a í g o l o t a m e H
1.
A N I C I D E M O T C
¿E ál e ls sgees ses se pee err r elev e rels?: 1) 2) 3) 4) 5)
2.
L ese e esqss e el rs sgíe es rerís e: 1) 2) 3) 4) 5)
3.
2) 3) 4) 5)
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Sideremia disminuida. Concentración Concentra ción de transferrina disminuida. Saturación de transferrina disminuida. Ferritina sérica disminuida. Ferritina tisular disminuida.
E pee em mrí e hpróm, herr sér y err bjs, me e l p e fjó el herr y e l prprfr errr, hemglb a2 sm, s erms e r e: 1) 2) 3) 4) 5)
7.
Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfoide crónica. Mieloptisis por cáncer cáncer.. Mielobrosis agnogénica. Esferocitosis Esferocito sis hereditaria.
no es prp e l em errpé: 1) 2) 3) 4) 5)
6.
Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico: Aplasia medular. Prueba: Estudio citoquímico - Diagnósti Diagnóstico: co: Leu cemia aguda. Prueba: Test de Ham - Diagnósti Diagnóstico: co: Aplasia medular. Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfoma con invasión de médula ósea. Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia oligoblástica.
L ese e esplemegl es rerís e ls sgees press, press, ExcEPtuando: ExcEPt uando: 1) 2) 3) 4) 5)
5.
Hemólisis por anticuerpos calientes. Hemólisis por aglutininas frías. Deciencia de glucosa-6-fosfatoglucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. deshidrogenasa. Síndrome hemolítico hemolítico-urémico. -urémico. Hiperesplenismo.
Pee e 28 ñs, s eeees e hber reb qmerp rerp prevmee, lepe e 1.300/ml, rmbpe rmbpe e 25.000/ml y em e 7 g/l e Hb, s blss e sgre perér y spr e mél óse my hpellr hpellr.. Señle qé preb e frmó esá y ál es el gós más prbble: 1)
4.
Aplasia. Mielodisplasia. Anemia ferropénica en tratamiento. Eritroblastopenia. Crisis megaloblástica en paciente con hemólisis crónica.
Anemia por deciencia de hierro. Anemia de los trastornos crónicos. Anemia sideroblástica. Talasemia beta. Microesferocitosis.
¿cál e ls sgees prs es FaL FaLSo So e reló l em pers?:
1
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1) 2) 3) 4) 5)
8.
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Anemia hemolítica. Deciencia de hierro. Deciencia de vitamina B12. Anemia refractaria. Anemia de trastorno crónico.
Anemia perniciosa. Enfermedad de las aglutininas frías. Síndromes mielodisplásicos. Anemia ferropénica. Leucemias agudas.
2) 3) 4) 5)
17.
3) 4)
5)
2) 3) 4) 5)
Destrucción de hematíes predominantemente esplénica. Frecuente presencia de hemoglobinuria. Asociación a síndromes linfoproliferativos. Anticuerpos de tipo IgG. Respuesta al tratamiento con esteroides.
Señle l respes FaLSa respe l eerme pr rgls: 1)
La existencia de esplenomegalia descarta el diagnóstico.
Metaplasia mieloide. Cirrosis hepática con hipertensión portal. Endocarditis bacteriana. Fiebre tifoidea. Amiloidosis.
¿cál e ls sgees s no es e l gós e l leem mele ró?: 1) 2) 3) 4) 5)
20.
No dispone de un tratamiento médico ecaz. El soporte transfusional con concentrados de hematíes es el tratamiento más importante. La evolución a leucemia aguda es muy frecuente. El tratamiento con desferroxamina ha de ser considerado en prevención de la hemocromatosis secundaria. Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar ltros leucocitarios.
ts ls eermees qe ó se peeprvresplemegl.Ereells,qel qe ehbe esplemegl e myr gr ( bre esplé err más e 20 m e rebre sl, e rm más se: 1) 2) 3) 4) 5)
19.
Hemoglobinopatías con alta anidad para el oxí geno. Administración exógena de eritropoyetina. Síndromes mielodisplásicos. Hipernefroma. Síndrome de apnea del sueño.
Respe e l em rerr serblás, ¿ál e ls sgees respess es FaLSa?: 1) 2)
18.
