FÜR STUDIUM UND PRAXIS Unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges und der mündlichen Examina in den Ärztlichen Prüfungen
10. Auflage
2010/11 Markus Müller und Mitarbeiter Medizinische Verlags- und Informationsdienste • Breisach
Seite II
Hinwelse
Autor:
10. Auflage, Jahrgang 2010/2011
Or. med. Markus MOIIer Neutorplatz 4 D- 79208 Breisach a. Rh. E-mail:
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ISSN: 1437-6717 ISBN : 978-3-929851-09-0
Wichtlger Hin weis: Medizin als Wlsstnsehaf\ ist im ständigen Fl uss. Hinsichtlich d~r in diesem But'h angegebenen Anwendungsn vun Therapien und DosieFUngen von M~dihmenten wurde die gtöl!tmöglkhe Sorgfilh beachtet. Dennoch ist der Leser aufgefordert, die entsprechenden Empfehlungen der Hersteller 'll den verwendeten Präparaten zu prilfen, um in eigener Verantwortung fcstr.ustellen. ob die Indikation, Do~ierun gen und Hinweise ~of Kontraindjk,ationcn gegenOber den Angaben in diesem Buch abweichen. Oie; ist msf>csondere wichtig bei ~ lten verwendeten Präparaton oder solcheo, d1c neu au f den Markt gcbmcht worden sind. Aus der Bezeichnung einer Ware mit dem fur sie ei ngetragenen Warenzeichen kann bei Fehlen des Vermerkes
Bezug u. Vertrieb Ober : Medizinische Verlagsund Informationsdienste Neutorplatz 4 D-79206 Breisach/Rh. und O'b er den Buchhandel
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©
Copyright 1993, 2010 by Dr. Markus Müller. Bre)sach am Rhein,
Danksagung und Vorwort
Seite 111
Danksagung Bedanken möchte ich mich bei allen meinen Freunden Ul')d Kollegen, die mir mit Anregung , Rat. Tat und Korrektur hilfreich zur Seite standen. E1n besonderer Danll geht an •
Dr. A chlm Elsen, Hannover (Allgemeine und Spezielle Traumatologie)
und den weiteren Mitarbeitern: • • • • • • • • •
M. Sackes, lngetheim (Mitarbeit am Kapitel Schi lddruse), Dr. D. Dosis, Hannover (Mitarbeit bei Transplantationen), Or N. Hanhart, Nürburg (Mi~arbeil Kapitel Nieren). Dr. Ch. Lorke, Ubstadt-Weiher (Mitarbeit am Kapitel Gefäßchirurgie und Hernien). Dr. M. Sander, Hort
Weitemin gilt unser gemeinsamer DanK den Professoren und Dozenten der Universität Mainz aus den Abteilun_gen Allgemeinch(rurgie , Herz- und Thoraxchirurg ie. Klnderchirurgle, Neurochirurgie und Unfallchirurgie sowie den Professoren und Dozenten an den Lehrkrankenhäusern der Universität Mainz in ludwigshafen und ·Kobten2: für die Anregungen, die wir aus ihren Vorlesungen und Unterrichten entnehmen konnten.
Vorwort BerOcksichtigt wurden alle wichtigen chirurgische L ehrbOcher, die aktuellen chi rurgischen Fachzeitschriften, der Gegen standskatalog (ÄAppO 2002 IMPP-Gk 2) sowie die Leitlinien der AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften). FOr alle Tumoren werden neben den gebräuchtfchen l'
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Abkürzungsverzeichnis
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Inhaltsverzeichnis
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INHALTSVERZEICHNIS Al lgemeine Chirurgie........................................................................................................... 1 Wunde, Wundheilung und ·behandlung ...... ,...... ..................... ... , .......... ..................... 1 Wundinfektlon ......................... _ ................................... ............................., .................. 4 Wunddehiszenz I Wundruptur ...................... ............................................................... 5 Platzbauch........................ ........................................... ,.... ,.................................. 5 Serom ...................................................... ............................ , ........................................ 5 Hämatom I Nachblutung..............~ ..................................... . ........ ............................. 6 Wundkeloid ........................................ ............. ,......................... ,.................................. 6 Nahtmaterial ... H. •.. ... .. . ... .. .... .. .. .. . ... . .. , . .... .. .. . .... .. .. . ........ ... ...... .. ..... .... ............ ......... . 7 Nahttechnik .... .................................................................. ............................ _... 8 Regionalanästhesie.~ ............................. ....................................... , ........................... 9 Operationsvorbereitungen ................. .... . ..... ................ ......... ..... ..... ... ........ ..... .......... 10 Aufklärung .......................................................................................... ......... ,............. 12 Allgemeine Tumorklasslfikalion .............................................................. .................. 13 Allgemeine Tumornachsorge ~ ............,.............................................................. ....... 15 Schmerztherapie ..... .................................................. ,....................................... 16 Organtransplantationen ............................................................................................. 18 Allgemeine Komplikationen ...................................................................................., ...•.... 22 Postoperatives Fieber ................................................................................. ............. 22 Poslaggressionssyndrom ................. ................... ............. '" ....... ....................... ........ 23 Schock.... .......... ................................................. ,.... ,.......... ........................................ 24 AR.OS , , . ,_t•• •• ~··••.O. •••• t••••-i'-' ••••• •• • •-t•••o.-• ••_,., ,, H•••O~o · ••-•••••• · •-• •• ••• • ••u•••o o o•••-> •" "-' "0
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Verbrauchskoagulopathie".............................................................................. ........... 28 Herz-Kreislauf-Versagen ......................................... .................................................. 29 Lungenembolie .............................................................................. ... ,,........... ..... .... 31 Diabetes mellitus in der Chirurgie ........... , ...,..... , ............... ..................., ...., ....,. ......... 33 Wasser- und Elektrolythaushaltstörungen ............................................................... 37 Dekubitus .......................... ............................. ,........................................................ 39 Spezielle Infektionen i n der Chirurgie ............................................................................. 42 Tetanus...... ....................................... ................ ................................... ............... ,...... 42 Gasbrand ....................... "_ ........................................................ ................................ 44 Tollwut ....... ~ ............................................................ .......... ..................................... ...... 45 AIDS ................................................................................... ~ ...................... ..... , ...... 47 Kleine Chirurgie ................................................................................................................. 53 Panaritium ..................................................................................................... ............ 53 Unguis incarnatus ................................................................ ..................................... . 54 Subunguales Hämatom/Fremdkörper ....................................................................... 55 Ganglion .......................................... ~.-~ . ~· · ·~ ~···· ............................ ~ ... ....-,.. ·i-· ·· 1, .......... _ .. 56 Paratenonl\ls crepitans , ............................................................................................ 56 Atherom-/ Lipom-Entfernung .............................. .............................................. ....... 57 Myositis ossific.ans ............................................................................................ ... .. .. 58 Gefiisschirurgie · Arterien ................................................................................................ 59 Arterienverletzungen .... ... ....................., ................... , .......... ........ , .... ,.............., ... 59 Akute Arterienverschlüsse ............ ........ ,......... u . .... , . • ,, •. .• , . . .... . .... .. ......................... 60 Arterielle Aneurysmen . .. .............. , ........ ,........................ ......................................... 63 Zerebravaskuläre Insuffizienz ........................................._ ............................ ,....... 66 Subclavian-steai-Syndrom ............... ,_ ................................. ·- ............................ _ ... 70 Thoraeie-outlet-Syndrom .......................................................................................... 71 Verschlüsse der Vts.zeralgefässe .......................... ................................... ................. 72 AVK der Nierenarterien ..................................... ........ ,.......................... ............. ....... 74 Chronische AVK der unteren El\tremitilt .,......... , .......... ... ~ ....- .......................~ ......... 76 Arteriovenöse Fisteln ......... .................................... ......................... ........ ................ 79
Seite VI
Inhaltsverzeichnis
Gefässchirurgie- Venen ................................................................................................... 81 Thrombophlebitis ....................................................................... .........- ..................... 8 1 Phlebothrombose ...................... ,................................. , ......................., ................. ,... 81 Phlegmasia coerulea dolens .......... ............. , ......................................................... 8-4 Paget-v.Schroetter-Syndrom ........................ .. ....................................... .................... 85 Varikosis ................................. ........ ,.......................................................................... 86 Ulcus cruris ................................ ~ .. ·~···• ..................................................................... 89 Hämedialyse-Shunts ....................................................................................... .......... 90 Gefässchirurgie · Lymphgefäße ....................................................................................... 91 Anatomie ............ ,......... .... ,..... , ... " ............. ,, ... , .........q ••• , . . . . . . . . . . . . . . . . .. . 1 ... ,, ••••••••• 91 L,ymphangltis ....................................... ~ ................................................................... 91 Lymphödem .. ........... .......................................................................... ....................... 92 Lymphzysten/Fisteln ............................... .............. ............... ...................................... 93 Viszerale Lymphzysten/Flsteln ........ ,........... ................. ,............................................ 94 Lymphadenopathie ........................................................................................... ......... 94 Thoraxchirurgie ................................................................................................................. 96 Anatom ie ........ ..................................... ........................ ...................................... 96 Fehlbildungen ....... ,............................................................................................ 97 Thoraxtrauma ............................................................................................................ 97 PneumothoralC ................................................................................................... ........ 98 Pleuraerguss ........................................................................................................... 100 Chylothorax ......................... .............. , .............. ................................... .................... 101 Hatnatothorax ........................... ......................................................................... ...... 101 Pleuraempyem ......................... ............................................ ..... .............................. 102 Pleuratumoren ............................... ......................................................................... 103 Lungenabszess .· +....... ................................... ........ ....... ..... ............ .. ......... . , , . . .... . ... 105 Bronchlektasen ......................................... ................. ,......... ,, ... ,, ...................... ....... 106 Tumoren der Thoraxwand ............................. ............... ........................... .. .............. 106 Bronchialkarzinom ................... ,......... ,..... , ... ,....................... ,.................................. . 107 Pancoast-Tumor .......................................... , ......... , ...• , ... ,.................................. , ..... 113 Lungenmetastasen .................................................................................................. 113 Lungentransplantation .............................. ................................................. .............. 114 Mediastlnum .............................................................. ,...................................................... 116 Anatomie ...... ~· ·· 116 Mediastinalemphysem ............................................................................................. 116 u
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Herzchirurgie ........................................................................ ._............................................. 119 Anatomie ....................................................................................................... 119 Angeborene Herz- und thorakale Gefäßfehler ........................................................ 121 Angeborene Pulmonalstenose .... , .................................................... ,.............. 123 Angeborene Aortenstenose ...................... ,................... ,.............................. ... 123 Aortenisthmusstenose..................................................................................... 124 Vorhofseptumdefekt Typ 11 ....... ...................................................... ................. 124 Lutembacher-Syndrom .• ~.................... ............................................... ,............. 125 Defekte des AV-Kanales ................................................ , .............., ..., ...... ....... 125 Ventrikelseptum defekt................. ,.............., ... ,.......................... ...................... 125 Persistierender Duct.arteriosus BOTALU ......................... .................. " ............ 126 FALLOT-Tetralogie ........................................................................................... 126 Ebstein-Anomalie ............... ........ , .............................................................. 127 Trikuspidaiklappenatresie ............................................................................... 127 Transposition der großen Arterien .................... ............. ................................. 127 Totale Lungenvenenfehlmündung ............................. , .... , ............................. 128 Herzklappenfehler ............................................................................................ , ...... 128 Aortenklappenstenose .................................... " ........................ ,.... ,.............~. 131 Aortenklappeninsuffizienz .......................... ....... .......... .................................... 131 Mitralklappenstenose ....................................... , .......................... .................... 131 MitTalk Iappeninsuffizienz .................... , ............., .................................. ,.......... 132 T rikuspidalk lappenfehler ................................ ....... ,, .......... .... .... ,......... , .......... 132 Mehrklappenfehler ......................................................................................... 132
Inhaltsverzeichnis
Seite VII
Chirurgie der Herzkranzgefaße ....... ,.......... .............. , .................... .......................... 132 136 Schrittmachertherapie ....................................................... ,...., ....................... Cardiomyoplastie ...................................................... ........................................ ....... 137 Perikarderkrankungen ............................................................................................. 138 Herztumoren ............................................................................................................ 139 Herztra nsplantation ......................... ...................................................... - ..- ...- ...... 140 M
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Mammachirurgie ...................................................................-............................................. 142 Anatomie ........................................................................................................ 142 Physiologie ..... ... ...................................................................... ......... ,.............. 143 Allgemeine Untersuchung der Brust ... - .......................................................... 143 Kongenitale AnomalJen der Mamma ....................................................................... 143 Wachstumsbedingte Fehlbildungen ........................... ............................................. 144 Mastitis ............................. ....................................................................................... 144 145 Gynäkomastie ., ........................... Mastopathie ................................................................................... ,......................... 146 Gutartige Tumoren der Brust.... ............................................................................... 148 Fibroadenom ........................................................................................ ,.......... 148 Papillom ........ .................................................................... , .............................. 148 Mammakarzinom ..................................................................................................... 149 M . . . ., . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation ................................................... 157 Ösophagus ....................................................................................................................... 158 Anatomie .......... .................................. ....................... ~ ..................................... 158 Refluxösophagitis .. ................................... ............................................................... 159 sophagusverletzungen ................................................................................... ...... 161 sophagusverätzung ..................................................,, .................................. ,....... 161 ösophagusdivertikel .... ,........................................................................................... 162 Achalasie ................................. ............................................... ... ..................... ........ 163 Gutartige ösophagustumoren ................................................................................. 165 Ösophaguskarzinom .................................................. .... ~ .................................... 165
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Magen .................. _........................................................................................................... 168 Anatomie ................................................................. ................. ....................... 168 Gastritis .. ................................................................................................................. 169 Ulcus ventricufi ........................................................................................................ 170 Menetrier-Faltenhyperplasie........................... ................... ...................................... 173 Magenkarzinom .................................................................................... .................. 173 Krankheiten des operierten Magens ............... .............. ,....................... ,............. 177 Adipositas-Chirurgie ............................................................................................... 178 Duodenum ........................................................................................................................ Anatomie ......................................................................................................... Fehlbildungen ........................................................................, ........................ Ulcus duodeni., · ··-·····~·· .. •··· +•···, ........................ ~· ··....-··· · · · ....•.. u .... . ............ . . . ............... Duodenaltumoren .............................................................. ............. .........................
181 181
181 181 183
Dünndarm ......................................................................................................................... 184 Anatomie ........................................................., ...... ............................. , ........... 184 Anomalien und Missbildungen .......,................................................................ 184 Dünndarmverletzungen ... ..... . .... . ... .... ....... ............... ... ... . . .............. ...... ..... ..... ... ... 185 Meckei-Divertikel ..................................................................................................... 185 Danndarmtumoren ........... ..... .................. ,................................... ........................... 186 Kolon und Rektum ...., ...................................................................................................... 188 Anatomie ................,....................................................................................... 188 Appendizitis ................. ............................................................................................ 188 Divertikulose I Divertikulitis .................. ....................................................... ............. 191 Polypen des Dickdarms .................................................................................. , ........ 193 Kolonkarzlnom ................................................................................ - ............... ........ 195 Rektumkarzinom ............................................................................................. ........ 199 Anus .................................................................................................................................. 202
Anatomie ................ ........ ~ .... ,....................... ,... ........................ ,...., ....,......... 202
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Inhaltsverzeichnis
Analabszesse und Analfisteln ......................................... ..... ................................... 20.2 Proktitis ..................................... ........................ .......... ,........ , ................................... 204 Kryptitis....... .............. ~ ......... ....................... .................................. ~ .............. ... ~ ...... 205 Pilonidalsinus .......................................................................................................... 20~ Pyodermia fistutans sinifica ..................................................................................... 206 Analfissur .................................. ............................................................................... 207 Hämorrhoiden .................................................... .............................. ....................... 208 Parianale Thrombose ...... .............. .............. .......................................................... 209 Marisken ................. ........................................................................................... ..... 21 0 Anal- und Rek1umprolaps ......................................... ........................ ... ................... 210 Stuhlinkontinenz ............................. .................., ... ................................................ 212 Anorektale Schmerzsyndrome ............ ,............................................................. ..... , 213 Pruritus ani .................................................... .......................................................... 214 Analkarzinom ..... ............................................................................... ....................... 214 Abdomen .......................................................................................................................... 216 Akutes Abdomen ..... ............................................ ......... ...................... , ................ 216 Bauchtrauma ................................................... ............................. .......... .. ............... 220 Gastrolntestinale Blutungen ....... ,. ... ,.... ,.... ............................................................ 221 Peritonitis ....... , .................................. ................................. , ... ~ ........ ,, ....... ~ ............ 224 Ileus ......................................................................................................................... 226 Mechanischer Ileus .......................................... , .............................................. 226 Paralytischer Ileus.................................................. ......................................... 228 Morbus Crohn .......... ~ .........................................................., ................... .......... ...... 229 Colltis ulcerosa ........................................................................................................ 232 Stoma-Versorgung ............................................... ,.................................................. 235 Leber ................................................................................................................................. 237 Anatomie ............................................................ ......................... .... ................ 237 Leberverletzungen ..................................... .. ............................................................ 237 Leberabszesse ........................................... ...... , ....................................... ............... 239 Leberzysten ................ ............................................ ................................ .............. . 239 Portale Hypertonie........................................................................................ .......... 241 Lebertumoren .......................... ,.................................... ................... ...................... 245 Lebertransplantation ................................................... ............................................. 248 Gallenblase und Gallenwege ........................................................ .................................. 251 Anatomie ......................................................................................................... 251 Physiologie ...................... ~ ...................................................... ........................ 251 Missbildungen .................................................... ...................... ....................... 251
Ga.llensteine,_..........- .............. · ·--·~---~ .............. ~---~ j •• •.• .• ••• •. , ••.•. , ... ~· ··· ..... ••• . · ~··· · .. •• ., ••• 252 Cholezystitis/Cholangllis .......... ........................... ....................................... ....... 257 Tumoren der Gallenwege ....................................................................................... 258 Pan"reas ........................................................................................................................... 260 Anatomie .........................." .......... .............. ......... ........................................... 260 Physiologie ........................................................................, ... ,........... ............ 260 Kongenitale Veränderungen ........................ ..................... .... .. .................... 261 Pankreasverletzungen............................................................................................. 261 Akute Pankreatitis ............................................................ ,........... .......... ............... 262 Chromsehe Pankreatitis .. ..............................................,. .... ................................... 266 Pankreaskarzinom ................................................................................................... 269 Pankreastransplan\ation .............. .......................................................... ,................. 271 Milz .................................................................................................................................... 273 Anatomie ....... ,, ........ ,................ ····!I·· ·····+>· -........... ,.....
........ ,... ,. 273
Physiologie ......................................... ............................................ ............... 273 Fehlbildungen ................................................................................... ....... ........ 273 Milzverletzung/-Ruptur ............................ ................... ................................... .... . . .. 273 Splenektomie ........ ..... ................................... ..... ..... ................................................. 275 Zwerchfell ......................................................................................................................... 277 Anatom ie ........... ............................................................................................. 277 Zwerchfellruptur ................... ....................... ............. ....... ......................... 277 Zwerchfellhernien .................................................................... . .... ...................... 278
Inhaltsverzeichnis
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Hiatushernien .......... ~ .. -~ ................~ ................................- ........ ~.... ~ ....... ~ ........... 279 Tumoren des Zwerchfells .............................................................................. ........ , 281
Retroperltoneum .............................................................................................................. 282 Anatomie ......... ................................................................................................ 282 Retroperitoneale Blutungen ..................,................. ~ ... ~ ............................ ,............ 282 Retroperitoneale Fibrose............... , ......, ............................................................... 283 Retroperitoneale Tumoren ............ , ...... ................................................................... 284 Nieren .................................................................... ,........................................................... 286 Anatomie ................................................ ,....................................................... 286 Nierenfehlbildungen ........................................ .. ........................ ..... ............. ,......... 287 Nierentrauma .................................... .................... ,........................................ , ......... 288 Nierensleine ... , ...................................................................................................... 290
Urosepsis...,, ...................... ·· · ··· ··•···•~>····-·· ·· ............u•• ···•· ···~· · ·•+->······ ··· ···•-· ··~-·· · · .... 292 Nierentumoren .................................................................................... ...... .............. 293 Nierentransplantation .............................................................................................. 296
Hernien ..............,,............................................................................................................. 298 Leistenhernie ...... .. ..... , ............. , ........................................... , ............................... 300 Schenkelhernie............... .... ...................................................... ............................... 302 Nabelhernie ................................................................................. ............................ 303 Epigaslrische Hernie .......... ............ ,.... ,........................ ,...................., ................... , 304 Rektusdiastase ................................................................................................... ..... 305 Spieghei-Hernie ............. ............................................ ............... ... ...................... ...... 305 Narbenhernien .......... ............................................................................................... 306 Lurnbalhernie.......... ~ ...................................................... ......................................... 306 Hernla obturatoria .................................................................................................... 307 Hernia ischiadica ..................................................................................................... 307 Hernie perinealis ................................................ ......................................... ............ 308 Innere Hernien ............................................................................ ...... ...................... 308 APUD-Zellsystem ............................................................................................................. 309 Anatomie ......................................................................................................... 309 APUDome ................................. ,, .................. , ............... .................................... ....... 309 Karzinoid...................................................................... ...._.. ...,..., .... ~ ...- ............... ... 310 Zollinger-EIIison-Syndrom ....................................................................................... 31 1 lnsulinom ······ ·· · ·· · ····· ··· · · ··· · ···· ··· · · · · · ···· · ··· ·· ····· · ······· ···· · ····· · ·· ·· ···· ·· ·· · · ·· ··· ········ ·· ~· · ······ · ·· 312 Glukagonom ................................ ,............................. ,............................................. 313 Verner-Morrison-Syndrom ........................... ,.... , ........................ , .... , ........................ 314 MEN ......................................... ............................................................................... 314 Schilddrüse ...................................................................................................................... 316 Anatomie .............................. .............. ~ .. ~ ...- ................... ~ ............................ 316 Physiologie .............................................. ............................_ .......................... 316 Struma ............... .................................. .............................. .................................... 316 Hyperthyreose ............................................... ...................... .................................... 319 Thyreoiditis ....................................., .............., ........................ , ............................... 3 21 Schilddrüsenmalignome ............................. .............., .............. , ............. ................ 3 22 C-Zeii -K arzinom ................................... ................................... ............................... 324 Nebenschilddrüsen ......................................................................................................... 326 Anatomie ... . .. ........................................................................................... 326 Hyperparathyreoidismus ... .............. ,.................................. ........................... ...... 326 Nebennieren ..................................................................................................................... 329 Anatomie ................................................... ..................................................... 329 Physrologie ...................................................................................................... 329 Funktionsstörungen., .... ,................... , .............................................................. 329 Phäochromozytom .............................................................. ~ ............................. .. 330 Cushing.Syndrom .......................................... .......................................................... 331 Hyperaldosteronismus............................................................................................. 333 Adrenogenitales Syndrom ....................................................................................... 334 Hormon-inaktive Nebennierentumoren ................................................................... 335
Selte X
Inhaltsverzeichnis
Allgemeine Traumatologie .............................................................................................. 337 Frakturenlehre ···············-···············-............. ........................ ................................... 331 Kompartmentsyndrom ........ ...... ............... ................................. .................... ........... 343 Sudeck-Syndrom .................................... o. .. . ........... . .. ~- .. -~ . .. o... ..... ... ....... - ...... ... ..... 344 Epiphysenfugenverletzung ... ..................................................." ............................. 346 Gelenkverletzungen .......................... ,........................................ ....................... ..... 347 Gelenkinfektionen ............ ........................................................................................ 348 Bursitis ..................................................................................................................... 349 Muskei-ISeh nenverletzungen ..................... ,... ,,..... ,.... ,........................................ ,.• 350 Osteomyelitis ....................... ...................... , .............................................. o..... 351 Amputationen von Gliedmaßen ............................................................................... 353 Replantationen von Gliedmaßen ............................................................................. 354 Verbrennungen I Verbrennungskrankheit ~ ............................................................. 355 Unterkühlung I Erfrierung .................................. " .................. ............................... ... 360 Polytrauma ...................................... .................................................................... .... 362 Tracheotomie ............................. ......... ,.............., ..... ............................................... 364 SchultergUrtel .................................................................................................................. 365 Anatom ie ..................... ...... .................... ................................... ...................... 365 Sternoklavlkulargelenkluxation .......... ................................... .................. o. ... , . . . . . . . . . 365 Klavikulafrakturen ............................. , ......... .......... , ... - ............. ,.................... ........... 366 Al\romioklavikulargelenkluxation ............................................................................. 367 Skapulafrakturen ....................................... .............................................................. 368 Schultergelenkluxation ...................... .................. ,,................................. , ................ 369 Rotatorenmanschettenruptur ....... ................... ........................................................ 371 Obere Extremität .............................................................................................................. 373 Humeruskopffraktur................ ............................................................ .................... 373 Oberarmschaftfraktur ...........................................,, ..., ........... ........................ .......... 374 Distale Oberarmfraktur ........ ......................................... .............. ............................. 375 Bizepssehnenruptur ................................................................................................ 377 Ellenbogenluxation ......... .......................... ........ ....................................................... 378 Olekranonfraktur............. ........................................................... ........- ................... 379 Proc.coronoideus-Fraktur .... .... o.. ..... . .. .... .... . ........ . .... . .... . ...... .. . ........... . ... . .... .. . ........ 379 380 Radiusköpfchenfraktur ........ ................................................. Unterarmfrakturen ................ , ............................................................ .............. ........ 380 Distale Radiusfraktur ........................... ............. ........ ... .. ,........................... ,.... 381 0 .. . ... . . .. ... .. . . ... . . ..... .. ... . .
Hand un d Handwurzel ..................................................................................................... 383 Anatomie ........................... ............................................................................. 383 Os-lunatum-Luxation .............................................................................................. 384 Os-scaphoideum-Fraktur., ..., ......... ,...... ...................................... ,..... , ................. ... 384 Mittelhandfrakturen .................. ............................................................................... 385 Seitenbandruptur-Hand .......... ... ..... ...................... ........................ ........ .................. 386 Phalangenfraktur ......................... .................. .......... ...................... ................... ,. 386 Phalangentuxation .., ............. , ..........................~......................... ........ , .............. ,. 38 7 Hand-Sehnenverletzungen .......... .... ..,, ..... .... ............. ~ ................... ...................... 387 Tendovaginitis sienosans ..................................... ..... .............................................. 389 Dupuytren-Kontraktur ................................. ........ 0 . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 Becke n .............................................................................................................................. 391 Anatomie ... ,..... , ..., ................. , ..... ............................................................... 391 Beckenverletzungen ..................... .... , .................... ... , ........ ,...... .................... ... ,...... 391 Azetabulumfraktur ......... ..................................... ................ ....... .............. ,..... .......... 393 Hüftgelenkluxation ......................................... .,.......... , .......... .... o... .... ... ... . ... . .. .. .. . . .. 394 Untere Extremit ät • Fem ur .............................................................................................. 395 Anatomie ....................... .... ,.......................................................................... 395 HOftkopffraktu ren ..............·-............................. ............. ,........................................ 395 Hüftkopfnekrose ... ............... ........... .......... .....................- ........................ ,... ,, ......... 396 Koxarthrose ........... ....................................... .............. ,.........,_.... ............................ 396 Schenkelhalsfrakturen ........................................ ........................- ............. .. ............ 398 Femurfrakturen ..... .............. ..................... ............................... .............................. 40t Supra-/diakondyläre Oberschenkelfrakturen .............. 0.. . . . . . . ...... ... ..... . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . 402
Inhaltsverzeichnis
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Untere Extrem ität - Kniegelenk ...................................................................................... 403 Anatom ie .............. ................, .....................................................,. ................. 403 Knle-Bandverletzungen .................................... ....................................................... 403 Kniegelenkluxation ....................... ,.... ,..... , ........ ,.... ,...... ........................................... 404 Meniskusläsion., ... , .. 405 Knie-Knorpelschäden .............................................. ............... ................................. 406 Baker-Zyste ............................................................................................................. 407 Patellaluxation ... ......................... ,.... ............... ,..... , ... ,, ............................................ 408 Patellafraktur ......., ........................... + .. . ......... . ............ . . .... . . . ............. ..... . ......... ....... 409 Streckapparatverletzung ........................................... ,.................................. ,.......... 41 0 q
. .. . . . . . , ••• , . . . . . . . . . , . . . . . . . . . , •••• , •••• , •••• • •••• , , ••• • , • • • , , • • • ,
. . . . . . . . . . . . . . , . , •• , •••
Untere Extremität - Unterschenkel ................................................................................. 411 Anatomie ................................ ...................................................... ,.... , ......... 41 1 Tibiakopffraktur ... .................................................................................................... 411 Unterschenkelfrakturen ........................................................................................... 412 Pilon-tibiale-Fraktur ................................................................................................. 413 Spru nggelenkfraKturen ................ ............................................................................ 414 Sprunggelenkdistorsion/Au ßenbandruptur..................................................... ......... 415 Achillessehnenruptur ............................................................................................... 4 17 Untere Extremität - Fuß ................................................................................................... 419 Talusluxation .................... ..........................................................., ........................... 419 Talusfraktur............................................... .............................................................. 419 Kalkaneusfraktur ..................................... ,.............. ,.............. ,........................ ,........ 420 Fußwurzelfrakturen/-luxationen ......................................... ,......... ,.... ,...................... 421 Mittelfußfrakturen ...........~ .. ~....................................................... .......................... .. 422 Zehenfrakturen/-luxationen ....... .............................................................................. 422 Hailux valgus ............................................... ,........... ........ ,......... ,.... ,..... ,..... ............. 423 Rumpfske lett .................................................................................................................... 424 Anatomie ..........,.............................................................................................. 424 HWS-Trauma ................................................................................... ........................ 424 Rückenmarktra uma ....................... .......................................................................... 426 Wirbelsäulenfrakturen .............. ...........................4 •· ··•· · ..·-· ·" · ····· ·········· ···" ··" '· ···· .. ·· 427 Rippen-/Rippenserienfraktur .................................................................................. 430 Gesicht .............................................................................................................................. 432 Gesichtsschädelfrakturen ................. ................................................ ,..................... 432 Tumoren des Skeletts und der Weichteile .................................................................... 434 Knochentumoren ................................................................................................... 434 Weichteil\umoren ...... ....... .................... ....... ............................................................. 436 Neurochirurgie ................................................................................................................. 438 Anatomie und Physiologie..............................................., ......." ...................... 438 Hydrozephalus ..... .............................................................. .......................... ...... 438 Kraniosynostosen ............................................. ............. .......... .................... ............ 441 Basiläre Impression ....................... ,...... ........ ,................... ...................... ............ 442 Oysrhaphische Störungen ...................................... , ................................... , .......... .. 443 Syringomyelfe ......................... ,........ ................................. ........ ,............................ 445 Hirndruck I Hirnödem ..................... ..... .................................................................... 446 Neurotraumatologie ................................. ............... .................. ............................... 447 Hirnabszess................................... .......................................................................... 452 Intrakranielle Blutungen ........................................................................................... 453 Epiduralblutung ................................................. ,......................................... .... 454 Subduralblutung ............... ...................................................................... ......... 455 Subarachnoidalblutung ................................... ............. ....................... ........... 455 Intrazerebrale Blutung .............. , .............. ..................... ................. , ... ..... 457
Hirntumoren ........................... ,........................ ,............. ~ ........................ ,, .......... .... 4.59 Astrozytome .................................................................................... ............... 462 Glioblastome .... ............. ................................................. ,............................... 463 Hirnstammgliome .,..... ...................................................................... ...,........... 464 Oligodendrogliome .......................................................................................... 464 Medullablastome ............ .................. ........................................ ....................... 465
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Inhaltsverzeichnis
Pinealome ........... ,......................................................... ....................... ~ ...... 466 Neurinome ......................................... .,.................................................... 466 Ependymome ............. ................... ................ ............................................... 468 Plexuspapillome ......... ............ " ................ ............. ,, ..... ............... ..... ............... 469 Meningeome............... .............. ........................................................ ............... 470 Hämangloblastome ....................... ,............................... .................................. 471 Hypophysentumoren ....................................................................................... 4 72 Kraniopharyngeome ....... ...... ........................................................................ 475 Retikulumzellsarkome ......................... ........................................... ....... ......... 476 Intrazerebrale Metastasen .................... ,... ...... ,........................................... 476 Spinale Tumoren ............. .......................... , ... ,., ......... ,............................ 478 Wurzelkompressionssyndrome ................................. ...................................... , .. 480 Periphere Nervenläsionen ................ 484 Karpaltunnelsyndrom ................................ ......... " .................. ........ .............. 486 Supinatorsyndrom ......................... .................... ,................. , ...................... 488 N.ulnaris-Engpasssyndrome ................. ........... ......................... ....................... 489 Tarsaltunnelsyndrom ............................................. .......................................... 489 M
•• • "
... ... . . .. .. ..... . ................... .. .................. . ... .. .
Kinderchirurgie .................., ............................................................................................. 491 Ösophagusatresie .................................................. .................. , ... .... , .... , .... , ... 491 Pylorusstenose.............................. ............. ......................................................... 492 Darmatresien ................... , .................................. ......................... ........................ ... 493 Invagination ......................................................................... ................................ 494 Megakolon I Morbus Hirschsprung ................................................................... ...... 495 Mekoniumileus ........................................... ........... .................................................. 496 Omphalozele ..................................................................................... ......... ............. 497 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ................................................................................ 498 Tumoren im Kindesaller .................................. .................................................... 500 Wilms-Tumor .. .............................................................................................. 501 Neuroblastom ..... ........................ ............................................................ 502 Begutachtung ................................................................................................................... 504 Bewegungsmaße ............................................................................................................. 505 Blut- und Laborparameter .............................................................................................. 506 Checkliste nach Indikationen ............... , ................ ..................... ,.............. ~ ......... 506 Blut- und Spezialkonserven ........................ .... .................... ,.... , ... ,........., ......... 507 ICD-10 ............................................................................................................................... 508 Gegenstandskatalog 2 .................................................................................................... 510 ÄAppO 2002 1MPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der Ärzttrchen Prüfung ..... 510 Teil1 - Gesundheitsstörungen (mit chirurgischer Relevanz ) .................... ,..... 510 Teil2 - Krankheitsbilder ................................................................................ 51 1 Internet-Adressen ............................................................................................................ 512 Medizinische Selbslhllfegruppen, Informations- und Kontaktstellen........... 512 Sonstige medizinische Adressen und Auskunftsdienste .............................. 512 Stichwortverzeichnis .................................................... ..... .......... ......................... ........... 513
Anmerkung zum Thema Umweltschutz • •
•
Dies~s
l:luch ist auf chlorfrei g~blt:icht~munu hult.l'rcicm (= :l l tmm g~t>c~t(indigcm) Par iet gedruckt Auf den Ein>'lll/. von Kunsl~tofffolien t.um Verkauf h~hl'll 11 ir t>cwusst Hr7khtet (da~ u~atkm~>chc Wiss.-n läs.~1 sich durch die im ßuchhanlld üblichen ,.Frischhohclillicn" ll'lr ß!ichcl' nidu konscrvi~rcn. sunucrn bctlarf der ständigctl Üh~rarht:itung und Aktua lisicrung.). Der Ver$JIId e.rli •lgt 111 wieden en\Crt baren Kartonagen. lwrgcstclll aus ltccycling-~1utcrinl, tllinc Ktm•tstot1i:insäuc t.ur Ptlb tcrung und V.:rpackung.
Allgemeine Chirurgie
Seile 1
ALLGEMEINE CHIRURGIE
WUNDE, WUNDHEILUNG UND -BEHANDLUNG WUNDE ICD-10: T14.Def: Defekt des schützenden Deckgewebes (Haut. innere Oberflächen) und Gewebezerstörung durch äußere Einwirkung. • Eirtfact\e Wunde : ohne Organbeteiligung • Zusammengesetzte/kompliZierte Wunde.= mit Organbeteiligung • Geschlossene Wunden: Prellung, Quetschung • Offene Wunden
Ät: 1, )' Mechanisch: - Schürfwund e (Erosio u. Excoriatio): nur Epldem1is verletzt, keine spezielle Behandlung - Schnlttwunde~ glaHe Wundränder (Sonderform: Operalionswunde) - Stichwur\de: dünner Kanal in die Tiefe, Verletzung tiefer Strukturen prüfen. Röntgen: Fremdkörper? Bei hefer Wunde Infektionsgefahr ~ keine Naht. damit Wundsekret ablaufen kann - Risswunde: zerfetzte Wundränder - Bisswunde: Stich-/Quetschwunde durch Tierzähne t:) Wundränder ausschneiden und je nach Befund offene Wundversorgung oder auch Naht, Infektionsgefahr der Weichtelle isl hoch (20% d.F.) und auch Osteomyelitis mögl., Tollwutverdacht Klären! - Riss-Quetschwunde (sog, Platzwunde): über Knochen mit GewebebrOcken · Ablederu ng (Decollement, Avulslon): Schichtweise Ablösung der Haul z..B. Skalplerungsverletzung - Abtrennun!JSWunde: inkomplette Amputation eines Körperteils - Schusswunde: Durchschuss (Ein- u, Ausscl1uss) oder Steckschuss? Immer RöntgenDiagnostik m1t Weichteilen! c:) Projektn/Fragmente?. Schussfraktur? Pfählungsverletzung: im Anorektalbereich. Perineum oder Genitalbereich. Wichtig: Fremdkörper präklinisch belassen 2 .) Thermisch: Wunde durch Wärme· oder Kälteexposition 3 ) Chemisch: - Säuren t:) Koagulationsnel
WUNDHEILUNG Pri märe VVundhelluna~
(san(ltlo per prlmam intentionem) Minimale Bindegewebsbildung, primäre Adaptation der Wundränder. Erosionen und Exkoriationen der H<:~ut heilen ohne Narben ab. Knochen, Mukosa und Bindegewebe bilden wieder organtyp1sches Gewebe. Sekundäre Wundheil ung : (sanatlo per secundam intentionem) Gtanulalionsgewebebildung, sekundäre Wundrandadaptation durch Zusammenziehung der Wunde, Defektheilung mit Narbe. Tertiä re Wundhellung: Kombinatron aus sekundarar Wundheilung " Bildung von Granulationsgewebe u. anschlleßender Hauttianspiantation (mit primärer Wundheilung).
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Allgemeine Chirurg'ie
Wundheilungsphasen (physiologischer Wundheilungsprozess): 1 Tag· Exsudative Phase (Hämostase): Blutstnlung d'urch Thrombozyteneinwanderung, Fibrinverklebung, Freisatzung von lytokinen q Schorfbildung 1.-3. Tag: Resorptionsphase (Entzündungs- od. Latenzphase): katabole Autolyse. Fibrinabbau, Entzündungs· reaklion und EntzOndungszeichen, Infektabwehr 4.-7. Tag; Proliferatlonsphase (Kollagen- od. Granulationsphase): Fibroblasten- und Kapillareneinsprossung o Kollagensynthese 8 .-12. Tag: Repara1ionsphase (Narbenphase): Ausbildung der kolla,genen Fasern. Wundkontraktion <:> zu. nehmende Reißfestlgkeit, Epithel!alfsierung ab 2 . -3. und Im we1teren die Differenzierungsphase: Wo. bis zu Ausre1fung des Kollagens q Remedeling von 1 Jahr: spezifischem Gewebe (intakte narbenfreie Haut) oder Ausbildung von belastungsstabilem Bindegewebe (Narbe) Heilungsdauer. Haut: 8-10 Tage, vollständige Belastbarkeit nach ca. 3 Wochen, Entfernung der Hautfäden je nach Region (s.u,). Wichtig flir Operationen: Durch Schnittführung im Verlauf der Spaltlinien der Haut (LANGER-Linien, s, Abb,) klaffen Wunden weniger und IOnren durch zusätzliche Wundkontraktion zu besserer Hellung mlt geringerer Narbenbildung.
WUNDBEHANDLUNG Angestrebt wird eine primäre chirurgische Wundversorgung (nach FRIEORICH, 1916) Was Ist bei der Behandlung der Wunde zu beechten: 1.) Begleitverletzungen? ~ Durchblutung, Motorik und Sensibilität (DMS) prilfenl ~ Wichtig: Dokumentieren! 2.) Wie alt 1st die Wunde? '-'> B1s 6 Std. kann primär genäht werden 3.) Was füreine Wundart? ~Keine primäre Naht bei Biss-, Stich- und verschmutzten Wunden 4.) Wundrandbaschatfenheit? c:> glatt q Wahrscheinlich wird nur wenig nekrotisches Gewebe entstehen, nur geringe Angriffsfläche für Bakterien. gute HeilungstendeCJZ. geringe Narbenblldung. ~ zerfetzt ~ Wundinieklionsgefahr 5.) Lokalisation der Wunde? o Wicht1g fOr die Durchblutung u. Heilung: gut am Kopf. schlechter an den Extremitaten Chirurgische Wundversorgung (nach FRIEDRICH): 1 ) Reinigung und Desinfektion der umliegenden Haut (ca 20 cm, mit alkoholfschen Präparaten. z. B. Merfen'~ fllr 3 Min.). bel starker Behaarung Rasur des Op-Geb1etes ( Haarflaum u. Kurzhaar werden belassen. keine Rasur bei Wunden 1m Bereich der Augenbrauen) 2.) Lokalanästhesie oder Leitungsanäslhesie (Finger, Zehen), dann sterile Abdeckung der Wunde 3.) Inspektion der Wunde (Fremdkorper, Blutungen, Verletzung tiefer Strukturen?) 4.) Exzision des Wundrandes (zurückhaltend in Gesicht und Finger, nicht bei Schürfwunden), evtL AusräUJTlUI1g von nekrotischem Gewebe (Debridement) w undtoilette: Bei verschmutzten wunden SpüiUf'l9 mit H20 2 od Blguanid-Antisepdkum (Lavasept") und Nachspülen mit NaCI- od. Ringer-lösung 5.) Spannungsfreie Wundadaptation mit Wundnaht; bei großen od, gekammerten Wunden oder Hohlräumen Einlage einer REDON-Drainage und zusätzliche Subkutannähte 6.) Steriler Verband und Ruhigstellung (soweit möglich)
Allgemeine Chirurgie
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7.) PrOfung des TETANUSSCHUTZES! (im ZWeifel [~eine Vorimpfungen, ~ein lmpfpass] bei liefen und unsauberen Wunden Immer simultan impfen: Tetanol00 (bzw. heute Td-lmpfstoff empfohlen) + Tetagam'!lN, geneueres s. Kap. Spezielle lnf'ektlonen in der Chirurgie, Tetanus) Naht:
Primarnaht: 6 Std. (bis max 12 Std.) bei allen unkomplizierten Wunden - Verzögerte/aufgeschobene. Primärnaht bei großer Weichteilbeteiligung/Polytrauma .;) Naht nach Stabilisierung des Zustandes des Pal. Sekundärnaht nach Tagen (ca. 3-8) bei Vorliegen von sauberem GranulationsgeWebe tm Wundgebiet
Fadenentfernu ng: Richtwerte. differiereo je nach Alter. Allgemeinzustand. WundaUsd'ehnung usw,: · Kopf I Hals: 4.-8. postoperativer Tag Rumpf: 7.- 10. postoperativer Tag Extremltäten: 10.-15. postoperativer Tag Offene Wundversorgung : Bei infizierten. gekammerten, zerfetzten oder fremdkörpemaltlgen Wunden sowie bei Biss- und Schusswunden durchzuführen: - MectJanische Wundreinigung (Entfernen von Fremdkörpern) und Wundspülung (s.o.), Debridement von nekrotischem Gewebe und Exzision des Wundrandes - Evtl. Eintage einer Lasche oder Gazestreifens (damit Wundsekret abfließen kann und sich die Wunde nicht vorzeitig verschließt), feuchter Verband, Ruhigstellung - Nach Bil(!ung von sauberem Granulationsgewebe (ca·. 3-8 Tage) evtl, Sekundi!rnatlt - Ggf. Antibiose (nach Keimbestimmung u. Antibiogramm od. BreitspektrUmanllbiose, Doxycyclln)
Spezielle Wundbehandlungen • Stichwunden im Abdomen: Immer elne diagnostische Laparotomi e durchführen, faiTs das Peritoneum ver1etzt wurde. Ausschluss einer abdominellen Venetzung. Dann chirurgische Wundversorgung. • Stichwunden im Thorax: Röntgen; Pneumotnorax? c::> Saugdrainage (z.B" BüLAu-Drainage, in Höhe 4. ICR) einlegen. Chirurgische Wund Versorgung. • Decotlement (Ablederung, Avulsionsvertetzung): Versuch der Replantation, sonst plastische Deckung, z.B. mit Maschentransplantaten oder Verschiebeplastiken. • Chemische Wunden: Scl'iäi;lig endes Agens entfernen, Ausgiebiges Spülen mit Wasser! • Bisswunden: T ier- und Menschenbtsse ~ Wundausschneidung und je nach Befund offene · Wundversorgung oder auch Primärnaht (insb. im Gesicht). ggf. stationäre Beobachtung und Ruh igstellung. Bei Tierbissen an Tollwut- und Tetanusschutz denken, ggf. zusätzlich Antibiose (Doxycyclin, Supracyclin00 od. Clrndamycin, Sobelin"' od. Cefuro.>Cim, Zinnat"'). Bei Schlangenbissen an mögl. Antidotbehandlung denken. • Pfahlunqsverletzunqen: Präklinisctt Fremdkörper (Syn: Corpus alienum} nicht entfernen. Laparotomie und operative Entfernung des Fremdkörpers (auf Blutung ach· ten!). Kontinenzverlust durch Läsion der Beckenbodenmuskulatur mögl.
WUNDHEILUNGSSTÖRUNGEN Faktoren, die die Wundheilung stören: • Allgemein : • • • • • •
Höheres Alter EiweißmangeL Kachexie Anämie, Leukopenie. Gerinnungsstörungen Immunsuppression, Gfuko~ortlkoide, Zytostalikatherapie, Radiatio, Polytrauma Vitam in-G-Mangel (Vit. C ist wichtrg ror die Kollagenbiosynthese) Begleiterkrankungen wie Diabetes mellltus. Arteriosklerose. konsumierende Prozesse (Tumoren, Tuberkulose. Sepsis etc.), Adipositas, Hyperurikämie • alltiver Raucher
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Lokal: • Wundinfektion, Wundtasctlen, Nekrosen • Minderdurchblutung, Wundödem, Hämatom. Serom • Spannung der Wundränder (Defekt od. ungunslige Körpers teile) • Mangelnde Ruhigstellung q Dehiszenz • Fremdkörper, Implantate. Piercings • Traurnatisierende Operationstechnill. intraoperative Asepsis • Vorgeschäd igtes Gewebe (Bestrahlung. Voroperation)
WUNDINFEKTION Def: Infektion einer Wunde durch Mikroorganismen oder Parasiten Formen: 1. Oberflächliche Infektionen: Erysipel (Streptokokken), Erysrpelo(d ("SchweineRotlauf". Erysipelothrill rhusfopathia), Phlegmone. Lymphangltis (Voll
Ät: - Primär offene und verschmutzte Wunden, Bisswunden. Fremdkörper, Pierc1ngs - Iatrogen: Zugänge (Venenkatheter, Blasenkatheter), chirurgische Wunden (Infektion im Operationsgebiet innerhalb von 30 Tagen postop.). Implantate Paltt: • Als Eintrittspforte traumatische oder iatrogene (chirurgtsche) Wunden "'> Infektion • Ungenügende äu~ere Schutzmechanismen des Körpers: Immunsystem (lgA auf Schleimhäuten). Gewebedurchblutung , Flirnmerepittlel (Respirationstrak!), physiologische Baklerienflora, Bakterizide (z.B Lysozym) ' Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus, E.coll, Pseudomonas aeroginosa, Enterokokken, Staphy1ococcus epldermldis, Proleus mirabllis, Bacteroides, Streptokokken Grp. A Hunde- od. Katzenbisse; Pasteurella canis, multode!a od. septloa Epid: 0 Geschlossene chi rurgische Wundversorgung: 1-3%\ge Infektionsrate 0 Offene Wundversorgung. 5-1 Oo/oige lnfektJonsrate. t<:lin:
Die 5 Kardinalsymptome der Entzündung; Rötung. Überwärmung. Schmerz, Schwellung und Schonhaltung. Merksatz:
Rubor, Calor, Dolor, Tumor (Ödem) und Functio laesa
=
Ther: • Grundsatz: Ubi pus, ibi evacua! Eiteransammlungen entfernen • Fremdkörper entfernen, Wundrei111gung, Wundrevision Öffnen Ulld Spreizen der Wunde. Drainage Q offene Wundbehandlung (s.o .} • Ruhigstellung der entzündeten Wunde (insb bei Lymphangitis) • Evtl. antiseptische Salben und feuchte Verbände • Mög1icl'lst keine lokalen Antibiotika (wegen AOergrslerung. Resistenzentwicklung, Zerstörung der physiologischen Keimflora. Wundheifungsstörungen), wenn Antibiotika notwendig sind {z.B. bei Fieber und Leukozytose)· systemische Antibiose! (z.B. Doxycyclin, Supracyclfn(i> od. ein Cephalosporfn}
=
t<:ompl: • Chronische Entzündungen Q Narben • Nekrotlsierende Faszlitis als Maximalform der Weichteilinfektion (lebensbedrohllchl) • Septischer Schock
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Proph: • Strenge Asepsis bei jeglicher chirurgischer Wundbehandlung. Postoperativ darf mit einer versorgten Wunde bereits ab dem 2. Tag geduscht werden (ergibt keine ertaöhte tnfeklionsgetahr gegenOber der früheren Empfehlung nicht .zu duschen). • Magen-/Darmoperatlonen, fmpfantat-Cnlrurgie: perloperative Antibiolikaprophylaxe • Nikotinkarenz- das Risiko für- Wundheilungsstörungen ist um ein vielfaches bei Rauchern erhöhtl Vor elektiven Op mit hohem Risiko fUr Wundheilungsstörungen (z.B. Bauchreduktlonsplastfk) sollte mind. 4 Wo. vor Op mit dem Rauchen aufget'!ört werden.
WUNDDEHISZENZ I WUNDRUPTUR • Mangelnde Ruh igstellung (Husten, Niesen, Erbreche.n) • Infektion des Wundgebietes • Weitere begOnstigende Faktoren. hohes Alter. Adipositas, konsumierende Prozesse, zytostatische Therapie, Malrtulrllion, Marasmus. Hypalbuminämie, Faktor-Xlii-Mangel. Bindegewebeerkrankungen (z.B. Sklerodermie, M.A.RFAN-Syndrom), gestörte Kollagensynthese mit fel11eridet Naroenbildur'lg. Diabetes melfitus, AVK
Il!!G
Oberflachliehe Wunddeh1szenz: Wundrevision, Entfernung von Nekrosen, durchgreifende Nähte. bel Faktor-Xlit-Mangel Substitution
Platzbauch Bauchwandruptur, Eventeratlon, Eviszeration, ICD-10: T81.3 nach Laparotomie ln ca. 1 % der Fälle nach ßauch-Op durch Husten, Niesen. Erbrechen ~ Bauchpresse =- mechanische ~ Belastung der Wunde forcierter BaUchdeckenverschluss nach Bauch-Op mi t !ntraabdomTneller Druckerhöhung (z.B durch Ödem der Darmwände) Q abdominelles Kompartmentsyndrom Marasmus. krankhafte Adipositas (permagna. BMI >40 kglm') <-> Wundheilungsstörungen Formen : lnkomplell (ohne Peritoneum), Komplett (alle Schichten) lnapparent {noch geschlossene Hautna:ht, subkutane Dehiszenz ,;;> leicht übersehbar!, Gefahr der Darmeinklemmung) Apparent ( freiliegende Darmschlingen =- Eventeratfon) Septischer Piatzbauch: Infektion 1:) Perito nitis <;) Platzbauch Sofortige Operation mit durchgreifender Bauchdeckennaht, bei großer Dehrsz.enz Anlage von Stütznahten, die täglich nachgezogen werden können Septischer Platzbauch: offene Wundbehandfung!, evtL kontrnuierliche Saug-SpUl· Drainage oder mehrfache Etappenlavage, evtl. Implantation eines Polypropylen· Bauchnetzes (Marlex'") beim endgult1gen Verschluss erforderlich Hohe Letalität (25-35 %) Prog: Proph: Bel Risiko-Patienten keine mediane Laparotomie, elastischer Leibeswickel (Tricodur•) für die postoperalive Zeit, evtl. Fakt-XIll-Substllution Kompl : Später Narbenhernien
Svo: Epid;
SE ROM Def: Hohlräume im Wundbereich mit Lymphe und Wundsekret gelullt ~ Schwellung, die n•cht druckdolent oder verfärbt ist {OD: Entziindung. Hämatom)
Diag: SonographieTher : • Abpunktieren und Kompression des Inhalts
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• Bet Rezidiv und zur Prophylaxe be1 allen größeren Wundhöhlen q Einlegen einer RE()ONDrainage
HÄMATOM / NACHBLUTUNG Def: EinblUtung oder Nachblutung in einem Wundbarelch Diag: 1. Sonographie (00: Abszess, Serom?) 2. Ausschluss system1sther Ursachen (Gerinnung) Ther: • Kleine Hämatome resorbieren sich von selbst • Große Hämatome l::l Punktion oder Ausräumung des Hämatoms nur unter strengen aseptischen Bedingungen, da Gefahr der bakteriellen Kontamination! • Große Hämatome: operalive Eröffnung u. Ausräumung, große REDON-Drainage (16er) • Starke Nachblutungen und Hämatombildung: Operative Revision, gründliche Blutstillung mit Koagulation, UmstectJUng od. Liga tur blutender Gefäße
WUNDKELOID Syn: Keloid, Narbenkeloid • Überschießende Bindegewebeproliferation aufgrund individueller Disposition und ungünstiger Schnittführung bei Op (nicht in den I-ANGER-linien, nicl1t spannungsfreie WundVerhältnisse) und insb. nach Verbrennungen. • Lok: besonders gefährdete Stellen sind Sternum und Schulterregion Klin: ~ FrühstadiUm: getötele, juckende Wundfläche c::> Ther: Kompressionsverband => Spätstadium: &-12 Monate postoperativ '* bleibender geröleter ''Tumor", evtt. auch funktionelle Störungen Ther: • Konservativ: Druckverband mit Sillkonkissen, speziell angefertigte Kompressionskleidung, Med: lokale Kortikoideinspritzuf\g, Vit-A-Applikation, oeu ist auch ein Silikon-Gel (Dermalix"), das die Elastizität der Narbe verbessert • Operaliv: Exzision der gesamten Narbe (auch subkutan) Es kann versucht werden. sofort nach der Op durch Radiatlo die erneute Keloidbildung zu verringern. lnsg, sehr zurückhaltende Op·lndikationsstellung zur Keloidentfernung! Prog: Zu Narbenkeloid neigende Patienten bilden das Keloid meist auch nach dem Versuch der Keloidentfernung wieder aus {häufig sogar nocn stärker). Unbedingt den Patient darüber aufldärenl Proph: • Op-Schnlttführung im Verlaur der Spaltlinien der Haut (LANGER-Unten beachten) • unnöltges Wundlrawna duch Pinzetten, Klemmen od. :starken Zug vermeiden • keine transkutane Nähte
QQ.:. Hypertrophe Narbe: Im Unterschied zum Keloid Wird die hypertrophe Narbe nach ca. 1 Jahr blass und hat keinen Juckreiz und die Hypertrophie bleibt auf dJe Narbe begrenzt Prol;llem: es entstehen Narbenkontrakturen c> operative Korrektur (z.B 2-PJaslik zur Verlängerung) meist notwendig und indiziert (frühestens aber nach ca. 9 Monaten)
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NAHTMATERIAL Arten:
I. Resorbierbares Nahtmaterial:
Synthetisch: Polyglycolsauren (Vicryl 8 , Dexon ~). PolydioJ~anon (POS) Naturfäden: Catgut, chromiertes Catgut (ver~ögerte Resorption, 2-4 Wochen)
II. Nicht resorbierbares Nahtmaterial:
Kunststoff (Po~ypropylen . Polyester. PoiY?mid): M~nofiiJProlene®. M1ralene Ethdon"', Seralon'') oder gezwtrnt (Mersrlene ) Seide, Zwirn (Flachs) Draht: Monofit oder gezwirnt. Edelstalll
8
,
Jnd: I. Resorbierbares Nahtmaterial: - Vicryt~. Oexon ··~ für alle Nähte. die nicht entfernt werden mllssen c:> Ligaturen. Umstechungen. Magen-Darm-, Faszien-. Muskel-. Subkutannähte. Resorption in 6 Wochen, NW: selten Gewebereaktionen und Narbenbildung - POS: fUr Bandnähte (PDS-Banding in der Unfallchirurgie), Resorption nach ca. 12 Wo-
cMn Catgut: \\urde zuletzt nur noeh fllr Schleimh3ute verw~ndet, sonst durch das synthetisch~: resorbierbare Nal1tmatenal ersetzt. Herstellung aus Tierdärmen, daher wegen der potentiellen BSEGefahr seit 200 I nicilt mehr im Handel, NW waren auch vermehn Frcmdkörperreaktioncn.
II Nicht resorbierbares Nahtmaterial: - Prolene~. Mlralene' \ Ethil ont9', Seralon01 , Mersilene"': für Hautnähte, Jntrakutannällle. Vorteil: wenig Angriffsfiäche fOr Bakterien, kaum FremdkörperreakUon . Nachteil: Nahtmaterial muss nach der Wundheilung entfernt werden. -Seide: für Haulnähte, Gore-Tell~-lmplantate - Draht: für Zetkl'agen, z.B. zum Verschluss einer Sternotomie
Fadenstärken : Es glbt verschiedene Stärkebezeichnungen fur chirurgisches Nahtmaterial. Im Op am gebräUchlichsten ist die amerikanische Phamrakopoe USP. Die europllische Pharmakopoe ist nach dem metrischen System ausgerichtet, die Angabe entspricht dabei in etwa 1/10 mm Fadenstärke (beide Angaben , USP und metric, sind auf allen Nahtmaterialpackungen zu finden). Die angegebenen USP gelten für alle. NahtmatenaHen (außer Catg.ut o::. je 1 Einheit höher im USP bei gleicher Stärke) Folgende Fadenstärken sind am gebräuchlich.s ten: Hautnaht an Rumpf und Extremitäten 3-0 Hautnaht 1m GesichtJFinger/Kinder 5-0 Subkutannaht 3-0 Gefäßligaturen 2-0
Muskelnaht 0 bis 2 Fasziennaht 1 bis 3 Gefäßnaht 5-0 bis 7-0 Nervennaht .S-0 bis 10-0
Umrechnung der Größenangaben• USP
metric
inmm
USP
metric
inmm
12·0 11-0 10-0 9-0 8-0 7-0
0,01 0.1 0,2 0.3 0,4 0,5 0,7 1 1.5
0,00 1 - 0,009 0,010. 0,019 0,020- 0,029 '0,030 . 0,039 0.040. 0.049 0,050- 0.069 0,070 • 0,099 0,100-0, 149 0,150. 0,199 0,200 . 0.249
2-0 2-0 0
2,5 3 3,5 4 5 6 7 8 9
0,250 - 0,299 0,300. 0,349 0,350 - 0,399 0.400 - 0,499 0,500 - 0,599 0,600 • 0,699 0.700. 0,799 0,800- 0.899 0,900. 0,999
6-0 5-0
4·0 3-0
2
1
2. 3 4
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SeHe 8
Nadeln:
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M
Atraumatisch: Nahtmaterial Im Nadelschaft versenkt (öhrlose Nadel) .::. keine Kante am Fadenansatz Traumatisch: Nadel mit Nadelöhr durch das der Faden gefühn wird • Form (wird mit einem Buchstaben kodiert): Gerade (G) oder gebogen mit 1/4 Kreis (V), 3/8 Kreis (0), 1/2 Kreis (H), 5/8 Kreis (F) • Profil (wird mit einem Buchstaben kodiert): Rund (R). schneidend (S). trokar (T). Spatel (SP). Lanzette (L) * Länge: Angabe in mm (beigebogenen Nadeln wird die gestreckte Länge angegeben) t
Andere Wundverschlussarten: - Hautklammern mit Klammergerät (skin slapler), Entfernung der Klammern mit HautklammerEntferner. Vorteilzur Naht: Ze1tersparn1s, gleiches kosmetisches Ergebnis. Nachteil: teurer - Klebestreifen (Stert Strip'') in verschiedenen Breiten zur zusätzlichen Wundrancaoaptation - Fibrinkleber (TISSUCQL" , Berlplast"') od. Cyanoacrylat-Kieber (Dermabond''') fOr kleine Wunden und spezielle Anwendungen - Metallclips für Ligatur von Gefäßen und spezielle kombinierte Klammernaht- und Schneidegeräte für die endoskopischen Chirurgie - Spezielle Schneide- und Klammernahtgeräte 10r die Darmetliturgie
Mahltechnik • Allgemein ; alle 1 bis 1,5 cm legen einer Naht. Eln- und Ausstich erfolgen etwa im Abstand von 0 ,5·1 cm vom Wundrand unter Mitfassen des oberflächlich angeschnittenen Unterhautfettgewebes.
• Einzelknopfnaht --+-..
• Rückstichnaht n. OONATt
Rückstichnaht n. ÄLLGÖWEI< d, OONATI· Naht mit einseilig Intrakutanem Ver1auf) (Modif/~ation
• Fortlaufende Naht: als überwendliche Naht = Kürschnernaht
.YJy.ß/1. i/ 1/V • Tabakbeutelnaht (z,B. bei Appendektomie)
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oder als U-Naht '" Matratzennaht c:'i'::::::;:,=:;==;':I
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• tntralt;ulannaht (als fOrtlaufende mtrakutane U·Naht, Ein· und Ausstich nur am Anfang und Ende der Wunde)
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Seil e 9
REGIONALANÄSTHESIE t: Oberflächenanästhesie: Schleimhautanästhesie mil Sprays oder Gelen, z..B. Lidocain als Xylocaln "-Spray fOr Nasen-Rachenraum, Xylocain~'-Gef für Urethra oder lnstlllagel fUr Prokto- u. Rektoskopien, Vereisungsspray (Ethylchlorid) fOr Stichinzisionenbel Abszessen II Infiltrationsanästhesie: Lokalanästhesie, sog. Fteld·Bfock, fächerförmige Jnje~tion um den zu anästhesierenden Operationsbereich mit dünner Nadel, Mepivacain 1%ig 10-20 ml # Tumeszen'Z-Lokalanästhesie: großflächige Injektion großer Mengen (500-2.000 ml) verdünnter Lidocain-Lösung (0,05%ig mit Adrenalin) od. Prilocain-Losung, lnd': wird vor allem bei der Uposuktion (Fettabsaugung) eingesetzt # Periphere Nervenbtockade: OBERST-Leitungsanästhesie an Fingern und Zehen, perlneurale Injektion am Finger-/Zehenursprung (ohne Vasokonslringentienzusatz), auch einzelne periphere Nerven mögl., z..B. N.iibla!is post. ftlr die Fußsohle Ii Ptexusblockade: ln filtratlon im Bereich des Plexus brachialls mit 30 ml 0,5% Buplvacain II Intravenöse Regionalallästhesie nach BIER: Intravenöse Applikation von t...oler Bupivacain) Bei Zusatz voll Adrenalin(· l)is 2,5fache Dosis mögl. (da verlängerte Resorptionszeit) Richtwerte: ber Lidocain 1%ig 20 ml Höchstdosis (ohne Adrenallnzusatz) c::o bei Mepivacain 1%ig 30 ml Höchstdosis (ohne Adrenalinzusatz) c:;. bei Bupivacain 0,5%ig 30 ml Höchstdosis (ohne Adrenalirtzusatz) • Zeichen der Überdosierung; Taubheitsgefüh! der Mundreglon . Sehstörungen. metalli· sches Iaubes Gefilhl auf der Zunge c:) Ther Benzodiaz.epine, venöser Zugang, 0 2 1nsuffiation • Verseheniliahe intrav<~sale Injektion oder starke Überdosierung: eplleptiforme Krämpfe, Brady-/Arrhythmien, Herz-Kreislauf-Versagen c::o Intubation, Beatmung, Reanimation * Überempfindlichkeltsreaktionen t;>ls anaphytaktisc;her Schock (anamnestisch erfragen und den Pat. über das Risiko aufklären) • Störungen der Blutgerinnung • in entzOndllt:hem Gewebe (lo~ale Azidose) kann die Wirksamkeil der Lokalanästhetika vermindert bis aufgehoben sein + Periduralanästhesie: epidurale Blutung
'*
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• Spinalanästhesie: Postpunktionalles Syndrom (Kopfschmerzen durch Uquoraustntt aus der Punktlonsstelle). Proph: dünne Nadel mit stumpfem Schliff verwenden Vorsicht bei Störungen der Blutgerinnung (Gefahr einer Blutung im Bereich des ROcken· markkanals), daher immer vor einer Spinalanästhesie anamnestlsch nach mögl. Genn· nungsstörungen fragen. Cave: Zeitabstand bei Gabe von Heparin (zur Thromboseprophylaxe) zur Spmalanäs· thesie/Periduralanästhesie sollte 1.2 Std. betragen Schwangerschaft: Procain und Bupivacaln bevorzugen, in der Stillzelt auch lidocain. Der Zusatz von Vasokonslringenz.1en ist ebenfalls möglich.
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OPERATIONSVORBEREITUNGEN Diag: 1. Anamnese: aktuelle Krankheit, Vorerkrankungen, Voroperationen. Medikamentenanamnese, frühere z,B. panoperative Blutungsereignisse:: Blutungsanamnese und klinische Untersuchung (Ganzkörperstatus) mit Größe, Gewicht, Blutdruck, Puls 2. Roulinelabor: Blutbild, BSG, Elektrolyte, Blutgerinnung (Quick/INR, PTT), Leberwerte, Nierenretentionswerte, Gesamteiwe1ß, Blutzucker, HIV-Test (mit Einwilli,gung des Patienten), Urin-Status, Blutgruppe und ggf. Kreuzprobe fOr Konserven je nach Op. 3. Röntgen: ThOrax in 2 Ebenen {bei Pat. >30. Lj. Oder je nach Klinik) 4. Ruhe-EKG (bel Pat. >30. Ll. oder je nach Klinik) 5. Sonographie-Abdomen empfehlenswert Indikationseintelluna für ooerative . Elnarlffe· Notfalleingriff =absolute Op-lndikatJon (dringlicher Eingriff ohne Alternativen) Elektiveingriff (Wahleingriff) = relative Op-lndikation (Alternativen mögl.) Palliativeingriff
=lebensverlängernde Maßnahme/Beseitigung bestimmter Symptome. atme Beseitigung des Grundleidens
Kontraindikation =- fehlende Op-Fählgkei\, lnoperab\lität Daneben gibt es noch eine diagnostische Indikation (Eingriff zur Diagnostik. z.B, Staging· Laparotomie bei malignen Tumoren). prophylaktische Operationen (z.B. Herdsanierung vor Chemotherapie) und kosmetische Eingriffe (z.B. Schönheltsoperationen). Allgemeine Maßnahmen vor der Operation: - Aufklärung und Einwilligung des Patienten ln den operatrven Eingriff (mind, einen Tag vor der geplanten Operation [BGH, 19921. Ausnahme bei einer Noloperation) - Rasur des Operationsfeldes nur bei slarker Behaarung (Haarflaum und Kurzhaar werden heute entgegen früherer Empfehlungen belassen!), Zeitpunl
Allgemei ne Chin.rrgie
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Bei Patienten unter Anlikoagulation: Absetzen des Phenprocoumon (Marcumar"") ca. 4 Tg. vor Op, bei Risikopatienten Heparinperfusor und Vollheparinisierung (200-600 I.E./Std. unter tgl. Laborkontrolte, Ziel: 2fache Pn). sonst Low-dose-Heparinisierung beginnen Clb Quick >40 %. Bei Notfalleingriffen Anheben des QuicK (Prothrombinzeit) mit Frischplasma (FFP) auf mind. 40 %. Bel Pat. mit ASS· od NSAR-Medikallon oder v.-WILLEBRAND·JORGENS·Syndrom: Antagonisierung der Thrombozytendysfunktion mit Vasopressinanalogon Desmopressin 1,v . (Minirin;l\ parenteral. 0.3 IJg/kgKG) iS Std. vor Op oder falls erforderlich Thrombozyten- od Faktor-VIII-/vWFKonzentrat-Subslitutlon. Bei einer niedrig dosierten ASS-Gabe (100 mg!Tag) ist ein Absetzen meist nicht erforderlich. Kontrazeption U!ld operative Eingriffe: 4 Wo. vor elektiven großen Operationen (mit erhöhtem Thromboserisiko). sollten östrogenhaltige Kontrazeptiva abgesetzt werden und ersl nach vollständiger Mobilisation wieder verord net werden . Spezielle Maßnahmen bei einzelnen Emgriffen vor der Operation;
- Je nach Größe des Eingriffs kreuzen und anfordern von ausreichend Blutkonserven. Als Anhalt
Oe nach SyiT)p\omatik, Op-Technik und KrankenhaUs verschieden) gilt bei folgenden Eingriffen: Neck dissecti on L-unge PncumothornA M~dia~ti nosl
Her7 Aonenoneuryslt\3 Ösophagus
Ma,gen SeLprn> . Vagötomie
4 Konserven 4 Konserven
2 Konserven 1 Kouscrvcrl 6 Konserven I 0 Konserven b Konserven 4 Konserven 2 Konserven
Nephrektomie
2 Konserven 4 Konserven 4 Konserven 2 Konserven 2 Konserven 4 Konserven
HUftc, T EP
4 Konserven
Amputatoooco)
4 Konserven (l Konserven
Hlatusl\cmte Kolon, Sigma. Rektum Akutes Abdomen, Ileus Oallenbla~e
Splenektomie
Ko":~niotomie
Die Anzahl der Erythrozytenkonzentrate ist als Sicherheitsmaßnahme zu sehen. meist wird bei den operatlven Eingriffen kein Fremdblut benötigl Zunehmend findet auch die Eigenblutspende Anwendung (max. 2 Liter mögt.) Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo .. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jewe11s 500 ml Blutspende (Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfähig, <5 Tage vor dem Eingriff keine Spende mehr, damtt dem Körper Zelt zur Regeneration bleibt, ab 1. Spende oder besser 1 Woche zuvor sollte Eisen substituiert werden, 300 mg Eisen-(11)-Sulfat!Tag. z..B. Eryfer"' 100, neuerdings wird auch rekombinantes humanes Erythropoetin gegeben). Über die Magl iehkelt der Eigenblutspende muss jeder Pat. aufgeklärt werden! K-Ind. für eine Eigenblutspende sind: Instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose, dekompensierte Herzinsuffizienz, kritisches Aortenklappenvitium (Druckgradient >70 mmHg), Anämie, Matnutrilion, hochgradige Karotisstenose Ul'\d kürzlich aufgetretene T IA - Anlage eines ZVK bei allen großen El n.griffen im Magen-Darmtrakt ca. 2-3 Tage präoperativ und Vorbereitung mit hochkatarischer Infusion (Z.B. 2 I Combiplasmar·~rrag) u. Humanalbumin Oe nach Gesam teiweiß, 3 x 50 ml20%ig/Tag) - L ungenfunktl onspr()fung (Vitalkapazität, Tiffeneau-Test) und Billtgasanalyse bei Thoraxeingriffen sowie Atemtraining prä- und postoperativ - Darmreinigung (bei Kolon-, Sigrna-, Rektum-Op.): Retrograd mit Klysma od. Einlauf (1 ,5-2 Liter) Oder orthograd (-= dem natUrliehen Weg folgend = vom Mund zum Anus)· mit 3 Liter hypertoner Golytely-Trinklösung od. mit stark wirksamem Laxans (Prepacot~~') und 3 Liter zu trinken. Die frOher routinemäßige Darmreln1gung bef kotorektalen Eingriffen Ist zwischenzeiUich umstritten, da in Studien Komplikationen sogar häufiger mit Darmreinigung gefunden wurden als ohne. - Perloperative An tl blotlkaproph ylaxe: Allgemein· Der ideale Zeitpunkt der (einmaligen) prophylaktischen Antibiotikagabe ist '1.-2 Std. präoperativ i.v. (z.B. bei Einleitung der Narkose). Dauert der Eingriff langer als 3 Std. wird eine 2 Dosis gegeben.
lnd: - Al k D~rrn!lptmti un.:n. Darmwrlctzung (z. B. 2,0 g Ccfotax itn [Ciufuran ~] od. 2,0 g Ccftriaxnn [Ruccphin ·1+ O,S g M~truni' , Magcm -, Gullcn-Op (7" 8 . 2,1) g Cellriaxotl (Ror.cphin~'}) · Hcrtopl!'r.l\ion~n (7 B. l .Og Cef611l11im [CI~fQrdrt].) - lung~t1opcral10nen (z. ß . 2,0 g C~folaXI(l1 [ Claforan•~] od, 4,0 g Mä:tocllli11 [B~ypen ' J)
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· Neurochirurgie: alle Kraniotomien (z.ß. 2,0 g Ccloto~im [CI~fornn'" ]) • Septische Wu~den, oncnc Prakcuren und Implantation von Frt!n•dmatcrinl , 7.1!. endoptOLhcti~chcr Gclenkcrsacz, prothe!tische Netze, Geflißprothcscn (1..ß. 1.5 g (\:furoxim [Zinnccf• J oll. I ,0 g Q,a. c11lin [Stapenol' l)
Anästhesiologische Maßnahmen: - Beurteilung des Risikos n~ch der ASA-Kiass1fikation (American ~ociety o·f ~naesthesiology) ASA J ASA II ASA 111 ASA I V ASA V ASA V I
Normaler, gesunder Patient P~t. mit lcichtc:r Allgemei nerkrankung Pa1. mit schwerer Allserneinerkra•lkung und Lcistlhlg~min
Prämedlkation; meist am Abe nd vor dem Eingriff (z.B. Dil
Op. K·lnd; 0 Herzi nfarkt innerhalb der letzten 6 Monate (, Nicht reko m pensierbare Herzinsuffizienz o Lungenfunktion rnlt Vilal~apazität VK <2 I. Tiffeneau-Tes l (FEV>) <1 I 0 Bei Elektlveingriffen: Infektionen des Resplratlonstraktes 0 Relativ: Adipositas permagna bei Elektiveingriffen ~ Gewrchtsreduktion präop.
AUFKLÄRUNG Je weniger drlngHch der Eingriff (elektive Operation, s.o.), um >11 griindliohtr und ausllihrllcl>er n•uss di~ llr~tlicht Aul~ länang ~end deren Dokumcncation se.in! ßei NtJifalleinl\ritl'en (~itale ln~ikatio11) kann die i\u l: klarung auf em Mtntmum beschränkt werden. Ber bewusstlosen Paucntcn grlt emc Gcsch5ftsl'tthrung ohne Auftrag' und eine Einwilligung des Patichlen ist anzunehmen. F.in ärztlicher E~ngnfl' ohne P,inwilligung des Patienten ist eine stro lbare K,örperverle~ungl Über die ßinwilligung sollten schrillliehe Umctlagcn angclcrtigt werden (z. ß. perirncd®-Aufklärungsbögcn). Folgende Punkte muss die Aufklärung beinhalten:
• Art des durchzuführenden Eingriffs und Aufklärung über Art und Bedeutung der Krankheit des Patienten
• Alternative Behandlungsmöglichkeiten (z.B. konservative Therapieverfahren) • Eventuelle Erweiterung des Eingriffs mit dem Patienten besprechen ufld
• Allgemeine Operationskomplikationen Wundinfektion - Gefaßverletzungen, Blutung, Nachblutung, Hämatom, Durchblutungsstörungen - Narbenbrldung, Keloid
Allgemeine Chirurgie
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Sensibifltätsstörungen im Wundgebiet Mögliche Reeperation bei akuten Komplikationen (z.B. Nachblutung) Rezidivrisiko Thrombose, Embolie
• Typische spezielle Operatlonskomplikationen. unabhängig davon ob diese häufig oder sehr selten vorkommen (es mOssen nur für den Eingriff typische Komplikationen sein), z .B.: - N.laryngeus-recurrens-Verletzung oder Hypoparathyreoldismus bei StrumaresekUon - Verletzung oder Einengung der Samenstranggebilde bei Leistenhernien-Op - Milzverletzung bel allen Oberbaucheingriffen - Andere spezielle Komplikationen ~ siehe in den jeweiligen einzelnen Kapiteln • Außerdem muss eine Aufklärung durch den Anästhesisten bezüglich der Narkose am Vorabend der Operation (bei Elektiveingriffen) erfolgen.
ALLGEMEINE TUMORKLASSIFIKATION TNM-Kiassifikatjon maligner Tumoren Aktuell in der 6. Auflage der UICC (Union Internattonale Contra re Cancer) von 2002; alle TNMKiass1flzierungen ln diesem Buch entsprechen der aktuellen gültigen Nomenklatur. Diese sind aus der 6. Auflage des American Joint Commitlee on Cancer (AJCC) - Cancer Staging Manual von 2002 Zitiert. Abweichungen zu anderen Lehrbüchern ergeben sich durch die dort eventuell noch älteren verwendeten Klassifikationen. Einleiluna anha11d des kllnischen Asoekts und klinischer Untersuchuno T
=Primäf!umor:
To = Kein Anhalt rlir einen Primärtumor Tx ~ l'rimiirH.m1e1r kann nicht h
N = Nodi = regionäre Lymphknolenmelastasen: NO = K~ine regionüren Lymphknohmmetastasen Nx 2 Lymphknotenmetaswsen nicht beurteilbar Nt -J = Znnehmendt!r Befall regio1iörer Lymphknoten IAIIIno!rkllllg' Mctnslascn in cmfcmlen Lympllknmcn wrrd~n als FcmmCiaMaso.>n k1assi tizicn)
M
=Fernmetastasen :
M o= Keine Fernmetastasen ~h ~ Fcmmetnstasen mein beurteil bar, MI= Fcmmctastas~n vorh11ndcn , da1.u zählen auch allenicht lokoregiottären L/v.Metfl•·tasen
FakultaUve Kategorien: L = Lymphgefäßl nvaslon: LU= keine Lymphgelili.linvasion, LI = Lymphgellillinvasion Fest eln.gefOhrt ist auch der Begriff des Sentinei-Lymphknoten if1 der Tumorchirurgie (engl senlinel = der Wachposten. Syn: Schildwachlerlymphknoten) = er-ster Lymphknoten irn Abflussgebiet eines Primärtumors. Dieser Wird erkannt durch """Tc-Humanalburnlnkolloid-lnjektion um das Tu· morgewebe herum 3-18 Std. vor Op (zusätzOch L.ymphabstrom..Szlnligraphie präop. mögl,) und ggf. zusätzlich durch eine '"arbstoffinjektlon [lsosulfanblau, Patentblau V, Lymphazur1n] um das Tumorgewebe herum während der Op. Der erste Lk wird dann mit einer Gamma-Handsonde für Radioaktivität aufgesucht (ggf. bestätigt anhand der Blaufärbung durch die Farbstoffmarkierung). Ist dieser dann tumorfrei (pN()(,nJ), wird auf die sonst übliche weitere Lk-Entfernung verzichtet. Etabl)ert Ist das Verfahren für das Mammakarzinom und das maligne Melanom, in Erprobung auch fOr das Magen-, Zervix- . Prostata· u. Peniskarzinom. Vorteil: viel geringeres Qp-Trauma und der einzelne entnommene Lk kann besonders gründlich auf Mikrometastasen untersucht werden .
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Allgemein e Chirurgie
Anmerkung. die komplette Lymphadenektomie, die bei den soliden Tumoren seit .Jahrzeh111en, Standard ist, wi rd seit kurzem hinterfragt. l n Berechnungen aus den Krebsregistern wurde teilweise kein Vorteil hlnsicl111id1 des Überlebens gefunden, wenn die Lymph~noten entfernt wurden (so z.B. beim Mammakarzinom od Kolonkarzinom). Es Wird daher iri Zukunft neue Untersuct'lungen z.o.J diesem Thema geben. Die frilher angenommene Filterfunktion der Lymphknoten als Zwlschenstatlon . von der aus dann el ne generelle Metastasierung stattfindet. ist mögliche!Weise nicht so. sandem das Metastasierungsverhalten ist ggf. ln der Gensignatur des jeweiligen Tumors begründet. Danach wOrden die regionären Lymphknoten und andere Organe zeltgleich mit Tumo!'lellen befallen werden, Die Ausbildung von (Makro-)Metastasen Mngt dann von lokalen. systemischen und genetischen Faktoren ab, nicht aber davon, ob zuvor Lymphknolen befallen waren.
V= Veneninvasion:
Vo; k.ein.: Veneninvasion, V I - lllikroskopisl!lic V c:neninvasinn, V ! : makroskopische Veneni nvasion
C-Faktor = diagnostische Sicherheit (engl. gertainty) Ci = Diagnosesicherung durch StandardvcrliJhrcn (Rö, EndoskopiC') C2 : Diagnosesicherung durch spezid ie Verf3hren (MRT. Nukleunntldizin. Biopsie) C3 = Diagnosesicherung durch chirurgische Explorution mit Biopsi~ C4 "' lJiagnoscsicherung durch defin itive Chirurgie und patholol(lschc Unter suchung C5 = Autopsie y.Symbol : ein y wird vorangestellt (ypTNM), wenn die Ktassi1itierung während od. nach lnlttaler muttimodaler Therapie erfolgt Die pTNM -Ktassfflkation ist glelch wie dte o.g. ldlnische TNM, die Angabe wiro postoperativ vom Pathologen anhand des histologischen Präparates erstellt (entspticht also dem C-Faktor C4). Die S tadiengruppierung der UICC (vmd bei allen Karzinomen in diesem Buch zusatzlieh nach der TNM mit angegeben) wfrd meist als ernfache Klassifizierung zur Vergleicnbarkelt der Ergebnisse fur wissenschaftliche Untersuchungen aber auch in der KliniK zur Prognoseabschätzung angewendet (es gibt immer efn Stadium I bis IV ). Residualtumor-(R)-Kiassiflkation (häufig zusätzlich valWendete Klassifikation) Ro = ke1n Residualtumor Rx = Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden R1 = mikroskopischer Residualtumor (Tumor an den Resaktionsrändern im hlslologi schen Präparat noch sichtbar) R2 :: makroskopischer Residualtumor an den Resaktionsrändern am Operationspräparat sichtbar.
Histopathologisches Grading G1: gut d1fferenzierter I umor G 2.; mäßig differenzierter Tumor G3: schlecht differenzierter Tumor G4 ; undifferenzierter = entdifferenzierter = anaplastischer Tumor (Anm beo manchen Einteilungen word G3 und G4 zusammengefasst) KARNOESKY-Index:
Dieser wird in der Onkologie zur Beschreibung des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten veiWendet (100 % bis 10 %), sog. Aktivit ätsindelf des PaL:
100% ~voll e Aktivi tl\t ohne Beschwerden 1\0 % = gcwoh11te l ehtlnsweise unter Anstrengung mögl ich. ctn1gc Bcschw~rdcn 7(J 'Yo = Arbeit~uniUhigkuit. Patient kann sich ubl•r nl)ch selbst vcrsurg~n 50%- l'iHil'nt benötigt regelmäßig Hil ft und hilufig.~ med iT.misc hl' Betreuung <40 %- Pllcgctnll, mdst I tospitalisTerung erthrdcrlfch I 0%"' morihund (0 ~.; Tod)
Allg emeine Chirurgie
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ALLGEMEINE TUMORNACHSORGE ~ach allen Ei!\gnffen, die einen malignen Prozess in der histopathologisehcn Untersuchung ergeben, muss ein Staging (Suche nach Mctast~sen, 7.uordnung in die TNM-Kiassl likation) durchgctUhrl werden (falls dies nicht schon präoperativ erfolgt ist) sow1c kUnfhg die Tumornachsorge betrieben werden , ICD-10: Z08.-
Epid: 0 Jährlich erl<,ranken in Deutsahland ca. 400.000 Personen ·an Krebs. Aufgrund des zunehmenden DurchScllnlttsaUers der BevölkertJng Tst mit elner weiteren Zunahme der lnzidenz zu rechnen. <> Das mittlere E:.rkrankungsalter aller Krebspalienten beträgt statistisch 66 Jahre. 0 Die statistische 5-JÜR (.J.ahres-Überleben~rate) aller Krebsarten beträgt heute 55 %. <> Etwa 5 % aller Krebserkrankungen sind erblich bedlngt (meist aut-dom. erblich u.nd dfe Keimbahnmutation führt zu einer Erkrankung berells in jüngeren Jahren) ~ bei bekannter Disposition ist eine besondere Vor- und Nachsorge und ggf. prophylaktische Therapie erforderlich (s, z.B. FAP, HNPCC- Kap~ Kolonkarzinom od. BRCA-Gen-Mutation bei Mammakarzinom}. Ebenso sind ggf. Famllienangel1örige in die Vorsorge und Beratung einzubeziehen (humangenetische Beratungsstellen im Internet: http://www.bvdh.de), Staging: • • • • •
Rontgen des Thorax. ggf. CT-Thorax Sonographie des Abdomens, ggf. CT-Abdomen/Senken Skelettszlntigraphie Bei verdächlfgen .LII o:> Biopsie/Exstirpation und histologische Untersuchung Tumormarker (mögltchst schon präop. um einen Verlaufsparameter zu haben)
Ther; • Allgemeiner zeitlicher Abtaut der Nachsorqeuntersuchtmqen: 1_ Kontrolle nach 1 Monat. dann tor 1-2 Jahre ln 3-monatigem Abstand, dann för 2-3 Jahre ln 6-monatigem Abstand, danach nur noch JährUche Nachuntersuchung (dies gilt nur für komplikationslose = rezidivfreie Verläufe, bei Auftreten von Rezidiven milssen die Zeltintervalle verkürzt werden) • Zwischenanamnese (Leistungsfähigkelt, Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschweiß, Knochenscl1merzen , Stuhl- od. Miktionsbeschwerden. Husten oder Atemnot) und kllnlsche Untersuchunq (allg. körperlicher Status, Lakalbefund. Lymphknoten- Status) • Routinelabor (BB. BSG, Leberwerte, Nierenwerte), okkultes Blut im Stuhl, präoperativ tumorspezifische Tumormarker (nur falls diese präoperativ erhöht waren , slnd sie aJs Verlaufs· und Rezidivkontrollparameter geeignet) • Röntgen: Thorax (2 Ebenen) • Sonographie: Abdominalorgane (insb. Leber wichtig} • Spezielle UntersuchUngen (nfchl bei jeder Turnemachsorge notwendig ): - CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Metastasen - Tumoren irn oberen GI'- Trakt: ösophagogastroduodenoskopie, im unteren: Kaloskopie - Mamma-Tumoren: Mammographie, Skelettszintigraphie Lungen· Tumoren: Bronchoskople, Skelettszlntigraphie - CT-/MRT·Schadel be1 V.a. zerebrale Metastasen Proph: Allgemeine Empfehlungen für Tumorpatienten: • Stress vermeiden, ausreichend Schlaf und Erholung, ausgewog13ne Emährung. ausreichend Spurenelemente und Vitamine (A. E. C) • Kein Nikotin und weniger (kein) Alkol'lol • Schmerztl'lerapie bei Tumorschmerzen nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.u.} • Ggf. Versuch einer lmmunstimulatfanstherapre mit Mistelextrakten (VIscum album, zytotoxlscl'l Wirksam sln(l die Mistellektine hieraus. z.B. Hellxor''. lscador,.), die Wirksamkeit ist 1n Studien aber bisher nicht belegt. • Selbsthilfegruppen; Deutsche Krebshilfe e.V., Buschstr. 32, 53113 Bonn, Tel.: (02 28) 7 29 90-0, Fall: -11 . 1ntemet http://www.krebshilfe.de Deutsche Krebsgesellschafte V., Hanauer Landstr. 194, 60314 Frankfurt, Tel.: (0 69) 63 00 96-0, Fax: -66, Internet: http://www.krebsgeseHschaft.de Regionale Adressen Ober NAKOS (Nationale Kontakt- und lnformations!;telle der Deutschen Selbsthilfegruppen), Wilmersdorfer Str 39, 10627 Berli n, Tel.: (0 30) 31 01 89-60. Fax: -70, Internet: http://www.nakos.de, E-mail: [email protected]
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• Onkologisch tätige Kliniken: eine Liste findet sich bei der Arbeitsgemeinschaft Deutscher Tumorzentren im Internet: http://www.tumorzentren~de • Aktuelle Wissenschaftliche Informationen zu allen Turnorarten: Cancernet im lnlernet: http://www.rneb.uni· bonn.de/cancemetldeutsch Deutsches Krebsforschungszen trum - Krebsmformationsdienst (KID) He1delberg , Im Neuenheimer Feld 260, 69120 Heidelberg, TeL (08 00) 4 20 30 40. lntemet: h~p:/lwww.krebsinforrnatlon.de
Proq: Statistisch verliert ein Pat. mit der Diagnose ..Krebs" 8 Jahre seiner ferneren LebenseiWar~ tung (dies ist von Krebsart zu Krebsart natürlich sehr unterschiedlich, Extreme sind z B. das Hodenkarzinom mit einer 5-JOR von 98 %oder das Pankreaskarzinom mit 5 o/o),
S$hmerztherapi!i lnd: - Palliative Schmerztherapie bei finaler Tumorerktankung, Tumorrezidill, Knochenmetastasen , pathologischer Fraktur, Tumornekrose an den SchleimMuten {Ulzeration) - Nervenkompression durch den Tumor - Viszerale Tumorinfiltration/Metastasen ('* intestinale Obstruktion) oder Weichteilinfiltration - Leberkapselschmerz, Aszites , Hirnödem, Lymphödem, venöse Ödeme - Phantomsehrnerz nacr, Extremitätenarnputatlon - SUOECI<-Syndrom - Iatrogen: Op-Narben, Nervenl1\sionen. Postthora.kotomfesyndrom. postoperative Kontrakturen. Strahlenfibrose (Piexusfibrose. Osteoradlonekrose, Mul\ositls. Neuropathie), Tumorembolisation, Chemotherapie
1. Anamnese (Grunderkrankung, Krankheilsstadium, Begleiterkranl(ungen). Schmerztagebuch fUhren lassen (Schmerzdauer. Intensität. Lokalisation und Ausstrahllll'1g. beeinflussende Faktoren, Begleitbeschwerden) 2. Klinische und neurologische Untersuchung: neurologische Ausfälle, DMS 3. Je nach Form und Lokalisation der Schmerzen erforderliche spezifische Diagnostik durchführen (z.B. zur Klärung Rezidiv, Metastasierung, kausale Behandlungsmöglichkelt durch Bestrahlung od. Op mögt. ?) Allgemein: • Mit der Schmerztherapie frOhzeitig beginnen. Chronische Schmerzen führen zur Ausbildung eines sog. "Schmerz.gedächtnisses"·. das dazu fUhrt, dass d1e Schmerzen dann therapeutisch schwerer zu beeinflussen s1nd. • Behandlung gem. dem Stufenschema (s.u., Tab.) • Bei Dauerschmerzen regelmäßige Medikation (Einnahrneplan tor den Pat. erstel· len), keine Einnahmepause oder Verordnung ,nur bei Bedarf" (außer fOr Zusatzmedikation zum Abfangen von extremen Sohmerzspitzen) • langwirharne Präparate (Relardpräparate) und orale, rektale od. transdermale Applikation bevorzugen • Ausreichend hohe Dosierung (keine Scheu vor hohen Dosen, Maximaldosis aus· schöpfen bevor eine Kombinationstherapie begonnen wird). keine Kombination von Medikamenten aus der selben Wir1
Stufe: 1. Normale Analgetlka (Nichloploidanalgetika)· oral od rektal appliziert 2. Stufe 1 + schwache Opioide. oral od. rektal applfziert 3. Starke Opioide l Stufe 1: oral, rektal od. transdermal applizierl
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4. lnvasive Schmerztherapie: Intravenös, Intramuskulär, subkutan, epidural, intrathekal appliziert oder regionale Schmerzblockade Präp: • Normale Analgetika (in Klammern Handelsname und i:lbliche Dosierung/Tag für Erwachsene [in eckiger Klammer max. Tagesdosls}): Acety'lsalicylsäure (Aspirin"", 3 x 5001.000 mg [6.000 mg)), Paracetamol (Bem.lron~. 3 x 500-1.000 mg (4 000 mg]). Metamlzol (Novalgin' , 3 X 625-1 .000 mg = 25-40 Trpf. [5.000 mg]). aicht§terotdalen 6ntirheumatlka (NSAR) wie Diclofenac (Voltaren'~. 3 x 25-50 mg [300 mg]). lbuprofen (lmbunt , 2-3 x 400 mg [2 .400 mg]). Indemetaein (lndomer", 1-3 x 50 mg [200 mg]). Flupirtin (Trancopai" Dolo, 3 x 100 mg [600 mg]), Naproxen (Praxen~. 2-3 x 250 mg [1.250 mg)). Piroxicam (Felden •, 2 x 10 mg [40 mg]) • Schwache Opioide; Tram;Jdol (Tramal®. 4 x 50-100 mg = 2040 Trpf. [600 mg]). TiHdln + Naloxon (Vaioron.. , 4 ~ 50-100 mg [600 mg]), Nalbuphln (NUb<~in~·. i.v od. 1.m., 4 x 0.150 .30 mg/kgKG [2.4 mglkgKG)). Meptazinol (Meptid"', iv. od, l.m,, 50-100 mg alle 2-4 Sld.), Oihydrocodein (Reme(lacen·..,, 2 x 30 mg [360 mgJ) • Starke Opiolde (unterliegen der BtMVV und erfordern etn BtM-Rezept): Morphin (MST"" Retardtabletten od Granulat. 2 x 10-200 rng [900 mg orol]), Buprenorphln (Temgesic'' sublingual Tabletten, 3 x 0"4 mg [1 ,8 m.g], Translec"'-Pnaster, 35-140 ._.g/h alle 72 Std,), Fentanyl (Durogesic' -Membranpnaster. 50-100 IJQ/h alle 72 Std. [700 ~-t9ih alle 72 Std., frühestens alle 48 Std. Prlasterwechsel), fOr kurzfristige Schmerzspitzen FenlanyiLutschtabletten 200-1.600 IJg. Actiq~). Pethidin (Dolantin<'l Tropfen od. Supp.• 1·3 x 50100 mg [500 mg]) • Zusätzliche Medikamente (Adjuvantien); Antiemetika (Metoclopramld. Paspertin'"l be1 Übelkert/Erbrechen (bei Chemotherapie stark wirk.sarne, wie Ondansetron [Zofran~ od. Granisetron (Kevatrll'~] . ggf. + Dexamethason und Aprepitant [Emend~1). Quellstoffe od. Laxanzien (Blsacodyl, Dulcolaxw) bei Obsti pation, Spasmolytika (Butylscopolamin, Buscopan•·, Metamizol wirkt auch spasmolytisch) bei kolikartigen Schmerzen, AnUkonvulsiva: Carbamazepln (Tegretal"'). Pregabalin (Lyrica®) od. Gabepentin (Neurontin" ) bei neuropathischen Schmerzen/Phantomschmerze!'\, Tetrazepam (Musanl •) bet Myogelosen, GIUkol
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• Operativ: lnd: finale Erkrankung und Versagen aller anderen analgetischen Methoden - DREZ-Läsion (Q.orsal root ~ntry ~one). Koagulation od. Chemoneurolyse (mit PhenolGlyzerin) der afferenten Schmerzbahn im Bereich der Hinterwurzel am Rilckenmark od. auch operalive Durchtrennung der HinterwurzelneNen (Rhizotomie, FOERSTE.ROperation) megl. - Chordotornie: offet'le operative Durchtrennung od. perkutane Thermoläsion!Radlofrequenzablalion des Tractus splnothalamicus im Rückenmark in Höhe C1/C2 - lntrathekale Neurolysen, Thermokoagulation des Ganglion trigeminale GA-SSERI • Radiatio: punktuelle Bestrahlung bei Knochenmetastasen • Weitere Informationen für Ärzte und Patienten; Informationsdienst Krebsschmerz befm KID, Im Neuenheimer Feld 280. 69120 Heldelberg. Tel.. (08 00) 4 20 30 40. Internet: Ntp:/lwww.ksid.de und http://www schmerzliga.de Kom pl:
* Nlchtoploidanalgetika; Magenschmerzen. G01strilis. Ulcus ventriculi, Ulkusperforation • lvletamizol: selten. Agranulozytose. Anaphylaxie • Opiolde: nmitierend ln der Dosissteigerung ist die Obstipation . daneben Miktionsstörungen mit Harnverhalt, Übelkeit, Erbrechen, Sedation, Verminderung des Reaktionsvermögens (Aufklärung: kein .Autofahren!), Schwindel. Miosis. Atemdepression (Antidol bei Intoxikation: Naloxon). Das Abl'längigl
ORGANTRANSPLANTATIONEN Organedie heute routinemäßig transplantiert werden: Herz. Herzklappen. Lunge, Leber, Niere, Pankreas. Cornea. Knochenmaril , Haut, Knorpel, Knochen, Gehörknöchelchen. Dünndarm (an wenigen Zentr·en). ln Deutschland wurden Im Jahr 2008 lnsg. 3.866 Organtransplantationen (Herz, Lunge, Leber, Niere, Pankreas und kombinierte) sowie zusätzlich ca. 1/5 Lebendspenden von Familienangehörigen (Niere . Tellleber) vorgenommen. Der Jahresbedarf beträgt ca. 7,500 Spenderorgane, 11 .300 Pal standen am 1.1.2009 in Deutschland auf der Warteliste für ein Organ!. Von Jahr zu Jahr in Deutschland leider stagnierende oder sogar fallende Tendenz an Kadaver-Transplantationen (durch den Mangel an Spenderorganen). Europaweit stehen 56.000 BOrger auf der Warteliste. Im Versuchsstadium: Inselzellen des Pankreas (bei Diabetes mellitus). Oopamin-produzierende Gehirnzellen (bei P~RKINSON-Syndrom), Larynx (bei Trauma). Hand. Arm. Gesicht
Transolantationsarten (Übereinstimmung von Spender und Empfänger) Autogene (autologe) Transplantation = Empfänger und Spender iden!lsch (z.B. Gefäßtransplantation der V.saphena mag, für einen aorta-koronaren Bypass) Syngene (isologe) Transplantation =genetisch Identische Individuen ( Lebendspende zwisehen eineiigen Zwillingen) Allogene (homologe) Transplantation = genetrsch differente tndfVlduen derselben Spezies (Transplantation von Hirntoten = Kadaver-TransplantaUon oder Lebendspende. s.u.) Xenogene (heterologe) Transplantation : Individuen verschiedener Spezies (z.B. lrnplantalion von Schweineherzklappen) Dfe typische Organtransplantation ist eine homologe Transplantation.
Transplantation (Abkürzung: Tx) von Organen hirntoter Patienten Def: Hirntod: Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Großhirns. des Klein-
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hirns und des Himstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz- und Kreislauf, runktion noch kUnstlieh aufrechterhalten (Angaben nach der 3. Fortschreibung des Wissenschaftlichen Beirates der Bundesärztekammer v. 1997), Voraussetzungen für eine Organentnahme beim "Spender" : - Hirntod durch akute, schwere primäre Hirnverletzung (schweres SHT, intrakranielle Blutung, Himinfarkt. akuter Okklusionshydrozephalus. selten auch maligne Hirntumoren) oder sekundäre Hirnverletzung (Hypoxie, kardial bedingter Kre1slaufstillstand, langandauernder Schock) - Ausschluss anderer Ursachen; Intoxikationen, neuromuskuläre Blockade, Unterkühlung, endokrines oder metabolisches Koma, zentral dämpfende Medikamente - Ketn Vorliegen einer absoluten medizinischen Kontraindikationen gegen eine Organe11t· natune. wie Sepsis. Malignome (Ausoahme: primäre Hirntumoren). i.v.· Drogenabhäng1gkelt. HIV·Infektion. immunologisch aktiVe Systemerkrankung -Relative Kontraindikatfonen (individuelle- Entscheidung): Bel(ltmung >10 Tage (Lungen-Tx >5 Tage, Knochenmarkspende >2 Tage), Kreislaufschock, Hypoxie, unklare Grundkrankheil • Die lrreverslbllltät des Hirntodes muss durch klinische Beobachtung während angemessener Beobachtungszeit oder durch ergänzende diagnostJsche Maßnahmen nachgewiesen werden. • Das Vorliegen der klinischen Symptome muss Obereinstimmend von zwei erfahrenen Untersuchern festgestellt und dokumentiert werden. Bei geplanter Organentnahme müssen diese beiden Untersucher unabhängig von dem Transplantationsteam sein. • Als Todeszeltpunkt wird der Zeltpunkt angenommen, an dem d1e endgültige Feststellung des Htmtodes von den beiden Ärzten getroffen wird. • Recntssituation: Es gilt in Deutschland gern, IransQiantationsgesetz [TPG] vom 1.12.1997 die erweiterte Zustimmungslösung (= der hirntote Spender hat zu Lebzeilen (z.B. mit Organspenderauswels] seine ßereilsc1'1aft erklärt oder seine Angehörigen müssen einer Explantation zustimmen). Als VorJage für ein Transplantationsgesetz wurden zuvor auch die strenge Zustimmungslösung (der Spender muss zu Lebzeiten zugestimmt haben), die Informationslösung (Angehörige werden Inform iert; die Explantation ist möglich, wenn die Angehörigen sich nicht dagegen aussprechen) s0w1e die erweiterte Widerspruchslösung (Explantation •mmer möglich, wenn ke1n ausdrücklich bekannter Widerspruch des hirntoten Spenders vorliegt und die Angehörigen kelf1e Einwände haben, gilt so z.B. in Spanien u. Ö:;;terreich) disiiUI!ert. Der Organhandel ist in Deutschland gern. § 17 TPG verboten. Klinische Svmptome des Ausfalls der Hirnfunktion: ;::;> Bewusstlosigkeit (Koma) = Seide Pupillen lichtstarr und mindestens mittel weit meistens maximal weit Fehlen des okulozephalen Reflexes (Puppenkopfphänomen) :=.> Fehlen des Kornaalreflexes ~ Fehlende Reaktionen auf Schmerzreize im irigeminusbereich = Fehlen des Pharyngeai·ITracheai·Reflexes = Ausfall der Spontanatmung (obligatorischer Apnoe·Test mlt Hypoventilationsphase und Diskonnektion vom Atemgerät ~ keine spontane Atemzüge)
=
Ergänzende diagnostische Maßnahmen: Vorausset2uf19 fOr den Einsatz der diagnostischen Maßnahmen 1st das Vorllegen aller bisher genannten Punkte Onsb. Apnoe-Test)! 1, Ein Hirntod ohne weitere Untersuchung kann angenommen werden. wenn alle bisher
ge-
nannten Punkte wänrend mind. 12 Std. bei primärer Hirnschädigung und mind. 72 Std. bei sekundarar Hirnschädigung mehrfach nachgewiesen wurden. (Bei Säuglingen und Kleinkin· dern bis 2 Jahren werden bei primarar HTmschädlgung 24 Std" bef Neugeborenen grundsätz:· lieh 72 Std. gewartet Utid erne der drei u.g. Untersuchungen muss zusätzlich durchgeführt werden) oder alternativ 2. EEG: Nu ii·Linien·EEG über mind. 30 Min. (mit Elektrodenlage nach dem 10·20-System und :mit mind. 8 EEG-Kanälen von e1nem entsprechend erfahrenen Arzt) ~ der Hirntod isl ge. .sjchert
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oder alternativ
3. Evozierte Potentiale: Beidseitiges Erlöschen der lrüt1en akustisch evozierten Potentiale (FAEP, Welle 111-V) od. der somatasensibel evozierten Potentiale (Medianus-SEP, N13, N11 /P11 ) zeigt lrreversibilität des Hirnstammfunktionsausfalles an t..;~ der Hirntod ist gesichert oder alternativ 4. Zerebraler Zirkulationsstillstand: Mit O~plersonograph1e (extrakran1ell und transkraniell) 9 oder zerebrale Perfuslonsszintigraphie ( Tc-HMPAO) oder :z;erebrale intraarterielle Anglegraphie (bds. Acarotis + A.vertebralis) Nachweis des zerebralen Zirkulatlonsstlllst.andes <:> der Hirntod ist gesichert. Transplantationsort (Übereinstimmung von Exptantatlons- und Transplantationsort) Isotope Transplantation~ örtliche und gewebfiche Übereinstimmung Orthotopa Transplantation =örtliche Übereinstimmung (z.B. be~ Herztransplantation) Heterotope Transplantation = keine örtlic'he Übereinstimmung (z.B. bei Nierentransplantation) Transplantatfunktion Allevitale Transplantation-= volle Funktionstüchtigkeit und Vitalitlit Allostalische Transplantation = :zeitlich begrenzte Funktion des Transplantals Auxiliäre T ransplant.ation = Unterstiltzung eines kranken Organs Substitutlve Transplantation = Ersatz eines funktionslosen Organs Technik der Organentnahme; heute in der Regel als Mehrorganentnahme Vor Op: Labonmt~rsuchung auf Blutgruppe, HLA-Typis1crung, HIV-, 1tcpatius-. CM V-Serologie Op- Vorgeh~n : Darstellung dc[ wiohtigslcn anat(Jmisch.:n Stnlkturcn und Prcipräpamtion der Gefäße, Ernbringen der l'crliJsionskanUlcn, Heparlnisierung, venöse EntlasH.Jhg "'> Pcrlus10rl ~imultan für alle Organe 11111 k.1lter Perfusion&lösung (z..B. Univcrs1 ty-of-Wisconsi n-Lösung), Entra hme der Organe (Reihenfolge: l-lenJL1.1ngc, Lebcrll' ankrcas, Nieren) und Milz + Lymphknoten zur Typisierung, ggf. 7.USät;:lichc OrganenLnahmen (z.B. Cornea, Oehörknöchclchcn). Die Fcinpräparntion (z.B. Cholezystektomic und Spülu11g der Gallenwege bei der Leber) erfolgt ex situ vor det Implantation. Oie mögliche Jschä mienit (2eil zwischen E:xplantntinn und Implantation) li.:g~ Twischcn 4-6 Sld. bei llcr:& u. den Lungen, 12-16 Std. bei (l.,;r L~bcc uod J0-40 Std. bei den Nieren. Experimentell w~rd vcr~ucht diasc Zeit zu vcrilingcrn durrh ein Transportsystem (POPS). in dem die Orgnne durch Sauerstofr und ein Nilhrsto ff-Eiektmlyt-Gemlsch einen minimalen StoO"wcohsel aurrcchtcrhallcn können.
Immunreaktionen Hast versus graft = lmmunreaktron des Empfängers gegen das Transplantat durch Unterschiede der Histokompatibilitätsanligene (HLA-System) vermittelt durch ~otol(ische Lympho~en und Antikörper. Gtaft versus hast bei Knochenmarktransplantation = Immunrealdien des Transplantats (Knochen· markmit immunkompetenten Zellen) gegen Gewebe des Empfängers Abstoßungsreaktionen I= Rejektion)
=
• Hyperakute Abstoßungsreaktion innerhalb v. 48 Std. durch zytotoxische Antikörper • Akzelerierte Abstoßungsreaktlon = zwischen 2. und 5. postop. Tag durch zelluläre Abstoßung • Akute Abstoßungsreaktion = innerhalb der ersten 3 Monate durch zelluläre Abstoßungsreaktlon (T-Lymphozyten [T-Zeii-Rezeptor/CD3-Komplex] + Rezeptoren mit akzessorischen Signalen, z.B. CD2, C025, CD28, IL2R), meist 10-20 Tg. postop. • Chronische Abstoßvngsreaktion = langsame progrediente Funktionseinbuße des Transplantats mitgeringer Beeinflussbarkeil n::> oft Retransplantation notwendig Prinzipien der immunsuppressiven Therapie ~ Ziel ist die Erzeugung einer Transplantat-spezifischen Immuntoleranz t:) Zur Verhinderung akuter u. chronischer Abstoßun.gsreaktionen werden heute Standardkombinationen aus Glukokort1koiden. Azathioprin (lmurek •) Ond Ciclosporfn A (Sandirnmun ") od Analoga (z,B Pilzprodukt Tacrolirnus [FK 506], Progral) gegeben. ln Erprobung sind mo-
Allgemeine Chirurgie
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noklonale Antikörper, wte OKT3 od. Ak gegen CD25 und Substanzen, die die intrazelluläre Signalübertragung hemmen. c;> Vor Transplantation/Immunsuppression sollte eine Impfung gegen Pneumokokken (Pneumovax.o;23) etfotgen. ~ Bei neg. CMV..Serostatus des Empfängers sollte ggf. ein CMV-Prophylaxe für 3 Mon. gegeben werden (Gancl clovlr. Cymeven'-). Kompl: • allgemeine lnfektanfälllgkeit, Knocnenmarkdepression, Sepsis (mit hoher Letalität durch Multlorgarwersagen) ~ Magen-Darm-Uiz.era • Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzündlichen Darmerkrankung • Ne(lhro-/Hepatotoxizllät • arterielle Hypertonte, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Tremor (Ciolosporin A) • Osteoporose. Diabetes mellitus, asepilsehe Knochennekrosen. Akne (Giukokortikoide) • Zunahme der lnzidenz maligner rumoren , insb. posttransplantationslymphoproliferative Erkrankung (bis zu 100x höheres Risiko fOr die Lymphome), auch erhöhtes Risiko für Hauttumoren u. KAPOSI-Sarkom • Hauterkrankungen: Infektionen (lnsb, virale, wie Herpes. Varizella zoster, Zytomegalte. EPSTEIN-BARR, HPV), aktinische Keratose, Plattenepithelkarzinome
lebendspende von Organen Aufgrund des Mangels an Spenderorganen (sog. Kadaverspende) werden zunehmend auch Lebendspenden durchge!Uhrt. Je nach Organ sind dies heute schon bis zu 25 %der Falle der Trans· plantatlonen: Als Verwandtenspende zw. Eltem und Kind oder unter Geschwistern (ideal sind eineiige Zwillinge). Aufgrund der besseren genetischen Übereinstimmung sind dabei die TransplantatiOnsergebnisse auch besser als bei einer Fremdspende. Gem. Transplantationsgesetz ist auch vom Ehegatten od. Verlobten eine Organspende mögl, (dann sind natUrlieh keine bessere Transplantationsergebnisse zu erwarten, da keine genetische Übereinstimmung). Eine Cross-over-Lebendspende (dabei spendet ein Partner des einen Paares ein Organl-Ieil dem, Empfänger eines anderen Paares und umgekehrt) wird ln einigen Ländern ebenfalls durchgeführt (Ist in Deutschland nicht zulässig). Organe: z.Zt. bei Knochenmark , Niere, Teil-Leber, Lunge. Teil-Dünndarm und Pankreassegment mögL Kompl: RisikO für den Organspender bei der Organentnahme. z.B. Blu tung. Verletzung von Nach· barstrukt uren usw. Auch MöglichKett eines Organversagens des Restorgans (z.B. bei der Teilleberspende für einen Erwachsenen). Organisationen und Adressen: - Auskunft und Transplantationen an fast allen Universi tätskliniken in Deutschland mögl., Organisationszentrale für Orgllntranspl<~ntationen in Deutsenland, Postfach 15 62. 63235 Neu tsenburg. Tel.· (0 61 02) 3 99 99, Internet: http•ifwww,dso.de Infotelefon Organspende der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA). Köln. Tel.: ge· bOhrenfrei (08 00) 9 04 04 00. Internet http://www.bzga.de oder http:/twww.organspende-info.de E-mail: [email protected] Eurotransplant in 2312 BK Leiden, Rynsburgerweg 10. Niederlande. Tel.: +31 71 18 28 38, Internet: http://www.transplant.org mit Vielen weitergehenden Informationen Knochenrnarl<: Dt. Knocl'lenmar1
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Allgemeine Komplikationen
ALLGEMEINE KOMPLIKATIONEN '····' .. . ::: ..
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POSTOPERATIVES FIEBER Ät: - Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, nekrotisierende Wunde -
i.v.-Zugang. fnfekl. zentraler Vef'\enk<~theter, Wunddrainagen, Frem~JI(örper Septischer Herd, Abszess, Empyem, infiziertes Hämatom Harnweglnfekt, insb. bei Blasenkatheterismus Pulmo: Aleleklase in der Lunge, Pneumonie, lungenempyem, Lungenembolle, Infektion durch Intubation und Beatmung, Aspirationspneumonie PhlebiUs, Phlebothrombose Peritonitis, Choletystitis (.,Stressgallenblase"), Meningitis. Osteomyelitis Resorptionsfieber bedingt durch das Op-Trauma Unverträglichkeitsreaktionen: Bluttransfusion, Medikamente Hypothalamisehe Läsion in der Neurochirurgie oder durch SHT Maligne Hyperthermie
Path: • Pyrogene (z..B. bakterielle Endotoxlne, lnterleukin-1) • Besonders gefährdet fOr Infektionen sind Pat, mit septischer Op Od. vorausgehende Sepsis, gastrointestinale Op, hohes Alter. Vorbehandlung mit Antibiotika, parenterale Ernährung, immunsupprimierte Patienten, Polytrauma • Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus u. epidermidls. E.coli, Enterokokken • Opportunistische und nosok.omiale lnfektronen: Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Leglonellen, Candida, Cytomegal/e-VIren • Traumallsehe Störung der Thermoregulation Im Hypothalamus
Häufiae Ursachen anhand des oost'ooeratlven Zeitounktes· Intra- oder perloperatives Fieber: Septische Op, Aleleklase in der Lunge, Bluttransfusion, neurochirurgische Op, maligne Hyperthermie Fieber Innerhalb der ersten 2 Tage postop,: Nekrotislerende Wunde, Aleleklase in der Lunge. Bluttransfusion Fieber am 2. • 4. Tag postop.: i.v.-Zugang-l nfekt, H'arnweginrekt. Pneumonie, Aleleklase in der Lunge, Lungenembolie. Phlebitis Fieber am 5. - 10. Tag postop.: Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, Harnweginfekt, i.v.-Zugang-lnfekt. Phlebilis Abdomen : Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess. Perltonitls Pulmo: Pneumonie, Empyem, Lungenembolie Primär verkannte oder übersehene Verletzungen, Fremdkörper Klin:
=
cc
Temperatur >38 Zeichen einer Wundinfektion (s.o., Kap. Wundinfektion)
=
Dlag: 1. Anamnese (chirurgische Grunderkrankung) und klinlscne Untersuchung: Rektale Temperaturmessung . Inspektion des W undgebletes, Druckschmerzhaftigkeil
Allgemeine Komplikationen
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:2. Labor: BlUtbild (LeukozytenzahO. BSG, CRP, Harnsediment. Blutkulturen (während des Fieberanstiegs und möglichst vor einer Antlblöt.ikagabe abnehmen) ~ Suche nach Erregefund Bestimmung der Resistenz (Antlbiogramm) 3. Röntgen: Thorax zum Ausschluss v. Pneumonie u. Atelektasen 4 . Bronchoskopie bei V.a. Atelelitasen 5. Chirurgische (diagnostische) Reeperation als ultima rallo bei unklarem Befund ~ • Beseitigung der Ursache!
• Konservativ: Antibiose bei Infektionen (zuersl Breltband.-Antlbiotika und nach Antibiogramm gezielte Antibiose geben) Symptomatisch: KOhlen . Medikamente wie Acetylsalicylsäure, Paracetamol od, MetamizoJ (= Hemmung der Prostaglandinsynthese) • Operativ: Chirurgische Revision bei unklaren Wundverhältnissen und Fieber Kompl: • Multiresistente Keime, insb. MRSA (Methicillin-resistenter IDaphytococws ~ureus). Pro· blem insb. in Intensivstationen. Ther: Isolierung des Pat. und stets Händedesinfektion nach Kontakt mit dem Pat" operative Infektsanierung der Wunde. Med: Vancomycin 500 mg Lv. alle 6 Std .. bei Nachweis im Nasenabstrfct'l zus-atzlieh MuplrQcln-Nasensalbe (Turixinil!l) 3-mal tgl. , seit i'/2009 sind MRSA-Infektionen meldepflichtig( Proph: • Operationsvorbereitung: Bei Darmelogriffen orthograde SpOiung zur Keimredulttion, aseptisches Vorgehen I Op-Feld-Vorbereitungen (Reinigung, Rasur) • Op: Strenge Asepsi s. atraumatisches Operieren. Vermeidung von Blutverlusten • Pariopera tive Antibiotikaprophylaxe bei kontaminierten Wunden , offenen Frakturen. Dickdarm-. Lungen. od. Herzeingriffen, Kraniotomien od. Einbringen von Implantaten • Postoperativ: Zugänge immer nur so lange wie nötig oelassen, Händedesinfektion, vor Wundbehandlung oder Pflege von Kathetern
POSTAGGRESSIONSSYNDROM Svn: Postoperative Krankheit, ICD -10: R65.•l Allger11eine Reaktionen des Organismus auf OperatJonstrauma und Narkose mit transilon· sehen Fu1Jkt1onsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems. c;les Energie- und Wasserhaushaltes und der Psyche (ähnliche Vorgänge auch bei der Verletzungskrankheit bei polytraumatislerten Patienten). Abhängig von: -
Größe. Schwere und Dauer des Eingriffs Lokalisation der Operation (Bauchhöhle, Thorakotomie) Alter des Patienten Beglelterkrankungen: I
• Erl'löhte arterie-venöse 0 7-Dlfferenz durol'l erhöhten per1pheren 0 2-Verbrauch bei erhöhtem Grundumsatz (Postaggressionsstoffwechsel = Stresshormone erhöht) ~ HZV (Herz-b;eit-:iolumen) steigt um >30% an • EntzOndungsmed tatoren (auch ohne Infekt und Sepsis) ~ Fieber, Mudlgkeit, Pulszunahme, International auch SIRS (§Ysfemlc !nflammatory response §Yndrome) genannt • Glukoseverwertungsstörung bei gleichze!Ugem Proteln- und Fettkatabolismus (= Ab· bau von Eiweißen und Fetten , negative Stlclistortbilanz. Ketonkörper 1', Ketoazidose) • Aldosteron und ADH-Erl'löhung ~ Wasser- und Na-Rete~;~t1on. Hypol
Seile 24
~
Allgemeine Komplikationen
Vasokonstrlktlon. Zentralisierung o Schock bis hin2um Tod
Epld: 0 Beschwerdefreiheil meist am 1 pOstoperätlven Tag 0 Beschwerdemaximum meist 2 .-4. postoperativer Tag o Dauer: emige Tage bis wenige Wochen Klin :
Fieber (Resorptlom;fieber}, Adynamie, Müdigkeit. Puls und Atmung beschleunigt ::::.. Appetitlosigkeit, Durst. Oligurie = Seelische Verstimmung ~ Mögliche Laborveränderunqen: BSG u. CRP erhöht, Leukozytose, Anämie, Anstieg harnpflichtiger Substanzen. Na' erhöht, K• vermindert. Glukose erhöht, Hyperbillrubinämie :;::;>
Ther: Bei Auftret en von Symptomen: intensivmedizinische Überwachung und Behandlung (genaues Bilanzieren, bedarfsorientierte lnfusionstheraple) Proph: • Schonende Anästhesie und w enig invasive Op·Technik!, VermeTdung von Hypothermie wahrend der Op (Warmluftdecken, vorgewärmte ln fusionslösungen) • Verbesserte postoperative Regeneration (sog. Fast-Tracii-Chlrurgie): Verzicht od. kein unnötig• langes Verweilen von Magensonden (frühe orale Ernährung!), Drainagen od. Urlnkatheter, gute post.-op. Analgesie. forcierte Mobillsatton (meist bereits arn Qp,Tag ) • Keine ungeziefte antibiotische Prophylaxe, keine unnötigen Kortikoid-Appilkationen
SCHOCK Oef: Missverhältnis zwischen Gefäßfüllung und Gefäßkapazität, Missverhätlnis zwischen Or Angebot und 0 2-Bedarf, Verminderung der Mikrozirkulation und daraus folgende met~bolische, funktionelle und strukturelle Gewebeveränderungen. IC0-10: R57.9 Ät : - Volumenmangel durch B lutung (nach außen oder nach innen durch Trauma, Tumor. Operation}, PlasmavertusVEiweißverlust (Verbrennungen), H20 - und Elektrolytverlust (Ileus, schwere Diarrhoe, Erbrechen) - Kardiogener Schock: <:> Manifeste Herzinsuffizienz (Pumpversagen des Herzen$) bei großem Myokardi nfarkt (>20-40 % Myokard lnfarziert). Lungenembolie. Kardiomyopalhie, Perikardtamponade (200400 ml Einblutung in den Herzbeutel), konstriktive Perikarditis, Myokarditis, Arrhythmien, Kammerfllmmern, elektromechanische Entkoppelung DD zum Volumen-Mangel: Halsvenenstauung, da ZVD erhöht! - Anaphylaktischer Schock: Pohrt Ober Vasedilatation zu einem Volumenm~;~ngel (Toxine. BlutgruppenunverträglichkeitsreaKtlon, Medil Hypoxie und GewebsaZidose Q Atonie der Gefäße Q erhöhte Kapillarpermeabilität ~ fOM :z;ur weiteren Zunahme der Hypovolämie (:: Schockspirale) ' Zentralisation: Gehirn- und Herzdurchblutung bleiben zunächst unverändert zu Ungunsten von: Niere. Splanchnlcus-Gebiet Leber. Pankreas. Darm und d. Extremitäten (durch un~ terschied liche Verteilung der n· und ß-Rezeptoren :: n Q Vasokonstriktton, ß ~ Vasodilatatlon} Q Verminderung der 0 2.VersorgUIJg der Organe ~ anaerober Stoffwechsel der Zellen Q Anfall von Laktat und StoffWechselendprodukten :::> Azidose (Versuch der respiratorischen Kompensation der Azidose durch Mehratmung <:> aber· mehr 0 2 w ird f(lr die
Allgemei ne Komplfkationen
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verstiirkle Atmung verbraucht ~ keine wesentliche Verbesserun.g der Gewebehypoxle) ~ metabolisch bedingte präkapillare Dilatation bei bestehender postkapillarer Konstriktion (präkapillar reagieren die Gefäße empfindlicher aur eine Azidose) ~ Blut .versackt" Im Kapil larbett ~ Plasmaabfluss ins Interstitium ~ Hypovolämie, Sludge-Phänomen der Erythrozyten, Bildung von Mikrothromben (bis hin ~ur Verbraucl1skoa.glJiopa,thie :- DIC} • Anaphylaxie: Ag-Ak-Reaktlon , Mediatorenfreisetzung (z..B, ßUS Mastze!len): Histaminausschüttung ~ Oilatatlon der Arteriolen, Konstriktion der Venolen ~ Blut versackt im Kaoil· larbett c:> Plasmaabfluss ins lntersUtium ~ Hypovolämle • Seosis: Ballterlen ~ Ektotoxine. Endetoxine fUhren zur Eröffnung der physiologischen AV·Fisteln Q Hyperzirkulation des Blutes (02·Gehalt 1m venösen Blut hoch c:. rosige Farbe der Haut), aber Minderversorgung der Organe. zusätzlich wird 0 2 in den Zellen nicht richtig verwertet (ursächlicher Mechanismus unklar) c::> Azidose und Fol,gen wie oben • Schockorgane: Niere: Oligurie, akutes Nierenversagen Myokard: Koronare Partusion sinkt, Herzmuskelinsuffizienz Leber· Hypoxidose <:> Nekrosen (historogisch: zentral um die Lebe.rvenen beginnend), Leberversagen Lunge~ ARDS (s.u. }, respiratorische Insuffizienz, Infektanfälligkelt
Etlg! # Hypovolämle: bis 1000 ml Blutverlust gute Kompensation, >1 .000 ml Blutvertust Schoo11 Schoc kgefahrl II Anaphytaktisohe Reaktion: Schweregrade
1: AllgemcinsymplonJC (Schwindd,~opfi;chmen) + Hautreaktion (Juckreiz, Unikarial II: Zusilt2lich: Glutdruckabfall + Tachykard ie+ Übelkeit. Erbrechen 111 : lusatzlich ; Bronchokonstriktion Schock T
IV: Kreislaufversagen
Klin : => Volumen-Mangel-Schock; Tactlyllardie, blasses Hautkolorit (eine Zyanose Ist meist durch den Hb-Abfall nicht direkt erkennbar). B lutdruckabfall, Kaltschweißigkelt ~ Sistieren der Urin-Ausscheidung Tachypnoe (Votumenmangel- und respiratorische Azidosekompensation) =:. Anaphylaxie: Akute respiratorische Insuffizienz durch Bronchokonstriktron (Histaminwfrkung), Urtikaria (Quaddeln). evtl. Lungenödell'l, Quincke-Ödem (Augenlider, Glottis + LarynM ~ inspiratorischer Stridor) Sepsis: eher rosige Hautfarbe (HyperZirkulation}
=
=
Olag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Ansprechbarkeil, Atmung (und Pulsoxym etrie), Puls. BlUtdruck, Pupillenrealctlon, Hautfarbe, Rekap111arisalionszeit (Druck. auf den Fingernagel, dann loslassen .:. nac'h ca. 1 sec ist der Nagel beim Gesunden Wieder rosig}, Temperatur, Diurese (o Blasenkatheter. Bllanzierung), 2 ZVD (!entraler '{enengruck, gemessen ln Höhe des rechten Vorhofes, physiologi sch sind 3-10 Cfl'l Hl O) emiedrigt bei Volumenmangel , erhöht bei kardiogenem' Schock (Stau (les Blutes vor dem insuffizienten Herzen} 3, Labor: Blutbild mit Hb, Hkt (o Blutverlust) Gerlnnung! (alJf AT-111· , Fibrinogen- od. Thrombozytenabfall. Nachweis von Flbrinspattprodukten achten .:. Verbrauchskoagulopa(hie) Leukozyten (Leukozytose, bei Sepsis auch Leukozytensturz rn ögl.) Biutgasanalyse: 0 2 , CO~. pH (Azidose}, Base excess 4. EKG und EKG-Moniloring: Kardiale Funktionskontrolle, Infarktausschluss 5. Röntgen: Thprax (auf Infiltrate und ARDS achten, s,u.) 6 Rech tsherzkatheter (SWAN-GANZ·EinschWemmkatheter): Pulmonalarteriendruck, indirel\1e Messung des li.Vorh ofdrucks durch pulmonalkap1lläre Druckmessung. Bestimmung des Herzminutenvolumens
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Allgemeine Komplikationen
Th er: • Allgemeinmaßnahmen: Flachlagerung mit 15" angehobenen Beinen bei Hypovolämie (nicht bei kardiogenem Schock c::. sitzende Haltung) 0 2-Zufuhr Ober Nasensonde (8-12 1/min.) oder evtl. Intubation und Beatmung (100%\ge 0 2·Gabe, ggf. mit PEEP) c::. Klinikeinweisung, Intensivstation! • Durchbrechen des Circulus vitiosus: Volumenersatz Initial mit 500-1000 ml Plasmaexpander (HAES oder Dextran) und mit isotonischer Kochsalzlösung!Ringerlaktat (in etwa gleicher Menge) l.v. (Wenn bei Killdet kein i.v.-Zugang zu bekommen 1st, auch als intraossäre Infusion uber TibiapunkUon, Anmerkung: dies Ist auch bei Erwachsenen mögl.), diskutfert wird auch der Einsatz von hyperosmolarer Kochsalzlösung 7.5%ig 4 ml/kgKG als Bolusinfusion mit 6% Oextran 70 als sog. small volume resuscitation, evtl. Acidoseausgleich mit Natriumbicarbonat, Bluttransfusion ab 1,5 I Blutverlust oder Hb <7-10 g/dl mil §rythrozytenfionzentral (EK) oder Frischblut (in der Klinik). • Behandlung der Ursache: - Septischer Schock : bei vorhandenem Eiterherd operative Herdsanierung, Fremd körper entfernen. Wunddrainage, sofortige hochdosierte Antibiose i.v., auf akutes Nierenversagen, DIC und ARDS achten! - Kardiogene.r Schock : kausale Behandlung je nach Ursache (Kammefflimmern. Infarkt. Asystolie). Cave: bei Volumenmangel nur vorsichtJger Volumenersatz (wg. Belastung des Herzens), Dopamin-/Dobutamln-Perfusor. ggf. intraaor"tale Ballongegenpulsation bei dekompensierter linJ Furosemld. Oobulamin-Perfusor. Bllanzlerung von Ein· und Ausfuhr, evtL Hämotiltralion oder Hämedialyse - Bei Kreis/aufstlllstand: Reanimation, Adrenalin (s.u., Kap. Herz-Kreislauf-Versagen ) Prog: Jeder Patient. der das Stadium des manifesten SchOcks erreicht, hat eine sehr ernste Prognose mit hoher Letalität Frühdiagnose ist für das Fortschreiten des Organversagens entscheidend
'*
Kompl: • Akutes Nierenversagen (das Risiko Ist bei HAES-Gabe zusätzlich erhöht. daher wird in ein!gen Kliniken HAES nicht mehr eingesetzt) • ARDS (akute resplratorisctle tnsuffizlem:, s,u,) • DIC (Verbrauchskoagulopalhie, s.u.) • Weichgewebenekrosen, MyoSitis, nekrotisierende Fasziltis, Gangrän • Multiorganvers3gen, Kreislaufversagen c) Tod Proph: "' Schonende Op- und Anästnesietechnik " Bei intraoperativen Blutverlusten~ Rechtzeitige und ausreichende Substitution
ARDS Svn : ARDS -= ~d\Jit (espiratory Qlstress l!Yndrome. akutes Lungenversagen. akute respiratorische Insuffizienz. Schocklunge. ARF ""~cute resplratory Jailure, ICD-10: JBO
Allgemeine Komplikationen
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Ät: - Protrahierter Schock, Thoraxtrauma, Polytrauma, DIC, set-lr belastende Op - Sepsis, Infektionen. insb. Pneumocystls iiroveci, Legionella pneumophila, HIV-Patienten - Inhalation von Reizgasen (Rauchgase. N02 , Ozon). hyperbarer Sauerstoff, Höhenkran~heit. großflächige Verbrennungen, Intoxikationen (Paraquat, Narkotika) - Inokulation von FI!Jssigkeiten in die Lunge (z.B. Ertrinken. Aspiration von Magensaft) - Lungenembolie (Thrombus, Fettembolie), Fruchtwasserembolie - Transfusionsassoziiertes Lungenversagen (insb. nach Frischplasmatransfusion) - l'diopathisches ARDS (Syn: akute interstitielle Pneumonie, HAMMAN·RICH-Syndrom) Path: • Hypoxie, Azidose (Schock) c::> Permeabilitätsstörungen <=> exsudative Phase <=> lntersti· IieUes Lungenödem • Unzureichende Bildung von Surfacta.nt durch Untergang der Pneumozyten II c::> alveoläres Lungenödem, Atetektasen. h yaline Membranen • Entzündungsmediatoren, Endetoxine c::> Mikroembolien .:;, hyaline Membranen infotge Extravasion von Fibrinmonomeren in die Alveolen :;> Globale respiratorische Insuffizienz, Fibrosienung der Alveolarwände (irreversibel) durch Endothelproliferation der Alveolarkap111aren =proliferative Phase Kiln: ::::;. Dyspnoe bis Orthopnoe (höchste Atemnot) => Bewusstseinsstörung <=> Koma Etlg: v. STEPPUNO (1987) nach Klinik, Blutgasen und Rö-Befund Stad, I: Latenzphase, Dyspnoe, geringe Hypoxie (Hyperventilalion <=> respiratorische Alkalose), Röntgen: bds. unscharfe Hiluszeichnung Stad. II; Orthopnoe, starke Hypoxie, Zyanose. Tachykardie, Verwlrrtheit, Röntgen: Interstitielles Lungenödem, Transparenzminderung Stad. lfl: Terminalphase, respiratorische Globalinsuffizienz, extreme Hypoxie, Schock, Koma, Röntgen: konfll:iierende grobfleckige Verdichtungen Diag: 1. Anamnese (Trauma, Op, Schock) und klinische Untersuchung (Auskultation) Das ARDS im Stad. I kann leicht verkannt/übersehen werden. 2. Röntgen- Thorax~ Stad. 1: Perihiläre streifige Verdichtung, beginnendes interstitielles Ödem Stad. II : Diffuse, mehr homogene Verd ichlungen, evtl. Schmetterlingsfigur Stad. 111: Verdichtungszunahme durch Bronchuswandödem, pos. Pneumobronehogramrn Stad. IV. Zunehmend konfluierende grobfleckige Verschaltungen Stad. V: Großfläch ige lnfillrationen 3. EKG-Monitoring und Herzeohographje; kardiale Funktion 4. Ggf. Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) , pulmonalkap. Oruc'l verhinder1 das Kollabieren der Alveolen) und Inflation hold (IRV:: jnversed rado yentllatton; insplratortsches Plateau 2- bis 3x länger als die Exspiration)~ anfangs fOr 30 Min, 100% 0 2 • dann kontinuierlich redUZieren (in Abhängigkeit von der Blutgasanalyse), Bel schwerer Gasaustauschstörung kann auch eine spezfelte Hochlrequenzoszillationsventilation eingesetzt werden. • Hochdosiert Glukokortlkoide • Heparin zvr Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie (unter .PTT·Kootrolle. Ziel: 2fach) • Antibiotikaprophylaxe (Pneumonie) und NSOD (= nicht §.elektive Darm.Qekontaminalion durch or1hograde Darmspülung), evtl. Kalecllotamine, Surfactantgabe, Aprotlnln (= Kallikrein ·lnhibttor, Trasylol'&, der Einsatz war umstcltten, Präparat vom Markt genommen) • Plasmaersatzmillel (oiedermolekulare Dextrane), Albumin-lnfusion (Ziel: Gesamteiweiß
>6ogm • Wechselnde Rücken/Bauchlagerung mit Rotationsbett (Pat. als "Sandwich")
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• Bei Versagen der ~onventionellen Beatmung: ltOnsUicher Oxygenator (ECMO = ~xtragor poraler MembranQXygenator). wenn trotz 100 % OrBeatmung der arterielle p02 nichl Öber 50 mmHg ansteigt. Alternativ auch partielle Flüssigkeitsbeatmung mögt. (die Lungen werden dabei mit Perfluorkarbonen (sind schwerer als Wasser und erweitern dadurch die Alveolen] befOIIt und darüber normal maschinell beatmet). Prog: Sehr schlecht, Letalität zwischen 50-90 %! Kompl: • Manifester Schock • Akutes Nierenversagen, Multiorganversagen, Verbrauchskoagutopathie 00: - Lungenödem kardialer Genese - Pneumonie. insb, interstitielle Pneumonie
VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE Syn: DIC = gJsseminated jntravascular QOagulation, disserninierte intravasale Gerfnnung, Defibrlnationssyndrom, ICD-10: 065.· Ät: - Jeder Schock jeglicher Genese kann zur DIC führen - Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pulmo1 Prostata, Pankreas, Plazenta - Sepsis: lnsb. gram-neg. Bakterien, Meningokokken (WATERHOUSE-FRIEORICHSEN-Syndrom), Staphylokokken (loxic ~hock ~ndrome [TSS], lnsb. durch Enteretoxin F u. Exotoxin C von Staph. aureus, sog. Tamponkrankheit). septischer Abort, (SANAREI.li-SCHWARTZMAN Syndrom, experimentell beschrieben mit Bakterientoxfninjel<.lionen) - Akute Pankreatitis - Poiytrauma, großflächige Gewebezerstörung (<=> Aktlvlerung von Gewebslhromboplaslln) - Para./postlnfel<.tlös: Purpura fulminans meist ml\ Entwicklung eines Schocks und AusbildUng schwerer ausgedehnter Weichteilnekrosen - Hämelysen (Blu tgruppenunverträglichkeit, Selfenlaugenabort, Schlangengifte) - Geburtshilfliehe Komplikationen· Fruchtwasserembolie. vorzeitige Plazentafösung. H!;LLPSyndrom, Dead-fetus-Syndrorn bet Missed abortion = verhaltener Abort Ober mehrere Wochen, septischer Abort, Puerperalsepsis lm Wochenbett - Herz-Lungen-Maschine = extrakorporaler Kreislauf (= Kontaktaklivierung des Gerinnungssystems) - Crush-Syndrom durch Rhabdomyolyse, zirkulierende tmmunkomplexe, zerfallende Tumoren - Kortiko1de, Lebennsuffizienz <:) Beeinträchtigung des RES/RHS - Gefäßmissblldungen (Riesenhi.!mangiome bei KASABACH·MERRITT-Syndrom) • Scho(:l(, Hämostase, Hypoxie, Azidose, Endetoxine <:) intravasale Aklivierung des Genn· nungssystems (Prot/1rombin-Aktivierung) = Hyperkoagulabtlität q multiple Mikrothromben :;:; Verbrauch von Thrombozyten und pl asmatischen Gerinnungsfaktoren (1nsb. Fibrinogen, AT 111, Fakt. V~ VIII) Q hämorrhagische Diathese= HypokoagulabiliW mit multiplen Blutungen und sekundärer Hyperflbrinolyse (verstärkt zus-ätzlich den Fakto~ renverbrauch) q Schock (Circulus viliosus) • Das RES I RHS (retlkulo ~dotheliales/l:!istiozytilres System) hat eine Abbaufunktion für gerinnungsaktiVierende Substanzen, Im Schock, bei Tumorkraflkhelt oder unter Immunsuppression (Kortiko1de) ist diese Funktion nicht mehr ausreichend gewährleistet q Mikrothrombosierung begOnstigt! Etlg: Verlaur der DIC
Allgemeine Komplikation en
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,,
AktivierungsphaJe: (icnnnungsaktivierung, beginnender Thrombozytenabtall
tl :
Frühe Verbrauchsphase: 1\bfnll v, Thrombol';y\en u. pla$ms~iscnen Gerinnungsfaktoren
( ll:
Spite Vubru uchsphase·+ Hyperlibrinuly8e: maniftsle hll:morrhagische
Oi~lhese
Ki l n: ~ Die DIC wird oft erst Im Stadium der Blutungen erkannt ~ Multiple Schleimhautblutungen (Nase, Rachen, Vagina, Anus), gastrointestinale Blutungen, petechfale oder großfll!ch{ge Hautblutungen Dlag:
t. Anamnese
(Op, Schock, Sepsis) und klinische Untersuchung (Haut-/ Schleimhautblutl.lngen) 2" Labor: empfindlicher Parameter: Thrombozytenzahl (<30.000/j.JI c:;; Blutungen) Fibrinogen, AT 111, Quick, elitl. einzelne Gerinnungsfaktorenbestimmung (keine Routine), fibrin§paltQ_rodukte (FSP, D-Dimere >3 j.Jg/ml c:;; zeigen Hyperflbrinolyse an)
l!!!!r:. •
Gru ndkrankheit behandeln, Ursache besel!igenl • ln der Aktivieryngsphase (Stad. I) und Übergang in II: Heparin l.v. 5.000. 10.000 LE./Tag (Ziel: PTT 2fach der Norm). Anmerkung: nicht bei geburtshilfflehen Komplikationen Substitution von AT 111 (ab AT 111 <70 %) 3.000-5.000 I.E.fTa,g, Substitution von Gerin· nungsfaktoren mit FFP (!resh-frozen-Qiasma) u. Thrombozytenllonzentraten nacn Bedarf Im Stadium rn. AT IJI, FFP. Frischblut, Thrombozytenkonzentrate • Merke; Die HyperfibrinoFyse darf nicht gestoppt werden. um Ober diesen Weg die Mikrothromben wieder aufzulösen und die Mikrozirkulation sicherzustellen (lebenswichtig für die Funktionsfähigkeit der Organe. insb. Niere , Gehirn. Lunge, Leber) ~ Antifibrinolyti· ka sind kontraindi zi ert! • Bei Nierenversagen, Hämedialyse
Prog: Wird das Stadium II akut ilberschritten ist die Prognose sehr ernst. Kompl : • • • •
Jede DIC kann z.um manifesten Schock fUhren! c:;; Multiorganversagen Nierenrlndennekrosen , akutes Nlerenversagen. Anurie Akute respiratorische lnsuffiztem:. Lungenödem. ARDS Bleibende neurologische Defizite
Proph: • Low-dose-Heparinisierung (3 1< 5.000 LE./Tag) bei allen Operationen und Erkrankungen mit dem Risiko einer OIC-Entwicklung (IIJSO, Lungen-., Prostata- u. Pankreasoperationen) DD: - Eine chronisclle DIC isl bei Malignomen zu beobachten (Thrombosen od. Blutungen mi:igl.) - Blutungen bei Thrombozytopenien: idiopathisch (Morbus WERLOOF), bei Tumoren, Knochenmarkprozessen. Hypersptenisrnus, thrombotlsch-thrömbozytopenische Pufpura (Morbus MoSCHCOWITZ), hämelytisch-urämisches Syndrom (GASSER·Syndrom). medikamenlOs (Heparin-induzi.e rte Thrombozytopenie) · - Härnophltie A. B. v.-WILLEBRAIIID·JORGENs-Syndrom - Vasopathien: Purpura SCHOENLEIN-HENOCH (postinfekliöse/allerg1sche Veskulitis)
HERZ-KREISLAUF-VERSAGEN Syn: Herz-Kreislauf-Stillstand. Kre1staufstJitstand, HerZ,stillstand, ADAMS-STOREs-Syndrom, ICD10: 14.6.Oef: Bedingt durch Kammerflimmern/Kammerflattern oder Asystolle
Ät: 1. Kardial (>90% d.F.l - Herzinfarkt, Perikardtamponade, Contusio cordis
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Allgemeine Komplikationen
=
- Kammerilimmern, Asystolie, Hyposystolie (weak aclion Herzaktion im EKG, aber geringe Pumpleistung des Herzens}, Kardiomyopatllie, Siek-Sinus-Syndrom, höhergradlger AV-Biocl< 2. E xtrakardial - Zirkulatorisch: Schock, massive Lungenembolie - Respiratorisch: Verlegung der Atemwege (f (emdkörper. Zurücktallen der Zunge bei Bewusstlos(gkeit). TtlOraxelnklemmung, Spannungspneumothorax. Aspiration. zentrale Alemlähmung. Ertrinken - Reflektorisch: vasovagale Synkope, Herzmanipulation, Omentummanipufation, Elektrounfall. starke Unterkilhlung. Karotissinusreflex - Toxisch: Vergiftungen. Drogen, Medikamente (Digitalis, Narkotika. Atropin), starke ElektrolytversctlfebUngen (insb. K' uno Ca"} Path: • • • •
Bewusstlosigkeit bei Kreislaufstillstand nach ca. 5·10 Sek. Atemstillstand tritt nach ca. 1 M10. em. Weite Pupillen nach ca. 2 Min., (Cave: bei Vergiftungen ev11, auch enge Pupillen) Irreversible zerebrale Schädigung nach ca. 5 Mln. (bei Kleinkindern , unter Hypothermie oder bei Schlafmittelintoxikation kann sieh d[ese Zeit um ein vielfaches verlängern)
Kiln : => Bewusstlosigkeit, fehlende Reak tion auf Ansprache und Schütteln, keine Atmung mehr hörbar/sichtbar/fühlbar (fehlende Thoraxexkursionen , evtl, Schnappatmung durch Zwerchfellkontraktionen nach ca. Yo Min.), grau-blasse zyanotische Hautfarbe, Puls fehlt => Weite Pupillen nach ca. 2 Min., völlig reaktionslose Pupillen nach ca. 5 Min.
1. Fremdanamnese u. klinische Untersuchung (Atmung, Karotispuls, sichtbare große Verlet· zungen od. Blutungen, graulivide Hautfarbe?) .:) KEIN ZEITVERLUST! durch andere, un~ nötige Untersuchungen (~B. Blutdruckmessung...}. sofort mit Reanimation beginnen! 2. Nach der Reanimation muss in der Klinik ein ·kompletter Organstatus erhoben werden: Rö~Thorax. EKG, Ultraschall-Abdomen, Notfall-Labe~ • Sofortmaßnahmen: Kardiopulmonale Reani mation n. d. ''ABC-Regel" (Stand v. 2006) Nach den geanderten Leltnnren steht heute die Circulatlon eindeutig im Vordergrund!, kein Zeitverlust, sofort mit Reanimation beginnen Und sofort Notarzt anfordeiO. - Atemwege freimachen~ Mund-/Rachenraum manuell ausräumen (ggf. absaugen und ggf. Oropharyngealtubus ZUf11 Freihalten einlegen. sog. Guedeltubus) - Beattnen: Kopf uberstrecken , Mund,zu-Mund-Beatmung od Mund-zu,Nase- od. Maskenbeatmung (Am:bU®· Beutel, mit Anschluss eines Reservoirs rü.r 0 2 -Gabe, 10·15 1/min), später Intubation zur Sicherung der Atemwege sobald wie mögl. Begonnen wird heute aber immer zuerst mit der Herzdruckmassaye, dann, erst beatmen o • CircUiation (= Herzdruckmassage, 1n der Mitte des Sternums): bei korrekter Durchführung (Pat auf eine harte Unterlage/Boden legen) mit einer Drucktiefe von 4-5 cm sind 60-80 mmHg erreichbar <:> Femoralispuls dann tastbar 1- oo. 2-Helfer. Herzmassage/Beatmung immer im Verhä ltnis 30 : 2 (Ausnahme: bei Kindern, dort 16:2 und mit 5 Bealmungen beginnen) Dauer einer Reanimation: mind. 30 Mln. (Kinder, Schlafmittelintoxikation mind. 45 Min., bei Unterkühlung bis zur vollständigen Erwärmung), dies sind aber nur Anhaltswerte. • Notarzt EKG-Monitoring (übef die Paddels des Deflbnllators), laufende kardlopulmonale Reanimation ~ weitere Maßnahmen (sog. erweiterte Maßnahmen d. Reanimation): - bei Kammerflimmern, -flattern, pulsloser ventrikulärer Tachykardie c:> frOhZeitige Oefi· l>riUation (einmal biphasisch mit 150·200 Joule). A drenalin {wenn mögt. i.'/, 1 mg auf 10 ml '/erdünnl. sonst auch 3 mg auf 10 ml NaCI-lösung verdünnt als endobr6nchiale Applikation über den Tubus, Epinephrin. Suprarenin"'). Nach erster Oefibrillation sofort weitere kardiepulmonale Reanimation fü~ 2 Min. (keine unnötigen Kontrollen!), dann weitere Defibrlllation alle 2 Min. mit 360 Joule, spätestens jetzt i.v.-Zugang legen und falls erforderlich Intubation, Adrenalin weiter alle 3·5 Min.. w" bei weiterem Flimmern einmalige Bolusinjekt.ion von Amiodaron i. v. (300 mg, Cordarex!!} - bei Asystolie <:> l nlubatTon, Adrenalin (i.v. 1 mg auf 10 mJ verdOnnl ), frOhzelliger Einsatz ernes externen Schrittmachers, Adrenalin weiter alle 3-5 Min. i.v. , ggr. auch Atropin 1 mg i.v. (max. 3 mal). lntrak;onlial< ln j
Allgemeine Komplikationen
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Weitere Med: Magnesium 2 g in 50%iger Lösung über 2 Minuten. Natriumbicarbonat (NaHC01 initlal 0,5 111mo1/kgKG Lv.) erst dann einsetzen, wenn die anderen Maßnahmen Ober 20 Min. erfolgtos waren (eine leichte Azidose ist fOr die Reanimation eher gOnstig). Efne milde Hypothermie (32-34 •c) ist günstiQ (nach erfolgreicher Reanimation wird eine milde Hypothermie für 12-24 Std. empfohlen). WeiterNn sollte der Blutzucker nach erfolgreicher Reanimation kontrolliert werden (Hyperglykämie verschlechtert die Prog,). ErfolgsRontrolle: Pupillenreaktion (Mlosls), tastbarer Puls, Wiedereinsetzen der Spontanatmung, Sinusrhythmus im EKG • Therapie der Ursache (z.B. Druckverband bei äußerer Blutung, Entlastung bei Spannungspneumothorax, Erwärmung bei Unterkühlung) • Giftnotruf: Information bei aKuten Vergiftungen Ober die bundeseinheitliche Rufnummer: 19 240 (als Tel.-Vorwahl die Stadt mit der nächsten zuständigen Zentrale, Bonn [02 28], Berlin fO 30] , Erfurt (03 61]. Göttingen (05 51 ], Mainz (0 61 31 ). Homburg/Saar (0 68 41], Freiburg (07 61 ], MOnehen (0 89], Nürnberg [09 11]) Proq: Irreversible Gehirnschädigungen sfnd ab 3 Min. Kreislaufstillstand zu erwarten (längere Ischämietoleranz wird bei unterkühlten Pat. und Kleinkindern beobachtet). Jeder längere Kreislaufstillstand erhöht die Gefahr eines Komas mit der Entwic~lung eines ApalliscllentOekprtikations-Syndroms nach dann evtl. "erfolgreicher• Reanimation. Die Uberlebenschance bei Kammerflimmern reduziert sich mit jeder Minute um 10 %! Kompl: Reanlmatlon! Rippen-/Sternumfra~tur, Herzverletz.ung, AortenruEtur, Perikar.derguss, Pneumothorax, Verletzung/Perforatu:>n von Magen (Fehlbeatmung), eberoder Milz.
LUNGENEMBOLIE Syn : ''Akutes Cer pulmonale", Lungenarterienembolie, ICD-10: 126.-
Ät: - Verschleppung von venösen Thromben ::: Embolie, zu 90 % aus der unteren Extremität mit den allgemeinen Ursachen der tiefen Phiabothrombose (siehe dort. insb. Immobilisation), der Rest stammt aus dem rechten Herz oder Zustromgebiet der V.cava sup. - Fettembolie (Frakturen langer Röhrenknacl:len mit Abschwemmung des fertreichen Knochenmarkes. Fettaggregation der Blutlipide im Schock) - Lultem.bolie (Verletzunsen. versahentliehe InjeKtion. Thorax- od. Herz-Op) ~ ca. 70 ml Luft intravasal fUhren zur Kontraktion aller Pulmonalarterienäsle - Fremdkörper (z,B. abgebrochene Katheterspitze. Tumorbestandteile) Prädisp: ~ lmmobilität, Adipositas. Varikosls, Sctlwangerschaft , liorrnonale l Exsikkose (z.B. forcierte Diurese). Malignome, Thrombozytose, Potyglobulie ::> AT-111-, Protein-S-. Protein-e. Heparin-Kofaktor- 11-Manget (dies sind alles Gerinnungsinhiblloren) ~ Plötzliche Anstrengung, Defäkation (Pressen), manifeste Herzinsuffizienz Path: • • • •
Verlegung einer Pulmonalarterie <;> Rechtsherz.belas1ung (akutes Cor pulmonale) Pulmonale Blutpassage wird vermehrt Ober AV-Shunts geführt t:0 Hypoxämie HZV sinkt, da weniger Blut das linke Herz erreichen kann ~ Kreislaufschock 6in Lungeninfarkt bildet sich nicht immer aus, da die Vasa privata (Aa.bronch iales) der Lunge nicht betroffen sind und eine Nekrose des Gewebes verhlndern. Bei vorbestehender Linksherzinsuffizienz kann sich ein hämorrhagischer Lungeninfarkt ausbilden (Hä· moptoe a ls Symptom mögl.).
Et1q: Schweregrade nach SCHULTE (1987)
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Allgemeine Komplikationen
1: II: 111: IV:
Kleine Emboh~:o (<25 % Blockade), num1al~ BlutgaS<:, Dyspnoe Submussive Embolie (,25-50% Blm:kade ), p02 65-90 mmHg, Tachypnöc. pCOt <35 mm~lg Mal'Sive Embolie (50·80 % BlockOJde},p01 50-65 mmHg, Zynnosc. pCO~ <30 mmHg. Tachykardie, ka_rtliogener Schock Fulminante Embolie (>80% Sluckadt'), HerL-Kreislauf-Stillstand. p0!<50 nunHg
Epid: 0 Größtes Lungenembolierisiko besteht um den 1. postop. Tag! (5.-12. postop.-Tag) o Besonders gefährdet sind Pat. mit Operationen von Frakturen, Verletzungen an der unteren Extremität. Höftgelenkchirurgie und Gefäß-Operationen Klin:
=
Kleine Embolien sind oft nur oligosymplomatlsch und werden häufig verkannt
==> Plötzliche akute Dyspnoe una Tacnypnoe,' Husten, evtl. Hämoptoe
= Bluthusten.
Schmerz Im Thorax. Tachykardie, subfebrile Temperaturen
= Beklemmungsgefühl und Angst, Schweißausbruch, Übelkeit, Brechreiz
=> Rezidivierende kleine Embolfen: Belastungsdyspnoe, Neigung zu Synkopen unter Belas~
=
tung, Tachykardien jede Pneumonie bei Bettlägerigen sollte an eine Lungenembolie denken lassen
Diaq: 1. Anamnese (Prädispositlonsfaktoren) und 1\llnlsche Untersuchung 2. EKG: MCGINN-WHIT~·Syndrom = Sl-QIII-Typ (tiefeS-Zacke in Einthoven I Und Q-Zacke in 111), Tachykardie, Rechtsschenkelblock. ST-Hebung in 111 u. term inal neg.T in 111. Pdextrocardiale (überhöhtes P >3 mm) 3. Röntgen -Thorax: Auftreten von "GefäßiOcken" bis zur ''Hilusamputation" und Transparenzzunahme, betroffen meist die Unterlappen (re > II). einseitiger Zwerchfellhochstand und verminderte Exkursionen, evtl. kleine Plattenatelektasen, dilatiertes re. Herz. Aber oft auch nur Normalbefundi Spirai-CT- od. MRT- Angiographie (auch DSA od. Pulmonalisangiographie); Nachweis des Verschlusses als präoperative Diagnostik notwendig 4 Labor~ D·Dimere (Abbauprodukt des Fibrins) erhöht, Blutgasanalyse: Abnahme des C02 (Hypokapnie) wegen der Tachypnoe, Abnahme des 0 2 , normale Bli;tgase senließen eine Lungenembolie jedoch nicht aus. 5. Perfusionsszintlgraphie und Ventllationsszintigraphie (auch lnhalalionsszintigraphie genannt) der Lunge (sog. Kom bilunge) zeigt beweisend d(e Verteilungsstörungen 6. ZVD: steigt durch Ruckstau in das Venensystem an 7. Echokardiographle (evtl. auch transosophageal) zeigt Dilatation des rechten Herzens 8. PulmonaHsangiographie und Rechtsherzkatheter: Beweisender anglegraphischer Nachweis einer Embolie mögl.. Messung des Pulmonalarterlenmilteldruckes (phys. 10-20 mmHg), steigt ab Schweregrad II an und erreicht 25-50 mmHg, kritisch: PA-Druck >30 mmHg (Katheter über die Armvene einführen\, über V.femoralis könnten zusätzliche Thromben verschleppt werden) !her: • Notfallmaßnahmen: Sedierung :und Schmerzbekämpfung (z.B. Oolantin. Diazepam i.v.). 0 2-Nasensonde, halbsillende Lagerung, 5,000 I.E. Heparin i.v. als Bolus, Schockbe· handlung (falls erforderlich Intubation. Beatmung) • Konservativ; Schweregrad I + II: Heparin-Perfusor mit 30.000-50.000 I.E./24h l.v. fOr 7 · 10 Tage (PD soll das 2fache der Norm betragen), gegen Ende Oberlappend Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine nach Quick/INR dosiert: Phenprocournon, Marcumar" od. W arfarin, Coumadln"') beginnen und fOr 3·6 Monate fortführen. Alternativ 1 x tgl. 175 I.E./I(QKG des niedermolekularen Heparir s Tinzapann [innohep•'j s.c, für 1 Wo. und bereits am 2. Tag übertappender Beginn mit Cumarin-Derivaten. Schweregrad 111 • IV' systemlsc'he Lysetherapie oder lollale Kathetertyse (gleichzeitig Pulmonalisan.giographie) mit Suepto-, Urokinase, rt-'PA (Aclilyse~) oder APSAC (als Kurzzeitlyse Ober 6 Stunden od. Langzeitlyse f()r mehrere Tage entspracherd der Klinik des Patienten unter ständiger Kontrolle des Gerinnungsstatus), anschließend Vorgehen wie oben (Heparin, Cumarine). • Operativ; lnd: Stad. IV. Stad. l tt wenn mit konservativer Therapie nicht 10nerhalb der ersten Stunde beherrschbar
Allgemei ne Kom plikationen
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- lnterventionell: VersUch der EmhoiUsfragmentation und Ernbolektomie rn1t Pulmonalarterien-Saugkatheter von der v.remoraJls aus - Mit Einsatz der 1-jerz-Lungen-Maschine: Op nach Scharf u. Cooley, extrakorporaler Kreislauf zuerst über A.*VJemoralis oder V.jugularis, Sternotomle, elttrakorporaler Kreislauf jetzt über V.cava inf. Und AJemoralis, Ernbolektomie mittels Saugkatheter, Fogarty-Kalheter oder Fasszange - Ernbolektomie nach Trendelenburg: wenn Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine nicht möglich: kurzzeitiges Abklemmen des Tr.pulmonalls, Eröffnung der Arterie und Absaugung/Entfernung des Embolus - Bei rezidivierenden 'Embolien und auch bei akuter Op: Einsatz eines Sc·h irmchens in dJe V.cava lnf. (Schirm oach GüNTHER, Spinne nach GRE6NF1ELO c> Einsetzen über einen spez. Katheter) oder V.cava Doppelkammklemme von außen (ADAMS·DEWEESEKiipp) unterhalb der Nierenvenen c> verhindert Durchstrom von Thromben aus der unteren Körperh älfte und den unteren Extremitäten (Blut kann aufgrund der Kammform noch durch die V.cava strömen) • Postoperative NachbehandlUng wie oben (Heparin, Cumarine) Prog : Stad. 1lf -r lV haben eine ernste Prognose. Gelingt die konservative Therapie nicht, ist die operative Therapie mit einer Letalität von 50-60 % behaftet. Wichtig ist die Rezidivprophylaxe (Rezjdive sonst in 30-70 % d.F.), mit ·einem V.cavaSchTrm Rezidiv nur noch in 3 % d.F. Kompl: • Entwic~lung ei nes Schocks, Rechtsherzversagen durch Gefügedilatation ~ Tod ARDS, irreversible respiratorische Insuffizienz, irreversible Schockniere • Atelektase, hamorthagischer Lungeninfarkt mit Hämoptoe • Entwicklung eines chronischen Gor pulrnonale/puirnonale Hypertonie Proph: • Jede Immobilisation erfordert konsequent eine Thromboseprophyl axe mit 3 X 5.000 LE./Tag (alternativ 2 x 7.500 I.E.) Heparin s.c. od, 1 1< tgl. mit nie<:lermolel
Akuter Myol\ardinfatkt, Angina pectoris, akute Aortendisseldion, PeriKarditis - Pneumothorax, Lungenödem, AsthmaanfalL Pleuropneumonie - Hämoptoe anderer Genese (Bronchialkarzinom, Tuberkulose, hämorrhagische Bronchitis. Lungenabszess. Goodpasture-Syndrom) - Geburtshilfe: Fruchtwasserembolie = Übergang von Fruchtwasser in die Blutbahn der Mutter während od. kurz nach der Geburt liber eröffnete LJterine Venen, im Bereich der Plazentahaftstelle o Aktivierung intravasaler Gerlnnung, Vasokonstrlktion, anaphylaktische Reaktion , Verlegung der lungenmikrostrofl]bahn - Psychogene HyperventilatiOn
DIABETES MELLITUS IN DER CHIRURGIE Svn: ..ZuckerkranKheit", ICD - 10~ Typ 1= E10.-, Typ 11
= E 11.-
Ät: Eintellunq nach WHO, American Dfabetes Associat1on (1997) und Expert Committee on the Diagnosis and Classificalion of Diabetes Mellilus ( 1999} 1. Diabetes mellitus Typ I (fr1lher Juveniler D.m. od. lOOM "' !nsulin-f!ependent giabetes mellitus genannt). 10 o/o d.F ., Destruktion der 6, zellen der LANGERHANS..Inseln - autoimmt.mologisch: z.B. Autoantikörper gegen tnsetzellen, Insulin, Glutamatdecarboxylase, Tyrosinphosphatase od. geneilsehe Faktoren (Assoziation rnlt fiLA DR3. DR4, 95, 98 und anderen Autoimmunkrankheiten), selten auch idiopathisch
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Allgemeine Komplikationen
· Sonderformen: LADA (latent autoimmune .Qiabetes in i!dults = Typ I mit spätem Mantfestationsalter). "Brittle-Diabetes" = extrem instabiler und schlecht einstellbarer Diab. Typ I 2. Diabetes mellitus Typ II (früher NIDDM = non-!nsulln-Q_ependent Q_iabetes mellltus ge-nannt) meist mit Adipositas (häufigste Form. mit zusätzlichem Risiko durch die Adipositas , ,Wohlstandskrankheit". metabolisches Syndrom), 90 % d.F .~ auch ohne Adipositas mögl. = normalgewichtiger Pat. (dies sind oft aber auch LADA-Formen) 3. Andere spezifische Forrnen: - Genetische Defekte/immunologisch: auf Chrom. 7. 12, 20 (alle früher MODY !!!aturity Qnset giabetes of the young bezeichnet). der mitochondrialen DNA der 8-Zellen. Insulinresistenz Typ A, antl-lnsulln-Rezeptor-Antikörper. sekundäre Folge bei DOWN- (Trisomie 21), TURNER- (45 XO) od. KLINEFELTER.Syndrom (47 XXV). PRAOER-WILLI-Syndrom (Chrom. 15), FRJEORtiCk-Ataxre (Chrom. 9). dystrophische Myotonie (Chrom. 19). Stiffman-Syndrom Endokri nopathien (Ausschüttung kontrainsulinäre~ Hormone): CUSHJNG-Syndrom (Giukokortlkoide), Phäochromozytom (Katecholamine), Akromegalie (STH), Hyperthyreose, Glukagonom, Somatostatinom, Aldosleronom , autoimmun-polyglanduläres Syndrom - Krankheiten des exokrinen Pankreas mil Untergang von Pankreasgewebe (chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Karzinom), fortgeschrittene Hämochromatose (Elsenspelcherkrankheit), Iatrogen~ operative Pankreatek:tomie (z.B, Wegen Pankreaskarzinom) - Infektiös ~ Pankreatitis, kongenitale Röteln, Zytomegalle, Parotitis epidemica (Mumps) Medikamentös~ Glukokortlkoide, Kateoholamine/ß-Sympathomimetika, Thiazid-D1uretika, Schilddrüsenhormone, Diazoxld, Phenytoln, Pentamidin, o-lnterferon . Malnutritiv-bedingter Diabetes (3. Weit, Proteinmangel) 4. Schwangerschaftsdiabetes (Syn: Gestalionsdiabetes); 3 % aller Schwangeren betroffen, dieser sistiert jedoch Ld.R. nach der Schwangerschaft wieder
=
Epid: Geschätzt 4-7 o/o der Bevölkerung ln Deutschland/Europa/USA haben einen Diabetes melli tus. in Deutschland etwa 4 Millionen betroffen. Die Gefährdung des Patienten ist im wesentlichen von der Ausbildung und Ausprägung sekundärer vaskulärer u neuropathischer Störungen und Ihren Komplikationen (s.u. Übersicht zum Risikopotential) und somit von der Güte der Dlabefeseinstellung in der vergangeneo Zeit abhangig. Wefterhin müssen akute Entgleisungen des GluKosestoffWeChsels sowie des Wasser- u, Elektrolythaushaltes sicher ausgeschlossen sein Tabelle: Übersicht Ober Diabetes mellih.Js Typ I und II
Typ-I-Diabetiker
T yp-li-Diabetiker
Verteilung
I0% der Fälle
90 % der Flillc
I nsulinmangel
absolul
relativ I Insulinresistenz
M anifestationsa lier
15.-25. Lebensjahr
>40. Lcbclll>jahr
Beginn
oft rasch
schletchend
Ätiologie
Auloimmuncrkrankung, Ak gegrn lnselzellen, Insulin u!;W., gcncltschc Faktoren
lnsulinrouptordtfckt, lnsulinresistcnz. Übertmilhrung mit AdiPQsilas
8-Zell~n
ka~rn
Körperbau
auf <1 () % vetotinden asthenl,;ch
meist adiptls I py.knisclt
.Plasml!insulin
niedrig bis fch lcnd
normal bis erhöh~
Stoffwechsellage
lobt I
meist
Ketoseneigung
hoch
gcring, eher ~YI"'ffS1110la~ Dehydrala-
Ko mplikationen
11Uitlnome Neuropathie
tlon HYJl(lvOJlimie
lnsuJintheraple
insullnpfiichtig
ntlr bei
Kiln :
verminden
~labil
Erschöpfung der Insulinreserve uod periopurativ
= lydipsie), Ein (unbehandelter) Diabetes mellitus kann Polyurie (Giukosurle), vermehrter Durs.! (PoDehydratation, Gewichtsabnahme und Leistungsminderung verursachen
Allgemeine Kompli.k ationen
Seile 35
=> Ein behandelter ("'gut eingestellter) Diabetes mellitus verursacht keine Symptome ~ Cave: Hypog lykämie (EihJtglukose <50 mgldl) bei z:u hotter Insulindosierung q Sympto-
me können Zittern, Hungergefühl. Kaltschwel(1iglleit, Blässe der Haut, Tachykardie, Koordlnatlonsstörungen, Doppelbilder und Bewusstseinsstörungen bis zum hypoglykämischen Koma sein Abb: Übersicht zum Risikopotential des Diabetes mellitus MAKROANG IOPAT HI E Arteriosklerose Arltrlell~
Hyperlllnle
Myo~rdinfurkt
Zuebnle Durchblutungsstörungen Periphere ärtcri•llc Durch blutungs.~törung•n
Plazenlamindefllert\Jsion Ollngrlin (,.diabeti,.",her fuß")
MIKROANG IOPATIIIF. Allgeme.i ne Gewebsiscbä mie. Gnngr.'!n Nepbrllpatbie Glomerulosklerosu KIM~IELS't'tEt." Wn.SON Albuminurie, Hypoalbuminamie Retinopathle
l NTRAOt>ERAT IVE IIYPOGLYKÄM IE
ELEKTROLYT- UND VOLUMJ!:NVERSCHIEBUNG E:S Hy1•okallilmie, Phosphatvtrlust l'ölydipsie. Adyoamit Osmotische Olurest II YP~'·olamie, Exsikkose llyperriskosltiit
HYPERGLYKÄM IE ProteinglykosiiJerung Gesteigene Blutviskosität Erhöhte Gerinnbatkeil J-lbA l c er'hQhl die S~uer~toff: affinitllt ~ GewebehyPoxie
Mikto7.irkulationsstörungen
DIABETES MELLITUS
INFEKTIONEN Vermindert• Aktlvitilt drr I nfekht hwchr
Homwcgintl!ktion. Pycloncph ritidcn
I
Wundh~ilung$slö ru ngen
DIA8ETI.SCHE POL VN EUROP.H HIE Autonornts Nerv<>n!)l•tern
HyJ>otonie, orthostiHil>clu: D)"irL-gulatiQn Kardioneurop• thie mH fr<~qucnzstarre. Ruhctachykardi<• Kard iorcspiratomchc ln sul'li:rienz Ösc•r h~susm111 i 111n1~s11Iruns G-o~stropurc;;c
Obstipution oder Diarrh oc Btasenentlcerunssstöntngeo Olasenatonie, Überlau!blas< Po.tenxstörunsen Dyshldro,;i!l. lrophl
Ncuropatbi e Hypaslhrair u. Parnsrhc'S ien (strumpffi!rtrllg)
Trophische Störungen dt'S Integuments M~lum pe.rforans pedis
II ICETOAZIDOTISCHE STÖRUNGI':N
Metabolische Azidose, Ketonkörper Hyperllpazidänue. Fellleber Erh6hü11g der Blutviskosität Polyurie, Hypovolllmie, Ol igune Abdominelle Best11werdel1 ('I'$Cudoperltonitls') Bew us•tsein..Uirungen l,lis hin zum ketoil7.idotischcn Koma HYPEROSMOLARESTÖRUNGSN I!;J u;otinl!e Dlure~Je P!>lyurill-, Exs(kkos<> Bewu5stseinsstörungen Zerebrale Krnmpfimlälle
DlABETISC HE LAKTAZIDOSE Auffiillige Unruhe
Gastrom11:1>tinale Beschwerden Ge fahr bet der Ther, m1( Btguanlden oder bei venninderter Gewebeperfusion
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Allgemeine Komplikationen
1. Anamnese: Diabetesdauer, Diabeteseinst.ellung, DiälfOhrung, kardiale und andere Vorerkrankungen, diabetische Komplikationen, orthostattsche Probleme. nachtliehe 01· arrhoen, Potenzstörungen. Ruhetachykardlen, Hyp- oder Parästhesien (z.B. 'burning feet'), Medikamentenanamnese (Kortlkosteroide. Diuretika. SchilddrOsenhormone. östro. gene)? 2. Klinische Untersuchung: Gefäßstatus, trophische und Hellungsstörungeo. Herzauskultation (physiologische respiratorische Arrhythmie vorhanden? nein c;:. vegetat. Nervensystem tleeinträchtigt), distaler Vlbrations-1,1. Lagesinn gestört (Polyneuropathie) 3. Labor: Blutglukosewert (Norm: nOchlern <125 mg/dl) und Uringlukose (qualitativ), HbA1c· (zeigt die Einstellung Ober die le1,2ten Wochen an, Ziel: <6,5 %). Hämoglobin und Hämatokrlt (Dehydratation?), l300 mg/dl oder <50 mg/dl?), pH·Wart des Blutes (<7,25-7,36?), Ketonkörper (>7 mmol/1?), Osmolarität (>350 mosrn/1?), Laktat (?8 mmol/1?) .6 EKG: Hypoxtsohe Schäden, früherer Infarkt?, evtl. mit Rhythmusstreifen in tiefer in- und Exspiration (physiologlscherwerse vorhandene respiratorische Arrhythmie? ~ fehn bei autonomer Neuropathie) 6. Rönlgen-lhora~. Sonographie des Abdomens (insb. Leber, Pankreas u. Nieren) 7. Ophthalmoskopische Untersuchung (Fundoskopie) zur Beurteilung des Gefäßsystems • Ziel: Prophylaxe schwerer Entgletsungen des GluJ200 mg/dt, multiplen Verl'etzungen, Verbrennungs- oder Schockpatlent, septischen Infektionen, beson, ders schwerem od. langdauerndem, geplantem operativen Eingriff, wenn keine baldige postoperalive Umstellung auf normale orale Ernährung möglich ist. - Patienten mit insullnpflichtlgem Diabetes meJiitus und stabiler Stoffwe_chseltage und geplantem kleinem Eingriff: 5%ige Glukoseinfusion mit Zusatz von 20 mva!lf KCI {125 mi!Std./70kgKG) am Mor(len des Op-Tages + Y. übliche morgendliche Insulindosis als P,ltinsulin l.m" 1!. unmittelbar postop. und '/. am Abend des Op-Tages. - Patienten mit lnsuUnpfllchtigem Dlabetes melfltus und labiler StoffWechsellage oder geplantem, sehr lang andauerndem. schwerem Eingriff: 5%ige Glukoseintusion mit Zusatz von 20 rnval/1 KCI (125 mi/Std./70kgKG) + Altinsulin kontinuierlich per Infusionern i.v. 0,5-2 EJStd. Oe nach Bedarf, bei besonders schweren Fällen bis zu 2-6 E/Std.), möglichst schon einen Tag vor der Op beginnen. • tntraoperatlv: - Stündliche Bluf.2uckermessung Intraoperativ - Strenges intra- u, postop. kardiales Monitaring (insb. bei autonomer Neuropathie) - Therapieregime: siehe präoperativ • Postoperativ; 6·stundliche Blutzuckerkontrollen (ln den ersten 24 Std. post operatlonem), auf mögl, Mfktlonsstörungen, Blasenatonie. EKG-Veranderungen, Verschlechterung be· stehender arterieller Verschlusskrankheit und auf Wundheilungsstörungen ach ten, • Behandlungsregime wie prä-/intraoperativ durchführen, bis der Patient wieder normal essen und trinken kann. • Allg~meln: Blutzuckerspilzen (>250 -300 mg/dl) können mit 4-B E Altinsulin I.m. abgefangen werden, Indika tion zur Low-dose-Heparinisierung großzügig stellen. • ln der partoperativen Phase sind hypogl ykäm ische Zustände besonders gefährlich ~ möglichst keine Werte <100 mg/dl, wegen Gefahr der schnellen Entgleisung Bei Hypoglykämie sofortige Glukosegabe i.v. bzw. Glukoseinfusion erhöhen. • K-Ind. für Operationerr. schwere Ketoazidose, hyperosrnolare Störung, Laktazidose od_ dlabetisches Koma (Op fOr mind, 3-6 Stunden hinausschieben und Stabilisierung des Pat durch Rehydrierung. Insulinsubstitution. Kaliumsubstitution und Azidoseausgleich) Kompl: Neben den dekompensierten Stotlwechsellageo (s u. Übersicht) ist insb. bei und pach
Allgemeine Komplikationen
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Operationen auf vermehrte Komplikationen zu achten durch: • Wundheilungsstörungen, Wundinfektion, DruCktäsionen, diabetisches Fußsyndrom • Harnweginfekte, Blasenatonfe. Überlaufblase, Niereninsuffizienz ~ Kardierespiratorische Insuffizienz. Gastroparese • Mikrozirkulationss\örungen, \hromboembolisnhe Komplikationen, TtA - Apoplexie, Myokardinfarkt • Ein verminderter Insulinbedarf (Cave: Hypoglykämien) besteht nach Extremitätenamputatlon, Entfernung septischer Organe. Adrenalek!omie, Hypophysektomie, Sectio caesarea .. Schwangerschaft: Embryofetopathla dlabetica, Herzfehler, Riesenkinder. Lungenreife J. Übersicht über d iabetische Stoffwechsel entaleisunaen Oiabetische
K•toa~idos~
llyptro~molares
l"nktaJ;idose
Syndrom
Bevortugte Patienten
bekannter Diabetes, in I.S% erst111anifoS1a1!un Typ 1Dinbctes, Drittle-Diabetes
Mufig Erstman1f~$tation de3 Diabetes ~40 % d.F.), Typ-11-0taDetes. Adiposilll5
Diabelikt:r mH zusätzlicher Herz-, Kreislauf-, Lungen._ Leber-, Nierenerkrankung
ManifestationsaUer
jede~
>50 Lj.
jedes
Beginn Auslösende Ursachen
innerhalb von 24 Std .
1-14 Tage
Infekte, Oi" tfehlcr
!;X2es~. Kohlenhydral2llfuhr in~däquatc FIOS~>igkeltszu-
innerhalb von 24 Std. Krankheuen mh verminderter Gcw~bepcrfusi1.1n <:- anaerobe Glykolyse Sch,vere Lt'bererkrankungen Gcnernlisiene Krampfan fälle, AlkoholintOJukation
lnsuflndosisr~duktlon
Vaskuläre Erkrankungen (Infllrkt.Apople• ie. Gangr'dll) Endollduc Faktoren (Hy· pcrthyreose.Gravidil~t)
Symptome
Atmung lllut2urlter Ctukosur ic
Mcdibmenlc (Ki.Jc, Diuretika). Alkohol Polyurie. Polydipsie. llypovol!lmi e, Hyp
fuhr lofekte Diätfehler lnsulindQsisredullllon Thia:dddluretika Langsame Entwicklung Polyurie und Polydipsie Rxslkko'c llewosstscin3störunJ!cn L.erebrale 'Krdmpfanr.lllf lllmdruok notmotlln
nnr""'l >600 bis über t
Malignom~
Blguanlde Gastroinu:.
verstärkt, Kll.. smaul I()()()
m!Vdl
~·
wechselnd hypo-lhy(lerglyk. keine
Kern~~nlligung
+++ (> 7 mmol/1)
keine hisleieilt ~
keine
ßlur-pH
<7,30
<7,25
l'l•sno•ltlka rbo nu t I :•khtt
< 15 mmol/l(t-mlcdrigl,)
Strumo~ouolarit§t
erhöht erholt!
7.35-7.45 > 18 mmol/l(nomtlll) nomoal bis lcocht erhöht star k trbObt (>350 mosm/1)
stark erhöht (>6oS mmol/1) normal
Komplikationen
Konut
Koma. Rhabdoonyolyse
Koma
< 10 mmol/1(sehr niedrig)
WASSER- UND ELEKTROLYTHAUSHALTSTÖRUNGEN Störungen im Wasserhaushalt: t
Allgemeine Komplikationen
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=
Hyperhydratationen: gesteigerter Gewebeturgor (Ödeme), ZVD erhöht, Blutdruckerhöhung, als KompliKation: alveoläres Lungenödem, Steigerung des Hlrnc;lrucloies,
Tabelle: Übersicht über Ufsachen und Therapie zu Störungen des Wasserh~ushaltes Dehvdratation· hoton~ O~hydrautllon
Au>löse.ndc Ursathen
Natrl.um
Erbrecheo, Durchililie
Hypertone Oehyclra!•Cion
Jtypotone ()ehydntlalion
Darmfisteln, Stomata Blutverlust Osmotische Diurese N~phrop~rhie mit Saln<'rhJSt Saluret ika Verbrennungen
Fehlendes D•magettlhl (mnn· gelnde Wasserzufuhr) Fieber, Diabete$ insipidu~ Diabet<-s mellitiJs (osmotische Diurl!$e) H)'JltrkalzHmie l'o'lyurie bei Nier\:ninsufl'll.icnz
Gestöne Osmorcgulation Natriumverluste bei Nebennieren rlncle 11 in~~~ 0: Dfurctika Un,.urelt-hende Na·l•tfuhr
normal Bestand
erhOht ßeslllnd normal od. ve.nninden
erniedrigt Bestand vermmden
Magen· D~rm-Droinagen
vermind~rt
Osmotllilit
normal
gcstei gert
vermindert
ECV
vennioden
vernunden
vermindert
ICV
normal
verminden
crböht
Tfteraple
Au~gleich
5%ige, Glukoselösung od. 11albelektrolyt·LaevuloseIösung
Ii ypenone Eldu:rolytlllsung
mit 0,9"Atiger NaCl· t>d. Völldektrolytlösung
.
Hvoerhvdratation·
Isotone Hyperhydrullllion AusliSseode Ursachen
Überinfusion phy~lologischcr Kuehso lzlosUI1S Niercninsufli~icrtz
llyperaldosreronisrnus HerzinsuOizrenz J1epatopathic Hypoprolcmlim•c
llypertone Hyperhydratation
Hypot. Hyperhydratation
Exzessive Na-Zufuhr CONN·Syndrom CUSHING·Syndrorn Chron. Stcroidgabe
Überinfusion (.1-.B. Gluku· se--Lösung) lnadBquate ADH -Sel
Natrium
normal Bestand erhoht
erhöht Bestand gesteigen
crmedrigt Best. normal od. gesteigen
Osmul•litlU
normal
gesteigen
vermlnden
ECY
erhöht
gesteigen
erhöht
ICV
nom>al
vermindert
~rhöht
'fhcrapic
W1!58erzufuhr vennind•m DIUretika, Herzglykoside ggf. Hämedialyse
Reduzierung der Na~ufuhr Natriumfreie Lösung~n f Saluretlka
R.e.duozi~rung der Z\rfl.rhr von freiem Wosser D
~,:gl: H~modialyse
Störungen im Elektrolvthaushalt; Et!g : # Natrium-Haushaft korreliert eng mit dem Wasserha ushalt (s.u.) :#
Kalium-Haushalt Hyperkaliämie bei Niereninsuffizienz, ausgedehnten Weichteiltraumen, langer Ischämie von Extremitäten, Transfusion überlagerter Blutkonserven, Spironolaclon-Medikatfon. Kataboler Stoffwechsellage. Azidose, lnsulin·Mangel Kiln: Herzrhythmusstörungen jeglicher Art, Kammerflimmern, Herzstillstand Ther: Indiziert bei Werten >6 mmol/1 c:> Kaliumrestriklion, langsame InfUsion v. 500 ml ei-
Allgemeine Komplikationen
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ner 10%1gen Glukoselösung + 10 E Normannsulin (verschiebt Kalium in die Zellen), lonenaustauschharz.e per os. als ultlma raUo bei schweren Fällen Hämedialyse Hypokaliämie bei perloperativen Verlusten gastrointestinater Sekrete, Alkalose, postoperativem Hyperaldosteronfsmus. in der pofyurischen Phase eines Nierenversagens, unzureichender Substitution Im Raflmen einer InfUsionstherapie Kiln: Adynamie, Hypomotilität des Gastrointestinallraktes, Lähmungen der Blasen- und Darmmuskulatur, Herzrhythmusstörungen Ther. 100·200 mmol Kaliumchlorid Ober 24 Stunden fCir t mmol Serumkaliumausgleich notwendig (Cave: Maximaldosis 20 mmoi/Std!) H Kalzium -Haushalt
Hyoerkalzämie bei Hyperparathyreoidlsmus, maltgnen TUmoren. Immobilisation Kiln. u. Kompl: OrgankaJ:zlnose. hyperkalzämische Krisen mit Polyurie, Erbrechen, EXSikkose, psychotischen Erscheinungen, Nlereninsuffizienz. HerzrhythmusstörUngen, Somnolenz bis hin zum Koma Ther: Forcierte Diurese mil Furosemid und bis 5 lfTag 0,9%ige NaCi-lösung, dazu Bisphosphanale Ber Therap1ereststenz: Calcltonin 4- bis 6x pro Tag 100 l.E., evtL auch Zytostatikum Mlthramycin Cave beim Einsatz von Herzglykosiden und Thlaziddiuretikal Bei Niereninsuffizienz Dialyse mit verstärkter Phosphatelimlnierung. HvQOkalzamte bei akuter Pankreatitis. Malabsorptionssyndrom. Hypoparathyreoidismus Klin; Tetanie, psychische Störungen, Hautveränd'erungen Ther: Kalzium und Vitamin D für einige Tage, schwere F~lle 1-2 g Kalziumglukonat i.v. entsprechend dem Bedarf und unter Laborkontrolle 11 Magnesi um-Hausl:lalt Hypomagnesiämte bei postoperativem Malabsorptionssyndrom. polyurischen Störungen. parenteraler Ernährung Klin: Muskelkrämpfe. Oarmspasmen. Herzrhythmusstörungen Ther: Magnesiumsubstitution Hypermagnestämie (selten) bei Niereninsuffizienz. Diabetes mellitus Klin : Muskelschwäche. Atemstörungen. Erregungsleitungs$\örungen des Herzens Ther; wi e bei HyperkaiTämie
DEKUBITUS Syn: Druokgeschwllr, Dekubitalulkus, ICD-10: L89.9-
Ät: - Schwere Grundkrankheit (Paresen, Schock, Koma , Polytrauma), aUemultimorbide Pat. - Bettlägerige, gelähmte (apoplektischer Insult, QuerschnittJähmung) lmmollile Patienten - Mazeralion der Haut dureil Feuchtigkeit (Stuhl- u. HarnInkontinenz) ·- Langdauernde chirurgische Eingriffe - Prlldlsp.: vorbestehende Durchblutungsst örung, Diabetes mellltus, Polyoeuropathle. Exsikkose, Kachexie, Anämie, t=lwelßverlust Path: • Allgemein: verminderte Schmerzempfindung und/oder verminderte Spontanbeweglichkeit • Aufgrund -einer längeren Druckbelastung (>2 Stunden) kommt es zur ischämischen Nekrose der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes c;. Grundlage jeglicher Therapie tst die Druckentlastung zur Wiedereröffnung der Arteriolen und Kapillaren (der art. Kapillardruck beträ.gt ca. 30 mmHg, die Druckbelastung darf nicht höher sein als dieser Wert, idealerweise sollte der Auflagedruck noch unter dem venösen DrUck liegen "' <12 mmHg) • Flächenhafte Rötung, dann UlzeraHonen mit schlechter Granulations- u. Heilungstendenz • Heilung: verläuft Ober 3 Stadien: Reinigung. Granulation. Epithelialis1en.mg
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Allgemeine Komplikationen
• Lok insb. über Knochenvorsprüngen: Os sacrum u. Steißbein, Fersen , Trochanter major (fnsb. bel go• Selten Iagerung), Schulterblätter, Dornfortsätze der Wirbelsäule. Malleolen, Epikondylen der Knie- und Ellenbogengelenl
~
Geröteter Hautbezirk (nicht wegdrückbar) als Alarmsignal, schmerzhaft => Ulzerationen. fötider Geruch StadTurnt
Umsetuiebene Hautrötung bei intakter Haut
Stadium U:
Hautdefekt mit freiliegendem Subkutangewebe
Stadium lll: Defekt um fasst alle Weichteilschichten (Cutis, Subcutis, Fett- und Bindegewebe, Muskeln. Sehnen oder Bänder sichtbar) Stadium IV; Defekt umfasst zusätzfich auch den Knochen Diag: 1 Anamnese (Grunderkrankungen) und typisches klinisches Bild 2. Röntgen: vor operativer plastischer Deckung BeckenObersrcht zum Ausschluss einer Osteitis und Beurteilung von Skelettdeformitäten. periartikuläre Verkalkungen 3. Ultraschall-Doppler mit Verschlussdruckmessung der Knöchelartenen (bei systolischem Druck <50 mmHg nur geringe He11ungschance bei Fersendekubitus =!> ggf. gefäßchtrurgischer Eirtgriff erforderlich) T\'ler: • Konservativ: DRUCKENTLASTUNGI (häUfiges Umla,gem alle 2 Std_, Polsterungefl, zuschneidbare Schaumstoffe, Fersenrlnge/"kappen , Watteverband, Gelklssen, Spez.lalmatratzen, pneumatische Matratzen, Clinltmn®·Mikroglaskli9elbett) Palienten mit Sakralulzera sollten in 30• Schräglage (nach SEtkER) mit Schaumgummielementen gelagert werden (nicht komplett auf der Seite[= so•], um die Trochanterregion nicht :z:u gefähn;len) • Thromboseprophylaxe 'bei immobilen Patienten • Tupfungen mit Povidon-lod (Mercuchrom®) und trockene Verbände oei oberflächlichen Läsionen • Lokallherapie: Entfernung von Nekrosen - Eitrige und fibrinöse Beläge können mit protaolytischen Enzymen (Varidase'L. lruxoi'~N) entfernt We(den Hydrokolloidplatten (.z.B. Varihesive01, Comfeelt, .o bilden eine feuchte Kammer) und keimreduzierende Maßnahmen durch Spülungen mit Ringer-Lösung oder mit BiguanidAntlseptikum (Lavasept\") od. Polyvidon-iod (z.B. Betaisodona" ) q Wunddesinfizienzen beeinträchtigen aber die Wundheilung u. sollten daher nur begrenzt eangesetzt werden Granulationsförderung: z.B. mit Perubalsam (Decub~tan
ror
Prog: Abhängig vor der Sorgfalt der Pnege. Kompl: • Fortschreiten des Krankheitsprozesses ber mangelnder POege
Allgemeine Komplikationen
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• Im Stadium 111 und IV drohen septische Komplikationen • Stadium IV: Entstehung einer Osteomyelitis • Spätkompllkation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms Proph: • Regelmäßiger Lagerungswechsel bei bettlä,gerigen Patienten (alle 2-4 Std.), sorgfältlge Pols1erung gefährdeter Stellen und Vermeidung von Falten der Unterlage usw., regelmäßige Kontrolle gefährdeter Hautstellen (auf nicht wegdrückbare Rötung achten) • Regelmäßige Pnege der Haut mit spez. Hautpflegemitteln (z.B. PC 30 V,.), insb. im Stadium I des Dekubitus wichtig • Keine dauernde Nässe~ sorgfältige Hyg1ene bei Kathetern und Defäkation • Bei Risikopatienten (z.B. Querschnittsgelahmten) frOhzeitig Spezlalbetten: Stryker-Bett (Sandwtch-Bett), Clinltron:.·Bett oder Luftkissenbett (Wechseldrucksysteme)
00: - Ulcus cruris aufgrundeiner chronischen AVK am Fuß/Ferse - venöses Ulcus cruris - Malum perforans bei Polyneuropathie (insb. bei Diabetes melli tus }
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Spezielle Infektionen in der Chirurgie
SPEZIELLE INFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE
TETANUS Svn: Wu ndstarrkrampf, IC0-10: A35 Ät~ Clostridium tetanl, sehr widerstandsfähi ger Anaerobier (grampositives, sporenbildendes Stäbchen) mit ubiquitärem Vorkommen, bevorzugt in faulem Holz, feuchter Erde, Tierkot (auch lm Darm des Menschen) od. an Pflanzen. Oie Sporen können monatelang überleben. ~
• Der Erreger Clostridium tetani produziert Neurotoxine (Tetanospasmin, Tetanolysin ), die von der primären Wunde über d. Axon/Nervenscheide retrograd zu den Mol oneuronen Im Rückenm~rk u, Medulla(Hf{r111ervenllerne (auch Ober Blut- und lympnweg mögt.) gelangen u. dort zur Aufhebung der RENSHAW-Hemmung führen c::> erhöhte motorische Ak· tlvitätsbereitschaft, Tetanie der Muskulatur bei Kleinsten Reizen (z.B. Getausche, Berührung) • Übertragunqsmodus: Jede Wunde kann Eintrittspforte sein, besonders gefährdet sind tiefe Wunden mit Fremdkörpereintritt Kammer- und Taschenbildung, Gewebetrümmern und Nekrosen sowi e Verbrennungen. Auch jahrelang 1nkorporierte Fremdkörper können SpoFen beinhalten, die bei einer Fremdkörperentfernung dann freigesetzt werden können. • Sonderformen: Nabelschnurtetanus (Tetanus neonatorum), Tetanus post aberturn • Iatrogen: Tetanus post operallonem
Epid:
o lnzidenz:
15/1 .000~000 Verletzte. durch dle Schutzimpfung in Deutschland extrem selten (nur noch ca. 10 Erkrankungsfälle/Jahr), weilweit jedoch noch besond'e rs häufig ln den trop1schen Entwicklungsländern vorkommend (ca. 1.000.000 Fälle/Jahr)· o Inkubationszeit: 4-14 Tage, Im Durchschnitt 1 Wo. Oe später der Krankheitsbegfnn, desto besser die Prognose), auch Spättetanus rnit einer Inkubationszeit von Monaten bis ein Jahr mögt.
Etlg:
Nach EYRICH Muskelrigidität, Trismus, Opistholo nus, SchluckbesciHverde•l Grad 1: Grad II: Erhebliche Muskelrigidität bis fast zur Ateminsuffizienz, kic.hte Krampfneigung Grad 111: Starke Muskelrigidität, Atcminsuffrzlenz, generalisierte Kri!mpfc, Kreislautlabilillit
Klin:
=)
~
Prodromi: Kopfschmerzen, Schwitzen, motorische Unruhe, MOdlgkelt. Parästhesien 1m Wundbereich Schmerzhafte klonrsche Muskelkrämpfe: Risus sardonicus (unwlllkürlfch verkrampft grinsendes Gesicht), Trismus (Kieferklemme). Opisthotonus (Reklination des Kopfes und Oberstreckung des Rumpfes, seltener auch Pleurolhotonus seill., Emprosthotonus -= nach vorne, Orthotanus :=- gerade gestreckter Rumpf mögl.), allgemein erfolgt die Krampfausbreitung in kranio·kaudaler Richtung, typische Verstär kung durch äußere Rejze (sensible odt;!r sensorische) Krämpfe der Zwerchfellmuskulatur mit Slngultus, Dyspnoe, Hypoxie, Azidose, Atemlahmunq Schwindet Schlaflosigkeit. Myalgien und Myopathie, Hyperthermie bis 42. •c Herzrhythmusstörungen, arterielle Hypertonie Das Bewusstsein der Kranken bleibt bis :zum Schluss klar
=
=:>
=> ~
=>
Diag: 1, Anamnese (Verletzung. offene Wunden. Fremdkörper?) und klinische Unlersuchung; als FrOhsymptom sind schnelle Wechselbewegungen mit dem Kiefer erschwert, es folgt spater der Trismus 2. Evtl. Erregernachweis im Wundabstrich
Spezielle Infektionen in der Chirurgie
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3. Labor: Tetanus-Antitoxin-Nachweis im Serum (tmpfschutz bei >0,1 I.E.Iml) 4. EMG. ständige Aktivitätspotentiale (keine silent periods} Ther: • Bei Wundstarrkrampf {manifeste Erkrankung): - Korrekte Wundbehandlung, großzügige Wundexzision der Primärwunde (Debride· ment zur Kelmreduklion, Entfernung von Fremdkörpern) - Offene Wundbehandlung - lmmunbehandlung: Initial 4 x 0,5 ml Tetanustoxoid (Telanot'0) und 10.000 I.E. Tetanus·lmmunglobulin (Tetagam* N) i.m. an kontralateralen Körperstellen, in den folgenden Tagen 3.000 I.E. Tetani,Js· lmmunglobulin/Tag, Dauer in Abhängigkeit vom Krank· heilsbild - Med: Glukokortikoide (Prednison 1 mg/kgKGfTag Lv.) zur Dämpfung der Toxinwirkung auf die Nervenzellen - Muskelkrampfbehandlung durch Sedierung: Phenobarbital (Lumina!" ) + Diazeparn (Valium"). bei schwerer Form Relaxation rnlt Succinylcholln und kontrollierte Beatmung • Allgemeine Maßnahmen: lntenslvOberwach ung, Isolierung in abgedunkeltem und rlihl· gem Raum, Thromboseprophylaxe, allgemeine Infektionsprophylaxe mit Breitbandantibiose, Ausgleich der Azidose. Ein- u. Ausfuhrkontrolle, ggf. hochkalorische parenterale Ernährung, Intubation, R~laxalion und kontrollierte Beatmung oder assistierte Beatmung, Hypothermie
Prog: Schlecht, Letalität bei Krankheftsausbruch auch bei Intensivtherapie bls 50 %
o:::> immer an die Impfprophylaxe bei Jeder noch so kleinen Verletzung denken! Je kOrzer die Inkubationszeit, desto schlechter die Prog. letalilätsgipfel 1-5 Tage nacp Krankheitsausbruch. Die Erholung dauert bei Überleben Monate. Auch nach Erkrankung .keine zuverlässige Immunität.
Kompl: • Bei Krämpfen Wirbelkörperfrakturen od. Frakturen der langen RöhrenknoChen mö.gl. ~ Aspiratlonspneumonie, Tod durch Dyspnoe, Kammerflimmern, Asystolte mögt • Impfung: Urtikaria, allergische Reaktionen, Übelkeit, Fieber, lokale Reaktionen (Rötung, Schwellung). Mono-, Polyneuropathlen o:::> insb. auch bei zu häufigem Impfen, der Abstand von 10 Jahren nach Grundimmunisierung (sofern keine schWere Verletzung zwischenzeltf!cl1 vorliegt) sollte nicht unterschritten werden. Cave: Versehentliche Intravenöse Injektion von Impfstoff <::' allergische Reaktionen bis hin zum Schock mögU Proph: ., Tetanus-Schutzimpfung: Aktive Grundimmunisierung (.:::> Vollschutz für 10 Jahre) durch 3-malige Injektion (intramuskulär in M,deltoideus, bei Antikoagulanzientherapie od. hl!morrhagischer Diathese auch s.c,) von 0,5 ml Tetanustoxoid = Tetanusimpfstoff (hochgereinigtes. fonnaJdehydbehandeltes Tetanustoxi'n an AluminiumhydroXid adsor· biert, Tetanol~). Applikationsz.eiten· 1. Tag, dann nach 4--8 Wochen und nach 6-12 Monaten (bei längeren Abständen: jede Impfung zählt!, es braucht keine neue Grundimmunisierung von vorne begonnen zu werden). Bei Säuglingen ab 3. Monat, insg. 4 Impfungen: 1. + 2. + 3. im Abstand von 4 Wo. und 4. Impfung im 12.-15. Lebensmonat mit DT·.I mpfstoff = Diphtherie- 't Tetanus·Toxoid, bzw. heute zusätzlich + Pertussis + Poliom yelitis + Haemophilus influenzae Typ b t Hepatitis B als 6fach Impfstoff, lnfanrix Hexa) l,m, in den M.vastus Iai. Auffrischimpfung: Lebenslang in Abständen von 10 Jahren nach Grundimmunisierung mit 1 x 0,5 ml Tetanustox.old, bzw. heute mit Tdap·lmpfstoff (Tetan us- u, weniger Diphtherietoxoid :: d und weniger Pertussiskomponente = ap, wird ab dem 7 Lj. benutzt) empfohlen. Tetanus-Antikörper-Bestimmungen werden nicht empfohlen, im Zweifel immer Impfung durchführen. Anmerkung: Alle Impfungen immer in den Internationalen Impfausweis eintragen! • Bei jeder VertelzUf1fJ immer Impfstatus prüfen (lmpfpass) und entsprechend impfen (s. im Folgenden u. Ubersicht)! Jede Wunde -sorgfältig reinigen (Keimreduktion)! • Impfung beT Verletzungen von Personen ohne Impfschutz oder mit unbekanntem Impfstatus gegen Tetanus (s.u. Übersicht): - bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer nermalen Tetanoi"-Dosis, bzw. Tdap· lmprung (dann normale Grundim munisierung mit o.g. Abständen 4 Wo. u. 6 -12 Mon. anscnließen) - bei vefschmutzten großen Wunden Simultanprophylaxe (C> gleichzeitige Gabe von Tetanustoxoid [0.5 ml Tetanol
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Spezielle Infektionen in der Chirurgie
bulin vom Menschen, 250 I.E. Tetegam(!)N] I.m. an kontralateralen Körperstellen (b~l chirurgisch nicht einwandfrei versorgbaren oder vernachlässigten Wunden oder schweren Verbrennungen 500 LE. Teta.gam'"'N. bei ausgedehnten Verbrennungen nach 36 Std. noch einmal 250 LE. Tetagam'24 Std. zurückliegt c:• Simultanprophylaxe • Verletzungenbel Personen mit vollständigem Impfschutz gegen Tetanus: - bei sauberen kleinen Wunden und letzte Impfung <10 Jahre: keine sofortige lmpfunll erforderlich, wenn >10 Jahre: Tetanor, bzw. Tdap-lmpfslott (= Auffrischimpfung) . - bei verschm utzten große Wunden und letzte Impfung >5 Jahre: 0,5 ml i.m. Tetanor", bzw. Tdap-lrnpfstoff " Verletzungen bei Personen mit bekannten Immundefekten/immunsuppressiver Therapie neben der entsprechenden ietanol~'-lmpfung (je nach lmpfstatus) ,Jmmer + Tetagam* N
nein
nein
2
nem
3 od. mehr
bei > IOJ
nein
00: - Zerebrale Krämpfe -Tetanie (Hyperventilalion), Hypokalzämie, hysterische Krampfe - Lyssa (Rabies, Tollwut) Strychninvergiftung (der Strychnintetanus bevorzugt dle Extre.mitäten ) -Trismus: Reflektorisch bei EntzOndungen im Bereich des Kiefergelenkes, Mundbodenphlegmone, Überempfindffchkeit gegen Depot-Neuroleptika - Opistt\olonus: zerebrale Blutung, Himstammeinklemmung. Dezerebralion, Meningitis
GASBRAND Syn; Gasödemerkrankung, Gasödem, malignes Ödem, ICD-10' A48.0 Path: • Erreger: Clostridium perfrlngens (grampositiver, sporenbildender Anaerobier). selten auoh: Clostridium septicum, histolyticum. novyi, gigas Ubiquitär vorkommende Keime und Sporen (auch Im Darm gesunder Menschen) • Krankheitssymptome durch Ektotoxln (enzymatisch, lytisch wirkend) ~ Verflüssigung und Zerfall von Gewebe mit Gasbildung • Besonders gef~hrdel sind tiefe, erdverschmutzte Weichteilwunden mit Taschen, Kammerl"!, schlechter Durchblutung und NeKrosen, oft Mischinfeklionen • Sondertormen. Darmbrand, traumatisches Uterus-Gasödem • Bei oraler Aufnahme kontaminierter Nahrung Ist auch das klinische Bild einer Gastroente~ ritis mit Bauchkrämpfen und Diarrhoe (meist nur fi.ir einen Tag) durch ein gebildetes Ente· rotöxin mbgl.
Spezielle Infektionen in der Chi rurgie
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Epld: 0 lnzideoz: 0, lf100.000/Jahr in Deutschland (sehr selten, ca. 90 FälletJahr in Oeu(scntancJ) o lnllubationszeit: we11ige Stunden bis 5 Tage Kiln :
~
Plötzlich srch verstarkender Wundschmerz ==> Ausgedehnt ödematös geschwollene Wunde ~ Knistern der Wunde, süßlich faul riechend . auf Druck entweichen GasbJasen. kein bis wenig Eiter= relativ trockene Wunde, neischwasserfarbenes Wundksekret =) Allgemeinsymptome Im ,fortgeschrittenen Stadium: Rascher Verfalt des Kranken mit schwerem Krankheitsbild mit Tachykardie. Hypotonie, Zyanose. vertiefter Atmung , Unruhe oder Benommenheit, Anämie, lllterus im Verlauf: anurisches Niererwersagen , Sepsis, toxisches Herz-Kreislauf- Versagen mögl.
=
1. Anamnese und klinist he Untersuchung: Wenig eiternde Wunde, schwarze Verfärbung der Wunde. Knistern der Wunde, aut Druck entweichen Gasblasen, Muskulatur sieht Wie ge~ochter Schinken aus, trotzschwerem Krankheitsbild kaum Temperaturerhöhung 2. Röntgen: Charakteristisch gefiederte Musk\llatur 3 . Erregernachweis aus der Wunde mögt. (anaerober Transport!), dauert aber einige Tage c;, Therapie schon bei Verdacht ohne Erregemachweis indiziert! • OperatiV: lnd: Schon bei Verdacht Therapie einleiten! - Großzugige Revision der Wundverhältni sse, Ausräumung aller Nekrosen, Spaltung der Muskeifaszien , Spülung mil H20 2.o offene Wundversorgung (q aerobe Wundverhält· nisse scllaffen) - Hyperbare Oxygenation (3 bar) sofort postoperativ (Clostridium ist Anaerobier!) • Antibiose: Penicillin G + Metron1dal.ol (Clont®) • Intensivmedizinische Überwachung, Schockbehandlung , Hämedialyse bei Nierenversagen • Ultima ratio: Extremitätenamputation • Gabe von polyvalentem Gasödem-Antitoxin ist umstritten und Weitgehend verlassen Prog : Bel Nichtbehandlung innerhalb von Tagen letal. Letaliti!t hängt vom frühzeitigen! Behand· lungsl:legin n ab. Gesamtletalität bis 30 %Kom pl: • Gangrän oer benachbarte" Muskulatur (Ciostridienrnyone"rose) • Toxisches Herz-Kreislauf-Versagen, Schock Proph: • liefe, zerletzte, stark verschmutzte Wunden sollten neben der chirurgischen Wundversorgung auch antibiotisch abgedeckt werden. DD: - Hautemphysem (z.B. bei Lungen-, Mediastinal-Eingriffe, PneumothoraK) -Abszesse mit Gasbildung bei Mischinfektionen (G eher viel Eiter). nekrotisierende Fasziltls durch Streptooocous pyogenes (Grp. A) - Verletzungen mit Presslufteinwirkung
TOLLWUT Syn: Rabies, Lyssa, Hundswut Hydrophobie, ICD-10; A82-
Ät: virale Zoonose durch das Rabies-Virus (RNA-Vfrus der Gattung Lyssa-Virus. gehört zur Familie der Rhabdoviren) mit weltweiter Verbreitung Path: • Übertragung: Uber den Speichel, z.B. durch B iss von Haustieren, wie Hund, Katze. Rind, Schaf (urbane Tollwut) od. von Wildtieren. wie Fuchs, Woll, Dachs, Marder, Reh, Wasch· bär, Skunk. Schaka1, Ratte, Maus (sylvatische Tollwut) Q Ausbreitung aus der primären Wunde auf (vermutlich sensiblen) Nervenbahnen q Zielorgan: Befall der Perlkaryen des ZNS (graue Substanz) im Rücl
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Spezi elle Infektionen in der Chirurgi e
• Histopethologische Lokalisation: Enzephalitisehe Herde im Hippocampus, Limbisehen System. Kleinhirn und Stammhirn Epid: ~ Inkubationszeit: 10 Tage bis mehrere Monate (im Durchschnitt J-8 Wochen) o Deutschland ist nahezu frei von TollWut. Risikogebiete s1nd Asien (insb. Indien. Nepal) und Osteuropa. 90 %aller Tollwutexpositionen gehen von Hunden aus. 0 Weltweit ca. 60.000 Erkrankungen pro Jahr. in Deutschland zulel.zt 0/Jahr o Meldepfli chti g gem. lfSG (schon bei Krankheitsverdacht und bei Erkrankung sowie Tod), auch die Berührung eines tollwutverdächtigen Tieres ist meldepflichtig! Klin:
~
=> => =>
Keine Warnsymptome. treten die ersten Krankheitssymptome auf, ist die Tollwut bereits manifest~ Therapie bei Verdacht (abnormes Verhalten des beißenden Tieres) l okal: Rötung der Bissnarbe, .,Verspäteter" Wundschmerz und Parästhesien an der Bissstelle Prodromalphase: Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Lethargie, ~elz barkeit, Erregung, Depressionen, Angstzustände Akute neurologische Symptome IExzitationsstadium . "rasende Wut"): Überempfindlichkeit gegen Sinnesreize mit tonisch-klonischen Krämpfen, vermehrter Speichelfluss, DYsphagle und Seiltundkrämpfe (pt'taryngealer Spasmus), Krämpfe der Kehlkopf- und Atemmuskulatur mit Erslickungsgefühl, Hydrophobie (Wasserscheu qualvoller Durst, ohne aber schluCKen zu können =>Angst vor dem Trinken), Wesensänderung, Wutanfäl· le, Aggressivität Endstadium (..stille Wut"\: Hirnnerven-lähmungen und Paresen von Extremitäten- u. Stammmuskulatur. aufsteigende Lähmungen bis zur Ateminsuffizienz Aternstillstand, Herzlähmung und Tod bei bis zuletzt IIIarem Bewusstsein
=
~ ~
Diag: 1. Anamnese (Umstände des Tierbisses und auffälliges Verhalten des iieres) und lllinische, neurologlsche Untersuchung 2. Labor: Serologischer Nachwels nur nach Krankheitsausbruch mögl. => kein direkter Nachweis/Ausschluss in der Inkubationszeit mögl. (nUr Ober das Tier) 3. Llquorpunktion; leichte Pleozytose mit Lymphozyten 4. Abschuss und Sek tion des verdächtigen Tieres· Histologie des Gehirnes zeigt mil Impfung! (s. Übersicht) - l okalbehandlung: großzügige Wundausschneidung, Auswaschen der W unde mit ViruZiden Detergenlien (Seffenlösung, Äthanol 70%ig od, Jodpräparat). offene W vnd versorgung ("'keine Primärnaht) - Bei oberflächlichen Kratzern oder Belecken des Tieres von nicht 1ntakter H(lut: sofortige (postexpositionelle) Schutzimpfung mit HOC-Vakzine (= tuman giplold gell straln. Rablpu,a') 1 ml i.m. = 2,5 I. E.. wei!ere Impfung nach 3 Tagen. 1. 2, 4 Wochen und 3 Monaten (der Impfschutz wird innerhalb von 1 Wo. erreicht. also noch vor Ablauf der Inkubationszeit) Lok: M.deltoldeus f.m. (auch tief s.c. mögt. ) - Bei liefen blutenden Kra tzern oder jeglicher Bissverletzung (und natDrlich bei Krankheitsmanffestation). Simultanbehandlung mit HOC-Vakzine .. exakt 20 LE./kgKG Rabiesfmmunglobulin (Berlrab"', keine Überdosierung wegen Blockade der aktiven Immunisierung), davon die Hälfte lokal um die Bisswunde herum und den Rest i.m. kontralateral gtuteal od. am Oberarm, anschließend weiter mit de( postexpositionellen HOC-Vakzination (nach obigem Schema).
Spezielle Infektionen ln der Chirurgie
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- Außerdem immer auch Tetanusprophylaxe denken und durchführen (s.o.)! - Intensivtherapie bei Krankheitsausbruch und Progredienz. Prog: Sehrernsl, unbehandelt Tod innerhalb von wenigen Tagen nach Krankheitsausbruch. Kompl: • Atemtnsuffizienz. Aspirationspneumonie • Kardiale Arrhythmien, Herzlähmung Proph: • Schutzimpfung e praeJ(pOsltionelle Grundimmuni sierung bei Risikogruppen (Förster. Jäger, Tierärzte, Tlerpfteger, Metzger, Landwirtschaft}: 3 Impfungen mit HOC· Vakzine je 1 ml 2,5 I.E. I.m. 1. + 2. Impfung Im Abstand von vier Wochen und eine Auffrlsch fmp.. fung nach 1 Jahr (dann Auffrisc himpfung alle 3-.5 Jahre) Bei Exposition Und Grundimmunisierung <5 Jahren <:) Impfung am Tag 0 und 3. liegt der Impfschutz >5 Jahren zurlick. oder kopfnahe Verletzung o vollständiger Impfzyklus w1e bei ungelmpften Personen. • Tollwut-Impfung fUr Hunde, Tollwut-Impfstoffköder für Füchse • Auf auffällige Tiere achten!
=
.QQl -
Virusenzephalitis - Intoxikationen, Tetanus
AIDS Syn: AIDS = !Cqulred Immune !!efici ency !}lndrome, erworbenes lmmundefektsyndrom . ICOt O: 820- 824, asymptomatische HIV-Infektion Z21 Ät: HIV = human jrnmunodeflciency yj rus (frühere Bezeichnung HTLV 11 1) Typ 1 (bisher 10 Subtypen bekannt: A - H u. 2x Typ 0) und Typ 2 (4 Subtypen A - 0) sind RNA-haltige Retroviren (=enthalten eine 'Reverse Transkriptase), direkt lymphozytotrop und auch neurotrop. in Deutschland haben 85 "lod Pat. den Subtyp HIV-1 B, weltweil am verbreitetsten ist der Subtyp HIV-1C {insb. Afrika) gefolgt von -1A und -18. HIV- 21st sehr selten. Path: • HIV befällt die T•-Helfer-Lymphozyten. Makrophagen. Langerhans,Haut-Zellen (als Eintrittspforte dient der CD4-Rezeptor) und auch Fettzellen (über den CCRS-Rezeptor) • Serokonversion = Auftreten von HIV-Anli~örpem im Blut Im Ourcpschnitt nach 2 Monaten, nach 6 Mon. sind 95 % HIV-Ak pos . einzelne Fälle zeigen noch spätere oder selten auch keine Serokonversion (Menschen mit Mutation des CCR-5-Gens scheinen gegen eine Infektion resistent zu sein, ebenfalls verminderte Anfält1gkeit haben Menschen mit dem Blutgruppenmerkmal Pk) • Es vermindert sich der Quotient T-Helfer zu T-Suppressorzellen (T•ffs, Norm = 2) durCh Abnahme der absoluten (Norm: ca. 1.000/IJI} und relativen Zahl der T-Helferzellen und ,Anstieg der T-Suppressorzellen (auf T•ffs <1 ,2) und es folgt die allg, Abwehrschwäche. • Durch die heutige Ther. 'lässt sich die Anzahl der Viren meisl unter die Nachweisgrenze vermindern. Oie Viren verbleiben jedoch lebenslang in den Memory-Cells (funktionell ruhende. immunkompetente B- u. T-Lymphozyten) und vermehren s ich z.B. bei einem Therapieabbruch sofort wieder (c::> AIDS ist bisher nicht heilbar). Epid: 0 Erstbeschreibung 1976 im damaligen Zaire. 1982 in Deutschland o M >> w. z.Zt. 3 : 1 bei den HIV-Inflzlerten und 7 : 1 bei den AIDS-Erkrankien in Deutschland (auf der Welt hingegen mittlerweile ausgeglichenes Verhä ltnis! rn = w) 0 ln fektionsmodus: ungeschützter Sexualkontakt, l .v.-Drogenmlssbrauch, Blut- bzw. Blutprodukteübertragung, Organtransplantation, in der 3, Welt r1tuelle BeschneidUng der Frauen, (rituelle) Tätowierungen. Piercing. medizinisches Personal: Nadelstichverletl-Ungen und Blutkonlakt, Schwangerschaft c::. Neugeborene infi:zierter Mütter (sog. vertikale Infektion)
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Spezielle Infektionen in der Chirurgie
0 Risikogruppen: Promiskuitive Bi-/Homosexu elle (meist Männer, alltuell 65 % d.F .). Personen aus Hochnsikoländem (12 o/o d.F.), intravenös Drogenabhängige (5% d.F.), Hämophillepatienten Krankenhauspersonal durch den Umgang mit K.OrpertlOssigkeiten von infizierten Patienten (das Risiko Ist aber insg. gering. maximal 5 o/o bei einer Stichverletzung an einer Hohlnadel, bei Schleimhautexposition 0,1 %: weltweit sind derzeit einige hundert, ln Deutschland ca. 50 berufsbedingte Fälle bekannt). Die "Risikogruppe" Heterosexuelle hat in den letzten Jahren bei uns zugenommen Und betrifft z.Zt 17 o/o der Infizierten in Deutscnland. Weltweft ist dle 11eterosexuelle Infektion der häufigste Übertragungsweg! (Übertragungsrislko bei HIV-pos. Sexualpartner und ungeschütztem Geschlechtsverkehrca. 1 %). in Afrika besonderes Infektionsrisiko durch die dortlgl'! Sexualpraktik ,,dry sex" '"' vaginafes Einführen von Aluminiumhydroxidsteinchen, die die Vagin es leben derzeit 10. 500 Pat. mit ei nem AIDS-Vollbild in Deutschland. l n Europa 200.000 gemeldete Krankheitsf'1311e (Spitzenreiter ist Spanien! mit extrem vielen i.v.-Drogenabhängigen, gefolg t von Frankreich, Italien, Portugal, Schweiz und rnil Abstand Deutschland u. Großbritannien), weltweit geschätzt 2.5 f\Aio. Krankheitsfalle 0 Mortalität: bis heute sind auf der Weil geschätzt 25 Mio~ Menschen an AfDS gestorben. weltweit sterben jährlich ca. 2.5 Mio. Menschen (davon alleine 500.000 Kinder), in Westeuropa sind es 8.000/Jahr, in Deutschland r.a. 650/Jahr 0 Schwangerschaft in Deutschland 1 HIV-Infizierte auf 3.000 Schwangere. die Gesamtzahl der HIV-Infizlerten Kinder in Deutschland Hegt derzect bei etwa 200 0 Mel(lepflichtig gern. tfSG (nichtnamentliche Meldung durch das La bor) 0 Neueste Infos zur Epidemiologie: Robert Koch-Institut. Nordufer 20. 13353 Berl(n. Internet: h"p://www.rki.de (HalbJahresberichte) ~·
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Klin:
Allqemeinsymptome : Fieber. Nachtschweiß, Gewichtsverlust (HIV-Kachexie : Wasting· Syndrom). Diarrhoen . Kopfhaarverlust Dysmenorrhoe. Lymphknotenschwellung, Gerlnnungsstörungen Q Hirnblutungen, Hirninfarkt, hypophysärer Infarkt mogl. :::> Opportunistische lnfektlonen: Bakt.. Tuberkulose (insb. aUch mit mehrfach resistenten Stärnmen, sog, ,)(DRTuberkulose =. e!tensively ~rug .resistant), atypische Mykobakteriosen, Lues (aggres:::>
Spezielle Infektionen i n der Chirurgie
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siv), Nokardiose. Salmonellensepsis. Legionellenpneumon1e. Usteriose. bazilläre Angiomatose Viral: Zytomegalie (auf Sehstörungen achten Q Retlnttls), Herpes simplex in ulzerierender ~orm (HSV 2 und 1), Varlzella.Zoster, Hepatitis-B- und/oder C-lnfektion (insb. a.IS Doppelinfektion zusammen mit HIV bei Drogenabhängigen mit rascherer Leberzirrhoseentwicl
= zephalopathie) Neurologische Symptome (30-40 o/o d.F.): Persönlichkeitsveränderungen (HIV-Enbis hin zur Demen;r (AIDS-dementia complex) , Meningoenzephalitis (zerebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Menlngltis), pontlne Myelinolyse, Myelopathle. distal symmetrische Polyneuropathie mit meist sensiblen (Parästhesien) aber auch motorischen (Paresen) od. vegetativen Störungen bis hin zum Guillain-Bane-Syndrom, N.oculomotorius- od. N.facialis-Parese, Myopathie (Myalgien, Muskelatrophien, Poly· myositis), infektiöse progressive multifokale Leuken:zephalopathie (Papova-Virus}
= Oermalologische Symptome: Makulopapulöses rubeoll{ormes Exanthem, Dermatitis se-
borrhoides + Psoriasis vulgaris == "Seborrhiasis", orale Haarleukoplakie (EBV-Infektion), Herpes zoster ulzerierend, Molluscum contagiosum (Gruppe d. Pocken-Viren), Condylomata acuminata (HPV), ulzerierender Soor (Candida), Stomatitis. Pyodermien
= Malignome. Generalisiertes (kutan, viszeral und Im ZNS) KAPOSI-Sarkom (humanes
Herpesy_irus 8, HHV 8 als Kofaktor, m >> w), 1nvasives Zervixkarzinom, Non-HODGKINLymphome (100factles Risiko, Simian Y,.acuolating Virus, SV 40 als Kofaktor). primäre ZNS-Lymphome (1 .000faches Risiko) oder intrazerebrale Metastasen von SystemLymphomen, Mycosis fungoides (Haut-T-Zeii-.Lymphom), Adenokarzinom der Lungen
Etlg: Einteilung nach CDC {Qenters for Disaase Control, Atlanta USA, 1987) I- IV: mit posit1ver Serologie, bzw. dokumentierter Serokonversion. Efne Rückstufung (z.B. II! <=> II) ist bei d!!r Klassifikation eines Patienten nicht zulässig.
I:
Akute HIV-Infektion, Mononukleose-ähnHches Kra.nkheltsbild
II;
A Latenzstadium, asymptomatische HIV-lnfektion Ober Jahre möglich B Latenzs1adium, asymptomatische HIV-Infektion ml). palhol. Laborbefunden Die asymptomatischen Virusträger s ind INFEKTIOS!
111:
LAS= Lymphadenopathie-Syndrom ohne Allgemeinsymptome A mind. 2 extrainguinale Lymphknotenstationen vergrößert B wie A + pathol. Laborbefunde, wie Lymphozytopenle, T4/TM-Verminderung
IV: Manifestes lmmunmangelsyndrom . ARC ("'AIDS related gomplex. Unlergrp. A). AIDS (= Untergruppe B - E), mehrere Untergruppen können gleichzei tig vorliegen A AIIQenleinsymptome wie Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsver1ust. persistierende Diarrhoe, etc. B Neurologische Symptome unterschiedlichster neurologischer Systeme. AIDS-dementia complex C1 Stadium der opportunistischen Infektionen: Protozoen, Vlren. Pilze, Bakterien Cz zusätillche Infektionen: generalisierter Herpes zoster; oral harry-leukoplakia D AIDS-definierende Malignome: KAPOSI-Sarkom, primäre Hirntumoren. NonHODGKIN-Lym phome E Andere: Interstitielle Pneumonie, Thrombozytopenie, andere Tumoren COC-klassffikation fOr Kinder in P 0·2~ PO: Säuglinge/Kleinkinder bis 15 Monate HIV-Ak pos. ohne sicheren Nachwels der Infektion (HIV im PCR) bei perinatal er Exposition, P1: ähnlich CDC !1, P2 A-F: ähnlich CDC IV
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Spezielle Infektionen in der Chir urgie
WHO-Stadleo (Ii, 1991) und CDC-Einteilung v. 1993 Un Klammern), wobei in den USA bei Helferzellen (CD4-Zellen) ..;200/fil = lmmer Stadium 3 ·klassifiziert wird. Berücksichtigt werden 3 Laborkategorien (1"3) und 3 klinische Kategorien (A-C): Kategorie n
=
A Pat. asympt. od, persistierende Lymphadenopathle
1 = Helferteil en >5001(11
{A1)
2 - Uclferzcllen ! 00-49911'1
[A2J
l·3 - Hel fer1.ellcn <200/1!1
(A3]
=
B Kandidose, Fieber, Llsteriose, Herpes zoster, Haarleukoplakfe
Stadium 1 Stad1um 2
C = t~pische AIDSdefln erende Erkrankungen
[B1]
[C1] Stadium
[B2]
(C2]
3
[B3]
[C3]
(AIDS)
1. Anamnese (Infektion Ist meist schon länger bekannt od. Rislkogruppe. lnfektionsmodus) oder HIV·Ak·Hachweis als Screening (mit ELISA), wenn positiv lmmunoblot als Bestat!gun_gstest unbedingt erforderlich wegen der geringen Spezifltät des Screening•HIV-Tests • Bestätigung mft einer 2. Blutprobe, um auch Verwechslungen auszuschll'eßen. Dann PCR (Qolymerase-~hain-reaction = Amplifikation von Genfragmenten) c:::> HIV· Gennachweis mögl. (Jedoch auch falsch positive Befunde mögl.). Infizierte: ab Stad. II (bekannte Infektion) c:::> '!.·jähri ge Kontrollunter suchungen mit klinischer Untersuchung, Laborkontrolle von C04'-Zellzahl u. Viruslast (Virusload, HIVRNA) Virusäquivalente/ml Plasma q tatsäcnliche. Menge an Virus im Plasma. somit Ak· tivstäl der Infektion und W irksamkeitskontrolle der Therapie messbar. Anmerkung: beim ELISA bleibt ein diagnostisches Fenster von einigen Wochen, bis sich Ak Im Blut des Pat. gebildet haben (Serokonversion). Diese scheinbar neg. Pal. haben aber in dieser Zeit eine besonders hohe Viruslast (c:::> 2otach höhere Infektiosität bei sexuellen Kontakten in (lieser ZeitJ und hier aucn Risiko filr infektiöse Blutkonserven, wenn die Pat. in dieser Zeit Blut spenden). Z. Sonstiges Labor; verm inderte T4-Lymphozytenzahf (CD4-Zelfzanl <500/f.ll), T4/T8· Verhältnis venn indert (<1 .2), Anstieg der Za_hl aktivierter TB-Lymphozyten (CD 8/38Antigen), Vermehrung von lgG durch 8-Zeii-Uberproduktion -=> "nonsense"-Giobuline. Thrornbozytopenie, Anamje
=
• Allgemein: gesunde Lebensführung, psychosoziale/psychotherapeutische Betreuung • Med: lnd: die medikamentöse Ther. wird nach den Deutsch-österreichischen Leitlinien bei verminderter lymphozytenzahl (CD4·-Helferzellen <350/JJI), hoher Viruslast (>50.000 Kopien/mi Plasma) od, bei symptomatischem Pat. (klinische Kategone B od. C unabhän· gigvon der lrnmunsituation) begonnen, Derzeit stehen 6 W irkstoffgruppen zur Verfügung: Nukleosida naloga~ Proteaseninhibitoren, n icht nukleosi dale reverse Iranskriptase !nhibitoren (N'NRTI), Fusionshem mer, CCRS· Antagonisten und lntegrase·lnhibitoren (aufgrund der zunehmenden Re· sistenzentwickh,mg erscheint es s1nnvotl. vor Therapiebeginn und bei Therapieversagen die Resistenz zu testen sowie die Ther. dann anzupassen): 1. Nukleosidaoaloga (wirken alle durch Einbau ,falscher" DNA-Basenöausteine): - AZr = 3-Acldo-'3'Desoxythymidln (Zidovud)n, Retrovir"', 2 x 250 mgfTag), NW: Myelotoxisch (Neutropenie, Anämie) , toxische Myopathie, Kopfschmerzen - ddl = 2'.3'-0ideoxyinosln (Didanosin, Vldex"', 2 x 200 mgfTag), Wirkt wie AZT als falscher DNA-Basenbaustein, NW: iosg. weniger als bef p.zr, jedoch Pankreatitis u. Polyneuropathie mcigl. - ddC = 2',3'-Didesoxycytldfn (Zaicltabili, HIVIO"', 3 x 0,75 mgffag) - Neuere Nukleosidanaloga: 3TC (Lamivudin. EpivJr r"l, 2 x 150 mgfTag), wirkt wie ddl od ddC als Nukleosldanalogon. hat aber bessere Llquorgängigkelt, NW : Kopf· schmerzen, d4T (Stavudln, Zerit"', 2 x 40 mgfTag), Guanosin·Analogon ABC (Abacavir. Ziagen.!, 2 x 300 mg/Tag), Cytosin-Analogon EmtricitabTn (Emtrlva" '. 1 x 200 mg!Tag), Nukleolidanalogon Tenofovir (Viread~, 1 x 245 mg!Tag) 2. Proteaseninhibitor'W: lndinavlr (Crlxivan~, 3 x 800 mg!Tag), Ritohavit (Norvir~'), Saquinavir (lnvirase' od. Fortovase1M), Nelfinavir (ViraceptTM ). Amprenavir (Agenera, se"f), Lopinavlr (Kaletra:"), Atazanavir (Reyataz"'), Tipranavfr (noch nicht zugelassen) führen durch Hemmung der Pol.yproteinspaftung zum Bau von nicht infektionsfiihfgen V)rionen, NW. Lipodystrophie (intraabdominelle Fettartsammlung, Fettabnahme Im Gesicht u. an den Extremitäten, Triglyzeride u. Cholesterin 1', lnsulinresfslenz) und
Spezielle Infektionen in der Chirurgie
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Nephrolithiasis (lndinavir-Steine), insb. bei einer 3fach-Kombinationstherapie 3. NNRTI (hemmen direkt oder indirekt die Reverse Transkriptase bei HIV·1}: Efavi renz (Sustiva"M, 1 x 600 mgrrag), Delavirdin (RescriptorTM) od. Nevirapin (Vlramune8 }, TMC125 (Etravirin, noch nicht rugelassen), NW~ Arzneimittelexantheme 4. Fusionshammer (verhindert. den Eintritt des HIV-1-Viruskapsids in die Zellen}: Enfuvirtld (Fuzeon'\ 2 x 90 mgfrag s.c,), Reservemedikament bei Therapieresistenz 5. Neu: CCR5-Antagonisten (Maravlroc, Selzentryuo: Vicriwoc) hemmen das Eindringen von HIV durch Blockade des CCRS·MolekOis an der Oberfläche der Zielzellen 6, Neu; lntegrase-lnhibitor (Raltegravir, lsenlressT") hemmt das Integrieren des HIVErbguts in die menschliche Erbinformation, Reservemedikament bei Therapieresistenz :> Die aktuellen Therapiekonzepte bevorzugen elne Drelfach-Kombinationstherapie o.g. Mecr (Masern, Mumps. Röteilt u. Oclllftcbe.r könn~n im asymptomatis40. Lj. haben dabei eine 4- bis Sfach höhere Wahrscheinlichkeit als die unter 20 J,). Durch die bei uns übOche HAART wl rd· diese Progressfon heute sehr lange hinausgezögert Im Stadium IV (= AIDS-Vollbikl) schlechte 5-JahresOberJebensrate, in den Industriestaaten mit Therapie mittlere Überlebensdauer heute 4 Jahre (die Dreifach·Kombination in der AIDS-Therapie senkt die Mortal,ität bis zu 75 %), schlechteste Prog, haben Pal mil primären ZNS-Lymphomen (mittlere Uberlebensdauer nur 3 Mon,). Oie ältesten beilannten LTNP (!ong-!erm non-11.rogressors) haben seit fast 30 J. eine be·
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Spezielle Infektionen in der Chirurgie
kannte Infektion ohne jegliche Krankheitszeichen (Ursache: u.a. genetische Mutalion des CCR5-Rezeptors der Pat.), Neugeborene 1nfizierter MOtter haben bei optimaler Thetapie von Mutter u. Kind ein vertikales Infektionsrisiko von nur 1-2 %, HIV-inlizlerte Neugeborene haben eine schlechte Prognose (Letalität um 80 %, insb. ein Problem in der Dritten Weil = Pattern-li-Länder) Proph: • Allgemein: Aufldärung der Bevöl.kerung, Kondome, Meldung von Promiskuität, 5afer Sex fUr Hetero- und insb. Homosexuelle Fixer: Einmalbestecke (kein "needle sharing"), Förderung von Beratungsstellen " Blutbanken: HIV: Screenil'lg von Blutkonserven und Blutprodukten obligat. Trotz!':lem bleibt ein rechnerisches Restrisiko von 1:4.000.000 eine infizierte Blutkonserven zu bekommen (darüber und über die Möglichkeit einer Eigenblutspende muss aufgeklar1 werden! Wesentlich höher ist in diesem Zusammenhang das Risiko einer Posttransfusionshepatitis mit einem Risiko von 1:250.000) " Klinik: Vorsicht beim Umgang mit Blut! - es gelten d1e gleichen Schutzempfehlungen wie beim Umgang von Sekreten und sonstigen Körperflüssigkelten von Hepatitis-BErkrankten Oedoch reichen normale Vinylhandschuhe nicht aus, Latex -Handschuhe benutzen!). Eine berufsbedlngle HIV-Infektfon Ist eine Berufskrankheit (daher nach fraglichem KontakWerletz.ungen immer Kontrollen durchfOI)ren und dokumentieren!). Operationen; Vor jedem elektiven Eingriff sollte obligat ein HIV-Test beim Pat. durchgeführt werden, bei Notfalleingriffen sollte er anschließend nachgeholt werden . Wichtig: Der Patient muss über die Durchführung des Tests aufgeklärt werden! Bei Op von HIV-positiven Patienten doppelte Handschuhe tragen. " Patienten: sollten Ihren Arzt od. Zahnarzt über das Vorliegen einer Infektion informieren " Bei Verdacht aMf Kontam ination = Verletzungen mit hohem Risiko (z.B. Hohlnadelstichverletzun.q oder tiefe Sflch-/Schnlnverletzung im Op) ~ PostgxpositlonsproQhylaxe (PEP) gem. Robert-Koch-lnst1tut u. den dl./öst~;~rreTchTscnen Empfehlungen: Wunde 111tensiv ausblUten lassen (Blutung anregen), gmßzügtge Desinfektion (AikQholpräparat 2-4 Min., sollte schmerzen, z.B. durch spreizen des StlchkaNIIS c:> nur dann effektiv); Med: möglichst unmittelbar einnehmen Iin den ersfen 15-30 Min., maX". 1nnerhalb v. 2 Std.); 200 mg Nevirapin (Viram une~) + 500 mg Zidovudin (Retrovir~) + 150 mg Lamivudin (Epivir r"') + 400 mg Lopinavir (Kaletra®), eigener !11V-Test und beim Pat. sofort durchführen, D-Arzt-Bericht anfertigen! Dann Zldovudiri 2 X" 300 mg(fag + 2 x 150 mgfTag Lamlvudin (Kombinationspräparat Combivlr19) + 2 x 400 mgfTag Lopinavir für 2 . besser 4 Wochen einnehmen, wenn, Patient tatsächlich HIV-positiv war. HIV-TestKor1trollen nach 6 Wo., 3 u, 6 Mon. zur Dokumentation durchführen. An gleichzeitig mögL Hepalitis-8- und -C-Infektion denken und im Labor überprOfan (Kontagiosität ist 25fach höher als die des Hl-Virusl) und Hepatitis-8-lmpfschutz überprOfen, ggf. simultane aktive~ passive Hep.-B-Impfu119 durchführen. ' tmpfi•ng: Kd ner d~ bisherentwickelten hnpfswffe konnte eine HtV·Infekllon verh1ndem (Vennutderungi· rate vhn ca. 30%, dieSe ist aber keinesfalls u~teichtnd fUr ein
00: - IdiopathiSChes CD4 - T -Lymphozytopenie-Syndrom - CVID (f
Kleine Chirurgie
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KLEINE CHIRURGIE
PANARITIUM Syn: Fingereiterung. NagelkrankheiL Nagelgeschwur, ICD-1 0: L03.0-
Ät: - Kleine Hautverletzungen als Eintrittsprorte (lnsb. Im Nagelgebiet) - Stichverletzungen, Bisswunden (Tier- od, Menschenbissei - Offene Phalangenfraktur • Velarseilige Fingerinfektion mit Gewebeeinschmelzung, sireckseilige Abszedierungen (Handrilcken) sind seltener • Keime. meist Staphylokokken, Streptokokken A oder Mischinfektion Menschenbisse: Eikenella corrodens. Staphylokokken Hunde- cd. Katzenblsse: Pasteurella canis. multoetda· od. seplica. Staphylokokken # Oberflächliche Panaritien der Finger
Panaritium cutaneum, Panaritium subcutaneurn, Kragenknopfpanaritium (: kutaner Befall mit kleiner Verbindung zur subkutanen Sch[cht, die ausgedehnt befallen Jst). Panaritium periunguale und subunguale ("' Nagelpanaritlum) # Tiefe Panaritien der Finger (als Komplikation der oberflächlichen Panaritien) Panaritium periostale, Panaritium ossale (meisl Endphalangen), Panaritium articutare, Panaritium tendinosum (= Sehnenscheidenphlegmone) # Panaritium der Hand: Hohlhandphlegmone (im Bereich der Palmaraponeuros.e oder der Beugesehnenfächer oder noch darunter), Interdigitalphlegmone (Zwischenfingerraum), Thenarphfegmone (Daumenbalfen) oder V-Phlegmone (Oaumen- + Kle1nfingerpanaritivm in den Sehnenscheiden, Verbindung über den Karpaltunnel), Cave: Ausbreitung auf Handwurzelgelenk und Unterarm mögl. =:> Rötung, Überwärmung, Schwellung. Ödem, pulsierender Scnmerz, Schonhaltung
=> Panaritium tendinosum: Druckempfindlichkeit der Sehnenscheide, Schonhaltung c,Jes betroffenen Fingers (Beugestellung), Bewegungsschmerz => Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild (z.B. Hohlhandphtegmone): Fieber. Schüttelfrost, Leukozytose Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Auf Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Beugesehnen achten (Entwicklung einer Phlegmone) 2. Röntgen· Hand, bei ossärer Beteiligung des Panaritiums Subperiostale Elnschmelzun.gen und Knochensequestrierung, bel Gelenkbeteiligung verbreiterter Gelenkspalt 3. Intraoperativer Abstrich: Keim- und Resistenzbeslimmung Ther: • Operativ: lnd: immer gegeben, um eine Ausbreitung :zu verhindern - Panaritium cutaneum: Inzision der oberflächlichen Elterblase (lnspektion, ob ein Fistelgang nach subkutan besteht = Kragenknopfpanarilium?) offene WUndbehandlung mit Abszesssalbe (z.B. Furacln®) und Rivanoll?-Verband - Panaritium subcuraneum: Seitliche Inzision (Schonung der Fingerbeere), Ausraumung, evtl. Gummltasche, Drainage, Ruhigstellung (Böhler-Schiene) - Panaritium subunguale: Nagelinzlsion - lnterdlgitalphlegmone: Palmare Inzision 1m Interdigitalraum (pro)(. der Interdigitalfalte ohne diese zu durchtrennen) und dorsale Gegeninzision, Drainage - PanariUum tendinosum: sofortige/frilhzeitlge Operatl on! Prox. u, distale Darstellung der Sehnenscheide und Spülung. SpOtdrainage Ubel kleine Katheter ln den Sehnenfächern
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- V-Phlegmone: sofortigelfrühzeitige Operation! Spaltung des Karpa ltunnels zur Druckentlastung und weiteres Vorgehen wie bei Panaritium tendlnosum - Hohlhandphlegmone: sofortige/frühzeitige Operation! Inzision. evti. ResekUon der Palmaraponeurose, SpülUng, Drainage. - Panaritium ossale: Curettage des Knochens. bei Knochennekrosen (Knochensequester) Entfernung des nekrotischen Teils, Drainage - Panaritium articulare: Inzision und Spülung der Gelenkhöhle, Drainage, bei Therapie· resistenz als ultima ratio Arthrodese (= Gelenkversteifung) • Lieger schon Nek.rosen vor, muss ein sorgfältiges Debridement vorgenommen werden • Möglichst bei allen Panaritien einen. Abstrich zur Ke1m· und Resistenzbestimmung (Antibiogramm) durchführen • Bet alten tieferen Panaritien zusätzlich zur operativen Sanierung systemische Antibiose (z.B. mit einem Cephalosporfn, bzw. gezielt nach Reslstenzbestimmung) und konsequente Ruhigstellung der Hand fOr einige Tage Kompl: • Ausbreitung und Entwicklung einer Hohlhandphlegrnooe, Unterarmphlegmone aus jedem Panaritium mö.gllch!, Erysipel • Panaritium tend inosurn: Ischämische Sehnennekrose durch Ödem (..:> Druck auf die versorgenden Gefäße}, Spätfolgen durch die Entzündung können Verklebungen der Sehne mit der Sehnenscheide und damit Funklionsbeeintrt!chtlgung sein • V-Phlegmone' Kompression des N,medianus im Karpaltunnel • Lymphangitis (Volksmund: "Blutvergiftung'')
QQ:. - Paronychie (= Nagelumlauf. NagelfatzentzOndung. Panaritium periunguale), häufigste Infektfon an der Hand: Akute Paronychie durch Staphylokokken Q Ther: Inzision, Salbenvefband. EMMERT-Piastik bei Unguis lncamatus Chronische Paronychie durch Candidabefall c::> Ther; Phenol, Antimykotika - Gangrt!nöse Veränderungen bei arterieller Durchblutungsstörung - Schädigung des Halsmarks (z.B. Syringomyelle) c> schmerzlose Fingereiterungen (Panaritium analglcum) -= MoRVAN-Syndrom
UNGUIS INCARNATUS Syn: Eingewachsener Nagel. JCD-10: L60.0 Path: • Nagelbett zu brettoder Nagel stark verformt<::. Nagel wächst ln den Nagelfarz ein • Seitlicher Druck auf den Nagel durch zu enges Schuhwerk • Chronische E.ntzi.indung en dem durch den Nagelrand gedruckten Nagelfalz (= Paronychie) c::> Granulationsgewebe, Taschenbildung • Lok: meist Großzehe (medialer Teil des Dig. i ) Klin:
= :;;:> :;;:>
Ther~
Schwellung durch EntzOndungsherd, Drucksehrnerz .Pochender Schmerz bei akuter Entzündung, EiterbTidung Chronisch: Bildung von überschießendem Gewebe, Taschenbildung
• Konservativ: Fuf~pflege kann nur die Komplikationen (Entzündung} verhindern, versucht werden auch Nagelkorrekturspangen (diese müssen jedoch mehrere Monate getragen werden) Akute Entzündung: Kamille- oder Polyvid.on-lod-F'ußbäder (Betalsodona "). offenes Schuhwerk Q im Intervall (nach Abklingen der akuten Entzundung} dann Op. • Operativ: verschiedene Verfahren stehen zur Verfügung (in aufsteigender Radikalität) -OBERST-Leitungsanästhesie (ohne Adrenallnzusatz!, z.B. mit Mepivacain 1%ig, Scandicarn) u. Blutsperre am Zehengrundgelenk (z.B. mit abgeschnittenem Fingerling)
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- Phenol -Verödung des Nagelbetts für 3 Min. nach Nageltellresektion - Segmentale Matrlxexzlslon: Inzision des Nagelwalls und sparsame Teilresektion der Nagelmatrlx, Naht des Nagelwalls - EMMERT· Nagelplastll< (= NageH
-
-
Ko mpl: • Akute Paronychie(= Nagelumlauf, Nagelfalzentzöndung) Op: • Wundheilun,gsstörungen. sekundäre Infektion • Rezidiv durch neue Granulombildung (keine geschlossenen Schuhe postop.) Proph: • Gerader Nagelschnitt an den Zehen, Überragenlassen der Nagelecken 00: - Onychogryphosis (= Verdlcllung, Verhärtung, Krümmung des Nagels), sog. Krallennagel Vorkommen: insb. llei alteren Menschen Ther: Nagelentfernung in Oberst-Leitungsanästhesie - Nagel· und Fußmykose (sollte vor operativer Korrektur therapiert werden )
SUBUNGUALES HÄMATOM/FREMDKÖRPER Syn: Nagelhämatom
Ät; - Quetschverletzungen durch Hammerschlag. Autotür - Einspießung von Fremdkörpern Path: • Oue!schung des Fingers c:;. subunguale Blutungen durch Gefäßeinrisse • Schmerz durch Druckanstieg Im subungualen Raum (Selbsttamponade der BIU!t,mg Im begrenzten subungua1en Raum)
.!SJ.l.n;. => Starke Schmerzhaftlgkeit => Blaufärbung derNagE;!lmatrix => FremdkörPer: Rötung. Schwellung, Schmerzen
Diag: 1. Anamnese (Trauma?) und ~lln1scne Untersuchung 2. Röntgen: Finger/Hand, um Fraktur durch die Quetschverletzung auszuschließen, Fremdki5rper sichtbar? Ther: • Operativ: - Nagethämatom: Nageltrepanation mit einer glühenden Burenadel od. einer 1er-KanDie c:) Perforation des Nagels Und somit Entlastung des Hämatoms (der Nagel wird belassen!) - Fremdl<örpec oberflächlfche Fremdkörper können direkt gec:.cgen werden - Tiefe Fremdkörper: OBERST-Leitungsanästhesie und Fremdkörperentfernung durch Nagelkeilexlis1on, offene Wundversorgung • Tetanusprophylaxel Kompl.: • Fraktur oer E:ndphalanx bei der Quetsctwerletzung oder Fremdkörperernspießung • Fremdkötper: Wundinfektfon, Tetanus 00: - Subungllale/ Naevuszellr>aevus. subung.uales malignes Melanom I
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- Glomustumor (Syn: MASSON-Tumoren, Glomangiome. Angiomyoneurome : arterlo-venöse Anastomose) - Chronische Onychomykose (Nagelpilz) mit Verfärbung des Nagels
GANGLION Syn: "ÜberbeTn", ICD-10: M67.4Zystische Veränderungen im Sehnengleitlager oder Gelenkkapsel durch m ukoi· de/myxoide Degeneration (schleimiger Umbau) des umgebenden Bindegewebes • Bei vorang99angenem Trauma ist der Inhalt des Ganglions auch manchmal blutig • Lok: Handrücken, Streck- und Beugeseite der radialen Handwurzel, Fußrücken. Sprunggelenk, Kniekehle, lateraler Meniskus, selten auch Jntraossär (femurt
Epid: Vorwiegend bindegewebsschwache. jUnge Frauen Klin: => Prallelastischer, gut abgrenlbarec, runder, glatter. nicht versch1ebllcher TumoJ ~ Langsames Wachsturn Hervortretet~ meist nur bei bestimmten Gelenkstellungen I Bewegun.gsprovokatton = Schmerzen, Bewegungseinschränkung <:::> lnd. zur Op.
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: typischer Inspektionsbefund (Provokation) 2. Sonographie: zystische Veränderung Ther: • Konservativ; Zertrümmerungs-Nerödungsbehandiungen fUhren meist zu Rezidiven Q Op • Operativ: lnd: Nur gegeben bei Beschwerden, z.B. Schmerzen, Bewegungseinschrankung (Anmerkung: Das Auffinden kann manchmal schwierig sein. wenn das Ganglion nicht immer sichtbar 1st) - Plexusanäslhesie, Blutsperre - Vollständige Exstirpation - Postoperativ: Ruhigstellung mit Gipsschiene för 10 Tage Kompl: Op: Bei nicht vollständiger Exstirpation <::> Rezidive häufig! (b1s 25 %) DD: -Tumoren im Bereich des Sehnengleitgewebes; Lipome, Atherome, Flbroblastom, Fibrosarkom, Hämangiom, Synovialorn, Xanthom. Rlesenzelltumoren. Granulome - Sehnenscheidenhygrom: Sackartige Erweiterung aer Sehnenscheide bei ehren. Entzündung (Rheuma, TBC). Lok: Fingerbeuger, Sehne des M.ftbularis (Peroneusgruppe) Klin ~ verdickte Sehnenscheide mit tastbaren Fibringran\)la ("Reiskörner") Ther: Exstirpation des Hygroms/Sehnenscheide
PARATENONITIS CREPITANS Syn: Peritenonitis crepitans. Parateodinitis. JCD-10. M70.· (Oft fälschlich Sehnensche]denentzündung genannt) Ät: - Krankheiten des rheumatischen Fennenkreises - Überlastung - Stumpfe Traumen, Kontusionen Path: • Entzündliche Veränderung (aseptisch) des Sehnengleitgewebes von sehnenscheidenlosen Sehnen Q Reizerguss. Fibrinausscheidung und anschließende Organisation
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• Lok: Streckseite der Hand, Achlllessehne, Mm.peronaei- und Mm.tibiales-Sel1nef1 Kiln:
Bewegungsschmerzen. OrucKschmerzhafti.gkeil Tastbares Bewegungsknirschen ("Schneeballknirschen", "Seidenpapier knirschen'') ~ Schwellung, Überwärmunq
.:>
~
Ther: • Konservativ~ Ruhigstellung im Gipsverband, Schonung der betroffenen Extremität. nichtsteroidale Antiphlogistika • lokale InjeKtion von Lokalanästhetika und/oderKortikolden (Cave: Sehnennekrose) Kompl: Wiederholte Kortlkoldeinspritzungen können zu Sehnenrupturen und verstärkter Kalkelnlagerung führen 00: Tendovaqinltts crepitans: Ent;zOndvng d Sehnengleitlagers be1 SeMen mit Sehnengleitlager
ATHEROM·/ LIPOM-ENTFERNUNG Syn: Atherom, Umgangsprachlich "Grützbeutel", ICD-10: L72 1; Lipoma (Fettgewebsgeschwulst), IC0-10: 017,Path: • Echtes Atherom : Ep!oermoidzyste aus embryonal verstreuten Und .~bgekapsetten Epidermis- oder Drüsenzellen {echte Atherome zeigen daher auch keine Offnung) Falsches Atherom: Talgretentionszyste.n : Stauung von Drüsensekreten der Haartalgdrüsen (meist eine Öffnung sichtbar/Follikelgang), Neigung zur Abszessbildung Lok: ecl1te Atherome: Capillitium (=behaarte Kopfhaut, of1 multipel), Stirn, periokulär falsc!1e Alt1erorne: Gesicht, Brust. Rücken. Skrotum • Lipome: gutartige Fettgewebsgeschwulst Lok: meist im Unterhautfettgewebe an OA, UA. OS, Bauch, Flanke Formen: L.fibrosum :Lipom m1t zus. Flbrose Lpenoutum :gestieltes Lipom L.arborescens =Lipom der Gelenkkapsel (tnsb. Kniegelenk, HoFFA-Krankh.) Lipomatose :zahlreiche Lipome, oft symmetrisch (z.B. Lipomatosis colli, Syn: MADELUNG-Fetthals) Klin: ~ Atherom: gut verschiebllche, prallelasllsche. relativ harte. halbkugelige. tastbare Zyste =;> Lipom: langsames Wachstum, welcher, diH'us tastbarer Knoten Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (insb. bei Lfpomen kann die von außen tastbare Größe täuschen und diese können sich intraoperativ tiefer und ausgedehnte~ darstellen) 2. Sonographie. Ausdehnung der Raumforderung 3. Röntgen: Schädelübersicht bei Lok. am Kopf zum Ausschluss von Schädel-Osteomen 4. Operativ gewonnenes Materlai immer zur histologischen Untersuchung geben'! Ther: • Operativ: - L.okalanästhesie als Ffeld·Biock (z.B. mit Mepivacain, Scandlcain'" 1"/ofg) - Atherome. Enukleation (mit der gesamten Kapsel, rnögltcllst ohne diese zu eröffnen), kleine Atherome können digital ausgelöst werden , größere mossen stumpf/scharf präpariert werden - Bei infizierten Atlleromen Mitentfernung des umliegenden Gewebes - Lioome: Exzision des Lipoms mit seiner Kapsel durch stumpfe/scharfe Präparation - Mautnaht als E:inzelknopf- oder intracutans Naht, steriler Verband - Bei sehr großen Exzldaten zusätzlich Subkutannaht und evtl. Einlage einer REDON· Drainage Kompl: Op: Blutungen. Infektionen, Wundheilungsstörungen, Hautnarbe
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00: - Andere benigne Weichteiltumoren: Fibrom, Epitheliom, Zylfndrom (Syn: SPIEGLER-Tumor, Turbantumor), Desmoid, Häman.giom. Lymphangiom 1 Lymphoz:ele I t.ympt'tedef1opathie, Myome (Rhabdomyom = quergestreifte Muskulatur: Leiomyom = glatte Muskulatur). Schwannom. Neurofibromstose (v.RECKUNGHAUSEN), Mesenohymom
- Ganglion, Sehnenscheidenhygrom - Abszess. Furunkel. Phlegmone - Fremdkörperzysten, Epithelzysten (traumatische Verschleppunq von Epidermiszellen in die Subkutis, insb. an den Fingern), H~matomzysten. parasitäre Zysten - Maligne Weichteiltumoren: Llposarkom, malignes fibröses Hlstiozytom, Fibrosarkom, Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, Synovialsarkom, malignes Schwannom
MYOSITIS OSSIFICANS Syn: Muskelverkalkungen, ICD-10: M61 Ät: - Trauma , rezidivierende/chronische mechanische Läsion (z.B. sog. "Reiterknoohen" in der Adduktorengruppe (M.sartorlus] am OS), Muskelprellung, Muskelfaserrisse (insb. am OS und bei Rezidivrlssen} - Generalisiert mögl. bei polytraumatisierten Patienten, Paraplegie, Querschnittlähmungen od. apallischem Syndrom (Paraosteoarthropathie =nach einer Schädigung des ZNS aurtretende Muskelverkatkungen fm Bereich der geläl')mten Körperreglon) - Selten angeboren I spontan entstehend - Iatrogen: zu frühe Mobilisation nach Traumen od. MUskelfaserrissen durch passive BewegungsDbungen, posttraumatische Massagen, Warmebehandlung
• Entstehung durch Metaplasie C) Umwandlung von Muskelsepten zu Knochengewebe dvcch patholog1scMe Etntagenmg von Kalk • Lok: M.brachfalis, Adduktorengruppe (insb. bei Reitern), M.quadriceps femoris Allgemein: eher im Muskelbauch, als im Sennenansatzbereich
t
00: - Pere-/perlart1kuläre Ossifikationen {gelenknahe Verkalkungen, z.B. nach Luxationen, Luxatfonsfrakturen, Arttvose) - THIBI~RGE·WEISSENBACH-Syndrom (= subku tane Verkalkungen bei progressiver systemischer Sklerodermie) · - Fibrodysplasia/Myoslt)s osslffcans multiplex progresslva (MONCHMEYER-Syndrom, aut,-dom. erblich, Chrom. 4): seltene Erkrankung , meist mit 2usätzlichen Fehlbildungen, insb. Mikrodaktylie von Dig. I an Hand und Fuß C) Körperversteifung durch zunehmende Verknöcherung der quergestreiften Muskulatur, an dar HWS u. SchulterfRumpf beglnneno - Maligner Weichteiltumor mlt Verkalkungen
Gefässchlrurgie • Arterien
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GEFÄSSCHIRURGIE -ARTERIEN
ARTERIENVERLETZUNGEN - Direkte Arterienverletzung (95 % d.F.): scharfe, meist offene, paneinerende Verletzung, z.B. !lllesserstich, scharfe Frakturkanten, iatrogene Manipulationen (z.B. Katheterisierung der A.femoralis, Tumoroperationen, orthopädische/unfallchirurgische Eingriffe) stumpfe, meist geschlossene Unlallverletzungen: Anpralltrauma , Kontusion , Quetschung, Kompression - Indirekte Arterienverletzung: Bei Überdehnung (sog. Oistensionsverletzung) der Arterien (z B. Gelenkluxationen, Biegungsfraktur. Repositionsmanöver) oder starken Beschleunigungs- oder Scherkrätten (z.B. Auffahrunfall Oezelerationstrauma der thorakalen Aorta bis hin zur kompletten Ruptur, lnsb. 1m Aortenisthmusbereich)
'*
Path: • Scharfe Gefäßverletzung: FOhr1 zur Diskontinuität des Gefäßes mit starker arterieller Blutung nach außen. • Stumpfe Gefäßverletzung: ·Fahrt durch Media- undl ooer lntlmaschadlgung zur Verl~tgung der Strombahn, keine äußere Blutung. Gefahr der Arterienruptur und der Ausbildung eines Aneurysma dissecans. • Indirekte Gefaßvertetzung: Überdehnung oder Dezelerationstrauma führt zum Intimaund Mediaeinriss ~ Intramurales Hämatom und Lappenbildung I Einrollunq c:> Gefäßverlegung (oder komplette Ruptur möglich) Etlg~
Zusammengefasste Einteilung na.ch VOLt.MAR (1975) der direkten Arterienverletzung durch scharfe oder stumpfe Gewalt (anatomisches Substrat und Klinik): Schweregrad 1:
Strombahn nicht verlegt, keine Blutung, keine periphere Ischämie
Schweregrad 11: Eröffnung des Lumens oder Intima-+ Medialäsion, Blutung oder Thrombose, evU. periphere Ischämie Schweregrad 111· Durchtrennung oder Zerquetschung der Arterie, schwere Blutung oder kompletter· Verschluss, periphere Ischämie obligat K iln: => Sichtbare Wunde mit äußerer (spritzender, hellroter) Blutung. penphere Ischämie (Pulslosigkeit, Blässe. Kälte) ~ Großes Weichteilhämatom, Cave: Blutverlust in den Oberschenkel kann bis zu 3 Liter betragen o Schockge· fahr!. ebenso ist eine Innere Blutung durch Verletzung in~ traabdomlneller Gefäße lebensgefährtich => Aorta thoraclca bei Dezeleratlonstrauma: peripr,ere Pulslosigk:eit, Schocll. Querschnittsymptomatik ~ Bei Gltedmaßenfrakturen immer den Fraktu~-distalen Puls prüfen! DMS.Regel bei Frakturen = immer Durchblutung, Motorik und Sensibilität prüfenl
"""--A.temporalis
~;;;~=A . carotrs -
A .subclavia
---+-A.a.xillaris A.brachlalis t-+~-+Aorta abdominalls
A.radiellis A.ulnaris
A.femoralis -t-A.poplilea
1. Anamnese (Unfallhergang) und klfnische Untersuchung: Pulsstatus der betroffenen Region. neurologischer StaA.dorsalis pedis tus (Sensibilität, Parästhesien. motorische Ausfalle) ""-"-A.tibialis post. 2 Röntgen: Thorax: breites Medlastfnum bei Aortenverletzung Angiographl e mittels Katheter ln SELDINGER· Technik (perkutane Punktton der Arterie mit Nadel + Hülse. meist A,femoralfs oder auch A.brachialfs, E;ntfernen der Nadel, EinlOhren und Vorschieben eines Dra'htmandrins durch die Hülse, Entfernen der Hülse. Einführen
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Gefässchirurgie • Arterlen
eines Katheters Ober den liegenden FOhrungsdraht). heute me1st als OSA lnd: Bei geschlossenen Verletzungen, wenn nach Frakturreposition keine Pulse mehr lastbar sind Q Darstellung des Gefäßschadens und genaue Lokalisation 3, Sonographie bei Bauchtrauma: Freie FliJsslgkeit im Abdomen 4. Farbdopplersonographie zur orientierenden Untersuchung Ther: • Akute Erstversorgung: Kompression der Blutung durch Kompressionsverband oder Ab· drücken. Abbinden (Tourniquet) oder blindes Fassen mit einer Klemme 1st obsolet! Kein Hoch· oder Tieflagern, keine Wärme oder Kälte! Schockbekämpfung und unverz.Oglicher Transport in die Klinik. • Konservativ: Gefäßverletzungen Grad I werden konservatiV behandeltlbeobachtel • Operativ: lnd! Starke oder unsllllbare arterielle Blutung (Grad 111). elektive Indikation bei Verletzungen Schweregrad 11. Dezeleratlonstrauma. progrediente D1ssektionsprozesse oder posttraumatisches Aneurysma der Aorta - Freilegung des verletzten Gefäßes. Gefäßrekonstruktion durch primäre Gefäßnaht End-zu-End-Nähte, evtL nach Anschrägen der Geräßränder (größerer Querschnitt damit besser zu nähen) mit 5-0 atraumatiscnem monofilen Faden als evertierte All· schieiltnaht (dadurch legt sich Intima an Intima an ~ keine Gefahr der lntimaablederung) in Abständen von ca. 1·2 mm. Anschließend 5 Min. Mullkompression zur Stillung der obligaten Stichkanalblutung. - Größere Verletzung: Resektion der traumatisierten Gefäßstrecke, Patchverschtuss oder lnterponat {periphere Artelien mlt autoleger Vena saphena rnagna. zentrale Arterien mit PTFE-Prothese} -Offene Frakturen I Tl . (IV I Grades (inkomplette oder komplette traumatische Amputation einer Gliedmaße): 1. Versorgung der Fraktur (aus ZeitgrOllden zuerst nur stabf!islerende Maßnahmen), 2. Rekonstruktion der Venen, 3. Rekonstruktion der Arterien, 4, Rekonstruktion der Nerven, 5. Weiohteilversorgung: Muskeladaptation und Hautnaht - Thorakale Aorta: abwartende Haltung. um nicht im Schock operieren zu müssen (schlechte Prognose). nach 3-7 Tagen Op. mit extrakorporaler Zirkulation (HerzLungen-Maschine), W iederherstellung der Aorta durch Resektion des verletzten Abschr1fttes und Interposition einer Kunststoffprolhese. Alternativ wird heute zunehmend die intervenlionelte Einlage eines Stents in dem betroffenen Abschnitt durchgeführt (spart die aufwändige Op und ist sofort mögl.) - Fehlende Rekonstru.ktlonsmöglichkeiten ode.r absolute Leb.ensgefahr. Extremltatenampulation ("life before lirnb'') - Postoperativ: RECON-Orainagen, Antibiose, Überwachung, Vollheparlnisierung (ca. 2030,000 I.E. i. v. fOr 2-4 Tage Ober P!!r!Usor [PTI soU 2fache der Norm betragen ~ individuelle Dosierung und tgl. PTT-Kontrolle]), danach Low-dose-Heparinisierung " 3 x 5.000 I.E. s .c. als Thromboseprophylaxe Prog: Oezelerationstraumen mit Ruptur der Aorta erreichen die Klinik selten lebend (80-90 % versterben noch am Unfallort). Abwartende Op.-lnd. bei der Dezeteralions-Aortenverletzung hat bessere Prognose, bzw. heute Versuch der interventioneilen Stenteinlage. Amputationsrateber Extremitätengefäßverletzungen heule bei 5-10% Kompl: • Aneurysma spurium (falsum, posftraumatisch), Nahta neurysma • Infektion im Bereich der Gefäßanastomose ~ Reverschluss, Verschluss Im Bereich der Anastomose. • Ausbildung einer posttraumatischen arteri e-venösen Fistel ~ Kompartmentsyndrom, Tourniquet-Syndrom (Reperfuslonssyndrom) durch die Ischämie
AKUTE ARTERIENVERSCHLÜSSE Svn: Akute arterielle Verschlusskranklleit. akutes l schämiesyndrom, akuter Aortenverschluss (!: LERICHE·Syndrom)
Gefäs schirurg ie -Arterien
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Ät: - Embolien (= verschlepptes Material): aus dem linken Vo rhof bei VorhoffiimmernNorhof-
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flattern mit absoluter Arrhythmie , M itralklappenfehler. dilatative Kardiomyopalhte, Z .n. Herzinfarkt mit wandständigen Thromben, arterielles Aneurysma als Ursprung, paradoxe Embolie (= venöser Thrombus , der durch ein offenes Foramen ovale vom rechten Tn das linke Herzen kommt u . som it in den großen Kreislauf embolisieren kann). thromboulzeröse Endokarditis (bakt. Embolie), Vorhofmyxom (selten c Histologie zum Ausschluss bei jedem entfemlen Embolus) "'> In sg esamt 90 % k ardiale Ursache! Akute arterielle Thro mbose: bei Arter1oslderose (mit Ihren Risikofaktoren) c:. pAVK {jlerlphere ~rterielle Verscnluss!5_rankheit, s.u.), Endartefiitls obliterans bei peripherem Aneurysma (z.B. A .poplltea-Aneurysma). Gefäßprothese, t raumatische Gefäßwandschäden (lokale lntlmaläsion, z.B. bei Knochenfrakturen), Polygloblllie, Thrombozytosen, schlecnte kardiale Kreislaufsituation mit Stase (Iew-output-Syndrom ), hormonale Kontrazeptiva. infolge kom pletter Venenthrombose (Phtegmasia coerulea dolens ): Stase des arteriellen Flusses Aneurysma dissecans, welches das Lumen verlegt Arteriospasmus durcl1 Kontrastmittetlnjektion, Iatrogene Läsionen mit Embolien, Cholesterlnkrislallembolie (nach Angiographie), Ergotismus (sehr selten) Coarclatlo der Aorta (angeborene od. entzündliche Stenose)
Path: • Akute Gelaßverschlüsse c;> kaum Kollateral kreislauf (insb. bei akuter Embolie) Q mehr oder minder ausgeprägte lschamie und Beschwerden abhängig von der Ischämietoleranz des betroffenen Gewebes. Q ohne schnelle Therapie: irreversible Strukturverandarungen ::. Nekros en • Lok: jedes Stromgebiet möglich , häuf19 betroffen ist die A .caro tis communis od. Interna (60 %), untere Extremität (insg, 26 %) durch Aorta u. Aortenbifurkation (LERICHE· Syndrom). A.iliaca. A.femora lis communis und A .poplitea, A.renalis und seltener Mesen" terialarterien (6 %) und obere Extremitat (6 %, A .brachialis, A .axillaris) Klin : -> A .{;aro tis-Stromgebiet T IA , PRIND, Apoplexie, s.u. = LERICHE-Syndrom : plötzlicher Schmerz in belden Belnen, fehlende beidseitige Leistenund periph.ere Pulse an den Beinen, periphere neurologische Ausfalle innerhalb von Stunden =:. Mesenterialarterieoverschtuss: Sofortschmerz bis akutes Abdomen. s.u. =:o A.renalis .:;> Nierenversagen =:. Extremitäten· die 6 "P'' nach PRATT'
~
Etlg:
Pai n (Schmerz)
I
Paleness I Pallor (Blässe)
Puls elessness (Pu lstosigk!!it)
I
Paresthesia (Sensibllitätsstörungen)
Paralysis (Bewegungsstörung)
I
Prostrat ion {Erschöpfung, Schock)
Embolien: Beginnen absolut akut. anamnestisch Herzerkrankunge n. ArterTeile Thrombosen: subakut mäßiger bis starker Scl1merz, anamnest. AVK
Klassiflilation der akuten Extremllalenisc.:l1ämie nach TASC (!rans!!tlanUc tnter-§ociety Consensus Werking Group, v. 2000)
TASC t:
E~trcnHI(it O!COI
vital bedroht. Sensibilität u. Ml!torik erhalten.
p~riph.:r,·r l'ul~ dOilflkrsllnllßr3phisch nnchwcisbnr
T /\SC lln: kompch~i erte l schiimlc: gcringlilgig~ Elhschriinkung von Scn•ihllitiil u. M otorik, P\'riphcrcr P1•ls dopplqsonög1aph!sch mdst 11ach1Veisb~r TASC llh: fnrtgeschriUrne Jschilmfc: Extremität vital bedroht, Sen~ibilitätsverlu~t. RuheschmcrL. pcrlphcr~r Puls dopplcrsonogrophisch mci$1 nicht nachwc•sbilr
TASC 111:: lrrcvc.-siblet Gewebeuntergang od. sch11rerer p;:ripherer Nervenschaden, schwcrwiegende Scnsibilitßtsstörung, Paralysedur Extremität Di ag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung sind fOhrend: Pul sstatus, Hauttemperatur, Blässe. Motorik. neurologische Ausfalle 2. Ultraschaii-Doppler-Untersucl1ung, farbkodierte Duplexsonographie an den Extremitäten transösophageate Echokardlographie bei V,a. thorakales Aortensyndrom
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Gefässc hiwrgie - Arterien
3. Röntgen: Angiographie (präoperative u. Intraoperative DSA, Splrai-CT -Angio od. AllgioMRT). p~op. nicht notwendig bei eindeutiger arterieller Embolie, indiziert bei art. Thrombose um das gesamte betroffene Geflißsystem zu beurteilen c;> Embolien: kurzsireckiger Verschluss, koppeiförmiger Abbruch <::> Thrombosen: häufig langsireckiger Verschluss Ther : • AkUt Heparin 5.000 I.E. l.v. im Bolus, Traflagerung und Wattepolsterung der Extremität, Schockbekampfung, sofortige Klini kelnweisung! (kein Zeitverlust), starke Anatgetika • Konservativ: lnd: TAS C lla Flbrlnolyse-Therapie: mit Urekinase (od. Streptoklnase) systemisch (für max. 4-5 Tage) oder besser Ober lokale Katnelerlyse direkt Tn den Thrombus. Tnsb. bei peripheren Embolien. Ggf. auch mit rt-PA (recomb1nant human Ussue-type glasminogen j!Ctivator "' gentechnologischer Plasmlnogenaktivator. Actilyse~) als Kur~eitlyse Ober 6 Std. (bis max. 4 Zyklen), kombiniert mit Heparininfusron. Zusatzlieh kann nach erfolgreicher lyse eine PTA (perkutane transluminale Angioplastie), evtl. mit Stent-lmplantatlon zur Lumenerweit-erung durchgefilhrt werden . • Ogerativ· lnd: Komplettes Ischäm iesyndrom (TASC llb/111) = Aufhebung der Oberflä· Chensenslbllilät u. Motorl k der betroffenen Extremität, operiert wird an der oberen Extr. bei VerschiLissen von proximal bis zur A.cubltalis. an der unte-ren Extremität bis zur A.poplitea ebenfalls bei Verschluss der Abdominalgefäße. A.carobs·Thromboembolie, Aneurysma dissecans Typ 111 Chirurgische Zeitgrenze: 6 Std.! (max. 10 Std.) nach komplettem Ischämiesyndrom - Indirekte Fernembolektomie mittels FOGAF!TYKatheter (nach FOGART'!:'. 1963); ln Lokalanästhesie Freilegung der Artene (Femoralisgabel, Kubltalgabel , A.poplilea), Arterfotomie, Ballonkatheter wird endevaskulär über den Embolus hinausgeschoben. Ballon getollt und dann mit d. Embolus zurückgezogen (s. Abb.), evtL mehrfach, Verschluss der Arteriolomle durch Katheter Naht - Direkte Freilegung der Arteri~ Arteriotomie und !hromb!nd~rteriektom le (IEA) mittels Dissektionsspatel od. Ringdesobliteration I Ringstripper (s Abb.). evtl. Erweiterung der Arteriotomie/Stenose durch Einnähen eines Venenpatches - Weitere operatJve Eingriffe je nach Befund, z.B. Aneurysmaresektlon. Gefaßprothese, Bypass, Amputationen Ringdes(s.u.. jeweiliges l
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Prog: Gute Prognose bei Ernbolektomie Innerhalb v. 6 Std., schlechtere Prognose hat eine Spätembolektomie. seNechte Prognose haben die Viszera.lgefaßverschiOsse (s.u.) Kom pl: .• Vlszeralgefäße: paralytischer Ileus, Darmnekrose • Extremitäten: Kompartment syndrom durch postischämisches Ödem c:. frühzeitige Faszietornie • Aneurysmapefforatic:m c;> hypovolämischer Schock • Kreislaufversagen c) Schock • Tourni quet.Syodrom ("' Reperfusionssyndrom): tritt nach RevaskularisatiOn insb. bei Verschilissen >6·10 Std. od. ausgedehntem Verschluss (LERICHE-Syndrom) ourch postischämisches Ödem und toxische MetaboHle nach Reperfusion auf c:) Azidose u. Hyperk.;~liämie. Rl1abdomyolyse, Myoglobinämie, Myoglobinurie, Hämekonzentration ~ hypovolämischer Schock. DIC. drohendes Nierenversagen (Crush-Niere), Multlorganversagen , vital bedrohter Patient (Letalität >30 %)
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Proph: • Rezidivprophylaxe wichtig c:::> kardiale Grunderkranj(ungen tnerap(eren • Bel rezidivierenoen Embolien, Vomofflimmern: Antikoagulation m1t V1t.-K·Antagonisten {Cumarine; Phenprocoumon, Marcumar" od. Warfarin, Coumadln''). anzustreben ist ein Quick von 15-25 % (bzw, Laborwert INR = internattonal norrnalized ralio: 3.()..4,0)
00: - Akute. Venenthrombose, Phlegmasie ooerulea dolens (gesam ter Querschnitt d. Venensystems einer Extremität verschlossen c::> AbOussstörung und renektorische Mfnderperfuston der Arterien c:::> ebenfalls fehlender Puls) - Akutes RAYNAUD•Phänomen an den Akren
ARTERIELLE ANEURYSMEN Oef: Aussackung der Gefäßwand. wobei mindestens eine Schicht der Gefäßwand defekt ist. ICD- W : 171 .- bis 1 · 72.- (DD: Ektasie= Dehnung der Wand ohne Defekt) Ät: - Arteriosklerose (insb. bei art. Hypertonie) - Trauma: nach vorhergegangenen Geflißvertetzungen, Dezeieration {Beschleunlgungsverletzung), iatrogen (Punktion) - Entzündlich: Mykotfsche Anemysmen (meist bakterielle Infektion), Lues, unspazifische Arteriitiden, zystische Medianekrose. Kawasal poststenotische Erweiterung - Angeboren: MARFAN-Syndrom (Missbildungssyndrom des Mesenchyms, aut.-dom. erblich. Chrom. 15 od. 3), häufig in Verblndun,g mit Aortenklappen1nsuffizienz, Ehlers-DanlosSyndrom Typ IV (Kolfagendysptasie) Es wird auch eine allgemeine genetische Disposition für die Ausbitdung eines Aneurysma diskutiert. Epid: 0 Das infrarenale Aortenaneurysma hat den Allersglpfel zw. 65 u. 75 J . 0 Überwiegend Männer betroffen: m » w(= 6 :1) 0 Prävalenz: 2-5 % in höherem Lebensalter, bei männlichen Hypertonillern bis 10 % betroffen Etlg: # Aneurysma verum {echtes Aneurysma): Sack- oder spindelför!l11ge Erweiterung aller drei Wandschichten (Intima. Media u. Adventitia), 11 Aneurysma dissecans: Durch Intimaeinriss wühlt sich Blut unter die Intima u. spaltet die Intimaschicht der Arterle nach distat hin auf (::. Dissektion. Wühlbtutung) c:. Doppellumen. das vom Aortenbogen bis hin zur Aortenbifurkation reichen kann , Dabei Überdehnung der äuße· ren Wand u. Verschluss der abgehenden Seitenäste (o absteigendes lschämiesyndrom), Wiedereintritt des Blutes aus d. Dissekat in das Gefäßlumen durch Intimafenster möglich (= re-entry, vorübergehende Selbslheilung, verhindert aber nicht eine spätere Ruptur) Einteilung nach DEBAI(EY: Typ 1: F.ntrv in der Allrt3 a~cenclcns ( Segm~nt L ~.u.). Ausdehnung bis z.ur Fet'J'Iorallsgabel mögl. (Segment 5 und wcitN) Typ II: Entry in dllr Aorta ascendens. Beschränl
verum
dissecans
# Aneurysma spurium (oder falsurn): Durch ein Leck in der Arterien-
wand gelangt Blut nactJ extravasal, bildet ein paravasales Hämato!TI. w1rd organisiert und es bildet sich eine Hämatommembran (blndege·
spurium
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Gefässchlrurgle - Arterlen
web(ge Kapsel = ke.lne Gefäßwand <=>falsches Aneurysma). Diese entstehen traumatisch od. iatrogen {bei Gefäßpunktion, nach Gefäß-Op wegen zu weiter Naht oder zweizeitig nach Infektion der Anastomose und folgender Auflösung des abdichtenden Nahtthrombus = Aneurysma mycoticum). Absolut e Op-lndikation, da Penetrations- u. Blutungsgefahr! 1( Aneurysmaformen beschreibend: Saociforme (sackförmig), fusiforme (spindelförmlg}, saccifusrforme (gemischt}. cuneiforme (kahnförmig). serpentinum (= schlangen förmig aus mehreren Aneurysmen bestehend = Aneurysmosis). • Aortenaneurysmen: 85 % infrarenal (Segment 5 [s Abb .], meist arteriosklerotisch bedingt), 15 % thorallal (evtl. auch luetlsch od m)'l Rekonstruktion mil schrittweisem Anschluss der Viszeralarterlen, zur Vermeidung von Durchblutungsstörungen in den Eingeweiden). • Periphere Aneurvsmen; Sehr selten als Aneurysma verum, evtl. gefährlich als Embolus-Streuherd ~ merst absolute Op Indikation (Lok: A.carolis, A.poplitea. A.illaca )
ZwerChfell ,;
n .coellaClJs
A.mesent.sup.
!Tu
f
f;
A.renalis
.mesonl~nf.
=> ln 30 % d.F. Zufallsbefund, z.B. bei der Sonographie, ohne klinl· A,lliac.a sehe Symptomatik ~ ln 45 % symptomatisch: ROcken-. oder Ftankenschmerz. Druckgefühl hinter dern Jugulum u. Sternum, Dy.spnoe u. Heiserkelt (thorakale Aneurysmen), Verdrängung von Organen, Nferenkotll< od, lurnbago mit Ausstrahlung Tn den Oberschenkel vortäi,Jschend (abdomi· nate Aneurysmen) => ln 25 % Ruptur mit Blu(verlust c::> Volumenmangefsohock, dann hohe Letalität (bis 90%)! ~ Thorakale Aneurysmen: evtl. HORNER-Syndrom, Rekurrensparese c::> Heiserkeit = Gastrointestinate. häufig schubweise Blutung bei Perforation in Duodenum od, Jejunum ~ Arterielle periphere Embolie aus einem Aneurysma c::> chronisch rezidivierende AVKSymptomatik ~ Typisch sind schwere Begleiterkrankungen: KHK (in 55 o/o d.F,), arterielle Hypertonie + periphere AVK (40 %), Herzinsuffizienz (30 %), Diabetes mellitus (1 0 %) 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation: pulsierender Tumor 'tr'T1 Bauchrallrn.
Auskultation: systolisches Strömungsgeräusch, SchWirren 2. Sonographie und Duplex-Scan/Farbdoppler: Flüssigkeit ,jm Abdomen , Aneurysmadarstellung (max. Querdurchmesser. Längenausdehnung) , ggf. TEE (transösophageale Sonographie). Thromllen. Normwert Lumen der Aorta max. 2.5 om, ein Lumen >2,5 bis 3 crn nermt man Aortenektasie, >3 cm = Aneurysma 3, Röntgen: Thorax. Abdomen: evtl. sicheiförmige Kalkschale sichtbar. bei Ruptur: Pleuraoder Perikarderguss DSA/Angiographie: bei tnrombosierten Aneurysmen vnergiebig, wichtig aber für die Beurteilung des Abgangs der Nierenarterie ( ~ infra- oder suprarenales Aneurysma?) und der Zu- und Abflussverhältnisse CT des Abdomens (typisch; 'Spiegelei'); trotz Ang1ographie wegen der genauen zuord· nung zur Nierenarterie notwendig, heute meist mit Spirai-CT od. auch Angio-MRT (damit können auch Hämatome, Thromben u. falsche Aneurysmen abgegrenzt werden) CT od. MRT des Thorax: zur Abgrenzung mediastinaler Raumforderungen anderer Genese (insb. Lymphome, Sarkoidose) 4. Präoperativ: Rö-Thora~e, Carotis-Doppler: Ausschluss einer hämedynamisch wtrksarnen Stenose, lnternlstisches Kons11 mit der Fragestellung der Operabilität; EKG "' Echol
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rakalen Aorta desoendens, Kompl.: fehlende Abdichtung (sog. Endoleak), Stentdlslokatlon, Stents sehr teuer. Der große Vorteil des Verfahrens l st aber die Vermeidung der ex. trem aufwändigen Op.. daher wird das Verfahren heute bereits fn 50 % d.F. eingesetzt. • Operativ: Iod: symptomatisches Aneurysma: Op innerhalb von Stunden Notfaii-Op: gedeckte oder freie Ruptur, Typ·A-Aortendlssektion Elekt1v-Op (Aneurysmen ohne Symptome): <70 Jahre: jedes Aneurysma bei fehlenden Risikofaktoren für Op 70-80 Jahre: bei 2:5-6 cm u. begrenztes, vertretbares Op-Risiko 2:80 Jahre. asymptomatlsche Aneurysmen werden nicht operiert MARFAN-Syndrom: Aortenwurzeldurchmesser >4,3 cm (Gefahr der Dissektion) - Allgemein: Darstellen des Aneurysmas, PreclottinQ der Prothese (Vorbehandlung der Prothese im Blutbad "-' Prothese wird dicht, es gibt auch preclotted-Prothesen), Injektion von Heparin in die distale Aorta vordem Abklemmen, Die Versorgung mit Prothesen erfolgt heute in lnktusl onstechnik (Inlay. Technik) mit lediglich partieller Resel<.- Proti~P~;e tion des Aneurysmas: Die Prothesen werden dabei in das Gefaß eingesetzt und anschließend wird das vorhandene Gefäß-/Aneurysmaendothel über der Prothese wieder vernäht (s. Abb.). Bei allen Prothesen-Impfentationen immer perloperative Antibiotikaprophylaxe (mit ef· nem Cephalosporiro, -z.B. 2:0 QCefazotin, Gramaxin®), postop. intensivmedlzinische Überwachung - Aorta aseendans und Aortenbogen: Zugang Ober mediane Sternotarnie Aorta descendens. Zugang über laterale Thorakotomie (5. ICR Ii.) Die Operation erfordert meist Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine mit kardiapulmonalem Bypass (auch atriofemoraler Bypass bei Aneurysmen der Aorta descendens möglich), sowie einen Cellsaver zur Einsparung von Fremdblut Sackförmlge Aneurysmen o::> Abtragung t.lnd Vernähung des DefeKtes Kurzsireckige Aneurysmen: evtl. Resektion und End-zu-End-Naht AneurYsma dissecans Typ I und 11. Kunststoffprothese in lnklusionstechnik und je nach Ausdehnung mtt Insertfon derabgehenden Gefäße Typ 111. Kurze Segmentprothese (proximaler Teil von Segment 3) in lnklusions!echnik - Thorakoabdomtnale Aneurysmen: Zugang über laterale Thorakotomie + mediane Laparotomie (Zweihöhleneingrlft). Prothesenversorgung in lnklusionstechnik. Die A.radlcularis magna (ADAMKIEWICZ o::> sonst Gefahr der Querschnittlähmung) sowie belde Nierenarterien (falls betroffen) müssen in die Prothese re1nsedert werden. - Abdominelle Aneurysmen: Zugang Ober medialen Längsschnitt (ein relroperitonealer Zugang ist auch mögt.). Mobillsa!ion des Dunndarms (bei suprarenalem Aneurysma auch Ii. Hemikolon, Milz und Pankreasschwanz} und Darstellung der relfoperitonealen Aorta, Versorgung mit Prothese in lnklusionstechnik. Rel Reinsertion der Nterenarterre in die Prothese. Oie Versorgung erfordert in aller Reget keine Herz-Lungen-Maschine oder LinksherzBypass (Extremitäten haben ca. 6 Std. lschamietoletanz). Prog: Ruptur allec Aneurysmen ohne Therapie 50 % innerhalb von 10 Jahren. bereits symptomatische Aortenaneurysmen rupturieren unbehandelt zu 90% in 1-2 J .! Letalität für (lie Elektivoperation QE!trägt 1-6 % (bei Zweihöhleneingriff b1s 25 %), die Ruptur hat eine Letalität von 50-90 %'. Kompl : ,. .,. ,. •
Ruptur: gedeckt (z.B. Pleura, Retroperitoneum ) oder frel (z.B. Bauchhöhle) Perforation mit Fistelbildung, z.B. aorto-cavale oder aorta-duodenale Fistel Gefahr der Embolie aus einem Aneurysma Penphere kleine Aneurysmen (A.poplitea) neigen zur arteriellen Thrombose
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• Kompression von Nachbarorganen durch große Anellrysmen: Harnleiter. N.lschiadicus, Lendenwirbelkörperarrosion • Verlegung supraaortaler Gefäße .(q Apoprexie), Koronararterien (q Myokardinfarkt}, ADAMKIEWICZ·Arterie (= A.radicularis magna versorgt das Lumbalmark mit Blut. Ursprung: aus der Aorta abdominalis meist bei Th9 links c:o Klin: Parapleg1e). Nierenarter1enstenose (q Niereninfarkt} Op; • Nahtinsuffizienz.en an den Anastomosenstellen, Nachblutung • lscnämlsche Kolitis bis zur Gangri!n des ltn!<-en Hemikolon (fel"'lende Revaskularisierung/Anastomose der A,mesenterica inf.) m1t hoher Letalität (50 %). Diag: Lakl aterhöhung im Serum bei intes.tlnaler ·Ischämie nachweisbar • Bei Op von Rupturen mit Schock: 2.·5, postop.-Tag sehr kritisch. wegen häufigem Multiorganversagen (Niere, Lunge, Leber) • Protheseninfektion bis zur aortalen Fistel (z.B aorto-duodenale Fiste[), insb. durch Staphylokokken • Thorakale Aortenaneurysmen: Rekurrensparese 11. (meist nur passager) • lnkompletter Quersctm1tt!Paraparese/Paraplegie (durch spinale Ischämie). Blasen-. Mastdarmstörungen, Ejakulattonsstörungen Proph: "' Bei Nachweis eines (asymptomatischen) Aortenaneurysmas bei älteren Pat. ohne Op.lnd. 1/2-]ahrige sonographische Kontrollen. "' ln USA u. England wird für >55-Jährige ein Aortenaneurysma-Screening angeboten v MARFAf\1-Syndrom: genetische Untersuchung der Famlnenmitglieder, jährliche EchoKontrolle der Betroffenen, Betablocker zur Aortenprotektion, Endokarditisprophytaxe. prophylaktische Op der Aorta, bevor es zu einer Notta11sittration komm! (lnd. s.o.). Damit lässt sich die statistische Lebenserwartung von ca. 30 J. (ohne Ther.) verdoppeln.
DD: - Akute AortendisseKtion: Herzinfarkt - Urologlscher, gastroenterologischer, orthopädischer Bauchschmerz
ZEREBROVASKULÄRE INSUFFIZIENZ Syn: Ischämischer Insult, zerebraler Gefäßinsult SchlaiJanfall, Apoplexie, Apoplex, ApopJex1a cerebri, apoplektischer Insult, engl. apoplexy, stroke, cerebrovascufar accident. TIA, PRIND, Hirninfarkt, ICD-10: 163.- bis 167.Anatomie: Vorderes Stromgebiet ::: A.carotis (Durchfluss: 300'-400 mi/Mfn.). hinteres Stromgebiet = A.communlcans am.A.vertebralis ( 100 mf/Min.}. Verbindung zwischen den Stromgebieten Ober den Circulus arterlosus cerebri WtLLISII über paarige A.communicans post. und auch zwischen den beiden Hemisphären (s. Abb.}. Sehr viele anatomische Vari ationen!, nur 50 % haben einen vollständigen Circutus. Physiologie: RR-Regulation im zerebralen Stromgebiet Ober A.baeitari»BA'!'LISs-Effekt, dieser Mit den .zerebralen Blutdruck durch D11atatlon oder Konstriktion der A.venebnllisGefäße konstant (Autoregulation) bei systemlschen RR-Werten zwischen 70-180 mmHg.
I
A.cerebri post.
Ät: - Generalisierte Veränderungen der Hirnarterien od. der extrakranlallen zuführenden Hirngefäße (inso. Acarotis-Stenose) durch Arterioskl erose bei arterieller Hypertohle {>1 40/90 mmHg, wichtigster Risikofaktor. bei 70 % d. Pat., 3- bis 4faches Ris iko), Diabetes m ellltus (2- Ois 3faches Risiko), Nikotinabusus {2- bis 3,5faches Risiko), Hypercholesterln- und Hyperllpidämie, erhöhtes L{poproteln a (Lp(aJ >30 mg/dl), Adipositas (BMI > 30 kgtm• 2faches Risiko). Hyperurll<ämie, HyperhOmocysteinämie (>1 5 1-'molll), hormonale Kon!(azeptiva (insb. aucl't bei Kombination mit Nikotinabusus} od. Hormonersatztherapie im Klimakterium, hoher Alkoholkonsum, obstrukUves Sohlatapnoesyndrom. Bewegungsmangel, chronischer Disstress
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- Thromboembollen (20-30 % d.F.). rnsb. bei Herzerkrankungen wie Vorhoffllmmem/absolute ArrhYihmie (bis 17faches Risiko), dilatatlve Kardlomyopathie , Herzinfarkt, Mitratvillen mit Vorhofthrombus, Klappenvegetationen (infektiöse Endokarditis), Vorhofmy)(om od. arterio-arterielle Embolien (z.•B. aus Plaques ar) der Karotisgabel od. Aortenbogen od. bei Doiichoeklasie ~ Aufweitung und Elongation jntrakranreller Arterien , z .B. Megadolichöbasllaris) - Aneurysma dissecans (z.B. spontane Dissektion bei fibromusl
Etlg: Nach der Klinik
1:
Stenosen WIU.ISII)
u. VersCt'tiGsse ohne Klinik (gute Kollateralen ilber CircUius arteriosus
I Ia: TIA (transitorische ischämische Attacke) oft brachiofazial betonte, kontralaterale Hemisymptomatik. die innerhalb von 24 Std. voll reversibel ist llb: PRIND (ptolongiertes reversibles ischamisches neurologisches Defizit) RGckblldung innerhalb von 7 Tagen bis 3 Wochen
1!1. Großer ischämischer Schlaganfall, fortschreitender Insult (progressive stro~e I strake in evolution. Crescendo-TIA), Symptome nur teilweise reversibel IV; Komplette Apopl exie (completed stroke) ~ Defek.theilur\9 ~ bleibendes (chronisches) neurologisches Deftzit
• 85 % i schämiscn bedingt, 15 % intrakranielle Blutung • Pathophysioloqre: 1. Territorialinfarkt - embolisch bedingt (ein gesamtes Stromge- \\ /. ath.eromatose Plaques biet betroffen. z,B, A.tentfcu lostriata, oder A.cerebrl-mediaversorgtes-Gebtel) durch kardiale oder arterio-arterielle EIT\bolie ; atheromatöse Ulzerationen/Plaques (Makroanglopathle) der Hirngefäße oder im präzerebralen Gefaßbereich, insb. Alteration der Abgänge bzw. Gefäßgabeln Onsb. der Karotisgabel) oder bei pathoanatomischen Ver1lnderunQ"en: Schtängelung (kinking). Schlingenbildung (coiling), Knickstenosen (meist kurZSireckige Veränderungen) 2. Endstrom -/Grenzzo neninfarkt - hämodynamisch bedingte Minderversorgung (Makroangiopathie) Im Endstromgebiet od. hämodynamlsches Perfusi onsdefizit Im
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Grenzgebiet zw. 2 Gefäßversorgungsgebieten (..Wasserscheidengebiet•, z.B. zwischen A,cerebn ant. und A.ce(ebri med.). z.B. durch Stenosen der zuführenden Gefäße 3. Lakunäre {kleine 2-10 mm. multiple) Läsionen- Mikroangiopathie (hypertensive Arteriosklerose. BINSWANGER-Krankheit. Status lacunari s. CAOASIL) • Stenosen-lok: makroangiopathische Stenosen finden sich tn 90 % d.F. im vorderen St romgebiet (- A.carotls): Sinus caroticus (Karotisgabel ), A.carotis com., Aortenbogensyndrom (=Abgänge der Getaße vom Aortenbogen. Truncus brachiocephalicus) hinteres Stromgebl'et in 10 % d.F. betroffen (A.basilaris. A. vertebral!s. A.subclavla) • Totale Ischämie: Nach 2-8 Sek. kein freies 0 2 ~ 12 Sek. Bewusstlosigkeit, 30-40 Sek Nuii-Unien-EEG. 3-4 Min. irreversible Nekrosen. 9 Mln Hirntod • Histo: Kolliquationsnekrose der betroffenen Ischämischen Hirnareate. Zystenblldung, Fasergllose Epid: 0 lnzldenz: 340/100.000/Jahr, in der Altersgruppe 65-74 J. 800/100.000/Jahr, 75-84 J. 1.900/1 00.000/Jahr, in Deutschland ,c;a. 200.000 Schlaganfälle/J ahr, ca. 70.000 Tote/Jahr 0 Prl:ldfsp.alter: 60.-70. L.j., m = w o Bei >65 J. haben Männer 1n g %, Frauen in 7 %eine Karotisstenose o 3,-häufigste Todesursache in Deutsc;hland (nach Herzer'krankungen und Krebs)
=
A ,cerebri-med.-Gebiet (am häufigsten betroffen sind die tenticostriären Äste der A.cerebrl media. die u.a. die Capsula Interna versorgen): Kontralaterale brachiofazial betonte Paresen (Initial schlaffe dann spastische Mono- od. Hemiparese u Jod. faziale Paresen je nach Ausdehnung des lnfarktgebletes). Parästhesien, Aphas ie (in 85% d.F. wenn die dominante Heml.sphäre [meist II.] betroffen ist). Bablnski pos., Schluckstörungen. pathologisches Lachen u. Weinen, Hemianopsie kontralateral, Kopf u. Augen sind der Herdselle zugewandt, zirkumduzierender Gang (wenn Gan.g wieder mögt., sog. WERNtCKE·MANNPrildilektlonstyp der Hemiplegie mit angewinkeltem Arm . adduzlerter Hand und Fingern, durchgestrecktem Knie und plantarflektiertem Fuß, s. Abb.) => Amaurosis fugax (ipsilateral, ber rezidiv. Embolien der A.ophthalmica) = Hem1anopsie bei A.cerebri post.-lnfarkt = A.basilaris I A.vertebralis-Gebiet: Hirnstammsyndrome mit Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, T1nnitus (Ohrgeräusche). Kopfschmerzen, __./ Doppelbildern, Nystagmus. Dysphagie und zerebellarer Alaxle Kleinhirninfarkte mit Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Dysarthrie. Dysmetr\e, Ny.s·tagmus. Rumpf-. Gang- und Extremitätenataxie, Bewusstseinsstörungen = Psychoorganlsche Veränderungen bei multiplen lakunären Infarkten = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Leukenzephalopathie, CADASIL: Emotionale Verflachung, Aufmerksamkeitsstoru ng. Antriebsstörung bis hin zur schwerwiegenden Demenz (Multtlnfarktdemenz) und organischen Psychosen = Einseitige Stenosen (evll. sogar Verschlüsse) können durch die Kompensation über den Circulus arteriosus cerebri WILUSII auch ohne Symptomatik sein (umgekehrt können auch sehr frOh Symptome auftreten, z.B. bei Fehlen der Aa.aommunlcantes). Symptome meist erst bei Stenosen ;.50 % 1, Anamnese (Beginn, Dauer der Symptome. frühere Ereignisse, sonsttge Gefäßerkrankungen. kardiale Vorerkrankungen) und klinische Untersuchung: Halbseitensymptomatik, Apraxre. gesteigerte Muskeleigenrefle)(e, pos1tfve Pyramidenbahozeichen. Fingerperime. trie (Sehen). Sprache (Aphasie). Palpation (Pulsstatus komplett, Seitenvergleich ) und Auskultation: bei 80 % d. Pat ist bel einer Karotisgabelstenose ein Strömungsgerausch zu hören. 1 . CCT (nativ = ohne KM): heute die Standarddiagnostik akut zur DD zwischen Ischämie (akut Isodans : Normalbefund. nach ca. 24 Std. hypodens) und Hirnblutung (hyperdens), Ausschluss von Hirnerweichungsherden oder sonstigen raumfordernden Prozessen 1\'!RT: gute Beurteilung des parivaskulären ischämischen Hirnödems (Penumbra) und lnfark1abgrenzuf'\g im diffusionsgewichteten MRT schon 30 Min. nach Beginn der Symptomatik mögl. (großer Vortell gegenüber dem natlv-CT) '3, Carotis-Doppler: f:requen zerhöhung Ober der Stenose (ab 50 % erkennbar); retrograder Fluss Ober der A.supratrochlearls
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Farbkodierte Duplexsonographle: zusatzlieh morphologische Darstellung der Stenosen (auch schon unter 50 % sichtbar) und des Flusses Trans~ranieller Doppler; Flussverhältnisse lntre~zerebral 4 Internistische Untersuchung: EKG, Langzeit-EKG, Langzeit-RR-Messung, Echokardiographie, TEE (!rans-~sophagea!e §chokardlographle zum Ausschluss einer kardaaler Emboliequelle od. eines offenen Foramen ovaJeNorhofseptUmdefektes). Lebordtagnos1ik (Gerinnungsanalyse ), Fettstoffwechselstörung ausschließen) 5. Ang iographie (als selektive intraarterielle DSA): exakte Ve(TT1essung der Stenosen. Ausscllluss intrazerebraler Stenosen, Beurteilung des Aortenbogens und dessen Gefäß· abgänge mögL- dieser Zugang wird dann ggf. au~h genutzt für eine selekt~ve intraarterielle Thrombolyse (:t.B. 1m hinteren Stromgebiet bei Verschluss der A.basalans) 6. SPECT (Slngle-Photon-!;.misslon·Computerlzed-!omography): 'Beurteilung der Perfusion des Gehirnes Im Seitenvergleich (keine Routineuntersuchung) PET (Positronen-Emissions-Tomographie): Präzise Auskunft Ober die Stoffwechselsituataon des Gehirnes (0 2-Verbrauch). regionale Hlrndurchblutung, lscMmien um das Insultgebiet (Penumbra), Glukosestoffwechsel od. Rezeptorstatus, nur in wenigen ZenIren mögl,) 7 Präoperalive Diagnostik: Neurologisches Konsil (Status vor der Operation), Rö-Thorax, Lungenfunktionsprüfung. Echokarc!iographie. internistisches Konsll. EEG (ggt auch intraoperativ) Th er: • Akut: sofortige Klinikeinweisung (möglichst in eine Stroke unit, von diesen sind 1n Deutschland bereits viele etabliert und eine flächendeckende Ve(Sorgung ist fast erreicht), rheologische Maßnahmen zur Hämodilution werden nicht mehr empfohlen·, Blutdruck Im oberen Bereich belassen (nicht senken). systorlsch: 150-200 I diastolisch: 90-110 mmHg • Lysetherapie: Bei kleinem ischämischem Infarkt. insb. im hinteren Stromgebiet (wegen Blutungsris iko bei grOßem Infarkt kontraindiziert) mit rt-PA (!ecomblnant ~issue Q)asminogen f!Ctivator, 0,9 mg/kgKG i.v. Ober 1 Std.. Alteplase, Actllyse®) od. Pro-Urollinase, auch als interventioneile intraarterielle Thrombolyse. Wichtig: schneller Therapiebeginnt (innerhalb von 3 Std. (max. 6 Std.), .time is brain"), daher immer schnelle Klin akelnweisung • Med: ggf. Volfheparinisierung (bei kardialen Embolien u. hochgradigen Stenosen I'!> 2030.000 I.E./24 Std. für 7-14 Tage. Ziel: 2fache PTT) Bei allen ischamischen Insulten auf Dauer: Thrombozytenaggregationshammer ASS = Acetyl§.alicyl§.äure (Aspinn•) 300 mgfTag. Bei ASS-Unverträgl ichkeat od. weiteren Getäßerktankungen ADP-Anta9onist Clopidogrel 75 mgfTag (lscover". Plavix~') od. Ticlopidln 2 x 250 mg!Tag (Tiklyd'') od Dipyridamol (2 x 200 mg!Tag, Aggrenox~) Bei rezidivierenden kardialen Embolien (Vorhofflimmern) Antikoagulation mit Vft.-KAnta.gonfst '(Cumarin-Denvat) Phenprocoumon (Man::umar"") od. Warfarin (Coumadlr\ 0 ) auf Dauer (Ziel· Quick 2.5-35 o/o bzw. INR = !nternational normat1zed !atlo = 2,0·3,0) und Behandlung des Vorhofflimmerns (medikamentös. Kardiaversion od. Rhythrnuscnirurgie) • Svmptomatfsch: optimale Lagerung, frühzeitige mobilisierende Krankengymnastik. orthopädische Hilfsmittel. psychosomatische Begleitung • lntervenHonell: in zunehmendem Maße wird die PTA (Qerku1ane 1ransluminale Angioplastie) = B allondilatation statt des operativen Eingriffs an der A_carotis eingesetzt. Oie Studien hierzu sind jedoch noch nicht abgeschlossen, insb. kann der Langzeiterfolg noch mcht beurteilt werden und es kommt tendenziell zu mehr Komplikationen als bei der Op. lnd· bei Stenose11 1m Bereich der A.carotis od. A vertebralis, häufig in Kombination mit einer Stenteinlage (l50 % Stenose), Stad I nur bei hochgradlgen Stenosen (>60 %, n. NASCE'J:· Kriterlen) od. bei zusätzlichen kraniellen arteriellen Veränderungen <:) Ziel 1st die Schlaganfallprophylaxe (spontane Häuffgkeit im Stad. W 6-7 %/Jahf) Stad. 111: bei nicht bewusstlosen Patienten innerhalb der ersten 6 Stunden, bei akutem Verschluss Keine Op >6 Std .. wegen der Gefahr der sekundären Einblutung in entstandene Erweichungsherde nacn Revaskularisatlon Stad. l V: nur bei gleichzeitiger kontralateraler hochgfadiger KaraUsstenose od. -verscl"!luss ~ Prophylaxe eines weiteren Infarktes
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Gefässchir urgie- Arterien
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Op: offene Desobliteration mit Karotis-TEA (Ihrombgnd2rterlektomie), evtl. mit Paten-Plastik aus Dac(on oder autoleger V.saphe(1a zum Verschluss der Artanatomie (verbreitert das Lumen <:> Stenose-Prophy1axe) Bel Kinking oder Colling (nur wenn mit Symptomatik) <::> segmentale Kurzung u. Reinsertlon - Alternativ: Bei langsireckigem Verschluss der A .carotls Interna (od. Moya-MoyaSyndrom); extra-intrakranieller Bypass zwischen A.temporalis superlicialis und A.cerebri media nach Kraniotomie. Vorher ggf. zusatzlieh Desobliteration des A.carolis-externa-Abgangs. - Intraoperativ evtl. intraluminaler ShUnt zur Aufrechterhaltung der Zirkulation. ln Kliniken, tn denen dies nicht routinemäßig durchgeführt wird, erfolgt während der Abklemmphase zumindest ein SEP- (N.medianus der Gegenseite) od. EEG-Monitoring (Methode der Trendanalyse durch den Neurologen) zur Kontrolle der Hirnfunktion - Adjuvante anästhesiologrsche Maßnahmen perloperativ; Hamodilution, Hep<.~nn appllllation, konstanter Blutdruck. in der Abklemmphase eher Hypertension • Selbsthilfegruppen: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Car1-Bertetsmann-Straße 256, 33311 Giltersioh, Tel.: Tel. : (0 18 05) 09 30 93, Internet: http://www.schlaganfall'-h11Je.de Prog: Symptome nach einer Apoplexie können sich über einen langen Zeitraum (Monate - Jahre) bessern oder gani zurückbilden. 50 % d. Pat. mit einem Insult bleiben aber erwer bsunfähig, von diesen haben die Hälfte eine schwere Behinderung und sind dauerhaft pflegebedürftig. 2.4% d. Pat. sterben innerhalb v. 30 Tagen, ca, 40% im ersten Jahr, 'Bei extrakraniellen Stenosen ohne Op: 35 % d. Pat (im Stadium 11) entwickeln Schlagenfan innerhalb von 5 J., mit Op nur5-7 %Schlaganfall Innerhalb von 5 Jahren. Proph: • Primärprävention: Ausschaltung der Risikofaktoren (s. ÄUologie), insb. des arteriellen Hypertonus. Nikotinkarenzl (nach 5 J . kein erhöhtes Risiko mehr}. mindestens 2 x 30 Min, Ausc!auersport/Woche. Mäßiger Alkoholkonsum von 10 g bei Frauen und 20 gffag bei Männem (unabhängig vom Getränk. z .B. 1/8 bzw. 1/4 Liter Wein) hat nach dem Stand heutiger Studien bei Konsvmenten >50. Lj. ohne weitere Risikofaktoren einen protektiven Effekt auf das Gefäßsystem. Eine ,postmenopausale Ostrogengabe bei Frauen hat keinen prolektlven Effekt auf die Schlaganfallentwicklung. • Tertiärorävention Cnach einem Schlaganfall): konsequente Ther. {s.o.), optimale Einstellung eines Hypertonus (Ziel; 135/85 mmHg) od. Diabetes meliitus. Gewichtsreduktion bei Adipositas, körperliches Ausdauertraining, Nikotinkarenz K ompt: • Risiko für Schlaganfallrezidi v im 1. Jahr 10-12% .. KonservatiV: Einblutung durch rheologlsche Maßnahmen und Vollheparinisierung 3 o/o 0o Angioplastie/Stent; intraoperalive Apoplexie 3-7 o/o (spezielle Protektionskatheter mll einem distalen Ballon/Schirm verringern dabei das Risiko für eine Plaqueembolisation) • Gleichzelliges Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit od. AVK Op: • Intraoperative Apoplexie 2-3 %, Läsion des N.hypoglossus 4 %, J..äsion des N.vagus, Blutung, Op-Letalität: 1-2 % (intraoperativer Her;zinfarkt, Schlaganfall). postoperatives zerebrales Hyperperfusionssyndrom 2% (Cave: Himödem, Intrazerebrale Blutung) 0 0 : - Hirnblutung ( 15 o/o der Schlaganfälle sind intrazerebrale Blutungen ~ immer CCT zur DD durchführen) - Andere neurologische Erkrankungen; Hirntumoren (mit Einblutung}, Multiple Sklerose, Hirnabszesse, Enzephalitis, Migräne accompagmie, Tooo-Paralyse nach Epllepsfe - Sinusvenenthrombose, Fettembolie, Luftembolie - li1ternistisch: SynKopen. Hyl)oglyl<ämie. Hypotonie
SUBCLAVIAN-STEAL-SYNDROM ~
.1
Asubclavia-Anzapfsynd rom, SUbklavta-Anzapf-Syndrom, A,subclavia-'Entzugssynelrom., A.vertebralis-Anzapfsyndrom. ICD-10: G45.8-
Gefässchirurgie ·Arterien
Proximaler Verschluss der A.subclavia (vor dem Abgang der A.vertebralis; ih 70% links) od. d. re. Truncus brachlocephalicus). Es kommt v. a. bei Belastung des Armes zu einem Steai-Effekt aus d·em Stromgebiet der A.vertebralis zur A.axillaris hin (Fiussumkehr} <> Blutentzug aus dem vertebrobasiliiren Stromg.ebiet zugunsten der Armversorgung ~ Beschwerden entstehen
den Steai-Effekt
bei Belastung des A011es durch
=> Intermittlerende Hirnst amm sym ptomatlk: Schwindel,
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A.carolls com. ~....._.. A.axilla.rts
A.subda'ila-
Verscl)luss
Ataxie, Drop Attacks (plötzliches Hinstürzen}, zentrale Sehstörungen, Parästhesien, rezidivierende Nackenschmerzen => Brachialgie. Claudlcatio des Armes bei Belastung, seltener in R.uhe, da gute Kollateralen und Sieal-Blut den Arm versorgt
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Radialispuls abgeschwächt od. ausgefallen. Blu tdruckdifferen z an den Armen (>30 mmHg), Faustschluss-Probe als Provokalionstest, evtl. Stenosegeräusch über der A.subclavia auskultierbar 2. Carotis Doppler: Ström ungsumkehr in der A.vertebralis nachwelsbar 3. Röntgen: Nachweis der Stenose in der A nglographle; Oberprüfung auf weitere Gefäß· anomalien (bei >50 % der Fälle)
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Ther: • Interventionen: Ballondilatation (PTA : .oerkutane !ransluminale ~ngioplastie) der Stenose (ca, 10%ige RezJdivrate), ggf. mit Stenteinlage • Ooeratlv: lnd: Nur bei ausgeprägter Symptomatik gegeben - Extraanatomisc·her Bypass: Von der homolateralen A.carotls communis zur A.subclavia oder von der kontralateralen A.subclavla zur betroffenen A.subclavia mit Dacron· Prothese oder V.saphena-Transplantat - Anatomischer Bypass: Von der Aorta desc. zur A.subclavla Pr og: Operationsletalität 0.5 %, die inlerventionelle Technik zeigt gute Ergebnisse, daher heute Therapie der ersten Wahl. 00: Aortenbogensyndrom (=Stenosen an den Abgängen der Gefäße vom Aortenbogen)
THORACIC-OUTLET-SYNDROM Svn: Thorax-Kompressionssyndrom, Schultergürtei-Kompressionssyndrom. [CD-1 0: G54.0 Def : Kompression von Plexus brachialls. A.subclavla oder V.subclavla im Bereich des SchultergOrteis
Ät: - Skalenussyndrom: Skaianushypertrophie (M.scalenus anterior, Gewichtheber.). Skalenus-
fibrose (nach einem Muskelriss). atypische fibrotlsche Bänder Halsrippe (Häufigkeit: 0,1-1 % d.Bev., in nur 10% symptomatisch) Kostoklav1kulasyndrom , Steilstand der 1. Rippe (bei asthenischer KonsdtuUon), '!;.xostosen der ersten Rippe. KallUsbildung nach Fraktur der 1. Rippe Überschießende Kallusbildung nach medialer ~laviklllafraktur HWS-Distorsion Physiologtsches Absinken des SchultergOrteis im Alter
Etlg: II Kompression der SkalenusiOcke: Halsrippensyndrom. Syndrom der 1. Rippe, Skaianussyndrom Ii Kompression d. Kostoklavikulaspaltes: Kostoklavlkulasyndrom. Hyperabduktionssyndrom 11 Kompression des Korakopektoralraumes: Korakopektoralsyndrom
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Gefässc hirurgie • Arterlen
Kiln: ~ Lokal; Schmerzen, milAusstrahlung in das Schulterblatt. zervikal oder ln die Brust ~ Neurologisch; trritatiofl ·des Plexus brac;:hialis mit Parästhesien und Taubheilsgefühl (ent· lang des N.ulnatis-Versorgungsgebieles} ;:::;. Vegetativ neurologisch: RAYNAUo-Phänomen (Gefäßspasmen an den Akren} ;:::;. Arteriell: Stenosagerausch oder Pulsverlust der Arme (25 %), lnsb. bei Provokalfon {Hyperabduktlon oder Retrovers1on) <) leichte El'mOdbarkelt des betreffenden Armes, Absin· ken der Hauttemperatur -> Veni;Ss: Schwellung, Schwere· und Spannungsgefühl, Schmerzen, llvlde zyanotische Verfärbung des betroffenen Armes, Druckgefühl in der Axilla, evtl. sichtbarer Kollateralkretslau f Ober V.cephalica. jUgularis und laterale Tnoraxvenen Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchun~ mit Provokation: Hyperabduktion der Arme und Kopf naoh hinten und zur Seile drehen (AOSON· Test) AER-Test (Abduktion, Elevation, Rotation): Arm 90" abduzieren, im Ellenbogen beugen und Hände pronieren ~ Schmerz oder Ischämie oder Blauverfärbung nach 3 Minuten Beidseitige Blutdruckmessung in Provokationsstellung '2. Röntgen: Thorax und HWS in. 4 Ebenen (:: mit Foramina mtervertebralia) und ggf. Ziel aufnahmen der oberen Thoraxapertur zum Ausschluss erner Halsrippe, Exostosen, ab norme Proc.transversi, ggf. CT Dynamische Armangiograph ie (= mit Provokation): Aufnahmen in unterscl11edllchen Arm· und Kopfsteliul')gen Phiabographie (mit Provokation) bei V.a. venöse Thrombose 3. EvU. Prüfung der N,uln<~rls-Nervenleltungsgeschwindigkeit (NLG) Ther: • Konservativ: Physiotherapie mil MassageniVVärme zur Lockerung, KG zur Kräftigung lhsuffizienter Schultermuskulatur • Operativ: lnd; bei ausgeprägten vaskulären u. nevrologisc!len Symptomen - Operative En(temung der Halsrippe bzw. der ersten Rippe oder komprimierender Mu"s.kei-/Bandstruk'turen Ober supraklavlkulären (laterales Halsdreieck) oder transaxillaren Zugang. Durchtrennung des M.scalenus antertor q dadurch werden die SKatenuslücke u, der Kostoklavikularspatt erwel tert - Evtl. gefäßchlrttrgisctl: Resektion eines poststenotischen Aneurysmas u, Revaskularl• satlon der A.subclavia • Postoperativ· Rö-Kc>ntrolle des Thorax ~ Pneumothorax? Prog : ln 90 % gute Ergebnisse mit Beschwerdefreiheit nac;:h Op, ungünstiger bei präop. bereits vorhandenen neurologischen Komplikanonen Kompl: .. Mikroembolien aus einem poststenotlschen Aneurysma der A.subclavra • Thrombotische Komplikationen bei Kompression der V.subclallia
00: - Venös: Thrombose der V.axlllaris I V.sl)bclavia (s. Kap. PAGET -v.-SCHROETIER·Syndrom) - Arteriell: VerschlOsse der A.subclavia I Aortenabgang, TAKAVASU·Arteriftfs -Neurologisch: HWS·Syndrom. zervikales Wurzelsyndrom, SyringomyeJie. unspez1tische Neuritiden, Armplexuslähmung , neuralgische Schulteramyotrophie, PAIIICOAST-Tumor mit Nervenkompresslon , Brachialgia paraesthetica noctumaJKarpaltunnei-Syndrom (N.media· nus), GlJYON-Logensyndrom (N.ulnarls) - RAYIIIAUD-Syndtom: I, primär o:) durch Ischämie (Kälteretz) 11. sekundär .::- bei progressiver systemischer Sklerodermie, Lupus erythematodes, SuoecK-Dystrophle. paraneoplastisch {Piasmozytom), Vibratronstrauma (z.B. Presslufthammer)
VERSCHLÜSSE DER VISZERALGEFÄSSE Syn: Akut: Mesenterialinta rkt. akute mesenteriale/intestmale Ischämie. ICD-10: K55.0 Chronisch: Angina abdomitJalis, Af)gfna visceralis. Angina cntesllnalis, Claudicatio intermit· tens abdominahs {ORTNER· Syndrom II), ICD-10· K55.1
Gefässchiru rgie • Arterien
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An atomie: Oie drei vtszeralarterien (Truncus co ellacus, A.mesen terica sup., A.mesentl;!rica i nf.) stehen durch zahlreiche 1
Ät: - Arte.r i elle Embolie; Vorhoffllmmem , Mitralfehler oder Z.n. Herzinfarkt mit Aneurysma .;; akuter Mesenterlalinfarkt, hochakutes Ereignis - Arteriosklerose (mit den Risikofaktoren arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus, Adipositas. Hyperlipidämie u. Nikotinabusus), arterielle Thrombose, Arteriitis, dissezierendes Bauchaorlenaneurysma, Viszeralarterienaneurysma, Kompression von außen: T umoren, Morbus ORMOND (= retroperilQneale Fibrose) c:) eher chronische intestinale Durchblutungsinsuffi· z1enz - FunktioneiL Neurovaskuläres Kompressionssyndrom des Truncus coellacus c:l verursacht durch Kompression der Zwerchfellpfeiler am Hiatus aorticus - Iatrogen: Bauchaortenanurysma-Op. - Non-occlusive mesenteriale Ischämie (NOMI): Vasekonstriktion bei Hypovoli:!mie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Steaf-Syndrom, Lok: v.a. A.mesenter1casuperior-Versorgungsgebiet - Venenthrombose: Primär (idiopathisch, multifaktoriell) - Sekundär bei Plortadecthrombose. portaler Hypertonie, Polyzythämie, Leukämie, nach Splenektomie, Einnahme hormonaler Kontrazeptiva und als Kornplikation eines arteriellen Verschlusses • Chronische Verschlüsse der Viszeralarterien verursachen wenig Symptome, da gute Kollateralisierung und Querverbindungen (z.B. RtOLAN-Anastomose = A.mesenterrca sup.[colica medial - inf,{oolica slnistra)-Anastomose od. zum Plexus rectalls) c:) der Prozess ist progredlent (fortsctlreitende A rteriosklerose) • Durch die Kollaleralislerung kommt es bei akuten Verschlüssen zur hämorrhagischen lnfarzierung (Biul str·o mt noch in das Kapillargebiet ein, reicht aber zur Perfusion nicht mehr aus und bleibt Oegen) Epid: lnzindenz: 2-41100.000/Jah r Etlg: # Akuter Mesenterialinfal'kt 1n Ober 90 % ist die A..mes enterica s up. betroffen, doppelt so häufig durch Embolien wie durch Thrombosen verursacht c:l rnanifestieri sich klinisch l!nter dem Krankheitsbild des 'Akuten Abdomens' II Chronische Verschlussorozesse: meist proximaler Verschluss/Alteration der A.mesen· terica sup., seltener des Truncus coeliacus oder Stenosen u. Verschlüsse im Stammbereich der A.mesenterioa inf. # NOMI in bis zu 50% d.F . # Mesenterialvenenthrombose (relativ selten) Kll.n: => Akuter Verschluss: aku te abdominelle Schmerzen und 01arrnoe bis Schock (für ca. 6 Std.), danach freies Intervall fOr 6-12 Std. mit relativ blandem Lokalbefund, weni g Schmerzen in Diskrepanz zur ZUf16hmel1den Verschlechterung des AZ (Stadium der Wandnekrose, "fauler Friede") Spätphase (>12 Std.. Durchwanderungsperitonltls): Meteorismus, paralytischer DOnndarm-lleus, akutes Abd omen (Nekrose), bretthart gespannte Bauchdecke, Erbrechen, blutige Durchfalle duroh l:inblutung ln die nekrotische Darmwand und das Darmlumen :::> Chronischer Verschluss: Stad. 1: Kcmc Beschwerden ( Angiozufallsbcfund) Stad . II: J1nslpr.tndial~ Angina abdominalis mit srnall mea l syndrome (: Vfrringerung od. Vcrz[cht aufNanrungsaufllllhme wegen der Angst vor den Schmer;r,en)
Stad. 111:
t\bdomin~lk
Daucrschmerzert, Meteorismus, chromsehe Malassm1ilntion ( Maldigestion Malüh!IOrplion) S1uo:l. IV: Mcsentcnolinfarkt, lleu&, Ourchwonderungsperilönilis, Oarmgangrän, o~lllC5 Ahdomcrl Bei Pat mit Herzerl\rankung + Bau chbeschwerden: an Mesenteriatinfarkt denl\enl +
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Gefässchirurgie - Arterien
Diag: 1. Anamnese und klinische UntersuChung: Verdachtsdiagnose aufgrundklinischer Befunde! Evtl. Stenosegeräusch Ober dem Abdomen 2. Farbkodierte Duplex.sonographie: Fluss in den Mesenterialgefäßstl.!mmen (pathologisch Ist ein Abbruch od. Pendelfluss im Arterienstamm). verdiclde Darmwand (post· ischämisches Odem ~ Spätzeichen), freie Flüssigkeit 3. Röntgen: Abdomenübersichtegeblähte DOnndarmschlingen, evtl. Spiegel bei Ileus Beweisend: Angiographie (wegen Aufwand 1m Akutstadium heute zunehmend seltener) od. Spirai-CT mit KM (i.v gegeben reicht aus) 4. Labor: Ansteigende Leukozytose (15-20.000/iJI oder auch Leukozytensturz bei Sepsis), Azidose (Laktat erhöht durch die Nekrosen) 5. Probelaparotomie bei V.a. akuten MesenterlalarterieninfarkU Frühzeitige Diagnostik und Eingriff, um die Möglichkelt einer Revaskularlsierung nicht zu verlieren. Ther. • Konservativ: keine Therapie bei chron. Verschluss Im Stadium I (regelmäßige Kontrolle) Interventioneil im Stadium ll u. lll ~ perkutane transluminale Angloplastle, ggf. kombiniert mit einer Stentelnlage Mesenterialvenenthrombose: Vollheparinisierung od. Fibrlnolyse NOMI: Papaverin systemisch oder besser intraarteriell Ober den Angtograph iekatheter • Operativ: lnd: akut immer gegeben, chronisch bei vorhandener Klinik - .Akuter Mesenterialinfarkt: frühzeitig (<6 Std,) Versuch der Revaskularisation durch Thrornbendarteriektomie und Patch-Piastik. evtt. Anastomose mit der distal abgesetzten A.lienalis nach Splenektomie oder aortomesenterialer Bypass mit autoleger v .sßphena - Bereits infarzlerter Darm: Resektion der nekrotischen Darmanteile als ultima ratro o Prognose schlecht, evtl second-look-Op nach 24 Std. - Neurovaskuläres KomprP.ss.ionssvndrom: Therapeutische SpaltUng d . ZwerchfellzWinge - Postoperativ: Thrombozytenaggregattonshemmer, bzw. Antikoagulation mit CumarinDerivaten (Phenprocoumon, Marcumar"') bei kardialen Rhythmusstörungen • Eine Revaskularisation der A.mesenterica inl. Im Rahmen der Versorgung eines Aortenaneurysmas 1st Indiziert, wenn die RtOLAN-Anastomose fehlt. Pro g: Akuter Mesenterialinfarkt: hohe Letalität 50-80 % bei über 12-stOndigem VerlauH. d.h. die Diagnose wird meist zu spät gestelll! Chronische Verschlüsse: Im Stadium I und II relativ gute Prognose, geringe Op-Letalität. Kompl: • Aufpfropfen einer Mesenterialvenentnrombose auf einen arter1e0en Verschluss • Durchwanderungsperitonms. Pankreatitis, abdominales Kompartmentsyndrom • Bei Totalresektion des Dünndarms (weniger als 1 m Restdarmlänge = Kurzdarmsyndrom) ~ parenterale ErMI'lrung auf Dauer notwendig, ggf. DOnndarmtransplantalion DD: Akutes Abdomen (s. dort), z.B. Ulkusperforation. Pankreatitis. Ileus, Bauchaortenaneurysma
AVK DER NIERENARTERIEN Syn: r:fiereng,rtenen~tenose (NAS), engl. renal artery stenosis, ICD· 10: 170.1
Ät: - Arterio sklerose (70% d.F.) - Fibromuskuläre Prozesse (Dysplasie) an der A.renalls, angeboren/idiopathisch - Sonstige Veränderungen (Aneurysma der A.renaHs, AV-Flsteln, externe Kompression, kon· genitale Hypoplasie, Arteriitis) -Verschluss durch Embolie (Aortenaneurysma, Herzfehler. bakterlefle Endokarditis, beim Neugeborenen aus dern Duct.arteriosus BOTALLI) - Nierenarterienthrombose (lntlmaläsion durch Trauma. iatrogen durch vonJbergehendes Ab· ~lemmen der A.renalis bei Op an der Niere)
Gefässchirurgie • Arterien
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# Arteriosklerotische Nierenarterienstenose. Lok: proximales Dritt·el der A.renalis ( 1) # Fibromuskuläre Dysplasie, Lok: eher im mittleren Abschnitt der A.renarrs und an den Segmentarterien der Niere {2)
Postslenollscher Druckabfall löst Im jwdaglome- ) rulären Apparat die Sekretion von Renln aus, das über den Angiotensin-Aidosteron-Mechanismus 'eine renevaskuläre Hypertonie erzeugt (GOLOBLAn-Mech anismu s .:;. sekundäre Hypertonie, insg. 1-5 o/o aller Hypertoniker)
}
K lin: => Arterielle Hypertonie (häufig Kopfschmerzen). insb. diastollsehe RR-Erhöhung ~ Hochdruckkrise: Gefahr des Schlaganfalls, Linksherzüberlastung ~ Nlerenartenenembolie/Nierenarterienthrombose (Niereninfarkl): plöttlicner Flankenschmerz ("Nierenkolik"), Hämaturie, Fieber
1. Anamnese und klinische Untersuchung: in 40 % ist ein Sten osegeräu sch über der A.renalisfparaumbillkal auskultierbar, Spiegelung des Augenhintergrundes: Fundus hypertonicus unterschiedlichen Ausmaßes (verengte Arterien. AV-Kreuzungszeichen. Col· ton-wooi-Herd e, Blutungen, Papillenödem) 2. Splrai-CT- od. MRT-Angiographie (oder DSA): Darstellung der Stenose u. intrarenaler Gefäße u. des übrigen Arterienstatus 3. Orographie mit Frühaufnahme während der ersten 5 Min.: verspätete Nlerenbeckenkontrastierun9'. klemerer Längsdurchmesser der betroffenen Niere (Orosselniere. > 1,5 cm Unterschied), allerdings in 50 % d.F. beide Nieren betroffen! 4. Nierenseouenzszintigraphie mit seitengetrennter lod-Hippuran-Giearance: Minderperfusion der 6etroffenen Niere (K-Ind: Schrumpfniere!) 5. Farbkodierte Duplexsonographie: Fluss der A..renalis 6. Seitengetrennte Reninbestlmmung aus den Nierenvenen mittels Katheter Quotient >1 .5 ist beweisend (der Unterschied wird mit CaptoprUgabe noctl deutlicher) 7, Captopril-Test: Gabe eines Angiotensln-Convertlng-Enzym- Hemmers führl zu deutlichem RR-Abfall und massivem Anslieg der Reninkonz.entration im Serum bei NAS • Konservativ: Qerl(uta ne !ransluminale Angiopl astie (PTA) = Katheterdilatation mittels Ballon, geringes R1siko, daher heute Mittel der ersten Wahl • Bei akuter Nierenarterienembolie/Nierenarterienthrombose Lysetherapie innerhalb v. 6 Std. mögl. • Operativ: lnd. hängt von verschiedenen Faktoren ab: Versagen der Angioplastie, Gefahr des NlerenarterienversctJiusses !T11t Organverlust fehlende medikamentöse Einstellbarkeil der Hypertonie. akute Embolle, traumatische Ulsion Bereits schwerwiegender Parenchymuntergang der poststenotischen Niere oder Befall der Segmentarterien ,gilt als Kontraindikation zur Op. Desobliteration durch Thrombendarteriektom1e (TEA) und Paten-Plastik zur Erweiterung des Gefclßdurchmessers - Interposition der V.saphena magna oder einer Prothese als aorto-renaler Bypass (insb. bei fibromuskulärer NAS) - ber vitaler Schädigung der Niere oder Wiederhollen vergeblichen Revaskularlsattonsversucnen; einsartige Nephrektomie Prog : Funktionelles Lang zeltergebnis (5 Jahre) ist bei 70-85 % d.F. mit Normalisierung des Bluthochdrucks gut bis sehr gut Die fibromuskuläre NAS schneidet dabei insgesamt besser ab, Op·Letalilät 1-5 %. bei bereits bestehender Funktionsstörung der Niere bis zu 50 % K ompl: • Niereninfarkt, Nierennekrose ~ Niereninsuffizienz (bei beidseitigem Befall), eine einseilige aseplisehe Nekrose kann unbemerkt bleiben Op: • Anastomosenaneurysma ~ Blutung, Restenosierung, Urämi e, Wundtnfektlon DD: - Nephrosklerose (fibrinoide Vasopathre der afferenten Arteriolen): kann durch art. Hypertonie entstehen oder e1ne verursachen
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- Gefäßanomalien (merst ohne Krankheits wert): akzessorische Arterien . retroaortater Ve.rlauf der Ii. V.renalis, .,Nussknacker-Phänomen· durch Einengung der V.renalis durch die A.mesenterica SUJ:! •• intraparenchymelöse AV-Fisteln Mögl. Kompf. sind Obstruktion eines Ureters od. einer Kelchgruppe, Stenosierung der Nierenvene mit Rückstau in die Niere. Hämaturie, art. Hypertonie - Nierenvenenthrombose Q Klin: "Nierenkoiik", durch den harnorrhagischen Niereninfarkt Funkl]onsverlust der betroffenen Niere, bei beidseTUgem Prozess Nlereninsuffizienz. Ther: frOhzeitige Thromboiyse mit Ureki nase od. Streptokinase und anschließende Heparinisierung - Nierenrindennekrose durch Vasespasmus/Thrombose der interlobutären Arterien und Arteriolen (bei Gestose, vorzeitiger Plazentalösung. Pankreatit is od. Sepsis vorkommend) ~· sich schnelle entwickelnde Niereninsuffizienz - QD der arteriellen Hyperton ie: primäre essentielle Hypertonie (hä ufigste Form, 90% d.F.), Giomerulopathie (renoparenchymatöse Hypertonie}, Nierentumoren, Zystenniere, chronische Pyelonephrltis. postrenale Harnabflussstörung, Nephrosklerose. Phäochromozytom. CUSHING·Syndrom, Hyperaldosteronismus, reninproduzierender Tumor, Hyperparathyroidismus. Hyperthyreose. Akromegalie, Aortenislhmusstenose, hyperkinetisches Herzsyndrom, Gestose (Sthwangerschal'tshypertonie}, Hirndrucksteigerung, Hirntumoren, Medlka· mente (Ovulationshemmer, GluKokortikoide. NSAR). Nikotin· . Alkohol od. Drogenkonsum maligne arterielle Hypertonie: schlecht einstellbarer Hypertonus mit ständig erhöhten diaslolischen RR·Werten (>120 rnmHg) C::• Proteinurie, rasch progredienten Niereninsuffizienz (innerhalb v. 2 J.). Retinopathie
CHRONISCHE AVK DER UNTEREN EXTREMITÄT Svn: pAVK = Qeriphere 2rtenelle ~erschluss~ranKheit, ICD- 10: 170.2 Anatomie : Einteilung in einen Beckentyp (Aorta, A.lliaoa), Oberschenkeltyp (A. femoralis u. femoralis prof.) u. einen Unterschenkeltyp (A.poplitea teilt sich in die A.llbiatis anl. + post. u. fibularis/peronaea). s, Abb.
I- - -Aorta abdominalis
OS-Typ
A.femoralis ,- A.femoralis prof.
·FÄ.popifteä___________
• mit Trifurkati on - ..Endogene" Risikofaktoren: Diabetes melli· -A.fibularis tus, arterielle Hypertonie, Hyperllpld· und US..Typ (peronea) Hypercholesterinämie (erhöhtes LDL >160 -A.tibialis ant. mg/dl, vermindertes HOL <35 mg/dl), Hyperurikämie, Kollagenosen , Vaskulltiden, Angio· - - A.tibialis post. neuropalhien ( RAVNAUD-Phanomen) - Exooene Rislkofaktoren: Nikotin~busus, Adipositas ab 30 % Übergewicht. mangelnde Be· wegung , Ergotismus, hormonale Kontrazeptiva Path: • Die A rteriosklerose verl äuft in folgenden Stadien· 1. Gefäßendothelläsion (PrMilektionsstellen sind die Gefäßgabeln} Q Intimaodem (noch reversibler Schaden!) 2. Einta_gerung von Lipiden, Lipoproteinen und Cholesterin in die Intima und beginnend auch ln die Media I:) Atherome <:> Stenosen 3. Durch den R·eiz Proliferation von Fibroblasten I:) führt zur Sklerose der Gefäßwand bis hin zur Verkalkung 4. An den in das Lumen vorspringenden Skleroseplaques Können sich durch Thrombozytenaggregation und Flussmmderung T hromben bilden .,., zunehmende Stenosie· rung q Verschluss des Gefäßes oder Emboliequelle • Juvenile Form der Arteriosklerose: Es herrscht zell uläre Proliferation der Intima vor • Medlaverkalkun.g vom T yp MONC~EBERG. Sternharte Kalkefnlageru ngen. oft spangenartig (GänsegurQelarterien) ohne lntimaverdic~Uilg mit offenem Lumer
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• Entzündlich verursachte Verschlussprozesse: Fibromuskuläre Hyperplasie, Riesenzellarteriltis, Angioneuropathien (RAYNAuo-Phänomen) Thrombanglilis obliterans (WtNIWARTER-BUERGER-Krankheit): Degenerative und entzündlfche Veränderungen v.a . .an kleinen Gefäßen (distal von Knie und EIIMbogen) • DlabeUsche Ang,opalhie: lnsb. kleine und mittlere Gefäße betroffen (auch clie peripheren Vasa nervorurn .::. Polyneuropathie) Epid: OM >w(5:1) <> Prädisp.alter: >SO. Lj., mit zunehmendem Aller steigende lnzrdenz Etlq:
11 Typen: Aorten- (LERICHE-Syndr.), Becken-, Oberschenkel-, Unterschenkeltyp.,. peripher !f Stadieneinteilung der chronischen AVK nach fONTAINE Stadium 1:
Stenosen oder Verschlüsse ohne Beschwerden
Stadium I Ia: Claudicatlo i ntermittens mit einer freien Gehstrecke >100 m Stadium llb: Claudicatlo intermlttens mit einer freien Gehstrecke <100m Stadium 111: Ruheschmerzen Uf!d Nachtschmerzen Stadium IV· Ischämie: JVa: mit trophischen Störun.gen, Nekrosen JVb: sekundäre Infektion der Nekrosen ln manchen Bi.lchern/Khnlken wird staU100m auch 200 m als Gehstrecke angegeben. ~ ~
Bis zu 50 % Stenose meist asymptomatlsch! -:o;. Schaureostergang = Claudicat jo intermittens (nach einer geWissen Gehstrecke muss schmerzbedingt eine Gehpause eingelegt werden) Ruheschmerzen, v.a. in Horizontallage u. in der Nacht, Pat. lässt das betroffene Bein aus dem Bett heraushangen (OO· Venöser Schmerz: Hoehlagerung) ~ Schmerzlokansation. o:> abhängig von der VerschlUsslokalisation (allgemein gilt: Sehrnerzlokation distal der Stenose, sog. •Etagenkrankheit): • Gluteal und/oder gesamtes Beln und/oder Potenzstörungen ...:> Aortentyp (LERICHESyndrom, Bifurkalionssyndrom) . Oberschenkel o::. Beckentyp • Waden "> Oberschenkeltyp . FOße Troptlische Störun9eh der Haut und Weichteile. Blässe der Haut, fehlende Venenfüllung Mumlfikallon des betroffenen Areals (ohne bakt. Besiedlung) .:: Nekrose, trockene Gan grän. Beginn: meist Großzehe => Allgemein Neigung zu Weichteilinfektionen und Wundheilungsstörungen. feuchte Gangrän= bakterielle Infektion der Nekrose ~ Bei Diabetes mellitus: Häutig Kombination der Stadien II u. IV (schmerzlose trophische Störungen durch gleichzeitige periphere Polyneuropathie)
=
Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Angabe der Schmerzlokalisation ~ Verschluss liegt i.d.R, eine Etage uber der Schmerzlokalisation. Inspektion der Haut. Auf Wundheilungsstörungen achten. Palpation: Pulsstatus aller Gefäßgebiete erhebenl (AJemoralis, A,poplltea, A,tibialis post., A.dorsalis pedis, A.brachialls, A.radialls. A.carolis com .. A.temporalis). Extremitäten -Hauttemperatur (mit Handrücken) prüfen Bei Diabetes metlitus kann trotztastbarem Puls eine pAVK vorliegen (Mikroanglopathie). Auskultation: uber dem Abdomen, A.lemoralis und auch A.carotis ~ Geräusch ab ca 40 % Stenose nachweisbar Lagerungsprobe nach RArscHow; Beine 2 Mln. nach oben hallen. dann herunterhängen lassen o nach 5 Sek. muss Rö~ung erfolgen. Bestimm~ngdes Knöchel-Arm-Index (Biutdrucl! von Bem/Arm normalerwe1se 21 , pathologisch bei <0.9) Gehstreckenmessung (mit einem standardisierten Verfahren) 2. Farbkodierte Duolexsonographie und Messung der Verschlussdrücke
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3. Angiographie (OSA) obliga t vor geplanter Op oder im Rahmen eines interventionelten radiologischen Eingriffs (Katheterdilatation oder perkutane Atherektomie) mit Darstellung aller Etagen: Gefäßverhältnisse vor dem Verschluss/Stenose und Zustand der folgenden Ausflussbahn <:> wichtig für die Prognose/Operabilität! Wichtig: keine "Bilder" operieren, sondern immer die Klinik des Pat. beachten! 4. Präop.: Klärung der Operabilität: Ausschluss koronarer, renaler, cerebraler Durchblutungsstörungen (Karotisstenose?). Karz1nome. LungenfunktTon, Herz-Kreislauf-Zustand (EKG. Rö-Thorax), Urogramm zur Lokalisation der Ureteren. Im Stadium IV mit Nekrosen muss eine Ostitis ausgeschlossen werden (Rö: Vorfuß). Ther: • Konservativ: Domäne der Inneren Medizin im Stadium I und lla Allg.; Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinverbot, Hypertonie mit ACE-Hemmer bel1andeln. Diabetes einstellen. Adipositas, Fette und Cholesterin vermindern). Vermeldung von Verletzungen oder Infektionen an der betroffenen Extremität (z.H. unsachgemäße Manipulation an Zehennägeln, Hornhautschwielen etc.)
I Arteriosklerose ist nicht heilbar
c:::)
Prophylaxe wichtig!
I
Ge!ltrainlng: tägliches Intervalltraining über insg. 60 Mln ., auch spezielle Belastungen wie Zehen- u. Hacken.gang üben. Immer bis zur Schmerzgrenze gehen (dann ·P ause machen u. erneut beginnen) ~ dle erzwungene Azidose führt zur Dilatation u. Reduktlon des peripheren Widerstandes, Ausbildung von Kollateralgefäßen. Voraussetzung: pal" pabler Leistenpuls (freie A.profunda femotls u. poplitea, K-I nd: Stadium 11 1 t IV). Med: Basistherapie rnitThrombozytenaggregatlonshemmer (ASS) und Statin, im Stadium fl verlängert Cilostazol (ein Phosphodiesterase-Hemmstoff, Pletal'1 die Gehstrecke. Therapie mit vasoaktlven Substaoz.en (z.B. Prostagtandin E1 Prostavasfn". Pentoxifyllln Trental·~. Naftfdrofuryl DusodrJI"') Rheologl sche Maßnahmen: Aderlass u. Ersatz des Volumens mit HAES (Hydroxt,äthylstäike) = makromolekulare lnfusionslösung, angestrebl wird ein Hkt von 35-40 Yo zur Verbesserung der Fließeigenschaften und der Mikrozirkulation (Hb sollte aber nicht < 12 gldi u. der HKT nicht <30 % fallen c;. zu schlechte Sauerstoffversorgung) • tnterventionelle Radiologie: PTA = perkutane !ransluminale Angioplastie (Baltonkatheterdilatation. sog. GR1JNTZIG-Verfahren) mit anschließender Marcumarisierung (OS) oder Therapie mit ASS (Becken) lnd: Kurzsireckige Stenose, z,B. der Becken- oder Fe, moralarterlen bis max. 10 crn. Zusätzlich können über den Katheter eine oder mehrere Stents implantiert werden. D1e Verfahren werden zunehmend insb. distal angewendet. PAT (Qerkutane Aspirations-Ihrombembolektomie) t lyse bei längeren Verschlüssen Versucht werden auch perkutane Laserangiopl as!ie (Abtragung von Plaques mittels in einen Katheter integrierten Lasers) und die Rotablation (rotierender Schleifkopf an der Spitze des Katl)eters zurn Abfresen von Plaques}. • Operativ: lnd: Stadium 11 ~ relative Op-lnd: großzügiger für die Beckenetage (>200300 m) zurückhaltender fur die OS-Etage (ab <1 00 m = flb} zu stellen. Absolute Op-lndikation: Stadium 111 u. IV - Atheromatöses Ulkus der Aorta mit peripherer Mikroembollsation: of~ tene TEA = Ihromb~ndJ!!1eriektomie (Ausschäfun_g von Intima mit c: Teil der Media) mittels Dissektionsspatel oder Ringdesobliteration rnit GetaßkOrette Rlngstnpper oder einer Gefäßkürette ("Pilz''), evtl. Patcherweiterung, mit Pilzkopf postoperativ fOr 2-3 Monate Marcumarisierung. - Hoher Aortenverschluss: "Y"·Prothese als aorto-bifemoraler Kunststoff-Bypass oder seltener aorto-biiliakaler Bypass, seltenst aorto-biprofundaler Bypass - Verschluss einer A.iliaca com.: lliaco-lliacaler Crossovar-Bypass oder V-Prothese -Verschluss der A.femoralis Superficialls mit Abgangsstenose der A.prolunda femoralls u. offener A.poptl\ea; Prorundaplastik mit autoleger Vene (V.saphena JT1ag. mit zerstörten Venenklappen oder anterograde Implantation) oder Gefäßprothese Langsireckiger Verschluss der AJemoralis superf1cialis bis distal des Kniegelenkes (evtl. kombiniert mit einer PFotundaabgangsstenose): Prorundaplastik und Kniegelenküberschreitender femoropoplitealer Bypass - Verschluss im Bereich der A.poplltea-Trifurkation (A.tlbiahs ant., A.t1bialis post., A fibularis): femoro-kruraler Bypass mit peripherem Anschluss an eine oder zwei Un. terscnenkei-Arterien - Bei Risikopatienten und bei Patienten mit Infektionen nacll vorausgegangener Gefäß-
ß
Gelässchlrurgie • Arterien
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operatlon mit Stenosen 1m aorto-lliakalen Bereich: Extraanatomische Bypässe = (femoro-femoraler Cross-over-Bypass. axillo-b1-/femoraler-Bypass [subkutane Lage]) • Ultimaratio im Stad. IV: Amputation ca. 3% d.F. • Selbstl'lllfegn.Jppen: Deutsche Gef~lßliga e..V., Postfach 40 M. 69254 Matsch, Tel.: (0 72 53) 2 62 28, Internet http://wwW.deutsche-gefaessllga.de AVK-Bundesverband e.V., An der Oberhecke 34, 55270 Sörgenloch/Mainz. Tet.: (0 61 31) 92 40 60, Internet http://www.avk-bundesverband.de Prog: Nach 5 Jahren liegt die Rate der offenen Gefäßprothesen zwischen 60 u. 85%. nach 10 Jahren zwischen 40-60% (Abhängig vom Zustand der Zustrom- und Ausflussbahn). Op-Letalität 1·2 o/o fOr das Stad. lJ und bis zu 10% 1m Stadium IV, Kompl: • Zweiterkrankung im Gefäßsystem: 50-90 % d. Pal haben zusätz·lich eine koronare Herzkran kheit oder/und zerebravaskuläre Durchblutuogsstörungen ~ prophylaktische Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (ASS-Medikation) Op: • Nachblutung u. frOher Rezidivverschluss (insb. bei extraanatomi schem Bypass) • Prolheseninfektion: Häufigkeit 1 % Klinisch: Phlegmone, Wundabszess, Sepsis. falsches Aneurysma , Blutung Letalität: 40 %1 Je zentraler gelegen, desto schlechter die Prognose Ther: extraanatomischer Bypass, Amputation • Ischämische Kolitis , ischämische Glutaalnekrose • Impotenz bei Op im Bere1ch der infrarenalen Aorta , Ureterverletzung im Beckenbereich DD; - Venöse Thrombose:.. geschwollene. bläulich gefärbte, leicht zyanotjsche, warme Beine, gestaute Hautvenen, Odem, Linderung der Schmerzen bel Hochlagerung - LWS-Syndrom, Ischialgie, Bandscheibenvorfall, splnale Ischämie, Osteoporose - Zur Claudicatio intermittens: Polyarthritis tlat Morgen.steifigkeit, Arthrose hat Anlaufschmerz - Polyneuropathie: häufig vorkommend, insb. bei Diabetes me11ltus c::> Pat. haben trotz "fau lender" Beine kaum Schrnet7.en
ARTERIOVENÖSE FISTELN Syn : AV-Shunt, arteriovenöse MalformaUon , ICD-10: 177.0 Pathologische Kurzs chlussverbindung zwischen arteriellem und venösem Gefäßgebiet (extrakardial), das Shuntvolumen bedingt einen AnstJeg der B!utumlaufgeschwindigkeit, eine Venenstauung und eine chronische Volumenbelastung des Herzens. Ät: - Angeborene arteriovenöse Gefäßmissbildung (kongenitale AV-Fisteln, ICD-10: 027.3}: Gehirn. Lunge, t:xtremitäten (bis zum Gigantismus der betroffenen Extremität), Ductus arte,. r'iosus BOTALU persistans (zw. Aorta und A.pulmonalls, s, Kap. Herzchirurgie). Osu::RKrankheit (aul.-dom .. angiomslöse Teleangiektasien v. HauVSchleimhäuten/GI-Trakt u Vorkommen von pulmonalen AV-Fisteln) Erworben/traumatisch: perforierende Verletzungen, Tumoren, zwelzeiti.ger Einbruch/Perforation eines Aneurysmas in die begleitende Vene, Aktinomykose, Schistosomiasis - Iatrogen: Probebiops1en, arterio·venöse Massenligaturen. Hämedialyseshunts
Etlg: # Kongenitale Fisteln (nach VoLLMAR): Typ I; kurz.streckige dlrekte lokalisierte Verbindung, Duct.arteriosus BoTALLI Typ II: Typ-F.P.WEBE.R-Syndrom: generalisierte Shuntform = ein ganzer Extremitäten. abschnitt ist durch hämanglomatöse Bezirke betroffen Typ !II: lollallsierte tumoröse Form: kavernöse Hohlraumverbindungen, me1st 1m Bereich des Kopfes und Gehirns (Aneurysma cirsoides/racemosum, Rankenangiom. sehr selten), häufig in Kombination mit anderen Missbildungen (KLIPPEL·TR~NAUNAY· Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom, F.P.WEBER-Syndrom) # Lok. 50% E>
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Gefässchlrurgle - Arterien
Ii Direkte AV-Fisteln; Arterie und Vene liegen direkt nebeneinander Indirekte AV-Fisteln: aneurysmatischer Sack dazwischengeschaltet
Klin :
= Einseili!Je ausgeprä9te Varlkosts, pulsierende Varizen, Stauungsödem :) Kardiale Insuffizienz u. Herzvergrößerung (durch chronisch erhöhtes Blutvolumen). Polyglobulie, arterielle u. venöse Drstenslon Akute Hypovolärn1e: "Verblutung" in d. venöse Niederdrucksystem bei akutem Entstehen ~ Zeichen einer Man.geldurchblutung: Angina abdominalls
=
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation ~ tastbarer Tumor Auskultahon c:) Schwirren (Maschlnengeräusch) NICOLADONI.BRANHAM-Test: be1 Kompression der zuführenden Arterie oder der Fistel Pulsverlangsamunq durch abnehmendes Shuntvolumen 2. Röntgen: Thorax c:) Herzgröße?. Anglegraphie (DSA) bei unklarem Befund 3. Ultrascl')aii-Doppler-Verfanren; Hyperzirkulation darstellbar 4. Bestimmung des HZ V, des Gesamt-Biutvolumens, O:rSättlgung im venösen Blut 5, Einmaliges MRT-Schädel zum Ausschluss zerebraler Gefäßmalformationen
c:)
Ther. • Konservat1v: translumlnale Katheterembollsatlon in SEiDI!>IGER· Technik. Verödung bzw. Thrombosferung der Fistel, heute lnsb. mit kleinen Metallsplralen, die sich im Gefäß zusammenrollen und so zum Verschluss der Fistel fahren. Therapie der Herzinsuffizienz (Diuretika, Dlgltalis) • Operativ; lnd: alle größeren Fisteln, die zu einer Herzmuskelinsuff!Zien2: fUhren, mOssen operativ versorgt werden. Aneurysmaperforation - Separationsmethode: Isolierung und Trennung der Fistel, Naht der Stümpfe - Kontlnultätsresektion: FistelbereiCh wird reseziert, Arterie und Vene jeweils mittels Naht wieder adaptiert - Wenn erhaltende Maßnahme nicht möglich ist: VierpunKteligatur von Arterie und Vene proximal und distal der Fistel, 1n der Lunge Seg)llentresektion/Lobektomie - Angeborene Extremitätenfisteln: Skelettlerungs-Op der großen Arterien. bei extremer angeborener Malformation ist die Gliedmaßenamputation u(tima ralio. Prog: Im allgemeinen funkttoneil zufriedenstellend Kompl : • Aorto-kavale und aorto-portale Fisteln können zu Pfortaderhochdruck fUhren * Kongenitale Fisteln neigen zum Rezidiv proximal der ursprünglichen Fistel
Gefässchlrurgie • Venen
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GEFÄSSCHIRURGIE ·VENEN
THROMBOPHLEBITIS Def: Oberflä chliche (epifasziale) Venenentzlindung mit einem verschließenden Thrombus, IC010: 180,Ät: - Aseptische Form durch Intimareizung (z .B. lrauma, Varikosis. Medikamente, Infusionen) - Infektiöse Form durch KeimverschleppUng Kiln: ~ Geröteter. tastbarer , schmerzhafter Strang, Peripnlebitis => Nur geringe Sehwellung des perlvasalen Gewebes (als DD zur tiefen Venenthrombose mit ge11eralisierter Schwellung. da 9/10 des venösen Blutes über d;;~s tiefe Venensystem abfließen) Diaq: Anamnese und klinische Untersuchung • Konservativ. Heparin·Salbenverband mit Kompressen und Kompression mit elastischen Binden, Mobilisation (Pa!. laufen lassen), evtl, Antiphlogistika. Enzympräparate (z.B. Wobenzym'''. T raumanasel!>) u. Analgetika • Bei der Thrombopnlebitis keine Antlkoagulanzlen, ggf. ASS 500 mgffag (geringe Prophylaxe einer Thrombose) Prog: Gut. als DD zur Ptllebottlrombose ~ keine Lungenembolie mögt. (Gefahr sehr gering), kein postthrombotisches Syndrom. Kompl: .. Bei Immobilisation Übergr iff auf tiefes Venensystem mögL! • Abszedierende fhrombophlebitis: lokale Einschmelzung (z.B. Infektion einer Punktionsstelle, meist Staphylo~okken} .::. Abszesse durch Inzision spalten, Antibiose • Varikophlebitis: Varixknoten-Thromboseund Entzündung<:> sehr schmerzhaft Ther: Inzision und Entfernung des Thrombus - Erysrpel ~ Strepfokokkeninfekt. Sympt: eher Fieber (Schüttelfrost bis zu septischen Tem· peraturen), als Erytheme m1grans der Haut (wandert 1nnerhalb von Stunden), 8ntr1ttspforte evtl. -zu sehen (kleine Verletzu ngen). Prädisp.: Diabetes mellltus, höheres Alter. Abwehr· schwäche, paraneoplastisch - Thrombophlebitis mi grans I sallans: Springende rezidivierende Thrombophlebitiden häufig mit Malignomen. Autoimmunerkrankungen. Appendizitis oder mit anderen Infektionen vergesellschaftet c;;. Fokussuche und Sanierung des Fokus, ev\1. NSAR, Kortikosteroide
PHLEBOTHROMBOSE Syn: Tiefe Venenthrombose. Beinvenenthrombose, ICD-10: 180.2 Def: Kompletter oder teilWeiser Verschluss des tiefen Venen systems Ät: V!RCHOW·Trfas: Veränderung der Blutzusammensetzung (Viskosität), der Strömungsgeschwindigkeft ("' Stase) und Endothelläsion - Immobilisation! (Bettlägerlgkeit, Polytrauma, Schlaganfall, Frakturbehandlung. langes Verweilen [n t:wangshaltung, z.B 1m Flugzeug "economy class syndrome'' genannt) - Trauma (Quetschung, Frakturen, Stlchverletzu.ngen) c> Gefaßinnenwandschädlgung
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Gefässchirurgie - Venen
- Perioperativ: lange Op, Op am Bein, insb. Knie- od. HOffgel enk (TEP), Wadendruck auf dem Op-Tiscl1, Flüssigkei!sllerlust, postop, Immobilisation (Thromboseglpfel um den 7. Tag) - Gerlnnungsstörungen: Thrombophilie durch APC-Resistenz (APC =- gklivlertes Protein C :;:> aut.-Qom_ erblich, hones Risiko lnsb. bei homozygoter Faktor-V-LEIOE'N-Genmutation). AT-111-Mangel, Prote(n.S-Mangel, Protein-C-Mangel, Faktor-li-Mutation, Lupusantikoagu• lanz. PoJyzythämie. Thrombozytose, Heparin-induzierte Ihrombozytopenie (HIT) - Einnahme von honnonalen Kontrazeptiva, Nikotin (hormonalen Kontraz.eptiva + Rauchen haben ein potenziertes Risiko . Risiko: 6fachl), während oder nach einer Schwangerschaft. Exsikkose, Diabetes mellitus, Adipositas, Kokainabusus - Lokale Kompression oder Wandlnfiltration: bei den Beckenvenen durch lfnksseitlgen Beckenvenensporn (pulsabhäriglge Einklemmung der V.iliaca com. sinlstra zwischen LWK u. A.illaca eom. dextra, die sie überkreuzt), maligne Prozesse, Lk-Metastasen, retroperiloneale Fibrose, Schwangerschaft, Kompression der V.temoralis durch Femoralhernie, frühere Thrombosen, Status varicosis - Paraneoplastisches Syndrom (TROUSSEAU-Syndrom, Viskositälsanderung ~ bei Karzinomen von Lunge, Pankreas, Verdauungstrakt Ovar, Uterus und bei Leukosen) Path: • 9/10 des venösen Blutes am Bein fließen Ober das tiefe Venensystem zum rechten Herz zurGck. Wichtige Determinanten för den venösen Rückstrom sind die Muskelpumpe und Gelenkpumpe in Verbindung mit der SuffiZienz der Venen klappen. • Thrombusbildung: 1.Bildung eines weißen Gerinnsels. (aus Thrombozyten), Emboliegefahr 2. Einlagerung von Rbrin un(l Erythro;zyten 3. Stadium der SenrumpfunQ des Thrombus~ Emboli egefahr {ca. 8.-12. Tag) 4,Thrombus"Organisatlon: Thrombus Wird entweder gefäßwandständig oder es kommt zur Rekanalisatlon der Vene (die Venenklappen bleiben dabei aber in der Regel defekt postthrombotisches Syndrom) ' Lok: Meist Bein· (tiefes Unterschenkelvenensystem) oder Becken·/Beinvenenthrombose, auch V.illaca I V.cava mögl., V ,subclavia I V.axillaris (PAGET-v.SOlROEnER-Syndrom), Phlegmasie coerutea dolens {gesamter venöser Querschnitt einer Extremität tnromboslert, s.u.)
"*
Epid:
0 Nach c'hirurglschen Operationen entstehen in ca, 0,5 % d.F. klinisch manifeste Thrombosen (wahrscheinlich insg. in ca. 2-{i% d.F., die aber meist klin1sch stumm bleiben) 0 Allgemeine ln:?:idenz. der Phlebothrombose: 100/100.000/Janr
Kil n:
=
Thrombosen verlaufen häufig symptomlos c:. Gefahr einer Lungenemboliel
= Erhöhte Konsistenz d. Wadenmuskulatur, Druckschmerz der tiefen Venenstämme =:. Nächtliche Waden- u. Oberschenkelkrämpfe, Zerreißungsschmerz in der Wade beim Fußsohlenschmerz beim Gehen oder spontan =Gehen, Zyanetische Hautfarbe bei Verschluss mehrerer tiefen Venen, sichtbare präliblale Venen : PRAn-Warnvenen
= = =
Tiefrote bis violette Verfärbung, starke Schwellung, Blasenbildung der Haut Evtl. Fieberzacke und Tachykardie Phle_gmasia alba dolens = welße Schwellung des Beines bei aufsteigender Beinvenenthrombose in das BeCken (reflektorische art. Minderdurchblutung)
1. Anamnese und kl inische Untersuchungen;
Rlelander-Zeld1en.--,."-l
Umfangsmessung: Seitendifferen z "'1 cm ist pa- Adduktoren·Drucl
Gefässchirurgie- Venen
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HoMANS-Test Wadenschmerz bei DorsaiOexion des Fußes <::> Unterschenkelvenenthrombose PAYR-Zelchen: Druckschmerz der Planta-rmuskulahJr. auch spontan (OENECKE-Zeichen) BISGAARO-Zelchem Kulissendruckschmerz retromalleolär Bei klini5chem Verdachra uf eine T hrombose mu~s eine Di~gnostik dur~hgefUhrt werden!
<=> Phiabographie bei Verdacht indiziert C:> 2. L,abor: Bestimmung der 0 -Dimere (Abbauprodukt des Fibrins) o erhöht bei Thrombose Ausschluss einer Gerinnungsstörung (AT-111 -. Prolein•S-. Protein-C.Mai'\Qel. APCResistenz). insb, bei jungen Pat. mit einer Thrombose (<45. lj.) 3. Röntgen: Bein-Becken-Phlebographl e zur genauen Bestimmung von Lokalisation und Ausdehnung der Thrombose, Kollater(lils'ierung 4. Sonographie: a.) Doppler-Sonographie: Die Aussagekraft ist von der Erfahrung des Untersuchers abhängig. gut geeignet für Becken und Oberschenkel b) Bildgebender Ultraschall gut für die Diagnose von intraluminären Strukturen c) Farbkodierte Duplexsonographi e <:> Kombination aus a.) u. b.) mit sehr guter Sensitiv~ät und Spezifität (95 %) 5. Bei Versagen von Rö. U, Sono (z.B. komplette Thrombose ohne Fluss) a uch MRT, AngloMRT oder Phlebo-CT zur Beurteilung mögl. 6. Szinligraphie: Mit Radloiod-markiertem Fibrin, Technetium-markiertem Plasmin oder auch radioaktiv markierten Antifibrin-Antikörpern Ther:
• Konservativ: Kompression ar\fangs mit Druckverband , später mit Kompressionsstrumpf (Kompresslonsklasse 11) bis zur leiste. Ein Wadenkompressionsstrumpf sollte dann im Anschluss langfristig (für mind. 2 J .) getragen werden .. Eine. Bettruhe (fOr 2-5 Tage) wird nur noch bei Pat.. die perjöperatlv eine Thrombose entwickelt haben, durchgeführt ~ Hochlagerung des Beines (Braun,Schiene). Bei den übrigen Pat wird heute eine direkte Mobillsatfon durchgeführt Die Behandlung kann daher heute in 80-90% d F. ambulant erfolgen. Bei allen Antlkoagulatlon: 2.0..30.000 I.E. Heparin/Tag Ober 5 Tage t v. (Zlelwert; PTT 2faoh), alternativ wird heute meist die gewic htsadaptierte Gabe (gem. Herstelleranweisung. ca. 200 1.~ anti-XalkgKGITag) von niedermolekularem Hepa rin, z.B. mit 2 x tgl. Nadroparin (Fraxipari n~ od. 1 x. tgL Tlnzaparln [innohep"] s.c. durct\getohn. Am 2. Tag bereits überlappender. einschleichender Beginn der Antikoagulation mit CumarinDerivaten (= orale Vil-K-Antagonisten, Phenprocoamon Maroumar~, Warfarin Coumadl11~\ Absetzen des Heparins bei Wirksamkelt des Cumarins (Laborkontrolle, meist nach 3-5 Tagen). Dauer der Behandlung: 3-6 Monate (Zielwert Qu1ck 25-35 %, INR 2.0·3.0). bei Rezidivthrombose od. Gerinnungsstörungen je nach Schwere ror 12 Monate od. lebenslan_g. • Thrombolyse: Mit Strepto-, Uroklnase. rt-PA oder APSAC (Anisoylderivat des Plasminogen-Streptokinase-Aktivatorkomplexes), wird heule zunehmend seltener durchgeführt. lnd: junger Pat., Mehretagenthrombose
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Gefiisschirurgie • Venen
Zur Rezidivprophylaxe bei weit proxi malen Verschlüssen: temporäre AV-Ftstel für ca. 6 Monate. Postoperativ: Druckverband, Heparinisierung u, Frühmobilisation (Aktiv1erung der Muskelpumpe), anschließend Obertappend für mind. 6 Monate Marcumaristerung (ohne Kompl. Absetzen nach spätestens 2 J.) wie oben • Selbsthltfegruppen: Deutsche Gesellschaft Venen e.v .. Postfach 18 10. 90007 Nürnberg, Tel.: (0911) 5 98 86 OO, Internet: http:/lwww.dgvenen de Prog: Gute Resultate bei frUhzeiliger Thrombektomie (innerhalb d. ersten 2-3 Tage} Operationsletalität ca. 1 o/o, Letalität bei kons. Therapie <0,5 % Unbehandell entwickelt sich in 80% d.F. ein postthrombotisches Syndrom. Kompl: • Lungenembolle: Risiko lnsb. bei flottierenden Thromben in der femoro·lliakalen Region. Insgesamt entwickeln 2 o/o d. Pat. innerhalb von 5 Jahren nach dem akuten Ereignis eine Lungenembolle, Ther: s.o. Kap. Lungenembolie. .. Postthrombotisches Syndrom (in 20-50 % d.F.): Durch bleibende chronische venöse Insuffizienz (Kiappenschaden, Ektasie der tiefen Venen .::. Klappemnsuffizienz) erfolgt der Blutfluss vermehrt Ober die insuffizienten Perforansvenen in die oberflächlichem Venen Q Varikos1s, Stauung. Ödem. Unterschenk.eldermatosen, trophische StörUngen bis zum Ulcus crvris. Durch eine koonsequente Kompressionstherapie kann das Risiko vermindert werden. • Heparlnislerung: in 0,1-3 o/o d.F. (das Risiko isl bei den niedermolekularen Heparfnen 10fach geringer) Heparin-!nduzlerte Ihrombozytopenie (HIT Typ 11, , Heparinallergie") =nach ca. 5 T<;~gen plötzlicher Thrombozytenabfall Q Thrombosen, Lungenembolie, e'xtrernfläleniscnämie, MyoKardinfarkt, Apoplexie, Fieber durth Antikörper-bedingte Bildung von Thrombozytenaggregaten (white-clot syndrome), Letallt:ll 6 bis 20 %. Diag: HIPA-Test (Heparin-Induzierter Plättchen-Aklivierungstest) od. Nachwels v. Heparin-Piättchenfaktor-4-Komplexen. ELISA-Test auf HIT-Immunglobuline Ther· Heparin sofort absetzen. Antikoagulation mit Thrombininhibitor Danaparoid (Orgaranl!!), bei Thrombose mit einem f1irudin. z.B. Leplrudin (RefiUdan'') od. Desirudin (Revase~). Proph; bei Heparingabe regelrnäßig Thrombozytenzahl kontrollieren (Tag 0. 5. 7. 9, 11 , 14. dann 1x/Woche). alffklärungspßichtlge Komplikation! Proph : • Vermeidung jeglicher unnötiger Immobilisation! Bei jeder Immobilisation (also insb. bei jedem operativen Eingriff!) die Beine mit elastischen Binden wickeln od. Antithrombosestrümpfe benutzen • Krankenhaus: perl-/postoperativ und bei Immobilisation Thromboseprophylaxe mit Low· dose-Heparinislerung mit 3x 5.000 I.E. igl. Heparin s.c. (od. auch 2 x 7.500 I.E.) oder 1 x tgl. mit niedermolekularem Heparin s.c. (3.000-5.000 I.E.anti-Xaffag, je nacn Her. stelleranweisun9). z.B. Enoxaparin (Ciexane Yl), Nadropann (Fraxiparin""). Certoparin (Mono-Embolex• NM), Dalleparin (Fragmin"'), Reviparin (Ciivar~n ·-1.750) DD: - Arterieller Vel"Schluss (fehlender Puls, kOhle Haut. kein Ödem) - Trauma mit Muskelfaserriss, Muskeihämatom, rupturierte BAKE·R-Zyste (Schmer
PHLEGMASIA COERULEA DOLENS Syn: Pseudoembolische Phlebitis, venöse Gangrän, ICD-10: 180.2 Def: Maximalvariante einer akuten tiefen Venenthrombose "" der gesamte venöse Gefäßquer· schnitt einer Extremität Ist verschlossen (zurÄt. s.o. bei Phlebothrombose)
Gefässchirurgie ·Venen
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• Durch das Sistieren des gesamten venösen Abflusses kommt es zur Aufhebung auch der kapillaren Perfusion und somit zur Störung des arteriellen Zuflusses, e\41. sind zusätzlich auch venös- arterielle Reflexe f!Jr die arterielle Minderperfusion zuständig • Häufig als Aufpfropfung auf eine bestehende Venenthrombose Trias: Ödem, Zyanose und Schmerz =:> Schwellung (venöse Stauung). aber kühle Haut (arterieller Zunuss gemindert) =-> Venenstauung, Blaufärbung, Hautblutungen => Nekrosen bis :zur Gangrän = Hypovolämlsoher Schock (mehrere Liter Blut können in einer Extremität eingesc:hlossen werden) :::;>
1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: Pulsstatus 2. Ultrascliaii-Oopplet-Untersuchung 3. Röntgen: Phiabographie • Operativ: lnd: Oie Phlegmasia coerulea dolens ist ein gefäßchirurgischer Notfall - Venöse lhrombektomie (Mittel der ersten Wahl): Embolieschutz mit V.cava·Ciip. Thrombektomie mit FOGARTY-Katheler-Manöver - Als ullima ratio bleibt noch die Grenzzonenamputation bei bereits bestehenden ausgedehnten Nekrosen und Fehlschlagen der Rel50 %) Kompl: ~ Nekrosen bis zur Gangrän der Extremität c:) Amputation • Lungenembolie -.. Kompartmentsyndrom. Myogloblnolyse Ther: Rechtzeitige Fasziotomie bei Verdacht auf ein sich entwickelndes Kompartmenlsyndrom. " Schock mit Verbrauchskoagulopathfe • Postthrombotisches Syndrom (s.o.)
QQ;. - Arterielle Embolie/Thrombose: !
PAGET-v.SCHROETTER-SYNDROM Syn: Arm -/Achsefvenenthrombose. Achselvenenstau , Thrombose par effort, Effort-Thrornhose, ICD-10; 180.8 Def: Akute Thrombose der V.axlll~rls oder V.subcl avia meist durch Endothelläsion - - Lok: Prädilektionsslelle 1st die Enge zwischen Schlüsselbein und erster Rippe
Ät: - Trauma. Überanstrengung (Tennis. Schwimmen, Kegeln. Gewicl:ltheben, Holzhacken) -Kompressi on .des venösen Abflusses: Thoraeie-outlet-Syndrom (Skalenussyndrom, Halsrippe usw,). Klavikula-Fraktur (Kallusblldung), Aneurysma der A.subclavia, mediastinale Tumoren, lyrnphknotenvergrößerungen, längere ungünstige Zwangshaftung (z.B. Im Schlaf, beim Autofahren ) - Junge Frauen: hormonale Koritrazepti\la (.n:leisl + Nikotinabus.u s) - Gerinnungsstorungen: APC-Resistenz. AT-111-Mangel usw. (s. Kap. Phlebotl'lrombose) - Iatrogen: Thrombose entlang eines lVK von derY.cephalfca aus Medikament&. Zytostatika, hypertone Lösungen Kiln:
:::> Sch wellung , lilllde zyanollsehe Verfärbung des betroffenen Armes :::. Schwere-, Spannungsgefühl u Schmerzen Im betroffenen Arm , Druckgefuhl in der Axina ~ Gerollte oberflächliche Oberarmvenen, ggf. sichtbarer Kollateralkreislauf über V. cepha~ lica, jugularis und laterale Thoraxvenen
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Diag: 1. Anamnese (Trauma. Zwangstraltung?) und klinische Untersuchung 2. Doppler-Sonographie 3. Röntgen; Phiabographie des Armes. evtl. mit Belastungsstellung 4. S:z:lnligraphie: mit Radioiod-markiertern FibrTn Ther: • Konservativ: Hochlagerung, Kompressionsverbände, Heparlnisferung oder Flbrinotyse (Streptokinase, Uroklnase, rt·PA, APSAC), anschließend für 3 Mon. Antikoagulation mit 11 Cumarin-Oerivalen (=orale Vit.-K·Antagonisten. Phenprocoumon. Marcumar ) • Operativ: lnd: Versagen der kons. Therapie, persistierende Kompresstonsursache, rezidivierende Thrombose (seltep) - Trendelenburg-Lagerung, Darstellung der V.axlllaris, Thrombektomie mittels FOGARTY· Katheter und Auswlckeln des Armes, Op der Ursache (z.B. Entfernung einer Halsrippe, Skalenotomle) - Postoperative Röntgen-Kontrolle: Pneumothorax? -Überlappende Heparin-Marcumartherap1e Hir mind. 3 Monate (s.o. Kap. Thrombose)
DD: - Lymphödem des Armes, ins.b. nach axlllärer Lymphonodektomie oder RadJatio bei Mammakarzinom - MoNDOR- Krankheil: Thrombophlebitls der Vv.thoracoepigastricae. insb. nach Mamma-Op,
VARIKOSIS Syn:. Krampfadern, alldt. Krummadern, Varizen , varix: der Knqten, ICD-1 0: 183.9 Def: Sack- oder 'knotenförmlge Erweiterung oberflächlicher Venen, v .a. an der unteren Ext(emltät Anatomie: 3 Venensysteme am Bein: 1. Oberflächlich, subkutan: V.saphena magna (am Innenknöchel beginnend bis zum Venenstern == Krosse an der Leiste) und die V.saphena parva sowie alle davon ausgehenden seitenäste 2. Tief, interrnllskulär: Zwischen Faszien, dfe tiefen Beinvenen Obernehmen 90 % des venösen Rückstroms durch Muskelpumpe (Hauptwirkung) und Gelenkpumpe mit Hilfe der Venenklappen (Paternoster•Prinzip = Blut wird durch Kompression von Klappe zu Klappe nach oben transportiert}. Pulswellen der perlvenös gelegenen Arterien, Inspiration des Thorax und Herzvorhofsog (=negativer Druck) Intramuskulär. Soleussystem dient gleichzeitig als Blutspeicher und mUndet ln das tiefe Venensystem. 3. Perforansvenen (Venae perforantes): Verbindung zwischen oberflächlichem und tiefem System, Die physiologische Flussrichtung ist dabei von außen nach innen, durch Venenklappen gesichert, gerichtet. a.) Dooo-Gruppe: Innenseite des mittleren Oberschenkels b.) Bovo-Gruppe; Innenseite des UnterschenKels direkt unterhalb des Knies c.} COCKETT-Gruppe: 3 Perforaos-Venen an der lnl'\enseite des Unterschenkels Im unteren Drittel ca. 7, t4 und 18 cm von der Fußsohle entfernt. LINTON·Unie: Bildet eine Gerade vom lnnenl
Ät: - Bindegewebsschwäche I idiopathisch ~ primäre Varikosis - Klappeninsuffizienz (erworben, s.u.) I fehlende Venenklappen (angeboren) oder dysplastische Venenklappen (== KuPPEL-TRt:NAUNAY-Syndrom mit G~edmaßenrfesenwuchs und Naevus flammeus u. e\111. dysplast. Lymphsystem) - Postthrombotisches Syndrom: StautDruckerhöhung bei Insuffizienz der Klappen im liefen System ~ RUcknuss in das oberflächliche Venensystem Q Varikosis (in mehr als 80 % d.F. nach einer nicht .behandelten akuten liefen Beinvenenthrombose mit einer Latenz von 1-2. manchmal 10 bis 30 J~;ihren auftretend) r:.> Austritt von FIOssigkeit durch den erhöhten hydrostatischen DrucK (STARLING-Hypothese} fOM zum Odem und se~undär zu trophischen Störungen durch Minderperfusion
Gefässct)irurg te - Venen
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- Prädisponierend: Gravidität (hormonelle EinOlisse und Stase des ven . Abflusses durch intraperitoneale "Raumforderung"), Adipositas, Kompression (z.B. durch Leibbänder), Kompression durch Tumoren im venösen Abstromgebiel - Erhöhter hydrostatischer Druck (häufiges langes Stehen) - Nicht ausreichende Muskei-/Gelenkpumpe (Bewegungsmang~l) • Primäre Varlkosis (vom oberflächlichen Venensystem ausgehend): primäre Erweiterung der V.saphena magna o. parva mit konsekutiver Klappeninsuffizienz, meist nachweisbare genetisct'le Disposition (angeborene Bindegewebeschwäche) u. unphysiologische Belastung : Berufe tnft langem Stehen, wenig Laufen • Sekund äre Vari.k osis: folgt anderen Venenerkrankungen (meist vom tiefen Venensystem ausgehend): posttraumatisch, p ostthrombotisc h , Insuffizienz der Vv.perforantes, AVFisteln, Schwangerschaftsvarikos1s, portale Hypertension
o Fast jeder ;!Weite >50 t.j. leidet an Varizen oder deren Folgen 0 ca. 10 % aller Berufstätigen haben eine Varikosis mit Krankheitswert, 25 % davon haben bereits Kam plikatJenen # Chronis ch v enö se Insuffizienz (CVI), EintelJung nach WtoMER; l: Kölbchenve ne n, Ödemneigung perimalleolär (BtsGAARo-Kulisse) II. Tro phische Hautveränderun gen mi! Hyper- u . Depigmentation lll: Florides oder abgeheiltes Ulc us c rurls II Erscheinungsformen der Varikosis: - Besenreiservankos1s, Kölbchenvenen (z.B: Corona paraplantans phlebectanca) - retikuläre Varikosis (nelzartige Erweiterungen subkutaner Venen) - Stamm vari ko sis (V .saphena magna oder parva oder Seitenäste). Ellg. n. HACH: Stad. 1: Insuffizienz d . Mündungsklappe d . V .saphena rnag. am Venenstern Stad. II: I+ variköse Veränderung bis oberhalb d es Kn iegelenkspaltes Stad 111: I 1 IJ -t variköse Veränderung bis ca. 5 cm unterhalb d. Knies Stad. IV: l - 111 1 fingerdicke variköse Veränderung bis zum Knöchel - Perforans.Varikose = "blow-out"-Varizen bei insuffizienten Vv.perforantes - Varizenpolster l Rezklivvarlzen - Ulcus crurls venosum (in ca . 30% d .F. bei Stad. IV vorhanden)
=::. Primäre Varizen machen nur selten Besc hwerden: evll. Schwere. u. Spannungsgefühl und Schmerzen bei langem Stehen ~ Sekundäre Varizen: Ausgeprägtes Schwere• u. SpannungsgetUhl, Schmerzen, SchwelJung des Beines (DD: Keine Schwellung bef arteriellem Verschluss). Juckreiz, Ekzeme, Stauungsdermatltls, HyperpigmentatTon, Ulkus cruris venosum (typische Stelle Ober dem Mallealus medlalls), evtl. Atrophie blanche (Arteriolen reflektorisch verengt) :::;> Kilnische Stadieneinteilung nach MARSHALL {1967):
Stad. I: Keine Beschwerden, allenfalls kosmetisch störend Stad. II: Stauungsgefühl. nächtliche Krämpfe, Parästhesuu• Stad. 111: Ödem, Hau tinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ukus l!ruris Stad. [V: Ulcus crurls ve nosum Dl ag: 1. Inspektion: Sichtbare Au sbuchtungen und Erweiterungen fm Stehen. gestörte Hauttrophik, geschwollene Knöchelregion = BtSGAARD-Kulisse, Ulzera crurls etc. Palpation von Faszienlü cken a n den Durchtrittsstellen der insuffiZienten Perfocansvenen. " blow-out" -Phänomen (hervortretende Perforans-Venen) 2. TRENDELENBURG-Test: Überprüft Suffizienz der Perforanies und der Klappen. Patient liegt, Beine hochgelagert <> Ausstreichen der Varizen. Kompression der V.saphena mag. am Oberschenkel durct'l efne Staubinde anschließend: Beobachtung der ober'flächl. Venen im Stehen. normal sehr langsame od, gar keine Füllung der Venen e:> Perforanies suffizient nach Abnahme der Stauung keine retrograde FüllUng der oberflächlicheo Venen ~ VenenklappE>.n intakt. TRENDELENBURG 1 positiv: Schnelle Venenfüllung bei noch liegender Stauung (< 15 Sek.) ~ Perforanies i nsuffizient
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Gefässchirurgie • Venen
TRENDELENBURG II positiv: Retrograde Füllung nach Abnahme der Stauung :::. Klappen" Insuffizienz(= Stammvarikosis) Zur Abklärung der Lokalisation; Staubinde arn Ober- und U!1terschenkel J. PE'RTHES-Test: Überprüft die Durchgängigkeil der tiefen Venen u. somit die Op-Fähigkeit: eine Staubinde am Oberschenkel im Stehen anlegen, Pat umhergehen lassen: normal: Entleerung der Venen am US durch Muskelpumpe ~ tiefe Venen o.B. PERTHEs-Test positiv· Varizen werden praller und schmerzen"> Abflussbehinderung der tiefen Belnvenen (sekundare Vari~osls) 4. MAHORNE.R·ÜCHSNER· Test: Zur Prüfung der Perforans-lnsuffizienz: Mittels 2 Staubinden wird ein Areal abgescllnOrt c:::> Pat. gehen lassen c:::. sind die Perforans-Venen in diesem Areal defekt zeigt sich eine Venenfüllung (ähnlich funktioniert der PRAn -Test mit 2 elasl. Binden und einem Stauschlauch oder der CooPER· Test mit 3 Staublnden) 5 . As.z endierende Phiabographie der Bein- u. Beckenvenen (vom Fußrücken aus): gibt Auskunft über die Durchgängigkeil der tiefen Venen, Ober die Insuffizienz der Perforanies u. das Ausmaß der Varikosis 6. Doppler-Sonographie u. bildgebender Ultraschall, bzw. farbkodierte Duplexsonographie: pathologisch: Kaliberzunahme 1,1. retrograder Flow d. Vv.saphenae, Strömungsumkehr der Vv.pertorantes (blow out) Ther: • Konservativ: gut sitzende Kompressio nsstrampfe + Bewegung (Muskelpumpe!); Venentonika (z.B. Rosskastanienextrakte); in der Ödemphase Kompressionsverb3nde. danach StrUmpfe (Kompressionsklasse II = Druck 23-32 mmHg an der Fessel). Hochlagern der Beine. Merksatz für Patienten : 5 meiden, L tun (S =nicht sitzen, stehen .;) L = liegen, laufen) • Perkutane VerödlJngsbehandlung = Sklerosierung nach SIGG bei Besenreiservarikosls. kleinen Nebenästen, kleinen Rest- oder Rezidivvarlzen: Injektion von 1-2 ml Luft (air· block) u. anschließend das Verödungsmirtel (z B. Endoxisklerol®) direkt in die Varize. Kompressionsverband c:::. lokale Verklebung u. Thrombose fÖhrt zum Verschluss der Varize, meist mehrere Sitzungen notwendig. Cave! Keine Injektion in das tiefe Venensystem/Vv ,pertorantesl Neue Methoden sind die Verödung der V.saphena mit Radiowellen (Radiofrequenzobllteration) od. mit Laser (die Verödung erfolgt Ober einen Katheter unter duplexsonographi· scher Kontrolle beginnend 1· 2 cm vor dem Venenstern). Vorteil: spart die Stripplng-Op. • Operat[v: lnd: Primäre Varikosis. Bei sekundärer Varlkosis lnd. gegeben. wenn das tiefe Venensystem für den ROck transport ausreicht (kein pathologischer PERTHES-Test, Phiabographie o.B.) ~ die Entfernung der sekundären Varizen beschleunigt den ROckfluss in d. tiefen Venen u. reduziert somit auCh die Thrombosegefahr. · - Wichtig vor Op: Präoperativ muss der Varizenstatus am stehenden Patient deta11· liert angezeichnet werden! (im liegen auf dem Op-Tisch sind die Venen kollabiert und n'lcht mehr sichtbar) - Bei geringem Befund Resektion der e1nzelnen Varizen od. endevaskuläre Laserablation - Bei Stammvarikosis Venen-Stripping der V.saphena magna mit der BABCOCK·Sonde: 1. Schnitt 2 QF über dem lnnenknöchel. Aufsuchen der Vene 2. Schnit11n der Leiste und Aufsuchen des Venensternes (auch Krosse genannt = Einmündung der V.saphena magna in die V.femoralis) 3. Distales t inbringen der Sonde und Vorschiebenbis in die Leiste 4. Sorgfällige Unterbindung der peripheren Äste am Venenstern in der Leiste, um ein Rezidiv zu vermeiden (= Crossektomi e) • lm;uffizlente Perforaos-Venen am Bein sind über klelne Miniinzisionen 1n der LiNTON· Linie aufzusuchen und mit großer Sorgfalt zu ligierenturnstechen (subfaszial) vnd unter anschließender Fasziennaht zu versenken + Exhairese/Ligatur aller oberflächlichen (vorher eingezeichneten) Venenkonvolute Ober kleine Extrainzisionen o am Ende der Op wird die V.saphena magna 11on der Leiste her mit der BABcocK-
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Gef ässch irurgie ·Venen
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Sonde herausgerissen (s. Abb.} und das Bein mit elastischen Binden gewickelt. - Postoperativ: Fäden ex nach 10 Tagen, Kompressionsstrümpfe Klasse 2 für 2-3 Mon.. ausreichend Bewegung • Selbsthilfegruppen: Deutsche Venen-Uga e .V., Sonnenstr. 6, 56864 Bad Bertrich, Tel.: (08 00) 4 44 33 35 (gebührenfrei), Internet: l]ttp://www.venentiga .de Prog: Rezidivrate der Sklerosetherapie 40-80 % innerhalb von 5 Jahren, Rezidivrate bei der Op: 5-15% (insb. durch unversorgte V\l.perforantesl}, Letalität: 0,02% Kom pl: • Varizenruptur, Varikophlebitis, tiefe Venen(hrombosen, Lungenembolie • Sklerotheraple: Paravenöse Injektion c:> lokale Reizung, Allergien Op: • Verletz un gen der V.femoralis an der Einmündungsstelle der V.saphena magna od. der A.femeraUs super11cialls • Blutungen, Hämatome, Serome, Ödeme (Ther: Kompressionsverband, abschwellende Maßnahmen mit Lymphdrainage, Enzym präparate, z.B. Wobenzym" N) • wundhellungsstörungen (insb. wenn eine ekzematöse Hautveränderung bereits präoperativ bestand. nicht operieren bei akutem Ekzem!) • Sensibilitätsstörungen über der Hautinzision ( 15 %, meist reversibel) • Lymphflsteln (5 %)
ULCUS CRURIS Syn: Ulcus cruris venosum, venöses UJI\us. 100-10: 83.0 Ät: Ulzeröse Form der chronisch ven ösen Insuffizienz I Endstadium (häufigste Komplikation) Epid: ca. 30 % der Pat im Stad. IV der Stammvarlkosis haben ein Ulcus venosum
Klin: ":::) Tiefrotes Ulkus (häufig am medtalen Unterschenkel/Knöchel), umgebende Haut meist hyperpigmentiert und trophische Störungen :=:. Juckreiz. unbestimmtes SchmerzgefOhl ("resUess legs") Ther: • Konservativ: Kompression! , ohne Kompression keine Heilung (nur durch die Kompression kann das Odem zurOCkgedrängt werden und über die somit verkürzte Diffusionsstrecke werden die Zeilen wieder m1t 0 2 und Nährstoffen versorgt <;> Voraussetzung für eine Heilung) + Bewegung Hydrokolloidplatten (Varlhesrve'", Comfeel"'} zur Wundreinigung und Konditionierung des Wundgrundes (diese können. mehrere Tage auf der Wunde belassen werden) • Operativ: lnd: wenn das Ulcus unter konsequenter! (1-2 Mon.} Kompression nicht abheilt - Wundtoilette: Säuberung des Ulkusgrundes. Abtragen von Nekrosen, unter Kompressionsverband oder Vakuumversregelung Granulationsgewebe bilden lassen Bei ausreichendem Granulationsgewebe Q Hauttransplantation (Mesh-Gratt, Spalthaut q muss perforiert sein, um Sekretverhaltung zu verhindern) + Kompressionsverband Bei extremer trophischer StörUn.g: Fasziotomie der paratiblalen Muskelfaszie (zur Druckentlastung) und anschließende (ein- od. zweizeitige} plastische Deckung des Ulkus - BiochirurgJe; Einbringen von S\erilen Fliegenlarven (Luoilla sericata, diese Maden sind reine Nekrophagen. sie verflüssigen die Nel\rosen dUrch lhre sezernierten Verdauungssekrete) fUr 3 Tage zum .Abfressen" der Nekrosen und Förderung der reparativen Wundheilung (lnd; sch lechter Gesamtzustand des Pat.. z.B. wenn keine Narkose zur Nekrosenabtragung mögl. 1st) Prog: Die Therap1e erfordert viel GedUld, bei konsequentem Therapieregime und guter Compliance des Pat1enten kennen sehr gute Ergebnisse erzielt werden . Kompl: • Infektion des Wundgebietes • Spätkomplikation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms
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Gefässchirurgie - Venen
DD: - DekubiltJs (Druck.geschwür, bei bettlägerigen Immobilen Patienten), malst Werst Ober dem Os sacrum, an der Ferse od. über den Malleoien - Arterielles Ulcus (Pulsstatus), meist über der Tibla lokalisiert - Ulcus bei Diabetes mellitus, meist am Iai. Unterschenket lokalisiert - Ulcus trophoneuroticum = Malum pertorans (bei Poiyneuropathie. insb. ~usammen mit einem Diabetes mellitos), meist an der Fußsohle über dem 11. Strahllokalisiert - Ulcus neoplasticum bei Tumoren - Ulcus allergischer, toxische r oder infektiöser Genese
HÄMODIAL YSE-SHUNTS Def: Sicherer. hämedynamisch ausreichender und wiederholt gut punktabler venöser Gefäßzu· gang mit einem Shunt-Volumen von ca. 200 mlfMin. zwischen einer Extremilätenarterie. und einer Vene. lnd: Patienten, die eine chronische intermittierende Dialyse bei terminaler Niereninsuffizienz benöligen (z.Zt. ca. 60.000 Hämedialysepatienten in Deutschland) Ther. • Akut wtrd eine Hämedialyse mit nur einem dicklumlgem Zugang (sog. S'HALDOIII-Katheter, doppellumig) im "Single-needla-Ver(ahren" (~ Dialyse erfolgt mittels Pumpen Ober nur einen einzi gen Zugang) über die V.jugulatis lnt. od. V.subclavja durchgef011rt • Einfache arteriovenöse (= AVl-Fistel: subkutane (autologe) BRESCIA-CIMINO·Fistel zwischen A.radlalis und V.cephalica an der radialen Innenseite des distalen Unterarmes Durchführung: in Lokalanästhesie Aufsuchen der Arterie und Vene, Mobilisation der Vene und End-zu-Seit-Naht auf die Arterie, Weitere Möglichkeiten: A.cubitalis und V.cephallca ih der Ellenbevge, A.poplitea u. V.saphena magna am Beln • Alloplastische AV· Fistel: SCRIBNER·Shunt aus Kunststoff (PTFE, 121 6 mm) als Schleifen· snunt (loop) am. Unterarm, gestreckter Shunt am Oberarm od. Oberschenkel mit subkU· taner Shuntanlage (Nachteil: kürzere Haltbarkeit, häufiger Infektionen u. Shuntthrombo· sen ~ werden erst eingesetzt, wenn keine autolege Shuntanlage mehr möglich ist) • Selbsthilfegruppen: Bundesverband Niere e.V .. Weberstr. 2. 55130 Mainz. Tel.; (0 61 31 ) 8 51 52, Internet: http://www.bundesverband-niere.de Prog: Der Cimino-Shunl kann nach 4 Wochen benutzt werden (Dilatation der Vene), Shunttraining in dieser Zeit (wlederholtes proximales Abbil'lden zur Dilatation), ein Shunt kann bls zu 10 Jahren halten. Ein-Jahres.Offenheitsrate im Durchschnittca. 75 %, Kompl ; .. Steai-Effekt distal des Shunts (z.B . kalte Hände, Parästhesien. Nekrosen) " Thromboslerun.g c:> Auskultation: fehlendes Strömungsgeräusch (ein auskultatorisches und palpatorisches Schwirren Ist bei einem durchgängigen Shunt deutJic!l vorhanden) .o Infektion Q Sepsis. Aneurysmabildung (~ Perforations· u. Embolfegefahr'), Blutung .. Karpaltunnelsyndrom (Engpass durch venöse Dilatation)
Gefässchirurg ie - Lym phgefäße
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GEFÄSSCHIRURGIE -LYMPHGEFÄßE Anatom.W Oie Lymphe aus der unt Elltremität und dem Abdomen (TrJntestinalis) trifft sich in der Cisterna chyli (liegt am Hiatus aortlcus). Von dort wird die Lymphe weitergeget;>en an den Duct.thoracicus ("Milchbrustgang") der im linken Venenwinkel (Angulus venosus sin. ZWischen V.subclavia und V.jL~gularis inl) endet. Der lymphabfluss des II. Armes und der II. Kopf-/Halshälfte erfolgt ebenfalls in den II. Venenwinkel. Der rechte Arm und die re, Kopf-/Halshälfte endet arn re. VenenwinkeL Weitere mögliche lymphatische Einmündungsstellen (Varietäten) glbt es in die V.cava inf. und V.azygos. ln der Peripherie gibt es Verbindungen zwischen Lymphgefäßen und benachbarten Venen. Lymphknoten: Dlese sind als Filterstationen in die Lymphbahnen zwischengeschaltet Größere Stationen finden sich in der Leiste, Axilla, Abdomen, parahilär der t..unge und am Hals. Funktion: Abwehrfunktion (Lymphozyten) . Filterfunktion (Lymphknoten)', Transportfunktion {Proteine, Fette) mit Drainage der inlerstltiellen Flüssigkeit (ca, 2 I/Tag).
LYMPHANGITIS Syn: Volksmund: "Blutvergiftung ", mit Befall der Lymphknoten= Lymphadenitis, ICD-10: 189.1
Ät: Bakterielle LymphbahnenentzOndung: meist Staphylokokken und Streptokokken mit Abszess, Furunkel. Phlegmone od. Panaritium als Quelle, rn den Tropen oft Filariosen
• Die Infektion bre1tet sfch über die Lymphbahnen aus (roter Streifen, Volksmund ~ .,Blutvergiftung•) und mundet an den großen Lymphknotenstationen (L eiste oder Allilta) und gehen dort mit einer schmerzhaften Schwellung einher • Wird nicht rechtzeitig therapiert, geht die Infektion uber die MOndung des Lymphsysterns in das venöse Gefäßsystem Ober <;> Sepsisl ~ Roter S treifen, als druckschmerzhafter Strang , lokale Überwärmung ~ Schmerzen an der Eintrittspforte (höuf!g nicht mehr sichtbar)
=
Schm erzhafte Schwellung der regionären Lymphknotenstationen
~ Evti Fieber, Leukozytose, SChilttellrost c::) Cave: Sepsis I
1. Anamnese Und klinische Untersuchung (Eintrittspforte?) 2 Szintigraph.le; Speicherfähigkelt der Lk herabgesetzt 3. Röntgen. Lymphangiographie (nur 1m Chron. Stadium erforderlich) • Konservativ: Ruhigstellung der Extremität, Verbälide mit Rivanoi·Lösung, Antibiose. Teta nusschutz:l
• Operativ: lnd: Bei sichtbarem A~szess, Furunkel, Phlegmone, elc. - Sanierung der Eintrittspforte (chirurgische ln'Zfslon) Kom pl: • Nicht rechtzeitiges Einschreiten c::) Gefahr der Sepsis! • Bei rezidivierenden Lymphangitiden o::> chronische Lymphangitls mit Lymphödem mögl,
00: . Oberflächliche Thrombophlebilis, Phlebitis migrans - Lymphadenitis bei Systemerkrankungen, Tumoren
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Gefässchirurgi e - L ymphgefäße
LYMPHÖDEM Syn: E_ngl. lymphoedema. ICD-10: 189.0 ~ Ein Lymphödem entsteht wenn die anfallende Lymphe einer Region (lymphaHsche La st) die
Hansportkapazität des Lymphgefäßsystems Obersteigt PhysiologiSCherweise besteht e~ne hohe Reservekapazität des lymphatischen Systems, sodass einfache Verletzungen i.d.R. nicht zu einem Lymphödem führen .
Ät: - Angeboren (hereditl!res Lymphödem) oder sporadisch: Aplasi e/Hypoplasie des Lymphgefäßsystems (NONNE·MilROv-Syntlrom. MEIGE-Syridrom), Dysplasien der Lymphwege mit Lymphangiomen bei KLIPPEL-TRENAUNAY-Syndrom. - Iatrogen: Entfernung regionärer Lymphknoten (Amllymphödem nach Ausräumung der tiefen Axflla-Lk beim Mammakarzinom , Belnl ymphödem nach gynäkologischen oder u rologi sch en OperaUonen od. Lymphbahnzerstörung am med. Kniegelenk), Bestrahlung sth erapie regionärer Lymphknoten o:::> Fibrose der Lymphbahnen, mögl. NW bei Paclitaxei-Medikatlon (Chemotherapeutikum) - EntzOndiich: rezidivierende Lymphangltls od" Erysipel, LymphangiUs durch Wurmbefall der Lymphgefäße: sog. Filariose (weltweit ca . 250 Mlo. PaL) mit Wuchereria bancrofti
=
Epld: 0 Prävalenz: ca. 1,5 %. Q ca. 120.000 Pat. in Deutsenland geschätzt 0 Primare Lyrnphödeme: <30. Lj. beginnend. bei späterem Beginn muss Immer an einen malignen Prozess gedacht werden (sek. Form). ln 90% d.F. Frauen betroffen 6 Nach Marnma-Ca-Lymphonodektomie der Axilla in 10% d.F., bei zus-ätzlicher Radialle in bis zu 50 % d.F.l Etlg: # Primares Lymphödem: angebotene Insuffizienz des Lymphgefäßsystems (familiär bedingt, selten auch sporadisch) II Sekundares Lymphödem; posttraumatisch, entzündlich, neoplastisch, iatrogen: postoperativ , post radiationem II Stadlen:
1: II; 111: IV: ~
Llltentcs Lymphödem (Schwellunglln nach banalen l'r:aumen, 7.,B, MOckenstich) Reversibles Lymphödcm, insb , abends au.flrctcnd. Haut unvcrilndcrt· lrrevcrsib iO'>I.ymphllcJem: h~rt . bla$~~.~. nicht l'i ndrUckbarL'S Ödem, Hauthypertrophie
Elephantiasis (= fibrosklerotische> Lymphüdem), enl~tellendc Dcform11tilln
=
Lymphödem: harte, glatte, nicht eindrücKbare Haut, Haulhypertrophie, eher kOhle f.laut :::> Primäres Lymphödem; meist an Zehen, FußrOcken und Knöchel => Sekundäre LYfTiphödeme: meist gesamtes Bein/Arm betroffen
Oiag: 1. Anam nese (Operationen, Verletzungen , Radlatio?) und klinische Untersuchung STEMMER-Zelchen; trotzÖdem sfhd an de" Zehen die queren Hautfalten sichtbar 2. W eichteilsonograph ie 3. l ymphsequenzszintigraphie: Speicherungsdefekte 4. Röntgen: Lymphegraphie e:> Nachweis pathologischer Gefäßver~nderungen Ther: • Konservaliv : komplexe physikalische Entstavungslherapie, bestehend aus manueller Lymphdrainage (2 x 1gl ). Entstauungsgymnastlk. HochlageNng der betroffenen Extremität und konsequentes Tragen von Kompressionsbandagen (Klasse 4 = >49 mmHg) für ca 4 Wo. Im Anschluss an die Akuttherapie wiederholte Lymphdrainagether
Gefasschirurgle · L ymphgefäße
Selte 93
• Operativ: lnd: Stad. (ll l) IV= Invalidisierendes Lymphödem - Nach operativen Eingriffen an der Axllla ist eine Transplantation von Lymphgefäßen mögl. Hierzu werden Lyrnphbahnen vom ventro-medialen Bündel des Oberschenkels entnommen und ~rei End-tu-End zwfschen Ot;lerarm und Hals anastomosiert. Nach destruierenden Eingriffen in der Leistenregion können Lymphbahnen vom kontra-lateralen Oberschenkel gestielt an den gesunden Leistenlymphknoten oberhalb der Symphyse auf die Gegenseite kreuzend mit aufstergenden Lymphbahnen am ödematösen Bein anastomosiel1 werden. - Innere Orainaf)e-Qp nach THOMPSON: Keilresektion von Subkutangewebe + Faszie, Einschlagen de.o:; epidermisc:;> befrelten Hautstreifens in eine darun!erliegende Muskelloge c:. Ableitung \ des oberflachliehen Lyrnphstroms in die tiefen Lymphbahnen - Op n NtEBUWWtcz: Anschluss von Lymphknolel1 an Yene11 c:> Lymphabnuss - Op n. C H/IRLES: Abtragung des gesamten ödematösen Subkutangewebes • Seibsthilfegruppen: Bundesverband Lymphselbsthiife e.V.. Wliheimstr. 12. 35392 Gießen, Tel.: (00 41) 9 71 55 57, Internet: http://www.bundesverband-lymphselbsthllfe.de
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Prog : Nach Lk-Entfernung (Tumorchirurgle) und Bestrahlung gute Ergebnisse mit kons. Ther. mögt., bei Versagen der kons. Therapie über mind·. 6 Mon. ist eine Transplantatton rnogl. (die Lymphgefäße haben eine gut .spontane Anastomosierungsfählgkeit und eine gute dauerhafte Offenheitsrate). Bel den angeborenen Formen lassen sich in 3/4 d.F. gute bts befriedigende Op.E'rgebnlsse erzielen. Kompl: • Rezidivierendes Erysipel (Q sofortige Antibiose). Thrombophlebltlden ~ STEWART-TREVES·Syndrom: angioplasllsches Sarkom (selten) auf dem Boden eines chroni schen Lymphödems mit einer Latenz von ca. 10 Jahren Op: • Evtl. VerstarKung des distalen Lymphödems (Fuß) Proph: • Nach Mammakarzinom-Lymphonodektomie und/oder Radiatio der Axilla: am betroffenen Arm !
l YMPHZYSTEN/FISTELN Syn: Lymphozelen, variköse Lymphektasien
Ät: Nach Lymphgangdurch\rermung durcn Tr~uma, la\rogen (Operalionen, Probeenlsionen) c:> Retenlionszyslen, Fisteln Klin:
=
Evtl drUckschmerzhafte Raumforderungen
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Getässchirurgle • Lymphgefäße
Dlag: 1. Anamnese (Op, Trauma?) und klinische Untersuchung
2. Röntgen: Lymphographie, Fisteldarstellung Ther: • Konservativ: bei kleinen Zysten/Fisteln c::> Kompressionsverbände
• Operativ: Ausschälen der Zyste und Unterbindung des Zuflusses
VISZERALE l YMPHZYSTEN/FISTELN Syn: Chylaszites (Chyloperiloneum , Chylaskos), Chylothora x Ät: - Traumatisch oder iattogen: Operationen/Punktionen (z.B. thorakale Aortenaneurysrnen.
Pneumektomie, Pleurapunklion, Subclavla-Ka theter) -Tumoren: Lymphosarlwme, Lymphome, Pleuratumoren. HODGKIN·Lymphome - Angeborene chytöse Zysten Klin : ::. Raumforderung im Thorax
=
<> evt1. Dyspnoe, Chylusrefluxsyndrom in das Abdomen u.
Beinperipherie Abdomen: Freie Flüssigkelt
Diag: 1. Anamnese (irauma, Op) und klinische Untersuchung
2. Röntgen: Thorax, Abdomen 3. Sonographie: Nachweis von Pleuraerguss oder freier Flüssigkeil im Abdomen 4. Pleura· od. Aszltespunktlon zur 00 (z.B. Flüssigkelt bei malignem Prozess) Ther: • Konservativ: Chylothofax: Drainagebehandlung und parenterale fettfreie Diät für ca. 2
Wochen versuchen (s. Kap. Chylothorax) Abdomen: Aszitespunklionen o wenn keine Abnallme des nachlaufenden Chylus :::; Op • Operativ: tnd: Versagen der kons. Therapie - Fistelumstechung, Deckung der Leckage, Fibrinklebunq - Abdomen : lymphogene Anastomose zu einer Vene, evtt Darmresektion des frstelbetrot'tenen Darmabschnitts Kompl: • Ausbitdung von Lymphfisteln: Harnwege (~ ChyiUrle}, Thorax, Abdomen
LYMPHADENOPATHIE Syn: LyrnphknotenschweiiUng, LYmPhadenitis, ICD·10: 188.·/R59.9 Anatomie: Lymphknoten-Abwehrgebiete:
t.
Kopfberelch: Nll.ocoipitales. mastoidei, retro· u. praeauriculares, submar'ldlbulares, submentales tl. Hals und Nacken: Nll.cervicales superficiales et profundi (sup. et inf} II I, Obere Rumpfhälfte u. Extremität: Nll.pectorales. axillares. cubitales IV Untere Rumpfhälfte u. Extremität Nll.inguTnales, poplitei Ät : - Entzündung/Infe ktion im Zuflussgebiet der Lymphknoten (z.B. Lymphangitis, virale lnlek· 11onen Im HNO· Bere1ch), meist Staphylokokken od;. Streptokokken. aber auch an HtV , T uberkulose, Toxoplasmose. Brucellose. Yersinien (.:::> mesenterial), Mononul nuchal/retroaurikulär),
Sarkoidase (Morbus BoecK Q Medlastinum/Lunge) denken - M aligne Lymphome (Non-HODGKIN-Lymphome), maligne (HODGKIN·lymphom), Lymphesarkom
Lymphogranulomatose
Gefässchlrurgie - Lymphgefäße
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- Primärer benigner Lymphknotentumor (CASTLEMAN-Tumor) - Metastase eines Tumors vom Zunussgebiel der Lymphknoten (z.B. HNO-Tumoren c::> Hats-Lk, Mamma-Ca c::> Axitla, Bronchial-Ca c::> Mediastinum, usw.), der erste betroffene Lk wird dabei als Sentinel-tk (eng!. sentinei : der Wachposten} bezeichnet Ist der Primärtumor unbekannt (CUP-Syndrom " [
= Schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten => Infektiös: Schmerz, Schonhaltung. Fieber, evtl. Schüttetfrost (Cave; Sepsis). lokale Überwärmung und Rötung
mag: 1. Anamnese (Dauer?) und klinische Untersuch1,mg Z. Sonographie (mit 7.5-MHz-Schallkopf)~ physiologisch sind länglich ovale, echoarme .,Raumforderungen" (Länge : Breite = 2 : 1) mit echoreichem Hilus in der Mitte des l.Ck (Hllusfettzeichen), max. Länge< 1,0 cm (inguinal <2,0 cni). V.a. Malignität bei runden Raumforderungen, fehlendem Hilusfettzeichen und diffuser, baumartiger Vaskulari5. Un~etsuchung aes Zuflussgebiets (s.o.) der Lymphknoten Kompl: Infektion ~ Lymphdruseneinschmelzung c::> Abszess, Sepsis
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Tt'!oraxchirurgie
THORAXCHIRURGIE Alliltomie, Orientlerungsl\nien·. von vorne Mitte nach hinten zur Wirbelsäule geordnet Mediosternallinie- Parasternallinie- Medioklavikularlinie - vordere Miliarlinie- mlt11ere Axillarliniehintere Axillarlinie -- Skapularlinie - Paravertebrallinie - Med10vertebrallinie. Pleura: Pleura visceralis Oberzieht die Lunge, Pleura parietalis hat die Teile Pars med1ashnahs, costalis und diaphragmatica. Im Pleuraspalt Exsudation und Resorption bis 1 LlterfTag möglich Ausgeprägte gUle arterielle, 11enöse und lympliatiscl'le Versorgung. Intrapleuraler Druck -7 (Inspiration) bis -3 cm H10 (Exspiration) bis +6 cm H20 (Pressen) Medlastlnum: Begrenzung vorne durch das Sternum. hinten BWS, seitlich Pleurasacke, unten Centrum tendineum des Diaphragma. oben Eintritt v. Ösophagus, Trachea und supraaortalen Gefäßen Pulmo: Rechts 10 Lungensegmente: 3 Ober-. 2 Mittel-, 5 Unterlappen) Links 9 oder 10 Lungensegmente: 3 Ober- , 2 Lingula, 4 oder 5 Unterlappen (Oberlappen und Lingula (= Segment 4 und 5) haben gemeinsam einen Bronchus. Segment 7 fehlt). Röntgenologisch: Lungenoberfeld = Lungenspitze bi.s Höhe 2. Rippe, Mittelfeld '" 2.-4. Rippe, Unterfeld ~ 4. Rippe bis Zwerchfell. Tracheobronchialbaum: Trachea - Trachealbifurkation (Canna)- Hauptbronchus Lappenbronchus - Segmentbronchlen, pro Segment je ein Versorgungsgelaß La,ge des Bronchus zu den Gefäßen: linke Lunge; Arterle Bronchus Vene (von kranial nach kaudal) Rechte Lunge: Bronchus Artene Vene (von kranial nach kaudal)
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Lymphslatlonen der Lunge; Perl bronchial: 1. Nodl lymphaticl pulmonales intrapulmonal, an Bronchiengabelungen 2. Nodl lymphatlci bronchopulmonales = Hllus·Lymphknoten
=
1'1loraxchirurgle
Seile 97
Mediastinal; 1 . Nodi lymphatici tracheobronchales = direkt sup. und inL der Tracheabifurkation 4. Nodi lyrnphalici paratrachealas -= Lymphknoten entlang der Trachea Nodi lymphatici paraaortales, paraösophageales oder am Lig. pulmonale Extra thorakal: 5. Nodi lymphatici supraclaviculares (zahlen noch als regionäre Lk Im TNM-System) 6. Nodi lymphatici cervicales profund! (zählen als Fernmetastasen im TNM-System)
Fehlbildungen Angeborene Deformitäten· Tnchterbrust, Hühnerbrust, Sternumspalten. Kyphose , Skoliose Pleurazysten: Hohlräume mit Epithelauskleidung (meist angeboren) Lungensequestralion: Fehlender bronchialer Anschluss eines Lungenanteils und vaskuläre MissbOdung Missbildungen des 1ractleobronctlialsystems: Branchegene Zysten, Iobares Emphysem. zystische Adenomatose
THORAXTRAUMA Syn: Engl. ehest trauma, IC0-10: S20.- bis S29.Ät : - Stumpf (Verkellrs- oder Arbeitsunfälle) durch Anprall (häUfig) - Penetrierend= offen (Stich-. Schuss- oder Pfählungsverletzungen, insg. seltener) - Iatrogen: tracheabronchiale Rupturen bei Tracheotomie od. Intubation Epid: o 25 % aller tödlichen Unfallverletzten sterben an den T horaxverletzungen o 10 % haben keine alleinige Thoraxvertetzung! c:> zusätzHche Diagnostik wtchligl Immer an ein Polytrauma denken! Etlg:
II Verletzung des Brustkorbes (Thoraxprellungen, Rippenserienfrakturen, Stemurnfraktur) 11 Verletzung des Medtaslinurns (Herzkontuslon, AortenrtJptur) II Verletzung der Lungen: Lungenkontusion. Lungenri ss. Bronchusruptur. TracheaJruptur/verletzung, Pneumo--und Hämatothorax
Diag : 1 Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung: - Inspektion~ Prellmarken. seltendifferente Alemexkursionen, Zyanose, Vorwölbungen am Thorax, Instabilität, atemabhängige Schmerzen, Einflussstauung. schlürfendes Geräusch (offener Thorax), blutiges Sputum - Palpation: HaUtemphysem . Druck- od. Kompressionsschmerz, Krep1\ation - Perkussion; Dämpfung oder hypersonorer KS , Atembeweglichkeit - Auskultation: abgeschwl!chtes AG, seitendifferente AG - Immer gesamten Körper untersuchen (Ausschluss von Begleitverletzungen) 2. Röntgen: Thorax in 2 Ebenen, ggf. orfentierendes CT. evll. kurzfristige Wiederholungen notwendfg! Knöchernes Skelett zum Ausschluss von Begieitverletzungen. 3. Pulsoxymetrle bereits präklinisch durch den Notarzt. Labor: Blutgasanalyse. ZVO; EKG 4 Sonographie: Abdomen •~ Begleitverletzungen ausschließen, Pulmo <> Ergllsse'? 5. Bei V.a. Gefäßverletzungen Q Angiographie in Op-Bereitschaft 6. Bei V a. Bronchusruptur o Bronchoskopie Ther: • Notfallmaßnahmen; Sicherstellvng der Atmung (Atemwege freihalten), Sauerstoffgabe (6 1/Min.) bei Spontanatmung. bei insuffizienter Spontanatmung frOhzeitige Intubation u. druckkontrollierte Beatmung mit 100 % 0~. bei V.a. Spannungspneumothorax sofortige Entlastung, Oberkörperhochlagerung od. Lagerung des Pat. auf der verletzten Thoraxseite, Schockbehandlung • Konservativ: stumpfes Thoraxtrauma mit Hämatothorax. Pleuraerguss Q frühzelti.ge Pleuradrainage (bei anhaltendem Blutverlust Ober die Oralnage >200 mi/Std. Q Op-lnd.) • Operativ: lnd: stumpfes ThOraxtrauma mit persislferenden Blutungen bei Gefäßverletzungen. Herzbeuteltamponade. tracheobronchlale Rupturen. Ösophagusruptur, Zwerchfellruptur_
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Thoraxchirurgie
Offenes Thoraxtrauma mit penetrierender Verletzung von Herz. Gefäßen, Tracheebronchialsystem oder Ösophagus. - Zugang: anter
PNEUMOTHORAX Syn: Umgangssprachlich in der Klinik oft nur "Pneu·· genannt, IC0~10: J93.-
Ät: - Spontan: Ruptur einer od. mehrerer subpleural gelegener Emphysemblasen (= Abhebung der Pleuraviscerafis vom Lungenparenchym durch Lungenstrukturveränderung, meist apikal
= Pneumothorax von innen. geschlossener Pneu), insb. bei Rauchern. Asthmatikern, jugendlichen Sportlern oder auch bei TBC-Kavernen, durchgebrochenem Karzinom, abszedferender Pneumonie, zystischer Fibrose - Penetrierendes Thoraxtrauma Q Durohspießung der Brustwand von außen (offener Pneu) oder traumatische Bronchusruptur Q es entsteht daraus fast immer ein Spannungspneumothorax (= Ventilpneumothorax). Meist auch Häernopneumolhorax durch Einblufung. - Iatrogen: Subklavia-Katheter. Überdruckbeatmung, Pleurapunktion und jede Operation am eröffneten Thorax! ' Durch eine Erö ffnung des Pleuraraumes geht der vorhandene Unterdruck durch DruckLuft im Pleuraraum. die t.un.ge kollabiert. ausgleich zwischen innen und außen verloren • Offener Pneumothorax: Die Lunge kollabfert, durch die Vetbindung n.ach außen. Bei d~r ln- und Exspiration -kommt es zum Hin- und Herpendeln des Mediastinums in Richtung der gesunden Seite; ebenso wandert in den Bronchien Luft hin- u. her= sog. Pendelluft • Spannungspneumothorax: Durch den Ventilmechanismus gelangt bei jeder. Inspiration Luft i n den Pleuraraum. die aber bei Exspiration nicht mehr entweichen kann. Q zunehmende Intrapleurale Drucksteigerung c:> Verla9erung des Mediastinums zur gesunden Seite, Kompresston der noch gesunden Lunge. Kompression des Herzens mit Behinde· rung des venösen ROckstroms (Erhöhung des ZVO}. Eine Beatmung des ateminsuffiZienten Patienten, insb. mit Überdruck verschlimmert dabei den Zustand durch weitere Kompression.
'*
Thoraxchirurgie
Etlg:
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Ii Offener Pneumothorax führt zum Mediastinalflattern/-pendeln II Einfacher, geschlossener Pneumothorax =- ohne Verlagerung des Medlastinums - Primärer (idiopathischer) Spontanpneumothorax: durch minimale Veränderuoge11 im Lungengewebe, v.a. Lungenspitze (sog. Blebs =kleine Blasen), meist Männer <30 J . - Sekundärer Spontanpneumothoral(: als Fol9e einer Lungengerüsterkrankung (z,B. E'mphysem, Kavernen, Abszesse). Altersgipfel um 65 J . 11 Spannungspneumothorax/Ventilpneumothorax führt zur Mediastinalver!a9erung - Innerer: d1,n ch Verletzvng der Lungenoberfläche - Außerer: durch Verlet~u flg der Thoraxwand
Klin: => Plötzlich eintretende Atemnot (erst relativ spä1!, ctann v.a. bei Belastung), Schmerzen im Thorax, Husten (trocken) => Spannungspneu: zunehmende Atemnot. Zyanose, Schmerzen, Tachykardie, Einflussstauung (deutlich dilatierte Vv.jugulares u. Venen des Zungengrundes), Schockgefahr! = Evtf. Hautemphysem um die Verletzungsstelle => Fieber, wenn der Pneumothorax längere Zeit besteht Diag: 1. Anamnese (Thoraxtrauma, spontan: Jüngerer Patienten) und klinische Untersuchung: PerkUssion <:> hypersonorer Klopfschall, Seitenvergleicht Auskultation <:> abgeschwächtes Atemgeräusch (selten gant fehlend) auf der Seile des PneumolhoraJ< 2.. Röntgen: Thorax in Exspirationsstellung ~ Lungenkollaps mit "leerem Thorax• (im Bild reicht die Lungengefäßzeichnung nicht bis zvr lat ThoraJ~wand) . Mecliastipalverlagerung, die viszerale Pleura ist als L1nie abgrenzbar. Nach Wieder ausgedehnter Lunge noch CTThorax zum Nachweis von Bullae od. Klärung e1ner anderen Ursachen durchführen. Ther: • Akute Behandlung Offener Pneumothorax: Verschluss der Eintrittspforte mit luftdichtem Verband - Spannungspneumothorax. unverzügliche Entlastung durch Punktfon des Pleura raumes. z..B. mit großlumiger l
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Thoraxc hirurgie
Lungenspitze (mit spez. Klammergeräten =- Endo-GJA) u. partieller (apikaler) Pleurare.sektionoder Pleurodese (= Verklebi.Jf'\9) dUrch Koagulation der apikalen Pleura m1l dem Argon-laser oder endoskopisoher Fibrinklebung mit guten Ergebnissen möglich (zumindest fOr sog. Blebs = makroskopisch nicht sichtbare Blasen od. Bullae b1s 1 cm 0 ) Kompl: • Respira1orische Insuffizienz. Spannungspneu; zusätzlich kardiale Insuffizienz c:) Entwicklung eines Schocks mit ernster Prognose • Pleurainfiltrat Seropneumothorax Vematbung, Fibrothorax " Rezidive bei Emphysemblasen Op. • Interkostal-Nerven/Gefäß-Verletzung durch den Kathelertrol fehlende SogWirkung)
"*
Proph: ., Nach Spontanpneumothorax od. bei vorhandenen Bullae kein Tauchsport
00: - Hämatothorax bei Rippenserienfrakturen <> Ther: Pleurapunktion (8.1CR hintere Axlllarlini e} - Instabiler Thorax mit paradoxer Atmung bei Rippenserienfrakturen - Kalamenialer Pneumothorax: rezidivierend mit d. Menstruation (subpleurale Endometriose)
PLEURAERGUSS Oef : Flüssigkeit in der Pieurahöhte. ICD-10: J90
Ät: - Mitraaktfon bei Entzündungen: Intrathorakale Entzündungen, z.B, Pn eumonie, Bronchopneumonie, Tuberl1 ,015 g/cm . >3 g/dl Eiweiß, LOH >200 U/1): bei Infektion oder Malignomen Klin: Atemnot, Dyspnoe, evtf. Schmerzen Diag: 1. Anamnese und k0n1sche Untersuchung: Perkussion ~ Dämpfung (erst ab ca. 500 ml Erguss. die obere Begrenzung der Dämpfung steigt dabei typischerweise nach lateral parabelförrnigen an. der höchste Punkt 1s1 ca. in der mittleren Axlli
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Thoraxchi rurgie
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- B akteriologisch (auch auf TBC) und ggf. Antibiogramm - Pathologie/Zytologie (Tumoren?) Erythrozyten-. Leukozytenzahl - spezifisches Gewicht, Elweißgehalt, LOH, Amylaseflipase (Pankreatitis?) - evll. pH-Messung (z.B. zur Diagnose eines BOERHAAVE-Syndroms) Ther : • Punktion mit RoT1\NDA·Sprlt:ze: Entfernung von ca. 200 mlrT ag ~ Verbesserung der respiratonschen Funktion • Bei rezidivierendem Erguss: Thora)(drainage, ca. 5.16. ICR mittlere Axillarlinie • Behandlung des Grundleidens l (z.B. Antibiose bei Pneumonie) • Ooerati11: lnd: gekammertes Empyem (s.u. ), Pleuraschwielen, Versagen der konservativen Therapie, rezidivierender maligner Erg(Jss (s.u. Pleuratumoren) K ompl: • Ausbildung eines chronischen Pleuraergusses • AUsbitdung e. Pleuraschwarte (Granulationsgewebe) ~ Lungenfunktlonseinschrankung Pkt: • Infektion!
CHYLOTHORAX Svn: Intrapleurale Ansammlung von LymphfiOssigkei\, ICD-10: J94.0
Ät: - Tra uma (Wtrbelkörperfrakturen, Rippenfrakturen. Schuss· oder St1cfwertetzungen) - Iatrogen (Eingriffe an der Aorta, Ösophagus. Lunge, Thoraxdrainage) - Kongenital (Aplasien. Lymphangiome, l.ymphangtolelomyomatose) idiopathisch (meist mit Chylaskos Lymphe intraperitoneal) - Symptomatisch (bei Entzündungen, malignen Lymphomen oder tumorösen Fisteln mit Abnussbehinderung)
=
Path: • Einriss des Duct.thoracicus oder der Clsterna ct"lyli • Ein längeres Zeitintervall zwischen Trauma und Chytothorax ist möglich Diag: 1. Punktion ergibt st erile, milchig trübe FIOssigkeit mi t L ymphozyten 2. Labor· hoher Lipidgehalt des Punktales 3. Ggf. Szintigfaphie mit m i-Pentadekansäure zur Lokalisation des Defektes Ther : • KonseNatiV· PUnktionen, besser BüLAU·Drainage, Über-druckbeatmung mit PEEP. Versuch der totalen parentera len fettf reien Ernährung bis zu 4 Wochen und anschlief~en de fettarme Diät (Ceres ~·Diät). diuretische Med: Spironolacton, Furosemld • Operatlv: lnd: Konservativ nicht sistierende Lymphsekretion (>6 Wo. od. >1,000 mi/Tag) -Verschluss der Lymphfistel durch Umstechung - Ligatur des Duct thoracicus Ober transthorakalen oder subt;liaphragmalen Zugang Kompl: Zusä!zlich Chy'laskos (= Chylaszites, Chyloperitoneum, subdiaphragmaler Lymphaustritt)
HÄMATOTHORAX Syn: Hämothorax. ICD-10: 527. 1
Ät: - Trauma· Ri ppenserienfraktu ren, Thoraxkomp ression strauma - Iatrogen: Postoperative Nachblutungen. Punktionen, Lungenblopsien, Punktion fOr zentralen Venenkatheter - Hämorrha,gische Ergusse: Pleuramesotheliom, Lungenembolte. Infarkt
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Thoraxchirurgie
Path: Lok. der Blutungsguelle: lnterkostalarterien. A.mammaria intema. Mediastinalgefäße (Aorta, Lungenhilus), Lungengefäße (Blutungen aus dem Lungenparencllym sind aber seltert) Kiln: ::;. Behinderung der Atmung abhängig von der Größe des Ergusses "' Dyspnoe, Hämoptoe ~ Evtl. Schocksymptomatik
Diag: 1. Anamnese (Trauma. iatrogene Eingriffe?) und klinische Untersucnung: Perkussion: Dämpful'lQ der unteren Thoraxpartien Auskullation· Abgeschwächtes AG 2. Röntgen· Thorax in 2 Ebenen: Verschattung. evtl. Medfastinalverdrängung, ggf. CT 3. Pleurapunktion fördert Blut
Thet: • Konservativ: Entlastung der Pleurahöhle durch Pleun'lpunktion (bei frischem noch flOsstgern Blut), Thoraxsaugdrainage (dick, ca. 28 Ch) • Operativ: lnd: Blutverlust "500 mi/Std. oder 800 mi!Tag (selten) -Thorakotomie, Aufsuchen der Blutungsstelle und Übernähunq 1 Resektion • Wichtig ist die vollständ ige Entfernung des Blutes aus dem Pleuraraum Kompl: • Lungenkompression. Herzinsuffizienz, Globalinsuffizienz, hämorrhagischer Schock ~ Infektion • Spätfolgen: Schwartenbildung
PLEURAEMPYEM Syn: Pyothorax, ICD- 10: J86.-
0ef: Empyem = Eiter in präformierter Höhle. hier Pleura Ät: - EntzOndung: Pneumonie (Pneumo- od. Staphylokokken. lnfarktpneumonie), Bfonchiektasen, Lungenabszess, peripherer Lungenturnor, ösophagusperforation, bronchopleurale Fistel, Mediastin1tls, Tuberkulose (Kavernenruptur). ARDS Peritonitis, Leberabszess, Pankreatitis od. subphrenisc;her Abszess (als hämatogen gestreute Infektion oder per continUitatem) - Trauma: Perforation, PenetraUon. offener Pneumothorax - Iatrogen- postoperativ: lungen-Op., Ösophagus-Op., Thoraxdrainagen Etlg:
# ~S=ta=d='e=n~:--------------------------------------------------~ J: Exsudationsphase mit diffuser Eiterung (2 Tage) II: Fibrinöse Phase, beginnende Septiemng der Pleurahöhlen (to. I Woche) Jll: Organisationsphase: Abgrenzung durch Granulationsgewebswall, Verschwielung mit Ausbildung einet Pleuraschwarte
Path: • Erregerspelttrum: Staphylococcus aureus, Pneumollokken, Streptokokken. E. coll, K leb· siellen, selten TBC od. Pilze • LGk: meist basale Eiteransammlungen. seltener Mittel- od. Obergeschoss oder intertobiu • Durchbruch nach außen durch Thoraxwand = !:mpyema necessitatls (außen imponierend als Abszess) oder Anschluss ans Bronchialsystem c:)..Abhusten von putridem Sekret Kiln:
Schwere lnfektton: Hohes Fieber (bei TBC meist nur subfebrile Temp.), Kreislaufdepres sion, eingeschränkte lungenfunktion, Dyspnoe, Sepsis = Evtl. Husten mit Eiter = Thorax- und Schulterschmerz => Lokale Überwärmunq und Rötung, Vorwölbung und Schmerz bei Empyeme necessltalis :::?
Thoraxchirurgie
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Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: perkutorisch dumpfer KlopfschalL auskultato· risch: abgeschwächtes AG 2, Labor: Leukozytose, CRP- und BSG-Erhöhung 3. Röntgen: Thorax <> Verschattungen, evtl. sichtbare Spiegelbildung durch Eiterhöhlen, ggf. CT. Thorax 4. Sonographie 5. Pleurapunktlon c:::> visueller Aspekt (z.B. trüb), pH <7,2, LOH > LOOO U/1, Bakteriennachweis und Antibiogramm. Untersuchung auf TBC Ther: • Konservativ: Stad. J: großlumige Thoraxsaugdrainage, systemische Antibiose für 4-6 wo., im Stad, II zusätzlich FJbrinauflösun.g in den Empyemhöhlen durch Instillation von Urekinase (100,000 I.E./Tag in 100 ml NaCI-Lösung für 1 Std. fOr 1-10 Tage) zur Mobilisierung der ErgOsse c:::> Frage . Ausheilung?, sonst operative Schwartenentfernung (spätestens nach 8 Wo.) • Operativ: lnd: Stad. 111- Pleuraschwartenbildung bei weiter entzündlichem Prozess. stark gekammerte Empyeme - Videoassistierte Thorakaskopie bei gekammerten Empyemen: Vereinigung und Drainage der Empyemhöhlen - Bronchopleurale Flsteln müssen zur Parenchymsanierung reseziert/übernäht werden - Selten Offene Thorakotomie: Entfernung der Schwielen (Dekortlkalion) und SpulUrig der Pieurahöhie, ggf. auch mit Thorakoplastik (Resektion von Pleura + Rippen) • Postoperativ: Thoraxsaugdrainage, weiter systemisChe Antibiose Prog: LetaiUät 3 bis 20%
Entwicklung einer Sepsis Ausbildung gekammerter Empyeme (insb. ('lach Punktionen) = Stadium 2 Ausbildung emer branchepleuralen Frstel DurChbruch nach außen durch die Thoraxwand = Empyeme necessitatis (außen imponi erend als Abszess) • Pleuraschwartenbildung (== Stadium 3), Zwerchfellhochstand, Thoraxhälftenschrumpfung, Mediastinalverlagerung, Skoliose, Cor pulmonale. Amyloidase Op: • Thorakoplastik: Thoraxdeformierung, Skoliose, Ventilalionseinbuße, Cor pulmonale
Kompl: • " • •
DD: Pleuratumoren, insb, bei Pleuraverschwartun.g
PLEURATUMOREN Etlg: # Primäre Pleuratumoren: 70 % benigne (Lipome, Fibrome. Hämangiome) <> Op.-lndikation g~eben, da Dignitätsänderung von benigne nach maligne möglich malig·ne: werden alle Pleuram esothellome genannt {ICD-10: C45.0) # Sekundäre maligne Pleuratumoren-= M etastasen: Mamma-, Bronchial-. Magen-. OvarialKarzinom , Lymphangiosis carcinoma tosa
At: - Pleuramesothe)iom: Asb~stexposition (1 .000faohes Risiko, anerkannte Berufskrankheit, BeKV-Nr. 4105), Erionitexposition (ein in der Türkei vorkommenoes vulkanisches Zeolith· mineral), Virusinfektion mit SV 40 (Simian ~acuolatlng Virus, gehört zu den Papovaviren) - Pleurametastasen; Absie
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Thoraxchirurgie
Path:. • Formen: Pleuramesotheliom breilbasig. gestielt (Solltärknoten. lokale Form mit günstigerer Prognose) oder flächenhaft (diffus, Prognose schlecht) wachsend • TNM des Pleuramesothelioms· T1
n
TJ
1'•
N1 N~
NJ M1
Tumor bclliflt ipsil•lcrnlc J)11Tictalc l'lcura, mil od. ohne fokale Bcleiligung der viszcrolon PlcurJ Tun1or lll'r.lH1 ipsilarerule poroelak Pleura und kmtOioier~nd~r Tumnr der visteralon Pt..:umuoltl/(ltl<'r In lillfUii•ln der ipsllat panodiaslinnlcn. entlang der kontr~ lucef1lle•' A,mammaria inl od. kon· '"la1ernlen hiliiren Lk. in ipsi./kontnilntcralen Sknlcnu~· od. sllpr~klallikull!ren U Fcrnmttnslnsen
Stadlengruppieruog:
T: T 1NoMo 111 : TJNOMound T l·lNt -2
II ~
T 2NoM o
IV: alle T4, alle Nl . all~. M 1
Kiln: => Gutartige Tumoren werden meist asymptomatisctt als Zurallsbefund entdeckt => Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten =::. Ergussbildung (Tumoren behalten metst cfie Eigenschaften der Pleurazellen bei). unklarer Pleuraerguss, wenn hämorrhagisch o Verdacht auf Pleuramesotheliom Im fortgeschrittenen Stadium: Hämoptysen, Dysphagle, Heiserkeit, HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) => Atemnot, kardierespiratorische Insuffizienz bei massivem Erguss od beidseitigem Befall
=
Diag: 1. Anamnese (Berufsanamnese) und klinische Untersuchung: gedämpfter K lopfschall, abgeschwächtes Atemgeräusch 2. Rontgen: Thorax ln 2 Ebenen: Pleuraerguss, Rundherd, randständiger knolliger Tumor unter Durchleuchtung ~ CT-Thorax zur besseren Beurteilung durchführen 3. Sonographie~ Pleuraerguss. Invasion von Zwerchfell od. Abdomen? 4. Echokardiographie: Infiltration von Perikard/Myokard? 5. Pleurapunktion: des Ergusses (aber. nur bei 1/3 der Mesotheliompatienten 1st der zytologische Befund für maligne Zellen positiv) 6. Thorakaskopie mit PE unter Sicht Ther: • Operativ: Iod~ lo~alisiertes Mesott'le!iom (max. TJ), benigne Pleuratumoren Überprüfung der Operabilität und Op-Vorbereitung wie beim Bronchial-Ca, (s.u.) - Pleuramesott'leliom: radikale Operation (moglichsi ohne Eröffnung der Pleurahöhle) durch Enlfernung der Pleura und Lunge en bloc (= P·leuropneumektomie), ggf. mit Entfernung des lpsllateralen Herzbeutels, des Zwerchfells (ZWerctlfellersatz durch Mersilenenetz u. Omenturn majus) u. partielle Thoraxwandresektion + mediastinale Lk· Dissektion + adjuvante (postoperative) Chemo- (Carboplatin + Paclltaxel) u. Strahlentherapie (betroffener Hemithorax und Mediastlnum) - Palliativ im Spätstadium des PleuramesotheHoms: lediglich Pleurektomie und Radialio m6gl., bel rez. Erguss ggf. auch Pleurodese durch Einbringen von Talkum-Puder Pleurametastasen: meistnur palliative resezierende Maßnahmen od. Radialio mögl. • Selbsthilfegruppen: Asbestose-Selbsthilfegruppe e.V., Dazendorfer Weg 19, 23774 Helli· genhafen. Tet: (0 43 62) 50 61 00. Internet; http://www.asbesterkrankungen.de Prog: Pleuramesolheliom: sehr schlecht, 5-Janres-Überlebensrate nur 5-10 % (durchschnittliche Überlebenszeit nur 1 Jahr nach Diagnosestellung)
Thoraxc hiru rgie
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LUNGENABSZESS Syn: Engl. lung abscess, ICD-1 0: JBS.Def: Urnschnebene Lungengewebeeinschmelzung m1t Erweichungshöhlen und eitrigem Inhalt.
.Ät: - Pneumonie - Fremdkörperaspiration, Aspiration von purulentem Se1
"*
Path: • Eiterung des Lungengewebes mit Parenchymeinschmelzung und Höhlenbildung (nicht tuberkulös) • Erregerspektrum· St aphylo kokken, Pneumokokken • Verlauf: Innere spontane Drainage in das Bronchialsystem q eltriges Sputum, Foetor ex ore, Luftspiegel über den Abszessen Im Rö-Thorax oder Chronifizierung mit Kapselbildung K lin: _,. Husten und Auswurf (eitng, putride riechend, wenn der Abszess Anschluss an das Bronchialsystem hat zweischichtiges Sputum) => Lokaler Atem schmerz, Thoraxschmerz (pleurale Mitbeteiligung) :::> Dyspnoe. schweres Kranl Erreger- und Res1stenlbeslimmung, TBC ausschließen Th er:
• Konservativ: systemlsche Antibiose, BehanCIIung der Grunderkrankung Vibralionsmassage, wiederholte bronchoskopische Absaugungen • Operativ~ fnd: Versagend. kons, Therapie, Resektion bei operativ beseitigbarer Ursache - Abszessdrainage - Segmentresektion od, Lobektomie bei Bronchlektasen oder Tumoren
Kompl: • Du.rchbruch ln den Pleuraraum ~ Pleuraempyem • Abszedierende Lungengangrän be1 Fäulniserreger ~ Bronchialfistel
00:· - Tuberkulose: Tuberkulom, Kavernen. Kavernensystem (destroyed lung), Lymptlknolentuberkulose. Ther: pnmär Tuberkulostatika, bei Therapleresistenz, Komplikationen, Restkavernen od'e r narbigen Verandarungen (Bronchusstenosen, Traoheakompression) unter tuberkutos1atischer Behandlung rese;zierende Verfahren (Segmentresektion. Lobektomie, Pneumektorrue) - Candida-albicans-Granulome (Kanc;lldose), Aspergi llom, Aktinomykose· od. NocardlaGranulome - Echinokokkose Sark.oidose - Lungentumoren
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Thoraxchirurgie
BRONCHIEKTASEN Syn: EngL bronchiecta~es, ICD-10· erworbene J47, angeborene 033.4 Ät: - Primär, angeboren: Schwache der Bronchuswand u. Schleimhauthypertrop)lie. insb. bei Mukovis: i dose (Syn: zystische F1brose. Defekt auf Chrom. 7, 1:2.000 Kinder betroffen). KARTAGENER-Syndrom (aut.-rez.) od. WILLIAMS·CAMPBEJ.L- Syndrom - Sekundär, erworben: chronisch-asthmatische spastische Bronchitis (COLD = !!hronic Qbstructive Jung gisaase ) &:) rezidiVierende Infektionen (führen zur WanC!zerstörung und folgender Ektasie), postinfektiöse Bronchusstarre (nach Tuberkulose), Fremdkörperaspiration, benigne Tumoren, Keuchhusten Path:
Kiln :
t Erweiterungen (zylindrisch od. sakkulär) c;ler Segment-/Subsegementbronchlen • ln Kombination mit einer chronischen, produktiven Infektion der Bronchuswand &:) führen zur weiteren Schleimhauthypertrophie • Lok: Basaler Unterlappen, Lingula oder Mittellappen. re. > Ii.
~
Morgendlicher produktiver Husten (muridvolle Expektorationen), Hämop!ysen. sog dreigeschichtetes Sputum (trüber Schleim, klarer Speichel, dichter Eiter) ~ Rezidivierende pulmon ale Infekte, chronische Bronchitis, rezfdivierendes Fieber ~ Chronische Hypoxie: Entwicklungsverzögerung u. Minderwuchs bei Kindern, Trommelschlegelfinger mit Uhrglasnägeln (sog. t'olppol
1. Anamnese und klinische Unte rsuchung: Auskultation: mittel- bis grobblasige RG 2. Röntgen-Thorax: streifige Verschaltungen in den unteren Segmenten 3. CT-Thorax 4 , Bronchographie: zeigt Ektasien deutlich. insb. der Unterlappenbronchien 5. Lungenvent11atlonsszintigraphle: Messung der mukoziliären Clearance
•
Konservativ~
Intern1stische Therapie der Grunderkrankung, Mukolytika (z.B. Mucosolvan*', ACd"). evtf. i.v.-Antibiose. krankengymnastische Therapie (Lagerungsdrainage, Vibrax. Atemgymnastik) • Operativ: lnd: erhebliche Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes und Versagen der konservativen Therapie (und lokalisierte Veränderungen = resezierbar), als Herdsanierung vor anderen Eingriffen (z.B. vor Transplantationen) - Segmentresel
Prog: Rezidivneigung in den verbliebenen Lungenabschnitten ist je nach Grunderkrankung hoch. Kompl: • Rezidivierende lnfektronen, Abszessbildllng, Pneumonien • Parenchymschrumpfung "Lungenemphysem OCD-10: J43.-), Ther~ Lungenvolumenreduktions-Op bei schwerem Emphysem zur Verbesserung der Ventilation der verbleibenden Restlunge .. Amyloidase
TUMOREN DER THORAXWAND Ät : - Benigne: Chondrome (50 %). eosinophiles Granulom. fibröse Dysplasie. Häman9iome. Fibrome, Neurofibrome, Lymphangiome -Maligne: Chondrosarkome. osteogene Sarkome. EWlNG-Sarkom. Myelome - Metastasen oder direkte Infiltration; Mammakarzinom. maligne Pleuraturnorer1. Bronchial· karzinom. Nierenzellkarzinom (Hypernephrom), Prostatakarzinom
Thoraxchirurgie
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Kiln: => Lokale Schwellung => Evtl. schmerzhaft und $Chmerzbedingte Schonatmung Diag: 1. Anamnese und klinische U nlersuchung 2. Röntgen: T horax p.a u. seit!. sowie konventionelle Tomographie des Lokalbefundes. l
BRONCHIALKARZINOM Syn: Lun.genllar;~:inom. Lungenkrebs, bronchoqenes Karzjnom. eng!. broncnfat carcinorna, ICD· 10: C34.-
Ät:
-
-
Nikotinabusus (85-90 % d.F.) mit einer Expositionszelt und Latenz von ca . 15-30 Jahren (männliclie Raucher haben ein 28faches Risiko, Frauen ein Bfaches Risiko gegenOber Nichtrauchern/innen), Pfeifen- od. Zi9arrenraucher immerhin auch noch 8faches Risiko, auch Passivra uchen (mehr als 15 J.) verdoppelt das Risiko gegenüber "Nie-Rauchern" zusätzliche Risikoerhöhung bei Mutatron im CYP3A4-Gen (Gen im Cytochrom-P450System) ~ Männer 3,5facheS, Frauen 8faches Risiko Umweltgifte, chemisch-toxisch (5-1 0 %). industrielle Substanzen (seilen) ~ Berufskrank· heiten (BeKV, Nr. in Klammern): z.B. bei ionisierender Strahlung (2.40Z. ~. 6. Uran. Radon). Nickel- (4109), Arsen - (1108). Chrom· (1103), halogenierte Alkylaryloxid· (1310. z.B. Bischlormethylether), halogenierte Alkylarylsulfid- (131 1, ~. B. Senfgas, Lost). Asbestexposition (4104, ln Zusammenhang mit Nikotinabusus poten~iert sich dab~;~i das Risiko!) oder Kokereirohgase (4110, Benzo[a]pyren und andere poly~ykliSche aromatische Kohlenwasserstoffe ) Narbenkarzinom (nach Lungennarben), Kavernenkarzinom (nach Tuberkulose) HIV- Infeklion begünstigt nach epidemlologiscnen U11tersuchu11gen das Entstehen von Adenokarzinomen NatorUche Radonstrahlung I'? Alpha-Strahler. der nvr dtrekt auf der Schleimhaut wirkt. Theoretisch entstehen durch rechnerische Extrapolation 4-8 % der Lungentumoren durch die (geringe) na türliche Strahlenbelastung. Möglicherwelse hat eine geringe Strahlenbelastung aber auch einen protektiven Effekt (durch Induktion von zellulären Reparaturmechanismen ). Vorkommen: in umbauten, schlecht gelöfteten Räumen, z.B. Kellern, insb. bei Rissen in den Fundamenten der Hauser (Radon wird aus dem Boden freigesetzt). Berufliche Radonexposition bei Bergarbeitern in Uranminen ~ daf)n 4fach l'löheres Bronch[alkarzlnomrisiko ,
• Geht fast imm er vom Epithel der Bronchien aus (98 % der Lungentumoren sind Bronchial· karzinome, nur 2-5 % sind alveolären Ursprunges) • Karzinome werden von Bronchialarterien versorgt c;, Gefahr der Abszedierung. wenn der Tumor sehr groß wird und die versorgende Arterie nicht mehr ausreich! (fUhrt z.ur zentraren Tumornekrose) • HlstoJoaie: 95 % lassen stch in die zwei großen Gruppen einteilen 1. Nicht klein~elliges Bronchialkarzinom (NSCLC J10n Jimall felllung fancer, 75 %) . . Plattenepithel-Karzinom (45 %): verhornend und nicht verhornend, 2/3 zentral wachsend ~ Lumenverschluss durch intraluminales Wachstum .;. Atelektase. kann auch perlbronchi
=
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Thoraxchirurg ie
Adeno-Karzinom (20 %, besonders häufig bei Frauen): Y. liegen peripher .im Lungenparenchym, insg. langsames Wachstum. Gefflßlnvasion q sehr frühe hämatogene Metastasen (selten lymphogen) - Sondertormen: Broncho-alveolär in den Alveolen (sehr differenziert, als solitärer Rundherd , peripherodermullilokulär), fetales Adenokarzinom (pulmonales Blastom) - Großzelliges Bronchialkarzinom (10 %): undiffereoziert, sehr rasche Mmatogene und lymphogene Metastasierung 2. Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = ~mall fell lung fancer. 20 %): insb zentral liegend, sehr aggressiv (hochmaligne) und schnell wachsend, frühzeitige lymphogene und hämatogene Metastasen, paraneoplastische Symptome mögl. (neuroendokrines Karzinom -= KuLCHITZKY-Zeii-Karzmom Typ 3 mit l-1ormonbild1Jng. siehe auch Kapitel APUD/Karzinoid), sehr (rOher Knochenbefall (meist bei Diagnosestellung schon vorhanden) ~· selten operabell • Lok: rechts häUfiger als lfnks Oberlappen > Unterlappen > Mittellappen Zentral (hilusnah) 80 % > peripher 20% (Stamfl'lbronctws > Lappenbronchien) > diffus • Ausbreitungswege I . Kontinuierlich: 1. Im Lungenparenchym; Segment- und Lappengrenzen Oberschreitend 2. Einwachsend in Gewebe außerhalb dei Lunge: • Pleura (Schmerzen erst, wenn Pleura parietalis erreicht tst) • Perikard c:. Perikarderguss .::> keine Op. • Ösophagus .::> Stenose, Schluckbeschwerden • V.cava superior c:> obere Einflussstauung • N.laryngeus-recurrens-Aiteralion (insb. linl\sseitig) c:. HeiserKeit ~ N.phrenicus-Aiteration ~ zunächst keine Symptomatik, evtl. Singultus • PANCOAST-TUmor c:. Plexus brachlalis (insb. N .t.Jinarls = Cs-Genlet) • Ganglion stellatum q HORNER-Syndrom II. Lymphogen (um den Lungenhilus herum ; ..Lymphsammelbecl
c lnz.idenz:
551100.000/Jahr, bei Mann und Frau mittlerweile dritttläufi_gste Krebsart rn Deutschland, welfweit häufigste Tumormortalität beim Mann. drittt"täufr.gste bei der Frau (nach Mamma- u. Kolorektalkarzlnom), weltweite lnzidenz ca. 1.300.000 Neuerkrankungeni.J., ln Deutschland 45.000 Neuerkrankungen/J. (davon 9.000 Frauen) 0 Altersgipfel: 55. -75. Lj. C M ;:.;:. w (= 4 : 1, Ausnahme; Adenokarzlnom m « w = 1 : 6), mit Verdopplung des Frauenanteils in den letzten 10 Jahren (mehr rauchende Frauen!), die lnzldenz bei den Männern ist konstant. Statistisch erkrankt jeder 20. Mann an einem Bronchialkarzinom! 0 Sterblichkelt (Mortalität): Hegt derzeit in Europa für Männer bei 50/100.000/Jahr. für Frauen bei 10/1 00.000/Jahr 0 Historie: 1. Pneumektomie 1932 in den USA 0 Ep!d. zum Rauchen: in Deutschland sind ca. ei n Dr ittel der Bevölkerung Tabakraucher (39 % der Männerund 31 % der Prauen im Alter von 18-80 Jahren). in der Altersgruppe der 18~ bis 25-Jährigen rauchen 49 %der Männerund 44 %der Frauen, bei den 12- b1s 17-Jährigen rauchen bereits 26% (hTer bereits mehr Mädchen als Jungen). Durchschnittliches Einstiegsalter fur das Zigarettenrauchen in Deutschland sind 13,5 J.! Wird ab der Jugend durchgehend geraucht, so versterben 50 % Im mitt1eren Lebensalter und bOßen damit statistisch ca. 22 Jahre ihrer Lebenserwartung (durch unterschiedliche Folgeerkran~ungen) ein
Thoraxchirurgie
Etlg:
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# Klinische Einteilung nach HOLOVE A: " Limtted disease" =nur ipsilateraler Befall, keine größeren Obstruktionen. keine Beteiligung der V.cava. keine Rekurrensparese B: "Extensive disease" = beidseitiger Befall, Pleuraerguss, Atelektase, lnnltra tlon der V.cava. Rekurrensparese C: Extrathorakale Ausbreitung : supraklavikularer Uc.,.Belall, Fernmetastasen # TNM-Stadien der Lungentumoren Tx
To ~
TJ
T4
Nt N"N3
Mt
Positive 7ytologie: maligne Ztllen Im Sptnum tllmc radiologisch 0der bronchfoSkPpiSch sicluharem Tumor Tumor 3 cm oder Befall rles llnuptbronchus (aber >2 con vou der Carina cutfcn~l) <~der Tu(llor infiltriert doc viszerale Pleura oder assoziierte partielle Atclektase Tumor jodtr GrUflt mit lnnlrralion der BmsiWnnd oder 7.Werchtl:ll, roodiastinale l'leura, panetales l'crikard oder Belall d~ ~l~uptbronchus (<2 c.rn von derC'arina emtenll, nbe.r Carinaselbst oumorfrei) oder Tumor mh totaler Atclektasc oder obstrukti ver Pn~umonle der ganzen Lunge Tumor j eder Ciröll<: mit lnfiltr••ion de~ Mediastinums, Iierz. großt O~fllßdAon~. V.cava, A./V.pulmonnlis). Trach~a. Ösophagus. Wirbelkörper oder Carina oder maligner Plcoracrglos.' ml~r vom Primfittumor getrennter zweiler Tumor im gleichen Lungentoppen Merastaseu in lpsilarerol~n intrapulmon~lfn peribroncltlal"" odttr hililr~n Lk Metastasen in ipsil.attl'llltn medidSiin•ten
Stadiengruppierung:
1: T l NoMo bis nNoM O 111: alk T~. alle N2 bis N'J
# Histologisches Gradinq: Kiln:
=
II: TtNIM\l bfs1'2N IMOod. l'JNoM o IV: alk 1\11
G 1 gut differenziert G3 schlecht d iflerenzlen
G2 mäßig differenziert G4 undifterenziert
95% haben erst deutliche Symptome. wenn der Tumor bereits fortgeschritten !st, da das Bronchial-Karzinom l ange Zeit b is zur Symptomentwicklung benötigt .::> oft schon Metastasen bei Diagnosestellung vorhanden. 5 % sind asymptomatisch (Zufallsdiagnose. z.B . beim Rö-Thorax) .::> gute Prognose, da meist noch sehr klein Allgemeine Symptome: Husten 79 %. Auswurf 64 % und Hämoptyse (blutiges Sputum) 37 %. Gewichtsverlust 48 %. Ttloraxschmerzen 44 %. Nachtschweiß. Fieber ~ Spezielle Symptome (entstehen abhängig von der Lokalisation und Tumorausbreilung): Pulmonal = Resul tat eines Bronchusverschlusses: - Husten Qeder Reizhusten >3 Wo. bei Pat. >40 Jahro;m muss abgeklärt werden ) - Dyspnoe (erschwerte Atmung , Atemnot) - Sputum (evtl. blutig oder mit blutigen Fasern) Symptome aufgrund lol H 20 · In· toltikat1on (hypotone Hyperhydratation, Natriurese)
=
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Thoraxchirurgie
Karz.inoid-Syndrom (Produ~Uon vaseaktiver Amine): Diarrhoen , Flush-Syndrom, Hitzewallungen, Migräne-, Asthmaanfälle, Tachykardien, Tachypnoe, Kardiopathie, Bauchkoliken, Heißhungeran fälle, Teleangiektasien P
Diag: 1. Anamnese und klin1sche Untersuchung 2. Röntgen: Thorax im Stehen (p .a. und seitilch): in 98 % d.F. is t ein pathologischer Befund erhebbar
Je älter der Patient und j e größer der Rundherd, desto häufiger ist der Prozess maligne! Bessere BeurteilUng unter Durchleuchtung oder durch Schichtung des suspekten Befufldes (~ konventionelle Tomographie, durch die CT heute zunehmend seltener) Röntgenzeichen neben dem soliden Rundherd: Atelektasen, Obstruktionsemphysem, Abszedierung, Ergussbild\lng, poststenotische Pneumonie, Karzinomkaverne CT-Thorax (mit KM) heute Standard oder auch MRT zur geoauen Lokalisationsdiagnostik des Rundherdes und Suche nach (pathologischen) Lk >1 cm 3. Morphologischer Tumornachweis durch Sputumuntersuchung, v.a. zentral (90 % Treffer), peripher weniger geeignet, insg. m1nd. 3 x WiederhOlung der Zytologie 4 . Bronchoskopie (in Lokalanästhesie) mit beweglichem Bronchoskop und Versuc11 der Gewebegewinnung zur Histologie (Oiagnoses[cl')erurg ln 70% d.F. mögl,) 5. Mediastinoskopie (heute seltener 1 da CT u. insb. die MRT gute Aussagen über den Lymphknotenstatus erlauben)' Vollnarkose, Querinzision ln der Fossa jugufaris, EinfOhren des Mediaslinoskops. Kompl: Mediastlmtis oder Blutung (1 %) 6, Transthorakale Lungenfeinnadel-Punktion unter Röntgen-Kontrolle 1 CT-gesteuert (90 % T reffer), Kompl: Pneumothorax, Zellverschleppung im Stichkanal mögl. ~ Stichkanalmetastasferung o<;l. Generalisierung 7. fnhalations- und Perfuslonsszintigraphie Und normale LvngenfunKlion (Walkapazität, FEV1 ): zur Feststellung der Verteilungsverhältnisse der beiden Lungen (wichtig fUr die Beurteilung der Operabilität und der vermutlichen postoperativen VenUiationssituation) 8. Metastasensuche I Staging (immer präoperativ erforderlich): Mindestprogramm : CT-Thorax (s.o.) - Sonographie des Abdomen : Metastasen in Leber, Ntere, Nebenniere? 18 - Skelettszintigraph ie (od. PET-Scan mii FOG): osteolytisohe Metastasen? - Tumormarker: können als Verlaufsparameter eingesetzt werden: SCA u. CYFRA 21 - i (bei Plattenepilhei-Ca), NSE und neuer Tumormarker NCAM (neuronales Zelladhäsl · onsmolekOI) fur den Klefnzeller. CEA (Adenokarzlnom u. Großzeller). TPA (a llgemein) Zus,älzllch ggf. erforderlich; - HNO-Konsil bei Heiserkeit N.recurrens-Parese? - bei Pleuraeruuss ~ Punktion und Zytologie - Mediasti noskopie und Probeentnahme zur Beurteilung der Lk - Lymph~noten-Biopsie (bei geschwollenen Halslymphknolen) - Schädei-CT od. -MRT (bei kleinzelligem Bronchial-Karzinom immer durchfOI1ren) - evtl. KnochenmarkbiopsTe. v,a. beim kleinzelligen Karzinom 9. EvtL diegnostische (+ ggf. tl1erapeuhsche) Probethorakotomie als thorakoskop1sche od offene Lungenbiopsie (bei unklaren Rundherden) Ther: • Überprüfung der Operabilitllt 1. Lungenfunktion: Vitalkapazität: <50% ~ Kontraindikation gegen Thorakotomie
Thoraxchirurgie
Seile 111
TtFFENE.AU·Test = Sekundenkapazität FEV1 >2,5 I Q gut operabel, <1 I Q keine Op. mbgl., bei Werten dazwischen muss individuell entschieden werden (altersabhänglg sollten 75% des Sollwertes präoperativ erreicht werden). Eine präoperative Vorbereitung mit Lungenatemtraining (Atemgymnastik, maschinelles Training, einfache Atemtrainer z.B. Voldyne®) kann die Situation verbessern und ist unerlässlich. Außerdem präoperativ Blutgasanalyse durchfUhren. L. Herz/unktion: Kontraindlkatlooen sind; Myokardintarl größerer Turnor bei Befall} 0 Invasion in die Pleura od. Thoraxwand ist nur eine relative Kontraindikation (erweiterte lob-/Pneumektomte notwendig) o Kleinzelliges Karzinom (außer Im gesicherten Stadium NoMo) • Operativ: - Anästhesie; Seitengetrennte Intubation mit spe;z;iellem Tubus Q Ausschaltung derbetroffenen Lunge möglich. Beatmung Ober die andere Lunge - Zugang: Postero· od. anterolaterale Thorakotomie " Lobektomi e (= Standardverfahren): Absetzen des Lappenbronchus und der Getar~e mit. dem Lungentappen am Hauptbronchus (auch schon thorakoskopisch mögt.) o Segmentresektion: Bel eingeschränkter Lungen.I funl
=
Sei.te 112
Thoraxch irurgie
• Postoperativer Heilungsverlauf der Lungen-Op: Lobektomie: Resllunge erweitert sich .:. Defekt bald nicht mehr zu sehen Pneumektomie: Zunächst Pleuraerguss (Serothorax} ~ Fibroblasteneinwanderung (Se· rofibrothorax) Q Fibrolhorax als Endzustand • Konservativ (: palliativ): Radlatio .( 40-70 Gy Ober 6 Wo,) mit Megavoln.echnik bei Inoperablem Tumor. postoperativ bei inkompletter Resektion (R J/Rz) od. N 1, PoJychem otherapie: insb. bei kleinzelligem Bronchialkal!!inom mit 4--6 Zyklen nach dem CEV-Schema (= Carboplatin, Etoposid. Vincristin. '" Verbindung mit Radiatio beim kleinzelligen Bronchialkarzinom ggf. auch in kurativer Absieh~ eine zusätzliche RadtaUe des Schädels !Jring t einen weiteren Vorteil) Beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzi nom im Stadium II u. !II zytostatische Therapie mit Cisplatin + Vlnorelbin od. Carboplatln + Paclitaxel (Taxol") und fraktionierte Radiatio postoperatfv. Im Stadium 11 1 wird neuerdings auch eine neoadjuvante (= präoperative) Radio- + Chemoltlerapie zum Down-Staglog empfohlen. ln weiter fort_geschrlttenen Stadien Chemolh~rapie palliativ mögl. • Palliative Verbesserung der Ventrlafionsverhältnlsse: Laser- oder Kryotherap1e mittels Bronchoskopie zur Wiederherstellung der Atempassage bei Bronchusstenose • Selbsthilfegruppen: Deutsche Lungenstiftung e.V., Herrenhauser Kirchweg 5, 30167 Hannover, Tel. . (05 1 1) 2 15 51 -1 0, Fax: -13, Internet: http://www.lungenstittung de. Prog: Sehr schlecht, nur 30 % sind resezierbar. 56 % bei Diagnosestellung bereits inoperabe[f, 10% stellen sich intraoperativ als inoperabel heraus(= nur Probethorakotomie). Op-Risiko; Letalität bei Lobektomie ca. 2.5 o/o, Pneumektomie 7-15% Mittlere Überlebenszeit aller Patienten: 1 Jahr 5-Jahres· Übertebensrate aller Bronchialkarzinome: nur 10 % (Frauen hoher als Männer), mittlere 5-JÖR nach Resektion: 23 %. bei lnoperabllität: 1 % Plattenepithei-Ca: T ll\fOMO 5-JÜR 65 %. T2NoMo 50 %, T !-2N IYIO 40 %. TJNIMQ 30 %. TJN!M o 10-20%, T4N1-2Mo 5-JÜR 5 %. M 1 5-JÜR 1 % Kleinzelliges B ronchialkarzinom: Heilungsrate ca. 5 %, mittlere Oberlebenszelt 5-8 Mon. Op-Kompl : " Akutes Lungenversagen postoperativ. kardierespiratorische Insuffizienz ~ Bronchusstumpfinsumzienz, Bronchusfistelbild.ung (insb, bei Manschettenreseklionen, auch Insuffizienz der Gefäßanastomose). Pneumothorax • Pneumonie, Nachblutungen • Narbe{lnevrinome. Schultersteife mit Bewegungseinschränkung Proph: ., Nicht rauc hen :bzw. aufhören! (verringert das Risiko 1n jedem Lebensalter) ., Wichtigsie Maßnahme zur Verbesserung der Therapiemöglichkeit und Prognose ist die Früh diagnose! (eine Vorsorge mitjährlichem CT wird in Studien erprobt) ., Erne hohe Zufuhr von Gemüse und Früchten hat einen protektiven Effekt ., Nachsorge~ jeWeils ln 3·monatigem Abstand mit klinischer Untersuchu ng, Kontrolle der präoperativ erhöhten Tumormarker, Röntgen-Thorax, Sono-Abdomen, evtl. Knochen· szintigraphie. Bronchoskople DD: - Bei chronischer Pneumonie od. chronischem Husten immer ei n Bronchial-Karzin om ausseht ießen I - Rundherd in der Lunge als Metastase: Nierenzellkarzinom (Hypernephrom ), Marnrna-, SchilddrOsen-, Prostata-, Magen- , Hodenkarzinom. Uefsltzendes Rektumkarzinom , ossäre Sarkome. Weichteilsarkome - Lungentuberkulose, Ech fnol(okkUs.zysten, Coccidloides-Myt
Tho111xch irurgie
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PANCOAST-TUMOR Sul~us-Tumor
Syn:
Path:. • Sonderform des peripheren Bronal11alkarzinoms. ausgehend von der oberen lungenfur-
che • Lok: Lungenspitze. Pleurakuppe (apikaler Oberlappen) ~ Armplexus kann infiltriert werden • Frühzeitige lnliltration/Metastasierung in Rippen. Wlrbelkörper. Muskulatut u. Weichteile (sog. .. Ausbrecherkrebs") Kiln: ~ Im Frühstadium meist klinisch stumm :=) Schmerzen , wenn Pleura parletalis Infiltriert (lnterkostalneuralgie) oder Plexus alteriert (Arm- I Schulterschmerzen) ist => HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus} bei Infiltration des Ggt.stellatum =:> Schweißsekretlonsstörung des betroffenen Körperviertels => Parästhesien I Dysästhesien Im Unterarm bei Plexusinfiltration (insb. im Bereich des
N.ulnaris. Cs-Thl) Muskelatrophien der ! Evtl paraneoplastische Symptome (s..o.) Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: gezielte Schichtaufnahme (oft kleiner Tumor. der sich hinter Klavikula versteckt} Destrul(tion der 1.-3. Rippe mögl. ~ CT-Thorax zur genauen Lokalisation T her: • Einzfges Bronchial-Karzinom, das vorbestrahlt wird (selten Lk-Metastasen)
• Radikai-Op. (u,U, auch Amputation des Armes) in kurativer Absicht • Bei Blutung aus dem Tumor od. abszedierendem Karzinom I') chirurgisch palliative Op. • Palliativ! bei poststenollsche Komplikationen, Atelektasen , Schmerzen (Brustwandalterationen) o Radlatio Prog : Auch bei Radikai-Op. nur 30 o/oige 5-JÜR.
DD: - Tumoren des hin terenloberen Mediastlnum (s. Medlastinaltumoren) - Thoraxwandtumoren: Rhabdomyosarkom, Hämangioperizytom. Osleosarkom, EWINGSarkom. ASKJN-Tumor (k tetn2:elliger. primitiver neuroektodermaler Tumor bei Kindern)
LUNGENMETASTASEN Ät : - NierenzellkarzTnom (Hypernepi'lrom). Mamma-, Sctlitddrüsen-, Prostata-, Magen-. Hoden-, Ovarial·-. Chorionl(arzinom, malignes Melanom. Osteosarkom und Weichteilsarkome. KarzJnome im HNO-Bereich - Metastase elnes kontralateralen Bronchialkarzinoms Path: Metastasierung hamatogen oder lymphogen. sehr selten per continuitatem Klin:
=» Keine Frühsymptome. => Später: Dyspnoe, Hämoptyse (blutiges Sputum) bis Hämoptoe (>50 ml Blut, z.B. bei Ge~
fäßarrosion} Symptomatik des Primärtumors
Diag: 1, Anamnese (Primär-Tumor: bekannt?, kurabel?, Rezidiv?) und ktrnische Untersuchung 2. Staqing: Noch wettere extrathorakale Tumoren vorhanden?
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Thoraxchirurgie
Szintigramm c) Knochen?. Sonographie c) Abdomen?. CT-Schadel 3. Röntgen : Thorax in 2 Ebenen, konventionelle Schichtung, CT bz.w. besser m~ Splrai-CT 4. Evtl. Biopsie bei unklarem Befund zur histologischen Klärung 5. Präoperative lungenfunktion: Vitalkapazität sollte ~2.000 ml sein. evtl. Perfusioflsszmtigramm zur genauen Beurteilung der Verteilung Ther: • Voraussetwngen zur Op.: 0 Primär-Tumor muss kurabel oder bereits behandelt sein 0 Risiko muss vertretbar sein (Palienlenfakloren) = kerM allgemeinen K-Ind . gegen Op. 0 f:'ehlen anderer Metastasen (extrathorakal) 0 Keine therapeutischen Alternativen (Chemotherapie, Radiatlo) • Operativ: - Parenchymschonende Entfernung der Metastasen im Gesunden extraanatomische Lungenteilresektion = periphere Keilresektion (auch wedge reseotion genannt), heute insb. auch thorakoskopisch - Bel dseits vorhandene Lungenmetastasen stellen keine Kontraindikation dar, sondern können in zwei Eingriffen oder auch gleichzeitig über eine transsternale Thorakotomie entfernt wetden (wenn die jeweils einzelne Metastase resektabel ist). - Evtl. auch Segmentresektion, Lobektomie oder Pneumek1omie
=
• KonseNatfv: Palliative Radiatio oder Chemotherapie (abhäng ig vom Primärtumor, z.B. bei Hoden-. Choriontumoren und Osteosarkomen) Prog: 5-JÜR nach Metastasenresektion
ca. 25 %. natürlich auch abhängig vom Primärtumorleiden
00: Primäre Lun_gentumoren, Tuberkulose, Lungenabszess
LUNGENTRANSPLANTATION !!!!t -
Allgemein: Vorliegen einer fortgeschrittenen , finalen L ungenerkrankung ohne therapeutische Alternativen ßronchiektasen, Lungenemphysem (:: COI,..D, ~hronicQbStructive jung gisease) u•-Anlilrypsin-Mangel (homozygote Form) Mukoviszidose (zystische Fibrose) Idiopathische Lungenfibrose. Silikose, Asbestose Primäre pulmonale Hypertonie od. Lungengerüsterkrankungen mit sekundärer pulmonaler Hypertonie (chron. Cor pulmonale)
Transplantationszeitpunkt Alter <55.-65. Lj./ Lebenserwartung ohne T ransplantation <1-2 Jahre, P02 <60 mmHg meist um 45 mmHg), FEV1 <:30% K·lnd: 0 Fortgeschrittene Zweiterkrankunqeo: insb. nicht ausreichende kardiale Funktion, nicht kurable Mal\gno(Tie, Systemerkrankungen wie z-.B, Amytoidose, schwere Nieren- od. aku· te gastrointeslinale Erkrankunq 0 Akute Infekte, HIV·Infektl oo u Nlcht kooperativer Pat (aktiver Raucher), manifeste Drogen· od. Alkoholabhängigkeit, Alter (s.o.) u Systemische Dauer-Giukokorti~oldmedikat]on >10-20 mgfTag Epid: 0 Die erste Lungentransplantation (Syn: LTX) erfolgte 1963. seit 1986 Routinevertanren {I Ohrend ast Toronto)0 Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 251 Lungentransplantationen (und 18 kombinierte HerZ-/Lun_gentransplanlalionen) durchgeführt. Auf der Warteliste befinden sich ca. 500 Pat., Wartezeit: 1-2 Jahre.
T horax·c h irurgie
=
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~15
• Verfahren~ unilaterale Lungentransplantation (SL §ingle jung, bei restriktiven Erkrankungen, wie Fibrosen). bilaterale LUngentransplant<~tion (Dl :: !ioubte jung, bei obstruktiven Erkrank Ungen, wie Emphysem od. Mu~oviszidose) od. kombinierte Herz·/Lungen· Iransplantalion (bet pulmonaler Hypertonie mit Herzschädigung) • Explaptatfon der lunge11 (mil od . ohne Herz. ggt mit Aufteilung des Ii. Vorhofes) am Spender (Voraussetzungen: allgemeine [s. Kap Transplantationen] und zusätzliche beim Spender· <50. Lj., Bealmung <10 Tage. Rö-Thorax o.B.). Konservierung ln kalter modifizierter Euro-Collins Lösung {max. Ischämiezeit 6 Sld.) • Implantation: - Zugang; anterolaterale Thorakotomie - Entnahme d. Lunge/lungen durch Absetzen v. Lungenvenen, -arterie u. Hauptbronchus - Orthotopa Implantation der SpenderJungein durch End-zu-End-Anastomose von Lungenvenen, Hauptbronchus und LUngenarterie - Bronchoskopische Kontrolle der Bronchusanastomose noch lntraoperaUv· • Postoperativ: Beatmung mit PEEP fur ei01g.e Tage, BOLAu-Oralnage, Antibiose (Cephalosporin + Aminoglykosfd) + seleKtive Darmdekontamination (präop.), CMV-Hyperimmunglobulingabe TOr 5 Tage + Kaninchen-AntilymphozytenglobUlin • Nachbehandlung: Immunsuppression (Ciclosporin A (oral u. ggf. zusätzlich inhalaliv) + AZathioprin + orales Glukokortikoid), bei akuter Abstoßung Glukokortlkoid-Sioßtherapie + Antilyrn r;>hozytenglobl.llln • Nachkontrollen: Rö-Thorax. Lungenfunktionsprorung (FEV1). Bronchoskopie, !
Kompl: • • • Op: • •
Infektionen (pulmonal od. systemisch). insb. Zytornegalie-Pneumonle Akute Abstoßung, Transplantatversagen SOS= Bronchiolitis-obliterans-Syndrom tAuslöser: unklar, viraler Infekt?) StriktUren der Pulmonalarterie Bronchusanastomoseninsuffizienz {Ischämische Störungen, Nahtinsuffizienz)
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Mediastinum
MEDIASTINUM Anatomie Begrenzungen: Vorne~ Sternum, hinten: BWS. seitlich: Pleurasäcke der beiden Lungennügel, unten: Centrum tendineum des Diaphragma, oben: Eintritt v. Ösophagus, T rachea, N.vagus, N.laryngeus recurrens, N.phrenicus und Austritt der supraaartaten Gefäße. Inhalt: Vorderes Mediastinum: ihymus/Restkörper, A.thoradca (mammaria) inl Mittleres Mediasti num: Herz, Aortenbogen , Aa. und Vv.pulmonaies. V.cava sup. und lnf., Trachea, Bifurkation und Hauptbronchien Hinteres Medlastinum: Ösophagus, Aorta. N.vagus, Truncus sympathicus. Nn.splanchn1ci, Vv.azygos u. hemiaz;ygos. Ductus thoracicus
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MEDIASTINALEMPHYSEM
Medlastinum
Syn: Pneumomediaslinum, engt. mediastinal emphysema, ICD-10: J98.2
Ät: -Traumatisch: T horaxlrauma, Bronchusruptur, Ösophagusruptur - Iatrogen: Perforation bei Tracheotomie, Intubation, Endoskopie. Bougierung, Fremdkörper· entfernung - Spontan: TUmorarresten von Bronchus oder Ösophagus. alveolar-interstitielles Lungenleck (bei lokalen Atelektasen . bronchialer ObstruktiOn, Beatmung), PneumothoraX" - l nfelltlös~ Gasbildende Bakterien (Clostridi um perfrlngens) im Bereich des Mediastinums K lih: :::> Tastbares subkutanes Hautemphysem an Hals und Gesicht (Froschges1cht ) ~ Schmerzen, Dyspnoe, Einflussstauung Di ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Schneeballknirschen des Hautemphysems 2. Röntgen: Thotall ~etgt Pneumomedia~tinum . Doppetscnatten entlang der Jinl<.en Herz· grenze, evtl. Kontrastmittelpassage d. Ösophagus mit wasserlöslichem KM (kein Barfum) 3. Endoskopie: Ösophagoskopie, Bronchoskopie 4. Mediastinoskopie Ther: • Operalive Versorgung bei Vorliegen einer Organperforalion, Antibiose • Chirurgische Druckentlastung des Mediastinalemphysems durch Drainage Kompl: Mediastinitis, Kavakompression, extraperlkardiale Hetzbeuteltamponade
MEDIASTINITIS Syn: Entzündung des Bindegewebes im Mediastinum. lCD-10: J98.5 Ät : - Mediastinalemphysem durch Ruptur von Ösophagus (Kar:;dnomdurchbruch, Fremdkörper. Verätzung, BOERHAAVE-Syndrom} od. Tracheebronchialsystem ~ Infektion - Iatrogen. Bronchussi!Jmpfinsuffizienz nach Lungenresek tion, Anastomoseninsuffizienz nach Osophagus-Op., Medlastinoskopie, instrumentelle Perforation bei Endoskopie, Hats-Op. - Übergnff von Pleuraempyem, Lungenabszessen oder Lymphknotenentz.(indung - Fortgeleitete Infektion aus der Halsregion Lok: Meist Im oberen Medlastinum beginnend, dann früh auf gesamtes Mediastlnum übergreifend.
Medi astinum
Kiln:
= Schweres K rankheitsbild mit septischen Temperaturen. Tachypnoe. SchOttelfrost, Schock = Retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen. paravertebrale Schmerzen
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Tachykardie,
=
=
Husten, Dysphagie, Singultus Evtl. Hautemphysem, Entzündung über dem Jugulum. obere Einnussstauung
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Thorax zergt verbreitertes, unscharf begrenztes Mediastinum, parakardiale Doppelkontur. CT- Thorax 3. Evtl. Endoskopie: ösophagoskopie, Bronchoskopie Ther: • Therapie der Grunderkrankung (große Perforationen müssen.operativ beseitigt werden) • Hochdosierte Antibiose • Ooeraliv: Juguläre oder posteriore paravertebrale oder parasternale Mediastinotomie, Drainage des Mediastinums Pr og: 10-40% Letalität!, je nach Schwere des Prozes-ses Kompl: • Pleuritis, Perikarditis, Thrombose der V.cava • Sepsis mit Bakteriämie und Aussaat in Knochen, Gehirn, Leber usw, • Chronische Entzundung :::> Mediaslinalfibrose
QQ;. Chronische Medlaslinilis nach Radiatio
MEDIASTINALTUMOREN Ät: -Benigne: Thymome, Neurinome, Lipome, Xanthome, Hämangiome, Zysten, Fibrome. iera~ tome. Morbus BOECK (Sarkoldose, Stad. I u. II mit hilärem Lymphknotenbefall) - Maligne: maligne Lymphome, ösophagu~ od. Bronchialkarzinome. Retolhelsarkom. Neurosarllom. HooGKIN·Lymphom (Lymphogranulomatose). Leukämien. RetikUlasarKom Path: • Thymome und Teratome: benigne. oder maligne mögl. • Teratome~ Tumoren aus allen 3 KEilmblättem, können E'l)ithelzysten, Haare, Zähne, Knochen, Knorpel usw. enthalten Epid: PrädJsp.alter der Thymome: 45. Lj,, Teratome: 30.-50. Lj . (und fast nur Männer betroffen) Kl in: -:. Mind. 50% der Turneren sind Zufallsbefunde (=symptomlos) und meist gutartig Im fortgeschrittenen Stadium: Thoraxschmerz, obere Einflussstauung, S!ridor, Heiserkeit, Reizhusten, Dyspnoe, Oysphagie. Erbrechen, Singultus, Zwerchlellparese. HORNER· Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus). Herzrhy1hmusstörungen Myasthenie-Symptome bei Thymorneo (Myasthenie gravls pseudoparalytlca)
= =
Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Karotispuls , Halsvenenstauung HNO-Spieyelbe!urld: Stimmbänder? (N,Iaryng.eus recurrens} Neurologischer Befund: HoRNER-Syndrom, Schwelßsekretlonsstörungen 2. Röntgen- Thorax: j'.1ediastinalverbreiterung, evtl. Ösophagusbrerschluck, Tracheaz.ielaufnahme, DurchleuchtUng (AneurysmapUisatfon?) CT zur Lokalisationsdiagnostik , .evtl. CT -gesteuerte parasternale Biopsie Ev1t. SchllddrOsens;zintigraphle bei V.a. retrosternale Struma 3 Labor~ DifferentlaiblUtbild (Lymphom?). Tumormarker (AFP (Teratome. embryonale Karzinome), CEA, NSE, SCA, TPA, HCG (Chotionkarzinome)) 4. Sonographte: Endosonographl e (Wie bei der Herzechographie [TEE] über den Ösophagus), heute ist damit auch eine Biopsie transösophageat mögL (spart d Mediastmoskopie) 5 . Mediastinoskopie (zerviKaler oder parasternaler Zugang) und Biopsie (zur histologischen und bakteriologischen Untersuchung)
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Mediastinum
6. OlagnosUsche (und therapeutische) transthorakale Tumorexstirpation (offen oder lhorakoskopisch, lnsb. für hinteres Mediastinum)
~
Histologie!
EINTEILUNG MEDIASTINALER RAUMEORDERNDER PROZESSE NACH IHRER LOKALISATION· OllERES VO RDERES MEOIASTI NUM
Rt!rostern;,le Smtma Thyrnom
HINTEReS MEDIASTINliM
I
Neurinume Schwannorne Neurofibrome Neurosarkome Ganglioneurome
~---
ZEC>ITRAL.ES MEDIASTINUM
Paragongliome Ncurobla~t()mc I
Lymphome uipome, Sarkome, Teratome Embryohaie Karzinome Seminome, Chononknrzinome
SympMhoblns-
lome Metlingeurne I Lysten Chondrom~
L.ymploom~
-
Cr•nulom~
Tern1omc. Dermoidzysten ()sophngus:tysltn Broncbtalzyste~
l'ibrosarkome Aonennneurysmen ÖsQph~gusdi vertikel
Bron chi3lzy~u:n CiastroinlcStinale (lebilde
\
U:'o!Tf.RtS VORDERES
~ffiOIASTI NUM
Uiatushcrn lco
Perikard:tyuen Ltpome
Ther: • Operativ: lnd: Jeder mediastinale Tumor sollte entfetnt werden (aus dlagnostlsctlen Gründen und weil die benignen Tumoren maligne entarten können) - Thymome: mediane Sternotarnie (transsternater Zugang), dann Tumorexstirpation ln Zentren wi rd der Eingfiff auch scho11 lhOrakoskoplsch durchgegfOhrt - Retrosternale St·rumen: können meist über den KOCHER-Kragensolmitt mitentfernt werden (s. Kap Struma}, sehr selten obere mediane Sternatornie notwendig - Bronchoge11e Zysten und ösoptlagusdivertlkel: transpleuraler Zugang, Entfernung - Neurogene Tumoren: transpleuraler Zugang, vollständige Exstirpation • Maligne Thymome werden nachbestrahlt + Chemo therapie Kompl: • Elronchogeoe Zysten und Ösophagusdivertikel werden meist erst syrnptomatlsch bei Entzündung ~ Abszedierung, Mediastlnitrs, Empyem mögt. ,. Thymome: zentrate Nekrotislerung oder Einblutung, dorsale Ausbreitung c:; Verdrängungssymptomatik, paraneoplastisctle Symptome Gutartige Thymome c:; können maligne entarten (Kapseldurchbructl beweisend) • Teratome: Maligne Entartung. Pleuraaussaat Femmetastasen. spontane Perforation "Lymphome: Bronchuseinbruch • Neunnorne und Neuraffbrome c:; Intraspinate Ausbreitung, Entartung zum Neurosarkom mögt Op: + Pneumothorax • Verletzung v. N.vagus, N.laryngeus recurrens. N.phrenlcus, Ducl.thC:lracicus Proph: • Tumornachsorge bei malignen Prozessen•nach 3, 6 u. 12 Monaten, dann jahrltctl - Endethorakale (retrosternale) Struma. Mediastlnalfibrose (meist mit retroper'Jtoneale. r Flbro· se ::. Morbus ORMONO}, Thymushyperplasle, extramedulläre Blutbildungsherde, unspazifisch vergrößerte Lymptlknoten ohne Krankheitswert - Infektiöse Lymptlome/Granulome: Tuberkulose, Histopfasmose, HIV, Coccidloides-Mykose, Mononukleose - Pseudotumoren; Aortenaneurysma. Z.werchfellhernfe. Meningozele
Herzchirurgie
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HERZCHIRURGIE ·.
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Anatomie Das Herz ist im vorderen u. mittleren Mediastinum gelegen und vorn Herzbeutel umgeben. Es hat die Form eines Kegels. dessen Basis (Basis cordis) naco rechts oben u, hinten und dessen Spitze (Apex cordls) nach links unten u. vorne weist. Die Oberfläche ist von einer dOrinen serösen Haut, der Lamina visceralls perioardli (Epikard) bekleidet Sie set~t sich auf den Anfangsteil der großen Gefäße (Aorta. Truncus pulmonalls, Vena cava superlor) lort u. geht hier in die Lamina parletalis pericardit (Perikard) Ober. Oie großen Gefäße lassen sich in einen arteriellen Pol. Parta arteriosa (Aorta und Truncus pulmonalis) sowie einen venösen Pol. Porta venosa (Vena cava sup. et inf. und Venae pulmonales) unterteilen. Der Sulcus lnterventricutaris 8'llerior grenzt die rechte Kammer (Ventrloulus dexter, engl. RV = .clght yentricle) gegen die linke {Ventriculus sinistef, LV) ab und lauft in die lncisura apicis cordis aus. Die Vorhöfe, Atrium del(trum und Atrium sinlstrum, werden durch die Kranzfurche (Sulcus coronarius) von den Kammern getrennt. Der linke Vorhof (LA) nimmt die Vv.pulmonales, der rechte Vorhof {RA) die V.cava sup. et inf. auf. Koronararterien: 1. A.coronaria slnlstra == LCA (!eft gJronary artery), dieser Hauptstamm telll sich in: - RCX (ßam!Js gircumfle!us) - RIVA (Ramus [nteryentricularis ~nterlor. engL LAD, !eft ~nterior Qescending)' 0 2,9-4.5 mm, läuft auf der Vorderfläche des Herzens im Sul- RCA_,..,..___.-..~ cus lnterventricularis antenor zur Herzspitze und versorgt das linke Herz und die vorderen Anteile des Septum lnterventriculare.
Valvula pulmonalis
2. A.coronarla dextra "' RCA (right gJronary 2rtery) läuft im Sulcus interventricularis posterlor auf der Herzrilcl
-
Schlagvolumen (SVI) 60 - 70 ml Herzminutenvolumen (CO) 5 - 6 1/mln Herzindex (Cl) 2.4 . 4,2 l/min/m2 Rechter Vorhof-Druck(= ZVD, CVP) 2 - 8 mmHg (= 3-12 cmH20) Rechter Ventrikel-Druck (RVP) 15 - 30 mmHg. Pulmonalarterlen-Druck (PAP) 15-30/ 4-12/9-18 mmHg (sysl./diasi./Mitleldruck) Pulmonalkapillärer-Druck (PCWP) 5- 12 mmHg Linker Vorhof-Druck (LAP) 2 - 12 mmHg Linker Ventrikel-Druck (LVP) 100-14013 -12 mmHg (systolischlenddiaslollsch) Austreibungsfraktion (ejectlon = EF) 60 -75% Aortendruck 100-1 40 /60-90/70-105 mmHg (syst./dlast /Mitteldruck) Systemisoher Strömuqgswiderstand (TSR) 700 - 1600 dyn'sec'om·~ Pulmonaler Strömungswiderstand (TPR). 100 - 240 dyn•sec· cm-o
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Herzchirurgie
Voraussetzungen für die Herzchirurgie: Die Voraussetzung für eine längere Operation am o.ffenen Herzen ist die Beendigung der rhythmischen Kontralltion und die Möglichkeit der externen Obernahme der Kreislaufarbeit Frühere .k ardiochirurgrsche Eingriffe wurden am Schlagenden Herz.en ausgefCrhrt. Die Ära der Kardiochirurgre begann Mitte der 50er Jahre mit der Entwicklung einer zuverlässigen Herz-lungenMaschine und der Kardiop rotekfion. Herz-Lungen-Masch ine (HLM) : Oie erste Operation mit Hilfe einer funktionierenden HLM wurde von dem amerikanischen Chirurg G rBBON (Verschluss eines Vorhofseptumdefektes bei einem kleinen Mädchen) im Jahr 1953 erfolgreich vorgenomm en. ln Deutschland werden derzeit jahrlieh ca. 95.000 Operationen mit einer HLM vorge~ nommen. Der Anschluss der HLM an das Kreislaufsystem des PaUenten erfolgt Ober einen Spezialkalheter, der über den rechten Vorhof in die untere und obere Hohlvene eingefOhrt wird. Über ein ableitendes Schlauchsystem, an das die Pumpeneinheit (früher Rollerpumpen, heute Zentrifugalpumpe) angeschlossen 1st. gelangt das Patientenblut in das HerzstOck der Ma· schlne, den Oxygenator (Obernimmt die Lungenfunktion und reicnert das venöse Blut mit Sauerstoff an; frOher Bubbleoxygenatoren heute Mem!lranoxygenatoren). Vom Oxygenator gelangt das Blut Ober einen Wärmeaustauscher, der die Bluttemperatur absenkt, über eine Silikonkanüle in die Aorta \l' warrneausaseendans in den Patientenkreislauf zurück (s. Abb.). AlterOxygenator Pumpe tauscher nativer Zugang mit Port-Access-Systern über die V, und A.femoralis mit einem Ballonkatheter bis zur Aorta ascendens. Wegen der erhebliche Thrombogenltät der verwendeten Ku nststoffleitungen muss die Gerinnungsfähigkelt des Patientenblutes abgesenkt werden E> Heparin (2-3 mglkgKG Lv.). => Überwachung der Blutgerinnung während und am Ende der Operation! Efne zu geringe Heparinmenge führt zur Bildung von Mikrothromben mit der Gefahrder Embollsation und der Verstopfung des Oxygenators sowie zur Aklivierung der Gerinnungskaskade. Eine zu hoh e Dosls Heparin kann zu postoperativen Blutungskomplikationen durch Beeinträchtigung der Thrombozytenfunktion fuhren. Die Überwachung der Blutgerinnung erfolgt heute in den meisteil Zentren mittels des sogenannten ACT-Testes (~ctivated &Qaglllation ! ime, Norm: 80•100 Sek.. erwünschter Wert. fur den kardiopulmonalen Bypass: 400· 600 Sek.). Bei Beendigung der Herz-Op und Entfernen der Kanülen wird die Blutgerinnung durch Neutrallsierung des Heparins mit Protamin wieder hergestellt (etwa ilquim
·c oc
Herzchirurgie
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Durch zunehmende Hypothermie des Organismus wlrd die Viskosität des Blutes -erhöl'lt (Q Verminderung der Organperfusion llnd Gefahr der ThrombenblldUng). Deshalb ist eine Hämodilu!lon erforderlich (bis 20-25 % Hämatokrit). FOr die Hämedilution werden balancierte, ann11hernd plasmaisolone Elektrolytlösungen verwendet.
ANGEBORENE HERZ- UND THORAKALE GEFÄßFEHLER Ät: Zumeist unbekannt, Wechselwirkungen zwisChen Umwelt und Erbgut werden vermutet. Prädispanterende Faktoren fur kongenitale Herzfehler smd: -Angeborene numerische Chromosomenaberrationen (Trisomie 21 , Trisomie 18. Trisomie 13, ULLRICH-TURNER-Syndrom ~ 45 XO) od. Genmutationen (NOONAN-Syndrom mit Mutation Im PTPN11-Gen, HOLT·ÜRAM-Syndrom mit Mutation im TBXS..Gen, Mutation Im MYH6-Gen) - Infektionen während der Schwangerschaft: Röteln, Herpes Simplex, Zytomegalie, Coxsackie - Medikamente: Pnenytoin, Cumarine. Litnfum. Folsäureantagonisten. Thalidomid (Contergan) - Embrypfelopathia diabettca (unbehandelter Diabetes mellltus der Mutter) - Alkoholabusus in der Schwangerschaft (Aikoholembryopathie) Epid: o Angeborene Herzfehl er sind eine der häufigsten angebotenen Missbildungen. o ln Oeutschtand beträgt dte lnzidenz kongemtaler Vltien ca. 0,8 % der Geburten q etwa 6.000 Fälle pro Jahr, etwa die Hälfte davon scnwere Anomalien Etlg: 11 Etwa 85 % aller angeborenen Yitien werden von den 8 häufigsten gebildet: 28%, IC0-10: 021 .0 - VentriKelseptumdefekt (VSO) - Vorhcyfseptumctefekt (ASO) 12 %, ICD-10: 021 .1 - Pulmonalstenose (Pst) 10 %. ICD-1 0: 022.1 - Persistierender Ductus arteriosus BOTALU (PDA) 10 %, ICD-10. Q25.0 - FALLOT-Tetralogie (FT) 9%, IC0-10: 021 .3 - Aortenstenose (Aast) 7% - Aortenisthmusstenose (CoA) 5% - Transposition dergroßen Arterien (TGA) 4 %, ICD-10: 020,3 if Elne einheitliche Eintenung der angeborenen Herzfenler existiert nicht Eine Möglicnkeit
ist die EinteiiUog aufgrund des Leitsymptoms Zyanose in primär zyanotische und primär azyanotische Herzfehler. Das klinische Kriterium der Luf'!gendurchblutung ermögliCht eine weitere Einteilung in Villen mit verminderter, normaler oder vermehrter Lungendurchblutung.
Azyanotische Herzfehler Azyanotische Herzfehler mit normaler Lungendu rchblutung - Pulmonalstenose - Aortenstenose - Aortenisthmusstenose (Coarctatlo aortae) Azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung - Vorhofseptumdefekt Typ II (ASO II) - LuTEMBACHER·Syndrom (Kombination ASO II mtt Mltralstenose) -Defekte des AV-Kanales (Endokardkissen· Oefekte, ASO I) - Ventrikelseptumdefekt - Persistierender Duc(ys arteriosus BOTALU
Zyanetische Herzfehler Zyanetische Herzfehler mit verminderter Lungendurchblutung - FALLOT-Tetralogie - Trikuspidalklappenatresle. IC0-10; 022.4 - EBSTEIN-Anomalie, IC0-10: 022.5 - Truncus arteriosus communis (avs belden Herzkammern geht nur ein Gefäß ab, die Pulmonalarterle geht vom Truncus ab)
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Herzchirur~ie
Zyanollsehe Herzfehler m it vermehrter Lungendurchblutung - T ransposilion der großen Arterien - Totale Lungenvenenfehlmündung Path: • Azvanotische Herzfehler mit normaler Lungendurc hblutung: Lok: Stenosen an den Ausflussbahnen der beiden Ventrll Links-Rechts-Shunt (arterialislertes Blut rezirkuliert in die Lungenstrombahn) <:> VolUmenbelastung des Lungenkreislaufes, evtl. mit gleichzeitiger Druckbelastung. Ab· hängig von der Dauer dieser Belastung kann es zu sekundären Veränderungen in den Pulmonalgefäßen (fibrom,uskuläre Umwandlung) und zu einer Pulmonalgefäßsklerose mit fixierter pulmonaler Hypertonie und dann verminderter Lungendurchblutung kommen. <::> Umwani;llung des Lfnks-Rechts-Shunts Jn einen Rechts-Links-Shunt mögl. (= sog EISENMENGER·Reaktion) = späte Zyanose (Fixierung des Krankheitsbildes <=:> wenn der pulmonale Druck 80 % des Systemdrucks erreicht hat. ist eine operative Korrektur nicht mehr sinnvolll <=:> Transplanll)lion von Herz und Lunge als Ultima ralio, ab einem Druckverhältnis von 40 % ist das Op-Risll\o signifikant erhöht). Lok: Vorhofebene (Vorhofseptumdefellt). Ventrike1ebene (Ventrikelseptumdefekt) oder Ebene der großen Gefäße (persistierender Ductus arteriosus, aortapulmonales Fenster, Truncus arteriosus communis) mögl. • Zyanetische Herzfehler: primärer Rechts· Links·Shunt oder Rotationsanomalien c:. Einstrom von venösem Blut in den großen Kreislauf c:. zentra le Mischungszyanose (kli· nisch erkennbar an blaugefärbten Konjunktiven, Lippen, Schleimhäuten und Zunge). Kompensatorisch entwickelt sich meist eine Polyglobulie (liegt eine Anämie vor ist die kli· nische Symptomatik besonders schwer, jedoch lst die Zyanose durch Fehlen eines Mlndestgehaltes von desoxygeniertem Hämoglobin kaschiert). Kompl: körperliche Entwicklungsverzögerung, Leistungsminderung der Kinder, synkopale Anfälle durch Ischämie des Gehirnes, septischen Komplikationen und Abszessbildung (Hirnabszesse) Kinder mit ~anotischen Herzfehlern versuchen. dUrch die sog. Hockerstellung (= eng!, squattlng, erhöht den peripheren Gefäßwiderstand <=:> erhöht den enddiastolische Druck Im linken Ventrikel und der Einstrom von rechtsventrikulärem venösem Blut in den Sys, temkretslauf slnkj) den Grad der Zyanose zu vermindern. Diag:
~.
Anamnese und klinische Untersuchung: Die meisten angeborenen Herzfehler werden bei l
Ther: • Das prlmare Ziel ist die kard iale Korrektur der angeborenen Anomalie bereits in der Frühphase. Ist diese primäre Korrektur technisch nicht möglich, so wird eine funktionelle Korrektu r oder efn Palliativeingriff durchgeführt, um die Kinder in ein Alter zu bringen. m dem der Defekt korrigiert werden kann (dies ist heute nur noch selten erforderlich). Medikamentas kann die Herzinsuffi.zfenz bis dahin mit Dlgoxin, Diuretika und Propranolol behandelt werden~ Die vollständige Korrektur der angeborenen Herzfehler sollte bfs zum Erreichen des Vorschulalters vorgenommen werden. Lediglich Operationen, die ein Einbringen von Klappen- oder Gefäßprothesen erfordern, sollten erst nach dem 6. Lj. erfolgen, da sonst das Wachstum der Kinder zu schnell in Relation zu den Prothesen fort. schreitet (und erneute Op erforderlich werden). • Die Operationen am Herzen erfordern meist den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine • Selbsthilfegruppen: Bundesverband Herzkranke Kinder e.V.. Kas1nostr. 84. 52066 Aachen. Tel.. (02 4 1) 91 23-32. Fax: ·33, Ihlemet http://www.bvhk.de
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Herzchirurgie
Herzkind ecV., Husarenstr. 70. 38102 Bra.unschwe\g. Tel.: (05 31 ) 2 20 66•0, Fax: -22. http://www.herzkind.de Bundesvereinigung JEMAH e.V., Gerrickstr. 21, 471 37 Duisburg , Tel.: (02 03) 4 51-30 67, Fax: 33 10, Internet! http://www.jemah.de Kinderherz$tiftung in Deutsche Herzstiftung e,V" Vogtstr. 50, 60322 Frankh.irt, Tel.: (0 69) 95 51 28-0, Fax; -313. Internet: http://www.herzstiftung.de Prog: Allgemein: nur in wenigen Fällen heilt der angeborene Defekt spontan aus (elntge. Fälle des PDA und VSD). Das höchste Sterblichkeitsrisiko fOr die Kinder beste'ht unmittelbar nach der Geburt und nimmt danach ap (in den ersten 6 Lebensmonaten versterben genauso viele Kinder mit angel:>oret'lem Herzfehler wie in den folgenden 6 Jahren). Kompl : Erhöhte Fehl- und Totgeburtenrate bei Feten mit Herzfehlern
Angeborene Pulmonalstenose Path: ln 90 % d.F. valvuläre Stenose (Klappen in den Komm'issuren verschmolzen und an die Pulmonalarterienwand angelagert) ~ chronische Druckbelastung des rechten Ventrikels, die :zu einer konzentrischen Hypertrophie führen kann. Selten: subvalvuläre (10% dF), supravalvuläre oder periphere Stenosen Klin:
Je nach Ausprägung der Stenose keine Bescl'lwerden bis schwerstl
Diaq: Auskultation; 416-6/6 holosystolisches Preßstrahlgeräusch Im 2./3. ICR Ii mit Fortleitung nach lateral Ther. Valvuläre Stenosen: Konservativ: Sprengung deF Pulmonalklappe (Pulmonalvalvulopl astle) durch die transkutane-transluminale Ballondilatation heute Methode der ersten Wahl. Op.·lnd: Bei emem Ruhedruckgradienten über der Klappe von 50-60 mmHg oder bei Rechtsherzlnsuffizlenz. Op: Ablösen und Inzision der an der Pulmonalarterienwand anhaftenden Kommissuren (= operative Valvulotomie) Subvalvuläre, supravalvutäre oder periphere Stenose: Resektion des lnfundibulumbereichs oder Erweiterungsplastik der Ausflussbahn oder der periptw ren Strom bahn. Bei noch offenem Foramel'\ ovale {häUfig) gleichzelliger Verschluss. Proq: Sprengung der Pulmonalklappesehr gut, Operationssterblichkeit von 5 % bis zu 50 % (bei manifester Rechtsherzlnsuffizienz).
Angeborene Aortenstenose Loll:
Meist (Verscllmelzung einer oder mehrerer Kommissuren) bikuspid angelegte Klappe mit Neigung -zu vorzeitiger Degeneration und Verkalkung. Selten: subvalvulärer fibrotischer Ring (Endokardleiste) oder hypertropher muskulärer Kanal
Pa.th: Folge der Obstruktion Q hochgradige Druckbelastung des linken Ventrikels sche muskuläre Hypertrophie mögl.
~
konzentri-
Kiin:
Paktanginöse Symptomatik und synkopale Anfälle bei hochgradiger Stenose mit vermindertem Ejektionsvolumen Ther: Op .~lnd: Druckgradienten Ober der Klappe >60 mmHg ln Ruhe, Zeichen der beg1nnenden Linksherzinsuffizienz. Linksherzschädigungszeichen im EKG, Synkopen oder paktanginöse Anfälle. Op: bet valvularer Obstruktion offene Kommlssurotornle, bei Flbrosierung oder VerKalkung der Klappe Q Prothese od. Ross-Op (dabei wird die eigene Pulmonalklappe in die Aortenposition transplantiert und die Pulmonalklappe durch ein Hornograft ersetzt) Bei subvalvulärer Aortenstenose Resektion des tibrotischen Ringes oder Kardiomyotomie (n. BIGELOW) Prag: Op-Risiko be1 komplikationslosen Fällen ~ischen 1 und 10 %. Langzeitprognose gut. Sei Zeichen der Link.sherzinsuffizrenz ist die Prognose schlecllter und die Letalitat höher.
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Herzchi rurgie
Aortenisthmusstenose Lok:
Einengung der Aorta. distal des Abgangs der hnken A.subclavia. am Übergang vom Aortenbogen zur Aorta descendens
EUg:
Je nach Lagebeziehung zum Ductus arteriosus ßOTALLJ präduktale (infantile) u. postduk· tale (erwachsene) Form der COarctatlo aortae. Chronische Druckbelastung des linken Ventrikels. Umgehungskreislä}Jfe (jber die A.subclavia und die Interkostalarterien mögl. ~ dann keine Mangelversorg ung der unteren Körperhalfte. Arterielle Hypertonie der oberen Körperhälfte, mat'lgeJnde Durchblutung der unteren Körperpartien (Femoralispuls meist stark abgeschwächt oder nicht palpabel) Kinder: Präduktale Form mit offenem Ductus BOTALLI ~ Blut strömt aus dem re. Herz.en (A.pulmonalis) Ober den Duct. BoTALU in die Aorta descendens Q minderoxygeniertes Billt gelangt in d. untere Körperpartie-= Rechts-Links-Shunt mit Zyanose d. unteren Korperpartie Hi:!ufig wellere kardiale (Septumdefekte) und auch andere Fehlbildungen (30% d.F.)
Dlag; Röntgen-Thorax: Usuren der Rippen (bei längerem Bestehen durch hypertrophierte lnterkostalarterien) Ther. Op-lnd: Präduklale Form: Dekompensation des Leidens häufig schon in den ersten Lebensmonaten ~ frühe Op. notwendig Postduktate Form: häufig lange klinisch stumm. Op indiziert bei' Linksherzinsuffizienz oder Obermäßiger Hypertonie fn der oberen Korperhälfte Op: Kurzsireckige Stenosen Q Resektion der Engstelle und End.zu-End Anastomose Langsireckige Stenosen Q Einnähen eines Erweiterungspatches aus Dacron (nach VOß· scHULTE) oder Einsetzen der distal abgesetzten A.subclavia als Erweiterungspatch (Sub· ctavian,flap-Tectmik) Proq: Mittlere Lebenserwartung ohne chirurgische Intervention 35 J .! Operationssterblichkeit im Erwact)senenalter um 2 %, im Säuglings-alter bls zu 30 % Nach Patchplastlk (insb, im Erwacnsenenalter) Spälaneruysmen nach Jahren mögt
Vorhofseptumdefekt Tyo Syn: Lok:
![
ASO II , Sekundum-Vorhofdefel
Path: Häufigste Form der Vorhofseptumdefekte (80% d.F.) K.inder: Größe des Defektes von 2-17 rnm Erwachsene: Durohmesser des Defektes 1-4 cm Ist der Defekt mehr als 2 x 2 cm groß, so sind betde Vorhöfe funktionell glelchgesctJaltet (== ''common atrium"). Bei lang bestehendem Defekt >20 J . Entwicklung einer EISENMENGER-Reaktion häufig Klin:
Dyspnoe, gehäufte Bronchitiden, leistungsinsuffizienz. paradoxe Embolie (venöse Thromben können durch den Septumdefekt vorn re. in den Ii. Vorhof und somit in das arterielle Stromgebiet gelangen c;. Hirninfarkt)
~
Op-lnd: Shunt >30 %. des Herzrninutenvolumens. Der Eingriff ist meist elektiv und sollte \10[ dem 5, Lebensfahr stattfinden. Op; Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder Einnähen eines Kunststoffpatcnes Zunehmend lnterventlonelles Einbrin9en eines doppelten Schfrmchens aus Kunststoff über einen Katheter, dieses spannt sich vor und hinter dem Defekt auf und okkludiert diesen (spart die aufwändige Op bei gu ter Erfolgsrate). neu auch mit resorbierbarem Implantat
Prog: Operationssterblichkeil bei unkompliziertem Vorhofseptumdefekt < 1 %. bei stärkerer Druck· steigerung im kleinen Kreislauf (<:ll EtSENMENGER-Reaktion) bis Ober 10 %
Herzchirurgie
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Lutembacher..Syndrom Path: Kombination eines ASO 11 mit einer angeborenen oder erworbenen Mitratstenose ~ Obstruktion der linksventrikulären Einflussbahn Q großer Llnks-Reehls-Shunt mit frOhzeitig beginnender p.ulmo11aler Hypertonie und Pulmonalgefäßsklerose Ther: Offene Kommissurotomie od. prothetischer Ersatz der Mitratklappe + Velschtuss des ASO II Prog: Op-Letalität bef Erwachsenen <5 %, bei 'Kindern mit angeborener Stenose und pulmonaler Hypertonie sehr hoch
Defekte des AV-Kanales ~
Atrioventrikular-Kanaldefekte, Endokardkissen-Oefakte Lok: Man unterscheidet einen totalen und eu1en partiellen AV-Kanal ((llit einem Vorhofseptumdefekt vom Primum-Typ (ASO 1): ASO I (Ostium-primurn-DefeKI) und partieller AV·Kanal betreffen den tiefsitzenden Anteil des Vorhofseptums mit leichter Mißbildung der AV-Ktappen (Spalten f'cleft") Im anlerioren Mltral- oder im septalen Trlkuspidalsegel). Der AV-Kiappenrfng Ist komplett angelegt. Beim totalen AV-Kanal besteht ein tiefsitzender Vorhofseptumdefekt. eln hoher Ventrikelseptumdefekl und durch den Verlustdes septalen Klappenansatzes ein AV-Kiappendefekt. Path: Die Defekte des AV-Kanals beruhen auf einer Hemmungsmissbildung der Endokardkissen an der Kontaktstelle von Septum primum. Ventrikelseptum und AV-Kiappenanlage. Pathophysiologisch kommt es ZcU Kurzschlussverbindungen auf Vorllof- und Ventrikelebene sowle zu tnsuffizienzen der AV-Kiappen Kiln ~ Partieller AV·Kanal +ASO I wie be1 ASO II (s.o.) Totaler AV·Kanal ~ pulmonale Hypertonie, Pulmonalgefäßsklerose, progrediente Links. herzinsuffizienz, frühzeitige EISENMENGER-Reaktron mögl Ther: Op·lnd. bei Diagnosestellung gegeben. Op-Zeitpunkt: partieller AV-Kanat und ASO l zw. 1 u. 3. Lj., totaler AV-Kanal O,p oft schon im Säuglingsalter notwendig Op: ASO I! Patchverschluss des Defektes Partieller AV-Kanat: Rekonstruktion der AV-Klappen oder Prot11esenersatz Totaler AV-Kanal: IiVre bei ASO I und part. AV-I20 o/o
Ventrikelseotumdefekt ~ ~
Path: Klin: Oiag: Ther:
Prog:
VSO, ICD- 10; Q21 .0 An einer Stelle oder multllokulär Membranöser VSD (70 %). Unterhalb der Crista supraventrlcularis. Im Bereich des membranösen Septums Penmembranöser VSO: Reicht tiefer bis in die muskulären SeplumanteOe Muskulärer VSD: Nur im muskulären Septumanteil, evtr. mu(tJpel Häufigster angeborener Herzfehler. Isoliert oder als Teil komple>cer Villen (ca. 50%) Kleine Defekte können klinisch stumm sein Große Defekte: Unksherzlnsufflzlenz. Unks-Rechts-Shunt. Pulmonal!)efaßsKierose Lautes auskultatorisches Geräusch {je größer der Defekt, um so leiser wird das Geräusch) Op-lnd: stets wegen der Gefahr der bakteriellen Endokarditis gegeben Kleinere Defekte sollten bis zum Erreichen des Vorschutalters, große Defekte sollten Im ersten Lebensjahr korrigiert werden. Bei Vorlie,gen einer EtSENMENGER-Reaktlon mit Shuntumkehr ist der Pat. inoperabel! Op: Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder durch Einntlhen eines Dacronpatches Selbständiger Verschluss in den ersten Lebensjahren mögt.. Op-Letalität: <5 %, bei erhöhtem Pulmonalgefäßwiderstand bis >20 %
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Herzchi rurg ie
Persistierender Duct.arterjosus BOTALU ~
Lok:
~
PDA. Ductus arter1osus BOTALU (perslstens. apertus). ICD-10: 025.0 Der Ductus arteriosus (BOTALLI) ist 1m Fetallcrelslauf P-hysiologisch und dient .zur Umgehung der nicht ventilierten Lunge und verbindet den Pulmonalarterienstamm am Ursprung der A.pulmonalls sinlstra mit der Aorta descendens distal des Abgangs der A,subolavia slnlstra. Er schlfeßt sich im Normalfall 10-15 Sto. post parturn funktionell und ist nach den ersten 3 Lebensmonaten dann auch strukturell obllterlertzum Lig.arteriosum. Kurzschlussverbindung zwischen System- und Lungenkreislauf Q Links-Rechts-Shunt (s. Abb.) Q Volumenbelastung des Lungenkreislaufes mit den Folgen der Widerstandserhöhung und der Rechtsherzbelastung Auskultation: Maschmenged!usch
vu
Ther:. Op-lnd: immer gegeben wegen der Gefahr einer bakteriellen Endokarditis Op: _doppelte Ugatur des Ductus oder Durchtrennung mit Ubernähung der Gefäßstümpfe
.ErQg: Op-Letalltät <2 % (höher bei Orucksteigervngen im kleineo Kreislauf)
fALLOT·Tetralogie Path: l-1erzfelllerkombinatioo aus (s. Abb.); 1. rechtsventrikulärer Ausflu ssb ahnobstruktion (= Pulmonalstenose) 2, Ventrllcelsepturnctefekt (VSD) u. einer Ober d, Defekt 3. reitenden Aorta (Aorta ist nach rechts verlagert) und 4. rechtsventrikuläre Hypertrophie. Bel zusätzlichem Vorhofseptumdefekt vom Sekundum Typspricht man von der FALLOT-Pentalogle. Die KombinaOon aus Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt u, Recl')tsherzhyperuophfe wird FAJ.LOT-Trllogle genannt. tn etwa 50 % der Fälle liommt es durch die Hypertrophie der Crista supraventricularis zu einer infundibuläreli Pulmonalstenose. in der myokardiale Anteile enthalten s1nd. Der Grad der Stenose ist hier von der Kontraktllität des Herz.ens abhängig und kann durch Betablocker od. Sedativa günstig beeinflusst weden. in ca. 25-40 % liegt zusätzlich eine valvuläre Pulmonalstenose vor. Oie pulmonale Gefäßbahn kann durch den verminderten BlutdurchflUss hypOplastisch angelegt sein. Durch die starke ObstrUktion ist der Widerstand im Pulmonalkreislaut schon primär höher als der Systemwiderstand :- Rechts-Links-Shunt. Der Ventrikelseptumdefekt hat meistens die Größe des Aortenrl nges, ist druckausgleichend und liegt unterhalb des rechten Segels der Aortenklappe. Die Lagebeziehung von Aortenwurzel und VSD wird als Überreiten der Aorta beschrieben. Der Abgang der Aorta kommt hierbei Ober dem Defekt zu liegen. Der Grad des Reltens kann verschieden sein. Bei starkem Reiten kann der rechte Ventrikel sein Blut direkt durch den VSD in die Aorta auswerfen. Der Grad der Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn und des Überreitans der Aorta bestimmen wesentlich die hämedynamischen Verhältnisse Ther: Op-lnd; stets gegeben. da ohne Op, nur 10% der Ktnder das Erwachsenenalter erreichen. Ist die Symptomatik 1m Säuglingsalter rasch progredient oder liegen hypoplastische Pulmonalarterien vor. wurde früher zunächst ein Palliativeingriff vorgenommen: Verbindung zwischen A.subctavia und ipsilateraler A.pulmonalls: BLI\LOCK-TAUSSIG-Shunt (aortopulmonales Fenster ~ Bluteinstrom in das Lungengefäßsystem wird erhöht .::> Oxygenierung des
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Blutes verbessert. das hypoplastische Pulmonalgefäßbett wird erweitert und der minderentwickelte linke Ventrikel trainiert). Heute wird meist der erforderliche Kortektureingriff bereits primär und ohne vorherige Shunt-Op vor dem 1 Lj. durchgeführt Patchverschluss des VSD, Resektion der obstruktiven lnfvndibulummuskulatur und gegebenenfalls pulmonale Valvulotomie. Prog: Op-Letalität 5·10 %. Die Spätergebnisse nach der Korrektur sind in über 80 % der Fälle gut, häufigste Spätfolge/Komplikation: Herzrhythmusstörungen
Ebstein-Anomalie Path: Fehlgebildete und tiefer verlagerte Trikuspiöalklappe c? Atrlalislerung von Teilen des rechten Ventrikels und Trikusp1dalklappeninsuHlz1enz. Durch den kleinen rechten Ventrikel und die mangelnde Vorhofkontraktion entsteht über einen ASO oft ein Rechts-Links-Shunt mit zentraler Z,yanose. Häufig Herzrhythmusstörungen durch akzessorische Leitungsbahnen. Ther: Op-Jnd; bei starker Zyanose. persistierenden Rhythmusstörungen, zunehmender TrikuspidalklappenlnsuffiZlenz Op~ Patchverschluss des ASO und ReKonstruktion od. Ersatz der Trikuspidalklappe Prog; Hohe neonatale Letalitilt bei symptomatischen Neugeborenen (od. bei bereits pränataler Diagnose). Op-Letalltät 5-20 %. dann aber mit guten Langzeitergebnissen. Auch asymptomatische Varianten mogl.
Trikuspidalklappenatresie Path.: Trikuspldatklappe niCht angelegt oder von Geburt an verschlossen Q rechter Ventrikel nur rudimentär entwickelt, Blutaustausch in den SysternkreTslauf durch einen großen ASO. Über einen oder mehrere Ventrikelseptumdefekte oder über einen großen persistierenden Ductus BOTALU gelangt das BlUt wieder in den rechten Ventrikel und in die Pulmonalisstrombahn. Zentrale Zyanose. Le1stungsmlnderung, lnfektan· fälligkeit, Neigung zu synkopalen Anfällen Op-lnd: Immer gegeben Op: funktionelle Korrektur (Operation nach FONTAN) .:::. direkte Verbindung der oberen und der unteren Hohlvene mlt der rechten Pulmonalarterie oder dem Truncus pulmonalis. Dte Offnungen im Ventrikelseptum und die Öffnung der Pulmonalarterie im rechten V.entrlkel werden durch !
\)Li Transposition der großen Arterien §yn; TGA Palh. Rotationsanomalie der großen Gefäße c? Aorta entspringt dem rechten Ventrikel, die Pulmonalarterie dem linken Ventrikel c? Rezirkulatlon des arteriellen Blutes in die Lungenstrombahn und des venösen Blutes in den Systemkreislauf c0 TGA-Patienten sind nur lebensfähig bei zusinzlichen Kurzschlüssen (z.B. ASO. VSD, PDA) Klin: Starke zentrale Zyanose mit vermehrter Lungendurchblutung, bei guten Kurzschlussverbindungen kann die Zyanose fehlen.
Ther: Ggf. Palliativeingriff in den ersten Lebenstagen erforderlich:
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Herzchirurgie
Ballon-Atrioseptostomie (nach RAsHKIND) während der ersten Herzkatheteruntersuchung oder chirur.Qische Septostomie (nach BLALOCK-HANLON) des Vorhofsepturns. Op: frllhzeitige Korrektu r des Herzfehlers in den ersten Lebenswoohen; verschiedene Verfahren mögl. (sehr aufwändige und schwierige Op): Anatomische Korrektur (Swltch-Operation n. JATENE) Versetzen der großen Gefäße entsprechend der anatomisch korrekten Positron und Verlagerung der Koronareslien auf die neue Aortenwand - Fu11ktionelle Korrektur aUf Vo(hofebene (nach MUSTARO od. SENNING) q Kvnstsloffpatcl1 (MUSTARD) oder eigenes Körpergewebe (SENNING) wird so eingenäht. dass eine Umleitung der Blutströme auf Vorhofebene stattfindet Prog~ Ohne Op sterben 90% der Kinder rm 1. Lj ., Op-Letalität 10·20 %. 5-JÜR heute Ober 90 % Kompl: Spätkomplikationen: Myokardischämie, lnsuffizienzen, Stenosen, Herzrhythmusstörungen I.~
Lunaenvenenfehlmündung
Path: Lungenvenen münden ntcht in den linken Vorhof, sondern in den rechten Vorhof oder ln eil"le der Hohlvenen. Bei diesem Herzfehler besteht nur Lebensfähigkeil bei vorhandenem Kurzschluss vom rechten zum linken Herzen. Starke Rechtsherzbelastung durch vermehrte Lungendurchblutung und relative pulmonal· venöse Stauung schon in den ersten Lebenswochen . Ther: Op-lnd: stets gegeben; ggf. Palllativeingriff: Ballon-Atrioseptostomie nach RASHKIND (s.o.) Op: fUnktionelle Verbindung (direkte Anastomose od. mit einem Patcl1) der Lungenvenen im Bereich ihres Zusammenflusses mit dem linken Vorhof Proq: Ohne Op versterben 75% der Kinder im 1. l j. Op-Letalität hoch (ca. 30 %!), Oberlebende Kinder haben eine sehr gute Langzeitprognose
HERZKLAPPENFEHLER Def: Es wird unterschieden zwischen kongenitalen und erworbenen Erkran kungen der Herzklappen. Unterschieden werden Stenose und Insuffizienz einer Klappe sowie kombinierte Villen. Es kann eine oder mehrere Klappen betroffen sein. Ät: -Angeboren = kongenitale Schädigung des Embryo/Fetus in den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten !:) Op im frOhen Kindesalter - Erworben: rheumatische Endokarditis (lnfektallergische Mitbeteiligung der Herzklappen nach Infektion mit Streptokokken Gruppe A [auch bei Cu. G mögl.)), direkle bakterielle En· dokarditis (Endocardilis septica [Staphylokokken, Streptokokken Gruppe D, Enterokokken od. Pitz.e: Candida], z.B. bei Abwehrschwäche , Fixer-Endokarditis (i v.-Drogen, hier häufig auch die Trikuspidalklappe des rechten Herzens be troffen)) - Degenerativ: Fibrosierung Ul'1d Verkalkung (atheroskterotische Schädigung) - Nach Myokardinfarkt mit Beteiligung des Papillarmuskels - LiBMAN-SACKs-Syndrom (Endstadlum eines systemischen Lupus erythemal.odes mit verruköser Endokarditis) - Endocarditis f!broplastica (Syn: LOFFlER-Syndrom I I. Endokardverdickung ungeklärter Ursache) - Endomyokardfibrose (autoimmunologlsch bedingte Verdickung des Endokards + Fibrosierung des Myokards, v.a, in Afrika u. Indien auftretend) - Angeborene BindegewebserkrankUngen: MARFAN·Syndrom, E~ILERS·DANLOS-Syndrom Epld : 0 ln Deutschland werden pro Jahr ca. 18.000 Operalianen an Herzklappen durchgeführt. Klappenoperationen sind die zweithäufigste Indikation fOr eine Herz-Op (nach der KHK). <> Häufigste Form in Deutschland ist die katziffzlerte Aortenstenose 0 98 % der Eingriffe belreffen die Aorten- und Mitralklappe.
Herzchirurgie
Etlg:
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Bez. der Klinik als Zeichen der kardialen Insuffizienz bei Klapperwitien nach der New York Heart Association (NYHA) NY~A
1:
NYHA II:
Keine subjektiven Beschwerden. körpl. Belastung nicht eingeschränkt Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung ~
NYHA 111: Bcschwcnkn b~:i leichter körperlicher Belastung NYHA IV; Ruh eheSchwerden = knrdiale Dekompensation ~
s.u. bei dem jeweiligen Klappenfehler
Diag: 1. A.narnnese Und klinische Untersuchung: Typischer Ausku ltationsbefund: (evtl. mil Phono~arc!logramm dol3,5 mV). evtl. in V4-6 T-Negativierung (= ist kein lschä:miezeichen, sondern Hypertrophiezeichen) Aorteninsuffizienz: Linkshypertrophiezeichen u. Rhythmusstörungen durch die linksventrikuläre Dilatatron Mltralstenose: Z'weigipfllges P. Steil- bis Rechtstyp bei Rechtsherzbelastung und Rechtsherzhypertrophiezeichen Mitralinsuffiz1enz· Zweigrpl1iges P, evtl. Unkshypertrophiezerchen 3. Röntgen ; Thorax in zwet Ebenen zur Beurteilung der Herzgröße, Stauungszeichen der Lunge (KERLEY-Linien) 4 . Echokardiographie: heule mil Farbdoppler. CW-Doppler und transösophagealer Technik (TEE) c::> Flussverl'lältnisse gut sichtbar, Druckgradienten (= Druckwerte vor und hinter der Klappe gernesseo) und Klappenöffnungsflächen lassen sich berechnen 5. Herzkatheteruntersuchung (Obligat): Messung der Drucke in allen Bereichen des Her-· zens, Darstellung der Flussverhältnisse, Ausmessen der Klappenöffnungsflächen 6. Präopera tive Beurteilun.9 von biologischem Alter, Lungenfunklion . sonstigen Erkrankun· gen (Malignome usw,) und Gefäßstatus des Patienten, Abwägen und Analyse des Operationsrisikos im Verhältnis :zum Nutzen Ther: • Herzklappenersatz: Op-lnd: meist ab Stadium NYHA I II gegeben (s u.) 1. Extrakorporaler Kreislauf fi.lr die Op rrotwendig: Kanülierung der V,cava und der Aorta aseendans und Übernahme der Pumpfunktion und Oxygenierun.g durch die HerzLungen-Maschine 2. Das Herz wi rd nach Abklemmen der großen Gefäße mittels kardiopleger Lösung stillgelegt 3. Eröffnung des Herzens, Entfernen oder Belassen der alten Klappe und Einnähen der neuen Klappe im Bereich des Klappenansatzes Klappenarten: Technische !mechanischeI Klappen (Syn: Kunstklapoen): Kugelklappen (S'T ARR-EOWAJ'IDS) Fl Ogalklappen (BJöR~·SHILEY) c::> seitlicher Durchfluss Zweiflügelklappen (St.Juoe) c::> zentraler Durchfluss, große Öffnungsfläche Vo('teit lange Hallbarkeil (>25 J .) Nachteil: Geräusch. lebenslange strenge Antikoagulation mit Cumarinen (Mar~ cumar· nach Qulok bzw. INR) erforderlich! Biologische Klappen· verfügbar sind Schwerneklappen (HANCOCK-Kiappe) , Rinderperikardklappen od menschliche Klappen (Homografts, z.B. von Herzen, die nicht transplantiert werden konnten). ZUr besseren Haltbarkelt werden diese heute oft als gestentele Klappen eingesetzt("' auf einen Nahtring montierte Klappen). Vorteil: gute (physiologische) Flussverhältnisse. keine Antikoagulation erforderlich Nachteil: nach ca. 5 Jahren beschleunigte Degeneration, Perforation od. Segelabriss
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Herzchirurgie
möglich ~ Haltbarkeit von Schweineklappen 5-10 Jahre. Rinder- u. Homografls halten länger. lnd: vor allem bei alten Patienten (>65. LJ.) Oder bei jungen Frauen mit Kinderwunsch (da keine Antikoagulation notwendig ist). Eine neue Entwicklung sind dezellularisierte Klappen, die nach der Implantatfon von körpereigenen Endothelz.ellen besiedelt werden. Nachteil aller Klappenarten: diese wachsen nicht mit daher sind bei kongenitalen Klappenfehlern wiederholte Operat1onen der Kinder bis in das Erwachsenenalter erforderllch.
• Reko.nstruktionsv.e.rfabr.e.n:. Offene Kommissurotomie: bei Stenosen Revision der Klappe am offenen Herzen Klappensprenqung: mittels Katheter (= geschlossene Kommlssurotomie), hohe Rezl, divrate - Klappenringeinpflanzung: bei Jnsuffizienzen, insb. der Mitra!- und Trikuspidalklappe, Op-Verfahren: Raffunq des muralen Anteils der Klappe durch einen Ring - bei Klappenprolaps kann eine Raffunq des betroffenen Klappenrands durch Naht erfol· gen - bei Defekten in einer Klappe llann PeriKard als Flicken eingenäht werden • Bei Aortenklappenstenose wird ein neues interventionelles Verfahren an einigen Herz-• zenlren durchgeführt über einen Katheter wird an die Position der defekten Aortenklappe eine auf einem Stenlgerüst montierte künstliche Klappe implantiert. lnd: Pat. die aufgrund hohen Alters od. sonstiger Risiken inoperabel sind Oie bisherigen Ergebnisse sind gut • Auch möglich: Anlage eines cardio-aortaten CondUits bei inoperabler Aortenstenose ~ verbindet den linken Ventrikel mit der Aorta unter Umgehung des normalen Weges • Postoperativ: zur Endokarditlsprophylalte s.u. • Selbsthltfegruppe: Arbeitskreis Gerinnungs- u. Herzklappen-Patienten. HülsenbeJgweg 43, 40885 Ratingen, Fax: (0 21 02) 3 29 91 , Internet h!tp:/lwww.die-herzklappe.de Proq: Durch moderne Op·Technik gut: parioperative Letalität ca. 2% 5-JÜR nach Klappenersatz ca. 80·90 %, ca. 70o/oige 10-JÜR.
Nahtdehlszenz am Klappenring Q paravalvuläre Lecks, Klappenausriss Mechanische Dysfunktion ~ Stenosen, lnsuffizienzen Chronische Hämolyse Thrombose/Embolie an der Prothese (\nsb. Gefahr der Hlrnembolie) ~ Prothesenendokarditis - Staphylokokken~ schlechte Prognose Q sofort Op - Streptokokllen: bessere Prognose, konservative Therapie mit konsequenter Antibiose kann versucht werden • Antikoagulation mit Cumarinen: Blutung, embryotoxisch und hohe Abortratebel Schwan gerschaft • Schwangerschaft: bei allen Klappenarten erhötltes Risiko für Herzversagen. Arrtwthmien od. Endokarditis der Mutter
Kompl: • • • •
Proph: • Nachkontrolten! (Auskultation. EKG, Echokardlographfe) • Endokarditisprophylaxe wurde früher generell und lebenslang z.B. bei Operationen durchgeführt. ln den Leitlinien der AHA (~merican Heart ~ssociation) von ;1007 wird diese nur noch für Pat. mit einem hohen Risiko fOr einen schweren od letalen Verlauf durch eine infektlöse Endokarditis empfohlen. Eine Prophylaxe ist bei allen implantierten Klappenarten bei der DurchfUhrunq von instrumentellen/operativen Eingriffen (z.B. ZahneKtraldion, To.nsillektomie) in den ersten 6 Monaten nach Klappen-Op notwendig. Ebenso bei Pat. mit einer früheren überstand~ ne11 Endokarditis und bei Patienten nach Herztransplantation, die einen Klappenfetller am Transplantat entwickelt haben. Weitere seltene Indikationen slhd komplexe kongenitale Villen od. Transposition (auch nach Korrektur-Op) und zyanotische Herzfehler. - Bei Eiogntren an Zähnen od, im Resplrationstrakt: AmoxlciJUn (Amoxypen"') 2 g (> 70 kgKG 3 g) p.os 1 Std. vor dem Eingriff und 1 g 6 Std. nach dem Elngriff (bei Penicilli· nunverträgllchkeil Va ncomycrn 1 g l.v. als Kurzinfusion für 60 Minuten 1 Std. vor und 6 Std. nach dem Eingriff).
Herzchirurg ie
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Generell Wird die EinhaiJung einer guten Mundhygiene empfohlen! - Bei Eingriffen am MDT oder urogenital werden Antibiotika nur noch dann und gezielt gegeben, wenn an i nffzler1em Gewebe operiert wird. - Eingriffe in Verbindung mit Infektionen der Haut: Clindamycin 600 mg p ..os 1 Std. vor dem Eingriff und 300 mg 6 Std. nach dem Eingriff (ggf. parenteral mit Vancomycin. wJe oben) Frühere Indikationen r'Ur eine Endokardltisprophylaxe. w1e z.B. Pat, mit bestehenden Herzklappenfehlern (die aber keiner Op bedürfen, NYHA 1-ll), erhalten heute keine En, dokardltlsprophylaxe mehr. • Technische Klappen; Iebenstange Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcurnar~, Ziel: Quick 20.25 %. INR 2,5-3,5) erforderlich. Vor instrumentellen/operativen Eingriffen muss das Phenprocoumon dann abgesetzt (Q Quick >50 %) und durch Heparin ersetzt werden.
Aortenklappenstenose Ät:
Ko ngenital bikusplde Aortenklappe oder degeneraliv verkalkend bei alten Menschen ICD-10 rheum./nlcht rheum.: 106.01135.0 Path: Kommissurenverktebung, F~brosierung und sekundäre Verkalkung <::> Druckbelastung des II. Ventrikels, Linksherzhypertrophie <::> Rückstau nach rechts c::> Ruhedyspnoe :zeigt Dekompensation an Kl in:
Synkopen als Warnhinwelse IOr die Schwere des Vitiums, 1'\ledriger Blutdruck, Schwindel, Ang ina pectoris , Belastu ngsdyspnoe. Schwirren Ober dem Herzen tastbar Dlag: Auskultation: raues, tieffrequentes, spindeiförmiges Systolikum Rö: IL-betontes Herz, gestaute Pulmooalgefäße. Herzechographie und Her:zkatheler (systolischer Druckgradient Klappenöffnungsfläche) entscheidend, Eine schwere Aortenste11ose liegt vor bei Gradient >50 mmHg und KÖF <0.75·1 cm•
Ther.
Diuretika und Nachlastsenker sehr zurückhaltend (auch bei schwerer Dekompensation) einsetzen, da diese den ohnehin niedrigen Blutdruck kritiscn verringern können ~ schnelle Op indi:Ziert. Grundsatz: alte symptomatischen Pat. sollten operiert werden, je nach Alter Wird eine technische od. eine biologische Prothese implantiert. Bei sehr alten und Inoperablen Pat. wird neuerdings die Implantation einer auf einem StentgerOst montierten Aortenklappe Ober einen Katheter mit guten Ergebnissen durchgeführt Prog: Symptomatische Pat. haben ohne Ther. eine durchschnittliche Überlebenszeit von 2-3 J. Mit Op gu t, 5-JOR: 90 %. Perloperative Letalität ca. 2-4 %.
A9rtenklappen!nsyffjzienz Ät:
Endokarditis, Bindegewebser)<.rankur)Qen, bll exzentrische Hypertrophie und Dilatatton: großer enddfastolischer Durchmesser des Ii. Ventrikels Kiln : Sichtbarer Kapillarpuls (Fingernagel), Angina pectoris und Belastungsdyspnoe NYHA 111 zeigen die drohende Dekompensation an Dlag: Auskultation: decrescendoförmtges Sofortdiastolikum Ther: Konservativ mit Diuretika u. Nachlastsenker (insb. ACE-Hemmer). bei Dekompensation Op
Mitralklappenstenose Meist erworbener Klappenfehler rheumatischer Gel"ese mit einem (lft 10·20 Jahre dauerndem beschwerdefreien Intervall nach rheumatischem Fieber ICD-10 rneum.lnicht rheum .: 105.0/134.2 Palh: Verminderung des HZV, losb. bei hoher HerZfrequenz wegen verl<ür.z:ter Diastole c::> medikamentöse Herzfrequenzsenkung (Digitalis. ß-Biocker, Sotalol) Druckbelastung des Ii. Atriums q Lungenstauung bis z.ur Rechtsherzbetastung, Dllatation des Ii. A triums c;> Thrombenbildung lm Herzohr mögl. c;> arterielle Emboliegefahr Kiln : Die Dyspnoe korreliert sehr gut mit dem Schweregrad des Vitiums (zunächst nur bei Belastung, später auch fn Ruhe)
Ät
Selte 132
Herzchir urgie
Dlag: Auskultation; dlastolisches Decrescendogeräusch, MitratöffnungsIon, pauKender 1. Herzton Ther; Op-ind: NYHA (II) - 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern Op· geschlossene oder offene Kommlssurotomie, Klappenersatz
Mitralklaopeninsuffizienz Ät
Bakterielle Endokarditis, rheumatische Enöokarditis. nach HerzinfarKt bel Papillarmuskelbeteiligun,g, linksventrikuläre Dilatation ICD-10 rheum.fnicht rheum .: 105-.1/134.0 Path: Druck- u. Volumenbelastung des II. Atriums ~ Dilatation des Ii Atriums ~ Lungenstauung bis zur Rechtsherzbelastung. Vorhofflimmern, Thromboembollegetahr Kiln: Oie Dyspnoe zeigt sich erst bei höherem Schweregrad des Vitlums Diag: Auskultation: systollsches .Oecrescendogeräusch, 3. Herzton Ther: Op-lnd: NYHA II- 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern Rekonstrukllons-Op durch Raffung des MltralklappennngansatZes (Anuloplastik), 1st dtes nicht mögl. dann Klappenersatz.. Bei Vorhofflimmern kann die Op mit einer ablatlven Rhy!.h· muschirurgle kombiniert werden (s.u. Kap. Schrittmachertherapte}
Trikuspidalklagoenfehler Path: Isoliert sehr selten, meist in Verbindung mit anderen Klappenfehlern
Mehrklappenfehler Path: Häufig: Aorten- und Mitratklappe gleichzeitig betroffen ~ bei 30 % aller Klappenoperationen werden beide Klappen ersetzt. Bei ca. 0,5 % gleichzeitige Aorten-. M itra!- und Trikuspidalkl appen-Op erforderlich.
CHIRURGIE DER HERZKRANZGEFÄßE Syn: Koronarchirurgie bei ~oronarer Herz~rankheit (KHK), Koronarsklerose, Koronarstenose, KoronarinsulfiZienz, Myokardinfarkt, ischämische Herzerkrankung, engl. lsohaemic heart djsease, ICD-10: 121 ..-Die Entstehung der Koro narsklerose Ist durch die degenerativen Veränderungen der Intima und teilweise der Media im Rahmen der allgememen Atherosklerose bedingt. Es sind mehrere Rlsi~ofaktoren für die Entstehung der Krankheit bekannt. Beim Zusammentreffen zweier oder meh.rere Risikofaktoren po1enziert sich dabei (las Risiko der Krankheitsentst'e hung: - Nikotinabusus (auch Passivrauchen erhöht das Risiko um ca. 25 %} - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus (auch eine gestörte Glukosetoleranz erhöht bereits das Risiko) - Fettstoffwechselerkrankungen (Hypercholesterinamie: Gesamtcholesterin >250 mg/dl [~ >6,5 mmollt], LDL >160 mg/dl, HOL <35 mg/dl; Hyperfipidämie) - Adipositas (metabolisches Syndrom. engl. syndrome x = Adipos1tas + Dlabetes meltltus (od. pathologischer oraler Glukose-Toleranztest, tnsullnresistenzJ + Hypertfiglyzerid-1-cholesterinämie +arterielle Hypertonie) -Erhöhte Lipoprotein-(a)-Werte .(Lp{a) >30 mg/dl) - Erhöhte Homocysteinwerte (>'9 ~mollt) Bewegungsmanget, Disstress - Familiäre/genetische Disposition (z.B. Genvariation der endothelialen Stickstoffmonoxtd· Synthetase) Vaskulitiden - Diskutiert wird 1mmer wieder auch der Risikofaktor Infektion (z.B. durch Chlamydien, Influenza-VIren od. durch mehrere Keime = hohe ln fektionslast) bei der AtheroskleroseEntstehung
Herzchirurgie
Seile 133
Path: • Lok.; LCA I RIVA I R.diagonalis. RCX I R.marginalis sinister I R.posterolateralls sinister. RCA I RIVP/ R.marg1nalis dexter (s. Abb.). Je nact'l Befall einer oder mehrerer Gefäßstämme od. ·Ihrer Äste wird von einer Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung gesprochen) LOA (Hauptstamm) • Stenosen werden meist erst ab einer Strömungseinschränkung von ca. 70- ROA 75 % klinisch rel'evant. abhängig auch vom sog. Versorgungstyp (unterschieden wird ein ausgeglichener,. ein Unks- und ein Rechtsversorgungstyp) R.marglnalls ~ Ist eTn Gefäß der Oberwiegenden sinister Versorgung betroffen (z.B. RIVA beim l--1"! RIVA (LAD) Linksversorgungstyp), smd die Symp· R.dlag onalls tome stärker. • Progredientes Leiden. dessen Endpunkt der Verschluss der zu fUhrenden Kranzar1erie u. das Absterben des beR.ma rginalis dexter R.poslerolateralis sinister troffenen versorgten Myokardareals ist Etlg:
Bez. der Klinik nach dem Schema der ~anad ian ~ardiovascular §ociety (CCS) CCS 1: CCS 11:
Normale körperliche Belastbarkeit fl\hrt nicht z.u einer myokardialen lschämiercaktion. Ein Angino-Pcctoris-Anfalltst nur durch starke Bclastt,mg provozierbar. Die norm<1lc kötpcrliche Bdnstbarkeit i~t eing<:Schriinkt, fleom raschen Gehen oder
Treppen;.tdgt:n trin eln Angiti:H'ectoris-Anl\111 <1uf. CCS 111: Die körperliche Bei..Stbarkell ist er heblich eingeschr1l o kt . Schon bei gerir~gen Anstrengungen kom111t es zur lschümicrcaktion. CCS I V: Ruheangina
0 M >>w 0 3-4 %der Bevölkerung leidet an einer chronischen koronaren Herzkrankheit 0 90 % der Pal. werden heute interventioneil od. konservatrv behandell. nur 10 % bedürfen einer Op, trotzdem entfallen 70 % aller Herzoperationen auf die Koronarchirurgie Oährlich Gber 50.000 OperaHonen ln Deutschland) ~
Angina pectorls je nach Schwere der ErkranKung ln Ruhe, bei leichter oder starker Belastung (der Patient kennt meist seine Belastung59renze sehr genau). Ausstrahlung der Scl1menen in den Unken Arm/Hand. Hals. Schultergegend, Unterkiefer möglich. => Typisches Verschwinden der Beschwerden auf Nitratmedikation (z.ß. Nitrolinguai~-Spray)
1. Anamnese und klinische Untersuchung. Die gründliche Anamnese kann be1 der KlrlK die korrekte Diagnosestellung sehr erleichtern. Durch dfe Periodizität und die Belastungs, grenze der KHK kann der Patient meist selbst richtungweisende Angaben machen. 2. Belastungs-EKG (horizontale od deszendierende ST-Senkungen), Langzeit.EKG (neu aufgetretene Rhythmu sstörungen) und typische Veränderungen im normalen EKG geben entscheidende Hinweise ~ Domäne der Inneren Medizin, EchoKardfographie (Hypokine· sie od. Akinesie im Bereich von avjtalern Myokard) 3. Radiolo.gische/nuklearmedizinische Untersuchung; Myokardszintigraphie mit Betas• tungsergometrie gibt konkre(efl Hinweise auf Ausprägung und Lokalisation der Einschränkung der Myo~ardfunlctlon (lschämienachweis). Auch PET (Positronen-Emissions· Tomographie) od. MRT zur Abgrenzung von vitalem u. nicht mehr revltartsierbarem MyoKardgewebe mögt. (bisher nur in wenigen Zentren). Mit den neuen 64-Zeilen-CT -Geräten lassen sich die Koronargeläße und insb. Verkalkungen (Koronarkalkquantlfizierung. KalK-Score) ln hoher Auflösung darstellen (heute fast gleich gut Wie bel der Koronaranglographle). 4. Ko ronarangiographie (links-Herzkatt'leteruntersuc hun g) durch den Kardiologen z:ur Feststellung der betroffenen Koronararterien und der genauen Lokalisation und Vermessung der Sienasen + Ventrikulographie zur Besti mmung der linksventrikulären Funktion. Dies ist nach wie vor d.e r Goldstandard tn der Diagnosti~ (Zugang meist re. AJemoralis) und der Zugang kann gleichzeitig auch therapeutisch (PTCNStent) genutzt werden.
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Herzchi rurgi e
5. Röntgen: präoperativ Thorax. ggf. auch CT-Thorax ~ allg. Herz- und Lungenfunktioll. Herzvergrößerung. Verkalkungsgrad der Aorta aseendans 6. Ptäop. Puplexsonographie der Karotiden (Ausschluss einer A.carotis-Stenose) Ther:· • Akut bei Myokardinfarkt: kontinuierliches Monitoring, Sedierung und Analgesie bei Bedarf mit Morphin (1 -10 mg) + Metoclopramid (Paspertin"') t.v. bis zur Schmerzfreiheit [od. Oiazepam (VaHum~. Midazolam (Oormicum~). framadol (Tramal®}], ggf. auch Glyceroltrinitrat.Spray (N itrolinguai~N-Spray), Acetylsalicylsäure 500 1'119 i.v . (Asplrln~l.v . ) + 5.000 I.E. Heparin (Calciparin'~} i.v. + 300 mg Clopidogrel (lscover"', Plavix" ) p.os, Metoprolol i.v. (Beroc<~>, Ziel; HF 60/Min,) , 0 2-Gabe Ober Nasensonde, sofortige Klinikeinweisung in ein Zentrum {mit Herzkatheterplatz) Thrombolyse mit Streptokinase od. humanem/gentechnologischem flasmlmlgellgktivator rt-PA {Alteplase, Actilyse"', Reteplase, Rapilysin~)) ggi. noch im Rertungswagen (= prähosp1tale Lyse, wenn eine Akut-PTCAn!cht innerhalb von 60 Min. mögl. ist) Intraaartale Ballongegenpulsation bei ~ardialem Pumpversagen (dfe Ballonpumpe wird Ober einen speziellen Katheter im Rahmen einer PTCA od. selten operativ implantiert) • Interventioneile Verfuhren: PTCA = Qerkutane !fansluminale ~oronare ßngioplastle (Bai· lonkatheterdilatatlon), lnd: kurzstreck(ge relevante, gerade verlaufende, slngulare, zentrale Stenose (nicht be[ einer Hauptstammstenose ~ eher Op. indiziert), auch als AkutPTCA mögnchst innerhalb der ersten Stunden nach Infarkt. Oie PTCA wtrd heute meist mil einer Stent-lmplantatlon (kleines Stahlgerüst als Gefl:lßslütze) über einen speziellen Katheter und einer einmaligen Thrombozyten-GlykoproteinBiockade (Abcrximab. Reopro"') kombiniert (t"löl'lere Offenheitsrate). Sei komplizierten Stenosen kommen Stenls tnlt Medikamentenbeschichtung (DES = QrUg"!!IUUng ~tents), z.B. Sirolimus-frelsetzend (CYPHER8 -Stent) zum Einsatz (diese vermindern die Intimale Hyperplasie und somit die Restenoslerungsrate). Zusöt~lichc mllgl. Verfahren (keine Rauhne): Rotnblolton (ROIBhonsangioplastie): nrtCnOJII
• Konservativ: Medi~amente bei KHK; Nilrate (lsosorbiddlnitrat, lsoket~\ Motsidomin (Corvaton®). kardioseleklive Betarezeplorenbklcker (Metoprolol. Beloc-Zok"'). lvabradin (Procoralan"', bei Betabloc~er-Unverträglichkeit), Kalziumantagon1sten (gegen Koronarspas· men) ::- s. Lehrbücher der Inneren MediZ.in • Operativ: lnd: Hauptstammstenose, koronare Dreigefäßer~rankung mit Bypass-fähigen d1stale11 Koronararterlen, koronare Zweigefäßerkrankung mit Beteiligung des RIVA (beim Linksversorgungstyp) Notfall-Iod: OlJatations-Zwischenfall, kardiogener Schock - Zugang: mediane Längsstemotomie - Zur Op notwendig: ex_tr<~ korporale Zirkulation mit Hetz-Lungen-Maschine. Anschluss an die Aorta aseendans u. V.cava (alternativ heute mit Port-Access-System Ober die Femoralgefäße mft einem Ballonkatheter bts zur Aorta ascendens), Kardioplegie des Herzens, Hypothermie (28· 32 •c) Eine Eingefäß-Bypass-Op wird in vielen Zentren heute auch ohne Herz-LungenMaschine durchgeführt (sog. Off-Pump-Eingriffe, MIOCAB-Verfahren (minimally invasive Q.ir~ct f
Herzcl'lirurgie
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meisl Mehrgefäßerkrar k.ungen vorliegen). Danach An astomose des Venenbypass an der Aorta ascendens am wjeder schlagendeil Herzen (Einsparung von tschämiezeit}, Die Stemolömie wird mit einer Drahtcerclage wieder verschlossen , die Drähte werden dauerhaft befassen - Ultima ratlo: Herztransplantation bei diffuser KHK mit hochgradig eingeschränkter Ventrikelfunktion (= del50. Lj. ohne wettere Risikofaktoren einen protekliven Effekt auf dle Entwicklung einer KHK. E1ne jährliche Influenza-Impfung vermindert das Risiko tor eine KHK, insb. bei Pat. mit einem erhöhten kardiovas~utaren Risiko. Eine postmenopausate Östrogengabe bei Frauen hat keinen pro tektiven Effekt! " Postoperativ/postinterventioneil (Tertli!lrprophylaxe): Lebensstiländerung durch Seen, dfgung des Rauchens , regelmäßig~ ~örpernche Aktivität. Abbau cnroniscller Stressbela· stungen, Gewichtsreduktion bei Ubergewi cht, konsequente Fettstoffwechselsenkung (mit Staunen, Ziel: LDL <100 mg/dl, besser noch <70 mg{dl), Behandlung eines arterlel· Jen Hypertonus (ß-Biocker, ACE- Hemmer, Ziel: <140/90 mmHg), genaue Einsk!ltung eines Diabetes mellltus (Ziel: HbA1~ <6,5 %} und lebenslang ASS 100 mgfTag ~ - Prinzmetat-Angina
= Koronarspasmus (Ther: Kalziumantagonisten)
- Vertebragene Thoraxschmerzen. Tttrrze-Syndrom (Schmerzen am Rippenansatz am Sternum), Pank-reatitis. Refluxösophagitis. Lungenernbolle - Funktionelle Thoraxschmerzen (=psychosomatisch. DI\COSTA· Syndrom, Herzangstneurose q Ausschlussdiagnose)
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Herzchirurgie
SCHRITTMACHERTHERAPIE Svn: Herzschritlmacher, Pacer, Kardioverter (= AICD = ter/Defibrlllator)
~utomatischer
[mplantierbarer
Cardiover~
Anatomie: Das Erregungsleitungssystem des Herzens besteht aus Sinusknoten, AV-t
Ers ter Schrittmacher 1958 implantiert, pro Jahr werden derzeit ca. 45.000 Herzschrittmacher in Deutschland implantiert, Prävalenz: 200.000 Schriltrnacher-Pat. in Deutschland. o Erster Kardioverter 1980 in den USA implantiert. Hohe Kosten!, die Kardtoverter der neuasten Generation (mlt antitachykarder Sct"lrittmacherfunktlon sowie der Möglichkeit der programmierten Stimulation und einem Ereignlsspeicher} 1\Qsten bis zu 25.000, -- EUR
Etlg:
# Herzschrittmacher: alle bez. ihrer Funktion kodiert (sog. NBG-Code)
<>
1.Buchstabe: Pacing = Stlmulationsort: A =Vorhof, V= Ventrikel, D = A+V 2.Buchstabe: Sensing = Wahrnehmungsort: A=Vorhof, V=Ventrikel, D = A+V, 0 = keiner 3.Buchstabe: Funktion: I = inhibiert, der Schrittmacher stimuliert nur bei nicht ge· nOgender Eigenfrequenz. T : getriggel't; Schrittmacher registriert die Vorhofaktion und stimuliert die Kammer, D = I+T. 0 = keine Steuerung Evtl. zusätzliche BI,Jchstaben: 4.Buchstabe: ProgrammTerbarkelt P = 1-2 Funktionen, M = multiprogrammierbar, R = frequenzvariabel, C telemetrisch, 0 nlcht 5.13Uchstabe: AntJtac!lykarde Funl
=
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, die Indikation stellt i.d.R. der lntern1sVKardio· Ioge anhand des EK.G Usw 1 . Röntgen: Thoraxübersicht zur Op-Pianung und nacn Schrittmacheranlage zur Konttolle Ther : • Konservativ: Bei Arrhythmien Austestung verschiedener Antiarrhythmika mit apparativ induziertem Kammerflimmern (elektrophysiologische Umersuchung) mögt Medikation: AntiarrhythmiKa (s. lnnere-LehrbOcher) • Operativ: - Perloperative Antibiotll
Herzchirurgie
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Generator, der subkutan Ober dem M.pectoralls (meist rechts) implantiert wird. Danach wird der Schrittmacher programmiert (vom Internisten). - Kardioverter. anteriore/laterale Thorakotomie oder mediane Sternotarnie und anbri ngen der zwei epikardialen Delibnlla.tionselektroden. das Steuergerät wird in def Bauchdecke im Oberbauch fixiert. Postoperative Antibiotikaprophylaxe. BllLAu-Thoral(drainage. Alternativ aucl1 mit transvenös implantierbaren Elektroden (spart die Thorakotomie, Elektroden sitzen im re. Vorhof u. Ventrikel) und einer subkutanen Flächenelektrode (im Bereich Ober dem II, Ventrikel). - Rlwthmuschirurgie: lnd: Vorhofflimmern und gleichzeitige Herz-Op aus anderem Grund (z.B. Klappenfehler) ~ MAZE·Op (multiple InZisionen im Vorhof) od. Hochfrequenz-, Mikrowellen od. Kryoablation 1m Vorhof, ggf, postop. zusatzlieh Schrittmacher erforderlich Prog: Op-Rislko bei Herzschrittmacherimplantation nahe 0 %. Bei der Kardioverter-lmplantation mit Thorakotomie ist das Risiko wesentlich höher (perloperative Mortalitäl 1-9 %). der Nutzen des AICD Ist jedoch groß. Kompl: ~ Plötzlicher Herztod Op: • Hämatom, Hämato-/Pneumothorax, Läsion des Plexus braahlalis, arterielle Fehlpunktion • Wundhellungsstörungen. Geräteinfektion • Phtebothrombose der V.subclavia • Elektrodendislokation im Herz. Diskonnektion der Eiekifode am Gerät • EleiUrodenkabetbruch ~ Wandern des Aggregates, innerer Dekubitus bis zur Welchteilperforation. TwiddlerSyndrom : Rotation des Schrittmachers in der Aggregattasche ö Elektrodendislokation • Zuckungen des M.pecloralis oder des Diaphragmas ~ Fr!lhzel tl ge Batterleerschöpfung, normale Laufzeiten sind 1-10 J. c::> es wird immer der gesamte Schrittmacher. Generator gewechselt (oie Elektroden bleiben) • Kardioverter: kurzer, starker Schmerz während einer Kardloversion/Deflbrillation Proph: ., Kontrolle der SchrlttmacherfurWlon in 6-monatigem Abstand durch den l:
CARDIOMYOPLASTIE Syn: Dynamische Kardiomyoptastik Def: Ve~pflanzung des M.latlsslmus dorsi zrrkulär um das Herz zur Unterstützung des rnsutfl.. zienten Herzens. lnd: Bei de.kompenslerter Herzlnsu ffizien:t (dilatative Kardiomyopathie. hochgradig eingeschränkte LV-Funktion, NYHA III"IV), wenn eine Herztransplantation nicht möglich ist Ther: • Operativ: lnd: Alternative zur Herztransplantation bei dekoml)ensierter Herzinsuffizienz. wenn kein Spenderorgan zur Verfugung steht. - Präparation des linken M.latissimus dorsi und Verlagerung des Muskels zirkulär um das Herz - Anlage eines Schrittmachers am Muske.t zur herzschlagsynchronen Stimulation mit Serien im pulsen • A.lternatfv kann auch ein Teil (das nicht mehr kontraktile Myokard/Narbe/Aneurysma) des linken Ventrikels reseziert werden (LV-Reduktion. sog. BATISTA-Op od. modifiziert als DOR-Ventrlkelrekonstruklion) • ln Studien wird auch erprobt die linksventrikuläre Dilatation durch ein Ober das Herz gestülptes elastisches Netz zu vermindern (passive Kardlomyqplastie)
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Herzchirurgie
Prog: Cardiomyoplaslie hat hohes Op-Risiko. postop. kommt es zur Atroohle des Skelettmuskels q Funktionsvertust mögl.. daher meist kein Langzeilerfolg.
PERIKARDERKRANKUNGEN Etl g:
# Akute infektiöse Perikarditis, ICD-10: 130.1 # Herzbeuteltamponade , ICD-10: 131.9
II Chronische Perikarditis o Constriclio pericardii, ICD-10; 131.1
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At: - A~ut: bakterielle oder virale Per111ardftls, urämischer Perikarderguss. nephrotisches Syndrom. Herzbeuteltamponade durch Herzwandruptur (Hämoperikard}. Thoraxtrauma. Herzoperation. Antikoagulanzientherapie - Chronisch: k.onstriktfve Perlkarditis häufig als Folge einer akuten Perikarditis (bakteriell, viral. urämisch. >3 Monate). idiopathisch, neoplastlsch-, rheumatisch oder tuberkulös bedingt bis hin zur Pericarditis calcarea (sog. Panzerherz) Path: Herzbeuteltamponade (>200 ml) od. konstriklive Perlkarditis <:> Erhöhung des Drucks im Herzbeutel' .;;; vermindert die diastollsehe FOIIung der Kammern -+- Stau vor dem Herzen <:> Minderung des Schl agvolumens und zusätzlich ·Kompression der Koronararterlen <:> Minderperfusion des Myokards, myokardiale Atrophie Klin: =-> Einflussstauung (gestaute Jugularvenen), Kreislaufstörung mit Tachykardie und Hypotonie, Tachy- u. Dyspnoe, retrosternale Schmerzen mit Verstärkung im Llegen. Fleber ~ Hepatomegal1e, Stauungszirmase der Leber (Cirrhose cardiaque, Muskatnussleber), Aszites ::>) Akut Kardiogener Schock und Asystolie mögl., paradoxer Puls (bei Inspiration schwendender Puls) Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: leise Herztöne, perikarditisches Reibegeräusch (LDkomotiltgeräusch), Einflussstauung 2. Röntgen: Thorax ~ Verbreiterung des Herzens (Bocksbeutelform), bei Pericardilis calcarea Kalkschatten um das Herz erkennbar 3. Sonographie, Echokardiographie: Flüssigkelt Im Perikardraum, elngeschfänkte ventrikuläre PumpfUnktion (verminderte Wandbewegung) 4. EKG: Nledervolta9e. je nach Schwere ST- Hebung, T-Abflachung , T -Negatlvierung 5. ZVD: erhöht 6. Herzkatheter: Oip-Piateau-Phanomen (frOhdiastolischer AbtaU) Im Druckverlauf des re. Ventrikels Ther: • Konservativ: Akut; Perlkardpunktion. sonographlsch gesteuert vom Xfphoid aus und Behandlung der Grunderkrankung, Intensivüberwachung • Operativ:. lnd: Thoraxtrauma mit Verletzung des Herzens. chronische Perikarderkrankung bei eingeschränkter Herzfunktion - Trauma: Thorakotomie. Blutstillung und Öbernähen des Defektes - Chronisch: bei re~dlvierendem Erguss PerikardfensterunQ (auch thorakoskopisch mögl. ). bei konstriktllter Perikarditis Dekortikation durch Perikardresektion über dem re. u. Ii. Ventrikel Prog : Gut, durch Dekort1katlon od, Perikardfensterunq in 80 % d.F. Besserung der Herzfunktion, Op-Letalität 2 o/o
QQ.;_ - Traumatisch. Herzkontusion ohne Tamponade. Aortenruptur - Perfk:ard~yste. Perikardtumoren - Perfmyokarditis , Myokarditis, Herzinfarkt Aseptische Perlkarditis als Postmyokardinfarktsyndrom (DRESSLER-Syndrom) nach Herz· Infarkt od. Postkardiotomles.yndrom (Syn: Postkommissurotomiesyndrom) nach Herzeingriffen e) wahrscheinlich autoimmunologisch bedingt, Ther: Glukokortlkoide
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HERZTUMOREN Ät: - Primäre Herztumoren (vom Perikard, Myokard oder Endokard ausgehend): Benigne: kardi ales (linksatriales) Myxom, Lipom, papilläres Fibroelastom (an den Herz.klappen) , Rhabdomyom, Fibmm, Hämangiom, Teratom, Hamartom, Mesotheliom Maligne: Rhabdomyosarkom, (Häm)anglosarkom. Flbrosarkom - Sekundäre Herztumoren: Metastasen (lnsb. Mammakarzinom u. Lungenturnoren) Path: • lnz.idenz: sehr selten, machen nur 0,05% aller Tumoren des Menschen aus • 75% benigne (davon SO % Myxome), ca. 25% maligne • Im Kindesalter eher Rhabdomyome. beim Erwachsenen eher Myxome (Prädisp:alter· 50. Lj.) t Allgemein : Herzrhythmusstorungen, Herzklappenstenosen bei Verlegung d. Herzklappen, Myokardischämie bei Verlegung der Koronararterienastien (Fibroelastom der A.ortenklappe). Lungenödem, Synkopen (z.B. ourch Verlegung der Mitralklappe), akutes Kreislauf· versagen bis hin zum plötzlichen Herztod Rechtsherzinsuttizienz. Einflussstauung t>ei Rechtsherzbeteiligung = Myxome: (zu 75 % im linken Vorhof (Fossa ovalis) lokalisiert) o Gefahr arterieller Embolien (insb. in. die Hirnarterlen u. Retinagefä~e), Lungenstauung und Dyspnoe durcn Vorhofverlegung --:> Familtärer Myxomkomplex (vermutlich aut.-dom. vererbt) mit kutanen Myxomen, MammaFibroadenomen, Nebennierendysplasie, Hoden- u. Hypophysentumoren
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Olag: 1. Anamnese (Embolie) und klinische Untersuchung: Bei Beeinträchtigung der Klappenfunktion o Herzgeräusche, ''tumor-plop" nach dem 2. Herzton 2. Echokardiographie, insb, auch transösophageal (TEE) 3. Röntaen: CT oder MRT (eingeschränkte Gewebedifferenzierung mögt.), Koronaranglagraphie und Ventrikulographie (maligne Gefäßformationen, gleichzeitige Klappenfehler oder t
00: - Kardiomegalle, zystische Veränderungen, wandständige Thromben - Bakterielle Endokarditis rnit Vegetationen - Herz.beuleltamponade: >200 ml Q Kiln: Elnflussstauung, EKG·Niedervoltage, Dyspnoe, Herzinsuffizienz, Tachykardie; Ther: Punktion (s.o.)
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HERZTRANSPLANTATION Syn: HTx, engl. hearl transplantation lnd: - Allgemetn: final e myogene Herzinsuffizienz ("" hochgradige linksventrikuläre Insuffizienz (Ejektionsfraktion <20 %). z.B. nach fulminantem Herzinfarkt, Ruhedyspnoe = NYHA· StadiUm IV) - Nicht mehr therapferbare KHK (Stad. CCS IV), dilatative Kardiomyopathfe. nach Myokardi tis mit größerem Myokarduntergang. l240 dyn'sec•cm· ). Epid : ~ Erste Herztransplantation 1967 durch BARNARD 1n Kapstadt, weltweit wurden bisher Ober 60.000 Herztransplantationen durchgeführt. jährlich ca. 2,500 Transplantationen weltweit 0 Im Jahr 2008 wurden 111 Deutschland 362 Herzen an 30 Transplantationszentren transplantiert Der Bedarf in Deutschland beträgt ca, 900 Herzen pro Jahr Warteliste: z.Zl ca. 600 Patienten, Wartezeit ca . 2 J .. 1/3 der Pat. versbrbt während der Wartezelt auf ein Spenderorgan! Aufgrund des Spenderorganmangels werden auch kaum noch ,.elektive' Transplantationen durchgefOhrt, sondern nur noch dringliche (HU-Fälle = hlgh urgency, 90% d.F.). Die Einstufung als HU· Fall erfolgt durch Eurotransplant m Leiden/Niederlande. o Aller: HäuFigkeitsg1pre1 50. - 65. Lj. 0 Kosten: 45.-60.000 Euro für die Transplantalion Dlag: 1. Indikation zur Transplantation bel Spender (s. Kap. Transplantation) und Empfänger, möglichst ähnl iche Größe und Gewicht von Spender u Empfänger 2. Labor: ABO-Biutgruppeng leiclilleit zwischen Spender u. Empfänger 3. Umfangreiche Op-Vorbereltungen zum Ausschluss von Infekttonen oder Zweiterkrankungen mit Röntgen: CT-Thorax/Abdomen/Schädel, labor/lnfektionsserologie., Kolon-KE, Lungenfunktionstest, Ausschluss eines Fokus im Zahn- und HNO·Berelch Ther : • Vorobergehende Notfallver.sorgung bei terminaler 'Herzinsuffizienz· Druckluftgesteuertes extrakorporales Kunstherz (nur an einigen Zentren mögl.) od. implantierte Unksvenlrikelpumpe (LVAD = !eft yentrlcular ~ssist Q'eVIce) zur Überbrückung der Zeit bis zur Trans· plantation. Dies. Ist tleute wegen des Spenderorganma119els zvnehmend ertorderlich. • Explantation am Spender: Organentnahme. Kardioplegie mit 4 •c kalter Lösung und Konservierung (z.B. in Euro-Collins-Lösung) und Kühlung mil Eiswasser, unverzüglicher Transport, Ischämiezeit max. 6 Sld. • Implantation: - Z.ugang mediane Stemotomie, parioperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin) - Explantation des Herzens des Empfängers unter Einsalz der HLM Hinterwand der Vorhöfe. Tr.pulrnonalis und Aorta bleiben erhatlen - Orth otope Implant ation (= an der Stelle des alten Herzens) des Spenderherzens mit Anastomose der Vorhöfe (Naht auf die belassene Hinterwand der Vorhöfe des Empfängers) und End.zu-End-Anastomose v. Tr.pulmonalis u. Aorta , passagerar Schrittma cher für ca, 6- 10 Tage
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- Evtl. auch kombinierte Transplantalion von Herz und Lunge, selten auch heterotope auxlliäre Herztransplantation (sog, Huckepack.Herz) • Nachbehandlullg: Immunsuppression mit Cfclospotin A (Pilzderivat, 3-8 ·tng/kgKGITag. Sandimmun"') od Tacrolimus (Prograf') + Azathloprin (lmurek®) od. Mycophenolatmofelil (Ce11Cept8 ) + Kortikosterolde (in den ersten 6 Mon. und bel drohender Abstoßungsreaktion). Zusätzlich Prophylaxe mit Statinen (beugt einem chronischen Transplantatversagen vor). Bei akuter Abstoßungsreaktion: Antithymozytenglobulln (ATG = Immunglobuline gegen T·Lymphozyten) od. monoklonale Antikörper gegen T-Lymphozyten (OKT3) • Nachkontrollen: Ciclosporinspiegel im Blut. Körpergewicht Echokardfographie, EKG {auch intramyokardial). Kontrolle der T·lympnoz.yt.en·Subpopulationen (CDJCD•· Quotient), Antimyosin-Antikörper-Szintigraphie. Neue Methode: Implantatton eines telemetriefahigM Schrittmachers bei der Transplantation und damit Überwachung des intramyokardlalen Elektromyogramms (IMEG) ~ Abfall der QRS-Amplitude über mehrere Tage zelgl beginnende Abstoßunq an. Transvenöse Endomyokard -Transplanlatbiopsie (über re. V.jugularis) an der re. Herzspitze(<::> mononukfeäre ZeiJinflltrationen?) beljedem V.a. beginnende Abstoßung • Psychosomatlsche Betreuung des Patienten (und seiner Angehörigen) in allen Phasen des Transplantationsprozesses. • Selbslhilfegruppen: Herztransplantation SOdwest e.V., Alte Eppelhelmerstr. 38, 69114 Heidelberg, Internet: http://www.herztransplantatlon.de u. httpY/www.kinderherzßga.de Prog: 1.Jahres-Transplantatfunktionsrate 80 %, 5-JÜR 70 %, 10-JÜR 50%, Op-Letalltät 5.- 10 %. Die Letalität einer (zu spät entdeckten) Abstoßungsreaktion betragt 8 % ." regelmäßige Kontrollen als Prophylaxe wichtig. Kompl: • Infektionen. postoperatlves Multiorganversagen • Akute Abstoßungsreaktion (Rejektion): typische CRS-Veränderungen im EKG. mononukleäre Zellinfiltrationen im interstitiellen Myokardbindegewebe, blasläre basophile Lymphozyten lm Blut, Klin: Grippeähnliche Allgemeinsymp\ome, Dyspnoe, Tachykardie. Blutdruckabfall • Chronische Abstoßunqsreaktron (RejeKtion): manifestiert sich insb. an den Koronargefäßen (ohne Schmerzen) als Transplantat·A therosklerose (Synonyme: GrattAtherosklerose. Transplantat-Vaskulopathie) ohne Anglna-pectoris-Symptomatik (wegen der operativen Denervierung) • Immunsuppression: lnfektanfälligkeit. Knochenmarkdepresslon. Magen-Darm-Ulzera, Clclosporin-Nephro-/Hepatotoxizität. arterielle Hypertonie. diabellsehe Stoffwechsellage, Hypercholesterlnämie, Osteoporose Zunahme der lnzfdenz maligner Tumoren (10- bis 100fecn höheres Risiko, insb+ für Lymphome, Plal1enepi\helkarzinom der Haut u. KAPOSI-Sarkom}
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MAMMACHIRURGIE Anatomie Lok: Oie Mammae (Syn: Brust· oder Milchdrüsen) liegen jeweils von der 2.-3. bis 6,-7. Rippe und von der vorderen Axillar- bis zur Parastemalilnie. Verschieblieh verbUnden sind sie mit der Faszie des M.pet:toralis maj.. evtl. auch mit der Faszie des M.serralus an!. (als Lobus axiliaris bei sehr großer Brust). Die Entwicklun_g der Brustdrüse erfolgt vornehmlich in der Pubertät (Mammogenese) durch den Anstieg der ovariellen Hormone. Gewicht (nach der Pubertät); ,50-400 g, in der Scl'lwangerscfiafl bis 600 g, beim Stillen bis 800 g. Aufbau: aus 2 Teilen: Drüsenkörper und Fett-Bindegewebs-Körper - Drüsenkörper: 15-20 bindegewebig getrennte. radiär angeordnete Lappen (Lobus) mit je einem Milchgang (Ductus lactlferus), 1 Lobus besteht wiederum aus 10·15 Lobuli mit 10-15 Ductuli. 1 Lobulus (DrOsenläppchen) besteht aus 20-40 Azlni (beerenförrnige Drüsenendstücke) mit den Alveolen {bilden die Milch). Alveolen und Azini haben Myoeplthelzellen, die si ch durch Oxytocin Stimulation (v.a durch den Saugakt) kontrahieren können. - Fettkörper: umhüllt die Drüsenlappen, fehlt unter dem Warzenhot und nimmt im Laufe des Lebens zu. Bindegewebe: um die Lappen u. Ulppchen, von Nerven Und Gefäßen durchzogen. Das Binde· gewebe ist sehr hormonsensibel (C:• prämenstruelles Syndrom mit Brustspannen be1 nachlassender Gestagenwirkung) . Die großen Septen um die einzelnen Drusenlappen geben Stabilität (sog, COOPER--Ligamente). Brustwarze (Syn; Mamille. Papilla mammae): vom pigmentierten Warzenhof (Areola marnmae) umgeben, mit Duft. (Giandulae areolares, MONTGOMERY-DrUsen), Schweiß- und Talgdrüsen. Glatte Muskulatur zur Erektion der Brustwarze für den Saugakt Vor der Mamille erweitern slc.h die Milchgänge zu Milchsinus (Sinus lactiferus). verengen sich dann wieder und münden dann an der Spitze der Brustwarze (einige Lobi haben auch einen gemeinsamen Ausführungsgang) und sind als kleine Vertiefungen s1chlbar. Arterien: - Medial: Rami mammaril mediales (hauptsächlich aus dem 2. u. 3. ICR) aus der A.lhoraclca Interna (Syn: A.mammarfa inL, aus der A.subclavia) - Lateral: Rami mammaril laterales der Thoraxarterien aus dem Stromgebiet der A.axillaris (v.a. A.thoracica Iet. und A.thoracodorsalis) - Basis: Interkostalarterien Oie med. u. lat. Arterlen verlaufen konzentrisch im subkutanen Fettgewebe und anastomosieren um dem Warzenhof und unter dem War.:enhof. Venen: Warzenhof mit Plexus venosus areolaris. Verbindung zwischen subkutanen und tiefen Venen. Abfluss zur V.thoracica Interna, Vase thoracica lateralia und evtl. zu Bauchwandvenen (VJhoracoepigastrica) und nach kr<~nial zur V.)ugularls externa. Nerven: Rami cutanei laterales et anteriores aus den Interkostalnerven (hauptsächlich 2.-6.) und vom Hals aus die sensiblen Nn.supraolavlculares des Plexus cervicalis. Lymphabfluss: = zur Axllla (Level 1-l ll ): Nll.pectorales, lnterpeclorales, axillares centrates u, apicales (infraclaviculares) und weiter nach supraklav1i als erste u, häufigste Station von Metastasen befallen (erster Lk = Sentinei-Lk ). Entfernung diese~ l.k bei der Op. v,a, aus prognostischerr Gründen und zur Festlegung cJ.er weiteren Therapi e,
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Mammachiru rgie
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Physiologie Laktation: Die. Milchproduktion und ...sekretlon in den Zellen der Alveolen/Acini und den terminalen Gängen sowie die Exkretion durch die Myoepithelzellen fst hormonabhänglg; Dwch den abrupten Abf&il der Plazentahormone -t Anst1eg des Prolaktin kommt es zum Mllchein.schuss. FOr 2-3 Tage post parturn Wird die Vormilch-= Kolostrum sezermert. - Prolaktin (aus Adenohypophyse): Vorbereitung (lak1ogenese) und Aufrechterhaltung der Milchsekretion (Galaktogenese und Galaktopoese) - Oxytocin (Sekretion aus der Neurohypophyse, Produzjert in Hypotnalamuskerngebieten): Ausschüttung v.a. auf taktilen Reiz an der Mamille c:> Kontraktion der Myoepithelzellen der AusfOhrungsgänge der Mamma c:> Entleerung der Milch (Galaktoklnese) - Östrogen, HPL (human Qlacental !actogen): Stimuliert die Drüsenepithelproliferation Gestagen: Fördert die Sekretionsbereitschaft
Allgemeine Untersuchung der Brust Allgemein: alle Befundangaben werden Immer mit der Angabe des Quadranten versehen Inspakt1om Haltung .::- Arme loc:ker hängen lassen. Arme Ober Kopf, Arme in die HOrte gestemmt Größe und Form: Ein Tumor kann sowohl eine Verkleinerung als auch eine Vergrößerung beWirken. wich tig Ist der Seitenvergleich und anamnestische Angabe. Oberflächenkontur: Elnzle~ung, Abflachung, Hautverfärbung, Knötchenbildung, Apfel'sinenhaut durch Odematisierung, Vermehrte Venenzeichnung. Mam111e: Lageveränderung, Ekzem, Pro- oder Retraktion. Sekretion. Palpation: Mit der flachen Hohlhand von außen nach innen palpieren. Normale Konsistenz nlmml von lateral nach medial ab. Verschiebliehkeil der Haut über dem Drüsenkörper und der Lk in der Achselhöhle sowie supraklavikulär Oberprüfen .
KONGENITALE ANOMALIEN DER MAMMA Bestehen schon von Geburt an oder mit der Pubertät auftretend. Athelle: Fehlen einer oder belder Brustwarzen c:> Ther: ggf. kosmetischer E.rsatz. (Von der Gegenseite, ·mit einer Schamlippe od. TätoWierung) Amastie: Fehlen einer oder beider Mammae (= Aplasie) .:> Ther: Protl:lesen-lmplantatlon bet psy• chischer Belastung PoLAND-Symptomenkomplex: einseilige Hypo· od. Aplasie der Mamille od, Marnma und des M.pectoralis. Hypo- od. Aplasie der gleichseitigen Niere, homolaterale Syndaktylien der Hand (pathogenetisch durch frühembryonalen Verschlusses einer A.subclavla bedingt) Anisomastie.: unterschiedliche Größe beider Mammae .:. Ther: bei Beschwerden (v.a. psychische Beeinträchtigung) Mammareduktionsplastik einer Seite od. Brustaufbau der kleineren Seite Hohl-. Spalt- u. Flachwarzen: stellen evtl. ein Stillhindernis dar Polythelie: überzählige Brustwarzen (entlang der sog. Milchlelste. diese geht von der Axilla bis zur Vulva, beim Mensch ist normalerweise nur das 4. Drusenpaar der Säugetiere ausgebildet s. Abb.). Häufigkeit: 1-5% der Frauen Formen: Polythelia areofaris zust:ftzllcher Warzenhol ohne Mam11ie und Drüsengewebe, Polythella mamiltaris-= zusatzliehe Mamille, Polythella completa "' zusl!IZ· liChe Mamille und Areola (ohne BrustdrOsen.gewebe), Lok: meist AXilla od. ober' /unterhalb der Grenze der Mamma Ther. Entfernung aus kosmetischen Gninden Polymastie: meist an einer Stelle 1m Bereich der Milchleiste Mamma aberrans (Polymastla glaodularis): zusiltzliches heterotopes DrUsengewebe (meist in Verlängerung des oberen äußeren Ouadranten/Axilla od. Vulva) ohne Mamille Polymastia complela: rudimentäre, komplette zusätzliche Mammae (Mamille. Areola -t Drosengewebe) Klfn/Kompl: während der Schwangerschaft/Stillperiode Anschwellung, Sekretverhaltt.Jng. Mastitis Ther Eotfernuog aus kosmeliscl'len Gruncler'l uod ~r,~egeo des erhönten En tartungsrisikos
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Mammachirurgie
WACHSTUMSBEDINGTE FEHLBILDUNGEN Mikromastie (= Mammahypoplasie): meist beide Mammae betroffen At: konstitutionell bedingt, juvenile Hypoplasie, extremes Untergewicht (Anorex1e), Adrenogenitales Syndrom. UtLRICH-TURNER·Syndrom, Pseudohermephroditismus. involutionsbedingte Hypoplasie nach längerem Stillen Ther. bei psychischer Belastung ggf. Augmentationsplastlk mit Silikoneinlage (kosmetische Qp_) Kompl. derOp: fibröse Kapselschrumpfung , Silikonleckage Makromastre (Giqantomastiel: Größenzunahme einer oder beider Bn:lste über das dem Alter entsprechende Meß hinaus (Brustvolumen >800 ml), Ät: Pubertätsmakrornastie. Graviditätsmakromastle Kornpl: sekundäre gewichtsbedingte WirbelsäulenbeschWerden. erosive Infektionen in der Submammarralle Ther: Mammareduktionsplastik; ist die Brust sehr groß, muss ZIJsätzlich die Mamille nach oben transplantiert werden (als freie Mamiflentransplantation, Schnittführung s. Abb.). Oie Mamille wächst auch fast immer w1eder an. jedoch immer mit Sensibilitatsverlust und auch später ke1n Stillen mehr moglich. Mastoptose: "Hängebusen'' (bei Adiposit;;~s. Bindegewebeschwäche und Drüsenatrophie im höheren Alter) c:> Mammareduktionsplastik
Mammareduktionsplastik
MASTITIS Mastadenitis, Mammaentzündung, Entzündung der Brustdrüse, Mastitis nonpuerperalis, ICD-10· N61 ; Mastitis puerperalis (=im Wochenbett), ICD- 10: 091.2 Thelitis(= Entzündung nur der Brustwarze), IC0-10: N61
Ät: - Wochenbett oder beim Stillen (begünstigt durch Milchstau, Rhagaden der Mamille/Areola, ungenügende Stillhygiene, Übertragung von Keimen aus dem Nasen-Rachenraum des Neugeborenen)= Mastitis puerperalis (ca. 70 o/o der Mastitiden) - Sekretstau bei Hyperprolaklinämie - Verletzungen der Brust oder Mamille, Piercing der Brustwarze, Ekzem der Warze= Mastitis nonpuerperalfs - Prädlsp.: Zigarettenrauchen Path: • Aszendierende Infektion Ober das Milchgangsystem oder über Risse an der Brustwarze (durch Saugakt ~ Entzondung der Brustwarze = Thelitis), dann Ins Parenchym über die Lymphbahnen ausbreitend • Keime: meist Staph. aureus. selten Proteus, Bacteroides. E.coli, Pyocyaneus od. Misch.infeklion. Tuberkulose, Mykosen od. Parasiten s1nd in Deutschland extrem selten. Epld: o Prädisp.alter: 20.-30. Lj. und 50.· 60. L). Q Eine Mastitis puerperalis entwicKelt sich in ca. 1 o/o der Schwangerschaften und ist eine der häufigsten Komplikation des Wochenbettes, meis11-2 Wo. nach der Geburt Kil n: ~ Derbe druckempfindJictle Infiltration tastbar ~ Schmerz, Schwellung, Rötung, Überwärmung der Brust. schmerzhafter Stillvorgang ~ Fieber, Schüttelfrost, frOhzeitige axilläre Lk.Schwellung :::. Später tastbare FluktUation bei Gewebeeinscnmelz:ung (= mastitisctler Abszess ). evtl gelblich-eitrige Mamillensekretion Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2 . Sonographie: Einschmelzungen, Absz.esse
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3. Labor: Blutbild, BSG, CRP 4. MIJ
I!!!!;. • KonseNativ: bei ThelitiS lokale Salbenbehandlung (z.B, Dexpanthenof, Bepanthen.n) Mastitis pverperalis: KOhlung (z.B, mit Quark) und RuhigS1eiiUng der Brust (Abpurnpen der Milch, Hochbinden der Brust), mtt der nicht betroffenen Brust weiterstillen Med: Prolaktinhammer (niedrigdosiert Bromocriptin: 2 x 1,25 mgfTag, Pravidei~). Antiphlogistika, Antibiose (penlcillfnaseiestes Penicillin. z.B. Oxacillin tStapenor"J od. Erythromycin, bei nonpuerperaler Form mit einem Cephalosporin) • Kann mit den kons. Maßnahmen elne Abszessbildung nicht verhindert werden, dann im Spätstadium: Förderung der Einschmellung durch W~rme (RotOcht) o dann operative Abszessspaltung • Operativ: lnd: Spätstadium (Abszessblldung) - Abszessspaltung durch r adiäre Inzision (Schonung der Milchgih1ge) Bei retromammarer Lokalisation Zugang über BARDENHEUER-Bogenschnitt (in der sub· mammären Falte) Evtl. Spülung!Jnstillatlon mit antibiotischer Lösung, Drai nage der Abszesshöhle - Ggf. Nekrosenabtragung Kompl: • Einschmelzung und Abszessblldung: intramammärer (glandulärer) Abszess, retromammärer Abszess, Subpektoralphlegmone, subkutaner (präglandulärer) Abszess, pa. ramammärer Absz.ess, MONTGOMERY-Aöszess (= Furunkel einer Talgdrüse der Areola mammae) ~ Nekrotisierung von Drüsengewebe • Rezid ive od. chronische Mastitis mit Fistelbildung (lnsb. bei Raucherinnen) ~ Ther. operative Entfernung des Fistelganges, bei welterem Rezidiv: Resektion des retroareolaren Milchgangbündels • Tuberkulöse: Fistelbildung c> Ther. Fistelsp!llungen, Antituberkulotlka
Proph: • Hygiene beim Stillen beachten, richtige Stilltechnik, ggf. StillhUtehen zur Schonung der Mamillen benutzen 00: - Mastopathie, granulomatöse Mastitis (autolmmunoiO!:lisch) - Thrombophlebitis der Brust - Tuberkulöse Mastitis (mit Fisteln und IMder Verfärbung, ausgehend von einer Lungen-TBC hämatogen g.estreut oder per continuitatem von den Rippen übergreifend) - Tumoren der Brustdruse (insb. bei ehren. Abszessen mit geringen EntzOndungszeichen), Morbus PAGET (ekzematöse Veränderung der Brustwarze mit Gareinoma in situ ln den Milchgängen), in flammatorisches Mammakarzinom
GYNÄKOMASTIE Def: Abnorme Größenzunahme einer oder be1dar männlicher Mammae durch Drüsen· und/oder Fertgewebshypertrophie, ICD-1 0: N62 Idiopathisch (ca. 50 % d .f .) - Hormonell (Östrogenüberschuss, Androgenmangel): KuNEFH TE~·Syndrom (XXY), testlkulare Feminisierung (Organreslstenz gegen Testosteron). REIFENSTEIN-Syndrom (Pseudoherm· aphrodi!ismus), Hypothyreose, Kastration, Hodenatrophie. hormonbildende Hodentumoren (Chorionkarzinom, SERTOlt·Zell-Tumor, LEYDIG·Zeii-Tumor), Hypophysentumoren (mit gesteigerter Sekretion von Prolektin od. Gonadotropinen), Akromegalie, NNF~-Tumoren, An· drogenrez.eptordeiekl · Leberz1rrhose (vermehrte Ostrogenkonversion aus Testosteron/Androstendjon). Hungerdystrophie. chron Hämedialyse
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- Paraneoplastisct"! (Bronchial-Karzinom), bei BAseoow-Krankhelt, myotoner Dystrophie - Medikamentös: Spironolacton, Herzglykoside (Digitalis), u-Melhyldopa, Reserpin, Meprobamat, Phenothlazin Hormontherapie: Östrogene (Ther. bei Prostatakarzinom), Testosteron, HCG Anabolika bel Sportlern! (Bodybuilder. Leistungssportler) - Physiologische Gynäkomastie; Ne1.1Qeborenenperiode, Pubertät, Senium
Etlg:
# Echte Gynäkomastie: hormonabhängige Vergrößeru ng des BrustdrUsenparenchyms # Falsche Gym!komastie (Pseudoqynäkomaslle t Lipideinlagerung bei Adipositas (Lipo· mastie). Tumoren (z.. B. Lipome)
Klin: ~ Größenzunahme (beidseits bar hormoneller oder medikamentöser Form, sonst häutig nur einse1ftg ein Knoten tastbar), meist nicht schmerzhaft ~ evt1. Galaktorrhoe (Mamillensekretion z.B. bei Hyperprolaktinamie) Dlag: 1. Anamnese (Medikamente, Hormonpräparate bei Sportlern) und klinische Untersuchung: Genitalien, Hoden und Behaijrungstyp kontrollieren 2, Labor: Hormonbestimmung v Östrogen, Testosteron. Prolaktin, LH, HOG, Schilddrüsenhormone; Leberwerte 3. Sonographie: DD: Zyste I Knoten 4. Ev11. Kerngeschlechtbestimmung 5. Tumorsuche: Rö-Hypophyse (Rö-Sella od. CCT/MRT), Lunge, Nebennieren (CT/MRT) Ther: • Eine Gynäkomastie von Neugeborenen, in der Pubertät und im Senium ist physiologisch und bedarf keiner Therapie • Konservativ: Androgensubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus mit Testosteronmangel • Operativ: lnd: melst Wahletngrrff (psychologischer od. kosmetischer Grund), daher Pat. gut aufKlären, bei Karzinomverdacht immer -Lokalanästhesie (Tumeszenz), perlareolärer Schnitt (= Schnittgrenze entlang der prgmentierten Warzenhofgrenze , somit später kaum eine Narbe sichtbar) od. submammäre lnlision Bei lediglich einzelnem Knoten wird nur dieser exstirpiert, sonst scharfe Präparation und Entfernung des gesam ten Drüsenkörpers, evU. in Kombination m it einer Uposuktlon (Fettabsaugung), Einlage einer Oralnage Immer Histologie durchfül'lrenl (Ausschluss eines Karzinomes) - Postoperativ; ReooN-Oramage- ex am 2. postop. Tag , Fäden ex· am 5.-B.Tag, elasltscher Brustwickel zur Wundkompression direkt postop. für 1 Wo.
00: -Fibrome, Fibroadenome, Lipome, retromammäre Ang1ome - MammakarLinom des Mannes (tnsb. bei einseitiger Vergrößerung - Adipositas (Lipomastie) = Pseudogynäkomastie
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Histo wichti~!)
MASTOPATHIE Syn: Mammadysplasie. Mastopathie cysti<."B flbrosa SCHIMMELBuSCH, Mastopathie chron1ca fibro sa cystica. JC0-10: N60.-
Def: Verschredene proliferativ-hyperplastische oder regressive Umbauvorgänge der Milchgänge, der Drüsenbestandteile und/oder des Bindegewebes der Brusl
Ät: - Endokrine Dysregulationen, labile Zyklusfunktion (lnsb. im Klimakterium) - Gestegenmangel (dadurch relativer ÖstrogenOberschuss) - Gehäuftes familiäres Auftreten (genetische Disposition)
Mammachirurgie
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Path: • Histo: vletgestalti~es Bild möglich: Verschmelzungszysten der Drüsenazini, adenomartige Strukturen, paptllare Zystenwandwucherungen, Mllchgangektasien, intra- oder extradtJktale Epithelprollferationen, Epithelmetaplasien, myoepitheiiale Zellwucherungen • Meist überwtegen zysti sche oder fibrotische Veränderungen • Mastopathie mit atypischer Proliferatlonstendenz und Zellatypien bedingt ein erhöhtes Karzinomrisiko = komplizierte Mastopathie Epid: 0 Häufigste gutartige Veränderung der Brust, fast die Hälfte aller Frauen betroffen 0 Meist im geschlechtsreifen Alter, Gipfel im 40.-50. Lj. (Beginn des Klimakteriums)
Etlg: Gradeinteilung der Mastopathie nach PRECHTEL (1972) Grad l :
Einfache Mastopathie ohne Epithelproliferationen (70% d.F.)
Grad II :
Mastopathie mit Epith elproliferationen , aber ohne Zcllatyptc.n (20% d.F.)
Grad 111 ·
Mastopathie mlt atypischer Epithelhyper plasie (= Prakanzerose), aber ohne die als C!lrcinoma in situ definierten Zeichen (co. I0% d.F.)
Klin: => Kirschkerngroße gut abgrenzbare verschiebliehe Verhärtungen (höckeriger DrOsenkörper, klelnzyslisch-~notig , sog. ''Schrotkugelbrust") => Evtl. prallelastlsche tastbare Zysten, evtl. milchartige Mamillenset histologische Untersuchung erforder1ich) 4. Punklienszytologie (Jet·Biopsie) 5. Endgültige Diagnose: Histologie bei Exstirpation der Knoten
z.
Ther: • Konservativ: bei Grad I Gastagengabe (z.B. Lyoestrenol, Orgamelril11 ) ab Mitte des Zyklus, gestagenhatttge Salben {Progesteron. Progestoger-')<1. Prolaktinhammer (Bromocriptin), antigonadotropes Sterold (z.B. Danazol, Winobanin ) od. gastagenbetonte Ovulationshemmer <:> beheben nur die Symptome, ke(ne Heilung • Operativ: - Mastopathie Grad 1-11: Exstirpation des Knoten und histologische Untersuchung - Mastopathie Grad 111: Mufig Knotenrezid ive urd Therapieresistenz. c:> einfache ocler subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille, evtl. Emlage eines Expanders. anschließend Silikonprothese - Mikroverkalkungen l<önnen unter Röntgenkontrolle mittels Mammatom abgesaugt werden Prog: Entartungsrisiko der Mastopathie Grad 111 ist 3- bis 4fach erhöht!, daher Ist eine operative Entfernung des Brustdrüsengewebes gerechtfertigt. Kompl: • Entzündung ..:. Mastitis " Zystenbildung c:> Punktton und zytologische Untersuchung * Entartungstendenz (PRECHTEL II u. 111) c:> Karzinomentstehung Proph: • Bat bekannter Mastopathie: Mammagraphische und sonegraphische Kontrollen in 12· monallgern Abstand, klinische Kontrollen ifl Y..jährigem Abstand
00: - Diabetisclie Mastopathie (bei lange bestehendem Typ-I-Diabetes) - Gutartige Tumoren der Brusl, Carcinorna in situ der Brust - Mammakarzinom (muss durch die Histologie letzllicli immer ausgeschlossen werden)
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GUTARTIGE TUMOREN DER BRUST Epid: Gutartige Geschwülste machen ca. 20% der Mamma-Tumoren aus
Fibroadenom Syn: Mammaadenom, engI. fibroid adenoma. iC0-10: 024
Path: • At: fetal versprengte DrUsen, diese bestehen me1st aus Bindegewebeanteilen (m esen• • • •
chymal. Fibrom) und drüsigen Anteilen (epithelial, Adenom). selten reine Fibrome oder Adenome (1-3 %) Meist solitär. in 10% d,F. auch multipel auttrete11d. jn 5-10 o/o d.F. beide Mammae betroffen, Größe meist 1-3 cm LoK: peri- od. intrakanallkUiär mit Bindegewebskapsel Dignität: gutartf.g, deutliche Wachslumsprogredienz in der Schwangersenalt und Laktationsperiode, Stimulation des Wachstums durch Östrogenwirkung Postmenopausat häufig regressive Veränderungen (Verkalkungen)
Epid: 0 Vor allem bei jungen Frauen 20.-35, Lj .. etwa 1/3 der Frauen betroffen 0 Häufigster gutartiger Tumor der Brust (ca. 75% d.F .)
Kiln: =:o Deutlich abgrenzbarer, verschieblicher. harter Knoten
= Nicht schmerzhaft
Diag: L Anamnese und klinische Untersuchung: Palpatlon 2. Sonographie: solider, echoarmer. scharf begrenzter Knoten 3. Mammographie: homog.e ne Verschaltung 4. Bei kleinen Fibroadenomen (bis max. 3 cm) bei Frauen zw . 20~0 J. re.ichl eine ultraschallgesteuerte Stanwfopsie mll histologischer Untersuchung zur Sicheru ng der Diagnose aus. 1/3 der Fibroadenome bilden sich im Verlauf zurück . Aufgrund der Unsicher. heit lnsb. der Pat. wird häufig dann später doch noch eine Exstirpation dUtchgeFUhrt. Ther: Operativ: Exstirpation des Knotens und histolog ische Untersuchung. Elne subkutane Mastektomie kann bei Befall der gesamten Brust notwendig sein. Prog: Gut, keine Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom,
00: - Lipom (aus dem Brustdrüsenfettgewebe entwickelnd) o Ther: Exstirpation - Hamartom - Mastopathie, Solltärzysten, Fett_gewebsnekrose (''Öizyste") Phyltoider Tumor (Cystosarcoma phylloides) seltener, rasch und groß wachsender, mit dern Flbroadenom pathogenetisch verwandter Tumor. ca. 2.0 % sind maligne (Sarkom} ~ Ther; komplette Exstirpation und Histologie, bei Malignitillsnachweis M astektom ie - Mammasarkom (ausgehend vom Bindegewebe), Mammakarzinom (muss durch die Histcrlogie letztlich immer ausgeschlossen werden)
Papillom Syn: Milchgangpaplllom, eng!. ductat breast papilloma, IC0-10; 024 Path: • Histo: papillomatöse Milchgangepllhelwucherung (gefäßfuhrendes Bindegewebe. mit Epi thel überzogen) • Vorkommen : in den Milchgängen (intraductal} oder in Zysten • Lok: meist mamillennah gelegen • Dignität meist gutartig, d ie Papillomstose (= multiple Milchgangspaplllome} zeigt ein erhöhtes Entartungsrisiko
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Epid ~
ln der Menopause gehäuft, insb. bei flbrös-zysUscher
Kiln:
Blutendelsezernierende Mamma (pathologische Mamillensekretion)
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Mastop;:~thie
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Sonographie: erweiterter Milchgang, solider kleiner Tumor 3. Rontgen: Gaiaktographie ~ erweiterter Milchgang, stecknadelkopfgroße Kontrastmittelaussparungen 4. Extonalivzytologie Ther: Operativ: Papillom-/Milchgangexstirpation (ResektiOn des betroffenen Lappens) 00: - Galak.torrhoe (milchi.ge Mamillensekretlon) bei Hyperprolaktlnämfe (z.B. durch Hypophysenadenom, Medikamenten-NW, Hypothyreose) - Mastopathie. aberrierendes Gangsystem ~ jede sezernierende Mamma muss abgeklärt w erden! - Mammakarzinom (muss durch die Histologie letztlich immer ausgeschlossen werden). insb. dulctales Karzinom (=von den Milchgängen ausgehend)
MAMMAKARZINOM Syn: Brustkrebs, bösartige Neubildung der Mamma, ICD-10: C50.9
Ät: - Prädisposition: Nullipara (.,hoher sozioökonomischer Status" . ...Nonnen-Karzinom•). späte Erstparität (>30. Lj.), nicht stillende Frauen, frühes Menarchenatter (vor 12. Lj.) u. spätes Menopausenalter, Adipositas in der Postmenopause/Senium (vermehrte Konversion von Androstendlon zu Östrogen im Fettgewebe), Makromastie, Diabetes mellltus. Zig;~retten· rauchen (besonders erhöhtes Risiko, wenn bereits in der Jugend geraucht Wird), erhöhter Alkoholkonsum, vorangegangenes Mamma-Ca der Gegenseite (5- bis 10faches Risiko) - F-amiliäre Brustkrebsbelastung/genetischeDisposi tion in ca. 5-10% d.F. (z.B. Schwester erkrankt: Bfaches Risiko, Mutter vor dem Klimakterium erkrankt; 4faches Risiko) c:;> Suche nach Gendefekten möglich: am häufigsten sind MutatiOr'len im BRCA-1-Gen (breasl-cancerGen, aut.-dom., Chromosom 17Q2•, in BO% d.F. sind diese dann Hormonrezeptoren negativ und haben ein. früheres Erkrankungsalter und eine Risikoerhöhung bei Schwangerschaft) od. BRCA-2-Gen (aut.-dom., Chrom. 13q12-•3}, seltener auch Im TPo3-Gen (ll- FRAUMI;oNISyndrom, Chrom. 17p13.1), ATM-Gen (Ats)(ia tefeangiectatica. Chrom. 11qZ3), PTEN-Gen (CowoeN-Syndrom mit multiplen Hamartomen, Chrom. 10q23). <::> bei Genmu1a!lönen ergibt sich ein hohes Erkrankungsrisiko (10faches Risiko), Life-timerisk für ein Mammakarzinom dann 80..90 % + gleichzeitig erhöhtes Risiko fOr die Entwicklung eines Ovarialkarzinoms (s. dort), Hirntumoren (Astrozytome), Sarkome u. Leukämien - Fibro~ystrsche präkanzeröse Mastopathie (Stadium: Prechtel lfl der Mastopathie) mind. 1 O%iges Entartungsrisiko - Carcinoma in sltu: ductale, lobulare, Morbus PAGET der Mamille (ekzematöse Veränderung mit Rötung und nässenden krustenartl9en Belägen auf der Brustwarze mit Carcinoma in silu in den großen Ausführungsgängen). in 30-50 % d.F. entwickelt sich später ein invasives Karzinom! - 3 % aller Karzinome entstehen während einer Schwangerschaft (mit gleicher Prognose w1e außerhalb der 'Schwangerschaft) - Med: Hormonale Kontrazeptiva; Wirkung ist letztlich noch nicht abschließend beurteilt (widersprüchliche Studien). vermullich aber kein signifikanter Efiel5 J . (relatives Risiko 1,35) - Strahlung: Risikoer)10hung (3faches Risiko für damals 10.. bis 2Q,jähr(ge Frauen bei den AtornhombenabwOrfen in Japan im 2. Weltkrieg}. Durch die regelmäßigen Mammographien (alle 2 J ., je 4 Aufnahmen) extrem geringe, statistische Risikoerhöhung von 0.05 % - Allgemein positiv: frühe erste Geburt (mehrere Geburten <30. Lj .. längeres Stillen) sowie regelmäßige sportliche Aktivität in jungen Jahren VERRINGERN das Risiko!
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Epld: 0 Häufig stes Karzinom der Frau, Life-time-risk: in Deutschland erkrankt statistisch jed e 10. Frau im Laufe ihres Lebens!. macht 28 o/o aller Mallgnome bei der Frau aus. {) inzidenz: 75/100.000/Jahr (145/100.000 Frauen/Jahr), in Deutschland ca. 47.000 Neuerkrankungen/Jahr (weltweit Ober 1 Mio.). ln der Tendenz nimmt die Häufigkeit weiter ztJ und das mittlere Manifestationsalier srnkt. Die Mortalität nimmt insg. aber leicht ab (durch die FrOherkennung und die besseren adjuvanten Theraplestrategien). Geographische Faktoren: in Nordeuropa und USA deutlich höhere lnzidenz als z.B. in Ostasien od. Südamerika u. we1ße Bevölkerung ist Muliger betroffen als schwarze. o ln Deutschlen(l sterben jährlich ca. 19.000 Frauen, weltweit 370.000 am Mammakarzinom
0 A ltersverteilung: 45.-50. Lj. und >60. lj, wei ter zunehmend (bis zu einer lnzidenz von 500/100.000 Frauen/Jahr bei den >70jährigen), vor dem 35. Lj. sehr selten. o Männer machen ca. 1 % d.F. aus (meist hochmaligne. familiär mit Mutationen im BRCA· 2-Gen), entspricht w »> m (::: 100:1). Ausnahme: bei Knaben und Mädchen vor der Pubertat etwa gleich häufig vorkommend (insg. aber extrem selten in dieser Altersstufe).
Etlg: # TNM-Kiassifikation (gilt auch fOr Karzinome des Mannes, bei multiplen Tumoren wird das T nach dem größten bestimmt, intramammäre Lk werden wie axllläre kla.ssifiziert)
Tis: Cnrdnomo in siru =nicht infiltrierendes iniraduktcles Ca od. lohultlres Carcinoma in situ oder Morbus PAGET der Mamille ohne nachweisbarem Tumor T1 : T2: T3: T4:
Tumor <2 cm (Ttmit: <0,1 cm, T l•: 0,1-(},5 cm, Tl b: 0,5-1 cm, T 1c: l-2 cm) Tumor2-5 cm Tucnor>S cm Tumor jeglicher Gmlle mit Infiltration in Brustwand (T4a) oder Haut (T4b), {T4c = T 4o + T4b), entzündliches (tnflammatorisches) Karzinom (T4a)
No: kdne Lk befal len, isolierte Tumor'lcllcn (ITC, <0,2 mm werden ebenfalls als No ldasslfuiert) Ntmi :L k-Mikrometastase (>0,2 mm bis 0,2 cm) NI : Metastasen in 1-3 beweglichen ipsi laternlen a)(illären Lk (N ta), ipsilatcrale Mikromctasrasc(n) in Lk entlang der A ,mammaria int. (N ib), (Ntc - N1a r N lb) N1: Metastasen in 4-9 6xienen ipsllater3len ax.illären Lk (N.2a) odc:r ipsilaternle klini sch erkennbare Merastase(n) in Lk entlang der A .mammaria int, (Nlbl ohne gleich2:eitige !lllill~rc Lk-Metastosen Nl : Metastasen in ~10 ipsilatcralcn axillaren Lk od. ipsilaterale infraklavikulare Lk (NJa), L k entlang der ipsila1ernlen A .mammaria intema + axilläre Lk (Nlb) oder ipsilater.tle S\lprnkli!vikuläre Lk (Nlc)
Mt; Nachgewiesene Fernmetastasen (auch kontralaterale Mamma, Lk ab zervikaler Lok., Lk en~lang der kontralateralen A.mammaria int.) Stadiengruppierung: I;
T tNoMo llk T2NoMo und T1N1Mo IIIA:Tt-2N2Mo und TJ NI-2MO lllC: alle N3Mo
llB: nNoMOund T zN IM O IJl B: T4N0-1Mo IV: alle M 1
# Klinische Einteilung der axillären Lymphknoten: - Level 1:
untere axilläre Nodi (lat des lat Randes des M.peetoralis mlnor) - Level II: mittlere Axilla u. interpektorale (RonER)-Lk - Level 111: apikale AXilla und LK medial des medialen Randes des M.pectora11s mino0, ausschfießlicn der
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ung in das Blut Ober den DlJct.thoracicus (<=:> Fernmetastasen in anderen Organen)
-
# SlGallener Risikoeinteiluno Cvon 2007)·
:> Low-risk-Mammakarzinom: Tumorgröße <2 cm Durchmesser, Lk-Befall negativ, Östrogenrez_eptor (und/oder Progesteronrezeptor) positiv, niedriges histologisches und zytologisches Stadium (Gradlng 1), keine peritumorale vaskuläre Invasion. HER-2 neg. sowie Aller der Pat. >35 J . (es mussen alle Bedingungen erfüllt sein)
:> Medlum-rjsk-Mammakarzlnom: lk neg. ·und entweder Alter <35 J.
od. Tumorgröße ;>2 cm od. Grading 2/3 od. HER·2 pos. od. Gefäßinvasion oder Lk- Befall positill (1·3 Lk befallen) mit liER-2 neg.
:> High·risk·Mammakarzlnom: Lk-6efall positi v (4 od. ~ehr Lk befallen oder 1-3 Lk befallen mit HER-2 pos.), Fernmetastasierung Path: • Diskutiert wird ein ÖstrogenObergewicht Im Körper • Wachstum: lnsb. bei alten Frauen sehr langsam, man gehl von einer Zeitspanne von 1020 Jahren aus. bis eln Tumor eine Größe von 1 cm erreicht hat • Lok:
Quadrant außen, oben
5-25 % multizentrisch in einer Mamma 1·3 % Primär in belden Mammae
• Hlsto: duktal (= von den Milchgängen ausgehend, ca. 75 % d.F., Unterlormen: tubulär, papillar, medullär, adenoid-zystisch, mukold. Gallert. Oomedo, inflammatorisc\1). lobulär (=von den Lobuli od. Azini ausgehend, ca. 15% d.F ) und Mischformen nicht lnvaslv und invaslv wachsend • Metastasierung: insg. leider häufige und relativ frühe Metastasierung. Es wird gescl'lätzt, dass bei der Primärbehandlun,g bereits mlnd. 50 % d. PaL (klinisch oft noch nlchl nach· welsbare) Metastasen haben. Lymphogen; hauptsächlich ipsilaterale Axllla (lnsb. bei Tumoren in den äußeren Quadranten, aber auch bei den inneren Quadranten), parastemale Lk = Amammarla-internaLk (bei Tumoren in den inneren Quadranten), seltener. supraklavlkuläre Lk, retrosterna· letmediastinale Lll, kontralaterale Mamma Hämatogen: Skelett (osteolytische Knochenmetastasen in Rippen, Becken, Wirbelkörper [LWS > BWS]. Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus, Nebennieren Kiln: :. KEINE DIREKTEN FRÜHSYMPTOM EI, als erstes ist ein tastbarer Knoten .zu Iinden (50 % d,F befinden sich derzeit bei Diagnose bereits 1m Stadium T 2 od. hÖher, mit der Einführung eines generellen Mammographie-Screenings sollte dies sinken) Selten: zirkumskripter Schmerz, Parästhesien, Kribbelfl, blutig-seröse Mamillensekretion, Ekzem der Brustwarze (Morbus PAGET) ::;) Spätzelchen: Einziehung der Haut (Pialeaup!'länomen, bei der Untersuchung auch das JACKSON-Phänomen = bei der Kompression der Brust Einziehung der Haut im Bereich des Tumors) und Adhärenz (Unverschieblichkejt), Retraktion der Mamille (eV11, auc11 ringförmige Furche um die Mamille), peau d'otange (Apfeisinenhaut = Grobporigkeil und feinhöckerige Vorwölbungen durch lokales Lymphödem über dem Tumor), Haul.bdeme. entzündlich infiltrierte Haut (inflammatorisches Karzinom), kleine Tumorknoten 1n der Haut. Größenveränderung der Brust (Vergrößerung aber auch Verkleinerung mögt), axll· läre Lymphknotenschwellung, Lymphödem des ipsllateralen Armes, Fortgeschritten: exul zerierender Tumor. Fixation des Tumors auf dem M.pectoralfs major oder sogar am Brustkorb (Cancer en culrasse = Panzerj
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2. Klinische Untersuchung: im Vergleich beide Mammae auf Konsistenz, Verhärtungen, Größe, Form, Abgrenzbarkell, Verschiebllchkeil, Schmerzhaftlgkeit von Knoten beurteilen, axilläre, infra. + supraklavikulare Lk-Gebiete abtasten, Klopfschmerzhafligkeil von Wirbelsäule u. Extremitäten Wichtig: Die Palpation der Brust von der Pattentin selbst ergibt einen positiven Befund meist erst bei einer Größe ;.2 cm mll harter, nicht druckschmerzhafter. höckeriger KonSIStenz G stets die ärztlichen Vorsorgeuntersuchungen empfehlen! Erschwerend für eine Frühdiagnose ist eine allgemein knotige Brust (Maslopathiebrust) 3. Röntgen: Mammographie in 2 Ebenen (beide Mammae oblique Schrägaufnahme und kranio-kaudal, wenn mögl. kurz nach der Menstruation, Treffsicherheit: 85-95 %) Q Tumoren ab 5 mm erkennbar. Herdschatten mit sternförmlgen AUsläufern (sog. "Krebsfüßchen") und gruppierte Mikroverkalkungen (insb. bei intraduktalen Karzinomen, 95 o/oige Treffsicherheit). Selten Galalctographie erforderlich: bei einseitiger Mamillensekretion indiziert Q pathologische Milchgangabbrüche weisen auf ein Mammakarzinom hin. 1. Ultraschall: Schallabschwächung bei einem soliden Tumor (Tumorschatten), unscharfe Begrenzung, Inhomogenität, Komprimieroarkeil eingeschränk t bei malignen Tumoren (insg. geringe Spe~ifität). ln der farbkodierten Duplexsonographie kann eine vermehrte Flussrate dargestellt werden (durch Gefäßneubildungen im Bereich von Karzinomen). 5. MRT mit KM (T1-gewichtet mit Gadolinium) mit guter Sensitivität u. Spezifität mbgl., kann fUr spezielle Fragestellungen eingesetzt werden (z:.R Rezidivturnor, diskrepante Befunde zwischen Mammographie und Sonographie, kleine brustwandnahe Herde, Status hinter einem Silikonimplantat, Vorsorge för Pat. mit BRCA-Gendefekl) 6. Thermographie: Hyperthermie im Tumorbereich (DD: Mastftls) 7. Feinnadelpunk tion (evtl. ultraschaltgesteuert, 121 0,5 rnm) od. besser Jet-Biopsie (Hochgeschwindlgkeitsstanze, 121 1 mm) od. Vakuumbiopsie mit de_m Mammotorn J121 3 mm), ~zw. PE (Erobe~ntnahme) des gesamten Knotens mtl S!cherhettsabstand und mtraoperatrver Schnellschnitt (bei suspekten Bezirken auch aus beiden Mammae gleichzeitig) Histologie des Operationspräparates mit Bestimmung des histologischen Typs und Dif· ferenzierungsgrades (= tubuläre Differenzierung, Anzahl der Mitosen, Zellpolymorphie Q G1-GJ), des S-Phasen-Anteils der Zellen und Bestimmung des Hormonrezeptorstatus (insb. Östrogene: ER-/ER+- u. auch Gestagene: PR-/PR+-) des Tumorgewebes (ca 80% aller Mammakarzinome sind Östrogen- oder Progesteron-Rezeptor-positiv) Zusätzlicher Prognoseparameter. Bestimmung des HER-2-Proteins (human ~piderrnal growth factor teceptor ~) durch immunhistochemfsche Bestimmung am Op-Präparal, (HercepTestn.t, in den USA ist auch bereits ein Serumtest zugelassen) c::> eine Überexpression (Score 3+) zeigt eine mogl. höhere Rezidiv- und Melastasierungsrate und somit schlechtere Prognose mit höherer Letalität an. Weitere Prognoseparameter (derzeit alle noch unler Studienbedingungen) sind die Bestim':l'ung ~on Kathepsin-0, Protease_(Eiasminogen~ktivator u. -!nhib~tor) uPA u. PAI-1 1 Cychn, p27 P', koregulatonsche Prote111e NCOR• u. AIB1. Genexpress1onsanalyse (DNA· Mapp1ng) , Mikrometastasen fm Knochenmark. .a. Staging: wurde ein Mamma-Ca operativ bestatigt Q Mammographie der Gegenseite (wenn nicht schon präop. erfolgt), Rö·Thorax (ggf. auch CT-Thorax). Sl
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nur wenn dieser befallen ist, werden dann die restlichen axillären Lk: entfernt (Pal. Ober das Verfahren aufklären, da es noch kein Standard ist). Bei Tir keine Lk-Enlfernung. Nach brusterhaltender Op erhält die Restbrust immer eine Bestrahlung (50 Gy, vermindert die Rezldivrate). Be1 Tumoren .:;2 cm , k:eioen Lk-Metastasen, Gradlng 1 und Hormonrezeptoren pos. (=Low·risk-Mammakarzinoni) Kann auf eine weitere (adjuvante) Therapie verzichtet od. eine endokrine Therapie durchgefGhrt werden. - e ngesch ränkt rad ikale Mastektomie (Modifiziert naCh PATEY) lnd: alle Tumoren >3 cm, Befall der Brustwarze, multizentrische Tumoren. tnflllration der Haut od. auch Wunsch der Patientin: ~ Ablatio mammae (Resek tion des Brustdrusengewebes mit der Mamille und querovaläre Schnittführung im Hautniveau. s. Abb.) • Entfernung der regionären und axlfl ären Nodl Level I + U (ca, 16-20 Lk vom HautschniH der Brust aus}, Level !II wird nur entfernt, wenn Level I u. II makroskopisch befallen aussehen. - Die ultraradikale Mastektomie (nach RoTTER-HALSTED). die noch vor 20 Jahren als Standard angesehen wurde (dabe• neben der Entfernung der gesamten Mamma, noch Resektion des M.pectoralis maf. et min .. der axllfären lk und der parastemalen Lk entlang der A.mammarla Interna) wird heute nur noch tn wenigen Fällen angewendet (z.B. bei Durchbrechen des Tumors durch die Faszie des M.pectoralis maj.J. . PostoperatiV; REDON-Drainage ex am 2. postop. Tag, Fäden ex. an der Brust am 8, Tag, in der Axifla am 10 Tag • Rekonstruktia:n: An eine Mastektomie kann sich tn gleicher Sitzung (wenn keine Radialle erfolgen wi rd) od, sekundär eine subpektorale EJqJandereinla9e anschließen. Die endgOitige Protttese (kohäsives Sillkongel) wird dann 3-6 M onate später unter den M.pectoralis eingesetzt. Alternativ ist ein Brustaufbau mit kör· pereigenem Gewebe durch LatissTmusdorsi-Schwenklappen (für kleine Brust. s. Abb .) oder TRAM-Fiap (transversaler muskulokutaner Lappen, mit dem unteren Anteil des M.rectus abdominis getunnelt vom Bauch aus verschoben , s. Abb.) od. DIEP-Fiap (deep Inferior epigaslric artery perforator, ist ein mikrochirurgisctt frei transplantierter Lappen vom Bauch mit Anschluss an Mammaria-int.- und lho.rakodorsale Gefäße) Latisslmus-Lappen TRAM-Fiap mögl., stnd aber alle sehr aufWändig. Zeitpunkt: nach Strahlentherapie od, nach Mastektomie in gleicher Sitzung, wenn sicher keine Radiatlo erfordertich ist. Später dann noch Mamillenrel<.of)struktTon durch freie Transpta11tation einer halben Mamille von der Gegenseite (Nfpple-Sharlng) od. durch Tätowierung. Ggf. auch Reduktionsplastik der Gegenseite bei untersChiedlicher Brustgröße. • Ad juvante Maßnahmen (= zusätzliche postoperative Polychemotherapie I Hormontherapie I Bestrahlung) heute obligat bet allen Mammakarzinomen. Die Therapieverfahren sind Gegenstand v ieler Studien und werden laufend filr die verschiedenen Risikogruppen weiterentwickelt und angepasst (St.GallenercKonsensus). 1. Lk neg, Mammakarzinomen, aber mit Hormonrezepto ren neg. erhalten eine Polychemotherapie, bel HOrmonrezeptoren pos. Hormontherapie 2. Bei Lk p ositiven Mammakarzinomen: mlt liormonrezeptor-pos.: Polychemotherapie + anschließende Hormontherapie bei i')Ur M edium-risk-Mammakarzinom (mal<. 1-3 1,..1< befallen u. HER-2 neg.) auch nur Hormontherapie mögl mit Hormonrezeptor-neg.: Polychemotherapie 3. Bel metas tasierlern Mammakarzinom (durch die Ther. kann aber keine Heilung er· reicht werden ): be1 hormonabhängigen Tumoren Chemotherapie + endokrine Ther., sonst allelnrge Chemotherapie Durchführung: Chemothenpie: heute als Polychemotherapie mit meist 6 Zyklen (4 Wo, nach Op beginnen, Zyklus alle 3 Wo.) der Zytostatika 5-Ftuoruracil + em Anthrac yctin (gehören zu
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den "Antlbiolllia" , Wirkstoffe: §plrubicln od. Adriamycln {Syrr. Doxorubicin)) + ~cloptlos· phamid (FEC-Schema). Bei Hormonrezeptor-neg.-Tumoren wird heute 5-FU meist gegen ein Taxan ausgetauscht (Paclitaxel. Taxol19 od. Docetaxel. Taxotere"'). in Studien wird auch eine dosisdichte Ther. versucht (weniger Pausen zwischen den Zyklen ). Weiterhin wird erprobt, ob eine präop. gegeflene Chemotherapie besser Ist. Das bisher verwendete Chemotherapieschema CMF mit 6 Zyklen (1 Zyklus/Monat) Cyclophosphamid (Alkytans) + Mefhotrexat (Antimetabollt) + 5-Eiuoruracil (Antimetabolit) wird nur noch selten eingesetzt (hat geringere Toxizität als das FEC./FAC.Schema). Bei HER·2·Überexpression (3+, s.o.) wird der monoklonale Antikörper Trastuzumab (Heroeptlnr-. btndet an den HER-2-Rezeptor. NW: kardiotoxisoh) fllr 1 Jahr daz.ugegeben. Bei erfolgloser Chemotherapie liann eine zusätzliche, kontinuierliche orale Gabe des Zy· tostatlkum Capecitabin (Xeloda61) versucht werden, ggf. zusätzlich l9 Lk bef;lllen) ergab sich in neuen Studien ein gtsinger V.ortci11n Buu.g auf das relidivfTeie Uberlcbcn, Dies~ Therap.eform istaber noch in der 01skussion und hol notjjrlich e;
Bestrahlung: Im Anschluss an die Chemotherapie (od. auch simultan) bei allen Tumoren >5 cm, >3 pos. Lk, R112-Resektion oder nach brusterhaltender Op Radiatio mit 50 Gy -t. 10 Gy direkt auf das Tumorbett Eine supraklavikulare Axillabestrahlung (50 Gy) erfolgt ab pN~. Hormonale Therapie: wird im Anschluss an die Op bzw. nach Chemotherapie bei Her· monrezeptor-pos.- rumoren gegeben, als additive Hormontnerapie mit: - Tamoxifen (20 mg!rag, Nolvadex®) = Antiostrogen (mit Ostrogen-Partialwirkung) ist das Mittel der Wahl bei LI\ positiven, prämenopausalen Frauel') mit pos. Hormon· rezeptorstatus fOr 5 Jahre (bei j ungen prämenopausalen Frauen ln Kombination mit GnRH·Analoga. s.u.). Postmenopausale Frauen erhalten Tamoxifen fUr 2-3 J. gefolgt von einem Aromatasehemmern ror weitere 2-3 J. (tnsg. 5 J. Hom10ntherapie). Toremifen (Farestoo) wirkt wie Tamoxifen , etwas weniger NW auf das Endometnum (s.u. bei Kompl.) - Gestagene hochdosiert {Methoxyprogesteron 2 x 500 mg!l'a9, Farlutat• , Clinovir., od. Me· gestrol160 mgfTag, Megestat") : haben antiöstrogene Wirkung. lnd: bei Metastasterung - evtJ. Androgene(= funKtioneile Antiöstrogene) od. Kortisolsubstitution undlod. als abtative Therapie(= Entfernung eines Bestandteils des Hormonregelkreises): - Aromatasehemmer (Anastmzol1 mg!rag [Anm ide)($), Letrozol 2,5 mg!rag [Femara&] od. Exemeslan 25 mg/Tag [Aromasin11j): Hemmung der Umwandlung von Testosteron in Östradiol durch Katalyse der Aromatase. Diese waren bisher bei iamoxifenversagen od. nicht tolerablen Tamoxifen-NW indiziert; di e Aromalasehammer zeigen aber teilwetse bessere Wirksamkeit als Tamoxlfen (und weniger NW, außer Osteoporose), sodass diese postmenopausal auch schon primär fi.ir 5 Jahre (bei HER-2 pos,) od, erg(inzend eingesetzt werden (bzw. n.act'l bereits laufender Tamoxifentherapie im AnschlUss gegeben werden). - GnRH-Analoga [Q.onadotropin J3eleasing :tiorrnon} (Goserelfn, Zoladex~); anregende Funktion auf die Hypophyse Q Uberstimulation .:::> verminderte Gonadotropinausschüttung (FSH .V, LH -lt) ; funktionelle Ovarektomie (sog. Menolyse, lnd. jüngere prämenopausale Frauen, für 2-3 J. in Kombination mit Tamoxifen geben) - östrogenrezeptor-Down-Regulation: Fulvestrant (FaslodexTM) kann bei Tamoxlfel'l- od, Arom atasehemmerversagen und Metesl asierung versucht werden - evtl. 8romocr1plin (Pravidel\1!) bei erhöhtem Prolaktinspiegel - Openluv (heute nur noch sehen durchgefllhrt, mdi1.1ert bei VersaJ>en der medikamentO.en l'herapic)c Ovnrekromk bL..... o.. rlnibeslrnhlun~ im Sinl14' eintr Kaslrationshcsu-.hlurrg (= Radöomcnoi~S<) ud. Adrcnalckl~mk
• Konservativ: Radiatio als palliative Maßnahme (z B. bei lnoperabilität), Applikation: großflächig auf die Thoraxwand und Axilla im tangentialen Strahlengang und/oder kleinvolumig gezielt auf Metastasen (z .B. Wlrtlelkörper, Gehirn). Zur Schmerzlinderung bei ossaren Metastasen werden avch Radionul
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• Schwangerschaft Diagnostik und operative Ther. gleich und ohne Einschränkung während der Schwangerschaft mögt, Polychemotherapie ab der zweiten Schwangerschaftshälfte mogl., besser jedoch erst 1m Wochenbett (Und dann auch nicht stillen). Bestrahlung und Hormontherapie erst nach Ende der Schwangerschaft beginnen. Fetale Metastasen wurden bisher n(cht beobachtet. Betroffene Pat sollten in das Register der German Breast Group aufgenommen werden (Internet http://www.germanbreastgroup.de)~ Schwanqerschaftsplam.Jng: bei (jungen) Pat. mit Z.n. einem Low-riSk-Mammakarzinom. die 2 J. rezidivfrei sinO: bestehen keine Einwande gegen eine Sch wangerschall Zur Ovarprotektion kann bei jungen Pat. vor u. während einer nolwendtgen Chemotherapie mit GnRH-Analoga die Ovarialfunktion ruhiggestellt und damit die Chancen für eine spätere Schwangerschaft erhöht werden. Es kann auch vor Therapie entnommenes Ovarialgewebe kryokonserviert werden . Kontrazeption: hormonale Kontrazeptiva sollten nicht gegeben werden ( ~ Barrieremethöden, z .B. Kondome od. IUP anwenden od. bei abgeschlossener Familienplanung Sterilisation). • Informationen für Arzte u. Betroffene: Deutsches Krebsforschungszentrum - Krebsinformationsdienst (KID} Hetdelberg, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg, Brustkrebstelefon: (0 62 21) 42 43 43. Internet http://www.krebsfnformation.de Weitere lnternetadressen: http://www.brustkrebsvorbeugen.de, http://www.brustkrebs.de. http://www.breastcancerprevention.org Prog: Insgesamt versterben 50 % der Frauen, die an einem Mammakarzinom erkranken. Statistisch gehen jeder erkrankten Frau 6 Jahre ihrer ausstehenden Lebenserwartung verloren . 5-JÜR aller Mammakarzinome zus<~mmen bei optimaler Ther.: 79% (10-JÜR: 50%) 5-JÜR bei T1 85 %, T2 75 %, TlN1-2 55%, T4N i.j 40 %, M I 15 % (mittlere Übetlebenszeit bei einem Rezidiv mit Skelettmetastasen 2 J,. bei Organmetastasen 6-12 Mon.) Kompl : • Knochenmetastasen mit Spontanfrakturgefahr (pa.thologlsche Frak.tur). bei Wirbelkörpermetastasen Gefahr der Querschnittsymptomatik q Radiatlo durchführen, ggt. opera· tive Stabilisierung • lnflammatorisches Karzinom durch Ausbreitung in den Lymphspa(ten ~ schlechte Prog. Op: • Verletzung des N.intercostobrachlalls (sensible Innervation des med. Oberarms) bei der axillären lk-Ausraumung (wird sehr häufig durchtrennt) Verletzung des N.thoracodorsalis I.J. evtl. des N.thoracicus longus oder Anteile des Plexus brachlalis, Thrombophlebitis der Vv.thoracoepigastricae " Einschränkung der Schulterbewegl{chkei t, chronische Schmerzen im Arm q Ther: Kran. kengyrnnastik. • Lymphödem des Armes (insg. bei, ca. 20 % d.F , meist innerhalb der ersten 12 Mon. nach Op. beginnend, aber auch noch nach Jahren mögl.), insb. nach ausgedehnter axillärer Lk-Entfernung (l,.evellll) und Bestrahlungstherapie Ther. je nach Ausprägung manuelle Lyrnphdrain<~ge, Entstauungsgymnastik und Kornpressionsbandage für ca. 4 Wo,, danach LymphdraTnage bei Bed'a rf 1-2NVo. und Kompressionsarmstrumpf. Bei Versagen der kons. Therapie Ober mind. 6 Mon, ist eine Lymphgefäß-Transplantation mögl. Hierzu werden Lymphbahnen vom ventro-medlalen BOndei des Oberschenkels entnommen und frei End-zu· End zwischen aufsteigenden l.ymphbahnen am Oberarm uno zum Venenwinkel absteigenden Bahnen am Hals anastomosiert. Sonderform: STEWART-TREVES-Syndrom ("" sekundäres Lymphangiosarkom bei schwerem chronischem Armlymphödem) m1t schlechter Prog. • Loko-reglonäres Tumorrezidiv od. Fernmetastasen n och nach Jahren möglich (bis zu 20 Jahre. bedingt durch das sehr langsame Wachsturn ). Risiko: 5-15 % • Sillkonprothesen: lmpl'antatverschiebung, Kapselfibrose, Leckage, Verschlechterung von Autoimmunkrankheiten
* TRAM-/DIEP-Fiap; aufw~ndige, Op. sehr lange (schmerzhatte/hypästhelische) Narbe arn Bauch, Lappennekrose (bis Lappentotalverlust}. Bauchwanehernie mögl. • Radiatio: Teleangiektasien, Induration der Haut. vermehrt Armlymphödeme
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• Chemotherapre: Haarausfall (c:> Perücke verschreiben). Übelkeit und Erbrechen (.:> An· tlemetika, z.B. Ondansetron (Zofran~) od, Grantsetren (Kevatril "], + Glukokortikoide, z.B. 20 mg Dexamethason als Begleitmedikatlon). Knochenmarkdepression (c:> Leukozytenzahlkontrolle 1x/1No.), Amenorrhoe ( + Ster'tlitat durch POF-Syndrom = Qremature QVarian !ailure) und Osteoporose (evtl. vorab DXA-Knochendichtemessu11Q, um einen Ausgal\gswert zur Beurteilung einer therapiebedingten Osteoporose zu haben). Die NW sind bei anthracyclinhaltiger Chemotherapie insg. ausgeprägter. • Tamoxifeh-Langzeitmedikation : Stimullerung des Wachstums des Uterusendometriums (durch östrogen-Partlalwirkung) c:> vermehrt Endometriumhyperplasie, -polypen und Endomel!iumkarzTnom (2- bis 4faches Risiko). Thrombozytopenfe, Thromboembolien, klimakteriscl'le Beschwerden Proph: • Vorsorgeuntersuchung: ab 30. Lj. 1x /Jahr TastUritersuchung dUrch den Arzt Wichtigste Maßnahme: j ede Frau sollte 1x/Monat selbst die Brust abtasten! (Zeit· punkt möglichst kurz nach der Menstruation) Im 40. lj. einmalige Mammographie (als Vergleichsaufnahme für später, sog. BasisMammographie), dann vom 50.-69. Lj, in 2- bls 3-jiihrigem Abstand. Bei Risikopatientinnen (~. B. Brustkrebserkrankung der Mutter od. Schwester') jährliche Mammographie. mit den Untersuchungen 5 J vor dem Erkrankungsalter der jüngsten betroffenen Verwandten beginnen. ggf. Sonographie der Mamma als Ergänzung zur Mammographie. Seit 2004 ist i n Deutschland das rtächendeckende Mammographie-Screeningprogramm fOr Frauen von 50-69 J. eingeführt (1:usammen mit qualitätssichernden Maßnahmen, z.B. Zweitbefundung) und wird von den Krankenkassen bezahlt. Bei familiärer BrustkrebsbelastUf'\9 (Mammakarzinom der Mutter od. Schwester <30, Lj . od. Ovarial- + Mammakarzinom): Gentest auf Mutationen im BRCA-1- od. ·2-Gen (Test ist sehr aufwändig, teuer, dauert ca. Y. Jahr und ist nur in universitären Zentren mögt.) nach vorher!Qer genetischer Beratung mögt. Bei defektem Gen ~ hohes Erkrankungsrisiko, daher häufigere (halbjährliche) und früher beginnende. kllnlsche Kontrollen (ab 25. Li.) durchführen. • Bei Pat. mtf ramihärum M"rnma·/Ovanalkarzmom und Nachwc•s eont"S Gendefektes (BRCA· Mu~ation) kann eine prophyla~tisch~ Mastektomie (mit der Pckloralisfaszie) und beidseitige Ovarek· lO!n ie e"vogen werden. Deneil wird ein j lihrliches VtuMrgcscrecning mit(' A-125· Bes timmung u. Ultruschalllcontrolle ftir das Ovartalkan.innm und o.g. vorgc7.
(ggf. nut MRT der Mamma bei jOngercn Betroffenen ) ~mpfohleo. • T ymornachsorge.: sorgfältige klinische und psychisch betreuende Nachkontrollen beim Mamma-Ca empfohlen, da ein erhöhtes Risiko fUr einen Zweittumor besteht und RezidiVe bis 20 Jahre nach Behandlung des Primärtumors möglich sind. Die häufigsten Rezidive treten in den ersten 3 Jahren auf, daher anfangs f!lr 3 Jahre vierteljährliche Kontrolle mit Anamnese, körpe rlic her Untersuchung (eine LaborKontrolle mit Tumormarkern, Rö-Thorax. Sonographie der Leber, Knochenszinligraphie usw. werden nicht empfohlen [aber oft doch durchgeführt], Konsensusbeschluss in Deutschland 2/1995. Weiterführende Untersuchungen nur bei klinischem Verdacht auf Rezidiv od. Metastasierung) + Mammographie bei erhaltener Brust Malbj ährlich und der kontralateralen Brust jährlich, ggl. + Mamma-Sonographie. Ab 4. Jahr postop. Kontrollen alle 6 Monate, ab dem 6, Jahr dann ln jährlichem Abstand . Sonsllge gynäkologische Vorsorgeuntersuchung unabhängig davon immer einmal pro Jahr durchführen (bei Tamoxifen-Medikation atle Y. J. wegen mögt. Endomelnumkarzinom). • lymphödemprophylaxe nach Mammakarzinom· Lym phonodektomle und/oder Radiaha der Axilla: am betroffenen Arm keine Injektionen od. Blutabnahmen (auch wenn noch kein Ödem vorhanden Ist!), keine Obermäßige K~llle/Wärme, keine st.arke Beanspruchung des Armes. keine mechanische Reize (z.a. Blutdruckmessen}, vor Inseklenstichen schützen, kein Sonnenbrand, BH mit breiten. Tragern verwenden
Q.!t - Mastopathie, gutartige Tum oren der Brust (s.o.) - Abszesse, Zysten, TBC-Herde - Mammasarkom: 3 % der Mammamalignome, sehr frühe hämatog.e ne Metastasierung <;~ Ther: Radikaloperation (nach ROTIER-HALSTEO) - Manilestalion eines malignen Lymphoms in der Brust
Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation
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BAUPRINZIP DES GI-TRAKTES UND TUMORKLASSIFIKATION
Die Wand des GI·Trakles besteht aus 4 Abschnitten: Mucosa, Submucosa, Muscularis und Serosa. Die Tunica mucosa zeigt mehrere Abschnitte (s. Abb., im Uingssohnltt). Die Lamina propria mucosae (oft auch nur Lamina proprla genannt) enthält dabei schon Blut- und Lymphgefäße (<:> Wichtig: etne Meteslasierung ist hier bereits möglich) . .
·, .
·~
-
/Lamina epithel ialis mucosae
· . '· _.......... Basalmembran '
_ . -
Tunica mucosa
Lamina muscularis mucosae
•. · : ·, · .~. · .'. • : · Tela submucosa {~- Stratum circulare } .· ~ .• -~~.~~+- Stratum longitudinale Tunica muscularis
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4
=-
Nachbarorgane
~
-. Tunica serosa . . , ----Peritoneum viscerale -~- Mesenterium
Innervation: Erfolgt Ober autonome Nervengeflechte, b:zw. Ganglienzellen; Der Plexus submucosus (MElSSNEFI·PiexlJs). in der Submucosa gelegen, Wirkt auf die Darmdrüsen sekretionsanregend. Der. Plexus myentericus (AUERBACH·Piexus). zwi schen den beiden Schichten der Tunica cnuscularis gele9en, steuert die peristaltischen Bewegungen im Darmtrakf. Anregend wirkt dabei parasympathische Innervation, hemmend sympathische (als modulierende Effekte auf die autonome Funktion).
Allgemeine Tumorklassifikation der Primärtumoren im GI-Trakt: Für die Diagnose eines Carclnoma in sltu (T is) ist die Basalmembran von Bedeutung. Sie trennt d1e Lamina epithelialis mucosae von der Lamina proprra mucosae. Nur wenn sie DlQ!)! überschritten ist, wird von einem Gareinoma tn situ gesprochen = Ti< (dieses prälnvaaive Karzinom kann noch nicht metastasieren!). Ist die Mucosa und/oder Submucosa durch den Primärtumor befallen. handelt es sich um ein T1 -Stadium (Cave! häufige Prüfungsfrage; das sog. FrOhkarzinom des Magens ist ein Tl-Tumor und kann daher metastasieren, insb. bei Infiltration der Submukosa!). Ist die Tun ica muscularis (auch Muscularis propria genannt), die aus einer inneren Ringschicht und einer ~ußeren Längsschicht besteht, befallen, so !fegt ein Tl-Stadium vor. Befall der Serosa und des Meso (Meso = Verbind ung des Darmes zur hinteren Bauchwand, enthält die versorgenden Gefäße und Lymphknoten) entspricht dem Stadium T:J. Der Ösophagus hat als einziges Organ des Rumpfdarmes keine Serosa, dator hat er eine dünne Tunica advenli· tia mit oen versorgenden Nerven und Gefäßen Von emem Stadium T-1 spricht man bei einer Infiltration durch den Primartumor von Nachbarorganen. Diag: in der Endesonographie (mit speziellen Ultraschallköpfen mit bis zu 20 MHZ integriert an einem Endoskop) lassen sich die Schichten der Wand im GI-Trakt heute sehr gut abbilden und abgrenzen (wichtig zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung eines Tumors).
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Ösophag!ls
ÖSOPHAGUS Anatomie Länge belm Erwachsenen ca. 25 cm Epithel: Platt.eneplthel. dieses ist ni cht säureresistenU Histolog. Au fbau: Mucosa, Muscutans mucosae-Submucosa- Muscutans propria keine Serosa! <:> rasche Ausbreitung fn die Umgebung möglich nach außen grenzt eine dünne blndegeweblgen Adventilia den Ösophagus ab Abschnitte: 1. Proximales. Drittel: oberer Ösophagussphinkter (OÖS) b1s -Höhe der Blfurcatio tracheae 2. Millleres Drittel: in Höhe vom 4.-7. BWK 3, Distales Driftet: in Höhe vom 7. BW.K - unterer Ösophagussphinkter (UÖS) Engst ellen: 1, OÖS (ca. 15 cm entfernt, ab der Zahnreihe gemessen) 2, ln Höhe der Bifurkation, Aortenenge (25 cm) 3. UÖS, Zwerchfellenge (37-41 cm) Sphlnkteren: Oben (OÖS): M.cricopharyngeus (glatte Muskulatur und- Quergestreifte) Funk\lon: Abschluss zum Rachen Q Insuffizienz ~ Aspirationsgefahr Unten (UÖS) ; Kardi a (Syn: Cardia): ausschließlich glatte Muskulatur + Diaphragma Funktion: Trennt Ösopha,gus vom Magen <=> Insuffizienz fOhrt zum Säurereflux aus dem Magen und damit zu Entzundungs- bZW. Verätzul'lgsgefahr (Ösophagitis, Sodbrennen) Muskulatur: Quergestreift (im oberen Drittel), glatt (im unteren Abschnitt). Innen Ringmuskulatur (überkreu;zendes Schraubensystem : scherengitterartig oder "Mädchenfänger''Prinzip, am Ende des Ösophagus nahezu ringförmig als Verschlusssegment ,.. Kardia), außen Längsmuskulatur (bei Zug der LängsmusKUlatur entspannt sich das Scherenglller der Ringmuskulatur Q Kardia öffnet sich). Muskellücken :. c:> sind potentielle Schwachstellen! • KILLIAN·Dreieck: proximal des M.cricopharyngeus o ZENKER-Dlvertlkel • LAIMER-Dreieck: distal des M.crlcopharyngeus Gefäßversorgung : Arteriell: Aus der Aorta, lnterkostalarterien, A,gastrica sinistra und Adiaphragmatica Venös: in das Pfortadersystem (unlen), V.azygosN.cava (oben) c:> portocavale Anastomose
lok'n•r~
OcsopllaflU$
Innervation: Proximal (quergestreifte Muskula\ur): N.laryngeus recurrens Rr.oesophagei Distal: Autonom , antagonistisch von N.vagus (fördert) und Sympathikus (hemmt Peristaltik) Schluckakt:
~,
M.conslrictor pharyngis kontrahiert 2. OÖS erschlafft (M.Cficopharyngeus) 3. Perista ltische Welle nach unten (primär) 4. UÖS (= Kardial öffnet sich reflektorisch Q Spe1sebrei gelangt in Magen 5. Sekundäre peristaltische Welle nach unten als Selbstreinigungsfunktion Seiten auch tertiäre peristaltische Welle = ungeordnete Kontraktionen (Q patholo· gisch, meist bei Systemerkrankungen. z..B. Skferodermie, Diabetes mellitus).
Lejtsymptome bei Erktankungeo des Ösophaaus 1. Schluckbeschwerden (Oys phagie): V.a. maligne Erkrankung bei Zunahme der Beschwerden innerhalb kurzer Zeit (maximal bis auch keine Flüssigkeit mehr geschluckt werden kann) 2. Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie) Hinwels für mögL Entzündungen 3. Sodbrennen: Reflux von Magensäure. Regurgllatlon ~ brennender Schmerz hinter d, Sternum
=
Ösophagus
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REFLUXÖSOPHAGITIS Syn : Refluxkrankheit engl.
gastro~sophageal
reflux gisease (GERD), ICD-10: K21.0
Def: Unphyslologlsch langer Kontakt von gastrolntestlnalen Säften mit der ÖsophagusschleJmhaut, die hierdurch alteriert wird.
Ät: - Primär: Inkompetenz der Kardia <:> pathologischer Reflux in 90% 1st eine Hiatushernie (s. auch Kap. Hiatushernien) ursächlich zu finden - Sekundär: bei organischen Erkrankungen (Pylorusstenose, Duodenalstenose, Gastrektomie, Kardlakarzinom, Sklerodermie, Muskeldystrophie), iatrogen: nach Kardlomyotomie wegen Achalasle - BegUnstigend filr -ei11en Reflux ist außerdem eine Adiposltas sowie eine postmenopausale Hormonsubstitution Path: • Pathologischer Reflux <:) Übersäuerung der Speiseröhre (pH <4) <:) Refluxösophagitis Ausmaß und Schweregrad abhängig von: Dauer der Kontaktzeit (ein Reflux in geringem Ausmaß kommt täglich auch beim gesunden Menschen vor), Regurgitalzusammenselzung, protektlven Schleimhautfaktoren. Selbstreinigungsfunk tion. exogenen Noxen • Nur 15 % der PaL mit einem Reflux entwickeln auch efne Relluxösophagltfsl Epid: Prävalenz: einen gastroösophagealen Reflux mit Sodbrennen haben ca. 5-10 %der Bevölkerung. ca. 1 %haben eine Refluxösophagitis Etlg:
/1 ERD: !1rosive Refluxkrankheit {40% d.F"), NERD: !!icht~rosive Refluxkrankhell (60 %) II Nach SAVARY und MILLER (1977)
Grad I Grau ll Gmd 111 Grad IV
Ein:telne Ero5ionen Longitudinal konfluier~nde Erosionen Gesamte Zirkumferenz ei nnehmende Erosionen
Narbenstadium ~U lzerationen, Endobrochyösophagus (sekundärer) = BAR.R EIT-Ösophagus (Zylindereplthelm.elaplasie), Vrmarbung, Stenosen
Klin: ~ lnsb. in Rückenlage oder beim BOcken ("Schuhbandphänomen") <=:> Rückstrom von Säure und Speiseresten <:) brennende retrosternale Schmerzen durch Ösophagitis == "Sod· brennen". Aufstoßen von Säure. Halitosis (== , Mutldgerueh") ~ Dysphagle (der Übergang von Sodbrennen in Dysphagie = Schluckstörung Ist ein Hinweis auf die Entstehung eines BARREn-ösophagus od. peptisctwr Strikturen) :::j Odynophagle (schmerzhaftes Schlucken), GlobusgefOhl, Erbrechen, epigastrischer Schmerz, evtf. auch chronischer Hustenrel:z: und Heiserkeit, rezidivierende Asthmaanfälle Diaq: 1. Anamnese (Nahrungsanamnese, Alkohol , Kaffee usw.) und klinische Untersuchung 2 Endoskopie <:) Kläfu ng. ob Ösophagitis, PE mit Histologie zum Tumorausschluss (lassen sich in der Histo bei BARREn-ösophagus Mut;;~tionen tm p53-Gen nachweisen. so ist dies ein Hinweis auf eine Dysplasie mit dem Risiko ein Adenokarzinom zu entwickeln) 3. 24-Std.·pH·Metri e des unteren Ösophagus zur Diagnostik und Therapiekontrolle (direkte, quan titative Methode Ober eine nasale Sonde). Norm: zu 95 o/o d. Zeit liegt der pH bei 4-7 und keine nächtlichen pH-Abfälle, ein pH <:4 kommt nur filr einige Min. postprandial vor. 4, 3-Punk t-Manometrie (Magenfundus, Ösophagus bei 35 cm und 40 cm) zur OberprOfunQ der Motilität des Ösophagus (wichtll;J vor Op, muss erhalten setn) und mit Abdomenkompression: wenn s1ch der Druck in den Ösophagus fortsetzt c:> Kardia Inkompetent 5. Röntg en: KM-Darstellung unter Durchleuchtung (Beweis des Refluxes in Kopflleflage) Ther: • Konservativ: Allgemilin: mehrere kleine Malllzejten , ke{n Nikotin, kein Kaffee und kein Alkohol, eiweißreiche Ernahrung (scheint Sphinktertonus zu erhöhen), Verrlf'\Qerung des abdominellen Druckes durch Vermeidung von Obstipation, Gew1cht reduzieren. zu enge Hosen melden und Lagerung des Oberkörpers nachts halb erhöht. Akut: Antazida, insb. in Kombination mit Alginsäure (Gaviscon"")
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Ösophagus
Medikamente: Die medikamentöse Therapie sollte bis zur vollständigen Ausheilung der Läsionen durchgeführt werden, oft ist eine Dauertherapi e erforderliche e_rotonenRumpenfnhibitoren (PPI): Esomepraz.ot 2040 mg (Nexium'' mups). 0meprazol20-40 mg (Antra~ Mllps), Lansoprazol (Agopton"''). Pantoprazol (Pantozoi" ) od. Rabeprazot (Pariet " ). Mögi. sind auch H2-Biocker (z.B, RanrtJdin. Sostrlf'' od. Cimelidin. Tagamet"'). sind aber nicht so wirksam. Bei ganz lefch·t en Refluxbeschwerden können auch Prokinetika (wirken durch Erhöhung des Sphinktelionus und sind Peristaltik-fördernd) versucht werden: Metoclopramid 3 K 10 mg (Paspertin'Y), Bromoprid (Ci3scaprlde'·'') od. Domperiden (Motillum~. <::> RezidivprophyiaKe: PPJ. z .B. Omeprazot 10-20 rng/Tag (für bis zu 10 Jahre, Auslassversuche machen ), ca . 80% d. Pa!. sind damit symptomfrei • Endoskopische Verfahren (befinden sich noch irn Versuchsstadiurn): lnjektron biokompa· tibler Polymere od. RadiofrequenzablatiOn (Strena.Verfahren) Im Bereich der Kardia, an, doskopische Gastroplica~o ('= subkardiale Raffnahte über efn spezielles Gastroskop) • Operatiy: lnd: Ösophagitis Grad (lll +) IV, high·volume Reflux, Progredienz trot:z konservativer Therapie. Patientene wunsch od. mangelnde Compllance - Verlagerung der Kardia nach intraabdominell u. Fixallen mit Naht ~ Hiatoplastlk (Verkleinerung des Hiatus oesophagei durch Naht) - Zusiltzlich: Gastropexie. bzw. Fundopexie (Fixallon des Magen• fundus am ZWerchfell o Verhindert die Gleithernie und stellt den His,Winkel wieder her) oder/und: Fundoplicalio n. NJSSEN-ROSEITI (= Pllkatur des Fundus um die Kardla), bzw. Semifundoplicatio n. TOUPET {-= Anheften des Fundus an rechten Zwerchfellschenkel u, 11. Zwerchfellkuppel um die Kardia) oder: Silikonantlrefluxprothese (n, ANGELCHIK = Implantation einer zirkulären Manschette um d. Kardia, Kompl: Ersosiön, Wanderung) Zugang: Die f.liatoplasllk u. Fundo-/Sem ifundoplicatio werden heute überwiegend laparoskopiscll durchgeführt.
-
Hlaloplastll<
• Endoskopische Ther. bei Grad l V (Strikturen): Bougierung {mit konischen Hartgummi-Bougies) im Abstand von 4-6 Wo. + PPI
Prog: ln 85 % d.F. ist die operative Ther. erfolgreich, 2·5% RezidiV. Kompl: • Endobrachyösophagus (Syn: BARRETT-Ösophagus = zirkulärer Ersatz des distalen ösophageaien Plattenepithels durch Zylinderepithel = Zylinderepithetmetaplasie) durch jahrelangen, wiederholten Kontakt rnrt Magensaure (ICD-10; K22.7}: - Short-segmen! BARREn-Ösophagus= max. 3 cm Zylinderepithelausläufer - Long-segment 8ARRETT..Ösophagus : >3om Zylinderepithelausläufer o:;> Jn 5-15% d·. F. maligne Entartung (Adenokarzinom) möglich! c:> jährliche Kontrolle durch Endosk.o pie u. Biopsie sowie Endesonographie bei Malignltätsverdacht und radi· kale chirurgische Resektion bei Malignitätsnachweis. Eine neue Ther. Ist die photodynamische Therap1e mit i.v. Gabe eines Photosensibilisators (z.B. 5·Aminolävulinsäure) und 6 Std. später Laser-Bestrahlung des betroffenen Gebietes ('* es bilden sich durch die Belichtung mit 635 nm Sauerstoffradikale in den Zellen, die zum Zelltod führen) • Peptische Strikturen (zirkulär als sog. SCHATZKI'-Ring} Q The~ bei Durchmesser <9 mm Bougierungsbehandlung (Bougies,Eictimaß: Charrlere c:> 1 Ch, = 1/3 mm) Op: • Milz.läsion, Perforation von Magen od. Ösophagus • Postoperative OY$phagie (bfldet sich Innerhalb von ~-12 Monaten meist zurOck) • tn 5-8 % d.F. Magenballonsyndrom .(gas-bloat syndrome) = keln Erbrechen, kein Aufstoßen mehr möglich durch di e Fundoplicatio oder Denarvalion <::> Blähungen (Luft geht nicht mehr Ober den Ösophagus ab und muss sich den Weg durch den Darm suchen} • Teleskop-Phänomen (5% d.F.): Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus
..Q!t - Ösophaguskarzinom - Thorax.!Oberbauchschmerz: Angina pectoris. KHK . Ösophagusdivertikei, Ulcus ventriculi et duodeni. Lungenembolie. Aortenaneurysma
Ösophagus
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ÖSOPHAGUSVERLETZUNGEN Syn: Ösophagusperforation, Ösophagusruptur, ICD-10: K22.3
Ät: - Iatrogen: von innen instrumentell (Endoskopie, Bougierung von Stenosen), 80 % d.F. - Inokulierte Fremdkörper (8 %) <) Ösophagusperforation - Unfälle (Thoraxtrauma, zervikales Trauma. Schuss-. Stichverletzung), 5% - BOERHAAVE-Syndrom = spontane Ösophagusruptur Path: • Verletzungen lnsb. in Höhe des OÖS • BOER11AAIIE-Syndrom: intraösophagealer Druckanslleg (bis 400 mmHg, z.B. durch heftiges Erbrechen, Barotrauma, Krampfanfall, Gewicl'ltheben). Verletzung meist knapp oberhalb der Kardia linksseitig gelegen Kiln:
= Medlastinalemphysem, Hautemphysem
=
Dysphagle, Dyspnoe, Zyanose, Hämatem~;~sTs, Fieber Seropneumothorax <>) Infektion bis hin zur Sepsis BOERHAAIIE-Syndrom: typisch sind reichliches Essen und Alkohotabusus , explosionsartiges Erbrechen, starke retrosternale Sehrnerzen im Tl1orax u. Abdomen , zusätzlich: Hamatemesis (30 %). Dyspnoe, Zyanose, Mediastinal- und Hautemphysem (in fett gedruckt die 3 klassischen Symptome der sog, MACKLER-Trias)
= =
Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Thorax p.a., Gastrografln!-Schluck u. Rö in verschiedenen Ebel)en (Cave: kein Barium) 3. Evtt. EndosKopie Ther: • Konservativ: lnd: kleine Perforation !m Halsabsctmitt, be! inoperablem Ösophagus-Ca mit Arrosion des. Ösophagus Q Antibiotika (höchdosiert), parenterale Ernährung. Speichelsauger ggf. ösophagusabsaugung, Mediastinaldrainage, ggt. Stenleinlage • Ogerativ: Zugang: Thorakotomie, oder bei tiefer Verletzung Laparotomie Obernähung des Defektes und Nahtsicherung mit umltegendem Gewebe (z.B. Pleuraoder Omentumplastlk), ggt Einlage von mehreren Drainagen Prog : Bei Mediastinltis sehr ernst, Letalität bis 50% Oe spater die Perforation versorgt wird, um so schlechter Ist dle Prognose) Kompl: ösophaguspectoratron
Q
Halsphlegrnone, Mediastlhitis, Pleuritis, Sepsis
DD: - Ulkusperforation. ösophagosvarizenbiUIUf'\9, Ösophaguskarzinom (Tumorperforatlon) - MALLORY-WEISS-Synarom (Schleim hauteinrisse bei vorgesc'hädlgter Mukosa, be~ heftigem Erbrechen) Q Hamatemesis/obere GI-Blutung - Spontanpneumothorax, lungenembolie, Myokardinfarkt, Aneurysma dissecans der Aorta Strangulierte Hiat·ushernie. Zwerchfellhernien, akute Pankreatitis
ÖSOPHAGUSVERÄTZUNG Ät: Inokulierte Flüssigkeiten (Säure, Lauge)
Q
Verätzung, ICD-10: T28.6
Path: • Laugenverätzung <:;> tiefgreifende Koltlquationsnekrose • Säureveratzung <:- epitheliale Koagulationsnekrose Etlg:
11 Grad 1: Ödem, Hyperämie der Schleimhaut Q Prog. gut # Grad II; Zerstörung der Mukosa, Entzundung der Submukosa, Ödem # Grad 111: Nekrosen. Gefäßthromben, Gewebeelnblutungen. Perforation
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Kiln :
Ösophagus
=:.
Ratrostemale Sc:hmerzen, Mundschmerzen, Dysphagie ~ Septische Temperaturen, Schocksymptome, Glottisödem ~ akute Dyspnoe
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, Inspektion der Mund- und Rachenregion. Cave; auf Glottisödem achten~ 2. Röntgen: Thorax a.p., Kontrastdarstellung mit Gastro grafln- Schluck (kein Barium!) 3. Endosko p ie frOhzeitig Th er: • Konservativ: KEIN ERBRECHEN AUS LÖSEN! {wegen Aspirationsgefahr). Spülung oo. sofortige Endoskopie mit Spölung m it Wasser und Absaugung, Prednisolon 500 mg i.v. als Bolus (Solu-DecortlniDH), Pemcillin, Analgetika • Operativ: lnd: bei Perforation Versuch der Deckung • Ausheilungsphase: Kontrolle auf Strikturen (frilhzeitige und wiederholte ösophagoskopJe)
'*
Prog: Akut sehr ernst, insb. bei Perloralion Ko mpl: • Glottisödem o Intubation, Nottracheotomie • Perforation • Spätkomplikallon: Stri kt\Jren. Vernarbungen ~ erhöhtes Karzinomri sik o
ÖSOPHAGUSDIVERTIKEL Def: Divertikel= pathologische Ausstölpung eines Hohlorgans, ICD-10: K22.5 =:. Echte Dlvertiket pestehenaus der gesamten Wand ~ Falsche Divertikel = Pseudodivertlkel: nur Tunica mucosae und Submucosa s tülpen sich durch eine MuskellOcke aus Path: • Pulsionsdivertikel: oberhalb der Sphinkteren liegende DJvertllsel, Clie durch mangelnde Erschlaffung der SphinKteren entstehen (Koordinationsstörung) ~ chronische undulierende Druckerh öh u ng {= Pulsation) fOhrt zur Auss!Oipung der Mukosa un d Submuko sa (= falsches Divertikel, PseudodlvertfKel) - durch die a natomische Musk ellOck e (KtLLIAN-Dreieck) zwischen M.constrictor pt)aryn· gisund M.orlcopharyngeus im c;lorsalen Hypopharynx ~zervikales Divertikel (ZENKER} - direkt durch die geschwächte Muskulatur (häufig m it Ach alasie vergesellschaftet) oo? epiphrenales Divertikel Im unteren VIertel des Ösophagus • Traklionsdfvertlkel: Entstehen dUrch kongenitale Persistenz ösophago-bronchjater/ tra· chealer GewebebrOcken (aus der gesamten ösophag ealen Wand bestehend= echte) ~ bifurkale Divertikel (frühere Hypothese: Narbenzug (= Trakt.Jon) bei Lymphknotenverände· rungen) Etlg :
Zervikales Divertikel= ZENKER·Divertikel (häufigstes 70 %) Bifurkales/parabronch iates Divertikel (in Höhe der Bifurcatio tracheae, 20 %). Eplphrenales Divertikel (1 0 %)
Epid: 0 Prädisp,.alter: ZENKER-Divertikel 50.·70. Lj . Kiln : ~ Dysp hagie, da Speisen zum Tell im DTvertlkellanden Später; Enlleerung und .Regurgltatio n aus dem Divertikel in den Pharynx (''Erbrechen" unverdauter Nahrung). lnsb. nachts ~ Aspirationsgefahr (rezidivierende Pneumonien) => Foelor ex ore, da sich Nahrungsbestandteile zersetlen =-> Globusgefühl ~ Schmerz bei Entzilndungen des Divertikels Di ag : 1. Anamnese und klinischer Befund
Ösophagus
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2. Röntgen: Kontrastdarstellung mit Barium -Schluck. bzw. mit Gastrografin (bei Verdacht auf mögl. Perforation öder Trachealfistel) ~ Kontrastfüllung des Divertikels. Immer den ganzen Ösophagus darstellen, da oft Zweitbefund, z.B. Kardiainsuffizienz Lok: ZENKER·Divertlkel meist linksseitig; epiphrenale Divertikel meist von der rechten Seite ausgehend, sich nach links entwickelnd 3. Endoskopie: Cave! Perforationsgefahr, Übersehen des Divertikels Ther: • Konservativ: Traktionsdivertikel meist ~utallsbefund und ohne klinische Relevanz Achalesie Q Divertikel wird primär nicht operiert, Behandlung der Achalesie • Operativ: lnd: symptomallsehe Divertikel, ZENKER-Oivertikel, Fistelbildung - Zugang' von li.·lateral am Hals od. auch endoskopisch beim ZENKER·Divertikel, li.-dorsale Thorakotomie oder Laparotomie beim eplphrenalen Divertikel, heute aucn laparosl
Blutungen, Flstelblldung, Karzinomentstehung im Divertikel Aspiration c::> rezidivierende Pneumonien Gewichtsabnahme Perforation in das Mediastlnum (Endoskopie!) ~ Mediastlnitls! 0~>: • Insuffizienz der Naht c:> Mediastinitis • Rekurrensparese • lnfelltion des Wundgebietes ("'-> perloperative Anlibiotikaptophy1axe) • Rezidiv (insb. beim endoskopischen Eingriff)
00! Dysphagie jeglicher Genese: Tumoren , Strikturen, Achalasie, Dysphagia lusoria (~ Einengung des Osoptlagus durch eine Gefäßanomalie: doppelter Aortenbogen oder atypischer Abgang der A.subclavia dextra von links[= "A.Iusoria") c) diese kreuzt dann retroösophageal od, interösophageotracheal nach rechts und komprimiert den Ösophagus)
ACHALASIE Syn: Frtiher Kardiospasmus genannt, eng!. oesophageal achalasla, ICD-10: 1<22.0 Def: Neuromuskuläre Störung des gesamten Ösophagus mit Fehlen einer regulären. propulsi· ven Peristaltik und Öffnungslähmung des uös
Ät: - Unbekannte neuromus!Wiäre und/oder vegetatlve Störung - CHAGAS-Krankheit (Trypanosoma cruzi) ~ symptomatische Achalasie mit nachweisbarem Ganglienzellverlust - Auch (las Varizellen-Zoster·Virus scheint palhogenetisch bedeutsam zu sein Degeneratlon des autonomen Plexus myentericus (AUERBACH) oder des N.vagus (präganglionare Vagusfasern) c0 Oysperlstaltlk , gestörte Erschlaffung des UÖS (aber keine wesentliche Tonuserhöhung) Epid: o Pradisp.alter: 40,-60. LJ., M ~ ln:zldenz: 1/100.000/Jahr
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Ösophagus
Ellg: # Hypennotite Form q geringe Dilatation des gesamten Ösophagus 11 Hypomotile Form t:) deutliche Dilatation des gesamten Ösophagus ~~ Amotile Form ~ extreme Dilatation des gesamten Ösophagus Ktin: => Dysphagie (oft mehr Beschwerden bei nussiger als bei fester Nahrung = paradox.e Dysphagie), Regurgitatfon von Nahrung =::. Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken), retrosternale Schmerzen, insb. postprar)dial. Reflux von Magensäure, Feetor ex ore ~ Kein nennenswerter Gewichtsvertust => Pulmonale Komplikationen durch Aspiration (nächtliche Regurgitationen) Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Röntgen: Ösophagusbreischl uck q Megaösophagl,ls mit trichterförmlger Verengung Im Bereich der Kardia ("Sektgtasform" oder "Sanduhrform") Unter Durchleuchtung: Dysperislaltik und f ehlende Erschlaffung d. UÖS sichtbar DD· Ösophaguskarzinom sehr schwierig! q evtt. Aussparungel'\ von KM durch liegengebliebene Speisereste. fehlende Magenbrase 3. Endoskopie evtl. mit Biopsie ~um Tumorausscllluss: Inspektion der Stenose. Beurteilung der Schleimhaut DD: funktionelle Störung (Achalasie) q ener gute Passierbarkelt fOr Endoskop organische Sten(l)se (z.B. Neoplasie) ~ schlechte Passierbarkelt fOr Endoskop 4. Manometrie· Messung des unteren Sphink tertonus (phys, Ruhet.onus; 18-24 mmHg), typisch ist die fehlende Peristaltik 5. Endesonographie nach pneumatischer Dilatation zum Tumorausschluss ~
• Allgemein keine kausa le Therapie möglich • Konservativ: Versuch mit Kalziumantagonisten (Nifedipin, Adafa!..,), Ganglienblocker. Nitropräparate, Motsidomin, lnd; insb. bei der hypermotilen Form, im Anfangsstadium - Pneumatische Kardiadilatation {Dehnungsbehandlung, s. Abb,): heule Erstbehandlung bei der Achalasie, OurchfOhrung: 5-6x in 2-täglgen Abständen für 3-5 Min. - Botulinum-Toxin-lnjektion: endoskopische int(asphlnktere Injektion von 80 Einheiten Ober ei ne Skleroslerungsnadel {Besserung der Symptome fü r ca. 6 Monate) • Operativ: lnd: Versagen mehrerer Dilatationsbehandlungen, Rezidive. mangelnde Kooperation od. Wunsctl des Patienten. bei Kindem - Extramuki:lse Kardfomyotomle (nach GOTISTEIN-HELLER) "' anteriore Spal tung der Muskulatur am Sphinkter auf einer Länge von 5-7 cm (ohne Eröffnung der Ösophagusschlelmhaut) + Antireflux-Op (Fundoplicatio n. NISSEN-ROSETit, da nach der Myotom ie kein suffizienter Schluss mehr vorlieg t) - Der gesamte Eingriff wlrd heute auch laparoskopisch durchgeführt. Eine alleinige Myotomie kann auch thorakoskopisch erfolgen (dann aber höhere Refluxrate). - Ultima rallo bei Therapieresistenz ist eine Ösophagusresektion u. Magenhochzug
Proq: ReZidivrate bei Dilatation 10-20 % Kompl : • • Op: • • •
Erhöhtes Karzlnomrislkol (in 2-20% der Achatasien entsteht ein Karzinom) Perforatioosgefahr bei der Dllatationsbel'latld tung Ösophagusfistel wenn bei der Op d1e Mukosa eröffnet wird Pneumothorax, Pleuraempyem Gastroösophagealer Re11ux o Refluxösopl'lagitis
Proph: • Lebenslange Nachkontrolle (wegen Karzlnomgefahr) DD: - Stenoslerende Stri kturen (z.B. Ösophagitis u. peptische Stenosen. Narbenstenosen, Ver-
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ätzungen, Ösophaguskarzinom), Kompression von außen, Ther: Bougierung oder Laser Ösophaguskarzinom c:> Ausschluss muss obligat erfolgen I - Diffuser idiopathischer Ösophagusspasmus (~ lertläre Peristaltik mit hohen Drucksteigerungen), sog. Pseudoachalasle Kiln: intermittlerende Dysphagie, heftige retrosternale Schmerzen Rö: enger Ösophagus mit tiefen spastischen Einschnürungen ("Korkenzieher·· od. "Nussknackerösophagus"), Diag: 24-Std.-Langzeitmanömetrle Ther. Spasmolytika, Kalziumantf!gonisten, Nitropräparate - Refluxösophagitis, Z.n. Vagotomie - Progressive systemische Sklerodermie (insb. beim CREST-Syndrom ". Calcinosis cutis. RAYNAlJD·Phänomen, gsophageale. Dysfunktion, §~leroda~tyfie Uf1d !eteangiektasfen)
GUTARTIGE ÖSOPHAGUSTUMOREN Etlg: # lntramural: - Solide: Lel omyom (häufigstes. 50 %), Lipom, Fibrom, Hämangiom (mesenchymal). granuläres Neuroblastom od. Myoblastenmyom (ABRIKOSSOFF-Tumor) - Zystisch: Angeboren oder erworben (Retentionszys\e. epithelialer Ursprung) .# lntralumlnal: - Wandständig: Papillome. Adenome (epithelial) - Gestielt. Polyp (epithelial) Klin:
= 50% der Patienten sind beschwerdefrei :o::> Dysphagie. evtl. retrosternale Schmerzen
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Breischluck, CT-Thorax 3. Endoskopie: Bei 1ntrarn uralem Prozess (c:> Endosonographie) >=:> Schleimhaut intaKt KEINE Biopsie durchführen[ c:> Schleimhautdefekt hinderlicl:l flir Op Ther: • Operativ: lnd: prophylaktisch immer gegeben (auch bei Beschwerdefrelheit), da nur so die Dignität des gesamten Tumors bestimmt werden kann - Ausschälung des Tumors ohne Mukosaeröffnung Ober einen transthorakalen Zugang, neuerdings auch als thorakoskopischer Eingriff Kompl: • Blutung, V.cava-Kompression, maligne Entartung QQ; • Postoperative Stenosen
ÖSOPHAGUSKARZINOM Syn : Karzlnom der Speiseröhre. engI. oesophageal cancer: ICD-10: C 15.· RF: - Refluxösophagitis od. deren Ko(T1pl. = Endobrachyösophagus. Syn; BARRETI"Ösophagus (Zylinderepithelmetaplasien und Dysplasien, Risiko 30- bis 125fach erhöht. 5-15%ige Entartungshaufigkeit) - Achalasie (2·20%1ge Entartun~shäuflgkeil) - Alkoholabusus (insb. hochprozentiger Alkohol) _, vermehrt Ösophagitis. LeberzirrHose - Verätzungsslrikturen (Latenz von vielen Jahren, "Korrosions-Ca", 2· 15%ige Entartungshäufigkeit) - Unterernährte Patienten (VItamin-A-. B-, C-. E-Mangel, Elsen:Mangel, insb. bei PLUMMER· VtNSON-Syndrom ; sideropenische Dysphagie), Sklerodermie-Osophagus
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Ösophagus
- .Schlechte MUndtJyglene. Raucher, Aufnahme von Nitrosaminen mil der Nahrung - Adipositas (BMI >30 kg/m1 ) : erhöhtes Rsiko für Adeno-Ca - Virale Infekte, z.B. Paplllomavlren • Htsto: P lattenepithel-Ca io 70% d.F .• entdlfferenzlertes Ca 10 %. Adeno-Ca 20% (meist bei Endobrachyösophagus am ösopha.gogastralen Übergang), Melanom 1% • Lok: im mittleren Drittel am häufigsten (mittl . > unteres > oberes 113. die Tumoren des oberen Drittels haben dabei die schlechteste Prognose) .. Metastasierung : da der Osopha.gus keine Serosa tlal Q rasche Tumorausbreitung Lymphogene Metastasen(= ;\II) vor hämatogenen Metastasen("' Fernmetastasen, M 1) Lvmphooen !frOh); zervikaler Ösophagus co periösophageal, zervikal und supraklavikular Thorakal oben c:. periösophageal, mediastinal (zervikal und supraktavikUiilr = Mi 1 Thorakal unten o periOsophageal, mediastinal Llrid perlgastrisch (o die Lk um den Truncus ooeliacus werden bereits als M 1 klassifiziert) Hämatogen lspät); oben Q V.azygos o V.cava sup. t:) eher Lungenmetastasen unten t:) V.gastrica sinistra Q V.portae t:) eher Lebermetastasen Epld: 0 lnzidenz: 3·6/100.000/Jahr, geographisch unterschiedlich, v.a. in Japan u. England erhöht (scharfes Essen. Teekonsum). zunehmende Tendenz bei den Adenokarzlnomen 0 Prädisp.alter: 50.-60. Lj., m » W (= 5: 1) Etlg:
# TNM: T l: 'fumor infiltriert die Laminapropria (mucosac, Tla) oder b1s zur Submucosa (l'lb). T2: Musculari·s propria infillricrt, Tl: Advcntitia infiltriert. T4: Nachbarorgane befallen N 1: regionäre Lk-Mewslas~n. M 1: Fernmetastasen (od. Y..ervikalelzöliakale Lk-Metastas.;n) Sladienqrupoierung: 1: T tNoMo fl : T2NoMo bis T2N1M0 111: T JNI MObis T4NIMO lV: alle M I
Klin: Problem: in der Regel KEINE FRÜHSYMPTOMEl => Schluckbeschwerden 87% d.F. (aber erst bei >50% ~umeneinengung) c;~ bei Schluckbeschwer(:len >40. Lj. immerei n ÖSophaguskarzinom ausschließen! :::> Gewichtsabnahme 71 % :::> Retrosterhale Schmerzen 46 % Regurgil ation 30 %, Pseudohypersalivation (Unmöglichkeit, den Speichel zu schlucken) :::> Heiserkelt 7 %, Husten 3 %, ROcKenschmerzen Tastbarer Tumor oo, lastbare zervi.kale Lymphknoten-Metastasen
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Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Ösophagus-Breischluck: Wandstarre, FOIIungsdefekt, Kantenabbruch. Ste. nose. prästenotlsche Dilatation (Trichter), Abweichung der Ösophagusachse, "Säge"- od. "Spirale"-Form 3 . Ösophago-Gastroskopie. + PE 4 . Endosonographle: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des Tumors 5. Tumorstaging: intrathorakale Lk? <:) Rö-Thorax, Spirai-CT·Thorax u. ·Abdomen ggf. Bronchoskopie, Mediastinoskopie, Laparoskopie, FOG-PET. CT-Hals (keine Routine) 6. Tumormarker: zur Verlautskontrolle ggf. SCA bei Plattenepithei-Ca. (elftl auch CEA) • Konservativ : palliative lnd. (bei nicht resektable Tumoren): kombinierte RadioChemotherapie (60-63 Gy. 5-FU + Cisplatln) Bei Stenosen. endoskopische Lasertherapie (für kurzsireckige Stenosen), Bou,gierungsbellandlung, ggf, auch Einlage eines Endalubus (ringverslärkter Tubus = HÄRING· Tubus) od. selbstexpandierende Metallslenis erforderlich Magenfistel zur Ernährung bei nicht beseltlgbarem Passageh!ndemls: PEG = Q~rkutane ~ndoskopiscne Gastrostomie oder WITZEL-Fistel = transkutan angelegte Magensonde (wenn endoskoplsche Anlage einer P"EG nicht mögl. ist) • Ooerauv: lnd: begrenzter Tumor (Stad. l u. II). keine Fernmetastasen t:) kurative lne. - Ggf. präoperative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (36-40 Gy, 5-FU + Clsplatln. darunter bei 20% sogar ze•lweise komplette Remission) im Stad. 111-IV
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- Präoperativ: präop. Anlage eines ZVK und zusätzlich zur oralen Nahrung Infusionen. am Abend vor Op. nur noch Tee + Infusion - perloperatiVe Antibiotikaprophylaxe i.v. (z..S. 2,.0 g Ceftriaxon, Rocephin«>) ~ ~ Tumorentfernung im Gesunden, wegen des hohen submukösen Längenwachstums mind. 6 cm Sicherheilsabstand (Problem insb. bei hochsitzenden Tumoren c) Sicherheitsabstand nur bedingt einhaltbar, da der Larynx mitentfemt werden musste c) extreme Verschlechterung d. Lebensqualität, daher i st kaum eine kurative Op mögL) ·- Transthorak.ale + abdominale Enttemung (= Zwei -Höhleneingriff) des Ösophagus und 2-Feld-Lyrnphadenektomie (= mediasllnal + abdominell), Nachteil: sehr belastende, große Op, Op-Leta fltät 5.-25 %1 - Alternativ: stumpfe Dissektion des Ösophagus vom Bauch und Hals aus; Nachteil: die Lk können nicht so ausgiebig entfernt werden (heute wird daher zusatzlieh eine endoskopische Lk-Entfernung enttang des Dissektionskanals durchgefilhrt) Nach Exstirpalion ist die Rekonstruktion notwendig! <:) Rekonstruktionsmöglichkel ten; 1. Magenhochzug unter Opferun.g der oberen Magengefäße (A.gastroepiploioa sinistra, A.gastnca slnistra) heute Methode der Wahl, die verbleibende A.gastroepipfoica de)Ctra sichert hauptsächlich die Durchblutung 2. Koloninterpanat (transversum od. aseendans in Isoperistaltischer Richtung eingeschwenkt), Gefäßdvrchblutuog bleibt. Nachteil: lnterpönat macht starken Foetor 3, Dünndarmloterponat ~ ultima ratlo. hinderlich hier sind die Gefäßarkaden Rekonstruktionswege: a.) im ur(?prünglichen Bett des Ösophagus b.) retrosternal im vorderen Med)astrnum c ,) subl\utan (heute nicht mehr üblich) Wichtig ist die spannungsfreie Adaptation der Anastomosen. - bei Karzinom mit gesicherter minimaler Ausdehnung (T tNoMo u. Mukosa mcht überschritten ~ Tt• od, bsopha_gusfrühkarzinom vom Mt.~kosatyp bezeichnet) ist eine endoskopische Resektion mögl. (dann 5-JÜR auch 100 o/o) • Postoperativ: verzögerter Nahrungsaufbau nach ca. 5-10 Tagen mit Tee beginnend, dann nüssige Kost. dann passierte Kost. Symptomorientierte Tumornachsorge. Prog: Insgesamt sehr schlecht ~ alle Ösophaguskarzinome zusammen nur 4-1 O%ige 5..JÜR, 60 % sind insg. operabel, aber nur ;zs % kurativ operabel (Ro-Resektlon), da wegen der fehlenden FrOhsymp\~me die Diagnose meist erst Im fortgeschrittenen Stadium erfolgt ~ dann ca. 20%ige 5-JUR. Beste Chance hat ein pTtaNOMo mit 100%, bei pT tb ca. 60%ige 5JÜR, bei pTtN tMo nur noch 30%. Bei lnoperabilitat o extrem schlecht, nur 9 Monate mittlere Überlebenszeit Op-Letalltät in spezialisierten Zentren urn 3 %. Kornpl : • Anastomoseninsuffizienz (in ca. 10 % d.F., insb. an der zervikalen Anastomose bei Magenhochzug, da die Durchblutung sc'hlecht ist und der Ösophagus keine Serosa hat), lnlerponatne~rose ~ Mediastlnltis, Sepsis • Anastomosenstenose c) Ther: BaugierunQ rnogl. • Blutungen, Fisteln, Pneumonie, ARDS (2dUII resplratory .Q.istress ~yndrome) • Rekurrensparese (häufig auch beidseitig), N.vagus-Läsion, HORNER-Syndrom , Brachialgien Proph: • Einnahme von Aspirin/NSAR hat statistisch einen protekliven Effekt (wird aber nicht empfohlen) DD: - Gutartige Ösophagustumoren (s.o.), HOOGKIN-Lymphom, Kardiakarzinom (Magen) - Dysphagie bei Narbenstenose, Achalaste, Ösophagusdivertikei , -pofyp, SkJerodermle
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Magen
MAGEN Anatomie Der Magen = Gaster wird eingeteilt ln den Eingang = Cardla (Syn; Kardia), den Fundus, den Corpus, das Antrum und den Pylorus = Ausgang. Fixation: 1. Am Zwerchfell im Bereich Kardia = Lig.gastrophrenicum 2. Leber: Lig.hepatogastricum 3. Mnz; Lig.gaslrosplenicum 4, Querkolon: Ug.gastrocolicum
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Hiatus oesopnageu:s
Fundus Corpus
Antrum
Arterien: A.gaslrica dextra (aus A.hepatica proprla- Truncus coeliacus) <> versorgt kl. Kurvatur A.gastrica sinlstra (Tr.coeliacus) c;; \1\. Kurvatur und Fundus gr, KurA.gastroepiplolca dextra (aus Agastroduodenalis - A.hepalica- Tr.coellacus) vatur A.gastroepiplolca. sinistra (aus A.llenafis- Tr.coeliaous) c:> gr. Kurvatur Aa.gastrlcae bteves (Aiienalis - Tr.coeliacus) Q Magenfundus
'*
Venen: werden wie die Arterien bezeichnet. Ihr Abfluss erfolgt in die V.portae. Verbindung be!;;tehl außerdem über die Ram1 gastrici breves an der !I-leinen Kurvatur über die Milzvene zu den 9sophagusvenen (portcx:avate Anastomose Q bei portaler Hypertonie können iiber diesen Weg Ösophagusvarizen entstehen). Lymphbahnen: 4 Hauptgruppen (wichtig !Ur Karzinom operation): Kleine Kurvatur Oben u. unten, große Kurvatur oben und unten. Sie haben Verbindung zu hepatischen. suprapankrealischen, lienalen, mesenterialen. mediastinalen. zöliakalen und paraaartaten Lk o Abfluss zum Ductus thoracicus (Mündung des Duct.lhoracicus Im linken Venenwtnkel. supraklavikulärar Lymphknoten hat daran unmittelbar Anschluss und kann bei Karzinomen befallen sein = VtRCHOW·Lk). Innervation: Ganglion ooe\lacum (symp ) o Dilatation. N.vagus (parasympathisch) Q Kontraktion, Ii, N.VCIQUs- Truncus vagalis anterior: re, N,vagus- Tr.vagalis post., Rami antrales des N.vagus (Nervi Lalarjel). Plexus myenterieus (AUERBACH): zwischen Ring- u. Längsmuskulatur. Plexus submucosus (MEISSN~R) in der Submuc.osa. Drüsen: - Belegzellen: HCI und lntrinsic-Faktor (zur Intestinalen Resorption von VlL 8,2), im Fundus und Corpus (exokrinet Magenteil) - Hauptzellen: Pepsinogen u. Kathepsin, Im Fundus und Corpus (exokriner f\11agente11) - G..Zetlen: Gastrin, im Antrum. Freisatzung bei Dehnung des Antrum . Va.gusreiz, ct>emische Reize itn Antrum (endokriner Magente11. Zellen gehören zum APUO-Zellsystem. = ßmine Qrecursor l,!ptake and .Qecarboxylation) - Nebenzellen: Schleim. an der Kardia und Pylorus vermehrt vorhanden Magenschleimhautbarriere: verhindert die ROckdiffusion von H•-Ionen entlang des Konzentrationsgradienten. Säuresekretion: BAO (!~asal ~cld QulplJt) = 2-5 mmoi/Std. (60-80 miiStd.) MAO (maximal.ecid Qutput) =nach max. Stimulation mit Pentagastrin <::> 20-25 mmoi/Std. (100-200 mi/Std.), es wird 1nsg. 4 x alle 1.5 M1n. der Mageninhalt abgesaugt und bestimmt Quotient BAO:MAO normal 0,1-0,2 o pathologisch ab >0.2 PAO (Qeak .ecld gutput) errechneter Wert aus den beiden höchsten 15-Min.•Werten nach Stimulation mit Pentagast.rtn.
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Fehlbildungen: Hypertrophe Pylor1,1sstenose (s. Kinderchirurgie); Magenvolvulus (längs- od Queraohse); Divertikel; Magenpolypen (mögl. PräKanzerose) <::> Ther~ endoskopische Entfernung mit der Schlinge Magenverletzungen: Magenruplur, MALLORY-WE!Ss-Syndrom, Verätzungen, Fremdl<ör:per, Bezoar (faserhaltfger Fremdkörper, z..B aus verschlucklen Haaren)
Magen
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GASTRITIS Syn: Magenschleimhautentzündung, ICD-1 O: K29.·
Etlg: # Akute Gastritis: alimentärer, alkoholischer Exzess, NSAR. Korlikolde. Zytostatika. Lebensmittelvergiftung Erosive Gastritis: bei Verbrennungen. Schock, Sepsis, Polytrauma, Stress (z.B. posloperafiv , Patient auf der Intensivstation) fr Chronische Gastritis·
Typ A: Corpus. uutoimmun. chronisch at rophisch, Achlorhydrie Typ 8 ; Antnm1 +Corpus. bakteriell, Hypochlorhydrie Typ C: Antrum, chemisch tox.isch indu-a ert durch Gallereflux
Ät: - Typ A: Autoan tikörper gegen Belegzellen und gegen lntrinslc-Faklor (.:;> dann perniziöse Anämie mögl.), evtl. autosomal-dominant erblich - Typ B: Infektion (ler Magef\schleimhaut mit Helicobacter pylori - Typ C : Duodenagastraler alkallscher Gallereflux Sonderformen; erosive Gastritis (Stress, z.B. Polytrauma , große Op), phlegmonöse Gastri~s (:z.B. Streptokokkeninfektion). virale Gastritis (z.B. Zytomegalie-, Varlzelleninfektlon). eosinophile Gastritis, spezifische Gastritis (Tuberkulose, Syphilis, Sarkoidr>se. Morbus CROHN, Aktinomykose, Histoplasmose) Path: • Erosive Gastritis entsteht durch Mikrozlrkulationsstörvng der Magenschleimhaut (z.B. im Schock) .:;. multiple, punktförmige und eroshre Schleimhautdefekte .-:> diffuse MagenbiU· tung bis zur Massenblutung mögl. • Phleqmonöse Gastritis· bakterielle Besiedlung aller Wandschichten bei resistenzgeschwächten Patienten • Histo: Chronische Gastritis zeigt eine oberflächliche Leukozyteninfiltration (Lymphozyten -und Plasmazellen). Je aktiver der Prozess um so mehr neutrophile Granulozyten sind vorhanden. Eine Atrophie zeigt sich in elner Reduktion der Belegzellen und Hauptzellen im CorpusFundus-Bereich (Autoimmungeschehen). • Intestinale Metaplasie~ Nachweis nicht magenspezlflscher Sch'leimhauVSchleimhaut.elemente Q es können sich Becherzellen Iinden, enterok{)lische Krypten oder auch eine komplette Dünndarmschleimhaut Epid:
oHäufigste Form~ chronische aktive Gastritis vom Typ B (80% d.F.) o Fasl jeder 2. >50, Lj. hat eine chronische Gasiritis (meist ohne Sympt.). Kornpl: 20-30 %
der Pat. mit einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis entwickeln dann im Laufe des Lebens ein Ulcus ventricull
Kiln :
Chronische Gastrllls häufig symptomlos
4
-::> Unspazifische OberbatJ.Chbeschwerden mil epigastrischem Schmerz. Übelkeit. Blähun-
gen, Völlegefühl, DruokgefUhllm Oberbauch, Inappetenz Fehlen des lnlrinslc-Faktor o Vit. -B t2-Mangel q megaloblas\äre = perniziöse Anämie, lunikuläre Myelose (Hinterslrangdegeneration t.::~ Ataxie, Pyramidenbahnen o spastische Parese, Pyrarnldenbahnzeichen) ~ Erosive Gastritis: obere gastrointestinale Blutung, Kaffeesatzerbrechen. Meläf]a
=
1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Gastroskopie + Histologie + Untersuchung auf Helicobacter pylori (Urease-Schne.ll· lest negativ/positiv) 3. Vit.- 81 2-Bestimmung Tm Serum, Auto-Ak gegen Parietalzellen (: PCA) • Symptomatische T yp 8-Gastritis: Eradikationstherapie der Helicobacter pylori-lnfektion mit einer Tripie-Therapie über 7 Tage: PPI, z.B. Esomeprazol (Nexium'~mups) od. Omepraz.ol (Anlra'~Mups) 2 x 20 mg/Tag +- 2 Antibiotik a: Amoxicltlin 2 x 1.000 mg/Tag
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(Amoxypenll.) + Clarithromycl n 2 x 500 mgfTag (Biaxln~'HP) o:. der Helicobacter-Befall lässt sich damit in 90% d.F. eradlzieren • Autoimmun Typ A-Gastrills: Bei Vit.-B12-Mangel o:> parenterale Vil -B tz-Gabe • Erosive Gastritis: (Stressulk.us-)Prophyl axe tnit Sucralfat ( Uicogant~) oder bei nur kUrzfristiger Therapie mit H2-Biockern {z.B. Ranitidin , Sosttil®) • Bet Blutung endoskopische Skleratherapie oder Laserkoagulation Kompl : • Autoimmungastritis u. chron. aktive Gastritis: erhöhte lnzldenz für das Magenkarzinom od. MALT -Lymphome o:> )ährfiche endoskopische Kontrollen! + Koinzidenz der Aulotmmungastritis mit anderen Autoimmunerkrankungen (Morbus AooiSON, HASHIMoro-.Thyreolditis, Diabetes mel!ltus Typ I) gegeben • Hellcobacter~pylori-Gastriüs o:> Ulcus ventrTcutf; erosive Gastritis o:> . Stressulkus•
00: - Ulcus ventricull, duodeni. Refluxösophagitis - Cholellthiasis. Pankreaserkranl\ungen - Koronare Herzkrankheit - Funktionelle Dyspepsie
ULCUS VENTRICULI Syn: Magenulkus, Magengeschwür, Ulkuskrankhell des Magens. peptisches Ulkus, ICD-10: K25.Def: Erosion = Defekt, der die Lam.muscularis mucosae nicht Oberschreitet - - Ulkus =umschriebener Defekt der Magenwand Ober die Mukosa tlinausgehend Ät: - Helicobacter pylori (gram-neg. Stabchen-8 akterium, mit fäkal-oralem od. oraVoralem Übertra,gungsmodus, die Infektion erfolgt meist bereits in d. Kindheit) - Medikamenteni nduziert: Prostaglandlnhemmer {ASS, NSAR: Dlclofenac, Phenylbu tazon, lndometacin). Glul\okortikoide, Zytostatika. Bestrahlung · Stressulkus {Intensivstation, Operationen, Polytrauma, Verbrennungen, Beatrnung) o:. Ma· genschleimhautdurchblutung sinkt o:> Zusammenbruch der Schleimhautbarriere - ZoLUNGER-ElLISON-Syndrom {hormonaktiver G-Zeii-Tutnor) - Hyperparathyreoidismus (Ca·· s timuliert die G-Zellen) - Genetisch prädisponierend: B lutgruppe 0. Hyperpepsinogenämie Path: • tnfektionskr;mkheit durch Hellcobacter pylori (schüttet schleimhautaggressive Substan· zen aus; DurchSeuchung bei Erwachsenen in Deutschland ca. 40 %, 5-10% der Infizierten erkranken dann an einem Ulkus) o Missverhältnis zwischen aggressiven und defensiven/protektiven Faktoren (Schleimhautbarriere aus Schleim-Bikarbonat-Sekretion. Prostaglanc;line, regelrechte MlkrozirkUialion. Epithelregeneration) • Ohne Säure kein Ulkus (nie Ulkus bei perniziöser Anämie od. bei chronisch atrophischer Gaslritis, da keine Säureproduktion im Magen) Säureproduktionsregulation: 1. Zephale, vagale Phase: Speise sehen o:> Stimulation der HCI-Produkt.lon über den N.vagus 2. Gastrale Phase: Magenwanddehnung o:> direkte HCI-Stimulatlon. chemische Re1zung (Proteinabbauprodukte, Alk.ohol, Nikotin) o:> Gastrin-Freisatzung Q indirekte Stimulation der HCI-ProdukUon 3. Intestinale Phase: Enterohormonfreisetzung o:. t:Jemmt Gastrin-Frelsetzung o:. Säure· produktion erlischt Außerdem: Gastl1nproduktion ist abhängig vom Magen-pH. Je niedriger der Magen-pH desto weniger Gastrinproduktion weniger HCI • Lok: dtstaler Corpus und Antrum . an der kleinen Kurvatur bevorzugt (wegen der etwas schlectlteren Durchblutung)
'*
Epid: 0 6-10 % der Menschen entw1ckeln Im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prävalenz) ein
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Ulcus ventriculi od. duodeni. Prävalenz: 0,3 %, lnzidenz 50/100.000/Jahr 0 Pr~disp.alter: 50.-70. LJ., m = w o ln den letzten Jahrzehnten rn den westlichen Industriestaaten insg. abnehmende Ter)denz
Etlg: Nach JOH.NSON (1964) bezOglieh der Lage des Ulkus. ergänzt um die Pathogenese
lyp I; An d~r k.ltliJ1~11 K\JrV\IIUr pn,>llima l d. t\ng\llus (häuligstes Magc Gastritis Q Ull\qslJil· dung an der Gron1~ von entzündeter und gt.-sundcr Schleimhaut, eher Normazidität Typ II. Knmbinienes Ulkus (Merke: 2-Lokalisationen! Duodenum und distal des Angulus), StaseUlk.us b.:i Stci)Ostl und Entleerungsbehinderung <::> Hype!l,'llSirinämie C> eher Hl1Jerazidit.äl
Typ 11 1: Präpylonsches Ulluls, Hypersekretion von Magensaure C> eher Hyperazidität Ulcus ventrlculi~ Je höher gelegen, desto weniger ist die Säure verantwortlich! Kiln: ~ Diffuser epigastrischer Sofortschmen: nach Nahrungsaufnahme oder poslprandialer Schmerz: {Spätschmerz 1-3 Std. nach Nahrungsaufnahme) ~ Druck, Völlegefühl. Ubelkeit, Inappetenz Oi ag: 1. Anamnese (Schmerzcharakter) und klinische Untersuchung 2. Gastroskopie C> Biopsie an mehreren Stellen obligat für Histologie!, denn Q hinter jedem Ulcus ventricull kann auc h ein Karzinom stec.ken ? und Untersuchung auf Helicobacter p ylori (mit Urease-Schnelltest, 70 % der Patienten mit einem Ulkus sind positiv) 3. Röntgen: MDP Q Uikusnische, radiäre Schleimhautfalten (00: Karzinom). Ulkusfinger (Auszlehung an der gegenOberliegenden Seite durch Spasmen), evtl. Pylorusstenose mit Magendilatation 4. Magensäureanalyse (keine Routine): BAO, PAO mit Pentagastrinstimulation ~ • Konservativ: Allgemeine Maßnahmen: kein N ikotin. Alkohol und Kaffee!
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Absetzen ulzerogener Medikamente (insb. Analgetika, NSAR, Antiphlogistika), extrem heiße oder kalte Nahrung meiden, mehrere kleine Mahlzeiten. Medikamente: Mittel der Wahl zur Säurereduktion sind heute die frotonenp_umpen!nhibitonm {= PPI: Esomeprazol, Nexium3 mups; Omeprazol, Antra®Mups; Lansoprazol, Ago.wton" ). Daneben gibt es noch einfache Antazida (frelverkauflloh, z.B. Magaldrat, Riopan ~). Hz-Blocker (ggf. zusätzlfch <.ur Nacht gegeben: Ranitidln, Sostril~; Cimelldin, Ta· gamef'), An tioholinerglka (Pirenzepin, Gastrozepini!J). Schleimhautprotektiva (Sucralfat. Ulcogant<')), Prostaglandinderivate (Misoprostol, CJ'Iotec®) u. Wismut-Präparate (Reserve zur Helicobacter -Eradlkation! Wismut. Telen")) Standardt herapie zur Eradlkation der Helicobacler-pylori-lnfektion mit emer Triple· Therapie (FRENCH· od. ITAliAN-Schema) für 7 Ta.ge; PPI, z.B. Esomepraz.ol (Nexi~o~m~mups) od. Omeprazol (Antra"'Mups) 2 x 20 mgfTag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x 1.000 rngfTag {Amox,ypen'~) + Clarithromycin 2 x 500 mgfTag (Biaxin"'HP) od. Metronidazol 2 x 400 mgrtag (Clont; , bei ausbleibendem Erfotg auf Cfarithromycin) ~ der Helicobacter-Befall lässt sich damit in 90-95 % d.F. heilen. Abheilung muss kontrolliert werden, da ein Karzinom nicht auszuschließen ist Q 6 Wochen nach Diagnosestellung (Ulkus abgeheilt?) c:> weitete 6 Wochen später (Ulkus end· gOitig nicht mehr nachweisbar'?) Heilt ein Ulkus innerhalb von 3 Monaten nicht ab = Versagen der konservativen Therapie c::> operattVe Therapie anstreben (Ulkus, das in 3 Monaten nicht hellbar Ist, bessert s.lch auch in einem Jahr nicht!) Operativ: lnd; Op heute nur noch sehr selten notwendig (Op von Komplikationen). Absolut: Perforation, massive nicht stillbare Blutung, Mallgnitätsverdach t Relativ: Riesenulkus, kallöses Ulkus (alle Wandschichten betroffen), rezidi· vierendes Ulkus, persistierendes Ulkus (erfolglose konservative Therapie) - Resezie.rende Verfahren : • 213-Resektion (Antrum und Teile des Corpus) + Wiederherstellung der Magen/Darmpassage
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• BtLLROTH 1: termlno-teiTTl[nale Gastroduodenostomle (mit End·ZU··End oder End-zu· Seit-Anastomose) Methode der Wahl: 8 I mit Interposition eines ausgeschalteten Jejunumstückes (funkHonell gunstigste Op durch den physiologischen Speisetransport und Verhinderung des duodenogaslralen Refluxes durch das lnterponat <:> Vern reidung von Bllnd- loop- \lnd Afferent-loop-Syndrom) • Bfl!roth Jl; Gastrojejunostornre : Verbindung des Magenrestes mit Jejunum (dieses kann retros I+ Jcjunumrnt"'1>0"•t kolfsch oder antekolisch zum Magen hochgezogen werden) mit Ausschaltung des blind verschlossenen Duodenums Frl.iher: B II + Braun'scne Fußpunktanastomose Heute besser: B II + Y·Anastomose nach Rou)(: GastrojeJunostomie und Anastomose des ausgesu • Bl'ilu~·scne schalteten Duodenums 40 cm distal der Gastrojejunostomie. ebenfalls mit guten Langzeitergebnissen Fußpunktanastomose - Nicht resezierende Verfahren (heute keine Bedeutung mehr): seleklive proximale Vagotomle mit und ohne Pyloroplastik "' zwar geringe operative Belastung. aber Rezidiv in 30-40 % (da die aireinige Säurereduktion oft nicht ausreichend ist) Prog: Bei optimaler konservativer und operativer Therapie sehr gut. Kompl: • Blutung (c;;> akul, s. Kap. obere gastrointestinate Blutung), 8 II + Y·Rou>< chronische Blutung•o Anämie • Stenosi erung (SandUhrmsgen. Mageneklasie. Asp[ratlonsgefahr) , End.zustand eines chronisch rezidivierenden Ulcus ventriculi, Ther. 2/3-Resektion • Kissing uicer: GegenOberliegende Ulzera, t ,B. an kleiner und großer Kurvatur • Penetratlon (in ein Nachbarorgan. z.B. Pankreas) • Perforation Sympt: Bild eines Akuten Abdomens (siehe Perforation bei Ulcus duodenI), Ther: Laparotomie, Exzision d. Ulkus, dann Verschluss durch Geschwürubemähung mit Einzelknopfnaht (Exzision, wegen Ausschluss eines Ca) , heute auch laparoskopisch mögl. • Maligne Entartung in 1-3 % d.F.f Selbst bei Behandlung und Ausheilung ernes Ulkus kann unter der Narbe ein Ca wachsen! Magenstumpfkarzinom nach Magenresektion mit einer Latenz von ca 15-20 Jahren möglich (diese Koinzidenz zwischen Resektion und späterem Karzinom wird heute teilweise angezweifelt, evtl. HeliCobacter-pylori-lnfektiön verantwortlich ) ~ Chronisches Ulkus "' Ulcus callosum mil narbigem UlKuswall und Motllitätsstörung ~ Tripla-Therapie: pseudomembranöse Kolitis Op: • Rezidivulkus: Mangelhafte Säuresuppression, belassener Antrumrest, Stase, extragastrale Ursachen t Früh- und Spätdumping-Syndrom • Blllroth I ohne lnterponat: ausgeprägter duodenagastraler Reflux, evtl. Induktion eines Karzinomes Im Restmagen: Magenstumpfkarzinom • Blllroth II: Bllnd·loop·SY1ldrorn und Afferent-loop·Syndrom Magenanastomosenulkus wegen fehlender duodena(er Neutralisa tion der verbliebenen Säure des Magenrestes" Ther: Umwandlung in B 1 oder Y-Roux mit o onndarmschlinge <40 crn (aber; duoctenogastraler Reflux darf nich t zu groß werden , wegen der Gefahr des Magenstumpf-Ca) ~ NaMnsuffizlen z Q Peritonitis. akutes Abdome11 Proph: "' Stressulkusprophyl axe: Gabe von H:rBiockern (z.B. Ranitidin. Sostrll ' 3 x 50 mg i,v.) od. Sucralfat (Uicogant'\ 4-6 x 1 g!Tag) bei lntensivmedlz:in-pfllchtigen Patienten. bei Langzeitbeatmung, schwerem POlYtrauma od, Koagulopathiel 00: - Ouodenalulkus: Nuchternschmerz, Nachtschmerz, Nachlassen der Scflmerzen nach Nahrungsaufnehme
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- Magenkarzinom , MALT-lymphome: zeigt ein "Magenulkus" keine Abheilungstendenz un~ ter Therapie innerhalb von 4.6 Wo.. so besteht dringend Karzinomverdacht q Biopsie!, ebenso sind atypische Ulzera verdächtig (z.B. an der großen Kurvatur) - Ulcus DtEULAFOY (Exulceratio Simplex): Ulkusbasis mit Fehlanlage efner submukösen Arterie. Gefahr der arteriellen Blutung bei Arrosion der Gefäßwand. Ther. operative Umstechung, endoskopische Blutstillung (mlt Laser, Unterspitzung od. Ligatur) - NUD (!1on-\!Jcer Qyspepsle) = Reizmagensymptomatik - Gastritis.• gastrointestlnale Infekte -Tuberkulose. Herpes srmplex, Zytomegalie-lnfektion Morbus-CROHN-l~sion
MENETRIER-FALTENHYPERPLASIE Svn: Morbus MENI:TRfER, Mt!:NETRIER-Syndrom, Polyadenomatosis polyposa, Gastritis polyposa, Gastropatnla hypertrophieans gigantea. engl. Menetrier's disease. ICD-10: K29.6 • Foveoläre Hyperplasie mit vermehrter Schleimblldung (Mukoproteine) und Schleimhaut· hypertrophia (Rlesen falten) unbekannter Ursache. in 90% d.F. Helioobacter pylori pos. • Form der ex.sudatlven hypertrophen Enteropathie ~ Eiweißverlust in d'en GI-Trakt ~ Hy· poproteinäm1e und resultierende hypoproteloämtsche Ödeme • Hypo· bis Anazidilät • 10 % maligne Entartung! • Lok: :zystrschen Erweiterungen der Drüsengänge irn Magenkorpus Epld: Prädlsp.alter: 40.-60. lj. Kiln:
c;;;:.
= Diag: 1. 2. 3. 4,
Oberbauohbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen Durchfälle (eiweißreich). Ödeme Anamnese und klinische Untersuchung Gastroskopie (Riesenfalten) + Biopsie. Untersuchung auf Hellcobacter pytori Röntgen: MDP zeigt gastrale Riesenfallen Labor: Gesamteiweiß vermindert, ggf. GO&OO"i-Test _zum f\lachwei~ einer e)(sudativen 31 1od-PolyVtnyfpyrrohdon 1m Stuhl n. l.v.-lnEnteropattlle (Al
Ther: • Konservativ: Jährüche Kontrolle (Endoskopie) Med: Omeprazol od. H2-Biocl
MAGENKARZINOM Svn: Karzinom des Magens. engl. gastric cancer ICD-10: C16.Ät: - Prädisponierende Faktoren: chronisch atrophische Gasiritis (Typ-A~Gastrilis), insb. bei intestinaler Metaplasie, Helicobacter-pylori-lnfektion (Typ-S-Gastritis), Pernlziosa, Ulcus ventricutl, Mo rbus MEHEl'RIER (10% maligne Entartung). Polyposts des Magens (sehr selten) ~ bei allen Risikoerkrankungen jährlich Gastroskopie zur Kontrolle!
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-Karzinogene in der Nahrung; Nitrosamine (entstehen durch geräucherte u. gebratene Speisen unter Einwirkung der Magensäure), Benzpyren- u. Nitrostilbenexposition, Aflatoxine. Acrylamid (in Pommes frites. Ch1ps und lnsb. bei Rauehern 4fach erhöht) - Rauchen, Vit.-A-, Vit-E· u. Vii.-C-Manget (zu wenig Obst und Gemüse) - Familiäre Belastung, genetische Faktoren (Blutgruppe A bevorzugt. Nationalität: J(lpaner und Finnen haben ein erhöhtes Risiko), LYNCH-Syndrom (Mutation von Reparaturgenen auf Chrom. 2, 3 od. 7), E-Cadherin-Mu tation (aut.-dom. vererbt, Lebenszeitrisiko fur ein MagenkarzJnom 70-80 %. hier ggf. prophylaktische Gastrektomie indiziert) - Duodeno-gastraier Reflux nach Magenresektion (<::) MagenstumpfkarZinom mit eiher Latenz von ca. 15-20 Jahren, diese Genese ist heute umstritten) • Häufigste Lok: Antrum I präpylorisch (50-80 % d.F.), klelne Kurvatur und Kardiakarzf. nom (Syn: Karzinom des ösophago-gastralen Übergangs, 10-25% d.F.) tn 90% d.F. solitäres Karzinom, in 10% multizentrisch auftretend • Metastasierung: - Hämatogen: vorwiegend bei Vorliegen eines fortgeschrittenen Karzinomes. Stationen· Ober die V.coronaria ventdculi zuJ PfOrtader ~ Leber c;. Lunge, Skelett, Gehirn(= MI} -Lymphogen: schon in der Mucosa (unterhalb der Basatmembran) befinden sich lymphwege c;. sehr frOhe lymphogene Metastasierung mögt. (schon beim MagenfrOhkarzfnom mögl.), die Lymphbahnen verlaufen mit den Arterien des Magens. Lymphknotenstationen regionär; perlgastrisch (große und l<.lelne Kurvatur), e11tla11g der A.gastrica sin., A.hepatica com., A.lienalls, Tr.coeliacus und hepatoduodenale Lk Im weiteren: paraaortal. mesenterlal, Duct.thoracicus (C) YIRC!iOW·Druse: links su praklavikuti!r tastbarer Lymphknoten), werden als Fernmetastasen ki'assiftziert (= M1) - Per contlnuitatem: Serosa (= viszerales Peritoneum, TJ}: Mesenterfum, großes Netz, Bauctiwand, Colon transversum. Dünndarm, Retroperiloneum, Pankreas, Milz. Leber, Niere, Nebennieren, Zwerchfell(= T4) - Per contiguitatem {Berührung): parletales Peritoneum (= Bauchfellkarzinose. T4) C) Asz1tes! (EX.sudat, evtl. hämorrhagisch) - Abtropfmetastasen: OOUGLAS, Ovar('" KRUKENBERG-Tumor mit Siegelringzellen, M 1) Epid: o Sechsthäuf1gstes Karzinom (6 % aller Karzinome) in Deutschland. in den Industriestaaten lnsg. rOckläufige Tendenz (Ursache: ausgewogene Ernährung?). tn den westlichen Län· dern hat siCh die lnzidenz innerhalb der letzten 20.JO Jahren etwa t'laiblert, ein niedriger sozloökonom Ischer Status ergibt statistisch ein höheres Risiko. o lnzidenz: 201100.000/Jahr. ca, 17.000 Neuerkran~ungen/Jahr in Oeutschland. Weltweit ca. 750.000 Tote/Jahr durch Magenkarzlnome. höchste lnzidenz haben asiatische Länder 0 Prädisp.alter: >60. Lj .. m > w (= 1,5; 1) Etlg:
1/ Frühkarzinom (early cancer): Erhaben (Typ 1). oberflächlich (II) oder exkaviert (111) wachsend. bleibt aberauf die Mucosa und Submucosa (IV) beschränkt (ist aber bereits: e&n Tl-TUmor!) il Fortgeschrittenes Karzinom, Einteilung nach BORRMANN (1926), der Tumor Ober· schreitet die Submucosa in die Muscularis propria (= T2-T4): Typ 1: Polyposes Karzinom Typ II: Exulzerierendes Karzinom Typ 111: Exul:zerierendes Karz.inom , infiltrierend wachsend Typ IV: Diffus (nfillrierendes Karzinom II Histologisch (nach der \IVHO ): Adenokarzinome 90% d.F. (papiJiäres, tubulares. muzlnöses, Siegelringzellkarz1nom) 1 adenosquamöses Karzinom. squamöses Karz.lnom Undifferenziertes Karzinom (Gradlng: G3-G4) II Etlg. nach LAUREN {1965): Karzinom vom Intestinalen Typ: mit überwiegend Drüsen, meist polypös (klassisches Adenokarzinom) ~ gute Prognose Karzinom vom diffusen TYP. mit lnflltrativem Wachstum in der Magenschleimhaut C) eher schlechte Prognose
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# TNM-Kiassiflkatlon: Cave (häufige PrOfungsftage): Unterscheide Carcinoma in sltu vom Frühkarzinom l (Antwort: T is Oberschreitet nicht die Basalmembran und metastasiert nicht!, das sog. Frühkarzinom [=Tl] geht welter bis in die Subrnukosa und kann daher bereits metastasieren)
T4 =
Carcinorna in situ. auf die Lam.epithel ialis mucosse beschränkt (überschrc•tet nicht die Basahnembran!) Tumor infiltriert die l,am,propria rnucusue oder max. bis ?:ur Submucosa (cntspricflt dc111 Frühllart.illlllll~ .::> ~cht nicht bis ln di e Muscularis propriß) TumoJ infiltriert die Mustularis propria (Tla) oder Suhscrosa ('()1!) Tumor p enetriert die Scro~a ("' viszerales Peritoneum). infihriert 3bcr nicht benachharte Strukturen Tumor infl1trtert benachbarte Strukturen
NI = N2= NJ=
Metastasen in 1·6 regionären Lk Metastasen in 7-15 regillnaren Lk Metastasen in > 15 regionären Lk
~ i=
Fernmetastasen oder Belitll retropanltrealische Lk)
T IS:
Tt = T 2: TJ:
ni~ht
regionärer Lk (z.B. mesenteriale, paraaortale.
Ti NoMo bts T2hNOMOod. TINIMO II: T3NOMObi~ l'lbNIMO lll: T4NOMOb1s TJN~ Mo LV: T4N t·2MO, alle Nl, alle M I
Stadiengruppierung: I: K lin:
= 50% d. Pat. sind asymptomatisch!. l
= gegen Nahrungsabhängige Schmerzen im Oberbauch, Inappetenz, zunehmende. Abneigung Fleisch oder andere fette Speisen {späte Zeichen}
= =
= =
*
Anamle (durch Mlkroblutungen) evtl. Te~rstuhl und Eisenmangelanämie, Abnahme der allg. körperliche Leistungsfähigkeit, Gewichtsabnahme bis zur TurnorkachQ)(ie Dysphagie: bei kardianahem Karzinom Magenausgangsstenose (= maligne Magenausgangsstenose); Bel Ca Im Pylorus I präpy· lorisch ~ Vöilegefuhl, Ubelkeit, Erbrechen. Essensvermeldung Evtl. Aszites bei perltonaalen Metastasen
1. Anamnese und klintsche Untersuchung meist unergiebig 2. Gastroskopie: Lokalisation, Mehrfach-Biopsie (ca. 7x $ 95%ige Trefferquote) 3. Röntgen: MDP in Doppell FOI!ungsdefekt (polypöse Form) od. Nischen (ulzeröse Form), verändertes Schleimhautrelief (Faltenabbruch), Faltenkonvergenz (radiär :zulaufende Falten). Rlngwallulkus , lokale Wandstarre, gestörte Peristaltik. evtl. M;~genausgangsstenose. Das Magenfruhkarzinom zeigt meist nur wenig Veränderungen q endoskopische Diagnose! 4, Sonographie: Melastasen c:> v.a Leber (präoperatives Staging, Treffsicherheit 80-90 %) 6. Endosonographie: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des TUmors in der Magenschleimhaut (Norm. Magenwanddicke 5· 7 mm) 6. Staging: Rö- Thorax zur Metastasensuche i n Lunge u. Skelett (präoperatives Staging) und CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Lymphknotenmetastasen 7. Labor; Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine ScreeninQ-Methode! (CA 19·9, CA 72-4. CEA) • Konservativ= palliativ (Wiederherstelllln!J der Nahrungspassage)· Tubus oder Metallgitter-Stent bei kardianahem Katnnum(Cele!;tin, HJI.RING-Tubus), PEG-Sonde (~erkutane ~ndoskopische Gastroslomie) od. WlTiEL-Fistel (gast.rokutaoe Ernährungssonde), Stenosenbeseitigung mittels Laserther;~ple Chemotherapte; 5-FU "' Clsplatin, evtl. auch präop. (neoadji,Jvant) zum Down·- Staging • Operatlv:. lnq: kurativ oder palliativ (alle Ca mit O~er den Tr.coellacus hinausgehen~en Lk-Met<;~stasen sind ninht mehr kur<;~tlv resezlerbar) - Op-Vorbereitung: ZVK und Infusionstherapie 2 Tage vor dem Eingriff (zusä tzlich zur oralen Kost), 1 Tag vor Op nur noch Tee. perloperative Antibtatlkaprophylaxe l.v. (z.B. Ceftriaxon, Rocephin~} - Kurative Op : Zugang mediane Oberbauchlaparotomie Heute ist die Gastrektomie der Regeleingriff 1- Mitentfernung von großem und klei· nem Netz (mit den parigastrischen Lk) + Entfernung der Lk am n .coellacus bis zur Leber und zum Milzhilus (sog. 02-Kompartiment),
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ggf. +Entfernung der Milz (bei proximalen Karzinomen wegen lk am Hilus). evtl. + Entfernung v. Pankreasschwanz, Ii. Leberlappen od. Querkolon bei Tumorinfiltratlon. Auch subtotale Magenresektion (4/5)' mögl. + Netzentfernung (bei distalen Tumoren vom Intestinalen Typ mögL wenn 5 cm Sicherheitsabstand eingehalten werden kann, beim diffusen Typ 8 cm Sicherheitsabstand nötig. weder Pylorus noch Kardia sind eine Bar.riere für das Tumor-Wachstum!), Vorteil: physiologischer, weniger Gewichtsverlust Bei proximalen Tumoren (Kardia-nah) muss ein Teil d. Ösophagus mitentfernt werden ~ dann wird nach allen Resektionen die Magen-Darmpassage wiederhergestellt: • Magenersatz:: ohne Wiederherstellung der Duodenalpassage: V-Anastomose nach Rollx c;:, Verbindung des Magenrestes/Ösophagus mit Y-törmig ausgeschalteter Jejunalschlinge mit Duodenum (ca. 40 cm), Anastomose ca. 10 cm unterhalb des TREITZ-Bandes an das Jejunum (die nach unten gerfehtele Peristaltill verRolJX-Y-Osophagohindert dabei e1nen Reflux) jejunostomie Magenersatz m it Wiederherstellung der Duodenalpassage: Mit einem Jejunuminterponat ~ Reihenfolge Ösophagus - Jejunum (ca. 40 om lang) - Duodenum Jejunum, zeigt funktJeneil die gOnstfgsten Ergebnisse - Bei kleinen Ti, und Ti wird neuerdings auch eine endo~ skopische Mukosektomie d()rchgefOhrt (ob dies i')Usrelcnt wird derzeit noch untersucht) - Palliativ-Op: Gastro~terostomie (: GE) bei Magenaus.QG~ngsstenose (Verbindung von Jejunum Seit-zu-Seit an den Magenfundus, mit ante- Oder retrokolisch hochgezogener Jejunumsc:hlinge) + BRAUN-Fußpunktanastomose • Postoperativ: Bis 5. Tag lnfusionstherapie, danach Tee (6. Tag). langsamer Kostaufbau mit flüssiger Kost pasSierter Kost ab 8. Tag, Schonkost ab 10. Tag Wunddrainage nach ca. 3. Tagen in den Verband ableiten, antekotiscne GE + dann taglieh etwas kurzen , Drainage ex nach ca. 1 Woche, Braun-Fußpunklanastomose Fäden/~lammern ex am 10. Tag • Bei Gastrektocnfe fehlt: lntrinsic-Faktor, HCI, Pepsin (.:) keine Exkretion von Pankreasenzymen, fehlende Vit.-B12·AUfnahme) <:> Substitution v VItamin B12 (parenteral) und Pankreasenzymen (oral) erforderlich, Prog: Resektabel {kurative Zielsetzung) sind nur 45 % der Magen-Ca, Op-Letalitat 5-10 %. 5·JÜR .:~fler Magenkarz1nome 27 %, Stadie11abhangig: MagenfrOhkarzinom mit Beschränkung auf die Mukosa (= T l, No) 95%ige 5-JtJR, fortgeschrittenes Magen-Karzinom ~ 2540%ige 5-JÜR bei Radikaloperation (Serosabeteillgung = T J <4 cm 40 %, >6 cm bei intestinalem Typ ~5 %, bei diffusem Typ schon bei >2 cm nur noch 15%1ge 5-JÜR) Bei ledlgHch palliativer Resektion mittlere Überlebenszeit 7-11 Mon. Kompl: • Magenausgangsstenose, Peritonealkarzinose. Aszlles, akute Blutung bei Tumorarrosion Op: " Anastomoseninsuffizienz ;. Nahtbruch zwischen Ösophagus und JeJunum heute durch zirkuläre Klammergeräte seltener (ca. 9% d.F.). Intraabdominelle Absz.esse " Gewichtsvertust postop. (fehlendes Reservoir, verkOrzte Passagezeit, Malabsorptlon) • Rezidiv-Karzinom c:~ zur Proptwlaxe Tumornachsorge mit sonegraphischen und endoskopischen Kontrollen in anfangs '!.-. dann Y:.-jährtgen Abständen Proph: • Wichtig ist die FRÜHDIAGNOSE!. darum bei längeren Magenbeschwerden (>4 Wo.} unbedingt eine Gastroskopie durchführen! • Bei allen Risikoerkrankungen für ein Magen-Ca jährliche Gastroskopiek.o ntrollen't (evtr mit Biopsien) zur Früherkennung
00: - Magenulkus. Re1luxkranl
Magen
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Hellcobacter-pylori-lnfektion. lnzidenz: 1/100.000/Jahr. D1ag: endoskopische Biopsie, Thet. Hellcobacter-pylori·-Eradlkalion (im f rühen Stadium 1st dles bei 98 % d,F. erfolgreich), bei fortgesohnttenem Stadium Radiatio (insg. 40 Gy} u, Chemotherapie (CHOPSchema), ggf. zusätzlich Rituximab (monoklonaler Ak gegen CD-20-0berflächenantigen. das von den meisten B-Zeii-Lymphomen exprimiert wird, Mabthera~ ). OP heute nur noch bei Komplikationen (z.B. Perforatran od. Blutung), Prog: 5-JÜR ca. 80% GIST = gastrolnlestinale §troma~umoren: seltene mafigne Tumoren (lnzidenz.: 1,5/100.000/Jahr) mesenchymalen Ursprungs im Magen od. Dünndarm mit typischem ckit-Protoonkogen [Tyroslnkinase-Rezeptof] auf der ZeHoberfläche c:> eignet sich zum immunhistoohemlsohen Nachweis am Op-Präparat. Ther: Resektion mlt 2 cm Sicherheitsabstand (keine Lymphknotenentfernung erforderlich, da so gut Wie nie Lk-Metastasierung). postop. bel t'löherem Risiko (Tumor >5 cm od. hoher Mitoserate) Tyrosinkinase-lnhibftor Jmatinib 400 mg/Tag (Giived'') od. Sunltinib 50 mg{Tag (Sutent" ) für Y.-3 Jahre (verm indert das Rez:ldlvrisiko erheblich). Auch ein präo· peratiller Einsatz (neoadjuvant) zur TumoNerkleinerung bei lnoperabilität ist mögl. Sarkome, Leiomyom(!, Adenome (maligne Entartung in 20% d.F. c::> Kontrolle notwendig), Polypen, Polypose (PEUTZ-JEGHERS-Syndrom), Myome, Neurolibrome, Neurlnome, Magenteratom, neuroendokrine Tumoren des Magens (Karzinoide)
KRANKHEITEN DES OPERIERTEN MAGENS Syn: Dumping-Syndrome: Früh-(postalimentäres Frühsyndrom) und Spät- (postallmemäres Spätsyndrom): Syndrom der zu- und abführenden Schlinge (engl. afferent loop syndrome, efferent ioop syndrome}: Syndrom der blinden Schlinge = Bllndsacksynflrom (engl. blind loop syndrome). ICD-10~ K91 .1
Ät: - Dumping-Syndrome und Schlingensyndrome: insb. nach Billrotfl-li-Qp - BlindS Katecholaminfrelsetzung • Afferent-loop-Syndrom: Stase u. Abflussbehinderung der zuführenden Blf--Duodenatschlinge oder zu weite Ausflussöffnung (Mageninhalt gelangt in d1e Schlinge) ~ Keimbesledlung, GaUen- und Pankreasenzymstau • Efferent-loop-Syndrom: Magenentteerung wird behind.e rt durch Abknickung oder Anastomosenenge /Invagination der abführenden Schlinge • Bfind·loop-Svndrom: Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien .:) Dekonjugation von Gallensäuren und Konsumption v. Vit. 8 12 .o Maldigestion und Vlt.-812· Mangel, Ther: La11gzeittherapie mit Tetrazyktlnen Kiln:
= FrOhdumping-Syndrom: Sauchschmerzen, Übelkeit, Diarrhoe, Schocksymptomatik (Hypovolämfe. da Nahlu(lg, sofort in den Dünndarm gelangt), Lat~nz: 10-30 Minuten nach Nahrungsaufnahme =:. Spatdumping-Syndrom: ffypoglykäm ie ~ Kaltsohwe1ßigkeit, Übelkeit Schock, Latenz: 1~3 Std. nach Nahrungsaufnahme = Afferent-loop-Syndrom: Inappetenz, galliges Erbrechen, Völlegefühl, Diarrhoe, Besserung derBeschwerden nach ~rbrechen Efferent-loop-Syndrom: Völlegefühl, Erbrechen =:. Blind-loop-Syndrom; Stealorrnoe/Dtarrhoe .::> Hypokalzämie und Gewichtsverlust, Vil.812-Mangel c::> pemiziöse Anäo'He bis z.ur funikutaren Myelose
=
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Magen
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen· Efferent-loop-Syndrom~ Abknickung, prästenotische Ektasie des Magenrestes • Konservativ: FrOh-Dumping-Syndrom: mehrere kleine Mahlzeiten, eiwelß- und fettreiche Speisen Blind-loop-Syndrom: Tetraz.ykline od Gyrasehemmer. Cholestyramin (bindet Gallensäuren ). Vii.-612-Substitution (parenteral) • Operativ: lnd: Ausgeprägte Dumping-, Afferent- und Efferent-loop-Syndrome - Umwandlungsoperation nach HENLE V~SOlJPAULT~ B II <::> B 1, die zuführende (ausgeschaltete) Schlinge wird wieder in die Kontinuität eingefügt (zwischen Magenrest·und abführende Schlinge) - Blind-loop-Syndrom: Blindsackresektion und Umwandlung in eine physiologische Endzu-End-Anastomose Kompl: Bei allen Magenresektionen kann es zum Stumpfkarzinom durch duodena-gastralen Reflux kommen , Latenz ca. 15 Jahre postoperativ (lnsb. nach B 11) c) jährliche gi;lstroskopische Kontrolle durchführen.
ADIPOSITAS-CHIRURGIE Syn: Bariatrische Chirurgie bei: Adipositas permagna, morbider Fettsucht, krankhafter Adipositas, ICD-10: E66.8- (die 5. Stelle wird nach Grad I bis 111 kodiert mit 0-2)
Ät: Eine Adipositas permagna kann folgende Ursachen haben: - Exzessive Hyperalimentation und zu geringe körperliche Aktivität - Genet.i sche Disposition (familiäre Häufung): polygene Erbanlagen, Leptinresistenz am Obeslty-Rezeptor im Hypothalamus - Hormonell: Hypothyreose. CUSHING·Syndrom I (Hyperkortisoltsmus), Hypothalamus-Atfektlon (FROHUCH-Sync;lrom}. polyzystische Ovar1en (STEIN·LEVENTHAL-Syndrom) - PICKWICK·Syndrom (hocllgradige Fettsucht mit alveolärer Hypoventllation. Schlafapnoesyndrom und anfallsweisen Schlafzuständen) - PRADER·WILLI·Syndrom (Chrom. '5) mit Adipositas. Diabetes mellitus. Muskelhypotonie, Hypogenitalismus. Minderwuchs und geistiger Behinderung - BII.ROET-BteOL--Syndrom (aut-re:z. erbflch): d!en;;zephalorelinale Degeneration mit Adipositas, Retinopathia pigmenlosa, Polydaktylie, Nierenfunk~onsstörungen , HypogenitaliSmus, Minderwuchs u. geistiger Behinderung - Med: Antidepressiva (Hunger 1', lnsb. Amitriptylin, Saroten" ), Neuroleptika (ll'ISb, Thioridazin, Mellerll~). Lithium. Insulin. KortiKosterolde, ß-Biocker. Testosteron. Östrogen, Gestagen 1. Anamnese (Essgewohnheiten, Diäten, körperliche Aktivltä· ten. familiäre Disposition). typischer klinischer Befund, Me· dikamentenanamnese: AppetitzOglergebrauch, Laxanzien. Diuretika, Schilddrüsenhormone, Alkohol od. Drogen, weitere Risikofaktoren (s.u. Kompl.)? 2. Gewichtsberechnung: BMI (Q.ody mass lndex, Syn: OueTELET-Inctex). zur schnellen Bestimmungs. Nomogramm BMI
= Körpergewicht fkg} 2
Körpergröße (rn1 normal ist ein BMI von 20-25 kg/m2 Übergewicht 25-30 kg/m'. Adipositas Grad J; 30-35 kg/m'. Grad II: 35-40 kgtm•, Ad ipositas permagna (Grad 111, morbid obesity) >40 kgtm• in manchen Etlg. auch noch super obesity: >50 kg/m2 (s. Abb .. Bsp: 1,64 m groß, 120 ~9 = BMI44,6) Untergewicht <19 kglm2 • Anorel
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BMI
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Ein erhöhtes Risiko für metabolische und kardievaskuläre Komplikationen besteht bei einem Taillenumfang >102 cm bei Mannern und >88 cm bei Frauen 3. Basislabor: Cholesterin, Triglyzeride, Glukose, T3, T4, TSH, Harnsäure. + Obiiahe Werte zur Op-Vorbereltung 4. lntemistisches Konsit präop, zum Ausschluss begleitender l25 kg/m 2) , in Deutschland sogar 66 %. 23 % der Erwachsenen in Deutschland haben eine Adipositas und es werden 800.000 Menschen (1 % der Bevölkerung) mlt einer Adipositas permagna geschätzt Bei den Kindern (3.-17. Lj.) haben 6% eine Adipositas (mit steigender Tendenz). Die Prävalenz der Adipositas hat sich in den letzten 20 Jahren verdoppelt und es wfrd bis zum Jahr 2030 mil einer weiteren Verdopplung gerechnet, 0 Ab einem BMI von 32 kg/m' steigt die Mortalität, bei einem BMI von 240 l) wurde wegen psychischer Nebenwirkungen (Depression, Angst, Suizid usw.) wieder vom Markt genommen. Wichtig isl ein Essverhaltenstrainlng, das Führen eines Ernährungsprotokolles zur Kontrolle und vor allem dfe Steigerung der körperlichen Aktivität (Ausdauersportarten I) • Operativ: lnd: konservativ therapieresistente Adipositas permagna (Grad lll, BMI >40 kgim', erfolglose Versuche über 2 J. ärztlich Oberwacht an Gewicht abzunehmen) - ln Deutschland KostenObernahme duroh die Krankenkasse erforderlich (wird ab BMI >40 kg/m~ meist genehmigt) - Präoperativ bereits angepas.sle AntithrombosestrUmpfe anfert(gen lassen - Gastrio banding (Magenband, s. A.bb.): Ein festes Band wird im· plantiert und erzeugt ein kl'elnes prox. Magenreservoir (ca. 16 ml), das durch eine zusätzliche vertikale Klammernahtreihe entsteht (vertikale Gasireplastik nach MASON). Heute Op. merst modif1zierte nach KUZMAK (und meist laparoskoplsch durchgeführt) ot) dabei wird der gesamte Magen durch ein horizontal implantiertes Band in 2 Te11e eingeengt, der prox. Anteil ist das künftige kleine Magenreservoir (Pouch) . Es erfolgt dabei die Implantation eines justierbaren Bandes (m1t integriertem Ballon Im Band. der über einen im Subkutangewebe des Bauches verbundenen port mehr oder wenrger gefOIIt werden kann, s . Abb.), das durch Übemähen mit kranialen Fundusanteilen fixiert wird. - Magenbypass n. TORRES u. OcA: Abtrennen eines Tell des Magens und den verbliebenen kleinen, prox. Rest mit einer Y-RouxGastrOJejunostomie (Op s.o. Kap. Magenkarzim;,m) verbinden (ebenfalls laparoskopisch mögt.) - Biliopankreatische Diversion n. SCOPINARO (ab BMI >50): der verkleinerte Magen wird ähnlich Wie bei einer Y-RouxGastrojejunostomie verbunden, jedoch Wird das Jejunum erst 50-100 cm vor dem terminalen Ileum wieder anastomosiert 9 nur noch kurze funklieneile Strecke zur ResorptJon vorhanden (Vorteil: auch bei weiterhin großer Nahrungszufuhr ist eine Gewichtsabnahme zwangsläufig, Nachtalt Malabsorption, Proteinmangel c::> eiweißreiche Ernährung u. Substitution von Vitaminen usw. erforderlich). Eine Variante ist der sog. duodenale Switch (s. Abb., hier wird der abführende Schenkel mit dem ertJaJtenen Pylorus anastomosiert, sodass das Dumping-Syndrom vermindert wird). - EndosKopische Ballon-tmplantalion in den Magen (für 6 Mon. mögl .. z.B. um durch die Abnahme in dieser Zeit eine Op-Fähigkeit für einen weiteren Eingriff zu erreichen) .... 100 cm-<
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Magen
- Neue Methode ist das Gastric pacing, hierbei wird eine Schrittmacherelektrode laparoskopisch in das Antrum implantiert (der Schrittmacher liegt subkutan im Oberbauch). Durch eme elektrische Dauerstimulation wird e1n Sättlgungsgeföhl ihduziert u. d1e Magenpassage verzögert sich. - Llpektomien. Pannikulektomien/Dermo)ipektomlen (Haut-Fett-lappenreseklion). Abdomlnoplastlk oder fettabsaugungen (L1posukt!on) sind letztlich nur kosmetische Operationen und haben keinen Einfluss auf die Kalorienaufnahme und Gewichtsreduktion, Nach massiver Gewichtsreduktion können kosmetische Operation zur Entfernung •aberschOssiger" Haut und des Weichgewebes (z.B. der Bauchdecke) ggf. medizinisch indiziert sein (sog. Body-Contouring. Body-Lift-Op n. LOCKWOOD). • Selbsthilfegruppen: Adipositaschirurgie-Selbsthilfe-Deutschland e, V., Wallauer Str. 3. 65719 Hofheim, Tel.: (0 61 92) 9 77 62 59, Internet: http://www.acsdev.de und weitere Informationen bei der Deutschen Adipositas-Gesellschaft e.. V. , Internet: http://www.ad(posltas-geseltschaft.de u. Arbeitsgemeinschaft Adipositas 1m Kindes- und Jugendalter, tnteme1: http://www.a-g-a.de Prog: Eine dauerhafte Gewichtsreduktion ist mil konservativen Maßnahmen bei der Adipositas Grad 111 meist nicht zu erreichen. Das derzeit führende operative Verfahren 1n Europa mit dem laparoskopisch Implantierten, justierbaren Magenband (gastric banding} z:eigt in 50 % d. F. gute Erfolge, ist jedoch nicht ohne Rlsil
Kompl: "' Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ II {lnsulinresistenz). Bei Adtpositas 1st das Risiko 40fachl erhöht einen Diabetes mellitus zu entwickeln. ... Zusätzliche Risikof.aktoren: arterielle Hypertonie. Hyperlipid-, Hyperurikämie, KHK. AVK, zereörovaskuläre tnsufflztenz. obstruktives Schlafapnoesyodrom, COPD. NIKotinabusus, AlkohOl· U./od. Drogenkonsum .. Cholezystolithiasls (erhöhtes Risiko auch nach Op) • AppetftzOgler auf Amphetaminbasis sind seit 2001 wegen mögl. NW (pulmonale Hypertonie, Herzklappenschadigung, Herzrhythmusstörungen, Halluzinationen, Abhänglgkeitspotential) in Deutschland nicht mehr zugelassen • JoJo-Effekt (erneut.e.Gewichtszunahme) nach einer kons. Therapie Op: • Magenperforation, Peritonitis • MASON·Op: Klammernahtreihenöffnung Q Umgehung des Pouohes und damit fehleoder Gewichtsverlust (Reoperation erforderlich) • Magenband: Verrutschen des Bandes, Dilatation des prox. Magenabschnittes , Durchrutschen des dist. Magenanteils unter dem Band nach oben (Siippage), selten auch Penetralion des Bandes in den Magen. Portinfektion • MagenbyPass u. Dillersions-Op: Dumping-Syndrom (Übelkeit u. Blähungen bel zucker· haltlgen Speisen od. Getränken), Malabsorptionssyndrom mögl., dann Vitam in-. Kalzl um-, Eisen- u. Jod-Subslitut1on erforderlich • Refluxbeschwerden. Erbrechen Q Speisen müssen gut gekaut werden • Narbenhernien (insb. beloffener Op) Proph : • Der statistisch optimale BMI (für ein langes leben) beträgt 22-25 kg/m'
00:
Einfache Pubertätsfettsucht (ist keine lnd. fUr ein operative Maßnahme.) - Multiple symmetrische Lil?omatose (Fettpolster z.B. an den Oberschenkeln od M!IOELUNGFetthais). gehäuft in Verb1ndung mit Alkoholabusus
Duodenum
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DUODENUM AnatoD.lie
BUlbus duodenil Pars superior
Das Duodenum besteht aus Pars superior {=- Bulbus duodeni. intraperitoneal), Flexura duodeni sup., Pars descendens (mit der Papilla duodeni maj. (VAi ERI) et min. = Duct.pancreaticus accessorius), Flexura inferior. Pars horizontalis, Pars ascendens. Es mUndet am TREI1Z-Band (PliPars ~·.._,......_.. ca duodenojejunalis. Muskelbindegewebsband v. Zwerch· desoendens Flex.duodenofeil zur Flexura duodenojejunatis) in das Jejunum. Ab Pars descendens liegt der Zwölffingerdarm retroperitoneal bis Pars horl:r.ontalis jejunalis zum Beginn· des Jejunums. Gesam tlänge ca. 30 cm. Gefäße: A,pancreaticoduodenalis sup, (aus A.gastroduodenalls aus Tr.coeliacus) und inf. (aus A.mesenterica sup.) bilden eine Anastomose {BUHLER·Anastomose); A.gastroduodenalis und A.supraduodenahs (aus A.gastroduodenalis). Abfluss in die V.portae. Vegetatives Nervensystem: Plexus ooellacus (sympathisch), N.vagus (parasympathisch) Sekretion: BRUNNER-DrOsen alkalischer Schleim (hauptsächlich in d. Pars sup. u. desc.) Funktion: Resorption von Fe, Ca, Mg. Sacchariden. wasserlöslichen Vitam inen und Neutralisierung des sauren Magenbreies du(ch Gallensekret Pankreassaft und Duodenalsekret
j
Fehlbildungen Duodenalatresie: s, Kap. Kinderchirurgie Duodenaldivertiket: Häufigste Lote Parapapillär (Innenseite des duodenalen 'C') Sympt: Meist klinisch stumm. fallen nur bei Komplikationen od. als Zufallsbefund auf Kompi : EnttUndung, Blutung, Perforation, Stenose, Papillenstenose (.o Gallestau). Pankreatitis Oiag: MDP, Endoskopie Ther: Nur bei KO. Resektion d. Divertikels und Nahtverschluss der Bruchtucke (DD: Ulcera duodeni immer 1m Bulbus duodeni, Divertikel nie im Bulbus)
ULCUS DUODENI SYn : Zwölffingerdarmgeschw!lr. Duodenalulkus. engl. duodenal ulcer. ICD-10! K26.-
Ät: - Infektion mit Helicobacter pylori {95 % der Pat. sind pos.) - Medikation von Qlcht§teroidalen Antirheumatika { NSAR) - Stressulkus bei Intensivmedizinischer Behandlung - ZOLLINGER-ELLISON·Svndrom, Hyperparathyreoidismus. duodenaler MorbUs CROHN, systemische Maslozytose BegOnstigend fOr Hyperaz:idltät: Psychogen, Stress, Nikotin, Alkohol, Kaffee, Immunsuppression, Zytostatika, Morbus CIJSHING, Cortisonmedikation ~ Mögliche Ursachen sind: Übersäuerung 1m Bulbus duodeni durch Überproduktion von Säure
Magen (H ellcobacter-pylorl-Gastritls}. hererotope Magenschleimhaut im Bulbus, fehlende Pufferung im Duodenum (Bikarbonat aus Pankreas u. Galle), zu rasche Entleerung von Mageninhalt Tn das Duodenum c:. Bulbltis (Dvodenitls) c::> Ulkus im Bulbus duodeni (meist Vorderwand) IITl
Epid: 0 6-10 % der Menschen entwickeln im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prävalenz) ein Ulcus ventriculi od, duodeni. Prävalenz 1,5% pro Jahr, lnzidenz 150/100.000/Jahr o M >> w (= 3; 1), gehäuft baiMenschenmit der Blutgruppe 0
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Duodenum
Kiln: => NOchtarnschmarz, Nachtschmerz (hyperazide interdigestive Sekretion des Magens = "regulatlon out of order"), Nachlassen der Schmerzen n.ach Nahrungsaufnahme und Spätschmerz, Lok: punktförmlg, relativ genau lokallsierbar, meist im Epigastrium etwas la'teral der M lttellinie liegend ~ Übelkeit, Erbrechen durch Ouopenalschwel!ung ==' Periodisches Auftreten der Beschwerden, Gipfel im FrOhjahr und Herbst {empirisch) 1. Anamnese (Sohmerzcharakter) und klinische Untersuchung 2. Gastroduodenoskopla ,.. Biopsie, Nachwels von Helicobacter pylorJ (auch nicht Jrwa13 siv mögl. Ober ELISA-Serumantlk.örperbestlmmung oder C-Harnstoff-Atemtest) 3. Magensäureanalyse (keine Routinediagnostik): BAO. MAO mit Pentagastrintest (s.o. Kap. Magen), ergibt bei Ulcus duodeni im Quotient BAO:MAO Werte von 0,2-0,4 beim Zollinger-EIIison-Syndrom bis zu 0,6 4. Röntgen: MDP ~ Ulkusnische: Füllung des Defektes mit KM • Konservativ : Wfe bei Magenulkus .::> Eradikation der HeJicobacter-pylorHnfel(tion mit einer Tripie-Therapie für 7 Tage: PPI, z:.B. Esomeprazol (Nexium®mups) od. Omeprazol (Antral!lMups) 2 x 20 mg!Tag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x 1.000 mg/Tag (Amoxypen ') + Clarlthromycln 2 x 500 mg!Tag (BiaJ der Helicobacter-Befall lässt sich damit rn 90% d.F. eradizieren • Operativ: lnd: nur noch sehr selten, bei Versagen der konservativen Therapie (2-3 Rez.idive in 2-3 Jahren), Rezidivulkus nach Ulkuskompllkalionen, Perforation - Selektive proximale Vagotomie (SPV): Skeleltierung der klei nen Kurvatur zur Denarvierung der J:>elegzellenhaltigen Fundus- u. Korpusareale (evtl. + Pyloroplastik bei Magenausgangsstenose) ~ Reduktion der Säureproduklion um 50 %, geringe Funktionsstörung - Kombiniertes Ulcus ventticuli et duodenl: SPV mit Pyloropla.stik (nach 1-fEINE:CKEMIKVLICZ! Myotomle des PYlorus in Ulngsricllturig, auseinanderziehen der WUnde und Naht in Ouerrishtung o Erweiterung des PylorusY + Exzision des Magenulkus oder AntrumresekUon oder 2/3-Resektion des Magens und Gastroduodenostomie - Postoperativ: Bis 5. postop. Tag lnlusionstherapie, dann Kostaufbau mit Tee, flüssiger Kost, passierter Kost und Schonkost. Fäden ex am 10. Tag - Alle anderen Verfahren. wie selelltlve-gastrale Vagotomle. (trunkuläre) Vagotomie, 2/3Resektion des Magens mit .B IoderB II, "combined Operation" mit Va_gotomie + Resek, tion mit B I haben heute keine Bedeutung mehr. Prog: Keine maligne Entartung! (Im Gegensatz zum Maqenulkus) SPV: 6-10 % Rezidivrate, Op-Letalllät 0,3 % Kompl : • Perforation .::> Bild des Akuten Abdomens mit akuten Bauchschmerzen, u.U . ohne vorherige Anamne:,e ~ Peritoni tis mit Abwehrspannun.g. brettharter Bauch (v.a. Oberbauch. reflektorisch), "Totenstille". Kreislaufreaktion rnit Schocksymptomatik und Sepsiszeichen mögt., Prog: wenn Perforation >24 Std. zurück .::> Letalltät 80 %, bei <6 Std. ca. 5-10% Diag: Ro-Abdomenubersicht Im Stehen (freie Luft in der Bauchhöhle, Cave: Nach jeder Laparotomie ist freie Luft im Abdomen zu finden!). Endoskopie u. evll. nochmals AbdomenObersicht, da lnsuff)ation von Luft bei der Endoskopie jetzt freie Luft induziert, evtl. diagnosttsclle Laparotomie bef unklarer La_ge Ther: Laparotomie. Verschluss durch UlkusObernähung mit Bnzelknopfnähten • Blutung (besonders gefährlich dorsal, weil dort die A.gastroduodenalis arrodiert werden kann), EUg: nach FORREST (s. gastrointestinale Blutungen) ~ Ther: konservalive Be-handlung (incl. max. 4 Blutkonserven über 24 Std., Sekrelin, Somatostatin, EiswasserspOiung), endoskopische Skleroslerung oder Laserkoagulation. Bei Versagen der konservativen Therapie ~ Op: Ulkusumstecllung mit Einzelknopfnaht entlang des Gefäßverlaufes. • Narbige Stenosierung ~ Magenausgangsstenose: Völlegeföhl nach dem Essen, Erbrechen von saurem Mageninhalt, da Abflussstörung für den Mageninhalt. Gewichtsabnahme (Essen wird vermieden), bei Ulkuskrankheii meist lange Anamnese Wichtige DD: Magen-Ca! o Gastroskopie mit Biopsie (meisl kurze Anamnese)
Duodenum
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Ther: endoskopische Ballondilatation (in mehreren Sitzungen), wenn diese nicht erfolgreich ist, di!nn Pyloroplastlk nach HEINECKf-MtK.ULICZ (längsinzislon ~ Quervernät'tung} • Kissing ulcer: GegenOberliegende Ulzera im Bulbus duodenl • Penetratlon in Naohbarorgane: z.B, Pankreas o Oauersohmerz, Pankrealltls • Rezidlvulkus: Selektive totale V agatornie = Entfernung sämtlicher gastraler Vagusfasern + Pyloroplastik DD: - Magenulkus: Diffuser Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder postprandlaler Schmerz { Spätschmerz 1·3 Std. nach NahiUngsaufnahme) - Duodenaldivertikel (nie irn Bulbus- im Gegensatz zum Ulcus duodeni} - Gallenkoliken, Pankreatitis
DUODENALTUMOREN Etlg:
I
# Benigne. Brunneriom (von den BRUNNER-Zenen ausgehend), Adenome, Myome, Upome. Gastrinom (ZOlLINGER-ELUSON-Syndrom) II Maligne (sehr selten): Karzinome (Risiko erhöht bei familiärer, kalorektaler adenomaloser Polypose, TNM-Stadien wie bei Dünndarmtumoren, s.u.). Sarkome (mit Infiltration in das Parkreas mögt.). GIST " gastro!ntestinale Stromalumoren (s.o. Kap. Magenkarzi· nom)
~ ~ Blutung, Stenose mit Übelkeit. Schmerz, VöllegefOhl, evtl. galligem Erbrechen ==> Cholestasezeichen ber Obstruktion der Papiila duodeni VATERt (Ikterus, COURVOISIER-
Zeichen) Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuohung 2. Röntgen: MDP, ggf. ERCP zur Abgrenzung von Paplllenprozessen, CT 3 Endoskopie + Zangenbiops1e, ggf. Endesonographie Ther: • Ooeraliv:
- Endoskopische Schlingenabtragung benigner, gestielter Tumoren (Adenome) oder, wenn dies nicht möglich ist. chirurgische Segmentresektion des betroffenen Abschnit· tes - Maligne Tum oren: Laparotomie, bei loKalisiertem Prozess (insb. an d. Flexura duodenojejunalls) duodenale Teilresektion, sonst proximale Ouodenopankreatektomte n. W HIPPLE (mit entsprechend hoher Op-Letalität, s. Kap. Pankreaskarzinom und schlechter Prognose, 5-JÜR <30 %) - Bei lnoperabilität und Passagehindernis: Gastroenterostomie ~ BRAUN-FUßpunktanastomose (s, Kap•. Magenkarzinom) Kompl: • Stenoslerung der Papille c::> Aufstau von Galle~ und Pankreassekret • Passagehlndernls durch Ver1egung des duodenalen Lumens • Maligne Entartung benigner Tumoren
00: - Ulcus duodenr, Magenschleimhautheterotopfen, antrale gestielte Polypen, Upfdinse1n. heterotopes Pankreasgewebe, Karzinoio'e ·- Papillenkarzinom (s. Kap. Tumoren Gallenblase und Gallenwege) - Duodenalstenose: Pankreas anulare. Pankreaskopfkarzinom, Pankreatitis, Narbenstriktur, aortomesenterlales Kompress1onssyndtom {Einklemmung des Duodenums zwischen Aorta und A .mesenterica sup.}
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Dünndarm
DÜNNDARM Anatomie Duodenum (wird funktionell zu den Oberbauchorganen gez.ählt, teils intra- und retroperitoneal ge· legen)+ Jejunum u. (40 %zu 60 %) Ileum. Jejunum und Ileum liegen komplett intraperitoneal. Gesamtlänge beim Etwachsenen; 5-8 m, Der DOIJndarm ist an der hinteren Bauchwand durch das Mesenterium mit der Gefäßversorgung fi)(iert. Er endet mit der Papilla llealls (Syn: Ostlum lleale, wird auch Valvula ileocaecalis od. 8AUH1N·Kiappe genannt. der Übergang hat aber .keinen Klappen- sandem eher einen Ve·ntilmechanlsmus) am Ut>ergang des Ileums zum Caecum/Colon ascendens im re. Unterbauch. Arterien : Aa.]ejunales et ilei aus der A.mesenterica sup. Venen: Vv.jejunales et ilei in die V.mesenterica sup. ~ V.portae Lvmphabfluss: Mesenterium ~ Cistema chyli Funktion: Im Jejunum erfolgt die Resorption von fettlöslichen Vitaminen, Elektrolyten, Fetten, Cho·· leslerin u. Eiweiß sowie von Wasser (6 I!Tag), Sekretion von Enzymen (Amylase, Proteinase) Terminales Ileum: Resorption von Vit. B,2 (mit lntrinsic-Faktor des Magens), Gallensalzen Zusätzlich 'hat der Dünndarm nocl1 eine immunologische Funktion (lgA-Synthese. Nodull lymphatici aggregati:. P~ER·Piaques) Histologie• Darmzotten mit Mikrovllli, dazwiscl1en LIE.BERKUHIII-Krypten mit Becherzellen und PANETH-Körnerz.ellen (sezernieren Lysozym u. Peptidase), Ringfalten (KERCKRIN<>-Falten aus Mu• cosa u. Submucosa zur weiteren Oberflächenvergrößerung). Die gesamte Resorptlonsfläch.e be· trägt ca. 2 Mio. cm• (etwa Größe eines Tennisplatzes).
Anomalien und Missbildungen Ductus omphaloentericus (Syn: Duct.vitelllnus, Dottergang): Liegt zw. Nabel und Ileum. Unvollständige ROckbildung des Dottergangs ~ verschiedene Fehlbildungen (s. Abb.) mögl.: (1) Persistierende (angeborene). voU.ständige DilnndarmNabei-Fislel = Ductus omphaloentericus persistans (2) lnkomplette Nabelfistel persistierender distaler Tel l (3) lnkomplette DOnndarmfistel persistierender pro>~imaler Teil= MECKEL·Divertlkel (s,u.) (4) Dottergangzyste = persistierender lntermedJärer Anteil (5) Intraabdomineller Bindegewebestrang = unvollständige narbige A tresie (Lig.terminale)
=
=
Dünndarmdivertikel: sind selten, meist an der Mesenterialseile Im oberen Jejunum gelegen. Kompl: Divertikulitis, Perforation, Blutung, Ileus. Fisteln- und Blindsackbildung, Malabsorptionssyndrom Pneumatosis cvstoides intestini: Gasblasen in Mucosa und Subserosa als Folge bakt. Besiedlung der Lymphwege. Meist Zufallsbefund ohne Therapienotwendigkeit Lageanomalien: Duodenum Tnversum, Malrotation. Duodenum mobile, arterio-mesenteriale Duodenal• stenose Dünndarmatresie. Dünndarmstenose, Dünndarmduplikaturen (s. Kap . Kinderchirurgre) Sonstige Erkrankungen: Morbus CROHN (s1ehe Kap. Abdomen), Ileus (siehe Kap. Abdomen). Mes.enter1alinfarkt (siehe f(ap Gefäßchirurgie)
Dünndarm
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DÜNNDARMVERLETZUNGEN Syn: ICD- 10: S36.4-
Ät: - Stumpfe traumatische Darmwandschadigung (Quetschungsverletzung) - Perforierende Verletzung (z.B. stlchverletzung) - Iatrogen: Perforalien bei Endoskopien, MDP. Biopsien -Verschluckter Fremdkörper. Gallensteine._ Bezoare (faserhalliger Fremdkörper. z.B. aus verschluckten Haaren bei psychiatrischen Pat. die aus dem Magen in den DOnndarm ragen. sog. RAPUNZEL-Syndrom) q Hindernisse sind die Flexura duodenojejunalis und das Oslium lleale [= BAUHIN-Kiappe] am Übergang vom Ileum zum Kolon mit einem Durchmesser von ca. 2 cm Kiln: ~ Lokaler Schmerz. gestörte Peristaltik, bei Quetschverletzungen evtl. zuerst freies Intervall ~ Bei Perforation q Akutes Abdomen (bret1harter Bauch, paralytischer Ileus. reflek· torisches Erbrechen) Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung ~- Röntgen: AbdomenObersicht <> freie Luft bei Perforatlon + Erguss, evtl, MDP mit Gastrografinl (kein Barium!) 3. Sonographie Ther: • Konservativ: Bei verschlucktem Fremdkörpern l.d.R. abwartende Haltung (meist spontaner Abgang, Kontrolle mit AbdomenObersTcht. evtl. MDP mit Gastrografin!) • Operativ: - Laparotomie. ÜbernähUnQ des Defektes: bei freier Perforat1on Spü1Ufl9 mit TaurolidinLösung (Taurolin'' ') - EvtL Spüldrainage des Peritofleums (s. Kap. P.eritonitis) u. Relaparotomien - Magensonde, Breitbandantibiose peri- und postoperallv - Bei Mesenterialabriss. Blutstlllung, ggf. Resektion des betroffenen Darmabschnittes - Parenterale Ernährung für einige Tage Korn pl: • Leckentstehung/Perforation <::> Peritonitis • Mesenterialein-/-abriss <::> abdominelle Blutung, hämorrhagischer Schock, Minderperfusion des betroffenen Darmabschnittes mit Nekrose • Fremdkörper: Penetration, Perforation. Ileus. Perifonitls. Blutung Op.: • Spätkomplikationen: Verwachsungsbauch
MECKEL-DIVERTIKEL Syn: Dliterticulum ilei, engl. MECKEL1s diverticulum. ICD-10· Q43.0 Anatomie: Der Dottergang (Ductus omphaloentericus. Ducl.vitellinus) bildet sich normalerweise in der 6.-7. Fetalwoche vollstandig zurück. Reste findet man bei ca. 1 %der Menschen. Path: • Persistierender proximaler Tel! (am Dünndarm) des embryonalen Ductus omphaloenterlcus (Dottergang) • Neigt zu Magenschleimhautheterotopie mit Entwicklung von Ulzera, Blutungen, Entzündungen • Lok: meJst ca. 0,4-1 m proximal der lleozökalklappe am Ileum zu finden , tm Durchschnitt 2-10 cm lang (bis zu 30 cm mögl.) Kiln: ~ Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, evtJ. anorektale Blutung =:o Symptomatik einer akuten Appendizitis -= Meckelitis ~ bei unklarem intraoperativem Befund bei einer Appendektomie immer Suche nach einem MECKEL· Divertikel
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Dünndarm
Diag: Anamnese und kfinische Untersuchung Wie bei al
Operatiy: wird bei der Laparotomie ein MECKEL-Divertikel gefunden, wird dieses reseziert. Bei einer Appendizitis sollte das Ileum Immer auf das Vorhandensein eines MECKELDivertikets Oberprillt wefden (dazu wird das Ileum von der lleozökalklappe aus auf einer Länge von ca. 1 m oralwärts überprüft) Kompl: • Magenschlelmhautheterotopie. Ulkus, Blutung, EhtzUndUng. Perforation • Bei blndegewebigen Septen Gefahr der Strangulation .::> Ileus ~ Invagination ~ Ileus DD: - Persistierender Dottergang im Erwachsenemafter ~ DOnndarm-Nabei-Fistel (Verbindung nach außen) Sympt: Evtl. sichtbare kleine Öffnung paraumbilikal (es kann auch nur eine diskrete entzündliche Effloreszenz ohne Lumen sichtbar sein), Absonderung von Oarminnatt. Diag: Fisteldarsteflung mit Rönlgen-Kontra.stdarstellung, Ther: Laparotomie. E)(Zisron des Dottergangs in toto und Fislelverscllluss - Neugeborene: Ductus omphaloentericus perslstens rrit mefst deutlicher Ftstelöffnung nact'! außen und Schleim-/Darm absonderungen: Ther: Fistelresektion - Dottergangzysten - Intraabdominelle rudimentäre Bindegewebsstränge (unvollständige Atresie) = Lfg.terminale
DÜNNDARMTUMOREN Patn: • 75 % der Dünndarmtumoren sind benigne Maligne Tumoren des Dünndarmes sind selten wegen kurzer Passagezelt, ausgeglichenem chemischem Milieu (~ wenig Schleimhautreizung), fehlender. bzw. geringgradiger bakterieller Besiedelung und hoher Konzentration an Immunglobulinen. Daher relativ gesehen hoher Anteil an Sarkomen (1/4 d. malignen Dünndarmtumoren sind Sarkome, im Obrigen fntestlnaltrakt Ist die Hilufigkeit nur 1/100-1/200) • Der Dünndarm ist für die Resorption unverzfc/Jibar: Einziges Organ des Gl-rraktes, das nicht vollständig entfernt werden kann! Resektionen >50 % erfordern bereits eine parenterale Substitution. Nur Resektionen <30 % werden ohne Probleme toleriert. • Lok: Adenokarzinome häufiger im Jejunum, Sarkome häufiger im Ileum • TNM -Kfassifikation (gilt nur für die Dunndarmkarzinome); T l :Tumor infiltrien bis Lam.propria oder Submucosa . T2 =Tumor infiltriert Muse. propria. T J : Tumor intihrien Subserosa oder nicht-pcrHonealisicncs pcrimuskuläres Gewebe (Mesenteri urn/Retroperltoneum) <2 cm, T• = Tumor infiltriert andere Organe od. Mesenterlum/Retroperitoneum >2 cm Nt"' Metastasen in regionären Lk (mestmeriale + ileozllkale Lk) MI ~ femmet'dStaJ;en (lnsb. Leber) Stadiengruppierung: 1: Ti NoMo bis T2NuMO II: T l NoMo bis T4NOMO 111: alk Ni IY:alkMi Epid: 0 Dünndarmtumoren sind sehr selten (nur ca. 1 % aller GI-Tumoren. 4 % d. Oarmtumoren) o Prädfsp.alter: Altersgipfel bei Karzinomel160.-70. Lj .. Sarkome 30--50, LJ. Etlg: 11 Gutartig; Fibrome, Fibromyome, leiomyome, Ltpome, Polypen, Neurinome, Neurofibro· me, Paragangliome, Ganglloneurorne, Hämangiome. Lyrnpl')anglome, Adenome, Adenomyome, Endomelriome, Hamartome # PE.uTZ-JEGHEAs-Syndrom "' familiäre, nichtneoplastische intesti11ale Polyposis (Chrom. 19q, Polyposls insb. im Ileum. es handelt sich um Hamartorne mit retatlv ger1ngem E11t· artungsrisiko) i- Pigmentflecken parioral und an der Mundschleimhaut + in 5-10 % d.F. Ovarialkarzlnome, klinische Manifestation meist zw. 20.-30. Lj . I! C~ONKHtTE•C.I\NADA-Syndrom: intestfnale Polypose (insb. Jejunum, geringes Entartungsrisiko). AlOpezie, Hautpigmentierung, Hypoproteinämie, Fingernagelatrophie I! v .RECKUNGHAIJSEN-Krankheit (intestinale neurofibromatöse Tumoren) 11 GARDNER-Syndrom: intestinale Polypose (tnsb. Kolon, Rektum}, Weichtelltumoren (Dermoldzysten, Atherome, Fibrome, Le1omyome}, Osteome (Schadet)
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# Bösartig: Adenol<,arzinome (v,a. im Jejunum, im Ileum bei Morbus CROHN), Sarkome (Fibro-, Leiomyosarkom. Mutiger im Ileum), itrolntestrnal ~utonomic !!erve), GIST = gastrojntestlnale §troma!urnoren II Metastasen: Sekundäre Absiedelungen von Melanomen # Karzinoid (semimallgne, s. Kap. APUD)
= Alle Patienten haben eine lange Anamnese,
da typ,sche Symptome wie Ileus oder Blutung erst sehr spät auftreten oder es handelt sich um einen ZufallsbefUnd ~ Chronische Obstipation, krampfartige Schmerzen. Erbrechen, Gewichtsverlust = RECKL1NGHAUSEN·Krankhelt: Stenosierungs- und Blutungsneigung der intestinalen Neurofjbrome, auch Invagination. Ileus mögt., an der Haut: Cafe-au-laii-Fiecken, mulllple Neurofibrome = Endometriome: Menstruationssynchrone gastrointestinale Blutung = Bei Komplikationen (Invagination, Ileus): Zeichen eines Akuten Abdomens
Olag: 1, Anamnese und klinische Untersucl"iung: Hyperperistaltlk, palpabler Tumor 2. Röntgen: MDP, Dünndarm-Rö. nach SELLINK. CT- od. MRT-Abdornen 3. Sonographie: kleine Tumoren sind schwer/nlcht nachweisbar 4. Push-and-Puii-Endoskopie mit 2 m langem Endoskop (v. oral u. anal) oder VideokapselEndoskopie (eine 1x2. cm große Kapsel wird verschluckt, die Bilderper Funk überträgt) 5 Labor: Anämie, Haemoccull-Test, Tumormarker CEA zur Verlaufskontrolle 6 Istdie o.g. Diagnostik unzureichend ~ Indikation zur explorativen Laparotomie 7. Bei Pat. mit Dünndarmtumoren sollte nacn einem mögl. Zweittumor gesucht werden • Konservativ: Bei DuodenaJpolypen, lnsb. be1 GARDNER-Syndrom (Prä-Ne6plasie) Versuch der entzündungshemmenden Therapie rn lt Sulindac (lmbaral ) • Operativ: lnd: Bei unklarem Befund immer ge.geben - Kurativ: Resektion des betroffenen Abschnitts (:: Segmentresektion, mit notwendigem Sicherheitsabstand) + regionäre Lymphadenektomie und Entera-Enterostomie möglichst als End.zu-End-Anas tomose (zur Vermeidung von Blindsäcken, s.u.) - Palliativ: Selt-zu-Seit-Entero-Enterostomie oder doppelläufiges od. endständiges lleostoma (evtl. mit KecK-Reservoir :: mehrere Dünndarmschlingen werden vor dem lleostoma zu einem Sack vernäht) Prog: Maligne Dünndarmtumoren ~nsg . eher schlecht. bei kurativer Resektion 50%ige 5..JÜR, palliative Op nur 3-6 Monate Uberlebensz.eit. Kompl: • Blutung, Invagination ~ in.ltompletter - kompletter Ileus • Kurzdarmsvndrom: entsteht nach ausgedehnter Dünndarmresektion ~ keine ausreichende enterale Ernährung mehr mögl., die kritische Grenze liegt bei Unterschreiten von 100 cm RestdOnndarmlänge bei Erwachsenen und 50 cm bei Kindern Sympt Malabsorption, chologene Diarrhoen. Flüssigkeits- und Elektrolytverluste Ther: Konservativ: ChofestyramJn (zur Gallensäu(eb)J1dung), Anticliarrhoika (Ve(längerung der intestinalen Transitzeit), Mutige kleine Mahlzeiten (6-10(Tag), Vitamine, Kalzium, ausreichend Flüssigkeit, ggf. spezielle orale Sondennahrung totale parenterale Ernährung als Langzeittherapie bei Unterschreiten d. kritischen Länge Operativ: Eine DOnndarmtransplantation ist heute an einigen Zentren mögl. lnd: nur .bei benig. lnd. (die notwendige starke Immunsuppression führt bei Mallgnomen sonst z.um Tumorrez!div), z.B. nach Trauma od. Mesenteriallnfark.t Postop. Immunsuppression mit Tacrolimus + Rapamycin. Transplantatüberleben ca. 50 % ln 5 Jahrer1. • BfindsacksVI"'drom: entsteht nach Umgehungse:nteroanastomosen, ausgeschalteten Darmschlingeo, Selt-zu-Seit- od. Seit-zu-End-Anastomosen. Darmstümpfe. innere Fisteln, Divertikel) c::o im Blfndsack Bakterienbesiedlung c:;o Dellonjugation v, Gallensauren Sympt: Steatorrhoe, Diarrhoe. Vll. -612-Mangel (perniziöse Anämie. funlkuläre Myelose). Hypokalzäm ie, Meteorismus Ther: Konservativ: Tetrazykllne + Cholestyramin, parenterate Vlt. -B12 -SubStitution Operativ: Resektion des Blindsackes und End-zu-End-Anastomose
.Q.Q.:.
Alle DD des unklaren Bauchschmerzes und der Blutung - Mesenterialtumoren (selten, ausgehend vom Mesenierium, mll Verwandtschaft zu retroperitonealen Tumoren). Angiodysplasien - Entztlndliche DarmerkrankUngen (insb. Morbus CROHN)
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KOLON UND REKTUM Anatomie Colon asc. u. desc. liegen sek, retroperitoneal. Colon transv. u. Sigma intrapentoneal Caecum. Retroperiloneal (ein Caecum mobile kann intraperitoneal Hegen) Rectum: retroperitoneal bis zur retroperitonealen Umschlags falte ( DouGl.AS) dann extraperiloneal Arteri en:
A,mesentedca sup.: A.pancreaticoduodenalis lnf.. A.colica dextra, A.ileocolica, A.appendicutaris. A.colica mediaund Aa.ilei u. jejunales A.mes. inf.: A.colica sin. (anastornosiert über RIOLAN-Anastom ose [Arkade) mit A.oolica media). Aa.sigmoideae. A.rectalis sup. (anastomosiert mit A. rectalis int.) A,itlaca 1nt: A.pudenda lnl. "-) A.rectalis media u. lnf. Lymphknoten: Nodt lymphattci collci mil Abfluss in Lymphknotengruppen am Tr.coeliacus + A.mesenterica. sup. und an der A.mesenlerica inf. c::> Abfluss in den Tr.intestlnalis "-) Clsterna chyli q Ductus thoraeicus Rektum: Abfluss auch in para11iakale Lk, Anus auch fn inguinale LI<. Innervati on: N.vagus bis zum CANNON-BOHM-Punkt {etwa nach 213 des Colon transversum), ab dort aus dem Plexus sacralis (Nn.pelvicl).
APPENDIZITIS Syn: EntzOnc;lung des Wurmfortsatzes, ICD-10: K35.-, Volksmund "Blinddarmentzündung", Typhlitis (Entzündung des Zäkum) Anatom ie: ln Verlängerung der Tänlen des Dickdarmes liegt am Ende des Caecum dorsomedial die ca. 2-15 cm lange (0 7 cm), blind endende Appendi x vermi fonmis. Die Tunica mucosa der Appendix enthält sehr viele Lympllfolllkel (deshalb auch "Darmtonsille'' genannt). Wenn die Appendix in der Sonographie nachgeWiesen werden kann , so ist ein 0 bis 6 mm und ein eher echoreiches Lumen (Stuhl) normal.
Ät: - Obstruktfon des Lumens des Wurmfortsatzes durch Kotsteine, Abknickung oder Narbenstränge und daraus folgende Entleerungsstörung - Intestinale Infekte (lokale Resistenzminderung, Hyperplasie des l ymphatischen Gewebes) - Selten Fremdkörper (z..B. Klrschkem), Würmer (Askariden. Oxyuren). Mmatogene Infekte - Neurogene Appendikopalhie ( Nervenproliferationen od. Vermehrung eodokriner Zellen, lässt sich insb. bei in1raoperativ unauffälliger Appendix nachweisen) Path: • Es können mehrere Slii1dlen durchlaufen wer(!en Nicht destruktive Stadien: - Kata rrhalisches, reversibles Stadium mit Rötung, Schwellung und Schmerz der Appendix, aber noch ohne Eiter (Appendizitis simplex) - Seropurulentes Stadium (Übergang in die Appendizitis destru.ctiva) Destrukt1ve Stadien: - Ufzero·phfegmonöse Appendizitis
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- Ernpyematöse Appendizitis - Gangränöse Appendizitis (nekrotisierend) - Perltyphlitis ::: AppendizJtis mitlohne freielr Perforation rnit Abkapselllng unct Be.g ren· zung des entzOndliohen Geschehens durch Peritonealverklebungen mit Einschmel·zung -= perltyphlitiseher Abszess - Appendizitis mit freier Perforation und folgender diffuser Peritonitis • Lok: Appendixlage ist variabel Q physiologisch arn Ende des Zäkum Varietäten.: retrozäkal . parazäkal. arn Ileum fixiert, m\t ;?:äkum-Hoc11- I -Tiefstand (im kleinen Becken). Situs inversus Epid: o Häufigstes 'Akutes Abdomen' (ln 20-25% d.F.) 0 Prädisp,alter: 10.-19. lj. m > w (1,35:1) 0 lnzidenz: 100/100 000/Jahr, die Appendektomi erate liegt aber etwa doppelt so hoch ln Deutschland werden pro Jahr ca, 130.000 Appendektomien durchgeföhrt o Life-time.rls!s (~ Risiko im Vensuf des Le~ens eine Appendt.zl\is zu bekommen) beträgt 7,5 %, die Appendektomierate ist etwa doppelt so hoch (ca. 15% d. Bevölkerung) Etl g: II AlMe Appendizitis tl Chronische Appendizitis Kiln: => ObstnJklionszeichen: Penumbilikale und epigastrische Schmerzen. später sich verlagern. de rechtsseitige LJnterbauchschrne~en (Schmerzwanderung fn wenigen Stunden) => Inappetenz, Übelkeit. Erbrechen, Stuhlverhalten = Fleber (subfebriL bzw. bis ca 39 •c), Tachykardie, trockene belegte Zunge => Reflektorische, lokalisierte Abwehrspannung (Tm rechten Unterbauch) Q eine Auswei· tung der Abwehrspannung signalisiert eine beginnende Peritonitis! => Bei Perforation: Akutes Abdomen mit Sehrnerzausbreitung in der gesamten Bauchhöhle = Cavel AtyPische Schmerzlokalisation bei Schwangeren! (Kranialverlagerung des Zäkum, bis 5 cm Ober die Bauchnabelhorizontale) Wenig Schmerzen. diskrete Lokalbefunde, kaum Temperaturerhöhung, kaum Leukozytose bei alten Patienten! Untypische intermittlerende Beschwerden im rechten Unterbauen bei chronischer (rezidivierender) Appendizitis Anarnnese (Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Schmerzlok.alisatfon und -charakter) und klinische Untersuchung: Klopfschmerz bei schon kleinsten Erschütterungen, Druckschmerz im re. Unterbauch SHERREN·Dreieck: Spina 1liaca anterior superior rechts (Darmbeinstachel), Symphyse u. Nabel btlden ein Dreieck mit den wichtigsten Punkten (s. Abb.): Mc BuRNEY, LANZ, KOMMEll (2 cm v Nabel, MORRIS 4 cm entfernt) c::> Mc BURNEY·Punkt (etwa die Lage des Caecum): 5 cm von der Sp1na iliaca anl sup, weg auf der Lin1e zum Nabel (: MONRQ-Linie) Rovsing c::> lANZ·Punkt Zwischen äußerem und ausstreichen m lttlerem Drittel auf der Linie zwischen beiden Spinae lliacae (etwa Lage der Ap· pendlx), LENZMANN-Punkt (5 cm v. re.) Blumberg ~ Loslassschmerz/BLUMBERG·Zeichen: McBurney loslassen Schmerzempfindung im Bereich der AppendiX beim Loslassen der kontralateral eingedrückten Bauchdecke c::> ROVSING-Zeichen: Dickdarm vom Sigma Psoas Douglas aus in Richtung Oaecurn ausstrelchen ~ Füllung dort und damit Schmerz Q OouGLII,S-Schmerz: perltonesie Reizung durch rektale Palpation. insb. bei Lage rm kleinen Becken ~ Psoaszeichen: Schmerzen, im rechten Unterbauch bei Anheben des rechten Beines in der Hüfte gegen Widerstand (Reizung der Psoasfaszie), insb. bei retrozäkaler Lage <> BALDWIN.Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei Beugen des rechten Beines
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q CaPe-Zeichen: Schmerzen bei Oberstreckung des rechten Beines in Linksseitenlage q Obturator-Zeichen: Schmerzen bei Innenrotation des rechten Beines
SITKOWSKI·Zeichen: Schmerzen bei Lagerung in Linksseitenlage <=:~ CHAPMAN·Zelchen: Scl1merzen beim Aufrichten des Oberkörpers ~ TEN-HORN-Zeichen: Schmerz bei Zug am Samenstrang 2. Axilla-raktale Temperaturdifferenz: >1 4 C (normal: 0.5 •c) 3. Labor: Leukozytose um 15.000/JJI (Cave: Leukozytensturz bei Peritonitis ). bei dar Altersappendizitis meist fehlend Selten auch Leukozyten u. Erythrozyten im Harnsediment 4. Sonographie (mit 5-12 MHz Nahfeld-Sc hallkopf): mittlerweile bewährtes DiagnostlkUJTl mit guter SensitiVität und Spezlfität, Zeichen einer Appendizitis: aufgehobene Peristaltik , eingeschränkte Kompritniert>arkeit der AppendiX. Durchmesser >6 mm, echoarme Wand >2 mm Dicke, echoarmes Lumen (Eiter). pericaecale Flüssigkeit, ggf. auch Nachweis eines Kotsteines (Appendikolith) mit dorsalem Schallschatten 5. Röntgen: bei akutem Abdomen Abdomenubersichtsaufnahme od. besser CT-Abdomen, bei chronischer Appendizitis MDP q fehlende Kontrastmittelf OIIung der Appendix Bei Schwangeren od. Kindern und unklarem Befund auch M RT 6. Ggf. gynäkologisches Konsil bei Frauen und insb. bei Schwangerschaft ~
:> Diagnostisch e Schwi erigkelten berelten. oft Kleinkinder, Greise u. Gravide (Schwangere: Appendixverlagerung in Richtung Oberbauch c) häUfigste 00: Pyelooephritis, Tner: bei Verdacht Op, da Narkoserisiko rür Mutter und Kind geringer Ist als die Appendizitis· Risiken ohne Op! ) • Konservativ: bei Perltyphlitis kann zuerst konservativ verfahren werden; Nahrungskarenz, Bettruhe. systernlsche Antibiose, Kontrolle! , es sollte aber eine Op im freien Intervall erfolgen • Ogeratfv: lnd: der Verdacllt einer Appendizitis rechtfertigt eine Laparotomie. Appendektomie möglichst Im FrOhstadium (48 Std.) oder im freien Intervall (6-8 Wo. nach einer akuten Peritonitis/Perltyphlitis) - Wechselschnitt (Hautschnitt und Schnitt entsprechend der Fasern der M :obllquus e.xt. u. int.). Bei unklarer Lage oder unklarer Diagnose Pararektal-oder Mittelschnitt (bessere Übersicht uno Erwelterbarkeit) - Mobilisation der Appendix - Skel ettierung der Appendix durch Ligaturen des Mesenteriolurns - Ligatur an der Basis am Zäkum und Absetzen der Appendlx - Verschluss des Zäkum du(ch Versenkung des Stumpfes unter - Tabakbeutelnallt (s. Abb,) \Jnd darüber Z -Naht - Aufsuchen eines rnögl. M ECKE L- Divertikels (ca. bis 1 m proximal des Z.iikum) und ggf. Mitentfernung Schichtweiser Wundverschluss, steriler Wundverband • Laparoskopischen Appendektomie ebenfalls mögl. (,nicht bei Perforation, nicht bei Kindern <5 J_ u. bei Schwangeren), der Nutzen Ist umstntten. Vorteil ist d ie damit gleich· zeitig verbundene diagnostische Laparoskopie (z.B. bei präoperativ unklarem Befund und atypischen Schmerzen), kleinere Narben u. kOrzere Verwellclauer. Nachteil: höhere Kosten (insb. durch das lineare Klammernahtgerät zum Absetzen der Appendix), vermehrt intraabdominelle Abszesse • Bei VorHegen eines Morbus CROHN q Qp,lnd. äußerst zurückhaltend (Fistelbildung!) • Bei perityphllttschem Abszess Drainage • Bei perltonealer Eiterung I Perforation: Antibiotikaprophylaxe (Celtriaxon Rocephin • • Metronldazol Clont-") und Bauchhöhtenspülung intraoperativ rnit Taurolldin (T aurolln' ) • Postoperativ: 1 postop. Tag Infusionstherapie (3 I/Tag mit Glc. 5%(9 und Ringer-laktat Im Wechsel). dann Kostaufbau mit 1 Tag Tee . dann Zwieback. Haferschleim (Stuhl.gang sollte b1s dahin erfolgt sein, sonst Klysma etc.) q passierte Kost ab 4. Tag, Schonkost ab 6. Tag, Hautfäden ex am 10. Tag . Proq: AppendiZitis mit Perforation und Peritonitfs haben heute eine LelaJitäl u m 1 %. sonst unter 0,001 %. ln ca. 10-30% d .F . findet sich trotz klinischer Symptome intraoperativ eine unauffällige Appendix, die dennoch dann entfernt und histologisch untersuch t werden sollte.
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K ompl: • • • Op: •
Perforation (ca. 10% dF) und Peritoniti s, insb. bei Kleinkindern und Pat. >60 J. Perltyphlitiseher Abszess, DOUGLAS·Abszess, Leber-Abszel>l>e Darmparalyse, Ileus Frühileus nach 5-10 Tagen od. Spätileus (durch Verwachsungen :- Brlden, auch nach Jahren mögl.) • Infektion, Fisteln (insb. bei Morbus CROHN)
DD: - 'Bllnddarmrelzung': Obstruktion beseitigt sich von selbst - "Pseudoappendizitis'' durch Lymphadenitis mesenterlalis bei Infektion mit Yers inia pseudotuberculosis (Aeber bis 40 •c. BSG stark erhöht. klinisches Bild einer akuten Appendizltis mit Abwehrspannung usw.. daher wird oft die lnd. fOr eine Op. gestellt. Es findet sich dann meist eine re•zlose Appendix, dafOr geschwollene mesenteriale Lymphknotenpakete und seröses Exsudat), Erregernachweis in Blut od. Stuhl mögl. - Bronchiale Infekte und Pneumonien können bei Kindern infolge einer Schwellung retropetitonealer Lk ebenfalls zum Bild einer Pseudoappendlzltls fOhren (BRENNEMAN-Syndrom) - Nierenkollk, Ulkusperfocation, Gallent.;olik - Mesenteriallnfarkt - Wurmerkrankungen - MECKEL-Diverti kel. Caecum -mobile-Syndrom. Morbus CROHN - Divertiku litis (alte Patienten, meist linksseitig, sog. "Links-Appendizitis"), selten auch 01ve~ikulltls der Appendix möglich - Tumoren, lnsb. bel älteren Pattenten (Zäkum-Ca). Karzlnoide - Mukozele (selten): chronische Obstruktion, die progredient verläuft, sich aber nicht entzündet(= nicht akut gewordene Appendizitis) - Gynäkologisch: Ovarialzysten. Torsionsovar. Adnexllfs. Menarche, Extrauteringravidität - Schwangere: Pyelitis, Cholezystitls, Uterusschmerz - Be[ peritonitischen Zeichen' Alle Möglichkeiten d,es Akuten A,bdomens
DIVERTIKULOSE I DIVERTIKULITIS Def: Divertikel =pathologische AussHl(pungen eines Hohlorgans nach außen, ICD-10: K57 • Bei den Divertikeln von Kolon, Sigma und Rektum handelt es sich meist um Pseudodlverti· kel nur Schleimhaut (Mukosa und Submukosa). Sie stülpen sich durch eine MuskellOcke (nicht gesamte Darmwand), Echte Divertikel (Ausstülpung der gesamten Darmwand) finden sich selten im Bereich des Zakum.
=
Ät: -
Zivilisationskrankheit durch ballaststoffarme Kost. Überernährung, Adipositas Chronische Obstipation (vermehrte Spastfk) Zunehmende Bindegewebsschwäche im Aller Erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Divertikulitis: Kortison- od. Chemotherapie, Im· munsuppresslon, Organtransplantationen. Malignome. Leberzlrmose
Path: • PrMIIekllonsorte sind die Muskellücken, an denen Gefäße eintreten (Pseudodlvertlkel). • Lok: im gesamten MDT möglich, nac,., aboral zunehmend. im Sigma am häufigsten (6090 %), im Rektum finden sich rast nie Divertikel • Zu gerTnge Ballaststoffbelastung ~ myostatische Muskelkontraktur (Spastik) .:. segmenta" 1e Jnnendruck_erhöhung ~ durch die MUsl\eilücken für den Gefäßdurchtritt erfolgt die Di· Vertlkelausslülpung (also meist auf der mesenlerialen Seite) • Die Divertikulose all ein macht noch keine Beschwerden ." Retention von Speiseresten im Divertikel q Entzündung = Dlvertikulltis mit Beschwerden Epid: 0 Prädisp.alter: 60.-80. Lj, (bei den SO-jährigen haben 60 % Kolon-/Sigmadivertikel und die Mehrheit der Pat bleibt asymptomatlsch) 0 Oillertikulitis = ''Appendizitis der Greise''
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Kolon und Rektum
Etlg: # Stadieneinteilung der Dfvertikulitis (modifiziert nach Hansen und Stock, 1999)
Stadium 0:
Oivertikulose ohne Symptome
Stadium 1:
unkomplizierte akute Drverllkulllis. Untcrbauchschmcrz, ggf. F'icber
Peridivertikulitis, phlegmonösc D1vcrtikulitis ·~ lokaler Druckschmerz od. Abwehrspamnrng, Fieber Stadium IJb: abszedierende Divertikulitis. gcdedHe Pcrfilration, Fistel q lokaler Perito· nismus. Atonie, fieber Stadium Jlc: !Teie Perforation c::> akutes Abdomen Stadium lln:
S!adiom
m: chronisch rezidivierende Diveniku li tis mit Stenosen od. Fisteln
# Morphologisch: inkomplette Divertikel= Divertikel liegen noch im Wandniveau komplette Divertikel =Divertikel sind nach außen gestülpt
Kiln: ~ Divertikulose fast lmmer symptomlos I (Zufalfsbefund) :::. SigmadivertikuiiUs: "Links-Appendizitis" des alten Menschen (= Appendlzilis· ähnllche Symptomatik im linken Unterbauch) ~ Caecumdlvertlkel: Appendizilis-Symptome auch bei appendektorniertem Pat. ~ Allg; Schmerzen, Fieber. Übelkeit Inappetenz = Alle Komplikationen (s.u.) der Divertikulitis führen letztlich zum ~ Akuten Abdomen
e
DJag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (Druckdotenz}. Labor (evtl. BSG. CRP u. Leukozytenzah l erhöht) 2. Röntgen: Abdomenübersicht (bei Perforation in 50 % freie Luft unter dem Zwerchfell zu sehen) od. CT·Abdomen Kolon-KE in Doppelkontrasttechnik (KM + LuffinsufflaUon) od. CT mit rektaler KM-Gabe, Cave: bei V.a. Perforation mit wasserlöslichem KM durchführen (z.B. Peritrast) 3. Kotoskopie + Biopsle zur Abklärung einer Stenose u. Tumorausschluss 4. Sonographie und C T-Abdomen bei Frage Peridivertikulftis od. Abszess 5, Bei Blutung evtl. Anglegraphie
I!!.!G •
Konservativ: im Stadium f Nahrungskaren2 fOr 2·3 Tage und orale Antibiose (Ciprofloxacin + Melronldazol) im Stadium lla (und ggf. b) parenterale Ernährung und i.v.-Antibiose (Cephalosporin + Metronidazol) q Normalisierung der akuten E:ntzündvng und dann Eiektlv-Op
• Operativ: tnd: Komplikationen w1e Perforation mlt Peritonitis und ltevs q Notfaii-Op. Rezidlvierende Schübe, Wandphlegmone, Stenose. gedeckte Perforation Q funktionelle Darmausschaltung mit Ernährungstherapie tur 3-4 Wo., dann ElektiV-Eingriff (Blutungen sistieren meist von selbst und bedürfen nur selten der Operation) - Perio~erat1ve AntibiotlkaprophylaJ~e (z.B. Ceftriaxon, Rocephin., + Metronl dazol, Clont· ), evtl. präop. Darmreinigung - Elektiveingriff (bei rezidivierender Divertikulllis im frefen Intervall, 3-4 Wo. nach der Symptomatik) und heute auch die meisten Nottaii-Op (bei slnbller Kreislaufsituation des Pat. ): Resektion des betroffenen Darmabschnittes und Reanastomosierung (in einer Sitzung). Die Elektiveingriffe werden heute auch laparoskopisch durchgeführt. Op nach HARTMANN (zweizeitige Op bel Notfall-Indikation und z.B. ausgeprägter kotiger Peritonitis): Resektion des betroffenen Darmabschnlttes. perltonaale Lavage, Kotostomie des proxlmafen Endes (= Anlage eines Anus praeternaturalfs), Blindverschluss des Rektumstumpfs. 2. Op nach ca. Y. Jahr~ Ent1emung der Kolostomle und Reanastomoslerung des Kolonendes auf den wiedereröffneten Rektumstumpf {auch als Iaparoskopische Reanastomosierung) Prog: Elektiveingriffe haben eine Letalität von 0-2 %, bei Notfaii-Op. (Stad!um lfc -; Perforahon mit ausgeprägter Peritonitis) bis 20 %
Kolon und Rektum
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Kompl : ., Die Dl vertlkulose allein hat kelnen Krankheitswert q erst die Entzundung (Divertikulitis) macht Beschwerden * Wandphlegmone (1. Komplikationsstadium der Divertikuiitis) • schwerwiegensie Komol: freie Perforation (40 % d.F.) Q scl1were (kotige) Peritonitis oder gedeckt nach retroperltoneal und nachfolgend Abszess • Stenose 14 % (durch Narbenplatte bei chronischer Entzündung) ~ DD: z.um Karzinom oft schwieng • Untere g;~strointestin.ale Blutung 8 % (meist geringe Intensität. hohe spontane Blutstillungsrate. im Sigma selten, im übrigen Kolon häufiger) • Fisteln: zur Harnblase 3 % (Sympt: Pneumaturie, Abgang von Stuhl, Hamweginfekte), Scheide od. DOnndarm (selten) " Die Dlvertlkulose zeigt eine Syntropie mit Hiatushernie u. Gallensteinen(= Saint-Trias) Qp: • An astomoseninsuffizienz Proph: • Ballaststoffreiche Kost • Stuhlregulierung <') regelmäßiger Stuhlgang • Gewichtsreduktion und sportliche Aktivlt~t irritab~e. Reizdarrnsyndrom, eng!. Irritable bowel syndrome), Klin: abdominelle Schmerzen. abnorme StuhlhäufigKelt und Stuhlform. BlähUngen. Ther. bailaststoffreiche Kost, Med: Versuch mit Flohsamenpräparaten (Pianta.go ovata. Mucofalk~) od. Spasmolytika. (z.B. Mebeverin. Duspatale) - Karzinom (DD schwierig, insb. bei Stenosen c::> zerstllrtes Schleimhautrellef)
00: - Reizkolon (Syn: Colon
POLYPEN DES DICKDARMS Syn: Kolonpolypen, Kolonadenom, Rektumadenom , Dickdarmpolypen, Polyposis coli (vererbt), ICD-10; D12,-
Oef: Ein Polyp ist eine Vorwölbung der Mukosa in das Darmlumen.
Ät: - Adenome des Kolons od. Rektums - Polyposts coli = FAP (== tamilläre ~denomatöse Polypose, Adenomatosis coli. >100 Poly-
-
-
pen. aut.-'Ciom. vererbt - Mutation des APC-Gens auf Chromosom Sq21, bzw. i'n ca. 25% d.F. Neurnutation) Sonderformen: GARDNER-Syndrom = Adenomatosis coll t Bindegewebstumoren TURCOT-Syndrom; Adenomatose mit Glio-/Medulloblastomen ZANCA-Syndrom· Adenomatose ~ kartilaginöse .E)(ostosen Juvenile P.olyposis coli (familiär, Mutation im Smad4 -, BMPRlA- od. PT EN-Gen) CROI'JKHITE-CANADA-5yndrom: juvenile Polypen (nicht familiär) -+ Alopezie, dystrophische Na.gelveränderungen. bräunliche Hyperpigmentierung d. Haut PEuTZ.-JEGHERS-5yndrom (Mutatfon des STK-11 -Gens auf Chrom 19p): Polypen in Dünn- u. Dickdarm, Melaninflecken der Lippen und bei Frauen Prädisp. zum Ovarial-Ca (5-10 % d.F.}. allgemein 15fach erhöhtes Krebsrisiko für diverse Tumorentitäten COWDEN·Syndrom: multiple harnartäse Polyposis EntzOndliche Polypen I Regeneratpolypen (Colitis ulcerosa, Morbus CROHN}
Path: • Lok: 50 % der Kolonpolypen sitzen im Rektum, bis -zum Kolon descendens sind es 90 % (wird ein Adenom gefunden, sollte immer das gesamte Kolon auf evtl. weitere Adenome überprüft werden) • Karilnomatöse Entartungstendenz ist abhängig vom histologischen Typ: villöses Adenom ( 15-30 %) > Mischformen >tubuläres Adenom {5-10 %) und von der Größe des A(!enoms: bis 1 cm ; 0-5 % >2 cm· 25-50% bis 2 cm; 10 % >4 cm 75 %
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Kolon und Rektum
Juvenile Polyposis: Karzinomrisiko 20·60% FAP"' 100%iges Karzinomrisiko (=obligate Präkanzerose) + Die Kar.zlnome entwickelh sich in den Adenomen zuerst durch zunehmende Atypie der Lam.epithelialis mucosae (= Carcinoma in silu), die Zellen durchbrechen dann die Lam.muscularis mucosae und infiltrieren dann entlang des Polypenstiels bis in die Submucosa («» invasives Karzinom), schließlich zerfällt der Polyp
0 ln der westUchen Wett haben >60-Jährige in 20-40% Polypen im Kolon od. Rektum 0 Familiäre adenomatöse Polypose (FAP}: Häufigkelt der Erkrankung etwa 1:10.000. Ab der Pubertät Polypenbildung mit Blutungen und Schleimabgang. Das Risiko ein Kolonkarzinom zu entwickeln beträgt bis zum 45. Lj. fast 100%, im Median um das 36. l..j.! ~ Vorsorgeuntersuchung jährtich ab dem 10. Lj. indiziert. Die betroffenen Pat. sollten nach Diagnosestellung prophylaktisch um das 20. Lj. operiert werden (komplette Proktokolektomie mit neoanalem Pouch). 1t Nicht-neoplastische Polypen: Polypknospe, hyperplaslische, metaplastische. entzündliche # Neoplastische Polypen: Adenome (80% aller Polypen) - Tubuläres Adenom (häufigstes, gestielt)
~bulär
~ ~~?~.lo
!..~ ~~1~s
- Tubulovillöses Adenom (Misohform) Vjllös
1\1\ All.. n
- Villöses Ad'e nom, breltbasig aufsitzend. zot· .ivvvJ~-Lam.muac.muoo5Cij! tenförmig, höchste Entartungstendenz:! -Adenoma serratum (Sägezahnpolyp). ~ mit schneller Entartungstendenz Selten: Lipome, Fibrome, Leiomyome, Neurinome, Hämangiome # Harnartoma == atypische AusdifferenZierung von Keimmaterial (z.B, Obermäßige Ausdifferenzierung der Mukosa), z.B. Juvenile Polyposls coli, CowoEN-Syndrom t1 PEUTZ·JEGHERS·Polyp; normales Epithel über baumartig verzweigter Muscularis mucosae KJin: ~ 213 d . Pat haben keine Beschwerden ~ melst Zufallsbefund ~ Schleimabsonderung und Diarrhoen (v a. villöse Adenome ~ kann seilen bis zum t::i· weiß· und Kaliumverlustsyndrom mit Dehydratation führen): :::> Schmerzen durch Obstruktion (Tenesrnen) => Evtl. Blutungen :::> Können bei tiefem Sitz anal pmlabieren (~ DD· Hämorrhoiden) Diag: 1. Anamnese (familiäre Disposition) und klinische Untersuchung: rektale digitale Untersuchung ( 1/3 der pathologischen Fälle sind so bereits nachweisbar!)~ bei pathologischem Befund immer gesamtes K·olon untersuchen! 2. Rektoslgmoidoskopie (Syn: Sigmoidoskopie) mit starrem Rektoskop (Einsicht bis 30 cm) od. besser gleich eine Koloskopie durchführen (mit flexiblem Endoskop ~ Einsicht 120-160 cm, damit ist sicher das gesamte Kolon bis zum Zäkum beurteilbar) ~ ber nachgewiesenem Polyp Immer Abtragung (bis 3 cm in gleicher Sitzung Ober das Endoskop, z.B. mit einer Schlinge; größer ~ Op} und histologische Untersuchung! 3. Röntgen: Kolon-KE in Doppelkontrast (Kontrastmittel und Luftlnsuffiation) ~ etwa gleich gute Aussagefahigkeit wie Kotoskopie mögl., aber keine Entfernung mcigl., daher heute zunehmend weniger eingesetzt, auch mögl. ist eine CT-Kolonographie 4. Endesonographie = endoluminaler Ultraschall zur Bestimmung der Infiltrationstiefe bei Adenomen 0nsb. bei breitbasigen) zur Abgrenzung eines Karzinomes 5. Humangenetik': bei familiärer adenomaloser Polypose Kinder {im 10. Lj.) u. Geschwister des betroffenen Pat. untersuchen ~ auf Mutation im APC-Gen prüfen, wenn positiv ~ hohes Polyposis-Risiko und somit Kaloskopie-Kontrollen bis zm Pro'ktokolektomie erforderlich (kein Nachweis ~ kein Risiko, keine gesonderte Vorsorge notwendig) Bei PEUTZ-JEGHERS-Syndrom u. fam iliarer juveniler Polyposis ebenfalls molekulargenetl· sehe Untersuchung mögl
Kolon und Rektum
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Ther: • Operativ: lnd; jeder nachgewiesene Polyp sollle vollständig! abgetra9en und histologisch untersucht werden, - Präoperativ: Nahrungskarenz und orthograde DarmspOiung Transanale endoskopische Abtragung mittels Diathermieschlinge bei gestielten Polypen (bis zu ei('ler Größe von 3 cm mögl.) ~ Histologie! Im Rektum {bis max, 20 cm ab ano) auch transanal e endoskopische Mikrochirurgie mit spez. Rektoskop, Hochfrequenzmessern u. Nahti nstrumenten bei breitbasigen Adenomen mögt. (Sicherheitsabstand um das Adenom 5 mm im Niveau der Submukosa, bei Karzinomverdacht 15 mm mit gesamter Wand, s.u. Kap. Rektumkarzinom) -Zeigt sich in der Histologie, dass der Polypenstiel von Tumor infiltriert ist{'* invasives Ca), muss sich eine Op anschließen (Resektion des betroffenen Abschnittes) - Wenn eine endoskopische Abtragung nlcht möglich ist: Kolotomie (= Eröffnung des Kolons, tra11sabdomineller Zugang) und Abtragung oder Segmentresektion und End-zuEnd-Anastomose in einer Sitzung, Im Rektum auch durch Rectotomia posterior (parasakraler Zugang) mögt. - Familiäre adenomalöse Potypose: prophylaktische komplette Proklokotektomie + lleoanastomie mit dem belassenen Sphinkterapparat des Anus und der Analhaut Das Ileum wird dabei als Reservoir am Ende taschenförmig gedoppelt ('= lleumpouchanate Anastomose (IAP) od. J- J-Pouch Pouch genannt, s. Abb.) • Selbsthilfegn;ppen: Familienhilfe PoJyposis coli e.V., tm Torfgrund 96, 47475 KampLintfort, TeL: (0 28 42) 63 16, Internet: http:l/www.familienhilfe·potyposis.de Prog: Bei konsequenter Entfernung und Kontrollen sehr gut. Die endoskopischen Abtragungen. haben eine Letalität von nahezu 0 % und eine sehr geringe Kompllkationstate. Kompl: • Karzinomatöse Entartung zum Kolonkarztnom {bei familiärer adenomatöser Polypose obligat). genetisch Disponierend sind Mutationen im APC-, K-ras. p53· u. DOG-Gen • Blutung akul oder chronisch (::> Blutungsanämie) • Obstrukhon, Invagination • FAP: Adenome Jm Duodenum (Risiko für Duodenalka,zinom} und Magen <* Gastroduodenoskopie vorsorglich ab dem 30. lj. alle 3 J. durchführen, Schilddrüsenkatzinom Op: • Blutung, Perforation o gedeckte oder freie • Sehr selten: Gasexplosion (::. führt zur Oarmzerrelßung) Proph: als Vorbereitung gut abfOflren, Kaloskopie mit Stickstoff-lnsuffiaUon durchführen • FAP: als Spätfolge Desmeide (aggressive Fibromatose) im Mesenterium od. in der Bauchhaut mögt., Polypen im Pouch Q vorsorglich jährliche Pouchosl alle 3 Jahre ertdoskop1sche oder radiologische Kontrollen bei entfernten adenomatösen Polypen (wegen Rezidiv- und Entartungsmögllchkeit), bei Polypen mit höhergradfger Atypie in der Histologie nach 6 Monaten, danach alle 2 Jahre kontrollieren. ~
• Kolonkarzinom - Intestinale Endometriose (tumorös, hyperplastisch, Kiln· Menses-synchroner Blutabgang} Im Analkanal Hämorrhoiden
KOLONKARZINOM Syn: Dlckdarmkarzlnom, ICD-'10: C18.-
Ät: - Adenome des Kolons (Entartungswahrscheinllchkeit hängt ab von der Größe der Polypen (>2-4 em) und von dem Typ: villös > tubulovillos > tubulär. Die Dauer von beginnendem
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Ko lon u nd Rektum
Aoenom bis :~:um Karzinom wird auf 10-35 J , gesch~lzt), insb, bei Mutationen öes K-rasGens FA P =-fam iliäre ~denomatöse Polypose (s.o.).::. KarzinomrisikO bis zum 45 LJ. fast 100 %, unbehandell (ohne komple"e Proktokolel45 g/Tag. 1,5faches Risiko), Ruhr. Lymphogranuloma inguinale, intestinale Scl'listosomfasis Path: • Zirkuläres Wachstum (linkes Kolon. Sigma, Rektum ) o Stenose q Obstipation und paradoxe Diarrhoe (= Verstopfungsdurchfall) • Wachstumsgeschwindigkeit eher langsam (Tumorverdoppelungszeit 4 Mon. • 3 J.) • Lok: >16 cm v. d. Anokutanlinle entfernt (60% der kotorektalen Tumorart liegen im Rektum <16 cm. s.u.). 15-20 o/o Sigma. 10 % Caecum u. Colon ascendens. der Rest Ist verteilt auf das Obrige Kolon ca. 2 -3% sind multipell ~ stets Suche nach weiterem Tumor (komplette Koloskopie ) • Metastasierung: meist nur in einer Richtung = "unipolare Metastasenstraße• (Lymphabstromgebietentlang der A.mesenterica sup. (Colon asc. u. Irans.) oder inf. (Co!. desc.), Ausnahme. Tumoren Im mittleren Bereich des Colon transversum (RIOLAN-Anastomose, CANNON': BOH'*Punkt) können zu be1den Seiten metastasieren. Die Wachstumsgeschwindigkeit oer Metastasen ist dabei 5- bis 6fach höhe( als die des Primärtumors.
Etlg: # Histo: Ad enokarzin o m (70 o/o d.F.) Verschleimendes Karzinom (20 %) = Siegelringkarzinom (intrazellulär verschleimend), Gallertkarzinom (extrazellulär verschleimend) UndiFterenziertes Karzinom ( 10 %) Adenoakanthom , Pla!1enepilhelkarzinom (selten) il UICC-Stadlengruppierung (Union !nternatio11ale ~ontre. te J;;ancer, 2002) für Kolon- und Rektumkarzinom und die ältere DUKES-Eintelluna (von 1932) sind gleich· I- IV= A-D) UICC 0: Carclnoma in situ ("' Tis) UICC 1:
Infiltration von Mukosa, Submukosa und maximal bis in die Lam. muscutaris propria (= T i u, T l ) [:: DUKES Aj
UICC II: Infiltration von perikolischem/-rektalem Fettgewebe [=DUKES 8) UICC llA n , UICC 118 T4
=
=
UICC 111: Lymphknotenmetastasen [= DUI<6S C] UICC lilA = T t.JNI , UICC IIIB T 3-4NI , UICC IIIC =alle Nz
=
UICC IV: Fernmetastasen (=alle M I) f= DUKES D)
n TNM: T .;: Garemoma '" suu
(nur Mukosa btS max. zur .MuscuJaris mucosnc, keine Mci '!Stasic· rung), T L; Submukusa. T~: Musculari~ prupria. T3: Serosa t perikulisch~s Fettgewebe. T4 : Ubcr das viszcro le l'ctll!Jfl.:um hinau~. an l iegend~ NachharorgMe infillrien N 1: Mt!tastas<.'Oin 1-J regionären (pcrikoli;ch u. entlang der Oefliße) Lk, Nz:
Epid:
o tnz1denz: 50/100.000/Jahr für Koton u
Rektum .z:usammen, bfs Mitte der 80er Jahre insg. steigende Tendenz (durch Verlagerung, d.h. andere GI-Tumoren wie das Magenkarzinom sind ruckläuflg, Gesamtinzldenz von GI-Tumoren bleibt insg, aber etwa gleich; Ursache;
Koton und Rektum
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zu "gute Ernährung" = :z:u wenig Ballaststoffe; Immer mehr alte und sehr alte Menschen), jetzt kein weiterer Anstieg mehr in Deutschland. 0 Die kolorektalen Tumoren zusammengefasst machen das zweithäufigste Karzinom des Menschen ausl (an erster Stelle steht in Deutschland beim Mann das Prostata- und bei der Frau das Mammakarzinom) Life-time- risk (otme Risikofaktoren = familiäre Belastung) beträgt 4·6 % fUr jeden Bundesbürger =jeder 20. erkrankt 1m Laufe seines Lebens an einem Darmkrebs Es sterben jährlich ca. 26.000 Pal in Deutschland am Darmkrebs, o Pradisp.alter: 50.-80. Lj., Qurchschnitt: 65. l ], (familiäre Formen frOher, s.o.), etwas mehr Manner betroffen, m>w (3.2) => Bei Ober der Hälfte der Pa!. bleibt der Tumor lange Zeit klinisch stumm (bei Diagnosestel·
lung sind 60 % der Pat. bereits im Stadium 111 od. IV) ::::> Jede Änderung der Stuhlgewohnheiten nach dem 40. Lj. ist Ca-verdächtig! (limgere
Diarrhoe oder Obstlpation) ~ Blut· und Schle1mabgaf!Q dem Stuhl aufgelagert (distales Kolon, Sigma) -=> jede B lu tung muss abgeklän werden! ::::> Bauchschmerzen (nicht intensiv), Gewichtsabnahme (selten), evtt Tumor Im Abdomen tastbar ~ Hypochrome Anämie durch okkulte Blutung (proximales Kolon) <:> leistungsabnahme, Müdigkeit
1. Anamnese (betroffene Familienangehörige?) und klinische Untersuchung: Rektal-digitale Untersuchung (bis maximal 8 cm möglich, 30 % der kolorektalen Tumoren befinden sich in diesem Bereich), Guajak-Test nach okkultem B lut im Stuhl (z.B. HaemocctJII@-Test, in drei aufeinanderfolgenden Stuhlproben) als erstes Screening 2. Kotoskopie bis zum C aecum + Biopsie und Möglichkeit der endoskopischen Abtragung von Adenomen (sollte heute auch bei der Erstdlagnostlll. routinemäßig statt einer Sig· moldoskopie [Einsicht hier nur bis 30 cm mögt.] durchgeführt werden) Endesonographie (Tumoreusdehnung in d. Darmwand t? T·Kiassifikatlon präop. mögt.) 3. Sonographie-Abdomen; zum Staging (Lebermetastasen, ,A.szltes als Zeichen peritonea· Ier AUssaat?) 4. Röntgen; Thora>t in 2 Ebenen zum Staglng (Lungenmetastasen?), evtt. Kolon·KE in Doppelkontrasttechnik (z.B. wenn Koloskopie wegen Stenose nicht mögt.) CT- od. MRT-Abdomen: zum Staglng, Suche nach Lk-Metastasen 5. Labor: Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine Screening-Methode! q CEA, CA19-9, CA 50, CA 125, HL-6-Antigen. Thymidlnkmase, PhosphoheKoseisomerase Bei V,a. HNPCC molekutargenelische Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität beim Pat. und bei den Kindern des Pat. im Alter von 18 J. 6. lrnrnunszjntlgraphie mit marKiertem CEA Od. MAb B72.3 od. FOG-PET 8 Fiuotdeoxyglucose-Positronenemissionstomographie) q Suche nach Metastasen, Nachweis von Knochenmarkm ikrometastasen durch Nachweis von Zytokreatinprolein CK18 im Knochenmarkpunktat (durch monoktonalen Ak) mögt.
C
• Operativ: lnd: 90 % der Karziflome können operiert werden Radika i-Op: Tumor + Lymp.habflussgebiet (entlang der intestinalen Arterien bis zur Aorta) muss saniert werden Op-Vorgehen allgemein: Darmvorbereitung mit orthograder Darmspülung (3-5 Liter hypertone Lösung. Golytely.. ). Parioperative Antibiotikaprophylaxe einmalig mit Ceftriaxon. Rocephin' .. Metronidazol. Clont"' i.v. bei Nar1
=
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Kolon und Rektum
• Tumor im Caecum od. Colon ascendens: rechtsseiti.ge Hemikolektomie = Resektion des A,ileocollca-versorgtes Kolon + Mesokolon (== Mesenterialwurzel des Kolons). Ana.stomose des terminalen Ileum mit Colon transversum : lleotransversostomle), somit Wegfall der lleozökalklappe t:> Durchfallneigung . Colon-transversum-Ca; komplette Transversumresektion mit Mitresektion der belden Kolonflexuren (evtl. zusätzlich erweiterte Hemikotektomie nach links od, rechts je nach Lage des Tumors) wegen des möglichen lymphabstroms in beide Richtungen! (RIOLAN·Anastomose = Überlappung der Gefäßgeb1ete <=) gesamtes Gefäß-llkStromgebiet muss entfernt werden) Tumoren Im Sigma: Slgmaresektion, besser Sigma + Colon descendens enrtemen (" Hemikolektomie links) ~ Colon lransversum-Rel
Kolon und Rektum
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Proph: " Vorsorge (in Deutschfand gem. § 25 SGB V für alle gesetzfleh krankerwersicherte Erwachsene ab dem 50. Lj, jährlicn mögf,); Anamnese , digitale rektale Untersuchung u. fäkal-okkulter Bluttest (3 x Haemocculr'-Test, und jederzeit durchführen bei V.a. okkulte Blutung, z.B. bei festgestellter Anämie ). Allerdi ngs nehmen in Deutschfand nur 19% d. Männer u. 50% d. Frauen diese Vorsorgeuntersuchungen in Anspruch und· der Haemoccufl(l;-T es! ist nur wenig sensitiv. 8ne Kotoskopie wird ab dem 55. Lj, durchgeführt und bei unauffälligem Befund noch einmal nach 10 J . (seit 2002 wird dies in Deutschfand a1,1ch von den Krankenkassen bezahlt). Jeder nachgewiesene Polyp muss dabei entfernt werden (Senkung des Risikos für kolorel
DD: - Häufigste Fehldiagnosen: Hämorrhoiden, Appendizitis, Dfvertikulitis - Adenome, Morbus CROHN, Colitls uicerosa, intestJnafe Lymphome, Tuberkulose des Darmes - Pneumatosis coli (Pneumatosls cystoides inteslini = GaseinschlOsse in der Darmwand un· bekannter Genese), Thei: bei Beschwerden hyperbare ~-Ther. +Antibiose
REKTUMKARZINOM Syn: Eng!. rectal carcinoma, ICD-10: C19
Ät. u. Epid: s.o. Kolonkarzinom Path:
~
.bQK; 60 % der kolarekta len Tum oren liegen Im Rektum (4. 16 cm von der Anokutanlinie
entfernt), davon ist die Hl:llfte digital tastbar! • Lymphabfiuss: 1.) erfolgt Ober die Lk 1m perirektalen Fettgewebe in kaudokranialer Richtung fn Lk entlang der A.rectalis sup./A.mesentarioa inferior 2.) dies gllt auch für das distale Rektumdrittel, hier gibt es aber nur wenige Lk (kaum perlrektales Fettgewebe}, Erst Tumoren am Obergang zum Analkanal können in iHakale Lk metastasieren. Metastasierung: - Lk im perirelltalen Fettgewebe, von da aus i n Lk entlang der A.rectalls sup. A.mesenterica inf. -eine lliel
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Kolon und Rektu m
• Venöser Abfluss: nocnsitzende Karzinome r::> uber den Pie>C.rectalis sup. in die Pf ortader tiefsitzende Karzinome r::> über den Plex.rectal[s inf. in die V.cava inL Etlg : # Ursprüngliche Tumor- Klassifikation nach DUKES (1932. DUKES A-C), bzw. heute nach UICC I· I V (2002, s.o. bei Kolonkarz.inom) DUKES A:. Infiltration von Mukosa. Submukosa und Lam. muscularis propria (= T 1 u. T 2) DUKES B : Infiltration von perlrektalem Fettgewebe(= ab T 3) DUKES C; Lymphknotenmetastasen (= ab Ni)
il TNM: s.o. Kolonkarzinom 1i Lokalisation des Rektumkarzinoms (Abstand von der Anokulan linie)
Karzinome d es oberen Rektums: 12·16 cm (in manchen Einteilungen 15 crn) - Karzinome des mittleren Rektums: 6-12 cm - Karzinome·des unteren Rektums: .;6 cm
=
Blutabgang (hellrote Blut.auflagewngen). Schleimabgang => Häufiger Stuhlgang, evtl. Te.nesmen q Änderung der Stuhlgewoh nheitl Evtl. Schmerzen am Kreuz.bein ~ Evtl. Ileussymptomatik (Spätzeichen)
=
i . Anamnese und klinische Untersuchung: Rektal-digitale Untersuch ung (1/2 aller Rektumkarzinome liegen im tastbaren Bereich, diese können dann ggf. nicht mehr 1\ontlnenzerhaltend operiert werden r::> dann Rektumexstirpation erforderlich) 2. Sigmoidoskopie, bzw. bel der Erstdiagnostik Kaloskopie durcl'lführen 3. Endosonographie zur Bestimmung der Wandinflltratlonstlefe, Lymphknotenbefall und der Tumorinfiltration benachbarter Organe (Blase, Prostata, Vagina, ßeckenboden, Os sacrum) r::> sehr guter Vorhersagewert insb. bei kleinen Tumoren u. daher obligat vor einer geplanten lokalen Exzfslon (T t, No) 4 Urologfsche Untersuchung, Zystoskopie bei Infiltration i n die Blase 5. Gynäkologische Untersuchung bei lnflltration von Uterus, Adnexe od. Vagina 6. Sonstige Untersuchungen wie bei Kolon-Ca zum Slaging • Operativ: lnd: kontinenzerhaltende Op bei hochsitzenden/mittleren Tumoren nicht kontinenzerhaltende Op: i.d.R. wenn der Abstand des Tumors zur Anokutanllnie <5 cm beträgt - Es gelten die beim Kolonkarzinom genannten Forderungen mit radikaler Chirurgie. Enbloc-Resektion und gleict!en Op-Vorbereitunger - Bei sicherem Nichtbefall von Lk (No), T i-Stadium <3 cm , ohne Gefäßinvasion u. diffe· renzierter Tumor G1 -G2 (sog. "low risk"-Karzinom) ist eine lokale Ausschneidung (heute als sog. TEM = !ransanal·~ndoskopische Mikrochirurgie) mit einem Operationsendoskop durch den Anus (alternativ konventi onell ml t posteriorem Zugang = peranaler od. parasakraler Zugang) mögl., Steherheilsabstand 15 mm Bei .hochsitzenden Tumoren: kontinenzerhaltende anteriore Rektumresektion (n . OIXON) , abdominaler Zugang, Resektion des Tumors mit dem :zugehörigen Mesorek· tum mit 5 cm Sicherheitsabstand nach aboral unter Erhaltung des Schließmuskels (ca, 5 cm bls zur Anokutanlinie müssen tumorfrei erhalten bleiben können .-.> l!'ltraoperative Schnellschnitte), Anastomose End-zu -End mit zirkulärem Klammernahtgerät Bei mitlleren Rektumkarzinomen: abdominaler Zugang, komplette Entfernung des gesamten Mesorektums bis zur Puborektalisschilnge (IM§ = ! o tale m esorektale Resektion, dadurch weniger Lokalrezidive, da praktisch alle drainierenden Lk tm me· sorektalen 81ndegewebsfettkörper 1iegen), die Rektumwand wird eben falls nahe der Puborel
Kolon und Rektum
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on zur offenen Op erhöhte KompllkatTonsrate). Das onkologische Ergebn1s und die Prog. ist dabei gleich wie bei der offenen Op. - Bei ausgedehnten. tiefsitzenden Karzinomen (<2 cm .Abstand bis z.ur Anokutanlinle): Rektumamputation, sog. abdominoperineale Rektumexstirpation (n. MILLES) = lnkontTnenzresekt1on Q Anus praeternaturalis. notwendtg (= Kolostomie des Sigmas, einläufig), der aborale Schenkel (= verbleibender Afterrest) wird blind endend verschlossen. -Postoperativ: kombinierte Radio-Chemotherapie hei Tl u. T4 (UICC II) und allen TStadien mit 1'1= (UICC Ill) als. ad)uvante Maßnahme mit ßluoryracil (5-FU] för 6 Monate und 50 Gy Bestrahlung. Ggf. auch präoperative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (lnd: 'T4, mit 45-50 Gy + 5-FU/Follnsäure) bis 4 Wo. vor Op zur Tumorverkleinerung und Erreichen der Ope· rabilität (= Down-Stagfng) <:::> Ziel ist eine vollständige Resektion (Ro) und Erhalt des Schließmuskels • Palliativ: lnd: bei Vorliegen von F'ernmetastasen Kryochirurgle: Verkleinerung des Tumors durch Vereisung, wenn eine Stenosierung vorliegt, evtl. auch mit Laser. Radiatto von Innen mittels atter-loading-Technik. Bei nicht beseitigbarer Stenose Q Anlage eines Anus praeternaturalls . Prog: Wie beim Kolonkamnorn, 5-JÜR aller Rektumkarzinome 50 % UICC 1: 80·90%ige 5-JÜR ("low rlsk"-Karzinom 9& %), Jl· 70 %, 11 1· 30-40% ln 85 o/o d.F. ist heute eine Op mit Sphinktererhalt mögl., Op-Letaflt:ät ca. 2-4 % Kompl: • Ileus, Perforalion, Einbruch in Blase, Uterus od. Ple)(us sacralis Q Ther; zweizeitige Operation: 1. Anlage elne& Anus praeternaturaUs. 2 Entfernung des Tumors u. falls mögl. Wiederherstellung der Kontinuität und Verschluss des Anus praetematuralis. Hohe .Letalität (15-20 %) belVorliegen dieser Komplikationen. Op: • Nahtinsuffizienz der Anastomose, Perilonitis, Ileus • hohe Sluhlfrequenz, Sh.Jhlschmleren od. -Inkontinenz. imperativer Stuhldrang • selC\Jelle Dystunl<.lion (Erektions-, Ejakulalionsstörungen). Blasenlährnun.g diJrch Altetatlon des Plex.pelvinus • Rezidiv (10-30 % d.F" meist innerhalb von 2 Jahren, aber auch als Spätrezidive bls. 1-5 Jahre mögl.), insb. Jakoregionär und Anastomosenrezidive -=> Nachsorge wichtig! Proph: • Vorso rgeunter suchungen wie beim Kolonkarzinom (s.o.) • Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und körperliehet Untersuchung, Abdomen,.Sonographte und Labor (Tumormarkef) in den ersten 2 Jahren in 6-monatigem Abstand, danach Jährlich. Rö- Tho~öx jährlich. ab dem 3. Jahr alle 2 Jahre. Kotoskopie nach 2 Jahren (davor alle 6 Monate eine Rektoskopie), dann alle 3 Jahre (ggf. zusätzlich einmalig 3 Monate postop., wenn präoperativ nicht das gesamte Kolon eingesehen werden konnte). Nach adjuvanter Strahlen-/Chemotherapie im 3. u. 4, Jahr zusätzliche Rektoskopie wegen möglichen, verzögert auftretenden Lokalrezidiven. 0 0 : - Jeder 6, Patient mit Kolon- oder Rektum-Ca hat auch Hämorrhoiden! gnostikmit der Di agnose Hämorrhoiden zufrieden geben! Analfistel. Analabszesse. Analfissuren - Morbus CROHN, Colitis ulcerosa
Q
nicht ohne Dia·
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Anus
ANUS Anatomie Das
Kontine~organ
(n. STELZNER) besteht aus:
M.spnlncter anl
Tntemus
- M.sp hlncter an! ext. (wHIIIürllch, N.pudendus) mit Pars subcutanea, superficfalis u. Pars profunda. welche den wichtigsten Teil darstellt u. die von dem M.puborectalis umschlossen wird. Der M.sphlncter am exl. umfasst mi! diesen drei Anteilen den M.sphiocter a11i internus, - M.sphincter ani internus (unwillkürlich), der mil selnern Dauertonus den 3 cm langen Analkanal elastisch abschließen kann . - M.puborectalls (unwillkürlich), der von den Schambeinästen kommend den anorektalen Übergang umfasst ('Puborel AbwinkeJung des Anus gegen das Rektum um 90-100" (=-anorektaler Winkel, Angulation) o:::> Schlussverstärkung - M.Jevator ani bildet einen muskulären anorektalen Rfng zwischen Analkanal und Ampulla recti - Sphinktenonus: Jn Ruhe 40·80 mmHg - Reflexe: Defäkationsreftex u. Relaxationsreflex (parasympathisch). Kontinenzreflex = Verschluss durch Anspannung der Sphinkteren (sympathisch) bis max. 220 mmHg. - Corpus cavernosum recti u_ Plexus haemorrhoidalis: arteriell -venöses Geflecht. gespeist von drei (bis 5) Hämorrhoidalgefäßen bei 3, 7, 11 Uhr in Steln§chnitt!age (SSL = Röckenlage ähn llch wie auf dem Gyn-Stuhl, die Lokalisation wird angegeben wie bei einer Uhr: oben = Richtung Os pubis 12 Uhr, unten =Richtung Os saerum 6 Uhr, linke Seite des Pal. ~ 3 Unr. usw.). Dieser trägt zum Verschluss der Analöffnung bei. Die Hämorrhoidalgefäße sind Äste der A.rectalls superl or aus der A.mesenterica inferior, Abfl uss Ober den Plexus rectalis in den Pfortaderkreislauf und in die V.iliaca int. (o:::> gleichzeitig portocavale Anastomose). Canalis analis (von aboral nach oral geordnet): (1) Zona cutanea (Analrand): von o·eJ normalen Haut bis zur Anokutanl inie findet sich efne stärker pigmentierte Epidermis (verhorntes Plattenep1thel) mit Haaren, Talgdrusen u. apokrinen Schweißdrüsen (Giandulae circumanales) (2) DTe Zo na anocutenea (Syn: Anokutanlinie, Anoderm , Zona alba, HtLTON-linie) ist die pergamentfarbene Übergangszone (ca. 2 cm) aus unverhomtem, trockenem. s ehr sensiblem Plattenepithel ohne Haare od. Drüsen. sie endet mit der Linea dentata (nach oralwärts Beginn der Zona haemorrhoidafis) (3) Es schf[eßt sich der Bereich der rosaroten Darmscl11elmhaul mit Schleimhautläng!,>falten (Co· lumnae anales, MORGAGNI-Falten) und Buchten (Sinus anales) an. Die anschließende Plica Iransversalls recti (KOHLRAUSCH-Falte, ca. 6,5 cm tief gelegen) isi die ungefähre Grenze zur beginnenden Ampulle reell.
ANALABSZESSE UNO ANALFISTELN Oef: Meist Erkrankung der PROKTODEALDRÜSEN (liegen kurz Ober der Linea dentata zwischen den Sphlnkteren und sondern Schlelm ab)., IC0·10: K61 .-
Ät: - Abflussst örung und Infekt der ProktodealdrOsen - Intraabdominelle Organeiterungen mit Fortleitung (Appendizitis, Divertikulilis) - Ulzerationen der Rektumschleimhaut (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa) - Geburtstrauma (anorektale-vaginale Fisteln), Strahlentherapie
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• Abflossstörung der Proktodealdrüsen, z.B. bei Stuhlverstopfung. Es kommt dann zu einer Vergrößerung der Drüsen, Eiteransammlung, Durchbruch Und schließlich zu einer Entleerung des Eiters .::> Abszess :akute Form der Eheransammlung .::> Fistel = chronische Form des Proktodealdrüseninfekts • GooosAu.-Regel: F1steln deren äußere Öffnung oberhalb des Analhori::rontes liegen (in Steinschnittlage) verlaufen meist geradlinig, Fisteln unterhalb des Analhodzontes 11erlaufen bogenföcmig und münden meist bei 6 Uhr im Analkanal (s. Abb.). • Lok: die Proktodealdrtl~en be~nden sich lnsb. an der hinteren Kommissur (; dorsal) .::> Flsteln meist bei 6 Uhr tn SSL (=dorsal) gelegen (80 %) Epid: o M ;. w. Prädisp.altef' 30.-40. Lj, Ufe·time-dsk: 2 % aller Menschen erkr;mken ein- od. mehrmals tm Laufe oes Lebens 0 Intersphinktere u. Iranssphinktere Fisteln machen zusammen etwa 95 % aller Fisteln aus
o
Etlg: # Nach dem Fistelver.laut: - Komplette. Fistel: innere Fistel, die mit äußerer Fistel in Verbindung steht : Ver bln· dung zw. Analkanal (Schleimhaut) u. Haut - lnkomplette tnnere Fistel: vom Darm ausgehend, blind endend - lnkomplette äußere Fistel: von der Haut ausgehend, blind endend 11 Heutige Modifikation !Etlg. nach PARKS. 1976): Analfisteln - Subkutane Fisteln - Submuköse Flsteln - Intersphinktere Fislein - Transsphinktere Fisteln (tleOiegend oder hochliegend) - SUprasphinklere, Supralevatorische Fisteln (Ober Puborektalschlinge hinaus) - Extrasphinktere Fisteln: - pelvlreklale Fisteln - ischiorektafe Fisteln - Rektoorganische Fisteln (Blase, Vagina, Harnröhre, Prostata) Analabszesse - Subkutaner Abszess I perlanal - Perlproktitiseher Abszess I perlanal - SubmUköser Abszess - lnterrnuskularer Abszess - lschiorektaler Abszess - Pefvirektaler/ileorektaler Abszess Klin:
supra-_ levatorlsch
lsc'hiorectal
Analfisteln transsphincter subcutan sphlncter
muskulllr
A
submuoös periproktitjsch subcutan perlanal
= Schmerzen, 1nsb. Defäkationsschrnerz, Sitzbe· schwerden =
IAnalabszesse I
Allgemeinreaktionen~
Fieber, Leukozytose, MOdlgkelt => Nässende, eitrige bis kotige Se.kretion aus den Fistelöffnungen Diag: 1. Anamnese und t<,liniscne Untersuchung. gerötete perlanale Region, in der Cligital-rektalen Austastu ng evtl. tastbare Schwellung 2. Proktoskopie, Rektoslgmoidoskopie (ca. 20-ZS cm einsehbar) und K otoskopie zum Ausschluss von Beglelterkrankungen (Polypen, Malignomen. Divertlkulitis) 3. Endesonographie transrektal (Darstellung v. Fistelverlauf u. Abs-zessen) 4. Sondierung evtl. mit Farbstoffinjektion (Metnyleoblau), insb. auch intraoperativ
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Anus
5. Röntgen (nur noch selten): Fisteldarstellung mit KM (F1stulographie), ggf. Kofo~KE zum Ausschluss von Begleiterkrankuogen od. MRT bei unklarem Befufld 6. Sphinktermanometrie ~aflorektale Manometrie) präop. aus foreflsischen Gründen Ther: • Oo:erativ: Fisteln: Beseitigung der Fistelquelle durch Entfernung der Proktodealdrusen, Drainage des Fistelsystemes - evtl. präoperative orthagrede Darmreinigung rnlt 3 I hypertoner Lösung, Golytely"' - Inter- und Iranssphinktere Fisteln! Fistulektomie nach PARKS = Exzision d. inneren Fistelöffnung rnil dem unterhalb der Fistel liegenden Sphinkter, l;xzision der außeren Flstelöffnuog, sekundäre Wundheilung c::> also offen lasseril - Supra, und extrasphinktere Fisteln c::> Drainage durch Einlegen eines Fadens (Seton), evtl. Verschiebelappenplastik - Subkutane/submuköse Fisteln werden oval ausgeschnitten und primär verschlossen. bewährt hat sich das Einbringen eines Gentamicin-Schwammes (Sulmyein ~I m plantE) • Abszesse: - Allelntge Inzision und EiterenUeerung reicht n1cllt aus, es sollte eine T-förmige od. ovaläre Inzision erfolgen - Offene Wundbehandlung und Einlage von Tamponadestreifen • Allgemein: es können bis zu 4/5 des Sphinkterapparates in die Tiefe gespalten werden, ohne dass die Gefahr einer Inkontinenz besteht. Für dle Kontinenz ist vor allem die Un· versehrthelt der Puborektalisschllnge wichtig. • Nachbehandlung bei Sekundärhelfunq: 2x tgl. Sitzbäder (z B. mit Kamille-Lösung ) mit (;lnschließender H~01-Spülung + Nachspülung rnrt NaCI- od. Rlnger-Laktatlösung u. WV mit Ethacridln (Rivanoi ~J bzw. Wundreinigung und -Q_ranulatlonsförderung (wenn Wunde rela· tiv sauber) mit Streptokinase/-dornase (Varidaset<·Gel), Stuhlregulation (welcher Stuhl) • CAVE! Bei Morbus-CROHN-Fisteln keine Exzision sondern nur Fistelspaltung und Ausschabung. Prog: Die sekundäre Wundheilung kann Monate! dauern, bildet dann aber eine gute Narben platte. Kompl~ • Fistelrezidiv
(10% d.F.), insb. bei nicht ausreichender operativer Rad lkalitäl • Schlecht heilende Fisteln u. Abszesse werden bei HIV-Infektion beobachtet • FouRNIER-Gangräl1 (nekrotisierende Faszlitls der Genftalregfon. Skrotalgangrän), Letall· tat. 30 %, Ther: frühzeitiges radikal-chirurgisches Debrldement, Breitbandantibiose Op: • Sphinkterinsuffizienz ~ lnko11tlnenz
00: - Morbus C ROHN, insb. bei atypischem Ursprung und multiplen Fisteln (sog. 'Fuchsbau')
-
T umoren. Lymphome. Divertfkul1t1s, Pilonidalsinus Taitgut•Zyste (nlchl rückgebildete Reste des embryonalen Schwanzdarmes) Traumatische Verletzungen (sehr selten), Pfählungsverletzungen. Fremdkörper Venerische Infekte (= Geschlechtskrankheiten). Parasitosen, Tuberl<.ulose, Aktinomykose. Immunschwäche (AIDS). Diabetes mellitus
PROKTITIS Syn: EngI. prottltis, IC[}..1 0! K62 .8
Ät: - Venensehe Infektionen(= Geschlechtskrankheiten) Gonorrhoe ~ eitrige Proktitis t..ues I ~ Ulzera (Ulcus durum), Lues II "' Condylomata lata. Lues 111 <:> ulzerierende Gummata Ulcus malle c::> weiche. sehr schmerzhafte Ulzera Lymphegranulema Inguinale ~ Strikturen, Fisteln AIDS ~ fistelnde, nassende und nicht heilende Infekte - Trop1sCile u. wellere 11enerlsche Infektion, z .B. Granulema venereum (Syn: Donovanosis) ~ parianale Papeln und foetide Sekretion
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- Bei Morbus CROHN, Coitus ulcerosa - Allergisches Ekzem - Ergotismus gangraenosus cutaneus (anale Ulzerationen durch Ergotamln-Supp.. bei Migräne-Pat.) Etlg:
II Protttltis: Entzündung im Analbereich mit analen Schmerzen 11 Sonderformen der Proktitis: · Papillitis: Entzündung der Analpapillen (Ende der Columnae anales an der Linea denta·· ta), häufig kombmiert mit einer Kryptitis • Kryptltls: Entzündung der zwischen den Analpapillen liegenden Krypten (s.u,)
Klin: ==> Blutig-eitrige und/oder wässrige Sekretion. Juckreiz ~ Anale Schmerzen, Stuhldrang Ther: Konservativ: Antiphloglstlsche Suppositorien Kompl: Ausbildung von Analpolypen
KRYPTITIS Koteinpressung in die MORGAGNI·Krypten (Ende der S[nus anales zwischen den Columnae anales, hier liegen dle Ausführungsgänge der Proktodealdrusen) am Obergang zur Llnea ·dentata, meist dorsal gelegen. Klin: Stechender Defäkationsschmerz Oiag: 1. Anamnese und .klinische Untersuchung R.eklal-digitele Untersuchung: tastbar verdicKte Krypten an der Linea dentata 2. Proktoskopie: gerötete Schleimhaut, evtl eitriger Kryptengrund Ther: • Konservatrv: Antiphlogistische Suppositorien • Operativ: Kryptenspaltung mirtels Hakensonde Kompl: Kryptenabszess, Ausbildung von Analfisteln
PILONIDALSINUS Syn: Sinus pilonidalis, Stelßbelnfistel, Steißbelnsinus, Stelßbeinzyste, "Jeep disease", Pilonidalflste!, Raphefistel, Sakraldermoid, P·llonidalzyste, ICD-1 0: LOS.Anatomle: Epithelialisierter Hohlraum zwischen Steißbeinspitze und Analrand (im Bereich der Rima ani, auch ''Haarnestgrübohen" genannt), Dieser kann abgekapselt sein = Pilonidatzyste oder eine Verbindung nach außen haben = Pllonidalfistel. • Eindringen von Epidermis und abgebrochenen Haaren in die Tiefe 9 Fremdkörpergranulom, begünstigt durch schlechte Analhygiene, Adipositas und starke Behaarung • Persistierenderembryonaler Neuroperus zwischen Steißbeinspitze und Analrand Epid: 0 Junge (Aitersgipfel um 20 Lj.), adipöse, stark behaarte Männer bevorzugt 0 lnzidenz: 26/1 00.000/Jahr Etlg: # Blande Verlaufsform (asymptomatisch) # Akut abszedierender Verlauf 11 Chronisch fistelnder Verlauf
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Klin: =:;. Akut: Schmerz, Rötung und Infiltration bei Infektion, sonst insg. wenig Beschwerden ~ Chron: evtl. Nässen oder blutige Sekr etion aus den Fistelöffnungen Oiag: Anamnese und klinische Untersuchun.g
~ winzige
Fistelöffnungen im Bereich ller Rima ani
Ther: • Konservativ: Im a kut entzOndlichen Stadium Wundsalben (z.B. Nitrofural. Furacin ~-Sol) und Kamille-Sitzbäder (Kamillln-Extern-Robugen"'), dann irn Intervall (nach ca. 4 Wo.) operalive Sanierung • Operativ: lnd: alle Fisteln im Bereich des Sinus pilonldalis sollten operativ saniert werden. - Wichtig ist die radikale En-b loc-Exzision (zu Beginn der Op Anffirbung der Fisteln mit MettJylenblau zur Kontrolle der Vollständigkeit der E:xzision oes Flstelsystems) des Pilonidalsinos und s ekundäre Heilung der Wunde (= offene Wundversorgung. tgl. Reinigung, Sitzbäder od. Ausduschen) E,vtl', Fixadon der Hautränder an die Faszie Ober dem Os sacrvm mit Einzelknopfnähten o Heilung mit haarfreier Narbenplane oder bel großem Defekt ggr. auch Deckung mittels Schwenklappen erforderlich - Bei kleinen Steißbeinnsteln kann auch primär genäht werden. oie Einlage von antlbiotlkahattigem Kollagen (Gentamicfn-Schwamm, Sulmycin' lmplanl E) hat sich dabei gut bewährt (ist aber sehr teuer), Fäden ex am 10-12.Tag, bis dahin keine Sitzbäder • Nachbehandlung: Für mind, 1 Jahr sollte eine Enthaarung im Narbenbereich zur Rezidivprophylalle (z.B. mit Pilca-Med-Enthaarungscreme) durchgeführt werden. Proq: Ohne radikale Therapie hohe Rezldivrate! Proph: • Nach Op. Rezjdi vprophylaxe durch Enlhaarungscremes ~
-
AnalfisteL Morbus•CROHN-Fistel Steißbeinleratom, Sakraldermaid Meningozele Acne 1nversa
PYODERMIA FISTULANS SINIFICA Svn : Hldradenitis suppurativa, Acne inversa , Aknetrlade, Aknetetrade, engl. follicular occlusion triad Multiple, abszedierende, fistelbildende Hautkrypten im Bereich der Analregion. des Peri· neums. des Skrotums, der Labien oder des Oberschenkels (auch inguinal u. in der Axilla vorkommend). Ät: - Verwerfungsanomalie der Haut (lfefe Epidermisfalten) c:> Retentionst
~
viele Fistelöffnungen und Entzündungen zu sehen
Ther: • Operativ~ Radikale Exzision! - Einzelne Fistelgänge werden lokal ausgeschnitten (evtt. mehrere Sitzungen nötig) - Eine flächenhafte Exzision ist immer dann indiziert, wenn die Fisteln schon untereinander kommumzieren. Die entstandene Op-Wunde bl:eibt primar offen und sollte drei Wo-
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chen schrumpfen (granulieren), dann ggf. Deckung mit Spalthaut bei größerem Hautdefekt • KooservaUv· Verfahren mit 13-cis-Relinsaure (Jsotrelinoln. Roacculan"), UV·Lichtbestrahlung, Rönlgen·ße· stral'tlung. systennrscher od. lokaler Antibiose bringen meist ~einen Erfolg
Kompl: Rezidive!, auch nach Exzision mögl. (insb. im Randbereich)
00: Akne conglobata (eher am Stamm gelegen). Dermoidtisteln
ANALFISSUR Syn: Ana lulkus. "Darmriss. Afterrlss", engl, anal fissure, ICD-10: K60.Def : Schmerzhafter, längsverlaufender Einriss der Analhaut (Anoderms). meist bei 6 Uhr in SSL
(: Stein~chnitt!age) = posterior (hintere Kommissur) gelegen
Ät: - Chronischer erhöhter Tonus/Spasmus des M.sphincter anl int. ~ chronische Ftssur c> Flbrose des Muskels und E;inrisse der darüberliegenden Haut - Einrisse durch Skybala (harte Kotballen), chronische Obstipation, anale sexuelle Praktiken - Läsionen bei Infektionen, z.B. begünstigt durch Hämorrholdalleiden, Kryptltis ~ Elastizitatsverlust des Anoderms - Morbus CROHN Path: Einriss der Analhaut vom Ende der Columnae/$invs anales und der Linea dentata ausgehend (s. Abb.) c:> schmerzreflektorischer Sphinkterspasmus u. Flbrosierung des Schließmuskels c> fuhrt zu weiteren Fissuren (Circulus vltrosus) Klin: =:. Oefäkationsschmerz und Nachschmerz durch Sphinkterkrampf = Blutung = Perial)aler Juckreiz und Schleimsekretion => Chronische Obstipation (schmerzbedin.gt)
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Analfissu r
Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung: Inspek tion zeigt Läsion im unteren Analkanal 2. Die rektal-digitale Untersuchung ist oft nur in LA möglich (erhöhter Sphlnktertonus) • Konservativ: Anästhesierende, antlphlogistische Salben (z.B Polieresulan + Cinchocain, Faktu~ Saiba, iosb. mit Analdehner) oder Supposltot1en (Hamamelis, Posterine8 ) , Sitzbäder (Kamlllenblütenauszüge, Kamillin-Extern-Robugen(i\ Analgetika als Suppositorien (z.B. Dlctofenac 2 x 100 rng/Tag, Voltaren.~t). ggf. U11terspritzung mit Lokalanijstl')etlka Stuhlregulierung (weicher Stuhl) durch milde Laxanzien (z.B. pflanzlich· Senna ~ indischer Flohsamen, AgioJax"" Granulat). ballaststoffreiche Ernährung • ggf. lokale Applikation von Glyceroltrinllrat-Salbe (0,2%ig) od. Diltiazem-Gel (2%ig) • ggf, Botulinumtoxin-A-Injektlon (Botox&) in den M.sphincter ani int • Operativ: lnd; chronische Fissur - Exzision von Fissur und Narben (Q immer auch histologische Untersuchung des Exzlsa te~ zum Tum orausschluss!) - Heute nur noch selten Wttd bei ausgedehntem Befund auch eine Exzision von Fissur und Narben + laterale Sphinktefotomie durchge!OM ~ in Stelttsc~nit\lage wird bei 3 Uhr das dislale Drillet (ca, 1 crn ) des M.sphlneter ani ont. (lurchtreont, primärer (Methode nach P ARKS) oder sei<. Wundverschluss (Methode naOh E1SENHAMMER) ~ Sphonklertonus wird herabgesetzt - aut;ll mllgt. fsl elno Sp~ink\efdl!hnung ln Vollnarkose (hat aber eine hohe Rille von bleobenoer tnkonllnenz)
Prog: DTe operatlven Verfahren sind zu 90 % erfolgreich, jedoch mit der Gerahr der Inkontinenz verbunden <> daher immer zuerst konservative Behandlungsversuche.
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Kompl: • Ulzerabon • Chronischer Verlauf <=:> Narben= sog, (fibröser) ''Wachtposten". "Vorpostenfalle" = Pectenosis Op: • Inkontinenz be1 Sphinilterotomle in ca. 15% dF. daher nur noch selten durchgeführt DD: - Analkarzinom - A nal fisteln . Analabszesse. Hämorrhoiden - venerische infellte (Geschlechtskrankheiten. z.'B. Primäraffekt bei Lues)
HÄMORRHOIDEN Def: Hämorrhoiden sind sog. Innere Hämorrhoiden = Hyperplasien des Corpus cavernosum recti (artericrvenöses Gefäßpolster, Plexus rectalls internus), ICD-10: 184.-
Ät: - Chronische Obstipation, sitzende Tätigkelt - Erhöhter Analsphinktertonus - Konstitutionsbedingte und altersbedingte Bindegewebeschwäche, Schwangerschaft Path: • Hämorrhoiden entwickeln sich meist ab dem 30. Lj. durch die einsetzende Degeneration der elastischen Fasern im Corpus cavernosum rec(l • Lok: im Analkanal kurz oberhalb der linea dentata (Zona haemorrholdalls} meist be1 3, 7 u. 11 Uhr in SSL (Stein§chnlttjage) =an der Eintrittsstelle der Aste der A.rectalis superior Epi d: 0 70 % aller Erwachsenen Ober 30 J. haben proktosl w (2.:1), Durchschnitlsalter: ca . 50. Lj. Etlg:
Symptome u. Stadieneinteilung der Hämorrhoiden: Grad
Symptom
Befund
I:
Oft anorektale Blutungen, evc!. Pruritus an i , keine Schmerzen
Knoten obe rhalb der r..tnea cl~ntata , -5 11'\d von außen nicht. s i ch;.bar , reversibel
II
Selten Blutu ng , o:!t Brennen NäSSE>n
III
r.e t ne Blut u ng, sch l eimH)e Sek re?...ru r ~ tus; Schmer zen, evt;l . Ul."era.t1on der Sc:hle l.mhaut
u.
cion,
rv
Star k
schrr.er~ha
ft,
Ul7.-:!:rat:lonen
ße1m P r essen prolabi ecen die Knoten nach außer:, ':eponie:cen aber von selbs~ . o~qinnende f ib col1 sehe Umwa ndl Jng f'ro I ap~ nac::h RauChpresse oder Oefa lOI ar>e Reposi tc ) 0~ Cn•anueL 1 noet: ~eponierbarl, Fibrose wie rt r 3ber .;u c h manue ~ l ni chL fixiert.e .r Mum..-hr tepoloibel ~
kosapcolap~
Klin: ~ AnoreKtale hellrote! Blutungen (am Toilettenpapier} oder als streifige Blutauflagerungen auf dem Stuhl ~ Pruritus, Brennen, Nässen, senleimige Sekretion. Fremdkörpergefühl :::. Weiche bis derbknolige, rosa-rote bis leicht bläuliche Vorwölbungen in der anorektalen Gefäßregion = Sehr starke Blutung bei arterieller Hypertonie oder portaler Hypertension mögl. (wegen portokavalem Umgehungskreislauf ~ venöse Überlastung) Dlag: 1 Anamnese (frisches Bfut?, Zusammenhang mit P(essakt?) und klinische Untersuchung. Palpation und Anoskopie ~ erhöhter Sphinktertonus, tastbareisfehlbare fibröse Knoten
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2. Proktoskopie und Rekto-/Kaloskopie (zum Tumorausschtuss!) 3. ggf. Röntgen: Kolon-KE zum Tumorausschluss Ther: • Konservativ· - Allgemein: Gewichtsreduktion, Vermeidung blähender Speisen, körperliche Bewegung - Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernährung, evtl. milde Laxanzien, z .B. Senna ~ indischer Flohsamen, Agiolax"' Granulat od. Lactulose, Blliteral 8 ), Analhygiene (Sitzbäder mit Kamillenblüten-Auszugen, Kamlllin-Extem-Robugenlil) - Med: Salben und Suppositorien (z.B. Policresulen (Faktu"'-Salbe], Hamamelis (Posterine 'J Zäpfchen)), auch kortikoldhaltige oder lokalanästhetische Salben c) keine Dauertherapie!, auch 5-ASA-Suppositorien wirksam. - Sklerosierun.g (3-5 mi/Knoten 5%iges Phenolöl), Kryotllerapie. Infrarotkoagulation od. Kauterisierung im Stadium I und II Indiziert c:> narbige Gewebeschrumpfung - Gummibandligatur n. BARRON (abschnilrender Gummiring an der Basis führt zur Nekrose der Hamorrnolde) im Stadium U Indiziert - Hämorrhoidenarterienligatur n. MORJNAGA mit Aufsuchen der zuruhrenden Gefäße durch Dopplersonographie (spezielle Ultraschallsonde im Prokloskap integriert)
• Operativ: lnd; Stad. II I-IV - Submuköse Hämorrhoidektomie nach MILLIGAN, MORGAN u. PARKS: Praparation der drei Hauptknoten {möglichst unter Erhaltung des Anoderms), Ex.zlsion des Hämorrhoidalknotens, Ligatur der drei zuführenden Arterien , Naht der Schleimhautnaht mit resorbierbarem F
Leichte bis mass1ve Blutungen v.a. im Stadium I, chronische Blutung ~ Anämie Inkarzeration eines prolabierten Knotens ~ Ther: H~morrholdektomie Infektion u. Nekrosen Postoperative Analstenosen, Verwachsu"gen bei großer Anodermresektion
DD: - Maligne Erkran.kungen: Kolon-Ca , Analkarzinom
~ CAVE: Hinter jeder Hämorrhoidalblutung kann ein Tumor stecken! C - Perlanale Thrombose (s.o.), Marlsken (s.tL), Analfissur (s,o.), Analekzem c:) häufig auch Kömbinallen aus verschiedenen Befunden - Hypertrophe Analpapille ("Analpolypen", •Katzenzahnchen"): vergrößerte embryonale Proktodealmembran ~ Prolaps wird durch Hämorrhoiden begOnst!gt, Ther: Abtragung - Entzündliche Darmerk rankungen, Rektumpolypen, Analabszess, Analfissuren u. -fisteln -Morbus BoWEN (Carcinoma in situ der Epidermis. z.B. Arsenexposition) Condylomata acum tnata (HPV-Infektion) I Condylomata lata (Lues) - Analprolaps (s.u.) = mit Vorfall der gesamten Hämorrhoidallone <:;> radiäre Falten Rektumprolaps (s.u.) q zirkuläre (kreisförmige) Falten, Ulcus recti
PERlANALE THROMBOSE Syn: Anal11enenthrombose, Perianalvenenthrombose. wird fälschfleh auch als "äußere Hämorrhoide" bezeichnet (so auch im ICD-10), IC0-10: 184.3
Ät: - Forcierter Pressakt bei Defäkation , insb. bei Obslipation - Schwangerschaft, peri-/postpartal
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Path: Meist mehrkammerige Thrombose im perlanalen Gefäßgeflecht durch Ruptur subkutaner Venen Kiln: ~ Plötzlicher einschießender perlanaler Schmerz nach Defäkation => Tastbarer. schmerzhafter, bläulicher Knoten am äußeren Analrand Anamnese (erschwerter Stuhlgang) und typischer lnspektionsbefund: vorgewölbter. blaulivider Knoten am Analrand, meist mit einem perlfokalen Odem. Schmerzbedingt ist im akuten Stadium eine rektal-digitale Untersuchung meist kaum möglich. • Konservativt kleine od. ältere perianale Thrombosen (>1 Wo.) - Abschwellende, analgetische Salben 1z.B. Oiclofenac, Voltaren'&). feucl'lte Umsct'llä,ge - Stuhlregulieru ng (Quell- und Gleitmittel, ausrel ohende FIOssigkeitszufuhr, milde Laxanzien, z.B. Senna + indischer Flohsamen, Agiölai" Granulat) • Operativ: lnd: frische perlanale Thrombosen - Stichinzision in Lokalanästhesie (z.B. Vereisung mit Ethylchlorid-Spray) C:::. spontane Entleerung oder Ausraumung des Hämatoms mit dem scharfen Löffel Kompl : Es können bleibende Analmarisken entstehen
MARISKEN Syn: Analfalten, engl. mariscae, ICD-10: 184.6
Ät : - Oft nach perlanalen Thrombosen entstehend - Bei Frauen nach Schwangerschaft gehäuft - Bei Morbus CROHN Klin: :::=- Perlanale 0,5-2 cm lange hypertrophe Hautfalten durch Überdehnung :::=- Pruritus ani Diag: Anamnese und typischer lnspektionsbefund: nicht reponlerbare Hautfallen, rollen sich nicht bei Bauchpress.e Ther: Operativ: Abttagung in Lokalanästhesie bei Beschwerden K ompl: Erschwerte Reinigung des Anus -=:. erhöhte Ekzemrate und Pruritus
ANAL-UNDREKTUMPROLAPS Ät: - Analpro1aps: Hämorrhoiden 3./4. Grades, Analsphinkterschwäche - Rektumprolaps: Schwäche des Beckenbodens (Sphfnkterapparat). v.a. bei Frauen (>50. L)., w » m = 6:1), insb. Multipara, Säuglinge: fehlende Angulatlon od. Fixation des Rektum Path! • Analprotaps: mangelnde Fixation der Analhaut auf dem Schließmuskel ;:;> Vorfall der Analschleimhaut • Rektumprolaps: K,alfbersprung zw. engem Intraperitonealem Kolon peivinum (Rectum mobile) und der weiten extraperitonealen Rektumampulle (Rectum fixum) als Schwachstelle för eine Invagination ~ Protaps ; Vorfall all'e r Wandschichten des Rektums Epid: Pradisp.alter: Rektumprolaps bei Saugtingen in den ersten 2 Lj. und im Senium
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Etlg:
iJ Analpro laps. ICD-10: K62 2 Typ I =falscher (hypertrophe Schleimhaut, Hämorrhoiden) Typ 11 ': lnkompletter Typ 111= komplett er (kongenital- Kinder, erworben- Erwachsene)
Ii Rektumprolaps (Procidentia rect1), IC0.10: K62,3 l. Grades = Zufallsbefund (z,B. bel Rektoskopie), keine Beschwerden II. Grades= Prolaps bis in den Analkanal reichend ~ Stuhlschmleren 111. Grades= sichtbarer Prolaps, Inkontinenz
Analprolaps
Kl in : => Analprolaps: Pruritus ani, StuhllnkOfltlnenz, radiäre Fältelung der Schleimhaul => Rektumprolaps: Stuhllnkontinenz, Nässen, Blut- u. Schleimabgang. zirkul äre An ordnung der Schleimhaut Diag: 1. Anamnese u. klinische Untersuchung: Pressversuch in Hockstellung Rektal-digitale Untersuchung: Analprolaps: weiches Gewebe Rektumprolaps: harte Rektumschleimhaut tastbar 2, Prokto.-/Rektoskople: Gerötete Schleimhaut. Ulzerationen (Biopsie entnehmen. da DD: Rektumkarzinom) 3. Defäkographle od. dynamische Beckenboden-MRT
Rektumprolaps
Ther: • Konservativ: Allgemein : Stuhlregulation Analprolaps: Versuch der Sklerotherapie, Venenverödung Reldumprolaps: im akuten Stadium manuelle Reposition Säugling: redressierende Verbände • Operativ: - Analprolaps: Op der Hämorrhoiden (s.o.) - Rektumprolaps : Bei kleinem Prolaps Op n. REHN-DELORME: transanale Inzision der Muoosa, Doppelung der Muscularis (dadurch Verdickung im Sphinkterbereich) und darüber Wfedervernähen der Mucosa Bei großem ProJaps Op n. AL!l:MEIER: perinealer Zugang, Resektion von Rektumilnvaginat bis zum Sigma und Anastomoslerung in Höhe der Llnea dentata, ggf. + Levatorplastik Op n. RiPSTEIN od. Weus~ Rektopexle von abdominal mit Fixierung des Rektosigmoids u. Bindegewebes am Kreuzl:lein mit einem nicht-resorbierbaren Polypropylen-Netz (Mesh,. Marlex ' , s. Abb.) + Raffung des Beckenbodens Rek1os•gmoidresektion und Rektopexie (nach FRYKMAN u. GOLOBERG): kombiniert die Resektion und eine Nahtrektopexie mft abdomlnellem Zugang (od. auch laparoskopisch) Bei Inkarzeration ist immer eine komplette Resektion des lnvaginats und eine End-zu-End-Anastomose artorderlieh Op n. illlf~~~ 11: l>cj allen P3t. tn schlechtc.m AZ l":ir1 lag~ ~ille&p~ri~r•~Jen Tcllonnngcs od. zirkuläre Emcnl'ung des .Anu~ m11 einem nachl-
rc$or\>i~rbart!.ll f-ad,,, "" nur loilwei,<~ Beseitigung der lnkontlnc111 und hohe Kompi.- R~tc (Infekte. ~istel. ReT.idiv), w1rd daher kaum noch nn·
guwcmlct.
Prog : Rezidivrate 4-20 %je nach Verfahren Kom pi: • Ulcus rectl slmplex <:::> bevorzugt am Vorderrand gelegenes tiefes Ulkus mit schlechter Heilungstendenz (DD: Rektumi
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DD: -
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Parianale Thrombose, Analfissuren, Hämorrhoiden Beckenbodeninsuffizlenz: Descensus genl!alis, Vaglnai-/Uterusprolaps Hernia perinealis Cul-de-sac-Syndrom (Beckenbodenschwäche, z.B. nach Hysterektomie, mlt Auseinanderweichen der Levatorschenkel ~ Sigmoidozele lW), Ther: Sigmaresektion u. Rektope>de
STUHLINKONTINENZ Syn: lncontinentla alvl, Defäkationsstörungen, ICD•10: R15
Ät: - Mechanisch· Analprolaps, Rektumprolaps, Hämorrhotdalprolaps, Anai-/Reklumkarzinom, Fehlbildungen des Anorektalapparats. fehlende Angulation (Abknickung am anorektalen Übergang), rektale Fisteln, intraanale Kondylome, allgemeine Erschlaffung des gesamten Kontinenzorgans mit zunehmendem Lebensalter(Descensus perinei) c Altersinkontinenz chronische Obstipation mit Pressen -Traumatisch: Pfählungsverletzung oder Quetschtrauma des Gesäßes, anale Vernarbungen Schwangerschaft: Dammriss (lll. Grades) während der vagi11aten Entbindung c:> Verletzung des Schließmuskels (häufig kommt eine Schließmuskelverletzung auch bei normaler Geburt vor und wird dann aber erst im höheren Lebensalter symptomatisch) - Neurogen: Querschnittli:ihmung. Bandscheibenvorfall, Conus-Cauda-Syndrom, (Dysrliaphiesyndrome (Spina bifida, Meningomyelozele), Plexus-pudendus-Schaden, N.pudendusl.i!sion (Geburtstrauma), hirnorganische Syndrome (Apoplexie. Hirntumoren. Demenz. PARKINSON..Syndrom. multiple Sklerose) -Sensorisch: fehlendes Anoderm (verminderte Sensibilltät am Anus) c> Überlaufinkontfnen2: Entzündlich: Morbus CROHN. Colitis ulcerosa, Prdktitis -Iatrogen: Operationen am Kontinenzorgan. Vernarbungen, Radlatio, Laxanzien - Stuhlregulationsstorung: Colon irrilabile ·· Medlkamente: motllltätshemmende Med. (z.B. PARK!NSON-Med.) ~ Überlaunnkontinenz Epid: o Prävalenz: ca. 2% der Bev. betroffen o W > m. Prädisp,alter: >65, Lj.
Etl.g : Nach Anamnese und Klinik Schweregrad f: Kontrollverlust fOr Winde (Darmgas) Schweregrad LI: Kontrollverlust für flüssigen StuJll Schweregrad 111: Komplette Inkontinenz, d.h. auch fürfesten Stuhl Diag: 1. Anamnese (Operationen, Verletzungen, Stuhlfreqvenz. Frage nach z.usätzlicher lnkontl· nenz der Blase), ggf Stuhltagebuch fOhren lassen 2. Klinische Untersuchung: lnspeklion, digitale Prüfung des Sphinktertonus 3. Ptdkto-/Rektoskopie: organisChe Erkrankungen (Narben. Fisteln. Prolaps, TumOr)? 4. Endosonographie (gute Darstellbarkeil von mUskulären Defekten am Anatsphinkfer. Externus-llnternusdefekt?) 5. Sphinktermanometrie (anorektale Manometrie· Knelfdruck, rektoanaler lnhibitionsreßex) 6. Elektronwographie des M.sphincter ani ext -=> neurogene Schädigung? 7. Defäkographie und Videodefäkographie od. dynamische Beckenboden-MRT für spezielle Fragestellungen · Ther: • Konservativ: Aktives Muskeltraining des Beckenbodens (Beckenbodengymnastlk) und diätetische Therapie : diarrl'1oe1nduzierende Speisen meiden (kein Kaffee, kein Alkohol. keine blähende Speisen, wie Kohl, Bohnen, Linsen). Toilettentraining (regelmi:ißlge Zei· ten, ggf. mit Klysmen), Versuch über mindestens ein halbes Jahr Lokaltherapie: saugfähige Vorlagen, Zinkoxid-haltige Salbe bei Reizung der Haut Biofeedback-Training (aktives Training der Schließmuskelkontraktion fOr 3-6 Mon.) undfod . Sphlnkteretet
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Med: Loperamid (Verlangsamung der Darmpassage, lmödlum"'), Quellmittel (z.B. indi· scher Flohsamen, Mucofalk'''), bei Frauen in der Postmenopause ggf. Hormonsubstitulion • Konservatlv/palliatrve Therap[eoptlon Ist auch eine anale Irrigation: Oefäkationsauslösung· mittels Klysmen und anschließend wird der Anus mit spezlellen Stöpseln verschlossen • Sakrale Spmalnervenstlmulation (hierzu Implantation von Elektroden be1 S2/S3 notwen· dig und lmpantation des Stimulators gluteal), der Pat kann den Stimulator Ober einen Impulsgeber ein· (Kontinenz) und ausschalten (zur Defäkation). Methode nur an Zentren verfügbar und relativ teuer. Voraussetzung ist ein intakter Sphinkterapparat • Operativ: - Rektum-/Analprolaps: entsprechende kausale Therapie (s.o.) - Mechanisch/muskuläre Ursache: Rekonstruktion der Sphinktermuskulatur durch Naht, wenn nicht mehr ais 1/3 der Zir· kumferenz zerstört ist Anteriore Levator- u. Externusptastik: Aneinandernähen der beiden M.levatorSchenkel und Raffung des M.sphincter ani ext. vor dem Rektum Sphinkterplastik: Bildung von MuskeHSehnenschlingen um den Sphinkter • Extremitätenmuskeln, wie z.B. der M.gracilis od. M.sartorius, werden zirkulär um den Analkana l verpflanzt u. verschließen bei KOI')traktlon den Anus (mittels e1ner elektrischen Nlederfrequenz.stimulatlon. der Stimulator wird hierzu subkutan od. unter die Rektusfaszie in den II. Unterbauch implantiert) ·• An einem willkOrlieh Innervierten Muskel werden Zügel aus der Fascia lata oder Kunststoff verankert, die den distaler) Mastdarm urngrelfen Implantation eines künstlichen Sphinkters mit einem um den Analkanal implantierten aufblasbaren Ring, verbunden mit einem Ballon und einer Pumqe. die in das Skrotum bzw. in eine große Schamlippe implantiert werden (z.B Adicon M Neosphincter). - Sensorische Ursache: Verschiebetappenplastik aus der perlnealen sensiblen Haut • Palliative Maßnahme (Versagen aller anaeren Tnerapieopttone!l): Anlage eines Anus praeternaturalis (Kolostoma) • Selbsthilfegruppen: Gesellschaft fUr Inkontinenzhilfe e.V., Friedrich-Ebert-Str. 124, 34119 Kassel. Tel.: (05 61) 78 06 04, Internet: http://www.kontlnenz"gesellschaft.de Kompl: • Hautmazeration der perlanalen Haut • Zusatzliehe Harninkontinenz. Descensus/Prolaps uteri od. vaginae Op: .. Penneale ~nfektion , Analstenose + Sphinklerplastik: Infektion. Nekrose des '/erpllanzten Muskels • Künstliche Sphinkter: Nekros des Analkanals unter dem Ring, häUfig technische Defekte
ANOREKTALESCHMERZSYNDROME Syn: Proktalgie, ICD-10· K59.4
Ät: - Proctalgia fugax: unklare Ursache - Kokzyqodynie (Coccygodynia): langes Sitzen, Beckenverletzung, Becken.Qperation. Schwangerschaft, Entbindungen. Neuralgie Etlg:
11 Proctalgia rugalt: Starker. anfallartiger, krampfartiger Schmerz im Mastdarmbereich ohne
organische Grundlage (Spasmus des M. Ievator ani?). häufig nachts. Schmerzen können Sekunden bis metirere Min. anhalten 11 Kokz.ygodynie: Schmef2en in der Steißbeinregion durch Verkrampfung de.r Levatom1usku· iatur, w > m Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Untersuchung 2. Prokto·/Rektoskop1e ~ Ausschluss organischer Erkrankung
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Ther: • Konservativ; - Proctalgla fugax: Behandlung mit warmen Sitzbädern u. Spasmolytika , Diazepam. NItrate, BeseiUgung analer organischer Erkrankungen - Kokzygodynie: KG, natUrliehe Sitzhallung, rektal digitale Massagen (6xfTag), ggf. Infiltrationsanästhesie der Steißbeinumgebung · • Ooerailv~ Bei Kokzygodynle als Ultima ratio: Steißbeinexslirpatl on mit zweifelhafter Prog,
Prog: Die gesamten anorektalen Schmerzzustände haben meist eine zweifelhafte Prog, und neigen zur Chronifizierung. Kompl: Chronlfizierung des Zustandes und psychogene Fixierung des Pat. DD: - Schmerzen bet gesichertem morphologischem Korrelat Q Ausschluss organischer Erkrankungen (z.B. Tumorerkrankung) - Analneurosen: Krankhafte Fixierung auf anale Missempfindungen =:> psychosomatische Therapie
PRURITUS ANI Ät: - Hämorrhoidalleiden, anorektale Fisteln - Ekzeme, Mykosen, Dermatosen (z.B: Psoriasis), Rhagaden, Kontaktdermatitis, Oxyuriasis - Diabetes mellltus. Morbus CROHN, chron. Diarrhoe, Alkohol, Nikotin, Ikterus, Medikamente Klin: Juckreiz bei Anai-/Perianalekzem/Dermatitis Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Prokto-/Rektoskopie: Ausschluss von arg. Erkrankungen, insb. des Analkarzinoms! Ther: 'Konservativ: Behandlung der Grundkrankhelt, Stuhlregulierung, kalte Umschläge. Waschen ohne Seife, antlpruriginöse® anästhesierende und kortlsonhaiUge Salben. (z.B. Pred" nisolon + Cinchocain, Scher·i procl ') Kompl: • Durch Kratzen: Exkoriationen c:> Ulzerationen (Wichtigste 00: Analkarzinom) • Lichenffikatlon der Haut (Vergröberung der Hautlinien) DD: An eln Analkarzinom denken!
ANALKARZINOM Svn: EngI. anal carcinoma, ICD-1 0: Analkanalkarzinome C21 .1, Analrandkarzinome C44.5
Ät: Diskutiert werden Herpes- (HSV) und !}umane Paplllorra-Virosen (H P\1, mit ähnlicher Promotor-Funktion wie beim Zervix-Karzinom der Frau, insb, HPV Typ 16, 18, 33 u. 45). Erhöhte lnzidenz fOr Analkarzinome bei HIV-InfekUon, insb. bel HIV-HPV-Koinfektion. • Histologisch: meist Platte.nepithetkarzlnome (verhornend u. nicht verhornend), Basaloidzellkarzinorne, verruköses Karzinom, Splnaliom, kloakogenes Karzinom (Übergangseplthel), Adenokarzinom (primär od. vom Rektum ausgehend). malignes Melanom, Lymphom • Metastasierung: früh lymphogen (perirektal, inguinal, illakal, präsakral, mesenterial), hämatogen und ln das umliegende Gewebe
Epid:
o Analkanalkarzinome (3/4 d,F.) » o Prädisp.alter: >50. Lj.
Analr;mdkarzlnome
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Se1te 215
()Seltener Tumor (nur ca. 2% aller kalorektalen Tumoren). lnzidem:: ca. 0,5/100.000/Jahr
Etlg:
II Analkanat..Ca: Zona anocutanea, Llnea dentata, Columnae anales bis zum Rektum (Analkanal lnsg. ca. 4-5 cm lang) Analrand-Ca: äußere Haut, Zona cutanea = Plattenepithel (haartragende Haut)
# TNM fOr Analkanalkarzinome (Analrandkarzinome werden wie Hauttumoren klasslflzlert): Ti <2 cm. 1'2 2-5 cm. T J >5 cm, T4 Infiltration in Nachbarorgan(e) NJ perlrektale Lk, Nl unilaterale Lk an A.i liaca inl. od. inguinal, NJ bilateral Stadlengruppierung: 1: l'INOMO II: T:!NoMo bis TJNOM O 111: T4NoMo, alle N l-3 IV:allc MI Kiln: ~ Schmier- und Kontaklblutung, Ulzerationen, Schmerzen ~ Pruritus, anale Missempfindungen z .B , FremdkörpergefOhl, evtl. Inkontinenz ~ Änderung der Stuhlgewohnheiten => Gewichtsverlust. vergrößerte Leistenlymphknoten
1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Palpation!, Leistenregion palpieren (inguinale Lymphknoten?) 2. Proklo-IRektoskopie mit Probebtapste bzw, -exzision l:)ei Befund <1 cm 3, Endesonographie (insb. zur Kontrolle des TheJapieerfolges der Radio-Chemotherapie) 4. Röntgen: AbdomenObersioht, Kolon-KE (od. Koloskopie. Frage: Zweittumor?), CT· od 1\ART-AMomenfBecken und Rö-Thorax zum prätherapeutischen Staglog
Ther: • Konservaftv: Analkanai-Ca : kombinierte Radio.Chemotherapie (Bestrahlungsdosis; 50 Gy für das kleine Becken und Aufsättigung im 1 um argebiet auf 59 Gy; Chemotherapie: 5FU + Mitomycin-C Ober 5 Wo.) mit kurallver Intention bei T i u. T2, bei Tl- u. T 4-Tumoren zumlndest zur Tumorverkleinerung. Bei Tumorgeneralisierung palliative Ohemotherapie mit 5-FU + Cisplatin. • Operativ: lnd: Analrandkarzinome., Adenokarzlnome u. nicht auf etne Radio-Chemotherapre ansprechende Analkanalkarzinome öd. JakoregionärEIS Rezid iv - Analkanai-Ca: Abdominoperlneale Rektumamputation, Anlage eines Anus praeternaturalis - Analrand·Ca: Exzision des Tumors 1m Gesunden + Nachbestrahlung
Prog: 60 % d. Pat. mit einem Analkanal-Ca sprechen auf die konservative Ther. mit RadioChemotherapie an. 5-JÜR 3o.80 %. lnsb. abhängig vom Grad der Metastasierung bei der Dlagnosestellung. Kompl: ,. Frühe lymphogene Metastaslerung: * Hochgradige Analstenose , vollständige Inkontinenz, rectovagtnale Fistel Op: • Inkontinenz Proph: • Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und körperlicher Untersuchung. Abdomen-Sonographie und Rektoskopie im ersten Jahr alle 3 Monate, Im 2. Jahr alle 6 Monate, danach jährlich. CT-Becken (od. MRT) alle 6 Monate in den ersten 2 Jahren, RöThorax im 1., 3. u. 5. Jahr. DD: -
Parianale Thrombose, Analfissuren , Hämorrhoiden Analabszess, Fisteln. Ekzeme. Hidradenilis Sl,lppuratlva Basaliom, Morbus BOWEN (beide semlmallgne) Gutartige Tumoren: Condylomata acumlnata ("Feigwarzen", Papllloma-Virus), Condylom ata lata (Lues Stad. ll). Dermoidzysten, hypertrophe Analpapillen
Seile 216
Abdomen
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AKUTES ABDOMEN Akute Manifcstarion von Erkrankungen i111 Buuchruum, die ei.ner sofortigen Diagnostik und Thcrapj\." bedürfen. Leitsympwme sind Schmerz, Abwchrspannung, Übelke it, eingesch ränkter i\ llgemeintu· stand bis hin zum Schock. ICD-10: R 10 .0
Ät: Intraperitoneale Erkrankungen - Entzündungen mit und ohne Perfotation (Appendizitis, Divertikulitis. Pankreat1tfs. Gastritis. Magenulkus. DuodenaluiKus. Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Adnexitis) - Perforation c) Peritonitis =- Entzündung der Bauchhöhle - Obstruktion eines Hohlorgans {von außen oder durch das Organ selbst) c) Stase, Entzündung bis hin zum Ileus beim Darm, Koliken bei Ureter od. Gallengang - Ileus =Störung der Darmpassage (mechanisch: Briden. Volvulus. Invagination, Tumorstenosen oder paralytisch) - Abdom inelle Verletzungen - Vaskuläre Erl
Extraperitoneale Erkrankungen - Thorax: Herzi nfarkt (insb . .ttlnterwand), Pneumonie (lnsb. basal), basale Pleuritis, Pneumothorax, Lungenembolie. Osophagltls, Ösophagustumoren - Retroperltoneum: Nlerenkolik, Niereninfarkt - Skelett Frakturen (insb. Wirbelkörper). Nervenwurzelreizsyndrom (Wirbelsäule) - Bauchwand: Hämatome (z.B. bei Antikoagulanzien-Therapie) - Hämatologische Erl
NSAP (= !!OO•!peciffc ! bdomlnal eain): abdominelle Beschwerden ohne Nachwels einer Ursache, in bis zu 30 % d .F.I. diese klingen dann in der Regel innerhalb von 48 Std. vollständig ab Path : • Formen abdominal er Schmerzen: 1. Somatischer Schmerz: Peritoneum parletale affiziert: Starker, scharfer, stechender, brennender Schmerz, genau lokalisierbar!. kontinuierlich zunehmend. häufig mll Projektion in andere Körperregionen .2. Viszeraler Schmerz: Von parenchymatösen Organen ausgehend~ Dumpf. weniger stark, kaum lokalisierbar Von Hol'llorganen ausgehend' Heftig, welienförrnig. rhythmisch, krampfartig, be1Obstruktion c) Kolik 3. Schmerzprojektion (HEAo-Zonen): Darm· u. Hautafferanzen vereinigen sich 1m Rückenmari< und werden dort konvergierend verschaltet. so dass sich tor das Gehirn ein viszeraler Schmer.~: auf das entsprechende Hautareal projizieren kann . Beispiele. subphrenlseher Prozess o::;; Schulter (KEHR.-Zetohen: Schmerz in c'lie linke Schulter ausstrahlend bei Milzruptur bei Kindern od. Tubenruptur bei Tubargravidität bei Frauen): Appendix c:> Nabel: Uretersteine c:> Leiste, Genitale.
Abdomen
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• Viszera-viszerale Reflexe (Starke Reizung des Peritoneums) rühren zum reflektorischen Stillstand d. Peristaltik Q Darmparalyse Q Ileus (auskultatorisch: Totenstille im Abdomen) • Lok: zur topischen Zuordnung von Symptomen zu möglichen Erkrankungen s. Übersicht GENE~ELLE
PERITONITIS
Ileus (mechanisch/Brfden, zirkulatorisch. paralylisch) Perforation (Magen, Duodenum, AppendiX. Gallenblase. Tumoren} Mesenterialarterieninfarkt, Mesenterialvenenthrombose aodomineUes Kompartmentsyndrom TUmormetastasen, Perfionealkarzinose, Pankreasnekrose Kollagenosen, Panarteriitis nodosa RECHTER OBERBAUCH EPIGASTRIUM
Cholezystitis. Choleli(hiasis Choledochollthiasis Papillenstenose Stauungsleber, Pfortaderthrombose Ulcus duodenl, Ulkusperforation Nephrollthiasis, Niereninfarkt akute Pyelitis I Pyelonephritis atyp. Appendizitis. Divertikulflis Pankreaskopftufl'lor, Kolöriluß10f subphrenischer Abszess basale Pleuritis, Pneumonte
Hiatushernie Ösophagitis Ösophagusulkus Ösophagustumor Magen ulkus Magentumor kardial ; Infarkt, Angina pectoris
NABEL-REGION
LINKER OB ERBAUCH Milzinfarkt, Milzruptur Magenulkus Pankreatitis Pankreasnekrose kardial; Infarkt, An.glna pectorts Aortenaneurysma Nephrolithlasis, Niereninfarkt akute Pyelitis I Pyetonephrlt1s subphrenischer Abszess bas.ale Pleuritis, Pneumonie
I
•'
Pankreatitis Pankreasnekrose Appendi:titis Nabelhernie Aortenaneurysma MECKEL·Oivertikel
____(~ '"'" ~- -•
I
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RECHTER UNTERBAUCH Appendizitis, perilyplllitischer Abszess llejtis (Morbus CROHN) Kolontumor Oivertlktllitis Torsion des großen Netzes Adne:ailis, Ovarial:cysten Torsionsovar EJ
LINKER UNTERBAUCH SUPRAPUBISCH z.~stltis
Prostataerkrankungen akuter Harnverhalt neurologische Blasenstörungen gynäkologische Erkrankungen Gravidität Appendilltis Sigmatumor, Rektumkarzinom Divertikulitis
Divertikulitis Kolontumor Torsion des großen Netzes Colitis-Komplikationen Adnexitis , Ovarialzysten Tors1onsovar Extrauteringravidität Uretersteine Leistenhernien Hodentorsion
PSEUDOPERITONITIS Gastroenteritis (viral od. bakteriell ). Angina abdominalis ~ngiopathr~ Oiabetisches Koma ( etoaZJdose) Hyperlipidamlen. t;yperkalzämle, ADDISON·Kffse uram1e. Porphyrie, hamolytische Krise. Leukosen abdominelle Migräne, Herpes zoster. Psychosen Intoxikationen (z.a. Blei. Thaii1Uf!J , Arsen) Endemetriese Koxarthrose, Sakroililtis. Lumbago. radil\uläre Symptome (Bandscheibenvorfalf). Tabes dorsails (Lues) NSAP (= non-sped fic abdOminal pain): abdominelle Beschwerden ohne Nallhweis einer Ursache.
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Epld:
<>
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Alter und Geschlecht beachten. Kind el'ler APP!!ndizitis (Im Alter auch Appendl;dtis mögl.. oft aber kein Fieber und sehr wenig Symptome). höheres Alter eher DivertikUiitis und Tumoren, bel jungen Frauen an eine Gravidität oder gynäkologische Erkrankungen (Ovarialz,ysten, Adnexitis) denken.
0 Häufigkeit: Appendi'Zitls (55 %, je jünger der Pat. desto wahrscheinlicher). Cholezystitis (15 % ), Ileus (10 %). Magen-, Duodenalulkusperforation (7 %). Akute Partkreatitis (5 %). Mesenterlattnfarkt. Dünndarmaffektion (4 %), sonstige. lnkL gynäkologischer Erkrankungen (4 %) ~
=
Akute Bauchschmerzen. umschrieben od. diffus (Innerhalb von Stunden entstanden), Abwehrspannung des Abdomens => Übelkeit und Erbrechen (durch eingeschränkte Motilftilt werden die Sekrete n(cht propulsi\1 sondern retröpulsiv geleitet, bedingt durch zentrate Steuerungsmechanismen mit dem Schmerz als Trigger) Meteorism us (geblähte Darmschlingen führen zum aufgetriebenen Bauch) Störung des Allgemeinbefindens: Fieber, Exsikkose, Angst, oberflächllche Atmung (Scnonatmung bei Peritonitis), Ka ltschweißlgl Patienten mit Peritonitfs vermeiden Bewegungen, da Erschütterungen zu Schmerzen durch Rel zurtg des Perltoneums führen <:;> Sehonhaltung~ artgezogene Beine (= entspannte Bauchdecke) ,::;:) Evtl. Fof;ltor ex. ore e V.a. endokrine, metabolische Erkrankungen
= =
Diaq: Ziel mussdie Entscheidungsein.-ab eine Op akut notwendig istl 1. Anamnese Voroperalionen? c::> Briden, bestehende Erkrankung von Selten des Herzens? ~ an MesenterralinfarJ Pankreatitis, Cholelithiasis bekannt?. Amenorrhoe? e Extrauteringravidität, systeml sche Erkrankungen? (Diabetes. Neoplasien. Leukosen, hämatologTsche}. Reisen? <=> gastrointestinale Infektionen, Schmerzcharakter? (s.o.), Medikamente? , letzter Sruhlgang und Wasserlassen? 2. Klinische Untersuchung: Inspektion: Narben (c::> Vor-Laparotomien!) Vorwölbungen. z.R der Flanken bei Pankreatitis, rettoperitonealen Prozessen (== GREY· TURNER-Zeichen) Blaufärbung um Nabel (== CULLEN-Phänomen), z.B. bei abdomineller Blutung, Extrauteringravidllät. manenmal auch be1Pankreatitis Bläschen e Herpes zoster Bruchpforteninspektion (v.a. Nabel, Leiste) Facies abdominalis (haionierte Augt;!n), Blässe, Ikterus? Palpation: Abwehrspannung meist bei Entzündung des Peritoneums (viszerosenslble Leitungen werden mit somatasensiblen verschaltet c::> refle) Bauchaortenaneurysma) Perkussion: tympanltisch (<::> Luft). gedämpft (c::> Flüssigkeit, z .B. Aszites) Auskultation. metalnsch klingende, hochgestellte, plätschernde Darmgeräusche Q V.a. mechanischen Ileus (Hyperperistaltik an umschriebener Stelle gegen ein Hindernis) "Totenstille" c::> Darmparalyse bei PeritonLtls I paralytischem Ileus Gefaßgeräusche? c::> Aortenaneurysma. Nierenarterier)stenose Rektale Untersuchung: OOUGl.AS-Schmerz, OOUOLAS-Vvorwölbung (Eiter· oder FIOsslgkeitsansammlung), Bfutung, rumor? größer :z.B bei RR. Puls. Temperatur: rektal und axillar messen (Differenz normal 0,5 Appendl:zills) 3. Labor: Nachstehende Werte zur Ausschlussdiagnostik bestimmen (evtl. mehrfach bestimmen. da Enzymverschiebungen zu Beginn fehlen können) - Allgemein: Kleines BB, Leukozytenzahl, Blutzucker, Gerinnung, Elektrolyte, Blutgase - Leber: GOTIAST, GPT/ALT, GGT, AP, Billrubin - Pankreas~ Lipase. Amylase (Pankreas-Amylase} - Niere: Harnpflich11ge Substanzen (Kreatinin. Harnstoff. Harnsäure). Urin-Status - V.a. Myokardinfarkt: CK, CK-Mll. LOH, Troponin T - Extrauteringravidität: Schwangerschaftstest
oc.
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4. Sonographie des Abdomens: Appendizitis, freie Flüssigkeit, Gallenblase. Nlere, Pankreas, Kokardenform von Darmschlingen (: 2 Kreise q Invagination) 5. Röntgen : 1.) Abdomenübersicht Im Stehen oder Linksseitenlage: FI Ossigk eitsspiegel q Ileus: Verkalkungen Steine; freie Luft unter dem Zwerchfell. in den Galtengängen q Perforatioh eines Hohlorgans 2.) Thorax; Pneumonie, Herzkontur, Pleuritis/Atelektasen? Zusl!tzlich ggf. CT·Abdomen (wird heute bei Verfügbarkeil bereits primär statt der Ab· domenübersichtsaufnehme eingesetzt), Lv,-Urographle, Magen-DarmcKE (mit wasserlöslichem Kontrastmittell, Gastwgrafln), bei Invagination Kotan-KE (diagnostisch und gg f. therapeutisch}, präoperative Anglegraphie {q bei V .a. Mesenterialinfarkl) 6. EKG: zum Ausschluss eines Herzinfarktes (l hfarktzeichen: ST-Hebung, R-Venust) 7 . Endoskopie = ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) ~ Magen-/Duodenalulkus. Gastritis , Refluxösophag1tts, Papilleninspektion 8. Diagnostische Perlloneallavage (Perforation. Blutung?). bei uns heute nur noch sehr s eilen durchgetOhrt 9. Diagnostische Laparoskopie. bzw. bei nicht sicheren Befunden c::> explorative Laparotom'ie
=
DD: Bauchschmerzen. Übelkeit und Erbrechen gehören zu den Hauptsymptomen des Akuten Abdomens, können aber auch viele andere Ursachen haben; ZENTRAL
INOKULIERTE NOXEN
Commotio Hirndruck (Enzephalitis, SHT, Blutung, Tumoren) Migräne Schwindel, Morbus MENIIo/lE'
Verdorl)ene Speisen (Enterotoxine) Pilzlntol
P!ill&;hosomatiscll: Konversionsneurosen An.orexie. Bulimie Multifaktoriell: Schwanger· schaft. Extrauteringravidität HEPATOGEN I BtLt.lJ.R Hepatitis. Lebe~lrrhose Coma hepaticum Oyskinesie der Gallenwege Cholelithiasis Chotedochollthl asis Chotezys11tls, Cholang)Us Papillenstein. Papillenstenose Neoplaste der Galienweg,e Postcholezystektomiesyndrom.
ÖSOPHAGEAL Ösophagusdivertikel Hiatushernie Neopl;~slen
Kardiospasmus Achalasie Refluxkrankheit GASTROGEN
PANKREATOGEN Pankreatitis Pankreasnekrose Pankreaszysten Neopiesle
I
t +- t Q.Q:. Übelkeit u. Erbrechen ~ RENAL \ ~~ Nephrolltfllasls (Kolik) Niereninsuffizienz
I
Ulkuskrankheit Gastritis Neoplasma Magen-Operation Pylorospasmus Sanduhrma.Qen Neurogene Gastro· pathie (z. B. bei Diabetes mellitus) ENTERAL
PERITONITIS Perforation (Magen, Duodenum, Appendix, Gallenblase, Tumoren, Tubenrufctur. Uterusruptur. Milz·. Leberru~tur) GY;näko ogisch/urol'ogisch : Adne~ltis. aramelritis. Pelveoperitoni is, DoUGLAS·Abstess, Perlllepa!ills. Hodentorsion Metastasen von Tumoren, Peritonealkarzinose Mesenterialarter\eninfar11t. Me.senterialvenenthrombose Sxstemerkra!'ku!feen ~ Panartenitis nodosa. Lupus erythematodes Pnmär baklenell: · uberkulose
Ulcus duodeni Enterltls/lleltis Ileus, Subileus Appendizitis Colitis Dlvertlkulitls Polypo$is Neoplasien, Karzinold Narbenstenosen Kotstein. Bezoar Volvulus. lnvaginatlon chronisclle Obstipation Spn..te, Askaridlasis
PSEUOOPERJTONITIS Oiabetlsches Koma (Ketoazidose), uramie, Hyper1lpldämie Hl!molytische Krise. Porphyrie. Hyperkatzämie
Hernien: Epigastrisclle-, Leisten-. Schenkel-. LmRh Narbenhernie
Ther: • Konservativ : Akut in der Prähospitalphase bei Schmerzen: 1 Amp. Butylscopolamin i .v. (Buscopan·' ), keine Morphine wegen der Gefahr von Sphinkterspasmen und wegen der Verschleierung d er Symptomatik gebenl
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Bel Erbrechen: Metoclopramid 2 ml r.v. (Paspertin"") Bei Bewusstseinsstörungen: SeitenJage(ung, evtl. Intubation u. Mage11sonde als Aspirationsschutz Bei Schock: Volumepsubstitution (Ringer-Laktat, Volumen-E)(pander) • Operativ: lnd: Akute Appendizitis, Ileus, Magen· oder Duodenal-Perforation, Mesenterialgefaßverschluss (spezifische Ther. siehe einzelne Kapitel) Prog : Jedes Akute Abdomen ist ein Notfall und muss unbedingt diagnostisch abgeklärt werden! 90 % der Fälle mit einem manifestem Akutem Abdomen müssen einer operativen Therapie zugeführt werden.
BAUCHTRAUMA Svn: Abdominaltrauma, ICD-10: S36.Ät: -Stumpfes Bauchtrauma: z.B. Auffahrunfall, Lenkradanprall. Stoß, Explosion, Einklemmung, Überrolltrauma. Sturz aus großer Höhe - Perforierendes Bauchtrauma: z.B. Messers!ich·. Schuss-. Pfahlungsverletzung - Iatrogen: Laparoskopie, Laparotomie, Punktionen Path: • Einriss/Perforation/Zerreißung eines Bauchorgans: Milz. Leber, Mesenterium, Niere, Zwerchfell. Magen, Duodenum (meist die retroperitoneale Wand). DOnndarm , Dickdarm. Blase. PanKreas. Gattenblase • Gefäßverletzung oder Ein./Abriss des Mesenteriums <=:> intraabdominelle Blutung • Bei Perforallon von Darrnschllngen, Gallenblasen-/Gallenwegeruptur c:> Peritonitis Epid: in 20-40% d.F. liegt bei polytraumatisierten Pat. ein Bauchtrauma vor. ~
Symptomatik sehr unterschiedlich von wenig bis stärkste Schmerzen => Prellmarken, Hämatome. Vorwölbungen, Einstichsteilen --> Bild des Akuten Abdomens. Schock.zeichen 1. Anamnese (Unfallhergang, Ausmaß der Unfallgewalt) und klimsche Untersuchung: Inspektion des Bauches· Prellmarken 1 perforierende Bauchwunde (keine Sondierungen!), Hämatome, Flankendämpfung, Abwehrspannung, Darmgeräusche Bei primär unauffälligem Befund kurzfristige Kontrollen + Sonographie durchfahren. 2. Sonographie-Abdomen: freie Flüssigkeit (= Blutung), Organverletzungenl-rupturen (Milz, Leber, Pankreas) 3. Röntoen: AbdomenObersicht 1m Stehen oder Linksseilenlage (Fremdkörper. Organverlagerungen, freie Luft im Abdomen) . Thora)( (Begleitverletzungen, wie Pneumothorax, Zwerchfellruptur, Bronchus-, ösophagusverletzu~en)
Heute Wird bei polytraumatisierten Patienten und Verfügbarkeil meist gleich ein SpiraiCT von Abdomen. Thorax u. Schädel in einem Durchgang durchgeführt. Zusätzlich Rö. der Extremitäten entsprechend der Klinik tles Patienten. 4. Labor; Notfall-Labor fOr OpNorbereitung (BB. Gerinnung, Elektrolyte, Leber-, Niere-. Panl
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• Ooerativ: lnd. Jedes perforierende Bauchtrauma sollte laparotomfert werden! Stumpfes Bauchtrauma bet intraabdomineller Blutung. Organverletzung - Perforierendes Bauchtrauma: Inspektion der Wunde , Laparotomie (nicht im Gebiet der primaren Wunde) , Inspektion der Bauchorgane und der Eintrittsstelle der Perforation. Tetanusprophylaxel - Übemähunq von D<~rmperforationen , lo~ale Blutstillung, Spülung mit Taurolidin-Lösung =bakterizid wirkendes Antibiotikum (Taurolinl!i 0,5 %ig), Oralnage - Darmzerreißung: Resektion des betreffenden Darmabschnittes - Milz-, Leber-, Pankreas-, Nieren-. Aortenverletzungeil t::~ siehe jeweiliges Kapitel Prog: Abhängig vom SChockzustand des Pal. und Ausmaß der Organverletzungen Kompl: • Intraabdominelle Blutung I Massenblutung o Schoc k, vitale Gefährdung • Darmvorfall bei Eröffnung der Peritonealhöhle * Ileus (auch noch nach Tagen, z. B. durch gedecktes Mesenterialhämatom und folgender Darmnekrotisierung) • Posttraumatische Cholezystitls, posttraumatische Pankreatitis c; Sepsisherd • Abd ominelles Kompartmentsynd rom durch intraabdominelle Druckerhöhung (>20 mmHg) ~ intestinale Minderperfusion. Kompression der V.cava inf. (Abnahme des Herzzeitvolumens), Oligo- bis Anurie, pulmonale Atelektasen, Steigerung des Beatmungsdruckes; Diag. spez.. Drvcksonde in elnem Hamblasenkatheter; Ther: druckentlastende Laparatomie. temporäre Abdeckunq mit einer Folie od_ Einnähen ,eines großen Netzes (mit Anlage eines Vakuul(ls) und später endgOitiger Verschluss des Abdomens (flach 1 Wo. bis 6 Mon.), Prog; sehr ernst. Letalität: 20-40% • Begfeitverletzungen bei Polytrauma: Rippenserlen frakturen, Pneumothorax. Zwerch, fellkontusionl-ruptur .. Wirbelfrakturen. HWS-Verletzungen. Beckenfrakturen, relroperiloneale Hämatome. Schädelfrakturen, Hlmblutungen. Extremitätenverletzungen
00: - Zusätzliche 8egleitverletzungen (Polytrauma) mit Schmerzausstrahlung - Sauchdeckenprellung. Bauchdeckenhämatom - Wlrbelfrakturen. Thoraxverletzungen {basale Rlppenfrakturen), Beckenfrakturen Retroperitoneales Härnatom - Zwerchfellkontuslonl- ruptur Verletzung der Urogenitalorgane
GASTROINTESTlNALE BLUTUNGEN • Lok: Zu den oberen gastrointestinaten Blutungen Zählen alle Blutungen mit einer Ursache proximal des TRI;ITZ-Bandes (: Ösopt]agus bis zum Ende des Duodenums). Sie machen 90% der GI-Blutungen aus. Die unteren gastrointestinalen Blutungen sind aboral des TREITZ-Bandes (Piica cJuodenojejunalts} lokalisiert ("'ab Jejunurn bls Anus). Sie machen 10% der GI-Blutungen aus. • Häufigkeit; 1.) Oberer GI -Blutung 90 % ~ 50 % Ull(usJJiutungen, 5 o/o Erosioneil [ICD-10. K92 2] 20 %Varizen, 5 % MALlORY-WEISS-Syndrom 5 % Ösophagitis. 5 % Karzinome 2.) Dünndarmblutungen 1 % 3.) Untere GH~Iuli.JflQ 9 % ~ davon 80 % Hämorrhoidalblutung, der Rest sind meist [ICD-10. I<6Z.S) Dlvertlkelblutungen u. Blutungen dureil Angledysplasien • Beachte; in 30% d.F. ~eh!fachblutungen ! Die Hälfte aller Patienten haJ Hämorrhoiden als Zwe(lbefundl • Alte(sverteilung: Jnsb. zu beacl'lten bei der unteren GI-Biu(ung Kindesa lter· Invagination. Ileus. MEOKEL-D1Vertlkel Junges Erwachsenenaller. Hämorrhoiden, Colitls ulcerosa/Morbus CROHN Ab 60. Lj.: Angiodysplaslen (Hämangiome. arteriovenöse Missbildungen. Teleangiektasien), Hämorrh oiden, Oiverti kulose, Karzinome, Polypen
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Ät: Zu r topischen Zuord nung der intestin alen Blutungsursachen siehe folgende Übersicht. Die extraintestinalen und syslemischen l)rsachen sind dabei Ausschlussdlagn0$en:
OBERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG Ulkus: Bulbus duodenl, Magen, unterer Ösophagus, Jejunum Erosionen: Gaslrllfs, Bulbus-duodeni-Erosioneo, RellU>cösophagl~s Varizen: Ösophagus, Magenfundus MALLORV-Wetss-Syndrom (Kardiaschleimhautelnriss) Traumata, ~remdkörper. Hämebille Magenkarzinom, Papillenkartinom, Leber- od. Pankreastumoren Chroniscl)e Panllreatitls IJlil Pseudotyste od. Psew;lOaneurysma Angiodysplaslen (OSLER-Krankt1eil), aortaduodenale Fistel Iatrogen: Endoskopie. Operation. Anastomosenulkus
EXTRA-INTESTINAL E URSACHEN
SYSTEMERKRANKUNGEN
Lungenembolie, Bronchialkarzinom Bronchiektasen. Pneumonie, TBC Lungenhärnoslderosen GOODPASTURE-5yndrom HNO: Nasenbluten (z.B. llei OsLER· Krankheit)
Hämorrhagische Diathese Thrombozytopanie Vaskuläre Purpura Hämophme Leu~os1m. Urämie Leberzirrhose Sepsis, DIC
Gynäkologische Blutungen
Iatrogen: NSAR. Zytosta~ka, Antikoagulation
UNTERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG UND DÜNNDARMBLUTUNG Hämorrhoiden, Angiodysplas fen, Hilmangiom Olvertlkulose. Polyposls. Adenome Ileus, Hernie, tnvaglnation, McCKEL-Divertlket Me~oteriatgefäßversctilus~. aortointesti11ale Fistel. •schämische Koli1Js Colills ulcerosa I Morbus ClloHN Kolon-, Sigma-, Rektum-, Anaf-Tumoren , Karzinoid-Syndrom •Analflssuren. Prolltilis, Ulcus reell. Rektumprotaps Intestinale Endometr1ose Infektiös: Enteritis, Salmonellen, Ruhr, Cholera, Tuberkulose Iatrogen: Postoperalive Nachblulungencnact1 Engeskopie Epid: 0 lni!.idenz: 50-150/100.000 Einwohner/Jahr. m it dem A ller zunehmend Klin: => Orale Blutung: Hellrote Bluli,mg = Hämatemesis (SJuterbrechen), Hämoptoe: Bluthusten Kaffeesatzerbrechen = Blutung mlt Hämatinbildung (Kontakt d. Blutes mit Magens~ ure) => Analer Blutabgang: Hellrote Blutung Hämatochezie M elaena: Teerst uhl, Scl'lwarzfärbung des Stuhls durch Hämatinbildung (meist ber oberer GI-Blutung', auch bei unterer GI-Blutung, wenn die Darmpassage verlängert ist) Okkulte Blutun g = die Blulung wird nicht sichtbar, m eist chronische hypochrome Anä· m ie, Ursache häufig Neoplasien
=
~
Bei schweren Blutunq.e n Zeichen des Schocks
1. Anamnese (Alkohol, Leberzirrhose, Pankreaserkrankung, Ulkuskrankheit, Gastritis, heftiges Erbrechen, Gewichtsabnahme, Dysphagie, Anlikoagulanzfen?) und klinische Untersuchung: Inspektion, Palpation und Auskultation des Abdomens digitale rektale Unt ersuch ung (Teerstuhl oder Blulau ftagerungen?)
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2. Obere GI-Blutung -:> endoskopische Abklärung l (Qsophagogaslroguodenoskopie = ÖGD). meist mit therapeutischer Blutstillung in gleicher Sitzung kombiniert Untere GI-Blutung <> Proktoskopie und Rekto·/Koloskopie, be1 starker Blutung auch zusätzlich ÖGD, Ultima ratio: explorative Laparotomie 3. Labor: Blutbild, Gerinnungsstatus, Leberenzyme und Kreuzblutabnahme für die Blutbank bei größerer Blutung! 4. Röntgen: Anglegraphie bei unklarem Befund oder anhaUender Blutung (eine Blutung wird in c;ler A.ng io sichtbar, wenn mehr als 1 mllmin verlore11 gehen), noch bessere Auflösung hat eine CT -Mesenterikographie. Über den Katheter ist auch eine Embolisation mögl. Bei V.a. Hamobille (Gatlengangsblutung) -:> ERCP Etlg: Endos)
Zeichen der akuten Blutung Ia s pritzende arterielle Blutung lb aktive Siekarblutung
Typ II;
Zeichen einer vor kurzem stattgehabten Blutung lla Gefäßstumpf sichtbar (visible vessel, hohes akutes Rezldivr1siko) llb haftendes Koagel llc Hamatinauflagerung, dunkler Ulkusgrund
Tyo 111; Sichtbare Läsion ohne o.g . Kriterien = keine Blutung, aber Blutungs· anamnese (Hämatemesis, Teerstuhl) Ther :. • 70-80 % der Blutungen sistieren spontan • KonserYaUv: akut: bi:ll schwerer Blutung (oberer GI-Tral venöser Zugang, Blul anfordern (BlutbanK), evtl. lnlubation Med: Terlipressln i.a. (über den Angiographiekatheter) od. i.v . (Vaso pressin mit Glycyl, Glycylpressin&) und i.v.-Antibiose J\1.agensonde und MagenspliJung (mit kaltem Wasser) und Endoskopie (OGD) ~ endoskopjsche Ligatur od. Clip-Applikation der Ulkus- oder Varizenblutung, ggf. auch perlvasale Adrenalin- (1:20.000) od. intravasale Cyanacrylat-Skleros[erung (Histoacryl"') oder submuköse Flbrinktebung. A.rgonplasmalaser~ oder Elektrokoagulation • Extreme Varizenblulung: Kompresston mit Sonden (s. Abb.) für 12 bis max. 48 Std., heute nur noch selten eriorder1ich: ösophagusvari'4en; SENGSTAKf.I'J-BLAKEMORE-Sonde (1) mit Doppelballon Magenfundusvarl:;:en: Kornpression mil LINTON-NACHLAS-Sonde (2). Im blutungsfreien Intervall ~ I-igatur, selektive angiographtscne Embollsalion od. Elektiv-Shunt·Op (s. Kap. Portale Hypertonie) • Operativ: lnd: sofort: persistierender Schock (2 I Blutverlust in 4 Std.), spritzende, endoskopisch nich! stillbare Blulung Fruh-Op: Blutvertust von 3 1in 24 Std. ("') 4-6 Konserven), RezidiVblutungen nach ausgeschöpfter konservativer Ther. - Durchgeführt werden Operationen mit lokaler umstechung, Übernähung des Defektes. aber auch resez1erende Verfahren (spezifische Ther. siehe jeweiliges Kapitel) Prog: 80-90 % der Blutungen können ·konservativ beherrscht werden, o/. davon sistieren spontan. Letalität entscheidend ist die Intensität der Blutung (bei Notwendigkeit von 6 Konserven Erythrozytenkonzentrate statistisch enormer Anslieg der Letalität auf 10·.50 %). Durch· schnl110che Letarrtäl insgesamt bei 5 %. bei Ösophagusvarizenblutung bis .30 %. Oie Prog filr eine Notoperation im Sladium des hämorrh99ischen Schocks ist sehr schlecht. Kompl: • Blutverlust >1.000 ml bedingt die Gefahr der Schockentwicklung mit Blutdruckabfall und Tachykardle { Schockindex > 1) • Schock -:> Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie '" Aspirationspneumon ie • Rezid ivblutung (insb bei noch sichtbarem Gefäßstumpf)
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00: Intraperitoneale Blutung: Milz-, Leberruptur, rupturiertes Aortenaneurysma. Mesenterialblu~ tung. Tubarruptur/-abort be1 TtJbargravidlt~lt. Endometriose, gynäkologische Zysten
PERITONITIS Syn: Bauchfellentzonduog, Infektion der Bauchhöhle. ICD-10: K65.· Anatomie: Par letales Peritoneum an der Bauchwand Viszerales Peritoneum überzieht die in traperitonealen Organe 2 Gesamt11äche: 1,5-2.25 m Ausgeprä,gtes arterielles, venöses Und lymphatisches Kapillarnetz (insb. am Centrum tendineum <:> Ausbreitung peritonealer Infektionen in den Pleuraraum mögl ) Sensible Versorgung des parietalen Peritoneums über spinale Nerven, des viszeraler\ Perltoneums Ober das vegetative Nervensystem Phvsioiooie: große Resorptionsfläche und -fähi_gkeit, ca. 20 ml Exsudat in der Bauchhöhle sind normal
Ät: - Akute Peritonitis (5-30 % Letalität) Perforation eines intraabdominellen Hohlorganes ~ sekundäre bakterielle KontamlnaHon (Mischinfektion verschiedener_Erreger): bei Appendizitis, Ulkuskrankheit, Tumoren, Gallenblasenruptur, Pan~reatitis, Pankreasverletzung Permigrationsperitonitis Durchwanderung von Bakterien (lymphogen) bei Ileus. Appendizitis. Cholezystftfs, Organgangrän, Keimaszension Ober den Eilelter bei Gonorrhoe Fremdkörper Penetration, z.B. bei Volvulus, Ileus-Strangulation, Invagination Intestinale Ischämie. Mesenterfalgefäßlnfarkt Messerstichver1efzung ~ Keime von außen od. gleichzeitige Perforation des Darmes Hämatogene (primäre} Peritonitis (z.B. bei Pneumonie, Angina tonsillaris). v.a. bei Kindern Sterile Peritonitis: Gal!enblasenruptur. Tumoren. Urin, Chylus - Chronische Peritonitis (5 % Letalität) Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Tuberkulose lnkomp(etter mecnanlscher Ileus Polyserosills (im Rahmen rheumatischer Erkrankungen} Peritonealkarzinose Peritonealdialyse Liquordrainage (ventrlkuloperitonealer Shunt) Strahlungsbedingt (Radiatio) Intraperitoneale Chemotherapie - Iatrogene/postoperative Peritonitis (20-40 % Letalität) Intraoperative Infektion be1 Abdominateingriffen Nahtbruch (Anastomoseninsuffizienz, Duodenafstumpflechge). T-Drain-Dislokatlon Fremdllörper (Reaktion auf Nahtmaterial. vergessene Op-lnstrumente, vergessene Tupfer od. vergessenes Bauchtuoh, sog. Gossypibom)
=
Path: • Keimbesiedlung '=* Entzündung mit Ödem und Flbrlnausschwitzung <:0 Flüssigkeitsverlust c:) Hypovolämle c:) Schockspirale Dünndarmläsionen sind wen1ger gefährlich. da kaum Bakterienfreisatzung • Be1 Kindern entwickelt s1ch sehr schnell eine diffuse Peritonitis, da das Netz als "Perltonilisbremse· erst mäßig ausgebildet ist • Keimspektrum: typisch sind Keime der physiologischen Dickdarmflora Aerobier/fakultativ anaerob: Escher ichia coli, Enterokokken, Enterobacter. Proteus, Klebsiellen, Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Citrobacter Anaerobier : Bacteroides, Clostridien, Peptostreptokokken Pilze: Candida albicans
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Epi d: <> Für Deutschland werden 40.000 Fälle/Jahr geschätzt o Häufigkeit: 70 % Appendizitis. 15% postoperati v . 2,5 '% traumatisch bedingt, der Rest auf Jejunum. Ileum. Dtckdarm. Galte und Pankreas als Ursache verteilt Etlg :
Ii Bakterielle Perit onitis (95% d .F.}, chemisch toxisch(: ster11. z .B durch Galle, Urin oder Röntgenkontrastmittelaustritt [Barium ] bei Perforation) oder strahlungsbedingt # Lok: lokale (circvmscripte) und diffuse (generalisierte) Peritonitis II Path oanatomisch: seröse, fibrinöse. hämorrhagische, eitrige (purulente), jauchige (putride) und ~otige (sterkorale) Pentonitis /f Stadieneinteilung nach FEIFEL (1983)
Stadium 1:
DifTu~e
Stadium II:
Eitrige Peritonitis mit seku11därer Beteiligung eines weiteren Organs
eitrige l"erimnitis ohne Bet.:iligung weiterer Org;msysteme
Stadium 111 : Pcriwnitis mit sekundärer Beteiligung von zwei od. mehreren Organsystemen (z. B. Ntcrcn versagen, respiratorische lnsuftizicnz) Klin : .:::. Symptome eines Akuten Abdomens mit Abwehrs pannung der Bauchdecken, heftigen bewegungsabhängigen Schmerzen, Brechreiz, Meteorismus, Schonhaltung. Kräfteverfa II. ggf. Fieber ==> Ängst1ich, verfallener Gesichtsausdruck (Faoies abdominalis) ==> Schockzeichen; Pulsanstieg, BIUtdruckabfall, Oligurie Diag : 1. Anamnese und klinische Un~ersuchung des 'Akuten Abdomens' (s.o.) 2. Labor: v .a. postoperativ wichtig, da der Bauch schlecht palpabel ist erhöhtes Kreatinin Zeiche{1 eines begln11enden Nierenversagens erhöhtes Serum·Laktat <::> Hinwels auf beginnenden Schock bei Peritonitis 3_ Röntgen: Abdomenübersichtsaufnahme <::> freie Lu ft?, Darms piegel ? 4 Sonographie; Nachweis von freier Flüssigkeit 5. Aszites-Punktion: mtkrobiologische Untersuchung, Elwelßgehatt, Leukozytenzahl, LOH, Fibronectln. Cholesterin
'*
Ther: • Erstes und wichtigstes Ziel: Beseit igung des Perit onitisherdes (Op des Grundleidens), Vermeidung welleret Infektlonsquellen • Ausspülen der Bauchhöhle z.B. mit antrbiotlkahaltiger Lösung (TaurQiidin 0,5 o/oig, Taurolin"') einzeitig und Einlage von mehreren Oralnagen oder falls erforderlich kontinuierliche SpülUng (Silikonwellendrainagen) oder Etap penlavage :c mehrfache Revisionen bis Lungen-, Kreislauffunktion, Labor und Keimnactlweis o.B. Der Bauch wird dabei intermittierend durch einen Schienengleitverband (eme Art Reißverschluss) zur Infektionsprophylaxe verschlossen • Intensivmedi zinische Überwachung und Behandlung (FIOssigkeltsbilanz. parenterale Ernährung. Ulkusprophylaxe) Magensonde, evtt. DOnndarmso11de (D6NNIS·Sonde) zor IleUsprophylaxe • Medikamente. systemisc/le Antibiotika-Behandlung i.v. <::> breite Abdeckung : Cephalosporln (Ceftriaxon. Rocephin"'] + Anaerobier-Antibiotikum !Metronidazol. Clont"']. evtl. auch 3-er Kombination: + ein Aminoglykosid [Gentamicin, Refobacin·''), bzw. nach inlraöpe(ativem Abstrich Qezielte Antibiose gem. Antibiogramm. bet Pilzinfektion systemische Antimykotlka· Therapie Konservativ therapiert werden mil systernlscher Antibiose~ Pertton1tls bel Pneumokokken(Cephalosporine ), Gonokokken-Infektion (Penizillin) und Tuberkulose-lnlektiofl (mind. 3faclle Antltuberkulotlka fOr 6-9 Monate) Prog: Gesamtletalität 5~30 %, Letalität hängt allgemein von dern Ausmaß der Nekrosen u. der Dauer des Geschehens ab {Faustregel: pro 1 Std. Ileus ca. 1 % Letalität), eine postoperative Peritonitis hal eine sehr ernste Prognose, 20-40 % LetalftäU Kompl: • Septischer Schock, renale und pulmonale Dekompensation • Intraabdominelle Abszesse: Subphrenisch. subhepatisch. Schlingenabszess (DOnn-
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darm), retrokolisch, parakolisch, perityphlitisch, perisigmoidal, DOUGLAS-Abszess und Abszesse intraabdomineller Organe~ Leber-, Milz-, Pankreasabszess • Längere Etappenievage kann zusätzlich zur Pilzinfektion führen • Spalkomplikationen: Mechanischer Ueus durch Adhäsionen, intraabdominelle wachsungen. Narbenhernien
Ver~
DD: -Jeder möglicher Grund eines Akuten Abdomens - Pseudoperitonitis (Porphyrie, Diabetes mellitus, Urämie, Meningitis)
ILEUS Def: Störung der Darmpassage durch Darmverschluss oder Darmlähmung. ICQ.-10: K56.Etlg: # Formen: - M echanisch, ICD-10: K56"6: Obstruktion von außen (Okklusion. z.B. Brlden, Tumor, Stenosen) oder von ]nnen (Obturation, z.B. Kotballen. Fremdkörper) -oder durch Strangulation (mit Beteiligung der Mesenteria lgefäße, z.B. bei Hernien, Volvulus) - Paralytisch, JCD-1 0: K56.o: entzOndlich/toxisch (bel Peritonitis), reflektorisch (z.B. Koliken), vaskulär od, metabolisch (z,B. bei Hypokaliämie) - Spastisch (keine Peristaltik wegen andauernder spastischer Darmwandkontraktlori): Blei-Intoxikation. Porphyrie, Askariasis (= Spulwurmbefall) -Gemischt (Kombinalionsileus): paralytischer Ileus entsteht aus einem langandauernden mechanischen Ileus II Passaqestörunq; komplett tinkomplett # Vertaur: akuter I subakuter (Subileus) I chronischer I chronisch rezidivierender Ileus # Lok: hoher (= Dünndarm) / tiefer Ileus (= Kolon)
MECHANISCHER ILEUS Ät: - Obstruktion: Adhäsionen und Verwachsungen(= Bridenileus, ICQ.-10: K56.5), Tumoren,
Divertlkulltis, Darmatresien (v.a. Dünndarm bei Sau.glingen <6 Monaten )~ Stenosen, Darmduplikaturen, Koprostase (Neugeborenen-, MekoniumileUs bei Mukoviszidose, Morbus HIRSCHSPRUNG), Bezoar (= Gastrolith aus im Magen verfilzten Haaren oder Fasern). verschluckte Fremdkörper (i!..B. Drogenpäckchen bei OrogenkurieTen, sog. .,Bodypacking"). gastrointesllnale Tuberkulose - Strangulation (v.a. DUnndarm. mit Störung der Blutzirkl.llatlon ~ Mesenterlalfnfarkt mögt.) durch Hernien (Inkarzeration), Volvulus (Rotationsanomallen), Invagination - Gallensteinileus (spontane cnotecysto-intestinale Fistel. der Stein obturiert im Dünndarm oder arn Ostlum fleaJe [= BAUHtN-Kiappe] am Übergang vom Ileum zum Koton)
Pa.th: • Stase ~ Dehnung der Darmwand (= Distension ) ~ Minderung der Durchblutung ~ lokale Hypoxie ~ lokale Funktionseinschränkung, Elektrolytverschiebungen • Durcn Stase ~ Bakterlenpenetration ln die Darmwand ~ Toxikämie • Ödem der Darmwand ~ Verdickung der Darmwand ~ Hypovolämle • Flüssigkeitsabgabe Ins Darmlumen q Hypovolämie, Schock, Emesis • Lokale neurovaskulare Reaktionen ~ Postaggressionssyndrom Etlg: II DOnndarm; 50% Briden als Ursache (4 Wochen bis 10 Jahre postop. möglich). durctl die Strangulatlonsmöglichkeit schnellerer Verlauf 1t Dtckdarrn: 60% Kolonkarzinom als Ursache Klin:
= Akuter Beginn od. langsam progredlente Symptomatik (''Subileus• od, inkompletter Ileus) ~
Heftige kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)
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Selte 227
=> Übelkeit, Aufstoßen u. Erbrechen = Meteorismus (aufgeblähter Bauch. Flatus), Stuhl- und Windverhalt =:) Fieber, Tachykardie, Leukozytose, Hamokonzentration => Hoher Dünndarm-Ileus: frühes Erbrechen. Stuhl noch möglich, wenig Meteorismus (''leerer Bauch") Tiefer tteus (z.B. Rektum-Ca): FrOhzeitig Stuhl- und Windverhalt, ausgeprägter Meteorismus (=- Gasansammlung Im Darm), set'lr spätes Erbrechen mtt Miserere (Koterbrechen)
=
Oiag: 1. Anamnese (abdominefle Voroperationen) und klinische Untersuchung! Pa(patlon (tastbare Raumforderung) und Perkussion (Meteorismus) Auskultation: Stenoseperistaltik Q hochgestellte, pfeifend klingende. Geräusche, da der Inhalt durch die Stenose gedrückt wird: später beim Übergang in einen paralytischen Ileus verstummt die Peristaltik ("Totenstille") Rektale Untersuchung: Schmerzen bei der Palpation des DouoLAs-Raumes, Blutspur am tastenden Finger bei der Invagination 2. Röntgen; Abdomenübersicht (in Rücken- oder 1n Links-Seiten-Lage) Q Spiegel? Verleitung der Gas-/Flüssigkeitsspiegel macht Lokaltsation möglich: zentral lokalisiert Q DOnndarmileus; außen verteilt = "Kolon-Rahmen" Q Dickdarmileus Luftgefüllter Choledochus (Aerobilie) Q Gallensteinileus (Stein im Duodenum durch Fistel zwischen Galtenblase und Dünndarm) Freie Luft Im Abdomen q Hinwels für eine Perforation Bei unkl arem Befund zur weiteren Klarung heute meist Splrai-CT. Eine Kolon-KE mll Gastrografl n (wassellöslich) kann zur Lokalisation eines tiefen Dickdarm -Ileus durchge· führ! werden. Die GastrografirJpassage zur Lokalisation eines Dünndarm·lleus wird kaum noch durchgeführt. Ggf. auch Angiographie bei V.a. MesenterialinfarkHieus. 3. Labor: metabolische Alkalose u. Hypokaliämie bei Erbrechen, Elektrolyt- und Volumenverlustbeurteilen (Hämokonzentralior'!), Gelinnungl 4. Sonographie des Abdomens Ther: • Konservativ: sofort Magen-/Duodenalsonde legen, Volumenersatz Ober ZVK, ggf. Darmeinlauf zur Darmanregung (auch lc am 10. Tag Prog: Durch die Pathogenetischen Vorgänge (s.o.) große Schockgefat'lr Q hohe Letalität (5-25 %). Mit jeder Stunde Verzögerung steigt die Letalität um 1 %1 Jeder mechanische Ileus geht. wenn er nur lange genug besteht. in einen paralytischen Ileus über. Kompl: • Übergang in den paralytischen Ileus. Schock ~ Hohe Rezidivrate b1s zu 50 % in den ersten 4 Jahren Proph: • 0 0: Mesenterialplikaturen des Dünndarm-Meso nach CHILD& PHtLI.IPS: dle Dünndarmschlingen werden dabei am Meso durchgehend durch U-Nähte miteinander flxlert (od, modifiziert n. d 'ANDREASSIAN mil2-3 mesenterialen Paketen, s. Abb.)
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Abdomen
• DOnndarmpllkatur nach NOBLE: Dünndarmschlingen werden d1rekt serös-serös vernäht, geringes Rezidi'vrisiko, aber! Dünndarrnfistelgefahr, daher nur bei ehronisoh rezidivierendem Ileus 1ndiziert • Postoperativ: lange Dünndarmsonde fOr 1 Woche .:. rechtwinkliges Abknicken des Darmes Wird durch die Sonde verhindert DD: - Akutes Abdomen - Strangulation c:. Mesenterialinfarkt
PARALYTISCHER ILEUS Ät: - Intraabdominelle Entzündungen: Peritonitis, Appendlzilis, Cholezystitis, Pankreatltls - Vaskulär: ;;~kuter Mesenterialin'farkt. Claudicatio abdominalis - Reflektorisch: postoperativ nach Baucheingnffen (eine postoperative Darrnatonie für 24- 72 S td. ist normal), Koliken, Blutungen, Bauchtrauma, Wlrbelkörperfrakturen, Beckenfrakturen , als Komplikation eines mechanischen Ileus - Toxisches Megakolon (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa), kongenitales Megakolon bei Morbus HIRSCHSPRUNG (= angeborene Aganglionose eines Darmsegmentes), sekundäres Megakolon bei CHAGAS-Krankheit (cl'lron. Trypanosoma-Befall Innerer Organe) - Neurogen~ Tabes dorsalis, Syringomyelle, Herpes zoster - Metabolisch: Hypokallämie. diabetische Ketoazidose. Urämie, Alkalo1dverglftlmg - Hormonell (Schwangerschaft) - Medikamentös; Opiate, Antidepressiva, PARKINSON-Medikamente Path: • Hemmung der Peristaltik durch n- und ß-Rezeploraktivierung ("stressinduziert") .::> Funktionslosigk.elt des DCirmes durch zunet'\mende Distension • Myogene Transportstörung Klin:
Übelkeit, Singultus und Erbrechen (Überlauferbrechen) ~ Fehlen von DarmgeF.~uschen =:. Meteansmus Harte Bauchdecke (peritonltische Reizung) oder welclle Bauchdecke :::::>
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuch1,mg (s.o }, Auskultation: To\enstllle des Abdomen! 2. Röntgen, Labor, Sonographie (s.o .) Ther: • Konservativ: Sympathikolyse mit o.- und ß-Biockern oder Psychopharmaka mit (!.· blockierender Wirkung (z.B. Chlorpromazin, DihYdroergotamin, Triperjdol) oder Sympathikolyse mittels Perlduralkatheter Peristattika (ersf. wenn Darmgeräusche hörbar) ~. B. Ceruletld (Takus ''} i.v. Cholinesterasehemmer z.B. Pyrldostlgmin (Mestinon""), Pantothensäure (Bepanlhen'') Rektaler l;inlauf, Magen-/Dünndarmsonde (DENNIS· Sonde. wandert mit der Peristaltik im Dunndarm}. Darmrohr c::;; Ableitung von Darminhalt Flüssigkeits·/Eiekltolytsubslitulion und -Bilanz I intensivmedizinische Überwachung Nahrungskarenz, Antibiose bei intraabdomineller Entzündung • Operativ: lnd: absolute Op-lnd. ist der paralytische Ileus, der aus einem mechanischen Ileus entstanden ist c::;; Therapie der Ursache • Ultima ralio: Anlegen rnehreref Darmfisteln
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MORBUS CROHN Syn: Enteritis regionalis CROHN, llei tis terminalls , narbenbildende Enteritis. sklerosierende chronische Enteritis, engl. CROHN's disease, ICD-10; K50.Ät:
Unbekannt. gehäuft famili är auftretend, erbliche Disposition (bisher wurden Genmutationen am Nod21CARD15-Gen u. DLG5-Gen gefunden) -Toxische Nahrungsbeslandleile, Ernährungsfaktoren (hoher Zuckerkonsum) - Immunologischer Defekt, Defensin-Mangel im Darm, lokaler Enzymdefekt - Dysbiose (Missverhältnis von Darmflora-günstigen u. -ungünstigen Bakterien). Viren -wahrscheinlich multifaktorielle Genese mit Kombination aus allen Punkten - Prädisp.. Nikotinabus us (Sfach höheres Risiko, insb. bei Frauen)
Path: + Transmurale Entzündung (inki. Serosa + Mesenterium = disproportioniert) o Fislelung, (Vagina, Vesica, Darm, kutan , anal), Abszesse • Fibrosierung u. lederartige Verdickung der Darmwand c::> segmentale Strikturen mit Intestinaler Obstruktion • Aphlhoide Läsionen im ganzen MDT möglich • Entzündung von Mesenterlum und Lymphknoten ." verdichtet, vernarbt o Schrumpfung des Darmes o- ausgeprägte segmentale Stenosen • Histo; Disproportionierte JnfiltratJon (von Mukosa zur Serosa zunehmend) von t.,ymphozyten und Plasmazellen mit epitheloidzelllgen Granulomen ohne Verkäsung und mit mehrkernigen Riesenzellen (LANGHANS-Typ) =Bild einer chronischen Entzijndung, Befall der gesamten Darmwand (transmural) + Meso + Lk • Lok~ segmen tale Entzündung (disl
Merke: Morbus CROHN = disproportionierte und diskontinuierliche Entzündung Epid: 0 lnzidenz: 4/100.000/Jahr; Prävalenz: 40-150/100.000, w= m Q Prädlsp.alter: Häufigkeitsanstieg zw. 20.-29. l,J. Gungeres Erwachsenenalter) und um das 60. Lj., Nord-Süd-Gefälle. familiäre Häufung Etlg:
u AKutes Stadium: Odematös-phlegmonöse Entzündung t1 Subakutes Stadium: Von der Submukosa ausgehende GesChWürbildUng tJ Narbenstadium: Stenosierung 11 Stadium der Fistelbildung
Klin: => Intestinal: Krampfartige intermittierende Schmerzen im rechten Unterbauch (75 % d.F.) und Diarrhoen (flüssiger Stuhl, 70 %) als Lallsymptom (q DD: Appendizitis) ::::- Fisteln (30-50% aller CROHN-Patienten), Abszessbildung (20 %) und Fissuren (5 %) Merke: Bel Fi steln stets an einen Morbus CROHN denken und Ihn ausschließen. Kot Im Unn oder Vagina (innere Fisteln} = Blutun_gen u. Schlefmbelmengungen selten (o bei Colitis ulcerosa häufig) ~ Extraintestinal: · Gewich tsabnahme 50 % d F. (Malabsorplion bis zur Kachexie). Mödigkeit. Abgescl')lagenheil. Appetitlosigkeit durch Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme Fiebet35% Anämie 30% Gelenke: ArthritiS 15%. anl
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· Langzeit-Komplikationen; Amyloidöse der Leber, Niere u. Milz. Cholelithiasis, Oxalatsteine ::::> Depressionen =::. Kinder: Wachstumsstörungen Diag: 1. Anamnese (psychosomatische Auslösefaktoren) und klinische Untersuchung: Evll. lastbarer Konglomerattumor (entzündlich verbackene Dünn- u. Dickdannschlingen) 2. Röntgen: c.t> KE/MDP nach SELLINK: über Magensonde/BILBAO.Sonde werden mehrere Liter verdi.inntes Barium/besser wasserlösliches Kontrastmitlei geben c.t> gute Faltenbeurteilung möglich; Kolon-KE in Doppelkontrastdarstellung, alternatlv wird heute zunehmend ein Hydro.MRT durchgeführt Befunde; multiple segmentäre Stenosen. prästenofische Dilatation. Fissuren, Fisteln, Wandllo.rdickungen. Pflastersteinrelief, "skip /esions" (= diskontinuierlicher Bef~ll : segmentaler Be fall mit Wandstarre und dazwischen.geschalteten normalen Darmabschnitten), bogige Ausbuchtungen gegenüber den Mesenterialansätzen 3. Endoskopie + Mehrtaahbiopsien: Rektoskopie und Kolosl
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scl'le) lokal wirksame Gtukokortikoide (Budesonid, Entocort"' 2-3 x 3 mg!Tag) und Fisehöl'präparate mit Freisatzung im OOnndarm zur RezidlvprophylaJ durch nicht erkannte und neu erkrankte Abschnitte), allgemeine Rezidivrate mind. 50 % in 10 J . Kompl: • Innere (z.B. zur Blase, Ureter. Vagina. enterO"enteral) oder äußere Fisteln (alle meist re.tativ schmerzlos). nicht abheilend und rezidivierend. Analfissuren, Urete~trikturen • Abszesse , insb. parianal {20-25 %) • Stenosen (Subileus, Ileus) # Septische Prozesse {z. B. auch toxisches Megak.olon, insb. bei "hol CROHN" "'perakuter Verlauf) • Konglomeratlumor: Miteinander verklebte entzündete Darmschlingen ·c;, Subileus • Perforation (freie Perforation seltener. da langsamer Verlauf: häufiger: gedeckte Perforation c:> Abszesse) • Amyloidose verschiedener Organe (da chronische Enlzundung) • Nierensteine {Oxalatste1ne), Osteoporose. erhöhtes FrakturrisiKo • Gallensteine. sklerosierende Cholangitis. Leberverfettung • Blutungen (selten. eher Komplikation der Colltfs ulcerosa) • Karzinomatöse Entartung selten. beschrieben sind Dünndarmkarzinome und Flstelkarzinom der Analregion • Kinder: anhaltendes Fieber. Gewichtsverlust, Wachstumsstörungen Op: • Fisteln und Fistelrezidive • Anastomoseninsuffizienz ~
- Wichtigsie DD ist die Colitis ulcerosa (in 10 % d.F. isl eme Differenzierung zwischen den beiden chronisch entzündlichen Darmerkrankungen jedoch !J.l.!;lJ! möglich), Tabelle s.u. - Nicht-infektiöse Darmerkrankungen: Appendizitis. ischämiscl'le Colit1s. OivertikUiitls. Strahlenenteritis. Nahrungsmittelallergien BRENNE.MAN·Syndrom (bei Kindern): Bauchschmerz und mesenteriale Lymphknotenreaktion bei Entnlndungen der oberen Luftwege
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- Infektiöse Oarmerkrankungen: Yer sinlen (lympt'ladenitis mesenterialis), Salmon ellosen (TyphUs abdomlnalis), Shigellen, Aktinomykose (bevorzugter Sitz in der lleozökalregionl), Campylobacter, enteroinvasive E.coli, Tuberkulose (verk äsende Granulome), Amöben (insb. Afrika). Lamblien (Giardta lamblia. insb. SOdamerika). Chlamydieninfektion (DD bei Proktitis, z.B. Homosexuelle, Analverkehr). abdominelle Lues, virale Magen-DarmInfektionen - Kolonkarzinom. Karzinoid. maligne Lymphome. Sarkome - Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Disslress), Colon irritabfle = Relzkolon. Reizdarmsyndrom (Ausschlussdiagnose)
COLITIS ULCEROSA Syn: Engl. ulceralive colitis, ICD-10: K51 -
Ät: - Familiäre Häufung .., genetische Disposition, wahrsahemlich multifaktorielles Gesaheherr - Autoimmunolo,gisch-lnfektiös (Hypol.hese) - Diskutiert werden auch psychosomatische Faktoren Path: • Lok: Rektum tmmer befallen, kontinuierlicher Befall vorn Rektum an aufsteigend bis ztJm gesamten Kolon möglich (q von distal nach proximal), noch weiterer aufsteigender Befall (sog. backwash ileltis) ist selten. ln der Hälfte der Fälle ist das gesamte Kolon befallen. • Hlsto: nur Befall der oberen Schleimhautschichten =Mukosa und Submukosa (proportionierte Entzündung), Kryptenabszesse (Anhäufung von Leukozyten in den Krypten), 'Pseudopolypeh' (normale Schleimhautlnseln) zwischen den Ulzera Im Welteren V13rlaUf Epitheldysplasien als Vorstufen zum Karzinom (maligne Transformation}
Merke: Colitis ulcerosa = proportionierte und kontinuierliche Entzündung W > m (1,5:1), weiße Bevölkerung » schwarze (4:1) <> Prädisp.alter: Häufigkellsgipfel 20.-40. Lj. und jenseits des 60. LJ. <> lnzidenz: 5- 101100.000/Jahr, Prävalenz: 80-150/100.000 Einwohner <>
II Verlaufsfonmen· akut, subakut, chronisch rezidivierend (80 % d.F ., häufigste Verlaufsform) , chronisch kontinuierlich fortschreitend (ca, 10 %), chronisch akut intermittierend
Ii Hämorrhagische ProkLOslgmoidiUs (nur Sigma und ReKtum befallen, gute Prog.) # Colitis gravis (schwere akute Verlaufsform} Toxisches Megakolon (5 %): schwerste, lebensbedrohliche Form (Letalltät ca. 30 %')
Klin : => Häufige blutig-schleimige Diarrhoen als leltsymptom, Stuhlfrequenz und Krankheitsintensität korrelieren eng (bis zu 30 StOhle pro Tag möglich) ~ Peranale Blulabgänge ohne Stuhl => Abdomi nalschmerzen, Tenesmen (Schmerzen vor od. unmittelbarnach d Stuhlgang) => Gewiclltsabnahme (Malabsorption) bis zur Kachexie = Extraintestinale Symptome: selten (DD: Mor-bus CROHN häufig) <::> Fieber, Anämie. Arthritis. ankylosierende Spondylitis (meist l'iLA-827 pos.), Augensymptome (Uve!tis, Episkleritis), primär Sklerosierende Cholal'\gitis =? Hautsymptome: Pyoderma gangraenosum (nekrotisierende Dermatose), Erythema nodosum, Stomatitis aphthosa => Depressionen Sehr sel ten Fisteln (DD: Morbus CROHN häufig Fisteln) => Toxisches Megakoton: starker Durchfall, dann Sistteren des Stuhlabgangs. toxische Er-
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soheinungen, septische Temperaturen, Schüttelfrost. Tachykardie, Meteorismus, nachtassende Perista'ltik, Lebensgefahr! ~ Kinder; Wachstumsstörungen Diag: 1 Ana(Tlnese und klinische Untersucl1ung 2. Röntgen: Koton-Kt:; Pseudopotypen, fehlende Haustrierung ("aufgeblasener Fahrradschlauch") Kein Kolon-KE bei toxischem Megakolon wegen Gefahr der Perforation (auch nicht mit Gastrografin)! 3. Rekto-/Kotoskopie mit Schleimhautbiopsien: diffuse Rötung, flächenhafte Ulzerationen und Vvfnerabilltät (Kontaktblutungen bei geringster Berührung), samtartige granlllär veranderte Sehtarmhaut C') keine Llchtreflexe, Pseudopolypen (Inseln gesunder, bzw. regenerierter SH inmitten der defekten SH) Vorsichtige Biopsien wegen Perforalionsgefahr!. wegen Karzinom-Risiko der Erl80% • Schwangerschaft~ grundsätzlich mögt., 1/3 der Pat. verschlechtern, 1/3 bessern sich • Operativ: lnd: Nolfaii·OP·Indikation: Komplikationen (Blutungen massiv oder fortgesetzt, akute Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Sepsis, toxisches Megakolon, Perforation oder Verdacht auf Perforation) ElekUv-Op: Therapieresistenz, schwere rezidivierende SChUbe (Colitis gravis), extraintestinale Manifestationen, langandauernde (>10 Jahre) fortschreitende Erkrankung , bei Verdacht auf maligne Entartung (Dysplasie) Kinder: Op bei Wachstumsretardierung - Methode der Wahl (bis 60. Ll. l~ Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit J-Pouch C? Kolon und Rektum, auch die Rektumschleimhaut im Analbereich, werden entfernt (Analsphinkter bleibt erhalten), DOnn(larmreservoir (11euro-Poucl1 aus 2 aneinandergellähten DOnndarmschlingen) wird an den verbleibenden Anus anastornosiert (Heumpouchanale Anastomose). Anastomose an der. Linea dentata (r:::> die meisten Patienten bleiben zumindest tagsüber kontinenl). Bei schlecl11em Allgemeinzustand mehrzeitiges operatives Vorgehen, Pat. J-Pouch >60 Jahre ~ !Iein Pouch, wegen schlechter Adaptatron. - Ist der Berall nicht so ausgeprägt z.8 . nur linkes Kolon oder aktuell kein Befall des Rektums <=> partielle Kotektomie möglich oder subtotale Kolonresektion mit lleorektostom ie ( 12 cm Kolon bleiben erhalten <:> Nachteil: Rezrdlv I Ca möglich <:> dauernde Kontrolle notwendig) - Notfaii·Op ber tox. Megako1on· Kotektomie mit HARTMANN-Stumpf {ein Res! des Rektums ble[bt blind verschlossen erhalten und wird später entfernt). Nachteil: Anus praeternaturalls notwendig, aber 1OO%ige Heilung, da keln Kolon mehr verbleibt. TURNBULL-Op: mehrzeiltge Op, akut wird das Megakolon durch mehrfache Fisteln enllaslet, im lnlervall dann Proktokolektomle (wird heute kaum nocl1 durchgeführt): - KOCK·Reservolr aus Dünndarmschlingen (bei totaler Proktokolektomle), Entleerung durch Einführen eines Darmrohres, sehr kom,plikatlonsrelch.
Se1te 234
A bdomen
• Selbsthiffegruppen: DOCV e.V. (Qeutsche Morbus ~rohn/Colitis ulcerosa Vereinigung), Paracelsusstr, 15, 51375 Leverkusen, Tel.: (02 14) 8 76 08-29, Fax: -88, Internet: http://www.dccv.de und weitere lnfofmationen bei h ttp:ltwww.kompeten:znetz-ced.de CED-Hilte e.. V. (f)lronisch ~ntzündliche Darmerkrankungen), FuhlsbOttler Str. 401, 22309 Hamburg, TeL (0 40) 6 32 37 40, Internet http://www.oed-hilfe.de Prog: Op-LelalitlU bei Notfaii-Op 10-30 %! , deshalb be1 der Colitis ulcerosa frühzeitig operieren (im Gegensatz zum M orbus CROHN) Kompl: • B l utung (3 %) • Kolondilatation . tox•sches Megakolon (2-10 %) 9 Perforation. Peritonitis. Sepsis • Karzi nom-Risi k oerkrankung, je länger der Krankheitsverlauf. desto höher das Risiko (10 % nach 10 Jahren), je ausgedehnter der Befall, desto höher das Risiko (40 % bei Befall des gesamten Kotons und 30 J. Krankheitsdauer) • Colitis-assotiierte pri mllr skierosteren d e Chol anglt {s (PSC) unklarer Genese in C
00: - Wichtigste 00 ist der M orbus CROHN, siehe Übersicht Im Folgenden:
Colitis ulcerosa Lok:
Morbus CROHN
Rektum immer, Koton oli, selten Ileum oder noch proxirnaler (sog. backwash i!eitis)
gosamtcr MOT möglich. bevorzugt terminales
lliu!m
Ausbreitung :
kontinuierlich, von distal nach pmximal
diskonlinuiedich: Gesunde und befalltne Abschnitte nebcocina.ndcr
Histologie:
nur Schfeirnhaul be~ru!len: Mukosa • Submukosa, Krypteoab>Zcssc
transmura!e En~nndung (disproportioniert vOol Mukosa zur S(ros.a lUnehmend). epithcloid· zellige (jronulo!l)(! mit mehrkernigen Ric$crl· zelten, Befall mesentenaler Lymphknoten, Sp~tstadium; Fibrose
Klinllc
l!!!!!J:g.schleimigc, haufige Owchflllle. Tcn.:s• mcn. cxtr~intestina le Symptome selten
Abdumina!schmcrun, f isteln hllufig extraime.~tinal~ Sympmme
Rö ntgen:
P~eudopolypcn J lnu~trenschwund Cüi•WI!!S~hlnu>.h)
Fis~uren,
Endos kol!ie:
Fi~leln,
diiTu:«· Ulzorntilli>L-n, Rötung
Konl~kthlutungrn .
Kontincnt~th~h~nde
Pru%\nko!clwmjc mu )-
diiTu-
~e
Op:
J'ou.oh Kompl;
Blutungen Toxisches Megakolon K• rzinomal6se Eotartun~:
r>Oustersteinreli!!f. Stenoseil Wan(il•crdickungcn
u~ltthl;llMJtigc
LQsiuncn. J~Charfr UIY.rratiunm, Stenosen, l'istl'ln
sußcr.;t zurjickhalttnd (minimal $urgery), da keine Hl•ilungmöglfch u. hohe Kompl.r:uc innere und äußere Fisteln, Fissun:n.. Absz
- Alle akuten Darminf ektionen mussen ausgeschlossen werden: Yersiniosen, Shigellosen, Salmonellosen. Campylobacter. enteroinvasive E.coli, Amöblasis od. Schistosomiasfs (Tropenanamnese?)
Abdomen
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- Divertikulitis -Ischämische Kolitis (insb. bei alten Patienten) - Antlblotlk;~ assoziierte Kolitis (Arnplcillin. Lincosamide, Tetracyclin), pseudomembranöse Kolitis nach CllndamyCin-Gabe (Clostridium difficlle-assoziiert) - Adenome - Kolonl(arzinom - Diversionskolitis (bei ausgeschalteten Darmsegmenten. Anus praeternaturalis hämorrhagische Kolitis durch Mange.\ an Fettsäuren. Ther: ROckverlagerung d. Anus praetematuralls) - SirahlenkolitiS - Zystische Fibrose (Mukoviszidose). mikroskopische Kolitis (kollagene Kolitis) - Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Oisstress, pathologische Bindung an Bezu_gsperso11en), Colon ir rltabile = Reiz.J
STOMA-VERSORGUNG Sy n: Stoma = (griechisch) Öffnung, Anus praeternaturalis (oft nur A.p. od. Anus praeter genannt), künstlicher Oarmausgang, Kunstafter, Kotfistel, ICD-10: Z43.Pat h: • Temporäre Stomaversorgung: z.B. bei Ileus ~ wird in einer späteren Op wiec;ler zurückverlegt (meist nach 3-4 Monaten) • Endgültige Stomaversorgung: Palliatlvmaßnahme, ~. B. in der rumorchirurgie Etlg:
II lteostomie (künstlicher Dilnndarmausgang) Kalostornie (kOnstlicher Dickdarmausgang): Als Zökostomle, Transversostomie, Sigmoidostomie Formen ls. Abb.}: einläufig/endständig (oraler Sehenke1 Im Stoma, aboraler Schenkel blind verschlossen : oder entfernt) _,S h.,."""" doppelläufig (oreler und aboraler Schenkel im Stoma) ~ Darmfistel (seitliche Darmöffhung in die Bauchhaut endständig doppelläufig eingenäht, Darmkonllmlität nicht unterbrochen) Ii Urostom ie (sog. Cond\flt, als kleines Nabelsterna mit Blasenersatz aus Darmschlingen =MAtNZ-Pouch 1}, Nephrostomie (Urinableitung direkt aus dem Nierenbecken, z.B. bei aku· ter Harnstauungsniere) ll Bei Fisteln, großen Wunden, Platzbauch, offener Perltoneall
Jrt ;.;..,r
lnd: - tleostoma: Kolonresektion. z.B. bei Colltls uloerosa, Morbus CROHN, ramiliäre Polyposis coli, traumatische Verletzung des Darmes - Kolostoma: nicht-~ontinenzerhaltende Tumorchirurgie des Kolons, Ieus, Divertikelperforation, ausgedehntes Analfistelsystem. therapieresistente Pudendusneuropathie - U(osloma/Nephroslomie: Blasenkarzinom (muskelinffilrierend ), neurogene Blasenlähmung. Harnstauungsniere Diag: Anamnese und klinische Untersuchung sowie Diagnostik entsprechend der Grunderkran· kung Ther: • Operativ: - Stomaanlage möglichst 1m Barelch des M.rectus abdominis in einem Gebiet ohne Hautfalten (ca. 10 x 10 cm großes glattes Gebiet. wichtig: präoperativ m arkieren!) - Kolastoma meist im linken Unterbauch - lleostoma meist im rechten Unterbauch
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Abdomen
• Stomaversorgung~ heute mlt Hautschutzplatten (z.B. Combihesive'", können 3-5 Tg. belassen werden) und wechselbaten Beuteln sowie ggf. zusätzlich abdichtende Pasten zum Ausgleich von Unebenheiten (z.B. Hautralten) Hautpflege: 1x1Wo. Haare entfernen, Reinigung mit Wasser u. Seife (keine Reinigungsmittel wie Alkohol od, Benzin), Reinigung immer von außen nach innen zum Stoma hin • lrrigiereo: Kolostomieeinlauf tca. 1 Liter, jeden 2. Tag) zur Stuhlentleerung• <:> Stuhlfreiheit ca. 12-24 Std " verschließen des Stomas mrt einer Stomaklappe (kein Beutel erforderlich) • Stomasprechstunde, -therapeuten u. Storna-Selbsthilfegruppen: Deutsche ILCO e.V.. Thomas-Mann-Str, 40. 53111 Bann, Tel.: (0228) 33 88 94-50. Fax; -75, Internet: hltp:/lwww.ilco.de Prog; Ein Stoma fUhrt unabhängig von der Grunderkrankung zu keiner LebenszeltverkOILung. Mit den neuen Stomasystemen Ist die Lebensqualität Insgesamt nur wenig eingeschränkt. Kompl: * Hernie Im Stomabereich (Bruchlucke in der Faszie, Vorwölbung der Bauchdecke im parastamalen Bereich) • Stomaretraktion (Stoma unter das Hautniveau abgesunken) • Prolaps des Darmsegmentes .. Allergische Reaktion, toxisches Kontaktekzem • Stomablockade (z.B. durch faserhaltige Speisen), Syp.honbildung des Darmes vor dem Stoma • Hautentzündungen. Follikulitis, Pilzinfektionen ~ Narben-, Stomastenose * lleostoma bei zusätzlichem Dünndarmverlust Kurzdarmsyndrom mlt Wasser- und Elek t.rolytverschiebung, Urolil.hiasis Op: • Peritonitis, Nahtinsuffizienz, Schleimhautblutung * Rückverlegung· Peritonitis. entero-kutane Fistel, postoperativer Ileus, Anastomoseninsuffizienz
Leber
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LEBER Anatomie Die Leber liegt intraperitoneal mit der Pars libera, m I I der re, Zwerchfellkuppel Ist sie fixiert an der bauchfell· I 1 freien Area nuda = Pars afflxa; Lage: 2/3 unter der re. VII 1 VIII Zwerchfellkuppel, 1/3 unter dem Ii. Zwerchfell. I . IV llT Größe beim Erwachsenen tn der Sonographie: <13 cm kraniokaudal (gemessen wird m der re . MCL) ~-V--j Gewicht: 1.500 g , größtes parenchymatöses Organ. VI I Lobus dexter u. sinister sind getrennt durch dle rechte Unie des Segment IV (···. parallel der V.cava). dorsal noch der lobus caudatus (Segment 1). Eingeteilt wird dte Leber 1nsg. in 8 Segmente n COUINAUD (s. Abb.) Sulcus medialis: vom Gallenblasenbett zur V.cava (trennt das arterielle und portale Gefäßsystem). Impressionen und damit Nachbarschaftsbeziehungen: Nach dorsal und kaudal Lobus dexter: Im· pressio renalls, supr;;~renalis, duodenalis und collca. Nacll medial Lobus sinister: lmpressio gastrf. ca, oesophagea. Ventral und lateral Impressionen durch die R1ppen.
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I
Bänder: Lig.coronarium hepatls verbindet Leber mit dem Zwerchfell u. der hinteren Bauehwand. Sulcus sinister trennt re "" Ii. Leberlappen und ist Ansatz für das Ug.falclforme l)epat1s (Mesohepahcum ventrale) und Ug.teres 1'\epalis (obliterierter Strang der embryonal zur Leber ziehenden V.umbilicalis). Lig.venosum : obliterlerter Rest des Duct.venosvs (ARANTII, embryonale Verbindung der V.umbiltcalis (f\labelvenenblut) zur V cava inf, unter Umgehtmg der Leber}. Lig.hepatoduodenale enthält Ductcholedochus, A.hepatlca und V.porta. Histologisch: A.hepaUca propria-Ast 1- Pfortader-Ast+ Gallengang = GussON-Trias Arterien: A.hepatica propri;J (= Vasa privata der Leber aus der A.hE!patfca com. aus Truncus coeliacus = ein Ast des Tripus HAlLER!) verzweigt sich in Ramus sin. u. dexter (dexter "" A.cystica), dann in Aa .interlobulares. Oie A.hepatlca Obernimmt 10-20% der Blutversorgung der Leber V.portae: Eintritt in die Leber hinter dem Pankreaskopt Zusammenfluss des Blutes aus Vv.mesentericae sup., inf. u. llenalis (sog. Confluens). Die V .portae fuhrt 80-90 % des Blutves der Leber zu. Durchmesser beim Erwachsenen in der Sonograpllie <13 mm. Venöser Abfluss: in den Leberläppchen llbe~ dle V.centralis ~ Sammalvenen c:;> größere Leberve· nen c> 2-3 Vv.llepaticae c:;> V.cava inferior. Portocavale Anastomosen: V.coronaria ventriculi, Vv oesophageae, Vv.parumbilicales (im Ug.teres hepat1s .::> Caput medusae), Plexusrectalis. Regenerationsfähigkeit 60-80 % einer gesunden Leber können resez1ert werden (als Anhalt 0,5% des KG muss erhalten bleiben). der Rest kompensiert die Funktion innerhalb weniger Wochen (funktionelle Leberreserve). Nach 1 J erreicht die Restleber Wieder mind. 75 % ihres Ausgangs· volurnens, dies alles gllt aber nicht bei lebi!rz.icrhose! (Regeneralionsfähigkeil und Resezierbarkeil ist dann stark eingeschränkt)
LEBERVERLETZUNGEN Syn: Lebertrauma, Lebe(ruptur, ICD-10· S36. 1·
Ät: - Stumpfes Lebertrauma: Lenkradanprall, Sicherheitsgurtkompression (Beckengurt), Auffahr· unfall c:> Ausriss der Leber aus dem Halteapparat, Parenchymprellung, Parenchymzerreißung
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Leber
- Perforierendes Lebertrauma: Stich-. Schusswunden, perforierende Rlppenfrakturen. Iatrogen (Leberblindpunktion) Epid :
o 20% der stumpfen Bauchtrauman haben eine Leberbeteiligung () Bei einem stumpfen Bauchtrauma mit Leberbeteiligung Immer auch alle anderen Intraabdominellen Organe kontrollieren, da oft ein Zweitbefund vorhanden ist!
Kl in: ::::. ca. 1/3 verlaufen inapparent, spontanes Sistieren der Blutung => Druckschmerz Im rechten OberbaUch (Ausstrahlung in die re. Schulter) ==> Volumenmangelschocki Diag: 1. Anamnese (Trauma ) und klinische Untersuchung: Prellmarken, DoUGLAs.Vorwölbung, Zunahme des Bauchum fangs, Flankendämpfung und Resistenz im re. Oberbauch. 2. Sonographi e (FIOssigkeit im Abdomen, Leberbefund) 3. Röntgen. Abdomenübersicht q Zwerchfellhochstand re .. Zwerchfellruptur? evtl. Spirai-CT nativ und mit KM 4. Labor: Bivtbildabfall 5. Perttoneallavage (heute nur noch sehr selten) Ther: • Konservatlv: bei lediglich kleinem subi4 EK in 24 Std.) - Mediane Laparotomie und Inspektion aller 4 Quadranten -Lokale Brutstillung durch Gefäßumstechung, evtl. Teilresektion od. Tamponade - Verschluss des Parenct1yms mit Infrarot- od. Argonplasmakoagulallon. lockere Kapselnaht, Flbrinl
Nicht beherrschbare Nachblutungen (durch Leberfunktionsstörung bedingt) Subkapsuläres Hämatom q verzögerte Ruptur möglich Extrahepatische Gallenwegver1etzung· Pankreas· und/oder Duodenalverletzung Einriss der V.cava. rechtsseitige Zwerchfellruptur, Milzruptur Hämobille, Silhämle (= bilio-vaskulärer Shunt, bel zentraler LeberkontusTon/.ruptur) cq Kompl: Abszesse, infizierte Lebernekrosen. Ikterus. gallige Peritonitis, Tt'ler: seleldive EmbolisaUen oder Leberteilresektion • Gallefistel: Austritt von Galle ins Abdomen ~ gallig.e Peritonitis, Ther. Entlastung des Gallesystem durch endoskopische ~inlage eines Pigtaii.Katheters, bei Persistenz Gallenwegrevision durch Naht u. T -Draln-Versorgung oder auct'l Leberteilresektion • Posttraumatische Nekrose
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LEBERABSZESSE Syn: Intrahepatischer Abszess. engl. liver abscess, ICD-10: K75.0
Ät: - Primär= Keimaszension über die Gallenwege (abszedierende Steincholangitis), parasitär (Entamoeba histolytica, Echtnokokkose) - Sel
=
Path: • Erregerspektrum: meist intestinale Bakterienflora (E. coll, EnteroKokken. Ktebsiellen. Bacteroides) • Lok: re. Leberlappen >> Ii. Leberlappen, 60% solitär, 40 % multiple Abszesse .K iin: "" Septische Temperaturen ~ Druckschmerz im rechlen Oberbauch. ÜbelkeiL Erbrechen, evtl. auch Diarrhoe ~ Ikterus, Anämie Diag: 1. Anamnese (Gallensteine, Tropenaufentl'lalt, Trauma?) und klinlsol'le Untersuchung; Hepatomegalle, KlopfSchmerzhaftlgkeil der Leber (lnsb. bei Amöbenabszess) 2. Sonographie: inhom0$ene Herde, ggf. auch Feinnadelpunktion (für Bakteriologie und Antibiogramm) und Dra1nageantage 3. Röntgen: AbdomenObersicht Zwerchfellhöchstand. evtl. Pleuraerguss CT, evll. mit CT-gestelferter Felnnadelblopsie/Punktlon/Drainage 4. Labor: Leukozytose. Anämie. bei Amöb1asis Antikörpernachwels Ther: • Konservativ: Antibiose mit Cephalosporin + Metromdazol (Clont"'). perkutane Punktion (CT- oder sonographlegest euer!) und Ora lnage durch Spol,fSaugkatheterelnlage • Operatfv: lnd: Multiple Abszesse , Versagen de·r kons. Therapie Chirurgische Ausräumung oder Segm entresektion, postoperative Drainage Prog: Bei multiplen Abszessen Letalitätbis 30% Kompl: • Amöbenabszess o hämatogene Aussaat, Abszessperforation in Abdomen oder Lunge • Septfsohe Ausbreitung, Ruptu r, Peritonitis. Ple.uraempyem DD: Leberzyslen, Lebertumoren, Metastasen
LEBERZYSTEN Syn: Engl. hepatic cysts. ICD-10; angeboren 044.6, erworben K76.8. Echfnococcus-lnfektion B67 0
Ät: -Angeborene leberzvsten~. Missbildung bei Gallengangentwicklung (Retentionszysten, Gallenkanal findet keinen Anschluss), können multipel (dann auch andere Organe betroffen, insb. Niere) od. solitär vorkommen - Erworbene Leberzvsten· Echte nur bei Tumoren: muzinöses od. seröses Zystadenom (von den Gallengängen avsgehend Proltferallonszysten ), Zystadenokarzlnom sonstige erworbene Zysten sind fast immer Pseudozysten - Pseu.dozysten: entzündlich (TBC), tra umatisch (Blutungen). degenerativ (Zirrhose, Vernarbungen) o
=
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Leber
Path: • Echinococcus qranulosus (cysticus): Hu.n de sfnd Hauptwirt (Wurm im Darm), Schaf, Schwein und Rind sind Zwischenwirt (Aufnahme von Eiern mit dem Kot der Hauptwirte), der Mensch ist Fehlzwischenwirt (aus dem Ei schlupft im Darm eine kugeltormige Larve [Onkosphilre]. die sich durch die Darmwand bohrt und mit dem Blut in die Leber gelangt) Histo! chitlnl'laltige Membran (=Cuticula). proliferative oder germinative Membran c:> von hier Abgabe von Protoscolices (Vorstufe der Hundebandwürmer), große flüssigl\eltsgefüllte Zysten mlt Septen (das Larvenstadium wird auch Finne od. Hydatide genannt) Echinoooccus multilocutaris (atveolaris): Wirte sind Rotfuchs, Maus, Katze, Hund, der Mensch is.t Fehlzwischenwlrt. Hislo. klei ne, feinblasige Zysten (1 -20 mm), Gewebeinfiltrationen Epid: 0 Solitäre Leberzysten sind häufig und bei 10 % d. Bevölkerul'lg zu finden o Echinokokkose-Vorkommen: E. granulosus: Mittelmeerländer. Afrika, SUdamerika (weltweit häufig, in Deutschland sehr seilen): E. multitocutaris; Alaska, Tirol, Schwäbische Alb. Schweizer Jura und Süddeutschland Prävalenz: in Europa selten. ca. 0,2/100.000 Einwohnern, enger Kontakt zwischen Mensch und Tier tördert altgemein die Infektion Etlg:
iJ Echte Zysten: Innere Eplthelauskleidung, me1st angeboren Pseudozysten: Keine Epilhelauskleidung, erworben lf Formen: solitär - multipel
Ktin: :o Kleine Zysten sind meist klinisch stumm und bedeutungslos (Zufallsbefund) :::> Echinokokkose: lange Zelt stumm, dann unklare Oberbauchschmerzen, DruckgefOhl, Schwellung in Bereich der Leber, deutliche Symptomatik erst bei Komplikationen : · Ikterus bei Kompression der Gallengänge · Akutes Abdomen durch Ruptur in die Bauchhöhle (diffuse Aussaat 1m Peritonealraum) Ruptur in Nachbarorgane, z.B. Magen oder Pleura Allergische Reaktionen gegen Ech1nococcus nach Ruptur, die von Urtikaria bis zum allergischen Schock reichen kann Eitrige Infektion. Fieber, Abszessbildung Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2 Sonographie: OOsslgkeitsgefüllte Zysten, VerkalkUngen 3. Röntgen: Abdomenübersicht c:> evtl. Verkalkung der Zys~enmembran sichtbar CT (nativ und mil KM): wichtig insb. für die Planung einer Op Echinocoocus granulosus c;) große flüssigke11sgefül lte, septierte.Zysten E. multilocutaris c:> feinblasige Zysten, häufig inflltrative Struktur 4. Labor: evll. Eosinophilie bei Echinokokkuszysten Immunologie: Häma,ggJutinationstest. ELISA-Nachwels von Echinococcus,Ak Keine Punkti on von Echl nokokkuszyste!'l, da Gefallr der allergischen Reaktion und abdominellen Verschleppungl Ther: • Konservatlv: kleine solitäre Zysten bedürfen keiner Ther., bei großen Zysten Punktion und Sklerosierung (nicht bei V.a. Echinokokkus-Zyste) Palliativ bei nicht rasezierbaren Echinokokkus-Zysten: Dauergabe von Mebendazol (Vermox'") 40-.SO mg/kgKG/Tag auf 3 Dosen (nach dem Essen einnehmen) verteilt od. Albendazol (Eskazole~) 2 x 400 mg/Tag • Operativ: lnd: Komplikationen, Größe > 10-12 cm - Zysten-Enldacnung: Abtragen des Daches der Zyste zum Peritoneum hin und offenlas sen des Zystenbodens (Peritoneum resorbiert den Rest an Flüssigkeit, der noch pro<;luziert wird). der Rand wird eingesäumt - Echinokokkuszysten; evtl präoperabve Kortisongabe (Prophylaxe allergischer Reaktionen. wie anaphylaktischer Schock od. Bronchospasmus} Perizystektomle: Zyste und umgebendes Gewebe (Wirtskapsei) Wird En-btoc entfernt (Sicherheitsabstand 2 cm ). ggf. auch Leberteilresektion; lnd. nicht zu große Zysten mit peripherer Lokalisation (nicht bei intrahepatischer, hilusnaher oder pericavaler Lokalisation) Be1 großen Zysten Desi nfektion + Omentumplastik: Eröffnung der Zyste. Absaugen
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des Inhaltes, Spülung mit hypertoner Kochsalzlösung (10-30%ig) oder PVD-Jod~ Lösung, Cuticula bleibt erhalten, zur Yernarbung werden Antelie des Netzes in die Höhle eingebracht. (lnd: bei nicht rasezierbarer Lokalisation in der Leber) Alternativ: Marsupialisation {= vernähen der Zystenränder mit dem Peritoneum) mit Drainage nach außen Vorbehandlung für4 Wo. und Nachbehandlung m1t Mebendazol (Vermox"') für 2 Jah~ re, bei nicht vollständig möglicher Resektion lebenslang -Selten kann bei Befall der gesamten Leber mil multiplen Zysten (.::> Leberinsuffizieoz) eine Lebertransplantalion erforderlich sein Prog: Gut bei vollständ iger Entfernung, nicht vollständig rasezierbare Echinokokkuszysten haben heute mit der Dauermedikation eine 10-JÜR von 80% Kompl: • Ruptur bei minimalen Traumen .::. evtl. Akutes Abdomen (Echinokokkuszysten c:> abdominelle Aussaat) • Einblutung, Infektion. Abszessbitdung • Maligne Entartung c:> immer Histologie bei Op • Ect11nokol Blutbildkontrollen) und ist potentiell embryotoxisch (.:::.strikte Kontrazeption)
00: Lebertumoren, Abszesse, Leberhängangiome
PORTALE HYPERTONIE Syn: Portale Hypertension, Pfortaderhochdruok, ICD-10; K76.6 Anatomie: Normaler portater Druck: <10 mmHg, ca. •1. des hepatischen Blutes stammen aus der Pfortader (zusammen mit A.nepatica ca 1,5 1/min = 25% de-s HZV) portale Hypertension~ Druck >10-12 mmHg
Ät: - Prähepatischer Block (e)(trahepalischer präslnusoidaler Block): Pfortader- (Pylethrombose) od Milzvenenthrombose (erhöhte Thromboseneigung od. als Folge septischer Prozesse z.B . Umbllikalvenensepsis bei Kleinkindern), angeborene Missbildungen der V.portae (z..B. Hypoplasie = CRuVErLHIER-BAUMGARTEN-Krankheit). vermehrter Blutzufluss zur Leber (AV-Fisteln. Splenomegalie), Kompression von außen, z.B bei Neoplasren - Intrahepatischer Block (90% d.F.): Hepatozellulär (intrahepalischer postsinusoidaler Block): Leberzirrhose. davon 80 % Alko· holgenese, 15% posthepatitlsch o chronisch aktive Hepatitis, insb. bei HCV-Infektion (intrahepatischer slnusoldaler Block, besonders hohes Risiko bei Hepatitis-C-Infektlon + Alke· holabusus), periportale Flbrose. Fettleber, Cholangitis {biliäre Zirrhose), Morbus VVILSON (hepatolenHguläre Degeneration), chronische Arsenvergiftungen, Vinylchloridintoxikatlon, Sarl
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Leber
Path: • Portale Hypertension ~ Kollateralkreislaufbildung (Umgehungskreislauf) 1.) Magenvene (V.gastrica sinistra) - V.coronaria ventriculi Q Ösophagusvarizen (<::> V.azygos <::> V.cava superior) Q Blutungen v,a. an der Gardia (massiv. im Schwa ll. "Schüssel voll') 2.) Nabelvene wird rekanallsiert Q sichtbares Caput medusae 3,) V.mesenterlca inferior Q Plexus rectalls , Beckenvenen <::> V.cava inferior (sichtbare rektale Gefäßausbuchtungen, sind aber keine Hämorrhoiden!, diese werden definittonsgemäß von Arterien gebildet) 4.) Retroperitoneal: Über Ma.gen q Milz <::> Nierenvene (lnsb, linkssei!ig) q V.cava 1nfer1or • Portale Hypertension <::> Spienamegalle und beschleunigter Blutzellabbau q v.a. Thrombozy1openie mit hoher Letalität bei Blutung, Leul\openie und gering ausgeprägte Anämie, Hämosiderinablagewngen • Aszßes-Bildung: Durch verminderte Eiweißproduktion der Leber (Hypalbumlnämie Q geringer onkotischer Druck des Blutes), erhöhten hydrostatisc hen Druck durch portale Hypertension, Lymphauslrin aus der Leber (insb. bei posthepatischem Block) und sek. Hyperaldosteronismus (insuffiziente Leber baut kein Aldosteron und ADH mehr ab Q Na• und H20-Retention) <::> Aszites • Allgemeine Blutungsneigung durch verminderte Gerinnungsparameter (verm inderte Syntheseleistung der Leber) • Allgemeine Veränderungen der Hämodynamik: Der portsie Anteil des Billtdurchflusses durch die Leber ist reduziert Q der arterielle A nteil kann kompensatorisch auf das Doppelte der Norm ansteigen (bis 1 lfmin) Etlg:
# CHtLD·Kiassifikation zur Beurteilung der Leberfunktion (1964) Gruppe A:
Bilirubin <2 mg/di, Albumin >3,5 gtdl, kei11 Astites, keine neuro Iogisellen Symptome, gLttcr Emllhrung.~7.usrancl
Grupp~ ß :
ßi lirubirl 2-.l mg/dl, A lbumm 3·3,5 g/dl. einf~ch zu el iminierender As2it~s, geringe ncurologisclte Symptome, guter G111ährungszustand
Gruppe C: Bil irubin >3 mg/dl, Albumin <3 gldl, l herapierefr.tklärer Asziles, schwere n~urologische Symptome, evll. Coma hepaticum, schlechter Emährungszusrand
# Klassifikation nach PUGH (angelehnt an dfe Child-KiassifikaUon)
Albumm (g/dl) Bilirubin (mg/dl) Quick (%) bzw.INR Enzephalopathie·Sladlulll. s.u. Asziles
1 Punkt >3,5 <2 >60 < 1,7 0
0
2 Punkte 3-3.5 2-3 40-60 1,7-2,3
1·2 ~
3 Punkte <3 >3 <40 >2,3 3-4 +++
Addition der Punkte. Pugh A: 5·6 Punkte. Pugh B: 7-9 Punkte, Pugh C: 10· 15 Punkte
11 Ausdehnung des Pfortaderverschlusses modifiziert nach AuvERT Typ I: V.portuc o!Tcn, mtrahcpatische Äste vtrschlossen (5% d.F.}
Typ ll: Slllmrn der V.ponae verschlossen (65 % d.f'.) Typ 111: Verschluss des KonJlucm;z vol'l V.mes.sup. und V.lknalis (I % d.F ) Typ IV· V~:rschlüsse t1 Stenosen im gesanucn Zu tlus~gebiet der Y.ponac (20 % d.F.l Klin : ::::> Splenomegalie. Oberbauchschmerzen ::::> Leichter Ikterus, Palmarerythem, Spider naevi, Caput medusae ::::> Aszites (NabeJhernien). Ödeme ~ Flapping tremor: bei a usgestreckten Armen , dorsalfl ektierten Handen mit gespreizten Fingern q grobscnlaglger flatternder Tremor der Hände t,J. Finger (ca. 1/sec), verursacht 'durch einen je\'oleils plötzlich einsetzenden Tonusverlust ~ charakteristiscll, aber nicht spezifisch (00 : Urämie, Herzinsuffizienz) ::::> Ösophagusvarizenblutung (ICD-1O; 185.0)· lnsb. nach Druckerhöhung. .t.6. Bauchpresse oder Gefäßarrosion <::> Hämatemesis (Bluterbrechen), Melaena (Teerstuhl)
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Heoatische Enzeohalooathie lWest Haven Einteiluno)
Latent:
keine neurologischen Ausfalle, Au!Tall igketten nur in psychomotoris()hen i'esL~
Stadi um I : Sch!afstörungcn, Apathie, Stimmungsschwankungcn, Konzentrationsslörongcn, Rvhclostgkett. letch ter fingc::rtfemor. Beeinträchtigung des Schreibvermögens Stadium 2: l~adliquates Verhall~n. si!irkere Schläfrigkeit, zeitliche Desorientierung, Gedächtnissttlrungen. Neste ln, Ataxie, Flapping trcmor Stadium 3: Patient schläft meist, ist noch erweckbar (Somnolew bis Sopor), Desorientiertheit. Rlgidillit, Hyperrcnexie Stlld tum 4. Bewusstlosigkeit uni! koma, Poctor hepnticus, Reaktion aufSchmerzreize können noch erhalten od. verloren sern
Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Splenomegalie, Ikterus, AsZites, Ödeme, Spider naevi, Caput medusae, Palmarerythern 2. Sonographie: Leber (ZirrhosezeicMn: LeberoberfläcM höekrig, periphere Gefäßrarefi:zlerung . fehlende Kapsellinie, prominenter Lobus caudatus). dilatierte Pfortader (>15 mm), portokavale Anastomosen, MJizvergrößerung. Aszites? F arbkodlerte Duplexsono_graphie: portale Strörnungsverlangsamun.g, Pendelfluss od. Flussumkehr 3. L-abor: Gamma-GT, Transaminasen. Blllrubln erhöht, Ges.-Eiweiß (Albumin) erniedrigt, Quicl<. erniedrigt 4. Endosko81e !ÖGDl: Oesophagus- od. Magenfundusvarizen . ln 30-50 % d.F. trotz bekannter sophagusvarizen Blutung aus anderer Quelle! (z.B. Ulkus. Erosionen, Gastritis. Adenom, Karzinom, Mallory-Weiss-Syndrom) 5. Röntgen: direkte oder tndirekt Splenapartagraphie mlt DSA od. MRT -Angiographie 6. Direkte portale Druckmessung 7. Leberb i opsie Ther: • Kon servat iv: Ösophagusvarizenblutunq : Volumenersatz öber ZVK. Blutersatz, Dauerkatheter (Bilanziertmg), Intensivüberwachung Med: akut Drucksenkung im Pforladersystem m1ttels Terlipressi n (ADH·Analogon. Glycylpressln!!1) od. Octreotld (Sandostat1n"'), ggf. auch Nitrate (lsosorbldmononltrat) Versuch der primären endo skopischen Ligatur der Varizen (Kontrolle nach 4 u. 11 Tagen u. ggf. Wiederholung od. zusätzliche Sklerosierung mit Polidocanol) od. auch endoskopische Sklerosierung der Varizen durch Intravasale Injektion des Gewebeklebers NButyi(2)-Cyanacry'lat (Histo acryl'"'. Kontrolle nach 4 Tagen u. ggf Wiederhol ung). Damit Kann 1n in 95 % d.F. eine Blutstillung erreicht werden. Sonden kommen nur noch bei u nstlllbarer Blutung zum Einsatz Q mechani sches AbdrUcken der Venen; SENGSTAKEN-BLAKEMORE-Sonde ( 1) Doppelbal· (1) Ion-Katheter für Speiseröhren- u. Kardiavarizen oder LINTON· NACHLAS-Sonde (2) = Einfachballon-Katheter für Magenfundusvarizen (s. auch Kap. GIBlutungen ). Nie länger als 12-24 Std. (max. 48) anlegen, da Nekrosegefahr der Schleimhaut! Prophylaxe: Bei Leberzirrhose mit bekannten Ösophagusvarizen können (nicht-selektive) ß·Biocker (z.B. Propranolol} eingesetzt werden. Eine prophylaktische Sklerösierungs- öd. Llgaturtherapre ist umstritten. Aszites: NaCI- (max . 3 g) und H:lO.Restriktion (max. 1,5 lfTag). Diuretika {AIdosteronantagonist Spironolacton, evtl. + Furosernid od. Xipamld). Punktion (= Parazentese, es werden 4~6 I abgelassen) nur Im Notfall (a. B. bei Ateminsuffizienz), evU. mit glefchzelll_ger Albuminsubstitution (6-8 g pro Liter abgelassenen
=
Asz~es)
• Operativ: Ziel Ist die Senkung d e s portalen Hochdruckes (außer bei der Transplantation stnd dies aber alles nur palliative Maßnahmen, da keine Änderung des Grundleidens). lnd: Relativ zurückhaltend. Keine prophylaktische Op, da keine Prognoseverbesserung!, nie im Stadium der Blutung!, Op -abhE!ngig von der Allge meinsituation (möglichst nur bei Child A. B)
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Leber
- Dissektionsverfahren: Unterbindung der venösen Gefäßversorgung von Ösophagus und proximalem Magen (nur temporäre Besserung wegen Kotlateralbftdung) - Portocavale Anastomose (V.P.?rtae o V.cava superior) = totaler Shunt, Nachteil: Leber wird ausgeschaltet ~ Entgiftungsfunktion eingeschränkt. evtl. zusätzlich Anlage einer arteriellen Verbindung zur V.portae in die Leber - Splenerenaler Shunt (distaler, nach WARREN) selektiver Shunt Absetzen der V.lienalis von der V,portae und Verbindung mit V.renatis (c:> V.cava) <=:> nur Entlastung der ösophagusvarlzen. d!e Leber wird nicht ausgescnalteU o portaler HochdriJck bleibt. Thrombosegefahr ( Milzvene isl relativ klein) Proximaler Splenerenaler Shunt {nach LINTON, z.B. bei Vorliegen von Verwachsungen nach Ga!len-Op): MOzen!ferpung und Anastomose der V.llenalis auf die V.renalis. die V.portae bleibt erhalten - TIPSS (!fansjugulärer intrahepatischer Qortosystemischer .§tent-~hunt): Ober die V.jugularis w!rd mittels Katheter ein Stent von efner V.hepalica durch das Leberparenchym zur V.portae als Shunt vorgeschoben (großer Vorteil: Interventioneller Eingriff = für die Anlage der Anastomose ist keine offene Op nötig) - Mesenterikokavaler Shunt; V.mesenterica sup. aur V.cava - Isolierte Milzvenenthrombose: Splenektomie - Konservaliv therapieresistenter Asz.ites: perlteneo-venöser Shunt (nach LE VEEN - oder als DENVER-Shunt mit zusiil.1:1icher Pumpe) ~ Ableitung des Aszites Ober einen Katheter ln die V.jUgularis inlerna - Evtl. Lebertransplantalion (häulig aber wegen fortgeschrittener Enzephalopathie _od. bestehendem Alkoholabusus ausgeschlossen) • Selbsthil(egruppen: Deutsche Leberhilfe e.V., Luxemburger Sir. 150. 50937 Köln. Tel.: (0221) 2 82.99-80, Fax: -81, fnternet: http://www.leberhilfe.org u. http://www.bag-leber.de
Prog: ösophagusvarizenblutunq: Letalität: 25-30% wegen Schock durch massive Blutung. Leberversagen, Aspiration, Lungenversagen Rezidtvblutungsgefahr; nach Skleroslerungstneraple 30-40 % durch neue Vanzen o(ler Rekanallsation (insb. in den ersten 3 Monaten nach erfolgreicher Skleroslerung) und bei Ligatur 20-30 % ~ endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate. Gesamtprognose der oortalen Hypertension: nach 5 Jahren leben noch ca. 50 % (nach Shunt-Op gleiche Uberlebensrate). Budd-Chiari-Syn hepatische Enzephalopathie in 30-50 % wegen der resultierenden schlechten Entgiftungsleistung (Prophylaxe durch kohlenhydralreiche, eiweißarme Diät q verringert zumindest das Ammoniak), Leberausfallskoma • Sklerosierung der Ösophagusvarizen: Ösophagusstenose. Ausbildung von Varizen am Magenfundus • Ballontamponade: Drucknekrose der Schleimhaut
DD: Aszltes: · Porta'le Hypertonie, Leberzirrhose (80% d.F.) - Malignome. Peritonealkarzinos.e (10% d.F.) - Pankreat9gen. chylös. biliär
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- EntzOndlich (Peritonitis, bakteriell, Tuberkulose. Lupus erythematodes) - Posttraumatisch - Kardiale Insuffizienz
LEBERTUMOREN Etlg: Ii Ptlmäre oder sekundäre(= Metastasen) Lebertumoren # Benigne: Hämangiom. Leberzelladenom (ICD-10: 013.4), FNH =fokal nodUiäre Hyperplasie, Gallengangadenom, biliäres Zysladenom, Fibrom, Cholangiom. Lymphangiom, Lipom, Anglomyolipom, Myxom 11 Maligne: Hepatozelluläres Karzinom (Syn: H~patom, Leberzellkarzinom, IC0-10: C22.0), cholanglozelluläres Karzinom (lntrahepatische Chotanglokarzinome), Misch~ formen. malignes Hämangiom, embryonales Hepatoblastöm. Sarkom, Cholanglosarkom, Lebermetastasen
Ät: - Hepatozelluläres Karzinom: Komplikation/Spätfolge einer Leberzirrhose durch Alkoholabusus. chronische Hepatitis-B- od. Hepatitis-C-Infektion (bei perinataler Infektion ist die Gefahr am größten), Aflatoxine (Pilztoxine), Tl1orotrast® (früheres RQ-Kontrastmittel). AJplla-1Anlitrypsin-Mangel, Hämochromatose, chemische Karzinogene (Amlnoblpheny1, Benzpyren) weiterer Risikofaktor Ist die Steatohepatose durch Übergewicht und Diabetes mellltus - Lebermetastasen: insb, bei Kolon- und Rektumkarzinomen (111achen zusammen 90 % der Lebermetastasen aus), Mamma-, Magen-. Pankreas-. Nierenzellkarzinomen Path: • Hämangiome: meist angeboren. lange bestehend, köf\nen von selbst verschwinden, pathologische Bedeutung nur bei großen Hämangiomen, da Rupturgefahr allg. gering • Adenome: Können maligne entarten! ~ operative Exstirpation indiziert. Zusammenhang mit OVulationshemmern, Rezidivneigung (von Hepatozyten ausgehend) • Fokal noduläre Hyperplasie Feinnadelpunktion zur Di;~gnosefin(lung • Chronische Hepatitis C: entwickelt sich bei 8S o/o der HCV-Infizierten (bei 25 % mit asymptomatischem Verlauf"' HCV-RNA positiv, jedoch ohne erhöhte Transaminasen), bei 20% entsteht Im weiteren Verlauf von 10-20 Jahren eine Leberzirrhose. Im Stadium der Leberzirrhose beträgt das Risiko fUr ein hepatozelluläres Karzinom dann 1-4 % pro Janr! Ther: prophylaktisch versucht wird (möglic!lst bereits 1m akuten Stadium der ·Hepatitis C) Q2a-lnterferon [Roferon'' I od. Peglnterferon [Pegasys, + Ribavirln [Rebetol&.,) mr 6-12 Monate • Karzinome: Verhältnis hepatozelluläres (Adenokarzlnom) zu cholangiozellulares (= intrahepatisches Gallengangkarzinom) Karzinom = 5:1 Solitär, multizentnsch oder diffus infiltrierend wachsend. frühe Meteslasierung liep~;~tozellu läre Karzinome auf dem Boden einer Zirrhose sind häufig multifokal und durch die Zirrhose in der "gesunden" Restleber auch schlecht operabel. Epl d : 0 90 % aller malignen Lebertumoren in Europa sind Lebermetastasen, die Leber Ist nach den Lym phknoten das häufi gste "Metastasenorg an" 0 lnzldenz: hepatozelluläres Karzinom in Deutschand 4/ 100.000/Jahr, m >> w (3:1) weltweit erkran)len geschätzt 380.000 bls 1 Mio. PatJJahr an malignen Lebertumoren (insb. in Afrika u. Aseln, dort 5- bis 20fach höl'lere lnzidenz als bei uns). Hauptrisikofaktoren sind die chronische Hepatltis-C-Infektion und die (alkoholloxische) Leberzirrhose. o .E!i!::t. Prävalenz 3 %, w >> m (2-10:1 ). Prädisp.alter: 30.-40. Lj, Etlg:
tJ TNM-Stadien für hepatozelluläre und chotangjozelluläre Karzinome·
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Leber
T t: solitarcr nunor ohne Gef'Jßinvasion Tl: solitän.>r Tumor mit Gef'Jßinvaswn oder
mehrere Tumoren, k•dner mehr ai~:S crn in größter Ausdehnung 'T3: mehrere Tumoren >5 cm, mh Gefäßinvasion odeF Tumoren mTt Befall eines größeren Astes der V.ponne od. v~ .hepaticae T4: Tumor(cn) millnvusion 111 Nachbarorganen (niohl der Gallcnb la~e) oder Perforation des viszeralen Peritoneums
N t:
R~gionilrc LI<-MctaSt.1Scu (Lk am Leberhilus und pcripot1al entlang des Lig.hcpato• duodenale sowie de~ der Leber anliegenden Bereichs der V.cava inf.)
M I : Fc:mmctaMascn oder nicht lokore.gionäre Lk
Stadiengruppierung:
1:
TtNoMIJ
111: T3-'INoMo. allts NI Kiln :
II: T2NoMo JV:alle Mt
= Hä'manqtome. Adenome. FNH: l.d.R. keine Beschwerden, meist Zufallsbefund in der So-
nographie => Maligne Lebertumoren: lange Zeit keine Klinik (Zufallsbefund), später: - Druckschmerzen Im rechten Oberbauch (Kapseldehnungsschmerz), Völlegef1lhl - evtl. tastbare Resistenz (Hepatomegalle) - Gewichtsverlust, durch verminderten Stoffwechsel, evtl. dyspeptlsche Beschwerden - Ikterus bei Kompression der Gallenwege - Fieber bei Tumorzerfall, evtl. paraneopla~;atsche Polyglobulie - Tumorblutung.::. evtl. Hämobilie (GI-Blutung) - Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose - evtf. Aszltes und Ödeme bei Leberfunktionseinbuße
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 1 . Sonographie (ggf. mit KM, Levovistl!l, SonoVue®); Tumoren können echogleich (FNH. Leberzelladenom), echoreicher (Hämangiom . kalorektale Metastasen) od. echoarm (Bronchial- od. Mammakarzinomrnetastasen) od. gemischt echoreicht-arm (hepatozelluläres Karzinom) sein. Typisch fOr Metastasen ist ein echoarmer Randsaum (Halo). in der farbkodierten Duplexsonographie bei Malignität Hypervaskularisationen, 3 . Labor: Tumormarker: Alpha-1 -Fetoprotein (AFP) rel. spezifisch, wichtig zur Verlaufskontrolle bei Leberz1rrh.ose ~ Ubergang zum Leber-Ca (Anstieg auf >100 ng/ml) und zur Tumor-Nachsorge (als ReZJdivparameter) positiv in 80 % der Tumoren in Afrika, bei uns nur .!n 30 % d.F_ CEA (garclno~mbryonales Antigen) weniger spezifisch (kann bel Magen-. Kolon-, Bronchial-, SchilddrOsen- und Leber-Ca erhöht sein) und CA 19-9 GGT, AP und Transaminasen evtl. erhöht, evtl. Anämie od. Polyglobulie 4. Röntgen: CT <=> LokallsatlonsdiagnosUk CT-Angiographle od. Spirai-CT mit J.v .-Kontrastmlttelbolus mit Aufnahmen während der arteriellen und der portalvenösen Phase o> Darste)lung der Gefäßanatomie uod Perfuslonsdefekte (DD: Zysten, Hämangiome, Metastasen) MRT nativ, mrt KM (Gadolinium) od. mfl SPIO (~uperpararnagnetic lron QXide partiales, maligne Läsionen werden damit noch besser erkannt) od. auch MRC (Magnetresonanzcholangiographie) ggf. ERCP <=> Darstellung der Gallenwege Rö-Thorax od. CT· Thorax 5. Szintigraphie od. PET <=> Differenzierung von Hämangiomen, FNH. Metastasen (z.B. Antt-CEA-AntikOrper-lmmunszin!igraphie zum Nachweis kalorektaler Lebermetaslasen) 6. Feinnadelbiopsie bei V.a. Adenom , FNH od. Karzinom ; nfcht bei Zysten! (s.o.) 7. JOUS = lntraQPeral1ver Ultra~chall, ggf. um vorner nicht erkennbare Läsionen zu finden Ther: • Konservativ: Absetzen der Pille od, Östrogenpräparate bei FNH u. Adenomen. Wenn bei einem Adenom keine ROckbildung erfolgt <;> Op • Multiple Lebertumoren (inoperabel) = palliative Situation: systemische oder lokale arterl· elle Cttemotherapie m1t Fluoruracil (5-FU) und Folinsäure, lnd; hepatozellu~res Karzi.
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nom od. Metastasen nur in der Leber, nicht mehr als 50 % befallen, keine Leberzirrhose (hauptsächlich für Kolorek.tale- und Mammakarzinom-Metastasen), Durchführung der lokalen arteriellen Chemotherapie: Cholezystek.tomfe (zur Prophylaxe einer toxischen Cholezystitis), Sondierung der A.gastroduodenalis kurz vor der A.hepatica propria und Eintage eines Katheters und Verbinden mit einem subkutan implantierten Port-System, Ligatur von A.gastrica dextra u. A.gastroduodenalls (Prophylaxe einer tox. Gastritis), Chemotherapie Hlr 14 Tage, Vorteil: w enig Nebenwirkungen, da Hauptwirkung in der Leber bei geringer systemisoher Belastung. Zusätzlich auch Kombination von Chemotherapie und anschließende Embollsation (mit ethiodisiertem Öl) mogl. =- transarterielle Chernoembolisalion. Zugelasse ist nun. auch die Gabe des oralen Tyroslnkinase-fnhibilor Sorafenlb (2 x 400 mgfTag, Nexavarlll) mit guter Wirksamkeit. einzelner TumoWeitere alternative (palliative) Verfahren mit renJMetastasen: lokale Alkoholinjekti on od. 50%ige Essigsäure), Kryotherapie (flüssiger wird über eine Met(lilsonde ein· gebracht), perkutane lokale 1-!yperthennle durch M ..gesteuefie Einlage efner Nd·YAG· Laser-Optlk (L.tTT J,.aser·lnduzierte interstitielle Ihermotherapie), Radiofrequenzabla· tion (Koagulation durch Hochfrequenz-Wechsel~trom mittels perkutan eingeführten Elektroden), transarterielle Radiojod-Therapie (mit 1 '1-Liplodol) od. stereotaktische Strahlen· therapie (3 x 10 Gy).
=
• Operativ: lnd: Benigne Lebertumoren: Adenome, blutende od. gr. Hämangiome (>5 cm); Maligne Lebertumoren: Op einzige Heilungsmöglichkeit, aber: nur 20 % sind bei Diagnosestellung kurativ operabel (wegen der späten Klinik)! Tumor muss auf einen Leberlappen beschränkt sein (T l-Tl) c) Wichtig: Frühdiagnose! Lebermetastasen c) Op (periphere Resektion) Ist möglich. wenn Metastase insgesamt entfernbar ( Solitärmetastase od. bis max.. 4 Metastasen in max.. 4 Segmenten) und Metastasen nur ln der Leber ("' keine anderen Organsysteme be\roffeo) und der Primärtumor ebenfalls operabel ist Zugang: quere und/oder mediane Oberbauchlaparotomie oder Rippenbogenrandschnitt oder transthorakaler + laparotomischer Zugang, Die erforderliche Schneidetechnik an der parenc~atösen Leber ist heute durch die Verwendung von Ultrascha llmesser (UitraGision ) oder Wasserstrahldissektor (Jet-Cutter) wesentlich vereinfacht. Der Blutverlust lässt sich durch Senkung des ZVD auf <3 mmHg noch weiter verringern, - Periphere Resektionen: Indiziert bei oberflächlichen, peripher liegenden Metastasen <> Resektion im Gesunden als Keilexzision ohne Orientierung an den anatomischen Gegebenheiten mit 1 cm Sicherheitsabstand - Segmentresektlonen: Tumor mit dem entsprechenden anatomischen Lebersegment (dadUrch besserer Sicherheitsabstand als bei der peripheren Resektion) - Leberlappenresektion links; linker Leberlappen bis zum Lig.falciforme - Hemlhepatektomie: orientiert sich an der V cava-GaUenblasentinie (links oder recl'lts von der rechten Linie des Segments IV, Abb . s.o. Anatomie Leber) -Erweiterte Hemihepateklomie rechts: orientiert sich arn Lig.falciforme (mit Segment IV, es verbleiben also nur Segment II u. 111, daher nur bei sonst gesunder Leber mögl.) - Mesohepatektomie: Resektion der mittleren Lebersegmente (IV. V. VIII), es verbleibt ein rechter und ein linker Leberlappen. Sehr aufwändige Op, diese kann bei zentralem Lebertumor aber erforderlich sein, wenn sonst ·bel einer erweiterten Hemlhepatektomle eine zu geringe Restleber verbleiben wilrde. - Ultima ratio beim Leberzellkarzlnom: Lebertransplantatlon bei Fehlen von Metastasen - Palliative Operationen: bei Verdrängung, -z.B. Magenausgangsstenose, Duodenalkompression c) Anlage einer Gastroenterostomle mit BRAUN-Fußpunktanastomose Prog: Adenome u. FNH häu(IQ harmlos, aber: Gefahr der malignen Entartungbel den Adenomel')! Mahgne Tumoren: Prognose sehr schlecht, 1m Stadium l -11 5-JÜR bis 50 %, am besten bei Lebertransplantalion (60-70 %), lnsg. ist das Op-Rislko hoch, ca. 5%1ge Le.talität. ln der palliattven Situation ( Oberwiegende Zahl der Pat.) 6 Mon. mittlere Ü9erlebenszeit, mit Op/interventionellen Maßahmen/Chemotl1erapie ca. 9-12 Monate mlt1tere Übertebenszeit. Lebermetastasen: bei möglicher Ro-Resektlon (= komplette Entfernung) je nach Primär· tomor bis 35%ige 5-JÜR, ist Keine Ro-Reseklion mögl. (palliative Situation) c) auch mit
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Chemotherapie od. lokalen Verfahren nur noch ca. 12-monatige mittlere Überlebenszeit (od. auch noch weniger, je nach Aggressivität des Primärtumors) Kompl: • • QQ: • •
Hämangiome: Ruptur Leberk.arz1nome: frühe Metastasierung (Lunge. Geh1m, Knochen) Blutung, Galleleck. Nahlinsu fflzienz, subphrenisct'ler Ab81:ess Leberversagen, zu w enig verbleibendes funktionsfähiges Lebergewebe (bei oft gleichzeitig.vorhandener Leberzirrhose)
proph: • Die Hepatltls-B-Impfung im Kindesalter senkt das Karzinomrisiko signifikant! Seit 1997 Wird daher die Impfung bei Kindern Tn Deutschland von der STlKO empfohlen und von den Krankenkassen bezahlt. • Vorsorge: bei Risikopatienten (LebeiZfrrhose) alle 6 Mon. Sonographie der Leber und AFP bestimmen • T umornachsorge bei malignen Lebertumoren: postoperatfve AFP-Kontrolle (Anstieg >50 ng/ml ~ Rezidivverdacht). Sonographie u. Rö- Thorax in 6-monatigem Abstand DD: -
Leberzysten (s.o.) Leberabszesse (s.o.) Fokale Verfettungen, Pellosis hepalis (BIIJt·q.efOIIte Kavitäten) Ka12lnom der zentralen Gallengänge (KLATSKIN-Tumor, s.u.)
LEBERTRANSPLANTATION lnd: - Benigne Indikationen: chronische Hepatitis (meist Hepatitis 8 od. C). posthepatitisehe Leberzirrhose, primär und sekundllr biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangltls, alkoholische Hepatitis (bei gesicherter Abstinenz fü r mlnd. 6 M onate) akutes fulm inantes Leberversagen {z.B. durch fulminante Hepatltfs, schwangerschaflsassozHert, Paracetamol-lntoxikation, Knollenblälterpilzvergiftung, Halolhan-Hepatltis), destruierendes Trauma, BlJDo-CHIARI-Syndrom (Verschluss der Vv.hepaticae), Gallengangatresie {Kleinkinder), polyzystische Leberdegeneration. CAROLJ· Syndrom (zystische Erweiterungen der Gallenwege), familiäre amyloidollsehe Polyneuropathie, ALAGILLE·Syndrom (aut.-dom. erbliche arteriohepatische Dysplasie} metabolische Lebererkrankungen: Morbus WILSON (hepatolentlkuläre Degeneration), a1Antltrypsin-MangE_ll . T yrosl nämie, CRIGLER- NAJJAR-Syndrom. Hyperoxalurie, Hämochromatose. Glykogenosen, homozygote familiäre Hyperchoiesterinämie - Maligne Indikation: Leberzellkarzinom, KLATSKIN-Tumor (HepalikusgabSitumor)
:> lndik ationszeltounkt: Allgemein: wenn das Stadium der Dekompensation erreicht ist und ohne Transplantation die Lebenserwartung < 1 Jahr ist (ab PlJGH B I > 7 Punkte, s.o. Kap. portale Hypertonie, Billrubin >7 mg/dl, verminderte Syntheseleistung der Leber (Quick <50 %), Zlrrnosefolgeh wie beginnende Enzephalopathie, nlcht behern:;chbarer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutu ngen, Nierenfunktionsstörungen) Transplantalion sollte durchgeführt werden bevor Bilirubin dauerhaft >7 mg/dl, bevor Albumin <1,8 gl dl, vor Auftreten irreversibler Enzephalopathie, nicht mehr korrlglerbaten Gefinnungsslörungen. ossären Destruktionen und exzessiver Katabolie Epid: 0 Altersgipfel: Y.-3. l j. und 45.-65. Lj. (keine generelle Altersbeg(enzung f Or den Eingriff) 0 Die erste Lebertransplantalion erfolgte im Jahr 1963 von STARZL. Weltweit wurden bisher über 8 0.000 Lebertransplantatlonen durchgeführt. o ln Deutschland fUhren z.Zt. 26 Kliniken Lebertransplantalionen durch. Im Jahr 2008 wurden in Deutschrand 1.057 LebertransplantaUonen vorgenommen, auf der Warteliste befinden sich ca. 1,800 Pat. o Kosten fur eine Transplantation ca. 65.000,· EUR. die gleiche Summe ist im 1. Jahr noch einmal für dfe Nachbehandlung notwendig.
Leber
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K-Ind: 0 Bestehender Alkoholismus od. Drogenkonsum o Malignome/Metastasen außerhalb der Leber o Fortgeschrittene renale (bei terminaler Niereninsuffizienz ggf, lsombinierte Leber-/Nierentransplantation) oder kardiapulmonale Erkrankungen, Rechls-links-Shunts 0 Sepsis Ther: • Op-Spender: sachgerechte Entnahme des Spenderorg<:ms (meist als Multiorganentnahme): --obere Cava-Anastomose Leber mit anhängender V.cava, mögßchst langer A,hepatlca. V.portae und Duct.choledochus (s. Abb.) