SEMINARIO DE BIOPOTENCIALES 1. DEFINICIÓN E IMPORT IMPORTANCIA DE BIOPOTENCIALES Potencial de membrana es la diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana celular. Es un impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que que viaj viaja a a lo lar largo de la me memb mbra rana na ce celu lula larr. Biop Biopot oten enci cial al es una una fuen fuente te energética energética cargada cargada eléctricamente eléctricamente que puede ser (–) o (+) que se encuentra encuentra en la cara interna o eterna de la membrana celular de diferentes tipos de células para mantener la !omeostasis !omeostasis "ptima de un organismo vivo. #os potenciales de acci"n se utili$an en el cuerpo para llevar informaci"n entre unos tejidos % otros. Pueden Pueden generarse generarse por diversos diversos tipos de células corporales, pero las m&s activas activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el m'sculo o las gl&ndulas. #os potenciales de acci"n son la va fundamental de transmisi"n de c"digo c"digoss neurale neurales. s. us propi propiedad edades es pueden pueden frenar frenar el tama*o tama*o de cuerpo cuerposs en desarrollo % permitir el control % coordinaci"n centrali$ados de "rganos % tejidos.
2. DEFINICIÓN E IMPORTANCIA MEMBRANA EN REPOSO
DEL
POTENCIAL
DE
Es la difer diferenc encia ia de pote potenc ncia iall que que eis eiste te a través través de la me memb mbra rana na (int (inter erio iorr respecto del eterior) de las células ecitables, como las del nervio % el m'sculo, en el perodo entre potenciales de acci"n (en reposo) (polari$adas). e establece medi me dia ante nte pot potenc enciale ialess de difu difussi"n, i"n, que se debe deben n a las las difer iferen enci cias as de concentraci"n de varios iones a través de la membrana celular. (Establecidas mediante mecanismos de transporte activo primario % secundario). ada ion permeable intenta conducir el potencial de membrana !acia su propio potencial de equilibrio. #os iones con las permeabilidades o conductancias m&s alta altass en repo reposo so son son los los que que co cont ntri ribu buir& ir&n n en ma%or ma%or me medid dida a al pote potenc ncia iall de memb me mbra rana na en repos reposo. o. El PP- de las las cé célu lulas las eci ecita tabl bles es se encu encuen entr tra a en el intervalo de /0 m1 (neuronas) a 20 m1 (musculo estriado). 3a% m'sculo liso con P- de 40m1. 40m1. Est& cerca de los potenciales de equilibrio de 5+ % l– dada su alta permeabilidad en reposo % est& lejos de los potenciales de equilibrio de 6a+ % a7+ dada la baja permeabilidad de estos iones en reposo. Es producido por8 •
•
9:;<:=6 P>:1 P>:1> > 9E# 58 a través de un canal proteico ? 2@ v 9:;<:=6 P>:1> 9E# 6a8 a través de canales proteicos pero con menos permeabilidad que el 5 ? + A v #a combinaci"n de ambos genera un PCDE6:># 6EDC de – A v. 9onde la bomba de sodio % potasio es8 BCB> 6a58 aca F 6a+ % mete 7 5 ? 20 v.
3. ORIGEN ORIGEN Y REGISTRO REGISTRO DEL PMR
El potencial de membrana en reposo es producido por8
C&'*+,*' / &'* / /*,5*' / &5*&6 El 'nico movimiento de iones a través de la membrana es la difusi"n de iones de 5+, como demuestran los canales abiertos entre el 5+ situado dentro de la membrana % el eterior. 9ebido a la elevada proporci"n de iones 5+ entre el interior % el eterior, F4 a , el potencial de 6ernst que correspondiente a esta proporci"n es de –2@ mv, porque el logaritmo de F4 es .4@ que, multiplicado por 5+ A –Amv, es igual a –2@mv. Por tanto, si los iones 5+ fueran el 'nico factor 4 mE!L causante del potencial de reposo, dic!o potencial en el interior de la Gbra sera "# (-94 mv) también igual a –2@ mv. 140 mE!L (-2@ mv)
C&'*+,*' / /*,5*' / 5&/*& v75 / mm+' / 'v*&6
un
potencial interno de membrana de –Amv. 6a+
142 mE!L
B
5 +
4mE!L
6a+
5 +
14 mE!L
140 E!L
+Am1)
-9$m%
2@m1
C&'*+,*' / +&m+ / N# "#6 Eiste un bombeo continuo de F iones 6a+ !acia el eterior por cada 7 iones 5+ bombeados !acia el interior de la membrana. El !ec!o de que se bombeen m&s
iones 6a+ !acia el eterior que iones 5+ !acia el interior produce una pérdida continua de cargas positivas en el interior de la membranaJ esto crea un grado adicional de negatividad (alrededor de –@mv adicionales) sumado a la que se puede alcan$ar mediante difusi"n sola. Por tanto, el potencial de membrana neto con todos los factores operando al mismo tiempo es de –20mv. #os potenciales de difusi"n aislados causados por la difusi"n de 5+ % de 6a+ daran un potencial de membrana de alrededor de –A mv, casi todos ellos determinados por la difusi"n de 5+.
