ANAMNESE cadernão de semiologia

5/11/2018

ANAMNESEcadern o desemiologia-slidepdf.com

SEMIOLOGIA MÉDICA ANAMNESE

ana = através; mnese = memória Roteiro da anamnese:

1.Dados de identificação 2. Queixa principal (QP)

3. História da Doença Atual (HDA) 4. Revisão de aparelhos e sistemas

5. Antecedentes: pessoais e familiares 6. Perfil Psicossocial

Coleta dos dados do paciente

1. História (anamnese) 2. Exame físico 3. Exames Complementares

Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando

sintomas das doenças.

os sinais e

Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome. Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo

exame físico, geralmente detectado pelo médico ou familiar. Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite. Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o

paciente refere sentir, de difícil mensuração.

Ex.: dor, dispnéia ANAMNESE

Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta

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Dirigida: o médico faz mais perguntas.

Nunca fazer perguntas que não sejam neutras. Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede? Tem muita fome? 1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as palavras do paciente. Obs: não significa que a QP seja o p rincipal problema do paciente.

Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça. 2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa). Exemplo: dor

Tipo e/ou caráter Localização Intensidade

Duração e periodicidade – determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também ver evolução! Fatores que provocam ou pioram Fatores que aliviam ou curam Sintomas associados (acompanhantes)

Irradiação Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do

pescoço)

Ex.: dor de barriga

Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa

ilíaca. Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera). Fatores que provocam: chimarrão, café preto. Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite. Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele, começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais


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clara. Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos) Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido. ATENÇÃO!!

Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando. Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):

1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito. 2º dispnéia (inicialmente fraca) 3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular) Exemplo 2: DBPOC- apresenta história evolutiva longa Exemplo 3: DISPEPSIA –eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal, Flatulência.

Doença aguda: HDA detalhada Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida 3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na HDA e que ajudam a esclarecê -la, como também encontrar outros problemas (secundários) que o paciente apresente.

Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação. 3.1Sinais e Sintomas Gerais Febre Astenia Anorexia Emagrecimento Edema 2. Aparelho Cardiocirculatório Precordialgia (dor no pulso)


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PA (hiper ou hipo)

Palpitações Dispnéia Cianose Edema Varizes

Claudicação Intermitente 3. Aparelho Respiratório

Dispnéia Tosse (seca ou produtiva)

Expectoração Hemoptise Epistaxe

Vômica Dor ventilatório-dependente Corisa 4. Aparelho gástrico Disfagia Odinofagia Pirose Azia

Empachamento pós-prandial Hematêmese Enterorragia

Vômitos Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação) Hábito alimentar Tenesmo(desconforto após a evacuação comsensação de estar sempre com vontade de

evacuar)

Regurgitação Flatulência ou meteorismo 5. Aparelho gênito-urinário


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Disúria (dor ou ardência) Polaciúria (maior número de micções) Poliúria (mais de 2000 ml) Oligúria (menos de 400 ml) Anúria (menos de 100ml) Hematúria (cor de coca-cola) Incontinência Urgência Jato urinário(força e calibre) Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs,

prurido, frigidez

Homens: impotência, DST, prurido.

Obs.: pielonefrite → infecção urinária alta

Pneumatúria → urina com ar Fecalúria → fezes na urina Nictúria → urinar mais a noite que de dia. 6. Sistema Nervoso Cefaléia Vertigens Tonturas

Convulsões Paresias (déficit motor) Parestesias (distúrbios da sensibilidade) Formigamento Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e alcoolismo devido a neuropatias (nervos

periféricos). 7. Sistema Endócrino

Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia. Sintomas relacionados à tireóide: Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao polifagia, cãibras, agitação.

calor,


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Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação. 8. Sistema hematocitopoiético Anemia (palidez, astenia) Linfonodomegalias (ínguas)

Transfusões Hemorragias 9. Aparelho locomotor: Dor articular (artralgias)

Dor na movimentação das articulações Rigidez

Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor) 10. Pele e anexos Parasitoses Manchas (hipo/ hipercrômicas) Prurido

Pêlos Unhas

11. Órgãos dos sentidos Visão Audição Tato Olfato Paladar

4. ANTECEDENTES:

4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve e não apresenta mais. Cirurgias Fraturas Pneumonia

Febre reumática Tuberculose


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o

Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou

congênita. o o

Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente. Perfil psicossocial

Condições sócio-econômicas Perfil psíquico(emocionais) Relação com a família e com o trabalho

EXAME FÍSICO BÁSICO 1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam

designar determinada síndrome. 2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto- oftalmoscópio, martelo neurológico, abaixador de língua, lanterna, 3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e posteriormente deitado, abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente silencioso, médico em posição confortável. 4. Métodos utilizados:

inspeção(visão) Palpação(tato) Percussão(audição) Ausculta SINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda da homeostase no organismo do paciente. São colocados no início do

exame físico porque dão uma visão geral do estado do paciente: Peso/ altura

Freqüência cardíaca/ de pulso Freqüência respiratória Temperatura PA

1. PRESSÃO ARTERIAL ou TENSÃO ARTERIAL (PA/ TA) É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro do braço que altera o valor real da mesma. Fatores participantes da PA:


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Débito Cardíaco=Volemia (sangue lançado na corrente circulatória a cada minuto):

determina a pressão total (aumento do DC = aumento PA)

Resistência Arterial Periférica (está sob controle do SNC simpático): determina a

pressão diastólica (aumento RAP = aumento PA D). Obs.: hipertensão arterial está relacionada com a P AD. Elasticidade dos vasos: determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos

aumenta a PAS).

Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD. Exemplo: poliglobulia: aumento do número de hemácias cuja etiologia é diversificada podendo ocorrer com o paciente com DBPOC (ocorre devido a destruição do parênquima pulmonar, freqüente em fumantes de 30 a 40 anos,

levando a hipóxia do mesmo. Esta hipóxia é um estímulo para a produção de glóbulos vermelhos, assim ocorre aumento no número de hemácias para suprir a falta de ar.). Valores normais da PA: faixa de normalidade

P. Sistólica→Máxima Normal (< 130) Normal Alta (130-139) P. Diastólica→Mínima Normal (<85) Normal Alta (85-89)

Classificação de Hipertensão: P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré -hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de 160 HAS II. P. Diastólica: até 80 normal; entre 81 e 89 pré-hipertenso; entre 90 e 99 HAS I; acima de 100 HAS II. Obs.: A Pa distólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam

mais tempo sofrendo a agressão de aumento de pressão. Semiotécnica: utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-se sempre o manguito uns 20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso. Sons de Koroktkoff:


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→ Fase I:Sons surdos → Fase II: Sons soprosos (fase em que apareceria o Hiato Auscultatório e não se ouviriam os sons, comum em hipertensos).

→ Fase III: Sons Claros e altos → Fase IV: Sons abafados → Fase V: Silêncio 2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC) FAIXA NORMAL: 60 – 100 bpm(abaixo de 60 bradicardia; acima de 100 taquicardia)

Extrassístoles: tem batimento, não tem onda ou pulso. Fibrilação Atrial: déficit de pulso, batimentos de difícil contagem. FREQÜÊNCIA DE PULSO: é uma correspondência da FC porque a onda de pulso é transmitida a cada sístole.

3. FREQÚÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR) FAIXA NORMAL: 16-20 RPM (menos que 16 = BRADI; mais que 20 = TAQUI). Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia em outro sistema que se manifeste através da FR. Ex.: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr e do rítmo respiratório. RITMO CANTANI: Taquipnéia + aumento da amplitude respiratória (respiração profunda e rápida). RITMO DE KUSSMAUL: parte avançada da acidose metabólica (apnéia

em inspiração e expiração). RITMO DE CHEYNE-STOKES: problema no SNC (no centro respiratório), ocorre

com aumentos sucessivos de amplitude e períodos de apnéia

(taquipnéia intercalada com apnéia). 4. TEMPERATURA (Tº)


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→ T º axilar: 35,5º - 37º → T º bucal: 36º - 37,4º → T º retal: 36º - 37,5º A medição da temperatura retal é mais utilizada em processos abdominais ou pélvicos. Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre

as duas for maior que 1ºC é indicativo de infecção abdominal ou pélvica. OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.

Tuberculose

febre vespertina, produz sudorese noturna.

ECTOSCOPIA

Definição: Primeira impressão que dá a idéia geral do paciente. ECTOS = por fora COPIA = ver 1. PESO E ALTURA

Cálculo do Peso : massa corporalIMC = IMC = P A2

Até 20 = magro Entre 20 e 25 = normal Entre 25 e 35 = sobrepeso Acima de 35 = obeso 2. ALTURA: depende de vários fatores Acima de 2m = gigantismo Abaixo de 1,50 = nanismo

Comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal. Em relação ao ângulo de Charpy (intersecção do bordo costal com o apêndice xifóide)


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Biótipos: Normolíneo : ângulo = 90º = vísceras bem distribuídas Longilíneo: ângulo < 90º = distribuição vertical de músculos e vísceras Brevilíneo: ângulo > 90º = distribuição horizontalizada. 3.ESTADO GERAL : pode estar tanto no início quanto no final. Bom = paciente com doenças agudas Regular = pacientes cr6onicos Ruim / Mau = paciente em estado terminal/ muito doente. 4. CONSCIÊNCIA : é avaliada através de exame neurológico. LUCIDEZ = o paciente está bem informado no tempo e no espaço sabendo dar as

informações

CONFUSÃO MENTAL = paciente nervoso, agitado, não informa direito, se contradizendo, não se lembra dos fatos. OBNUBILAÇÃO = paciente obnubilado é aquele “devagar”, lento, parecendo estar meio abobado. Pode estar em pré -coma COMA = varia de grau leve até um grau avançado Grau leve = auto-obnubilação Grau avançado = paciente não consegue nem respirar, precisa de auxílio de aparelhos,

não recebe ordens, não responde a estímulos, perde a

capacidade de deglutição. 5.FÁCIES: é o conjunto dos traços anatômicos com a expressão fisionômica. Normal ou Cosmopolita

Atípica: própria de cada doença Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos,

parados, boca entreaberta, sudorese, palidez, face agonizante,

triste, sem brilho. Renal: edema periorbital com palidez cutânea

Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas. Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades.

Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou


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tumor que leva a

produção excessiva de hormônio. Características: acne,

aumento de pêlos, estrias abdominais, distribuição centrípeta de gordu ra, giba. Basedowiana (hipertireoidismo): exoftalmia, rosto fino e magro.

Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço exterior da sobrancelha), feições grosseiras, lábios e língua grossos. Paralisia central e periférica Parkinson: paciente parece que levou umsusto sobrancelhas altas, face de

máscara, sem mudança de expressão. Esclevitérmica 6.HÁLITO: importante dado a ser observado em pacientes em coma ou inconsciente:

CETÔNICO: cheiro de acetona, maçã ex.: coma ceto-acidótico URÊMICO: cheiro de urina FACTOS HEPÁTICO: cheiro de ninho de rato ex.: doença hepática. ALCOÓLICO 7.ATITUDES

a. NO LEITO: PASSIVA: paciente não se movimenta, permanecendo na posição que for deixado. Ex.: coma, problemas neuro lógicos, AVC.

Eletiva =

para alívio dos sintomas. Ortopnéica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatas

Antálgicas: para alívio da dor Dor em cólica: decúbito ventral ou por compressão abdominal

Comprometimento pleural: paciente deita do lado comprometido(decúbito lateral) para evitar o atrito entre as pleuras (menor expansibilidade = menor dor).

Apendicite: paciente em decúbito dorsal com a perna direita fletida sobre a coxa.


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Pancreatite: paciente inclina-se para frente e fica com as mãos cruzadas sobre o abdome.

Peritonite generalizada: paciente em decúbito, quieto. O abdome fica em tábua. Contralateral ou opistótono:irritação das meninges, o paciente não consegue fletir o pescoço (rigidez de nuca). No extremo do opistótono que ocorre devido à lesão de raiz nervosa ou

meningite, o paciente fica apoiado sobre a cabeça e os pés. Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico(prece maometana). Ex:pericardite constritiva.

Cócoras:crianças com cardiopatias isquêmicas, cianóticas (diminui o retorno venoso, aumenta

a pressão na artéria ilíaca, impede o shunt, diminui a PA). b. EM PÉ: observar a postura do paciente verificando o aparelho locomotor (cifose, lordose...).

c. MARCHA:AVC: mão e braço fletidos, caminha arrastando o pé (Hemiplegia/ Hipertonia). Marcha ceifante

Parkinson: apresenta movimentos involuntários. Marcha de esquiador Labirinto:forma uma estrela, ocorre por falta de equilíbrio. Cerebelopata: caminhar de bêbado. Marcha atáxica/cerebelar. Claudicante: caminhada intermitente, dor na panturrilha (ex.: insuficiência arterial, lesão articular)

Sífilis terciária: atinge a sensibilidade profunda (propriocepção) paciente caminha olhando os

pés e batendo-os com força. Pode ocorrer no DM, por lesão nos colículos. Marcha tabética


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.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS a. TREMORES:de repouso: desaparece com o sono e com os movimentos. Ex.: Parkinson.

de movimento (de ação):pacientes com problemas cerebelares. Obs.: Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexão da mão e após a hiperextensão o movimento continua -se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.: insuficiência hepática. b. CONVULSÕES:Clônicas: rítmica Tônicas: rigidez articular Tônico:mista 9.PELE:

COR:

Vermelhidão: (poliglobia) / eritema palmar e plantar : CIRRÓTICO. Palidez:

Generalizada: ANÊMICO (hipocorada). Paciente muito anêmico pode perder as linhas da

palma da mão. Localizada: problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro devido

à má perfusão por obstrução arterial). Isquemia reativa: OBS.:Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) a sensibilidade, formigamento, falta de pulso Icter ícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural.

Vê-se no palato mole, esclera e frênulo. Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do branco, roxo, vermelho; é chamada “síndrome” quando é idiopática ou pode ser chamada de “sinal de Raynaud” quando


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acompanhar determinadas patologias (ex.: neoplasias, lupus eritematoso

sistêmico). Inflamação: dor, calor, rubor, tumor Cianose: baixa saturação de O2, cor azul frio

Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, de dos, mãos, leito ungueal).

Cianose Central: oxigenação comprometida por problema respiratório ou cardíaco que permita SHUNT.

Cianose Periférica: lentidão na circulação periférica; oxigenação normal. INTEGRIDADE:

UMIDADE: Seca: desidratação, ictiose, mixedema, velhice, insuficiência renal, avitaminose, esclerodermia (espessamento do tecido conjuntivo). Sudorenta:choque, hiperidrose, hipertireoidismo(suor quente). TEXTURA: Lisa ou fina: hipertireoidismo, velhice, edema.

Áspera ou enrugada: mixedema, exposição ao sol e outras intempéries. ESPESSURA: Atrófica: em nenês (podemos visualizar os vasos). Espessa: TEMPERATURA: observa-se com o dorso da mão e simetricamente. ELASTICIDADE: examinar por uma prega fininha da pele e do TCSC

Hipoelástica = idosos, desidratados. Hiperelástica = Síndrome de Ehlers = contorcionista MOBILIDADE: pesquisa através da pele e do TCSC Normal Aderida = neoplasias infiltradas, esclerodermia. TURGOR: avalia o grau de hidratação(beliscão grosso) SENSIBILIDADE

LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas,pêlos. 10.MUCOSAS:


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COR: NORMO/ HIPO/ HIPERCORADA: podem-se verificar anemias pela cor e

enchimento ungueal.

UMIDADE

LESÕES Conjuntiva Ocular e palpebral: pterígio, hematoma, conjuntivite, halo senil

(borda esbranquiçada ao redor da íris), glaucoma, entrópio(cílios para dentro) ectrópio (cílios para fora). Mucosa Oral: amigdalites → seca, opaca, desidratação. 11.FÂNEROS : anexos da pele (pêlos, unhas, cabelos) UNHAS: costumamser lisas, brilhantes, rosadas, mas podemser distróficas, apresentar

baqueteamento digital = hipocratismo digital = vidro de relógio(ângulo tem que ser menor que 160º e aqui se apresenta maior e com hipertrofia óssea da região digital. Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas). PÊLOS E CABELOS:

quantidade

distribuição implantação * alterações especialmente endócrinas OBS.: cirrose → há acúmulo de estrogênio devido a sua deficiente metabolização no fígado, assim ocorre ginecomastia e implantação triangular dos pêlos pubianos no homem. Hirsutismo→ p êlos masculinos em mulheres com distúrbios androgênicos (tumor

virilizante, ovários policísticos, tumores de adrenal). 12.TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO Quantidade

Distribuição: Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)


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13.GÂNGLIOS: tamanho sensibilidade quantidade

consistência aderência 14.VEIAS

Visíveis e normais: trajetos anatômicos, simétricos, retilíneos Circulação colateral (obstrução das veias profundas, que se tornam túrgidas e tortuosas, fora de trajeto).

15.MÚSCULOS Trofismo = volume e massa muscular

Tonicidade: Normo, Hipo(lesões da medula, Ex.: poliomelite) e Hiper (lesões centrais, Ex.: A.V.C.)

Resistência ao movimento e palpação 16.ESTADO NUTRICIONAL Bom / Regular / Ruim

Obeso / Emagrecido / Caquético 17.ESTADO DE HIDRATAÇÃO:através da pele, mucosa, cabelos, olhos e fontanelas (em crianças pela diminuição da tensão), verificar perda de peso abrupta, enchimento jugular e das raninas. 18. FALA Disfonia / afonia (estrutural): aparelho fonador Disartria: SNC comprometido, dificuldade de articular a fala.

Afasia/disfasia: de compreensão ou de expressão. SINAIS E SINTOMAS GERAIS 1. EDEMA

Conceito: aumento do volume intersticial (porção extravascular ou comprometimento extracelular)


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Causas:

Perfusão aumentada do capilar Reabsorção diminuída pela porção venular ou capilar a. Aumento da pressão capilar / Aumento da pressão Hidrostática: Edemas moles, quentes:

Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre as veias.

b. Diminuição da pressão oncótica / Menor concentração de albumina (déficit de produção hepática): Edemas moles, pálidos: Ex.: proteinúria, síndrome da má nutrição. Normal Edema

Albumina sérica 3,5 – 4,5 2,5 Proteínas totais 7,0 _

c. Aumento da Permeabilidade / Passagem de proteínas celulares (mediadores inflamatórios): Edemas quentes, vermelhos, endurecidos:

Ex.: inflamação(erisipela) d. Diminuição da drenagem linfática / Obstrução: Edemas volumosos, duros e frios:

Ex.: linfedema (represamento de linfa), elefantíase. Varizes, trombose e flebites em estágios avançados. e. Retenção de sódio e água / Aumento da concentração de hormônio s: mineralocorticóides; cortisol. Edemas moles, temperaturas normais generalizados ou locais:

Ex.: Síndrome de Cushing, Síndromes renais (ex.: palpebral). f. Aumento da pressão oncótica do tecido intersticial Edemas pouco duros, temperatura normal:


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Ex.: Hipotireoidismo(deposição de mucopolissacarídeos no interstício e

posterior acúmulo de água). Diagnóstico: Ganho de peso inexplicado

Pés e edema franco das pernas (sapatos tornam-se apertados) Edema de pálpebra (face) Aumento da circunferência abdominal Cacifo persistente Pele muito brilhante e fina

Talvez ulcerações Cacifo: pressão do polegar sobre a pele formando uma depressão(atrás do maléolo medial e/ou região sacra). Edema localizado:

→ Obstrução regional do fluxo venoso e linfátic o → Linfedema unilateral neoplasia pélvica. → Edema de extremidades inferiores TVP (trombose venosa profunda) assimétrico → Ascite (cirrose hepática) ou hidrotórax (líquido pleural aumentado). Edema Generalizado(Anasarca):

→ IC C → Doenças pericárdicas: pericardite constritiva crônica, derrame. → Doença hepática (hepatopatia crônica – cirrose). → Hipoalbuminemia- síndrome nefrótica - enteropatia perdedora de proteínas - desnutrição


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Causas Diversas:

→ Edema idiopático é comum em mulheres de 30 a 40 anos pode estar associado a fatores

hormonais. Diagnóstico de exclusão. → Mixedema: edema elástico de rosto e membros (hipotireoidismo). → Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitação ou falta de movimento.

Avaliação Diagnóstica Exames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina

Sérica, Teste de função hepática, Raios-X de tórax, ECG, Creatinina, OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podemser

cilindros leucocitários. - Proteinúria + Hematúria + Cilindrúria = Doença do Parênquima Renal. - Proteinúria moderada ou maciça + hipoalbuminemia = síndrome nefrótica (urina com espuma). - Hipoalbuminemia sem proteinúria renal: má nutrição, enteropatia, doença

hepática. 2. EMAGRECIMENTO: é uma manifestação frequente de muitas doenças agudas e

crônicas.

Doenças endócrinas – hipertireoidismo Doenças metabólicas – DM Intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina Processos neoplásicos Desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido). AIDS


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História: Se a perda de peso ocorreu agudamente

Apetite aumentado ou diminuído Tipo da dieta e hábitos alimentares História psico-social (ansiedade, depressão, anorexia nervosa). a. AUMENTO DE APETITE DM Hipertireoidismo Fase de crescimento b. METABOLISMO ACELERADO

Neoplasia: aumento do processo metabólico Febre: 7% do metabolismo basal eleva 1ºC na temperatura. (infecção, neoplasia, AVC). ICC

Infecção crônica Excesso de atividade

Período de crescimento rápido Causas psicológicas c. ANOREXIA OU DIMINUIÇÃO DA INGESTA ALIMENTAR: Ansiedade, depressão Anorexia nervosa: 11-35 anos mais comum em mulheres Drogas: digoxina, anfetaminas, laxativos.

d. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS Idosos Drogas (+ anfetaminas)

álcool Sócio-econômico baixo e. AFECÇÃO DA BOCA OU FARINGE Prótese dentária Lesão neurológica Lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)


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Doenças em que o emagrecimento é sintoma proeminente Tuberculose, hipertireoidismo, DM, AIDS

Neoplasias, doenças de má absorção Avaliação do Diagnóstico: Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejum

e pós-prandial, EPF, Rx de tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia.

3. FEBRE :O organismo humano é homeotérmico com as variações de temperatura bem

estreitas 35,5º a 37ºC e média de 36,5ºC. Temperatura constante decorre de um mecanismo fisiológico complexo: Produção de calor Eliminação de calor Centro de termorregulação

Neurorregulação motora da microcirculação(vasoconstrição e vasodilatação) Caracterizar :

a. Início: brusco ou insidioso(lentamente) b. Calafrios: sensação subjetiva de frio acompanhada por arrepios de pele, tremores, bater de dentes. À medida que a febre cede ocorre calor e sudorese intensa. BACTEREMIA: palidez, tremores intensos (na ausência de febre) a medida que sobe a temperatura os tremores cedem. Ex.: Pneumococcus pneumoniae provoca um calafrio apenas.

c. Intensidade: Febrícula: 37º a 38ºC Moderada: 38º a 39ºC Alta: acima de 39ºC d. Duração: (febre prolongada = mais de uma semana) e. Término: Crise (sudorese, taquicardia) cai subitamente. Lise: cai lentamente

f. Horário: Contínua: variação menor que 1ºC


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Remitente: variação maior que 1º C Intermitente: queda de temperatura até o normal Locais para medir a temperatura:

a. Axilar: 35,5º - 37ºC b. Retal: 36º - 37,4ºC c. Sublingual: 36º - 37ºC

OBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico. Sintomatologia

Síndrome:

Pele quente e seca

Taquipnéico, taquicárdico, boca seca. Sede, oligúria, sudorese. Fc > 100bpm por grau cardíaco aumentado Cefaléia, inapetência

Causas importantes da febre

. Infecções b. Colagenose (artrite) c. Tumores malignos

d. Fenômenos alérgicos e. Tumores cerebrais f. Viroses

g. Factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, semsudorese, geralmente em adultos

jovens e profissionais da saúde. h. Febre de origem desconhecida: febre com mais de três semanas de duração não sendo diagnosticada após uma semana de investigação. Pi co entre 18 e 22 horas.


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4. FADIGA (ASTENIA OU CANSAÇO): Sensação subjetiva de perda de energia, forte desejo de repouso ou sono. É um dos sintomas mais comuns para que o paciente procure atendimento médico. São explicadas como: Estafa

Obesidade excessiva

Nutrição inadequada Condicionamento físico pouco adequado Problemas emocionais

Possibilidades de ser decorrente de processos físicos: a. Endócrino: Addison (falta cortisol), DM (desconfiar principalmente em jovens com muita fadiga), hipertireoidismo. b. Infeccioso: hepatite, tuberculose, estados gripais.

c. Respiratório: enfisema d. Hematológico: anemia e. Drogas: álcool f. ICC

g. HIV, doenças granulomatosas. História: a. Fadiga Matinal que melhora com o dia: emocional b. Fadiga aliviada com o repouso: desordem física

c. Família identifica o problema, muito ligado a problemas fisiológicos. Avaliação Clínica:investigar: a. distúrbios do sono b. sedentarismo ou stress.

c. Atividade física exagerada d. Sintomas psiquiátricos e.Medicamentos (β-bloqueadores, antipsicóticos, antiistamínicos) Fraqueza X Fadiga

Estafa muscular Sensação de perda de energia SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA: Alterações com a idade: Menor turgor


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Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.

Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade capilar.

Maior número de lesões actínicas

Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.

Lesões elementares: A: assimetria B: bordos C: cor

D: diâmetro(maior que 6mm) E: elevação do plano da pele. Mácula: mancha pequena, menor que 1cm, no plano da pele. Mancha: mancha grande, maior que 1cm, no plano da pele.

Pápula: lesão nodular com menos de 1cm, elevação da derme. Nódulo: lesão nodular com mais de 1cm, grande elevação da derme (tumor maior que

2cm)

Placa: elevação do plano da pele em forma reta, geralmente com descamação já que é proliferação excessiva, da camada queratinosa (pode ser por defeito na duração e tempo de proliferação das camadas da pele). Vergão: lesão eritematosa, elevada, pode acompanhar reação alérgica. Vesícula: lesão com líquido dentro menor que 1cm. Bolha: lesão preenchida com líquido maior que 1cm. Pústulas: vesículas ou bolhas com pus. Ex.: varicela (Herpes vírus). Atrofia: Ex.: doença doador X receptor (leucócitos do doador em transfusão de sangue

total reagem com enzimas do receptor,), uso prolongado de corticóides ou Síndrome


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de Cushing (estrias atróficas). Erosão: mais superficial, mas atingindo a derme, podendo sangrar. Ulceração: erosão muito profunda, arredondada. Liquenificação: resultado de coçadura e espessificação da pele. Cicatriz: geralmente áreas hipocoradas, embora em pacientes melanodérmicos possam ser hipercoradas. Fissura: corte linear.

Crosta: placas se substância eliminada pela lesão. Cisto: conteúdo líquido como a bolha, mas de localização bem mais profunda.

Telangectasia: dilatação de um vaso à distância de pequenos ramos

terminais. Ex.: aranhas vasculares.

Carcinoma Basocelular: aspecto peroláceo de forma no dular, menos agressivo.

Carcinoma Espinocelular: aspecto totalmente disforme, é muito invasivo, geralmente

originando metástases. APARELHO CIRCULATÓRIO: SÍNDROMES VASCULARES PERIFÉRICAS: 1. ARTERIAIS:

Obstrução Arterial Aguda:a intensidade dos sintomas depende da circulação colateral desenvolvida. Causas: Trombose

Traumáticas Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e

ventriculares, Próteses valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites bacteriana.

Anamnese e Exame Físico:


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Dor intensa, aguda e súbita. Palidez cérea do membro acometido Esfriamento da região Sensação de torpor do membro, impotência funcional. Parestesias

Pulso diminuído ou ausente Diminuição do enchimento venoso Obs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchas

hemorrágicas na pele e áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.

Tratamento:heparinização e embolectomia. Obstrução Arterial Crônica: Causas:arteriosclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70 anos.

Anamnese e Exame Físico: Claudicação intermitente (inicial) Dor em repouso(tardio)

Atrofia de unhas e pele, perda de pêlos Frialdade de membros inferiores Atrofia muscular Osteoporose e fraturas

Diminuição ou perda do pulso Sopro ao nível da obstrução Isquemia plantar provocada a 60º e hiperemia reativa Diminuição do enchimento venoso periférico. Obs: em fase avançada acontecem ulcerações na pele, necrose e gangrena. Tratamento:programa de exercício em até 75%, cessar o fumo, diminuição de peso, tratamento das dislipidemias.

