PATHOGENÈSE DES LÉSIONS PÉRIAPICALES
Jean-Jacques LASFARGUES Pierre MACHTOU
MOTS CLEFS Lésions périapicales Abcès Granulome Kystes vrais Kyste en poche Pathogénèse Immunopathologie
KEY WORDS Periapical lesions Periapical abces Granuloma True cyst Pocket cyst Pathogenesis Immunopathology
A
u cours des trois dernières décennies, la compréhension des mécanismes étiologiques, de la pathogénèse, et de l’entretien des lésions inflammatoires du périapex a considérablement évolué, permettant de définir l’entité pathologique spécifique que représente la parodontite apicale. Les bases microbiologiques, anatomo-pathologiques, et plus récemment moléculaires de cette affection sont solidement établies : les lésions périapicales sont le résultat d’une réaction inflammatoire à double tranchant, défensive et agres-
sive, que l’on peut définir comme un combat dynamique entre, d’une part, les agents agresseurs de la pulpe en situation intra-canalaire, et, d’autre part, les défenses de l’hôte dans le péri-apex (fig. 1). Le but de cet article est de fournir au praticien généraliste des données récentes sur les mécanismes cellulaires et tissulaires des lésions inflammatoires du périapex et, ainsi, de faciliter la compréhension des échecs et des succès lors du traitement endodontique des dents nécrosées porteuses de lésions périapicales. REALITES CLINIQUES CLINIQUES Vol. 12 n°2, 2001 pp. 139-148
LES AGRESSEURS microflore mixte
Cellules neutrophiles lymphocytes plasmocytes macrophages Cellules épithéliales Ostéoclastes
Anticorps Médiateurs moléculaires
Immunoglobulines
Cytokines Eicosanoïdes Autres effecteurs
LES DEFENSEURS Fig. 1 - La parodontite parodontite apicale, apicale, un conflit dynamique entre l’infection bactérienne endocanalaire et la réponse de l’hôte : les facteurs microbiens et les facteurs de l’hôte induits induits par les premiers, participent ensemble au développement de la destruction périapicale (d’après Naïr P.N.R., 1997)
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CLASSIFICATION HISTOPATHOLOGIQUE DES LÉSIONS PÉRIAPICALES La compré compréhension de la dynamique des parodontites apicales dé dépend de la connaissance des formes structurelles des lé l ésions. La classification histopathologique histopathologique de Nair (6) est basé basée sur la distribution des cellules inflammatoires dans la lé l ésion, la pré présence ou l’l’absence de cellules épithé pithéliales, l’é l ’évolution volution kystique ou non, et le rapport entre la cavité cavité kystique et le canal radiculaire. • La parodontite apicale aiguë aiguë est une inflammation aiguë aiguë du périapex. Elle sera qualifié qualifiée de primaire, s’ s ’il s’agit d’une inflammation de courte duré dur ée initié initiée sur un apex sain. Lorsque des bacté bact é ries pathogè pathog è nes sont impliqué qu é es, cette ré r é ponse peut é voluer vers l’l ’ abc ès. Elle sera qualifié qualifi é e de secondaire ou d’ d’exacerbation aiguë aiguë, lorsque cette ré réponse aiguë aiguë survient sur une parodontite chronique dé dé jà j à existante, gé g é n é ralement sous la forme d’ d’un abcè abcès (abcè (abcès phœ phœnix ou récurrent). Cette parodontite apicale
aiguë aiguë secondaire peut de plus se subdiviser en épithé pithélialisé lialisée ou non épithé thélialisé lialisée. • La parodontite apicale chronique ou granulome apical est une inflammation évoluant sur une longue duré durée, caractérisé risée par la pré présence d’ d’un tissu de granulation majoritairement infiltré infiltr é par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages. Cette lé lésion peut être non épithé pithélialisé lialisée ou épithé pithélialisé lialisée. • Le kyste pé p é riapical est un kyste inflammatoire avec un épithelium distinct dé d é limitant une cavité cavit é . On le d é nommera kyste vrai, si la cavité cavit é bordé bordée par l’é l’épith pithé élium est complè complètement close de telle sorte qu’ qu’elle ne communique pas avec le canal. On le d é nommera kyste en poche ou en baie, si le kyste se pré pr é sente sous l’ apparence d’ d’ un sac, de telle sorte que l’l’enveloppe épithé pithéliale bordant la cavité cavit é est ouverte et en continuité continuit é avec le canal radiculaire.
