión torácica Evaluar para lesión abdominal OR si hay sospecha alta de perforación de la cavidad peritoneal DPL si hay poca sospecha de perforación de la cavidad peritoneal → tratar como está indicado SW: Evaluar para lesiones de tórax Evaluar para lesiones abdominales DPL → tratar como está indicado Considerar sonda torácica profiláctica antes de la exploración abdominal Flanco (entre las líneas axilares anterior y posterior) GSW: Evaluar para lesión torácica (por arriba del margen costal) Evaluar para lesión abdominal OR si hay sospecha alta de perforación de la cavidad peritoneal DPL si hay poca sospecha de perforación de la cavidad peritoneal → tratar como está indicado SW: Evaluar para lesiones de tórax (por arriba del margen costal) Evaluar para lesiones abdominales DPL y CT de triple contraste → tratar como está indicado Espalda (margen costal a la cresta iliaca entre las líneas axilares posteriores) GSW: OR si hay alta sospecha de perforación de la cavidad peritoneal CT de triple contraste si hay poca sospecha de perforación de la cavidad peritoneal → tratar como está indicado SW: CT de triple contraste → tratar como está indicado Traumatismo abdominal contuso Sin signos vitales: No más tratamiento Actividad eléctrica agonal con respiraciones presentes: OR Actividad eléctrica y respiratoria adecuada BP inestable: Reanimación Falla para responder: OR Respuesta: DPL o CT de doble contraste → tratar como está indicado BP estable: DPL o CT de doble contraste → tratar como está indicado Traumatismo pélvico penetrante Evaluar estructuras de salida Uretrograma, histograma Examen con espéculo vaginal Proctoscopia DPL si se sospecha lesión intraabdominal Traumatismo pélvico contuso Descartar hemorragia torácica (CXR) y hemorragia abdominal (DPL, CT) Hemorragia
MANEJO DEL TRAUMATISMO / 441
MAST/fijación externa: Sangrado venoso Arteriograma ± embolización: Sangrado arterial Indicación: Transfusión continua para mantener la estabilidad hemodinámica, transfusión > 6 unidades OR Evaluar la presencia de sangre en el meato, próstata de montaje alto, hematoma escrotal Uretrograma antes de la colocación de sonda de Foley, histograma Traumatismo penetrante de cuello Indicaciones para la exploración Inestable, hemorragia activa, hematoma en expansión Zona I (clavícula al cricoides) Angiograma, esofagograma → tratar como está indicado Zona II (cricoides al ángulo de la mandíbula) Angiograma, esofagograma → tratar como está indicado OR Zona III (por arriba del ángulo de la mandíbula) Angiograma → tratar como está indicado Traumatismo penetrante de extremidades (traumatismo vascular) Indicaciones para la exploración: “Signos fuertes” de lesión vascular (⫾ angiograma preoperatorio) Déficit de pulso Hemorragia Hematoma grande, en expansión o pulsátil Soplo o estremecimiento Isquemia: Dolor, parestesia, parálisis, palidez, poiquilotermia Indicaciones para posponer el angiograma (AM): “Signos suaves” de lesión vascular Hematoma pequeño, estable, no pulsátil Déficit neurológico adyacente Ausencia de historia de hemorragia Proximidad de la herida penetrante con un vaso sanguíneo principal Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
MANIOBRA DE KOCHER Incisión realizada para exponer la cabeza del páncreas y el duodeno retroperitoneal Referencia: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice. 1997. Saunders.
442
MANIOBRA DE PRINGLE Compresión digital de la porta hepatis (arteria hepática y vena porta) para ocluir el flujo sanguíneo al hígado (hemorragia hepática) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
443
MANO Huesos Carpos proximales (radial a cubital): Escafoides (navicular), semilunar, piramidal, pisiforme Carpos distales (radial a cubital): Trapecio, trapezoide, hueso grande, hueso ganchoso Función sensorial Nervio mediano Superficie palmar de los tres primeros dedos y mitad radial del cuarto dedo Superficie dorsal de los primeros tres dedos y mitad radial del cuarto dedo distal al DIP Nervio radial Superficie dorsal de los primeros tres dedos y mitad radial del cuarto dedo proximal al DIP Nervio cubital Superficie palmar y dorsal de la mitad cubital del cuarto dedo y todos los dedos Función motora Intrínseca: Inervación cubital principal Músculos tenares Abductor corto del pulgar, oponente del pulgar, flexor corto del pulgar (Excepción: Inervación del mediano) Músculos hipotecares Abductor del dedo meñique, oponente al dedo meñique, flexor del dedo meñique Músculos interóseos Palmares interóseos: Aducción de los dedos a partir de la línea media Dorsales interóseos: Abducción de los dedos hacia la línea media Lumbricales: Flexión de MCP (Excepción: Inervación por el nervio mediano de los primeros dos lumbricales) Flexores extrínsecos: Inervación mediana principal (Radial a cubital) Trío radial (Arteria radial) Palmar mayor Flexor largo del pulgar: Flexión del MCP e IP del pulgar Dúo mediano (Nervio mediano) Palmar menor Cuartetos de tendón Flexor digital superficial: Flexión de articulación PIP (se inserta en la falange media) Se evalúa al mantener los dedos adyacentes en extensión para evaluar PIP del dedo afectado Flexor digital profundo: Flexión de las articulaciones DIP y PIP (se inserta en la base de la falange distal) Se evalúa al mantener MCP y PIP en extensión para evaluar DIP del dedo afectado (Excepción: Inervación cubital para dedo anular y meñique) 444
MANO / 445
Trío cubital (Arteria cubital) (Nervio cubital) Músculo cubital anterior (Excepción: Inervación cubital) Extensores extrínsecos: Inervación por el nervio radial (Radial a cubital) Compartimiento I: Extensor corto del pulgar (extensión del IP y del pulgar) Abductor largo del pulgar (extensión del MCP del pulgar) Compartimiento II: Primer radial externo Segundo radial externo Compartimiento III: Extensor largo del pulgar Compartimiento IV: Extensor común de los dedos (extensión de los dedos [se inserta en la falange distal]) Extensor propio del índice (extensión del dedo índice) Compartimiento V: Extensor del dedo meñique (extensión del dedo meñique) Compartimiento VI: Cubital posterior Lesiones Dedo de mazo: Lesión a la inserción del tendón extensor causada por rotura del tendón o fractura por avulsión de la falange distal, produce deformidad de flexión del DIP Deformidad de Boutonniere: Trastorno del tendón central y su inserción sobre la base de la falange media que permite que la cabeza de la falange proximal se protruya a través del defecto y las bandas laterales para migrar lateralmente; produce deformidad de flexión del PIP y deformidad de extensión del DIP Referencia: Ariyan S. The Hand Book. 1983. Williams & Wilkins.
MANOMETRÍA ESOFÁGICA Indicaciones Sospecha de trastorno de dismotilidad esofágica Confirma el diagnóstico de acalasia, escleroderma y espasmo esofágico Presencia de disfagia u odinofagia sin anormalidad estructural demostrable GERD relacionada: Valorar mecanismo de eliminación esofágica El resultado de la cirugía depende de lo adecuado de la función motora esofágica Técnica Transductor sensible a la presión o catéter perfundido con agua Retiro de catéter Estómago → zona intraabdominal de alta presión → zona intratorácica de alta presión → esófago Amplitud de la presión del LES Medida en el punto de inversión respiratoria Unión de la zona abdominal y torácica de alta presión Localizada por la identificación de efectos positivos y negativos de la respiración sobre el trazo de presión Normal: → 20 mmHg La presión del LES debe relajarse y disminuir al nivel de la presión gástrica con la deglución Longitud de la zona intraabdominal de alta presión Normal: → 2 cm Motilidad esofágica Medida a intervalos de 5 min a lo largo de la longitud esofágica La peristalsis primaria de manera ordenada debe presentarse con la deglución Empuja el bolo sobre un gradiente de presión de –6 mmHg de presión intratorácica a +6 mmHg de presión intraabdominal Genera presión oclusiva de 30 a 120 mmHg Se mueve 2 a 4 cm/s (segundos para atravesar el esófago) Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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MARCADORES CELULARES CEA AFP HCG PSA PAP CA-125 CA19-9 DU-PAN2 CA15-3 Calcitonina
CA colorrectal, pulmón, mama, pancreático, hepatocelular CA hepatocelular, testicular no seminomatoso Enfermedad trofoblástica gestacional y CA testicular de células germinales, de pulmón, ovárico CA de próstata CA de próstata CA ovárico, endometrial, pancreático CA pancreático, colorrectal CA pancreático CA de mama CA medular de tiroides
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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MARCAPASOS Componentes Generador de pulso Circuito de salida: Regula la liberación de corriente al miocardio Circuito de ritmo: Controla el índice, la duración del pulso y el periodo refractario Circuito de sensibilidad: Reconoce y analiza signos intracardiacos espontáneos Derivaciones Cable conductivo Derivación Fijación activa: Penetración del miocardio Fijación pasiva: Alojamiento dentro del trabéculo Circuito eléctrico Polos Polos cargados de manera opuesta crean un circuito eléctrico Los electrones fluyen del cátodo (polo negativo o activo) al ánodo (polo positivo o indiferente) Derivaciones unipolares El electrodo en contacto con el miocardio es el cátodo, la superficie del generador de pulso es el ánodo Ventajas: Sensaciones de actividad eléctrica sobre un área más extensa del miocardio debido a aumento de la distancia entre dos polos Desventajas: Aumento de la sensación de signos intracardiacos Estimulación de músculos esqueléticos Derivaciones bipolares Colocación de ambas derivaciones dentro del miocardio: El cátodo es la punta distal y el ánodo es el punto conductor a lo largo de la derivación 1 a 2 cm proximal a la punta de la derivación Ventajas: Sensación mínima de signos extracardiacos La estimulación de músculos esqueléticos es rara Desventajas: Sensación limitada a áreas de miocardio entre los dos polos Voltaje Potencial eléctrico que empuja los electrones hacia el circuito (milivolts [mV]) Corriente Número de partículas cargadas que se mueven a través del circuito dentro de un tiempo específico (miliamperes [mA]) Umbral de ritmo Cantidad mínima de energía eléctrica requerida para causar despolarización de la cámara de manera consistente Afectado por el tipo de derivación y contacto con el corazón, condición del tejido cardiaco en la punta de la derivación, y duración/profundidad del pulso Madurez de la derivación: Umbral máximo alcanzado a casi cuatro semanas, al cual el tiempo cae y alcanza una meseta justo arriba de las mediciones del umbral original Aumentos en el umbral de estimulación Isquemia miocárdica Fibrosis, inflamación, infarto en el sitio de conducción 448
MARCAPASOS / 449
Hiperpotasemia, hipoxia, cambios en el estado acidobase Fármacos: Propranolol, procainimida, mineralocorticoides Umbral de sensibilidad Mínimo signo eléctrico requerido para activar el circuito de sensibilidad del marcapaso e inhibir el gasto Aumento de la sensibilidad Interferencia de las ondas Y o músculo esquelético (miopotenciales) Tratamiento: Aumento de la magnitud del signo eléctrico requerido para la sensibilidad Disminución de la sensibilidad Falla para reconocer los signos intracardiacos Tratamiento: Disminución de la magnitud del signo eléctrico requerido para la sensibilidad Umbrales aceptables de ritmo y sensibilidad Aurículas Ventrículos Umbral de ritmo a 0.5 ms < 1.2 V < 1.0 V Umbral de sensibilidad (bipolar) > 1.5 a 2 mV > 5 mV Umbral de sensibilidad (unipolar) > 2 a 2.5 mV > 5 mV Impedancia 300 a 1400 300–1400 Interferencia electromagnética Signos eléctricos no cardiacos que interfieren temporalmente con la operación del marcapasos Simulación de la frecuencia de un latido cardiaco espontáneo, lo que causa inhibición inadecuada (televisión, radiotransmisores, radar, soldadura autógena) Causa de reversión del modo de índice fijo o índice programado (electrocauterio, desfibrilación) Magneto Reinicio del marcapaso a modo VOO Colocación del marcapaso Código ICHD (Intersociety Commission for Heart Disease) Primera letra: Ritmo de la cámara V = ventrículo A = aurícula D = dual (aurícula y ventrículo) Segunda letra: Sensibilidad de la cámara V = ventrículo A = aurícula D = dual (aurícula y ventrículo) Tercer letra: Modo de respuesta T = respuesta desencadenada El marcapaso lanzará un impulso cada vez que capte un potencial eléctrico I = respuesta inhibida El marcapaso no se encenderá cuando capte un potencial eléctrico D = respuesta dual (Ambos modos de respuesta desencadenada e inhibida) La respuesta está determinada por el tiempo y secuencia de potenciales eléctricos O = sin respuesta
450 / MARCAPASOS
El marcapaso no cambia sin importar cuanto capte un potencial eléctrico Cuarta letra: Ajustes programados P = se pueden hacer programaciones simples O = no se pueden hacer programaciones simples M = se pueden hacer múltiples cambios programados Frecuencia Límite superior de seguimiento auricular Gasto Sensibilidad Modo Histéresis Retraso AV Derivación de polaridad Periodo refractario Quinta letra: Terminación de las arritmias B = arranques de impulsos Signos de marcapaso rápidos breves en un esfuerzo para detener las taquiarritmias S = respuesta de ecografía El marcapaso envía uno o más signos a intervalos de tiempo después de reconocer latidos cardiacos espontáneos iniciados por el paciente E = control externo Las características antiarrítmicas activadas de manera externa por signos magnéticos o de radiofrecuencia N = competición con el índice normal Series de signos del marcapaso a un índice más lento del índice intrínseco del paciente Referencias: Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill. Deal B et al. Current Concepts in Diagnosis and Management of Arrhythmias in Infants and Children. 1998. Futura. Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners. 2002. Mosby.
MASA MAMARIA Mamografía bilateral Poco útil en mujeres premenopáusicas con densidad mamaria Ultrasonido mamario Diferencia masas sólidas y quísticas Define características malignas/benignas Diagnóstico FNA Quiste con secreción clara y desaparición de masas → sin tratamiento adicional, seguimiento estrecho Quiste con hemorragia/contenido particular → biopsia escisional Masa sólida → biopsia escisional Biopsia del pezón obligatoria LCIS → biopsia escisional Biopsia escisional Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
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MASA MEDIASTINAL Compartimientos Compartimiento anterior Bordes Superior: Manubrio, primera costilla Inferior: Diafragma Anterior: Tabla esternal posterior Posterior: Pericardio, vena innominada Contenido Timo Vasos del arco aórtico Ganglios linfáticos relacionados (Paratiroides) (Tiroides) Lesiones Tipo de tumor Adultos Niños Timo 46% 21% Linfoma 24% 41% Célula 15% 23% germinal Otras 15% 15% Compartimiento medio Bordes Superior: Reflejo pericárdico Inferior: Diafragma Anterior: Pericardio Posterior: Borde anterior del cuerpo vertebral Contenido Corazón Aorta ascendente intrapericárdica Pericardio Tráquea Ganglios linfáticos relacionados Hilio pulmonar Vena cava superior Mediastino posterior Bordes Superior: Cuerpo de la primer vértebra torácica Inferior: Diafragma Anterior: Borde anterior del cuerpo vertebral Posterior: Articulación de la costilla Contenido Raíces de los nervios segmentarios Cadena simpática Esófago Nervios vagos Conducto torácico Vena ácigos Aorta descendente
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MASA MEDIASTINAL / 453
Evaluación/diagnóstico Imagen diagnóstica Inicial: CXR CT de tórax Otras: MRI Angiografía Ultrasonido endoscópico Imagen nuclear: Tiroides, paratiroides Estudios diagnósticos de laboratorio basados en la sospecha Marcadores tumorales: AFP, HCG Catecolaminas: Feocromocitoma, neuroblastoma Biopsia diagnóstica Biopsia percutánea con aguja Mediastinoscopia, mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain), toracoscopia Esternotomía/toracotomía Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997;112:511–522.
MASA SUPRARRENAL Funcional contra no funcional Presencia clínica de síntomas Evidencia de laboratorio de hipercortisolismo, hiperaldosteronismo, síndromes de virilización, feocromocitoma Maligno contra benigno CT 6 cm Crecimiento de nódulos linfáticos regionales Evidencia de necrosis Metástasis distales Extensas áreas de calcificación MRI Comparación de la intensidad entre las masas suprarrenales y el hígado Baja a moderada intensidad → feocromocitoma, carcinoma suprarrenocortical, metástasis Alta intensidad → adenoma funcional o no funcional Tratamiento Benigno Funcional: No funcional:
Cirugía < 2.5 cm → observar > 5.0 cm → cirugía
Maligno: Cirugía Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
454
MASAS DE CUELLO Congénitas Higroma quístico Quiste del conducto tirogloso Hemangiomas Quiste teratoma (dermoide)
Ganglio linfático crecido Inflamatorio, infeccioso Neoplásico Leucemia Linfoma Metastásico CA de células escamosas Adenocarcinoma Carcinoma tiroideo Melanoma
Tumores primarios de cuello Tumor de cuerpo carotídeo Paraganglionoma Schwannoma/neurofibroma Lipoma/liposarcoma Tumor de glándula salival
Evaluación de una masa solitaria de cuello Estudio inicial Historia clínica, exploración física, CXR (80 a 90% identificación de tumor primario) Estudio subsecuente Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) TC de cabeza y cuello Examen bajo anestesia Mamograma Laringoscopia directa Estudio de tiroides Biopsia directa (8% adicional de identificación de tumor primario) Ganglio linfático cervical crecido: Evaluación/tratamiento basado en FNA Linfoma Confirma el diagnóstico con biopsia escisional Estudio de linfoma: CT (cuello, tórax, abdomen, pelvis), biopsia de médula ósea Está indicado el tratamiento Carcinoma de células escamosas Endoscopia (nasofaringoscopia, laringoscopia, esofagoscopia, broncoscopia), CT (cuello, tórax) Biopsia escisional para confirmar el diagnóstico y examen bajo anestesia con biopsias dirigidas, si es necesario Tumor primario conocido → el tratamiento está indicado Tumor primario desconocido → disección radical del cuello con radioterapia posoperatoria o radioterapia cervical con cirugía de salvamiento para enfermedad residual Adenocarcinoma CT (cuello, tórax, abdomen, pelvis), mamogramas bilaterales, EGD BE, UGI, colonoscopia, si se requiere Tumor primario conocido → tratamiento indicado Tumor primario desconocido → disección radical del cuello Carcinoma tiroideo Estudio de tiroides: Ultrasonido tiroideo con biopsia, gammagrama tiroideo, pruebas serológicas Tratado como está indicado Melanoma Tratado como está indicado Referencia: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. 455
MATRIZ EXTRACELULAR Proteínas fibrosas Proteínas estructurales Colágeno Tipo I: Todo el tejido conectivo excepto el cartílago Tipo II: Cartílago Tipo III: Tejido elástico (piel fetal, vasos sanguíneos) Tipo IV: Membrana basal Elastina Proteínas adhesivas Fibronectina Laminina Gel Polisacáridos de glucosaminoglucanos (GAG) Ácido hialurónico Sulfato de heparina Sulfato de condroitina y sulfato de dermatán Sulfato de keratina Proteínas (proteoglucanos) Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS Inflamación: Respuesta localizada a la lesión o estímulo nocivo diseñada para proteger al huésped Inmunoglobulinas (anticuerpos) Estructura Dos cadenas pesadas, dos cadenas ligeras Aminoácidos en la terminal NH de cadenas pesadas y ligeras (variable, fragmento Fab) Forman sitios de unión a antígenos y varían dependiendo de la especificidad del antígeno Aminoácidos en la terminal COOH de cadenas pesadas (constante, fragmento Fc) Se unen con receptores Ig produciendo una respuesta celular que media la reacción del cuerpo a la presencia de complejos de antígeno-anticuerpo Digestión: Papaína → 2 fragmentos Fab, fragmento Fc Pepsina → 1 fragmento F(ab)2, fragmento Fc IgG 85% de todas las inmunoglobulinas Brinda protección en contra de infección viral y bacteriana La unión de antígeno-anticuerpo expone la porción Fc, lo que permite la interacción con el receptor Fc en el fagocito El antígeno opsonizado se fija a la superficie celular para fagocitosis Dos moléculas de IgG unidas al antígeno activan al complemento Cruza la placenta y está presente en el neonato Los niveles maternos disminuyen en el cuarto mes de vida, en tal momento se producen cantidades adecuadas IgA Segunda inmunoglobulina más común Clase predominante en la saliva, bilis, lágrimas Producida por células B reside en el tejido linfoide adyacente a las superficies mucosas Se une a las bacterias y virus Carece de fragmento Fc: Tampoco fija complemento ni sirve como opsonina para fagocitosis Evita la adherencia de las bacterias al epitelio: Sirve como primera línea de defensa en contra de patógenos en la mucosa Deficiencia de IgA: La deficiencia de inmunoglobulina más común Relacionada con infecciones virales y bacterianas recurrentes del tracto respiratorio, bronquitis crónica IgM La inmunoglobulina más grande Localizada sobre todo en el espacio intravascular Primer anticuerpo producido como respuesta al antígeno: La producción declina como respuesta al aumento de IgG Potente activador de la cascada del complemento IgE Menores concentraciones plasmáticas Mediador de respuestas alérgicas agudas
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458 / MEDIADORES INFLAMATORIOS
La unión antígeno-anticuerpo expone la porción Fc, lo que permite la interacción con el receptor Fc en los basófilos y las células plasmáticas Desencadena la liberación de histamina Complemento Vía clásica de activación (produce C3B) C1 interactúa con el fragmento Fc del anticuerpo (IgG e IgM) unido al antígeno C1 → C2 → C4 → C3A y C3B C3B inicia la vía de retroalimentación negativa para producir más C3B Vía alterna de activación (produce C3B) Activación y producción de C3B en ausencia de intervención de anticuerpos Desencadenada por la interacción con varias sustancias: Endotoxina (LPS gramnegativa), proteína A estafilocócica Vía final común C3B → C5 → C567 (MAC) → C5-9 Funciones de la cascada de complemento Opsonización C3B se une a la superficie de los microbios para servir como opsonina C3B interactúa con los receptores de C3B sobre los neutrófilos y macrófagos fagocíticos El microbio fagocitado se fija a la superficie de la célula para fagocitosis Lisis directa C567 (MAC): El complejo de ataque de membrana se inserta dentro de la membrana celular microbiana C5-9: Abre la membrana celular microbiana para lisis osmótica Respuesta inflamatoria aguda C3A: Quimiotaxina para fagocitos Anafilotoxina (liberación de histamina, serotonina, IL-1, metabolitos del ácido araquidónico) C5A: Quimiotaxina para neutrófilos, macrófagos, Anafilotoxina (liberación de histamina) Metabolitos del ácido araquidónico Fosfolípidos de la membrana celular → ácido araquidónico Activados por las células inflamatorias Mediados por la fosfolipasa, inhibidos por los esteroides Ácido araquidónico → leucotrienos Mediado por la lipooxigenasa 5-HPETE: Quimiotaxis LTA4: Quimiotaxis LTC4, LTD4, LTE4: Vasoconstricción, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad capilar Ácido araquidónico → prostaglandinas Mediado por la ciclooxigenasa, inhibido por la aspirina y la indometacina PGI2: prostaciclina (dentro del endotelio), agregación antiplaquetaria, vasodilatación, edema TXA2: tromboxano (dentro de las plaquetas), agregación plaquetaria, vasoconstricción PGB2 → PGD2: Vasodilatación PGF2-alfa: Vasoconstricción
MEDIADORES INFLAMATORIOS / 459
Histaminas Receptor H1 Agonista: 2-metilhistamina Inhibición por la difenhidramina, prometacina Activación: Contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular, formación de prostaglandinas Producción de asma, urticaria, anafilaxia, rinitis alérgica
Receptor H2 Agonista: 4-metilhistamina Inhibición por cimetidina, ranitidina Activación: Aumento de secreción de ácido gástrico Contracción esofágica
Interleucinas Interleucina-1 Secretada por células de la línea de los macrófagos/monocitos Respuesta inmunitaria: Esencial para la respuesta de los linfocitos T Sobrerregulación de receptores de IL-2 y estimulación de la liberación de IL-2 por los linfocitos T Respuesta a la infección bacteriana, lesión o inflamación crónica Granulocitosis Fiebre: Reducción de la capacidad de las bacterias y los virus para replicarse, aumento de la activación de los linfocitos T/B y fagocitosis de neutrófilos Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos para producir proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, componentes del complemento, factores de coagulación) Producción de metaloproteinasas: Unión del hierro y el cinc requerida por las bacterias y células tumorales para su crecimiento Respuesta sistémica Aumento de ACTH, cortisol, proteínas hepáticas de fase aguda, mielopoyesis Disminución de la BP, disminución de SVR Factor de necrosis tumoral Respuesta inmunitaria: carece de los efectos inmunoestimuladores de IL-1 Respuesta a la lesión Aumento de la permeabilidad vascular, efecto procoagulante sobre las superficies vasculares, estimulación de la marginación/ extravasación/desgranulación de neutrófilos Fiebre: Reducción de la capacidad de las bacterias y virus para replicarse, aumento de la activación de linfocitos T/B y fagocitosis de neutrófilos Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos para producir proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, componentes del complemento, factores de coagulación) Caquexia: Regulación hacia abajo de la síntesis de albúmina con aumento de la producción de proteínas de fase aguda, lipólisis, rompimiento de células musculares Respuesta sistémica (derramada hacia la circulación) DIC (efecto procoagulante) Disminución de la BP, disminución de SVR
460 / MEDIADORES INFLAMATORIOS
Interleucina-2 Respuesta inmunitaria (IL-2 no presente en las células T en reposo) El antígeno es necesario para la expresión del gen del receptor de IL-2 y para la producción de IL-2 La unión de IL-2 con receptores de membrana IL-2 nuevamente sintetizados estimula la proliferación de células T, lo que lleva a la expansión del clon de células T activado por el antígeno Inmunosupresión: Ciclosporina/corticosteroides (disminución de la producción de IL-2) Ciclosporina: Disminución de la transcripción del gen IL-2 Interleucina-3 Producida por linfocitos T cooperadores Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de muchas células hematopoyéticas progenitoras Interleucina-4 Producida por los linfocitos T cooperadores Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de linfocitos B Interleucina-5 Producida por los linfocitos T cooperadores Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de linfocitos B Interleucina-6 Producida por los linfocitos T cooperadores Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de linfocitos B Respuesta a la infección bacteriana y a la lesión Responde a endotoxina Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos a producir proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, componentes del complemento, factores de coagulación) Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
MEDIASTINOSCOPIA Ganglios linfáticos < 1 cm: Casi siempre benignos 1.5 cm: Maligno contra benigno (secundario a enfermedad pulmonar subyacente o neumonía posobstructiva) Localización del tumor Localización periférica contra central Tumores periféricos sin linfadenopatía relacionada por CT tienen < 10% de probabilidad de metástasis nodales → mediastinoscopia no justificada Tumores centrales o tumores con linfadenopatía relacionada por CT → mediastinoscopia justificada Localización izquierda contra derecha El cáncer de pulmón del lado izquierdo tiene mayor incidencia de ganglios paratraqueales del lado derecho positivos (33%) Drenaje del tumor del lado izquierdo (requiere mediastinoscopia completa para evaluación) Ganglios paratraqueales Ganglios subcarinales Ganglios del ángulo traqueobronquial Ganglios subaórticos El cáncer de pulmón del lado derecho tiene menor incidencia de ganglios paratraqueales del lado izquierdo positivos (3%) Drenaje del tumor del lado derecho (se evalúa por mediastinoscopia limitada) Ganglios paratraqueales Ganglios subcarinales Tipo de mediastinoscopia Mediastinoscopia cervical Permite el acceso a los ganglios paratraqueales del lado izquierdo y derecho, ángulo traqueobronquial derecho y subcarinales Abordaje combinado cervical/paraesternal o mediastinoscopia cervical amplia Permite el acceso adicional al ángulo traqueobronquial izquierdo y los ganglios subaórticos Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery.1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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MELANOMA Lesión maligna originada en el melanoblasto de la piel Factores de riesgo Excesiva exposición al sol Piel blanca Antecedentes familiares Melanoma sincrónico
Síndrome de nevo displásico Xeroderma pigmentoso Nevo gigante congénito
Diagnóstico Todas las lesiones pigmentadas sospechosas justifican la biopsia Lesión < 2 cm → biopsia escisional Lesión > 2 cm o lesiones de la cara, manos o pies → biopsia incisional La biopsia debe contener todas las capas de la epidermis y dermis para una estadificación exacta Estadificación Micro Clark Estadio I In situ: por arriba de la membrana basal Estadio II Invasión de la capa papilar Estadio III Invasión del borde papilar/reticular definido por la enfermedad Estadio IV Invasión de la capa reticular Estadio V Invasión de la grasa subcutánea
Breslow < 0.75 mm 0.76 a 1.5 mm 1.51 a 3.0 mm > 3.0 mm
Macro Estadio I Afección aislada de la piel Estadio II Afección de los ganglios linfáticos regionales Estadio III Metástasis a distancia Tratamiento Tumor primario Escisión local amplia del tumor o sitio de biopsia previa < 1 mm de grosor: Margen de 1 cm 1 a 4 mm de grosor: Margen de 2 cm > 4 mm de grosor: Margen de 3 cm Ganglios linfáticos clínicamente normales El grosor del tumor primario predice el riesgo de melanoma oculto de los ganglios linfáticos regionales y sitios distales < 1 mm: Por lo general, localizado No hay beneficio en la disección profiláctica de ganglios linfáticos 1 a 4 mm: Alta incidencia de metástasis regionales ocultas (más de 60%), relativamente baja incidencia de metástasis a distancia ocultas (< 20%) Mejor resultado con disección profiláctica de ganglios linfáticos > 4 mm: Alta incidencia de metástasis regional oculta (> 60%), alto riesgo de metástasis distales ocultas (> 70%)
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MELANOMA / 463
No mejora el resultado con la disección profiláctica de ganglios linfáticos, puede brindar información para la terapia adyuvante Ganglios linfáticos clínicamente afectados Escisión radical de ganglios linfáticos regionales y disección en continuidad de tejido blando intervenido y linfáticos para abarcar las metástasis en transición Mapeo del ganglio linfático centinela Intento de evitar la disección profiláctica de ganglio linfático en pacientes sin afección de ganglios linfáticos regionales Los canales linfáticos que drenan un melanoma primario convergen en un solo ganglio linfático centinela en el sitio regional Identificación del ganglio centinela por inyección de colorante dentro del melanoma primario Escisión del ganglio centinela Presencia de melanoma metastático → linfadenectomía Ausencia de melanoma metastático → sin linfadenectomía (97% de los casos indica ausencia de melanoma en los ganglios linfáticos remanentes) Terapia adyuvante Quimioterapia: Dacarbacina (DTIC), nitrosoureas Inmunomodulación: Bacilo de Calmette-Guérin (BCG), Corynebacterium parvum, levamisol Vacunación: Melanoma (vacuna específica para el tumor) Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
MESOTELIOMA: MALIGNO Clasificación Mesotelioma benigno localizado Mesotelioma maligno localizado Mesotelioma maligno difundido Diagnóstico Historia: Dolor torácico pleurítico Acortamiento de la respiración Exposición al asbesto Radiografía: Derrames pleurales y engrosamiento pleural con calcificaciones relacionadas Histología: Toracocentesis: 60% negativo FNA: A menudo negativo Toracoscopia y biopsia directa Resultado Histología epitelial pura Histología no epitelial: Celularidad mixta, fibrosarcomatosa, desmoplástica Estadificación T1: Limitado a pleura parietal o visceral ipsolateral T2: Invasión del pulmón ipsolateral, fascia endotorácica, diafragma, pericardio T3: Invasión de los músculos de la pared torácica ipsolateral o las costillas, estructuras mediastinales T4: Invasión de pleura contralateral o pulmón, peritoneo u órganos abdominales, tejidos cervicales Estadios Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV:
T1 T2 T1 T2 T3 Cualquier T T4 Cualquier T Cualquier T
N0: N1: N2:
N3:
Sin ganglios M0: Ganglios hiliares M1: ipsolaterales Ganglios mediastinales ipsolaterales o ganglios subcarinales Ganglios supraclaviculares o escalenos ipsolaterales, ganglios contralaterales
N0 N0 N1 N1 Cualquier N N2 Cualquier N N3 Cualquier N
464
M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
Sin metástasis Metástasis a distancia
MESOTELIOMA: MALIGNO / 465
Tratamiento Cirugía Escisión quirúrgica completa Pleurectomía/decorticación Escisión amplia en bloque del tejido afectado: pleura, pulmón. Tejido blando Neumonectomía extrapleural Remoción en bloque de la pleura parietal y todo su contenido Incluye pulmón, pleura mediastinal, pericardio, diafragma Reconstrucción del pericardio y el diafragma Paliación Esclerosis del derrame pleural maligno Pleurectomía subtotal con remoción del macrotumor Mortalidad quirúrgica baja Conserva el pulmón y el diafragma Controla la recurrencia de la efusión pleural Radiación de difusión externa Quimioterapia Pronóstico Mesotelioma maligno Por estadio Estadio I: 30 meses Estadio II: 20 meses Estadio III: 10 meses Estadio IV: 8 meses Por patología Mejora la supervivencia con la histología epitelial pura Por procedimiento Mayor riesgo quirúrgico con neumonectomía extrapleural Tal vez se requiera neumonectomía extrapleural para resección completa No hay diferencia en la supervivencia entre pleurectomía, decorticación, o ambas, y neumonectomía extrapleural, si hay resección completa de todo el tumor Terapia adyuvante Beneficio en la supervivencia después de la resección completa Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Rusch V et al. Important prognostic factors in patients with malignant pleural mesothelioma, managed surgically. Ann Thorac Surg 1999;68:1799–1804. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
METAHEMOGLOBINEMIA Metahemoglobina Se produce cuando el hierro de la hemoglobina se convierte de ferroso (2+) en férrico (3+) El hierro férrico no se une al oxígeno Etiología Defecto congénito en la formación de hemoglobina Defecto en la enzima reductora Toxicidad: Cianida, ciertos aminoácidos y compuestos nitro Presentación Cianosis sin hipoxemia Niveles < 3%: Normal 15 a 20%: Cianosis asintomática 20%: Debilidad, acidosis, coma Tratamiento Eliminación o cese del agente dañino Administración de azul de metileno o N-acetil-L-cisteína Referencia: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
466
MIASTENIA GRAVE Fisiopatología Reacción autoinmunitaria con anticuerpos dirigidos contra el receptor de acetilcolina Subsecuente deposición de complemento y destrucción de la unión neuromuscular Produce alteración en la transmisión neuromuscular con síntomas de debilidad y fatiga Relacionada con timoma Miastenia grave en 30 a 50% de los pacientes con timoma Timoma en 15% de los pacientes con miastenia grave Tratamiento Médico Inhibidores de la colinesterasa Inmunosupresión Intercambio de plasma Quirúrgico Timectomía Indicaciones: Presencia de timoma Incapacidad para controlar los síntomas médicamente (La timectomía puede diferirse en pacientes sin timoma cuyos síntomas son controlados por completo o casi por completo con inhibidores de la colinesterasa) Resultados 10 a 20%: Respuesta completa sin medicamentos 30 a 40%: Respuesta completa con terapia médica continua 25%: Mejoría alta de los síntomas Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
467
NEOPLASIAS ANALES Canal anal: Por arriba de la línea dentada Carcinoma epidermoide (escamoso, transicional/cloacogénico, mucoepidermoide) Terapia quirúrgica: Escisión local contra resección abdominoperitoneal Terapia local: Tumores pequeños limitados por la submucosa con histología bien diferenciada Disección de nódulo linfático inguinal: Sólo para nódulos afectados clínicamente Terapia de combinación (protocolo de Nigro) Radiación preoperatoria al tumor, nódulos linfáticos pélvico e inguinales Quimioterapia sistémica preoperatoria: 5-FU, mitomicina C Cirugía (4 a 6 después de completar la radiación) La lesión desaparece aparentemente, la ausencia se comprueba con biopsia → sin cirugía adicional Cáncer residual presente y no evidencia de enfermedad diseminada → resección abdominoperineal Melanoma (Radiorresistente, insensible a la quimioterapia/inmunoterapia) Terapia quirúrgica: Escisión local contra resección abdominoperineal Supervivencia a largo plazo similar Resección abdominoperineal más eficaz para prevenir la recurrencia local Adenocarcinoma Terapia quirúrgica: Escisión quirúrgica contra resección abdominoperineal Terapia local: Tumores pequeños limitados a la submucosa con histología bien diferenciada Margen anal: Por debajo de la línea dentada Células escamosas Terapia quirúrgica: Escisión amplia local contra resección abdominoperineal Resección abdominoperineal para tumores que invaden el mecanismo del esfínter Disección de nódulos linfáticos inguinales: Sólo para nódulos afectados clínicamente Radioterapia Células basales Terapia quirúrgica: Escisión amplia local contra resección abdominoperineal Reescisión para recurrencias Resección abdominoperineal para lesiones extensas y para recurrencias locales incontrolables Enfermedad de Bowen Terapia quirúrgica: Escisión local amplia Enfermedad de Paget Terapia quirúrgica: Escisión local amplia contra resección abdominoperineal La resección abdominoperineal se reserva para lesiones avanzadas con carcinoma subyacente Disección de nódulos linfáticos inguinales: Sólo para nódulos afectados clínicamente Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
468
NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES MENI (de Wermer): Neoplasia hipofisaria, neoplasia de las células del islote pancreático, hiperparatiroidismo MENIIa (de Sipple): Neoplasia de células parafoliculares tiroideas (carcinoma medular), neoplasia medular suprarrenal (feocromocitoma), hiperparatiroidismo MENIIb: Ausencia de hiperparatiroidismo → reemplazado por neoplasias mucosas del tracto GI, nervios corneales hiperplásicos, hipertelorismo ocular, características marfanoides Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
469
NERVIO VAGO Cada vago tiene una rama simple dentro del abdomen La rama hepática proveniente del vago izquierdo (anterior) La rama celiaca proveniente del vago derecho (posterior) Termina como nervios de Laterjet anterior y posterior Las ramas pequeñas entran a la pared gástrica a lo largo de la curvatura menor Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
470
NEUMOCONIOSIS Resulta de la inhalación de partículas fibrogénicas que llegan y son retenidas en los bronquiolos y alveolos Silicosis Etiología Causada por inhalación de polvo de silicio o dióxido de silicón (Ráfagas de arena, minas, material de fundición, fabricación de vidrio y de cerámica) Cuadro clínico Silicosis nodular simple Síntomas: Pocos o ningún síntoma Histología: Nódulo pequeño con un centro de tejido fibroso en espiral rodeado de macrófagos, células plasmáticas, linfocitos Silicosis conglomerada Síntomas: Disnea grave Histología: Coalescencia de nódulos para formar grandes masas Radiografía: Patrón nodular, sobre todo en los lóbulos superiores Nódulos hiliares crecidos con calcio periférico Complicaciones Riesgo de infección por micobacterias tuberculosas y otras micobacterias Los macrófagos que contienen sílice tienen capacidad fagocítica alterada Asbestosis Etiología Causada por la exposición al asbesto (Soldadura, pipas, fabricantes de calderas, aislantes) Cuadro clínico Síntomas: Disnea y tos seca paroxística Crepitación basilar y dedos en palillo de tambor Histología: Cuerpos ferruginosos (fibras de asbesto en forma de cuentas o pesas) Radiografía: Patrón reticular fino que progresa a patrón de panal de abejas Complicaciones Enfermedad pleural maligna o benigna Cáncer bronquial Neumoconiosis de los trabajadores del carbón Etiología Exposición a polvo de carbón (Minas de carbón) Cuadro clínico Síntomas: Tos con expectoración de esputo negro (Por lo general, bronquitis por polvo de carbón, no fibrosis) Histología: Nódulos pequeños a fibrosis masiva Metales pesados Etiología Berilio, cobalto, tungsteno Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. 471
NEUMOTÓRAX Clasificación Espontáneo Primario Se presenta en pacientes jóvenes sin enfermedad pulmonar subyacente Síntomas menores Etiología Rotura de burbujas subpleurales pequeñas (< 1 cm) Secundario Se presenta en pacientes mayores con enfermedad pulmonar subyacente Síntomas variables dependiendo del grado de reserva pulmonar Etiología Enfermedad bulosa/COPD Rotura de gran bula enfisematosa (> 1 cm) Fibrosis quística Rotura espontánea del esófago Trastornos del tejido conectivo (enfermedad de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos) Trastornos pulmonares intersticiales (granuloma eosinofílico) Infecciones (Pneumocystis carinii con AIDS, neumonía con absceso) Neoplasias (cáncer primario de pulmón, sarcoma metastásico) Catamenial, endometriosis Asma con tapón de moco Quistes congénitos Linfangiomatosis Adquirido Yatrogénico Barotraumatismo Traumático: Contuso, penetrante Tratamiento Sonda de toracostomía Tratamiento quirúrgico Indicaciones: Neumotórax inicial Pacientes con neumotórax contralateral previo o neumonectomía, quienes viven en áreas remotas o que tienen profesiones de alto riesgo Neumotórax recurrente Fuga de aire prolongada (5 a 7 días) Grandes quistes de aire Falla para reexpenderse después de la colocación de sonda en el tórax Hemotórax Procedimiento Escisión de la burbuja con pleurodesis Abordaje Toracoscopia, VATS, toracotomía
472
NEUMOTÓRAX / 473
Resultados Neumotórax inicial El 70 a 80% tratado exitosamente con sonda de toracostomía Neumotórax recurrente Riesgo de recurrencia 20 a 30% después del neumotórax inicial Riesgo de recurrencia mayor a 50% después del segundo neumotórax Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
NEUROBLASTOMA Epidemiología El tumor maligno sólido más común en la infancia Localización Tumor embrionario cuyo origen es la cresta neural: Surge a través del sistema nervioso simpático Cuello 3% Ganglio paraespinal 24% Mediastino posterior 20% Médula suprarrenal 50% Pelvis 3% Presentación Depende de la secreción del tumor VIP: Síndrome WDHHA Catecolaminas: Hipertensión Enolasa neuronaespecífica Ferritina Acetilcolina Depende de la localización del tumor Masa abdominal: 50% Tumor mediastinal: Dificultad respiratoria Tórax superior, cuello: Síndrome de Horner Metástasis orbitaria: Proptosis, equimosis periorbitaria Metástasis óseas: Dolor en la pierna, rechazo para caminar Diagnóstico Radiográfico: Rayos X, CT, MRI, gammagrama óseo Orina de 24 h: VMA, HVA, metanefrinas (elevadas 85%) Estadificación Preoperatoria Estadio I: Estadio II: Estadio III: Estadio IV: (Estadio IV-S:
Confinado al órgano de origen Extensión más allá del órgano de origen, no cruza la línea media, pueden estar afectados los ganglios linfáticoS regionales Extensión más allá de la línea media para afectar tejidos en el lado opuesto Metástasis a distancia Tumor primario localizado con enfermedad remota confinada al hígado, tejido subcutáneo, o médula ósea)
Posoperatoria Estadio I:
5% 25% 20% 50%
Escisión completa evidente del tumor primario, ganglios linfáticos negativos Estadio II: Escisión completa evidente del tumor primario, ganglios linfáticos negativos Estadio III: Escisión incompleta evidente del tumor primario, ganglios linfáticos positivos Estadio IV: Enfermedad diseminada más allá de los ganglios linfáticos
474
NEUROBLASTOMA / 475
Tratamiento Estadio I: Escisión quirúrgica Estadio II: Escisión quirúrgica Estadio III: Escisión quirúrgica, si es posible Si es irresecable: Biopsia, quimioterapia neoadyuvante, resección de segunda vista Si se desarrollan metástasis: Quimioterapia agresiva como en el estadio IV Estadio IV: Quimioterapia con múltiples fármacos (cisplatino, doxorrubicina, VP16, melfalán) Resección retrasada del tumor, radiación regional para enfermedad residual no resecable, radiación de todo el cuerpo contra tratamiento con melfalán casi letal, rescate con trasplante autólogo de médula ósea Pronóstico Estadios I, II: Estadio III: Estadio IV:
90% de supervivencia 40% de supervivencia 20% de supervivencia
Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
NÓDULO DE LA HERMANA MARY JOSEPH Enfermedad metastásica que afecta los ganglios umbilicales (cáncer gástrico) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
476
NÓDULO DE VIRCHOW Enfermedad metastásica que afecta el ganglio supraclavicular izquierdo (cáncer gástrico) Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
477
NÓDULO PULMONAR: SOLITARIO Radiografías de tórax Difíciles de valorar Puede requerir fluoroscopia o comparación con placas anteriores La anormalidad puede observarse en sólo una proyección La detección de calcificación puede ser difícil TC de tórax Ventajas El método más sensible de demostración de nódulos La posición dentro del pulmón se puede determinar con precisión Las calcificaciones son evidentes Desventajas Pérdida del nódulo debido a la respiración u otro movimiento durante el estudio CT helicoidal Mejora la detección de nódulos, especialmente de nódulo pequeño en la periferia del pulmón Mejora la evaluación de morfología nodular, vascularidad, y relación para las vías áreas debido a aumento en el número de imágenes contiguas Mejora la evaluación de la densitometría debido a que las imágenes reconstruidas retrospectivamente se pueden obtener de manera precisa en el centro del nódulo Biopsia percutánea con aguja Permite el diagnóstico de lesiones pulmonares, hiliares, mediastinales Imagenología CXR/fluoroscopia: Preferible si la lesión es visible, especialmente en los campos inferiores del pulmón CT: Preferible para lesiones que no están bien localizadas en las radiografías de tórax o que están cercanas al corazón, vasos principales, o al hilio Contraindicaciones relativas Función pulmonar gravemente comprometida Coagulopatía Hipertensión pulmonar grave Complicaciones Hemoptisis menor: 10% Neumotórax: 25% Neumotórax que requiere tratamiento: 10% (Neumotórax: Relacionado con el número de veces que la pleura es puncionada más que por el tamaño de la aguja) Resultados Diagnóstico correcto 95% para lesiones pulmonares malignas 90% para lesiones hiliares/mediastinales El éxito aumenta con el número de pases de la aguja La exactitud es menor para lesiones linfomatosas en comparación con lesiones epiteliales
478
NÓDULO PULMONAR: SOLITARIO / 479
Imagen nuclear PET Distingue los nódulos malignos de los benignos con base en la mayor actividad de las neoplasias Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
