1. •
10 Penyebab Sesak Nafas
Sumb Sumbata atan n jalan jalan nafas nafas bias disebabkan disebabkan oleh obstruksi obstruksi akibat bronkospasme bronkospasme,, edema, mucus, dan makanan.
•
Gangguan Gangguan Parenkim Parenkim Paru terjadi pada kondisi kontusio paru, pneumonia, dan atelektasi yang menyebabkan gangguan pertukaran udara.
•
Peningkatan
teka ekanan
intrapleura
terjad adii terj
pada pada
kond kondis isii
pneu pneum motor otorak aks, s,
hematotoraks, dan efusi pleura •
Gangguan dinding thoraks terjadi pada kondisi fraktur costae
•
Penurunan hemoglobin terjadi pada saat syok hemoragik
•
Gangguan pengikatan oksigen terjadi pada saturasi O2 yang menurun
•
Peningkatan kebutuhan oksigen
•
Penurunan Penurunan PaO2 pada pada kondis kondisii PaO2 < 5 maka maka oksi oksige gen n tida tidak k bias bias masu masuk k sehingga pasien membutuhkan intubasi dan !entilator.
•
Gangguan "eurologis
•
Ganggu Gangguan an pompa pompa jantun jantung g seperti pada kondisi cardiac tamponade, contusion jantung, dan kardiomiopati kardiomiopati
2.
Chylothoraks
DEFINISI •
Suatu Suatu keadaa keadaan n terdap terdapatn atnya ya chyle chyle dalam dalam pleura pleurall space space akibat akibat pecahn pecahnya ya ductus ductus thoraci thoracicus cus.. #hyle #hyle merupa merupakan kan cairan cairan putih putih $milky $milky fluid% fluid% yang yang terdiri terdiri atas atas cairan cairan limph dan lemak atau asam lemak bebas $&&'%. $&&'%.
•
(erd (erdas asar arka kan n
anat anatom omin iny ya,
alir aliran an
chy chyle
dari dari
duct ductus us
thor thorac acic icus us
mene menemb mbus us
hemidiafragma kanan anterior kolumna !ertebralis dekat !ertebra torakalis )*, di mana saluran ini berbelok ke kiri. (ila terdapat obstruksi ductus thoracicus di ba+ah !ertebra torakalis , akan terjadi chylothora- kanan, sedangkan gangguan di atasnya akan menimbulkan chylothora- kiri. ETIOLOGI •
"ontrauma o
/eganasan adalah penyebab chylothoraks lebih dari 50. /eganasan dipisahkan menjadi menjadi lymphoma lymphomatous tous dan nonlympho nonlymphomatou matous. s. 1ymphom 1ymphomaa adalah penyebab penyebab
tersering, sekitar 0 dari semua kasus, dengan non3odgkin lymphoma lebih sering dari 3odgkin lymphoma untuk menyebabkan chylothora-. o
Penyebab "onmalignant dipisahkan menjadi idiopathic, congenital, dan lainlain.
/linisi harus menyingkirkan semua kemungkinan keganasa sebeleum menyebut penyebab chylothora- sebagai idiopathic.
#ongenital chylothora- adalah penyebab utama pleural effusion pada neonatus.
Penyebab lainnya seperti cirrhosis, tuberculosis, sarcoidosis, amyloidosis, dan filariasis.
