ARKL

BBTKL‐PPM PPM Jaka Jakart rtaa

Bahan Ajar Pelatihan

(Program Intensif Tingkat Dasar) Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat dalam Studi Amdal dan Kasus‐ Kasus‐Kasus Pencemaran Lingkungan

Disusun Oleh

Abdur Rahman

Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan & Industri Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia Depok

Bahan Ajar Pelatihan

ANALISIS RISIKO KESEHATAN LINGKUNGAN (Program Intensif Tingkat Dasar), Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat dalam Studi Amdal dan Kasus-Kasus Pencemaran Lingkungan

Oleh Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan dan Industri Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia untuk Balai Besar Kesehatan Lingkungan dan Pemberantasan Penyakit Menular Jakarta Copy right to individual chapter remains with the author Copy right to the work as a whole remains with Abdur Rahman

Hak Cipta dilindungi undang-undang ©2007 Abdur Rahman Perwajahan dan tata letak oleh Abdur Rahman dan Defriman Djafri Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi dokumen ini tanpa izin tertulis dari Penyusun Hanya dipergunakan untuk Pelatihan Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan

Kata Pengantar Di Indonesia analisis risiko kesehatan lingkungan (ARKL) masih belum banyak dikenal dan digunakan sebagai metoda kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan. Padahal, di beberapa negara Uni Eropa, Amerika dan Australia ARKL telah menjadi proses central idea legislasi dan regulasi pengendalian dampak lingkungan. Dalam konteks Amdal, efek lingkungan terhadap kesehatan umumnya masih dikaji secara epidemiologis. Sesungguhnya ARKL telah diakui sebagai model kajian untuk mengenal, memahami dan meramalkan kondisi dan karateristik lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan, sebagaimana tertuang dalam Keputusan Kepala Bapedal No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan AMDAL. Untuk melaksanakan panduan tersebut, Menteri Kesehatan kemudian menerbitkan Keputusan No. 876/Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan. Pedoman Teknis ADKL ini berisi panduan kajian aspek kesehatan masyarakat yang harus dilaksanakan dalam kegiatan atau usaha yang wajib Amdal mulai dari perencanaan, pelaksanaan dan penilaian sebagai dasar untuk menyusun atau mengembangkan pengelolaan dan pemantauan risiko tersebut. Namun, pedoman tersebut masih terlalu umum tanpa contoh-contoh kongkrit sehingga masih sukar dilaksanakan. Untuk mengatasi kesenjangan tersebut, bekerjasama dengan Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan dan Industri Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia (PKKLI) Balai Besar Teknik Kesehatan Lingkungan dan Pemberantasan Penyakit Menular (BBTKL-PPM) Jakarta menelenggarakan program pelatihan ARKL untuk program intensif tingkat dasar. Pelatihan ini diperuntukkan bagi tenaga-tenaga kesehatan yang bertugas di bidang surveilans dan ADKL, khususnya di lingkungan BBTKL-PPM wilayah regional Jakarta. Dokumen ini merupakan bahan ajar pelatihan yang disusun berdasarkan kurikulum dan modul, dengan berorientasi kepada pencapaiaan kompetensi. PKKLI menyiapkan bahan ajar ini berdasarkan pengalaman lebih dari lima tahun sebagai pelatih dan penyelenggara pelatihan. Studi-studi kasus yang diberikan dalam pelatihan ini bukan data fiktif melainkan data yang benar-benar ada dari lapangan. Sebagian studi kasus merupakan hasil studi ARKL PKKLI. Bahan ajar ini dirancang khusus untuk program pelatihan intensif tingkat dasar guna menghasilkan peserta latih yang mampu melakukan Desktop Study ARKL. Tim penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga ‘Bahan Ajar Pelatihan Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan Program Intensif Tingkat Dasar’ tersedia. Semoga naskah ini dapat digunakan sebagai salah satu bahan belajar sehigga maksud dan tujuan pelatihan serta kompetensi peserta latih tercapai. Kepada Allah jualah kita bersyukur, mudah-mudahan bahan dokumen ini bermanfaat bagi para penggunanya dan menjadi amal salih bagi para penyusunnya, amin. Depok, 26 Mei 2007 Ketua Tim Penyusun

Abdur Rahman Sekretaris Eksekutif PKKLI i

Tim Penyusun Penasihat

:

Prof. dr. Haryoto Kusnoputranto DrPH, Kepala PKKLI-FKM-UI

Ketua

:

Drs Abdur Rahman, Sekretaris Eksekutif PKKLI FKM-UI

Kontributor

:

Komunikasi

:

Defriman Djafri SKM, Budi Hartono, SSi MKes, Haryo Kuntoro Adi SSi [email protected]

ii

Daftar Isi Kata Pengantar ................................................ ..................................................................... i Tim Penyusun .................................................. ................................................................... ii Daftar Isi .................................................. .......................................................................... iii PRINSIP‐PRINSIP DASAR DAN METODA ANALISIS RISIKO KESEHATAN LINGKUNGAN................................................................................................................

1 1. PENDAHULUAN .................................................................................................. 1 1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1 1.2 Ruang Lingkup dan Susunan Materi........................................................ ....... 3 1.3 Maksud dan Tujuan Pemelajaran................................................ .................... 3 1.4 Uraian Singkat Materi dan Proses Belajar – Mengajar................................... 4 2. PRINSIP-PRINSIP DASAR ................................................... ................................ 5 2.1 Sejarah Perkembangan .................................................................................... 5 2.2 Paradigma Risk Analysis .................................................. ............................... 8 2.3 Ciri-Ciri Studi Epidemiologi dan ARKL .................................................. .... 10 2.4 EKL dan ARKL dalam Public Health Assessment (PHA) ........................... 11 2.5 Konsep dan Definisi........................................ .............................................. 13 3. METODA, TEKNIK DAN PROSEDUR ARKL ................................................. 15 3.1 Model Studi................................................................................................... 15 3.2 Metoda .......................................................................................................... 16 3.2.1 Karakterisasi Risiko .................................................. ............................ 16 3.2.2 Perhitungan Asupan .................................................. ............................ 17 3.2.3 Analisis Dosis-Respon ............................................ .............................. 18 3.3 Teknik dan Prosedur ARKL ................................................ ......................... 23 3.3.1 Kajian ARKL Meja............................................................................... 24 3.3.2 Kajian ARKL Lengkap ................................................... .................... 26 3.3.2.1 Identifikasi Bahaya .................................................. ......................... 26 3.3.2.2 Analisis Pemajanan ............................................. .............................. 27 4. Manajemen dan Komunikasi Risiko............................................. ........................ 28 5. Contoh Kasus Arsen di Desa Buyat...................................................................... 30 5.1 Estimasi Risiko ................................................. ............................................ 30 5.2 Interpretasi Estimasi Risiko .............................................. ............................ 31 5.3 Strategi Survey EKL ..................................................................................... 32 5.4 Manajemen Risiko ................................................... ..................................... 32 5.5 (Baku) Anjuran Kesehatan ( Health Advisory) .............................................. 33 DAFTAR RUJUKAN.......................................................... ............................................. 35 STUDI KASUS PENCEMARAN UDARA, AIR DAN PANGAN................................. 39 Penjelasan Umum ................................................... ...................................................... 39 KASUS # 1, Gas dan Debu di Sidoarjo ........................................................................ 39 KASUS # 2, Kontaminan Kimia dalam Air Sumur dan Air Sungai............................. 40 KASUS # 3, Logam Krom, Cr(VI), dalam Ikan ............................................... ............ 41 FORMAT UMUM LAPORAN KAJIAN ARKL........................................................... . 43

iii

Seri Bahan Ajar Pelatihan ARKL Copyright © 2007 Abdur Rahman

PRINSIP‐PRINSIP DASAR DAN METODA ANALISIS RISIKO KESEHATAN LINGKUNGAN

Abdur Rahman [email protected]

Pernyataan Lisensi Naskah Copyright 2007 Abdur Rahman Seluruh naskah ini dapat digunakan dan disebarluaskan dengan bebas untuk tujuan pendidikan dan pelatihan yang bersifat nirlaba, dengan syarat tidak menghapus atau mengubah atribut penulis/pemegang copyright dan pernyataan linsensi naskah. Tidak diperbolehkan menuliskan ulang, mengesktrak atau memodifikasi naskah ini tanpa izin tertulis dari pemegang copyright .

1. PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang

Pencemaran lingkungan dan efeknya terhadap kesehatan seringkali muncul sebagai masalah nasional secara tiba-tiba. Instansi pemerintah seperti Kementerian Negara Lingkungan Hidup dan Departemen Kesehatan kerapkali kurang siap menghadapi keresahan dan kepanikan masyarakat, apalagi bila kasus-kasus itu didramatisasi sehigga masalahnya bergeser menjadi persoalan sosial, politik, ekonomi dan keamanan. Ada tiga bahaya lingkungan yang mengancam kelestarian hidup manusia: zat kimia toksik, energi radiasi dan gelombang elektromagnetik dan organisme patogen. Pertanyaan pertanyaan yang selalu muncul antara lain: Berapa besar risiko kesehatan akibat pajanan bahaya-bahaya lingkungan tersebut? Apakah risiko dapat dikendalikan tanpa menghentikan kegiatan sumber-sumber risikonya? Apakah perangkat hukum dan teknologi yang tersedia dapat melindungi kesehatan orang-orang yang terpajan dari efek-efek yang merugikan kesehatan? Jawaban atas pertanyaan-pertanyaan itu akan ditemukan dalam pelatihan Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan (ARKL). Risiko kesehatan akibat aktivitas manusia terjadi karena pada dasarnya setiap kegiatan selalu mempunyai dampak lingkungan dan kesehatan. Risiko kesehatan adalah dampak negatif yang hanya bisa dikelola tetapi tidak dapat dihilangkan sama sekali. Potensi dampak ini dan upaya-upaya untuk mengendalikannya sesungguhnya telah diantisipasi dalam

Prinsip-Prinsip Dasar dan Metoda Analisis Risiko Kesehatan Li ngkungan Oleh: Abdur Rahman

1


Undang-Undang No. 23 tahun 1997 tentang Pengelolaan Lingkungan Hidup. Pasal 18 undang-undang ini menyatakan bahwa izin untuk melakukan usaha atau kegiatan yang menimbulkan dampak besar dan penting terhadap lingkungan hidup hanya diberikan bila usaha atau kegiatan itu memiliki Amdal. Untuk melaksanakan Pasal 18 UU No. 23/1997 ini diterbitkan Peraturan Pemerintah No. 27 tahun 1999 tentang Amdal, menggantikan Peraturan Pemerintah No. 51 tahun 1993. Pedoman penyusunan Amdal dirinci dalam Peraturan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. 08 tahun 2006 tentang Pedoman Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup, menggantikan Keputusan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. KEP-14/MENLH/3/1994 dan sekaligus mencabut Keputusan Kepala Badan Pengendalian Dampak Lingkungan No. 09 tahun 2000 tentang Pedoman Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup. Dalam Bab II Lampiran IV peraturan ini disebutkan, kesehatan masyarakat merupakan salah satu aspek lingkungan hidup yang harus dipantau dan dicantumkan dalam Rencana Pemantauan Lingkungan (RPL). Kajian aspek kesehatan masyarakat dalam Amdal secara khusus diatur dalam Keputusan Kepala Badan Pengendalian Dampak Lingkungan No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan Amdal. Berpedoman kepada ke putusan Kepala Bapedal ini, Menteri Kesehatan mengeluarkan Keputusan No. 876/Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan (ADKL), berisi panduan kajian yang harus dilaksanakan bagi suatu kegiatan atau usaha mulai dari perencanaan, pelaksanaan dan penilaian. Disebutkan bahwa ADKL merupakan model kajian dengan pendekatan ARKL untuk mengenal, memahami dan meramalkan kondisi dan karateristik lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan sebagai dasar untuk menyusun atau mengembangkan pengelolaan dan pemantauan risiko tersebut. Atas dasar ini, penerapan ARKL untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal memiliki landasan hukum yang jelas dan kuat. Namun, sebagaimana akan dijelaskan, ARKL juga sangat berguna untuk kajian dampak kesehatan kasus-kasus pencemaran secara umum. Meskipun Pedoman Teknis ADKL telah berlaku sejak tahun 2001, aspek kesehatan masyarakat dalam hampir semua dokumen Amdal yang ada dan telah disetujui Komisi Amdal masih banyak yang belum sesuai dengan pedoman tersebut. Dalam hampir semua dokumen Amdal, kesehatan masyarakat hanya ditampilkan sebagai disease profile penyakit penyakit yang berbasis lingkungan. Besaran risiko kesehatan yang ditimbulkan oleh usaha atau kegiatan, yang harus diuraikan sebagaimana disebutkan dalam Lampiran II Pedoman Teknis ADKL tersebut, belum dirumuskan secara kuantitatif. Padahal, pengelolaan risiko hanya bisa dilakukan secara spesifik bila besar risiko dirumuskan secara spesifik pula. Keterbatasan SDM yang ahli dan profesional, Pedoman Teknis ADKL yang belum sepenuhnya operasional, jejaring infrastruktur sektor-sektor terkait yang belum mantap dan penegakkan hukum yang masih lemah adalah sebab-sebab utama kekurangan ini. Atas dasar ini maka pelatihan ARKL sangat diperlukan. Naskah ini disusun sebagai bahan ajar pelatihan ARKL agar ADKL dapat dilaksanakan sesuai dengan tuntutan legal dan memenuhi kaidah-kaidah ilmiah.


2


1.2

Ruang Lingkup dan Susunan Materi

Bahan ajar ini dirancang untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal, mengacu pada kurikulum dan modul yang telah diakreditasi oleh PPSDM Departemen Kesehatan. Meskipun bahan ajar ini dibuat dalam kerangka kajian Amdal namun metoda, teknik dan prosedur ARKL dapat diterapkan untuk kasus-kasus di luar studi Amdal. Dalam bahan ajar ini prinsip-prinsip dasar ARKL dijelaskan terlebih dahulu sedangkan metoda-metoda dasar dibahas kemudian disertai dengan teknik dan prosedur yang menampilkan beberapa contoh kasus. Manajemen dan komunikasi risiko kesehatan melengkapi bahan ajar ini. Kajian ARKL bersifat komplementer dengan studi-studi epidemiologi, khususnya epidemiologi kesehatan lingkungan, terutama dalam hubungannya dengan manajemen dan komunikasi risiko. Berbeda dengan studi epidemiologi, kajian ARKL dapat menyediakan manajemen risiko secara kuantitatif yang dapat ditindaklanjuti dengan pengendalian risiko secara teknik atau secara administrasi melalui proses legislasi dan regulasi seperti ditunjukkan dalam beberapa contoh kasus. Dalam bahan ini terdapat sejumlah istilah teknis ARKL; beberapa di antaranya sama dengan kosa kata bidang kajian lain (seperti studi epidemiologi) tetapi mempunyai makna yang berbeda. Untuk memelihara keutuhan alur bahasan, beberapa istilah itu dijelaskan di dalam catatan kaki.