CARACTÉRISTIQUES IMMUNOLOGIQUES
Les facteurs d’agression
Plusieurs études ont dé démontré montré que les fluides stagnants et les composants né n é crotiques de la pulpe n’étaient ’é taient pas capables à eux seuls d’entretenir l’l ’inflammation du pé p ériapex, et ont établi le rô rôle primaire des bacté bactéries dans le dé développement des parodontites apicales (*). La flore bact é rienne endodontique gé gé n è re plusieurs types d’ d ’ effets dé d é l é t è res en fonction de la pathogé pathogénicité nicité et de la virulence des espè espèces en cause. Les sous-produits bacté bactériens libé libérés dans le canal et migrant dans le pé p éri-apex sont fortement impliqué impliqu és : • les enzymes proté protéolytiques favorisent la pé p é n é tration tissulaire des micro-organismes. Certaines enzymes détruisent les complexes immuns et * voir article de Trope pp.171-184
REALITES CLINIQUES Vol. 12 n ° 2, 2001
rendent indisponibles les anticorps nécessaires à la défense humorale et cellulaire. • Les exotoxines sont des molé molécules toxoï toxo ï des trè tr è s antigé antigé niques, telle la leucotaxine qui lyse les membranes des leucocytes. • Les endotoxines sont des macromolé macromolécules pyré pyrétiques provenant en particulier de la dé d é sinté sint é gration des membranes des bacté bactéries Gram – Gram – . Les lipopolysaccharides (LPS) exercent des effets pathogè pathogènes directs ou indirects, impliquant la production de cytokines, de prostanoï prostanoïdes et d’ d’autres mé médiateurs. Ainsi, avec le temps, une flore agressive (action proté protéolytique), anaé anaérobie (aptitude à survivre dans des conditions écologiques modifié modifiées avec un apport nutritif limité limit é, par exemple un canal obturé obturé) et équipé quipée contre les facteurs de dé défense (ré (résistance à la phagocytose), colonise la portion apicale du canal et assiè assiè ge les tissus vivants pé péri-apicaux, qui sont progressivement dé détruits.
Les facteurs de défense de l’hôte
Les cellules • Les cellules de dé défense constituent environ la moitié moitié de la population cellulaire des lé lésions pé périapicales. Cette population cellulaire est plus dense dans les granulomes que dans les kystes. Le rapport entre les diffé diff érents types de cellules varie avec le temps. Les neutrophiles pré prédominent dans les phases aiguë aiguës alors que les lymphocytes B&T et les macrophages s’accumulent dans les phases chroniques. L’ L ’ afflux des PMNs neutrophiles est extrê extr êmement pré pr écoce et constitue la premiè première ligne de dé défense cellulaire pé p é ri-apicale. Les lymphocytes T et les macrophages pré prédominent sur les lymphocytes B. Les diffé diff érentes sous-populations de cellules T sont les CD4+, CD8+, CD11+. Il n’ n ’existe pas de relation significative J.J. LASFARGES et P. MACHTOU
entre la nature des cellules pré pr ésentes (T, B et Macrophages) et la nature des lé l é sions (granulome ou kyste) d’autre part. • Les cellules épithé pith éliales de Malassez peuvent prolifé proliférer jusqu’à jusqu’à repré représenter 50 % de la population cellulaire des lé lésions, dans les kystes comme
Fig. 2 - Repré Repré sentation sché sché matique de la dynamique inflammatoire inflammatoire au cours des ré ré actions pé pé riapicales (cf commentaire dans le texte)
2
Bactéries
périapicale
Inflammation Ns
PM Ns
Mastocytes
Vx
VASODILATATION Neuropeptides Histamine, Serotonine
PERMEABILITE
PHAGOCYTOSE
Bradykinine, Complément Prostano ï des, des, Leucotriènes Agents antibactériens, PMNs
CHIMIOTACTISME Monocytes Plasmocytes
Macrophages
Th1
CD4+
IGs
+
CD8+ Th2
Cytokines IL-1, IL-11, TNF
-
OB
NEUTRALISATION ET DESTRUCTION DES BACTÉRIES
+
OC
DESTRUCTION OSSEUSE
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Fig. 3 - Activation Activation de la ré ré sorption osté osté oclastique sur la paroi osseuse alvé alvé olaire (fl è ches) en regard d ’un canal laté lat é ral d ’une pulpe né né crosé crosée (l é sions endoparodontales endoparodontales expé expé rimentales sur la molaire molaire de rat) (document Dr Dr T. Roussel).