Cirurgias: ByPass (ponte de desvio da obstrução, canal alternativo)


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Simpatectomia (visa diminuir o tônus simpático para dilatar os vasos - em diabéticos já acontece pela degenaração nervosa) Angioplastia

Medicamentos: Bloqueadores do canal de Cálcio e Inibidores das fosfodiesterases

(dilatação vascular). 2. VENOSAS: Tromboflebites Superficiais: Sinais e Sintomas:

Cordão vermelho azulado endurecido, processo local comsinais flogísticos Dor espontânea ou à palpação Impotência funcional Tromboflebite Profunda:

Predisposição:grandes cirurgias, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade, anemias,

gravidez, período prolongado no leito, fraturas, varizes, anticoncepcionais, trauma, neoplasias. Sintomas gerais:

Disúria febre taquicardia

indisposição geral tenesmo retal Sintomas regionais: dor profunda na panturrilha edema do membro

sensação de peso no membro impotência funcional distensão das veias superficiais cianose temperatura aumentada no membro, prova do manguito


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Sinal de Homans (dorso flexão dolorosa do pé)

Sinal da Bandeira (aumento da tensão no músculo gastrocnêmio e não balanço da massa muscular da panturrilha)

Complicações: À distância: embolia pulmonar Local: Síndrome pós-flebítica (varizes) Tratamento: manter paciente em repouso, evitar massagens para não liberar trombos,

haparinizações para evitar aumento do trombo. Varizes:

Causas primárias: fatores genéticos, gravidez Causas secundárias:tromboflebite profunda, fístula artério-venosa Sintomas:

Sensação de peso e cansaço nos membros Piora em pés Dor melhora com elevação dos membros inferiores Piora em dias quentes e ao final do dia Edema no final do dia

Aparecimento de botão varicoso(zona de maior pressão) Complicações: complexo varicoso(varizes, botão varicoso, dermatite ocreo púrpurea formando tatuagem, edema linfático crônico); erisipela (complexo varicosos, úlceras mediais e terço inferior da perna, edema com infecção porStaphylococcus). EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO 1. COURO CABELUDO

a. inspeção(avaliação) lesões lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)


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alterações do cabelo

MADAROSE = perda de 1/3 lateral das sobrancelhas no hipotireoidismo. 2. OLHOS

a. Exame Físico: região periocular pálpebras: Podemsofrer processos inflamatórios HORDÉOLO (terçol) : inflamação do folículo piloso BLEFARITE:inflamação da borda palpebral que se torna descamosa e vermelha. Se for

causada por estafilococos apresenta ulcerações ENTRÓPIO:exposição exagerada da córnea e irritação constante. ECTRÓPIO:pálpebra voltada para fora. globo ocular:EXOLFTALMIA: protrusão do globo ocular devido a deposição de

mucopolissacarídeos na região retro-orbitária (Doença de Basedow- Graves). A pálpebra superior fica retraída e observa-se uma "banda de esclera" superior a íris pode também ocorrer retração da pálpebra inferior. Ex..: hipertireoideos ENOFTALMIA:retração do globo ocular (“fecha-se o olho pela diminuição do globo ocular); ocorre em processos inflamatórios, em lesões ou perfurações do globo”. GLAUCOMA AGUDO: é a dificuldade de drenagem do humor aquoso com consequente aumento da pressão na câmara anterior do olho. Ocorre dor no globo ocular,

midríase e vermelhidão dos olhos. Os olhos dirigem -se para a periferia, são profundos e não são brilhantes, sua cor é um vermelho escuro. aparelho lacrimal


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conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior. Obs.: para avaliar anemia rebate-se a pálpebra inferior. é coberta pela conjuntiva escleral que possui vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que é

denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção. OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada, porém esta não é unifor me, aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris. PINGUÉCULA = exuberância de tecido avascular no lado medial da esclera. PTERÍGIO= deve-se diferir da pinguécula por ser vascularizado, aumenta de tamanho podendo invadir outros locais da e sclera. Pode causar alterações importantes

da visão como por exemplo opacificação da córnea. Devido a isso deve ser retirado. CONJUNTIVITE:pode ter origem viral, química ou bacteriana (processos purulentos).

Ocorre vermelhidão, prurido nos olhos e arborização dos vasos da esclera no sentido da

periferia para o centro(em direção à íris). Esta arborização é brilhante e de coloração vermelho vivo e os vasos são superficiais pois ao empurrar -se a pálpebra inferior no sentido superior os vasos movimentam-se o que indica que eles estão superficialmente. Córnea: Avalia-se no sentido tangencial com um facho luminoso para visualizar

alterações (lesões abrasivas –ulcerativas). A córnea pode sofrer inclusões, na zona

peripupilar, de substância lipídicas o que é denominado Halo Senil. Este halo pode ter

um aspecto de obscuridade ou em pessoas mais jovens pode ser um distúrbio


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de hipercolesterolemia.

ARO SENIL:cicatriz corneal esbranquiçada na borda entre córnea e íris. íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2

componentes musculares.

fibras musculares radiadas possuem inervação simpática e determina midríase (dilatação da pupila)

fibras musculares anelares (circulares) possuem inervação parassimpática (IIIº oculomotor) e determina miose (constrição pupilar) Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar a

integridade do parassimpático(miose). Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra,

avaliando assim a integridade das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo óptico se originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em um olho é transmitido aos dois lados do córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em nível de quiasma óptico podem afetar isso.

ANISOCORIA:diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores, isquemias, abcessos do III Par. cristalino: : lente dos olhos.

CATARATA: alteração da transparência (opacificação do cristalino). Ocorre em diabéticos e idosos e torna a fundoscopia impossível. acuidade visual: utiliza-se a tabela de Snellen colocada a 6m do paciente e a tabela de Jaegger (usada principalmente para perto)


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CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lo mas é possível fazer um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dos olhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE do examinador como

parâmetro e viceversa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao paciente que

diga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visual

temporal é dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campo

é considerado uma esfera e o próprio paciente vai localizar sua dificuldade. visão de cores b. Oftalmoscopia:

Números pretos: dioptrias + antecipam o raio luminoso, visualiza-se melhor as estruturas anteriores

Números vermelhos : dioptrias - prolongam o raio luminoso. Fundo de olho:

DISCO ÓPTICO: apresenta coloração cinza -esbranquiçada e limites precisos, embora a

borda nasal não seja muito nítida. Possui uma zona central (depressão) de onde

emergem os vasos da retina. As artérias possuem uma coloração avermelhada e brilhante e as veias tem um vermelho mais escuro opaco e possuem um calibre maior.

Normalmente vê-se um brilho central na artéria que corresponde a 1/4 da parede arterial. Cruzamento arterio-venoso normal: veia abaixo da artéria


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Cruzamento arterio-venoso patológico: por alteração estrutural ou da

trajetória. EX.: Na hipertensão por ocorrer espessamento da parede vascular arterial e também opacificidade da

mesma, a veia sofre pressão da artéria e no exame aparece cruzamento em ponta de lápis. Além do cruzamento A-V patológico a artéria pulsa sobre a veia na hipertensão e a veia apresenta-se

sobre a artéria e arqueada o que é conhecido como a rco de Salus. Numa fase inicial da

hipertensão determinados segmentos da artéria sofrem constrição o que é conhecido por

espasmo local ou em outras vezes toda a artéria sofre constrição levando a um espasmo difuso

(a artéria fica com calibre menor do que o da veia). Alterações encontradas na oftalmoscopia: Edema de Papila: Na fase avançada da hipertensão(HAS difuso maligna) o paciente

apresenta edema de papila crônica e esta se torna borrada (sem nitidez). Exsudato algodonoso: ocorre por obstrução dos vasos o que leva a um infarto isquêmico da região e esta se torna uma área cicatricial (branco como uma bola de algodão) Exsudato duro: DIABETES. São causados por extravasamento de linfa e possuem

coloração amarelada, pela gordura. Alterações hemorrágicas: hemorragia em "chama de velas": ruptura das artérias havendo extravasamento de

sangue na retina em forma de chama de vela porque se dá na camada em que estão as fibras nervosas e o sangue da hemorragia as acompanha, hemorragias puntiformes: DIABÉTICOS,


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microaneurismas: dilatação dos vasos formando pontos vermelhos na retina; ocorre em

diabéticos. Artéria em fio de cobre: a artéria torna-se branca pela opacificação total, não enxergase, então, a coluna de sangue. c) Avaliação dos pares cranianos 3º, 4º e 6º Estes nervos são responsáveis pela inervação extrínseca do globo ocular Reto superior 3º 3º oblíquo inferior reto lateral 6º 3º reto medial reto inferior 3º 4º oblíquo superior 3. MUSCULATURA DA MÍMICA a. NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o paciente execute movimentos como: enrugar a testa enrugar o nariz

cerrar os olhos e não deixá-lo abrir esboçar umsorriso inflar a boca ou assobiar Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda uma

hemiface com acometimento do nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devido

a acidentes cirúrgicos na parótida, processos inflamatórios virais, frio excessivo. Alterações faciais:

não há enrugamento da testa sulco naso-labial desaparece


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desvio da comissura labial para o lado contrário a lesão. Não há fechamento do olho do lado lesado Sinal de Bell: olho fica voltado para cima e pode-se evidenciar a parte branca do olho

(esclera) abaixo da íris Paralisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto a

representação periférica. As manifestações da paralisia facial central vão ser no quadrante

inferior da face contralateral à lesão. Alterações f aciais: desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face) tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo") desaparecimento do sulco nasolabial contralateral. 4. OUVIDO

a. Inspeção exame do pavilhão auditivo Alterações: TOFOS GOTOSOS (GOTA): uratos podemse depositar na superfície do pavilhão auricular formando nódulos levando a hiperemia e inflamação da região. b. Otoscopia:

Alterações: OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorre

dor acompanhada por alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se torna

edemaciado podendo levar a uma luxação. A parede do conduto auditivo externo vai apresentar

vermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode apresentar dor

na tração do pavilhão auditivo. Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando a

diminuição da audição.


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OTITE MÉDIA: Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna -se opaco

(desaparece) devido ao acúmulo de secreção no ouvido médio causado pelo processo

inflamatório Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido ao acúmulo de material purulento, esta sofre um abaulamento em dire ção lateral (para fora) ficando com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com ruptura da membrana e extravasamento de material purulento. PERDA AUDITIVA

POR CONDUÇÃO: distúrbio do ouvido externo ou médio SENSORINEURAL : distúrbio do ouvido interno(coclear)

5. NARIZ

a. Inspeção Avaliação da pele do nariz Alterações: Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma de asa de borboleta.

Desvio de septo, necrose do septo(usuários de cocaína). Abcessos

Rinite crônica: mucosa nasal descorada Rinite aguda : mucosa nasal hiperemiada 6.SEIOS PARANASAIS:

Podemser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presença de inflamação; a pela que recobre os seios da face pode estar comsinais flogísticos 'a inspeção. Alterações:


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SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmente

apresentam dor, cefaléia, secreção purulenta, obstrução nasal, pele comsinais flogísticos. 7. CAVIDADE ORAL

a. Inspeção: Dentes: processos de implantação, número de dentes, periodontite (processo

inflamatório do periodonto) colo do dente. Ex.: dentes de Hutchinson: congênitos devido à sífilis, são dentes afastados, triangulares ou cônicos. Gengivas GENGIVITE: processo inflamatório da gengiva está apresentando-se tumefeita, altamente dolorosa e sangrante ao toque

RANINAS: são veias localizadas abaixo da língua e avaliam o estado de hidratação do paciente. Normalmente elas estão totalmente cheias. ESTOMATITE: inflamação da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comum

em crianças ou pode se apresentar em adultos imunodeprimidos (aidéticos). É conhecida por

monilíase, na sua fase inicial ocorre apenas hiperemia da cavidade oral sem formação de placas e numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquiçadas (aspecto de nata de leite) com

hiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removíveis e ao serem geram lesões comsangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a

alterações das papilas, a língua pode se tornar lisa e brilhante devido ao desaparecimento das


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papilas (língua careca).

avaliação estática da língua: desvio, aspecto e simetria. Avaliação dinâmica: MOTRICIDADE que é dada pelo XII par craniano. Se

este estiver

comprometido durante a protusão a língua desvia para o lado da lesão. 8. OROFARÍNGE:

a. Inspeção: Estática- pilares - úvula - amígdalas Amigdalite Viral = hiperemia difusa do palato mole

Amigdalite Bacteriana = pilares esbranquiçados na região da úvula e amígdalas. Dinâmica Avaliação do IX e X pares cranianos: inervação motora do palato mole, faringe e laringe.

Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvula para o lado íntegro. 9. GÂNGLIOS: a. NORMAIS de pequeno tamanho, indolor, móvel (não é aderido a planos profundos e superficiais).

b. METASTÁTICOS: duros (pétreos); aderidos a planos profundos, muito aumentado, a

pele pode estar retraída indolores à palpação. c. INFLAMADOS: endurecidos (“borracha”), móveis (não são aderidos a planos profundos), tumefeitos, dolorosos e a pele se apresenta eritematosa.


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Linfomas: neoplasias do tecido linfático, os gânglios tornam -se endurecidos, aderidos ou coalescidos entre eles.

d. Localização dos Gânglios: occipitais

retro-auriculares

pré-auriculares submandibulares submentonianos cervicais anteriores cervicais posteriores supraclaviculares

Obs.: Gânglio Amigdaliano –geralmente é tumefeito, depende da idade do paciente é de pouca importância histopatológica. 10. TRAQUÉIA Deve-se avaliar o posicionamento e a mobilidade

11. ARTÉRIAS CARÓTIDAS a. Palpação: avalia o trajeto, a consistência (dura: normal), sensibilidade ao tato e presença de sopros.

Obs.: Presença de placas ateroscleróticas leva ao tur bilhonamento do sangue o que leva a

sopros. O paciente pode apresentar desmaios, vertigem devido à diminuição do fluxo

sangüíneo. Obs.: Desvios de trajeto são comuns em idosos devido à arteriosclerose. 12. TIREÓIDE Palpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula,


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pedindo para o paciente engolir e palpando-se o istmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo. Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e aumento difuso.

OBS.: Na inspeção procuram-se relações abaulamentos e observa-se a simetria.

EXAME FÍSICO DE TÓRAX E MAMAS: EXAME FÍSICO DO PRECÓRDIO Além do exame do precórdio, a avaliação cardiovascular inclui a medida da PA, inspeção da veia jugular, da cor da pele, da freqüência respiratória, avaliação dos pulsos periféricos, ausculta de sopros em outras artérias. O exame físico do precórdio abrange as regiões próximas (fúrcula, porção superior do abdome, pescoço) devido à possível irradiação dos sintomas para estas regiões. 1. INSPEÇÃO: o

Posicionar paciente em decúbito dorsal.

o

Deve-se observar se o paciente apresenta abaulamentos, retrações na

região precordial e em regiões do tórax fora da região precordial. Ex.: DBPOC podem levar a um aumento do diâmetro Antero -posterior do tórax (tórax em barril), afastando o coração da parede torácica e dificultando o exame do precórdio. o

Retração do esterno(peito do sapateiro) muitas vezes faz com que haja

sopro na

ausculta sem alteração cardíaca. o

Pulsações dos grandes vasos na região cerviva l podem indicar patologias

cardíacas. Ex.: dilatação da aorta (1º e 2º EICD e fúrcula), dilatação da artéria pulmonar (2º EICE), dilatação do ventrículo direito(borda esternal E). o

Inspeção do pescoço: paciente em 180º é mais bem visualizada a coluna

de


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sangue na veia jugular externa; com paciente em 45º já não se deve ver a coluna de sangue, se visualizada indica excesso de sangue intravascular

(insuficiência cardíaca). o

Inspeção do ICTUS: Localiza-se geralmente no 5º EICE, na linha hemiclavicular Corresponde ao movimento de impulsão da ponta do ventrículo esquerdo

contra a parede do tórax. Paciente deve estar em decúbito dorsal, médico deve ficar do lado direito ou aos pés do paciente olhando tangencialmente (ao nível dos olhos). Verificar se PIM deslocado ou não. Ex.: na dilatação do miocárdio e na hipertrofia de VE.

2. PALPAÇÃO : o

Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalângea.

o

Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais

medindose quantas polpas são necessárias para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas).

Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso(Propulsivo: ocorre com hipertrofia do coração, portanto o íctus “bate” com muita força; Difuso: pacientes com insuficiência cardíaca, o coração demora mais tempo para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco). o

Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas

e/ou

desviar o íctus do local usual. Obs1.: o exame do íctus nos dá idéia de alteração no tamanho e na mobilidade do VE

(aumento do VE:o íctus desvia mais para a esquerda e para baixo, podendo estar no 6º ou 7º EICE entre a Linha hemiclavicular e a Linha axilar anterior; sendo que o

número de polpas também pode aumentar) Obs2.: modificações na estrutura do ventrículo direito não deslocam o íctus:


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deste ventrículo pode causar:

em crianças: abaulamento da região esternal pois o esterno ainda não está calcificado. em adultos: a parede do VD choca-se com a parede esternal causando a

ÏMPULSÃO PARAESTERNAL ESQUERDA que é uma pulsação sentida na mão(região tenar e hipotenar) quando se faz uma pequena pressão. coração em gota ocorre em paciente com DBPOC devido ao au mento do pulmão. Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável. Ex.: obesidades, musculatura hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/ou caídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede que a impulsão se projete sobre a pele), coração do lado

contrário, líquido na cavidade pericárdica. o

Manobra acessória: Decúbito de Pachon: paciente deve-se inclinar para a

esquerda e ficar 45ºcom o leito, assim o íctus aproxima-se da parede torácica. o

Frêmitos:percepção palpatória de um fenômeno a ser auscultado. Indica a

presença de umsopro, geralmente, de grande intensidade. O frêmito acompanha as características do sopro: mesma intensidade, mesma região, mesmo ciclo cardíaco. Ex.: atrito pericárdico apresenta frêmito em 23%dos casos. Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito. o

Com a palpação ainda é possível detectar alterações na altura da aorta: ascendente

cajado(região da fúrcula esternal) descendente

As pulsações aórticas podemser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio(pode indicar coração aumentado). Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta, mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois em pacientes magros,


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taquicárdicos e ansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.

3. AUSCULTA: É a parte do exame físico que mais fornece informações a respeito do

f uncionamento do coração. Deve ser sempre acompanhada de palpação do pulso.

a) Seqüência adequada: observar ritmo e freqüência cardíaca identificar 1º bulha escutar sístole com atenção identificar 2º bulha e desdobramentos escutar diástole precoce e tardia procura outras bulhas e sopros

b)Focos de ausculta:projeção das bulhas na parede torácica, local de direcionamento do

sangue no fechamento de cada válvula. Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrioventriculares (mitral e tricúspide) com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon.

foco Mitral: 5º EICE LHC foco Tricúspide: 5º EICE (junto à borda esternal) Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das

válvulas semilunares

(aórtica e pulmonar) com o paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor o desdobramento da segunda bulha.

foco Aórtico: 2º EICD (junto à borda esternal) foco Pulmonar: 2º EICE (junto à borda esternal) foco Aórtico Acessório: 3ºEICE (para-esternal)


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Obs.: Fenômenos de baixa freqüência (3ª e 4ª bulhas) são melhores auscultados nos focos do

ápice com a utilização da campânula. 1ªBulha: acompanha o pulso 2ªBulha: após o pulso c) Ritmo: Irregular => arritmias

Causas: problemas na formação do estímu lo no nodo sinusal problemas na condução do estímulo Exemplo 1: EXTRASSÍSTOLES: Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole, o pulso pode ou não ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo não

estará suficientemente cheio para gerar uma onda de pulso(pressão), por isso não haverá pulso (déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais fraca. Após a extrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais forte com bulha mais audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimento

ventricular, pois o tempo para isso é maior... na ausculta haverá sístole antes do tempo. As

extrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc deve ser auscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.

Exemplo 2: FIBRILAÇÃO ATRIAL (Delirium Cordis): É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho.

Há uma variação muito grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientes


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idosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na fibrilação atrial, perde -se a regularidade nos

espaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit na Fp de 10 ou mais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto pode

ocorrer por: isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulo começa a ser gerado nas paredes do átrio e este começa a se contrair (tremular) com intensidade

que pode chegar até 400x/min. Nemsempre estes estímulos serão suficientes para gerar

contrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular.

Quando eles são transmitidos nemsempre os ventrículos estão suficientemente cheios para gerar uma onda de pulso.

Exemplo 3: ARRITMIA RESPIRATÓRIA ou FISIOLÓGICA: Não é patológica. Ocorre freqüentemente em crianças e adolescentes. A Fc varia de acordo

com o ciclo respiratório: durante a inspiração, há um aumento na Fc e durante a expiração há

uma diminuição na Fc. Isto devido à diferença de pressões que ocorre na caixa torácica. Para verificar a presença deste tipo de arritmia, deve-se solicitar ao paciente que produza uma

apnéia, se o ritmo se normalizar a arritmia é respiratória (fisiológica). d) Freqüência: Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco. taquicardia: acima de 100bpm bradicardia: abaixo de 60bpm

Obs.: recém nascidos mais de 100bpm; atletas abaixo de 60bpm e) Bulhas:


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1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é mais bem auscultada com o paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana do

estetoscópio. Determina o início da sístole. 2ªBulha: fechamento das válvulas semilunares (o fechamento da válvula pulmonar só é audível no foco pulmonar; nos demais focos são audíveis os ruídos do componente aórtico). Auscultase melhor com o paciente sentado, nos focos da base e com a membrana do

estetoscópio. Determina o fim da sístole. 3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido do ventrículo suas paredes vibram(chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração de acomodar o sangue que nele chega) causando a bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas com

uma freqüência mais baixa, ou seja, umsomsurdo. É mais bem auscultada com a campânula nos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode ser

totalmente normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue emsua

passagem pelo coração e pelos vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíaca e outras patologias que aumentem o débito cardíaco, como conseqüências da anemia.

4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração das paredes ventriculares pelo final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez

de ventrículo. A sístole atrial só pode ser responsável por até 30% da quantidade de sangue


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que chega no

ventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento, distensibilidade) do

ventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangue

extra que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipo de patologia, ocorre, geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos

ventrículos (IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e também tem umsomsurdo. Não há B4 na

fibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e com o paciente

em decúbito de Pachon. Obs.: Ritmo de Galope: 3ª ou4ª + taquicardia; o paciente está descompensado. Ocorre na IC.

Ritmo em 3 tempos: 3ª e/ou4ª bulha + freqüência normal. Fonese das bulhas:Hiperfonéticas Normofonéticas Hipofonéticas 1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos

(quanto mais distante os folhetos, maior será o ruído produzido). Hiperfonese:

Taquicardia porque os folhetos estão mais afastados devido ao encurtamento do ciclo

cardíaco(a válvula abre e o sangue passa rapidamente, desaparecendo a fase de

enchimento da diástole). Estenose: estreitamento da válvula, doença de caráter progressivo. Hipofonese:

Estenose mitral: a válvula torna-se tão calcificada (enrijecida e deformada) a ponto de


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perder sua mobilidade.

Insuficiência mitral: não ocorre uma aproximação adequada dos folhetos valvulares, o

que leva a uma diminuição da fonese. Devido a várias etiologias, inclusive febre

reumática. Fatores extracardíacos que levam a hipofonese: DBPOC, obesidade, mamas volumosas,

massa muscular aumentada, derrame pericárdico. 2ª BULHA : corresponde ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. O componente

pulmonar só é audível no foco pulmonar, enquanto o componente aórtico de B2 é auscultado no restante dos focos. Os folhetos valvulares aórtico e pulmonares se fecham devido à pressão dentro dos troncos arteriais. Se esta pressão aumentar, aumenta a fonese da bulha. Hiperfonese: HAS: devido ao aumento da pres são dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma

pressão maior para fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente

no foco aórtico). Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas. Hipofonese:

Estenose aórtica severa: não há aproximação adequada dos folhetos aórticos. Insuficiência aórtica Desdobramentos da 2ª Bulha: Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica se fecha antes que a pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco


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pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em crianças e jovens. Na inspiração: chega mais sangue ao VD e este vai demorar mais para realizar sua siístole, levando a um maior distanciamento do fechamento da válvula aórtica para a pulmonar. Assim, ausculta-se mais de um ruído. B1/_____________A______P_______________B1 -> Insp

Na expiração: chega mais sangue ao VE fazendo com que a sístole deste seja mais

demorada, aproximando, assim o fechamento da válvula aórtica da pulmonar. B1/_____________A__P_________________B1 -> Exp

Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiração lenta e profunda. Se o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante a inspiração diz -se que é fisiológico. PATOLÓGICOS: Paradoxal ou inverso: Este desdobramento é auscultado durante a expiração e não na inspiração. A sístole do VE é muito mais demorada que a do VD, assim , a válvula aórtica fecha-se depois da pulmonar. Isto ocorre devido a bloqueio do ramo E do feixe

de Hiss. HAS severa e estenose aórtica severa. Fixo: Este desdobramento aparece sempre não importando a fase do ciclo respiratório. Ex.: Comunicação interatrial (pode ser no septo interatrial ou no forame oval): chega o sangue no AE que por sua maior pressão desloca o sangue para o AD. Assim, como o VD está com uma maior quantidade de sangue, se contrai depois.

f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas ou cavidades. O movimento do sangue perde sua característica laminar e torna -se turbilhonado.


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Causas:

Estenose das válvulas aneurisma

inversão de fluxo(regurgitamento por insuficiência) comunicação entre uma cavidade e outra fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise) o

Características: Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante

saber por que

algumas patologias são características de determinados locais. Fase do ciclo: sistólico

diástólico

sisto-diastólico - Ocorrem entre as bulhas podendo abafá-las. - Irradiação: outro local onde o sopro é audível, segue o caminho que o sangue

está seguindo naquela situação. - Intensidade: importância relativa Varia de 1+ a 6+: 1+ : baixa intensidade, ausculta-se com dificuldade

2+ : escutado logo após colocar o estetoscópio no precórdio 3+ : maior que o 2º mas sem frêmito 4+, 5+, 6+ : é obrigatória a palpação de frêmito 6+ : é muito forte, audível até sem estetoscópio em algumas situações. o

Manobra especial: objetivo é modificar a hemodinâmica do paciente para acentuar a intensidade do sopro.

Modificar posição do paciente Ouvir na inspiração Manobra de Valsalva

Elevação dos membros inferiores para aumentar o débito cardíaco


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Aumentar a pressão arterial do paciente, acentuando a insuficiência

aórtica. SOPROS SISTÓLICOS COMUNS: ESTENOSE AÓRTICA: passagem apertada do sangue, auscultado no 2º EICD, irradia-se para

pescoço e fúrcula, é em crescendo e decrescendo, paciente sentado. INSUFICIÊNCIA MITRAL: regurgitação de sangue para átrio esquerdo,

auscultado em 5º EICE linha hemiclavicular, irradia para axila esquerda e tórax posterior, é holosistólico. SOPROS DIASTÓLICOS COMUNS: ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por

febre reumática, abertura insuficiente da válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula e com o paciente em decúbito de Pachon. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: regurgitação de sangue da aorta para VE, auscultado em 2º EICD, irradia-se para o ápice, em decrescendo, paciente com pulsos periféricos

bem palpáveis, ictus desviado para baixo e lateralmente.

EXAME FÍSICO DO ABDOME 1.INSPEÇÃO:

o

Pele, erupções, lesões

o

Localização do umbigo

o

Contorno abdominal


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o

Peristalse

o

Pulsações

2.AUSCULTA:

Avaliar motilidade intestinal pela presença de Ruídos Hidraéreos Pesquisar sopros em aorta abdominal, artérias renais, ilíacas, femorais se suspeita de

HAS ou insuficiência renal, insuficiência arterial em membros inferiores. 3.PERCUSSÃO: Percutir todo abdome iniciando de baixo para cima em colunas Estimar a hepatometria: normal linha hemiclavicular6-12cm, linha esternal

média 48cm.

Verificar espaço de Traube: percutir em linhas axilar anterior e média em espaços intercostais 9,10,11.

Pesquisa de ascite: macicez móvel. 4. PALPAÇÃO: Palpação superficial: útil para descontrair o paciente e já verificar alguns pontos dolorosos.

Palpação profunda: Delimitar massas abdominais

Palpação de fígado: mão em garra. Palpação de baço: decúbito de Schüster.

Palpação de rins: duas mãos em prensa, Manobra de Giordano. Teste da onda líquida em ascite. Pesquisa de irritação peritoneal: Blumberg e Rovsing Pesquisa de colecistitte aguda: Sinal de Murphy


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SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO E SÍNDROMES

URINÁRIAS APARELHO URINÁRIO: Funções do aparelho urinário: Depuração: os rins limpam o sangue e excretam cerca de 700 -750 mOsmol. A

depuração é feita basicamente pelos glomérulos. Retenção de macromoléculas (grandes proteínas e células) Equilíbrio hidroeletrolítico Equilíbrio ácido-básico: excreção dos ácidos não voláteis (voláteis excretados pelos

pulmões) Manutenção da osmolaridade Produção de hormônios (renina, eritropoetina, calcitriol – D3). Vias urinárias: ureteres, bexiga, uretra (condução da urina). Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes.

Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos não aparecem na urina.

SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO Avaliação clínica da Função Renal. Dados Subjetivos:Anamnese.

Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por dia, perde aproximadamente 1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é de 1300 mOsm/L e uma pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume mínimo de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a serem eliminadas. Volume urinário de 24 h: entre 400 e 2500 ml de urina.


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Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por ingesta de, por exemplo, grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta

urina é de densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados menos que 750 mOsm em

muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar aumenta a densidade, assim como a p roteinúria de cadeia leve (Bensen Jones).

Situação com poliúria de densidade muito baixa: diabete insipidus, onde há falta de

ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita

perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao

exame físico. Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima capacidade de concentração da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e

pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal quando associada à dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria para economizar água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas há retenção de água, as concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é baixa (↓ filtração). A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.


