Buku.lengkap.skizofrenia

BUKU ACUAN Modul GANGGUAN PSIKIATRIK

2008

BUKU ACUAN MODUL II – GANGGUAN PSIKIATRIK SUB MODUL II.3 GANGGUAN SKIZOFRENIA Penyusun : dr. Ike MP Siregar, SpKJ(K), MPH. LATAR BELAKANG Skizofrenia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh psikopatologi berat dan beragam, mencakup aspek kognisi, emosi, persepsi dan perilaku, dengan gangguan pikiran sebagai gejala pokok. Awitan biasanya sebelum usia 25 tahun, berlangsung seumur hidup dan bisa diderita oleh semua kalangan sosial-ekonomi. Medikasi dengan obat antipsikotik merupakan terapi utama skizofrenia, sementara intervensi psikososial meningkatkan hasil pengobatan. Hospitalisasi, dilakukan untuk memastikan diagnosis, stabilisasi medikasi, menjaga keselamatan penderita, optimalisasi perawatan diri dan membangun dasar-dasar hubungan penderita dengan sistem dukungan di masyarakat. Dalam masa 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama, hanya 10-20% penderita yang mempunyai prognosis baik, lebih dari 50% mempunyai prognosis buruk, ditandai oleh hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi gejala, mengalami episoda depresi berat dan percobaan bunuh diri, sekitar 20-30% penderita skizofrenia dapat hidup relatif normal, 2030% tetap mempunyai gejala sedang dan 40-60% terganggu oleh penyakitnya seumur hidup. PENGAJAR Psikiater PESERTA DIDIK Peserta didik Psikiatri semester satu WAKTU Waktu pembelajaran seluruh modul Sesi dalam kelas (kuliah & diskusi) Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktek dan pencapaian kompetensi Sesi mandiri (tugas baca) PERSIAPAN SESI • • • •

Materi presentasi (kuliah, kasus kertas) Alat bantu pemeriksaan (status pasien, penuntun belajar modul skizofrenia untuk anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik, formulir pemeriksaan psikometrik-PANSS) Alat bantu audio-visual Pasien rawat jalan atau rawat inap atau kasus audio-visual/kasus kertas atau standardized patient

1


2008

REFERENSI •

• • • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 Arieti S, Interpretation of Schizophrenia, 2nd ed, Basic Books, Inc., Publishers, New York, 1974

TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan Umum Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai skizofrenia serta mampu mengelola pasien skizofrenia secara mandiri dengan baik dan benar. Tujuan Khusus 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia (C5) KOMPETENSI DAN KETRAMPILAN Kompetensi Mampu mendiagnosis dan menatalaksana skizofrenia berdasarkan pemeriksaan psikiatrik dan evaluasi pemeriksaan psikometrik-PANSS.

anamnesis,

Ketrampilan Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • Menganalisis etiologi skizofrenia serta implikasi psikodinamikanya • Mengidentifikasi tanda dan gejala skizofrenia, termasuk evaluasi pemeriksaan psikometrik-PANSS • Mendiagnosis skizofrenia dan membuat diagnosis bandingnya • Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat, termasuk kemungkinan melakukan rujukan untuk rawat inap

2


2008

CONTOH KASUS KERTAS Tn. A, usia 30 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS karena mengamuk, merasa ada sekelompok orang yang mau mencelakainya, selalu mengatakan bahwa pikirannya bisa didengar sehingga diketahui oleh orang lain, serta mendengar suara beberapa orang yang sedang membahas tingkah lakunya sehari-hari, gejala timbul sejak 3 bulan yang lalu setelah di-PHK dari perusahaan tempat kerjanya. Pertanyaan 1. Sebutkan tanda dan gejala yang didapatkan pada Tn. A 2. Tentukan diagnosis banding untuk Tn. A. 3. Tentukan diagnosis Tn. A 4. Tentukan rencana penatalaksanaan untuk Tn. A 5. Bagaimana prognosis Tn. A STRATEGI DAN METODA PEMBELAJARAN UNTUK MENCAPAI TUJUAN SESI 1 Tujuan 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial serta implikasi psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia (C4) Metoda • Kuliah 1 x 1 jam Topik : Etiologi skizofrenia (neurobiologi-psikososial) Implikasi psikodinamika Tanda dan gejala pokok skizofrenia (Bleuler, Schneider, ICD 10, DSM IV-TR) Tanda dan gejala tambahan skizofrenia (Bleuler, Schneider, ICD 10, DSM IV-TR) • Diskusi kelompok 1 x 1 jam • Ilustrasi dengan kasus kertas/aktual 2 x 1 jam • Tugas baca Must to know keypoint-kompetensi : 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial serta implikasi psikodinamikanya. 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia SESI 2 Tujuan 1. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4) Metoda • Kuliah 1 x 1 jam Topik : Diagnosis banding skizofrenia (organik, psikogenik) Diagnosis skizofrenia (PPDGJ III, ICD 10, DSM IV-TR)

3


• • • • •

2008

Diskusi kelompok 2 x 1 jam Ilustrasi dengan kasus kertas/aktual 2 x 1 jam Bed-side teaching 3 x 1 jam Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis pasien skizofrenia di ruang rawat inap 3 x 2 jam Tugas baca

Must to know keypoint-kompetensi : 1. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia 2. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4) SESI 3 Tujuan 1. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) 2. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia (C5) Metoda • Kuliah 1 x 1 jam Topik : Penatalaksanaan farmakologik skizofrenia Penatalaksanaan non farmakologik skizofrenia • Diskusi kelompok 2 x 1 jam • Ilustrasi dengan kasus kertas/aktual 2 x 1 jam • Bed-side teaching 3 x 1 jam • Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis serta penatalaksanaan pasien skizofrenia di ruang rawat inap 3 x 2 jam • Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis serta penatalaksanaan pasien di sarana rawat jalan 3 x 2 jam • Tugas baca Must to know keypoints-kompetensi : 1. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial 2. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting skizofrenia (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola skizofrenia dengan baik. EVALUASI •

Membuat 7 status rawat inap dan 3 status rawat jalan penderita skizofrenia yang kemudian dinilai oleh dokter kepala rawat inap dan kepala rawat jalan

4


• • •

2008

Mempresentasikan 1 kasus skizofrenia Mengajukan 1 journal reading tentang skizofrenia Ujian tahap (tertulis dan ujian kasus lisan)

Kognitif • Pre-test • MCQ • Lisan • Self Assessment dan Peer Assisted Evaluation • Curah Pendapat dan Diskusi Psikomotor • Self Assessment dan Peer Assisted Learning • Peer Assisted Evaluation (berbasis nilai 1, 2 dan 3) • Penilaian Kompetensi (berbasis nilai memuaskan, perlu perbaikan dan tidak memuaskan) • Kesempatan untuk perbaikan (Task-based Medical Education) Kognitif dan Psikomotor • OSCE • Ujian Akhir dan Uji Kompetensi • Ujian Akhir Profesi MATERI BAKU PEMBELAJARAN SKIZOFRENIA PENDAHULUAN Skizofrenia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh psikopatologi berat dan beragam, mencakup aspek kognisi, emosi, persepsi dan perilaku. Awitan biasanya sebelum usia 25 tahun, berlangsung seumur hidup dan bisa diderita oleh semua kalangan sosial-ekonomi. Manifestasi klinik, respon terhadap terapi dan perjalanan penyakit berbeda beda antar penderita. Diagnosis ditegakkan semata-mata berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan status mental, tidak ada pemeriksaan laboratorium untuk mendukung diagnosis. SEJARAH Deskripsi tertulis tentang gejala skizofrenia sudah dikemukakan oleh dokter dokter Yunani kuno (waham kebesaran, paranoia, deteriorasi fungsi kognitif dan kepribadian), tetapi baru pada abad ke 19 skizofrenia diakui sebagai masalah medis, atas jasa dua tokoh neuro-psikiatri, Emil Kraepelin dan Eugene Bleuler. Benedict Morel (1809-1873), menggunakan istilah Demence precoce utk menggambarkan deteriorasi yg dialami pasien yg penyakitnya dimulai sejak masa adolesen. Emil Kraepelin (1856-1926), mengacu pada konsep Morel, menggunakan istilah Dementia precox yg menekankan pada perubahan fungsi kognitif (demensia) dan awitan dini (prekoks). Eugene Bleuler (1857-1939), mengemukakan istilah schizophrenia (skizofrenia) sebagai pengganti demensia prekoks yang menggambarkan ada ketidakselarasan antara pikiran,

5


2008

emosi dan perilaku penderita dan ada empat gejala primer (four As) sebagai cermin ketidakselarasan tersebut, yaitu gangguan asosiasi, gangguan afek, autisme dan ambivalensi ditambah gejala-gejala sekunder, yaitu halusinasi dan delusi; Bleuler berpendapat bahwa perjalanan penyakit ini tidak selalu deterioratif. Beberapa tokoh lain yang juga mengemukakan pendapatnya tentang skizofrenia adalah Ernst Kretschmer (1888-1926) yang mengkaitkan risiko menderita skizofrenia dengan bentuk tubuh tertentu; Kurt Schneider (1887-1957) yang mengemukakan pemikiran tentang first & second rank symptoms of schizophrenia; Karl Jaspers (1883-1969, fenomenologi gangguan jiwa); Adolf Meyer (1866-1950, psikobiologi)

EPIDEMIOLOGI Di AS prevalensi seumur hidup 1%. Angka kejadian pada laki-laki = perempuan, awitan penyakit pada laki-laki lebih dini (10-25 tahun) dibandingkan dengan pada perempuan (25-35 tahun), 90% pasien skizofrenia yang sedang menjalani terapi berada pada rentang usia 15-55 tahun, awitan penyakit sebelum usia 10 tahun atau sesudah usia 60 tahun sangat jarang terjadi, bila awitan terjadi sesudah usia 45 tahun disebut “late onset schizophrenia”. Keluarga biologik tingkat pertama penderita mempunyai risiko 10 kali lebih besar dari masyarakat umum untuk menderita skizofrenia. Dibandingkan masyarakat umum, mortalitas karena kecelakaan atau sebab alamiah pada penderita skizofrenia lebih tinggi. Penggunaan zat psikoaktif sering didapatkan di antara penderita skizofrenia (50%) dan hal ini dapat meningkatkan gejala-gejala psikotik ETIOLOGI Genetik •

• •

Faktor genetik diduga berperan pada skizofrenia, makin dekat hubungan keluarga dengan penderita, makin besar risiko untuk juga menderita skizofrenia, gangguan gangguan jiwa terkait skizofrenia seperti gangguan kepribadian skizotipal, skizoid dan paranoid juga lebih sering didapatkan di antara para keluarga biologik penderita skizofrenia. Transmisi genetiknya sampai sekarang belum jelas, penelitian terhadap gen yang spesifik terus dilakukan. Prevalensi skizofrenia pada populasi tertentu : Populasi Masyarakat umum Saudara kandung Anak dari salah satu orang tua yang menderita skizofrenia Saudara kembar dizigot Anak dari kedua orang tua yang menderita skizofrenia Saudara kembar monozigot

Prevalensi (%) 1 8 12 12 40 47

Biokimia •

Dopamin : aktivitas dopaminergik yang berlebihan dianggap merupakan penyebab

6


•

•

•

• • •

2008

skizofrenia  khasiat banyak obat antipsikotik terutama terkait dengan daya antagonisme terhadap reseptor dopamin D2 dan zat/obat yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, bersifat psikotomimetik. Jaras dopaminergik, mesolimbik dan mesokortikal yang merupakan proyeksi dari badan-badan sel di mid brain ke neuron dopaminoseptif di sistim limbik dan korteks serebral dianggap yang paling terlibat. Aktivitas dopamin yang berlebihan dikaitkan dengan (beratnya) gejala-gejala positif. Serotonin : aktivitas serotonin yang berlebihan dianggap mendasari munculnya gejala-gejala positif dan negatif  klozapin dan obat-obat antipsikotik generasi kedua mempunyai khasiat antagonis serotonin. Norepinefrin : anhedonia, hilangnya kemampuan untuk merasakan kesenangan sering didapatkan pada penderita skizofrenia dan diduga disebabkan oleh degenerasi neuronal pada “norepinephrine reward neural system”. GABA : neuron GABAnergik mempunyai sifat inhibitif dan meregulasi aktivitas dopamin  hilangnya neuron GABAnergik yang inhibitif dapat meningkatkan aktivitas neuron dopaminergik, beberapa penelitian mendapatkan hilangnya neuron GABAnergik di hipokampus penderita skizofrenia. Neuropeptida : neuropeptida substansi P dan neurotensin terdapat di dalam neurotransmiter katekolamin dan indoleamin dan mempengaruhi kerjanya. Glutamat : mengkonsumsi fensiklidin, suatu antagonis glutamat, dapat menimbulkan gejala-gejala skizofrenia akut. Asetilkholin dan nikotin : pemeriksaan “post-mortem”, mendapatkan berkurangnya reseptor muskarinik dan nikotinik pada kaudatus, putamen, hipokampus dan beberapa bagian otak prefrontal  reseptor-reseptor tersebut berperan pada fungsi kognitif yang memang sering terganggu pada penderita skizofrenia.

Neuropatologi Pada akhir abad ke-20 para peneliti berhasil menemukan kemungkinan dasar-dasar neuropatologi skizofrenia (sistim limbik, ganglia basalis) serta kelainan neuropatologi dan neurokimia di korteks serebral, thalamus dan batang otak. Berkurangnya volume otak penderita skizofrenia dikaitkan dengan kemungkinan berkurangnya densitas akson, dendrit dan sinaps yang memediasi fungsi asosiatif otak. Densitas sinaps paling tinggi pada usia 1 tahun, lalu berkurang mencapai kondisi pada orang dewasa sejak awal masa adolesen  “pruning” sinaps yang eksesif pada masa adolesen diduga merupakan salah satu penyebab skizofrenia  awitan skizofrenia umumnya terjadi pada masa adolesen. •

•

•

Ventrikel serebral : pemeriksaan CT mendapatkan pembesaran ventrikel lateral dan ventrikel ke-3 pada penderita skizofrenia, serta reduksi volume substansia grisea korteks serebri, belum dapat dipastikan apakah perubahan tersebut yang sudah terdapat sejak awitan sakit menetap atau berkembang terus. Simetri otak : pada penderita skizofrenia didapatkan berkurangnya simetri pada bagian-bagian otak tertentu (lobus frontalis, temporal dan oksipital)  terjadi sejak masa fetus dan menunjukkan gangguan proses lateralisasi pada perioda perkembangan otak. Sistim limbik : berperan pada kendali emosi  diduga terkait dengan patofisiologi skizofrenia  ukurannya mengecil pada penderita skizofrenia (amigdala, hipokampus, girus parahipokampus).

7


•

•

•

•

•

•

•

•

•

2008

Korteks prefrontal : didapatkan kelainan anatomi pada korteks prefrontal penderita skizofrenia  beberapa gejala skizofrenia mirip dengan yang ditampilkan oleh mereka yang mengalami lobotomi prefrontal (sindroma lobus frontalis). Thalamus : terjadi pengurangan volume atau kehilangan neuron (30-45%) terutama pada nukleus medio-dorsalis yang mempunyai hubungan resiprokal dengan korteks prefrontal, perubahan ini diyakini bukan akibat pemberian obat antipsikotik karena juga didapatkan pada penderita yang belum pernah diobati. Ganglia basalis dan serebelum : keduanya merupakan bagian yang bertanggungjawab pada kendali gerakan  banyak penderita skizofrenia memperlihatkan “odd movements” (canggung, menyeringai, gerakan stereotipik) dan banyak gangguan gerak yang disebabkan kelainan pada ganglia basalis (penyakit Huntington, Parkinson) berkaitan dengan gangguan psikotik. Sirkuit neural : akhir-akhir ini berkembang pemikiran bahwa skizofrenia bukan disebabkan oleh karena kelainan pada bagian otak tertentu, tetapi sebenarnya didasari oleh kelainan sirkuit neural  kelainan pada lobus frontalis bisa disebabkan oleh karena kelainan pada lobus tersebut atau pada ganglia basalis atau serebelum yang terhubung ke lobus frontalis secara resiprokal  lesi perkembangan dini pada jaras dopaminergik ke korteks prefrontal bisa menyebabkan gangguan fungsi prefrontal dan sistim limbik yang selanjutnya menyebabkan munculnya gejala-gejala positif, negatif dan gangguan fungsi kognitif  disfungsi sirkuit singulus anterior ganglia basalis thalamokortikal mendasari munculnya gejala-gejala positif, sedangkan disfungsi sirkuit dorsolateral prefrontal mendasari munculnya gejala-gejala negatif. Metabolisme otak : pada penderita skizofrenia didapatkan bahwa kadar fosfomonoester dan fosfat inorganik lebih rendah dibandingkan orang normal, sedangkan kadar fosfodiesternya lebih tinggi, konsentrasi N-asetil aspartat yang merupakan marka neuron, lebih rendah di hipokampus dan lobus frontalis penderita skizofrenia. Elektrofisiologi : kelainan EEG sering didapatkan pada penderita skizofrenia dan sangat sensitif terhadap prosedur aktivasi  peningkatan aktivitas “spike” setelah deprivasi tidur, peningkatan aktivitas gelombang theta dan delta, peningkatan aktivitas epileptiform dan lebih sering didapatkan abnormalitas pada sisi kiri otak. Penderita skizofrenia juga menunjukkan kekurangmampuan untuk menyaring suara-suara yang irelevan, sangat sensitif terhadap suara latar  defek genetik?  sulit konsentrasi dan mungkin mendasari munculnya halusinasi. Disfungsi gerakan bola mata : tidak mampu mengikuti target bergerak secara akurat  didapatkan pada 50-85% penderita skizofrenia (10% pada subyek non-psikiatrik)  merupakan marka “trait” skizofrenia. Psikoneuroimunologi : beberapa kelainan imunologi didapatkan pada penderita skizofrenia  penurunan produksi interleukin 2 sel T, pengurangan jumlah dan respon sel limfosit perifer, kelainan reaktivitas seluler dan humoral terhadap neuron dan ada antibodi “antibrain”  akibat virus neurotoksik?, kelainan autoimun endogen? Psikoneuroendokrinologi : didapatkan perbedaan neuroendokrin antara penderita skizofrenia dengan kelompok kontrol  nonsupresi pada uji DST (dianggap berkaitan dengan prognosis yang buruk), penurunan konsentrasi LH dan FSH, dan yang dianggap mungkin berkaitan dengan gejala-gejala negatif adalah terhambatnya pelepasan prolaktin dan hormon pertumbuhan pada stimulasi “gonadotropin releasing hormon” atau “thyrotropin releasing hormon” dan terhambatnya pelepasan hormon

8


2008

pertumbuhan pada stimulasi apomorfin. Psikososial dan Pendekatan Psikoanalitik Perjalanan penyakit skizofrenia dipengaruhi oleh stresor-stresor psikososial yang dialami penderita, selain juga bawaan psikologis masing masing penderita. Pendekatan Psikoanalitik • Sigmund Freud : skizofrenia disebabkan oleh fiksasi pada perkembangan psikologis, lebih dini dari yang kemudian menyebabkan neurosis  fiksasi menyebabkan defek perkembangan ego yang kemudian menyebabkan munculnya gejala-gejala skizofrenia, disintegrasi ego pada penderita skizofrenia menyebabkan ego berada pada kondisi seperti saat mulai terbentuk  kemampuan ego untuk menafsirkan realitas dan mengendalikan “inner drives” seperti seks dan agresivitas dengan sendirinya terganggu  konflik intrapsikis karena fiksasi dini dan defek ego karena relasi obyek awal yang buruk, mendorong berkembangnya gejala-gejala psikotik. • Margaret Mahler : terjadi distorsi pada hubungan timbal-balik antara bayi dengan ibu  anak gagal melepaskan diri untuk berkembang lebih lanjut dari ketergantungan mutlak yang merupakan ciri relasi anak-ibu pada fase oral  identitas diri tidak pernah terbentuk secara mantap. • Paul Federn : defek pada fungsi ego memungkinkan hostilitas dan agresi yang kuat mendistorsi hubungan ibu dengan anak yang kemudian menyebabkan disorganisasi kepribadian dan kepekaan terhadap stres  awitan sakit terjadi pada masa adolesen, karena pada masa itu remaja membutuhkan ego yang kuat agar dapat berfungsi secara independen  berpisah dari orang tua, mengenali tugas-tugas (perkembangan), mengendalikan peningkatan “internal drives” dan mengatasi stimulasi eksternal yang kuat. • Harry Stack Sullivan : skizofrenia adalah gangguan relasi interpersonal  ansietas yang hebat akibat kumulasi trauma pada proses perkembangan menyebabkan tumbuhnya perasaan “unrelatedness” yang selanjutnya (tidak selalu) menyebabkan timbulnya rasa dikejar-kejar (persecutory), skizofrenia adalah upaya adaptasi untuk menghindari rasa panik, teror dan disintegrasi “self”. • Gejala-gejala skizofrenia, secara individual mempunyai makna simbolik  pemikiran bahwa dunia akan kiamat adalah pertanda runtuhnya “inner world” penderita, rasa rendah diri diatasi dengan waham kebesaran dan omnipotensi, halusinasi adalah pengganti ketidakmampuan penderita untuk menghadapi realitas dan merepresentasikan harapan atau ketakutan penderita, waham adalah regresif, upaya untuk membentuk realitas baru atau ekspresi rasa takut atau dorongan-dorongan dalam. Secara psikodinamik disepakati bahwa pada skizofrenia, gejala-gejala mempunyai makna  waham kebesaran muncul setelah harga diri terluka. • Teori belajar : penderita skizofrenia mempelajari dan meniru reaksi-reaksi yang irasional dan pola berpikir orang tua mereka sejak masa anak-anak, buruknya relasi interpersonal penderita skizofrenia adalah akibat dari buruknya model belajar pada masa anak-anak. Dinamika Keluarga • Meskipun belum dapat dipastikan bahwa pola tertentu pada relasi keluarga

9


2008

mempunyai peran kausatif pada skizofrenia, perilaku keluarga yang patologis perlu dicermati karena dapat meningkatkan stres emosional yang harus dihadapi penderita skizofrenia  anak-anak yang relasi dengan ibunya buruk mempunyai risiko enam kali lebih besar untuk menderita skizofrenia. •

•

•

•

Double Bind : Gregory Bateson dan Donald Jackson  anak-anak menerima pesan/pernyataan yang bertentangan dari orang tua tentang perilaku, sikap dan perasaan mereka  keadaan psikotik merupakan pelarian dari ketidakmampuan mengatasi kebingungan akibat pesan-pesan yang bertentangan itu. “Schism and skewed family” : Theodore Lidz  ada perbedaan cara, sikap di antara orang tua dan salah satu orang tua lebih dekat pada salah satu anak yang jenis kelaminnya berbeda (schism), kedekatan anak dengan salah satu orang tua berlanjut dengan pertarungan kekuasaan antara kedua orang tua dan biasanya diakhiri dengan dominasi salah satu orang tua (skewed). Keluarga yang psedomutual dan pseudohostil : Lyman Wynne  ekspresi emosional secara konsisten ditekan dengan menggunakan komunikasi verbal pseudomutual atau pseudohostil  pola komunikasi verbal yang unik berkembang dan tidak bisa dipahami oleh lingkungan dil uar keluarga  timbul masalah ketika anak (anggota) dari keluarga tersebut harus berhadapan dengan masyarakat umum. Ekspresi emosi : orang tua atau pengasuh sering bersikap kritis, hostil atau terlalu mencampuri kehidupan penderita skizofrenia  di lingkungan keluarga dengan ekspresi emosi tinggi, angka kekambuhan skizofrenia juga tinggi, penilaian terhadap ekspresi emosi mencakup kata-kata yang diucapkan dan cara mengucapkannya.

TANDA DAN GEJALA •

•

•

•

Tidak ada yang patognomonik  heteroanamnesis, riwayat hidup penting, gejala bisa berubah dengan berjalannya waktu, tingkat kecerdasan, latar belakang pendidikan dan budaya akan mempengaruhi gejala. Premorbid : gejala-gejala premorbid, tampak sebelum awitan proses sakit yang diawali oleh fase prodromal  kepribadian skizoid, skizotipal (pendiam, pasif, introvert), pada masa anak anak hanya punya sedikit teman, pada masa remaja tidak punya sahabat, tidak punya pacar, tidak menjadi anggota tim olahraga dan lebih suka menonton tv, mendengarkan musik serta bermain “game” daripada terlibat dalam aktivitas sosial, beberapa penderita, ketika remaja bisa memperlihatkan gejala obsesif kompulsif pada masa prodromal. Prodromal : gejala-gejalanya sering sudah tampil beberapa bulan-tahun sebelum skizofrenianya manifes  keluhan somatik, gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan kegiatan pribadi dan mulai mengembangkan pikiran-pikiran (aneh) menyangkut tematema yang bersifat abstrak, filosofis, religi  perilaku yang aneh, afek yang abnormal, isi pembicaraannya aneh, punya ide-ide dan pengalaman persepsi yang aneh. Gambaran umum : tampilan bervariasi, berteriak-teriak, banyak bicara agitatif-agresif tanpa provokasi yang jelas, kusut-sangat rapih, membisu, mematung, sikap tubuh yang aneh, canggung, tiks, stereotipi, mannerime, kadang-kadang ekhopraksia, perawatan diri pada umumnya buruk, “precox feeling”  pemeriksa secara intuitif merasa tidak dapat membentuk raport yang baik dengan penderita.