3
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dans les granulomes. Ces cellules normalement quiescentes peuvent être stimulé stimulées au cours du processus inflammatoire par les cytokines et les facteurs de croissance. Elles forment alors des prolifé prolif é rations épithé pith éliales qui participent à la pathogé pathogénèse des kystes pé péri-apicaux. Ces cellules épithé th éliales sont fré fr équentes au niveau des molaires maxillaires et l’é l ’épith pithé élium du sinus a été suggé suggéré comme une source possible. • Le processus inflammatoire induit par ailleurs la diffé diff érenciation et la prolifé lifération des osté ostéoclastes sur la paroi alvé alvéolaire adjacente au site enflammé enflammé qui entre alors en ré r ésorption (fig. 3). L’activité activité des cellules clastiques est avant tout dirigé dirig é e contre le tissu osseux alvé alv é olaire mais, souvent aussi, contre le cé cément et la dentine radiculaires. Les ré r ésorptions radicu-
laires ne sont radiologiquement dé d écelables qu’à qu’à partir d’ d ’un certain degré degré de destruction de la racine . Les m é diateurs et effecteurs moléculaires Les cellules activé activées lors de la ré r éaction inflammatoire produisent une multitude de messagers intercellulaires qui agissent en synergie avec, pour mission, l’l’inactivation et la destruction des pathogè pathogènes (fig. 2). d é riv ri v é s de l’ l ’ acide arachido• Les dé nique, les prostanoï prostanoïdes et les leucotri è nes : les postaglandines (PGs) sont des facteurs de vasodilatation et d ’ activation des osté ost é oclastes. Les concentrations de PGE2 et PGI2 augmentent dans les épisodes aigus de P.A., s’ s’accompagnant de destructions osseuses rapides. La concentration de LT B4 (leucotriè (leucotri ène B4), puissant agent ché chémotactique pour les neutrophiles, augmente dans les parodontites apicales aiguë aiguës (avec symptomatologie douloureuse). • Les amines vaso-actives, les kinines, les neuropeptides : l’l’innervation pé p é ri-apicale intervient dans la modulation de l’l’inflammation neurogénique via la libé lib ération des neuropeptides, la substance P et le CGRP pour les nerfs sensitifs, le NPY (neuropeptide Y) et le VIP (Vaso intestinal peptide) pour les nerfs sympathiques et parasympathiques. SP (substance P) et CGRP (calcitonin gene related peptide) interagissent avec l’l ’histamine, la bradykinine, et PGE2 et stimulent la vasodilatation, le chimiotactisme et l’ l ’ activité activit é phagocytaire des PMNS (polynuclé (polynucléaires). 1. Les mé métalloproté talloprot éinases : elles ont é t é mises en é vidence dans les parois des kystes. Elles dé dégradent les matrices extracellulaires construites sur les ré réseaux de collagè collagène et participent à la progression des lé l ésions. 2. Les cytokines : elles incluent de nombreux messagers intercellulaires REALITES CLINIQUES Vol. 12 n ° 2, 2001
tels que l’l’interleukine (IL), l’l’interferon, des facteurs cytotoxiques, et des facteurs de croissance. IL-8 et d’ d ’autres peptides ché ché mo-attractifs stimulent l’infiltration des lé l ésions pé péri-apicales par les leucocytes et les monocytes. IL-1 IL-1ß IL-1ß, TNF, TNFß TNFß, IL-6, IL-11 sont retrouvé retrouvés dans les exsudats des canaux infecté infectés et dans les lé l ésions p é riapicales. Ces cytokines jouent donc un rô rôle majeur dans la destruction des tissus apicaux en stimulant la résorption osseuse ; outre leur effet sur la ré r ésorption, elles stimulent la production de PGE2 et de metalloproté prot éinases, et inhibent l’l ’apposition osseuse. • Les anticorps (Ig) sont produits par les plasmocytes en ré réponse aux antigènes bacté bactériens : surtout IgG (70%) puis IgA, IgE et IgM. La concentration d’ IgG est multiplié multipli ée par 5 dans les granulomes. On les retrouve aussi dans les parois et les cavité cavit é s des kystes apicaux. Diffé Diff é rents travaux indiquent que le spectre complet des réactions immunologiques spé spécifiques se rencontre dans le pé périapex : ré réactions cytotoxiques, hypersensibilité hypersensibilité cellulaire de type retardé retardé et humorale médié diée par les complexes antigè antigènesanticorps et complé compl ément, ré r éactions anaphylactiques. La mise en jeu de ces dé défenses spé spécifiques empê emp ê che la dissé diss é mination bacté bactérienne mais, se faisant, contribue à la destruction des tissus pé p ériapicaux ; cette destruction est proportionnelle à la virulence bacté bactérienne et au degré degré d’ d’amplification de la ré réponse immunitaire.
