Benedek Theodora Theodora
Cardiologie Clinică -Note de curs-
2013
Cuprins
1. Valvulopatiile ....................................................... .................................................................................... .....................................3 ........3 2. Angina pectorala ....................................................... .................................................................................... .............................41 41 3. Sindroamele coronariene acute ...................................................... .............................................................53 .......53 4. ndocarditele ........................................................ ..................................................................................... ..................................!5 .....!5 5. "iocarditele ...................................................... ................................................................................... ......................................#1 .........#1 !. $ericarditele .......................................................... ....................................................................................... ..................................#3 .....#3 #. Cardiomiopatiile ...................................................... ................................................................................... ...............................#! ..#! %. &nsu'icienta cardiaca ............................................................................. ..............................................................................%2 .%2 (. demul pulmonar p ulmonar acut si socul cardiogen ...........................................(4 ...........................................(4 10. )rom*em*olismul pulmonar ......................................................... ..............................................................(5 .....(5 11. )ul*urarile de ritm .......................................................... ..............................................................................(# ....................(# 12. )ul*urarile )ul*urarile de conducere ......................................................... .................................................................102 ........102 13. +ipertensiunea +ip ertensiunea arteriala .......................................................... ....................................................................104 ..........104 14. ,olile aortei si arterelor peri'erice ....................................................10( ....................................................10( 15. )umorile inimii ....................................................... ...................................................................................1 ............................114 14 1!. "al'ormaiile " al'ormaiile cardiace congenitale ..................................................1 ..................................................11% 1% ,i*liogra'ie............................................. ,i*liogra'ie.......................................................................... ...................................................123 ......................123
2
Cuprins
1. Valvulopatiile ....................................................... .................................................................................... .....................................3 ........3 2. Angina pectorala ....................................................... .................................................................................... .............................41 41 3. Sindroamele coronariene acute ...................................................... .............................................................53 .......53 4. ndocarditele ........................................................ ..................................................................................... ..................................!5 .....!5 5. "iocarditele ...................................................... ................................................................................... ......................................#1 .........#1 !. $ericarditele .......................................................... ....................................................................................... ..................................#3 .....#3 #. Cardiomiopatiile ...................................................... ................................................................................... ...............................#! ..#! %. &nsu'icienta cardiaca ............................................................................. ..............................................................................%2 .%2 (. demul pulmonar p ulmonar acut si socul cardiogen ...........................................(4 ...........................................(4 10. )rom*em*olismul pulmonar ......................................................... ..............................................................(5 .....(5 11. )ul*urarile de ritm .......................................................... ..............................................................................(# ....................(# 12. )ul*urarile )ul*urarile de conducere ......................................................... .................................................................102 ........102 13. +ipertensiunea +ip ertensiunea arteriala .......................................................... ....................................................................104 ..........104 14. ,olile aortei si arterelor peri'erice ....................................................10( ....................................................10( 15. )umorile inimii ....................................................... ...................................................................................1 ............................114 14 1!. "al'ormaiile " al'ormaiile cardiace congenitale ..................................................1 ..................................................11% 1% ,i*liogra'ie............................................. ,i*liogra'ie.......................................................................... ...................................................123 ......................123
2
&. Valvulopatiile Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor valvulare cardiace, fiind mai frecvent întâlnite la nivelul valvelor cardiace stângi (valva mitrală şi valva aortică). Prevalenţa acestor afecţiuni este estimată la 2,! din populaţie, cu o incidenţă de ",#!, fiind mai frecvente la categoria de vârstă de peste $% de ani. & dată cu scăderea incidenţei febrei reumatice în ultimii ani, se constată şi o reducere a frecvenţei afecţiunilor valvulare reumatice, care este contrabalansată pe de altă parte de creşterea incidenţei afecţiunilor valvulare degenerative. &.1. tiologie 'n ciuda scădereii frecvenţei reumatismului articular acut, care se estimeaă a avea o prevalenţă de circa %, la mie în populaţia uropei, valvulopa valvulopatiile tiile reumatismale rămân a doua cauă de afectţiune valvulară, după cele degenerative. 'n caul valvulopatiilor stângi cea mai frecventă etiologie este cea dobândită (mai frecvent reumatismală în caul valvei mitrale respectiv mai fre frecvent degenerativă în cau caull valv alvei ao aort rtic icee), în timp timp ce în cau caull valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecventă etiologie este cea congenitală, fiind repreentate cel mai des de stenoa pulmonară din cadrul unor malformaţii cardiace comple*e. +fecţiunile cardiace congenitale repreintă o etiologie mai rară a acestor afecţiuni, cea mai frecventă formă fiind afectarea valvulară asociată bicuspidiei aortice, care afecteaă afecteaă circa %,"! din populaţie. populaţie. +lte +lte etiolo etiologii gii mai puţin puţin frecve frecvente nte sun suntt repre repreent entate ate de afecţi afecţiuni uni inflamatorii, sindromul carcinoid sau secundare iradierii. -onform datelor înregistrate în studiul uro eart /urve0 on Valvular eart 1iseases, proporţia de pacienţi operaţi pe cord descis pentru corecţia unei afecţiuni avlvulare a a3uns la 2#! din totalul pacienţilor valvulari, ceea ce de deno notă tă prog progre rese sele le impo import rtan ante te înre înregi gist stra rate te în ulti ultime mele le de dece ceni niii în diagnosticul şi tratamentul acestor afecţiuni. 'n alte continente etiologia reumatică rămâne mult mai mare decât în uropa, ultimele raportări &4/ arătând cifre ridicate de prevalenţă până la 2" la ",%%% la copiii de vârsdtă şcolară în +frica. +frica. &.2. Prin de'iniie o valvă este stenotică atunci când are loc îngustarea orificiului valvular, valvular, care creeaa un obstacol la trecerea sangelui, având ca şi
5
consecinte crearea unui gradient de presiune între camera situată înaintea şi cea situată după obstacol. 1acă valva stenotică este cea mitrală, consecinţa îngustării orificiului valvular va fi apariţia unui gradient diastolic transmitral între atriul stâng şi ventricolul stâng. 1acă valva stenotică este cea aortică, consecinţa îngustării orificiului valvular va fi apariţia unui gradient sistolic transaortic între ventricolul stâng şi aortă. &nsu'iciena valvulară repreintă coaptarea incompleta a foitelor valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiiologic. 1acă valva insuficientă este cea mitrală, consecinţa insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre ventricolul stâng spre atriul stâng în sistolă , atunci când valva mitrală ar trebui să fie încisă. 1acă valva insuficientă este cea aortică, consecinţa insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre aortă spre ventricolul stâng în diastolă , atunci când valva aortică ar trebui să fie încisă. 'n multe cauri aceste afecţiuni coe*istă, cum este de e*emplu caul afecţiunilor reumatismale când se pot întâlni afectarea atât a valvei mitrale cât şi a celei aortice în cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate fenomene de insuficienţă şi stenoă valvulară la nivelul valvei afectate, ca în care se vorbeşte de 6 boală mitrală6 respectiv 6boală aortică6, cu predominanţa stenoei sau insuficienţei.
Fig. 1 - Tipuri de afecţiuni valvulare
7
1. Steno/a mitrală e'initie8 /tenoa mitrala este o leiune a valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea sângelui dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în diastolă, având ca şi consecinţă8 dilatarea atriului stg, apariţia trombilor intraatriali (mai ales în ureciuşa stângă), apariţia aritmiilor supraventriculare, ipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. +paratul valvular mitral este format din 7 componente8 valve, inel valvular, corda3e tendinoase şi muşci papilari. 9a nivelul tuturor acestor componente pot apare modificări care duc la constituirea valvulopatiei aortice. tiologie Reumatismul articular acut mai frecventă formă etiologică a stenoei mitrale ducând la diferite modificări la nivelul aparatului mitral8 îngroşarea şi retractarea pânei valvulare, îngroşarea şi scurtarea aparatului subvalvular, depuneri de calciu sau fuiunea comisurilor. Valvulita mitrală asociată episoadelor de febră reumatică duce la creşterea tensiunii e*ercitate asupra valvulelor afectate ducând la depuneri de fibrină pe suprafaţa valvulelor şi cu timpul la devoltarea fibroei progresive şi a calcificărilor. Calcificarea inelului mitral cu e*tensie la nivelul foiţelor valvulare este o formă întâlnită tot mai frecvent, o dată cu creşterea duratei de viaţă a populaţiei. Stenoza mitrală congenitală este mai rară şi de obicei asociată altor afecţiuni în cadrul unor malformaţii cardiace mai comple*e, cum ar fi sindromul 9utembacer ce constă în stenoă mitrală asociată cu 1/+. lte posibile etiologii , mai rare, includ :oala ;abr0, 4ucopoliaaridoa, :oala <ipple, 9upusul eritematos sau obstrucţia orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace i/iopatologie 'n mod normal, aria orificiului mitral este de 7= cm 2. +tunci când, ca urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluţiei procesului stenotic, aria valvei mitrale a3unge la 2 cm 2, apare gradientul presional transvalvular diastolic. lementul fiiopatologic central în stenoa mitrală este repreentat de apariţia bara3ului mitral, repreentat de creşterea presiunii retrograde ca urmare a reistenţei la golirea atriului stâng, care duce la devoltarea staei în circulaţia pulmonară. &bstrucţia la golirea atriului stâng, cauată de stenoa valvulară, duce la reducerea de*itului cardiac şi la creterea presiunilor n atriul stng ,
care duce la creterea retrogradă a presiunilor n circulaia pulmonară sau creterea pasivă a presiunii venoase i arteriale pulmonare. +tunci când presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 2 mm g apare edemul pulmonar acut , prin transudarea sângelui din capilarele pulmonare în spaţiul alveolar. ipertensiunea pulmonară cronică duce la supraîncărcarea de presiune a ventricolului drept, care e*acerbeaă regurgitarea tricuspidiană şi duce în final la insu'icienă cardiacă dreaptă . 'n stenoa mitrală contractilitatea intrinsecă este de obicei păstrată, dar creşterea cronică a postsarcinii şi reducerea cronică a presarcinii, datorate interacţiunii ventricol stâng valvă mitrală, pot duce la scăderea funcţiei ventriculare stângi. >radientul presional transvalvular depinde de mulţi factori, printre care frecvenţa cardiacă, de aceea apariţia aritmiilor supraventriculare , frecvente în evoluţia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului emodinamic datorită scăderii debitului cardiac ca şi consecinţă a pierderii contracţiei atriale şi scurtării diastolei. & altă consecinţă a dilatării atriale din stenoa mitrală este stagnarea sângelui în +/ şi în special în ureciuşa stângă şi formarea trom*ilor la acest nivel, care pot embolia în circulaţia sistemică producând em*olii sistemice sau, în ca de comunicare interatrială, pot embolia în circulaţia dreaptă producând embolii pulmonare.
)a*loul clinic n steno/a mitrală /imptomatologia clinică în stenoa mitrală are un debut progresiv, cu accentuarea treptată în evoluţie a simptomelor o dată cu progresia afecţiunii, ca şi consecinţă a creşterii treptate a presiunii în atriul stâng şi în cicculaţia pulmonară. /imptomele pot fi precipitate de apariţia unor afecşiuni sau condiţii intercurente, cum ar fi sarcina, stressul emoţional, aritmii sau infecţii, toate acestea putând demasca o afecţiune până atunci asimptomatică şi nediagnosticată. ". Principalul simptom al bolnavilor cu stenoă mitrală este dispneea, la început de efort, după care apărând la eforturi progresiv mai mici, până la dispnee de repaus şi culminând cu forma cea mai gravă, edemul pulmonar acut. 2. +emopti/iile, apariţia de spută sangvinolentă sau cu striaţii sangvine apar ca urmare a modificărilor de la nivelul circulaţiei pulmonare şi a rupturii venulelor pulmonare ca urmare a creşterii bruşte a presiunii venoase pulmonare. =
5. m*olii arteriale, datorate formării de trombi în atriul stâng în special în ca de devoltare a fibrilaţiei atriale, pot fi simptomul de debut în până la 2%! din cauri şi sunt de obicei embolii cerebrale. 7. $alpitaiile ? datorate aritmiilor atriale (cel mai frecvent fibrilaţia atrială), ca şi consecinţă a dilatării atriale . )usea =. Voce răguită (sdr. &rtner) ? datorată compresiei e*ercitate de atriul stâng dilatat pe nervul laringian recurent, în ca de dilatări marcate ale +/, ducând la paraliia corii vocale. $. 'ntrun stadiu avansat apare 'atiga*ilitatea, datorată scăderii debitului cardiac, şi semnele de insu'icienă cardiacă dreaptă , datorate disfuncţiei ventriculare drepte în ca de ipertensiune pulmonară severă.
6amenul 'i/ic n steno/a mitrală 9a e*amenul fiic al bolnavului cu stenoă mitrală se constată8 'acies mitral ? facies vultuos, cu pomeţi roşii şi bue cianotice, caracteristic bolnavului cu afecţiune mitrală 3ugulare turgescente şi semne de V1 în ca de dilatare V1 şi insuficienţă ventriculară dreaptă avansată. la palpare, în ca de insuficienţă ventriculară dreaptă, se poate constata preenţa unei epatomegalii semnele statacustice se aud de preferinţă la focarul de auscultaţie al mitralei, la nivelul ape*ului V/, şi constau în8 clagmentul de desc7idere al mitralei , dat de desciderea valvulelor scleroate uruitura diastolică ? suflu de tonalitate 3oasă, diastolic, dat de sângele care traverseaă cu greutate valva mitrală su'lu presistolic, dat de 3etul sangvin e*pluat în timpul contracţiei atriale de la sfârşitul diastolei, în ca de ritm sinusal, dispărând în ca de fibrilaţie atrială o dată cu dispariţia contracţiei atriale. în ca de ipertensiune pulmonară severă se poate aui un suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană la focarul de ascultaţie al tricuspidei
Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale $
8a e6amenul electrocardiogra'ic ? se constată preenţa unei unde P mitral (accentuarea celei dea doua componente a undei P viibilă în special în 1@, 1@@ respectiv accentuarea componentei negative a unei P bifaice in V") şi a semnelor de V1, eventual preenţa fibrilaţiei atriale.
Fig. 3 - P mitral in caz de stenoză mitrală
6amenul radiologic in stenoa mitrală constată8 dilatarea +/, cu imaginea în dublu contur a arcului inferior drept, dilatarea arterei pulmonare evidenţiată prin bombarea arcului mi3lociu stâng ipertensiune pulmonară de tip venos (iniţial) cu evidenţierea liniilor Aerle0 : sau arterial (în stadii avansate), redistribuirea flu*ului sangvin pulmonar înspre câmpurile pulmonare superioare, lărgirea conturului arterei pulmonare şi semne de edem interstiţial pulmonar şi alveolar.
Fig. 4 - aspect radiologic n stenoza mitrală
cocardiogra'ia este e*aminarea de elecţie pentru diagnosticul stenoei mitrale, relevând următoarele aspecte8 9a e*aminarea bidimensională (: mod) se evidenţiaă dilatarea atriului stâng îngroşarea valvei mitrale, cu mobilitate redusă, şi o mişcare tipică în dom a valvulei mitrale anterioare în diastolă, datorită limitării realiării e*cursiei diastolice, valvula mitrală fiind ancorată în blocul stenotic sau tracţionată de corda3ele îngroşate sau fuionate #
orificiu mitral 6în gură de peşte6 în a*ul scurt 9a e*aminarea !"mod se evidenţiaă creşterea distanţei sept dintre punctul ma*im de descidere al mitralei şi septul interventricular aplatiarea pantei ; şi tracţionarea valvulei mitrale posterioare care urmeaă valvula mitrală anterioară *aminarea #oppler $i #oppler color permite determinarea gradientului transmitral şi a presiunii în artera pulmonară, e*trem de importantă pentru evoluţia acestor bolnavi. -uantificarea severităţii stenoei mitrale se face în principal pe baa a doi parametrii ecocardiografici8 aria valvei mitrale care se poate determina fie prin planimetrie în a*ul scurt al ventriculilor la nivelul valvei mitrale, în diastolă, fie prin ecuaţia de continuitate 1oppler, care se baeaă pe faptul că flu*ul prin mitrală este egal cu flu*ul prin tractul de e3ecţie al V/, iar prin determinarea viteelor de flu* prin aceste două regiuni şi a ariei tractului de e3ecţie al V/, se poate deduce aria orificiului mitral printro formulă matematică de continuitate. & altă modalitate de calcul a ariei mitrale este pe baa determinarii timpului de în3umătăţire a presiunii pe curba corespunătoare gradientului 1oppler presional gradientul diastolic transmitral, de vârf (gradientul am*im pe curba 1oppler de flu* diastolic transmitral) sau mediu (prin trasarea curbei 1oppler corespunătoare gradientului diastolic transmitral) Botodată, ecocardiografia permite evaluarea leiunilor asociate mitrale (insuficienţă mitrală) sau aortice (stenoă sau insuficienţă aortică sau ambele).
Fig. !- "cocardiografie in stenoza mitrală# $ - e%aminare & mod ' miscarea in dom a valvulei mitrale anterioare. & - e%aminare color - flu% tur(ulent corespunzător gradientului transmitral. ) - "%aminare * mod - aplatizarea pantei "F si cresterea distantei "-sept. "%aminare +oppler - gradientul diastolic transmitral.
C
permite viualiarea cu mare acurateţe a structurilor atriului stâng şi în special a ureciuşii stângi, reuşind diagnosticarea trombilor din ureciuşa stângă. 1eoarece atriul stâng este situat în imediata pro*imitate a esofagului, ecocardiografia transesofagiană reuşeşte viualiarea cu mare acurateţe a detaliilor anatomice a atriului stâng. 4etoda este de elecţie atât în identificarea tromboei atriale stângi cât şi pentru evaluarea unor complicaţii cum ar fi endocardita infecţioasă. valuarea mor'ologiei valvulare prin ecocardiografie 3oacă un rol foarte important în stabilirea conduitei terapeutice în stenoa mitrală, în preent fiind elaborat un sistem de scor scorul
lementele scorului
>rad " valvule mobile, cu mobilitate limitată doar la vârful foiţelor valvulare >rad 2 mobilitate păstrată în porţiunea medie şi baală >rad 5 mobilitate păstrată doar la baă >rad 7 mobilitate minimă (' parat subvalvular
>rad " îngroşare minimă imediat sub valvule >rad 2 îngroşare până în treimea corda3elor tendinoase >rad 5 îngroşare până în treimea distală >rad 7 îngroşare e*tensivă şi scurtarea corda3elor până la nivelul muşscilor papilari )' *radul de îngro$are a valvulelor
>rad " aproape normale (7 mm) >rad 2 valvule normale în porţiunea mi3locie, îngroşate la margini (# mm) >rad 5 îngroşare e*tinsă în întreaga valvă (# mm) >rad 7 îmgroşare considerabilă a întregii valve (peste # mm) +' Calcificări
>rad " o singură arie de calcificare >rad 2 mai multe arii de calcificare confluente la marginea valvulelor >rad 5 calcificări e*tinse în porţiunea medie a valvelor >rad 7 calcificare e*tensivă "%
Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional, e*primat prin diferenta dintre presiunea in -P si cea enddiastolica a V/, precum şi evaluarea stării circulaţiei coronariene prin coronarografie. Severitatea Steno/ei mitrale pe baa datelor clinice, ecocardiografice şi de cataterism, poate fi cuantificată astfel8 >radul " bolnav asimptomatic, cu +V4 peste 2,% cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar sub "% mm g >radul 2 dispnee uşoară la efort, cu +V4 între ",= şi 2,% cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar între "% şi "$ mm g >radul 5 dispnee la efort mic, cu +V4 între "," şi ", cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar peste "# mm g >radul 7 dispnee de repaus, cu +V4 între ",= şi 2,% cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar peste 2% mm g.
iagnosticul di'erenial al steno/ei mitrale Principalele entităţi de care trebuie diferenţiată stenoa mitrală sunt8 +fectiuni pulmonare primare (Bbc, pneumonie, :P&-, trombembolism pulmonar) care caueaă dispnee. 1iagnosticul diferenţial se face cu uşurinţă pe baa anamneei şi a e*aminprilor clinice (suflu diatsolic) sau paraclinice (e*amen radiologic care relevă afectare pulmonară în pneumopatii, e*amen ecocardiografic care identifică elementele constitutive ale stenoei mitrale) ipertensiunea pulmonara primara, care de asemenea determină dispnee şi semne radiologice de ipertensiune pulmonară, dar e*amenul ecocardiografic tranşeaă diagnosticul. Prin ecocardiografie se poate determina şi valoarea presiunii din artera pulmonară pe baa 3etului de regurgitare tricuspidiană +lte afecţiuni cardiace care caueaă dispnee (insuficienţă cardiacă de diverse etiologii, alte valvulopatii) +fectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice @nsuficienta aortica, care dă un suflu diastolic dar la focarul de auscultaţie al aortei
""
Complicaiile steno/ei mitrale ". )ul*urari de ritm supraventricular, în special flutterul şi fibrilaţia atrială, care agraveaă statusul emodinamic al pacienţilor, apara ca urmare a dilatării cavităţii atriale stângi şi a modificărilor presionale care au loc la acest nivel. +pariţia fibrilaţiei atriale este mai frecventă în ca de dilatare mai pronunţată a cavităţii atriale stângi. 2. ndocardita in'ectioasa prin infectarea endocardului valvular, susceptibil la infecţii, în condiţii de bacteriemie de diverse caue 5. )rom*em*olii sistemice ca urmare a formării trombilor intracavitari în atriul stâng sau în ureciuşa stângă. 1evoltarea tromboei intraatriale este favoriată de instaurarea fibrilaţiei atriale, cea mai frecvetă formă de aritmie în stenoa mitrală. mboliarea trombilor poate avea loc în circulaţia sistemică cu constituirea unor tablouri clinice dramatice (accident iscemic cerebral, embolie periferică acută) sau, în ca de coe*istenţă a unui formane ovale patent, trombii pot trece în circulaţia pulmonară prin această comunicare apărând embolia pulmonară (embolie parado*ală). @ncidenţa tromboembolismului pulmonar creşte o dată cu vârsta, dimensiunile atriului stâng, reducerea ariei valvei mitrale, şi apariţia ecocontrastului spontan la e*aminarea ecocardiografică. 7. +ipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a presiunii (apariţia celui deal doilea bara3 mitral) . demul pulmonar acut ca urmare a creştereii presiunilor din circulaţia pulmonară şi a e*travaării sângelui în spaţiul alveolar =. &nsu'icienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensării V1.
voluia naturală Eata de progresie a afecţiunii variaă între %," şi %,5 cm2 pe an, o evoluţie mai rapidă observânduse la pacienţii cu deformare anatomică mai severă. Eatele de supravieţuire la pacienţii asimptomatici sunt de #7! la "% ani, iar la cei cu simptome uşoare de 72!. Eata de apariţie a insuficienţei cardiace este de circa =%! la "% ani de la diagnostic. voluţia naturală poate fi precipitată de apariţia unor complicaţii sau intercurenţe. +stfel, apariţia fibrilaţiei atriale duce la înrăutăţirea simptomatologiei pacienţilor şi creşte riscul apariţiei complicaţiilor tromboembolice
"2
)ratament a) Tratamentul medicamentos constă în8 restricţie de sare administrarea de diuretice pentru combaterea staei pulmonare tratamentul fibrilaţiei atriale tratament anticoagulant în ca de fibrilaţie atrială persistentă profila*ia endocarditei infecţioase +dministrarea de diuretice şi nitraţi retard pot duce la ameliorarea dispneei, în timp ce administrarea de betablocante poate duce la controlul ritmului ventricular în ca de fibrilaţie atrială. 'n ca de apariţie a fibrilaţiei atriale, este indicată iniţierea tratamentului anticoagulant, care are ca ţintă atingerea unor nivele terapeutice ale @FE între 2 si 5. 'n scimb, la cei în ritm sinusal, iniţierea tratamentului anticoagulant este indicată numai în ca de evidenţiere a tromboei atriale stângi sau în ca de embolie în antecedente. & dată instalată fibrilaţia atrială, cardioversia acesteia este indicată numai în ca de debut recent şi atriu stâng doar moderat dilatat, deoarece în ca de dilatare severă a +/ riscul de recurenţă a aritmiei este foarte mare. Fu în ultimul rând, o atenţie deosebită trebuie acordată profila*iei endocarditei infecţioase precum şi, în ţările cu incidenţă încă crescută a febrei reumatice, profila*ia şi tratamentul acesteia timp de minim 2" de ile. b, Tratamentul interven-ional constă
în valvuloplastie cu balon, prin abord transeptal, fiind indicat numai în caurile cu scor
"5
Fig. 11 - ,alvuloplastia cu (alon Fig. - valvuloplastie mitrală percutană
c) Tratamentul chirurgical , constând în8 ?comisurotomie pe cord încis, primul tip de intervenţie cirurgicală, practicat în urmă cu peste % de ani comisurotomie pe cord descis, care a înlocuit comisurotomia pe cord încis, permiţând nu numai corectarea aderenţelor comisurale dar şi intervenţia asupra aparatului subvalvular şi corectarea fuiunilor de la nivelul muşcilor papilari, eventual şi îmbunătăţirea mobilităţii valvulare prin utiliarea de petece pericardice. Eatele de reuşită sunt foarte bune, a3ungând până la C=!. înlocuire valvulară cu valve mecanice, cu o mortalitate perioperatorie de 5"%! care se coreleaă cu vârsta, clasa funcţională şi gradul de ipertensiune apulmonară. 1eavanta3ul acestui tip de intervenţie constă în faptul că necesită tratament anticoagulant pe termen lung independent de apariţia sau nu a fibrilaţiei atriale.
&ndicaia de corecie valvulară Bratamentul de corecţie valvulară este indicat numai în ca de stenoă mitrală semnificativă. 9a pacienţii simptomatici, dacă aspectul anatomic al valvei mitrale permite şi nu e*istă contraindicaţii, este indicată corecţia percutană, în ca contrar recurgânduse la corecţia cirurgicală. -orecţia percutană este contraindicată în ca de insuficienţă mitrală severă asociată sau e*istenţa unei tromboe intraatriale ciar şi la nivelul ureciuşii atriale. 1e asemenea, coe*istenţa unei afecţiuni coronariene severe necesitând intervenţie cirurgicală va orienta spre strategia cirurgicală de corecţie a valvulopatiei. 9a pacienţii asimptomatici, se recomandă tratament medicamentos sau intervenţia percutană.
"7
2. &nsu'iciena mitrală e'iniie @nsuficienţa mitrală repreintă trecerea anormală în sistolă a unui volum de sânge din ventricolul stâng în atriul stâng. tiologie 1in punct de vedere etiologic se disting următoarele două principale forme de insuficienţă mitrală8 A9 &nsu'iciena mitrală primară cauată de modificări la nivelul aparatului valvular mitral, având ca şi forme8 ". .nsuficien-a mitrală reumatismală , ca şi consecinţă a unui reumatism articular acut. /e poate întâlni iolată sau în asociere cu stenoa mitrală sau cu alte valvulopatii, şi ele consecinţa unui reumatism articular acut, cum ar fi stenoa sau insuficienţa aortică. 1eşi în trecut cea mai frecventă formă, în preent aceasta a devenit mai rară, o dată cu scăderea incidenţei febrei reumatice şi creşterii numărului de cauri de insuficienţă mitrală degenerativă o dată cu îmbătrânirea populaţiei. 4ecanismul de producere a regurgitării mitrale în aceste cauri constă în retracţia aparatului valvular şi subvalvular ca şi consecinţă a procesului reumatismal. 2. .nsuficien-a mitrală degenerativă a devenit cea mai frecventă formă de insuficienţă mitrală în uropa, constând în principal în calcificarea de inel mitral, mai frecventă o dată cu înaintarea în vârstă. 5. .nsuficin-a mitrală asociată prolapsului de valvă mitrală , entitate patologică care constă în degenerarea mi*omatoasă a valvei mitrale (boala :arloG) ca urmare a infiltrării cu mucopoliaaride şi acumulării de proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii corda3elor tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în atriul stâng în sistolă. 7. .nsuficien-a mitrală ischemică, prin iscemie de muşci papilari sau prin ruptură de muşci papilari conscutiv unui infarct miocardic acut . .nsuficien-a mitrală din endocardita infec-ioasă , datorată vegetaţiilor localiate la nivelul valvei mitrale care împiedică coaptarea acestora sau prin ruptură de corda3e în urma procesului infecţios =. @nsuficienţa mitrală din alte afec-iuni , cum ar fi lupusul eritematos, sindromul antifosfolipidic, sau boala carcinoidă.