10


•

•

•

•

•

2008

Mood, perasaan, afek : respon emosional berkurang (anhedonia, tumpul) atau terlalu responsif dan tidak proporsional (marah, gembira, cemas)  omnipotensi, ekstasi religi, rasa cemas-takut yang hebat (disintegrasi jiwa, dunia kiamat), isolasi, ambivalensi, depresi. Gangguan persepsi : halusinasi (semua alat indera), paling sering adalah halusinasi dengar (ancaman, tuduhan, kata-kata kotor, hinaan)  berbicara langsung pada penderita atau seperti suara orang lain yang sedang membicarakan penderita dan halusinasi lihat. Bila ada halusinasi raba, cium dan kecap, perlu dipikirkan kemungkinan dasar kelainan medik atau neurologik, mungkin juga didapatkan halusinasi “cenesthetic”, sensasi tentang perubahan/gangguan pada organ-organ tubuh (otak seperti terbakar, pembuluh darah seperti tertekan, tulang seperti teriris), ilusi, distorsi persepsi terhadap sensasi atau obyek nyata bisa terjadi pada masa prodromal, aktif atau remisi, bila ada halusinasi dan ilusi sekaligus, perlu dipikirkan kemungkinan penggunaan zat psikoaktif.

Gangguan pikiran : merupakan gejala pokok skizofrenia  gangguan isi pikiran, menyangkut ide, keyakinan dan interpretasi terhadap stimulus (waham, preokupasi ide-ide esoterik, abstrak, filosofis, psikologis yang aneh-aneh, “loss of ego boundaries, cosmic identity”). - Gangguan bentuk pikiran : secara obyektif terlihat pada bahasa lisan maupun tulisan penderita ((pelonggaran asosiasi, inkoherensi, sirkumstansialiti, neologisme, ekholalia, verbigerasi, “word salad”, mutisme) - Gangguan proses pikiran : menyangkut bagaimana formulasi ide dan bahasa yang terekspresikan pada ucapan, gambar dan tulisan serta cara melakukan kegiatan tertentu (“flight of ideas, blocking”, gangguan perhatian, kemiskinan isi pikiran, daya abstraksi buruk, perseverasi, asosiasi bunyi, sirkumstansialiti, “thought control, thought broadcast”) Impulsivitas, tindak kekerasan, bunuh diri dan pembunuhan : penderita skizofrenia sering mengalami gangguan kendali dorongan, melakukan tindakan tertentu secara tiba-tiba (impulsif), termasuk upaya bunuh diri atau membunuh, mungkin sebagai respon terhadap halusinasi atau karena mengalami episoda depresi berat  bunuh diri merupakan sebab utama kematian prematur penderita skizofrenia (upaya bunuh diri dilakukan oleh 20-50% penderita, berhasil 10-13%, 20 kali lebih tinggi dari populasi umum), penderita yang secara prognostik lebih baik justru mempunyai risiko lebih besar untuk bunuh diri, mungkin karena menyadari degradasi kondisi sosial ekonominya, sedangkan tentang risiko membunuh, sebenarnya tidak berbeda dengan masyarakat umum, biasanya tanpa alasan yang jelas  halusinasi, delusi. Sensori dan kognisi : - orientasi (orang, tempat, waktu), pada umumnya tidak terganggu, bisa aneh, terpengaruh oleh pikiran penderita, misalnya menyangkut identitas diri, bila ada gangguan, perlu dipikirkan kemungkinan gangguan organik di otak - daya ingat, biasanya tidak ada gangguan berat - fungsi kognitif, pada umumnya ada gangguan ringan (daya perhatian, fungsi eksekutif, “working memory, episodic memory”) dan merupakan prediktor yang lebih baik bagi kemampuan fungsional penderita sehingga mempunyai makna prognostik, gangguan ini biasanya sudah ada sejak awitan sakit, umumnya stabil

11


•

•

2008

sepanjang masa awal sakit Daya nilai dan wawasan penyakit : secara umum, wawasan penyakit (“nature and severity”) penderita skizofrenia buruk, sehingga perlu diperhatikan pada perencanaan terapi. Reliabilitas : penderita skizofrenia mempunyai reliabilitas yang sama dengan penderita gangguan psikiatrik lain  sifat (dan gejala) penyakit yang membuat pernyataan penderita perlu diinterpretasi secara bijak dan diuji silang dengan keterangan dari pihak lain (teman, keluarga)

DIAGNOSIS PPDGJ III ~ ICD 10 Diagnosis multiaksial Aksis 1 Gangguan klinis atau kondisi lain yang merupakan perhatian klinis Aksis 2 Gangguan kepribadian, retardasi mental Aksis 3 Kondisi medis umum Aksis 4 Problem psikososial dan lingkungan Aksis 5 Penilaian fungsi secara global (1-100) Hierarki diagnosis - gangguan mental organik - skizofrenia, gangguan skizotipal, gangguan waham dan gangguan psikotik lain - gangguan suasana perasaan - gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan yang berkaitan dengan stres - sindrom perilaku yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan faktor fisik - gangguan kepribadian dan perilaku masa dewasa Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III ~ ICD 10 a. “thought echo”, “thought insertion or withdrawal”, “thought broadcasting” b. waham dikendalikan, waham dipengaruhi  gerakan tubuh, pikiran, perbuatan, perasaan c. halusinasi yang membicarakan atau mengomentari perbuatan penderita, halusinasi yang berasal dari salah satu bagian tubuh d. waham-waham menetap lain  tema keagamaan, politik, “kemampuan istimewa” yang tidak sesuai dengan latar belakang budaya penderita e. halusinasi yang menetap f. alur pikir yang terputus, tersisip  inkoherensi, irelevansi, neologisme g. perilaku katatonik  gaduh gelisah, “posturing”, fleksibilitas serea, negativisme, mutisme, stupor) h. gejala-gejala “negatif”  apatis, hilangnya minat, respon emosional tumpul, penarikan diri secara sosial, malas, “self-absorbed attitude” i. perubahan perilaku konsisten dan menyeluruh Syarat diagnosis, sedikitnya ada satu (bila sangat jelas) atau dua (bila kurang jelas) dari

12


2008

gejala kelompok a-d, atau sedikitnya dua dari gejala kelompok e-h, selama kurun waktu satu bulan. Pola perjalanan penyakit : berkelanjutan, episodik dengan kemunduran progresif, episodik dengan kemunduran stabil, episodik berulang, remisi tidak sempurna, remisi sempurna, dan lainnya, periode pengamatan kurang dari satu tahun.

DSM IV-TR A.

Gejala karakteristik : delusi, halusinasi, inkoherensi, perilaku sangat kacau atau katatonik, gejala-gejala negatif (afek tumpul, alogia, avolisi)  ada dua atau lebih dari gejala-gejala tersebut, selama satu bulan (atau kurang bila berhasil diterapi), cukup satu gejala bila itu adalah delusi yang aneh atau halusinasi yang mengomentari pikiran atau perilaku penderita atau suara percakapan dua orang atau lebih B. Disfungsi sosial/okupasional (pekerjaan, akademik, relasi interpersonal, perawatan diri) C. Gejala-gejala berlangsung sedikitnya enam bulan (termasuk kriteria A, dan masa prodromal atau residual (ditandai mungkin hanya oleh gejala negatif atau dua gejala ringan dari kriteria A) D. Bukan gejala gangguan skizoafektif atau gangguan mood E. Bukan gejala akibat penggunaan zat tertentu atau kondisi medis lain F. Bila ada riwayat gangguan perkembangan pervasif ((sindroma autisme), tambahan diagnosis skizofrenia dibuat hanya bila ada delusi atau halusinasi yang jelas yang berlangsung satu bulan atau kurang bila berhasil di terapi Klasifikasi perjalanan penyakit dibuat apabila sudah berlangsung sedikitnya satu tahun sejak awitan sakit (episodik dengan dengan inter-episoda gejala residual, berkelanjutan, episoda tunggal dengan remisi sebagian, episoda tunggal dengan remisi penuh, lainnya) Subtipe (DSM IV-TR) • Paranoid  waham kebesaran, waham kejar, halusinasi dengar >>, tegang, curiga, waspada, bisa hostil-agresif  awitan pada akhir usia 20-an tahun-usia 30 tahunan, lebih matang dibandingkan penderita skizofrenia lain, regresi lebih terbatas, kecerdasan tetap baik • “Disorganized” (hebefrenik)  regresi sangat menonjol, gangguan pikiran sangat jelas, kontak dengan realitas sangat buruk, perilaku sosial dan respon emosional tidak selaras, sering senyum sendiri, kadang-kadang tertawa lepas tanpa alasan yang jelas, perilaku terkesan “silly”, perawatan diri buruk • Katatonik  sekarang jarang didapat, fungsi motorik sangat terganggu (stupor, negativisme, rigiditas, eksitasi, “posturing”, stereotipik, mannerisme, fleksibilitas serea), kadang-kadang terjadi perubahan yang cepat antara eksitasi dengan stupor, perlu pengawasan yang baik dari kemungkinan mencederai diri sendiri atau orang lain • Tidak terdiferensiasi  penderita skizofrenia yang gejala-gejalanya tidak cocok dengan salah satu subtipe • Residual  gejala-gejala aktif salah satu subtipe tidak jelas lagi, penumpulan emosi, penarikan diri secara sosial, perilaku eksentrik, pikiran tidak logis, gangguan asosiasi

13


•

2008

ringan adalah gejala yang sering didapatkan, waham dan halusinasi kalaupun ada, tidak jelas lagi dan tidak disertai muatan emosi yang kuat Subtipe lain : psikosis delusional akut, laten, oneroid, parafrenia, pseudoneurotik, deteriorasi simpleks, depresi pasca psikotik, awitan dini, awitan lanjut, defisit

PRINSIP PENANGGULANGAN • •

•

• •

•

•

•

Medikasi dengan obat antipsikotik tetap merupakan terapi utama skizofrenia, sementara intervensi psikososial meningkatkan hasil pengobatan. Hospitalisasi, dilakukan untuk memastikan diagnosis, stabilisasi medikasi, menjaga keselamatan penderita, optimalisasi perawatan diri dan membangun dasar-dasar hubungan penderita dengan sistim dukungan di masyarakat, perawatan jangka pendek (4-6 mg) sama efektifnya dengan perawatan jangka panjang dan adanya program aktivitas harian memberi hasil yang lebih baik, “day-care centers” dan kunjungan rumah oleh petugas rumah sakit dapat memperpanjang masa di luar rumah sakit dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Farmakoterapi : Obat antipsikotik mengurangi ekspresi gejala psikotik dan kekambuhan, tetapi dapat menimbulkan efek samping mirip penyakit Parkinson, 70% penderita yang mendapat antipsikotik bisa mencapai remisi, obat antipsikotik umumnya bekerja melalui efek antagonis reseptor dopamin postsinaptik dan ada dua kategori, generasi pertama yang antagonis reseptor dopamin (DA) dan generasi kedua yang antagonis reseptor serotonin-dopamin (SDA) yang mempunyai efek samping gangguan ekstrapiramidal yang lebih ringan. Terlambat memulai terapi menyebabkan prognosis menjadi buruk. Psikosis Akut : mengurangi segera gejala-gejala psikotik yang berat (agitasi), berlangsung 4-8 minggu, kombinasi antipsikotik dengan benzodiazepine cepat menenangkan penderita, untuk penderita yang sangat agitatif, suntikan intramuskuler obat antipsikotik (haloperidol, fluphenazine, olanzapine, ziprasidone) memberi hasil yang lebih cepat. Stabilisasi dan pemeliharaan : tujuan pengobatan adalah mencegah kekambuhan dan meningkatan kemampuan fungsional penderita  16-23% penderita yang masih memakai obat akan kambuh dalam kurun waktu satu tahun, sedangkan yang tidak lagi memakai obat 53-72% akan kambuh, untuk sakit pertama masa pemeliharaan pengobatan 1-2 tahun mungkin belum cukup, sedangkan untuk yang multiepisoda, dianjurkan sedikitnya selama 5 tahun, meskipun banyak juga ahli yang menyarankan seumur hidup. “Non-compliance” : terjadi pada 40-50% penderita setelah 1-2 tahun pengobatan  atasi dengan pemberian obat injeksi jangka panjang (haloperidol, fluphenazine, risperidone) Non-responder : dengan medikasi antipsikotik, 60% penderita akan mengalami perbaikan, bisa mencapai tahap remisi, setidaknya hanya tersisa gejala-gejala ringan, sementara sekitar 40%, meskipun mengalami perbaikan, tetap mempunyai gejala-gejala positif yang resisten terhadap terapi  periksa kecukupan dosis dan keteraturan memakan obat (kadar plasma), uji coba selama 4-6 mg dengan dosis adekuat perlu dilakukan, beberapa penderita memang demikian berat sakitnya sehingga memerlukan hospitalisasi lebih lama, sementara pada yang lain proses

14


2008

perbaikan memang berjalan lambat, bila respon terapi tetap buruk, gunakan dosis maksimal atau sedikit di atasnya atau lebih baik, ganti obat dari golongan DA ke SDA • Efek samping : lebih dulu terjadi dari efek terapeutik (antipsikotik potensi rendah  mengantuk, hipotensi postural, antikholinergik, potensi tinggi  gangguan ekstrapiramidal) - gangguan ekstrapiramidal : turunkan dosis, tambahan medikasi anti-Parkinson, “beta blockers”, ganti obat ke SDA - Diskinesia tardif : pada pemakaian DA >> SDA  gunakan dosis terkecil efektif, monitoring ketat, penggantian-penghentian obat, clozapine dapat mengurangi gejala tardif diskinesia dan tardif distonia Pengawasan Kesehatan Penderita Pemakai Antipsikotik Efek samping SDA menyangkut metabolisme glukosa dan dislipidemia  BMI, kadar gula (puasa) dan profil lipid setiap kunjungan selama 6 bulan setelah pemakain/penggantian obat ke SDA

TERAPI BIOLOGIK LAIN •

•

Terapi kejang listrik (ECT), pada awitan sakit sama efektifnya dengan medikasi antipsikotik, kombinasi antipsikotik dan ECT dianggap dapat meningkatkan efektivitas terapi “Psychosurgery”, masih dilakukan secara sangat terbatas, untuk kasus-kasus yang “intractable”

TERAPI PSIKOSOSIAL • • •

Latihan ketrampilan sosial, memperbaiki relasi penderita dengan orang lain dan meningkatkan keikutsertaan pada kegiatan harian di masyarakat Terapi keluarga, membantu penderita dan keluarga berinteraksi secara baik di rumah Terapi kelompok, CBT, terapi vokasional, terapi seni, dan lain-lain

KOMORBIDITAS •

• • •

Kelainan neurologis : lebih sering didapatkan pada penderita skizofrenia dibandingkan penderita gangguan psikiatrik lain  disdiadokhokinesis, astereognosis, refleks primitif, kurang trampil, gangguan ketrampilan motorik halus, tiks, gerakan abnormal Mata : selain gerakan mata sakadik, frekuensi kedipan mata penderita skizofrenia juga lebih tinggi, mungkin akibat hiperaktivitas dopaminergik Obesitas : terkait dengan efek samping obat antipsikotik, buruknya keseimbangan nutrisi dan kurang gerak Diabetes melitus : DM tipe II sering diderita oleh penderita skizofrenia, mungkin akibat obesitas atau efek langsung medikasi antipsikotik

15


• •

• •

2008

Gangguan kardiovaskuler : akibat efek langsung medikasi antipsikotik atau karena obesitas, merokok, DM, dislipidemia dan pola hidup bermalas-malasan HIV : risiko menderita HIV pada penderita skizofrenia 1,5-2 kali populasi umum  aktivitas seksual tanpa pengaman, mempunyai banyak pasangan seksual dan penggunaan zat psikoaktif “Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) : merokok >> Arthritis rheumatoid : risiko penderita skizofrenia menderita penyakit ini 1/3 populasi umum, sebabnya tidak diketahui

PERJALANAN PENYAKIT Gejala awal biasanya mulai tampak pada masa remaja lalu dalam beberapa hari sampai bulan berkembang menjadi gejala-gejala prodromal, dipicu oleh perubahan sosial atau lingkungan tertentu (masuk perguruan tinggi, kematian saudara, penggunaan zat psikoaktif, dll), sekitar satu tahun atau lebih, baru terjadi awitan gejala-gejala psikotik yang jelas (overt), perjalanan penyakit skizofrenia ditandai oleh remisi dan eksaserbasi  setelah episoda pertama, penderita secara bertahap membaik, dapat berfungsi kembali secara relatif normal bertahun tahun, kemudian biasanya akan terjadi kekambuhan, pola perjalanan penyakit dalam 5 tahun pertama setelah didiagnosis menggambarkan perjalanan penyakit selanjutnya, deteriorasi terus berlanjut setiap kali terjadi kekambuhan  kegagalan kembali ke kondisi awal kemampuan fungsional ini yang membedakan skizofrenia dari gangguan mood, kadang kadang depresi pasca psikotik terjadi setelah suatu episoda psikotik dan seumur hidup penderita rentan terhadap stres, gejala positif biasanya menjadi lebih ringan dengan berjalannya waktu, tetapi gejala negatif akan bertambah berat, sepertiga penderita skizofrenia dapat menjalani kehidupan yang marginal, sebagian besar hidup tanpa tujuan, tidak punya kegiatan, sering dirawat di rumah sakit, dan di daerah urban biasanya hidup menggelandang dan miskin.

PROGNOSIS Dalam masa 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama karena skizofrenia, hanya 10-20% penderita yang mempunyai prognosis baik, lebih dari 50% penderita mempunyai prognosis buruk, ditandai oleh hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi gejala, mengalami episoda depresi berat dan percobaan bunuh diri, sekitar 20-30% penderita skizofrenia dapat hidup relatif normal, 20-30% tetap mempunyai gejala sedang dan 4060% terganggu oleh penyakitnya seumur hidup, prognosis penderita skizofrenia lebih buruk dari penderita gangguan mood. Tanda-tanda prognosis baik Awitan pada usia lebih tua, akut, pencetus jelas, riwayat pekerjaan, kehidupan sosial dan seksual pramorbid baik, ada gejala depresi dan riwayat gangguan mood di keluarga, menikah, dukungan keluarga-lingkungan baik, gejala positif. Tanda-tanda prognosis buruk Awitan pada usia muda, pencetus tidak jelas, awitan lambat, riwayat pekerjaan, kehidupan sosial dan seksual pramorbid buruk, menarik diri, autistik, bujangan, cerai atau

16


2008

pasangan hidup meninggal, ada keluarga yang menderita skizofrenia, dukungan keluarga-lingkungan buruk, riwayat trauma perinatal, tidak ada remisi dalam 3 tahun, sering kambuh dan ada riwayat tindak penyerangan.

ALGORITMA GANGGUAN PSIKOTIK

Waham, halusinasi, pembicaraan kacau, perilaku kacau Tidak Akibat langsung dari efek fisiologis kondisi medik umum

Ya

Gangguan psikotik akibat kondisi medik umum

Ya

Gangguan psikotik akibat zat

Tidak Akibat langsung efek fisiologis zat Tidak Gejala fase aktif Skizofrenia sedikitnya satu bulan Tidak

Ya

Depresi mayor atau episoda manik bersamaan dengan gejala fase aktif

Skizofrenia Ya

Ya Total durasi episoda mood relative singkat dibandingkan durasi gejala fase aktif

Durasi sedikitnya 6 bulan

Tidak Terdapat halusinasi dan waham sedikitnya 2 minggu tanpa adanya gangguan mood yang menonjol

Ya

Tidak

Gangguan skizofreniform

Gangguan Skizoafektif

Gangguan mood dengan gejala psikotik

17


Waham yang tidak bizarre sedikitnya 1 bulan Tidak

Ya

2008

Total durasi episoda mood relative singkat dibandingkan durasi periode waham

Ya

Tidak

Selain waham, fungsi tidak terganggu secara jelas Tidak

Waham muncul hanya sepanjang episoda mood

Ya

Gangguan mood dengan gejala psikotik

Tidak Gangguan Psikotik yang tidak terklasifikasikan

Ya Gangguan mood dengan ciri psikotik

Ya

Durasi lebih dari 1 hari namun kurang dari 1 bulan

Gangguan psikotik akut sementara

Tidak Gangguan Psikotik yang tidak terklasifikasikan

18


2008

ALGORITMA TERAPI ANTIPSIKOTIK 1. Episoda Pertama Kondisi Predominan gejala positif

Pilihan 1 Risperidone Aripiprazole Olanzapine Risperidone Aripiprazole

Predominan gejala negatif Gabungan gejala positif dan negatif

Risperidone Aripiprazole Ziprasidone

Pilihan 2 Ziprasidone Quetiapine

Pilihan 2 lain Long-acting injectable atypical

Ziprasidone Olanzapine Quetiapine Olanzapine Quetiapine

Long-acting injectable atypical

Pilihan 2 Clozapine

Pilihan 2 lain Long-acting conventional (depo)

Olanzapine Quetiapine Long-acting injectable atypical Clozapine Long-acting injectable atypical Quetiapine Clozapine

Long-acting conventional

Long-acting injectable atypical

2. Episoda ulangan (multi-episoda) Kondisi Predominan gejala positif

Predominan gejala negatif

Pilihan 1 Risperidone Aripiprazole Ziprasidone Olanzapine Long-acting injectable atypical Quetiapine Risperidone Aripiprazole Ziprasidone

Gabungan gejala positif dan negatif

Risperidone Aripiprazole Ziprasidone Olanzapine

Long-acting conventional Oral high-potency conventional

DOSIS ADEKUAT ANTIPSIKOTIK Obat antipsikotik Atipikal Aripiprazole Clozapine Olanzapine Quetiapine Risperidone Ziprasidone Konvensional Chlorpromazine Fluphenazine Haloperidol Perphenazine Thioridazine Thiothixene Trifluoperazine Fluphenazine decanoate** Haloperidol decanoate***

Episode pertama Akut* Maintenance*

Multi-episode Akut* Maintenace*

Dosis akut final tertinggi*

10-20 300-500 10-20 350-700 2.5-5 100-160

10-20 250-500 10-20 300-600 2-4.5 80-160

15-30 400-600 15-25 500-800 4-6.5 140-180

15-20 300-550 12.5-22.5 400-750 3.5-5.5 120-180

30 850 40 950 10.5 180

200-650 2.5-15 3-13.5 8-38 225-550 5-30 5-30 12.5-37.5

150-600 2.5-12.5 1.5-10.5 6-36 150-500 2-30 2-20 6.25-37.5

400-800 5-22.5 7-18.5 16-48 350-650 10-40 10-35 12.5-62.5

250-750 5-15 6-13.5 12-42 250-550 10-35 10-30 12.5-50

950 25 25 56 650 40 40 50

50-200

50-200

100-250

100-200

250

19


* mg/hari

** mg/2-3minggu

2008

***mg/4minggu

DAFTAR PUSTAKA 1. Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 2. Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 3. Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 4. Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 5. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 6. Arieti S, Interpretation of Schizophrenia, 2nd ed, Basic Books, Inc., Publishers, New York, 1974 7. Kane JM, Leucht S, Carpenter D, Dochery JP. The Expert Consensus Guideline Series : Optimizing Pharmacologic Treatment of Psychotic Disorders. The Journal of Clinical Psychiatry. 2003. Vol. 64 Suppl. 12 : 21-23

________________

20


2008

3. SUB MODUL II.4 4. GANGGUAN WAHAM MENETAP Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan waham menetap serta mampu mengelola gangguan waham menetap secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan waham menetap (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap (C5)

5.