NÓDULOS DE ROTTER Localizados entre el pectoral mayor y el pectoral menor (cáncer de mama) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
480
NUTRICIÓN Fuentes de calorías Calorías no proteicas (~30 a 40 kcal/kg/día) Carbohidratos 60 a 70% Grasas 30 a 40% Calorías proteicas (~1 a 1.5 g/kg/día) Relación nitrógeno/calorías: 1:150 Cálculo calórico Conversión kcal/g RQ Carbohidratos 4.1 kcal/g 1.0 Proteínas 5.3 kcal/g 0.80 Lípidos 9.3 kcal/g 0.72 Dextrosa D17.5 0.60 kcal/cm3 D5 0.17 kcal/cm3 D10.0 0.34 kcal/cm3 D20 0.68 kcal/cm3 3 D12.5 0.44 kcal/cm D25 0.85 kcal/cm3 D15.0 0.51 kcal/cm3 (% de concentración de dextrosa ⫻ 3.4 = kcal/cm3) Lípidos 10% lípidos 1.1 kcal/cm3 20% lípidos 2.0 kcal/cm3 Volumen de hiperalimentación Gramo de proteína/0.15 = cm3 proteína kcal dextrosa/3.4 = gramo de dextrosa; gramo de dextrosa/0.7 = cm3 de dextrosa kcal lípidos/2 = cm3 de lípidos Requerimientos estimados de energía Estimación basada en el estrés y el peso Paciente con apetito: 30 kcal/kg/día Estrés medio: 35 kcal/kg/día Estrés intenso: 40 a 50 kcal/kg/día Estimación basada en índice metabólico, energía física y energía digestiva Índice metabólico basal = peso (kg) ⫻ factor de índice metabólico ⫻ 24 Factor de índice metabólico: varones = 1.0 mujeres = 0.9 Energía física = índice metabólico basal ⫻ factor de energía física Factor de energía física: sedentario = 15% moderado = 20% activo = 25% Energía digestiva = (índice metabólico basal + energía física) ⫻ 0.1 Requerimientos calóricos estimados = índice metabólico basal + energía física + energía digestiva Estimación basada en el peso, talla, edad Gasto energético basal (mujeres) = 655 + (9.6 × peso en kg) + (1.8 ⫻ talla en cm) – (4.7 ⫻ edad en años) Gasto energético basal (varones) = 66 + (13.7 × peso en kg) + (5 ⫻ talla en cm) – (6.8 ⫻ edad en años)
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482 / NUTRICIÓN
Calorimetría indirecta Determina los requerimientos calóricos de acuerdo con el consumo de oxígeno y producción de CO2 RQ = producción de CO2/consumo de O2 > 1.0 Lipogénesis 1.0 Utilización de carbohidratos como combustible 0.83 Utilización de proteínas como combustible 0.75 a 0.85 Utilización mixta de combustible 0.70 Utilización de grasa como combustible 0.62 a 0.65 Cetogénesis con cetonuria Balance nitrogenado Balance nitrogenado (g) = poteína dietética/6.25 – (nitrógeno ureico en orina + 4 g) Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
NUTRICIÓN ENTERAL Fórmulas poliméricas, fórmulas definidas químicamente, fórmulas especializadas Fórmulas poliméricas Fórmulas mezcladas Proteína y lactosa intacta Alta en residuo, osmolaridad y viscosidad Mezclas de componentes macromoleculares variablemente intactos Basadas en leche o libres de lactosa Proteína: Leche entera, soya Carbohidrato: Polímeros Grasa: ⫾ triglicéridos de cadena media Baja en residuo, moderada en osmolaridad y viscosidad Fórmulas definidas químicamente Dirigidas para pacientes con trastorno en las capacidades digestivas Libres de lactosa Proteína: Productos monoméricos o de cadena corta Carbohidratos: Productos monoméricos o de cadena corta Grasa: ± triglicéridos de cadena media Baja en residuo, hiperosmolar Fórmulas especiales Dirigidas a pacientes con insuficiencia hepática o renal Insuficiencia hepática Aumentada en aminoácidos de cadena ramificada (BCCA), aumentada en triglicéridos de cadena media, disminuida en electrólitos Insuficiencia renal Baja en proteína, baja en fosfato, baja en potasio Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
483
OBESIDAD PATOLÓGICA Indicaciones para la cirugía BMI > 40 BMI > 35 con comorbilidades Procedimientos quirúrgicos Derivación yeyunoileal Anastomosis del yeyuno proximal al íleo distal: Produce un estado de malabsorción Complicaciones Cirrosis: Desnutrición o absorción de productos de sobrecrecimiento bacteriano Artritis Colelitiasis: Malabsorción de sales biliares Hipocalcemia: El calcio se une a las sales biliares Cálculos renales: El calcio se une a las sales biliares en lugar del oxalato, lo que produce un aumento en la absorción de oxalato Deficiencias vitamínicas Derivación gástrica Gastroplastia vertical con banda Resultados 1/2 a 1/3 de pérdida de peso dentro de uno a dos años Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
484
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Definiciones Íleo: Obstrucción intestinal por cualquier causa, mecánica o funcional Obstrucción mecánica: Bloqueo real del lumen intestinal Obstrucción de asa cerrada: Tanto el extremo aferente como el eferente del intestino están ocluidos (vólvulo) Estrangulación: Oclusión del aporte sanguíneo a un segmento del intestino Etiología Obstrucción del intestino delgado Extrínseca Adherencias, hernias, vólvulo del intestino medio, compresión externa por absceso intraabdominal/hematoma/páncreas anular/ arteria mesentérica superior Adherencias: La causa más común de SBO Hernias: Segunda causa más común de SBO, causa más común de SBO en pacientes sin cirugía abdominal previa Intrínseca Neoplasias del intestino delgado, lesiones congénitas, lesiones inflamatorias Obstrucción intraluminal Meconio, litiasis vesicular, intususcepción, cuerpos extraños Obstrucción colónica Extrínseca Adherencias, hernias, vólvulo (sigmoides 80%, cecal 20%) Intrínseca Carcinoma de colon, lesiones congénitas, lesiones inflamatorias Carcinoma: Causa más común de obstrucción colónica (60%) Obstrucción intraluminal Meconio, intususcepción, cuerpos extraños, impacción fecal, bario Íleo adinámico Metabólico Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, cetoacidosis, uremia, metales pesados Respuesta a procesos inflamatorios Localizados dentro de la cavidad peritoneal, peritonitis difusa o proceso retroperitoneal Fármacos: Narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos Trastornos neuropáticos: Diabetes, esclerosis múltiple, Hirschsprung, lupus/escleroderma Íleo posoperatorio La motilidad gástrica retorna dentro de 48 h La motilidad de intestino delgado retorna dentro de 24 a 48 h La motilidad colónica retorna dentro de 3 a 5 días Síndrome de Ogilvie: seudoobstrucción colónica de etiología incierta Tratamiento Manejo inicial Reanimación: Líquidos IV, corrección electrolítica, Foley Succión NG: Prevención del vómito con aspiración, descompresión intestinal 485
486 / OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antibióticos preoperatorios: Está indicada la cobertura de aerobios gramnegativos y anaerobios debido a sobrecrecimiento en el lumen intestinal y la posibilidad de resección de intestino delgado o grueso Obstrucción de intestino delgado SBO es una emergencia quirúrgica y debe tratarse con laparotomía, con pocas excepciones Signos peritoneales localizados, leucocitosis y taquicardia con SBO → Suponer que se tiene intestino isquémico o necrótico y llevar a OR en cuanto esté hemodinámicamente estable Obstrucción completa pero sin signos de compromiso vascular → Reanimar e intervenir bajo urgencia (dentro de 6 a 8 h del ingreso) El diagnóstico incierto o paso continuo de flatos y heces indica una obstrucción completa muy temprana u obstrucción parcial → Tratar de manera conservadora mientras está en progreso una evaluación diagnóstica Obstrucción colónica Carcinoma obstructivo Colon derecho → hemicolectomía derecha con anastomosis primaria Colon izquierdo → colostomía de asa transversa en el cuadrante superior derecho con resección del tumor en la segunda intervención o resección con colostomía y bolsa de Hartmann Vólvulo de sigmoides El tratamiento inicial es descompresión no quirúrgica por medio de sigmoidoscopia y paso de una sonda rectal proximal a la obstrucción (80% reducción del vólvulo con paso inmediato de flatos y heces) Inspección de la mucosa necesaria para evaluar la viabilidad Debido a alta frecuencia de recurrencia (> 50% dentro del primer año): Considerar cirugía electiva con preparación intestinal, resección de sigmoides redundante y anastomosis primaria Si el vólvulo no puede reducirse, sospechar estrangulación e intervenir Sigmoides viable → destorcimiento del sigmoides, paso de una sonda rectal y reintervención para resección electiva Sigmoides isquémico → resección con colostomía y bolsa de Hartmann Vólvulo cecal Siempre se trata quirúrgicamente Ciego viable → destorcimiento del ciego, cecopexia, cecostomía si está dilatado Ciego isquémico → hemicolectomía derecha y anastomosis primaria Seudoobstrucción Paciente estable Observación: Suspensión del medicamento precipitante, descompresión con sonda rectal Falla para resolver la dilatación colónica → colonoscopia, consideración de laparotomía exploradora Paciente inestable/peritonitis Perforación: Resección con ileostomía y fístula mucosa Isquemia: Resección con ileostomía y fístula mucosa Dilatación: Cecostomía Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
OLIGOELEMENTOS Elemento Cinc Cromo Cobalto Cobre
Flúor Yodo Manganeso
Molibdeno Selenio Níquel Silicio Estaño Vanadio
Forma/función Metalocoenzimas: Metabolismo de lípidos, proteínas, carbohidratos, y ácidos nucleicos Metabolismo de glucosa: Media los efectos de la insulina Coenzima B12: Síntesis de metionina Metalocoenzimas: Función de la mitocondria, metabolismo del colágeno, formación de melanina Absorción de hierro Tiroglobulina, tiroxina, triyodotironina Piruvato carboxilasa: Fosforilación oxidativa, metabolismo de ácidos grasos, síntesis de proteína y colesterol Flavoenzimas: Síntesis de xantina, hipoxantina
Deficiencia Paraqueratosis, acrodermatitis enteropática, hipogonadismo Alteración de la eliminación de glucosa Anemia perniciosa Síndrome de Menke, pancitopenia Anemia Enfermedad tiroidea Crecimiento defectuoso, anomalías óseas, disfunción reproductiva, anormalidades del CNS Retraso del crecimiento, alteración de la eliminación de ácido úrico Necrosis hepática
Glutatión peroxidasa: Degradación de peroxidasas, oxidación de glutatión Ácido ribonucleico: Estabilización Alteración de la reproducción, de ácido nucleico, estructura metabolismo de lípidos y y función de membrana fosfolípidos anormal Mucopolisacáridos: Estructura Alteración del crecimiento, del tejido conectivo anormalidades del tejido conectivo Tejido graso: Catálisis de redox Alteración del crecimiento, mala dentición Hemovanadina: Transporte de Alteración del crecimiento, oxígeno, catálisis de redox metabolismo óseo y de lípidos anormal
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
487
ONFALOCELE Defecto Defecto cubierto del anillo umbilical en cuyo interior se hernia el contenido abdominal Saco compuesto por la capa externa del amnios y la capa interna del peritoneo Anormalidades relacionadas Alta incidencia de anomalías relacionadas: 50% Tracto alimentario, sistema genitourinario, sistema musculoesquelético, sistema nervioso central Tratamiento Urgencia Descompresión intestinal Ambiente térmicamente neutral Cobertura del saco intacto del onfalocele con cubiertas estériles Reanimación con líquidos Antibióticos parenterales (ampicilina, gentamicina) Definitivo Cierre primario directo de la pared abdominal Cierre por etapas con Silastic para contención temporal Reducción temporal del tamaño en 3 a 7 días con cierre formal subsecuente de la pared abdominal Terapia tópica Reservada para defectos excesivamente grandes o neonatos con estado cardiopulmonar deficiente Agentes escaróticos: Permiten que el saco se engrose y epitelice Mercurocromo a 0.25%, silvadene, nitrato de plata al 0.5% Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
488
OXIGENACIÓN DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO) Usos Síndrome de aspiración de meconio Hernia diafragmática congénita Síndrome de dificultad respiratoria, enfermedad de membrana hialina
Sepsis, neumonía Barotraumatismo, síndrome de fuga aérea Hipertensión pulmonar primaria
Criterios de exclusión Peso < 2 kg Edad gestacional < 34 semanas Hemorragia intraventricular grado III, IV
Sangrado activo Enfermedad pulmonar irreversible Enfermedad cardiaca congénita cianótica
Indicaciones Gradiente Aa > 600 para 12 h AaDo = (PB – PH2O) FiO2 – PaCO2/R – PaO2 (PB = 760 mmHg, PH2O = 47 mmHg, R = 0.8) Índice de oxígeno > 40 OI = presión media de la vía aérea ⫻ FiO2 ⫻ 100/ PaO2 posductal Deterioro agudo (PaO2 < 50 mmHg o pH < 7.15) para 2 h Barotraumatismo grave evidenciado por cuatro de siete criterios Enfisema intersticial Enfisema subcutáneo Neumotórax Presión media de la vía aérea > 15 cm H2O Neumopericardio Fuga aérea persistente > 24 h Neumoperitoneo Complicaciones Técnicas (30%) Médicas Neurológicas (14%) Hemorrágicas (9%) Cardiopulmonares (11%)
Renales (13%) Metabólicas (3%)
Supervivencia Un 83% para todos los diagnósticos, excepto hernia diafragmática congénita Un 50% para hernia diafragmática congénita Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby—Year Book.
489
OXIMETRÍA DE PULSO Mediciones continuas del porcentaje de oxihemoglobina en sangre arterial y frecuencia del pulso Mecánica Transiluminación Detección de diferencias en las propiedades de absorción óptica de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina Transmisión de la oximetría a longitudes de onda de 660 y 940 nm La oxihemoglobina tiene mayor absorción óptica en el espectro infarrojo (940 nm) La desoxihemoglobina tiene mayor absorción óptica en la banda roja (660 nm) El índice (R) de la absorbancia de la luz en las dos longitudes de onda está en función de las proporciones relativas de las dos formas de hemoglobina Fotopletismografía Aísla el componente pulsátil del signo absorbido Brinda mediciones dependientes de la sangre venosa no pulsátil y tejido blando Limitaciones Índices altos de falla durante periodos de flujo bajo o perfusión inadecuada Necesidad de flujo pulsátil Límites de calibración Los valores de R son menos exactos en saturaciones de oxihemoglobina menores de 70% Movimiento del artefacto Produce alta absorción de luz a ambas longitudes de onda → valor de R de 1 corresponde con una saturación de oxihemoglobina de 85% sin importar el valor real Metahemoglobina (hemoglobina férrica) Produce alta absorción de luz a ambas longitudes de onda → valor de R de 1 que corresponde a una saturación de oxihemoglobina de 85% sin importar el valor real Monóxido de carbono Saturación de oxihemoglobina mayor del valor real Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
490
PANCREATITIS Etiología Tóxica Alcohol Hiperparatiroidismo Hiperlipidemia Fármacos Obstructiva Litiasis vesicular Estenosis ampular Divertículo duodenal Tumor Litiasis vesicular y alcohol: 90%
KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo Externo: Contuso o penetrante Posoperatorio Vascular Isquemia Viral Sarampión, coxsackie, hepatitis B, CMV Autoinmunitario Familiar
Presentación Dolor epigástrico: Por lo general, después de comer o tomar alcohol Irradiación a la espalda Alivio al sentarse erguido Relacionado con anorexia, náusea, vómito Complicaciones Sepsis pancreática Seudoquiste Se forma en 2 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda Presentación: Dolor epigástrico con anorexia relacionada, náusea, vómito Sensibilidad epigástrica o abdominal, masa abdominal Hiperamilasemia persistente Diagnóstico: US, CT, ERCP Complicaciones: Infección, hemorragia, rotura Tratamiento: Resolución espontánea en 8 a 40% Quirúrgico Manejo expectante de 6 a 8 semanas, hasta que esté presente una pared gruesa reactiva y el quiste permanezca sin cambios Procedimiento de drenaje interno: Cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía Biopsia de la pared del seudoquiste para descartar neoplasia Hemorragia Ascitis Tratamiento Pancreatitis aguda Terapia médica Líquidos y electrólitos IV: NS o LR para mantener la orina a 0.5 a 1 ml/kg/h Foley: I/Os exacta NG a succión: Indicada con vómito intenso Dieta: NPO hasta que se resuelva el dolor abdominal, la sensibilidad y el íleo, además de que la amilasa esté cerca de lo normal; TPN indicada en casos de pancreatitis grave o cuando se espere que el paciente esté NPO > 7 días 491
492 / PANCREATITIS
Vitales Antibióticos: No están indicados en pancreatitis sin complicaciones, pueden usarse en enfermedad grave Analgésicos: Se prefiere el demerol en lugar de morfina, porque tiene menos efecto sobre el esfínter de Oddi Profilaxis de suspensión de alcohol: Bezodiacepina, tiamina 100 mg, folato 1 mg, MVI Control de la glucosa sanguínea Manejo del calcio sérico Tratamiento quirúrgico Indicaciones Diagnóstico oscuro: Descarte otros procesos intraabdominales Se agrava la condición clínica a pesar de atención de apoyo óptima Tratamiento de las complicaciones: Seudoquiste, absceso, ascitis Tratamiento de la pancreatitis biliar: Colecistectomía indicada durante la misma hospitalización después de que se ha subsidiado el ataque agudo Pancreatitis crónica Tratamiento quirúrgico Indicaciones Dolor que no cede: Lo más común Obstrucción biliar Tratamiento de las complicaciones Procedimientos Pancreaticoyeyunostomía Puestow: Pancreaticoyeyunostomía longitudinal Resección pancreática Proximal, distal, total Autotrasplante de páncreas distal, trasplante de islotes pancreáticos Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
PAPANICOLAOU Comparación de convenciones descriptivas de Papanicolaou Clase
I II Normal Inflama- Displasia ción leve
Sistema
Normal Inflama- CIN I
III IV V Displasia Displasia Sugestivo moderada moderada de CA CIS CIN II CIN III Sugestivo de CA
CIN ción Sistema Normal Inflama- SIL de bajo SIL de alto Bethesda ción grado grado
SIL de alto grado
CA de células escamosas
Tratamiento del Papanicolaou anormal Clasificación de Papanicolaou Normal Atipia (sin células displásicas) Displasia: Leve, moderada, grave Neoplasia Indicaciones para examen colposcópico Papanicolaou atípico o displásico Cáncer invasivo obvio: Biopsia de tejido para diagnóstico Tratamiento basado en la colposcopia Papanicolaou atípico Colposcopia con atipia → repetir Papanicolaou en seis meses Papanicolaou displásico Colposcopia con unión escamocolumnar displásica visualizada y curetaje endocervical negativo → destrucción local de la zona transicional Colposcopia con unión escamocolumnar no visualizada o curetaje endocervical positivo → biopsia cervical en cono Colposcopia con unión escamocolumnar negativa y curetaje endocervical negativo (discrepancia de dos grados en el Papanicolaou y la colposcopia) → biopsia cervical en cono Referencia Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
493
PATOLOGÍA MIOCÁRDICA Hipertrofia Sin dilatación Respuesta del miocardio a un aumento en el trabajo de presión (Hipertensión, estenosis aórtica) Adición de elementos contráctiles (sarcómeros) en una forma paralela Produce aumento de la masa ventricular e índice del grosor de la pared para el radio de la cavidad Con dilatación Respuesta del miocardio a un aumento en el trabajo de volumen (Regurgitación aórtica, regurgitación mitral) Adición de elementos contráctiles (sarcómeros) en una forma paralela y de serie La dilatación enmascara el grado de hipertrofia Produce aumento de la masa ventricular pero no cambios en el índice de grosor de la pared para el radio de la cavidad Cambios Al principio, aumento de la función cardiaca Nuevos sarcómeros Después, contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca Disminución de la distensibilidad cardiaca: Disminución del llenado diastólico Contractilidad deprimida: Producción de variables de proteínas menos funcionales, reducción de la conducción adrenérgica, disminución de la disponibilidad de calcio, alteración de la función mitocondrial Disminución de la relación capilar/miocito y espasmo microcirculatorio: Isquemia miocárdica Isquemia Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno Disminución de la perfusión Obstrucción o estrechamiento vascular: Aterosclerosis, trombosis, embolismo o espasmo Hipotensión global: Choque, derivación cardiopulmonar Compresión vascular Aumento de la demanda Ejercicio Taquicardia Hipertiroidismo Hipertrofia ventricular Progresión del daño Gravedad y duración de la isquemia Es posible revertir los cambios isquémicos en una célula individual si el periodo de isquemia es corto y la perfusión se restablece antes de un daño irreversible Daño irreversible (defectos en la estructura de la membrana) Evidente después de 20 a 40 min de isquemia grave: Flujo sanguíneo < 10% de lo normal Localización de la isquemia Gradiente de isquemia 494
PATOLOGÍA MIOCÁRDICA / 495
Región más afectada en el centro del defecto y subendocardio Subendocardio inmediato (100 μm) es perfundido de manera eficaz por sangre bien oxigenada dentro de la cámara ventricular izquierda La onda de muerte celular se extiende al exterior del subendocardio medio hacia los bordes laterales, subepicardio y regiones periféricas El infarto transmural suele establecerse dentro de 6 a 8 h Hibernación Regiones viables de miocardio con función alterada debido a flujo sanguíneo coronario crónicamente reducido Características Anormalidad del movimiento de la pared persistente (por ventriculografía o ecocardiografía) Flujo sanguíneo miocárdico bajo (por defecto en la perfusión por estudio de talio o PET) Evidencia de viabilidad de una parte del miocardio (por PET o estimulación de contracción por inotrópicos) Mejoría funcional después de regresar el flujo sanguíneo coronario Responsable de la reversión de defectos de larga evolución en el movimiento de la pared ventricular que se presentan después del injerto de derivación de arteria coronaria o angioplastia Reperfusión Beneficios Rescate de miocitos lesionados de manera reversible Endurecimiento miocárdico: Disfunción miocárdica posisquémica Recuperación metabólica y funcional no instantánea (Brinda razonamiento para dispositivos de asistencia cardiaca) Lesión por reperfusión Daño a los miocitos lesionados de manera reversible Mediada por radicales libres de oxígeno tóxicos sobreproducidos por los miocitos o leucocitos en la restauración del flujo sanguíneo Marcado edema celular, entrada masiva de calcio a las células proveniente del plasma, formación de bandas de contracción de miocitos Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
PECTUS EXCAVATUM Patología Deformidad resultante del crecimiento desequilibrado de las regiones costocondrales Síntomas Renuencia a mostrar el tórax Fatiga, disminución de la resistencia y capacidad Bronquitis, asma, bronquiectasias Habitus asténico, mala postura, abdomen protuberante relajado Evaluación preoperatoria Radiografías Estrechamiento de las mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la gravedad) Pruebas de función pulmonar Ecocardiograma Estrechamiento de las mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la gravedad) La compresión anterior puede deformar el anillo mitral o la cámara ventricular produciendo prolapso de la válvula mitral Estudios cardiovasculares Desviación del eje a la derecha Compresión RVOT, presiones de corazón derecho elevadas Gasto cardiaco: Normal en reposo, disminución con el ejercicio de pie Evaluación posoperatoria Radiografías Mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la reducción) Pruebas de función pulmonar Sin mejoría consistente en la función pulmonar después de la reparación quirúrgica ? Deterioro en la función pulmonar en la evaluación a largo plazo atribuido a aumento de la rigidez de la pared torácica después de la reparación quirúrgica Ecocardiograma Mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la reducción) Mejoría del prolapso de la válvula mitral Estudios cardiovasculares Aumento de los volúmenes ventriculares izquierdo y derecho al final de la diástole Aumento del volumen de ataque Reparación Momento: Controvertido Reparación en la infancia Se realiza más fácilmente Preocupación de recurrencia a largo plazo y alteración del crecimiento de la pared torácica
496
PECTUS EXCAVATUM / 497
Reparación prepuberal/puberal Más difícil de realizar Menos preocupación de recurrencia a largo plazo y alteración del crecimiento de la pared torácica Anatomía Regeneración de nuevo cartílago/hueso generalmente se completa dentro de dos meses Resultados Disminución del volumen de choque cardiaco y aumento del trabajo respiratorio Aumento del gasto cardiaco con el ejercicio Aumento de la ventilación voluntaria máxima Aumento del tiempo total de ejercicio Aumento de la oxigenación máxima Aumento de la ventilación por minuto Técnicas Barra de Nuss Procedimiento de Ravitch Incisión submamaria transversa Resección subperióstica de los segmentos de cartílago costal del esternón a la articulación costocondral Desprendimiento de la xifoides, músculos intercostales y vainas pericondrales del esternón inferior Osteotomía del borde transverso a través de la tabla anterior del esternón en el nivel más superior en donde comienza la depresión posterior Reconstrucción Soporte del esternón Edad < 3 años Reaproximación de la vaina pericondral de las costillas más inferiores posteriores al esternón Edad > 4 años Colocación de barra de soporte de acero, unida a la costilla, lateral a la articulación costocondral a un nivel para soportar la porción más inferior del esternón Recolocación de las vainas pericondrales remanentes, músculos intercostales y xifoides al esternón Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
PÉNTADA DE REYNOLDS Está constituida por la tríada de Charcot (cólico biliar, ictericia, fiebre/escalofríos) más choque y alteración del sensorio Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
498
PERFORACIÓN ESOFÁGICA Etiología Instrumentación Traumatismo Vómito intenso (síndrome de Boerhaave) Lesión quirúrgica Cuerpo extraño Tumor Otros
43% 19% 16% 8% 7% 4% 3%
Manifestaciones clínicas Perforación cervical Dolor en el cuello seguido por crepitación, disfagia y desarrollo de signos de infección Perforación torácica Dolor en el tórax que se irradia a la espalda Depende de la existencia de alteración de la pleura mediastinal Mediastinitis Afección torácica: 75% Taquipnea, disnea Neumotórax, hidrotórax, empiema Radiografía Placas simples Perforación cervical: Aire en los tejidos blandos a lo largo de la columna cervical, desplazamiento de la tráquea anteriormente por aire o líquido, ampliación del mediastino superior Perforación torácica: Ampliación mediastinal, neumotórax, derrame pleural, enfisema mediastinal Esofagograma: Material de contraste soluble en agua seguido de bario si no hay fuga Metas del tratamiento Prevención de contaminación adicional Eliminación de la infección Restablecimiento de la continuidad gastrointestinal Provisión de apoyo nutricional Tratamiento no quirúrgico Antibióticos solos en pocos casos selectos Indicaciones Pacientes sin afección torácica (neumotórax, hidrotórax) El esofagograma demuestra ausencia de diseminación mediastinal amplia (contaminación limitada) Ausencia de signos sistémicos de sepsis (hipotensión, taquicardia) Tratamiento quirúrgico Los antibióticos deben darse inmediatamente Método Esófago cervical: Cuello izquierdo Dos tercios superiores del esófago torácico: Toracotomía derecha 499
500 / PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Tercio inferior del esófago torácico: Toracotomía izquierda Esófago abdominal: Laparotomía de la línea media superior Reparación primaria Reservada para perforaciones diagnosticadas tempranamente y razonables para cierre primario Componentes: Desbridación con miotomía para exponer la extensión completa de la alteración de la mucosa Cierre mucoso seguro Drenaje del área de contaminación Reforzamiento de la reparación si es necesario: Bandas musculares, colgajo de músculo intercostal, pleura, pericardio, estómago, diafragma Irrigación y drenaje Reservado para perforaciones diagnosticadas tardíamente no razonables para reparación primaria Componentes: Desbridación Sonda torácica de drenaje preciso en el sitio de la perforación Irrigación de la perforación con solución salina oralmente o por sonda NG Retiro de la sonda torácica conforme cesa el gasto Drenaje solo Reservado para perforaciones cervicales pequeñas Componentes: Desbridación Drenaje del sitio de perforación Resección con anastomosis Reservada para necrosis masiva u obstrucción maligna Componentes: (Esofagectomía transhiatal) Elimina la fuente de sepsis y remueve la enfermedad subyacente Anastomosis del cuello Distal al área de contaminación Evita el tejido edematoso y la infección perianastomótica Provee continuidad alimentaria Técnicas de exclusión y desviación Reservadas para diagnóstico tardío en pacientes gravemente enfermos Componentes: Resección/asilamiento de la perforación con esofagostomía proximal Drenaje del área de contaminación Yeyunostomía de alimentación Reconstrucción esofágica retrasada Intervenciones especiales para patología concomitante Obstrucción esofágica distal: Requiere tratamiento Carcinoma perforado: Requiere resección o colocación de un stent intraluminal, si no es resecable Acalasia (perforación después de intento de dilatación): Reparación esofágica con miotomía de Heller en el lado opuesto del esófago Reflujo gastroesofágico: La cirugía antirreflujo debe acompañarse y reforzar la reparación esofágica
PERFORACIÓN ESOFÁGICA / 501
Resultados El resultado está afectado por la causa y localización de la perforación, retraso del tratamiento, método de tratamiento y presencia de enfermedad esofágica subyacente Mortalidad por etiología Instrumentación: 19% Rotura barogénica: 39% (problema diagnóstico confuso) Traumatismo: 9% Mortalidad por localización Cervical: 6% Torácica: 34% Abdominal: 29% Mortalidad por retraso del tratamiento < 24 h: 15% > 24 h: 33% Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
PLATAFORMA DE BLOOMER Enfermedad metastásica que afecta el fondo de saco de la pelvis (cáncer gástrico) Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
502
PÓLIPOS DEL COLON Clasificación Hiperplásico Pequeño, generalmente < 5 cm Benigno sin potencial de maligno Hamartromas Incluyen pólipos juveniles y síndrome de Peutz-Jeghers Benigno con casi ningún potencial de maligno Neoplásico Pólipos adenomatosos: Tubular, tubulovelloso, velloso Riesgo de desarrollar malignidad Otros Pólipos linfoides, hemangiomas, lipomas, pólipos inflamatorios Pólipos neoplásicos Pólipos pedunculados → polipectomía Pólipo adenomatoso: Polipectomía suficiente Carcinoma in situ: Polipectomía suficiente Carcinoma que invade la capa muscular Bien diferenciado y el tallo está libre de tumor: Polipectomía suficiente Tallo afectado: Cirugía oncológica Pólipos sésiles → polipectomía Pólipo adenomatoso: Polipectomía suficiente Carcinoma in situ: Polipectomía suficiente Carcinoma que invade la capa muscular: Cirugía oncológica Pólipo sésil → incapacidad para remover por polipectomía → resección segmentaria Pólipo adenomatoso: Resección segmentaria suficiente Carcinoma in situ: Resección segmentaria suficiente Carcinoma que invade la capa muscular: Cirugía oncológica Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
503
POTASIO Hiperpotasemia Etiología Seudohiperpotasemia: Leucocitosis, hemólisis, trombocitosis Ingesta excesiva Disminución en la excreción Renal Disminución del GFR: Insuficiencia renal aguda oligúrica, insuficiencia renal crónica Disminución en la secreción tubular: Deficiencia de mineralocorticoides, diuréticos ahorradores de potasio Cambios transcelulares: Acidosis, diabetes mellitus, hipoinsulinismo, destrucción celular (traumatismo, lesión por compresión, quemaduras, electrocutados, rabdomiólisis, hemólisis, lisis de tumor), toxicidad por digoxina Signos y síntomas Clínicos: Náusea, vómito, cólico intestinal, debilidad, diarrea Cambios ECG: Ondas T picudas, disminución de los segmentos ST, ampliación del complejo QRS progresando a formación de complejos sin ondas, fibrilación ventricular Tratamiento Revertir el trastorno subyacente Remover las fuentes exógenas Hidratación y diuresis forzada Kayexalato: Resina de intercambio de potasio Medidas urgentes: potasio > 7.5 o cambios ECG Gluconato de calcio Bicarbonato de calcio Solución de dextrosa al 50% e insulina Diálisis emergente Hipopotasemia Etiología Ingesta inadecuada Pérdida excesiva Renal: Exceso de mineralocorticoides, síndrome de Bartter, diuréticos, acidosis tubular renal GI: Vómito, diarrea, adenoma velloso Cambios transcelulares: Alcalosis, insulinoterapia Signos y síntomas Clínicos: Debilidad muscular, fatiga, disminución de los reflejos profundos de tendones, íleo paralítico Cambios ECG: Aplanamiento de las ondas T, depresión del segmento ST Tratamiento Revertir el trastorno subyacente Provisión de potasio Asegurar una función renal normal antes de la reposición El déficit usualmente es mayor que el valor sérico debido a la depleción de los depósitos corporales Una reducción del potasio sérico de 1 meq/L representa una deple ción total corporal de 100 a 200 meq Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. 504
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS Procedimientos que pueden causar bacteriemias Atención dental con sangrado Cirugía o instrumentación Maxilofacial Cirugía gastrointestinal superior (endoscopia con biopsia) Cirugía del tracto urinario Biliar Cirugía gastrointestinal inferior (endoscopia con biopsia) Aborto séptico o infección puerperal Manipulación o drenaje de abscesos Desbridación de quemaduras Profilaxis antibiótica Procedimientos menores o pacientes de bajo riesgo Amoxicilina 3 g PO una hora antes del procedimiento, amoxicilina 1.5 g PO seis horas después de la dosis inicial Procedimientos dentales y del tracto respiratorio superior La mayoría de los pacientes Penicilina V, 2 g PO una hora antes del procedimiento; penicilina V, 1 g PO seis horas después de la dosis inicial Pacientes alérgicos a la penicilina Eritromicina, 1 g PO una hora antes del procedimiento; eritromicina, 500 mg PO seis horas después de la dosis inicial Pacientes de alto riesgo Ampicilina, 2 g IV/IM y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM 30 min antes del procedimiento, penicilina V 1 g PO seis horas después de la dosis inicial Vancomicina, 1 g IV por 60 min iniciada 60 min antes del procedimiento, no repetir la dosis Cirugía/instrumentación gastrointestinal o genitourinaria La mayoría de los pacientes Ampicilina, 2 g IV/IM y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM 30 min antes del procedimiento, repetir una vez ocho horas después Pacientes alérgicos a la penicilina Vancomicina 1 g IV por 60 min y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM 60 min antes del procedimiento, repetir una vez 8 a 12 h más tarde Desbridamiento de tejido blando o drenaje de absceso Cefazolina 1 g IM/IV 30 min antes del procedimiento, cefalexina 500 mg PO cada seis horas Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
505
PROFILAXIS DEL TÉTANOS Antecedentes de inmunización (dosis) Incierta 0a1 2 3
Heridas limpias, menores TD TIG Sí No Sí No Sí No No: a menos No > 10 años
Heridas propensas a tétanos TD TIG Sí Sí Sí Sí Sí No No: a menos No > 5 años
TD: 0.5 ml de toxoide absorbido TIG: 250 U de globulina inmune para tétanos humana. (Cuando TD y TIG se administran de manera concurrente, usar jeringas diferentes y sitios de aplicación distintos) Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
506
PROLAPSO RECTAL (PROCIDENCIA) Clasificación Tipo I: (Prolapso falso) una protrusión de mucosa rectal redundante, usualmente relacionada con hemorroides Pliegues longitudinales que se irradian del centro del canal anal Tipo II: Intususcepción rectal sin hernia deslizante del fondo de saco relacionada Tipo III: (Prolapso verdadero) prolapso completo con una hernia deslizante del fondo de saco Pliegues circunferenciales rodean el centro del canal anal Incidencia Mujeres 85%, varones 15% Mujeres: Mayor incidencia con cirugía ginecológica previa Alta incidencia de enfermedad neurológica crónica o enfermedad psicológica relacionadas Presentación Historia: Extrusión temporal de masa con la defecación, ejercicio, tos (aumento de la presión abdominal) Extrusión permanente de masa, excoriada y ulcerada Dificultad en la regulación intestinal: Tenesmo, estreñimiento, incontinencia fecal Incontinencia urinaria o prolapso uterino relacionados Exploración física: Demostración del prolapso Contracción externa del esfínter ausente o disminuida Región excoriada o inflamada en el recto medio en la anoscopia Evaluación Reubicar el prolapso si es posible y realizar examen endoscópico para determinar la condición del intestino y la presencia/ausencia de cualquier lesión patológica Valorar el tono del esfínter y el grado de incontinencia Enema con bario, IVP Tratamiento Tipo I Niños pequeños: No quirúrgico, reubicar la protrusión después de cada defecación y pegar los glúteos hasta la siguiente defecación Adultos: Hemorroidectomía con resección de mucosa redundante, ligadura con banda de hule Tipo II y III Corrección quirúrgica de: Fondo de saco anormal Recto sigmoides redundante Piso pélvico débil Aumento de la movilidad y pérdida de la Esfínter anal débil posición horizontal normal del recto inferior Hiposensibilidad anal Procedimientos abdominales Abordaje de Ripstein: Movilización/fijación del recto, cierre del defecto perianal Envoltura de esponja de Ivalon: Movilización/fijación del recto, cierre del defecto perianal 507
508 / PROLAPSO RECTAL (PROCIDENCIA)
Proctopexia abdominal, resección del sigmoides: Fijación del recto, reparación del fondo de saco Procedimientos perineales Abordaje de Thiersch: Cerclaje paliativo del ano Rectosigmoidectomía (procedimiento de Altemeier): Obliteración del saco herniario, aproximación de los músculos elevadores del ano, resección del intestino prolapsado y redundante con anastomosis terminoterminal Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
PROTECCIÓN CEREBRAL Indicaciones Reparación de algunos defectos cardiacos congénitos Reparación de algunos aneurismas/disecciones torácicas aórticas Metas Preservación de la función cerebral durante la manipulación de la circulación cerebral Previene la isquemia global Previene el desprendimiento del trombo y desbridación aterosclerótica dentro de los vasos cerebrales Hipotermia profunda y arresto circulatorio Se coloca un clamp en la línea arterial y se drena la sangre de la circulación Consideraciones Ausencia de actividad metabólica cerebral Temperatura: 18 a 20ºC EEG silente y potenciales evocados auditivos y sensoriales Saturaciones de vena yugular > 95% Adición de hipotermia profunda: Permite tiempos prolongados de arresto circulatorio Menos de 20 min: 18 a 20o Más de 20 min: 12 a 15o Más de 45 min: Preocupación aun a temperaturas menores Enfriamiento El enfriamiento rápido puede originar daño debido a una disminución irregular e inadecuada de la temperatura del cerebro Cubrir la cabeza con hielo Mejora los resultados durante el arresto circulatorio prolongado Manejo del pH La vasodilatación cerebral con concentraciones crecientes de dióxido de carbono favorece el enfriamiento más profundo pero expone al cerebro a un mayor riesgo de eventos embólicos Reperfusión El periodo inicial de perfusión fría después del arresto hipodérmico puede prevenir la vasoconstricción cerebral que resulta si el calentamiento comienza inmediatamente después de reanudar la perfusión Farmacología Pentobarbitol Esteroides Perfusión cerebral selectiva Canulación de la subclavia, las arterias carótidas, o ambas, para permitir la perfusión cerebral Consideraciones Adición de hipotermia: Permite el uso de menores índices de flujo Resultados Puede reducir el riesgo relacionado con tiempos prolongados de arresto circulatorio hipodérmico requeridos para reparaciones complejas 509
510 / PROTECCIÓN CEREBRAL
La perfusión anterógrada hipodérmica de bajo flujo brinda mejor protección cerebral de la isquemia global que el arresto circulatorio hipodérmico o la perfusión cerebral anterógrada Perfusión cerebral retrógrada Canulación de la vena cava superior para permitir la perfusión cerebral retrógrada Consideraciones La perfusión retrógrada limitada alcanza el cerebro Algo del flujo retrógrado alcanza al cerebro por un sistema de colaterales alrededor de la médula espinal que drena hacia las venas vertebrales Buena parte del flujo retrógrado se deriva hacia el IVC por el sistema ácigos Menos de 5% del flujo retrógrado regresa por los vasos del arco Captación cerebral La sangre que regresa del arco es desaturada Eliminación de metabolitos y sustancias tóxicas Edema cerebral Dependiente de la presión de perfusión venosa Limita la duración segura de la perfusión cerebral retrógrada Émbolo Previene la lesión por partículas de émbolos, que son la principal fuente de lesión neurológica permanente Índices de flujo Varían entre 150 y 200 ml/min/m2 Mantienen la presión del SVC entre 15 y 20 mmHg Resultados La perfusión cerebral retrógrada brinda mejor protección cerebral que el arresto circulatorio hipodérmico profundo Reservado para pacientes con el mayor riesgo de embolización: Coágulo o ateroma dentro de la aorta Referencia: Edmunds L et al. Cardiacs Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL Aporte sanguíneo de la médula espinal Irrigada por las ramas radiculares que llegan de las arterias vertebrales en la médula cervical, las arterias intercostales en la médula torácica, y las arterias lumbares en la médula lumbar Arteria espinal anterior: Irriga los dos tercios anteriores de la médula espinal Tórax superior: Bien desarrollado Recibe flujo sanguíneo a través de ramas radiculares anteriores no pares Tórax inferior, abdomen: Pequeño Reciben flujo sanguíneo a través de las ramas radiculares anteriores no pares Suplementado por el flujo sanguíneo de la arteria de Adamkiewicz (arteria radicular magna) a L1, L2 Esencial para el flujo sanguíneo para la parte inferior de la médula espinal en > 25% de los pacientes Arteria espinal posterior: Irriga al tercio posterior de la médula espinal Métodos Perfusión aórtica distal Drenaje de la médula espinal Reimplantación de las arterias intercostales Arresto circulatorio hipodérmico Perfusión aórtica distal Razonamiento Clamp aórtico cruzado produce disminución de la arteria aórtica distal y arteria espinal La circulación colateral disponible proveniente de la aorta proximal a los vasos intercostales distales es insuficiente para perfundir de manera adecuada a la médula espinal y la aorta distal Eliminación de fuentes adicionales de flujo colateral con clamp en el sitio o arriba de la subclavia Arteria torácica interna y ramas de las arterias vertebral y subescapular Factible para resección electiva de aneurismas torácicos descendentes Rotura aórtica traumática aguda o sangrado aórtico activo pueden requerir una técnica de clamp y reparación sin perfusión aórtica distal Técnicas La presión de perfusión distal debe mantenerse por arriba de 60 mmHg Heparinización Evitada con circuitos cubiertos de heparina a menos que se requiera oxigenador Circuitos extracorpóreos que requieren heparinización completa están contraindicados en pacientes traumatizados con lesiones múltiples y sitios potenciales de sangrado Métodos (Clamp aórtico cruzado Ventajas Útil en pacientes inestables que están sangrando activamente de una rotura aórtica: Sin tiempo para implementar un sistema de perfusión distal 511
512 / PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
Resultados Tiempo del clamp cruzado menor de 25 a 30 min → bajo índice de paraplejía El tiempo promedio del clamp cruzado para reparación de rotura aórtica es de 41 min) Derivación cardiaca izquierda parcial Técnica Cánula de flujo de entrada colocada en la aurícula izquierda directamente o a través de la vena pulmonar inferior izquierda Cánula de flujo de salida colocada en la aorta distal o en la arteria femoral Ventajas La canulación de la aorta distal permite que se realice el procedimiento completo a través de toracotomía La cánula auricular izquierda descarga el corazón izquierdo, minimiza las arritmias ventriculares, y facilita el control de la hipertensión proximal Los índices de flujo se pueden monitorizar y ajustar Desventajas ? Necesidad de heparina Con circuitos cubiertos de heparina, la heparina sistémica puede omitirse con poco aumento de riesgo de trombosis o émbolos Se requiere heparina si se usa oxigenador Resultados La derivación parcial de corazón izquierdo sin heparina se relaciona con el menor índice de paraplejía y mortalidad operatoria en comparación con otros protocolos quirúrgicos Derivación cardiaca completa Técnica Cánula de flujo de entrada colocada dentro de la aurícula derecha por medio de la vena femoral Cánula de flujo de salida colocada en la arteria femoral Ventajas La canulación se puede hacer periféricamente antes de la incisión torácica Evita la disección de la aurícula izquierda y las venas pulmonares cercanas al hematoma mediastinal antes de la canulación Desventajas La parte inferior del cuerpo es perfundida con sangre que contiene baja cantidad de oxígeno (PO2 40 mmHg) Adecuada para oxigenación tisular si la hemoglobina se mantiene por arriba de 10 g/dl ? Necesidad de heparina Con circuitos cubiertos de heparina, la heparina sistémica puede omitirse con poco aumento de riesgo de trombosis o émbolos Se requiere heparina si se usa oxigenador Corto circuito aórtico proximal a distal pasivo Técnica (corto circuito de Gott) Canulación proximal en la aorta ascendente o el arco aórtico Canulación distal en la aorta distal o en la arteria femoral
PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL / 513
Ventajas No requiere derivación cardiopulmonar Desventajas El diámetro del corto circuito es fijo El flujo es pasivo y dependiente de las diferencias en la presión Drenaje de la médula espinal Razonamiento El clamp cruzado aórtico aumenta la presión de CSF Una elevación en la presión del CSF puede originar un “síndrome compartimental” de la médula espinal, lo cual produce una isquemia de la médula espinal adicional El drenaje de CSF alivia la presión aumentada e incrementa la perfusión de la médula espinal Técnica Catéter de drenaje espinal colocado en L1, L2 CSF drenado a no más de 20 ml/h para mantener una presión de CSF < 10 mmHg durante varios días Reimplantación de arterias intercostales Razonamiento Las arterias intercostales y lumbares pueden ser críticas para el aporte sanguíneo directo de la médula espinal Técnica Reimplantación de arterias intercostales T8-T12 Arresto circulatorio hipodérmico Razonamiento Indicado cuando la presencia de enfermedad proximal hace que sea inseguro el clamp de la aorta proximal o indica reemplazo de injerto del arco aórtico y cuando está presente enfermedad aórtica torácica o toracoabdominal extensa y está aumentado el riesgo de lesión de médula espinal Aumenta la duración tolerable de la isquemia de la médula espinal mientras se realiza la resección y colocación de injerto del segmento aórtico afectado, y reimplantación de arterias intercostales y lumbares críticas Hipotermia Protección relacionada con reducción de la demanda de oxígeno Protección relacionada con inhibición de los neurotransmisores excitatorios Referencias: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Estrera A et al. Descending thoracic aortic aneurysm. Surgical approach and treatment using the adjuncts cerebrospinal fluid drainage and distal aortic perfusion. Ann Thorac Surg 2001;72:481–486. Kouchoukas N et al. Hypothermic cardiopulmonary bypass for spinal cord protection: rationale and clinical results. Ann Thorac Surg 1999. 67; 1940–1942.