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Anúria: eliminação de menos de 50 ml /dia (ou 100ml). Em geral decorre de problemas

obstrutivos. A necrose generalizada do parênquima renal pode causar anúria, mas é uma situação rara. Causas mais comuns: cálculo renal unilateral ou bilateral, problemas prostáticos, infiltração neoplásica do ureter, cálculos biliares obstruindo

artérias renais, insuficiência renal aguda. Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a

noite, pois a produção de ADH está relacionada à posição ortostática. Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em

decúbito) que durante o dia (em pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do

doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é maior a noite, quando paciente dorme.

Noctúria:o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo. Ocorre, por exemplo, quando há reabsorção de edema. Alterações da micção: o

Polaciúria: aumento do n° de micções com manutenção do volume urinário

durante 24h. Ocorre geralmente em processos irritativos como infecções,

quando um volume menor de urina desencadeia o reflexo da micção. Quando há problema prostático(obstrução baixa, por ex) também ocorre devido à urina residual, pois a pessoa não consegue esvaziar toda a urina que há na bexiga. o

Disúria: é a dificuldade para urinar, tendo o paciente que fazer força para

iniciar

o jato. Decorre de estreitamento da uretra, que ocorre após blenorragia (gonorréia), por hiperplasia prostática. o Ardência: a dor em ardência para urinar ocorre em processos irritativos. Dor


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referida à cistite. o

Urgência: é uma necessidade imperiosa de urinar, comum em hiperplasia

prostática e em processos inflamatórios. o Incontinência:é a incapacidade de reter a urina. Ocorre na cistocele, por exemplo. O paciente perde urina quando tosse ou espirra. No paciente

prostático em que há estenose severa do ureter a bexiga fica cheia permanentemente até que perde sua capacidade elástica e passa a funcionar como via urinária simplesmente, então o paciente passa a urinar em pingos. A incontinência ocorre também em multíparas e bexiga neurogênica. o

Jato fraco: jato que “molha os sapatos”. Decorre de estreitamento da

uretra.

Uma das causas é o estreitamento da próstata. o

Micção em 2 tempos: um cálculo na bexiga que tranca na uretra, ou grande

esforço da bexiga quando há estenose uretral que promove a formação de divertículo. Cálculo na bexiga: tranca a saída, pessoa caminha... Cálculo se move... Libera saída. o

Retenção Urinaria: Incapacidade de esvaziar a bexiga, aguda: distensão

abdominal e dor, crônica: sem consciência da distensão abdominal e sem dor, obstrução prostática, bexiga neurogênica. Alterações no aspecto da urina: o

Hematúria: 10 ou mais hemácias por campo(400X). Urina de cor

avermelhada,

varia desde o amarelo escuro até o marrom. Pode ser macro ou microscópica. Na história é importante investigar a ingesta de beterraba, afecções ginecológicas, uso do medicamento piridium. Causas: infecções, tumores, nefrites. A quantidade de sangue na urina não tem importância significativa, o que realmente interessa é a presença de sangue. Macroscópica inicial: jato inicia vermelho e vai clareando. Origem baixa Macroscópica final:jato inicia claro e vai avermelhando. Origem baixa Macroscópica total:sempre comsangue, podendo conter hemácias deformadas (significa que passaram pelos túbulos). Origem alta. o

Proteinúria: o paciente nefrótico perde muita albumina, e se sua urina for


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agitada será bastante espumosa, podendo ficar turva. o

Infecções: quando há infecção a urina fica turva e mal cheirosa, podendo

conter

linfa (quilúria), fiapos de pus e sedimentos. Historia pregressa o

HAS: é importante descobrir se a HAS é primária ou secundária. As

doenças renais comumente são causa de hipertensão, especialmente em pessoas jovens ou em pacientes com HAS que descompensam repentinamente. A

estenose de artéria renal eleva a PA através do mecanismo renina angiotensina a fim de manter a sua perfusão. o

Diabete melito

o

Colagenoses

o

Hipercalcemias

o

Hiperurecemias

o

Infecções

Historia familiar o

Síndrome de Aport

o

Rim esponja medular

o

Rins Policisticos

Dor o

Lombar: processos inflamatórios, obstrução urinária, dor profunda,

intensidade

variável, fixa, persistente o

Cólica Renal

o

Vesical: origem na bexiga, supra púbica, sensação de queimação.


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o

Estrangúria: Micção lenta e dolorosa (espasmo da musculatura do trígono

e colon vesical) o

Perineal: referida no sacro e reto(infecção aguda da próstata). Obs.:a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, em peso, decorrente da distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia -se pelo trajeto do

ureter. Em cálculo alto(ureter médio) a dor é referida em hemicinturão e quando o cálculo está baixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo baixo. A dor renal e a

ureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos no ureter, mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa. Dados Objetivos:

Hálito Pele Unhas

Pressão arterial Fundo de olho Aparelho cardiopulmonar Exame dos rins

SÍNDROMES URINÁRIAS: Apresentação clínica das doenças renais: Assintomática: o paciente não temsintomas e através do exame físico(edema, por exemplo) e laboratorial (proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações. História familiar:o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos, fazerem diálise, etc.


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Sinais e sintomas:que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria, oligúria, anúria). Os mais comuns são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.

Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas e vômitos. Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Peque nas alterações podem trazer

grandes conseqüências como alteração da osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face é característico da doença renal. Anemia: a insuficiência renal crônica (IRC) causa anemia em virtude da deficiência de produção de eritropoetina. Síndrome Nefrótica: escapa proteína da membrana glomerular, deficiência de

filtração. Proteinúria (glomerular) > 3,5 g/dia: albumina, proteínas grandes. A eliminação normal é de até 150 mg/ dia de proteínas. Causando urina espumosa. Hipoalbuminemia: causando estrias brancas e transversais nas unhas.

Edema: geralmente é a QP, pois paciente fica extremamente edemaciado(anasarca), ganha peso. Dislipidemias

Causas: idiopática e associadas (diabetes). Cilindros Granulosos e Gordurosos.

Síndrome Nefrítica: inflamação com proliferação epitelial ocasionando obstrução dos capilares de filtração. Oligúria Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica (Cilindros hemáticos).


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Edema discreto(compartimento intravascular)

Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento) Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins. A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume

circulatório. É

comum durante a idade escolar, especialmente em meninos. o

Infecção Urinária Baixa (cistite): Ocorre na bexiga, próstata. Muito comum

em mulheres adultas (E. coli). Quando em homens cabe verificar a causa exata.

polaciúria Ardência (disúria) Urgência e incontinência Hematúria final ou inicial Normalmente não há febre Diagnóstico por QUE: aparecem leucócitos, bacteriúria, hematúria não dismórfica. Neste exame deve ser pedidos antibiograma e urocultura. Quando há presença de

nitritos na urina há infecção. Infecção Urinária Alta (pielonefrite, nefritíte túbulo intrsticial bacteriana): É uma

infecção bacteriana, ocorrendo ou não cistite prévia. A via de chegada das bactérias é ascendente pelo trato urinário. Raramente ocorre por via hematogênica. As bactérias contaminantes são Gram – que produzem endotoxinas, as quais podem causar choque anafilático e até morte. Dor lombar (geralmente unilateral) Febre com calafrios

Sinal de Giordano(dor quando se bate nas costas ao nível dos rins). EQU + hemograma (apresentará leucocitose) Antes do início do tratamento é importante colher urina e fazer EQU e antibiograma

(urocultura). Caso após 18 h o paciente não tenha respondido ao tratamento, deve-se conferir


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no antibiograma se o germe não é resistente ao antibiótico proposto. Caso não seja resistente, o

paciente está obstruído, e este é umsinal de urgência que pode levar a nefrectomia.

Em mulheres grávidas, como a bexiga está comprimida e os ureteres dilatados, a pielonefrite pode ocorrer com maior facilidade.

Obstrução Urinária Baixa (prostatismo): A obstrução ocorre na uretra, causando

crises de oligúria. A causa mais comum em homens é o aumento da próstata. Estenose da uretra.

Disúria inicial (dificuldade para iniciar o jato) Jato fraco e fino

polaciúria Sensação de urina residual Bexigoma: globo vesical palpável Incontinência Paradoxal: bexiga está cheia mas vai vazando aos pouquinhos, causando

hipertensão retrógada no rim. Exame físico: abdome maciço, concavidade voltada para baixo, dor. A obstrução crônica não apresenta dor. Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas

são cálculos, pedaços de tumor. Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal será normal. Dor lombar SEM FEBRE

Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.

Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo) Sinal de Giordano(cápsula distendida)


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Dor em peso, sem posição de alívio. Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pielouretral,

cruzamento dos vasos ilíacos, entrada da bexiga (dor no saco escrotal). Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente

ficar em observação. Síndrome Urêmica: Ocorre na insuficiência renal aguda avançada ou insuficiência renal crônica, necessariamente bilateral. A síndrome decorre de níveis elevados de uréia e creatinina. Sintomas mais agudos:

Digestivos: anorexia, náuseas e vômitos Hidro-eletrolíticos: hiperpotassemia e hiponatremia, acidose metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia, hiperuricemia, edema. Cardiovasculares: HAS, pericardite.

Neurológicos: encefalopatia, coma, neuropatia periférica. Demais sintomas:

Musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia renal Hematológicos: anemia, disfunção plaquetária Endócrinos: resistência à insulina, dislipidemias, disfunção sexual. Os pacientes crônicos comsíndrome urêmica apresentam cor amarelo -terrosa, hálito urêmico, edema, facilidade de sangramento na pele, respiração Kusmaull.

O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrência da hiperfosfatemia, IC por hipervolemia, acidose.

Insuficiência Renal: A causa mais comum é a necrose tubular aguda, a descamação obstrui os túbulos. Ocorre problema de filtração glomerular e retenção das escórias.


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É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúria não há insuficiência renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porque

possuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos rins. A creatinina surge do metabolismo

dos músculos, dependendo, portanto da massa muscular. Insuficiência Renal Aguda: É a redução da função renal em curto espaço de tempo, possivelmente reversível. Na maioria dos casos a função renal era previamente conhecida e a anamnese revela alguma situação clínica desencadeadora de IRA, como desidratação, uso de medicações nefrotóxicas, insuficiência cardíaca grave, estados de insuficiência circulatória. Em 50% dos casos ocorre

oligúria ou anúria. Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento,

progressivo e irreversível. A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinais e sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de disfunção tubular como

nictúria, poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presença de rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultrasonografia. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS: Lesões Isquêmicas:mais comumente acontecem no córtex cerebral. Resultando geralmente em: Hemiparesia contralateral desproporcionada (motricidade diferente nos membros ou


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face dependendo da área atingida pela isquemia de determinada artéria). Artéria Cerebral Média isquemiada: déficit motor contra lateral braquiofacial. Artéria Anterior isquemiada: déficit motor contralateral crural. Lesões Hemorrágicas: mais comumente acontecem na cápsula interna. Resultando geralmente em:

Hemiplegia: contralateral maciça: acometimento da moricidade de igual forma em

braço e perna devido ao tamanho diminuto da porção posterior da cápsula interna

(condensação do feixe motor -piramidal), com pouco comprometimento do nível da

consciência. Lesão hemorrágica no tronco cerebral (porção ventral da ponte): tetralgia, com alguma

alteração do nível de consciência devido ao bloqueio do Sistema Reticular Ascendente.

Lesão na medula preserva o nível de consciência. Exame Neurológico: Nível de Consciência: Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina Pupila: Puntiforme: ponte lesionada

Diencefálica: lesão na cápsula Postura (resposta motora): Tetraplégicos Descerebração: extensão máxima de MI e rotação interna dos MS. Movimentos Oculares Hematomas Epidurais:

Geralmente por rompimento de Artéria Meníngea Média, por fratura óssea. SRAA comprometido; decréscimo no nível de consciência lento. Se lesiona N. Oculomotor: ptose palpebral, anisocoria (1ºsinal pois fibras periféricas-parassimpáticas), estrabismo divergente.


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Déficit motor contralateral ao olho afetado por outros sintomas. Pode ocorrer lesão isquêmica secundária por compressão. Sinais Meníngeos: Dois movimentos podemser utilizados para a

verificação do comprometimento meningeo: Rigidez nucal, Extensão do joelho, paciente em decúbito dorsal, estende a coxa sobre o quadril, com o joelho em 90º tenta estender a perna, caso não consiga provavelmente existe um comprometimento meningeo. EXAME NEUROLOGICO

1. FUNÇÕES SUPERIORES: Avaliação do Estado Mental (Nível de consciência): Alerta: lúcido, orientado, coerente, ou não. Letárgico: sonolento Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos.

Torporoso: respondendo somente a estímulos dolorosos. Comatoso: não responde a estímulos. Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respota falada).

nº15 = normal. Avaliação de habilidades comp lexas: de expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldade para se expressar. Ex: caneta, paciente diz objeto para escrever. de compr eensão: ordemsimples é a maneira mais fácil de testá -la. Ex: colocar

mão esquerda na orelha direita; ordem complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem para cada pedaço.

voluntários. Apraxia construtiva em lesão parietal direita. A apraxia pesquisada em primeiro lugar na

anamnese, paciente relata dificuldade de executar inclusive rotinas diárias,


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pedir ao paciente dobrar o papel e colocar no envelope.

Construtiva (lesão parietal direita): desenha tudo errado. Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pela voz ou pode reconhecer pelo olhar.

Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo(hemi corpo), podendo se assustar ao olhar para determinada parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.

Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pela

esquerda para se conseguir obter informações. Estereoagnosia: capacidade de identificar um objeto por palpação. Grafestesia: identificar números desenhados na mão. Mini teste Mental (Folstein e cols. 1975)

nOrientação(10 pontos)

nAprendizagem (3 pontos)

nAtenção e cálculo (5 pontos) nMemória (3 pontos) nLinguagem (9 pontos) MMSE - MINI EXAME do ESTADO MENTAL (Mini-Mental State Examination - Folstein et al. 1975 5 pontos

ATENÇÃO E CÁLCULO Diminuir 7 de 100 sucessivamente até 5 respostas (1 ponto cada resposta correta)


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93______86______79______ 3 pontos

MEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça para o paciente repetir em seguida. (1ponto para cada acerto). 5 pontos

ORIENTAÇÃO ESPACIAL: Qual o lugar em que estamos? (Estado, País,Cidade, hospital, andar – piso) (1 ponto cada resposta correta) Pontuação Máxima: 5 ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, o ano e a estação em que estamos ? (1 ponto cada resposta correta) 1 ponto Escrever uma frase 2 pontos 1 ponto 2 pontos

LINGUAGEM: Peça para o paciente nomear 2 objetos (Lápis e relógio) Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, TODAVIA, CONTUDO” Seguir o comando de 3 estádios: “PEGUE O PAPEL, DOBRE -O E COLOQUEO NO

CHÃO” Leia e execute a ordem: “FECHE OS OLHOS” 3 pontos

MEMÓRIA DE EVOCAÇÃO: Repetir os três objetos citados anteriormente 2. PARES CRANIANOS: Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral o

Nervo Olfatório I– Nervo exclusivamente sensitivo, origina na mucosa

pituitária, para verificação de sua função oferece ao paciente substâncias com os odores conhecidos, café, cravo, tabaco. Estando o paciente com os olhos fechados. Paciente com distúrbio do comportamento sugere lesão do 1° nervo,


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lobo frontal. Distúrbio olfatório e paladar junto(lesão em traumatismo). Cuidar obstruções nas narinas. o

Nervo Óptico II – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na retina,

transitando pelo nervo óptico, corpo geniculado lateral e as radiações ópticas até ao centro de visão do centro óptico no lobo occipital. É examinado: o

Acuidade Visual: solicitando ao paciente a leitura de algum texto, letras

com os dois olhos emseparado. o

Campo Visual: Aproxima-se e desloca um objeto e pede para ele avisar

quando ver o objeto em todos os campos. o

Fundoscopia: Analise da retina papila óptica, êmbolos de colesterol e os

vasos

podendo chegar a diagnostico de hipertensão intracraniana, arterial, atrofia óptica, papiledema. o

Reflexos pupilares: fotomotor consensual para verificar integridade da via

aferente da visão. o

Nervo Oculomotor III, Troclear IV, Abducente VI –São examinados em

conjunto, pois tem como função a motilidade dos globos oculares, inerva também os músculos elevadores pálpebra, investigação semiológica pode ser sistematizada: 2. Motilidade Extrínseca: Exame bandeira inglesa. Para paciente inconsciente

“manobra da boneca” (mover o rosto e verificar movimentação ou não concomitante do olho). Verificar nistagmo e em que direção de movimento ele aparece. Pesquisar ptose (3º par). o Motilidade Intrínseca: A pupila é normalmente circular e seu diâmetro é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos (simpático e parassimpático). Irregularidade do contorno pupilar, Discoria; aumentado midríase; diminuído miose; igualdade do diâmetro isocoria, desigualdade anisocoria. Seu exame é realizado por feixe luminoso e convergência ocular. É analisado o reflexo fotomotor direto, consensual e de acomodação, este último na aproximação de um objeto.


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o

Nervo Trigêmeo V –É um nervo misto constituído por varias raízes, sua

examinação avalia-se a Raiz motora, músculos da mastigação, observando deslocamento mandibular, atrofia, dificuldade da lateralização mandibular. As Raízes sensitivas as quais compreende o nervo oftálmico, maxilar e mandibular, sensibilidade geral da face, reflexo córneo -palpebral também pode ser utilizado e o masseteriano, Reflexo na mandíbula lesão do nervo, abre a boca, a mandíbula desvia para o lado lesado. Fazer testa de sensibilidade com ponta romba e pontiaguda. o

Nervo Facial VII –É examinado utilizando os músculos da mímica da face,

solicitando ao paciente franzir a testa, fechar a pálpebra, mostrar os dentes, sorrir, encher as bochechas de ar, levantar as sobrancelhas. E gustação 2/3 anterior da língua Importante diferenciar as paralisias do Facial, sendo ela periférica ou central apresentando as seguintes diferenças: o

Paralisia Central – metade contra lateral da face inferior afetada.

o

Paralisia Periférica –Toda heme face homo lateral é atingida. (sina l de Bell)

o

Nervo Vestíbulococlear VIII –formado por duas raízes uma para a audição

ea

vestibular para o equilíbrio. 1. Raiz Coclear – Avaliada voz cochichada. Prova de Rinner a qual utiliza o

diapasão. Teste de Rinner positivo, condução óssea maior área, no da cabeça, maior escutado no lado da lesão. 2. Raiz vestibular - quando acometida aparece na anamnese muitos sinais

como náuseas, vômitos, desequilíbrio, e estado vertiginoso. Emsua investigação verifica-se nistagmo, desvio lateral durante a marcha, desvio postural e prova de Rotenberg, paciente caminhando com um pé atrás do outro, desequilíbrio para o lado lesado. o

Nervo Glossofaríngeo IX e Vago X –Observa o posicionamento da úvula e

do

véu palatino, lesão isolada o Vago e que envolve apenas o ramo laríngeo superior determina razoável disfonia. Reflexo do vômito ao colocar no palato o abaixador, tem valor se diferente nos lados (sensibilidade).


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o

Nervo Acessório XI -Essencialmente motor observa-se elevação dos

ombros, e

apoiando a testa do paciente pede se para fazer força, lado lesado esternocleidomastóideo hipotônico. o Nervo Hipoglosso XII –Exclusivamente motor , sua inspeção é feita pela analise da protrusão da língua. 3. Exame de Membros Superiores:

A.Inspeção: Verificar lesões e sinais que podem inferir comprometimento neurológico, espasmo muscular, esclerose tuberosa. B.Tônus – Estado de tensão constante que são submetidos os músculos, tanto em repouso, quanto em movimento. Emsua inspeção verifica-se movimento

passivo de extensão e flexão e observa-se a resistência, tônus aumentado ou aquém do normal tônus diminuído. Extensibilidade se existe ou não exagero no grau de extensibilidade das fibras, quanto maior a extensibilidade mais

diminuído vai estar o tônus. C.Força -Verifica-se a força em todos os grupos musculares, sempre comparando com o membro homologo contralateral.

Extensão e flexão do punho Extensão e flexão do antebraço(C5, C6, C7, C8) Extensão e flexão do braço Manobra dos braços estendidos –olhos fechados e emsupinação. Pinça (C7, C8, T1) Polegar encontrando dedo mínimo. (C8, T1, nervo mediano) Dedos em abdução. (C8, T1, nervo ulnar) Gradação da Força. Grau 1- Nenhum movimento Grau 2- Discreto movimento Grau 3- Vence a gravidade


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Grau4- Vence a gravidade e a força de resistência do examinador Grau 5- Força normal

D.Reflexos – Resposta do organismo a um estimulo, servindo para diagnosticar

topograficamente alterações existentes.

Reflexo Bicipital – C5, C6 - Flexão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do

bíceps. Reflexo Tricipital – C6, C7, C8 –Extensão do antebraço, sede do estimulo

tendão distal do tríceps. Reflexo Estilo Radial-Flexão do antebraço

Reflexo Cúbito pronador –Rotação lateral do punho Testar presença de clono Sinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos. A hiperreflexia verifica-se aumento da área do estimulo e aumento da resposta.

Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendo ser esgotável ou não, caracteriza lesão piramidal. E.Sensibilidade – A sensibilidade é classificada em dolorosa, tátil, profunda e

térmica. Sempre usar como parâmetro o lado contra lateral, saber o trajeto dos nervos ulnar, radial e mediano. Geralmente mão e punho. Com agulha na mão

e punho, áreas simétricas de ambas mãos.

F.Coordenação Motora –Verificação do bom funcionamento de dois setores, o Cerebelo e a sensibilidade proprioceptiva. A perda da coordenação denomin ase ataxia podendo ser cerebelar, sensitiva ou mista. Prova index do examinador nariz do examinado


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Prova index, index.Manobra do rechaço(Stewart Holmes). Disdiadocinesia – movimentos alternados

Teste de tração do pronador 4.Exame do Tronco: No exame do tronco, pesquisamos principalmente as sensibilidades

dolorosa e tátil, com a estimulação cutânea emsentido dos dermátomos, junto a linha hemiclavicular, pesquisa-se

sinal de Beevor pedindo ao paciente que faça a flexão do pescoço, com contração reflexa dos músculos abdominais, o sinal é positivo quando por paresia da musculatura abdominal interior

a T9, o umbigo desvia para cima.

Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e pode cair. 5. Exame do s Membros Inferiores:

A.TÔNUS: Igual a do membro superior, explorado mediante a inspeção, palpação, balanço e movimentação passiva. B.FORÇA: Avaliada na execução de movimentos voluntários, com oposição e resistência ao movimento.

o

Flexão dos quadris (L2, L3, L4, iliopsoas)

o

Extensão e adução e abdução dos quadris (L2, L3, L4- L4, L5, S1)

o

Extensão dos quadris (S1)

o

Extensão e flexão do joelho(L2, L3, L4 – L4, L5, S1, S2)

o

Dorsiflexão e flexão plantar (L4,L5 – S1)


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o

Extensão do hálux: L5

o

Flexão do hálux: S1

Manobra de mingazzini -paciente inconsciente parético, flexão da coxa sobre a bacia e da

perna sobre a coxa, cai para o lado parético(abdução). Manobra de Barre –decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando

um ângulo reto com as coxas, mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa.

C.REFLEXOS: São pesquisados os seguintes reflexos: o Reflexo Cutâneo plantar –Estimulo na planta do pé, flexão dos dedos. o

Sinal de Babinsky –Estimulo na planta do pé, porém extensão lenta do

hálux, verifica-se significa lesão piramidal.

o

Reflexo aquileu: Estimulo no tendão –flexão plantar.

o

Reflexo patelar: Estimulo no tendão rotuliano –extensão da perna.

o

Reflexo de Mendel-Bechterew: no osso lateral do pe (perto dos dedos), se

fletir os dedos (lesão piramidal). o

Quando o Reflexo estiver ausente, pede se ao paciente executar a

Manobra de

Jendrassik, a qual o paciente segura os punhos e faz força. o

Clono do pé, Clono da rótula, é um reflexo patológico observado quando

provocamos o estiramento brusco de um grupo muscular e tentamos manter

estirado, e ocorre movimentos de flexão e extensão, sinal da síndrome piramidal. .


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Babinski positivo= perda de consciência, intoxicações, período pós convulsões. Testar a presença de clono. D) SENSIBILIDADE:Face interna da perna: L4 Face externa da perna: L5 Face posterior: S1

Sensibilidade Dolorosa, térmica, tátil, profunda e vibratória. Sensibilidade Tátil – Usa-se algodão ou pincel. Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morn a e outro gelada. Sensibilidade Dolorosa - Usa-se palito em regiões simétricas, em ambos lados. Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechados pede-se para onde estar o dedo.

Sensibilidade Vibratória - Com diapasão emsaliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; na

tíbia e no maléolo lateral E.COORDENAÇÃO: pede se ao paciente que coloque o calcanhar sobre o joelho contra

lateral, e deslize. Lesão cerebelar passa do joelho. 6. SINAIS MENÍNGEOS: Mobilidade da Nuca: Sinal de Brudzinski Positivo: flexão de quadris e coxão na flexão da nuca.

Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dor bilateral.

Cefaléias: Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físico normal, ausência total de uma outra doença subjacente.


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ENXAQUECA: sua prevalência maior se dá até a puberdade e mais em mulheres. Com

distribuição familiar, desencadeadas por café, chocolate, queijos, ritmos de sono alterado.

Existe a teoria vascular (diz que acontece uma vasodilatação súbita), a neurogênica (baseada na serotonina).

Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fono

fobia, náuseas e vômitos, piora com atividade física. Crises com duração de 4 até 72horas e epsódios recorrentes. Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios. CEFALÉIA TENSIONAL: É a cefaléia mais comum de todas, acontece mais na segunda e quarta décadas de vida, atingindo 90% das mulheres e 70% dos homens.

É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes e

nunca juntas, poucas náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por uma

deficiência de produção de somatostatina C não ocorrendo regeneração muscular dos vasos endoteliais?

Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram menos de 15 dias por mês ou 180 dias por

ano.Crônicas: mais em pacientes deprimidos. Tem duração maior que as episódicas. CEFALÉIA EM SALVA: é unilateral, de alta intensidade, com irradiação supra orbital,

orbital, com duração de aproximadamente 15-180 minutos, podendo ocorrer de 1 a 8 episódios diários. Acompanha hiperemia conjuntival e secreção nasal, com características histamínicas.


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Prejudicada em tabagistas e alcoolistas pesados, principalmente homens. Sua fisiologia pode

ser explicada por alterações no ritmo circadiano e por dimunições periódicas na PaO2.

Secundárias: relacionadas a problemas adjacentes como: Febre

Hás: mais em região occipital Sinusite aguda: região frontal e supre orbital Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, antibióticos. Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima. AVCs: cefaléia Adequada investigação e requerimento de exames complementares: Quando sintoma não responde ao tratamento Com início abrupto, acordando paciente a noite Mudanças no padrão da dor Traumatismos.

SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICA As manifestações do sistema endócrino costumam afetar o organismo como um todo. O

controle do sistema endócrino é feito pelos núcleos hipotalâmicos que secretamsubstâncias inibidoras ou estimuladoras da hipófise.

HIPOTÁLAMO: Centro de controle das informações e do ritmo e secreção das glândulas


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TRH: hormônio liberador do TSh e da Prolactina

GnRH: hormônio liberador de FSH e LH Dopamina: inibodor da prolactina

GHIH: hormônio inibidor do GH CRH:hormônio liberador de ACTH GhRH: hormônio liberador de GH PRF: fator liberador de prolactina

HIPÓFISE Apesar de ser extremamente protegida é acometida por várias patologias. A adenohipófise controla a maioria das outras glândulas do organismo. A neurohipófise armazena as

substâncias produzidas nos núcleos supra -ópticos e para ventriculares do hipotálamo(ocitocina e ADH), mas não produz hormônios. HIPÓFISE MSH

Pele : melanina

TSH

Tireóide: T3 e T4 GH/TSH ACTH LH


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FSH

Ossos e músculos Córtex adrenal PRL

Testículos: testosterona e espermatogênese Ovários: estrogênio e progesterona Mamas: leite

Obs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem um fator estimulante eficaz. A dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica da prolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em mulheres que amamentam.

As síndromes da hipófise compreendem alterações: Do crescimento: nanismo, gigantismo, acromegalia Do desenvolvimento: puberdade precoce ou atrasada, infantilismo genital. Do apetite e do peso: obesidade e anorexia nervosa

Galactorréia ou falta de lactação(pós-parto - Sheehan, necrose hipofisária) Polidipsia e poliúria (diabetes insipidus hipotalâmica). Principais lesões associadas com o hipopituitarismo: Tumores hipofisários: cromófobos, eosinofílicos, basófilos Tumores na região hipotalâmica e haste hipofisária: craniofaringiomas, meningiomas,

metástases, gliomas hipotalâmicos e de quiasma, hamartomas Granulomas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose, sífilis Infarto: necrose hipofisária pós-parto(Síndrome de Sheehan), apoplexia pituitária, infarto em tumor.


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Idiopática: principalmente defeitos hormonais isolados, possivelmente deficiência hipotalâmica, fibrose de causa desconhecida. Miscelânia: hemocromatose, mal formações vasculares, traumas ou fraturas do crânio, iatrogenias ( cirurgia ou radioterapia) ADRENAIS:

Zona glomerular: mineralcorticóides (aldosterona) Zona medular: catecolaminas

Zona fasciculada: glicocorticóides (hidrocortisona e cortisol) Zona reticular: esteróides sexuais O aumento da aldosterona provoca hipertensão arterial e hipopotassemia (causa fraqueza

muscular, adinamia, câimbras e parestesias). Obs:Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em

mulheres. Há duas doenças que são um pouco mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.