1.3

Maksud dan Tujuan Pemelajaran

Bahan ajar ini disiapkan agar peserta pelatihan, baik sendiri maupun berkelompok, mam pu menyusun laporan kajian ARKL satu atau lebih risk agent yang menimpa (memajani) suatu populasi sebagai bagian aspek kesehatan masyarakat di dalam dokumen AMDAL. Untuk mencapai kualifikasi tersebut, secara khusus perserta harus mampu: 1.

Memahami prinsip dasar, metode, teknik, prosedur dan aplikasi ARKL;

2.

Menghitung Tingkat Risiko ( Risk Quotient , RQ) untuk efek nonkarsinogenik dan Excess Cancer Risk ( ECR) untuk efek karsinogenik bahaya bahan kimia yang terdapat dalam berbagai media lingkungan;

3.

Mengetahui cara menurunkan nilai dosis acuan ( Reference Dose, RfD ) untuk efek nonkarsinogenik dan Slope Factor (SF ) untuk efek karsinogenik beberapa bahan kimia pilihan berdasarkan hasil-hasil studi uji hayati (bioassay ) dan atau studi epidemiologi;

4.

Menghitung asupan (intake ) bahan kimia nonkarsinogen dan karsinogen melalui berbagai jalur pemajanan (inhalasi, ingesi dan absorpsi) sesuai dengan karakteristik antropometri dan pola aktivitas reseptornya, baik menurut waktu sebenarnya (real time) maupun proyeksi sepanjang hayat (lifetime ) dan waktu-waktu penggalannya;


3


1.4

5.

Merumuskan pengelolaan risiko untuk kasus-kasus RQ>1 dan ECR>E-4 dengan mengubah waktu kontak dan atau konsentrasi risk agent yang dapat dirangkum menjadi health advisory (baku anjuran) dan /atau baku mutu seperti MCL (maximum contaminant level ); dan

6.

Merumuskan komunikasi risiko kepada pihak-pihak yang berkepentingan berdasarkan formulasi pengelolaan risiko, sesuai dengan karakteristik antro pometri dan sosio-demografi populasi yang menjadi sasaran perlindungan.

Uraian Singkat Materi dan Proses Belajar – Mengajar

Materi ARKL terdiri dari (1) Prinsip-prinsip Dasar, Metoda, Teknik, Prosedur dan Kegunaan ARKL, (2) Perhitungan Intake, (3) Perhitungan Risk Quotient dan Excess Cancer Risk , (3) Perumusan Manajemen dan Komunikasi Risiko, dan (4) Penentuan Reference Dose dan Slope Factor . Uraian singkat materi tersebut, pengorganisasian kelas dan teknik belajar-mengajarnya adalah sebagai berikut: 1.

Prinsip-prinsip Dasar, Metode, Teknik, Prosedur dan Kegunaan ARKL, disampaikan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Materi ini membahas paradigma risk analysis, model-model ARKL dan harmoniasi IPCS, metode, teknik dan prosedur ARKL, data dan informasi yang dibutuhkan untuk ARKL dari studi-studi lain, kegunaan ARKL untuk pengeloaan risiko secara administratif dan teknik;

2.

Perhitungan RQ dan ECR, disampaikan dalam 3 kelompok paralel dengan studi kasus. Secara berkelompok melalui studi kasus peserta dilatih untuk menghitung besaran RQ dan ECR suatu risk agent menggunakan RfD dan SF yang tersedia dan intake yang harus dihitung berdasarkan data karakteristik antro pometri dan pola aktivitas individu dalam populasi yang berisiko. Dengan teknik role-playing peserta mengerjakan 3 studi kasus dalam 3 kelompok secara paralel. Setiap peserta akan terlibat dalam menyelesaikan studi kasus: • Pencemaran udara dari gas buang kendaraan bermotor dan emisi industri dan sanitasi lingkungan yang buruk dipilih sebagai kasus inhalasi. Beberapa risk agent yang telah memiliki RfD dan SF dipilih sebagai contoh; • Pencemaran air oleh logam atau metaloid yang mempunyai efek ganda (bersifat esensial dan sekaligus toksik) atau senyawaan organik dalam air minum dan atau air bersih dipilih sebagai kasus ingesi. Beberapa risk agent yang telah memiliki RfD dan atau SF dipilih sebagai contoh; • Kontaminasi makanan dan minuman oleh toksikan (alamiah atau buatan) dipilih sebagai studi kasus ingesi. Beberapa risk agent yang telah memiliki RfD dan atau SF dipilih sebagai contoh.


4


Dalam studi-studi kasus tersebut peserta di dalam kelompoknya diperankan sebagai regulator atau pimpinan badan otoritas (seperti Bapedal atau Litbang Depkes, Bapedalda atau Libangkesda) yang akan menunjuk tim yang terdiri dari risk assessor sebagai team leader , wakil masyarakat, LSM, tenaga profesi kesehatan lingkungan dan kesehatan masyarakat, akademisi, industri, politisi dan sektor-sektor pemerintah dan swasta yang berhubungan dengan kasus yang dihadapi; 3.

Perumusan Pengeloaan Risiko dan Komunikasi Risiko, disampaikan dalam 3 kelompok paralel. Berdasarkan hasil perhitungan RQ atau ECR, peserta merumuskan pengelolaan risiko untuk kasus-kasus dengan RQ>1 dan ECR>E-4 dengan membuat simulasi mengubah waktu kontak dan atau konsentrasi risk agent sedemikan rupa sehingga intake suatu risk agent sama dengan atau le bih kecil daripada RfD-nya (nonkarsinogen), atau ECS ≤E-4 (karsinogen). Hasil simulasi digunakan untuk merumuskan komunikasi risiko dengan memanfaatkan perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) populasi yang terpajan;

4.

Penyusunan laporan tertulis hasil karakterisasi risiko, rumusan manajemen dan komunikasi risiko. Laporan mengikuti format Guidance for ATSDR Health Studies (ATSDR 1996) dan ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005) ;

5.

Presentasi Studi Kasus, deselenggarakan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Setiap kelompok memaparkan hasil perhitungan RQ dan ECR, rumusan mana jemen dan komunikasi risiko masing-masing untuk satu studi kasus. Presentasi terbaik dipilih untuk ditampilkan pada acara penutupan dan pemberian Sertifikat Kompetensi ; dan

6.

Penentuan Nilai RfD dan SF , dilatihkan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Didemonstrasikan cara menurunkan RfD dan SF menggunakan data toksisitas kuantitatif hasil-hasil studi uji hayati (bioassay ) dan atau epidemiologi. RfD dihitung secara manual dari nilai NOAEL atau LOAEL dengan menyertakan uncertainty factor dan modifying factor sesuai dengan kualitas data yang ada. SF dihitung dengan menggunakan program Minitab atau software lain yang mempunyai program aplikasi analisis regresi (linearized no constant model ) untuk pemajanan one-hit model .

2. PRINSIP-PRINSIP DASAR 2.1

Sejarah Perkembangan

Analisis risiko adalah padanan istilah untuk risk assessment, yaitu karakterisasi efek-efek yang potensial merugikan kesehatan manusia oleh pajanan bahaya lingkungan (NRC 1983). Analisis risiko merupakan suatu alat pengelolaan risiko, proses penilaian bersama para ilmuwan dan birokrat untuk memprakirakan peningkatan risiko kesehatan pada


5


manusia yang terpajan oleh zat-zat toksik. Tujuannya adalah untuk menyediakan kerangka ilmiah guna membantu para pengambil keputusan dan orang-orang yang berkepentingan (para legislator dan regulator, indu stri dan warga negara yang peduli lainnya) dalam memecahkan masalah-masalah lingkungan dan kesehatan (Louvar and Louvar 1998). Pada awalnya analisis risiko digunakan dalam bidang pengendalian radiasi, bukan dalam industri kimia. Analisis risiko yang intensif telah dilakukan tahun 1975 untuk menyelidiki kematian karena kanker yang disebabkan oleh kebocoran reaktor nuklir. Teknik-teknik analisisnya kemudian diadopsi oleh Food and Drug Administration Amerika Serikat. USEPA selanjutnya menerbitkan pedoman tentang analisis risiko karsinogen tahun 1986. Kini analisis risiko digunakan untuk berbagai bahaya lingkungan, termasuk bahaya fisik dan biologis. Bahaya-bahaya fisik, kimiawi dan biologis lingkungan bisa menimbulkan efek yang merugikan kesehatan manusia dan kerusakan lingkungan. Kajian efek kesehatan dikenal dengan health risk assessment (HRA, analisis risiko kesehatan), sedangkan kajian efek lingkungan disebut ecological risk assessment (ERA). HRA dibedakan dengan health impact assessment (HIA, analisis dampak kesehatan). Se bagaimana akan dijelaskan kemudian, dampak lebih bersifat umum yang berarti bisa positif atau negatif, sedangkan risiko adalah dampak yang negatif. HRA biasanya digunakan untuk menilai atau menaksir risiko yang disebabkan oleh bahaya-bahaya lingkungan dulu, kini dan akan datang, sedangkan HIA umumnya merupakan bagian perencanaan suatu kegiatan atau pembangunan baru. Meskipun penggunaannya berbeda, prosedur HRA dan HIA pada prinsipnya adalah sama. Perbedaan utama HRA dengan HIA terletak pada pemajanannya. Dalam HIA pemajanan yang sesungguhnya belum ada (belum bisa diukur karena kegiatannya belum ada), sedangkan dalam HRA pemajanan sudah ada (telah dan sedang berlangsung). Selanjutnya HIA tumbuh dan berkembang secara lebih spesifik menjadi environmental health risk assessment (EHRA) yang dialihbahasakan menjadi analisis risiko kesehatan 1 lingkungan (ARKL). Di Indonesia, dalam peraturan perundangan ARKL menjadi bagian analisis dampak kesehatan lingkungan (ADKL). ADKL sendiri dibedakan menjadi ADKL bagian Amdal dan ADKL untuk pencemaran pada umumnya (bukan bagian dari studi Amdal). Untuk ADKL dalam Amdal, yang dimaksudkan sebagai kajian aspek kesehatan masyarakat dalam konteks rencana usaha atau kegiatan baru, telah terbit Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 876/ Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan. Namun, pedoman teknis ini belum memberikan ‘pedoman’ yang semestinya sebagai prosedur formal analisis risiko kesehatan lingkungan. Langkang -langkah analisis risiko, yang tercantum dalam Lampiran II, masih sangat umum dan teoretis. Dalam langkah-langkah analisis risiko (bagian II. A), tidak disebutkan persamaan matemtis untuk menetapkan 1

Lihat Keputusan Kepala Bapedal No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan.


6


dosis-respon secara kuantitatif, asupan (intake ) dan karakteristik risiko. Pedoman ini tidak menjelaskan karakterisasi risiko karsinogenik dan nonkarsinogenik, padahal prosedur untuk menetapkan tingkat risiko kedua efek itu berbeda. Pedoman ini juga tidak memberi ruang untuk memerankan ADKL sebagai bagian dari proses legislasi dan regulasi untuk menetapkan standar kualitas kesehatan lingkungan seperti baku mutu atau nilai ambang batas. Di tingkat internasional, saat ini ada beberapa model analisis risiko yang dikembangkan oleh Amerika Serikat, negara-negara Uni Eropa dan Australia. Meskipun secara mendasar proses-proses analisis risiko adalah sama, beberapa istilah yang sedikit berbeda banyak digunakan untuk setiap langkah atau proses. International Life Science Institute mencatat ada 6 model analisis risiko yang masing-masing menggunakan terminologi agak berbeda, yaitu enHealth EHRA (Australia), International Life Science Institute-Risk Science Institute , US EPA Ecological Risk Assessment , NAS-NRC Risk Assessment (AS), Codex Risk Assessment (WTO) dan OIE Import Risk Assessment (enHealth 2002). Namun, model-model itu masih tetap sesuai dengan paradigma risk analysis yang dikem bangkan oleh National Academic of Science Amerika Serikat (NRC 1983). Menyikapi nuansa peristilahan analisis risiko tersebut, International Programme on Chemical Safety (IPCS) dan WHO membentuk Harmonization of Approaches to the Assessment of Risk from Exposure to Chemicals yang lebih dikenal sebagai IPCS Harmonization Project . Proyek ini adalah program untuk melaksanakan rekomendasi Konferensi PBB tentang Lingkungan dan Pembangunan (United Nation Coference on Economic and Development , UNCED) tahun 1992 di Brazil untuk menindaklanjuti 6 area program Chapter 19 Agenda 21. Harmonisasi bukanlah standarisasi melainkan upaya konsistensi dan saling pengertian di antara berbagai pendekatan yang digunakan untuk memahami risiko bahan kimia secara global. Harmonisasi analisis risiko ini diharapkan dapat dicapai dengan menyiapkan kerangka untuk membandingkan informasi mengenai analisis risiko, memahami pengertian dasar standar-standar pemajanan bahan kimia tertentu di berbagai negara, menghemat biaya dan waktu dengan tukar-menukar informasi untuk menghindari duplikasi kerja, menum buhkan dan mengembangkan ilmu yang terpercaya melalui komunikasi lebih baik antar organisasi dan pakar-pakar peer review. Misi proyek ini adalah memastikan agar analisis risiko bahan kimia dan pengeloaannya berjalan secara lebih baik untuk meningkatkan perlindungan kesehatan manusia dan lingkungan di dalam kerangka pembangunan berkelanjutan. Salah satu hasil kerja IPCS Harmonization Project adalah IPCS Risk Assessment Terminology (IPCS 2004a). Hasil proyek lainnya, Environmental Health Criteria XXX Principles for Modelling Dose-Respone for the Risk Assessment of Chemicals, masih berupa draft dan baru dilepas melalui internet 24 Februari 2004 untuk mendapat tanggapan publik sampai 30 April 2005. Beberapa istilah, konsep dan definisi ARKL dalam bahan ajar ini diambil dari naskah EHC XXX ini.


7


2.2

Paradigma Risk Analysis 2

Paradigma risk analysis untuk kesehatan masyarakat pertama kali dikemukakan tahun 1983 oleh US National Academic of Science untuk menilai risiko kanker oleh bahan kimia di dalam makanan (NRC 1983). Menurut paradigma ini, risk analysis terbagi dalam tiga langkah utama yaitu penelitian (research ), analisis risiko (risk assessment ) dan manajemen risiko (risk management ), seperti dilukiskan dalam Gambar 1.