Peserta didik : residen Psikiatri semester satu

a. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental

21


2008

Disorders IV, 1994

b. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan waham menetap berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

c. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan waham menetap serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan waham menetap Mendiagnosis gangguan waham menetap dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat, termasuk kemungkinan melakukan rujukan untuk rawat inap

d. GAMBARAN UMUM 1. 2. Prevalensi gangguan waham menetap di Amerika diestimasikan sebesar 0.025 hingga 0.03 persen. Menurut DSM IV-TR, gangguan waham menetap terjadi sekitar 1-2% dari pasien-pasien yang dirawat di fasilitas psikiatrik. Rentang usia saat onset berkisar 18 hingga 90 tahun dengan usia rata-rata 40 tahun. Gangguan waham menetap dapat disebabkan oleh faktor biologik dan faktor psikodinamik. Waham yang tidak bizzare yang berlangsung sedikitnya selama 1 bulan merupakan kriteria pokok gangguan ini. Kondisi medik umum dan penyalahgunaan zat psikoaktif dapat menimbulkan gejala-gejala yang mirip dengan gangguan waham menetap. Sekitar 50% pasien akan pulih, 20% mengalami pengurangan gejala, dan 30% tidak menunjukkan perbaikan. Prognosis dipengaruhi oleh status pekerjaan, status sosial, jenis kelamin, awitan penyakit serta ada tidaknya faktor presipitasi. Psikoterapi, farmakoterapi serta perawatan di rumah sakit merupakan bagian dari penatalaksanaan gangguan ini.

e. RANCANGAN PEMBELAJARAN 6. Tujuan 1

22


2008

7. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan waham menetap (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan kriteria diagnosis gangguan waham menetap Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan waham menetap (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat

23


2008

mengelola gangguan waham menetap dengan baik. b.

24


2008

c. MATERI BAKU PEMBELAJARAN

8. GANGGUAN WAHAM MENETAP a. b. EPIDEMIOLOGI Prevalensi gangguan waham menetap di Amerika diestimasikan sebesar 0,025 hingga 0,03 persen. Menurut DSM IV-TR, gangguan waham menetap terjadi sekitar 1-2 persen dari pasien-pasien yang dirawat di fasilitas psikiatrik. Rentang usia saat onset berkisar 18 hingga 90 tahun dengan usia rata-rata 40 tahun.

c. ETIOLOGI • •

Faktor biologik Faktor psikodinamik

d. DIAGNOSIS Kriteria Diagnostik menurut DSM IV A B

Waham yang tidak bizzare sedikitnya selama 1 bulan Tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk skizofrenia, halusinasi raba dan cium yang berkaitan dengan waham bisa ditemukan Selain akibat langsung dari waham, tidak terdapat gangguan fungsi yang jelas dan tidak ada perilaku yang benar-benar aneh atau bizzare. Jika didapatkan episoda mood bersamaan dengan waham, maka total durasi dari semua episoda mood yang terjadi bersamaan dengan waham adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode waham Tidak ada penggunaan zat dan gangguan kondisi medik umum

C D

E

Subtipe : Kejaran, kebesaran, hipokondrik (somatik), cemburu, erotomania, campuran, tidak terinci DIAGNOSIS BANDING • • • • • • • •

Gangguan mental perilaku akibat kondisi medik umum Delirium Demensia Gangguan mental perilaku akibat penyalahgunaan zat psikoaktif Malingering Gangguan buatan Skizofrenia Gangguan afektif

25


• • •

2008

Gangguan obsesif kompulsif Gangguan somatoform Gangguan kepribadian paranoid

e. PENATALAKSANAAN • •

•

Psikoterapi Farmakoterapi Lihat riwayat respons terhadap psikofarmaka sebelumnya (bila ada). Dimulai dengan dosis rendah dan dosis dinaikkan secara bertahap. Dalam keadaan agitasi berikan antipsikotik intra muskular. Bila setelah pengobatan 6 minggu tidak menunjukkan respons, obat antipsikotik diganti dengan golongan lain. Bila antipsikotik tidak menunjukkan manfaat, hentikan. Perawatan di Rumah Sakit Indikasi perawatan di Rumah Sakit adalah: - Pasien membutuhkan evaluasi medik dan neurologik untuk menentukan apakah gangguan waham didasari oleh selain gangguan psikiatrik - Pasien membutuhkan pemeriksaan untuk menentukan kemampuannya mengendalikan impuls kekerasan (seperti tindakan bunuh diri atau membunuh orang lain) yang terkait gangguan waham - Perilaku pasien akibat waham mungkin mempengaruhi kemampuan mereka untuk berfungsi di keluarga ataupun pekerjaan sehingga pasien membutuhkan intervensi profesional untuk menstabilkan hubungan sosial dan pekerjaan - Bila perawatan di rumah sakit dibutuhkan, dokter harus mencoba melakukan persuasi agar pasien bersedia dirawat. Bila tidak berhasil, dibutuhkan komitmen hukum f. PERJALANAN PENYAKIT

Sekitar 50% pasien akan pulih, 20% mengalami pengurangan gejala, dan 30% tidak menunjukkan perbaikan.

g. PROGNOSIS Prognosis baik : status pekerjaan, status sosial, dan penyesuaian sosial yang tinggi, perempuan, onset sebelum usia 30 tahun, onset mendadak, durasi gangguan singkat, ada faktor presipitasi.

h. ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Psikotik

26


2008

9. SUB MODUL II.5 10. GANGGUAN MOOD Penyusun: Dr. Ike MP Siregar, SpKJ (K), MPH.;

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan mood serta mampu mengelola gangguan mood secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan mood (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan mood secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood (C5)

11. Peserta didik : residen Psikiatri semester satu

a. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman penggolongan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia III, Dit Jen Yan Dik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman penggolongan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia III, Dit Jen Yan Dik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

27


2008

b. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan mood berdasarkan anamnesis, pemeriksaan psikiatrik dan evaluasi pemeriksaan psikometrik-HDRS, MADRS.

c. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan mood serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan mood serta evaluasi pemeriksaan psikometrik-HDRS, MADRS Mendiagnosis gangguan mood dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat, termasuk kemungkinan melakukan rujukan untuk rawat inap

d. GAMBARAN UMUM Gangguan mood merupakan suatu kelompok kondisi klinik yang ditandai oleh hilangnya daya kendali, disertai rasa tertekan yang hebat. Pasien yang sedang meningkat moodnya bersikap ekspansif, ada flight of ideas, kurangnya kebutuhan tidur serta ada ide-ide kebesaran. Sedangkan pasien yang sedang menurun moodnya tampak tidak bertenaga, kehilangan minat, ada rasa bersalah, sulit konsentrasi, kehilangan nafsu makan, serta memikirkan tentang kematian atau bunuh diri. Gejala lain mencakup perubahan derajat aktivitas, kemampuan kognitif, kemampuan berbicara, serta fungsi fungsi vegetatif. Gangguan mood seringkali akan menyebabkan gangguan pada relasi interpersonal, sosial dan kemampuan kerja. Pada gangguan mood, masalah utama terjadi pada emosi penderita, berbeda dengan skizofrenia yang masalah utamanya adalah pada pikiran. Banyak hal yang diperkirakan menjadi penyebab gangguan bipolar. Kelainan kerja zat hantar saraf (neurotransmiter) tertentu, yaitu zat yang berperan pada komunikasi antar saraf dianggap merupakan penyebab penting gangguan bipolar. Faktor genetik juga diduga mempunyai peran kuat bagi terjadinya gangguan bipolar, meskipun pola bagaimana sebenarnya penyakit ini diturunkan belum sepenuhnya dipahami. Sedangkan faktor-faktor psikososial seperti bermacam-macam stres kehidupan biasanya hanya berperan pada awitan sakit pertama dan kurang bermakna pada kekambuhan selanjutnya. Gangguan bipolar ditandai oleh awitan yang tiba-tiba, dilanjutkan dengan perjalanan penyakit yang fluktuatif dan bisa terjadi pemulihan yang mendekati keadaan normal, terutama pada masa awal sakit. Gangguan bipolar adalah penyakit yang berulang. Episoda kedua biasanya terjadi dalam rentang waktu dua tahun setelah episoda pertama dan setelah sekitar 5 episoda, rentang waktu kekambuhan menjadi relatif stabil, antara 6-9 bulan. Meskipun sebagian besar penderita pada perioda antarepisoda bisa kembali ke kemampuan fungsional semula, sekitar 20-30% penderita mungkin tetap memperlihatkan ketidakstabilan emosi, serta mengalami kesulitan dalam

28


2008

pekerjaan maupun relasi interpersonal. Episoda mania yang singkat, usia yang lebih tua, jarang mempunyai gagasan untuk bunuh diri, serta relatif tidak mempunyai masalah medik atau psikiatrik lain, merupakan indikator yang baik bagi harapan kesembuhan. Penggunaan obat-obat psikotropika dalam jangka panjang (antidopamin, antipsikotik atipikal, stabilisator mood, dll.) merupakan upaya pengobatan yang nyaris mutlak pada gangguan bipolar, sejalan dengan pentingnya faktor biologik bagi terjadinya penyakit ini. Selain itu, psikoterapi, terapi perilaku, terapi kognitif, terapi keluarga, merupakan beberapa bentuk terapi psikososial yang juga bisa bermanfaat bagi penderita gangguan bipolar.

e. RANCANGAN PEMBELAJARAN 12. Tujuan 1 13. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial termasuk implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood (C4)

Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan mood (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan kriteria diagnosis gangguan mood Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan mood secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penanggulangan gangguan mood secara adekuat dan efektif memelaui pendekatan biopsikososial

29


2008

Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan mood (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola gangguan mood dengan baik.

b. MATERI BAKU PEMBELAJARAN

14. GANGGUAN MOOD a. PENDAHULUAN WHO menempatkan depresi pada urutan ke-empat di antara masalah-masalah kesehatan paling penting di dunia. Mood adalah suasana perasaan yang pervasif dan menetap yang dihayati secara internal yang mempengaruhi perilaku individu yang bersangkutan serta persepsinya tentang dunia luar. Afek adalah ekspresi eksternal mood. Mood bisa normal, meningkat atau depresif. Orang normal mempunyai rentang pengalaman emosi yang luas dan terkendali, demikian juga ekspresi afektifnya. Pada gangguan mood, masalah utama terjadi pada emosi penderita, berbeda dengan skizofrenia yang masalah utamanya adalah pada pikiran. Istilah gangguan afektif pertama kali dikemukakan oleh seorang psikiater Inggris, Henry Maudsley (1835-1918). Julius Falret (1854) menggambarkan suatu kondisi yang disebutnya folie circulaire, ditandai oleh perubahan-perubahan emosi berbentuk mania atau depresi secara bergantian; Karl Kahlbaum (1882) menggunakan istilah siklotimia untuk menggambarkan keadaan mania dan depresi dari penyakit yang sama Tahun 1889, Emil Kraepelin, berdasarkan pendapat yang dikemukakan oleh para pendahulunya, membuat deskripsi psikosis manik depresif yang dapat dikatakan sesuai dengan kriteria gangguan bipolar 1 saat ini. Menurut Kraepelin, tidak adanya perjalanan penyakit yang deterioratif dan dementia, membedakan gangguan ini dari demensia prekoks (skizofrenia).

30


2008

b. KLASIFIKASI DSM IV Depresi • Pada depresi berat (major depressive disorder-MDD) tidak didapatkan riwayat episoda mania, campuran atau hipomania; episoda depresi berlangsung paling sedikit dua minggu dan sedikitnya ada empat dari gejala-gejala berikut : perubahan nafsu makan dan berat badan, perubahan pola tidur dan kegiatan; rasa bersalah, gangguan kemampuan berfikir dan sulit membuat keputusan, serta berulang ulang memikirkan kematian dan bunuh diri. Mania • Episoda mania ditandai oleh mood yang secara pervasif meningkat, ekspansif atau iritabilitas, sedikitnya selama satu minggu atau bisa kurang bila pasien sampai harus menjalani rawat inap; episoda hipomanik berlangsung sedikitnya selama empat hari, gejala-gejalanya mirip mania, tetapi tidak sampai mengganggu fungsi sosial atau okupasional dan juga tidak didapatkan gejala-gejala psikotik. Baik pada mania maupun hipomania didapat rasa percaya diri yang sangat meningkat, kurangnya kebutuhan tidur, distraktibilitas, aktivitas fisik dan mental meningkat dan sangat terlibat pada kegiatan yang bersifat menyenangkan. Gangguan bipolar • Pada gangguan bipolar, gejala gangguan emosi terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu kutub gembira/mania dan kutub sedih/depresi. Pada pola standar, masing masing kutub emosi secara bergantian tampil dominan mewarnai kondisi psikis dan perilaku penderita selama rentang masa tertentu. Episoda mania ditandai oleh emosi yang gembira, banyak bicara, aktivitas fisik meningkat, kebutuhan tidur berkurang, harga diri dan rasa percaya diri sangat berlebihan, pengelolaan keuangan buruk, boros, pengendalian diri juga buruk. Episoda mania berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, rata-rata sekitar empat bulan. Episoda depresi ditandai oleh gejala-gejala yang berlawanan, yaitu emosi yang sedih, hilangnya minat dan kegembiraan, merasa lelah sehingga kegiatan menjadi terbatas, daya konsentrasi menurun, harga diri dan rasa percaya diri menurun, merasa bersalah dan tidak berguna, masa depan suram, sukar tidur, nafsu makan (dan berat badan) menurun, ada gagasan atau upaya bunuh diri. Episoda depresi berlangsung lebih lama, tetapi jarang sampai lebih dari satu tahun, rata-rata sekitar enam bulan. • Selain pola standar, berdasarkan tampilan gejala, gangguan bipolar ada yang bersifat campuran (didapatkan gabungan gejala-gejala mania dan depresi), rapid cycle (sekurang kurangnya ada empat episoda gangguan emosi dalam satu tahun) dan ultra rapid cycle (episoda-episoda gangguan emosi bergantian secara cepat dalam hitungan hari) • Baik episoda mania maupun episoda depresi bisa disertai gejala-gejala yang sebenarnya hanya khayalan tetapi diyakini kebenarannya oleh penderita. • Gangguan bipolar terdiri dari 4 kelompok, yaitu gangguan bipolar I (ada gejala mania dan depresi yang jelas), bipolar II ( ada gejala mania ringan/hipomania dan depresi

31


•

2008

yang jelas), gangguan siklotimik (kondisi emosi yang tidak stabil, ditandai oleh banyak emosi mania dan depresi ringan) serta gangguan bipolar lainnya (gejala-gejala tidak spesifik). Pada perjalanan penyakit gangguan bipolar I didapatkan satu atau beberapa episoda mania dan kadang-kadang ada episoda depresi; pada episoda campuran didapatkan episoda mania dan depresi sepanjang hari, selama sedikitnya satu minggu; kondisi yang ditandai oleh beberapa episoda depresi berat dan hipomania, disebut sebagai bipolar II.

Distimia dan siklotimia • Pada keduanya didapatkan gejala-gejala depresi yang lebih ringan dari pada depresi berat maupun bipolar I.

• •

Distimia ditandai oleh mood depresi sedikitnya selama dua tahun yang tidak seberat depresi berat. Siklotimia ditandai oleh sedikitnya selama dua tahun terjadi gejala-gejala hipomania yang tidak cukup untuk diagnosis episoda mania dan gejala-gejala depresi yang tidak cukup untuk diagnosis episoda depresi berat.

Depresi terselubung Pada tahun 1974, dilakukan penelitian terhadap sekitar 10.000 orang dokter di Eropa, dan didapatkan bahwa sekitar 10% penderita yang datang berobat adalah penderita depresi dan pada setengah di antaranya, depresi tersebut terselubung. Depresi terselubung adalah depresi yang tertutupi/terselubungi oleh keluhan/gejala-gejala lain, biasanya yang bersifat jasmani. Akibatnya sering pada awalnya penderita diperlakukan dan diobati sebagai penderita gangguan jasmani.

c. ANGKA KEJADIAN •

•

•

Prevalensi seumur hidup gangguan mood adalah yang tertinggi di antara semua gangguan psikiatrik, sekitar 17%; spektrum depresi unipolar 20-25%, spektrum bipolar 2.6-7.8% Prevalensi depresi berat dialami oleh wanita dua kali lebih banyak dari pria (hormonal, melahirkan, stresor psikososial yang berbeda antara pria dengan wanita dan model ”learned helplessness” pada wanita); sedangkan kemungkinan menderita bipolar I adalah berimbang antara pria dan wanita, tetapi episoda mania lebih sering dialami pria dan episoda depresi lebih sering dialami oleh wanita; bila wanita mengalami episoda mania, biasanya lebih sering berbentuk episoda campuran dan wanita juga lebih cenderung mengalami ”rapid cycles” Depresi berat sering dialami oleh mereka yang tidak mempunyai hubungan interpersonal yang akrab, atau pada mereka yang bercerai. Bipolar I lebih banyak pada mereka yang membujang atau bercerai, mungkin terkait dengan usia awitan yang kemudian akan mengakibatkan masalah dalam perkawinan

32


•

•

•

•

2008

Angka kejadian (prevalensi) seumur hidup untuk gangguan bipolar I adalah sekitar 1% dari populasi. Bila semua kelompok gangguan bipolar diperhitungkan, maka prevalensi keseluruhan menjadi sekitar 5% dari populasi. Secara umum, awitan gangguan bipolar biasanya pada usia remaja-30an tahun, meskipun sekarang disadari penyakit ini bisa sudah terjadi sejak masa anak. Episoda pertama biasanya depresi, tetapi mungkin juga mania atau campuran. Awitan bipolar I lebih dini dari depresi berat, biasanya dari usia 5/6 tahun sampai 50 tahun, rata-rata pada usia 30 tahun, sedangkan untuk depresi berat rata-rata usia awitan adalah 40 tahun, 50% di antaranya antara usia 20-50 tahun. Data data terkini menunjukkan bahwa insidensi depresi berat meningkat pada kalangan usia 20 tahunan (terkait dengan penggunaan zat psikoaktif ?) Bipolar I lebih banyak ditemukan di antara kalangan sosioekonomi tinggi dan mereka yang tingkat pendidikannya tidak mencapai tahap perguruan tinggi (terkait awitan penyakit). Depresi lebih banyak ditemukan di antara masyarakat rural. d. KOMORBIDITAS

•

• •

Gangguan mood sering terjadi bersamamaan/disertai gangguan psikiatrik lain, terutama alkoholisme dan gangguan penggunaan zat psikoaktif, gangguan panik, gangguan obsesif kompulsif, dan fobia sosial. Komorbiditas pada pria lebih sering berupa gangguan penggunaan zat psikoaktif, sedangkan pada wanita lebih sering berupa gangguan cemas dan gangguan makan. Secara umum dibandingkan penderita depresi berat, penderita gangguan bipolar lebih sering mengalami komorbiditas dengan gangguan penggunaan zat psikoaktif dan gangguan cemas; komorbiditas ini memperburuk prognosis dan meningkatkan risiko bunuh diri.

e. ETIOLOGI Banyak hal yang diperkirakan menjadi penyebab gangguan bipolar seperti faktor-faktor biologik, genetik dan psikososial. Kelainan kerja zat hantar saraf (neurotransmiter) tertentu, yaitu zat yang berperan pada komunikasi antar saraf dianggap merupakan penyebab penting gangguan bipolar. Faktor genetik juga diduga mempunyai peran kuat bagi terjadinya gangguan bipolar, meskipun pola bagaimana sebenarnya penyakit ini diturunkan, belum sepenuhnya difahami. Sedangkan faktor-faktor psikososial seperti bermacam macam stres kehidupan biasanya hanya berperan pada awitan sakit pertama dan kurang bermakna pada kekambuhan selanjutnya. Faktor biologik Genetik •

Gangguan mood mempunyai komponen genetik yang kuat, tetapi mekanisme peran kelainan genetik terhadap patologi gangguan mood sampai sekarang belum tuntas difahami.

33


• •

•

•

•

•

•

•

2008

Pada gangguan bipolar faktor genetik diduga mempunyai peran kausatif yang kuat, dengan derajat heriditas sekitar 85%. Risiko menderita gangguan bipolar di antara keluarga tingkat pertama berkisar antara 3-8 %. Rasio antara risiko bagi anggauta keluarga dibandingkan dengan angka kejadian penyakit di masyarakat merupakan parameter genetik suatu penyakit dan diberi kode λ. Dibandingkan dengan prevalensi gangguan bipolar pada populasi umum yang kurang lebih 1%, maka nilai λ. untuk gangguan bipolar adalah sekitar 7 dan hal ini menunjukkan risiko familial yang tinggi. Depresi unipolar adalah bentuk gangguan mood yang paling banyak ditemukan di antara keluarga penderita gangguan bipolar, demikian juga gangguan bipolar banyak ditemukan di antara keluarga penderita depresi unipolar. Hal ini menunjukkan kemungkinan ada dasar genetik yang sama di antara kedua penyakit tersebut. Penelitian terhadap saudara kembar monozigot (MZ) dan dizigot (DZ) di antara penderita gangguan mood menunjukkan peningkatan angka kesetaraan 2-4 kali di antara kembar MZ dibandingkan kembar DZ. Oleh karena kesetaraan tersebut tidak 100% (50-70%), tampaknya faktor-faktor lingkungan yang non-heritabel juga berperan pada gangguan mood. Pada penelitian lebih lanjut didapatkan bahwa angka perbandingan kesetaraan saudara kembar MZ maupun DZ bagi pasangan bipolar lebih tinggi dari pasangan unipolar, berarti peran faktor genetik pada gangguan bipolar lebih kuat dibandingkan pada depresi unipolar. Pola bagaimana gangguan mood diturunkan sampai sekarang belum bisa dipastikan. Peran faktor genetik ini tampaknya memang kompleks dan lebih tepat difahami sebagai suatu kerentanan yang diturunkan untuk kemungkinan mengalami gangguan mood, disertai faktor-faktor nongenetik sebagai kontributor. Gangguan afektif menunjukkan heterogenitas genetik, berarti gangguan ini mungkin didasari oleh kelainan kromosom yang multipel. Misalnya beberapa penelitian menemukan hubungan antara gangguan mood dengan marka genetik pada kromosom 5,11, 13, 18, 22 dan X. Berdasarkan penelitian terhadap para keluarga penderita, ada kemungkinan kerentanan genetik yang sama (shared genetic vulnerability) untuk menderita gangguan bipolar dan skizofrenia. Beberapa kromosom diduga berperan bagi risiko menderita gangguan bipolar atau skizofrenia. Tumpang tindih genetik ini mempunyai juga implikasi terapeutik. Patut dipertimbangkan penggunaan mood stabilizer untuk terapi depresi unipolar dan skizofrenia yang diderita oleh keluarga penderita gangguan bipolar dan penggunaan antipsikotik atipikal bagi penderita gangguan bipolar yang merupakan keluarga penderita skizofrenia

Struktur dan fungsi otak •

Pemahaman mengenai neuropatogenesis ganguan bipolar masih terbatas. Disregulasi mood adalah gejala pokok gangguan bipolar, sehingga substrat neuroanatomi gangguan ini tentunya mencakup jalur neural yang memodulasi fungsi emosi. Pemikiran bahwa gangguan bipolar mungkin berkaitan dengan perubahan pada struktur otak berkembang dari pengamatan klinik, bahwa beberapa lesi otak karena tumor otak, stroke atau cedera kepala mengakibatkan munculnya perilaku berciri manik.

34


•

•

•

2008

Cedera otak fokal bisa menyebabkan sindroma afektif. Lesi di bagian kiri lobus frontalis cenderung mengakibatkan depresi, sedangkan lesi di bagian kanan lobus frontotemporal cenderung mengakibatkan mania. Ada dua sirkuit interkoneksi di otak yang menjadi model neuroanatomi regulasi mood, yaitu sirkuit limbik (amigdala)-thalamik-korteks prefrontal dan sirkuit limbik-striatalpalidal-thalamik. Kerusakan pada sirkuit tersebut mungkin berperan pada terjadinya mood yang patologik dan gejala neurovegetatif gangguan bipolar. Pada pemeriksaan MRI terhadap penderita gangguan mood ditemukan daerah daerah hiperintens (unidentified bright object – UBO / white matter hyperintensity – WMH). Hperintensitas substansia alba menunjukkan kemungkinan ada patologi fokal karena iskhemia atau infark.

Ada empat bagian otak yang dianggap paling berperan pada regulasi emosi yang normal, yaitu korteks prefrontal (PFC), amigdala, hipokampus dan bagian anterior singulus. Korteks frontalis •

Bertanggung jawab pada kendali gerakan, fungsi luhur (higher level thinking/higher cortical function), atensi dan fungsi eksekutif. Korteks prefrontal (PFC), berkaitan dengan fungsi eksekutif, regulasi mood, ekspresi kepribadian dan perilaku sosial, penentuan tujuan/sasaran dan cara cara untuk mencapainya. Secara spesifik, bagian kiri PFC berkaitan dengan perilaku yang goal directed, sedangkan bagian kanan berkaitan dengan perilaku menghindar serta inhibitif.