Acantose Nigricans:espessamento da pele devido a níveis altos de insulina, resistência à insulina, geralmente em pacientes obesos. Addison: é a insuficiência suprarrenal crônica, redução na produção de glico e

mineralcorticóides: hipocortisolemia. Pode ser causada por destruição das adrenais. As

causas mais comuns são: doença auto -imune, tuberculose e blastomicose. Paralelamente ocorre aumento na produção de MSH, que estimula os melanócitos, ocorre então hiperpigmentação, observar as zonas de mucosa e na raiz dos cílios. A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingi r as adrenais.


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Ex: granulomas (tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir o

parênquima da suprarrenal. A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias,

diarréia. Para que

ocorra a Doença de Addisson as duas ad renais devem estar comprometidas (95%).

Observar se há hiperpigmentação em cicatrizes, mamilos, palma das mãos. Sinais e sintomas da Doença de Addison: astenia e fatigabilidade (100%) perda de peso(100%)

hiperpigmentação(dACTH para tentar estimular a adrenal = dMSH) (94%) anorexia (90%)

vômitos (84%) náuseas (81%) dores abdominais (32%)

contipação intestinal (23%) diarréia (21%) fome de sal (19%) dores musculares (16%) crise addsoniana aguda (90%)

Alopécia: ocorre no hipoparatireoidismo, deficiência de zinco, hipotireoidismo,

Cushing, hiperplasia Adrenal (androgênica) Acromegalia: decorre da produção aumentada de GH durante a vida adulta, geralmente

por tumor hipofisário. As alterações presentes na acromegalia levam muito tempo para se estabelecerem(15 a 20 anos) e por isso as pessoas às vezes não notam a

diferença. Em geral, as mulheres descobrem cerca de 10 anos antes que os homens, pois

dão mais


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importância às alterações nas feições faciais. É um diagnóstico muitas vezes feito pelos dentistas, pois os pacientes apresentam progmatismo(crescimento mandibular),

dentes afastados, hipertrofia da língua, dificuldade de oclusão dos dentes. O sintoma pelo qual os pacientes mais procuram auxílio médico é a artralgia, causada

pela desestruturação do esqueleto. A atrofia muscular é um dos sintomas mais tardios.

Podem ocorrer também parestesias. Ocorre aumento das extremidades, por isso é válido perguntar sobre anéis, relógios e pulseiras que deixaram de servir. Dedos emsalsicha.

Ocorre também tórax em barril, pelo aumento das cartilagens costais, apnéia do sono. Ocorre crescimento das partes moles: língua, nariz, orelhas, discos intervertebrais.

Os pacientes com acromegalia apresentam hipertensão arterial, que permanece mesmo

após a cura da acromegalia. Alterações visuais ocorrem porque o tumor pode comprimir o quiasma óptico. A impotência sexual pode ser um dos primeiros sintomas nos homens se o tumor estiver

comprimindo estruturas próximas à hipófise. A cefaléia é freqüente e pode ocorrer por ação da massa do tumor (compressão) ou efeito vascular direto do GH. Visceromegalia universal

Amenorréia, diminuição da libido, disfunção erétil Hipoespermia Voz rouca ou arrastada (espessamento das cordas vocais) Pele oleosa e espessada, sudorese excessiva.


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DM/intolerância a glicose, hipercalcemia Apresentam maiores riscos para: Neoplasias malignas de cólon, tireóide, mama esôfago e estômago.

Sinais e sintomas da acromegalia (% dos pacientes que apresentam): aumento das partes moles: 100%

cefaléia: 64% impotência: 58% sudorese e seborréia na face: 50% parestesia: 48% artralgia: 42% irregularidade menstrual: 40%

alteração do campo visual: 40% galactorréia: 38% diabetes mellitus: 34%

hipertensão arterial: 26% bócio: 14% Amenorréia: Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita, não funcionantes, insuficiência ovariana primária). Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença inflamatória pélvica) Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa. Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia vaginal, hímen impérfuro. Causas centrais: stress, desnurição, exercícios, anorexia nervosa. Anovulação cônica: Ovários Policísticos: gera lmente em obesas, com hirsutismo. o

Bócio:é o aumento de volume da glândula, que pode ser difuso ou nodular.

Pode ter provas da função normais. Devem-se avaliar alterações da função da glândula. Pode ser endêmica: por deficiência de iodo ou por substâncias bociogênicas. Pelo efeito de massa o paciente pode referir dispnéia, disfagia:


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compressão da traquéia e ou esôfago. Avaliar se está invadindo o tórax. Zonas endêmicas: mais de 10% da população tem bócio, comum em regiões longe do mar. Podem levar a hipo ou hipertireoidismo. Tem pior prognóstico em homens.

Cálcio (controle da Calcemia): Hiperparatireoidismo:

Anorexia, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, emagrecimento, pancreatite aguda.

Hipertensão, intervalo QP deturpado. Queratite em banda=cálcio depositado na córnea e hipercalcemia, dores

ósseas.

Complicações: bradicardia sinusal, aumento do bloqueio cardíaco, arritmia cardíaca, pancreatite. Hipoparatireoidismo:

Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide. Ocorre ar ritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências. Alta excitabilidade muscular

Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata. Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo(saída do nervo facial da

parótida) causa contratura da hemi -face e lábio superior (nervo facial). Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro se contrai como uma garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo carpopídico). Cushing: é uma hipersecreção de glicocorticóides (hipercortisolemia,

produção excessiva) podendo ocorrer em 4 situações: tumor hipofisário: ↑ACTH : ↑cortisol = Doença de Cushing tumor em tronco médio: ↑hormônio ACTH símile: hiperplasia adrenal = Síndrome de


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Cushing

tumor de adrenal: ↑glicocorticóides = Cushing adrenal uso prolongado de corticóides = Cushing iatrogênico uso crônico de antidepressivos podemsimular Síndrome de Cushing. Essa síndrome se caracteriza por: fáscies em lua cheia: arredondada, vermelha, com acne e hirsutismo. A disposição de gordura é centrípeta, na transição cérvico-torácica posterior: giba

A pele é mais fina. Hipertrofia muscular de braços e pernas. Resistência á insulina: pode ocorrer diabetes, é comum haver hipertensão arterial.

Presença de equimoses, facilidade de sangramento. Alterações psiquiátricas desde depressão até quadros psicóticos. Nas crianças ocorre atraso do crescimento. Sinais e sintomas de Cushing (%): obesidade central (95%)

hipertensão(80%) glicosúria e pouca tolerância à glicose (80%) disfunção sexual e menstrual (16%) hirsutismo e acne (12%) estrias (abdome e raiz dos membros) (67%) debilidade (65%) osteoporose (55%)

tendência a equimoses e hematomas (55%) alterações psíquicas (50%) poliúria (46%) edema (46%)

alterações oculares (46%) Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por


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secreção deficiente de ADH. Ocorre por lesão dos núcleos supra -óptico e paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece

poliúria, sede (pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico de DI nefrogênico e da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU verifica-se densidade baixa da urina. Diabetes Mellitus:

Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não cicatrizam, casos na família. Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg, uso de monofilamento, diapasão.

Sinal patognomônico: acantose nigricans. É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem

existir: nódulos, atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça, fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos locais de aplicação.

Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e

microaneurismas (irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando ocorre descolamento de retin a e atinge a mácula é irreversível. Ocorre glaucoma e catarata.

Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações (comuns em zonas de pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante fechar a porta de entr ada de infecções).

Pé em risco:dores, câimbras, parestesias, sensação de queimação, palidez e frieza,


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deformidades, perda do arco, rachaduras, rubor, cianose, pele seca, ausência de suor, unhas

atróficas, dedos em garra. Reflexos e pulsos ausentes ou diminuídos. Pé isquêmico: pele fina e fria. Pé neuropático: dedos em garra, pé quente e rosado. Palpação de pulsos, avaliar os reflexos. Pesquisar: fungos (balanocostites, vulvovaginites de repe tição), impetigo e intertrigos.

Pesquisar sensibilidade e propiocepção, vibratória. Complicações crônicas: Macroangiopatia (coronária, cerebral, periférica, claudicação

intermitente)

Neuropatia (polineuropatia simétrica distal (perda súbita de visão amiotrofia de nervo femoral), focal, autonômica, anestesia) Microangiopatia (nefropatia, vasculopatia, retinopatia).

Osteopatia de Charcot: aumenta a largura do pé, dedo em garra, hálux valgo, formação de úlcera pelo uso de sapatos apertados. Sinal da Prece: fibrose em articulações. Diabetes tipo II:é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nos

tecidos mais periféricos (adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, que

leva a redução da inibição da produção de glicose pelo fígado, aumento dos picos

hiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia, obesidade, aterosclerose, dislipidemias.

Galactorréia (hipersecreção hipofisiária): produção aumentada de prolactina. Muito mais comum em mulheres, mas pode ocorrer em homens. A produção aumentada da

prolactina também leva à amenorréia.


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Gigantismo (hiper secreção hipofisiária):secreção aumentada de hormônio do

crescimento(GH) durante a infância. A estatura é elevada, a velocidade de crescimento é elevada e a curva do crescimento é muito além do normal. Geralmente

causada por tumor hipofisário. Ginecomastia: Pode ser uni ou bilateral

Dolorosa ou não Fisiológica: neonatal, puberal e senil. Hipoglicemia:

Tríade de Wipple: glicemia menor que 55 em homens e 45 em mulheres Sinais e sintomas típicos Alívio pós ingesta de glicose. Nanismo: hipofisiário por hiposecreção hipofisiária (deficiência de hormônio somatotrófico(GH) em crianças). As causas primárias geralmente são decorrentes de problemas no parto, asfixia perinatal ou Apgar baixo. Nos recém nascidos caracteriza-se por microgenitália e hipoglicemia. O crescimento é proporcional, combinam a fáscies infantil e a obesidade de tronco, lembrando os “querubins”. O GH inibe a ação da insulina, é diabetogênico, sua falta leva à hipoglicemia. As

causas secundárias são em geral tumores e traumas cerebrais. Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome de Turner. Obesidade: Fisiologia do ganho de peso: Ingesta de energia Gasto de energia Fatores de controle -Dieta -exercícios - genético


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- metabolismo basal - termogênese

A obesidade pode começar na 1ª infância e desde o nascimento(bebês de mães diabéticas). É importante descrever a história da obesidade e a história familiar do paciente. A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura-

quadril (cicatriz umbilical e cristas ilíacas) RCQ. Mulheres: obesidade ginecóide = quadris e coxa Homens: obesidade andróide = abdômen A obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesálo e medi-lo. = peso(Kg)

altura² (m ²) Normal: 18,5 a 24,9 Sobrepeso: 25 a 29,9 Obesidade: acima de 30 Puberdade Atrasada: (hipogonadismo): a causa endócrina é o

hipogonadismo hipogonadotrófico. Pode ser problema no hipotálamo (baixa produção de hormônio liberador de FSH e LH – GnRH). Nestes casos as taxas de FSH e LH são muito baixas. Quando o problema não está no hipotálamo nem na hipófise (origem não endócrina) é o hipogonadismo hipergonadotrófico, os problemas são gonadais. Palato em ogiva, pernas maiores que a parte superior do tronco, ginecomastia

no homem, na mulher implantação mais baixa das orelhas, baixa estatura, mau formações congênitas cardiovasculares, giba,

hipertelorismo mamário. S.Klinefelter e Turner. Síndrome de Sheehan (pan-hipohipofisiarismo): Acontece após partos complicados

onde há intensa hemorragia, o que pode levar à isquemia da hipófise (infarto pituitário/


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60 –70% dos casos). Os primeiros sinais aparecem logo após o parto:

amenorréia, agalactia (pela falta de prolactina). São mulheres que não conseguem amamentar seus

bebês. Os sinais mais tardios ocorrem de 15 a 20 anos após o parto: a falta de GH é raramente percebida, a falta de LH e FSH levam à amenorréia (encarada pelas pacientes como menopausa precoce), a falta de TSH leva a um hipotireoidismo central,

a falta de ACTH é a mais tardia, a mais grave e a que geralmente leva ao diagnóstico. A paciente, pela insuficiência adrenal, faz hipotensão, entra em choque, e se não for feito um diagnóstico rápido, pode evoluir para morte. Na anamnese é muito importante

investigar como foram os partos da paciente, se houve complicações, hemorragias, etc.

A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maior incidência 41 anos, mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causa

impotência, redução do volume testicular, oligospermia, distúrbios psicológicos. Características das mulheres com síndrome de Sheehan: Fáscies característica: cara de palhaço(descorada) Peles secas, pálidas, com rugas ao redor da boca (falta de estrogênio) Depressão, cansaço, adinamia, indisposição. Dificuldade de concentração Perda de pêlos axilares e pubianos (androgênios) Pode haver atrofia mamária, flacidez mamária. Atrofia vaginal, dificuldade em manter relações sexuais. Distúrbios psicológicos Perda da libido

Tireóide:


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Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula, principalmente unilaterais e a presença de bócio. São mais visualizados quando o paciente engole. A palpação é melhor quando feita por trás do paciente.

Ao palpar a tir eóide é importante descrever: Descrever tamanho em polpas digitais tamanho e simetria: em polpas digitais

consistência: normal é elástica; bem firme pode indicar tireoidite. Mobilidade: aderência é mau sinal superfície regular ou não(nódulos) sensibilidade: não é muito importante, pois em 94% dos casos a tireóide

não dói.

Existem apenas dois situações em que ocorre dor: tireoidite aguda ou subaguda.

Algumas lesões benignas podem causar nódulos: adenoma da tireóide, adenoma de

paratireóide, aneurisma, bócio multinodular, cisto de ducto tireoglosso, cisto de tireóide ou paratireóide, broncocele, fibrose local, tireoidite, laringoceles, higroma, etc. Hipotireoidismo: Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra- útero ou nos primeiros anos de vida: filhos de mães com hipotireoidismo, bebês com

hipotireoidismo, bebês sem tireóide. È determinado pelo teste do pezinho. Os hormônios tireóideos são necessários para a maturação do SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit neu ro-psicomotor se não tratado, o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia umbilical. Leva a baixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo. Sintomas

fadiga, letargia, sonolência. intolerância ao frio constipação intestinal sudorese reduzida


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parestesias, câimbras musculares. audição diminuída ansiedade, nervosismo.

lentidão mental

Sinais

lentidão de movimento pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados,

quebradiços, alopécia ou rarefação dos cabelos. bradicardia reflexos tendinosos profundos retardados rouquidão aumento de peso, obesidade.

Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.

hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia. madarose: perda da parte externa das sobrancelhas

fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais,

enoftalmia, macroglossia, edema periorbitário Hipertireoidismo:

É de instalação mais rápida que o hipotireoidismo. Mais comum e mulheres. (7:1).

As três causas mais comuns de hipertireoidismo são: doença de Basedow-Graves (bócio difuso) doença de Plimmer (bócio uninodular tóxico) bócio multinodular tóxico Sintomas nervosismo, intranqüilidade, agitação.

sudorese, palpitações em repouso. hipersensibilidade ao calor astenia, perda de peso, aumento do apetite, debilidade muscular. sede exagerada, pele quente e úmida.


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dispnéia, diarréia. sintomas oculares: exoftalmia- o olho fica mais exposto porque a pálpebra

não se fecha adequadamente, pode levar à conjuntivite, lacrimejamento, hiperemia, dor, dificuldade de movimentação do olho, fotofobia. Pode ser unilateral. cabelo oleoso, queda de cabelo, cabelos brancos mais precocemente. edema de MMII Sinais taquicardia

bócio(Basedow-Graves) tremores de extremidades

onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer) fibrilação atrial hepatoesplenomegalia

eritema palmar (vasodilatação periférica) sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização) ginecomastia

OBS.: Doença de Basedow-Graves:uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É uma doença auto-imune, os anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos. Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altos

níveis de T3 e T4 circulantes. Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais -adrenal):é a hipersecreção de androgênios. Em crianças pode acelerar o crescimento e determinar baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e heterossexual

em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária, calvície ou “entradas”, acne, hipertrofia de massa muscular nos membros, hipertrofia


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do clitóris, hirsutismo(pêlos mais grossos e escuros, de distribuição anormal, como

por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da

voz. No homem adulto não provoca alterações. Síndrome plurimetabólica: obesidade central, gordura intra-abdominal e panículo adiposo. Relacionada a aumento de risco de AVC, doenças cardiovasculares (doença coronariana, HAS) e osteoarticulares, CA de intestino e de mama, distúrbios menstruais, diabetes tipo II, gota, litíase biliar, distúrbios respiratórios (apnéia do

sono), aneurismas, intolerância à glicose (insuficiência vascular periférica).Impacto psicológico: isolamento social, diminuição da vida sexual, depressão. DOENÇAS DO APARELHO CARDÍACO: Estratigrafia do precórdio: 1. Pericárdio: saco com 2 finas camadas: 1 camada “colada”ao músculo cardíaco”a visceral e outra mais externa a parietal que contém líquido emseu interior. Funções: âncora cardíaca proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactérias traumatismos em geral (facadas) processos metabólicos (insuficiência renal

não há excreção de uréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas que se acumulam e há irritação do pericárdio) Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer a

sístole e a diástole as superfícies pericárdicas se atritem o que causa extrema dor .


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2. Coronárias 3. Miocárdio 4. Endocárdio/ válvulas 1. PERICARDITES:

Conceito:qualquer processo infeccioso ou inflamatório que acomete o pericárdio Sintomas:

Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.

Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependente

Alívio: utilização de antiinflamatórios (AAS) ; posição antálgica : paciente

sentado

Piora: em decúbito dorsal porque o líquido pericárdico escorre para a porção

posterior do

pericárdio e os folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentos

torácicos. Etiologia:

v i ro se tuberculose (TBC)

insuficiência renal (aumento da uréia neoplasia de pulmão ou mediastino traumatismos

complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos do


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IAM)

Conseqüências: tamponamento cardíaco choque por diminuição do DC congestão venosa pulmonar Diagnóstico: alterações em ECG semelhantes as das coronariopatias porémsem alterações enzimáticas ultrassom: melhor exame para avaliar pericardite. 2.CORONARIOPATIAS: maior causa de morte no mundo. Aterosclerose:

deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos por

endotélio, provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz da

coronária. Torna-se perigosa no momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processo

normal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode ocorrer em idosos, diabéticos e hipertensos. Fatores de Risco Coronariano: obesidade sedentarismo

dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos (LDL e TG) ACO (anticoncepcional oral) Tabagismo

Faixa etária (Pacientes antes da menopausa estão mais protegidas das coronariopatias).

Hereditariedade (predisposição genética) Estresse (descarga de adrenalina causa sobrecarga cardíaca) HAS


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DM ECG alterado

Cardiapatias isquêmicas: Conceito:

É umsofrimento do músculo cardíaco devido à diminuição na taxa de O

2oferecida. Pode ser chamada de miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorre insuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias são responsáveis por levar O 2para as fibras miocárdicas. Grande parte das cardiopatias isquêmicas s ão secundárias a problemas na árvore coronariana. Tudo que pode dificultar a chegada de

sangue às fibras musculares do coração chama-se cardiopatia isquêmica. Incidência/Prevalência: A C.I. tem alta prevalência na população, apesar do grande avanço tecnológico na área da cardiologia. Por isso, o importante é a prevenção. As doenças cardiocirculatórias (incluindo AVCs) são as de maior mortalidade. Grandes investimentos são feitos no tratamento da C.I. mas poucos no diagnóstico precoce. Evolução da C.I.:os pacientes podemser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa pode

estar levando uma vida normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nemsaber. A morte

súbita pode ser a primeira e única manifestação de C.I.. Outras manifestações são: palpitações (arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia noturna). Em torno

de 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizar

toda a sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos. Causas/Classificação:


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A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não -obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana, espasmo coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis)

Essas causas podem estar só ou combinadas. A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar -se de forma aguda ou crônica. manifestação aguda:IAM ou morte súbita. manifestação crônica:angina. Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença semsintomatologia (IAM silencioso) e

manifestações difusas nas coronárias. A aterosclerose é um processo de obstrução(placa de ateroma) na íntima dos vasos em direção à luz. A placa de ateroma é composta de fibrócitos, gordura etc. O que diferencia esse processo é a velocidade de envelhecimento dos vasos.

A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstrução chegar a 50% e alguns minutos para atingir 100%. A CI r eflete uma insuficiência coronariana que reflete o desequilíbrio entre a

oferta e o consumo de O2. A pressão do sangue contra o endotélio vascular abaulado aumenta e isso diminui a oferta de sangue no fim do vaso. Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessando

a circulação e causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essa

placa de ateroma vai crescendo e começa a consumir O2 para seu metabolismo próprio. O endotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai aumentando, até que o vaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de um trombo que obstrui o vaso(trombose).

Classificação da angina:(diferentes manifestações clínicas da CI)


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Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, após evolui para médios esforços até ter -la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (tem início, fase de ascensão e platô e fim, não é de início súbito), retroesternal, opressiva, pode ser

também dilacerante ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos esforços ou em repouso em reposta ao estresse. É de curta duração(15 a 30min) e alivia ao repouso e com o uso de vasodilatador sublingual (nitratos).

Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica.

A dor não corre de um lugar ao outro ela aparece isolada nos pontos de irradiação. parede anterior do tórax (fúrcula) MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmen te é esperada na

região medial, cubital Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular) Parte posterior do tórax (inter -escapular, dor transfigurante) Pescoço(região anterior e lateral ; não se espera na região posterior) Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua) Epigástrio(devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronária direita)

Angina Estável: é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança na intensidade ou na freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dor constante). Melhora com nitratos. Não fica dor residual depois de passada. É preciso atentar por que o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços, aí


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pensa que a dor não piorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece à quantidade de esforço que desencadeia a dor. Angina Instável: nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmos

esforços. É preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica, anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço. Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece em

repouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau de isquemia mais

severo. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, préinfarto, médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização. Angina de início recente: os sintomas aparecem a menos de 3 meses e evoluem rapidamente. Indica

gravidade. É mais raro aparecer em idosos. Comum em pessoas de 35 – 45 anos. Angina Prinz-Metal:

está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou em

lesão coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noite surge uma dor intensa que acorda o paciente. Isso acontece porque as

catecolaminas são liberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de O2, ou seja, o stress

orgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente está com dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida com


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sintomas gástricos (DRGE). É indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor,

o problema é coronariano. Também chamada angina de decúbito. Síndrome Intermediária ou Angina Pré -IAM : a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas o quadro clínico é diferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte

quanto a de um IAM. No ECG não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muito elevadas. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram ma is de 30 minutos, dor forte e

duradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação de morte iminente, dor em opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alívio com nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido, sudorético, dispnéico, náuseas e

vômitos presentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque. obstrução completa das coronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anos se forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns

mecanismos possíveis se forma um coágulo de sangue e este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorre

oclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do miocárdio) um processo irreversível com quadr o muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa, prolongada,

acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débito cardíaco. Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos. Caracter ísticas da dor


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-Típica:dor retroesternal (precordial), de intensidade variável (leve, moderada, intensa), em

aperto ou em ardência, pode aparecer aos esforços ou no repouso, melhora com repouso ou

medicações sublinguais, irradia para a fúrcula, pescoço, ombro, MS esquerdo, dedos

(dormência nas mãos). -Atípica:dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro,

dor torácica baixa ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente em pacientes com fatores de risco.

Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Uma

dor precordial bem localizada em um ponto específico provavelmente não tem origem

coronariana. É provável que seja osteocondrite, Síndrome de Tietze; osteocondrite é um

processo inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a dor é de início súbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco e com a palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ou que piora quando o paciente se deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar a

possibilidade de refluxo gastroesofágico(depois da ingestão de determinados alimentos).

Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração fica naquele ponto do lado esquerdo.

Investigação: A anamnese é o mais importante nas CI; é diferente a anamnese ambulatorial da


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emergência. Importante investigar a quanto tempo começou a dor: 10 anos ou 3 meses? O seu

comportamento, irradiação, freqüência com que aparece, em que horário ocorre, o que alivia, o

que piora, sua localização. Avaliar os quadros típicos e valorizar os quadros atípicos. È importante saber quais as atividades que o paciente realiza durante o dia, pois a origem de sua

dor pode estar em um exercício repetitivo. Fatores de Risco Coronariano: quando esses fatores aparecem juntos, os riscos se multiplicam.o

Não modificáveis:

Hereditariedade; Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa; Idade – mais em pessoas mais velhas. o

Modificáveis: Hipertensão arterial; Sedentarismo; Obesidade; Diabetes; Dislipidemias; Tabagismo;

Ácido sérico; ACO; Stress.

Fatores Desencadeantes: Qualquer fator que leve à sobrecarga cardíaca ou seja:

aumento da freqüência cardíaca aumento do tônus cardíaco aumento da força contrátil Aumento do trabalho do coração e consequentemente há necessidade de maior regeneração.


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Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós -prandiais, frio(vasoconstrição do leito cutâneo aumenta a resistência periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso. Tratamento:

A “estreptoquinase” via corrente sangüínea é uma moderna medicação de tratamento agudo

que vemsendo utilizada para reverter o quadro clínico de IAM; não atua destruindo a placa

aterosclerótica, mas sim desfazendo o trombo(coágulo) permitindo que haja perfusão sangüínea.

Os nitratos atuamsobre as veias, faze ndo vasodilatação. Assim, ocorre

retenção do sangue diminuindo o aporte de sangue para o coração e este passa a trabalhar com uma pré-carga menor, ou seja, o coração trabalha comsuas paredes mais relaxadas e consome menos

oxigênio. Exames para diferir síndrome intermediária de IAM e avaliar sofrimento miocárdico: ECG

Exame sangüíneo para detectar TGO, lactato desidrogenase, creatinina quinase e fosfoquinase. HAS

Decorrente do excesso de liberação de catecolaminas endógenas (epinefrina / NE) Predisposição genética (mais comum e mais grave nos negros) E st re sse

Epinefrina e norepinefrina atuam ao nível de musculatura lisa das artérias periféricas provocando vasoconstrição, impondo uma sobrecarga ao esvaziamento do VE devido ao


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aumento da resistência periférica. Atuam tambémsobre a musculatura

cardíaca, como o VE tem uma camada muscular hipertrofiada, as catecolaminas fazem com que o

músculo cardíaco se contraia com mais força (aumento da força de contração e da freqüência cardíaca). OBS.: PAs > 160mmHg Pad> 85 mmHg Sintomas:

cefaléia occipital (diagnóstico diferencial da musculatura da coluna cervical) escotomas cintilantes

sensação de estar “flutuando” sintomas de aumento da PIC (dor no globo ocular, sensação de tontura, zumbido nos ouvidos

e palpitação) Manifestações da HAS sobre o organismo coronariopatias

hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina sem coronariopatia)

insuficiência renal AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total Cegueira (atua sobre os vasos da retina)

Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope) Fatores coadjuvantes: ACO Sedentarismo Ingesta de sal Obesidade Obs:

Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devemser controlados

pois se associados à HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.


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3.MIOCARDIPATIAS:

comprometimento do músculo cardíaco sem alterações de coronárias, pericárdio e endocárdio. Miocardiopatia Hipertrófica: etiologia desconhecida

mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam

demasiadamente o coração como os estivadores e os atletas crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo

é causa de angina faixa etária : 15 a 30 anos Doença de Chagas: Miocardiopatia Dilatada acomete o sistema elétrico e o sistema de condução cardíaco( plexos nervosos)

ocorre enfraquecimento do miocárdio devido a metabólitos do T. cruzi, bem como

inflamação do músculo cardíaco leva a ICE e ICD concomitantemente

Miocardiopatia Alcoólica: degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação das câmaras Miocardite ou Miopericardite: pode ser processo viral e agudo

em crianças podemser decorrentes de infecções pulmonares que , por proximidade,

acometam, principalmente o pericárdio e logo após se propaguem ao miocárdio, geralmente são benignas e evoluem bem. 4.VALVULOPATIAS:

Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros. Febre reumática:


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causada porStreptococcus beta-hemolíticos do grupo A, causam infecção

respiratória alta. Esta bactéria induz o organismo a produzir anticorpos contra ela porém os anticorpos

também atacam o tecido conjuntivo do paciente (colagenose), produzindo reumatismo das

válvulas cardíacas. A bactéria fica confinada nas válvulas superiores. É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal sem

nenhum prejuízo, porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as a uma disfunção.. A longo prazo as valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca. Acometem principalmente as válvulas E. reinfecção por beta-hemolíticos causa uma lesão valvular adicional. Para prevenir recidiva aplica-se mensalmente penicilina benzatina.

faixa etária : entre 4 e 25 anos. Insuficiência ou Estenose: Acomete as válvulas do lado esquerdo(mitral é mais frequente e aórtica) A insuficiência da tricúspide pode ocorrer por aumento da pressão retrógrada, causada pela ICE. Endocardite Infecciosa

É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção prévia em outro ponto do organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas.