•
4raumatic o
Penyebab tersering adalah trauma surgikal pada ductus thoracicus, paling sering
pada prosedur yang meliputi diseksi di sekitar aorta thoracicus descendens bagian pro-imal dan arteri subkla!ia kiri, meskipun dapat pula pula akibat komplikasi prosedur lainnya. penyebab yang lebih jarang adalah trauma noniatrogenik, misalnya penetrasi dada dan leher, pukulan pada dada, hiperekstensi spinal yang menyebabkan peregangan dan ruptur ductus tltor aci cus. MNIFESTSI !LINIS
. 'namnesa Pasien mengeluh dyspneu, takipneu. 2. Pemeriksaan fisik Respiratory rate meningkat (entuk dan gerak dinding dada asimetris. Gerakan hemithora- yang terkena tamak tertinggal (S menurun Pada perkusi ditemukan dull . 6. 7ontgen thora- 8 gambaran efusi pleura yang luas. 9. 4orakosentesis 8keluarnya cairan putih $milky fluid %. Pada analisis cairan pleura, jika kadar trigliserida lebih besar dari mg:d1 maka ;;0 cairan itu adalah cairan limfe. 5. #4 scan mediastinal dibutuhkan terutama pada pasien nontaumatik untuk melihat adanya keganasan di mediastinum. Pse"#o$hylothoraks
#hylothoraks
harus
dapat
dibedakan
dari
pseudochylothoraks,
yang
merupakan kumpulan dari kristal kolesterol pada efusi pleura yang kronis. Penyebab tersering pseudochylothoraks adalah rheumatoid pleura yang kronik. 4(# dan
empiema
yang
penanganannya
buruk
juga
dapat
menyebabkan
terjadinya
pseudochylothoraks. #hylothoraks dapat dibedakan dari pseudochylothoraks dengan pemeriksaan analisis cairan pleura. alam pseudochylothoraks nilai kolesterol lebih dari 2 md:d1, tidak terdapat chylomicrons, dan kristal kolesterol terlihat di ba+ah mikroskop. PEME%I!SN &NT&! C'(LOT'O%!S
=ntuk menentukan chylothoraks dapat dengan torakocentesis dan analisis cairan pleura. Pada analisis cairan pleura untuk chylothoraks yang dilihat adalah kadar trigliserida. >ika kadar trigliserida lebih besar dari mg:d1 maka ;;0 cairan itu adalah cairan limfe. >ika kurang dari 5 mg:d1 maka 50 cairan itu adalah cairan limfe. >ika kadarnya antara 5 ? mg:d1 dapat digunakan analisis lipoprotein untuk memeriksa kadar chylomicrons atau kristal kolesterol pada cairan pleura. PENTL!SNN •
Tube thoracostomy untuk melonggarkan rongga pleura.
•
@engurangi produksi cairan limfe dengan memakan makanan yang rendah lemak.
•
/emoradiasi dapat menghasilkan resolusi dari chylothoraks dan dapat digunakan pada pasien dengan malignant chylothoraks yang tidak masuk dalam kriteria operasi.
•
Somatostatin dapat digunakan pada anakanak yang postoperasi dan pada iatrogenik chylothoraks. osis 8 6,5 ? 2 mikrogram:kb ((: jam. Perlu diperhatikan efek samping somatostatin yang berupa diare, hipoglikemia, dan hipotensi.
•
Operasi )ndikasi8 /ebocoran cairan limfe lebih besar dari 1: hari selama 5 hari atau kebocoran
cairan limfe yang persisten selama 2 minggu selama terapi konser!atif. /omplikasi
nutrisi atau metabolik, termasuk kehilangan elektrolit dan
imunosupresi. Loculated chylothorax, fibrin clots, atau trapped lung . Post esophagectomy chylothora-
@acammacam operasi8
1igasi duktus thorakikus. (iasanya duktus diligasi antara !ertabra )) dan *)),
di atas hiatus aorta. Pleuroperitoneal shunt. igunakan untuk refractory chylothorax tapi dapat
menyebabkan infeksi dan obstruksi. Pleurodesis. igunakan pada malignant chylothorax. 4idak efektif untuk
loculated chylothorax atau trapped lung . Pleurectomy.
). •
S'OC!
Shock adalah suatu sindroma klinis dari adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat. 3ipoperfusi jaringan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan akan oksigen dan AatAat lainnya disfungsi seluler dikeluarkannya mediator mediator inflamasi mengganggu perfusi melalui perubahan fungsional dan struktural dari mikro!askular tidak ditangani secara tepat multiple organ failure kematian.
•
@anifestasi klinis dari shock dapat berupa respon simpatik atau tandatanda disfungsi organ dan biasanya terdapat hipotensi $mean arterial pressure < mm3g%
!LSIFI!SI S'OC!
3ypo!olemia
Septik
4raumatik
3iperdinamik
/ardiogenik
3ipodinamik
)ntrinsik
"eurogenik
/ompresif
3ipoadrenal
PTOGENESIS DN %ESPON O%GN M*kros*rk"las* "ormalnya ketika cardiac output turun, resistensi !ascular sistemik naik untuk
menjaga perfusi ke jantung dan otak cukup melebihi perfusi ke organ lain yang tidak terlalu penting. 'utoregulasi merupakan mekanisme yang penting dalam memelihara tekanan perfusi koroner dan dan otak selama terjadinya hipotensi. "amun ketika mean arterial pressure turun sampai < mm3g mekanisme autoregulasi ini tidak berfungsi.