Amigdala •

Amigdala berperan penting pada aspek emosional proses belajar dan respon emosi terhadap stimulus. Amigdala adalah inti sistim limbik, merupakan stasiun penting untuk memroses stimulus baru yang mempunyai makna emosional serta mengkoordinasi respon kortikal. Lesi pada amigdala akan mengganggu pengolahan informasi emosional.

Hipokampus •

•

Hipokampus juga diduga berperan pada depresi unipolar dan bipolar. Hipokampus terutama terlibat dengan proses belajar, daya ingat dan analisis informasi kontekstual, termasuk fear conditioning dan regulasi aktivitas aksis HPA. Kemampuan mengolah informasi kontekstual penting untuk regulasi ekspresi emosional. Keterlibatan hipokampus pada proses belajar emosional / kontekstual, dianggap menunjukkan kaitannya dengan amigdala. Hipokampus juga terlibat pada regulasi inhibitif aktivitas aksis HPA.

Korteks singulus •

Korteks singulus (khususnya bagian anterior, ACC) mengatur aspek aspek fungsi kognitif, emosi, pengambilan keputusan, atensi dan perilaku sosial. Merupakan

35


2008

tempat integrasi input atensional dan emosional. Aktivasi ACC akan memfasilitasi upaya pengendalian emosi, khususnya bila sudah tampak bayang bayang kegagalan.

Ventrikel dan aliran darah •

Pembesaran ventrikel didapatkan pada penderita depresi unipolar maupun gangguan bipolar. Pembesaran ventikel tampaknya berhubungan dengan jumlah episoda afektif sebelumnya. Peningkatan dan pengurangan aliran darah di daerah otak tertentu didapatkan pada penderita gangguan mood. Beberapa penelitian melaporkan bahwa kelainan aliran darah otak terjadi pada penderita depresi berat, terutama pada otak belahan kiri.

Struktur subkortikal •

Beberapa penelitian mendapatkan perubahan volume putamen, kaudatus dan globus palidus penderita gangguan mood

Serebelum •

Penelitian terakhir mendapatkan bahwa biarpun ukuran keseluruhan serebelum tidak berbeda di antara para penderita bermacam macam gangguan mood, atrofi vermis mungkin didapatkan pada penderita depresi berat. Vermis tampaknya berkaitan kuat dengan daerah limbik dan hal ini menjelaskan perannya pada gangguan afektif.

Pencitraan otak •

•

•

Melalui pemeriksaan MRI fungsional dilakukan evaluasi mengenai fungsi otak, khususnya aktivitas neuronal dan aliran darah. Bila aktivitas sinaptik di bagian tertentu otak meningkat, aliran darah kebagian tersebut juga akan meningkat sesaat. Pada pemeriksaan pencitraan fungsional didapatkan bahwa pada penderita gangguan bipolar ketika berada di fase depresi secara bermakna menunjukkan metabolisme kortikal yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol bahkan juga bila dibandingkan dengan penderita depresi unipolar. Ketika penderita pulih dari depresinya, kelainan ini juga menghilang. Pencitraan fungsional pada penderita gangguan bipolar menepis angapan bahwa proses kognitif tertentu terlokalisasi pada daerah otak tertentu. Sebaliknya yang didapatkan adalah adanya suatu jejaring aktivitas (network activity), sehingga gangguan kecil pada suatu daerah bisa berdampak pada keseluruhan sirkuit. Baik mania maupun depresi ditandai oleh perubahan yang hebat pada fungsi otak. Perubahan yang terjadi sesuai fase ini tampil pada sistim saraf dalam bermacam macam derajat.. Berbeda dengan orang yang memiliki kondisi emosi eutimik yang mungkin saja mengalami perubahan emosional situasional (sedih, gembira) yang bersifat sementara, penderita gangguan bipolar sering mengalami kondisi ekstrim mania atau depresi yang berkepanjangan selama suatu perioda tertentu

36


2008

Neurokimia, neurotransmiter •

•

•

•

Perubahan neurokimiawi terjadi nyaris pada semua bagian SSP penderita gangguan bipolar. Meskipun depresi sering dikaitkan dengan defisiensi relatif dari aktivitas beberapa sistim monoamin seperti serotonin, dopamin dan norepinefrin, implikasinya pada patofisiologi gangguan bipolar belum jelas. Banyak antidepresan yang dapat meningkatkan aktivitas satu atau lebih dari sirkuit neurotransmiter ini dapat mempresipitasi timbulnya mania. Konsentrasi NE atau metbolit utamanya secara konsisten berubah pada cairan serebrospinal penderita gangguan bipolar. Hipotesis katekolamin mengatakan, bahwa depresi disebabkan oleh kadar NE yang rendah dan mania disebabkan oleh kadar NE yang tinggi. Peningkatan kadar NE tampaknya sudah terjadi sebelum peralihan ke fase mania. Penelitian awal melalui pemeriksaan pencitraan menunjukkan penumpulan responsivitas serotonin di area prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi berat yang tidak diobati. Disfungsi serotonergik mungkin berperan pada upaya bunuh diri yang agresif, serta pada gangguan gangguan psikiatrik yang didasari hilangnya kendali inhibisi (GOK, gangguan panik, bulimia nervosa, insomnia, alkoholisme dan gangguan kepribadian impulsif) Selain serotonin, norepinefrin dan dopamin yang secara klasik dikaitkan dengan gangguan mood, beberapa neurotransmiter lain saat ini juga diduga berperan pada patofisiologi gangguan mood, yaitu asetilkholin, histamin, GABA dan glutamat :

Serotonin •

Sistim serotonin bermula pada raphe nuklei batang otak dan diproyeksikan ke sistim limbik, ganglia basalis, thalamus, hipothalamus, septum, hipokampus, korteks serebral dan serebelum. Serotonin berperan pada regulasi tidur, nafsu makan, suhu tubuh, metabolisme dan libido, juga menginhibisi perilaku agresif.

Norepinefrin •

Sistim norepinefrin berasal dari area ventrolateral tegmental (sebuah nukleus di midbrain) dan dari lokus seruleus (sebuah nukleus kecil di batang otak). Area ventrolateral tegmental memberi proyeksi ke hipothalamus dan formasio retikularis (suatu kelompok sel di batang otak), sedangkan lokus seruleus ke thalamus, hipothalamus, korteks dan korteks prefrontal, (sistim limbik, ganglia basalis). Proyeksi ini mempengaruhi aktivitas makan, perilaku seksual, tidur dan fungsi kognitif. Dari penelitian diduga bahwa kadar norepinefrin rendah pada penderita depresi unipolar dan tinggi pada penderita gangguan bipolar. Kadar norepinefrin yang rendah berkaitan dengan disfungsi kognitif, disforia, kelelahan dan apati.

Dopamin •

Tiga subsistim dopamin mengatur aktivitas motorik dan fungsi kognitif. Sistim nigrostriatal, mengatur seleksi dan eksekusi perilaku motorik, termasuk regulasi aktivitas motorik involunter. Sistim mesolimbik, terlibat pada modulasi ekspresi

37


2008

emosional, proses belajar dan penguatannya (sebagai respon terhadap penghargaan, reward), serta kapasitas hedonik. Kemudian sistim mesokortikal, berperan pada regulasi motivasi, konsentrasi dan inisiasi proses kognitif yang bertujuan (goal directed), khususnya yang berkaitan dengan penyelesaian masalah. Sedangkan satu subsistim lagi, yaitu sistim tuberoinfundibular berperan pada kendali produksi prolaktin. Pelepasan dopamin ke bagian ventral striatum akan menimbulkan perasaan senang yang mendorong seseorang melakukan tindakan yang diperlukan untuk mendukung kelangsungan kehidupan, seperti makan atau prokreasi. Oleh karena itu abnormalitas dopamin dikaitkan dengan perilaku hiperaktif pada mania. Pada episode depresi, konsentrasi dopamin secara konsisten menurun. Dampak penurunan ini, terutama pada sistim mesolimbik dan juga pada sistim mesokortikal akan mempengaruhi fungsi kognitif, menyebabkan hilangnya minat dan motivasi, kelambanan fisik/motorik, serta mengganggu kapasitas hedonik, sehingga tidak ada lagi kemampuan untuk menikmati kesenangan. GABA dan glutamat •

Masing masing merupakan neurotransmiter inhibitori dan eksitatori utama yang punya implikasi pada gangguan mood.

Asetilkholin •

Adalah neurotransmiter yang digunakan oleh sistim kholinergik. Neuron kholinergik mempunyai relasi resiprokal atau interaktif dengan ketiga sistim monoamin. Asetilkholin mempunyai peran penting pada perilaku motorik, daya ingat dan kemampuan kognitif. Meskipun masih dibutuhkan penelitian lanjutan, terdapat kemungkinan hubungan neurotransmiter ini dengan gangguan mood. Agonis kholinergik bisa menyebabkan perubahan aktivitas HPA dan perubahan pola tidur seperti yang terjadi pada penderita depresi berat. Agonis kholinergik juga bisa menyebabkan letargi, anergia dan retardasi psikomotor pada orang normal serta bisa menyebabkan eksaserbasi depresi dan reduksi mania.

Histamin •

Neuron histaminergik mengatur proses belajar dan memori, homeostasis endokrin, serta pemenuhan kebutuhan primer seperti makan,. minum dan tidur. Kadar tinggi histamin berkaitan dengan gejala-gejala depresi dan penelitian akhir akhir ini mendapatkan kemungkinan hubungan antara penurunan jumlah reseptor histamin dengan beratnya gejala-gejala depresi.

Neuroendokrin •

Sejak lama ditenggarai bahwa beberapa gangguan endokrin berkaitan dengan terjadinya gangguan bipolar. Aksis HPA berperan penting pada gangguan mood.

Neuropatologi, patologi neurosirkuit

38


•

•

•

•

•

•

2008

Struktur struktur otak terhubung satu sama lain oleh serabut serabut saraf yang membentuk sirkuit yang memungkinkan struktur struktur tersebut berkomunikasi dan memproses informasi. Sirkuit juga memungkinkan struktur-struktur otak untuk mengkoordinasikan keluaran (output) seperti pengendalian fungsi motorik. Salah satu sirkuit penting adalah sistim limbik yang mempengaruhi banyak aspek dari perilaku emosional. Sistim limbik menentukan bentuk respon terhadap stimulus yang menyenangkan atau menakutkan. Perannya dalam memroses reaksi emosional menyebabkan sistim limbik terkait dengan patologi gangguan mood. Amigdala merupakan bagian utama sistim limbik. Menerima masukan dari bermacam macam area dan keluarannya adalah kendali pada respon tubuh terhadap lingkungan. Respon yang terukur terhadap keadaan lingkungan dan kondisi tubuh berasal dari pengolahan informasi secara kognitif dari girus singulus dan korteks asosiasi prefrontal serta informasi memori dari hipokampus. Akhir-akhir ini banyak penelitian diarahkan pada abnormalitas signaling pathways intraseluler. Jaras yang kompleks ini memungkinkan neuron untuk memproses dan merespon informasi serta menata (modulate) sinyal yang dihantar melalui neurotransmiter. Signaling pathways juga meregulasi neuroplastisitas dan kelenturan (resilience) seluler melalui faktor-faktor neurotropik. Faktor-faktor neurotropik penting untuk kelangsungan hidup dan fungsi neuron. Hasil-hasil penelitian membuktikan bahwa antidepresan dan stabilisator mood dapat meningkatkan fungsi jaras ini, yang berarti bahwa pada gangguan mood mungkin terjadi gangguan neuroplastisitas dalam neuron. Gangguan mood mungkin berkaitan dengan perubahan-perubahan otak akibat kerusakan atau kematian neuron. Pencitraan struktural dan studi postmortem menunjukkan terjadi reduksi volume masa abu-abu, jumlah sel glia dan ukuran neuron di korteks prefrontal, bagian ventral striatum, hipokampus dan amigdala penderita gangguan mood. Dua jenis terapi depresi yang bersifat nonfarmakologik mungkin mempunyai efek neurotropik. Stimulasi magnetik transkranial dan ECT terbukti dapat mempengaruhi BDNF (brain derived neurotropic factor). Hal hal diatas mendorong munculnya pemikiran bahwa gangguan mood, setidaknya untuk sebagian, adalah gangguan neuroplastisitas dan keberhasilan pengobatan terjadi akibat peningkatan kesehatan dan daya tahan (survival) sel-sel saraf.

Kajian beberapa aspek neuropatologi •

• •

Ada beberapa persamaan neuropatologi antara gangguan mood dengan skizofrenia, misalnya bekurangnya ukuran neuron di korteks prefrontal, berkurangnya densitas neuron di bagian anterior korteks singulus, berkurangnya petanda sinaps dan dendrit di korteks prefrontal dan hipokampus serta defisit glia. Hal ini menimbulkan pemikiran baru, apakah memang ada kemungkinan suatu kontinuitas di antara kedua penyakit, baik secara klinik maupun etiologik. Amigdala dan ganglia basalis merupakan dua area yang sering berkait dengan gangguan mood, di antaranya menyangkut perubahan pada glia di amigdala. Gliosis, yaitu proliferasi atau hipertrofi glia, khususnya astrosit, merupakan tanda proses degenerasi atau inflamasi. Pada gangguan mood dijumpai justru berkurangnya

39


•

2008

jumlah glia. Astrosit merupakan glia yang paling banyak didapatkan di substansia grisea, sehingga merupakan populasi glia yang paling berkurang (meskipun mikroglia dan oligodendrosit juga tetap harus diperhitungkan). Astrosit mempunyai banyak fungsi, di antaranya pada migrasi neuronal, sinaptogenesis, neurotransmisi dan plastisitas sinaptik, termasuk pemeliharaan struktur neuronal. Kajian terkini neuropsikologi dan pencitraan menimbulkan pandangan bahwa gangguan mood sebenarnya adalah masalah sirkuit/jaras dan jejaring (network). Neuropatologi gangguan mood mungkin pada dasarnya adalah masalah struktural, yaitu terjadi disfungsi sirkuit karena gangguan konektivitas secara anatomik.

Transduksi sinyal Regulasi transmisi pesan pesan dari permukaan sel ke elemen elemen intraseluler (yang akan menyebabkan perubahan fungsi neuronal) disebut transduksi sinyal. Proses ini dimulai dengan ikatan neurotransmiter (first messenger) dengan reseptornya di membran sel yang kemudian mengaktivasi molekul molekul transduksi yaitu protein protein G yang kemudian mengaktivasi ensim ensim seperti fosfolipase untuk memproduksi molekul molekul yang akan bertindak sebagai second messenger. Molekul ini selanjutnya akan mengaktivasi fosforilasi dan defosforilasi untuk mengendalikan transkripsi DNA dan ekspresi gen (14) • •

•

•

Kompleksitas dan diversitas jalur jalur transduksi sinyal, terus berkembang, tetapi adanya pola umum tertentu dapat mempermudah pemahaman jaringan ini. Kelainan pada jalur ini dapat menyebabkan gangguan keseimbangan fungsional pada bermacm macam jalur neurotransmiter yang kemudian misalnya, mendasari bermacam macam gejala klinik gangguan bipolar, seperti perjalanan penyakit yang kambuhan, fluktuasi mood, gejala-gejala psikotik, gejala-gejala neurovegetatif dan gangguan kognitif. Fungsi fungsi otak tertentu, seperti perilaku, mood dan kognisi, agar dapat berjalan dengan baik, sangat tergantung pada transduksi sinyal. Banyak bukti bukti yang meyakinkan tentang abnormalitas transduksi sinyal pada gangguan bipolar. Sehubungan dengan itu, jalur transduksi sinyal reseptor katekolamin adalah yang paling luas ditelti/dibahas. Neurotransmiter, dalam hal ini NE merupakan first messenger yang kemudian berikatan dengan satu atau lebih subtipe reseptor adrenergik.. Kelainan pada sistim second messenger diduga berperan penting pada patofisiologi gangguan bipolar. Studi pertama tentang kemungkinan kelainan pada transduksi sinyal pada penderita gangguan mood, adalah penemuan tentang berkurangnya aktivitas reseptor beta adrenergic activated adenylyl cyclase (AC) pada sel sel perifer (trombosit, limfosit) penderita depresi unipolar dan bipolar. Kelainan pada jalur ini juga ditemukan pada penderita gangguan bipolar. Sementara itu tidak didapatkan perbedaan jumlah maupun afinitas reseptor adrenergik ini pada penderita maupun kelompok kontrol. Hal ini menimbukan dugaan bahwa yang terjadi adalah penumpulan respon atau desensitisasi dan bukan berkurangnya jumlah reseptor beta-adrenergik. Para peneliti kemudian mendapatkan beberapa molekul transduksi sinyal sebagai target obat stabilisator mood atau antidepresan. Tampaknya obat-obat tersebut memperbaiki kelainan transduksi sinyal yang terjadi pada para penderita.

40


•

•

2008

Protein G, merupakan bagian integral dari jalur sinyal intraseluler, yang menghubungkan reseptor di membran dengan bermacam macam molekul efektor intraseluler dan respon responnya. Para peneliti memperkirakan bahwa kadar protein G ini mungkin terkait dengan status mood; meningkat pada mania dan menurun pada depresi. Pentingnya kalsium pada transmisi sinaptik dan pelepasan neurotransmiter sudah cukup difahami. Selain itu, juga makin diakui pentingnya peran kalsium pada mediasi bermacam macam kejadian intraseluler, seperti plastisitas sinaptik, survival sel, kematian sel eksitotoksik. Sistim sinyal kalsium makin diperhatikan pada penelitian gangguan bipolar. Carman dkk mendapatkan korelasi yang bermakna antara peningkatan sementara kadar kalsium dengan peralihan ke fase mania. Peningkatan respon kalsium mungkin merupakan suatu keadaan yang state dependent, yang akan pulih ke normal dengan remisi mood. Oleh karena kelainan ini juga terdapat pada keadaan eutimik, mungkin juga merupakan kondisi yang trait dependent.

Faktor-faktor psikososial Faktor lingkungan dan peristiwa kehidupan •

•

•

•

Stresor kehidupan, baik pada penderita depresi berat maupun penderita gangguan bipolar I tampaknya hanya berperan pada sakit pertama dibandingkan dengan episoda- episoda selanjutnya. Stresor pada awitan sakit menyebabkan perubahan yang relatif menetap pada biologi otak, yang kemudian menyebabkan perubahan fungsional pada bermacam-macam neurotransmiter dan sistim sinyal intraneuronal (hilangnya neuron, reduksi hebat pada kontak-kontak sinaptik), sehingga terjadi kerentanan terhadap timbulnya episoda gangguan mood berikut, meskipun tanpa stresor eksternal. Stresor kehidupan yang paling sering terkait dengan depresi adalah kematian orang tua sebelum usia 11 tahun dan faktor lingkungan yang sering terkait dengan depresi adalah kematian pasangan hidup Stresor kehidupan yang paling akhir paling besar kemungkinannya untuk menyebabkan depresi, terutama yang menurut penderita paling mengganggu harga dirinya; stresor yang relatif ringan bisa berdampak buruk oleh karena makna idiosinkratik yang dikaitkan dengan kejadian tersebut.

Kepribadian • • •

•

Setiap orang pada dasarnya bisa mengalami depresi Tidak ada kepribadian yang spesifik sebagai predisposisi untuk depresi maupun bipolar I Mereka dengan kepribadian obsesif kompulsif, histrionik dan borderline lebih besar risikonya untuk mengalami depresi dibandingkan mereka dengan kepribadian antisosial atau paranoid Mereka yang mengalami gangguan siklotimik atau distimik mempunyai risiko lebih besar untuk mengalami depresi berat atau gangguan bipolar

41


2008

Psikodinamika depresi •

Sigmund Freud, Karl Abraham ⇒ gangguan relasi ibu-bayi pada fase oral merupakan predisposisi bagi kerentanan terhadap depresi ⇒ ”object loss” (nyata atau khayalan) ⇒ introyeksi dari obyek yang pergi merupakan mekanisme pertahanan untuk mengatasi dampak dari ”object loss” ⇒ ”object loss” ditanggapi mendua, ada rasa cinta dan benci, akibatnya rasa marah akan diarahkan kedalam, ke ”self” • Melanie Klein ⇒ ekspresi agresi terhadap seseorang yang dicintai. • Edward Bibring ⇒ terjadi ketika individu menyadari diskrepansi antara idealisme yang sangat tinggi dengan kemampuan untuk mencapainya. • Edith Jacobson ⇒ mirip dengan ketidakberdayaan seorang anak terhadap siksaan orang tua. • Silvano Arieti ⇒ sebelumnya penderita mengabdikan hidup sepenuhnya bagi sesuatu yang lain (orang, prinsip, institusi atau idealisme) yang kemudian menyadari bahwa ia tidak mendapatkan respon/balasan seperti yang semula diharapkannya. • Heinz Kohut ⇒ dampak dari kegagalan orang tua atau orang lain memenuhi kebutuhan-kebutuhan tertentu dari self yang sedang tumbuh yang diperlukan bagi terbentuknya citra harga diri dan kohesi diri yang positif, sehingga terjadi keruntuhan harga diri yang kemudian diekspresikan sebagai depresi. • John Bowlby ⇒ gangguan pada kelekatan awal (early attachment), separasi traumatik pada masa anak merupakan predisposisi bagi depresi; kehilangan pada masa dewasa akan menghidupkan kembali trauma masa kecil tersebut dan mencetuskan timbulnya episoda depresi. Teori kognitif Depresi disebabkan oleh distorsi kognitif yang terjadi pada seseorang yang rentan terhadap depresi ⇒ ”depressogenic schemata” : data-data internal maupun eksternal disalah-tafsirkan melalui suatu template kognitif yang dibentuk berdasarkan pengalamanpengalaman tertentu di masa lalu. Aaron Beck, triad kognitif depresi terdiri dari : diri sendiri, persepsi diri negatif ⇒ dunia luar, hostil dan penuh tuntutan ⇒ masa depan, penderitaan dan kegagalan. ”Learned helplessness” Depresi dikaitkan dengan ketidakberdayaan ketika mendapatkan pengalaman yang tidak menyenangkan yang menyebabkan jatuhnya harga diri ⇒ oleh karena itu bagian penting dari terapi perilaku adalah memulihkan rasa kendali penderita dan kemampuan untuk menghadapi-mengatasi lingkungan. Psikodinamika mania

42


• •

• •

2008

Mania merupakan defens terhadap “underlaying depression“ Abraham ⇒ episoda manik merefleksikan ketidakmampuan untuk menghadapi cobaan pada masa perkembangan, misalnya kematian orang tua; mania juga bisa disebabkan oleh superego yang sangat keras yang menghasilkan “self criticism“ yang tak sanggup dihadapi, yang kemudian diganti (replaced) oleh “euphoric self satisfaction“ Bertram Lewin ⇒ ego penderita gangguan manik dipenuhi oleh impuls-impuls yang menyenangkan ((seks) atau yang menakutkan (agresi) Klein ⇒ reaksi defensif terhadap depresi (omnipotensi, waham kebesaran)

43


f.