PROTECCIÓN MIOCÁRDICA Isquemia miocárdica Una aorta con clamps cruzados sin el uso de protección miocárdica produce metabolismo anaerobio y reducción de los depósitos de energía del miocardio Sin una reducción en el metabolismo miocárdico por hiponatremia o arresto cardiaco químico, el clamp cruzado produciría una disfunción miocárdica grave después de 15 a 20 min Métodos Hipotermia Usada como adyuvante para reducir el metabolismo cardiaco La reducción es insignificante en comparación con la que se alcanza con el arresto diastólico Cardioplejía Arresto cardiaco logrado al utilizar cloruro de potasio El medio puede ser cristaloide o sangre proveniente de la bomba Aditivos suplementarios: Búfers, agentes para mantener la hiperosmolaridad, agentes para mantener bajo el calcio, glutamato, aspartato, captadores de radicales libres, adenosina Administración Anterógrada dentro de la raíz aórtica: Comprometida por estenosis grave de la arteria coronaria e insuficiencia aórtica Retrógrada hacia el seno coronario Arresto isquémico intermitente Clamp aórtico intermitentemente durante periodos cortos para realizar anastomosis distal Arresto fibrilatorio hipodérmico La aorta permanece sin clamp y se realiza anastomosis distal con el corazón frío y en fibrilación a presiones de perfusión altas Referencias: Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
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PRUEBA DE TRENDELENBURG Parte I Posición supina → pierna elevada para permitir el llenado del sistema venoso superficial → oclusión de la unión safenofemoral → posición de pie Permite la valoración de la competencia de las perforantes Resultados Negativo (normal): Llenado lento, ascendente, incompleto de las venas superficiales Positivo (incompetencia): Llenado rápido de las venas superficiales Parte II Liberación de la oclusión safenofemoral Permite la valoración de la competencia de las venas superficiales Resultados Negativo (normal): Llenado continuo, lento, ascendente de las venas superficiales Positivo (incompetencia): Llenado rápido retrógrado Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins
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PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Volumen pulmonar VC FRC RV TLC
Obstructiva Disminuye Aumenta Aumenta Normal, aumenta
Restrictiva Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye
Neuromuscular Disminuye Normal Aumenta Disminuye
Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
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Edad Disminuye Aumenta Aumenta Normal, disminuye
PUNTO DE McBURNEY Localizado a un 1/3 del trayecto del ASIS al ombligo (apendicitis) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
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PUNTUACIÓN Z Z=
dimensión observada (1) – dimensión normal media (2) desviación estándar alrededor de la dimensión normal media (3)
[(1) Dimensión observada en el paciente, (2 y 3) valores en los pacientes normales de la misma superficie corporal del paciente, obtenidos de soluciones de ecuaciones de regresión derivadas de análisis de mediciones hechas en individuos que comprenden una muestra de personas normales] Valores Z para 95% de la población normal sin importar la edad o la talla, caen entre –2 y +2 Referencia: Uva M et al. Surgery for tetralogy of Fallot at less than six months of age. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1291–1300.
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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (ITP) Diagnóstico Exclusión Biopsia de médula ósea: cuenta de megacariocitos normal a hipercelular Fisiopatología Fagocitosis y anticuerpos antiplaquetarios Tratamiento Esteroides Globulina inmunitaria Esplenectomía Indicaciones:
Falla para responder al tratamiento médico Necesidad de dosis excesivas de esteroides durante varios meses Requerimiento crónico de esteroides > 1 año
Pronóstico Remisión 85% Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (TTP) Fiebre Púrpura Anemia hemolítica Manifestaciones neurológicas Insuficiencia renal Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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QUEMADURAS, CLASIFICACIÓN Primer grado: Epidermis, dolorosa, rosada o roja Segundo grado: Dermis parcial, dolorosa, blanca o rosada, ámpulas y ampollas Tercer grado: Toda la dermis, hipestésica, todos los apéndices dérmicos destruidos Cuarto grado: Tejido adiposo subyacente, fascia, músculo, hueso Referencias: Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992. Lea & Febiger. Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1991. Appleton & Lange.
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QUEMADURAS ELÉCTRICAS Clasificación De bajo voltaje: < 220 V Voltaje intermedio: > 220 V Alto voltaje: > 1 000 V Las exposiciones a voltaje medio e intermedio causan lesiones localmente destructivas, pero pocas veces traen secuelas sistémicas Las exposiciones a alto voltaje causan una combinación de lesiones localmente destructivas y secuelas sistémicas Lesiones Entrada localmente destructiva/heridas de salida Lesión tisular profunda debida a paso de corriente Lesión tisular profunda debida a arcos a través de las articulaciones flexionadas Quemaduras por llama o flash Secuelas sistémicas Arritmias cardiacas Fracturas de la columna vertebral y de extremidades por contracción muscular tetánica Síndromes compartimentales por el edema en el músculo lesionado Daño renal por mioglobulinuria/hemoglobinuria Lesión neurológica Lesión ocular Tratamiento Reanimación de líquidos perdidos por la quemadura (difícil de medir TBSA; seguimiento por el gasto urinario) Cuidado de la herida de la quemadura Monitorización cardiaca durante 24 a 72 h Valoración del traumatismo: Fracturas de columna, extremidades, o ambas Evaluación del síndrome compartimental y necesidad de fasciotomía Colocación de sonda en la vejiga para vigilar la pigmenturia: Evitar daño renal tubular por la administración de líquidos y alcalinización de la orina Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992. Lea & Febiger. Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1991. Appleton & Lange.
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QUILOTÓRAX Conducto torácico Se origina en el abdomen como un tronco eferente único de la cisterna del quilo (dilatación linfática localizada anterior a los cuerpos vertebrales T12-L2) Asciende dentro del mediastino posterior derecho a través del hiato aórtico → viaja entre la vena ácigos y la aorta descendente atrás del esófago → cruza a la izquierda en la bifurcación de la tráquea → viaja detrás del arco aórtico y parte izquierda del esófago → se arquea lateralmente en el cuello y baja en la parte frontal del músculo escaleno anterior Entra al sistema venoso junto con la subclavia izquierda y la yugular izquierda Etiología Congénita: Traumatismo adquirido: Sin traumatismo adquirido:
Lesión al nacimiento Fístula congénita Malformación linfática Traumatismo quirúrgico Traumatismo contuso/penetrante Neoplasia
Diagnóstico Sospecha: Aspiración de derrame pleural que revela un líquido turbio, excesivo drenaje por la sonda torácica de líquido turbio no sanguinolento Concentración de triglicéridos < 50 mg/dl: 5% de probabilidad de quilotórax > 110 mg/dl: 99% de probabilidad de quilotórax Quilomicrones en la evaluación microscópica Complicaciones Pérdida de líquido, proteína: Anormalidades electrolíticas Pérdida de linfocitos: Respuesta inmunitaria alterada Tratamiento no quirúrgico Drenaje del espacio pleural Tratamiento dietético: Hiperalimentación (? Triglicéridos de cadena media por vía oral) Indicaciones Tratamiento inicial para todos los tipos de quilotórax Resultados Más exitoso para quilotórax no traumático Tratamiento quirúrgico Indicaciones (Suele requerirse en quilotórax traumático) Fuga de quilo > 1 L/día durante siete días Fuga persistente > 2 semanas: Reintervención antes si la resección esofágica o la neumonectomía lleva a quilotórax Atrapamiento del pulmón Complicaciones nutricionales
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524 / QUILOTÓRAX
Procedimiento Administración de crema: Localiza la fuga Sitio de la lesión identificado: Reparación directa Sitio de la lesión no identificado: Ligadura del conducto en el hiato diafragmático Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
QUISTE DE OVARIO Quistes foliculares Se forman cuando no se presenta la ovulación Caracterizados por líquido claro limitado por células granulosas Generalmente se resuelve espontáneamente Quiste de cuerpo lúteo Se forma cuando se presenta la ovulación El crecimiento anormal es resultado de la colección de líquido o hemorragia dentro del cuerpo lúteo A menudo relacionado con retrasos en la presentación de la menstruación: Produce confusión acerca de la posibilidad de embarazo ectópico Generalmente se resuelve espontáneamente Quiste luteinizante de la teca Es resultado de la sobreestimulación del ovario por parte de la gonadotropina coriónica humana (HCG) Caracterizado por extensa luteinización del estroma que rodea al folículo Poco común en el embarazo normal, a menudo relacionado con molas hidatidiformes y coriocarcinoma Por lo general se resuelve de manera espontánea Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
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QUISTE/MASA DE OVARIO: INCIDENTAL Estudio de cáncer de ovario Lavados peritoneales Biopsia o muestra citológica de la pare inferior de la superficie del diafragma Biopsia de lesiones sospechosas Epiplonectomía parcial Biopsia de los recesos pericólicos y de las paredes pélvicas Linfadenectomía selectiva de los ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos Quiste de ovario Premenopáusico < 5 cm: Observar, ultrasonidos repetidos después de tres ciclos Fracaso en la resolución: Cistectomía electiva con corte congelado > 5 cm: Cistectomía/ooforectomía con corte congelado y estudio para cáncer de ovario Posmenopáusico Salpingooforectomía unilateral con corte congelado y estudio para cáncer de ovario Masas sólidas de ovario Premenopáusicas Biopsia con corte congelado y estudio para cáncer de ovario Posmenpáusicas Salpingooforectomía unilateral con corte congelado y estudio para cáncer de ovario Resultados Patología maligna: subsecuente cirugía y tratamiento para cáncer Referencia:
Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
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QUISTES DEL COLÉDOCO Clasificación Tipo I: Tipo II: Tipo III: Tipo IV: Tipo V:
Dilatación fusiforme o sacular del árbol biliar extrahepático Quiste colédoco diverticular Coledococele Tipo I relacionado con dilatación ductal intrahepática Dilatación ductal segmentaria intrahepática (enfermedad de Caroli)
Diagnóstico US, ERCP Tratamiento Escisión del quiste con hepaticoyeyunostomía Previene colangitis, cirrosis hepática y transformación maligna Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
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QUISTES MEDIASTINALES Quistes del intestino anterior Embriología Se forma durante el desarrollo, cuando un pequeño brote o divertículo es pellizcado en el intestino anterior Estas estructuras contienen endodermo y mesodermo destinado a volverse parte del sistema bronquial, esófago e intestino Quistes boncogénicos Localización Mediastino medio Subcarinal, paratraqueal, intraparenquimatoso Presentación Asintomática Sintomática: Compresión del árbol traqueobronquial o del esófago Obstrucción del pulmón distal que produce tos e infección Tratamiento Resección quirúrgica Tendencia a resecar todas las lesiones: La mayor parte se vuelve asintomática con el tiempo, riesgo aumentado de complicaciones perioperatorias con resección de lesiones sintomáticas Quistes esofágicos Localización Mediastino posterior Tercio inferior del esófago con predominio de tórax derecho Presentación Asintomática Sintomática: Infección Hemorragia de la mucosa gástrica relacionada secretora de ácido Disfagia por la obstrucción luminal Tratamiento Resección quirúrgica Deben repararse los defectos en la mucosa y la musculatura esofágica Reparación reforzada con colgajo local del tejido vascularizado: Colchón de grasa pericárdica, pleura, músculo intercostal Quistes neuroentéricos (Quistes del intestino anterior: Anomalía relacionada de la columna torácica) Localización Mediastino posterior Extensión intraespinal: Evaluada por MRI Tratamiento Resección quirúrgica Abordaje torácico y neuroquirúrgico combinado para tumores con extensión intraespinal Quistes pleurales
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QUISTES MEDIASTINALES / 529
Quistes pericárdicos Embriología El saco pericárdico está formado por fusión de múltiples lagunas desconectadas La falla de este proceso produce un quiste pericárdico Localización Mediastino medio Ángulo cardiofrénico con predominio del lado derecho Tratamiento Observación Aspiración guiada con aguja: Terapia inicial Resección quirúrgica: Indicada si el quiste recurre o el diagnóstico es dudoso Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
RADIOGRAFÍA DE CONTRASTE Facilita la diferenciación de estructuras con densidades radiográficas intrínsecas similares La diferenciación se logra usando componentes con números atómicos altos que son más susceptibles de someterse a interacciones fotoeléctricas con rayos X Contraste intestinal Bario (número atómico 56) Suspensión diluida usada para estudios simples de contraste, suspensión de alta densidad empleada para estudios de aire-contraste Contraindicada con perforación u obstrucción visceral Aspiración: Se elimina dentro de varios días y es bien tolerada Yodo (número atómico 53) Ácido yopanoico (Telepaque) Útil para estudios biliares: Se absorbe a través de la mucosa GI, transportado a través del hígado, excretado por la bilis Agentes hidrosolubles Indicaciones Sospecha de perforación Obstrucción de asa cerrada Estudio GI superior en presencia de gran obstrucción intestinal Demostración de fístulas y tractos de senos Evaluación para fugas anastomóticas en el periodo posoperatorio Hipertónico: Drena líquido de la circulación hacia el lumen intestinal Aspiración: Edema pulmonar y muerte Diatrizoato de sodio (Hypaque): Usado para estudios de enema Diatrizoato de metilglucamina (Gastrografin): Usado para estudios esofágicos y GI superiores Contraste intravenoso Contraste iónico (Hypaque): Catión (sodio o metilglucamina), anión (diatrizoato) Hipertónico Contraste no iónico Metrizamida (Amnipaque), isohexol (Omnipaque), iopamidol (Isovue) Baja osmolaridad, pocas reacciones adversas, poca molestia del paciente 10 a 20 veces el costo Radioisótopos Tecnecio Acumulación en la glándula salival, tiroides, y mucosa gástrica Gammagramas marcados Coloide de azufre: Hígado, DPTA: Función renal bazo, médula ósea Fosfato: Estudio óseo Albúmina: Perfusión de pulmón Glucoheptonato: Cerebro, riñón Ácido iminodiacético: Biliar Estaño: Eritrocitos Yodo Acumulación en tiroides Función tiroidea, nódulos tiroideos, tiroiditis, neoplasia tiroidea 530
RADIOGRAFÍA DE CONTRASTE / 531
Gammagramas marcados Colesterol (MIBG): Feocromocitoma Xenón Acumulación en el pulmón Estudio de ventilación Galio Acumulación en las células inflamatorias: Procesos inflamatorios, abscesos Acumulación en células tumorales: Melanoma, linfoma Yodo Gammagramas marcados Leucocitos: Inflamación Talio Acumulación en paratiroides Se comporta como análogo del potasio: Isquemia miocárdica Referencia: Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
REANIMACIÓN EN QUEMADURAS DE PARKLAND
Coloides Cristaloides Solución de dextrosa al 5% Orina Índice
Día 1 — LR 4 ml/kg/% quemadura —
Día 2 700 a 2 000 ml para mantener la orina — para mantener la orina
50 a 70 ml/h 1/2 en las primeras 8 h 1/4 en las siguientes 8 h 1/4 en las siguientes 8 h % Quemadura superficie total de área quemada Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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RECEPTORES AUTONÓMICOS Receptores Alfa1 Sin actividad cardiaca Localizados en músculo liso de las arterias sistémicas, arterias pulmonares, y venas Papel principal: Vasoconstricción en las arterias sistémicas Beta1 El receptor más común en el músculo cardiaco Sin efecto en las arterias o venas sistémicas Papel principal: Aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad, aumento del automatismo Beta2 Menos abundantes en el tejido cardiaco Localizados en el músculo liso y en las arterias sistémicas, arterias pulmonares, y venas Papel principal: Vasodilatación de las arterias sistémicas y pulmonares, venodilatación Dopamina Sin efecto cardiaco o venoso Localizada en el músculo liso de las arterias sistémicas y pulmonares Papel principal: Vasodilatación de las arterias sistémicas Localización y actividad Corazón 0 Alfa1 +++ Beta1 + Beta2 Dopaminérgica 0
Arteria sistémica +++ 0 – –
Afinidad medicamentosa Alfa1 Adrenalina ++++ Noradrenalina +++ Isoproterenol 0 Dopamina ++ Dobutamina 0 Fenilefrina +++
Beta1 +++ +++ ++++ +++ ++++ 0
Arteria pulmonar + + – –
Beta2 ++ 0 ++++ + ++ 0
Referencias: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins. Savage E et al. Essentials of Basic Science in Surgery. 1993. Lippincott.
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Vena ++ 0 0 0
RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED TORÁCICA Músculo Tejido de elección para cobertura de tejido blando o defectos de todo el grosor, lo que no requiere reconstrucción del esqueleto Transposición como músculo solo o como colgajo miocutáneo Epiplón Reservado para cobertura de tejido blando o defectos parciales del grosor o cuando la transposición de músculo fracasa para los defectos de todo el grosor Dorsal ancho El músculo plano más grande del tórax Colgajo muscular o musculocutáneo Transposición sobre el aporte sanguíneo toracodorsal Puede transponerse sobre la rama del músculo serrato anterior adyacente La rotación permite la cobertura de defectos de la parte central dorsal, posterolateral, anterolateral y frontal central Pectoral mayor Segundo músculo plano más grande del tórax Colgajo muscular o musculocutáneo La transposición de músculo sólo con cierre primario de piel evita la distorsión creada por centralizar la mama Transposición sobre el aporte sanguíneo toracoacromial Puede transponerse sobre perforadores provenientes del aporte sanguíneo mamario interno La rotación permite la cobertura de los defectos anteriores (Escisiones de tumores del esternón, heridas de estereotomía media infectadas) Recto anterior mayor del abdomen Colgajo muscular o miocutáneo El colgajo de piel vertical es más confiable debido a que está orientado a lo largo del eje largo del músculo Transposición sobre el aporte sanguíneo de la mamaria interna con división del aporte sanguíneo epigástrico inferior La rotación permite la cobertura de los defectos anteriores inferiores Evita la distorsión de la mama (Heridas de la parte inferior del esternón) Serrato anterior Colgajo muscular Utilizado solo o en conjunto con el dorsal ancho o el pectoral Transposición sobre la rama del serrato del aporte sanguíneo toracodorsal y aporte sanguíneo torácico mayor La rotación permite la cobertura de defectos intratorácicos
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RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED TORÁCICA / 535
Oblicuo externo Colgajo muscular o musculocutáneo Transposición sobre el aporte sanguíneo intercostal torácico inferior La rotación permite la cobertura de defectos de la parte anterior Evita la distorsión de la mama Alcanza pliegues inframamarios sin tensión Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
RECONSTRUCCIÓN TRAQUEAL Abordaje Determinado por la patología involucrada, localización de la lesión, habitus corporal del paciente Incisión cervical (tipo collar) Ideal para pacientes jóvenes con cuello delgado Difícil para pacientes mayores con cuello ancho o xifosis División del manubrio Permite el acceso más allá de la mitad de la tráquea en la mayoría de los pacientes Toracotomía derecha Útil en la tráquea distal y lesiones de la carina Esternotomía Expone la tráquea distal entre la aorta y la SVC Complicaciones Edema laríngeo Manejado con restricción de líquidos, adrenalina racémica, esteroides (24 a 48 h) Tejido de granulación Prevenido con el uso de sutura absorbible Se manifiesta con sibilancias o hemoptisis Tratado por remoción broncoscópica Fuga de la línea de sutura Rara anastomosis hermética, sin tensión Manejada con drenajes de succión: Permite la cura subsecuente Separación anastomótica Etiología Tensión excesiva: Resección de exceso de longitud, falla para realizar maniobras de relajación Isquemia: Disección circunferencial excesiva con alteración en el aporte sanguíneo Esteroides Tratada por reintervención Suturar nuevamente el área con cobertura de colgajo muscular Sonda de traqueostomía con reemplazo por una sonda traqueal en T Sonda traqueal en T inicial si el paciente no requiere una vía aérea sellada Complicada por estenosis subsecuente Lesión al nervio laríngeo recurrente Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
536
REEMPLAZO ESOFÁGICO Comparación
Estómago
Mejor nivel de utilidad Esófago medio a la faringe
Intestino delgado Colon
Tercio inferior
Injerto yeyunal libre
Cervical
Todos
Lesión esofágica Cualquier lesión que justifique anastomosis alta Estrechez péptica Cirugía fallida en el hiato, estrechez por cáustico, estrechez en la infancia o atresia Cáncer
Número de anastomosis 1
Morbilidad y dificultad +
3
++
3
+++
5 (2 microvasculares) ++++
Tracción gástrica Indicaciones Enfermedad maligna y no maligna del esófago Contraindicaciones Enfermedad intrínseca: Quemadura por cáusticos, ulceración, cirugía previa Ventajas Aporte sanguíneo abundante y circulación colateral submucosa Pared muscular gruesa Capacidad para alcanzar superioridad a cualquier nivel del tórax o el cuello Interposición colónica Indicaciones Condiciones malignas del esófago en que el estómago está dañado o ha sido extirpado Condiciones no malignas del esófago Atresia esofágica de segmento largo Várices esofágicas Esofagitis/sin estrecheces Quemaduras por cáusticos Perforación esofágica Falla de la tracción gástrica Contraindicaciones Aporte vascular anormal: Vaso sanguíneo original pequeño, falta de integridad de las arcadas cerca del colon Enfermedad intrínseca: Diverticulitis, pólipos, estrecheces, neoplasias Complicaciones Fuga anastomótica: 10% Más común en la anastomosis esofagocólica
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538 / REEMPLAZO ESOFÁGICO
Factores contribuyentes: Tensión, isquemia, error técnico, infección El colon derecho tiene mayor incidencia de fuga: Aporte sanguíneo más variable Tratamiento: Drenaje, antibióticos, apoyo nutricional Formación subsecuente de estrechez: 50% Tratada con dilatación o revisión anastomótica Isquemia aguda con necrosis del colon: 8% Factores contribuyentes: Error técnico, anomalía arterial no reconocida El colon derecho tiene mayor incidencia de isquemia: Aporte sanguíneo más variable Tratamiento: Remoción del injerto Isquemia crónica/subaguda con estrecheces Tratamiento: Dilataciones crónicas o segunda reconstrucción Insuficiencia/infarto venoso y necrosis del colon: 3% Factores contribuyentes: Torsión, acodadura, compresión del retorno venoso Presenta cuadro agudo o insidioso 7 a 10 días después de la cirugía Tratamiento: Retiro del injerto Injerto yeyunal libre Indicaciones Reemplazo esofágico faríngeo y cervical por: Resección de neoplasias de la orofaringe, hipofaringe, laringe o esófago cervical Traumatismo extenso a la faringe o esófago cervical Ingestión de cáusticos refractaria a la dilatación repetida Estrechez esofágica faríngea o cervical recurrente Fístula esofágica faríngea o cervical persistente después de resección del tumor o traumatismo Reemplazo esofágico cervical cuando la tracción gástrica o la interposición colónica no son factibles Contraindicaciones Aporte vascular anormal: Edad < 3 años con vasos demasiado pequeños para anastomosis microvascular, enfermedad aterosclerótica de arteria coronaria extensa Enfermedad intrínseca: Adherencias intestinales extensas, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores benignos del intestino delgado Complicaciones Sitio donador Rompimiento de la anastomosis yeyunal Obstrucción del intestino delgado Dehiscencia de la pared abdominal Íleo posoperatorio prolongado Sitio receptor Infección Trombosis microvascular que origina pérdida parcial o completa del injerto Estrechez anastomótica o estenosis
REEMPLAZO ESOFÁGICO / 539
Fístula faringeocutánea Seudoaneurisma en la anastomosis arterial Disfagia Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
REGLA DE LOS NUEVES Localización Cada miembro superior Cada miembro inferior Tronco anterior Espalda Cabeza y cuello Peritoneo/genitales
% TBSA 9 18 18 18 9 1
Referencia: Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991. Harwal.
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REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA ÁORTICA Etiología Valvular Enfermedad reumática La más común: Representa más de 50% de los pacientes que requieren reemplazo de válvula El engrosamiento fibroso y retracción subsecuente de las cúspides produce coaptación anormal Endocarditis infecciosa Obstrucción/perforación de las cúspides valvulares o coaptación anormal secundaria a vegetaciones Efectos congénitos bicúspides y/o válvulas tricúspides anormales VSD congénita Asociada con prolapso de las cúspides valvulares, sobre todo de la cúspide coronaria derecha Traumatismo Degeneración mixomatosa Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Aórtica Raíz aórtica y dilatación anular Sífilis: Manifestación terciaria 15 a 20 años después de la infección inicial Síndrome de Marfan: Defecto hereditario en las fibras elásticas Síndrome de Ehler-Danlos Osteogénesis imperfecta Dilatación de la raíz aórtica idiopática Disección aórtica aguda Fisiopatología Al principio, es tolerada la carga de volumen del LV durante la diástole El aumento del llenado diastólico (precarga) aumenta el volumen de choque y permite que el ventrículo izquierdo maximice su eyección del flujo auricular izquierdo y regurgitación de reflujo Ampliación de la presión del pulso Aumento en el volumen de choque durante la sístole: Presión sanguínea sistólica elevada Regurgitación durante la diástole: Presión sanguínea diastólica disminuida Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo compensatoria Eventualmente se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva Manifestaciones clínicas Insuficiencia cardiaca izquierda Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio Angina Coronarias normales Disminución de la perfusión coronaria durante la diástole y aumento en la demanda de oxígeno del ventrículo izquierdo
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542 / REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA ÁORTICA
Evaluación Examen:
ECG: CXR: Eco: Cat:
Soplo diastólico Disminución del componente aórtico del segundo ruido cardiaco Tercer ruido cardiaco: Deterioro de la función del LV Ampliación de la presión del pulso LVH Ligero crecimiento del ventrículo izquierdo Edema pulmonar Documenta la presencia de regurgitación aórtica Delinea la etiología y la configuración de la válvula Demuestra la hemodinamia de la regurgitación Estimación de la gravedad Evaluación de las coronarias
Terapia médica Inhibidores de la ACE Disminuir la resistencia vascular sistémica reduce el volumen de regurgitación Reducción de la masa ventricular izquierda y los volúmenes ventricular izquierdo al final de la diástole y al final de la sístole Cirugía Indicaciones Regurgitación aórtica sintomática Endocarditis: Compromiso hemodinámico, bacteriemia persistente, anormalidades de la conducción, embolización sistémica recurrente de las vegetaciones, abscesos anulares CHF/angina Insuficiencia cardiaca aguda Síntomas clase III, IV de la NYHA Regurgitación aórtica asintomática (Se puede presentar descompensación ventricular en pacientes asintomáticos: La cirugía no normalizará la función del LV) Fracción de eyección < 55% Dimensión del LV al final de la diástole 70 mm Dimensión del LV al final de la sístole 50 mm Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula aórtica Reemplazo de la válvula aórtica Conducto de la válvula aórtica Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL Etiología Valvular Prolapso de la válvula mitral/degeneración mixomatosa de la válvula mitral Enfermedad reumática Endocarditis infecciosa Enfermedad subvalvular Rotura cordal Disfunción/rotura de músculo papilar Enfermedad ventricular izquierda Dilatación isquémica Fisiopatología Carga de volumen del ventrículo izquierdo debida a aumento en el llenado proveniente de la aurícula izquierda Dilatación progresiva de la aurícula izquierda Aumenta la adaptabilidad y evita la elevación de las presiones de la aurícula izquierda durante la sístole Protege contra la congestión pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha Predispone a la fibrilación auricular Dilatación e hipertrofia compensatoria del LV Es posible que la función ventricular esté alterada a pesar de fracción de eyección normal debida a descarga ventricular hacia la aurícula izquierda Manifestaciones clínicas Insuficiencia cardiaca izquierda: Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio Insuficiencia cardiaca derecha: Rara Fibrilación auricular Evaluación Exploración: Soplo sistólico Tercer ruido cardiaco: Inicial en la sístole debido a llenado rápido proveniente de la aurícula izquierda cargada de volumen (Onda “v” auricular prominente) ECG: P mitral Fibrilación auricular Eco: Documenta la presencia de regurgitación mitral El grado de regurgitación se mide por el porcentaje de aurícula izquierda lleno por el área máxima de chorro regurgitante Media (+1): 1 a 15% Moderada (+2): 16 a 35% Moderadamente grave (+3): 36 a 55% Grave (+4): > 55% (Las limitaciones dependen del tamaño de la aurícula izquierda y la duración, velocidad, excentricidad del chorro) El grado de regurgitación se califica de acuerdo con el área del orificio regurgitante (ROA)
543
544 / REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL
(Principio Conforme la sangre alcanza el orificio regurgitante desde la perspectiva auricular, la velocidad aumenta de manera predecible y forma una vaina concéntrica hemisférica de velocidad aumentada y disminución del área de superficie El índice del flujo y el área de la superficie se calculan al convertir el flujo de las vainas hemisféricas Cuanto más grande sea la vaina hemisférica, mayor será el grado de regurgitación mitral) Media (+1): < 10 mm2 Moderada (+2): 10 a 25 mm2 Moderadamente grave (+3): 25 a 50 mm2 Grave (+4): > 50 mm2 Delineación de la etiología y configuración de la válvula Chorros excéntricos La dirección del chorro generalmente es opuesta a la valva que está prolapsando El prolapso o la inestabilidad de la valva posterior causa un chorro dirigido anteriormente El prolapso o la inestabilidad de la valva anterior causa un chorro dirigido posteriormente Chorro central Se presenta cuando las valvas no se cierran Movimiento restringido de la valva con anillo normal Dilatación del anillo El desplazamiento apical de los músculos papilares desplaza los bordes coaptados de las valvas hacia el ventrículo, desde el plano anular Evaluación de la función ventricular izquierda La medición estándar de la fracción de eyección es engañosa El volumen al final de la sístole es menor en pacientes con regurgitación mitral, porque el ventrículo izquierdo se vacía de manera más completa El volumen al final de la diástole y la precarga aumentan debido al mayor llenado diastólico Los volúmenes menores al final de la sístole y mayores al final de la diástole aumentan la fracción de eyección pero no reflejan la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo Los índices de dilatación ventricular izquierda reflejan mejor la contractilidad ventricular Las mediciones normales al final de la sístole indican buena función ventricular aunque esté presente una significativa dilatación al final de la diástole Las mediciones elevadas al final de la sístole justifican consideración quirúrgica Cateterismo: Demuestra la hemodinámica de la regurgitación Estimación de la gravedad Grado de regurgitación medido por inspección visual del ventriculograma con contraste
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL / 545
Media (+1): Una pequeña cantidad de medio de contraste entra en la aurícula izquierda, no llena toda la cavidad auricular y se elimina completamente con los latidos posteriores Moderada (+2): Llenado completo de la cavidad auricular, el grado de opacificación es menor que el del ventrículo Moderadamente grave (+3): Llenado completo de la cavidad auricular, el grado de opacificación es igual al del ventrículo Grave (+4): Llenado rápido de la cavidad auricular y venas pulmonares, el grado de opacificación es mayor que el del ventrículo Evaluación de las coronarias Cirugía Indicaciones Estenosis mitral sintomática y regurgitación mitral Clase II sintomática de la NYHA o mayor Émbolo sistémico Hemoptisis Hipertensión pulmonar/hemoptisis Insuficiencia cardiaca derecha Endocarditis ? Fibrilación auricular Regurgitación mitral asintomática Disfunción ventricular izquierda Disminución de la fracción de eyección Diámetro del LV al final de la sístole 40 a 50 mm Volumen del LV al final de la sístole > 90 ml/m2 Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula mitral Reemplazo de la válvula mitral Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE Etiología Valvular Enfermedad reumática Endocarditis infecciosa Enfermedad ventricular derecha Insuficiencia ventricular derecha Fisiopatología Carga de volumen al corazón derecho debido a aumento de llenado proveniente de la aurícula derecha Eventualmente produce insuficiencia cardiaca derecha Manifestaciones clínicas Insuficiencia cardiaca derecha: Edema periférico, elevación del pulso venoso yugular, malestar abdominal con congestión hepática y ascitis (insuficiencia cardiaca derecha) Evaluación Exam: Soplo sistólico Eco: Documenta la presencia de regurgitación tricuspídea Delimita la etiología y configuración valvular Cat: Demuestra la hemodinámica de la regurgitación Estimación de la gravedad Evaluación de las coronarias Cirugía Indicaciones Regurgitación tricuspídea sintomática Presencia de regurgitación funcional moderada a grave al momento de la cirugía de válvula del lado izquierdo Procedimientos quirúrgicos Reparación de la válvula tricúspide Reemplazo de la válvula tricúspide Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
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RESECCIÓN DE LA CUBIERTA PULMONAR Complicaciones Fuga bronquial/dehiscencia Presentación: Fiebre, leucocitosis, fuga de aire persistente, derrame infectado Dificultad para diferenciar el desprendimiento mucoso superficial de la necrosis completa Tratamiento: Dehiscencia tratada con consumación de la neumonectomía Fístula bronquioarterial Presentación: Hemoptisis con erosión dentro de la pared arterial Tratamiento: Consumación de la neumonectomía Estrechamiento bronquial Tratamiento: Terapia endoscópica o stent Oclusión arterial aguda Presentación: Temprana en el periodo posoperatorio con rápido deterioro clínico e hipoxia Diagnóstico: Confirmado con angiografía Tratamiento: Consumación de la neumonectomía Oclusión arterial crónica Presentación: Insidiosa y detectada por desequilibrio en la ventilación/ perfusión en la escintografía Tratamiento: Observación, el pulmón menos funcional permanece en su lugar Oclusión venosa Presentación: Infarto hemorrágico del pulmón (Similar a la oclusión arterial aguda): temprano en el periodo posoperatorio con rápido deterioro clínico e hipoxia Tratamiento: Consumación de la neumonectomía Consumación de la neumonectomía Puede ser necesaria para complicaciones de resecciones conservadoras broncoplásticas/arterioplásticas Mortalidad 15 a 20% Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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RESECCIÓN PULMONAR No hay un solo grupo de valores para los múltiples estudios de función pulmonar, las determinaciones de gases sanguíneos, o el consumo máximo de oxígeno con el ejercicio que determinen si los riesgos de la resección son prohibitivos o no Valores que generalmente garantizan cualquier resección quirúrgica: < 40% de lo normal predicho FEV1 preoperatorio: < 30% de lo normal predicho (0.8 L) FEV1 posoperatorio predicho: MVV: < 45 a 50% normal DLCO: < 40% > 45% PCO2: < 10 ml/kg/min (< 1 L/min) Consumo máximo de oxígeno (VO2): Consumo máximo de oxígeno Mayor captación de oxígeno durante la carga de ejercicio se incrementa El aumento adicional en el trabajo no producirá aumento adicional en el VO2 La cadena de transporte de oxígeno completa de los pulmonescorazón-vasos-músculo ha alcanzado el límite Predice riesgo para muerte posoperatoria y riesgo de complicaciones posoperatorias Alta mortalidad y morbilidad Pico de VO2 < 10 ml/kg/min: Pico de VO2 10 a 15 ml/kg/min: Menor mortalidad pero la morbilidad permanece alta Casi cero mortalidad y mínima Pico de VO2 > 15 ml/kg/min: morbilidad Predicción del consumo máximo de oxígeno posoperatorio VO2máx posoperatorio = (VO2máx preoperatorio) ⫻ (1% función del pulmón por resecar) Capacidad de difusión Predice el riesgo de mortalidad quirúrgica y supervivencia a largo plazo DLCO < 50: Aumento en la mortalidad quirúrgica, sin cambios en la supervivencia a largo plazo Predicción del DLCO posoperatorio DLCO posoperatorio = (DLCO preoperatorio) ⫻ (1% función del pulmón a resecar) Estudio cuantitativo de V/Q Cálculo de la distribución regional de ventilación y perfusión Predicción de FEV1 posoperatorio FEV1 posoperatorio = (FEV1 preoperatorio) ⫻ (1% función del pulmón a resecar) Función pulmonar posoperatoria predicha (Con atelectasias obstructivas: La resección del pulmón afectado puede no remover tejido pulmonar funcional) Estimación La estimación de la proporción de función pulmonar total atribuida a la región por resecar permite el cálculo de la función remanente después de la resección Volúmenes lobares Lóbulo superior derecho 16% Lóbulo superior izquierdo 21% Lóbulo medio derecho 8% Lóbulo inferior izquierdo 26% Lóbulo inferior derecho 29% 548
RESECCIÓN PULMONAR / 549
Algoritmo de resección Obtener FEV1 preoperatorio FEV1 preoperatorio > 2 L o > 80% de lo predicho Lobectomía/neumonectomía FEV1 preoperatorio < 2 L o < 80% de lo predicho Obtener estudio cuantitativo de pulmón y calcular el FEV1 posoperatorio predicho FEV1 posoperatorio > 40% de lo predicho Lobectomía/neumonectomía FEV1 posoperatorio entre 30 y 40% lo predicho Medición de intercambio de gas en reposo y con ejercicio máximo DLCO2 > 40% y disminución de las saturaciones con el ejercicio < 2% Lobectomía/neumonectomía DLCO2 < 40% y disminución de las saturaciones con el ejercicio > 2% No lobectomía/neumonectomía FEV1 posoperatorio < 30% de lo predicho No se practica lobectomía/neumonectomía Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Bechard D. Pulmonary function testing. Chest Surg Clin North Am 1992;2:565–586. Bousamra M et al. Early and late mortality in patients undergoing pulmonary resection with low diffusion capacity. Ann Thorac Surg 1996;62:968–974. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Wang J et al. Diffusion capacity predicts operative mortality but not long-term survival after resection for lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:581–587.
RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR) Anatomía Las venas pulmonares no tienen una comunicación directa con la aurícula izquierda Comunicación con la aurícula derecha o las venas sistémicas Clasificación Tipo I: Supracardiaca (50%) *Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → vena vertical izquierda → vena innominada Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → SVC, vena ácigos Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → vena vertical derecha → vena innominada (Relacionada con anomalías intracardiacas mayores) Tipo II: Cardiaca (28%) Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → seno coronario crecido Vena pulmonar común → seno posterior a la aurícula derecha Tipo III: Infracardiaca (14%) Vena pulmonar común posterior al corazón → la vena inferior pasa a través del diafragma → vena porta, conducto venoso, IVC Tipo IV: Mixta (7%) Combinación de tipos I, II, y III Fisiología Dependiente de la mezcla de sangre pulmonar y sistémica, obstrucción de conexiones anómalas, tamaño del ASD, anomalías relacionadas Mezcla de retorno venoso pulmonar y sistémico No influido por las cámaras cardiacas (a diferencia de ASD) La saturación de oxígeno debe ser igual en las cuatro cámaras TAPVR no obstruido Todo el gasto cardiaco al RV Se desarrolla cianosis cuando la resistencia vascular pulmonar se eleva y el índice de flujo pulmonar/sistémico alto no se mantiene (ejercicio vigoroso) TAPVR obstruido Edema pulmonar, presión de perfusión coronaria baja, cianosis, isquemia subendocárdica Defectos relacionados Comunicación interauricular PDA: 25 a 50% Manifestaciones Presencia de completa obstrucción de TAPVR (presentación en hora: Días) Signos: Cianosis Taquipnea Aumento del trabajo de respiración debido a disminución de la adaptabilidad pulmonar Retracciones intercostales, aleteo nasal Disminución de pulsos y acidosis debido a disminución del gasto cardiaco 550
RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR) / 551
CXR:
Aumento de la vasculatura pulmonar Silueta mediastinal anormal ECG: Desviación del eje a la derecha, RVH Presencia de obstrucción parcial de TAPVR (presentación dentro de dos años) Síntomas: Disnea con el ejercicio Signos: Signos de hipertensión pulmonar Infección respiratoria recurrente Desdoblamiento amplio, fijo del segundo ruido cardiaco CXR: Aumento de la vasculatura pulmonar Silueta mediastinal anormal ECG: Desviación del eje a la derecha, RVH Ausencia de obstrucción de TAPVR (presentación en la edad adulta) Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga Signos: Ligera cianosis Desdoblamiento amplio, fijo del segundo ruido cardiaco CXR: Aumento de la vasculatura pulmonar Silueta mediastinal anormal ECG: desviación del eje a la derecha, RVH Historia natural Mortalidad: 80% al año Longevidad influenciada por la presencia/ausencia de obstrucción del retorno venoso pulmonar Tratamiento quirúrgico Indicaciones para cirugía Presencia de TAPVR Obstruido: Cirugía lo más pronto No obstruido: Cirugía a la edad de cinco años Contraindicaciones para la cirugía Cambios irreversibles de la obstrucción vascular pulmonar Aumento de la resistencia vascular pulmonar > 75% de la resistencia vascular sistémica Cirugía Abordaje: Esternotomía medial TAPVR supracardiaca Anastomosis entre LA y la cámara venosa posterior TAPVR cardiaca Quitar la cubierta del seno coronario y agrandamiento de ASD Pantalla grande que redirige el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda y cierra el ASD (Deriva la sangre del seno coronario a la aurícula izquierda) TAPVR infracardiaca Anastomosis entre LA y la cámara venosa posterior Resultados Mortalidad operatoria 30% en lactantes 5% 3 a 12 meses < 5% niños mayores y adultos
552 / RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR)
Presencia de obstrucción, cirugía de urgencia, y peso < 25º percentil aumentan la mortalidad Referencias Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: ENFERMEDAD DE ARTERIA CARÓTIDA Algoritmo Indicaciones para evaluación Definitivas Relativas TIA, accidente vascular cerebral Edad > 65 años Soplo asintomático Antecedente de tabaquismo intenso Estenosis principal izquierda Enfermedad vascular periférica grave Evaluación Exploración con dúplex, angiografía Resultados < 70% estenosis Sólo CABG > 70% estenosis Estado cardiaco estable Fase de CEA y CABG Angina inestable, enfermedad principal izquierda crítica, enfermedad de múltiples vasos grave Combinación de CEA/CABG Método estándar Realizar endarterectomía carotídea durante la recolección de los conductos de derivación coronaria antes de la instalación de derivación cardiopulmonar Cierre temporal de la incisión del cuello con grapas Cierre final de la incisión del cuello sobre el drenaje temporal después de terminar la derivación cardiopulmonar y reversión de la heparina Método alterno Realizar endarterectomía carotídea durante la derivación cardiopulmonar Ventajas: Heparinización, hipotermia, control hemodinámico de derivación cardiopulmonar Desventajas: Prolongación de la oclusión aórtica y el tiempo de la derivación cardiopulmonar Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN Indicaciones Depende de la presentación clínica, la anatomía coronaria, el grado de isquemia inducible en la prueba de estrés, el estado de la función ventricular Presencia de angina refractaria Angina estable crónica clases III y IV de la NYHA refractaria a terapia médica Angina inestable refractaria a terapia médica Alivio de la isquemia: Grado de isquemia, sintomática o no, amenaza con producir infarto del miocardio Isquemia aguda o inestabilidad hemodinámica después de intento de PTCA o stent Infarto agudo en evolución dentro de 4 a 6 h del inicio de dolor precordial o evidencia de isquemia en evolución Prueba de estrés marcadamente positiva antes de cirugía mayor intraabdominal o vascular Prevención de infarto o conservación de la función ventricular: Extensión de la enfermedad coronaria, estado de la función ventricular o grado de isquemia inducible en la prueba de estrés, de modo que la cirugía puede mejorar la supervivencia a largo plazo Estenosis principal izquierda > 50% Enfermedad de tres vasos con fracción de eyección < 50% Enfermedad de tres vasos con fracción de eyección > 50% e isquemia inducible significativa Enfermedad de uno y dos vasos con miocardio extenso en riesgo pero lesiones no razonables para PTCA Cirugía cardiaca abierta concomitante: Relacionada con enfermedad de arteria coronaria Cirugías valvulares Defectos mecánicos posteriores a infarto (aneurisma de LV, rotura septal ventricular, MR aguda) Anomalías de la arteria coronaria Factores de riesgo/estratificación Factores que influyen en la supervivencia posoperatoria Edad Fracción de eyección Estado clínico (cirugía de emergencia) Género Diabetes Insuficiencia cardiaca congestiva (La evaluación preoperatoria incluye estudio de viabilidad Predice recuperación funcional después de la revascularización miocárdica Grandes áreas de cicatrización no viable → poco probable que se beneficie con la revascularización Áreas de isquemia pero miocardio hibernado viable → beneficio con la revascularización Estudios: PET (estándar de oro) Talio, sestamibi: subestima la viabilidad) Factores que influyen en la morbilidad posoperatoria 554
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN / 555
Evento neurológico previo (La evaluación preoperatoria incluye dúplex carotídeo o angiografía Determina la necesidad de endarterectomía carotídea) Antecedente de sangrado significativo Hipertensión Tipo de angina Infarto del miocardio previo Sitio remoto de infección concurrente COPD significativa (La evaluación preoperatoria incluye pruebas de función pulmonar Influye en el tratamiento preoperatorio Influye en el abordaje operatorio: Cuidado de evitar el injerto mamario interno) Insuficiencia/falla renal Procedimiento Injerto de derivación de arteria coronaria estándar (CABG) Derivación de arteria coronaria directa mínimamente invasiva (MIDCAB) Enfermedad de LAD o RCA aislada LAD con oclusión de la circunfleja izquierda o PTCA que está bien colateralizada Estenosis crítica de LAD con enfermedad en otros vasos que se puede abordar por PTCA Injerto nuevo a LAD Derivación de arteria coronaria sin bomba (OPCAB) Derivación de arteria coronaria directa asistida con perfusión (PADCAB) Elección de vasos para injerto (Catéteres cardiacos y 2 mm para referencia) 1 a 2 mm se considera mínimamente aceptable para revascularización quirúrgica Injerto secuencial: Un gran injerto distal de anastomosis puede mejorar la permeabilidad de un injerto de anastomosis pequeño más proximal Grado de estenosis Estenosis > 75% es significativa Más de 50% en dos vistas para ser significativo Estenosis limítrofe (40 a 50%) Arteria mamaria interna izquierda La evidencia indica que el injerto permanece permeable pero se atrofia Injertos de vena safena La evidencia indica falta de disminución en la permeabilidad debido al flujo competitivo Se observa oclusión por artefacto pero los injertos venosos están en realidad permeables Injerto venoso en presencia de estenosis no crítica acelera la progresión de estenosis de arteria coronaria nativa Puente miocárdico Compresión arterial sistólica con una arteria ampliamente permeable durante la diástole
556 / REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN
Estenosis > 75% puede estar relacionada con dolor precordial, infarto del miocardio, y fibrilación ventricular Derivación justificada en presencia de isquemia Localización Por lo menos se realiza un injerto a cada área mayor en riesgo Vasos intramiocárdicos Localizados por ultrasonido Doppler, elevación con cintas elásticas por debajo de la arteria, palpación de una sonda de 1 mm insertada distal y pasada proximalmente Elección del conducto Injerto de vena safena contra arteria mamaria interna Mejor permeabilidad de los injertos de IMA que de los de SVG
1 año 5 años 10 años
Permeabilidad de IMA 95% 88% 83%
Permeabilidad de SVG 93% 74% 41%
Beneficio en la supervivencia con IMA → LAD que con SVG → LAD Sin importar la extensión de la enfermedad, la función ventricular preoperatoria, o el género Disminución de la libertad a partir de eventos cardiacos en quienes reciben SVG 1.25 veces riesgo de hospitalización por eventos cardiacos 1.4 veces riesgo de infarto del miocardio tardío 2 veces riesgo de reoperación cardiaca Injertos de vena safena Factores que determinan la permeabilidad a largo plazo: Conservación de endotelio durante la procuración, relación del diámetro del injerto de vena con el diámetro de arteria coronaria, desbordamiento arterial receptor Patología Trombos murales (< 2 meses) Alteraciones endoteliales difusas con unión de trombos murales No obstructivos La oclusión temprana de injerto con trombos no es resultado de cambios en la íntima sino que está relacionada con factores hemodinámicos Fibroplasia de la íntima (> 2 a 3 meses) Proceso concéntrico difuso que afecta todo el injerto Es celular al inicio pero evoluciona a una lesión acelular Rara vez desarrolla estenosis u obstrucción pero provee sustrato para aterosclerosis Aterosclerosis del injerto de vena (> 3 a 4 años) Difiere de la aterosclerosis arterial Oclusión tardía relacionada con aterosclerosis del injerto Extremadamente friable: Riesgo de embolización espontánea de arteria coronaria distal o durante la intervención percutánea o las reintervenciones
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN / 557
Los injertos de vena a LAD muestran mayores índices de permeabilidad que los injertos a los sistemas de RCA o circunfleja izquierda Injertos de IMA Ventajas: Libertad a partir del engrosamiento progresivo de la íntima evidente en arterias coronarias, vasa vasorum conservada, producción de prostaciclina endotelial Patología Aterosclerosis del injerto arterial Difiere de la aterosclerosis del injerto de vena No friable: Poco riesgo de embolización de arteria coronaria distal durante las reintervenciones Los injertos de IMA in situ muestran mayores índices de permeabilidad que los libres de IMA Otros injertos Arteria radial Evaluación Prueba de Allen y pletismografía oximétrica: Determina la permeabilidad del arco palmar superficial y asegura el flujo sanguíneo adecuado a la mano Ultrasonido dúplex: Determina la permeabilidad del arco palmar superficial, pero no determina la capacidad de la arteria ulnar para brindar un adecuado flujo sanguíneo a la mano Permeabilidad: Mejora por la recolección como injerto de pedículo incluyendo la vena, bloqueadores de canales de calcio Arteria gastroepiploica Arteria epigástrica inferior Venas de homoinjerto criopreservadas Referencias: Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: REINTERVENCIÓN Incidencia El 15% del total de las revascularizaciones Fisiopatología Enfermedad de arteria coronaria nativa progresiva: Aterosclerosis Enfermedad del conducto de injerto de vena progresiva: Hiperplasia de la subíntima, enfermedad de la válvula venosa Morbilidad y mortalidad Muerte: Tres a cuatro veces el riesgo de cirugía primaria Mortalidad relacionada con mayor riesgo de infarto miocárdico preoperatorio Accidente vascular cerebral: Dos veces el riesgo de cirugía primaria Infarto del miocardio: Ocho veces el riesgo de cirugía primaria Procedimiento quirúrgico Esternotomía Preparación por canulación antes de la incisión para entrada involuntaria dentro del vaso principal o la cámara cardiaca Revisión de CXR y cateterización cardiaca para localización y curso de injertos de derivación existentes en relación con la incisión de esternotomía Uso de sierra oscilante Disección Exposición de la aurícula derecha y aorta descendente por canulación Exposición de la IMA en un segmento para permitir el clamp y liberar la cardioplejía Resto de la disección realizada sobre la derivación cardiopulmonar Injertos de derivación Se puede usar una capucha del injerto anterior de derivación como blanco si los vasos distales son pequeños y la enfermedad no se extiende dentro de la porción distal del injerto Derivación del injerto venoso anterior Injerto venoso anterior ligado después de terminar la anastomosis distal para evitar que la desbridación aterosclerótica sea eyectada a través del injerto anterior (naturaleza friable de la aterosclerosis del injerto venoso) Derivación del injerto arterial anterior Injerto arterial anterior no ligado después de terminar la anastomosis distal (naturaleza no friable de la aterosclerosis del injerto arterial) Protección miocárdica Problemas Inducción y mantenimiento del arresto cardiaco Los conductos de IMA funcionales llevan sangre no cardiopléjica, lo que lleva a retraso en el arresto o retorno temprano de la actividad electromecánica Protección miocárdica La sola cardioplejía anterógrada no protege de manera confiable al ventrículo izquierdo y al septum después de la aplicación del clamp cruzado aórtico y oclusión del injerto de IMA 558
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: REINTERVENCIÓN / 559
La protección anterógrada es dependiente del flujo de la arteria coronaria nativa Soluciones Combinación de cardioplejía anterógrada y retrógrada Clamp cruzado aórtico intermitente Anastomosis distal: Clamp cruzado aórtico intermitente con el uso de arresto isquémico o con una dosis de cardioplejía anterógrada para proteger áreas irrigadas por las arterias coronarias permeables Anastomosis proximal: Clamp cruzado aórtico tangencial intermitente con remoción de la oclusión de IMA para brindar reperfusión intermitente después de cada intervalo de clamp aórtico Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
REVASCULARIZACIÓN TRANSMIOCÁRDICA LÁSER (TMR) Concepto Aumento de la perfusión subendocárdica a través de los sinusoides miocárdicos Simula un corazón de reptil El miocardio está densamente trabeculado con espacios lacunares y sinusoidales que reciben sangre de la cavidad ventricular La perfusión depende de la penetración de la sangre del ventrículo izquierdo a los espacios sinusoidales durante la sístole y captación de oxígeno por las miofibrillas individuales por los medios de difusión Criterios de exclusión Absolutos Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 20% Presencia de COPD Incapacidad para documentar isquemia en la pared libre del ventrículo izquierdo con estudios nucleares de perfusión Relativos Enfermedad vascular periférica: Aumento del riesgo quirúrgico relacionado con toracotomía anterolateral Obesidad: Aumento del riesgo quirúrgico relacionado con toracotomía anterolateral Arritmias/arresto cardiaco: Arritomogenicidad potencial de radiación láser paroxística Dependencia de marcapaso: Arritmogenicidad potencial de radiación láser paroxística Dependencia del injerto de vena safena: Oclusión posterior al procedimiento poco común Resultados Histología: Alivio de la angina:
Imagenología: Supervivencia:
Cierre temprano de canales láser (dentro de 30 días) Resultados variables Mecanismo desconocido Perfusión mejorada a través de los canales de láser Respuesta inflamatoria no específica con inducción de factores de crecimiento vascular Alteración de las vías del nervio aferente Resultados variables en los estudios de perfusión Sin beneficio
Referencia: Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
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RIESGO CARDIACO Factor de riesgo Historia Edad > 70 años Infarto del miocardio dentro de los últimos seis meses Física Galope de S3 o JVD Estenosis aórtica significativa Electrocardiograma Ritmo diferente al sinusal o PAC en el ECG preoperatorio > 5 PVC/min en cualquier momento antes de la cirugía Mal estado médico general PO2 < 60 o PCO2 > 50 K < 3 o HCO3- < 20 BUN > 50 o creatinina > 3 SGOT anormal Enfermedad hepática crónica Postración debida a causa no cardiaca Cirugía Cirugía intraperitoneal, intratorácica, aórtica Emergencia
Clasificación I: 0 a 5 puntos II: 6 a 12 puntos III: 13 a 25 puntos IV: ⱖ 26 puntos
Puntos 5 10 11 3 7 7 3
3 4 — Total 53
28/53 factores de riesgo son potencialmente corregibles antes de la cirugía Clases III y IV requieren evaluación cardiológica/consulta antes de la cirugía Clase IV: Sólo procedimientos para salvar la vida
Referencia: Goldman et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1997;297:845.
561
ROTURA AÓRTICA Epidemiología Se presenta en 12 a 23% de las muertes por traumatismo contuso Alta incidencia de muertes en el lugar del suceso La población de pacientes que llega al hospital es diferente a las series de necropsias Los pacientes con roturas de la aorta ascendente altamente letales y los que tienen lesiones asociadas graves pocas veces llegan al hospital Causada principalmente por accidentes de vehículos de motor y caídas Varones 70 a 80% Promedio de edad 35 a 37 años Patología Estrés de tracción: Sobre todo en puntos relativamente fijos de la aorta Ligamento arterioso, bronquio de la rama principal izquierda y arterias intercostales pares limitan la movilidad del istmo de la aorta y la aorta torácica proximal descendente Series quirúrgicas Aorta: Istmo de la aorta/aorta descendente proximal (84 a 100%) Aorta ascendente, arco aórtico, aorta descendente (3 a 10%) Grandes vasos torácicos: La arteria innominada es la más común Contenido de la hemorragia Remanentes adventicios, tejido mediastinal, pleura parietal, y formación de coágulos Permite la supervivencia durante intervalos variables Evaluación (Sospecha de rotura) Antecedentes Accidente en vehículo motor del conductor o del acompañante Colisión en vehículo de motor hacia una barra fija Sin cinturón de seguridad Proyección fuera del vehículo Choque de motocicleta o aeroplano Atropellamiento Caída importante (> 2 a 2.5 m) Lesiones por estallamiento o hundimiento Pérdida de la conciencia Física Choque hemodinámico Fractura del esternón, primera costilla, clavícula, escápula o múltiples costillas Impresión de las llantas en el tórax Soplos cardiacos Ronquera Disnea Dolor en la parte dorsal del tórax Presiones desiguales de las extremidades Paraplejía/parálisis 562
ROTURA AÓRTICA / 563
Radiografía de tórax Mediastino ensanchado Obliteración del fascículo aórtico Obliteración de la ventana aortopulmonar Desviación de la tráquea a la derecha Desviación del esófago (sonda NG) hacia la derecha Depresión de la vía principal del bronquio izquierdo Hemotórax Recubrimiento apical Fracturas de la primera y segunda costillas Pruebas diagnósticas Radiografía de tórax Angiografía Técnica definitiva de imagen Desventajas: Costosa, tardada, índice de complicación 10% Resultados Resultados negativos 85 a 90% Falso negativo: Bajo Trombosis de laceración, proyecciones inadecuadas, contraste inadecuado Falso positivo: 6 a 17% Ateroma, divertículo ductal CT MRI TEE Cirugía Pacientes estables Toracotomía inmediata para pacientes estables sin necesidad de laparotomía o craneotomía Pacientes con lesión cefálica cerrada causada por lesiones debidas a la ocupación o con evidencia de sangrado intraabdominal o retroperitoneal → la toracotomía se retrasa hasta que se atiendan las lesiones relacionadas Pacientes inestables Las pruebas diagnósticas son derivadas y reemplazadas por procedimientos quirúrgicos adecuados para localizar y controlar la hemorragia Toracotomía inmediata, laparotomía, o ambas La cirugía es diagnóstica y terapéutica para todas las lesiones del tronco que amenazan la vida Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
SANGRADO DE VÁRICES Manejo inicial Asegurar la vía aérea Estabilización dinámica: Obtener acceso intravenoso, reanimación Lavado NG Manejo especial Endoscopia Diagnóstica y terapéutica Goteo de pitresina/vasopresina Agregar nitratos con enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad vascular periférica Inderal/propranolol Presión arterial sistólica < 100 mmHg Sonda Minnesota/sonda Sengstaken-Blakemore Inflar balón gástrico con 250 a 500 ml NS Sangrado persistente vía puerto esofágico: Inflar balón esofágico a 30 a 40 mmHg para 24 h Falla para controlar el sangrado Cirugía: Emergente Control directo del sangrado Esofagotomía/gastrotomía con sutura de ligadura Esofagectomía limitada Control directo del sangrado Corto circuito mesocaval (Se puede intentar un procedimiento TIPPS antes de la cirugía) Éxito en el control del sangrado Cirugía: electiva Indicaciones Sangrado de várices documentado La biopsia de hígado muestra ausencia de necrosis hiliar El portograma muestra vena mesentérica superior patente, vena esplénica, y vena porta con presión en cuña de la vena hepática > 300 cm H2O Child clase A o B Procedimiento Corto circuito mesocaval Corto circuito esplenorrenal Resultados Disminución de la mortalidad por sangrado de várices con aumento no significativo en la encefalopatía hepática Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002.
564
SANGRADO INTESTINAL Tratamiento inicial Valoración de la magnitud de la hemorragia: Determinación de la clase de choque Estabilización hemodinámica: Soluciones IV, cristaloides/sangre, T&C 6 unidades de concentrado eritrocitario, monitor Foley para pérdida sanguínea continua (ingresar a la ICU); signos vitales (mantener HCT > 30), gasto urinario, CVP/Swan-Ganz Sonda NG: Fuente UGI contra LGI, lavado con solución salina si BRB, si está inestable o el lavado permanece BR, puede haber sangrado rápido que requiere intervención urgente, revisar bilis Sangrado GI superior Fuentes principales Otras fuentes Úlcera duodenal 25% Esofagitis Gastritis 25% Ca esofágico Úlcera gástrica 20% Ca gástrico Várices 10% Mallory-Weiss 7% Procedimientos diagnósticos de UGI Sonda NG: Sangre roja brillante contra posos de café EGD: Requiere lavado gástrico, 95% de exactitud si se usa dentro de 24 h, permite la intervención terapéutica Angiografía: Identifica sangrado > 0.5 a 1 ml/min, permite la intervención terapéutica Estudio de eritrocitos marcados: Identifica sangrado > 0.1 ml/min GI superior: Rara vez resulta útil en el escenario agudo, interfiere con la endoscopia o angiografía subsecuente Sangrado GI inferior Fuentes principales Diverticulosis 70% Angiodisplasia Carcinoma colorrectal
Otras fuentes Pólipos IBD Intestino isquémico Várices anorrectales Hemorroides
Procedimientos diagnósticos LG1 Sonda nasogástrica: Descarta sangrado UGI rápido Anoscopia, sigmoidoscopia, colonoscopia: Permite la intervención terapéutica Angiografía: Identifica sangrado > 0.5 a 1 ml/min, permite la intervención terapéutica Estudio de eritrocitos marcados: Identifica sangrado > 0.1 ml/min Enema con bario: Rara vez resulta útil en el escenario agudo, interfiere con la endoscopia o la angiografía subsecuentes Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
565
SANGRADO INTESTINAL: MASIVO Sangrado GI inferior masivo Arteriograma negativo Sangrado lo suficientemente lento para permitir la colonoscopia e identificación de fuente del sangrado Arteriograma positivo Intento de instilación de vasopresina por medio del catéter de angiograma Falla en el control del sangrado → cirugía Colon derecho: Resección segmentaria con anastomosis primaria Colon izquierdo: Resección segmentaria con colonostomía Arteriograma inconcluso Incapaz de localizar la fuente Falla para controlar el sangrado → cirugía Colectomía subtotal con anastomosis primaria Incapacidad para obtener el arteriograma Hemorragia persistente con inestabilidad hemodinámica → cirugía Colectomía subtotal con anastomosis primaria Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
566
SARCOIDOSIS Epidemiología Mujeres: varones 2:1 Negros:blancos 10:1 Edades 30 a 50 más común Manifestaciones Respiratorias Linfáticas Cardiacas Tegumentarias Oftálmicas Nerviosas Renales Hepáticas
Enfermedad pulmonar intersticial Linfadenopatía mediastinal, hiliar Anormalidades del ritmo o de la conducción, cardiomiopatía Eritema nodoso, placas, nódulos Uveítis Parálisis de Bell Aumento en la producción de vitamina D, hipercalemia, hipercalciuria Hepatomegalia
Diagnóstico (No hay una prueba diagnóstica definitiva) Biopsia de piel o ganglios linfáticos Exclusión de otras causas de enfermedad granulomatosa Estadificación Estadio I: Linfadenopatía hiliar sin infiltrados pulmonares Estadio II: Linfadenopatía hiliar con infiltrados pulmonares Estadio III: Infiltrados pulmonares sin linfadenopatía hiliar Tratamiento Corticosteroides Indicados para enfermedad estadio II sintomática o progresiva y enfermedad en estadio II Pronóstico Remisión Estadio I: 60 a 80% Estadio II: 50 a 60% Estadio III: < 30% Factores de mal pronóstico Raza negra Duración de los síntomas > 6 meses Esplenomegalia Enfermedad en estadio III
Edad > 40 años al inicio de la enfermedad Ausencia de eritema nodoso Afección de > 3 sistemas de órganos
Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
567
SARCOMA Fisiopatología Originado de tejido mesenquimatoso Tejido conectivo Linfáticos, vasos Músculo liso, estriado Grasa Fascia Estructuras sinoviales Reticuloendotelio Localización ½ extremidades ¼ retroperitoneo ¼ tronco, cabeza, cuello Tipos comunes Liposarcoma MFH: Histiocitoma fibroso maligno Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Sarcoma desmoide Factores pronóstico Grado histológico: Más importante Tamaño, profundidad, sitio Márgenes de resección Metástasis Principalmente hematógenas Presentación clínica Masa no dolorosa que gradualmente crece hasta que se vuelve dolorosa e interfiere con la función del órgano Los exámenes revelan una masa firme, no dolorosa: Bien circunscrita debido a seudocápsula Diagnóstico La biopsia es esencial para establecer el diagnóstico Biopsia escisional para lesiones < 3 cm Biopsia incisional para lesiones grandes Factores pronóstico Grado: Diferenciación Tamaño del tumor: Mayor o menor de 5 cm Ganglios linfáticos regionales Metástasis a distancia Estadificación Ausencia de enfermedad ganglionar o metástasis a distancia Estadio I: Grado I (bien diferenciado) Estadio II: Grado II (moderadamente diferenciado) Estadio III: Grado III (mal diferenciado) Presencia de enfermedad ganglionar o metástasis a distancia Estadio IV
568
SARCOMA / 569
Tratamiento Quirúrgico Principios Escisión local amplia con márgenes contra amputación Vasos: Resecados con el tumor y reconstruidos con injertos de venas Nervios sensoriales: Sacrificados Nervios motores: Conservados Recurrencias Reescisión contra amputación Metástasis Metástasis pulmonares sin otras metástasis sistémicas: Resección Radiación Preoperatorio: Considerada en tumores grandes o tumores en áreas sensibles Posoperatoria: Útil para sarcomas de extremidades, no factible en tronco o sarcomas retroperitoneales debido a la toxicidad visceral Quimioterapia Ifosfamida/doxorrubicina: Enfermedad diseminada Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002. Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. LippincottRaven.
SECRECIÓN DEL PEZÓN Mamograma bilateral Beneficio limitado en mujeres premenopáusicas con mamas densas Tratamiento Cuadrante responsable encontrado clínicamente Mamograma/examen físico negativo para masas Resección subareolar en cuña del sistema ductal que drena a ese cuadrante Mamograma/examen físico positivo para masas Biopsia escisional de masas y resección subareolar en cuña del sistema ductal que drena a ese cuadrante No se encuentra clínicamente el cuadrante responsable Permitir a la paciente que se autoexplore la mama durante varias semanas con el fin de localizar el cuadrante responsable El mamograma, el examen físico, o ambos, siguen siendo negativos y todavía no hay un cuadrante responsable clínicamente Resección completa del sistema ductal subareolar Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
570
SECUESTRO PULMONAR Porción anómala del pulmón que no tiene conexión discernible con el árbol bronquial y recibe su aporte sanguíneo de una arteria sistémica ectópica Embriología Malformaciones del intestino anterior Se desarrolla una yema accesoria a partir del intestino anterior y lleva su aporte sanguíneo de los vasos segmentarios posbraquiales Se localiza dentro de la cavidad pleural, mediastino, diafragma, o parénquima pulmonar inferior (más común) El tiempo/localización al cual se presenta la gemación determina si la malformación resultante se desarrolla dentro de la duplicación esofágica o un secuestro pulmonar intra/extralobar Características Aporte arterial:
Drenaje venoso: Localización: Presentación:
Intralobular Aorta torácica (70%) Aorta abdominal (30) a través del ligamento pulmonar Vena pulmonar Región basal posterior Usualmente lóbulo inferior izquierdo Infección pulmonar Masa quística por CXR
Relaciones:
Diagnóstico: Tratamiento:
CXR, CT, angiografía Lobectomía
Extralobular Aorta torácica (70%) Aorta abdominal (30%) a través del ligamento pulmonar Sistema ácigos o porta Masa triangular en el campo pulmonar inferior Asintomático Masa densa por CXR Hernia diafragmática congénita, defectos cardiacos, eventración, quiste pericárdico, acalasia CXR, CT, angiografía Resección del secuestro o lobectomía
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
571
SEPSIS Infección que resulta en respuestas sistémicas que ponen en peligro la vida Fisiopatología Las endotoxinas de bacilos gramnegativos desencadenan reacciones en cadena que incluyen al complemento, la coagulación, fibrinólisis, y vías de las cininas El macrófago libera citocinas, incluyendo IL-1, interferón gamma, TNF Activación del complemento → liberación de factores quimioatrayentes de neutrófilos (C5a) → liberación de anafilatoxinas → aumento de la permeabilidad vascular Activación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico → sangrado y trombosis → isquemia tisular y falla orgánica Activación del factor de Hageman → iniciación de la cascada de la coagulación y sistema de cininas → bradicinina → vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular → hipotensión y pérdidas de líquidos del tercer espacio Resultados Inestabilidad hemodinámica Aumento de la permeabilidad vascular
Alteraciones metabólicas Trastornos hemostáticos
Referencia: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
572
SIGNO DE BATTLE Equimosis posauricular (fractura del hueso temporal) Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
573
SIGNO DE CHANDELIER Dolor con el movimiento cervical en el examen bimanual (PID) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
574
SIGNO DE CULLEN Equimosis periumbilical (pancreatitis hemorrágica con disección de sangre dentro del espacio retroperitoneal) Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
575
SIGNO DE GREY-TURNER Equimosis en el flanco (pancreatitis hemorrágica con disección de sangre dentro del espacio retroperitoneal) Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
576
SIGNO DE HOMANS Dolor en la pantorilla con la dorsiflexión del tobillo (DVT) Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
577
SIGNO DE KEHR Dolor referido al hombro izquierdo o región cervical con la irritación diafragmática (rotura de bazo) Referencia: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice. 1997. Saunders.
578
SIGNO DE MURPHY Cese abrupto de la inspiración con la palpación del RUQ (colecistitis) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
579
SIGNO DE PSOAS Dolor con la extensión pasiva de la cadera (apendicitis, absceso en el psoas) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
580
SIGNO DE ROVSING Dolor referido al RLQ con la palpación del LLQ (apendicitis) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
581
SIGNO OBTURADOR Dolor con la flexión y rotación interna de la cadera (apendicitis) Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
582
SIGNOS DE KANAVEL (Tenosinovitis supurativa) Sensibilidad a lo largo de la vaina del tendón Dolor con el movimiento pasivo Inflamación a lo largo de la vaina del tendón Postura semiflexionada del dedo afectado Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
583
SIGNOS VITALES Edad Recién nacido < 1 kg 3 kg Lactante 1 semana 1 mes 3 meses 6 meses Lactante mayor (> 1 año) Preescolar (2 a 6 años) Edad escolar (7 a 12 años) Adolescente (> 12 años) Adulto
HR
SBP
DBP
RR
160
40-60 50-70 74-100
16-36 25-45 50-70
40
140 120 120
80-112 82-110 84-120 94-140 94-140
50-80 50-78 54-80 62-88 62-88
30 20 20
HgB 16-22
Hct 53-73
13-20 16 12 12 12 13 14 12-18 12-18
43-66 53 38 40 40 43 46 37-52 37-52
Estimaciones Presión arterial media (MAP) Neonato: EGA Niño: 70 + (edad X 2) Sonda endotraqueal (Edad/4) + 4 Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease and Pediatric Cardiac Surgery.
584
SIMPATECTOMÍA Cadena simpática Localizada a lo largo de la longitud de la columna torácica, en la unión de la costilla y el proceso transverso Ganglio: Localizado en cada costilla Ganglio estelar: Ganglio cervical inferior Simpatectomía torácica Indicaciones Síndromes de dolor en extremidades superiores Hiperhidrosis Trastornos vasculares Complicaciones Síndrome de Horner: Resultado de la resección del ganglio estelar Ptosis, meiosis, anhidrosis Sudación compensatoria Sudación gustatoria Síndromes de dolor en extremidades superiores Dolor quemante agudo y espasmos musculares en las extremidades: Progresa a un trastorno más crónico con atrofia muscular y contracturas Tratamiento conservador 50 a 70% de respuesta Terapia física Medicamentos: Fenoxibenzamina, prazosina, guanetidina Bloqueo del ganglio estelar Simpatectomía 90% de respuesta Respuesta predicha por bloqueo del ganglio estelar antes de la cirugía Escisión de la cadena simpática desde la parte debajo del ganglio estelar para incluir el ganglio de T4 Hiperhidrosis Sudación excesiva proveniente de las glándulas ecrinas Tratamiento conservador Mal tolerado, alivio a corto plazo Cremas tópicas: Cloruro de aluminio Medicamentos: Anticolinérgicos sistémicos Simpatectomía 85 a 95% de respuesta Hidrosis palmar: Escisión de los ganglios T2, T3 Hidrosis axilar: Escisión de ganglios T4, T5 Trastornos vasculares Trastornos vasculares vasoespásticos Fenómeno de Raynaud sin enfermedad vascular del colágeno Enfermedad de Buerger resistente a los medicamentos
585
586 / SIMPATECTOMÍA
Simpatectomía Menor índice de éxito que en los síndromes de dolor en extremidades superiores o que en la hiperhidrosis Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Zacherl et al. Video assistance reduces complication rate of thoracoscopic sympathicotomy for hyperhydrosis. Ann Thorac Surg 1999;68:1177–1181.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL Condición en que la presión alta dentro del compartimiento fascial lleva a reducción de la perfusión por debajo del nivel necesario para viabilidad tisular El flujo sanguíneo arterial central suele ser normal en los síndromes compartimentales, aunque la perfusión capilar es inadecuada para cubrir las demandas metabólicas de los tejidos Compromiso microcirculatorio muscular: 30 a 40 mmHg Localización: Más común con compartimiento anterior de la pierna y compartimiento volar del antebrazo Progresión de síntomas Dolor: Dolor mayor al esperado por el problema primario Dolor con la extensión pasiva de los músculos en el compartimiento afectado Sensación: La sensación alterada es el primer signo de isquemia nerviosa Parestesia → hipoestesia → anestesia Motor: La disfunción nerviosa es un signo tardío de isquemia nerviosa Parálisis Vascular: Los pulsos periféricos y llenado capilar de rutina están intactos en el síndrome compartimental Microcirculación comprometida dentro del compartimiento afectado Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
587
SÍNDROME DE BOERHAAVE Desgarro transmural del esófago después de un vómito forzado Referencia:: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
588
SÍNDROME DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSTICO Fisiología El ventrículo izquierdo es una estructura no funcional La circulación sistémica es dependiente del gasto del ventrículo derecho a través del conducto arterioso El retorno venoso pulmonar alcanza la aurícula derecha a través de una comunicación interauricular para mezclarse con la sangre venosa sistémica y brindar oxigenación sistémica El grado de hipoxemia está determinado por el índice relativo del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico Dependiente del equilibrio entre la resistencia pulmonar y vascular sistémica Tratamiento Trasplante cardiaco Reconstrucción por etapas Reconstrucción por etapas Etapa I (procedimiento de Norwood) Meta Lograr una fisiología estable para crecimiento normal, desarrollo y madurez de la vasculatura pulmonar y conservación de la función ventricular derecha Técnica Septectomía auricular Ligadura del conducto arterioso Transección de la arteria pulmonar principal Cierre de la arteria pulmonar principal distal Anastomosis de la arteria pulmonar principal proximal con la aorta ascendente reconstruida y el arco aórtico Construcción de un corto circuito sistémico a la arteria pulmonar Etapa II (procedimiento de hemi-Fontan o Glenn bidireccional) Meta Conversión a circulación de Fontan, en que el retorno venoso sistémico se dirige a la circulación pulmonar sin una cámara de bomba de intervención Llevada a cabo casi seis meses después del procedimiento de Norwood Técnica Oclusión del corto circuito sistémico a la arteria pulmonar Anastomosis de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha Cierre de la vena cava superior: Unión auricular derecha Etapa III (culminación del procedimiento de Fontan) Meta Conversión a circulación de Fontan en que el retorno venoso sistémico se dirige a la circulación pulmonar sin una bomba de intervención Llevada a cabo 6 a 12 meses después del hemi-Fontan o Glenn bidireccional Técnica Reapertura de la vena cava superior: Unión auricular derecha Colocación de una pantalla auricular para dirigir el retorno de la vena cava inferior a la confluencia de la vena cava superior y la arteria pulmonar Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. 589
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO (ARDS) Fisiología Las fuerzas de filtración dominan en la vasculatura pulmonar: Los líquidos cambian de un especio vascular hacia el intersticio Los linfáticos remueven eficazmente el líquido filtrado y lo regresan a la circulación para prevenir la acumulación Fisiopatología Alteración en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar El líquido de edema tiene un alto contenido de proteína El índice de filtración de líquido excede la capacidad limitada del sistema linfático: Acumulación de líquido en el intersticio y subsecuentemente en el alveolo Consecuencias Disminución de la distensión y disminución del volumen pulmonar Incapacidad para ventilar el alveolo convirtiendo el aporte sanguíneo en una derivación intrapulmonar La derivación produce hipoxia Incapacidad de los tejidos para aumentar la extracción de oxígeno en respuesta a una disminución en la liberación de oxígeno Diagnóstico Clínico Exclusión de falla ventricular izquierda o enfermedad pulmonar crónica Infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax PaO2 < 50 mmHg en FiO2 > 60% Disminución de la distensión < 50 ml/cm H2O Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essential of Medicine. 1990. Saunders.
590
SÍNDROME DE FITZ-HUGH-CURTIS Extensión del PID dentro del espacio perihepático (perihepatitis gonocócica) Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992. Williams & Wilkins.