Research Laboratory Field Clinical Occupational Epidemiological

Toxicity mechanism Methods development & validation Species & dose extrapolations Field measurement & observation Environmental fate & transport modeling

Risk Assessment

Risk Management

Hazard Identification What agent (chemical, physical, biological) are potentially harmful?

Dose-Response Assessment How does is related to adverse effects?

Regulatory options development

Risk Characterization What effects are likely on exposed populations?

Economics, socials, political & technical considerations

Exposure Assessment Who is, or will be, exposed to what, when, where, & for how long?

Goalss, Decisions, and Actions

Gambar 1. Paradigma risk analysis dari NRC (1983).

Analisis risiko terbagi menjadi empat langkah yaitu (1) identifikasi bahaya (hazard identification ), (2) analisis dosis-respon ( dose-respone assessment ), (3) analisis pemajanan (exposure assessment ) dan (4) karakterisasi risiko (risk characterization ) seperti dilukis-

2

Risk analysis bukan padanan istilah analisis risiko melainkan alihbahasa untuk risk assessment . Karena analisis risko sudah dipakai secara luas sedangkan risk analysis relatif jarang digunakan maka dalam seluruh tulisan ini istilah risk analysis belum dapat dibuat padanannya dalam bahasa Indonesia sehingga tetap ditulis seperti aslinya dalam bahasa Inggris.


8


3

kan dalam Gambar 2 (Louvar and Louvar 1998) . Risk analysis menggunakan sains, teknik, probabilitas dan statistik untuk memprakirakan dan menilai besaran dan kemungkinan risko kesehatan dan lingkungan yang akan terjadi sehingga semua pihak yang peduli mengetahui cara mengendalikan dan mengurangi risko tersebut.

ANALISIS RISIKO

Identifikasi Bahaya

Identifikasi Sumber

Analisis Pemajanan

Analisis Dosis – Respons

Karakterisasi Risiko

Manajemen Risiko

Komunikasi Risiko

Gambar 2. Ruang lingkup langkah-langkah risk analysis. Risk assessment hanya pada bagian kotak garis titik-titik sedangkan risk management dan risk communication berada di luar lingkup risk assessment (kata-kata diterjemahkan dari Figure 1.1 Louvar and Louvar [1998] halaman 5) .

Manajemen atau pengelolaan risiko merupakan proses pengambilan keputusan yang meli batkan pertimbangan faktor-faktor politik, sosial, ekonomi dan teknik yang relevan dengan pembangunan, analisis, pemilihan dan pelaksanaa mitigasi risko yang disebabkan oleh bahaya lingkungan. Pengelolaan risiko terdiri dari tiga unsur yaitu evaluasi risiko, pengendalian emisi dan pemajanan dan pemantauan risiko. Ini berarti, analisis risiko merupakan bagian risk analysis sedangkan manajemen risiko bukan bagian analisis risiko tetapi kelanjutan dari analisis risiko. Supaya tujuan pengelolaan risiko tercapai dengan baik maka pilihan-pilihan manajemen risiko itu harus dikomunikasikan kepada pihak pihak yang berkepentingan. Langkah ini dikenal sebagai komunikasi risiko. Seperti akan dijelaskan kemudian dalam contoh-contoh studi kasus, manajemen dan komunikasi risiko bersifat spesifik yang bergantung pada karakteristik risk agent , pola pemajanan, individu

3

Louvar and Louvar (1998) mengadaptasi gambar ini dari Guidelines for Hazards Evaluation Procedures, New York, Center for Chemical Process Safety of the American Institute of Chemical Engineers, 1985, hal 1-9.


9


atau populasi yang terpajan, sosio-demografi dan kelembagaan masyarakat dan pemerintah setempat. Penelaahan IPCS (2004) lebih mendalam mengenai metoda risk analysis dan analisis risiko menyimpulkan bahwa langkah-langkah analisis risiko dan manajemen risiko tidaklah lurus dan satu arah melainkan merupakan proses siklus interaktif dan bahkan iterative (berulang-ulang). Manajemen risiko berinteraksi dan beriteratif dengan analisis risiko, terutama di dalam perumusan masalah. Secara umum dapat dirumuskan bahwa analisis risiko formal didahului oleh analisis risiko pendahuluan yang biasanya bersifat subyektif dan informal. Pada tahap awal ini masyarakat dan lembaga-lembaga swadaya masyarakat lingkungan dan kesehatan biasanya lebih peka daripada badan-badan otoritas negara. Namun, seringkali kebanyakan masalah didasarkan pada persepsi dan opini yang tidak dapat dirumuskan secara ilmiah. Misalnya, bau yang berasal dari emisi suatu industri bisa dirasakan oleh semua orang yang secara obyektif telah mengganggu kenyamanan. Namun, risk agent apa yang menyebabkan bau itu, hanya bisa dikenali oleh mereka yang terlatih, berpengalaman dalam teknik-teknik analisis pencemaran udara dan mengetahui proses-proses industrinya. Tetapi, mengenali bau secara subyektif berasal dari udara, bukan dari air, sudah cukup bagi risk assessor untuk melangkah lebih lanjut menuju analisis risiko formal. Meskipun masih meraba-raba, ia sudah lebih terarah menuju sasaran yang sebenarnya, karena bau itu bukan dari air, misalnya. Dalam perkembangan selanjutnya disadari bahwa interaksi tidak hanya perlu dilakukan antara risk assessor dan risk manager tetapi harus melibatkan semua pihak yang tertarik atau yang berkepentingan (IPCS 2004). Masalah risiko, faktor-faktor yang berhubungan dengan risiko dan persepsi tentang risiko perlu dikomunikasikan secara transparan. Proses ini dikenal sebagai komunikasi risiko. Komunikasi risiko berperan untuk menjelaskan secara transparan dan bertanggungjawab tentang proses dan hasil karakterisasi risiko serta pilihan-pilihan manajemen risikonya kepada pihak-pihak yang relevan. Berdasarkan paradigma risk analysis tersebut, IPCS (2004) kemudian merumuskan aturan umum bahwa analisis risiko perlu diawali dengan analisis risiko pendahuluan yang bersifat subyektif dan informal. Langkah ini dilakukan untuk memastikan apakah suatu kasus memerlukan analisis risiko secara formal atau tidak. Analisis risiko pendahuluan merupakan transisi menuju analisis risiko formal, suatu proses iteratif yang memudahkan persinggungan kritis analisis risiko dengan manajemen risiko. Proses ini disebut sebagai perumusan masalah ( problem formulation).

2.3

Ciri-Ciri Studi Epidemiologi dan ARKL

ARKL masih jarang digunakan dalam kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan masyarakat. Kebanyakan analisis dilakukan secara konservatif dengan studi epidemiologi. Memang, selama berabad-abad studi epidemiologi telah menjadi metoda investigasi penyakit infeksi di masyarakat (WHO 1983). Boleh jadi sebagian akademisi dan praktisi kesehatan masyarakat berpendapat bahwa epidemiologi merupakan satu-satunya metoda


10


kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan. Oleh karena itu bisa difahami jika masih banyak salah persepsi dan pemertukaran studi epidemiologi kesehatan lingkungan (EKL) dengan ARKL. Sekurang-kurangnya ada enam ciri yang membedakan EKL dan ARKL, yaitu: 1. Dalam ARKL, pajanan risk agent yang diterima setiap individu dinyatakan se bagai intake atau asupan. Studi epidemiologi umumnya tidak (perlu) memperhitungkan asupan individual ini; 2. Dalam ARKL, perhitungan asupan membutuhkan konsentrasi risk agent di dalam media lingkungan tertentu, karakteristik antropometri (seperti berat badan dan laju inhalasi atau pola konsumsi) dan pola aktivitas waktu kontak dengan risk agent . Dalam EKL konsentrasi dibutuhkan tetapi karakteristik antropometri dan pola aktivitas individu bukan determinan utama dalam menetapkan besaran risiko; 3. Dalam ARKL, risiko kesehatan oleh pajanan setiap risk agent dibedakan atas efek karsinogenik dan nonkarsinogenik dengan perhitungan yang berbeda. Dalam EKL, teknik analisis efek kanker dan nonkanker pada dasarnya sama; 4. Dalam EKL, efek kesehatan (kanker dan nonkanker) yang ditentukan dengan berbagai pernyataan risiko (seperti odd ratio, relative risk atau standardized mortality ratio) didapat dari populasi yang dipelajari. ARKL tidak dimaksudkan untuk mencari indikasi atau menguji hubungan atau pengaruh dampak lingkungan terhadap kesehatan (kejadian penyakit yang berbasis lingkungan) melainkan untuk menghitung atau menaksir risiko yang telah, sedang dan akan terjadi. Efek tersebut, yang dinyatakan sebagai nilai kuantitatif dosis-respon, harus sudah ditegakkan lebih dahulu, yang didapat dari luar sumber-sumber populasi yang dipelajari, bahkan dari studi-studi toksisitas uji hayati (bioassay ) atau studi keaktifan biologis risk agent . 5. Dalam ARKL, besaran risiko (dinyatakan sebagai RQ untuk nonkarsinogenik dan ECR untuk karsinogenik) tidak dibaca sebagai perbandingan lurus (directly proportional ) melainkan sebagai probalitias. Dalam EKL pernyataan risiko seperti OR, RR atau SMR dibaca sebagai perbandingan lurus. Jadi misalnya, RQ = 2 tidak dibaca sama dengan OR = 2. 6. Kuantitas risiko nonkarsinogenik dan karsinogenik digunakan untuk merumuskan pengelolaan dan komunikasi risiko secara lebih spesifik. ARKL menawarkan pengelolaan risiko secara kuantitatif seperti penetapan baku mutu dan reduksi konsentrasi. Pengelolaan dan komunikasi risiko bukan bagian integral studi EKL dan, jika ada, hanya relevan untuk populasi yang dipelajari.

2.4

EKL dan ARKL dalam Public Health Assessment (PHA)

EKL dan ARKL menjadi studi komplementer dalam Public Health Assessment (PHA) yang disarankan oleh US Department of Health and Human Services. PHA diperkenalkan


11


tahun 2005 oleh Agency for Toxic Substances and Drug Registry (ATSDR) dalam publikasi yang berjudul ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005). PHA didefiniskan sebagai: ‘The evaluation of data and information on the release of hazardous substances into the environment in order to assess any [past], current, or future impact on public health, develop health advisories and other recommendations, and identify studies or actions needed to evaluate and mittigate or prevent human health effects’ (Evaluasi data dan informasi mengenai pelepasan bahan-bahan berbahaya ke lingkungan untuk menilai setiap dampak [yang lalu], kini, atau yang akan da4 tang terhadap kesehatan masyarakat, mengembangkan anjuran-anjuran kesehatan dan rekomendasi-rekomendasi lain, dan mengidentifikasi kajian-kajian atau tindakan-tindakan yang dibutuhkan untuk mengevaluasi dan meniadakan atau mencegah efek-efek kesehatan manusia).

Komplementasi EKL dengan ARKL dapat dilihat dalam decision logic (Gambar 3) yang menentukan komponen studi mana yang dapat dilakukan berdasarkan data dan informasi awal yang tersedia. Pedoman logika pengambilan keputusan untuk menetapkan komponen studi dijelaskan dalam Guidance for ATSDR Health Studies (ATSDR 1996).

Kategori 1a: Kategori 1:

•Tipe, media, konsentrasi risk agents (polutan)

Pajanan manusia pada tingkat yang harusdipedulikan terdokumentasi

•Jalur pajanan •Populasi berisiko

Kategori 2:

Pajanan manusia pada tingkat yang harusdipedulikan belumcukup terdokumentasi

Dosis-respon risk agents telah tersedia

ARKL

Category 1b :

Dosis-respons risk agents belum tersedia

EKL

• Penyelidikan efek biologis kesehatan yang masuk akal • Penyelidikan pajanan (sumber yang lalu & sekarang, produksi & pelepasan)

Gambar 3. Ilustrasi logika pengambilan keputusan untuk menentukan tipe studi mana yang dapat dilakukan dalam mempelajari efek lingkungan terhadap kesehatan manusia (diadaptasi/diringkas dari Table 1, ATSDR [1996]).

4

Health Adivisory (HA) merupakan salah satu bentuk pengendalian risiko kesehatan yang bersifat anjuran, tidak wajib ( non enforceable) namun bisa ditingkatkan menjadi baku mutu melalui proses legislasi.


12


2.5

Konsep dan Definisi

IPCS (2004a) mendefiniskan analisis risiko sebagai proses yang dimaksudkan untuk menghitung atau memprakirakan risko pada suatu organisme sasaran, sistem atau (sub)populasi, termasuk identifikasi ketidakpastian-ketidakpastian yang menyertainya, setelah terpajan oleh agent tertentu, dengan memerhatikan karakteristik yang melekat 5 pada agent yang menjadi perhatian dan karakteristik sistem sasaran yang spesifik . Risiko itu sendiri didefiniskan sebagai kebolehjadian (probabilitas) suatu efek merugikan pada suatu organisme, sistem atau (sub)populasi yang disebabkan oleh pemajanan suatu 6 agent dalam keadaan tertentu . Definisi lain menyebutkan risiko kesehatan manusia se bagai kebolehjadian kerusakan kesehatan seseorang yang disebabkan oleh pemajanan atau serangkaian pemajanan bahaya lingkungan (EPA 1990). Saat ini analisis risiko digunakan untuk menilai atau menaksir risko kesehatan manusia yang disebabkan oleh pajanan bahaya lingkungan. Bahaya adalah sifat yang melekat pada suatu risk agent atau situasi yang memiliki potensi menimbulkan efek merugikan jika su7 atu organisme, sistem atau (sub)populasi terpajan oleh risk agent tersebut (IPCS 2004a). 8 Bahaya lingkungan terdiri atas tiga risk agent yaitu chemical agents (bahan-bahan kimia), physical agents (energi radiasi dan gelombang elektromagnetik berbahaya) dan biological agents (makhluk hidup atau organisme). Analisis risiko bisa dilakukan untuk pemajanan yang telah lampau ( past exposure), dengan efek yang merugikan sudah atau belum terjadi, bisa juga untuk studi prediksi risiko pemajanan yang akan datang (future ex posure). Studi-studi Amdal masuk dalam kategori yang kedua. Jelas bahwa bahaya tidak sama dengan risiko . Bahaya adalah suatu potensi risiko dan risiko tidak akan terjadi kecuali syarat-syarat tertentu terpenuhi. Syarat-syarat dimaksud adalah toksisitas risk agent yang bersangkutan dan pola-pola pajanannya. Suatu risk agent , sekalipun toksik, tidak akan berisiko bagi kesehatan jika tidak memajani dengan dosis dan waktu tertentu. Toksisitas bukanlah besaran fisis yang tetap (seperti titik didih, massa jenis, atau volum molar) melainkan fungsi dari berbagai variabel seperti dosis, waktu dan karakteristik reseptor biologisnya (organisme, sistem atau [sub]populasi). 5

A process intended to calculate or estimate the risk to a given target organism, system, or (sub)population, including the identification of attendant uncertainties, following exposure to a particular agent, taking into account the inherent characteristics of the agent of concern as well as the charatceristics of the specific target system. 6 The probability of an adverse effect in an organism, system, or (sub)population caused under specified circumstances by exposure to an agent (IPCS 2004a). 7 Inherent property of an agent or situation having the potential to cause adverse effects when an organism, system, or (sub)population is exposed to that agent. 8 Agent , seperti dalam environmental agent , sulit diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Agent kadangkadang diterjemahkan menjadi faktor, misalnya faktor kimia untuk chemical agent (seperti dilakukan oleh Pusat Hiperkes Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi RI), sering pula dialihbahasakan menjadi agen. Agent didefinisikan sebagai a chemical, biological, or physical entity that contact a target (IPCS 2004a, Part 2). Risk agent merujuk bahaya-bahaya lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan jika kondisi spesifik terpenuhi.