Otot polos pada arterial memiliki alpha dan beta adrenergik resptor. 7eseptor
alpha menyebabkan !asokonstriksi sedangkan reseptor beta2 menyebabkan !asodilatasi. Bpinephrine dan norepinephrine yang dilepaskan dari medulla adrenal konsentrasinya meningkat di dalam darah. emikian pula !asokonstriktor lainnya seperti angiotensin )),!asopresin,endhotelin dan 4romboksan '2. Sedangkan
yang
merupakan
!asodilator
adalah
prostasiklin$PG)2%,nitric
o-ide$"O% dan produk metabolisme local seperti adenosin. Respon seluler 4erdapat akumulasi produk dari metabolime anaerob seperti ion hydrogen dan
laktat yang bersifat sebagai !asodilator menyebabkan tekanan darah dan perfusi semakin turun.Potensial membran sel turun,konsentrasi sodium dan air intrasel meningkat yang akan semakin mempengaruhi perfusi mikro!askular. Respon neuroendokrin 3ipo!olemia,hipotensi dan hipoksia direspon oleh baroresptor dan khemoreseptor
dengan peningkatan respon autonom dalam uasahanya untuk meningkatkan !olume
darah,memelihara
perfusi
metabolic.3ipotensi menyebabkan mengakibatkan
sentral
dan
mobilisasi
substrat
gangguan pada pusat !asomotor
yang
peningkatan output adrenergik dan menurunkan akti!itas
!agal.Pelepasan norepinephrine akan menyebabkan terpeliharanya perfusi organ penting sementara penurunan akti!itas !agal akan meningkatkan heart rate dan cardiac output.Bfek dari epinephrine sebagian besar bersifat metabolic dimana terjadi peningkatan glycogenolisis dan gluconeogenesis serta penurunan sekresi insulin pancreas."yeri hebat dan stress berat lainnya menyebabkan pelepepasan adrenocorticotropic dari hipotalamus.3al ini menyebabkan seresi cortisol yang akan menurunkan uptake glukosa dan asam amino di perifer,meningkatkan lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis.Peningkatan sekresi pancreas berupa glucagons selama stress akan meningkatkan glukoneogenesis dan konsentrasi gula darah. Pelepasan renin akan menyebabkan pembentukan angiotensin )) ,aldosteron dan !asopresin. Respon kardiovaskular Peningkatan heart rate merupakan mekanisme yang sangat berguna namun sangat
terbatas dalam memelihara cardiac output./ontraktilitas miokard dan resistensi
!ascular sistemik juga memegang peranan penting dalam memelihara cardiac output. enokonstriksi akibat akti!itas alpha adrenergik akan menyebabkan peningkatan
!enour
return
jadi
juga
meningkatkan
pengisian
!entrikel
selama
shock.enodilatasi yang timbul pada neurogenik shock akan menurunkan pengisian !entrikel dan stroke !olume. Respon pulmoner Shock akan menyebabkan takipnoe,penurunan tidal !olume,peningkatan dead
space dan !entilasi semenit.Shock sering menyebabkan '7S. Respon renal 'cute 7enal &ailure $'7&% merupakan komplikasi serius dari shock.'cute
4ubular "ecrosis$'4"% yang terjadi akibat shock,sepsis,agen nefrotoksik dan rhabdomiolisis sering terjadi pada trauma tulang yang berat. Gangguan metabolic Selama shock akan terjadi gangguan pada metabolisme karbohidrat,lemak dan
protein.Peningkatan rasio laktat:piru!at akibat metabolisme anaerob sering terjadi.Peningkatan lipogenesis akan menyebabkan peningkatan trigliserida sedangkan katabolisme protein akan menyebabkan balans nitrogen yang negatif.
Respon inflamasi 'kti!asi dari jaringan system mediator proinflamasi memainkan peranan penting
dalam progresi!itas shock dan menyebbkan cedera organ dan sel.@ediator humoral
diakti!asi selama shock
dan
cedera jaringan.'kti!asi
kaskade
komplemen akan menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut demikian pula kaskade koagulasi akan menyebabkan cedera mikro!askuler. 4rombo-an '2 adalah !asokonstriktor yang akan menyebabkan hipertensi
pulmoner dan '4".PG)2 dan Prostaglandin B2 adalah !asodilator yang akan mengakibatkan edema.4umor "ecrosis &actor $4"&% alpha menghasilakan berbagai komponen yang mengakibatkan hipotensi,asidosis laktat dan gagal nafas.