"
:) &nsu'iciena mitrală secundară sau 'uncională , care apare datorită dilatării cavităţii ventriculare şi a inelului mitral, precum şi reorientării spaţiale a muşcilor papilari ca urmare a dilatării ventriculare, tracţionând corda3ele tendinoase şi împiedecând astfel apoiţia valvulelor mitrale.
i/iopatologie lementul central al fiiopatologiei insuficienţei mitrale este e*istenţa unui volum regurgitant , volum sangvin care regurgiteaă dinspre V/ în +/ în timpul sistolei. Volumul regurgitant este determinat de mai mulţi factori, printre care dimensiunea orificiului regurgitant, diferenţa de presiune dea lungul valvei mitrale, precum şi durata sistolei. *istenţa acestui volum regurgitant duce la supraîncărcarea de volum a V/, care trebuie să veiculee atât volumul bătaie, e*pulat în sistolă în aortă, cât şi acest volum regurgitant. Volumul regurgitant este repreentat de diferenţa dintre volumul enddiastolic al V/ şi suma volumelor endsistolic şi bătaie VrH V1V/ (V/V/IVb) este definită ca raportul dintre volumul regurgitant şi volumul enddiastolic al V/ /rac-ia de regurgitare
;r H VrJV1V/ 'n insuficienţa mitrală cronică elementul fiiopatologic definitoriu este supraincarcarea de volum a V/, care duce în timp la devoltarea remodelarii V/ prin cresterea diametrului V/ şi apariţia ipertrofiei ventriculare stângi e*centrice. ; poate fi normala. 'n caurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale asigura prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare semnificative, iar statusul emodinamic poate ramane compensat multi ani. -and se decompenseaa, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta cardiaca stângă. .nsuficien-a mitrală
cronică 8
'n insuficienţa mitrală acută, cel mai adesea cauata de ruptura de musci papilari, ruptura de corda3e tendinoase sau perforari valvulare, apariţia bruscă a afectiunii valvulare nu permite devoltarea în timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparând cresterea imediata a presarcinii şi a presiunii in +/, care se transmite .nsuficien-a mitrală acută0
"=
retrograd in circulatia pulmonara. demul pulmonar acut mult mai frecvent în aceste cauri iar ; este crescuta. Fotiunea de insu'icienă mirală isc7emică se referă la iscemia de muşci papilari, fiind mai frecventă în iscemiile de perete posterior prin iscemia de muşci papilar posterior. -aracteristic este faptul că aceasta se accentueaă în decursul episodului iscemic. 'n insuficienţă mitrală prin dilatarea cavităţii ventriculare, morfologia valvei mitrale este normală, insuficienţa apărând ca urmare a dilatării de inel cu reorientarea spaţială a muşcilor papilari +pariţia regurgitării mitrale poate fi e*plicată prin mai multe mecanisme, cum ar fi retracţia corad3elor, remodelarea ventriculară, ruptura de corda3e sau prolapsul valvular. Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficienţă mitrală defineşte următoarele tipuri8 tip " cu mobilitate valvulară normală tip 2 prin prolaps valvular tip 5 cu restricţia mobilităţii valvulare
)a*lou clinic Pacienţii cu insuficienţă mitrală iscemică pot rămâne asimptomatici pentru mulţi ani, boala rămânând neadiagnosticată. & dată cu progresia bolii apar semnele de insuficienţă ventriculară stângă ( 'atiga*ilitate dispnee ), care apar de obiocei o dată cu instalarea disfuncţiei de pompă sau a fibrilaţiei atriale. :oala poate progresa cu repetate agravări şi episoade de remisie, în funcţie de e*punerea la factori precipitanţi sau de apariţia complicaţiilor şi tratamentul acestora. 'n ca de insuficienţă mitrală acută, aceasta se instaleaă cu un tablou clinic dramatic, constând în dispnee severă, edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă congestivă severă, boala având un prognostic mult mai sever. 9a e*amenul clinic se constată semne de ipertrofie ventriculară stângă, cu deplasarea spre stânga a impulsului ape*ian. 9a auscultaţie se constată un suflu olosistolic cu ma*imum la ape* şi iradiere în a*ilă. 'n ca de prolaps de valvă mitrală acest suflu se accentueaă în a doua parte a sistolei. 'n ca de regurgitare mitrală severă se poate aui gomotul @@@. 'n ca de insuficienţă mitrală secundară, suflul este de obicei de mai mică intensitate, iar în ca de insuficienţă mitrală acută suflul are o durată mai scurtă sau poate fi ciar inaibil în ca de debit cardiac scăut. "$
Pe lângă suflul caracteristic, la e*amenul fiic se pot întâlni şi semnele de congestie pulmonară sau de insuficienţă cardiacă congestivă.
6amenul electrocardiogra'ic n steno/a mitrală relevă semnele de ipertrofie ventriculară stângă marcată însoţită de semne de ipertrofie atrială stângă. 'n ca de insuficienţă mitrală iscemică, aceasta urmând de obicei unui infart posteroinferior, pot apare semneDle de infarct inferior (unde K în derivaţiile inferioare)etiologie 6amenul radiogra'ic evidenţiaă un cord mărit, cu semne marcate de V/, cu alungirea arcului inferior stg., asociate cu semne de dilatare a atriului stâng. 'n ca de insuficienţă mitrală acută silueta cardiacă poate fi normală, la e*amenul radiologic relevânduse numai semne de edem interstiţial sau alveolar. cocardiogra'ia este e*aminarea de elecţie pentru diagnosticul insuficienţei mitrale şi a formei etiologice, precum şi pentru evaluarea complicaţiilor acesteia. cocardiografia bidimensională furnieaă informaţii referitoare la morfologia valvulară, precum şi la eventuala calcificare de inel valvular. 'n ca de insuficienţă mitrală iscemică ecocardiografia evidenţiaă modificările de cinetică ventriculară, iar în ca de insuficienţă mitrală funcţională evidenţiaă dilatarea cavităţii ventriculare cocardiografia color evidenţiaă regurgitarea valvulară, orientarea 3etului regurgitant şi serveşte la aprecierea gradului de severitate al acesteia /e consideră că o insuficienţă mitrală este severă dacă aria 3etului este peste "% cm2 respectiv peste 7%! din aria atriului stâng. & altă metodă de apreciere a severităţii insuficienţei mitrale este pe baa determinării diametrului venei contracta (partea cea mai îngustă a 3etului regurgitant). 1acă aceasta este sub 5 mm este vorba de insuficienţă mitrală uşoară, în timp ce valori de peste $ mm se întâlnesc în insuficienţa mitrală severă. cocardiografia 1oppler poate servi la determinarea volumului regurgitant pe baa ecuaţiei de continuitate (determinarea volumul antegrad prin orificiul mitral şi a volumului bătaie, volumul regurgitant fiind repreentat de diferenţa dintre acestea). Bot pe baa e*aminării 1oppler se pot determina parametrii care caracterieaă severitatea insuficienţei mitrale prin metoda P@/+.
"#
Fig. -/nsuficienţa mitrală ' aspect ecocardiografic
-uantificarea severită-ii insuficien-ei mitrale pe baa parametrilor ecocardiografici defineşte următoarea clasificare8 în ca de insuficienţă mitrală organică, aceasta este considerată severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 7% mm2 respectiv volumul regurgitant este de peste =% ml în ca de insuficienţă mitrală iscemică aceasta este considerată severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 2% mm2 respectiv volumul regurgitant este de peste 5% ml. +lţi indicatori de insu'icienă mitrală severă la e6amenul ecocardiogra'ic sunt Euptura de muşci papilar ;lu* revers în venele pulmonare 1iametrul V/ L $% mm 1iametrul +/ 8 mm
Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii enddiastolice a V/, iar prin in3ectarea de contrast in V/ permite evaluarea gradului de regurgitare, fiind însă recomandată numai în ca de suspiciune de afecşiune coronariană asociată. iagnosticul di'erenial ". -u alte afecţiuni cardiace care determină suflu sistolic intens /tenoa aortica, care determină un suflu sistolic la focarul aortei cu iradiere la nivelul vaselor mari -u 1efectul /eptal Ventricular, care determină un suflu sistolic în spiţă de roată 2. -u malformatii cardiace congenitale care determină sufluri sistolice (stenoa pulmonară etc) 5. -u afectiuni pulmonare (dispneea din afecţiuni pulmonare trebuie diferenţiată de dispneea din afecţiunile valvulare mitrale) "C
;oarte important este diagnosticul diferenţial între diferitele forme etiologice de insuficienţă mitrală (iscemica, reumatismala, degenerativa, etc), care se stabileşte pe baa datelor clinice şi paraclinice, în special ecocardiografice.
Complicaiile insu'icienei mitrale sunt în principal8 @nsuficienta ventriculară stângă datorată suprasolicitării de volum a V/ +ritmii care apar în special datorită dilatării cavităţii atriale stângi ndocardita infectioasa voluia naturală :n insuficienta mitrala cronica evoluţia naturală este înfunctie de etiologie (fiind mai severa in cea iscemica). 4ortalitatea este de 22! la ani in @4@ primara severa, predictori de evolutie negativa fiind8 scaderea ;, dilatarea V/, preenta ;i+, varsta inaintata, comorbiditatile, cresterea nivelelor :FP. .nsuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever. 1acă insuficienţa mitrală acută apare ca urmare a rupturii unui muşci papilar, este urmată de deces în scurt timp. 1acă aceasta apare ca urmare a rupturii unui corda3 tendinos, prognosticul este mai puţin reervat, rămânând însă sever datorită instalării rapide a edemului pulmonar acut. )ratament , !edicamentos
Bratamentul medicamentos în ca de insuficienţă mitrală cronică constă în principal în8 ?Bratament vasodilatator (+- inibitori), diuretic, pentru scăderea postsarcinii Bratamentul fibrilaţiei atriale asociate şi tratatment anticoagulant în ca de fibrilaţie permanentă +dministrarea de +- inibitori şi betablocante în ca de insuficienţa mitrală iscemică Profila*ia endocarditei infecţioase 'n ca de insuficienţă mitrală acută, de elecţie este utiliarea de diuretice şi nitraţi pentru reducerea rapidă a presiunilor de umplere ventriculare.
2%
:) .nterven-ional /mplantarea de mitraclipuri care reduc orificiul mitral ancorând valvulele la vârful lor. 4etoda este pretabilă numai pentru o mică proporţie de bolnavi cu insuficienţă mitrală, din considerente care ţin de anatomia valvei mitrale.
Fig. 0 - /mplantarea de *itra)lip percutană a
Fig. - econstrucţia inelului mitral
Eeconstrucţia percutană a inelului mitral, profitând de pro*imitatea acestuia cu sinusul coronarian, prin implantarea de dispoitive ancorate în sinusul coronarian care realieaă o reducere de peste 2%! a inelului mitral. -) Chirurgical1 constând în reconstrucţie valvulară (plastie) sau înlocuire valvulară cu valve metalice sau biologice. 'n ca de insuficienţă mitrală funcţională, ppricnipala tenică cirurgicală este anuloplastia, în vedere aobţinerii unei coaptări cât mai eficiente a foiţelor mitrale. 'n ca de V/ foarte dilatat care duce la insuficienţă mitrală funcţională, pot intra în discuţie şi tenici de reconstrucţie ventriculară.
&ndicaii de intervenie c7irurgicală 'n insuficienţa mitrală acută tratamentul cirurgical trebuie efectuat de urgenţă în vederea salvării vieţii bolnavului 'n insuficienţa mitrală cronică simptomatică, tratamentul cirurgical este indicat doar la acele cauri la care ; este L5%!. 9a cei cu ; sub 5%! deciia de tratament cirurgical trebuie să ţină cont de preenţa celorlalte comorbidităţi. 'n insuficienţa mitrală cronică asimptomatică, tratamentul cirurgical poate fi indicat în ca de apariţie a disfuncţiei ventriculare cu ; sub =%!, diametru endsistolic sub 7%7 mm sau apariţie a fibrilaţiei atriale. 'n ca de insuficienţă mitrală funcţională repararea valvei mitrale trebuie luată în considerare în toate caurile în care se intervine cirurgical pe cord descis pentru efectuarea unui b0pass aortocoronarian.
2"
3. $rolapsul de valvă mitrală e'iniie8 Prolapsul de valvă mitrală se caracterieaă prin alunecarea unei valvule mitrale în atriul stâng în timpul sistolei care duce la deficit de încidere şi regurgitare mitrală tiologie8 primară, prin degenerare mi*omatoasă, este cea mai frecventă formă etiologică. 1egenerarea mi*omatoasă a valvei mitrale (boala :arloG) apare ca urmare a infiltrării cu mucopoliaaride şi acumulării de proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii corda3elor tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în atriul stâng în sistolă. secundară, în boli iscemice, sdr. 4arfan, etc, ca urmare a modificărilor conformaţionale care au loc la nivelul aparatului mitral. )a*lou clinic /imptomele prolapsului de valvă mitrală sunt atipice, constând în palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, an*ietate. Mnii auotir descriu o frecvenţă mai mare a unor aritmii la aceşti pacienţi. 9a e*amenul fiic caracteristic este apariţia unui clic meosistolic urmat de un suflu telesistolic, anumite manevre (sNuatting, aplecarea toracelui) ducând la deplasarea clicului mai tardiv în sistolă. 9a e*amenul electrocardiogra'ic se constată modificări ale undei B în derivaţiile inferioare şi laterale.
cocardiogra'ia ? este e*aminarea de elecţie pentru diagnosticul prolapuslui de valvă mitrală, relevând alunecarea valvulei mitrale anterioare sau posterioare în atriul stâng în sistolă şi insuficienţa mitrală asociată. & grosime de peste mm a valvulelor mitrale este caracteristică pentru degenerarea mi*omatoasă a valvei mitrale. &rientarea 3etului regurgitant este de obicei e*centrică şi în sens contrar valvulei afectate. +stfel, în ca de prolaps de valvă mitrală anterioară orientarea 3etului este spre peretele posterior al atriului stâng iar în ca de prolaps de valvă mitrală posterioară orientarea 3etului este spre peretele anterior al atriului stâng. 1e menţionat faptul că orientarea e*centrică a 3etului regurgitant duce în cele mai multe cauri la subestimarea severităţii insuficienţei mitrale, 3etul e*centric apărând mai puţin evident la e*amenul ecocardioografic color. 22
Fig. 1 - "cocardiografie color - prolaps de valvă mitrală anterioară cu insuficienţă mitrală cu et e%centric pe peretele posterior al $S
iagnosticul di'erenial se face cu insuficienţa mitrală de alte etiologii (iscemică, valvulară, etc) precum şi cu alte afecţiuni care dau suflu sistolic (stenoa aortică, defectul septal ventricular, cardiomiopatia ipertrofică, etc) Complicaiile cel mai frecvent întâlnite sunt8 aritmiile, moartea subită şi endocardita infecţioasă. )ratament8 Bratamentul medicamentos constă în administrarea de betablocante în ca de aritmii asociate şi sedative. Bratamentul cirurgical se recomandă numai în ca de insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi constă de obicei în valvuloplastie cirurgicală.
25
4. Steno/a aortică e'iniie8 /tenoa aortică repreintă un obstacol la golirea V/ în aortă ca urmare a unor modificări degenerative, reumatismale sau congenitale de la nivelul valvei aortice, /tenoa aortică a devenit în preent cea mai frecventă formă de valvulopatie, datorită creşterii incidenţei stenoei aortice degenerative o dată cu înaintarea în vârstă tiologie8 /tenoa aortică degenerativă este cea mai frecventă formă etiologică întâlnită, ca urmare a calcificărilor care apar la nivelul valvulelor aortice. 'n această formă devoltarea calcificvărilor începe de la nivelul baei cuspelor aortice şi progreseaă spre vârfurile acestora, în timp ce comisurile rămân libere. /tenoa aortiocă reumatismală apare în urma unui episod de reumatism articular acut şi se caracterieaă prin afectarea comisurilor în procesul fibrotic, acestea având tendinţă la fuionare. Botodată, apar retracţia şi îngroşarea cuspelor aortice. congenitală ? supravalvulară, subvalvulară (prin membrane), sau în cadrulş bicuspidiei aortice, care se asociaă cu stenoă aortică în special la cei peste =% de ani. alte caue rare de stenoă aortică sunt8 boala Paget, boala ;abr0, iperparatiroidismul, etc. i/iopatologie8 &rificiul de descidere al valvei aortice are în mod normal o arie de 57 cm2. & dată cu procesele degenerative sau reumatismale care duc la limitarea desciderii valvulelor aortice apare gradientul transaortic, care de obicei apare atunci când orificiul de descidere al valvei aortice scade sub ", cm, stenoa aortică fiind considerată severă atunci când aria valvei aortice scade sub " cm2. 1atorită obstacolului la golirea V/ apare 7ipertro'ie ventriculară stngă concentrică care este un mecanism de adaptare ce duce la normaliarea stressului parietal dar duce în timp la disfuncţie diastolica V/. ipertrofia ventriculară stângă duce în timp la creşterea volumului total de colagen al miocardului, reducerea complianţei V/ şi iscemie miocardică datorată creştereii necesarului de o*igen, ciar şi în absenţa unei coronaropatii asociate. 1atorită stenoei aortice ventricolul stâng nu poate creşte debitul cardiac la efort, şi o dată cu creşterea necesarului de o*igen apare isc7emia
27
miocardică. Botodată datorită faptului că V/ nu poate pompa tot sângele în aortă, apare scăderea de*itului cardiac. 'n stadii avansate apare insuficienţa ventriculară stângă sistolică şi scăderea debitului cardiac şi a gradientului transstenotic, deoarece ventricolul insuficient nu mai are forţa necesară pompării sângelui împotriva obstacolului realiat de stenoa aortică şi deci a realiării gradientului transvalvular, Botodată în aceste stadii apare creşterea presiunilor în atriul stâng (care trebuie să învingă reistenţa dată de ventricolul stâng rigid, ipertrofiat, noncompliant) şi în circulaţia pulmonară. )a*lou clinic -ele trei semne clinice ma3ore caracteristice stenoei aortice sunt8 dispnee la e'ort care este cel mai frecvent simptom al bolnavilor cu stenoă aortică. 1ispneea la efort este cauată de creşterea presiunilor enddiastolice a V/ secundar ipertrofiei V/ şi disfuncţiei sistolice ventriculare angina la e'ort este cauată de creşterea necesarului de o*igen la nivelul miocardului ipertrofiat, putând fi mai accentuată în ca de stenoe coronariene. sincopa la e'ort , care apare deoarece V/ nu poate asigura devitul cardiac crescut necesar la efort +pariţia unor factori precipitanţi poate duce la decompensarea evoluţiei unei stenoe aortice. +stfel, fibrilaţia atrială prin scurtarea perioadei diastolice care este de e*tremă importanţă pentru realiarea umplerii ventriculare, poate avea un răsunet marcat asupra statusului emodinamic al acestor bolnavi. 9a palpare se poate constata freamăt la focarul aortei în cauri severe, precum şi preenţa unui puls parvus et tardus (puls a cărui amplitudine care creşte încet şi târiu). 9a auscultaie se aude un clic de e;ecie i un suflu sistolic la focarul aortei (în spaşiul @@ intercostal drept pe linia medioclaviculară), suflul având caracter aspru, dur, rugos, cu iradiere pe carotide, de intensitate mare, tip crescendodescrescendo.
Fig. 11 - $scultaţia n stenoza aortică
2
+lte semne care pot fi întâlnite la ascultaţie sunt8 dublare parado*ală a gomotului @@ în ca de stenoă aortică severă, datorită rigidităţii valvulelor îngroşate dispariţia componentei aortice a gomotului @@ gomotul @V audibil la focarul ape*ian, datorită augmentării contracţiei atriale /emnele statacustice pot fi mai puţin e*primate în ca de stenoă aortică severă cu debit cardiac scăut, când reducerea gradientului datorită reducerii debitului cardiac duce la estomparea suflului sistolic.
lectrocardiogra'ic apar semne de ipertrofie ventriculară stângă e*primată cu aspect caracteristic de 6strain6 (opoiţia faei terminale faţă de KE/). 4ai pot apare semne de ipertrofie atrială stângă, blocuri de ramură sau tulburări de ritm (fibrilaţie atrială în stadii avansate)
Fig. 12 - "56 - 7,S in stenoza aortică
2=
Fig. 13 - Stenoză aortică - aspect ecocardiografic $ - & mod - evidenţierea valvei aortic4e ngro8ate9 calcificate. * - mod - limitarea e%cursiei valvulelor. ) - color - et tur(ulent la nivelul valvei aortice n sistolă. + trasarea cur(ei +oppler pe flu%ul transaortic 8i determinarea gradientului de v:rf 8i mediu.
valuarea ecocardiografică a stenoei aortice furnieaă informaţii utile pentru stabilirea severităţii acesteia, cum ar fi aria valvulară şi gradientul transstenotic. +vând în vedere faptul că gradientul transaortic poate fi influenţat de statusul contractil al V/, aria valvei aortice este un parametru mai fidel pentru reflectarea severităţii stenoei aortice. 'n ca de stenoă aortică severă cu gradient redus datorat scăderii funcţiei ventriculare stângi, administrarea de do*utamină duce la creşterea gradientului transsortic datorită creştere contractilităţii, proba cu dobutamină servind la diferenţierea caurilor de stenoă aortică severă dar cu gradient redus datorită compromiterii funcţiei ventriculare de cele cu gradient mic. +stfel, ecocardiografia de stress serveşte la diagnosticul diferenţial între stenoa aortică severă dar cu arie valvulară mică datorată debitului cardiac redus, si stenoa aortică medie. 'n ca de stenoă aortică severă aria valvei mitrale se creşte foarte puţin la stimularea cu dobutre* (sub %,2 cm2) dar gradientul transaortic creşte semnificativ (peste 7% mm g) în timp ce în stenoa aortică pseudoseveră apare o creştere importantă a ariei valvulare dar cu creştere nesimnificativă a gradientului la stimularea cu dobutre*. /tenoa aortică congenitală este o formă etiologică aparte de stenoă aortică, în care obstacolul la golirea V/ este repreentat de o membrană sau o conformaţie anormală a valvei aortice. +stfel, bicuspidia aortică este o afecţiune congenitala în care valvva aortică are doar 2 valvule în loc de 5, ceea ce se viualieaă ecocardiografic ca un orificiu 6în gură de peşte6. +tunci când valvula anterioară este mai mare acest orificiu va avea o
2$
descidere anteroposterioară, iar atunci cânt valvula dreaptă este mai mare orificiul va avea o descidere lateromedială.
Fig. 14 - (icuspidie aortică - aspect ecocardiografic
'ncadrarea în grupe de severitate a stenoei aortice se poate face pe baa datelor ecocardiografice şi clinice, fiind următoarea8
Area =cm>9 @oară "edie Severă
?radient mediu =+gmm9 L ", O 5% ",% ? ", 5% ? % O ",% L %
-ritică
O %,
L #%
)a*lou clinic +sipmtomatic /imptomatic la eforturi mari /cade capacitatea de efort, fatigabilitate, staă pulmonară, ameţeli, ipotonie +ngina pectoris
Cateterismul cardiac şi coronarografia servesc la determinarea presiunilor şi evaluarea leiunilor coronariene asociate. Braversarea valvei aortice stenotice în vederea avansării cateterului în ventricolul stâng, pentru determinarea gradientului transaortic, poate fi dificilă sau ciar imposibilă în ca de stenoă aortică strânsă. iagnosticul di'erenial -u alte valvulopatii ? @nsuficienta mitrala, care dă suflu sistolic asemănător dar care se aude cel mai bine la focarul ape*ian şi iradiaă în a*ilă. -u 1efectul /eptal Ventricular care dă de asemenea un suflu sistolic dar cu iradiere în spiţă de roată pe toată aria precordială
2#
-u 4alformatii cardiace congenitale care includ stenoa aortică sau care dau sufluri sistolice (stenoa pulmonară) -u :oala cardiaca iscemica care dă angină la efort asemănătoare cu cea din stenoa aortică. 'n aceste cauri e*aminarea A> relevă modificări iscemice caracteristice iar e*amenul ecocardiografic arată modificări de cinetică în ca de boală iscemică respectiv modificări la nivelul valvei aortice în ca de stenoă aortică. -u cardiomiopatia ipertrofica obstructiva care dă un suflu sistolic cu accentuare în ultima parte a sistolei, o dată cu accentuarea obstrucţiei ;oaret important este diiagnosticul diferential intre formele etiologice de stenoză aortică, pe baa datelor clinice şi paraclinice.
voluia ? /tenoa aortică poate evolua timp de mulţi ani asimptomatic, dar de obicei are o evoluţie mai severă după apariţia primelor episoade de decompensare. Eata de progresie a afecţiunii este de circa %," cm2Jan reducere a aariei valvulare, respectiv circa $ mm gJan crestere a gradientului transaortic. Principalii predictori de progresie a afecţiunii sunt8 ;actori clinici vârsta înaintată, fumatul, preenţşa afecţiunii coronarioene, ipertensiunea arterială, dislipidemia, sindromul metabolic, insuficienţa renală, calcificarea anulară. ;actori ecocardiografici8 calcificarea valvulară, vitea crescută a 3etului stenotic Eata de supravieţuire este de circa "%! la ani după apariţia simptomatologiei, în absenţa corecţiei cirurgicale. )ratament8 , Tratamentul medicamentos
'n general, pacienţii simptomatici trebuie trataţi intervenţional sau cirurgical deoarece nici un tratament medicamentos nu reuşeşte să încetinească progresia valvulopatiei. Pentru cei cu contraindicaţii pentru tratament cirurgical pot intra în discuţie8 tratamentul ipertensiunii arteriale trebuie efectuat cu precauţii datorită riscului crescut de ipotensiune tratamentul insuficienţei ventriculare trebuie efectuat cu doe mici de diuretice, digitală, +- inibitori sau inibitori de receptori de +>B, care trebuie doate cu mari precauţii profila*ia endocarditei infecţioase este obligatorie în ca de angină se pot administra betablocante 2C
trebuie acordată o atenţie sporită menţinerii ritmului sinusal datorită răsunetului emodinamic important pe care îl poate avea instalarea unei fibrilaţii atriale prin scurtarea diastolei şi deci a umplerii ventriculare, în mod particular importantă la aceşti pacienţi. :) Tratament interven-ional constând în dilatarea valvei aortice sau implantarea percutană de valve artificiale, o tenică recent introdusă, recomandată mai ales caurilor care nu sunt candidaţi la intervenţie cirurgicală, prin abord apical sau femural. @mplantarea percutană de valve aortice (Branscateter aortic valve intervention B+V@) este duce la reultate superioare fiind parcticată în preent în special la cei vârstnici sau cu contraindicaţii pentru tratament cirurgical, având o rată de supravieţuire la 2 ani de $%#%! şi ducând la ameliorarea semnificativăp a calităţii vieţii la aceşti bolnavi. Printre complicaţiile posibile se numără infarctul miocardic, emboliarea proteei, accidentul vascular cerebral, blocul atrioventricular sau insuficienţa aortică severă, dare acestea se înregistreaă întrun procenta3 redus de cauri.
Fig. 1! - /mplantare percutană de valvă aortică
-) Tratamentul chirurgical în stenoa aortică constă în înlocuire valvulară cu proteă valvulară aortică asociată eventual cu b0pass aortocoronarian în ca de coe*istenţă a leiunilor coronariene. 4ortalitatea perioperatorie este în 3ur de "! la cei peste $% de ani sau ! la cei sub $% de ani. ;actorii de prognostic negativ pentru reuşita intervenţiei cirurgicală sunt vârsta înaintată, omorbidităţile asociate, disfuncţia ventriculară stângă, ipertensiunea pulmonară, e*istanţa efcţiunilor coronariene severe.
&ndicaii de tratament Pacienţii cu stenoă aortică simptomatică trebuie trataşi prin înlocuire valvulaă cât mai curând după apariţia simptomelor. 1acă gradientul 5%
transaortic este peste 7%!, valoarea fracţiei de e3ecţie nu influenţeaă deciia de tratament cirurgical. Pacienţii asimptomatici trebuie îndrumaţi spre înlocuire valvulară dacă fracţia de e3ecţie este sub %! (în lipsa altor caue) calcificare marcată a valvulelor aortice şi creştere rapidă a viteei 3etului stanotic de peste %,5 mJsecJan în ca de testare de stress poitivă 1acă aceste criterii nu sunt întrunite pacienţii trebuie să fie introduşi întrun program de urmărire periodică prin controiale ecocardiografice repetate la = luni, pentru a depista din timp apariţia modificărilor de mai sus. 'n ca de intervenţie cirurgicală de b0pass aortocoronarian pentru afecţiune coronariană severă, corecţia valvulară este indicată în preenţa unui gradient transaortic de 5%7% mm g sau a unei arii valvulare de ",% ", cm2.
5"
5. &nsu'iciena aortică e'iniie8 @nsuficienţa aortică repreintă înciderea incompletă a valvulelor aortice care duce la regurgitarea unui volum de sânge din aortă în V/ în diastolă. tiologie8 tiologia cea mai frecventă a insuficienţei aortice este cea degenerativă, care repreintă apro*imativ %! din caurile de insuficienţă aortică. @nsuficienţa aortică reumatismală este de asemenea o formă frecvent întâlnită, deşi cu o incidenţă în scădere în uropa, manifestânduse prin îngroşarea şi retracţia pânei valvulare. nevrismele aortice se pot însoţi de insuficienţă aortică valvulară, în special în ca de prindere a sinusului Valsalva în procesul anevrismal. +nevrismele rădăcinii aortice se întâlnesc în sindromul 4arfan precum şi în alte boli degenerative cum ar fi sindromul lers1anlos sau osteogenea imperfectă. +nevrismul aortic este consecinţa necroei cistice la nivelul mediei arteriale care duce la degenerarea stratului medial. 1acă aceste modificări nu se însoţesc de boală generaliată de ţesut boala este cunoscută ca ectaie anuloaortică sau boală anuloectatică. 1e asemenea, bicuspidia aortică se poate însoţi de diferite grade de severitate de insuficienţă aortică, care apare ca şi consecinţă a prolapsului valvular şi imposibilităţii de coaptare a valvulelor în diastolă. %ndocardita infec-ioasă cu localiare la nivelul valvei aortice poate duce la perforarea valvulelor aortice sau formarea de abcese şi fistule perivalvulare, cu regurgitare aortică consecutivă. .nsuficien-a aortică secundară poate apare în cadrul unor afecţiuni cum ar fi sdr. :ecet, spondilita anDilopoietică, sifilis. 1e asemenea se întîlneşte în aortitele din boli inflamatorii cum ar fi boala BaDa0asu&nisi sau arterita cu celule gigante. i/iopatologie8 lementul central al fiiopatologiei insuficienţei aortice este e*istenţa unui volum regurgitant , volum sangvin care regurgiteaă dinspre +ortă spre V/ în timpul diastolei. *istenţa acestui volum regurgitant duce la 52
supraîncărcarea de volum a V/, care trebuie să veiculee atât volumul bătaie, e*pulat în sistolă în aortă, cât şi acest volum regurgitant. Volumul regurgitant aortic duce la supraîncărcarea de volum a V/, care se dilată devoltânduse ipertrofia V/ e*centrică foarte mare (cordul bovin). 1eoarece dilatarea ventriculară compenseaă creşterea presiunilor ventriculare, boala poate evolua mult timp asimptomatic. -u timpul, supraîncărcarea de volum a V/ duce la insuficienţă ventriculară stgângă, moment în care afecţiunea devine simptomatică. @nsuficienţa aortică acută pe un ventricol stâng nedilatat caueaă creşterea bruscă a presiunii enddiastolice care este mult mai slab tolerată.
