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Atlas a color de enfermedades bucales


EL LIBRO LIBRO MUERE CUANDO CUANDO LO FOT FOTOCOPI OCOPIA A AMIGO LECTOR: LECTOR:

La ob obra ra qu quee us uste ted d ti tien enee en su suss ma mano noss po pose seee un gr gran an va valo lorr. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha pro procura curado do una pre presen sentaci tación ón dig digna na de su con conten tenido ido y est estáá pon ponien iendo do tod todo o su emp empeeño y rec recur urso soss par paraa qu quee se seaa am ampl plia iame ment ntee di difu fund ndid ida, a, a tr trav avés és de su redde com comerc ercia iali li-zación. Al fot fotoco ocopi piar ar est estee li libr bro, o, el au auto torr y el edi edito torr de deja jan n de pe perci rcibi birr lo qu quee co corre rresp spon onde de a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo delauto delautorr y de dell edi edito torr. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un del delit ito,sinoque o,sinoque ate atent ntaa co cont ntra ra la cre creat ativ ivid idad ad y la di difu fusi sión ón de la cu cult ltur ura. a. Para mayor inform información ación comun comuníquese íquese con nosot nosotros: ros:


PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUCIDA DE LA CUARTA EDICIÓN EN INGLÉS

Atlas a color de enfermedades bucales Robert P. Langlais, DDS, MS, FACD, FICD

Professor Department of Dental Diagnostic Science University of Texas Health Science Center at San Antonio School of Dentistry San Antonio, Texas Craig S. Miller, DMD, MS, FACD

Professor of Oral Medicine Department of Oral Health Practice and Department of Microbiology Microbiology,, Immunology and Molecular Genetics College of Dentistry, College of Medicine University of Kentucky Lexington, Kentucky Jill S. Nield-Gehrig, RDH, MA

Dean Emeritus, Division of Allied Health Asheville-Buncombe Technical Community College Asheville,, North Carolina Asheville

Traducido por: Dr.. Jorge Alberto Mérigo Jané Dr Facultad Fac ultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México Revisión técnica: Dr.. Rodrigo Licéaga Reyes Dr Cirujano dentista, Especialista en Cirugía Maxilofacial. Médico Adscrito, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Juárez, México

Editor responsable: Dr. Martín Martínez Martín ez Moreno

Editorial El Manual Moderno


Nos interesa su opinión comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00

@

[email protected] [email protected]

Ésta es una traducción de: Color Atlas of Common Oral Diseases, 4th ed., Original English edition published by Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Health © 2009 ISBN 978-0-7817-8097-1

IMPORTANTE

Indicaciones precisas, las reacciones adversas, y las pautas de dosificación de los medicamentos se ofrecen en este libro, pero es posible que se puedan cambiar. Se insta al lector a revisar la información de los paquetes de los fabricantes de los medicamentos mencionados. Los autores, editores, editorial o distribuidores no son responsables por errores u omisiones o de las consecuencias de la aplicación de la información contenida en este trabajo, y no ofrecemos ninguna garantía, expresa o implícita, con respecto al contenido de la publicación. Los autores, editores, editorial y distribuidores no asumen ninguna responsabilidad por cualquier daño y / o daños a personas o bienes derivados de la presente publicación.

Para mayor información en: • Catálogo de producto • Novedades • Distribuciones y más www.manualmoderno.com

“Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title. Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins USA” Atlas a color de enfermedades bucales

D.R. © 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-107-5 ISBN: 978-607-448-307-9 versión electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writting from the Publisher.

Langlais, Robert P. Atlas a color de enfermedades bucales / Robert P. Langlais, Craig S. Miller, Jill S. Nield Gehrig ; tr. por Jorge Alberto Mérigo Jané. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011. xxii, 264 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice Traducción de: Color atlas of common oral diseases -- 4th ed. ISBN 978-607-448-107-5 978-607-448-307-9 versión electrónica

Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

1. Boca – Enfermedades – Atlas. 2. Dientes – Enfermedades – Atlas. 3. Boca – Quistes – Atlas. 4. Manifestaciones orales de enfermedades generales - Atlas. 5. Medicina oral. I. Miller, Craig S. II. Nield Gehrig, Jill S. III. Mérigo Jané, Jorge Alberto, tr. IV. t. 617.52200222-scdd21

Biblioteca Nacional de México


Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez

Diseño de portada: D.G. José Antonio Villavicencio Gómez

A nuestras esposas Denyse, Sherry y Dee



Prólogo

E

l cuidado de dental y de su higiene se basa en el modelo ADPIE (del inglés assessment, diagnosis, planning, implementation, and evaluation [valoración, diagnóstico, planeación, implementación y evaluación]). La piedra angular de este modelo se centra en la información obtenida a través del proceso de valoración, la cual establece la dirección de las fases restantes del cuidado. La función clave del odontólogo debe ser diferenciar lo normal de lo anormal, y luego, documentar y describir minuciosamente esos hallazgos. Como en ediciones previas el Atlas a color de enfermedades bucales es un auxiliar valioso en el proceso de valoración, porque proporciona un panorama extenso de puntos de referencia anatómicos orales normales, tanto clínicos como radiográficos. Asimismo, se incluyen diagramas de alta calidad, redibujados, así como ejemplos fotográficos que ilustran terminología diagnóstica y descriptiva básica. En especial es notable un conjunto de diagramas que describen varios cambios histológicos en los tejidos bucales. Una vez que la valoración se completa, se inicia la fase diagnóstica del cuidado. Aunque el odontólogo, al final establece el diagnóstico definitivo, el higienista dental desempeña un papel integral, reuniendo datos y alertando sobre signos de enfermedad, u otras anormalidades de la cavidad bucal. La edición actualizada de este libro es un excelente recurso para guiar al profesional a través del proceso diagnóstico, presentando características clínicas y radiográficas de las enfermedades más comunes, que se encuentran en la cavidad bucal, de acuerdo a su ub icación, color, cambios en la superficie y aspecto radiográfico. Además, algunas secciones se han dedicado a tipos específicos de lesiones, como anomalías dentales, caries, trastornos gingivales y del periodonto, enfermedades relacionadas sexualmente, así como trastornos bucales que afectan a lactantes y niños. La presentación de la información está bien organizada, sucinta, acompañada con fotografías de alta calidad que hacen al atlas extremadamente útil, como una referencia e instrumento de educación del paciente. La última edición también introduce muchas fotografías no incluidas en ediciones previas, y varios tópicos nuevos, como maloclusión, trastornos de la articulación temporomandibular, lesiones orales relacionadas con fármacos, y resorción dental. Con la adición del coautor Jill Nield-Gehring, este libro ha sido rediseñado de manera significativa para cubrir mejor las necesidades de los estudiantes. Cada sección empieza, ahora, con una lista de objetivos de aprendizaje, dirigidos específica-

mente a los estudiantes en odontología y de higiene dental. Las secciones codificadas con color y las palabras clave destacada facilitan el aprendizaje, ayudando al lector a organizar información y enfocarse en los hechos importantes. El cambio m ás digno de atención, la adición de estudios de casos al final de cada sección, estimula a los estudiantes a participar en un proceso activo de aprendizaje, promoviendo el pensamiento crítico y proporcionando una oportunidad de aplicar conocimiento fundamental a situaciones clínicas realistas. Con énfasis creciente en pruebas basadas en casos en los exámenes de la Junta (Board) Nacional Dental y de Higiene Dental, estos casos de estudio también proporcionan un recurso adicional para la preparación de esta prueba. Este atlas tiene la capacidad de cubrir las necesidades de los educadores dentales y de higiene dental, quienes pueden usarlo para coordinar sus clases de enfermedades orales comunes, ofreciendo un recurso invaluable que, por otra parte, no sería accesible a muchos educadores. Aunque se enfoca de manera principal en la patología oral, el Atlas a color de enfermedades bucales será útil a través del currículo. El panorama extenso de los tópicos incluidos lo hace un suplemento beneficioso en diferentes cursos, como radiología, anatomía dental, anatomía de cabeza y cuello, así como periodontología. Tal utilización interdisciplinaria estimula la enseñanza cooperadora entre facultades y, a su vez, favorece el proceso de aprendizaje. En su núcleo central, la última edición de este libro permanece siendo la quinta esencia del Atlas a color de enfermedades bucales, aunque ha evolucionado a un recurso extenso e ilustrativo para odontólogos, higienistas dentales, asistentes dentales, estudiantes de odontología, de higiene dental, y educadores, haciéndolo un instrumento valioso, tanto en el salón de clases como en situaciones clínicas.

PATRICIA A. MCGINLEY, RDH, MS ED ADJUNCT FACULTY DEPARTMENTS OF DENTAL HYGIENE LAKELAND COMMUNITY COLLEGE KIRTLAND, OHIO AND

CUYAHOGA COMMUNITY COLLEGE CLEVELAND, OHIO


vii


Prefacio

E

sta edición del Atlas a color de enfermedades bucales representa, una vez más, varias mejorías evolutivas significativas y cobertura expandida, en comparación con nuestras ediciones previas. Es con referencia a esta afirmación, que los coautores dan la bienvenida a nuestra coautora más nueva, Jill Nield-Gehring, sobresaliente en el campo de la higiene dental. Los lectores verán su influencia y contribución en prácticamente cada página de este libro. Los cambios más significativos por descubrirse en la cuarta edición en inglés, primera edición en español, y quizá los evolutivos, cubren el diseño y contenido. En primer lugar, se ha desarrollado un nuevo formato, más amigable y contemporáneo para el usuario. Cada “sección” incluye, ahora, objetivos para los estudiantes, tanto de odontología como de higiene dental. Las secciones están ahora codificadas por colores, con apéndices en el borde exterior de los márgenes de la página, para la fácil localización de las enfermedades y trastornos. Este mismo color es usado para identificar los encabezados del lado izquierdo de la página, dentro de cada sección, en forma tal de que los lectores puedan identificar con facilidad la sección en que se encuentran. También hemos destacado en color palabras claves en toda la extensión del libro. Las palabras claves ayudan al estudiante a enfocarse en conceptos e información crítica importantes. Los coautores también han expandido de modo considerable el Glosario y han simplificado definiciones, donde es posible. El texto, además de ser actualizado con la información científica más reciente, ha sido revisado en forma extensa para hacerlo más fácil de leer y comprender, por los estudiantes de todos los niveles de las diversas escuelas de odontología, de higiene dental y programas de asistencia dental. En términos de contenido, ésta es una de nuestras revisiones más extensas. Hemos incluido nueve páginas nuevas de texto e ilustraciones y veintidós nuevos casos clínicos que estimularán el pensamiento. Por lo tanto, ahora el libro cuenta con 686 imágenes en color y radiográficas. El texto nuevo incluye tópicos como: terminología diagnóstica y descriptiva, oclusión, la articulación temporomandibular, resorción, lesiones radiopacas/traslúcidas, la lamina dura y el espacio periodontal, y lesiones relacionadas con medicamentos (p. ej., “boca met” [metanfetamina] y osteonecrosis por bisfosfonato). En toda la extensión del

libro los autores escudriñan la calidad de la reproducción de las imágenes existentes y han provisto múltiples correcciones de color. En varios casos, los autores y editores no consideraron que las imágenes fueran de altos estándares, por lo cual fueron reemplazadas. También se agregaron nuevas imágenes que sustituyen ejemplos redundantes para ilustrar nuevas variaciones, o adicionaron nuevos tópicos dentro de párrafos existentes del texto. Por ejemplo, en lugar de dos radiografías de supraerupción, tenemos ahora una radiografía y una imagen clínica. En otro caso, retiramos fotos redundantes de cálculos para agregar ejemplos ilustrativos de recesión gingival. En lo referente a lograr la calidad más alta, los autores hicieron redibujar todos los diagramas de la terminología diagnóstica y descriptiva, para ilustrar mejor el tema en cuestión. Otros diagramas han sido revisados para mejorar el formato y correcciones del contenido. El lector también notará que la mayor parte de las fotografías de pacientes han sido dispuestas electrónicamente y colocadas sobre un fondo mucho más agradable y consistente. Una adición importante en esta edición, es la inclusión de preguntas de aplicación, basadas en casos, que ayudarán al estudiante a prepararse para la Junta (Board) Nacional de Exámenes. Para maximizar la utilidad de este nuevo contenido, consultamos con educadores y estudiamos las directrices curriculares y los Exámenes de la Junta Nacional publicados. Este nuevo material incluye más de 20 fotos clínicas o radiografías, o ambas, el cual ha sido colocado al final de cada sección, en forma tal que los casos puedan revisarse al completarse el material. Los casos clínicos se proporcionan a los estudiantes para que puedan repasar la información, con el propósito de que sean capaces de: 1) describir la lesión; 2) determinar si es normal, variante de normal, o enfermedad; 3) proporcionar una lista de otras enfermedades que se vean similares (o sea, diagnóstico diferencial); 4) proveer un plan de trabajo de valoración; y 5) facilitar un plan de tratamiento para cada caso. Con el propósito de acomodar las múltiples revisiones, y aún así limitar el tamaño del texto, verificamos el formato de los Apéndices y les cambiamos el nombre a “Aplicaciones y recursos clínicos”, con la información sobre prescripción presentada en un formato más comprimido. El soporte para directores de curso continúa siendo un p unto importante para los autores y el editor. Comprendemos, al escu-


ix

char a los muchos participantes de los “Cursos de verano”, que muchas instituciones y facultades no tienen suficiente material de patología bucal de alta calidad, casos, o información a mano, para apoyar las necesidades de la facultad. Para llenar esta formidable necesidad, en forma verdaderamente sin precedente y “expansiva”, hemos creado un “equipo de expertos educacionales y de publicación”. El equipo incluye a los tres autores, un higienista dental independiente, nuestro editor y la editorial.

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Además, lo invitamos a contactarnos con relación a estas oportunidades de manera que podamos ayudarlo a mejorar este texto.

ROBERT P. LANGLAIS, DDS, MS, FACD, FICD CRAIG S. MILLER, DMD, MS, FACD JILL NIELD-GEHRIG, RDH, MA


Agradecimientos

Estamos extremadamente agradecidos con nuestros colegas que han proporcionado material para la publicación de este atlas. Sin sus contribuciones, este texto de fina calidad no hubiera sido posible. También estamos agradecidos con todos los odontólogos y médicos practicantes que han referido pacientes, a través de los años, a la Clínica de Referencia del Departamento de Ciencia Diagnóstica Dental. A Jill Nield-Gehrig, que revisó completamente este texto, extendemos nuestro agradecimiento por sus valiosos comentarios y contribuciones. Además, estamos agradecidos por los objetivos y sugerencias que proporcionó para cada sección. Marnie Palacios, Christopher McKee, Sam Neuman, y David Baker, de la Sección de Servicios Fotográficos de Recursos de Educación, del Centro de Ciencia de Salud de la Universidad de Texas, reciban las gracias especiales por su trabajo sobresaliente de recolección, ajustes de los fondos y recreación del equilibrio de color apropiado de nuestras ilustraciones. Deseamos expresar nuestro reconocimiento a las siguientes personas por la contribución de sus fotografías y radiografías usadas en este texto:

Dr. Kenneth Abramovitch Dr. A.M. Abrams Dr. Marden Alder Dr. Robert Arm Dr. Ralph Arnold Dr. Tom Aufdemorte Dr. Bill Baker Dr. Douglas Barnett Dr. Pete Benson Dr. Howard Birkholz Dr. Steve Bricker Dr. Dale Buller Dr. James Cecil Dr. Israel Chilvarquer Dr. Jerry Cioffi Dr. Laurie Cohen Dr. John Coke Dr. Walter Colon

Dr. Herman Corrales Dr. James Cottone Dr. Robert Craig, Jr Dr. Stephen Dachi Dr. Douglas Damm Dr. Maria de Zeuss Dr. Anna Dongari Dr. S. Brent Dove Dr. David Freed Dr. Franklin Garcia-Godoy Dr. Birgit Glass Dr. Tom Glass Dr. Michael Glick Dr. Kirsten Gosney Dr. Ed Heslop Dr. Michaell Huber Dr. Sheryl Hunter Dr. Ce.E. Hutter Dr. J.L. Jensen Dr. Ron Jorgenson Dr. Jerald Katz Dr. George Kaugers Dr. Gary Klasser Dr. Tom Kluemper Dr. Eric Kraus Dr. Olaf Langland Dr. Al Lugo Dr. Curt Lundeen Dr. Carson Mader Dr. Nancy Mantich Dr. Tom McDavid Dr. John McDowell Dr. Monique Michaud Dr. Dale Miles Dr. John Mink Dr. David F. Mitchell Dr. David Molina Dr. Charles Morris


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Dr. Rick Myers Dr. Stanley Nelson Dr. Christoffel Nortjé Dr. Pirkka Nummikoski Dr. D. Nugyyen Dr. Linda Otis Dr. Garnet Pakota Dr. Joe Petrey Dr. Roger Rao Dr. Tom Razmus Dr. Spencer Redding Dr. Terry Rees Dr. Elias Romero Dr. Michele Saunders Dr. Stanley Saxe Dr. Tom Schiff Dr. James Scuibba Dr. Jack Sherman Dr. Sol Silverman Dr. Larry Skoczylas Dr. D.B. Smith Dr. John Tall Dr. George Taybos Dr. Geza Terezhalmy Dr. Mark Thomas Dr. Nathaniel Triester Dr. Martin Tyler Dr. Margot Van Dis Dr. Michael Vitt Dr. Elaine Winegard Dr. Donna Wood Dr. John Wright Dr. Jim Zettler También deseamos expresar nuestro reconocimiento a los siguientes educadores por asistir a nuestros cursos de verano y proporcionar valiosas sugerencias referentes al formato y contenido de este texto:

Dr. William Batson Dr. Suzanne M. Beatty

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Dr. G. David Byers Michael Campo Janita D. Cope Nancy Cuttic Leslie A. DeLong Dr. Robert C. Dennison Dr. Art DiMarco Kathy Duff Dr. Robert S. Eldridge Dr. Marie English Diana Cooke Gehrke Deborah Goldstein Dr. Joel Grand Jane Gray Donna Hamil Rosemary Herman Dr. Stanley L. Hill Debbie Hughes Brenda Knutson Susan Luethge Debbie Lyon Mattie Marcum Joan McClintock Patty McGinley Julie Mettlen Dr. John A. Olsen Polly Pope Carol Roberton Donna Rollo Donna Thibodeau Dana Wood Mary Ellen Young Anita Weaver Karen Sue Williams Finalmente quisiéramos dar las gracias a nuestras esposas, Denyse y Sherry, por su continuo soporte durante el transcurso de este proyecto. La autoría de un texto de alta calidad requiere múltiples horas de trabajo fuera de horas normales; sin la comprensión de estas dos personas de suma importancia en nuestras vidas, es posible que este trabajo no se hubiera completa do.


Colaboradores

Sharon Barbieri, RDH, MS

Debby Kurtz-Weidinger, RDH, MEd

Associate Professor Department of Dental Hygiene The University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, Texas

Assistant Professor Arizona School of Dentistry and Oral Health Mesa, Arizona

Maria A. Copete, DDS, MS

Associate Professor College of Dentistry University of Saskatchewan Saskatoon SK S7N 5E4 Canada Richard Foster, DMD

Dental Director Guilford Technical Community College Jamestown, North Carolina Kenneth Horowitz, DMD

Professor Department of Dental Hygiene Foothill College Los Altos Hills, California

Beth Monnin, RDH, MSEd

Instructor Department of Dental Hygiene James A. Rhodes State College Lima, Ohio Jill S. Nield-Gehrig, RDH, MA

Allied Health & Public Service Education Asheville-Buncombe Technical Community College Asheville, North Carolina Barbara Ringle, RDH, MEd

Assistant Professor Department of Dental Hygiene Cuyahoga Community College Cleveland, Ohio


xiii


Créditos de las figuras

Fig. 1-5

Dr. Kirsten Gosney

Fig. 2-2 Fig. 2-8

Dr. James Cottone Dr. Linda Otis

Fig. 3-3 Fig. 3-4 Fig. 3-7

Dr. Kirsten Gosney Dr. Kirsten Gosney Dr. Ralph Arnold

Fig. 4-1 Fig. 4-2 Fig. 4-3 Fig. 4-4 Fig. 4-5 Fig. 4-6 Fig. 4-7 Fig. 4-8 Fig. 4-9 Fig. 4-10 Fig. 4-11 Fig. 4-12

Dr. Jim Zettler Dr. Jim Zettler Dr. Jim Zettler Dr. Tom Kluemper Dr. Tom Kluemper Dr. Tom Kluemper Dr. Joe Petrey Dr. Joe Petrey Dr. Joe Petrey Dr. Tom Kluemper Dr. Tom Kluemper Dr. Tom Kluemper

Fig. 7-3 Fig. 7-4 Fig. 7-5

Dr. Stanley Nelson Dr. Stanley Nelson Dr. Stanley Nelson

Fig. 13-4 Fig. 13-8 Fig. 13-9

Dr. Michael Huber Dr. John Wright Dr. Nancy Mantich

Fig. 15-1 Fig. 15-2 Fig. 15-4 Fig. 15-5 Fig. 15-6

Dr. Sheryl Hunter Dr. Christoffel Nortjé Dr. Ron Jorgenson Dr. Franklin Garcia-Godoy Dr. Ron Jorgenson

Fig. 15-7 Dr. Ron Jorgenson Fig. 15-8 Dr. Al Lugo Fig. 15-10 Dr. Barney Olsen Fig. 16-6

Dr. Kenneth Abramovitch

Fig. 17-3 Fig. 17-6 Fig. 17-8

Dr. Rick Myers Dr. Ralph Arnold Dr. Israel Chilvarquer

Fig. 19-8

Dr. John Mink

Fig. 20-3 Fig. 20-7

Dr. Ralph Arnold Dr. Geza Terezhalmy

Fig. 21-3 Fig. 21-7 Fig. 21-8

Dr. Jerry Katz Dr. Pirkka Nummikoski Dr. Pirkka Nummikoski

Fig. 22-2

Dr. Charles Morris

Fig. 23-6 Fig. 23-8

Dr. Ralph Arnold Dr. David Molina

Fig. 24-3 Fig. 24-7

Dr. Birgit Glass Dr. Terry Rees

Fig. 27-5 Fig. 27-6

Dr. C.E. Hutton Dr. David F. Mitchell

Fig. 28-7

Dr. Birgit Glass

Fig. 29-3

Dr. Ralph Arnold

Fig. 31-1 Fig. 31-6

Dr. Kenneth Abramovitch Dr. Garnet Pakota

Fig. 32-3 Fig. 32-8

Dr. Robert Arm Dr. Christoffel Nortjé

Fig. 34-1 Fig. 34-2 Fig. 34-4 Fig. 34-10

Dr. Israel Chilvarquer Dr. Elias Romero Dr. Pirkka Nummikoski Dr. D. Nugyyen

Fig. 36-3 Fig. 36-4 Fig. 36-5 Fig. 36-8

Dr. Charles Morris Dr. Tom McDavid Dr. Ralph Arnold Dr. Mark Thomas

Fig. 40-3 Fig. 40-5 Fig. 40-6

Dr. Curt Lundeen Dr. James Cottone Dr. Pete Benson

Fig. 41-7 Fig. 41-8

Dr. Jack Sherman Dr. Tom Aufdemorte

Fig. 42-1 Fig. 42-3 Fig. 42-7

Dr. Kenneth Abramovitch Dr. James Cottone Dr. Anna Dongari

Fig. 43-3 Fig. 43-4 Fig. 43-5 Fig. 43-6

Dr. Maria de Zeuss Dr. Stanley Saxe Dr. Ralph Arnold Dr. Ralph Arnold


Dr. Monique Michaud Dr. Monique Michaud Dr. Roger Rao Dr. Roger Rao Dr. Larry Skoczylas


xv

Fig. 45-4 Fig. 45-7 Fig. 45-8

Dr. Kenneth Abramovitch Dr. Sol Silverman Dr. Michael Huber

Fig. 46-2 Fig. 46-8

Dr. Bill Baker Dr. Pete Benson

Fig. 47-5 Fig. 47-6 Fig. 47-7

Dr. Jerry Cioffi Dr. Jerry Cioffi Dr. Tom Aufdemorte

Fig. 48-3

Dr. Curt Lundeen

Fig. 49-1 Fig. 49-6 Fig. 49-8

Dr. Nancy Mantich Dr. Christoffel Nortjé Dr. John McDowell

Fig. 50-1 Fig. 50-8

Dr. Linda Otis Dr. Geza Terezhalmy

Fig. 52-2 Fig. 52-3 Fig. 52-4 Fig. 52-7

Dr. Dale Miles Dr. Geza Terezhalmy Dr. Olaf Langland Dr. Dale Miles

Fig. 53-1 Fig. 53-2 Fig. 53-3 Fig. 53-4 Fig. 53-5 Fig. 53-7

Dr. Tom McDavid Dr. Dale Buller Dr. J.L. Jensen Dr. S. Brent Dove Dr. James Cottone Dr. Stephen Dachi

Fig. 54-7

Dr. Geza Terezhalmy

Fig. 63-2 Fig. 63-5

Dr. Birgit Glass Dr. Tom Razmus

Fig. 76-1 Fig. 76-3

Fig. 64-2 Fig. 64-3

Dr. James Cottone Dr. James Cottone

Fig. 76-4

Fig. 65-2 Fig. 65-6 Fig. 65-8

Dr. Geza Terezhalmy Dr. James Cottone Dr. Ken Abramovitch

Fig. 66-2 Fig. 66-3 Fig. 66-4

Dr. David Freed Dr. Linda Otis Dr. Linda Otis


Dr. Dale Miles Dr. Curt Lundeen Dr. Nancy Mantich Dr. Tom McDavid Dr. Geza Terezhalmy Dr. Michael Vitt

Fig. 68-6 Fig. 68-7 Fig. 68-8

Dr. Tom McDavid Dr. Charles Morris Dr. Charles Morris

Fig. 69-6

Dr. Tom McDavid

Fig. 70-4 Fig. 70-5

Dr. Birgit Glass Dr. Jerry Cioffi

Fig. 71-1 Fig. 71-2

Dr. Curt Lundeen Dr. Tom McDavid

Fig. 72-1 Fig. 72-2 Fig. 72-3

Dr. James Cottone Dr. Linda Otis Dr. Charles Morris

Fig. 73-5

Dr. Birgit Glass and Dr. Tom Glass Dr. Birgit Glass and Dr. Tom Glass Dr. Birgit Glass and Dr. Tom Glass Dr. Birgit Glass and Dr. Tom Glass

Fig. 56-10 Dr. Michael Vitt Fig. 57-2 Fig. 57-4 Fig. 57-8

Dr. Bill Baker Dr. Dale Miles Dr. Ken Abramovitch

Fig. 73-6

Fig. 59-7 Fig. 59-8

Dr. Spencer Redding Dr. James Cottone

Fig. 73-8

Fig. 60-5 Fig. 60-6 Fig. 60-7

Dr. Linda Otis Dr. Es Heslop Dr. Tom Razmus

Fig. 61-3 Fig. 61-4 Fig. 61-5 Fig. 61-6

Dr. Magot Van Dis Dr. Magot Van Dis Dr. Magot Van Dis Dr. Larry Skoczylas

Fig. 62-3 Fig. 62-4

Dr. Robert Craig, Jr. Dr. Robert Craig, Jr.

xvi

Fig. 73-7

Fig. 74-1 Fig. 74-2 Fig. 74-8

Dr. Michelle Saunders Dr. Carson Mader Dr. Steve Bricker


Dr. Sol Silverman Dr. Tom McDavid Dr. Tom McDavid Dr. Tom McDavid Dr. Terry Rees Dr. Eric Kraus and Dr. Herman Corrales

Fig. 76-6

Dr. Eric Kraus Dr. Tom McDavid and Dr. Martin Tyler Dr. Tom McDavid and Dr. Martin Tyler Dr. Kenneth Abramovitch

Fig. 77-3 Fig. 77-5 Fig. 77-7

Dr. Donna Wood Dr. Tom Schiff Dr. Donna Wood

Fig. 78-5 Fig. 78-6 Fig. 78-7 Fig. 78-8

Dr. Geza Terezhalmy Dr. Tom McDavid Dr. Geza Terezhalmy Dr. Geza Terezhalmy

Fig. 79-1 Fig. 79-2 Fig. 79-4 Fig. 79-5 Fig. 79-6 Fig. 79-7 Fig. 79-8

Dr. Howard Birkholz Dr. Michael Huber Dr. Robert Craig, Jr. Dr. Tom McDavid Dr. Tom McDavid Dr. Monique Michaud Dr. Jerry Cioffi

Fig. 80-1 Fig. 80-2 Fig. 80-3 Fig. 80-4 Fig. 80-5 Fig. 80-6 Fig. 80-7

Dr. James Cottone Dr. Marden Alder Dr. James Cottone Dr. James Cottone Dr. Geza Terezhalmy Dr. Geza Terezhalmy Dr. Laurie Cohen and Dr. John Coke

Fig. 81-3A Fig. 81-4 Fig. 81-7 Fig. 81-8

Dr. Walter Colon Dr. Michael Vitt Dr. Ed Heslop Dr. Ed Heslop


Dr. Jerry Cioffi Dr. Michael Huber Dr. Michael Glick Dr. Michael Huber Dr. George Kaugers

Fig. 83-1

Dr. James Cecil and Dr. Douglas Damm Dr. Gary Klasser Dr. Nathaniel Triester Dr. Nathaniel Triester Dr. James Scuibba Dr. James Scuibba Dr. James Scuibba Dr. George Taybos Dr. Walton Colon

Fig. 83-2 Fig. 83-3 Fig. 83-4 Fig. 83-5 Fig. 83-6 Fig. 83-7 Fig. 83-8 Fig. 83-9


Contenido SECCIÓN 1. Puntos de referencia anatómicos

1

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA

Roncha, cicatriz, fisura, seno

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA CAVIDAD BUCAL

Labios, mucosa de la mejilla y labial, papila parotídea, piso de la boca, paladar duro, paladar blando, bucofaringe y amígdalas 2

20


Pápula, placa, nódulo, tumor

22


Vesícula, pústula, bula, quiste

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA LENGUA Y VARIANTES DE LO NORMAL

Anatomía normal de la lengua, lengua fisurada (lengua plegada, lengua escrotal), anquiloglosia, varicosidad lingual (flebectasia) 4

24


Normal, hipotrofia y atrofia, hipertrofia, hipoplasia

26


PUNTOS DE REFERENCIA DEL PERIODONCIO

Hiperplasia, metaplasia, displasia, carcinoma

Periodonto, mucosa alveolar y frenillos de fijación, unión mucogingival, encía fija y encía marginal libre

6

28

SECCIÓN 2, CASOS

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OCLUSIÓN Y MALOCLUSIÓN

Oclusión clase I, Oclusión clase II, Oclusión clase III

8

PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MAXILAR

Región anterior de la línea media, región anterior lateral, región canina, región molar, región de la tuberosidad

SECCIÓN 3. Trastornos bucales que afectan a lactantes y niños

31

TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS 10

PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MANDÍBULA

Región incisivo-canino, regiones premolar y molar, cara de la mejilla de la región molar, cara lingual de la región molar, cara interna de la región molar

Hoyuelos comisurales de los labios, hoyuelos paramediales de los labios, labio hendido, paladar hendido, úvula bífida

32

TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS 12

ARTICULACIÓN TÉMPOROMAXILAR

Anatomía normal, abertura normal, desviación en la abertura, mordida cruzada-desviación de la línea media abierta anterior, mordida cruzada- mordida abierta anterior

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SECCIÓN 1, CASOS

Épulis congénito, tumor melanótico neuroectodérmico de la lactancia, quistes dentales de la lámina, dientes natales, quiste de erupción (quiste gingival de erupción, hematoma de erupción), linfangioma congénito, candidiasis bucal (candidiasis, moniliasis), párulis, (furúnculo de la encía) 34 SECCIÓN 3, CASOS

36

16

SECCIÓN 4. Anomalías dentales SECCIÓN 2. Terminología diagnóstica y descriptiva

17

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE


Mácula, mancha, erosión, úlcera

37

18

Microdoncia, Macrodoncia, diente invaginado (dens in dente) , cúspide de Carabelli, diente evaginado (tubérculo de Leong), protostílida, cúspide de talón 38


xvii


Introducción, fusión, geminación, gemelación, concrescencia, surco palatogingival

SECCIÓN 5. Caries dentales 40

CARIES DENTALES

Caries clase I, caries clase II, caries clase III


Raíces supernumerarias, esmalte ectópico: perla de esmalte, esmalte ectópico: extensiones de esmalte cervical, dilaceración, raíz bulbosa, hipercementosis, taurodontismo, síndrome de incisivo en forma de pala

63 64

CARIES DENTALES

Caries clase I, caries clase II, caries clase III, caries de la raíz, caries recurrente (caries secundaria)

66

42 CARIES DENTALES Y SECUELA

ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPODONCIA

Hipodoncia, hipodoncia adquirida, anquilosis, displasia ectodérmica

44

ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPERDONCIA

Hiperdoncia, displasia cleidocraneal, síndrome de Gardner

SECCIÓN 6. Lesiones radiolúcidas y radiopacas de los maxilares 48

50

ALTERACIONES EN EL COLOR DEL DIENTE

Descoloración intrínseca (tinción), diente no vital, tinción con tetraciclina, fluorosis, tinción extrínseca

DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LOS DIENTES: PÉRDIDA NO CARIOSA DE LA ESTRUCTURA DEL DIENTE 56

Resorción, resorción falsa, resorción externa, resorción radicular externa radicular relacionada con erupción, resorción externa inflamatoria 58 ALTERACIÓN EN LA ESTRU CTURA DE LA RAÍZ

xviii

Quistes de los maxilares, quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo), quiste periodontal lateral, quiste periodontal lateral botrioide, quiste dentígero, queratoquiste odontógeno (QQO), síndrome de carcinoma de células basales nevoide (síndrome de Gorlin-Goltz), quiste paradental (quiste de bifurcación de la mejilla), quiste óseo (traumático) 72

Amelobastoma uniquístico (mural), tumor odontógeno adenomatoide, tumor odontógeno (Pinborg) epitelial calcificante, fibro-odontoma ameloblástico, odontoameloblastoma (osteoma ameloblástico), ameloblastoma, mixoma, granuloma central de células gigantes

74

LESIONES RADIOPACAS DE LOS MAXILARES: LESIONES ÓSEAS

ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DEL DIENTE

SECCIÓN 4, CASOS

LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: QUISTES

LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES

Dientes rotados, inclinación axial, erupción ectópica, movimiento ortodóncico del diente, transposición, translocación, desplazamiento distal, migración, erupción parcial (retardada), supraerupción (extrusión) 54

Resorción radicular externa ortodóncica, resorción radicular externa en dientes reimplantados y trasplantados, resorción coronal externa, resorción cervical, resorción cervical múltiple de hiperparatiroidismo, resorción coronal interna, resorción coronal interna inflamatoria, resorción interna por reemplazo/metaplásica

71

52

ERUPCIÓN DEL DIENTE Y ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL DIENTE

Atrición, abrasión, abfracción, erosión

70

46

ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE

Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria), y displasia de dentina, odontodisplasia (dientes fantasmas)

68

SECCIÓN 5, CASOS

ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE

Hipoplasia del esmalte, hipoplasia del esmalte: tipos ambientales, diente de Turner, fluorosis o esmalte moteado, amelogénesis imperfecta

Progresión de la caries, pólipo pulpar, inflamación periapical (periodontitis periapical), absceso periapical

Exostosis, torus mandibulares, torus palatinos, osteoma, exostosis subpontina (hiperostosis) reactiva

76

RADIOPACIDADES PERIAPICALES

Esclerosis del alveolo, osteosclerosis idiopática (enostosis), osteítis condensante

76

LESIONES RADIOPACAS - RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES

60 62

Odontoma, odontoma compuesto, odontoma complejo, displasias cemento-óseas, displasia cemento-ósea apical (displasia cemental periapical, cementoma), displasia cemento-ósea florida, cementoblastoma, fibroma osificante 78 SECCIÓN 6, CASOS


80

SECCIÓN 7. Trastornos de la encía y periodonto

SECCIÓN 7, CASOS

81

ENFERMEDADES PERIODONTALES: PLACA, CÁLCULOS, Y CAMBIOS REGRESIVOS

SECCION 8. Anormalidades por localización

Placa, cálculos, recesión gingival, dehiscencia y fenestración

82

Gingivitis, gingivitis causada por respirar por la boca, gingivitis ulcerosa necrosante, gingivitis actinomicótica, gingivitis por erupción, gingivitis por pasta profi (cuerpo extraño)

84

PERIODONTITIS

Periodontitis, periodontitis leve, periodontitis moderada, periodontitis avanzada, absceso periodontal

86

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Factores locales: porción colgante, factores locales: contacto abierto y mal contorno de restauración, pérdida de hueso: generalizada, ósea (infrahueso), defecto intraóseo de una pared, defecto intraóseo de dos paredes, defecto intraóseo de tres paredes, y defecto de fosa 88 ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Y LA LÁMINA DURA

Espacio del ligamento periodontal y la lámina dura, periodontitis apical aguda, periodontitis, oclusión traumática y movimiento ortodóncico del diente, esclerodermia, defecto periodontal maligno relacionado con enfermedad, anquilosis, displasia fibrosa, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo

90

TRASTORNOS PECULIARES DE LA LENGUA

Lengua geográfica (glositis migratoria benigna, eritema migratorio), estomatitis geográfica (eritema migratorio areata), anemia, lengua fisurada

106


Quiste de Blandin-Nuhn (fenómeno de retención de moco lingual), glositis romboidal media, tumor de células granulosas, tiroides lingual, perforaciones del cuerpo (joyería bucal) 108 TRASTORNOS PECULIARES DE LOS LABIOS

Queilosis actínica (queilitis actínica), queilitis por Candida, queilitis angular, queilitis comisural (boqueras)

110

Mucocele (fenómeno de extravasación de moco), tumor de glándula salival accesoria, quiste nasolabial (quiste nasoalveolar), quiste de implantación (quiste epitelial de inclusión), nódulos y tumores mesenquimatosos 112 HINCHAZONES DE LOS LABIOS

Granuloma piógeno, granuloma periférico de células gigantes, fibroma osificante periférico, fibroma por irritación, fibroma odontógeno periférico, fibroma desmoplásico

92

Angioedema. Queilitis glandular, granulomatosis bucofacial (queilitis granulomatosa), traumatismo, celulitis

114

HINCHAZONES DEL PISO DE LA BOCA

LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS

Párulis (furúnculo), pericoronitis (operculitis), absceso periodontal, épulis fisurado, carcinoma gingival 94 CRECIMIENTOS G INGIVALES GENERALIZADOS

Fibromatosis gingival (gingivitis del embarazo), gingivitis diabética, carcinoma gingival

96

CRECIMIENTOS GINGIVALES ASOCIADOS CON FACTORES ENDOCRINOS

Quiste dermoide, ránula (mucocele de la glándula sublingual), quiste del conducto salival, cálculos salivales (sialolitos), mucocele, (fenómeno de retención de moco)

116

HINCHAZONES DEL PALADAR

Torus palatino (torus palatinus), lipoma, quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo), absceso periapical, absceso periodontal, hiperplasia linfoide, linfoma

118

98 HINCHAZONES DEL PALADAR: LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

HEMORRAGIA GI NGIVAL ESPONTÁNEA

Gingivitis leucémica, agranulocitosis (neutropenia), neutropenia cíclica, purpura trombocitopática y trombocitopénica

104

NÓDULOS DE LOS LABIOS

LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS

Gingivitis hormonal (gingivitis del embarazo), gingivitis diabética, edema gingival del hipotiroidismo

103


Lengua festoneada (lengua dentada), macroglosia, lengua vellosa (lingua villosa, recubierta), leucoplasia vellosa

GINGIVITIS

102

100

Sialoadenitis, sialometaplasia necrosante, neoplasia benigna de glándula salival accesoria, neoplasia maligna de glándula salival accesoria


120 xix

HINCHAZONES DE LA CARA

LESIONES ROJAS Y BLANCAS

Infección odontógena, infección del espacio de la mejilla, infección del espacio masetérico (masticador), infección del espacio infraorbitario, angina de Ludwig

Lupus eritematoso, erupción medicamentosa liquenoide o similar a lupus 122

124

LESIONES PIGMENTADAS

Melanoplasia (pigmentación fisiológica), tatuaje, efélides (pecas), melanosis del fumador (pigmentación asociada con tabaco)

TRASTORNOS PECULIARES DE LA CARA

Angioedema, enfisema, hemorragia posoperatoria, parálisis de Bell


Candidiasis seudomembranosa (candidiasis bucal), candidiasis hiperplásica crónica, candidiasis eritematosa, candidiasis atrófica aguda, (inflamación de la boca por antibióticos), queilitis angular, candidiasis atrófica crónica (estomatitis por prótesis dental) 146

HINCHAZONES DE LA CARA

Sialadenosis, tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso), síndrome de Sjögren, enfermedad y síndrome de Cushing, hipertrofia del masetero, neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen), higroma quístico (linfangioma), sarcoma de Ewing

144

148

126 LESIONES PIGMENTADAS

SECCIÓN 8, CASOS

128

SECCIÓN 9. Hallazgos Intrabucales por cambios de color

129

Gránulos de Fordyce, línea alba (blanca), Leucoedema, mordedura de la mucosa del carrillo

Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal hereditaria), enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal), pigmentación por metal pesado SECCIÓN 9, CASOS

152 154

130

SECCIÓN 10. Datos intrabucales por cambios en la superficie

LESIONES BLANCAS

Nevo esponjoso blanco (displasia plegada blanca familiar), lesiones blancas traumáticas, leucoplasia

150

LESIONES PIGMENTADAS

LESIONES BLANCAS

(morsicatio buccarum)

Mácula melanótica bucal (melanosis focal), nevo, melanoma

155

132 NÓDULOS

Papila retrocuspídea, quiste linfoepitalial bucal, torus, exostosis, y osteoma bucal 156

LESIONES BLANCAS ASOCIADAS CON TABACO

Queratosis por cigarrillo, estomatitis por nicotina (paladar de fumador), mancha de aspirador de rapé (lesión de mascador de tabaco, queratosis por aspiración de rapé), carcinoma verrucoso (de Ackerman)

NÓDULOS 134

LESIONES ROJAS

Púrpura (petequias, equimosis, hematoma), varicosidad (várice), trombo, hemangioma

PAPULONÓDULOS 136

LESIONES ROJAS

Telangectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber- Rendu), angiomatosis de Surge-Weber (síndome de Sturge-Weber o encefalotrigeminal)

138

xx

160

Gingivostomatitis herpética primaria, infección por herpes simple recurrente, herpangina

162

LESIONES VÉSICOBULOSAS

Varicela (viruela loca), herpes zóster, glosopeda 140


Liquen plano, mucositis liquenoide (reacción medicamentosa/erupción liquenoide

Papiloma escamoso bucal (papiloma), verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck), condiloma acuminado (verruga venérea), linfangioma LESIONES VÉSICOBULOSAS


Eritroplasia, eritroleucoplasia y eritroplasia moteada, carcinoma de células escamosas

Fibroma por irritación, fibroma odontógeno periférico, fibroma de células gigantes, lipoma. fibrolipoma, neuroma traumático, neurofibroma 158

142

164


Reacciones alérgicas, anafilaxia localizada, anafilaxia generalizada, estomatitis alérgica, angioedema, hipersensibilidad retrasada, estomatitis por contacto, gingivitis de células plasmáticas


166


EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS

Eritema multiforme, eritema multiforme bucal, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme mayor), necrólisis epidérmica tóxica

Boca met (metanfetamina), enfermedad de injerto contra huésped, osteonecrosis por bifosfonato, hiperpigmentación inducida por fármacos

186

168 SECCIÓN 11, CASOS

188


Pénfigo vulgar, penfigoide (buloso y cicatricial [membrana mucosa benigna])

170

LESIONES ULCEROSAS

Úlcera traumática, estomatitis aftosa recurrente (aftas menores, úlcera aftosa), seudoaftosa

190

PRESCR IPCIONES Y PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS

191

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

192

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

193

AGENTES Y ENJUAGU ES ANTIMICROBIANOS TÓPICOS

194

176

TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO

195

178

TRATAMIENTO ANTIVIRAL

196

AGENTES ANESTÉSICO S ORALES TÓPICOS

198

AGENTES ANTIANSIEDAD

199

TRATAMIENTO CON FLUORURO

200

MEDICACIONES PARA ÚLCERAS DE LA MUCOSA

201

TRATAMIENTO DE DEFICIENCIA NUTRICIONAL

203

SUBSTITUTO DE SALIVA

204

SEDANTES / HIPNÓTICOS

205

CESE DEL TABACO

206

GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES BUCALES COMUNES

207

GLOSARIO

227

ÍNDICE

241

172

174

LESIONES ULCEROSAS

Úlcera granulomatosa, carcinoma de células escamosas, úlcera quimioterápica SEC CIÓN 10, CASOS

SECCIÓN 11. Manifestaciones bucales de trastornos sexuales y tratamientos medicamentosos sistémicos 179 TRASTORNOS SEXUALMENTE RELACIONADOS Y SEXUALMENTE TRANSMITIDOS

trastornos traumáticos, faringitis transmitida sexualmente, mononucleosis infecciosa, sífilis

180

INFECCIÓN POR VIH Y SIDA

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), infecciones bacterianas bucales, enfermedades periodontales necrosantes, gingivitis ulcerosa necrosante, periodontitis ulcerosa necrosante (PUN), infecciones micóticas bucales, eritema gingival lineal, candidiasis seudomembranosa

189

ABREVIATURAS RX

LESIONES ULCEROSAS

Aftosa mayor, ulceración herpetiforme, síndrome de Behçet (síndrome óculo-bucal-genital)

SECCIÓN 12. Aplicaciones y recursos clínicos

182

INFECCIÓN POR VIH Y SIDA

Infecciones virales bucales, virus de varicela – zóster, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein– Barr (VEB), y leucoplasia vellosa, papilomavirus humano (VPH), condiloma acuminado, malignidades bucales: linfoma no-Hodgkin y carcinoma de células escamosas 184


xxi


1

SECCIÓN

1

Puntos de referencia anatómicos

Objetivos dentales y de higiene dental: • Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia • • • • •

de la cavidad bucal anterior y posterior. Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia del piso de la boca, lengua y paladar. Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia del periodonto. Reconocer, definir y describir las estructuras óseas y los puntos de referencia del maxilar, la mandíbula y órganos adyacentes. Reconocer, definir y describir variantes comunes de lo normal. En situaciones clínicas, identificar estructuras de tejidos blandos intrabucales y los puntos de referencia en la boca de un paciente.


1

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA CAVIDAD BUCAL Labios (figura 1-1). Los labios forman el borde exterior de la cavidad bucal. Están cubiertos por mucosa y una capa superficial de paraqueratina, debajo de la cual hay tejido conectivo, y un rico riego sanguíneo. Más profundamente hay músculos que controlan los movimientos de los labios (orbicular, elevador y depresor de la boca). Los labios se presentan de color rojo-rosado, aunque pueden variar de color, dependiendo de la pigmentación del paciente, exposición al sol e historial de traumatismos. La unión de los labios con la mucosa labial es la línea húmeda, el punto de contacto de los labios superior e inferior. El bermellón es la porción externa de la línea húmeda. El borde bermellón es la unión del labio con la piel. Los labios deben ser revisados de manera visual y palpados, evertiéndolos durante la exploración bucal. La superficie debe ser lisa y de color uniforme; el borde debe ser liso y bien delineado.

Mucosa labial y de las mejillas (carrillos) (figuras 1-2 y 1-3). La mucosa labial es el recubrimiento interior de los labios; la mucosa de las mejillas es el recubrimiento interior de los carrillos. Cada una de ellas está cubierta por epitelio paraqueratósico rosado, delgado. La mucosa suele ser rosada o pardo-rosada, con pequeños capilares rojos que nutren la región. Conductos glandulares salivales pequeños se vacían en la superficie de la mucosa. La superficie de la mucosa labial está cubierta por pequeños orificios que emiten saliva mucinosa. La mucosa de las mejillas es la cara interior de los carrillos. Se ensancha de forma bilateral, desde la mucosa labial hasta el cojinete retromolar y el rafe pterigomandibular. Depósitos de grasa dentro del tejido conectivo de la mejilla, pueden hacerla aparecer amarilla o parda. Hay glándulas salivales accesorias presentes en esta región y humedecen la mucosa bucal. El calículo angular es una pápula rosada normal situada en la mejilla a nivel de la comisura.

Papila parotídea (figura 1-4). La papila parotídea es una pápula triangular, rosada, elevada, de la mucosa de las mejillas, adyacente bilateralmente a los primeros molares maxilares. La papila forma la terminación el conducto de Stensen, que es el conducto excretor de la glándula parótida. La papila es “ordeñada” secando con una gasa, presionando con los dedos por debajo de la mandíbula, y extendiendo la presión hacia arriba y sobre la glándula. En sanos, debe fluir saliva clara del conducto.

Piso de la boca (figura 1-5). El piso de la boca es la región situada debajo de la mitad anterior frontal de la lengua. Está compuesto por epitelio paraqueratinizado rosado delgado, tejido conectivo, glándulas salivales, vasos sanguíneos y nervios asociados. El piso de la boca tiene sus límites en forma de U, limitados anterolateralmente por la arcada dental, y la parte posterior por la superficie ventral de la lengua. La parte anterior es lisa, uniforme y cubierta por mucosa. El frenillo lingual está situado a lo largo de la línea media de la parte posterior. Entre las dos mitades está un área elevada, bajo de la cual está situado el conducto de Warthon de la glándula submaxilar. La saliva de la glándula submaxilar sale por una pápula elevada llamada carúncula sublingual, humedeciendo el piso de la boca. A lo largo de la parte posterior de la carúncula hay

2

múltiples aberturas, los “conductos de Ravinus” que transportan saliva de la glándula sublingual. Por debajo de estas estructuras se encuentra un par de músculos milohioideos, que funcionan elevando la lengua y el hueso hioides.

Paladar duro (figura 1-6). El paladar duro forma el techo de la cavidad bucal. Está compuesto por epitelio escamoso, tejido conectivo, glándulas y conductos salivales menores (sólo en los dos tercios posteriores), periostio y las apófisis palatinas del maxilar. La papila incisiva está situada directamente por detrás y entre los incisivos maxilares. Es una estructura ovoide rosada, elevada, situada sobre el agujero nasopalatino. Los pliegues de la mucosa son bordes localizados de manera sutil por detrás de la papila incisiva, en el tercio anterior del paladar. Se extienden de forma lateral, desde la línea media hasta varios milímetros de la encía fija de los dientes anteriores. Un poco hacia atrás se encuentra las cúpulas laterales, huesos alveolares que dan soporte a las caras laterales de los dientes posteriores. En el centro del paladar duro está el rafe palatino mediano, una banda fibrosa, amarilla-blanca, que se presenta en la unión de las apófisis palatinas derecha e izquierda.

Paladar blando (figura 1-7). El paladar blando está situado en la parte posterior del paladar duro. Se distingue, porque éste carece de soporte óseo y tiene más glándulas salivales menores, tejido linfoide y graso, que el paladar duro. El paladar blando funciona durante la masticación y la deglución. Se eleva durante la deglución, por acción de los músculos elevador y tensor del velo del paladar, con inervación motora de los nervios craneales IX y X. El rafe palatino mediano es más prominente y grueso en el paladar blando. En posición inmediata lateral del rafé están las fosas o fóveas palatinas, que son conductos excretores, de 2 mm, de glándulas salivales menores. Son puntos de referencia de la unión entre los paladares duro y blando. En la línea media, y en la parte distal del paladar blando, está la úvula.

Bucofaringe y amígdalas (figura 1-8). La bucofaringe es la unión entre la boca y el esófago. Los límites de la bucofaringe son la úvula, en su cara anterior, los dos pilares amigdalinos (fauces), a lo largo de su cara anterolateral, y la pared faríngea, en su cara posterior. Las amígdalas son masas de tejido linfoide situadas dentro de dos pilares. El pilar amigdalino anterior está formado por el músculo palatogloso que corre hacia abajo, hacia afuera y hacia adelante, a la base de la lengua. El pilar posterior es más grande y corre de manera posterior; está formado por el músculo palatofaríngeo. Las amígdalas son estructuras de tejido blando, en forma de cúpulas, que tienen criptas e invaginaciones en la superficie (pliegues), que actúan capturando microorganismos invasores. Las amígdalas crecen durante la adolescencia (periodo de crecimiento linfoide), procesos inflamatorios y neoplásicos. Sobre la superficie de la pared faríngea posterior se ven islotes de tejido amigdalino. El anillo de Waldeyer es el anillo de tejido linfoide formado por el tejido amigdalino, que se encuentra en la parte posterior de la lengua (amígdala lingual), faringe (amígdalas faríngeas) y fauces (pilares amigdalinos).


1

Figura 1-1. Labios: normales, aspecto sano.

Figura 1-2. Mucosa labial: recubrimiento interior de los labios.

Figura 1-3. Mucosa del carrillo: y canalículo angular.

Figura 1-4. Papila de la parótida: adyacente el primer molar

Figura 1-5. Piso de la boca: con frenillo lingual central.

Figura 1-6. Paladar duro: papilas incisivas y pliegues en tercio

maxilar.

anterior.

Figura 1-7. Paladar blando: fosa palatina y rafe palatino

Figura 1-8. Bucofaringe y pilares amigdalinos.

mediano.


3

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA LENGUA Y VARIANTES DE LO NORMAL Anatomía de la lengua normal (figura 2-1- 2-5). La lengua es un órgano compacto, compuesto por músculos esqueléticos, que tiene importantes funciones de gusto, masticación, deglución y habla. El dorso (superficie superior) está cubierto por una capa protectora de epitelio escamoso estratificado y múltiples proyecciones mucosas que forman papilas. Cuatro tipos de papilas cubren el dorso de la lengua: filiformes, fungiformes, caliciformes y foliadas. Las papilas filiformes son las pequeñas y las más numerosas. Son tallos cornificados delgados, similares a pelos, que actúan protegiendo la lengua. Se observan rosadas en pacientes con buena higiene bucal, pero pueden ser rojas o blancas, si están irritadas o inflamadas. Las papilas fungiformes son papilas con formas de hongos, redondas, no cornificadas, que se encuentran esparcidas entre las papilas filiformes, ligeramente elevadas sobre ellas. Son de color rojo más intenso, de mayor anchura y en menor número (~ 300 a 500) que las papilas filiformes. Cada papila fungiforme contiene de 2 a 4 yemas gustativas que confieren la capacidad de gusto (salado, dulce, ácido y amargo). Las papilas fungiformes son más abundantes en el borde lateral y anterior de la punta de la lengua, pueden teñirse con alimento azul y verse. Algunas veces contienen pigmento pardo, principalmente en melanodermias. Las papilas más grandes, las papilas caliciformes , también contienen yemas gustativas. Hay de 8 a 12 papilas caliciformes, dispuestas es una hilera en forma de V, en la parte posterior del dorso de la lengua. Se presentan como elevaciones rosadas de 2 a 4 mm, rodeadas por un surco estrecho, el surco terminal. La exploración cuidadosa del borde lateral de la porción posterior de la lengua, revela las papilas foliadas, que son proyecciones en forma de hojas, orientadas como pliegues verticales. Las papilas foliadas son más prominentes en niños y adultos jóvenes, que en adultos de mayor edad. A veces, la presencia de tejido linfoide hipertrófico corrugado (amígdala lingual), que se extiende al interior de esta área, desde la raíz dorsal posterior de la lengua, puede llamarse por error papilas foliadas. Sobre la superficie ventral (lado inferior), la lengua tiene proyecciones lineales conocidas como pliegues fimbriados. Se conoce poco la función de los pliegues fimbriados en los seres humanos, pero contienen yemas gustativas en los recién nacidos y otros primates. En ocasiones los pliegues fimbriados son pardos en individuos de piel oscura.

Lengua fisurada (lengua plegada, lengua escrotal) (figura 2-6). La lengua fisurada es una variación de la anatomía normal de la lengua, que consiste en la presencia de una fisura simple en la línea media, fisuras dobles o múltiples de los dos tercios anteriores de la superficie dorsal de la lengua. Se han observado varios tipos, longitudes y profundidades de las fisuras. Con frecuencia se desconoce la causa, pero a menudo se desarrolla con el aumento de la edad en

4

pacientes que tienen xerostomía (boca seca). Cerca de 1 a 5% de la población está afectada; la frecuencia de este trastorno es igual en varones que en mujeres. Es común que se presente en pacientes con síndrome de Down y en combinación con lengua geográfica. La lengua fisurada es un componente del síndrome de Melkersson-Rosenthal (lengua fisurada, queilitis granulomatosa y parálisis unilateral del nervio facial). Las fisuras de la lengua pueden inflamarse de forma secundaria y causar halitosis, como resultado de impactación de alimentos, por lo cual se recomienda el cepillado de la lengua para mantener limpias las fisuras. Este trastorno es benigno y no causa dolor.

Anquiloglosia (figura 2-7). El frenillo lingual normalmente está fijo a la lengua ventral y los tubérculos genianos de la mandíbula. Si el frenillo no se fija de forma apropiada en la lengua y los tubérculos genianos, sino en su lugar se fusiona al piso de la boca o encía lingual, y la punta ventral de la lengua, el trastorno se llama anquiloglosia, o “lengua atada”. Este trastorno congénito se caracteriza por 1) un frenillo anormal corto, m al posicionado y engrosado y 2) una lengua que no puede extenderse o retraerse. La fusión puede ser parcial o completa. Si el trastorno es grave puede afectarse el habla. La corrección quirúrgica y la terapia del habla son necesarias si el habla es defectuosa o se planea una prótesis dental mandibular, o removible parcial. La frecuencia estimada de la anquilog losia es de un caso por 1 000 nacimientos.

Varicosidad lingual (flebectasia) (figura 2-8). Las varicosidades linguales, venas crecidas dilatadas sobre la superficie ventral de la lengua, son un dato común en adultos de edad avanzada. La causa de estas dilataciones vasculares es, ya sea un bloqueo de la vena por un cuerpo extraño interno, como una placa aterosclerótica, o la pérdida de la elasticidad de la pared vascular, como resultado del envejecimiento. Las varicosidades bucales aparecen con más frecuencia sobre la superficie ventral de los dos tercios anteriores de la lengua, y pueden extenderse al borde lateral y piso de la boca. Los varones y mujeres se afectan por igual. Las varicosidades se presentan como pápulas o nódulos fluctuantes, de color rojo-azul a morado. Las várices individuales pueden ser prominentes y tortuosas, o pequeñas y punteadas. La palpación no produce dolor, aunque puede mover de manera temporal la sangre fuera del vaso, aplanando, en esa forma, el aspecto de la superficie. La diascopia (presionar la lesión con un tubo claro de plástico o portaobjetos de vidrio) hace que las várices se blanqueen. Cuando muchas venas linguales son prominentes, el trastorno se llama “ flebectasia lingual” o “lengua de caviar”. Los labios y la comisura bucal son otros sitios frecuentes de flebectasia. No se requiere tratamiento de este trastorno, a menos que sea por razones cosméticas.


1

Figura 2-1. Papilas filiformes y fungiformes de la lengua.

Figura 2-2. Papilas caliciformes: formando una fila en V.

Figura 2-3. Papila foliada: cara posterolateral de la lengua.

Figura 2-4. Amígdala lingual en la cara dorsolateral de la lengua.

Figura 2-5. Pliegues fimbriados en persona que es pigmentada. Figura 2-6. Lengua fisurada: cara dorsal.

Figura 2-7. Anquiloglosia: no causante de impedimento del

Figura 2-8. Varicosidades linguales: en la lengua ventral.

habla.


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PUNTOS DE REFERENCIA DEL PERIODONTO Periodonto (figuras 3-1 y 3-2). El periodonto es el tejido que envuelve los maxilares inmediatamente y soporta los dientes. Consiste de hueso alveolar, periostio, ligamento periodontal, surco gingival y encía; cada uno de estos componentes contribuye a estabilizar al diente dentro de las mandíbulas. El hueso alveolar está constituido por hueso trabecular o esponjoso. Está colocado entre las placas corticales, y es penetrado por vasos sanguíneos y espacios medulares. El periostio es el tejido conectivo denso fijo a la superficie exterior del hueso alveolar, y que está recubriéndolo. Los dientes están anclados al hueso alveolar por el ligamento periodontal, que se fija al cemento que cubre las raíces del diente. El ligamento periodontal rodea la raíz del diente y se extiende desde el ápice de la raíz hasta la base del surco gingival. El surco gingival, o espacio entre la encía libre y la superficie del diente, está recubierto de forma interna por una capa delgada de células epiteliales. La base del surco está formada por el epitelio de unión, un tipo especializado de epitelio que fija la encía al diente. Este epitelio proporciona la barrera contra el ingreso de bacterias. En sanos, el surco gingival mide menos de 3 mm de profundidad, según es medido por la sonda periodontal, desde la unión cemento-esmalte (UCE) hasta la base del surco. La colonización de bacterias dentro del surco promueve inflamación que por último conduce a la rotura de la fijación epitelial. Una evidencia de inflamación crónica es la extensión apical de la fijación epitelial más allá de 3 mm. Aunque la acumulación de placa bacteriana es el factor más importante que influencia la salud del periodonto, la posición de los dientes dentro de la arcada, la carga de la oclusión, los hábitos parafuncionales, dispositivos, fármacos y frenillos de fijación, también afectan la salud periodontal y el desarrollo de bolsas periodontales.

Mucosa alveolar y frenillos de fijación (figuras 3-3 y 3-4). La mucosa es epitelio que cubre glándulas secretoras de moco. La mucosa alveolar es mucosa móvil que cubre el hueso alveolar y limita la extensión apical del periodonto. Es móvil, porque no está fija al periostio y hueso subyacentes. La mucosa alveolar es delgada y muy vascular, por lo cual aparece de color rosado-rojo, rojo o rojo brillante. Al inspeccionarse de cerca pueden verse arterias pequeñas y capilares dentro de la mucosa alveolar. Estos vasos proporcionan nutrientes, oxígeno y células sanguíneas a la región. La mucosa es por lo general identificada, ya sea como mucosa de las mejillas (si está situada de manera posterior) o mucosa labial (si está situada de forma anterior). Los frenillos son fijaciones musculares de labios y mejillas a sitios específicos dentro de la mucosa alveolar. Aparecen como bordes parecidos a arcos de tejido fibroso flexible, cuando los labios o mejillas se distienden. Se han identificado seis frenillos. El frenillo labial maxilar está situado en la línea media, entre los incisivos centrales maxilares, cerca de 4 a 7 mm apicales a la región interden-

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tal. El frenillo labial mandibular se presenta similarmente, abajo y entre los incisivos centrales mandibulares , dentro de la mucosa alveolar. Los dos frenillos maxilares y mandibulares de las mejillas, están situados dentro de la mucosa alveolar, cerca del primer premolar. Aunque los frenillos no contribuyen de manera directa al soporte periodontal, los que se fijan en una distancia de 3 mm de la unión cemento-esmalte (UCE) de un diente, pueden tirar de tejidos periodontales y contribuir al desarrollo de recesión gingival.

Unión mucogingival (figura 3-5). La unión mucogingival es un punto de referencia anatómico, que representa el borde entre la mucosa alveolar no fija y la encía fija. La unión está situada a cerca de 3 a 6 mm debajo de la UCE, y se extiende alrededor de los lados del carrillo y lengua de las arcadas. La visibilidad de la unión depende de la diferencia en vascularidad y color de los dos tejidos. Se distingue con facilidad cuando la mucosa alveolar es roja y la encía fija es rosada.

Encía fija y encía marginal libre (figuras 3-6 a 3-8). La encía fija y la encía marginal libre cubren el lado exterior del surco gingival. La encía fija se extiende de forma coronal, desde la mucosa alveolar hasta la encía marginal libre. Está cubierta por epitelio queratinizado, fija abajo al periostio y no puede moverse. En sanos, la encía fija es rosada y de 2 a 7 mm de ancho. Su superficie es levemente convexa y punteada, como la superficie de una naranja. Los surcos interdentales pueden verse en la encía fi ja, como surcos verticales o depresiones estrechas entre las raíces de los dientes. La encía marginal proporciona el collar gingival alrededor del cuello del diente. Es rosada y queratinizada como la encía fija, con un borde redondeado liso. A diferencia de la encía fija, la encía marginal no está fija al periostio, ni es punteada. Su naturaleza libre móvil permite que pase una sonda por debajo de ella durante la valoración de la profundidad de la bolsa. De acuerdo a esta situación también se llama encía marginal libre. La unión entre la encía marginal y la encía fija se llama surco gingival libre. La papila interdental es la proyección triangular de la encía marginal, que se extiende incisalmente entre dientes adyacentes. La papila tiene una superficie al carrillo y una lingual, así como una región interdental (la col), que es cóncava, deprimida, cubierta por encía marginal libre. En sanos las papilas son rosadas y de bordes afilados, apenas pueden moverse con la sonda periodontal, y se extienden cerca de la región de contacto interdental. La presencia de inflamación y enfermedad (o sea, gingivitis) altera el color, contorno y consistencia de la encía marginal libre y las papilas interdentales, causando que la encía marginal aparezca morada, blanda, inflamada, con sensación de dolor, y que las papilas se relajen fuera del diente.


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Figura 3-1. Periodonto sano: vista anterior.

Figura 3-2. Periodonto sano: cara lingual.

Figura 3-3. Periodonto sano y frenillo del carrillo.

Figura 3-4. Mucosa alveolar roja y frenillo labial.

Figura 3-5. Unión mucogingival: identificada con flecha.

Figura 3-6. Encía fija: textura punteada.

Figura 3-7. Surcos interdentales.

Figura 3-8. Encía marginal y surco gingival: flecha abierta.


OCLUSIÓN Y MALOCLUSIÓN Oclusión es la relación entre los dientes maxilares y mandibulares, durante el contacto funcional. El término se usa para describir la forma en que los dientes se alinean y ajustan entre sí. En una oclusión ideal, todos los dientes maxilares se ajustan ligeramente sobre los dientes mandibulares, las cúspides de los molares superiores se ajustan en los surcos de los carrillos de los molares inferiores y la línea media está alineada. Pocas personas tienen una oclusión perfecta, y la maloclusión (relaciones posicionales anormales de los dientes maxilares con los dientes mandibulares), es una razón común para que los pacientes busquen cuidado ortodóncico. Aunque la mayoría de las maloclusiones no requiere tratamiento, la corrección de una maloclusión puede mejorar el aspecto de un paciente, la habilidad para cepillar sus dientes, y reduce el riesgo de desarrollar una enfermedad de la boca. La maloclusión es de manera habitual hereditaria, y se produce cuando la mandíbula y el maxilar son de tamaño desproporcionado, el tamaño de los dientes es demasiado grande o demasiado pequeño para las mandíbulas, o el espaciamiento o erupción, o ambos, de los dientes es anormal. Lo siguiente es un resumen de la clasificación modificada de la oclusión establecida por primera vez por el ortodoncista Edward Hartley Angle, quien basó su clasificación (clasificación de Angle) en las relaciones de oclusión de los primeros molares permanentes.

Figura 4-1. Ángulo clase II: oclusión normal, derecha.

Oclusión clase I (figuras 4-1 a 4-3). La clase I se considera la oclusión ideal (normal) y la relación anteroposterior normal de los maxilares. En la oclusión de clase I, la cúspide mesiovestibular de los primeros molares maxilares permanentes ocluye el surco del carrillo del primer molar mandibular permanente. Además, el canino maxilar ocluye al interior del espacio interproximal entre el canino y el primer premolar mandibular.

Figura 4-4. Ángulo clase II división 1: maloclusión, derecha.

Oclusión clase II (figuras 4-4 a 4-9). La oclusión clase II ocurre cuando los dientes maxilares son anteriores a la relación normal con los dientes mandibulares. En la oclusión clase II, la cúspide mesiovestibular del primer molar maxilar permanente, ocluye mesialmente (de forma anterior) al surco del carrillo del primer molar mandibular permanente. Las variantes incluyen la clase II división 1, en la cual los dientes maxilares sobresalen (labioversión) y el primer molar maxilar es anterior a la relación normal, y la clase II división 2, en la que los incisivos maxilares centrales se introducen (palatoversión) y el primer molar maxilar es anterior a la relación normal.

Oclusión clase I II (figuras 4-10 a 4-12). Estos pacientes tienen de manera típica un perfil prognático (la mandíbula se proyecta hacia adelante). La cúspide mesiovestibular del primer molar maxilar permanente ocluye de forma distal (posterior) al surco del carrillo del primer molar mandibular permanente. Una maloclusión de clase III se ve en cerca de 3% de la población de EUA.

Figura 4-7. Ángulo clase II división 2: maloclusión derecha.

Mordida excesiva: superposición de los dientes maxilares sobre los dientes mandibulares, cuando los dientes posteriores están en contacto en posición céntrica. Saliente excesiva: superposición (protrusión) de los dientes maxilares anteriores/posteriores, más allá de los dientes mandibulares, cuando la mandíbula está en posición céntrica. Subdivisión: trastorno unilateral del lado izquierdo o derecho únicamente. Nota: los pacientes pueden tener diferentes clases de maloclusión en los lados izquierdo y derecho.

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Figura 4-10. Ángulo clase III: maloclusión derecha.


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Figura 4-2. Ángulo clase I: oclusión normal, centro.

Figura 4-3. Ángulo clase I: oclusión normal, izquierda.

Figura 4-5. Ángulo clase II: maloclusión, centro.

Figura 4-6. Ángulo clase II división 1: maloclusión, izquierda.

Figura 4-8. Ángulo clase II división 2: maloclusión, centro.

Figura 4-9. Ángulo clase II división 2: maloclusión, izquierda.

Figura 4-11. Ángulo clase III: maloclusión centro.

Figura 4-12. Ángulo clase III: maloclusión izquierda.


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PUNTOS DE REFERENCIA ANATÓMICOS: MAXILARES Región de la línea media anterior (figuras 5-1 y 5-2). La imagen maxilar contiene varios puntos de referencia y estructuras anatómicas importantes. El agujero incisivo es una depresión ovoide en la línea media anterior del paladar duro que contiene al nervio y vasos sanguíneos nasopalatinos. En la radiografía aparece como una radiolucidez con un margen radiopaco fino y está situado entre las raíces de los incisivos laterales. La sutura palatina mediana aparece como una línea radiolúcida en la línea media, rodeada por un margen radiopaco. Se extiende de forma vertical y apical, entre las raíces de los incisivos laterales, hasta la espina nasal anterior en forma de V. El contorno de los tejidos blandos de la nariz se extiende a los ápices de los incisivos, y el contorno de los tejidos blandos del labio superior, aparece de manera habitual como una radiopacidad leve, que biseca las coronas de los incisivos centrales. El hueso alveolar en esta región se presenta como finas trabéculas radiopacas interpuestas, que rodean espacios medulares radiolúcidos. La unión cemento-esmalte (UCE) o línea vertical de los incisivos se ve como una línea redonda, lisa, que delinea la porciones de la corona y la raíz del diente. Apicalmente, la UCE es una línea redonda, más sutil encima de la cresta del hueso alveolar. En la figura 5-2 la estructura de la raíz entre la UCE y la cresta alveolar no está cubierta por hueso, a causa de destrucción por enfermedad periodontal.

Región anterior lateral (figura 5-3). El agujero superior del conducto incisivo se ve como un punto de referencia radiolúcido redondo, dentro de las fosas nasales y por encima del ápice de la raíz del incisivo, y la línea media representa el piso de las fosas nasales. El conducto incisivo radiolúcido se extiende de forma vertical por debajo del agujero incisivo. El contorno de los tejidos blandos de la nariz se observa bisecando las raíces de los incisivos centrales y laterales. El ligamento periodontal radiolúcido y la lamina dura radiopaca, rodean la raíces. Las coronas muestran una capa exterior radiopaca de esmalte, una capa menos densa de dentina, y una cámara pulpar radiolúcida, situada en el centro. Cada raíz de diente tiene una capa exterior de cemento que no es en general visible en radiografías, a menos que estén presentes cantidades excesivas, llamadas hipercementosis. Debajo del cemento está la dentina de la raíz, que aparece inmediata junto al espacio de la membrana periodontal radiolúcida. En el centro dentro de la raíz, está el espacio, o espacios de la raíz. En los incisivos centrales y laterales se nota la línea cervical, que cruza la unión entre la corona y raíces de los dientes. Por causa de la angulación vertical excesiva del haz en este ejemplo, la línea cervical del carrillo se proyecta hacia abajo y la línea lingual se proyecta hacia arriba. De forma distal al incisivo lateral, está en un área

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ligeramente más radiolúcida llamada fosa lateral, que es una depresión sobre el hueso labial, entre las raíces laterales y caninas.

Región canina (figura 5-4). La Y invertida se observa prominente en la porción superior de la imagen canina. Está compuesta por dos estructuras: el piso de la cavidad nasal (fosas nasales) y la pared anterolateral del seno maxilar. La rama más anterior de la Y invertida consiste en el piso de la cavidad nasal (fosas nasales); la parte más posterior curvada, es la pared anterolateral del seno maxilar. El contorno de los tejidos blandos de la nariz está delineado por una línea delgada radiolúcida que representa un espacio de aire entre el cornete nasal y la mucosa nasal.

Región premolar (figura 5-5). El piso del seno maxilar está situado encima de las raíces premolares y, en algunos casos, las raíces molares. El piso normal del seno maxilar aparece como una línea irregular, ondulada de forma suave. Por encima del piso, y dentro da la pared lateral del seno, está la línea radiolúcida curvada que representa el conducto de arteria, vena y nervio alveolar superior posterior. Nótese que este conducto tiene márgenes radiopacos delgados. Por encima de la raíz del segundo molar está la apófisis cigomática del maxilar radiopaca, conocida a veces como apófisis malar. Está en la raíz anterior del arco cigomático. A veces en la imagen premolar, el pliegue nasolabial biseca la raíz del primer premolar. Nótese que la raíz palatina alargada del primer molar y las raíces vestibulares acortadas, debido a la posición incorrecta (angulación vertical excesiva) del dispositivo indicador del haz (DIH) durante la exposición de la imagen.

Región molar (figura 5-6). Un punto de referencia prominente en la imagen molar maxilar es la “sombra malar” radiopaca en forma de U, que es la apófisis cigomática del maxilar. Delinea el extremo más anterior del arco cigomático (pómulo). El arco cigomático es vestibular y lateral al maxilar, y se extiende de forma horizontal a través de la porción posterior del seno maxilar. Distal al segundo molar se encuentra la tuberosidad maxilar –estructura ósea cubierta por tejido conectivo y mucosa.

Región de la tuberosidad (figura 5-7 y 5-8). En posición distal al segundo molar se encuentran la tuberosidad maxilar, la placa pterigoidea lateral, y la apófisis ganchosa pequeña de la placa pterigoidea medial. En posición superior y lateral de esta región se localiza el arco cigomático . La mitad anterior del arco cigomático está delineada por la porción posterior de la sutura cigomaticatemporal (figura 5-7). La apófisis coronoides de la mandíbula se ve situada sobre la parte inferior de esta región ( figuras 5-6–5-8).


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Figura 5-1. Maxilar: cara lingual de la región palatina central.

Figura 5-2. Maxilar: radiografía de la región incisiva central.

Figura 5-3. Maxilar: radiografía incisiva lateral.

Figura 5-4. Maxilar: imagen periapical canina.

Figura 5-5. Maxilar: imagen periapical molar.

Figura 5-6. Maxilar: imagen periapical molar.

Figura 5-7. Maxilar: región de la tuberosidad del cráneo.

Figura 5-8. Maxilar: fotografía clínica (A) y radiografía

(B) de región de la tuberosidad.


PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MANDÍBULA Región incisiva-canina (figuras 6-1 y 6-2). Sobre el lado lingual de la mandíbula, la imagen incisiva revela la fosa lingual, situado a varios milímetros por debajo de los ápices de las raíces. Este punto de referencia radiolúcido está rodeado por los cuatro tubérculos genianos. Los tubérculos superiores sirven como sitio de fijación del músculo geniogloso, y el par inferior ancla el músculo geniohioideo. El borde inferior de la mandíbula, debajo de esta área, está delineado por una corteza gruesa (cobertura exterior). Radiográficamente, los tubérculos genianos aparecen como radiopacidades, con forma de roscas. En este caso, el conducto lingual se extiende de manera inferior a esta región. Debajo de esto está el borde inferior de la mandíbula. La línea gruesa radiopaca en forma de V, a lo largo de los ápices de las raíces del incisivo, es el reborde mentoniano, que está situado en el lado del carrillo de la mandíbula.

Regiones premolar y molar (figuras 6-3 y 6-4). En las fotografías del cráneo, el agujero mentoniano está situado cerca del ápice del segundo premolar, y el reborde oblicuo externo destaca distal al segundo molar. Ambos son puntos de referencia del lado del carrillo de la mandíbula. Sobre el lado lingual de la mandíbula está el reborde oblicuo interno o milohioideo, el cual es anterior, más horizontal, y más largo, que el reborde oblicuo externo. Por debajo del reborde milohioideo se observa una fosa o depresión en la cual se sitúa la glándula salival submaxilar.

Región premolar (figura 6-5). Radiográficamente, el agujero mentoniano es una radiolucidez redonda u ovoide, de cerca de 2 a 3 mm de diámetro, que carece de un margen cortical radiopaco distintivo. Su ubicación varía, desde la cara distal del canino hasta la cara distal del segundo premolar en la región apical. En esta radiografía se observa un patrón trabecular mixto, con un patrón más denso (más radiopaco) en el área apical. Los patrones trabeculares laxos o densos, dependen del número de trabéculas óseas presente en la región. En esta radiografía, la lámina dura radiopaca y el espacio de la membrana periodontal radiolúcido, están bien ilustrados en el segundo premolar. El hueso alveolar crestal entre los premolares es sano. Cuando el hueso alveolar comienza a resorberse como resultado de enfermedad periodontal, el hueso crestal (línea radiopaca) se pierde. El material densamente radiopaco en las coronas del segundo premolar y molar es amalgama. Nótese que los márgenes gingivales de las restauraciones son lisas, y continuas con la estructura restante de los dientes en las áreas interproximales, lo que ayuda a mantener una salud periodontal apropiada. En esta vista, las cúpulas en el lado de los carrillos son ligeramente más altas que las linguales, debido al exceso de angulación vertical negativa del BID durante la exposición.

Región molar del lado del carrillo (figura 6-6). Los rebordes oblicuos externos e internos son estructuras densamente opacas, que a veces son paralelas entre sí. El reborde obli-

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cuo externo está por arriba en posición posterior al reborde oblicuo interno. El área radiopaca lisa, redonda, en la bifurcación del primer molar, es de manera habitual confundida con una perla de esmalte, o un cálculo pulpar. En realidad es un artefacto (por causa de la superposición de la estructura de las raíces de los lados del carrillo y lingual en la bifurcación) producido por angulación horizontal incorrecta del BID. El artefacto desaparece cuando se usa la angulación horizontal correcta del BID –en los casos en los que no desaparece, deben sospecharse una perla de esmalte o un cálculo pulpar.

Región molar del lado lingual (figura 6-7). La fosa submandibular es un área radiolúcida amplia situada de inmediato por debajo del reborde milohioideo y encima de la corteza inferior. Se ve con mayor frecuencia cuando se usa la angulación vertical negativa excesiva del BID.

Región molar del lado interno (figura 6-8). El conducto inferior alveolar -que contiene al nervio y vasos sanguíneos alveolares inferiores- aparece como un conducto radiolúcido en la imagen molar. El conducto está delineado por líneas corticales radiopacas paralelas, que representan las paredes del conducto, y pueden estar en proximidad cercana con los ápices molares o los terceros molares en desarrollo. Esta relación cercana con los terceros molares es importante cuando se considera la remoción de los terceros molares. A veces se observa un patrón trabecular escalonado entre las raíces de los primeros molares mandibulares (e incisivos centrales), lo que suele representar una variación de lo normal. Sin embargo, si es de aparición generalizada, puede indicar una forma grave de anemia. En este caso, la trabéculas son horizontales, en una región limitada, y más o menos paralelas entre sí. Nótese la superficie distal fracturada del primer molar, las caries oclusivas sutiles en el segundo molar y en el tercer molar en desarrollo. Comentario del autor: en estos ejemplos se usa de manera intencional la imagen de tamaño núm. 2, para proporcionar tantos puntos de referencia como fuera posible en el espacio limitado disponible. Algunas vistas, en la serie radiográfica de boca completa estándar, fueron omitidas por causa de limitaciones de espacio. Puntos de referencia similares pueden verse en la imagen más estrecha y popular núm. 1. Además, algunos puntos de referencia se observan en forma variable, dependiendo de las diferencias del paciente individual y de que se usen técnicas de ángulo bisecante o paralelas, o de que se empleen angulación vertical u horizontal excesivas del BID. Los puntos de referencia y las estructuras no son indicados con flechas, ya que oscurecerían estructuras anatómicas adyacentes. Recuerde, el reconocimiento de lo normal es un requisito absoluto para reconocer e identificar trastornos y enfermedades. Como se dice de manera habitual, el aprendizaje debe ser divertido y se espera que esta estrategia descriptiva e ilustrativa sea de ayuda.


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Figura 6-1. Mandíbula: cara lingual de la región incisivo-

Figura 6-2. Mandíbula: imagen incisivo-canina periapical.

canina.

Figura 6-3. Mandíbula: reborde oblicuo externo; véase figura 6-6.

Figura 6-4. Mandíbula: reborde oblicuo interno; véase figura 6-6.

Figura 6-5. Mandíbula: imagen periapical premolar.

Figura 6-6. Mandíbula: imagen periapical molar.




ARTICULACIÓN ART ICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR TEMPOROMAND IBULAR Anatomía normal (figuras 7-1 a 7-2). La articulación temporomandibular (ATM) está compuesta por varias estructuras tisulares tisulares duras y blandas. Las estructuras óseas (visibles en imágenes radiográficas) incluyen la cabeza del cóndilo y el cuello condilar. Los componentes de tejifiguraa 7-1) dos blandos, que se muestran en el diagrama ( figur y la muestra anatómica (figura 7-2), incluyen el disco y la cápsula articular. El disco está formado por un disco de cartílago fibroso, tiene forma de reloj de arena, y está ubicado encima del cóndilo y debajo de la fosa glenoidea. E l disco está situado dentro de la cápsula articular que contiene el líquido sinovial. El disco y el líquido sinovial acojinan la cabeza del cóndilo, de los huesos de la fosa glenoidea; está fijado de manera posterior a la cápsula articular y superior al hueso temporal, inferior in ferior al cóndilo posterior, y anteriorr a la cápsula y al músculo pterigoides externo. Cuando rio los maxilares están cerrados, el cóndilo está centrado en la fosa glenoidea del hueso temporal. Durante la abertura, el cóndilo primero “rota” en la fosa glenoidea y luego se “traslada”, al abrirse de forma más amplia la boca. Con la abertura máxima normal, la cabeza condilar se aproxima a la eminencia articular de la base del cráneo. Todos los componentes de la ATM están sujetos a cambios funcionales, patológicos o ambos. Se ilustran algunas de las características principales desde el punto de vista clínico observables de la función o disfunción de la ATM. ATM. Los principales signos observables de los trastornos de la ATM son inflamación inflam ación en el área de la ATM; enrojecimiento enrojecimi ento de la piel que la recubre; dolor/sensación de dolor a la palpación de la ATM; atrofia, hipertrofia o parálisis de los músculos mú sculos de la masticación; dolor a la palpación de los músculos de la masticación, o sus fijaciones; sonidos audibles anormales, como chasquidos o crepitaciones (trituraciones); asimetría facial; anomalías de la oclusión, como mordida abierta posterior unilateral (apertognasia); mordida cruzada; mordida abierta anterior adquirida; un desplazamiento en la línea media anterior; y cambios radiográficos. Los síntomas comunes pro provocados por trastornos de la ATM incluyen información de sonidos de chasquidos (o crepitaciones); dolor en reposo, en la abertura o al masticar; abertura limitada de la boca; cambios en la cara, como “mi cara o mandíbula se ve torcida o inflamada”; incapacidad para masticar o comer de manera apropiada; y la inhabilidad para cerrar por completo la boca.

Abertura normal (figura 7-3). La abertura máxima normal se expresa en términos de cuánto y la cantidad de desviación. El “cuánto” suele expresarse en milímetros (mm) medidos entre los bordes incisivos de los dientes incisivos centrales superiores e inferiores. La abertura normal en un adulto sano suele ser de cuando menos 40 mm. Sin embargo, los pacientes varían de manera considerable en tamaño, y puede hacerse una evaluación simple, rápida, al paciente, preguntándole si puede abrir la boca por com-

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pleto para acomodar tres dedos (índice, mediano y anular) entre los bordes incisivos de los dientes maxilares y mandibulares. La abertura limitada consiste en una anchura menor de tres dedos, aunque rara vez hay comunicaciones funcionales, a menos que la abertura sea intensamente restringida (< 2 dedos).

Desviación de la abertura (figura 7-4). La valoración de la desviación se practica observando la relación de la línea media mandibular (entre los incisivos centrales) con la línea media maxilar, durante la abertura. Cuando las líneas medias no coinciden durante la abertura, esto se llama desviación. La desviación puede ocurrir sólo de un lado, o primero de un lado y luego del otro.

Desviación de línea media en mordida abierta posterior –desviación de mordida cruzada (figura 7-5). La mordida abierta posterior, también es referida como apertognasia. El término terior, apertognasia ipsolateral se usa cuando la mordida abierta está en el mismo lado del trastorno de la ATM (por lo general un tumor). El término apertognasia contralater contralateral al se usa cuando la mordida abierta está en el lado opuesto que el problema de la ATM, lo que puede pu ede suceder después de una condilectomía o fracturas de la ATM. En la figura 7-5, el paciente está en oclusión céntrica; tuvo una apertognasia ipsolateral, desviación de la línea media en reposo, y una mordida cruzada, que se debe a un osteocondroma en su cóndilo derecho.

Mordida abierta anterior (figura 7-6). Los pacientes pueden tener una mordida abierta anterior por hábitos de la infancia, como sacar la lengua o chuparse el pulgar. En estos casos, los mamelones de los incisivos pueden persistir hasta la vida adulta. La mordida abierta anterior también se ve con ciertas anomalías del desarrollo de la ATM, y padecimiento que dañan el cóndilo el cuello condilar de la articulación. Las fracturas bilaterales de los cóndilos o las condilectomías bilaterales, son causas traumáticas de mordida abierta anterior. Una de las causas más comunes de mordida abierta anterior,, en los adultos en envejecimiento, es la resorción anterior de los cóndilos por causa de enfermedades degenerativas, como la artritis reumatoide. Con esta enfermedad la superficie condilar superior se destruye con lentitud, con producción de facetas de desgaste y una pérdida de la altura vertical en la cabeza de los cóndilos.

Mordida cruzada (figuras 7-7 y 7-8). Una mordida cruzada puede ser un signo de una anomalía de la ATM que se debe al crecimiento unilateral de la lengua (hemihipertrofia). La hemihipertrofia de algunos pacientes afecta el cuello condilar, haciendo que la estructura sea más larga de un lado que de otro. En las figuras 7-7 y 7-8 un déficit de crecimiento dio por resultado la mordida cruzada contralateral, con facilidad observada, que contribuyó a la asimetría facial, por lo común evidente en la región del tercer molar inferior.


Posterior

Techo de la fosa glenoidea

Región bilaminar

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Banda posterior Zona intermedia

Fijación temporal posterior

Banda anterior Extensión anterior

Fijación mandibular posterior

Fijación mandibular anterior Compartimiento articular inferior

Cabeza del cóndilo Pared posterior de la cápsula

Anterior Compartimiento articular superior

Fijación temporal anterior

Figura 7-1. ATM: diagrama anatómico de tejidos duros y

Figura 7-2. ATM: corte anatómico; correlacionar con figura 7-1.

blandos.

Figura 7-3. ATM: abertura normal; tres dedos del paciente.

Figura 7-4. ATM: abertura limitada con desviación significativa.

posterior,, desviación de la Figura 7-5. ATM: mordida abierta posterior

Figura 7-6. ATM: mordida abierta anterior en artritis

línea media, y mordida cruzada.

reumatoide.

Figura 7-7. ATM: mordida cruzada por el desarrollo; cuello

Figura 7-8. ATM: asimetría facial de la misma paciente de la

condilar largo.

figura 7-7.


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STUDIO IO DE CASOS CASO S E STUD

CASO 1. (Figura 7-9) 1. Identifique qué región se muestra en esta imagen periapical. 2. Identifique la estructura marcada marcada con

A.

3. ¿Es éste un dato normal en el maxilar? 4. Identifique la estructura marcadas marcadas con

B y E.

5. Identifique la estructura marcada marcada con

C.


D.

7. Identifique la estructura marcada por las flechas negras. 8. Identifique la estructura marcada marcada por la flecha amarilla. 9. Identifique las estructuras marcadas marcadas por las flechas verdes y roja.

CASO 2. (Figura 7-10). Mujer de 22 años de edad se presenta a su consultorio dental para atención dental de rutina


A.

2. Identifique la estructura marcada por las flechas amarillas. 3. Identifique la estructura marcada por la flecha verde, ¿es esta estructura normal, y cómo contribuye a la dentición? 4. Identifique el tejido gingival de color pardo claro, ¿por qué es pardo? ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? 5. Verdadero Verdadero o falso: la encía marginal en este paciente es pigmentada. 6. Identifique la estructura marcada marcada por la flecha negra. 7. Identifique la estructura marcada marcada por la flecha roja, ¿es ésta una estructura sana o enferma?

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SECCIÓN

2

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Terminología diagnóstica y descriptiva

Objetivos dentales: • Reconocer, definir y usar términos diagnósticos que describen: a. Lesiones coloreadas o texturizadas que pueden presentarse en la piel y mucosa bucal. b. Lesiones que denudan epitelio. c. Lesiones asociadas con reacciones inflamatorias. d. Hendiduras y cavidades en la piel y mucosa bucal. e. Lesiones elevadas sólidas en la piel y mucosa bucal. f. Lesiones llenas de líquido líquido en la piel y mucosa bucal. • Reconoc Reconocer er características clínicas de la piel y mucosa asociadas con enfermeda enfermedades des infecciosas e inflamatorias i nflamatorias.. • Reconoc Reconocer er características clínicas de enfermedades benignas y malignas.

Objetivos de higiene dental: • Definir la terminología descriptiva presentada presentada en esta sección. • Uso de terminología descriptiva de esta sección para describir y documentar con precisión los datos bucales y extrabucales en una situación clínica.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Mácula (figuras 8-1 y 8-2). Una mácula es una pequeña área confinada de epidermis o mucosa, se diferencia del color de su entorno. Por definición mide < 1 cm de d e diámetro. La mácula puede aparecer aislada o en grupos, como una tinción o mancha roja, azul, parda o negra que no está elevada ni deprimida. Una mácula puede representar una situación normal, una variante de lo normal, o una enfermedad local o sistémica. El término mácula es usado para describir desde el punto de vista clínico los siguientes trastornos: mácula melanótica bucal, efélides, tatuajes por amalgama, tatuajes con tinta china o lápiz y argirosis focal. El color y forma de la mácula ayudan en el diagnóstico. Los trastornos que aparecen como máculas se exponen en detalle bajo “lesiones pigmentadas” (figuras 66-1 a 66-8).

Mancha (figuras 8-3 y 8-4). Una mancha es un área circunscrita, que es más grande que una mácula, y es diferenciada de la epidermis circundante por color o textura, o ambas cosas. cos as. Como la mácula, la mancha no es elevada ni deprimida. La argirosis focal, liquen plano, mancha mucosa de la sífilis secundaria y la mancha del inhalador de rapé, representan sen tan lesiones similares a manchas que pueden verse de forma intrabucal. Los trastornos que aparecen como manchas se exponen en detalle bajo “lesiones blancas” (figuras 57-1 a 59-8), “lesiones pigmentadas” (figuras 66-1 a 68-8), y “trastornos de transmisión sexual” (figuras 80-1 a 82-8).

Erosión (figuras 8-5 y 8-6). Erosión es un término clínico que describe una lesión de tejido blando, en la cual la piel o mucosa se denudan (es decir, el epitelio se desgasta o destruye). Las erosiones son húmedas y levemente deprimi-

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das, y con frecuencia son el resultado de la rotura de una vesícula, rotura epitelial o traumatismo. En el área erosionada, el epitelio situado por encima de la capa de células basales (capa por encima del tejido conectivo o dermis) está perdido. La reparación rara vez da como resultado cicatrización, porque la capa basal del epitelio permanece intacta. El pénfigo, liquen plano erosivo (gingivitis descamativa) y el eritema multiforme, son enfermedades que producen erosiones mucocutáneas. Los trastornos que aparecen como erosiones se exponen en detalle bajo “lesiones vesiculobulosas” (figuras 72-1 a 76-8).

Úlcera (figuras 8-7 y 8-8). Una úlcera es una lesión como un cráter de la piel o mucosa bucal. bu cal. Es el término usado para describir una herida descubierta de tejido cutáneo o mucoso, que exhibe destrucción gradual de tejido, y necrosis. n ecrosis. Con frecuencia el reborde de la úlcera mucosa es redondeado, pero puede ser irregular. Las úlceras se extienden más profundamente que las erosiones, desde más allá de la capa basal del epitelio hasta el interior de la dermis (tejido conectivo). La curación de una úlcera puede ser seguida cicatrización. Las úlceras pueden ser el resultado de traumatismos; estomatitis aftosa; infecciones por virus, como el herpes simple, viruela, varicela-zóster (viruela loca); cáncer; o enfermedades granulomatosas. Las úlceras suelen ser dolorosas, y de manera habitual requieren tratamiento medicamentoso, tópico o sistémico. Los trastornos que aparecen como úlceras se exponen en detalle bajo “lesiones vesicobulosas” (figuras 72-1 a 76-8) y “lesiones ulcerosas (figuras 77-1 a 79-8).


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Figura 8-1. Mácula: área alterada de color no elevada.

Figura 8-2. Mácula melanótica: en el labio.

Figura 8-3. Mancha: área pigmentada más grande que la

Figura 8-4. Mancha: tatuaje de amalgama después de

mácula.

amalgama retrógrada.

Figura 8-5. Erosión: denudación arriba de la capa basal del

Figura 8-6. Erosión: liquen plano erosivo sobre la encía

epitelio.

palatina.

Figura 8-7. Úlcera: denudación debajo de la capa basal del

Figura 8-8. Úlcera traumática en el borde lateral de la lengua.

epitelio.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Roncha (figuras 9-1 y 9-2). Una roncha es un área elevada, de tejido hinchado (edema) localizado. Esta pápula o placa de superficie lisa, es el resultado de la extravasación aguda de suero a la dermis superficial. Por lo general, las ronchas son de color rojo pálido, pruriginoso y de corta duración. Por definición están sólo levemente elevadas y varían en tamaño; ocurren con más frecuencia en personas con alergias. La roncha se desarrolla como resultado de la liberación de histamina de células cebadas o activación de la cascada del complemento. Las ronchas son un signo de una reacción alérgica, que se desarrolla poco tiempo después de piquetes de insectos, consumir un alimento particular o una irritación mecánica (como la que ocurre en los pacientes con dermatografía). Las ronchas por lo general son muy pruriginosas. Los trastornos que aparecen como ronchas se exponen en detalle bajo “reacciones alérgicas” y “lesiones vesiculobulosas” (figuras 74-1 a 78-8).

Cicatriz (figuras 9-3 y 9-4). Una cicatriz es una marca o cicatrización que permanece después de que una herida se repara. Estas lesiones son signos visibles de reparación de una herida, e indican una rotura previa de la integridad de la epidermis y dermis, y curación del epitelio con tejido fibroso (colágeno conectivo). Las cicatrices se encuentran con poca frecuencia en la cavidad bucal, porque el tejido de la boca es elástico y tiene menor tendencia a formación de cicatrices que la piel; cuando ocurren, pueden ser de cualquier forma o tamaño y no son idénticas al tejido que las rodea. Desde el punto de vista histológico son más densas que el epitelio adyacente, carecen de glándulas sudoríparas (o salivales) y tienen menos vasos sanguíneos. La cirugía bucal, quemaduras o traumatismos intrabucales,

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pueden producir una cicatriz. Las cicatrices se exponen en detalle bajo “lesiones blancas” (figuras 58-3 a 58-6).

Fisura (figuras 9-5 y 9-6). Una fisura es una hendidura o surco lineal, normal o anormal, en la epidermis (piel o mucosa), que afecta la lengua, labios y tejidos peribucales. La presencia de una fisura puede indicar una situación que representa una variante de lo normal o una enfermedad. Las fisuras asociadas con enfermedades, se producen cuando organismos patógenos infectan la fisura causando dolor, ulceración e inflamación. La lengua fisurada es un ejemplo de una variación de lo normal, que se asocia c on resequedad de la boca y deshidratación. La queilitis angular y la queilitis exfoliativa, son ejemplos de fisuras asociadas con enfermedad, en específico infección por Candida albicans.

Seno (figuras 9-7 y 9-8). El término seno tiene dos significados. Un significado común de seno es un hueco o cavidad, como los senos frontal y maxilar. El término también se usa para describir un tracto, conducto o fístula anormal dilatados, que conducen desde una cavidad supurada, quiste o absceso a la superficie de la epidermis. Un diente con absceso, de manera habitual produce un trayecto sinusal que se extiende, desde el ápice del diente infectado hasta un párulis desde el punto de vista clínico evidente, que es el extremo terminal del tracto. En esta situación clínica pueden colocarse a profundidad puntas de gutapercha en el trayecto y tomarse radiografías. El diente no vital se identifica, localizando la punta de la gutapercha en punto adyacente al ápice de la raíz no vital. La actinomicosis es un padecimiento caracterizado desde el punto de vista clínico por varios tractos amarillos que salen a la mucosa o superficie de la piel.


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Figura 9-1. Roncha: pápula o placa llena de líquido.

Figura 9-2. Roncha: dermatografismo después de friccionar la piel.

Figura 9-3. Cicatriz: marca permanente de herida.

Figura 9-4. Cicatriz: tejido fibrótico como resultado de traumatismo.

Figura 9-5. Fisura: grieta lineal en la epidermis.

Figura 9-6. Fisura: lengua fisurada, una variante de lo normal.

Figura 9-7. Seno: fosa, cavidad o tracto dilatado.

Figura 9-8. Tractos sinusales que salen de incisivos no vitales.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Pápula (figuras 10-1 y 10-2). Una pápula es una lesión o estructura sólida pequeña, elevada, superficial, con diámetro < 1 cm. Las pápulas pueden ser de cualquier color, y pueden estar fijas por un tallo o con una base firme. A menudo representan una lesión benigna o de crecimiento lento, que es causada por infección, inflamación, hiperplasia o neoplasia. Ejemplos comunes de lesiones benignas que se presentan como pápulas, incluyen al condiloma acuminado, párulis y papiloma escamoso. El carcinoma de células basales, un cáncer de piel de crecimiento lento, también puede presentarse como una pápula. Los trastornos que aparecen como pápulas se exponen en la sección “papulonódulos” (figuras 71-1 a 71-8).