PENDE!TN TE%'DP PSIEN Mon*tor*n+
4ekanan darah,nadi dan respirasi harus dimonitor terus. /ateter arteri pulmoner sebaiknya dipasang untuk monitor profil hemodinamik. 7esusitasi pada shock sangat penting dengan tujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan dan hantaran oksigen.4ujuan terapi adalah mencapai nilai normal saturasi oksigen !ena dan oksigen arteri !enosa.=ntuk meningkatkan hantaran oksigen,sel darah merah,saturasi oksigen dan cardiac output harus ditambahkan terus menerus.
BENTUK SPESIIK S!"#K S'OC! 'IPO,OLEMI!
Shock yang disebabkan kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau sekuesterisasi cairan ekstra!askular atau gastrointestinal,urine dan insensible loss.4anda dan gejala shock non hemoragik dengan hemoragik sama berupa peningkatan akti!itas simpatik,hiper!entilasi,kolaps !ena,pelepasana hormon stress dan ekspansi !olume intra!askular melalui pengambilan cairan intraseluler dan interstitial serta takikardi ringan. 3ipo!olemi ringan $<20% ditandai dengan takikardi ringan.3ipo!olemi sedang $290% ditandai dengan cemas ,takikardi dan hipotensi postural.3ipo!olemi berat $C9 0% tanda klasik shock akan terlihat,penurunan tekanan darah yang cepat dan tidak stabil,takikardi,oliguri and agitasi ataupun bingung
D*a+nos*s
@udah didiagnosa jika tanda instabilitas hemodinamika dan sumber hilangnya cairan nyata.,diagnosa menjadi sulit jika sumbernya tersembunyi "ilai 3b dan 3t belum berubah sampai kompensasi cairan terjadi atau penambahan cairan diberikan./ehilangan plasma menyebabkan hemokonsentrasi dan kehilangan air menyebabkan hipernatremia.
Tera-*
7esusitasi a+al dengan infus garam isotonis atau 7inger 1aktat sebanyak 26 liter dalam 6 menit.)nstabilitas hemodinamik yang berlanjut berarti shock belum teratasi. 3b < g:d1 memerlukan transfusi darah,inotropik diperlukan pada shock yang berat. Oksigen dan intubasi endotrakeal diperlukan agar oksigenasi arteri baik.
S'OC! T%&MTI!
Shock ini menyebabkan cedera mikrosirkulasi sekunder dan maldistribusi aliran darah sehingga dapat menyebabkan kegagalan system organ.Sebagai contoh tamponade pericardium,tension pneumothora- atau kontusio miokard. 4erapi berupa penanganan '(# $ air+ay,breathing,circulation % mutlak diperlukan.Stabilisasi fraktur,debridement dan e!akuasi hematom dapat mengurangi respon inflamasi.
S'OC! !%DIOGENI! S'OC! !%DIOGENI! INT%INSI!
Paling sering sebagai komplikasi '@) tetapi dapat juga terjadi pada bradikardi atau takikardi berat,penyakit katup jantung atau stadium akhir #3&.itandai dengan cardiac output yang rendah,perfusi perifer berkurang,kongesti paru,ele!asi resistensi !ascular sistemik dan tekanan !ascular paru.Shock kardiogenik dengan gagal jantung kiri menyebabkan akumulasi darah di dalam sirkulasi !ena,cairan paru meningkat yang menyebabkan edema interstitial atau al!eolar. alam menegakkan diagnosis adanya penyakit jantung atau '@),pemeriksaan fisik dan B/G memegang peranan penting.&oto thora-,ekokardiogram berguna untuk menegakkan diagnosis abnormalitas structural atau gangguan kontraktilitas. Tera-*
opamin dan norepinephrine digunakan untuk mengatasi hipotensi.obutamin suatu inotropik positif dengan efek !asodilatasi dapat diberikan bila tekanan darah arteri telah membaik.&urosemide i! dapat diberikan bila ada kongesti paru.(ila tidak berhasil dapat digunakan pompa intraaorta untuk memperbaiki fungsi miokard.