PATHOGENÈSE ET STRUCTURE DES LÉSIONS
La réponse initiale aiguë et l’exacerbation primaire (fig. 4)
Il s’ s ’agit d’ d’une ré réponse de l’l’hôte intense et de courte duré durée. Cette ré réponse initiale aiguë aiguë peut être initié initiée par les J.J. LASFARGES et P. MACHTOU
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bacté bactéries du canal infecté infecté, mais aussi par un traumatisme ou une lé l é sion iatrogé iatrog énique (dé (dépassement de l’l’instrumentation, irritation chimique ou m é canique du maté mat é riel endodontique). Elle est caracté caract érisé ris ée par une hyperhé hyperhémie, une congestion vasculaire, un œdème du desmodonte, une extravasation des neutrophiles et des monocytes et une ré résorption osseuse limité limitée. Histologiquement, les modifications tissulaires sont limité limit é es à l’espace desmodontal pé péri-apical et à l’os né n éoformé oformé voisin. La dent est sensible ou douloureuse à la pression. La l é sion n’ n ’ est pas obligatoirement détectable par la radiographie. Toutefois la ré réaction osté ostéoclastique est trè très rapidement dé déclenché clenchée par l’l’accumulation des mé médiateurs et peut intervenir avant la né n écrose totale de la pulpe. Ceci explique la pré pr ésence possible d’images apicales radio-claires alors qu’ qu’il persiste un tronç tron çon apical pulpaire vital. Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles : • la gué guérison spontané spontanée (uniquement les inflammations aseptiques), • l’ l ’amplification de l’l’inflammation et la formation d’ d’un abcè abcès primaire, • l ’ a bc é dation et la fistulisation : l’abcè abcès alvé alvéolaire,
Fig. 4 - Lé Lé sion pé pé riapicale aiguë aiguë abcé abcé d ée colonisé colonisée par un infiltrat de PMNs (l é sions endoparodontales endoparodontales expé expé rimentales sur la molaire molaire de rat (document Dr T. Roussel).
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Apex
Granulome
5
Fig. 5 - Granulome Granulome pé pé riapical adhé adhé rant à rant à l l ’ apex apex (biopsie de l é sion pé pé riapicale humaine aprè aprè s chirurgie endodontique endodontique et apicectomie)
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• l ’é volution vers la chronicité : granulomes et kystes. En pré pr é sence d’ espè esp èces plus virulentes ou de d é ficience des d é fenses, les germes peuvent franchir l’apex et provoquer un accident infectieux extra-radiculaire. La prolifé prolifération des neutrophiles et des monocytes permet de contenir ces germes, et leur pré pr é sence dans les tissus p é ri-apicaux est alors limit é e a u temps de latence né nécessaire à leur destruction. Au cours de cet affrontement se produisent de nombreuses d é sinté sint é grations cellulaires et une liqué liqu é faction des matrices conjonctives, aboutissant à la formation d’ d ’un abcè abcès apical. La libé libération de PGs et LTs par les macrophages favorise l’accumulation de nouveaux phagocytes et stimule la ré r ésorption osseuse de l ’ os bordant. Cette r é sorption devient massive en quelques jours et peut, dè dès lors , être dé détecté tectée radiographiquement. En l’l’absence de traitement, les macrophages activé activ é s continuent à produire des cytokines (IL-1 et TNF) : celles-ci intensifient la réponse vasculaire locale et la ré résorption osté ostéoclastique, et provoquent une alerte gé générale par action endocrine, avec poussé poussée aiguë aiguë de proté protéines et facteurs sé s é riques, et apparition de fiè fièvre (tableau clinique de cellulite).