591
SÍNDROME DE LÓBULO MEDIO Atelectasia crónica del lóbulo medio debida a compresión intrínseca o extrínseca del bronquio del lóbulo medio Sin infección: La atelectasia crónica puede persistir sin síntomas Con infección: Cicatrización del parénquima pulmonar con bronquiectasia subsecuente Referencia:: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
592
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) Temperatura > 38 o < 36ºC Frecuencia cardiaca > 90 Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 < 32 mmHg Leucocitos > 12 000 o < 4 000 o > 10% de formas inmaduras Referencia: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
593
SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA Causada por compresión de las estructuras neurovasculares de la extremidad superior Plexo braquial Arteria subclavia: Axilar Vena subclavia: Axilar Anatomía Canal cervicoaxilar Dividido en el espacio costoclavicular por arriba de la primer costilla Unido por la primera costilla en la parte inferior, la clavícula en la superior, anteromedialmente por el ligamento anteromedial, posterolateralmente por el músculo escaleno medio y el nervio torácico largo Dividido por el músculo escaleno anterior en dos compartimientos Anterior: Contiene a la vena subclavia Posterior: Triángulo escaleno (unido anteriormente por el escaleno anterior, posteriormente por el escaleno medio, e inferiormente por la primer costilla) Contiene la arteria subclavia y el plexo braquial Dividido en el espacio axilar por debajo de la primera costilla Estructuras anteriores al escaleno anterior Nervio frénico Arterias supraescapular, cervical ascendente, y cervical transversa Vientre inferior del omohioideo Conducto torácico Venas subclavia, yugular anterior, y yugular interna Músculo esternocleidomastoideo Estructuras posteriores al escaleno anterior Arteria subclavia Plexo braquial Músculo escaleno medio Presentación Los síntomas surgen de la compresión neural, vascular o combinación neurovascular Compresión neural (95%) Dolor, parestesias, debilidad motriz, atrofia muscular Más común en la distribución cubital Parte medial del brazo y la mano, quinto dedo, parte lateral del cuarto dedo Atrofia hipotecar interósea, engarrotamiento del cuarto y quinto dedos Compresión arterial Frialdad, debilidad, fatiga fácil del brazo y la mano Oclusión: Frialdad persistente, cianosis, palidez, ulceración, gangrena Compresión venosa (síndrome de Paget-Schroetter: Trombosis de esfuerzo) Edema, decoloración del brazo, distensión de las venas superficiales del brazo y el hombro
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SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA / 595
Diagnóstico Maniobras clínicas: Disminución del pulso radial o reproducción de síntomas Prueba de Adson o del escaleno: Inspiración profunda, extensión del cuello, el cuello gira hacia el lado afectado Prueba costoclavicular (posición de militar): Hombros hacia abajo y atrás Prueba de hiperabducción: Abducción del brazo de 180 grados Radiografía Placas simples: CXR, columna cervical CT/MRI cervical Angiografía/venografía Prueba electrodiagnóstica Prueba de sensibilidad Potencial somatosensorial Velocidad de conducción nerviosa (velocidad de conducción del nervio cubital normal: > 70 m/s) Tratamiento Conservador (Más eficaz con velocidad de conducción del nervio cubital > 60 m/s) Modificación del trabajo/actividad Terapia física Cirugía (Usualmente se requiere con velocidad de conducción del nervio cubital < 60 m/s) Resección de la primera costilla Abordajes: Posterior, transaxilar, supraclavicular, infraclavicular, transtorácico Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Es resultado de la obstrucción del flujo de sangre a través de la vena cava superior Manifestaciones clínicas Dilatación de las venas colaterales en el tórax superior y el cuello Edema y congestión de la cara Cefalea Disnea/sibilancias Disfagia Etiología Malignidad: CA pulmonar broncogénico (77%) Linfoma Mediastinitis fibrosa: Enfermedad granulomatosa Infecciosa Aneurisma aórtico Tiroides retroesternal Trombosis Tratamiento Evitar cirugía por dilatación venosa Excepciones: bocio subesternal, aneurisma vascular Medidas médicas para reducir el edema Restricción de sal, diuréticos, esteroides CA de pulmón Tratamiento con radiación antes del diagnóstico tisular Trombosis/tromboflebitis yatrogénica o idiopática Anticoagulantes, antibióticos, fibrinolíticos Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
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SÍNDROME HEPATORRENAL Definición Disminución en la función renal que se desarrolla en un paciente con insuficiencia hepática Otras causas de insuficiencia renal están excluidas Fisiopatología Intensa vasoconstricción intrarrenal y redistribución del flujo sanguíneo renal Aumento de renina, aumento de aldosterona Aumento de prostaglandinas Aumento del tono simpático (Los cambios pueden estar asociados con volumen plasmático efectivo reducido) Características Azoemia progresiva Relacionada con: Oliguria Orina libre de sodio y proteína Sedimento urinario no relevante Diagnóstico Enfermedad hepática → insuficiencia renal Diagnóstico de exclusión Uso de diurético en insuficiencia hepática → azoemia prerrenal Episodios de hipotensión (sangrado, sepsis) → ATN Hepatitis fulminante → ATN Fármacos (aminoglucósidos, NSAID) → enfermedad renal intrínseca Tratamiento Tratamiento de exclusión de otras causas de insuficiencia renal Diálisis Pronóstico 90% de mortalidad Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
597
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (ACS) Síndromes coronarios agudos Caracterizados por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y su demanda La causa más común es la reducción en la perfusión miocárdica resultado del estrechamiento de la arteria coronaria por un trombo no oclusivo que se ha desarrollado sobre una placa aterosclerótica alterada Resultados de los ACS Angina inestable (UA) Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) Infarto del miocardio agudo (AMI) Se diferencia principalmente en los hallazgos ECG y si la isquemia es lo suficientemente grave para causar el daño miocárdico necesario para liberar cantidades detectables de un marcador de daño miocárdico Valoración Criterios Síntomas de angina y hallazgos físicos Identificar causas precipitantes de isquemia miocárdica, otra enfermedad cardiaca y condiciones comórbidas así como impacto hemodinámico de evento isquémico Hallazgos ECG Los cambios transitorios en el segmento ST (> 0.05 mV) que se desarrollan durante un episodio de angina en reposo y que se resuelven cuando el paciente se vuelve asintomático sugieren fuertemente isquemia aguda y alta probabilidad de CAD grave Biomarcadores de daño miocárdico Las troponinas ofrecen gran sensibilidad diagnóstica debido a su capacidad para identificar pacientes con menores extensiones de daño miocárdico ACS posible o definitivo Sin elevación del segmento ST ECG no diagnóstico y marcadores cardiacos iniciales normales Observación con ECG repetidos y marcadores cardiacos 6 a 12 h después de la instalación de los síntomas; considerar prueba de esfuerzo no invasiva para evaluar isquemia Sin evidencia de dolor recurrente, isquemia, o infarto del miocardio Diagnóstico → dolor no isquémico o síndrome coronario agudo de bajo riesgo Evidencia de dolor recurrente, isquemia o MI Diagnóstico → ACS Tratamiento → manejo de la isquemia aguda Inversión de la onda T o depresión de ST Diagnóstico → síndrome coronario agudo Tratamiento → manejo de la isquemia aguda Elevación del segmento ST Diagnóstico → síndrome coronario agudo Tratamiento → manejo del infarto del miocardio
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SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS) / 599
Tratamiento de los ACS Terapia antiisquémica Reposo en cama con monitorización ECG continua Administrada para la detección de isquemia y arritmia en pacientes con dolor torácico Nitroglicerina Administrada para el alivio inmediato de isquemia y síntomas asociados Sulfato de morfina Administrado cuando los síntomas no se alivian inmediatamente con nitroglicerina o cuando se presenta congestión pulmonar aguda Betabloqueadores Administrados en ausencia de contraindicaciones Bloqueadores de los canales de calcio Administrados en ausencia de disfunción grave del LV u otras contraindicaciones en pacientes con isquemia continua o recurrente frecuentemente cuando los bloqueadores beta están contraindicados Inhibidor de la ACE Administrado cuando la hipertensión persiste a pesar del tratamiento con nitroglicerina y un bloqueador beta en pacientes con disfunción sistólica del LV o insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes diabéticos con ACS Terapia antiplaquetaria y anticoagulación Terapia antiplaquetaria ASA Administrada en cuanto sea posible después de la presentación y se continúa indefinidamente Clopidogrel (PLavix) Administrado a pacientes que no pueden tomar ASA debido a hipersensibilidad o intolerancia GI mayor Administrado con ASA a pacientes en quienes no se está planeando un abordaje intervencional temprano Administrado a pacientes en quienes se planea cateterización e intervención percutánea Suspendido durante siete días en pacientes en quienes se planea CABG Inhibidor de GP IIb/IIIa Administrado junto con terapia antiplaquetaria (ASA/clopidogrel) y anticoagulación (heparina) en pacientes en quienes se planea cateterización e intervención percutánea Anticoagulación Heparina Administrada junto con terapia antiplaquetaria con ASA y/o clopidogrel Terapia de repercusión Sin elevación del segmento ST Terapia temprana conservadora contra terapia invasiva temprana Tratamiento conservador temprano
600 / SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS)
Angiografía coronaria reservada para pacientes con evidencia de isquemia recurrente (angina o cambios en el segmento ST) en reposo o con mínima actividad Tratamiento invasivo temprano Angiografía coronaria y reperfusión dirigida angiográficamente realizadas de rutina Reperfusión con PTCA o CABG primaria Indicaciones específicas para tratamiento invasivo temprano Angina recurrente/isquemia en reposo o con actividades de bajo nivel a pesar de terapia intensiva antiisquemia TnI o TnT elevadas Depresión del segmento ST nueva o asumida en la presentación Angina recurrente/isquemia con síntomas de CHI, galope S3, edema pulmonar, agravación de los estertores, o regurgitación mitral nueva o agravada Hallazgos de alto riesgo o prueba no invasiva Depresión de la función sistólica del LV (EF < 40%) o de la prueba no invasiva Inestabilidad hemodinámica o angina en reposo acompañada de hipotensión Taquicardia ventricular sostenida Intervención percutánea dentro de los seis meses anteriores CABG previa Elevación del segmento ST Dentro de las 12 horas de la instalación de los síntomas Candidato para reperfusión Elegible para terapia fibrinolítica Reperfusión con fibrinolíticos Contraindicaciones absolutas Ataque vascular cerebral hemorrágico previo o en cualquier momento; cualquier ataque vascular cerebral en el año previo Neoplasia intracraneana conocida Sangrado interno activo (no incluye la menstruación) Sospecha de disección aórtica Contraindicaciones relativas Hipertensión grave no controlada al momento de la presentación (BP > 180/100) Uso actual de anticoagulantes en dosis terapéuticas (INR > 2-3) Diátesis hemorrágica conocida Traumatismo reciente o sangrado interno dentro de las dos a cuatro semanas previas Punciones vasculares no compresibles Exposición previa o reacción alérgica previa Embarazo Úlcera péptica activa Antecedente de hipertensión crónica No elegible para terapia fibrinolítica Reperfusión con PTCA o CABG primaria
SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS) / 601
No candidato para reperfusión Terapia continua antiisquémica, antiplaquetaria, y de anticoagulación Después de 12 h de la instalación de los síntomas Ausencia de síntomas Terapia continua antiisquémica, antiplaquetaria, y de anticoagulación Presencia de síntomas Reperfusión con PTCA o CABG primaria Referencias: Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA guideline update for the management of patients with. Circulation 1999;100:1016–1030. Unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: ACC/AHA guideline update for the management of patients with. J Am Coll Cardiol 2002;40:366–374.
SÍNDROMES DE CÁNCER DE COLON (RECTAL) Poliposis familiar Autosómica dominante Caracterizada por numerosos pólipos del colon (estómago, duodeno, intestino delgado) El 100% de riesgo de degeneración maligna Diagnóstico generalmente en la 2a y 3a décadas Tamizaje para miembros de la familia Resección profiláctica Colectomía subtotal con vigilancia rectal Proctocolectomía con ileostomía Proctocolectomía con mucosectomía rectal y procedimiento ileoanal Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC) Alta frecuencia de cáncer de colon sin pólipos adenomatosos del colon Síndrome de Lynch I Herencia autosómica dominante → 90% de penetración Caracterizado por el desarrollo de múltiples cánceres de colon en la edad temprana La mayor parte de los cánceres se localizan en el colon proximal Síndrome de Lynch II Herencia autosómica dominante Caracterizado por múltiples cánceres de colon y adenocarcinomas extracólicos (adenocarcinomatosis familiar) Instalación temprana de adenocarcinomas del colon, ovario, páncreas, mama, conducto biliar, uréter/pelvis renal, endometrio y estómago) Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. LippincottRaven. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
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SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nodo sinoauricular La cabeza se extiende hacia el surco interauricular La cola se extiende hacia el orificio de la vena cava inferior Nodo auriculoventricular y fascículo proximal de His Localizado dentro del triángulo de Koch Anillo de la válvula tricúspide inferiormente Tendón de Todaro superiormente Línea entre el seno coronario y el anillo de la válvula tricúspide posterior El nódulo AV se convierte en el fascículo de His en el ápex del triángulo Fascículo de His Pasa dentro del septum ventricular por debajo de la unión del tendón de Todaro con el cuerpo fibroso central anterior al septum membranoso El fascículo corre entre el septum muscular y el septum membranoso La ramificación se presenta en el septum muscular por debajo de la comisura de las cúspides coronaria y no coronaria derechas de la válvula aórtica Lesión durante la cirugía El fascículo de His descansa sobre la parte lateral izquierda del borde inferior del septum membranoso, por debajo de la comisura de las cúspides coronaria y no coronaria derechas de la válvula aórtica Suturar en esta región puede atrapar al fascículo de His, lo que lleva a bloqueo completo del corazón Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
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SISTEMA DE RENINA ANGIOTENSINA Renina: Secretada por el aparato yuxtaglomerular en respuesta a la disminución en la presión de perfusión, disminución de la concentración de sodio o líquido dentro de los túbulos y aumento en la actividad beta simpática Angiotensinógeno a angiotensina I (renina) Angiotensinógeno producido en el hígado y presente en altas concentraciones plasmáticas; biológicamente inactivo Angiotensina I a angiotensina II (enzima convertidora de angiotensina, ACE) ACE encontrada en plasma, endotelio vascular, y pulmón: Inhibida por los inhibidores de la ACE Angiotensina II Vasoconstrictor arteriolar potente Promotor de retención de sodio proveniente de la porción ascendente del asa de Henle Fuerte estimulador de la producción de aldosterona y secreción de la corteza suprarrenal Aumento del volumen de plasma por retención de sodio Liberación de renina sujeta a inhibición de retroalimentación por aumento de volumen intravascular o de sodio, aumento de la presión sanguínea renal, y niveles aumentados de angiotensina II Referencias Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders. Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Inervación de vasos sanguíneos, glándulas, accesorios de la piel, corazón, vísceras, pupilas Sistema simpático Neuronas preganglionares Localizadas en la médula espinal toracolumbar (T1-L2) Corren a lo largo de la cadena simpática y hacen sinapsis dentro de la cadena simpática Corren a lo largo de la cadena simpática y hacen sinapsis dentro del ganglio cervical como el ganglio superior cervical, medio y estrellado Pasan a través de la cadena simpática, forman los nervios esplácnico y hacen sinapsis dentro del ganglio prevertebral como el ganglio celiaco, mesentérico superior y mesentérico inferior Neuronas posganglionares Sinapsis dentro del órgano blanco Sistema parasimpático Neuronas preganglionares Localizadas en el torrente sanguíneo Viajan con los nervios craneales II, VII, IX y hacen sinapsis dentro de los ganglios de la cabeza y el cuello Viajan con el nervio craneal X para dispersar sinapsis dentro de las vísceras abdominales Localizadas en la médula espinal sacra (S2-S4) Viajan para dispersar sinapsis dentro de las vísceras pélvicas Neuronas posganglionares Hacen sinapsis dentro del órgano blanco Referencia: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
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SODIO Hipernatremia Etiología Déficit de agua libre o pérdida de agua mayor que la pérdida de sal Tipos Hipovolémica: Pérdida de líquidos hipotónicos con reemplazo de volumen inadecuado o reemplazo de líquidos hipertónicos (cada 3 meq de elevación en el Na sérico refleja una pérdida de 1 L de agua libre) Isovolémico Hipervolémico: Yatrogénico, trastornos del eje suprarrenal (síndrome de Cushing, síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal congénita, uso de esteroides) Signos y síntomas Neurológicos: Ansiedad, convulsiones, coma, delirio, manía Tejidos: Membranas mucosas pegajosas, disminución de la salivación y el lagrimeo, aumento de la temperatura, lengua roja, inflamada Otros: Sed, debilidad Tratamiento Reversión del trastorno subyacente Provisión de agua libre Déficit de agua = (sodio actual – sodio deseado/disminución de sodio) ⫻ TBW Líquidos hipotónicos (D5W): La dextrosa es metabolizada en el hígado, dejando agua libre de electrólitos Corregir lentamente para evitar edema cerebral ½ del déficit calculado durante las primeras 24 h, la otra mitad en las siguientes 24 a 48 h Hiponatremia Etiología Exceso de agua libre o pérdida de sales mayor que la de agua Tipos Hipotónica Hipovolémica: Pérdida de líquidos isotónicos o reemplazo con volumen inadecuado o líquido excesivamente hipotónico Isovolémica: Sobrecarga yatrogénica de agua libre, SIADH, insuficiencia renal Hipervolémica: Estados de retención de líquidos → CHF, nefrosis, insuficiencia hepática, malnutrición Isotónica (seudohiponatremia): hipertrigliceridemia, hiperproteinemia Hipertónica: Sustancias osmóticas diferentes al sodio con redistribución osmótica del agua intracelular (glucosa, manitol) (Por cada 100 g/dl de glucosa sérica > 100 mg/dl, el sodio disminuye 3 meq/L) Signos y síntomas Neurológicos: Espasmos musculares, reflejos profundos tendinosos hiperactivos, convulsiones, hipertensión debido a aumento de la ICP Tejidos: Salivación, lagrimeo, diarrea acuosa (Tres C: Confusión, convulsión, coma)
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SODIO / 607
Tratamiento Revertir el trastorno subyacente Restricción de agua a < 1 500 ml/día Provisión de sodio Déficit de sodio = (sodio deseado – sodio actual) ⫻ TBW Solución salina hipertónica para pacientes sintomáticos (3, 5%) Corregir lentamente para evitar desmielinización central: 1 a 2 meq/h Referencia Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO Etiología Idiopático, viral, maligno, urémico, piógeno, tuberculoso Fisiopatología El derrame pericárdico produce taponamiento con estados progresivos de bajo gasto Relación intrapericárdica de presión-volumen No lineal debido a propiedades viscoelásticas del pericardio Se tolera una pequeña cantidad de líquido (30 a 50 ml) sin efecto hemodinámico significativo Un pequeño incremento adicional de volumen produce un gran aumento de la presión intrapericárdica y compromiso hemodinámico subsecuente Diagnóstico Criterios clínicos Tempranos:
Taquicardia inadecuada Perfusión periférica deficiente: Respuesta a niveles compensatorios de catecolaminas circulantes Gasto urinario bajo: Respuesta a mediación neurohumoral de sodio/retención de agua Tardíos: La compresión del corazón limita el llenado diastólico y disminuye el gasto cardiaco Disminución de la presión arterial Disminución de la presión del pulso Aumento de la presión de llenado Pulso paradójico El ventrículo derecho se llena de manera preferente, lo que origina desplazamiento del septum hacia la izquierda con reducción resultante en el volumen ventricular al final de la diástole Igualación de las presiones de llenado (CXR, eco: Puede ser de ayuda) Indicaciones para la cirugía Derrames que no responden a la terapia médica Diagnóstico de uremia, antibióticos para la infección, quimioterapia/ radiación para neoplasias Procedimientos quirúrgicos Pericardiocentesis Agente esclerosante para derrames malignos (doxiciclina, bleomicina, tiotepa) Ventana pericárdica subxifoidea Drena el espacio pericárdico, obtiene muestra de biopsia, oblitera el espacio pericárdico por medio de la formación de adherencias Pericardiectomía Realizada a través de toracotomía anterolateral izquierda o esternotomía medial Esternotomía medial con bomba suplente para pericarditis constrictiva Pericardio removido entre los nervios frénicos 608
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO / 609
Primero se realiza la decorticación del ventrículo izquierdo: Previene el edema pulmonar que podría presentarse si el ventrículo derecho está libre mientras el ventrículo izquierdo permanece constreñido Referencias: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
TERAPIA ANTIMICROBIANA Patógenos Anaerobios Bacilos gramnegativos: Bacteroides, Fusobacterium Cocos grampositivos: Peptococcus, Peptostreptococcus Bacilos grampositivos: Clostridium Aerobios Pseudomonas Facultativos Bacilos gramnegativos: Entéricos Cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus Inhibidores de la síntesis de pared celular Betalactámicos Mecanismo: Enlace covalente con enzimas (se requieren proteínas de unión a penicilinas: PBP para el enlace cruzado a la pared celular) Penicilinas Penicilina Eficaz contra estreptococos y algunos gramnegativos Tratamiento de elección para infecciones por clostridios y muchos aerobios diferentes a Bacteroides fragilis Destruidas por betalactamasas Penicilinas de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina) Eficaces contra muchos gramnegativos Destruidas por betalactamasas Penicilinas antiseudomonas (ureidopenicilina, piperacilina: Carboxipenicilina, ticarcilina y carbenicilina) Eficaces contra Pseudomonas Destruidas por las betalactamasas Penicilinas antiestafilocócicas (cloxacilina, meticilina, nafcilina) Eficaces contra Staphylococcus Resistentes a las betalactamasas Cefalosporinas Primera generación (cefazolina, cefalotina) Eficaces contra estafilococo y estreptococo: No eficaces contra Enterococcus o MRSA Menos eficaces contra gramnegativos Segunda generación (cefuroxima) Eficaz contra Haemophilus influenzae Menos eficaz contra grampositivos (cefotetán, cefoxitina) Eficaz contra B. fragilis Más eficaz contra entéricos gramnegativos Menos eficaz contra grampositivos Tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) Eficaz contra entéricos gramnegativos y algunos anaerobios
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TERAPIA ANTIMICROBIANA / 611
Ineficaz contra Pseudomonas (cefoperazona, ceftazidima) Eficaz contra entéricos gramnegativos y algunos anaerobios Eficaz contra Pseudomonas Carbapenem (imipenem) Amplio espectro: Eficaz contra grampositivos, gramnegativos (incluyendo Pseudomonas) y anaerobios (incluyendo B. fragilis) Monobactam (aztreonam) Amplio espectro contra gramnegativos (incluidas Pseudomonas) Ineficaz contra grampositivos y anaerobios Inhibidores de betalactamasas Ácido clavulánico y sulbactam inhiben la betalactamasa producida por bacterias: Permiten que sea eficaz el antibiótico susceptible a la hidrólisis Vancomicina Mecanismo: Inhibe la síntesis de pared celular en una etapa más temprana que los betalactámicos Eficaz contra grampositivos: Streptococcus incluyendo Enterococcus y Staphylococcus y MRSA Vancomicina oral utilizada en el tratamiento de Clostridium difficile Inhibidores de la síntesis de proteína ribosomal Aminoglucósidos Mecanismo: Unidad 30S ribosomal, menos eficaz bajo condiciones de hipoxia y pH bajo Eficaz contra bacilos gramnegativos Ineficaz contra Streptococcus o Staphylococcus Actividad contra Pseudomonas con gentamicina, tobramicina, amikacina Cloranfenicol Mecanismo: Unidad 50S ribosomal, bacteriostático Eficaz contra bacilos gramnegativos y anaerobios incluyendo B. fragilis Ineficaz contra Pseudomonas Clindamicina Mecanismo: Unidad 50S ribosomal, bacteriostático Eficaz contra anaerobios excepto Clostridium Eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus excepto MRSA Eritromicina Mecanismo: Unidad 50S ribosomal, bacteriostático Eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus excepto MRSA Utilizado en el tratamiento de Legionella, Mycoplasma, Chlamydia Tetraciclina Mecanismo: Unidad 50S ribosomal, bacteriostático Eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus excepto MRSA Utilizado contra Neisseria, Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia, Borrellia burgdorferi (enfermedad de Lyme), sífilis Inhibidores de la síntesis de ácido fólico Sulfonamidas Mecanismo: Inhiben la enzima sintetasa de ácido tetrahidroptérico
612 / TERAPIA ANTIMICROBIANA
Eficaz contra muchos entéricos grampositivos y gramnegativos excepto Staphylococcus, Enterococcus, y Pseudomonas Utilizadas en combinación con trimetoprim para infecciones por protozoarios (Pneumocystis carinii) Trimetoprim Mecanismo: Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa Eficaz contra entéricos gramnegativos excepto Pseudomonas Inhibidores de la síntesis de DNA Metronidazol Mecanismo: Altera la transcripción de DNA y la replicación microbiana Efectividad limitada a anaerobios incluyendo bacteroides Usado para tratar C. difficile Usado para tratar infecciones por protozoarios: Trichomonas, amibiasis Quinolonas Mecanismo: Inhibe la DNA girasa Eficaz contra aerobios grampositivos y gramnegativos Ineficaz contra anaerobios Rifampicina Mecanismo: Bloquea la síntesis de DNA al inhibir a la polimerasa de RNA dependiente de DNA Antimicóticos Mecanismo: Interfieren con los esteroles de membrana para aumentar la porosidad de la membrana (anfotericina B, nistatina, ketoconazol, fluconazol) Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
TERAPIA FOTODINÁMICA Técnica Inyección de fotosensibilizador 1 a 3 días antes del tratamiento Derivado de hematoporfirina Terapia fotodinámica endoscópica 630 nm de luz generada por láser de argón (El fotosensibilizador se disemina a todas las células Se retiene de manera selectiva en células tumorales, de manera que hay una mayor concentración en el tumor que en el tejido adyacente normal Absorbe la luz y produce oxígeno tóxico, que destruye las células) Indicaciones Esófago de Barrett Ablación Esófago de Barrett con displasia grave o carcinoma esofágico Falla de la terapia convencional No elegible para terapia convencional debido al estado médico Complicaciones Aumento de leucocitos, fiebre Complicaciones pulmonares: Derrames, infiltrados, neumonías, edema Fístulas Estrechamientos Sensibilidad solar Referencia: McCaughan J et al. Photodynamic therapy for esophageal malignancy: a prospective twelve-year study. Ann Thorac Surg 1996;62:1005–1009.
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TERAPIA TRANSFUSIONAL Eritrocitos/sangre total Preparado como sangre total 450 ml de sangre del donador Preparado como PRBC Centrifugado para remover los eritrocitos (plasma → plaquetas, FFP, crioprecipitado) Conservadores CPDA-1, PRBC: Conservados en citrato-fosfato-dextrosa-adenina 75% hematócrito, 35 días de vida en estante AS PRBC: Conservado en adenina y dextrosa 55% hematócrito, 42 días de vida en estante Dosificación: Una unidad de PRBC o sangre total → aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematócrito en 3% Disponibilidad Tipo O negativo Tipo específico Tipo y tamizaje Tipo y cruce
Tipificación No Sí Sí Sí
Tamizaje de Ab No No Sí Sí
Prueba cruzada No No No Sí
Tiempo Inmediato 5 min 10 min 45 min
Plaquetas Preparadas como unidades individuales de 50 ml y reunidas antes de la administración Tres a 5 días de vida en estante Dosificación: 1 U/kg de peso corporal → aumenta las plaquetas 50 000 Incremento reducido a las 24 h: Esplenomegalia, fiebre, sepsis, hemorragia, DIC Incremento reducido a la hora: Formación de anticuerpos HLA Indicaciones 10 a 20 000: Transfusión profiláctica para riesgo aumentado de hemorragia espontánea 20 a 80 000: La necesidad depende de la presencia de sangrado, procedimientos invasivos > 80 000: Rara incidencia de sangrado a menos que exista disfunción plaquetaria relacionada No transfundidas de rutina para disfunción plaquetaria, derivación cardiopulmonar, o hemodilución con transfusión < 1 volumen sanguíneo Plasma fresco congelado Preparado como unidades de 225 ml Centrifugado para remover los elementos celulares seguido de congelamiento dentro de las primeras seis horas Conserva los factores de la coagulación lábiles: V, VIII Almacenamiento ⫻ 1 año Dosificación: 15 ml/kg (4 a 5 U) La meta es aumentar los factores de coagulación 25% de los valores normales El efecto puede ser de corta duración Vida media del factor VII: 6 h; vida media del factor VIII: 12 h
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TERAPIA TRANSFUSIONAL / 615
Indicaciones Múltiples deficiencias de factor en la enfermedad hepática DIC (se puede necesitar el crioprecipitado como una fuente más concentrada de factor VIII y fibrinógeno) Reversión de la terapia con warfarina (la vitamina K requiere 6 a 12 h) Transfusión masiva con dilución plasmática del factor No se usa como expansor de plasma: Existen agentes libres de enfermedad Crioprecipitado Preparado como unidades individuales de 15 ml y colectado antes para administración FFP se descongela parcialmente: Precipitado de factor VIII, fibrinógeno, otras proteínas (VWF, factor XIII, fibronectina) El precipitado se vuelve a congelar Almacenamiento ⫻ 1 año Indicaciones Enfermedad de von Willebrand (hemofilia A tratada con concentrado de factor VIII) DIC grave con consumo de factor VIII y fibrinógeno Terapia con factor Hemofilia: Hemofilia A: Deficiencia congénita del factor VIII Hemofilia B: Deficiencia congénita del factor IX Tratada por hemorragia o profilácticamente antes de los procedimientos Dosificación: % de niveles normales logrado = (% nivel normal deseado ⫻ 1 UI de factor)/ml de volumen plasmático Dependiente de la gravedad/naturaleza crítica de la hemorragia Hemartrosis: 20 a 40% normal (0.2 a 0.4 UI/ml de plasma) CNS o hemorragia retroperitoneal: 100% (1 UI/ml de plasma) Riesgo de la transfusión Reacción alérgica < 5% Hepatitis C ~ 1/ 5 000 Infección < 1/10 000 Muerte ~ 1/40 000 Hepatitis B ~ 1/200 000 HIV/AIDS ~ 1 /400 000 Yersinia, Trypanosoma: 1 /1 millón Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
TETRALOGÍA DE FALLOT Tetralogía Estenosis pulmonar Defecto septal ventricular Dextroposición de la aorta Hipertrofia ventricular derecha Anatomía Septum ventricular 75 a 80% perimembranoso Aorta Anula VSD y tiene origen biventricular Grado de compromiso aórtico para el ventrículo derecho varía de 15 a 95% (Se superpone entre la tetralogía de Fallot y el ventrículo derecho de doble salida) Ventrículo derecho y tracto de salida Hipertrofia ventricular derecha Tracto de salida ventricular derecho 75%: Algún grado de estenosis de válvula pulmonar 66%: Válvula pulmonar bicúspide 15 a 20%: Válvula pulmonar atrésica Hipoplasia de arteria pulmonar Fisiología Obstrucción de RVOT: Restricción del flujo sanguíneo pulmonar VSD: Permite el corto circuito de la sangre Grado de corto circuito depende del grado de RVOT y tamaño de VSD Periodo hipercianótico “tet” Cambios en la resistencia vascular sistémica y en la resistencia vascular pulmonar pueden producir alteraciones súbitas en la cantidad de corto circuito R-L Etiología Espasmo del infundíbulo ventricular derecho Aumento de la resistencia vascular pulmonar Disminución de la resistencia vascular sistémica Exacerbación de la cianosis Anemia Anestesia general Ejercicio Disminución de volumen Acidosis sanguíneo/deshidratación Aumento de la contractilidad Cierre ductal en el recién nacido cardiaca Infección Fármacos adrenérgicos beta Estrés Hipotensión sistémica/ Postura vasodilatación Control de la cianosis Ponerse en cuclillas o inclinarse: Aumento de la resistencia vascular sistémica → disminución del corto circuito derecha a izquierda → mejora la cianosis Fármacos alfa adrenérgicos: aumento de la resistencia vascular sistémica → disminución del corto circuito derecha a izquierda → mejora la cianosis Bloqueadores beta adrenérgicos: disminución del tono muscular del infundíbulo → disminución de la obstrucción del flujo de salida 616
TETRALOGÍA DE FALLOT / 617
del ventrículo derecho → disminución del corto circuito derecha a izquierda → mejora la cianosis Sedación: Rompe el ciclo de ansiedad e hiperventilación → disminuye el consumo alto de oxígeno relacionado con la agitación → mejora la cianosis Infusión de volumen: Dilatación del ventrículo derecho con alivio mecánico de la obstrucción infundibular → disminución de la obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho → disminución del corto circuito derecha a izquierda → mejora la cianosis Defectos relacionados Síndrome de Down Arco aórtico del lado derecho: 25% Arteria subclavia aberrante (retroesofágica): 5 a 10% SVC izquierdo persistente: 5% ASD Anomalías coronarias: LAD proveniente de RCA paroxístico, todas las coronarias de un ostium único, coronaria izquierda de PDA Historia natural Mortalidad 6 meses: 30% de mortalidad 2 años: 50% de mortalidad
10 años: 80% de mortalidad 21 años: 90 a 95% de mortalidad
Manifestaciones Síntomas: Disnea con el ejercicio Inclinación con periodos hipercianóticos en niños mayores Signos: Cianosis Empeora con el cierre de PDA a menos de que existan otros colaterales broncopulmonares Dedos en palillo de tambor Soplo sistólico en el área pulmonar: tracto de salida estenótico Laboratorio: Disminución de la saturación de oxígeno arterial: 65 a 70% Policitemia, eritrocitosis CXR: Disminución de la vascularidad pulmonar “Coeur en sabot”: corazón en forma de bota Crecimiento del ventrículo derecho ECG: RVH Tratamiento médico Prostaglandinas: Mantienen la persistencia ductal, mejoran el flujo sanguíneo pulmonar, y permiten la estabilización del paciente Tratamiento quirúrgico Indicaciones La mayoría de los pacientes con tetralogía de Fallot Intento de corrección o paliación dentro de 1 a 2 años Paliación inicial contra corrección temprana Paliación La mortalidad general en la infancia es baja
618 / TETRALOGÍA DE FALLOT
Preocupación acerca de si el corazón pequeño permanecerá corregido con el crecimiento: Recurrencia de obstrucción de RVOT Sigue estando indicada en casos de anomalías cardiacas relacionadas, peso bajo, o árbol de la arteria pulmonar gravemente hipoplásico Corrección temprana Previene la necesidad de una segunda cirugía Elimina el riesgo de muerte después del procedimiento paliativo o antes de regresar para reparación completa Alteración de la anatomía y cirugía previa hace que sea más difícil la reparación definitiva Paliación Meta Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar, independientemente de la persistencia ductal Permite el crecimiento de la arteria pulmonar Permite la corrección total eventual Abordaje Esternotomía media contra toracotomía Cirugías comunes Corto circuito de Blalock-Taussig: Arteria subclavia a PA Corto circuito de Blalock-Taussig modificado: Interposición de injerto de la subclavia a PA Corto circuito aortopulmonar central Parche de RVOT Angioplastia con balón de RVOT Cirugías poco comunes Corto circuito de Potes: PA izquierda a aorta descendente Corto circuito de Waterston: PA derecha a aorta ascendente Corto circuito de Glenn: SVC a PA derecha Reparación definitiva Cierre de VSD Incisión a través de RVOT contra auriculotomía derecha con retracción de la válvula tricúspide Cierre con parche Alivio de la obstrucción de RVOT Evaluación (Diámetro de PA derecha + PA izquierda)/diámetro de aorta torácica en el diafragma Índice > 1.5: Tamaño adecuado del anillo pulmonar Presiones máximas de RV/LV Sin parche anular, el pico de RV/LV de 0.85 predice 15% de probabilidad de pico de RV/LV > 0.70 a largo plazo Criterios para parche transanular Tamaño de RVOT < 2 SD por debajo del tamaño normal promedio Alivio de la estenosis subpulmonar División de las bandas parietal y septal que se une con el septum infundibular a uniones laterales y septales de RVOT Parche de área subvalvular para aumentar el flujo de salida proveniente de la cámara del RV Alivio de la estenosis de la válvula pulmonar o anular Incisión transanular con parche transanular
TETRALOGÍA DE FALLOT / 619
Limita la insuficiencia pulmonar: Creación de válvula monocúspide con pericardio, homoinjerto pulmonar Alivio de la estenosis de PA Angioplastia local o extensión del parche a la bifurcación de PA Resultados Mortalidad Mortalidad temprana: 5% Factores de riesgo para muerte temprana después de reparación completa Anomalías mayores relacionadas: VSD múltiple, canal AV, PDA Anomalías de arterias pulmonares: Estenosis de origen, estenosis de la bifurcación, arborización incompleta Origen anómalo de LAD a partir de RCA: cruza RVOT Mortalidad tardía: 4% Complicaciones Complicaciones tardías Factores de riesgo Cirugía a mayor edad Pico de presión RV/LV intraoperatorio alto Cirugía paliativa previa VSD residual/recurrente Gradiente de RVOT residual Anomalías de arteria pulmonar Regurgitación de la válvula pulmonar Común con la reparación transanular con parche Produce dilatación ventricular derecha y regurgitación tricuspídea eventual Tratamiento: Reparación de válvula tricúspide, remodelación ventricular derecha, reemplazo de válvula pulmonar Aneurisma de RVOT Debido a parche transanular excesivamente grande, particularmente pericárdico Agravado por obstrucción RVOT residual Tratamiento: Resección de aneurisma, reemplazo de válvula pulmonar Obstrucción de RVOT Intervención quirúrgica con índice de presión RV:LV > 0.75 Tratamiento: Reemplazo de válvula pulmonar Arritmias Muerte súbita contribuye con el número significativo de muertes tardías Necesidad de marcapaso < 4% Síndrome del seno enfermo y bloqueo cardiaco Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barrat-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone. Uva M et al. Surgery for tetralogy of Fallot at less than six months of age. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1291–1300.
