AINE Analgésicos Antipiréticos Antiinfamatorios no esteroides DOLOR: CONCEPTOS
NOCICEPTORES: receptores específcos de dolor. ANALGESIA: suprimir o disminuir la sensacin dolorosa. TIPOS !E !OLOR: !OLOR: NE"ROP# NE"ROP#TICO: Alteracin en el tra$ecto de un ner%io &neuropatía peri'(ricas) dia*(tica) neuropatías post+erpe,. NOCICEPTI-O: Estimulacin de terminales ner%iosas peri'(ricas sensiti%as producidas por estímulos eternos. Mecanismo de accin analgésica
Anest(sicos locales: se in$ectan alrededor del ner%io) ner% io) in+i*en transmisin del estímulo. AINES: terminaciones nocicepti%as peri'(ricas) *lo/ueando transmisin del estímulo ner%ioso. Opi0ceos: de accin central: cere*ro) m(dula espinal. Anest(sicos 1enerales: in+i*en dolor por in+i*ir la conciencia. AINE! CLASI"ICACION "#rmacos tipo $aspirina% •
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SALICILATOS: 2 #cido acetilsalicílico o aspirina. 2 Acetilsalicilato de lisina. 2 Salicilato de sodio. PARA3INO4ENOL: 2 Paracetamol o Acetamino'eno. PIRA5OLONAS: 2 !ipirona o metami6ol.
In+i*icin de la en6ima cicloi1enasa &CO, o prosta1landin sintetasa. No se sinteti6an prosta1landinas &PGs,) mediadores /uímicos del dolor) fe*re e in>amacin.
ANALGESIA: Con dosis *a?as disminu$en el dolor le%e a moderado. Ali%ia el dolor por in>amacin) traumatismos seos o articulares) en'ermedades sist(micas.
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ANTIPIR8TICA: Pro%oca r0pido descenso de la temperatura corporal por %asodilatacin cut0nea $ por sudoracin.
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ANTIIN4LA3ATORIO: En procesos a1udos disminu$e: eritema) edema) eudacin. En procesos crnicos diminu$e la 'ormacin del 1ranuloma. In+i*icin de 'actores /uimiot0cticos como IL@ $ de TN4al'a.
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ANTIAGREGANTE PLA"ETARIO B ASPIRINA: !osis *a?as pro%oca in+i*icin de la a1re1acin pla/uetaria.
A*sorcin: Anti0cidos. Transporte: Compite por el transportador &ma$or cantidad de '0rmaco li*re, E?: ipo1lucemiantes Orales: puede pro%ocar ipo1lucemia. Anticoa1ulantes Orales Cumarínicos: emorra1ias. AT= Sul'amidas 2 Aumenta los e'ectos ad%ersos. Inmunosupresor &3etotreato,: aumento de e'ectos ticos aplasia medular. 3eta*olismo: Cumarínicos In+i*icin de en6imas B emorra1ias. 4eno*ar*ital induccin en6im0tica. Ecrecin: =icar*onato B Aceta6olamida: alcalini6an la orina ma$or ecrecin de salicilatos Glucocorticoides: aumenta la fltracin $ disminu$e su rea*sorcin. Interferen con los e'ectos anti+ipertensi%os de diur(ticos) *lo/ueadores D adren(r1icos) in+i*idores de la an1iotensina &IECA,. "#rmacos +,e potencian el e&ecto ,lcerogénico del AAS • • • • •
Ca'eína. Alco+ol. Corticoides. "so concomitante de otros AINE. Ci1arrillo.
E"ECTOS AD*ERSOS •
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"so prolon1ado pro%oca: lcera 10strica) +emorra1ia di1esti%a) dis'uncin +ep0tica $ renal. Recordar: Las com*inaciones de AINE entre si) aumentan el ries1o de e'ectos ticos e interacciones.
