ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)
A. Defi Defin nisi isi
gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, kele keleti tihan han,, pemb pemben engk gkak akan an pada pada tung tungka kai) i) dan dan tand tandaa khas khas gaga gagall jant jantun ung g (takikardia, (takikardia, takipnea, takipnea, pulmonary pulmonary rales, efusi pleura, pleura, peningkata peningkatan n jugular venous venous pressure pressure,, edema edema perife perifer, r, hepato hepatomeg megali) ali) dan temuan temuan objekt objektif if pada pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac cardiac murmu murmur r , abnorm abnormali alitas tas pada pada elektr elektroka okardi rdiogr ogram, am, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide). peptide).3 B. ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi terjadi kerusa kerusakan kan atau hilang hilangny nyaa otot otot jantun jantung, g, iskemi iskemik k akut akut dan kronik kronik,, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiari takiaritmi tmiaa sepert sepertii atrial atrial fibril fibrilasi asi (AF). (AF). Penyak Penyakit it jantun jantung g korone koronerr yang yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopat kardiomiopatii sebanyak sebanyak 10%. Kardiomiop Kardiomiopati ati merupakan merupakan gangguan gangguan pada miokard miokard dimana dimana otot jantung secara struktur struktur dan fungsionalnya fungsionalnya menjadi abnormal.
1
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial)
Penyakit jantung coroner Hipertensi
Banyak manifestasi Sering dikaitkan
Kardiomiopati
hipertrofi ventrikel kanan. Faktor genetic dan non – genetic
Obat – obatan
yang tidak terklasifikasikan. β - Blocker , calcium antagonists,
Toksin
antiarrhythmics, cytotoxic agent Alkohol, cocaine, trace elements
Endokrin
(mercury, cobalt, arsenik) Diabetes mellitus,
dengan
hypo/hyperthyroidism,
Cushing
syndrome, adrenal insufficiency, Nutrisional
excessive growth hormone. Defisiensi thiamine, selenium,
Infiltrative
carnitine. Obesitas. Sarcoidosis,
amyloidosis,
haemochromatosis,
penyakit
jaringan ikat Penyakit Chagas, infeksi HIV,
Lainnya
peripartum
cardiomyopathy,
gagal ginjal tahap akhir
C. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling . Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf
simpatis, renin – angiotensin –
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
2
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya.
Aktivasi neurohormonal
juga
menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator – mediator apoptosis miosit.
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
3
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah
interaksi
reseptor
ligan
tertentu.
Kedua,
mekanisme
dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., katekolamin meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel.
D. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung. 2 Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung Gambaran Klinis Gejala Tanda yang Dominan Edema perifer/
Sesak
kongesti
kelelahan,
peningkatan
Anoreksia
jugularis,
napas,
Edema
Perifer, vena edema
pulmonal, hepatomegaly,
Edema pulmonal
asites,
overload
cairan
(kongesti),
Sesak napas yang
kaheksia Crackles atau rales
berat saat istirahat
pada
paru-paru
bagian atas, efusi,
4
Takikardia, takipne
Syok
Konfusi,
Perfusi perifer yang
kardiogenik (low
kelemahan, dingin
buruk,
Systolic
output
pada perifer
Blood
Pressure
syndrome)
(SBP) < 90mmHg,
Tekanan
anuria atau oliguria Biasanya terjadi
tinggi
darah
Sesak napas
(gagal
peningkatan tekanan
jantung
darah,
hipertensif) Gagal jantung
Sesak
ventrikel kiri Bukti disfungsi
kanan
kelelahan
napas,
hipertrofi
ventrikel
kanan,
peningkatan edema
JVP, perifer,
hepatomegaly, kongesti usus.
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure Volume Overload
-
Dispneu saat melakukan kegiatan
-
Orthopnea
-
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
-
Ronchi
-
Cepat kenyang
-
Mual dan muntah
-
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
-
Distensi vena jugular
5
-
Reflex hepatojugular
-
Asites
-
Edema perifer Hipoperfusi Kelelahan
-
Perubahan status mental
-
Penyempitan tekanan nadi
-
Hipotensi
-
Ekstremitas dingin
-
Perburukan fungsi ginjal
E. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,
Orthopnea, Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti
pada
hepar
Hepatosplenomegali,
dan
spleen
hepatomegali,
atau
atau
keduanya
splenomegaly.
menyebabkan Pasien
juga
menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer. Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi. Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha penyakit
untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap
ini. Pemeriksaan
dengan katerisasi
jantung kanan dengan
menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output , sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi
6
nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6 Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu : Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum 6 Serum BNP < 100 -
Normal atau gagal jantung terkompensasi baik Serum BNP 100 – 200
-
Gagal jantung terkompensasi baik
-
Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
-
Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
-
Hipertensi, disfungsi diastolic
-
Penyakit jantung iskemik Serum BNP 200 – 400 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi Serum BNP > 400 Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)
F. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
7
dengan ADHF antara lain yaitu :
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated he
8
DAFTAR PUSTAKA
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr
10].
Available
from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. 2.
Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/ _assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008
Aug
[cited
2011
Apr
11].
Available
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
from #page=
1&view=FitH. 4.
McBride
BF,
White
M.
Acute
Decompensated
Heart
Failure:
Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2011
Apr
10].
Available
from
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3 5.
Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
6.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003
[cited
2011
Apr
10].
Available
from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF 7.
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
9
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
10