TIMOMA Embriología Surge del tercer saco branquial Tejido endocrino derivado de la cresta neural Síntesis de proteínas involucradas en la maduración de linfocitos T Características Neoplasia que se origina de las células epiteliales tímicas Adultos: Masa mediastinal anterior más común Pico de incidencia tercera a cuarta décadas de la vida Niños: Tercer masa mediastinal anterior más común (20%) La mayor parte es benigna Presentación Asintomático Hallazgo incidental por radiografía Efecto de masa Dolor torácico, tos, disnea Síndromes paraneoplásicos Miastenia grave Miastenia grave en 30 a 50% de los pacientes con timoma Timoma en 15% de los pacientes con miastenia grave Aplasia de eritrocitos Hipoglobulinemia Diagnóstico Biopsia de tejido FNA: Difícil de distinguir el timoma y el linfoma Biopsia con aguja nuclear Mediastinotomía anterior Estadificación Estadio I: Totalmente encapsulado, tanto macro como microscópicamente Estadio IIa: Invasión capsular microscópica Estadio IIb: Invasión capsular macroscópica con afección de la pleura o el pericardio Estadio III: Invasión del pulmón o los grandes vasos Estadio IV: Invasión multifocal de la pleura o el pericardio, metástasis a distancia Tratamiento Timectomía Escisión quirúrgica completa en ausencia de diseminación amplia Esternotomía medial Resección de todo el tejido mediastinal anterior y cualquier enfermedad invasiva, incluyendo pleura involucrada, pulmón, pericardio, y vena SVC/innominada Problemas especiales Afección de SVC Escisión parcial de la cava con reparación con parche de pericardio 620
TIMOMA / 621
Algunas veces es adecuada la resección radical que requiere reconstrucción protésica Afección del nervio frénico Con alteración de la función, el nervio frénico puede sacrificarse Con función intacta se deja en lugar de sacrificarlo y comprometer al paciente con un hemidiafragma paralizado Tratamiento adyuvante Radioterapia Estadio IIa o mayor Mejora el control local para tumores con invasión micro y macroscópica, o para tumores que no pueden removerse totalmente al momento de la cirugía Quimioterapia Estadio III, IV Quimioterapia basada en cisplatino en casos de enfermedad diseminada Pronóstico Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Supervivencia a 10 años 85 a 100% 60 a 84% 21 a 77% 26 a 47%
Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors part 1: tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997;112:511–522. Thomas C et al. Thymoma: state of the art. J Clin Oncol 1999;17:2280–2289.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D) Anatomía Grandes vasos La aorta surge del ventrículo derecho La arteria pulmonar surge del ventrículo izquierdo Mezcla obligatoria de sangre entre las circulaciones pulmonar y sistémica PFO, PDA, VSD Anatomía coronaria Anatomía coronaria usual: 60% LCx de RCA: 20% RCA simple: 4% LCA simple: 3% Coronarias invertidas LCx y RCA invertidas Fisiología Circulaciones paralelas separadas: Circulaciones sistémica y pulmonar Supervivencia dependiente de la mezcla entre las circulaciones Defectos relacionados (TOGV aislado o simple: 70% Septum ventricular intacto, ausencia de obstrucción del tracto de flujo de salida de ventrículo izquierdo, comunicación interauricular pequeña e inadecuada, PDA pequeña) Obstrucción de VSD o LVOT: 30% VSD: Septum infundibular/septum perimembranoso lo más común Obstrucción de LVOT: Mala alineación posterior del septum infundibular lo más común Levocardia: 95% Situs solitus visceroauricular: 95% Arco aórtico del lado derecho: 10% Obstrucción del arco aórtico: 6% Historia natural Mortalidad 50% a 1 mes 90% a 1 año Manifestaciones Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva (disnea) Signos: Taquipnea, taquicardia Hepatomegalia CXR: Corazón agrandado en “forma de huevo” Perfusión pulmonar R > L ECG: Desviación del eje a la derecha Tratamiento médico Reanimación Corrección de la acidosis metabólica Tratamiento de la CHF: Digoxina, diuréticos 622
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D) / 623
Mantenimiento de la normotermia Provisión de ventilación adecuada Mejoría de la hipoxia Prostaglandina E Hipertransfusión Septostomía auricular percutánea con balón (procedimiento de Rashkind) Tratamiento quirúrgico Paliación Corto circuito de Blalock-Taussing Banda PA Procedimiento de Blalock-Hanlon: Septectomía auricular Reparación definitiva Procedimiento auricular: Procedimiento Mustard o Senning Procedimiento de cambio arterial Cirugía Procedimiento de Mustard (procedimiento de cambio auricular) Abordaje: Esternotomía medial Abordaje auricular derecho Técnica: Pericardio intraauricular o parche de dacrón dirige el flujo de SVC/IVC a la aurícula izquierda y el flujo venoso pulmonar a la aurícula derecha Resultados: Mortalidad (simple 6%, con VSD 30%) Muertes tardías (simple 10%, con VSD 17%) Disritmias (temprana 9%, tardía 13%) Fuga tardía: 5% Obstrucción de SVC: 4% Obstrucción venosa pulmonar: 3% Procedimiento de Senning (procedimiento de cambio auricular) Abordaje: Esternotomía medial Abordaje auricular derecho Técnica: Colgajos auriculares dirigen el flujo de SVC/IVC a la aurícula izquierda y el flujo venoso pulmonar a la aurícula derecha Resultados: Muerte tardía: 19% Disritmias: 19% Fuga tardía: 8% Procedimiento de cambio arterial Fundamento: LV y válvula mortal más diseñados para la circulación sistémica RV y válvula tricúspide más diseñados para la circulación pulmonar Momento: Disminución de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento produce disminución de la presión de LV y engrosamiento de la pared < 2 semanas: El LV está preparado para manejar la resistencia vascular sistémica > 4 semanas: Riesgo elevado de falla del LV o muerte (La reparación se puede posponer en presencia de VSD no restringida que mantiene la carga de trabajo del LV) Problemas: Obstrucción fija del tracto de salida del LV Contraindicación para cambio arterial
624 / TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D)
Obstrucción dinámica del tracto de salida del LV Causado por el septum cambiado dentro del ventrículo izquierdo por presiones ventriculares derechas altas Se resuelve después de la reparación Obstrucción fija del tracto de salida del RV Contraindicación para cambio arterial Anomalías coronarias Algunas anomalías (coronarias comisurales o intramurales) aumentan el riesgo de isquemia miocárdica después de cambio arterial Técnica: Transección aórtica distal a las coronarias Transección de la arteria pulmonar proximal a la bifurcación Ostium coronario explantado con disección proximal mínima Reanastomosis de la aorta distal a la PA proximal (neoaorta) Reanastomosis de la aorta proximal (arteria neopulmonar) a la PA distal Reimplantación de coronarias Cierre del septum auricular por medio de auriculotomía derecha Procedimiento de doble cambio (para falla del procedimiento de cambio auricular en d-transposición) Fundamento: Falla ventricular derecha (ventricular sistémica) después de la cirugía de cambio auricular LV y válvula mitral más diseñadas para la circulación sistémica RV y válvula tricúspide más diseñadas para la circulación pulmonar Problemas: Preparación del ventrículo izquierdo Requiere banda inicial para presiones de 70 a 80 mmHg y banda subsecuente a presiones sistémicas Puede requerir 6 a 12 meses para lograr un grosor normal de la pared del LV Criterios para entrenamiento exitoso del LV Presión máxima de LV > 0.75 la presión sistémica El grosor de la pared de LV es normal Elevación de la presión máxima del LV a suprasistémica en respuesta a isoproterenol Técnica: Procedimiento de cambio arterial con remoción de la pantalla auricular y reconstrucción del septum auricular en la posición anatómica normal Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
TRASPLANTE Compatibilidad Compatibilidad ABO Cromosoma 9 Compatibilidad donador/receptor es un requerimiento absoluto La incompatibilidad produce rechazo temprano irreversible Compatibilidad HLA Cromosoma 6 Involucrado tanto en mecanismos celulares como humorales de rechazo Compatibilidad de HLA Grado de similitud: Sin requerimiento absoluto mínimo Parejas de donador/receptor dentro de las familias: HLA idéntico, HLA haploidéntico, HLA no idéntico Compatibilidad cruzada HLA Negatividad de compatibilidad cruzada es un requerimiento absoluto Los linfocitos del donador u otros tejidos reaccionan con el suero del receptor in vitro La compatibilidad cruzada positiva causa rechazo hiperagudo intraoperatorio El anticuerpo responsable es una característica adquirida debido a exposición previa a antígenos HLA por transfusiones, injertos previos, embarazos Rechazo Rechazo hiperagudo Rechazo de injerto inmediato mediado por anticuerpos en receptores con anticuerpos citotóxicos preformados Rechazo agudo Mediado casi exclusivamente por linfocitos T en respuesta a MHC o trasplante de antígenos Rechazo crónico Debido a depósito de anticuerpos anti-HC, lo cual produce una pérdida lenta, gradual de la función Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven. Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange. Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
625
TRASPLANTE CARDIACO Etiología de falla cardiaca de estadio final Enfermedad cardiaca isquémica Cardiomiopatía dilatada Idiopática, infecciosa (viral), inflamatoria, tóxica, metabólica, familiar Angina intratable Arritmias ventriculares malignas refractarias Aloinjerto de enfermedad de arteria coronaria oclusiva Enfermedad cardiaca valvular o congénita Indicación para trasplante cardiaco Enfermedad cardiaca terminal no razonable para terapia médica óptima u otros procedimientos quirúrgicos New York Hearth Association clase III, IV en terapia médica óptima Pronóstico para supervivencia a un año sin trasplante < 75% Factores pronóstico malos y posibles indicaciones para trasplante en pacientes que están tomando terapia médica máxima Fracción de eyección baja (< 20%) Reducción del consumo de oxígeno máximo (< 10 ml/kg/min) Reducción del sodio sérico (< 135) Presión pulmonar capilar en cuña alta (> 25 mmHg) Nivel elevado de noradrenalina plasmática (> 600 pg/ml) Elevación del índice cardiotorácico (La fracción de eyección ventricular izquierda y el consumo máximo de oxígeno son los factores pronóstico independientes más fuertes de supervivencia) Contraindicaciones para receptor cardiaco Edad Límite superior 55 a 65 años (Se pone énfasis en la edad fisiológica en lugar de la cronológica Los ancianos tienen mayor potencial de enfermedad sistémica oculta que complican el curso posoperatorio pero tienen menos episodios de rechazo) Enfermedad coexistente crónica con mal pronóstico Neoplasia Enfermedad oclusiva periférica y cerebrovascular grave Diabetes insulinodependiente con daño a órgano final Obesidad grave o caquexia Osteoporosis grave Inestabilidad psicosocial o abuso de sustancias Enfermedad coexistente activa Infección activa Diverticulitis activa Enfermedad de úlcera péptica activa Embolismo pulmonar agudo Enfermedad orgánica irreversible Enfermedad pulmonar parenquimatosa irreversible Hipertensión pulmonar irreversible con elevación de la resistencia vascular pulmonar (PVR fija > 6 unidades Wood o gradiente transpulmonar > 15 mmHg 626
TRASPLANTE CARDIACO / 627
Evaluación de la reversibilidad con vasodilatadores por cateterización cardiaca Oxígeno, nitroprusiato de sodio, dobutamina, amrinona, prostaglandina E1 PVR fija, elevada predice insuficiencia cardiaca derecha fatal en el periodo posoperatorio inmediato Candidatos para trasplante cardiaco heterotópico o corazón-pulmón PVR moderada de 3 a 6 unidades Wood Selección de un donador cardiaco mayor para proveer reserva adicional de ventrículo derecho Disfunción renal irreversible con creatinina sérica > 2 mg/dl o depuración de creatinina < 50 ml/min Disfunción hepática irreversible Contraindicaciones para donador cardiaco Enfermedad cardiaca Arritmias ventriculares intratables Infarto del miocardio previo documentado Enfermedad cardiaca estructural clínicamente significativa Hipocinesia global grave con EF < 10% por ecocardiografía Enfermedad de arteria coronaria oclusiva grave por angiografía Causa de muerte Muerte por intoxicación por monóxido de carbono con COHgb > 20% Enfermedad coexistente Serología positiva a HIV Criterios de la United Network for Organ Sharing (UNOS) acerca del estado del receptor Estado I Pacientes que requieren asistencia cardiaca o pulmonar con uno o más de los siguientes dispositivos Corazón artificial total Dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, derecho, o ambos Bomba con balón intraaórtico Ventilador Pacientes en la ICU que requieren agentes inotrópicos para mantener un gasto cardiaco adecuado Estado II Todos los demás candidatos que esperan trasplante cardiaco Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Infusión de células madre hematopoyéticas que pueden proliferar, diferenciarse y madurar después de administrarse al receptor Indicaciones Insuficiencia congénita o adquirida de la médula ósea Tratamiento de cáncer La administración de terapia citorreductiva intensiva (combinación de quimioterapia +/– radiación total del cuerpo) con trasplante de médula ósea aprovecha la excesiva curva de dosis-respuesta de muchos tumores Permite la administración de un aumento de 10 veces en la intensidad de terapia citorreductiva Origina mayores índices de remisión y curvas de tumores que son fatales con la dosis de terapia convencional Células madre Autólogas Indicadas en el tratamiento del cáncer Las células madre se recolectan cuando el paciente está en remisión y se extraen ex vivo para disminuir el riesgo de reinfusión de células tumorales residuales Extracción con agentes citotóxicos o anticuerpos monoclonales dirigidos contra marcadores específicos en la superficie de las células tumorales No se requiere inmunosupresión Alogénicas Indicadas en la insuficiencia de médula ósea y el tratamiento del cáncer Se requiere inmunosupresión Radiación total del cuerpo, quimioterapia antes del trasplante, o ambas Agentes inmunosupresores después del trasplante Referencia: Benzel E. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 2002. Churchill Livingstone.
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TRASPLANTE DE PULMÓN Indicaciones Fibrosis pulmonar Fibrosis intersticial usual Fibrosis intersticial descamativa Proteinosis alveolar pulmonar Microlitiasis alveolar pulmonar idiopática Fibrosis quística Fibrosis pulmonar inducida por radiación Bronquiolitis obliterante Displasia broncopulmonar Deficiencias congénitas del surfactante Enfermedades vasculares del colágeno
Enfermedad vascular pulmonar Hipertensión pulmonar primaria Hipertensión pulmonar después de enfermedad congénita corregida Hipertensión pulmonar y enfermedad cardiaca congénita corregible Hipertensión pulmonar y enfermedad cardiaca congénita no corregible Inadecuado lecho vascular pulmonar, atresia pulmonar, arterias pulmonares centrales ausentes, hernia diafragmática congénita
Selección del procedimiento quirúrgico Trasplante combinado corazón–pulmón Reservado para pacientes que tienen defectos cardiacos incorregibles (poca oportunidad de corrección a largo plazo, insuficiencia grave izquierda o biventricular) y enfermedad vascular pulmonar relacionada que evita el trasplante cardiaco solo Trasplante de pulmón con conservación del corazón Fibrosis quística y otras enfermedades sépticas del pulmón Fibrosis quística y enfermedad vascular pulmonar relacionada con función ventricular izquierda normal, ausencia de enfermedad de arteria coronaria, defecto cardiaco congénito simple o corregible con alta probabilidad de corrección a largo plazo, fracción de eyección ventricular derecha > 10% e insuficiencia tricuspídea y pulmonar menos que grave Problemas Defectos cardiacos reparables con trasplante de pulmón Defecto septal auricular Defecto septal ventricular Ducto arterioso persistente Anillos vasculares Defectos del canal auriculoventricular Estenosis de vena pulmonar Estenosis pulmonar periférica Atresia pulmonar con arterias pulmonares no confluentes Trasplante de pulmón único Se considera para fibrosis pulmonar y enfermedad vascular pulmonar Preocupación de que se presenten complicaciones de infección, rechazo o bronquiolitis obliterante en un trasplante de pulmón único
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630 / TRASPLANTE DE PULMÓN
Trasplante bilateral de pulmón Basado en la necesidad de remover pulmones infectados para prevenir contaminación del pulmón trasplantado Fibrosis quística y otras enfermedades pulmonares sépticas incluyendo bronquiectasias crónicas Preferido en lactantes y niños pequeños para permitir crecimiento y desarrollo máximos Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
TRAUMATISMO CARDIACO PENETRANTE Características Localización Ventrículo derecho 46% Ventrículo izquierdo 33% Aurícula derecha 15% Aurícula izquierda 6% Mecánica Arma Heridas penetrantes Heridas por proyectil de arma de fuego Fuerzas principales: Velocidad, masa y cambio en la forma del proyectil conforme penetra el tejido La velocidad es lo más importante Lesión relacionada (28%) Pulmón 22% Hígado 3% Hígado, estómago, pulmón 2% Esófago 1% Presentación Taponamiento cardiaco Heridas penetrantes: 80% Heridas por proyectil de arma de fuego: 20% Hemorragia cardiaca Heridas penetrantes: 20% Heridas por proyectil de arma de fuego: 80% Diagnóstico Sospecha Cualquier lesión penetrante del tórax, cuello, espalda o abdomen “Zona de peligro”: Área precordial, epigastrio, mediastino superior Ecocardiograma Ventana subxifoides La forma más efectiva de confirmar un diagnóstico de lesión cardiaca o pericárdica dentro de una toracotomía formal o estereotomía, cuando hay duda Estado clínico Inconsciente, sin signos vitales, algunos signos de vida en el camino al hospital Semiconsciente, pulso delgado, respiraciones ruidosas, presión arterial no medible Consciente, hipotenso con presión arterial < 80 Estable
GSW 26%
SW 9%
Total 35%
3%
11%
14%
9% 7%
22% 13%
31% 20%
Tratamiento Paciente sin vida o en etapa terminal Toracotomía ER Signos de vida Reanimación, ecocardiograma, ventana subxifoide OR Toracotomía OR/esternotomía 631
632 / TRAUMATISMO CARDIACO PENETRANTE
Atención quirúrgica Incisión Toracotomía ER Abordaje anterolateral izquierdo Se realiza una incisión en el pericardio verticalmente anterior al nervio frénico Clamp aórtico o compresión en contra de los cuerpos vertebrales Control de la hemorragia Toracotomía OR Abordaje anterolateral izquierdo: Incisión tradicional de elección Casi todas las heridas son accesibles Las infecciones profundas y las dehiscencias son raras Esternotomía: Nueva incisión de elección Exposición mejorada de la mayor parte de las heridas Ideal si se requiere derivación cardiopulmonar Las infecciones profundas y las dehiscencias son raras, pero son problemas difíciles Derivación cardiopulmonar Casi ninguna herida cardiaca se trata con derivación cardiopulmonar Requerimientos de derivación cardiopulmonar Lesión de arteria coronaria Heridas en áreas del corazón que no pueden alcanzarse sin elevación intolerable Cuerpos extraños Intrapericárdicos Removidos al momento de la exploración original Introducidos en el miocardio pero visibles La remoción suele tolerarse bien Paso de suturas de colchonero de tapón por debajo del defecto anticipado antes de la remoción Profundo dentro del miocardio Recomendado para cuerpos extraños con bordes dentados y aquellos de 2 a 3 cm Izquierdo en su lugar, si se requiere daño significativo para la remoción Dentro de una cámara Remover para eliminar el potencial embólico Endurecimiento miocárdico Bomba intraaórtica con balón Dispositivos de asistencia cardiaca Problemas residuales Incidencia: 50% Corto circuitos intracardiacos, lesiones valvulares, aneurisma ventricular, cuerpos extraños retenidos, seudoaneurismas Seguimiento Asintomático Exploración física de rutina, electrocardiograma, CXR Sintomático Ecocardiografía, cateterización cardiaca Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
TRAZO DEL PULSO VENOSO YUGULAR Ciclo cardiaco Diástole (Válvula pulmonar cerrada, válvula tricúspide abierta) Onda a: Contracción auricular Descenso de x: Relajación auricular (descenso diastólico) Sístole Onda c: Cierre de la válvula tricúspide (Válvula tricúspide cerrada) (Contracción isovolumétrica → la válvula pulmonar se abre) Descenso de x1: (Descenso diastólico) El movimiento hacia abajo de la base del corazón durante la sístole empuja el piso de la aurícula derecha en el mismo sentido Caída de la presión intrapericárdica debida al encogimiento del corazón en traspaso a la aurícula derecha La reducción en la eyección se presenta a mitad de la diástole Atenúa el descenso y permite el llenado auricular derecho y una elevación en la presión auricular derecha Onda v: Llena la aurícula derecha durante la sístole hasta que la válvula tricúspide se abre (Válvula tricúspide abierta) Diástole Descenso de y: Fase de expansión rápida del ventrículo derecho Vaciado diastólico rápido de la aurícula derecha hacia una aurícula-ventrículo común Atenuado en la diástole tardía conforme la presión auricular derecha vuelve a aumentar Patología Onda a Aumentada Obstrucción de la válvula tricúspide Estenosis tricuspídea, tumor de aurícula derecha, contracción contra la válvula tricúspide cerrada en disociación AV de onda p temprana Rigidez ventricular derecha En diástole, la aurícula y el ventrículo están en continuidad y la presión auriculoventricular aumenta rápidamente La distensión de la aurícula produce efecto de Starling y contracción auricular poderosa Obstrucción del tracto de salida pulmonar, hipertensión pulmonar Descenso x1 Aumentado Aumento del volumen ventricular derecho ASD, insuficiencia pulmonar, retorno venoso pulmonar anómalo Taponamiento cardiaco Disminuido Contractilidad ventricular derecha deficiente Infarto ventricular derecho, insuficiencia cardiaca Regurgitación tricuspídea 633
634 / TRAZO DEL PULSO VENOSO YUGULAR
Pérdida de pericardio La caída de la presión auricular durante la sístole es dependiente de las uniones pericárdicas fijas Onda v Aumentada (acompañada de un descenso relativamente profundo) Regurgitación tricuspídea Excesivo llenado auricular derecho con una válvula tricúspide cerrada ASD Pérdida de distensión auricular derecha Pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco El flujo diastólico está restringido durante la diástole, incluido el periodo inicial de expansión rápida del ventrículo Descenso prominente de x1: El flujo hacia delante es dependiente del descenso de la base durante la sístole ventricular Descenso pequeño o ausente: La restricción se presenta al inicio de la diástole con apertura de la válvula tricúspide Constricción pericárdica El flujo diastólico no está restringido hasta el final del inicio de la diástole Descenso x1 pequeño o ausente Buen descenso de y: Sin restricción hasta después de la apertura de la válvula tricúspide y que la presión ventricular derecha ha caído hasta cero Referencia: Chung E. A Clinical Manual of Cardiovascular Medicine. 1984. Appleton Century Crofts.
TRÍADA DE BECK Hipotensión, distensión de venas del cuello, ruidos cardiacos distales (taponamiento cardiaco) Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
635
TRÍADA DE CHARCOT Cólico biliar, ictericia, fiebres/escalofríos (colangitis) Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
636
TRÍADA DE VIRCHOW Estado hipercoagulable Lesión endotelial Estasis venosa Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1986. Williams & Wilkins.
637
TRÍADA DE WHIPPLE Síntomas de hipoglucemia con el ayuno Glucosa < 50 durante esos momentos Los síntomas se alivian con la administración de glucosa (insulinoma) Referencias: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins. Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999. Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
638
TRIÁNGULO DE CALOT Triángulo cístico: Conducto hepático común a la izquierda, conducto cístico a la derecha, hilio del hígado por arriba Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
639
TRIÁNGULO DE HESSELBACH Borde lateral de la vaina del recto, arteria epigástrica inferior, ligamento inguinal (hernia inguinal directa) Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
640
TRIÁNGULO DE KOCH Tendón de Tondaro Formado por la unión de la válvula de Eustaquio (válvula de IVC) y la válvula de Tebesio (válvula del seno coronario) Corre dentro del septum del seno Se inserta en el cuerpo fibroso central Valva septal de la válvula tricúspide Seno coronario Referencia: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice. 1997. Saunders.
641
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Fisiopatología Autoanticuerpos dirigidos contra los cuatro complejos de factor plaqueta-heparina PF4 es una proteína nativa de unión a la heparina En presencia de anticuerpos al complejo PF4-heparina, las plaquetas se activan y se agregan en respuesta al complejo antígeno anticuerpo circulante Mediada por el receptor Fc de la plaqueta Manifestaciones Trombocitopenia: Producto del consumo intravascular de plaquetas HIT: Forma más leve de enfermedad manifestada por trombocitopenia sin evidencia clínica de trombosis intravascular HITT: Forma grave de la enfermedad que produce ataques vasculares cerebrales, infartos del miocardio, necrosis isquémica de las extremidades, trombosis venosa profunda Diagnóstico Anticuerpos IgG antiplaquetarios inducidos por heparina Tarda 8 a 10 días en formarse después de la exposición inicial a la heparina Aparece dentro de las primeras horas después de la exposición subsecuente Prueba de anticuerpos Puede ser negativa antes de la exposición repetida a la heparina en pacientes susceptibles No confiable para tamizaje Positiva después de la exposición subsecuente a la heparina Confirma el diagnóstico Tratamiento Discontinuación de la heparina Evitar la transfusión de plaquetas Transfusión plaquetaria profiláctica no indicada porque las nuevas plaquetas se consumirán por el mismo mecanismo que las nativas La transfusión aumenta la posibilidad de trombosis de vasos pequeños y conversión de HIT a HITT Cirugía Electiva Posposición de la cirugía Vigilancia in vitro de la sensibilidad a la heparina El factor de agregación plaquetaria disminuye con el tiempo hasta que se presente la agregación no inducida por la heparina Realización de la cirugía con dosis estándar de heparina Evitar la heparina posoperatoria para prevenir la recurrencia de HIT Cirugía de urgencia Realización de la cirugía Heparinas de bajo peso molecular Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
642
TRONCO ARTERIOSO Tronco arterioso persistente Tronco arterioso común Tronco aorticopulmonar común (Seudotronco: atresia pulmonar con PDA) Anatomía Presencia de anillo valvular semilunar único como la única salida del corazón VSD: Septum infundibular/subarterial Ausencia de deficiencia grave del septum aortopulmonar El tronco brinda un orificio de las arterias coronaria y pulmonar antes de continuar como aorta Clasificación Arteria pulmonar I. PA principal surge de la aorta (73%) II. Separación de PA derecha e izquierda surge de la aorta posterior (27%) III. Separación de PA derecha e izquierda surge de la aorta lateral derecha e izquierda IV. Ausencia de PA Válvula troncal 67% tricúspide, semilunar 45% competente 11% bicúspide 25% gravemente incompetente Defectos relacionados Arco del lado derecho Anormalidad de la arterial pulmonar ASD PDA Arco interrumpido
31% 50% 9% 9% 3%
Manifestaciones Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva (taquipnea, taquicardia, irritabilidad, mala alimentación, infección respiratoria, falla para aumentar de talla) Signos: Soplo sistólico Soplo diastólico coexistente (incompetencia de la válvula troncal) CXR: Aumento del flujo sanguíneo pulmonar, cardiomegalia, anormalidad de la arteria pulmonar ECG: RVD, LVH Historia natural Mortalidad: Seis meses Tratamiento quirúrgico Meta Cierre de VSD Establecer continuidad entre RV y PA usando un conducto extracardiaco Cirugía Abordaje: Esternotomía medial 643
644 / TRONCOSO ARTERIOSO
Técnica:
Desprendimiento de la arteria pulmonar de la arteria troncal Cierre del defecto de la arteria pulmonar en la arteria troncal Evitar la distorsión de la válvula troncal Ventriculotomía derecha Cierre de VSD: Margen cefálico de VSD cerca del margen cefálico de ventriculotomía Conducto de la válvula colocado del RV a PA
Resultados Mortalidad 1 año: 95% 5 años: 83% 10 años: 75% Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
TUMOR CARCINOIDE Origen Células enterocromafines/células de Kulchitsky Carcinoides gastrointestinales Localización Colon: 2% Recto: 17% Apéndice: 40% Tratamiento Apéndice: Apendicectomía simple: < 1.5 cm Hemicolectomía derecha: > 1.5 cm, base del ciego, invasión local, enfermedad nodal Colon: Resección en cuña: < 1 cm Cirugía de cáncer definitiva: > 1 cm, invasión local, enfermedad nodal Recto: Escisión transanal: < 2 cm Resección abdominoperineal: > 2 cm, invasión local, enfermedad nodal Carcinoides bronquiales Clasificación Carcinoide típico: Carcinoma de células de Kulchitsky 1 (KCC-1) El comportamiento menos maligno Carcinoide atípico: Carcinoma de células de Kulchitsky 2 (KCC-2) El comportamiento más maligno 46% presente con metástasis de nódulos linfáticos 20% presente con metástasis a distancia Cáncer pulmonar de células pequeñas: Carcinoma de células de Kulchitsky 3 (KCC-3) Localización Carcinoides centrales: 90% Surgen en los bonquios principales, lobares o segmentarios: Se proyectan hacia el lumen bronquial Carcinoides periféricos: 10% Sin conexión bronquial aparente Tratamiento Escisión completa: Las reconstrucciones broncoplásticas o resecciones de la funda preservan el parénquima Pronóstico Carcinoide típico (KCC-1): Pronóstico excelente, 94 a 100% de supervivencia a cinco años Carcinoide atípico (KCC-2): Pronóstico relacionado con el estadio, similar al cáncer de pulmón de células pequeñas Síndrome carcinoide maligno Serotonina Metabolizada en el hígado para inactivar sustancias Síndrome carcinoide maligno: La lesión produce serotonina que se deriva al metabolismo hepático 645
646 / TUMOR CARCINOIDE
Metástasis hepáticas, carcinoides ováricos, carcinoides retroperitoneales, carcinoides bronquiales Los carcinoides gastrointestinales rara vez causan síndrome carcinoide maligno Rubor, diarrea, calambres, asma, enfermedad cardiaca valvular derecha Paliación Terapia farmacológica: Octréotido Quimioterapia: Doxorrubicina, 5-FU, estreptozocina Terapia quirúrgica: Quitar el tumor (debulking) Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
TUMOR DE KRUKENBERG Enfermedad metastásica que afecta a los ovarios (cáncer gástrico) Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
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TUMOR DE WILMS Epidemiología El 6% de los cánceres de la infancia Relacionado con aniridia, hemihipertrofia, síndrome de Beckwith-Wiedemann, malformaciones genitourinarias (criptorquidea, hipospadias) Presentación Masa abdominal asintomática Malestar, dolor, hematuria, hipertensión secundaria a aumento de la producción de renina Diagnóstico Historia física, exploración física US, CT Evaluar en búsqueda de origen renal (por lo general no cruza la línea media) Evaluar ambos riñones para enfermedad bilateral Estadificación Posoperatoria Estadio I: Tumor limitado a un riñón y escisión completa Estadio II: Tumor que se extiende más allá del riñón pero se extirpa por completo Estadio III: Tumor residual no hematógeno confinado al abdomen Estadio IV: Presencia de metástasis hematógena Estadio V: Afección renal bilateral al momento del diagnóstico Tratamiento Cirugía Nefroureterectomía radical Extracción del trombo del tumor Escisión no en bloque de los órganos adyacentes Terapia adyuvante Estadios I, II e histología favorable: Actinomicina D, vincristina Estadios III, IV, V, o histología no favorable Actinomicina D, vincristina, doxorrubicina Radiación abdominal Enfermedad bilateral Biopsia Terapia quimiorreductora Nefrectomía parcial Pronóstico Histología favorable Estadios II, II: 95% de supervivencia Estadio III: 90% de supervivencia Estadio IV: 80% de supervivencia Histología no favorable 70% de supervivencia Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book. 648
TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS Epidemiología Primaria frente a secundaria Incidencia de tumores secundarios: 0.24 a 6.45% Veinte a 40 veces más comunes que los tumores primarios Niños contra adultos/benigno contra maligno Niños: 90% benignos Rabdomioma es el más común 10% maligno Angiosarcoma y rabdomiosarcoma son los más comunes Adultos: 70% benigno Mixoma es el más común 30% maligno Angiosarcoma y rabdomiosarcoma son los más comunes Tipos Mixoma Rabdomioma Fibroma Lipoma Fibroelastoma papilar
Mesotelioma del nodo AV Teratoma Hemangioma Feocromocitoma
Características Mixoma El tumor cardiaco primario benigno más común (50%) Localización Aurícula izquierda 75 a 80% Aurícula derecha 18% Ventrículos (L = R) 2 a 7% Tipos Mixoma esporádico Mixoma familiar Edad/sexo Mujer de edad media (76%) Varones jóvenes = mujeres Número: Tumor aislado (95%) Multicéntrico (22%) Localización: Aurícula izquierda (76 a 88%) Menos común en la aurícula izquierda (61%) Patrón de DNA: Normal (80%) Anormal Recurrencia: Bajo (5%) Alta (20%) Asociaciones: Ninguno Síndrome de mixoma familiar* Presentación Tríada clásica: Obstrucción hemodinámica Síntomas obstructivos de la aurícula izquierda Síntomas obstructivos de la aurícula derecha Insuficiencia de la válvula auriculoventricular: El mixoma de aurícula calcificada destruye la válvula mitral o tricúspide Embolismo Aurícula izquierda: 25 a 50% (embolismo sistémico) Aurícula derecha: 10% (émbolo pulmonar) Efectos constitucionales Fiebre Fatiga Malestar Mialgias Pérdida de peso Artralgias Otros: Arritmias Endocarditis 649
650 / TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS
Lipoma Localización:
Pericardio, subendocardio, subepicardio Septum interauricular, aurícula derecha, ventrículo izquierdo (el más común)
Presentación Obstrucción hemodinámica Arritmias Derrame pericárdico Fibroelastoma papilar Representa 7 a 8% de los tumores cardiacos primarios benignos Localización: Válvulas mitral y aórtica Se puede localizar en músculos papilares, cordón tendinoso, septum ventricular, superficie endocárdica Presentación Embolismo Angina/infarto: Obstrucción del ostium coronario con fijación a la válvula aórtica Rabdomioma Localización: Múltiple (> 90%) Ventrículos Aurícula (< 30%) Presentación Obstrucción hemodinámica Arrtimias Evaluación Eco transtorácico/eco transesofágico CT MRI Medicina nuclear MIBG, octreótido: Feocromocitoma Tratamiento Mixoma Resección quirúrgica Incisión Auricular derecha, auricular izquierda, biauricular Canulación Canulación de ambas cavas directamente con las asas de las mismas Canulación de la vena yugular o femoral para drenar parcialmente la parte superior o la inferior del cuerpo con asas de la cava Canulación de la vena yugular y femoral con hipotermia/ arresto circulatorio sin asas de la cava Septum interauricular Escisión de todo el grosor o de sólo la unión subendocárdica Sin diferencia en el índice de recurrencia Autotransfusión Succión de la cardiotomía durante la cirugía Detener la succión durante un corto tiempo de que se extrae el tumor
TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS / 651
Lipoma Resección quirúrgica Tumores sintomáticos grandes Tumores asintomáticos pequeños que se encuentran inesperadamente durante otras cirugías cardiacas si la escisión puede realizarse sin agregar riesgo al procedimiento primario Fibroelastoma papilar Resección quirúrgica Reparación en lugar de reemplazo de la válvula, cuando sea posible Rabdomioma Resección quirúrgica Edad < 1 año sin esclerosis tuberosa Poco beneficio para tumores múltiples y extensos, sobre todo en pacientes con esclerosis tuberosa: Mal pronóstico a largo plazo Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
TUMORES CARDIACOS: MALIGNOS Epidemiología Primario contra secundario Incidencia de tumores secundarios: 0.24 a 6.45% Veinte a 40 veces más común que los tumores primarios Niños contra adultos/benignos contra malignos Niños: 90% benignos Rabdomioma es el más común 10% maligno Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, los más comunes Adultos: 70% benigno Mixoma, el más común 30% maligno Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, los más comunes Características Incidencia: Localización: Diseminación:
Angiosarcoma El más común Predilección por la aurícula derecha Metástasis: 60 a 90% Hígado, pulmón, hueso
Rabdomiosarcoma El segundo más común Sin predilección por ninguna cámara Metástasis: 30% Extensión pericárdica directa: 50%
Presentación Insuficiencia cardiaca congestiva: Obstrucción intracavitaria o reemplazo miocárdico por el tumor Dolor torácico pleurítico Síncope Arritmias refractarias Derrame pericárdico/taponamiento Evaluación Eco transtorácico/eco transesofágico CT MRI Medicina nuclear MIBG, octreótido: Feocromocitoma Tratamiento Resección quirúrgica y radioterapia Pronóstico La supervivencia se correlaciona con la resección y nivel de actividad mitótica Resección completa: supervivencia media de 24 meses Resección incompleta: Supervivencia media de 10 meses Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
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TUMORES DE LA PARED TORÁCICA Tipos Tejido blando Melanoma Fibrosarcoma Liposarcoma Rabdomiosarcoma Linfangiosarcoma Neurofibrosarcoma Carcinoma de células basales Hueso y cartílago Condrosarcoma Sarcoma de Ewing Sarcoma osteogénico Mieloma Tumores metastásicos o localmente invasivos Evaluación MRI: Método preferido de imagen de los tumores de la pared torácica Distingue a un tumor de los nervios y vasos sanguíneos Permite la visualización en diferentes planos CT: Preferida para evaluación del parénquima pulmonar Diagnóstico/tratamiento Se requiere una muestra adecuada de tejido y estudio histológico para el diagnóstico Se prefiere la biopsia abierta sobre la aspiración con aguja Aspiración con aguja reservada para pacientes con tumor primario conocido en otro lado y sospecha de metástasis Rechazo a diagnosticar por corte congelado Sitio de la biopsia elegido para evitar interferencia con la terapia definitiva posterior Neoplasias pequeñas (3 a 5 cm) Diagnosticados por biopsia escisional con márgenes de 1 cm Neoplasias grandes (> 5 cm) Diagnosticados por biopsia incisional Resultados Tumor benigno o maligno tratado mejor por radiación/quimioterapia: Sin intervención quirúrgica adicional El tumor maligno se trata mejor con cirugía: Escisión del sitio de biopsia o tumor con un margen de 4 cm Reconstrucción del esqueleto Histiocitoma fibroso maligno Epidemiología La neoplasia primaria de la pared torácica más común Edad de 50 a 70 años, raro en la infancia Varones 2/3, mujeres 1/3 Características Indoloro, masa que crece lentamente Lobulado y se disemina a distancias considerables a lo largo de planos faciales o entre las fibras musculares Representa índices de alta recurrencia después de la escisión quirúrgica Tratamiento Resección quirúrgica amplia (No responde a la quimioterapia o a la radiación) 653
654 / TUMORES DE LA PARED TORÁCICA
Resultados Supervivencia a cinco años: 38% Rabdomiosarcoma Epidemiología Segunda neoplasia primaria más común de la pared torácica Común en niños y adultos jóvenes, raro después de los 45 años Los varones se ven afectados ligeramente más a menudo que las mujeres Características Crecimiento rápido, sin dolor, masa profunda Tratamiento Terapia multimodal Resección quirúrgica amplia seguida de radiación y quimioterapia múltiple Resultados Supervivencia a cinco años: 70% El tumor tratado inadecuadamente recurre de manera local y metastásica Liposarcoma Epidemiología Edad de 40 a 60 años, raro en la infancia Varones 2/3, mujeres 1/3 Características Lobulado y bien encapsulado Tratamiento Resección quirúrgica amplia (No responde a la quimioterapia o la radiación) Resultados Supervivencia a cinco años: 60% La recurrencia suele ser local y refleja escisión incompleta Neurofibrosarcoma Epidemiología Edad 20 a 50 años Varones 3/4, mujeres 1/4 La mitad relacionada con enfermedad de von Recklinghausen Sarcoma osteogénico Tratamiento Enfermedad local Escisión quirúrgica radical Quimioterapia (vincristina, doxorrubicina, metotrexato) para micrometástasis Enfermedad local inicial con metástasis (pulmón) Quimioterapia preoperatoria Enfermedad metastásica resecable Resección del tumor primario y enfermedad metastásica Enfermedad metastásica no resecable Quimioterapia adicional
TUMORES DE LA PARED TORÁCICA / 655
Falla subsecuente por las metástasis a distancia Quimioterapia Histiocitosis X Epidemiología Espectro de enfermedades que afectan al sistema reticuloendotelial Granuloma eosinofílico Enfermedad de Letterer-Siwe Enfermedad de Hand-Schüller-Christian Características Lesiones óseas El cráneo es el más común Lesiones de costillas en 10 a 20% Lesión que se extiende a las costillas con formación perióstica de hueso nuevo y destrucción irregular de la corteza, lo que produce aspecto escamoso endostial Granuloma eosinofílico Adultos jóvenes o de edad media Limitado a la envoltura ósea Dolor en el área de la afección esquelética Enfermedad de Letterer-Siwe Lactantes Signos y síntomas sistémicos adicionales Fiebre, malestar, pérdida de peso, linfadenopatía, esplenomegalia Leucocitosis, eosinofilia, anemia Enfermedad de Hand-Schüller-Christian Niños pequeños Signos y síntomas sistémicos adicionales Fiebre, malestar, pérdida de peso, linfadenopatía, esplenomegalia Leucocitosis, eosinofilia, anemia Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
TUMORES DE LA TRÁQUEA Tipos Carcinoma de células escamosas Carcinoma quístico adenoideo (cilindroma) Presentación Tos Hemoptisis Signos de obstrucción progresiva de la vía aérea Acortamiento de la respiración con el ejercicio Sibilancias y estridor Disfagia o ronquera Diagnóstico Endoscopia con biopsia Patología Carcinoma de células escamosas Localización: Exofítica o ulcerativa Puede ser múltiple y esparcirse sobre una distancia en la tráquea Crecimiento: Agresivo Progresión rápida Invasión: Invasión de las estructuras mediastinales Metástasis: Ganglios linfáticos regionales Carcinoma quístico adenoideo Patología: Glándulas mucosas del árbol traqueobronquial son similares a las glándulas salivales y dan origen a tumores similares Localización: Se puede extender sobre distancias largas en la submucosa dentro de la vía aérea La invasión perineural es común Crecimiento: Índice lento: contribuye con un intervalo de tiempo significativo entre la instalación de los síntomas y el diagnóstico o entre el tratamiento y la recurrencia subsecuente Invasión: Desplazamiento de las estructuras mediastinales antes de la invasión Metástasis: Ganglios linfáticos regionales (45% al momento del diagnóstico): menos que en el carcinoma de células escamosas Distal (30% al momento del diagnóstico): pulmón, hueso Tratamiento Cirugía Resección completa con reconstrucción primaria Requiere corte congelado de los márgenes, particularmente en el carcinoma quístico adenoideo debido al crecimiento extenso de la submucosa La resección incompleta para el carcinoma quístico adenoideo puede producir una supervivencia prolongada y brindar paliación aceptable debido al progreso lento del tumor y las metástasis tardías 656
TUMORES DE LA TRÁQUEA / 657
Radioterapia Radiación primaria Reservada para tumores no resecables Radiación adyuvante Recomendada en todos los pacientes a quienes se les hace resección debido al alto riesgo de recurrencia local Grupos de alto riesgo: Ganglios linfáticos afectados Tumor microscópico dentro de los linfáticos, vasos, vainas de nervios Márgenes cerrados Paliación Radioterapia Resección con láser Extirpación del tumor por endoscopia Crioterapia Colocación de stent por endoscopia Braquiterapia Pronóstico Carcinoma quístico adenoideo resecado completamente El 82% tiene una supervivencia de cinco años El 63% tiene una supervivencia de 10 años Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Clasificación Benigno Epitelial Tumor mixto Tumor de Warthin Adenoma
No epitelial Quístico Ganglio linfático Hemangioma Lipoma
Maligno Epitelial No epitelial Mucoepidermoide Linfoma CA quístico adenoide Invasión por tumor cercano Tumor mixto CA de células acinares Adenocarcinoma CA de células escamosas Evaluación Física Diferencia entre tumor de glándula salival y ganglio linfático Radiográfica CT/MRI FNA Descartar patología no epitelial No se puede diferenciar entre patología epitelial benigna o maligna: Cirugía con corte congelado Tratamiento Procedimiento para patología epitelial Parotidectomía superficial o escisión de glándula y corte congelado Resultados Benigno: Parotidectomía superficial y escisión de la glándula Maligno de bajo grado: Parotidectomía superficial o escisión de la glándula + radiación posoperatoria Maligno de alto grado: Parotidectomía radical (incluyendo nervio facial si está afectado con el tumor) o escisión de la glándula + radiación posoperatoria + disección radical de cuello modificada Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002.
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TUMORES DE LOS ISLOTES DE CÉLULAS PANCREÁTICAS Glucagonoma Surge en las células alfa de los islotes pancreáticos Evaluación Clínica Lesiones cutáneas (eritema necrótico migratorio), diabetes leve, estomatitis angular, pérdida de peso, glositis, anemia, depresión, trombosis venosa Insulinoma Surge en las células beta de los islotes pancreáticos Evaluación Clínica Tríada de Whipple: Síntomas producidos por ayuno o ejercicio, glucosa sanguínea < 50, alivio de los síntomas con la administración de glucosa Liberación de adrenalina inducida por hipoglucemia: Irritabilidad, temblor, debilidad, taquicardia, diabetes, apetito Síntomas neuroglucopénicos: Cefalea, visión borrosa, confusión, convulsión, coma Estudios químicos Glucosa en ayuno: < 60 dl Insulina en ayuno: > 24 U% Nivel terminal de insulina C: Descarta la administración exógena de insulina, elevada sólo con insulina endógena Estudios de localización CT Angiografía Portal: Muestra venosa mesentérica Tratamiento Tumor localizado en el páncreas Escisión local/enucleación Enfermedad metastásica a los ganglios linfáticos o al hígado Extirpar el tumor/resecar cuanto sea posible del tejido tumoral, incluida la resección de metástasis hepáticas Posoperatorio: Diazóxido, somatostatina, quimioterapia (estreptozocina) Incapacidad para localizar el tumor US intraoperatorio, muestra venosa Consideración de pancreatectomía distal con corte congelado, y de pancreatectomía (95%) si no hay tejido tumoral en la muestra inicial Somatostatinoma Surge en las células delta de los islotes pancreáticos Evaluación Clínica Hipoclorhidria, esteatorrea, litiasis vesicular, pérdida de peso, alteración en la tolerancia a la glucosa
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660 / TUMORES DE LOS ISLOTES DE CÉLULAS PANCREÁTICAS
Gastrinoma Evaluación Clínica Síndrome de Zollinger-Ellison: Enfermedad ulcerosa grave que recurre a pesar de tratamiento quirúrgico, hipersecreción gástrica, presencia de tumor pancreático endocrino Diatesis ulcerosa, dolor abdominal, diarrea Estudios químicos Estudios de ácido gástrico: La relación de gasto basal a gasto máximo es > 0.6 Prueba de secretina: El nivel de gastrina se eleva Prueba del alimento: Negativa (positiva con hiperplasia antral de células G) Estudios de localización (Triángulo de gastrinoma: Cabeza del páncreas, duodeno, porta hepática) CT Angiografía Muestra de sangre venosa portal-mesentérica Endoscopia/US endoscópico Tratamiento Tumor localizado en el duodeno o el páncreas Escisión local/enucleación Posoperatorio: Seguimiento a nivel de la gastrina Enfermedad metastásica en los ganglios linfáticos o el hígado Extirpación del tumor/resección de la mayor cantidad posible de tejido tumoral, incluida resección de metástasis hepáticas Posoperatorio: Omeprazol, somatostatina, quimioterapia (estreptozocina, 5-FU) Incapacidad para localizar el tumor US intraoperatorio, muestra venosa Consideración de vagotomía de células parietales Papel de la gastrectomía total Rara vez necesaria, favorable en casos refractarios VIPomas Evaluación Clínica Síndrome WDHHA: Diarrea acuosa, hipopotasemia, hipoclorhidria, acidosis Referencias: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES Características Neoplasias originadas de células germinales que migran de la cresta urogenital durante el desarrollo embriológico Mediastino: Sitio primario más común extragonadal (50 a 70%) Adultos: Tercer masa mediastinal anterior más común Pico de incidencia en la tercera década de la vida Niños: Segunda masa mediastinal anterior más común Clasificación Benigna (60%) Teratoma benigno o quiste dermoide Maligno (40%) Seminomas No seminomas Teratoma maligno: Teratocarcinoma Tumor del seno endodérmico: Tumor de saco vitelino Coriocarcinoma Carcinoma de células embrionarias (Lesiones mixtas: Se comportan y son tratados de acuerdo al componente más maligno) Presentación Asintomático Hallazgo incidental por radiografía Efecto de masa Dolor torácico, tos, disnea Diagnóstico Hallazgos radiográficos Marcadores tumorales No seminomatosos Tumor del seno endodérmico Coriocarcinoma Carcinoma de célula embrionaria Seminomatoso Seminoma (Seminoma puro:
β-HCG
AFP
Normal Aumentada Aumentada
Aumentada Normal Aumentada
Normal Normal Aumento de bHCG en 10% de los casos Aumento de AFP sugiere tumor mixto de célula germinal)
Biopsia de tejido (Tumor no seminomatoso de célula germinal: La combinación de masa mediastinal anterior y marcadores tumorales elevados es suficiente para el diagnóstico Tumor seminomatoso de célula germinal: Se requiere confirmación histológica para el diagnóstico) FNA, biopsia con aguja del núcleo Mediastinoscopia, mediastinoscopia anterior, toracoscopia Teratoma mediastinal Contiene elementos de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico 661
662 / TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES
Ectodermo: Piel, cabello, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, dientes Mesodermo: Grasa, músculo liso, hueso, cartílago Endodermo: Epitelio intestinal, epitelio respiratorio Tratamiento Resección quirúrgica Tal vez la afección de estructuras adyacentes requiera resección en bloque No tiene papel la radiación o quimioterapia adyuvante Tumor seminomatoso de célula germinal Evaluación Examen escrotal y ultrasonido: Descartar tumor gonadal primario CT abdominal y retroperitoneal: Evaluar para extensión extratorácica Marcadores tumorales Importantes para vigilar la terapia y detectar enfermedad recurrente Tratamiento El seminoma es altamente radiosensible Seminoma mediastinal aislado sin evidencia de enfermedad metastásica Radiación inicial sola Enfermedad localmente avanzada Quimioterapia inicial basada en cisplatino y radiación Metástasis a distancia Quimioterapia sola inicial basada en cisplatino Masas residuales Masas residuales seguidas de cerca o resecadas para guiar la futura terapia Tumor no seminomatoso de célula germinal Evaluación Examen escrotal y ultrasonido: Descartar tumor gonadal primario CT abdominal y retroperitoneal: Evaluar para extensión extratorácica Marcadores tumorales Importantes para vigilar la terapia y detectar enfermedad recurrente Tratamiento El no seminoma es muy radiorresistente Quimioterapia basada en cisplatino Masas residuales Dependiendo de los marcadores tumorales, masas residuales tratadas con quimioterapia adicional o resecadas Examen histológico: Cicatriz, necrosis, teratoma, tumor residual Pronóstico Seminomatoso El 90% tiene una supervivencia de cinco años Enfermedad no seminomatosa El 50% tiene una supervivencia de cinco años
TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES / 663
Referencias: Bacha E et al. Surgery for invasive primary mediastinal tumors. Ann Thorac Surg 1998;66:234–239. Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997;112:511–522. Wood D. Mediastinal germ cell tumors. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:279–289.