Placa (figuras 10-3 y 10-4). Una placa es un área plana, sólida, elevada, de la piel o mucosa, > 1 cm de diámetro. Aunque son en esencia superficiales, las placas pueden extenderse con más profundidad que las pápulas. Los bordes pueden ser inclinados, y a veces prolifera queratina sobre la superficie (trastorno llamado liquenificación). El liquen plano, leucoplasia o melanoma, pueden aparecer al inicio como una placa. El liquen plano se expone como “lesiones rojas y rojo-blancas” (figuras 63-1 a 63.8). Como sucede con muchas palabras médico-dentales, el término placa tiene más de una definición. En odontología placa dental es la biopelícula de bacterias que se forma sobre los dientes.

Nódulo (figuras 10-5 y 10-6). Un nódulo es un bulto o masa de tejido, sólido y elevado, que tiene la dimensión de profundidad. Como las pápulas, estas lesiones son < 1 cm de diámetro; sin embargo, los nódulos se extienden con más profundidad en la dermis. El nódulo puede detectarse por palpación. La epidermis que lo cubre suele no estar fija, y puede moverse con facilidad sobre la lesión. Los nódulos pueden ser asintomáticos o dolorosos y suelen ser de crecimiento lento. Algunos tumores mesenquimatosos benignos, como el fibroma, lipoma, lipofibroma y neuroma, se

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presentan con frecuencia como nódulos bucales. Otros ejemplos de nódulos se exponen como “nódulos” (figuras 69-1 a 70-8).

Tumor (figuras 10-7 y 10-8). Tumor es un término usado para indicar una masa de tejido sólido > 1 cm de diámetro, que tiene la dimensión de profundidad. El término también es usado para representar una neoplasia –un crecimiento nuevo, independiente de tejido con multiplicación de células incontrolada y progresiva, que no tiene uso fisiológico. Los tumores pueden ser de cualquier color y estar situados en cualquier tejido blando o duro, intrabucal o extrabucal; se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos crecen con más lentitud y son menos agresivos que los tumores malignos. Los tumores benignos se presentan generalmente como lesiones redondeadas, elevadas, con márgenes bien definidos (desde el punto de vista clínico y radiográfico); no metastatizan. Los tumores malignos están constituidos por abundantes células neoplásicas que tienen núcleos crecidos teñidos oscuros (hipercromáticos). Las células de los tumores malignos invaden tejidos adyacentes y se propagan con rapidez. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, con frecuencia tienen márgenes mal definidos. Los tumores persistentes pueden ser umbilicados o estar ulcerados en el centro. El término tumor se usa a menudo para describir una masa de tejido benigna, como un neurofibroma, tumor de células granulosas o tumor del embarazo. El término carcinoma se reserva para los cánceres malignos de tejido epitelial (figuras 79-3 y 79-4), mientras el término sarcoma está reservado para las neoplasias malignas originadas del tejido conectivo embrionario, como el osteosarcoma, una neoplasia maligna del hueso. Las malignidades destruyen tejido por invasión y extensión directa, y pueden propagarse a sitios distantes por metástasis, a través de la sangre, linfa o superficies serosas.


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Figura 10-1. Pápula: lesión elevada sólida < 1 cm de ancho.

Figura 10-2. Pápula: pólipo fibroepitelial por irritación crónica.

Figura 10-3. Placa: lesión elevada plana > 1 cm de diámetro.

Figura 10-4. Placa: leucoplasia por broche de dispositivo.

Figura 10-5. Nódulo: masa profunda y elevada < 1 cm de

Figura 10-6. Nódulo: fibroma por irritación en la comisura.

ancho.

Figura 10-7. Tumor: masa profunda y sólida > 1 cm de ancho.

Figura 10-8. Tumor: carcinoma de células escamosas de la lengua.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Vesícula (figuras 11-1 y 11-2). Una vesícula es una elevación pequeña en la epidermis (piel o mucosa), llena de líquido, con < 1 cm de diámetro. El líquido de una vesícula por lo general consiste en linfa o suero, aunque puede contener sangre y agentes infecciosos. El recubrimiento epitelial de la vesícula es delgado y por último se romperá, causando una úlcera y escara (superficie esfacelada). Las vesículas son un resultado común de la inflamación causada por infecciones virales, como herpes simple, herpes zóster, varicela y viruela. En las infecciones virales la vesícula está cargada de virus y es altamente infecciosa. Los trastornos caracterizados por vesículas se exponen como “lesiones vesiculobulosas” (figuras 72-1 a 72-8).

Pústula (figuras 11-3 y 11-4). Una pústula es una elevación circunscrita llena de pus – un exudado purulento consistente en una mezcla de células inflamatorias y líquido – como resultado de una infección. Las pústulas miden < 1 cm de diámetro, y pueden ser precedidas por una vesícula o una pápula; son de color blanco cremoso o amarillento, y por lo general se asocian con un poro epidérmico (o sea, un barro) o glándula sudorípara. En el plazo de un mes una pústula es representada por un absceso apuntador o un párulis. El herpes zóster también produce pústulas que por último se ulceran y causan un dolor intenso. Véase más información como “lesiones gingivales localizadas” (figuras 41-1 y 41-2), “progresión de las caries” (figura 30-8) y “lesiones vesiculobulosas” (figuras 73-1 a 73-8).

Bula (figuras 11-5 y 11-6). Una bula es una ampolla llena de líquido de tamaño > 1 cm. Este trastorno se desarrolla por la

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acumulación de líquido en la unión epidermis-dermis o una rotura en la epidermis. Por tanto, la superficie es lisa y en forma de domo, y se rompe con facilidad con el traumatismo más leve. Por su tamaño, las bulas representan una enfermedad más grave que los trastornos asociados con vesículas. Las bulas se ven por lo común en el pénfigo, penfigoide, quemaduras, traumatismo por fricción y epidermólisis bulosa. Estos trastornos se exponen como “lesiones vesiculobulosas” (figuras 76-1 a 76-8).

Quiste (figuras 11-7 y 11-8). Un quiste es un saco cerrado recubierto por epitelio (conocido como cápsula) situado en la dermis, tejido subcutáneo o hueso. Los quistes son el resultado del atrapamiento de epitelio o restos de epitelio, que crece produciendo una cavidad (la porción de la cavidad se conoce como luz). Los quistes varían de tamaño, desde pocos milímetros hasta varios centímetros. La aspiración puede, o no, producir líquido luminal, dependiendo de la naturaleza del quiste. Los quistes que contienen líquido claro aparecen rosados a azules, mientras que los quistes llenos de queratina se presentan de manera habitual de color amarillo o blanco cremoso. Algunos de los múltiples quistes bucales son quistes dermoides, quistes de erupción, quistes de implantación, quistes de condu cto incisivo, quistes linfoepiteliales, quistes de retención de moco, quistes nasoalveolares, quistes radiculares, queratoquiste odontógeno, quiste dentígero y el quiste periodontal lateral. La figura 11-8 muestra un quiste gingival, que es una variante periférica del quiste periodontal lateral. Los quistes de hueso se revisan como “lesiones radiolúcidas de los maxilares: “quistes” y “tumores” (figuras 31-1 a 31-8).


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Figura 11-1. Vesícula: elevación pequeña de la piel llena de

Figura 11-2. Vesícula: herpes simple recurrente.

líquido.

Figura 11-3. Pústula: vesícula llena de exudado purulento.

Figura 11-4. Pústula: señalando un absceso periodontal.

Figura 11-5. Bula: elevación mucocutánea grande llena de

Figura 11-6. Bula: liquen plano buloso -hallazgo raro.

líquido.

Figura 11-7. Quiste: cavidad recubierta por epitelio.

Figura 11-8. Quiste gingival: variante de quiste periodontal lateral.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Normal (figuras 12-1 y 12-2). Normal significa que un tejido, o

Hipertrofia (figuras 12-5 y 12-6). Hipertrofia implica aumento

parte de un tejido, no tiene una desviación significativa del promedio. Dicho en otra forma, normal concuerda con las características regulares establecidas de aspecto y función. El aspecto incluye color, forma, tamaño, topografía o arquitectura, consistencia y temperatura; desde el punto de vista histológico, también incluye características vistas en muestras de tejido teñidas. La función normal implica que las células, tejidos u órganos, están funcionando como deben hacerlo. Por ejemplo, la mucosa bucal normal es de color rosado ligero, por lo común es húmeda por la presencia de saliva, y puede soportar las diversas funciones normales de la boca, sin lesión u otros cambios anormales.

de tamaño o crecimiento excesivo de una célula, tejido, órgano o parte del cuerpo, debido a un aumento en tamaño de sus constituyentes o células, sin división celular. La hipertrofia puede ser un proceso reactivo que se debe a un incremento de la función, o es inducido desde el punto de vista genético. La hipertrofia muscular se observa de manera típica en el ejercicio corporal, aunque también puede ocurrir en los músculos de la masticación, en personas que aprietan o rechinan de forma crónica los dientes (bruxismo). También se ve en el cóndilo mandibular, que puede aumentar de tamaño como resultado de cambios artríticos hipertróficos o del desarrollo. La hipertrofia reactiva se ve en la glándula salival contralateral después de la resección de la glándula salival opuesta. Pueden observarse cambios genéticos predeterminados de la apófisis coronoides en pacientes susceptibles. Otro ejemplo se advierte en la hipertrofia hemifacial, como se describe en este texto.

Hipotrofia y atrofia (figuras 12-3 y 12-4). La hipotrofia es la degeneración progresiva de un órgano o tejido causada por pérdida en el tamaño celular . El trastorno se produce cuando hay un crecimiento incompleto o mantenimiento insuficiente de la nutrición a un órgano o tejido. La hipotrofia causa una disminución en el tamaño de un tejido, órgano o parte del cuerpo. La atrofia es similar en significado a la hipotrofia, pero a menudo se reserva para el evento final de los trastornos persistentes que conducen a la hipotrofia. La atrofia también se conoce como “desgaste”, o disminución de tamaño de un órgano o tejido del cuerpo, que se debe a enfermedad, falta de nutrición, lesión o falta de uso; a continuación siguen ejemplos de atrofia. La mucosa bucal puede adelgazarse cuando se desarrolla candidiasis atrófica, músculos como la lengua o los músculos de la masticación (maseteros, temporales, pterigoideos internos y externos) pueden volverse atróficos, como resultado de la falta de uso (atrofia por desuso), la que puede ocurrir luego de una pérdida de la inervación motora por causa de un traumatismo o una enfermedad cerebrovascular. Después de la extracción de uno, varios o todos los dientes, el hueso alveolar de la mandíbula maxilar, o ambos, por lo común se atrofiará (disminución de tamaño), dando menos soporte para prótesis o suficiente hueso para implante. La atrofia continuada del hueso alveolar da lugar al deterioro de estructuras vitales, como el nervio mentoniano o el seno maxilar.

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Hipoplasia (figuras 12-7 y 12-8). Hipoplasia se refiere a un tejido u órgano subdesarrollado que ha disminuido en número de células o en la cantidad de sustancia que produce o secreta. El término se usa cuando hay subdesarrollo de un órgano o tejido, que falla en alcanzar su tamaño adulto completo. Un ejemplo dental es la hipoplasia del esmalte. Este trastorno se asocia con cantidad insuficiente de esmalte, o con calcificación dentro del esmalte. La amelogénesis imperfecta es un trastorno asociado con diversas variaciones hipoplásicas, que determinan la presencia de muy poco esmalte, el cual puede ser liso y moteado. Otro ejemplo es la hipoplasia dérmica focal (síndrome de GoltzGorlin). En este síndrome, la piel de la cara aparece deprimida en algunos sitios por hipoplasia de la dermis, que es la capa de tejido situada inmediatamente debajo de la piel. La hipoplasia condilar es un tercer ejemplo. En este caso, el cóndilo de la articulación temporomandibular es pequeño, y de manera habitual deformado como resultado de un traumatismo o defectos congénitos, que afectan el centro cartilaginoso de crecimiento.


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Figura 12-1. Normal: aspecto, número, tamaño, arquitectura.

Figura 12-2. Normal: tejidos blandos, encía, dientes, oclusión.

Figura 12-3. Atrofia: tamaño disminuido de las células

Figura 12-4. Atrofia: posterior a enfermedad cerebrovascular;

(izquierda), normal (derecha).

músculos de la lengua atrofiados.

Figura 12-5. Hipertrofia: tamaño aumentado de las células

Figura 12-6. Hipertrofia: lengua en hemihipertrofia facial.


Figura 12-7. Hipoplasia: número disminuido de células

Figura 12-8. Hipoplasia: amelogénesis imperfecta; esmalte


hipoplásico.


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TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA Hiperplasia (figuras 13-1 y 13-2). Hiperplasia es un aumento en el número de células normales en un tejido u órgano que da por resultado un acrecentamiento en el volumen o tamaño del tejido u órgano. El término implica que hay una multiplicación anormal de las células, las cuales son normales en aspecto, arreglo y arquitectura. La hiperplasia suele ser un proceso reactivo secundario a algunos estímulos o factores de crecimiento. La pubertad es un estímulo fisiológico que afecta el tamaño de la mama y el tejido gonadal. En la cavidad bucal, la hiperplasia papilar inflamatoria es un crecimiento tisular reactivo que se desarrolla por debajo de una prótesis dental. Desde el punto de vista clínico se observan múltiples crecimientos papilares que representan epitelio escamoso aumentado de tamaño. La pulpitis hiperplásica crónica (un pólipo pulpar, figura 30-2) es otro ejemplo de este trastorno.

Metaplasia (figuras 13-3 y 13-4). Metaplasia es el reemplazo de un tipo celular adulto por el de otro tipo celular adulto no normal para ese tejido. Se produce de manera habitual como una forma de adaptación a un ambiente estresante. Uno de los ejemplos más comunes es el cambio metaplásico del epitelio cilíndrico respiratorio a epitelio escamoso, como respuesta a irritación crónica (fumar cigarrillos). E n otro ejemplo, en la sialometaplasia necrosante, hay metaplasia escamosa (epitelial) de las células que recubren los conductos de las glándulas salivales accesorias, por lo general en los paladares duro y blando. Lo que quiere decir que la luz central normal desaparece y es reemplazada por células que ahora se observan como pequeños agrupamientos de epitelio dentro del tejido conectivo circundante. Otro tipo de metaplasia se ve en el tejido cicatricial, que comienza como tejido conectivo denso, pero sufre un cambio metaplásico para volverse calcificado. La placa aterosclerótica, o los coágulos de sangre (trombos) dentro de los vasos sanguíneos, pueden sufrir cambios metaplásicos y calcificarse.

Displasia (figuras 13-5 y 13-6). Displasia significa crecimiento desordenado y pérdida de la maduración normal de las células. Implica una alteración en el tamaño, forma y organización arquitectural de las células adultas en el tejido (mucosa bucal). De manera habitual estos cambios se consideran premalignos; sin embargo, la displasia no necesariamente progresa a cáncer. Los cambios celulares específicos que se observan en la displasia epitelial incluyen lo siguiente: nucléolos prominentes, polimorfismo nuclear, núcleos hipercromáticos que son grandes de manera anormal para el tamaño de la célula, mitosis aumentadas y

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anormales, y multinucleación. Desde el punto de vista clínico, los cambios displásicos se presentan a menudo como lesiones rojas, blancas, pigmentadas y ulcerosas, afectando la mucosa bucal. El trastorno puede también manifestarse como una anomalía del desarrollo en personas susceptibles. Algunos ejemplos incluyen displasia ectodérmica anhidrótica, displasia cleidocraneal y displasia de dentina. La displasia fibrosa es otro trastorno del desarrollo, en el cual hueso normal es reemplazado por tejido conectivo fibroso causando debilitamiento del hueso y una distorsión de su forma y tamaño. Estos pacientes pueden tener problemas de las glándulas endocrinas y en la piel manchas pardas de color café con leche.

Carcinoma (figuras 13-7 y 13-8). El carcinoma es una neoplasia maligna formada por células epiteliales (piel o mucosa) que pueden infiltrar los tejidos circundantes y originar metástasis (lesiones distantes). Las alteraciones malignas que se observan incluyen aumento del número de células, tamaño y formas celulares variables, y arquitectura celular anormal. Los carcinomas son la forma más común de cáncer bucal, y pueden aparecer desde el punto de vista clínico como lesiones rojas, blancas, pigmentadas o ulcerosas. El pronóstico (probabilidades de supervivencia) se vuelve peor, mientras más atrás de la boca esté localizado el carcinoma; otros tipos incluyen el carcinoma verrucoso, visto de manera habitual en la encía; el carcinoma mucoepidermoide, que ocurre en las glándulas salivales principales y accesorias; y los adenocarcinomas, como se observan en el recubrimiento mucoso de los senos maxilares. Los carcinomas de células basales se desarrollan en la piel de la cara (regiones expuestas al sol) y son destructivos localmente, aunque no metastatizan. La metástasis es un proceso mediante el cual los carcinomas se propagan a sitios distantes, por lo general a través de los linfáticos, y a veces por el torrente circulatorio. Las células metastásicas se establecen en sitios distantes –como el hígado, pulmones, encéfalo, riñones y huesos mandibulares– y reemplazan esos tejidos, causando por último falla funcional. En la actualidad, aun las metástasis distantes pueden tratarse por métodos, como la quimioterapia con curación y supervivencia a largo plazo. Carcinoma in situ es un término usado para describir tejido canceroso limitado al epitelio, que no se ha propagado más allá de la unión entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente. En los carcinomas, el reconocimiento temprano y la biopsia, seguidos por la iniciación del tratamiento, pueden salvar vidas.


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Figura 13-1. Hiperplasia: número aumentado de células (izquierda), normal (derecha).

Figura 13-2. Hiperplasia de células superficiales como resultado de la mordedura de los carrillos.

Figura 13-3. Metaplasia: tipo, número y arquitectura celular

Figura 13-4. Sialometaplasia: células de glándula salival menor

alterados (izquierda), normal (derecha).

alteradas.

Figura 13-5. Displasia: células alteradas y premalignas.

Figura 13-6. Displasia: leucoplasia; displasia epitelial del piso.

Figura 13-7. Carcinoma: células anormales, malignas e

Figura 13-8. Carcinoma de células epiteliales del paladar y

invasoras.

reborde alveolar.


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E STUDIO DE CASOS CASO 3. (Figura 13-9). Mujer de 53 años de edad acudió a la clínica dental debido a encías ardientes, dolorosas, de varios meses de duración. Se practicó una biopsia incisional, y durante la incisión inicial la encía comenzó a esfacelarse.

1. Describa los datos clínicos. 2. ¿Qué describe mejor esta lesión? A. Fisura B. Vesícula C. Bula D. Erosión 3. ¿Es éste un dato normal o enfemedad? 4. ¿Cómo se diferencia este trastorno de una úlcera? 5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 6. Enliste los trastornos que debe considerar e identifique cuál es más probable para el diagnóstico correcto. 7. Una vez que se controla este trastorno, ¿qué precauciones deben tomarse durante los procedimientos del desbridamiento periodontal?

CASO 4. (Figura 13-10). Mujer que se presenta a su consultorio dental con una lesión dolorosa en la lengua. Manifiesta que la lesión apareció hace tres años. Ha tenido lesiones de aspecto similar bajo la lengua en el pasado, pero ésta es la más grande que ha tenido. Está tomando anticonceptivos, y ningún otro medicamento de prescripción. Su historia clínica no tiene datos de otras enfermedades sistémicas.

1. Describa los datos clínicos. Incluya la mención del tamaño, forma, color, superficie, bordes y localización. 2. ¿Cómo puede determinar el tamaño de la lesión por los datos presentados? 3. ¿Qué término diagnóstico y descriptivo explica mejor la lesión? 4. ¿Espera que esta lesión sea sintomática? ¿Por qué? 5. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? 6. Verdadero o falso. Este trastorno puede ser causado por cálculo gingival. 7. Enliste los trastornos que debe considerar e identifique cuál es más probable para el diagnóstico correcto. 8. ¿Cuáles son las características clínicas que ayudan a distinguir los trastornos enlistados en el diagnóstico diferencial? 9. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes debe considerarse con respecto al tratamiento de mantenimiento periodontal? A. Es correcto cepillar los dientes, mientras se discuten las medidas de higiene bucal y evitar alimentos B. Es correcto cepillar los dientes, simplemente tenga cuidado con el lado contralateral. C. Debe proporcionarse tratamiento en el cuadrante afectado porque es quizás un fenómeno de causa y efecto. D. Debe retrasarse el tratamiento hasta que se produzca la reparación y la paciente esté más cómoda.

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SECCIÓN

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Trastornos bucales que afectan a lactantes y niños

Objetivos dentales: • Definir e identificar trastornos bucales comunes de lactantes y niños. • Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías bucales de aspecto similar de lactantes y niños. • Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad respecto a estos trastornos. • Recomendar tratamientos apropiados para trastornos bucales comunes de lactantes y niños.

Objetivos de higiene dental: • Definir y describir el aspecto clínico de trastornos bucales comunes de lactantes y niños. • Identificar trastornos expuestos en esta sección que; 1) requieren la atención del odontólogo o 2) afectan la práctica de desbridamiento periodontal y medidas de higiene dental, o ambas cosas.


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TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS Hoyuelos en las comisuras de los labios (figura 14-1). Los hoyuelos comisurales de los labios son invaginaciones, como pequeñas fosas, en los ángulos de los labios, que pueden ser unilaterales o bilaterales, aunque tienden a ocurrir en la porción bermellón del labio. En general tienen un diámetro > 4 mm, y la exploración de los hoyuelos conduce a una depresión sellada. Los hoyuelos comisurales de los labios representan una falta de fusión de las prolongaciones maxilar y mandibular embrionarias. Los hoyuelos se presentan por lo general más en varones que en mujeres, y su prevalencia difiere entre adultos y niños. Por ejemplo, los hoyuelos labiales han sido documentados en < 1% de niños, pero en hasta 10% de adultos. Estas cifras de prevalencia sugieren que las invaginaciones pueden ser producto del desarrollo. Sin embargo, se ha comunicado en algunas familias un patrón de transmisión autosómico dominante (patrón hereditario). No se requiere tratamiento.

Hoyuelos paramediales de los labios (figura 14-2). Los hoyuelos paramediales de los labios son depresiones congénitas que se producen en el labio inferior, con más frecuencia en cada lado de la línea media. Se desarrollan cuando los surcos laterales del arco mandibular embrionario dejan de progresar durante la sexta semana in utero. Los hoyuelos paramediales de los labios son heredados generalmente como un carácter autosómico dominante, en combinación con labio hendido o paladar hendido e hipodoncia. Cuando estas características se presentan juntas el trastorno se llama síndrome de van der Woude. El gen responsable de los hoyuelos labiales muestra penetrancia variable. Es decir, algunos pacientes que portan el gen pueden tener un paladar hendido menor, o submucoso, o no tenerlo, y pasar el síndrome completo a sus hijos. Los hoyuelos paramediales de los labios no requieren tratamiento, a menos de que sean una preocupación estética. El clínico debe inquirir sobre miembros de la familia afectados, y examinarlos por labio o paladar hendido.

Labio hendido (figuras 14-3 y 14-4). El labio hendido es el resultado de una perturbación en el desarrollo del labio in utero; el labio superior es el más afectado. El labio hendido se produce, cuando la prolongación nasal medial no se fusiona con las porciones laterales de la prolongación maxilar del primer arco branquial (faríngeo). La fusión ocurre en general durante la sexta y séptima semanas de desarrollo embrionario. El labio hendido ocurre en cerca de 1 en 900 nacimientos, y con mayor frecuencia en personas asiáticas y americanas nativas. El trastorno se presenta con mayor frecuencia en varones que en mujeres, y es más intenso en varones. Cerca de 85% de casos de labio hendido es lateral, y no en la línea media; 15% es bilateral. El labio hendido en la línea media es el resultado de la falta de fusión de las prolongaciones nasales mediales derecha e izquierda y es raro. La intensidad del labio hendido varía. Una hendidura pequeña que no implica la nariz, se llama hendidura completa, y se presenta como una muesca pequeña en el labio. Un labio hendido completo afecta las estructuras nasales en 45% de los casos, y a menudo se asocia con paladar hendido. El labio y paladar hendidos pueden ser resultado de la expresión de patrones de genes que son transmitidos

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por herencia autosómica dominante y recesiva, así como por herencia ligada a X. Hasta la fecha, hay cerca de 400 síndromes hereditarios asociados con labio o paladar hendido. Fármacos tomados durante el embarazo (alcohol, humo de tabaco [nicotina], anticonvulsivos) aumentan el riesgo de hendiduras. La baja ingestión de vitamina B (ácido fólico) también es contribuyente, por lo cual se recomiendan complementos de ácido fólico durante la gravidez.

Paladar hendido (figuras 14-5 a 14-8). El paladar se desarrolla a partir del paladar primario y secundario. El paladar primario (anterior) se forma por fusión de las prolongaciones nasales mediales derecha e izquierda. En una masa triangular que comprende hueso, tejido conectivo, epitelio labial y palatino, y las cuatro yemas dentales incisivas. El paladar secundario (posterior) está formado por la fusión de las prolongaciones palatinas o procesos de la prolongación maxilar. La fusión palatina se inicia durante la octava semana in utero, por expansión de la mandíbula, lo que permite que la lengua descienda haciendo posible que las prolongaciones palatinas crezcan hacia adentro. Los procesos palatinos se fusionan con el paladar primario, y la fusión progresa a continuación. Con excepción del paladar blando y la úvula, la fusión del paladar se completa en general hacia la doceava semana de gestación. La interrupción de la fusión conduce a la formación de la hendidura. Un paladar hendido puede incluir sólo al paladar blando; sólo el paladar duro; los paladares duro y blando; o el paladar duro y blando, alvéolo y labio. El paladar hendido sin afectación labial ocurre en sólo 30% de casos.

Úvula bífida (figura 14-5). La úvula bífida es una hendidura menor en el paladar blando posterior. Ocurre por lo general en personas asiáticas y americanas nativas, y su incidencia general es de cerca de 1 en 250 personas. Puede presentarse una hendidura palatina submucosa con úvula bífida. Se desarrolla cuando los músculos del paladar blando se hienden, pero la superficie de la mucosa está intacta; la región hendida está mellada. Un paladar hendido incompleto es una pequeña rotura en el paladar, duro o blando, que permite la comunicación entre las cavidades bucal y nasal. Un paladar hendido completo se extiende hacia adelante, hasta incluir el agujero incisivo. La triada de paladar hendido, micrognacia (mandíbula pequeña) y retrognacia de la mandíbula y glosoptosis (desplazamiento posterior de la lengua), se llama síndrome de Pierre Robin. Este trastorno está caracterizado por dificultades respiratorias y en la deglución. El labio hendido y el paladar hendido de manera habitual se asocian con alvéolo hendido, dientes en mala posición y faltantes (o hipodoncia, más común el incisivo lateral) y en ocasiones dientes supernumerarios. El paladar hendido produce deterioro en la ingestión de alimentos y en el habla y maloclusión prominente. El tratamiento involucra a un equipo multidisciplinario que consiste en un pediatra, dentista pediátrico, cirujano maxilofacial, cirujano plástico, ortodoncista y terapeuta del habla. El cierre quirúrgico del labio en general se logra de manera temprana en la vida del lactante (después de 18 meses), mientras que el paladar hendido puede requerir varios procedimientos quirúrgicos, por causa de consideraciones de la placa de crecimiento.


3 Figura 14-1. Hoyuelos en las comisuras de los labios:

Figura 14-2. Hoyuelos paramedianos de los labios con labio y

depresión en la comisura.

paladar hendidos.

Figura 14-3. Labio hendido incompleto: tipo de línea media raro.

Figura 14-4. Labio hendido bilateral.

Figura 14-5. Úvula bífida: caso leve.

Figura 14-6. Úvula bífida: caso más grave.

Figura 14-7. Paladar blando hendido.

Figura 14-8. Labio y paladar hendidos.


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TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS Épulis congénito (figura 15-1). El épulis congénito es un crecimiento benigno de tejido blando, que surge de forma exclusiva en recién nacidos, del reborde alveolar desdentado o paladar. Se desarrolla con suma frecuencia en el maxilar anterior y es 10 veces más probable que ocurra en mujeres que en varones. La lesión es un crecimiento carnoso rosado y blando, que es compresible. La superficie tiene telangiectasias prominentes y la base es pedunculada (como un tallo) o sésil (ancha). Las lesiones pueden tener varios centímetros de diámetro, y deben resecarse. La recurrencia es improbable. Desde el punto de vista histológico se ven múltiples células granulosas. En 10% de los casos se presentan múltiples lesiones.

Tumor melanótico neuroectodérmico de la infancia (figura 15-2). Este tumor benigno raro, aparece por lo general como una masa de rápido crecimiento en el maxilar anterior, durante el primer año de vida. El tumor probablemente surge de células de la cresta neural. No muestra predilección por sexo, y comienza como un nódulo pequeño rosado, o rojo-morado, que semeja un quiste de erupción. Las radiografías suelen mostrar destrucción localizada e irregular del hueso alveolar subyacente, y una yema dental primaria flotando en una masa de tejido blando. Las concentraciones urinarias de ácido vanilmandélico están elevadas en conjunción con este tumor. El tratamiento es la resección conservadora. El examen histológico por lo general muestra pigmentación por melanina. La recurrencia y las metástasis son c omplicaciones rara vez documentadas.

Quistes de la lámina dental (figura 15-3). La lámina dental es una banda de tejido epitelial que se observa en los cortes histológicos de un diente en desarrollo. Restos de la lámina dental que no se desarrollan a una yema dental, pueden degenerar formando quistes de la lámina dental (de retención). Estos quistes se clasifican de acuerdo a la localización clínica. Los quistes gingivales del recién nacido son quistes diminutos llenos de queratina, que de manera habitual son múltiples y suelen resolverse cuando el diente erupciona. Los quistes palatinos del recién nacido pueden ser tanto perlas de Epstein como nódulos de Bohn. Las perlas de Epstein se originan de inclusiones epiteliales que quedan atrapadas en el rafe palatino mediano, durante la fusión de los procesos palatinos embrionarios opuestos. Los nódulos de Bohn surgen de restos de glándulas salivales menores. Las perlas y los nódulos suelen ser pequeños, firmes, asintomáticos y blanquecinos, que pueden encontrase en pequeños grupos, en cualquier parte del paladar duro. La mayoría se resuelve forma espontánea después de varias semanas, aunque pueden ser incididos para promover su reparación.

Dientes natales (figura 15-4). Los dientes natales son dientes que están presentes al nacer, o brotan dentro de los 30 días posteriores al nacimiento. Ocurren en cerca de 1 en 3 000 nacimientos. Con frecuencia consisten en material cornificado y calcificado, no tienen raíces y son móviles. Sin embargo, muchos dientes natales sólo representan una erupción prematura de los dientes primarios. Los dientes natales más comunes son los incisivos centrales mandibulares; la mandíbula se afecta 10 veces más que el maxilar. Se ha comunicado que los dientes natales causan úlceras de la lengua ventral ( enfermedad de Riga-Fede), que se produce como resultado de irritación durante el amamantamiento, en cuyo caso puede ser necesario alisar el borde incisivo o practicar una extracción.

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Quiste de erupción (quiste gingival de erupción, hematoma de erupción) (figura 15-5). El quiste de erupción es un quiste de tejido blando, que rodea la corona de un diente que no ha erupcionado; es una variante del diente dentígero. Los niños menores de 10 años de edad son los m ás afectados. Aparece como una inflamación traslucida, pequeña, en forma de domo, colocada sobre un diente primario en erupción. El quiste está recubierto por epitelio odontógeno, y está lleno con sangre y suero. La presencia de sangre le da al quiste un aspecto rojo, pardo o azul-gris. No es necesario tratamiento alguno porque el diente en erupción por último rompe la membrana quística. La incisión de la lesión y permitir que el líquido drene, puede aliviar los síntomas.

Linfangioma congénito (figura 15-6). El linfangioma congénito es una masa benigna de vasos linfáticos, que puede presentarse en la boca de lactantes. La lengua, reborde alveolar y mucosa labial, son sitios comunes y la glándula parótida y el piso de la boca se afectan menos. Hay una predilección de 2:1 por varones, y 5% de los neonatos afroamericanos tiene uno o más linfangiomas alveolares. Un linfangioma por lo general produce una inflamación que es asintomática, compresible y negativa en la diascopia. Cuando es superficial, la inflamación está compuesta por papulonódulos simples o múltiples separados, que pueden ser de color rosado o rojo-azul oscuro. Los tumores asentados con profundidad producen inflamaciones difusas sin alteración en el color del tejido, a menos que haya hemorragia. Los linfangiomas grandes del cuello se llaman higromas quísticos. Los linfangiomas intrabucales pueden regresar de manera espontánea, pero las lesiones persistentes deben resecarse o inyectarse de forma intralesional con solución esclerosante.

Candidiasis bucal (candidiasis, moniliasis) (figura 15-7). La candidiasis bucal o candidiasis seudomembranosa aguda, es un tipo de candidiasis (infección micótica) de membranas mucosas causada por Candida albicans. La lesión aparece como grumos de color blanco lechoso sobre la mucosa de los carrillos, paladar y lengua. Los grumos se remueven con facilidad, dejando una superficie roja, intensa, dolorosa. Los recién nacidos a menudo adquieren la infección del conducto vaginal de la madre durante el parto y muestran signos de infección, durante las primeras semanas de vida. El trastorno puede estar acompañado por fiebre e irritación gastrointestinal. El tratamiento consiste en antimicóticos aplicados tópicamente.

Párulis (furúnculo de la encía) (figura 15-8). El párulis es una respuesta inflamatoria a una infección bacteriana crónica, a un diente no vital. Se presenta más por lo general en niños, cuando una infección pulpar se esparce más allá de la ramificación de un diente posterior, y drena a través de una fístula a la superficie. El párulis se presenta como un furúnculo pequeño, elevado, fluctuante de color amarillo a rojo, que se origina cerca de la unión mucogingival del diente afectado. La presión del área produce una expulsión de material purulento del centro de la lesión. En su mayor parte los casos son asintomáticos, aunque la palpación del diente y estructuras circundantes, puede producir dolor. El trastorno se resuelve cuando la infección se elimina. La falla en la eliminación de la infección en un diente primario puede afectar el desarrollo de dientes subsecuentes (permanentes).


3 Figura 15-1. Épulis congénito del recién nacido: nódulo

Figura 15-2. Tumor melanótico neuroectodérmico de la

rosado.

lactancia.

Figura 15-3. Quistes de la lámina dental y perla de Epstein.

Figura 15-4. Dientes natales: incisivos mandibulares en el recién nacido.

Figura 15-5. Quiste de erupción: nódulo quístico azul en

Figura 15-6. Linfangioma congénito.

forma de domo.

Figura 15-7. Candidiasis bucal causada por Candida albicans.

Figura 15-8. Primer molar primario no vital.


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E STUDI O DE CASOS C A S O 5 . ( F i g u r a 1 5 - 9 ) . Mujer de 26 años de edad se presenta con el trastorno que se muestra en la imagen clínica. Éste se ha encontrado presente desde la infancia. Está interesada en hablar con el dentista sobre la corrección quirúrgica. 1. Describa los datos clínicos. 2. ¿Espera ver datos similares en el labio superior o algunos defectos en el labio superior? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? ¿Qué tan grave es este trastorno? 4. ¿Cuál es la causa de este trastorno? 5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto. 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este trastorno?

C A S O 6 . ( Fi g u r a 1 5 - 1 0 ) . Una mujer trae a su hijo a la clínica dental por primera vez. El niño tiene un crecimiento notorio dentro de la boca. La madre declara que el crecimiento se presentó por primera vez hace varios días y que está haciéndose más grande cada día. Está preocupada de que su hijo esté ahora alimentándose menos y que esta entidad pueda ser un tumor. Los dientes adyacentes no parecen estar afectados. 1. Describa los datos clínicos y explique por qué aparece traslúcido. 2. ¿Cuál es la edad del paciente? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? ¿Qué tan grave es este trastorno? 4. ¿Cuál es la causa de este trastorno? 5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto. 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento de este trastorno?

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SECCIÓN

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Anomalías dentales 4

Objetivos dentales • Definir e identificar anomalías dentales comunes (diente y raíz). • Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías dentales de aspecto similar. • Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad con respecto a anomalías dentales. • Recomendar tratamientos apropiados para anomalías dentales (diente y raíz).

Objetivos de higiene dental • Definir y describir el aspecto clínico de alteraciones comunes en la morfología del diente. • Definir y describir el aspecto clínico de alteraciones comunes en el número, estructura, color, y posición del diente. • Definir y describir el aspecto clínico y radiológico de los diferentes tipos de resorción radicular. • Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieren la atención del odontólogo o 2) afecten la práctica de medidas de desbridamiento periodontal, higiene bucal, o ambas cosas. En las leyendas de las figuras, * muestra al mismo paciente.


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ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE Microdoncia (figuras 16-1 y 16-2). La microdoncia se refiere a dientes que son más pequeños de lo normal, y ocu rre en cerca de 1% de la población. La microdoncia suele ser bilateral, y a menudo se asocia con un carácter familiar (hereditario) e hipodoncia. La forma más común acontece como un dato aislado que implica un diente permanente, que por lo común es el incisivo lateral superior permanente. El término clavo lateral se usa de manera general para describir esta variante, porque tiene forma de cono o clavo. Los terceros molares son los segundos dientes más afectados de manera habitual. Cuando se produce microdoncia en un patrón generalizado, puede ser relativo al tamaño de los maxilares –o sea, los dientes son de tamaño normal, pero los maxilares son más grandes que lo normal. La microdoncia generalizada verdadera es rara, y ocurre cuando los maxilares son de tamaño normal y el tamaño real del diente es pequeño. La microdoncia generalizada puede estar asociada con enanismo hipofisario, o con un síndrome hereditario. También son causantes los tratamientos de cáncer (quimioterapia y radioterapia), durante el desarrollo del diente. Los verdaderos microdientes deben distinguirse de los dientes primarios retenidos.

Macrodoncia (figura 16-3). La macrodoncia, que es lo opuesto a la microdoncia, se refiere al aumento anormal en el tamaño de los dientes. La macrodoncia puede afectar uno, varios o, rara vez, todos los dientes. De ordinario es un fenómeno relativo. Se ve con mayor frecuencia en los incisivos y en los terceros molares inferiores, y en un trastorno relacionado con el desarrollo conocido como hemihipertrofia, en el cual el lado afectado, incluyendo los dientes, es más grande que el lado no afectado. Los dientes agrandados simples, y aun en pares, son afectados de manera independiente por fusión o geminación, y pueden ser referidos desde el punto de vista clínico como macrodientes, hasta que se determine otro trastorno más específico por las radiografías. La macrodoncia generalizada verdadera es rara, y puede verse en el gigantismo hipofisario.

Diente invaginado ( dens in dente ) (figura 16-4). Dens in dente es una invaginación profunda de la superficie de la corona o raíz, recubierta con esmalte. Es una anomalía común del desarrollo que ocurre en cerca de 1% de la población. Recibe este nombre porque desde el punto de vista radiográfico asemeja un diente dentro de un diente. El trastorno se desarrolla cuando en el embrión el esmalte crece hacia adentro (se invagina) a la cámara de la pulpa coronal, comenzando en la fosa lingual. Puede extenderse unos cuantos, o varios milímetros en dirección apical. El trastorno suele ser bilateral, y puede ser de forma relativa leve, o severo con varias invaginaciones en un diente. Los incisivos laterales superiores son los más afectados, seguidos por los incisivos centrales superiores, mesiodens, cúspides, incisivos laterales superiores y, rara vez, un diente posterior. La fosa lingual asociada tiende a la caries, conduciendo a una pulpitis temprana e inflamación periapical. Estas fosas requieren aplicación profiláctica de selladores. Desde el punto de vista radiográfico, capas de esmalte en forma de gotas de lágrimas o de bulbo, y quizá dentina, se extienden apicalmente hacia la unión cemento-esmalte, o más allá de ella. Es posible que la presencia de caries no sea evidente; sin embargo, la presencia de una radiolucidez periapical,

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como un quiste globulomaxilar, alerta al profesional a la pérdida de vitalidad de diente y a la necesidad de tratamiento del conducto radical.

Cúspides accesorias Cúspide de Carabelli (figuras 53-6 y 67-4). La cúspide de Carabelli es una cúspide extra, situada cerca de la mitad de la distancia hacia abajo de la superficie lingual, sobre la cúspide mesiolingual de molares superiores, por lo general el primer molar superior. Rara vez pueden estar afectados los molares primarios; suele ser bilateral. Esta anomalía común en caucásicos y rara en asiáticos. Con frecuencia hay un surco asociado entre la cúspide de Carabelli y la superficie lingual del diente, el cual tiene la tendencia al desarrollo de manchas y caries. Cuando la higiene bucal es adecuada, y la dieta es alta en azúcar, se recomiendan selladores.

Diente evaginado (tubérculo de Leong) (figura 16-5). El diente evaginado es menos común que el diente invaginado y suele clasificarse como una cúspide accesoria. Consiste en una elevación pequeña en forma de domo, que surge del surco central de la superficie de oclusión o del reborde lingual, de una cúspide del lado del carrillo de un diente posterior permanente. El trastorno se produce casi exclusivamente en los premolares inferiores. Esta anomalía es en especial común en personas de ascendencia asiática, y es un componente del síndrome del incisivo en forma de pala, común en nativos americanos (figura 18-8). El tubérculo evaginado consiste en esmalte, dentina, y una cámara pulpar delgada, pero prominente. Después de una fractura o atrición puede producirse exposición patológica de la pulpa, o también iatrogénicas durante la preparación del diente.

Protostílida (figura 16-6). La protostílida es una cúspide (extra) accesoria en la superficie del carrillo de un diente; la cúspide mesiobucal es muy comúnmente afectada. Premolarización es un término usado para describir caninos afectados y molarización se usa para los molares afectados. Una cúpula accesoria en molares a veces se llama cúspide paramolar. El trastorno debe distinguirse del término paramolar, que se usa para describir un diente supernumerario pequeño que se desarrolla en posición lingual o del carrillo, a un molar.

Cúspide de talón (figuras 16-7 y 16-8). La cúspide de talón (diente evaginado) es una cúspide accesoria rara en un diente anterior, que da por resultado un cuello de diente lingual marcadamente crecido. Ocurre de manera más habitual en los incisivos superiores permanentes. Su nombre se origina por la semejanza con el talón de tres dedos del águila. La cúspide de talón puede interferir con la oclusión. Además, la presencia de un surco profundo del desarrollo puede conducir a caries lingual. De acuerdo a esta situación, la fisura debe tratarse profilácticamente con un sellador. Este trastorno puede ser un dato incidental, o puede observarse en asociación con el síndrome de Rubenstein-Taybi, caracterizado por retraso mental, anomalías digitales y faciales, descenso retrasado o incompleto de los testículos, y crecimiento de los huesos debajo del percentil 50.


Figura 16-1. Microdoncia: clavo incisivo lateral.

Figura 16-2. Microdoncia: radiografía de clavo incisivo lateral.

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Figura 16-3. Microdoncia: geminación bilateral.

Figura 16-4. Diente invaginado: forma de lágrima o bulbo.

Figura 16-5. Cúspide accesoria: diente invaginado oclusivo

Figura 16-6. Cúspide accesoria: protostílida en segundo molar

núm. 20.

del lado del carrillo.

Figura 16-7. Cúspides accesorias: cúspides de talón en lado

Figura 16-8. Cúspide de talón: imagen de paciente en 16-7.*

lingual de incisivos.*


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ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE Introducción (figura 17-1). La fusión, geminación, gemelación y concrescencia, son anomalías del crecimiento explicadas en esta página. La figura 17-1 ilustra las diferencias esenciales entre estos trastornos similares. Es importante señalar que a veces la geminación y la fusión son desde el punto de vista clínico indistinguibles, y puede ser necesario preguntar al paciente sobre pérdida de dientes, así como el uso de radiografías seriadas, para distinguir estos trastornos de los dientes supernumerarios.

Fusión (figuras 17-3 y 17-4). En la fusión, dos yemas dentales separadas intentan unirse. La porción fusionada suele consistir de dentina y, rara vez, esmalte. Se ha comunicado que ocurre en < 1% de la población, y puede ser familiar. Los dientes primarios son afectados cerca de cinco veces más de manera habitual que los dientes permanentes, y las presentaciones bilaterales son cerca de 10 veces menos comunes que los ejemplos unilaterales. Los incisivos son los dientes más afectados. Una característica distintiva es el número de dientes; cuando los dientes fusionados son contados como uno, entonces hay un diente menos que lo normal, lo que conduce a otra característica: el exceso de espacio interproximal. Se produce una excepción cuando un diente de la dentición normal se fusiona con un diente supernumerario adyacente, dando la apariencia de geminación. Los dientes fusionados, como los dientes geminados, tienen un surco lineal a lo largo de la superficie labial o lingual, y una muesca en el borde incisivo, donde los dos dientes se fusionaron. Desde el punto de vista radiográfico, es más probable que los dientes fusionados tengan dos cámaras pulpares y espacios de conductos radiculares separados. Sin embargo, hay variaciones que dependen del grado de fusión presente. Los dientes primarios fusionados, a menudo son seguidos por hipodoncia del diente permanente subsiguiente.

Geminación (figuras 17-2 y 17-5). En la geminación, una yema dental simple intenta dividirse en dos dientes, pero la división es incompleta. Sucede en < 1% de la población, puede ser familiar, e implica a los dientes primarios, cerca de cinco veces más de manera general que a los dientes permanentes. Los dientes implicados más comúnmente son los incisivos inferiores primarios y los incisivos superiores permanentes. La geminación bilateral es rara. Desde el punto de vista clínico, el problema más difícil es distinguir la geminación y la fusión. Como la geminación implica una sola yema dental, el paciente tendrá un número normal de dientes; sin embargo, el diente afectado estará crecido (macrodonto) y el apiñamiento es evidente. La corona puede tener un aspecto normal, o mostrar una muesca en el borde incisivo, o un surco en la superficie labial o lingual. Desde el punto de vista radiográfico, un diente geminado tiene a menudo una cámara pulpa simple agrandada, una raíz aumentada, y una corona crecida o bífida. Sin embargo, otras variaciones son posibles, como se ve en la figura 13-2.

Gemelación (figuras 17-6 y 20-2). La gemelación es la división completa de una yema dental simple; el trastorno se

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considera muy raro. Los dientes divididos se ven por completo separados, sin conexión entre sí, con excepción de que cada uno tiende a ser una imagen de espejo del otro. A menudo son menores que lo usual, y pueden ser descritos como microdontos. Cuando se cuentan los dientes hay un diente extra presente, y puede haber apiñamiento de los dientes restantes. Para aumentar la confusión, este trastorno es difícil, si no es que imposible de distinguir de la circunstancia en la cual hay dos microdontos (un clavo lateral y incisivo supernumerario microdóntico) implicando a dos yemas dentales separadas. Por ejemplo, en la figura 20-2 es difícil saber si el incisivo lateral supernumerario es el resultado de gemelación de una yema dental simple, o si se desarrolló de una yema dental extra que brotó.

Concrescencia (figura 17-8). Concrescencia es la unión entre dos dientes adyacentes por cemento, a lo largo de las superficies de las raíces. Este trastorno se produce por factores ambientales o de desarrollo después que se completa la formación de la raíz. Los factores contribuyentes incluyen el amontonamiento durante el desarrollo de los dientes, inflamación por causa de infección o traumatismo, en el cual se resorbe el hueso alveolar interdental. Estos trastornos permiten que las raíces de dientes adyacentes se fusionen por el depósito de cemento entre ellas. Puede suceder entre dos dientes normales, entre un diente normal y uno supernumerario, o entre dos supernumerarios. La concrescencia verdadera ocurre al completarse el desarrollo del diente, y se ve más comúnmente entre el segundo y tercer molares superiores, debido a la falta de espacio. La concrescencia adquirida ocurre después de que el diente ha completado su desarrollo, pero se unen por hipercementosis asociada con inflamación crónica (a menudo inflamación pulpar de uno de los dientes) en la región. La concrescencia es importante en la extracción de dientes. Por ejemplo, cuando la concrescencia afecta un tercero y segundo molar, la extracción del tercer molar puede causar movimiento del segundo molar concrescente. Puede ser posible, o no, separar de manera quirúrgica tal diente.

Surco palatogingival (figura 17-8). El surco palatogingival es un defecto de desarrollo y un factor de riesgo importante de enfermedad periodontal. Ocurre en 1 a 9% de la población, más común es personas de ascendencia china o de India Oriental, aunque puede detectarse en otras poblaciones. El diente afectado con más frecuencia es el incisivo lateral superior, seguido por el incisivo central superior. El surco se inicia en la unión del cíngulo y uno de los rebordes marginales laterales, se extiende hasta la raíz palatina arriba por varios milímetros. El surco es un sitio frecuente de un defecto periodontal no sospechado, porque el cemento falla en cubrir el surco y el ligamento periodontal no se fija a la raíz. El defecto se detecta con una sonda periodontal, como parte del examen periodontal sistemático; luego el surco se detecta sondeando la cara palatina de la raíz adyacente al defecto. Cuando está presente, el pronóstico periodontal está disminuido.


GEMINACIÓN

GEMELACIÓN

FUSIÓN

CONCRESCENCIA

Un diente

Dos dientes

Unión de dentina (dos dientes)

Unión de cemento (dos dientes)

Una yema

Una yema

Dos yemas

Dos yemas

Figura 17-1. Geminación, gemelación, fusión y concrescencia.

TIPOS DE GEMELACIÓN

Figura 17-2. Variantes de geminación.

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Figura 17-3. Fusión: unión de dos dientes por dentina o

Figura 17-4. Geminación: incisivo lateral inferior dividido.

esmalte; bilateral.

Figura 17-5. Fusión (izquierda), geminación (derecha).

Figura 17-6. Gemelación: el diente extra es un gemelo.

Figura 17-7. Concrescencia: cemento fusionado en segundo y

Figura 17-8. Surco palato-gingival y defecto periodontal

tercer molares.

asociado.


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ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE Raíces supernumerarias (figura 18-1). Son raíces extras del desarrollo. El número normal de raíces es uno, en incisivos, caninos, premolares inferiores, y segundos molares maxilares; dos, en primeros molares maxilares y molares inferiores; y tres en molares maxilares. Las raíces supernumerarias se presentan más comúnmente en los terceros molares permanentes, caninos inferiores, y premolares. Los molares inferiores se afectan en 1% de caucásicos, 20% de personas de origen mongólico, y en hasta 44% entre los aleutianos. En las radiografías, las raíces extras deben sospecharse cuando el espacio de la raíz reduce de forma abrupta su tamaño y se bifurca en dos conductos separados. Este conocimiento es útil en el tratamiento del canal radicular, extracción, prótesis y ortodóncia.

Esmalte ectópico, perla de esmalte (figuras18-2 y 18-3). Las

distobucal o distolingual. Cuando la dilaceración es del lado del carrillo o lingual, aparece desde el punto de vista radiológico como un ojo de buey, con representación del conducto pulpar en el centro. La dilaceración puede complicar el tratamiento del conducto radicular y la exodoncia.

Raíz bulbosa (figuras 18-5 y 33-6). Una raíz bulbosa es una variación del desarrollo en la morfología de la raíz, en la cual la disminución gradual del espesor es reemplazada por un ensanchamiento radicular. Este trastorno es determinado genéticamente, más que por una respuesta a factores locales. El aspecto bulboso es causado por aumento en la cantidad de dentina –no cemento. Los dientes afectados son más difíciles de extraer.

Hipercementosis (figura 18-6). La hipercementosis es el depó-

perlas de esmalte son depósitos pequeños de esmalte, similares a perlas, en sitios poco usuales, a menudo en la bifurcación de molares. Son más comunes en asiáticos, malayos e indios americanos, y siete veces más frecuentes en molares maxilares. En los molares superiores suelen localizarse en la superficie mesial o distal de la raíz; en los molares inferiores, se presentan en la superficie de los carrillos y lingual. Las perlas de esmalte tienen forma de domo, miden 1 a 3 mm, y rara vez son múltiples; no contienen tejido pulpar. Pueden estar asociadas con infección periodontal crónica, y estorbar la instrumentación periodontal. En la figura 18-3 la perla se desplaza en dirección opuesta a la ubicación del haz de rayos X y, por tanto, está situada sobre la superficie palatina de la raíz. Desde el punto de vista radiológico se producen perlas de esmalte falsas en molares inferiores (figura 6-7).

sito excesivo de cemento secundario en la raíz, o raíces, de cualquier diente, que se produce en asociación con factores locales (supraerupción, infección periodontal apical, traumatismo oclusivo) y trastornos sistémicos (enfermedad de Paget, bocio tóxico, acromegalia, gigantismo hipofisario). En un estudio alemán realizado en 22 000 pacientes, la incidencia fue 2%; los molares, segundos premolares y primeros molares inferiores, fueron los más comúnmente afectados, en orden decreciente de frecuencia, y los dientes inferiores se afectaron dos veces más que los superiores. Desde el punto de vista radiográfico el contorno de la raíz está crecido y delineado por el espacio de la membrana periodontal y la lámina dura. La hipercementosis ocurre de manera más habitual en el tercio apical radicular, y hace las extracciones más difíciles.

Esmalte ectópico: extensiones de esmalte cervical (figura 18-4).

de toro con cuerpo grande y patas cortas), es un trastorno que afecta a un diente o dientes con raíces múltiples, causado por un gen defectuoso implicado en odontogénesis. Se caracteriza por un piso pulpar alargado y ramificación, con raíces desproporcionas cortas, y una falta de constricción en la unión cemento-esmalte. Los dientes permanentes son afectados con mayor frecuencia que los dientes primarios, y los molares más que los premolares. La incidencia varía de 0.5 a 5%. La intensidad se clasifica como hipotaurodonto (leve), mesotaurodonto (moderada), e hipertaurodonto (severa). Ocurre en asociación con trastornos hereditarios, incluyendo los síndromes de Down, Mohr, Klinefelter y tricodento-óseo; algunos casos de amelogénesis imperfecta; y en niños que reciben tratamiento antineoplásico. Los taurodontos se tratan como normales, aunque la ramificación es más profunda y el espacio pulpar afecta el tratamiento de conductos radiculares.

Las extensiones de esmalte cervical ocurren en la unión cemento- esmalte mediobucal de molares, y consiste en una extensión de esmalte cervical en forma de V, lisa o rugosa, del esmalte del lado del carillo, que se extiende hasta el área de bifurcación. Son más comunes en personas de ascendencia asiática, y menos frecuentes en caucásicos. Los molares inferiores están implicados con mayor frecuencia que los molares superiores, con el primer, segundo y tercer molares afectados en orden decreciente de frecuencia. La extensión cervical es difícil de ver en radiografías, aunque puede detectarse con una sonda exploradora o periodontal. Las extensiones cervicales se asocian con formación de bolsas periodontales y afectación de la bifurcación, así como con un quiste inflamatorio conocido como quiste de la bifurcación bucal (figura 31-7), el cual es un área radiolúcida delineada por una línea delgada radiopaca, de forma semilunar, superpuesta sobre la superficie del carillo de la raíz del diente. Tienden a producirse complicaciones quísticas en niños y adolescentes.

Dilaceración (figura 18-5). La dilaceración es una curvatura aguda en una raíz – o con menor frecuencia, la corona de un diente –por lo común > 20 grados. Las causas comunes son la interferencia con la vía de la erupción, como un resultado de coronamiento, traumatismo, lesiones óseas adyacentes o tracción ortodóncica. La dilaceración es común en las raíces del tercer molar e incisivo lateral superior. La flexión es de manera habitual hacia la dirección distal,

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Taurodontismo (figura 18-7). El taurodontismo (dientes como

Síndrome de incisivo en forma de pala (figura 18-8). Este síndrome hereditario se ve en nativos americanos, esquimales e hispanos. Las principales características son bordes marginales prominentes (en forma de pala), fosas linguales acentuadas en incisivos superiores, y raíces de forma notable acortadas, en especial en los premolares; diente evaginado en los premolares inferiores; y caries de clase VI en las puntas de las cúspides. En los pacientes hay tendencia a caries de clase III en la fosa lingual en incisivos superiores.


Figura 18-1. Raíz de diente supernumerario: primer molar

Figura 18-2. Esmalte ectópico: perlas de esmalte en

(izquierda), canino (derecha).

bifurcación.

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Figura 18-3. Perla de esmalte: superficie palatina y defecto

Figura 18-4. Extensión de esmalte cervical: primer molar,

periodontal.

quiste en bifurcación.

Figura 18-5. Dilaceración del tercer molar: raíz bulbosa del

Figura 18-6. Hipercementosis: premolares.

tercer molar.

Figura 18-7. Taurodontismo: hipertaurodonto.

Figura 18-8. Síndrome de incisivos en forma de pala.


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ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPODONCIA Hipodoncia (figuras 19-1 y 19-2). La hipodoncia es la ausencia congénita de seis dientes o menos, por causa de agenesia (falta de desarrollo). Es similar en significado el término oligodoncia, que se refiere a seis o más dientes faltantes de manera congénita. El término anodoncia se reserva al raro trastorno en el cual faltan todos los dientes. Cuando faltan dientes, debe interrogarse con cuidado al paciente para determinar la razón de la hipodoncia. Si los dientes faltan por causa de extracción o falta de erupción, deben usarse en su lugar los términos hipodoncia adquirida o retención. La agenesia del diente y la hipodoncia, son el resultado de defectos de los genes implicados en la odontogénesis, incluyendo MSC1 y PAX9. La hipodoncia puede implicar a cualquier sexo, cualquier raza, y a los dientes primarios o permanentes, aunque es más común en la dentición permanente; ésta afecta cerca de 5% de la población. La prevalencia es ligeramente mayor en mujeres que en varones. Como la hipodoncia es de manera habitual hereditaria, a menudo les falta el mismo diente a varios miembros de la familia. Los dientes faltantes de manera congénita más comunes son los terceros molares, seguidos por los segundos premolares infereiores, segundos premolares superiores, e incisivos laterales superiores. Los signos clínicos comunes de la hipodoncia son espaciamiento prominente entre los dientes, dientes primarios persistentes, y microdontos. La cuenta de los dientes y los datos radiográficos confirman el trastorno. El labio y el paladar hendidos, y más de 30 síndromes, se asocian con dientes faltantes de manera congénita, incluyendo al síndrome de Böök, displasia condroectodérmica, (síndrome de Ellis van Creveld), displasia ectodérmica, síndrome de Down, síndrome de Hajdu-Cheney (acro-osteólisis), incontinencia pigmentaria, displasia otodental, y síndrome de Rieger. También se han involucrado la radioterapia a la cabeza y cuello, y el sarampión durante el embarazo. Los pacientes a los que les faltan los incisivos centrales, primeros molares o varios dientes, y no hay razón aparente para este dato, deben ser evaluados en relación a un síndrome hereditario o uno de los factores predisponentes mencionados arriba.

Hipodoncia adquirida (figura 19-4). La hipodoncia adquirida es la pérdida de dientes como resultado de traumatismos o extracciones. Los deportes y los accidentes en vehículos motores, son la fuente de la mayoría de los casos traumáticos, mientras que las enfermedades periodontales, caries, y requerimientos de espacio para ortodoncia, contribuyen a las extracciones dentales y a la hipodoncia adquirida. La pérdida de dientes produce espacios que pueden dar lugar a desplazamiento, inclinación, rotación o supraerupción de dientes adyacentes u opuestos. En particular, el desplazamiento y el espaciamiento de los dientes anteriores es un resultado indirecto de la pérdida de dientes posteriores, por causa de la distribución de la carga oclusiva a los dientes anteriores restantes. En este trastorno, conocido como colapso de la mordida posterior , los dientes anteriores de raíces simples, son menos capaces de manejar la carga, y se inclinan hacia adelante cuando el soporte periodontal es pobre. La hipodoncia adquirida puede producir alteraciones en la oclusión y el aspecto, que requieren tratamiento quirúrgico, ortodóncico, periodóncico o prostodóncico, para restaurar la función y la estética. Cuando todos los dientes han sido extraídos, el trastorno se refiere

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como edentulismo completo. En contraste, el término anodoncia se usa cuando todos los dientes están ausentes de manera congénita.

Anquilosis (figuras 19-5 y 19-6). La anquilosis se define como la pérdida del ligamento periodontal y la fusión del cemento con el hueso alveolar; se asocia de manera habitual con hipodoncia. La anquilosis se produce más comúnmente cuando un molar inferior primario (segundo) falla en exfoliar, por causa de un segundo premolar permanente presente que falla en desarrollarse y erupcionar. También puede afectar cualquier diente después de un traumatismo, trasplante, reimplantación, o inflamación crónica. Un diente anquilosado está de forma típica en infraoclusión –sumergido varios milímetros debajo de los rebordes marginales de dientes adyacentes; además, los dientes adyacentes apuntan hacia al diente anquilosado, y el diente opuesto puede estar sobreerupcionado. La percusión sobre el diente anquilosado produce un sonido de tono alto o sordo, comparado con dientes contiguos. Los dientes anquilosados por lo general permanecen en las arcadas por muchos años, pero pueden exfoliarse y crear un espacio desdentado. Con frecuencia la exfoliación es precedida por movilidad del diente, formación de bolsa y cambios radiográficos. El tratamiento puede incluir la aplicación de una corona, para restaurar la oclusión y la altura del reborde marginal.

Displasia ectodérmica (figuras 19-7 y 19-8). La displasia ectodérmica es un grupo de más de 150 enfermedades hereditarias, caracterizadas por hipoplasia o aplasia (subdesarrollo o ausencia) de estructuras ectodérmicas, como el pelo, uñas, piel, glándulas sebáceas y dientes. En su forma hipohidrótica mejor conocida, muestra una herencia recesiva ligada a X, lo que significa que el gen defectuoso, localizado en el cromosoma X, lo lleva la mujer y se manifiesta desde el punto de vista clínico en el varón. Se han comunicado formas menos comunes de displasia ectodérmica, causadas por transmisión autosómica dominante y autosómica recesiva, en mujeres que muestran menos manifestaciones del síndrome. Afecta a cerca de 1 en 50 000 personas. Estos pacientes tienen piel seca lisa, fina; hipodoncia; hipotricosis (pelo y cejas rubios finos, escasos); e hipohidrosis (ausencia parcial o completa de glándulas sudoríparas). Otros signos incluyen una depresión del puente de la nariz, rebordes supraorbitarios pronunciados, piel periorbitaria con arrugamiento y pigmentación fina, complexión rubicunda, labios protuberantes, borde bermellón indistinto, y varios grados de xerostomía. La mayoría de los pacientes tiene oligodoncia, y los dientes que están presentes a menudo son pequeños, cónicos, y con espesor decreciente. El canino es el diente más comunmente presente, mientras los incisivos por lo general están ausentes. Cuando están presentes, los molares muestran diámetro coronal reducido. A veces hay anodoncia. La mayoría de los pacientes no transpira y consecuentemente sufre de intolerancia al calor, que en los lactantes puede presentarse como fiebre de origen indeterminado. El tratamiento involucra un equipo de profesionales de la salud, asesoría genética y evitar el calor, así como la construcción de dentaduras parciales, dentaduras completas, sobredentaduras o implantes, o todos ellos. Los pacientes están en buenas condiciones con prótesis dentales, aun a una edad joven. Sin embargo, deben reconstruirse nuevas dentaduras de forma periódica al crecer la mandíbula.


Figura 19-1. Hipodoncia: incisivos faltantes congénitamente.

Figura 19-2. Hipodoncia: incisivo lateral faltante congénitamente.*

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Figura 19-3. Hipodoncia: incisivo lateral superior faltante.*

Figura 19-4. Hipodoncia adquirida: para espacio ortodóncico.

Figura 19-5. Anquilosis: segundo molar primario.

Figura 19-6. Anquilosis: segundo molar primario.

Figura 19-7. Displasia ectodérmica hipohidrótica: pelo escaso.

Figura 19-8. Displasia ectodérmica hipohidrótica: hipodoncia.


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ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPERDONCIA Hiperdoncia (figuras 20-1 y 20-4). La hiperdoncia es el término para referirse a una dentición con un diente decidual o permanente, extra; el diente adicional se llama supernumerario. El trastorno se asocia con disregulación de genes familiares RUNX y sobrecrecimiento focal de la lámina dental en desarrollo. Se produce de manera más habitual en el maxilar superior que en la mandíbula (8:1), más en varones que en mujeres (2:1), más en dientes permanentes que en la dentición primaria (1 a 3% de la población comparado con 0.5%), y con mayor frecuencia unilateral que bilateral. El diente supernumerario más común es el mesiodens, que está situado, ya sea erupcionado o retenido, cerca de la línea media, entre los incisivos centrales superiores. Puede ser de tamaño y forma normal, pero por lo general es pequeño, con una raíz corta y corona de forma cónica, que disminuye de forma gradual de espesor incisivamente. El segundo diente supernumerario más común es el cuarto molar superior, que puede estar por completo desarrollado, o ser un microdonto. Cuando un cuarto molar esta frente al carrillo o lado lingual del tercer molar, se usa el término paramolar, y cuando el cuarto molar está detrás del tercer molar, el término usado es distomolar. Los premolares inferiores son el tercer diente supernumerario más común. Suelen estar mal posicionados (erupción ectópica) debido a su erupción tardía a la arcada. Los dientes supernumerarios pueden no hacer erupción, o hacerlo de manera inapropiada. Los que están retenidos en los maxilares tienen propensión a desarrollar quistes dentígeros. Se han comunicado dientes supernumerarios que hacen erupción a la encía, paladar, tuberosidad, cavidad nasal, o reborde orbitario. Las limitaciones de espacio en la arcada de manera habitual fuerzan a que el diente supernumerario no erupcione, o lo haga en el carrillo o lingualmente. A menudo estos dientes no son funcionales y pueden causar inflamación, empacamiento de alimentos, interferencia con erupción de diente, y problemas estéticos y de masticación. En general, el diente supernumerario debe extraerse para permitir en crecimiento, desarrollo y oclusión apropiados. Los dientes supernumerarios se producen en ocurrencias aisladas, pero de manera frecuente se presentan en varios miembros de la familia. La presencia de varios dientes supernumerarios se asocia con más de 15 síndromes, y comúnmente está asociada con displasia cleidocraneal y síndrome de Gardner. Los síndromes hereditarios deben descartarse cuando hay dientes supernumerarios presentes.

Displasia cleidocraneal (figuras 20-5 y 2 0-6). La displasia cleidocraneal es un trastorno autosómico dominante que afecta la cara, el cráneo, y las clavículas, ligado a un defecto en un gen conocido como RUNX2. Este gen, conocido también como CBFA1, representa al cromosoma 6 y controla la formación de hueso y dientes. En su mayor parte los casos son hereditarios, aunque hasta 40% de los casos es resultado de mutación espontánea. El síndrome afecta a mujeres y varones por igual, y suele descubrirse durante la infancia o la adolescencia. La displasia cleidocraneal se caracteriza por osificación defectuosa de las clavículas y cráneo, junto con perturbaciones bucales, y a veces de los huesos largos. Las características prominentes incluyen retraso en el cierre de las fontanelas frontal, parietal y temporales del cráneo; estatura corta; eminencias frontales prominentes, con protu-

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berancia; senos paranasales pequeños; y maxilar subdesarrollado o deprimido, o ambas cosas, con un paladar alto estrecho. La cabeza aparece grande en comparación con el cuerpo corto, el cuello se aprecia largo, los hombros son estrechos y caídos. Las clavículas pueden estar ausentes, o subdesarrolladas, permitiendo hipermovilidad de los hombros, mediante lo cual los pacientes pueden juntar los hombros frente al pecho. Los cambios bucales son destacados, sobre todo como se ven en una imagen panorámica, y pueden conducir a un diagnóstico temprano del trastorno. Las características más prominentes son múltiples dientes supernumerarios retenidos, en especial en las áreas premolares y molares, y erupción retrasada de los dientes permanentes. El maxilar superior está subdesarrollado, dando como resultado un paladar excepcionalmente arqueado, estrecho, y a veces hendido. Hay una retención prolongada de los dientes primarios. Los dientes permanentes a menudo son de raíces cortas, y carecen de cemento celular (secundario), lo que puede contribuir al patrón de erupción defectuosa. El tratamiento es complejo y complicado, por el hecho de que la extracción de los dientes primarios no garantiza la erupción de la dentición secundaria. Se requiere la exposición quirúrgica a los dientes no erupcionados, y tratamiento ortodóncico, y quizá prostodóncico, para producir una oclusión funcional y estética.

Síndrome de Gardner (figuras 20-7 y 20-8). El síndrome de Gardner es un trastorno autosómico dominante causado por una mutación en el gen de poliposis adenomatosa coli (APC) en el cromosoma 5. Aunque en su mayor parte los casos son hereditarios, una tercera parte es el resultado de mutaciones espontáneas. Afecta a 1 de 15 000 personas. El síndrome tiene manifestaciones bucofaciales prominentes, caracterizadas por hiperdoncia, dientes supernumerarios retenidos, odontomas y osteomas en la mandibula que se desarrollan en la pubertad. Además, los pacientes tienen múltiples quistes epidérmicos, tumores dermoides y pólipos intestinales. Los osteomas ocurren más de manera habitual en el esqueleto craneofacial, en especial en la mandíbula, ángulo mandibular y senos paranasales, aunque son posibles los osteomas de los huesos largos. Las radiografías muestran con frecuencia varios dientes supernumerarios, muchos odontomas, múltiples osteomas redondos, y numerosas enostosis difusas, que imparten un aspecto algodonoso a la mandíbula. Cuando son superficiales en la piel, estos tumores de crecimiento lento, son nódulos palpables con dureza de piedra. Los quistes cutáneos (epidermoide, dermoide o sebáceo) son bultos de superficie lisa. Muchos tumores de tejidos blandos (lipomas, fibromas, leiomioma, tumores desmoides, y tumores/cáncer tiroideo) pueden acompañar este trastorno. La consideración más grave del síndrome de Gardner es la presencia de múltiples pólipos que afectan la mucosa colorrectal. Estos pólipos intestinales tienen un potencial en extremo alto de transformación maligna, produciendo como resultado adenocarcinoma del colon en 50% de los pacientes hacia los 30 años de edad, y casi 100% a los 40 años. El reconocimiento temprano de las manifestaciones bucofaciales necesita una pronta referencia a un gastroenterólogo y asesoría genética. Se requiere practicar un examen colorrectal anual minucioso, y suele recomendarse una colectomía profiláctica. El osteoma facial puede resecarse con cirugía por razones estéticas.


Figura 20-1. Hiperdoncia: mesiodens erupcionado en la línea

Figura 20-2. Hiperdoncia: incisivo lateral superior extra.

media.

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Figura 20-3. Hiperdoncia: premolares supernumerarios.

Figura 20-4. Hiperdoncia: premolar erupcionado del lado del carrillo.

Figura 20-5. Displasia cleidocraneal: clavículas ausentes.

Figura 20-6. Displasia cleidocraneal: dientes primarios retenidos.

Figura 20-7. Síndome de Gardner: osteomas mandibulares.

Figura 20-8. Síndrome de Gardner: osteomas, dientes supernumerarios.


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ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE Hipoplasia del esmalte (figuras 21-1 y 21-8). La hipoplasia del esmalte es la formación incompleta o defectuosa de la matriz de esmalte orgánico de los dientes primarios o permanentes, como resultado de factores que afectan la función del ameloblasto. Existen dos tipos: uno causado por factores ambientales, y el otro causado por factores hereditarios, llamado amelogénesis imperfecta.

Hipoplasia del esmalte: tipos ambientales (figuras 21-1 y 21-2). Los factores ambientales que pueden causar hipoplasia del esmalte incluyen deficiencias nutricionales de vitaminas A, C y D; infecciones (o sea, sarampión, varicela, fiebre escarlatina) que producen un exantema (fiebre y exantema); sífilis congénita; hipocalcemia; lesión de nacimiento; enfermedad hemolítica Rh congénita; infección o traumatismo local; ingestión de sustancias químicas (fluoruro excesivo); radiación terapéutica a los maxilares, a una edad joven; y causas idiopáticas. La localización del defecto en el esmalte pone fecha a la perturbación, como se muestra en la figura 21-1. La formación del esmalte se inicia con marcas y continúa cervicalmente, por lo cual los defectos en la figura 21-2 ocurrieron alrededor de los tres años de edad. La hipoplasia del esmalte relacionada con fiebre ocurre en todos los dientes sometidos a mineralización durante la fiebre, por lo cual los dientes superiores e inferiores se afectan en igual forma. Los defectos varían, desde una línea blanca horizontal, hoyuelos o un surco en la corona, si la fiebre es breve, hasta malformaciones graves por causa de falta de esmalte. Las áreas afectadas levemente aparecen blanquecinas; los casos más graves son de color amarillo más oscuro o pardo (figura 21-2). La sífilis congénita produce como resultado anomalías clínicas, como la tríada de Hutchinson, consistente en queratitis intersticial de la córnea, que produce visión borrosa; defectos del oído interno, que causan pérdida de la audición; e hipoplasia del esmalte de los incisivos centrales, llamada incisivos de Hutchinson. Los incisivos afectados reducen su espesor de forma gradual como tornillos, con una muesca en el borde incisivo. Los molares afectados tienen cúspides supernumerarias que semejan moras (molares como moras). Diente de Turner (figura 21-3). Es un defecto del esmalte de un diente permanente, causado por inflamación que afecta a un diente primario o un traumatismo. El daño resultante agrede al desarrollo del esmalte del diente permanente. Por lo general los premolares son los dientes más afectados, a menudo como resultado del daño causado por un absceso de un molar primario (figura 15-8). De forma típica, el absceso está situado en la ramificación situada inmediatamente sobre la corona del premolar en desarrollo. Cuando se afectan los incisivos superiores permanentes, las causas comunes incluyen absceso o traumatismo (por una caída) que provoca intrusión de los incisivos primarios. Los dientes afectados pueden presentar una mancha blanca, amarilla o parda, o un defecto del esmalte más importante. Fluorosis o esmalte moteado (figura 23-4). Este trastorno es causado por la ingestión excesiva de fluoruro natural o prescrito, en el agua de beber, durante el desarrollo del diente. La concentración ideal en el agua es de cerca de 0.7 a 1 parte por millón (ppm); las concentraciones > 1.5 ppm pueden inducir fluorosis. La gravedad aumenta con concentraciones crecientes de fluoruro. Los casos leves de fluorosis producen áreas blancas yesosas u hoyuelos pequeños, en el esmalte de varios dientes; los casos de grado moderado a grave forman manchas simétricas de color amarillo

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a pardo oscuro, o bandas horizontales en ambas arcadas. En los dientes muy afectados el esmalte es blando, y puede fracturarse o desgastarse. Aunque todos los dientes pueden afectarse, los incisivos inferiores son los menos afectados. La descoloración aumenta después de la erupción y puede removerse con blanqueador o cubrirse con compuestos. Amelogénesis imperfecta (figuras 21-4 y 21-8). La amelogénesis imperfecta es un grupo de trastornos hereditarios caracterizado por un defecto en una de las tres etapas de la formación del esmalte (formación de matriz, mineralización, y maduración). Afecta las denticiones primaria y permanente. Los trastornos se dividen en cuatro tipos principales (hipoplásico, hipomaduro, hipocalcificado e hipomaduración/hipoplasia con taurodontismo) y 15 subtipos de acuerdo a las características clínicas, histológicas, radiográficas y genéticas. Las formas autosómicas dominantes están ligadas a defectos en la enamelina y un gen en el cromosoma 4. Algunas formas recesivas ligadas a X exhiben mutaciones en el gen que codifica amelogenina. La amelogénesis imperfecta hipoplásica (tipo I), la forma más común, es el resultado de una matriz de esmalte deficiente —la primera etapa en la formación de esmalte. El esmalte que forma es delgado, bien mineralizado, y no forma escamas. Hay siete subtipos referidos de forma alfabética como tipo I, A al tipo G; cuatro son autosómicos dominantes, dos autosómicos recesivos, y uno dominante ligado a X. Desde el punto de vista clínico, el esmalte muestra patrones variables, incluyendo desde hoyuelos puntiformes localizados, que son más prominentes en las superficies de los carrillos, a cambios lisos o rugosos, con dientes con espesor gradual reducido, de color blanco a amarillo-pardo. La amelogénesis imperfecta hipomaduración (tipo II) tiene cantidades cualitativas normales de esmalte, pero la matriz es inmadura, por lo cual el esmalte es blando, descolorido y pobremente mineralizado; por tanto, un explorador dental bajo presión puncionará la superficie del esmalte. En este tipo el esmalte aparece yesoso, áspero, con surcos, y descolorido. La fractura del esmalte es común. En su forma más leve parecen dientes cubiertos de nieve; en casos más graves los dientes pueden semejar preparaciones coronadas, con espaciamiento interdental excesivo. Hay cuatro subtipos II, A la D, con herencia recesiva autosómica y ligada a X. La amelogénesis imperfecta hipocalcificada (tipo III) tiene matriz de esmalte normal, pero no realiza una mineralización significativa, dando por resultado un defecto grave en la calcificación. Hay dos subtipos, A (autosómico dominante) y B (autosómico recesivo).Los dientes en desarrollo y en erupción son normales en forma, con espesor de esmalte normal, pero de color miel-pardo excepcional. Poco después de la erupción el esmalte pardo sufre gran descamación, dejando una superficie de dentina parda, rugosa, con algún esmalte restante, en especial en el borde gingival. Siempre hay una mordida abierta anterior como resultado de la pérdida de la dimensión vertical posterior. La amelogénesis imperfecta hipomaduración/hipoplásica (tipo IV) tiene subtipos A y B hipomaduro predominante o hipoplásico predominante. Los dientes exhiben un moteado de amarillento a opaco, puntilleo bucal, atrición y taurodontismo. Ambos subtipos se ven en el síndrome trico-dento-óseo (uñas quebradizas y hueso esclerótico).


Incisivo primario

Incisivo permanente

in utero

de vida

8 a 9 mes 6 a 7 mes 4 a 5 mes

tercer año segundo año primer año

Figura 21-1. Formación de esmalte en los dientes.

Figura 21-2. Hipoplasia del esmalte: defectos blancos y pardos del esmalte.

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Figura 21-3. Dientes de Turner: ambos primeros premolares

Figura 21-4. Amelogénesis imperfecta tipo IIC: casquetes de

superiores.

nieve.

Figura 21-5. Amelogénesis imperfecta tipo ID: incisivos

Figura 21-6. Amelogénesis imperfecta tipo ID: falta de

reducidos de forma gradual.

esmalte.

Figura 21-7. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB: mordida

Figura 21-8. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB.*

abierta.*


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ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria); figuras 22-1 a 22-3, y displasia de dentina (figuras 22-4 a 22-7). Estos dos trastornos autosómicos dominantes similares implican desarrollo anormal de dentina de los dientes primarios y permanentes. Por decenios han sido categorizados como entidades separadas, usando el esquema de clasificación de Siles, que se basa en datos clínicos, radiográficos e histológicos. Este esquema reconoce tres tipos de dentinogénesis imperfecta (DI tipos I, II y III) y dos tipos de displasia de dentina (DD tipos I y II). Sin embargo, datos recientes sugieren que el DD tipo II, el DI tipo II, y el DI tipo III, representan niveles crecientes de intensidad en una enfermedad simple; por tanto, se puede esperar en el futuro cercano una transición del sistema de clasificación de Shields a un sistema más nuevo, basado en genética, que use el defecto del gen para ayudar a clasificar estos trastornos. La DI ocurre en cerca de 1 en 8 000 recién nacidos. La DI tipo I es la característica dental de la osteogénesis imperfecta, que es un trastorno sistémico que incluye fragilidad ósea, escleróticas azules, laxitud articular, y deterioro de la audición, que es causado por defectos en el gen que codifica al colágeno tipo I, que resulta en niveles variables de colágeno defectuoso en el hueso y la dentina. La DI tipo II es el resultado de un defecto en el gen que regula la producción de sialofosfoproteína (DSPP) de la dentina —las proteínas no colagenosas principales de la dentina. La DI tipo II tiene características dentinales similares a DI tipo I, pero no tiene componente óseo. La DI tipo III —conocida también como aislado Brandywine, y descrita por primera vez en grupos trirraciales aislados del sur de Maryland— es también el resultado de un defecto hereditario en la producción de DSPP; está descrita como una presentación variable DI tipo II, y parece desde el punto de vista clínico similar a DI tipos I y II, o puede mostrar características leves más graves (véase más adelante). Los tres tipos de DI producen túbulos de dentina erróneos y desorientados. Los dientes primarios son afectados con más intensidad que los dientes permanentes, con la última erupción afectada al final. Los dientes afectados se ven desde el punto de vista clínico normales cuando erupcionan por primera vez, aunque poco después cambian de color ámbar a gris pardo, u opalescente. El esmalte se descama fuera de la dentina defectuosa subyacente, causando fisuración y atrición significativa. Las radiografías muestran de manera habitual coronas bulbosas, raíces cortas con disminución gradual de su espesor y obliteración progresiva del conducto radicular. Una característica menos común es el diente con casco (shell), que tiene dentina en extremo delgada y pulpas de forma notable crecidas, característica que fue descrita por primera vez como DI tipo II. Los dientes DI, en especial los primarios, son más susceptibles a fracturas radiculares y exposiciones pulpares múltiples. La displasia de la dentina (DD) es menos común que la DI. Es un trastorno autosómico dominante raro, caracterizado por desorganización de la dentina, estrechamiento de la cámara pulpar, cálculos pulpares, raíces acortadas y múltiples radiolucideses periapicales. Hay dos tipos: DD tipo I radicular y DD tipo II coronal. La causa del tipo I no se conoce, pero la DD tipo II (como la DI tipo I y tipo III) es causada por un defecto de la DSPP.

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La DD tipo I (displasia radicular) afecta primariamente las raíces de los dientes, con afectación de las denticiones, tanto primaria como permanente. Las coronas de los dientes tienen tamaño, consistencia y forma normales, pero pueden ser ligeramente ámbares y traslúcidas. Las raíces en extremo cortas son características, y pueden causar demoras en la erupción, alineamiento defectuoso de los dientes, dientes móviles, y exfoliación temprana por traumatismos menores. La clasificación de O’Carroll (figura 22-4) divide a la DD tipo I en cuatro subtipos (del a al d), dependiendo del grado de acortamiento radicular. En el tipo Ia, las raíces son casi inexistentes, dientes sin raíz (figura 22-5A). En los tipos Ib y Ic hay formación progresiva mayor de raíz; las cámaras pulpares están casi obliteradas, y exhiben una o varias líneas delgadas horizontales radiolúcidas. En el tipo Id la longitud radicular es normal, aunque son prominentes grandes cálculos pulpares (figura 22-5B). Las DD tipos Ia, Ib y Ic forman radiolucideses periapicales características espontáneas en dientes no cariados, que se desarrollan por el ingreso de bacterias por medio de filamentos de restos pulpares, o por un defecto periodontal asociado con las raíces acortadas. La DD tipo II (coronal) es menos común que la tipo I y afecta los dientes primarios y permanentes. Los dientes primarios tienen características de la DI tipo II (un aspecto ámbar, traslúcido). Desde el punto de vista radiográfico las coronas son bulbosas, las raíces son delgadas y de espesor decreciente, y hay una obliteración temprana de los espacios pulpares, exactamente como en DI. Los dientes permanentes suelen ser de forma y color normales, aunque las cámaras pulpares tienen deformidad de tubos de cardo, y cálculos pulpares (figura 22-6). Desde el punto de vista histológico las coronas son normales, excepto en el tercio pulpar, que tiene áreas de dentina globular; las raíces son de longitud y diámetro normales, pero tienen cálculos pulpares en los espacios de los conductos y espirales de dentina tubular anormal. La pérdida de dientes es improbable, ya que las raíces en las DD tipo II son de longitud y diámetro normales, y no se asocian con lesiones periapicales espontáneas.

Odontodisplasia regional (dientes fantasmas) (figura 22-8). La odontodisplasia regional es una anomalía del desarrollo rara, caracterizada por esmalte (adelgazado), formación de dentina defectuosa, y calcificaciones dentro de la pulpa y folículo dental. Aunque la mayoría de los casos ocurre de forma idiopática, algunos están asociados con síndromes y anormalidades vasculares, o de crecimiento. Microscópicamente, la dentina es interglobular y reducida en cantidad, el esmalte es anormal y hay cálculos pulpares presentes. Desde el punto de vista clínico, con frecuencia los dientes fantasmas son cariados y dolorosos, y por lo general se extirpan, aunque en ocasiones permanecen retenidos. Los dientes afectados son un tanto traslúcidos dando un aspecto de fantasmas. No hay una demarcación entre el esmalte y la dentina, las cámaras pulpares son anormalmente grandes, y la formación de raíces es mínima. Es posible que esté afectado uno o más dientes, razón del término regional. Esta imagen es típica de un paciente con hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz-Gorlin ).


Figura 22-1. Dentinogénesis imperfecta Shields tipo I:

Figura 22-2. Dentinogénesis imperfecta Shields tipo II:

descamación del esmalte.

ámbar.

4

Tipo la

Tipo ld

Tipo lb

Tipo lc

Tipo lI

Figura 22-3. Dentinogénesis imperfecta: pulpas obliteradas.

Figura 22-4. Características de los tipos I y II de displasia.

Figura 22-5. Displasia de dentina: tipo Ia (izquierda); tipo Id

Figura 22-6. Displasia de dentina tipo II: pulpas en forma de

(derecha).

cardos.*

Figura 22-7. Displasia de dentina tipo II: apariencia clínica.*

Figura 22-8. Odontodisplasia regional (dientes fantasmas).


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ALTERACIONES EN EL COLOR DEL DIENTE Descoloración intrínseca (Tinción: figuras 23-1 y 23-4). La descoloración intrínseca es un cambio permanente en el color del diente, como resultado de factores genéticos o adquiridos, que interfieren con la odontogénesis, permitiendo que algunas tinciones se incorporen a la estructura del diente. Los procesos genéticos que alteran la estructura y color del diente incluyen amelogénesis y dentinogénesis imperfectas y displasia de la dentina. Las causas adquiridas del diente teñido intrínsecamente incluyen restauraciones, traumatismos e infecciones que causan la pérdida de la vitalidad del diente, la ingestión de fármacos específicos (como la tetraciclina y el ciprofloxacino), y sustancias químicas (como exceso de fluoruro), así como ciertos estados patológicos (hepatitis, enfermedades biliares, eritroblastosis fetal y porfiria) que ocurren durante periodos de desarrollo del diente. La tinción extrínseca, en contraste con la tinción intrínseca, es el resultado de sustancias oscuras que se adhieren a la superficie externa del diente.

Diente no vital (páginas 23-1 y 23-2). Una causa común de diente descolorido o negro, es la pérdida de vitalidad. En este caso, los dientes son oscuros (de color amarillo pardo a gris-morado) por causa de pérdida de líquidos pulpares y oscurecimiento de la dentina. Los dientes no vitales también se oscurecen por rotura de sangre pulpar en la dentina por causa de traumatismo, necrosis o infección (p. ej., lepra). Si la muerte del diente sucede con rapidez (en un plazo de unas cuantas semanas) puede producirse un diente de color rosado a morado. El típico diente descolorido no vital muestra una mayor descoloración a lo largo del cuello de la corona, que en el borde incisivo, y ha sido referido como diente rosado de Mummery (figura 27-6), término que se origina del hecho de que el proceso de momificación da por resultado dientes rosados. Signos concurrentes de dientes no vitales incluyen caries, restauraciones, bordes incisivos fracturados o líneas verticales de fractura. Las restauraciones con amalgama pueden contribuir a la descoloración (en las cuales se ve un matiz gris-azul), ya sea por reducir la transparencia del diente, o por captación de partículas metálicas en túbulos dentinales abiertos.

Tinción con tetraciclina (figura 23-3). Las tetraciclinas son un grupo de antibióticos bacteriostáticos que inhibe las proteínas de ciertas bacterias. Estos fármacos se usan para tratar infecciones de la piel y periodontales, así como causadas por clamidias, rickettsias e infecciones gonocócicas resistentes a la penicilina. Los embriones, lactantes y niños, que reciben tetraciclinas, tienen tendencia a desarrollar grados variables de descoloración de dientes permanentes, lo que es más probable que ocurra durante su uso a largo plazo, y cursos repetidos a corto plazo, y está directamente relacionada con la dosis del fármaco absorbida durante la embriogénesis y el desarrollo del diente. Las tetraciclinas cruzan la barrera placentaria, y su presencia en la corriente circulatoria produce el depósito del fármaco en el esmalte y dentina de dientes y huesos en desarrollo, bajo la forma de ortofosfato de calcio —tetraciclina. Este compuesto hace que los dientes se vuelvan descoloridos cuando hacen erupción y se exponen a la luz del sol (es decir, ultravioleta). El descolorimiento es generalizado y en forma de bandas, si el medicamento se administró en cursos cortos, y el uso prolongado produce una apariencia más homogénea. La descoloración se presenta amarilla clara con oxitetraciclina; amarilla con tetraciclina; o verde, o gris oscura, con la tetraciclina minociclina sintética. La cloro-

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tetraciclina que ya no está disponible en forma oral, y fue mejor conocida por su capacidad para producir tinción gris-parda. La doxiciclina y la moxitetraciclina parecen ser las menos decolorantes. El diagnóstico se confirma usando luz ultravioleta, que produce fluorescencia amarilla brillante en los dientes. Se ha comunicado que adultos que reciben tratamiento prolongado con tetraciclinas adquieren tinción por tetraciclina en los dientes permanentes. De acuerdo a esta situación, deben seleccionarse antibióticos alternativos en niños menores de ocho años de edad, y el tratamiento prolongado con tetraciclinas, debe evitarse de ser posible en adultos.

Fluorosis (figura 23-4). La fluorosis es una perturbación del esmalte en desarrollo, que es causada por concentraciones en exceso de fluoruro en la sangre y en el plasma. La concentración óptima de fluoruro en el agua de beber es entre 0.7 y 1 ppm, nivel al cual el fluoruro se incorpora en la matriz del esmalte y agrega dureza y resistencia a la caries. A concentraciones > 1.2 ppm hay un aumento en el riesgo de fluorosis. Las concentraciones en la sangre están relacionadas de forma directa con el nivel de fluoruro ingerido con el agua; las concentraciones excesivas pueden adquirirse bebiendo agua de pozo (fluorosis endémica) o por tratamiento excesivo del agua. A concentraciones elevadas de fluoruro, los ameloblastos son afectados durante el depósito de esmalte y producen una matriz orgánica deficiente. Con concentraciones altas se produce interferencia con el proceso de calcificación. La fluorosis leve produce manchas blanquecinas opacas sin brillo en el esmalte, que se presentan cerca del borde incisivo y pun tas de las cúspides que se llaman casquetes de nieve. La fluorosis de grado moderado a intenso se caracteriza por defectos generalizados (simétricos bilaterales) que se extienden desde varias manchas de color amarillo a pardo, hasta múltiples manchas de esmalte puntillado y moteado de color pardo oscuro-blanco. En su forma intensa la morfología de las coronas puede estar de manera notable alterada. Los incisivos superiores se afectan más a menudo que los incisivos inferiores.

Tinción extrínseca (figuras 23-5-23-8). Las tinciones extrínsecas son el resultado de la adherencia de materiales o bacterias coloreados al esmalte del diente. La mayoría de las tinciones extrínsecas se localizan en el tercio gingival del diente, por encima del collar gingival, donde las bacterias se acumulan y absorben colorante. Las bacterias cromógenas producen tinciones de verde a pardo en esta región. Estas tinciones son el resultado de la interacción de las bacterias con el sulfato férrico y el hierro en la saliva y líquido crevicular gingival, y la precipitación de cromógenos en la película dental. Este patrón de tinción es más común en niños y pacientes con higiene bucal deficiente y gingivitis, donde el sangrado frecuente de las encías produce la descomposición de la hemoglobina en pigmento verde (biliverdina). Los líquidos coloreados, como el café, té y clorhexidina, y el humo de tabaco inhalado, pueden causar manchas de color pardo a negro. Estas manchas aparecen más oscuras en el tercio gingival del diente. Los cálculos y la caries también descoloran dientes. Los cálculos se ven verdosos negros, si son subgingivales, o pardos, cuando son supragingivales. La caries oscurece los dientes; sin embargo, a diferencia de las manchas, la caries destruye la estructura de diente.


Figura 23-1. Tinción intrínseca: central derecho no vital.

Figura 23-2. Tinción intrínseca: diente rosado de Mummery.

4

Figura 23-3. Tinción intrínseca: tinción por tetraciclina.

Figura 23-4. Tinción intrínseca: fluorosis de grado moderado a grave.

Figura 23-5. Tinción extrínseca: tinción por clorhexidina.

Figura 23-6. Tinción extrínseca: causada por bacterias cromógenas.

Figura 23-7. Tinción extrínseca: causada por tabaco y café.

Figura 23-8. Tinción extrínseca: aplicada con espíritu de fiesta.


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ERUPCIÓN ERU PCIÓN DEL DIENTE DI ENTE Y ALTERACI ALTERACIONE ONESS EN LA POSICIÓN POS ICIÓN DEL DIENTE DI ENTE Diente rotado (figura 24-1). Un diente rotado es uno que está alterado en orientación en la arcada dental. La cantidad varía, con reversión la orientación lingual-bucal del diente en los casos intensos. Los dientes rotados de asocian de manera habitual con apiñamiento y maloclusión.

Inclinación axial (figura 24-1). Todos los dientes tienen una inclinación axial normal –el eje largo inclinado de un diente. La inclinación axial alterada es un signo de amontonamiento, hábitos de maloclusión o enfermedad periodontal. Por ejemplo, los dientes anteriores tienen una inclinación axial normal, levemente hacia afuera, que contribuye a la forma convexa del labio y perfil apropiado de la arcada y facial. Los dientes pueden estar inclinados de forma anormal hacia adentro o hacia afuera, como ocurre en los incisivos superiores en la maloclusión clase II división 2 (figura 4-8).

Erupción ectópica (figura 24-1). En la erupción ectópica, uno o más dientes erupcionan a una localización anormal fuera de la arcada dental normal, por lo general por falta de espacio, lo que puede causar superposición o una hilera doble de dientes. Esta situación ocurre por lo general cuando los dientes primarios (en especial los incisivos inferiores) son retenidos, y los dientes permanentes erupcionan lingualmente. En forma similar, uno o más dientes supernumerarios pueden hacer erupción adyacente a los dientes normales, y competir por la ubicación (figuras 20-1 a 20-4). Otras causas de erupción ectópica incluyen quistes o tumores que fuerzan un diente adyacente en desarrollo a erupcionar en un sitio anormal o síndromes (p. ej., síndrome de Treacher Collins) asociados con formación de una mandíbula pequeña. Algunos sitios de erupción inusuales incluyen el piso de la boca, nariz, senos paranasales y región periocular. El tratamiento de manera habitual incluye ortodoncia o extracción, o ambas cosas.

Movimiento ortodóncico del diente (figura 24-2). En el movimiento ortodóncico del diente , los dientes posicionados de forma anormal son llevados a una posición n ormal; los dientes también pueden moverse a posiciones anormales. En la figura 24-2, el primer premolar ha sido extraído y el canino y lateral han sido posicionados de manera distal. Este método puede dar por resultado un alineamiento excelente de los dientes, pero puede aplanar la apariencia de la cara inferior. En la figura 24-2, las fuerzas ortodóncicas han producido la resorción leve de varios ápices radiculares. La lámina dura engrosada y el espacio prominente de la membrana periodontal, son sugestivos de un movimiento ortodóncico reciente o posible hiperoclusión.

Transposición (figura 24-3). En la transposición dos dientes intercambian sitios, cada uno ocupando el sitio dental del otro, dentro de la arcada dental. Esto puede suceder de forma idiopática, o ser un signo de que pueda haber existido una barrera en la vía de erupción. Estos pacientes deben ser examinados desde el punto de vista radiográfico. En esta imagen, el canino superior y el incisivo lateral están transpuestos. Si la transposición crea un problema estético, férulas ( carillas) laminadas de porcelana pueden remediar la situación.

Translocación Tr anslocación (figura 24-4). La translocación ocurre cuando un diente erupciona en una localización anormal, aunque permanece dentro de la arcada dental. En este ejemplo, el

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incisivo incisiv o lateral permanente fue perdido de manera congénita y el canino permanente no encontró la raíz del incisivo lateral permanente para guiarlo, por lo cual el canino hizo erupción en la posición de incisivo lateral y el canino primario fue retenido. Las raíces del canino primario puede resorber y el diente exfoliar. En forma alternativa, el canino cani no primario puede ser retenido por muchos años.

Desplazamiento distal (figura 24-5). El desplazamiento distal es el movimiento distal de un diente o dientes, erupcionados dentro de la arcada dental como resultado de un diente perdido. Las fuerzas normales de oclusión suelen provocar que los dientes adyacentes a los dientes faltantes de desplacen, o apunten de forma mesial. El desplazamiento distal tiene mayor tendencia a ocurrir en personas más jóvenes que han tenido el primer mortal extraído. En este caso, el segundo premolar inferior se ha desplazado de manera distal a la posición del primer molar ausente; el primer premolar y el canino se han desplazado de manera distal y el espaciamiento interdental es prominente.

Migración (figura 24-6). La migración se refiere al movimiento de un diente que no ha hecho erupción, a una posición anormal dentro de la mandíbula. Los dientes migrados suelen no hacer erupción, aunque puede causar resorción radicular de dientes adyacentes. Los premolares tienen tendencia a la migración, y algunos se mueven hacia las ramificaciones y otros sitios distantes. En el ejemplo, un segundo molar ha migrado a la región apical del primer molar.

Erupción parcial (retardada) (figura 24-6). La erupción parcial ocurre cuando un diente hace erupción, pero no por completo a la oclusión, lo que puede ser causado por un impedimento, como por ejemplo, un espacio insuficiente. Para Para valorar el potencial de erupción se evalúa la longitud de la raíz. Por ejemplo, cuando la longitud radicular es completada a la mitad (es decir decir,, excede la longitud de la corona), el diente debe erupcionar a través de la encía. Cuando la raíz está formada en tres cuartas partes el diente debe estar entrando en oclusión; y cuando el ápice se ha cerrado, la erupción debe estar completada. El potencial de erupción es más fuerte durante du rante la primera mitad del desarrollo de la raíz, y disminuye al desarrollar desarrollarse se la formación de la mitad apical de la raíz. En la figura 24-6, la longitud radicular del segundo premolar excede la longitud de la corona; por tanto, la erupción es retardada y es impedida por el primer molar. La tracción ortodóncica interceptiva y el apun tamiento, pueden aliviar este trastorno.