# # 9ifusi"n # -
N# N# +&m+ @7 mEqI## - @ mEqI# # # 9ifusi"n # "# "# +&m+ @ mEqI# # - @0 mEqI# # # - (-90 m%) # # (>niones) # - (A'*&'5) - # -
# # # # # # # # # # # # # # # # # # # #
El registro est& dado8
El potencial de reposo es aquel que se registra por la distribuci"n asimétrica de los iones (principalmente sodio % potasio) cuando la célula est& en reposo Gsiol"gico, es decir, no est& ecitada. Este potencial es generalmente negativo, % puede calcularse conociendo la concentraci"n de los distintos iones dentro % fuera de la célula. #a distribuci"n asimétrica de los iones se debe a los gradientes qumicos de los mismos. Este gradiente est& compuesto por el gradiente eléctrico % el gradiente de concentraci"n de un determinado ion.
4. IMPORTANCIA DE EC8ACIONES DE NERNST Y GOLDMAN
g5+ etc.? 5+ conductancia etc. (m!o, recproco de la resistencia) gD?onductancia total (m!o) E5+ etc.?5+ potencial de equilibrio etc. (m1) En reposo, las membranas de las células ecitables son bastante m&s permeables al 5+ % al l– que a 6a+ % a7+. Estas diferencias eplican el potencial de membrana en reposo. Ecuaci"n de Holdman3odgLin5at$. uando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusi"n que se genera depende de tres factores8 #a polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los ionesJ #a permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones, % las concentraciones () de los respectivos iones en el interior (i) % en el eterior (e) de la membrana. >si, la ecuaci"n de Holdman da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan dos iones positivos univalentes, sodio (6aM) % potasio (5+), % un ion negativo univalente, cloruro (#). En la Gbra nerviosa la permeabilidad de la membrana al potasio es 00 veces ma%or que la permeabilidad al sodio.
. POTENCIAL DE DIF8SIÓN Y POTENCIAL DE E:8ILIBRIO. E P&'* / D*,5*' / ,' *&'6 es la diferencia de potencial que genera en la membrana al difundir a favor de un gradiente de concentraci"n !asta que se alcan$a el equilibrio electroqumico. e produce en las siguientes condiciones8 a) Hradiente qumico (diferencia de concentraciones) del ion entre ambos lados de la membrana. b) Permeabilidad selectiva de la membrana para dic!o ion. Ejemplo8 potencial de difusi"n de 5+.
5+
) #a concentraci"n de 5+ intracelular es F4 veces ma%or que la etracelular. 7) #a membrana es permeable al 5+, pero no al
# l # # # # Prot # # 2@ # m1
5+
l ni a las protenas intracelulares (Prot ). −
−
F) #a fuga de 5+ deja atr&s un eceso de cargas negativas en la cara interna de la membrana. @) #a difusi"n de 5+ se detiene cuando se alcan$a un potencial de –2@ m1. #a carga positiva eterna frena la salida de m&s 5+.
P&'* / ,**+*& / ,' *&'6 es la diferencia de potencial eléctrico en la que no eiste movimiento neto del ion en estudioJ esto es as debido a que la diferencia de potencial eléctrico contrarresta la fuer$a causada por el gradiente de concentraci"n. Es el potencial eléctrico vinculado a la difusi"n de iones que tienen distinta permeabilidad, a favor de un gradiente de concentraci"n.