13


Dalam ARKL, risiko kesehatan sebagai endpoint atau penjelmaan pajanan bahaya-bahaya lingkungan dibedakan atas efek-efek karsinogenik dan efek-efek nonkarsinogenik. Efek nonkarsinogenik dikenal sebagai efek sistemik , yaitu efek-efek selain kanker dan mutasi gen, sedangkan efek karsinogenik dinyatakan sebagai lifetime cancer risk (risiko kanker yang dapat terjadi pada suatu waktu sepanjang hayat) dan excess cancer case (jumlah tambahan kasus kanker per jumlah populasi). Efek di sini berarti perubahan keadaan atau dinamika organisme, sistem atau (sub)populasi yang disebabkan oleh pemajanan 9 suatu risk agent (IPCS 2004a). Efek-efek yang teramati merupakan bukti perubahan perubahan biologis pada suatu organisme, sistem atau (sub)populasi, yang bisa dilihat 10 sebagai tingkat-tingkat keparahan efek atau rangkaian efek yang berbeda-beda, yang berjenjang dari yang kurang parah sampai yang paling parah menurut kenaikan dosis. Dalam beberapa literatur istilah efek seringkali dipertukarkan dengan respon . Namun biasanya respon digunakan lebih spesifik untuk menyatakan efek pada kelompok individu, bukan secara individu. Efek itu sendiri harus dapat diukur secara gradual (bertingkat) menurut kenaikan dosis, yang berarti besaran efek sebanding dengan besaran dosis. Jika kedua besaran ini tidak dapat dihitung, hubungan dosis dengan efek juga tidak bisa ditegakkan secara kuntitatif. Di dalam ARKL hubungan kuantitatif dosis-respon adalah kunci untuk menetapkan kunatitas tingkat risiko. Untuk kajian ARKL, efek yang mendapat perhatian biasanya adalah efek-efek yang merugikan kesehatan (adverse health effects ). Efek-efek yang merugikan kesehatan itu ber jenjang mulai dari yang paling rendah berupa hanya perubahan fisiologi kecil sampai yang paling tinggi berupa kesakitan akut dan kematian (Koning 1987). Akan tetapi dewasa ini ada dua pandangan dominan dalam menetapkan efek kesehatan ini. Pandangan pertama mengatakan bahwa setiap efek terukur, betapa pun kecilnya perubahan yang terjadi, harus dianggap sebagai ancaman bagi kesehatan. Misalnya, setiap konsentrasi xenobiotik (zat asing) di dalam jaringan, betapa pun rendahnya, merupakan bukti bahwa telah terjadi pemajanan yang menyebabkan tubuh mengalami tekanan walaupun dapat diatasi tanpa menimbulkan ancaman kesehatan. Pandangan kedua menyatakan bahwa tidak ada ancaman bagi kesehatan sepanjang pemajanan tidak mengganggu jenis dan tingkat mekanisme perlindungan yang normal. Artinya, meskipun telah terjadi perubahan menjadi tidak normal, tidaklah dianggap mengancam kesehatan bila perubahan itu bisa dikembalikan lagi oleh tubuh ke keadaan normalnya. Pandangan pertama dianut oleh negara-negara bekas Uni Soviet dan sekutu-sekutunya, sedangkan pandangan kedua dianut oleh Amerika dan sekutu-sekutunya. Negara-negara lain umumnya menganut salah satu pandangan tersebut. Menurut pandangan pertama, potensi gangguan kesehatan dikatakan ada segera setelah organisme mengalami perubahan dari keadaan normal yang dapat terdeteksi apa pun bentuknya. Karena itu konsentrasi maksimum pencemar yang diizinkan (maximum per9

Change in the state or dynamics of an organism, system, or (sub)population caused by the exposure to an agent (IPCS, 2004a, Part 1). 10 Misalnya, tingkat keparahan iritasi mata karena peningkatan konsentrasi oksidan di udara. Lihat selanjutnya de Koning HW (ed.) (1987) Setting Environmental Standards, Guidelines for Decision Making, Geneva, WHO, halaman 17.


14


missible concentration ) diset di bawah tingkat ini, yaitu jumlah zat yang dapat menyebabkan perubahan-perubahan adaptif dan dapat dikompensasi oleh organisme di dalam kelompok yang paling rawan (sensitif, vulnerable ).

Berhubung dengan efek-efek yang merugikan kesehatan tersebut, adalah sangat penting untuk menyatakan dosis, yang mempunyai hubungan kuantitatif dengan efek atau respon, sebagai dosis total (total dose) atau dosis sebenarnya (actual dose ). Dosis total merupakan integrasi dosis seluruh waktu pemajanan sedangkan dosis sebenarnya menyatakan dosis harian. Di dalam perhitungan tingkat risiko, dosis aktual adalah asupan atau intake yang diterima individu dari berbagai jalur pemajanan. Dosis aktual bisa berbeda dari satu individu ke individu lain, meskipun konsentrasi risk agent di dalam media lingkungan yang memajannya sama. Karena itu dosis aktual dinyatakan misalnya sebagai mg zat/kg berat badan individu/hari, sebagaimana dijelaskan lebih rinci di dalam seksi Analisis Pemajanan.

3. METODA, TEKNIK DAN PROSEDUR ARKL 3.1

Model Studi

Saat ini ada berbagai varian metoda ARKL yang digunakan di berbagai negara. Metodametoda itu telah diharmonisasikan oleh International Programme on Chemical Safety (IPCS 2004) sebagai rangkuman dari berbagai model yang digunakan selama ini. Menurut model harmonisasi IPCS ini, ARKL diawali dengan perumusan masalah dilanjutkan dengan identifikasi bahaya, analisis pemajanan atau penilaian kontak, analisis dosis-respon dan karakterisasi risiko. Langkah terakhir ini menjadi dasar untuk merumuskan pilihan-pilihan manajemen risiko dan komunikasinya. Hampir bersamaan dengan harmonisasi IPCS, Agency for Toxic Substances and Drug Registry (ATSDR) dari US Department of Health and Human Services menerbitkan ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005). Menurut manual ini, Public Health Assessment tidak saja menyediakan estimasi numerik risiko kesehatan melainkan juga perspektif kesehatan masyarakat dengan memadukan analisis mengenai kondisikondisi spesifik pemajanan setempat, data efek-efek kesehatan dan kepedulian masyarakat. PHA terdiri dari dua studi komplementer yaitu analisis risiko kesehatan lingkungan dan studi epidemiologi. Karena perpaduan itu, model ATSDR 2005 ini sangat cocok untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal maupun untuk kasus-kasus pencemaran lingkungan secara umum. Model ATSDR 2005 dapat dipungut (diadopsi) sebagai metoda, teknik dan prosedur kajian ARKL yang lengkap (bukan desktop study ).


15


3.2

Metoda

Sebagaimana telah disinggung, dalam garis besarnya ARKL terdiri dari empat tahap kajian, yaitu identifikasi bahaya, analisis dosis-respon, analisis pemajanan dan karakterisasi risiko. Ke empat langkah ini tidak harus dilakukan secara berurutan, kecuali karakterisasi risiko sebagai tahap terakhir. Karakterisasi risiko kesehatan pada populasi berisiko dilakukan secara kuantitatif dengan menggabungkan analisis dosis-respon dengan analisis pemajanan. Nilai numerik estimasi risiko kesehatan kemudian digunakan untuk merumuskan pilihan-pilihan manajemen risiko untuk mengendalikan risiko tersebut. Selanjutnya opsi-opsi manajemen risiko itu dikomunikasikan kepada pihak-pihak yang berkepentingan agar risiko yang potensial dapat diketahui dan dicegah. Selain itu, estimasi risiko kuantitatif juga digunakan sebagai dasar untuk mengamati kejadian aktual efek-efek yang merugikan kesehatan pada populasi berisiko dengan melakukan studi epidemiologi kesehatan lingkungan (EKL) untuk menjelaskan proporsi gejala atau kejadian penyakit dan proporsi tingkat pencemaran (Type-1 Health Study , ATSDR 1996), atau asosiasi (termasuk hubungan sebab-akibat) gejala atau penyakit dengan tingkat pencemaran (Type-2 Health Study , ATSDR 1996). Dengan demikian ARKL dan studi epidemiologi kesehatan lingkungan dapat dianalogikan seperti hisab dan rukyat dalam penentuan awal bulan. ARKL mampu meramalkan besaran tingkat risiko secara kuantitatif, sedangkan studi epidemiologi dapat membuktikan apakah prediksi itu sudah terbukti atau belum. Berikut ini dijelaskan apa saja yang dilakukan dalam setiap tahap ARKL, di paparkan dengan urutan terbalik dari tahap paling akhir (karakterisasi risiko).

3.2.1

Karakterisasi Risiko 11

Karakteristik risiko kesehatan dinyatakan sebagai Risk Quotient ( RQ, Tingkat Risiko) untuk efek-efek nonkarsinogenik dan Excess Cancer Risk ( ECR) untuk efek-efek karsinogenik. RQ dihitung dengan membagi asupan nonkarsinogenik ( I nk ) setiap risk agent dengan dosis referensinya ( RfD) menurut Persamaan (1). RfD adalah toksisitas kuantitatif nonkarsinogenik, menyatakan estimasi dosis pajanan harian yang diprakirakan tidak menimbulkan efek merugikan kesehatan meskipun pajanan berlanjut sepanjang hayat. Dosis referensi dibedakan untuk pajanan oral (ingesi, makanan dan minuman) yang disebut RfD dan untuk pajanan inhalasi (udara) yang disebut RfC . RfD dan RfC dinyatakan dalam mg risk agent per kg berat badan per hari (mg/kg/hari). RQ =

I nk RfD atau RfC

(1)

Baik I nk maupun RfD harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan media lingkungan tertentu. Misalnya, RfD TEL (tetraethyl lead ) hanya digunakan untuk menghitung 11

US-EPA menyebutnya Hazard Qoutient , HQ. Istilah RQ lebih tepat daripada HQ karena bahaya bukan risiko melainkan sumber risiko.


16


RQ TEL, sedangkan RQ Pb total tidak bisa dihitung memakai RfD TEL karena nilai ke dua RfD itu berbeda. Risiko kesehatan dinyatakan ada dan perlu dikendalikan jika RQ>1. Jika RQ≤1, risiko tidak perlu dikendalikan tetapi segala kondisi perlu dipertahankan agar nilai numerik RQ tidak melebihi 1. 12

ECR dihitung dengan mengalikan Slope Factor (SF ) dengan asupan karsinogenik ( I k) setiap risk agent menurut Persamaan (2). Harap diperhatikan, asupan risk agent karsinogenik dan nonkarsinogenik tidak sama karena perbedaan bobot waktu rata-ratanya (t avg) seperti dijelaskan dalam keterangan rumus asupan Persamaan (3). ECR = SF × I k

(2)

Baik SF maupun I k harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan media lingkungan tertentu. Tidak semua risk agent memiliki RfD dan SF ; sebagian hanya RfD atau SF saja. Jika suatu saat ke dua dosis referensi suatu risk agent sudah tersedia, Persamaan (2) dengan sendirinya bisa digunakan.

3.2.2

Perhitungan Asupan

Asupan setiap risk agent ( I nk dan I k) harus dihitung untuk semua jalur pemajanan menurut karakteristik antropometri dan pola aktivitas populasi berisiko menggunakan Persamaan (3) (ATSDR 2005; Louvar and Louvar 1998): I =

C × R × t E × f E × Dt W b × t avg

(3)

I

=

asupan (intake), mg/kg/hari

C

=

konsentrasi risk agent, mg/M3 untuk medium udara, mg/L untuk air minum, mg/kg untuk makanan atau pangan

R

=

laju asupan atau konsumsi, M 3/jam untuk inhalasi, L/hari untuk air minum, g/hari untuk makanan

t E

=

Waktu pajanan, jam/hari

f E

=

Frekuensi pajanan, hari/tahun

Dt

=

Durasi pajanan, tahun ( real time13 atau proyeksi, 30 tahun untuk nilai default residensial)

W b

=

Berat badan, kg

t avg

= perioda waktu rata-rata ( Dt×365 hari/tahun untuk zat nonkarsinogen, 70 tahun×365 hari/tahun untuk zat karsinogen)

12

Disebut juga Cancer Slope Factor , CSF Maksudnya lama bermukim di tempat sampai saat survey atau perhitungan dilakukan.

13


17


3.2.3

Analisis Dosis-Respon

Analisis dosis-respon (dose-response assessment ) dilakukan untuk menetapkan nilai-nilai kuantitatif toksisitas suatu brisk agent untuk setiap bentuk spesi kimianya yang dinyatakan sebagai RfD (untuk air minum dan makanan/ingesi) atau RfC (untuk udara/inhalasi) untuk efek-efek nonkarsinogenik dan Slope Factor ( SF ) atau Unit Risk ( UR) untuk efekefek karsinogenik. RfD, RfC , SF dan UCR zat-zat kimia dalam berbagai spesi, termasuk fomulanya, telah tersedia dalam pangkalan data Integrated Risk Information System dari US-EPA (IRIS 2007). Ada ratusan spesi kimia zat yang telah dimasukkan ke dalam daftar IRIS yang bisa diakses ke alamat website http://www.epa.gov/iris. Iris menyediakan file ‘Quick View’ dan ‘Full Summary’ toksisitas risk agent . Boks berikut adalah contoh ‘Oral RfD Summary’ untuk arsen.