S'OC! !OMP%ESIF !%DIOGENI!
arah atau cairan dalam perikard dapat menyebabkan tamponade,peningkatan intra tora- seperti pneumothora-,herniasi intra abdomen dan tekan !entilasi positif yang berlebih semuanya dapat menyebabkan shock jenis ini. D*a+nos*s
idasarkan pada penemuan klinis,foto thora- dan ekokardiogram.iagnosis lebih sulit bila hipo!olemi dan kompresi jantung terjadi bersamaan.4anda klasik berupa trias hipotensi,distensi !ena leher dan bunyi jantung muffled dapat ditemukan.Pulsus paradoksus juga dapat terjadi.
Tera-*
Perikardiosentesis
S'OC! SEPTI!
isebabkan oleh respon sistemik terhadap infeksi yang berat yang berasal dari paru,abdomen dan saluran kencing.4anda klinisnya adalah hasil gabungan perubahan metabolic dan sirkulasi serta akibat pelepasan komponen to-ic organisme.Perubahan hemodinamik mengikuti dua pola khas yaitu pola hiperdinamik pada a+alnya dan pola hipodinamik pada akhirnya. 7espon hiperdinamik berupa takikardi,cardiac output normal,tahanan !ascular sistemik menurun sedangkan tahanan !ascular paru meningkat./ontraktilitas miokard menurun. 7espon hipodinamik berupa !asokonstriksi dan cardiac output menurun.Pasien biasanya takipnoe,demam,diaforesis,dingin dan sianosis.Oliguria,gagal ginjal dan hipotermi mungkin mengakibatkan peningkatan serum laktat.
S'OC! NE&%OGENI!
#edera korda spinalis,anestesi spinal atau cedera kepala berat dapat menyebabkan shock jenis ini.ilatasi al!eolar dan !asodilatasi dapat menyebabkan pengumpulan darah dalam !ena dengan akibat penurunan !enous return dan cardiac output.(erbeda dengan shock hipo!olemi,pada shock jenis ini e-tremitas menjadi hangat.4erapi meliputi koreksi hipo!olemi relatif dan hilangnya tonus !asomotor yang terjadai.olume dalam jumlah besar serta norepinephrine mungkin diperlukan.
S'OC! 'IPOD%ENL
)nsufisiensi adrenal dapat terjadi akibar stress,pemberian steroid dosis tinggi atau keadaan lain seperti atrofi idiopatik,4(# dan lainlain.iagnosis ditegakkan dengan test stimulasi '#43.4erapinya adalah de-ametason 9 mg i! .resusitasi cairan dan dengan bantuan !asopressor. TE%PI TM'N Pos*s*
Posisi 4rendelenburg atau dengan mengangkat kaki dapat berguna tetapi hatihati bahaya aspirasi. Pne"/at*$ nt*sho$k Gar/ent PSG
(iasanya digunakan untuk e!akuasi sebelum diba+a ke rumah sakit untuk bantuan hemodinamik sentral.P'SG akan meningkatkan tahanan !ascular sistemik dan tekanan darah tanpa merubah cardiac output. Pe/anasan
Pemanasan yang cepat dapat menurunkan kebutuhan akan darah dan memperbaiki fungsi jantung.@etode yang paling efektif adalah pemanasan ekstrakorporal arteri femoral dan kanulasi !ena.apat menaikkan suhu dari 6 derajat sampai 6 derajat dalam +aktu kurang dari 6 menit.
.
EMPIEM TO%!S
DEFINISI
/ondisi terkumpulnya pus dalam rongga toraks atau lebih tepatnya rongga pleura. ETIOLOGI
Pneumonia, trauma, ekstensi infeksi subdiafragma misalnya abses hepar
PT3PT
4erbagi menjadi 6 fase, yakni 8
&ase ) $eksudat%
Pada fase ini cairan pleura masih jernih namun disertai peningkatan !iskositas dibandingkan transudat. Pada pemeriksaan kimia darah akan terlihat peningkatan protein dan 13 serta kadar glukosa yang rendah. @ikroskopis dapat ditemukan banyak leukosit. Pada tuberculosis terdapat lebih banyak limfosit daripada neutrofil.
&ase )) $fibropurulen%
idapatkan pus kental dan mengandung fibrin sehingga pengeluaran pus dengan pungsi atau +ater sealed drainage $DS% menjadi sulit dilakukan.