2008

DIAGNOSIS (PPDGJ-3)

i. ii. Episoda manik Merupakan episoda tunggal dengan tiga derajat keparahan Hipomania • Peningkatan ringan suasana perasaan (mood), energi, aktivitas, ada perasaan sejahtera, peningkatan kemampuan bergaul dan bercakap, keakraban berlebihan, peningkatan seksualitas, pengurangan kebutuhan tidur • Euforik, kadang-kadang mudah marah, sombong, tidak sopan, membual, melawak berlebihan • Konsentrasi dan daya perhatian terganggu, sehingga kurang mampu bekerja dengan baik, agak boros dan suka mencoba kegiatan-kegiatan baru • Berlangsung sekurangnya beberapa hari terus menerus Mania tanpa gejala psikotik 1. Suasana perasaan meninggi, tidak sepadan dengan keadaan yang sesungguhnya 2. Energi meningkat, aktivitas berlebihan, bicara banyak-cepat, kebutuhan tidur berkurang 3. Kendali perilaku sosial tidak ada, perhatian sangat mudah beralih, harga diri membumbung, optimistis dan banyak memiliki pikiran yang hebat-hebat yang dikemukakan secara terbuka 4. Mungkin ada gangguan persepsi : apresiasi warna yang berlebihan, perhatian berlebih pada detil, hiperakusis, punya banyak rencana yang tidak praktis, boros, agresif, atau penuh cinta kasih, berkelakar pada suasana yang tidak tepat, mudah tersinggung, curiga 5. Awitan biasanya apada usia 15-30 tahun, bisa pada rentang usia akhir masa anak sampai dasawarsa ketujuh atau kedelapan 6. Episoda berlangsung sedikitnya selama satu minggu, cukup berat sehingga praktis mengacaukan pekerjaan maupun aktivitas sosial Mania dengan gejala psikotik • Gambaran klinis mania lebih berat dari mania tanpa gejala psikotik • Ada waham kebesaran, waham curiga • Bicara bisa sangat cepat sehingga tidak dapat dipahami • Aktivitas fisik sangat meningkat, bisa menjurus ke agresivitas, disertai mengabaikan kebutuhan makan minum sehingga bisa mengakibatkan dehidrasi

iii. Gangguan afektif bipolar Episoda berulang (sekurangnya dua) gangguan suasana perasaan, yang pada suatu masa meningkat, pada masa lain menurun • Episoda manik terjadi secara tiba tiba, selama 2 minggu-4/5 bulan, biasanya sekitar 4 bulan

44


• • • •

2008

Episoda depresi berlangsung lebih lama, biasanya sekitar 6 bulan (pada lanjut usia mungkin berlangsung lebih dari satu tahun) Terjadi (tidak selalu) setelah mengalami stresor kehidupan berat Episoda pertama bisa terjadi pada rentang usia masa anak sampai masa tua Kambuhan, remisi makin lama makin singkat dan setelah usia pertengahan depresi cenderung lebih sering terjadi dan lebih lama

iv. Episoda depresif Ada tiga tingkat keparahan (ringan, sedang, berat) dengan gejala pokok adalah mood yang depresif, hilangnya minat dan kegembiraan, energi berkurang, mudah lelah, aktivitas berkurang, gejala-gejala lain seperti konsentrasi dan perhatian berkurang; harga diri dan kepercayaan diri berkurang; merasa bersalah, tidak berguna; pesimistik, masa depan suram; ada gagasan dan perbuatan membahayakan diri sendiri (bunuh diri); tidur terganggu; nafsu makan berkurang.

g. PERJALANAN PENYAKIT Gangguan bipolar ditandai oleh awitan yang tiba-tiba, dilanjutkan dengan perjalanan penyakit yang fluktuatif dan bisa terjadi pemulihan yang mendekati keadaan normal, terutama pada masa awal sakit. Berbeda dari skizofrenia, yang ditandai oleh perjalanan penyakit yang kronis dengan penurunan kondisi psikis yang progresif, tanpa pernah atau sedikit kemungkinan terjadi pemulihan yang mendekati kondisi sebelum sakit. Gangguan bipolar adalah penyakit yang berulang. Episoda ke-dua biasanya terjadi dalam rentang waktu dua tahun setelah episoda pertama dan setelah sekitar 5 episoda, rentang waktu kekambuhan menjadi relatif stabil, antara 6-9 bulan. Meskipun sebagian besar penderita pada perioda antar-episoda bisa kembali ke kemampuan fungsional semula, sekitar 2030% penderita mungkin tetap memperlihatkan ketidakstabilan emosi, serta mengalami kesulitan dalam pekerjaan maupun relasi interpersonal. Episoda mania yang singkat, usia yang lebih tua, jarang mempunyai gagasan untuk bunuh diri, serta relatif tidak mempunyai masalah medik atau psikiatrik lain, merupakan indikator yang baik bagi harapan kesembuhan. Prinsip penanggulangan Penggunaan obat-obat psikotropika dalam jangka panjang (antidopamin, antipsikotik atipikal, stabilisator mood, dll.) merupakan upaya pengobatan yang nyaris mutlak pada gangguan bipolar, sejalan dengan pentingnya faktor biologik bagi terjadinya penyakit ini. Selain itu, psikoterapi, terapi perilaku, terapi kognitif, terapi keluarga, merupakan beberapa bentuk terapi psikososial yang juga bisa bermanfaat bagi penderita gangguan bipolar. Kajian neurobiologik terapi gangguan bipolar 1.

Istilah bipolar jangan ditafsirkan secara harfiah bahwa penderitanya bisa berada pada salah satu kutub emosi yang secara ekstrim berbeda satu dengan yang lain. Lebih

45


2.

3.

4.

5. 6.

7.

2008

tepat dipahami sebagai suatu kondisi yang merupakan representasi dari dua dimensi emosi yang sampai batas tertentu independen satu sama lain. Depresi pada gangguan bipolar biasanya atipikal, ditandai oleh rasa lelah, hipersomnia dan reverse diurnal mood variability, berbeda dengan depresi unipolar yang ditandai oleh insomnia. Oleh karena itu pengobatan gangguan bipolar lebih kompleks dari pengobatan depresi unipolar. Siklus mania-depresi merupakan keadaan yang tidak dapat diprediksi dan kebanyakan penderita menunjukkan peningkatan frekuensi gangguan dari waktu ke waktu. Fenomena ini diduga didasari oleh kindling dan sensitisasi. Kindling berarti meningkatnya responsivitas terhadap stimulasi listrik derajat rendah yang berulang, seperti yang terjadi pada epilepsi; makin sering mengalami kejang, makin mudah mengalami serangan kejang berikut. Hipotesis kindling bisa menjelaskan mengapa episoda-episoda mania awal dicetuskan oleh kejadian eksternal dan episoda selanjutnya terjadi tanpa pencetus lagi. Hipotesis ini juga didukung oleh fakta bahwa beberapa antikonvulsan bisa menjadi terapi yang efektif untuk gangguan bipolar. Antidepresan kadang-kadang dapat mendorong peralihan ke fase mania atau bentuk campuran. Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) dianggap merupakan pilihan antidepresan yang baik. Untuk mendapatkan respon optimal, disepakati perlunya terapi kombinasi obat (lithium, beberapa antikonvulsan, olanzapine). Bila benar beberapa obat psikotropik dan stabilisator mood mempunyai khasiat memperbaiki neuroplastisitas, maka obat-obat ini dapat dipertimbangkan untuk terus digunakan, meskipun bukan lagi untuk tujuan mengendalikan gejala-gejala penyakit. Pengobatan jangka panjang bukan saja bermanfaat mencegah kekambuhan, tetapi juga membantu perbaikan kerusakan neuronal Penelitian yang komprehensif membuktikan bahwa ECT tidak menyebabkan efek neuropatologi pada manusia. Pada tikus, sesudah dilakukan ECT terjadi peningkatan ekspresi GFAP, petanda sinaptik dan dendritik, serta peningkatan neurogenesis hipokampus.

Lithium •

•

• •

•

Lithium dikenal sebagai elemen sekitar 150 tahun yang lalu dan tidak lama sesudahnya digunakan sebagai therapeutic agent untuk bermacam macam penyakit. Efek stabilisator moodnya diketahui pada tahun 1950-an. Berbeda dengan obat psikotropik lain, lithium adalah garam dan tidak mempunyai reseptor di otak. Lithium berdasarkan banyak penelitian terbukti mempunyai efek profilaktik, dapat mengurangi risiko upaya bunuh diri, mempunyai khasiat neuroprotektif dan dapat meningkatkan neurogenesis di hipokampus. Lithium tampaknya terlibat pada modulasi beberapa sistim second messenger, termasuk jalur cAMP dan fosfoinositol. Lithium tidak menyebabkan perubahan besar pada aktivitas seluler dasar, tetapi mengurangi responsivitas terhadap neurotransmiter lain. Hal ini kiranya dapat menjelaskan efikasinya pada gangguan bipolar, yaitu menurunkan sensitivitas terhadap stimulus internal maupun eksternal. Lithium juga mempengaruhi sistim neurotransmiter lain, termasuk sirkuit serotonin, dopamin dan GABA.

46


•

•

2008

Ada jeda waktu beberapa hari sebelum efek kliniknya mulai terlihat dan efek stabilisatornya terhadap mood juga tidak langsung hilang segera setelah penggunaannya dihentikan. Mungkin karena efek lithium adalah dengan menata kembali (resetting) homeostasis ionik di dalam neuron atau melalui interaksinya dengan sistim second messenger. Overdosis lithium menyebabkan neurotoksisitas akut, tetapi tidak didapatkan dampak neuropatologi karena pemakaian lithium dosis terapeutik dalam jangka panjang. Pada penelitian dengan MRI didapatkan, bahwa setelah 4 minggu terapi lithium, volume substansia grisea kortikal meningkat, demikian juga sinyal N-asetil aspartat. Hal ini kembali mendukung dugaan bahwa lithium mempunyai khasiat neurotropik, yaitu dapat meningkatkan neurogenesis dan mencegah apoptosis.

Obat-obat lain untuk gangguan mood Sejauh ini belum ada kajian neuropatologi stabilisator mood lain, antidepresan atau penenang minor. Suatu penelitian kecil menduga bahwa antidepresan dapat mempengaruhi morfologi neuron, dapat meregenerasi akson monoaminergik, mendorong neurogenesis dan mencegah hilangnya dendrit spinal pada binatang percobaan. Sebaliknya, dampak neuropatologi antipsikotik cukup banyak diteliti dan memang bisa menyebabkan perubahan pada morfologi neuron dan sinaptik, terutama di kaudatus dan putamen.

47


2008

ALGORITMA GANGGUAN MOOD Mood depresi, meningkat, ekspansif, atau iritabilitas Tidak Akibat langsung dari efek fisiologis kondisi medik umum

Ya

Gangguan mood akibat kondisi medik umum

Ya

Gangguan mood akibat zat

Tidak Akibat langsung efek fisiologis zat Tidak Tentukan episode gangguan mood yang lalu dan saat ini

Mood meningkat, ekspansif, atau iritabilitas sedikitnya selama 1 minggu, gangguan yang jelas atau perawatan di rumah sakit

Ya

Mood meningkat, ekspansif, atau iritabilitas sedikitnya selama 4 minggu, perubahan dapat dilihat oleh orang lain namun kurang berat dibandingkan episode manik.

Ya

Episode manik

Tidak

Episode hipomanik

Tidak Mood depresif atau kehilangan minat sedikitnya 2 minggu disertai gejala penyerta, yang tidak lebih baik dijelaskan oleh reaksi berkabung

Ya Episode depresi mayor

Tidak Memenuhi kriteria episode manik dan episode depresi mayor hampir setiap hari sedikitnya 1 minggu

Ya Episode campuran

Tidak Pernah mengalami episode manik atau episode campuran

Tidak

Ya Gejala psikotik muncul diluar episode manik atau episode campurran

Gangguan skizoafektif, tipe bipolar

Ya Muncul hanya sepanjang Gangguan skizoafektif (lihat algoritma Gangguan psikotik)

Tidak Pernah mengalami episode hipomanik dan sedikitnya satu episode depresi mayor

Gangguan bipolar I

Gangguan bipolar YTT

Ya Gangguan bipolar II

48


2008

Tidak Gejala hipomanik dan periode mood depresif lebih dari 2 tahun

Ya Gangguan siklotimik

Tidak Gejala mank/hipomanik yang bermakna secara klinis tidak memenuhi kriteria Gangguan bipolar yang spesifik

Ya

Gangguan bipolar YTT

Tidak Pernah mengalami episode depresi mayor

Gejala psikotik muncul diluar episode depresi mayor

Episode depresi mayor

Ya Tidak

Gangguan skizoafektif tipe depresif

Muncul hanya sepanjang gangguan skizoafektif (lihat algoritma gangguan psikotik) Tidak

Mood depresif disertai gejala yang menyertai, pada sebagian besar hari sedikitnya 2 tahun

Gangguan depresi YTT

Ya Gangguan distimia

Tidak Mood depresif tidak memenuhi kriteria salah satu gangguan mood di atas, dan terjadi sebagai respons terhadap stresor.

Ya

Gangguan penyesuaian dengan mood depresi

Tidak Gejala depresi yang bermakna secara klinis tidak memenuhi tidak memenuhi kriteria untuk gangguan mood spesifik

Ya Gangguan depresi YTT

Tidak Tidak ada gangguan mood

49


2008

h. DAFTAR PUSTAKA 1. Akiskal HS., Mood disorders : historical introduction and conceptual overview, in Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed., vol II, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 1559-1575, 2005 2. Berns GS., Nemeroff CB., The neurobiology of bipolar disorder, American Journal of Medical Genetics Part C (Semin. Med. Genet), 123C:76-84, 2003 3. Bezchlibnyk Y., Young T., The neurobiology of bipolar disorder : focus on signal transduction pathways and the regulation of gene expression, W Can J Psychiatry, vol 47, no 2 March 2002. 4. Gutman D., Goodwin GM., Neurobiology and chronobiology of mood disorders, in 16th European College of Neuropsychopharmacology Congress 5. Harrison PJ., The neuropathology of primary mood disorder, Brain, 125, 1428-1449, 2002 6. Kaplan & Sadock’s, Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed., Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 7. Kelsoe JR., Mood disorders : genetics, in Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed., vol II, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 15821594, 2005 8. Marchand WR., Dilda DV., Jensen CR., Neurobiology of mood disorders, Hospital Physician, 17-26, Sept 2005 9. Mitchell PB., Malhi GS., Ball JR., Major advances in bipolar disorder, MJA 181, no 4, 207-210, 2004. 10. PollockR, Kuo I., Genetics and neurobiology in Bipolar Disorder, in 5th International Conference on Bipolar Disorder 11. Post RM, Speer AM., Hough CJ., Xing G., Neurobiology of bipolar illness: implication future study and therapeutics, Annals of Clinical Psychiatry, vol 15, no 2, 84-94, 2003. 12. Strakowski SM., DelBello M., Sax KW., Zimmerman ME., Shear PK., Hawkins JM., Larson ER., Brain magnetic resonance imaging of structural abnormalities in bipolar disorder, Arch Gen Psychiatry, vol 56, 254-260, Mar 1999. 13. Thase ME., Mood disorders : neurobiology, in Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed., vol II, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 15941603, 2005 14. Victoroff J, Central nervous changes with normal aging. in Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed., vol II, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 3610-3624, 2005

__________________

50


2008

15. SUB MODUL II.6.1 16. FOBIA (GANGGUAN FOBIK) Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai fobia serta mampu mengelola pasien fobia secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi fobia secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala fobia (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding fobia (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis fobia (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan fobia secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis fobia (C5) Peserta didik : residen Psikiatri semester dua

c. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

d. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis pemeriksaan psikiatrik.

dan

menatalaksana

fobia

berdasarkan

anamnesis

dan

51


2008

e. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi fobia serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala fobia Mendiagnosis fobia dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

f.

GAMBARAN UMUM

Di Amerika, fobia merupakan gangguan psikiatrik yang umum dijumpai, didapatkan pada 5-10% dari polpulasi umum. Penyebab fobia mencakup faktor perilaku, faktor psikologis dan faktor biologik. Rasa takut yang hebat, menetap tetapi tidak masuk akal merupakan gejala utama fobia. Berdasarkan objeknya, ada bermacam-macam fobia. Gangguan ini perlu dibedakan antara lain dari gangguan panik, gangguan kepribadian menghindar. Penatalaksanan fobia mencakup farmakoterapi dan psikoterapi. Sebagian besar fobia spesifik yang mulai dialami sejak masa kanak dan berlanjut ke masa dewasa, akan terus berlangsung selama beberapa tahun. Awitan fobia sosial biasanya pada masa kanak akhir atau remaja awal dan cenderung untuk menjadi kronik.

g. RANCANGAN PEMBELAJARAN 17. 18. Tujuan 1 19. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi fobia secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi fobia secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala fobia (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala fobia Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding fobia Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding fobia

52


2008

Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis fobia (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis fobia Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan fobia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penatalaksanaan fobia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis fobia (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis fobia

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting fobia (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien fobia dengan baik.


20. GANGGUAN FOBIK a. EPIDEMIOLOGI Fobia merupakan gangguan mental yang umum dijumpai di Amerika, yaitu sebesar 5-10% dari populasi umum. Angka prevalensi seumur hidup pada fobia spesifik adalah sekitar 11%, pada fobia sosial 3-13%, dan pada agorafobia 2-6%. Fobia adalah suatu ketakutan yang tidak rasional yang menyebabkan penghindaran yang disadari terhadap objek, aktivitas atau situasi yang ditakuti. Fobia spesifik

53


2008

Takut terhadap binatang, badai, ketinggian, penyakit, cedera, dsb. Fobia sosial Takut terhadap rasa memalukan di dalam berbagai lingkungan sosial seperti berbicara di depan umum, dsb. b. ETIOLOGI • • •

Faktor perilaku Faktor psikososial Faktor biologik

c. DIAGNOSIS Pedoman diagnosis gangguan fobik • • • •

Rasa takut yang jelas, menetap dan berlebihan atau tidak beralasan (obyek /situasi) Pemaparan dengan stimulus fobik hampir selalu mencetuskan kecemasan Menyadari bahwa rasa takut adalah berlebihan Situasi fobik dihindari

Fobia spesifik A.

B.

C. D. E.

F. G.

Rasa takut yang jelas dan menetap yang berlebihan atau tidak masuk akal, ditandai dengan adanya antisipasi terhadap objek atau situasi spesifik (mis. Naik pesawat terbang, ketinggian, binatang, mendapat suntikan, melihat darah) Pemaparan dengan stimulus fobia hampir selalu mencetuskan kecemasan yang dapat berupa serangan panik yang berkaitan dengan situasi atau dipredisposisikan oleh situasi. Catatan: Pada anak-anak, kecemasan dapat diekspresikan dengan menangis, tantrum. Orang tersebut menyadari bahwa rasa takutnya berlebihan atau tidak beralasan. Catatan: pada anak-anak, gambaran ini tidak harus ada Situasi fobik dihindari, atau jika tidak dapat dihindari, dihadapi dengan kecemasan atau penderitaan yang kuat Penghindaran, antisipasi cemas atau penderitaan dalam situasi fobia secara bermakna mengganggu rutinitas normal seseorang, fungsi pekerjaan, atau aktivitas sosial dan hubungan dengan orang lain, atau terdapat penderitaan yang jelas akibat menderita fobia. Pada individu di bawah usia 18 tahun, berlangsung sekurangnya selama 6 bulan Kecemasan, serangan panik, atau penghindaran fobik tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan psikiatrik lain, seperti gangguan obsesif kompulsif, gangguan strs pasca trauma, gangguan cemas perpisahan, fobia sosial, gangguan panik dengan agorafobia, atau agorafobia tanpa riwayat gangguan panik.

54


2008

Fobia sosial A.

B. C. D. E.

F. G. H.

Rasa takut yang jelas dan menetap terhadap satu atau lebih situasi sosial, saat seseorang dihadapkan pada orang yang tidak dikenal/tidak akrab atau pada situasi yang memungkinkan ia akan diperhatikan oleh orang lain. Orang tersebut merasa takut akan berperilaku dengan cara yang merendahkan atau memalukan dirinya. Pemaparan dengan situasi sosial yang ditakuti hampir selalu mencetuskan kecemasan yang dapat berupa serangan panik yang berkaitan dengan situasi atau dipredisposisikan oleh situasi. Orang tersebut menyadari bahwa rasa takutnya berlebihan atau tidak beralasan Situasi sosial atau situasi yang ditakuti dihindari, atau jika tidak dapat dihindari, dihadapi dengan kecemasan atau penderitaan yang kuat Penghindaran, antisipasi cemas atau penderitaan dalam situasi sosial atau kinerja secara bermakna mengganggu rutinitas normal seseorang, fungsi pekerjaan, atau aktivitas sosial dan hubungan dengan orang lain, atau terdapat penderitaan yang jelas akibat menderita fobia. Pada individu di bawah usia 18 tahun, berlangsung sekurangnya selama 6 bulan Rasa takut atau penghindaran adalah bukan karena obat-obatan atau kondisi medik umum Bila terdapat gangguan kondisi medik umum atau gangguan psikiatrik lain, rasa takut pada kriteria A tidak berkaitan dengan hal tersebut.

Agorafobia A.

B.

C.

Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi yang kemungkinan akan sulit meloloskan diri (atau merasa malu) atau mungkin tidak terdapat pertolongan jika mengalami panik atau gejala mirip panik. Rasa takut pada agorafobia secara khas mencakup situasi berada di luar rumah sendirian, berada di kerumunan, berada di atas jembatan, menempuh perjalanan dengan bis, kereta api atau mobil. Situasi yang ditakuti dihindari, atau dihadapi dengan penderitaan atau kecemasan yang kuat akan mendapatkan serangan panik atau gejala mirip panik, atau perlu didampingi teman Kecemasan atau penghindaran fobik tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan psikiatrik lain, seperti fobia sosial, fobia spesifik, gangguan obsesif kompulsif, gangguan stres pasca trauma, atau gangguan cemas perpisahan.

d. DIAGNOSIS BANDING • • • • • •

Penyalahgunaan zat psikoaktif Tumor SSP Penyakit serebrovaskular Skizofrenia Gangguan panik Gangguan depresi

55


• • •

2008

Gangguan kepribadian menghindar Gangguan kepribadian paranoid Gangguan kepribadian dependen

e. PENATALAKSANAAN • • • •

Farmakoterapi Terapi perilaku Psikoterapi berorientasi tilikan Terapi lain : hipnosis, terapi suportif, terapi keluarga •

Konseling - Dorong pasien untuk dapat mengatur pernafasan, membuat daftar situasi yang ditakuti atau dihindari, diskusikan cara-cara menghadapi rasa takut tersebut. - Dengan konseling banyak pasien tidak membutuhkan medikasi.

•

Medikasi - Bila ada depresi bisa diberi antidepresan lmipramin 50-150 mg/ hari. - Bila ada ansietas beri antiansietas dalam waktu singkat, karena bisa menimbulkan ketergantungan. - Beta-bloker dapat mengurangi gejala fisik. - Konsultasi spesialistik bila rasa takut menetap

f.

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Sebagian besar fobia spesifik yang mulai dialami sejak masa kanak dan berlanjut ke masa dewasa, akan terus berlanjut selama beberapa tahun. Perjalanan fobia sosial cenderung untuk menjadi kronik. Kebanyakan kasus agorafobia disebabkan oleh gangguan panik, dan bila gangguan panik teratasi maka agorafobia akan membaik dengan berjalannya waktu. Agorafobia tanpa riwayat gangguan panik bersifat kronis dan dalam perjalanan penyakitnya sering timbul komplikasi berupa gangguan depresi dan ketergantungan alkohol.

56


2008

g. ALGORITMA GANGGUAN NEUROTIK

Gejala cemas, takut, menghindar, meningkatnya kewaspadaan

Akibat langsung dari pengaruh fisiologis dari kondisi medik umum

Ya

Gangguan cemas akibat kondisi medik umum

Ya

Gangguan cemas yang diinduksi zat

Tidak

Akibat langsung dari pengaruh fisiologis dari zat (penyalahgunaan zat, medikasi, toksin) Tidak Ya

Serangan panik berulang disertai kekhawatiran akan terjadinya serangan panik atau perubahan perilaku

Ya Agorafobia

Tidak

Tidak

Agorafobia

Ya

Gangguan panik dengan Agorafobia

Gangguan panik tanpa Agorafobia Agorafobia tanpa riwayat Gangguan panik

Tidak

Kecemasan terhadap perpisahan dengan figur perlekatan (attachment) dengan onset masa kanak Tidak

Takut dipermalukan saat tampil atau dalam situasi sosial Tidak

Ya

Gangguan cemas perpisahan

Ya

Fobia sosial Ya

Takut terhadap suatu objek atau situasi

Fobia spesifik

Tidak

Obsesif atau kompulsif

Ya

Gangguan obsesif kompulsif

Tidak

57


Periode cemas dan khawatir disertai gejala yang berkaitan selama 6 bulan

Ya

2008

Terjadi hanya selama episoda Gangguan mood atau Gangguan psikotik

Tidak

Gangguan cemas menyeluruh

Ya Tidak

Kecemasan sebagai respons Ya terhadap stresor atau kejadian traumatik berat

Lihat Gangguan mood atau Gangguan psikotik Lihat Reaksi terhadap stres berat dan Gangguan penyesuaian

Tidak

Gejala yang bermakna namun tidak memenuhi kriteria untuk Gangguan Neurotik yang spesifik

Ya

Gangguan neurotik yang tidak tergolongkan

h. DAFTAR PUSTAKA 1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300

58


2008

21. SUB MODUL II.6.2 22. GANGGUAN PANIK Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan panik serta mampu mengelola gangguan panik secara mandiri dengan baik dan benar. b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan panik secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan panik (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan panik (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan panik (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan panik secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan panik (C5) Peserta didik : residen Psikiatri semester dua

c. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10 th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

d. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan panik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

59


2008


Menganalisis etiologi gangguan panik serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan panik Mendiagnosis gangguan panik dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

f.