_1.A.1. Oral RfD Summary Critical Effect

Hyperpigmentation, keratosis and possible vascular complications Human Chronic oral exposure (Tseng 1977; Tseng et al. 1968)

Experimental Doses*

UF

MF

RfD

3

1

3E-4 mg/kg-day

NOAEL: 0.009 mg/L converted to 0.0008 mg/kg/day

LOAEL: 0.17 mg/L converted to 0.014 mg/kg/day

*Conversion factor – NOAEL was based on anarithmetic mean of 0.009 mg/L in a range of arsenic concentration of 0.001 to 0.017 mg/L. This NOAEL als included estimation of arsenic from food. Since experimental data were missing, arsenic concentration in sweet potatoes and rice were estimated as 0.002 mg/day. Other assumptions included consumption of 4.5 L water/day and 55 kg bw (Abernaty et al 1989). NOAEL = [(0.009 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day]/55 kg = 0.0008 mg/kg-day. The LOAEL dose was estimated using the same assumptions as the NOAEL starting with an arithmetic mean water concentration from Tseng (1977) of 0.17 mg/L. LOAEL = [(0.17 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day]/55 kg = 0.014 mg/kg-day.

Analog dengan RfD atau RfC yang diterbitkan IRIS, kuantitas toksisitas zat kimia bisa juga mengadopsi nilai Minimum Risk Level ( MRL) yang dikeluarkan ATSDR. Konsep dan penggunaan MRL kurang lebih sama dengan RfD atau RfC , kecuali definisi waktu pemajanannya. RfD atau RfC diturunkan hanya untuk pemajanan kronik sedangkan MRL mempunyai 3 kategori waktu yaitu akut (14 hari atau kurang), intermediet (15 – 365 hari) dan kronik (lebih dari 365 hari). Sayangnya, sampai saat ini (publikasi ATSDR Desember 2004) MRL Pb belum tercantum dalam daftar yang diterbitkan ATSDR.


18


Secara tradisional, efek sistemik biasanya dievalusi dengan menggunakan ADI (acceptable daily intake ), SF (safety factor ) dan MOS (margin of safety ) sebagai ukuran. Evaluasi menggunakan ukuran-ukuran ini menimbulkan kontroversi karena konsep dasarnya sukar diterima. Nilai ADI ditetapkan berdasarkan nilai NOAEL ( No Observed Adverse Effect Level ) yang diperoleh secara eksperimen menggunakan hewan uji (bioassay ) atau studi epidemiologi. NOAEL adalah dosis tertinggi suatu zat pada studi toksisitas kronik atau subkronik yang secara statistik atau biologis tidak memperlihatkan efek merugikan 14 pada hewan uji atau pada manusia. Jadi, ADI adalah human dose sedangkan NOAEL merupakan experimental dose . ADI diperoleh dengan membagi NOAEL dengan SF (awas, jangan tertukar dengan SF yang berarti slope factor !): ADI =

NOAEL

SF

(4)

Umumnya SF adalah angka kelipatan 10 tidak mempunyai satuan, yang memerlihatkan faktor-faktor ketidakpastian yang spesifik. Misalnya faktor 10 dipakai untuk menampung perbedaan respon terhadap zat toksik yang diuji antara hewan dan manusia dalam eksperimen jangka panjang. Jika kerentanan manusia dalam suatu populasi juga berbeda-beda, faktor 10 kedua harus dipakai sehingga secara keseluruhan menjadi 10 × 10 = 100. Lebih lanjut, jika data uji toksisitas dengan hewan uji juga tidak lengkap (misal hanya uji subkronik, bukan kronik, atau hanya menggunakan satu spesis saja), faktor 10 berikutnya harus dimasukkan, menghasilkan SF 1000. Atas dasar ini, berlaku ketentuan umum bahwa SF untuk NOAEL uji hayati adalah 100. Kontroversi muncul karena seolah-olah semua pajanan di bawah ADI adalah aman (bisa diterima) dan yang di atasnya tidak aman (tidak bisa diterima). Kenyataannya, ada pajanan di atas ADI yang juga aman, tetapi sebaliknya yang di bawahnya pun dijumpai juga ada yang tidak aman. Oleh karena itu US-EPA mengajukan konsep RfD yang, sebagaimana definsinya, mengandung makna probabilitas. Secara teknis RfD ditetapkan dengan cara yang sama dengan ADI, yaitu membagi NOAEL atau LOAEL dengan UF (uncertainty factor ) sesuai dengan konsep probabilitas. Lowest Observed Adverse Effect Level adalah dosis terendah yang secara statistik atau biologis (masih) memperlihatkan 15 efek merugikan pada hewan uji atau pada manusia. Angka dan kriteria UF sebenarnya sama dengan SF, yaitu: UF 1 = 10 untuk variasi sensitivitas dalam populasi manusia (10H, human) UF 2 = 10 untuk ekstrapolasi dari hewan ke manusia (10A, animal ) 14

WHO (1990) yang dikutip enHealth (2002) mendefinisikan NOAEL sebagai the highest dose of a substance at which no toxic (i.e. adverse) effects are observed. Lihat selanjutnya WHO. 1990. Environmental Health Criteria 104: Principles for the Toxicological Assessment of Pesticides in Food. Geneva:International Programme on Chemical Safety/World Health Organization. 15 enHealth (2002) mendefinisikan LOAEL sebagai the lowest concentration or amount of a substance, found by experiment or observation, that cause adverse alteration of morphology, functional capacity, growth, development of life span of target organism.


19


UF 3 = 10 NOAEL diturunkan dari uji subkronik, bukan kronik UF 3 = 10 bila menggunakan LOAEL bukan NOAEL

Faktor ketidakpastian ini diperkuat dengan modifying factor ( MF ), yang disebut sebagai professional judgement , yakni penilaian profesional terhadap kualitas studi toksisitas dan kelengkapan datanya yang tidak tertampung dalam UF . Nilai MF antara >0 sampai ≤10 dengan nilai default 1. RfD ditentukan dengan membagi NOAEL atau LOAEL dengan UF × MF menurut Persamaan (5): RfD =

NOAEL atau LOAEL UF 1 × UF 2 × UF 3 × UF 4 × MF

(5)

Jadi, RfD bukanlah dosis yang acceptable melainkan hanya referensi. Jika dosis yang diterima manusia melebihi RfD maka probabilitas untuk mendapatkan risiko juga lebih besar. Namun, dosis di atas RfD tidak otomatis mengganggu kesehatan dan sebaliknya dosis di bawah RfD tidak otomatis aman, karena RfD diturunkan dengan menyertakan unsur-unsur ketidakpastian. Suatu zat toksik yang RfD-nya kecil berarti risiko kesehatan yang dapat ditimbulkannya besar. Menentukan nilai numerik UF sangat bergantung pada kualitas data hasil studi yang men jadi sumber NOAEL atau LOAEL. Subyektivitas assessor tidak bisa dihindari, apalagi untuk nilai MF . Untuk menghidari subyektivitas itu dan untuk meningkatkan transparansi proses ARKL, IPCS (2004a) mengajukan model dosis-respon. Misalnya, UF yang dipakai untuk ekstrapolasi dari bioassay ke manusia yang bernilai 100 (= UF 1 × UF 2) dipecah 0,4 0,6 0,5 menjadi ADUF (= 10 atau 2,5), AK UF (= 10 atau 4,0), HDUF ( = 10 atau 3,2) dan 0,5 16 HK UF (=10 atau 3,2). Namun, karena model ini masih draft dan sedang di-review oleh para pakar maka untuk menurunkan RfD Persamaan (5) masih bisa digunakan. Selain menggunakan MRL, RfD atau RfC juga bisa diturunkan dari baku mutu yang nilai default faktor-faktor antropometrinya telah diketahui. Misalnya, baku mutu Pb dalam National Ambient Air Quality Standard (NAAQS) dari US-EPA (EPA 1990) bisa dipakai untuk menurunkan RfC Pb total karena nilai default untuk Persamaan (3) telah dibuat 3 US-EPA, yaitu laju inhalasi ( R) 20 M /hari, berat badan (W b) 70 kg, waktu pajanan (t E) 24 jam/hari, frekuensi pajanan ( f E) 350 hari/tahun dan durasi pajanan lifetime ( Dt) 30 3 3 tahun (Kolluru 1996). Setelah R dikonversi dari 20 M /hari menjadi 0.83 M /jam, dengan 3 Persamaan (3) standar primer Pb NAAQS 1,5 µg/M bisa dikonversi menjadi RfC Pb total 0,0004 mg/kg/hari. Perhitungan untuk mendapatkan angka ini dapat dibaca dalam Nukman et al (2005). Nilai RfC ini bisa langsung digunakan untuk Persamaan (1) jika konsentrasi Pb total di udara diketahui. RfD Pb total untuk air minum (ingesi) juga bisa diturunkan dari Maximum Contaminant Level untuk standar primer Pb sebesar 0,05 mg/L (EPA 1990a) menjadi RfD Pb total 0,0014 mg/kg/hari. Cara menurunkan MCL ditunjuk16

A = animal to human; H = human variability; D = toxicodynamics; K = toxicokinetics.


20


kan dalam boks berikut untuk arsen. Tabel 1 merangkum RfD, RfC dan CSF untuk risk agent air dan Tabel 2 untuk risk agent udara yang telah tersedia dan dapat digunakan langsung untuk karakterisasi risiko.

PENURUNAN RfD ARSEN Informasi utama mengenai toksisitas As berasal dari dua studi kasus-kontrol yang dilakukan oleh Tseng (1977) dan Tseng et al (1968) di daerah endemis arsen di Taiwan. Tseng (1977) melaporkan bahwa efek merugikan yang signifikan adalah penyakit kaki hitam ( blackfoot disease , BFD) yang insidensnya meningkat menurut dosis dan umur reseptor (mereka yang mendapat asupan As dari air minum), meskipun studi lain (Lu et al. 2001) menunjukkan bahwa BFD itu tidak hanya disebabkan oleh As. Tseng et al (1968) juga menunjukkan ada kenaikan insidens hiperpigmentasi dan keratosis menurut umur reseptor. Secara keseluruhan, prevalensi hiperpigmentasi dan keratosis dalam kelompok terpajan (kasus) masing-masing 184 dan 71 per 1000 yang meningkat dengan kenaikan konsentrasi. Lesi kulit merupakan manifestasi efek yang lebih sensitif, dengan konsentrasi As terendah 0,17 mg/L air minum dianggap sebagai LOAEL. Dalam studi Tseng et al (1968), kelompok kontrol tidak menunjukkan lesi kulit dan mungkin BFD, dengan konsentrasi As tertinggi 0,009 mg/L air minum yang dianggap sebagai NOAEL. Selanjutnya, nilai NOAEL dikonversi menjadi dosis aktual (mg As/ kg berat badan/hari) dan dengan menyertakan estimasi As yang berasal dari makanan. Karena data tidak ada, IRIS mengasumsikan konsentrasi As dari ubi dan nasi 0,002 mg/hari, konsumsi air air 4,5 L/hari dan berat badan 55 kg berdasarkan studi Abernathy dan kawan-kawan (Abernathy et al. 1978). Dengan demikian maka: 0,009 NOAEL =

mg L

× 4,5

L

hari 55 kg

+ 0,002

mg L = 0,0008 mg/kg/hari

Selanjutnya, UF 1 harus digunakan untuk variabilitas sensitivitas dalam populasi manusia. Namun, nilai yang digunakan cukup 3 (bukan 10) karena sampel untuk kelom pok yang berusia<20 tahun saja berjumlah 957 orang. Data telah cukup lengkap sehingga hanya diperlukan nilai default MF 1. Dengan demikian maka:

RfD =

0,0008 3 ×1

mg/kg/hari = 2,6 × 10 -4 mg/kg/hari

Angka seperti 2,6 × 10−4 seringkali dibulatkan menjadi 3 × 10−4, sehingga IRIS menetapkan RfD As untuk air minum sebesar 3E-4 mg/kg/hari.


21


Table 1. RfD, RfC dan CSF beberapa risk agent air yang telah tersedia untuk karakterisasi risiko nonkarsinogenik dan karsinogenik. No Agent

1

As

Dosis-Respon ( RfD, RfC , CSF)

Efek Kristis dan Referensi

3E-4 mg/kg/day 1.5E+0 (mg/kg/day)

−1

Hiperpigmentasi, keratosis dan kemungkinan komplikasi vaskular pajanan oral (Tseng, 1977; Tseng et al., 1968)

2

Ba

2E-1 mg/kg/day

Nefropati dalam 2 tahun pemberian air minum kepada mencit (NTP 1994)

3

B

2E-1 mg/kg/day

Penurunan berat janin pada pajanan asam borat gestasi diet mencit (Price et al, 1996; Heindel et al, 1992)

4

Cd

5E-4 mg/kg/day

Proteinuria pajanan kronik manusia (USEPA, 1985)

5

Cl2 bebas

1E-1 mg/kg/day

Pajanan kronik air minum tikus (NTP, 1992)

6

Cr 6+

3E-3 mg/kg/day

Uji hayati air minum 1 tahun dengan tikus (McKenzie et al, 1958) dan pajanan air minum penduduk Jinzhou (Zhang and Li, 1987)

7

CN−

2E-2 mg/kg/day

8

F−

6E-2 mg/kg/day

Kehilangan berat, efek tiroid dan degradasi myelin dalam uji hayati subkronik sampai kronik oral pada tikus (Philbrick et al, 1979) Flourisis gigi dan efek kosmetik dalam studi epidemiologi (Hodge, 1950 cited in Underwood, 1977)

9

Mn

1.4E-1 mg/kg/day

Hg, MeHg

1E-4 mg/kg/day

10

Hipokolesterolemia, epilepsi, kekurangan pankreas eksokrin, sklerosis berganda, katarak, osteoporosis, fenilketonuria & penyakit kencing maple syrup (inborn ) pada ingesi kronik manusia (NRC 1989; Freeland-Graves et al 1987; WHO 1973) Kelainan neuropsikologis perkembangan dalam studi epidemilogi (Grandjean et al 1997; Budz-Jergensen et al 1999)

11 NO2−, nitrogen

1E-1 mg/kg/day

Methemoglobinemia pada bayi yang terpajan kronik air minum (Walton 1951)

12

Se

5E-3 mg/kg/day

Selenosis dari studi epidemiologi (Yang et al 1989)

13

Zn

3E-1 mg/kg/day

Penurunan Cu eriytrosit dan aktivitas Zn-superoksida dismutase pada relawan pria dan wanita (Yadrick et 1989)

14

CHBr 3

2E-2 mg/kg/day 7.9E-3 (mg/kg/day)

15

CHCl3

1E-2 mg/kg/day

16

CHBr 2Cl

2E-2 mg/kg/day 8.4E-2 (mg/kg/day)

−1

Lesi hepatik uji hayati subkronik gavage oral pada tikus (NTP 1989) Pembentukan greasety cyst sedang/nyata pada hati dan peningkatan SGPT dalam uji hayati kronik pada anjing (Heywood et al 1979)

−1

Lesi hepatik uji hayati subkronik gavage oral pada tikus (NTP 1989)


22


Tabel 2. Dosis-respon ( RfC , mg/kg/hari) 6 risk agent udara yang telah tersedia untuk karakterisasi risiko nonkarsinogenik .