Anemia aplásica por tóxicos químicos. Anemia de Fanconi. Betatalasemia mayor. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Anemia de Blackfan-Diamond.
ts ls sgees s ss e errss, ExcEPto . Señálel: 1)
La electroforesis de hemoglobina. Ver los índices corpusculares. El análisis del frotis sanguíneo. El estudio del metabolismo del hierro. La determinación de hemoglobina A2.
no es rerís e l hemólss pr erps lees: 1)
14.
16.
El mejr mé pr l eeó e l pbló (“sreeg”) el es heerg e l lsem es: 1) 2) 3) 4) 5)
13.
Elevación de LDH sérica. Elevación de bilirrubina indirecta. Elevación de haptoglobina sérica libre. Hemoglobinuria. Hemosiderinuria.
Cursa con intensa activación de complemento. Se asocia a síndromes linfoproliferativos. Cursa con acrocianosis con la exposición al frío. Las formas severas se tratan con inmunosupresores.
El gós más prbble e pee qe prese em ró ese he vrs ñs, epss hemlís gs e ees, errpe ró y epss e rmbss vess repes, e el qe se emesr hemglb = 9,3 g/L,rels=18109/L, Les=2,8109/L, erfls=0,75109/L,y hpglb=eeble, es: 1) 2) 3) 4) 5)
L hperellr e l mél óse no es prp e: 1) 2) 3) 4) 5)
12.
Folato y vitamina B12 por vía oral. Folato por vía oral y vitamina B 12 parenteral. Vitamina B12 por vía oral. Vitamina B12 por vía parenteral intravenosa. Vitamina B12 por vía parenteral intramuscular.
L ese e em rms vrs e hemíes e el rs y rels ls, es sgeree e: 1) 2) 3) 4) 5)
11.
15.
E rss hemlí rvslr no es íp qe prez: 1) 2) 3) 4) 5)
10.
2) 3) 4) 5)
El rme l más rre e ls pees em pers es: 1) 2) 3) 4) 5)
9.
Se produce por un décit de Factor Intrínseco. Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. La prueba diagnóstica de elección es la “prueba de Schilling”. En el hemograma encontramos anemia severa con VCM elevado y reticulocitos altos. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 intramuscular.
Basolia. Leucocitosis. Esplenomegalia. Cromosoma Ph en los broblastos. Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.
Ls pees leem lí ró pr ls B ee me e l ssepbl peer ees. ¿cál es l s prpl?: 1)
Aumento de linfocitos.
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2) 3) 4) 5)
21.
E ls pees gss e leem lá ró, l lrg e s evló prese mples ess bers y vírs sí m segs eplss. ¿Qé rs mples prese reeemee?: 1) 2) 3) 4) 5)
22.
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5)
27.
Hipercalcemia y lesiones osteolíticas. Fenómenos autoinmunes. Insuciencia renal crónica. Transformación en leucemia aguda. Mielobrosis con metaplasia mieloide.
Determinación de masa eritrocitaria. Existencia de esplenomegalia. Cuanticación de fosfatasa alcalina sérica. Cuanticación de B12 sérica. Determinación citogenética de origen clonal.
29.
Busulfán. Flebotomías. Vigilancia sin tratamiento. Hidroxiurea. P32.
Ausencia de cromosoma Filadela. Escasa frecuencia de evolución a leucemia aguda. Esplenomegalia. Clínica trombótica o hemorrágica. Precisar trasplante de M.O. en la mayoría de los casos.
5)
Interferón alfa. Hidroxiurea. Mesilato de Imatinib. Derivados del ácido retinoico. Anticuerpos monoclonales.
El interferón alfa. El busulfán. La hidroxiurea. El trasplante alogénico de progenitores hemopo yéticos a partir de un hermano HLA-compatible. El trasplante autólogo de progenitores hemato poyéticos.
ATRA. ATRA con antraciclinas y arabinósido de citosina. Trasplante alogénico de M.O. Trasplante alogénico de precursores hematopo yéticos de sangre periférica. Trasplante autólogo de M.O.
E l Leem ag Lblás, l efó e res próss h perm rer l rel el rme ls pees sers e bj resg. S res qe mee vlr prós vrble.: E e 1 9 ñs, r e les l<25.000, se e leres geés e ml prós, sí m: 1) 2) 3) 4) 5)
32.