GAMBARAN UMUM

Prevalensi gangguan panik berkisar 1-4% dengan jumlah penderita perempuan 2-3 kali lebih banyak dibandingkan laki-laki. Gangguan panik dapat terjadi pada segala usia, tetapi lebih banyak pada usia dewasa muda. Faktor biologik, faktor genetik dan faktor psikososial merupakan penyebab dari gangguan panik. Serangan panik yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung sedikitnya selama 10 menit, ditandai antara lain oleh palpitasi, perasaan tercekik, perasaan pusing, bergoyang atau akan pingsan merupakan gejala yang khas untuk gangguan panik. Gangguan cemas dan bermacam-macam gangguan medik (kardiovaskuler, endokrin) merupakan diagnosis banding gangguan panik. Modalitas terapi mencakup farmakoterapi, psikoterapi, terapi perilaku. Gangguan panik bersifat kronis. Pada follow up jangka panjang sekitar 30-40% pasien bisa bebas gejala, 50% mengalami gejala ringan, dan sekitar 10-20% terus mengalami gejala yang mengganggu. g. RANCANGAN PEMBELAJARAN 23. 24. Tujuan 1 25. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan panik secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan teori-teori tentang terjadinya gangguan panik secara biopsikososial Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan panik (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan panik Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan panik (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan panik

60


2008

Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan panik (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan panik Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan yang adekuat melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penanggulangan gangguan panik secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan panik (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan panik

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan panik (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola gangguan panik dengan baik. b. c. MATERI BAKU PEMBELAJARAN

26. GANGGUAN PANIK a. EPIDEMIOLOGI Prevalensi gangguan panik berkisar 1-4%. Jumlah penderita perempuan adalah 2-3 kali lebih banyak dibandingkan laki-laki. Gangguan panik lebih banyak terjadi pada dewasa muda, dengan usia rata-rata 25 tahun, namun demikian gangguan panik dapat terjadi pada segala usia, termasuk pada anak-anak dan lanjut usia. b. ETIOLOGI • •

Faktor biologik Faktor genetik

61


•

2008

Faktor psikososial - Teori kognitif perilaku - Teori psikoanalisis

Gambaran klinis Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda mau serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Klinisi harus berusaha untuk mengetahui tiap kebiasaan atau situasi yang sering mendahului serangan panik. Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit. Gejala penyerta Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, pada beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan gangguan panik. Penelitian telah menemukan bahwa risiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental. Agorafobia Pasien dengan agorafobia akan menghindari situasi di mana ia akan sulit mendapatkan bantuan. Pasien mungkin memaksa bahwa mereka harus ditemani setiap kali mereka keluar rumah. Ada dua kriteria gangguan panik : • gangguan panik tanpa agorafobia • gangguan panik dengan agorofobia Pada kedua gangguan panik ini harus ada serangan panik. Pedoman diagnosis gangguan panik • •

• • •

Serangan panik rekuren dan tidak diharapkan Sekurangnya satu serangan, diikuti satu atau lebih : - kekawatiran menetap akan mengalami serangan tambahan - ketakutan tentang arti serangan - perubahan perilaku bermakna berhubungan dengan serangan Serangan panik bukan karena efek fisiologis langsung atau suatu kondisi medis umum Serangan panik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain, misalnya gangguan obsesif-kompulsif Gangguan panik bisa dengan agorafobia atau tanpa agorafobia

62


2008

Pedoman diagnosis agorafobia • • •

Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi di mana kemungkinan sulit meloloskan diri Situasi dihindari, misal jarang bepergian Kecemasan atau penghindaran fobik bukan karena gangguan mental lain, misal fobia sosial

c. DIAGNOSIS

Gangguan panik tanpa agorafobia A.

B. C. D.

Memenuhi kriteria (1) dan (2): (1) Serangan panik berulang yang tidak diharapkan Gejala panik terjadi secara tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit (2) Sekurangnya 1 serangan telah diikuti oleh salah satu berikut ini selama 1 bulan/ lebih: (a) Kekhawatiran yang menetap akan mengalami serangan tambahan (b) Kekhawatiran terhadap suatu serangan atau akibatnya (c) Perubahan bermakna pada perilaku yang berhubungan dengan Serangan Tidak terdapat agoraphobia Bukan karena efek fisiologis langsung dari zat atau suatu kondisi medik umum Serangan panik tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain, seperti fobia sosial, fobia spesifik, gangguan obsesif kompulsif, gangguan stres pasca trauma, cemas perpisahan. d.

Gangguan panik dengan agorafobia A.

B. C. D.

Memenuhi kriteria 1 dan 2 (1) Serangan panik berulang yang tidak diharapkan Gejala panik terjadi secara tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit (2) Sekurangnya 1 serangan telah diikuti oleh salah satu berikut ini selama 1 bulan/ lebih: (a)Kekhawatiran yang menetap akan mengalami serangan tambahan? (b)Kekhawatiran terhadap suatu serangan atau akibatnya (c)Perubahan bermakna pada perilaku yang berhubungan dengan serangan Terdapat agorafobia Bukan karena efek fisiologis langsung dari zat atau suatu kondisi medik umum Serangan panik tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain, seperti fobia sosial, fobia spesifik, gangguan obsesif kompulsif, gangguan stres pasca trauma, cemas perpisahan.

63


2008

Serangan panik Merarasa takut yang kuat, diikuti oleh gejala-gejala berikut ini yang terjadi secara tiba-tiba dan mencapai pundaknya dalam waktu 10 menit. (1) Palpitasi (2) Berkeringat (3) Gemetar atau bergoncang (4) Rasa sesak nafas atau tertahan (5) Perasaan tercekik (6) Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman (7) Mual atau gangguan perut (8) Perasaan pusing, bergoyang atau akan pingsan (9) Derealisasi atau depersonalisasi (10) Ketakutan hilang kendali atau menjadi gila (11) Rasa takut mati (12) Parestesia (13) Menggigil atau perasaan panas

e. DIAGNOSIS BANDING 1.

Gangguan medik umum • • • • • •

Penyakit kardiovaskuler (anemia, hipertensi, infark miokard, dsb.) Penyakit pulmonum (asma, hiperventilasi, emboli paru-paru) Penyakit neurologis (penyakit serebrovaskular, epilepsi, migrain, tumor, dsb.) Penyakit endokrin (diabetes, hipertroidisme, hipoglikemi, sindroma pramestruasi, gangguan menopause, dsb.) Intoksikasi obat, putus obat Kondisi lain (anafilaksis, gangguan elektrolit, keracunan logam berat, uremia)

2.

Gangguan cemas

f. • • • • • •

PENATALAKSANAAN

Farmakoterapi (SSRI, benzodiazepin, trisklik dan tetrasiklik, MAOI) Terapi Kognisi dan Perilaku Terapi Kognitif Relaksasi Terapi psikososial (terapi keluarga) Psikoterapi berorientasi tilikan •

Konseling - Ajari pasien untuk diam di tempat sampai serangan panik berlalu, konsentrasikan diri untuk mengatasi ansietas bukan pada gejala fisik, rileks, latihan pernafasan. - Identifikasikan rasa takut selama serangan.

64


-

•

2008

Diskusikan cara menghadapi rasa takut (saya tidak mengalami serangan jantung, hanya panik, akan berlalu).

Medikasi - Banyak pasien tertolong melalui konseling dan tidak membutuhkan medikasi. - Bila serangan sering dan berat, atau secara bermakna dalam keadaan depresi beri antidepresan (imipramin 25 mg malam hari, dosis bisa sampai 100-150 mg malam selama 2 minggu ). - Bila serangan jarang dan terbatas beri anti ansietas jangka pendek (lorazepam 0,5-1 mg 3x1 atau alprazolam 0,25-1 mg 3x1), hindari pemberian jangka panjang dan pemberian medikasi yang tidak perlu.

g. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Awitan gangguan panik dimulai pada masa remaja akhir atau dewasa muda meski dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak, remaja awal atau usia pertengahan. Secara umum gangguan panik bersifat kronis meski perjalanan penyakitnya bervariasi. Pada follow up jangka panjang sekitar 30-40% pasien bebas gejala, sekitar 50% mengalami gejala ringan yang tidak mempengaruhi kehidupan mereka secara bermakna, dan sekitar 1020% terus mengalami gejala yang signifikan.

h. ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Neurotik

i.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300

65


2008

27. SUB MODUL II.6.3 28. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan cemas menyeluruh serta mampu mengelola pasien gangguan cemas menyeluruh secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan cemas menyeluruh secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan cemas menyeluruh (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan cemas menyeluruh (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan cemas menyeluruh (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan cemas menyeluruh secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan cemas menyeluruh (C5)

29.

Peserta didik : residen Psikiatri semester dua

REFERENSI •

• • • •


66


2008

1. b. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan cemas menyeluruh berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

c. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : •

•

Menganalisis etiologi gangguan cemas menyeluruh serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan cemas serta evaluasi psikometrikHARS Mendiagnosis gangguan cemas menyeluruh dan membuat diagnosis bandingnya

•

Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

•

d. GAMBARAN UMUM Estimasi prevalensi 1 tahun untuk gangguan cemas menyeluruh berkisar 3 hingga 8 persen, dengan perbandingan perempuan dengan laki-laki adalah 2 : 1. Bermacammacam faktor biologik dan faktor psikososial merupakan penyebab gangguan ini. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan selama sekurangnya 6 bulan merupakan gejala pokok gangguan cemas menyeluruh. Gejala cemas juga bisa disebabkan oleh beberapa gangguan psikiatrik lain, misalnya akibat kondisi medik umum, induksi zat (psikoaktif), gangguan mood dan lain-lain. Penatalaksanaan mencakup farmakoterapi dan psikoterapi. Gangguan cemas menyeluruh merupakan kondisi yang bersifat kronis dan perjalanan penyakit serta prognosis sulit diprediksi.

e. RANCANGAN Pembelajaran 30. Tujuan 1 31. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan cemas menyeluruh secara biopsikososial termasuk implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan cemas menyeluruh secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan cemas menyeluruh (C4) Must to know keypoint :

67


2008

Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan cemas menyeluruh Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan cemas menyeluruh (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan cemas menyeluruh Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan cemas menyeluruh (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan cemas menyeluruh Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan cemas menyeluruh secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan cemas menyeluruh secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan cemas menyeluruh (C5) Must to know keypoints : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan cemas menyeluruh

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan cemas menyeluruh (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien gangguan cemas menyeluruh dengan baik.

68


2008


GANGGUAN CEMAS MENYELURUH c. PENDAHULUAN Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya ansietas yang menyeluruh dan menetap (bertahan lama). Gejala yang dominan sangat bervariasi, tetapi keluhan tegang yang berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasa ringan, palpitasi, pusing kepala dan keluhan epigastrik adalah keluhan-keluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan.

d. EPIDEMIOLOGI Estimasi prevalensi 1 tahun untuk gangguan cemas menyeluruh berkisar 3-8%, rasio gangguan ini pada perempuan dibandingkan laki-laki adalah 2 berbanding 1.

e. ETIOLOGI • •

Faktor biologik Faktor psikosoial

Pedoman diagnosis gangguan cemas menyeluruh • •

Pasien harus menunjukan gejala primer ansietas yang berlangsung hampir setiap hari selama beberapa minggu, bahkan biasanya sampai beberapa bulan Gejala-gejala ini biasanya mencakup hal-hal berikut : kecemasan tentang masa depan, ketegangan motorik, overaktivitas otonomik

69


f. A.

2008

DIAGNOSIS

Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan, yang lebih banyak terjadi dibandingkan tidak terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah kejadian atau aktivitas Orang tersebut merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya Kecemasan dan kekhawatiran disertai oleh 3 dari 6 gejala berikut ini: (1) Kegelisahan, perasaan tegang, gugup (2) Merasa mudah lelah (3) Sulit berkonsentrasi/pikiran menjadi kosong (4) Cepat marah (5) Ketegangan otot (6) Gangguan tidur (7) Kelelahan atau berkurangnya energi Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak berkaitan dengan gangguan lain pada aksis I. Kecemasan, kekhawatiran, gejala fisik menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain Gangguan bukan merupakan akibat langsung dari efek fisiologis suatu zat atau kondisi medik umum dan tidak hanya terjadi selama suatu gangguan mood, gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif.

B. C.

D. E. F.

g. DIAGNOSIS BANDING • • • • • •

Gangguan cemas akibat kondisi medik umum Gangguan cemas yang diinduksi zat Gangguan obsesif kompulsif Gangguan stres pasca trauma Gangguan penyesuaian Gangguan mood

h. PENATALAKSANAAN o

Psikoterapi: Psikoterapi kognitif perilaku Psikoterapi suportif Psikoterapi berorientasi tilikan

o

Farmakoterapi 1. Obat utama untuk Gangguan cemas menyeluruh di antaranya benzodiazepin, SSRIs, buspirone, dan venlafaxine. Obat lainnya yang mungkin bermanfaat adalah golongan trisiklik, antihistamin, dan antagonis β-adrenergik

70


2008

2. medikasi merupakan terapi sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap 3. medikasi ansietas (diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu) 4. beta-bloker dapat membantu mengobati gejala fisik 5. antidepresan bila ada depresi 6. konsultasi spesialistik bila ansietas berat dan berlangsung lebih dari 3 bulan 7. Konseling 8. informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai efek fisik dan mental 9. mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan pertolongan yang paling efektif 10. mengenali, menghadapi dan menantang kekhawatiran yang berlebihan dapat mengurangi gejala ansietas 11. kenali kekhawatiran yang berlebihan atau pikiran yang pesimistik 12. latihan fisik yang teratur sering menolong.

i.


Gangguan cemas menyeluruh merupakan kondisi yang bersifat kronis. Karena tingginya angka insidensi gangguan psikiatrik lain pada pasien Gangguan cemas menyeluruh, maka perjalanan penyakit dan prognosis sulit diprediksi.

j.

ALGORITMA

Lihat Algoritma Gangguan Neurotik

k. DAFTAR PUSTAKA 1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300

_______________

71


2008

32. SUB MODUL II.6.4 33. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan obsesif kompulsif serta mampu mengelola pasien gangguan obsesif kompulsif secara mandiri dengan baik dan benar. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan obsesif kompulsif secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan obsesif kompulsif (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan obsesif kompulsif (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan obsesif kompulsif (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan obsesif kompulsif secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan obsesif kompulsif (C5) b. Peserta didik : residen Psikiatri semester dua

c. REFERENSI •

• • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III,

72


•

2008

DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 1. d. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan obsesif kompulsif berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.


Menganalisis etiologi gangguan obsesif kompulsif serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan obsesif kompulsif Mendiagnosis gangguan obsesif kompulsif dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

f.

GAMBARAN UMUM

Estimasi prevalensi gangguan obsesif kompulsif di masyarakat adalah sebesar 2-3%. Pada usia dewasa, jumlah penderita laki-laki sebanding dengan perempuan, sedangkan pada usia remaja, jumlah penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Etiologi mencakup faktor-faktor biologik, perilaku dan psikososial. Gejala pokok pada gangguan ini adalah gagasan berulang dan menetap disertai perilaku yang ditujukan untuk meredakan tekanan akibat gagasan tersebut. Beberapa gangguan psikiatrik lain seperti gangguan Tourette, gangguan psikotik lain merupakan diagnosis banding gangguan ini. Penatalaksanaan mencakup farmakoterapi, psikoterapi bahkan mungkin terapi operatif. Sekitar 20-30% pasien mengalami perbaikan gejala secara bermakna, 40-50% mengalami perbaikan dalam taraf sedang, dan 20-40% persen tidak mengalami perbaikan atau gejalanya semakin memburuk.

g. RANCANGAN PEMBELAJARAN 34. Tujuan 1 35. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan obsesif kompulsif secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) 36. Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan obsesif kompulsif secara biopsikososial dan implikasi psikososialnya

73


2008

Tujuan 2 Menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan obsesif kompulsif (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan obsesif kompulsif Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan obsesif kompulsif (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabrkan diagnosis banding gangguan obsesif kompulsif Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan obsesif kompulsif (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan obsesif kompulsif Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan obsesif kompulsif secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan upaya penatalaksanaan gangguan obsesif kompulsif secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan obsesif kompulsif (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan obsesif kompulsif

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan obsesif kompulsif (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien gangguan obsesif kompulsif dengan baik.

74


2008

75


2008


GANGGUAN OBSESI KOMPULSI c. EPIDEMIOLOGI Estimasi prevalensi gangguan obsesif kompulsif di masyarakat adalah sebesar 2-3%. Pada usia dewasa, jumlah penderita laki-laki sebanding dengan perempuan, sedangkan pada usia remaja, jumlah penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Diperkirakan penderita gangguan obsesif-kompulsif dialami oleh 2-3% dari populasi di seluruh dunia. Mereka yang hidup terpisah dari pasangannya, janda atau duda, dan penganggur mempunyai risiko lebih besar menderita gangguan ini. Gangguan obsesif-kompulsif sering terpicu kemunculannya oleh peristiwa yang menimbulkan stres cukup besar bagi penderita, seperti misalnya terjadinya kehamilan, kematian kerabat dekat, dan sebagainya. Karena itu beberapa penderita mampu secara jelas mengisahkan sejak kapan mereka mulai melakukan perilaku ritual yang tidak menyenangkan ini. Gangguan obsesif-kompulsif biasanya telah menampakkan gejalanya pada saat penderita menginjak usia remaja atau dewasa awal. Meski demikian beberapa orang telah memunculkan gejalanya sejak usia kanak-kanak. Sekitar 15% penderita menunjukkan gejala penurunan fungsi pekerjaan dan sosial secara progresif. Dengan kata lain, pada penderita tertentu, fungsi mereka semakin hari semakin menurun, dan hal itu tampak baik dari pekerjaan maupun dari relasi dengan sesama yang semakin memburuk.

d. DEFINISI Obsesif Adalah pikiran, perasaan, ide yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tidak dikehendaki. Kompulsif Adalah tingkah-laku yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tidak dikehendaki. Gangguan obsesif-kompulsif ditandai dari kebiasaan melakukan sesuatu secara berulang. Misalnya mengunci pintu sebelum tidur, mengusap tembok, atau mengangguk sebelum pergi sampai puluhan kali. Gangguan obsesif-kompulsif adalah salah satu gangguan mental yang sering mengikis sumber daya maupun energi penderita dalam menghadapi kehidupannya sehari-hari. Penderita gangguan obsesif-kompulsif tersiksa oleh pikiran-pikiran yang terus-menerus memaksanya melakukan tindakan tertentu secara berulang tanpa ia kehendaki. Pikiran yang terus berulang dan sulit ditepis ini yang disebut sebagal obsesi. Bila pikiran ini

76


2008

sudah diwujudkan dalam bentuk tindakan berulang -yang sebenarnya tidak perlu- ini disebut kompulsi. Penderita biasanya menyadari bahwa tindakannya berlebihan dan menghambat aktivitas sehari-hari. Mencuci tangan terus-menerus, membuka dan mengunci pintu hingga puluhan kali sebelum tidur, berjalan bolak-balik setiap hari melewati tempat tertentu dan dengan cara melangkah yang agak aneh pula, menganggukkan kepala puluhan kali ke arah tembok dan mengusap tembok sebelum meninggalkan rumah adalah beberapa contoh yang mungkin dilakukan. Betapa banyak waktu dan biaya yang terbuang percuma karena penderita “harus” melakukan ritual yang menyiksa dan kurang masuk akal ini. Namun, kesadaran penderita akan ketidakefektifan perilakunya tak secara otomatis membuatnya mampu melepaskan diri dari tindakantindakan aneh ini. Ada kalanya usaha yang keras menghindarkan gangguan pikiran seperti ini justru mengakibatkan penderita makin terjebak dalam ritual yang mungkin lebih parah lagi. Di dalam DSM IV-TR yang diterbitkan oleh American Psychiatric Association (APA), gangguan obsesif-kompulsif digolongkan ke dalam kelompok gangguan cemas. Namun sejumlah penelitian menyebutkan bahwa gangguan obsesif-kompulsif bertumpang tindih dengan depresi. Artinya, gangguan obsesif-kompulsif berkaitan dengan perasaan negatif yang kuat, meliputi kecemasan dan juga kemurungan. Perasaan seperti rasa bersalah, rasa tidak berdaya, dan ketakutan irasional hampir selalu menyertai gangguan ini. Jadi, gangguan akan makin sulit diatasi bila perasaan yang menyertainya makin mengkristal. Perlu ditambahkan pula bahwa gangguan obsesifkompulsif berbeda dengan gejala keranjingan seperti pada perilaku berjudi atau makan berlebihan. Orang yang keranjingan judi, makan atau seks melakukan hal tersebut demi kesenangan yang mereka kejar. Sebaliknya, penderita gangguan obsesif-kompulsif melakukan tindakannya dalam keadaan tersiksa.

e. ETIOLOGI • • •

Faktor biologik Faktor perilaku Faktor psikososial

Beberapa gangguan di otak, seperti misalnya infeksi, cedera, dan tumor otak dapat turut menyumbang terjadinya gangguan obsesif-kompulsif. Selain itu, faktor genetik juga diduga memberi sumbangan sekitar 30% pada jumlah penderita. Secara psikologis, perkembangan gangguan obsesif-kompulsif terjadi ketika seorang bayi ditolak kehadirannya oleh orangtuanya. Sang bayi akan berteriak dan menangis demi meraih kasih dan perhatian. Bila tidak memperoleh tanggapan, sang bayi akan mengalami keterkejutan yang luar biasa, sehingga kekeringan kasih yang ia alami terasa getir sekaligus mencekam. Ketika bayi berhenti menangis, ia seolah mati secara emosional dan kemudian berkembanglah abnormalitasnya. Ketika anak berkembang, pergulatan antara kondisi penolakan orangtua di satu pihak dengan usaha memperoleh perhatian di lain pihak, semakin sengit. Kondisi semacam ini, memungkinkan anak tumbuh dalam konflik perasaan yang hebat. Orangtua yang seharusnya dihormati ternyata sekaligus juga dibencinya karena perlakuan-perlakuan yang terlalu banyak menghukum atau mengabaikan anak. Tidak ada jalan keluar yang memungkinkan anak untuk bersembunyi kecuali ia berlari ke alam fantasinya. Konflik antara cinta-benci, antara

77


2008

perasaan menghormat dan menghina, serta berbagai paradok perasaan lain membuat anak mengembangkan pikiran yang saling menekan dan menolak. Ini akan menimbulkan kecemasan luar biasa yang nanti juga berusaha ditekannya. Perilaku yang dimunculkan penderita sering kali merupakan simbol dari apa yang ada di alam tidak sadar. Ritual yang dijalani seakan menunjukkan bahwa penderita sebelumnya telah melakukan perkara dosa atau perlakuan yang tidak hormat dan sepatutnya, lalu berusaha “ditebus” dengan cara membersihkan diri (mencuci tangan) atau melakukan penghormatan berlebihan pada obyek tertentu. Tidak dilakukannya ritual ini akan memicu rasa bersalah yang membuat penderita semakin tersiksa. Konflik-konflik perasaan dan perilaku inilah yang terus mewarnai kehidupan penderita gangguan obsesif-kompulsif tanpa dapat diselesaikan.

f.