&ase ))) $organisasi%
Organisasi pus menyebabkan pus akan bersepta atau mengalami lokulasi, dan penebalan pleura !isceral yang hambat pengembangan paru. DIGNOSIS DN MNIFESTSI !LINIS
PB 8 demam, takipnea, kesulitan bernafas
$inspeksi dan palpasi% pergerakan dinding dada yang tertinggal, fremitus melemah $perkusi% daerah yang lebih redup, $auskultasi% penurunan suara nafas dan ronki. Pungsi Pleura ditemukan adanya pus TT L!SN
Pengeluaran nanah sebanyakbanyaknya 'ntibiotik untuk infeksi &ase ) 8 drainase tetutup dengan DS &ase )) 8 DS, drainase terbuka, dekortikasi &ase ))) 8 operasi hilangkan jaringan ikat rongga empiema Pasien empiema perlu dira+at untuk dapatkan antibiotik adekuat, drainase rongga pleura, dan terapi bedah hingga kondisi paru dapat mengembang sempurna dan infeksi berat ditangani
4. •
Ly/-hat*$ Dra*na+e
4he lymphatics of the parietal pleura contain stomata that are in direct communication +ith the pleural space and subseEuently drain into lymphatic lacunae, lympathic ducts, and lympathic channelsF o &rom costal pleura drain !entrally into nodes along internal thoracic artery
o o
•
and dorsally to the internal intercostal 1". &rom mediastinal pleura drain into tracheobronchial and mediastinal 1". &rom diaphragmatic pleura drain into parasternal, middle phrenic, and
posterior mediastinal nodes. 1ymphatic drainage in the lungs di!ided into 8 Superficial $subpleural% lymphatic ple-us, lies deep to the !isceral pleura and o drains the lung parenchyma and !isceral pleura. 4his +ill drain into o
bronchopulmonary $hilar% 1" eep lymphatic ple-us, located in the submucosa of bronchi and in the peribronchial connecti!e tissue. &rom this drain into intrinsic pulmonary 1" bronchopulmonary 1" superior and inferior tracheobronchial 1"
right and left brochomediastinal lymph trunks right lymphatic duct and thoracic duct. right lung and inferior lobes of left lung drains primarily through the nodes on the right side, +hile superior lobes of left lung drains primarily through •
the nodes on the left side Dhile according to te tumor, node, and metastasis $4"@% staging system for lung cancer, the 1" that drain the lungs are di!ided into 2 groups 8 o Pulmonary 1ymph "odes, consists of 8 )ntrapulmonary of segmental nodes $ at segmental bronchi% 1obar nodes $ along upper, middle, ad lo+er lobe bronchi% )nterlobar nodes $ at angles formed by the bifurcation of main bronchi
o
into lobar bronchi% 3ilar : bronchopulmonary nodes $along main bronchi% @ediastinal "odes, consists of
5.
'nterior mediastinal Posterior mediastinal 4racheobronchial Paratracheal
Mean arter*al -ress"re MP
∼
4he mean arterial pressure $@'P% is a term used in medicine to describe an a!erage blood pressure in an indi!idual. )t is defined as the a!erage arterial
∼
pressure during a single cardiac cycle. 4otal Peripheral 7esistance $4P7% is represented mathematically by the formula8 7 H IP:J, +here 8 7 is 4P7, • IP is the change in pressure across the systemic circulation from its •
∼
beginning to its end, J is the flo+ through the !asculature $eEual to cardiac output% • 4otal Peripheral 7esistance H $@ean 'rterial Pressure @ean enous Pressure% : #ardiac Output 4herefore, mean arterial pressure can be determined from8
+here8 •
•
is cardiac output is systemic !ascular resistance is central !enous pressure and usually small enough to be neglected in
•
this formula. ∼
't normal resting heart rates
can be appro-imated using the more
easily measured systolic and diastolic pressures,
)t is belie!ed that a
∼
8
is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body.
∼
∼
and
that is greater than mm3g is enough to sustain
the organs of the a!erage person. is normally bet+een 5 and mm3g. )f the falls belo+ this number for an appreciable time, !ital organs +ill not get enough o-ygen perfusion, and +ill become hypo-ic, a condition called ischemia.