La transformation chronique et l’exacerbation secondaire (fig. 5)
La pré présence continue d’ d’irritants intracanalaires favorise graduellement le passage de l’l’inflammation initiale vers une lé lésion encapsulé encapsulée par un tissu conjonctif collagé collagénique contenant de plus en plus de macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et des cytokines. Au cours de cette transformation, transformation, les cytokines vont orienter le statut de la lé l ésion, tantô tantôt en stimulant les facteurs d’ d’activation des osté ostéoclastes et en favorisant la résorption osseuse, tantô tantôt en favorisant les facteurs de croissance stimulant la prolifé prolif ération des fibroblastes et l ’ angiogé angiogén èse, la reconstruction du conjonctif et le ralentissement de la résorption. Les cellules T Helper de type 1 et 2 sont impliqué impliquées dans ce processus inhibiteur de la destruction osseuse. Ainsi, le granulome reflè refl ète un stade d’é d’équilibre quilibre entre les agresseurs confiné confinés dans le canal et une défense auto-contrô auto-contrôlée. Il peut rester au repos et sans symptô symptômes pendant plusieurs anné années et sans modification radiographique dé décelable. A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bacté bactéries s’ s’avancent à la lisiè lisi ère du pé périapex et dé déclenchent une exacerbation aiguë aiguë, sous forme d’ d ’ a bc è s secondaire mieux connu sous les noms d’ d’abcè abcès phœ phœnix ou d’abcè abc ès r écurrent. La ré r ésorption osseuse reprend et on observe un élargissement de la zone radioclaire. Ainsi, la progression de l’l’inflammation n’est pas liné linéaire, mais discontinue avec alternance de poussé poussées aiguë aiguës de courte duré durée au sein de la phase chronique s’é s’étalant talant sur des anné ann ées. C’est à l’occasion de ces exacerbations que des bacté bactéries extra ou intracellulaires peuvent occasionnellement se retrouver en situation extra-radiculaire et compromettre le pronostic du traitement endodontique. En rè r è gl e REALITES CLINIQUES Vol. 12 n ° 2, 2001
générale, la lé lésion pé périapicale constitue un environnement plus propice à la destruction qu’à qu’à la la prolifé prolifération bactérienne et le vieux concept du col de montagne de Kronfeld a été ré r éactualisé par Nair (cf. fig. 1) : en effet, les bacté bact é ries sont assimil é e s à un e armé armée retranché retranchée dans le canal derriè rière des montagnes hautes et inaccessibles et le foramen à un col de montagne. La lé l é sion inflammatoire inflammatoire repré représente une armé armée mobilisé mobilisée pour défendre la plaine (le pé périapex) contre les envahisseurs. En fonction de l’ intensité intensité de l ’ agression, l’é l’équilibre quilibre chronique peut se maintenir ou être rompu et aboutir à un abcè abcès apical. Histologiquement, le granulome est un tissu de granulation infiltré infiltré et vascularisé cularisé , limité limit é par une membrane fibro-conjonctive. Cette capsule, bien délimité limit ée, consiste en fibres de collagène denses, fermement attaché attachées à la surface radiculaire, de telle fa çon que si l’l ’ on extrait la dent, la l ésion appendue à l’ l ’apex est retiré retirée simultanément (fig. 5). Au sein de ce granulome les cordons épithé pithéliaux prolifè prolifèrent en se dirigeant au hasard et emprisonnant des î des îlots lots vasculaires et conjonctifs infiltré infiltrés. 50 % des lé l ésions sont é pithé pith é lialisé lialis é es. Dans certains cas l’é l’épith pithé élium peut cro ître ître et former un bouchon qui scelle le foramen avec un attachement par une membrane basale avec hemi-desmosomes (42). Dans le cas d’ d ’ exacerbations aiguë aiguës secondaires, l’l’extension des foyers abcé abcédés peut varier d’ d’une petite zone complè complètement encapsulé encapsulée au sein du granulome, à l ’ engloutissement de portions importantes du granulome au sein de la masse abcé abcédée.
