BHT, BHA QUIMICA,EFECTOS QUIMICA,EFECTOS TOXICOS
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS FACULTAD DE QUIMICA E INGENIERIA QUIMICA E.A.P DE INGENIERIA AGROINDUSTRIAL TEMA: TEMA: BHT, BHA: QUIMICA, TRANFORMACION BIOQUIMICA Y SU POTENCIAL TOXICOLOGICO TOXICOLOGICO (ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR). NOMBRES DE PRODUCTOS DONDE SE USA (EN QUE ALIMENTOS) ALIMENTOS)
ASIGNATURA: TOXICOLOGIA DOCENTE: SANTISTEBAN ROJAS, OSCAR ALUMNO: PIZARRO YAPIASH ALAN ABEL
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INTRODUCCION Tanto el butilhidroxitolueno y butilhidroxianisol son antioxidantes sintéticos que tienen la propiedad de prevenir la rancidez, especialmente en las grasas por esta razón
en la actualidad las
empresas están usando dichos antioxidantes
especialmente en grasas y aceites, En el caso de Hidroxianisol butilado ( BHA ) es un antioxidante que consiste en una mezcla de dos compuestos orgánicos isoméricas , 2 - terc - butil- 4 - hidroxianisol y 3 - terc - butil-4- hidroxianisol ,puede inducir reacciones alérgicas en la piel Ademas es un compuesto orgánico lipofílico ( soluble en grasa ) que se utiliza principalmente como un aditivo alimenticio antioxidante así como un aditivos antioxidantes en productos cosméticos, farmacéuticos , combustibles para reactores , caucho, productos de petróleo , aceite y líquido para embalsamar El BHA se ha añadido a las grasas comestibles y los alimentos que contienen grasa por sus propiedades antioxidantes . También se utiliza en los alimentos cocinados o fritos en aceites de origen animal debido a su alta estabilidad térmica y su capacidad para permanecer activo en alimentos horneados y fritosMientras el butilhidroxitolueno BHT es un antioxidante sintético autorizado para su uso en las grasas y aceites ,en el aceite de freír y freír en grasa ( excepto el aceite de orujo de oliva) y en la manteca de cerdo , aceite de pescado , carne de res , pollo y grasa de oveja . Se permite solo o en combinación con otros antioxidantes tales como galato de propilo, terc - butilhidroquinona ( TBHQ ) e hidroxianisol butilado ( BHA ) en cantidades de hasta 100 mg / kg, expresados en forma de grasa . Además , el BHT está permitido en la goma de mascar solo o en combinación con los antioxidantes mencionados anteriormente a un nivel máximo de 400 mg / kg d
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DATOS TOXICOLÓGICOS PRODUCIDOS POR BHT TOXICIDAD AGUDA De acuerdo con los resultados de estudios de toxicidad aguda con BHT reportado al JECFA ( 1996 ) , BHT posee baja toxicidad aguda. La DL50 oral aguda de BHT era 1700-1970 mg de BHT / kg de peso corporal en las ratas, 2100-3200 mg de BHT / kg de peso corporal en conejos, 10 700 mg de BHT / kg de peso corporal en conejillos de indias, 940 a 2100 mg de BHT / kg de peso corporal en los gatos , y 2000 mg de BHT / kg de peso corporal en ratones ( Madhavi et al. , 1996 ) . 3.2.2 . Estudios a corto plazo y la toxicidad subcrónica a corto plazo y de toxicidad subcrónica en ratones, ratas y perros han sido reportados al JECFA ( 1996 ) y diversos hallazgos inconsistentes fueron citados . En concreto, en un estudio en ratones C3H ( 17-39 ratones / grupo) , Una incidencia de tumores hepatocelulares inducida por la administración de 10 meses de dieta que contiene 0 , 0,05 o 0,5 % de BHT (se estima que equivale a aproximadamente 0 , 80 o 800 mg / kg de peso corporal / día ) no fue dependiente de la dosis . Además , cuando se compara con los datos obtenidos de un estudio que investiga la aparición espontánea de tumores hepáticos en ratones C3H se concluyó que no hubo un efecto significativo de BHT . El peso suprarrenal en ratas se demostró que aumentar después de la alimentación un 0,5% en la dieta durante 6 semanas y el 0,1 % en la dieta hasta 16 semanas , sin evidencia de cambio histopatológico. No hay valores NOAEL concluyentes se han derivado de estos efectos. El Grupo señaló que la importancia toxicológica de estos hallazgos es incierta y debe ser considerado en el marco de los hallazgos en los estudios a largo plazo.
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GENOTOXICIDAD La genotoxicidad de BHT se ha estudiado en varios sistemas in vitro (JECFA, 1996) y una extensa base de datos de estudios de genotoxicidad para BHT fue revisada por Bomhard et al. (1992) y por Williams et al. (1999). Estos autores concluyeron que la mayoría de la evidencia indica una falta de potencial para el BHT para inducir mutaciones puntuales, aberraciones cromosómicas, o de interactuar con o dañan el ADN, y que el BHT no representa un riesgo genotóxico. TemaNord (2002) informó que BHT no fue genotóxica in vivo en ratas con dosis orales de hasta 500 mg / kg de peso corporal (ensayo letal dominante) o en ratones a dosis de 1% en la alimentación (aproximadamente 1,000 mg / kg de peso corporal / día) (ensayos de traslocación letales y hereditarios dominantes). Los siguientes estudios adicionales se han identificado en la literatura:
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DATOS TOXICOLÓGICOS DE BHA CARCINOGENICIDAD Butilhidroxianisol ( BHA) se anticipa razonablemente que sea un agente carcinógeno humano basado en suficiente evidencia de carcinogenicidad en estudios en animales de experimentación. Los estudios de cáncer en animales de experimentación La exposición alimentaria a BHA causó tumores benignos y malignos de la panza ( papiloma y carcinoma de células escamosas ) en ratas de ambos sexos y en ratones machos y hámsteres (IARC 1986 , Masui et al. 1986 ) . Desde BHA fue incluida en el sexto informe anual
sobre
cancerígenos
,
un
estudio
adicional
en
los
animales
de
experimentación se ha identificado . La administración dietética de BHA para los peces ( Rivulus marmoratus hermafrodita ) como larvas causado cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) en los peces adultos ( Park et al. 1990 ) .
LOS ESTUDIOS DE CÁNCER EN SERES HUMANOS Los datos disponibles de los estudios epidemiológicos son insuficientes para evaluar la relación entre el cáncer de la exposición humana y específicamente a BHA . Desde BHA fue incluida en el sexto informe anual sobre cancerígenos , un estudio epidemiológico de la BHA ha sido identificado. Un estudio de casos y controles de base poblacional de cáncer de estómago en hombres y mujeres en el Estudio de Cohorte de Holanda de la ingesta alimentaria no encontró un aumento en el riesgo a niveles típicos de consumo alimenticio de BHA ( Botterweck et al. 2000 ) .
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BIBLIOGRAFÍA
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Pre-evaluation document prepared by the DHI. September 2010.
FoodDrinkEurope. Contribution to EFSA’s call for data on E 321 and E 320 .
October 2011.
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