)a*lou clinic 'n ca de insuficien-ă aortică cronică apar palpitaţii, scăderea toleranţei la efort, precum şi simptome datorate insuficienţei cardiace stângi, simptome care se devoltă treptat. +ngina pectorală poate apare şi în lipsa unei afecţiuni coronariene, datorită scăderii presiunii de perfuie miocardică, fiind însă mult mai arară decât în caul stenoei aortice. 'n ca de insuficien-ă aortică acută (mai frecvent cauată de endocardita infecţioasă) apar taicardie, cianoă, vasoconstricţie periferică, staă pulmonară şi edem pulmonar. 6amen 'i/ic8 9a e*amenul fiic se pot constata8 creşterea tensiunii arteriale diferenţiale (creşterea celei sistolice şi scăderea celei diastolice) puls celer et altus pulsaţiile cordului iperdinamice, e*centrice suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul @@ ic stg. , olodiastolic, cu un vârf precoce şi având caracter descrescendo. 1acă sulful iradiaă spre partea dreaptă a sternului trebuie investigată o afectare a aortei ascendente asociată insuficieţei aortice. suflul +ustin ;lint este un suflu diastolic audibil la ape*, cauat de vibraţiile diastolice ale valvulei mitrale anterioare ca urmare a lovirii sale de către 3etul reurgitant în diastolă, pruducând o stenoă mitrală relativă.
Fig. 1 - suflul diastolic din insuficienţa aortică 55
-ateva semne caracteristice pentru insu'icienta aortica severa sunt8 semnul de 4usset mişcarea capului sincron cu pulsaţiile sistolice semnul -orrigan semnul 6ciocanului pe apă6 semnul Braube suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale semnul 4uller pulsaii sistolice ale uvulei triada 1uroie suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata pro*imal, diastolic cand e comprimata distal semnul KuincDe pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac semnul ill presiunea în artera poplitee mai mare cu peste 5% mm g decât cea în artera braială.
lectrocardiogra'ic ? se constată semne de ipertrofie ventriculară stângă, ca semn principal al insuficienţei aortice
Fig. 1 - /nsuficienţa aortică ' aspect ecocardiografic
-onform gidurilor /ocietatii +mericane de cocardiografie, pe baa aspectului ecocardiografic insuficienta aortică poate fi clasificată astfel8 $arametru &nsu'icienă Ao uoară &nsu'icienă Ao severă +ria 3etului regurgitant J O2! 9V&B Vena contracta O%.5 cm L=! Bimpul de în3umătăţire L%% msec L%.= cm a presiunii Volumul regurgitant O5% ml O2%% msec 57
;racţia de regurgitare &rificiu regurgitant
O5%! O%."
L=% ml L%.5
indicatori de insuficienta aortica severa fiind8 preenta flu*ului revers olodiastolic în aorta descendentă un diametru V/ L $ mm preenţa unui model restrictiv de flu* transmitral
iagnostic di'erential -u alte valvulopatii ? /tenoa mitrala, care de asemenea dă un suflu diatolic, dar care nu are caracter dulce, fin aspirativ şi se aude la ape* şi nu la focarul aortei -u malformatii cardiace congenitale (e*emplu persistenţa de canal arterial care determină suflu continuu sistolodiastolic) -u :oala cardiaca iscemicî în care poate apare angina la efort ;oarte important este diagnosticul diferential intre formele etiologice precum şi diagnosticul leiunilor valvulare asociate. Complicaiile cele mai frecvente sunt ndocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o afectiune cu risc înalt de producere a endocarditei infectioase 1isectia si ruptura aortica, riscul de a devolta această complicaţie depinând în principal de diametrul aortic şi fiind mai mare în ca de sindrom 4arfan @nsuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii V/ +ritmii supraventriculare si ventriculare voluia a'eciunii :oala evolueaă mai repede în ca de insuficienţă aortică degenerativă sau prin bicuspidie aortică decât în ca de insuficienţă aortică reumatismală, la cei asimptomatici rata de apariţie a simptomelor fiind în 3ur de 5! pe an. 'n general, apariţia simptomelor ete precedată de dilatarea V/, volumul V/ fiind cel mai semnificativ predictor de prognostic la aceşti bolnavi. 9a cei cu afectare a rădăcinii aortice, riscul de complicaţii la acest nivel (disecţie, ruptură) creşte o dată cu dilatarea aortei, fiind în 3ur de 2%! în ca de dilatare a rădăcinii aortei peste 7,2 cmJm2. )ratament8 5
". Profila*ia endocarditei infecţioase este e*trem de importantă, aceşti bolnavi fiind supuşi riscului de a devolta endocardită infecţioasă 2. Bratamentul medicamentos constă în vasodilatatoare în special în caurile asociate cu ipertensiune arterială sau cu difuncţie ventriculară. 5. 9a pacienţii cu /indrom 4arfan se recomandă utiliarea betablocantelor şi, mai recent, a +- inibitorilor, în vedere încetinirii dilatării aortei ascendente 7. Bratamentul cirurgical constă în înlocuire valvulară, având o rată reduse de mortalitate perioperatorie. 'n ca de coe*istenţă a dilatării anevrismale aortice, intervenţia se poate completa cu înlocuirea aortei ascendente prin utiliarea unei protee şi reimplantarea arterelor coronariene
&ndicaii de intervenie 9a pacienţii simptomatici cu insuficienţă aortică cronică, apariţia simptomelor repreintă un indicator al necesităţii intervenţiei cirurgicale, ciar dacă se obţine o uşoară remisie a simptomatologiei sub tratament medicamentos. Postoperator se recomandă continuarea administrării de +- inibitori şi betablocante pentru ameliorarea dusfuncţiei ventriculare stângi. 9a pacienţii asimptomatici intervenţia cirurgicală este recomandată când fracţia de e3ecţie scade sub %! sau diametrul enddiastolic al V/ este peste $% mm iar cel endsistolic peste % mm. 'n ca de anevrism aortic, intervenţia este recomandată atunci când diametrul aortei creşte peste mm, sau când acesta este peste % mm în ca de bicuspidie aortică sau peste 7 mm în ca de sindrom 4arfan. 'n ca de intervenţie de corecţie a valvulopatiei aortice, înlocuirea aortei trebuie luată în considerare atunci când diametrul aortei creşte peste 7% mm (în funcţie de etiologie). 9a ceilalţi pacienţi este recomandată urmărirea periodică anuală pentru a suprinde evoluţia afecţiunii.
5=
!. Valvulopatiile cordului drept Steno/a tricuspidiană este o afecţiune rară, de obicei apărând în asociaţie cu insuficienţa tricuspidiană în cadrul unei afectări valvulare reumatismale şi aproape întotdeaună în asociaţie cu valvulopatii ale cordului stâng. :oala carcinoidă caueaă de asemenea stenoă tricuspidiană, frecvent asociată cu stenoă pulmonară. +lte etiologii mai rare includ afecţiuni cardiace congenitale, boala <ipple, endocarditele sau tumori cardiace mari. 1in punct de vedere fiziopatologic, gradientul presional apare atunci când aria valvei tricuspide scade sub 2 cm2. >radientul este de obicei mic, in 3ur de mm g, crescând în inspiraţie din caua augmentării reîntoarcerii venoase. 9a e2amenul clinic se pot întâlni epatalgii, discomfort abdominal, fatigabilitate, precum şi un suflu diastolic de intensitate 3oasă, care se accentueaă în inspir. 'n cauri severe apar distensie 3ugulară, semnul arer, edeme sau ciar anasarcă. %lectrocardiografic se evidenţiaă semne de ipertrofie atrială dreaptă, iar e*amenul ecocardiografic stabileşte diagnosticul de stenoă tricuspidiană şi serveşte la aprecierea severităţii acesteia. 'n general se consideră că o stenoă tricuspidiană este sev eră dacă gradientul transvalvular este peste mm g. Tratamentul cirurgical constă de obicei în comisurotomie sau valvuloplastie. 'nlocuirea valvulară se practică de obicei cu valve biologice, dat fiind riscul ridicat de colmatare a celor metalice la regimurile de 3oasă presiune din circulaţia dreaptă. &nsu'iciena tricuspidiană este de obicei secundară survenind în urma oricărui proces care duce la creşterea presiunilor în circulaţia pulmonară şi în ventricolul drept, precum şi în urma afecţiunilor care duc la supraîncărcarea de volum a V1, prin lărgirea inelului tricuspidian. @nsuficienţa tricuspidiană primară poate apare în endocardite tricuspidiene, sindrom carcinoid, degenerare mi*omatoasă, fibroă endomiocardică, boală bstein, etc.
5$
'n toate caurile, regurgitarea tricuspidiană determină dilatare ventriculară şi atrială dreaptă, care augmenteaă şi mai mult regurgitarea tricuspidiană. Simptomul predominant este fatigabilitatea şi dispneea, dar pot apare în stadii avansate şi epatalgii şi semne de decompensare cardiacă dreaptă. 9a e2amenul fizic se constată un suflu sistolic la nivelul apendicelui *ifoid, care se accentueaă în inspri (semnul -arvalo), pulsaţii 33ugulare, reflu* epato3ugular şi ficat dureros şi pulsatil, precum şi alte semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. %2amenul ecocardiografic este de elecţie pentru diagnosticul insuficienţei tricuspidiene şi cuantificarea severităţii acesteia, precum şi pentru stabilirea etiologiei sale. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de diuretice şi tratamentul afecţiunii cauatoare. Bratamentul cirurgical constă în înlocuire valvulară sau anuloplastie, asociată cu diferite tenici de reecţie, repoiţionare, amplasare de petece pericardice, etc. Steno/a i insu'iciena pulmonară sunt forme mult mai rare, apărând de obicei în cadrul unor malformaţii congenitale comple*e.
5#
#. $atologia purtătorilor de prote/e valvulare Proteele valvulare pot fi metalice sau biologice. Principalele tipuri de protee metalice sunt proteele cu bilă, proteele cu disc sau proteele bileaflet (cu două discuri), în timp ce proteele biologice sau bioprostetice sunt în general confecţionate din material porcin sau din pericard bovin, cusut pe un stent artificial. 'n general, factorii care pledeaă pentru alegerea unei protee metalice sunt pacienţi cu risc crescut de deteriorare a proteei biologice, pacienţi aflaţi de3a pe tratament anticoagulant, pacienţi sub = de ani sau cei la care o reintervenţie ar fi e*trem de riscantă. Pentru alegerea unei protee biologice pledeaă în scimb imposibilitatea menţinerii unui nivel eficient al anticoagulării, femei tinere care doresc să rămână însărcinate, vârsta peste = de ani, comorbidităţi severe sau speranţă de viaţă mică. @ndiferent de tipul de proteă, purtătorul de proteă artificială necesită urmărire periodică atentă datorită riscurilor de complicaţii asociate acestora, principalele fiind8 ". %ndocardita infec-ioasă pe proteă valvulară, complicaţie e*trem de redutabilă. 1at fiind reverberaţiile date de materialul prostetic, preenţa vegetaţiilor este uneori dificil de viualiat, fiind necesară în aceste cauri e*aminarea transesofagiană. Fecesită tratament cirurgical. 2. 3emoragiile în urma tratamentului anticoagulant sunt o complicaţie frecvent întâlnită la purtătorii de protee valvulare, în special la cei purtători de protee metalice care necesită anticoagulare mai agresivă, cu menţinerea unor valori ridicate ale @FE, şi pe termen lung. 'n general se recomandă menţinerea unor ale @FE între 2 şi 5 în vederea reducerii riscului complicaţiilor tromboembolice şi a colmatării proteelor. 5. #isfunc-ia de proteză apare de obicei ca urmare a formării de trombi pe una din feţele proteei, care nu se va mai încide eficient. 9a e*amenul radiologic se evidenţiaă e*cursia limitată a discurilor proteei în ca de proteă metalică. Pentru prevenirea acestei complicaţii se recomandă 5C
administrarea tratamentului anticoagulant cu atingerea nivelelor ţintă de @FE. Bromboa de proteă necesită reintervenţie sau administrarea de trombolitice sistemic, în ca de contraindicaţie pentru tratament cirurgical. 7. #eteriorarea structurală a proteei apare la protee biologice, fiind mai frecventă în ca de protee mitrale şi la vârstnici şi manifestânduse prin depunerea de calcificări la nivelul proteei sau prin retracţii ale foiţelor. . 4eak"ul paraprostetic, care apare ca şi consecinţă a unei deficienţe în tenica operatorie, poate caua hemoliză şi anemie severă consecutivă. 'n cauri severe necesită reintervenţie. =. /ormarea de panus intraprostetic repreintă formarea unui material membranos de obicei la nivelul onei de infloG. +cesta apare mai frecvent decât tromboa de proteă dar mult mai târiu în evoluţie. $. Fepotrivirea pacientproteă ( patient " prothesis missmatch, repreintă o nepotrivire între dimensiunile orificiului aortic al pacientului şi dimensiunile proteei selectate. Bermenul se foloseşte atunci când orificiul aortic efectiv obţinut este sub %,# cm2Jm2 suprafaţă corporală, iar la valori sub %,= cm2Jm2 suprafaţă corporală se vorbeşte de nepotrivire severă. 'n ca de proteă mitrală, se vorbeşte de nepotrivire la o valoare a orificiului mitral de sub ",2 cm2Jm2 suprafaţă corporală, respectiv de nepotrivire severă când acesta este sub %,C cm2Jm2 suprafaţă corporală. *istenţa acestei complicaţii se coreleaă direct cu riscul de mortalitate al acestor pacienţi.
7%
&&. Angina pectorală Cardiopatia isc7emică repreintă suferinta cardiaca de origine iscemică, cauată de un deecilibru între aportul de o*igen la nivel miocardic şi necesităţile metabolice. +ceasta poate fi cauată fie de o reducere primară a aportului de o*igen, consecinţă fie a unei reduceri a flu*ului coronarian (stenoe, spasme coronariene sau ipotensiune severă) fie a unei reduceri a gradului de o*igenare a sângelui (e*. în anemie sau into*icaţii cu mono*id de carbon) Prevalenţa acestei afecţiuni este în creştere, fiind în 3ur de 2! la categoria de vârstă de 7 ani respectiv de "%2%! la categoria de vârstă de =$ ani. Clasi'icare 'n literatură sunt menţionate mai multe clasificări ale cardiopatiei iscemice, una din cele mai răspândite împărţind afecţiunea în următoarele categorii8 ". -ardiopatia iscemică dureroasă a. +ngina pectorală stabilă b. +ngina pectorală instabilă c. @nfarctul miocardic acut 2. -ardiopatia iscemică nedureroasă a. Bulburări de ritm şi conducere b. 4orate subită de origine coronariană c. @nsuficienţă cardiacă de etiologie iscemică
tiologia cardiopatiei isc7emice -ea mai frecventă cauă a cardiopatiei iscemice este repreentată de ateroscleroza coronariană, prin formarea de plăci ateromatoase stenoante intracoronariene, care realieaă o obstrucţie a flu*ului sangvin ducând astfel la apariţia deecilibrului între aportul şi necesarul de o*igen.
7"
4ai rar, între factorii etiologici ai cardiopatiei iscemice pot fi întâlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare sau emboliie coronariene. Spasmul coronarian este o formă particulară de afecţiune coronariană care constă în întro vasoconstricţie paro*istică şi intensă a unui segment coronarian de obicei epicardic, ducând la iscemie miocardică transmurală. /pasmul coronarian apare ca urmare a iperreactivităţii celulelor musculare netede din peretele arterei coronare la stimuli simpatici. +cesta trebuie diferenţiat de stenoa coronariană dinamică, cauatp de disfuncţia endotelială care faciliteaă vasoconstricţia la nivelul stenoei critice ca răspuns la stimuli simpatici. 'n etiopatogenia cardiopatiei iscemice un rol foarte important le revine factorilor de risc coronarieni , care favorieaă şi accdelereaă devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian8 fumatul dislipidemiile ipertensiunea arteriala diabetul aarat $laca ateromatoasă Plăcile intracoronariene devin manifeste doar atunci când realieaă o stenoă semnificativă emodinamic, de peste $! din lumen. 'n acest stadiu, o placă ateromatoasă stenoantă poate fi asimptomatică pentru mult timp, şi să cauee simptome anginoase doar la efort, când este necesar un aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realia din caua stenoei semnificative. +ceste plăci sunt plăci stabile, cauând angină stabilă. Pe parcursul evoluţiei sale, o placă stabilă se poate transforma întro placă instabilă, predispusă rupturii şi devoltării unui sindrom coronarian acut. lementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut îl repreintă ruptura plăcii intracoronariene . Placa ateromatoasă este acoperită de un cap firbos care o prote3eaă, cu cât acesta este mai subţire cu atât riscul de ruptură fiind mai mare. Printre alte componente ale plăcii care se coreleaă cu un grad mai mare de vulnerabilitate şi risc de ruptură se numără preenţa unui mie necrotic sau conţinutul crescut de aterom de densitate 3oasă. & dată rupt capul fibros care acoperă placa, conţinutul plăcii, care este trombogen, este e*pus contactului cu factorii protrombogeni sangvini şi în timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se e*tinde şi realieaă rapid ocluia totală a vasului, producând infarct miocardic acut.
Angina pectorală sta*ilă
72
+ngina pectorală este cea mai tipică formă de manifestare a iscemiei miocardice, fiind în mod clasic definită ca o durere precordială care are următoarele caractere specifice8 ") localiare ? în ona precordială, retrosternal, sau în spate, umeri, braţe 2) iradiere ? în mâna stângă, spate, gât, dinţi, etc 5) caracter ? geară, arsură, strângere, apăsare 7) durată ? " minute. 1acă durata anginei este de 2%5% minute vorbim de angină instabilă, iar dacă durerea persistă peste 5% minute, fără a ceda la antialgice, este mai probabil infarct miocardic acut. ) circumstanţe de apariţie ? la efort, e*punere la frig =) circumstanţe de dispariţie ? la oprirea efortului, adiministrarea de nitroglicerină sublingual $) fenomene de însoţire ? palpitaţii, transpiraţii frontale, fenomene vegetative, dispnee Pe baa gradului de efort la care apare angina, sa elaborat clasi'icarea canadiană a anginei pectorale, care împarte formele de angină stabilă în următoarele clase de severitate. -lasa @ ? activitatea obişnuită, cum ar fi plimbatul sau urcatul scărilor, nu produce angină, care poate apare la efort intens, rapid şi prelungit -lasa @@ ? angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers rapid) -lasa @@@ ? angina apare la eforturi mici8 de mers obişnuit sau la urcat scări în condiţii normale -lasa @V ? asngină preentă şi în repaus
c7ivalentele de angină 9a unii pacienţi angina pectorală nu apare sub forma tipică ci sub forma aşanumitelor ecivalente de angină, care pot fi8 dispneea, aritmiile sau sincopa. #ispneea este e*presia unei iscemii miocartdice care implică o masă miocardică largă, reultând în insuficienţă ventriculară stângă severă şi congestie pulmonară. 1e asemenea, poate apare atunci când iscemia miocardică intereseaă un muşci papilar reultând în insuficienţă mitrală iscemică prin disfuncţie de muşci papilar.
75
pot fi de asemenea e*presia unui proces iscemic, iar formele severe de tai sau bradiaritmii pot duce la presincopă sau sincopă ca urmare a reducerii debitului cardiac. ritmiile
&sc7emia silenioasă Mnii pacienţi pot preenta episoade de iscemie fără corespondent anginos, cunoscute sub numele de iscemie silenţioasă, fiind diagnosticate numai cu ocaia investigaţiilor paraclinice. +ceste episoade apar ca urmare a unei tulburări de percepţie a stimulilor dureroşi, fiind mai frecvente la diabetici, fără ca acest lucru să demonstrat prin studii largi. 6plorări paraclinice n angina pectorală ". %lectrocardiograma (A>) este cel mai utiliat test pentru diagnosticul iscemiei miocardice. 4odificările A> patognomonice pentru iscemia miocardică sunt modificările faei terminale, ale segmentului /B şi a undei B, constând în8 a. /ubdenivelare /B oriontală sau uşor descendentă b. Mnde B negative c. Bulburări de conducere (blocuri de ramură) 'n peste %! din cauri traseul A> este normal ăîn ciuda e*istenţei iscemiei miocardice.
Fig. 1 - +iferite tipuri de su(denivelare ST n angina pectorală. $ orizontală9 & - descendentă9 ) - ascendentă
2. %5* de efort se poate efectua pe bicicletă (test de efort cicloergometric sau pe covor rulant Proba constă în creşterea gradată şi controlată a efortului şi determinarea pragului de efort la care apare angina şi modificările pe A>.
77
& probă de efort se consideră poitivă dacă la efort apare angină, modificări A> (subdenivelare /B de 2 mms) sau aritmii.
Fig. 2 - $paritia su(denivelarii ST la efort n derivatiile "56 anterolaterale
Valoarea predictivă poitivă a testării de stress pentru diagnosticul coronaropatiei a3unge la C%! dacă apare angină la efort, dacă apare la grade mici de efort sau persistă la peste minute în etapa de recuperare, sau dacă amplitudinea subdenivelării este de peste 2 mm. 5. !onitorizarea 3olter %5* ambulatorie este utilă în special în ca de vasospasm coronarian tranitor, reuşind să surprindă episoadele de vasospasm manifeste A> prin supradenmivelare de segment /B reversibilă. +' %cocardiografia ? este utilă în principal pentru evaluarea
cineticii pereţilor ventriculari, având în vedere că e*istenţa unei stenoe severe duce la diminuarea contractilităţii miocardice în segmentul irigat de acea arteră. 'n mod clasic, se definesc următoarele tipuri de cinetică ventriculară regională8 a. FormoDineie ? contractilitate normală a tuturor segmentelor miocardice b. ipoDineie ? contractilitate redusă la nivelul unuia sau mai multor segmente c. +Dineie ? contractilitate absentă la nivelul unui segment (postinfarct) d. 1isDineie ? mişcare în sens invers a unui segment ventricular (se apropie în diastolă, se depărteaă în 7
sistolă). @ndică preenţa unui anevrsim ventricular (postinfarct) e. iperDineie ? contractilitate e*agerată, de regulă compensatorie, a unui segment opus celui iscemic valuarea cineticii ventriculare este ai posibilă prin tenici ecocardiografice obiective, unele tridimensionale, care cuantifică amplitudinea contracţiei pereţilor ventriculari cum ar fi specDle tracDing, ecocardiografia 51 computeriată, 1opplerul tisular, etc. 6' %cocardiografia de stress cu dobutamină
+vând în vedere faptul că în multe cauri o stenoă severă nu duce la diminuarea contractilităţii regionale în segmentul irigat decât în condiţii de efort, când creşte necesarul de o*igen, simpla ecocardiografie de repaus nu poate identifica e*istenţa sau e*tinderea segmentelor cu deficit de contractilitate. 1e aceea, în aceste cauri se recurge la stimularea contractilităţii miocardice prin in3ectare de dobutamină şi urmărirea răspunsului în ceea ce priveşte cinetica segmentelor ventriculare. 1acă e*istă o stenoă coronariană severă, teritoriul irigat de acea arteră va deveni iscemic la stimularea prin dobutamină iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uşor evidenţiabil ecocardiografic. 'n mod opus, la un pacient cu infarct miocardic şi miocard viabil, segmenmtul miocardic viabil aDinetic în repaus îşi va recupera contractilitatea la stimularea cu dobutamină, fapt evidenţiabil ecocardiografic. Benica constă în administrarea de dobutamină în doe crescânde de "%, 2%, 5% respectiv 7% microgrameJDgcJmin la intervale de câte 5 minute şi efectuarea ecocardiografiilor seriate în diferite incidenţe în scopul evaluării cineticii pereţilor ventriculari la stimularea cu dobutre*. =. %cocardiografia de contrast constă în administrarea de substanţe de contrast cu capacitatea de a traversa microcirculaţia pulmonară şi a se regăsi în circulaţia stângă, perfuând miocardul viabil. /e poate utilia în ascociere cu ecocardiografia 51 sau cu 1obutre* în scopul evaluării comple*e a cineticii miocardice. . Rezonan-a magnetică nucleară 7R!8, este te;nica de elecţie pentru evaluarea viabilităţii miocardice, a gradului de transmuralitate a infarctului şi viualiarea cicatricii postinfarct
7=
9' Tehnici imagistice nucleare0
-S$C) (40ocardial perfusion single poton emission computed tomograp0) este o tenică de medicină nucleară care utilieaă un tracer radioactiv de perfuie pentru detectarea iscemiei, localiaând şi cuantificând miocardul iscemic. ":%T (positron emission tomograp0) este o tenologie mai nouă de imagistică nucleară, oferind numeroase avanta3e comparative cu /P-B pentru evaluarea comple*ă a iscemiei miocardice. +ceste tenici se pot asocia cu testare de stress în diferite sceme şi cu diferite substanţe care realieaă stress farmacologic, fiind în special utiliate pentru evaluarea viabilităţii miocardice postinfarct, fiind în mod special preferate la pacienţii revasculariaţi, din caua abilităţii lor de detectare şi localiare a iscemiei miocardice. Bestările de stress imagistic pot fi considerate ca alternativă a testătii de stress standard A>, fiind mult mai costisitoare şi mai comple*e, de aceea sunt indicate numai la pacienţi la care celelalte e*plorări nu au furniat date concludente. ? repreintă in3ectarea de contrast în arterele coronare, servind la evidenţierea leiunilor stenotice de la acest nivel. Principalele indicaţii ale coronarografiei sunt8 angina cu simptome severe (clasa @@@ sau @V) angina instabilă angina postinfarct pacienţi suspectaţi că au stenoă critică de trunci coronarian sau boală microvasculară supravieţuitorii unei opriri cardiace insuficienţă ventriculară stg. de origine iscemică valvulari peste % ani ;' Coronarografia
Principalele tipuri de circula-ie coronariană evidenţiabile prin coronarografie sunt8 dominanţa drepată, în #%! din cauri, în care peretele diafragmatic este irigat de artera coronară dreaptă dominanţa stângă, întâlnită în "%"! din cauri, în care peretele diafragmatic este irigat de către artera coronară stângă codominanţă, întâlnită în "%! din cauri,, în care peretele diafragmatic este irigat de ambele artere coronariene
7$
-ele mai frecvente complica-ii ale coronarografiei sunt cele legate de calea de acces (ematoame, formarea de pseudoanevrisme, emoragia retroperitoneală). 1e asemenea, pot apare infarct miocardic cauat de leiunea produsă de vârful cateterului, accdinetul vascular cerebral, embolii periferice, alergii la substanţa de contrast, reacţii vasovagale la puncţia arterială sau aritmii ma3ore. -oronarografia poate releva e*istenţa şi e*tinderea leiunilor coronariene stenoante, starea circulaţiei colaterale, precum şi comple*itatea leiunilor care stă la baa formulării indicaţiei de tratament (cirurgical sau intervenţional). este o tennică imagistică neinvaivă care oferă posibilitatea viualiării arterelor coronariene cu cuantificarea e*actă a gradului de stenoă, preentând avanta3ul obţinerii de informaţii comple*e referitoare la anatomia arterelor coronare şi gradul de semnificaţie a plăcilor coronariene e*istente pe cale neinvaivă. Practic această metodă tinde să înlocuiască coronarografia în diagnosticul preenţei şi severităţii stenoelor coronariene, informaţiile obţinute prin angio -B multislice fiind perfect superpoabile cu cele obţinute prin coronarografie. &<' ngio Computer Tomografia !ultislice
+ : Fig. 3 ' Stenoză su(ocluzivă la nivel $+$ ' $ - aspect coronarografic. & ' imaginea angio )T corespunzătoare Practic, angio -B multislice este un test diagnostic e*trem de util si de fiabil, preentând o sensibilitate şi specificitate mult mai mare decât restul tenicilor diagnostice pentru diagnosticul afecţiunii coronariene (tabel "). /ensibilitatea angio -B pentru detectarea stenoelor coronariene variaă între #! şi CC! conform diferitelor studii multicentrice, în timp ce specificitatea metodei variaă între =7! şi C%!. +stfel, în studiul -&E efectuat pe 5"= pacienţi care au beneficiat de angio -B, sa înregistrat o sensibilitate de #! şi o specificitate de C%! a metodei. /tudiul +--ME+-Q, efectuat pe un număr de 27 pacienţi, a arătat o sensibilitate de C! şi o sensibilitate de #2! pentru detectarea stenoelor coronariene de 7#
peste %!, în timp ce studiul E&BBE1+4, care a inclus 5=% pacienţi la care sa efectuat angio -B, a arătat o sensibilitate mult superioară, de CC!, dar o sensibilitate mai mică, de =7!, pentru diagnosticarea stenoelor coronariene de peste %!. Tabel & = Sensitivitatea si specificitatea diferitelor teste diagnostice pentru diagnosticul afec-iunilor coronariene 7 conform# $))<$7$ 22 6uideline
update for "%ercise Testing9 $))<$7$<$S" 23 6uideline =pdate for t;e clinical $pplication of "c;ocardiograp;>9 $))<$7$<$S?) 6uidelines for t;e clinical =se of cardiac adionuclide /maging9 $ccurac> Stud>@ Test
Senzitivitate
Specificitate
Test de efort "56 Test de efort eco +o(utamine eco Test de efort B te;nici nucleare Test farmacologic B te;nici nucleare $ngio )T
0A 0A 0!A 0A
A 01A 0!A 3A
0A
!A
!A
03A
+nalia retrospectivă a "5 studii publicate în domeniul angio -B arată o sensibilitate superioară pentru detectarea stenoelor coronariene cu localiare la nivelul segmentelor pro*imale (sensibilitate de C5! faţă de #%! pentru leiunile cu localiare distală). Botodată sa constatat că sensibilitatea angio -B este cel mai mare pentru detectarea leiunilor cu localiare la nivelul trunciului coronarian (sensibilitate C!), urmată de cele cu localiare la nivelul +1+ (sensibilitate de C5!), a coronarei drepte (sensibilitate de C%!) iar cea mai mică sensibilitate se înregistreaă pentru leiunile cu localiare la nivelul arterei circumfle*e (sensibilitate de ##!), probabil datorită particularităţilor anatomice ale acesteia care fac de multe ori dificilă viualiarea acestei artere mai ales în caurile de circumfle*ă cu calibru redus. +ngio -B multslice poate oferi importante informaţii legate de prognosticul bolnavivol cu afecţiuni coronariene. +stfel, studiul -&F;@E4, care a inclus 27,$$ pacienţi la care sa efectuat angio -B multislice pentru suspiciunea de afecţiune coronarină, cu o vârstă medie de $ IJ"5 ani, urmăriţi pe o perioadă de 2,5 IJ "," ani, a arătat o corelaţie directă între numărul de vase afectate identificabil pe baa e*amenului -B şi 7C
supravieţuirea bolnavilor, concluionând că o e*aminare -B negativă conferă o aşaisă Rperioadă de garanţieS de 7 ani. iagnosticul di'erenial al anginei pectorale ". #isec-ia de aortă determină o durere intensă, asemănătoare anginei, dar care persistă în ciuda tratamentului cu nitraţi şi este însoţită de de obicei de prăbuşirea tensiunii arteriale 2. ngina microvasculară este o formă de angină însoţită de modificări A> dar cu coronare normale 5. Stenoza aortică strânsă poate determina angină la efort datorită imposibilităţii apriviionării suficiente cu sânge a miocardului intens ipertrofiat. 7. :ericardita acută determină de asemenea o durere toracică intensă dar care se amelioreaă în poiţia de aplecare înainte (poişia rugii maomedane) . Tromebembolismul pulmonar poate determina dureri toracice însoţite de simptomele tipice (tuse, dispnee, instalate brusc) =. fec-iuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer gastric, ernie iatală) $. fec-iuni respiratorii ? pleureie, pneumotora*, mediastinite, tumori #. fec-iuni musculoscheletale ? nevralgii, osteocondrite, etc C. Condi-ii psihogene (an*ietate, nevroe)
Strati'icarea riscului n angina pectorală Pe baa testelor neinvaive, sau identificat următoarele semne ca fiind indicatoare a unui risc crescut la bolnavii cu angină pectorală, preenţa acestor semne trebuind să orientee spre o strategie de revasculariare8 /ubdenivelare /B de peste " mm la treapta " de efort în timpul testării de efort Persistenţa modificărilor segmentului /B la peste minute de la oprirea efortului civalent metabolic sub 7 4B Eăspuns presor anormal la testarea de efort 1efecte de perfuie multiple reversibile sau largi la scintigrafia de perfuie miocardică 1ilatare V/ la stress +nomalii de cinetică regională multiple sau e*tensive la ecocardiografie
%
)ratamentul anginei pectorale ". Primele măsuri trebuie să se adresee modificării stilului de via-ă , reducerii e*punerii la factori de risc, tratamentului comorbidităţilor (diabet, ipertensiune, etc). Eecomandările de modificare a stilului de viaţă includ8 abandonarea fumatului şi reducerea e*punerii la fumat pasiv e*erciţii fiice minim ori pe săptămână. /a demonstrat că efortul fiic regulat duce la ameliorarea funcţiei endoteliale, reducerea progresiei afecţiunii coronariene, devoltarea circulaţiei colaterale şi îmbunătăţirea balanţei autonome simpatovagale. includerea în programe de reabilitare pentru pacienţii cu risc înalt reducerea greutăţii corporale până la un inde* de sub 2 DgJm2 şi o circumferinţă de sub "%2 cm la bărbaţi respectiv ## cm la femei. dietă baată pe consumul de fructe, vegetale şi peşte şi reducerea aportului de sare şi grăsimi saturate consum moderat de alcool. (' Tratamentul medicamentos în angina pectorală
"anagementul dislipidemiilor se recomadă a se face prin8 administrarea de statine (atorvastatin, rosuvastatin, pravastatin, simvastatin, etc) se recomandă indiferent de nivelul colesterolului seric, în vederea reducerii valorilor 919 colesterolului la sub "%% mgJdl sau sub #% mgJdl la cei cu risc înalt. Botodată, statinele au un efect e*trem de pronunţat de stabiliare a plăcii ateromatoase, reducâmd riscul de porgresie a acesteia spre sindrom coronariana acut. +dministrarea de fibraţi, acid nicotinic sau suplimentarea cu acii omega5 trebuie recomandată la cei care nu tolereaă tratamentul cu statine, în special dacă nivelul trigliceridelor serice este peste "% mgJdl )ratamentul antianginos constă în administrarea de a. Fitrati, care pot fi8 i. Fitroglicerină sublingual, tb sau spra0 ? se administreaă în cria anginoasă şi duce rapid la dispariţia anginei. +dministrarea este însoţită de cefalee marcată ca urmare a efectului vasodilatator. ii. Fitraţi retard8 -ordil, 4a0cor, &licard, @sosorbid mononitrat, etc. "
-el mai frecvent efect secundar al tratamentului cu nitraţi este cefaleea, care duce frecvent la oprirea tratamentului. b. :etablocantele ? 4etoprolol, 9oDren, +tenolol, etc, care acţioneaă prin scăderea consumului miocardic de o*igen. -a efecte secundare sunt menţionate efectul inotrop negativ, bradicardie. c. -alciu blocante ? diltiaem, verapamil ? se administreaă mai ales în angina vasospastică d. @vabradina, un medicament nou care acţioneaă prin controlul frecvenţei cardiace, demonstrânduse a avea un efect important în prevenirea crielor anginoase.