6. F"n+al ball 'n aspergilloma, also kno+n as a mycetoma or fungus ball, is a clump of mold +hich e-ists in a body ca!ity such as a paranasal
sinus or an organ such as the lung. (y definition, it is caused by fungi of the genus 'spergillus. 'spergilloma $fungal ball% occurs in up to 20 of residual pulmonary ca!ities K 2.5cm in diameter. Signs and symptoms associated +ith single $simple% aspergillomas are minor, including a cough $sometimes producti!e%, hemoptysis, +heeAing, and mild fatigue. @ore significant sign and symptoms are associated +ith chronic ca!itary pulmonary aspergillosis and should be treated as such. 4he !ast majority of fungal balls are caused by '. fumigates, but '. niger has been implicated, particularly in diabetic patientsF aspergillomas due to '. niger can lead to o-alosis +ith renal dysfunction. 4he most significant complication of aspergilloma is life threatening hempotysis, +hich may be the presenting manifestation. Some fungal balls resol!e spontaneously, but the ca!ity may still be infected.
7. MEC'NISM OF PLE&%L EFF&SION IN MLIGNNC( 'n important feature of the parietal pleura is lymphatic stomata, i.e. openings bet+een parietal pleural mesothelial cells. 4he stomata and their associated lymphatic channels form lymphatic lacunae immediately beneath the mesothelial layer. 4he lacunae coalesce into collecting lymphatics, +hich join the intercostal trunk !essels, +ith flo+ directed mainly to+ard the mediastinal lymph nodes. 4he lymphatic system of the parietal pleura plays a major role in the resorption of pleural liEuid and proteins. )nterference +ith the integrity of the lymphatic system any+here bet+een the parietal pleura and the mediastinal lymph nodes can result in a pleural effusion. 'utopsies ha!e indicated that impaired lymphatic drainage from the pleural space is the predominant mechanism for the accumulation of fluid associated +ith malignancy8 a strong relationship +as found bet+een carcinomatous infiltration of the mediastinal lymph nodes and the occurrence of pleural effusionF in contrast, no relationship +as found bet+een the e-tent of pleural in!ol!ement by metastasis and the occurrence of pleural effusion. &urther support for this mechanism is pro!ided by the obser!ation that pleural effusions do not generally de!elop +hen the pleura is in!ol!ed by sarcoma because of the characteristic absence of lymphatic metastases. ' bloody, malignant pleural effusion can result either from direct in!asion of blood !essels, occlusion of !enules, tumourinduced angiogenesis, or increased capillary permeability due to !asoacti!e substances.
Parietal pleural in!ol!ement in lung cancer results either from neoplastic spread across the pleural ca!ity from !isceral pleural sites along pleural adhesions that are either preformed or secondary to the malignant process, or from the attachment of e-foliated cells from the !isceral pleura. 4he pathogenesis of !isceral pleural metastasis in lung cancer appears to be through pulmonary artery in!asion and emboliAation. 'denocarcinoma of the lung is the most common cell type to in!ol!e the pleura because of its peripheral location and spread by contiguity, and its propensity to in!ade the !asculature. (ilateral pleural metastases in lung cancer are usually associated +ith hepatic in!ol!ement, +ith haematogenous spread to the contralateral lung. Pleural metastases from primary sites belo+ the diaphragm are generally a manifestation of a tertiary spread from established li!er metastases. 't diagnosis, pleural effusions are rare in 3odgkinLs disease but not infreEuent in non 3odgkinLs lymphoma. 1ymphomatous in!asion of the pleura appears to be an uncommon and late finding in 3odgkinLs disease, but is commonly seen in non 3odgkinLs lymphoma. Dhilst pleural effusion in lymphoma can be due either to impaired lymphatic drainage due to mediastinal adenopathy, pleural or pulmonary infiltration, or to thoracic duct obstruction, impaired lymphatic drainage appears to be the primary mechanism in 3odgkinLs disease and direct pleural infiltration the predominant cause in non3odgkinLs lymphoma.