TUMORES NEUROGÉNICOS Características Neoplasias que se derivan de las células de la cresta neural embrionaria que se originan en las vainas de los nervios, ganglios simpáticos o células paraganglionares Adultos: La mayor parte es benigna Niños: La mayor parte es maligna Presentación Asintomática Hallazgo incidental en la radiografía Síntomas compresivos Relacionados con la raíz nerviosa o estructuras mediastinales adyacentes Síntomas hormonales Relacionados con feocromocitomas, neuroblastomas Diarrea, rubor, hipertensión Diagnóstico Hallazgos radiográficos Niveles hormonales: Catecolaminas, productos de degradación de las catecolaminas Biopsia de tejido FNA, biopsia del núcleo con aguja Clasificación Tumores de la vaina neural (50%) Tipos: Neurilemoma (schwannoma): 75% Neurofibroma: 25% Relacionados con neurofibromatosis de von Recklinghausen Rara vez son malignos Tumores del sistema nervioso autónomo (40%) Tipos: Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma Neuroblastoma Espectro de tumores benignos a malignos Ganglioneuroma: Ganglioneuroblastoma: Neuroblastoma: Benigno Mixto Maligno Distribución por edad El ganglioneuroblastoma y el neuroblastoma tienden a presentarse en la población pediátrica El neuroblastoma es el tumor de órgano sólido más común en la infancia Tumores paraganglionares (10%) Tipos: Cuerpo aórtico: quimiodectoma Paraganglionar aorticosimpático: feocromocitoma Tratamiento Adultos La mayor parte de los tumores es benigna Escisión quirúrgica completa: Abordaje torácico y neuroquirúrgico combinado para tumores con extensión intraespinal 664
TUMORES NEUROGÉNICOS / 665
Niños Casi todos los tumores son malignos Escisión quirúrgica completa: Abordaje torácico y neuroquirúrgico combinado para tumores con extensión intraespinal Tal vez se requiera terapia neoadyuvante o quimioterapia posoperatoria para enfermedad avanzada Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange. Reeder L. Neurogenic tumors of the mediastinum. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:261–267. Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins. Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
ÚLCERA DUODENAL (DU)
KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ
Patogénesis Daño aumentado a la mucosa gástrica debido a exceso relativo o absoluto de las secreciones gástricas o pépticas Mayores niveles basales y estimulados de ácido gástrico: 40% Aumento en el número de células parietales o sensibilidad a la gastrina Trastorno de la retroalimentación negativa sobre la secreción de gastrina Infección local Factores relacionados Alcohol, tabaquismo Aspirina Xantinas: Café, té, chocolate Epidemiología DU 10 veces más común que GU Varones > mujeres Predominio de edad 25 a 35 años Patología Localización: Usualmente 1 a 2 cm distal al esfínter pilórico Anterior = posterior Múltiples úlceras en la 3a/4a porción del duodeno: Síndrome de Zollinger-Ellison Raramente maligna Clínica Dolor Sensación de quemadura cuando el estómago está vacío (horas después de comer) Aliviado al comer A menudo despierta al paciente, puede volver a dormir después de comer o tomar antiácidos Diagnóstico Guayaco en heces Serie UGI: 75 a 80% de agudeza Hallazgos: Cráter de la úlcera en el bulbo duodenal, espasmo, edema, deformidad Endoscopia: 95% de agudeza Estudio de ácido gástrico Gastrina sérica Tratamiento médico (La meta es reducir la secreción ácida y la activación de pepsinógeno) Suspender los hábitos y medicamentos relacionados con la DU) Medicamentos: Antiácidos Bloqueadores H2 Sucralfato Omeprazol Prostaglandinas Anticolinérgicos Intervención endoscópica 666
ÚLCERA DUODENAL (DU) / 667
Tratamiento quirúrgico Metas Rescatar al paciente de una complicación que amenace la vida: Perforación, sangrado, obstrucción Proteger al paciente de recurrencia al realizar una cirugía antiulcerosa definitiva Indicaciones Intratable: Úlcera demostrable persistente a pesar de terapia médica adecuada Perforación Hemorragia: Hemorragia masiva que produce inestabilidad cardiovascular, pérdida sanguínea prolongada que requiere transfusión continua (6 unidades/24 h), sangrado recurrente a pesar de tratamiento médico o endoscópico, sangrado recurrente que requiere hospitalización Obstrucción Procedimientos Mortalidad Morbilidad Recurrencia Vagotomía truncal y antrectomía (VyA) 2% 12% 1% Vagotomía truncal y procedimiento de 1% 15% 10% drenaje (VyD): Piloroplastia o gastroyeyunostomía Vagotomía altamente selectiva o de células 0.5% 5% 15% parietales Reconstrucción con Billroth I o II Elección de la cirugía Intratatable Vagotomía altamente selectiva Perforación Cierre con cobertura de epiplón (parche de Graham) y lavado peritoneal Choque preoperatorio Enfermedad médica coexistente que amenaza la vida Perforación presente > 48 h Retraso de la cirugía definitiva, si es necesario Adición de cirugía antiulcerosa definitiva (los pacientes con o sin antecedente de historia ulcerosa están en riesgo de recurrencias de úlcera sintomática y deben tomárseles en cuenta para procedimiento definitivo) Vagotomía altamente selectiva Vagotomía truncal y piloroplastia Vagotomía truncal y antrectomía Sangrado Duodenotomía con ligadura directa del vaso sangrante Retraso de la cirugía definitiva, si es necesario Adición de cirugía antiulcerosa definitiva (los pacientes con o sin antecedente de historia ulcerosa están en riesgo de recurrencias de úlcera sintomática y debe tomárseles en cuenta para procedimiento definitivo) Vagotomía truncal y piloroplastia Vagotomía truncal y antrectomía Obstrucción Vagotomía truncal y antrectomía Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby. Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
ÚLCERA GÁSTRICA (GU) Patogénesis Pérdida de la barrera mucosa defensiva, con aumento de la susceptibilidad de la mucosa gástrica a la digestión ácida a pesar de niveles normales a bajos de ácido gástrico Gastritis atrófica: Por lo general presente Reflujo biliar Factores relacionados Alcohol, tabaquismo Salicilatos NSAID Estrés Epidemiología GU 10 veces menos común que la DU Edad de predominio 40 a 60 años Patología Localización: 95% en la curvatura menor, cerca de la incisura DU relacionada 42% Tipos I: (Clásica) solitaria, localizada en la curvatura menor, producción ácida disminuida II: GU relacionada con DUD, producción de ácido aumentada III: Úlcera prepilórica, producción de ácido aumentada IV: Yuxtacardiaca (migración proximal de la tipo I) A menudo maligna Clínica Dolor Sensación de ardor El dolor se presenta antes que en la DU (1/2 a 1 1/2 h después de comer) A menudo se agrava al comer Diagnóstico Guayaco en heces Serie UGI (contraste con aire) Pliegues rugosos de la GU, no carcinoma Úlceras benignas: Erosión más allá de la línea proyectada de la pared del estómago Úlceras malignas: Erosión dentro de un defecto de llenado que se proyecta dentro de lumen Endoscopia Siempre biopsia de las úlceras gástricas Úlceras malignas: Exofíticas con irregularidad de la mucosa circundante Estudio de ácido gástrico: La aclorhidria sugiere malignidad Tratamiento médico La terapia antisecretoria sigue siendo un tratamiento eficaz 668
ÚLCERA GÁSTRICA / 669
Suspender hábitos y medicamentos relacionados con la GU Fármacos: Antiácidos Bloqueadores H2 Sucralfato Tratamiento quirúrgico Indicaciones Casos intratables: Ausencia de curación documentada después de terapia médica adecuada (6 a 12 semanas), recurrencia a pesar de terapia médica Perforación Hemorragia: Hemorragia masiva que produce inestabilidad cardiovascular, pérdida sanguínea prolongada que requiere transfusión continua (6 unidades/24 h), sangrado recurrente a pesar de terapia médica o tratamiento endoscópico, sangrado recurrente que requiere hospitalización Obstrucción Sospecha de malignidad Elección de la cirugía Casos intratables (electivos) Gastrectomía distal y reconstrucción Gastroduodenostomía Bilroth I Gastroyeyunostomía Bilroth II con vagotomía Perforación Escisión quirúrgica/biopsia y cierre Inestabilidad hemodinámica Presencia de contaminación Antrectomía y reconstrucción Hemodinámicamente estable Ausencia de exudado fibrinoso o peritonitis Expectativa de vida > 2 años Sangrado Biopsia y supervisión del sangrado Inestabilidad hemodinámica Antrectomía y reconstrucción Hemodinámicamente estable Expectativa de vida > 2 años Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002. Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ÚLCERAS
Localización Piel
Pulsos Sensación Color Úlcera
Sangrado
Isquémica Distal: Pies
Venosa Maléolo superior a medio
Atrófica: Delgada, Dermatitis por brillante, uñas estasis venosa atróficas, ausencia de vello, rubor dependiente Ausente Presente pero difícil de palparse debido al edema Normal Normal Grave Medio Necrótica, perforada Superficial, hacia fuera diseminada con tejido de granulación Poco Venoso
Referencia: Rutherford R et al. Vascular Surgery. 1977. Saunders.
670
Neuropática Puntos de presión: tobillo, cabezas metatarsianas Rosada, caliente, seca
Fácilmente palpable Ausente o disminuido Ninguno o mínimo Úlcera más grande de lo que parece, tejido de granulación en la base Abundante
ULTRASONIDO EPIAÓRTICO Normal, enfermedad aórtica leve (< 3 mm de engrosamiento de la íntima) Procedimiento quirúrgico estándar Enfermedad aórtica moderada (Áreas focales de aterosclerosis moderada a grave, engrosamiento de la íntima < 3 mm) Tercio medio de la aorta Colocación de clamp cruzado más distalmente Recolocación de aguja de cardioplejía a la aorta más proximal o cardioplejía retrógrada Anastomosis del injerto de vena a la aorta más proximal Tercio distal de la aorta Canulación de arteria femoral Colocación de clamp cruzado aórtico más proximalmente o fibrilación hipodérmica sin clamp cruzado aórtico Enfermedad aórtica grave (Múltiples áreas de aterosclerosis grave o afección curcunferencial) Arresto circulatorio hipotérmico Recolocación de injerto de la aorta ascendente Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
671
VALORACIÓN DE TRAUMATISMO Valoración primaria Condiciones que ponen en peligro la vida identificadas e inicio del manejo simultáneo Vía aérea Respiración Circulación con control de la hemorragia Discapacidad Exposición Fase de reanimación Inicio del manejo del choque Se valora la perfusión tisular con eritrocitos oxigenados Perfusión orgánica evaluada por el gasto urinario, circulación cutánea, y estado del CNS Circulación evaluada por la presión arterial, pulso Se inicia el reemplazo de volumen con cristaloides y sangre (si es necesaria) (pruebas de laboratorio iniciales obtenidas antes de la administración de líquidos) Se vuelve a valorar la oxigenación Se vuelve a evaluar el control de la hemorragia Sondas de Foley, NG si no están contraindicadas Evaluación secundaria Exploración física: De la cabeza a los pies Evaluación de las pruebas de laboratorio Rayos X: Tórax, columna vertebral, pelvis Procedimientos de valoración especial: DPL, CT, US, laparoscopia, otras radiografías, pruebas de sangre/orina Atención definitiva Manejo de las lesiones que ponen en peligro la vida Tratamiento a profundidad de las lesiones en particular Estabilización de fracturas/entablillar Intervención quirúrgica Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
672
VENTILADORES: CONVENCIONALES Ventilación Ventilación externa Volumen minuto de ventilación (MVV) MVV = TV ⫻ RR (normal: TV ~ 500 ml, RR ~ 16/min, MMV ~ 8 L/min) Ventilación interna Ventilación del espacio muerto (VD) Anatómico: Área interna cruzada de vías aéreas conductivas (nariz, boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos) Fisiológico: Desigualdad V/Q Ventilación alveolar (VA) VA = (TV – VD) ⫻ RR (normal: TV ~ 500 ml, VD ~ 150 ml, VD/TV ~ 0.2 a 0.3, RR ~ 16/min, VA ~ 5 a 6/min) Distensibilidad Elasticidad del pulmón y el tórax Distensibilidad = cambio en el volumen/cambio en la presión Tipos de ventilación Ventilación controlada Libera un índice ventilatorio preseleccionado independiente del esfuerzo espontáneo del paciente No permite la respiración espontánea normal: Requiere que el paciente se hiperventile, se le dé sedación, o se paralice de manera que presente un intento espontáneo franco de respirar Control de presión contra control de volumen Control de presión: La respiración es liberada con límites de presión preestablecidos Control de volumen: La respiración es liberada con límites de volumen preestablecidos Ventilación asistida-controlada Libera una respiración de ventilador desencadenada por el paciente con cada esfuerzo espontáneo La sensibilidad del ventilador determina la cantidad de esfuerzo requerida por el paciente para desencadenar la respiración mecánica Control de la presión contra control del volumen Control de presión: La respiración es liberada con límites de presión preestablecidos Control de volumen: La respiración es liberada con límites de volumen preestablecidos Ventilación obligatoria intermitente Libera un índice ventilatorio preseleccionado de respiraciones mecánicas mientras que se permite que se presente la respiración espontánea simultáneamente Control total de la respiración: La frecuencia de respiraciones obligadas se eleva hasta que la PaCO2 disminuye por debajo del umbral apneico y el paciente para de respirar espontáneamente 673
674 / VENTILADORES: CONVENCIONALES
Parámetros del ventilador Presión positiva al final de la espiración (PEEP) Mantiene una presión positiva constante de la vía aérea por arriba del valor basal a través del ciclo respiratorio para reforzar las respiraciones espontáneas o las respiraciones del ventilador Al elevar la presión espiratoria por arriba de la presión atmosférica se atrapa un volumen de gas en los pulmones proporcional a la presión aplicada y a la adaptabilidad pulmonar Beneficios Mejorías en el desequilibrio V/Q Aumenta la ventilación en alveolos poco ventilados y regresan los alveolos previamente colapsados hacia un intercambio gaseoso eficaz Alivia la hipoxemia debida a desequilibrio V/Q y corto circuito intrapulmonar Aumento en el volumen alveolar y tensión de oxígeno Efecto favorable sobre la hipoxemia relacionada con la difusión Restablece el volumen pulmonar reducido por lesión pulmonar aguda o pérdida de la presión intratorácica negativa El aumento de la FRC regresará al pulmón a una porción favorable de la curva de volumen-presión, lo cual da como resultado aumento de la adaptabilidad y disminución del trabajo respiratorio Reducción del trabajo respiratorio relacionado con aumento de la resistencia de la vía aérea superior Soporte de presión (PS)/ presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) Brinda un nivel preestablecido de presión inspiratoria que es liberado con cada esfuerzo espontáneo El volumen tidal liberado varía con los cambios en la adaptabilidad pulmonar, la resistencia de la vía aérea, y el nivel de soporte de presión Destete Métodos Pieza T La resistencia espiratoria glótica se elimina por la sonda endotraqueal, lo cual produce una disminución en el volumen pulmonar al final de la espiración El efecto adverso se elimina al agregar presión positiva continua de la vía aérea Ventilación obligada intermitente (SIMV) El destete se logra con disminuciones graduales progresivas en el índice de SIMV hasta que el paciente esté en CPAP sin apoyo mecánico Ventilación de soporte de presión (PSV) El destete se logra con disminución gradual del nivel de apoyo de presión
VENTILADORES: CONVENCIONALES / 675
Parámetro PaO2/FiO2 Volumen tidal Frecuencia respiratoria Capacidad vital Ventilación por minuto Presión inspiratoria máxima Índice/volumen tidal
Normal > 400 5 a 7 ml/kg 14 a 18/min 65 a 75 ml/kg 5 a 7 L/min > – 100 cmH2O < 50/min/L
Umbral de destete 200 5 ml/kg < 40/min 10 ml/kg < 10 L/min – 25 cmH2O < 100/min/L
Parámetros de extubación PaO2 > 80 mmHg con FiO2 < 0.5 pH (sobre CPAP) > 7.35 (no acidosis respiratoria) PaO2 < 45 mmHg Capacidad vital > 15 ml/kg Índice de flujo inspiratorio medio (MIF) > 35 L/min Alerta, despierto Ausencia de sangrado excesivo, inestabilidad hemodinámica, o arritmia peligrosa Referencias: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill. Longnecker D et al. Introduction to Anesthesia. 1992. Saunders. Miller R et al. Anesthesia. 2000. Churchill Livingstone.
VENTILADORES: OSCILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA Parámetros Frecuencia: Hz (10 a 15 Hz) FiO2 Presión media de la vía aérea: Inicialmente puesta ligeramente (2 a 3 mmHg) por arriba de las presiones medias de la vía aérea durante la ventilación convencional Delta P: Inicialmente establecida para crear un “estremecimiento” del tórax (PIP-PEEP) Ajustes PaO2
PaCO2
FiO2: El aumento de la FiO2 produce aumento en la PaO2 Presión media de la vía aérea: El aumento de ésta produce aumento de la PaO2 Frecuencia: El aumento de la frecuencia produce aumento del volumen tidal y aumento de la PaCO2 Delta P: El aumento de delta P produce aumento del volumen tidal y disminución de la PaCO2
Referencias: Longnecker D et al. Introduction to Anesthesia. 1992. Saunders. Miller R et al. Anesthesia. 2000. Churchill Livingstone.
676
VENTRÍCULO DERECHO DE DOBLE SALIDA Definición Discontinuidad aórtica-mitral Anatomía Relación de las grandes arterias Lado a lado: Más común Dextromalposición Levomalposición Normal: Raro Relación de VSD relacionado Subaórtico Subpulmonar Compromiso doble: Raro No comprometido: Raro Condiciones relacionadas Estenosis pulmonar Enfermedad obstructiva vascular pulmonar Defecto septal auricular Canal AV
Conducto arterioso persistente Estenosis subaórtica Obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo Anomalías de la válvula mitral
Fisiología El flujo pulmonar y sistémico está determinado por las relaciones de las grandes arterias, la posición y el tamaño del VSD, y las condiciones relacionadas La localización del VSD tiene mayor influencia en la corriente intracardiaca que la relación de las grandes arterias Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
677
VITAMINAS Vitamina A
Forma/función Retinol/rodopsina
D
1,25-dihidrocolecalciferol: Absorción intestinal, remodelación ósea Alfa-tocoferol: Antioxidante
E
K Tiamina
Riboflavina Niacina B6 Folato B12 C Biotina
Gamma-carboxilación del ácido glutámico en los factores de coagulación Fosfato de tiamina: Descarboxilación de alfaceto-ácido Flavina adenina (FAD) Reacción de oxidaciónreducción Nicotinamida adenina Reacción de oxidaciónreducción Piridoxil fosfato: Transferencia de aminas Tetrahidrofolato: Transferencia de metil en la síntesis de purina/pirimidina Cobalamina Hidroxilación de prolina en la síntesis de colágeno Transferencia de carboxil
Deficiencia Queratomalacia, xeroftalmía, disminución de la integridad epitelial, hipogonadismo Raquitismo, osteomalacia Anemia hemolítica, ataxia, nistagmo, pérdida de reflejos tendinosos profundos, miopatía, edema Coagulopatía Beriberi seco: Encefalopatía de Wernicke, neuropatía periférica Beriberi húmero: Insuficiencia cardiaca adicional Dermatitis, glositis, mucositis, anemia, neuropatía, fotofobia, anormalidades de los lípidos Pelagra → las cuatro D Dermatitis, diarrea, demencia, muerte (death) Anemia sideroblástica, pelagra, mucositis, neuropatía periférica Anemia megaloblástica Anemia megaloblástica, cambio del estado mental, neuropatía periférica Escorbuto, síndrome de Sjögren Dermatitis, mucositis, molestias GI, cambo del estado mental, parestesias
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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VOLUMEN SANGUÍNEO Lactantes prematuros Recién nacidos a término > 1 mes 3 meses a adultos
85 a 100 ml/kg 85 ml/kg 75 ml/kg 70 ml/kg
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
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Índice alfabético
A Abdomen, agudo, 1 Abdominal, aneurisma aórtico (AAA), 34-35 trauma, 439-440 ABO, compatibilidad, trasplante y, 625 Abscesos, amebianos, hepático, 421 anorrectal, 238 hepático, amebiano, 421 piógeno, 421 mama, 263 periapendiceario, 49 Acalasia, 3-4, 205 Acianóticos, defectos cardiacos, 182-183 Ácido-base, equilibrio, 6 alteraciones, 6, 14, 329 manejo para derivación cardiopulmonar, 187 regulación, 329 renal, 338 Ácidos, lesión con, 422 Acidosis, metabólica, 6, 14, 329, 339 respiratoria, 6, 329, 339 Acinares, células, 331 carcinoma, del pulmón, 97 Acromegalia, 10 Actinomyces, infecciones, torácica, 394 Adenocarcinoma, canal anal, 468 cuello, 455 gástrico, 7-9 Adenohipófisis, embriología, 225 hormonas, 384 Adenoideo, carcinoma quístico, pulmón, 97 traqueal, 656 Adenoma, colon, 79 hígado, 419 hipofisiario, 10, 271 Adinámico, íleo, 485 Adrenocortical, enfermedad, 271-273 fisiología, 342 Adrenocorticotrófica, hormona (ACTH), 384 Adrenomedular, fisiología, 344
Adulto, síndrome de dificultad respiratoria del (ARDS), 590 Aglutininas, 13 Agua, absorción intestinal, 327 regulación renal, 337 Aguda, necrosis tubular (ATN), 408 Agudeza, 295 Agudo, abdomen, 1 Aguja fina, aspiración con, de tiroides, 309 Aire, fugas de, 356 Alantoides, embriología, 226 Álcali, Lesión por, 422 Alcalosis, metabólica, 6, 14, 329, 339 respiratoria, 6, 14, 329, 339 Alcohol, profilaxis de suspensión de, 492 Aldosterona, secreción, 343 síntesis, 342 Alfa adrenérgicos, fármacos, para tetralogía de Fallot, 616 Alfa1, receptores autónomos, 533 Almidón, digestión pancreática, 331 Alogénicas, células madre, 628 Alquilantes para inmunosupresión, 404 Amebianos, abscesos, hepático, 421 Aminocaproico épsilon, ácido, coagulación y, 146 Aminoglucósidos, 64 Ampicilina para profilaxis de endocarditis, 505 Anales, esfínteres, 316 neoplasias, 468 Anastomótico, sangrado, después de cirugía de úlcera péptica, 254 Androstenediona, síntesis, 342 Aneurismas, aórtico, abdominal, 34-35 falso, con cirugía cardiaca, 131 torácico, 38-39, 40 micótico, 39 ventricular, 36-37 Anfotericina, blastomicosis, 396 coccidioidomicosis, 397 Angelchik, prótesis de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 269 681
682 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Angioplastía para enfermedad coronaria, 243-244 Angiosarcoma cardiaco, 652 Angiotensina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), regurgitación de válvula áortica, 542 síndromes coronarios agudos, 599 Angiotensina II, derivación cardiopulmonar y, 193 Anión gap, 6 Ano. Véase también Anorrectal imperforado, 44-45 Anómalo, retorno venoso pulmonar, con defecto septal auricular, 172 Anorrectal, enfermedad, 238 fisiología, 316-317 fístula, 238 Anorrectoplastía sagital posterior (PSARP), 44 Anorrectovaginouretroplastía sagital posterior (PSARVUP), 44 Antiarrítmicos, 46-47 Antibióticos. Véase también fármacos específicos profilaxis de endocarditis, 505 Anticoagulación, terapia de, derivación cardiopulmonar, 185-186 síndromes coronarios agudos, 599 Anticuerpos, 457 Antidiurética, hormona (ADH), 383, 384 Antifibrinolíticos para derivación cardiopulmonar, 186 Antiisquémica, terapia, para síndromes coronarios agudos, 599 Antimetabolitos para inmunosupresión, 404 Antimicóticos, 612 Antimicrobiana, terapia, 610-612. Véase también fármacos específicos Antiplaquetaria, terapia, para síndromes coronarios agudos, 599 Antitiroideos, anticuerpos, 309 Anular, páncreas, 227 Aorta, coartación, 147-149
Aórtica, disección, 200-203 con cirugía cardiaca, 131-132 insuficiencia, defecto septal ventricular y, 179 perfusión, distal, protección de médula espinal y, 511-512 rotura, 562-563 válvula, cirugía, 139-140 morfología, 17-18 ruptura, 22-23 regurgitación, 541-542 valoración ecocardiográfica, 217 Aórtico, arco, embriología, 224 clamp cruzado, para protección de la médula espinal, 511-512 corto circuito, proximal a distal, pasivo, protección de médula espinal, 512 cuerpo, 347 émbolo, aterosclerótico, con cirugía cardiaca, 132 Aórticos, aneurismas, abdominal, 34-35 falso, con cirugía cardiaca, 131 torácico, 38-39 riesgo de ruptura y, 40 Aortoventriculoplastía, 139 Apendicectomía negativa, 49 Apendicitis, 48-49 Apnea del sueño, central, ritmo diafragmático, 307 obstructiva, ritmo diafragmático, 308 Apoyo de presión, ventilación con (PS), 674 Aprotinina, 51 Aracnoides, 30 Araquidónico, ácido, y metabolitos, 458 Arritmias, 51-52 ecocardiografía, 409-410 supraventricular, con cirugía cardiaca, 120 ventricular, 53-54 con cirugía cardiaca, 120-121 Arteria coronaria, enfermedad de (CAD), 241 tratamiento, 243-246 revascularización. Véase también Injerto de derivación de arteria coronaria
ÍNDICE ALFABÉTICO / 683
enfermedad de arteria coronaria, 553 reintervención y, 558-559 Arteria coronaria sin bomba, derivación de (OPCAB), 196-197 Arterial, gas sanguíneo, 357 insuficiencia, 405 aguda, 279-280 oxígeno, fórmula para contenido de, 164 procedimiento de cambio, 623 Arteriovenosas, malformaciones, pulmonares, 435 Asa aferente, síndrome, después de cirugía de úlcera péptica, 254 Asbestosis, 471 Ascitis, 55-56 con hipertensión portal, 379 Asistida-controlada, ventilación, 673 Aspergilosis mediastinal, 398-399 Astler Coller, estadificación de, cáncer de colon, 80 Atención crítica, corto circuitos y, 166 fórmulas, 164-165 gasto cardiaco y, 165 resistencias y, 167 saturación venosa de oxígeno mixta y, 166 Aturdimiento miocárdico, traumático, 632 Aurícula izquierda, morfología, 16 Auricular, defecto septal, tipo primum, 170-171 tipo secundum, 172-174 despolarización, retrógrada, ecocardiografía en, 410 embriología septal, 224 factor natriurético, derivación cardiopulmonar y, 193 fibrilación, 52, 315 con cirugía cardiaca, 120 flutter, 52 con cirugía cardiaca, 120 Auriculoventricular, bloqueo, ecocardiografía, 409-410 canal, completo, 72-74 embriología septal, 224 nódulo, 603 Autólogas, células madres, 628 Autonómicos, receptores, 533 Autorregulación, 328
Axiliar, lesión del nervio, con fracturas, 354 Azoemia prerrenal, 408 B B, linfocitos, 402 Bacteriana, síntesis de la pared celular, inhibidores de, 610-611 Bario como agente de contraste intestinal, 530 Barrett, esófago de, 292-293 Basales, células, carcinoma de, margen anal, 468 Bassini, hernia de, reparación, 375 Battle, signo de, 573 Beck, tríada, 635 Belsey-Mark IV, funduplicación de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 Beta adrenérgicos, agentes, 11 Beta1, receptores autonómicos, 533 Beta2, receptores autonómicos, 533 Betabloqueadores, enfermedad coronaria, 243 estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, 304 síndromes coronarios agudos, 599 tetralogía de Fallot, 616 Betalactamasa, inhibidores de, 611 Betalactámicos, 610-611 Bicarbonato en secreciones gastrointestinales, 433 Biliar, cáncer, 76 fisiología, 318 Biliares, ácidos, 318 Bilirrubina delta, 318 Biotina, 678 Blalock-Hanlon, procedimiento de, 184 Blalock-Taussig, corto circuito de, 184 Blastomicosis mediastinal, 396 Bloomer, plataforma de, 502 Bochdalek, hernia de, 374 Boerhaave, síndrome de, 588 Bomba intraaórtica con globo (IABP), 64 complicaciones, 127 Borde de cepillo, proteasas del, absorción intestinal y digestión de, 327 Boutonniere, deformidad de, 256 Bowen, enfermedad de, del margen anal, 354
684 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Broncogénicos, quistes, 528 Broncolitiasis, 396 Bronquiopleural, fístula, 349 Broncoscopia, 65, 349 Bronquial, anatomía, 33 Bronquiales, carcinoides, 645 Bronquiectasias, 66-67 Bronquitis obliterante, 68 Bulectomía para enfisema, 284-286 C Cabeza y cuello, cáncer, 69 Cables esternales, complicaciones asociadas, 132 Cadena simpática, 585 Calcio, 70-71 agente inotrópico, 11 hemostasia por, 332 requerimiento, 433 Calcio, bloqueadores del canal de, enfermedad coronaria, 243 estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, 304 síndromes coronarios agudos, 599 Calorías, fuentes de, 481 Calórica, conversión, 481 Calorimetría indirecta, 482 Calot, triángulo de, 639 Cáncer. Véase también tipos específicos de cáncer biliar, 76 cabeza y cuello, 69 células renales, 78 cervical, 77 colorrectal, 79-81 metastásico al hígado, 82 síndromes, 602 esofágico, 98-100 mama, 83 en embarazo, 87 tratamiento, 84-87 ovárico, 88 pancreático, 101-102 piel sin melanoma, 89 próstata, 90-91 pulmón, 92-97. Véase Pulmón, cáncer terapia, biología, 63 testicular, 103-104 vesícula biliar, 76 Candida, infección, esofágico, 391 Capnografía, 105 Carbapenem , 611
Carbohidratos, absorción intestinal y digestión, 327 Carbono, dióxido de, medición de concentración en gas, 105 Carboxihemoglobina, 106 Carcinoembrionario, antígeno (CEA), después de cirugía para cáncer colorrectal, 81 Carcinogénesis, 61 química, 61 Carcinoide, síndrome, maligno, 645-646 Carcinoma. Véase también Adenocarcinoma células, acínicas del pulmón, 97 basales del margen anal, 468 escamosas, cabeza y cuello, 69 cuello, 455 margen anal, 468 traqueal, 656 epidermoide, anal, 468 hepatocelular, 107-108 mucoepidermoide del pulmón, 97 quiste adenoideo, pulmón, 97 traqueal, 656 tiroides, 109-110, 455 Cardiaca, anatomía, 15-18 cirugía, complicaciones no específicas de órganos, 130-134 complicaciones específicas de órganos, 120-129 historia, 135 contractilidad, 319 disfunción, derivación cardiopulmonar y, 193 embriología, 224 enfermedad, isquémica, 241-242 New York Heart Association, clasificación funcional, 143 fisiología, 319 hemodinamia, valores normales, 366 hipertrofia, 494 ecocardiografía, 410 insuficiencia, congestiva, 406-407 terminal, 626 Cardiaco, bloqueo, ecocardiografía, 409-410 ciclo, 319 pulso venoso yugular trazo y, 633 índice (IC), fórmula, 164 riesgo, 561
ÍNDICE ALFABÉTICO / 685
Taponamiento, 423 trazo de pulso venoso yugular y, 634 trasplante, 626-627 trauma, penetrante, 631-632 Cardiacos, defectos, congénitos, 182-183 procedimientos correctivos, 184 tumores, benignos, 649-651 malignos, 652 Cardiogénico, choque, 117 Cardiomiopatía, 111-113 Cardioplejía, 114-116, 514 Cardiopulmonar, derivación, 185-187 aparato, 188-189 fisiopatología y, 190-193 gráfica, 194-195 historia, 135 trauma cardiaco penetrante, 632 Cardiotomía después de síndrome poscardiotomía, 127 Cardioversor-desfibrilador implantable (ICD) para arritmias ventriculares, 54 Carótida, enfermedad de arteria, revascularización, 553 Carotídeo, cuerpo, 347 seno, 347 Castleman, enfermedad de, 247 Catecolaminas, metabolismo adrenomedular, 344 síntesis adrenomedular, 344 Cáusticos, lesión por, 422 Cefalosporinas, 610-611 Cefazolina para profilaxis de endocarditis, 505 Celulares, tumores, 654 Células escamosas, carcinoma, cabeza y cuello, 69 cuello, 455 margen anal, 468 traqueal, 656 Células madre, 628 Central, sistema nervioso, trastornos, con cirugía cardiaca, 128 Centroacinares, células, 331 Cerebral, edema, perfusión cerebral retrógrada con, 510 flujo sanguíneo (CBF), 328 índice metabólico (CMR), 328
perfusión, retrógrada, 510 selectiva, 509 protección, 509-510 Cerebrovascular, enfermedad, 239-240 Cervical, cáncer, 77 Cervicoaxilar, canal, 594 Chandelier, signo de, 574 Cianosis, 118 en tetralogía de Fallot, 616-617 Cianóticos, defectos cardiacos, 182 Cigomicosis mediastinal, 399 Cinc, 487 Cimtarra, síndrome, con defecto septal auricular, 172 Circulación, enterohepática, 318 fetal, 119 Circulatorio, arresto, hipodérmico, 509 protección de la médula espinal, 513 Cirrosis, ascitis en, 55 Cístico, higroma, 376 Cistosarcoma piloide, 263 Citomegalovirus (CMV), infección por, esofágica, 391 Clagett, procedimiento de, empiema, 233 modificado para empiema, 233 Clindamicina, 611 Clopidogrel para síndromes coronarios agudo, 599 Cloranfenicol, 599 Cloro, requerimiento, 433 secreciones gastrointestinales, 433 Coagulación, 145 cascada de la, iniciación, 237 fármacos que la afectan, 146 pruebas, 146 vías de, derivación cardiopulmonar y, 190 Coartación de la aorta, 147-149 Cobalto, 487 Cobre, 487 Coccidioidomicosis mediastinal, 397 Colapso, terapia de, para tuberculosis, 400 Colecistectomía, colecistitis, 151 colelitiasis, 153 ictericia y, 150 Colecistentérica, fistula, colecistitis y, 151 Colecistitis, 151
686 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Colecitocinina (CCK), 385 Coledocolitiasis, 152 Colédocos, quistes, 527 Colelitiasis, asintomática, 153 sintomática, 154 Colesterol, fisiología biliar y, 318 Colitis, isquémica, 155 ulcerativa, 156-157 Colon, pólipos de, 503 Colónica, obstrucción, 485-486 Colorrectal, cáncer, 79-81 metastásico al hígado, 82 síndrome, 602 fisiología, 324 Collis, gastroplastía de, para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 269 Coma, escala de, de Glasgow. para, 290 Compartimental, síndrome, 587 Complemento, 458 activación, derivación cardiopulmonar, 190 Conducción, alteraciones de la, con cirugía cardiaca, 121 sistema de, 603 canal auriculoventricular y, 73 Congénitos, defectos cardiacos, 182-183 procedimientos correctivos, 184 Congestiva, insuficiencia cardiaca, 406-407 Continencia anal, 316-317 Continuidad, ecuación de, 543 Cooley, corto circuito de, 184 Cooper, ligamento de, 374 Corazón. Véase también Cardiaco; Miocárdico anatomía, 15-18 fisiología, 319 Coronaria, arteria, anatomía, 19-20 derivación de, sin bomba, 196-197 injerto de derivación de, 554-557 Coronario, flujo sanguíneo, 319 Coronarios agudos, síndromes, (ACS), 598-601 Cortisol, adenoma secretor de, 10 derivación cardiopulmonar y, 192 secreción, 342 síntesis, 342 Corto circuitos, atención crítica y, 166 Courvoisier, ley de, 424
Cráneo, fractura de, 353 Crecimiento, hormona de (GH), 384 adenoma secretor de, 10 Crioprecipitado, 144 Criptococos, 398 Crohn, enfermedad de, 248-249 Cromo, 487 Cromosómicas, anormalidades, de sistema reproductor, 229-230 Crónica, enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC), ritmo diafragmático, 307 insuficiencia renal, con cirugía cardiaca, 126 Cuadriplejía, ritmo diafragmático, 307 Cuarto grado, quemaduras, 521 Cuclillas, posición en, para tetralogía de Fallot, 616 Cuello, cáncer, carcinoma de células escamosas, 69 disección, radical, modificada, 204 masa, 455 trauma, 441 Cuerda tendinosa, 25 Cuerpo lúteo, 340 quiste del, 525 Cuerpos extraños, cardiacos, 632 Cullen, signo de, 575 Cupero carotídeo, 647 Curación de heridas, 168 Cushing, enfermedad de, 10 síndrome de, 271 cáncer de pulmón y, 96 CH Chandelier, signo de, 574 Charcot, tríada de, 636 Choque, 117 hemorrágico, 142 manejo, 672 D Decorticación para empiema, 232 Dentales, procedimientos, profilaxis de endocarditis, 505 DeQuervain, tiroiditis, 275 Derecha, hipertrofia auricular, ecocardiografía, 410 hipertrofia ventricular, ecocardiografía, 411 morfología auricular, 15
ÍNDICE ALFABÉTICO / 687
Derecho, ventrículo, doble salida, 677 morfología, 16-17 Desbridación para profilaxis de endocarditis, 505 Deslizante, hernia, 374 Desperdicios, eliminación de, renal, 339 Destete del ventilador, 674 Diabetes insípida, 383 Diafragmática, eventración, 311 hernia, 371-372 Diafragmática, estimulación, 307 Diarrea, 199 posvagotomía, 254 Diástole, trazo del pulso venoso yugular y, 633 Diatrizoato de sodio, 530 Dificultad respiratoria aguda, síndrome (ARDS), con cirugía cardiaca, 125 Dióxido de carbono, medición de concentración en gas, 105 Disacáridos, absorción intestinal y digestión, 327 Diseminada, coagulación intravascular (CID), 144 Disopiramida para estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, 304 Dispositivos de asistencia ventricular, 207-209 Diverticular, enfermedad, 256 Diverticulitis, 210-211 Divertículos esofágicos, 213 DNA, síntesis de, inhibidores, 612 Doble cambio, procedimiento de, 624 Doble salida, ventrículo derecho de, 677 Dobutamina, afinidad por receptor autonómico, 533 Dolor, 214 Dolorosos, síndromes, extremidad superior, 585 Dopamina, afinidad por el receptor autonómico, 533 derivación cardiopulmonar y, 192 Dopaminérgicos, receptores,533 Dorsal ancho en reconstrucción de la pared torácica, 534 Down, síndrome de, canal auriculoventricular con, 73 Dressler, síndrome de, 122
Ductales, células, pancreáticas, 331 Duodenal, úlcera (UD), 666-667 Dura madre, 30 E Ecocardiografía, 217-218 Ectópico, embarazo, 219 Eicosanoides, metabolismo de, endotelio y, 237 Eisenmenger, complejo de, 179 con defecto septal auricular, 173 Eje, desviación del, ecocardiografía, 410 rotación del, ecocardiografía, 410 Eléctricas, quemaduras, 522 Electrocardiograma (ECG), interpretación, 409-411 Electrolitos, 432-433. Véase también electrolitos específicos absorción intestinal, 327 Eloesser, colgajo de, para empiema, 232 Embarazo, cáncer de mama en, 87 ectópico, 219 Émbolos. Véase también Pulmonar, embolismo; Tromboembolismo aórtico, aterosclerótico con cirugía cardiaca, 132 derivación cardiopulmonar y, 192 perfusión cerebral retrógrada y, 510 periférico con cirugía cardiaca, 126 Empiema, 232-233 colecistitis y, 151 neumonectomía y, 233 Encefalopatía hepática, 234 con hipertensión portal, 379 Endarterectomía, 240 Endocárdica, resección, para arritmias ventriculares, 54 Endocarditis, 235-236 cirugía valvular, 158 defecto septal ventricular y, 179 histoplasmosis, 396 profilaxis, 505 tratamiento, 236 Endocrinas, células, pancreáticas, 331 Endoteliales, células, activación, derivación cardiopulmonar y, 191 Endotelio, 237