)ratamentul antiagregant constă în administrarea de8 aspirină în doă mică, de $ mgJi, cu precauţii în ca de afecţiune gastroesofagiană asociată clopidogrel în doă de $ mgJi, un antagonis al receptorilor de +1P care are un efect asemănător aspirinei. constă în angioplastia si stentarea leiunilor coronariene cauatoare a procesului iscemic. +cesta repreintă dilatarea stenoei coronariene cu a3utorul unui balonas introdus pe calea cateterismului cardiac şi amplasarea unui stent coronarian pentru prevenirea restenoei. Eevasculariarea coronariană este indicată mai ales în ca de leiuni de trunci, leiuni trivasculare şi arii largi iscemice la testele neinvaive, leiuni bivasculare dar cu afectarea +1;+ pro*imal si arii largi iscemice la e*plorările neinvaive, sau stenoe semnificative la pacienţi cu insuficienţă ventriculară şi teritorii întinse de miocard viabil. 4. Cn caz de revascularizare pe cale chirurgicală, aceasta va consta în b0pass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu venă safenă, indicat mai ales în ca de boală trivasculară sau în leiune de trunci. )' Tratamentul interventional în angina pectorală
Eevasculariarea coronariană trebuie în mod obligatoriu urmată de administrarea de antiagregante placetare de tip clopidogrel, ticagrelor sau prasugrel pe termen lung.
2
&&&. Sindroamele coronariene acute =Angina insta*ilă in'arctul miocardic acut nonS) i in'arctul miocardic acut cu supradenivelare S)9 Fotiunea de sindrom coronarian acut include8 +ngina instabilă @nfarctul 4iocardic fără supradenivelare de segment /B @nfarctul 4iocardic cu supradenivelare de segment /B Bratamentul recomandat fiind acelaşi pentru angina instabilă şi @4+ fără supradenivelare de segment /B, aceste două entităţi sunt preentate împreună. lementul fiiopatologic care stă la baa declanşării unui /-+ este repreentat de ruptura plăcii ateromatoase, angina instabilă şi infarctul non/B fiind diferenţiate prin eliberarea a marDerilor de citoliă miocardică, în special troponia sau mioglobina, care se elibereaă de la nivelul miocitelor infarctiate în @4+ non/B dar nu şi în angina instabilă.
&&&.1. Angina insta*ilă i in'arctul nonS) +ngina instabilă este o formă mai severă de angină pectorală, repreentând o urgenţă cardiologică. Su*stratul 'i/iopatologic al acesteia constă în ruptura plăcii de aterom şi apariţia trombului intracoronarian, care dacă devine obstructiv se produce ocluia totală a arterei coronariene respective şi infarctul miocardic consecutiv. Placa de aterom are o compoiţie mi*tă, o parte din conţinutul acesteia fiind repreentat de aterom moale, cu densitate 3oasă, care repreintă o componentă mai instabilă a plăcii. Placa ateromatoasă este mărginită de o capsulă fibroasă a cărei grosime se coreleaă invesr cu gradul de vulnerabilitate al plăcii. /e cunoaşte în preent că plăcile cele mai vulnerabile sunt cele cu cap fibros subţire, deoarece acest cap fibros subţire este mai e*pus riscului de rupere. 'n urma ruperii capului fibros conţinutul plăcii, care este trombogen, este e*pus contactului cu elementele sangvine creinduse condiţiile pentru apariţia tromboei intracoronariene. Foţiunea de placă vulnerabilă, mai recent introdusă, semnifică o placă ateromatoasă cu risc crescut de rupere. Printre marDerii care pot preice ruptura plăcii se numără conţinutul cresvut în aterom moale, de densitate mică, preenţa macrofagelor, un cap fibros subţire, preenţa unui mie necrotic, precum şi remodelarea poitivă. Eemodelarea poitivă este un 5
proces prin care artera coronariană se remodeleaă prin creşterea diametrului acesteia la locul apariţiei plăcii vulnerabile, încercând astfel să compensee stenoa coronariană prin menţinerea constantă a ariei efective a vasului. 9a nivelul plăcilor instabile, cu risc mare de rupere, migreaă şi macrofagele, preenţa acestora constituinduse în marDer de vulnerabilitate al plăcii.
ormele clinice de angină insta*ilă sunt ". +ngina de novo ? prima angină, apărută mai recent de 5% de ile 2. +ngina gravată ? agravarea caracterului, prin creşterea duratei sau frecvenţei episoadelor anginoase 5. +ngina de repaus (e*presie de obicei a unui boli coronariene trivasculare) 7. +ngina vasospastică (Prinmetal) ? prin spasm coronarian, apare mai frecvent noaptea, la oră fi*ă, treind bolnavul din somn, şi se însoţeşte de supradenivelare /B tranitorie. . +ngina precoce postinfarct Pe baa caracteristicilor de apariţie a anginei sa elaborat clasificarea :raunGald a anginei instabile, foarte folosită în practică8 ". -lasa @ angină de novo severă sau angină accelerată, fără angină de repaus 2. -lasa 2 angină de repaus în ultima lună dar nu în ultimele 7# de ore 5. -lasa 5 angină de repaus în ultimele 7# de ore Boate acestea se împart mai departe în subclasele8 + dacă angina apare în preenţa unor afecţiuni e*tracardiace care precipită angina : dacă angina apare în absenţa afecţiunilor e*tracardiace - I dacă angina apare în primele 2 săptămâni de la infarctul miocardic acut.
)a*loul clinic este asemănptor cu cel din angina pectorală stabilă, cu menţiunea că durerea precordială este mai severă, cu durată mai lungă ("% 2% minute), frecvenţă mai mare şi cedând mai greu la nitroglicerină. 6plorări paraclinice 9a e*amenul electrocardiografic apare de obicei o subdenivelare /B mai e*primată, dar acesta poate fi şi negativ 7
4onitoriare olter (înregistrarea A> 27 ore) relevă apariţia supradenivelărilor /B tranitorii în ca de angină vasospastică Viualiarea arterelor coronariene este indicată de urgenţă la aceste cauri, datorită riscului crescut de a evolua spre @4+ cu supradenivelare /B. +ngiografia -B multislice are avanta3ul faţă de coronarografie că poate evalua gradul de vulnerabilitate al plăcii şi deci a riscului de prodicere a unui sindrom coronarian acut, pe baa unor marDeri -B de vulnerabilitate cum ar fi conţinutul crescut în aterom moale, de densitate 3oasă, preenţa de calcificări punctiforme sau preenţa unei remodelări poitive.
)ratamentul anginei insta*ile &' ntiagregant
-lopidogrel (=%% mg po urmat de "% mg " săptămână după care $ mgJi), sau alternativele8 prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina $ mgJi (' nticoagulant "injectabil
eparină nefracţionată în perfuie continuă (timp de acţiune 7 ore) eparine cu greutate moleculară mică (subcutan) fra*iparină ? timp de acţiune "2 ore oral ? trombostop, care are timp de acţiune 7$ ile )' 8itratii
i. Fitroglicerină sublingual, tb sau spra0 ? în cria anginoasă ii. Eetard8 -ordil, 4a0cor, &licard, @sosorbid mononitrat, etc iii. Betablocantele ? 4etoprolol, 9oDren, +tenolol ? scad consumul miocardic de o*igen iv. Calciu blocante ? diltiaem, verapamil ? se administreaă mai ales în angina vasospastică v. Statine se admiistreaă mai ales pentru stabiliarea plăcii ateromatoase, dar şi pentru scăderea valorilor lipidelor serice
)ratamentul intervenional constând în coronarografie şi stentare trebuie efectuat în primele ile de la debut.
&&&.2. &n'arctul miocardic acut $rin de'iniie infarctul miocardic acut repreintă ocluia acuta a unei artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce la necroa miocardului irigat de artera ocluată. Clasi'icare -onform celei mai recente clasificări universale a infarctului miocardic acut, acesta poate fi de mai multe tipuri8 )ipul 1 &n'arctul miocardic spontan @nfarctul miocardic spontan asociat scindării, ulcerării, fisurării, eroiunii sau secționării plăcii ateromatoase, cu formarea unui tromb intraluminal în una sau mai multe artere coronare, determinând scăderea flu*ului sangvin miocardic sau emboli plaetari distali cu necroă miocitară ulterioară. Pacientul poate preenta boală coronariană severă, dar, ocaional boala coronariană poate fi nonobstructivă sau poate lipsi )ipul 2 &n'arctul miocardic secundar isc7emiei datorate unui de/ec7il*ru isc7emic 'n caul unei leiuni miocardice cu necroă în care altă afec țiune decât boala coronariană contribuie la apari ția unui deecilibru între aportul șiJsau necesarul de o*igen miocardic, de e*emplu disfunc ția endotelială coronariană, spasmul arterial coronarian, embolismul coronarian, taiJbradiaritmiile, anemia, insuficiența respiratorie, ipotensiunea arterială și ipertensiunea cu sau fără ipertrofia ventricular stâng )ipul 3 in'arctul miocardic care se soldea/ă cu deces atunci cnd valorile *iomarerilor nu sunt disponi*ile 1ecesul de cauă cardiacă cu simptome sugestive de iscemie miocardică și modificări iscemice ->, presupuse noi sau :E/ nou, dar decesul intervenind înainte ca probele sangvine să poată fi recoltate, înainte ca biomarDerii cardiaci să crească sau, în cauri rare în care nu au fost recoltate probe pentru biomarDerii cardiaci
=
)ipul 4a in'arctul miocardic asociat interven ției coronariene percutanate =$C&9 @nfarctul miocardic asociat cu P-@ se define ște în mod arbitrar prin creșterea valorilor Bnc L T percentila CC a limitei superioare de referință la pacien ții cu valori normale la momentul ini țial (U percentila CC a limitei superioare de referin ță) sau creșterea valorilor Bnc L 2%! dacă valorile ini țiale sunt crescute și sunt stabile sau scad. 'n plus, sunt necesare criteriile8 oricare dintre (i) simptome sugestive de iscemie miocardică sau (ii) modificări iscemice -> noi sau :E/ nou sau (iii) confirmarea angiografică de pierdere a permeabilității uneia dintre arterele coronare ma3ore sau a unei ramuri sau flu*ul încetinit sau oprit persistent sau emboliarea sau (iv) demonstrarea imagistică a unei noi pierderi de miocard viabil sau o tulburare de cinetică segmentară nouă )ipul 4* in'arctul miocardic asociat cu trom*o/a de stent @nfarctul miocardic asociat cu tromboa de stent se documenteaă prin angiografie coronariană sau la autopsie în condi ții de iscemie miocardică și creșterea șiJsau scăderea valorilor biomarDerilor cardiaci cu cel puțin o unitate sub percentila CC a limitei superioare de referin ță )ipul 5 in'arctul miocardic asociat *Bpassului coronarian =CA,?9 @nfarctul miocardic asociat cu -+:> se define ște în mod arbitrar prin creșterea valorilor biomarDerilor cardiaci L "% T percentila CC a limitei superioare de referință la pacien ții cu valori normale ale Bnc la momentul inițial (U percentila CC a limitei superioare de referin ță). 'n plus, fie (i) unde K patologice noi sau :E/ nou sau (ii) un graft nou documentat angiografic sau o stenoă coronariană nouă sau (iii) dovada imagistică de pierdere recentă de miocard viabil sau o tulburare nouă de cinetică segmentară i/iopatologie Euptura plăcii ateromatoase este marDerul sindromului coronarian acut, ducând la devoltarea tromboei intracoronariene şi formarea unui tromb ocluiv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural) &cluia coronariana duce la necroa teritoriului irigat de acea coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca şi consecinte8 ". Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la nivelul miocardului irigat de artera infarctiată. Pierdere a 2%! $
din masa miocardica duce la @V/, în timp ce pierderea a 7%! din masa miocardica duce la soc cardiogen 2. @nstabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor 5. +fectarea sistemului e*citoconductor ducând la tulburari de conducere (blocuri)
)a*lou clinic ". 1urere precordială ? este foarte puternică, cu durată peste 5% minute (câteva ore), nu cedeaă la nitroglicerină (cedeaă numai la morfină) 2. ipotensiune 5. Palpitaţii 7. >reţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare . Bulburări de ritm şi conducere =. ;enomene vegetative ? transpiraţii $. 1ispnee 6amen o*iectiv :olnavul preintă o stare generală alterată, cu taicardie sinusală sau bradicardie în funţie de artera afectată. 'n ca de complicaţii apare suflu sistolic (datorat unei rupturi de sept sau de muşci papilar), frecătură pericardică sau galop (@V/) ate de la*orator nimele de citolia ? se elibereaa de la nivelul tesutului necroat si repreinta un marDer fidel al e*tensiei infarctului nimele miocardice de necroă sunt8 ". -A (creatinDinaa) ? creşte la = ore, scade după 2 ile 2. @oenimele -A4:, mai specifice pentru miocard 5. >&B ? ma*im la 2 ile, scade în iua a 5a 7. 91 ? ma*im în iua 7, scade după = ile . Broponina ? mai fidelă, creşte după 5= ore =. 4ioglobina ? creşte imediat
? apare supradenivelare /B de tip concav în sus în primele ore, după care conmcavitatea se iunverseaă cu formarea undei monofaice Pardee care înglobeaă în ea supradenivelarea /B în unde B. 'n scurt timp segmentul /B coboară, apar undele B negative şi unda K patologică. #
în ca de infarct nontransmural se poate întâlni numai subdenivelare /B de diferite grade. Criteriile %5* pentru supradenivelarea
de segment /B sunt
următoarele8 /upradenivelarea nouă de segment /B la punctul în două deriva ții concordante cu următoarele caracteristici8 W %,%" mV în toate deriva țiile cu e*cep ția derivațiilor V2V5 la bărbați și femei, 'n derivațiile V2V5 W %,%" mV la bărba ții cu vârstă W 7% de ani W %,2 mV la bărba ții cu vârstă O 7% de ani 'n derivațiile V2V5 W %," mV la femei
;ig. "8 + +specte A> in infarct8 supradenivelare de segment /B, : subdenivelare de segment /B, - unde K Criteriile %5* pentru subdenivelarea
de segment /B sunt
următoarele8 /ubdenivelarea oriontală nouă sau panta descendentă a segmentului /B W %,% mV în două deriva ții concordante, sau @nversiunea undei B W %,%" mV în două deriva ții concordante cu unda E proeminentă sau raport EJ/ L " Criteriile %5* pentru un infarct miuocardic vechi sunt următoarele8 &rice undă K patologică W %,%2 sec sau comple* K/ în deriva țiile
V2V5 sau Mnda K patologică W %,%5 sec și cu adâncime W %,%" mV sau comple* K/ în derivațiile @, @@, aV9, +V; sau V7V= în oricare 2 deriva ții concordante din acela și grup de derivații (@, aV9X V"V=X @@, @@@, aV;) sau
C
Mndă E W %,%7 sec în V"V2 și EJ/ W " cu undă B poitivă concordantă 4ocalizarea infarctului
localiarea infarctului pe A> poate indica coronara afectată. +stfel, infarctele cu localiare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în derivaţiile anterioare (V2V7), cele anterolateale la nivelul 1", av9 şi V V=, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare (12, 15, av;)
6aminarea ecocardiogra'ică arată preenţa unei arii aDinetice care corepsunde onei infarctiate. 1acă această onă îşi recupereaă conetica la administrarea de dobutamină intravenos atunci această onă repreintă miocard viabil, care îţşi poate recupera funcţia după o intervenţie de revasculariare. -a atare, în aceste cauri este indicată efectuarea revasculariării coronariene. 1e asemenea, tehnicile nucleare asociate cu stress farmacologic pot releva e*istenţa acestui miocard viabil. E4F este de elecţie pentru viualiarea cicatricii miocardice postinfarct şi a e*tinderii gradului de necroă. Coronarogra'ia trebuie efectuată de urgenţă în ca de suspiciune de infarct miocardic acut şi relevă e*istenţa unei ocluii coronariene iolate sau în asociere cu alte leiuni. Preenţa unui flu* retrograd din coronarele controlaterale la un bolnav cu ocluie coronariană indică faptul că ocluia este cronică, iar devoltarea colateralelor a avut loc în timp pentru a suplini irigaţia teritoriului deficitar. Complicaiile in'arctului miocardic acut &' Tulburări de ritm $i conducere
a. +ritmii ventriculare ? e*trasistole, taicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară şi deces. +ritmiile ventriculare postinfarct apar în 5 fae8 ;aa precoce ? primele "2 ore, au un prognostic bun, fiind uşor de resuscitat ;aa primară tardivă ? la "= săptămâni, caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai reervat
=%
;aa secundară ? în conte*tul şocului cardiogen, cu un prognostic sever b. +ritmii supraventriculare Baicardia sinusală BP/V ;ibrilaţia şi flutterul atrial Eitmul 3oncţional c. :locuri atrioventriculare ? prin necroa sistemului de conducere 'n infarctele inferioare sunt reversibile în 5$ ile, bine tolerate emodinamic, +V 7%%Jmin cu ritm de preluare isian 'n infarctele anterioare sunt localiate infraisian, caracteriate prin comple*e KE/ largi, instabilitate emodinamică, de regulă ireversibile 2. Tulburări hemodinamice ? datorate pierderii funcţiei de pompă a miocardului afectat8 şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut Clasificarea 5illip a
infarctului în funcţie de statusul emodinamic este cea mai utiliată în practică şi cuprinde8 -lasa @ ? @4 necomplicat. 4ortalitate $! – ;ara @ -lasa @@ ? @- moderată ? 4ortalitate "%"! – Ealuri în "J5 inferioară bilateral -lasa @@@ ? @- severă, P+ ? 4ortalitate 2%%! – P+, raluri până la vârful scapulei -lasa @V ? Yoc cardiogen ? 4ortalitate =%#%! )' Complica-ii mecanice
-ruptura de perete miocardic li*er este dramatică, ducând la deces prin tamponadă, care repreintă circa "%"! din decesele din infarct, fiind mai frecventă la cei cu preentare tardivă şi favoriată de consumul de antiinflamatoare nesteroidiene. ste mai frecventă la nivelul peretelui anterior, în ocluii ale +1+ şi apare de obicei în prima săptămână, fiind precedată de e*pansiunea infarctului. +pare la 3oncţiunea între miocardul infarctiat şi cel sănătos. 'n eventualitatea favorabilă evolueaă spre formarea unui pseudoanevrism, când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent, formeaă un strat protector ce încon3ură ona de ruptură şi împiedică ="
e*travaarea sângelui. 1iagnosticul diferenţial al acestuia cu adevăratul anevrism se face pe baa ecocardiografiei ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal interventricular, este mai frecventă în ca de leiuni tricoronariene (septul fiind irigat de ramuri din ambele coronare). :olnavul preintă o deteriorare emodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai e*primat dreaptă, debit cardiac mic, şoc. 9a ascultaţie se constată suflu olosistolic aspru, freamăt. Prognosticul este foarte sever. -uptura de muşci papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale acute, severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie letală. 9a ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la ape*, cu iradiere în funcţie de direcţia 3etului. 'n ca de infarct inferior are loc ruptura de m. papilar posteromedial, în ca de infarct anterolateral ? ruptura de m. papilar anterolateral, iar în ca de infarct de V1 ? ruptură de m. papilar de V1 (f. rar) cu constituirea unei insuficienţe tricuspidiene severe. Euptura totală este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura parţială (a vârfului sau a unei porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate apare şi în infarcte mici anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele anterioare, în obstrucţii de +1+. -linic se caracterieaă prin insuficienţă cardiacă progresivă, însoţită de imagine A> îngeţată (supradenivelare /B persistentă). cografic apare o arie disDinetică (mişcare în sens opus faţă de celelalte segmente8 în sistolă se dilată iar în diastolă revine). +nevrismul ventricular se asociaă cu un risc crescut de aritmii, tromboe intraanevrismale. 4ortalitatea este de = ori mai mare decât la cei fără anevrism. & dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită reonstrucţie cirurgicală. +' Complica-ii tromboembolice ? apar datorită8
devoltării de trombi în ona de infarct, care apoi se mobilieaă în circulaţia s istemică - imobiliării prelungite care duce la embolii pulmonare, prevenibile ai prin tratament anticoagulant şi imobiliare mai rapidă 6' :ericardita postinfarct ? sindromul 1ressler
'n faa acută ? "2 ile de la debut apare pericardita fibrinoasă, frecventă. Pericardita emoragică apare datoratp rupturii de perete şi duce rapid la tamponadă Bardivă ? sapt. 2 ? 25 luni /dr. 1ressler, autoimună
iagnostic di'erenial =2
". Pericardita acută 2. Pneumotora*ul 5. Brombembolismul pulmonar +fecţiuni care dau modificări A> asemănătoare infarctului miocardic acut sunt8 Z Eepolariarea precoce Z :E/ Z Pree*citație Z 1eplasarea punctului , de e*. sindromul :rugada Z PeriJmiocardită Z mbolism pulmonar Z emoragie subaranoidală Z Bulburări metabolice, precum iperpotasemia Z -ardiomiopatia Z Branspoiția electroilor Z -olecistita Z Bipar 3uvenil persistent Z Poiționarea greșită a electroilor precordiali Z +ntidepresive triciclice sau fenotiine
)ratamentul &"A cu supradenivelare S) este o urgenţă ma3oră şi constă în următoarele8 ". !ăsuri generale ? monitoriare, repaus absolut, o*igen pe mască, linie venoasă 2. +dministrare de antialgice ma3ore (morfină) 5. 8itroglicerină în perfuie continuă 7. nticoagulant ?eparina .%%% M@ dupa care ".%%% M@Jora cu controlul parametrilor de laborator (+PBB, oGell, +-B) . Tratament de dezobstruc-ie în primele "2 ore. ;iecare oră de întâriere duce la creşterea mortalităţii cu 5!. a. )rom*olitic ? streptoDinaă, reteplase, actil0se. Fu se administreaă în ca de emoragii recente. b. &ntervenional ? angioplastie şi stentare i. ste tratamentul de elecţie recomandat de toate guide lineurile europene şi americane. ii. Fecesită disponibilitatea unui laborator de cateterism cardiac. 'n lipsa lui, se poate face trombolia
=5
c. Angioplastia 'acilitată prin trom*oli/ă ? administrare de trombolitic imediat, ciar pe salvare, urmată de angioplastie când a3unge la laboratorul de cateterism Post deobstrucţie poate apare sindromul de reperfuie caracteriat prin aritmii severe, ipotensiune, şoc cardiogen. Brebuie monitoriat şi intervenit de urgenţă >' Tratament antiagregant
-lopidogrel (Plavi*) ? incarcare # tb in faa acuta (=%% mg), dupa care 2 tbJi ("% mg) " săptămână după care " tbJi. /au prasugrel, ticagrelor, cangrelor +spirina $ mg Ji @nibitori de glicoproteine @@bJ@@@a ? eptifibatide, agraastat, $. Tratamentul farmacologic postinfarct Fitrati retard 2%,7%,=% mg (-ordil, @so4acD, &licard ret) :etablocante8 scad consumul miocardic de o*igen, reduc taicardia si tonusul simpatic 4etoprolol 2*2 mg, 9oDren "% mg, -arvedilol =,2 mg, etc, cu controlul B+ si a frecventei cardiace +- inibitori8 reduc remodelarea postinfarct si previn aparitia anevrismului ventricular. /e utgilieaă nap, -aptopril, +ccupro, Prestarium, Eamipril /tabiliatori de placa8 +torvastatin (/ortis), Eosuvastatin (-restor), 9escol, etc Bratamentul aritmiilor8 :etablocante, -ordarone ?' Tratamentul complica-iilor 9' Recuperare în servicii specializate
=7
&V. ndocardita in'ecioasă e'initie8 ndocardita infecţioasă boala infectioasa grava, in care grefele septice localiate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet emodinamic ma3or. @ncidenţa endocarditei infecţioase este estimată în preent la "75% la " milion de locuitori, cu o frecvenţă mai crescută în rândul persoanelor imunodeprimate şi a consumatorilor de droguri cu administrare intravenoasă. tiologie. -el mai frecvent, endocarditele sunt cauate de infecţii cu Streptococus viridans , care produce distructii la nivelul panelor valvulare in special la persoanele cu valvulopatii pree*istente. Sta'ilococul auriu este întâlnit mai ales în endocardita pe protee valvulare. ;orme e*treme de severe sunt întâlnite în ca de infecţii cu bacili gram negativi (Dlebsiella, proteus, pseudomonas). nterococus 'aecalis cu origine din tractul digestiv, este cel mai frecvent germen din grupa enterococilor întâlnit în endocardita infecţioasă cu poartă de intrare din tractul digestiv. ndocardita 'ungică este întâlnită mai ales la imunodeprimati sau consumatorii de droguri. 'n ultimii ani, o dată cu răspândirea nutriţiei parenterale administrată pe cateter venos central la nou născuţii cu diverse afecţiuni, sa constatat o creştere a incidenţei endocarditei cu candida la nivelul microleiunilor produse de vârful cateterului în aria de contact cu endocardul. actorii predispo/ani pentru devoltarea endocarditelor infecţioase inlcud8 :oli valvulare reumatismale Protee valvulare cardiace :oli cardiace congenitale cianogene 1efectul septal venrticular +nomalii emodinamice reiduale dupa cirurgia pe cord descis i/iopatologie 4icroorganismele care intră în circulaţia sangvină cu ocaia diverselor manevre invaive (e*tracţii dentare, intervenţii cirurgicale, intervenţii &E9X etc) se grefeaă la nivelul endocardului lezat (în ca de valvulopatii sau leiuni de şunt), unde găsesc un mediu propice pentru
=
devoltarea lor, se înmulţesc şi determină formarea de vegeta-ii , structuri mobile ancorate de endocardul valvular. 1evoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de obicei în sensul flu*ului sangvin, astfel încât ele se vor localia pe fata atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in sensul flu*ului sangvin). 4obilitatea crescută a vegetaţiilor face ca vegetatiile mitrale să prolabee in V/ in diastola si in +/ in sistola, iar cele aortice să prolabee in V/ in diastola si in +o in sistola. Principalul efect emodinamic al apariţiei vegetaţiilor este repreentat de apariţia fenomenelor de insuficien-a valvulară acută, ca urmare a distrucţiei valvulare produse de acestea mergând până la rupturi de corda3e tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare. Vegetaţiile mari au tendinţa de a emboliza, dimensiunea vegetaţiei corelânduse direct cu riscul emboligen. Vegetaţiile din cordul stâng caueaă embolii sistemice în special la nivelul circulaţiei cerebrale, unde duc la formarea aşaiselor anevrisme micotice, care se devoltă ca şi consecinţă a acţiunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele arterial. Vegetaţiile fungice sunt mai frecvente în cordul drept, au de obicei o dimensiune mai mare şi un risc emboligen mai crescut, cauând embolii în circulaţia pulmonară. Principalele intervenţii sângerânde cu risc înalt de bacteriemie care pot fi întâlnite în istoricul recent al bolnavilor cu endocardită infecţioasă includ8 intervenţii stomatologice (e*tracţii dentare) cirurgie &E9 insluând tonsilectomie intervenţii endoscopice esofagiene intervenţii genitopurinare cirurgia abceselor
)a*lou clinic #ebutul endocarditei infec-ioase poate fi brutal, cu febra 7% grade,
frison, transpiratii, mialgii, sau insidios, printro stare subfebrila, fatigabilitate, însoţite de scadere in greutate persistând mai mult timp !anifestarile clinice care apar în ebdocardita infecţioasă sunt8 /emne generale8 febra, frison, slabiciune, anore*ie, scadere in greuatate, mialgii, artralgii, etc /ufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora veci. 'n endocardita mitrală apare un suflu sistolic cu ma*im de intensitate la ape*, ==
însoţit de dispnee sau ciar edem pulmonar. 'n endocardita aortică apare un suflu diastolic de regurgitare aortică, cu ma*im la focarul aortei, însoţit de dispnee, congestie pulmonară şi scăderea tensiunii arteriale diastolice. 4anifestari sistemice anemie, cu o coloraţie a tegumentelor specifică de Rcafea cu lapteS petesii emoragii liniare subungial nodulii &sler ? mici, proeminenti, durerosi pete aneGa0 ? in palme si plante, mai ales in endocardita stafilococica petele Eot la e*amenul fundului de oci emoragii retiniene traduse prin pete roşii având un centru palid /plenomegalie 4anifestări datorate emboliilor septice renale, splenice, coronare, periferice, etc +pariţia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care prin rupere pot determina emoragie subaranoidiana 4eningite datorate devoltării de abcese cerebrale septice în urma emboliării materialului infecţios la nivelul circulaţiei cerebrale. 6amenul de la*orator indică anemie, creşterea viteei de sedimentare a ematiilor, leucocitoă şi emoculturi poitive pentru agentul patogen, mai ales dacă se recolteaă în cursul frisonului (care este cauat de bacteriemie). 1e asemenea marDerii de inflamaţie sunt intens crescuţi (proteina - reactivă, etc).Mneori se pot detecta comple*e imune circulante sau preenţa de factor reumatoid. 6amenul ecocardiogra'ic identifica vegetatiile (masa oscilanta intracardiaca) si complicatiile cauate de acestea, ecocardiografia transesofagiană fiind e*aminarea de elecţie pentru evaluarea cu mare acurateţe a leiunilor produse de procesul infecţios. 9eiunea caracteristică endocarditei infecţioase este vegetaţia intracardiacă, o formaţiune foarte mobilă, neregulată, ataşată de o structură intracardiacă. 1imensiunea vegetaţiei poate varia între câţiva milimetrii şi câţiva centimetrii. codensitatea vegetaţiei este de obicei 3oasă, preenţa unor vegetaţii calcificate indicând de obicei o vegetaţie vece. 1e asemenea, e*amenul ecocardiografic este de elecţie pentru depistarea complicaţiilor.