Risk Agent

RfC

Efek Kritis dan Referensi

1

NH3

2,86E-2

Kenaikan keparahan rinitis dan pneumonia dengan lesi pernafasan pada uji hayati tikus subkronik (Broderson et al 1976)

2

H2S

5,71E-4

Lesi nasal lendir olfaktori pada uji hayati tikus subkronik (Brenneman et al 2000)

3

Pb

4,93E-4

Perubahan tingkat enzim dan perkembangan neurobehavioral anak-anak (IRIS 2006)

4

NO2

2E-2

Gangguan saluran pernafasan (EPA/NAAQS 1990)

5

SO2

2,6E-2


6

TSP

2,42


No

Dapatkah RfD diturunkan dari baku mutu Pb untuk air minum dalam Keputusan Menteri Kesehatan No. 907/MENKES/SK/VII/2002 (Syarat-yarat dan Pengawasan Kualitas Air Minum) atau RfC dari baku mutu Pb untuk udara ambien menurut Peraturan Pemerintah No. 41/1999 (Pengendalian Pencemaran Udara)? Pada prinsipnya bisa. Namun, karena tidak jelas menggunakan nilai default faktor-faktor antropometri pemajanan berapa maka untuk sementara RfD dan RfC Pb total belum bisa diturunkan dari peraturan tersebut.

3.3

Teknik dan Prosedur ARKL

Kajian ARKL dimulai dengan memeriksa secara cermat 7 data dan informasi berikut: 1. Jenis atau spesi kimia Pb; 2. Dosis referensi untuk setiap jenis atau spesi kimia Pb ( RfD, RfC , SF , UR) 3. Media lingkungan tempat Pb berada (udara, air, tanah, pangan); 4. Konsentrasi Pb dalam media lingkungan yang bersangkutan; 5. Jalur-jalur pemajanan Pb (sesuai dengan media lingkungannya); 6. Populasi dan sub-sub populasi yang berisiko; 7. Gangguan kesehatan (gejala-gejala penyakit atau penyakit-penyakit) yang berindikasikan efek pajanan risk agent pada semua segmen populasi berisiko. Jika sekurang-kurangnya data dan informasi 1 s/d 4 sudah tersedia, ARKL sudah bisa dikerjakan. Ada dua kemungkinan kajian ARKL yang dapat dilakukan, yaitu: 1. Evaluasi di atas meja ( Desktop Study), selanjutnya disebut ARKL Meja


23


2. Kajian lapangan (Field Study ), selanjutnya disebut ARKL Lengkap ARKL Meja dilakukan untuk mengestimasi risiko dengan segera tanpa harus mengum pulkan data dan informasi baru dari lapangan. Kajian ini biasanya dilakukan untuk men jawab pertanyaan-pertanyaan khalayak ramai yang sedang kepanikan, mencegah provokasi yang dapat memicu ketegangan sosial, atau dalam situasi kecelakaan dan bencana. ARKL Lengkap biasanya berlangsung dalam suasana normal, tidak ada tuntutan mendesak namun dilakukan sebagai tindakan proaktif untuk melindungi dan meningkatan kesehatan masyarakat. Baku mutu risk agent untuk berbagai media lingkungan, sebagai salah satu bentuk manajemen risiko kesehatan, disusun berdasarkan kajian ARKL lengkap.

3.3.1

Kajian ARKL Meja

Evaluasi di atas meja hanya membutuhkan konsentrasi risk agent dalam media lingkungan bermasalah, dosis referensi risk agent dan nilai default faktor-faktor antropometri pemajanan untuk menghitung asupan menurut Persamaan (3). Sebelum nilai default nasional tersedia (berdasarkan hasil survey lokal, regional atau nasional) maka waktu dan frekuensi pajanan dan berat badan hasil studi pencemaran udara di 9 kota (Nukman et al. 2005) dapat dipakai sebagai nilai numerik faktor antropometri pemajanan. Nilai numerik lainnya terpaksa harus diambil dari Exposure Factors Handbook (EPA 1990). Nilai numerik beberapa variabel Persamaan (3) dicantumkan dalam Tabel 3. Tabel ini mungkin belum mencukupi karena ada beberapa kasus dengan tata guna lahan (land use) berbeda belum tercantum. US-EPA mengingatkan bahwa data setempat yang spesifik bisa menghasilkan nilai default berbeda dengan Tabel 3, tergantung dari karakteristik antropometri dan pola aktivitas populasi yang bersangkutan. a

Tabel 3. Beberapa nilai default faktor-faktor pemajanan untuk asupan berbagai jalur pajanan. Frekuensi Pajanan (hari/tahun)

Durasi Pajanan (tahun)

Berat Badan (kg)

2 L (dewasa)

350

30

70; 55b

1 L (anak-anak)

350

6

15

200 mg (anak-anak)

350

6

15

100 mg (dewasa)

350

24

70; 55b

20 M3 (dewasa)

350

30

70; 55b

12 M3 (anak-anak)

350

6

15

Air minum

1L

250

25

70; 55b

Tanah/debu (tertelan)

50 mg

250

25

70; 55b

Tanaman pekarangan

42 g (bebuahan)

350

30

70

80 g (sayur-mayur)

350

30

55b

Tataguna Lahan

Jalur Pajanan

Asupan Harian

Residensial

Air minum

Tanah/debu (tertelan) Inhalasi (terhirup)

Industri & komersial

Pertanian


24


Tataguna Lahan

Pertanian

Durasi Pajanan (tahun)

Berat Badan (kg)

Jalur Pajanan

Asupan Harian

Air minum

2 L (dewasa)

350

30

70; 55b

1 L (anak-anak)

350

6

15

200 mg (anak-anak)

350

6

15

100 mg (dewasa)

350

24

70, 55b

Inhalasi (terhirup)

20 M3 (dewasa)c

350

30

70; 55b

Ikan tangkapan

54 g

350

30

70; 55b

Tanah/debu (tertelan)

Rekreasi

Frekuensi Pajanan (hari/tahun)

a

Kecuali disebutkan, semua angka berasal dari Exposure Factor Handbook (EPA 1990). b Nukman et al (2005).

Berikut adalah contoh kasus hasil studi pencemaran udara di 9 kota padat transportasi (Nukman et al. 2005). Konsentrasi Pb di sebuah terminal angkutan darat di Banjarmasin 3 pada bulan Oktober 2003 tercatat 8,57 µg/M sebagai arithmetic mean hasil pengukuran satu kali selama 24 jam. Berapa tingkat risiko bagi mereka yang bekerja atau berada di terminal selama 12 jam setiap hari? Apakah mereka aman dari pajajan Pb di udara terse but? Jika tidak aman, bagaimana pengendaliannya? Langkah pertama untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan tersebut adalah menghitung asupan menggunakan Persamaan (3). Agar asupan mempunyai satuan mg/kg/hari, laju 3 3 inhalasi R dewasa 20 M /hari dikonversi dulu menjadi M /jam: 20

M3 hari

= 20

M3 hari

×

1 hari 24 jam

= 0,83

M3 jam

selanjutnya dihitung asupan I nk-Pb: 0,00857

mg 3

× 0,83

M3

jam

× 350

hari

hari tahun I nk −Pb = hari 55 kg × 365 × 30 tahun tahun -4 = 1,49×10 mg/kg/hari M

jam

× 12

× 30 tahun

-4

Dengan asupan sebesar 1,49×10 mg/kg/hari RQ bisa langsung dihitung menggunakan RfC 0,0004 mg/kg/hari: RQ =

0,000149 mg/kg/hari 0,0004 mg/kg/hari

= 0,37


25


Karena RQ<1 maka mereka yang berat badannya 55 kg aman berada di terminal tersebut selama 12 jam/hari dalam 350 hari/tahun untuk jangka waktu 30 tahun ke depan jika 3 pajajan harian Pb paling tinggi 8,57 µg/M . Karena risiko kesehatan pemajanan tersebut aman, tidak ada pengendalian yang perlu dilakukan kecuali mempertahankan konsentrasi Pb dan pola aktivitas seperti saat itu. Dengan menggunakan nilai-nilai default itu, tingkat risiko RQ dapat dihitung dengan ce pat tanpa harus mengumpulkan data di lapangan. Selain menggunakan nilai default , dapat juga menggunakan berbagai asumsi, misalnya berat badan dikelompokka n menjadi 45 kg, 50 kg, 55 kg, 60 kg, dan seterusnya. Asumsi serupa bisa diterapkan untuk waktu pema janan, misalnya 8 jam/hari, 10 jam/hari, 12 jam/hari, atau 24 jam/hari. Demikian juga untuk frekuensi dan durasi pemajanan bisa dibuat dengan berbagai skenario.

3.3.2

Kajian ARKL Lengkap

ARKL Lengkap pada dasarnya sama dengan evaluasi di atas meja namun didasarkan pada data lingkungan dan faktor-faktor pemajanan antropometri yang sebenarnya didapat dari lapangan, bukan dengan bukan asumsi atau simulasi. Kajian ini melanjutkan data dan informasi yang masih belum lengkap dengan jalur pemajanan (5) dan populasi berisiko (6). Di luar manajemen dan komunikasi risiko, ARKL Lengkap terdiri dari identifikasi bahaya, analisis dosis-respon, analisis pemajanan dan karakterisasi risiko. Karena analisis dosis-respon telah diuraikan, hanya identifikasi bahaya dan analisis pemajanan yang perlu dijelaskan.

3.3.2.1

Identifikasi Bahaya

Identifikasi bahaya (hazard identification ) adalah tahap untuk mengenali sumber risiko. Informasinya bisa ditelusuri dari sumber dan penggunaan risk agent . Penelusuran dilakukan dengan pendekatan agent oriented (WHO 1983), juga bisa dengan mengamati gejala dan penyakit yang berhubungan dengan tosksitas risk agent di masyarakat. Tipe penelusuran ini dikenal sebagai pendekatan disease oriented (WHO 1983). Dari 2 tipe identifikasi bahaya tersebut, pendekatan agent oriented harus didahulukan. Dengan pendekatan ini identifikasi keberadaan risk agent yang potensial dan aktual dalam media lingkungan tertentu sangat berguna untuk analisis dosis-respon. Tabel 4 berikut mencontohkan identifikasi bahaya Pb yang merangkum berbagai sumber pencemaran.


26


Tabel 4 – Contoh rangkuman identifikasi bahaya Pb berdasarkan sumber dan penggunaannya, media lingkungannya, spesi kimianya dan konsentrasinya. Sumber dan Penggunaan

Konsentrasi

Media Lingkungan Potensial

Mean Pertambangan mineral (emas, tembaga, perak dll)

Min – Maks

SD

• Air permukaan (sungai, danau) • Lumpur (tailing) • Tanaman (buah, sayur, umbi) • Air tanah (sumur) • Udara • Biota air (ikan, kerang dsb)

Pertambangan fosil (batu bara, minyak bumi)

• Udara • Air tanah • Air permukaan

Pengolahan aki bekas

• Udara • Air permukaan • Air tanah

Industri elektronika

• Udara • Air permukaan (dari limbah cair) • Air tanah (dari limbah cair)

Bengkel patri/las/ galvanisasi logam

• Udara

Transportasi

• Udara

3.3.2.2

• Air tanah/permukaan

Analisis Pemajanan

Analisis pemajanan, atau exposure assessment , dimaksudkan untuk mengenali jalur-jalur pajanan ( pathways) risk agent agar jumlah asupan yang diterima individu dalam populasi berisiko bisa dihitung. Jalur-jalur pajanan tergantung dari media lingkungan tempat risk agent berada seperti tanah, udara, air, atau pangan seperti ikan, daging, telur, susu, sayurmayur dan buah-buahan. Data dan informasi yang dibutuhkan untuk menghitung asupan adalah semua variabel yang terkandung dalam Persamaan (3) yaitu: 3

1) Laju asupan atau konsumsi ( R), M /jam untuk inhalasi, L/hari untuk air minum, susu atau minuman, mg/hari untuk pangan; 3

2) Konsentrasi risk agent (C ) , mg/M untuk udara, mg/L untuk air minum, susu dan minuman, mg/kg untuk pangan;


27


3) Waktu pajanan (t E), jam/hari; hanya berlaku untuk asupan inhalasai; 4) Frekuensi pajanan ( f E), hari/tahun; 5) Durasi pajanan ( Dt), tahun (real time, atau proyeksi lifetime /life expetancy ). Berbeda dengan kajian ARKL Meja, data dan informasi 2) s/d 5) harus dikumpulkan dari populasi berisiko setempat dengan survey dan pengukuran. Perlu teknik khusus untuk mendapatkan data yang benar. Waktu pajanan (t E) harus digali dengan cara menanyakan berapa lama kebiasaan responden sehari-hari berada di luar rumah seperti ke pasar, mengantar dan menjemput anak sekolah dalam hitungan jam. Demikian juga untuk frekuensi pajanan, kebiasaan apa yang dilakukan setiap tahun meninggalkan tempat mukim seperti pulang kampung, mengajak anak berlibur ke rumah orang tua, rekreasi dan sebagainya dalam hitungan hari. Untuk durasi pajanan, harus diketahui berapa lama sesungguhnya (real time) responden berada di tempat mukim yang bermasalah dengan risk agent . Selain durasi pajanan lifetime, durasi pajanan real time penting untuk dikonfirmasi dengan studi EKL apakah estimasi risiko kesehatan sudah terindikasi manifestasinya. Konsentrasi risk agent dalam media lingkungan diperlakukan menurut karakteristik statistiknya. Jika distribusi beberapa konsentrasi risk agent normal, bisa digunakan nilai arithmetic mean -nya. Jika distribusinya tidak normal, harus digunakan log normal atau mediannya. Normal tidaknya distribusi konsentrasi risk agent bisa ditentukan dengan menghitung coefficience of variance (CoV), yaitu mean SD dibagi mean. Jika CoV ≤20% distribusi dianggap normal dan karena itu dapat digunakan nilai mean.