688 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Energéticos, requerimientos, estimados, 481 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD), 266-269 Enfisema, 284-286 lobar congénito, 287 Enteral, nutrición, 483 Enterocolitis necrosante, 288-289 Enterocutánea, fístula, 350 Enterohepática, circulación, 318 Eosinofílico, granuloma, de la pared torácica, 655 Epiaórtico, ultrasonido, 671 Epidermoide, carcinoma, anal, 468 Epidural, hematoma (EDH), 364 Epinefrina, afinidad por el receptor autonómico, 533 derivación cardiopulmonar y, 192 Epifrénico, divertículo, 213 Épsilon, ácido aminocaproico, coagulación y, 146 Equimosis posauricular, 573 Equinocócicos, quistes, 420 Eritrocitos, terapia de transfusión y, 614 Eritromicina, 611 profilaxis de endocarditis, 505 Errores tipos I y II, 295 Escala de Coma de Glasgow, 290 Escape, latido de, ecocardiografía, 409 Esclerodermia, acalasia y, 206 Esfínter anal externo, 316 Esofágica, anatomía, 33 atresia (AE), 57-58 dismotilidad, 205-206 fisiología, 325 infección, 391-392 manometría, 446 miotomía, para acalasia, 4 perforación, 499-501 Esofágico, cáncer, 98-100 divertículo, 213 espasmo, difuso, 205 reemplazo, 537-539 Esofágicos, esfínteres, inferiores. Véase Inferior, esfínter esofágico (EII) superior, fisiología, 325 quistes, 528 Esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y, 266-269
Especificidad, 295 Espigeliana, hernia, 375 Espirometría, 357 Esplenectomía, 294 para púrpura trombocitopénica idiopática, 519 Estadísticas, 295-296 Estaño, 487 Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, 304 Esternotomía, medial, defecto septal ventricular, 180 retorno venoso pulmonar anómalo total, 555 tronco arterioso, 643-644 revascularización de arteria coronaria, 558 trauma cardiaco penetrante, 631-632 Esteroides, inmunosupresión, 404 metabolismo adrenocortical, 342 síntesis adrenocortical, 342 Estómago. Véase Gástrico Estrangulada, hernia, 374 Estrógenos, 340, 341 Estudio primario, 672 Extracelular, matriz, 456 Extremidad superior, síndromes de dolor de, 585 Extrínseca, vía de coagulación, 145 derivación cardiopulmonar y, 190 F Factor, terapia con, 144 Falsos, aneurismas aórticos, con cirugía cardiaca, 131 Faringoesofágico, divertículo, 213 Femoral, canal, 75, 374 hernia, 374 Fenilefrina, receptor autonómico afinidad por, 533 Feocromocitoma, 314 Ferguson, reparación de hernia de, 375 Fetal, circulación, 119 Fibrilación auricular, 315 con cirugía cardiaca, 120 Fibrinólisis, 145-146 derivación cardiopulmonar y, 190 enfermedad coronaria, 243 Fibroadenoma de la mama, 262 Fibroelastoma papilar cardiaco, 650 Fibroma cardiaco, 649 Fibroplasia, 168
ÍNDICE ALFABÉTICO / 689
Fibroquística, enfermedad, de mama, 262 Fibroso, histiocitoma, maligno, de la pared torácica, 653-654 Fick, principio de, 165 Fístulas, 348 ano imperforado, 44 anorrectal, 238 arteria traqueoinnominada, 305 broncopleural, 349 colecitentérica, colecititis y, 151 enterocutánea, 350 rectovaginal, 351 traqueoesofágica, 57-58, 305 Fisuras anorrectales, 238 Fitz-Hugh-Curtis, síndrome de, 591 Flúor, 487 Flutter auricular, 52 con cirugía cardiaca, 120 Focal, hiperplasia nodular, 419 Folato, 678 profilaxis de suspensión de alcohol, 492 Fólico, ácido, síntesis de, inhibidores, 611-612 Foliculares, quistes, 525 Foliculoestimulante, hormona (FSH), 340, 384 Fontan, circulación de, 322-323 corto circuito de, 184 Fosfodiesterasa, inhibidores, 12 Fosfolípidos, digestión pancreática, 331 Fósforo, requerimientos, 433 Fotodinámica, terapia, 613 Fracturas, cráneo, 353 lesiones vasculares y nerviosas con, 354 vertebral, 355 Frecuencia, 296 Frénico, lesión del nervio, con cirugía cardiaca, 124 Fugas de aire, 356 Funduplicación para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 G Galactocele, 262 Galio radiactivo, 531 Gasto cardiaco, atención crítica, 165 lechos vasculares regionales, 352
Gástrica, anatomía, 29 úlcera (UG), 668-669 Gástrico, ácido, 5 adenocarcinoma, 7-9 linfoma, 427 péptido inhibitorio (GIP), 385 Gastrina, 360 Gastrinoma, 660 Gastritis por reflujo alcalina después de cirugía de úlcera péptica, 254 Gastrointestinal, cirugía, endocarditis profilaxis, 505 sangrado, 565 masivo, 566 superior, con hipertensión portal, 379 Gastrointestinales, carcinoides, 645 complicaciones, de cirugía cardiaca, 127 secreciones, electrolitos en, 433 Gastroparesia después de cirugía de úlcera péptica, 254 Gastropexia para hernia hiatal, 373 Gastroplastía de Collis para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 269 Gastrosquisis, 361 Gastrostomía para hernia hiatal, 373 Genitales, conductos, embriología, 229 embriología, 229 Genitourinaria, cirugía, endocarditis profilaxis, 505 Gentamicina para profilaxis de endocarditis, 505 Germinales, tumores mediastinal de células, 661-663 Ginecomastia, 362 Glenn, procedimiento de, 184 bidireccional, 322 clásico. 322 Glomerular, filtración, 336 Glucagon, 385 Glucosa, derivación cardiopulmonar y, 192 Gonadal, desarrollo, embriología, 229 Gonadotropina coriónica humana (hCG), 341 Gonadotropinas, 340 Gorlin, fórmula de, 297, 300 Gott, corto circuito de, protección de médula espinal, 512
690 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Grandes vasos, embriología, 224 lesiones a, con cirugía cardiaca, 130 transposición, 622-624 Granuloma eosinofílico de la pared torácica, 655 Granulomatosa, tiroiditis, subaguda, 275 Grasa(s), digestión pancreática de, 331 intestinal, absorción y digestión de, 327 Graves, enfermedad de, 274-276 Grey-Turner, signo de, 576 H Halsted, reparación de hernia de, 375 Hamartomas colónicos, 503 Hashimoto, enfermedad de, 275-276 Helicobacter pylori, infección por, 363 Heller, miotomía de, para acalasia, 4 Hemangioma, 419-421 Hematomas, intracraneanos, 364 retroperitoneales, 365 Hemi-Fontan, procedimiento, 322 Hemocompatibilidad, endotelio y, 237 Hemodilución para derivación cardiopulmonar, 185 Hemodinamia, cardiaca, valores normales, 110 derivación cardiopulmonar y, 190 Hemofilia, 367, 614 Hemoptisis, 368 Hemorragia. Véase Sangrado/ hemorragia Hemorrágico, choque, 142 Hemorroidectomía para prolapso rectal, 507 Hemorroides, 369 Hemostasia, 145 endotelio y, 237 pruebas, 146 Hemotórax con cirugía cardiaca, 124 masivo, 423 Henderson-Hasselbach, fórmula de, 6 Heparina, coagulación y, 146 derivación cardiopulmonar, 185 síndromes coronarios agudos, 599 trombocitopenia inducida por, 642 Hepática, encefalopatía, 234 con hipertensión portal, 379
enfermedad, clasificación de Childs, 257 metastásica, por cáncer colorrectal, 82 Hepatitis B, 370 Hepatocelular, carcinoma, 107-108 Hepatorrenal, síndrome, 597 Hereditario no polipósico, cáncer colorrectal (HNPCC), 602 Herida, dehiscencia de la, con cirugía cardiaca, 133 Heridas, curación, 168 infección, con cirugía cardiaca, 133-134 Hermana María Joseph, nódulo de la, 476 Hernias, 374-375 hiatal, 373 Herpes simple, virus (HSV) infección, esofágica, 391 Hesselbach, triángulo de, 374 Heterotrópico, páncreas, 227 Hiatal, hernia, 373 Hibernación miocárdica, 495 Hígado, anatomía, 28 lesiones, 419-421 Higroma cístico, 376 Hill, procedimiento de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 269 Hiperaldosteronismo, 272 Hiperalimentación, volumen de, 481 Hiperbárico, oxígeno, 106 Hipercalcemia, 70 cáncer de pulmón y, 96 Hipercianóticos, periodos “tet”, 616-617 Hipercorticosolismo, 271-272 Hiperesplenismo con hipertensión portal, 380 Hipergastrinemia, 360 Hiperhidrosis, 585 Hipermagnesemia, 434 Hipernatremia, 606 Hipernefroma, 78 Hiperparatiroidismo, 252-253 Hipersensibilidad, 377 Hipertensión, portal, 379-380 quirúrgicamente corregible, 378 Hipertermia maligna, 381 Hipertiroidismo, 274-275
ÍNDICE ALFABÉTICO / 691
Hipertrofia, auricular derecha, ecocardiografía, 410 ventricular derecha, ecocardiografía, 411 Hipertrófica, cardiomiopatía (HCM), 111-113 Hipo intratable, ritmo diafragmático, 307 Hipoalbuminémica, malnutrición, 436 Hipocalcemia, 70-71 Hipodérmico, arresto circulatorio, reimplantación, 513 Hipofisiaria, embriología, 225 Hipofisiarias, hormonas, 384 Hipofisiarios, adenomas, 10, 271 Hipomagnesemia, 434 Hiponatremia, 606-607 Hipoparatiroidismo, 253 Hipoplásico, síndrome de corazón izquierdo, 589 Hipotermia, protección, cerebral, 509 miocárdica, 514 Hipotiroidismo, 275-276 Hipovolémico, choque, 117 Hipoxemia, 382 Hirschprung, enfermedad de, 250 His, fascículo de, 15, 224, 603 Histaminas, 459 Histiocitoma fibroso maligno de la pared torácica, 653-654 Histiocitosis X de la pared torácica, 655 Histocompatibilidad, 402-403 Histoplasmosis, torácica, 395 HLA, compatibilidad, trasplante y, 625 Hodgkin, linfoma de, 425 Homans, signo de, 577 Hormona antidiurética inadecuada, síndrome de, 383 cáncer de pulmón y, 96 Hormonal, terapia, biología, 63 Hormonales, anormalidades, reproductivas, 230 Hormonas. Véase también hormonas específicas derivación cardiopulmonar y, 192-293 esfínter esofágico inferior y, 291 esteroideas para inmunosupresión, 404 flujo sanguíneo regulado por, 347 hipofisiarias, 384
intestinal, 385-386 reproductoras, 229, 340, 341 tiroideas, 345 Humana, gonadotropina coriónica (hCG), 340 inmunodeficiencia, virus de (VIH) infección, esofágica, 391 somatotropina coriónica (hCS), 341 I Ictericia, 318, 387 colecistectomía, 150 Idiopática, estenosis subaórtica hipertrófica, 304 Íleo adinámico, 485 Imagenología, 388-389 agentes de contraste, 530 Imperforado, ano, 44-45 Incarcerada, hernia, 374 Incidencia, 296 Incontinencia anal, 316 Índice cardiaco (CI), fórmula, 164 Inestable, tórax, 423 Infarto del miocardio, cardioplejía y, 114 ecocardiografía, 411 perioperatorio, con cirugía cardiaca, 121 Infecciones, esofágicas, 391-392 Helicobacter pylori, 363 heridas, con cirugía cardiaca, 133-134 micóticas, 391, 394 posesplenectomía, preocupantes, 393 torácicas, 394-401 virales, 391 Inferior, esfínter esofágico (LES), 266 enfermedad por reflujo gastroesofágico y, 266 fisiología, 325 hipertenso, 205 Inflamación, 168 Inflamatorios, mediadores, 457-460 Infratentorial, compartimiento, 30 Inguinal, anillo, 374 hernia, 374 Inhalación, lesión por, 415 Injerto de derivación de arteria coronaria, 554-557 arritmias ventriculares, 53 elección de conducto, 556
692 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Injerto de derivación de arteria coronaria (cont.) enfermedad cardiaca congénita, 244-245 factores de riesgo/estratificación, 554-555 indicaciones, 554 procedimiento, 555 Inmunodeficiencia adquirida, síndrome (SIDA), odinofagia en, 391 Inmunoglobulinas, 457 Inmunología, 402-403 Inmunosupresión, 404 Inmunoterapia, biología, 63 Innominada, arteria, 33 vena, 33 Inotrópicos, 11-12 Insuficiencia renal aguda con cirugía cardiaca, 125-126 Insulinoma, 659 Intercostales, reimplantación de arterias, para protección de médula espinal, 513 Interleucinas, 459-460 Intermitente obligatoria, ventilación, 673 Interno, esfínter anal, 316 Intersticial, enfermedad pulmonar, 270 Intestinal, absorción, 2 atresia, 59 contraste radiográfico, 530 embriología, 226 enfermedad, manifestaciones, 258 fisiología, 326-327 obstrucción, 485-486 sangrado, 565 masivo, 566 seudoobstrucción, 486 Intestinales, hormonas, 385-386 Intestino delgado, obstrucción, 485-486 Intraaórtica, bomba, con balón (IABP), 64 complicaciones, 127 Intracraneana, anatomía, 30 fisiología, 328-330 presión (ICP), 350 Intracraneano, hematoma, 364 Intraluminal, obstrucción, 485 Intravenosos, agentes de contraste, 530 Intrínseca, vía de coagulación, 145 derivación cardiopulmonar y, 190
Iohexol, 530 Iopaminol, 530 Islotes, tumores de los, de células pancreáticas, 659-660 Isoproterenol, receptor autonómico afinidad por, 533 Isquemia mesentérica, 412-413 Isquémica, colitis, 155 enfermedad cardiaca, 241-242 Isquémica de válvula mitral, enfermedad, aguda, 259-260 crónica, 261 Ivalon, cubierta de esponja, para prolapso rectal, 507 Izquierda, derivación cardiaca, parcial, para protección de médula espinal, 512 total, para protección de médula espinal, 512 hipertrofia auricular, ecocardiografía, 410 hipertrofia ventricular, ecocardiografía, 411 morfología ventricular, 17 K Kanavel, signos de, 583 Kehr, signo de, 578 Klinefelter, síndrome de, 230 Koch, triángulo de, 641 Kocher, maniobra de, 442 Konno, procedimiento de, 139 Krukenberg, tumor de, 647 Kwashiorkor, 436 L Lactantes, volumen sanguíneo, 679 Lactulosa para encefalopatía hepática, 234 Lacunar, ligamento, 374 Laparotomía para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 267 LaPlace, ley de, 346 Laríngea, anatomía, 33 Laríngeos, nervios, recurrentes, 33 Láser, revascularización con, transmiocárdica, 560 Latido prematuro, ecocardiografía, 409 Lavado peritoneal diagnóstico (DPL), 414 Lecitina, fisiología biliar y, 318 Leucotrienos, 458
ÍNDICE ALFABÉTICO / 693
Lichtenstein, hernia de, reparación, 375 Lind, funduplicación de, para enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 Linfáticos, ganglios, mediastinales, 359 Linfocitaria, activación, derivación cardiopulmonar y, 191 inactivación, para inmunosupresión, 404 Linfocítica, tiroiditis, crónica, 275-276 Linfocitos, depleción, para inmunosupresión, 404 Linfoma, 425-426 cuello, 455 gástrico, 427 mediastinal, 428-429 Lípidos, digestión pancreática, 331 Lipoma cardiaco, 649-651 Liposarcoma de la pared torácica, 654 Líquido(s), 432-433 equilibrio, derivación cardiopulmonar y, 193 reemplazo, 433 Litiasis vesicular, asintomática, 153 íleo por, colecistitis y, 151 sintomática, 154 Littre, hernia de, 375 Lobectomía, 549 enfisema lobar congénito, 287 Lóbulo medio, síndrome del, 592 Luteinizante, hormona (LH), 340, 384 Lutembacher, síndrome de, con defecto septal auricular, 172 Lynch I, síndrome, 602 Lynch II, síndrome, 601 M Macrófagos, 402 Magnesio, 434 requerimiento, 433 Maligna, hipertermia, 381 transformación, 61 Maligno, histiocitoma fibroso, 653-654 síndrome carcinoide, 645-646 Malnutrición, 436 hipoalbuminémica, 436 Malperfusión, síndrome de, con disección aórtica, 203 Malrotación, 437 Mallory-Weiss, desgarro de, 198 Mama, anatomía, 21
cáncer, 83 en embarazo, 87 tratamiento, 84-87 cirugía, 138 enfermedad, benigna, 262-263 historia clínica y examen físico, 264 mamografía, 438 masas, 451 secreción del pezón y, 570 Mamografía, 438 Manganeso, 487 Manometría esofágica, 446 Manos, función, motora, 444-445 sensorial, 444 huesos, 444 lesiones, 445 Manouguian, procedimiento de, 139 Marasmo, 436 Marcapasos, 448-450 epicárdicos temporales, derivaciones de, complicaciones asociadas con, 130 errante, ecocardiografía, 409 Mastectomía, 86 Mastitis, 263 quística, crónica, 262 Mazo, dedo de, 445 McBurney, punto de, 517 McVay, hernia de, reparación, 375 Meckel, divertículo de, 212 Mediastinal, fibrosis, en histoplasmosis, 396 linfoma, 428-429 masa, 452-453 Mediastinales, ganglios linfáticos, 359 quistes, 528-529 tumores, de células germinales, 661 Mediastinoscopia, 461 Médula espinal, drenaje de, protección de la médula espinal, 513 protección de, 511-513 Médula ósea, trasplante, 628 Melanoma, 462-463 canal anal, 468 cuello, 455 Membrana extracorpórea, oxigenación de (ECMO), 489 Meninges craneanas, 30 Mesentérica, isquemia, 412-413 Mesotelioma maligno, 464-465
694 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Metabólica, acidosis, 6, 14, 329, 339 alcalosis, 6, 329, 339 Metahemoglobinemia, 446 Metales pesados, neumoconiosis por, 471 Metilglucamina diatrizoato, 530 Metrizamida, 530 Metronidazol, 612 Meastenia grave, 467 Mezclado, saturación venosa de oxígeno, atención crítica y, 166 Micóticos, aneurismas, 39 Micturación, fisiología, 320 Miocárdica, hibernación, 495 isquemia, 494-495 protección miocárdica, 514 patología, 494-495 protección, 514 revascularización de arteria coronaria, 558-559 reperfusión, 495 Miocárdico, aturdimiento, traumático, 632 Miopatía, cáncer de pulmón y, 96 Miotomía esofágica (de Heller) para acalasia, 4 Mitral, válvula, anatomía, 24-25 cirugía de, 136 enfermedad de, isquémica, aguda, 259-260 crónica, 261 estenosis, 300-301 valoración ecocardiográfica, 217 morfología, 16 regurgitación, 543-545 valoración ecocardiográfica, 217 Mittleschmertz, enfermedad de, 251 Mixoma cardiaco, benigno, 649-651 maligno, 652 Mobitz II, bloqueo, ecocardiografía, 410 Molibdeno, 487 Monobactam, 611 Monocitos, activación, derivación cardiopulmonar y, 191 Morgagni, hernia de, 375 Motilina, 386 Motora, exploración, 312 Mucoepidermoide, carcinoma, en cáncer de pulmón, 97 Mucormicosis mediastinal, 399
Muerte cardiaca súbita, 53 Múltiple, neoplasia endocrina (MEN), 469 Mulleriano, factor de regresión, 229 Mullerianos, conductos, embriología, 229 Muñón duodenal, fuga del, después de cirugía de úlcera péptica, 254 Murphy, signo de, 579 Mustard, procedimiento de, 467 Mycobacterium avium-intracellare, enfermedad pulmonar por, 401 N Na+, K+-ATPasa, inhibidores de, 11 Necrosante, enterocolitis, 288-289 Necrosis grasa de la mama, 262 Negativo, valor predictivo, 296 Neomicina para encefalopatía hepática, 234 Neoplasias. Véase Cáncer; Tumor(es); tumores específicos Nervio mediano, lesión, con fracturas, 354 Nervios, lesiones, con fracturas, 354 Nervioso autónomo, sistema, 605 tumores, 664 Neumática, dilatación, para acalasia, 3-4 Neumoconiosis, 471 en trabajadores del carbón, 471 Neumonectomía, 547, 549 empiema y, 233 Neumonía, blastomicosis, 396-397 con cirugía cardiaca, 124 Neumonitis en blastomicosis, 396 Neumotórax, 472-473 abierto, 423 cirugía cardiaca, 123 a tensión, 423 Neurentéricos, quistes, 528 Neuroblastoma, 474-475 Neurofibrosarcoma de la pared torácica, 654 Neurogénico, choque, 117 Neurogénicos, tumores, 664-665 Neurohipófisis, embriología, 225 hormonas, 384 Neuropsiquiátricos, cambios, con cirugía cardiaca, 129
ÍNDICE ALFABÉTICO / 695
Neutrófilos, activación, derivación cardiopulmonar y, 191 New York Heart Association, clasificación funcional, 143 Niacina, 678 Nicks, procedimiento de, 139 Nigro, protocolo de, carcinoma epidermoide anal, 468 Niños, volumen sanguíneo en, 679 Níquel, 487 Nissen, funduplicación de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 Nitratos para enfermedad coronaria, 243 Nitrógeno, equilibrio de, 482 Nitroglicerina para síndromes coronarios agudos, 599 no Hodgkin, linfoma, 425-426 No seminomatoso, tumor de células germinales, 661 Nocardiosis, torácica, 394-395 Norepinefrina, afinidad por el receptor autonómico, 533 derivación cardiopulmonar y, 191 Nutrición, 481-482 enteral, 483 O Obesidad, patológica, 484 Oblicuo externo en reconstrucción de la pared torácica, 535 Obturador, hernia del, 375 signo del, 582 Odinofagia en SIDA, 391-392 Ohm, ley de, 346 Onfalocele, 488 Onfalomesentérico, conducto, embriología, 226 Órganos, trasplante, 625 corazón, 625-627 pulmón, 629-630 Osteodistrofia pulmonar hipertrófica, cáncer pulmonar y, 96 Osteogénico, sarcoma, de la pared torácica, 653-655 Ovárica, masa, incidental, 526 Ovárico, cáncer, 88 Ováricos, folículos, 340 quistes, 525 incidentales, 526
Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO), 489 Oxígeno, consumo, 162 fórmula, 164 contenido, arterial, fórmula, 164 venoso, mixto, fórmula, 164 hiperbárico, 106 liberación, fórmula, 164 utilización, fórmula, 165 Oxihemoglobina, curva de disociación de, 169 Oximetría de pulso, 490 Oxitocina, 384 P Paget, enfermedad de, del margen anal, 468 Páncreas, anular, 227 cáncer, 101-102 divisum, 227 embriología, 227 fisiología, 331 Pancreáticas, proteasas, absorción intestinal y digestión, 327 Pancreáticas, tumores de islotes de células, 659-660 Pancreatitis, 491-492 colelitiasis y, 153 Papanicolaou, 493 Papilar, fibroelastoma, cardiaco, 649-651 Papiloma intraductal de la mama, 262 Parabronquial, divertículo, 213 Paraesofágica, hernia, 374 Paraganglionares, tumores, 664 Paraneoplásicos, síndromes, cáncer de pulmón y, 96 Parasimpático, sistema nervioso, 605 Paratiroidea, enfermedad, 252-253 fisiología, 332 hormona, 332 Paratiroides, embriología, 228 Parkland, reanimación de quemaduras de, 523 Paroxística, taquicardia, ecocardiografía, 409 Pectoral mayor en reconstrucción de la pared torácica, 534 Pectus excavatum, 496-497 Pedunculados, pólipos, colónicos, 503 Pélvica, enfermedad inflamatoria, 265 Pélvico, trauma, 440-441
696 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Penicilina V para profilaxis de endocarditis, 505 Penicilinas, 610 Péptica, enfermedad de úlcera, 254-255 duodenal, 666-667 gástrica, 688-689 Péptido inhibitorio gástrico (GIP), 385 Péptidos, digestión pancreática, 331 Periapendiciario, absceso, 49 Pericárdica, constricción, 160-161 trazo del pulso venoso yugular y, 361 ventana, subxifoide para taponamiento pericárdico, 608 Pericárdico, taponamiento, 608-609 con cirugía cardiaca, 123 Pericárdicos, quistes, 529 Pericardiectomía, constricción pericárdica, 161 taponamiento pericárdico, 608-609 Pericardiocentesis para taponamiento pericárdico, 608 Pericarditis constrictiva con cirugía cardiaca, 122-123 Periférica, enfermedad vascular, enfermedad oclusiva crónica, 277-278 insuficiencia arterial aguda, 279-280 Periférico, sistema nervioso, trastornos, con cirugía cardiaca, 129 Periperitoneal, hernia, reparación, 375 Periprotésica, fuga, con cirugía valvular, 158 Peroneo, lesión de nervio, con fracturas, 354 Persistencia del conducto arterioso, 215-216 Petit, hernia de, 375 Pezón, secreción del, 570 Piamadre, 30 Piel, cáncer de, sin melanoma, 89 Pies, úlceras de, 670 Pilórica, estenosis, 303 Piógeno, absceso, hepático, 421 Plaquetas, activación, derivación cardiopulmonar y, 191 terapia de transfusión y, 614 Plasma fresco congelado, 614
Plasmáticas, sistemas de enzimas, activación, derivación cardiopulmonar y, 190 Pleomórfico, adenoma, en cáncer de pulmón, 97 Pleural, líquido, características, 430 fisiología, 431 Pleurales, quistes, 328-329 Poder (estadístico), 295 Poliposis familiar, síndrome de, 602 Polisacáridos, absorción intestinal y digestión, 327 Poplítea, arteria, lesión, con fracturas, 354 Portal, hipertensión, 379-380 ascitis por, 55 Poscardiotomía, síndrome, 122 Poscarga, 319 Posesplenectomía, infección preocupante (OPSI), 393 Posganglionares, neuronas, 605 Positivo, valor predictivo, 295 Potasio, 504 regulación renal, 338 requerimiento, 433 secreciones gastrointestinales, 433 Pott, corto circuito de, 184 Precarga, 319 Preganglionares, neuronas, 605 Prematuro, latido, ecocardiografía, 409 Presión arterial. Véase también Hipertensión derivación cardiopulmonar y, 187 media (MAP), fórmula, 164 Presión positiva, al final de la espiración (PEEP), 674 continua de la vía aérea (CPAP), 674 Prevalencia, 296 Pringle, maniobra de, 443 Procidencia, 507-508 Proctopexia abdominal para prolapso rectal, 508 Progesterona, 340, 341 Prolactina, 384 Prostaglandinas, 458 para tetralogía de Fallot, 617 Próstata, cáncer, 90-91 Protamina para reversión anticoagulante, 186 Proteasas del borde de cepillo, absorción intestinal y digestión de, 327
ÍNDICE ALFABÉTICO / 697
Proteínas, absorción intestinal y digestión, 327 digestión pancreática, 331 Protooncogenes, hiperactivación, 61 en cáncer de pulmón, 95 Psoas, signo del, 580 Pulmón, cáncer, 92-94 protooncogenes, 95 síndromes paraneoplásicos y, 96 tumores de glándulas salivales, 97 trasplante, 629-630 Pulmonar, arteria, 33 atresia, con defecto septal ventricular, 60 disfunción, derivación cardiopulmonar y, 193 embolismo, agudo, 220 con cirugía cardiaca, 132 crónico, 221-223 enfermedad, intersticial, 270 vascular, 281 con defecto septal auricular, 173 estenosis, defecto septal ventricular y, 180 fisiología, 333-335 función, 357 osteodistrofia, hipertrófica, cáncer pulmonar y, 96 pruebas de función, 516 resección, 548-549 de la cubierta, 547 resistencia vascular (PVR), fórmula, 164 retorno venoso, anómalo, con defecto septal auricular, 177 secuestro, 571 tromboembolectomía, 222-223 válvula, morfología, 17 Pulmonar obstructiva crónica, enfermedad (EPOC), ritmo diafragmático, 307 Pulmonares, malformaciones arteriovenosas, 435 nódulos, solitario, 478-479 en histoplasmosis, 396 Pulso, oximetría de, 490 presión del, 346 Púrpura trombocitopénica, idiopática, 519 trombótica, 520
Q Quemaduras, cáusticos, 422 clasificación, 521 eléctricas, 522 reanimación de Parkland, 532 Quilotórax, 523-524 Química, carcinogénesis, 61 Quimioterapia, biología de, 63 Quinolonas, 612 Quirúrgica, lesión, del sistema de conducción, 603 Quiste(s), broncogénico, 528 colédoco, 527 cuerpo lúteo, 525 equinocócico, 420 esofágico, 528 folicular, 525 hepático, 420 mama, 262 mediastinal, 528-529 neurentérico, 528 ovárico, 525, 526 incidental, 526 pericárdico, 529 pleural, 328-329 teca luteína, 525 R Rabdomioma cardiaco, 649, 650, 651 Rabdomiosarcoma, cardiaco, 652 de pared torácica, 653 Radiación, carcinogénesis por, 61 Radial, arteria, injertos de, en injerto de derivación de arteria coronaria, 556 lesión del nervio, con fracturas, 354 Radiográfica, imagen, 388-389 agentes de contraste, 530-531 Radioisótopos, 530-531 Radioterapia, biología, 62 Rama del fascículo, bloqueo, ecocardiografía, 410 Ranson, criterios de, 163 Rastelli, clasificación de, canal auriculoventricular, 72 procedimiento de, 184 Ravitch, procedimiento de, 497 Rayos X, 388 Recién nacidos, volumen sanguíneo, 679
698 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Rectal, cáncer. Véase Colorrectal, cáncer prolapso, 507-508 Recto. Véase Anorrectal abdominal en reconstrucción de la pared torácica, 534 Rectoanal, reflejo, contráctil, 317 inhibitorio, 317 de relajación, 317 Rectosigmoidectomía perineal para prolapso rectal, 508 Rectovaginal, fístula, 351 Recurrencia, 78 Recurrentes, nervios laríngeos, 33 Rechazo después de trasplante, 625 Reducible, hernia, 374 Referido, dolor, 214 Reflujo, gastritis por, alcalino, después de cirugía de úlcera péptica, 254 Reflujo gastroesofágico, con anillo de Schatzki, 41 enfermedad por (GERD), 266-269 esófago de Barrett y, 292-293 Regla de los nueves, 540 Relaxina, 341 Renal, fisiología, 336-339 función, evaluación, 336-337 insuficiencia, 408 aguda con cirugía cardiaca, 125-126 crónica con cirugía cardiaca, 126 Renales, células, cáncer de, 78 Renina, derivación cardiopulmonar y, 193 Renina-angiotensina, sistema de, 604 Reperfusión, lesión por, 495 terapia de, para síndromes coronarios agudos, 599-601 Reproductiva, embriología, 229-230 fisiología, 340-345 Reproductoras, hormonas, 229, 341 Resistencias, atención crítica y, 167 Resonancia magnética (RM), 389 Respiratoria, acidosis, 6, 14, 329, 339 alcalosis, 6, 14, 329, 339 Restrictiva, cardiomiopatía, 112-113 Retorno venoso pulmonar anómalo total (TAPVR), 550-552 Retroperitoneales, hematomas, 365
Revascularización, arteria coronaria, enfermedad de arteria coronaria, 553 reintervención y, 558 láser, transmiocárcica, 560 quirúrgica, para enfermedad de arteria coronaria, 244-245 Reynolds, péntade de, 498 Riboflavina, 678 Ribosomal, síntesis proteica, inhibidores, 611 Richter, hernia de, 374, 375 Rifampicina, 612 Riñones. Véase Renal Ripstein, abordaje de, prolapso rectal, 507 Rotter, nódulos de, 480 Rovsing, signo de, 581 S Salivales, glándulas, tumores de, 97 en cáncer de pulmón, 97 Sangrado/hemorragia, anastomótico después de cirugía de úlcera péptica, 254 con cirugía, cardiaca, 127-128 valvular, 158 derivación cardiopulmonar y, 192 gastrointestinal alto, con hipertensión portal, 379 intestinal, 565 masivo, 566 periférica, con cirugía cardiaca, 126 varicoso, 564 Sangre total, terapia de transfusión y, 614 Sanguíneo, flujo, 346, 352 coronario, 319 endotelio y, 237 regulación, 347 volumen, 679 Sarcoidosis, 567 Sarcoma, 568-569 osteogénico de la pared torácica, 654-655 Schatzki, anillo de, 41 Secretina, 385 Secundario, estudio, 672 Segundo grado, quemaduras de, 521 Selenio, 487 Seminomatoso, tumor, de células germinales, 662
ÍNDICE ALFABÉTICO / 699
Senning, procedimiento de, 184, 623 Seno, arritmia del, ecocardiografía, 409 bloqueo del, ecocardiografía, 409 taquicardia del, 51 Sensibilidad, 295 Sensorial, exploración, 313 Sepsis, 572 Séptico, choque, 117 Septum transverso, embriología, 226 Serrato anterior en reconstrucción de la pared torácica, 534 Sésiles, pólipos, colónicos, 503 Seudohermafroditismo, 230 SIDA, odinofagia en, 391-392 Sigmoideo, vólvulos, 486 Signos vitales, 584 Sílicio, 487 Silicosis, 471 Simpatectomía, 585-586 Simpático, sistema nervioso, 605 Síndrome de hormona antidiurética inadecuada, 383 cáncer de pulmón y, 96 Sinoauricular, nodo, 603 Sistémica, resistencia vascular (SVR), fórmula, 164 síndrome de respuesta inflamatoria (SIRS), 593 Sístole, trazo del pulso de la vena yugular y, 633 Sodio, 606-607 regulación renal, 337 requerimientos, 433 secreciones gastrointestinales, 433 Sodio, diatrizoato de, 530 Somático, dolor, 214 Somatostatina, 385 Somatostatinoma, 659 Somatotropina coriónica humana (hCS), 341 Sonda de toracostomía. Véase Toracostomía, sondas de Stamm, gastrostomía de, para hernia hiatal, 373 Starling, ley de, 346 Stents para enfermedad cardiaca, 243-244 Subaórtica, estenosis, hipertrófica idiopática, 304 Subaracnoideo, espacio, 30 Subdural, hematoma (SDH), 364 Súbita, muerte cardiaca, 53
Sulfonamidas, 611-612 Superior, arteria mesentérica (SMA), embolismo, 412 trombosis, 412-413 esfínter esofágico (UES), fisiología, 325 Suprarrenal, glándula, anatomía, 32 masas, 454 Supratentorial, compartamento, 30 Supraventricular, taquicardia, 51-52 Supraventriculares, arritmias, con cirugía cardiaca, 120 Sustancias vasoactivas, derivación cardiopulmonar y, 192-193 T T, linfocitos, 402 T3, derivación cardiopulmonar y, 192 T3 resina, captura de (T3RU), 309 Talio radiactivo, 531 Taquicardia de unión, ectópica, 52 senos, 51 supraventricular, 51-52 Teca, quiste de luteína de la, 525 Tecnecio, 530 Tejido conectivo, trastornos, disección aórtica con, 202 Tejidos, tipificación, 403 Temporal, derivaciones de marcapaso epicárdico, complicaciones asociadas, 130 Tendón conjunto, 374 Tensión, neumotórax a, 423 Teratoma mediastinal, 661-662 Tercer grado, quemaduras de, 521 Termodilución, técnica, para medición del gasto cardiaco, 165 Testicular, cáncer, 103-104 Testosterona, 229, 341 Tétanos, profilaxis, 506 Tetraciclina, 611 Tetralogía de Fallot, 616-619 Thiersch, abordaje de, prolapso rectal, 508 Tiamina, 678 profilaxis de suspensión del alcohol, 492 Timectomía, miastenia gravis, 467 timoma, 467 Timoma, 620-621 Tiroglobulina, 345
700 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Tiroidea, anatomía, 27, 33 enfermedad, 274-276 pruebas de función, 309 Tiroideo, carcinoma, 109-110, 455 Tiroideos, gammagramas, 310 Tiroides, embriología, 231 evaluación, 309-310 fisiología, 345 hormona estimulante de (TSH), 384 Tiroiditis, granulomatosa, subaguda, 275 linfocítica, crónica, 275-276 Tiroxina, globulina de enlace a (TBG), 309 Tobillo-braquial, índice (ABI), 390 Tomografía computada, 388-389 Torácica, lesión vascular, traumática, 417-418 pared, reconstrucción de, 534-535 salida, síndrome de, 594-595 simpatectomía, 585 Torácicas, infecciones, 394-401 Torácico, conducto, complicaciones, con cirugía cardiaca, 132 Torácicos, aneurismas aórticos (AAT), 38-39 riesgo de rotura y, 40 Toracoplastía para empiema, 233 Toracostomía, sondas de, complicaciones asociadas, 130 empiema, 232 neumotórax, 472-473 Toracotomía, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 267-268 fístula broncopleural, 349 trauma cardiaco penetrante, 632 Tórax, trauma de, 439 que pone en riesgo la vida, 423 Toupet, funduplicación de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 Trabajadores del carbón, neumoconiosis en, 471 Tracto de salida, embriología, 224 Transfusión, terapia, 614-615 Transmiocárdica láser, revascularización (TMR), 560 Transposición de los grandes vasos, 622-624 Transposición-D, 622-624 Tráquea, tumores, 656-657
Traqueal, anatomía, 33 estenosis, 305-306 reconstrucción, 536 Traqueoesofágica, fístula (TEF), 57-58, 305 Traqueoinnominada, arteria, fístula de, 305 Traqueostomía para estenosis traqueal, 305 Trasplante, 625 cardiaco, 626-627 médula ósea, 628 pulmón, 629-630 Trauma, abdominal, 439-440 cardiaco, penetrante, 631 cervical, 441 manejo, 439-441 pélvico, 440-441 tórax, 439 valoración, 672 Traumática, lesión vascular torácica, 417-418 Traza, elementos, 633 Trendelenburg, prueba de, 515 Tricúspide, válvula, anatomía, 26 cirugía, 137 estenosis, 302 morfología, 15-16 regurgitación, 546 Trimetoprim, 612 Trombocitopenia inducida por heparina, 642 Trombocitopénica, púrpura, idiopática, 519 trombótica, 520 Tromboembolectomía, pulmonar, 222-223 Tromboembolismo con cirugía de válvula, 158 Trombólisis para enfermedad coronaria, 243 Trombos, derivación cardiopulmonar y, 192 Trombosis. Véase también Tromboembolismo periférico con cirugía cardiaca, 126 Trombótica, púrpura trombocitopénica (PTT), 520 Tronco arterioso, 643-644 Tuberculosis mediastinal, 399-400 Tuboovárico, absceso, 265
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Tumor(es). Véase también Cáncer; tumores específicos anal, 468 carcinoide, 645-646 cardiaco, benigno, 649-651 maligno, 652 células, germinales, mediastinales, 661-663 de los islotes pancreáticas, 659-660 glándula salival, 97, 658 en cáncer de pulmón, 97 Krukenberg, 647 neurogénico, 664-665 paraganglionar, 664 tórax, 653-655 traqueal, 656-657 vaina nerviosa, 664 de Wilms, 648 Tumoral, biología, 61-63 crecimiento, 61 Tumorales, células, ciclo de, 61-62 marcadores, 447 Turner, síndrome de, 230 U Úlcera(s), péptica, 254-255 duodenal, 666-667 gástrica, 668-669 pie, 670 Ulcerativa, colitis, 156-157 Ultrasonido, 388 de tiroides, 309 Umbilicales, arterias, embriología, 226 venas, embriología, 226 Unión, taquicardia de, ectópica, 52 United Network for Organ Sharing (UNOS), criterios de acerca del estado de receptor de corazón, 627 Ureteral, lesión, 416 V Vaciado, disfunción de, farmacoterapia, 320 Vaciamiento rápido, síndrome, después de cirugía para úlcera péptica, 254 VACTERL, 44, 57 Vago, nervio, 470 Vagotomía para úlceras duodenales, 667 Vaina nerviosa, tumores, 664
Valor predictivo, negativo, 296 positivo, 295 Válvula(s), cardiaca. Véase válvulas específicas venosa, 282 Valvular, cirugía, complicaciones, 158-159 degeneración, con cirugía valvular, 159 Van Praagh, clasificación de, 141 Vanadio, 487 Vancomicina, 611 profilaxis de endocarditis, 505 Várices, sangrado de, 564 Vascular, fisiología, 346-347 lesión, con fracturas, 354 torácica, traumática, 417-418 Vasculares, anillos, 42-43 trastornos, vasoespásticos, 585 Vasoactivas, sustancias, derivación cardiopulmonar y, 192-193 Vasoactivo, péptido intestinal (VIP), 385 Vasoespásticos, trastornos vasculares, 585 Vasopresina, derivación cardiopulmonar y, 193 VATER, 44, 57 Vena cava superior, síndrome de, 596 Venas safenas, injertos de, en injerto de derivación de arteria coronaria, 556 Venosa, enfermedad, 282-283 Venoso, oxígeno, contenido de, mixto, fórmula, 164 retorno, pulmonar anómalo, con defecto septal auricular, 172 Ventilación, asistida-controlada, 673 tipos, 673 Ventilador, dependencia, crónica, con cirugía cardiaca, 124 Ventiladores, convencionales, 673-675 oscilación de alta frecuencia, 676 Ventral, hernia, 375 Ventricular, asistencia, dispositivos de, 207-209 defecto septal, adquirido, 175-176 atresia pulmonar con, 60 congénito, 177-181 embriología septal, 224 función, 358
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Ventricular, asistencia, dispositivos de, (cont.) pared, movimiento de la, valoración ecocardiográfica, 217 sistema, del cerebro, 30 Ventriculares, aneurismas, 36-37 arritmias, 53-54 con cirugía cardiaca, 120-121 Ventrículo único, fisiología, 321, 322-323 conversión a circulación de Fontan, 322-323 Vertebrales, fracturas, 355 Vesical, fisiología, 320 Vesícula biliar, cáncer, 76 colecititis y, 151 VIPomas, 456 Viral, carcinogénesis, 61 Virchow, nódulo de, 477 tríada de, 637 Virilizantes, síndromes, 272-273 Visceral, dolor, 214 Vitales, signos, 584 Vitamina D, 332 Vitaminas, 678 Vitelinas, arterias, embriología, 226 venas, embriología, 226 Vitelino, conducto, embriología, 226 Volkmann, contractura de, 354 Volumen de ataque (SV), fórmula, 164 Vólvulo, cecal, 486 intestino medio, 437 sigmoides, 486 von Willebrand, enfermedad de, 367
W Warfarina, coagulación y, 146 Waterston, corto circuito de, 184 Watson, funduplicación de, enfermedad por reflujo gastroesofágico, 268 Wenckebach, bloqueo de, ecocardiografía, 410 Whipple, tríada de, 638 Wilms, tumor de, 648 Wolf, conductos de, embriología, 229 X X, rayos, 388 Xenón, radiactivo, 531 XO, síndrome, 230 XXX, síndrome, 230 XXY, síndrome, 230 Y Yeyunal, injerto, libre, para reemplazo esofágico, 538 Yeyunoileal, derivación, para obesidad mórbida, 484 YO, síndrome, 230 Yodo, 345 agente de contraste intestinal, 530 radiactivo, 531 tiroideo y, 345 Yugular, trazo de pulso venoso, 633-634 Z Z, puntuación, 518 Zenker, divertículo de, 213
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