8. EF&SI PLE&% /elebihan cairan pada rongga pleura
7ongga pleura . Pleura parietalis 8 membungkus rongga dada dan diaphragm 2. Pleura !isceralis 8 membungkus paru iantara pleura parietalis dan pleura !isceralis, terdapat rongga pleura yang berisi cairan pleura $"ormalnya < 2 m1, fungsinya sebagai lubrikasi untuk pergerakan paru, dan pembentukan cairan pleura , m1:kg:jam%
#airan pleura berasal dari tekanan hidrostatik kapiler sistemik pada pleura parietalis dan kapiler pulmo pada pleura !isceralis. Selain itu, cairan pleura juga berasal dari
rongga peritoneum yang masuk melalui lubang kecil pada diaphragm. 'bsorpsi cairan pleura 8 $,25 m1:kg:jam% #airan pleura di absorpsi oleh pembuluh limfe pada pleura parietalis melalui bukaan yang disebut stoma /lasifikasi cairan pleura Darna p3 (au Protein Glukosa 13 1eukosit (akteri 4es 7i!alta @ekanisme
Btiologi
4ransudat >ernih, encer (asa < 6gr:d1 H plasma < 2 )=:1 <:mm6 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Penurunan tekanan osmotik kapiler Penurunan tekanan intrapleura Penyakit selain paru
Bksudat /eruh, kental 'sam M C 6gr:d1 < plasma C 2 )=:1 C :mm6 M M Peningkatan permeabilitas !askuler
Penyakit paru
Patofisiologi . Pembentukan cairan pleura meningkat Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler #ontoh 8 gagal jantung peningkatan cairan di interstitial paru Penurunan tekanan osmotik kapiler #ontoh 8 sindroma nefrotik celah podosit lebih lebar albumin keluar hipoalbuminemia
Sirosis hati produksi albumin terhambat hipoalbuminemia dan hiponatremia Peningkatan cairan di interstitial paru #ontoh 8 edema paru Peningkatan cairan di peritoneum #ontoh 8 ascites Penurunan tekanan intrapleura #ontoh 8 atelektasis Peningkatan permeabilitas !askuler #ontoh 8 tumor:keganasan:infeksi 4( dan non4( inflamasi 4rauma 7upture !askuler $hemothora-% 7upture ductus thoracicus $chylothora-% 2. Penurunan absorpsi cairan pleura Obstruksi sistem pembuluh limfe #ontoh 8 penekanan oleh tumor iagnosis . 'namnesis 2. Pemeriksaan &isik 4"7S )nspeksi 8 ekspansi dada asimetris $bagian sakit tertinggal% Palpasi 8 !okal fremitus < pada bagian yang sakit Perkusi 8 < pada bagian yang sakit 'uscultasi 8 (S < pada bagian yang sakit dan terdapat egophony 6. Pemeriksaan penunjang &oto 4hora- 8 tegak P' dan decubitus lateral )nterpretasi efusi pleura 8 !isualisasi jumlah cairan mediastinum terdorong ke arah yang sehat etiologi dapat terlihat seperti jantung membesar, tumor, dll =SG ilakukan apabila efusi pleura tidak terlihat jelas dengan foto thora-, seperti efusi pleura kecil #4Scan ilakukan hanya jika terdapat indikasi seperti 8 jika etiologi nya suspek tumor, maka #4Scan dilakukan untuk melihat penyebaran tumor nya 9. 4horacocentesis dapat dijadikan sebagai sarana diagnostik dan terapeutik 'nalisis cairan pleura 8 makroskopis dan mikroskopis 4idak boleh melebihi cc pada setiap kali aspirasi karena dapat menimbulkan pleural shock $hipotensi% atau paruparu dapat mengembang terlalu cepat sehingga menyebabkan permeabilitas kapiler menjadi abnormal 5. Sitologi 4reatment . Obati penyakit dasar Gagal jantung diuretik. 'pabila tidak berhasil thoracocentesis
Bmpiema thoracocentesis, antibiotik, drainase #hylothora- #44 dan pemberian oktreotida 3emothora- #44 /eganasan (iopsi 2. #44 $#hest 4ube 4horacostomy% )ndikasi 8 @embahayakan hemodinamik Bmpiema Bfusi parapneumonia dengan komplikasi Bfusi pleura ganas Pelepasan #44 dilakukan apabila 8 rainase < 5 m1:29 jam =ndulasi dan air bubble negatif 6. Pleurodesis penyatuan pleura parietalis dan pleura !isceralis &ungsi 8 untuk mencegah akumulasi cairan atau udara pada rongga pleura )ndikasi 8 efusi pleura ganas dan pneumothora- spontan /ontraindikasi 8 yang dapat membaik dengan terapi sistemik dan reekpansi paru yang tidak sempurna setelah pengeluaran semua cairan pleura.