Supraerupción (extrusión) (figuras 24-7 y 24-8). En la supraerupción, uno o más dientes hacen erupción de forma pasiva más allá del plano oclusivo, como resultado de la falta de contacto con un diente opuesto. Los dientes, tanto superiores como inferiores, puede sobreerupcionar, pero sucede más de manera habitual con los dientes superiores. La enfermedad periodontal puede acelerar el problema, pero su ausencia no puede prevenirlo. La supraerupción contribuye a un mal contacto interproximal, impactación de alimentos, defectos periodontales, y caries radicular (figura 29-6). Es posible que los dientes extrudidos necesiten tratamiento del canal radicular, alargamiento de la corona, y una corona, para restablecer un plano normal de oclusión antes de reemplazar su antagonista.


Figura 24-1. Erupción ectópica, inclinación axial y dientes

Figura 24-2. Resultado de los movimientos ortodóncicos de

rotados.

los dientes.

4

Figura 24-3. Transposición del canino superior y lateral.

Figura 24-4. Translocación de canino permanente.

Figura 24-5. Desplazamiento distal de premolar y canino

Figura 24-6. Migración de premolar y erupción retrasada.

inferiores.

Figura 24-7. Supraerupción de segundo molar inferior.

Figura 24-8. Supraerupción de primer molar inferior. inferior.


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DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LOS DIENTES: PÉRDIDA NO CARIOSA DE LA ESTRUCTURA DEL DIENTE Atrición (figuras 25-1 y 25-2). La atrición, que es considerado un proceso fisiológico, es el desgaste y pérdida la estructura oclusiva, incisiva, e interproximal de los dientes, por causa de un contacto friccional crónico de diente con diente. El trastorno se ve más frecuentemente en adultos de edad avanzada, pero también pueden afectarse los dientes primarios de niños pequeños. La atrición es a menudo un trastorno generalizado, acelerado por bruxismo y uso anormal de dientes selectivos. selectiv os. El aplanamiento de las superficies incisivas y oclusivas, oclu sivas, el desgaste de facetas, y las áreas de contacto interproximal ensanchadas, son hallazgos comunes. El examen oclusivo revela una superficie lisa, y altamente pulida, de los dientes, que es amplia y angulada, el contorno de la unión cemento-esmalte, pérdida del espacio interproximal superior, y cámara pulpar retraída. Sin embargo, la exposición de la pulpa es rara, porque el depósito de dentina secundaria y la retracción de la pulpa ocurren concurrentemente con la atrición. Por lo general, los dientes afectados no son sensibles al calor, el frío y a la punta del explorador, aunque en ocasiones muestran áreas de raíz expuestas. La restauración de los dientes puede ser desafiante por causa de cambios adquiridos en la dimensión vertical.

Abrasión (figuras 25-3 y 25-5). La abrasión es la pérdida patológica de la estructura del diente, causada por desgaste mecánico anormal y repetitivo. Varios agentes pueden causar abrasión, pero la forma más común es la abrasión por el cepillo dental , que se produce como resultado del uso de pastas dentales, cepilladas sobre los dientes con demasiada frecuencia, con técnica inapropiada, y con vigor excesivo. La abrasión por el cepillo dental produce una mella redondeada en forma de platillo, o V, en la porción cervical de la cara facial de varios dientes adyacentes. El área abrasada suele ser brillante, o pulida, y amarilla por causa del cemento expuesto. La dentina es de manera típica firme y no cariosa, hay pequeña acumulación de placa, y la encía marginal es sana; con suma frecuencia están afectados los premolares opuestos a la mano dominante. Los dientes abrasados muestran sensibilidad de la dentina al calor,, el frío y a la punta del explorador, calor explorador, y son más susceptibles a la exposición de la pulpa y fractura del diente. diente. La mella abrasiva de los dientes también puede ser creada por broches o dentaduras parciales, o por lesión simulada; alfileres o clavos sostenidos de manera usual con los dientes; o el tallo de la pipa, mantenido de forma persistente entre los dientes. Las restauraciones de porcelana aplicadas en oclusiones, a menudo causan abrasiones de las superficies incisivas y oclusivas, en los dientes no restaurados de la arcada dental opuesta. Cuando los dientes de porcelana son incisivos superiores, los incisivos inferiores son desgastados en un ángulo hacia arriba y hacia atrás. La exposición a sustancias abrasivas en la dieta; mascar tabaco; el polvo de cocaína; y la inhalación prolongada de arena, cuarzo o sílice, también pueden promove promoverr la abrasión, en general en el sitio de la exposición crónica. Por ejemplo, la adicción a la cocaína puede causar abrasión localizada de los dientes anteriores superiores, cuando el estupefaciente se fricciona crónicamente contra la encía y los dientes.

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La abrasión es un proceso lento y crónico, que requiere muchos años antes de que surjan los signos de su presencia. Es posible que la restauración del contorno normal de los dientes no tenga éxito, si el paciente n o altera el comportamiento causante a largo plazo. Abfracción. La abfracción significa desprenderse, y es un término que se ha usado en odontología para definir la pérdida de estructura dental a nivel de la unión cementoesmalte, o por debajo de ella, que es causada por flexura anormal del diente. El trastorno es controversial, controversial, y evidencia corriente sugiere que existe sólo como un componente hipotético del desgaste cervical. Teorías del pasado han sugerido que el trastorno surge por carga oclusiva excéntrica, que crean fuerzas de flexión y desgarro, y rotura del enlace entre el esmalte y la dentina. Los defectos han sido descritos como una rotura afilada, en forma de cuña, de esmalte y cemento, a lo largo de la región cervical del lado facial del diente, más comúnmente premolares inferiores. Ahora que el término abfracción ha caído en desuso, los trabajadores en cuidados dentales deben examinar de cerca a los pacientes sobre otras posibles causas de este aspecto singular del desgaste cervical.

Erosión (figuras 25-6 y 25-8). La erosión se refiere a la pérdida de estructura dental causada por sustancias químicas, como ácidos dietéticos, gástricos o ambientales que están aplicados en contacto prolongado con los dientes. El trastorno es exacerbado por hiposalivación y fármacos que producen xerostomía, porque la pérdida de saliva reduce la capacidad amortiguadora de la cavidad bucal. Las superficies de los dientes más comúnmente afectadas son las labiales y las de los carrillos. Con frecuencia el tipo de erosión del diente indica el agente causal, o un hábito particular. particular. Por ejemplo, chupar limones (ácido cítrico) produce cambios característicos en las superficies faciales de los incisivos superiores; al inicio aparecen rugosidades horizontales, seguidas por depresiones amarillentas lisas cascadas, y por último los bordes incisivos se adelgazan y fracturan. Es posible ver un patrón erosivo similar en nadadores, cuyos dientes anteriores están de forma crónica expuestos en albercas de natación clorados. La erosión limitada a las superficies linguales de los dientes superiores ( perimólisis, conocida también como perimilólisis) indica regurgitación, o vómito, causado por bulimia, anorexia, embarazo, hernia hiatal, reflujo gastroesofágico o abuso de alcohol. Los dientes posteriores afectados tienen márgenes elevados de amalgamas oclusivas por encima del esmalte erosionado y adyacente: la sensibilidad del área expuesta es un síntoma temprano. El consumo excesivo de bebidas endulzadas que contienen ácido carbónico, puede acelerar a celerar este trastorno. Los tratamientos con fluoruro de erosiones iniciales, y restauraciones qu e cubren la dentina expuesta a lesiones más extensas, son tratamientos de elección. Para tener éxito se requieren la eliminación del hábito causante o modificaciones de la conducta. En el caso del reflujo gastroesofágico, el trastorno puede controlarse con medicamentos (antiácidos, bloqueadores de H2, inhibidores de la bomba de protones), y el uso de enjuagues con bicarbonato de sodio, después de los episodios de reflujo.


Figura 25-1. Atrición: exposición de la dentina, adelgazamiento

Figura 25-2. Atrición: incisivos pulidos; abrasión cervical.

del esmalte.

4

Figura 25-3. Abrasión: desgaste por fricción contra porcelana.

Figura 25-4. Abrasión por cepillo dental: surcos cervicales en forma de V.

Figura 25-5. Abrasión por frotar cocaína sobre la encía.

crónicamente. Figura 25-6. Erosión: causada por chupar limón crónicamente.

Figura 25-7. Erosión: causada por ingestión de bebidas

Figura 25-8. Erosión: causada por vómito crónico en bulimia.

carbonatadas.


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ALTERACIÓN AL TERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DEL D EL DIENTE DI ENTE Resorción (figuras 26-1- 27-8). La resorción es la pérdida tejidos duros dentales, y por lo general afecta la raíz. La pérdida es causada por dentinoclastos multinucleados (células similares a los osteoclastos) que surgen del interior de la pulpa (o sea, resorción interna) o del ligamento periodontal (resorción externa). La resorción interna se inicia en la superficie de la interfase pulpar-dentina, y se extiende hacia afuera afu era destruyendo la dentina. La resorción externa comienza en la superficie exterior del diente con destrucción del cemento primero, y extendiéndose luego al interior a la pulpa a través de la dentina. La resorción ocurre con suma frecuencia después de traumatismos y lesiones, pero también se asocia con procesos inflamatorios, hormonales e infección. En este trastorno están implicadas citocinas, como la interleucina-β cinaβ y el factor de necrosis tumoral. En general se requieren radiografías para establecer el diagnóstico, y el diagnóstico clínico es determinado con más facilidad con tomografía computarizada con haz de cono 3D. Desde una perspectiva clínica, la resorción se clasifica como coronal, cervical, radicular y periapical.

Resorción falsa (figuras 26-1 a 26-3). Varios trastornos asemejan a la resorción y son llamados resorción falsa. Un ejemplo es la apicectomía (figura 26-1A), en cuyo caso la estructura apical del diente ha sido removida con cirugía, no resorbida, para tratar un diente no vital. El ápice del diente después de una apicectomía, asemeja una resorción periapical radicular, aunque indicios sugestivos incluyen el aspecto lineal del ápice radicular con un llenado con gutapercha del conducto del canal can al radicular, o un sellado apical con amalgama. Después de una apicectomía puede persistir una radiolucidez periapical periapic al que representa tejido fibroso cicatricial periapical. Un segundo ejemplo de resorción radicular falsa externa (figura 26-1B) muestra pérdida de esmalte y dentina, a lo largo de las superficies laterales de las raíces en las regiones cervicales. Este tipo de resorción falsa es iatrogénico (o sea, causado por el odontólogo, higienista o lesión autoinducida por el paciente). En este caso, la paciente lesionó intensamente sus dientes por uso exagerado y excesivo de una legra, causando la falta de vitalidad de un incisivo central. Otro ejemplo de una resorción falsa es el aspecto radiográfico de raíces acortadas por error técnico (es decir, angulación excesiva al tomar radiografías periapicales premolares y molares superiores). Este trastorno, que se exhibe en la figura 26-2, produce un espacio de ligamento periodontal y una raíz con aspecto de fantasma. Un cuarto ejemplo de resorción falsa en dientes de nueva erupción se ve en la figura 26-3, en la cual los dientes tienen pulpa aumentada de tamaño y espacios en los conductos radiculares. En el primer molar inferior la radiolucidez crecida (redonda) inusual, es tejido tejid o que se extiende de forma coronal, el cual puede diagnosticarse de manera equivocada como resorción interna. En los pacientes jóvenes son vitales en las pruebas pulpares, aunque, si están desvitalizados, parecerá que los dientes tienen resorción interna (véase más adelante).

Resorción externa (figuras 26-4-27-4). La resorción externa es mucho más común que la resorción interna, y los factores causales que inician el proceso son mucho más variados.

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La resorción radicular externa de los dientes primarios se produce desde el punto de vista fisiológico, tanto en asociación con la erupción de los dientes permanentes subsiguientes, como con dientes primarios retenidos sin sucesor permanente. Las causas más comunes comun es de resorción externa incluyen presión sobre los dientes de diversos orígenes, como fuerzas ortodóncicas u oclusivas exageradas; tumores, quistes y dientes retenidos; después de traumatismos o reimplantación de dientes; blanqueamiento interno; inflamación de la pulpa o periodoncio; e idiopáticas (cuando no hay causa obvia aparente).

Resorción radicular externa relacionada con erupción (figuras 26-426-6). Hay tres tipos de resorción relacionada con erupción. El primero es la resorción fisiológica, vista en las raíces de los dientes primarios inmediatamente contiguos a dientes permanentes en erupción (figura 26-4). El segundo tipo se llama resorción ectópica (figura 26-5), y es una forma de resorción cervical, que suele poderse ver en la superficie cervical distal del segundo molar primario, adyacente a un primer molar permanente en erupción; también se ve en la superficie cervical distal del incisivo lateral permanente, relacionado íntimamente con un canino permanente en erupción. Estos dos tipos son signos de amontonamiento de los dientes permanentes. El tercer tipo es denominado resorción radicular relacionada con dientes primarios retenidos (figura 26-6) y se ve en la raíz de cualquier diente retenido sin un sucesor permanente.

Resorción externa inflamatoria (figuras 26-7 y 26-8). Muchas enfermedades inflamatorias e infecciosas pueden resorber dentina, y reemplazarla con tejido de granulación inflamado, lo que ocurre en general con las pulpitis de larga duración, y puede continuar por el tiempo en que la pulpa permanezca siendo vital. El tipo de destrucción depende d epende del origen de la inflamación. La resorción periapical radicular se asocia con frecuencia frecuencia con caries que conducen a la formación de una pulpa inflamada. Los tumores y quistes también pueden producir resorción periapical radicular inflamatoria (figuras 32-1, 32-4, 32,6, 32-8). Uno de los quistes más comunes que producen resorción periapical es el quiste dentígero, el cual es de crecimiento lento, lo cual permite que aplique presión lenta, consistente, sobre la raíz de un diente. En contraste, los tumores malignos por lo general empujarán, o pasarán alrededor del diente. Es posible que ciertos tipos de resorción, junto con otros signos, puedan sugerir sug erir el diagnóstico. Por ejemplo, un tipo de resorción radicular en borde de cuchillo, se asocia con ameloblastomas (figura 32-6), y de forma usual se ve un patrón espigado, con condrosarcomas y osteosarcomas. La resorción inferior externa radicular también puede ser solitaria e idiopática. En el ejemplo que se muestra en la figura 26-8, la raíz distal del segundo molar inferior se resorbe, lo que puede haber sido causado por razones desconocidas (idiopática) o por presión del tercer molar inferior adyacente, y de manera parcial retenido, durante su erupción. Los ápices radiculares distales retenido de los segundos molares inferiores son lugares comunes de este tipo de resorción.


Figura 26-1. Resorción falsa: A, apicectomía; B, daño por

Figura 26-2. Resorción falsa: espacio distal PDL sin raíz núm.,

legrado de un paciente.

12; sobreangulación.

4

Figura 26-3. Resorción falsa: radiolucidez interna; molar de

Figura 26-4. Resorción externa: fisiológica con erupción de

nueva erupción.

diente.

Figura 26-5. Resorción externa: ectópica, cervical; signo de

Figura 26-6. Resorción externa: premolar faltante, molar

apiñamiento.

anquilosado.

Figura 26-7. Resorción externa: por causa de infección

Figura 26-8. Resorción externa: raíz distal núm. 18 afectada.

periapical crónica.


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ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA RADICULAR Resorción radicular externa ortodóncica (figura 27-1). La resor-

Resorción cervical múltiple del hiperparatiroidismo (figura 27-5).

ción radicular ortodóncica es común, cuando se ejerce exceso de fuerza sobre los dientes que se están desplazando. Este trastorno es con frecuencia generalizado, pero está limitado a los dientes que reciben tratamiento. Los dientes afectados están acortados y aplanados, y pueden tener el ápice radicular desviado levemente, en dirección mesial o distal. En algunos casos los ápices radiculares son cortos y redondeados. Ciertos síndromes (p. ej., el síndrome de los incisivos en forma de pala) pueden semejar la resorción radicular externa ortodóncica generalizada, en especial en los dientes premolares. En esos pacientes con raíces cortas preexistentes, debe tenerse cuidado en no generar fuerzas ortodóncicas excesivas sobre los dientes. La resorción radicular ortodóncica es menos probable, cuando se han ingerido fármacos endurecedores de hueso, como el fluoruro, bisfosfonatos o tetraciclinas.

La resorción múltiple idiopática, interna o externa, es un padecimiento raro, que puede iniciarse en la región cervical, o en la región apical, y puede afectar muchos dientes, o a casi todos ellos. El ejemplo de este trastorno es un caso comunicado por Hutton en 1985. Se trataba de una paciente de 22 años de edad con hiperparatiroidismo secundario, asociado con una enfermedad renal en etapa terminal. Múltiples dientes muestran resorción múltiple idiopática en las regiones cervicales. La radiografía a la derecha muestra a la paciente, cuatro años después de la iniciación de hemodiálisis. Las áreas de resorción radicular han sido llenadas por completo, supuestamente con osteodentina o un tejido cementoide, y se desconoce si el proceso se inició de manera externa o interna.

Resorción radicular externa en dientes reimplantados y trasplantados (figura 27-2). Cuando un diente es por completo arrancado como resultado de un traumatismo, a menudo el diente es desvitalizado, llenado con material en el canal radicular, limpiado, reimplantado en el alvéolo, y fijado al diente adyacente para estabilizarlo. Con frecuencia estos casos resultan en resorción del diente implantado, en cuyo caso sólo permanece el llenado de gutapercha del canal radicular, y la raíz ha sido reemplazada por hueso. Como éste es un resultado predecible, en la actualidad tales casos son restaurados con un implante. En ocasiones son trasplantados terceros molares para reemplazar un primer molar inferior —con frecuencia el primer molar por perderse en adolescentes susceptibles a caries. Si la pulpa permanece vital, el trasplante puede injertarse con éxito, aunque si se pierde la vitalidad del diente el injerto fracasará, y las raíces del diente trasplantado tienden a resorberse.

Resorción coronal externa (figura 27-3). Este tipo variante de resorción ocurre con suma frecuencia en las coronas de dientes retenidos, o no erupcionados, y con el tiempo se propaga a otras partes del diente. La causa exacta de la resorción permanece desconocida. Se produce con más frecuencia en caninos superiores retenidos, y en terceros molares retenidos, y también se ve en dientes supernumerarios, en especial en mesiodens superiores. La resorción coronal externa es identificable con más facilidad cuando el diente implicado está por completo embebido en el hueso mandibular, y hay obstrucción, parcial o completa, de la corona del diente. El trastorno puede tener un aspecto similar a la destrucción cariosa y a lo que previamente se pensaba que eran caries preerupción.

Resorción cervical (figura 27-4). La resorción cervical es un tipo de resorción radicular externa, encontrada en ocasiones, que comienza en el área cervical sin causa aparente. La resorción se propaga de forma coronal, dando un aspecto rosado a rojizo a la corona, por causa del crecimiento de tejido vascular en su interior; pueden estar afectados uno o más dientes. Este patrón de resorción tiende a ser rápido, y también se conoce como resorción cervical invasora.

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Resorción coronal interna (figura 27-6). La resorción interna suele ser iniciada por pulpitis hiperplásica crónica y, por tanto, las pruebas de la pulpa pueden producir resultados variables. Hay dos tipos radiográficos de resorción interna: resorción interna inflamatoria o resorción interna por recolocación o metaplásica. El diente rosado de Mummery puede ser el resultado de resorción coronal interna, que ocurre cuando la inflamación produce una pulpa hiperplásica, que adelgaza los elementos internos de la corona, causando un aspecto rosado (figura 19-2). Desde el punto de vista clínico estos dientes son débiles y necesitan tratamiento ortodóncico, y un poste y núcleo. La resorción coronal interna también puede iniciarse con procedimientos de blanqueamiento interno de la corona, realizados dentro de dientes tratados con endodoncia.

Resorción inflamatoria radicular interna (figura 27-7). La resorción inflamatoria radicular interna implica un área focal de resorción dentro del espacio del canal radicular; el patrón indistintivo. En las radiografías se ve un crecimiento radiolúcido focal, dentro del espacio del canal radicular que se expande al interior de las paredes de la dentina. E l área radiolúcida es de manera típica redonda u ovoide y toma forma de globo más allá de la cámara pulpar. Como la imagen periapical es bidimensional, tomar una tomografía computarizada con haz en cono ayuda a determinar si el proceso de resorción ha perforado el margen radicular exterior. De manera habitual se considera que esas perforaciones no son restaurables.

Resorción radicular interna por reemplazo/metaplásica (figura 27-8). La resorción radicular interna por reemplazo, implica la substitución del tejido pulpar inflamatorio hiperplásico por el material llamado osteodentina, o similar al cemento, lo que da por resultado un área de resorción dentro del espacio del canal radicular, que se vuelve difuso radiopaco o tiene aspecto de vidrio molido. La densidad del tejido metaplásico es ligeramente diferente que la de la dentina circundante no afectada. Dependiente del grado de reemplazo, el espacio del conducto radicular radiolúcido o el área de resorción radiolúcida, o ambas, pueden producir una imagen borrosa radiolúcida, por causa del depósito de tejido óseo de reemplazo alrededor de la cámara de la pulpa.


Figura 27-1. Resorción externa: ortodóncica; múltiples dientes

Figura 27-2. Resorción externa: resorción completa de incisivo

afectados.

reimplantado.

4

Figura 27-3. Resorción coronal externa: afectando un

Figura 27-4. Resorción cervical: tipo invasor, primer molar

mesiodens no erupcionado.

inferior.

Figura 27-5. Resorción interna: A, hiperparatiroidismo

Figura 27-6. Resorción interna: coronal; diente rosado de

secundario; B, reparada.

Mummery.

Figura 27-7. Resorción interna: inflamatoria, obsérvense

Figura 27-8. Resorción interna: tipo metaplásico/reemplazo.

signos apicales.


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E STUDIO DE CASOS CASO 7. (Figura 27-9). Mujer de 22 años de edad presenta signos del trastorno que se muestra en la imagen clínica, el cual ha estado presente desde que tiene memoria, aunque pa rece estar empeorando. Está interesada en odontología cosmética.

1. Describa los hallazgos clínicos en este cuadrante. 2. ¿Qué hallazgos radiográficos de este trastorno esperaría ver? 3. Este es un dato normal, una variante normal o enfermedad? ¿Qué tan grave es este transtorno? 4. ¿Cuál es la causa de este trastorno? 5. ¿Espera que este trastorno sea doloroso? y de ser así ¿por qué? 6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este trastorno?

CASE 8. (Figura 27.10) Varón de 31 años de edad se mudó recientemente a su ciudad con el trastorno que se presenta en la radiografía panorámica. Está interesado en que se limpien sus dientes y se haga una nueva dentadura superior. Está preocupado sobre un par de dientes inferiores que parecen estar flojos.

1. Describa los hallazgos radiográficos que se muestran en esta imagen panorámica. Divida sus hallazgos en los cambios relacionados con los dientes y los cambios relacionados con el hueso, y note lo que parece ser inusual. 2. ¿Qué es lo que probablemente causó la pérdida de sus dientes superiores? 3. ¿Qué cambios de color y contorno espera ver durante la exploración clínica de los dientes inferiores? 4. ¿Es éste un hallazgo normal, una variante de lo normal, o una enfermedad? 5. ¿Espera que este trastorno sea doloroso? y de ser así ¿por qué? 6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este paciente?

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SECCIÓN

5

Caries dental

5

Objetivos dentales

• Definir los diferentes tipos de caries y sus secuelas. • Reconocer las causas y características clínicas de los diferentes tipos de caries y sus secuelas. • Usar los procesos diagnósticos para distinguir caries, pólipos pulposos, patologías apicales y trastornos bucales de aspecto similar. • Recomendar tratamientos apropiados para los diferentes tipos de caries y sus secuelas.

Objetivos de higiene dental

• • • • •

Identificar las características de la caries y sus localizaciones comunes. Definir, reconocer y comparar los diferentes tipos de caries y las consecuencias de su progresión. Identificar factores que hagan a los pacientes susceptibles a la caries. Discutir la prevención de caries con un paciente que tiene un alto riesgo de caries. Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o 2) afecten el desbridamiento y medidas de higiene dental, o ambas cosas.

En las figuras *‡ muestran al mismo paciente.


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CARIES DENTAL Caries (figuras 28-1- 28-8). La caries dental (o dientes cariados) es una infección bacteriana que lesiona las estructuras de los dientes. La desmineralización y destrucción de la matriz orgánica de los dientes, causada por el daño, es el resultado de la interacción de bacterias productoras de ácido (Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus, Lactobacillus spp y Streptococcus sanguis ) en placas, junto con restos de alimentos, durante un tiempo. Las bacterias producen ácido láctico que causa cambios electroquímicos y el flujo de iones de calcio y fosfato de la porción mineralizada del diente. La caries comienza como descalcificación del esmalte, que aparece como una mancha, línea, o fisura blanca yesosa. La lesión inicial se denomina incipiente. Al madurar la lesión causa destrucción del esmalte y propagación a lo largo de la unión dentina-esmalte (UDE), a través de la dentina, y por último hacia la pulpa. Las características clásicas de la lesión cariosa son 1) cambio de color (blanco yesoso, pardo o descoloración negra), 2) pérdida de tejido duro (cavitación), y 3) pegajosidad de la punta exploradora. El cambio de color es causado por descalcificación del esmalte, exposición de la dentina, y desmineralización y tinción de la dentina. Los síntomas clásicos de la caries son la sensibilidad a los dulces, calor y frío, los cuales en general está ausentes con las lesiones incipientes. Las lesiones más grandes permiten el ingreso de líquidos al interior de los tubos dentinales expuestos. Los cambios hidrostáticos (presión) son sentidos por nervios pulpares que transmiten señales al complejo sensitivo trigeminal, que producen como resultado la percepción de dolor. Se clasifican dos tipos de caries de acuerdo a su localización: fisural y de superficie lisa. La caries fisural es la forma más común; se encuentra frecuentemente en fisuras profundas, en las superficies de masticación de los dientes posteriores. La caries de superficies lisas ocurre en lugares que están protegidos de la remoción de placas, justo por debajo del contacto interproximal, en el margen gingival, y lo largo de la superficie radicular. La caries se subdivide en seis clases de acuerdo a su localización anatómica. La caries clase I es fisural, y las cinco clases restantes, son caries de superficies lisas. El tratamiento de la caries es muy eficaz cuando se evalúan factores de riesgo (es decir, placa; dieta; número de caries iniciales, previas y activas; número de restauraciones; nivel de exposición a fluoruro e higiene dental; cumplimiento del paciente; número de superficies radiculares expuestas; y flujo salival), la placa se reduce, las bacterias cariogénicas se eliminan, se mejora la mineralización del diente, y los dientes se reparan con base en el tamaño de la lesión, localización, y requerimientos estéticos. Caries clase I (figuras 28-1 y 28-2). La caries clase I es la caries que afecta la superficie oclusiva de un diente posterior. Se origina cuando las bacterias invaden una oquedad central, un surco o fisura oclusiva profunda, permanecen guarecidas por meses, y producen disolución ácida del esmalte. La destrucción del esmalte y la dentina permite que el surco carioso crezca, se oscurezca y se reblandezca. Una lesión cariosa clase I es del tamaño de la punta de una puntilla de lápiz afilada, y pude existir debajo de una fisura teñida. Las lesiones más grandes pueden cubrir la totali-

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dad de la superficie oclusiva, dejando sólo una cubierta de esmalte facial y lingual, y un diente sintomático. Las recomendaciones actuales son detectar estas lesiones por inspección visual, radiografías de aleta de m ordida [-diseñadas para mostrar de forma simultánea coronas de los dientes superiores e inferiores] (para observar una sombra radiolúcida en la dentina debajo del esmalte oclusiva), y examen mínimo con un dispositivo explorador. Las caries clase I que son incipientes o pequeñas, se tratan por mineralización con barniz de fluoruro y selladores. Las lesiones más grandes requieren el uso de materiales compuestos o amalgama.

Caries clase II (figuras 28-3 y 28-4). La caries clase II es la caries que afecta la superficie interproximal de un diente posterior. Estas lesiones con frecuencia son difíciles de identificar desde el punto de vista clínico, y requieren un ojo astuto, una superficie limpia y seca, y una radiografía de aleta de mordida. Una característica que puede ayudar en la detección de caries clase II es la aparición de descalcificación (gredosidad o translucidez) a lo largo del borde marginal, que es causada por oquedad de la dentina subyacente. La caries puede verse en ocasiones del lado lingual o de la mejilla, del contacto interproximal. La caries clase II es muy fácilmente reconocible en radiografías de aleta de mordida, en las cuales la caries aparece como un a radiolucidez triangular en el esmalte, inmediatamente por debajo del punto de contacto. La base del triángulo paralela la cara externa del diente, y la punta del triángulo apunta hacia adentro, a la dentina. Al alcanzar la dentina, la lesión se expande a lo largo de la UDE y progresa hacia la pulpa. Se usan procedimientos de remineralización (o sea, barniz de fluoruro en las áreas desmineralizadas) para las lesiones más pequeñas limitadas al esmalte. En la caries moderada (evidencia radiográfica de penetración del esmalte a lo largo de la UDE, sin penetración ulterior a la dentina), puede usarse la remineralización, si los factores de riesgo son mínimos, o reducidos, y las lesiones se vigilan de cerca. Las bandejas de fluoruro a la medida del paciente, y la aplicación diaria de fluoruro, reducen el riesgo de progresión de la caries. Las lesiones de grado moderado a grande se restauran con materiales compuestos, amalgama o refuerzos metálicos. Caries clase III (figuras 28-5 a 28-8). La caries clase III es la caries que afecta la superficie interproximal de un diente anterior. Como las caries interproximal de clase II, la caries clase III empieza justo por debajo del punto de contacto. La invasión produce destrucción triangular del esmalte y propagación lateral al interior de la dentina. Las caries interproximales (clases II y III) son comunes en personas que rara vez se cepillan los dientes, y consumen frecuentemente azúcar en bebidas y dulces. La caries clase III se ve con frecuencia en nativos asiáticos y americanos que tienen rebordes marginales prominentes (incisivos en forma de pala); puede diagnosticarse con el uso de transiluminación (figura 28-6), técnica que muestra las caries como regiones oscuras dentro del esmalte (o más profundas), situadas por debajo del punto de contacto interproximal. La caries clase III en los incisivos inferiores indica conducta de alto riesgo de c aries.


Figura 28-1. Caries clase I: antes y después de la preparación.

Figura 28-2. Caries clase I: debajo de esmalte del primer molar oclusivo.

5

Figura 28-3. Caries: Clase II premolares mediales; clase III lateral.*

Figura 28-4. Evidencia radiográfica de caries clase II.*

Figura 28-5. Caries clase III: entre central y lateral.‡

Figura 28-6. Transiluminación: demuestra caries clase III.‡

Figura 28-7. Caries clase III: centrales, laterales, caninos.

Figura 28-8. Caries clase III: núms., 7 y 9; caries con amputación núm., 8.


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CARIES DENTAL Caries clase IV (figuras 29-1 y 29-2). La caries clase IV afecta la superficie interproximal y el ángulo de la línea incisiva de un diente anterior. Por lo común se produce cuando la caries clase III permanece sin ser tratada, permitiendo que la lesión progrese, y socave la dentina que da soporte al ángulo de la línea incisiva, lo que causa como resultado pérdida de esmalte en el ángulo de la línea, cuando el esmalte debilitado es traumatizado por oclusión o masticación. Las lesiones cariosas de clase IV se restauran con compuestos de resinas mezcladas que proporcionan excelente estética. En casos selectos, también son útiles las chapas delgadas laminadas de porcelana (carillas). Las restauraciones tienen periodos de vida más prolongados, y los pacientes son educados sobre las causas de la caries, y en hacer cambios en su conducta, y las fuerzas oclusivas se minimizan. Caries clase V (figuras 29-3 y 29-4). La caries clase IV está caracterizada por destrucción, en el borde gingival de un diente posterior o anterior. Los signos tempranos de la caries clase V son líneas de calcificación blancas gredosas a lo largo de la porción cervical del diente, en forma paralela, y apenas por encima de la encía. Cualquier placa que cubra la lesión debe removerse, para lograr una detección adecuada de la caries. Con el paso del tiempo las lesiones crecen de modo mesial y distal, en forma rápida, produciendo así un defecto oval. Cuando la caries de clase V alcanza regiones interproximales se produce la propagación hasta el punto de contacto, y la lesión adopta forma de L. Los pacientes con caries clase V suelen consumir cantidades grandes de bebidas carbonatadas azucaradas, sorber dichas bebidas durante varias horas en el día, o producir poca cantidad de saliva. Los fármacos y los tratamientos que secan la boca son sobre todo causantes de este trastorno (véanse figuras 83-1 y 83-2, Boca met). En las radiografías, la caries clase V debe distinguirse del diente desgastado y de la abrasión causada por el cepillo dental. En la figura 29-4 se presenta una lesión típica de clase V en el primer premolar; el segundo premolar tiene caries recurrente debajo de la restauración de amalgama, y la abrasión por el cepillo dental es evidente, a lo largo de la superficie distal-cervical, como un área radiolúcida en forma de V. Lesiones de clase V más pequeñas pueden tratarse con discado y barniz de fluoruro, para remover tinciones blanquecinas o pardas, sin tratamiento posterior. Las lesiones con cavidades requieren compuestos de resinas o amalgama. Es posible que las situaciones estéticas precisen el uso de chapas laminadas fijas de porcelana. Caries clase VI (figura 29-5). La caries clase VI está caracterizada por destrucción del borde incisivo o la punta de la cúspide. Este tipo de caries no es común, pero es más frecuente en personas que mastican frecuentemente chicles azucarados, o consumen dulces pegajosos. Los pacientes con flujo salival reducido también están predispuestos a este tipo de caries. La caries de tipo VI —junto con la caries de clase III y la caries de la fosa lingual de clase I— se observa en el síndrome de los incisivos en forma de pala. Caries de la raíz (figura 29-6). La caries de la raíz, conocida también como caries cemental, caries radicular, y caries senil,

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es una caries que ocurre en superficies radiculares expuestas, que se detecta con mayor frecuencia en los dientes posteriores de los pacientes de edad avanzada, los cuales obedecen más comúnmente a la mayor prevalencia de 1) recesión gingival; 2) enfermedad periodontal, contactos interproximales alterados; e impactación de alimentos; y 3) hiposalivación. La caries de la raíz comienza en la unión cemento-esmalte, a menudo en la superficie interproximal por debajo del punto de contacto, aunque puede verse en cualquier superficie de la raíz. De manera anticipada aparece como un área poco profunda, mal definida, reblandecida y descolorada, que tiende a extenderse más circunferencialmente que en profundidad. El examen con un dispositivo explorador revela una consistencia blanda, como de caucho. Al progresar la lesión la caries rodea la raíz conduciendo a la fractura con desprendimiento de la corona, lo que se conoce como caries con amputación (figuras 28-8 y 28-9). A menudo la progresión es rápida, debido a que esta región del diente sólo tiene una capa delgada de dentina y cemento. Desde el punto de vista radiográfico, la caries de la raíz se ve en las áreas interproximales debajo de la unión cemento-esmalte y, aunque ni la dentina ni el esmalte están implicados, la caries se puede propagar de forma coronal por debajo el esmalte, y profundamente hacia la pulpa. Con frecuencia hay recurrencia de la caries de la raíz cuando las superficies radiculares están expuestas, el flujo salival permanece bajo, y la higiene bucal no mejora. A menudo se necesitan profilaxis frecuente y aplicaciones diarias de fluoruro en el hogar. Las restauraciones son complicadas por el hecho de que los márgenes terminan en el cemento, y frecuentemente hay poca estructura dental restante entre la región cariosa y la pulpa.

Caries recurrente (caries secundarias) (figuras 29-7 y 29-8). La caries recurrente se definen como una caries dentro de la vecindad inmediata de una restauración. La caries recurrente comienza en un margen fallido (zanja o fuga) de alguna restauración. Estos márgenes defectuosos tienen predisposición a la acumulación de bacterias y alimentos, y están protegidos de las medidas usuales de higiene bucal. Las lesiones progresan en grados variables, aparecen oscuras, y son blandas al tocarse con la punta del explorador. Desde el punto de vista radiográfico, la caries recurrente se presenta en dos formas opuestas. En primer lugar, la caries puede verse como un área traslúcida debajo de la restauración, con o sin, margen defectuoso visible, como se ve en la figura 29-8, debajo de la amalgama distal del segundo premolar inferior. En segundo lugar, la caries se puede observar como una o varias áreas radiopacas, en forma de flamas o flechas, que se presentan de forma unilateral debajo de un material de restauración tipo amalgama, con la punta de la flecha dirigida hacia la pulpa, o cubriéndola. En la figura 29-8 este fenómeno se observa debajo de la amalgama mesial del primer molar inferior. En ocasiones hay un área radiolúcida presente, como en este caso. Los estudios de espectroscopia han mostrado que el material radiopaco representa dentina reblandecida, en la cual se ha permeado cinc radiopaco de la restauración de amalgama adyacente. La caries recurrente se trata removiendo la destrucción y reemplazando la restauración.


Figura 29-1. Caries clase IV: incisivo mesial y lateral.

Figura 29-2. Caries clase IV: mesial y lateral; caries lingual.

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Figura 29-3. Caries clase V: dientes anteriores superiores.

Figura 29-4. Caries clase V: primer premolar.

Figura 29-5. Caries clase VI: punta de la cúspide premolar.

Figura 29-6. Caries de la raíz: en molar extruido.

Figura 29-7. Caries recurrente: restauración alrededor evidente.

Figura 29-8. Caries recurrente: premolar y molar inferior.


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CARIES DENTAL Y SECUELA Progresión de la caries (figuras 30-1- 30-8). La invasión de la caries puede ser un proceso lento o rápido, y en ocasiones implicar a la pulpa, antes de que el paciente este consciente de la lesión. En la mayor parte de los casos tarda varios en que la caries alcance la pulpa. Algunas caries son sobre todo agresivas, o tienen una causa singular y tienen definiciones descriptivas. Por ejemplo, la caries rampante es un tipo de caries, que se desarrolla a un paso en extremo rápido, en algunos niños y adultos jóvenes (véase también “Boca met”, figura 83-1). La caries por radiación o amputación ocurre, y progresa con rapidez, en pacientes que han recibido radioterapia y carecen de la función protectora de la saliva. Esta caries aparece a lo largo del margen gingival de los dientes, y puede debilitarlos tan intensamente, que las coronas se fracturan. La caries de la raíz tiene un aspecto similar al de la caries por radiación, pero no está asociada con una historia de radioterapia; más bien, estos pacientes suelen tener una historia de xerostomía. La caries de la raíz progresa con más lentitud que la caries de radiación pues la xerostomía es menos intensa. La caries del biberón es resultado del contacto prolongado de los dientes primarios con líquidos que contienen azúcar en el biberón de los lactantes. Si la caries no se trata, la infección bacteriana puede progresar a través de la dentina del diente y producir inflamación pulpar. La primera fase de la afección de la pulpa, o pulpitis reversible, se caracteriza por hiperemia pulpar y sensibilidad del diente al calor y el frío, que se disipa al retirarse la fuente de la temperatura. La inflamación pulpar persistente causa cambios irreversibles, o pulpitis irreversible, en la cual el paciente experimenta dolor espontáneo y persistente en el diente, después de retirarse la fuente de la temperatura. La destrucción intensa del tejido pulpar por infección bacteriana, o interrupción del riego sanguíneo a la pulpa, produce una pulpa no vital y cambios periapicales subsecuentes (inflamación periapical crónica). La prevención es la mejor forma para reducir la incidencia y progresión de la caries. Se proporcionan estudios clínicos cuando menos dos veces al año, para minimizar las secuelas de la caries. Si se detectan caries clínicas en niños, o el paciente está en riesgo de padecerlas, deben tomarse radiografías de aleta de mordida, a intervalos de cuando menos seis meses. Los adultos en alto riesgo deben someterse a radiografías de aleta de mordida cada año. En los jóvenes susceptibles a caries corresponde aplicar selladores sobre fisuras profundas en los dientes posteriores. Para prevenir la caries se recomienda el empleo de productos remineralizantes, como el fluoruro, barnices de fluoruro, y ciertos chicles sin azúcar. Es preciso probar la vitalidad de la pulpa cuando la lesión ha invadido 50%, o más, del espacio entre la UCE y el margen pulpar. Pólipo pulpar (figura 30-2). El pólipo pulpar es una pulpa inflamada, como resultado de una infección bacteriana crónica, en la cual una masa de tejido blando roja, indolora, crece al exterior de la pulpa afectada. Con suma frecuencia están implicados los molares primarios cariosos y los molares de niños de seis años de edad. Aunque el diente es vital al inicio, el trastorno por último erosiona y causa

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la falta de vitalidad. El tratamiento es extracción o tratamiento del canal radicular.

Inflamación periapical (periodontitis periapical) (figuras 30-4-30-6). La inflamación periapical y la periodontitis periapical, son términos clínicos usados para describir cambios radiográficos y datos clínicos, asociados con inflamación que se extiende, desde la cámara pulpar hasta el ligamento periodontal adyacente, alrededor del agujero apical de un diente inflamado crónicamente. Es muy común que el trastorno se asocie con degeneración pulpar (diente no vital), aunque puede suceder en dientes vitales por traumatismo oclusivo, o presión constante y repetitiva sobre un diente. Las radiografías muestran un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal apical. La forma crónica puede ser sintomática o asintomática. En contraste, la inflamación periapical aguda es dolorosa. Ambos trastornos causan que el ligamento periodontal apical sea sensible a la percusión. La inflamación periapical crónica tiene células inflamatorias crónicas en el periápice, y menudo muestra mayor destrucción perirradicular de hueso alveolar que la inflamación periapical aguda. El tejido periapical produce dos respuestas usuales a los productos de degradación de una pulpa no vital: un granuloma periapical o un quiste periapical, ambos originados de un diente no vital, y uno y otro con aspecto radiográfico similar (radiolucidez redonda en el ápice de un diente no vital); la distinción se hace histológicamente. El granuloma periapical, la respuesta más común, consiste en una acumulación de tejido de granulación, linfocitos, células plasmáticas, histiocitos, y leucocitos polimorfonucleares. El quiste periapical surge de un granuloma periapical preexistente, cuando la inflamación estimula la proliferación de restos epiteliales periapicales de Malassez. En la mayoría de los casos se produce regresión de la inflamación después del tratamiento del canal radicular. Absceso periapical (figuras 30-7 y 30-8). El absceso periapical es la fase aguda de una infección que se propaga de un diente no vital, a través del hueso alveolar, al tejido blando adyacente. Un absceso está constituido por neutrófilos, macrófagos y desechos necróticos. El estudio clínico muestra un nódulo inflamado, de color rojo a amarillo rojizo, que es caliente y fluctuante al tocarse. El diente afectado está dolorido a la percusión, ligeramente saliente, y responde de manera anormal, o no lo hace en absoluto, a las pruebas de calor, frío y eléctrica de la pulpa. Los abscesos pueden drenarse abriendo el interior de la cámara pulpar, o incidiendo la inflamación de tejido blando. Un tratamiento alternativo es la extracción del diente que propone un paso para el drenaje. Se usan antibióticos cuando el absceso es grande y se expande, hay linfadenopatía y fiebre presentes, y el drenaje no se ha establecido; la penicilina VK es el antibiótico de elección. Si la infección no responde a la penicilina, o se propaga con rapidez, deben obtenerse un cultivo y sensibilidad bacteriana. En general no se necesitan antibióticos si el diente afectado es extraído, se establece un drenaje adecuado, y el paciente es por otra parte sano.


Figura 30-1. Caries extensa: molar inferior y párulis.

Figura 30-2. Pólipo pulpar: masa roja, protuberante, que surge de la pulpa.

5

Figura 30-3. Caries rampante: asociada con xerostomía.

Figura 30-4. Inflamación periapical: granuloma en el ápice.

Figura 30-5 Inflamación periapical: párulis periapical drenante.

Figura 30-6. Inflamación periapical.*

Figura 30-7. Caries, inflamación periapical crónica.

Figura 30-8. Absceso: drenando por la mandíbula.‡


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E STUDI O DE CASOS C A S O 9 . ( Fi g u r a 3 0 - 9 ) . Adolescente de 14 años de edad se presenta con este trastorno. No está consciente de la duración exacta, pero recuerda que el diente se rompió hace pocas semanas. Ha estado masticando por el otro lado, pero aún parecen romperse pequeños fragmentos cada pocos días. Su madre quiere saber lo que está sucediendo y si ¿puede corregirse?

1. Describa los datos clínicos más prominentes en este cuadrante. 2. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? 3. ¿Son evidentes las caries en este cuadrante? De ser así ¿Cuáles dientes tienen caries? 4. ¿Cómo puede hacer más eficaz la evaluación clínica? 5. ¿Cuál de las siguientes acciones debe considerar primero el odontólogo? A. Calcular su puntuación de placa. B. Conducir un índice gingival. C. Discutir con el odontólogo la necesidad de rayos X D. Recomendar barniz de fluorato 6. El diagnóstico más probable del trastorno que afecta al primer molar inferior es: A. Infiltrado leucémico B. Granuloma piógeno C. Pólipo pulpar D. Fibroma por irritación 7. ¿La pulpa es vital? 8. ¿Qué otras características de los dientes en este cuadrante son aparentes, y de qué son sugestivas?

C A S O 1 0 . ( Fi g u r a 3 0 - 1 0 ) . Mujer que se presenta con el trastorno que se muestra en la imagen clínica y radiográfica. Indica que en el interior de su boca esta región se ha agrandado durante los últimos dos años.

1. ¿Cuál es la edad de esta joven? 2. Describa los datos clínicos en este cuadrante, así como los datos radiográficos. 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal, o enfermedad? 4. ¿Espera que este trastorno sea doloroso?, y de ser así ¿Por qué? 5. El diagnóstico más probable del trastorno que afecta al primer molar inferior es: A. Infiltrado leucémico B. Granuloma piógeno C. Pólipo pulpar D. Absceso periapical 6. Este trastorno ¿está limitado a los dientes primarios? 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este diente?

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SECCIÓN

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Lesiones radiolúcidas y radiopacas de los maxilares

6

Objetivos dentales: • Definir e identificar quistes y tumores comunes de los maxilares. • Reconocer las causas y característica clínicas de estos trastornos. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías de los maxilares de aspecto similar. • Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad con respecto a los quistes y tumores de los maxilares. • Recomendar tratamientos apropiados para estas anomalías.

Objetivos de higiene dental: • Reconocer desviaciones de lo normal en radiografías dentales. • Describir el aspecto radiográfico común de los quistes y tumores de los maxilares. • En una situación clínica, reconocer desviaciones de lo normal en radiografías y llevarlas a la atención del odontólogo. • Identificar trastornos expuestos en esta sección que afectan el desbridamiento periodontal y las medidas de higiene bucal.


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LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: QUISTES Quistes de los maxilares (figuras 31-1- 31-8). Los quistes son estructuras, como sacos, recubiertos por epitelio anormal (a menudo llenos de líquido) dentro de los tejidos. Estas cavidades patológicas se desarrollan comúnmente en los maxilares, cuando restos epiteliales del desarrollo o dientes erupcionados, o estructuras embrionarias, sufren degeneración quística. Los quistes en los maxilares tienden a ser asintomáticos y de crecimiento lento. Se clasifican como quistes del desarrollo, odontogénicos, inflamatorios y seudoquistes (no recubiertos por epitelio), y se presentan como radiolucidez uniloculares o multiloculares. Los tipos multiloculares son agresivos, y tienen mayor probabilidad de recidivar.

Quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo) (figura 31-1). Estos quistes del desarrollo se originan a partir de epitelio atrapado en el conducto incisivo. Produce desde el punto de vista radiográfico una radiolucidez en forma de corazón, entre las raíces de incisivos centrales superiores vitales (véase “ Tumefacciones del paladar”, figuras 52-3 y 52-4). El quiste de la papila incisiva (figura 31-1) es una variante de tejido blando en el quiste del conducto incisivo. Se produce dentro de la papila incisiva como una hinchazón de crecimiento lento y forma de domo. La oclusión contra la lesión pude hacerla aparecer roja o ulcerada. El dolor asociado con la masticación puede ser un síntoma. La escisión es el tratamiento de elección y la recurrencia es rara.

Quiste periodontal lateral (figura 31-2). Esta lesión es un quiste odontogénico, no queratinizante, del desarrollo, que se desarrolla al lado de la raíz de un diente, comúnmente en la región premolar-canina. Se origina por proliferación de restos epiteliales de lámina dental, y ocurre principalmente en la mandíbula en varones entre 40 y 70 años de edad. Se presenta como una radiolucidez pequeña (< 5 mm), bien definida, que contacta la porción media y coronal de la raíz; los dientes adyacentes son vitales. Tiene dos variantes: el quiste gingival del adulto y el quiste periodontal lateral botrioide . El quiste gingival se encuentra enteramente dentro de tejido blando (figura 11-8). Los quistes periodontales gingival y lateral rara vez recurren después de la resección.

Quiste periodontal lateral botrioide (figura 31-3). Este quiste es una variante multilocular del quiste periodontal lateral; variantes uniloculares ocurren ocasionalmente. Aparece como un racimo de uvas (botrioide), y ocurre con una frecuencia levemente mayor en varones, después de los 40 años de edad. El síntoma más frecuente es hinchazón o dolor en el área. En su mayor parte se encuentran en las áreas mandibular, canina, premolar e incisiva. En este ejemplo, uno de los lóculos está en la localización usual de un quiste periodontal lateral simple y los lóculos restantes, más pequeños, están situados apicalmente. Cerca de 10 años después de su remoción, en 30% a 50% de los pacientes hay recidiva.

Quiste dentígero (figura 31-4). El quiste dentígero se asocia con la corona de un diente erupcionado o retenido. Surge de los restos del epitelio reducido del esmalte (epitelio sulcular). Es la radiolucidez pericoronal patológica más común y el segundo quiste mandibular más frecuente después del quiste periapical. Suele detectarse en personas entre 10 y 30 años de edad, con más frecuencia en varones que en mujeres. En las radiografías, el quiste es una radiolucencia pericoronal bien corticada, de tamaño variable, que está fija al diente en el margen cervical, que

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es desde el punto de vista histológico similar al saco folicular normal, pero produce una radiolucidez mayor que el espacio folicular normal; este último es < 2.5 mm en radiografías intrabucales y de 3.0 mm en radiografías panorámicas. La localización más común es la región del tercer molar inferior (56%). Estas estructuras pueden dar origen a un ameloblastoma, carcinoma de células escamosas, o carcinoma mucoepidermoide, por lo cual su resección es esencial.

Queratoquiste odontogénico (QQO) (figuras 31-5 y 31-6). Este quiste mandibular se origina en los restos de la lámina dental, y es definido por su aspecto histológico. Con frecuencia aparece como un quiste primordial cuando un diente (p. ej., tercer molar) falla en desarrollarse. La mayoría son radiolucidez asintomáticas, multiloculares, que se presentan en la región molar de varones jóvenes (de 10 a 30 años de edad). Los márgenes son lisos, cortezudos, y con frecuencia ondulados, dentro de los cuales se ven algunos tabiques y una luz turbia (que representa queratina descamada). Tienen un notable potencial de crecimiento, y tienden a producir una expansión ósea anteroposterior dentro del hueso medular. Desde el punto de vista histológico, el epitelio quístico tiene de 8 a 10 capas de células de espesor, y es paraqueratinizado. Después de la escisión la tasa de recurrencia es de cerca de 30%.

Síndrome de carcinoma de células basales nevoides (s índrome de Gorlin-Goltz) (figura 31-6). Este síndrome autosómico dominante está caracterizado por múltiples queratoquistes odontogénicos (QQO) mandibulares, nevos de células basales en la piel, anormalidades esqueléticas (bífidas y otras anormalidades de las costillas, hipertelorismo), y anomalías de tejidos blandos (cojinetes digitales prominentes y puntilleo palmar de las manos). Los QQO tienen una alta tasa de recurrencia.

Quiste paradental (quiste de bifurcación de la mejilla) (figura 3 1-7). Este quiste se origina en el lado de la mejilla (carrillo) o distal, de un molar en erupción, como resultado de epitelio sulcular atrapado y bacterias que se acumulan debajo de las extensiones de esmalte cervical, del lado del carrillo del primero, segundo y tercer molar inferiores, en orden descendente de frecuencia. La mayoría de estos qu istes se presenta en varones jóvenes, antes de los 16 años de edad. En las radiografías, estas radiolucideces pericoronales se observan bien circunscritas, se desarrollan del lado del carrillo (o en ocasiones de forma distal), hacia un molar implicado, y están rodeadas por una línea cortical, delgada o gruesa. El tratamiento debe dirigirse al defecto periodontal en la bifurcación, con plastia del esmalte e irrigación. Los terceros molares implicados suelen extraerse.

Quiste óseo simple (traumático) (figura 31-8). Esta lesión es una cavitación intraósea que afecta los maxilares y los huesos largos. Es un seudoquiste, pues carece de revestimiento epitelial. Se cree que se origina después de un traumatismo, aunque no se requiere una historia de su ocurrencia. Cerca de 60% de los casos se produce en varones, y la edad promedio de detección son los 18 años. En su gran mayoría son asintomáticos, y se presentan en el área molar-premolar inferior. Aparece como una radiolucidez, con un margen radiopaco superior ondulado que se extiende entre las raíces, y un margen redondeado inferior. En general los dientes adyacentes son vitales. La dimensión mesiodistal suele ser más ancha que la superior-inferior. El quiste regresa espontáneamente, o después del legrado.


Figura 31-1. Quiste de papila incisiva: totalmente en tejido

Figura 31-2. Quiste periodontal lateral: localización y tamaño

blando.

común.

6

Figura 31-3. Quiste periodontal lateral botrioide: con

Figura 31-4. Quiste dentígero: en localización premolar

frecuencia multilocular.

inferior.

Figura 31-5. Queratoquiste odontogénico: multilocular y

Figura 31-6. Carcinoma de células basales nevoso: múltiples

recurrente.

QQO.

Figura 31-7. Quiste de bifurcación del carillo: localización

Figura 31-8. Quiste óseo traumático: oval que se extiende entre

más común rodeando el primer molar.

las raices.


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LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES Amelobastoma uniquístico (mural) (figura 32-1). El amelobastoma uniquístico es un tumor odontogénico (crecimiento anormal de células neoplásicas), que se desarrolla a partir de epitelio odontogénico, o de un quiste preexistente. En su mayor parte se presentan en la región molar inferior del varón, son hinchazones indoloras, y se diagnostican entre los 20 y 30 años de edad. Radiológicamente, esta radiolucidez coronal se asocia frecuentemente con un tercer molar desplazado, expansión al carrillo o lingual, perforación ocasional, y resorción de raíz en borde de cuchillo, de molares adyacentes erupcionados; internamente hay lóculos y tabiques. Pueden perforar la placa cortical. La recurrencia después del tratamiento (enucleación y legrado) es infrecuente.

Tumor odontogénico adenomatoide (figura 32-2). El tumor odontogénico adenomatoide es una neoplasia odontógena epitelial, de crecimiento lento, derivada de los restos epiteliales del órgano esmalte, que produce láminas de células epiteliales poliédricas, y prominentes estructuras similares a conductos. En su mayoría ocurre en mujeres jóvenes (13 a 14 años), y rara vez se producen síntomas o hinchazón. Tiene una notable tendencia a producir una lesión radiolúcida en la región maxilar anterior (área canina superior) que ayuda en el diagnóstico. En cerca de 65% de los casos se producen manchas radiopacas (esmalte) dentro de la parte central de la lesión. El margen del tumor es radiopaco y puede ser grueso, delgado o estar ausente focalmente, como resultado de infección. En 75% de los casos se asocia con estas lesiones un diente no erupcionado (p. ej., canino). Los tumores contienen una cápsula fibrosa por lo cual son con facilidad enucleables, y tienden a no recurrir.

Tumor odontogénico (Pindborg) epitelial calcificante (figura 32-3). El tumor Pindborg es una hinchazón indolora de crecimiento lento, compuesto por láminas de células epiteliales neoplásicas poliédricas grandes, cuya causa es desconocida. Ocurre alrededor de los 40 años de edad, en varones y mujeres por igual, en el área molar inferior. La mayoría está asociada con un diente no erupcionado, y migración inducida por tumor de un molar al interior de la cortical inferior de la mandíbula. Aparecen manchas radiopacas lisas dentro de la lesión, con grupos en la cara oclusiva del tumor, y forma un patrón lineal de “rastro de conducción en nieve”. Después de la escisión se produce recurrencia en cerca de 15% de los pacientes.

Fibroodontoma ameloblástico (figura 32-4). El fibroodontoma ameloblástico es un tumor odontogénico mixto compuesto por epitelio neoplásico y mesénquima. Se produce casi en exclusiva en los años de desarrollo de los dientes (o sea, en menores de 20 años), y más frecuentemente en la mandíbula posterior. Los varones son afectados ligeramente más que las mujeres. El síntoma más frecuente es la falta de erupción de uno o varios dientes posteriores, aparece como una radiolucidez con radiopacidades internas y margen hiperostótico, que a menudo rodea un diente no erupcionado. Las opacidades internas contienen cantidades variables de material calcificado (esmalte y dentina) y puede similar un compuesto (similar a diente) u odontoma complejo. Hay poca tendencia a que recurra después de la escisión.

Odontoameloblastoma (osteoma ameloblástico) (figura 32-5). El osteoma ameloblástico es una variante rara del amelo-

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blastoma que demuestra diferenciación focal de odontoma. En su mayor parte ocurre durante los dos primeros decenios de vida, con una división igual por sexos. Aparece como radiolucideces coronales expansivas con radiopacidades difusas, y con frecuencia está asociado con uno o más dientes retenidos, o no erupcionados, en regiones anteriores al primer molar. Las lesiones tienden a recurrir después del tratamiento.

Ameloblastoma (figura 32-6). El ameloblastoma, que es un tumor agresivo e invasor local, originado del epitelio odontogénico, es el segundo tumor odontogénico más común. La edad promedio de detección es cerca de 34 años, y los varones y mujeres se afectan igualmente. El tumor se caracteriza por su crecimiento lento, e hinchazón indolora que puede alcanzar enormes proporciones si no se trata. La mayoría ocurre en la región molar inferior, con cerca de 60% extendiéndose a la rama. El tumor suele ser multilocular con variante unicelular, de pompas de jabón, y de panal de abejas, y las lesiones menores suelen ser uniloculares. De manera típica, está presente la expansión de la corteza, tanto hacia el lado del carrillo o de la lengua, y la perforación es posible. En cerca de 40% de los pacientes se ven dientes retenidos o desplazados, no erupcionados. La resorción de borde de cuchillo de dientes adyacentes es característica. El ameloblastoma puede metastatizar; en ese caso es referido como un ameloblastoma maligno.

Mixoma (figura 32-7). El mixoma es un tumor benigno que se origina de células epiteliales odontógenas y mesenquimatosas (tejido pulpar odontogénico laxo). En la mayor parte de los casos ocurre en adultos jóvenes (25 a 35 años), por igual en varones y mujeres, y aparece como una hinchazón indolora asociada con desplazamiento de un diente y expansión cortical de la mandíbula posterior. Las lesiones maxilares pueden implicar el seno paranasal y producir exoftalmia y obstrucción nasal. Casos raros se desarrollan en la parte superior de las ramas y base del cóndilo. Las lesiones tempranas son uniloculares, y las lesiones avanzadas son radiolucideces multiloculares, que tienen tabiques que se interseccionan en ángulos rectos dando lugar a formas geométricas. La perforación de la corteza exterior y la invasión del tejido blando local pueden dar un aspecto de panal de abejas. Cerca de 30% recurre después del tratamiento.

Granuloma central de células gigantes (figura 32-8). Esta lesión inflamatoria está compuesta por células gigantes multinucleadas, sobre un fondo de células mesenquimatosas ovoides o fusiformes, que ocurren más en mujeres antes de los 30 años de edad. Hay dos variantes: forma agresiva y no agresiva. La variante agresiva produce dolor, una hinchazón con rapidez creciente (radiolucidez que excede 2 cm), resorción radiográfica de ápices radiculares, y perforación de la corteza expandida. Las lesiones no agresivas tienden a ser radiolucideces asintomáticas que exhiben crecimiento lento y menor tamaño. Cerca de 75% se ve en la mandíbula, anterior a los primeros molares, y cruza la línea media. La lesión típica es multilocular, con fascículos de trabéculas y festones (ondulado) en la periferia. Cerca de 20% recurre.


Figura 32-1. Ameloblastoma uniquístico: como quístico con

Figura 32-2. Tumor odontogénico adenomatoide: con

lóculos.

manchas.

6

Figura 32-3. Tumor odontogénico epitelial calcificante

Figura 32-4. Fibroodontoma ameloblástico: con molar no

(Pindborg).

erupcionado.

Figura 32-5. Odontoameloblastoma: algunos lóculos y

Figura 32-6. Ameloblastoma: lóculos expansivos y como

manchas.

pompas de jabón.

Figura 32-7. Mixoma: tabiques con forma de letras X, Y y V.

Figura 32-8. Granuloma central de células gigantes: ondulaciones periféricas.


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LESIONES RADIOPACAS DE LOS MAXILARES: LESIONES ÓSEAS Exostosis (figuras 33-1, 33-2, 69-5-69-7). Las exostosis son excrecencias óseas asintomáticas de la corteza exterior de la mandíbula y el maxilar superior. Los tipos específicos incluyen torus mandibulares, torus palatinos, y exostosis subpontina reactiva. Las características clínicas e histológicas se exponen bajo “ Nódulos”. Todos tienen una cubierta rígida con varias cantidades de hueso esponjoso (trabecular). Se presentan en el hueso alveolar frente, al carrillo o lingual, como nódulos óseos redondeados, bajo la forma de radiopacidades redondas, por lo cual aparecen claros en las radiografías.

Torus mandibulares (figura 33-1). Los torus mandibulares son exostosis sobre el hueso alveolar lingual, adyacente a los premolares y canino, y a veces a los molares. Son excrecencias del desarrollo, que ocurren en 10% de la población, que en su mayor parte muestran un patrón hereditario, y cuyo tamaño se extiende de 0.5 a 1.5 cm en diámetro, aunque pueden aumentar de tamaño lentamente durante el transcurso de la vida (véase “Nódulos”, figura 69-5). Aparece como radiopacidades uniformes y densas, bilaterales, focales, con lóbulos simples o múltiples, en las radiografías mandibulares anteriores y periapicales premolares, y en vistas oclusivas y panorámicas. En las imágenes periapicales se sobreponen frecuentemente a las raíces de los dientes. Los tipos protuberantes aparecen como radiopacidades separadas, redondeadas u ovoides, con un contorno liso.

Torus palatinos (figura 33-2). Los torus palatinos son masas óseas comunes duras que surgen de la línea media del paladar duro. Estas exostosis del desarrollo, y usualmente hereditarias, ocurren en 15% de la población, más frecuentemente en mujeres. La mayoría aparece como protuberancias en la línea media, con forma de domos, aunque existen variantes planas, nodulares, fusiformes, y lobulares (figura 52-1). Están formadas por hueso cortical laminar denso que puede aumentar lentamente de tamaño, y son de manera típica indoloros, a menos que la delgada masa de mucosa que los cubre esté traumatizada. Aparecen desde el punto de vista radiográfico como radiopacidad homogénea densa en la región palatina, en radiografías y vistas panorámicas maxilares anteriores o periapicales posteriores. No se requiere tratamiento, a menos de que se desee por razones estéticas.

Osteoma (figuras 33-3 y 33-4). Un osteoma es un tumor benigno compuesto por hueso compacto o esponjoso. Estas masas duras se forman en estructuras limitadas, restringidas al esqueleto craneofacial, y rara vez aparecen dentro de tejido blando. En su mayor parte aparecen en la mandíbula posterior o cóndilo, como masas duras que surgen de una base polipoide o sésil. Cuando se extienden de los confines del hueso principal se denominan osteomas periféricos, y los confinados al interior de un hueso, se llaman osteomas centrales. El sitio de origen puede ser perióstico (recubriendo la corteza) o endóstico (del hueso esponjoso); en general son indoloros y de crecimiento lento. Desde el punto de vista radiográfico, aparecen como una masa esclerótica de la misma densidad que la corteza, con bordes lisos, bien definidos, y redondeados. Desde el punto de vista histológico aparecen idénticos a los torus y a las exostosis. Los osteomas se remueven frecuentemente por razones estéticas o protésicas, o ambas. Los osteomas centrales no suelen resecarse, a menos que haya una extensa asimetría o interferencia con una función. Los osteomas

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múltiples pueden ser un signo de síndrome de Gardner (figuras 20-7 y 20-8).

Exostosis subpóntica (hiperostosis) reactiva (figura 35.5). La hiperostosis subpóntica es una reacción del hueso alveolar crestal a la presencia y oclusión de una dentadura póntica mandibular parcial fija, que ocurre en el varón con frecuencia doble que en las mujeres, en su mayor parte después de los 40 años de edad y en la mayoría de los casos en la región premolar molar inferior, dentro de un plazo de 10 años de la colocación de la prótesis. Tiene un leve potencial de crecimiento, y puede aumentar de tamaño debajo del puente causando enrojecimiento o inflamación del tejido, o aún descolocar el puente. En la radiografía aparece como una radiopacidad como un cono, o una opacidad de base ancha que llena por completo el espacio desdentado. El margen radiográfico es liso y bien definido. Se produce regresión cuando el puente es retirado.

Esclerosis del alvéolo (figura 33-6). La esclerosis del alvéolo es una lesión reactiva asintomática que ocurre con trastornos sistémicos (gastrointestinales [malabsorción] y enfermedades del riñón) y extracción de dientes. Es un marcador permanente de enfermedad sistémica, aun después de que la enfermedad se resuelve. La mayoría de los casos ocurre en la mandíbula después de los 40 años de edad, y no hay predilección por sexo, o racial. Se caracteriza desde el punto de vista radiográfico por 1) falta de resorción de la lámina dura y 2) depósito de hueso esclerótico dentro de los confines del alvéolo. Pueden afectarse múltiples sitios radiculares, y no requiere tratamiento.

RADIOPACIDADES DE LA RAÍZ Y PERIAPICALES Osteoesclerosis idiopática (enostosis) (figura 33-7). La osteoesclerosis idiopática es el depósito de hueso dentro de los espacios medulares de los maxilares. No hay predilección sexual o racial, ni causa inflamatoria o infecciosa. En su mayor parte, las lesiones son en la mandíbula y en el área premolar molar. Aparecen como densidades o focos radiopacos (55% de los casos) en el ápice de un diente, o cerca de éste, en áreas interradiculares (28%), y distantes a los dientes (17%). Cuando está asociada con los dientes, éstos son siempre vitales (confirmados con pruebas de vitalidad), y el espacio apical de la membrana periodontal es normal, o rara vez obliterado por el hueso opaco. No se requiere tratamiento.

Osteítis condensante o esclerosante (página 33-8). La osteítis condensante es una reacción proliferativa de hueso denso, depositado dentro de espacios medulares de los maxilares en respuesta a pulpitis o necrosis pulpar, que es más común en personas menores de 20 años de edad. Los dientes afectados suelen ser asintomáticos, pero están desvitalizados. La mayor parte de las lesiones están en la región molar inferior. La lesión consiste en un área densamente opaca (hueso esclerótico), localizada en el ápice de una raíz dental, con ensanchamiento del espacio de la membrana periodontal apical. con frecuencia hay una afectación cariosa de la pulpa, o una restauración, o corona grande. Aunque el aspecto radiográfico es similar a la osteoesclerosis idiopática periapical, el diente asociado no es vital. Para el diente no vital se recomienda tratamiento del canal radicular o extracción. En cerca de 85% de los casos hay regresión, ya sea parcial o completa, después del tratamiento.


Figura 33-1. Torus mandibulares: localizaciones típicas.

Figura 33-2. Torus palatino: radiopacidad grande redondeada.

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Figura 33-3. Osteoma: mandíbula posterior; densa difusa.

Figura 33-4. Osteoma: mandíbula posterior más densa en la periferia.

Figura 33-5. Exostosis subpontina reactiva.

Figura 33-6. Esclerosis alveolar: área molar, raíz premolar bulbosa.

Figura 33-7. Osteoesclerosis idiopática: segundo molar vital.

Figura 33-8. Osteítis condensante: primer molar no vital.


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LESIONES RADIOPACAS-RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES Odontoma (figuras 34-1 y 34-2). El odontoma, aunque por lo general clasificado como un tumor odontogénico, no es una neoplasia verdadera, ya que se considera una anomalía del desarrollo (hamartoma) del esmalte y la dentina, que exhibe una arquitectura defectuosa. Existen dos formas: odontomas compuestos, cuyos componentes se juntan para semejar dientes, y odontomas complejos, que son masas radiopacas amorfas que no semejan dientes. La mayoría se identifica en adolescentes y adultos jóvenes en radiografías sistemáticas, o cuando un diente permanente falla en erupcionar. De ordinario son asintomáticos y simples, pero los odontomas múltiples son posibles. La mayor parte se presenta en el maxilar anterior, pero cerca de dos terceras partes ocurren en la parte anterior de la mandíbula. En las etapas de desarrollo se ven componentes radiolúcidos y mixtos, aunque las lesiones son con predominio radiopacas. Todas las lesiones están rodeadas por una zona radiolúcida, correspondiente el espacio folicular de un diente normal, y una línea exterior delgada corticada. Los odontomas tienen poco potencial de crecimiento, a menos que dé origen a un quiste dentígero. La resección es curativa.

radiolucidez franca que asemeja una radiolucideces periapical. En la etapa III (etapa madura) se desarrollan esférulas calcificadas dentro de las radiolucideces, que coalescen formando una masa radiopaca central. Las lesiones de etapa III tienen un aspecto de “blanco”. Después de la prueba de la pulpa no se requiere tratamiento.

Displasia cementoósea focal (figura 34-5). La displasia cementoósea focal es una reacción activa similar a la displasia cementoósea florida, con excepción de que en este caso, esta entidad se presenta como una lesión simple en la mandíbula posterior. Se afectan las mujeres blancas y negras de edad madura. La localización más común es la región apical de un diente posterior vital existente (o sitio de extracción). Las lesiones tienden a crecer de forma inferior y lateral, pero son asintomáticas. Las lesiones iniciales son radiolúcidas o radiolúcidas/radiopacas mixtas; las lesiones maduras son similares a un blanco, con una radiopacidad central, una radiolucidez circundante, y un margen radiopaco periférico, delgado o grueso. Las lesiones pueden ser latentes o activas, y no se requiere tratamiento.

Odontoma compuesto (figura 34-1). El odontoma compuesto

Displasia cementoósea florida (figura 34-6). La displasia

es una masa que asemeja un conglomerado de dientes pequeños rudimentarios, que son dos veces más comunes en el maxilar que en la mandíbula, y se presentan en el maxilar anterior, y con un diente no erupcionado, en 65% de los casos. El odontoma se encuentra con más frecuencia situado junto a un diente retenido. Menos común, el odontoma surge junto a raíces dentales o entre ellas. En cerca de la mitad de los casos, la corona o la raíz de un diente contiguo choca, o es interferida por el odontoma, lo que puede retrasar o alterar su erupción (figura 34-1B).

cementoósea florida es una variante difusa de displasia cemento periapical, que muestra implicación múltiple de los ápices de los dientes posteriores en cuadrantes bilaterales. Se encuentra predominantemente en mujeres negras maduras y de mayor edad. Las lesiones progresan a través de tres etapas (como se describe arriba), con la producción de masas de cemento grandes coalescentes. Las lesiones permanecen, y continúan creciendo, y coalescen después de las extracciones de dientes. Ocasionalmente se describe expansión focal leve. Las complicaciones incluyen la presencia de quistes óseos simples, infección y molestias. Los traumatismos pueden inducir úlceras y secuestros de hueso, y la intervención quirúrgica y los antibióticos pueden acelerar la reparación.

Odontoma complejo (figura 34-2). Los odontomas complejos son densidades nudosas de esmalte, dentina y pulpa, que aparecen como masas radiopacas sólidas dentro del hueso. A diferencia de los odontomas compuestos, la mayoría de los odontomas complejos se encuentra en las regiones posteriores de la mandíbula. En 70% de los casos están asociados con un diente retenido, a menudo sobre éste, afectando es esa forma su erupción.

Displasias cementoóseas. Las displasias cementoóseas son un grupo de lesiones reactivas fibroóseas (expuestas abajo), que progresan a través de tres etapas radiográficas: una fase osteoporótica temprana (radiolúcida), seguida por una lesión radiolúcida/radiopaca mixta, y por último, una lesión radiopaca rodeada por un borde radiolúcido delgado. La presencia de un borde radiolúcido ayuda a distinguir estas lesiones de un osteoma y displasia fibrosa.

Displasia cementoósea periapical (displasia cemental periapical, cementoma) (figuras 34-3 y 34-4). La displasia cementoósea periapical es un trastorno fibroóseo asintomático, clasificado como un tipo de displasia cemento-ósea. Se ve casi exclusivamente en mujeres de edad madura de origen africano. Las lesiones son radiolúcidas/radiopacas mixtas, ocurren usualmente en forma múltiple, y se asocian con los ápices de los dientes mandibulares anteriores, que son vitales. En la etapa I, el hueso alveolar exhibe cambios osteoporóticos periapicales. La etapa II muestra una

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Cementoblastoma (figura 34-7). El cementoblastoma es una neoplasia de cemento, de crecimiento lento, que suele verse entre los 10 y 30 años de edad, y que se presenta como una radiolucidez bien circunscrita y corticada, que contiene una radiolucidez circular, rodeada por una masa radiopaca central fusionada a la raíz de un diente, por lo general un primer molar o premolar inferior permanentes vitales. La lesión se fija de manera notable al ápice radicular, es expansible y causa dolor. El tratamiento incluye extracción quirúrgica el diente y lesión adherida, o escisión de la raíz y seguimiento de la lesión por tratamiento endodóncico.

Fibroma osificante (figura 34-8). El fibroma osificante es una neoplasia del hueso que tiene tres variantes histológicas: osificante, cementoosificante, y cementificante. El tumor afecta la mandíbula posterior en cerca de 90% de los casos, y produce uno de tres patrones radiográficos: de una radiolucidez que está bien demarcada o corticada, a una masa radiolúcida/radiopaca mixta, con un borde radiolúcido periférico. Es de manera típica de crecimiento lento, redonda y expansiva, con desplazamiento característico de dientes, y expansión hacia abajo del borde inferior de la mandíbula. Con suma frecuencia están afectadas las mujeres caucásicas de edad madura, y existe una forma juvenil.


Figura 34-1. Odontoma compuesto: afectando dientes

Figura 34-2. Odontoma complejo: relacionado con diente

adyacentes.

retenido.

6

Figura 34-3. Displasia cementoósea periapical: etapas múltiples. Figura 34-4. Displasia cementoósea periapical: etapa III.

Figura 34-5. Displasia cementoósea periapical: localización

Figura 34-6. Displasia cementoósea: los cuatro cuadrantes

simple y posterior.

afectados.

Figura 34-7. Cementoblastoma: fusionado y oscureciendo el

Figura 34-8. Fibroma osificante: lesión de desarrollo temprana

ápice radicular.

en paciente de 37 años de edad.


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E STUDI O DE CASOS CASO 11. (Figura 34-9). Mujer afroamericana de 43 años de edad acudió a la clínica dental porque desea una limpieza dental, y está interesada en la aplicación de una corona en el diente número 27 (canino derecho inferior). Tuvo un tratamiento de conducto radicular completo en el diente número 27 hace pocos meses, por un endodoncista en otra población, y acaba de mudarse a su ciudad. Es una buena paciente que acude al odontólogo cada seis meses para limpieza. 1. Describa los datos radiográficos. 2. ¿Qué lesión describe mejor la lesión del ápice número 25? A. Radiopacidad B. Radiolucidez C. Radiodensidad D. Radiopacidad/radiolucidez mixtos 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? 4. ¿Espera que el diente número 25 sea vital o no vital? ¿por qué?, y ¿cómo puede determinar la vitalidad del diente número 25? 5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 6. Enliste los trastornos que debe considerar en identifique cuál es más probable para el diagnóstico correcto.

7. ¿Qué precauciones deben tomarse durante los procedimientos de desbridamiento periodontal? Por ejemplo ¿Es probable que el diente número 25 sea móvil? 8. ¿Por qué piensa que se practicó un tratamiento del canal radicular en el diente número 27?

C A S O 1 2 . ( Fi g u r a 3 4 - 1 0 ) . Toma usted esta radiografía de un varón de 55 años de edad en su consultorio dental. Tuvo construcción de un puente en otro consultorio dental y no tiene síntomas odontológicos. Es hipertenso y toma un diurético. 1. Describa los datos radiográficos. Incluya datos normales y anormales. 2. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? ¿Por qué? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? 4. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? A. Enostosis mandibular B. Exostosis subpontina reactiva C. Pulpitis irreversible D. Osteítis condensante 5 Este trastorno es más común en A. El maxilar de un varón de edad avanzada B. La mandíbula de un varón de edad avanzada C. El maxilar de un varón más joven D. La rama mandibular de un varón de edad avanzada 6. ¿Qué datos periodontales se asocian con este trastorno? 7. Si se remueve y reconstruye el puente, ¿regresaría la lesión?

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SECCIÓN

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Trastornos de las encías y periodonto

Objetivos dentales: • Definir y usar términos diagnósticos que describen tipos de gingivitis, periodontitis y

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enfermedades del periodonto. • Reconocer las causas y características clínicas de los diferentes tipos de gingivitis, periodontitis y enfermedades del periodonto. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir los diferentes tipos de gingivitis, periodontitis y enfermedades del periodonto. • Recomendar opciones de tratamiento apropiadas para los diferentes tipos de gingivitis, periodontitis y enfermedades del periodonto.

Objetivos de higiene dental: • Definir el término placa bacteriana. • Definir, comparar y contrastar los términos gingivitis y periodontitis. • Definir, comparar y contrastar los términos dehiscencia y fenestración. • Definir el término absceso periodontal. • Definir los términos granuloma y fibroma. • Reconocer clínica y desde el punto de vista radiográfico anormalidades de la encía y el periodonto. • Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o 2) afecten el desarrollo de desbridamiento periodontal y las medidas de higiene de la boca, o ambas cosas. En las leyendas de las figuras * muestra al mismo paciente.


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ENFERMEDADES PERIODONTALES: PLACA, CÁLCULOS Y CAMBIOS REGRESIVOS Placa (figuras 35-1 y 35-2). La placa es una biopelícula de bacterias que se adhiere con firmeza a las superficies del diente, restauraciones y aparatos protésicos. El desarrollo de la placa es un proceso escalonado, bien caracterizado. El primer paso es la fijación de la película adquirida, que es una lámina delgada de proteínas salivales. Dentro de un plazo de pocos días, cocos facultativos grampositivos cubren y colonizan la película, y luego, bacterias adicionales, como especies de Veillonella (un anaerobio gramnegativo), especies de Actinomyces (un bacilo grampositivo), y especies de Capnocytophaga (un bacilo gramnegativo), entran a la región y colonizan la placa. La Prevotella intermedia, y especies filamentosas de Fusobacterium colonizan, entre la primera y tercera semanas, al establecerse un ambiente anaerobio subgingival. La placa no perturbada es colonizada con bastones móviles de Porphyromonas gingivalis y especies de Treponema (espiroquetas), durante y después de la tercera semana. La composición microbiana exacta varía de acuerdo al sitio, el sustrato disponible, los componentes salivales (adhesinas e inmunoglobulina secretora), duración, y las prácticas de higiene bucal del paciente. La placa es blanda, de color translúcido a blanco y contiene una matriz extracelular pegajosa llamada glucano. Los glucanos son secretados por los estreptococos y promueven la adherencia de las bacterias a la película. Desde el punto de vista clínico, la placa se clasifica, por ubicación, en placa supragingival, adherida a la estructura del diente, sobre la encía, y la placa subgingival, debajo de la encía. El crecimiento en la masa de la placa supragingival se produce por nutrientes obtenidos de carbohidratos simples ingeridos (glucosa) y ácido láctico. En contraste, las bacterias de la placa subgingival usan de preferencia aminoácidos y péptidos metabolizados, que son obtenidos de la degradación de productos de tejidos, el líquido del surco gingival, y nutrición interbacteriana. Los tejidos gingivales inflamados producen más del surco gingival que favorece la proliferación de la replicación bacteriana subgingival. Las bacterias subgingivales prefieren un ambiente anaerobio, mientras que las poblaciones supragingivales tienen preferencia por un ambiente bajo en oxígeno; estos últimos organismos son llamados anaerobios facultativos. La placa microbiana de larga duración, persistente, está compuesta en especial por anaerobios gramnegativos, y puede conducir a la formación de manchas, caries, gingivitis, cálculos, recesión gingival, y periodontitis. La estética desagradable, halitosis e infección bacteriana, pueden ser problemas acompañantes.

Cálculos (figuras 35-3 y 35-4). Los cálculos consisten en especial en bacterias muertas mineralizadas, con una pequeña cantidad de proteínas salivales mineralizadas. Sus componentes químicos son, en su mayor parte, fosfato de calcio, carbonato de calcio, y fosfato de magnesio. El cálculo es duro, mineralizado y se adhiere con firmeza al diente. Por encima del margen gingival el cálculo se llama cálculo supragingival; aparece de color amarillo o pardo, y suele estar colocado cerca de las grandes fuentes de saliva, en pacientes que no remueven mecánicamente la placa en forma regular. El cálculo supragingival se acumula, de manera preferencial, a lo largo del lado lingual de los incisivos

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inferiores, juntos a los conductos de las glándulas sublinguales y submaxilares, y a lo largo del lado del carrillo de los molares superiores adyacentes al conducto de Stensen, de la glándula parótida. Con el envejecimiento se oscurece y aumenta de tamaño. Un puente calculoso, es una matriz extensa de cálculo que se extiende a través de varios dientes, y que se asocia con frecuencia con recesión gingival y enfermedad periodontal. La remoción de un puente calculoso puede revelar varios dientes móviles. Debe advertirse a los pacientes esta posibilidad antes del desbridamiento. El cálculo subgingival se forma debajo del cuello gingival, y no suele ser visible, a menos que haya ocurrido una recesión gingival. El cálculo subgingival es detectado con un instrumento explorador, como una masa áspera que hace saliente del cemento, que es de color pardo, negro o verde, por causa de su exposición crónica al líquido del surco gingival, sangre y productos de degradación sanguínea. Se asocia con el desarrollo de un granuloma piógeno (figura 40-1), que es una lesión como épulis sobre la encía.

Recesión gingival (figuras 35-6 y 3 5-7). En el estado de salud, el margen gingival se extiende normalmente cerca de 1 mm por encima de la unión cemento-esmalte. La recesión gingival es la migración del margen gingival libre a una posición apical de la unión cemento-esmalte. La recesión gingival es una indicación de la migración apical del epitelio de la unión, en presencia de enfermedad o traumatismo, o ambas cosas. Por definición, la recesión produce una pérdida de la fijación y exposición del cemento. Este trastorno suele presentarse en personas mayores de 30 años de edad en la cara facial de los dientes. La recesión puede ser localizada o generalizada, y con frecuencia progresa durante periodos de inflamación, que pueden combinare con cepillado inapropiado de los dientes. Por lo común se afectan dientes situados de forma prominente, con encía delgada, bandas inadecuadas de encía fijas, fijaciones altas de músculo o frenillo, fenestraciones óseas, y dehiscencias. La carga oclusiva excesiva, coronas temporales, placa, y cálculos, son también factores contribuyentes. Una forma variante es la hendidura (clefting) –una zona limitada de recesión estrecha, que puede ser causada por lesiones con las uñas, bisutería bucal o cálculos. El injerto quirúrgico puede ser una opción de tratamiento que puede proporcionar cobertura a la raíz, en áreas de hendidura o recesión.

Dehiscencia y fenestración (figura 35-8). Una dehiscencia es pérdida de hueso alveolar en el lado facial —rara vez lingual– de un diente, que deja un defecto apical oval característico, con exposición radicular, en la unión cemento-esmalte. El defecto puede medir de 1 a 2 mm de largo, o extenderse en la longitud completa de la raíz. Tres características de la dehiscencia son recesión gingival, pérdida de hueso alveolar y exposición de raíz. Una fenestración es una ventana de pérdida de hueso, en el lado facial o lingual de un diente, que sitúa la superficie expuesta de la raíz directamente en contacto con la encía o mucosa alveolar. Puede distinguirse de la dehiscencia en que la fenestración está limitada por hueso alveolar, a lo largo de su lado coronal.


Figura 35-1. Placa: teñido con solución rosa para identificación.

Figura 35-2. Placa: a lo largo de los márgenes de la encía.

B

Figura 35-3. Cálculo: en los márgenes interproximales y

Figura 35-4. A. Puente calculoso. B. Pérdida de hueso

gingivales.

asociada.

Figura 35-5. Recesión gingival generalizada: de 2 a 6 mm.

Figura 35-6. Recesión gingival: causada por tiro del frenillo.

Figura 35-7. Hendidura gingival: más allá de la unión

Figura 35-8. Dehiscencias (D) y fenestraciones (F).

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mucogingival.


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GINGIVITIS Gingivitis (figuras 36-1 a 3 6-4). La gingivitis es una infección bacteriana mixta que produce inflamación y daño reversible de los tejidos gingivales, sin pérdida de tejido conectivo de fijación. Ocurre a cualquier edad, pero con suma frecuencia se origina durante la adolescencia. Requiere la presencia y maduración de una placa dental. La gingivitis se diagnostica por la presencia de sangrado y cambios en el color, contorno y consistencia de la encía. Sus características incluyen una encía marginal hinchada roja, pérdida de puntilleo, papilas interdentales bulbosas rojo-moradas, y aumento del flujo de líquido de la hendidura gingival. Con el cepillado de los dientes y con el sondeo ligero se inducen sangrado y dolor. La gingivitis no tiene predilección sexual o racial, y se clasifica de acuerdo a la distribución, duración, causa, e intensidad. La distribución puede ser general, local, marginal, o papilar (afectación de las papilas interdentales). La duración puede ser aguda o crónica. Se describen varios tipos diferentes en la literatura, y se exponen abajo. El tratamiento de la gingivitis en la remoción frecuente y regular de la placa bacteriana; la gingivitis no tratada puede avanzar a periodontitis.

Gingivitis causada por respirar por la boca (figuras 36-3 y 36-4).

pacientes con infección por VIH. Fumar, falta de sueño e higiene bucal deficiente, son factores contribuyentes. En raras circunstancias (como desnutrición, malignidad o inmunodeficiencia), la infección puede extenderse a otras superficies mucosas bucales, donde se conoce como mucositis ulcerativa necrosante (necrotizing ulcerative mucositis [NOMA]), lo que también puede suceder si se trata de forma inadecuada. El tratamiento de la gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) requiere irrigación, desbridamiento delicado, antibióticos (si hay síntomas constitucionales), reducción del estrés, y reposo. Puede esperarse pérdida parcial de papilas interdentales a pesar de la curación normal.

Gingivitis actinomicótica (página 36-6). La gingivitis actinomicótica es una forma rara de gingivitis que se presenta con enrojecimiento, dolor ardoroso intenso, y falta de respuesta a regímenes terapéuticos normales. La biopsia de tejido revela la bacteria anaerobia, grampositiva, no acidorresistente (Actinomyces) formando colonias filamentosas. La gingivectomía o la terapia antimicrobiana prolongada, proporcionan un tratamiento eficaz.

Gingivitis por erupción focal (figura 36-7). La gingivitis por erupción focal es un tipo específico de gingivitis que se ve

La respiración crónica por la boca se caracteriza por obstrucción nasal, una bóveda palatina alta estrecha, ronquidos, xerostomía, irritación de la garganta al despertar, y una forma característica de gingivitis. Los cambios en los tejidos blandos están limitados a la encía labial del maxilar y a veces de la mandíbula, los cuales pueden ser un dato incidental o notarse, junto con caries limitada a los incisivos. La acumulación de placa en el margen gingival y las restauraciones anteriores múltiples, también sirven como un indicio diagnóstico. Las alteraciones iniciales consisten en enrojecimiento difuso de la encía labial, marginal, e interdental. Las papilas interproximales se ponen rojas, hinchadas y sangran. La progresión produce cambios inflamatorios de la totalidad de la encía fija, y hemorragia con el sondeo. La mejoría de la higiene de la boca reduce estos signos, pero no resuelve el trastorno. Los apósitos protectores (o sea, emolientes), aplicados sobre la encía afectada, promueven la curación, aunque el tratamiento definitivo debe dirigirse al restablecimiento de una vía respiratoria permeable, no obstruida.

alrededor de dientes en erupción, por lo común caninos y molares. Este trastorno, aunque no está bien documentado en la literatura, es un tanto común, que se produce como una reacción hiperplásica a la placa bacteriana alrededor de los dientes, que no tiene una encía marginal y fija adecuada. Se presenta más a menudo en adolescentes, cuya arcada dental carece de espacio para un diente en erupción tardía. Como los caninos y los premolares erupción de forma tardía dentro del espacio confinado, su erupción tiende a ser superior y facial. En esta ubicación, el cuello del diente está rodeado por mucosa alveolar que carece de las propiedades elásticas y compresivas de la encía fija. La acumulación de placa hace que el tejido se inflame y sea de color rojo vivo. La inspección revela diminutas pápulas rojas y un aspecto similar a una banda, alrededor del cuello del diente. El padecimiento mejora con la higiene meticulosa de la boca y la erupción del diente a la posición normal. En algunos casos puede requerirse ortodoncia, para colocar al diente en la posición apropiada donde puede formarse encía fija conocida como pericoronitis.

Gingivitis ulcerativa necrosante (figura 36-5). La gingivitis ulcerativa necrosante GUN o GUNA (gingivitis ulcerativa necrosante) es una infección destructiva, en especial

Gingivitis por pasta profi (cuerpo extraño). La gingivitis por pasta profi (profiláctica) o gingivitis por cuerpo extraño,

de la encía interdental y marginal, caracterizada por pérdida parcial de las papilas interdentales, hemorragia gingival, y dolor. La infección también de conoce como infección de Vincent, piorrea, o boca de trinchera, debido a su ocurrencia en varones, en trincheras del campo de batalla durante la primera guerra mundial. Esta enfermedad multifactorial tiene una alta población bacilos fusiformes, Prevotella intermedia, y espiroquetas. El padecimiento se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, malestar general, gingivitis roja viva, dolor bucal extremo, hipersalivación, y un hedor bucal inconfundible. Las papilas interdentales están perforadas como por sacabocados, ulceradas y cubiertas con una seudomembrana grisácea. La enfermedad es común en personas entre los 15 y 25 años de edad, en especial estudiantes y reclutas militares que toleran tiempos difíciles de estrés y reducción de la resistencia del huésped, y en

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es una forma rara de gingivitis que ocurre poco después de la profilaxis dental, que parece estar causada por la penetración de la pasta de la profilaxis al interior del tejido gingival, dando por resultado una respuesta inflamatoria al material extraño. Puede ocurrir con m ayor frecuencia después de sistemas de tratamientos abrasivos con fuerza de aire, ya que estos tratamientos pueden causar alteraciones erosivas e impregnación gingival de materiales de limpieza. Desde el punto de vista clínico, el tejido afectado es focal o multifocal, y aparece rojo y friable. Las áreas rojas bien demarcadas son de manera habitual dolorosas y ardorosas. El tratamiento incluye una biopsia de tejido para confirmar el diagnóstico, esteroides tópicos, desbridamiento cuidadoso, y mejoramiento de los cuidados en el hogar. Si estos recursos no responden, puede practicarse una escisión y aplicarse un injerto gingival libre.


Figura 36-1. Gingivitis marginal.

Figura 36-2. Gingivitis: leve, causada por respirar por la boca.

Figura 36-3. Gingivitis: más severa, causada por respirar por la

Figura 36-4. Gingivitis crónica: grave y relacionada con la

boca.

placa.

Figura 36-5. Gingivitis ulcerosa necrosante aguda.

Figura 36-6. Gingivitis actinomicótica: afectando encía

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marginal.

Figura 36-7. Gingivitis eruptiva focal : color rojo vivo arriba de

Figura 36-8. Gingivitis por pasta profi : una semana después

los caninos.

de la profilaxis.


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PERIODONTITIS Periodontitis (figuras 37-1 a 37-2). La periodontitis es la inflamación del periodonto causada por una placa microbiana persistente, que se caracteriza por pérdida progresiva de la fijación epitelial y destrucción del ligamento periodontal y el hueso alveolar. Está precedida por gingivitis y placa dental, y contiene muchas especies anaerobias. La forma más común, la periodontitis crónica , aumenta en prevalencia con la edad, y progresa episódicamente. Durante las exacerbaciones hay migración apical de la fijación epitelial, bolsa periodontal aumentada (> 3 mm), incremento de líquido de la hendidura gingival, pérdida de hueso alveolar, y pérdida de tejido conectivo de fijación. La actividad de la enfermedad es evaluada vigilando estos datos, clínica, radiográfica, y complementariamente, analizando el contenido de la hendidura gingival y la saliva, que contienen mediadores inflamatorios. Por lo común la periodontitis provoca movilidad, desplazamiento y pérdida de dientes; la falta de vitalidad y el absceso periodontal son dos resultados menos comunes. La periodontitis crónica se divide en tres tipos (leve, moderada, y avanzada), basada en la intensidad, y puede ser localizada o generalizada. Las otras categorías de periodontitis incluyen periodontitis agresiva (previamente periodontitis prepuberal y periodontitis juvenil), periodontitis como una manifestación de enfermedades sistémicas, enfermedades periodontales necrosantes, abscesos del periodonto, y periodontitis asociada con lesiones endodóncicas. Las especies predominantes asociadas con periodontitis crónica son: Actinomyces naeslundii, Tannerella forsythus, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, especies de Eubacterium, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Selenomas sputigena, Streptococcus intermedius y especies de Treponema (T. denticola). Ciertas especies, como Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, se detectan más frecuentemente con tipos específicos de periodontitis (es decir, periodontitis agresiva). Los factores de enfermedad periodontal incluyen fumar, edad, y ciertas enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, trastornos de los leucocitos, y el síndrome de Ehlers-Danlos). El tratamiento incluye remover la placa, cálculos y cemento por instrumentación periodontal. En la periodontitis agresiva se usan antibióticos (tetraciclina metronidazol). Se recomienda cirugía periodontal en sitios no responsivos, después de que la instrumentación periodontal se completa y están establecidos buenos cuidados del propio paciente.

Periodontitis leve (figuras 37-1 y 37-2). La periodontitis leve se caracteriza por una rotura menor del epitelio de la bolsa, migración de neutrófilos, aumento en la población de células plasmáticas, migración apical del epitelio de la unión, destrucción menor del tejido conectivo de fijación, y resorción localizada de hueso alveolar. Esta etapa se define como pérdida de 1 o 2 mm de fijación clínica, profundidades de sonda de bolsa periodontal de 4 a 5 mm, implicación de la furcación (de la horquilla) clase I, y pérdida de hueso alveolar crestal de 2 mm o menor. La furcación clase I está limitada a la destrucción de hueso entre la cara superior de las raíces y la corona del diente, que es detectable por la entrada de 1 mm de un instrumento explo-

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rador o sonda. La pérdida de hueso alveolar es determinada desde el punto de vista clínico por sondeo periodontal, y complementada con el uso de radiografías de mordida de aleta periapicales verticales, o radiografía de sustracción.

Periodontitis moderada (figuras 37-3 a 37-5). La periodontitis moderada es la segunda etapa de la periodontitis crónica. El estudio microscópico muestra ulceración del epitelio de la bolsa periodontal, poblaciones infiltrantes de células plasmáticas y células T, migración apical significante del epitelio de la unión, y destrucción del tejido conectivo de fijación y hueso alveolar. El trastorno se define como pérdida de 3 a 4 mm de fijación clínica, profundidades de bolsa periodontal de 4 a 6 mm, pérdida de hueso alveolar de 3 a 4 mm, exudado y sangrado gingival. La pérdida de hueso horizontal, pérdida de hueso vertical, defectos óseos (fosos, cráteres), dientes móviles e implicación de la furcación clase II, son características clínicas y radiográficas adicionales de la enfermedad. La furcación clase II es un defecto de 2 a 4 mm del hueso cortical y alveolar situado superiormente, entre las raíces.

Periodontitis avanzada (figuras 37-6 y 37-8). La periodontitis avanzada se caracteriza en el microscopio por destrucción mayor del epitelio de la bolsa periodontal, fijación de tejido conectivo y hueso alveolar, así como por grandes poblaciones de células plasmáticas y células T. La periodontitis avanzada se define por cuando menos de 5 mm de pérdida de fijación clínica . De manera típica, las profundidades de la bolsa periodontal exceden 6 mm; la pérdida de hueso alveolar es de más de 4 mm; y se ven recesión gingival, movilidad significativa de dientes, e implicación de la furcación clase III (un defecto óseo completo).

Absceso periodontal (figuras 37-7 y 37-8). Un absceso periodontal es una acumulación de material purulento, causado por bacterias patógenas que han quedado ocluidas (atrapadas) en la bolsa periodontal de una lesión periodontal preexistente. El padecimiento produce una hinchazón fluctuante, con rapidez progresiva, de color rojo-morado, que distiende la encía fija. La superficie gingival es lisa, con pérdida del puntilleo del surco marginal libre. En ocasiones la superficie es necrótica, o tiene material purulento emanante. Los dientes afectados suelen tener una bolsa periodontal profunda, cálculos subgingivales, y entrada ocluida a la bolsa periodontal, implicación de furcación, y son móviles. Con frecuencia los pacientes comunican dolor continuo, sordo, bien localizado, en especial cuando el exudado purulento carece de una vía de escape. El dolor se intensifica cuando se aplica presión al diente o al tejido blando que lo recubre. El uso de una sonda periodontal puede producir molestias al inicio, pero a menudo es terapéutico por un tiempo corto, porque puede drenar el absceso. El padecimiento se puede acompañar por fiebre, malestar general, linfadenopatía, y un gusto desagradable. La pulpa del diente afectado suele probarse como vital, aunque la infección periodontal puede extenderse a la pulpa a través del ápice, o un conducto lateral. El tratamiento está dirigido hacia la remoción del material necrótico, proporcionar el drenaje adecuado y mejoría de las medidas de control de la placa.


Figura 37-1. Periodontitis leve: pérdida evidente de fijación.

Figura 37-2. Periodontitis leve: pérdida de hueso crestal alveolar.

Figura 37-3. Periodontitis moderada: defecto de fosa de 4 mm.

Figura 37-4. Pérdida de hueso horizontal: y cálculo.

Figura 37-5. Furcación clase II: un signo de periodontitis

Figura 37-6. Furcación clase III: periodontitis avanzada.

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moderada.

Figura 37-7. Absceso periodontal: fluctuante y apuntando.

Figura 37-8. Absceso periodontal: con bolsa de 12 mm.


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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Hay varias características radiográficas asociadas con la enfermedad periodontal, de las cuales la más prominente es la pérdida de hueso alveolar. Este dato básico, aunque sugestivo de periodontitis, es un dato radiográfico inespecífico, que sugiere que han estado activos procesos inflamatorios y de resorción. Sin embargo, la pérdida de hueso sólo proporciona evidencia histórica; no es indicadora de que la pérdida ocurrió hace varios años o recién.