4. Manajemen dan Komunikasi Risiko Dalam contoh analisis risiko pencemaran Pb di terminal angkutan darat di Banjarmasin disimpulkan bahwa mereka yang berat badannya 55 kg aman berada di terminal tersebut selama 12 jam/hari dalam 350 hari/tahun untuk jangka waktu 30 tahun ke depan jika kon3 sentrasi harian Pb paling tinggi 8,57 µg/M . Bagaimana jika mereka berada di terminal selama 24 jam? Sudah pasti asupan bertambah sehingga RQ semakin besar pula, seperti ditunjukkan dalam perhitungan berikut: 0,00857

mg M3

× 0,83

M3

jam

× 350

hari

hari tahun I = hari × 30 tahun 55 kg × 365 tahun -4 = 2,98×10 mg/kg/hari RQ =

jam

× 24

0,000298 mg/kg/hari 0,0004 mg/kg/hari

× 30 tahun

= 0,74


28


Dengan waktu pajajan selama 24 jam/hari dalam 350 hari/tahun untuk jangka waktu 30 tahun ke depan, seseorang dengan berat badan 55 kg masih aman dari pajanan Pb bila 3 konsentrasinya tidak lebih dari 8,57 µg/M . Berapakah konsentrasi Pb paling tinggi agar mereka memiliki karakteristik antropometri dan pola pajanan seperti contoh terakhir (24 jam/hari, 350 hari/tahun, 30 tahun, berat badan 55 kg) aman dari risiko kesehatan? Pertanyaan ini dijawab dengan membuat skenario RQ = 1 sehingga I = RQ. Dengan ketentuan ini dapat dihitung konsentrasi Pb maksimum (C max) yang diturunkan dari Persamaan (3) menjadi Persamaan (6): C max =

RfC × W b × t avg

(6)

R × t E × f E × Dt

sehingga, 0,0004 C max =

0.83

mg kg × hari M

3

jam

× 24

× 55 kg × 365

jam hari

× 350

hari tahun

hari tahun

× 30 tahun 3

= 1,15 µg/M

× 30 tahun

Skenario pola pajanan bisa dibuat untuk menentukan konsentrasi aman selama 10 tahun, 15 tahun, 20 tahun dan 25 tahun dengan sama seperti untuk skenario 30 tahun bagi setiap semen populasi yang karakteristik antropometri dan pola aktivitas berbeda. Hasil simulasi ini bisa dilihat dalam Tabel 5. 3

Tabel 5. Konsentrasi aman Pb di udara (µg/M ) menurut durasi pajanan dan berat badan penduduk residensial yang terpajan 24 jam/hari dalam 350 hari/tahun. Durasi Pajanan (tahun)

Berat badan (kg)

10

15

20

25

45

2,83

1,89

1,41

1,13

9,4×10−4

50

3,14

2,09

1,57

1,26

1,05

55

3,46

2,30

1,73

1,38

1,15

60

3,77

2,51

1,88

1,51

1,26

65

4,08

2,72

2,04

1,63

1,36

70

4,40

2,93

2,20

1,76

1,47

30

Tabel 5 tampak jelas bahwa, untuk waktu dan frekuensi pajanan yang sama, konsentrasi aman Pb di udara berbanding terbalik dengan berat badan dan durasi pajanan. Hasil simulasi ini perlu diinformasikan kepada pihak-pihak yang berkepentingan, bahwa mereka


29


yang lebih rendah berat badannya akan lebih rentan terkena risiko kesehatan Pb dibandingkan mereka yang lebih gemuk. Namun, karena risiko adalah probabilitas, tidaklah berarti bahwa yang lebih kurus otomatis akan sakit karena pajanan Pb sedangkan yang lebih gemuk tidak. Contoh pilihan manajemen risiko dengan skenario seperti dirangkum Tabel 5 berguna untuk mengamankan pemukiman dari pencemaran udara. Kasus pencemaran udara akibat semburan lumpur panas di Sidoarjo misalnya, dapat dihitung berapa lama penduduk aman dari risiko kesehatan akibat pajanan gas-gas beracun. Dengan begitu masyarakat dan Pemerintah bisa lebih siap menghadapi kenyataan.

5. Contoh Kasus Arsen di Desa Buyat BTKL Manado (2005) melaporkan bahwa konsentrasi arsen dalam puluhan sumur gali penduduk Desa Buyat berkisar 0,04 – 0,1 mg/L. Berapa besar tingkat risiko karsinogenik dan nonkarsinogenik bagi yang meminum air sumur tersebut? Pertanyaan ini bisa dijawab menggunakan kajian ARKL Meja berdasarkan ukuran antropometri dan pola aktivitas penyandang risiko seperti tercantum dalam Tabel 3.

5.1

Estimasi Risiko

Untuk menghitung asupan As dari air minum, variabel t E Persamaan (3) tidak berlaku karena jumlah yang diminum tidak tergantung berapa jam lamanya per hari. Karena pemilik sumur dapat digolongkan sebagai penduduk residensial, nilai default yang dipakai untuk menghitung asupan As adalah frekuensi pajanan 350 hari/tahun, durasi pajanan 30 tahun dan berat badan 55 kg, sehingga asupan nonkarsinogenik (I nk ) dan asupan karsinogenik ( I k) untuk konsentrasi As maksimum dapat dihitung sebaga i berikut: 0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 30 tahun

I nk =

I k =

55 kg × 365 hari/tahun × 30 tahun

0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 30 tahun 55 kg × 365 hari/tahun × 70 tahun

−3

= 3,49×10 mg/kg/hari

−3


Selanjutnya, dengan dosis-respon yang tertera dalam Tabel 1 dihitung RQ dan ECR sebagai berikut: RQ =

0,00349 mg/kg/hari 0,0003 mg/kg/hari −3

= 11,63 −3

ECR = 1,49×10 mg/kg/hari × 1,5 (mg/kg/hari) = 2,23×10 atau 2,23E-3


30


5.2

Interpretasi Estimasi Risiko

Berdasarkan estimasi risiko di atas, As yang terdapat dalam air sumur gali sangat berisi17 ko bagi individu dengan berat badan 55 kg bila air tersebut diminum sebanyak 2 L/hari selama 350 hari/tahun dalam jangka waktu 30 tahun karena RQ jauh diatas 1 dan ECR 4 lebih besar daripada 10− atau E-4. Estimasi tersebut dihitung untuk durasi default sepan jang hayat (lifetime) 30 tahun sehingga efek-efek toksisitas As mungkin baru dirasakan dalam masa 30 tahun ke depan juga. Untuk pembuktian secara epidemiologis, 30 tahun bukanlah jangka waktu survey yang normal. Karena itu perlu dihitung estimasi risiko untuk durasi pajanan real time yang dialami penduduk. Misalnya, berdasarkan hasil survey durasi pajanan real time dapat dikelompokkan menjadi 5 tahun, 10 tahun, dan seterusnya, atau dalam penggalan waktu yang lebih singkat. Berikut adalah estimasi risiko untuk durasi pajanan 5 dan 10 tahun. 0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 5 tahun

I nk (5 tahun) =


0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 10 tahun

I nk (10 tahun) =

I k (5 tahun) =


0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 5 tahun

I k (10 tahun) =

−5



RQ5− tahun =

RQ10 − tahun =

0,0000581 mg/kg/hari 0,0003 mg/kg/hari 0,00116 mg/kg/hari 0,0003 mg/kg/hari 4

−4


0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 10 tahun 55 kg × 365 hari/tahun × 70 tahun

−3


−4


= 0,19

= 3,87 1

4

ECR5-tahun = 2,49×10− mg/kg/hari×1,5 (mg/kg/hari)− = 3,73×10− atau 3,73E-4 4

1

4

ECR10-tahun = 4,98×10− mg/kg/hari×1,5 (mg/kg/hari)− = 7,47×10− atau 7,47E-4

Dua durasi pajanan tersebut mengakibatkan besaran tingkat risiko yang berbeda antara efek nonkarsinogenik dan karsinogenik. Untuk efek nonkarsinogenik, jangka waktu pa-

17

Yang dimaksud dengan berisiko di sini adalah risiko yang mengharuskan pengendalian.


31


janan 5 tahun belum berisiko karena RQ<1, namun untuk risiko karsinogenik sudah melampaui E-4 yang berarti unacceptable .

5.3

Strategi Survey EKL

Agar survey epidemiologi bisa menemukan gejala atau penyakit berbasis toksisitas As dan surveilansnya lebih tepat sasaran, perlu dihitung durasi pajanan berapa lama risiko mulai harus dikendalikan dengan menyusun ulang Persamaan (3) dan I nk disubstitusi dengan RfD menjadi Persamaan (7): Dt =

RfD × W b × t avg C × R × f E

(tahun)

(7)

sehingga: Dt =

0,0003 mg/kg/hari × 55 kg × 365 hari/tahun × 30 tahun 0,1 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun

= 2,58 tahun

Ini berarti, efek toksik As diprakirakan akan ditemukan pada orang dewasa dengan 55 kg berat badan yang telah mengonsumsi air minum mengandung As 0,1 mg/L selama 2,58 tahun dengan laju konsumsi 2 L/hari selama 350 hari/tahun. Untuk konsentrasi As minimum (0,04 mg/L), batas durasi pajanan berisiko adalah: Dt =

0,0003 mg/kg/hari × 55 kg × 365 hari/tahun × 30 tahun 0,04 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun

= 6,45 tahun

Jadi, survey epidemiologi seharusnya ditargetkan kepada mereka yang telah bermukim di Desa Buyat 2,5 tahun atau lebih untuk konsentrasi As maksimum (0,1 mg/L) dan 6,5 tahun untuk konsentrasi As minimum (0,04 mg/L).

5.4

Manajemen Risiko

Beberapa pilihan manajemen risiko berikut dirumuskan tanpa mengurangi (menurunkan) konsentrasi As dalam air sumur yang menjadi air baku air minum. Manajemen hanya dilakukan dengan mengubah-ubah laju konsumsi (R) pada konsentrasi As minimum dan maksimum untuk kelompok berisiko menurut kenaikan berat badan dengan menyusun ulang Persamaan (3) menjadi Persamaan (6). Variabel-variabel lainnya dibiarkan tetap 350 hari/tahun untuk frekuensi pajanan dan 30 tahun durasi pajanan sepanjang hayat. Hasil simulasi ini ditampilkan dalam Tabel 6. R =

RfD × W b × t avg C × f E × Dt

(L/hari)


(8)

32


Tabel 6. Jumlah konsumsi air minum yang aman dari risiko nonkarsinogenik As dari air sumur gali menurut kelompok berat badan penduduk dengan pola pajanan f E 350 hari/tahun dan Dt 30 tahun di Desa Buyat, Kecamatan Kotabunan, Bolaang Mongondow, Sulawesi Utara.

5.5

Berat Badan (kg)

Konsentrasi As Minimum (0,04 mg/L)

Konsentrasi As Maksimum (0,1 mg/L)

45

430 mL

172 mL

50

478 mL

191 mL

55

525 mL

210 mL

60

574 mL

229 mL

65

621 mL

249 mL

70

669 mL

268 mL

(Baku) Anjuran Kesehatan ( Health Advisory)

Tabel 6 adalah pilihan manajemen risiko untuk mengamankan efek-efek nonkarsinogenik As. Hasilnya bisa berbeda bila yang diamankan adalah efek-efek karsinogeniknya. Laju konsumsi aman air minum menurut Tabel 6 sangat sedikit sehingga perlu pasokan air minum rendah As. Berapa konsentrasi As yang aman dari efek nonkarsinogenik bila laju konsumsi 2 L/hari selama 350 hari/tahun yang berlangsung dalam 30 tahun untuk po pulasi residensial dengan berat badan 55 kg? Untuk menjawab pertanyaan ini harus digunakan RfD yang menyatakan dosis harian yang aman. Karena RfD berarti dosis aman seluruh jalur pajanan, langkah pertama adalah mengubah RfD menjadi tingkat kesetaraan air minum atau drinking water equivalen level ( DWEL) menggunakan berat badan dan laju konsumsi air minum. Jika digunakan berat badan 55 kg dan frekuensi pajanan 350 hari/tahun maka: DWEL =

RfD mg/kg/hari × 55 kg

2 L/hari

=

0,0003 mg/kg/hari × 55 kg 2 L/hari

= 0,00715 mg/L

Air minum bukanlah satu-satunya sumber asupan As. Sumber kontribusi relatif (relative contributuion source , RCS ) air minum untuk asupan mineral dari diet berkisar 20 – 80% dari total asupan. Jika tidak ada data yang pasti, untuk keamanan biasanya dipakai RCS 80% untuk As dari air minum (EPA 1990a). Perkalian DWEL dengan RCS menghasilkan apa yang disebut MCLG (maximum contaminant level goal ): MCLG = 0,8×0,00715 mg/L = 0,0057 mg/L ≈ 0,006 mg/L MCLG adalah batas aman menurut kesehatan yang diaanjurkan (disarankan) menjadi baku mutu bagi populasi yang berat badannya 55 kg, konsumsi air minum 2 L/hari selama 350 hari/tahun untuk jangka waktu pajanan sedikitnya 30 tahun. Regulasi MCLG yang


33


bersifat non enforceable (tidak wajib) menjadi baku mutu yang wajib ditaati memerlukan banyak pertimbangan seperti kemampuan teknologi purifikasi air baku, instrumentasi analisis As dalam air hasil purifikasi, biaya purifikasi dan berapa banyak (%) populasi yang akan terlindungi oleh baku mutu tersebut. Berapa batas aman As dalam air minum bagi populasi yang posturnya lebih besar (mial, berat badan 70 kg seperti default Amerika)? Dengan pola pajanan yang sama (konsumsi 2 L/hari, 350 hari/tahun, 30 tahun) MCLG-nya ≈ 0,007 mg/L, sekitar 17% lebih tinggi dari batas aman orang Indonesia menurut nilai default Nukman et al (2005). Jika demikian, apakah baku mutu As 0,01 mg/L menurut Kepmenkes 907/2002 cukup aman bagi orang Indonesia? Perhatikan perhitungannya berikut ini: 0,01 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 30 tahun

I nk =

I k =

55 kg × 365 hari/tahun × 30 tahun 0,01 mg/L × 2 L/hari × 350 hari/tahun × 30 tahun

RQ =

55 kg × 365 hari/tahun × 70 tahun 0,00035 mg/kg/hari 0,0003 mg/kg/hari

= 0,00035 mg/kg/hari

= 0,00015 mg/kg/hari

= 1,2 −1

−4

ECR = 0,00015 mg/kg/hari × 1,5 (mg/kg/hari) = 2,25×10 atau 2,25E-4

Tampak jelas bahwa baku mutu As dalam air minum 0,01 mg/L kurang aman. Bila konsumsi air minumnya 2,5 L/hari RQ mencapai 1,7 dan ECR menjadi 5,4E-4. Di daerah endemik As di Taiwan konsumsi air minum mencapai 3,5 L/hari (Tseng 1977; Tseng et al. 1968; Tseng 1977; Tseng et al. 1968). Ini berarti, baku mutu yang berlaku saat ini kurang dapat melindungi populasi berisiko dari efek-efek nonkarsinogenik dan karsinogenik As. Berapa baku mutu yang tepat tergantung dari pola konsumsi dan ukuran antropometri orang Indonesia, bukan populasi orang Amerika atau negara lain.