iagnosticul po/itiv de endocardită este stabilit ca urmare a identificării vegetaţiilor intracardiace în preenţa unei emoculturi poitive. =$
'n preent sunt unanim acceptate criteriile #uke pentru diagnosticul endocarditei infecţioase, care constau în principal în următoarele8
iagnostic sigur videnţa istologică a endocarditei active întro leiune andocarditică sau identificarea unui microorganism întro vegetaţie sau abces, sau -linic8 2 criterii ma3ore sau Mn criteriu ma3or I 5 minore sau criterii minore Criterii majore
emoculturi poitive Vegetatie, abcses, sau deiscenţă de proteă la ecocardiografie Eegurgitare valvulară nouă Criterii minore
;actori predispoanţi I febră W5#[-, evenimente embolice, semne clinice (emoragii con3unctivale, pete aneGa0, noduli &sler, pete Eot, glomerulonefrită, factor reumatoid), e*amen serologic concordant cu dg. de endocardită Complicatii. -a şi consecinţă a efectului destructiv al microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare în evoluţie perforari de valve1 abcese paravalvulare1 fistule . +bcesul paravalvular este mai frecvent întâlnit în endocardita pe proteă aortică, cu stafilococ, apărând la ecocardiografie ca o onă de îngroşare tisulară cu o arie ecolucentă în mi3loc şi eventual cu flu* în cavitatea abcesului. #ehiscen-a de proteză este o complicaţie frecvent întâlnită în ca de endocardită pe protee valvulare. %mboliile septice determină formarea de anevrisme micotice sau fenomene de ischemie acută în teritoriul în care a avut loc embolia. /e consderă că riscul emboligen al unei vegetaţii este în strânsă corelaţie cu dimensiunile acestei vegetaţii, vegetaţiile mari de peste "% mm având un mare risc emboligen. .nsuficien-a cardiacă poate apare în evoluţie ca şi consecinţă a insuficienţei valvulare severe.
orme clinice
=#
apare la cei purtători de valve cardiace, care au o susceptibilitate crescută de a devolta endocardită infecţioasă, fiind mai frecvent cauată de stafilococul epidermidis. ndocardita pe proteă valvulară este de obicei mai severă decât cea pe valve native şi mai greu de diagnosticat, din caua reverberaţiilor date de proteă la e*amenul ecocardiografic. %ndocardita la to2icomani , ca urmare a imunodepresiei frecvent întâlnită la aceştia %ndocardita pe cord drept ? produsa de stafilococ cutanat sau frecvent de microorganisme micotice, caracteriată prin vegetaţii de dimensiuni mai mari, cu mare potenţial emboligen. %ndocardita protezelor valvulare
)ratamentul endocarditei in'ecioase Bratamentul constă în administrarea de antibiotice conform antibiogramei, intravenos, timp de minim 5 saptamani, in diferite sceme terapeutice în funcţie de agentul patogen, conform următoarelor recomandări8 ndocardita pe valvă nativă cau/ată de streptococ penicillin-sen/itiv Penicillina > @V 5?= milion units la fiecare = ore timp de 7 saptamani I gentamicina @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani ndocardita pe valva native cu 7emoculturi negative Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de 7?= saptamani I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani ndocardita pe valva prostetica cu 7emoculturi negative 8 /e adauga rifampicin P& 5%%?7%mg la fiecare # ours timp de 7?= saptamani ndocardita pe valva nativa cu sta'ilococ methicillin"sensibil
&*acillin @V 2?5g la fiecare = ore timp de 7 saptamani I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 5? saptamani Rezistent la methicillina
Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de = sapatamni ndocardita pe valva prostetica cu sta'ilocic methicillin"sensibil
&*acillin @V 2?5g la fiecare = ore timp de = saptamani I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani I rifampicin @V 5%%mg la fiecare # ore timp de = saptamani =C
ndocardita pe valva prostetica cu sta'ilocic Rezistent la methicillina
Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de = saptamani I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de = saptamani I rifampicin @V 5%%mg la fiecare # ore timp de = saptamani trebuie luat în considerare la cei cu deteriorare emodinamică severă, consecinţă a regurgitării valvulare, la cei cu stare septică care nu răspunde la tratament antibiotic corect instituit, în ca de vegetaţii mari, de peste "% mm, cu risc emboligen crescut, în va de formare de abcese sau fistule ca şi complicaţie a endocarditei,sau în ca de endocardită pe proteă valvulară la sub "2 luni de la intervenţie. Tratamentul chirurgical
$ro'ila6ia endocarditei in'ecioase constă n administrarea de tratament antibiotic (e*. +mo*icilina 2g) cu 5%=% minute la cei cu risc, inainte de toate interventiile care implică bacteriemie intervenşii stomatologice care induc sangerari gingivale amigdalectomii interventii cirurgicale bronoscopii dilatatii esofagiene cirurgia cailor biliare nastere pe cale vaginala
%$ V. "iocarditele e'iniie 4iocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, interesând atât celulele miocardice cât şi interstiţiul. tiologie 4iocarditele pot avea diferite etiologii, cele mai frecvente fiind8 infectioasă (infecţii virale cu virus -o*acDie, adenoviruşi, pstein:arr, citomegalovirus, virusuri gripale, etc), infecţii bacteriene, cu protooare sau paraiţi (tricinoa, difterie), /@1+, etc autoimună prin re3et de transplant idiopatică miocardita ;iedler )a*lou clinic este nespecific, constând în fatigabilitate, febra, mialgii, dureri precordiale atipice, palpitaţii, taicardii, fenomene de insuficienţă cardiacă care apar în forme severe 6amenul o*iectiv este nespecific, constatânduse cardiomegalie, gomote cardiace asurite, ipotensiune 6amenul de la*orator relevă creşterea V/, a valorilor de creatinDinaă (prin lia miocardica), iar determinările serologice confirmă diagnosticul etiologic ? ? se pot întâlni unde B aplatiate difu sau subdenivelări /B, diverse tipuri de aritmii (e*trasistole atriale iolate, e*trasistole ventriculare, tulburări de conducere până la blocuri atrioventriculare de cele mai multe ori reversibile) 6amenul ecocardiogra'ic este de multe ori normal. 'n unele cauri mai severe se pot întâlni alterarea cineticii miocardice, semne de revărsat pericardic în ca de pericardită asociată. 6amenul <"N serveşte la cuantificarea fibroei miocardice care se devoltă în urma miocarditei şi confirmă diagnosticul. ,iopsia endomiocardică confirmă de cele mai multe ori diagnosticul de miocardită pe baa analiei istologice a eşantioanelor de ţesut recoltate din ventricolul drept. iagnosticul di'erenial este important a se face cu infarctul miocardic acut, care de asemenea se însoţeşte de creşterea creatinDinaei, dureri precordiale şi modificări A>. 'n multe cauri de miocardită acută care se preintă cu dureri precordiale, modificări A> şi valori -A crescute se efectueaă coronarografia de urgenţă care tranşeaă diagnosticul.
$"
)ratamentul constă n administrarea de antiinflamatoare, imunosupresive sau imunomodulatoare, repaus la pat cateva saptamani, plasmafereă. voluie 'n cauri severe, boala evolueaă spre devoltarea unei cardiomiopatii dilatative.
$2
V&. $ericarditele 1. $ericardita acuta e'iniie Pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia pericardului şi care se caracterieaă prin durere precordială şi modificări A> tipice. tiologie8 ". @nfecţioasă 2. Postpericardiotomie 5. Post @nfarct miocardic 7. Pericardita uremică . Pericardita neoplaică =. Pericardita din traumatisme $. Pericardita de iradiere #. Pericardita din boli de colagen C. Pericardita idiopatică )a*lou clinic Babloul clinic constă în apariţia de febra, mialgii, însoţite de durere precordiala cu durata prelungita (ore) care se accentueaă la mişcările respiratorii si se usureaa in poitia aplecat inainte (poiţia rugii maomedane). 1urerea este de obicei de intensitate moderatp şi dureaă câteva ile. 1upă trecerea perioadei acute, pacienţii rămân de multe ori cu simptome minore timp de mai multe săptămâni. 9a e*amenul obiectiv se constată soc ape*ian slab, gomote cardiace reduse, ipotensiune arteriala, puls slab palpabil. 9a ascultaţie se aude frecatura pericardica având un timbru aspru, asemanator cu pasii pe apada ? ? se constată supradenivelare /B in toate derivatiile în stadiul acut, impunând diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut. voluţia modificărilor A> din pericardita acută urmeaă 7 stadii8 ". /tadiul acut în care apare supradenivelare /B concavă în sus, asemănătoare cu cea din faa supraacută a infarctului miocardic. 2. /tadiul 2 în care supradenivelarea /B regreseaă revenind la poiţia ioelectrică 5. /tadiul 5 caracteriat prin apariţia undelor B negative 7. /tadiul 7 caracteriat prin normaliarea traseului A>.
$5
6.
Fig. 1 - a - Pericardită constrictivă ( - tamponadă cardiacă b, :ericardita cronica fara constrictie ? care survine ca şi croniciare
a unei pericardite acute. Pericardita Bbc este forma cea mai frecventă a acesteia.
3. )amponada cardiaca este o ' ormă severa de pericardita acuta in care licidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic, comprima cordul şi ii limiteaa miscarile +fecţiunea este mai frecvent întâlnită în conte*tul unor pericardite neoplastice, tuberculoase sau purulente, dar cel mai frecvent este considerată o formă de pericardită idiopatică. )a*loul clinic constă n dispnee, fatigabilitate, 3ugulare turgescente, puls parado*al ? se evidenţiaă alternaţa electrică (scimbarea orientării a*ei KE/ de la o bătaie la alta), semn patognomonic pentru diagnosticul de tamponadă cardiacă. $7
cocardiogra'ic se evidenţiaă licid pericardic în cantitate mare, mişcări balante ale cordului în sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui liber al +1, V1 sau a +/, creşterea viteelor de flu* în cordul drept (flu*ul tricuspidian şi pulmonar) şi scăderea celor din cordul stâng (flu*ul transmitral şpi transaortic) )ratamentul constă n punctie pericardica de urgenta şi îndepărtarea licidului pericardic în e*ces, ceea ce duce la restaurarea promptă a statusului emodinamic.
$
V&&. Cardiomiopatiile Prin de'iniie cardiomiopatiile se caracterieaă prin afectarea iniţială şi predominantă a miocardului. Clasificarea cardiomiopatiilor după @!S 7&;;6,
ilatativă @diopatică ;amilialăJgenetică Virală şi Jsau imună +lcoolicăJto*ica /pecifică +ipertro'ică
$=
Clasificarea func-ională a -4 este cea mai des utiliată în practică şi
împarte -4 în trei clase8 1ilatativă (elementul dominant este dilatarea cavităţilor cardiace şi scăderea funcţiei sistolice), ipertrofică (forma obstructivă şi nonobstructivă) şi Eestrictivă (caracteriată prin scăderea complianţei ce caueaă restricţie la umplerea diastolică).
1. Cardiomiopatiile dilatative -41 este o afecţiune caracteriată prin dilatarea globală a cavităţii ventriculare, prin creşterea atât a volumului enddiastolic cât şi a celui end sistolic, însoţită de scăderea semnificativă a ; . @nsuficienţa miocardică progresivă cauată de pierderea de celule miocardice contractile este elementul central din cadrul evoluţiei spre insuficienţă ventriculară în -41. 'n caul -41 idiopatice, nu se cunoaşte cu e*actitate factorul declanşator al întregului proces, fiind probabil implicaţi multiplii factori etiologici care pot declanşa pierderile de masă miocitară, prin procesul de apoptoă. 'n caul -41 secundar iscemice, factorul declanşator este repreentat de iscemia miocardică, care duc la pierderea de miocard contractil, precum şi de procesele comple*e de remodelare cardiacă consecutive . 1acă agentul caual al in3uriei miocardice este înlăturat în stadii foarte incipiente, progresia afecţiunii poate fi stopată şi are loc revenirea la normal a funcţiei contractile. 'n toate caurile depistarea disfuncţiei miocardice poate avea loc ciar înainte de debutul simptomatologiei clinice. Fecroa iscemică secundară unui infarct miocardic este elementul predominant în etiologia -41 secundar iscemice. @dentificarea ariilor de miocard siderat şi gradul de e*tindere a miocardului ibernat sunt e*trem de importante pentru stabilirea atitudinii terapeutice şi a prognosticului, în special în faa periinfarct. 4ecanismele fiiopatologice de progresie şi evoluţia @- din -41 iscemică sunt similare cu cele ale -41 noniscemică, dar prognosticul -41 de etiologie iscemică, o dată stadiul dilatativ fiind atins, este mai nefast decât cel al pacienţilor cu -41 idiopatică, probabil datorită cumulării riscului iscemic cu cel de insuficienţă cardiacă. $$
1iminuarea fracţiei de e3ecţie, reducerea volumului bătaie, creşterea volumelor cardiace şi, deci, creşterea presiunilor intracavitare sunt modificări emodinamice asociate cu remodelarea miocardică, care modificări declanşeaă multiplele răspunsuri neuroumorale caracteristice @-, care intervin pentru a corecta starea emodinamică alterată dar devin cu timpul maladaptative.
)a*lou clinic 8 :oala se caracterieaă prin apariţia semnelor de insuficienta cardiaca8 dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta, embolii periferice. #ebutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesiat. /imptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind ciar asimptomatici în momentul descoperirii întămplătoare a unei cardiomegalii cu ocaia unui e*amen medical de rutină sau a unui e*amen radiologic. 'n multe cauri bolnavul este asimptomatici dar la un control de rutină se constată o dilatare semnificativă a cavităţilor cordului, ceea ce trebuie să orientee e*aminatorul asupra e*istenţei acestei afecţiuni. 'n alte cauri, la un timp după o infecţie virală aparent vindecată sau după e*punerea la un alte agent etiologic, apar semne clinice ale unei suferinţe cardiace, manifestările clinice apărând la un interval scurt sau imediat după un episod de miocardită. 4ai rar, debutul clinic al bolii poate apare după o infecţie a căilor aeriene superioare. /imptomele care determină preentarea la e*amenul medical sunt de abicei cele datorate insuficienţei ventriculare stângi. 4ai rara, pot apare semne de insuficienţă ventriculară dreaptă sau semne de insuficienţă biventriculară. Mneori boala debuteaă cu complicaţia de temut a -41 ? embolia pulmonară sau embolia sistemică. & altă formă de debut, necaracteristică, este debutul cu dureri precordiale. 9a stabilirea diagnosticului de -41, potenţialii factori etiopatogenici trebuie urmăriţi cu atenţie în anamneza personală $i eredocolaterală a bolnavului. -41 poate fi şi de etiologie iscemică, în mod particular în ca de boală microvasculară complicând diabetul aarat, dar în general, -41 include caurile de etiologie familială sau genetică, secundare infecţiilor sau inflamaţiilor, e*punerii la substanţe to*ice, metabolice sau idiopatice. valuarea pacientului cu -41 trebuie să includă anumiţi factori etiopatogenici, cum ar fi potenţialul abu de to*ice (alcool, cocaină), preenţa afecţiunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul familial de -41, preenţa B+, istoricul de infecţie virală, preenţa diabetului aarat, e*punerea la cardioto*ice (antraciclină), preenţa $#
malnutriţiei şi afecţiunile valvulare. tiologia alcoolică trebuie suspicionată atunci când consumul de alcool depăşeşte "%%gJi pentru o perioadă de timp substanţială. Botodată, toţi pacienţii cu -41 de etiologie neclară necesită doarea ormonilor tiroidieni pentru e*cluderea iper sau ipotiroidiei. 6plorarile (Etg, ecocardiografie) releva cord global dilatat, ipoDinetic, eventual cu trombi apicali. :iopsia endomiocardică efectuată cu ocaia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la etiologia cardiomiopatiei.
Complicaiile C" Principalele complicaţii ale -41 sunt repreentate de tromboa intracavitară, emboliile sistemice şi pulmonare, aritmiile şi moartea subită. 19 )rom*o/a intracavitară este secundară devoltării trombilor intracavitari, care are loc în ma3oritatea caurilor la nivel ape*ian, datorită modificărilor geometrice care au loc la nivelul cavităţilor ventriculare dilatate. 'n ca de -41 consecutivă unui infarct miocardic cu formare de anevrism ventricular, formarea trombilor are loc la nivelul anevrismului, cel mai adesea apical sau anterolateral. +pariţia fibrilaţiei atriale favorieaă formarea de trombi intracavitari la nivelul cavităţilor atriale (în special a ureciuşelor). 29 m*oliile peri'erice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului inferior, meenterice, etc) şi pulmonare repreintă o complicaţie relativ frecventă a -41 şi deseori repreintă modalitatea de debut a simptomatologiei. +cestea au loc prin mobiliarea acestor trombi în circulaţia sistemică sau pulmonară. 39 Aritmiile i moartea su*ită. 'n -41 se întâlnesc aproape toate tipurile de aritmii, de la /V iolate la fibrilaţie atrială sau taicardii ventriculare susţinute sau nesusţinute, cauând aproape 3umătate din decesele datorate @- în -41. )ratamentul constă n tratamentul clasic al insuficientei cardiace, pana la un eventual transplant cardiac. 'n unele forme intră în discuţie plasmaferea. 'n ca de cardiomiopatie dilatativă secundar iscemică sau obţinut reultate încura3atoare prin transplant de celule stem la nivelul miocardului iscemic, care a dus la recuperarea parţială a funcţiei acestuia. 2. Cardiomiopatiile 7ipertro'ice
$C
-ard -ardio iomi miop opat atii iile le ipe ipert rtro rofi fice ce se cara caract cteri erie ea aăă prin prin ingr ingros osare areaa peretilor ventriculari (secundar B+ B+ sau idiopatica), însoţită de păstrarea contractilităţii dar cu alterarea functiei diastolice -ard -ardio iomi miop opat atia ia ipe ipert rtro rofi fica ca este este ob obst struc ructi tivă vă,, da daca ca ipe ipert rtro rofia fia ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de e3ectie al V/, sau neobstructiva daca nu e*ista obstructie.
)a*loul clinic este nespecific, constând mai mult în aritmii, angina, ameţeli, sincopă, dar e*istă o incidenţă mai mare a morţii subite la aceşti bolnavi. *amin *aminări ările le ? şi ecocardiografia relevă ipertrofie ventriculara stanga si cinetica buna. *amenul A> se caracterieaă şi prin preenţa de unde K care fac necesar diagnosticul diferenţial faţă de infarct. 1e asemenea, intervalul KB este uşor prelungit. 'n ca de cardiomiopatia ipertrofică, la ascultaţie se poate aui un suflu endsistolic.
Fig. 1 - $spect "56 in cardiomiopatia cardiomiopatia ;ipertrofic ;ipertroficăă o(structivă
*amenul ecocardiogra'ic relevă preenţa ipertrofiei asimetrice de sept sept,, pre preen enţa ţa mişc mişcăr ării ii de /+4 /+4 (s0st (s0stol olic ic an ante teri rior or move moveme ment nt)) şi a gradientului presional intraventricular în ca de obstrucţie semnificativă, cu accentuare în ultima parte a sistolei.
Fig. 4 - gradient semnificativ semnificativ n )*7D
Bratamentul medicamentos constă în administrarea de calciu blocante sau betablocante, în scopul reducerii obstructiei ventriculare
#%
Bratamentul intervenţional constă în ablaţia cu alcool a primei artere septale, manevra care duce la necrotiarea miocardului ipertrofic, în e*ces, cu reultate foarte bune în reducerea gradientului intraventricular. 1eoarece afecţiunea se însoţeşte frecvent cu blocuri atrioventriculare, este frecvent necesară implantarea de cardiostimulatoare.
3. Cardiomiopatiile restrictive sunt repreentate de infiltrarea peretilor ventri ven tricul culari ari in diferi diferite te afecti afectiuni uni (amilo (amiloido idoe, e, etc), etc), duc ducând ând la altera alterarea rea umplerii diastolice si dilatarea e*primata a atriilor comparativ cu ventriculii. orme etiologice de natura infiltrativă8 amiloidoa, sarcoidoa de natură natură endo endomioca miocardică rdică88 endocardit endocarditaa 9ofler, 9ofler, endomiocar endomiocardofib dofibroa, roa, boala :ecer )a*loul clinic este nespecific, constând în insuficienta cardiaca şi aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu a3utorul biopsiei endomiocardice. ispla/ia /ia aritmo aritmogen genăă de ventri ventricol col drept drept este o formă rare de 7. ispla cardiomiopatie caracteriată prin modificarea structurii V1 prin infiltrare grăsoasă, asociată cu o frecvenţă crescută a aritmiilor ventriculare maligne. 1iag 1iagno nost stic icul ul se stab stabil ileş eşte te cu a3ut a3utor orul ul E4F, E4F, iar iar trat tratam amen entu tull co cons nstă tă în implantarea de defibrilatoare intracavitare.
#"
V&&&. &nsu'iciena cardiacă e'iniii Prin definiţie, insuficien-a cardiacă este un sindrom clinic ce apare atun atunci ci când când inim inimaa nu este este capa capabi bilă lă să po pomp mpe eee sufi sufici cien entt sâng sângee pe pent ntru ru asigurarea necesităţilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere normale, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui debit se face cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. @nsuficienţa cardiacă se caracterieaă din punct de vedere clinic prin semne de staă (pulmonară şiJsau sistemică) şi debit cardiac scăut, apărut în cele mai multe cauri în evoluţia unei boli cardiace. .nsuficien-a AS sistolică sau disfuncţia V/ sistolică repreintă o scădere a funcţiei de pompă, a capacităţii normale de golire (de obicei cu ; sub sub 7 7!) !) care care este este de ob obic icei ei asoc asocia iată tă cu o creş creşte tere re co comp mpen ensa sato tori riee a volumului enddiastolic. 1isfuncţia sau insuficien-a diastolică iolată a V/ poate fi cauată de diverse caue care pot duce la creşterea presiunilor de umplere ventriculare, cum ar fi ipertrofia ventriculară, cardiomioipatii infiltrative, sindroame iperDineti iperDinetice ce cu limitarea timpului timpului de umplere diastolic diastolicăă ca şi consecinţă consecinţă a tai taica card rdie iei. i. a este este pre preen entă tă atun atunci ci când când umpl umpler erea ea un unui uiaa sau sau ambi ambilo lor r ventriculi ventriculi este deficitară deficitară,, în condiţiile condiţiile unei funcţii funcţii de pompă normale. normale. @diastolică trebuie suspicionată la pacienţii cu simptome de @-, cu dimensiuni normale ale cavităţilor cardiace, ; normală, şi ipertrofie ventriculară, iscemie miocardică, sau la vârstnici. 1istincţia dintre @- sistolică şi cea diastolică este foarte importantă la aceş aceşti ti bo boln lnav avii de deoa oare rece ce aces acestă tă dist distin incţ cţie ie are are impl implic icaţ aţii ii tera terape peut utic icee semnificative. +stfel, +stfel, în ca de @- diastolică, alterarea rela*ării enddiastolice devine mult mai evidentă în condiţii de taicardie, iar volumul bătaie creşte dacă umplerea diastolică se realieaă mai complet. .nsuficien-a cardiacă congestivă se de defi fine neşt ştee ca un sin sindro drom caracteria caracteriatt prin dispnee, dispnee, fatigabili fatigabilitate, tate, cardiomega cardiomegalie, lie, raluri raluri pulmonare pulmonare,, edeme periferice, taipnee, taicardie şi galop ventricular. ventricular. .C acută poate apare în condiţii de iscemie ventriculară acută ce urmeaă infarctului miocardic, taicardiei, sau rupturii unei valve sau altei
#2
structuri cardiace. miocardică.