$. DEFINICION Y PROPIEDADES DE LOS POTENCIALES LOCALES
#os canales de paso de iones se abren o cierran frente a los cambios de potencial de acci"n de membrana. #a apertura de los canales viene precedida de un cambio en el potencial de membrana en reposo. Producido por potenciales locales.
POTENCIALES LOCALES EN LAS NE8RONAS. #as neuronas presentan dos tipos de potenciales8 potencial postsin&ptico ecitador % potencial postsin&ptico in!ibidor. Eiste también un potencial generador que aparece en la terminal periférica de las neuronas aferentes. #os potenciales locales neuronales se producen por medio de la sinapsis o por alteraci"n de la permeabilidad. El potencial generador permite un potencial local en las Gbras aferentes sensitivas que est&n en contacto con los receptores sensoriales. Estos receptores son estructuras especiali$adas que transforman diferentes tipos de energa (mec&nica, qumica) en potenciales de acci"n que llevan la informaci"n adquirida en el receptor sensorial. #os receptores sensoriales son especGcos para una forma de energa. En el corp'sculo de Pacini (mecanoreceptor) ante un estmulo mec&nico se deforma produciéndose un estiramiento de la terminaci"n sensitiva que se encuentra en su interior. Este estiramiento modiGca la permeabilidad de la terminal nerviosa para los cationes. omo consecuencia se produce una entrada de sodio al interior de la Gbra nerviosa distribu%éndose por el citoplasma. uando el sodio llega al n"dulo de -anvier, en cantidad suGciente se inicia el potencial de acci"n propagado. i la presi"n en el corp'sculo de Pacini es leve, no se alcan$ar& la concentraci"n de sodio adecuado. PROPIEDADES DEL POTENCIAL GENERADOR. >umenta su amplitud % duraci"n con el aumento del estmulo, dura m&s que el potencial de acci"n % si aparece otro antes de desaparecer el primero se suman. #os potenciales locales no tienen perodos refractarios. El potencial generador permite que estmulos producidos por diferentes tipos de energa que inciden sobre los receptores sensoriales que est&n fuera del sistema nervioso central. Potenciales postsin&pticos ecitador e in!ibidor8 la sinapsis se deGne como la uni"n especiali$ada entre dos neuronas, donde la neurona precedente inNu%e con su actividad eléctrica en la ecitabilidad de la neurona siguiente mediante la liberaci"n de sustancias denominadas neurotransmisoras. Es la sinapsis qumica. #a inNuencia de la neurona presin&ptica sobre la postsin&ptica en la sinapsis qumica, se ejerce a traves de potenciales
locales denominados8 potencial postsinaptico ecitador % postsinaptico in!ibidor. > través de estos potenciales locales se puede inNuir en las comunicaciones del sistema nervioso central, transportadas por los potenciales de acci"n8 bloqueando los potenciales de acci"n, produciendo potenciales de acci"n 'nicos.
;. DEFINICION< ORIGEN Y REGISTRO DEL POTENCIAL DE ACCION
E &'* / *' o también llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular. #os potenciales de acci"n se utili$an en el cuerpo para llevar informaci"n entre unos tejidos % otros, lo que !ace que sean una caracterstica microsc"pica esencial para la vida de los animales. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las m&s activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el m'sculo o las gl&ndulas. R=*5& / &'* / *' 8 >l estimular un a"n al que se le disminu%e paulatinamente la concentraci"n, la amplitud del potencial de acci"n también disminu%e. Es decir, a una concentraci"n normal, el estmulo también va a !acer normalJ a una concentraci"n baja, el estmulo bajaJ % a una concentraci"n mu% baja, no !abr& registro. #a aplicaci"n de sustancias que bloquean la permeabilidad de la membrana para el 6a+ también impide el desarrollo del potencial de acci"n. Estos eperimentos demuestran que la entrada del 6a + a la célula genera el potencial de acci"n. #a aplicaci"n de sustancias que bloquean la permeabilidad de la membrana para el 5 + enletece la fase de repolari$acion del potencial de membrana. #os eperimentos demuestran que la fase de la repolari$acion depende del 5 +.