34


DAFTAR RUJUKAN Abernathy O, Jansson C, Rehnlund S. 1978. Arsenic exposure and mortality: A case referent study from a Swedish copper smelter. Br J Ind Med 35:8-15. ATSDR. 1996. Guidance for Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) Health Studies. US Department of Health and Human Services. Available: http://www.atsdr.cdc.gov/HS/gdl.html. ---. 2005. ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual. US Department of Health and Human Services. Available: http://www.atsdr.cdc.gov/HAC/PHAManual/. enHealth. 2002. Environmental Health Risk Assessment: Guidelines for assessing human health risks from environmental hazards. Canberra:Commenwealth of Australia. EPA. 1990. Exposure Factors Handbook, EPA 600/8-89/043:US Environmental Protection Agency. ---. 1990. National Ambient Air Quality Standards (NAAQS). EPA Office of Air Quality Planning and Standards. Available: http://www.epa.gov/air/criteria.html [accessed 24 April 2006]. ---. 1990a. Seminar Publication: Risk Assessment, Management and Communication of Drinking Water Contamination EPA/625/4-89/024. Cincinnati, OH: US Environmental Protection Agency. IPCS. 2004. Environmental Health Criteria XXX: Principles for modelling dose-response for the risk assessment of chemicals (Draft). Geneva: World Health Organization and International Programme on Chemical Safety. ---. 2004a. IPCS Risk Assessment Terminology, Part 1: IPCS/OECD Key Generic Terms used in Chemical Hazard/Risk Assessment; Part 2: IPCS Glossary of Key Exposure Assessment Terminology. Geneva: World Health Organization and International Programme on Chemical Safety. IRIS. 2007. Integrated Risk Information System List of Substance. Available: http://www.epa.gov/iris/subst/index.html. Kolluru RV. 1996. Health Risk Assessment: Principles and Practices. In: Risk Assessment and Management Handbook for Environmental, Health, and Safety Professionals (Kolluru RV, Bartell S, Pitblado R, Stricoff S, eds). New York:McGraw-Hill, 4.3-4.68. Koning HWd. 1987. Setting Environmental Standards: Guidelines for Decision-Making. Geneva:World Health Organization. Louvar JF, Louvar BD. 1998. Health and Environmental Risk Analysis: Fundamentals with Application. New Jersey:Prentice Hall. Lu T, Liu J, LeCluyse E, Zhou Y-S, Cheng M-L, Waalkes M. 2001. Application of cDNA Microarray to the Study of Arsenic-Induced Liver Diseases in the Population of Guizhou, China. Toxicol Sci 59(1):185-192. NRC. 1983. Risk Assessment in the Federal Government: Managing Process. Washington DC:National Research Council, National Academic of Science Press. Nukman A, Rahman A, Warouw S, Ichsan M, Setiadi, Akib CR. 2005. Analisis dan Manajemen Risiko Kesehatan Pencemaran Udara: Studi Kasus di Sembilan Kota Besar Padat Transportasi. J Ekolog Kesehatan 4(2):270-289.


35


Tseng W. 1977. Effect and dose-response relationships of skin cancer and blackfoot disease with arsenic. Environ Health Perspect 41:1211-1271. Tseng W, Chu H, How S, Fong J, Lin C, Yeh S. 1968. Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicim in Taiwan. J Natl Cancer Inst 40:453-463. Tseng WP. 1977. Effect and dose-response relationships of skin cancer and Blackfoot disease with arsenic. Environ Health Perspect 19:109-119. Tseng WP, Chu HM, How SW, Fong JM, Lin CS, Yen S. 1968. Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan. J Natl Cancer Inst 40(3):453-463. WHO. 1983. Environmental Health Criteria 27: Guidelines on Studies in Environmental Epidemiology. Geneva:World Health Organization. ---. 1990. Environmental Health Criteria 104: Principles for the Toxicological Assessment of Pesticides in Food. Geneva:International Programme on Chemical Safety/World Health Organization.


36



37



38


STUDI KASUS PENCEMARAN UDARA, AIR DAN PANGAN Penjelasan Umum Kasus-kasus yang harus diselesaikan terdapat dalam tiga jenis media lingkungan yaitu udara, air dan makanan atau pangan. Anda harus mengerjakan kasus-kasus itu pada waktu yang berbeda secara paralel sehingga semua peserta mendapatkan pengalaman yang sama. Tugas pertama Anda adalah menelaah data kasus yang diberikan apakah sudah mencukupi untuk diselesaikan, atau masih membutuhkan data dan informasi lain. Anda bebas menentukan apakah akan mencari data dan informasi yang belum ada, atau menggunakan berbagai asumsi dan pendekatan untuk melengkapi kekurangan itu. Telaahan ini harus dijelaskan pada bagian awal laporan Anda. Nilai numerik dosis-respon setiap risk agent terdapat dapam Tabel 1 (halaman 22) dan Tabel 2 (halaman 23) bahan ajar. Anda dapat juga mencari sendiri ke website IRIS dengan alamat: http://www.epa.gov/iris. Untuk mengerjakan setiap kasus, kelas Anda dibagi menjadi 3 kelompok, dengan alokasi waktu seperti Tabel 1. Anda diberi waktu maksimum 6 sesi (12 JPL) untuk menyelesaikan smua kasus. Laporan dibuat per kelompok (bukan individu).

Tabel 1. Pembagian tugas Studi Kasus menurut kelompok peserta pelatihan.

Kelompok

Pertemuan/Sesi 1-2

3-4

5-6

1

Udara

Air

Makanan

2

Makanan

Udara

Air

3

Air

Makanan

Udara

KASUS # 1, Gas dan Debu di Sidoarjo Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Depkes menda pat laporan dari UPT-nya di Surabay tentang hasil ’Surveilans Faktor Risiko Lumpur Panas di Porong Sidoarjo’. Salah satu hasilnya adalah seperti tertera dalam Tabel 2. Laporan seperti tertera dalam dalam tersebut tidak mencantumkan satuan, baik untuk gas maupun debu. Namun, ada penjelasan sebagai berikut: ”Pemantauan gas dan udara yang kami lakukan di empat titik lokasi dan diulang sebulan sekali tidak menunjukkan adanya parameter yang melebihi batas syarat SK Gubernur Jatim no 129/1996 kecuali debu melebihi batas syarat. Namun di lapangan tercium bau tidak sedap yang diperkirakan berasal dari unsur S tetapi bukan H2S atau Amoniak. Pada air filtrat ditemukan kandungan amoniak cukup tinggi yaitu antara 7,25 – 17,8 mg/l (dari 7 sampel rata-rata 9,44 mg/l). Pengukur-


39


an pada tanggal 5 Oktober terhadap udara di tanggul dekat pond Renokenongo menujunkkan kadar gas methan (CH4) sebesar 300 ppm.” Tabel 2. Konsentrasi gas dan debu hasil Surveilans Faktor Risiko Lumpur Panas di Porong Sidoarjo, Jawa Timur. No 1

2

Konsentrasi Gas dan Debu ( ×1000)

Daerah/Lokasi SO2

NO2

CO

HK*

H2S

NH3

Debu

Kelurahan Siring

11,9

4

960

150.000

1,5

17,2

239

Kelurahan Jatirejo

19,9

2,5

350

100.000

1,7

13,6

1.889

Desa Renokenongo

17

3,5

150

0,1

8,6

357

21,4

2,5

400

⎯ ***

0,1

12,3

223

Desa Permisan

6,2

2,7

0,2

6,6

149

Desa Pajarakan

5,4

1,9

0,1

17,8

315

Kecamatan Porong

Kecamatan Tanggulangin Desa Kedungbendo

3

Kecamatan Jabon

*) hidrokarbon; **) limit deteksi; ***) tidak diukur

Dengan data seperti ’apa adanya’ tersebut, tugas Anda adalah menjawab pertanyaan warga (pemukim): Apakah lokasi-lokasi tersebut aman untuk dihuni? Jika tidak aman, apakah ada cara-cara untuk mengendalikannya?

KASUS # 2, Kontaminan Kimia dalam Air Sumur dan Air Sungai Di suatu lokasi pemukiman yang berdekatan dengan industri pulp dan kertas, suatu tim studi telah mengukur beberapa sampel air sumur dan air sungai yang sering digunakan penduduk untuk berbagai keperluan. Hasilnya tertera dalam Tabel 3.

Tabel 3. Konsentrasi risk agent dalam sampel air sungai dan air tanah/sumur (nomor sampel gan jil = air sumur, nomor sampel genap = air sungai). No

Risk Agents, mg/L

Sampel Air 1

2

3

4

5

6

7

8

9

1

Arsen, As

0,005

0,006

0,007

0,011

0,009

0,005

0,004

0,012

0,013

2

Barium, Ba

0,15

0,20

0,15

0,11

0,23

0,31

0,09

0,07

0,34

3

Boron, B

0,6

0,7

0,5

0,8

0,5

0,8

0,4

0,7

0,6

4

Fenol

0,09

0,11

0,08

0,07

0,09

0,1106

0,09

0,21

0,10

5

Kadmium, Cd

0,003

0,006

0,002

0,008

0,003

0,009

0,001

0,009

0,002

6

Krom, Cr 6+

0,001

0,003

0,001

0,004

0,001

0,006

0,002

0,004

0,002

9

Klor bebas, Cl2

0,01

0,51

0,06

0,43

0,05

0,35

0,08

0,56

0,05

Mangan, Mn

0,02

0,04

0,02

0,05

0,03

0,06

0,01

0,08

0,06

10


40


No

Risk Agents, mg/L

Sampel Air 1

2

3

4

5

6

7

8

9

11 Nitrat, N-NO3−

0,5

0,7

0,4

0,9

0,3

0,9

0,6

0,8

0,5

12 Nitrit, N-NO2−

0,01

0,02

0,01

0,04

0,01

0,05

0,01

0,02

0,1

13

0,09

0,12

0,08

0,15

0,09

0,12

0,08

0,23

0,09

Seng, Zn

Tugas Anda adalah menjelaskan kepada masyarakat pengguna air tersebut tentang keamanan dan ketidakamanan air tersebut, disertai dengan upaya-upaya pengelolaan dan atau pengendalian yang harus dilakukan.

KASUS # 3, Logam Krom, Cr(VI), dalam Ikan Sebuah tim peneliti telah mengukur konsentrasi Cr(VI) yang terdapat dalam ikan tenggiri dan ikan kaci-kaci yang berasal dari pelelangan ikan di Pulau Lancang, Kepulauan Seri bu, Jakarta. Ditemukan bahwa: Cr(VI) tenggiri = 0,775 µg/g daging basah Cr(VI) kaci-kaci = 0,827 µg/g daging basah Tugas dan pertanyaan untuk Anda adalah: Dengan pola aktivitas dan pola konsumsi se perti tertera dalam Tabel 4, apakah cara hidup penghuni Pulau Lancang tersebut dalam mengonsumsi ikan aman dari efek yang merugikan kesehatan oleh pajanan Cr(VI)? Apa upaya yang harus dilakukan jika pola konsumsi tersebut tidak aman?

Tabel 4. Pola pola konsumsi ikan masyarakat Pulau Lancang, Kepulauan Seribua, Jakarta. Kelompok Responden

Konsumsi/Makan

Makan/Hari

Hari/Minggu

Hari/Tahun

Laki-laki, dewasa

100 g

4

7

365

Perempuan, dewasa

100 g

3

7

365

Anak-anak

50 g

3

7

350 Depok, 30 Mei 2007


41



42


FORMAT UMUM LAPORAN KAJIAN ARKL 1. Judul Judul sedapat mungkin mencerminkan proses atau kegiatan studi, singkat dan jelas, diusahakan tidak lebih dari 12 patah kata.

2. Penyusun dan Institusi Cantumkan nama-nama (tanpa gelar) anggota tim serta institusi asalnya. Beri tanda ketua tim (misal dengan tanda bintang [*] atau garis bawah untuk menandai dengan siapa pembaca bisa berkomunikasi.

3. Pendahuluan Uraikan secara singkat alasan-alasan mengapa studi ARKL dilakukan berkaitan dengan masalah yang sedang dihadapi. Alasan-alasan dimaksud bisa berupa kewajiban menaati hukum (legal requirement ) atau keinginan sukarela untuk meningkatkan kepedulian lingkungan.

4. Latar Belakang Uraikan peristiwa-peristiwa atau kejadian-kejadian yang menyebabkan munculnya masalah saat ini. Sebab-sebab dimaksud bisa berupa aktivitas manusia (disengaja) atau kejadian alam.

5. Uraian Wilayah Studi dan Demografi Uraian situasi dan kondisi wilayah kasus dan demografi (jumlah, struktur penduduk dan karakteristik penduduk) populasi yang berisiko.

6. Uraian Proses Produksi/Kegiatan Uraikan proses/kejadian (jika ada) yang mendatangkan bahaya lingkungan

7. Risk Agent dan Jalur Pemajanan Identifikasi risk agent yang menjadi prioritas untuk dihitung RQ dan ECR-nya serta jalur-jalur pemajanan yang diterima individu.

8. Kepedulian Masyarakat Sebutkan hal-hal yang menjadi kepedulian masyarakat. Jelaskan apakah kepedulian itu dapat dibenarkan secara ilmiah atau tidak. Kepedulian masyarakat bisa jadi berbeda dengan kepedulian para saintis, birokrt, atau kelompok masyarakat lainnya.

9. Maksud dan Tujuan Sebutkan maksud kajian ARKL yang bersifat umum dan jangka panjang (mungkin tidak tercapai segera setelah studi ARKL selesai). Tujuan dirinci berupa study outcome .


43

ARKL

Recommend Documents