-ea mai comună cauă de @- acută este iscemia
actorii de risc -onform studiului ;ramingam, factorii de risc pentru @- sunt ipertensiunea, ipercolesterolemia, fumatul, ipertrofia ventriculară stângă evidenţiabilă A>, şi preenţa diabetului aarat. >reutatea corporală este de asemenea un factor independent de risc pentru @-, dar nu şi colesterolul total. 'n scimb, creşterea colesterolului 19 este asociată cu risc crescut de @-, probabil prin favoriarea apariţiei -@-. 1eşi fumatul repreintă un factor important de risc pentru -@-, el repreintă doar un factor de risc scăut de @- în studiul ;ramingam. &beitate 1iabet B+
3AS
1isfuncţi e diastolică
&CC ;umat 1islipidemii 1iabet
&"A
1isfuncţi e sistolică
Fig.1# *ecanismul de acţiune al factori de risc pentru /nsuficienţa cardiacă
i/iopatologie e*itul cardiac -ei 7 factori principali determinanţi ai debitului cardiac sunt (") frecvenţa cardiacă, (2) presarcina, (5) postsarcina, şi (7) contractilitatea. 'n condiţiile scăderii debitului cardiac, toţi aceşti factori, care se găsesc sub controlul unor factori nervoşi şi umorali, intervin prin diferite mecanisme adaptative pentru a menţine debitul cardiac în limite normale. +tunci când, în condiţiile e*istenţei unor afecţiuni cardiace care suprasolicită cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase şi umorale devine ineficientă, apare insuficienţa cardiacă. Mn rol ma3or în devoltarea şi evoluţia insuficienţei cardiace îl au mecanismele compensatorii neuroendocrine care sunt destinate menţinerii debitul cardiac. & dată declanşate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe #5
termen scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la întreţinerea sindromului, devenind maladaptative, iar ţinta tratamentului modern este ciar stoparea acestora pentru a întrerupe cercul vicios creat de autoîntreţinerea lor. Principalele mecanisme prin care organismul încearcă săşi menţină debitul cardiac sunt8 ") )a7icardia consecinţă a activări simpatice, este cel mai prompt mi3loc de compensare pe termen scurt fiind însă ineficientă pe termen lung. Prin scurtarea diastolei, duce la scăderea umplerii ventriculare şi astfel la reducerea debitului cardiac, de aceea taicardia este un mecanism compensator care trebuie obligatoriu corectat prin tratament medicamentos. 2) "ecanismul ran-Starling, prin care alungirea fibrelor miocardice (deci dilatarea ventriculară) duce la creşterea forţei de contracţie, se face cu preţul creşterii presiunii de umplere ventriculare 5) +ipertro'ia fibrelor miocardice, care poate fi concentrică, care se caracterieaă prin ipertrofia pereţilor ventriculari cu menţinerea normală a volumului cavităţii ventriculare e*centrică, care se caracterieaă prin dilatarea ventriculară în consiţiile menţinerii dimensiunilor normale ale pereţilor ventriculari 7)
"ecanismele generale ale progresiei dis'unciei ventriculare
#7
'n preent, este recunoscut faptul că activarea sistemelor compensatoare repreentate în principal de sistemul reninăangiotensină aldosteron şi sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura progresivă a insuficienţei miocardice, precum şi de istoria naturală a sindromului de @-, gradul de activare a acestor mecanisme corelânduse cu progresia insuficienţei ventriculare şi a sindromului de @-. ctivarea neuroumorală
'n insuficienţa cardiacă are loc o activare neuroormonală generaliată caracteriată prin stimularea sistemului simpatic şi a sistemului reninăangiotensinăaldosteron, a peptidelor natriuretice, a citoDinelor şi a reţelei imune, însoţite de o serie de răspunsuri paracrine şi autocrine. +ceste mecanisme neuroendocrine acţioneaă benefic, în vederea menţinerii omeostaiei în condiţii acute, dar menţinute mai mult timp duc la semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă cronică şi progresia sindromului. /ig'(0 ctivarea neurohormonală în .C
@n3urie miocardică +ctivare neuroormonală /istemul E++
/istemul simpatic Progresia afecţiunii
/istemul simpatic este activat în @- uşoară, ca şi sistemul renină angiotensinăaldosteron, dar întrun grad mai mic. +ldosteronul plasmatic, ormonul antidiuretic, prostaglandinele şi peptidul natriuretic atrial preintă nivele crescute în @-. Progresia @- este corelată totodată şi cu remodelarea ventriculară, proces în strânsă interdependenţă de activarea sistemului neuroendocrin.
#
/ig')0 :rogresia insuficien-ei cardiace $i a remodelării miocardice
.nsuficien-a cardiacă anterogradă $i retrogradă
-onsecinţele emodinamice ale @- duc la aşaisa insuficienţă retrogradă, datorată golirii inadecvate a reervorului venos (stenoa mitrală, în care îngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventriculară, afectarea rela*ării în cardiomiopatia ipertrofică, în care reducerea volumului cavităţii V/ afecteaă umplerea diastolică), respectiv insuficienţă anterogradă datorată golirii inadecvate (stenoă aortică, infarct e*tins cu pierdere importantă de miocard contractil, miocardită). Cercurile vicioase ale .C
Mna din ipoteele fiiopatologice referitoare la progresia insuficienţei cardiace se referă la retenţia idrosalină care apare secundar activării ormonale şi a multiplelor acţiuni la nivelul emodinamicii circulaţiei renale. +ltă ipoteă se referă la procesul biologic de remodelare, care este un proces biologic ce implică reorientarea celulelor miocardice, în strânsă corelaţie cu sistemul reninăangiotensinăaldosteron, unul din mecanismele prin care tratamentul cu +- inibitori influenţeaă benefic evoluţia @fiind cair influenţarea procesului de remodelare. +ctivarea unor citoDine cum ar fi fractorul de necroă tisulară alfa sau producerea crescută de radicali liberi de o*igen par să aibă de asemenea un rol preponderent în progresia afecţiunii, având printre altele rol şi în
#=
devoltarea caşe*iei cardiace. 4oartea celulară poate fi de asemenea reultatul apoptoei.
Fig.3# )ercurile vicioase ale /)
/actorii precicipitan-i ai insuficien-ei cardiace
+cţiunea factorilor precipitanţi poate duce la apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă dacă apar pe fondul unei suferinţe cardiace pree*istente. Prevenirea lor sau tratamentul corespunător al acestora poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei şi îmbunătăţirea statusului emodinamic. ") Baiaritmiile (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc), frecvente la bolnavii cu @-, au ca efect reducere timpului de umplere venmtriculara prin reducerea duratei diastolei, influenţând astfel negativ presarcina. Botodată, taicardiile duc la creşterea consumului miocardic de o*igen şi pot precipita criele anginoase la cei cu @- iscemică. 2) :radiaritmiile duc la scăderea debitului cardiac
#$
5) Bulburările de conducere intraventriculare şi în special blocul ma3or de ramură stângă au un impact negativ asupra debitului cardiac datorită pierderii sincroniării contracţiei ventriculare, una din ţintele tratamentului modern la aceşti bolnavi fiind ciar tratamentul de resincroniare, care sa dovedit a îmbunătăţi semnificativ fracţia de e3ecţie şi supravieţuirea bolnavilor. 7) /tressul fiic emoţional poate fi un factor precipitant al insuficienţei cardiace ) +buul de sare sau licide se regăseşte frecvent în anamnea pacienţilor cu fenomene de decompensare cardiacă. -orectarea acestuia prin tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate decompensării. =) @nfecţiile sistemice pot precipita o insuficienţă cardiacă latentă datorită creşterii necesarului metabolic al organismului, febrei şi taicardiei $) @scemia miocardică sau infarctul miocardic, prin pierderea de ţesut miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluţiei insuficienţei cardiace #) /tări iperDinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la creşterea necesităţilor metabolice C) -onsumul de substanţe to*ice pentru miocard, cum ar fi alcoolul sau citostaticele. 1e obicei, înlăturarea sau corectarea acestor factori poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei pentru o perioadă de timp, bolnavul trebuind să fie instruit pe viitor în vederea prevenirii acţiunii acestor factori.
orme clinice 'n cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă e*istă mai multe forme clinice, manifestate printro simptomatologie uşor diferită, distincţia între aceste forme clinice fiind uneori deosebit de importantă în vederea stabilirii conduitei terapeutice adecvate. .nsuficien-a cardiacă stângă $i dreaptă
'n primul stadiu apar de obicei simptome şi semne caracteristice pentru insuficienţa ventriculară stângă, cum ar fi dispneea, fatigabilitatea, tusea, ralurile pulmonare sau galopul ventricular. :olnavul poate rămâne mai mulţi ani în acest stadiu, când este preentă numai simptomatologia datorată insuficienţei ventriculare stângi, dar o dată cu evoluţia bolii apare şi decompensarea cardiacă dreaptă, care se caracterieaă prin apariţia edemelor periferice, epatomegalie, ascită, balonări, turgescenţă 3ugulară. ##
.nsuficien-a cardiacă acută $i cronică
'n cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă trebuie făcută distincţia între cele 5 forme8 ") @nsuficienţa cardiacă acută este o formă reversibilă, datorată unei caue bine preciate, cu acţiune brutală (de e*emplu8 administrarea de cardioto*ice, rupturi valvulare). 'n aceste cauri se poate obţine o remisie completă a simptomatologiei o dată cu înlăturarea factorului caual. 1at fiind caracterul acut al acţiunii, nu sunt devoltate încă mecanismele compensatorii, de aceea toleranţa emodinamică este foarte redusă la aceşti bolnavi iar formele severe sunt mai frecvente. 'n aceste cauri intervenţia terapeutică trebuie să fie urgentă şi eficientă. 2) @nsuficienţa cardiacă cronică, care repreintă o afecţiune ce evolueaă de mai mulţi ani, timp în care mecanismele compensatoare de menţinere a debitului cardiac sau devoltat. 'n aceste cauri edemul pulmonar este mai rar întâlnit dar mai greu de corectat terapeutic, cardiomegalia este e*primată, sunt preente deseori şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar severitatea simptomelor depinde de stadiul evolutiv. 5) @nsuficienţa cardiacă cronică decompensată repreintă acea formă în care, datorită acţiunii unor factori precipitanţi, apare o decompensare reversibilă a unei insuficienţe cardiace cronice. Babloul clinic este cel datorat insuficienţei cardiace cronice acutiate, cu severitate mai e*primată, putânduse obţine o remisie parţială şi o îmbunătăţire a evoluţiei prin înlăturarea factorului precipitant şi a3ustarea corespunătoare a scemei terapeutice.
"ani'estările clinice 'n insuficienţa ventriculară stângă simptomul predominant este dispneea, în toate formele ei8 dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee, dispnee paro*istică nocturnă, edem pulmonar acut. #C
ispneea de e'ort apare la început la eforturi mari, apoi la eforturi din ce în ce mai mici, a3ungând până la dispnee de repaus. Se datoreaă unor multiple mecanisme, printre care creşterea presiunii din capilarele pulmonare, oboseala muşcilor respiratori, reducerea complianţei pulmonare, etc. ispneea paro6istică nocturnă ? o altă manifestare a insuficienţei ventriculare stângi, când apare o creştere a presiunii vasculare pulmonare asociată congestiei vasculariaţiei pereţilor bronşici la care se adaugă şi un grad de bronospasm. demul pulmonar acut ? apare mai rar, datorită afectării biventriculare cu scăderea importantă a contractilităţii ventricolului drept. 'n faele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee continuă (permanentă) ? denotând o faă avansată a @-, cu epuiarea reervelor miocardice. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă avansată pot preenta respiraie C7eBne-Stoes caracteriată prin episoade periodice de apnee şi ipopnee în somn. +l doilea simptom cardinal este 'atiga*ilitatea. 1atorată debitului cardiac scăut, este o manifestare obişnuită, demascând preenţa deficitului de irigare a muşcilor sceletici, consecinţă a redistribuirii flu*ului sanguin în favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din mecanismele compensatorii ale @-. )usea, însoţind dispneea, poate fi seacă sau cu e*pectoraţie caracteristică @V/ (sputa seroasă, spumoasă).Busea cu spută emoptică se constată frecvent în P+.Busea emoptiică, însoţită de 3ungi şi dispnee, instalată brusc, atrage atenţia asupra unui trombembolism pulmonar. urerile toracice necaracteristice pot fi preente întrun procenta3 de 5%5! la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. +ceastă manifestare poate fi e*plicată, în afara preenţei unei boli iscemice concomitente şi prin reducerea perfuiei miocardice întrun pat coronarian normal. Fu rare sunt acele cauri în care embolia arterelor coronare realieaă tabloul caracteristic al unei insuficienţe coronariene acute . &dată cu apariţia insu'icienei cardiace drepte , pe lângă astenie si fatigabilitate marcată apar edemele peri'erice 7epatomegalia ascita dureri a*dominale superioare greuri vărsături. $alpitaiile resimţite de bolnavi ca bătăi puternice, neregulate, creeând senaţia de vid în torace survenind brusc sau progresiv, sunt
C%
simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afecţiuni (e*trasistole supraventriculare sau ventriculare, fibrilaţie atrială). Sincopa i D sau lipotimia , tulburări totale sau particulare de conştienţă, pot fi de asemenea constatate. Pot fi e*plicate prin diverse aritmii8 taiaritmii supraventriculare, ventriculare, :+V cu +V 3oasă. Brombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la baa apariţiei sincopelor si lipotimiilor. Clasificarea 83 î mparte bolnavii cu @- în următoarele clase8
-lasa @ ? fără limitare a capacităţii de efort. +ctivitatea fiică obişnuită nu produce dispnee, fatigabilitate, angină sau palpitaţii. -lasa @@ ? limitare uşoară a activităţii fiice. ;prp simptome în repaus, dar activitatea fiică obişnuită produce fatigabilitate, dispnee, palpitaţii sau angină. -lasa @@@ ? 9imitare marcată a activităţii fiice. ;ără simptome la repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort -lasa @V ? @mposibilitate de efectuare a oricărui efort. /imptomele sunt preente şi în repaus, şi sunt e*acerbate la eforturi minime. %2amenul obiectiv în .nsuficiente cardiaca
*amenul fiic constată preenţa unei cardiomegalii în grade diferite, precum şi preenţa insuficienţei cardice congestive. )A sistolică este de obicei normală sau scăută. $ulsul este slab perceptibil, reflectând un debit cardiac scăut, iar preenţa pulsului alternant constituie o manifestare obişnuită a insuficienţei cardice stângi. *aminarea regiunii precordiale relevă impulsuri ventriculare stăngi, impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul ventricular drept, fără a avea un caracter gomotos, având în vedere faptul că mărirea cavităţilor cardiace are loc prin dilatare şi mai puţin prin ipertrofie miocardică. Eocul ape6ian este de obicei deplasat lateral stânga, marcând preenţa unei dilatări a V/. Venele 3ugulare sunt turgescente denotănd o presiune venoasă crescută. 1eseori se constată preenţa undei RaS şi RvS pe 3ugulogramă. +epatomegalia dureroasă, uneori pulsatilă (insuficienţă tricuspidiană funcţională), edemele peri'erice i ascita caracterieaă faele avansate ale bolii, fiind semne ale decompensării cardiace drepte \"%C]. Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogată şi variată. 9a auscultaţia plămânilor se constată deseori raluri su*crepitante pe ambele câmpuri pulmonare, ca e*presie a insuficienţei ventriculare stângi. C"
9a auscultaţia cordului se constată deseori taicardie sinusală, gomote cardiace aritmice datorită fie unei fibrilaţii atriale fie unor bătăi e*trasistolice, sufluri cu diferite localiări,. ^gomotele cardiace sunt frecvent estompate. ^gomotul @@ poate fi dedublat mai ales datorită unor tulburări de conducere. 1evoltarea ipertensiunii pulmonare duce în timp la accentuarea şi dedublarea scurtă, îngustă, a gomotului @@. ^gomotele @@@ şi @V, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaţie caracterieaă faele avansate ale bolii. @nsuficienţa mitrală sau, mai rar, tricuspidiană sunt relevate prin preenţa su'lurilor 7olosistolice . +ceste regurgitaţii atrioventriculare reultă din dilatarea cavităţii V/ şi concomitent cu aceasta şi a inelului mitral şi din reorganiarea aritectonicii cavitare (disfuncţia muşcilor papilari). /uflul de regurgitaţie atrio ventriculară şi gomotul de galop pot fi accentuate de efort iometric. 'n era curentă a tratamentului cu +- inibitori si diuretice, pacienţii care urmeaă acest tratament se preintă de cele mai multe ori cu absenţa semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele periferice, epatomegalia sau ascita. -iar şi turgescenţa 3ugulară poate fi absentă dacă pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. & atenţie sporită trebuie acordată în aceste cauri urmăririi în evoluţie a acestor semne şi a gradului de răspuns la tratament. 6aminarea ecocardiogra'ică *idimensională permite evaluarea preenţei trom*ilor intracavitari , în marea ma3oritate a caurilor localiaţi la nivelul VS. 'n ca de +/ dilatat, în special în caul preenţei fibrilaţiei atriale, pot coe*ista şi tromboe atriale. Peste aspectul V1 de ipoDineie globală se pot suprapune în unele cauri tul*urări de cinetică segmentară , cum ar fi aDienie la nivelul unor segmente miocardice. 'n aceste cauri ecocardiografia de stress cu dobutamină poate aduce informaţii suplimentare, putând depista preenţa miocardului ibernat. 1atorită dilatării marcate a cavităţii ventriculare stângi, cu tracţionarea în afară a muşcilor papilari, corda3ele tendinoase ale valvulei mitrale având o lungime fi*ă, apare imposibilitatea coaptării sistolice a foiţelor mitrale, ceea ce duce la insu'icienă mitrală secundară . 1in caua staei în circulaţia sistemică, apare dilatarea marcată a venei cave in'erioare , cu dispariţia reducerii diametrului acesteia în inspir, ceea ce repreintă un indicator important pentru evaluarea severităţii statusului congestiv.
C2
)ratament 'n ultimii ani, au avut loc modificări importante în ceea ce priveşte abordarea terapeutică a insuficienţei cardiace. Bratamentul în iua de ai nu mai este îndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective importante fiind repreentate de prevenirea progresiei insuficienţei cardiace şi prevenirea transformării disfuncţiei ventriculare asimptomatice în insuficienţă cardiacă simptomatică. Mnul din cele mai importante scopuri al tratamentului @- îl repreintă reducerea mortalităţii pe termen lung fectuarea în ultimii ani a unor trialuri internaţionale referitoare la tratamentul @nsuficienţei -ardiace a a3utat la implementarea unor noi direcţii terapeutice generale. 'n preent sa trecut de etapa în care la baa tratamentului @- stătea tratamentul digitalo-diuretic, posibilităţile terapeutice fiind acum e*trem de comple*e, cuprinând, pe lângă tratamentul clasic digitalodiuretic, şi tratamentul vasodilatator (+- inibitor şi +>B @@ blocant) şi betablocant. 'n preent, tratamentul cu AC in7i*itori repreintă medicaţia de primă linie a @-. Bratamentul cu +- inibitori trebuie iniţiat precoce, în special în caurile postinfarct. Pe lângă acestea, tratamentul *eta*locant poate repreenta o terapie ad3uvantă. ,locanii receptorilor de angiotensină && pot repreenta o alternativă la tratamentul cu +- inibitori atunci când acest tratament este întrerupt din caua efectelor adverse. 'n ceea ce priveşte tratamentul antiaritmic al pacienţilor cu @congestivă, acesta nu se recomandă de rutină, având în vedere riscul mortalităţii pe termen lung. 1in acest punct de vedere, antiaritmicul de elecţie pare a fi +miodarona, dar cele mai bune reultate se obţin prin implantarea de defibrilatoare automate portabile în cauri indicate. & dată cu lărgirea cunoştinţelor privind dinamica moleculară şi perturbările umorale ale insuficienţei circulatorii caracteristice @-, tratamentul acesteia va putea fi îmbunătăţit sensibil în viitor.
C5
&F. demul pulmonar acut i ocul cardiogen demul pulmonar acut constă întrun episod paro*istic de dispnee severa, datorata acumularii e*cesive de licid interstitial si patrunderii acestuia in alveolele pulmonare. tiologie8 cel mai frecvent, edemul pumonar acut apare pe fondul unei insuficienţe ventriculare stângi sau a unor valvulopatii mitrale. & altă formă este cea în care edemul pulmonar este precipitat de un puseu ipertensiv sever apărut pe fondul unei disfuncţii ventriculare pree*istente. )a*loul clinic este dramatic, constând în dispnee intensa, ortopnee, acuta, tuse cu e*pectoratie sangvinolenta, an*ietate, agitatie, transpiratii, raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc. )ratament. demul pulmonar acut este o urgenta medicală. :olnavul trebuie aşeat în poitia seand, cu toracele ridicat, se administreaă o*igenoterapie pe mască, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos în doe mari), precum şi nitroglicerina in perfuie cu a3ustarea doei în funcţie de nivelul tensiunii arteriale. 'n ca de tensiune arterială prăbuşită este nevoie de administrarea de inotropice, constând în principal în dopamina, dobutamina. Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta severa de pompa a inimii. )a*loul clinic constă n pră*uire tensională tegumente reci, transpirate, palide, confuie, somnolenta )ratamentul constă n administrare de o*igen pe mască, corectarea ipovolemiei, perfuii cu substante inotrope (dopamina in urgenta, dobutamina). +dministrarea dopaminei şi dobutaminei se realieaă în perfuie endovenoasă continuă, pe in3ectomat, cu monitoriarea B+, în doe de 2, "% micrograme J Dg corpJminut, cu creşterea doelor până la revenirea tensiunii arteriale. 'n ca de şoc cardiogen survenind în conte*tul unui infarct miocardic acut trebuie recurs de urgenţă la revasculariarea miocardică, eventual însoţită de inserarea unui balon de contrapulsatie.
C7
F. )rom*em*olismul pulmonar Brombembolismul pulmonar reultă în urma emboliării unui tromb din sistemul circulator, care a3unge în circulaţia pulmonară. Griginea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se devoltă o tromboă venoasă profundă, de unde trombul embolieaă în cordul drept iar de aici în circulaţia pulmonară. +tunci când e*istă un defect septal interatrial, un tromb din cavităţile stângi poate trece prin defectul septal şi să emboliee în cordul drept. 9a fel, în aceste cauri un tromb din sistemul venos profund poate trece în cavităţile stângi şi să producă o embolie sistemică, aceste situaţii fiind cunoscute sub denumirea de embolie parado2ală' -reşterea acută a presiunilor în artera pulmonară va duce la disfuncţie ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă, sincopă sau ciar moarte subită.
)a*loul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu tablou clinic diferit, în funcţie de răsunetul emodinamic al emboliei8 ". %mbolia pulmonară cu risc înalt este acompaniată de ipotensiune şi şoc. 4ortalitatea în această formă este de "!. 2. %mbolia pulmonară cu risc intermediar apar semne de disfuncşie ventriculară dreaptă dar fără alterarea funcţiei ventriculare stângi, fără sincopă, ipotensiune sau şoc. +lterarea funcţiei ventriculare drepte se obiectiveaă prin criteriile ecocardiografice, creşterea nivelelor :FP sau FB pro :FP, sau creşterea troponinei. 4ortalitatea în această clasă este de 5 "! )' %mbolia pulmonară de risc scăzut atunci când circulaţia sistemică nu este afectată şi nu sunt semne de disfuncţie V1 sau de in3urie miocardică. 4ortalitatea în această grupă nu depăşeşte "5!. *aminarea ? relevă semnele clasice de embolie pulmonară (aspect /"KB, /"/2/5, etc). 6amenul ecocardiogra'ic poate arăta trombul intracardiac sau în tranit la nivelul cavităţilor drepte şi semnele de forţare a V1. /emnele ecocardiografice tipice includ8 creşterea diametrului enddiastolic al V1 peste 5% mm sau raportul V1JV/L" C
miscarea parado*ala a septului interventricular disDineie a peretelui liber a V1 in conditiile unei cinetici normale a ape*ului acestuia. 1iagnosticul de certitudine este dat de e*aminarea Computer )omogra'ică care evidenţiaă preenţa trombilor în ramurile arterei pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast. 1e asemenea, angiogra'ia pulmonară poate confirma preenţa embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale. )ratamentul constă în tromboliă de urgenţă, sistemică, indicată mai ales în clasa de risc înalt, cu compromitere emodinamică importantă. 'n celelalte cauri se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant, eventual implantarea de filtre în vena cavă pentru prevenirea recidivelor.
C=
F&. )ul*urarile de ritm cardiac 1. 6trasistolele atriale +efinitie8 batai premature cauate de depolariari atriale premature in ciclul cardiac "tiologie8 consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente Ta(lou clinic8 :olnavii sunt asimptomatici sau preintă simptome minore, resimţind o bătaie in plus urmata de paua poste*trasistolica 2. ,oala nodului sinusal :oala se manifestă prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire sinusala, taiaritmii supraventriculare )linic se manifestă prin episoade de bradicardie alternand cu taicardie, şi simptome neurologice (sincope în ca de bradicardie e*cesivă) Ea studiul electrofiziologic se obiectiveaă creţterea intervalelor /FEB (/inus node recover0 time) şi /+-B (sinoatrial conduction time), care e*prima recuperarea funcşiei nodului sinusal după stimulare, recuperare alterată în boala nodului sinusal.