Valvulopatias da febre reumática é fator predisponente à endocardite bacteriana. A endocardite

pode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são normais (ex.: drogaditos). O processo infeccioso se caracteriza por:


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picos febris anemia

insuficiência cardíaca prostação alteração de ecocardiograma 5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: é uma dificuldade (falência) do coração em manter sua função, ou seja, é a dificuldade do

coração de bombear a quantidade necessária de sangue par a nutrir os tecidos num determinado

momento. Incapacidade para manter débito cardíaco com o volume adequado de sangue. Todas

as cardiopatias tendem a levar a uma IC, mas não necessariamente. É um diagnóstico sindrômico: conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma patologia. Fatores desencadeantes:

Infecções (aumenta o trabalho do organismo: aumenta o trabalho cardíaco) Etiologia:

A IC pode estar na dependência de fatores extrínsecos ou intrínsecos. Cardiopatia Isquêmica: a diminuição da irrigação sangüínea do músculo cardíaco promove a perda da contratilidade do mesmo. Vavulopatias;

Defeitos congênitos – shunts; Defeitos miocárdicos. Sobrecarga de pressão: Ocorre aumento da pós-carga, ou seja, o coração passa a trabalhar

com uma resistência aumentada; portanto, com uma maior pressão. Ex: HAS Sobrecarga de volume: Ocorre aumento da pré -carga, ou seja, aumenta o volume de sangue

que chega ao coração; sendo assim, este passa a manejar com um volume inadequado.


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Ex: anemia, valvulopatias (insuficiência aórtica e/ou mitral). Miocardites; Miocardiopatias.

Mecanismos adaptativos de compensação: Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta acontecendo de errado com este paciente.

Aumento da FC e da forca de contração : ocorre devido a liberação de catecolaminas pelo

sistema nervoso simpático(aminas simpático-miméticas) que aumentam a FC e a força de contração. É um mecanismo de adpatação rápido e seu tempo de duração depende das

condições prévias do músculo, mas geralmente não é duradoura pois acarretaria num consumo

exagerado de O2 intensificando a falência cardíaca. A elevada Fc é um indicativo de IC em

pacientes com história de cardiopatias de longa data e medicados, indicando um paciente

taquicárdico. Aumento do volume circulante: ocorre devido à atuação do mecanismo da aldosteronarenina-angiotensina para elevar o volume circulante, isto se dá pela retenção

de sódio e água. Como o coração está insuficiente este volume extra de sangue vai ser prejudicial e se

transformará em edema. Dilatação do Músculo Cardíaco: no mecanismo de Frank Starling, até limites fisiológicos, quanto mais distendido estiver o músculo cardíaco maior sua força de

contração. Entretanto, se a distensão for muito excessiva a actina e a miosina não terão um encaixe adequado para a


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contração, levando à dilatação do músculo cardíaco. É mais comum em IC de pré-carga. Hipertr ofia do Músculo Cardíaco: é um mecanismo tardio, comum em IC de

pós-carga. É uma tentativa de aumentar a forca do coração porém a hipertrofia exige uma maior quantidade de sangue para o músculo do que antes da hipertrofia e, conseqüentemente, ocorrera isquemia de uma porção do músculo cardíaco(angina sem coronariopatia). Síndrome de ALTO DÉBITO CARDÍACO (+raras): se relaciona à patologias que aumentam o metabolismo. Ex.: hipertireoidismo, anemia, fístula AV, beribéri Síndromes de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: q uando diminui o DC o organismo lança mão de mecanismos adaptativos para tentar compensar este DC.

Após a atuacão deles vão se manifestar os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca: INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA: Fisiopatologia:

DC

PRESSÃO NO VE (aumento do volume diastólico final no VE, Acúmulo de sangue no VE)

PRESSÃO NO AE Acúmulo de sangue no AE: aumento da pressão que se transmite retrogradamente para o

pulmão PRESSÃO NAS VEIAS PULMONARES


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Aumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos: dispnéia CONGESTÃO VENOSA PULMONAR ↓VD sofre pressão para esvaziar o sangue no pulmão ↓VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasos sistêmicos Sinais e sintomas:São consequências ou do baixo DC ou da congestão venosa pulmonar

ASTENIA : musculatura facilmente fatigável devido a irrigação deficiente. Convergência Pressórica : diferencial entre as pressões, é pequeno – pressão sistólica baixa, pois depende do DC e a pressão diastólica se mantem ou aumenta por

vasoconstrição sistêmica dos vasos de pequeno calibre. Ex.: 90/80 mmHg. Taquicardia

Palidez Cutânea (frialdade) por vasoconstrição periférica. Oligúria Cansaço Congestão Venosa Pulmonar Dispnéia Progressiva (evolução lenta, começando aos grandes esforços evoluindo para

dispnéia paroxística noturna e ortopnéia) e dispnéia paroxística noturna (aumento do Retorno Venoso).

Grau da IC de acordo com a dispnéia: o

Grau I –dispnéia aos grandes esforços (GE);

o

Grau II –dispnéia aos médios esforços (ME);


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o

Grau III –dispnéia aos pequenos esforços (PE);

o

Graus IV –edema agudo de pulmão(EAP).

O paciente tem intensa dispnéia, pode estar transudando pela boca. Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocas

gasosas. : manifestação mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, por exemplo paciente em crise hipertensiva que não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismos adaptativos. Pode causar por si só:

dispnéia,

tosse com hemoptise,

estertores bolhosos,

edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem

alterações

inflamatórias)

aumento da pressão diastólica e diminuição da sistólica

congestão hepática Derrame pleural: passagem de líquido para a serosa que reveste o pulmão

Tosse por congestão pulmonar: geralmente ocorre em decúbito. Tontura, perda de consciência (nas mais severas). Sintomas e sinais gerados a partir da “invasão” no átrio direito:


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turgência jugular edema de MMII (principalmente perimaleolar)

fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada ascite anasarca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA Etiologia:principalmente ICE Fisiopatologia: ICE

PRESSÃO VENOSA PULMONAR

PRESSÃO DAS ARTERIAS PULMONARES

PRESSÃO DO VD PRESSÃO DO AD

PRESSÃO SISTÊMICA Sinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas de

congestão venosa sistêmica. edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode ser

localizado na região sacral nictúria turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição sem fazer força) deve ser sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deve ultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais alto for o enchimento mais


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dificuldade a

jugular está tendo para chegar ao AD hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordas redondas e moles. Anorexia

Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal) Anasarca Reflexo hepato- jugular não é de grande valor para o exame, sinal que

aparece quando é feita a compressão do hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes das

regiões edemaciadas INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Nesta insuficiência tanto o lado E como o D do coração estão prejudicados. Os medicamentos usados para IC são para combater os mecan ismos adaptativos de compensação ou mecanismos fisiopatológicos da manifestação dos sinais e sintomas, são eles vasodilatadores, digitálicos, diuréticos. INSUFICIÊNCIA CÁRDÍACA SISTÓLICA: A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstrução coronariana por placa de colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta de LDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética, stress, sedentarismo, obesidade.

Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circu lante por essa coronária não será suficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigada adequadamente, por exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a

sístole será menos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE não conseguiu fazer uma contração tão


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efetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção é de 55%). Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco, como não há nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestão pulmonar. Se a pressão no VE está muito alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai do

capilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e começa a ocorrer falta de ar. Se a pressão no pulmão está alta o VD tambémsofrerá, então pode haver IC Direita, cuja

maior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que será transmitido para a circulação venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venoso

periférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue. Queixas do paciente com I.C. Sistólica (sinais e sintomas): Dispnéia:conscientização da má oxigenação sangüínea decorrente da congestão pulmonar. Começa aos grandes esforços e vai progredindo. O paciente pode ter ortopnéia e adotar uma

posição que alivie: sentado, braços fixos na beira cama, pernas pendentes. Dispnéia Paroxística Noturna:quando o paciente está em decúbito horizontal o retorno venoso aumenta e descompensa a IC, o paciente acorda com falta de ar. Quando levanta

melhora. A DPN é patognomônico de IC Esquerda. Edema:comum em MMII, ao fim do dia o edema localiza-se principalmente em volta dos

tornozelos, pois é uma área rica emsubcutâneo(edema perimaleolar). É um edema simétrico(a

menos que haja fator local somado). Pode também haver edema em


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fígado(causa hepatomegalia), é um edema homogêneo, o fígado deixa de ter borda afilada e passa a ter borda

romba, homogênea e sem nodulações, limite inferior rebaixado, doloroso à palpação. Com a cronicidade o fígado pode tornar -se francamente aumentado e deixar de ser doloroso, se depois

disso a dor retornar indica descompensação da IC. Paciente muito magro, com pouco tecido

subcutâneo pode não apresentar edema. Turgência Jugular:durante a inspiração o gradeado costal “abre” a caixa torácica, isso diminui a pressão interna e aspira sangue do organismo. Se há IC, no momento da inspiração, devido à maior quantidade de sangue, o AD fica ainda mais cheio, ocorre então, congestão da per iferia vascular, isso causa a turgência jugular: pulso jugular paradoxal, sinal de Kusmaull. O normal seria haver colabamento jugular.

Abaulamento Precordial:o VD está na frente do VE e bate contra o gradeado costal

esquerdo, quando está com dimensões anormais. Se isso ocorre ha bastante tempo pode haver uma deformação, abaulamento precordial. A batida do VD contra o gradeado costal chama-se de impulsão paraesternal esquerda. Estertores:bolhosos em base pulmonar, bilateralmente, ao fim da

inspiração. É um achado clássico da IC Esquerda. Provém da transudação, as bases são mais sujeitas. Derrame Pleural:se a congestão venosa for muito grande pode acabar ocorrendo DP, à ausculta há diminuição do murmúrio vesicular. Esse tipo de derrame não é doloroso. Se houver

dor não se deve pensar em IC. Taquicardia:ocorre aumento do tônus simpático pelo aumento das catecolaminas. É a primeira tentativa de adaptação do VE. Ocorre hiperfonese das bulhas.


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Desdobramentos:pode ser de B1, por atraso de fechamento da válvula mitral devido ao atraso contrátil do VE. Pode ser o desdobramento paradoxal

de B2, que é o sinal mais patognomônico de IC mas é pouco encontrado. O desdobramento de B1é muito inespecífico. Ritmo de Galope:pode ser por surgimento de B3 ou B4. A 4ª bulha esta

logo antes da 1ª bulha no ciclo cardíaco, ou seja, logo antes de começar a sístole ventricular, no final da sístole atrial. Esse movimento da sístole atrial normalmente não é audível. Se esse átrio está sobrecarregado, começa a funcionar para ele a Lei de Frank -Starlin: aumento da distensão = aumento da força; por isso a sístole atrial torna -se mais eficiente e audível, surgindo B4 audível, manifestação de insuficiência do VE. No ciclo cardíaco, B3 vem logo após de B2, B3 é a distensão súbita do VE e o choque do sangue atrial com o ventricular, o sangue sai do átrio com -se audível.

Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículo com paredes finas (no caso de cardiopatia isquêmica). Manifestações Semiológicas: ictus lateralizado = VE aumentado.

I.C. Sistólica: semiologia típica = edema perimaleolar + hepatoesplenomegalia + turgência jugular.

I.C. Sistólica: ritmo de galope com terceira bulha, sopro protodiastólico. I.C. avançada = pressão pinçada = cai a sistólica e sobe a diastólica. Manifestações retrógradas: são mais precoces do que as anterógradas. o

Esquerda: edema pulmonar


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o

Direita: edema vascular periférico

Manifestações anterógradas: Com a sístole pouco eficiente, o volume sangüíneo ejetado é menor e ocorre vasoconstrição arteriolar, as células do corpo sofrem com isso; ocorre tontura, desmaio aos esforços, sensação de cansaço generalizado. Esses sintomas costumamsurgir bem depois da dispnéia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA: Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo,

na hipertensão. O miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasos per iféricos. Com o aumento de força da contração miocárdica ocorre

vasoconstrição arteriolar, isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica volume residual

maior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviar

sangue para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar com

todas as complicações. Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação pode ocorrer por TBC, por exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar como

uma “carapaça” e o coração encarcerado tem dificuldade de relaxar. O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma mais demorada. Obs:

I.C. Sistólica ração dilatado. I.C. Diastólica


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também. Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico. Tratamento das Insuficiências Cardíacas A) I.C. Sistólica - aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico - diminuir a volemia: diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida) - facilitar o esvaziamento do VE: vasodilatador arteriolar (arteriodilatador) - diminuir a pré-carga: venulodilatador (vasodilatador venoso

Obs

:a vasoconstrição arteriolar aumenta a pós -carga, aumentando a resistência ao esvaziamento;

estenose da válvula aórtica. -

das catecolaminas endógenas (adrenalina e acetilcolina. A princípio diminuiria a força contrátil do coração; mas diminui a freqüência cardíaca, o que distende mais as fibras e, pela lei de Frank-Starling, aumenta a força de contração do coração. Também di minui o consumo de O2

pelo músculo cardíaco minimizando a remodelação danosa do VE. - Associação

- Medidas Gerais: repouso(depende do caso); dieta hipossódica.

B) I.C. Diastólica:Na insuficiência cardíaca diastólica não há problema de força.


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- não usar digitálico(que tem inotropismo positivo) - arteriodilatador. - aliviar congestão venosa pulmonar e sistêmica: diurético. - usar venodilatador para diminuir o retorno venoso. -o .

Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré -carga, diminuir a pós-carga e/ou melhorar a contração do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sob

medicação, não houver manifestação de sinais e sintomas. Quando descompensada surge ao

mínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e sintomas. Não há estertores, B3e B 4, a FC está normal em um indivíduo compensado. 6.CORPULMONALE:

Crônico:Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma, enfisema).

Leito capilar pulmonar obstruído Resistência aumentada para o esvaziamento do VD

Hipertrofia do VD

Dilatação do VD (falência) VD insuficiente transmite pressão para o AD

Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII,


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ascite

Agudo (Embolia Pulmonar):É um processo estritamente cardiovascular, inicia se pela

formação de trombos (coágulos) na circulação venosa, geralmente por varizes, trombose e

outros problemas circulatórios de M.I. Obs: Arritmias: consequentes a qualquer um dos processos (distúrbios) do coração. São anomalias genéticas do coração. DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO: DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) De fi ni ç ã o :denominação genérica dada a um grupo de doenças que promovem obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo, de progressão lenta e pouco reversível. Podendo o paciente ter

uma doença só as duas : Bronquite Crônica e Enfisema. BRONQUITE CRÔNICA: Fisiopatogenia: Alteração da estrutura e função brônquica, resultante de agentes irritantes e/ou

infecciosos, ocasionando espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de muco

intraluminal e aterações nas pequenas vias aéreas, promovendo redução do fluxo aéreo. Há hiperplasia das glândulas da submucosa, o que produz a tosse com escarro. Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3 meses (geralmente os meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadas

outras doenças. A bronquite crônica não pode ser diagnosticada só clinicamente. É necessário fazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a obstrução do fluxo aéreo.

Obstrução essa que , diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.


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Obs: A tuberculose (TB) tambémse caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, mas possui uma sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surgem uma

série de outros sintomas que são diferenciais entre TB e bronquite crônica. Quadro Clínico:O paciente apresenta TOSSE e CATARRO, há ausência de febre, têm história de infecções respiratórias de repetição geralmente sem febre não caracterizando o

quadro clínico da doença infecciosa. ENFISEMA PULMONAR:

Fisiopatologia:Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece então

perda da retração elástica pulmonar, pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e colapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo. Porque com a

destruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.

Diagnóstico:Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomopatológica. Os raios-X de um pulmão enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em forma de bolhas pretas (não é o mais comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticar

enfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os raios -X de um paciente asmático em crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão hiperinsuflado,

mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia de pulmão não é indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode


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fazer um

pneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasia glandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).

Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas sem

destruição da parede alveolar. Quadro Clínico: O enfisema pulmonar tem umsintoma muito importante, teoricamente ausente na br onquite crônica, que é a dispnéia, principalmente aos esforços (o

paciente não consegue deitar na horizontal, só com 3 ou4 travesseiros, adotando expiração prolongada, posição ortopnéica, uso de musculatura acessória apoiando os braços na cama levantando os ombros). Epidemiologia:

Prevalência: 14,5 milhões de DPOC nos EUA:

• 12,5 milhões com bronquite crônica;

• 1,65 milhões com enfisema pulmonar. → Adultos: • homens: 4 a 6%; • mulheres: 1 a 3%. → Pelotas:bronquite crônica: • 1991: 12,7% • 2000: 8,7% (diminuição do uso de cigarro) Fatores de risco:

Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constante movimento para eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. O fumo imobiliza esses cílios. É comum o paciente dizer: “Eu fumava e não


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tossia! Agora que

parei de fumar, comecei a tossir!” . Isto é verdade e é muito bom porque significa que os cílios que restavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do f umo e

começaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente um

equilíbrio entre enzimas proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (que protegem o pulmão). O fumo acaba com este equilíbrio e acaba ocorrendo destruição do parênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer transplante de pulmão, no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente a

parar de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco que contribui para a DPOC (80 a 90%). 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. O fumo reduz a VEF1 anualmente, principalmente em fumantes pesados –até 80mL/ano. Até

hoje, não é comprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator de risco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também é fator de risco para câncer pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exalada possuem mais substâncias carcinogênicas que a corrente inalada para o pulmão. Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nível socioeconômico. As pessoas mais pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarro

de menor qualidade (“enroladinho” – mais pr ejudicial pois não tem filtro).


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Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são mais predispostas a ter DPOC. Poluição ambiental. Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população da zona rural.

infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal -tratadas na infância geram mais chance do paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta. Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência deα 1 -antitripsina

(esta enzima defende o pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos,

tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade, apesar de ser raro(1%). Aα 1 antitripsina é uma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o funcionamento do pulmão, que sofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente nos macrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC por

deficiência deα 1 -antitripsina, como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar

(genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar severo, observado no RX em bases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais

em ápices. Pode haver bronquite crônica associada. Hiper-reatividade brônquica;

Outros: sexo(mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócioeconômico(mais em pobres); exposição ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes). Di a g nó sti c o :


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História Clínica:tosse

Sibilos

Dispnéia ao esforço de evolução progressiva

Hemoptise e dor (menos comuns)

bloqueadores, AAS. E para diagnosticá-la definitivamente existem testes como Testes in vivo –

testes cutâneos; Testes in vitro – IgE específica (RAST). Quadro Clínico: Tríade clássica da asma: 1. dispnéia (paciente temsensação de constrição torácica – aperto no peito) 2. sibilo 3. tosse.

Manifestações concomitantes: atopias e rinites alérgicas.


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Fatores de risco:

alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos: poeira, pêlos de animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo,

mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores, ácido acetil -salicílico). exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios como musculação comumente não desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes do

exercício. fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente já asmático. A asma nunca é causada por fatores emocionais. mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asma pode se perene (ocorre ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas

épocas do ano, mais comum no inverno).

infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática. manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele.

História e exame físico: História: A história tem que ser muito detalhada, investigar: asma na infância, asma na família e manifestações atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele). → recorrência dos sintomas (tosse, sibilos e dispnéia); → condições associadas (alergia de pele, rinite); → padrão de evolução(episódicos ou contínuos); → fatores desencadeantes. I n s p e ç ã o: → dispnéia;


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→ tiragem; → aumento da freqüência respiratória. Palpação: FTV normal ou diminuído. Percussão: Normal ou hipersonoridade. Ausculta: → sibilos, principalmente expiratórios, estertores ( também expiratórios); → murmúrio vesicular diminuído; → expiração prolongada. Evolução natural da doença:

50% das asmas desaparecem

20% vão ter asma sempre

30% passam anos sem ter asma e reaparecem ou aparecem pela primeira vez

na vida adulta.

Tratamento: Asma não tem cura, o tratamento só controla as crises. È feito com corticóides ou antiinflamatório. È importante tratar o asmático mesmo fora das crises para evitar perda da

função pulmonar em longo prazo. Em casos de asma ultraleve é possível tratamento apenas

sintomático com broncodilatador. É mais comum o adulto não responder a tratamentos. DERRAME PLEURAL:

Conceito:Existe entre as pleuras parietal e visceral uma fina película de liquido seroso que serve para reduzir o atrito entre as duas pleuras durante os movimentos pulmonares. No


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derrame há acumulo anormal de liquido no espaço pleural. Normal: 7 a 14 ml de liquido.

Desequilíbrio: produção x reabsorção. Existe um equilíbrio dinâmico entre a quantidade

produzida pela pleura visceral e aquela reabsorvida pelos vasos linfáticos. Sempre que ha algo

que desequilibre este balanço, ocorre acumulo. Fisiopatologia:

Aumento na pressão hidrostática capilar (comum na insuficiência cardíaca, pela produção aumentada de líquido ou pela congestão pulmonar). Diminuição da pressão oncóntica capilar (ha uma dificuldade dos vasos pleurais de puxarem

a água de volta para as vênulas, ocorrendo retenção de água). Hipoalbuminemia –síndrome

nefrótica. Ex: cirrose avançada, desnutrição. Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais. Ex: processos

inflamatórios, doença imunológica (artrite reumatóide), pneumonia. Distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural. Ex: neoplasias (geralmente metastáticas em mamas, pulmões, estômago e linfomas), obstrução da linfa. Passagem transdiafragmática de liquido peritoneal (mais freqüente a direita). Ex: ascite,

hipertensão porta, cirrose, neoplasia. A pressão hidrostática forca o liquido para for a do vaso, e com a saída de água, aumenta a concentração das albuminas plasmáticas, e diminui a pressão hidrostática. Com isso, aumenta a

pressão oncóntica, forçando a volta do liquido para dentro do vaso. Alguma parte do liquido e

drenado pelos linfáticos. A permeabilidade capilar normalmente não permite a


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saída das proteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e confere resistência a saída de líquido em excesso para fora do vaso.

O aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão oncóntica causam aumento do liquido intersticial chamado de transudação. Sai água de dentro do vaso ou entra menos água para dentro do vaso, e é quase que só água. Com poucas proteínas. O aumento da permeabilidade capilar, em processos inflamatórios, causa

extravasamento de liquido e proteína para fora do vaso. A isto se dá nome de exsudação. Ha perda de proteína também, alem de liquido.

Ca usa s: sempre descobrir a etiologia do derrame pleural. ICC (causa

mais comum),

Pneumonia, Neoplasia (pulmão, mama, linfoma), Embolia pulmonar, Doença viral, Cirrose com ascite, Doença GI, Colagenose, Tuberculose (no nosso meio é causa freqüente, 3º ou4º lugar). Di a g nó sti c o : Manifestações clínicas: o

Doença subjacente: identificar a causa subjacente do derrame pleural, pois

sempre há uma doença por trás do derrame pleural. O paciente vai ter os sintomas desta doença. o

Derrame propriamente dito:

*dor pleurítica (ventilatório – dependente bem localizada) em derrame de etiologia inflamatória na maioria das vezes. Quando proveniente de neoplasia é uma dor de peso na área afetada. * tosse seca (o volume de liquido empurra o parênquima, fechando brônquios, desencadeando o reflexo da tosse)

* dispnéia (em edema exuberante ou em pacientes com reserva pulmonar comprometida (DPOC)).

Exame clínico:


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o

Inspeção torácica: normal, abaulamento ou retração de tórax (em derrames

com

alta ou baixa pressão intrapleural), dimunuição da expansibilidade. Pode desviara a traquéia. o Palpação: frêmito toraco - vocal diminuído ou ausente. o

Percussão: macicez ou submacicez (mais em base, menos percebido que

a

diminuição do frêmito) oAusculta: diminuição do MV ou ausente, atrito pleural (quando já esta ocorrendo reabsorção de liquido). A pleura fica espessada geralmente por processos inflamatórios. Ouve-se um barulho de lixa roçando uma na outra (egofonia).

sinais de ICC (edema de membros inferiores, turgência jugular, ritmo de galope, íctus desviado para esquerda), colagenose (artrite, rash malar),

gânglios palpáveis, etc. Pacientes mastectomizadas podem fazer metástase pulmonar, levando a derrame pleural. Esta intimamente associado o aparecimento de derrame pleural apos CA de mama.

oRX tórax: detectar derrames de a partir de 500 ml, observa-se o desaparecimento


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(menisco) do angulo costofrênico inicialmente (500ml), em decúbito lateral,

raios horizontais : observar se e liquido livre. Se o liquido é loculado, o liquido não escorre. oEcografia de tórax: detectar quantidade de 5 a 50 ml, 100% sensível para derrames maiores que 100 ml, em caso de liquido loculado, faz-se uma

demarcação na parede torácica do local onde se deve drenar. O melhor e que o

próprio ecografista faca a punção, guiado pelo ultra-som. Condição Inspeção Palpação Percussão Ausculta Consolidação↑FR e ↓Mov. do lado afetado

↑FTV s/ desvio mediastinal

Macicez Crepitações, Som brônquico , Broncofonia

, Pecterilóquia Derrame pleural

↓movimento


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Desvio contra lateral do mediastino,

ausência FTV

Macicez MV ausente, som brônquico, egofonia acima do nível líquido Toracocentese: Permite separar os derrames pleurais em exsudatos e transudatos.

Critérios de Light: Se preencher pelo menos 1 dos critérios é considerado exsudato. - Proteína liquido pleural/ proteína soro (sérica) > 0,5 - DHL liquido pleura/ DHL soro (sérica) > 0,6 - DHL pleura > 200 ou 2/3 do limite máximo do soro

A DHL ou LDH (desidrogenase láctica) é uma enzima que se encontra aumentada em processos inflamatórios ou neoplásicos. Novos critérios para avaliação de exsudato:Os critérios de Light são os mais usados, mas deve-se saber sobre estes

novos, embora eles não acrescentem nada aos de Light. ocolesterol pleural > 60 mg/dl oalbumina do plasma – alb pleural <1,2 obilirrubina pleural/bilirrubina sérica >0,6


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Paciente com ICC que fazem uso de diurético geralmente tem resultado de exsudato quando avaliados pelos critérios de Light erroneamente, pois o diurético provoca concentração de proteína, DHL, solutos em geral. Por isso e melhor usar os novos critérios associados aos de Light.

células

não pancreatite, colagenose, tromboembolismo pulmonar, pneumonia, tuberculose. Tratamento com diuréticos e restrição de água.

•Insuficiência Cardíaca : oTransudato

oBilateral ou à direita oManifestações clínicas e radiológicas de ICC •Derrame pleural hemorrágico: oNeoplasias oEmbolia pulmonar

oTrauma torácico •Pneumonia:oSintomas: febre, escarro ferruginosa purulento, calafrios. oExsudato(derrame pleural parapneumonico).

oEm exame citológico: predomínio de neutrofilos. oRX: consolidação pneumônica. oAspecto do líquido pleural: Empiema (Pus/ bactéria no líquido pleural com


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indicação para dreno de tórax). oEm biopsia de pleura, encontram-se germes. oDerrame complicado(altas chances de evoluir para empiema): * pH < 7.0 * glicose < 4.0

* bactérias no gram ou cultura • Tuberculose: oManifestações clínicas (febre, sudorese noturna, prostração, emagrecimento, inapetência, escarro hemóptico). oExsudato com predomínio de linfócitos e ausência de células mesoteliais (característico de doenças crônicas). oBK no liquido : RARO oBiopsia de pleura: granuloma com necrose caseosa (85%).

* A pleura e uma serosa que e formada por células mesoteliais. O derrame da tuberculose é característico por possuir muita proteína, e esta proteína recobre a pleura formando uma espécie de gelatina, carapaça. Esta película protetora impede a descamação dessas

células, e então não se encontram estas células no exame do liquido pleural. Faz diagnostico diferencial com

neoplasia, pois nela há abundância de proteína mas também de células mesoteliais.

•Neoplasia:


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oPaciente idoso, com fatores de risco para neoplasia. oDerrame recidivante rapidamente.

oPode ser hemorrágico. oExsudato com predomínio de linfócitos. oCitopatológico positivo(para procurar células malignas) 60% oA biopsia de pleura não e tão confiável, mas também e usada, pois o diagnostico

passa para 70% quando se faz este procedimento mais o citopatológico. oderrames pleurais neoplásicos podem ter pH baixo, mas também não e indicação para dreno de tórax. • Colagenoses: omanifestações sistêmicas oGlicose < 60 mg/dl: artrite reumatóide (característico a glicose muito baixa). oNão há indicação para dreno de tórax. PNEUMONIA

pulmonar, podendo ser decorrente de vários fatores (físicos, químicos, imunológicos ou

biológicos). O mais comum é por agentes biológicos, como vírus, bactérias, micobactérias, fungos.

pneumonia actínica.


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reação inflamatória: pneumonia lipoídica.

desenvolver um tipo de

pneumonia chamado pneumonite lúpica. É decorrente de alterações inflamatória causada pela doença de base do colágeno. oClassificação: Pneumonia da comunidade:verificada em até 48 horas de internação * Streptococcus pneumoniae (mais freqüente, representando mais de 50 % das pneumonias adquiridas na comunidade). *Micoplasma.

* Vírus. * Outros:Legionella, H. Influenzae (mais comum em crianças, 1 a 3 anos de idade). S. Aureus

(pessoas com fatores de risco, como drogadito, abscesso cutâneo, etc). Pneumonia Hospitalar:verificada após 48 horas de internação. * Fora da UTI:Enterobacteriaceae (Proteus,Klebsiella,Serratia, bacilos gram negativos que


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geralmente acometem o trato gastrintestinal), S. Aureus. * Em UTI: Pseudomonas aeruginosa,Acinetobacter, Staphyloccus Aureus.