La transformation en kyste (fig. 6)
Tous les granulomes n’é n’évoluent voluent pas en kystes, mais ces derniers sont considé consid é r é s comme une sé s é quelle directe des granulomes. Seulement J.J. LASFARGES et P. MACHTOU
20 % des l é sions é pith é lialis é e s seraient des kystes et, parmi celles-ci, la moitié moitié correspondrait à des kystes en poche s’ s’ouvrant dans le canal et non à des kystes vrais. La pathogé pathogénèse d’un kyste vrai suppose trois étapes : • les dé d ébris épithé pithéliaux de Malassez quiescents commencent à prolifé proliférer, probablement sous l’l’influence de facteurs de croissance (EGF, PDGF) libé libérés par les cellules ré résidentes activées ; • une cavité cavité bordé bordée par un épithé pithélium se développe. Deux hypothè hypothèses sont avancé avancées pour expliquer la formation de cette cavité cavité : la thé th éorie de la dé déficience nutritive progressive de la partie centrale de la lé l ésion, qui finalement se né nécrose et se liqué liquéfie ; et la t h é orie de l’ l ’ encapsulement d’ d’ u n abcè abc ès secondaire par une prolifé prolif ération épithé pithéliale pé périphé riphérique ; • le kyste augmente de volume. Le rôle de la pression osmotique semble négligeable. L’ L’expansion du kyste est plus probablement due à l’ l ’activité activité des agents molé mol é culaires de ré r é sorption osseuse, produits par les cellules r ésidentes du kyste et qui diffusent vers la pé p é riphé riph é rie osseuse : PGs, cytokines, mé métalloproté talloprotéinases. Un kyste vrai est dé dé fini par 4 él éments histologiques principaux, du centre vers la pé p ériphé riphérie (fig. 6) : • une é kystique qui kystique qui contient des une cavit é débris né nécrotiques et des érythrocytes reliquats d’ d’hémorragies. La pré présence de cristaux de cholesté cholestérol dans certaines cavité cavités kystiques (29 à 43% des kystes) ré résulte de la pré précipitation des lipides issus des cellules dé d ésinté sintégré grées (érythrocytes, lymphocytes ...) et des lipides circulants ; • un é pith élium lium contin pith é continu u bordan bordant t cette cavité cavité. Il s’ s’agit d’ d’un épithé pithélium squameux stratifié stratifi é dont l’é l ’épaisseur paisseur varie de une à plusieurs couches et qui contient des espaces intercellulaires permettant le passage des neutro145
Tissu de granulation
Epithelium
l’activité activité de la lé lésion sont identiques à celles du kyste vrai. L’accumulation de produits cristallisé cristallis és dans la cavité cavité kystique et l’l ’organisation spé spécifique de la lé l ésion elle-mê elle-même peuvent interfé interférer avec le processus de gu gué é rison aprè apr è s th é rapeutique endodontique conventionnelle et expliquer la persistance de ces l ésions sur des pé périodes indé indéterminées
Cavité
6
Fig. 6 - Kyste vrai, vrai, pré pré sentant une cavité cavité kystique bien individualis individualiséée (biopsie de l é sion pé pé riapicale humaine aprè aprè s chirurgie endodontique) endodontique)
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philes vers l’l’inté intérieur de la cavité cavit é kystique ; • un ériph riph é érique contenant rique contenant des un tissu p é vaisseaux, infiltré infiltr é par les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes, plus rarement par des polynuclé nucléaires ; • une capsule fibreuse collagé collagénique contenant l’l’ ensemble des éléments pré précédents. Dans le cas des kystes en poche la formation de la lé lésion est diffé différente : • une barriè barrière de neutrophiles s’ s’installe à l’apex pour contenir les germes intracanalaires. Avec le temps les neutrophiles s’ s’accumulent et forment un bouchon apical ; • les cordons épithé pith éliaux prolifè prolif èrent en périphé riphérie et ré réalisent un attachement é pithé pith é lial aux parois radiculaires, isolant le bouchon apical de neutrophiles ; • le bouchon continue à cro ître. ître. Lorsqu’ qu ’il se dé d ésintè sintègre une micro-poche se forme, puis s’é s ’élargit largit formant un diverticule du canal, en forme de sac, confiné confin é à l ’ in t é rieur de la l é sion. L’expansion de la poche kystique et