Factores locales: porción colgante (figura 38-1). Los factores locales pueden contribuir de forma indirecta al desarrollo de la enfermedad periodontal. Los ejemplos incluyen cálculos (figura 37-4), amontonamiento (figura 37-1), oclusión traumática, supraerupción (figuras 24-7 y 24-8), y porciones colgantes de restauración. Una porción colgante, es una porción específica de restauración que se extiende, más allá del margen de preparación gingival al espacio interproximal. Suele ser causada por la aplicación de bandas y calces inadecuados de un diente preparado, antes de su colocación de la restauración final. Se ven porciones colgantes con amalgamas de clase II, así como con materiales compuestos y moldes. Las porciones colgantes son iatrogénicas porque son causadas por un procedimiento dental. En la figura 38-1, un defecto óseo se asocia con una porción colgante mesial del segundo molar superior. También hay una pequeña porción colgante en el lado mesial del segundo premolar, aunque sólo está asociada con una irregularidad crestal leve. Las porciones colgantes deben ser removidas, ya sea durante procedimientos periodontales o como una nueva restauración.

Factores locales: contacto abierto y mal contorno de restauración (figura 38-2). Los contactos de una pobre restauración pueden contribuir a la impactación de alimentos, la acumulación de placa, y el desarrollo de periodontitis. Un contacto abierto es un área entre dientes en la cual el contacto interproximal está ausente. Un contacto de restauración malo puede ser áspero, o tener una anchura, longitud, altura, o contorno, inapropiados. Los contactos malos o abiertos, pueden ser el resultado de movilidad del diente causada por maloclusión o enfermedad periodontal, supraerupción, desplazamiento de dientes erupcionados, atrición y aplanamiento de los contactos interproximales, de modo iatrogénico (cuando un contacto es restaurado de forma inapropiada). En la figura 38-2 hay contactos malos y abiertos presentes entre el primero y segundo m olares. Además, está presente un defecto óseo, y la restauración subcontorneada necesita reemplazo.

Pérdida de hueso: localizada (figuras 38-1, 38-3 y 37-2). El hueso alveolar crestal sano es convexo superiormente, densamente radiopaco, continuo con la lámina dura en ambos lados, y situado de 1 a 1.5 mm apicales de la unión cemento-esmalte. La pérdida de hueso localizada se produce cuando las citocinas inflamatorias causan resorción del hueso. Desde el punto de vista radiográfico, se ven irregularidades crestales, triangulación (defecto en la formación de hueso), pérdida de densidad ósea y cambios interseptales del hueso, los cuales pueden ser localizados, o afectar varias áreas. La triangulación es un defecto radiolúcido, en forma de cuña, que es un resultado de enfermedad periodontal en el lado mesial o distal del

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hueso crestal interalveolar. Los cambios intertabicales consistentes con enfermedad periodontal son conductos nutricios prominentes, en especial en la región mandibular anterior (figuras 37-2 y 39-2). Estos conductos aparecen como líneas radiolúcidas verticales, e indican aumento de la vascularidad a la región y susceptibilidad a la pérdida de hueso, si no se proporciona tratamiento.

Pérdida de hueso: generalizada (figuras 38-4 y 37-4). La pérdida de hueso generalizada indica resorción de hueso alveolar en múltiples sitios, frecuentemente continuos. Ocurre con suma frecuencia como pérdida de hueso horizontal , aunque puede haber áreas de pérdida de hueso vertical (o angular). En la figura 38-4 hay pérdida de hueso horizontal generalizada, áreas de pérdida de hueso vertical distal al segundo premolar y mesial al primer molar, aplanamiento de contacto por atrición, en especial de los premolares, extrusión del primer molar con caries de la raíz, cálculos, implicación de furcación clase III, e implicación de furcación del segundo molar. El contorno del tejido blando de la encía, visto a lo largo de la unión cemento-esmalte, indica la presencia de bolsas periodontales profundas.

Hueso (infraóseo). Los defectos angulares o verticales del hueso se clasifican por el número de paredes, que permanecen después de la destrucción del hueso alveolar por enfermedad periodontal. Aunque las radiografías son sugestivas de un defecto infraóseo, y de su intensidad, los defectos se delinean mejor con sondeo cuidadoso o exploración quirúrgica. Un cráter es sólo un área socavada de hueso alveolar, en cualquier lugar a lo largo de la circunferencia de un diente, y no se clasifica como un defecto de pared.

Defecto infraóseo de una pared (figuras 38-3 y 38-5). Este defecto tiene sólo una pared de hueso intertabical (hemitabique) restante. La pared puede inclinarse de forma mesiodistal, como se ve distal al segundo molar en la figura 38-3, o hacerlo del lado del carrillo o lingual, como se puede observar en la figura 38-5, entre los molares. Este defecto es difícil de tratar.

Defecto infraóseo de dos paredes (figura 38-6). Un defecto de dos paredes tiene dos paredes de hueso intertabical restantes. Desde el punto de vista radiográfico hay una combinación de la inclinación, como se ve en la figura 38-6, y el efecto vertical, como se observa en la figura 38-3. El resultado es una combinación de paredes de hueso, que crean un defecto óseo en el hueso intertabical en lo lados mesial, o distal de un diente. El defecto representa 35% de todos los defectos y 62% de los defectos mandibulares. En el ejemplo, el cráter es mesial a lo largo del segundo molar inferior.

Defecto infraóseo de tres paredes (figura 38-7), y defecto de fosa (figura 38-8). Este defecto infraóseo tiene hueso en tres lados, con la raíz del diente formando la cuarta pared. El defecto rodea sólo una porción de la raíz. Cu ando implica la superficie del carrillo o lingual, o rodea por completo la raíz, se refiere como un defecto circunferencial o de fosa. En el caso en el cual el defecto implica el periápice, la inflamación y el deterioro vascular pueden causar necrosis de la pulpa. La coalescencia de infecciones se conoce como lesión periodontal-endodóncica combinada.


Figura 38-1. Factores locales: porción colgante y defectos

Figura 38-2. Contacto abierto, mala restauración de

crestales.

contorno: primer molar.

Figura 38-3. Defecto vertical de una pared: distal a premolar.

Figura 38-4. Pérdida de hueso; generalizada; extrusión y caries de la raíz.

Figura 38-5. Defecto óseo de una pared: inclinación entre

Figura 38-6. Defecto óseo de dos paredes: alrededor del

molares.

segundo molar inferior.

Figura 38-7. Defecto óseo de tres paredes: segunda área molar.

Figura 38-8. Defecto circunferencial (fosa) y diente no vital.


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ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Y LA LÁMINA DURA Espacio del ligamento periodontal y la lámina dura. El espacio del ligamento periodontal (LPO) es una línea radiolúcida,

noides y el cóndilo, y cuando los cóndilos son resorbidos de desarrollará una mordida anterior abierta.

de 1 mm, que rodea la raíz (ver ejemplo en la figura 5-5). La lámina dura es una capa delgada densa radiopaca de hueso que recubre el alvéolo del diente, que se ve de inmediato fuera del espacio del LPO. Los cambios en el LPO y en la lámina dura son causados por varias enfermedades expuestas abajo.

Defecto periodontal maligno relacionado con enfermedad (figura 39-5). La enfermedad maligna puede imitar la enfermedad

Periodontitis apical aguda (figura 39-1). La periodontitis apical aguda es una manifestación de inflamación pulpar y necrosis temprana, que es causada por caries profundas, traumatismo, o procedimientos operatorios. El primer signo es un engrosamiento localizado del espacio del LPO, a continuación del cual osteoclastos resorben hueso local, provocando que la lámina dura se vuelva menos distintiva, y por último desaparezca. De manera subsecuente el espacio del LPO se ensancha, se produce resorción de hueso alveolar apical, y desde el punto de vista clínico el diente esta dolorido a la percusión. Sin tratamiento del conducto radicular se puede esperar que se forme un absceso, quiste o granuloma periapical.

Periodontitis (figura 39-2). Un signo radiográfico temprano de la periodontitis es la desaparición de la lámina dura lateral de la raíz, comenzado en la cresta alveolar. La resorción de la lámina dura progresa apicalmente, lo que produce al inicio un pequeño defecto triangular (triangulación) en el hueso crestal, con el vértice del triángulo apuntando de forma apical. Otro signo radiográfico de periodontitis es la presencia de conductos nutricios interdentales prominentes (figura 39-2), en especial en la región mandibular anterior, los cuales son conductos ingurgitados con sangre, con elementos inflamatorios que tienden a estimular resorción, y son factores de riesgo de periodontitis activa crónica.

Oclusión traumática y movimiento ortodóncico del diente (figura 39-3). La oclusión traumática en uno o más dientes se puede ver con radiografía. De manera típica, el diente con un contacto prematuro, tendrá un espacio del LPO prominentemente ensanchado, y una lámina dura ensanchada, más radiopaca, a lo largo del lado del diente implicado. La implicación menor limita los datos a la mitad cervical del diente. Los casos más graves afectan la totalidad del lado del diente, en ambos lados. En este último caso habrá presencia de movilidad del diente. El espacio del LPO también puede ensancharse con tratamiento ortodóncico (figura 24-2). Desde el punto de vista radiográfico puede verse adelgazamiento del espacio del LPO y resorción de la lámina dura en el lado de la presión. Cuando se aplica demasiada fuerza en un paciente susceptible, se produce resorción radicular externa (figura 27-1).

Esclerodermia (figura 39-4). La esclerodermia es una enfermedad que produce con lentitud pérdida de la elasticidad de la piel, y esclerosis, como resultado del depósito de colágeno. Puede ser aislada o sistémica. Los pacientes desarrollan dificultad en el movimiento de los dedos y en abrir la boca ampliamente. El dato más prominente en las amígdalas es un ensanchamiento difuso del espacio de ligamento periodontal (LPO) de múltiples dientes, en más de un cuadrante. Puede producirse la resorción bilateral del borde posterior de la rama mandibular, la apófisis coro-

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periodontal e implicar el periodonto, y en estos casos causa pérdida de la lámina dura y un espacio de la membrana periodontal engrosado e irregular, a lo largo de la extensión mesial o distal de una raíz de diente. A veces están afectados varios dientes, o puede simular una lesión endoperióstica. La encía suprayacente puede ser roja o crecida, y el paciente puede ser asintomático o manifestar dolor de huesos profundo y debilitante. La malignidad más común que produce esta situación es la enfermedad metastásica, en especial en la mandíbula. Otras malignidades incluyen al carcinoma gingival, osteosarcoma y condrosarcoma.

Anquilosis (figura 39-6). La anquilosis se define como una fusión de la raíz del diente con el hueso alveolar. Muchos dientes anquilosados son primeros molares retenidos (figura 19-6). También están afectados dientes permanentes retenidos y dientes trasplantados, en especial terceros molares inferiores que reemplazan primeros molares. La anquilosis se caracteriza por una ausencia del espacio del LPO y lámina dura, y una corona “sumergida” por debajo del plano normal de oclusión.

Displasia fibrosa (figura 39-7). La displasia fibrosa se clasifica como una enfermedad fibroósea mediante la cual hueso es reemplazado con un tejido conectivo fibroóseo. Otros datos son manchas de color café con leche, con bordes que semejan la costa de Maine. Estos pacientes están sujetos a padecer fracturas patológicas en huesos afectados que soportan cargas, y crecimiento de las apófisis alveolares de huesos faciales, que pueden crear manifestaciones estéticos. Las lesiones radiográficas pueden implicar extensamente los maxilares, con patrones radiolúcidos, radiopacos y mixtos, junto con los cuales la lámina dura puede perderse, y el hueso adyacente puede semejar vidrio molido. Estos cambios sólo se ven en el hueso afectado con displasia fibrosa.

Enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo (figura 39-8). La enfermedad de Paget (figura 39-8A) es una enfermedad con rotura y formación irregular de huesos, que produce como resultado expansión, debilitamiento y dolor de los huesos. La causa es desconocida. Afecta cualquier huesos, incluyendo los maxilares, huesos faciales y cráneo. Los huesos afectados crecen de forma simétrica, requiriendo que los pacientes obtengan frecuentemente un sombrero y dentaduras nuevos. También desarrollan diastemas. El hiperparatiroidismo (figura 39-8B) es una enfermedad con crecimiento anormal de la hormona paratiroidea circulante, causada por un tumor paratiroideo, enfermedad renal grave, o ambas cosas. Tanto la enfermedad de Paget como el hiperparatiroidismo pueden revelar una pérdida generalizada de lámina dura y un aspecto de vidrio molido del hueso alveolar. Con frecuencia el espacio del LPO es delgado, pero visible. En el hiperparatiroidismo el hueso osteoporótico está acompañado por la presencia de tumores pardos, que semejan desde el punto de vista histológico granulomas centrales de células gigantes.


Figura 39-1. Periodontitis apical aguda : lámina dura perdida,

Figura 39-2. Periodontitis : conductos nutricios interdentales y

LPO grueso.

entubamiento.

Figura 39-3. Oclusión traumática: lámina dura mediana más

Figura 39-4. Esclerodermia: LPO ensanchado generalizado y

ancha núm 12, y LPO.

lamina dura.

Figura 39-5. Enfermedad maligna: condrosarcoma; LPO ancho

Figura 39-6. Anquilosis : tercer molar trasplantado, si lámina

en un lado de la raíz.

dura ni LPO.

Figura 39-7. Displasia fibrosa : sin lámina dura ni LPO; hueso

Figura 39-8. A. Paget. B. Hiperparatiroidismo: sin lámina dura

granuloso.

ni LPO.


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LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS Granuloma piógeno (figuras 40-1 y 40-2). El granuloma piógeno es una masa benigna común de tejido inflamado,

Fibroma osificante periférico (páginas 40-5 y 40-6). El fibroma osificante periférico es un crecimiento reactivo, no rela-

que sangra con facilidad por la presencia de una concentración anormalmente alta de vasos sanguíneos. El nombre de granuloma piógeno es un nombre erróneo, porque el trastorno no es ni granuloma ni está lleno de material purulento. El crecimiento es una respuesta exagerada de un irritante crónico, como porciones colgantes de restauraciones, o cálculos. A menudo se desarrollan con rapidez y en pacientes con una higiene bucal deficiente. Las mujeres son más sensibles al trastorno, por causa de los desequilibrios hormonales que ocurren durante la pubertad, embarazo o menopausia. En estos casos, los granulomas se llaman tumores hormonales o del embarazo. Los granulomas piógenos se presentan como nódulos blandos, carnosos, de color rojo vivo, con superficie brillante, ulcerada, y frecuentemente lobulada, que tienen una base polipoide o pedunculada Aunque suele ser asintomático, el trastorno sangra con facilidad con una manipulación menor, por causa del epitelio adelgazado y el tejido altamente vascular. Las lesiones maduras se vuelven fibróticas, menos vascularizadas y de color menos rojo. Los granulomas piógenos surgen más frecuentemente de la papila interdental anterior a sitios molares, y puede crecer de sus lados labial y lingual, alcanzando varios centímetros. Otros sitios de desarrollo incluyen la lengua, labios, mucosa del carrillo y borde desdentado. El tratamiento es con cirugía, con remoción de los elementos irritantes para prevenir recurrencias. En la mujer embarazada la intervención debe retrasarse hasta después del parto.

cionado con el fibroma osificante central, que tiende a ocurrir en especial en la región anterior delo maxilar, de mujeres en el segundo decenio de vida. La causa del fibroma osificante periférico es desconocida, pero se ha sugerido la hiperplasia inflamatoria del origen del ligamento periodontal superficial. El padecimiento surge exclusivamente de la encía, de ordinario de las papilas interdentales. Las calcificaciones que se ven dentro del tejido fibroso pueden consistir de hueso, cemento, o calcificación distrófica. Las características clínicas usuales de esta hinchazón solitaria, son la firmeza, color rojo o rosado, posible ulceración, y fijación sésil. Un indicio diagnóstico importante es la tendencia marcada del trastorno a causar desplazamiento de dientes adyacentes. El signo principal es frecuentemente una hinchazón redonda o nodular, asintomática, de crecimiento lento. Las lesiones inmaduras son blandas y sangran con facilidad, mientras que las lesiones viejas se vuelven firmes y fibróticas. Las radiografías puede revelar focos radiopacos centrales, resorción leve de hueso crestal (manguito periférico de hueso) y trabéculas en manojos. El tratamiento es la escisión. La tasa de recurrencia es de cerca de 15%. Fibroma por irritación. El fibroma por irritación es una lesión bucal común que se desarrolla en ocasiones en tejidos gingivales. Se ve más de manera típica en mucosa movilizable y se expone en la Sección 10 (figura 70-1).

Granuloma periférico de células gigantes (figuras 40-3 y 40-4). El granuloma periférico de células gigantes, es una lesión reactiva que se desarrolla exclusivamente en la encía. Por lo general se asocia con un historial de traumatismo o irritación, y se piensa que se origina del mucoperiostio o ligamento periodontal. Por tanto, el granuloma periférico de células gigantes representa un área restringida de desarrollo, —el borde dentado o desdentado. La encía mandibular anterior a los molares es en especial afectada, en especial en mujeres entre los 40 y 60 años de edad. El estudio histológico exhibe células gigantes multinucleadas y abundantes fibroblastos. El granuloma periférico de células gigantes es un crecimiento similar al épulis, firme y bien definido, que rara vez se ulcera, con base sésil, superficie lisa, o levemente granulosa, y de color rosado a rojo-azulado morado oscuro. El nódulo suele medir de unos cuantos milímetros a un centímetro de diámetro, aunque el rápido aumento de tamaño puede producir un crecimiento tan grande que abarca dientes adyacentes. La lesión es por lo general asintomática. No obstante, por causa de su naturaleza agresiva, el hueso subyacente se afecta produciendo una radiolucidez de resorción “acopada” del hueso alveolar. El tratamiento es la escisión, que incluye la base de la lesión y legrado del hueso subyacente. La remoción incompleta puede producir recurrencia. En el estudio histológico esta lesión no puede distinguirse del granuloma central de células gigantes ni del tumor pardo del hiperparatiroidismo.

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Fibroma odontogénico periférico (figura 40-7). El fibroma odontogénico periférico es desde el punto de vista clínico similar al fibroma por irritación, pero está caracterizado por su singular ubicación y tejido de origen. En la mayor parte de los casos se presenta como una hinchazón firme, con forma de domo, en el lado facial de la papila interdental, situado por lo general delante de los dientes molares. Desde el punto de vista radiográfico puede verse una erosión, como copa, del hueso alveolar subyacente. La lesión probablemente surge de componentes celulares del ligamento periodontal. Al microscopio muestra bandas de epitelio odontogénico entre tejido colágeno denso y productos mineralizados ocasionales.

Fibroma desmoplásico (figura 40-8). El fibroma desmoplásico es un tumor raro, compuesto por fibroblastos densos y abundante colágeno, que con suma frecuencia afecta las regiones metafisarias de los huesos largos de los brazos y piernas. El cuarto sitio más comúnmente afectado es la mandíbula. La mayoría de los casos ocurre en adultos menores de 30 años de edad. La mandíbula posterior es la localización bucal más común. Los tumores comienzan como hinchazones firmes indoloras dentro del hueso, que se expanden y producen radiolucidez uniloculares. La erosión del hueso cortical produce resorción radicular y una masa de tejido blanda firme, rosada, del borde alveolar o encía. El tumor es localmente agresivo y recidiva en cerca de 30% de los pacientes después de la escisión quirúrgica. Se recomienda la resección para las lesiones recurrentes.


Figura 40-1. Granuloma piógeno: en papila interdental.

Figura 40-2. Tumor del embarazo: 3 días después del parto.

Figura 40-3. Granuloma periférico de células gigantes: en

Figura 40-4. Granuloma periférico de células gigantes :

borde de la encía.

“manguito de hueso”.

Figura 40-5. Fibroma osificante periférico: localización típica.

Figura 40-6. Fibroma osificante periférico: rosado y firme.

Figura 40-7. Fibroma odontogénico periférico: surgido del

Figura 40-8. Fibroma desmoplásico : lesión firme agresiva.

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LPO.


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LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS Párulis (furúnculo) (figuras 41-1 y 41-2). El párulis o furúnculo

Épulis fisurado (figuras 41-5 y 4 1-6). El épulis fisurado es un

(figura 15-8) es un área localizada de tejido de granulación inflamado, que ocurre en el punto final de un trayecto sinusal que está drenando de un diente no vital. Se presenta como una pápula blanda rojiza, solitaria, sitiada apical y facialmente a un diente con un absceso crónico, por lo común sobre, o cerca, de la unión mucogingival labial. El párulis puede ser amarillo en el centro y expulsa un exudado purulento amarillento en la palpación. Si el seno está obstruido el trastorno puede acompañarse por hinchazón y dolor. Para localizar el diente, no vital del cual se origina el párulis, puede insertarse una punta de gutapercha estéril en el trayecto fistuloso, y tomarse radiografías para demostrar la cercanía de la punta de gutapercha con el ápice del diente ofensor. Después de diagnosticar el diente no vital, se trata el canal radicular; el tratamiento produce la reparación del párulis. Si el diente problemático no se trata el párulis puede persistir por años y una lesión persistente puede madurar a un fibroma de color rosado.

crecimiento excesivo de tejido conectivo que se forma como resultado de irritación crónica, por lo común por el reborde de una dentadura mal ajustada, o parcial. El margen sobre extendido del margen de la dentadura, induce al inicio una úlcera que se traumatiza repetidamente. La reparación hiperplásica produce una exuberancia carnosa rosada de tejido de granulación maduro; esta lesión, situada donde el reborde de la dentadura descansa, que se encuentra en especial en mujeres de edad avanzada, no es dolorosa, crece con lentitud en ambos lados del reborde y es poco motivo de preocupación para el paciente. El épulis fisurado en las etapas iniciales c onsiste de un pliegue simple de tejido blando liso. Al crecer la hinchazón, se vuelven aparentes una o varias hendiduras centrales, cuyos bordes pueden cubrir el reborde de la dentadura. El pliegue mucolabial anterior del maxilar es el sitio más común, seguido por el borde alveolar mandibular y el surco lingual mandibular. El ajuste de la dentadura, realineamiento, o construcción de una nueva dentadura, puede reducir el traumatismo y la inflamación, pero no causará que el tejido fibroso subyacente regrese. En igual forma, la escisión quirúrgica, sin alteración de la dentadura, promueve la recurrencia. El éxito en el tratamiento suele requerir ablación quirúrgica del tejido redundante, estudio microscópico del tejido resecado, y corrección o reconstrucción de la prótesis dental.

Pericoronitis (operculitis) (figuras 41-3 y 41-4). La pericoronitis es la inflamación del tejido blando que rodea la corona de un diente de forma parcial erupcionado o retenido. La pericoronitis puede formarse en cualquier edad, pero se produce con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes cuyos dientes están erupcionando. Por lo general se asocia con un tercer molar inferior en erupción que está en buen alineamiento pero limitado en su erupción por espacio insuficiente. Las radiografías revelan una radiolucidez en forma de flama en el hueso alveolar distal al diente, con el contorno cortical ausente o engrosado de forma distintiva por infección, depósito de hueso reactivo o formación de quiste. La pericoronitis se desarrolla por contaminación bacteriana debajo del opérculo, dando lugar a hinchazón gingival, enrojecimiento, y halitosis. El dolor varía, y puede ser extremo, pero la molestia suele semejar la de la gingivitis, un absceso periodontal, o amigdalitis. La linfadenopatía regional, el malestar general y la fiebre de grado bajo son comunes. Si el edema o la celulitis se extienden implicando al músculo masetero, el trastorno se acompaña por trismus. La pericoronitis frecuentemente se complica con disfagia (deglución difícil), y dolor inducido por traumatismo del diente opuesto durante el cierre. La pericoronitis se trata mejor enjuagando con un chorro a presión de solución salina, el material purulento del surco gingival y eliminando cualquier traumatismo oclusivo del opérculo del tercer molar opuesto; el tratamiento definitivo suele ser la extracción del diente afectado. Se recomienda cobertura antibiótica cuando hay síntomas constitucionales presentes y es probable la propagación de la enfermedad. Si el padecimiento se trata sólo con antibióticos, las recurrencias y la cronicidad son probables.

Absceso periodontal. Un absceso periodontal produce una hinchazón gingival localizada; véase la figura 37-7 para discusión.

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Carcinoma gingival (figuras 41-7 y 41-8). La encía es el sitio de cerca de 5 a 10% de todos los casos de carcinoma bucal de células escamosas. Por lo general, en el momento del diagnóstico la enfermedad es avanzada por su naturaleza asintomática, localización posterior y retraso en el estudio. El carcinoma gingival varía de aspecto. Suele aparecer como una masa proliferativa rojiza con áreas focales blancas, surgiendo de la encía, que puede simu lar trastornos inflamatorios benignos y gingivales reactivos, como un granuloma piógeno, eritroplasia, leucoplasia, o una ulceración simple. Debe sospecharse un carcinoma cuando el estudio cercano revela una superficie guijarrosa, muchos vasos sanguíneos pequeños en el epitelio suprayacente, y ulceración superficial. Los factores etiológicos incluyen el uso de tabaco, alcoholismo, e higiene bucal deficiente. Los varones de edad avanzada son en especial susceptibles, y la enfermedad tiene una ligera predilección por el borde alveolar posterior de la mandíbula. Las personas con dientes completos rara vez tienen este padecimiento. El carcinoma gingival puede extenderse al piso de la boca o el pliegue mucobucal, o invadir el hueso subyacente. Las radiografías pueden revelar un acopamiento fuera de la cresta alveolar. Las metástasis a los ganglios linfáticos regionales ocurren con frecuencia. Las metástasis glandulares son firmes, como caucho, enmarañadas, no movibles e indoloras. El tratamiento consiste en cirugía y radioterapia.


Figura 41-1. Párulis: pápula rojiza superior central no vital.

Figura 41-2. Párulis: adyacente a primer molar no vital.

Figura 41-3. Pericoronitis : distal a molar de forma

Figura 41-4. Pericoronitis : radiolucidez en forma de flama.

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parcialmente erupcionado.

Figura 41-5. Épulis fisurado: en fondo de saco maxilar labial.

Figura 41-6. Épulis fisurado: en reborde parcial de dentadura.

Figura 41-7. Carcinoma gingival: higiene bucal deficiente.

Figura 41-8. Carcinoma gingival: tipo de células escamosas.


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CRECIMIENTOS GINGIVALES GENERALIZADOS Fibromatosis gingival (figuras 42-1 y 42-2). La fibromatosis gingival es un crecimiento fibroso raro de la encía, con lentitud progresivo, que puede ser hereditario o idiopático. Los tejidos gingivales contienen fibroblastos que tienen baja actividad de crecimiento, colágeno denso, e inflamación mínima. El trastorno se inicia con la erupción de un diente, y se vuelve más prominente con la edad. El crecimiento suele ser generalizado y no inflamatorio, afectando las superficies del carrillo y lingual, de una o ambos maxilares. La encía libre, interproximal y marginal, está crecida, de manera uniforme rosada, firme, no hemorrágica y frecuentemente nodular. Hay dos tipos de fibromatosis gingival; generalizado y localizado. El tipo generalizado es nodular y difuso, con exhibición de varias áreas coalescentes de crecimientos gingivales globulares excesivos por encima, y cubriendo por último las coronas de los dientes. En la variedad localizada, que es menos común, los crecimientos excesivos solitarios están limitados a la bóveda palatina de la tuberosidad maxilar o la encía lingual de la arcada mandibular. Los crecimientos gingivales excesivos son lisos, firmes, y de forma simétrica redondos. La afectación localizada puede ser unilateral o bilateral. La fibromatosis gingival puede interferir con la erupción del diente, masticación e higiene bucal. En casos intensos, el síntoma principal puede ser la ausencia de erupción de los dientes primarios y secundarios. La regresión en los pacientes dentados no es una característica de esta enfermedad, aun con medidas eficaces de higiene bucal. Sin embargo, en áreas de pérdida de dientes, el tamaño de la encía tiende a decrecer. El tratamiento usual es la gingivectomía, ya sea con bisturí o láser de dióxido de carbono. Es posible que el crecimiento continuado pueda requerir varias operaciones. La enfermedad puede estar acompañada por rasgos faciales acromegálicos, hipertricosis, déficits mentales, sordera y convulsiones, o asociada con otros síndromes.

Crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos (figuras 42-3 a 42-7). El crecimiento gingival excesivo es un efecto adverso asociado con el uso de fármacos de prescripción específicos. Se produce en 25 a 50% de pacientes que toman fenitoína y ciclosporina. La fenitoína es un medicamento anticonvulsivo. La ciclosporina es tomada por pacientes con trasplante de órganos, para inhibir proliferación de célula T y prevenir el rechazo del trasplante. El crecimiento gingival excesivo también ocurre en 1 a 10% de pacientes que toman fármacos bloqueadores de los canales de calcio (como nifedipino, diltiazem, verapamilo, felodipino y amlodipino. Estos medicamentos relajan y dilatan músculos arteriales, y se usan para reducir la presión arterial y prevenir dolor de pecho (angina) causado por espasmo de la arteria coronaria. El valproato de sodio, un medicamento anticonvulsivo, y el estrógeno en las píldoras anticonceptivas, también se han asociado con el crecimiento gingival excesivo, por lo general a dosis altas. Aunque el mecanismo de crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos permanece desconocido, muchos de estos medicamentos afectan el flujo del ion calcio en los fibroblastos gingivales, y parecen alterar el metabolismo del colágeno, la actividad de la colagenasa, y la respuesta inmunitaria local. Es posible que el estrógeno

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actúe separadamente, aumentando el riego sanguíneo y los mediadores inflamatorios a la encía. Nota: las pastillas anticonceptivas modernas de dosis baja rara vez causan crecimiento gingival excesivo. El crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos, se presenta en cualquier edad y en cualquiera de los sexos. Aunque el crecimiento excesivo es el resultado de una respuesta hiperplásica, a menudo coexiste un componente inflamatorio inducido por una placa dental bacteriana, y tiende a exacerbar el trastorno. El crecimiento gingival excesivo suele ser generalizado, y comienza en las papilas interdentales. Aparece más exagerado en los lados labiales de los dientes anteriores. Los crecimientos excesivos forman nódulos blandos, rojos, aterronados, que sangran con facilidad. El crecimiento progresivo produce cambios fibróticos: el tejido interdental aumenta de tamaño, es rosado y firme. Con el tiempo, el padecimiento puede englobar por completo las coronas de los dientes, lo que reduce los cuidados en el hogar, limita la masticación, y deteriora la estética. El trastorno puede minimizarse, instituyendo excelentes cuidados de higiene bucal del paciente, en la iniciación del tratamiento medicamentoso. Una vez que se desarrolló el crecimiento excesivo, el tratamiento puede incluir cambiar de medicamento, y la provisión de medidas meticulosas y frecuentes de control de la placa. Es posible que la hinchazón gingival regrese por completo al suspenderse el uso del fármaco. Sin embargo, el exceso de tejido fibroso que no responde a los cambios, debe resecarse de forma quirúrgica.

Gingivoestomatitis herpética primaria (figura 42-8). El virus del herpes simple es un virus DNA grande que infecta el epitelio humano. La transmisión es por contacto con secreciones infectadas, como la saliva. La infección inicial suele ser subclínica (no con facilidad visible), pero puede ser prominente, dependiendo de la cantidad de dosis inicial, localización, integridad de la piel, y respuesta del huésped. La gingivoestomatitis herpética es una manifestación prominente de infección bucal primaria. La replicación del virus en el epitelio gingival causa hinchazón generalizada, enrojecimiento, y dolor en la encía marginal. Las papilas interdentales se vuelven bulbosas y sangran con facilidad hacia cerca de cuatro días después de la infección, y se desarrollan varias vesículas y úlceras bucales. El virus puede propagarse por toda la mucosa de la boca e invadir terminaciones de nervios periféricos. Una vez dentro de nervio periférico, el virus se desplaza intraaxonal al ganglio del trigémino, donde entra en un estado latente. Se recomiendan agentes antivirales sistémicos como el aciclovir, famciclovir o valaciclovir de forma temprana dentro de la infección herpética. Los enjuagues bucales antimicrobianos con clorhexidina al 0.12% también ayudan a reducir la infección bucal. En ocasiones se necesitan antibióticos, cuando los pacientes se vuelven sépticos y su temperatura está persistentemente elevada. La curación toma en general cerca de 14 a 21 días. En lo sucesivo, de 30 a 40% de los pacientes infectados de manera latente desarrolla infecciones recurrentes por virus del herpes simple, que reaparecen en sitios antes infectados (figuras 72-4–72-6 para más información).


Figura 42-1. Fibromatosis gingival : generalizada.

Figura 42-2. Fibromatosis gingival: variante localizada.

Figura 42-3. Crecimiento gingival excesivo inducido por


dilantín.

dilantín.

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Figura 42-8. Gingivoestomatitis herpética primaria: dolorosa.

nifedipina.

ciclosporina.

nifedipina.


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CRECIMIENTOS GINGIVALES ASOCIADOS CON FACTORES ENDOCRINOS Gingivitis hormonal (gingivitis del embarazo) (figuras 43-1 a 43-3). La gingivitis hormonal es una reacción hiperplásica a la placa microbiana, que afecta a mujeres durante el embarazo y, en menor grado, durante la pubertad y la menopausia. Se han implicado las concentraciones elevadas de estrógenos y progesterona causados por cambios hormonales y uso de píldoras anticonceptivas (de versiones comercializadas antes). Estas hormonas aumentan la vascularidad de los tejidos, lo que permite una reacción inflamatoria exagerada a la placa. La gingivitis hormonal empieza en la encía marginal e interdental, por lo común durante el segundo mes del embarazo, y produce una encía marginal roja intensa, hinchada y con sensación de dolor, así como papilas interdentales comprimibles e hinchadas. El tejido es doloroso a la palpación y sangra con facilidad al sondearse. La intensidad está relacionada con la acumulación de la placa y la higiene bucal deficiente, lo que es con frecuencia el caso, cuando el cepillado de los dientes puede ser menos frecuente porque precipita náusea. La gingivitis hormonal suele ser transitoria, y responde de modo favorable a los cuidados meticulosos en el hogar, profilaxis bucal, y una disminución de las concentraciones hormonales –que sucede después del parto, o con un cambio de medicación hormonal. La persistencia puede dar lugar a fibrosis, y tejidos más rosados, más firmes, aterronados. En un porcentaje reducido de mujeres embarazadas, la respuesta hiperplásica puede exacerbarse en un área localizada causando un granuloma piógeno (tumor de embarazo) (figura 40-2). Se usa gingivectomía para reducir la encía fibrótica y resecar crecimientos tumorales.

Gingivitis diabética (figuras 43-4 a 43-6). La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica común que afecta alrededor de 7% de la población de EUA, y a un gran porcentaje de hispanoamericanos, afroamericanos e isleños del Pacífico. Se caracteriza por disminución en la producción de insulina (tipo 1) o disminución en el uso de insulina (tipo 2), que dan por resultado un control deficiente de las concentraciones de glucosa en la sangre. Antes del diagnóstico, los pacientes se pueden presentar con hiperglucemia, glucosuria, poliuria, polidipsia, prurito, aumento o pérdida de peso, pérdida de fuerza, problemas visuales y pérdida de sensibilidad de nervio periférico (neuropatía). También puede ser una característica del síndrome metabólico —un grupo de trastornos que incluyen resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión, anomalías del colesterol y aumento en el riesgo de coágulos. Como la diabetes es una enfermedad progresiva que afecta vasos sanguíneos grandes y pequeños, las complicaciones incluyen muchos problemas relacionados con los vasos, que incluyen cardiopatías y enfermedades cerebrovasculares, ceguera, hipertensión, insuficiencia renal, riesgo de infección, resequedad de la boca, ardor de la lengua y gingivitis persistente. La intensidad de la gingivitis diabética depende de la concentración de control glucémico (glucosa de la sangre). En el paciente con diabetes no controlada, o que está controlada pobremente, surgen proliferaciones peculiares de tejido hinchado de la encía marginal y fija. Las hinchazones bien demarcadas son blandas, rojas, irregulares, y a veces hemorrágicas. La superficie del tejido hiperplásico es bulbosa o lobular. El padecimiento se acompaña frecuentemente con resequedad de la boca, cambios del olor del aliento, y pérdida de hueso alveolar a causa de periodontitis. La gingivitis es difícil de tratar, cuando las con-

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centraciones de glucosa permanecen elevadas al alterarse la respuesta inflamatoria en los tejidos periodontales. El éxito del tratamiento requiere cuidados meticulosos administrados por el propio paciente, y control de la concentración de glucosa con dieta, agentes hipoglucemiantes, o insulina. Nota: un paciente diabético bien controlado tendrá una concentración de glucosa en la sangre en ayunas debajo de 126 mg/dL, y una hemoglobina glucosilada (HbA1c) inferior a 8%. Los procedimientos quirúrgicos bucales deben ser limitados a cuando la concentración de glucosa de la sangre es inferior a 200 mg/dL, y la condición del paciente se considera estable.

Edema gingival del hipotiroidismo (figuras 43-7 y 43-8). El hipotiroidismo es un trastorno relativamente común que se caracteriza por concentraciones bajas de hormona tiroidea. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad en la iniciación, duración, e intensidad de la deficiencia tiroidea. Cuando la deficiencia de hormona tiroidea (triyodotironina [T3] o tiroxina [T 4]) ocurre durante la infancia se produce cretinismo, enfermedad caracterizada por corta estatura, retraso mental, tamaño desproporcionado de cabeza-a-cuerpo, retardo en la erupción de los dientes, micrognatismo mandibular, y cara, labios y lengua hinchados. Con independencia de la edad en la iniciación, los pacientes son intolerantes al frío, y tienen una piel amarillenta, áspera, que se siente fría y seca al tacto, pelo áspero, y letargia. El hipotiroidismo de edad adulta también se caracteriza por una expresión obtusa, pérdida de pelo en las cejas, actividad psíquica y mental lenta, y colesterol elevado. La hinchazón de tejidos blandos es la característica clásica, y es más prominente en la cara, en especial alrededor de los ojos. Es causada por acumulación de líquido subcutáneo. El hipotiroidismo puede ser primario o secundario. En el hipotiroidismo el primario, la glándula tiroides es anormal, o forma su secreción incorrectamente. El hipotiroidismo secundario se debe a la falta de producción de la hormona estimulante del tiroides (TSH) por la hipófisis. El hipotiroidismo en niños es más comúnmente causado por una enfermedad primaria —hipoplasia o agenesia de la glándula tiroides. El hipotiroidismo en adultos es causado comúnmente por terapia médica que se usa para eliminar una glándula tiroides sobreactiva (hipertiroidismo), así como por infiltración linfocítica autoinmunitaria ( tiroiditis de Hashimoto), en la cual las células glandulares tiroideas son reemplazadas por linfocitos. El hipotiroidismo puede producir una glándula tiroides crecida y manifestaciones bucales. Dentro de la boca son comunes una lengua crecida (macroglosia) y labios crecidos (macroqueilia), y pueden causar una alteración en el patrón del habla. La encía aparece de manera uniforme crecida, de color rosado pálido y compresible. La hinchazón se produce en todas las direcciones, en los lados, tanto facial como lingual, de las arcadas dentales. Cuando hay una inflamación secundaria presente, los tejidos se vuelven rojos y pastosos y tienen una tendencia a sangrar con facilidad. El tratamiento del trastorno gingival depende del grado de deficiencia tiroidea. Los pacientes con deficiencia sólo marginal, requieren solamente medidas estrictas de higiene bucal, mientras que los casos francos necesitan terapia de reemplazo tiroideo complementario (tiroxina o levotiroxina), para lograr la resolución del padecimiento sistémico y bucal.


Figura 43-1. Gingivitis hormonal: durante el embarazo.

Figura 43-2. Gingivitis hormonal: tres semanas posparto.

Figura 43-3. Gingivitis hormonal: causada por pastillas

Figura 43-4. Gingivitis diabética : periodontitis avanzada.

anticonceptivas.

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Figura 43-5. Gingivitis diabética : con absceso periodontal.

Figura 43-6. Gingivitis diabética : nodular, roja viva.

Figura 43-7. Hipotiroidismo : edema, piel gruesa.*

Figura 43-8. Hipotiroidismo : edema gingival.*


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HEMORRAGIA GINGIVAL ESPONTÁNEA Gingivitis leucémica (figuras 44-1 y 44-2). La leucemia es una enfermedad maligna caracterizada por la producción excesiva de leucocitos, y clasificada por el tipo de leucocito implicado y su curso clínico (agudo o crónico). Las manifestaciones bucales se encuentran con más frecuencia en la leucemia aguda de los subtipos monocítico y mielógeno. Las manifestaciones bucales ocurren de forma temprana en el curso de la enfermedad, por causa de la proliferación neoplásica de los leucocitos que se depositan en el tejido bucal. Los síntomas sistémicos se desarrollan al abrumar las células neoplásicas la producción normal de otras células hematopoyéticas. Los signos consistentes de leucemia aguda son linfadenopatía cervical, malestar general, palidez, ulceraciones inducidas por leucopenia, infecciones recurrentes, y alteraciones gingivales. Múltiples sitios gingivales adyacentes son afectados, y se presentan rojos, doloridos y esponjosos. Con progresión de la enfermedad, la encía hinchada se vuelve morada brillante y tiende a separarse de los dientes. Se pierde el puntilleo del tejido, y se produce sangrado espontáneo del surco gingival. El tejido edematoso es más prominente interdental y es el resultado de infiltración leucémica de células malignas. En ciertos pacientes las células neoplásicas pueden invadir la pulpa y el tejido óseo, induciendo signos vagos de dolor, sin evidencia radiológica de patología. De manera habitual se producen características de púrpura, como lesiones petequiales y equimosis sobre membranas mucosas pálidas, junto con hemorragia gingival. A menudo, el control sistémico de la leucemia incluye radioterapia intensiva, quimioterapia, transfusiones de sangre, y trasplante de médula ósea. Es posible que haya dificultades para mantener una higiene bucal óptima por causa de ulceraciones bucales inducidas por la quimioterapia. Se recomienda la higiene bucal meticulosa, combinada con enjugues antimicrobianos para reducir la inflamación y las úlceras de la boca causadas por la quimioterapia.

Agranulocitosis (neutropenia). La agranulocitosis (o neutropenia) es una enfermedad caracterizada por la disminución del número de neutrófilos circulantes (< 1 500 células/mm 3) que son células que constituyen una defensa contra la infección. Con mucha frecuencia el trastorno es reconocido por síntomas clínicos, que consisten en infecciones crónicas, y una ausencia casi completa de neutrófilos en las pruebas de laboratorio. En la mayoría de los casos, fármacos citotóxicos y padecimientos que disminuyen la producción por la médula ósea o destruyen los neutrófilos son factores causantes; rara vez el trastorno puede ser congénito. La infección incontrolable en el paciente neutropénico puede causar neumonía bacteriana, septicemia y muerte.

Neutropenia cíclica (figuras 44-3 y 44-4). Una forma distinta de agranulocitosis es la neutropenia cíclica, que es un trastorno hereditario, caracterizado por una disminución periódica de neutrófilos, que ocurre cada tres semanas y dura cerca de cinco días, el cual es causado por una mutación hereditaria (autosómica dominante) en el gen ELA2 que codifica para la elastasa del neutrófilo. La neutropenia cíclica aparece durante la infancia, y a veces es acompa-

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ñada por artritis, faringitis, fiebre, cefalea y linfadenopatía. Es común un historial de infecciones repetidas de la piel, oído y de las vías respiratorias superiores. Las manifestaciones bucales incluyen alteraciones gingivales inflamatorias periódicas y ulceraciones de las mucosas, las que suelen ser grandes, ovales y persistentes, que a veces se encuentran en la encía fija, y en otras ocasiones en la lengua y mucosa del carrillo. La inflamación mínima es evidente en las etapas que coinciden con las concentraciones elevadas de neutrófilos circulantes, pero en contraste, cuando la cuenta de neutrófilos cae de forma precipitada se producen hiperplasia inflamatoria generalizada y eritema. Si se deja sin tratamiento, el padecimiento es exacerbado por la presencia de factores locales, como la presencia de placa y cálculos, que dan lugar a pérdida de hueso alveolar, movilidad de los dientes y su exfoliación temprana. La aparición periódica y regresión espontánea son características de la neutropenia cíclica. El diagnostico se establece con la medición diaria de la cuenta de leucocitos. El tratamiento incluye el uso del factor de crecimiento de las colonias de granulocitos, junto con agentes antimicrobianos y un programa estricto de higiene de la boca.

Púrpura trombocitopática y trombocitopénica (figuras 44-5 a 44-8). Las plaquetas ayudan a mantener la hemostasia proporcionando el tapón hemostático primario y activando el sistema de coagulación. El descenso en el número de plaquetas (trombocitopenia) puede ser idiopático, o puede ser el resultado en la disminución en la producción de plaquetas en la médula ósea, aumento de su destrucción periférica, o incremento de su secuestro esplénico. La disminución en la función de las plaquetas circulantes (trombocitopatía) está relacionada frecuentemente con síndromes hereditarios o estados adquiridos, como la supresión de la médula ósea inducida por fármacos, enfermedad del hígado, o estados disproteinémicos, como la uremia. El uso diario de ácido acetilsalicílico o clopidogrel causa trombocitopatía leve. La cuenta normal de plaquetas es de 150 000 a 400 000 células/mm 3. Las manifestaciones clínicas relacionadas con los vasos sanguíneos no suelen desarrollarse sino hasta que la cuenta desciende a < 75 000 células/mm3, y consisten en petequias, equimosis, hematuria, hipermenorrea y hemorragia gastrointestinal causante de melena. La hemorragia gingival espontánea es una ocurrencia notable, frecuente y temprana, en la cual la sangre rezuma profusamente del surco gingival, ya sea espontáneamente o después de un traumatismo menor, como el cepillado de los dientes. El líquido se torna luego en glóbulos negros amoratados, o sangre coagulada que se adhiere a las estructuras de la boca. A veces la sangre coagulada es deglutida, lo que provoca náusea. Los traumatismos leves, en especial en la línea oclusiva de la mucosa del carrillo y la lengua, son sitios de hemorragia extensa; las manchas petequiales rojas en el paladar blando son otro signo clínico frecuente. Corresponde practicar las pruebas de conteo y función de las plaquetas para evaluar los trastornos plaquetarios. Pueden requerirse transfusiones de plaquetas si las medidas locales no controlan la hemorragia de la boca.


Figura 44-1. Gingivitis leucémica: leucemia mielógena aguda.

Figura 44-2. Gingivitis leucémica: leucemia linfocítica aguda.

Figura 44-3. Neutropenia cíclica: eritema gingival.*

Figura 44-4. Neutropenia cíclica: dientes flotantes.*

Figura 44-5. Trombocitopatía: y cirrosis.‡

Figura 44-6. Trombocitopatía: sangrado espontáneo.‡

Figura 44-7. Trombocitopenia: 26 000 plaquetas/mm3.

Figura 44-8. Trombocitopenia: evidencia de irritantes crónicos.


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E STUDI O DE CASOS C A S O 1 3 . ( Fi g u r a 4 4 - 9 ) . Paciente de 31 años de edad, que es retrasado mental y toma fármacos anticonvulsivos. Sus padres murieron y está en una institución sin cuidados bucales apropiados por varios años.

1. Describa los datos clínicos. 2. ¿Esos tejidos sangrarían con facilidad? ¿Qué indicios proporcionan una pista? 3. ¿Qué características son sugestivas de que el trastorno ha estado presente por algún tiempo? 4. ¿Qué factores están contribuyendo al padecimiento? 5. ¿Cuál es el medicamento que quizás está tomando? 6. ¿Qué es anormal sobre los dientes y sugestivo de su trastorno médico? 7. ¿Qué anomalías gingivales adicionales están presentes?

C A S O 1 4 . ( F i g u r a 4 4 - 1 0 ) . Un niño sano de siete años de edad se presenta en la clínica dental con esta masa de tejido blando, que ha estado presente por tres semanas y ha aumentado de tamaño de manera progresiva. El paciente manifiesta que se produce un sangrado moderado cada vez que se cepilla los dientes, por lo que ha evitado cepillar el área durante los últimos días. Todos los dientes adyacentes son asintomáticos y prueban ser vitales. Las radiografías periapicales del área no revelan anomalías.

1. Describa los datos clínicos. 2. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? 3. ¿Espera que este trastorno sea doloroso?, y de ser así ¿por qué? 4. Esta lesión muestra características de malignidad A. Verdadero B. falso 5. El diagnóstico más probable del trastorno es: A. Infiltrado leucémico B. Párulis C. Fibroma osificante periférico D. Granuloma piógeno 6. Enliste otros sitios dentro de la boca donde esto pueda suceder 7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este diente? 8. ¿Qué características clínicas de que éste es un paciente joven?

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SECCIÓN

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Anomalías por localización

Objetivos dentales • Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones e hinchazones comunes del labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara. • Reconocer las causas y características clínicas de las lesiones e hinchazones comunes del labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones e hinchazones similares del labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara. • Recomendar opciones de tratamiento apropiadas para las lesiones e hinchazones comunes del labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara.

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Objetivos de higiene dental • Definir y usar términos diagnósticos que describan los trastornos de la lengua, labio, piso de la boca, paladar y cara, presentados en esta sección. • En la situación clínica, documentar las características de los trastornos de la boca, o desviaciones de lo normal, que afecten al labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara, y proporcionar al paciente información sobre el trastorno o desviación. • Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieren la atención del odontólogo o 2) afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene bucal, o ambas cosas. En las leyendas de las figuras, *‡ muestran al mismo paciente.


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TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA Lengua festoneada (lengua dentada) (figuras 45-1 y 45-2). Una lengua festoneada es un dato común, caracterizado por la presencia de una serie de muescas situadas en el borde lateral de la lengua. Este trastorno, causado por presión anormal (p. ej., succión) dentro de la boca, de personas que aprietan o rechinan los dientes, suele ser bilateral, aunque puede ser unilateral, y aislado a una región en la que la lengua se mantiene en estrecho contacto con los dientes. La presión anormal sobre la lengua imprime un patrón distintivo, que aparece como pequeños óvalos circunscritos, a veces, por un borde elevado blanco festoneado. Las causas de la lengua festoneada incluyen situaciones que producen presión anormal sobre la lengua, como el movimiento de la lengua contra los dientes, como la proyección de la lengua, succión con la lengua, apretar los dientes, rechinarlos o una lengua aumentada de tamaño. El patrón puede acentuarse cuando se aplica presión en áreas de diastema (espacio entre los dientes). Una lengua festoneada se ve en pacientes normales, así como en asociación con desarreglos de la articulación temporomaxilar, padecimientos sistémicos, como acromegalia y amiloidosis, y trastornos genéticos, como el síndrome de Down. El padecimiento es inofensivo y asintomático, y el tratamiento está dirigido a la eliminación del hábito. Una línea blanca sobre la mucosa de la mejilla, dato a menudo coexistente, es causada por una presión intrabucal negativa, asociada con la succión con la lengua, en personas que aprietan o rechinan los dientes.

Macroglosia (figuras 45-3 y 45-4). La macroglosia implica una lengua anormal agrandada de tamaño. Para evaluar el tamaño de la lengua, ésta debe estar por completo relajada. La atura del dorso de la lengua debe quedar a nivel del plano oclusivo de los dientes inferiores. Los bordes laterales de la lengua deben estar en contacto, pero no sobreponerse, con las cúspides linguales de los dientes inferiores. Una lengua que se extiende más allá de estas dimensiones está crecida. La macroglosia es congénita o adquirida. La macroglosia congénita puede ser causada por hipertrofia muscular idiopática, hemihipertrofia muscular, tumores benignos, malformaciones vasculares, hamartomas, reacciones alérgicas o quistes. La macroglosia congénita que se desarrolla en una edad temprana, es un componente del síndrome de Beckwit-Wiedemann y el síndrome de Down. La macroglosia adquirida puede ser el resultado del crecimiento pasivo de la lengua cuando los dientes inferiores están perdidos, en cuyo caso el aumento de tamaño puede ser localizado o difuso, dependiendo del tamaño del área desdentada. Algunas enfermedades sistémicas, como la acromegalia, amiloidosis, hipotiroidismo o neoplasias, que pueden ocluir el drenaje linfático y producir una lengua hinchada, pueden causar macroglosia. Los indicadores de una lengua crecida, son el aumento de tamaño, focal o difuso, de la lengua, dificultades en el habla, dientes desplazados, maloclusión o una lengua festoneada. Cuando la lengua crecida deteriora la función, puede ser necesaria la eliminación de la causa primaria o practicar una corrección quirúrgica. Una lengua crecida puede dificultar el acomodo de una prótesis removible.

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Lengua vellosa (lingua villosa, lengua recubierta) (figuras 45-5 y 45-6). La lengua vellosa es un alargamiento anormal de las papilas filiformes que da un aspecto velloso al dorso de la lengua. Este trastorno una respuesta hipertrófica, asociada con aumento del depósito de queratina o descamación retardada de la capa cornificada. Los pacientes que no se cepillan la lengua son los más afectados por lo común. La terapia del cáncer, infección con Candida albicans, irradiación, higiene deficiente de la boca, cambio en el pH bucal, fumar y el uso de antibióticos o enjuagues oxidantes, se asocian con este padecimiento. La lengua vellosa puede ser de color blanco, amarillo, verde, pardo o negro, de donde se originan los nombres de lengua recubierta blanca, y lengua vellosa amarilla, parda y negra. El color de la lesión es el resultado de factores intrínsecos (organismos cromógenos), combinados con factores externos (tinciones de alimentos, bebidas [café, té] y tabaco). La lengua vellosa ocurre con más frecuencia en varones, en especial en personas mayores de 30 años de edad, e incrementa en frecuencia con la edad y el consumo de una dieta blanda. El padecimiento se inicia en la línea media de la lengua, cerca del agujero ciego, y se esparce lateral y anteriormente. Las papilas filiformes de decoloran, se alargan progresivamente, y pueden alcanzar una longitud de varios milímetros. Por lo general la lengua vellosa es sólo una preocupación cosmética, y la lengua permanece asintomática. El cepillado diario de la lengua con pastas abrasivas, junto con la eliminación de factores predisponentes, lleva a la resolución del problema. En casos resistentes debe investigarse una causa subyacente, como resequedad de la boca o diabetes mellitus.

Leucoplasia vellosa (figuras 45-7 y 45-8). La leucoplasia vellosa es un trastorno caracterizado por lesiones elevadas, corrugadas, blancas, sobre el borde lateral de la lengua, que es causado por la replicación del virus de Epstein-Barr dentro de las células epiteliales afectadas. La lesión se ve casi en especial en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o en personas con inmunosupresión causada por fármacos tomados por trasplante de órgano o enfermedad sistémica. La lesión blanca está en especial situada en los bordes laterales de la lengua, aunque puede extenderse cubriendo la mucosa del paladar y el carrillo. La leucoplasia vellosa recibe ese nombre debido al hecho de que el descamando, similar a vellos de la capa superficial paraqueratósica, es evidente desde el punto de vista histológico. El hongo Candida albicans se asocia de manera habitual con esta lesión. Las lesiones tempranas tienen pliegues blan cos débiles alternados, y depresiones rosadas adyacentes normales, que producen un aspecto de tabla de lavar de bandas verticales, las que por último coalescen formando placas blancas separadas, o manchas gruesas blancas, corrugadas. Las lesiones grandes suelen ser asintomáticas, tienen bordes poco demarcados, y no se desprenden al friccionarse. Es común que se observen de forma bilateral, aunque las lesiones unilaterales son posibles. Los agentes antivirales que bloquean, o limitan, la replicación del virus de EpsteinBarr, son útiles en la reducción del tamaño o eliminación de las lesiones. Los tratamientos que regresan la salud inmunitaria también conducen a la resolución.


Figura 45-1. Lengua festoneada: asociada con dientes

Figura 45-2. Lengua festoneada: causada por chuparse la

apretados.

lengua.

Figura 45-3. Macroglosia: hemihipertrofia congénita.

Figura 45-4. Macroglosia: causada por un hemangioma.

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Figura 45-5. Lengua vellosa blanca : por tratamiento

Figura 45-6. Lengua vellosa parda: después de antibióticos.

medicamentoso.

Figura 45-7. Leucoplasia vellosa: rugosidades blancas en SIDA.

Figura 45-8. Leucoplasia vellosa: vista durante tratamiento dental.


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TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA Lengua geográfica (glositis migratoria benigna, eritema migratorio) (figuras 46-1 a 46-4). La lengua geográfica es un padecimiento inflamatorio benigno, caracterizado por la existencia manchas irregulares que se encuentran en especial en el dorso de la lengua, donde el patrón irregular de manchas imprime a la superficie de la lengua un aspecto similar al de un mapa, de donde surge el nombre de geográfica. Esta situación ocurre en cerca de 1% de la población, y las mujeres y los adultos jóvenes son los más afectados por lo general. Su causa es desconocida, pero es posible que el estrés, deficiencias nutricionales, y factores hormonales y hereditarios sean relevantes. El trastorno se produce de manera clásica en las superficies dorsal y lateral de los dos tercios anteriores de la lengua, afectando sólo las papilas filiformes y dejando intactas las papilas fungiformes. La lengua geográfica se manifiesta en tres formas: 1) áreas irregulares de papilas filiformes descamadas; 2) áreas irregulares descamadas, delineadas por bordes circinados (en forma de anillos) elevados, blancos; y 3) áreas irregulares de papilas filiformes, bordeadas por una banda eritematosa de inflamación. Puede presentarse la mezcla de estos tres patrones, y el patrón sobre la superficie de la lengua puede cambiar de tamaño y localización, de un día a otro. Los síntomas no son comunes en los dos primeros patrones, aunque la presencia de la banda roja inflamatoria se asocia con frecuencia a irritación causada por alimentos muy condimentados e informes de quemaduras. El trastorno puede aparecer de forma súbita, y persistir por meses o años, y las remisiones y recurrencias espontáneas son típicas.

Estomatitis geográfica (eritema areata migratorio) (figuras 46-5 y 46-6). La estomatitis es la inflamación del recubrimiento mucoso de los tejidos blandos de la boca. La lengua geográfica se ve en ocasiones en asociación con la estomatitis geográfica, y con frecuencia con lengua fisurada. La estomatitis geográfica produce manchas anulares rojas en la mucosa labial y de los carrillos, paladar blando, y en ocasiones piso de la boca. Las manchas son erosiones leves de la mucosa. Cuando es asintomática, la lengua o estomatitis geográfica no requieren tratamiento. Las lesiones sintomáticas por lo general responden a anestésicos o esteroides tópicos, en combinación con reducción en el estrés.

Anemia (figura 46-7). La anemia es un trastorno caracterizado por el deterioro de la entrega de oxígeno a los tejidos del cuerpo, como resultado de una disminución del número de eritrocitos, hemoglobina (la proteína dentro de los eritrocitos que transporta oxígeno), o volumen total de sangre. Las causas subyacentes de la anemia incluyen la disminución de la producción de eritrocito, ocasionada por un estado de deficiencia nutricional o supresión de la médula ósea, aumento en la destrucción de eritrocitos, o pérdida de sangre, aumentada como resultado de hemorragia. La deficiencia de hierro es el tipo más común de anemia, la cual afecta mujeres

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de edad madura y jóvenes adolescentes; produce una anemia microcítica (eritrocitos pequeños), mientras que las deficiencias de vitamina B 12 y ácido fólico causan anemia macrocítica (eritrocitos grandes). La anemia es un signo de enfermedad subyacente, por lo cual siempre debe buscarse su causa. La anemia produce cambios en las membranas mucosas de la boca, aunque estas alteraciones no ayudan a distinguir el tipo de anemia. Para obtener un diagnóstico preciso se requiere el análisis de los índices de los eritrocitos. Las manifestaciones intrabucales de la anemia son más prominentes en la lengua, cuyo dorso aparece pálido al inicio, con aplanamiento de las papilas filiformes. La atrofia continuada de las papilas produce una superficie desprovista papilas, que se presenta lisa, seca y lustrosa, trastorno que se conoce comúnmente como lengua calva. En la última etapa se ve una lengua carnosa, o rojo viva, a veces con aftas en la boca. La anemia puede producir una lengua inflamada, dolorosa (glosodinia) o ardorosa (glosopirosis). Los labios pueden estar adelgazados y tensos, y el ancho de la boca, desarrollar un aspecto estrechado. Otros signos clínicos asociados con anemia incluyen queilitis angular, aftas, disfagia, eritema y erosiones mucosas, palidez, disnea, fatiga, mareo, un pulso saltón, hormigueo en las extremidades, o dificultades para caminar. El tratamiento debe dirigirse hacia la corrección de la causa de fondo, después del cual mejora el aspecto del tejido bucal.

Lengua fisurada (figura 46-8). La lengua fisurada es un padecimiento relativamente común, que se presenta con múltiples surcos lineales, o fisuras, en el dorso de la lengua. En el niño se asocia de manera habitual con trastornos hereditarios, y es un componente del síndrome de Melkersson-Rosenthal (lengua fisurada, labios hinchados, y parálisis facial; figuras 50-4-50-6); en adultos se asocia por lo general con xerostomía. Muchos fármacos terapéuticos —en especial agentes antidepresivos, antihistamínicos, agentes antihipertensivos y cardiacos, descongestivos y tranquilizantes— producen xerostomía y, por tanto, lengua fisurada. La lengua fisurada puede tener un aspecto variado. Muchos casos presentan un surco prominente en la línea media y varios surcos laterales ramificados; otros, tienen surcos ondulados irregulares múltiples. Las fisuras tienen de 2 a 5 mm de profundidad, y varias anchuras, que se estrechan hacia la periferia. Entre las fisuras, se encuentran islotes de papilas dispersos que pueden aparecer secas, atróficas o geográficas; hay una fuerte asociación con la lengua geográfica. En su mayoría, los pacientes son asintomáticos, aunque algunos pueden manifestar molestias, o ardores leves. El trastorno es benigno y no requiere tratamiento, si bien debe estimularse a los pacientes a cepillar las regiones afectadas, para minimizar las acumulaciones de alimentos y bacterianas.


Figura 46-1. Lengua geográfica: áreas asintomáticas

Figura 46-2. Lengua geográfica: regiones Asintomáticas

denudadas.

blancas.

Figura 46-3. Lengua geográfica: roja y dolorosa.

Figura 46-4. Lengua geográfica: roja y dolorosa.

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Figura 46-5. Estomatitis geográfica: mucosa labial sintomática.

Figura 46-6. Estomatitis geográfica: patrón anular en el paladar.

Figura 46-7. Anemia por deficiencia de hierro: lengua pelada

Figura 46-8. Lengua fisurada: seca, fisurada y atrófica.

ardorosa.


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TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA Quiste de Blandin-Nuhn (fenómeno de retención de moco lingual) (figura 47-1). Las glándulas de Blandin-Nuhn son glándulas salivales accesorias situadas en la superficie ventral de la lengua, compuestas por elementos serosos y mucosos mixtos. El quiste se desarrolla cuando un traumatismo a la lengua ventral, induce el escape de saliva al interior de los tejidos circundantes. Esta lesión se presenta como una tumefacción pequeña indolora de color rosado-rojo, con bordes elevados y bien demarcados. La lesión es blanda y fluctuante. Cuando es superficial, el quiste tiene características similares a un globo y una base pedunculada; las lesiones más profundas tienen bases sésiles. Aunque suele ser inducido por un traumatismo, el quiste de BlandinNuhn puede ser congénito. La variante congénita puede representar un verdadero quiste de conducto salival recubierto por epitelio. Estos quistes rara vez exceden 1 cm de diámetro. Su tratamiento es con biopsia y escisión.

Glositis romboidal media (figuras 47-2 a 47-4). Antes se pensaba que la glositis romboidal media era un defecto de desarrollo por descenso incompleto del tubérculo impar, teoría que en la actualidad ya no es válida. En el momento presente se acepta que la glositis romboidal media es un área, de forma romboide u ovoide asintomática de la lengua, que aparece como resultado de una infección crónica por C. albicans, cuya localización más común es la línea media del dorso de la lengua, inmediatamente anterior a las papilas circunvaladas. Su tamaño y forma varían, pero con frecuencia se presenta como una lesión roja, bien definida, de 1 a 2.5 cm de diámetro, con bordes irregulares, pero redondeados, que afecta a personas de edad madu ra, y rara vez a niños; no hay predilección racial. La prevalencia es más alta en pacientes con diabetes, o que han completado un curso de antibióticos de amplio espectro. La glositis romboidal media se presenta, de forma temprana en su curso, como una mancha roja carnosa, lisa, denudada, desprovista de papilas filiformes, que con el tiempo se vuelve granulosa y lobulada. A veces se observa una lesión eritematosa en el paladar causada por cándida, situada directamente sobre la lesión de la lengua, en cuyo caso se denomina candidiasis multifocal crónica (figuras 47-3 y 47-4). La glositis romboidal media se reconoce con facilidad por su aspecto clínico, localización característica, y naturaleza asintomática, cuyo reconocimiento y tratamiento temprano conducen a su resolución. La glositis romboidal media en etapa terminal, suele ser asintomática y resistente al tratamiento antimicótico, al volverse fibrótica e hipovascular la lesión.

Tumor de células granulosas (figuras 47-5 y 47-6). El tumor de células granulosas es un tumor de tejidos blandos, raro, benigno, compuesto por células poligonales con un citoplasma en extremo granuloso, que puede presentarse en sitios cutáneos, mucosos y viscerales, aunque cerca de 50% de los casos ocurre en la superficie dorsolateral de la lengua. Su histogénesis es controvertida, aunque varios expertos consideran que se trata de una proliferación benigna de células nerviosas o endocrinas. El tumor de células granulosas puede aparecer a cualquier edad y en cualquier raza, pero tiene una ligera predi-

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lección por la mujer. De ordinario, la lesión consiste en un nódulo submucoso solitario asintomático, con forma de domo, cubierto desde el punto de vista clínico por tejido amarillo o blanco normal, con superficie por lo general lisa, pero que puede ulcerarse si es traumatizada. El tumor es de manera habitual sésil, bien circunscrito, y firme a la compresión, y su crecimiento es muy lento e indoloro; algunos tumores crecen alcanzando un tamaño de varios centímetros. Las lesiones más grandes pueden exhibir un área central deprimida de manera leve. En casos raros estas lesiones se encuentran en la superficie ventral de la lengua, o la mucosa del carrillo. Alrededor de 10% de los pacientes afectados muestra lesiones múltiples. Este tumor es caracterizado por una hiperplasia seudoepiteliomatosa que cubre las células neoplásicas granulosas, que en algunos casos puede semejar, de forma equivocada, un carcinoma epidermoide. La escisión quirúrgica conservadora es el tratamiento preferido. Estas lesiones no tienden a recurrir.

Tiroides lingual (figura 47-7). El tiroides lingual es un nódulo poco común de tejido tiroideo, que se encuentra situado inmediatamente por detrás del agujero ciego, en el tercio posterior de la lengua, que se produce cuando tejido embrionario de la glándula tiroides no migra a la superficie anterolateral de la tráquea. El tejido tiroideo persistente se presenta mucho con más frecuecia en mujeres que en varones (con relación 4:1), y puede aparecer a cualquier edad. Cuando el tejido restante se vuelve quístico el trastorno se llama quiste del conducto tirogloso. El tiroides lingual es una masa elevada asintomática, que suele medir cerca de 2 cm de diámetro, cuya vascularidad superficial aumentada es una característica prominente. Con mucha frecuencia se desarrollan síntomas de disfagia, disfonía o hipotiroidismo, durante la pubertad, el embarazo, o la menopausia. Los clínicos pueden diferenciar esta lesión de lesiones similares confirmando su localización distintiva, posterior a las papilas circunvaladas, y mediante estudios de captación de yodo radioactivo. La biopsia debe detenerse hasta que se confirma que el resto de la tiroides está presente y funcionando. En más de 50% de los pacientes con tiroides ectópico, el tiroides lingual es el único tejido tiroideo activo presente.

Perforaciones del cuerpo (joyería bucal) (figura 47-8). Las perforaciones del cuerpo (piercing) son la colocación de un objeto extraño a través de tejidos del cuerpo. Las localizaciones extrabucales incluyen las orejas, cejas, ala de la nariz y ombligo. En el interior de la boca, el pliegue mucolateral del labio inferior y la lengua, son sitios comunes. Un objeto común aplicado en la lengua perforada es una pesa metálica. Es posible que la perforación del cuerpo se practique sin anestesia y con poca consideración al control de la infección; los efectos adversos relacionados con la perforación incluyen la infección, hinchazón, hemorragia, reacciones alérgicas, fracturas dentales, y defectos mucogingivales. La joyería de la boca debe removerse antes de tomar radiografías, y corresponde advertir a los pacientes sobre los problemas potenciales en la salud de la boca asociados con estos objetos.


Figura 47-1. Quiste de Blandin-Nuhn: variante de un mucocele.

Figura 47-2. Glositis romboidal media : presentación típica.

Figura 47-3. Glositis romboidal media : mancha denudada

Figura 47-4. Lesión palatina por contacto: borde rojo

lisa.*

irregular.*

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Figura 47-5. Tumor de células granulosas : nódulo rosado en

Figura 47-6. Tumor de células granulosas: aspecto elevado

Figura 47-7. Tiroides lingual: masa vascular en la línea media

Figura 47-8. Perforación del cuerpo: pesa en la lengua.

la lengua.‡

evidente. ‡

de la lengua.


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TRASTORNOS PROPIOS DE LOS LABIOS Queilosis actínica (queilitis actínica) (figuras 48-1 y 48-2). La queilosis actínica es una lesión premaligna de la porción bermellón del labio inferior, causado por exposición excesiva a la luz solar. Los varones de edad avanzada, de piel clara, con ocupaciones en exteriores, se afectan de manera típica. En las etapas iniciales el labio es rojo y atrófico, con áreas pálidas sutiles borrosas intercaladas, y pérdida del borde bermellón del labio. Con el incremento en la exposición al sol se desarrollan áreas escamosas irregulares, que pueden engrosarse y contener manchas blancas focales, que pueden desprenderse. El labio se vuelve firme con lentitud, ligeramente hinchado, fisurado y evertido. La ulceración, con una superficie costrosa amarilla delgada superficial, es típica del cuadro crónico. Las úlceras pueden ser causadas por traumatismos, pérdida de elasticidad, o pueden ser un signo temprano de transformación displásica o carcinomatosa. Las características histológicas incluyen atrofia epitelial, degeneración basófila subepitelial del colágeno, y aumento de las fibras de elastina. Se recomienda practicar una biopsia para descartar enfermedades similares relacionadas con el sol, como la displasia epitelial, carcinoma in situ, carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas, melanoma maligno, queratoacantoma, queilitis glandular y herpes labial. Hasta 10% de los casos de queilosis actínica evoluciona a cáncer. Los clínicos deben advertir a los pacientes sobre la posibilidad de progresion de la enfermedad sin el uso protector de filtros solares. Las alteraciones displásicas deben tratarse quirúrgicamente, o con aplicaciones tópicas de 5-fluorouracilo.

Queilitis por cándida (figuras 48-3 y 48-4). La queilitis por cándida es un padecimiento inflamatorio de los labios causado por C. albicans (una infección micótica) y el hábito de chuparse los labios. En su presentación típica, estos organismos logran acceso, e invaden las capas superficiales del labio después de la rotura de la mucosa, la cual es causada por mojar y secar de forma repetida los tejidos labiales. Se producen descamación y formación de fisuras del epitelio superficial, y puede verse una escama fina blanquecina formada por moco salival seco. En los niños la piel perilabial está roja, atrófica y fisurada. Los labios partidos secos, pruriginosos y ardorosos, y la incapacidad para comer alimentos picantes, son síntomas frecuentes. La fase crónica de esta infección se caracteriza por la aparición de fisuras verticales dolorosas, que se ulceran y son lentas para aliviarse. La pomada de nistatina es útil para resolver el trastorno, pero la solución final requiere la eliminación del hábito de mojarse los labios. En casos persistentes, debe descartarse posibilidad de un trastorno subyacente (p. ej., uso crónico de corticosteroides) o un problema sistémico (p. ej., diabetes mellitus o infección por VIH). Una reacción de hipersensibilidad a los ingredientes contenidos en bálsamos o pomadas para los labios, puede simular desde el punto de vista clínico este trastorno.

Queilitis angular (boqueras) (figuras 48-5 y 48-6). La queilitis angular es un trastorno doloroso, consistente en la pre-

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sencia de fisuras eritematosas radiantes en las comisuras de los labios, que se ve en general después de los 50 años de edad, y suele encontrarse en mujeres y usuarios de prótesis dentales. La infección por C. albicans o Staphylococcus aureus, o ambos, es causante. Estos microorganismos patógenos son acarreados a las comisuras de los labios por la acumulación repetida de saliva y por chuparse los labios de manera habitual, hábito que los pacientes practican de forma inconsciente, en un esfuerzo de dar alivio al área. La queilitis angular produce al inicio tejido mucocutáneo, blando, rojo y ulcerado en los ángulos o comisuras de los labios, y con el paso del tiempo las fisuras eritematosas se vuelven profundas y se extienden varios centímetros, desde las comisuras hasta la piel perilabial, o se ulceran, afectando la mucosa labial y del carrillo. A menudo las úlceras forman costras que se rompen, y forman nuevas úlceras durante el funcionamiento normal de la boca. Por último aparecen pequeños nódulos granulomatosos, de color amarillo pardo. El sangrado es infrecuente. La queilitis angular es crónica, y bilateral de forma usual, y con frecuencia se asocia con estomatitis por prótesis dental o glositis. Entre los factores predisponentes se in cluyen la anemia, higiene bucal deficiente, uso frecuente de antibióticos de amplio espectro, reducción de la dimensión vertical, alta ingestión de sacarosa, resequedad de la boca, acentuación de los pliegues peribucales, y deficiencia de vitamina B. El tratamiento debe incluir medidas preventivas (como la eliminación de factores traumáticos, higiene bucal, restablecimiento de la dimensión vertical, y flujo salival), combinadas con tratamiento antimicótico y antibiótico tópico; la complementación vitamínica también puede ser benéfica. La eliminación del hábito de chuparse los labios es de igual manera parte del protocolo del tratamiento.

Queilitis exfoliativa (figuras 48-7 y 48-8). La queilitis exfoliativa es un trastorno persistente que afecta los labios, y se caracteriza por fisuración, descamación y la formación de costras hemorrágicas. C. albicans, infección de la boca, estrés, y la práctica habitual de chupar y morderse los labios, y contacto con alergenos, son agentes etiológicos, y se ha comunicado una asociación con padecimientos psicológicos y tiroideos. Esta enfermedad suele iniciarse como una fisura simple, cerca de la línea media el labio inferior, y se esparce luego produciendo fisuras múltiples, las cuales por último desarrollan una escama amarillo-blanca, o se ulceran formando costras sobre la totalidad del labio. El padecimiento es con frecuencia preocupante y desagradable a la vista, con la exhibición de signos más prominentes en el labio inferior. Cuando el trastorno es sintomático, el ardor suele ser el síntoma principal. La queilitis exfoliativa tiene predisposición por las adolescentes y mujeres jóvenes, y se ha comunicado que el estrés causa exacerbaciones agudas. Como la causa de la enfermedad parece ser multifactorial, la queilitis exfoliativa es difícil de tratar, y puede persistir por muchos años. El tratamiento se establece mejor m ediante la eliminación de factores predisponentes, sistémicos o psicológicos, junto con la aplicación tópica de pomadas antimicóticas.


Figura 48-1. Queilosis actínica : borde bermellón perdido y

Figura 48-2. Queilosis actínica : evertido, engrosado con

escamoso.

costras.

Figura 48-3. Queilitis por cándida: la escama blanquecina es

Figura 48-4. Queilitis por cándida : en un paciente con

mucina seca.

diabetes descontrolada.

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Figura 48-5. Queilitis angular : pliegues peribucales flácidos.*

Figura 48-6. Queilitis angular : en adulto de edad avanzada.*

Figura 48-7. Queilitis exfoliativa : lesión temprana; fisura

Figura 48-8. Queilitis exfoliativa : costras hemorrágicas.

simple.


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NÓDULOS DE LOS LABIOS Mucocele (fenómeno de extravasación de moco) (figuras 49-1 y 49-2). Un mucocele, es una tumefacción del labio o la mucosa, que se debe a la presencia de moco de las glándulas salivales accesorias de la boca, que se escapa al interior de tejidos blandos cuando se secciona una glándula salival. La mayoría de los mucoceles se presenta en la mucosa labial mandibular. Estas lesiones carecen de recubrimiento epitelial (por lo que no son quistes verdaderos), y están rodeadas por tejido de granulación. La ránula es un mucocele variante del piso de la boca, causada por un traumatismo a un conducto de la glándula sublingual (conducto de Bartholin) o, rara vez, del conducto de Wharton de la glándula submandibular. Los mucoceles se distinguen del quiste del conducto salival (quiste de retención de moco) raro, que es un quiste verdadero con un recubrimiento epitelial (figura 47-1). El mucocele constituye la hinchazón nodular más común del labio inferior. Estas tumefacciones son asintomáticas, blandas, fluctuantes, de color gris azuloso y de manera usual de < 1 cm de diámetro, cuyo crecimiento coincidente con las comidas puede ser un dato ocasional. Su localización más común es el labio inferior, a una distancia media entre la línea media y la comisura, aunque otras localizaciones incluyen la mucosa del carrillo, paladar, piso de la boca y lengua ventral. Los niños y los adultos jóvenes son los afectados con más frecuencia, y el agente etiológico es el traumatismo. Con frecuencia los mucoceles superficiales regresan de manera espontánea, mientras que los mucoceles situados profundamente tienden a persistir, y exacerbarse con traumatismos repetidos. Los mucoceles persistentes se tratan con escisión quirúrgica. La recidiva es posible cuando las glándulas salivales accesorias lesionadas no se resecan, o si otros conductos son seccionados durante el procedimiento.

Tumor de glándula salival accesoria (figuras 49-3 y 49-4). Las hinchazones nodulares del labio superior son infrecuentes, y suelen ser causadas por tumores benignos de glándulas salivales menores. Cerca de 90% de los tumores salivales afecta las glándulas mayores, y solo 10% a las menores. Los tipos más comunes de tumores de glándu las salivales menores benignos son el adenoma canalicular y el adenoma pleomorfo. Estos tumores se caracterizan por encapsulación, crecimiento lento, y larga duración (varios meses), y las personas mayores de 30 años de edad son la más afectadas. Desde el punto de vista clínico, el adenoma pleomorfo es una lesión de color rosado a morado, con forma de domo o multinodular, que hace saliente hacia la cara interior del labio o vestíbulo, que suele ser sólido, libremente movible, y en especial firme a la palpación, con borde bien circunscrito. Aunque tiene un potencial ilimitado de crecimiento, el tumor por lo general permanece > 2 cm de diámetro. La fluctuación y la ulceración de su superficie no son características clínicas usuales. Los tumores malignos de las glándulas salivales, como el carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma son raros en el labio superior, y pueden distinguirse de la neoplasia benigna por su rápido y agresivo crecimiento, corta duración, y tendencia a ulcerar y causar síntomas neurológicos. El tratamiento de la neoplasia de la glándula salival consiste en la escisión quirúrgica y cuando es incompleta, las recurrencias son posibles.

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Quiste nasolabial (quiste nasoalveolar) (figuras 49-5 y 49-6). El quiste nasolabial es un quiste del desarrollo de tejido blando, situado en la región del incisivo cúspide-lateral del labio superior. Su causa es desconocida y se han sugerido dos teorías. La teoría más aceptada es que restos epiteliales quedan atrapados durante la fusión embrionaria de las prolongaciones nasales laterales, globulares, y maxilar. Una teoría más reciente sugiere que el tejido se origina del conducto lacrimonasal. Por lo común, la proliferación y degeneración quística de los tejidos atrapados, no se vuelve desde el punto de vista clínico evidente sino hasta después de los 30 años de edad, aun cuando el tejido ha estado atrapado desde el nacimiento. El padecimiento tiene una predilección por la mujer. El quiste nasolabial es una hinchazón palpable del labio superior que a menudo se extiende hasta el pliegue M-B que puede causar elevación del ala de la nariz, dilatación del orificio nasal, y alteración del pliegue nasolabial. El quiste intrabucal puede ser tenso o fluctuante, dependiendo del tamaño, y puede afectar el ajuste de una dentadura maxilar. La aspiración produce un líquido amarillento, o con color de paja. Con suma frecuencia el quiste es unilateral, y por lo general no está en contacto con el hueso adyacente, por lo cual los dientes superiores permanecen vitales. Con poca frecuencia, si el quiste nasolabial aplica presión sobre el hueso adyacente puede producirse como resultado resorción local de estructuras óseas. El tratamiento es la escisión simple.

Quiste de implantación (quiste epitelial de inclusión) (figura 49-7). Un quiste de implantación es un quiste inusitado, que se origina en una reacción de cuerpo extraño al epitelio de superficie, que se implanta dentro de estructuras epidérmicas, después de una laceración traumática, y que puede ocurrir de forma intrabucal o extrabucal, en cualquier edad, y en cualquier raza o sexo. En el interior de la boca la lesión se presenta como un nódulo firme, con forma de domo, libremente movilizable, situado en el sitio del impulso, que frecuentemente es el labio. Los quistes de implantación suelen ser pequeños, solitarios y asintomáticos. Su crecimiento parece permanecer constante, y la mucosa que lo cubre se presenta lisa y rosada. No hay hinchazones en la hora de las comidas, ni tampoco hay drenaje de mucina, como se ve en el mucocele. Una historia de traumatismo debe conducir al clínico a sospechar la lesión. Se recomiendan la escisión quirúrgica y el examen histopatológico.

Nódulos y tumores mesenquimatosos (figura 49-8). Una diversidad de tumores mesenquimatosos, como el fibroma, lipofibroma, y neuroma, pueden causar hinchazones nodulares del labio. El ejemplo que se exhibe aquí es un neurofibroma. Los neurofibromas pueden ser solitarios, o encontrarse en conjunción con la enfermedad de von Recklinghausen (figuras 70-7 y 70-8). Cuando es solitario, el neurofibroma suele ser un nódulo asintomático, sésil, de superficie lisa, de la mucosa del carrillo, encía, paladar, o labios. El estudio histológico del tumor muestra tejido conectivo y fibrillas nerviosas. El descubrimiento de un neurofibroma solitario requiere un examen cercano, en relación a la neurofibromatosis múltiple, porque este último padecimiento se asocia con una tendencia, de grado muy manifiesto, hacia la transformación maligna.


Figura 49-1. Mucocele: hinchazón superficial pequeña azulosa.

Figura 49-2. Mucocele: lesión azulosa más grande y más profunda.

Figura 49-3. Adenoma pleomorfo: nódulo azuloso firme.

Figura 49-4. Adenoma canalicular: nódulo labial amoratado.

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Figura 49-5. Quiste nasolabial: nódulo fluctuante a la

Figura 49-6. Quiste nasolabial: inyectado con material de

palpación.

contraste.

Figura 49-7. Quiste de implantación: por traumatismo.

Figura 49-8. Neurofibroma: base sésil, color normal.


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HINCHAZONES DE LOS LABIOS Angioedema (figuras 50-1 y 50-2). El angioedema es una hinchazón de líquido debajo de la piel que por lo general es el resultado de una reacción alérgica (hipersensibilidad), que ocurre en formas hereditaria y adquirida, y puede ser generalizada o localizada. En su mayor parte los casos son adquiridos, y son el resultado de la exposición a un alergeno (como alimentos, cosméticos, látex o estrés), que atrae células cebadas que desgranulan y liberan histamina. Las infecciones y las enfermedades autoinmunitarias pueden inducir el angioedema, desencadenando el aumento en la permeabilidad capilar mediante la formación de complejos antígeno-anticuerpo, o elevando la cantidad de eosinófilos. Los fármacos de la enzima convertidora de angiotensina, usados en el tratamiento de la hipertensión, también pueden causar angioedema al aumentar los niveles de bradicinina. La histamina y la bradicinina median la permeabilidad capilar y la salida de plasma hacia los tejidos blandos. La tumefacción se desarrolla en un minutos, o de forma gradual en el transcurso de unas cuantas horas. Cuando la hinchazón afecta los labios suele ser uniforme y difusa, aunque puede ser asimétrica. El bermellón se ve estirado, evertido, plegable, y menos distinto; la superficie epitelial permanece con color normal, o es ligeramente roja. Es posible que el padecimiento se acompañe con hinchazones en la lengua, piso de la boca, párpados, cara y extremidades. El angioedema adquirido suele ser recurrente y de resolución espontánea, y plantea poca amenaza al cliente, con síntomas limitados a prurito y ardor. El tratamiento incluye prescripción de antihistamínicos, identificación y eliminación del antígeno, y reducción del estrés. Los dos tipos de la rara forma hereditaria del angioedema (tipo I y tipo II) son autosómicos dominantes, y causan el angioedema, activando la vía del complemento. La implicación faríngea y laríngea es usual, y puede poner en peligro la vida. El angioedema hereditario responde mal a la adrenalina, corticosteroides y antihistamínicos. El tratamiento incluye evitar la actividad física violenta y traumatismos, y los fármacos androgénicos, como la danocrina (Danazol) ayudan a prevenir los ataques.

Queilitis glandular (figura 50-3). La queilitis glandular es un trastorno inflamatorio crónico de las glándulas salivales labiales, que afecta más comúnmente a varones de edad avanzada. El labio inferior es sobre todo susceptible, y se caracteriza por su crecimiento difuso y eversión. Aunque la causa es de manera pobre comprendida, el padecimiento se asocia con la exposición crónica al sol y el viento y, con menor frecuencia, con fumar e higiene deficiente de la boca, infección bacteriana, y factores hereditarios. Las manifestaciones clínicas de la queilitis glandular incluyen un labio inferior crecido simétricamente, evertido y firme. Con el paso del tiempo las glándulas salivales labiales inflamadas aumentan de tamaño y los orificios del conducto se dilatan, y aparecen como múltiples manchas rojas pequeñas, de los cuales se secreta un exudado mucopurulento amarillento viscoso, que hace pegajoso al labio. La progresión de la enfermedad provoca que el labio se vea atrófico, seco, fisurado, y escamoso, y se vuelva doloroso. La distinción del borde bermellón por último se pierde, y la infección secundaria de una fisura labial pro-

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funda produce frecuentemente fistulización y cicatrización. Los emolientes y los filtros solares dan protección. Los casos intensos requieren bermellonectomía (afeitado labial), que produce un resultado estético excelente. Estos pacientes están en riesgo de transformación maligna a un carcinoma de células escamosas.

Granulomatosis bucofacial (queilitis granulomatosa) (figuras 50-4 a 50-6). La granulomatosis bucofacial es un padecimiento que causa hinchazón indolora de tejidos bucofaciales, con el dato histológico de inflamación granulomatosa en los tejidos. El trastorno tiene dos variantes clínicas: queilitis granulomatosa, que afecta sólo a los labios, y síndrome de Melkersson-Rosenthal, que tiene las características de parálisis facial unilateral, lengua pedregosa fisurada, e hinchazón labiofacial persistente. La enfermedad parece representar una reacción inmunitaria anormal a una infección o un material/alergeno extraño; no hay predilección por sexo. La hinchazón labial se desarrolla con lentitud a una edad joven. Ambos labios pueden estar firmes y tumefactos, pero el crecimiento simétrico del labio inferior es más común. El crecimiento difuso es asintomático y no afecta el color de los labios, aunque a menudo pueden palparse nódulos separados. Es posible que se afecten la lengua, mucosa del carrillo, encía, mucosa palatina, y cara. Los pacientes responden favorablemente a la eliminación del alergeno o infección odontogénica, así como a inyecciones intralesionales de esteroides; la regresión espontánea es posible.

Traumatismo (figura 5 0-7). El traumatismo en los labios produce a menudo un edema que es fluctuante, irregular, y exquisito dolor. El traumatismo puede originarse en una fuente externa o ser autoinducido, y puede lesionar el tejido blando del labio, dando lugar a laceración o hemorragia; el trastorno puede ser acompañado por rotura de dientes. El crecimiento traumático del labio es un problema frecuente en niños y en pacientes incapacitados mentales que de forma inadvertida mastican su labio, cuando están bajo anestesia local. En el caso de lesiones de los labios es mejor limitar las influencias traumáticas, aplicar compresas con hielo, y tratar pronto cualquier laceración o hemorragia.

Celulitis (figura 50-8). Celulitis, que significa inflamación del tejido celular, es un proceso degenerativo causado por una infección bacteriana, en la cual aún no se produce la localización del material purulento. Cuando es de origen dental, la celulitis produce de manera típica tumefacción notable del tejido facial, que es caliente y dolorosa al tocarse y en extremo dura a la palpación. La aparición de un labio firme, hinchado difusamente, puede ser el primer signo de celulitis odontogénica en la región anterior. De ordinario un diente no vital es la raíz del problema, y la falta de los mecanismos de defensa del huésped en controlar la infección puede dar por resultado la formación de un absceso, o la diseminación de la infección. El tratamiento implica remover el tejido pulpar necrótico, drenaje de la infección, pruebas de sensibilidad antibiótica, y tratamiento con antibióticos. Debe evitarse la inyección de anestésico local en la región inflamatoria para minimizar la propagación de la infección.


Figura 50-1. Angioedema: ambos labios hinchados y evertidos.

Figura 50-2. Angioedema: hinchazón unilateral de labios superior e inferior.

Figura 50-3. Queilitis glandular : labio evertido; manchas rojas.

Figura 50-4. Granulomatosis bucofacial : parálisis facial.*

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Figura 50-5. Granulomatosis bucofacial: implicación del

Figura 50-6. Granulomatosis bucofacial : lengua fisurada.*

labio.*

Figura 50-7. Traumatismo: labio superior ulcerado.

Figura 50-8. Celulitis: hinchazón de labio; absceso incisivo.


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HINCHAZONESS DEL PISO DE LA BOCA HINCHAZONE Quiste dermoide (figuras 51-1 y 51-2). El quiste dermoide es un quiste del desarrollo, que suele estar presente al nacer, el cual se desarrolla a partir de las tres capas germinales (teratoma), y está recubierto por células epidérmicas. Puede ocurrir en cualquier parte de la piel, pero tiene propensión por el piso de la boca. Unos cuantos quistes dermoides se presentan muy de forma temprana en la vida, pero la mayor parte aparece antes de los 35 3 5 años de edad; no hay predipredilección por sexo. Los quistes que surgen por encima del músculo milohioideo se presentan como hinchazones del piso de la boca indoloras en la línea media, con forma de domo. do mo. La mucosa suprayacente es de color rosado natural, la lengua está ligeramente elevada, y la palpación revela una consistencia similar a la de la masa de pan. Es posible que los pacientes manifiesten dificultades para comer y hablar hablar.. Su crecimiento es lento, aunque pueden verse crecimientos en exceso de 5 cm. Los quistes dermoides pueden presentarse por debajo del piso de la boca, si el sitio original de desarrollo es inferior al músculo milohioideo, en cuyo caso se nota una hinchazón submentoniana. La lesión es desde el punto de vista histológico distinguible de un quiste q uiste epidermoi ep idermoide de por la l a presencia de estruct estructuras uras de los anexos, como gándulas sebáceas, glándulas sudoríparas, y folículos pilosos en la pared fibrosa. La luz contiene queratina semisólida y sebo, lo que explica la consistencia de masa de pan y dificulta la aspiración. El tratamiento es la resección quirúrgica.

Ránula (mucocele de la glándula sublingual) (figuras 51-3 y 51-4). Ránula se refiere a mucoceles grandes del piso de la boca y, como otros mucoceles, la ránula es causada por la acumulación de saliva dentro del tejido de la mucosa, y surge por un sialolito o después de un traumatismo en un conducto de la glándula salival, que en la mayor parte de los casos implica al conducto excretor principal de la glándula sublingual (conducto de Bartholin) o de la glándula submandibular (conducto de Wharton). Menos común, esta lesión surge de conductos seccionados de glándulas salivales accesorias en el piso de la boca. No hay predilección sexual aparente, y las personas menores de 40 años de edad son las más afectadas. Hay dos tipos de ránula: la ránula superficial más común, que se presenta como una hinchazón blanda comprimible,, que surge del piso de la boca, y la ránula sumergida, ble que penetra por debajo del músculo milohioideo, produciendo una tumefacción submentoniana. La ránula supe superrficial es característicamente en forma de domo, traslúcida o azulosa, fluctuante, y lateral a la línea media; al crecer la lesión asintomática, la mucosa se estira, adelgaza, y se pone tensa. A diferencia del quiste dermoide, la presión digital no hace que la lesión forme agujeros, aunque puede romperse provocando la fuga de moco. El piso de la boca puede estar lleno, en su totalidad con la hinch azón, que eleva la lengua y dificulta el movimiento, lo que deteriora la masticación, la deglución y el habla. La ránula debe diferenciarse de otras tumefacciones del piso de la boca mediante el uso de sialografía, imagen por resonancia magnética, y biopsia. El tratamiento inicial es la escisión o marsupialización (operación de Partsch), que consiste en resecar la mucosa suprayacente y suturar

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el recubrimiento quístico restante al piso de la boca, a lo largo de los márgenes de la incisión. La incisión y el drenaje no son los tratamientos de elección, ya que pueden volver a acumular líquido. Se requiere la resección de la glándula principal afectada en la ránula recurrente y hundida.

Quiste del conducto salival (figura 51-5). El quiste del conducto salival es una depresión recubierta por epitelio, que surge dentro del tejido del conducto de una glándula salival, ya sea de glándulas mayores o menores, como resultado de una obstrucción, o defecto del desarrollo. Son hinchazones fluctuantes asintomáticas de crecimiento lento, que se desarrollan a menudo en el labio, mucosa del carrillo, piso de la boca, o glándula parótida. Cuando son superficiales son de color azul o ámbar; las lesiones profundas no alteran el color de la mucosa, y el tratamiento es la escisión.

Cálculos salivales (sialolitos) (figura 51-6). Los sialolitos, o cálculos salivales, son complejos calcificados de un conducto o glándula salival, que pueden obstruir el flujo de saliva y causar hinchazón del piso de la boca, que de ordinario son redondos u ovales y con superficie lisa o rugosa. Con frecuencia se ven laminaciones concéntricas de densidades diferentes. Los cálculos se presentan con mayor frecuencia después de los 25 años de edad, dos veces más a menudo en varones que en mujeres, y por lo común en la glándula submandibular. El trayecto ascendente del conducto excretor, junto con el alto contenido y pH alcalino de la saliva, son factores significativos en la formación del cálculo. La obstrucción del flujo salival por un sialolito en el conducto de Wharton da por resultado una hinchazón del piso de la boca, que es firme, delicada y dolorosa. Con frecuencia los síntomas agudos recurren durante las comidas. La hinchazón puede extenderse a lo largo del trayecto del conducto excretor, y durar horas o días, dependiendo del bloqueo. La mucosa que la recubre suele permanecer de color rosado, a menos que esté infectada secundariamente, en cuyo caso se torna roja, y puede emanar material purulento del orificio del conducto. Un sialolito también puede causar un quiste de conducto salival aumentando la presión en el conducto (figura 51-5). El tratamiento incluye radiografías radiografías oclusales inferiores, sialografía (si no hay infección presente), y eliminación quirúrgica del sialolito. La celulitis localizada y la fiebre requieren el uso de antibióticos antes de los procedimientos invasores.

Mucocele (fenómeno de retención de moco) (figuras 51-7 y 51-8). El mucocele es una lesión fluctuante blanda que incluye la retención de moco en el tejido subepitelial, por lo común por causa de un traumatismo (posiblemente iatrógeno) a un conducto de glándula salival. Estas hinchazones de color claro o azulosas pueden ocurrir en el labio (figura 49-1), piso de la boca, lengua ventral, paladar, paladar, o mucosa del carrillo, y son asintomáticas, de < 1 cm de diámetro. De ordinario la base de la lesión es sésil, aunque son posibles las bases pedunculadas. Los niños y los adultos jóvenes son los individuos más frecuentemente afectados. Las lesiones superficiales pueden curarse de manera espontánea, mientras que las lesiones persistentes deben resecarse y examinarse al microscopio. Cuando la enfermedad se trata de manera apropiada las recurrencias son raras.


Figura 51-1. Quiste dermoide: debajo del músculo milohioideo.

Figura 51-2. Quiste dermoide: encima del músculo milohioideo.

Figura 51-3. Ránula: tamaño, color y traslucidez típicos.

Figura 51-4. Ránula: lesión grande rara; dificulta comer.

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Figura 51-5. Quiste de conducto salival : causado por sialolito.

Figura 51-6. Sialolitos: laminaciones concéntricas de varios cálculos.

Figura 51-7. Mucocele: lesión superficial traslúcida.

Figura 51-8. Mucocele: por traumatismo después de preparación de corona.


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HINCHAZONES DEL PALADAR PALADAR Torus palatino (torus palatinus) (figura (figura 52-1). El torus palatino (o rodete palatino) es una exostosis ósea (crecimiento exterior) situada en la línea media del paladar posterior a los dientes bicúspides (figura 33-2), que afecta a cerca de 20% de los adultos; con frecuencia es hereditario, con una incidencia más alta en mujeres que en varones. Después de la pubertad hay una tendencia hacia el crecimiento lento. Los torus varían en tamaño y forma. Los torus planos se asientan sobre una base ancha, su superficie es lisa y mínimamente convexa. El torus fusiforme es un pliegue óseo alargado, estrecho, a lo largo de la línea media del paladar,, mientras que el torus lobular se sitúa sobre una base dar simple, y está dividido en lóbulos por uno o varios surcos. La mucosa que los recubre es de color rosa pálido, delgada, y delicada; el límite de la lesión es distintivo. El torus palatino es frecuentemente asintomático, a menos que sea traumatizado, y en algunos pacientes no se tiene consciencia del torus hasta después del episodio traumático. El torus palatino deben ser resecados si interfieren con comer, hablar, o tocar algún instrumento musical, o con una prótesis. Ell lipoma es un tumor mesenquimaLipoma (figura 52-2). E toso benigno común, pero un dato intrabucal poco común , que está compuesto por adipocitos (células grasosas), y aparece como una masa submucosa amarillenta bien circunscrita, en forma de domo. La mucosa del carrillo, lengua, piso de la boca, y pliegue alveolar, son sitios comunes, aunque el paladar se implica rara vez. Su tratamiento es la escisión (figura 70-3).

Quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo) (figuras 52-3 y 52-4). El quiste del conducto nasopalatino es un quiste del desarrollo, que se origina por restos de epitelio escamoso o respiratorio del conducto nasopalatino, atrapados dentro del conducto incisivo; es el quiste no odontogénico más común en la cavidad bucal. Puede ocurrir a cualquier edad, y el cualquier parte a lo largo del trayecto del conducto incisivo, aunque el quiste está por lo general confinado al hueso de paladar, entre los incisivos centrales superiores, en la altura del conducto incisivo. El quiste suele ser asintomático, y descubrirse como un dato incidental durante un examen sistemático. Los quistes sintomáticos están por lo común infectados por bacterias. Con poca frecuencia, el quiste de la papila incisiva surge totalmente en el tejido blando de esta papila, donde aparece como una hinchazón pequeña, superficial, fluctuante. Un quiste del conducto incisivo maduro puede hinchar la totalidad del tercio anterior del paladar. Desde el punto de vista radiográfico, el quiste aparece como una radiolucidez bien delineada en la línea media, simétricamente oval o en forma de corazón, situada entre las raíces de incisivos centrales superiores vitales. El margen es esclerótico y contiguo al conducto incisivo. La divergencia de la raíz, y la resorción radicular de los incisivos centrales, son datos ocasionales asociados con lesiones grandes. Un quiste similar que está situado más posteriormente en el paladar ha sido llamado quiste palatino medio. En la actualidad se ee que ambos quistes representan la misma entidad, cree cr encontrados en localizaciones ligeramente diferentes. Los tres trastornos se tratan con enucleación quirúrgica.

Absceso periapical (figuras 52-5 y 52-6). El absceso periapical es una hinchazón de tejido blando fluctuante, que consiste

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en material necrótico y purulento, causados por infección bacteriana de la pulpa. Se presenta en el periápice de un diente enfermo, que a menudo es doloroso a la percusión, móvil, y ligeramente alto en la oclusión. La linfadenopatía regional, fiebre, malestar general, y trismo, son manifestaciones comunes acompañantes. El examen de los dientes y tejidos de soporte, junto con las pruebas diagnósticas, di agnósticas, revelan el diente no vital ofensor. Las radiografías con frecuencia muestran una radiolucidez periapical. Cualquier diente maxilar con absceso puede producir hinchazón del paladar, la cual por lo general es de color rojo-morado, blanda, dolorosa, y lateral a la línea media, si está implicado un diente di ente maxilar posterior. En contraste, un incisivo maxilar con absceso puede provocar una hinchazón en la línea media, en el tercio anterior del paladar, o labio. La aspiración o una incisión, liberan material purulento amarillo cremoso o amarillo-verde; se indica drenaje, tratamiento del canal radicular radicular,, o extracción, para prevenir la propagación de la enfermedad; también se necesitan antibióticos, analgésicos y antipiréticos. Absceso periodontal. Los diagnósticos diferenciales de una hinchazón palatina unilateral unilateral deben incluir al absceso periodontal —una infección localizada que afecta en periodonto (figuras 37-7 y 37-8).

Hiperplasia linfoide (figura 52-7). La hiperplasia linfoide es un proceso reactivo raro, benigno, que infiere la proliferación (crecimiento rápido) de tejido linfoide normal de la bucofaringe (amígdalas), lengua, piso de la boca, paladar blando, o ganglios linfáticos, en respuesta a un estímulo antigénico, frecuentemente desconocido, que es inhalado o ingerido. Las personas mayores de 30 años de edad son las afectadas con mayor frecuencia. El examen clínico clín ico revela una hinchazón, de consistencia blanda a firme, originada en el extremo posterior del paladar duro, que crece con lentitud (hasta 3 cm), unilateral un ilateral o bilateralmente. bilateralmente. La superficie de la lesión madura es de color rosado a morado, no ulcerada, y con forma de domo, o abultada. Los pacientes rara vez manifiestan dolor. Se recomienda biopsia, aunque el trastorno se resuelve de manera espontánea.

Linfoma (figura 52-8). El linfoma es un crecimiento neoplásico maligno de linfocitos. Se clasifica en linfoma Hodgkin y linfoma no Hodgkin, y se subdivide en enfermedad ganglionar y extraganglionar. El virus de Epstein Barr es frecuentemente un factor en la inducción de la transformación maligna de los linfocitos. El linfoma no Hodgkin puede desarrollarse en cualquier sitio linfoide, incluyendo ganglios linfáticos cervicales, mandíbula, paladar y, rara vez, la encía. Los linfomas primarios del paladar ocurren más a menudo pacientes mayores de 60 años de edad, pero pueden verse en personas más jóvenes, en especial en los que presentan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El tumor se origina en la unión de los paladares duro y blando, como una hinchazón blanda, esponjosa, indolora, no ulcerada, cuya superficie presenta a m enudo protuberancias, y es amoratada; rara vez afecta el hueso palatino subyacente. El reconocimiento y biopsia tempranos son importantes, en forma tal que el tratamiento pueda iniciarse cuando la lesión se confina enteramente al paladar. Se usa irradiación para tratar linfomas palatinos, mientras que la quimioterapia se emplea para la enfermedad diseminada.


Figura 52-1. Torus palatinus (torus palatino): lobulación

hipervascular. Figura 52-2. Lipoma: nódulo palatino; superficie hipervascular.

levementee plana. levement

Figura 52-3. Quiste del conducto nasopalatino : hinchazón del

Figura 52-4. Quiste del conducto nasopalatino : forma de

paladar anterior.

corazón clásica.

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Figura 52-5. Absceso periapical: por incisivo lateral no vital.

Figura 52-6. Absceso periapical: radiolucidez periapical grande.

Figura 52-7. Hiperplasia linfoide : en el paladar posterior.

Figura 52-8. Linfoma del paladar: no doloroso, con telangectasia.


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HINCHAZONES DEL PALADAR: LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Sialoadenitis (figura 53-1). La sialoadenitis es la inflamación de una glándula salival, causada frecuentemente por obstrucción e infección bacteriana (sialoadenitis bacteriana), que se origina cuando el flujo salivar es reducido por causa de deshidratación o enfermedad. Esta situación permite que microrganismos patógenos (Staphylococcus aureus, Streptococcus Streptoco ccus viridans y Strepto Streptococcus coccus pneumoniae) se desplacen hacia el sistema de conductos, y proliferen. Algunos virus (paperas, coxsackie, eco) también pueden ser causantes. Un tipo diferente de sialoadenitis, la sialoadenitis subaguda , afecta las glándulas salivales menores del paladar de varones jóvenes. Este trastorno se presenta como una hinchazón nodular (hasta 1 cm) rojiza, dolorosa, dolorosa, que tiene una superficie intacta, no ulcerada. Su causa es desconocida, y se recomienda una biopsia.

Sialometaplasia necrosante (figuras 53-2 y 53-3). La sialometaplasia necrosante es una lesión benigna, de resolución espontánea, de las glándulas salivales palatinas accesorias, que frecuentemente se confunde, de manera clínica e histopatológica, con carcinoma. Esta lesión inflamatoria destructiva se inicia después de un traumatismo, y se presenta como una hinchazón, con rapidez creciente, del lado lateral del paladar duro, en varones mayores de 40 años. El infarto tisular, como resultado de la vasoconstricción e isquemia causadas por traumatismo o inyección dental, parece ser causante. Rara vez el paladar blando y la mucosa del carrillo están implicados, y se han comunicado casos bilaterales. La presentación inicial es un nódulo pequeño, indoloro, que aumenta de tamaño y causa dolor dolor.. En el transcurso de unas cuantas semanas se ulcera y el dolor disminuye. El tamaño de la hinchazón varía, y es posible el crecimiento hasta alcanzar un diámetro de 2 cm. La presencia de una úlcera central profunda, con una membrana grisácea es característica, la cual es irregular y guijarrosa, y cuyo borde a menudo es enrollado. La cu ración ocurre de manera espontánea en un lapso de 4 a 8 semanas, o después de una biopsia. Se recomienda obtener una biopsia para descartar lesiones de aspecto similar, como los tumores de glándulas salivales y el linfoma maligno. Desde el punto de vista histológico exhibe metaplasia escamosa del epitelio del conducto, lo que determina que puede ser diagnosticada de forma errónea como carcinoma mucoepidermoide.

Neoplasia benigna de glándula salival accesoria (figuras 53-4 y 53-5). Hay más de 10 tipos de tumores benignos de glándulas salivales, y hasta 80% ocurre dentro de la glándula parótida, 10% en la glándula submandibular, y cerca de 10 a 20% en glándulas salivales menores. En su mayor parte son adenomas pleomorfos, tumor de Whartin, oncocitoma, o adenoma de células basales. Se exponen dos de los tipos más comunes. El adenoma de células basales (monomorfo) es un tumor benigno de las glándulas salivales que puede desarrollarse en el paladar, más comúnmente en mujeres de edad avanzada, y se presenta como una masa en forma de domo, de crecimiento lento. El tumor es encapsulado, y consiste en un patrón glandular normal, y por lo común un solo tipo celular; carece de un componente mesenquimatoso, como se ve en el adenoma pleomorfo, y el tratamiento es por escisión quirúrgica. El adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) es la neoplasia benigna más común de las glándulas salivales accesorias, el cual se presenta con mayor frecuencia en

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glándulas salivales mayores que en menores. Cuando las glándulas dul as menores están afectadas el paladar es la localización más común. Su ocurrencia es mayor en mujeres entre 30 y 60 años de edad. Estas neoplasias tienden a presentarse en posición lateral a la línea media y distal al tercio anterior del paladar duro. La presentación clínica del adenoma pleomorfo es una hinchazón de crecimiento lento, firme, indoloro, no ulcerada, en forma de domo. La palpación revela áreas más blandas aisladas y una superficie lisa o lobulada. El crecimiento lento persistente, durante un periodo de años, es típico, y las lesiones pueden alcanzar tamaños > 1.5 cm de diámetro. Desde el punto de vista histológico muestra células epiteliales en grupos similares a nidos, con acumulaciones de material mixoide, condroide y mucoide. Una cápsula de tejido conectivo fibroso distintivo, que contiene a las células tumorales, rodea, y por lo común limita, la extensión del tumor. Se recomienda una biopsia escisional minuciosa, ya que el trastorno frecuentemente recurre después de la enucleación simple o la escisión incompleta. Es posible que la implicación tumoral de la cápsula desempeñe un papel en la recurrencia.

Neoplasia maligna de glándula salival accesoria (figura 53-6 a 53-8). Hay más de cinco tipos de tumores malignos de las glándulas salivales. El carcinoma adenoideo quístico (cilindroma) y el carcinoma mucoepidermoide son los dos tumores malignos intrabucales más comunes de las glándulas salivales accesorias. Las personas entre las edades de 20 y 50 años son las afectadas más frecuentemente con carcinoma mucoepidermoide. El carcinoma adenoideo quístico suele ocurrir después de los 50 años de edad. El carcinoma adenoideo quístico se presenta también en tejidos respiratorios,, gastrointestinales y reproductor respiratorios reproductores, es, mientras que el carcinoma mucoepidermoide puede ocurrir en la piel, vías respiratorias, o central dentro del hueso, sobre todo en la mandíbula. Las neoplasias malignas de las glándulas glándu las salivales accesorias se producen a menudo en el paladar posterior. Estos tumores suelen ser hinchazones asintomáticas, firmes, en forma de domo, que se sitúan en un punto lateral a la línea media. El tejido que los cubre aparece normal en las etapas iniciales, pero la mucosa se vuelve eritematosa más adelante, con varios vasos superficiales pequeños telangiectásicos. Estas neoplasias crecen más con rapidez, y son más dolorosos que los tumores benignos de glándulas salivales. La induración y la ulceración espontánea final son comunes. Un aspecto azuloso, o un exudado que emana de la superficie tumoral ulcerada, son características distintivas del carcinoma epidermoide. El tratamiento es la escisión radical. El pronóstico varía de acuerdo al grado de diferenciación histológica, la extensión del tumor, y la presencia de metástasis. El carcinoma adenoideo quístico rara vez metastatiza, pero es una malignidad infiltrante con propensión a propagarse a distancia por invasión perineural; por tanto, es necesario el seguimiento durante toda la vida. En contraste contraste,, el carcinoma mucoepidermoide metastatiza infrecuentemente, y se cura más con facilidad con medios quirúrgicos. Otras neoplasias malignas de glándulas salivales accesorias incluyen al carcinoma de células acínicas (de los acinos), adenocarcinoma polimorfo de grado bajo, carcinoma ex adenoma pleomorfo, carcinosarcoma y tumor mixto maligno.


Figura 53-1. Sialoadenitis subaguda: en varón joven.

Figura 53-2. Sialometaplasia necrosante: hinchazón dolorosa.

Figura 53-3. Sialometaplasia necrosante: fase ulcerosa.

Figura 53-4. Adenoma de células basales: nódulo inflamado.

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Figura 53-5. Adenoma pleomorfo: adenoma notablemente

Figura 53-6. Tumor maligno mixto : ulcerado.

firme.

Figura 53-7. Carcinoma mucoepidermoide: fístulas de

Figura 53-8. Carcinoma adenoideo quístico: ulceración de la

drenando.

superficie.


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HINCHAZONES DE LA CARA Infección odontogénica (figuras 54-1 a 54-8). Las infecciones bucofaciales se originan cuando microbios invaden los tejidos, replican, y agobian la respuesta inmunitaria local. Las infecciones son promovidas por la salud deficiente y enfermedades sistémicas, pobre higiene bucal, y cirugía traumática. Las infecciones de la boca se llaman odontogénicas cuando están relacionadas con los dientes. La mayoría de las infecciones odontogénicas se origina como consecuencia de necrosis pulpar, periodontitis apical, y pericoronitis. Casi todas las infecciones odontogénicas son polimicrobianas, consistentes en bacterias anaerobias (65%) y aerobias (35%). Los anaerobios gramnegativos obligados ( Prevotella, Fusobacterium, especies de Bacteroides), organismos anaerobios grampositivos (especies de Peptostreptococcus), y estreptococos grampositivos anaerobios facultativos (Streptococcus milleri), son los organismos identificados más frecuentemente. Otros contribuyentes son Lactobacillus, Diphteroides, Actinomyces, y especies de Eikenella. Es común que estos organismos sean resistentes a uno o más de los antibióticos usados con mayor frecuencia. Las infecciones odontogénicas producen cuatro manifestaciones clásicas: calor, dolor, rubor (enrojecimiento) y tumor (hinchazón). Estos trastornos comienzan como una hinchazón de tejidos blandos adyacentes a un diente, que con lentitud crece y produce un dolor sordo y mal sabor en la boca, la cual puede permanecer localizada por un tiempo prolongado, o progresar formando un absceso, párulis, celulitis, o infección del espacio. Un absceso es una hinchazón aguda que contiene material purulento y desechos necróticos, que se presenta como una tumefacción bien localizada, que es blanda y en ocasiones forma una punta (figura 37-7). Es visible por fuera y por dentro de la boca, y drena en forma espontánea, o cuando es puncionada. El párulis es similar al absceso, pero la infección bacteriana drena a través de una fístula a la superficie de la mucosa, como una pápula amarillo-roja (figura 41-1). La celulitis es una manifestación temprana de una infección odontogénica diseminada, que representa una respuesta inflamatoria difusa que aún no se localiza. La celulitis produce una hinchazón difusa, roja, caliente, dura (por lo general sobre la mejilla o la mandíbula) que es firme y dolorosa a la palpación (figura 50-8), la cual puede madurar a un absceso y drenar, o volverse agresiva y diseminarse. La propagación de la infección más allá de sus límites anatómicos, a través de planos faciales (espacios), se llama infección del espacio.

Infección del espacio de la mejilla (figuras 54-1 y 54-2). La infección del espacio de la mejilla (carrillo) es causada muy frecuentemente por una infección odontogénica que se ha diseminado más allá de la placa cortical, lateral al músculo buccinador y anterior al músculo masetero, la cual con frecuencia surge por migración lateral de bacterias patógenas que infectan el periápice de un molar superior o inferior. El ingreso al espacio suele lograrse en la inserción posterior del músculo buccinador. Las manifestaciones más prominentes son el dolor, hinchazón e inflamación crónica de un molar inferior.

Infección del espacio masetérico (masticador) (figuras 54-3 y 54-4). La infección del espacio masetérico es por lo general el resultado de una infección odontogénica que se ha

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diseminado posteriormente, de un espacio molar inferior o de la mejilla infectados, a una región entre el músculo masetero y la cara lateral de la rama mandibular. La hinchazón es firme y no fluctuante, y descansa sobre el ángulo de la mandíbula. La implicación del músculo masetero produce un trismus (dificultad para abrir la boca) de grado muy manifiesto. La tomografía computarizada y la imagen por resonancia magnética son útiles para definir este trastorno.

Infección del espacio infraorbitario (figuras 54-5 y 54-6). La infección del espacio infraorbitario es el resultado de un diente superior infectado (por lo común un diente anterior al primer molar), que se ha diseminado superiormente y afecta la región lateral del ala de la nariz, y por debajo del ojo. Se produce grave preocupación cuando la infección se acerca excesivamente al ojo sobre el párpado o afecta la vista, porque las venas oftálmicas (angulares) carecen de válvulas, y es posible la propagación de la infección al encéfalo. La trombosis del seno cavernoso es una infección grave que se produce por propagación de una infección al encéfalo a través de las venas angulares. El tratamiento de la infección odontogénica consiste en cuatro pasos: 1) retiro de la fuente de la infección, 2) establecimiento de drenaje, 3) provisión de antibióticos, cuando es necesario y 4) provisión de cuidados de soporte. Con frecuencia la infección se controla instituyendo tratamiento del canal radicular, o con la extracción del diente ofensor, cuando la infección es localizada (p. ej., párulis, periodontitis apical). Estos tratamientos proporcionan una vía para drenaje, y reducen la carga bacteriana. En forma alternativa, pueden practicarse incisión y drenaje para drenar un absceso. Si el trastorno es difuso, como en la celulitis o pericoronitis, la incisión y drenaje por lo general no tienen éxito, y no se recomiendan. La terapia del conducto radicular, o la extracción, se usan para tratar la celulitis causada por un diente no vital, mientras que la pericoronitis por lo general se trata primero con irrigación y antibióticos, y cuando el dolor de la pericoronitis remite, se practica una extracción. Las directrices para la prescripción de antibióticos incluyen la presencia de infección diseminada (linfadenopatía regional, fiebre, hinchazón más allá de límites anatómicos), en combinación con la inhabilidad para establecer drenaje, o deterioro inmunitario. La penicilina VK es el medicamento de elección, prescrito por lo general a dosis de 500 mg oral, cuatro veces al día, por siete días.

Angina de Ludwig (figuras 54-7 y 54-8). La angina de Ludwig es una celulitis grave y con rapidez diseminada, que afecta los espacios submandibular, submentoniano y sublingual, bilateral. Estos espacios están localizados entre la lengua, el hueso hioides, y las placas cortical y lingual de la mandíbula. Este padecimiento por lo general se origina en un molar inferior infectado, o una mandíbula fracturada (e infectada). La infección propagada fuerza la lengua superior y posteriormente, y a los tejidos submandibulares apicalmente, lo que interfiere con las vías aéreas, dando como resultado obstrucción de las vías respiratorias. Pueden requerirse el uso agresivo de antibióticos, cultivos, pruebas de sensibilidad, y múltiples incisiones y drenes, para controlar la infección. En algunos pacientes es necesario practicar procedimientos de urgencia, como la traqueostomía, para sostener la vida.


Figura 54-1. Infección del espacio bucal: molar inferior

Figura 54-2. Infección del espacio bucal: ilustración

infectado.

anatómica.

Figura 54-3. Infección del espacio masetérico : infectado.

Figura 54-4. Infección del espacio masetérico: ilustración anatómica.

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Figura 54-5. Infección del espacio infraorbitario: contacto con

Figura 54-6. Infección del espacio infraorbitario : ilustración

un ojo.

anatómica.

Figura 54-7. Angina de Ludwig: que requiere traqueostomía.

Figura 54-8. Angina de Ludwig: ilustración anatómica.


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HINCHAZONES DE LA CARA Sialoadenosis (figura 55-1). La sialoadenosis es una hinchazón indolora, no inflamatoria, de glándulas salivales mayores, que indica un trastorno sistémico de fondo, como el alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, diabetes, reacción a medicamentos, desnutrición, o infección por VIH. Surge cuando las células acinosas se hinchan, probablemente por causa de disregulación de la inervación autónoma de la glándula. La mayoría de los casos comienza como hinchazones indoloras de la glándula parótida, de lento crecimiento, frecuentemente bilaterales, pero que pueden ser unilaterales; el flujo salival puede estar reducido. La microcopia revela células acinosas hipertróficas repletas con gránulos secretores, e infiltración de grasa. El tratamiento intenta controlar la enfermedad sistémica.

que se produce como resultado de la secreción excesiva de corticosteroides por la suprarrenal, que por lo general es inducida por un adenoma hipofisario. En contraste, el síndrome de Cushing es causado por el uso crónico de corticosteroides. Los niveles altos de cortisol en el suero causan retención de líquidos, hipertensión e hiperglucemia, así como obesidad del tronco, una cara redonda (cara de luna) con plétora (enrojecimiento), acné facial y del tronco, una joroba de búfalo en la parte posterior del cuello, y estrías abdominales moradas. Estas características son causadas por el desgaste de colágeno, debilitamiento dérmico, fragilidad capilar, y acumulación de líquidos. El tratamiento está dirigido hacia la erradicación de tumores y corrección de los niveles diarios de cortisol.

Tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso) (figura 55-2).

Hipertrofia del masetero (figura 55-5). La hipertrofia del

El tumor de Warthin es un tumor benigno que suele presentarse después de los 60 años de edad, y casi sólo en la glándula parótida. Se piensa que se origina de elementos glandulares atrapados, o proliferación del epitelio del conducto. Los fumadores tienen un riesgo ocho veces mayor que los que no lo son, y hay una leve predilección por los varones. Los tumores se originan en especial en la cola de la glándula parótida, como una masa nodular de crecimiento lento, con aspecto de masa de pan. Cerca de 5% a 10% ocurre en glándula parótidas bilateralmente; la glándula submandibular y las glándulas salivales menores rara vez están afectadas. El tumor está compuesto por epitelio oncocítico del conducto, de dos capas, que forma filas uniformes, y papilas que rodean espacios quísticos; un estroma linfoide rodea al epitelio. Se recomiendan biopsia y escisión. La recurrencia y la transformación maligna son raros.

Neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen) (figura 55-6). La neurofibromatosis es un trastorno hereditario

Síndrome de Sjögren (figura 55-3). El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune, en la cual la boca y los ojos se vuelven en extremo secos, la cual se caracteriza por infiltración linfocítica progresiva que da por resultado disfunción de glándulas exocrinas. La causa de la enfermedad permanece desconocida. Este padecimiento afecta a uno en 2 000 personas, mujeres en 90% de los casos. La forma primaria, el síndrome seco, está limitada, a las glándulas salivales y lagrimales, con producción de ojos secos (xeroftalmía) y boca seca (xerostomía). La enfermedad bucal y ocular acompañada de enfermedades sistémicas (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y enfermedades infiltrativas gastrointestinales y pulmonares de glándulas exocrinas) se conoce como síndrome de Sjögren secundario. Este síndrome se desarrolla con lentitud, e implica el crecimiento progresivo de las glándulas salivales principales, sobre todo de las glándulas parótidas bilaterales. Las glándulas se vuelven firmes, aunque n o dolorosas. La implicación del páncreas o vesícula biliar causa síntomas abdominales. La biopsia de glándula salival labial muestra múltiples agregados de linfocitos junto a los acinos salivales. Los marcadores del suero, es decir, los anticuerpos antinucleares (anti-SS-A y anti-SS-B) y el factor reumatoide, ayudan a confirmar el diagnóstico de síndrome de Sjögren secundario. Se ha intentado el tratamiento de la resequedad con el uso de lágrimas y saliva artificiales; la pilocarpina, cevimelina, fluoruro y clorhexidina son útiles. Los pacientes están en un riesgo aumentado de caries y desarrollo de linfoma.

Enfermedad y síndrome de Cushing (figura 55-4). La enfermedad de Cushing (hiperadrenocorticismo) es un padecimiento

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masetero es un aumento en el tamaño del músculo masetero por causa del aumento en el tamaño de sus células, que se produce como resultado de la actividad muscular crónica inducida por apretar los dientes, masticar chicle, o bruxismo. Los músculos maseteros son firmes y no doloridos, y el crecimiento es más prominente sobre el ángulo de la mandíbula.

(autosómico dominante) causado por una pérdida de un gen supresor tumoral (NF1 o NF2), que da por resultado la formación de múltiples neurofibromas (tumores que incluyen tejido nervioso) de la piel, boca, hueso, vías gastrointestinales, y pigmentaciones de la piel, a la que la afectan con manchas de café con leche, así como a las axilas como pecas (signo de Crowe), y el iris (nódulos de Lisch). Los tumores aparecen después de la pubertad bajo la forma de pápulas, nódulos o crecimientos pendulares. En la m andíbula pueden expandir el conducto mandibular y las placas corticales, producir hinchazón facial o rara vez sufrir transformación maligna.

Higroma quístico (figura 55-7). Un higroma quístico es un crecimiento benigno o hamartoma de vasos linfáticos (linfangioma) que falla en drenar linfa de manera apropiada, y como resultado la linfa se colecta dentro de múltiples vasos dilatados, que en su mayor parte aparecen en la cabeza, cuello y axilas, como hinchazones blandas comprimibles. La obstrucción de las vías respiratorias puede ser un motivo de preocupación. La escisión por lo general tiene éxito.

Sarcoma de Ewing (figura 55-8). El sarcoma de Ewing es una malignidad de célula redonda pequeña causada por una traslocación (o sea, el cromosoma 11 cambia con el cromosoma 12 o 22) que parece tener un origen neuroectodérmico, del cual las persona menores de 25 años parecen afectarse más a menudo. La mayor parte de los sarcomas surge en el fémur, pelvis, y costillas, y < 5%, en los maxilares. A veces se encuentran en el tejido blando sin afectación de hueso. Los pacientes se presentan con hinchazón, dolor, parestesia, dientes flojos, fiebre, leucocitosis y una velocidad de sedimentación globular elevada. La masa es blanda cuando el tumor ha penetrado la placa cortical. Las radiografías revelan dientes desplazados y una masa radiolúcida destructiva, con márgenes mal definidos. Con frecuencia se producen metástasis al pulmón, hígado, y ganglios linfáticos. Se han logrado tasas de supervivencia de 50% a 75% con el uso combinado de radiación, cirugía y quimioterapia.


Figura 55-1. Sialoadenosis: de la parótida en un paciente

Figura 55-2. Tumor de Whartin: crecimiento parotídeo

diabético.

bilateral.

Figura 55-3. Síndrome de Sjögren : ojos secos, crecimiento

Figura 55-4. Síndrome de Cushing: acné y cara hinchada roja.

parotídeo.

8

Figura 55-5. Hipertrofia del masetero: en un apretón de

Figura 55-6. Neurofibromatosis: crecimiento asimétrico.

dientes.

Figura 55-7. Higroma quístico: blando, presente desde el

Figura 55-.8. Sarcoma de Ewing: creciendo con rapidez a

nacimiento.

malignidad.


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TRASTORNOS PROPIOS DE LA CARA Angioedema (figura 56-1). El angioedema es una reacción de sensibilidad que se caracteriza por la acumulación de líquido dentro de los tejidos faciales, lo que produce como resultado que los tejidos sean blandos, hinchados, y pruriginosos. Este trastorno puede ser desencadenado por traumatismos mecánicos, estrés, infección o un alergeno. En su mayor parte los casos son adquiridos, y son el resultado de la desgranulación de las células cebadas, mediada por IgE, y liberación de histamina, después de la exposición a un alergeno (como un alimento) o contacto físico; la histamina media el exceso de permeabilidad vascular. Las infecciones y las enfermedades autoinmunitarias son factores de desencadenamiento menos comunes del trastorno. El angioedema produce tumefacción facial que se desarrolla en unos cuantos minutos o en el transcurso de pocas horas. Las hinchazones suelen ser uniformes, difusas y simétricas. Los labios son afectados comúnmente, produciéndose hinchazones en extremo voluminosas, estiradas y plegables. Por lo general el tono de la piel permanece de color normal, o está levemente enrojecido. La lengua, piso de la boca, párpados, cara y extremidades, también pueden estar afectadas. El angioedema adquirido por lo común es recurrente, se resuelve de manera espontánea, y representa poco riesgo para el paciente; los síntomas están limitados a ardor y comezón. El tratamiento incluye el uso de antihistamínicos, identificación y retiro de los estímulos alergénicos y reducción del estrés. En la forma hereditaria autosómica dominante rara, el angioedema es causado por una deficiencia enzimática (tipo I) o una enzima disfuncional (tipo II) que dan por resultado activación de la vía del complemento. El tratamiento implica eliminar la actividad física violenta y los traumatismos, y profilaxis con fármacos androgénicos, como la danocrina (Danazol). Los fármacos de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), usados para la presión arterial alta, y los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), también pueden causar angioedema. Los inhibidores de la ECA pueden inducir el padecimiento aumentando los niveles de bradicinina, pero no la liberación de histamina. En este caso deben prescribirse medicamentos alternativos.

Enfisema (figura 56-2). El enfisema se define como la presencia anormal de aire en los tejidos. Aunque es raro en odontología, ocurre más frecuentemente durante un procedimiento quirúrgico, cuando se fuerza aire comprimido en un dispositivo manual activado por aire, o una jeringa, bajo un colgajo mucoperióstico, a través de una cámara pulpar abierta, o intralveolarmente; el aire queda atrapado en el tejido subcutáneo o un plano fascial. Bajo estas circunstancias, los tejidos blandos adyacentes al sitio quirúrgico se distienden en cuestión de minutos del procedimiento. La hinchazón consecuente es blanda, o levemente firme, y produce un sonido crepitante característico al palparse. El aire atrapado puede migrar a lo largo de los planos fasciales a través del cuello, al esternón, o a la fascia prevertebral y el mediastino, a través de las regiones temporal y orbitaria, o al interior del sistema vascular. El enfisema está asociado con riesgos de infección, embolia gaseosa, y muerte. Para prevenir la infección se recomiendan antibióticos de

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amplio espectro. Los signos sugestivos de secuela embólica, como cambios súbitos en la vista, disnea, alteración de la frecuencia cardiaca, o pérdida de la consciencia, requieren cuidados inmediatos de urgencia.

Hemorragia posoperatoria (figuras 56-3 a 53-6). La tumefacción facial puede ser el resultado de hemorragia bucofacial cuando hay exceso de sangrado, o la sangre carece de vía de escape a través del epitelio. El resultado final es púrpura, o acumulación de sangre dentro de los tejidos subcutáneo o mucoso, que se caracteriza de acuerdo al tamaño de la lesión producida. Las petequias son manchas rojas puntiformes planas, redondas, bajo la superficie de la piel, causadas por hemorragias de los capilares (hemorragia a la piel). Una magulladura pequeña, mayor que una petequia, causada por sangre que escapa de un vaso lesionado a los tejidos circundantes se llama equimosis. Un hematoma es una colección grande se sangre, localizada en un tejido, órgano, o espacio corporal, como resultado de una rotura vascular. En odontología, los hematomas son por lo común causados por la penetración inadvertida con una aguja en la vena alveolar posterior superior; la hinchazón ocurre sin dolor, en cuestión de segundos o minutos del traumatismo. La hinchazón crece uniformemente, y sin cambio de color, en la región posterior del carrillo y frente a la rama mandibular. El hematoma es levemente firme y comprimible, puede causar dolor en el tejido, parestesia nerviosa, y trismo muscular. Deben aplicarse presión y hielo al hematoma durante las primeras 24 h, luego de lo cual debe aplicase calor local para disipar la sangre. Dependiendo del tamaño, es posible que la lesión tarde más de una semana en resolverse, y puede variar el color de la piel. Durante la fase de reparación el color de la piel se desvanece de morado a pardo, luego marrón y amarillo. Deben considerarse antibióticos si el hematoma es causado por la sección de un vaso con un instrumento contaminado.

Parálisis de Bell (figuras 56-7 y 56-8). La parálisis de Bell es una debilidad y parálisis súbita del nervio craneal VII en un lado de la cara, que produce como resultado la incapacidad para mover los músculos de expresión facial del lado afectado. Los acontecimientos que lesionan o traumatizan el nervio facial son con suma frecuencia causales, e incluyen cirugía, extracción dental, infección y exposición al frío. Cerca de la tercera parte de los casos están ligados con la reactivación del herpesvirus dentro del ganglio geniculado. Todas las personas son susceptibles, aunque el trastorno se observa con más frecuencia en adultos de edad madura (ligeramente más a menudo en mujeres). La parálisis se presenta con la iniciación abrupta de la inhabilidad de elevar la piel de la frente, cerrar el ojo, y elevar el ángulo de la boca en el lado afectado. El lagrimeo (lágrimas de cocodrilo), babeo de la boca y pérdida del sentido del gusto, son consecuencias comunes. Sin tratamiento, la parálisis puede ser temporal o permanente. El tratamiento antiviral (valaciclovir) y la prednisona, han probado ser eficaces en el manejo de la parálisis de Bell. También deben proporcionarse cuidados paliativos para proteger el ojo de ulceración corneal.


Figura 56-1. Angioedema: causado por contacto con látex.

Figura 56-2. Enfisema: después de cirugía de colgajo.

Figura 56-3. Hematoma: vena alveolar posterior lesionada.*

Figura 56-4. Hematoma: una semana después.*

8

Figura 56-5. Traumatismo quirúrgico: dos días después de

Figura 56-6. Reparación de hinchazón posquirúrgica: dos

Figura 56-7. Parálisis de Bell: inhabilidad para elevar el lado

Figura 56-8. Parálisis de Bell: inhabilidad para cerrar los

izquierdo de la cara.

párpados izquierdos.

cirugía bucal.‡

semanas después.‡


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E STUDI O DE CASOS C A S O 1 5 . ( Fi g u r a 5 6 - 9 ) . Varón caucásico de 79 años de edad fue visitado en una residencia particular. El cuidado de su boca depende de forma considerable del personal de enfermería. Durante su estudio bucal nota este crecimiento. El personal de enfermería cree que no estaba presenta hace unos cuantos días.

1. Describa los datos clínicos. 2. ¿Qué es el líquido sobre la superficie de la lesión? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? 4. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 5. Liste los trastornos que debe considerar en el diagnóstico diferencial, y note qué padecimiento es quizá el diagnóstico correcto. 6. ¿Por qué esta lesión es rosada y no clara o de color azuloso? 7. ¿Qué es lo que nota sobre sus dientes y periostio? 8. ¿La presencia de esta lesión de tejido blando previene la administración de desbridamiento periodontal?

C A S O 1 6 . ( Fi g u r a 5 6 - 1 0 ) . Varón de 29 años de edad acude a su consultorio dental para un trabajo dental sistemático. No tiene síntomas dentales, pero sí fiebre. La lesión no se desprende al friccionarse. El paciente manifiesta que ha tenido múltiples parejas sexuales.

1. Describa los datos clínicos e incluya datos normales y anormales. 2. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? 4. ¿Qué trastornos debe considerar en el diagnóstico diferencial? 5. Este trastorno es más común en: A. Varones VIH seronegativos B. Varones VIH seropositivos C. Mujeres VIH seropositivas D. Mujeres VIH seronegativas 6. Verdadero o falso: este trastorno puede ocurrir en personas que toman fármacos inmunosupresores por trasplante de órganos. 7. Verdadero o falso: este trastorno está limitado a la lengua. 8. ¿Por qué es significativo que la lesión no se desprenda al friccionarse?

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SECCIÓN

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Datos intrabucales por cambios de color

Objetivos dentales:

• Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal. • Conocer las causas y características clínicas de las lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal de aspecto similar. • Recomendar opciones de tratamiento para lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal. 9

Objetivos de higiene dental:

• Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal. • En situación clínica, documentar las características de las lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa bucal, en términos de: a. Localización anatómica b. Color c. Límites d. Configuración e. Tipo • Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran atención del odontólogo o 2) afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene, o ambas cosas. En las leyendas de las figuras

*‡ muestran al mismo paciente.


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LESIONES BLANCAS Gránulos de Fordyce (figuras 57-1 y 57-2). Los gránulos de Fordyce son glándulas sebáceas que se encuentran dentro de la mucosa de la boca, las que, hablando técnicamente, son coristomas sebáceos (es decir, tejido normal en una localización anormal); su localización normal es dentro de la capa superior de la dermis (piel). Estos gránulos asintomáticos consisten en glándulas sebáceas individuales que miden de 1 a 2 mm de diámetro. Aparecen de forma característica como pápulas ligeramente elevadas, de color blanco, blanco cremoso o amarillo, sobre la mucosa del carillo o el bermellón del labio superior, que suelen ocurrir en forma múltiple, formando agrupamientos, placas o manchas. Los grupos crecidos pueden sentirse ásperos a la palpación y a la lengua. En ocasiones son un dato aislado. Las localizaciones menos comunes incluyen la mucosa labial, el cojinete retromolar, la encía fija, la lengua y el frenillo. Los gránulos de Fordyce se originan a partir de glándulas sebáceas, entrampadas embriológicamente durante la fusión de las prolongaciones maxilar y mandibular, que se vuelven aparentes después de la madurez sexual, al desarrollarse el sistema sebáceo. Rara vez puede verse un pelo intrabucal asociado con el trastorno. Los gránulos de Fordyce se presentan en alrededor de 80% de los adultos, y no se ha comunicado preferencia racial o sexual alguna, aunque la densidad de los gránulos por área de la mucosa, es mayor en varones que en mujeres. El examen histológico muestra nidos redondeados de células claras, de 10 a 30 por nido, situados en la lámina propia y la submucosa, que tienen núcleos de tinción oscura, pequeños, localizados en el centro. El aspecto clínico es adecuado para el diagnóstico de gránulos de Fordyce, y de ordinario no se requiere biopsia. Línea alba (figuras 57-3 y 57-4). La línea alba (“línea blanca”) es un dato intrabucal común que se presenta como un línea blanca ondulada elevada, de longitud y prominencia variable, situada a nivel de la oclusión de la mucosa del carrillo. Por lo general, esta línea blanca asintomática tiene de 1 a 2 mm de ancho, y se extiende de forma horizontal, desde el segundo molar hasta la región canina de la mucosa del carrillo, terminado en el calículo angular (figura 1-3). Con mayor frecuencia la lesión se encuentra bilateral, y no puede desprenderse; se desarrolla como respuesta a actividad de fricción de los dientes, la que da por resultado cambios de engrosamiento epitelial (hiperqueratósicos). El trastorno se asocia con lengua ondu lada, y puede ser una señal de presión, bruxismo, apretadura de los dientes, o traumatismo por succión. El aspecto clínico es característico y no se requiere tratamiento. Leucoedema (figuras 57-5 y 57-6). El leucoedema es un cambio opalescente, blanco lechoso o gris de la superficie de la mucosa del carrillo. Esta variante común de la mucosa, se asocia con personas de pigmentación oscura, pero

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puede verse, infrecuentemente, en personas con pigmentación más clara. La incidencia del leucoedema tiende a incrementarse con la edad y 50% de niños afroamericanos y 70% de afroamericanos adultos están afectados. La mucosa labial, el paladar blando y el piso de la boca son localizaciones que ocurren con menos frecuencia. El leucoedema suele ser pálido y bilateral, y en el examen cercano revela líneas y arrugas finas. Los casos exagerados, o de duración prolongada, tienen pliegues de tejido superpuestos. La prominencia de la lesión se relaciona con el grado de pigmentación de melanina subyacente, el nivel de higiene bucal, y la cantidad de tabaquismo. Los bordes de la lesión son ondulados y difusos; se desvanecen en el tejido adyacente, lo que dificulta determinar dónde comienza y termina la lesión. El trastorno se diagnostica estirando la mucosa, lo que hace que el aspecto blanco de la lesión disminuya significantemente, o desaparezca en algunos casos. Friccionar la lesión no la hace desaparecer. Se desconoce la causa del leucoedema, aunque es más intenso en fumadores y disminuye cuando se cesa de fumar. El examen histológico de las muestras de biopsia muestra aumento del espesor epitelial, con edema prominente de la capa espinosa (media), sin evidencia de inflamación. No se asocian complicaciones graves con esta lesión, ni se requiere tratamiento alguno. Morsicatio buccarum (figuras

57-7 y 57-8). Morsicatio buccade la palabra latina morsus (mordida), es el término usado para los cambios en la mucosa de la boca por morder o masticar el carrillo, que es un hábito nervioso común que produce una progresión de cambios en la mucosa. Al inicio aparecen placas blancas irregulares, levemente elevadas, en un patrón difuso que cubre áreas de traumatismo. El incremento de la lesión produce una respuesta hiperplásica que aumenta el tamaño de la placa. A veces se observa un patrón lineal o estriado, que contiene áreas corrugadas gruesas y zonas intercaladas de eritema. La lesión persistente conduce a la formación de una placa creciente, con zonas irregulares de eritema y ulceración. La masticación del la mucosa bucal suele verse en la mucosa anterior del carrillo, y menos frecuente en la mucosa labial. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales, y pueden ocurrir en cualquier edad. No se ha comunicado predilección alguna sexual o racial. El diagnóstico requiere confirmación visual o verbal del hábito nervioso. Aunque el morsicatio buccarum no tiene potencial maligno, debe advertirse a los pacientes sobre la presencia de las alteraciones de la mucosa. Debido a su aspecto clínico similar, corresponde descartar la leucoplasia moteada y la candidiasis. El examen microscópico del tejido de biopsia muestra una superficie epitelial en maduración normal, con una superficie paraqueratósica corrugada y engrosada e inflamación subepitelial menor. rum, derivado


Figura 57-1. Gránulos de Fordyce: agrupados en la mucosa del carrillo.

Figura 57-2. Gránulos de Fordyce: con un pelo intrabucal raro.

Figura 57-3. Línea alba: en la mucosa del carrillo.

Figura 57-4. Línea alba prominente.

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Figura 57-5. Leucoedema: de la mucosa del carrillo.

Figura 57-6. Leucoedema: prominente en un fumador.

Figura 57-7. Morsicatio buccarum: causado por morderse el carrillo.

Figura 57-8. Morsicatio buccarum: de la mucosa labial.


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LESIONES BLANCAS Nevo esponjoso blanco (displasia plegada blanca familiar) (figuras 58-1 y 58-29). El nevo esponjoso blanco es un trastorno hereditario, caracterizado por la aparición de placas esponjosas plegadas blancas asintomáticas, que frecuentemente exhiben un patrón ondulado simétrico. Esta afección es una genodermatosis, relativamente rara, causada por mutaciones de punto en genes que regulan la producción de queratina 4 y queratina 13. Como resultado se alteran la maduración y exfoliación epitelial. Esta lesión aparece al nacer, o en la infancia temprana, persiste durante toda la vida, y no exhibe predilección alguna por sexo o raza. Como tiene un tipo de transmisión autosómico dominante, es típico que varios miembros de la familia estén afectados. La localización más típica del nevo esponjoso blanco es en la mucosa del carrillo, bilateral, seguidos por la mucosa labial, reborde alveolar, y piso de la boca, aunque puede afectar la totalidad de la mucosa bucal, o estar distribuido de forma unilateral, como manchas blancas separadas. El margen gingival y la lengua dorsal casi nunca están afectados, aunque el paladar blando y lengua ventrolateral comúnmente lo están. El tamaño de las lesiones varía. Los sitios mucosos extrabucales pueden incluir las fosas nasales, esófago, laringe, vagina, y recto. Las características bucales son notablemente similares a las de la disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria, aunque con esta última ocurre afectación del ojo. Al microscopio, el nevo esponjoso blanco muestra paraqueratosis prominente, engrosamiento y depuración de la capa espinosa y marañas perinucleares de tonofilamentos de queratina. No se requiere tratamiento Lesiones blancas traumáticas (figuras 58-3 a 58-6). Las lesiones blancas traumáticas son causadas por muchos irritantes físicos y químicos, como traumatismo por fricción, calor, uso tópico de ácido acetilsalicílico, uso excesivo de enjuagues bucales, líquidos cáusticos y hasta cremas dentales. El traumatismo por fricción se nota con frecuencia sobre la encía fija y es causado por el cepillado excesivo de los dientes, movimiento de prótesis dentales, y masticación del reborde desdentado. Con el paso del tiempo la mucosa se engruesa y forma una superficie banca rugosa que no se desprende. No hay dolor. El examen histológico revela hiperqueratosis. Si están lesionadas las capas superficiales de la mucosa, el traumatismo agudo puede producir una lesión blanca, con descamación o corrugada. De ordinario, las lesiones se presentan como manchas blancas con bordes irregulares difusas, por debajo de las cuales hay una superficie carnosa, roja o sangrante. La mucosa móvil es más susceptible al traumatismo que la mucosa fija. El alivio del dolor y la reparación se producen en unos cuantos días después de removerse la causa. Otra lesión blanca causada por un traumatismo es una cicatriz, que representa una respuesta fibrosa de reparación de la dermis. Las cicatrices son con frecuencia asintomáticas, lineales, de color rosado blanquecino y delineado con claridad. Una historia clínica minuc iosa puede revelar una lesión previa, enfermedad ulcerosa recurrente, trastorno convulsivo o cirugía previa. Leucoplasia (figuras 58-7 y 5 8-8). Leucoplasia es un término clínico para hacer referencia a una mancha o placa, que no puede desprenderse, y que no es posible clasificar clínicamente como cualquier otra enfermedad. Pueden afec-

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tarse personas de cualquier edad, pero la mayoría de los casos ocurre en las edades entre 45 y 65 años. Las leucoplasias son reacciones protectoras contra irritantes crónicas. El tabaco, alcohol, sífilis, deficiencia vitamínica, galvanismo, fricción crónica, radiación ultravioleta, y candidiasis, han sido implicados como causantes de estas lesiones. Las leucoplasias varían de forma considerable en tamaño, localización, y aspecto clínico. Los sitios preferenciales son la lengua lateral y ventral, piso de la boca, mucosa alveolar, labio, trígono paladar blandoretromolar y encía mandibular fija. La superficie puede presentarse lisa y homogénea, delgada y friable, fisurada, corrugada, verrucoide, nodular o moteada. Las lesiones pueden variar en color, de blanco traslúcido leve, gris o blanco-pardo. El sistema de clasificación ofrecido por la Organización Mundial de la Salud recomienda dos divisiones de las leucoplasias de la boca: homogéneas y no homogéneas. Las leucoplasias no homogéneas se dividen en eritroleucoplasia (lesión blanca con un componente rojo grande), nodular (lesión blanca con superficie pedregosa elevada), moteada (lesión blanca con componentes rojos pequeños) y verrucoide (lesión blanca con superficie elevada corrugada). En su mayoría las leucoplasias (80%) son benignas; el resto son displásicas (premalignas) o cancerosas. El desafío clínico consiste en determinas cuáles son premalignas o malignas, dado que de 1 a 4% de las leucoplasias progresa a carcinoma en un lapso de 20 años. Los sitios de alto riesgo de transformación maligna incluyen el piso de la boca, la lengua lateral y ventral, el complejo uvulopalatino y los labios. La leucoplasia verrucosa proliferativa es una leucoplasia persistente que tiene un aspecto verrucoide (como verruga) y un alto riesgo de transformación maligna (figura 58-8). Es una leucoplasia poco usual porque tiene una fuerte predilección por la mujer, una asociación infrecuente con fumar, y una asociación ocasional con infección con el papilomavirus humano. Ocurre en cualquier edad adulta, pero más común después de los 60 añ os. Las lesiones son multifocales y presentan una superficie exofítica blanca, corrugada o pedregosa (crecimientos pedregosos o verrucosos). Las lesiones se propagan lentamente, rara vez regresan, y tienden a recurrir después de la escisión. Cerca de 70% de estas leucoplasias se desarrolla a carcinoma. Las leucoplasias con áreas rojas localizadas confieren un alto riesgo de carcinoma. Evidencia disponible indica que las leucoplasias no homogéneas, sobre todo las leucoplasias moteadas bucales, representan displasia epitelial, en cerca de la mitad de los casos, y poseen la tasa más alta de transformación maligna entre las leucoplasias intrabucales. Es posible que Candida albicans, asociada frecuentemente con las leucoplasias moteadas, desempeñe una función en los cambios displásicos observados. El primer paso en el tratamiento de la leucoplasia consiste en eliminar cualquier factor irritante y causante y observar luego la reparación. En las leucoplasias bucales inexplicables persistentes deben realizarse biopsias; en caso de lesiones difusas puede ser necesario tomar varios sitios de biopsia. Es preciso seleccionar para la biopsia las áreas no homogéneas o rojizas, porque están asociadas con un riesgo más alto de displasia y transformación maligna.


Figura 58-1. Nevo esponjoso blanco: mucosa del carrillo, paladar blando.*

Figura 58-2. Nevo esponjoso blanco: de la mucosa del carrillo.*

Figura 58-3. Lesión blanca traumática: asociada con cepillado de dientes.

Figura 58-4. Lesión blanca traumática: queratosis por fricción.

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Figura 58-5. Lesión blanca traumática: quemadura por ácido acetilsalicílico tópica.

Figura 58-6. Leucoplasia: hiperqueratosis del paladar blando.

Figura 58-7. Leucoplasia: del piso de la boca y lengua ventral.

Figura 58-8. Leucoplasia verrucosa proliferativa: propagándose.


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LESIONES BLANCAS ASOCIADAS CON TABACO Queratosis por cigarrillo (figuras 59-1 y 59-2). La queratosis es un trastorno caracterizado por la presencia de manchas engrosadas en la piel. La queratosis por cigarrillo es una lesión específica, evidente en personas que fuman cigarrillos sin filtro o mariguana, hasta dejarlos en un tamaño muy reducido. Estas lesiones, que se aproximan entre sí al cerrarse los labios, implican a los labios superior e inferior en el sitio de colocación del cigarrillo. Estas manchas queratósicas miden cerca de 7 mm de diámetro, y están presentes de manera invariable en sitios laterales de la línea media. Hay pápulas blancas elevadas evidentes en toda la extensión de la placa, con la formación de una estructura rugosa, firme a la palpación. La queratosis por cigarrillo puede extenderse al interior de la mucosa labial, pero el borde bermellón rara vez está afectado; la cesación de fumar suele causar su resolución. El desarrollo de úlcera y formación de costra debe hacer surgir la sospecha de transformación neoplásica. Estomatitis por nicotina (paladar de fumador) (figuras 59-3 y 59-4). La estomatitis por nicotina es una respuesta directa de la membrana mucosa a la práctica de fumar pipa y puros prolongadamente, y su intensidad se correlaciona con la extensión y duración de la exposición al humo. Esta lesión suele encontrarse en varones maduros y de edad avanzada, en regiones del paladar no protegidas (no cubiertas por una dentadura maxilar), que contienen glándulas salivales menores, o sea, por detrás de las rugosidades palatinas, sobre el paladar blando, extendiéndose a veces a la mucosa del carillo. Rara vez está afectado el dorso de la lengua. Estas alteraciones de la lengua asociadas con el tabaco han sido denominadas glositis-estomatitis por nicotina. La estomatitis por nicotina muestra cambios progresivos al pasar el tiempo. La irritación causa al inicio que el paladar se vuelva difusamente eritematoso, y finalmente, se torna blanco grisáceo secundario a hiperqueratosis. Se desarrollan múltiples pápulas queratósicas separadas con centros rojos deprimidos, que corresponden a aberturas dilatadas e inflamadas, de conductos excretores de glándulas salivales menores, Las pápulas crecen al persistir la irritación, aunque no coalescen, dando un aspecto de empedrado (semihervido) del paladar. Las pápulas con centros rojos, aisladas pero prominentes, son comunes. Es común que la tinción parda de la superficie lingual de los dientes posteriores se asocie con esta afección. La posibilidad de que la estomatitis por nicotina surja como consecuencia del calor o el tabaco, es motivo de debate. Sin embargo, la falta de progresión maligna sugiere la posibilidad de que el calor contribuya más en la lesión que las sustancias químicas presentes en el humo de tabaco. Fumar cigarrillos en forma inversa (con el extremo encendido colocado en la boca —común en personas de la India) produce datos similares. La cesación de fumar suele dar por resultado la regresión del trastorno. Rara vez se necesita una biopsia para confirmar el diagnóstico. Mancha de aspirador de rapé (lesión de mascador de tabaco, queratosis por aspiración de rapé) (figuras 59-5 y 5 9-6). La presencia de un área amarillo-blanca rugosa, en el pliegue mucoso con la mucosa del carrillo —o mandibular con mucosa del carrillo o mucosa labial— sugiere el uso intrabucal persistente de tabaco no encendido. El paladar duro, piso de la boca, y lengua ventral, también pueden afectarse si

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se coloca tabaco en el vestíbulo maxilar o debajo de la lengua. El tabaco sin humo es comercializado en varias formas (rapé, para mojar, tapón de tabaco o tabaco para mascar) y deja su marca característica en el sitio de colocación del tabaco. Los sitios posteriores son por lo común usados con el tabaco para mojar, en tapón, o para mascar, mientras que los anteriores son preferidos para el rapé. Las personas que varían la colocación del tabaco tienen lesiones de la boca múltiples, menos prominentes. Los adolescentes varones son los más afectados, en gran parte por la intensa comercialización y asociaciones con compañeros y deportivas. La prevalencia más alta se encuentra en los estados del sur y apalaches. Las manchas de aspirador de rapé tempranas, son queratosis rosadas pálidas con superficies corrugadas, o rugosas. El color puede progresar de blanco y amarillo-blanco, a amarillo-pardo, al producirse hiperqueratosis y tinción exógena. Las lesiones son asintomáticas y a menudo cuando menos de 1 cm de diámetro. El uso prolongado de tabaco sin humo se relaciona con recesión periodontal, caries, alteraciones displásicas epidérmicas, y carcinoma. Las alteraciones displásicas, que tardan muchos años en desarrollarse, se asocian con las nitrosaminas carcinógenas presentes en el tabaco. Para lograr una resolución se recomienda suspender su uso. Si el aspecto normal no retorna en 14 días después de cesar su uso, es necesaria una biopsia.

Carcinoma verrucoso (de Ackerman) (figuras 59-7 y 59-8). El carcinoma verrucoso se presenta como una masa exofítica, verrucosa, de color blanco y rojo, que es firme a la palpación. Algunos autores lo describirían como un tumor similar a coliflor o papulonodular. Este padecimiento es una variante del carcinoma de células escamosas maligno, de grado bajo, no metastásico, es 25 veces menos común que el carcinoma de células escamosas, y surge con mayor frecuencia en asociación con el uso prolongado de tabaco, en especial de tabaco sin humo, en el sitio crónico de colocación. Cerca de 30% de los casos se asocia con infección con el papilomavirus humano. La mucosa del carrillo, vestíbulo, encía mandibular y paladar, son los sitios bucales más comunes del carcinoma verrucoso. Los varones mayores de 60 años de edad, que han usado tabaco sin humo por muchos años, son los afectados con mayor frecuencia. La enfermedad es rara en personas menores de 40 años, y en los sujetos que no consumen tabaco. También pueden afectarse sitios no bucales. El carcinoma verrucoso tiene un aspecto superficial distintivo. Su manifestación característica es una superficie queratósica ondulada, de color blanco-gris, con pápulas pedregosas rosadas-rojas, en toda su extensión. El crecimiento lateral, que suele exceder al crecimiento vertical, conduce a un aumento en masa y diámetros de varios centímetros. Las lesiones grandes pueden ser localmente destructivas, invadiendo y erosionando el hueso alveolar subyacente. Lesiones de aspecto similar incluyen a la hiperplasia epitelial verrucosa, la piostomatitis vegetante y la leucoplasia verrucosa proliferativa. El tratamiento recomendado para el carcinoma verrucoso es la resección quirúrgica amplia. Después de la cirugía, el pronóstico a largo plazo de los pacientes afectados es mejor que con el carcinoma de células escamosas y mejora cuando se suspende el uso de tabaco sin humo.


Figura 59-1. Queratosis de cigarrillo: usuario de cigarrillos sin filtro.*

Figura 59-2. Queratosis de cigarrillo: en la mucosa labial.*

Figura 59-3. Estomatitis por nicotina : prominente en el paladar blando.

Figura 59-4. Estomatitis por nicotina : en fumador inverso.

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Figura 59-5. Mancha de aspirador de rapé: bajo tabaco mascado.

Figura 59-6. Mancha de aspirador de rapé: del pliegue de la mucosa del carrillo.

Figura 59-7. Carcinoma verrucoso: de la mucosa labial.

Figura 59-8. Carcinoma verrucoso: reborde alveolar maxilar.


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LESIONES ROJAS Muchas lesiones presentan coloración roja porque tienen un componente vascular. En esta sección se muentran lesiones rojas asociadas a anomalías de vasos sanguíneos y de la sangre.

Púrpura (petequias, equimosis, hematoma) (figuras 60-1 a 6 0-4). La púrpura son discromías demarcadas, producidas por hemorragia debajo de la superficie de la piel, que representan un signo de traumatismo (iatrogénico, provocado o accidental) o una anomalía subyacente, como un trastorno de las plaquetas o de la coagulación, fragilidad capilar o infección. La púrpura se presenta al inicio de color rojo brillante, aunque tiende a cambiar de color con el tiempo, volviéndose azul-amoratada y más adelante parda-amarilla. Como estas lesiones consisten en sangre extravasada no se blanquean con diascopia (presión con un portaobjetos de vidrio). Hay tres tipos de púrpura —petequias, equimosis, y hematoma— clasificados por tamaño. Las petequias son manchas rojas circulares, puntiformes, no elevadas. El paladar blando es la localización intrabucal más común de petequias multifocales. Las petequias palatinas pueden representar un signo temprano de infección viral (mononucleosis infecciosa), escarlatina, leucemia, trastornos plaquetarios, o afecciones de la coagulación, y también pueden indicar rotura de capilares del paladar, causadas por tos, estornudos, vómito o felación. Las petequias por succión, debajo de una prótesis dental, no son una púrpura verdadera, sino el resultado de infección por cándida y la inflamación de los orificios de las glándulas salivales accesorias que se produce como resultado, no por causa de presión negativa creada por la prótesis como se creía antes. La equimosis (magulladura común) es un área de sangre extravasada, de manera usual > 1 cm de diámetro, que varía de color de rojo-amoratado (de forma temprana) a azul-verde-pardo (varios días después). El examen físico cuidadoso puede revelar que la causa es un traumatismo, trastornos hemostáticos, enfermedad de Cushing, amiloidosis, enfermedad neoplásica, púrpura trombocitopénica idiopática primaria o secundaria, o uso de anticoagulantes como la ácido acetilsalicílico, warfarina o heparina. Los hematomas (magulladuras grandes) son grandes acumulaciones de sangre extravasada, causadas por un traumatismo que produce una masa palpable, que se presentan comúnmente en la cavidad bucal como resultado de un golpe en la cara, erupción de un diente, o lesión de la vena alveolar posterior superior, durante la administración de anestesia local (figuras 56-3 y 56-4). S uelen ser de color rojo-pardo oscuro, y dolorosos a la palpación. La púrpura se disipa con el tiempo y no requiere tratamiento alguno. La determinación de la causa de fondo es la consideración principal. Varicosidad (varice) (figura 60-5). Una varice es una vena dilatada, que se ve frecuentemente en personas de edad avanzada. La dilatación es causada por elasticidad reducida de la pared vascular, como resultado del envejecimiento, o por bloqueo interno de la vena. La superficie ventrolateral de los dos tercios anteriores de la lengua es un sitio común; el piso de la boca, labio, y comisura labial, son otras localizaciones comunes. Las varices se presentan de color rojo oscuro o azul-morado, sueles ser simples, redondas con forma de domo y fluctuantes. La palpación

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de la lesión dispersa la sangre del vaso y causa el blanqueamiento del área, por lo cual lesiones son positivas con la diascopia. Las varices son benignas y asintomáticas, y no requieren tratamiento. Si causan preocupación cosmética pueden ser resecadas quirúrgicamente sin hemorragia significativa. A veces, las varices son ligeramente firmes por causa de alteraciones fibróticas. La trombosis en una rara complicación que produce un nódulo firme dentro de la varice. Cuando varias venas de la lengua ventral son prominentes, el padecimiento se llama flebectasia lingual o caviar de la lengua.

Trombo (figura 6 0-6). Un trombo es la formación de un coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo. La serie de eventos que incluye traumatismo, activación de la secuencia de coagulación, y formación de un coágulo de sangre, da por resultado el cese de la hemorragia. Varios días después el plasminógeno inicia la disgregación del coágulo y se restablece el flujo normal de sangre. En ciertos casos, si el coágulo no se disuelve el flujo sanguíneo se estanca y se forma un trombo. Los trombos intrabucales de presentan como nódulos redondos elevados, de color rojo pardo o azul, situados típicamente en la mucosa labial. Son firmes a la palpación, y pueden ser levemente dolorosos. No hay predilección sexual evidente, pero se ven con mayor frecuencia en pacientes mayores de 30 años de edad. Los trombos aumentan de tamaño concéntricamente, ocluyendo la totalidad de la luz del vaso o maduran y se calcifican formando un flebolito. Los flebolitos son datos bucales raros que se forman en las mejillas, labios o lengua, que en las radiografías aparecen como focos radiopacos, circulares, similares a roscas, con un centro radiolúcido. Hemangioma (figuras 60-7 y 60-8). Los hemangiomas son tumores benignos de vasos sanguíneos (células endoteliales) que proliferan, que ocurren de forma temprana en la vida, más comúnmente en mujeres que en varones, y se desarrollan en cualquier sitio intrabucal, en los tejidos blandos o el hueso. Se dividen en dos formas: capilar (consistente en vasos pequeños finos) o cavernoso (consistente en espacios vasculares grandes de pared delgada). Los hemangiomas de tejidos blandos se producen comúnmente en el dorso de la lengua, las encías, y la mucosa del carrillo. Cuando están situados profundamente, en el tejido conectivo, no alteran la superficie de la mucosa. En contraste, los hemangiomas superficiales son rojos, azules o morados; planos o ligeramente elevados, de superficie lisa; y un tanto firmes. Los hemangiomas son positivos a la diascopia, y pueden variar de tamaño, desde unos cuantos milímetros hasta varios centímetros; los bordes suelen ser difusos y las superficies lobulares no son frecuentes. Los hemangiomas simples son los más comunes, mientras que en el síndrome de Maffucci se ven lesiones múltiples. Los hemangiomas faciales y bucales forman un componente del síndrome de Sturge-Weber. Los hemangiomas congénitos involucionan típicamente. Se han usado escisión quirúrgica, agentes esclerosantes, crioterapia, y radioterapia, para eliminar lesiones grandes y prominentes. El diagnóstico diferencial debe considerar su contraparte maligna (hemangioendotelioma) y el sarcoma de Kaposi (figura 82-7), otro tumor vascular maligno asociado con inmunosupresión, envejecimiento, e infección con herpesvirus-8 humano.


Figura 60-1. Petequias: causadas por enfermedad viral y tos.

Figura 60-2. Equimosis: en un paciente que recibe heparina.

Figura 60-3. Hematoma: después de traumatismo por caída.

Figura 60-4. Hematoma: de mucosa maxilar y encía.

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Figura 60-5. Varice: positiva a diascopia.

Figura 60-6. Trombo: de mucosa labial dentro de una varice.

Figura 60-7. Hemangioma: de la lengua ventral.

Figura 60-8. Hemangioma: de la mucosa del carrillo.


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LESIONES ROJAS Telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-WeberRendu) (figuras 61-1 a 61-4). La telangiectasia hemorrágica hereditaria es un trastorno genético que causa anomalías de los vasos sanguíneos, en forma tal que algunas arterias fluyen directamente en venas, en lugar de h acerlo a capilares. Esta enfermedad autosómica dominante es causada por un defecto en una proteína transmembrana (endoglina o cinasa-1 similar a receptor de activina), que ayuda a formar el complejo receptor del factor de crecimiento transformador-β transformador (FCT-β β (FCTβ), requerido para la integridad de la pared de los vasos sanguíneos. Estos defectos causan dilatación de vasos sanguíneos terminales de la piel y membranas mucosas. La telangiectasia hemorrágica hereditaria se caracteriza por múltiples telangiectasias, que aparecen como máculas rojas-moradas de la piel, mucosas, y otros tejidos y órganos. Las lesiones suelen tener un tamaño de 1 a 3 mm, carecen de pulsación central, y blanquean con la diascopia. Las telangiectasias comienzan de forma temprana en la vida, y después de la pubertad, el tamaño y número de lesiones, tienden a aumentar con la edad. Los varones y las mujeres se afectan de igual manera. La hemorragia, como el sangrado de la nariz (epistaxis), es una característica prominente y temprana de esta enfermedad. La historia clínica, aspecto clínico, y características histológicas, son importantes para establecer el diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria, ya que la enfermedad es asintomática en muchas víctimas. Lesiones clínicamente evidentes están situadas inmediatamente por debajo de la mucosa, y son traumatizadas con facilidad, dando lugar a rotura, hemorragia y formación de úlcera. Las lesiones de la piel son menos objeto de roturas por causa del epitelio cornificado suprayacente. Las localizaciones más comunes en la piel son las palmas y dedos de las manos, lechos ungueales, cara y cuello. Las lesiones de las mucosas pueden encontrarse en los labios, lengua, tabique nasal, y conjuntivas, las encías y el paladar duro están impli cados menos comúnmente. Las malformaciones vasculares también implican al pulmón, encéfalo y vías gastrointestinales, en especial el hígado. Las complicaciones están asociadas con hemorragias en varios sitios, incluyendo la epistaxis, por resequedad o irritación de la mucosa nasal afectada, o por intubación nasotraqueal; hemorragia gastrointestinal, h ierro, causados por melena, y anemia por deficiencia de hierro, rotura de telangiectasias de la mucosa gastrointestinal; y hematuria, por causa de la rotura de telangiectasias dentro de las vías urinarias. Otras complicaciones incluyen cirrosis del hígado, fístulas arteriovenosas que conducen a hipertensión pulmonar, pulmonar, así como abscesos y embolias del encéfalo. Se recomienda tener precauciones con el uso de analgesia por inhalación, anestesia general, procedimientos de cirugía bucal, y fármacos hepatotóxicos y antihemostáticos. La rotura de una telangiectasia puede causar hemorragia, que se controla mejor mediante taponamiento con presión. Como en un porcentaje reducido de pacientes se forma un absceso encefálico, en estos pacientes la profilaxis antibiótica puede ser beneficiosa antes de un tratamiento dental invasor. invasor. La identificación de esta enfermedad justifica la práctica de estudios de detección de los miembros de la familia realizados por un médico.

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Angiomatosis de Sturge-Weber (síndrome de Sturge-Weber o encefalotrigeminal)) (figuras 61-5 a 61-8). La angiomatosis de encefalotrigeminal Sturge-Weber es un padecimiento raro, no hereditario, presente al nacer, caracterizado por un estigma de nacimiento, como manchas de vino de oporto y anomalías neurológicas. El síndrome es el resultado de la persistencia de un plexo vascular, y produce cuatro características prominentes: 1) angiomas venosos de las leptomeninges del encéfalo, 2) una mancha en vino de oporto en la cara, 3) deficiencias neuromusculares y 4) lesiones oculobucales. La mancha en vino de oporto, o nevus flammeus, un hemangioma maculoso, es la característica más notable del síndrome. El hemangioma facial está bien demarcado, es plano o levemente elevado, elevado, de manera usual unilateral, y de color rojo a morado; se blanquea bajo presión. La mancha se presenta al nacer, está distribuida a lo largo de una o varias ramas del nervio trigémino, y se extiende típicamente a la línea media del paciente, sin cruzar al otro lado. La división oftálmica del nervio trigémino es la más frecuentemente afectada. No hay dolor o inflamación asoasociados con el hemangioma, y no aumenta de tamaño con la edad. En muchos pacientes con angiomas en vino de oporto solitarios de la cara, las lesiones regresan durante la pubertad. Alrededor de 20% de personas con manchas de vino de oporto tiene angiomatosis de Sturge-Weber; el resto está libre de otras características del síndrome. La implicación de la rama oftálmica del nervio trigémino parece ser la que predice en forma más con mayor precisión el desarrollo completo del síndrome. El flujo sanguíneo venoso alterado, causado por un angioma de las leptomeninges, puede provocar degeneración de la corteza cerebral, convulsiones, retraso mental, y hemiplejía. En las radiografías laterales del cráneo aparecen de forma característica calcificaciones giriformes, como “vías de tranvía”. Cerca de 30% de los pacientes tiene anomalías oculares, que incluyen angiomas, colobomas, o glaucoma. El dato bucal más frecuente es la hiperplasia vascular que afecta a la mucosa del carrillo y los labios: el paladar, la encía, y el piso de la boca también pueden estar afectados. Las manchas bucales de color rojo brillante están situadas en áreas inervadas por ramas del nervio trigémino. Como sucede con las lesiones faciales, las manchas se detienen abruptamente en la línea media. La afección de las encías puede producir tejido edematoso, y dificultar la hemostasia, cuando se practican procedimientos quirúrgicos que implican estos tejidos. La erupción dental anormal, los labios aumentados de tamaño (macroqueilia), los dientes grandes (macrodoncia), y la lengua crecida (macroglosia), son secuelas de los crecimientos vasculares excesivos. El exceso del crecimiento gingival puede ser resultado del tratamiento con fenitoína, que se administra porque estos pacientes están sujetos a convulsiones. Es posible que se requiera la evaluación cuidadosa de la encía crecida del lado ipsolateral, incluyendo una biopsia, para establecer la involucración vascular o el crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos. En las áreas de hiperplasia vascular,, la cirugía vascular c irugía bucal debe practicarse de acuerdo con medidas hemostáticas estrictas.


Figura 61-1. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: labios.*

Figura 61-2. Telangiectasia hemorrágica hereditaria : encía.*

Figura 61-3. Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Figura 61-4. Telangiectasia hereditaria: positiva a diascopia.

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Figura 61-5. Angiomatosis de Sturge-W Sturge-Weber eber,‡ mancha en vino de oporto.

Figura 61-6. Angiomatosis de Sturge-W Sturge-Weber eber ,‡ afectación bucal.

Sturge-Weber eber: hasta la línea Figura 61-7. Angiomatosis de Sturge-W media del paladar.

Figura 61-8. Angiomatosis de Sturge-W Sturge-Weber eber : calcificaciones craneales.


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LESIONES LESIO NES ROJAS Y ROJAS-BLANCAS Eritroplasia (figuras 62-1 a 62-4). La eritroplasia se define como una mancha roja persistente, persistente, que no puede pu ede caracterizarse clínicamente como algún otro trastorno. Como sucede con la leucoplasia, el término no tiene connotación histológica alguna. Sin embargo, a diferencia de la leucoplasia, la mayoría de las eritroplasias es diagnosticada como displasia epitelial, o peor, peor, y tiene una propensión mucho más alta para la progresión a carcinoma. Las eritroplasias son mucho más prevalentes en el pliegue de la mucosa mandibular y del carrillo, bucofaringe, lengua y piso de la boca, y a menudo se asocian con el consumo de tabaco y alcohol. Suelen ser asintomáticas. El color rojo de la lesión es el resultado de una mucosa atrófica situada sobre una submucosa altamente vascular (rojiza) e inflamada, cuyo borde con frecuencia está bien demarcado. No hay predilección por sexo, y los pacientes mayores de 55 años de edad son los más m ás afectados. Se reconocen tres variantes de eritroplasia: 1) la forma homogénea, que es completamente roja; 2) eritroleucoplasia, que tiene principalmente manchas rojas intercaladas con áreas blancas ocasionales; y 3) eritroplasia moteada, que contiene manchas o gránulos blancos, dispersos en toda la extensión de la lesión roja. La biopsia es obligatoria en todos los tipos de eritroplasia, puesto que 91% representa displasia intensa, carcinoma in situ, o carcinoma de células escamosas invasor. invasor. Se requiere practicar la exploración de la totalidad de la cavidad bucal, dado que de 10% a 20% de estos pacientes tiene varias áreas eritroplásicas, fenómeno que es conocido como cancerización del campo. Eritroleucoplasia y eritroplasia moteada (figura 62-5). La eritroEritroleucoplasia leucoplasia y la eritroplasia moteada o leucoplasia moteada, como algunos prefieren llamarla, son lesiones precancerosas rojas y blancas que suelen ser ambas asintomáticas. La eritroleucoplasia y la eritroplasia moteada tienen una predilección por el sexo masculino, y su mayor parte se detecta en sujetos mayores de 50 años de edad. Estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal, pero a menudo afectan el borde lateral de la lengua, la mucosa del carrillo, y el paladar blando. Las lesiones se asocian frecuentemente con tabaquismo intenso, alcoholismo, e higiene dental deficiente. Las infecciones micóticas son comunes en las eritroplasias moteadas, y se ha aislado Candida albicans, el organismo predominante, en la mayor parte de los casos, por lo cual el tratamiento de estas lesiones debe incluir análisis de cándida. La relación de causa a efecto entre la candidiasis y la eritroplasia moteada es desconocida, aunque la eritroplasia con regiones leucoplásicas, confiere un alto riesgo de alteraciones citológicas y progresión a carcinoma. Carcinoma de células escamosas (figuras 62-6 a 62-8). El carcinoma de células escamosas es una malignidad invasora del epitelio de la boca. Es el tipo más común de cáncer bucal, y representa más del 90% de todas las neoplasias malignas de la cavidad bucal. El cáncer bucal puede ocurrir en cualquier edad, aunque es principalmente una enfermedad de las personas de edad avanzada. Estudios recientes revelan que 90% de los cánceres de la boca ocurre en

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sujetos mayores de 45 años de edad, y que la prevalencia es más alta en varones que en mujeres (2.6:1). La causa exacta del carcinoma de células escamosas es desconocida, pero parece implicar mutaciones de genes en los cromosomas 3 y 9 (p53, ras) que regulan la proliferación y muerte celular (apoptosis). Se producen alteraciones celulares con el consumo excesivo de tabaco y alcohol, y pueden ser influenciados por la infección microbiana con el papilomavirus papilomav irus humano, Treponema pallidum o C. albicans. Otros factores contribuyentes son los asociados con el envejecimiento, deterioro inmunitario, nutrición deficiente, descuido bucal, traumatismo crónico y radiación ultravioleta. ultravioleta. En EUA, el sitio más común de carcinoma de células escamosas bucal es el borde lateral y la superficie ventral de la lengua, seguido por la bucofaringe, piso de la boca, encía, mucosa del carrillo, labio y paladar. La mucosa del carrillo es un sitio común en personas de países en desarrollo que usan crónicamente tabaco para mascar y betel. La ocurrencia de carcinoma del labio ha disminuido notablemente en el último decenio debido al uso creciente de filtros solares protectores. La superficie dorsal de la lengua casi nunca se afecta. El aspecto del carcinoma de células escamosas es variable; más de 90% de los casos es eritroplásico y cerca de 60% tiene un componente leucoplásico. Una combinación de colores y patrones de superficie —como una lesión roja y blanca que es exofítica, infiltrativa o ulcerada— indica inestabilidad del epitelio bucal, y es altamente sugestiva de carcinoma. Las lesiones tempranas son frecuentemente asintomáticas y de lento crecimiento. Al desarrollarse la lesión, los bordes se vuelven difusos y desiguales, y es seguida por induración y fijación. Si la superficie mucosa se ulcera, el síntoma bucal más frecuente es el de una úlcera, o irritación persistente, que no se alivia. El avance de la enfermedad puede causar entumecimiento, hinchazón o dificultad para hablar o deglutir. Si el tratamiento se demora, las lesiones pueden extenderse a varios centímetros de diámetro, y el retraso permite que las lesiones invadan y destruyan tejidos vitales. El carcinoma de células escamosas se propaga por extensión local o por medio de vasos linfáticos. Los pacientes afectados pueden tener ganglios linfáticos regionales palpables (submandibulares o cervicales anteriores), los cuales pueden ser grandes, firmes, como de caucho, y posiblemente estar fijos al tejido subyacente. La estadificación del tumor de acuerdo al sistema TNM —tamaño (T), ganglios linfáticos regionales (N) y metástasis distantes (M)— permite evaluar la extensión del tumor. La cirugía y la radioterapia han sido las principales formas de tratamiento del cáncer bucal. El pronóstico de esta enfermedad depende, en gran medida, del sitio implicado (los tumores posteriores tienen un peor pronóstico), la etapa clínica en el momento del diagnóstico, el acceso del paciente a cuidados de salud adecuados, y la habilidad del paciente para afrontar la situación, y montar una respuesta inmunitaria. Como el tratamiento temprano es fundamental, si se sospecha una lesión debe practicarse una biopsia. El uso de tinciones vitales y nuevos dispositivos de imágenes, puede ayudar en el reconocimiento temprano y acelerar el proceso diagnóstico.


Figura 62-1. Eritroplasia: vista después de deprimir la lengua.*

Figura 62-2. Eritroplasia: en el paladar blando; lengua deprimida.*

Figura 62-3. Eritroplasia: del piso de la boca.

Figura 62-4. Carcinoma que aparece como eritroplasia.

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Figura 62-5. Eritroleucoplasia: carcinoma de células escamosas.‡

Figura 62-6. Carcinoma de células escamosas: úlcera en la lengua ventral.‡

Figura 62-7. Eritroplasia moteada: carcinoma de células escamosas.

Figura 62-8. Carcinoma de células escamosas: piso de la boca.


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LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS Liquen plano (figuras 63-1 a 63-6). El liquen plano es una enfermedad común de la piel que puede aparecer en sitios mucosos. Su causa y patogenia son desconocidas, pero hay evidencia que sugiere que es un trastorno inmunitario, en el cual linfocitos T son atraídos a un antígeno dentro del epitelio. Los subgrupos tanto CD4 como CD8 de célula T están densamente dispersos en la interface del tejido conjuntivo-epitelio del tejido enfermo. Este estado inflamatorio crónico produce alteraciones epiteliales, el depósito de cantidades excesivas de fibrinógeno en la membrana basal, y destrucción final de la capa de células basales del epitelio afectado. Las personas nerviosas, altamente tensas, y las que están infectadas con el virus de la hepatitis C, están predispuestas al liquen plano. La mayor parte de los casos es en mujeres mayores de 40 años de edad. La enfermedad es de curso prolongado, con periodos de remisión y exacerbación. Las lesiones de la piel del liquen plano se describen clásicamente como pápulas moradas poligonales pruriginosas, y consisten al inicio en pápulas rojas pequeñas, de cúpulas planas, con un área central deprimida. Las lesiones pueden aumentar de tamaño y volverse poligonales, o coalescer, formando placas más grandes. Las pápulas adquieren progresivamente un tinte violáceo y liquenificación de la superficie, que consiste en estrías blancas. Las lesiones de la piel suelen ser pruriginosas, y cambian de color a amarillo o pardo, después de su resolución. La distribución bilateral sobre las superficies flexoras de las extremidades es común, afectando en ocasiones las uñas y causando cambios distróficos. A veces se afectan la vulva o el glande del pene. Es posible que las lesiones de la boca del liquen plano tengan uno de cuatro aspectos: atrófico, erosivo, estriado (reticular), o similar a placa; más de una forma puede afectar a un paciente. El sitio afectado más frecuentemente es la mucosa del carrillo, pero la lengua, labios, paladar, encía y piso de la boca también pueden afectarse. Las lesiones bilaterales y relativamente simétricas son comunes. Los pacientes con liquen plano reticular bucal presentan de forma característica varias líneas blancas delicadas y diminutas pápulas, dispuestas en una red parecida a un encaje, que son conocidas como estrías de Wickham. Las áreas blancas resplandecientes frecuentemente son asintomáticas, aunque pueden ser preocupantes desde el punto de vista cosmético y es posible que afecten grandes áreas. El liquen plano atrófico es el resultado de atrofia del epitelio, y se presenta como una mancha m ucosa roja, no ulcerada. Con frecuencia hay estrías de Wickham presentes en el borde de la lesión. Cuando la encía fija está afectada se ha usado el término gingivitis descamativa. El liquen plano erosivo se produce cuando el epitelio superficial está completamente perdido, y como resultado se produce erosión. La mucosa del carrillo y la lengua son sitios comúnmente afectados. Al inicio suele aparecer una vesícula o bula, que finalmente se rompe y produce una erosión. Las lesiones maduras muestran bordes rojos irregulares, una membrana central necrótica amarillenta, y una mancha blanca anular, situada a menudo en la periferia. La enfermedad es intermitentemente dolorosa y puede desarrollarse rápidamente. Todas estas características son útiles para diferenciar

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al liquen plano bucal de otras lesiones con aspecto clínico similar, como leucoplasia, eritroplasia, candidiasis, lupus eritematoso, penfigoide y eritema multiforme. El tipo menos común de liquen plano es la forma similar a placa asintomática, que es una placa, o mancha blanca sólida, con una superficie lisa, o levemente irregular, y configuración asimétrica. Las lesiones se encuentran comúnmente en la mucosa del carrillo o en la lengua. Es posible que los pacientes no estén conscientes de las lesiones. En muchos casos, el aspecto clínico, por sí solo, puede confirmar el diagnóstico de liquen plano bucal, y la biopsia no es necesaria. Las lesiones intrabucales asintomáticas pueden dejarse sin tratar. La biopsia de la forma atrófica o erosiva debe practicarse en el borde de la lesión, lejos del área de la ulceración. Las lesiones bucales del liquen plano tienden a ser más persistentes que las de la piel. Unas vacaciones, cambio en la rutina, o descarga de problemas psicológicos opresivos, pueden producir una resolución abrupta y notable de las lesiones. Las lesiones crónicas, sintomáticas, erosivas, del liquen plano, se tratan mejor con esteroides tópicos, o cursos cortos de esteroides sistémicos y agentes inmunosupresores. Unos cuantos pacientes con liquen plano bucal son diabéticos, y deben hacerse pruebas de intolerancia a la glucosa. Se ha comunicado que la transformación carcinomatosa (en un número limitado de casos) tiene una asociación con el liquen plano erosivo y el consumo de tabaco, aunque esta relación permanece controversial.

Mucositis liquenoide (reacción medicamentosa/erupción liquenoide) (figuras 63-7 y 63-8). La mucositis liquenoide asemeja de cerca al liquen plano. Este trastorno es más aparente después de los 30 años de edad, y ocurre de manera habitual en la mucosa del carrillo, inmediatamente adyacente a algún material metálico (de ordinario un restauración vieja o corroída). Los casos leves son asintomáticos, mientras que los casos erosivos pueden causar un tipo ardoroso de dolor. Las características histológicas de esta lesión simulan las del liquen plano. La evidencia disponible actualmente sugiere que el trastorno es el resultado de una reacción de hipersensibilidad retrasada a antígenos de varias sustancias (como metales, sobre todo mercurio). Es interesante el hecho de que pueden causarse reacciones liquenoides por la administración sistémica, o aplicación, de los mismos metales (mercurio y oro) que se encuentran en restauraciones dentales. Otros fármacos conocidos por inducir erupciones liquenoides, incluyen a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, agentes antimaláricos, β-bloqueadores, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, sulfasalazina y compuestos de sulfonilurea (figura 64-564-8). Además, la canela (en el chicle o alimentos) puede inducir mucositis liquenoide en el sitio de contacto. Las pruebas de parche para confirmar alergenos de contacto ayudan en el diagnóstico. El tratamiento consiste en remover el agente causal. Si ha de reemplazarse una restauración, debe emplearse un material de restauración diferente, preferentemente porcelana, o materiales compuestos. El pronóstico es excelente, y la curación se produce en un lapso de semanas después de removerse al agente ofensor.


Figura 63-1. Liquen plano: placa violácea cutánea de la muñeca.

Figura 63-2. Liquen plano reticular: estrías en la mucosa del carrillo.

Figura 63-3. Liquen plano erosivo : de la mucosa del carrillo.*

Figura 63-4. Liquen plano erosivo: opuesto a la mucosa del carrillo.*

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Figura 63-5. Liquen plano atrófico: de la mucosa del carrillo.

Figura 63-6. Forma de placa del liquen plano.

Figura 63-7. Mucositis liquenoide : adyacente a una aleación facial.‡

Figura 63-8. Mucositis liquenoide : opuesta a la mucosa del carrillo.‡


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LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS Lupus eritematoso (figuras 64-1- 64-4). El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, que se desarrolla cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca las propias células y tejidos del organismo, causando inflamación y daño en los tejidos. Los pacientes afectados producen anticuerpos antinucleares (AAN), anti-DNA, y anti-histona, contra componentes en el núcleo celular. También tienen anticuerpos dirigidos contra la membrana basal del epitelio. Todos estos anticuerpos participan en el ataque de auto-antígenos, mediado inmunitariamente, dando por resultado lesión tisular. Existen tres formas: (1) lupus eritematoso discoide crónico, conocido también como lupus eritematoso cutáneo crónico, que sólo implica la piel; (2) lupus eritematoso sistémico, en el cual están implicados múltiples sistemas de órganos; y (3) lupus eritematoso cutáneo subagudo, que es una forma intermedia, que produce lesiones cutáneas sin cicatrices y síntomas musculoesqueléticos leves (artritis), y enfermedad limitada en órganos, o ausente. Se desconoce la causa de los tres tipos. El lupus eritematoso discoide o cutáneo crónico, la forma benigna de la enfermedad, es un trastorno puramente mucocutáneo, que puede aparecer en cualquier edad, pero predomina en mujeres mayores de 40 años. El padecimiento produce clásicamente un exantema rojo, en forma de mariposa, distribuido simétricamente sobre las mejillas a través del puente de la nariz. Otras áreas prominentes de la cara expuestas al sol –incluyendo las áreas malares, la frente, el cuero cabelludo y las orejas– pueden estar implicadas. Las lesiones del lupus eritematoso son crónicas, con periodos de exacerbación y remisión. Las lesiones maduras exhiben tres zonas: un centro atrófico rodeado por un margen hiperqueratósico, que está rodeado por una periferia eritematosa. Al aliviarse el centro, se produce hipopigmentación (o en algunos casos hiperpigmentación), por daño en los melanocitos situados en la unión dermoepidérmica. La presencia de telangiectasias, espinillas negras, escamas finas, y pérdida de pelo en los sitios de afectación, son datos comunes. Las lesiones suelen estar limitadas a la parte superior del cuerpo, sobre todo la cabeza y el cuello. Se encuentran lesiones bucales en 20 a 40% de los pacientes con lupus eritematoso, las cuales pueden desarrollarse, antes o después, de las lesiones de la piel. Las lesiones de los labios son rojas, con un margen escamoso de color blanco a plateado. El labio inferior expuesto al sol en el borde bermellón es un sitio común, mientras que el labio superior, suele estar implicado como resultado de la extensión directa de lesiones de la piel. Las lesiones intrabucales son a menudo placas eritematosas difusas, con componentes erosivos, ulcerosos y blancos. El lupus eritematoso discoide crónico a veces se presenta bajo la forma de placas rojas-blancas aisladas. La mucosa del carillo es el sitio intrabucal más común, seguida por la lengua, paladar, y encía. Las lesiones de la boca se caracterizan por un área central roja atrófica, qu e a veces está cubierta por un puntilleo fino de manchitas blancas. Los márgenes periféricos son irregulares, y están compuestos por líneas queratósicas rojas y blancas alternas, que se extienden por una longitud corta, de hasta 1 cm, en forma radiada. Estas lesiones pueden simular al liquen plano, pero la implicación concurrente del oído ayuda a excluirlo del diagnóstico. Las lesiones ulcerosas son dolo-

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rosas y requieren tratamiento. Es necesario evitar el estrés emocional, el frío, la luz del sol, y alimentos contaminados picantes. El uso de filtros solares, esteroides tópicos, esteroides sistémicos, y agentes antimaláricos e inmunosupresores, han probado ser eficaces. Los pacientes que usan agentes antimaláricos requieren seguimiento oftalmológico cercano. Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad con frecuencia comienzan con comunicaciones de fatiga, fiebre y dolor articular, y a menudo hay linfadenopatía generalizada, no dolorosa. Pueden verse hepatomegalia, esplenomegalia, neuropatía periférica, y anomalías hematológicas. Es necesario evitar estrictamente la exposición al sol porque el eritema solar puede desencadenar exacerbaciones agudas. La implicación de los riñones y el corazón es una ocurrencia común, y puede ser fatal. Las lesiones de la piel y la boca pueden acompañar la enfermedad, pero hay poca probabilidad de conversión de lupus eritematoso discoide a sistémico. Los pacientes con lupus eritematoso sistémico frecuentemente tienen otras enfermedades autoinmunitarias concurrentes, como el síndrome de Sjögren y artritis reumatoide. La mucositis alérgica, candidiasis, leucoplasia, eritroteucoplasia, y liquen plano, deben considerarse en el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales del lupus eritematoso. La biopsia y el examen histológico con inmunofluorescencia confirman el diagnóstico. Debe aconsejarse tener precauciones en el tratamiento dental de pacientes con lupus eritematoso, quienes pueden estar tomando dosis altas de esteroides sistémicos, debido a su predisposición a retrasar la reparación de las heridas, riesgo de infección, y la posibilidad de crisis suprarrenal inducida por estrés, caracterizada por colapso cardiovascular. Además, estos pacientes están en riesgo de miocardiopatía y válvulas cardiacas defectuosas.

Erupción medicamentosa liquenoide y similar a lupus (figuras 64-5 a 64-8). Estomatitis medicamentosa es un término general, usado para describir una reacción de hipersensibilidad bucal a un medicamento que produce lesiones en la boca. Se han descrito dos subcategorías de hipesensibilidad bucal, llamadas erupción medicamentosa liquenoide y erupción medicamentosa similar a lupus, las cuales producen lesiones reticulares o erosivas de aspecto semejante al liquen plano y al lupus eritematoso. Aunque el aspecto puede variar, las placas lineales blancas con márgenes rojos son comunes. Las lesiones pueden brotar inmediatamente, o después del uso prolongado del medicamento. Las alteraciones inflamatorias persistentes pueden dar por resultado áreas eritematosas grandes, ulceración mucosa, y dolor. El lupus eritematoso inducido por medicamentos, se asocia con frecuencia con artritis, fiebre y enfermedad renal. La hidralacina y la procainamida son los instigadores más comunes de erupciones medicamentosas similares al lupus. Otros fármacos conocidos por causar erupciones similares al lupus incluyen al oro, griseofulvina, isoniacida, metildopa, penicilina, fenitoína, procainamida, estreptomicina, y trimetadiona. Los fármacos que se conoce que inducen erupciones liquenoides incluyen la cloroquina, dapsona, furosemida, oro, mercurio, metildopa, paladio, penicilamina, fenotiazinas, quinidina, tiazidas, ciertos antibióticos, y metales pesados. La consulta con un médico y la suspensión de medicamento ofensor conducen a la regresión de la lesión o lesiones. Para tratar el problema clínico del paciente suele seleccionarse un fármaco sustituto.


Figura 64-1. Lupus eritematoso discoide : exantema de mariposa.

Figura 64-2. Lupus eritematoso discoide : área expuesta al sol.

Figura 64-3. Líneas rojas-blancas alternas del lupus eritematoso.

Figura 64-4. Lesión atrófica del lupus eritematoso.

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Figura 64-5. Erupción medicamentosa similar a lupus : con uso de amitriptilina.*

Figura 64-6. Erupción medicamentosa similar a lupus : opuesta a mucosa del carrillo.*

Figura 64-7. Erupción medicamentosa liquenoide : lengua lateral.‡

Figura 64-8. Erupción medicamentosa liquenoide : después de la suspensión el fármaco.‡


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LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS Candidiasis seudomembranosa (candidiasis bucal-muguet) (figuras 65-1 y 65-2). La candidiasis seudomembranosa es una infección oportunista causada por el crecimiento excesivo del hongo superficial C. albicans, que se presenta como placas de mucosa blancas difusas, aterciopeladas, que no son dolorosas, hasta que se desprenden dejando una superficie roja, carnosa, o sangrante. El organismo es un habitante común de la cavidad bucal, vías gastrointestinales, y vagina. Los lactantes cuyas madres tienen candidiasis vaginal en el momento del parto, y los adultos que han experimentado un cambio en la microflora bucal normal por antibióticos, esteroides o alteraciones sistémicas, como la diabetes, inmunodeficiencia y quimioterapia se afectan frecuentemente. No hay predilección racial o sexual. La candidiasis seudomembranosa suele encontrarse en la mucosa del carrillo, lengua y paladar blando. En los pacientes con asma que usan un inhalador de esteroide, el patrón se presenta como una mancha blanca rojiza, circular u oval, en el sitio de contacto del aerosol sobre el paladar. El diagnóstico se establece con el examen clínico, cultivo de hongos, o examen microscópico directo de raspaduras de tejido. Un frotis citológico tratado con hidróxido de potasio, la tinción de Gram o el ácido peryódico de Schiff (PAS), revelarán organismos en gemación, con seudohifas ramificadas. La medicación antimicótica tópica, o sistémica por dos semanas, de manera usual produce resolución. Candidiasis hiperplásica crónica (figuras 65-3 y 65-4). La candidiasis hiperplásica crónica es causada por cándidas que penetran la superficie mucosa y estimulan una respuesta hiperplásica. La irritación crónica, la higiene bucal deficiente, y la xerostomía, son factores predisponentes. Por tanto, los fumadores y los que usan dentaduras postizas se afectan comúnmente; la diabetes mellitus y la infección por VIH también son contribuyentes. Los sitios más afectados son el dorso de la lengua, el paladar, la mucosa del carrillo, y las comisuras labiales. La lesión tiene invariablemente un borde elevado distintivo, una superficie pedregosa blanca o grisácea, y zonas rojas, causadas por destrucción de la mucosa, por lo cual esta lesión puede simular leucoplasia, eritroleucoplasia o crecimientos verrucoides. Las lesiones de la candidiasis hiperplásica crónica no pueden desprenderse, por lo cual el diagnóstico tiene que establecerse por biopsia. En el microscopio los organismos pueden identificare con la tinción rutinaria de hematoxilina y eosina o, más apropiadamente, con tinción PAS. El trastorno se resuelve de ordinario con la aplicación tópica de un agente antimicótico, y en algunos casos puede requerirse abrasión quirúrgica. Todos los pacientes con candidiasis hiperplásica deben ser objeto de un seguimiento cercano, porque esta forma puede estar relacionada con la eritroplasia moteada, lesión que a menudo es premaligna o peor. Candidiasis eritematosa. Hay varias formas de candidiasis de aspecto “rojo”, de las cuales tres se expondrán aquí; la glositis romboidal media (una cuarta forma) se discute en otro lugar (figuras 47-2 a 47-3). Candidiasis atrófica aguda (inflamación de la boca por antibióticos) (figura 65-5). El uso de antibióticos de amplio espectro, sobre todo tetraciclinas o esteroides tópicos, puede dar

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lugar a candidiasis atrófica aguda, infección micótica que es el resultado de un desequilibrio en el ecosistema bucal entre Lactobacillus acidophilus y C. albicans. Los antibióticos tomados por el paciente pueden reducir la población de Lactobacillus, y permitir que las cándidas florezcan. La infección produce áreas descamadas de mucosa superficial, que aparecen como manchas rojas atróficas difusas que causan dolor ardoroso. La situación de las manchas puede indicar la causa. Las lesiones que afectan la mucosa del carrillo, labios, y bucofaringe, sugieren frecuentemente el uso sistémico de antibióticos, mientras que el enrojecimiento de la lengua y el paladar, son más comunes después del uso de trociscos de antibióticos. Cuando la lengua está afectada es común que se exhiba una superficie desprovista de papilas filiformes. La candidiasis rara vez afecta la encía fija, y cuando éste es el dato clínico, la inmunosupresión es una posibilidad distintiva. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de organismos en gemación o formas de hifas, en un frotis citológico teñido. El tratamiento debe ser el retiro de los antibióticos ofensores y el uso de fármacos antimicóticos.

Queilitis angular (figura 65-6). La queilitis angular, o boqueras, es un trastorno erosivo doloroso crónico que afecta las comisuras labiales, causado por C. albicans, Staphylococcus aureus, lamerse el labio, y la acumulación de saliva. Se presenta en los ángulos de los labios bajo la forma de erosiones rojas, con fisuras centrales que pueden ulcerarse. A lo largo de los márgenes periféricos pueden producirse eritema, formación de costras y nódulos granulomatosos parduscos. La molestia causada por abrir la boca puede limitar su función. Entre los factores predisponentes se encuentran la nutrición deficiente, la pérdida de la dimensión vertical, y la ingestión alta de sacarosa. El tratamiento incluye agentes antimicóticos corrección de los factores predisponentes y suspender el hábito. Candidiasis atrófica crónica (estomatitis por dentadura) (figuras 65-7 y 65-8). La candidiasis atrófica crónica o estomatitis por prótesis dental o dentadura, es la forma más común de candidiasis crónica, la cual se presenta como una lesión roja asintomática, en el paladar de usuarios de dentaduras completas y parciales, sobre todo mujeres de edad avanzada que usan sus dentaduras durante la noche. Solo rara vez se afectan pacientes dentados y la mandíbula. Los nombres erróneos de esta enfermedad son boca llagada de la dentadura y alergia de la base de la dentadura. La candidiasis atrófica crónica es causada por cándida debajo de la base de la dentadura. Hay tres etapas de la estomatitis por dentadura. Las lesiones más tempranas son áreas rojas puntiformes de hiperemia, limitadas a los orificios de las glándulas salivales menores palatinas. La segunda etapa produce un eritema difuso, que a veces se acompaña por descamación epitelial. La hiperplasia papilar, que consiste en múltiples pápulas similares a fibromas, es la tercera etapa. Con el tiempo las pápulas pueden aumentar de tamaño formando nódulos rojos. El manejo eficaz requiere tratamiento antimicótico de la mucosa y de la base de la dentadura. Deben eliminarse influencias traumáticas, como la acción de balanceo de una dentadura mal ajustada, para acelerar la curación. En ocasiones se requiere abrasión quirúrgica.


Figura 65-1. Candidiasis seudomembranosa aguda: en un paciente con diabetes.

Figura 65-2. Candidiasis seudomembranosa aguda: usuario de esteroide.

Figura 65-3. Candidiasis hiperplásica crónica: en las comisuras.

Figura 65-4. Candidiasis hiperplásica crónica : de la mucosa labial.

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Figura 65-5. Candidiasis atrófica aguda: uso de esteroide inhalado.

Figura 65-6. Queilitis angular : después de tratamiento antibiótico.

Figura 65-7. Candidiasis atrófica crónica: área de aplicación de la dentadura.

Figura 65-8. Hiperplasia papilar: tercera etapa.


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LESIONES PIGMENTADAS Melanoplasia (pigmentación fisiológica) (figura 66-1). La melanoplasia es una pigmentación constante y generalizada de la mucosa bucal, que se ve comúnmente en personas de piel oscura. El trastorno es fisiológico, no patológico, y es el resultado de las cantidades incrementadas de melanina (un pigmento endógeno) que son depositadas en la capa basal de la mucosa y la lámina propia. El sitio más común para observar la melanoplasia es la encía fija, que frecuentemente se presenta como una banda oscura difusa, como un listón, con un borde curvilíneo bien demarcado que la separa de la mucosa alveolar. La región es de forma característica simétrica y asintomática, aunque infrecuentemente puede ser parchada o asimétrica. El grado de pigmentación varía de pardo ligero (figura 7-10) a pardo oscuro, y con poca frecuencia puede aparecer de color azul-negro. Otros sitios de ocurrencia son la mucosa del carrillo, paladar duro, labios y lengua. En estos sitios los depósitos de pigmento son frecuentemente multifocales y difusos. La melanoplasia no requiere tratamiento, pero debe diferenciarse de padecimientos de aspecto similar, que producen pigmentaciones en la boca, como la enfermedad de Addison, el síndrome de Albright, el síndrome de Peutz-Jeghers, la pigmentación por metales pesados y fármacos antimaláricos, así como otros trastornos expuestos en esta sección. Tatuaje (figuras 66-2 a 6 6-5). Los tatuajes son causados por la implantación, intencional o accidental, de pigmentos exógenos en la mucosa. El tipo intrabucal más común es el tatuaje de amalgama, que aparece como una alteración del color no elevada, de gris bizarra a azul negro, que suele tener forma irregular y tamaño variable, que es el resultado del entrampamiento de amalgama en una herida de tejido blando, como un alvéolo de extracción o una abrasión gingival por una fresa giratoria. El deterioro de los componentes metálicos de la amalgama imparte la coloración azul gris característica. Las alteraciones focales del color pueden aparecer verdes o grises oscuras, por causa del depósito de aleaciones altas de cobre. Los tatuajes de amalgama suelen verse en la encía, en áreas posteriores adyacentes a una restauración grande de amalgama, o incrustación de oro. Estas lesiones no están limitadas a las encías, pues también pueden verse en el reborde desdentado, mucosa vestibular, paladar, mucosa del carrillo, y piso de la boca. El diagnóstico clínico de un tatuaje de amalgama puede confirmarse encontrando evidencia radiográfica de metal extraño en el tejido paradental (figura 66-4). El aspecto radiográfico puede variar, desde la ausencia de partículas demostrables hasta radioopacidades puntiformes o globulares, de varios milímetros de diámetro. Si las radiografías no demuestran partículas metálicas sospechadas, o no hay restauraciones en la vecindad, se requiere una biopsia para descartar lesiones pigmentadas de mayor gravedad. Otros tipos de tatuajes que se ven en la cavidad bucal son la herida por grafito de lápiz (implantación de grafito) y tatuajes de tinta china. La implantación de grafito aparece como una mácula focal de color gris pálido, después de que un traumatismo enclava la punta del lápiz en la mucosa. Los sitios afectados frecuentemente son el labio

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y el paladar. La naturaleza de la lesión puede determinarse con facilidad preguntando al paciente. Los tatuajes de tinta china son datos ocasionales en la mucosa labial del labio inferior, que a veces conllevan un mensaje. En general, los tatuajes son inocuos y no tienen significado clínico alguno, aunque pueden ser indistinguibles de lesiones potencialmente más perjudiciales.

Efélides (pecas) (figura 66-6). La efélide es una mácula pequeña de color pardo claro a oscuro, que aparece en el labio o en la piel, después del depósito activo de melanina desencadenado por exposición a la luz solar. A diferencia de algunas pigmentaciones, esta lesión no es elevada, permanece en esencia inalterado (< 3 mm) que con el paso del tiempo se oscurece en respuesta a la luz, y tiene una predilección por personas de piel clara o pelirroja. Una peca simple se distingue clínicamente de una mácula melanótica bucal, por la historia de un episodio traumático o inflamatorio que precede a este último trastorno. En el examen microscópico, una efélide muestra un incremento en el pigmento melanina sin que aumente el número de melanocitos. Las pecas múltiples en el labio deben distinguirse de las efélides idénticas del labio, que se ven en conjunción con las pigmentaciones palmares y poliposis intestinal del síndrome de Peutz-Jeghers (figuras 68-1 y 68-2). Las efélides pueden ser una preocupación cosmética, pero en su mayor parte no requieren observación clínica. Melanosis del fumador (pigmentación asociada con tabaco) (figuras 66-7 y 66-8). Fumar tabaco causa melanosis del fumador, que es un cambio característico en el color de las mucosas expuestas. Este trastorno no es un proceso fisiológico normal, sino, por lo contrario, es primariamente el resultado del depósito de melanina en la capa de células basales de la mucosa. La relación entre la melanosis del fumador y los cambios inflamatorios causados por el calor, inhalación de humo, y la absorción de pigmentos exógenos, no ha sido completamente determinada. Sin embargo, se ha sugerido que el depósito de melanocitos es una respuesta protectora contra las sustancias tóxicas del humo de tabaco. La melanosis del fumador afecta a personas de edad avanzada que son fumadores intensos. Se presenta como una mancha difusa, de color pardo-gris ahumado, que alcanza hasta varios centímetros de tamaño. Focos o zonas de color pardo oscuro con frecuencia están distribuidos asimétricamente en toda la extensión de la mancha. Los sitios afectados más frecuentemente son la encía mandibular anterior y la mucosa del carrillo; otros sitios susceptibles incluyen la mucosa labial, paladar, lengua, piso de la boca, y labios. El grado de pigmentación varía de pardo claro a oscuro, y parece estar directamente relacionado con la cantidad de tabaco fumado. Los dientes teñidos con color pardo y la halitosis acompañan al trastorno. La melanosis del fumador no es, en sí, premaligna, aunque el clínico debe inspeccionar de cerca los tejidos adyacentes en busca de otras lesiones inducidas por tabaco, que pueden ser más significativas. A estos pacientes deben ofrecerse programas para dejar de fumar.


Figura 66-1. Melanoplasia: a lo largo de la encía fija.

Figura 66-2. Tatuaje de tinta china : que lleva un mensaje.

Figura 66-3. Tatuaje de amalgama: en la encía fija.*

Figura 66-4. Evidencia radiográfica de un tatuaje de amalgama.*

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Figura 66-5. Argirosis focal: después de endodoncia de punto de plata.

Figura 66-6. Efélides: múltiples pecas en la cara y labios.

Figura 66-7. Melanosis del fumador: del paladar blando lateral.

Figura 66-8. Melanosis del fumador : de la mucosa del carrillo.


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LESIONES PIGMENTADAS Mácula melanótica bucal (melanosis focal) (figuras 67-1 y 67-2). La mácula melanótica bucal es una pigmentación pequeña, plana, circunscrita, del labio o la boca, que se produce como resultado del depósito focal de melanina, a lo largo de la capa basal del epitelio y capa superficial del tejido conectivo. Estas pigmentaciones asintomáticas suelen ser simples, con tamaño < 1 cm, comunes en personas se piel clara entre 25 y 45 años de edad, y representan reacciones a traumatismos, inflamación, o daño solar. El sitio más común es el labio inferior cerca de la línea media, y otros sitios incluyen la encía, mucosa del carrillo, y paladar. Su color es uniforme, y puede ser azul, gris, pardo o negro. Se recomienda biopsia, a menos que no haya ocurrido cambio alguno en muchos años. Debe realizarse una observación periódica. Nevo (figura 67-3 a 67-6). Un nevo es un crecimiento plano, o a veces elevado, formado por una agrupación de células névicas (llamadas theques) en el epitelio o dermis, que es comúnmente oscuro, y puede verse en la piel, y en ocasiones en la mucosa bucal. Hay muchos tipos de nevos, los que están ampliamente divididos en congénitos o adquiridos. Los nevos congénitos están presentes al nacer, son conocidos también como estigmas de nacimiento, o nevos del ropaje del tronco. De manera usual son más grandes que los nevos adquiridos, y tienen una mayor incidencia de transformación maligna. Los nevos adquiridos o lunares, ocurren más adelante en la vida, y suelen presentarse como pápulas oscuras, ligeramente elevadas, que son frecuentemente simétricas, de color uniforme, aunque pueden ser rosadas (amelanóticas), pardas, grisáceas, o negras. Los nevos en la boca son raros. En su mayor parte son pápulas o máculas pigmentadas pequeñas, bien circunscritas, asintomáticas, en forma de domo, que ocurren en el paladar y en la mucosa del carrillo, principalmente en mujeres. Su tamaño tiende a permanecer constante después de la pubertad. Los nevos benignos se clasifican en cuatro tipos de acuerdo al aspecto histológico y la situación de los grupos de células névicas, que se extienden más profundamente al madurar la lesión. Con menor frecuencia que los más comunes, están el nevo de la unión, el nevo compuesto, el nevo azul y el nevo intramucoso. El nevo de la unión es un nevo en etapa temprana, en el cual las células névicas están situadas en la capa de la unión del epitelio y la lámina propia. Estas lesiones son las más raras de los nevos bucales, y suelen aparecer planas y pardas, con un diámetro < 1cm. El paladar y la mucosa del carrillo son los sitios más comunes. El nevo compuesto, como lo indica su nombre, está formado por células névicas situadas en el epitelio y la lámina propia. El nevo compuesto rara vez sufre transformación maligna. El nevo intramucoso tiene células névicas ovoides, situadas sólo en el tejido conjuntivo. Esta entidad es análoga al nevo intradérmico, que se presenta como una pápula elevada oscura de la piel, que a menudo se ve con crecimiento de pelo. Sin embargo, es raro encontrar pelo asociado con el nevo intramucoso de la boca, el cual suele ser pardo, elevado y con diámetro < 0.8 cm.

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El nombre de nevo azul se origina del color azul, o azul negro, típico, impartido por las células névicas fusiformes situadas profundamente en el tejido conjuntivo. Se presenta como una mácula azul focal, persistentemente pequeña, más comúnmente en el paladar de adultos jóvenes. La transformación maligna de los nevos azules es muy rara. En raras ocasiones se encuentra la peca de Hutchinson (lentigo maligno) en la boca. La peca melanótica suele verse en piel expuesta al sol (cara) de personas mayores de 50 años de edad. Esta lesión es plana, de forma irregular, con zonas de color pardo variables, que tiende a extenderse superficialmente (lateralmente) y a sufrir transformación maligna. Los nevos pueden ser difíciles de distinguir de sus contrapartes malignas, por lo cual se deben obtener biopsias de todas las lesiones pigmentadas intrabucales.

Melanoma (figuras 67-7 y 67-8). El melanoma es un tumor maligno que se inicia en las células (melanocitos) que producen el pigmento colorante de la piel. Los melanomas ocurren principalmente en las superficies de la piel expuestas al sol e infrecuente en la cavidad bucal, y se presentan con doble frecuencia en varones que en mujeres, y principalmente en personas de piel clara entre 20 y 50 años de edad, y a menudo aparecen después de los 50 años; no hay una predilección sexual. Cerca de 30% de los melanomas surge de lesiones pigmentadas previamente existentes, como lunares, en particular con una historia de traumatismo. Pueden presentarse planos o elevados, no pigmentados o pigmentados. Las lesiones pigmentadas de manera usual son de color pardo intenso, grises, azules, o negras intensas. El 80% de los melanomas bucales ocurre en el paladar o el reborde alveolar maxilar, y con menor frecuencia se afectan la encía anterior y la mucosa labial. Los cambios malignos son el resultado de daño de genes de DNA, críticos para el control del ciclo celular, inducidos de manera habitual por luz ultravioleta. El melanoma comienza como una mancha superficial pequeña, o levemente elevada, que crece lenta y lateralmente durante varios meses. Signos con facilidad reconocibles son A –lesiones asimétricas, B– irregularidad de los límites, C – variación de color dentro de la lesión; y D – crecimiento del diámetro. Finalmente se desarrolla una lesión oscura, prominente, no movilizable. El clínico debe estar alerta sobre las características que incluyen múltiples colores (la combinación de rojo con azul negro es sobre todo ominosa); cambio en tamaño; lesiones satélites que se originan en la periferia de la lesión; y signos de inflamación, como un eritema de la zona periférica. Los signos tardíos incluyen hemorragia y ulceración, firmeza, y ganglios linfáticos regionales firmes. Los melanomas intrabucales son extremadamente peligrosos, y más graves que sus contrapartes cutáneas, por causa de la ocurrencia de metástasis tempranas y amplias, que determinan un mal pronóstico. El diagnóstico temprano cuando los tumores son < 1.5 mm de tamaño y la resección completa, son críticos para la supervivencia prolongada. La tasa de supervivencia a 5 años del melanoma bucal es de sólo cerca de 40%. Cerca de 5% de los melanomas recurre, lo que dicta la necesidad de establecer cuidados de seguimiento a largo plazo.


Figura 67-1. Mácula melanótica bucal : en el labio inferior.

Figura 67-2. Mácula melanótica bucal: del paladar duro.

Figura 67-3. Nevo compuesto: de color uniforme, en el paladar.

Figura 67-4. Nevo intramucoso: amelanótico, junto al molar.

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Figura 67-5. Nevo azul: color azul claro uniforme, paladar duro.

Figura 67-6. Nevo azul: de la bóveda palatina lateral.

Figura 67-7. Melanoma: lesiones satélites del paladar.

Figura 67-8. Melanoma: variación de color, en paladar blando y tuberosidad.


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LESIONES PIGMENTADAS Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal hereditaria) (figuras 68-1 y 68-2). El síndrome de Peutz-Jeghers es un padecimiento genético caracterizado por múltiples máculas pigmentadas y pólipos benignos, principalmente en el intestino. Es una enfermedad autosómica dominante causada por una mutación en la línea germinal en el gen LKB1 del cromosoma 19, que codifica una cinasa de treonina-serina multifuncional. Las máculas se distribuyen sobre la piel alrededor de los ojos, nariz, boca, labios, perineo, mu cosa bucal, y superficies palmar y plantar de manos y pies. Los pólipos intestinales benignos múltiples, son crecimientos de tejido hamartomatoso que suele ocurrir en el íleon, pero también se encuentran en el estómago y el colon. Los síntomas, como dolor de tipo cólico intermitente y comunicaciones de obstrucción, pueden ser concurrentes. Las pigmentaciones peribucales deben distinguirse de las efélides múltiples y lentigo del síndrome LEOPARD. Los sitios intrabucales más comunes para las máculas son los labios y la mucosa del carrillo. Es característico que la densidad de las máculas sea mayor en el bermellón que en la piel adyacente. Las máculas son óvalos pardos planos, pequeños, asintomáticos, que no oscurecen con la exposición al sol, como sucede con las pecas. En contraste con sus contrapartes cutáneas, las manchas intrabucales tienden a persistir hasta la edad adulta, mientras que las máculas de la piel pueden desvanecerse con la edad. No es necesario el tratamiento de las máculas, las cuales en el examen microscópico contienen melanocitos alargados a lo largo de la capa de células basales y la lámina propia. Aunque las máculas son benignas, tienen un significado clínico considerable, porque un porcentaje reducido de pacientes afectados tiene una tendencia a desarrollar adenocarcinoma gastrointestinal (colorrectal), y están en un riesgo aumentado de tumores del aparato reproductor. Por tanto, el diagnóstico del síndrome de Peutz-Jeghers necesita una pronta evaluación médica. Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) (figuras 68-3 y 68-4). La enfermedad de Addison es un trastorno endocrino, en el cual la glándula suprarrenal produce cantidades insuficientes de hormonas esteroides, que por lo común es el resultado de la destrucción de la glándula suprarrenal inducida de forma autoinmunitaria. Otras causas incluyen insuficiencia hipofisaria, invasión tumoral, adrenalectomía, enfermedades infecciosas y sepsis gramnegativa. La progresión de la enfermedad produce como resultado anemia, anorexia, hipotensión, náuseas, deseo vehemente de sal, debilidad y pérdida de peso. Al caer las concentraciones de cortisol en el suero, un asa de retroalimentación de la suprarrenal a la hipófisis, impulsa la producción de hormona estimulante del melanocito por la hipófisis, lo que induce al depósito de melanina en la piel, en especial en las áreas expuestas al sol. Clásicamente la piel adquiere un tinte bronceado que persiste después de la exposición al sol. El oscurecimiento puede notarse al inicio en los nudillos, codos, pliegues palmares y mucosa intrabucal. En la boca, la enfermedad se caracteriza por hipermelanosis, que es de aspecto similar a la pigmentación fisiológica. El patrón no es singular, y puede consistir en múltiples manchas focales de color pardo bronceado a azul negro, o vetas difusas generalizadas de pigmentación parda oscura.

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Las áreas pigmentadas suelen ser maculosas, no elevadas, pardas, y de forma variada. La mucosa del carrillo y la encía son las áreas afectadas más por lo común, pero la pigmentación también puede extenderse a la lengua y los labios. La biopsia no es diagnóstica, y no se recomiendan las pruebas de cortisol. La terapéutica de reemplazo con corticosteroides produce una disminución gradual de la pigmentación, por lo cual el grado de pigmentación bucal es un indicador sensible de eficacia terapéutica. Los cambios transitorios en la pigmentación en un paciente tratado pueden indicar un tratamiento inadecuado.

Pigmentación por metal pesado (figuras 68-5 a 68-8). La ingestión excesiva de metales pesados (bismuto, plomo, mercurio, plata), y ciertos fármacos (cisplatino, agentes antimaláricos, agentes antipsicóticos, píldoras anticonceptivas), pueden producir pigmentación mucocutánea. El bismuto se encuentra frecuentemente en medicaciones para la diarrea, que si se usan por un tiempo prolongado dan lugar al depósito difuso del metal en la encía. El cambio en la coloración está limitado a la encía marginal, sobre todo en áreas en las cuales haya inflamación presente. La línea de bismuto de manera usual aparece de color azul a negro, en distribución lineal a lo largo del surco gingival. Un sabor metálico y ardor de la encía son síntomas comunes. El envenenamiento por plomo o saturnismo, suele ser el resultado de la exposición ocupacional a dosis excesivas de plomo, usado en pinturas, baterías, o emplomados. El cambio intrabucal más, prominente, y el signo diagnóstico temprano, es una línea de plomo gris-negra que se forma por el depósito de sulfato de plomo en la encía marginal. Máculas grises irregulares en la superficie del carrillo, una lengua saburral, deficiencias neurológicas (temblor de la lengua extendida) y la hipersalivación, son otros datos intrabucales. El trastorno es reversible si se elimina la exposición al plomo. El envenenamiento por mercurio o acrodinia, puede adquirirse por absorción, inhalación, o ingestión. Aunque no es común en la actualidad, la acrodinia era el resultado del tratamiento de la sífilis a principios del siglo XX. Las medidas de higiene sobre el mercurio, como su manejo, respirar vapores de mercurio, y el derramamiento de mercurio, sitúan al personal dental en riesgo de acrodinia. Como sucede con la intoxicación por bismuto y plomo, el envenenamiento por mercurio produce una línea gingival oscura. Además, le enfermedad se acompaña con frecuencia por muchos signos y síntomas, que incluyen dolor abdominal, anorexia, cefaleas, insomnio, síntomas psicológicos, vértigo, ulceraciones bucales, hemorragia, un sabor metálico, sialorrea, ardor de la boca y destrucción periodontal. La pigmentación por plata o argiria, es una ocurrencia rara, que con más frecuencia es el resultado de la exposición prolongada a medicamentos oculares, nasales u orales, que contienen plata. Las pigmentaciones asintomáticas se acumulan en las áreas expuestas al sol, junto con el pelo, uñas, y mucosa bucal. Una pigmentación azul-gris es característica, la cual una vez que es evidente es irreversible. La inhalación nasal de soluciones que contienen sales de plata tiene propensión a depositarlas en la mucosa de paladar, impartiendo un color similar al visto en la piel. El tratamiento es el retiro inmediato de la medicación.


Figura 68-1. Síndrome de Peutz-Jeghers: labios y piel peribucal.

Figura 68-2. Síndrome de Peutz-Jeghers: de la mucosa del carrillo.

Figura 68-3. Enfermedad de Addison: pigmentación de los labios.*

Figura 68-4. Enfermedad de Addison: de la mucosa del carrillo.*

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Figura 68-5. Línea de plomo: a lo largo de la encía marginal.

Figura 68-6. Pigmentación: por detonación de acetaldehído de plata.

Figura 68-7. Argiria: uso crónico de gotas nasales con plata.‡

Figura 68-8. Pigmentación intensa de plata (argiria) : del paladar.‡


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E STUDI O DE CASOS CASO 17. (Figura 68-9). Mujer hispana de 28 años de edad se presenta a su consultorio para una visita de repetición. Es buena respecto a sus cuidados bucales, y tiene restauraciones pulcras sin deterioro visible, pero no ha acudido a consulta por algún tiempo. Manifiesta fumar cuatro cigarrillos al día, lo que ha hecho por cerca de 11 años. No es casada y sale con amigos. Usted la vio hace dos años y medio, y la lesión era mucho menor entonces.

1. ¿Qué es la estructura de tejidos blandos lineal, rosada, elevada, en la línea media? 2. Describa los datos clínicos (aspecto y localización) 3. ¿Cuál término describe mejor la lesión? A. Leucoplasia B. Eritroplasia C. Eritroplasia moteada D. Morsicatio buccarum 4. ¿Qué término describe más específicamente la lesión? 5. ¿Esta lesión es un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? 6. ¿Este trastorno está asociado con fumar? ¿Cómo puede advertir si ella fuma? 7. Si la lesión se remueve ¿espera que se resuelva o recurra? 8. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?

CASO 18. (Figuras 68-10A Y 68-10B). Toma usted en su consultorio dental esta fotografía de un varón de 50 años de edad. El paciente tiene muchas restauraciones que fueron aplicadas en otro consultorio dental. Es hipertenso y toma medicamentos para este padecimiento. Recién le realizaron una biopsia de próstata, cuyos resultados están pendientes.

1. Basado sólo en la fotografía clínica, ¿con cuáles materiales están restaurados los molares? 2. ¿Cuál parte del diente es el componente amarillento visto en el margen gingival del premolar inferior en la fotografía clínica? ¿Por qué es esto aparente?

A

B

3. Describa los cambios en los tejidos blandos que afectan la encía. 4. En un caso similar usted toma una radiografía de aleta de mordida 68-10B. Describa los datos radiográficos. 5. ¿El trastorno que se muestra en la fotografía clínica y en la radiografía es normal, una variante de lo normal o una enfermedad? y ¿espera que este trastorno sea sintomático? 6. Después de repasar la radiografía, ¿le parece que el hueso alveolar está afectado por este trastorno? 7. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? A. Tatuaje de amalgama B. Nevo azul C. Nevo intramucoso D. Melanoma 8. ¿Por qué tomar una radiografía y la interpretación de la película son importantes en este caso?

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SECCIÓN

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Datos intrabucales por cambios en la superficie

Objetivos dentales: • Definir las entidades clínicas que aparecen como nódulos, papulonódulos, vesículas, bulas, y lesiones ulcerosas de la cavidad bucal. • Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos • Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones con aspecto similar a nódulos, papulonódulos, vesículas, bulas y lesiones ulcerosas de la cavidad bucal. • Recomendar opciones apropiadas de tratamiento para estos trastornos.

Objetivos de higiene dental: • Definir y usar términos diagnósticos que describan datos intrabucales por cambios de superficie. • En la situación clínica, documentar las características de los trastornos bucales expuestos en esta sección, en términos de: a. Localización anatómica b. Color c. Límites d. Configuración e. Tipo • Identificar los trastornos expuestos en esta sección que requieran 1) la atención del odontólogo o 2) afecten el desbridamiento periodontal y las medidas de higiene dental, o ambas cosas.

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En las leyendas de las figuras *‡¶ muestran al mismo paciente.


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NÓDULOS Papila retrocuspídea (figuras 69-1 y 6 9-2). No todas las personas tienen una papila retrocuspídea. Este crecimiento particular aparece como una pápula fibroepitelial firme, redonda, de cerca de 1 a 4 mm de diámetro, que está situada en la superficie lingual de la encía fija de las cúspides mandibulares, de inmediato por debajo, o a unos cuantos milímetros abajo de la encía marginal, y cuya superficie mucosa es rosada, blanda y lisa. Rara vez las estructuras pueden ser pedunculadas, con un tallo que puede ser separado de la encía con una sonda periodontal. La papila retrocuspídea es una variación de lo normal, y a menudo se encuentra bilateralmente. Algunas autoridades afirman que se trata de una anomalía del desarrollo que representa una variante de fibroma. La papila retrocuspídea parece estar presente en la mayoría de los niños pero regresar con la madurez, por lo cual la incidencia y el tamaño se reducen con el avance de la edad. La papila retrocuspídea no tiene predilección por sexo, y no se necesita tratamiento, a menos que se anticipe alguna interferencia con una prótesis dental removible.

Quiste linfoepitelial bucal (figuras 69-3 y 69-4). El quiste linfoepitelial bucal suele presentarse como una hinchazón pequeña, movible, indolora, que está caracterizada por una masa, similar a la del pan, blanda, bien circunscrita. Se trata de una pápula dérmica o submucosa que se origina de epitelio entrampado en tejido linfoide, que ha sufrido una transformación quística. El quiste es benigno y asintomático, aunque puede crecer y drenar de manera espontánea. La mayoría se presenta en niños y adultos jóvenes; no se ha demostrado predilección por sexo. Los sitios comunes para el quiste linfoepitelial bucal son el piso de la boca, el frenillo lingual, la lengua ventral, el borde posterolateral de la lengua, y pocas veces el paladar blando. Estas hinchazones pequeñas, que rara vez exceden 1 cm de diámetro, son de forma característica amarillas cuando son superficiales, y rosadas, cuando son más profundas. La palpación percibe un nódulo levemente movible. Cuando está situado en el piso anterior, la lesión puede semejar un quiste de retención de moco. Con poca frecuencia es posible encontrar quistes múltiples. Cuando el quiste linfoepitelial es derivado de tejido degenerativo del segundo arco branquial, se conoce como quiste linfoepitelial cervical o quiste branquial (hendido). Este quiste se presenta en la cara lateral del cuello, de inmediato anterior, y profundo, del tercio superior del músculo esternocleidomastoideo, y cerca del ángulo de la mandíbula; puede aparecer en la proximidad de la glándula parótida. El qui ste linfoepitelial extrabucal es una masa fluctuante, blanda, bien circunscrita, con consistencia de caucho al tacto. Puede crecer a 1 o 2 cm y drenar de forma externa. El estudio histológico muestra que los quistes lin foepiteliales suelen estar recubiertos por epitelio escamosos estratificado, aunque en ocasiones puede encontrarse epitelio seudoestratificado, cilíndrico o cuboideo. Rodeando el recubrimiento epitelial quístico, se encuentra una pared de tejido conjuntivo fibroso que contiene cúmulos linfoides, de tinción oscura, con centros germinales prominentes. El líquido luminal es amarillo y viscoso, debido a un contenido quertináceo caseoso. Debe practicare una biopsia escisional para proporcionar confirmación histológica. Los quistes linfoepiteliales rara vez recidivan.

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Torus, exostosis, y osteoma (figuras 69-5 a 6 9-8; figuras 33-1 y 33-2). Los nódulos óseos duros, que parecen desde el punto de vista histológico idénticos, son torus, exostosis, y osteomas periféricos con facilidad reconocibles, cuyo término depende de su ubicación, aspecto y asociaciones sistémicas. Los torus son protuberancias óseas de los maxilares, localizadas en la línea media palatina, o en la superficie lingual de la mandíbula, en el área canina-premolar-molar. Son las lesiones intrabucales más comunes; las mujeres se afectan con mayor frecuencia. Los torus son crecimientos duros con contornos lisos, redondeados, mucosa de aspecto normal o levemente pálida, y una base sésil; tienen una superficie lobulada. Están compuestos en la parte interna por hueso cortical denso, con un área central ocasional de hueso esponjoso. Factores hereditarios contribuyen a su desarrollo. Las exostosis son crecimientos óseos externos en sitios alternos a los torus. El lado facial del maxilar y el reborde alveolar mandibular, son sitios comunes, pocas veces se afecta el reborde alveolar palatino adyacente a los molares superiores. En su mayor parte, las exostosis son nódulos duros, múltiples, que presentan pliegues, como arrugas, entre nódulos separados. La superficie mucosa es firme, tensa y de color blanco a rosa pálido. Los torus y las exostosis tienden a incrementar con lentitud su tamaño, con el aumento de la edad, pero permanecen asintomáticos, a menos que sean traumatizados. Es posible que después de un incidente traumático los pacientes estén preocupados por una posible neoplasia, y afirmen que la masa ósea está creciendo, o que no estaba presente antes de la lesión. Su resección rara vez es innecesaria, a menos que sea provocada por consideraciones cosméticas, de prótesis dental, psicológica o traumática. Los osteomas son crecimientos neoplásicos benignos, que son distintos de las lesiones del desarrollo (torus y exostosis), porque los osteomas tienen más potencial de crecimiento tienden a ser más grandes, y pueden, rara vez, estar confinados a tejido blando. Casi todos los osteomas ocurren en los huesos limitados a la cara y la cabeza. Se describen dos tipos, en base a la superficie del hueso de la cual surgen. Los que se originan en la superficie exterior del hueso se conocen como osteomas periósticos (figuras 33-2 y 33-4), mientras que los originados dentro del hueso medular, son osteomas endósticos. Ambos tipos aparecen como estructuras radiodensas, con bordes bien definidos, lisos y redondeados. La presencia de más de un osteoma, indica que debe practicarse un estudio radiográfico por la posible ocurrencia de múltiples dientes supernumerarios retenidos, y osteomas, que pueden indicar la presencia de un síndrome de Gardner (figuras 20-7 y 20-8). Esta enfermedad hereditaria, asociada con una anormalidad genética en el cromosoma 5, se caracteriza por osteomas, quistes dérmicos, múltiples dientes supernumerarios retenidos, odontomas, pigmentación retiniana anormal y poliposis intestinal. Los pólipos intestinales tienen una alta propensión a la transformación maligna. La mayoría de los pacientes con el síndrome de Gardner muestra poliposis maligna hacia los 40 años de edad, por lo cual todos los sujetos es esta situación requieren tratamiento médico cercano. Además, en estos pacientes existe un riesgo aumentado de carcinoma de la tiroides.


Figura 69-1. Papila retrocuspídea: aspecto usual de nódulo

Figura 69-2. Papila retrocuspídea: con hendidura inusual.

rosado.

Figura 69-3. Quiste linfoepitelial bucal: amarillo, lengua lateral.

Figura 69-4. Quiste linfoepitelial bucal : en el piso de la boca.

Figura 69-5. Torus mandibulares: lobulados, bilateralmente

Figura 69-6. Exostosis : localización palatina.

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simétricos.

Figura 69-7. Exostosis : maxilar y mandibular.

Figura 69-8. Osteoma: creciente, molares linguales a mandibulares.


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NÓDULOS Fibroma por irritación (figura 70-1). El fibroma por irritación

Fibrolipoma (figura 70-4). El fibrolipoma es una neoplasia

es una de las lesiones benignas más comunes en la cavidad bucal. Se trata de una hiperplasia reactiva, que surge como respuesta a un irritante crónico, por lo cual en realidad no es una verdadera neoplasia, como el término lo indica. Los fibromas neoplásicos intrabucales verdaderos son raros (véase más adelante). El fibroma por irritación ocurre como una pápula bien definida, de color rosa pálido, que crece con lentitud formando un nódulo; es liso, de forma simétrica redondo, firme e indoloro. Con poca frecuencia se presenta como una superficie blanca, áspera o ulcerosa, por causa de traumatismo repetido. En su mayor parte son crecimientos sésiles, que se originan en la mucosa del carrillo, mucosa labial, encía, o lengua. El estudio histológico muestra una masa entrelazada de tejido colágeno denso, cubierta por epitelio adelgazado. Los fibromas se tratan removiendo la fuente de la irritación, junto con escisión quirúrgica. Estas lesiones ocurren con más frecuencia en adultos, y recurren con poca frecuencia, si se tratan de forma apropiada. Los (angio) fibromas intrabucales múltiples, que asemejan fibromas, se asocian con la esclerosis tuberosa, que es un trastorno autosómico dominante, caracterizado por convulsiones, deficiencia mental y angiofibromas de la cara. Fibroma odontógeno periférico . El fibroma odontógeno periférico es desde el punto de vista clínico similar al fibroma por irritación, pero se caracteriza por su singular situación y tejido de origen —al surgir de células del ligamento periodontal; por ende, por lo general se encuentra en la región de la papila interdental. En la figura 40-7 se muestra un ejemplo.

intrabucal benigna rara generada por tejido conjuntivo mixto. Es una masa submucosa bien demarcada, constituida por lóbulos maduros de células grasosas, intercaladas con un componente de tejido conjuntivo fibroso significante. El estudio clínico muestra una mezcla de fibroma y lipoma. Por lo general se encuentra en la mucosa labial o del carrillo, como una lesión no indurada, movible, indolora, y blanda o firme, dependiendo del contenido de grasa-a-colágeno. Crece con lentitud, aunque puede alcanzar varios centímetros de diámetro.

Fibroma de células gigantes (figura 70-2). El fibroma de células gigantes es una pápula o nódulo, que tiene una base sésil y superficie lisa, levemente pedregosa. A diferencia del fibroma por irritación, por lo general no hay evidencia de irritación crónica. El fibroma de células gigantes tiene muchos fibroblastos grandes, polinucleados, en forma estelar, esparcidos entre un tejido conjuntivo vascular, dispuesto laxamente, de los cual carece el fibroma por irritación. La mayoría de los fibromas de células gigantes ocurre antes de los 35 años de edad, en la encía mandibular, lengua. o paladar. Se recomienda la escisión y la recurrencia es rara.

Lipoma (figura 70-3). El lipoma es un tumor cutáneo benigno común, pero es un raro dato intrabucal. Esta neoplasia de crecimiento lento está compuesta por células grasosas maduras, rodeadas por una pared delgada, fibrosa, de tejido conjuntivo. Los adultos mayores de 30 años de edad se afectan por lo común, y no hay preferencia sexual. En la boca, el lipoma se presenta como un nódulo indoloro, en forma de domo liso, ligeramente lobulado o difusamente elevado, que es de color amarillo a rosa pálido. Los lipomas veces son polipoides, pedunculados o lobulados. La mayoría ocurre en la mucosa del carrillo o el vestíbulo, y los sitios menos comunes incluyen la lengua, piso de la boca, y labio; el paladar está rara vez implicado (figura 52-2). La palpación revela una masa submucosa blanda, movible y comprimible. El tratamiento consiste en resección quirúrgica; la recurrencia es rara.

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Neuroma traumático (figuras 70-5 y 70-6). Un neuroma es un tumor benigno de tejido nervioso, que surge de novo, o como resultado de un traumatismo (neuroma de amputación o traumático). El neuroma traumático se produce como resultado de una respuesta hiperplásica de una lesión del nervio, después de la sección de una fibra nerviosa grande. En la boca, el neuroma traumático se encuentra con frecuencia en el pliegue mandibular de la mucosa del carrillo, en la región adyacente al agujero mentoniano; también surge en posición facial a los incisivos inferiores, lingual al cojinete retromolar, y en la lengua ventral. El tamaño de la lesión depende del grado de agresión y respuesta hiperplásica. Los neuromas traumáticos suelen ser nódulos pequeños, con tamaño < 0.5 cm de diámetro. Su visualización puede ser difícil si la lesión está situada de forma profunda, por debajo de mucosa bucal normal. Los neuromas son dolorosos a la palpación, y la presión aplicada sobre el neuroma provoca una respuesta, por lo general descrita como un choque eléctrico. La presencia de múltiples neuromas descubiertos en los labios, lengua, o paladar, puede indicar una neoplasia endocrina múltiple tipo III —conocida también como NEM 2b– que es un padecimiento autosómico dominante, caracterizado por múltiples neuromas mucosos, tipo de cuerpo marfanoide (miembros alargados delgados), y neoplasias endocrinas. El tratamiento del neuroma traumático es la escisión quirúrgica o inyección intralesional con corticosteroides. La escisión puede lesionar adicionalmente el nervio y conducir a recurrencia.

Neurofibroma (figuras 70-7 y 70-8). Los neurofibromas son tumores benignos, que se producen como resultado de la proliferación de los componentes de los nervios periféricos: las células de Schwann y los fibroblastos perinerviosos. Se presentan por lo común como nódulos sésiles, firmes, rosados, que pueden ser solitarios o múltiples. Los nódulos solitarios son raros, y por lo general se encuentran neurofibromas múltiples, de crecimiento lento, con neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen: véase “Hinchazones de la cara” [figura 55-6]). Los neurofibromas intrabucales suele aparecer en la mucosa del carrillo, lengua y labios, y menos por lo común, dentro del hueso. En su mayor parte los neurofibromas son blandos y abolsados, o firmes, y físicamente deformados. Dentro del hueso pueden expandir el conducto alveolar inferior. Los neurofibromas solitarios no tienen tendencia a la transformación maligna, pero la neurofibromatosis sí la tiene.


Figura 70-1. Fibroma por irritación: en la mucosa del carrillo.

Figura 70-2. Fibroma de células gigantes : en el dorso de la lengua.

Figura 70-3. Lipoma : en el margen lateral de la lengua.

Figura 70-4. Fibrolipoma : en la mucosa labial.

Figura 70-5. Neuroma traumático: cerca de la línea media y un

Figura 70-6. Neuromas de neoplasia endocrina múltiple.

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papiloma.

Figura 70-7. Neurofibromatosis: tumores múltiples, mancha de

Figura 70-8. Neurofibroma: nódulo en la lengua lateral.

café con leche.


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PAPULONÓDULOS Papiloma escamoso bucal (papiloma) (figuras 71-1 y 71-2). Los papilomas son las neoplasias epiteliales benignas más comunes en la cavidad bucal. Se presentan como masas exofíticas de color blanco rosado, indoloras, pequeñas, que miden de forma usual < 1 cm de diámetro. La superficie de la pápula puede ser lisa, rosada o pedregosa (vegetativa) o tener múltiples prolongaciones digitales pequeñas, y la base es pedunculada y bien delineada. Las lesiones intrabucales son de manera típica blandas, mientras que las que producen queratina son ásperas y escamosas. Por lo general las lesiones son solitarias, pero en ocasiones se ven lesiones múltiples. Se ha detectado papilomavirus humano (VPH), tipos 6 y 11, en más de 50% de papilomas examinados y se aceptan, por lo general, como la causa de esta enfermedad. La edad media de ocurrencia del papiloma es de 35 años, y ambos sexos se afectan por igual. La m ayoría ocurre en el paladar, úvula, lengua, frenillo, labios, mucosa del carrillo, y encía. Otras lesiones inducidas por el VPH, como el condiloma acuminado, la hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck), y la verruga vulgar, comparten características clínicas similares, aunque son desde el punto de vista histológico diferentes. Las características histológicas incluyen proyecciones epiteliales digitales y u n centro fibrovascular. El tratamiento es la escisión completa, con inclusión de la base; la recurrencia es rara. Si se dejan sin tratar puede crecer, propagarse a otros sitios y actuar como transmisores de VPH a otras personas. No se produce transformación maligna.

Verruga vulgar (figura 71-3). La verruga vulgar es la verruga clásica de la piel que rara vez ocurre intrabucal. Los agentes etiológicos son los tipos 2, 4, 6, 11 y 40 de VPH. Las alteraciones celulares inducidas viralmente producen los datos clínicos característicos. La superficie de la lesión es de manera típica áspera y elevada, con proyecciones digitales blancas. La blancura de la verruga intrabucal varía, dependiendo de la cantidad de la queratinización de la superficie; las áreas rosadas no son raras en la base de la lesión. Las verrugas son contagiosas y por lo general están localizadas en la piel, labio, mucosa labial/del carrillo, lengua y encía fija. La base de la lesión es ancha, pero el tamaño suele ser < 1 cm. En el estudio clínico puede parecer idéntica a un papiloma, aunque las hendiduras son más superficiales y la masa más sésil. En el estudio histológico de manera habitual se ven cuerpos de inclusión virales. Los pacientes con verrugas en la piel tienen más probabilidad de presentar lesiones bucales por causa de la autoinoculación. A veces una lesión regresa de manera espontánea; de no ser así, el tratamiento con escisión, resección con láser, criocirugía, o aplicaciones químicas, es eficaz; la recurrencia es posible.

Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) (figura 71-4). La hiperplasia epitelial focal es una enfermedad inducida por virus, asociada con múltiples crecimientos papulonodulares asintomáticos de la mucosa bucal, en especial en la lengua, y la mucosa lingual y del carrillo. Este trastorno fue descrito, por primera vez, en norteamericanos nativos y esquimales, pero en la actualidad se ha comunicado en muchas poblaciones. Los agentes etiológicos son los tipos

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13 y 32 del VPH, que transmiten al besarse. La replicación viral en las células epiteliales produce crecimientos papulosos blandos, en niños y adolescentes. Al inicio las lesiones son pápulas planas pequeñas, asiladas, de color rosado, o blanco rosado, que más adelante aumentan de tamaño, se vuelven papilares o pedregosas, y pueden coalescer. Algunas lesiones presentan regresión espontánea y en las que esto no sucede puede practicarse escisión quirúrgica.

Condiloma acuminado (verruga venérea) (figuras 71-5 y 71-6). El condiloma acuminado es un crecimiento papilomatoso transmisible, que se produce intrabucalmente con una frecuencia mucho menor que el papiloma. Las áreas calientes, húmedas, intertriginosas, de la piel y mucosa anogenital, son sitios comunes del crecimiento. En más de 85% de condilomas acuminados, en el epitelio están presentes los tipos DNA 6 y ll del VPH. El virus es transmitido por contacto sexual y bucal. Los condilomas acuminados son crecimientos usualmente pequeños, solitarios o múltiples, de color rosado a gris sucio, con superficie pedregosa, semejante a la coliflor, aunque pueden ser planos. Su base es sésil, y los bordes elevados y redondeados. Cuando hay múltiples lesiones presentes, la proliferación de condilomas adyacentes puede formar agrupamientos extensos que pueden aparecer como una masa simple. Es posible que de afecte cualquier mucosa bucal, pero la mucosa bucal es el sitio más frecuente; otros sitios incluyen la lengua, frenillo lingual, encía, y paladar blando. El estudio histológico revela paraqueratosis, invaginación crípitica de células cornificadas, y coilocitosis. En el tratamiento se usan una resección amplia o agentes antivirales, ya que los condilomas tienen una tasa alta de recurrencia. Se ha comunicado una transformación oncógena ocasional en los crecimientos anogenitales de duración prolongada, pero este no es el caso con las lesiones bucales.

Linfangioma (figuras 71-7 y 71-8). El linfangioma es un agrupamiento de vasos linfáticos (hamartomas benignos) que han crecido en exceso, y se han agrupado, el cual se desarrolla tempranamente en la vida, sin preferencia sexual, y que se puede presentar en la piel, o en las mu cosas. En la cavidad bucal los linfangiomas se producen por lo general en la superficie dorsal y lateral de la porción anterior de la lengua, labios y mucosa labial. Los linfangiomas superficiales pequeños tienen proyecciones papilares irregulares que los asemejan un papiloma. Estas lesiones son blandas y comprimibles, y varían en color de rosado normal a blancuzco, levemente traslúcido, o azul. Las lesiones asentadas profundamente, provocan el crecimiento difuso y el estiramiento de la superficie mucosa. Un linfangioma difuso en la lengua causa m acroglosia; en los labios, macroqueilia; y en el cuello se llama higroma quístico. Antes de la escisión quirúrgica de un linfangioma es obligatorio practicar aspiración o diascopia, para prevenir complicaciones asociadas con el hemangioma, que es de aspecto similar. Los pacientes con una lesión grande, difusa, requieren por lo general hospitalización para vigilar edema posoperatorio y posible obstrucción de vías respiratorias. Los linfangiomas no sufren cambios malignos, aunque algunos de ellos, en especial los de tipo congénito, regresan de manera espontánea durante la infancia.


Figura 71-1. Papiloma escamoso bucal: en el paladar blando.

Figura 71-2. Papiloma: con proyecciones digitales.

Figura 71-3. Verruga vulgar: autoinoculación por los dedos.

Figura 71-4. Hiperplasia epitelial focal : múltiple en la mucosa bucal.

Figura 71-5. Condiloma acuminado: en la lengua ventral.

Figura 71-6. Condiloma acuminado; múltiple en la mucosa

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labial.

Figura 71-7. Linfangioma: causante de macroglosia.*

Figura 71-8. Linfangioma: pedregoso, rosado-blanco, en el labio.*


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LESIONES VESICOBULOSAS Gingivoestomatitis herpética primaria (figuras 72-1 y 72-2). El

Infección por herpes simple recurrente (figuras 72-4 a 72-7).

virus del herpes simple (VHS), tipos 1 y 2, pertenece a la familia Herpesviridae, que incluye ocho virus (citomegalovirus, virus varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, y los herpesvirus humanos tipos 6, 7 y 8. Aproximadamente de 75% a 90% de la población humana adulta ha sido infectado con VHS; la transmisión se produce por contacto de secreciones bucales infectadas, con la mucosa o piel de una persona susceptible. En la mayor parte de los casos de infección primaria, el VHS-1 es el organismo causal, aunque el VHS-2, que tiene propensión a infectar la piel debajo de la cintura, puede causar gingivoestomatitis herpética por contacto bucal-genital o bucal-bucal. La infección primaria por VHS puede ser trivial o fulminante. La norma son los signos subclínicos que no son reconocidos, o pueden producir síntomas similares al resfriado. Cuando es sintomática, la infección se llama gingivoestomatitis herpética primaria. Se produce más por lo común en niños menores de 10 años de edad, y en segundo lugar con más frecuencia en adultos jóvenes. La respuesta inflamatoria aguda en la infección primaria por VHS suele presentarse después de un periodo de incubación de 2 a 10 días. Los pacientes infectados manifiestan fiebre, malestar general, e irritabilidad. Al inicio las áreas focales de la encía marginal adquieren un color rojo vivo y están edematosas; las papilas interdentales se hinchan abruptamente y sangran con traumatismos mínimos, por causa de fragilidad capilar y aumento de la permeabilidad. Se desarrolla una inflamación generalizada de la encía marginal y fija, y con rapidez brotan pequeños grupos de vesículas, en toda la extensión de la boca. Las vesículas estallan, formando úlceras amarillentas circunscritas de manera individual por un halo rojo. La coalescencia de áreas adyacentes forma grandes úlceras de la mucosa del carrillo, mucosa labial, encía, paladar, lengua, y labios. Las erosiones poco profundas de la piel peribucal, y las costras hemorrágicas, son características. La cefalea, linfadenopatía, y faringitis son comunes, en especial en adultos jóvenes infectados con VHS-2. El dolor es un problema significante en los pacientes con gingivoestomatitis herpética primaria. Pueden deteriorarse la masticación y la deglución, dando lugar a deshidratación y elevación subsecuente de la temperatura. El cultivo viral, los niveles de anticuerpo en el suero, y los resultados de las pruebas citológicas son útiles para el diagnóstico. El tratamiento es de soporte, y debe incluir agentes antivirales, si se administran dentro de los primeros días de la iniciación de la enfermedad. Los pacientes con una alta temperatura (en exceso de 101 °F [∼ 38 °C]) deben recibir fármacos antipiréticos no-ácido acetilsalicílico y antibióticos. La gingivoestomatitis herpética primaria es una enfermedad contagiosa que suele presentar regresión de manera espontánea en un lapso de 12 a 20 días, sin dejar cicatrices. Las complicaciones asociadas con la infección primaria incluyen autoinoculación de otros sitios epidérmicos, con producción de queratoconjuntivitis (ojo) y panadizo herpético (dedo); la extensa infección epidérmica en el paciente atópico, que se llama erupción variceliforme de Kaposi; y las infecciones diseminadas en pacientes inmunosuprimidos. La inmunidad al VHS es relativa, y los pacientes previamente infectados con el virus pueden reinfectarse con una cepa diferente del VHS.

Después de la infección aguda, el VHS infecta terminaciones nerviosas sensitivas, migra a ganglios sensitivos regionales, y entra en latencia dentro de n euronas infectadas. En cerca de 40% de personas, que alojan al virus latente, se producen la reactivación del virus y las recurrencias clínicas. Con frecuencia las recurrencias son precipitadas por la luz solar, calor, estrés, traumatismos (procedimientos dentales), o inmunosupresión. Se requieren mecanismos inmunitarios para eliminar el VHS reactivado. El esparcimiento asintomático del virus en la saliva, en ausencia de lesiones bucales, ocurre en 10% de la población en cualquier día dado. La infección por herpes simple recurrente produce agrupamientos de vesículas que se ulceran. Las vesículas se desarrollan repetidamente en el mismo sitio, siguiendo la distribución del nervio afectado. Las recurrencias en el borde bermellón del labio ( herpes labial recurrente) son más aparentes desde el punto de vista clínico que las recurrencias intrabucales (estomatitis herpética recurrente). Las lesiones del herpes simple recurrente se presentan como un grupo de vesículas que estallan, coalescen, se ulceran, forman una costra, y se curan sin dejar cicatriz. La propagación a la piel peribucal es común, especialmente con el uso de pomadas grasosas que permiten que el líquido vesicular rezuma lateralmente; el contacto del líquido vesicular en otros sitios epidérmicos puede ocasionar la propagación de la enfermedad. En personas relativamente sanas, la estomatitis herpética recurrente produce pequeñas úlceras con halos rojos, que están limitadas a la mucosa queratinizada fija al periostio (p. ej., la encía fija y el paladar duro). Las recurrencias de la mucosa del carrillo y la lengua son infrecuentes, a menos que el paciente esté inmunosuprimido. La mayoría de los pacientes con herpes simple recurrente comunica dolor e hipersensibilidad de los tejidos afectados. Con frecuencia, síntomas prodrómicos neurógenos, como hormigueo, pulsaciones, y ardor, preceden a la erupción de lesiones en 6 a 24 horas. Los filtros solares son eficaces en la prevención de las recurrencias del labio y la piel. El tratamiento también incluye agentes desecantes de lisina y fármacos antivirales (aciclovir, famciclovir, penciclovir, y valaciclovir). Debe advertirse a los pacientes que las lesiones son contagiosas, y que la saliva está contaminada por el virus,

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Herpangina (figura 72-8). La herpangina es una infección de resolución espontánea, altamente infecciosa, que está causada por virus Coxsackie del grupo A, y a veces del grupo B, y el ecovirus, y se propaga por saliva infectada. La enfermedad se ve en especial en niños durante los meses calientes del verano; los adultos jóvenes en ocasiones se afectan. El padecimiento produce un número reducido de vesículas papilares, de color gris pálido, que se rompen formando úlceras poco profundas separadas, las cuales tienen un borde eritematoso y están limitadas a la parte posterior de la cavidad bucal (pilares amigdalinos, paladar blando, úvula). El eritema faríngeo difuso, la disfagia, y la faringitis son características comunes, como también las son la fiebre, el malestar general, cefalea, linfadenitis, dolor abdominal, y vómitos. Rara vez se producen convulsiones. El tratamiento es paliativo, y la resolución espontánea ocurre en un plazo de 1 a 2 semanas.


Figura 72-1. Gingivoestomatitis herpética primaria: en un

Figura 72-2. Gingivoestomatitis herpética primaria.*

niño de siete años de edad.*

Figura 72-3. Gingivoestomatitis herpética primaria: en un

Figura 72-4. Herpes labial recurrente: vesículas agrupadas.

varón de 27 años de edad.

Figura 72-5. Herpes simple recurrente: úlceras gingivales

Figura 72-6. Herpes simple recurrente: en el paladar duro.

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múltiples.

Figura 72-7. Panadizo herpético: causado por autoinoculación.

Figura 72-8. Herpangina: múltiple, úlceras y enrojecimiento del paladar blando.


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LESIONES VESICOBULOSAS Varicela (viruela local) (figuras 73-1 y 73). La varicela y el herpes zóster son causados por el mismo virus, el virus de varicela-zóster (VVZ). La varicela (viruela loca) es una infección primaria altamente contagiosa, mientras que el herpes zóster es la infección neurodérmica recurrente. De manera típica los niños se infectan con el virus a finales del invierno y comienzo de la primavera. Después de la exposición al virus, y de 2 a 3 semanas de periodo de incubación, aparecen características prodrómicas leves. La varicela suele ser una enfermedad leve de la infancia. La presencia de fiebre, malestar general, y de un exantema rojo, y muy pruriginoso distintivo, en la cara y el tronco, son los primeros signos reconocibles de la enfermedad. El exantema pruriginoso se expande con rapidez al cuello y extremidades, y es seguido poco después por la erupción de pápulas, que forman vesículas y pústulas. Al reventarse, las vesículas cargadas de pus, tienen el aspecto de una gota de rocío sobre un pétalo de rosa. La primera y más grande lesión se llama mancha agorera, y está por lo general localizada en la cara, y si se rasca puede repararse con cicatrización. Las personas infectadas son contagiosas, desde dos días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se cubren con costras. Las lesiones intrabucales de la varicela son escasas y por lo general pasan inadvertidas. Se presentan como lesiones vesiculosas, que se rompen y forman úlceras con un halo eritematoso. El paladar blando es el sitio predominante, seguido por la mucosa del carrillo, y su pliegue. La enfermedad puede acompañarse por anorexia, fiebre, escalofríos, cefalea, nasofaringitis y dolores musculares. Las complicaciones, como la neumonitis y la encefalitis son infrecuentes, aunque cerca de 100 personas por año mueren en Estados Unidos como resultado de complicaciones. Las vesículas forman costras de manera típica, y se resuelven de manera espontánea en un plazo de 7 a 10 días. La infección durante el embarazo plantea un riesgo significativo para el feto. Se recomienda una vacuna viva atenuada para los lactantes entre 12 y 1 8 meses, para prevenir el desarrollo de varicela. Herpes zóster (figura 73-3 y 73-4). El herpes zóster es la infección recurrente de la varicela. Factores desconocidos, asociados con el envejecimiento, cáncer e inmunosupresión, causan reactivación del virus latente de los ganglios sensitivos, y migración del virus a lo largo de los nervios sensitivos afectados. La prevalencia aumenta con la edad, con hasta 20% de la población afectada, usualmente después de los 50 años de edad, y rara vez están afectados adultos jóvenes, o niños. Antes de la erupción se producen signos prodrómicos de prurito, hormigueo, ardor, dolor, o parestesia. Las lesiones se caracterizan por erupciones vesiculosas, agudamente dolorosas, de la piel y mucosa, que están distribuidas unilateralmente a lo largo de un dermatoma, y se detienen abruptamente en la línea media. Dos áreas están afectadas en su mayor parte: 1) el tronco entre las vértebras T3 y L2; y 2) la cara, a lo largo de la división oftálmica del nervio trigémino. Las lesiones cutáneas del herpes zóster se inician como máculas eritematosas pruriginosas que se vuelven erupciones vesiculosas y pustulosas. La formación de costra ocurre en un lapso de 7 a 10 días, y persiste por varias semanas. El dolor es intenso, pero suele disiparse al desprenderse la costra.

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De manera típica, se desarrolla un intenso dolor prodrómico, dos días antes de la erupción intrabucal de las lesiones. Las lesiones se desarrollan bajo la forma de agrupamientos de vesículas que se ulceran, con un borde inflamatorio intenso rojo. En el transcurso de unos cuantos días se forma un esfacelo amarillento en la superficie, y se producen zonas de hemorragia. La implicación de la rama mandibular del nervio trigémino, produce úlceras en los labios, lengua y mucosa del carrillo, que se extienden hasta la línea media. La afectación de la rama del nervio maxilar produce de manera típica ulceraciones palatinas unilaterales que se extienden hasta el rafe palatino, pero sin excederlo. La enfermedad está acompañada por malestar, fiebre y sufrimiento considerables y en algunos casos los dientes pueden desvitalizarse o producirse necrosis ósea. El herpes zóster de ordinario se resuelve sin formación de cicatriz, en cerca de tres semanas. No obstante, puede producirse cicatrización, y muchos pacientes pueden experimentar dolor persistente, después de que la lesión se ha desvanecido. Este trastorno, llamado neuralgia posherpética, puede continuar por meses antes de regresar. Los pacientes inmunosuprimidos son en especial sensibles al herpes zóster, con una tasa alta de mortalidad. La infección por el virus de varicela-zóster, que causa parálisis facial unilateral y afecta los nervios auditivos (erupciones del oído), se conoce como síndrome de Ramsay Hunt. La enfermedad puede asociarse con el síndrome de Reye (fiebre alta, edema cerebral, degeneración del hígado, alta mortalidad), si se usan salicilatos para tratar la enfermedad en niños. Los agentes antivirales famciclovir y valaciclovir son muy eficaces para bloquear la replicación del virus varicela-zóster, y deben usarse dentro de las 72 h de iniciación de la enfermedad. Se dispone de una vacuna para las personas de edad avanzada.

Enfermedad de mano, pie y boca (figuras 73-5 a 73-8). La enfermedad de mano, pie y boca, es una enfermedad levemente contagiosa, causada por muchos virus Coxsackie A y B, que suele afectar niños, pero puede verse en adultos jóvenes, de manera típica durante la primavera y el verano. Como su nombre implica, produce pequeñas lesiones ulcerosas en la boca, junto con un exantema eritematoso en la piel de las manos, dedos de las manos y plantas de los pies. Rara vez, están implicadas las piernas y la parte inferior del tronco. La presencia de muchas vesículas puntiformes que se ulceran, y forman costras, es característica. Los pacientes pueden tener desde varias, hasta más de 100 lesiones puntiformes, con halos eritematosos distintivos. Las lesiones bucales de la enfermedad de mano, pie y boca están esparcidas en especial en la lengua, el paladar duro, y la mucosa labial, y con el tiempo coalescen, formando grandes áreas erosionadas. A diferencia de la herpangina, la bucofaringe no suele estar afectada, y el número total de lesiones intrabucales alcanza hasta 30. El dolor y los síntomas similares al resfriado (fiebre, malestar general y linfadenopatía) son comunes, junto con tos, anorexia, vómito, y diarrea. El diagnóstico puede establecerse con cultivo viral y estudios de antibióticos en el suero, aunque la distribución clásica de lesiones en las palmas de las manos, plantas de los pies y mucosa bucal, es diagnóstica en la mayoría de los casos. La curación se produce, con independencia del tratamiento en cerca de 10 días.


Figura 73-1. Varicela (viruela loca): mancha agorera lateral al

Figura 73-2. Varicela (viruela loca): vesícula cerca de la línea

ojo.

media.

Figura 73-3. Herpes zóster: erupción mandibular.*

Figura 73-4. Herpes zóster: lesiones bucales dolorosas.*

Figura 73-5. Enfermedad de mano, pie y boca: úlcera

Figura 73-6. Enfermedad de mano, pie y boca: úlcera del pie.‡

puntiforme.

‡

Figura 73-7. Enfermedad de mano, pie y boca: úlceras labiales.¶

Figura 73-8. Enfermedad de mano, pie y boca: coalescente y dolorosa.¶


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LESIONES VESICOBULOSAS Reacciones alérgicas (figuras 74-1 a 74-8). Alergia es una respuesta anormal o hipersensitiva del sistema inmunitario a una sustancia por lo general inofensiva en el ambiente, como un moho o un polen. Estas reacciones son adquiridas por la exposición repetida a un alergeno, que da por resultado un daño tisular inapropiado por reacción antígeno-anticuerpo. Las manifestaciones pueden ser generalizadas o localizadas, y ocurrir a cualquier edad. Es común una predisposición genética. Las reacciones de hipesensibilidad se clasifican en varios tipos de acuerdo a los siguientes factores: la velocidad con la cual se producen los síntomas (inmediata o retrasada); apariencia clínica; y respuesta celular y tisular (tipo I: hipersensibilidad inmediata mediada por IgE; tipo II: hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo; tipo III: hipersensibilidad mediada por complejo; y tipo IV: hipersensibilidad mediada por células o retrasada). Las reacciones de significancia dental incluyen a las reacciones inmediatas de tipo I (choque anafiláctico, urticaria, edema angioneurótico, estomatitis alérgica) y las reacciones de tipo IV retrasadas.

Anafilaxia localizada (figuras 74-1 y 74-2). La anafilaxia localizada es una respuesta alérgica inmediata, mediada por IgE e histamina, que ocurre en un lapso de minutos después de la exposición a un antígeno. El trastorno localizado produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos superficiales, hinchazón de los tejidos, y prurito. La forma localizada se manifiesta por ronchas, urticaria, que surgen después de la ingestión de alimentos del tipo de los mariscos, frutas cítricas, cacahuates, chocolate o fármacos administrados de forma sistémica. Anafilaxia generalizada. Una reacción alérgica rápida, y que potencialmente pone en peligro la vida, es la anafilaxia generalizada (hipersensibilidad tipo I). Esta reacción sistémica súbita causa constricción de las vías respiratorias provocando dificultad para respirar, o aun inconsciencia y muerte. Esta reacción es el resultado de una interacción antígeno-anticuerpo (IgE) que produce desgranulación de células cebadas y la liberación de aminas vasoactivas, como la histamina. En casos graves, un aumento generalizado en la permeabilidad vascular y contracción de músculo liso causa urticaria, edema de las vías respiratorias y colapso vascular. Las reacciones de hipersensiblidad inmediata localizada leves se tratan con antihistamínicos. Se requieren epinefrina 1:1 000 (0.3 a 0.5 mL, subcutánea) y tratamiento de las vías respiratorias, para tratar eficazmente reacciones graves. El tratamiento siempre debe dirigirse a la eliminación del alergeno causante.

Estomatitis alérgica (figura 73-3). La estomatitis alérgica, llamada también mucositis alérgica, es una reacción de hipersensibilidad tipo I bucal, a un alimento o fármaco administrado de forma sistémica. Las manifestaciones bucales (erupciones) ocurren con rapidez, pero son de apariencia variada; algunas semejan eritema multiforme o liquen plano. En la boca suele ser aparente un área seca, roja, brillante; y puede haber áreas blancas focales adyacentes. Se generan y rompen múltiples vesículas, formando úlceras cubiertas por fibrina, las cuales tienen bordes inflamatorios rojos y son dolorosas, o arden. La reacción puede estar limitada a

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la mucosa del carrillo/labial, encía, labios, lengua o implicar la totalidad de la cavidad bucal; es posible que haya lesiones cutáneas concurrentes. El tratamiento requiere el retiro del alergeno y la administración de antihistamínicos.

Angioedema (figuras 50-1, 50-2 y 56-1). El angioedema es una hinchazón dentro de los tejidos, que suele presentarse alrededor de los ojos y los labios. El angioedema es el resultado de una reacción de hipersensibilidad causada por el escape vascular inducido por histamina, del cual existen formas hereditarias y adquiridas. La forma hereditaria, que es producida por una activación de complemento, es más grave. Ambas formas están caracterizadas por hinchazón que aparece con rapidez y dura de 24 a 36 h. La presencia de sensaciones de calor, tensión y prurito son concurrentes. Véanse “Hinchazones del labio” (figura 50-1) y “Trastornos peculiares de la cara” (figura 56-1) para obtener una exposición completa.

Hipersensibilidad retrasada (figuras 74-4 y 74-5). La hipersensibilidad retrasada, o hipersensibilidad de tipo IV, es una respuesta del sistema inmunitario a una alergeno, introducido localmente o de forma sistémica, que suele desarrollarse con lentitud y alcanza su máximo de 24 a 48 h después de la exposición antigénica. Algunos alergenos aplicados de forma tópica, como guante de látex o desinfectantes químicos, pueden producir una respuesta de sensibilidad retrasada, evidente por la presencia de lesiones eritematosas, pruriginosas, de la piel, (dermatitis por contacto), que por último se inflaman y ulceran en el sitio del contacto. La hipersensibilidad retrasada se trata con corticosteroides y evitando el alergeno.

Estomatitis por contacto (figuras 74-6 y 74-7). La estomatitis por contacto es una forma de hipersensibilidad retrasada, ocasionada por un ataque de célula T, que produce eritema en el sitio de contacto con el alergeno. Las reacciones al lápiz labial, o a los filtros solares, pueden causar que los labios se quemen y se presenten rojos, hinchados, fisurados, o secos. Las cremas dentales, enjuagues bucales, trociscos de antibióticos, anestésicos tópicos, y preparaciones de eugenol, pueden causar reacciones difusas. Las lesiones intrabucales aparecen de manera típica en la mucosa alveolar, dorso de la lengua o paladar, como úlceras eritematosas que están cubiertas por una seudomembrana de color gris-blanco. Las restauraciones que llevan aleaciones, y los armazones de dentaduras parciales que contienen metales pesados (cobalto, mercurio, níquel o plata) pueden inducir reacciones de hipersensibildad retrasada de la mucosa adyacente al área restaurada. La alergia al monómero libre en las dentaduras, que antes se pensaba que era común, es una rara ocurrencia.

Gingivitis de células plasmáticas (figura 74-8). La gingivitis de células plasmáticas afecta la encía, produciendo una encía difusa edematosa y de color rojo vivo, por causa de los ingredientes saborizantes (como la canela) en algunas pastas de dientes y chicles. Con frecuencia están implicados los labios y las comisuras causando queilitis. Al microscopio se ve tejido infiltrado por células plasmáticas, que son un tipo de célula B diferenciada que produce anticuerpos. El retiro del agente causal es curativo.


Figura 74-1. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): roncha

Figura 74-2. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): piquete de

facial.

abeja.

Figura 74-3. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): penicilina.

Figura 74-4. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): por tiazidas.

Figura 74-5. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): alergia al

Figura 74-6. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV) :

látex.

benzocaína.

Figura 74-7. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): contacto

Figura 74-8. Gingivitis de células plasmáticas:

con aleación.

hipersensibilidad de tipo IV.


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LESIONES VESICOBULOSAS Eritema multiforme (figuras 75-1 a 5.4). El eritema multiforme es una enfermedad inflamatoria aguda con afección de piel o membranas mucosas variadas, o de ambas, caracterizada por máculas rojas, en forma de centros de blancos, y úlceras, causadas por hipersensibilidad a un fármaco, un microbio u otro alergeno, que afecta por lo común a adultos jóvenes, en especial varones, pero puede afectar a niños y personas de edad avanzada. Fiebre de grado bajo, malestar general y cefalea, preceden de manera típica, por tres a siete días, a la emergencia de lesiones. La mayoría de los casos es el resultado de la respuesta inmunitaria a la administración de un medicamento, especialmente de fármacos que contienen sulfa (antibióticos o agentes hipoglucemiantes) o barbitúricos. Otros casos son precipitados por radiación, infecciones por el virus del herpes simple o Mycoplasma pneumoniae, o un antígeno no identificado. Se forman complejos que se asientan en vasos sanguíneos pequeños, causando inflamación perivascular y necrosis del epitelio. El eritema multiforme puede clasificarse en cuatro grupos, de acuerdo a su espectro y presentaciones clínicas.

Eritema multiforme bucal (figura 75-1). El eritema multiforme bucal es la manifestación mínima del eritema multiforme. Suele estar limitado a la encía, aunque las erupciones también pueden afectar la lengua, labios, o paladar. Es común una historia de infección o terapia medicamentosa. Pueden presentarse o no síntomas constitucionales, como anorexia, malestar general y fiebre de grado bajo. Como su nombre multiforme (muchas formas) lo sugiere, las lesiones tienen un aspecto variado. La encía se presenta de color rojo vivo, similar al aspecto de la gingivitis descamativa; las superficies mucosas de la lengua y los labios, por lo general muestran manchas de color rojo difuso con zonas de ulceración. Los bordes de las lesiones son irregulares (ondulados) y rojos, pero rara vez hemorrágicos, como se ve en el penfigoide y el pénfigo.

Eritema multiforme (figuras 75-2 a 75-4). Las características fundamentales del eritema multiforme clásico son maculas anulares concéntricas, color rojo blanco, llamadas centros del blanco (dianas), o las lesiones en iris, que aparecen con rapidez en las extremidades (brazos, piernas, rodillas, y palmas de las manos). El tronco del cuerpo está exento de lesiones, excepto en los casos más intensos. Las lesiones de la piel son al inicio máculas circulares pequeñas, de color rojo oscuro, que varían en tamaño, de 0.5 a 2.0 cm de diámetro, que luego crecen y desarrollan un área clara central o blanca pálida. Poco después las lesiones se elevan ligeramente y se convierten en placas de urticaria que forman vesículas y bulas. Las vesículas pueden pasar inadvertidas hasta que se rompen y confluyen, formando úlceras grandes, en carne viva, poco profundas con bordes eritematosos. Un esfacelo necrótico y una seudomembrana amarillenta de fibrina cubren de manera típica las úlceras. En la boca, pueden verse áreas maculosas rojas, ulceraciones múltiples, y erosiones con una superficie fibrinosa blanco grisáceo, que están por lo general limitadas a la mucosa del carrillo, mucosa labial, o lengua, o afectan todas estas áreas. Hay de forma característica, costras hemorrágicas (sanguinolentas), de color rojo-pardo oscuro presentes en los labios, lo que ayuda a establecer el diagnóstico. Las lesiones suelen ser de corta duración y duran cerca de dos

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semanas. El eritema multiforme rara vez persiste por más de un mes, y cerca de 20% de los pacientes experimenta episodios recurrentes y enfermedad crónica. El dolor es el síntoma más común. La higiene bucal puede descuidarse dando lugar a una infección bacteriana secundaria. El tratamiento cosiste en enjugues paliativos tópicos y, en algunos casos, corticosteroides sistémicos. Si el episodio es precedido por una infección viral se proporciona terapia antiviral. La evidencia de un fármaco desencadenante dicta que su administración se suspenda. Las complicaciones del eritema multiforme no son comunes, a menos de que la enfermedad progrese a su forma mayor, el síndrome de Stevens-Johnson.

Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme mayor) (figuras 75-5 a 75-7). Una forma grave de eritema multiforme se denomina eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson, que lleva el nombre de los dos investigadores que describieron, por primera vez, la enfermedad a principios del decenio de 1920. Este trastorno afecta con frecuencia a niños y adultos jóvenes, de manera predominante varones. El síndrome de Stevens-Johnson por lo general es desencadenado por un fármaco, y se caracteriza por implicación generalizada de estructuras cutáneas y estomatológicas, y signos constitucionales, como fiebre, malestar general, cefalea, dolor de pecho, diarrea, vómito y artralgia. La clásica tríada clínica del síndrome de Stevens-Johnson consiste en lesiones de los ojos (conjuntivitis), lesiones genitales (balanitis, vulvovaginitis), y estomatitis. Otras características incluyen las lesiones en blanco características en la cara, pecho y abdomen, que más adelante se desarrollan en bulas dolorosas rezumantes. Como sucede con el eritema multiforme, la encía es afectada menos por lo común por bulas exfoliantes que la mucosa no queratinizada. Las lesiones hemorrágicas y ulcerosas extensas de los labios y áreas denudadas de la mucosa bucal, son intensamente dolorosas y suelen evitar que los pacientes afectados puedan comer y deglutir, por lo cual la ingestión nutricional inadecuada, la deshidratación, y el debilitamiento, son secuelas comunes que requieren rehidratación y hospitalización. La curación tarda cerca de seis semanas.

Necrólisis epidérmica tóxica (figura 75-8). La necrólisis epidérmica tóxica es la forma más grave del eritema multiforme. Su ocurrencia es poco común y en la mayoría de los casos se asocia con terapéutica medicamentosa. A diferencia de otras formas de eritema multiforme, las personas de edad avanzada son las afectadas más por lo común, especialmente las mujeres. El padecimiento afecta en especial la piel, ojos y mucosa bucal, y las manifestaciones cutáneas son en especial intensas. Grandes áreas de la piel formas bulas coalescentes que se esfacelan, dejando enormes áreas de piel denudada. El tratamiento es similar al de un paciente quemado. Si no se proporciona tratamiento de soporte se producirá una morbilidad significativa. El tratamiento consiste en la administración de líquido intravenoso, terapia nutricional, corticosteroides, lavados anestésicos y antisépticos, y prevención de infección secundaria con antibióticos. Las áreas afectadas tardan semanas en aliviarse, y un resultado frecuente son daños oculares. Tanto el síndrome de Stevens-Johnson como el eritema multiforme han sido mortales.


Figura 75-1. Eritema multiforme bucal: implicación gingival.

Figura 75-2. Eritema multiforme: lesiones blanco clásicas de la piel.

Figura 75-3. Eritema multiforme: costras hemorrágicas del

Figura 75-4. Eritema multiforme: eritema y ulceración.

labio.

Figura 75-5. Síndrome de Stevens-Johnson: implicación de

Figura 75-6. Síndrome de Stevens-Johnson: labios con costras

ojo, piel.

de sangre.

Figura 75-7. Síndrome de Stevens-Johnson: implicación

Figura 75-8. Necrólisis epidérmica tóxica: que amenaza la

genital.*

vida.


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LESIONES VESICOBULOSAS Pénfigo vulgar (figuras 76-1 a 76-4). El pénfigo es una enfermedad autoinmunitaria de la piel, en potencia mortal, que por lo general causa bulas (ampollas) grandes y erosiones en la piel y membranas mucosas, de la cual se han descrito cuatro tipos: vulgar y vegetante, que tienen manifestaciones intrabucales y foliáceo y eritematoso, que no las tienen. El pénfigo vulgar, el tipo intrabucal más común, se desarrolla con más frecuencia en mujeres entre 40 y 60 años de edad, y en pacientes de piel clara de origen judío o mediterráneo; es infrecuente en niños y en personas de edad avanzada. Existen formas aguda y crónica, y la forma crónica lenta es más común. El pénfigo vulgar es causado por la destrucción, por autoanticuerpos, de las proteínas de adhesión (desmogleínas) del epitelio que componen al desmosoma. Los desmosomas son las sustancias intercelulares, similares al pegamento, que mantienen juntas a las células epiteliales. La destrucción de las desmogleínas (tipos 3 y 1) causa la separación entre las células (acantólisis), en especial de la capa de células basales de la capa espinosa situada sobre ella. Los eventos que inducen la producción de autoanticuerpos son desconocidos (IgG antidesmogleína 3), pero en ocasiones son inducidos por fármacos. La destrucción de las proteínas de adhesión produce separación intraepitelial, o ampollas (bulas) que se rompen, dejando prontamente erosiones dolorosas de la piel y mucosa bucal. Las lesiones se desarrollan con rapidez y forman bulas rezumantes o placas gelatinosas claras (o bulas colapsadas). Las bulas son extremadamente frágiles y se desintegran en forma rápida, sangran, y forman costras, que tienden a recurrir y propagarse. La presión lateral ligera aplicada sobre una bula causa que aumente de tamaño en extensión (signo de Nikolski). Un dato característico en la mucosa es la aparición de una cubierta superficial blanquizca, que es el techo de una bula colapsada que puede desprenderse con facilidad. El pénfigo puede presentarse como epitelio esfacelado o plegado, una úlcera, o múltiples úlceras grandes irregulares. Con mayor frecuencia están implicadas la mucosa del carrillo, encía, paladar, piso de la boca, y labios, y menos frecuente se afectan la lengua y la bucofaringe. Las lesiones individuales tienen bordes circulares o serpiginosos, mientras que las lesiones extensas de la mucosa del carrillo se presentan rojas, y carnosas, con bordes irregulares. Es posible que nuevas erupciones se superpongan sobre lesiones en vías de reparación, en forma tal que los periodos de remisión están ausentes. El hedor buc al (mal olor), las costras hemorrágicas en los labios, y el dolor intenso son característicos. El diagnóstico de pénfigo se establece por el signo de Nikolski positivo, biopsia, y tinción inmunofluorescente. El reconocimiento temprano de las lesiones bucales, que precede a la implicación cutánea en varios meses en más de la mitad de los casos, es importante, porque el diagnóstico temprano favorece considerablemente la iniciación del tratamiento y el pronóstico. La remisión y el control se logran con el uso de corticosteroides y agentes inmunosupresores. La deshidratación y la septicemia son complicaciones potencialmente mortales. Un porcentaje reducido de casos está asociado con una neoplasia de fondo (o sea, pénfigo paraneoplásico).

Penfigoide (buloso y cicatricial) (figuras 76-5 a 76-8). El penfigoide es una enfermedad autoinmunitaria, de resolución

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espontánea, crónica, de adultos de edad avanzada, que afecta la cavidad bucal en cerca de 90% de los casos. Es más común intrabucal que el pénfigo, pero se asocia con morbilidad y mortalidad mucho menor. El penfigoide es causado por la separación del epitelio de la membrana basal. Existen dos tipos de penfigoide ( buloso y cicatricial), y varios subgrupos, que producen lesiones bucales idénticas, y se distinguen por características clínicas e inmunohistológicas. En el penfigoide buloso, que es el menos común de los dos, las lesiones de la piel predominan sobre las de la boca. Los pliegues de la piel de las regiones de la axila, genitales, y abdominales, se afectan por lo común. El penfigoide cicatricial, también llamado penfigoide benigno de la membrana mucosa, es más común, y se caracteriza por lesiones predominantemente de las membranas mucosas, en especial de las mucosas ocular y bucal. Ocurre con una frecuencia dos veces mayor en la mujer que en el varón, y de ordinario se desarrolla después de los 50 años de edad; no hay predilección racial. El penfigoide ocurre cuando anticuerpos (IgG, IgG4, IgM o IgA) se fijan y destruyen el complejo del filamento de anclaje de la membrana basal, en la unión dermoepidérmica. El penfigoide buloso se tiene como un objetivo la proteína de base de 230-kilodaltones (BP230) y colágeno XII en sitios dentro de la capa superior de la membrana basal (lámina lúcida). En contraste, el penfigoide cicatricial tiene como objetivo proteínas, laminina 5 o BP180, cerca de la capa inferior de la membrana basal (lámina densa), lo que conduce a la separación de la epidermis a nivel de la lámina lúcida, exponiendo así el tejido conjuntivo subyacente. La tinción con inmunofluorescencia revela depósitos lineales de inmunoglobulina (Ig) G y C3 a lo largo de la membrana basal. Las lesiones de penfigoide de la piel suelen preceder a las lesiones bucales, tienden a ser exfoliantes y localizadas, y se curan de manera espontánea. Los labios se afectan rara vez. Las bulas intrabucales usualmente son ampollas pequeñas, amarillas, o hemorrágicas, que se forman con lentitud, y se presentan preferentemente en el paladar, encía, y mucosa del carrillo. Como las bulas penfigoides son resultado de la separación epitelial (Nikolski positivas), tienen pared más gruesa, son menos frágiles, y duran más tiempo, que las del pénfigo. Su rotura causa la formación de placas ulcerosas que coalescen, las cuales son simétricas, curvilíneas, rodeadas con un borde rojo. Cuando son limitadas por la encía, se ha usado el término clínico de gingivitis descamativa para describir el tejido rojo brillante, ardoroso y denudado. Gingivitis descamativa es un término descriptivo que puede representar varios trastornos vesiculobulosos desde el punto de vista clínico similares. El penfigoide cicatricial puede afectar la mucosa anal, vaginal y faríngea, pero la complicación más grave es la afectación ocular, con la producción de conjuntivitis, bulas ocasionales, opacidad corneal, y reparación de la córnea, marcada por cicatrización y posible ceguera. Aunque la enfermedad rara vez es mortal, se sugiere realizar un seguimiento cercano de los pacientes porque comunicaciones poco comunes de carcinoma del recto y el útero, se han asociado con penfigoide. Dosis moderadas de dapsona y corticosteroides, solas o en conjunción con agentes inmunosupresores, como la azatioprina, han proporcionado un tratamiento eficaz.


Figura 76-1. Pénfigo vulgar: costras en labio y nariz.

Figura 76-2. Pénfigo vulgar: costras hemorrágicas en los labios.

Figura 76-3. Pénfigo vulgar: bulas intactas raras en la

Figura 76-4. Pénfigo vulgar: eritema debajo de bulas rota.*

mucosa.*

10 Figura 76-5. Penfigoide cicatricial: bula intacta.

Figura 76-6. Penfigoide cicatricial: esfacelo de la encía.

Figura 76-7. Penfigoide cicatricial: signo de Nikolsky positivo.

Figura 76-8. Simbléfaron: adherencia del párpado en el penfigoide.


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LESIONES ULCEROSAS Úlcera traumática (figuras 77-1 a 77-3). La ulceración bucal recurrente es un trastorno común causado por varios factores, en especial traumatismos. Las úlceras pueden producirse a cualquier edad y cualquier sexo. Las localizaciones probables de las úlceras traumáticas son la mucosa labial/del carrillo, paladar y borde de la lengua. Las úlceras traumáticas pueden ser causadas por sustancias químicas, calor o fuerzas mecánicas y se clasifican por lo general de acuerdo a la naturaleza exacta de la agresión. La presión de una base o reborde de una dentadura mal ajustada, o de la armazón de una dentadura parcial, es una fuente de úlcera de decúbito o por presión. Las úlceras tróficas —o isquémicas—se producen en especial en el paladar, en el sitio de una inyección previa. Las inyecciones dentales también se han implicado en las ulceraciones traumáticas vistas en el labio inferior de niños que mastican su labio inferior después de citas dentales. Además de la lesión deliberada, los niños y los lactantes tienen tendencia a las úlceras traumáticas del paladar blando por chuparse el pulgar, que se llaman aftas de Bednar. La úlceras pueden ser precipitadas por contacto con un diente fracturado, o restauración, un broche dental parcial, o por morder de forma inadvertida la mucosa. Las úlceras del paladar aparecen luego de que la mucosa se quema por una comida o bebida caliente. Otras úlceras traumáticas son causadas por lesiones deliberadas con el uso inapropiado de uñas, u otros objetos, sobre la mucosa bucal. El diagnóstico es simple, y se establece en base a una historia y estudio cuidadoso de los datos físicos. El aspecto de una úlcera traumática inducida de forma mecánica varía de acuerdo a la intensidad y tamaño del agente. La úlcera suele aparecer ligeramente deprimida y oval. Al inicio se encuentra una zona eritematosa en la periferia, la que se aclara progresivamente al repararse la úlcera. El centro de la úlcera es de manera usual amarillo-gris. La mucosa lesionada por químicos, como la que se produce con una quemadura por ácido acetilsalicílico, es menos definida, y contiene un esfacelo laxo adherente, coagulado de superficie blanca. Después de retirarse la influencia traumática, la úlcera debe repararse en el plazo de dos semanas, y cuando no se produce la reparación, deben sospecharse otras causas y practicarse una biopsia.

Estomatitis aftosa recurrente (aftas menores, úlcera aftosa) (figuras 77-4 a 77-6). La estomatitis aftosa recurrente se caracteriza por la presencia de úlceras dolorosas recurrentes de la mucosa bucal. El trastorno se clasifica en tres categorías, de acuerdo al tamaño: aftas menores, aftas mayores y úlceras herpetiformes. Alrededor de 20% de la población está afectada por aftas menores, o aftas de la boca, como se llaman por lo común. Pueden verse en cualquier persona, aunque las mujeres y los adultos jóvenes son más susceptibles. Se han demostrado patrones familiares, y las personas que fuman son afectadas con menos frecuencia que los no fumadores. Aunque la causa es desconocida, algunos estudios sugieren un proceso inmunitario que incluye actividad citolítica, mediada por célula T, y factor de necrosis tumoral, en respuesta al antígeno del leucocito humano, o antígenos extraños. Los factores que promueven el adelgazamiento de la mucosa (traumatismos, endocrinopatías, menstruación, deficiencias nutricionales), disfunción inmunitaria (atopia, estrés), o exposición a antígenos (alergias a

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alimentos), contribuyen a la presentación de antígenos a las células de Langerhans y a la respuesta anormal de célula T. Las aftas menores tienen una propensión por la mucosa móvil situada sobre el tejido de las glándulas salivales menores. La mucosa labial, del carrillo, y vestibular están afectadas por lo general, como lo están las fauces, lengua y paladar blando. Las úlceras se ven rara vez en mucosa queratinizada, como la encía y el paladar duro. A veces se comunican síntomas prodrómicos de parestesia o hiperestesia. Las úlceras son poco profundas, de color amarillo-gris, bien demarcadas, y pequeñas (< 1 cm; por lo común 3 a 5 mm de diámetro). Un borde eritematoso rodea la seudomembrana fibrinosa. En esta enfermedad n o se ve formación de vesículas, lo que es una característica diagnóstica distintiva; las úlceras que se producen a lo largo el pliegue de la mucosa del carillo aparecen de manera habitual más alargadas. El ardor es un síntoma preliminar, que es seguido por un intenso dolor que dura unos cuan tos días. A veces hay ganglios linfáticos submandibulares, cervicales anteriores y parotídeos dolorosos, en especial cuando la úlcera se infecta de forma secundaria. Las aftas son recurrentes y el patrón de su ocurrencia varía. La mayoría de las personas exhibe úlceras simples, una o dos veces al año, comenzando durante la infancia o adolescencia. En ocasiones las úlceras aparecen en grupos, aunque por lo general se forman menos de cinco cada vez. De ordinario las aftas menores se reparan de manera espontánea, sin formación de cicatrices, en un lapso de 14 días. Algunos pacientes tienen múltiples úlceras durante un periodo de varios meses, y en estos casos las úlceras están en varias etapas de erupción y reparación, y producen un dolor constante. Aunque ningún medicamento ha sido por completo exitoso en el tratamiento de la estomatitis aftosa, los pacientes han respondido a amlexanox al 5%, corticosteroides tópicos, y agentes coagulantes y cauterizantes, así como a la evitación de alimentos específicos.

Seudoaftosa (figuras 77-7 y 77-8). Las seudoaftas, término acuñado por Binney, se refieren a úlceras mucosas recurrentes de la boca, similares a aftas, que están asociadas con estados de deficiencia nutricional. Algunos estudios indican que 20% de los pacientes con estomatitis aftosa recurrente es deficiente en ácido fólico, hierro y vitamina B12. Las seudoaftas se ven por lo general en la enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn, intolerancia al gluten (enfermedad celíaca) y anemia perniciosa. Las seudoaftas asemejan la estomatitis aftosa, tanto menor como mayor, pero son de forma característica más persistentes. Hay una preferencia ligera por mujeres entre los 25 y 50 años de edad. Las úlceras son deprimidas, redondeadas, y dolorosas, y a veces en un número múltiple, con bordes que pueden ser elevados, firmes e irregulares. En ocasiones las lesiones están acompañadas por fisuras y nódulos mucosos. Las alteraciones de las papilas de la lengua pueden sugerir un estado de deficiencia nutricional de fondo. La curación es lenta, y es posible que los pacientes manifiesten que rara vez están libres de ulceración. La presencia crónica y persistente de aftas requiere una evaluación de deficiencias nutricionales, incluyendo estudios hematológicos. Si los resultados de los estudios de laboratorio son anormales se necesita una referencia médica.


Figura 77-1. Úlcera traumática: inducida por un reborde de

Figura 77-2. Úlcera traumática: área molar, debajo de

dentadura.*

dentadura.*

Figura 77-3. Úlcera traumática: causada por alimento caliente.

Figura 77-4. Aftosa : úlcera oval sobre mucosa alveolar.

Figura 77-5. Aftosa : borde rojo prominente en la mucosa labial.

Figura 77-6. Aftas : un grupo de úlceras con formas típicas.

Figura 77-7. Seudoaftosa: úlcera irregular en enfermedad de

Figura 77-8. Seudoaftas: úlceras corrugadas, enfermedad de

Crohn.

Crohn.


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LESIONES ULCEROSAS Aftosa mayor (figuras 78-1 a 78-4). La aftosa mayor es una forma grave de estomatitis aftosa que produce úlceras más grandes (≥ 1 cm), más destructivas, más profundas, que duran más tiempo, y recurren más que las aftas menores. Las causas son las mismas que en las aftas menores, es decir, un defecto inmunitario en la función del linfocito T. Las mujeres jóvenes con caracteres de personalidad ansiosa y las personas con seropositividad a VIH, por lo general son afectadas. Desde el punto de vista histórico este padecimiento fue conocido también como enfermedad de Sutton o periadenitis mucosa necrótica recurrente (PMNR). Las aftas mayores suelen ser múltiples. Afectan el paladar blando, las fauces amigdalinas, mucosa labial, lengua y en ocasiones, se extienden hasta la encía fija. Las úlceras son de forma característica, crateriformes, asimétricas, y unilaterales. La característica más prominente es su tamaño grande, junto con un centro necrótico deprimido; un borde inflamatorio elevado rojo es común. Dependiendo del tamaño, las influencias traumáticas, e infección secundaria, las úlceras pueden durar de varias semanas a meses. Como las úlceras erosionan profundamente en el tejido conectivo, pueden repararse con formación cicatricial después de recurrencias repetidas. La destrucción de músculo puede causar fenestración de los tejidos, y si el periostio está implicado se puede dañar la fijación tisular. El dolor extremo y la linfadenopatía son síntomas comunes. El uso de esteroides (tópico, intralesional o sistémico) puede acelerar la curación y reducir la cicatrización. Con cierta frecuencia se ven, en asociación con neutropenia cíclica, agranulocitosis, e intolerancia al gluten, úlceras similares a las aftas mayores. Las úlceras situadas en la lengua pueden semejar carcinoma, y la presencia de cicatrización es de importancia diagnóstica para descartar un padecimiento maligno.

Ulceración herpetiforme (figuras 78-5 y 78-6). La ulceración herpetiforme es la variante menos común de la estomatitis aftosa. Desde el punto de vista clínico, las úlceras semejan las vistas en el herpes primario (de donde sale en nombre herpetiforme). La característica más prominente de la enfermedad son las múltiples erosiones, del tamaño de cabezas de alfiler, de color gris-blanco, que crecen y coalescen formando úlceras. Al inicio las úlceras miden de 1 a 2 mm de diámetro, y se presentan en agrupamientos de 10 a 100; la mucosa adyacente a la úlcera es eritematosa y el dolor es un síntoma predecible. Cualquier parte de la mucosa bucal se puede afectar por ulceraciones herpetiformes, pero la punta y los márgenes de la lengua son en especial afectados. El tamaño más pequeño de estas ulceraciones las distingue de las aftas menores, y la ausencia de vesículas y gingivitis, junto con su naturaleza frecuente y recurrente, las diferencia del herpes primario y otras infecciones virales de la boca. No pueden cultivarse virus de estas lesiones y las úlceras no son contagiosas. El primer episodio de la ulceración herpetiforme suele ocurrir en pacientes a finales del decenio de los 20 años de vida y comienzo de los 30, 10 años después de la incidencia máxima de las aftas menores. La duración de los ataques recurrentes es variable e impredecible. La mayoría de

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los pacientes experimenta curación dentro de un plazo de dos semanas, pero algunos tienen lesiones constantes durante meses. Aún está por determinarse el factor desencadenante de esta enfermedad. Las ulceraciones herpetiformes responden especialmente bien a las suspensiones de tetraciclina, tanto tópica como de forma sistémica y la enfermedad con frecuencia regresa de manera espontánea

Síndrome de Behçet (síndrome óculo-bucal-genital) (figuras 78-7 y 78-8). El síndrome de Behçet, que lleva el nombre del médico turco que describió el síndrome, afecta en especial la cavidad bucal, ojo y órganos genitales. Aunque la enfermedad se presenta implicando estos tres sitios, en la actualidad se considera un trastorno multisistémico. En su estado desarrollado por completo, se ven exantemas, artritis de las articulaciones mayores, ulceraciones gastrointestinales, cardiopatía, tromboflebitis y manifestaciones neurológicas (cefaleas), aunque rara vez están todos los componentes en un mismo paciente. El síndrome parece ser el resultado de una reacción de hipersensibilidad retrasada, complejos inmunitarios y vasculitis desencadenada por la presentación de antígenos del leucocito humano (HLA-B51) o antígenos ambientales, como virus, bacterias, sustancias químicas, metales pesados o pesticidas. El síndrome de Behçet es dos veces más prevalente en varones que en mujeres, y se desarrolla de manera típica entre los 20 y 30 años de edad. Personas de Asia, países del mediterráneo oriental (a lo largo de la antigua ruta de la seda) y Gran Bretaña, son por lo común los más afectados. Las manifestaciones oculares del síndrome de Behçet incluyen fotofobia, conjuntivitis y uveítis posterior. Rara vez ocurre la presencia de pus en la cámara anterior del ojo (hipopión) que puede llevar a ceguera. Las lesiones oculares pueden ser concurrentes, o suceder años después de las úlceras bucales y genitales. Las alteraciones de la piel se caracterizan por nódulos subcutáneos y erupciones maculares y papulosas que se vesiculan, ulceran y forman costras. Las úlceras genitales pueden implicar la piel o la mucosa, y tienden a ser menores y menos comunes que las lesiones bucales. Las úlceras bucales, la lesión más prevalente del síndrome de Behçet, son el signo inicial de la enfermedad en cerca de 50% de los pacientes. Aunque pueden ser de cualquiera de las tres formas de estomatitis aftosa, se producen con más frecuencia en grupos de seis, o más, en el paladar blando y bucofaringe (sitios infrecuentes para las aftas rutinarias). Las úlceras son de forma característica recurrentes, poco profundas, ovales, y de tamaño variable. Las lesiones pequeñas tienden a ocurrir con mayor frecuencia que las grandes. Un exudado serofibrinoso cubre la superficie, y los márgenes son rojos y bien demarcados. Los pacientes manifiestan dolor por lo general, y los periodos de exacerbación y remisiones son característicos. Se usan esteroides tópicos y sistémicos para tratar los síntomas de los pacientes con implicación mucocutánea limitada. La enfermedad prolongada que afecta las estructuras neurooculares requieren los cuidados de un médico. En casos seleccionados se han usado con éxito la azatioprina, ciclofosfamida, talidomida y colchicina. Todos estos agentes tienen efectos adversos potencialmente graves y son prescritos mejor por expertos.


Figura 78-1. Aftosa mayor: úlceras persistentes en la encía.*

Figura 78-2. Aftosa mayor: úlceras múltiples irregulares de la

Figura 78-3. Aftosa mayor: úlceras gingivales profundas

Figura 78-4. Aftosa mayor: úlcera grande irregular blanda del

dolorosas.*

paladar.*

Figura 78-5. Ulceración herpetiforme: muchas úlceras en la

Figura 78-6. Ulceración herpetiforme: grupos pequeños,

Figura 78-7. Síndrome de Behçet: varón de 27 años de edad

Figura 78-8. Síndrome de Behçet: úlceras genitales.

mucosa.‡

lengua.*

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mucosa labial.‡

con úlcera amigdalina.


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LESIONES ULCEROSAS Úlcera granulomatosa (figuras 78-1 y 78-2). Las infecciones granulomatosas pueden producir úlceras bucales. Dos de las infecciones granulomatosas de la boca más comunes son la tuberculosis y la histoplasmosis, las cuales, ambas, exhiben estados primario, latente y reactivado. Aunque las lesiones bucales son poco comunes, ocurren con frecuencia cuando se implantan secreciones respiratorias infectadas en la mucosa bucal, después de un traumatismo. Los adultos con enfermedad pulmonar avanzada y las personas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son afectados con más frecuencia. De ordinario las lesiones pulmonares preceden a las bucales, por lo cual los síntomas de tos persistente, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, y dolor de pecho, son datos importantes en la historia. La diseminación de organismos ( Mycobacterium tuberculosis o Histoplasma capsulatum) desde los pulmones, a través del esputo infectado, es la forma principal de in fección de la boca. La manifestación bucal clásica de la infección por tuberculosis e histoplasmosis, es una úlcera crónica que no se repara. La mayor parte de las úlceras tuberculosas bucales se produce en el dorso de la lengua, mucosa labial a nivel de la comisura, encía, y paladar, mientras que las lesiones bucales de la histoplasmosis, ocurren con más frecuencia en la lengua, paladar y mucosa del carrillo. El cuadro clínico varía. La úlcera puede semejar una úlcera traumática o un carcinoma epidermoide, en especial cuando está localizada en el borde lateral de la lengua. Con frecuencia las lesiones del reborde alveolar semejan a un sitio de extracción en granulación. El centro de la úlcera es necrótico, amarillo-gris, y está deprimido; su periferia es ondulante o aterronada y pedregosa. El margen de la lesión es irregular, bien demarcado, y socavado. A menudo se ven componentes nodulares y vegetativos en conjunción con las úlceras de la histoplasmosis. La linfadenopatía es un dato común. Algunos pacientes manifiestan dolor, y en estos sujetos el descubrimiento puede ser un dato incidental, mientras que otros pacientes experimentan una molestia intensa, no remitente, o afección ósea. Las lesiones tuberculosas y de la histoplasmosis son contagiosas, y los microorganismos pueden ser transmitidos por la tos y aerosoles. Se requiere practicar una biopsia o un cultivo para confirmar el diagnóstico. Las características histológicas y tinciones especiales (Ziehl-Neelsen para tuberculosis) demuestran la presencia de los organismos causales, y grupos de macrófagos organizados en granulomas. El tratamiento del problema pulmonar primario es con antibióticos específicos a largo plazo. Para la tuberculosis se administran isoniazida, rifampicina, rifapentina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida, y se seleccionan combinaciones de fármacos, con base en la resistencia medicamentosa exhibida por el organismo infectante. Para la histoplasmosis, se administran anfotericina B, ketoconazol o fluconazol. La enfermedad pulmonar debe tratarse de manera eficaz antes de iniciarse el tratamiento dental.

Carcinoma de células escamosas (figuras 79-3 a 79-6). El carcinoma de células escamosas se presenta por lo general como una úlcera crónica, que no se repara. En las etapas tempranas la lesión suele ser pequeña, no dolorosa y no ulcerosa. Sin embargo, la naturaleza persistente de la enfermedad da

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por resultado proliferación neoplásica, que pronto agota el riego sanguíneo causando una telangiectasia superficial y la formación final de úlcera. Las úlceras antiguas tienen a ser grandes, crateriformes, granulosas y a estar cubiertas por un esfacelo necrótico central de color amarillo-gris; con frecuencia hay focos rojos, carnosos. Sus bordes son firmes, elevados, irregulares y a veces fungosos o arrollados. Los carcinomas pueden ocurrir en cualquier parte de la boca, y los sitios más comunes son el tercio posterior del margen lateral de la lengua y el piso de la boca. El trígono retromolar, el paladar blando, y las fauces amigdalinas, también se afectan con frecuencia. Las características asociadas pueden incluir dolor, entumecimiento, leucoplasia, eritroplasia, induración, fijación y linfadenopatía regional. La linfadenopatía metastásica se caracteriza por nódulos no dolorosos, con consistencia de caucho o duros, que están fijos en la base y enredados juntos en una masa. El consumo excesivo de alcohol y tabaco aumenta la sospecha de carcinoma bucal, cuando una úlcera persistente no se repara en un lapso de 14 días. Debe practicarse una biopsia por el clínico que proporciona el tratamiento definitivo, el cual incluye cirugía y radioterapia.

Úlcera quimioterapéutica (figuras 79-7 y 79-8). Los pacientes que reciben fármacos inmunodepresores por una diversidad de enfermedades graves, incluyendo trasplante de órganos, enfermedades autoinmunitarias, y neoplasias, pueden desarrollar ulceración y mucositis bucales. Es posible que los efectos adversos de los agentes quimioterapéuticos dañe, directa o indirectamente, la mucosa bucal. Los antimetabolitos, como el metotrexato, inhiben la replicación de las células que se reproducen con rapidez, incluyendo el epitelio de la boca, mientras que los alcaloides, como la ciclofosfamida, inducen leucopenia y formación secundaria de úlceras. La úlcera quimioterapéutica, que es un signo temprano de toxicidad medicamentosa, aparece durante la segunda semana del tratamiento, y suele persistir por dos semanas. Estas úlceras pueden producirse en cualquier sitio de la mucosa bucal, pero afectan más por lo común la mucosa queratinizada (gingival, del paladar duro, y dorsal de la lengua). El área afectada se vuelve roja al inicio, y arde. Se pierde el epitelio superficial (mucositis), y luego se forma una úlcera grande, profunda, necrótica, y dolorosa, cuyos márgenes son irregulares, y el borde inflamatorio rojo característico a menudo no está presente por la ausencia de una respuesta inflamatoria del huésped. Si el dolor se vuelve intenso y se interfiere con la ingestión adecuada de alimentos y líquidos, puede ser necesaria una reducción de la dosis de la quimioterapia. Es muy recomendado realizar cultivos de todas las lesiones de la boca en los pacientes en quimioterapia, por causa de la propensión a la infección por organismos gramnegativos, hongos, o virus del herpes simple recurrente. Para minimizar los síntomas se usan anestésicos tópicos y enjuagues con hidrocloruro de difenhidramina, mientras que son importantes las medidas de higiene bucal, incluyendo agentes antimicrobianos como la clorhexidina para prevenir la infección secundaria, la necrosis de tejidos blandos y la necrosis ósea. La consulta y comunicación abierta entre el médico y el odontólogo puede ayudar a reducir las complicaciones y a promover el alivio de la boca.


Figura 79-1. Úlcera granulomatosa: causada por M.

Figura 79-2. Úlcera granulomatosa: causada por

tuberculosis.

histoplasmosis.

Figura 79-3. Carcinoma de células escamosas: indurado y

Figura 79-4. Carcinoma de células escamosas: úlcera del piso

elevado.

de la boca.

Figura 79-5. Carcinoma de células escamosas: en la comisura

Figura 79-6. Carcinoma de células escamosas: propagándose,

labial.*

mucosa del carrillo.*

Figura 79-7. Úlcera inducida por quimioterapia : en leucemia.

Figura 79-8. Úlcera inducida por quimioterapia : por metotrexato.


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E STUDI O DE CASOS CASO 19 (Figura 79-8-9). Mujer caucásica, de 67 años de edad. Se presenta a su consultorio por primera vez. Está desdentada y quiere nueva dentadura. Su dentadura tiene cerca de 11 años, y no ha visitado al odontólogo desde hace algún tiempo. No fuma tabaco, aunque lo hizo durante cerca de 35 años y dejó de hacerlo hace cuatro años. Bebe una copa de vino una vez por semana. Es viuda y ha salido con un par de varones durante los últimos cuatro años, que ha conocido al atardecer en los bailes de Moose lodge. Es asintomática y se siente bien.

1. Describa las características de esta fotografía clínica. 2. ¿Qué término describe mejor la lesión? A. Leucoplasia B. Eritroplasia C. Eritroplasia moteada D. Úlcera 3. ¿Por qué es importante tirar de la lengua durante el estudio? 4. ¿Esta lesión es un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? ¿Qué características clínicas son sugestivas de que este trastorno es benigno o maligno? 5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este trastorno? 6. ¿Cuál de las siguientes características no esperaría que ocurriera en este trastorno? A. Induración B. Rápida aparición C. Linfadenopatía D. Historia de tabaquismo 7. ¿Qué factores sitúan a esta paciente en riesgo de que este trastorno sea neoplasia?

CASO 20. (Figura 79-10). Mujer de 57 años de edad se presenta con dolor cerca de la parte posterior de su dentadura ma xilar. El dolor ha estado presente por cerca de cinco días y le dificulta deglutir. Trabaja en una fábrica local en el departamento de contabilidad. Tuvo un resfriado la semana pasada, pero siente que se ha recuperado. No se notaron otros datos médicos significativos en su historia clínica.

1. Describa los datos en la boca. 2. ¿Cuál es el significado de la localización de la lesión? 3. ¿Qué preguntas puede hacer, referentes a la información proporcionada, que puedan proporcionar un indicio diagnóstico de lo que es el trastorno? 4. ¿Cuál es el significado del borde rojo de la lesión? 5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este trastorno? 6. ¿Cuál es la causa de este trastorno? 7. ¿Qué otros trastornos deben considerarse en el diagnóstico diferencial? 178


SECCIÓN

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Manifestaciones bucales de trastornos sexuales y tratamientos medicamentosos sistémicos

Objetivos dentales: • Definir los trastornos bucales que aparecen como resultado de la actividad sexual, enfermedades de transmisión sexual (ETS) o tratamiento medicamentoso. • Reconocer las causas y • Usar el proceso diagnóstico para distinguir enfermedades bucales de aspecto similar que son el resultado de la actividad sexual, ETS o tratamiento medicamentoso. • Recomendar los tratamientos apropiados para las enfermedades bucales que son el resultado de la actividad sexual, enfermedades de transmisión sexual o tratamiento medicamentoso.

Objetivos de higiene dental: • Definir los trastornos bucales que aparecen como resultado de la actividad sexual, enfermedades de transmisión sexual o tratamiento medicamentoso. • Reconocer las características clínicas de estos trastornos. • En una situación clínica, documentar las características del trastorno bucal expuesto en esta sección, en términos de: a. Localización anatómica b. Color c. Bordes d. Configuración e. Tipo • Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o 2) afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene bucal, o ambas cosas.


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TRASTORNOS SEXUALES RELACIONADOS Y SEXUALES TRANSMITIDOS Trastornos traumáticos (figuras 80-1 y 80-2). Las lesiones del frenillo lingual y del paladar blando son trastornos bucales comunes asociados con la actividad sexual. La ulceración del frenillo lingual se puede producir cuando la lengua es friccionada contra el borde incisivo de los incisivos inferiores durante la actividad bucogenital. La úlcera tiene una cubierta fibrinosa de color gris blanco y un borde eritematoso. Una historia de cunnilingus confirma el diagnóstico y se recomienda la abstinencia para permitir la curación. La irritación crónica puede conducir a una infección bacteriana secundaria, desarrollo de leucoplasia, o a un fibroma traumático o permitir el ingreso del papilomavirus humano. La felación puede traumatizar los tejidos blandos de la boca y producir eritema y hemorragia submucosa del paladar blando. Aparecen al inicio petequias aisladas de color rojo brillante, que por último forman una mancha confluente (equimosis) que cruza la línea media del paladar. La mancha púrpura es indolora y no se blanquea con diascopia, y semeja desde el punto de vista clínico a la mancha petequial producida por la mononucleosis infecciosa, aunque los ganglios linfáticos tumefactos y la fiebre están característicamente ausentes. Las petequias se oscurecen y se desvanecen en cerca de una semana.

Faringitis transmitida sexualmente (figuras 80-3 y 80-4). La faringitis es la inflamación de la parte posterior de la boca, que por lo general es causada por una infección. Organismos venéreos, como el virus del herpes simple (VHS) tipo 2, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, pueden causar faringitis por transmisión directa con secreciones o lesiones genitales o bucales infectadas, lo que ocurre con más frecuencia en personas sexualmente activas, entre 15 y 35 años de edad. Cuando la infección primara por VHS-2 se manifiesta en la cavidad bucal, produce inflamación de la faringe y las amígdalas, fiebre y por lo general menos inflamación gingival que la infección primaria por VHS-1. En las etapas iniciales suelen ser aparentes múltiples vesículas pequeñas, las que luego colapsan formando úlceras que se resuelven en 10 a días. El tratamiento de elección son los agentes antivirales, durante los primeros pocos días de la presentación clínica. La N. gonorrhoeae infecta el epitelio mucoso no queratinizado, provocando una faringitis eritematosa difusa, pústulas amigdalinas pequeñas, o una mancha eritematosa y edematosa que afecta la garganta, el área amigdalina, y la úvula. El ardor es el síntoma inicial, seguido por aumento de la viscosidad salival y halitosis. Otras manifestaciones bucales incluyen ulceraciones aisladas, dolorosas de la mucosa bucal; encías intensamente rojas, y dolorosas, con o sin necrosis de las papilas interdentales; ulceraciones de la lengua; y glosodinia. Una dosis simple de ceftriaxona o cefixima o espectinomicina, es eficaz para tratar esta enfermedad. C. trachomatis también puede causar dolor de garganta, una faringitis leve, e in flamación de las amígdalas, con formación de pústulas. El tratamiento es con azitromicina o doxiciclina.

Mononucleosis infecciosa (figuras 80-5 y 80-6). La mononucleosis infecciosa es una infección viral aguda caracterizada por fatiga, fiebre, faringitis, tumefacción de ganglios linfáticos, estomatitis y ocasional hepatoesplenomegalia, que es causada más comúnmente por el virus de Epstein-

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Barr, y ocurre más a menudo en adolescentes y adultos jóvenes. La enfermedad es de baja contagiosidad, y su transmisión es por intercambio de saliva contaminada durante besos intensos, o al compartir pajillas (popotes). Con frecuencia, las lesiones bucales son las manifestaciones más tempranas de la mononucleosis infecciosa. Durante las primeras semanas de la infección se producen múltiples petequias rojas, situadas en la unión de los paladares duro y blando, las cuales se vuelven pardas y se desvanecen en unos cuantos días. Al progresar la enfermedad, la fatiga, amigdalitis exudativa y linfadenopatía bilateral posterior dolorosa, se vuelven datos prominentes. Con menor frecuencia los pacientes desarrollan un exantema, tos, gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) o úlceras faríngeas. El análisis de sangre revela linfocitosis modesta, linfocitos atípicos, anticuerpos heterófilos y concentraciones de transaminasas levemente elevados. El tratamiento es de soporte e incluye reposo en cama, dieta blanda, analgésicos y agentes antipiréticos. La curación suele producirse en un lapso de 1 a 2 meses.

Sífilis (figuras 80-7 y 80-8). La sífilis es una enfermedad venérea causada por el Treponema pallidum, que es una espiroqueta anaerobia. La característica fundamental primaria de la sífilis bucal es el chancro no doloroso, el cual representa una reacción granulomatosa a la obliteración vascular. Los chancros pueden afectar cualquier tejido blando bucal, aunque los labios son el sitio más común de implicación. La sífilis bucal se observa con más frecuencia en varones jóvenes sexualmente activos. El chancro sifilítico aparece al inicio como una pápula solitaria pequeña, que se eleva, crece, erosiona y ulcera. Esta lesión suele ser como hecha por sacabocados, indurada y de 2 a 3 cm de diámetro, carente de borde inflamatorio, cuya superficie está cubierta por un exudado seroso amarillento, muy infeccioso. La lesión inicial puede un eritema del paladar, o una úlcera rojiza asintomática, junto con ganglios linfáticos cervicales anteriores hinchados firmes, no dolorosos. Los chancros persisten de manera típica por dos a cuatro semanas y se reparan espontáneamente, lo que hace que los pacientes crean por error que el tratamiento no es necesario. Después de un periodo latente de cuatro semanas a seis meses, aparece la etapa secundaria de la sífilis, durante la cual el paciente puede manifestar cefaleas, lagrimeo, secreciones nasales, faringitis, dolor articular generalizado, crecimiento de ganglios linfáticos, elevación de la temperatura, y pérdida de peso. Poco tiempo después aparece un exantema cutáneo maculopapuloso, simétrico, no doloroso, en ambas palmas de las manos y plantas de los pies. Lesiones bucales concurrentes de sífilis secundaria se presentan como máculas ovales rojas, faringitis, o manchas mucosas, aisladas o múltiples (úlceras indoloras, poco profundas, altamente infecciosas, rodeadas por un halo eritematoso). Los bordes son por lo general irregulares y semejan huellas de caracol. La sífilis terciaria ocurre en personas infectadas muchos años después de la ausencia de tratamiento de la sífilis secundaria, y se caracteriza en especial por perforación del paladar y síntomas neurológicos. La penicilina G parenteral continua siendo el medicamento de elección para tratar todas las etapas de la sífilis.


Figura 80-1. Úlcera traumática: del frenillo lingual.

Figura 80-2. Condiloma acuminado: del frenillo lingual.

Figura 80-3. Faringitis por VHS-2 por transmisión sexual .*

Figura 80-4. Infección primaria por VHS-2.*

Figura 80-5. Mononucleosis infecciosa : petequias del paladar.

Figura 80-6. Mononucleosis infecciosa: amigdalitis exudativa.

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Figura 80-7. Chancro de la sífilis primaria : pápula rota.

Figura 80-8. Mancha mucosa de la sífilis secundaria : huellas de caracol.


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INFECCIÓN POR VIH Y SIDA Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) El SIDA es una enfermedad contagiosa causada por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), comunicado por primera vez por los Centros de Control de Enfermedades (CDC) en 1981. El VIH es un virus de RNA que infecta linfocitos CD4+, células gliales del encéfalo y macrófagos. El virus se aloja en la sangre, lágrimas, saliva, leche materna y otros líquidos corporales y tejidos, de personas infectadas. Se propaga de manera predominante por contacto sexual, sangre o productos sanguíneos, o de modo perinatal. La infección es el resultado de la exposición al virus por compartir agujas infectadas durante el consumo de estupefacientes, practicando sexo sin protección, recibiendo sangre o productos sanguíneos infectados o exponiéndose por accidente a materiales infectados. En la mayor parte de los casos se desarrollan síntomas similares al resfriado, de 2 a 6 semanas después de la infección, y luego se produce una linfadenopatía generali zada persistente, seguida por una fase latente, la cual es asintomática al inicio. Más adelante se desarrollan linfadenopatía, infecciones respiratorias, pérdida de peso, diarrea crónica, fatiga, anergia cutánea, candidiasis bucal, leucoplasia vellosa, crecimiento parotídeo, e infecciones recurrentes por herpesvirus. El SIDA se define como deficiencia inmunitaria causada por infección con VIH, cuando las cuentas de células T CD4+ disminuyen a < 200 células/mm3, o cuando se desarrollan una de las 30 infecciones oportunistas, o ciertas formas de cáncer. El tratamiento implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), como los análogos de nucleósido, inhibidores de proteasa, inhibidores de fusión, e inhibidores de integrasa, en combinación, para bloquear la replicación y maduración del virus. Estos fármacos han extendido la vida de pacientes infectados por más de 20 años. Las manifestaciones bucales de la infección por VIH con frecuencia son múltiples, concurrentes y recurrentes. El reconocimiento de las características bucales requiere la referencia a un médico.

Infecciones bacterianas bucales (figuras 81-1 a 81-3). Las infecciones bacterianas bucales en los pacientes infectados con VIH con frecuencia implican tejidos periodontales, que incluyen dos enfermedades periodontales necrosantes expuestas abajo.

Gingivitis ulcerativa necrosante (figuras 81-1 y 81-2). La GUN es común en los pacientes infectados con VIH. Se caracteriza por la iniciación súbita de una encía hemorrágica, de color rojo intenso, hinchada, dolorosa y fetidez de la boca. Las papilas interdentales están embotadas o entresacadas, ulceradas y cubiertas por un esfacelo grisáceo necrótico, sin pérdida de hueso. Organismos fusiformes y espiroquetales y la inmunosupresión, son causas contribuyentes. La encía afectada responde con rapidez al desbridamiento. Cuando hay síntomas constitucionales presentes (fiebre, malestar general y linfadenopatía) se usa metronidazol.

Periodontitis ulcerosa necrosante (PU N) (figura 81-3). La periodontitis ulcerativa necrosante es una pérdida con rapidez progresiva y destructiva de la fijación periodontal al hueso, que se manifiesta al inicio en los tejidos periodontales anteriores, luego radia a las áreas posteriores, y tiene una propensión distintiva por los dientes incisivos y molares. Esta infección bacteriana (causada por patógenos típico y

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atípico) se asocia con una inmunosupresión pronunciada y se caracteriza por dolor y hemorragia gingival espontánea, edema, ulceración y necrosis, recesión gingival rápida (a menudo interdental), pérdida de hueso en extremo rápida e irregular, reparación de heridas retardada, y propagación a la mucosa adyacente. Para el control se requieren medidas periodontales enérgicas y antibióticos. Los pacientes infectados con VIH tienen tendencia a infecciones causadas por flora bacteriana que es poco común en la cavidad bucal. Las bacterias aisladas más comunes son la flora respiratoria y coliforme, especies de Klebsiella y Escherichia coli. Las infecciones por estos organismos por lo general producen alteraciones difusas, eritematosas y ulceradas en la lengua.

Infecciones micóticas bucales (figuras 81-4 a 81-8). La candidiasis es una infección micótica leve de la piel o las membranas mucosas, causada por el crecimiento excesivo de C. albicans. La candidiasis es la infección más común de la mucosa bucal de los pacientes con SIDA, y a menudo es la primera manifestación bucal. Las infecciones por cándida suelen ser crónicas, y pueden presentarse rojas, blancas, planas, elevadas, o nodulares. Puede afectarse cualquier superficie de la mucosa bucal, pero el paladar, lengua, u mucosa del carrillo, son los sitios más frecuentes. Los diferentes tipos de candidiasis se exponen abajo, y en las figuras 65-1- 65-8.

Eritema gingival lineal (figura 81-4). Este trastorno es una infección por cándida en personas inmunosuprimidas, caracterizada por una banda lineal roja distintiva a lo largo del margen gingival, que también puede estar presente en la encía, fija y no fija, como manchas diminutas rojas o rojo oscuras. Clásicamente, la banda roja lineal persistente aparece en ausencia de factores locales aparentes, como una placa. El maxilar y la mandíbula se afectan de igual manera. La hemorragia gingival espontánea, y la falta de respuesta al tratamiento convencional son comunes, a menos que se usen agentes antimicóticos, en combinación con remoción de la placa.

Candidiasis seudomembranosa (figuras 81-5 a 81-8). La candidiasis seudomembranosa se caracteriza por placas blanco-cremosas que al rasparse, revelan una superficie mucosa roja, carnosa, o hemorrágica. El organismo, cuando se extiende en un frotis y se tiñe, con hidróxido de potasio, o se cultiva, revela las formas de hifas típicas de Candida albicans. La forma eritematosa (atrófica) de la candidiasis se presenta desde el punto de vista clínico como un área roja difusa, situada por lo general en el dorso de la lengua. En este sitio se asocia con la pérdida de papilas filiformes, y se llama glositis romboidal media (figura 81-7). En el paladar puede ser aparente una lesión de contacto, eritematosa, difusa, que corresponde en tamaño y forma a la lesión de la lengua (figura 81-8). Aunque suele ser asintomática, los pacientes pueden comunicar molestias leves, ardor, y alteración del gusto. La candidiasis hiperplásica crónica, que es una etapa tardía de la infección por cándida, se presenta como placas queratósicas blancas en la mucosa del carrillo (figura 65-4), que no pueden desprenderse. Los pacientes infectados con VIH requieren tratamiento sistémico con fármacos antimicóticos. La enfermedad es por lo general crónica y recurrente, y puede presagiar candidiasis esofágica.


Figura 81-1. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) asociada

con VIH.

A

Figura 81-2. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) asociada

con VIH.

B

Figura 81-3. PUN: A. pérdida anterior y (B) posterior de hueso

Figura 81-4. Eritema gingival lineal: en encía marginal y fija.

en seis meses.

Figura 81-5. Candidiasis seudomembranosa : en SIDA.‡

Figura 81-6. Candidiasis seudomembranosa : en SIDA.‡

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Figura 81-7. Glositis romboidal media (GRM): desprovista de

Figura 81-8. Candidiasis atrófica: lesión palatina en contacto

papilas.*

con la GRM.*


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INFECCIÓN POR VIH Y SIDA Infecciones virales bucales. Los herpesvirus humanos (HVH),

Papilomavirus humano (PVH). Las manifestaciones bucales

incluyendo VHS-1, VHS-2, varicela-zóster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr. HVH-6, HVH-7 y HVH-8, figuran prominentemente en la enfermedad bucal, aguda y crónica, en el SIDA. Las infecciones por el VHS (figuras 82-1 y 82-2) suelen aparecer en los labios o en la boca, sobre epitelio queratinizado. La infección recurrente forma vesículas pequeñas que con rapidez erupcionan, dejando úlceras amarillas poco profundas, rodeadas por un halo rojo. La coalescencia de vesículas adyacentes formando grandes úlceras es común. A diferencia de los pacientes con función inmunitaria normal, los pacientes con SIDA pueden tener infecciones herpéticas en superficies mucosas, típicas de las lesiones aftosas, como la lengua y la mucosa del carrillo. Las infecciones recurrentes son más frecuentes, más persistentes y más severas (más grandes) en los pacientes con inmunosupresión.

del PVH se presentan por lo general en personas infectadas con VIH, aun a pesar de la terapia antirretroviral (TAR). Hasta el momento se han identificado más de 100 serotipos de PVH. Una variedad de lesiones mucocutáneas benignas son inducidas por el virus, incluyendo el papiloma escamoso, verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck), y condiloma acuminado, entidades que se exponen abajo, en la sección 10.

Virus de varicela–zóster (VVZ; figura 82-3). El virus de varicela–zóster es un herpesvirus que causa varicela y, en pacientes adultos puede reactivarse, causando herpes zóster. El VVZ recrudece con más frecuencia en los pacientes positivos a VIH que en la población general. El aspecto clínico es similar en ambos grupos, pero el pronóstico es peor en los pacientes inmunosuprimidos. El VVZ produce múltiples vesículas que por lo general están situadas en el tronco y en la cara, y usualmente son de resolución espontánea, y unilaterales. Las vesículas se encuentran de manera típica a lo largo de una rama del nervio trigémino, dentro o fuera de la boca. La erupción de vesículas, coalescencia, formación de pústulas y úlceras, y exfoliación, son características del padecimiento. El dolor quemante profundo, es el primer síntoma, y puede persistir después de que las lesiones se alivian (neuralgia posherpética). Se usan agentes antivirales para acelerar la curación y aliviar los síntomas.

Condiloma acuminado (figura 82-6). El condiloma acuminado o verruga venérea, es un crecimiento lento benigno inducido por el PVH, que se presenta como una pápula pequeña, blanda, de color rosado a gris sucio, con superficie similar a una coliflor. Estas lesiones pueden encontrarse en cualquier superficie mucosa, en particular la lengua ventral, encía, mucosa labial, y paladar. La transmisión es por 1) contacto directo, que da lugar a una propagación contagiosa de los sitios anal o genital, o 2) por autoinoculación. El tratamiento consiste en la escisión local o tratamiento antiviral, junto con la erradicación simultánea de todas las lesiones de las parejas infectadas.

Malignidades bucales (figuras 82-7 y 82-8). El sarcoma de Kaposi (figura 82-7) es un tumor proliferativo vascular (endotelial) que afecta la piel y la mucosa. El agente causal es el HVH-8, un herpesvirus capaz de promover angiogénesis. Se reconocen tres tipos: indolente (clásico), endémico (africano), y el asociado con inmunosupresión. Este tumor es el tumor más común asociado con infección por VIH, con cuando menos 20% de todos los pacientes con SIDA afectados.

produce en cerca de 100% de los varones positivos a VIH que tienen actividad sexual con varones, y en alrededor de 10% de los niños con SIDA. El virus tiene predilección por el tejido secretor (glándulas salivales), y es prevalente en la saliva de las personas VIH seropositivas. Las alteraciones inflamatorias asociadas con el CMV en las personas infectadas con VIH, incluyen la hinchazón unilateral y bilateral de la glándula parótida y xerostomía. Las ulceraciones bucales inducidas por CMV son inespecíficas, a menudo semejan a las lesiones aftosas y pueden ocurrir en cualquier superficie mucosa. Son más frecuentes cuando la cuenta de CD4 es < 100 células/mm3.

El sarcoma de Kaposi se caracteriza por tres etapas clínicas. Al inicio aparece como una mácula o mancha roja asintomática, que luego crece formando una placa rojaazul. Las lesiones avanzadas se presentan como nódulos lobulados, de color violeta, que se ulceran y causan dolor. Las lesiones bucales están limitadas a la forma asociada con inmunosupresión. El paladar duro es el sitio más común, seguido por la encía y la mucosa del carrillo. Las lesiones son por lo general múltiples, incómodas y desde el punto de vista estético desagradables. Deben descartarse con biopsia lesiones de aspecto similar, como eritroplasia, púrpura, hemangiomas, granuloma piógeno y angiomatosis bacilar. La radioterapia localizada y la inyección directa de fármacos quimioterapéuticos (vinblastina) o agentes esclerosantes, han probado ser benéficos.

Virus de Epstein–Barr (VEB) y leucoplasia vellosa (figuras 82-5, 45-7 y 45-8). La leucoplasia vellosa es una lesión blanca,

Linfoma no-Hodgkin (LNH, figura 82-8) y carcinoma de células escamosas. El LNH y el carcinoma de células escamosas

Citomegalovirus (CMV; figura 82-4). La infección por CMV se

elevada, corrugada, del borde lateral de la lengua, que se asocia con VEB e inmunosupresión. Las lesiones iniciales ocurren como placas aisladas, blancas, orientadas verticalmente, sobre los bordes laterales de ambos lados de la lengua. Las lesiones maduras pueden cubrir la totalidad de la superficie lateral y dorsal de la lengua, y extenderse a la mucosa del carrillo y paladar. Las lesiones son asintomáticas, no pueden desprenderse, y pueden constituir un problema estético para el paciente. Las características histológicas son proyecciones hiperqueratósicas digitales, coilocitosis (células epiteliales hinchadas), inflamación mínima y por lo general coinfección con cándida. El examen microscópico muestra partículas de VEB. El tratamiento es con agentes antivirales.

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están asociados con infección por VIH, probablemente como resultado de vigilancia inmunitaria anormal y disregulación de apoptosis. El LNH está enlazado con la infección por VEB, y con frecuencia se presenta como una masa nodular amoratada, con rapidez proliferante, del complejo palatino-retromolar. En carcinoma de células escamosas se encuentra con más frecuencia como una lesión blanco-rojiza o ulcerada, en el borde posterolateral de la lengua, piso de la boca (figura 79-4) o, menos habitual en la encía. Estas neoplasias ocurren en una edad más joven cuando se asocian con infección por VIH, y cuando están ausentes los cofactores usuales —tales como abuso de alcohol, edad avanzada o higiene bucal deficiente. El tratamiento incluye quimioterapia y radiación.


Figura 82-1. Herpes labial recurrente: en SIDA.

Figura 82-2. Herpes simple recurrente asociado con VIH: úlcera.

Figura 82-3. Herpes zóster asociado con VIH: hasta la línea

Figura 82-4. Ulceración gingival por citomegalovirus.

media.

Figura 82-5. Leucoplasia vellosa asociada con VIH : lengua

Figura 82-6. Condiloma acuminado asociado con VIH.

lateral.

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Figura 82-7. Sarcoma de Kaposi asociado con VIH : máculas

Figura 82-8. Linfoma no-Hodgkin asociado con VIH.

moradas.


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EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS Boca met (metanfetamina) (figuras 83-1 y 83-2). La metanfetamina es una sustancia altamente adictiva que afecta al sistema nervioso central, causando euforia y estimulación. Es un narcótico de programa II, que tiene un alto potencial de abuso. Las formas comunes del estupefaciente en la calle son polvo y cristal. La forma cristal (conocida también como “hielo”, “cristal” y “vidrio”) tiene una pureza más alta y mayor potencial de abuso. El cristal de manera típica se fuma, produciendo una sensación inmediata e intensa; también se toma oralmente, aspirando, o inyectado. El efecto es rápido y por lo general dura de cuatro a 12 h. Cerca de 3% de los adultos jóvenes (edades 18 a 26 años) manifiesta usar metanfetamina cristal. Los usuarios jóvenes son caucásicos, estadounidenses nativos y varones. El uso de metanfetamina está asociado con conductas riesgosas y antisociales, incluyendo el uso de otros estupefacientes ilícitos; conducta criminal; y varias consecuencias adversas para la salud, como perturbaciones del estado de ánimo, insomnio, problemas cardiovasculares (hipertensión), convulsiones, pérdida de peso, síntomas psicóticos, que pueden ser prolongados y enfermedad de Parkinson. El uso crónico de “met” puede tener efectos devastadores sobre la boca. Se asocia con caries excesivas (boca met), que es el resultado de la habilidad del estupefaciente para disminuir el flujo de saliva o crear la percepción de resequedad de la boca y deseo vehemente de ingerir bebidas carbonatadas con alto contenido calórico, que con su consumo crónico producen un patrón de caries distintivo, que se ve por lo general en la superficie gingival y del carrillo de los dientes, en especial de los anteriores. Los signos claves incluyen desgaste inexplicable y acelerado en adolescentes y adultos jóvenes, el patrón de desgaste distintivo e individuos desnutridos. Los médicos deben aconsejar a los pacientes obtener asistencia profesional, y además deben ser conscientes de que es posible que estos pacientes (típico de drogadictos) puedan tener una mayor tolerancia a anestésicos locales y generales.

Enfermedad de injerto contra huésped (figuras 83-3 y 83-4). La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) es una complicación frecuente y potencialmente grave, del trasplante de médula ósea alogénico. Los trasplantes alogénicos implican transferir tejido (en este caso células madre hematopoyéticas) de diferentes individuos de la misma especie. Los donantes son antígenos leucocíticos humanos (HLA) igualados, tan cerca como sea posible con el paciente. La enfermedad se desarrolla dentro de los primeros dos años después del trasplante, como resultado de células T citotóxicas que toman como blanco (objetivo) el injerto, así como la piel, hígado, glándulas lagrimales y salivales, y la mucosa bucal. La EICH bucal es común, y en algunos casos puede ser la única área afectada. Las presentaciones son variadas y se dividen en agudas (desarrolladas dentro de los primeros 100 días) y crónicas (después de 100 días). La EICH bucal aguda se presenta como eritema mucoso; atrofia; erosiones; o esfacelo intenso de la lengua, mucosa del carrillo o labios. La EICH bucal crónica por lo general forma una red, como encaje, de líneas blancas o placas, que semejan liquen plano, trastorno que puede acompañarse por una sensación ardorosa. Las glándulas salivales afectadas causan

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resequedad de la boca, y pueden dar lugar a la formación de mucoceles superficiales pequeños dentro del labio o sobre el paladar. Se hacen intentos para prevenir la enfermedad con el igualamiento apropiado de HLA y el uso de fármacos inmunosupresores. El tratamiento de la enfermedad existente requiere tratamientos que reducen el dolor y la inflamación, así como mejoran la humedad y el flujo salival.

Osteonecrosis por bisfosfonato (figuras 83-5 a 83-7). La osteonecrosis por bisfosfonato es un trastorno de hueso expuesto, necrótico (muerto), en pacientes que toman, o tomaron antes fármacos bisfosfonatos, en ausencia de otras causas. Los bisfosfonatos inhiben la función del osteoclasto y, por tanto, inhiben la resorción de hueso, que se usa para estabilizar osteoporosis, y también en el tratamiento de la osteopenia, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget y cánceres que afectan el hueso. Estos fármacos se administran de forma oral (alendronato, ibandronato, risedronato) o intravenosos (pamidronato, zoledronato). Los fármacos intravenosos (IV) ayudan a hacer más lenta la destrucción del mieloma múltiple y las metástasis óseas del cáncer de mama y próstata. Las formas intravenosas son más potentes, y se asocian con riesgos más altos de osteonecrosis que los tipos administrados de forma oral. Aunque la causa exacta de la osteonecrosis por bisfosfonatos no está bien definida, el factor desencadenante más común es el traumatismo bucal (extracción dental, colocación de implante, cirugía ósea). El aumento en la duración del uso del fármaco, fumar, consumo de alcohol, terapia corticosteroide e higiene dental deficiente, también pueden incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad. Las lesiones de los maxilares asociadas con bisfosfonatos empiezan como retraso de la cicatrización después de una extracción o un traumatismo. Desde el punto de vista clínico, se ve una úlcera bucal que contiene un área expuesta de hueso muerto subyacente. La enfermedad en etapa temprana causa poca molestia, o ninguna; sin embargo, la progresión conduce a la aparición de dolor, en la mayor parte de los casos. Las lesiones se caracterizan por su naturaleza persistente y la mala respuesta al tratamiento, el cual implica la implementación de 1) medidas preventivas (practicar extracciones y procedimientos invasores) antes de iniciar el tratamiento medicamentoso, 2) medidas de buena higiene dental, y la práctica de procedimientos endodóncicos, en lugar de extracciones, durante el curso del tratamiento y 3) enjuagues antibacterianos bucales, medicaciones para el dolor, medicamentos que controlan la infección y necrosis de hueso en casos establecidos.

Hiperpigmentación inducida por fármacos (figura 83-8). Muchos fármacos y enfermedades pueden causar hiperpigmentación de la mucosa (véase Lesiones pigmentadas, figuras 66-1 a 68-8 para información adicional). En este ejemplo, la pigmentación bucal está asociada con doxorrubicina. Este fármaco quimioterapéutico se usa para el tratamiento de muchos tipos de cáncer. Se ha comunicado hiperpigmentación de la piel y mucosa en pacientes infectados por VIH. Estos cambios obedecen al aumento de la pigmentación con melanina asociada con medicamentos tomados, como la clofazimina, ketoconazol, pirimetamina y zidovudina (AZT). El uso crónico de minociclina, estrógeno y fármacos antipalúdicos también, puede causar pigmentación de la mucosa.


Figura 83-1. Boca met: incisivos con deterioro excesivo.

Figura 83-2. Boca met: deterioro excesivo y más avanzado.

Figura 83-3. Enfermedad de injerto contra huésped: mucosa

Figura 83-4. Enfermedad de injerto contra huésped:

liquenoide.

mucoceles en el paladar.

Figura 83-5. Osteonecrosis por bisfosfonato: hueso expuesto.

Figura 83-6. Osteonecrosis por bisfosfonato : hueso muerto en región. molar.

11

Figura 83-7. Osteonecrosis por bisfosfonato: drenando a la

Figura 83-8. Hiperpigmentación inducida por fármacos:

cara.

doxorrubicina.


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E STUDI O DE CASOS C A S O 2 1 ( Fi g u r a 8 3 - 9 ) . Mujer de 27 años de edad se presenta a su consultorio como una nueva paciente. No indica su empleo, pero tiene coronas anteriores sin deterioro visible. Afirma que sus encías han comenzado a dolerle recién, alrededor de varios dientes de enfrente, y ahora puede ver espacios entre algunos de ellos. El padecimiento es doloroso. Fuma media cajetilla de cigarrillos al día, y admite que ha estado en rehabilitación por estupefacientes en una ocasión. Está divorciada y tiene un hijo de tres años de edad.

1. Describa el estado clínico del periodonto 2. ¿Qué datos clínicos son sugestivos de enfermedad periodontal? 3. ¿Cuál es el término describe mejor la lesión? A. Estomatitis necrosante B. Gingivitis ulcerosa necrosante C. Periodontitis ulcerosa necrosante D. Periodontitis progresiva con rapidez 4. ¿Qué factores (o trastorno) se asocia con los datos bucales? 5. ¿Espera que el trastorno se resuelva si limpia sus dientes? 6. Si refiere a la paciente a un médico ¿cuáles pruebas y medicamento pueden prescribir?

C A S O 2 2 ( Fi g u r a 8 3 - 1 0 ) . Estudiante de 21 años de edad se presenta para su limpieza dental de cada seis meses. Es un alumno del último año en la universidad local, y está terminando su grado en negocios. Tiene una compañera que asiste a la misma universidad. No tiene datos clínicos significativos, y manifiesta sólo un leve dolor de garganta.

1. Describa los datos bucales 2. ¿En qué forma la historia médica del paciente es potencialmente pertinente para el padecimiento clínico? 3. ¿Cuáles preguntas debe hacer referentes a la información proporcionada, que puedan proporcionar un indicio diagnóstico sobre lo que es el trastorno? 4. La presencia de los datos bucales es sugestiva de todo lo siguiente, con excepción de: A. Tos B. Felación C. Trastorno hemorrágico D. Infección viral E. Síndrome de Sturge-Weber 5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este padecimiento? 6. ¿Cuál es la causa de este padecimiento? 7. ¿Por qué es importante el conocimiento de este signo? 8. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir con este padecimiento?

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SECCIÓN

12

Aplicaciones y recursos clínicos

12


189

ABREVIATURAS DE PRESCRIPCIÓN Abreviatura

Inglés

Español

Derivado del latín

ad lib a.c. p.c. aq. d. b.i.d. t.i.d. q.i.d. h. h.s. q.h. q.3h. q.4h. q.6h. n.r. p.r.n. stat. Sig. c. gtt. tab caps. q.d.

at pleasure before meals after meals water a day, daily twice a day three times a day four times a day hour at bedtime every hour every three hours every four hours every six hours do not repeat as needed immediately label with drops tablet capsule every day

al gusto antes de las comidas después de las comidas agua al día, diario dos veces al día tres veces al día 4 veces al día hora al acostarse cada hora cada tres horas cada 4 horas cada 6 horas no repetir según se necesite de inmediato etiqueta con gotas tableta cápsula todos los días

ad libitum ante cibum post cibum aqua dies bis in die ter in die quater in die hora hora somni quaque hora quaque tertia hora quaque quarta hora quaque sexta hora non repetatur pro re nata statim signetur cum guttae tabella capsula quaque die

p.o.

orally

oral

per os

190


PRESCRIPCI ONES Y PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS Analgesics Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Para alivio del dolor agudo de grado leve a moderado Paracetamol 325 mg [de venta libre] Tylenol

25

Ácido acetilsalicílico 325 mg [de venta libre]

25

Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor; no exceder 12 tabletas en 24 horas. Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 2 tabletas dos veces al día, como se necesite, para el dolor.

Ibuprofén (Motrin) 400 mg

Motrin

25

Propoxifeno, napsilato, 50 mg. y paracetamol 325 mg Naproxén sódico 220 mg [de venta libre]

Darvocet-N 50

25

Aleve

50

Napsosín 375 mg Celecoxib 200 mg

Celebrex

18

Diflunisal 500 mg

Dolobid

18

Paracetamol 300 mg con codeína 30 mg Ácido acetilsalicílico 325 mg con codeína 30 mg Ácido acetilsalicílico 325 mg, bulbital 50 mg, cafeína 40 mg Ácido acetilsalicílico 325 mg, bulbital 50 mg, cafeína 40 mg, codeína 30 mg Paracetamol 650 mg con codeína 30 mg

Tylenol con Codeine No. 3 Empirin con Codeine No. 3 Fiorinal

20

Fiorinal con Codeine 30 mg Margesic No. 3

20

Hidrocodona, bitartrato 5 mg, con paracetamol 500 mg

Lortab 5, Anexsia 5/500, Vicodin, Zydone Synalgos-DC Tabletas

20 20

Vicoprofen

20

Ultracet

20

Tomar 1 tableta por día para el dolor. Nota: no prescribir si el paciente es alérgico a las sulfas. Tomar una tableta dos veces al día para el dolor.

Para alivio del dolor agudo moderado

Dihidrocodeína, bitartrato 16 mg, ácido acetilsalicílico 356.4 mg, cafeína 30 mg Hidrocodona 7.5 mg, ibuprofén 200 mg Paracetamol 325 mg, tramadol 37.5 mg

20 20

20

Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 1 tableta cada 4 a 6 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite, para el dolor. Tomar 1 a 2 tabletas cada 4 a 6 h, como se necesite, para el dolor. Tomar 2 tabletas cada 4 a 6 horas, como se necesite, para el dolor (no exceder 8 tabletas en 24 horas.

Para alivio del dolor agudo de grado moderado a intenso Hidrocodona, bitartrato 7.5 mg con paracetamol 500 mg Hidrocodona, bitartrato 7.5 mg con paracetamol 650 mg Hidrocodona, bitartrato 10 mg con paracetamol 650 mg Oxicodona, HCl 5 mg con paracetamol 325 mg Oxicodona, HCl 5 mg con paracetamol 500 mg Oxicodona, HCl 4.5 mg, tereftalato de oxicodona 0.38 mg, ácido acetilsalicílico 325 mg Meperidina HCl 50 mg con prometacina HCl 25 mg

Lortab 7.5/500

30

Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.

Lorcet Plus

30


Lorcet 10/650

30


Percocet, Roxicet

24


Tylox

24


Percodan

24


Mepergan Fortis Tabletas

24

Tomar 1 tableta cada 4 a 6 horas para el dolor.


12

191

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Directrices de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) para prevenir la endocardits infecciosa –esquemas para procedimientos dentales (dosis simple 30 a 60 min Situación

Agente

Adultos

Niños

Dosificación oral

Amoxicilina

2g

50 mg/kg

Incapaz de tomar medicación oral

Ampicilina o cefazolina o ceftriaxona

2 g IM o IV 1 g IM o IV

50 mg/kg IM o IV 50 mg/kg IM o IV

Alérgico a penicilinas o ampicilinas -oral

Cefalexina*† o clindamicina, azitromicina, o claritromicina

2g 600 mg 500 mg

50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg

Alérgico a penicilinas o ampicilinas e incapaz de tomar medicación oral

Cefazolina o ceftriaxona† o clindamicina

1 g IM o IV 600 mg IM or IV

50 mg/kg IM o IV 20 mg/kg IM o IV

* U otra cefalosporina de primera o segunda generación en dosis de adulto o pediátrica equivalente † Las cefalosporinas no deben usarse en un individuo con una historia de hipersensibilidad de tipo inmediato a la penicilina (p. ej., anafilaxia, angioedema de las vías respiratorias)

Cardiopatías en las cuales se recomienda profilaxis durante los procedimientos dentales Prótesis valvular Endocarditis infecciosa previa Cardiopatía congénita • Cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas, incluyendo los cortocircuitos y conductos paliat ivos. • Defectos de cardiopatías congénitas por completo reparados con material o aparato protésico, durante los primeros seis meses posteriores al procedimiento. • Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el sitio, o un sitio adyacente, de un parche o aparato protésico (que inhibe la endotelización). • Receptores de trasplante de corazón que desarrollan valvulopatía cardiaca.

Procedimientos dentales en los que se recomienda profilaxis de la endocarditis infecciosa Todos los procedimientos dentales que implican “manipulación de tejido gingival o región periapical (extremo de la raíz) de los dientes, o perforación de la mucosa bucal”.

Procedimientos dentales en los que NO se recomienda profilaxis de la endocarditis infecciosa Inyección sistemática a través de tejido no infectado Colocación de aparatos removibles Colocación de “frenos” (brackets) ortodóncicos Hemorragia por traumatismo de labios/mucosa Obtención de radiografías dentales Ajuste de aparatos ortodóncicos Extracción de dientes deciduales

192


TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Para eliminar organismos bacterianos que causan infección bucal Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Fenoximetil penicilina 500 mg

Penicillin V

40

Tomar 2 tabletas inmediatamente y luego 1 tableta cada 6 horas, 1 hora antes de las comidas. Continuar por 7 días.

Penicilina V potásica líquida 125 mg/5 mL

Penicillin VK

200 mL

Los niños deben tomar 1 cucharadita cada 6 h.

Amoxicilina 500 mg

Amoxil

40

Tomar una tableta de 500 mg tres veces al día. Continuar por 7 días.

Amoxicilina 500 mg clavulanato de potasio

Augmentin

30

Tomar 1 tableta 3 veces al día por 7 días.

Cefalexina, 500 mg

Keflex

56

Tomar 1 tableta cada 6 horas. Continuar por 7 días.

Dicloxacilina sódica 500 mg

Dynapen

40


Eritromicina, etilsuccinato 400 mg

E.E.S.

56

Tomar una tableta de 400 mg cada 6 horas. Continuar por 7 días.

Trimetoprim 80 mg con sulfametoxazol 400 mg

Bactrim

40


Nota: para infección resistente a penicilinasa.

Nota: para infecciones con Escherichia coli, Haemophilus influenzae, y especies de Klebsiella y Enterobacter.

Metronidazol 500 mg

Flagyl

40

Nota: para pacientes febriles con gingivitis ulcerosa necrosante aguda que implica

Clindamicina 300 mg

Cleocin

Nota: para infecciones de hueso que

bacterias anaerobias.

30

Tomar 1 cápsula cada 6 a 8 h. Continuar por 7 días.

56

Tomar 1 tableta 4 veces al día. Continuar por 7 días.

implican bacterias anaerobias.

Tetraciclina HCl V 250 mg Nota:

Tomar 2 tabletas inmediatamente y luego 1 tableta cada 6 h hasta acabarlas.

Achromycin

para infecciones de tejidos periodontales.

*Use con precaución en pacientes con función hepática reducida o deteriorada, y en aquellos con función renal disminuida o deteriorada.

12


193

AGENTES TÓPICOS Y ENJUAGU ES ANTIMICROBIANOS Para reducir la flora microbiana patógena con frecuencia asociada con infecciones periodontales Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Clorhexidina, gluconato, 0.12%, enjuague bucal

Peridex, PerioGard

480 mL

Haga un buche, enjuague con 1 cucharadita por 1 min y luego escupa. Practicarlo dos veces al día (mañana y noche) después de cepillarse los dientes. Evitar comer o beber por 30 min.

Tetraciclina, HCl 125 mg/5 mL

Sumycin

480 mL

Enjuagar con 2 cucharaditas por 3 min y degluta. Repetir 4 veces al día.

Clorhexidina, gluconato 2.5 mg

PerioChip

Caja of 10 chips

(Sólo para uso en consultorio). Coloque en el surco gingival en áreas afectadas (≥ 5 mm).

Metronidazol 250 mg

Flagyl

28

Tomar 1 o 2 tabletas 4 veces al día, por 7 a 10 días.

Nota: no

194

se recomienda para niños.


TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO Para eliminar organismos micóticos patógenos y restablecer la flora bucal normal Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Nistatina, tabletas vaginales 100 000 UI

Nilstat

90

Disolver 1 o 2 tabletas en la boca, como pastillas para chupar, 5 veces al día, por 14 días consecutivos.

Nistatina, 500 000 U

Mycostatin

60

Tomar 1 tableta vía oral al día, por 14 días consecutivos.

Clotrimazol 10 mg

Mycelex Troches

60

Disolver 1 tableta en la boca, como una pastilla para chupar, 5 veces al día, por 14 días consecutivos.

Ketoconazol* 200 mg

Nizoral

14

Tomar 1 tableta diaria por 2 sem.

Fluconazol** 100 mg

Diflucan

14

Tomar 2 tabletas el primer día, luego 1 tableta diaria por cuando menos 2 sem.

Itraconazol*** 20 mg/mL

Sporanox

280 mL

Tomar 200 mg (20 mL)/día oral por 1 a 2 sem. Hacer buches de forma vigorosa con la solución por varios segundos y deglutir.

Solución Oral Nistatina, polvo tópico 100 000 UI

Mycostatin

15 g frasco exprimible

Aplicar liberalmente al lado del tejido de la dentadura limpia, después de las comidas. Remoje la dentadura limpia en una suspensión de 1 cucharadita de polvo y 8 onzas (como 29 mL) de agua durante la noche.

Nistatina, pomada 100 000 UI

Mycostatin

15 o 30 g tubo

Aplicar de forma generosa en el área afectada 4 o 5 veces al día.

Ketoconazol, crema

Nizoral

15 g tubo

Aplicar de forma generosa en el área afectada después de las comidas.

Betametasona, dipropionato 0.05% y clotrimazol 1%

Lotrisone

15 o 30 g tubo


Yodoquinol 10 mg e hidrocortisona, pomada al 10%

Dermazene

15 o 30 g tubo


Nistatina 100 000 U y triamcinolona, acetonida 0.1%

Mycolog II

15, 30 o 60 g tubo

Aplicar de forma generosa en el área afectada 3 veces al día o 4 veces al día.

Estos medicamentos son más eficaces cuando las dentaduras se retiran y se tratan, si es aplicable, y se reduce la ingestión de carbohidratos fermentables. * Use con cautela en pacientes con disminución o deterioro de la función del hígado. Además, esté alerta sobre múltiples interacciones medicamentosas. ** Use con cautela en pacientes con disminución o deterioro de la función hepática.

12


195

TRATAMIE NTO ANTIVIRAL Para prevenir infecciones herpéticas bucales (supresión diaria) Nombre genérico y concentración

Marca

Filtro solar FPS 30, o más alto

Presentación

Indicación:

1 frasco

Aplicar diario a las superficies de la piel expuestas al sol que son susceptibles a recurrencias

Aciclovir 200 mg

Zovirax

100

Tomar 1 tableta 5 veces al día

Aciclovir 800 mg

Zovirax

100


Valaciclovir 500 mg

Valtrex

100

Tomar 1 tableta diaria o 2 veces al día

Para prevenir infecciones herpéticas bucales asociadas con procedimientos dentales Valaciclovir 500 mg

Valtrex

30

Tomar 4 cápsulas dos veces al día en el día del tratamiento dental y 2 cápsulas dos veces al día, al día siguiente

Para tratar infecciones herpéticas bucales Tópicas

Aciclovir, crema 5%

Zovirax

15 g

Aplicar a las lesiones con un hisopo 6 veces al día

Penciclovir, pomada al 1%

Denavir

15 g

Aplicar a las lesiones con un hisopo cuando menos 5 veces al día

Foscarnet*, crema

Foscavir

Compuesto


Nota: usar sólo si

se sabe que las lesiones son resistentes al aciclovir.

Docosanol, crema al 10%

Abreva

2g


Benzalconio, cloruro

Viroxyn

1 tubo

Quitar la tapa, exprimir el tubo, permitir que la punta sature el hisopo, y luego Aplicar a la lesión en desarrollo

Aciclovir 200 mg, 400 mg, 800 mg

Zovirax

50

Tomar 800 mg al comienzo de la recurrencia, y 800 mg dos veces al día, por cuando menos 3 días

Famciclovir 500 mg recurrencia,

Famvir

50

Tomar 1 cápsula al comienzo de la

Valaciclovir 500 mg

Valtrex

50

Tomar 4 tabletas al comienzo de la recurrencia y 2 a 4 tabletas 12 horas después

L-Lisina 500 mg

Enisyl

100

Tomar 4 tabletas cada 4 horas hasta que los síntomas cedan

Sistémicas

Nota: el

y tres veces al día por, cuando menos 3 días

tratamiento debe empezarse durante la etapa temprana de la recurrencia. Es más eficaz si se evitan los alimentos con alto

contenido de arginina.

To Treat Oral Human Papillomavirus Infections 196


Para tratar infecciones bucales por papilomavirus humano Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Podofilox, gel al 0.5%

Condylox

3.5 g

Aplicar a las lesiones con un hisopo dos veces al día, luego retirarlo los siguientes 4 días. Repetir el ciclo cada semana, hasta 4 veces, si es necesario

Cidofovir, crema al 1% o gel al 3%

Vistide

5g

Aplicar y friccionar en las lesiones con un hisopo, 4 veces al día, por una semana

Imiquimod, crema al 5%

Aldara

5g

Aplicar a las lesiones con un hisopo en base diaria, por 2 semanas

Vacunas

Para prevenir infecciones recurrentes de herpes zóster Vacuna de virus vivos atenuados de varicela-zóster (VVZ)

Zostavax

Vial

Dosis simple de inyección subcutánea. Para individuos de 60 años de edad o mayores

Para prevenir infecciones bucales por papilomavirus humano y enfermedades relacionadas Vacuna cuadrivalente de PVH (tipos 6 y 11 de PVH de bajo riesgo y tipos 16 y 18 de alto riesgo)

Gardasil

Vial

3 inyecciones aplicadas en el año 1, en el mes 0, mes 2 y mes 6

12


197

AGENTES ANESTÉSICOS ORALES TÓPICOS Para tratar y proporcionar alivio a corto plazo del dolor asociado con ulceraciones mucosas Nombre genérico y concentración

Marca

Difenhidramina, HCL 12.5 mg/mL, elixir

Benadryl

Presentación

Indicación:

4 onzas líquidas

Enjuagar con una cucharada antes de las comidas y como se necesite para el dolor

4 onzas líquidas de cada uno; mezclar partes iguales

Enjuagar con una cucharada por 2 min antes de las comidas y como se necesite para el dolor

4 onzas líquidas

Enjuagar con una cucharada antes de las comidas, y como se necesite para el dolor

Orabase con benzocaína (de venta libre)

5 o15 g

Aplicar al área afectada antes de las comidas y como se necesite para el dolor

Diclonina 0.5% o 1%

30 mL


10 o 30 g


Benadryl, elixir 12.5 mg/3 mL y kaopectate 50% mezcla por volumen Lidocaína HCl 2%, solución HCl viscosa

Lidocaína %, gel

198

Xylocaine

Topicaine-4


AGENTES ANTIANSIEDAD Para tratar y proporcionar alivio a corto plazo de los síntomas de ansiedad asociados con los procedimientos dentales Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Alprazolam 0.25 mg

Xanax

20

Tomar 1 tableta al anochecer antes de acostarse, y 1 tableta antes de la cita.*

Clordiazepóxido 10 mg

Librium

20


Triazolam 0.25 mg

Halcion

20

Tomar 1 tableta 1 hora antes de las citas dentales.*

Diazepam 5 mg

Valium

20


Oxazepam 10 mg

Serax

20


Buspirona 5 mg

BuSpar

20

Tomar 1 tableta cada día o 2 veces al día

Lorazepam 0.5 mg

Ativan

20

Tomar 1 tableta cada día o 2 veces al día

Hidroxicina 25 mg

Atarax, Vistaril

20

Tomar 2 cápsulas al anochecer antes de acostarse, y 2 cápsulas 1 hora antes de la cita. Nota: la dosis del niño (30-60 lb [como 11.2-23.3 kg]) es la mitad de la dosis del adulto.

Hidroxicina, jarabe 10 mg/5 mL

Atarax

50 o 100 mL

Tomar 2 cucharaditas 1 h antes de la cita dental.

Difenhidramina 25 mg

Benadryl

25


Nota: use

dosis más bajas de estos medicamentos en las personas de edad avanzada, y en pacientes con deterioro del riñón e hígado. *Los pacientes no deben conducir al ir y regresar de la cita.

12


199

TERAPIA CON FLUORURO Para prevenir caries dental en pacientes susceptibles Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Fluoruro de estaño, 0.4%

Gel-Kam

4.3 onzas líquidas

Aplicar 5 a 10 gotas en un transportador y aplicarlo en los dientes a diario por 5 min

Fluoruro de estaño, 0.11%

Luride

60 mL, frasco con gotero

6 meses a 3 años de edad: aplicar medio gotero (0.5 mL) diariamente en la boca del niño

3 a 6 años, dar diaria una gota en la boca del niño Considerar su uso cuando el agua de beber contenga menos de 0.3 ppm de fluoruro.

1.1% fluoruro de sodio neutro (5 000 ppm)

Prevident, ControlRx, Neutracare Home Topical

2 onzas

Aplicar 5 gotas en una bandeja hecha a la medida y colocarla sobre los dientes a diario por 5 min

Fluoruro, barniz (22 600 ppm)

CavityShield, Duraphat, VarnishAmerica

1 onza, tubo

Aplicar a las superficies susceptibles de los dientes con un hisopo en el consultorio dental cada 6 meses

200


MEDICACIONES PARA ÚLCERAS DE LA MUCOSA Esteroides Para tratar úlceras y erosiones de la mucosas asociadas con trastornos inmunitarios y de la piel Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Esteroides de potencia mediana

Triamcinolona, acetonida 0.1%, pomada

Kenalog en Orabase

5 g tubo

Aplicar al área ulcerada después de la comidas y al acostarse

Betametasona, valerato, 0.1%, pomada

Valisone pomada

15 g or 30 g tubo

Aplicar al área ulcerada después de la comidas y al acostarse

Betametasona, 0.1%, jarabe

Celestone

50 mL

Enjuagar con una cucharadita 4 veces al día, después de las comidas y al acostarse

Triamcinolona, 0.1%, pomada

Kenalog-40

5 mL frascos inyectables

Mezclar 1 mL de esteroide con 0.5 mL de anestésico. Inyectar 0.25 mL en 4 sitios alrededor de la úlcera. Total 1 mL inyectado

Betametasona aumentada 0.05%, pomada

Diprolene pomada

15 or 30 g tubo

Aplicar al área afectada después de la comidas y al acostarse

Fluocinonida 0.05%, pomada

Lidex pomada

15 or 30 g tubo

Aplicar a la úlcera de la boca después de la comidas y al acostarse

Dexametasona 0.5%, elixir

Decadron

100 mL frasco

Enjuagar con 1 cucharadita 4 veces al día por 2 min y luego escupa

Dexametasona 0.75%, elixir

Decadron

100 mL frasco

Enjuagar con 1 cucharadita 4 veces al día por 2 min y luego degluta

Clobetasol 0.05%, pomada

Temovate pomada

15 or 30 g tubo

Aplicar al área afectada 4 veces al día

Halobetasol, propionato, 0.05%, pomada

Ultravate pomada

15 or 30 g tubo


Metilprednisolona

Medrol 4 mg Dosepak 21s

1 Dosepak (21 tabs)

Tomar dosis diarias graduadas de acuerdo a las direcciones del manufacturero listadas en el dosepak

20

Tomar 4 tabletas en la mañana. Continuar diariamente por 4 días

Esteroides de alta potencia

Esteroides de muy alta potencia

Prednisona 10 mg

12

*Los esteroides de alta potencia y muy alta potencia debe evitarse en pacientes con úlceras. gastrointestinales, diabetes, malignidad hematológica y hepatitis, así como en mujeres embarazadas o lactantes. Más de 2 semanas de tratamiento con esteroides de alta potencia y muy alta potencia, pueden afectar la producción normal de cortisol y aumentar el riesgo de candidiasis.


201

Fármacos inmunomoduladores Nombre genérico y concentración

Azatioprina 50 mg

Marca

Presentación

Imuran

Indicación:

60

Tomar 1 tableta dos veces al día

El Imuran puede prescribirse para reducir la dosis de prednisona

Tacrolimo 0.1%

Protopic

30 g


Dapsona 25 mg

Dapsone

60

Tomar 1 tableta tres veces al día, 2 tres veces al día, y 3 tres veces al día, y 4 al día en lo sucesivo

La dapsona requiere verificar el hemograma completo y la función del hígado, cada mes durante 3 meses

Otros agentes Agentes que recubren la úlcera Ingrediente activo: 2-alcil cianoacrilato Nota: puede

Orabase Soothe-n-Seal

1 caja de 10 aplicadores

Gotee 2 gotas, y luego empape el hisopo con solución, y aplicar cubriendo la úlcera

Benadryl Syrup (mezclar 50/50 con Kaopectate

8 oz

Enjuagar 1 cucharada en la boca por 1 minuto y luego escupa. Repita según sea necesariopara aliviar el dolor

Debacterol

1 tubo

Abrir el tubo rompiéndolo, y tocar la úlcera con la punta del hisopo saturada por 20 segundos. Avisar al paciente que dolerá (quemadura)

emplearse sobre aplicaciones de pomada esteroide.

Difenhidramina HCl con Kaopectate

Cauterización (para aftas) Ingrediente activo: ácido sulfúrico y solución fenólica

202


TERAPIA DE LA DEFICIENCIA NUTRICIONAL Para reemplazar nutrientes deficientes necesarios para la homeostasis Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Sulfato ferroso 250 mg

Hierro

100

Tomar 1 tableta 4 veces al día por un mes, luego evaluar de nuevo la concentración de hemoglobina del paciente

Ácido fólico 0. mg

Folato

30

Tomar 1 tableta 4 veces al día por un mes, luego evaluar de nuevo la concentración de hemoglobina del paciente

Cianocobalamina

Vitamina B12

10 mL vial

Inyectar de 0.1 a 1 mL en el deltoides, luego evaluar de nuevo los síntomas y perfil de sangre del paciente mensualmente

Bioflavinoides hidrosolubles 200 mg con ácido ascórbico 200 mg

Peridin-C 00 mg

100

Tomar 1 tableta tres veces al día

12


203

SUSTITUTO DE LA SALIVA Para aliviar la resequedad de la boca Nombre genérico y concentración

Marca

Carboximetil celulosa 0.5%, solución acuosa

Sustituto de la saliva

Carboximetil celulosa

Moi-Stira, Orex, Sage Moist Plus, Salivartb, Xero-Lube, MouthKote, Salix

Presentación

120 mL

Indicación:

Utilizar como un enjuague como se necesite Utilizar como un enjuague como se necesite

Hidroxietilcelulosa, xitiol, ácido cítrico

Optimoist

9 mL

Rociar en la boca como se necesite para resequedad de la boca

Oxidasa de glucosa y lactoperoxidasa

Biotene

120 mL

Enjuagar en la boca por un minuto, como se necesite, para resequedad de la boca

Pilocarpina 5 mg

Salagen

100

Tomar 1 tableta 3 o 4 veces al día

Precaución: contraindicada en glaucoma; precauciones (ojo, corazón, enfermedades

Cevimelina HCl 30 mg

Evoxac

100

Precaución: contraindicada en glaucoma; precauciones (ojo, corazón, enfermedades a

pulmonares obstructivas).

Tomar 1 tableta tres veces al día, como se necesite, para resequedad de la boca pulmonares obstructivas).

120 mL con bomba rociadora 75 mL con bomba

b

204


SEDANTES/HIPNÓTICOS Para producir un estado similar al sueño para el tratamiento dental eficaz del paciente Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Triazolam 0.25 mg

Halcion

30

Tomar 1 tableta al acostarse

Flurazepam 15 mg

Dalmane

30


Temazepam 15 mg

Restoril

30


Hidrato de cloral 500 mg/5 mL

Noctec

1 pinta

Tomar una cucharadita al acostarse o 30 min antes de la cirugía

(como 75 mL)

Indicación:

Precaución: los pacientes no deben manejar al ir y volver de la cita.

12


205

DEJAR DE FUMAR Para ayudar al paciente a dejar el consumo de tabaco En primer lugar:

Preguntar sobre el consumo de tabaco de su paciente Aconsejar de abandonarlo Evaluar qué tan listo está para hacerlo Ayudar, si está listo para hacerlo (medicamentos, sustitutos y asesoría) Haga arreglos para los cuidados de seguimiento

Nombre genérico y concentración

Marca

Presentación

Indicación:

Vareniclina 1 mg

Chantix

60

Tomar ½ tableta al día por 3 días, antes de la fecha de dejar de fumar, luego ½ dos veces al día (con intervalo > 8 h) por 4 días, y luego 1 tableta dos veces al día (con intervalo > 8 h) por 12 sem

Wellbutrin SR 150 mg

Zyban

60

Tomar 1 tableta al día por 3 días, antes de la fecha de dejar de fumar y luego 2 tabletas al día (con intervalo > 8 h) por 8 a12 sem

206


DIRECTRICES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIONES BUCALES COMUNES Lesiones blancas Enfermedad

Edad

Raza/ Sexo etnicidad

Causa

Características clínicas

Tratamiento

Gránulos de Fordyce

Cualquiera M-F

Cualquiera

Glándulas sebáceas ectópicas

Gránulos amarillos blanquizcos agrupados en placas situadas en la mucosa del carrillo (bilateralmente), mucosa labial, cojinete retromolar, labio, encía fija, lengua, y frenillo. Las lesiones no son dolorosas, son ásperas a la palpación, y no se desprenden. Se inician después de la pubertad y persisten por toda la vida.

Ninguno requerido

Línea blanca de la mucosa del carrillo

Cualquiera M-F

Cualquiera

Un tipo de queratosis por fricción, causado por el frotamiento persistente de la mucosa del carrillo con los dientes maxilares y mandibulares interdigitantes.

Línea ondulada blanca de longitud variable situada en la mucosa del carrillo, bilateralmente. Las lesiones no son dolorosas, son lisas a la palpación, y no se desprenden. Su iniciación es variable, y persiste con los hábitos bucales.

Eliminar el bruxismo y el hábito de apretar los dientes

Leucoedema

Cualquiera M-F

Melodermos Desconocida

Mancha blanca grisácea de tamaño variable, situada en la mucosa del carrillo bilateralmente, mucosa labial, y paladar blando. Las lesiones no son dolorosas, son lisas a la palpación, y desaparecen cuando la mucosa se estira. El leucoedema se ve más evidente con el incremento de la edad.

Ninguno requerido

Morsicatio biccarum

Cualquiera M-F

Cualquiera

Irritación crónica por morder el carrillo

Placa blanca asimétrica situada en la mucosa del carrillo y mucosa labial, a menudo bilateralmente. Las lesiones no son dolorosas, son ásperas a la palpación, y se exfolian levemente cuando se frotan. Su iniciación es variable, y persiste con el hábito de morderse el carrillo y el labio

Eliminar el hábito de morderse el carrillo y el labio

Nevo esponjoso blanco

Cualquiera M-F

Cualquiera

Trastorno autosómico dominante (mutación en genes 4 o 13 de queratina) que da por resultado un defecto en la maduración y exfoliación epitelial

Placas blancas elevadas solitarias o confluentes que pueden aparecer en la mucosa del carrillo, mucosa labial, reborde alveolar, piso de la boca, o paladar blando. Las lesiones no son dolorosas, son ásperas a la palpación, y no se desprenden. Se inicia al nacer y persiste toda la vida.

Ninguno requerido

12

(continúa)


207

Lesiones blancas (continuación) Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Lesiones traumáticas blancas

Cualquiera

M-F

Cualquiera

Traumatismo físico o químico agudo que produce esfacelo epitelial

Esfacelo superficial blanco (escara) de manera usual situado en la mucosa alveolar menos queratinizada. El paladar es común en quemaduras por alimentos. Las lesiones son dolorosas a la palpación y se desprenden fácilmente con fricción, dejando una superficie carnosa o sangrante. Se inician en cuestión de algunas horas del traumatismo; hay regresión en 1 a 2 semanas.

Eliminar el irritante; usar anestésicos tópicos y analgésicos

Leucoplasia

45– 65

2:1 Cualquiera (M:F)

De manera habitual relacionada con consumo de tabaco y alcohol

Mancha blanca que varía en tamaño, homogeneidad, y textura. Las localizaciones de alto riesgo incluyen el piso de la boca, lengua ventral, lengua lateral, y complejo uvulopalatino. Las lesiones no se desprenden y no suelen ser dolorosas. La iniciación ocurre después de contacto prolongado con un agente inductor, y persiste, en tanto que el agente inductor esté presente.

Biopsia y examen histológico. El seguimiento cercano es obligatorio

De edad Queratosis por cigarrillos avanzada

M

Cualquiera

Calor y humo, por fumar de manera habitual cigarrillos sin filtro

Manchas blancas circulares pedregosas, situadas en los labios superior e inferior (lesiones por besar). Las queratosis son firmes y no dolorosas, y no se desprenden. La iniciación coincide con un hábito prolongado de fumar cigarrillos, y persiste con el hábito.

Usar cigarrillos con filtro o dejar de fumar. Biopsia si la lesión cambia de color o se vuelve ulcerada o indurada

Estomatitis por nicotina

M

Cualquiera

Reacción epitelial al humo de tabaco o calor

Pápulas blancas, como de empedrado situado en el paladar duro, excluyendo el tercio anterior. Las pápulas tienen centros rojos, no son dolorosas, y no se desprenden. Su iniciación varía de acuerdo al grado del hábito de fumar y las lesiones son de larga duración.

Dejar de fumar pipa o puros, o revertir el hábito de fumar

40–70

(continúa)

208



Mancha del inhalador de rapé

Carcinoma verrucoso


Edad

Adolescentes M y adultos

60

M



Causa


Tratamiento

Cualquiera

Irritación crónica de productos de tabaco sin humo

Mancha amarilla blanquizca corrugada, situada en el pliegue de la mucosa del carrillo, que es más prominente unilateralmente. La mancha es áspera y no dolorosa, y no se desprende. El hábito prolongado precede a la lesión; la mancha persiste con la continuación del hábito.

Suspender el consumo de tabaco. Biopsia si hay cambios de color o si la lesión se ulcera o endurece

Cualquiera

Alteraciones neoplásicas inducidas por el consumo prolongado de tabaco, tabaco sin humo e infección por el papilomavirus humano

Masa papulonodular roja blanquecina, situada en la mucosa del carrillo, reborde alveolar, y encía. La lesión es firme, no dolorosa, áspera a la palpación, y no se desprende. El hábito prolongado de consumo de tabaco precede a su iniciación. El papilomavirus humano está presente en 30% de los casos; la lesión aumenta de tamaño, a menos de que se trate.

Biopsia para confirmar el diagnóstico, luego escisión quirúrgica. EVITAR RADIOTERAPIA

Causa


Tratamiento

Mancha roja que consiste de sangre extravasada, desarrollada poco después del traumatismo. Las lesiones no se blanquean con diascopia y el tamaño varía (petequias < equimosis < hematoma). Las petequias son comunes en el paladar bando; otra púrpura típica ocurre en la mucosa del carrillo o labial, dependiendo del sitio en el cual se acumula la sangre.

Eliminar la causa subyacente.

Carcinoma de células escamosas (véase “Lesiones rojas y rojas/blancas”

Lesiones rojas Enfermedad

Púrpura


Edad

Cualquiera

M-F

Cualquiera Rotura de vaso sanguíneo por traumatismo o anormalidad vascular

(continúa)


209

12

Lesiones rojas (continuación) Enfermedad

Edad

Varicosidad



Trombo



Hemangioma

Telangiectasia hemorrágica hereditaria


Causa


Tratamiento

55

F

Cualquiera

Venas dilatadas por pérdida de elasticidad

Pápula o nódulo rojizo morado situado en la lengua ventral, labio, o mucosa labial. Las lesiones son asintomáticas y blanquean en la diascopia. Las varicosidades aumentan en tamaño y número con incremento de la edad y son persistentes.

Ninguno es necesario. Cirugía para estética

30

M-F

Cualquiera

Coágulo de sangre causado por estancamiento de la sangre o anomalía de la coagulación

Nódulo rojo o azul-morado en la mucosa labial, labio, o lengua. Las lesiones son firmes y pueden ser dolorosas a la palpación. Se inician después de una hemorragia traumática; la lesión es negativa a la diascopia y persiste hasta el tratamiento. Los trombos a veces regresan de manera espontánea.

Resección quirúrgica y examen histológico, si es persistente o sintomático

NiñoF adolescente

Cualquiera

Anomalía congénita que da por resultado la formación de una red de vasos sanguíneos en hueso o tejidos blandos

Dos tipos descritos: capilar y cavernoso. Masa exofítica de color rojo a morado, blanda, de superficie lisa, o multinodular, situada en la lengua dorsal, mucosa del carrillo o encía. Las lesiones son positivas a la diascopia. Se desarrolla de forma temprana en la vida y persiste hasta ser tratado. Los hemangiomas a veces regresan de forma espontánea.

No es necesario el tratamiento si está presente desde la juventud, no produce discapacidad funcional, y no tiene cambios en tamaño, forma, o color. En caso contrario, cirugía o examen histológico

pospuberal

Cualquiera

Trastorno autosómico dominante asociado con múltiples capilares terminales dilatados, como resultado de un defecto en la proteína transmembrana (endoglina) –un componente del complejo receptor del factor de crecimiento transformador β(FCT-β)

Máculas rojas multifocales situadas en las palmas, dedos, lechos ungueales, cuello, conjuntiva, tabique nasal, labios, labios, lengua, y encía. Las lesiones están presentes al nacer, se hacen visibles en la pubertad, y aumentan en número con la edad. Las telangiectasias carecen de pulsación central, y blanquean en la diascopia; si se rompen pueden causar una intensa hemorragia.

Evitar traumatismo o intubación. Vigilar por posible hemorragia o anemia

M-F

(continúa)

210


Lesiones rojas (continuación) Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Síndrome de SurgeWeber

Al nacer

M-F

Cualquiera

Trastorno congénito no hereditario que causa múltiples angiomas venosos en varios sitios anatómicos

Síndrome asociado con convulsiones, deficiencias mentales, calcificaciones giriformes encefálicas, y un hematoma facial plano o ligeramente elevado, de color rojo a morado. La lesión vascular a menudo afecta al labio, la mucosa labial o del carrillo, y la encía, a lo largo del nervio trigémino, y se detiene en la línea media. Los crecimientos de la boca anormales pueden ser concurrentes

Ninguno es necesario.

Sarcoma de Kaposi

20–45* y 60

M

Judío mediterráneo o infectado por VIH *

Asociado con el herpesvirus humano tipo 8, que es un virus capaz de promover angiogénesis

Mácula roja asintomática de estructuras mucocutáneas, que crece y se eleva, cuyo color luego oscurece. Las lesiones avanzadas son nódulos de color rojo-azul-violeta que se ulceran y causan dolor. El paladar duro, la encía y la mucosa del carrillo, son los sitios de la boca más comunes.

Cirugía electiva para estética. Terapia paliativa consistente en radioterapia, cirugía láser, quimioterapia, agentes esclerosantes o combinaciones de ellos

Eritroplasia



MF

Cualquiera

Aumento de la vascularidad, asociado con cambios e inflamación epiteliales, inducidos por carcinógeno

Mancha roja de tamaño variable, situado en cualquier sitio de la mucosa bucal. Las áreas de alto riesgo incluyen el piso de la boca, trígono paladar blandoretromolar, y borde lateral de la lengua Las eritroplasias no se desprenden, y suelen ser asintomáticas. Las lesiones se desarrollan después de contacto prolongado con carcinógenos o papilomavirus humano; su duración varía, y la regresión es rara

Biopsia y examen histológico. Seguimiento cercano

50

(continúa)

12


211

Lesiones rojas y rojas-blancas Enfermedad

Eritroleucoplasia y eritroplasia moteada

Carcinoma de células escamosas

Liquen plano

Edad


Causa


Tratamiento

50

MF

Cualquiera

Vascularidad aumentada asociada con cambios e inflamación epiteliales inducidos por cándida

Mancha roja con múltiples focos blancos, que no es dolorosa, no se desprende, y es infectada de manera habitual por cándida. Las localizaciones comunes incluyen lengua lateral, mucosa del carrillo, paladar blando y piso de la boca. Iniciación después de exposición prolongada a carcinógenos o el papilomavirus humano. La regresión es improbable, aun cuando se remueva el agente inductor.

Biopsia y examen histológico. Examinar en búsqueda de candidiasis. Seguimiento cercano

50

2:1 M:F

Cualquiera

Exposición prolongada a carcinógenos (tabaco, alcohol, o papilomavirus humano) y disminución de la vigilancia inmunitaria

Lesión o úlcera de color rojo, o rojo y blanco, situada comúnmente en la lengua lateral, lengua ventral, bucofaringe, piso de la boca, encía, mucosa del carrillo o labio. El carcinoma es con frecuencia asintomático, hasta que se vuelve grande, indurado o ulcerado. La iniciación ocurre después de exposición prolongada a carcinógenos. Su persistencia produce metástasis, que suelen ser aparentes como ganglios linfáticos indoloros, firmes, fijos, enmarañados.

Biopsia y examen histológico. Resección quirúrgica completa, radioterapia o quimioterapia. Seguimiento cercano

40

F

Cualquiera

Infiltración de célula T y cambios inducidos por citocinas en el epitelio; el inductor exacto es desconocido

Pápulas pruriginosas moradas, poligonales, en superficies flexoras de la piel; las uñas a veces están afectadas. Las lesiones intrabucales a menudo son asintomáticas, y consisten en pápulas lineales blancas, manchas rojizas y regiones de mucosa ulceradas. Las superficies afectadas por lo general son bilaterales. Las localizaciones más comunes son: mucosa del carrillo, lengua, labios, paladar, encía y piso de la boca. Las lesiones se desarrollan con estrés y enfermedad del hígado, y persisten durante muchos años, con periodos de remisión y exacerbación.

Reposo, agentes ansiolíticos, corticosteroides tópicos. Evaluar por posible enfermedad del hígado. Seguimiento cercano por posible transformación maligna ocasional en el tipo erosivo







(continúa)

212


Lesiones rojas y rojas-blancas (continuación) Enfermedad

Lesión blanca electrogalvánica

Lupus eritematoso

Erupción medicamentosa liquenoide y similar a lupus

Edad


Causa


Tratamiento

30

F

Cualquiera

Antígeno de metal de una restauración dental, que induce una respuesta hiperinmunitaria de célula T

Manchas blancas rojizas que semejan liquen plano, situadas en la mucosa del carrillo, junto a restauraciones metálicas. Las lesiones no se desprenden y de manera usual son dolorosas, o causan una sensación de ardor. Comienzan después de semanas o años de exposición a la restauración metálica; su duración depende de la persistencia del alergeno

Reemplazar la restauración metálica o broche que causa la respuesta de hipersensibilidad



35

F

Cualquiera

Anticuerpos (antinucleares) que atacan células normales, lo que conduce a inflamación perivascular

Exantema rojizo, en forma de mariposa, sobre el puente de la nariz. Erupción maculopapulosa con periferia hiperqueratósica y centro atrófico. Las áreas afectadas pueden implicar el labio inferior, la mucosa del carrillo, la lengua, y el paladar. Las lesiones intrabucales presentan, invariablemente, unas líneas radiantes, rojas y blancas, que emanan de la lesión. Las lesiones no se desprenden, pero son dolorosas a la palpación. De manera habitual se forman lesiones después de una exposición corta de la piel al sol. Las lesiones persisten y requieren tratamiento medicamentoso

Esteroides tópicos o sistémicos; agentes antimaláricos, junto con tratamiento médico adecuado

Adulta

M-F

Cualquiera

Moléculas de fármacos que actúan como alergenos o haptenos, que estimulan reacción inmunitaria

Manchas rojo-blancas que semejan liquen plano y lupus. Las lesiones con frecuencia son centralmente atróficas o ulceradas. La mucosa del carrillo es bilateral, el sitio más común. La iniciación varía y puede ser de semanas a años después de comenzar una medicación alergénica. Cuando se elimina el medicamento ofensor se produce regresión

Retirar el medicamento ofensor y sustituirlo



(continúa)

12


213

Lesiones rojas y rojas-blancas (continuación) Enfermedad

Candidiasis

Edad

Recién nacidos adultos


M-F

Cualquiera

Causa

Infección oportunista con especies de Candida (más común C. albicans)


Tratamiento

Aspecto variable; coágulos blancos, manchas rojas, manchas blancas con bordes rojos. Cualquier parte blanda de la boca es susceptible, pero la encía fija es raramente afectada. A menudo la iniciación coincide con neutropenia, supresión inmunitaria y uso frecuente de esteroides y antibióticos. Las lesiones persisten hasta que se proporciona tratamiento antimicótico adecuado

Tratamiento antimicótico. Eliminar la sacarosa de la dieta. Control médico de diabetes, endocrinopatía e inmunosupresión


Tratamiento

Lesiones pigmentadas Enfermedad

Edad


Causa

Melanoplasia

Cualquiera

M-F

Melanodermia

Depósito de melanina en la capa basal de la mucosa y lámina propia

Placa oscura generalizada constante en la encía fija y en la mucosa del carrillo. La pigmentación varía de pardo claro a pardo oscura, y de manera habitual es difusa, curvilínea y asintomática, y no se desprende. La melanoplasia está presente desde el nacimiento y persiste durante la vida

Ninguno es requerido

Tatuaje

Adolescentes, adultos

M-F

Cualquiera

Implantación de colorante o metal en la mucosa

El tatuaje de amalgama es el tipo más común de tatuaje intrabucal. Se presenta como una mácula azul-negra en la encía, reborde alveolar desdentado, vestíbulo, paladar o mucosa del carillo. Las radiografías pueden mostrar focos radiopacos. Las lesiones son asintomáticas, no blanquean y persisten por toda la vida.


Efélides

Cualquiera

M-F

Personas de piel clara

Depósito de melanina desencadenado por exposición a la luz solar

Máculas de color pardo claro a oscuro que aparecen en la piel facial, extremidades o labio, después de exposición a luz solar. Las efélides son al inicio pequeñas, aunque pueden aumentar de tamaño y coalescer. Las lesiones no son dolorosas, y no se blanquean ni se desprenden


(continúa)

214


Lesiones pigmentadas (continuación) Enfermedad


Edad

Causa


Tratamiento

Acumulación de melanocitos y depósito de melanina en el epitelio, asociado con fumar tabaco

Mancha parda difusa con diámetro de varios centímetros, de manera usual en la mucosa del carrillo posterior y paladar blando. Una historia de tabaquismo intenso precede al desarrollo de la lesión. Estas características pueden disminuir con la suspensión del hábito. La melanosis es asintomática y no es palpable.

Disminuir o dejar de fumar

Melanosis del fumador

De edad avanzada, adulto

M-F

Mácula melanótica bucal

24–45

Ligera Cualquiera predilección masculina

Depósito focal de melanina a lo largo de la capa nasal, de manera usual después de un traumatismo

Mácula parda u obscura asintomática, de manera usual situada en el labio inferior, cerca de la línea media; también ocurre en el paladar, mucosa del carrillo y encía. La iniciación es posinflamatoria y la lesión persiste hasta el tratamiento.

Biopsia y examen histológico para descartar otras lesiones pigmentadas de aspecto similar

Nevo

Cualquiera

F

Cualquiera

Acumulación de células névicas en un sitio distinto, quizá controlada por factores genéticos Neoplasia maligna de melanocitos asociada con exposición crónica a luz ultravioleta; desconocida para los melanomas bucales

Los nevos varían de forma considerable de aspecto. Pueden ser rosados, azules, pardos, o negros, pero no se blanquean con la diascopia. Suelen presentarse como una pápula azulosa o pardusca, de superficie lisa, situada en el paladar. Otros sitios comunes incluyen la mucosa del carrillo, cara, cuello, y tronco. Muchas lesiones están presentes al nacer, y aumentan en tamaño y número con el incremento de la edad.

Biopsia por escisión y examen histológico

Melanoma

25–60

M

Caucásicos en especial de piel clara

Placa o mancha indolora, levemente elevada, que tiene muchos colores, en especial focos de color pardo, negro, gris, o rojo. Los márgenes mal definidos, las lesiones satélites, y los bordes inflamatorios, son característicos. Suele estar situado en el reborde alveolar maxilar, paladar, encía anterior y mucosa labial. El 30% surge de pigmentaciones preexistentes. Un cambio reciente de tamaño, forma o color es en especial ominoso.

Biopsia por escisión, resección quirúrgica y referencia para estudios médicos completos para descartar metástasis

Cualquiera

(continúa)


215

12

Lesiones pigmentadas (continuación) Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Síndrome de Peutz- Jeghers

Niño, adulto joven

M-F

Cualquiera

Trastorno autosómico dominante causado quizá por una mutación en el gen LKB1 (19p13.3) en la línea germinal

Máculas melanóticas ovales múltiples asintomáticas, situadas de forma prominente en las superficies palmares y plantares de manos y pies, alrededor de los ojos, nariz, boca, labios y perineo. En la boca se presentan cambios de color pardo en la mucosa del carrillo, mucosa labial y encía. Las lesiones no aumentan de tamaño, pero las cutáneas se desvanecen con la edad; la pigmentación de la mucosa permanece por toda la vida.

Oral: ninguno requerido. Evaluación gastrointestinal y asesoría genética

Enfermedad de Addison

Adulto

M-F

Cualquiera

Hipofunción suprarrenal

Manchas hipermelanóticas intrabucales difusas, que ocurren en conjunto con bronceado de la piel, en especial en los nudillos, codos y pliegues de las manos. Las manchas no son dolorosas, no son elevadas y varían en su forma. La mucosa del carrillo y la encía son las más afectadas. La iniciación de este trastorno es insidiosa y está asociada con hipofunción suprarrenal. Los pacientes pueden informar síntomas gastrointestinales y fatiga.

Corticosteroides y mineralocorticoides sistémicos

Pigmentación con metal pesado

Adulto

M-F

Cualquiera

Exposición prolongada (vapores o ingestión) a metales (arsénico, bismuto, mercurio, plata o plomo)

Pigmentación lineal negra-azul de la encía marginal, vista prominentemente a lo largo de la encía anterior. Múltiples máculas grises pueden ser aparentes en la mucosa del carrillo. Algunos síntomas neurológicos, como cefaleas e hipersalivación, son comunes. Argiria: pigmentación azul-gris de la piel, en especial en áreas expuestas al sol.

Terminar la exposición al metal pesado, arreglar referencia médica. Las lesiones bucales no requieren tratamiento, pero pueden ser permanentes (continúa)

216


Pápulas y nódulos Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Papila retrocuspídea

Niño, adulto joven

M-F

Cualquiera

Anomalía del desarrollo del tejido conectivo

Pápula rosada de superficie lisa, Ninguno de 1 mm de diámetro, situada requerido en encía apical lingual fija a la encía marginal de las cúspides mandibulares, que se presentan de forma temprana en la vida, con frecuencia bilateral y regresan al envejecer el paciente. La papila retrocuspídea es firme a la palpación, asintomática y no hemorrágica.

Quiste linfoepitelial

Niño, adulto joven

M-F

Cualquiera

Epitelio entrampado en tejido linfoide que sufre transformación quística

Hinchazón blanda, fluctuante, bien circunscrita, que varía de tamaño desde unos cuantos milímetros hasta 1 centímetro. Las ubicaciones comunes de este quiste no doloroso incluyen el cuello lateral, inmediatamente anterior al músculo esternocleidomastoideo, el piso de la boca, el frenillo lingual, y la lengua ventral. La lesión se desarrolla durante la infancia o adolescencia, y persiste hasta el tratamiento.

Biopsia con escisión y examen histológico

Torus (torus óseo), exostosis y osteoma

Adulto

F

Cualquiera

Factores hereditarios desconocidos

Torus (torus óseo): nódulo duro o masa multinodular situado en el paladar, en la línea media, o en el reborde alveolar lingual mandibular. Exostosis: nódulo óseo duro, de manera habitual múltiple, situado en el reborde alveolar del carrillo o labial. Osteoma: nódulo óseo duro situado adyacente a los maxilares, a menudo incluido en tejido blando. Los tres tipos de lesiones son firmes, indoloros (a menos que se traumaticen), de crecimiento lento, y duración prolongada. Los osteomas tienen el mayor potencial de crecimiento.

Torus y exostosis: ninguno requerido a menos que surjan problemas funcionales. Osteomas más dientes supernumerarios retenidos: evaluación gastrointestinal para descartar el síndrome de Gardner (defecto en el cromosoma 5). Si los resultados de la prueba son positivos, entonces cirugía gastrointestinal y asesoría genética (continúa)


217

12

Pápulas y nódulos (continuación) Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Fibroma

Adulto

M-F

Cualquiera

De manera usual un irritante crónico que produce una hiperplasia reactiva de tejido conectivo

El fibroma de irritación es una o pápula o nódulo firme, simétrico, rosado, de superficie lisa, que surge en un sitio de irritación crónica, como la mucosa del carrillo, mucosa labial, y lengua. La encía es la localización normal del fibroma odontógeno periférico. Ambas lesiones tienen bases sésiles, y no son dolorosas ni hemorrágicas.


Lipoma



30

M-F

Cualquiera

Mutación genética desconocida que posiblemente implica disfunción de proteínas que regulan la estructura y función de la cromatina

Nódulo bien circunscrito de superficie lisa, con forma de domo, amarillento o rosado, situado en la mucosa del carrillo, labio, lengua, piso de la boca paladar blando o pliegue mandibular de la mucosa del carrillo. La lesión tiene una leve consistencia de masa a la palpación, y crece con lentitud.


Lipofibroma



30

M-F

Cualquiera

Mutación genética desconocida

Nódulo rosado bien circunscrito de superficie lisa, con forma de domo, localizado comúnmente en la mucosa del carrillo o labial. La lesión es indolora, movilizable y un tanto firme. El crecimiento lento y la persistencia son característicos.


25

M-F

Cualquiera

Traumatismo de nervios largos que produce como resultado reparación anormal y conducción nerviosa aberrante

Pápula pequeña levemente elevada, firme, sensible a la presión, que está comúnmente situada en el pliegue mandibular de la mucosa del carrillo cerca del agujero mentoniano, facial a los incisivos mandibulares, regiones linguales retromolares, y lengua ventral. La visualización de la lesión puede ser difícil si el neuroma es subyacente a mucosa de aspecto norma. La palpación provoca una sensación de choque eléctrico. La iniciación ocurre después de un traumatismo. Las lesiones persisten si no se tratan.

Biopsia por escisión y examen histológico; si la lesión recurre, las inyecciones de corticosteroides pueden ser eficaces

Neuroma traumático



(continúa)

218



Edad


Causa


Tratamiento

Neurofibroma

infancia

M-F

Cualquiera Alteración de la regulación genética que da por resultado el crecimiento incontrolado de nervios periféricos y vainas nerviosas.

Nódulos rosados firmes, con frecuencia basados profundamente. Estos tumores están situados en la piel, huesos, mucosa del carrillo, lengua, o labios. Las lesiones no son dolorosas a la palpación, pero son movilizables, y su crecimiento continuo puede causar deformidades. Las lesiones múltiples y la pigmentación de la piel se asocian con la enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis).

Biopsia con escisión, estudio histológico, y seguimiento por posible transformación maligna en casos de neurofibromatosis.

Papiloma

20 a 40

M

Cualquiera

Crecimiento epitelial inducido por infección crónica con el papilomavirus humano (principalmente los tipos 6 y 11).

Pápulas rosadas pequeñas, pedregosas, de crecimiento lento, situadas en la úvula, paladar blando, lengua, frenillo, labios, mucosa del carrillo, o encía, cuya base es pedunculada y bien circunscrita, mientras que la superficie es más frecuentemente áspera a la palpación.

Biopsia con escisión y estudio histológico

Verruga vulgar

Niño, adulto joven

M-F

Cualquiera


Pápula áspera de color rosado blanquizco, situada en la piel de las manos y perilabialmente, en los labios, mucosa labial y del carrillo, y encía fija. Las lesiones son de crecimiento lento y tienen una base sésil. Las verrugas pueden regresar espontáneamente, o propagarse a superficies mucocutáneas adyacentes.


Condiloma acuminado

20 a 45

M

Cualquiera


Pápula pequeña de color rosado a gris sucio, con superficie papilar áspera, que semeja una coliflor. La base del condiloma es sésil, y los bordes son elevados y redondeados. Las lesiones se presentan en forma múltiple, y su iniciación se produce rápidamente después de la inoculación por una pareja sexual afectada. La localización más común son los órganos genitales, mucosa labial, comisura labial, encía fija, y paladar blando. Las lesiones puedes propagarse, y coalescer en grupos extensos.


12

(continúa)


219


Linfangioma

Edad


Niño, M-F adolescente

Cualquiera

Causa

Hamartoma congénito de conductos linfáticos


Tratamiento

Hinchazón blanda, comprimible, de color rosado blanco, que puede ser superficial o asentarse profundamente. Las lesiones superficiales semejan papilomas; las situadas de manera profunda, pueden causar un crecimiento difuso. Los linfangiomas pueden presentarse en el cuello (higroma quístico), lengua dorsal o lateral, labio, o mucosa labial. Las lesiones de duración prolongada pueden causar problemas funcionales, o regresar de forma espontánea.

Escisión quirúrgica. Dependiendo del tamaño y localización, la cirugía puede requerir anestesia general.


Tratamiento

Enfermedades vesiculobulosas Enfermedad

Edad


Causa

Gingivostomatitis herpética primaria

Lactante, Niño, adulto joven

M-F

Cualquiera

Infección del epitelio bucal por el virus de herpes simple primario (tipo 1); la infección con el tipo 2 es menos probable.

Múltiples vesículas que se rompen, coalescen, y forman úlceras del labio, mucosa del carrillo y labial, encía, paladar, y lengua. Las úlceras son dolorosas, y al principio son pequeñas y amarillas, con bordes inflamatorios rojos. Su iniciación es rápida, varios días después del contacto con una persona que aloja el virus. Las lesiones persisten por 12 a 20 días.

Líquidos, antivirales, antipiréticos; antibióticos, para prevenir infección secundaria; anestésicos bucales, enjuagues, analgésicos.

Herpes simple recurrente

Adolescentes M-F y adultos

Cualquiera

Recrudescencia del virus de herpes simple de neurona sensitiva, que causa infección del epitelio bucofacial, traumatismo, y estrés asociado.

Múltiples vesículas que se rompen, coalescen y ulceran, que ocurren de manera repetida en el mismo sitio: por lo general en el labio, paladar duro y encía fija. La iniciación es rápida, y es precedida por un ardor u hormigueo prodrómico. Las lesiones duran 5 a 12 días, y se alivian de modo espontáneo.

Antivirales (aciclovir, famciclovir, valaciclovir), bioflavinoides, filtros solares (labio), lisina.

(continúa)

220


Enfermedades vesiculobulosas (continuación) Raza/ Sexo etnicidad

Enfermedad

Edad

Herpangina

Niño, adulto joven

MaF

Cualquiera

Varicela

Niño

MaF

Herpes zóster



55, 35 en HIV positivos

Niño, adulto joven

Enfermedad de mano-pie y-boca

Causa


Tratamiento

Infección de la bucofaringe por el virus Coxsackie (tipos A1-6, A8, A10, A22, B3) y ecovirus.

Vesículas de color gris claro que se rompen y forman abundantes úlceras poco profundas, separadas. Las lesiones tienen bordes eritematosos, y están limitadas a los pilares anteriores, paladar blando, úvula, y amígdalas. Con frecuencia se presentan concurrentemente faringitis, cefalea, fiebre, y linfadenitis. Las lesiones se reparan de modo espontáneo en 1 a 2 semanas.

Paliativo; las vesículas se alivian de manera espontánea.

Cualquiera

Infección por el virus varicela-zóster primario.

Vesículas en la piel y cara que al romperse semejan gotas de rocío. Las úlceras se pueden ver en el paladar, mucosa del carrillo, y pliegue mandibular de la mucosa del carrillo. Las lesiones del la piel forman costras, y se reparan sin formación de cicatriz. La enfermedad se acompaña frecuentemente de escalofríos, fiebre, nasofaringitis y malestar general. La curación espontánea se produce en 7 a 10 días.

Vacunación; paliativo, las vesículas se alivian espontáneamente.

MaF

Cualquiera

Recrudescencia del virus varicela-zóster de neurona sensitiva causando infección del epitelio

Erupciones unilaterales vesiculares y pustulosas que se desarrollan en un lapso de 1 a 3 días. Las lesiones se forman a lo largo de dermatoma, y en especial a lo largo del nervio trigémino; son vesiculosas, ulcerosas y muy dolorosas, por lo general afectan el labio, lengua y mucosa del carrillo, extendiéndose hasta la línea media. Puede persistir neuralgia después de la curación.

Antivirales (p. ej., famciclovir en casos graves, o en pacientes inmunosuprimidos.

MaF

Cualquiera

Infección por el virus Coxsackie (tipos A5, A9, A10, B2, B5).

Conjuntos de múltiple úlceras amarillas pequeñas que se presentan en las palmas y plantas de manos y pies. Se afectan la lengua, el paladar duro, y la mucosa del carrillo y labial. El número total de lesiones puede acercarse a 100. La reparación se produce espontáneamente en cerca de 10 días.

Paliativo; las úlceras se alivian espontáneamente.

12

(continúa)


221

Enfermedades vesiculobulosas (continuación) Enfermedad

Edad


Causa


Tratamiento

Reacciones alérgicas inmediatas

Cualquiera M-F

Cualquiera

Reacción inmunitaria inmediata, que implica un alergeno, IgE y la liberación de histamina de células cebadas.

Hinchazones o ronchas rojas que se producen peribucalmente, o en los labios, mucosa del carrillo, encía, labios, y lengua. El contacto con el alergeno suele preceder al episodio, por un lapso de unos cuantos minutos a horas. El calor, tirantez, y prurito son concurrentes. Las lesiones regresan si el alergeno es retirado.

Retirar el alergeno; antihistamínicos

Reacciones alérgicas retardadas

Cualquiera M-F

Cualquiera

Reacción inmunitaria después de 24 a 48 horas, que implica un alergeno, células T, y una reacción citotóxica.

Pápulas o vesículas eritematosas pruriginosas que finalmente se ulceran. Pueden presentarse en cualquier superficie cutánea o mucocutánea. Se afectan los labios, encía, mucosa alveolar, lengua y paladar. El eritema se desarrolla con lentitud en el transcurso de 24 a 48 horas. Pueden producirse fisuración y ulceración como resultado.

Retirar el alergeno; corticosteroides

Eritema multiforme

Adulto joven

M

Cualquiera

Efectos citopáticos provocados por patógenos y alergenos medicamentosos, mediados por complemento y leucocitos

Piel: lesiones blancos. Bucal: costra hemorrágica de los labios, ulceraciones dolorosas en la lengua, mucosa del carrillo, y paladar. La encía fija en pocas ocasiones se afecta. Con frecuencia las lesiones son precedidas por cefalea, fiebre de grado bajo e infección respiratoria.

Analgésicos tópicos, antivirales, agentes antipiréticos, líquidos, corticosteroides, antibióticos para prevenir infección secundaria

Síndrome de StevensJohnson

Niño, adulto joven

Ligera Cualquiera preferencia por varones

Efectos citopáticos provocados por patógenos y alergenos medicamentosos, mediados por complemento y leucocitos que se producen en más de una ocasión.

Piel: lesiones blancos. Ojo: conjuntivitis. Genital: balanitis. Bucal: costra hemorrágica de los labios, ulceraciones dolorosas y bulas exudativas de la lengua y mucosa del carrillo. La encía fija en pocas ocasiones se afecta. El síndrome de Stevens-Johnson es la forma fulminante del eritema multiforme. Comer y deglutir suele ser complicado

Analgésicos tópicos, antivirales, agentes antipiréticos, líquidos, corticosteroides, antibióticos para prevenir infección secundaria; hospitalización. antihistamines. (continúa)

222


Enfermedades vesiculobulosas (continuación) Enfermedad

Edad

Necrosis epidérmica tóxica

Adultos de edad avanzada

F

Cualquiera

Efectos citopáticos graves provocados por fármacos mediados por complemento y leucocitos.

Bulas grandes graves coalescentes.

Líquidos IV, corticosteroides, hospitalización.

Pénfigo vulgar

46 a 60

2:1 Personas (F a M) de piel clara, personas judías y mediterráneas

Anticuerpos autoinmunitarios dirigidos contra desmogleína 3 y 1 (un componente del desmosoma.

Bulas múltiples en la piel y mucosas que se rompen, sangran, y forman costras. Las lesiones tienden a recurrir en la misma área, tienen bordes circulares o serpiginosos, con tendencia a propagarse a áreas adyacentes. El signo de Nikolski es positivo. Las bulas colapsadas son blancas y necróticas, provocan hedor bucal. Puede producirse deshidratación si las lesiones son extensas.

Referencia médica (y oftalmológica), esteroides sistémicos, esteroides tópicos y agentes inmunosupresores que ahorran esteroides.

50

2:1 Cualquiera (F a M)

Anticuerpos autoinmunitarios dirigidos contra antígenos de la membrana basal (laminina 5 y BP 180.

Tipos de bulas que producen ampollas úlceras en los pliegues cutáneos y áreas inguinal y abdominal. El tipo cicatricial causa bulas y úlceras que afectan los ojos, boca, y genitales, que pueden conducir a cicatrización. Con frecuencia las bulas son hemorrágicas, persisten por días y luego se descaman. Pueden producirse lesiones bucales en la encía, paladar y mucosa del carrillo, las cuales son dolorosas y limitan la higiene bucal.

Esteroides tópicos, esteroides tópicos oclusivos, dapsona, o tetraciclina y niacinamida. Referencia médica, y esteroides sistémicos si es grave; descartar implicación corneal y malignidad interna.

Penfigoide de membrana mucosa benigno




Causa


Tratamiento

(continúa)

12


223

Lesiones ulcerosas Enfermedad

Edad

Sexo

Raza/ etnicidad

Causa


Tratamiento

Úlcera traumática

Cualquiera M-F

Cualquiera

Agresión traumática al epitelio y capas subyacentes.

Úlcera amarilla-gris sintomática de tamaño y forma variable, dependiendo del agente inductor. Con frecuencia las úlceras son deprimidas, y por lo general tienen forma oval, con borde eritematoso. Están colocadas en la mucosa labial o del carrillo, bordes de la lengua, y paladar duro. La úlcera dura 1 a 2 semanas.

Paliativo; retirar la influencia traumática.

Estomatitis aftosa recurrente

Adulto joven

F

Cualquiera

Factor instigante frecuentemente desconocido; relacionado con defecto en respuesta de célula T; estrés, traumatismo, y adelgazamiento epitelial.

Úlcera o úlceras, pequeñas ovales, amarillentas, con borde rojo, situadas sobre mucosa no queratinizada movilizable. Los sitios comunes incluyen mucosa labial, mucosa del carrillo, piso de la boca, lengua, y en ocasiones en el paladar blando. Las úlceras son dolorosas a la palpación, y pueden estar asociadas con un ganglio linfático dolorido. Las lesiones se desarrollan rápidamente y desaparecen en 10 a 14 días, sin formación de cicatriz.

Curación espontánea en 10 a 14 días. Si los síntomas son agudos, o recurrentes y sintomáticos, pueden usarse anestésicos tópicos, agentes coagulantes o esteroides tópicos.

Seudoaftosa

25 a 50

F

Cualquiera

Defecto inmunitario desconocido, asociado con deficiencias de ácido fólico, hierro, o vitamina B12, enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn, intolerancia al gluten

Úlcera redonda u oval, amarillenta, deprimida, sobre mucosa no queratinizada movilizable. Los sitios comunes incluyen mucosa labial, mucosa del carrillo, piso de la boca, lengua, y ocasionalmente el paladar blando. La lengua puede presentar papilas atrofiadas. Las úlceras son dolorosas a la palpación, se desarrollan durante un estado de deficiencia, y desaparecen con tratamiento de reemplazo, en un lapso de 20 días.

Evaluar posible estado de deficiencia. Si el paciente es deficiente, entonces se recomiendan complementos nutricionales (p. ej., hierro, vitamina B a la palpación a la palpación, folato). Puede requerirse abstinencia de gluten. (continúa)

224


Lesiones blancas Enfermedad

Edad

Sexo

Raza/ etnicidad

Estomatitis aftosa mayor

Adulto joven

F

Cualquiera

Ulceración herpetiforme

Finales del M decenio de los 20 años

Cualquiera

Síndrome de Behcet

20 a 30

3:1 Asiática, (M a F) mediterránea, inglesa

Causa


Tratamiento

Factor instigante frecuentemente desconocido; relacionada con defecto en la respuesta de célula T.

Úlcera grande unilateral asimétrica con centro necrótico y deprimido. Las úlceras tienen un borde inflamatorio rojo y son extremadamente dolorosas. Situadas en el paladar blando, fauces amigdalinas, mucosa labial, mucosa del carillo, y lengua, pueden extenderse a la encía fija. Iniciación rápida, y el tejido subyacente frecuentemente es destruido. Las lesiones se raparan en 15 a 30 días con formación de cicatriz.

Curación espontánea, a veces con formación de cicatriz. Anestésicos tópicos, esteroides tópicos, tratamiento del estrés, e identificación de alergenos.

Forma variante de la estomatitis aftosa recurrente; causa desconocida.

Múltiples úlceras amarillentas del tamaño de cabezas de alfiler, situadas en la mucosa no queratinizada movilizable. Los sitios comunes incluyen la punta de la lengua, mucosa labial, y piso de la boca. No hay formación de vesículas. Las úlceras son dolorosas, y pueden estar asociadas con varios ganglios linfáticos doloridos. Las lesiones se desarrollan rápidamente, y desaparecen en 10 a 14 días, sin dejar cicatriz.

Enjuagues de tetraciclina.

Reacción de hipersensibilidad retardada, y vasculitis desencadenada por la presentación de antígenos leucocíticos humanos (HLA-B51) o antígenos ambientales, como virus, bacterias, sustancias químicas, y metales pesados.

Ojo: conjuntivitis; genitales: úlceras; boca: úlceras dolorosas, similares a las aftosas, en la mucosa labial y del carrillo; piel: exantema maculopapuloso y erupciones nodulares. Las úlceras de la boca son frecuentemente un signo inicial del comienzo de la enfermedad. La artritis y los síntomas gastrointestinales pueden ser concurrentes. Las recurrencias, exacerbaciones, y remisiones son probables.

Esteroides tópicos y sistémicos

(continúa)

12


225


Úlcera granulomatosa (tuberculosis, histoplasmosis)

Carcinoma de células escamosas

Úlcera quimioterapéutica

226

Edad

Sexo

Raza/ etnicidad

Adulto de edad avanzada

MaF

Cualquiera

50



15 a 30 y adulto de edad avanzada

Causa

Infección por Mycobcterium tuberculosis e Histoplasma capsulatum.


Tratamiento

Úlcera pedregosa asintomática que suele presentarse en el dorso de la lengua o comisura labial. Con frecuencia la linfadenopatía cervical y síntomas respiratorios primarios son concurrentes. La iniciación de la enfermedad bucal sigue a una infección pulmonar, que dura de varias semanas a meses. La úlcera bucal puede persistir por meses, o años, si no se trata la enfermedad subyacente.

Biopsia y examen histológico. Tuberculosis: combinación de medicamentos con isoniacida, rifampicina rifapentina, etambutol, estreptomicina, y pirazinamida.

2:1 (M:F)

Cualquiera

Mutagénsis de genes que regulan el crecimiento celular, y apoptosis causada por carcinógenos (tabaco, alcohol, papilomavirus humano).

Úlcera amarillenta no dolorosa, con bordes rojos indurados, situada comúnmente en el tercio posterior del borde lateral de la lengua, lengua ventral, labios, y piso de la boca. Las manifestaciones asociadas pueden incluir leucoplasia, eritroplasia, induración, fijación, formación fúngica, y linfadenopatía. El carcinoma tiene una lenta iniciación, y a menudo se nota después de un aumento de tamaño reciente.

Histoplasmosis: anfotericina B. Cirugía, radioterapia o quimioterapia. Cese de fumar y consumir alcohol.

MaF

Cualquiera

Inhibición de células en rápida reproducción con fármacos quimioterapéuticos

Ulceraciones irregulares de los labios, mucosa labial y el carrillo, lengua y paladar, que frecuentemente carecen de borde inflamatorio rojo. La hemorragia es probable si las úlceras están situadas profundamente. Las lesiones son extremadamente dolorosas y suelen limitar la masticación y la deglución. Se desarrollan durante la segunda semana de la quimioterapia, y es probable la infección secundaria con microrganismos de la boca.

Enjuagues antimicrobianos para prevenir infección secundaria, anestésicos locales, elixires paliativos, y líquidos intravenosos.


Glosario

Abdomen . Parte del cuerpo situada entre el tórax (pecho) y la pelvis.

significa un tumor de tejido nervioso que se forma como resultado de la sección de un nervio.

Abfracción. Significa “desprendimiento”, término usado en odontología para definir la pérdida de estructura del diente en, o por debajo de la unión cemento-esmalte, causada por curvatura anormal del diente. El trastorno es controversial y evidencia corriente sugiere que existe como un componente hipotético del desgaste cervical.

Anaerobio . Que carece de oxígeno.

Abrasión . Desgaste o erosión por fricción. Abultado . Cubierto con protuberancias.

Analgésico. Fármaco o sustancia usado para aliviar el dolor. Análogo. Que tiene propiedades similares. Anaplásico. Que pertenece a células adultas que han cambiado de manera irreversible hacia tipos celulares más primitivos. Tales cambios con frecuencia son malignos.

Acantólisis . Falta de coherencia entre las células epidérmicas o epiteliales.

Anergia . Estado de falta de responsividad inmunitaria. En las pruebas de alergia este estado ocurre cuando la piel no responde a un alergeno.

Adrenalectomía. Resección quirúrgica de la glándula suprarrenal.

Angiogénesis. Proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.

Afuncional. Que no funciona o actúa.

Angioma. Tumor formado por vasos sanguíneos o linfáticos.

Agenesia . Ausencia completa de una estructura o parte de una estructura, causada por insuficiencia del desarrollo de tejido.

Anodoncia. Trastorno congénito en el cual está ausente el desarrollo de todos los dientes.

Aguda. Que tiene síntomas intensos y un curso corto.

Anomalía. Desviación de lo normal.

Alergeno . Sustancia que induce hipersensibilidad, o una reacción alérgica.

Anorexia. Falta o pérdida del apetito.

Amalgama. Aleación usada para restaurar los dientes, compuesta en especial por plata y mercurio. Amelogénesis. Formación de la porción del esmalte del diente. Amelogénesis imperfecta . Trastorno autosómico dominante o ligado a X, que conduce al desarrollo inapropiado del esmalte dental. El esmalte puede estar ausente, hipoplásico o hipocalcificado. En este trastorno el esmalte puede ser muy delgado y friable y con frecuencia está teñido con varios matices de color pardo. Amigdalinos, pilares (fauces). Pliegues de tejidos blandos derivados del segundo y tercer arcos branquiales, que bordean y alojan las amígdalas (placas linfoides de tejido en la bucofaringe). Amputación. El término de manera estricta se refiere a la ablación de un miembro, como un brazo, o de un apéndice, como un dedo. Sin embargo, con referencia a un neuroma, amputación

Anquilosis. Trastorno marcado por fusión de huesos, como un resultado de lesión o inflamación, que produce pérdida de función. En odontología el término se usa para significar cuando la raíz de un diente se fusiona con el hueso alveolar. Anterior. Situado hacia el frente (lo opuesto a posterior ). Antibiótica, sensibilidad . Prueba practicada en un organismo, para determinar si es sensible a la destrucción por uno o más antibióticos específicos. Antibiótico. Compuesto químico que inhibe el crecimiento o la replicación de ciertas formas de vida, en especial organismos patógenos, como las bacterias o los hongos. Los antibióticos se clasifican como bioestáticos o biocidas. Anticuerpo. Proteína producida en el cuerpo en respuesta a la estimulación por un antígeno. Los anticuerpos reaccionan de manera específica a antígenos, en un intento de neutralizar esas sustancias extrañas.


227

Antígeno. Sustancia, por lo común una proteína, que es reconocida como extraña por el sistema inmunitario del cuerpo y estimula la formación de un anticuerpo específico al antígeno.

Biopelícula. Comunidad bien organizada de bacterias que se adhiere a superficies, y está embebida en una capa de desecho extracelular.

Antipirético. Fármaco o sustancia usada para aliviar la fiebre.

Biopsia. Escisión de tejido vivo con el propósito de examinarlo por un patólogo.

Aplasia. Ausencia de un órgano, o parte de un órgano, como resultado de falta de desarrollo del tejido embrionario de origen. Aponeurótico, plano. Espacios entre fascículos adyacentes de la aponeurosis que cubre músculos. Con frecuencia la infección se propaga a lo largo de estos planos.

Biopsia incisional. Resección de una porción de tejido anormal sospechoso para estudio microscópico. Bruxismo. Habito relacionado con el estrés, o un trastorno del sueño, caracterizado por rechinar los dientes.

Aposición. Crecimiento celular en el cual se depositan capas de material en unas ya existentes.

Bucofaringe. Área de la garganta que está en la parte posterior de la boca.

Artralgia . Dolor en una o más articulaciones.

Bucogenital. Se refiere al contacto de la boca con los genitales.

Asintomático. Falta de síntomas en un paciente.

Bula. Lesión elevada circunscrita de la piel, con contenido líquido, que mide > 1 cm de diámetro.

Aspiración . Retiro de líquido, por lo común con una jeringa. Aterosclerosis . Trastorno de degeneración y endurecimiento de paredes arteriales, por depósito de grasa. Atípico. Perteneciente a una desviación del estado normal o típico. Atopia. Hipersensibilidad o alergia causada por influencias hereditarias. Atrición. Pérdida de estructura dental (desgaste) por fuerzas mecánicas, por carga oclusiva frecuente de dientes opuestos. Atrófico. Tejido normalmente desarrollado que ha disminuido de tamaño. Autoinmunitario, trastorno. Trastorno que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error tejido sano del cuerpo. Hasta la fecha hay más de 80 tipos de trastornos autoinmunitarios.

Bulimia. Trastorno de la ingestión de alimentos, caracterizado por frecuentes periodos de consumo excesivo de alimentos, seguido por la eliminación del alimento ingerido con vómito, o el uso de laxantes. Cadherin. Familia de proteínas de adhesión que forma los desmosomas y otras estructuras. Calículo angular. Pliegue de tejido blando, levemente agrandado, en la mucosa de la mejilla, cerca de la comisura de la, boca. Campo de cancerización. Crecimientos malignos que ocurren en múltiples sitios de la cavidad bucal. Frecuentemente los tejidos bucales han estado expuestos a un carcinógeno por un largo tiempo. Candida albicans .

Hongo diploide (forma de levadura) que causa infecciones oportunistas bucales y genitales.

Autoinoculación. Inocular con un patógeno, como un virus, el propio cuerpo. Un ejemplo sería propagar herpesvirus de la propia boca o labios a un dedo.

Candidiasis. Infección, típica de la mucosa o piel, causada por Candida albicans.

Autosómico dominante. Una de varias formas de que un carácter (características de un trastorno) puede pasarse a través de familias. Ocurre cuando un gen anormal (de uno de los 22 pares de cromosomas no sexuales) de un progenitor, pasa a un hijo o hija, en forma que el vástago hereda la enfermedad y el gen pasa luego a sus hijos.

Carcinoma. Crecimiento maligno formado por células epiteliales, que es capaz de infiltrarse y metastatizar. El carcinoma es una forma específica de cáncer.

Carcinógeno. Agente que induce cáncer.

Bacteriana, placa. Colección de bacterias que crecen en un depósito de material en la superficie de un diente, que puede causar enfermedad.

Carcinoma de célula basal nevoide, síndrome . Síndrome autosómico dominante causado por una mutación en un gen conocido como parchado (PTCH), un gen supresor situado en el cromosoma 9q. Este síndrome se caracteriza por múltiples quistes odontógenos mandibulares, nevos de células basales en la piel, anomalías esqueléticas (costilla bífida y otras anomalías de las costillas), y anomalías de tejidos blandos, como dedos prominentes acolchonados y puntilleo palmar de las manos.

Bacterias cromógenas. Bacterias que producen varios colores durante el crecimiento.

Caries clase I. Deterioro que afecta la superficie fisural de la porción de oclusión de un diente posterior.

Bacteriostático . Propiedad de inhibir el crecimiento de bacterias.

Caries clase II. Deterioro que afecta la superficie interproximal de un diente posterior, debajo del punto de contacto entre dientes.

Axial, inclinación. Inclinación que tiene el eje largo de la raíz del diente en la mandíbula, en el plano anteroposterior.

Benigno. Tumor que no metastatiza; por lo general no peligroso para la salud y el tratamiento cura el trastorno. Bermellón. Parte del labio que es de color rojo-rosado natural y está expuesta al ambiente extrabucal. El borde bermellón no contiene glándulas sudoríparas ni glándulas salivales accesorias. Bermellón, borde. Margen mucocutáneo del labio. Bermellonectomía. Ablación quirúrgica del borde bermellón del labio. Bilateral . En ambos lados del cuerpo o la boca. 228

Caries clase III. Deterioro que afecta la superficie interproximal de un diente anterior, debajo del punto de contacto entre dientes. Caries clase IV. Deterioro que afecta la superficie interproximal de un diente, incluyendo el ángulo de la línea incisal. Caries clase V. Deterioro que afecta la superficie facial, o lingual, con frecuencia en el margen gingival donde se acumula placa. Caries de amputación. Caries intensas que producen como resultado la pérdida completa de la corona de un diente, a menudo a nivel de la encía.


Caries de biberón . Deterioro dental que afecta los dientes primarios, como resultado del uso prolongado de un biberón que contiene leche, jugo, o bebida de soda. Los dientes maxilares anteriores son los más implicados y pueden ser intensamente afectados. Caries de la raíz. Deterioro que afecta la superficie radicular, por lo común en el borde gingival. Este trastorno sólo ocurre cuando las superficies de la raíz están expuestas, de ordinario en asociación con recesión gingival. Caries de superficie lisa . Deterioro que afecta la superficie lisa (interproximal de la mejilla o lingual) de los dientes. Caries dental. Destrucción progresiva de las estructuras mineralizadas (esmalte y dentina) del diente como resultado de infección bacteriana. Las bacterias se encuentran en placa y usan carbohidratos fermentables como alimento, con la formación de ácido como un producto lateral. Caries fisural. Deterioro dental de la superficie de oclusión de un diente posterior, a lo largo de fisuras y surcos.

Coloboma. Defecto del desarrollo que puede afectar varias partes del ojo, caracterizado por una parte ausente de la estructura afectada. Por ejemplo, un coloboma del párpado inferior significa una pérdida de parte de esta estructura. Comisura. Unión del labio suprior e inferior en el ángulo de la boca. Complemento. Serie de proteínas enzimáticas del suero normal que, en presencia de un sensibilizador específico, destruyen bacterias y otras células. C1 a C9 son los nueve componentes del complemento que se combinan con el complejo antígeno-anticuerpo para producir lisis. Concreción. Masa endurecida, como un cálculo. Concrescencia. Trastorno en el cual el cemento de dos raíces dentales adyacentes se fusionan entre sí. Concurrente. Uno o más trastornos, eventos o descubrimientos que ocurren al mismo tiempo.

Caries rampante. Forma rápidamente creciente de deterioro que afecta a los dientes.

Conducto incisivo. Conducto óseo situado dentro del hueso palatino, que soporta al nervio y vasos sanguíneos palatinos, y sale en el agujero incisivo, detrás de los incisivos maxilares centrales.

Caries recurrentes. Deterioro que afecta los dientes adyacentes a superficies en las cuales ocurrió previamente una caries y se colocó una restauración. Caries adyacentes a un margen de restauración.

Conductos de Ravini. Conductos situados debajo de la lengua que permiten que la saliva entre a la boca desde las glándulas sublinguales.

Células basales, capa. la capa más inferior de la epidermis compuesta por células en división que están anclando el epitelio a la dermis más profunda.

Congénito. Presente en el nacimiento, o existente desde entonces.

Celulitis. Inflamación propagadora, difusa, edematosa, y a veces supurativa (productora de material purulento), en tejidos celulares. Cervicales, extensiones, de esmalte . Espículas de esmalte que se proyectan más allá de la unión cemento-esmalte. Chancro. Ulceración indolora formada durante la primera etapa de la sífilis. Cicatricial. Que corresponde a una cicatriz. Cicatriz. Tejido fibroso que se forma después de una lesión se cura. Cicatrización. Marca de cicatriz restante después de la reparación de un herida u otro proceso mórbido. Circunscrito. Rodeado; límites curveados de una lesión. Cirrosis . Enfermedad crónica del hígado, caracterizada por cambios degenerativos en las células hepáticas, el depósito de tejido conectivo y otros cambios. El resultado es que las células del hígado dejan de funcionar y disminuye el flujo de sangre a través del órgano. Hay muchas cusas de cirrosis, incluyendo la infección, sustancias tóxicas y abuso prolongado de alcohol. Citocinas. Grupo de proteínas de señalamiento, implicadas en la inflamación y comunicación de célula a célula. Citológico. Referente al estudio científico de células. Citopático. Referente a los cambios patológicos de las células o caracterizado por ellos. Clavícula. Hueso del cuello, que conecta el hueso del hombro (escápula) con el hueso del tórax (esternón). Coagulación. Proceso de formación de coágulos, por lo común de sangre. La coagulación es el medio normal mediante el cual cesa el sangrado cuando un vaso es seccionado. Colágeno. Proteína presente en el tejido conectivo del cuerpo.

Contacto abierto. Término que describe el contacto interproximal entre dientes que normalmente se tocan entre sí. En este caso, el espacio interproximal entre los dientes no hace contacto. Coristoma. Lesión que contiene tejidos desde el punto de vista histológico normales, en ubicación ectópica (anormal), Cornificación. Proceso mediante el cual un tejido, por lo común el epitelio se vuelve duro y engrosado en su cobertura exterior. Cresta neural, células. Células que se originan en la cresta neural (tejido ectodérmico transitorio, que se encuentra entre el tubo neural y la epidermis, durante el desarrollo embrionario). Las células de la cresta neural migran de esta región, y se diferencian en una amplia variedad de tipos celulares en todo el cuerpo, dando origen a neuronas sensitivas y simpáticas, células gliales, melanocitos, células de Schwann, células de la médula suprarrenal, y componentes del sistema nervioso entérico. Crónico. persistente por largo tiempo; cundo se aplica a una enfermedad, crónica significa que ha habido poco cambio o progresión en extremo lenta por un periodo prolongado. Cualitativo . De calidad, o referente a calidad; información descriptiva sobre cómo se ve o se siente una cosa. Cuantitativo . De cantidad, o referente a cantidad; información descriptiva sobre cuánto hay, o que tan grande es algo. Cultivo . Propagación de un organismo en un medio que conduce a su desarrollo. Cunnilingus. Sexo bucal de los genitales femeninos. Cúspide de Carabelli . Cúspide pequeña adicional en la superficie mesiolingual de los molares maxilares. Debilitación. Proceso de debilitarse. Deglución. Proceso de pasar al esófago, una sustancia a través de la boca y la garganta Dehiscencia. Abertura dentro de un órgano. En odontología el término se usa para significar la pérdida de hueso alveolar sobre


229

el lado de la mejilla o lingual radicular, que deja un defecto de raíz expuesta oval característico.

Dentales, brotes. Tejido embrionario de origen de los dientes; los brotes dentales se desarrollan de tejido más primitivo de la lámina dental. Dentición permanente . Dientes sucedáneos (adultos) que siguen a los dientes primarios. Como no hay remplazos para los dientes permanentes, deben cuidarse apropiadamente para que duren toda la vida. Hay 32 dientes permanentes. Dermis. Capa de tejido conectivo debajo de la epidermis (piel), que contiene terminaciones nerviosas, glándulas sudoríparas y sebáceas, vasos sanguíneos y vasos linfáticos. Desarrollo. Referente al crecimiento a tamaño completo o madurez.

Displasia cleidocraneal . Trastorno que incluye el desarrollo anormal de huesos en la clavícula (cleido = hueso del cuello) y cráneo (craneal = cabeza). Displasia de dentina. Trastorno genético (autosómico dominante) que incluye desarrollo anormal de dentina de los dientes caducos y permanentes. Se describen dos tipos: el tipo I es el tipo radicular, y el tipo II es el tipo coronal. En el tipo radicular, las raíces de los dientes son cortas, las cavidades pulpares están constreñidas, y pueden ser evidentes radiolucideces periapicales espontáneas. En el tipo coronal, las pulpas tienen un aspecto de “tubo de cardo”. Displasia ectodérmica. Trastorno hereditario caracterizado por el desarrollo anormal de la piel, pelo, uñas, dientes y glándulas sudoríparas.

Desmosoma. Puente intercelular entre células epiteliales. El puente está formado por proteínas y tonofilamentos.

Displásico. Referente a una anomalía del desarrollo. Este término se usa frecuentemente para describir el aspecto de células premalignas anormales bajo el microscopio. Las células comienzan a perder su patrón de maduración normal y tienen núcleos hipercromáticos con formas anormales.

Desplazamiento distal . Un diente que se mueve de forma distal, a menudo obedece a la ocurrencia de un espacio, que resulta de la pérdida de un diente adyacente que se ha perdido.

Distal. Más alejada del punto de referencia. En odontología distal describe la superficie más alejada de la línea media del paciente.

Diascopia. Examen de tejido bajo presión a través de un medio transparente. Por ejemplo, las lesiones vasculares sospechadas se examinan, presionando un portaobjetos sobre una anomalía para ver si el tejido rojizo se vuelve blanco. Como la sangre fluye a través de lesiones vasculares, la presión hace que se vuelvan blancas para confirmar el diagnóstico.

Dorsal. Dirigido hacia, o situado en la superficie de la espalda (opuesto a ventral)

Deshidratación . Retiro del agua de una sustancia. La fiebre y diarrea prolongadas causan deshidratación.

Diente caduco. Dentición primaria o dientes del bebé. Su número normal es 20. Dens in dente . Anomalía

del desarrollo que resulta del pliegue del esmalte y la dentina al interior, hacia la pulpa. Hay formas coronal y radicular.

Diente evaginado. Anomalía del desarrollo que aparece como una estructura extra pequeña, en forma de cúpula, similar a cúspide, que surge de la superficie de oclusión de un diente posterior. Diente no vital. Diente con tejido pulpar muerto que es incapaz de transmitir eficazmente señales de nervio.

Ecosistema. Interacción de organismos vivos y elementos no vivos, en un área definida. Ectodérmico. Referente a la capa más exterior de las tres capas germinales primitivas de un embrión. La capa media es el mesodermo, y la más interior el endodermo. Las estructuras ectodérmicas incluyen la piel, uñas, membrana mucosa bucal y el esmalte de los dientes. Ectópico. Situado en un lugar anormal. El tejido o estructura ectópico, puede ser normal o no serlo. Edema. Cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares, dando lugar a una hinchazón visible. Edematoso. Acumulación excesiva de líquido seroso en espacios tisulares, o una cavidad corporal, que produce hinchazón de tejidos blandos.

Diente primario. Diente (bebé) decidual; hay 20 dientes primarios.

Edentulismo. Trastorno por ausencia total de dientes. Pérdida completa de todos los dientes naturales.

Diente rosado de Mummery . Diente no vital, descolorido, que obtiene su color por absorción de productos de la sangre a la dentina.

Emanar. Salir o fluir hacia fuera.

Diente rotado. Diente erupcionado que está rotado posicionalmente de lo que es normal. Dientes con casco. Dientes que carecen de dentina normal lo que les da una apariencia de casco, que frecuentemente están asociados con dentinogénesis imperfecta. Dientes natales. Dientes que están presentes en el nacimiento. Dilaceración. Raíz doblada, que afecta por lo común la mitad apical o tercera parte de la raíz.

Embrionario. referente a la etapa más temprana del desarrollo de un organismo. Encefalitis. Inflamación del encéfalo. Endocrinopatía. Enfermedad o estado anormal de una glándula endocrina. Endodérmico. Referente a la capa más interior de las tres capas germinales primitivas de un embrión. Las estructuras endodérmicas incluyen al epitelio de la faringe, vías respiratorias (excepto nariz) y las vías digestivas.

Disfagia. Dificultad para deglutir.

Epidermis . Capa más exterior de la piel, formada por epitelio escamoso estratificado que protege la superficie del cuerpo.

Disfonía. Dificultad para hablar.

Epistaxis. Hemorragia de la nariz.

Disnea. Respiración laboriosa o difícil.

Epitelio . Estructura celular de la piel y membranas mucosas.

Displasia. Anomalía del desarrollo y maduración caracterizada por pérdida de la arquitectura celular normal.

Epitelio de esmalte reducido . Epitelio (epitelio sulcular) que permanece en el tejido periodontal alrededor de la corona de un diente,

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Epitelio escamoso. Capa ininterrumpida de epitelio caracterizada por una capa superior consistente en células planas, como escamas. El epitelio escamoso recubre la mucosa bucal y la piel.

Esplénico. Del bazo, o perteneciente al bazo, que es una estructura en el abdomen superior izquierdo, situada inmediatamente por detrás y por debajo del estómago. El bazo contiene la colección más grande de células reticuloendoteliales de todo el cuerpo; sus funciones incluyen formación de sangre, almacenamiento de sangre y filtración de sangre.

Epítopo. Blanco antigénico de los anticuerpos (IgG, IgM, IgA).

Espontáneo. Que ocurre sin ayuda o sin causa aparente; voluntario.

Épulis . Término genérico usado para describir cualquier crecimiento nodular o tumoral de la encía o mucosa alveolar.

Estética. Que se refiere al aspecto de estructuras bucales o dentales, o el efecto placentero de restauraciones, o procedimientos dentales.

después de completarse la formación de esmalte. La degeneración quística de este tejido da por resultado un quiste dentígero.

Épulis congénito. Proliferación de células que producen una masa tisular blanda en el borde alveolar, paladar o lengua. Equimosis. Áreas grandes rojizas-azules, causadas por el escape de sangre a los tejidos, conocidas por lo común como magulladuras. Las equimosis no se blanquean con diascopia Eritema. Enrojecimiento de un área de tejido. Eritematoso. Caracterizado por enrojecimiento de un tejido por causa de congestión de los capilares de la región. Las lesiones eritematosas se blanquean con la diascopia. Eritroplásico. Caracterizado por un aspecto rojizo. Este término implica proliferación de tejido anormal en el área enrojecida. Erosión. Desgaste del diente por acción de sustancias químicas, o denudación del epitelio sobre la capa de células basales. Erupción. Emergencia por debajo de una superficie. En los dientes, erupción significa crecimiento hacia la cavidad bucal; también puede referirse al desarrollo de lesiones de la piel. Erupción ectópica. Ubicación de erupción anormal de un diente. Erupción parcial. Trastorno en el cual un diente hace erupción a través del tejido de la encía, pero no por completo a oclusión. Erupción, quiste. Quiste líquido, fluctuante, que aparece de dos a tres semanas antes de la erupción de un diente. Con suma frecuencia son azulados, blandos, asociados con erupción de diente primario y desaparece con la erupción del diente. Escara. Esfacelo de epitelio causado frecuentemente por enfermedad, traumatismo o quemadura crónica.

Evertido . Plegado o doblado hacia afuera. Exacerbación . Aumento en intensidad. Exantemático . Caracterizado por el desarrollo de erupción o exantema. Exofítica . Lesión que crece hacia afuera. Exostosis . Crecimiento benigno al exterior del hueso sobre su superficie. Extensora, superficie. Como los brazos y las piernas pueden extenderse o flexionarse, por acción de los músculos extensores o flexores, la superficie anterior se refiere a la superficie extensora, y la superficie posterior a la superficie flexora. Extirpar . Resecar o erradicar por completo. Extremidad . Miembro del cuerpo, como un brazo o pierna. Extrínsecas, tinciones . Tinciones que proceden de fuentes externas. Exudado . Material que ha escapado de los vasos sanguíneos a los tejidos, o a la superficie de un tejido, por lo común por causa de inflamación. Facticio. Autoinducido, como una lesión facticia. Faringitis. Inflamación de la faringe que frecuentemente es dolorosa. Felación. Estimulación bucal del pene. Fenestración . Perforación o abertura de un tejido.

Escisional, biopsia. Resección completa de una masa de tejido con el propósito de análisis científico (histológico).

Fibroma. Tumor benigno de tejido fibroso (colágeno).

Esclerótica. Túnica exterior fuerte del ojo, o blanco de los ojos. Cuando la esclerótica se torna azul o amarilla, es un signo de anomalía sistémica.

patológico).

Esmalte, hipoplasia . Perturbación en el desarrollo del esmalte, marcada por formación de la matriz del esmalte deficiente, o defectuosa, dando lugar a un esmalte delgado e hipocalcificado.

Fisiológico. Referente a la función normal del cuerpo (opuesto a Fisura. Hendidura o grieta estrecha. Fluctuante. Estrictamente, este término describe un movimiento ondulante, palpable, que se siente en una lesión que contiene líquido. En este texto, el término se usa de manera habitual para describir una masa blanda que cede con facilidad a la palpación.

Esmalte, perlas. Concreción de esmalte, que a menudo tiene forma de cúpula, en una ubicación anormal. Pueden aparecer perlas en la unión cemento-esmalte, o superficie radicular, y contribuyen a la enfermedad periodontal; raramente aparecen con dentina.

Fluorosis. Trastorno anormal causado por la ingestión excesiva de flúor o fluoruro, que es caracterizada por moteo y descolorimiento de los dientes.

Esófago . Tubo muscular flexible que conecta la boca con el estómago.

Fontanela. Una de varias áreas blandas en el cráneo de lactantes y niños, en los cuales los huesos del cráneo no se han unido por completo. En estas áreas, el encéfalo está cubierto sólo por una membrana debajo de la piel.

Espacio medular. Espacio en el hueso trabecular compuesto por médula roja y amarilla. La médula roja es donde se produce la hematopoyesis. La médula amarilla está compuesta en especial por grasa. El tamaño del espacio medular puede indicar procesos patológicos (p. ej., anemia, talasemia, traumatismo, infección o tumores).

Focal. Ubicación o foco específico.

Fóveas palatinas. Aberturas de glándulas salivales menores cerca de la unión de los paladares duro y blando. Frenillo . Pliegue de membrana mucosa que limita el movimiento de un órgano, o parte de un órgano. Por ejemplo, el frenillo lin-


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gual limita el movimiento de la lengua, y el frenillo labial limita el movimiento de los labios.

Frontal, hueso. Hueso del cráneo que forma la frente. El hueso frontal contiene un espacio de aire llamado seno frontal. Furcal. Referente a, o asociado con la parte de un diente con raíces múltiples, donde las raíces se unen a la corona. Fusión. Anomalía causada por la unión de dos dientes durante el desarrollo embrionario, formando un diente grande. Ganglio. Colección de cuerpos celulares de neuronas fuera del sistema nervioso central. Un ganglio es esencialmente una terminal, a través de la cual muchos circuitos periféricos se conectan con el sistema nervioso central. Gardner, síndrome. Enfermedad autosómica dominante hereditaria que tiene las características de osteomas y pólipos intestinales. Los pólipos tienen propensión a volverse malignos durante la adultez temprana. Gastroenterólogo. Médico especialista cuyo campo son los trastornos del estómago e intestinos. Gastrointestinal . Referente al estómago e intestinos. Gemelación. División completa del brote de un diente simple que da por resultado un diente dividido. Geminación. Que se dispone o sucede en pares. Diente que se divide durante el desarrollo embrionario en dos dientes, que permanecen conectados. Genética, asesoría. Forma de asesoría al paciente, en la cual se expone la transmisión de caracteres hereditarios. Genodermatosis. Enfermedad hereditaria de la piel. Gingival crevicular, líquido. Líquido seroso emitido por la bolsa periodontal. Contiene proteínas inflamatorias (citocinas). La cantidad de líquido aumenta durante la enfermedad periodontal. Gingivectomía. Resección quirúrgica de tejido gingival. Gingivitis. Inflamación de las encías, de manera típica por causa de la acumulación de placa dental. Glaucoma. Enfermedad del ojo caracterizada por aumento de la presión intraocular. Este trastorno es frecuentemente asintomático y, si no se reconoce y trata, puede conducir a la ceguera. Gloso. Referente a, o asociado con la lengua. Glosodinia. Sensación de ardor en la lengua. Glucano. Sustancia pegajosa (polisacárido) secretada por bacterias en la placa dental, que está compuesta por cadenas de monómeros de D-glucosa, unidos por enlaces glucosídicos. Glucosa. Forma de azúcar, que es el carbohidrato más importante en el metabolismo del cuerpo. Glucosuria. Presencia de una cantidad anormal de glucosa en la orina. Es un signo de diabetes mellitus. Granuloma . Colección de macrófagos epitelioides rodeada por un anillo de linfocitos, que pueden formar nódulos pequeños, y son el resultado de una pulpa necrótica. Granulomatoso. Referente a un área bien definida, que se ha desarrollado como una reacción a la presencia de organismos vivos, o un cuerpo extraño. El tejido consiste en especial en linfocitos. Grávida. Embarazada. 232

Gutapercha, puntas. Látex natural inelástico producida por savia de árboles, que se forma en puntas cilíndricas, que se usan en endodoncia para llenar un canal radicular, limpiado y formado de forma adecuada. Halitosis. Olor desagradable del aliento o aire espirado. Hamartoma. Nódulo similar a tumor, constituido por una mezcla de tejido normal, por lo común presente en un órgano, aunque puede presentarse en un arreglo poco común o en un sitio no usual. Hapteno. Alergeno incompleto. Cuando se combina con otra sustancia para formar una molécula, un hapteno puede estimular una reacción de hipersensibilidad o alérgica. Hedor bucal. Olor desagradable o anormal que emana de la cavidad bucal. Hematoma. Equimosis o magulladura grande causada por escape de sangre a los tejidos. Los hematomas son azules en la piel y rojos en las membranas mucosas. Al resolverse, los hematomas pueden virarse a pardos, verdes o amarillos. Hematopoyético. Referente a la producción de sangre o sus elementos constitutivos. La hematopoyesis es la principal función de la médula ósea. Hematuria. Presencia de sangre en la orina. Hemidesmosoma. Puente intercelular entre célula epiteliales y la membrana basal. Hemihipertrofia . Presencia de hipertrofia en sólo un lado de un tejido u órgano. Por ejemplo, en la hemihipertrofia facial se ve una mitad de la cara más grande que la otra. Hemoglobina. Pigmento de los eritrocitos que contiene hierro. Su función es transportar oxígeno a los tejidos. Una de las causas de anemia es una deficiencia de hierro, que causa que los pacientes de vean pálidos y se sientan cansados. Hemólisis. En términos generales, el término se refiere a la desintegración de los elementos de la sangre. Ocurre una forma común de hemólisis durante la anemia, e incluye lisis o disolución de eritrocitos. Hemorragia. Sangrado; escape de sangre de un vaso sanguíneo seccionado. Hemostasia. Interrupción del flujo sanguíneo, que puede suceder naturalmente, por coagulación, o artificialmente, mediante la aplicación de presión o colocación de suturas. Hepatoesplenomegalia. Crecimiento simultáneo del hígado y el bazo. Hereditario . Transmitido o transmisible de progenitor a vástago, determinado genéticamente. Herencia recesiva. Modo de pasar un gen que poseen ambos progenitores, que no causa manifestación clínica alguna hasta que pasa a su vástago. Hernia hiatal. Saliente de cualquier estructura a través del hiato del diafragma. Los pacientes afectados tienen tendencia a la indigestión. Hipercementosis. Trastorno caracterizado por aumento en el depósito de cemento en las raíces de los dientes. Puede afectarse cualquier parte de la raíz, aunque los dos tercios apicales son los más comunes. Este trastorno puede ser causado por factores locales o sistémicos.


Hiperdoncia. Trastorno o circunstancia caracterizado por uno o más dientes extra (o supernumerarios).

muelas de mora), queratosis intersticial y sordera, como resultado de daño al octavo par craneal.

Hiperemia . Presencia de exceso de sangre en un área de tejido.

Iatrogénico. Enfermedad o trastorno, como resultado de una complicación de tratamiento médico.

Hiperglucemia. Presencia de cantidad excesiva de azúcar, glucosa, en la corriente circulatoria. Hipermenorrea. Hemorragia uterina excesiva de duración excepcional prolongada, a intervalos regulares. Hiperortoqueratosis . La queratina es la capa más exterior del epitelio, como se ve en el microscopio, y se encuentra en dos formas: ortoqueratina y paraqueratina. La ortoqueratina no tiene núcleos visibles dentro de la capa exterior, mientras que hay núcleos presentes en la paraqueratina. La hiperortoqueratosis es la presencia de ortoqueratina excesiva. Hiperplasia. Aumento en el tamaño de un tejido u órgano, causado por un incremento en el número de células constitutivas. Hiperplásica. Referente a la hiperplasia; tejido que exhibe características de hiperplasia. Hipersensibilidad. Por lo general este término significa una sensibilidad anormal a un estímulo de cualquier clase; sin embargo, frecuentemente se usa con referencia específica a alguna forma de respuesta alérgica. Hipertensión. Alta presión arterial. Hipertrofia. Aumento en el tamaño de un tejido u órgano, causado por un incremento en el tamaño de las células constitutivas. Hipocalcificación. Cantidad de calcificación inferior a la normal. Hipodoncia. Ausencia congénita de uno o varios dientes, como resultado de agenesia. Hipodoncia adquirida . Ausencia de uno o varios dientes, como resultado de un traumatismo, caries, enfermedad periodontal, extracción, u otros factores que ocurren después del nacimiento. Hipopión. Material purulento en la cámara anterior del ojo. Hipoplasia. Desarrollo incompleto de un tejido u órgano; tejido reducido de tamaño debido a disminución en el número de células constitutivas. Hipotensión. Baja presión arterial. Hipotricosis. Trastorno de falta de crecimiento de pelo. Histiocito. Célula fagocítica grande del sistema reticuloendotelial. El sistema reticuloendotelial es una red constituida por todas las células fagocíticas del cuerpo, que incluyen macrófagos, células de Kuppfer en el hígado y microglia en el encéfalo.

Idiopático . Originado por una causa oscura o desconocida. Íleon. Porción distal o terminal del intestino delgado que termina en el ciego, que es un fondo de saco ciego que forma la primera parte o proximal del intestino grueso. Ílion. La parte lateral o sobresaliente del hueso pélvico llamado, en otra forma, cadera. Incisivos en forma de pala. Síndrome visto en nativos americanos, canadienses, esquimales e hispanos que se asocia con bordes marginales prominentes de los incisivos maxilares superiores. Induración . Caracterizado por ser duro. Una porción anormal dura de un tejido respecto al tejido circundante similar, usado a menudo para describir la sensación de tejido maligno local invasor, por palpación. Infarto. Área localizada de necrosis isquémica, como resultado de un bloqueo del riego arterial o del drenaje venoso de tejido. La necrosis isquémica es tejido muerto, por causa de un riego sanguíneo inadecuado. Un ejemplo es un ataque cardiaco, que es un infarto del músculo del corazón. Inflamación. Proceso corporal que implica leucocitos y sustancias químicas, como resultado de infección, irritación o lesión, y produce enrojecimiento, calor local, hinchazón y dolor del tejido. Inmunofluorescencia. Análisis de laboratorio usado por patólogos e investigadores, que aplica anticuerpos conocidos a tejidos para identificar la presencia y ubicación de antígenos o proteínas específicos. Insuficiencia renal. Incapacidad de los riñones para funcionar apropiadamente. Un paciente en el cual los riñones fallan por completo morirá sin diálisis renal o trasplante de riñón. Una de las causas de insuficiencia renal es la hipertensión prolongada (alta presión arterial). Insulina . Hormona proteínica secretada por los islotes de Langerhans, que ayuda a mover glucosa de la sangre a los tejidos. La deficiencia de insulina produce hiperglucemia, conocida en otra forma como diabetes mellitus. Integrinas. Grupo grande de proteínas heterodiméricas transmembrana, que actúan como receptores para la matriz extracelular y proteínas de superficie celular.

Histología. Estudio microscópico de la estructura y forma de varios tejidos que forman un organismo vivo.

Invaginar. Plegarse y crecer hacia el interior, en forma de una bolsa.

Histoplasmosis. Enfermedad causada por el hongo Histoplasma capsulatum que afecta primariamente los pulmones, pero también afecta los ojos, e infrecuentemente la lengua.

Iris. Parte del ojo que es azul, gris, verde o pardo. Es un tejido muscular, y su función es constreñir y dilatar la pupila. La pupila es la porción de aspecto negro, en la parte media del iris que permite el paso de luz al interior del ojo.

Hoyuelos comisurales de los labios. Depresiones pequeñas, como huecos o fosas, que se encuentran en los ángulos de los labios. Aunque raros, son una de las malformaciones congénitas que ocurren más en el labio inferior. El trastorno puede ser hereditario. Hoyuelos paramedianos de los labios . Pequeñas depresiones bilaterales en la mucosa del labio inferior, junto a la línea media. Este trastorno es frecuentemente hereditario, como un carácter autosómico dominante asociado con el síndrome de Woude. Hutchinson, tríada. Patrón de presentación de sífilis congénita, que consiste en dientes anormales (incisivos de Hutchinson y

Iritis . Inflamación del iris que es causada frecuentemente por infección viral o enfermedad reumatoide. El principal síntoma de la iritis es fotofobia (aversión a la luz). Isquemia. Deficiencia de sangre a una parte del cuerpo, de manera usual causada por constricción o bloqueo de un vaso sanguíneo Kaposi, sarcoma. Tumor maligno de tejido vascular. Una vez raro en este continente, se ve ahora de manera habitual en pacientes con SIDA. Las lesiones son de aspecto rojo-morado, y pueden


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observarse en cualquier parte de la piel, en especial en la cara y la cavidad bucal.

tos pueden ser grandes o pequeños; son redondos y no granulosos, y se clasifican como linfocitos T o B.

Kilodalton. Unidad de masa que es mil veces la del Dalton. Un Dalton es una dieciseisava parte de la masa de un átomo de oxígeno.

Lípido . Grasa o grasoso; sustancia que se produce de forma normal, formada por ácidos grasos.

Labio hendido. Anomalía del desarrollo que produce como resultado una rotura del labio, que es evidente en el momento del nacimiento. La ingestión de estupefacientes y fumar tabaco durante el embarazo, así como factores genéticos, son contribuyentes.

Lipoma . Tumor benigno de tejidos blandos compuesto por células grasosas (adipocitos).

Labio hendido completo . Trastorno congénito que incluye una grande hendidura en el labio, que implica las estructuras de la nariz, y a menudo el paladar hendido.

Lobulillar. Formado por lobulillos, que son menores que los lóbulos. Muchas estructuras se dividen en lóbulos y lobulillos, como el encéfalo, pulmón, y glándulas salivales. Algunas lesiones patológicas se describen como lobuladas, cuando se dividen en partes menores.

Lactante. Bebé humano desde el nacimiento hasta los dos años edad.

Macrodoncia. Dientes que son considerablemente más grandes que lo normal.

Lámina dental. Tejido embrionario de origen de los dientes.

Macroqueilia . Labios anormales grandes.

Lámina dura. Hueso delgado compacto que rodea el hueco (alvéolo) de un diente.

Mácula. Mancha o tinción en la piel, o membranas mucosas, que no está elevada ni deprimida. Algunos ejemplos de máculas incluyen las manchas de café con leche, hiperemia, eritema, petequias, equimosis, púrpura, máculas melanóticas bucales y muchas otras ilustradas en este atlas.

Lamina propia. Capa de tejido conectivo situada de inmediato por debajo del epitelio de la mucosa bucal. Laríngeo . Referente a la laringe, que es parte de las vías respiratorias. Está situada entre la faringe y la parte posterior de la cavidad bucal, y la tráquea, en el comienzo de los pulmones. La laringe contiene las cuerdas vocales que producen sonidos audibles.

Malestar general. Síntoma constitucional que describe una sensación de intranquilidad, incomodidad o indisposición.

Lateral . Correspondiente a, situado al lado.

Mancha. Similar a una mácula, pero mayor; una mancha o tinción grande, por lo común no elevada ni deprimida que puede tener textura.

Laterales, bóvedas. Región del paladar adyacente a los dientes posteriores.

Maligno. Crecimiento neoplásico que no suele ser encapsulado, crece rápidamente, y puede metastatizar con facilidad.

Leptomeninges. Los dos componentes más delicados de las meninges: la piamadre y la aracnoides.

Masticación. Masticar.

Lesión . Sitio de cambio estructural, o funcional en los tejidos corporales que es producido por enfermedad o agresión.

Melena. Heces oscurecidas o negras, causadas por la presencia de pigmentos de la sangre; signo de hemorragia intestinal.

Lesión incipiente. Lesión que comienza; en una etapa inicial.

Meningitis. Inflamación de las meninges, que son las tres membranas que cubren el encéfalo y la médula espinal (duramadre, piamadre y aracnoides). La meningitis produce signos, tanto motores como mentales, como dificultad para caminar y confusión.

Leucemia mielógena. Leucemia es cáncer de los leucocitos; en este caso, los leucocitos predominantes son mieloides o granulosos (leucocitos polimorfonucleares). Leucemia monocítica. Leucemia es cáncer de los leucocitos; en este trastorno los leucocitos predominantes son monocitos. Leucoplasia. Placa blanca que no puede ser desprendida, y que no representa desde el punto de vista clínico algún otro trastorno. Linfadenitis . Inflamación de ganglios linfáticos que por lo general produce como resultado crecimiento y dolor. Linfadenopatía . Crecimiento de ganglios linfáticos que pueden ser dolorosos, o no serlo. Este crecimiento es el resultado de aumento en el número de linfocitos presentes en el ganglio. Linfadenopatía cervical . Ganglios linfáticos anormalmente grandes en el cuello, causados frecuentemente por replicación de linfocitos, en respuesta a un alergeno u organismo infeccioso. Linfangioma congénito. Crecimiento benigno constituido por una masa de vasos linfáticos que está presente en el momento del nacimiento. Linfoblásico. Referente a una célula de las series linfocíticas; el término significa proliferación. El linfoblástico, es una de las formas de cáncer leucémico de los leucocitos, caracterizado por la presencia de linfoblastos malignos o linfocitos inmaduros. Linfocito. Variedad de leucocito importante para la respuesta inmunitaria, que se origina en los ganglios linfáticos. Los linfoci234

Medial . situado hacia la línea media (opuesto a lateral).

Mesénquima. Malla de tejido conectivo embrionario en el mesodermo, que da origen al tejido conectivo del cuerpo, vasos sanguíneos y vasos linfáticos. Mesial. Hacia el frente, anterior o línea media. La superficie mesial de los dientes es el lado del diente más cercano a la línea media. Las cinco superficies de los dientes son mesial, distal, oclusiva o incisiva, labial o facial, y lingual o palatina Mesiodens. Diente supernumerario en la línea media, visto por lo común en el arco maxilar. Metastatizar. propagarse o desplazarse de una parte del cuerpo a otra; término por lo común reservado para describir la propagación de los tumores malignos. Microdoncia. Dientes que son considerablemente menores que lo normal. Micrognacia. Mandíbulas que son menores con respecto a lo normal. Microorganismos oportunistas. Microorganismos que por lo común no son patógenos, aunque pueden volverse patógenos bajo ciertas circunstancias, como un ambiente alterado por la acción de antibióticos, o terapia prolongada con esteroides. Los microorganismos oportunistas causan infecciones oportunistas. Migración. Movimiento de una localización a otra.


Mineralizado. Caracterizado por el depósito de mineral, con frecuencia calcio y otras sales orgánicas, en un tejido. El término calcificado se usa cuando se sabe que el contenido mineral es calcio, mientras que el término mineralizado es más general, y no especifica la naturaleza exacta del mineral. Morfología. Descriptivo de forma, tipo o estructura, o la ciencia de esto. Mucopurulento. Consistente tanto de moco como de material purulento. Mucosa. Recubrimiento epitelial húmedo de estructuras endodérmicas, como la boca, ojos, vías gastrointestinales, pulmones y órganos genitales. Mutagénesis. Inducción de mutación genética. Nasofaringitis. Inflamación de la nasofaringe (la parte posterior del complejo nasal y la garganta superior). La faringitis, goteo posnasal, y fiebre, son signos comunes. Necrosis. Muerte de un célula como resultado de lesión o enfermedad. Neocapilar. Nuevo crecimiento de capilares, que son los vasos más pequeños, y conectan arteriolas y vénulas pequeñas. Neoplasia. Caracterizada por la presencia de crecimiento celular nuevo, y no controlado. Neoplásico. Tejido que tiene características de neoplasia. Neoplasma. Masa de tejido nuevo formado; un tumor. Neurogénico. Originado de, o en tejido nervioso. Neuroma. Tumor del sistema nervioso que suele ser benigno y se asocia con entumecimiento y dolor. Neuropatía . Cualquier anomalía del tejido nervioso. Neutrófilo. Leucocito de tamaño mediano, con un núcleo consistente en tres a cinco lóbulos y un citoplasma que contiene gránulos pequeños; un grupo de leucocitos se llama granulocitos, y los otros son eosinófilos y basófilos. Los neutrófilos constituyen cerca de 65% de los leucocitos en la sangre normal. Neutrófilo, quimiotaxia. Desplazamiento o movimiento de neutrófilos en respuesta a sustancias o agentes químicos. Nevo. Pequeño tumor de la piel con agregaciones de grupos de células névicas; una mole. Puede ser plano o elevado, y pigmentado o no pigmentado, puede contener, o no contener, pelo. No caseificante. Proceso degenerativo tisular que forma una masa seca, sin forma, que semeja queso. No cornificada. Capas inferiores del epitelio (células intermedias, parabasales y basales) que no tienen superficie queratinizada. Nódulo. Lesión circunscrita, por lo común sólida, que tiene la dimensión de profundidad. Los nódulos se < 1 cm de diámetro. Occipital, hueso. Uno de los huesos que forma el cráneo; hueso grueso en la parte posterior de la cabeza. Odontógeno, epitelio . Epitelio que desarrolla a formar dientes. Después del desarrollo del diente, este epitelio puede permanecer dentro de la mandíbula y volverse quístico. Odontoplasia regional . Anomalía rara del desarrollo de los dientes que da por resultado esmalte y dentina defectuosos (adelgazados). En las radiografías los dientes tienen radiodensidad reducida, con la producción de un aspecto como de fantasmas. Oligodoncia. Pocos dientes; presencia de menos del número normal de dientes.

Oncógeno. Capaz de causar formación de tumor. Opérculo . Colgajo gingival de tejido que rodea la corona de un diente que ha hecho erupción parcialmente. Organismo . Cualquier forma viable de vida, como los animales, plantas y microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y virus. Ortodóncico, movimiento, del diente . Reposicionamiento de los dientes usando aparatos removibles o fijos, como correctores dentales, para mantener el alineamiento de los dientes y mejorar su aspecto y función. Osteogénesis imperfecta . Trastorno genético caracterizado por un defecto en el colágeno que da por resultado huesos que se rompen con facilidad y dentina defectuosa en los dientes. Osteoma. Tumor benigno del hueso. Otorrinolaringólogo. Especialista en oído, nariz, y garganta. Paladar hendido . Anomalía del desarrollo que produce como resultado una rotura del paladar que es evidente en el momento del nacimiento. Este trastorno es acompañado frecuentemente por erupción prolongada y falta de un diente. Paladar hendido completo . Trastorno congénito que incluye una grande hendidura en el paladar que permite comunicación entre las cavidades bucal y nasal, implicando de manera típica al agujero incisivo Paladar hendido submucoso . Hendidura incompleta del paladar, donde el epitelio cubre un defecto en el tejido conectivo subyacente. Palatogingival, surco. Defecto en la formación de cemento que produce como resultado un surco lineal sobre la superficie lingual de la raíz de un diente, más común un incisivo del maxilar superior. Paliativo. Tratamiento para aliviar síntomas, no la causa de un trastorno. Palidez . Ausencia de un color sano en la piel y membranas mucosas. Este signo acompaña frecuentemente síntomas constitucionales y anemia. Palpar. Sentir con los dedos o la mano. Papila incisiva. Pápula elevada de forma ligera de tejido normal sobre el paladar, en la línea media, inmediatamente posterior a los incisivos centrales. Justamente por debajo de esta estructura está en conducto incisivo. Papiloma. Crecimiento granuloso benigno causado por infección por papilomavirus humano. Papilomatoso . Referente a un crecimiento granuloso benigno. Papilomavirus humano (VPH). Virus DNA pequeño, transmisible, que causa enfermedad humana. Se han identificado más de 100 VPHs diferentes. Los tipos de “bajo riesgo” causan crecimientos benignos, como verrugas y papilomas; los tipos de alto “riesgo” pueden causar cáncer. Pápula. Masa pequeña, sin la dimensión de profundidad, que es < 1cm diámetro. Cuando se describe como pedunculada está sobre un tallo; cuando se describe como sésil, la pápula está fija a su base y no tiene un tallo. Papulonodular . Tipo de lesión elevada sobre la superficie de la piel, que tiene características tanto de pápula como de nódulo. Paramolar. Un molar supernumerario, o “cuarto”, posicionado distalmente al tercer molar.


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Paraqueratina . Tipo de epitelio consistente en la capa más exterior (capa córnea) que demuestra queratina y núcleos pequeños residuales.

Periostio . Capa delgada, densa, irregular, de membrana de tejido conectivo que recubre la superficie exterior del hueso, excluyendo las articulaciones.

Paraqueratósico, epitelio . Queratinización incompleta caracterizada por retención de núcleos de las células en el nivel más superior del epitelio (capa córnea).

Permeable . Condición de estar abierto; este término se aplica frecuentemente a conductos, vasos y vías de paso, para indicar que no están bloqueados.

Parietal, hueso. Uno de los huesos que forma parte del cráneo; hay un hueso parietal en cada lado del cráneo, formando la parte superior y los lados superiores.

Petequias. Pequeñas manchas rojas, que varían de tamaño desde puntiformes a varios milímetros de diámetro. Las petequias consisten de sangre capilar extravasada.

Parto. Alumbramiento del feto por la madre; parir.

Pilocarpina. Fármaco usado para estimular el flujo salival o producir contracción de la pupila del ojo.

Párulis. Un flemón; un absceso subperióstico originado por estructuras dentales que brotan a la mucosa gingival o alveolar. Patognomónico. Singularmente distintivo de una enfermedad o trastorno específico; consiste en signos o datos que cuando se encuentran y son reconocidos, permiten establecer el diagnóstico. Patológico . Perteneciente a, o causado por enfermedad. Patosis. Estado o situación anormal. Patrón trabecular escalonado. Tipo de hueso medular que aparece en la radiografía como incrementos lineales progresivos o escalones. Este patrón es sugestivo de la hematopoyesis extramedular que se produce con ciertos tipos de anemias.

Piógeno, granuloma. Masa de tejido de granulación producida como respuesta a un traumatismo menor o irritación crónica. Placa. Área con una superficie plana y bordes elevados. Plaqueta . Uno de los elementos que se encuentran en la sangre circulante. Una plaqueta tiene una forma circular, o como de disco y es pequeña de donde se origina el término plaqueta. Las plaquetas ayudan en la coagulación de la sangre y retracción del coágulo. Pliegues fimbriados. Pliegues leves de tejido de la membrana mucosa situados bilateralmente en la superficie ventral de la lengua.

Pedunculado. Masa de tejido que se origina por un tallo en su base.

Polidipsia . Sed excesiva. Un signo de enfermedad.

Película adquirida . Cubierta delgada, derivada en especial de glucoproteínas salivales, que se forma sobre la superficie de la corona de un diente, cuando se expone a la saliva.

Pólipo pulpar. Crecimiento del tejido de la pulpa más allá de la corona rota del diente, en respuesta a infección e inflamación bacteriana. El trastorno es sumamente común en molares primarios o permanentes en niños.

Periapical . Referente a, o localizado en el ápice (extremo de la raíz) de un diente. Periapical, absceso. Absceso situado en el ápice (extremo de la raíz) de un diente, por lo general como resultado de una infección.

Polipoide . Crecimiento saliente similar a un pólipo, con una base de diámetro igual a la superficie de la lesión mucosa. Poliuria. Cantidades excesivas de orina. Un signo de enfermedad.

Periapical, inflamación (periodontitis apical): Inflamación localizada al ápice (extremo de la raíz) de un diente.

Porción colgante. Defecto en una restauración que se extiende más allá de la superficie interproximal de los dientes.

Peribucal. En la proximidad, o alrededor de la cavidad bucal.

Posterior . Dirigido hasta, o situado en la espalda (opuesto a anterior ).

Pericoronitis. Inflamación del tejido que cubre un diente en erupción parcial. Periférico . Referente a la parte exterior, como el borde o margen.

Prognatismo. Deformidad del desarrollo de la mandíbula que causa que haga saliente anormalmente.

Perifurcal. Referente a, o localizado en la furca de un diente, debajo de la unión cemento-esmalte donde las raíces se fusionan.

Protostílide . Cúspide extra que se encuentra en la superficie del carrillo de un molar

Perilabial . Referente a la región alrededor de, o cercana a los labios.

Prurito. comezón.

Perinatal . Referente al espacio de tiempo alrededor de, o cerca del tiempo del nacimiento.

Pulpitis irreversible . Inflamación de la pulpa que no puede revertirse y por último produce la muerte pulpar. El dolor es una característica clave de este trastorno.

Perineo. Superficie inferior del tronco; cuando un paciente está acostado con las piernas separadas, el perineo es el área que se extiende desde la base de la columna vertebral, hasta la región anal y, por último, la cresta del monte del pubis.

Pulpitis reversible . Inflamación de la pulpa que causa dolor, pero es reversible si se retira la causa de la inflamación.

Periodontal , absceso. Absceso del tejido gingival o periodontal secundario a infección periodontal.

Punteado. Manchado; caracterizado por puntos o punturas pequeños

Periodontitis . Inflamación causada por infección microbiana de las estructuras que soportan los dientes.

Purpúrico. Referente a la púrpura, que son magulladuras grandes, consistentes en sangre extravasada a los tejidos. Las magulladuras son de color azuloso-púrpura.

Periorbitario . En la proximidad, o alrededor de la órbita, que es la cavidad óseo del ojo. 236

Pulso. Latido cardiaco de un paciente, según se siente por palpación de un vaso sanguíneo.

Purulento. Que contiene material purulento.


Pústula. Lesión bien circunscrita que contiene material purulento, por lo común < 1cm de diámetro. Queratina . Proteína fuerte y principal componente de la piel, pelo, uñas y dientes. Queratinización. Formación de fibrillas microscópicas de queratina en los queratinocitos (células formadoras de queratina). En la cavidad bucal el término se usa para describir cambios en la capa exterior del epitelio. Queratósico. Trastorno de la piel caracterizado por la presencia de crecimientos córneos. En la membrana mucosa bucal el tejido queratósico suele verse blanco: el término implica un engrosamiento de la capa exterior del epitelio bucal. Quimiotaxia. Desplazamiento o movimiento de células, en respuesta a estimulación química. Quimioterapia . Tratamiento por sustancias químicas que tienen un efecto específico sobre los microorganismos causantes de la enfermedad. Este término suele preservarse para el tratamiento de cáncer, con el uso de de fármacos que inhiben rápidamente las células en reproducción. Son posibles los efectos a dversos. Quiste. Cavidad patológica recubierta de epitelio que por lo común contiene líquido o material semisólido.

Sarcoma. Crecimiento maligno de células de origen del tejido conectivo embrionario. Este trastorno tiene una alta capacidad para infiltración y metástasis. Sarcomatoso. Referente al sarcoma, que es un tumor maligno originado por el tejido conectivo embrionario. Sebácea. Referente a glándulas que producen sebo, frecuentemente asociadas con folículos pilosos. Secuestro. Separación anormal de una parte del total, como cuando un fragmento de hueso se secuestra de la mandíbula a causa de osteomielitis; acto del aislamiento de un paciente. Seno. Espacio de aire dentro del cráneo, como el seno maxilar; conducto anormal, fístula, o tracto que permite el escape de material purulento. Sepsis . Estado patológico causado por la presencia de microorganismos patológicos, por lo común en la corriente circulatoria. Septicemia . Presencia de bacterias patógenas en la sangre. Seroso. Referente al recubrimiento de órganos internos, como el intestino. Serpiginoso. Caracterizado por un margen ondeado u ondulado.

Quistes de la lámina dental . Quistes que se desarrollan del tejido embrionario que forma los dientes. Normalmente la lámina dental se desintegra en pequeños agrupamientos de epitelio y se resorbe, pero en este caso se convierte en quiste.

Sésil. Fijo a la superficie sobre una base ancha; no tiene un tallo,

Radiación. En odontología, energía electromagnética o de rayos X, transmitida a través del espacio. Radiación también significa divergencia de un centro común; una de las propiedades de los rayos X es que, como un haz de luz, divergen de su fuente.

SIDA. Acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, reservado para pacientes con VIH (virus de inmunodeficiencia humana). También se refiere a la etapa terminal de la enfermedad.

Radiolúcido. Término para describir estructuras anatómicas que permiten el paso de rayos X, u otra radiación, a una película o censor. Las estructuras radiolúcidas aparecen oscuras en la película.

Sífilis congénita. Enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta (Treponema pallidum) que es transmitida de la madre al feto durante el embarazo. Si no se trata, el niño nace con la infección que puede lesionar varios órganos y tejidos.

Radiopaco. Término para describir estructuras anatómicas que no permiten el paso de rayos X, ni otra radiación, a una película o censor. Las estructuras radiolúcidas aparecen claras en la película.

Signo. Dato u observación objetivos, hechos por el examinador, que no hayan sido conscientes para el paciente o no los comunique.

Radioterapia. Terapia con radiación; uso de varias fuentes de radiación para tratar o curar trastornos malignos.

Síndrome . Combinación de signos y síntomas que ocurren con suficiente frecuencia para constituir una entidad clínica distinta.

Rafe palatino mediano . Banda fibrosa de tejido blando que se encuentra en la línea media del paladar.

Síntoma. Manifestación de enfermedad de la cual el paciente está consciente y con frecuencia comunica.

Raíz bulbosa. Raíz alargada redondeada.

Síntomas constitucionales. Síntomas que afectan todo el cuerpo como fiebre, malestar general, anorexia, náusea y letargia.

Recrudescencia . Recurrencia de signos y síntomas de una enfermedad, después de su abatimiento temporal. Refractario . No rápidamente responsivo al tratamiento. Remisión. Mejoría o abatimiento de los síntomas de una enfermedad; periodo durante el cual los síntomas se abaten.

Seudohifa. Formas largas, filamentosas, que pueden verse bajo el microscopio, cuando Candida albicans, un organismo fúngico, asume forma patógena.

Subcutánea. Debajo de la capa cutánea (epidermis). Suero. Líquido acuoso que permanece después de la coagulación la sangre. Si la sangre coagulada se deja reposar un tiempo suficientemente prolongado, el coágulo se retrae y el fibrinógeno se agota; el líquido restante es el suero.

Retinopatía. Enfermedad o anomalía de la retina del ojo. La retina no puede verse sin instrumentos especiales, y es la parte del ojo que recibe y transmite información visual, que procede de la pupila y cristalino al interior del encéfalo, por vía del nervio óptico.

Superficial. Situado en la superficie, o cerca de ella.

Retrognacia . Mandíbula retraída.

Supraerupción . Trastorno en el cual un diente hace erupción más allá del plano normal de oclusión. Este trastorno puede suceder cuando falta un diente opositor.

Roncha. Área localizada de edema en la piel. El área suele estar elevada y con superficie lisa y a menudo es muy pruriginosa. Saliva mucinosa. Saliva que contiene mucina, una proteína glucosilada grande, producida por glándulas salivales (en especial la glándula submandibular).

Supernumerarias, raíces. Número excesivo de raíces. Supernumerario . En exceso del número normal.

Suprarrenal. Glándula endocrina pequeña, situada sobre el riñón, que secreta a) glucocorticoides endógenos, que controlan en metabolismo digestivo; b) mineralocorticoides, que controlan el equilibrio de sodio y potasio; c) hormonas sexuales; y d) cate-


237

colaminas (adrenalina y noradrenalina), que alteran la presión arterial y la función del corazón.

incluyen malformaciones de las orejas, pérdida de la audición, mandíbulas pequeñas, maloclusión y mordida abierta.

Supurativo . Exudado de material purulento de tejido infectado. Surco terminal. Surco poco profundo en forma de V en el dorso de la lengua, detrás de las papilas circunvaladas.

Trismo. Contracción tónica de los músculos de la masticación; referida por lo común como “quijada trabada”. El trismo es causado por infecciones bucales, infecciones de las glándulas salivales, tétanos, traumatismo y encefalitis.

Talón de cúspide. Extracúspide en un diente anterior, que semeja un talón de águila.

Trombocitopatía. Trastorno en el cual hay una anomalía en la función de las plaquetas.

Taurodente. Diente malformado, multiarraigado, caracterizado por una relación de corona a raíz alterada, con corona de longitud normal y raíces anormales cortas, con la cámara pulpar anormalmente grande,

Trombocitopenia. Trastorno en el cual hay menos que el número normal de plaquetas.

Taurodentismo. Referente a un trastorno en el cual hay dientes taurodentes. Tejido conectivo. Tejido que comprende la dermis y capas debajo del epitelio, caracterizado por fibras colágenas, elásticas y reticulares; tejido adiposo; vasos sanguíneos, cartílago, y hueso. Forma las estructuras de soporte y conexión del cuerpo. Telangiectasia. Formación de capilares cerca de la superficie de un tejido. La telangiectasia puede ser un signo de trastorno hereditario, abuso de alcohol o neoplasia en la región. Terapéutico. Referente a terapia o tratamiento; beneficioso. Terapia que tiene como su objetivo la eliminación o cont rol de una enfermedad, u otro estado anormal. Textura. Referente a las características de la superficie de un área o lesión. Algunas de las descripciones de texturas son como sigue: lisa, rugosa, protuberante y vegetativa. Las pequeñas protuberancias en la superficie de una verruga causan que tenga una textura vegetativa.

Tromboflebitis. Desarrollo de trombos venosos en presencia de cambios inflamatorios en la pared vascular. Trombosis. Formación de trombos dentro de la luz del corazón o un vaso sanguíneo. La luz es el espacio dentro de una vía de paso; un trombo es una masa sólida que puede formarse dentro del corazón o vasos sanguíneos, por elementos constitutivos de la sangre circulante. Los pacientes con tendencia a la formación de trombos deben recibir terapia de anticoagulación. Tronco. Parte principal del cuerpo, a la cual se fijan los miembros. El tronco consiste en el tórax y el abdomen, y contiene casi todos los órganos internos. Este término también se usa para describir la parte principal de un nervio o un vaso sanguíneo. Tubérculos genianos. Espinas óseas situadas en la cara lingual de la mandíbula, en la línea media por debajo de las raíces incisivas, que sirven para la fijación de los músculos geniohioideo y geniogloso. Tumor. Masa sólida, elevada, que es > 1 cm de diámetro y tiene la dimensión de profundidad. Este término también describe una masa que consiste en células neoplásicas.

Tiempo de sangrado modelo. Cantidad de tiempo necesaria para que el sangrado se detenga, después de una incisión en la piel de longitud y profundidad consistente.

Úlcera. Pérdida de tejido superficial causada por esfacelo de tejido inflamatorio necrótico; el defecto se extiende a la lámina propia subyacente.

Tinción intrínseca. Término usado en odontología para indicar decoloración, por tinción que ocurre desde el interior del diente.

Umbilicado. Con una marca o depresión central.

Tórax. Parte del cuerpo entre el cuello y el abdomen, rodeada por la columna vertebral, las costillas y el esternón. En lenguaje común el tórax se refiere al pecho. Los principales contenidos del tórax son el corazón y los pulmones.

Unión dentina-esmalte (UDE). Línea de unión entre la dentina y el esmalte.

Torniquete, prueba. Cuando se aplica presión a los vasos sanguíneos del brazo usando un manguito de presión arterial, se detecta una tendencia hemorrágica si se desarrollan petequias en la región. Toro. Nódulo óseo en el paladar duro o en la cara lingual de los premolares. Trabéculas. Filamentos delgados anastomosados de hueso o tejido.

Unilateral . Que afecta sólo un lado del cuerpo.

Uremia. Trastorno tóxico causado por la acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre que son eliminadas normalmente en la orina. Urticaria. Reacción vascular de la piel caracterizada por la aparición de manchas levemente elevadas que son, o más rojas o más pálidas que la piel circundante. La urticaria también se conoce como ronchas, y puede ser causada por alergia, excitación o ejercicio. Estas manchas son a veces intensamente pruriginosas.

Transitorio. Temporal; de corta duración.

Úvula bífida. hendidura o grieta (pequeña o grande) en la úvula (masa carnosa que pende del paladar blando).

Translocación. Rearreglo de partes; en odontología, el término se usa cuando un diente hace erupción en un sitio anormal, aunque permanece dentro del arco dental.

van der Woude, síndrome . Síndrome autosómico dominante, caracterizado por un labio o paladar hendido, y hoyuelos distintivos del labio inferior o ambos labios.

Translúcido. Un tanto penetrable por rayos o luz.

Vasoconstricción . Disminuir el diámetro o calibre de un vaso sanguíneo.

Transposición. Dos dientes intercambiando lugares. Traumatismo. Herida o lesión; daño producido por una fuerza externa. Treacher Collins, síndrome. Trastorno autosómico dominante que produce anomalías características de la cabeza y cara, que 238

Ventral. Dirigido hacia, o situado en la superficie del vientre (opuesto a dorsal). Vértigo. Sensación desagradable, caracterizada en especial por una sensación de mareo, o de que el entorno está girando o se mueve.


Vesícula. Lesión bien definida de la piel y membranas mucosas que asemeja un saco, contiene líquido y es < 1 cm de diámetro.

Visceral . Referente a los órganos del cuerpo.

Virus del herpes simple (VHS). Virus DNA transmisible que pertenece a la familia del herpesvirus humano, que causa gingivostomatitis, úlceras de las mucosas, y enfermedad periodonta l. Este virus establece latencia en neuronas, y se reactiva causando úlceras recurrentes (fuegos).

X, herencia ligada a. Modo de transmisión de un gen que lleva el cromosoma X de los progenitores a su vástago.

Viscoso. Espeso o pegajoso.

Xerostomía. Resequedad de la boca.


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Índice Los números seguidos de f indican figuras.

Nota:

A

Abfracción, 56, 57 f Abrasión, 56, 57f Abreviaturas de prescripción, 190 Absceso periapical, 68, 69f , 118, 119f periodontal, 86, 87f , 94, 95f , 118, 119f Addison, enfermedad de, 152, 153 f Aftosa estomatitis recurrente, 172, 173f mayor, 174, 175 f Agente(s) anestésicos tópicos bucales, 198 antiansiedad, 199 bucales anestésicos tópicos, 198 orales, 198 tópicos antimicrobianos, 194 Agranulocitosis, 100, 101 f Alérgica estomatitis, 166, 167f reacciones, 166, 167f Alteraciones radiográficas de lámina dura, 90, 91f de ligamento periodontal, 90, 91f Ameloblástico, fibroodontoma, 74, 75f Ameloblastoma, 48, 49f uniquístico, 74, 75 Amelogénesis hipoplásica imperfecta, 48, 49f Amígdalas, 2, 3f Ampolla, 24, 25f Anafilaxia, 166, 167 f generalizada, 166, 167f localizada, 166, 167 f Anatomía de la ATM, 14, 15f de la lengua, 4, 5f Anatómicos, puntos de referencia, 1-16 de la cavidad bucal, 2, 3 f de lengua y variantes de lo normal, 4, 5 f del periodoncio, 6, 7f Anemia, 106, 107f Anestésicos, agentes orales, 198 Angina de Ludwig, 122,123f Angioedema, 114, 115f , 126, 127f , 166, 167f Angiomatosis de Sturge-Weber, 138, 139f Anomalías dentales, 37-62 alteraciones en color del diente, 52, 53f alteraciones en el número de dientes en, en estructura y color, 48, 49 f , 50, 51f hiperdoncia, 46, 47f hipodoncia, 44, 45f alteraciones en erupción y posición del diente, 54, 55f alteraciones en estructura de raíz, 58, 59 f , 60, 6 alteraciones en morfología del diente, 38, 39 f , 40, 41f , 42, 43f defectos adquiridos: pérdida no cariada de estructura del diente, 56, 57f Anormalidades por ubicación, 103-128 Anquiloglosia, 4, 5f

Anquilosis, 44, 45f , 90, 91f Antiansiedad, agentes, 199 Antibiótica profilaxis, 192 tratamiento, 193 Antimicótico, tratamiento, 195 Antimicrobianos, agentes tópicos y enjuagues, 194 Antiviral, tratamiento, 196-197 Aplicaciones y recursos clínicos abreviaturas de prescripción, 190 agentes, anestésicos bucales tópicos, 198 antiansiedad, 199 antimicrobianos tópicos y enjuague, 194 dejar de fumar, 206, 226 lesiones bucales comunes, diagnóstico y tratamiento de, 207-226 prescripciones y protocolos terapéuticos, 191 profilaxia antibiótica, 192 sedantes/hipnóticos, 205 substituto de la saliva, 204 terapia, de deficiencia nutricional, 203 de fluoruro, 200 tratamiento, antibiótico, 193 antimocótico, 195 antiviral, 196-197 de úlceras mucosas, 201-202 Articulación temporomaxilar (ATM), 14, 15 f abertura de la, 14, 15f anatomía normal de, 14, 15 f definición de, 26, 27f desviación en abertura, 14, 15 f Atrición, 56, 57f Atrofia, 26, 27f Axial, inclinación, 54, 55 f B

Bacterianas, infecciones bucales, 182, 183f Blandin-Nuhn, quistes de, 108,109f Blando, paladar, 2, 3 f Boca, met (metanfetamina), 186 piso de la, 2, 3f hinchazones del, 116, 117 f Bucal cavidad, 2, 3f malignidades, 184, 185f Bucofaringe y amígdalas, 2, 3 f Bulbosa, raíz, 42, 42 C

Cálculos, 82, 83f salivales, 116, 117f Candida, queilitis por, 110, 111f Candidiasis, 146, 147f , 182, 183f atrófica, aguda, 146, 147f crónica, 146, 147f


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bucal, 34, 35f eritematosa, 146, 147 f hiperplásica crónica, 146, 147f seudomembranosa, 146, 147f , 182, 183 f Canina, región, 10, 11 f Cara hinchazones de, 122, 123f , 124, 125f trastornos propios de, 126, 127 f Carcinoma(s), 28, 29f de células escamosas, 140, 141f , 1766, 177f gingival, 94, 95 f verrucoso, 134, 135f Caries dental, 64, 65f , 66, 67f , 68, 69f progresión, 68, 69f recurrente, 66, 67f secuelas, 68, 69f Cavidad bucal, 2, 3f Célula(s) escamosas, 140, 141 f , 176, 177 f carcinoma de, 140, 141 f , 1766, 177f granulosas, 108, 109 f tumor de, 108, 109 f plasmáticas, gingivitis de, 166, 167 f Celulitis, 114, 115f Cementoblastoma, 78, 79f Cementoóseas, displasias, 78, 79f Cicatriz, 20, 21f Cigarrillo, queratosis por, 134, 135 f Citomegalovirus, 184, 185f Cleidocraneal, displasias, 46, 47f Concrescencia, 40, 41f Condiloma acuminado, 160, 161f , 184, 185f Congelación, 14, 15f Congénito, linfangioma, 34, 35f Crecimientos gingivales, 96, 97 f asociados con factores endocrinos, 98, 99 f generalizados, 96, 97f Cuerpo, perforaciones, 108, 109 f Cúspide de Carabelli, 38, 39f D

Defecto infraóseo, 88, 89f de dos paredes, 88, 89f de tres paredes, 88, 89 f periodontal relacionado con enfermedad maligna, 90, 91f Dehiscencia, 82, 83f Dentales anomalías, 37-62 caries, 64, 65f , 66, 67f , 68, 69f Dentina, displasia, 50, 51 f Dentinogénesis imperfecta, 50, 51f Descoloramiento intrínseco, 52, 53f Desgarro, 42 43 f Desplazamiento distal, 54, 55f Diente(s) alteraciones en, el color, 52, 53f erupción del, 54, 55f posición del, 54, 55f alteraciones en el número de, hiperdoncia, 46, 47 f hipodoncia, 44, 45f de Turner, 48, 49f defectos adquiridos de, 56, 57 f estructura del, color del diente, 48, 49f pérdida no cariosa de, 56, 57 f evaginado, 38, 39f morfología de alteraciones en, 38, 39 f , 40, 41f , 42, 43f movimiento ortodóncico del, 54, 55 f natales, 34, 35f no vitales, 52, 53f pérdida no cariosa de estructura del diente, 56, 57f reimplantados resorción externa de raíz, 60, 61 f rotados, 54, 55f trasplantados resorción externa de raíz, 60, 61 f Displasia(s), 28, 29f cementoóseas, 78, 79f cleidocraneal, 46, 47 f de dentina, 50, 51f ectodérmica, 44, 45f 242

fibrosa, 90, 91f periapicales cementoóseas, 78, 79f E

Ectodérmica, displasia, 44, 45f Edema gingival del hipertiroidismo, 98, 99 f Efélides, 148, 149f Encía fija y marginal libre, 6, 7 f periodoncio y trastornos de, 81-102 Enfermedad(es) de Addison, 152, 153f de Cushing, 1245, 125 de Paget, hiperparatiroidismo y, 90, 91 f necrosante neonatal, 182, 183f periodontal, 22, 23f , 82, 83f características radiográficas de, 88, 89 f necrosante, 182, 183f periodontal, 88, 89f características radiográficas, 88, 89f vesicobulosas, 220-225 Enfisema, 126, 127f Enjuagues antimicrobianos, 194 Epstein-Barr, virus de, 184, 185 f Épulis congénito, 34, 35f fisurado, 94, 95f Eritema bucal multiforme, 168, 169 f gingival lineal, 182, 183f multiforme, 168, 169f Eritematosa, candidiasis, 146, 147 f Eritroleucoplasia, 140, 141 f Eritroplasia, 140, 141 f maculada, 140, 141 f Erosión, 18, 19f , 56, 57f Erupción de diente, 54, 55f ectópica, 54, 55f liquenoide y similar al lupus, 144, 145f parcial, 54, 55f quiste, 34, 35f resorción de raíz externa relacionada con, 58, 59 f Esclerodermia, 90, 91f Esclerosis con hueco, 76, 77 Esmalte ectópico, 42, 43f hipoplasia, 48, 49f moteado, 48, 49f Estomatitis, 166, 167 f aftosa recurrente, 172, 173 f geográfica, 106, 107f por nicotina, 134, 135 f Estudio de casos [1,2] 16,16f [3,4] 30, 30 f [5,6] 36, 36 f [7,8] 62, 62 f [9,10] 70, 70f [11,12] 80, 80 f [13,14] 102, 102f [15,16] 128, 128 f [17,18] 154, 154 f [19,20] 178, 178 f [21,22] 114, 115 f Exfoliativa, queilosis, 110, 111f Exostosis, 76, 77 f F

Fármaco(s) crecimiento gingival excesivo por, 96, 97 f hiperpigmentación por, 186, 187f Faringitis sexualmente transmitida, 180, 181f Fenestración, 82, 83f dehiscencia y, 82, 83f Fibrolipoma, 158, 159 f Fibroma, 78, 79f , 92, 93f , 158,159f desmoplásico, 92, 93f odontogenico periférico, 92, 93f , 158, 159f osificante, 78, 79 periférico, 92, 93f Fibromatosis gingival, 96, 97f


Fibroodontoma ameloblástico, 74, 75f Fibrosa, displasia, 90, 91f Fístula, 20, 21f Fisura, 20, 21 f Florida, displasia cementoósea, 78, 79 f Fluorosis, 48, 49 f Fluoruro, terapia, 200 Focales displasias cementoóseas, 78, 79f gingivitis con erupción, 84, 85f hiperplasia epitelial, 160, 161f Fordyce, gránulos, 130, 131 f Frenos, fijaciones en mucosa alveolar y, 6, 7 f Fumador, melanosis del, 148, 149 f Fusión, 40, 41f G

Gemelación, 40, 41f Geminación, 40, 41f Geográfica, estomatitis, 106, 107f Gingival carcinoma, 94, 95f hemorragia espontánea, 100, 101 f Gingivitis, 84, 85f , 98, 99f , 182, 183f actinomicótica, 84, 85f de células plasmáticas, 166, 167 f diabética, 98, 99f hormonal, 98, 99f leucémica, 100, 101f por pasta profiláctica, 84, 85 f ulcerosa necrosante, 84, 85f , 182, 183 f Gingivostomatitis herpética primaria, 96, 97 f Glándula salival accesoria, 112, 113 f Glosopeda, 164, 165f Granuloma de células gigantes, central, 74, 75f periférico, 92, 93f piógeno, 92, 93f Granulomatosa, úlcera, 176, 177f Granulomatosis bucofacial, 114, 115 f Gránulos de Fordyce, 130, 131 f H

Hemangioma, 136, 137 f Hemorragia, 100, 101f , 126, 127f gingival espontánea, 100, 101 f posoperatoria, 126, 127f Herpangina, 162, 163 f Herpes simple, 162, 163f zóster, 164, 165f Herpética, gingivostomatitis, 96, 97f Higroma quístico, 124, 125f Hinchazones de la cara, 122, 123 f , 124, 125 f del paladar, 118, 119 f , 120, 121f del piso de la boca, 116, 117 f Hipercementosis, 42, 43f Hiperparatiroidismo enfermedad de Paget, 90, 91f resorción cervical múltiple del, 60, 61f Hiperpigmentación inducida por fármacos, 186, 187f Hiperplasia, 28, 29f epitelial focal, 160, 161 f linfoide, 118, 119f Hipersensibilidad retrasada, 166, 167f Hipertiroidismo, edema gingival del, 98, 99 f Hipertrofia, 26, 27f del masetero, 124, 125 f Hipnóticos/sedantes, 205 Hipocalcificada, amelogénesis imperfecta, 48, 49f Hipodoncia, 44, 45f adquirida, 44, 45 f Hipomaduración amelogénesis imperfecta, 48, 49f hipoplásica, 48, 49f Hipoplasia, 26, 27f , 48, 49f Hipotrofia, atrofia y, 26, 27 f Hoyuelos labiales comisurales, 32, 33 f paramedianos del labio, 32, 33 f Hueso, pérdida, 88, 89f

I

Infección(es), 122, 123f bucales, bacterianas, 182, 183f micóticas, 182, 183f virales, 184, 185 f del espacio, de mejilla, 122, 123f masetérico, 122, 123f herpes simple recurrente, 162, 163f odontógena, 122, 123f recurrente por herpes simple, 162, 183f VIH y SIDA, 182, 183 f , 184, 185f Infecciosa, mononucleosis, 180, 181f Inflamación periapical, 68, 69f Infraorbitario, infección del espacio, 122, 123f Infraóseos, defectos, 88, 89f Injerto versus huésped-enfermedad, 186, 187f Intrabucales, hallazgos por cambio, de superficie, 155-188 por cambio de color, 129-154 Irritación, fibroma, 92, 93f , 158, 159f L

Labio(s), 2, 3f , 114, 115f hendido, 32, 33f hoyuelos paramedianos del, 32, 33f nódulos de, 112, 113f trastornos peculiares de, 110, 111f Lactante. Ver Trastornos bucales que afectan a y niños. Lengua, 4, 5f festoneada, 104, 105f fisurada, 4, 5 f , 104, 105f geográfica, 106, 107f trastornos peculiares a la, 104, 105 f , 106, 107 f , 108, 109f vellosa, 104, 105f Lesiones blancas, 130, 131f , 132, 133f , 207-209, 225-226 asociadas con tabaco, 134, 135 f Lesiones bucales diagnostico y tratamiento, enfermedades vesículobulosas, 220-223 lesiones blancas, 207-209, 225-226 lesiones pigmentadas, 214-216 lesiones rojas, 209-210 lesiones rojo-blancas y 212-214 lesiones ulcerosas, 224 pápulas y nódulos, 217-220 Lesiones gingivales, 92, 93f , 94, 95f localizadas, 92, 93 f , 94, 95f Lesiones pigmentadas, 148, 149 f , 150, 151f , 152, 153f , 214-216 Lesiones radiolúcidas de mandíbulas óseas, 76, 77f quistes, 72, 73f tumores, 74, 75f Lesiones rojas, 136, 137f , 138, 139f , 209-211 y rojo-blancas, 136, 137 f , 138, 139 f , 144, 145f Lesiones traumáticas blancas, 132, 133 f Lesiones ulcerosas, 172, 173 f , 174, 175 f , 176, 177f , 224 Lesiones vesicobulosas, 162, 163f , 164, 165 f , 166, 167 f , 168, 169f Leucémica, gingivitis, 100, 101f Leucoedema, 131, 132f Leucoplasia, 132, 133f vellosa,104, 105f Ligamento del espacio periodontal, lámina dura y, 90, 91 f Línea alba, 130, 131 f Linfangioma, 160, 161f congénito, 34, 35f Linfoide, hiperplasia, 118, 119f Linfoma, 118, 119f no-Hodgkin, 184, 185f Lingual, varicosidad, 4, 5f Lipoma, 118, 119f , 158, 159f Liquen plano, 142, 13f Lupus eritematoso, 144, 145 f M

Macrodoncia, 38, 39f Macroglosia, 104, 105 f Mácula, 18, 19 f bucal melanótica, 150, 151 f Malignidades bucales, 184, 185 f


243

Maloclusión clases de, 8, 8f , 9f Ver Oclusión. Mandíbula lesiones radiolúcidas-radiopacas de, 78, 79 f quistes de, 72, 73f regiones, 12, 13f Mandibulares torus, 76, 77 f Manifestaciones bucales sistémicas, tratamiento de, 179-188 Masetero, hipertrofia del, 124, 125f Maxilar superior, regiones, 10, 11 f Medicamentos, crecimiento gingival excesivo por, 96, 97 f Medicamentosa, erupción liquenoide y similar a lupus, 144, 145f Medicamentoso tratamientos, sistémicos, manifestaciones bucales de, 179-188 y efectos bucales de, 186, 187f Mejilla cara molar de región, 12, 13 f infección del espacio de, 122, 123f mucosa, 2, 3f Melanoma, 150, 151f Melanoplasia, 148, 149 f Metales pesados, pigmentación, 152, 153f Metanfetamina, boca met, 186, 187 f Microdoncia, 38, 39 f Migración, 54, 55 f Mixoma, 74, 75f Molares, regiones, 10,11f , 12, 13f Mononucleosis infecciosa, 180, 181f Mordedura abierta anterior, 14, 15 f cruzada posterior abierta, desviación de, 14, 15 f de mucosa de mejilla, 130, 131 f en línea media, 14, 15 f Movimiento ortodóncico, 54, 55f del diente, 54, 55f oclusión traumática y, 90, 91 f Mucocele, 112, 113f , 116, 117f Mucosa alveolar, fijaciones de frenos y, 6, 7 f de mejillas, 2, 3f labial, 2, 3f medicaciones para úlcera, 201, 202 f Mucositis liquenoide, 142, 143f N

Necrólisis epidérmica tóxica, 168, 169 f Necrosis bisfosfonato, 186, 187f Neoplasia gigante salival accesoria, 120, 121 f benigna, 120, 121 f maligna, 120, 121 f Neurofibroma, 158, 159f Neurofibromatosis, 124,125f Neuroma traumático, 158, 159 f Neutropenia cíclica, 100, 101f Nevo, 150, 151f esponjoso, 132, 133f blanca, 132, 133 f Nicotina, estomatitis por, 134, 135 f Niños. Ver Enfermedades bucales que afectan lactantes y niños. No-Hodgkin, linfoma, 184, 185f Nódulo(s), 22, 23f , 156,157f , 158, 159 f de los labios, 112, 113 f mesenquimatosos, 112, 113f pápulas y, 217-220 Nutrientes, deficiencia de, 203 O

Oclusión maloclusión y clases de, 8, 8f , 9f movimiento ortodóncico relacionado, 90, 91 f traumática, movimiento ortodóncico del diente y, 90, 91f Odontoameloblastoma, 74, 75f Odontoma, 78, 79f compuesto, 78, 79f Odontoplasia regional, 50, 51 f Osteítis esclerosante, 76, 77f condensante, 76, 77f Osteoma, 76 77f , 156, 157f Osteosclerosis idiopática, 76, 77f 244

P

Paladar blando, 2, 3f duro, 2, 3f hendido, 32, 33f hinchazones del, 118, 119 f lesiones de glándula salival, 120, 121 f Palatino, torus, 118, 119f Papila retrocúspide, 156, 157f Papiloma bucal escamoso, 160, 161 f virus humano, 184, 185 f Pápulas, 22, 23f nódulos y, 22, 23f Papulonódulos, 160, 161f Parálisis de Bell, 126, 127f Parótida, 2, 3f Párulis, 34, 35f , 94, 95f Pasta profiláctica, gingivitis por, 84, 85 f Pénfigo vulgar, 170, 171 f Penfigoide, 170, 171f Periapical, absceso, 68, 69f , 118, 119f Pericoronitis, 94, 95f Periodoncio, 6, 7f encía y, trastornos del, 81-102 Periodontal, absceso, 86, 87f , 94, 95f , 118, 119f Periodontitis, 86, 87f apical aguda, 90, 91 f ulcerosa necrosante, 182, 183f Pigmentación por metales pesados, 152, 153 f Placa, 22, 23f , 82, 83f de aspirador de tabaco sin humo, 134, 135 f Pólipo pulpar, 68, 69 f Porción colgante, 88, 89 f Prescripciones, protocolos y, 191 Profilaxia antibiótica, 192 Protocolos y prescripciones, 191 Protostílida, 38, 39 Puntos de referencia anatómicos, 1-16 de la cavidad bucal, 2, 3 f de lengua y variantes de lo normal, 4, 5 f del periodoncio, 6, 7f de referencia radiográficos, de mandíbula, 12, 13f del maxilar superior, 10, 11 f Púrpura, 100, 101f , 136, 137f trombocitopática, 100, 101 f trombocitopénica, 100, 101f Pústula, 24, 25f Q

Queilitis angular, 110, 111 f , 146, 147f glandular, 114, 115 f por candida, 110, 111 f Queilosis actínica, 110, 111f exfoliativa, 110, 111 f Queratoquiste odontógeno, 72, 73f Queratosis por cigarrillo, 134, 135 f Quimioterápica, úlcera, 176, 177 f Quiste(s), 24, 25f , 34, 35f , 112, 113f , 116, 117f bucal linfoepitelial, 156, 157 f conducto nasopalatino, 72, 73f , 118, 119f de Blandin-Nuhn, 108, 109f de implantación, 112, 113f de mandíbulas, 72, 73 f del conducto, nasopalatino, 72, 73 f , 118, 119f salival, 116, 117 f dental de la lámina, 34, 35 f dentígero, 72, 73f dermoide, 116, 117f erupción, 34, 35f nasolabial, 112, 113 f óseo simple, 72, 73 f paradental, 72, 73 f


periodontal, 72, 73f de glándula salival, 120, 121 f de mandíbulas, 76, 77 f , 78, 79f gingivales localizadas, 92, 93 f , 94, 95f lateral, 72, 73f R

Radiolúcidas-radiopacas, lesiones de mandíbulas, 78, 79f Radiopacidades periapicales, 76, 77f Raíz alteración en estructura, 58, 59 f , 60, 61f bulbosas, 42, 43f caries dentales relacionadas con, 66, 67 f resorción, 58, 59 f , 60, 61f supernumerarias, 42, 43f Ránula, 116, 117 f Reacciones alérgicas, 166, 167f Recesión gingival, 82, 83f Recursos y aplicaciones clínicas abreviaturas de prescripción, 190 agentes, anestésicos bucales tópicos, 198 antiansiedad, 199 antimicrobianos tópicos y enjuague, 194 dejar de fumar, 206, 226 lesiones bucales comunes, diagnóstico y tratamiento de, 207-226 prescripciones y protocolos terapéuticos, 191 profilaxia antibiótica, 192 sedantes/hipnóticos, 205 substituto de la saliva, 204 terapia, de deficiencia nutricional, 203 de fluoruro, 200 tratamiento, antibiótico, 193 antimocótico, 195 antiviral, 196-197 de úlceras mucosas, 201-202 Región anterior, de línea media, 10, 121f lateral, 10, 11f canina, 10, 11f incisivo canino, 12, 13 f molar lingual, 12, 13 f premolar, 10, 11f tuberosidad, 10, 11 f Resorción, 58, 59f , 60, 61f cervical, 60, 6f múltiple del hiperparatiroidismo, 60, 61f coronal interna, 60, 61 externa, 58, 59f coronal, 60, 61f de raíz, en dientes reimplantados y trasplantados, 60, 61f falsa, 58, 59f inflamatoria, externa, 58, 59f interna de raíz, 60, 61 f ortodóncica externa de la raíz, 60, 61 f Respiración bucal, gingivitis relacionada, 84, 85 f Ronchas, 20, 21f S

Saliva, substituto, 204 Salival(es) cálculos, 116, 117f lesiones de glándula, 120, 121 f Sarcoma de Ewing, 124, 125 f Sedantes/hipnóticos, 205 Seudoaftosa, 172, 173 f Sialadenitis, 120, 121 f Sialadenosis, 124, 125f Sialometaplasia necrosante, 121, 121 f SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), 182, 183f , 184, 185f Sífilis, 180, 181f Síndrome de Behcet, 174, 175f de célula basal nevoide, 72, 73 f de Cushing, 1245, 125 de Gardner, 46, 47 f

de incisivo en forma de pala, 42, 43 f de inmunodeficiencia adquirida. Ver SIDA. de Peutz-Jeghers, 152, 153f de Sjögren, 124, 125 f de Stevens-Johnson, 168, 169f Supernumerarias, raíz, 42, 43 f Supraerupción, 54, 55f Surco palatogingival, 40, 41 f T

Tabaco dejar el, 206 lesiones blancas asociadas con, 134, 135 f Talón, cúspide, 38, 39f Tatuaje, 148, 149f Taurodontismo, 42, 43f Telangectasia hemorrágica hereditaria, 138, 139 f Terapia de fluoruro, 200 Ver Aplicaciones y recursos clínicos. Terminología diagnóstica y descriptiva, 18, 19 f , 20, 21f , 22, 23f , 24, 25f , 26, 27f , 28, 29f Tetraciclina, tinción por, 52, 53f Tinción extrínseca, 52, 53f Tiroides lingual, 108, 109 f Torus palatinos, 76, 77f Translocación, 54, 55f Transposición, 54, 55f Trasplantados, dientes, resorción externa de raíz en, 60, 61f Trastorno(s) bucales que afectan lactantes y niños, 32, 33 f , 34, 35f sexuales, tratamiento sistémico, 178-188 tratamiento sistémico y manifestaciones bucales, 179-188 transmisibles sexualmente, 181, 181f traumáticos, relacionados con, 180, 181 f Tratamiento antibiótico, 193 antimicótico, 195 antiviral, 196-197 Traumatismo de los labios, 114, 115 f Trombo, 34, 35f Tumor(es), 22, 23f , 112, 113f de células granulosas, 108, 109 f de glándula salival accesoria, 112, 113 f de mandíbulas, 74, 75 f de Warthin, 124, 125 f melanótico neuroectodérmico de infancia, 34, 35 f mesenquimatosos, 112, 113f neuroepidérmico melanótico de la infancia, 34, 35f odontógeno, adenomatoide, 74, 75f epitelial calcificante, 74, 75f Turner, diente de, 48, 49f U

Úlcera(s), 18, 19 f granulomatosa, 176, 177f mucosa, tratamiento, 201, 202 f quimioterápica, 176, 177 f traumática, 172, 173 f Ulceración herpetiforme, 174, 175f Ulcerosa, gingivitis nercrosante, 84, 85f , 182, 183f Unión mucolingual, 6, 7 f Uniquístico, ameloblastoma, 74, 75 Úvula bífida, 32, 33 f V

Varicela, 164, 165f Varicela-zóster, virus, 184, 185 f Varicosidad, 136, 137 f lingual, 4, 5f Verrucoso, carcinoma, 134, 135 f Verruga vulgar, 160, 161f Vesícula, 24, 24f VIH (virus de inmunodeficiencia humana), 182, 183f , 184, 185f Virus de Epstein-Barr, 184, 185f de la varicela-zóster, 184, 185 f W

Warthin, tumor, 124, 125 f


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Atlas a color de enfermedades [email protected]

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