MANIFESTASI KLINIK

1. adanya obsesi, yaitu ide - ide atau impuls yang berulang kali muncul dan menetap dalam pikiran yang biasanya tidak rasional. 2. adanya kompulsi, yaitu perilaku akibat obsesi yang dilakukan berulang kali. Perilaku kompulsi yang sering ditemui adalah mencuci dan mengecek. Beberapa perilaku kompulsi lainnya dapat berupa mengulangi suatu perilaku, menghitung ulang, dan mengatur kembali suatu barang. Pedoman diagnosis gangguan obsesif-kompulsif • • • • •

Pikiran, impuls, yang berulang Perilaku yang berulang Menyadari bahwa obsesif-kompulsif adalah berlebihan atau tidak beralasan Obsesif-kompulsif menyebabkan penderitaan Tidak disebabkan oleh suatu zat atau kondisi medis umum g. DIAGNOSIS

A. (1)

(2) (3)

(4) (1)

h. Pikiran obsesi atau kompulsi i. Pikiran obsesi Pikiran-pikiran, impuls atau bayangan-bayangan yang berulang dan menetap yang dialami, pada suatu saat selama gangguan, yang intrusif dan tidak sesuai, dan menyebabkan kecemasan dan penderitaan yang jelas Pikiran-pikiran, impuls atau bayangan-bayangan tidak semata-mata kekhawatiran yang berlebihan tentang masalah kehidupan yang nyata Orang tersebut berusaha mengabaikan atau menekan pikiran, impuls, atau bayangan-bayangan tersebut untuk menetralkannya dengan pikiran atau tindakan lain. Orang tersebut menyadari bahwa pikiran, impuls atau bayanganbayangan obsesional adalah keluar dari pikirannya sendiri j. Kompulsi Perilaku atau tindakan mental yang berulang yang dirasakannya

78


(2)

B. C.

D. E.

2008

mendorong untuk melakukannya sebagai respons terhadap suatu obsesi, atau menurut dengan aturan yang harus dipatuhi secara kaku Perilaku atau tindakan mental ditujukan untuk mencegah atau menurunkan penderitaan atau mencegah suatu kejadian atau situasi yang manakutkan. k. Pada suatu waktu selama perjalanan gangguan, orang tersebut telah menyadari bahwa obsesi atau kompulsinya berlebihan atau tidak beralasan l. Obsesi atau kompulsi menyebabkan penderitaan yang jelas, menghabiskan waktu atau secara bermakna mengganggu rutinitas normal seseorang, fungsi pekerjaan atau aktivitas atau hubungan sosial yang biasanya. m. Jika terdapat gangguan aksis I lain, isi pikiran obsesif dan kompulsif tidak terbatas pada gangguan aksis I tersebut. n. Tidak disebabkan oleh efek langsung suatu zat atau kondisi medik umum

o. DIAGNOSIS BANDING • • • • •

Kondisi medik umum Kondisi fisik (gangguan neurologik, epilepsi lobus temporales, komplikasi trauma) Gangguan Tourette’s Gangguan psikotik lain (skizofrenia, gangguan kepribadian obsesif-kompulsif, fobia) Episoda depresi

p. PENATALAKSANAAN • • •

Farmakoterapi Psikoterapi Terapi lain : ECT, operatif (psychosurgery)

1. Terapi obat Obat-obatan yang biasanya digunakan yaitu flouxetine, fluvoxamine dan paroxetine. Fungsi obat-obatan tersebut yaitu mengurangi frekuensi perilaku obsesi dan kompulsif dengan mempengaruhi hormon serotonin. Bila diperlukan bisa diberi klomipramin 100-150 mg atau golongan SSRI, konsultasi spesialistik bila kondisi tidak berkurang atau menetap. 2. Terapi perilaku Dalam terapi ini sangat dibutuhkan kerjasama penderita dengan terapis dan kesabaran penderita itu sendiri. Pendekatan yang sering digunakan adalah exposure and response prevention, dalam pendekatan ini penderita dikonfrontasikan dengan kecemasannya kemudian ketika perilaku obsesif-kompulsif itu muncul maka perilaku tersebut harus dicegah sampai beberapa jam kemudian hingga kecemasannya menurun. Contohnya kebiasaan mencuci tangan setelah menyentuh berbagai benda, penderita disuruh memegang benda-benda kemudian ketika perilaku mencuci tangan itu akan

79


2008

muncul segera dicegah dengan mengikat tangannya atau menghalangi perilaku mencuci tangan sampai keiinginannya tersebut hilang. 3. Terapi kognitif Dengan mengubah kepercayaan dan pola pikir negatif penderita berkaitan dengan kecemasannya. Melalui terapi ini dibangun pola pikir yang positif dalam diri penderita sehingga kecemasannya dapat dihilangkan. Terapi yang diberikan tidak semuanya efektif bagi penderita gangguan obsesif-kompulsif, ada yang cocok dengan terapi perilaku, namun ada juga yang hanya cocok dengan obatobatan atau kedua-duanya sekaligus. Terapi juga bisa diberikan secara bertahap misalnya dengan terapi obat dulu untuk mengendalikan simton-simtonnya setelah itu baru dilanjutkan dengan pemberian terapi perilaku. Sosial support dari keluarga sangat dibutuhkan juga dalam treatmen penderita gangguan obsesif-kompulsf ini misalnya memberikan perhatian dan kesabaran dalam berhubungan dengannya, membantu memberikan arahan yang positif dan menolak berpartisipasi dalam perilaku obsesif-kompulsif penderita tersebut. Dalam film ini terlihat bahwa hubungan atau relasi dengan orang lain yang dekat dapat mengubah atau mengurangi perilaku obsesi-kompulsifnya. 4. Konseling - Mengenali, menghadapi, menantang pikiran yang berulang dapat mengurangi gejala obsesif, yang pada akhirnya mengurangi perilaku kompulsif. - Latihan pernafasan. - Bicarakan apa yang akan dilakukan pasien untuk mengatasi situasi, kenali dabn perkuat hal yang berhasil mengatasi situasi.

q. PERJALANAN PENYAKIT Sekitar 20-30% pasien mengalami perbaikan gejala secara bermakna, 40-50% mengalami perbaikan dalam taraf sedang, dan 20-40% tidak mengalami perbaikan atau gejalanya semakin memburuk. r. s. PROGNOSIS Prognosis yang buruk ditandai oleh onset masa kanak, kompulsi yang bizzare, indikasi untuk perawatan di rumah sakit, adanya gangguan depresi, waham, atau overvalued ideas, dan adanya gangguan kepribadian. Prognosis yang baik ditandai oleh penyesuaian sosial dan pekerjaan yang baik dan adanya faktor presipitasi.

t.

ALGORITMA


80


2008

u. v. DAFTAR PUSTAKA 1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300 _____________

37. SUB MODUL II.6.6 38. REAKSI STRES AKUT Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai reaksi stres akut serta mampu mengelola pasien reaksi stres akut secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi reaksi stres akut secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala reaksi stres akut (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding reaksi stres akut (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis reaksi stres akut (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan reaksi stres akut secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis reaksi stres akut (C5)

39.


81


2008

a. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 1. b. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana reaksi stres akut berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik. c. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi reaksi stres akut serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala reaksi stres akut Mendiagnosis reaksi stres akut dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

d. GAMBARAN UMUM Prevalensi reaksi stres akut pada populasi umum tidak diketahui, sedangkan pada individu yang terpapar dengan peristiwa trauma berat antara 14-33%. Kriteria utama diagnosis ini adalah rasa takut kuat dan rasa tidak berdaya setelah setelah terpapar dengan stresor traumatik. Gangguan ini harus dibedakan di antaranya dengan gangguan penyesuaian dan gangguan psikotik singkat. Gejala Reaksi stres akut ini berlangsung sedikitnya dua hari setelah kejadian traumatik dan akan berakhir 4 minggu setelah kejadian traumatik berakhir.

e. RANCANGAN PEMBELAJARAN 40. Tujuan 1 41. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi reaksi stres akut secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4)

82


2008

Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi reaksi stres akut secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala reaksi stres akut (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala reaksi stres akut Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding reaksi stres akut (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding reaksi stres akut Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis reaksi stres akut (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis reaksi stres akut Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan reaksi stres akut secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penatalaksanaan reaksi stres akut secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis reaksi stres akut (C5) Must to know keypoint : Mampu mebuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis reaksi stres akut

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting reaksi stres akut (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien reaksi stres akut dengan baik.

83


2008

42. MATERI BAKU PEMBELAJARAN a. PENDAHULUAN Suatu gangguan sementara yang cukup parah yang terjadi pada seseorang tanpa adanya gangguan jiwa lain yang nyata, sebagai respons terhadap stres fisik maupun mental yang luar biasa dan biasanya menghilang dalam beberapa jam atau hari. Stresornya dapat berupa pengalaman traumatik yang luar biasa. Kerentanan individu dan kemampuan menyesuaikan diri memegang peranan dalam terjadinya dan keparahan suatu reaksi stres akut. b. c. EPIDEMIOLOGI Prevalensi reaksi stres akut pada populasi umum tidak diketahui, sedangkan pada individu yang terpapar dengan trauma berat antara 14-33%.

d. ETIOLOGI Bukti-bukti menunjukkan bahwa dukungan sosial, riwayat keluarga, pengalaman masa kanak, variabel kepribadian, dan adanya gangguan psikiatrik dapat mempengaruhi terjadinya reaksi stres akut. Pedoman diagnosis reaksi stres akut • • •

Harus ada kaitan waktu yang langsung dan jelas antara terjadinya pengalaman stresor luar biasa dengan onset dan gejala. Onset biasanya setelah beberapa menit atau bahkan segera setelah kejadian. Selain itu ditemukan o terdapat gambaran gejala campuran yang biasanya berubah-ubah, selain gejala permulaan berupa keadaan “ terpaku”, semua gejala berikut mungkin tampak, seperti depresif, ansietas, kemarahan, kekecewaan, overaktif dan penarikan diri, akan tetapi tidak satupun dan jenis gejala tersebut yang mendominasi gambaran klinisnya untuk waktu lama o pada kasus-kasus yang dapat dialihkan dari stresomya, gejala-gejalanya dapat menghilang dengan cepat (dalam beberapa jam), dalam hal di mana stres tidak dapat dialihkan, gejala-gejala biasanya baru mulai mereda setelah 24-48 jam dan biasanya menghilang setelah 3 hari.

e. DIAGNOSIS A.

Orang tersebut dihadapkan pada peristiwa traumatik dan mengalami kedua hal berikut ini: (1) Orang tersebut mengalami, menyaksikan atau dihadapkan pada suatu

84


B.

C. D. E. F.

G. H.

kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman terhadap integritas fisik diri sendiri atau orang lain (2) Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor Baik ketika sedang mengalami atau setelah mengalami peristiwa yang menekan, seseorang mengalami tiga (atau lebih) gejala-gejala disosiatif berikut: (1) Perasaan subjektif tentang penumpulan perasaan, terpisah, atau tidak ada respons emosi (2) Pengurangan kesadaran tentang lingkungannya (misalnya, “sedang dalam kebingungan”) (3) Derealisasi (4) Depersonalisasi (5) Amnesia disosiatif (misalnya, ketidakm ampuan untuk mengingat aspek penting dari suatu peristiwa) Peristiwa traumatik secara menetap dialami kembali berupa satu (atau lebih) cara berikut: Bayangan, pikiran, mimpi, episode kilas balik, atau rasa tertekan bila terpapar oleh hal yang mengingatkan pada kejadian traumatik. Penghindaran yang menetap terhadap stimulus yang ada hubungannya dengan trauma (misalnya pikiran, perasan, percakapan, aktivitas, tempat, orang) Gejala kecemasan yang mencolok Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinik atau hendaya dalam fungsi sosial, pekerjaan atau bidang penting lainnya, menurunkan kemampuan individu untuk melakukan tugas-tugas penting, seperti mendapatkan bantuan yang diperlukan atau memobilisasi sumber-sumber pribadi dengan menceritakan kepada anggota keluarga tentang pengalaman traumatik. Gangguan berlangsung minimum dua hari dan maksimum empat minggu dan terjadi dalam empat minggu peristiwa traumatik. Gangguan tidak disebabkan pengaruh fisiologik langsung suatu zat (misalnya obat yang disalahgunakan, medikasi) atau kondisi medik umum, tidak dapat diterangkan sebagai Gangguan Psikosis Singkat, dan tidak hanya semata-mata suatu eksaserbasi gangguan pada aksis I atau aksis II. f.

• • • • •

2008

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan mental akibat kondisi medik umum Gangguan mental yang diinduksi zat Gangguan psikotik singkat Gangguan penyesuaian Malingering

g. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Gejala reaksi stres akut berakhir sedikitnya setelah 2 hari hingga 4 minggu setelah kejadian traumatik berakhir.

h. ALGORITMA

85


2008


86


i.

2008

DAFTAR PUSTAKA

1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300 _______________

43. SUB MODUL II.6.7 44. GANGGUAN STRES PASCA TRAUMA Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan stres pasca trauma serta mampu mengelola pasien gangguan stres pasca trauma secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan stres pasca trauma secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan stres pasca trauma (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan stres pasca trauma (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan stres pasca trauma (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan stres pasca trauma secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan stres pasca trauma (C5)

87


2008

45.

Peserta didik : residen Psikiatri semester dua a. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 1. b. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan stres pasca trauma berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan stres pasca trauma serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan stres pasca trauma Mendiagnosis gangguan stres pasca trauma dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

c. GAMBARAN UMUM Estimasi insidensi seumur hidup antara 9-15% dan prevalensi pada populasi umum sebesar 8%, angka kejadian pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Bermacammacam stresor traumatik merupakan penyebab utama gangguan ini. Rasa takut yang eksesif yang diekspresikan dalam bentuk ketidakberdayaan merupakan kriteria utama diagnosis gangguan ini. Gangguan panik, gangguan disosiatif merupakan beberapa di antara diagnosis banding gangguan stres pasca trauma. Penatalaksanan gangguan ini mencakup farmakoterapi dan psikoterapi. Bila tidak diterapi, 30% penderita akan sembuh sempurna, 40% terus mengalami gejala ringan, 20% terus mengalami gejala sedang, 10% tidak mengalami perbaikan gejala atau bahkan gejala semakin memburuk. Awitan yang cepat (< 6 bulan) merupakan indikator prognosis yang baik.

88


2008

RANCANGAN PEMBELAJARAN 46. Tujuan 1 47. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan stres pasca trauma secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan stres pasca trauma secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan stres pasca trauma (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan stres pasca trauma Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan stres pasca trauma (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan stres pasca trauma Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan stres pasca trauma (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan stres pasca trauma Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan stres pasca taruma secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penatalaksanaan gangguan stres pasca trauma secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gannguan stres pasca trauma (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan stres pasca trauma

a. RANGKUMAN

89


2008

Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan stres pasca trauma (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien gangguan stres pasca trauma dengan baik.


48. GANGGUAN STRES PASCA TRAUMA a. PENDAHULUAN Pasien dapat diklasifikasikan menderita gangguan stres pasca-trauma, bila mereka mengalami suatu stres yang akan bersifat traumatik bagi hampir semua orang. Trauma bisa berupa trauma peperangan, bencana alam, penyerangan, pemerkosaan, atau kecelakaan. Gangguan stres-pasca trauma terdiri dari pengalaman kembali trauma melalui mimpi dan pikiran, penghindaran yang persisten oleh penderita terhadap trauma dan penumpulan responsivitas pada penderitaan tersebut, kesadaran berlebihan dan persisten. Gejala penyerta yang sering dari gangguan stres pasca-trauma adalah depresi, kecemasan dan kesulitan kognitif (contoh pemusatan perhatian yang buruk).

b. EPIDEMIOLOGI Prevalensi seumur hidup gangguan stres pasca-trauma diperkirakan 1-3% pada populasi umum, 5-15% mengalami bentuk gangguan yang subklinis. Walaupun gangguan stres pasca-trauma dapat terjadi pada setiap usia, namun gangguan paling menonjol pada usia dewasa muda.

c. ETIOLOGI Stresor Faktor Risiko o Trauma masa kanak o Trait gangguan kepribadian borderline, paranoid, dependen, antisosial o Kurangnya dukungan keluarga dan teman o Perempuan o Kerentanan genetik terhadap gangguan psikiatrik o Perubahan hidup penuh stres yang baru terjadi o Baru mengkonsumsi alkohol secara berlebihan

90


2008

Faktor Psikodinamik o Trauma mengaktifkan kembali konflik psikologis masa lalu yang belum terselesaikan. o Trauma masa kanak  regresi dan penggunaan mental mekanisme represi, denial, reaksi formasi, undoing. o Konflik yang telah ada sebelumnya dibangkitkan kembali oleh kejadian traumatik baru yang mempunyai arti simbolis Faktor Kognitif-Perilaku o Model kognitif: Pasien tidak dapat melewati proses atau merasionalisasikan kejadian traumatik, mereka terus mengalami stres dan mencoba menghindarinya dengan cara menghindar. o Model perilaku Trauma yang menimbulkan respons rasa takut dipasangkan melalui classic conditioning dengan stimulus (faktor fisik dan psikis yang mengingatkan kembali pada trauma, seperti penglihatan, bau-bauan atau suara) Melalui pembelajaran instrumental, stimuli menimbulkan respons takut meski tanpa adanya dan pasien membangun pola menghindar terhadap stimulus yang terkondisikan dan stimulus yang tidak terkondisikan. Faktor Biologik o Ditemukan kadar β endorfin yang rendah di plasma pasien PTSD  diduga ada abnormalitas pada sistem opioid o Regulasi berlebih pada HPA Aksis o Perubahan struktur hipokampus, amigdala

Pedoman diagnosis gangguan stres pasca-trauma A. Telah terpapar dengan peristiwa traumatik, didapati : o mengalami, menyaksikan, dihadapkan dengan peristiwa yang berupa ancaman kematian, atau kematian yang sesungguhanya atau cedera yang serius, atau ancaman integritas fisik diri sendiri atau orang lain o respon berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya B. Keadaan traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu atau lebih cara berikut : o rekoleksi yang menderitakan, rekuren dan mengganggu tentang kejadian o mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian o berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi kembali o penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik o reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai aspek kejadian traumatik C. Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma D. Gejala menetap, adanya peningkatan kesadaran, seperti dua atau lebih berikut : o kesulitan tidur o irritabilitas o sulit konsentrasi o kewaspadaan berlebihan

91


2008

o respon kejut yang berlebihan E. Lama gangguan gejala B,C,D adalah lebih dari satu bulan. F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.

DIAGNOSIS A. (1)

(2) B. (1) (2) (3) (4) (5) C.

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) D. (1) (2) (3) (4) (5) E.

d. Orang tersebut dihadapkan pada peristiwa traumatik dan mengalami kedua hal berikut ini: e. Orang tersebut mengalami, menyaksikan atau dihadapkan pada suatu kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman terhadap integritas fisik diri sendiri atau orang lain f. Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor g. Peristiwa traumatik secara menetap dialami kembali berupa satu (atau lebih) cara berikut: h. Ingatan yang menimbulkan penderitaan berulang dan mengganggu tentang kejadian tersebut, termasuk bayangan, pikiran atau persepsi i. Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian j. Berperilaku atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi kembali k. Penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik l. Reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik m. Penghindaran yang menetap terhadap stimulus yang ada hubungannya dengan trauma dan responsivitas umum yang kaku seperti yang ditunjukkan oleh tiga (atau lebih) hal berikut ini: n. Usaha untuk menghindari pikiran, perasaan atau percakapan yang berhubungan dengan trauma o. Usaha untuk menghindari aktivitas, tempat atau orang yang mengingatkan pada trauma p. Tidak mampu mengingat aspek penting dari trauma q. Hilangnya minat atau peran serta yang jelas dalam aktivitas yang bermakna r. Perasaan terlepas atau asing dari orang lain s. Rentang afek yang terbatas t. Perasaan bahwa masa depan menjadi pendek u. Gejala-gejala menetap yang tidak didapatkan sebelum terjadinya trauma, berupa dua atau lebih dari hal berikut v. Kesulitan untuk masuk tidur atau tetap tertidur w. Iritabilitas atau ledakan kemarahan x. Sulit berkonsentrasi y. Kewaspadaan berlebihan z. Respons kejut yang berlebihan aa. Lama gangguan lebih dari satu bulan

92


F.

2008

bb. Gangguan menyebabkan penderitaan yang jelas, atau secara bermakna mengganggu fungsi pekerjaan, social, atau fungsi penting lainnya.

cc. DIAGNOSIS BANDING

Gangguan akibat kondisi medik umum dan penyalahgunaan zat Gangguan panik Gangguan depresi Gangguan obsesif kompulsif Gangguan kepribadian ambang Gangguan disosiatif

dd. PENATALAKSANAAN

Farmakoterapi: SSRIs, Trisiklik (imipramin, amitriptilin), MAOIs, RIMAs, trazodone, anticonvulsan (carbamazepin, asam valproat), clonidine, propanolol, haloperidol (untuk mengendalikan agresi berat jangka pendek). Psikoterapi: Psikoterapi psikodinamik, rekonstruksi dengan abreaksi dan katarsis, terapi perilaku, terapi kognitif, hipnosis.

ee. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Pada PTSD yang tidak diterapi, 30% sembuh sempurna, 40% terus mengalami gejala ringan, 20% terus mengalami gejala sedang, 10% tidak mengalami perbaikan gejala atau bahkan gejala semakin memburuk. Prognosis baik  onset gejala cepat (kurang dari 6 bulan), fungsi premorbid baik, dukungan sosial kuat, tidak ada gangguan psikiatrik, medik, gangguan terkait zat atau faktor risiko lain.

ff. ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Neurotik

gg. DAFTAR PUSTAKA 1. American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223

93


2008

2. Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3. Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4. Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5. Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6. Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300

_______________

49. SUB MODUL II.6.8 50. GANGGUAN PENYESUAIAN 94


2008

Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan penyesuaian serta mampu mengelola pasien gangguan penyesuaian secara mandiri dengan baik dan benar. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan penyesuaian secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan penyesuaian (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan penyesuaian (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan penyesuaian (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan penyesuaian secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan penyesuaian (C5)

51.

Peserta didik : residen Psikiatri semester dua REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 1. 2. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

gangguan

penyesuaian

berdasarkan

KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik

95


2008

diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan penyesuaian serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan penyesuaian Mendiagnosis gangguan penyesuaian dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

b. GAMBARAN UMUM Estimasi prevalensi gangguan penyesuaian adalah 2-8% di populasi umum. Gangguan lebih sering dialami perempuan dibandingkan laki-laki. Gangguan ini dapat dialami berbagai usia, namun paling sering pada usia remaja. Etiologi mencakup faktor psikodinamik, keluarga dan genetik. Untuk diagnosis harus ada stresor penyebab yang teridentifikasi yang terjadi dalam 3 bulan sebelum awitan. Gangguan penyesuaian perlu dibedakan dengan reaksi berkabung, gangguan psikotik akut sementara, gangguan stres pasca trauma dan beberapa gangguan psikiatrik lain. Penatalaksanaan mencakup psikoterapi, intervensi krisis dan farmakoterapi. Prognosis pada umumnya baik, sebagian besar pasien kembali ke fungsi semula dalam waktu 3 bulan.

c. RANCANGAN PEMBELAJARAN 52. Tujuan 1 53. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan penyesuaian secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan penyesuaian secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan penyesuaian (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan penyesuaian Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan penyesuaian (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan penyesuaian Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan penyesuaian (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan penyesuaian

96


2008

Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan penyesuaian secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penatalaksanaan gangguan penyesuaian secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan penyesuaian (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan penyesuaian

RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan penyesuaian (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola pasien gangguan penyesuaian dengan baik.

54. MATERI BAKU PEMBELAJARAN a. EPIDEMIOLOGI

55. 56.

Estimasi prevalensi gangguan penyesuaian adalah 2-8% di populasi umum. Gangguan lebih sering dialami perempuan dibandingkan laki-laki. Gangguan ini dapat dialami berbagai usia, namun paling sering pada usia remaja. a. ETIOLOGI • •

Faktor psikodinamik Faktor keluarga dan genetik

97


2008

b. DIAGNOSIS A. B.

C.

D. E.

c. Perkembangan gejala emosi dan perilaku sebagai respons terhadap stresor yang dapat diidentifikasi yang terjadi selama 3 bulan onset stresor. d. Gejala-gejala ini atau perilaku secara klinis bermakna, dibuktikan oleh salah satu kejadian berikut ini: (1) Penderitaan nyata akibat dari paparan stresor (2) Hendaya bermakna dalam fungsi sosial dan pekerjaan (akademik) e. Gangguan yang berhubungan dengan stres tidak memenuhi kriteria untuk gangguan aksis I tertentu dan tidak semata-mata merupakan eksaserbasi dari gangguan aksis I atau aksis II yang telah ada sebelumnya. f. Gejala-gejala bukan merupakan bereavement (berkabung) g. Jika stresor (dan konsekuensinya) telah berakhir, gejala tidak menetap lebih lama dari 6 bulan. h. Subtipe: Dengan mood depresif Dengan ansietas Dengan campuran ansietas dan mood depresi Dengan gangguan perilaku Dengan gangguan campuran emosi dan perilaku Tidak khas (keluhan fisik, penarikan diri secara sosial, hambatan bekerja/akademik)

i.

DIAGNOSIS BANDING

Reaksi berkabung Depresi Psikotik akut sementara Gangguan penyesuaian Gangguan somatisasi Gangguan penyalagunaan zat Conduct disorder Problem akademik Problem identitas Gangguan stres pasca trauma

j.


Apabila diterapi dengan baik, gangguan penyesuaian mempunyai prognosis yang baik. Sebagian besar pasien dapat kembali ke tingkat fungsi semula dalam waktu 3 bulan.