Inltración de S.N.C. -------- M5. Inltración de encías -------- M5. Coagulación intravascular diseminada -------- M3. Masa mediastínica -------- LAL tipo Burkitt. Cloromas -------- M2.
El rme e eleó e l LaM-M3 (15; 17) es: 1) 2) 3) 4)
31.
LAM M1. LAM M3. LAM M5. LAM M6. LAM M7.
Señle l reló incoRREcta respe reríss lís íps e leems gs: 1) 2) 3) 4) 5)
30.
Por denición, tienen al menos un 20% de blastos en M.O. Por denición, tienen al menos un 20% de blastos en sangre. Pueden cursar con leucopenia. En su evolución natural siempre cursan con neutropenia.
E ál e ls sgees sbvrees e l lsfó e ls Leems g meles e l FaB se e rm rerís rsló qe e ls gees PML y RaR l (reepr l el á re) eerm el ge híbr PML-RaR l: 1) 2) 3) 4) 5)
E pee e 25 ñs, gs e leem mele ró he ses meses. ¿cál, e ere ls sgees, es el rme mejres resls?: 1) 2) 3) 4)
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28.
E l leem mele ró, pr blqer el ee gé el pr el ge br/bl, se lz m erp: 1) 2) 3) 4) 5)
26.
4) 5)
L rmbss esel no se rerz pr: 1) 2) 3) 4) 5)
25.
3)
¿cál e ls rmes sgees es el más e pr l plem ver?: 1) 2) 3) 4) 5)
24.
2)
Pr el gós e l plem ver es úl límee l sgee, ExcEPto: 1) 2) 3) 4) 5)
23.
Anemia. Descenso de inmunoglobulinas. Esplenomegalia. Anomalías en los granulocitos.
Sexo masculino. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/L. La presencia de ebre de más de 39ºC al diag nóstico. Si el procentaje de blastos en sangre periférica supera el 50%. La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial (<10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).
¿E ál e ls sgees pees elegrí m prmer pó erpé el t.M.o.?: 1) 2) 3) 4) 5)
Niño de 6 años con LAL pre-B común. Mujer de 30 años con LAM-M4 con inv(16). Hombre de 80 años con LAM post-mielodisplasia. Paciente de 45 años con LAL Filadela positiva. Paciente de 50 años con tricoleucemia.
c respe ls leems gs, es FaLSo: 33. 1)
El hemograma no permite denir el subtipo de la FAB.
Señle l frmó rre respe leem le ró:
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1) 2) 3) 4) 5)
34.
2) 3) 4) 5)
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2)
3)
4)
5)
40.
Ecografía hepática. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico. Test de Coombs directo. Niveles de reticulocitos. Serología de Parvovirus.
3) 4) 5)
41.
Linfocitos B. Linfocitos T. Macrófagos. Células dendríticas. Células endoteliales.
44. 1) 2) 3) 4) 5)
II A. II B. III A. III B. III S.
Infecciones respiratorias neumocócicas. Compresión de médula espinal. Hiperesplenismo. Insuciencia renal crónica. Insuciencia renal aguda.
u mjer e 62 ñs sl pr lres óses, melmee e l espl. E el hemgrm se ee em rmí. L VSG es rml y l elerress e preís mesr hpgmmglblem sever, per mpee mll. E el es mrlóg e l mél óse ee 45% e élls plsmás. L ó rel esá ler y el pee refere r smlgí. S sspeh gós prpl es: 1) 2) 3) 4) 5)
u pee gse lm e Hgk epís ervles zqers, lres zqers e gles zqers y prr, prese es lí e a-arbr:
Edad. Estado de rendimiento. Estadio tumoral. LDH sérica. Beta-2-microglobulina sérica.
S s ls sgees reríss íps m mples el melm múlple, ExcEPto: 1) 2) 3) 4) 5)
43.
En todos los pacientes con estadios IA y IIA. Cuando se propone la radioterapia como único tratamiento. En la variedad histológica, esclerosis nodular. Cuando se presume la afectación esplénica. En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo elevado.
S res próss esvrbles el Íe Prósierlelmshgks gresvs s ls sgees, MEnoS: 1) 2) 3) 4) 5)
42.