São germes muito agressivos, causam muita lesão tecidual, e de difícil tratamento. O fator

agravante é que paciente que está em UTI está muito debilitado fisicamente.

- causa mais freqüente internação(1999): 12/1000 indivíduos/ano - Brasil: 1.920.000 casos/ano - Mundo: 80% regime ambulatorial - Brasil: 50% regime hospitalar -Mortalidade: 1a causa das doenças respiratórias, 4a causa geral.

* Via árvore traqueobrônquica :

oMicroaspirações: forma mais comum de pneumonia. Ocorrem em todo mundo, mas ocorre em pequena quantidade, com germes pouco agressivos, e os fatores

de defesa atuam contra a contaminação(tosse, movimento ciliar, fagocitose). A flora oral contém uma série de germes, e durante o sono as pessoas aspiram uma quantidade de saliva com ger mes, que em pessoas normais são pouco


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agressivos. Como é em pequena quantidade e os mecanismos de defesa (tosse)

estão preservados, não há problemas geralmente. Quando há uma infecção viral

anterior (altera o epitélio ciliar, os mecanismos de defesa prejudicados), isso irá possibilitar que ocorra uma infecção por outro germe. Pode ocorrer mudança da flora por germes mais virulentos e agressivos, como o pneumococo. Se

aspirados em quantidade maior em um indivíduo que já está debilitado(por exemplo: com pneumonia viral ou resfriado comum ou gripe) e comseus

mecanismos de defesa mecânicos alterados (por exemplo: movimento ciliar, fagocitose por gripe), pode ocorrer desenvolvimento de uma pneumonia.

oAspiração maciça:paciente pós-cirúrgico, comatoso, paciente alcoolista, que acaba vomitando e aspirando grande quantidade de material, acabando por

infectar as vias aéreas inferiores, e emsituações de coma/períodos grandes de inconsciência. Pacientes com higiene oral precária costumam fazer este tipo de pneumonia, e geralmente os agentes são germes anaeróbios. Isso determina o escarro fétido, com odor de fezes, causa cavidades pulmonares, necrose do parênquima. PNEUMONITE ASPIRATIVA:

por aspiração de conteúdo gástrico estéril, causando apenas irritação e inflamação do pulmão. PNEUMONITE ASPIRATIVA PROPRIAMENTE DITA:

aspiração de conteúdo gástrico contaminado, por má higiene. Pode ser decorrente de uma

deglutição prejudicada. Pode evoluir para escavação necrótica com escarro fétido. Mais comum


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em regiões de pulmão d ireito emsegmentos posterior lobo inferior, segmento superior lobo inferior, segmentos basais posteriores lobo inferior

oInalatória:germes pequenos que se encontram no ar distribuídos em aerossóis. São inalados junto com o ar. Ex: tuberculose, vírus,Micoplasma. Comumente resultam de surtos, devido ao uso de ar condicionados e saunas.

* Hematogênica: comum em usuários de drogas injetáveis, pacientes com abscessos, foco infeccioso na pele, pacientes manipulados com intracat. Germes mais comuns : S. Aureu.. Causa vários focos no terço inferior de

ambos os pulmões com possíveis êmbolos sépticos, podendo ter escavações necróticas. * Extensão direta: (diafragma ou parede torácica). Pequenas imperfeições no diafragma ou traumas diretos podem causar que líquido peritoneal passe para a cavidade pleural levando germes. Isso ocorre porque a pressão intrapleural é menor que a intraperitoneal.

Agente

Variação Streptococcus pneumoniae6 - 43 Micoplasma pneumoniae1 - 33 Clostridium pneumoniae1 - 25


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Haemophilus influenzae1 - 19 Legionella sp 2 - 15

Vírus 4 - 21 BGN 1 -9 Staphilococcus aureus 1 -6

Aspiração 3 -9 Mista 3 - 12 Desconhecida 23- 58


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* Pneumonia alvéolo ductal: Este tipo de pneumonia ocorre no alvéolo, deixando os bronquíolos

permeáveis. A consolidação se dá nos alvéolos. No RX, vê-se canalículos de ar passando por entre a

consolidação(broncograma aéreo). oÁreas pendentes (porque a forma que os germes chegam ao pulmão é de forma aspirativa por gravidade, então as zonas inferiores são mais comumente

afetadas). Segmentos basais, lobos inferiores e posteriores são os mais afetados. Também, o pulmão direito é mais acometido porque o brônquio-fonte direito é mais verticalizado, favorecendo as formas aspirativas. oOgerme migra por todo o ácino(estrutura que vem depois do bronquíolo terminal), chegando ao alvéolo, onde se instala formando uma reação inflamatória intensa. oExsudato edematoso acelular+gérmen (dentro do alvéolo, causando inflamação). Inicialmente tem poucos leucócitos.

oDifusão alvéolo-alvéolo(inflamação progride entre alvéolos contíguos, consolidando toda uma área, sem que os brônquios estejam doentes). oAté os limites da pleura visceral (porque comprometem alvéolos contíguos, e a


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pleura impede a difusão da consolidação). oAfluxo de leucócitos e hemácias. *Broncopneumonia:

ocorre uma inflamação no bronquíolo terminal que vai comprometer todo o ácino. Causa consolidações focais, não disseminando da mesma forma que a pneumonia alvéolo-ductal, formando pequenas consolidações confluentes, em todo um lóbulo(união de 3 a5 ácinos). oDisseminação canalicular (acaba por fazer consolidações focais). oParede dos bronquíolos terminais ou respiratórios proximais (foco de iniciação da inflamação). oExtensão para alvéolos peribronquiolares e ácinos. oConsolidações confluentes.

- tosse com expectoração, em idosos pode haver pouca tosse -dispnéia - dor torácica ventilatório dependente -achados focais no exame físico: estertores, consolidação, soprotubário. - achados sistêmicos: confusão mental (principalmente em idosos), sudorese, febre, calafrios - infiltrado radiológico recente

* RX Tórax: para confirmar o diagnostico. oPneumonia alvéolo-ductal. oBroncopneumonia

oBroncopneumonia intersticial (pneumonia do vírus e Micoplasma): observa -se


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achados parecidos com broncopneumonia mas tambémse encontra comprometimento brônquico, com parede espessada, com infiltrado intersticial. *Hemograma (pneumonia pneumocócica se acompanha de muita leucocitose com desvio a

esquerda). Desvio a esquerda: significa que o aumento de leucócitos e recente; desvio a direita:

significa que o aumento de leucócitos e antigo, representando patologias crônicas geralmente. *Exame Gram e bacteriológico de escarro

* Testes sorológicos (para vírus eMicoplasma, poremsó da positivo depois de 4-6 semanas,

não permitindo que se faca o diagnostico de certeza no momento que o paciente procura tratamento).

Pneumonia típica por pneumococo: Começa com uma infecção nos alvéolos, membrana pulmonar fica inflamada e torna-se altamente permeável de modo que liquido e,

até mesmo hemácias e leucócitos, passem do sangue para o alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficam progressivamente mais cheios de líquidos e células, e a infecção se dissemina pela passagem de

bactérias de alvéolo para alvéolo. Com o passar do tempo, grandes áreas, lobos inteiros ou


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pulmão inteiro fica consolidados. * Historia clinica:

oPaciente previamente hígido oResfriado precedente (infecção de vias aéreas). oInicio súbito: mal-estar, febre alta (39 ºC), calafrios, dor torácica ventilatório dependente bem localizada (ela vai atingir os alvéolos ate a periferia, ate a pleura, e como a pleura parietal e d olorosa, a inflamação ao atingi -la causa dor).

oTosse produtiva, no inicio, e pouco produtiva, após, aumentando, com escarro clarinho que posteriormente se torna bastante purulento(escarro ferruginoso –

cor de tijolo). Ocorre migração de muitas hemácias no processo inflamatório, que vai dar a cor de tijolo ao escarro.

*Exame físico: oInspeção geral: paciente agudamente doente, febril, prostrado, herpes labial (não se sabe o porque, mas e bem associada a aparição de lesões herpeticas em pacientes com pneumonia). Inspeção do tórax: taquipnéia e sinais de

sofrimento respiratório(batimento de asa do nariz). Respiração superficial e curta por causa da dor ventilatório - dependente. (diminui a expansibilidade) o.

oPalpação e percussão: macicez ou submacicez no local da consolidação, aumento do frêmito toraco - vocal (a área consolidada transmite mais o som, de forma melhor que o ar).


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oAusculta: diminuição do MV e/ou crepitações finas e fixas sobre a área dolorosa,

sopro tubário: o ar que passa pelos bronquíolos permeáveis pode causar um barulho

característico, som parecido ao que se ausculta na traquéia (voz pecterilóquia). Pneumonia atípica por vírus eMicoplasma: Manifestações vias aéreas superiores. * Historia clinica:

oInsidiosa: quadro insidioso com manifestações (previas geralmente) de vias aéreas superiores (rinite, dor de garganta, otalgia e cefaléia). oSintomas vias aéreas superiores concomitantes osintomas sistêmicos como dores pelo corpo, mal -estar, prostração, anorexia e mialgia.

oFebre baixa. (38,5 ºC) oTosse seca: intensa e exaustante, muito irritativa. Geralmente pouco escarro ou nenhum.

oDor torácica difusa/ mialgia: do tipo muscular por exaustão da parede pela tosse.

* Exame físico:


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oNormalmente semsinais de consolidação e frêmito normal. oO RX e pior que o estado do paciente. oAusculta pulmonar:

# roncos e crepitações finas difusas, que mudam de local. # sibilância (mesmo em pacientes que não tem asma). # sem presença de FTV. QUESTÕES IMPORTANTES: oEstado do Hospedeiro: hígido, co-morbidade, imunodeprimido. Avaliar o tipo de

doença que pode acometer o paciente, fatores predisponentes, prognóstico. oLocal de adoecimento: observar de onde vem este paciente. Se ele vem de uma casa geriátrica, por exemplo, estes pacientes têm colonização por outros

germes, na maioria das vezes gram negativos (mais agressivos). Colégios internos, clinicas, creches, prisões, etc. oRecorrente: mesmo local? Locais diferentes?. Em pneumonias de repetição, saber se e sempre no mesmo local, pois neste caso sugere uma patologia estrutural ou algum corpo estranho. Em locais diferentes, sugere mais

imunodepressão. oSíndrome de Lefer: acompanha germes pela circulação pulmonar, geralmente auto-limitada por 24-48horas. Com febre, tosse, e sibilância. SEMIOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR E SUAS DISORDENS: OSSOS:


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História: Dados de identificação: a idade é importante em várias patologias, por exemplo, a osteoporose,

que ocorre mais em mulheres branca pós -menopausa e é mais rara em jovens. Sinais e sintomas: - neoplasias, artrites infecciosas e

traumática-, diáfisária-fraturas, posturais, alterações mecânicas), rmidades ósseas (indicam grande duração da doença),

Exame físico:

ARTICULAÇÕES: História: Dados de identificação: novamente idade é o mais importante, assim como atividade profissional. Sinais e Sintomas:

movimento ou aliviando),


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-repouso(acúmulo de substâncias inflamatórias no local a cometido),

degenerações como artroses e artropaias neurogênicas),

Exame Físico: ando reconhecer edema, rubor, atrofia, desalinhamento

articular, deformidades, fístulas e nódulos.

EXAME DE COLUNA VERTEBRAL:

História: Dados de identificação:importante nas escolioses Sinais e sintomas: oDor local: cervical, dorsal, lombossacra, difusa (cervicodorsolombalgia)

oIrradiação: comprometimento radicular; lombociatalgia (acomete o membro inferior) ou cervicobraquialgia (acomete o membro superior).

oIntensidade: é mais intensa em hérnia de disco e neoplasias, de pequena a média intensidade em processos degenerativos (artrose).


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oFatores de piora ou de melhora

oDuração: aguda (menos de três meses) ou crônica (a partir de três meses). oDor referida: renal-lombar, úlcera duodenal – dorsal

oRigidez: pós-repouso(matinal), persistente, pode durar mais de hora(processo inflamatório), fugaz (processo degenerativo) oManifestações sistêmicas: febre, anorexia, perda de peso. Pode orientar para um

outro problema. Quando houver queixa de manifestações sistêmicas deve -se investigar melhor ou outros sistemas.

Exame físico: Inspeção estática: Plano frontal:verificar...

oSimetria da cintura escapular e pélvica oSimetria das pregas cutâneas (glúteos) e joelhos oDeformidades torácicas oAlinhamento dos membros inferiores oJoelho varo < > e valgo >< oJoelho recurvatum >> Obs:

linha da gravidade ântero posterior: lobo da orelha, ombro, crista ilíaca, joelho, frente do

maléolo medial. Escoliose: Desvio lateral da coluna, alteração da postura definida pela convexidade lateral.


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Mais comum em meninas, progride na fase de crescimento rápido. Achados: diferente altura

dos ombros (desvio da cintura escapular), dos cotovelos (flexionados a 90°) e das cristas

ilíacas. Inspecionar o paciente com flexão do tronco a 90°, os braços pendentes e as palmas das

mãos viradas uma para a outra. Plano sagital

oCurvaturas fisiológicas: Cifose toráxica, lordose lombar e cervical oAlinhamento dos MMII

oPosicionamento dos pés Mesmo diante de qualquer queixa do aparelho musculoesqueléticos a primeira avaliação ser feita é a da postura do paciente. Inspeção dinâmica: oMarcha

oAVD (atividade da vida diária) relacionada à queixa (por exemplo, dor lombar decorrente de passar roupa) oAtividade profissional

Palpação: deve-se procurar contraturas, pontos dolorosos e dores irradiadas (pontosgatilho). oMusculatura paravertebral


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oProcessos espinhosos: verificar vértebras fora do alonhamento e hipersensibilidade(sugere fratura, luxação, infecção subjacebte ou artrite. Exame neurológico:

Nível neurológico do membro superior: C 5. Força de bíceps e deltóide (flexão do cotovelo e supinação) Reflexo bicipital

C 6. ↓ força na extensão do punho ↓ sensibilidade em antebraço e polegar (comparar um lado com outro com agulha) Reflexo braquirradial

C 7. ↓ força do tríceps, extensores dos dedose flexores do punho Reflexo tricipital

C 8.↓ força dos interósseos e dos flexores digitais Não há reflexo específico Redução da sensibilidade Nível neurológico do membro inferior: L 4. ↓ força tibial anterior (inversor do pé) Dificuldade de caminhar sobre os calcanhares


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↓ reflexo patelar ↓ sensibilidade da parte medial da perna L 5.↓ força do extensor do hálux ↓ sensibilidade do dorso do pé sem reflexo específico S 1.↓ força do gastrocnêmico(flexor plantar) dificuldade de caminhar na ponta do pé ↓ reflexo aquileu ↓ sensibilidade na borda lateral do pé Obs:

Comprometimento neurológico alto: lateralização de força proximal. Comprometimento

neurológico baixo: alteração da força distal Movimentos: oColuna cervical:

tórax

oColuna tóraco-lombar: oFlexão: inclinar para a frente oExtensão: inclinação para trás com o médico de supporte


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oRotação: com pelve estabilizada oLateralização direita e esquerda. Teste especial:

Pressionar a cabeça do paciente na posição reta e depois inclinada para um lado e para outro, se houver compressão radicular ocorre piora da dor. Puxar a cabeça do paciente para cima, se houver

compressão radicular ocorre alívio da dor. Graduação da força muscular:

oCERVICALGIA - CERVICOBRAQUIALGIA

Exame físico: oPalpação cervical de estruturas ósseas oPalpação das partes moles oInspeção(postura)


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oExame neurológico: C5, C6, C7. oTeste da compressão e da tração oManobra de Adson

oSpurling: compressão e tração da cabeça para verificar dor irradiada oLOMBALGIA - LOMBOCIATALGIA

Exame físico:

flexão, comparar a distância).

Exame neurológico: L4 força do tibial anterior e reflexo patelar L5 força do extensor do hálux S1força do tríceps crural e reflexo aquileu EXAME DE MEMBROS SUPERIORES Exame articular:

oSinais inflamatórios oADM (goniométrica) : amplitude dos movimentos articulares odeformidades Exame muscular:


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Exame funcional:

Dor articular: caracteriza-se se é monoarticular ou poliarticular. Se houver

apenas dor será monoartralgia ou poliartralgia. Se houver sinais inflamatórios será monoartrite ou poliartrite. oOMBRO:

Tendinose: processo comum que acomete o ombro(mais crônica que a tendinite) do supra

espinhoso(75% das lesões de manguito rotador), principalmente em pacientes com faixa etária em torno de 10 anos. O movimento fica cada vez mais limitado. O diagnóstico é feito pela

manobra do arco doloroso: fazer a abdução do braço, o paciente sente dor a + ou –60° (bolsa e

tendão presos contra o acrômio). A 120° o paciente tem alívio da dor. Obs: manguito rotador: supra e infra-espinhoso, redondo maior e infra-escapular. Essa musculatura

vai da escápula ao ombro e faz a estabilização dessa articulação. oCOTOVELO:


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Epicondilite lateral: cotovelo de tenista. Inflamação da musculatura extensora do punho e dos

dedos. Dor à palpação ao nível do epicôndilo lateral e dor na extensão contra a resistência de punho e dedos. Pesquisar também emsintomas como esse a LER/DORT. Dor pode irradiar para braço e antebraço. Epicondilite medial: cotovelo de golfista. Inflamação da musculatura flexora de punho e

dedos. Dor em epicôndilo medial à flexão de punho e dedos. Dor pode irradiar para braço e ante-braço.

Bursite olecraniana: cotovelo de estudante. Edema no olécrano. Relativo a traumas e apoio.

oMÃO: Síndrome do túnel do carpo: causa atrofia tenar, o nervo mediano é responsável pela inervação do polegar, 2° e 3° dedos. Pode ocorrer por exercício repetitivo, no hipotireoidismo

(edema), gravidez. Dois testes são importantes no exame físico: Teste de Tinel: percutindo no trajeto do nervo mediano surge a sensação de choque na região inervada por ele, principalmente dedo médio. Serve para avaliar qualquer lesão nervosa

periférica.


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Teste de Phalen: forçar a flexão do punho de modo que haja compressão do nervo mediano, o paciente queixa-se de parestesia no polegar, 2° e 3° dedos.

Manter a compressão por cerca de 1min Hipotireoidismo pode provoca -la. Tratamento: primeiramente conservador, se não houver melhora optar pelo cirúrgico. Se for por hipotireoidismo, tratá-lo primeiro e esperar resposta da lesão nervosa. Diagnóstico: exame físico + eletromiografia. Tendinite de D’Quervain: avaliada pelo Sinla de Filkenstein: adução forçada do polegar com

a mão fechada envolvendo-o. EXAME DOS MEMBROS INFERIORES Exame articular:

Exame muscular:

oForça: A diminuição da força muscular ocorre por acometimento da musculatura

ou problemas neurológicos radiculares ou periféricos. oAtrofia Graduação da força: 0 a 5


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oQUADRIL : Artrose:mais comum, processo degenerativo da articulação, freqüentemente

relacionado à obesidade.

Bursite Trocantérica: apresenta dor na execução da Manobra de Patrick-Fabele (estabilizar a

crista ilíaca, fletir um joelho e colocar a perna sobre o outro joelho, empurrar com a mão o joelho para baixo. Se houver dor na região lombar indica comprometimento sacro-ilíaco). oTORNOZELO:

Tendinite de Aquiles:mais comum, evolui para a ruptura parcial do tendão. Quando há um processo inflamatório, o organismo tenta recuperar esta parte do corp o; se a pessoa volta a exercitar-se antes que a recuperação seja completa haverá nova lesão, pois a zona cicatricial

possui menor elasticidade que o restante do tendão. Com ruptura parcial de tendão não se faz alongamento. Não se faz infiltração de corticóides com lesão de tendão porque se forma um


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tecido conjuntivo frágil. Feito o teste de Thompsen é feito na mesma posição do reflexo

aquileu. Pressionar o músculo gastrocnêmio e se não houver flexão plantar indica ruptura total

do tendão de Aquiles. oPÉ: Avaliação do alinhamento do pé:

oJOELHOS:

Se houver dor no joelho procurar sinais inflamatórios e traumas prévios. edial e menisco medial

cruzados anterior e posterior.

posterior. O excesso de peso no corpo se multiplica por 4 na sobrecarga sobre as pernas. A sobrecarga

maior na parte medial ou lateral do joelho pode levar à artrose. Teste do choque rotuliano: Caracteriza a presença de derrame articular relacionado a trauma.


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Estabilizar a coxa e fazer a rotação da perna para os 2 lados. Se a dor for no

lado estirado à lesão é de ligamento. Se a dor for no lado comprimido é lesão de menisco. Teste da lesão do ligamento cruzado (gavetas):

Flexão dos 2 joelhos: com o paciente em decúbito dorsal e os pés apoiados no leito. A perna

com lesão do ligamento cruzado posterior tende a ficar mais alta que a normal. Lesão de menisco: compressão forçada da perna. Se a dor for medial, o menisco medial está lesado. Se a dor for lateral a lesão é de menisco lateral. MANOBRAS ESPECIAIS MMII:

Teste de Laségue: fazer elevação do membro inferior com extensão do joelho: essa manobra

faz estiramento do nervo ciático. É positivo quando há dor lombar, é comum em hérnia de disco. O teste de Laségue serve para acompanhar a evolução. Na maioria das vezes a hérnia

regride sem intervenção cirúrgica. Quando ocorrer dor na face posterior da coxa é dito falso Laségue, pois a dor é de origem muscular.


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DOENÇAS REUMÁTICAS: oOSTEOARTROSE: É uma doença degenerativa da cartlagem articular, sem fenômenos inflamatórios ou comprometimento sistêmico. Não tem causa especifica conhecida mas comporta fatores de risco como: idade (mais comum em idosos), sobrepeso, hereditariedade, sobrecarga articular, tabagismo, trauma

prévio, mecânica anormal, fraqueza articular. Quadro clínico:

-repouso

-femurais (coxoartrose), nas mãos (risartrose), e na coluna (Spongioartrose).

(articulações mais proximais). oARTRITE REUMATÓIDE: é uma colagenose, a mais comum delas, caracterizando-se por uma reação inflamatória auto-imune no líquido sinovial articular. Apresenta como fatores de risco: idade (mais comum entre 20 aos 40

anos), sexo feminino, exposições prévias a infecções, genética e tabagismo. Quadro Clínico:


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epífises

pequenas articulações -repouso

oGOTA: é uma doença metabólica provocada por deposição de urato de monossódio nos tecidos, favorecida por est ados de uricemia e artrites agudas de repetição. Tem como fatores de risco mais importantes: idade, sexo masculino, genética (1 manifesta em cada quatro com história familiar positiva), excesso de álcool (principalmente cerveja, porque troca a guanosina por purina), medicamentos diuréticos tiazídicos.

Quadro Clínico:

cidos moles como pavilhão auricular.

oESPONDILITE ANQUILOSANTE: doença crônica, de natureza inflamatória, caracterizando-se por comprometimento inicial das articulações sacro-ilíacas,

artrite das articulações sinoviais e calcificação dos ligamentos vertebrais


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Quadro Clínico: -

ilíacas

oFIBROMIALGIA: A fibromialgia (ocorre mais em mulheres) é uma espécie de

reumatismo não articular, mas muscular, caracterizada por pontos doloroso múltiplos, acompanhado de fadiga, dor difusa, distúrbio do sono(ACORDAR VÁRIAS VEZES A NOTE) e enxaqueca. oSÍNDROME MIO-FASCIAL: caracteriza-se pela presença de pontos gatilho (são pontos onde há anóxia), que à compressão(força de 4Kg) originam uma dor irradiada em musculatura regional (ou cervical, ou lombar, ou sacral). É mais localizada que a fibromialgia relacionada à atividade e vícios d e postura. O mais comum é no trapézio e elevadores da escápula. SÍNDROMES ESOFÁGICAS ESÔFAGO: tem função apenas de conduzir o alimento da cavidade oral até o estômago. Possui inervação somática (terço proximal) e visceral (terços médio e distal). A inervação somática é definida e localizada, ao passo que a visceral é difusa (menos localizada). Pode-se admitir ainda como

função do esôfago a prevenção(impedimento) do refluxo gastroesofágico, mantida pelo EEI.


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Como a inervação do 1/3 inferior do esôfago é exclusivamente visceral, algum acometimento

nesta região pode manifestar -se como dor epigástrica ou até mesmo como na região da garganta.

Anatomia do esôfago: o esôfago possui cerca de 20 -25 cm de comprimento, possui divisões cervical e torácica, camadas musculares circular (interna) e longitudinal (externa). Tem

inervação dupla (somática e visceral). Apresenta epitélio escamoso(plano estratificado-

Malpighiano) e escamoso colunar (região da cárdia-linha zeta). È revestido por adventícia. No local da transição esofagogástrica existem os vasos da paliçada, bastante

suscetíveis ao

aumento de pressão do sistema porta, dando origem a varizes esofagianas, em virtude de estes vasos serem bastante superficiais e apresentarem reduzido tecido de

sustentação. Tem três estreitamentos: na passagem atrás da cartilagem cricóide, na Carina (bifurcação da traquéia) e na entrada no estômago. Esfíncter Esofagiano Superior: basicamente formado pelo músculo cricofaríngeo, fazendo parte do mecanismo da deglutição pela sua abertura. Fechado na respiração.


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Esfíncter Esofagiano Inferior: estrutura anátomo-funcional. Principal mecanismo de

contenção do RGE. Relaxa reflexamente à presença de alimento no esôfago. Localiza-se de 1 a 2 cm acima da junção esôfago-gástrica. Algumas

substâncias favorecem o relaxamento do EEI e podem causar RGE em predispostos: café (cafeína), cigarro(nicotina), chimarrão(xantina), menta. A progesterona (elevada na gravidez) também favorece o relaxamento do EEI, o que somada à maior pressão abdominal pelo crescimento do útero freqüentemente causam RGE. Ondas perstálticas: l pelo deslocamento do bolo alimentar pelo trajeto

do esôfago.

esôfago dos resíduos de alimento.

são simplesmente anéis de contração, não sendo eficazes para propulsão do alimento. MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICAS DISFAGIA:

Dificuldade na deglutição, relatada como “alimento parado”, “alimento arranhando garganta”. Aspectos semiológicos:


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lução

inicial é para sólidos, passando a alimentos pastosos e chegando a líquidos, culminando na obstrução total (afagia)).

Globus histericus: Opressão, aperto ou “bola” que sobe e desce no esôfago. É um distúrbio funcional motor do esôfago caracterizado por não possuir relação com a deglutição, podendo até desaparecer durante esta. A disfagia pode ser caracterizada de 2 formas: topograficamente (alta e baixa) e fisiologicamente (mecânica e motora).

Disfagia alta (orofaríngea ou de transferência): o alimento fica todo ou em parte na cavidade

oral, podendo ocorrer aspiração respiratória. Causas: comprometimento do centro da deglutição (AVC), compressão extrínseca (bócio, adenomegalias, divertículos de Zenker) ou ainda miastenia grave.

Disfagia baixa (esofagiana ou de transporte): decorre de alterações motoras ou obstruções


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mecânicas. O paciente não sabe relatar precisamente onde o alimento está obstruído. Causas: neoplasias, estenose, compressão, anel de Schatzki, corpo estranho, megaesôfago chagásico, diabetes (neuropatia diabética), alcoolismo, acalasia. A esofagite de refluxo pode ocasionar fibrose decorrente da irritação crônica que pode evoluir para estenose. Neste caso aparece pirose de longa data.

Disfagia mecânica: forma obstrutiva, só notada após a obstrução de 50% da luz esofágica. Na neoplasia há rápida evolução da disfagia (paciente relata ter reduzido o tamanho dos

fragmentos alimentares). Na estenose péptica a evolução é mais lenta. Disfagia motora: não há relação com o tipo de alimento, podendo ocorrer disfagia paradoxal.

É de evolução lenta e há adaptação do paciente. Causas: doença de Chagas que leva à acalasia, neuropatia diabética (denervação do plexo mioentérico). Inicialmente há hipertrofia e após megaesôfago. A deglutição de pequenas quantidades de água com o alimento reduz a disfagia

motora. Há incoordenação motora do movimento peristáltico ou entre o peristaltismo e a

abertura da cárdia (relaxamento). A esclerodermia, uma doença auto-imune também causa disfagia motora. ODINOFAGIA:


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Sensação dolorosa à deglutição. Geralmente associada à lesão da mucosa. Causas: monilíase (Cândida albicans), amigdalites, ulcerações agudas, contrações musculares intensas. A dor apresenta-se constritiva, em punhalada , em queimação, espasmódica. REGURGITAÇÃO:

Retorno do alimento digerido ou semidigerido à cavidade oral. Decorre de antiperistaltismo do

esôfago e não há manifestação de náuseas, arcada (características do vômito). Uma causa é a dificuldade do esvaziamento do esôfago, megaesôfago Chagásico, acalasia da cárdia, neoplasias, obstrução esofagiana por alimento(carne), divertículo de Zenker. DOR ESOFAGIANA: Pode ser causada por refluxo ou por espasmo muscular Dor causada por esofagite (RGE): pirose retroesternal ascendente

(manifestação típica), em ardência. Ocorre cerca de 1 hora após a alimentação. Dor causada por espasmo muscular: constritiva, opressiva, retroesternal,

semelhante à angina pectoris.

