ANTIANGINOSOS Sumario: Concepto. Clasificación. Acciones farmacológicas. Mecanismo de acción, Principales características farmacocinéticas. Efectos indeseables. Interacciones con otros medicamentos. Usos. Contraindicaciones y precauciones. Preparados y vías de adminsitarción
Concepto: La cardiopatía isquémica está determinada por una insuficiencia entre la demanda de oxigeno del corazón y el suministro de sangre, su principal síntoma es la angina de pecho y constituye una de las principales causa de muerte por enfermedad cardiovascular. Angina de pecho: dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, asociado principalmente con enfermedades coronarias obstructivas. Angina estable: estable: dolor dolor se desencadena por por el ejercicio físico o el estrés emocional emocional y mantiene un patrón patrón constante constante en cuanto cuanto a duración, frecuencia e intensidad. •
Angina inestable: el dolor ha empeorado empeorado progresivamente progresivamente y aparece en el mínimo esfuerzo o en reposo.
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FISIOPATOLOGÍA:
Objetivos del tratamiento: 1. Disminuir el riesgo de infarto del miocardio y muerte. 2. Reducir los síntomas, prevenir la recurrencia de la isquemia y mejorar la calidad de vida del paciente.
Modificación del estilo de vida del paciente Controlar los factores de riesgo coronario
Bases del tratamiento farmacológico: 1. Aumentar el flujo sanguíneo coronario para incrementar el aporte de oxígeno Medicamentos Hemodinámicas 2. Reducen el trabajo del corazón para así disminuir las demandas de oxígeno Medicamentos Metabólicos
Clasificación Medicamentos hemodinámicos
1. Nitrovasodilatadores: –
Nitrito de amilo, Nitroglicerina, Trinitrato de glicerina, Dinitrato de Isosorbide, Isosorbide 5 mononitrato, nitropental
2. BCC: Nifedipina, diltiazen, Verapamilo, etc. 3. Betabloqueadores: Propranol, Atenolol, etc. Medicamentos metabólicos 1. Trimetazidina
Mecanismo de acción de los nitrovasodilatadores:
Acciones farmacológicas I. Efectos cardiovasculares hemodinámicos. •
Relajan músculo liso arterial y venoso predominantemente. (disminuya pre y post carga)
TAMAÑO DE LA CAVIDAD
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VENODILATACION
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Presión al final diástole
TA, GC
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Resistencia Vascular Pulmonar
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Alivio del Dolor Anginoso. Disminución del trabajo miocárdico
Disminución de las demandas de oxigeno.
Dilata coronarias epicárdicas incluso arterioscleróticas
Dosis elevadas
Hipotensión arterial
Actividad simpática refleja Aumento de la frecuencia cardíaca y contractilidad Aumento necesidades de oxigeno del corazón
Agravamiento Angina.
VI. Otros efectos. •
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Relajan músculo liso bronquial, vías biliares, tubo digestivo, uretral y útero. Farmacocinética: pág. 190 Toxicidades: –
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Vaso dilatación: cefalea, rubor, mareos, hipotensión ortostática, desvanecimiento, sincope, Otras: lasitud, taquicardia, TGI, erupciones cutáneas. Desarrollo de tolerancia Efecto rebote
Interacciones Importantes
Alcohol e inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo: aumenta la hipotensión ortostática.
Usos: Crisis agudas o profilaxis a corto plazo Insuficiencia Cardíaca Hipertensión pulmonar Preclampsia Prevención del sangramiento por várices esofágicas. • • • • •
Precauciones: Volatilidad del compuesto Embarazo • •
Contraindicaciones: Hipotensión postural grave Hipovolemia Anemia severa Glaucoma de ángulo estrecho • • • •
BCC Acciones farmacológicas. •
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Tejido Vascular Inhiben los canales de Ca voltaje sensible tipo L . RELAJAN EL MUSCULO LISO ARTERIAL, Poca acción sobre lecho venoso (no afecta la precarga). Celula cardiaca: Inotrópos negativos, Impide la entrada de calcio al miocito cardiaco, por lo cual no puede unirse a la troponina y como resultante impide la interacción actina miosina, y no hay contracción. Conducción AV: Dihidropiridinas no afecta la conducción nodal. –
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Verapamilo y diltiazen: dism. Frecuencia de marcapaso del nodo SA y
enlentece la conducción AV (efecto antiarrítmico)
Resumen BCC •
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Aumenta el aporte de oxigeno al corazón por la vasodilatación. Disminución indirecta de las demandas de oxigeno por disminución del trabajo de corazón y la TA. Disminución directa de las necesidades de oxig. por dism. la actividad metabólica,
Efectos adversos •
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Efectos de la vasodilatación. Constipación, tos, sibilancia, edema pulmonar, exantema y somnolencia Verapamilo: bradicardia y asistolia permanante.
Beta bloquedores.
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Útiles en la angina de esfuerzo para reducir gravedad y frecuencia. Primera elección. No útiles en la angina variante de prinzmental. Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico en el reposo y esfuerzo Cronotropos negativos, inotropos negativos por bloqueo beta 1, Dism. TA en especial sistólica en ejercicio.
Dism. GC, ritmo sinusal, enlentece la conducción AV.
Trimetazidina: Aumenta la tolerancia celular a la isquemia y reduce las lesiones isquémicas. La acción antiisquémica no afecta la frecuencia cardíaca ni la presión arterial. Mejora la función ventricular izquierda en el reposo y durante el máximo esfuerzo y eleva el umbral isquémico. Se piensa su efecto citoprotector este determinado por: limita la acidosis celular, mejora el intercambio de iones tras membrana, preserva la función mitocondrial, mantiene las concentraciones intracelulares de ATP y protege a la membrana celular del daño inducido por los radicales libres. •
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