Mecanismo de lesiones -!I prod,cidas por AINEs
LOCAL: Penetran en las c(lulas de la mucosa) se ioni6an $ ori1inan edema +emorra1ia. GENERAL: Relacionado con la in+i*icin de CO. La disminucin de la síntesis P1s deteriora mecanismos citoprotectores 10stricos: como secrecin de moco $ *icar*onato) $ tam*i(n despla6a la síntesis +acia lipoi1enasa $ 'ormacin de leucotrienes /ue 'a%orecería la aparicin de lesiones ulcerosas. Metanalisis: Ra6on de tasas &rate ratio, de e%entos %asculares $ coronarios ma$ores por
AINE.
Los re%isores de la 4!A resaltan el metaan0lisis de
Edad HJ aKos &)J %eces m0s ries1o $ los HJaKos: M %eces m0s ries1o. Antecedentes de lcera. "so de corticoides ¶ lcera,. "so anticoa1ulantes&p+emorra1ia di1esti%a,. Consumo de ta*aco $ alco+ol.
E"ECTOS AD*ERSOS • • •
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Gastritis2 lceras2 emorra1ias di1esti%as. =roncoespasmo inducida por AAS 2 Aler1ias. ipertensin arterial: pueden inducir TA e inter'erir con el e'ecto anti+ipertensi%o de &diur(ticos) *lo/ueadores D adren(r1icos) in+i*idores de an1iotensina,. !iscrasias +em0ticas: Trom*ocitopenia) neutropenia) a1ranulocitosis) +emorra1ias. 3ani'estaciones neurol1icas: ce'aleas) con'usin) alucinaciones) %(rti1o) tinnitus) somnolencia. epatopatías) aumento de transaminasas) insufciencia +ep0tica) alteraciones meta*licas &+ipo1lucemia) acidosis,) +epatitis) necrosis a1uda. Alteraciones renales) el >u?o san1uíneo) el fltrado 1lomerular) trasporte tu*ular de iones. Toicidad crnica ne'ropatía intersticial con necrosis papilar e insufciencia renal.
SINDROME DE RE/E • •
Aparece en relacin al uso de salicilatos en niKos $ ?%enes con %irosis. La toicidad por salicilatos en niKos +a sido descrita con acidosis) alteracin del ni%el de conciencia) +epatopatías) con%ulsiones e +ipo1lucemia.
Contraindicaciones ! Preca,ciones • • • •
Indicaciones
"lceras acti%as. !olor le%e a moderado. Pacientes con antecedentes de +ipersensi*ilidad.Procesos in>amatorios de di'erentes causas. Pacientes /ue cursan con in'ecciones de ori1en %iral. Procesos 'e*riles. Antecedentes de asma $ rinitis al(r1ica. Pre%encin primaria $ secundaria de e%entos cardíacos.
*aloracin indi0id,al de riesgo -I
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@. istoria pre%ia de lcera p(ptica &complicada o no,. <. Edad J aKos. . "so de < o m0s AINE simult0neamente. Q. "so concomitante de antia1re1antes) anticoa1ulantes) corticoides o in+i*idores selecti%os de la recaptacin de serotonina. J. In'eccin por elico*acter p$lori.
. Comor*ilidad 1ra%e.
-r,pos de riesgos •
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=a?o ries1o: sin 'actores de ries1o $ /ue no toman aspirina AAS, a dosis *a?as) con una tasa de @)J e%entos por cada @FF pacientes2aKo. Ries1o moderado: pacientes sin +istoria ulcerosa $ no anticoa1ulados /ue presentan @2 < 'actores de ries1o $ una tasa de @)J2@F e%entos por cada @FF pacientes2aKo. Ries1o alto: +istoria de lcera complicada) anticoa1ulados o H < 'actores de ries1o $ una tasa de H @F e%entos por cada @FF pacientes2aKo.
CONCL1SION • •
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Todos poseen efcacia clínica compro*ada. La di'erencia sustancial est0 dada por tener me?or e'ecto anal1(sico /ue antiin>amatorio) o antipir(tico. Eisten di'erencias interindi%iduales en cuanto al respuesta de un '0rmaco. La in+i*icin de la induccin de +iperal1esia presenta una me?or respuesta clínica como tratamiento pre%enti%o. No todos los pacientes /ue toman AINE de manera cnica necesitan 1astroproteccin.