Diagnóstico diferencial:

giana e piora a coronariana


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DISPEPSIA:

o do hábito intestinal

SIALORRÉIA: é reflexiva, por contrações excessivas do esôfago que estimulam as parótidas. Saliva é um fator de clareamento do esôfago. Ex.: no estreitamento da cárdia por calásia há desenvolvimento

excessivo da parótida f or necendo ao paciente fáscies de gato. ERUCTAÇÃO: principalmente decorrente de Hérnia de Hiato. PATOLOGIAS DO ESÔFAGO REFLUXO GASTROESOFÁGICO :Fisiopatologia:

Decorre de falha nos mecanismos de contenção do refluxo como:


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inferior (tem uma determinada freqüência e duração de relaxamento durante o dia e é o principal mantenedor do refluxo),

interna do ângulo de His),

-abdominal do segmento do esôfago distal, -esofágica (fixa o esôfago ao diafragma),

mento lento propicia refluxo e gastrites).

... deixando os fatores agressivos invadirem: gastrina, HCl,ácidos biliares e enzimas

pancreáticas agredirem a mucosa esofagiana. Importante ressaltar que DRGE não é sinônimo de esofagite pois para esofagite é exigido que a mucosa esteja sensibilizada pelo ácido. Quando há lesão na mucosa por ácido com Ph abaixo de 3, é muito difícil a recuperação. Quadro Clínico: A principal manifestação é a pirose gastroesofágica ascendente (sensação de queimação retroesternal). Outros como: regurgitação, eructações, dor retroesternal em


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aperto(mucosa está mais sensível à contração esofagiana) e dispepsia. Pode estar associada a manifestações extraesofágicas como: asma brônquica, tosse seca crônica, laringite, traqueíte, rouquidão, lesão do esmalte dos dentes, asfixia noturna=refluxo noturno. Geralmente esses sintomas podemser

agravados em períodos pós -prandiais, após refeições como doces, pães e massas, esforços onde há aumento da pressão intrabdominal, ação de gravidade. Quando há esofagite de refluxo

geralmente ela é erosiva, causando lesões lineares visíveis ao endoscópio. Podem mostrar-se

também ovaladas. Fatores de risco:

alimentos. Exames complementares: Phmetria de 24horas: mede a quantidade de refluxo e grau de Ph do refluxo. Deve ser pedida

quando existe endoscopia sem alterações, ou com tratamento não responsivo, ou comsintomas extra-esofágicos. Tratamento:


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éticas: refeições moderadas e repetidas, evitar líquidos na refeição, não deitar antes de 2h depois de refeição.

ina. Melhor como tratamento inicial. Ex.: ranitidina ou cimetidina.

faz um bloqueio

mais eficiente da célula parietal. Ex.: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol. entam a contratilidade esofágica, aumentam a rapidez de esvaziamento

rápido, é mais para uso profilático. Ex.: plasil, domperidona (motilium).

Obs:

Linha Z (zeta): término do esôfago e início do estômago, transição do epitélio plano

estratificado para colunar simples. Quando a mucosa gástrica avança em direção ascendente no esôfago a linha z fica em forma de língua, o que é chamado esôfago de Barret, comum numa DRGE prolongada, ou seja, quando o epitélio pavimentoso estratificado passa a ser colunar

simples com células caliciformes (semelhante ao duodeno). É uma condição


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pré-maligna que antecede a formação de adenocarcinoma. HÉRNIAS DE HIATO: Fisiolopatologia:

A linha z normalmente fica ao nível do hiato esofágico do diafragma (pinçamento diafragmático) ou no máximo 2 cm acima ou abaixo. Na hérnia hiatal o pinçamento diafragmático fica aberto e a cárdia fica solta. A linha Z na hérnia pode formar um anel que se

projeta em direção à luz (anel B ou anel de Schatzki), podendo gerar disfagia. O anel se forma

em virtude da pressão negativa do tórax.

facilitação do RGE, frouxidão na cárdia e tendência de formação de ampola. A linha z desloca-se para cima (+ de 2 cm acima do hiato diafragmático).Geralmente em

pessoas com mais de 50 anos. Está muito associada à DRGE.

uma porção do fundo gástrico atravessa o hiato e localiza-se lateralmente ao esôfago. O fundo gástrico irrita o mediastino e ocorremsintomas como taquicardia e extra-sístole. Ocorre também RGE. Como na hérnia de deslizamento, há tendência de formação de ampola. Obs:


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Quando ocorre hipertensão portal, o sangue tem dificuldade de passar pelo fígado e é desviado para vasos com os da paliçada, havendo formação de varizes esofágicas. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS: Divertículo de Zonker: na porção proximal do esôfago em decorrência de fraqueza muscular

(músculo cricofaríngeo). Mais comum em idosos, podendo levar a disfagia quando é muito grande e está cheio. Neste caso há presença de halitose. O divertículo não apresenta a camada

muscular apenas à mucosa e serosa. Divertículo de tração: nos terços médio e distal do esôfago, resultantes de tração do mediastino.

CA DE ESÔFAGO Fisiopatologia:

Epitélio esofágico vai mudando sua estrutura como forma de proteção, tornando-se tipo colunar no 1/3 distal, ou seja um epitélio aplásico. Se esse

epitélio segue se indiferenciando torna-se um adenocarcinoma. Existe também o carcinoma epidermóide mas o adenoma é mais comum. Quadro Clínico: Disfagia rapidamente progressiva: emseis meses paciente evolui de leve

sensação de disfagia até não conseguir engolir água.


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Fatores de risco:

Epidemiologia:

Maior prevalência no mundo em RS (região fronteiriça), Irã e China. Exames complementares: primeiramente pede-se um raio-X (REED), após pode ser pedir endoscopia para biopsiar a

lesão e fazer o exame citopatológico. Tratamento:

Curativo: cirurgia sempre que possível, com radioterapia pré-operação para diminuir o tamanho do tumor e pós para erradicar restos malignos.

DOENÇAS MOTORAS: sintomas comuns em todas as doenças desse tipo: odinofagia, engasgos, disfagia progressiva,


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vômitos de estase, tosse com aspiração, sialorréia, dor retroesternal, emagrecimento.

Chagásica da Cárdia: alteração da inervação causando estenose da cárdia de evolução lenta. -nozes): espasmos segmentares, mais

comuns em idosos pelo aparecimento das ondas terciárias. Comsintomas de engasgos

freqüentes e dor retroesternal.

Diagnóstico: Raios-X, Manometria esofagiana: dois sensores endoscópicos para medir as

pressões nas regiões do esôfago. Tratamento: Medidas higienodietéticas, medicamentos para coordenação da contração,

mirurgias, dilatações endoscópicas. DOENÇAS PÉPTICAS GASTRITES:


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inflamação da mucosa gástrica por agentes como: hipersecreção de ácido, doenças auto-imunes (atrófica), Helicobacter pylori, fatores ambientais, medicamentos (AINEs). È muito mais

comum uma gastrite antral devido à falta de camadas protetoras (barreira mucosa e membrana

lipolipoproteica) nessa região do estômago. Como é necessário que essa parte receba

livremente o HCl par a barrar ou estimular a produção de gastrina, a gastrite pode ser

conseqüência, na velhice da lesão prolongada por anos e anos na mucosa. Discute-se se nesse

caso a gastrite seria realmente uma doença ou decorrência certa do envelhecimento.

ÚLCERA PÉPTICA: muito freqüente, embora esteja havendo diminuição da sua ocorrência. Prevalência / vida =10%. O nome péptica faz referência à pepsina, que associada ao HCl potencializa a sua ação. Conceito:

ulceração crônica da parede do estômago ou duodeno que atinge pelo menos a camada muscular da mucosa, podendo atingir toda a parede incluindo a serosa,

causando perfuração.


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Fisiopatologia:

fumo, genética, estresse psicológico AINES H. pylori

ácido e pepsina ÚLCERA enfraquecimento da defesa da mucosa Zollinger Ellison: tumor secretor de gastrina

Helicobacter pylori: bactéria que vive especialmente no antro gástrico, entre a mucosa e a

camada gel, produz uréase, que atua deixando o ambiente mais alcalino. O H. pylori pode

originar úlcera péptica tanto duodenal quanto gástrica. A cicatrização da úlcera com

erradicação do H. pylori tem 5% de recidiva. Quando o H. Pylori não é erradicado o n° de novos episódios passa a 50%. A contaminação por H. pylori é feita por via oral e está relacionada à higiene. Praticamente todas as crianças em locais semsaneamento básico, em péssimas condições de higiene tem H. pylori. Zollinger Ellison: presença de um gastrinoma (hipersecretor de gastrina). Com a

superprodução de gastrina ocorrem úlceras de repetição em múltiplos locais. A ulceração é


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rasa. É uma situação rara. AINEs: Os mais antigos inibem tanto as Prostaglandinas “sistêmicas” quanto as gástricas. Já os AINEs mais modernos são mais seletivos (atingem menos as PG gástricas que as PG mais

periféricas). Obs:

Fator genético: relacionado ao maior n° de células parietais, que causam maior produção de HCl.

Mecanismos de defesa da mucosa gástrica: oO estômago possui uma camada gel (barreira mucosa di gestiva alta) formada por muco e bicarbonato.

oExistem também desmossomos (junções celulares) entre as células da parede

do estômago(camada mucosa) que formam uma barreira mecânica importante. A renovação celular é bastante intensa (2-4 dias). oHá grande afluxo de sangue: energia para o processamento do alimento e também para remoção de materiais tóxicos. oOs mecanismos de defesa do estômago são estimulados pelas prostaglandinas

gástricas. Manifestações clínicas:


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Quadro típico: apresenta dor em ardência que alivia com a alimentação(que tampona a acidez) e piora ou surge com o jejum. A dor (pirose) tem ritmo de 3 tempos:

dói-come-passa. Se não houver complicações a dor é de leve moderada. tem periodicidade de semanas com dor intercaladas por meses sem dor.

Clocking (despertar noturno): quando há hipersecreção o paciente não tampona todo o ácido quando se alimenta antes de dormir. Quando o alimento deixa o estômago o ácido remanescente volta a irritar a mucosa e o paciente acorda com dor. Não há vômitos nem irradiação da dor. Quadro atípico: ocorrem queixas dispépticas como dor em cólica, sensação de peso no

estômago, podendo haver uma dor de grande intensidade quando há penetração das camadas mais profundas ou perfuração(abdome agudo). Como os AINES têm ação analgésica, muitas vezes as úlceras decorrentes do seu uso são assintomáticas. Complicações Clínicas:

que podem sangrar. O sangramento pode ser em jato, em pulso ou em babação. Os piores locais para


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manifestação de úlcera são a parede posterior do bulbo e a pequena curvatura, pois os vasos próximos são bastante calibrosos e no caso de rompimento irão gerar umsangramento profuso.

cicatrização da úlcera. Segue-se vômito de estase, dor em cólica (pelo aumento inicial do peristaltismo),

atonia muscular do estômago(por distensão). Durante o jejum o estômago enche de “água” e

ocorre o sinal do vascolejo. Este quadro ocorre por cronicidade da obstrução.

Tipos de Úlcera: ÚLCERA GÁSTRICA: mais comum na curvatura corpo-antro. É importante fazer diagnóstico

diferencial com Câncer gástrico. ÙLCERA DUODENAL: geralmente é bulbo-duodenal, sempre coexistindo com algum grau de gastrite, só se instala quando há mucosa gástrica ectópica no duodeno por agressão do ácido. Principais sintomas:


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edo), geralmente num campo

determinado do apêndice xifóide até a cicatriz umbilical abrindo 45º para direita. -come-passa (pela secreção de bile e suco pancreático pois têm caracter

básico aliviando a irritação pelo HCl) a do que na úlcera gástrica. Aumento das Células Parietal Aumento Gastrina

Células D e G

Auto Reguladoras

Alta produção de Acido H. Pylori Ulcera duodenal Metaplasia do Duodeno

Migração DUODENITES:

principal parte acometida é o bulbo duodenal, pois é mais exposto ao ácido e não tão banhada


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pela secreção básica. Precede as úlceras. Também associada ao H. Pylori. Pode ter caracter erosivo e edematoso.

ICTERÍCIA Conceito: é uma manifestação clínica importante caracterizada pela coloração amarelada da pele e das mucosas devido ao excesso de bilirrubina no sangue. Ocorre inicialmente nos tecidos

ricos em elastina: conjuntiva ocular, palato, frênulo da língua. À medida que se intensifica

começa a aparecer na pele. A concentração normal de bilirrubina no sangue é menor que 1,2

mg/dl. Acima disso existe icterícia. A bilirrubina pode ainda impregnar suor, lágrimas, visão xantocrômica. Paciente com hemiplegia não fica ictérico no lado comprometido, pois o fluxo

sangüíneo é menor. Icterícia Bioquímica: ocorre nas concentrações entre 1,2 e 2,5 mg/dl, não sendo perceptível na conjuntiva local onde aparece icterícia primeiramente. Icterícia Clínica: a bilirrubina sangüínea está acima de 2,5 mg/dl. Aparece primeiramente na esclera. Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob


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2 formas: bilirrubina conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80 – 90% da bilirrubina). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total (BT), cujo valor máximo não deve ultrapassar o máximo normal de 1,2 mg/dl. Técnica de detecção da bilirrubina (reação de Van den Bergh): o sangue reage em 2 meios, o

ácido sulfamínico + bilirrubina:

bilirrubina direta e indireta.

A bilirrubina conjugada é determinada diretamente e a não conjugada indiretamente. BC = BT + BC

(senescentes) que

são reconhecidas, captadas e destruídas no baço(sistema retículo endotelial) pelos macrófagos. Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada nos grupos heme e globina. Ogrupo heme sofre

uma série de reações até chega à bilirrubina. Cerca de 15 a 20 % provém de outras

hemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo T 450. Hemoglobina: protoporfirina =- bilirrubina

ligar-se à


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albumina (proteína produzida pelo fígado que tem a função de transporte e função coloidosmótica ou oncótica) para chegar ao fígado sob a forma de complexo e ser captada para

sofrer metabolismo hepático. O fígado, funcionalmente tem 2 pólos: umsinusoidal (que recebe

sangue e substâncias metabolizadas) e um pólo excretor. da de bilirrubina não hidrossolúvel.

sinusoidal, a

bilirrubina deve estar ligada à albumina, e quando isso acontece ocorrem modificações na membrana do hepatócito que permitem que haja entrada da bilirrubina na célula. Esta entrada é mediada por proteínas denominadas ligandinas (Y -Z) de transporte presentes nas membranas

dos hepatócitos, e fazem também o transporte intracelular da bilirrubina. o do hepatócito a proteína é conjugada com

ácido glicurônico, pela ação da enzima glicuronil transferase. Isso torna bilirrubina

hidrossolúvel (= bilirrubina conjugada). 80% é do tipo glicorunato de bilirrubina e 20% monoglicorunato de bilirrubina.


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hepatócito. A excreção é a fase mais acometida quando há dano ao hepatócito. Apenas substâncias hidrossolúveis podemser excretadas pelo pólo biliar do hepatócito, juntamente com a bile . oFase intestinal: a bilirrubina conjugada chega ao duodeno pelos ductos biliares.

No intestino grosso chega no cólon e sofre ação bacteriana sendo desconjugada

(ficando sem cor), originando urobilinogênio(inicialmente incolor, mas se colora sob a ação bacteriana). 80% deste urobilinogênio é excretado nas fezes ,

dando coloração a estas juntamente com a fucsina e os outros pigmentos. O restante é reabsorvido pelo cólon e retorna ao fígado pela circulação entero hepática onde é metabolizada novamente. Cerca de 2% do urobilinogênio não é captado pelo fígado e será excretado pelos rins na urina (o urobilinogênio urinário não se relaciona com a cor da urina). Obs: no paciente cirrótico o urobilinogênio urinário está aumentado, em pacientes com

icterícia por S. de Crigler Najjar tipo 1 as fezes têm cor normal. Classificação das icterícias:

fígado(hepatite,cirrose).


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Nas doenças hepato-celulares (hepatite, cirrose, etc) a icterícia é mista, mas predomina a

bilirrubina conjugada. Há deficiência na captação e conjugação(capta pouca bilirrubina e sobra

não conjugada na circulação), mas a maior dificuldade é na excreção( bilirrubina conjugada em excesso). o a capacidade funcional do

fígado. As fezes podemser normais ou um pouco mais escuras (hipercolia) porque há tambémsupercaptação, superconjugação e superexcreção. A urina temsempre coloração normal. Tem como exemplos:

ICTERÍCIA NEONATAL: Fisiológica: o fígado ainda é imaturo e não exerce suas funções perfeitamente, ocorre

destruição das hemácias, mas em pouco tempo se resolve. Patológica:ocorre quando há incompatibilidade de Rh (eritroblastose fetal) e com isso

aumenta a bilirrubina não conjugada. O fígado imaturo não consegue captar toda essa bilirrubina o excesso pode atravessar a barreira hemato- encefálica, que na primeira semana de

vida ainda é permeável, e impregnar os núcleos da base, causando Kernicterus (deficiência


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mental irreversível). A fototerapia faz isomerização da bilirrubina não conjugada e a torna

solúvel para que seja excretada. Obs:para o paciente ictérico é importante perguntar a cor da urina e das fezes.

HEMÓLISE: - grau discreto de aumento de bilirrubina não conjugada (< 4m g%)

ERITROPOIESE INEFICAZ:

Condições clínicas associadas à destruição prematura do eritrócito(medula).Hemácias detinadas ao amadurecimento, mas que não o sofrem. – anemia ferropriva – talassemia –intoxicação por chumbo REABSORÇÃO DE HEMATOMAS: E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS: 1 L de sangue = 5 g de bilirrubina ou 20X a produção diária

Síndrome de


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Gilbert, um defeito congênito, hereditário da captação, não há conjugação, ocorre icterícia fugaz no período menstrual, ou num quadro gripal, etc. Há diminuição da atividade da

glicoruniltransferase. Icterícia flutuante. -Najjar (tipo 1 ou 2)

onde há defeito congênito da glicoruniltransferase. Leva a morte. Tem como exemplo: SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR : tipo I e II.

com a bilirrubina

pela ligação com a albumina. Não há colúria em hipercolúria. Obs:A icterícia por bilirrubina não conjugada geralmente não é severa (3 a 5 mg/dl). Tem

como situações desencadeantes: jejum, privação calórica, infecções, álcool, exercício físico, tensão pré-menstrual, vômitos, acalasia, pré-operatório, redução dos lipídios da dieta. bina conjugada (direta): A bilirrubina conjugada reflui para o sangue,

ocorrendo colúria e acolia.

para o sangue,


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aparecendo urobilinogênio em pequena quantidade no intestino, ocasionando fezes claras

(massa de vidraceiro). Há pigmento biliar na urina tornando-a amarelo escuro e até urina em coca-cola (colúria), dependendo do grau da icterícia. Prova da janela: chacoalha-se a urina e

aparece espuma amarela. O defeito na excreção pode ser por obstrução devido a cálculo ou

câncer de cabeça do pâncreas, que comprime a papila e impede a excreção. A bile reflui para o

fígado e cai na circulação sangüínea, causando icterícia, colúria e acolia. A icterícia por bilirrubina conjugada é mais perceptível (10, 20, 30 mg/dL). -

hepáticas e causas extrahepáticas. Os sintomas são prurido intenso, icterícia acentuada com predomínio da bilirrubina conjugada. Quando há colestase pó longo tempo a bilirrubina começa a transformar-se em

biliverdina (pele esverdeada=icterícia de longo data ou de grau importante). Intra-Hepática:Hepatite: acomete a excreção

S. de Dubin Jonson: afeta a excreção. Acarretendo um fígado escurecido. S. de Poton

Ingestão de fenotiazídicos Extra-Hepática:CA de pâncreas: compressão das vias biliares


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CA de papila ou de colédoco Coledocolitíase

tuberculostáticos (hepatotóxicos). Obs.: Síndrome de Gilbert: incide em 3 a 7% das pessoas, é mais comum em homens,

herança autossômica dominante. O fígado está normal. È classificada como problema de

captação, mas acredita-se que seja mais por conjugação. Icterícia discreta, flutuante, nor malmente aparece na 2ª- 3ª década de vida, aparece no jejum, durante

privação calórica (aumento de 2, 3X a Bi não conjugada), infecções, ingestão de álcool, exercício físico, TPM, vômitos, pós-operatório. A maior importância é afastar causas graves para icterícia. Boa resposta ao fenobarbital.

DOENÇAS DO FÍGADO

Fígado Normal Fígado Gorduroso 90-100%

Hepatite Alcoólica 10-35%


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Cirrose 8-20%

1. Hepatite Alcoólica:síndrome clínico patológica potencialmente fatal associada ou não à cirrose. 2. Doença Hepática Alcoólica: esteatose, hepatite alcoólica e cirrose.

Diagnóstico:história de ingesta alcoólica significativa Sinais de doença hepática ao exame físico: anorexia, fadiga, dor, icterícia, hemorragia, ascite, hapetomegalia dolorosa, febre, hipertensão portal, exacerbação do consumo

alcoólico, queda do estado geral logo após hospitalização, telangectasias, eritema palmar, baqueteamento digital,

Dupuytrein (espessamento da fáscia palmar do 5° e 6° dedos), feminilização(pele macia, ginecomastia, hipogonadismo, queda de pêlos).

Exames laboratoriais: albumina sérica baixa, protrombina baixa, bilirrubina alta. Biópsia hepática em casos duvidosos. Fatores de risco:

C


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diárias, por 10-20 anos.

volume ingerido em ml X (0,8)X G/L 100

0,8 = fator de correção da densidade do álcool pela água cerveja = 4 a 6 G/L vinhos e vermut: 9 a 12 G/L destilados: 38 a 40 G/L OBS.:

os orientais têm falta de uma enzima que degrada o álcool, causando uma intolerância a grandes ingestões de álcool. Descompensações possíveis:

3. Cirrose:

Cirrose hepática: skirros = amarelo. É a principal doença crônica do fígado. Alta prevalência (condições predisponentes: uso crônico de álcool e presença de vírus). Etiologia:


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ar hepatite aguda → hepatite crônica →cirrose, vírus A: pode cronificar mas pode ser fulminante, vírus C: 80% evolui para a cirrose)

cheio de sangue e

fibrosando = cirrose cardíaca.

Fisiopatologia: É uma colagenização do espaço de Disse (entre os sinusóides e as células) que impede as trocas e aumenta a hipertensão portal. O fígado é uma usina metabólica e quando afetado ocorrem alterações em todo o organismo. Sinais e sintomas:

hormônios. Nos homens a não metabolização do estrogênio gera uma síndrome de feminilização: perda dos pêlos,


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impotência sexual, ginecomastia, pele mais macia, atrofia muscular, corpo de formato ginecóide, etc. Nas mulheres há uma síndrome de masculinização discreta: amenorréia, infertilidade, atrofia mamária, hirsutismo. inam na parte alta do tronco(cintura escapular). Aparecem e desaparecem, acredita-se que sejam decorrentes de

alterações hormonais.

a (inibidor da aldosterona) e isso

também causa ginecomastia.

espessamento da fáscia, começa retraindo o 4° dedo e pode atingir os outros. ortal faz o endotélio dos vasos liberar

óxido nítrico que faz vasodilatação da circulação esplâncnica. A perfusão vascular renal dos

cirróticos fica comprometida (como se houvesse menos sangue) e o rim aciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona que retém Na+ e H2O : hiperaldosteronismo

secundário. Os


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cirróticos também têm albumina baixaque causa diminuição da pressão oncótica e gera perda de líquido do compartimento vascular. Devido à hipertensão portal o líquido se acumula preferencialmente no abdome. Cirróticos que têm ascite pela 1ª vez: 50% vida de 2 anos.

coagulação são sintetizados pelo fígado.

Principais manifestações:

Fisiopatologia: Os sinusóides hepáticos têm poros grandes e permitem trocas entre os

hepatócitos e o sangue. A pressão portal em condições normais é praticamente zero. Na cirrose

existe um grau crônico de necrose dos hepatócitos. Esses hepatócitos não se regeneram em fila

indiana como é o normal e sim em nódulos (micro-álcool e macro-vírus) que geram dificuldade

de passagem do sangue pelos sinusóides. Na cirrose ocorre aumento da


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produção de colágeno que leva à fibrose -septos fibróticos- como se fossem cicatrizes que distorcem os lóbulos. A nutrição do fígado fica comprometida, o que leva a mais fibrose e mais necrose. Ocorre

circulação colateral na parede. 5. Encefalopatia Porto Sitêmica ou Hepática: Conceito: Síndrome neuropsiquiátrica complexa com manifestações sistêmicas secundárias à insuficiência hepática aguda ou crônica. ChildA: difícil entrar em encefalopatia hepática Child B Child C: pior

Fisiopatologia:Quando ingerimos proteínas, as bactérias do fígado atuam no nitrogênio formando amônia que entra na circulação entero-hepática. O fígado transforma a amônia em uréia que é excretada pelo rim(situação normal). No cirrótico a amônia não é toda

metabolizada e transformada em uréia, a amônia atravessa a barreira hemato encefálica e atinge o cérebro. Além do fígado não fazer a metabolização da amônia, boa parte do sangue passa pela

circulação colateral desviando do fígado.


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Fontes de nitrogênio: proteínas da dieta, sangramento, drogas ação bacteriana intestino

fígado shunt colateral

cérebro

Causas e fatores desencadeantes:

espontânea (PBE). Infecção do líquido ascítico, típico de cirrótico, total em 24/48h.

constipação), alcalose

, tetraciclinas, halotanos

Obs: os cirróticos são imunodeprimidos Quadro clínico: 1. Alterações psíquicas: apatia, inversão do ritmo do sono, desorientação têmporo-espacial, letargia, transtornos de personalidade, infantilidade, diminuição do nível de consciência, coma.


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2. Alterações neurológicas: apraxia constitucional, fala arrastada e monótona, micrografia e

disgrafia, bradicinesia, marcha atáxica. Tremores de extremidades, flapping (não específico do cirrótico) ou asterix (pedir que o paciente levante os braços e estenda os dedos, a mão cai por um momento e volta). Ocorre em alcoolista em abstinência ou em cirrótico em encefalopatia. 3. Reflexos: geralmente aumentados, ausentes no coma, Babinski, tônus aumentado, clônus em joelho e calcâneo. Tem reflexos primitivos: sucção, apreensão palmar, etc. 4. Outros: hipertermia, hiperventilação, fator hepáticus (cheiro de ninho de rato,quando se abre

a cavidade abdominal de um cadáver fresco, hálito fecalóide). Na metabolização dos aminoácidos alguns são voláteis, ao não serem metabolizados, são eliminados na respiração. SÍNDROMES BILIARES 1. Cálculos Biliares: Fisiopatologia: A principal situação clínica é a presença de cálculos nas vias biliares. A

formação de cálculos é mais freqüente em mulheres por fatores hormonais; a gravidez é um fator predisponente. Não é rara a formação de lama biliar e até mesmo cálculo durante a

gravidez e que podem desaparecer com o fim da gestação. A prevalência das síndromes biliares


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é maior em mulheres. Ter cálculo não é necessariamente um problema, pois muitas pessoas

possuem cálculo mas morrem em decorrência de afecções não relacionadas. Epidemiologia: Países africanos têm uma prevalência muito baixa de cálculos, já os ameríndios a prevalência é muito alta. O Chile tem a maior prevalência de cálculo e de CA de vesícula biliar do mundo, embora o risco de CA por colelitíase seja pequeno. 85% das pessoas possuem canal comum entre o canal cístico e pancreático. 50% das pessoas eu têm litíase biliar são assintomáticas. Tipos de cálculo:

e maiores que

2,5 cm de diâmetro(cálculos grandes são fator de risco para CA de vesícula). claros, facetados,

múltiplos e medem entre 0,5 e 2,5 cm. ados por

cálcio e tornam-se visíveis no Rx. Na anemia hemolítica ocorre uma grande oferta de bilirrubina ao

fígado. Isso pode saturar a bile de bilirrubina e formar os cálculos. Suspeitar de cálculos


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pigmentados em pessoas jovens e negras (anemia falcifor me). Também esse mecanismo pode acontecer na cirrose.

Patogênese dos cálculos de colesterol:

genética. Não é exógeno, independe da ingestão. Os fosfolipídios (lecitina) e os sais biliares solubilizam o

colesterol, evitando a precipitação. Com o aumento da quantidade de colesterol ocorre

supersaturação dos sais e fosfolipídios. Risco: gravidez, ACO, obesi dade, chilenos e europeus, diabetes, hiperlipidemias, meia idade e emagrecimento abrupto. Os sais

biliares são reabsorvidos no íleo terminal e retornam ao fígado, parte é excretada. Na doença de Crown ocorre acometimento importante do íleo terminal. Isso c ompromete a reabsorção de sais biliares, levando à formação de cálculos.

formação dos cristais de colesterol. Quando na bile predominam os promotores a pessoa tem uma

predisposição para


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cálculos.

água e sais biliares. Na gravidez os hormônios relaxam a musculatura lisa.

colecistoquinina)

craniano, AVC, paciente semse alimentar)

Maior risco: four “f” (female, forty, fat, fertile-com filhos). Sintomas: entre 50 e 60% das pessoas com cálculo são assintomáticas. Se o cálculo estiver no colédoco o ultrasson é péssimo para visualizar, mas ótimo se estiver na vesícula. Antes da

ultrassonografia a vesícula só era visualizada por colecistografia oral: raios-X com contraste, onde os cálculos davam imagem negativa. A cirurgia só deve ser indicada se a sintomatologia for muito clara.