Fig. 1 - )resterea S?T n (oala de nod sinusal Tratament 8 in cauri simptomatice, cu sincopă în anamneă, se indică implantarea de pacemaDer
3. )a7icardiile paro6istice supraventriculare /unt episoade de taicardie cu frecventa de "=%22%Jmin, constând întro serie de 5 sau mai multe / supraventriculare -linic se manifestă printrun acces de palpitaţii cu debut brusc, palpitatiile având ritm rapid, regulat, şi fiind însoţite de dispnee şi an*ietate Bratamentul se instituie de urgenta şi constă în manevre de urgenţă pentru oprirea accesului de taicardie8 manevre vagale, fosfobion, verapamil, soc electric in ca de deteriorare emodinamica. C$
Baicardiile paro*istice supraventriculare pot avea originea în cicruite de reintrare nodală, ca în care se poate efectua abla-ia de radiofrecven-ă a caii lente din circuitul de reintrare. 7. i*rilatia atriala H este o aritmie caracteriată prin ritm rapid r apid si neregulat, cu frecventa de "2%"=%Jmin Driginea circuite de microreintrare originând de la nivelul ţesutului din venele pulmonare Simptome8 palpitatii cu ritm rapid si neregulat )omplicatii8 formarea de trombi intracavitari, insuficienţă ventriculară stângă "56 se constată dispariţia undelor P care sunt înlocuite cu unde f, cu frecventa foarte mare, peste 5%Jmin, si aritmi absoluta Tratament 8 conversie de urgenta daca se preinta la debut, daca nu tratament anticoagulant urmat de conversie Profila*ia recidivelor -onversia8 se poate face pe cale medicamentoasa (cinidina, amiodarona) sau prin soc electric +blatia de vene pulmonare
Fig. 2 - Fi(rilaţie atrială atrială
5. lut lutte teru rull atri atrial al ste ste o tai taiar arit itmi miee atri atrial alaa regu regula lata ta cu frecv frecven enta ta ve vent ntri ricu cula lara ra de "2Jmin, având simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat emodinamic. A> A> se cara caract cter eri iea eaă ă prin prin un unde dele le ;, în dinţ dinţii de fieră fierăst stră rău, u, cu frecventa de 2%5%Jmin si blosuri de conducere 28", 58" care asigura o frecventa ventriculara mai mica. Bratamentul flutterului atrial constă în conversie (medicamentos, prin soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se încide circuitul de macroreintrare)
C#
Fig. 3 - Flutter atrial
'n caul flutterului atrial, masa3ul sinusului carotidian duce la rărirea frecventei ventriculare si evidentierea undelor ;
Fig. 4 - "videntierea "videntierea undelor F la masaul masaul sinusului carotidian carotidian
!. Sindr Sindroam oamele ele de de pree6 pree6cit citati atiee /e datoreaă e*istentei unor fascicule accesorii pe care se conduce circuitul elecrtic scurtcircuitanduse calea normala, cele mai frecvente forme fiind /indromul 9>9 (interval PK scurt pe A> de suprafaţă) /indromul de suprafaţă) 'n caul în care se asociaă cu aritmii supraventriculare devin o urgenţă, dacă aritmia este prost tolerată emodinamic Tratament 8 in ca de aritmii8 conversie de urgenta (medicamentos8 ritmonorm, soc electric e*tern) ablatie
Fig. 3 - Sindrom Sindrom de pree%citaţie pree%citaţie
#. 6tras 6trasist istole olele le ventri ventricul cular aree +efinitie8 batai premature cauate de depolariari ventriculare premature in ciclul cardiac Simptomatologie8 batai in plus alternand cu paue
CC
)riterii de severitate 8 bigeminism (o bataie normala, o /V), trigeminism (doua batai normale, " /V), cuplete, salve Tratament 8 betalocant, amiodarona %. )a7icar a7icardii diile le ventri ventricul cular aree
Eepreintă o salvă de 7 sau mai m ai multe /V succesive, şi repreintă o urgenta medicala, putând degenera in fibrilatie ventriculara si stop cardiac, de aceea tratamentul constând în defibrilare de urgenta trebuie efectuat imediat
Fig. 4 ' T, 1. T, monomorfă. monomorfă. 2. T, polimorfă. polimorfă. 3. Torsada Torsada v:rfurilor
(. lutter lutterul ul si 'i*rilat 'i*rilatia ia ventric ventricula ulara ra a. Eepreintă Eepreintă modali modalitatea tatea de de deces a cordulu cordului,i, necesită necesită resuscita resuscitare re cardiorespiratorie, soc electric e*tern, masa3 cardiac conform protocoalelor de resuscitare resuscitare Fig. ! - Fi(rilaţie ventriculară ventriculară
'n vederea prevenţiei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienţii cu risc înalt, se implanteaă ai defibrilatoare intracardiace, cele din generaţia a 7a având atât functie antitaicardica, cât şi antibradicardica, si de cardioverter defibrilator. +ceste dispoitive oferă posibilitatea de oprire a aritmiei prin
"%%
overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii crescande. 1efibrilatoarele se implanteaă subcutan şi se conecteaă printrun electrod special introdus până la ape*ul V1. :ateria elibereaă terapii antiaritmice sau şoc electric conform unor protocoale predefinite imediat după detectarea unei aritmii maligne. Principalele indicaii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace sunt8 @mplantare @-1 pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii care au suferit un episod de ;V sau BV cu instabilitate emodinamica cu sincope, cu ; O7%! cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de supravietuire L de " an si status functional bun. @mplantare @-1 pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu ; sub 7%! la 7% ile postinfarct, cu FQ+ @@@@@ sub tratament optim si cu perspectiva de supravietuire L de " an si status functional bun.
a ( Fig. - /)+ - Terapie electrică ntr-o aritmie malignă a@ (urst n ta;icardie ventriculară (@ 8oc electric n fi(rilaţia ventriculară
"%"
F&&. )ul*urările de conducere atrioventriculare ,locurile atrioventriculare repreintă întreruperi ale conducerii impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate în blocuri grad @, @@, sau @@@, in functie de severitate şi aspectul A>. 'n cauri simptomatice se recomandă implantarea de pacemaDere intracardiace ". ,locul atrioventricular grad @ se caracterieaă prin alingirea intervalului PK, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli 2. ,locul atrioventricular grad && "o*it/ 1 sau Ience*ac7 se caracterieaă prin prelungirea progresivă a intervalului PK, până cât la un moment dat o undă P nu este condusă
Fig. 1 - &$, gradul 2 tip *o(itz 1
5. ,locul atrioventricular grad && "o*it/ && se caracterieaă prin bloc de conducere 28" sau 58", fiecare a 2a sau a 5a unda P nefiind condusă
Fig. 2 - &$, gradul 2 tip *o(itz 2
7. ,locul atrioventricular gradul &&& (total) se caracterieaă prin dissincronism atrioventricular, nee*istand concordanta intre undele P si comple*ul KE/ de pe A>, deoarece toate undele P sunt blocate. +ctivitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, 3onctional sau ventricular, cu frecventa de 27Jmin. Boleranta emodinamică a acestor blocuri depinde foarte mult de frecventa ventriculară.
"%2
Fig. 3 - &$, gradul 3
,locurile atrioventriculare din cadrul in'arctului miocardic acut sunt de două tipuri8 ". 'n infarctele in'erioare, tulburarea de conducere este de obicei localiata la nivelul nodului +V, ritmul de scapare este L7%Jmin, iar comple*ul KE/ ingust. +ceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesită doar pacing temporar până la revenire, fără a necesita implantare de pacemaDer definitiv. 2. 'n infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localiata de obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 7%bJmin, iar comple*ul KE/ este larg. :loccul este mai slab tolerat emodinamic şi necesită de obicei implantare de pacemaDer definitiv, fiind ireversibil. )ratamentul *locurilor cardiace 'n urgenţă se administreaă atropină iv care duce la creşterea frecvenţei cardiace pentru scurt timp, şi implantarea de stimulator cardiac temporar. Bratamentul definitiv constă în implantarea de pacemaDere cardiace, fiind recomandată mai ales în cauri simptomatice. +ceste pacemaDere sunt de două tipuri8 unicamerale (un singur electrod plasat în V1) sau
bicamerale, cu doi electroi, unul în V1 si unul în +1. /timularea bicamerală asigură o stimulare mai fiiologică, asigurând sincronicitatea contracţiei atriale cu cea ventriculară.
"%5
Fig. 1 - Stimulare unicamerală
Fig. 2 - Stimulare (icamerală
F&&&. +ipertensiunea arterială e'iniie8 creşterea persistentă a B+ sistolice şi diastolice peste valoarea de "7%JC% mm g Condiii de măsurare a )A 1eterminarea tensiunii arteriale este recomandabil a avea loc după minim minute de repaus, în poiţie şeândă sau culcat, cu manşeta la nivelul inimii. ste de asemenea recomandabil ca pacientul să nu fi consumat cafea sau să fi fumat înainte de măsurare. /e efectueaă minim 2 determinări la "2 minute distanţă între ele şi se ia în considerare ultima măsurătoare Clasi'icarea +)A la adult B+ ig normal "5%"7% J #C%mm g B+ stadiul @ ? "7%"=% J C% ? "%% mm g B+ stadiul @@ ? "=% ? "#% J "%% ? ""% mm g B+ stadiul @@@ ? "#% ? 2"% J ""% ? "2% mm g B+ stadiul @V ? peste "2% mm g actorii de risc pentru +ipertensiunea Arterială sunt "%7
&beitatea Vârsta înaintată +portul alimentar de sare -onsumul de alcool -onsumul de cafea ;umatul /edentarismul 1iabetul aarat 1islipidemia
"ani'estări clinice tabloul clinic ese nespecific, constând în cefalee, ameţeli, cu e*acerbare în conte*tul episoadelor de pusee ipertensive. 6. $araclinice *. de laborator investigatiile de rutina la un pacient ipertensiv trebuie sa includa emoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele, ureea, creatinina, clearenceul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor caue de B+ secundara. *. fundului de oci ? permite stadialiarea B+. 'n faele incipiente apare semnul încrucişării arteriovenoase, după care apar emoragiile maculare şi edemul papilar (semn de B+ severă) EB> ? arată semne de ipertrofie ventriculara stângă în formele avansate A> ? arată V/ de tip 6strain6 , creşterea indicelui /oDolov90on, precum şi eventualele modificări iscemice asociate. cocardiografia ? arat ipertrofia ventriculara stanga si gradul de remodelare concentrica sau e*centrica a ventricolului, precum şi gradul de disfunctie diastolica asociata. Complicaii ". -ardiace ? cardiopatia ipertensivă ? ipertrofie ventriculară stângă, insuficienţă cardiacă în timp 2. Eenale ? nefroangioscleroă, în 5 stadii8 stadiul @ microalbuminurie (O5%% mgJi) stadiul @@ nefroscleroa ipertensiva benigna (L5%% mgJi) stadiul @@@ insuficienta renala
"%
5. -erebrovasculare ? encefalopatia ipertensivă (greţuri, vărsături, dureri de cap), emoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri iscemice tranitorii, infarct cerebral 7. &culare retinopatia ipertensivă
Stadiali/are /tadiul @ ? fără semne la nivelul organelor ţintă /tadiul @@ ? V/, e*amen fund de oci gradul @ sau @@, proteinurie /tadiul @@@ ? insuficienţă cardiacă, emoragie cerebrală, insuficienţă renală /tadiul @V ? B+ malignă sau accelerată ? B+ diastolică peste "5% mm g, formă severă reistentă la tratament. Fig. 1 - "%amen fund de oc;i n 7T$ stadiul /,
+)A secundară -ele mai frecvente forme etiologice ale B+ renala sunt8 ") Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in glomerulonefrite 2) 3T renovasculară ? prin iscemia de arteră renală şi declanşarea mecanismelor compensatoare 5) /eocromocitomul ? descărcări periodice de ormoni (adrenalină) care produc salturi ipertensive 7) Sindromul Cushing ) 3ipertiroidia =) Coarcta-ia de aortă $) Contraceptive orale )ratament /copul tratamentului la pacientul cu B+ constă nu numai în reducerea valorilor tensionale, dar şi în reducerea morbidităţii şi mortalităţii pe termen lung, care se poate realia prin intervenţie asupra factorilor de risc
"%=
(renunţarea la fumat, dietă, simbarea regimului de viaţă) şi tratament medicamentos. Bratamentul va consta în8 Eegim iposodat 1iuretice -alciublocante @nibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) ? a nu se sista brusc, apare fenomenul de rebound +lfablocante :etablocante +- @nibitori @nibitori de receptori de angiotensină
Fig. 2 - Sc;ema tratamentului anti;ipertensiv.
'n preent e*istă diferite combinaţii medicamentoase care conţin o asociere de două medicamente antiipertensive pentru a obţine efectulor lor sinergic şi a creşte complianţa bolnavului la tratament (e*8 un calciublocant şi un +- inibitor, un diuretic şi un inibitor de de receptori +>B, etc). .ndica-iile tratamentului antihipertensiv0
'n ca de V/ se va prefera asocierea de +- inibitori, inibitori ai receptorilor de +>B sau calciu antagonişti 'n ca de insuficienţă renală se va prefera administrarea de +- inibitori sau inibitori ai receptorilor de +>B @@ 'n ca de @4+ se va prefera administrarea de betablocante, +- inibitori sau inibori de receptori de +>B 'n ca de angină pectorală se va prefera administrarea de calciu blocante sau betablocante 'n ca de insuficienţă cardiacă se va prefera administrarea de diuretice, betablocante, +- inibitori, antagonişti ai receptorilor de angiotensină, antialdosteronice "%$
'n ca de fibrilaţie atrială recurentă se va prefera administrarea de inibitori ai receptorilor de +>B sau +- inibitori, iar în ca de ;i+ permanentă administrarea de betablocante 'n ca de boală arterială periferică se va prefera administrarea de calciu blocante 9a gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa, betablocante 9a diabetici se va prefera administrarea de +- inibitori, blocante de angiotensină.
@rgenele 7ipertensive sunt repreentate de8 ncefalopatia ipertensivă @V/ de cauă ipertensivă B+ asociată infarctului miocardic acut B+ asociată disecţiei de aortă B+ asociată anginei instabile B+ severă asoiată cu emoragie subaranoidiană sau accident cerebrovascular -ria de feocromocitom Preeclamsia sau eclamsia Bratamentul urgenţelor ipertensive trebuie efectuat prompt pentru a preîntâmpina apariţia complicaţiilor diabilitante, şi include administrarea de diuretice intravenos, nitroglicerină intravenos, nitroprusiat de sodiu, betablocante in3ectabil, până la revenirea valorilor tensionale.
"%#
F&V. ,olile aortei si arterelor peri'erice 1. Anevrismele aortice +nevrismele aortice sunt dilatari permanente, localiate ale aortei, avand un diametru de minim ". * mai mare decat cel normal la acel nivel, de forma fusiforma sau saculara. -el mai frecvent tip este anevrismul aortei a*dominale , fiind mai frecvent la barbati, peste ani, cu localiare infra sau suprarenală )a*lou clinic /unt frecvent asimptomatice sau se preintă ca durere abdominala nespecifica, iar la e*amenul obiectiv se constată o formatiune abdominala pulsatila. 'n ca de ruptura apare şoc şi emoragie retroperitoneala. Euptura anevrismului este potenţial fatală, pentru că 2! mor inainte de a a3unge la spital, "! mor in spital inainte de a a3unge la operatie, iar mortalitate perioperatorie 7=! (din cei "5! care a3ung la cirurgie) Eiscul de ruptură este de %.5! pentru anevrismele sub 7 cm, ".! pentru cele intre 7 si cm =.! pentru cele intre si = cm "%! pentru cele intre = si $ cm 55! pentru cele peste $ cm
Anevrismele aortei toracice sunt cauate de degenerare mediala cistica cu slabirea peretelui aortic în cadrul bolii anuloectatice (/indrom 4arfan, /indrom lers 1anlos). -aue mai rare includ sifilisul, ateroscleroa, aortita infectioasa.
"%C
este frecvent asimptomatic sau preintă semne de insuficienta aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava superioara, compresia esofagului, compresia traeei) Eata de crestere este de cca %." cmJan, 2! pentru cele sub cm, 5! pentru cele intre si = cm respective $! pentru cele peste = cm. )ratamentul anevrismelor aortice este intervenţional (implantarea de stentgrafturi) sau cirurgical Clinic
Fig. 1 - Tratamentul intervenţional al anevrismelor aortice
2. isecia de aortă este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o mortalitate de "! pe ora. +fectiunea este initiată prin formarea unei fisuri la nivelul intimei aortice care se e*tinde, se decoleaă intim cu apariţia flapului intimal, mergând până la ruptură. Babloul clinic este dramatic, cu durere intensă, şăcăgenă, şi prăbuşire tensionale, fiind foarte frecventă confuia cu infarctul miocardic acut. Clasi'icarea e,aeB împarte disecţiile aortice în 5 grupe8 tip @ e*tins pe toata aorta (ascendenta si descendenta) tip @@ limitat la aorta ascendenta tip @@@ la nivelul aortei descendente 1iagnosticul este foarte uşor de stabilit ecocardiografic, prin evidenţierea flapului intimal şi a dublului lumen aortic.
""%
Fig. ! - "cocardiografie transesofagiană - flap intimal la nivelul aortei toracice ascendente Bratamentul este cirurgical, până la acesta trebuie scăută tensiunea arterială pentru a împiedica progresia disecţiei.
3. ,oala arterială o*structivă peri'erică :oala arterială obstructivă periferică reultă în urma devoltării ateroscleroei la nivelul circulaţiei periferice Tablou clinic
-el mai obişnuit simptom este claudicaia intermitentJ, care este definită ca o durere, crampă, amorţeală sau senaţie de oboseală la nivelul muşcilorX ea apare în timpul efortului, dar este ameliorată de repaus. 9ocaliarea claudicaţiei este distală faţă de nivelul leiunii ocluive. 1e e*emplu, la pacienţii cu boală aortoiliacă (sindrom 9erice) claudicaţia apare în regiunea fesieră, a şoldurilor şi coapselor, în timp ce la pacienţii cu boală femuralopoplitee ea apare la nivelul gambelor. Fumărul de paşi după care apare durerea repreintă indicele dis*a/ic . -laudicaţia fesieră şi cea localiată la nivelul şoldului reflectă obstrucţia aortei sau iliacei comune, iar când este bilaterală şi acompaniată de impotenţă se*uală este denumită ca sindrom 8eric7e , fiind vorba de obstrucţia bifurcaţiei aortice. -onform clasi'icării 8eric7e-ontaine , se disting 7 stadii de evoluţie stadiul @8 caracteriat prin absenţa oricărui semn de iscemie, singurul semn de boală fiind obstrucţia vasculară clinic sau paraclinic diagnosticată. stadiul @@8 caracteriat prin apariţia claudicaţiei intermitenteX @@ a claudicaţie la peste 2%% m mers @@ b claudicaţie la peste 2%%m mers stadiul @@@8 în care durerile apar şi în repaus, fiind atenuate de poiţia declivă a gambei respectiveX stadiul @V8 durerile devin permanente, continue cu e*acerbări şi apar tulburările trofice cutanate, ce constau în necroe, ulceraţii şi gangrene.
Semnele 'i/ice importante ale insuficienţei arteriale cronice includ puls diminuat sau absent distal de obstrucţie, preenţa suflurilor la nivelul arterei stenoate, atrofie musculară, reducerea piloităţii, ungiile îngroşate, pielea netedă şi lucioasă, temperatura cutanată scăută şi paloare sau cianoă. 'n plus, pot apărea ulcere sau gangrenă.
"""
repreintă stadiul final de evoluţie al afecţiunilor arteriale periferice. Prin definiţie, iscemia critică repreintă afectarea severă a circulaţiei membrelor inferioare, caracteriată clinic prin durere intensă de repaus însoţită de tulburări trofice (gangrenă iscemică, ulcer iscemic) iar paraclinic prin scăderea presiunii arteriale determinate prin 1oppler la sub % mm g. @storia naturală a iscemiei critice este spre amputaţie în lipsa tratamentului adecvat, estimânduse în preent că la " an de la diagnostic rata mortalităţii este de 2! iar rata de amputaţie este de 2!, în timp ce la "% ani de la diagnostic rata de supravieţuire nu depăşeşte 2%!. .schemia arterială critică
6plorări paraclinice &nde6ul oppler gle/nă-*ra se masoara prin 1oppler şi e definit ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului. @ltrasonogra'ia duple6 este adesea utilă pentru descoperirea leiunilor stenotice de la nivelul arterelor naturale şi a grefelor de b0pass. Angiogra'ia de contrast este utilă pentru a defini anatomia, astfel a3utând la planificarea operaţiei, şi este de asemenea indicată dacă sunt avute în vedere intervenţiile necirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminală percutană sau trombolia. Angiogra'ia C) multislice +ngiografia -B multislice este o tenică imagistică recent introdusă în arsenalul de diagnostic al :+&P, care reuşeşte să furniee date similare cu cele oferite de angiografie dar pe cale neinvaivă. Prin in3ectarea unei substanţe de contrast întro venă periferică se realieaă opacifierea întregului sistem circulator, după care se realieaă aciiţia imaginilor din regiunea de interes prin computer tomografie, viualiânduse cu mare acurateţe arterele opacifiate cu contrast. +vanta3ul metodei constă în faptul că se realieaă pe cale neinvaivă şi oferă imagini tridimensionale care pot fi prelucrate şi viualiate în mai multe planuri. )ratamentul *olii arteriale o*structive peri'erice a) Bratament medicamentos antiagregant, anticoagulant vasodilatator (pento*ifilină, calciu blocante) prostaglandine b) Bratament intervenţional angioplastie cu balon implantare de stenturi intraarteriale ""2
in3ectare de celule stem în iscemia critică c) Bratament cirurgical b0pass venos cu safenă e*ternă sau cu protee vasculare.
4. &sc7emia arterială acută Printre cauele ce pot determina iscemia periferică acută cele mai frecvente sunt embolia arterială, şi mai rar tromboa intravasculara, care ia naştere la locul unei obstrucţii mai veci. +fecţiunile mitrale complicate cu fibrilaţie atrială, cardiopatia iscemică nedureroasă în fibrilaţie, cardiomiopatia dilatativă, insuficienţa cardiacă şi infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente caue de embolie arterială. 'n sindromul de iscemie acută periferică sunt caracteristice8 durerea dispariţia pulsului răceala membrului impotenţa funcţională. 1urerile sunt foarte e*primate, ciar atroce, iar în primele = ore se însoţesc de paloare şi răceală de geaţă a membrului afectat, şi absenţa totală a pulsaţiilor arteriale distal de sediul ocluiei, ciar de la debut. Mlterior apar modificări de culoare ale tegumentelor, care devin marmorate, cianotice, livide. )ratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în embolectomie ;ogart0 dacă bolnavul se preintă în primele = ore de la debut tromboliă intraarterială revasculariare percutană tratament cirurgical
""5
FV. )umorile cardiace Bumorile cardiace sunt afecţiuni rare, cele primare având o frecvenţă mult mai redusă decât cele secundare. Prevalenţa raportată pentru aceste afecţiuni variaă între %,%! pentru cele primare şi "! pentru cele secundare. 4area ma3oritate a tumorilor cardiace sunt benigne, Printre cele maligne, e*trem de rare, se numără sarcoamele (angiosarcoame, rabdomiosarcoame, liposarcoame, etc). -onform clasi'icării G"S , se pot întâni următoarele tipuri de tumori cardiace8 1. )umori *enigne 4i*omul Eabdomiomul -ardiomiopatia istiocitoidă amartom al celulelor cardiace mature ;ibroelastomul papilar emangiomul ;ibromul cardiac Bumorile miofibriblastice inflamatorii 9ipomul Bumora cistică a nodului atrioventricular 2. )umori maligne +ngiosarcomul emangioendoteliomul epiteloid istiocitomul pleiomorfic fibros malign ;ibrosarcomul Eabdomiosarcomul 9eiomiosarcomul /arcomul sinovial ""7
9iposarcomul 9imfomul cardiac Bumorile metastatice 3. )umorile pericardice Bumora fibroasă solitară 4eoteliomul malign Bumora celulelor >erm Bumori pericardice metastatice
)a*loul clinic al tumorilor cardice corespunde clasicei triade descrise de 4aaim cu referire la cea mai frecventă formă de tumoră cardiacă, mi*omul atrial8 /imptome datorate obstrucţiei, deoarece tumora crescând ocupă cavitatea cardiacă şi limiteaă astfel flu*ul sangvin în aceasta. +par lipotimia şi sincopele, în special când tumora este localiată la nivel atrial. 9a efort pot apare dispneea de efort sau ciar edemul pulmonar acut, atunci când tumora bloceaă flu*ul diastolic prin valva mitrală în diastolă. /imptome datorate emboliilor periferice sau pulmonare în ca de tumori friabile care embolieaă. 1acă tumora este localiată în cordul stâng va produce embolii periferice sau cerebrale, în timp ce tumorile localiate în cordul drept pot da naştere la embolii pulmonare. /emne generale8 fatigabilitate, scădere în greutate, febră, dureri articulare, anemie, ipergamaglobulinemie, etc. +ritmii8 tumorile localiate la nivelul septului atrial pot declanşa diferite forme de aritmii atriale sau blocuri atrioventriculare, iar tumorile localiate la nivelul septului interventricular pot declanşa diferite forme de aritmii ventriculare. iagnosticul tumorilor cardiace se face de elecţie prin ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană, dar necesită confirmare istopatologică fie prin biopsie endomiocardică fie prin analia istopatologică în urma e*ciiei cirurgicale a ţesutului tumoral. Eeonanţa magnetică nucleară şi angiografia -B multislice pot aduce informaţii suplimentare. -ele mai frecvente forme de tumori cardiace sunt8 ". "i6omul cardiac este cea mai frecventă tumoră cardiacă benignă, cu originea în celulele subendocardice pluripotente care suferă un proces de proliferare angioblastică. 4i*omul cardiac are originea în cele mai multe
""
cauri în atriul stâng, fiind ancorat de septul interatrial, urmat de cel cu origine în atriul drept sau, şi mai rar, în ambele atrii sau în ventricolul drept. 4i*omul are o consistenţă gelatinoasă, moale, putânduse întâlni arii de necroă centrală şi emoragii. ste o formaţiune friabilă cu risc crescut de producere a emboliilor periferice. 9a e*amenul obiectiv al acestor bolnavi se poate aui un suflu diastolic asemănător cu cel din stenoa mitrală deoarece această tumoră produce, similar stenoei mitrale, un obstacol la golorea sângelui dinspre atriul stâng spre ventricolul stâng. Bratamentul este cirurgical constând în îndepărtarea tumorii 2. i*roelastomul papilar este o tumoare mică, de obicei de "2 cm, cu origine de la nivelul endocardului, mai frecvent la nivelul valvei aortice urmată de cea mitrală sau pulmonară, dar se poate întâlni şi la nivelul endocardului nonvalvular sau ataşat de corda3ele tendinoase. 1in punct de vedere istologic este o formaţiune fibropapilară, nevasculariatp, conţinând ţesut mi*oid şi mărginită de un strat endotelial. ;recvent apare formarea de trombi la suprafaţa tumorii. 1atorită dimensiunilor mici produce rar simptome, dar poate duce la embolii de material tumoral sau de material trombotic ataşat acestuia. & complicaţie rară este repreentată de angor3area tumorii în ostiumul unei coronare, în ca de localiare a fibroelastomului pe marginea liberă a unei cuspe coronariene, coomplicaţie care poate duce la moarte subită. 5.Alte 'orme mai rare de tumori benigne sunt8 lipomul cardiac , tumora formată din ţesut adipos matur, localiată fie la nivelul foiţelor pericardice fie intracavitar. & formă mai cunoscută este lipomul septului interatrial, mai frecvent la obei, constând dintro proliferare de ţesut adipos necapsulat. hemangiomul , o proliferare neoplaică de vase sangvine. /unt descrise 5 tipuri8 cavernos, emangiom capilar şi emangiom arteriovenos. -ele cu localiare intracavitare pot determina manifestări de obstrucţie în timp ce cele cu localiare intramurală pot determina aritmii. chisturile pericardice sunt de obicei mese benigne, relativ frecvente, depistate întâmplător cu ocaia unor e*aminări radiografice, constând în ciste pline cu licid. 1acă sunt mari pot caua simptome (dureri, dispnee, tuse, palpitaţii). rabdomiomul este întâlnit la vârsta pediatrică, fiind o leiune neproliferativă amatomatoasă, fiind cea mai frecventă tumoră la vârsta pediatrică. -onstă în unul sau mai mulţi noduli de "2 cm în diametru, de ""=
obieci intramurali. 1e multe ori nu necesită intervenţie cirurgicală, numai în ca în care dimensiunea lor este mare sau au localiare subendocardică. fibromul repreintă circa 2%! din tumorile cardiace la vârstă pediatrică, constând întro masă intramurală ovală, noncapsulată de dimensiuni variabile. /imptomatologia determinată de acestea depinde de dimensiunile şi localiarea lor.
)umorile maligne cel mai frecvent întâlnite sunt8 angiosarcomul este cea mai frecventă tumoră malignă a cordului, provenind din celulele endoteliale diferenţiate. /e preintă ca o masă lobulată, murală, cu dimensiune de peste 2 cm, infiltrând peretele miocardic şi pericardul şi invadând cavităţile drepte. Prognosticul este de obicei reervat, datprită diagnosticului tardiv, cu o supravieţuire medie de "% luni de la diagnostic. hemangioendoteliomul epiteloid este o formă foarte rară, originând din şanţul atrioventricular sau de la nivelul valvelor. 4etastaeaă foarte rar. fibrosarcomul este o proliferare malignă de celule meencimale, repreentând circa ! din totalul afecţiunilor cardiace maligne. ste mai frecvent localiat la nivelul atriilor, dând mai frecvent simptome asemănătoare stenoei mitrale. Prognosticul este reervat, cu o supravieţuire medie de luni. rabdomiosarcomul este o proliferare malignă a celulelor cardiomiocitare, repreentând circa ! din totalul tumorilor cardiace maligne. ste o tumoră solidă, intramurală, infiltrativă, mai frecventă la copii şi la adulţii tineri. leiomiosarcomul este un sarcom al celulelor musculare netede, repreentând circa "%! din totalul afecţiunilor cardiace maligne. Poate răspunde bine la cimioterapie. mezoteliomul malign are originea de la nivelul meoteliului pericardic fiind o afecţiune e*trem de rară şi întâlnită la orice vârstă. /e manifestă de obicei printrun revărsat pericardic emoragic mergând până la tamponadă. Prognosticul este foarte reervat, cu deces frecvent la cîteva luni de la diagnostic.
""$
FV&. "al'ormaiile cardiace congenitale 4alformaţiile cardiace congenitale au o etiologie plurifactorială, fiind mai frecvente în rândulor unor familii în care se întâlnesc mai frecvent anumite mutaţii genetice. 4alformaţiile cardiace congenitale pot fi de două tipuri8 cianogene sau necianogene, în funcţie de e*istenţa sau nu a unui şunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară. 'n multe cauri în special de defecte septale interatriale sau interventriculare e*istă un şunt între cele două circulaţii, în primnele stadii ale bolii circulaţia prin defect având loc dinspre cavităţile stângi spre cele drepte, ca în care nu apare cianoă. -u timpul încă, persistenţa acestui şunt va duce la creşterea presiunilor în circulaţia drepată iar când aceasta creşte până peste nivelul celei din circulaţia atângă şuntul se inverseaă şi apare cianoa datorată amestecării sângelui arterial, o*igenat, cu cel venos, neo*igenat, fenomen cunoscut sub numele de sindrom isenmenger.
Cele mai 'recvente 'orme de mal'ormaii cardiace congenitale sunt ". e'ectul septal interatrial repreintă o comunicare directă între cele două atrii. -ea mai frecventă formă este 1/+ de tip ostium secundum , în care comunicarea are loc în porţiunea mi3locie a septului interatrial, în regiunea fosei ovalis. #S de tip ostium primum , localiat la nivelul 3ouncşiunii atrioventriculare şi care de multe ori asociaă un defect septal ventricular şi un cleft al valvei mitrale.
""#
1/+ de tip tip sinus sinus venos venos este este locali localiat at în porţiu porţiunea nea sup superi erioar oarăă a septul septului ui intera interatri trial, al, lângă lângă inserţ inserţia ia ven venei ei cave cave sup superi erioar oare, e, şi se asocia asociaă ă frecvent cu anomalii de drena3 venos. 1/+ de tip sinus coronar este este cea mai rară formă, frecvent asociată cu o persistenţă a venei cave superioare stângi. 1efectul 1efectul septal determină determină simptome nespecifice, a căror intensitate depind dep indee de mărime mărimeaa defect defectulu ului8 i8 dispne dispnee, e, frecve frecvente nte infec infecţii ţii pulmon pulmonare are.. +scultatoric se constată dedublarea gomotului @@ la focarul pulmonarei. /e diagno diagnosti stice ceaă aă uşo uşorr prin prin ecocar ecocardio diogra grafia fia care care eviden evidenţia ţiaă ă e*iste e*istenţş nţşaa comunicării şi orientarea şuntului. A> se constată bloc de ramură dreaptă iar e*amenul radiologic radiologic relevă încărcarea circulaţiei circulaţiei pulmonare şi dilatarea cavităţilor drepte. recoman andă dă când când rapo raport rtul ul de şunt şunt într întree :nc7idere :nc7idereaa de'ectului de'ectului se recom circulaţia pulmonară şi cea sistemică depăşeşte ", şi se poate efectua pe cale intervenţională (amplasarea de dispoitive de încidere cunoscute sub numele de umbreluţe) sau cirurgicală, prin suturarea cu petec de dacron.
2. e'ectul e'ectul septal interventri interventricular cular este cea mai frecventă formă de card cardio iopa pati tiee co cong ngen enit ital ală, ă, ap apăr ărân ândd la pe pest stee 5% 5%! ! din din co copi piii ii cu afec afecţi ţiun unii cardiace. -ea mai frecventă formă este cea de 1/V tip membranos, localiat imediat subaortic. 1efectele de sept interventricular cu localiare intramusculară sunt mai rare, până la 2%! din defecte. /imptomele constau în oboseală, dispnee, iar ascultatoric se aude un suflu intens, în spiţă de roată, iradiind pe toată aria aria precor precordia dială. lă. @ntens @ntensita itatea tea suflului suflului diminuă diminuă atunci atunci când presiu presiunea nea în circulaţia circulaţia drepată creşte iar diferenţa diferenţa de presiune presiune între cele două camere nu mai este mare. Brata ratame ment ntul ul co cons nstă tă în înc încid ider eree pe cale cale inte interv rven enţi ţion onal alăă sau sau cirurgicală atunci când raportul dintre flu*ul pulmonar şi cel sistemic a3unge la ",. 5. $ersistena de canal arterial constă în persistenţa unei structuri din circulaţia fetală, care face legătura între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi care în mod normal se încide după naştere. Persistenţa acestei structuri dă naştere unui şunt între circulaţia aortică şi cea pulmonară. +sultatoric determină un suflu continuu sistolodiastolic. Pentru înciderea acestei comunicări la prematuri se poate adminustra indometacin. 1efectul se po poat atee înc încid idee pe cale cale inte interv rven enţi ţion onal alăă sau sau c cir irur urgi gica cală lă prin prin liga ligatu tura ra canalului. ""C
4. "al'ormaii ale arterelor coronariene coronariene sunt relativ frecvente, fiind de multe ori doar o descoperire întâmplătoare cu ocaia unei investigaţii pentru dureri toracice atipice. Pot consta în diverse forme de anomalii de origin originee şi traiec traiect8 t8 origi originea nea ambelo ambelorr co coron ronare are din acelaş acelaşii cusp, cusp, origin originea ea circum circumfle fle*ei *ei din co coron ronara ara drepat drepată, ă, fistul fistulee arteri arteriove ovenoa noase, se, origin originea ea une uneii coronare din aorta ascendentă deasupra sinusului Valsalva (fig."), etc. 1acă sunt asimptomatice nu necesită corecţie.
Fig. 1 -originea coronarei coronarei st:ngi st:ngi din regiunea regiunea posterioară a aortei aortei deasupra sinusului ,alsalva. ,alsalva.
5. Co Coar arct cta aia ia ao aort rtei ei este o anomalie localiată la nivelul arcului aort ao rtic ic,, co cons nstâ tând nd într întro o îngu îngust star aree la nive nivelu lull liga ligame ment ntul ului ui arte arteri rial al care care caueaă un gradient de presiune dea lungul aortei toracice. 1e multe ori boala evolueaă asimptomatic, devenind manifestă cu ocaia depistării creşterilor semnificative de tensiune pro*imal de obstrucţie. 9a e*amenul stetacustic se constată un suflu sistolic intens iar la e*amenul A> si ecocar ecocardio diogra grafic fic se eviden evidentia tiaă ă ipert ipertrofi rofiaa ven ventri tricul culară ară stângă stângă marcat marcată. ă. Eadiologic se constată eroiuni subcostale datorită devoltării circulaţiei colaterale care erodeaă sanţurile subcostale. 5. )etralogia allot este o malformaţie cardiacă comple*ă care constă în 7 elemente consitutive8 ". /tenoă pulmonară 2. 1efect septal interventricular 5. +orta călare pe septul interventricular 7. ipertrofie ventriculară dreaptă. ste ste o malfo malform rmaţ aţia ia cian cianog ogen enăă care care treb trebui uiee trat tratat atăă c cir irur urgi gica cal. l. 1iagnosticul se stabileşte pu uşurinţă prin ecocardiografie care evidenţiaă semnele de mai sus. !. ,oala *stein :oala bstain constă întro inserţie anormală a valvei tricuspide în ventri ven tricol colul ul drept, drept, inserţi inserţiaa aceste acesteia ia fiind fiind deplasat deplasatăă apical apical.. -a urmare, urmare, o porţiune a V1 este atrialiată şi are loc o insuficienţă tricuspidiană severă. "2%
Eadiologic se constată un aspct tipic de 6minge de rugb06. 1iagnosticul se stabileste stabileste ecocardio ecocardiografic grafic,, criteriul criteriul de diagnosti diagnosticc fiind deplasarea deplasarea valvei valvei tricuspide cu minim mm apical faţă de cea mitrală. ste foarte dificil de tratat cirurgical.
#. )ranspo/iia corectată a vaselor mari Brans Branspo poiţi iţiaa corect corectată ată de vase vase mari mari este este o afecţiu afecţiune ne con congen genita itală lă comple*ă în care are loc inversarea ventricolilor în sensul că ventricolul stâng este situat la dreapta împreună cu valva mitrală şi este conectat la circul circulaţi aţiaa pulmon pulmonară ară,, în timp timp ce ven ventri tricol colul ul drept drept este este situat situat la stânga stânga împre împreun unăă cu va valv lvaa tric tricus uspi pidă dă şi este este co cone nect ctat at la circ circul ulaţ aţia ia sist sistem emic ică. ă. Ventricolul drept având un aspe*t trabeculat iar cel stâng neted, este uşor de făcut făcut difere diferenţi nţiere ereaa între între cei doi prin prin ecocar ecocardio diogra grafie fie.. +vân vândd în ved vedere ere malapoiţia vaselor mari, un alt semn caractersitic este faptul că aorta este situată anterior de artera pulmonară, vasele fiind paralele. +stfel apare la ecocardiografia imaginea tipică pentru transpoiţie, de cercuri paralelele, evid ev iden enţi ţiab abil ilăă şi prin prin -B. -B. 1e asem asemen enea ea,, e* e*am amen enul ul -B ofer oferăă imag imagin inii relev relevan ante te priv privin indd pre preen enţa ţa ve vent ntric ricol olul ului ui inte intens ns trab trabec ecul ulat at din din care care are are originea aorta situată anterior de artera pulmonară (fig. 21)
Fig.2 - imaginea de cercuri cercuri paralele tipică pentru transpoziţia corectată corectată de vase mari la e%amenul ecocardiografic $@ respectiv )T &@. "%amenul )T relevă orientarea orientarea aortei din care au originea arterele arterele coronariene@ anterior de artera pulmonară ) si +@
"2"
/imptomatologia apare de obicei la vârsta matură, fiind cauată de cedarea ventricolului drept care nu poate face faţă la presiunile crescute din circulaţia sistemică şi cedeaă. Branspoiţia necorectată de vase mari, în care are loc inversiunea ventriculară dar nu şi cea arterială, iar ventricolul drept primeşte sânge din venele pulmonare şi îl pompeaă în artera pulmonară în timp ce ventricolul drept primeşte sânge din vena cavă şi îl pompeaă în aortă, este incompatibilă cu viaţa în lipsa unui şunt şi trebuie corectată cirurgical imediat după naştere.
(. Ventricolul noncompactat este o formă rară de anomalie congenitală în care pe parcursul vieţii embrionare are loc sistarea procesului de compactare miocardică iar miocardul V/ rămâne necompactat total, preentând recesusuri adânci (fig. 5) în care persistă flu* sangvin şi se devoltă frecvent trombi. /e preteaă la erori de diagnostic cu V1 intens trabeculat şi situat la stânga în conte*tul transpoiţiei de vase mari. Pe parcursul evoluţiei apare insuficienţa cardiacă şi complicaţiile embolice datorate emboliilor de la nivelul recesurilor din miocardul noncompactat.
/ig' ) " ventricul noncompactat
"22
,i*liogra'ie ". -amm ., 9uscer B., /erru0s P. Be /- Be*tbooD of -ardiovascular 4edicine. d. &*ford Mniversit0 Press, FeG QorD, 2%%C. 2. @mre :enedeD @nsuficienţa -ardiacă din -ardiomiopatiile dilatative, ditura didactică şi pedagogică, :ucuresti, 2%%. 5. ecDout ., /erru0s P., 0_ng0_si 4ariann, :enedeD @mre. 4ultislice computed tomograpic coronar0 angiograp0 for Nuantitative assessment of culprit lesions in acute coronar0 s0ndromes. -anadian ournal of -ardiolog0 . 2%"5 4arX2C(5)85=7$". . :enedeD Beodora, aDo :eata, :enedeD @mre. PlaNue Kuantification b0 -oronar0 -B and @ntravascular Mltrasound @dentifies a 9oG -B 1ensit0 -ore as a 4arDer of PlaNue @nstabilit0 in +cute -oronar0 /0ndromes. @nternational eart ournal =. :aim 1 (ed). >rossman`s -ardiac -ateteriation, +ngiograp0 and @ntervention, $t edn, 2%%=. Piladelpia, P+8 9ippincott orge >, Peters E, et al . -linical application and image interpretation in intracoronar0 ultrasound. /tud0 >roup on @ntracoronar0 @maging of te roup of -oronar0 -irculation and of te /ubgroup on @ntravascular Mltrasound of te roup of cocardiograp0 of te uropean /ociet0 of -ardiolog0. "ur 7eart G "CC#X 1(8 2%$?2C. "25
#. 1i 4ario -, :arlis P, 1angas > (eds.). Te%t(ooH of /nterventional )ardiolog>, in press. /, Fissen /, +nderson <1, et al . +merican -ollege of -ardiolog0 -linical *pert -onsensus 1ocument on /tandards for +cNuisition, 4easurement and Eeporting of @ntravascular Mltrasound /tudies (@VM/). + report of te +merican -ollege of -ardiolog0 BasD ;orce on -linical *pert -onsensus 1ocuments. G $m )oll )ardiol 2%%"X 3#8 "7$#?C2. "%. Pi3ls F, :ru0ne :, Peels A, et al . 4easurement of fractional floG reserve to assess te functional severit0 of coronar0 arter0 stenoses. ? "ngl G *ed "CC=X 3348 "$%5?#. "". Prati ;, Eegar , 4int >, et al . *pert revieG. 4etodolog0, terminolog0 and clinical application of &-B. P0sical principles, metodolog0 of image acNuisition and clinical application for assessment of coronar0 arteries and aterosclerosis. "ur 7eart G 2%%CX "2. /ilber /P, +lbertsson P, ;ernande+vils ;, et al . >uidelines for percutaneous coronar0 interventions. "ur 7eart G 2%%X 2!8 #%7?7$. "5. Vaanian +, :aumgartner , :a* , et al . 4anagement of valvular eart disease. "ur 7eart G 2%%$X 2%8 25%?=#. "7. Aim 1, &rron 1, /Dillman . Eole of superficial femoral arter0 puncture in te development of pseudoaneur0sm and arteriovenous fistula complicating percutaneous transfemoral cardiac cateteriation. )at;et )ardiovasc +iagn "CC2X 258 C"?"%%. ". ;icD +. =e(er die *essung des &lutIuantums in den 7erzventriHeln. /it der P0siDalisc4ediniscen >esellscaft reen 9, et al . :lood o*0gen measurements in te assessment of intracardiac left to rigt sunts8 a critical appraisal of metodolog0. $m G )ardiol "C#%X 4!8 2=?$2. "#. :aan , Van 1er Velde B, 1e :ruin , et al . -ontinuous measurements of left ventricular volume in animals and umans b0 conductance cateter. )irculation "C#7X #08 #"2?25. "C. >orlin E, >orlin >. 0draulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve, oter cardiac valves and central circulator0 sunts. $m 7eart G "C"X 418 "C"?=%.
"27
2%. :asore B4, :ates E, :erger P:, et al . +merican -ollege of -ardiolog0J/ociet0 for -ardiac +ngiograp0 and @nterventions -linical *pert -onsensus 1ocument on cardiac cateteriation laborator0 standards. + report of te +merican -ollege of -ardiolog0 BasD ;orce on -linical *pert -onsensus 1ocuments. G $m )oll )ardiol 2%%"X 3#8 2"$%? 2"7. 2". E0an B, ;a*on 1P, >unnar EP, et al . +--J++ BasD ;orce >uidelines for percutaneous transluminal coronar0 angioplast0. G $m )oll )ardiol "C##X 128 2C?7. 22. ausmann 1, rbel E, +libelli-emarin 4, et al . Be safet0 of intracoronar0 ultrasound. + multicenter surve0 of 22%$ e*aminations. )irculation "CCX (18 =25?5%. 25. /on E, Bobis 4, Qeatman 9+, et al . 1oes use of intravascular ultrasound accelerate arteriopat0 in eart transplant recipients $m 7eart G "CCCX 13%8 5#?=5. 27. 1i 4ario -, >orge >, Peters E, et al. -linical application and image interpretation in 2. ong 4A, 4int >/, 9ee -<, et al . -omparison of coronar0 plaNue rupture betGeen stable angina and acute m0ocardial infarction8 a treevessel intravascular ultrasound stud0 in 25 patients. )irculation 2%%7X 1108 C2#?55. 2=. rbel E, >e , :ocDisc +, et al . Value of intracoronar0 ultrasound and 1oppler in te differentiation of angiograpicall0 normal coronar0 arteries8 a prospective stud0 in patients Git angina pectoris. "ur 7eart G "CC=X 1#8 ##%?C. 2$. Prati ;, +rbustini , 9abellarte +, et al . -orrelation betGeen ig freNuenc0 intravascular ultrasound and istomorpolog0 in uman coronar0 arteries. 7eart 2%%"X %58 =$?$%. 2#. von :iergelen -, AlinDart <, 4int >/, et al . 4ecanical and structural caracteristics of vulnerable plaNues8 anal0sis b0 coronar0 angioscop0 and intravascular ultrasound. G $m )oll )ardiol 2%%"X 3%8 C57?7%. 2C. Eodrigue>ranillo >+, >arca 4, Valgimigli 4. >lobal caracteriation of coronar0 plaNue rupture penot0pe using treevessel intravascular ultrasound radiofreNuenc0 data anal0sis. "ur 7eart G 2%%=X 2#8 "C2"?2$. 5%. Van 4iegem -+>, 4c ;adden P, 1e ;e0ter P, et al . Fon invasive detection of subclinical coronar0 aterosclerosis coupled Git assessment of canges in plaNue caracteristics using novel invasive imaging modalities. te integrated biomarDer and imaging stud0 (@:@/). G $m )oll )ardiol 2%%=X 4#8 ""57?72. 5". +biaid, +/, 4int, >/, 4eran, E et al . 9ongterm folloGup after percutaneous transluminal coronar0 angioplast0 Gas not performed based on intravascular ultrasound findings8 importance of lumen dimensions. )irculation "CCCX 1008 2=?=".
"2
52. asti, V, @van, , Qalamancili, V, et al . -orrelations betGeen fractional floG reserve and intravascular ultrasound in patients Git an ambiguous left main coronar0 arter0 stenosis. )irculation 2%%7X 1108 2#5"?=. 55. Peters, E, AoD, <, 4ario, - et al . Prediction of restenosis after coronar0 balloon angioplast0. Eesults of P@-BME (Post@ntra-oronar0 Breatment Mltrasound Eesult valuation), a prospective multicenter intracoronar0 ultrasound imaging stud0. )irculation "CC$X (58 227?=". 57. /tone, ><, odgson, 4, /t >oar, ;> et al . @mproved procedural results of coronar0 angioplast0 Git intravascular ultrasoundguided balloon siing8 te -9&MB Pilot Brial. )irculation "CC$X (58 2%77?2. 5. -olombo, +, all, P, FaDamura, / et al . @ntracoronar0 stenting Gitout anticoagulation accomplised Git intravascular ultrasound guidance. )irculation "CCX (18 "=$=?##. 5=. 4udra, , 4ario, -, aegere, P et al . Eandomied comparison of coronar0 stent implantation under ultrasound or angiograpic guidance to reduce stent restenosis (&PB@-M/ /tud0). )irculation 2%%"X 1048 "575?C. 5$. 4int >/, et al . Preliminar0 observations regarding angiograpic pattern of restenosis after rapam0cineluting stent implantation. )irculation 2%%5X 10#8 2"$#?#%. 5%. BaDeba0asi , Aoba0asi Q, 4int >/, et al . @ntravascular ultrasound assessment of lesions Git target vessel failure after sirolimus eluting stent implantation. $m G )ardiol 2%%X (58 7C# ?%2. 7". Aim /<, 4int >/, scolar , et al . +n intravascular ultrasound anal0sis of te mecanisms of restenosis comparing drugeluting stents Git brac0terap0. $m G )ardiol 2%%=X (#8 "2C2?#. 72. ong 4A, 4int >/, 9ee -<, et al . @ntravascular ultrasound predictors of angiograpic restenosis after sirolimuseluting stent implantation. "ur 7eart G 2%%=X 2#8 "5%?"%.
"2=
75. ong 4A, 4int >/, 9ee -< et al . @mpact of late drugeluting stent malapposition on 50ear clinical events. G $m )oll )ardiol 2%%$X 508 ""?"=. 77. /iNueira 1+, +biaid, ++, de Eibamar et al . 9ate incomplete apposition after drug eluting stent implantation8 incidence and potential for adverse clinical outcomes. "ur 7eart G 2%%#X 2%8 "5%7?C. 7. ;u3ii, A, -arlier, />, 4int >/, et al . /tent undere*pansion and residual reference segment stenosis are related to stent trombosis after sirolimuseluting stent implantation8 an intravascular ultrasound stud0. G $m )oll )ardiol 2%%X 458 CC?#. 7=. &Dabe B, 41, 4int >/, :uc +F, et al . @ntravascular ultrasound parameters associated Git stent trombosis after drugeluting stent deplo0ment. $m G )ardiol 2%%$X 1008 ="?2%. 7$. BaDeba0asi, , 4int, >/, -arlier, />, et al . Fonuniform strut distribution correlates Git more neointimal 0perplasia after sirolimuseluting stent implantation. )irculation 2%%7X 1108 575%?7. 7#. Qabusita , :ouma :, ouser /9, et al . -aracteriation of uman aterosclerosis b0 optical coerence tomograp0. )irculation 2%%2X 10!8 "=7%?. 7C. ang @, :ouma :, Aang 1, et al . Visualiation of coronar0 aterosclerotic plaNues in patients using optical coerence tomograp08 comparison Git intravascular ultrasound. G $m )oll )ardiol 2%%2X 3(8 =%7?7C. %. Eegar , Prati ;, /erru0s P<. @ntracoronar0 &-B application8 metodological considerations. @n van 9eeuGen B>, /erru0s P (eds.) 7and(ooH of Dptical )o;erence Tomograp;>, 2%%=. 9ondon8 Ba0lor ;rancis, pp. 5?=7. ". Prati ;, -era 4, Eamaotti V, et al . ;rom benc to bed side8 + novel tecniNue to acNuire &-B images. )irc G 2%%#X #28 #5C?75. 2. Prati ;, -era 4, Eamaotti V, et al . /afet0 and feasibilit0 of a neG nonocclusive tecniNue for facilitated intracoronar0 optical coerence tomograp0 (&-B) acNuisition in various clinical and anatomical scenarios. "uro/nterv 2%%$X 38 5=?$%. 5. Aume B, +DasaDa B, AaGamoto B, et al . 4easurements of te ticDness of te fibrous cap b0 optical coerence tomograp0. $m 7eart G 2%%=X 1528 $.e"?$.e7. 7. Aume B, +DasaDa B, AaGamoto B, et al . +ssessment of coronar0 arterial plaNue b0 optical coerence tomograp0. $m G )ardiol 2%%=X (#8 ""$2?. . :oden <, &`EourDe E+, Beo AA, et al . &ptimal medical terap0 Git or Gitout P-@ for stable coronar0 disease. ? "ngl G *ed 2%%$X 4(8 2"%?"".
"2$
=. 4iller 4, Eocitte -, 1eGe0 4. 1iagnostic performance of coronar0 angiograp0 b0 =7roG -B. F ngl 4ed 2%%#X5C82527?5=. $. amon 4, 4orello E, Eiddell <, amon 4. -oronar0 arteries8 diagnostic performance of "= versus =7section spiral -B compared Git invasive coronar0 angiograp0metaanal0sis. Eadiolog0 2%%$X278$2%?5". #. AitagaGa B., Qamamoto ., origuci ., et al. -aracteriation of noncalcified coronar0 plaNues and identification of culprit lesions in patients Git acute coronar0 s0ndromes b0 =7slice computed tomograp0. +m -oll -ardiol @mg 2%%CX28"5=%. C. 4oto0ama /., 4asa0osi /., ariga0a ., et al. -omputed tomograpic angiograp0 caracteristics of aterosclerotic plaNues subseNuentl0 resulting in acute coronar0 s0ndrome. +m -oll -ardiol 2%%CX787C$. =%. 4oto0ama /., Aondo B., 4asa0osi /., et al. 4ultislice computed tomograpic caracteristics of coronar0 lesions in acute coronar0 s0ndromes. +m -oll -ardiol 2%%$X%85"C2=. =". &aDi Q, &Dumura 4, @smail B;, et al. -oronar0 -B angiograpic caracteristics of culprit lesions in acute coronar0 s0ndromes not related to plaNue rupture as defined b0 optical coerence tomograp0 and angioscop0. ur eart 2%""X5282#"725. =2. +i A, :erger A, -la0combe A. Foninvasive detection and localiation of vulnerable plaNue and arterial trombosis Git computed tomograp0 angiograp0Jpositron emission tomograp0. -irculation 2%%#X""$82%="?$%. =5. ;alD , /a PA, ;uster V. -oronar0 plaNue disruption. -irculation "CCXC28=$?$". =7. amm -.<., :assand P., +geGall /., et al. /- >uidelines for te management of acute coronar0 s0ndromes in patients presenting Gitout persistent /Bsegment elevation. ur eart 2%""X5282CCC?5%7. =. -o0 /.Q., 4int >./. <at ave Ge learned about plaNue rupture in acute coronar0 s0ndromes -urr -ardiol Eep 2%"%X"2855#75. ==. Virmani E, :urDe +P, ;arb +, Aolodgie ;1. Patolog0 of te unstable plaNue. Prog -ardiovasc 1is 2%%2X77857C=. =$. Aolodgie ;1, :urDe +P, ;arb +, et al. Be tincap fibroateroma8 a t0pe of vulnerable plaNue8 te ma3or precursor lesion to acute coronar0 s0ndromes. -urr &pin -ardiol 2%%"X"=82#C2. =#. ansson >A. @nammation, aterosclerosis, and coronar0 arter0 disease. F ngl 4ed 2%%X528"=#?C.
"2#
=C. ara /, Aoba0asi Q, Qosi0ama 4, et al. /pott0 calcication t0pies te culprit plaNue in patients Git acute m0ocardial infarction8 an intravascular ultrasound stud0. -irculation 2%%7X""%85727?2C. $%. offmann M, 4oseleGsDi ;, Fieman A, et al. Foninvasive assessment of plaNue morpolog0 and composition in culprit and stable lesions in acute coronar0 s0ndrome and stable lesions in stable angina b0 multidetector computed tomograp0. +m -oll $". Virmani E, :urDe +P, ;arb +, Aolodgie ;1. Patolog0 of te unstable plaNue. Prog -ardiovasc 1is 2%%2X 778 57C=. $2. -o0 /.Q., 4int >./. <at ave Ge learned about plaNue rupture in acute coronar0 s0ndromes -urr -ardiol Eep 2%"%X "28 55#75. $5. van Velen , de >raaf ;E , de >raaf 4+, et al . -ompreensive assessment of spott0 calcifications on computed tomograp0 angiograp08 comparison to plaNue caracteristics on intravascular ultrasound Git radiofreNuenc0 bacDscatter anal0sis. Fucl -ardiol 2%""X "#8 #C5C%5. $7. roup on +cute -ardiac -are. urointerv. 2%%CX78$ $=. +ndersen E, Fielsen BB, Easmussen A, et al + comparison of coronar0 angioplast0 Git fibrinol0tic terap0 in acute m0ocardial infarction. ? "ngl G *ed 2%%5X34(8$55$72 $$. Van de rande P., /aunamaDi A., et al 1anis 4ulticenter Eandomied /tud0 of @nvasive versus -onservative Breatment in Patients Git inducible iscaemia adter trombol0sis in acute m0ocardial infarction (1+F+4@). )irculation . "CC$X(!8$7#$. $C. -antor <.., ;itcett 1., :orgundvaag :., et al Eoutine arl0 +ngioplast0 after ;ibrinol0sis for acute m0ocardial infarction. ? "ngl G *ed 2%%CX3!082$%2$"# #%. +nai B, QosiDaGa B, /iraDi , +saDura Q, +Daisi 4, 4itamura , et al. - reactive protein as a predictor of infarct e*pansion and cardiac rupture after a first K Gave acute m0ocardial infarction. -irculation "CC$XC=8$$##7.
"2C
#". EidDer P4, Buren B, ^aleGsDi +, 9ibb0 P. @nterleuDin"h inibition and te prevention of recurrent cardiovascular events8 rationale and design of te -anaDinumab +ntiinflammator0 Brombosis &utcomes /tud0 (-+FB&/).+m eart . 2%"" &ctX"=2(7)8C$=%. doi8 "%."%"=J3.a3.2%"".%=.%"2. pub 2%"" /ep "7. #2. Eobert ;. :onvini, BaoufiDendiri and doardo-amenind @nflammator0 response postm0ocardial infarction and reperfusion8 a neG terapeutic target uropean eart ournal /upplements, 2%%, Volume $ ,@ssue suppl @, Pp. @2$@5= #5. Fian 4, 9ee P, Aaper F, 9iu P. @nflammator0 c0toDines and postm0ocardial infarction remodeling. -ircEes 2%%7XC78"755. #7. Eioufol >, ^eller 4, 1entan >, 9aurent Q, 9`uillier @, Eavis0 , et al. Predictors and prognosis for comple* coronar0 lesions in patients Git acute m0ocardial infarction8 data from E@-& surve0. +m eart 2%%$X"7855%. #. 4aDr0giannis //, +mpartidou &/, ^airis 4F, PatsouraDos F>, Pitsavos -, Bousoulis 1, Prognostic usefulness of serial -reactive protein measurements in /B elevation acute m0ocardial infarction.+m -ardiol. 2%"5 an "X"""(")82=5%. #=. /cacinger V, rbs /, lsasser +, aberbosc <, ambrect E, olscermann , Qu , -orti E, 4ate0 1>, amm -<, /uselbecD B, +ssmus :, Bonn B, 1immeler /, ^eier +4, EP+@E+4@ @nvestigators. @ntracoronar0 bone marroG derived progenitor cells in acute m0ocardial infarction. F ngl 4ed, 2%%=X 58"2"%?"22". #=. Aang , Aim 4A, 9ee Q, ParD A<, 9ee <, -o Q/, Aoo :A, -oi 1, ParD Q:. ;ive0ear results of intracoronar0 infusion of te mobilied periperal blood stem cells b0 granuloc0te colon0stimulating factor in patients Git m0ocardial infarction. ur eart , 2%"2X 5585%=25%=C. #$. +cenbac /, Mleimer /, :aum M, Aacelrie 4, Eopers 1, >iesler B, :aut <, 1aniel ><, Aalender +<, 4osage <. Foninvasive coronar0 angiograp0 b0 retrospectivel0 ->gated multislice spiral -B. -irculation, 2%%%X "%282#25?2#2#. ##. Fian 4, 9ee P, Aaper F, 9iu P. @nflammator0 c0toDines and postm0ocardial infarction remodeling. -irc Ees, 2%%7X C78"75"5. #C. ;rangogiannis F>, /mit -<, ntman 49. Be inflammator0 response in m0ocardial infarction. -ardiovasc Ees, 2%%2X 585"7$. C%. 9indal :, Boss , /iegban +, Venge P, roup. ;ragmin during @nstabilit0 in -oronar0 +rter0 1isease. F ngl 4ed 2%%%X 5758 ""5C""7$.
"5%