Es de comienzo extraganglionar con mayor fre cuencia que los linfomas no Hodgkin. La célula de Reed-Sternberg, aunque caracterís tica de la enfermedad, es un acompañante no tumoral. A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es característica su extensión a otros territorios linfoides por contigüidad. La variante de esclerosis nodular corresponde al 1-5% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin. Los hallazgos moleculares sugieren que se trata de una neoplasia de origen histiocítico.
L lprmí pr eermr l eesó e l eerme e Hgk esá melmee: 1) 2)
E l myrí e ls ss, se h emsr qe l eerme e Hgk es epls erv e: 1) 2) 3) 4) 5)
38.
Trasplante alogénico de progenitores hematopo yéticos. Trasplante autólogo de progenitores hematopo yéticos. Clorambucil. Fludarabina. Abstención terapéutica.
u pee e 63 ñs leem lá ró e es a gs he ses meses, e urges pr r e er ese he 48 h y s. L eplró ís sól revel lgs mrepís ervles y leve spl ssól pll. El hemgrm revelb Les: 36.100/mm3, (Ls 87%), Hb: 6,7 g/l, VcM: 105, Plqes: 216.000/mm3, Blrrb l: 5,3 mg/l, Blrrb re: 0,7 mg/l, LdH:1050 ui/l, aLt: 37 ui/l, GGt:39 ui/l, Fss ll: 179 ui/l. iqe úl e ls sgees prebs mbó e prebs será e myr l gós: 1) 2) 3) 4) 5)
37.
III. IV. A. B. C.
¿cál e ls sgees frmes es er respe l eerme e Hgk?: 1)
El rme e pee e 70 ñs leem lá ró e es a más rre serí: 1)
36.
39.
L ese e rmbpe mlóg e pee leem lá ró, es ser e el Ssem e esfó ierl m es: 1) 2) 3) 4) 5)
35.
Existen blastos en sangre periférica al comienzo de la enfermedad. Se produce crisis blástica nal en el 5% de los pacientes. No siempre hay inltración linfoide de la médula ósea. Se trata siempre con busulfán. Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el diagnóstico.
Amiloidosis. Hipogammaglobulinemia policlonal. Mieloma de Bence-Jones. Enfermedad de cadenas pesadas. Macroglobulinemia de Waldenström.
E el ssem e esfó e dre-Slm pr el melm múlple se lye ls sgees prámers, ExcEPto: 1) 2) 3)
Beta-2-microglobulina sérica. Calcemia. Cifra de hemoglobina.
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4) 5)
45.
¿cál e ls sgees hehs no serí e esperr e pee e 65 ñs em y gmmpí mll igM?: 1) 2) 3) 4) 5)
46.
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2)
3) 4) 5)
50.
Diátesis hemorrágica congénita. Diátesis hemorrágica adquirida. El décit de antitrombina III. Estado de trombolia primaria. Estado protrombótico adquirido.
Señle ál e ls sgees respess resme ls reríss meles e l púrpr rmbpé pá g: 1)
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Deciencia de proteína C preferentemente. Deciencia de proteína S preferentemente. Deciencia de antitrombina-III. Aparición de anticuerpos de reacción cruzada. Hipersensibilidad medicamentosa.
El r V Lee esá rel : 1) 2) 3) 4) 5)
49.
No se precisa control. Ratio de TTPa. Ratio de Tiempos de Protrombina. Ratio de Tiempos de Trombina. I.N.R.
L pró e erss áe e pee r gles rles ebe her pesr e: 1) 2) 3) 4) 5)
48.
Ausencia de lesiones líticas. Afectación de la médula ósea. Alteraciones visuales por hiperviscosidad. Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío. Ausencia de IgM monoclonal en la orina.
El rl el rme gle hepr rves ebe relzrse mee: 1) 2) 3) 4) 5)
47.
Intensidad de proteinuria de Bence-Jones. Número de lesiones óseas.
Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad viral. Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos antiplaquetas en suero, recuperación rápida tras tratamiento con glucocorticoides. Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento, asociación con otras enfermedades autoinmunes. Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida respuesta al tratamiento. Edad pediátrica, recuperación rápida y completa, asociación con enfermedad viral.
El mejr rme e l gló rvslr sem es: 1) 2) 3) 4) 5)
Etiológico. Heparina intravenosa. Heparina fraccionada. Anticoagulantes orales. Plasma.
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a í Respuestas g o l o t a m e H Plantilla de
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