Manifestations p ériapicales spécifiques
• la pathologie apicale transitoire ou radio-clarté radio-clarté apicale transitoire correspond à une alté alt é ration localisé localis é e et réversible du pé périapex dont la ré résolution n’ n’exige pas un traitement endodontique. Il s’ s’agit d’ d’une inflammation lié liée à une agression modé modérée et "sté "stérile" dont le retour à la normale s’effectue progressivement aprè après disparition du stimulus. Si l’ l ’ origine est traumatique, le diagnostic associe à la radio-clarté radio-clarté apicale, une dyschromie et une absence de ré réponse aux tests de vitalité vitalité pulpaire. Le suivi de la dent traumatisé traumatisée permet d’ d’observer la régression de ces signes, le maintien de la vitalité vitalité pulpaire, et d’é d’éviter viter ainsi un diagnostic erroné erron é suivi d’ d’une dépulpation non justifié justifiée. Des ré réparations pé péri-apicales aprè apr ès traitement conservateur de la vitalité vitalit é pulpaire ont également ét é d émontré montr ées sur des dents profondé profondé ment carié cari ées. Dans ces situations la ré résorption osseuse apicale peut s’ s’expliquer par la diffusion dans le pé périapex des mé médiateurs proinflammatoires avant l’l’envahissement bacté bactérien de la pulpe : si la suppression du foyer carieux coronaire entra îne îne la ré résolution de l’l’inflammation pulpaire, la gué guérison pé péri-apicale s’ensuit. La parodontite apicale condensante est une inflammation chronique du péri-apex avec une image caracté caractéristique de radio-densité radio-densité apicale. Bien que rares, les donné données histologiques REALITES CLINIQUES Vol. 12 n ° 2, 2001
indiquent une densification de l’l’os trab é culaire avec rar é faction des espaces mé médullaires qui sont infiltré infiltr és de lymphocytes. La ré résolution intervient aprè apr ès le traitement endodontique complet de la dent en cause. Le diagnostic diffé diff é rentiel doit ê tre fait avec les tumeurs bé bénignes et les dysplasies cé c é mentaires (ou cé c é mentomes). Le granulome à corps é tranger t ranger : l’inclusion dans le pé péri-apex de maté matériaux étrangers, le plus souvent infect és, peuvent initier et/ou perpé perp étuer certaines lé lésions pé péri-apicales ré réfractaires au traitement endodontique. Il peut s’ s’ agir d’ d ’inclusion de particules alimentaires (dents laissé laissées ouvertes) de maté matériaux introduits lors des pré préparations canalaires endodontiques (amalgames, ciments, et ré r ésines de restauration coronaires, cellulose et pointes de papier … ) ou lors de l ’ obturation endodontique (pâ (p âtes et ciments canalaires, cô cônes de ré résine, d ’ argent ou de gutta-percha). Les biopsies de ces lé lésions mettent en é vidence au sein du granulome la pré pr ésence de cellules phagocytaires autour des particules étrangè trangères, des macrophages et parfois des cellules g é antes multinucléé multinucl éées, es, caracté caract é ristiques des ré réactions immunologiques à corps étrangers. ériapica- riapica- L’ infection infection actinomycosique p é le est une sé s é quelle de l’ l ’ infection carieuse ; elle est lié li ée à la pé pénétration endodontique d’ d’Actinomyces israelii et de Propionibacterium propionicum (Arachnia propionica ), ), germes commensaux de la cavité cavité buccale. La particularité ticularité de ces germes est lié liée à leur
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faculté facult é de former des colonies filamenteuses typiques ce qui leur permet d’é d’échapper chapper aux dé défenses phagocytaires de l’l ’ hôte et de survivre en situation extra-radiculaire. Bien que considé considérée comme rare (Actinomyces (Actinomyces et Arachnia é Arachnia étant les seules souches documenté documenté es dans la litt é rature), l’implication de ces germes dans les P.A. est à conna ître î tre car elle peut expliquer des échecs aprè après un traitement endodontique correct, justifiant le recours à l’élimination ’élimination chirurgicale des lé lésions. L ’ infection infection focale suppose que des microorganismes soient dissé disséminé minés à partir du foyer initial dentaire et aient entra în în é des mé métastases locales et systé systémiques dans les autres parties de l ’ organisme. Dans le cadre des P.A le risque d’ d ’ infection focale est mineur car, comme cela a été souligné gné, l’ l ’invasion bacté bactérienne des tissus périapicaux n’ n’est pas la rè r ègle et les d é fenses antibacté antibacté riennes pé p é riapicales sont particuliè particuli èrement efficaces contre la flore endodontique. Le concept d’ d’infection focale doit être diff é rencié rencié du risque de bacté bact é rié ri é mie. Les bacté bacté rié ri é mies sont provoqué provoqué es par des traitements invasifs (surinstrumentation au-delà au-del à de l ’ apex), en p r é sence de canaux radiculaires infecté infectés ou de parodontopathies. Des procé procédures thé thérapeutiques ma îtris îtrisé ées en permettent la pré prévention. Le danger de bacté bactérié riémie doit plus particuliè particuli èrement ê tre pris en considé consid é ration chez les patients qui pré pr ésentent un systè systè me immunitaire compromis et des dé défenses diminué diminuées.
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Pour une bibliographie exhaustive sur le sujet, se r é éf f é érer r er à l l ’ ’ aticle aticle de Friedman dans ce num é éro r o
RÉSUMÉ
PATHOGENÈSE DES LÉSIONS PÉRIAPICALES La structure des l é riapicales varie en fonction de la distribution des cellules inflammatoires, de la pr é sence sence ou de l'ab- ésions sions p é é riapicales sence de cellules é pith pith é v kystique et le canal radiculaire, éliales, liales, de l' é évolution olution kystique ou non, et de la relation entre la cavit é kystique kystes vrai ou kystes en poche. Toutes ces l é sions sions sont le r é sultat d'un combat dynamique entre d'une part les agresseurs é sultat bact é riens intra-canalaires, et d'autre part les d é t e dans le p é r i-apex. Les m é c é riens éfenses fenses de l'h ô ôte éri-apex. écanismes anismes immunopathologiques conduisant à la la destruction des tissus p é riapicaux sont explicit é hension des é checs checs é riapicaux é s avec pour objectif de faciliter la compr é hension et des succ è cros é è s lors du traitement endodontique des dents n é cros ées es porteuses de l é ésions sions p é ériapicales. riapicales.
ABSTRACT
PATHOGENESIS OF PERIAPICAL LESIONS The microstructural aspects of periapical lesions differ according to the distribution of inflammatory cells, presence or absen- ce of epithelium, cyst transformation or not, connection or not between the cyst cavity and the root canal, true cysts or poc- kets cysts. All these lesions are the result of a dynamic battle between the invaders i:e the bacterial irritants located inside the root canal system and host defenses in the periapex. The immunopathological mechanisms and events are explained to make the understanding of success and failures easier during and after the completion of the root canal treatment of necrotic teeth with apical periodontitis.
RESUMEN
PATOGÉNESIS DE LAS LESIONES PERIAPICALES La estructura de las lesiones periapicales var í a seg ú lulas inflamatorias, de la presencia o ausencia ún la distribuci ó ón de las c é é lulas de c é lulas epiteliales, de la evoluci ó stica o no, y de la relaci ó s é lulas ón qu í í stica ó n entre la cavidad qu í ística tica y el conducto radicular, quistes verdaderos o quistes en bolsa. Todas estas lesiones son el resultado de un combate din mico entre, por una parte, los agre- á mico sores bacterianos intraconductos y, por otra, las defensas del hu é sped sped en el peri á pice. Los mecanismos inmunopatol ó g á pice. ógicos icos que conducen a la destrucci ó ón de los tejidos periapicales se explican con el objetivo de facilitar la comprensi ó n de los fraca- sos y de los é xitos, xitos, durante el tratamiento endod ó n t icos portadores de lesiones periapicales. óncico cico de los dientes necr ó óticos
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REALITES CLINIQUES Vol. 12 n ° 2, 2001