98


2008

k. l. PENATALAKSANAAN

Psikoterapi Intervensi krisis Farmakoterapi ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Neurotik

m. DAFTAR PUSTAKA

1) American Psychiatric Association, Diagnostic Criteria, DSM IV-TR, 2005 : 209 -223 2) Departemen Kesehatan Rl. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993 : 171-195 3) Departemen Kesehatan Rl. Direktorat Kesehatan Jiwa Masyarakat, Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat : Gangguan Ansietas 4) Sadock BJ, Sadock VA : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007 : 579-633 5) Setyonegoro KR, Iskandar Y. Ansietas. Yayasan Drama Husada, Jakarta, 1980 : 2-4 6) Stahl SM, Essential Psychopharmacology Neuroscientific : Basis and Practical Applications, 2nd ed. Cambridge University Press. 2002 : 300

_______________

99


2008

100


2008

57. SUB MODUL II.6.9 58. GANGGUAN DISOSIATIF Penyusun: Dr. Santi Andayani, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan disosiatif serta mampu mengelola pasien gangguan disosiatif secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan disosiatif secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan disosiatif (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan disosiatif (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan disosiatif (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan disosiatif secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan disosiatif (C5)

59.


a. REFERENSI •

• • • •


101


2008

b. c. KOMPETENSI Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan disosiatif berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

d. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan disosiatif serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan disosiatif Mendiagnosis gangguan disosiatif dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

e. GAMBARAN UMUM Gangguan disosiatif atau konversi ditandai oleh kehilangan (sebagian atau seluruh) dari integrasi normal antara ingatan masa lalu, kesadaran identitas dan penghayatan serta kendali terhadap gerakan tubuh. Untuk diagnosis pasti harus ada ciri-ciri klinis yang ditemukan pada masing-masing gangguan, tidak ada bukti gangguan fisik yang dapat menjelaskan gejala tersebut disertai bukti adanya penyebab psikologis dalam bentuk hubungan waktu yang jelas dengan masalah dan peristiwa yang “stresful” atau hubungan interpersonal yang terganggu. Klasifikasi menurut DSM IV dibedakan menjadi amnesia disosiatif, fugue disosiatif, gangguan identitas disosiatif, dan gangguan depersonalisasi. Epidemiologi jarang, lebih sering pada perempuan, dengan awitan pada usia remajadewasa muda. Trauma emosional pada masa kecil dan stres berat sering menjadi penyebab. Penatalaksanaan meliputi farmakoterapi serta psikoterapi, perjalanan penyakit umumnya singkat dengan prognosis jarang terjadi rekurensi. RANCANGAN PEMBELAJARAN 60. Tujuan 1 61. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan disosiatif secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan disosiatif secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan disosiatif (C4)

102


2008

Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan disosiatif Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan disosiatif (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan disosiatif Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan disosiatif (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan disosiatif Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan disosiatif secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan upaya penatalaksaan gangguan disosiatif secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan disosiatif

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan disosiatif (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola gangguan disosiatif dengan baik.

62. MATERI BAKU PEMBELAJARAN a. PENDAHULUAN

103


2008

Gangguan disosiatif atau konversi ditandai oleh kehilangan (sebagian atau seluruh) dari integrasi normal antara ingatan masa lalu, kesadaran identitas dan penghayatan serta kendali terhadap gerakan tubuh. Untuk diagnosis pasti harus ada ciri-ciri klinis yang ditemukan pada masing-masing gangguan, tidak ada bukti gangguan fisik yang dapat menjelaskan gejala tersebut disertai bukti adanya penyebab psikologis dalam bentuk hubungan waktu yang jelas dengan masalah dan peristiwa yang “stresful” atau hubungan interpersonal yang terganggu. Klasifikasi menurut DSM IV-TR : Amnesia disosiatif Ditandai oleh kehilangan ingatan mengenai kejadian penting yang baru terjadi, bukan disebabkan oleh gangguan mental organik, dan terlalu luas untuk dijelaskan atas dasar kelupaan yang umum terjadi atau kelelahan. Merupakan gangguan disosiatif yang paling sering, mengikuti suatu bencana atau peperangan, perempuan > laki-laki, awitan pada remaja-dewasa muda. Etiologi trauma emosional yang terpresipitasi. Kriteria diagnosis A

Gejala predominan berupa satu atau lebih episoda ketidakmampuan mengingat informasi pribadi yang penting, yang biasanya bersifat traumatik atau stresful dan terlalu berat dianggap sebagai lupa yang biasa

B

b. Gangguan tidak hanya muncul sepanjang perjalanan gangguan identitas disosiatif, fugue disosiatif, gangguan pasca trauma, gangguan stres akut atau gangguan somatisasi dan bukan merupakan efek fisiologis langsung dari zat (penyalahgunaan zat, medikasi) atau gangguan neurologis atau kondisi medik lain c. Gejala menyebabkan penderitaan atau gangguan fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi lain secara bermakna

C

Diagnosis banding : gangguan mental organik, amnesia karena kondisi medik umum, gangguan cemas, gangguan somatoform, malingering. Penatalaksanaan farmakoterapi, psikoterapi, hipnosis. Perjalanan penyakit singkat, prognosis rekurensi jarang. Fugue disosiatif Selain memiliki gejala amnesia disosiatif didapatkan gejala melakukan perjalanan meninggalkan rumah atau tempat kerja, namun selama periode tersebut perilaku tetap normal, pada beberapa kasus mungkin menggunakan identitas baru. Jarang terjadi, bervariasi angka kejadian dan usia awitan. Etiologi selain trauma emosional yang terpresipitasi, predisposisi penggunaan alkohol serta gangguan kepribadian (borderline, histrionik, skizoid). Kriteria diagnosis A

Gejala predominan berupa perjalanan jauh dari rumah atau tempat kerja seseorang yang tiba-tiba dan tidak diharapkan, disertai ketidakmampuan mengingat masa lalunya

104


2008

d. Kebingungan mengenai identitas pribadi atau mengambil identitas baru (sebagian atau seluruhnya) e. Gangguan tidak hanya muncul sepanjang gangguan identitas disosiatif, dan bukan akibat fisiologis langsung dari zat (penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medik umum (epilepsi lobus temporal) f. Gejala menyebabkan penderitaan atau gangguan fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi lain secara bermakna

B C

D

Diagnosis banding : gangguan kognisi, epilepsi lobus temporal, amnesia disosiatif, malingering. Penatalaksanaan farmakoterapi, psikoterapi, hipnosis. Perjalanan penyakit singkat, prognosis rekurensi jarang. Gangguan identitas disosiatif Ditandai oleh adanya lebih dari satu kepribadian, yang mana salah satunya sangat menonjol yang mendominasi pikiran serta perilaku selama periode tersebut. Transisi antar kepribadian berlangsung spontan disertai adanya amnesia terhadap masing-masing kepribadian. Ditemukan pada 5% pasien psikiatrik, perempuan > laki-laki, awitan remaja-dewasa muda. Etiologi : trauma masa kecil (penganiayaan psikologik atau seksual). Kriteria diagnosis A

Terdapat 2 atau lebih kepribadian atau identitas yang berbeda (yang masing-masing) memiliki pola ...., dan pemikiran tentang diri sendiri atau lingkungannya

B

g. Sedikitnya ada 2 identitas atau kepribadian yang mengendalikan perilaku seseorang secara berulang h. Ketidakmampuan mengingat informasi pribadi yang penting yang terlalu berat untuk dijelaskan oleh kelupaan yang biasa i. Gangguan bukan akibat fisiologis langsung dari zat (black out atau perilaku berlebihan sepanjang intoksikasi alkohol) atau kondisi medik umum (kejang partial komplek)

C D

Catatan : Pada anak gejala tidak berkaitan dengan teman khayalan atau permainan fantasi lain.

Diagnosis banding : skizofrenia, malingering, gangguan kepribadian (borderline), gangguan bipolar dengan siklus cepat, gangguan neurologik. Penatalaksanaan psikoterapi berorientasi tilikan. Perjalanan penyakit dan prognosis lebih berat dibanding gangguan disiosiatif lain, dengan recoveri tidak lengkap. Gangguan depersonalisasi Episoda berulang dan menetap, perasaan lepasnya kelekatan dari diri atau bagian tubuh, reality testing tetap utuh, dan bersifat ego-dynamic. Gangguan sesungguhnya jarang terjadi, meskipun secara intermiten episoda suatu depersonalisasi umum terjadi. Jarang di atas usia 40 tahun, lebih banyak pada perempuan. Etiologi : stres berat, kecemasan atau predisposisi depresi.

105


2008

Kriteria diagnosis A B C

D

Pengalaman menetap dan berulang, perasaan terpisah dari atau keluar dari proses mental atau tubuh seseorang

j.

Sepanjang pengalaman depersonalisasi penilaian terhadap realita tetap utuh k. Depersonalisasi menyebabkan penderitaan atau gangguan yang bermakna secara klinis dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain l. Pengalaman depersonalisasi tidak hanya muncul sepanjang gangguan psikiatrik lain seperti skizofrenia gangguan panik, gangguan stres akut, gangguan disosiatif lain dan bukan merupakan akibat fisiologis langsung dari zat (penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medik umum (epilepsi lobus temporal)

Diagnosis banding : gangguan psikiatrik atau medik lain. Penatalaksanaan mencakup farmakoterapi dan psikoterapi berorientasi tilikan. Perjalanan penyakit dan prognosis cenderung menjadi kronis.

m. ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Neurotik

n. DAFTAR PUSTAKA 1. Kaplan Hl, Saddock BJ., Comprehensive Textbook of Psychiatry, vol.2 6th ed. USA : Williams and Wilikins Baltimore, 1993 2. KoIb, Lawrence. Noyes’ Modern Clinical Psychiatry 7th ed. Asman ed. Philadelpia : W.B Saunders Company,1968 3. Departemen Kesehatan RI. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia Ill, cetakan pertama. Jakarta : Departemen Kesehatan, 1993.

________________

106


2008

63. SUB MODUL II.6.10 64. GANGGUAN SOMATOFORM Penyusun: Dr. Santi Andayani, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan somatoform serta mampu mengelola pasien gangguan somatoform secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN 1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan somatoform secara biopsikososial serta implikasi psikodinamikanya (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan somatoform (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan somatoform (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan somatoform (C4) 5. Mampu memformulasikan upaya penanggulangan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5) 6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan somatoform (C5) Peserta didik : residen Psikiatri semester dua

107


2008

c. REFERENSI •

• • • •

Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005 Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993 Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994 d. e. f. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

gangguan

somatoform

berdasarkan

g. KETERAMPILAN Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk : • • • •

Menganalisis etiologi gangguan somatoform serta implikasi psikodinamikanya Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan somatoform Mendiagnosis gangguan somatoform dan membuat diagnosis bandingnya Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat

h. GAMBARAN UMUM Prevalensi seumur hidup pada populasi umum adalah 0.1-0.5%, lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. Faktor psikososial dan faktor genetik merupakan etiologi gangguan ini. Banyak dan bermacam-macam keluhan fisik yang mengganggu kemampuan fungsional merupakan gejala utama gangguan ini. Keluhan-keluhan yang mirip bisa dikemukakan oleh pasien dengan gangguan waham somatik atau nyeri somatoform. Penatalaksanaan gangguan ini meliputi farmakoterapi dan psikoterapi. Gangguan somatoform merupakan kondisi yang bersifat kronis-fluktuatif.

i.

RANCANGAN PEMBELAJARAN

65. Tujuan 1

108


2008

66. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan somatoform secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan somatoform secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya Tujuan 2 Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan somatoform (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan somatoform Tujuan 3 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan somatoform (C4) Must to know keypoints : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan somatoform Tujuan 4 Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan somatoform (C4) Must to know keypoint : Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan somatoform Tujuan 5 Mampu memformulasikan upaya penanggulangan gangguan somatoform secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5) Must to know keypoints : Mampu memformulasikan penatalaksanaan gangguan somatoform secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial Tujuan 6 Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis (C5) Must to know keypoint : Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan somatoform

a. RANGKUMAN Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan somatoform (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola gangguan somatoform dengan baik.

109


2008

67. MATERI BAKU PEMBELAJARAN a. PENDAHULUAN Gangguan somatoform adalah suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapat ditemukan penjelasan medis yang adekuat. Gejala dan keluhan somatik adalah cukup serius untuk menyebabkan penderitaan emosional yang bermakna pada pasien atau gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi di dalam peranan sosial atau pekerjaan. Suatu diagnosis gangguan somatoform mencerminkan penilaian klinisi bahwa faktor psikologis adalah suatu penyumbang besar untuk onset, keparahan, dan durasi gejala. Gangguan somatoform adalah gangguan yang tidak disebabkan oleh pura-pura yang disadari atau gangguan buatan. b. EPIDEMIOLOGI Prevalensi seumur hidup pada populasi umum adalah 0.1-0.5%, lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, pada populasi umum wanita 1-2%. Lebih banyak didapatkan pada kelompok pendidikan sedang dan sosial ekonomi kurang. Awitan pada usia remaja dan dewasa muda.

c. ETIOLOGI • •

Faktor psikososial Faktor genetik

d. KLASIFIKASI Ada lima gangguan somatoform yang spesifik adalah : 1. Gangguan somatisasi, ditandai oleh banyak keluhan fisik yang mengenai banyak 2. 3. 4. 5.

sistem organ. Gangguan konversi, ditandai oleh satu atau dua keluhan neurologis. Hipokondriasis, ditandai oleh fokus gejala yang lebih ringan dan pada kepercayaan pasien bahwa ia menderita penyakit tertentu. Gangguan dismorfik tubuh, ditandai oleh kepercayaan palsu atau persepsi yang berlebih-lebihan bahwa suatu bagian tubuh mengalami cacat. Gangguan nyeri, ditandai oleh gejala nyeri yang semata-mata berhubungan dengan faktor psikologis atau secara bermakna dieksaserbasi oleh faktor psikologis

110


2008

e. GAMBARAN KLINIS Diagnosis

Clinical Presentation

Somatization disorder

Polysymptomatic Recurrent and chronic Sickly by history

Conversion disorder

Monosymptomatic Mostly acute Simulates disease

Hypochondriasis

Disease concern or preoccupation

Body dysmorphic disorder

Subjective feelings of ugliness or concern with body defect

Pain disorder

Demographic & Epidemiological Features Young age Female predominance 20:1 Family pattern 5-10% incidence in primary care populations Highly prevalent Female predominance Young age Rural and low social class Little-educated and psychological unsophisticated Previous physical disease Middle or old age Male-female ratio equal Adolescence or young adult Female predominance Largely unknown Female predominance 2:1 Older : 4th or 5th decade Familial of pain Up to 40% of pain populations

Diagnosis

Associated Disturbance

Somatization disorder

Histrionic personality Antisocial personality Alcohol and other substance abuse Many life problems Conversion disorder Alcohol and other substance dependence Antisocial personality disorder Somatization disorder Histrionic personality disorder Obsessive-compulsive personality disorder Depressive & anxiety disorder Anorexia nervosa Psychosocial distress Avoidant or obsessivecompulsive personality disorder Depressive disorder Alcohol & other substance abuse Dependent or histrionic personality disorder

Conversion disorder

Hypochondriasis

Body dysmorphic disorder Pain disorder

Diagnostic Features

Management Strategy

Prognosis

Review of systems profusely positive Multiple clinical contacts Polysurgical

Therapeutic alliance Regular appointments Crisis intervention

Poor to pair

Stimulation incompatible with known physiological mechanisms or anatomy

Suggestion an persuation Multiple technique

Excellent except in chronic conversion disorder

Disease conviction amplifies symptoms Obsessional

Document symptoms Psychosocial review Psychotherapeutic

Fair to good Waxes and wanes

Pervasive bodily concerns

Therapeutic alliance Stress management Psychotherapies Antidepressant Medications Therapeutic alliance Redefine goals Antidepressant medications

Unknown

Simulation or intensity incompatible with know physiological mechanisms or anatomy

Guarded, variable

Primary Differential Presentation Physical disease Depression

Psychological Processes Contributing to Symptoms Unconscious Cultural and development

Motivation for Symptom Production Unconscious psychological factors

Depression Schizophrenia Neurological disease

Unconscious Psychological stress or conflict may be disease

Unconscious Psychological factors

Depression Physical disease Personality disorder Delusional disorder Delusional disorder Depressive disorder Somatization disorder

Unconscious Stress-breavement


Unconscious Self-esteem factors


Depression Psychophysiological Physical disease Malinggering and disability syndrome

Unconscious Acute stressor & developmental Physical trauma may predispose


111


2008

Kriteria diagnostik untuk Gangguan Somatisasi A. Riwayat banyak keluhan fisik yang dimulai sebelum usia 30 tahun yang terjadi selama periode beberapa tahun dan membutuhkan terapi, yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. B. Tiap kriteria berikut ini harus ditemukan, dengan gejala individual yang terjadi pada sembarang waktu selama perjalanan gangguan: 1. Empat gejala nyeri : riwayat nyeri yang berhubungan dengan sekurangnya empat tempat atau fungsi yang berlainan (misalnya kepala, perut, punggung, sendi, anggota gerak, dada, rektum, selama menstruasi, selama hubungan seksual, atau selama miksi) 2. Dua gejala gastrointestinal : riwayat sekurangnya dua gejala gastrointestinal selain nyeri (misalnya mual, kembung, muntah selain dari selama kehamilan, diare, atau intoleransi terhadap beberapa jenis makanan) 3. Satu gejala seksual : riwayat sekurangnya satu gejala seksual atau reproduktif selain dari nyeri (misalnya indiferensi seksual, disfungsi erektil atau ejakulasi, menstruasi tidak teratur, perdarahan menstruasi berlebihan, muntah sepanjang kehamilan). 4. Satu gejala pseudoneurologis : riwayat sekurangnya satu gejala atau defisit yang mengarahkan pada kondisi neurologis yang tidak terbatas pada nyeri (gejala konversi seperti gangguan koordinasi atau keseimbangan, paralisis atau kelemahan setempat, sulit menelan atau benjolan di tenggorokan, afonia, retensi urin, halusinasi, hilangnya sensasi atau nyeri, pandangan ganda, kebutaan, ketulian, kejang; gejala disosiatif seperti amnesia; atau hilangnya kesadaran selain pingsan). C. Salah satu (1) atau (2) : 1. Setelah penelitian yang diperlukan, tiap gejala dalam kriteria B tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh sebuah kondisi medis umum yang dikenal atau efek langsung dan suatu zat (misalnya efek cedera, medikasi, obat, atau alkohol) 2. Jika terdapat kondisi medis umum, keluhan fisik atau gangguan sosial atau pekerjaan yang ditimbulkannya adalah melebihi apa yang diperkirakan dan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium. D. Gejala tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat (seperti gangguan buatan atau pura-pura). Kriteria diagnostik untuk Gangguan Konversi A. Satu atau lebih gejala atau defisit yang mengenai fungsi motorik volunter atau sensorik yang mengarahkan pada kondisi neurologis atau kondisi medis lain. B. Faktor psikologis dipertimbangkan berhubungan dengan gejala atau defisit karena awal atau eksaserbasi gejala atau defisit adalah didahului oleh konflik atau stresor lain. C. Gejala atau defisit tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat (seperti pada gangguan buatan atau berpura-pura). D. Gejala atau defisit tidak dapat, setelah penelitian yang diperlukan, dijelaskan sepenuhnya oleh kondisi medis umum, atau oleh efek langsung suatu zat, atau sebagai perilaku atau pengalaman yang diterima secara kultural.

112


2008

E. Gejala atau defisit menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain atau memerlukan pemeriksaan medis. F. Gejala atau defisit tidak terbatas pada nyeri atau disfungsi seksual, tidak terjadi semata-mata selama perjalanan gangguan somatisasi, dan tidak dapat diterangkan dengan lebih baik oleh gangguan mental lain. Sebutkan tipe gejala atau defisit : - Dengan gejala atau defisit motorik - Dengan gejala atau defisit sensorik - Dengan kejang atau konvulsi - Dengan gambaran campuran Kriteria Diagnostik untuk Hipokondriasis A. Pereokupasi dengan ketakutan menderita, atau ide bahwa ia menderita suatu penyakit serius didasarkan pada interpretasi keliru orang tersebut terhadap gejalagejala tubuh. B. Preokupasi menetap walaupun telah dilakukan pemeriksaan medis yang tepat dan penentraman. C. Keyakinan dalam kriteria A tidak memiliki intensitas waham (seperti gangguan delusional, tipe somatik) dan tidak terbatas pada kekhawatiran tentang penampilan (seperti pada gangguan dismorfik tubuh). D. Preokupasi menyebabkan penderitaan yang bermakna secara kilnis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. E. Lama gangguan sekurangnya 6 bulan. F. Preokupasi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan kecemasan umum, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik, gangguan depresif berat, cemas perpisahan, atau gangguan somatoform lain. Sebutkan jika : Dengan tilikan buruk : jika untuk sebagian besar waktu selama episode berakhir, orang tidak menyadari bahwa kekhawatirannya tentang menderita penyakit serius adalah berlebihan atau tidak beralasan. Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Dismorfik Tubuh A. Preokupasi dengan bayangan cacat dalam penampilan. Jika ditemukan sedikit anomali tubuh, kekhawatiran orang tersebut adalah berlebihan dengan nyata. B. Preokupasi menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya. C. Preokupasi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mental lain (misalnya, ketidakpuasan dengan bentuk dan ukuran tubuh pada anorexia nervosa). Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Nyeri A. Nyeri pada satu atau lebih tempat anatomis merupakan pusat gambaran klinis dan cukup parah untuk memerlukan perhatian klinis.

113


2008

B. Nyeri menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. C. Faktor psikologis dianggap memiliki peranan penting dalam onset, kemarahan, eksaserbasi atau bertahannya nyeri. D. Gejala atau defisit tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat (seperti pada gangguan buatan atau berpura-pura). E. Nyeri tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mood, kecemasan, atau gangguan psikotik dan tidak memenuhi kriteria dispareunia. Tuliskan seperti berikut : Gangguan nyeri berhubungan dengan faktor psikologis : faktor psikologis dianggap memiliki peranan besar dalam onset, keparahan, eksaserbasi, dan bertahannya nyeri. Sebutkan jika : - akut, durasi kurang dari 6 bulan - kronik, durasi 6 bulan atau lebih Gangguan nyeri berhubungan baik dengan faktor psikologls maupun kondisi medis umum. Sebutkan jika : - akut, durasi kurang dari 6 bulan - kronik, durasi 6 bulan atau lebih Catatan : Yang berikut ini tidak dianggap merupakan gangguan mental dan dimasukkan untuk mempermudah diagnosis banding. DSM-IV juga memiliki dua kategori diagnostik residual untuk gangguan somatoform yaitu undiferrentiated somatoform, termasuk gangguan somatoform, yang tidak digolongkan salah satu di atas, yang ada selama enam bulan atau lebih. Diagnostik untuk Gangguan Somatoform yang Tidak Digolongkan A. Satu atau lebih keluhan fisik (misalnya kelelahan, hilangnya nafsu makan, keluhan gastrointestinal atau saluran kemih) B. Salah satu (1) atau (2) : 1. Setelah pemeriksaan yang tepat, gejala tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh kondisi medis umum yang diketahui atau oleh efek langsung dan suatu zat (misalnya efek cedera, medikasi, obat, atau alkohol) 2. Jika terdapat kondisi medis umum yang berhubungan, keluhan fisik atau gangguan sosial atau pekerjaan yang ditimbulkannya adalah melebihi apa yang diperkirakan menurut riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratonium. C. Gejala menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya. D. Durasi gangguan sekurangnya enam bulan.

114


2008

E. Gangguan tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mental lain (misalnya gangguan somatoform, disfungsi seksual, gangguan mood, gangguan kecemasan, gangguan tidur, atau gangguan psikotik). F. Gejala tidak ditimbulkan dengan sengaja atau dibuat-buat (seperti pada gangguan buatan atau berpura-pura)

f.

DIAGNOSIS BANDING

• • • • • • •

Faktor psikologik yang mempengaruhi kondisi medik umum Gangguan buatan Malingering Gangguan somatisasi Gangguan waham somatik Gangguan konversi Gangguan disosiatif

•

Gangguan nyeri somatoform

g. PENATALAKSANAAN

Psikoterapi o Psikoterapi suportif o Psikoterapi berorientasi tilikan Farmakoterapi o Penggunaan psikotropik sebaiknya dihindari kecuali pada kondisi cemas atau depresi yang akut karena kecenderungan pasien akan ketergantungan. Antidepresan dapat digunakan pada keadaan depresi akibat gangguan ini.

h. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Gangguan somatoform merupakan kondisi yang bersifat kronis dengan gejala berfluktuasi. Komplikasi yang sering timbul adalah tindakan pemeriksaan atau pembedahan yang tidak perlu, ketergantungan obat-obatan dan efek samping dari pengobatan yang tidak perlu.

i.

ALGORITMA


115


2008

j. k. l. DAFTAR PUSTAKA 4. Kaplan Hl, Saddock BJ., Comprehensive Textbook of Psychiatry, vol.2 6th ed. USA : Williams and Wilikins Baltimore, 1993 5. KoIb, Lawrence. Noyes’ Modern Clinical Psychiatry 7th ed. Asman ed. Philadelpia : W.B Saunders Company,1968 6. Departemen Kesehatan RI. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia Ill, cetakan pertama. Jakarta : Departemen Kesehatan, 1993.

_______________

116

Buku.lengkap.skizofrenia

Recommend Documents