2.Cólica biliar:

denominação cólica), intensidade variável,


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Média de 1-2h.

ascendente para a

escápula ou ombro(quando atinge o nervo frênico).

dor pode ser

acompanhada de náuseas e vômitos.

de 12 a 24h. gordurosos provocam mais dor biliar.

em direção do infundíbulo e tranca no cístico. A vesícula se contrai ainda mais e gera cólica. Depois, a

vesícula relaxa e o cálculo sai, cessando a dor. Duração média de 1-2h. Se a dor persistir mais

que 6h há complicação e deve -se investigar (24-48h).

por presença de

cálculo. O cálculo tranca no ducto cístico e não sai, obstruindo o ducto por muito tempo. A vesícula começa a acumular líquido e se distende, ocorrendo estase e proliferação bacteriana (infecção), havendo isquemia das paredes porque as células não estão bem nutridas.


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Principais sintomas e sinais:

palpável (50% das pessoas têm a vesícula embaixo do fígado e impalpáveis, as dem ais 50% podemser palpáveis quando aumentadas de tamanho).

com o gradil costal. do o paciente

inspira, o fígado e a vesícula tocam a mão do examinador e o paciente tem dor.

(mesentério, avental dos omentos). A área fica quente, espessa, dolorosa à palpação. Comsinais de defesa da parede.

-se ao fígado e comprimir a árvore biliar, assim como a


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inflamação da vesícula também pode causar compressão. Essas duas situações podem causar icterícia fugaz: até 5 mg/dl.

OBS:

A vesícula preste a romper pode abrir -se no estômago ou alça intestinal e forma-se uma fístula.

Se o canal for grande pode obstruir a válvula íleo cecal e levar ao chamado íleo biliar. A

vesícula inflamada pode necrosar e perfurar, originando abdome -agudo. Vesícula hidrópica: é uma seqüela da colecistite aguda. A vesícula fica cheia de líquido mesmo depois da resolução da colecistite. Tratamento:AINEs, para inibir a inflamação(controlar a dor) já que esse medicamento inibe

a ação das prostagladinas, mediadores inflamatórios deste caso. 6. Coledocolitíase: o cálculo sai da vesícula biliar para o ducto colédoco, onde tranca. Fica subindo e descendo gerando uma icterícia flutuante. Se for menor, fica “encravado” na papila. A obstrução do colédoco faz a bile refluir para o fígado(bile infectada), proliferando germes que caem na corrente sangüínea, causando febre e calafrios. Como a bile não chega ao duodeno ocorre colúria e acolia. A bile de

estase prolifera germes que também caem na corrente sangüínea.


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Tríade de Charcot:

Tratamento:Deve ser feita uma desobstrução rápida. OBS: Colangite: inflamação das vias biliares, conseqüência da coledocolitíase.

SÍNDROMES PANCREÁTICAS As patologias do pâncreas têm poucas manifestações clínicas e estas são pouco específicas. No exame físico não há acesso ao pâncreas. O diagnóstico de doenças pancreáticas só é feito caso se pense nelas. A palavra pâncreas significa todo de carne, ou seja, sem tecido gorduroso.

1. Pancreatite Aguda:

Fisiopatologia: É uma auto digestão do pâncreas pela ativação intrapancreática das enzimas. Pela esteatonecrose ocorre o sinal de pingos de vela (necrose emsebo de vela), pode haver

hemorragia e ascite pancreática. É um processo inflamatório agudo do pâncreas que também pode acometer tecidos peripancreáticos e ou sistemas ou órgãos a distância (pulmões, coração, rins), por ação local e sistêmica das enzimas.

Enzimas pancreáticas:


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Substâncias resultantes da necrose pancreática Espaço e cavidade retroperitoneal Circulação sistêmica Perda de líquido para o 3° espaço Hipovolemia e hipotensão Falência de órgãos Etiologia:

colédoco pode obstruir o canal de Wirsung e causar a ativação das enzimas dentro do pâncreas.

Epidemiologia:

Classificação:


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PAg intersticial ou edematosa PAg necrotizante (20%) ou necro-hemorrágica - PAg necrotizante estéril - PAg necrotizante infectada

Quadro clínico:

variável, início agudo, máxima em 10-30 min, persiste por várias horas sem alívio, defesa abdominal, dor de rebote. Pode irradiar-se para o hipocôndrio e para o dorso(em hemicinturão). Alguns pacientes

adotam a posição de prece maometana.

inquieto. m uma dor

incaracterística em andar superior do abdômen. Diagnóstico laboratorial:

podendo chegar

até 1000, 2000.


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-100.

2. Pancreatite Crônica: A principal causa é o álcool. Existe uma proteína da secreção pancreática que impede a

precipitação do suco pancreático(que por ser altamente protéico tende a cristalizar-se); o álcool

inibe essa proteína e com isso ocorre a formação de rolhas que obstruem os canalículos pancreáticos. O pâncreas tem uma estrutura acinar, de cada ácino sai um ducto que se obstruído

leva à atrofia do ácino e destruição do tecido glandular, originando um processo inflamatório e causando destruição do pâncreas. É irreversível. Pode haver surtos de agudização da pancreatite ou ainda calcificação pancreática. O pâncreas tem uma grande reserva funcional. As

manifestações da PC são por falência exócrina: má absorção pela má digestão pela falta de enzimas.

Sintomas, Sinais e Complicações:


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ransosa), diarréia (hidratos de carbono). erhans.

ou com ingesta

de álcool) ou emsurto(a dor aparece com a alimentação ou ingesta de álcool). 3. Câncer de Pâncreas: Em 60% dos casos o CA se localiza na cabeça do pâncreas. Ocorre compressão do arco duodenal, o fluxo da bile é impedido, ocorre icterícia. O fígado diminui a síntese da bile para

compensar a estase. O pâncreas não dói, a distensão do processo é que causa dor.

Sinal de Courvoisier: a vesícula se distende por retenção da bile. Torna-se palpável mas não é dolorosa. Icterícia verde. SÍNDROMES INTESTINAIS 1. Síndrome do intestino Irritável: É extremamente freqüente. Tem uma alta incidência em jovens (2ª década de vida ou menos). Não é acompanhada de manifestações orgânicas sistêmicas. Caracteriza-se por alterações dos hábitos intestinais: alternância entre períodos


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de diarréia, de hábitos normais e de constipação; dor abdominal característica que pode aliviar com a evacuação; urgência. É devida a distúrbio da mo tilidade do trato gastrintestinal. Esses pacientes tem mais sensibilidade visceral:

sentem o ar e a distensão mais do que as outras pessoas. 2. Oclusão Intestinal: Pode decorrer de volvo(torção de uma alça intestinal). Ex: em pacientes que sofreram uma cirurgia ocorre depósito de fibrina nas alças que podem aderir -se, havendo maior facilidade

para ocorrer volvo. A interrupção(invaginarão da alça para ela mesma) também pode ocluir o

intestino, sendo mais comum em crianças. Neoplasias no próprio intestino(grosso) ou

neoplasias externas podem ocluí-lo também. Pacientes com oclusão intestinal apresentam aumento do peristaltismo acima da oclusão: dor em cólica, periódica, distensão abdominal progressiva, timpanismo(pela retenção de gás), aumento dos ruídos hidroaéreos. Quando a obstrução é mais alta e já está há mais tempo, o

paciente pode apresentar vômitos fecalóide : vômito do conteúdo do ID. Com a oclusão há inversão do peristaltismo e refluxo do conteúdo. É um marco fundamental para diagnóstico de oclusão. Nas radiografias observam-se os limites entre o ar e o líquido. Uma


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oclusão mantida faz isquemia e com isso o peristaltismo pára (2ª fase): alças em atonia, perdem a

permeabilidade seletiva, perdem água para a luz e absorvem toxinas. O paciente pode ficar

séptico e morrer. Pode haver peristaltismo visível (tipo vermicular -onda aboral). A oclusão do intestino grosso produz um peristaltismo fixo. O peristaltismo do ID é irregular. 3. Neoplasias do intestino(CA de Cólon): Nos americanos a prevalência do câncer de cólon é maior que a de estômago, no Brasil ocorre o

inverso, devido aos hábitos de dieta diferenciados. H. pylori torna a mucosa suscetível às toxinas que geram neoplasias. O CA gástrico é de países do 3° mundo. Câncer de cólon: AG na luz intestinal sofrem ação bacteriana e originamsubstâncias carcinogênicas. Dieta tipo americana = substâncias carcinogênicas. A história e o exame físico são altamente sugestivos: alteração consistente do hábito intestinal (principalmente quando é neoplasia de hemicólon esquerdo) em pacientes com mais de 40 anos, perda de sangue nas

fezes ou entre elas (enterorragia). Se o CA crescer para a luz o paciente terá oclusão. Tumores do lado direito(principalmente ceco) são muito grandes e a vascularização não acompanha esse

crescimento → há necrose e sangramento (oculto), o paciente apresenta


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anemia (hematócrito extremamente baixo pela perda sangüínea crônica). Se o tumor for infiltrativo ocorre redução parcial da luz, as alterações demoram a aparecer e o diagnóstico pode demorar a ser feito. Pode

haver fezes em lápis. Fezes cibalosas = de cabrito Câncer de reto: o sangramento é fundamental, tenesmo(dor perineal, urgência, sensação de evacuação incompleta, contração). Ao colocar a sonda para uma lavativa pode se perfurar o i ntestino, os pacientes quase não sentem dor alguma (sensibilidade visceral) e podem morrer por peritonite fecal.

oDa linha pectínea para cima : inervação visceral oDa linha pectínea para baixo: inervação somática DIARRÉIA/CONSTIPAÇÃO As bactérias da microflora intestinal constituem um ecossistema enorme e complexo, incluindo

bactérias aeróbicas e anaeróbicas, com mais de 400 espécies colônicas. A coprocultura composta pode durar mais de um ano. aem pelas fezes

gradualmente colonizado nas primeiras horas de vida.


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Flora bacteriana normal:Streptococci, Staphylococci, Lactobacilli, vários fungi. Anaeróbicos orais:Peptostreptococcus, Fusobacteriumem pequeno n°.

colonizam o tubo

digestivo, inclusive anaeróbico. A porção proximal do tubo digestivo tem relativamente poucas

bactérias.

menor que 1000 UFC/ml.Streptococcus,Staphylococcus,Lactobacillus, Fungi.

semelhante à do estômago, concentração de 1000 a 10000 UFC/ml. Na porção final (íleo distal) a flora é predominantemente Gram – numa concentração de 100000 a 1 milhão de UFC/ml, com

anaeróbicos. Os coliformes estão constantemente presentes no íleo distal. Válvula íleo cecal: previne o refluxo co conteúdo colônico em larga escala, produzindo 2 tipos de flora.


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Concentração de 100 bilhões a um trilhão de UFC/ml. Predominantemente bacteróides.Bifidobacterium, Clostridium. Controle da flora: sofre de 1-4 divisões por dia.

saída constante de bactérias do trato gastrintestinal. Estase gera superpopulação. bacteriana em pequeno número e só sobrevivem os

ácido-resistentes. Também neutraliza as infecções.

nutrientes. Isso

controla o seu número. uzidas porE.coli. Os ácidos graxos de cadeia curta

(acético, propiônico, butírico) produzidos pelas bactérias anaeróbicas e facultativas limitam a

população bacteriana do cólon. Quando ocorre falha desses mecanismos de defesa ocorre supercrescimento bacteriano. Por

estase, uso de antibióticos (que causa desequilíbrio por eliminar 1 bactéria


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específica). Ocorre emagrecimento do paciente porque as bactérias passam a consumir mais. Contaminação das bactérias do cólon no delgado. Hábito Intestinal: Balanço diário normal de líquidos: Oral: 2l Saliva: 1l

Suco gástrico: 2l

Bile: 1l

Suco Pancreático: 2l Suco Entérico: 2l DIARRÉIA: Num dia normal de vida cerca de 9 litros de sangue circulam pelo intestino.

Apenas 1 litro chega na válvula ileocecal, 8 são reabsorvidos. Apenas 100 ml saem nas fezes. O intestino grosso é o segmento mais especializado em absorção, pode aumentar em 5 a 6 vezes sua capacidade normal de absorção. Na diarréia que se origina no intestino delgado o volume é tão grande que ultrapassa a capacidade de filtro que o cólon possui, é sempre volumosa, 4 a 6 evacuações por dia. Na

diarréia que se origina no intestino grosso(colite, por ex.) o paciente evacua de 10 a 20 vezes por dia em pequenas quantidades.

1.Diarréia Aguda:


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é sempre de causa infecciosa, com uma pequeno número de causas raras. Previsão: 1 bilhão de surtos de diarréia aguda ao ano, com 5 -20 milhões de óbitos. Conceito:aumento do volume e freqüência das evacuações em relação ao hábito intestinal do paciente. Altera a consistência das fezes, que se tornam amolecidas.

Classificação:Aguda: menos de 14 dias Persistente: mais de 14 dias

Crônica: mais de 21 dias ou 1 mês, sempre recidivante. Fisiopatologia: quatro mecanismos

is na luz intestinal (diarréia osmótica). Coledocolitíase, intolerância à lactose, hidróxido de magnésio(hiperosmótico, puxa água para a luz).

pelos

enterócitos (diarréia secretora). Muitos eletrólitos na luz atraem água. Ex: cólera.

mucosa do cólon.

diabético, vagotomizados, hipertireoidismo.


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Indicações específicas para avaliação médica: As diarréias são normalmente autolimitadas e

manejadas pelo próprio paciente ou um familiar e somem em 48h. Deve-se procurar um

médico quando:

mucosanguinolentas) traduzem colite infecciosa porSalmonella,Shigela, algumas cepas deE.coli.

l severa em pacientes com mais de 50 anos

Principais Microrganismos Causadores:

pelo grau de contaminação crescente do meio subdesenvolvido.

arroz)


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Diarréia Inflamatória: Diarréia Não inflamatória: Com leucócitos fecais ------------------------------------------------

sem leucócitos fecais Pequeno volume, comsangue, pus, febre, dor aquosa de grande volume, com

vômitos, cólicas e náuseas em quadrante inferior esquerdo ------------------------------

Shigella, Salmonella, Entamoeba histolitica Vibriões, vírus, E. coli,

enterotoxinas, intoxicação alimentar,

Yersínia, E. coli, Enterobacter, Clostridium --------------- ----------

giárdia Cólon ------------------------------------------------------------------Delgado

Quando a diarréia é clinicamente importante: quando é inflamatória, desidratante, com


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febre, duração de mais de 3 dias, surtos na comunidade, paciente imunodeprimido.

CONSTIPAÇÃO: É uma alteração para menos em relação ao hábito intestinal normal do paciente. Evacuar todos os dias, porém com dificuldade também é considerado

constipação. Há 2 aspectos: simples e orgânico.

antiácidos, opióides, antidepressivos são constipantes. Diabetes, hipotireoidismo, lesões medulares, AVC.

na população. A dieta sem fibras e a inibição do reflexo evacuatório levam à constipação. Mecanismo evacuatório: uma vez por dia o cólon sofre contrações em massa que quando

chegam na ampola retal, com as fezes, despertam o reflexo evacuatório. Esse reflexo pode ser

inibido voluntariamente e as fezes voltam ao cólon. Com a inibição crônica, perde-se esse

reflexo e o paciente começa concomitantemente a usar laxantes (ajudam ainda mais na perda do

R.E). O estímulo fisiológico para a reeducação do intestino é a ingesta de fibras (celulose,

pectina). Nós não as digerimos, elas sofrem ação bacteriana. São açúcares hiperosmolares que


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hidratam as fezes e aumentamseu volume, estimulando o peristaltismo e facilitando a

expulsão. As verduras e legumes têm fibras suficientes para uma dieta normal, mas para

constipados não são suficientes. Na dieta desses pacientes é adicionado farelo de trigo.

SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO: A má absorção mais comum é a da lactose. A má absorção ocorre para todos os nutrientes, mas

é mais facilmente visualizada pela não absorção de gorduras (pela esteatorréia). Alguns pacientes, ditos oligossintomáticos, não apresentam diarréia clássica, mas tem por exemplo

cegueira noturna, anemia ferropriva sem causa, esteatorréia, retardo no crescimento.

Sinais e sintomas da má absorção:


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MANIFESTAÇÕES FISIOPATOLOGIA

Diarréia ↑ secreção e ↓ absorção de água e eletrólitos. Ácidos graxos e sais biliares não absorvidos. Perda de peso, hiperfagia

↓ absorção de gorduras, proteínas e carboidratos Fezes volumosas e fétidas ↓ absorção de gorduras Edema (mole, em pés), consumo muscular ↓ absorção de proteínas


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Flatulência, borborigmo, distensão abdominal fermentação de carboidratos por bactérias Dor óssea ↓ absorção Ca++ Câimbras perda de K+

Petéquias, hematomas, hematúria ↓ absorção de vitamina K Hiperceratose, cegueira

↓ absorção de vitamina A Palidez

↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato Glossite, estomatite, queilose

↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato 1. Doença celíaca (sprue não tropical): É muito mais freqüente do que se imagina, porém é pouco diagnosticada. O paciente tem

diarréia crônica (principal forma de apresentação). Comum em pessoas de origem européia: poloneses, alemães. Raro em japoneses e chineses. Com maior prevalência em homens.

Fisiopatologia: existe nas farinhas da dieta um componente protéico que é o glúten (ausente


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apenas na farinha de milho). Os pacientes celíacos tem os enterócitos

hipersensíveis ao glúten: reação inflamatória da mucosa → destruição das vilosidades por estimulação exagerada da

mucosa intestinal por célulasT anormais→diminuição da capacidade da absorção → diarréia. Ocorre por diminuição da capacidade abortiva. Eliminando o glúten da dieta o paciente se recupera. Fazer dieta de prova.

Quadro clínico clássico: oPrejuízo ao crescimento oDiarréia crônica oDistensão abdominal oVômitos oEdema (ascite) oPerda de peso oEm crianças pode haver constipação ao invés da diarréia Sinais e sintomas extra-intestinais:

oFraturas ósseas oInfertilidade

oSíndromes psíquics oNeuropatias periféricas oAtaxia (dificuldade de movimento) oCoagulopatia oFosfatase alcalina elevada

oDermatite Herpetiforme: lesões papulovesiculares pruriginosas simétricas em


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mebros, pescoço, tronco e couro cabeludo. É patognomônico de Doença Celíaca Em doença severa: oAtraso da puberdade oAnemia oBaixas quantidades de ferro e folatos oFraqueza oEsteatorréia

Em doença atípica: Desenvolvida na adolescência: oDor abdominal oAftas recorrentes oArtralgia

oDefeitos de esmalte dentário oDepressão, irritabilidade, baixo rendimento escolar rna

Diagnóstico:

verificar perda de vilosidades,


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hiperplasia das criptas, aumento dos linfócitos intra epiteliais e da lâmina própria. Testes sorológicos: anti IgA, antiemdomísio positivo=doença celíaca.

dois anos.

-X ou tomografia, usados

emsuspeita de linfoma como complicação

restrição. OBS:

os anticorpos desaparecem após dieta prolongada sem glúten. Tratamento:

Principalmente a DIETA SEM GLÚTEN, que já fornece resultados visíveis em duas semanas. Dieta livre de: trigo, centeio, cevada, aveia, lactose, amido de trigo, cerveja

(uísque, vinha e


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cidras pode!).

Fazer uso de corticóides em crises agudas e suplementos vitamínicos. ALTERAÇÕES DO APETITE Anorexia: É uma situação extrema quando o paciente não se alimenta. Existem 3 tipos:

anorexia geral, anorexia aguda e anorexia nervosa. A não ingesta de alimentos causa alterações metabólicas que levam à morte. A paciente tem olhar vivo e expressivo e corpo caquético ou esquelético. Anorexia geral: acompanha doenças crônicas como neoplasias, IRC. Anorexia aguda: em manifestações agudas como apendicite, pancreatite. Anorexia nervosa: é um quadro psiquiátrico de freqüência razoável entre adolescentes, principalmente do sexo feminino, apresentando alta taxa de mortalidade. A paciente faz uma imagem de si mesma como uma pessoa obesa e quer emagrecer.

Bulimia: A bulimia nervosa é o principal tipo. Ocorre uma ingesta compulsiva de alimentos,

um verdadeiro “ataque à comida”. Após a ingesta o paciente pode desenvolver umsentimento

de culpa e vomitar ou mesmo provocar o vômito. O prognóstico é sombrio, é comum em

pacientes com depressão grave, correndo estes risco de suicídio. O paciente


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sente muita vergonha da compulsividade.

Polifagia:A ingesta de alimentos é grande, mas não é um problema psiquiátrico. Pode ser um

hábito ou estar relacionada a doenças orgânicas como hipertireoidismo ou diabetes.

Sitofobia:É uma patologia em que o paciente tem medo de se alime ntar. Acontece em

situações em que o paciente tem dor quando se alimenta. Por exemplo, o paciente tem uma

doença orgânica que causa dor e o paciente associa a dor aos alimentos e não come mais. Ex:

colecistopatias calculosas, úlcera péptica, etc. Ocorre emagrecimento sem anorexia. APARELHO DIGESTIVO ALTO- ESTOMAGO E DUODENO

al, constipação e diarréia, geralmente ocorridos por distúrbios


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funcionais do aparelho digestivo.

2. Náuseas e vômitos: Estes sintomas têm as mesmas causas e os mesmos significados clínicos. No entanto, em

determinada situação pode haver predomínio de um ou outro sintoma. Ocorre mais náuseas: gravidez, hepatite, IC descompensada (edema do tubo digestivo). Existem

receptores sensíveis ao estímulo do vômito em praticamente todas as áreas do organismo, no entanto a maior

concentração de receptores fica no tubo digestivo. A zona quimiorreceptora recebe estímulos relacionados a hormônios e fatores endógenos (intoxicações endógenas ou exógenas). São exemplos a uremia e o envenenamento. Há ainda outra causa do vômito, de origem central: caracterizado por possuir uma forte propulsão(vômito em jato) e não ser precedido por

náuseas. Pode ser ocasionado por hipertensão craniana. Nemsempre as causas do vômito são de origem alimentar (digestivas): enxaqueca, labirintite.

Naregurgitação o alimento retorna paroxisticamente à cavidade oral em decorrência de antiperistaltismo, não ocorrendo náusea nem arcada ou contração da musculatura abdominal.


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Novômito há ejeção do alimento pela cavidade oral por refluxo gastroesofágico, não havendo antiperistaltismo, sendo o vômito precedido de náusea, arcadas. As arcadas que ocorrem

anteriormente ao vômito são denominadas vômito seco. Mecanismo do vômito: flexão do tronco → relaxamento da cárdia → contração do diafragma e da parede abdominal.

Classificação do vômito (quanto ao material alimentar): Os vômitos de material alimentar e

suco gástrico são pouco específicos, pois estão presentes em inúmeras doenças.

(milho, por ex.).

Decorre da dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico: gastroparesia ou obstrução gastro-pilórica. Podemser:

exuberante (álcool) ou de origem emocional.

oras após a alimentação. Dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico. Causas: bebedeira, gastroparesia, medicamentos, úlcera péptica pré pilórica, síndrome


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pilórica, carcinoma da região antral próximo do piloro. ácido, amargo, sem causa específica. Ocorre quando não há nenhum conteúdo alimentar no estômago. Freqüentemente acompanhado de lacrimejamento.

alcoolistas

durante a manhã após acordarem nauseados, condição chamada pituita matinal.

apenas bile que

reflui do duodeno para o estômago. A bile possui cor amarelo ouro e em contato com o HCl adquire a cor esverdeada.

Clinicamente significa

oclusão ou sub-oclusão intestinal, tanto do ID quanto do IG. Quando há obstrução inicialmente há hiperperistaltismo que causa cólicas, após, se o peristaltismo não vencer a obstrução há anti- peristaltimo e vômito fecalóide posteriormente. -Weiss: vômito de pequena quantidade de sangue junto com ao


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material eliminado. O sangue se apresenta em raios. Decorre da laceração da mucosa de

transição gastro-esofágica (cárdia) devido a grandes pressões. Ocorre após vários episódios de vômito.Ex:hiperêmese gravídica. Dificilmente há hemorragia significativa. 3. Hemorragia digestiva:

Classificada topograficamente em relação ao ângulo de Treitz (duodeno jejunal) em alta e baixa.

Hematêmese: é hemorragia digestiva alta, é o vômito comsangue. Há 2 tipos: vermelho vivo

rutilante ou em borra de café. ve, indica grande sangramento. O estômago enche de sangue e

paciente tem náuseas e vomita.

Sangramento não é tão intenso, pois o sangue pode ser digerido, antes de haver vômito. Nem tudo o que é vomitado em borra de café é sangue (avaliação do hematócrito). Melena: é a evacuação de fezes pretas muito mal cheirosas, de consistência variável, sendo geralmente sólidas e pegajosas. Para que haja melena é necessário umsangramento entre 50 e 100 ml. Ocorre putrefação do sangue no ID (íleo) e


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início do IG por ação bacteriana, gerando mau cheiro que lembra carniça. A melena é indicativa de HDA causado por úlcera, ruptura de varizes do esôfago, câncer, e eventualmente pode ser devido a sangramento da porção direita do cólon (ascendente) ou do ID quando o trânsito intestinal está muito lento. Falsa melena: é o escurecimento das fezes por outra causa que não a digestão de sangue, como

por exemplo pela ingestão de sulfato ferroso, bismuto, vinho tinto, beterraba. Enterorragia: é a evacuação de sangue vivo. A princípio decorre de hemorragia digestiva baixa, mas pode ser de HDA quando houver umsangramento muito intenso e o

trânsito intestinal estiver acelerado. Em caso de HDA, há hematêmese associada e pode ocorrer

simultaneamente melena e enterorragia. É uma situação muito grave. O sangue é uma substância laxativa. Causas de enterorragia: hemorróidas, CA de cólon, divertículos de cólon, má formação vascular (angiodisplasias, etc.). O termo hematoquezia não tem definição exata. Sangramento oculto: quando o sangramento é menor que 50 ml não é percebido pelo paciente

freqüentemente. É causado por tumores de estômago, de cólon. Como a perda de sangue é crônica o organismo se adapta. Ocorre principalmente em idosos com anemia intensa e persistente.


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SEMIOLOGIA HEMATOLÓ GICA

1. Síndrome anêmica: É presente quando o nível da hemoglobina no sangue esta abaixo do valor inferior da media normal para a idade (quanto mais velho, mais sintomático),

sexo e raça do individuo. Anemia não é doença, é a manifestação secundária de uma doença, somente verificada, confirmada pelo hemograma. Sintomas precoces:

Sonolência

Sinais:

(mais fácil de ver) - vascular: relacionado com a hipoxemia: Dispnéia, Palpitações,

Angina, Claudicação intermitente, Sopro sistólico(severa), Aumento da pressão venosa jugular

(aumento da pressão


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de pulso, pelo alto débito cardíaco), Íctus propulsivo, em idosos pode ter dor precordial.Sintomas mais acentuados quando há doença cardíaca préexistente. , Tonturas, desmaios, Perda da capacidade de

concentração (principalmente a anemia ferropriva), Funções cognitivas –memória

anemia Crônica Severa. Todos são sinais inespecíficos, que vão repercutir noutros órgãos

Anemia de instalação lenta: organismo vai se adaptando mais facilmente e sintomas não são tão danosos

Anemia de instalação rápida: sintomas exuberantes devido à falta de capacidade de adaptação do organismo.

Reconhecimento do paciente anêmico: O paciente é anêmico?


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Verificar sinais e sintomas, e para confirmar deve fazer a hemograma. Qual o tipo de anemia?

Tipo de anemia: geral, indicado pelo quadro de células vermelhas, leucócitos e plaquetas

(exame de sangue periférico, Hemograma e contagem de plaquetas). Tipos: - Ver variação do tamanho da hemácea – anisocitose - Tamanho: VCM = volume corpuscular médio(Macrocítica ou Microcítica) - Forma: oval, foice, lágrima - Cor: Normocrômica, Hipercrômica, Hipocrômica Qual a etiologia?

Etiologia pode ser várias doenças – a maioria delas causa anemia 2. Síndrome hemorrágica: Paciente que sangra

manifestações de outras doenças –subcutâneas), Hematomas

(+profundo), Víbices (puntiformes lineares), Púrpura Senil (equimoses em zonas de extensão). gia

3. Síndrome Hemolítica: Anemia


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etiologia de destruição periférica de hemáceas Anemia + icterícia + esplenomegalia –diminuição da sobrevida média das hemáceas terícia –impregnação dos tecidos por excesso de ferro

Cabeça e pescoço: ocipitais, Auriculares (anterior e posterior), submaxilares, submentonianos, cervicais, supraclaviculares Axilares Inguinais Supra trocleares Aumento de gânglios linfáticos (linfonodomegalia), deve definir localização, tamanho,

consistência, mobilidade, dor. Palpação do fígado Palpação do baço: para ser palpável, deve estar no mínimo duas vezes maior Graus: I –até o rebordo costal II –até a cicatriz umbilical III – abaixo da cicatriz umbilical


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ANAMNESE cadernão de semiologia

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