#os estmulos aumentan la permeabilidad, primero al 6a + luego al 5 +. omo el 6a+ es un cati"n mu% desbalanceado, al aumentar la permeabilidad para este i"n se produce una entrada s'bita de 6a + que despolari$a e invierte la polaridad del potencial en reposo. En estas condiciones el 5 + desequilibrado, %a ambas fuer$as, la qumica % la eléctrica, lo llevan al eterior. #a salida de 5 + provoca despolari$aci"n de la membrana. e plantea que en la membrana eisten algunos poros para el 6a + % 5 + que se abren o activan solo cuando el estmulo despolari$a la membrana. Para eso, a estos canales i"nicos se les conoce con el nombre de canal de apertura de voltaje para el potasio % canal de apertura de voltaje para le sodio. Estos canales de apertura de voltaje se a*aden a la bomba 6a +I5 + % a los canales de escape de 6a+I5 +.
>. FASES DEL POTENCIAL DE ACCION FASE DE REPOSO. Es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produ$ca el potencial de acci"n. 9urante esta fase, se dice que la membrana est& Opolari$ada, debido al potencial de membrana negativo de 20 milivoltios que eiste.
FASE DE DESPOLARI?ACIÓN. En este momento, la membrana se vuelve s'bitamente permeable a los iones sodio, lo que permite el Nujo !acia el interior del a"n de enormes cantidades de iones sodio cargados positivamente. El estado Opolari$ado normal de 20 milivoltios se neutrali$a inmediatamente por los iones sodio entrantes, % el potencial se eleva r&pidamente en direcci"n positiva. Esto recibe el nombre de despolari$aciAn. En las grandes Gbras nerviosas, el potencial de membrana OsobrepasaQ+ el nivel cero % alcan$a un valor ligeramente positivo, pero en algunas Gbras m&s peque*as, as como en muc!as neuronas del sistema nervioso central, el potencial simplemente se aproima al nivel cero, pero no alcan$a el estado positivo.
FASE DE REPOLARI?ACIÓN.
CANALES DE SODIO Y POTASIO CON APERT8RAS DE %OLTA@E6
ACTI%ACIÓN DEL CANAL DE SODIO. uando el potencial de membrana se !ace menos negativo que durante el estado de reposo, elev&ndose desde 20 milivoltios !acia cero, Gnalmente alcan$a un voltaje, por lo general situado entre /0 %40 milivoltios, que provoca un cambio brusco de conformaci"n en la puerta de activaci"n, llev&ndola a la posici"n abierta. Esto recibe el nombre de estado activadoJ durante este estado, los iones sodio invaden literalmente el interior a través del canal, % aumenta la permeabilidad de la membrana al sodio !asta 400 a 4000 veces.
INACTI%ACIÓN DEL CANAL DE SODIO. El mismo aumento de voltaje que abre la puerta de activaci"n cierra también la puerta de inactivaci"n. Esta 'ltima, sin embargo, se cierra algunas die$milésimas de segundo después de la apertura de la puerta de activaci"n. Es decir, el cambio de conformaci"n que lleva a la puerta de inactivaci"n a cerrarse es un proceso m&s lento que el cambio de conformaci"n que abre la puerta de activaci"n. Por consiguiente, después de que el canal de sodio !a permanecido abierto durante algunas die$milésimas de segundo, la puerta de inactivaci"n se cierra % los iones sodio %a no pueden pasar el interior de la membrana. En este momento, el potencial de membrana comien$a a recuperarse !acia el estado de reposo, que es el proceso de repolari$aci"n. Ctra caracterstica importante del proceso de inactivaci"n del canal de sodio es que la puerta de inactivaci"n no se volver& a abrir !asta que el potencial de membrana alcance o se aproime a su nivel original de reposo. Por tanto, no suele ser posible que los canales de sodio se abran otra ve$ sin que se !a%a repolari$ado de nuevo la Gbra nerviosa.
CANALES DE POTASIO CON APERT8RA DE %OLTA@E Y S8 ACTI%ACIÓN6 El canal de potasio con apertura de voltaje en dos fases8 durante el estado de reposo % !acia el Gnal del potencial de acci"n. 9urante el estado de reposo, la puerta del canal de potasio est& cerrada, tal como se observa a la i$quierda de la Ggura, % los iones potasio no pueden atravesar este canal !acia el eterior. uando el potencial de membrana se eleva desde 20 milivoltios !acia cero, este cambio de voltaje provoca un lento cambio de conformaci"n de la puerta % permite una ma%or difusi"n de potasio !acia el eterior a través del canal. in embargo, debido a la lentitud de apertura de estos canales de potasio, se abren principalmente en el momento en que los canales de sodio est&n comen$ando a cerrarse debido a la inactivaci"n. Por tanto, la disminuci"n de la entrada de sodio
a la célula % el aumento simult&neo de la salida de potasio desde la misma combinan para acelerar el proceso de repolari$aci"n, dando lugar a una recuperaci"n completa del potencial de reposo de la membrana en unas die$ milésimas de segundo adicionales.
9. LEY DEL TODO O NADA< 8MBRAL DE ECITACIÓN< FACTOR DE SEG8RIDAD Y PERIODO REFRACTARIO. L / &/& & '/6
E &/& *& es un perodo durante el que no puede producirse otro potencial de acci"n normal en una célula ecitable. Pueden ser absoluto o relativo. E &'* ,m+ es el potencial de membrana en el que es inevitable la aparici"n del potencial de acci"n. #a corriente de entrada neta (p. ej., de 6a+) es ma%or que la corriente de salida neta (p. ej., salida de 5+), % la despolari$aci"n resultante se automantiene, dando lugar a la fase ascendente del potencial de acci"n. i la corriente de entrada neta es menor que la corriente de salida neta, la membrana no se despolari$ar& !asta el umbral % no se producir& ning'n potencial de acci"n (respuesta todo o nada). F& / 5=,*// (F&S) pueda signiGcan cualquier la fracci"n del ecedente estructural de la capacidad que requiri", o de a multiplicador aplicado a la carga prevista m&ima (fuer$a, esfuer$o de torsi"n, momento de Nei"n o una combinaci"n) a cu&l sujetar&n un componente o una asamblea. #os dos sentidos del término son totalmente diferentes en que el primer es una medida de conGabilidad de un dise*o particular, mientras que el segundo es un requisito impuesto cerca le%, est&ndar, especiGcaci"n, contrato o costumbre. uidadoso ingenieros reGera al primer sentido como factor de seguridad, o, ser eplcito, un factor observado de la seguridad, % el segundo sentido como a factor de dise*o, pero el uso es contrario % confuso, as que los ingenieros necesitan estar enterados de ambos. El factor de la seguridad se da al ingeniero como requisito. El factor de dise*o es calculado por el ingeniero.
10. CLASIFICACIÓN Y CARACTERSTICAS DEE LAS FIBRAS NER%IOSAS. C5**' / 5 +5 'v*&556
Es !abitual clasiGcar a las Gbras nerviosas seg'n su di&metro, porque la velocidad de conducci"n del potencial de acci"n vara con el di&metro de la Gbra. Estos di&metros oscilan desde mu% grandes en las Gbras mielnicas a mu% peque*os en las Gbras amielnicas.
F*+5 *& A6 on las Gbras ma%ores, las m&s gruesas, que conducen a velocidades de 400metros por segundo, % comprenden las Gbras motoras (m'sculo esquelético) % algunas sensitivas (tacto, presi"n, vibraci"n, etc.). >lfa. vel. onducc. /070 es mielnica. otoras Beta. vel. onducc. @0/0 es mielnica. ensitivas Hamma. vel. onducc. 040 es mielnica. 3uso muscular. 9elta. vel. onducc. AF0 es mielnica. 9olor.
F*+5 *& B6 onducen a velocidades entre F@metros por segundo % comprenden fundamentalmente Gbras de la sensibilidad visceral.
F*+5 *& C6 Est&n formadas por Gbras amielnicas que conducen a velocidades de 0,47metros por segundo, conducen impulsos vegetativos % también algunos sensoriales
11. PROPIEDADES ELCTRICAS M8SC8LARES Y NER%IOSAS.
DE
LAS
CL8LAS
E5*m,& :,m*& 8 e considera a cualquier sustancia qumica que tas la uni"n a un receptor situado en la membrana de la neurona, determina la apertura o cierre de canales i"nicos, lo cual !ar& que se estable$ca la apertura autom&tica de los canales de sodio que dan a lugar a la aparici"n de un potencial de acci"n. Entre estas sustancias encontramos8 &cidos, bases, soluciones salinas de elevada concentraci"n, etc.
E5*m,& M'*& 8 on aquellos que causan las alteraciones en la energa mec&nica de la neurona (vibraciones, pinc!a$os, etc.) lo que implica una brusca penetraci"n de sodio que desencadenara el potencial de acci"n.
E5m,&5 E7*&5 8 on aquellos que cambian la carga eléctrica de las neuronas, a*adiendo cargas positivas o negativas. #a corriente eléctrica inducida de manera artiGcial
mediante la implantaci"n de un par de electrodos intra % etracelulares, conectados a un generador de corriente.
12. FACTORES :8E CONDICIONAN LA %ELOCIDAD DE COND8CCION DEL IMP8LSO NER%IOSO.
Eisten dos mecanismos que aumentan la velocidad de conducci"n en un nervio8 A,m'& / /*m& / 'v*&. >umenta la velocidad de conducci"n. uanto ma%or es la Gbra, menor es la resistencia interna. El aumento del tama*o de la Gbra nerviosa es importante para aumentar la velocidad de conducci"n en el sistema nervioso, pero las restricciones anat"micas limitan el tama*o que pueden alcan$ar los nervios. Por tanto, para aumentar la velocidad de conducci"n se apela a un segundo mecanismo, la mielini$aci"n.
M**'*H*'. #a mielina es un aislante lipdico de los aones nerviosos que aumenta la resistencia de membrana % reduce la capacitancia de membrana. El aumento de resistencia de la membrana fuer$a a la corriente a Nuir por el recorrido de menor resistencia en el interior del a"n en ve$ de atravesar el recorrido de alta resistencia de la membrana aonal. #a disminuci"n de la capacitancia de la membrana produce un descenso de la constante de tiempoJ por tanto, en las interrupciones de la vaina de mielina la membrana aonal se despolari$a m&s r&pido en respuesta a la corriente de entrada. Runtos, los efectos del aumento de la resistencia % de la disminuci"n de la capacitancia de la membrana dan lugar a un aumento de la velocidad de conducci"n. Eisten interrupciones en la vaina de mielina (a intervalos de 7 mm) en los n"dulos de -anvier. En los n"dulos, la resistencia de membrana es baja, por lo que la corriente puede Nuir a través de la membrana % pueden producirse potenciales de acci"n. En consecuencia, la conducci"n de los potenciales de acci"n es m&s r&pida en los nervios mielini$ados que en los no mielini$ados, %a que los potenciales de acci"n Osaltan largas distancias de un n"dulo al otro, un proceso llamado conducci"n saltatoria.
13. EFECTO DE ANESTESICOS LOCALES. #os anestésicos locales, son f&rmacos que a concentraciones suGcientes, evitan temporalmente la sensibilidad en el lugar del cuerpo de su administraci"n. u efecto impide de forma transitoria % perceptible, la conducci"n del impulso eléctrico por las membranas de los nervios % el m'sculo locali$adas. Por tanto, también se bloquea la funci"n motora, ecepto en el m'sculo liso, debido a que la oitocina (!ormona liberada por la !ip"Gsis) lo continua estimulando. >l llegar un estmulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio % potasio. Ello crea un nuevo gradiente
eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolari$aci"n del nervio % la propagaci"n por toda la membrana celular. Ejerce su funci"n por interacci"n directa con los receptores especGcos del canal de sodio en la membrana del nervio. #a molécula ># debe atravesar la membrana celular mediante difusi"n pasiva no i"nica de la molécula sin carga. 9entro de la célula el ># cambia a una forma con carga la cual se une al canal de sodio % previene la activaci"n subsecuente % el gran aNujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolari$aci"n de la membrana. > menudo se emplea la epinefrina (0 SgI5g en pacientes pedi&tricos o 700740 Sg) para prolongar la duraci"n de la anestesia. 9ebido a que la adrenalina causa una vasoconstricci"n local, contribu%e a disminuir la toicidad sistem&tica del anestésico % aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la regi"n anestesiada.
F8ENTES6
Hrt!ur. Dratado de ;isiologa édica. 0U edici"n. Editorial cHraV 3ill. Espa*a 700.
H>66C6H, William. ;isiologa édica. AU edici"n, Editorial El anual oderno. éico 22.
;:DEX8 oftVare de biopotenciales8 membrana % acci"n. 6CB>5, . :DE> 6E-1:CC 3<>6C. 4U ed. Ed. cHraV 3ill, éico, 220.
E#5<-, E... ;::C#CHY> 3<>6>, 4U ed., Ed. Panamericana, Bs. >s., 220.