Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Caso clínico 19a
Masculino de 20 años de edad que es enviado al servicio de urgencias acompañado por sus familiares, portador de Diabetes Mellitus desde los 13 años sigue un tratamiento irregular con dieta e insulina de acción intermedia. Refieren los familiares que en últimas fechas ha presentado astenia, adinamia, anorexia, náuseas y algunos vómitos de contenido gastrobiliar; poliuria, dolor abdominal difuso de tipo punzante localizado en mesogastrio. En los dos últimos días ha estado ingiriendo bebidas alcohólicas y suspendió las inyecciones de insulina. Se inicia el ingreso del paciente apreciando un estado estuporoso evidente. 1.- Con estos datos clínicos es muy probable que entre los estudios de laboratorio practicados a este paciente lo que encontremos es: a) Osmolaridad plasmática normal. b) Hiponatremia. c) Leucopenia. d) Hipoglucagonemia.
CONCEPTO La hiponatremia es la concentración plasmática de Na+ < 135 mEq/l. Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los síntomas: Confusión Anorexia Letargo, estupor o coma Vómitos Convulsiones Dependerá de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.
CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmóticos del agua que producen aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral. Los síntomas y su gravedad dependerán de la rapidez de comienzo y del descenso de la concentración plasmática del Na+. Conforme baje dicha concentración, aparecerá: Náuseas, vómitos Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo) A medida que desciende la concentración del Na+ en el plasma, empeorarán los síntomas, apareciendo: Cefalalgia Letargo Confusión Obnubilación Sólo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden súbitamente encontraremos: Convulsiones Coma En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la pérdida de Na+ y K+ y de los osmolitos orgánicos por parte de las células cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las células (desde el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que disminuye el edema cerebral y sus síntomas.
Algoritmo de diagnóstico:
Algoritmo diagnóstico de las hiponatremias.
Bibliografía:
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2.- Lo más probable es que el cuadro clínico corresponda a: a) Acidosis láctica tipo B. b) Cetoacidosis diabética. c) Cetoacidosis alcohólica. d) Hipoglucemia por etilismo agudo.
DEFINICION
Si bien Lebovitz en su revisión de 1995 menciona que no hay una definición de consenso, podemos considerar como tal a la definición publicada en 1996 por la Asociación Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabéticos. Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:
La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. FISIOPATOLOGIA ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulación de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de acción rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común. 5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta función permite clasificar a los tejidos en:
Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabólicos importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos: 1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminución de la entrada y consiguiente utilización de la glucosa.
2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.
Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetónicos
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagónico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidación incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloqueado y generan los cuerpos cetónicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y -Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta disminuida la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.
Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como precursores en la gluconeogénesis.
Interrogatorio y examen físico
Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG. El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD). Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.
3.- Un fenómeno fisiológico que suele presentarse en estos casos es: a) Aumento en la producción de piruvato. b) Exceso de glucagón en plasma. c) Disminución de ácidos grasos hepáticos. d) Supresión de la acción de la carnitina-aciltransferasa.
GLUCAGÓN
La liberación de glucagón se estimula cuando la insulina no puede proporcionar a las células la glucosa necesaria para producir energía. El glucagón incrementa la cantidad de glucosa en el torrente circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y la conversión de moléculas no glúcidas en glucosa (gluconeogénesis). Las concentraciones de glucosa en sangre en pacientes con CAD varían habitualmente, entre 300 y 800mg/dl sanguíneo. La CAD no puede diagnosticarse tan solo en función de las concentraciones de glucosa en sangre, ya que la cetoacidósis es también un factor determinante.
Bibliografía
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4.- En relación con la patogenia de la diabetes insulino-dependiente, sabemos que es: a) Puramente genético. b) Dependiente del medio ambiente. c) De secreción anormal de insulina. d) De resistencia a la acción de la insulina. La diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o diabetes mellitus insulino dependiente , es una enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos . .
Por consenso se considera que la diabetes mellitus tipo 1 (T1D) es una enfermedad compleja, multifactorial y poligénica, en la cual los factores ambientales parecen ser parcialmente responsables del inicio y la expresión de ella1, 2. La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica cuyo primer evento fisiopatológico se basa en una «insulinitas», que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de los acinos inflamatorios del páncreas con predominio de linfocitos T CD8 y un número variable de CD4. La
destrucción es selectiva hacia las células , lo cual produce una muerte celular del 80% de estas células al comienzo de los síntomas. Sus secuelas crónicas debido a la microangiopatía y neuropatías producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen.
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5.- El siguiente dato clínico que es muy característico relacionado a esta patología es: a) Respiración de Kussmaul. c) Ausencia de reflejos del tallo cerebral. d) Signo de Babinski. e) Tetania.
La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (£ 6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico.
Jean-Louis Chiasson, Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis; and the hyperglycemic hyperosmolar state;CMAJ 2003;168(7):859-66.
6.- La causa más probable de paro cardíaco en este paciente durante las primeras horas de hospitalización es: a) Hiperkalemia. b) Hipoglucemia iatrógena. c) Acidosis metabólica persistente. d) Edema cerebral.
Las concentraciones séricas de potasio están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun más y causar alteraciones cardiacas. Las concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L.
Electrocardiograma: es importante para la monitorización de los niveles sanguíneos de potasio.
Hiperkalemia: Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión de ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia. BIBLIOGRAFÍA:
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7.- El tratamiento inicial en éste padecimiento es: a) Medir lactato y piruvato de plasma. b) Medidas generales y líquidos i.v. c) Medir osmolaridad sérica y urinaria. d) Administrar insulina y determinar brecha aniónica.
8.- Posterior a la administración de insulina y monitoreo cada hora de glucosa capilar se detecta que no se han alcanzado cifras de disminución entre 50 y 70 mg/dl, en ese momento la decisión más apropiada es: a) b) c) d)
Administrar mayor cantidad de líquidos Doblar la dosis o dar bolos i.v. (10u.) Esperar 12 hrs para obtener metas Administrar bolos de 0.5 U.
9.- Posterior al manejo inicial se reportan cifras de glucosa inferiores a 250 mg /dl , Na normal e hipotensión leve, la solución más apropiada para continuar con el manejo de paciente es: a) b) c) d)
Hartman 1000 ml/4 hrs glucosa al 5% con solución fisiológica(0.45%) a 150 o 250 mL/h Continuar con sol fisiológica 1000ml/ hr. Sol mixta 1000ml/ 8 hrs
Respuestas a las preguntas 7,8 y 9.
Bibliografía
1.
Wagner A, Risse A, Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1999,22:674 – 677, 2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683–705
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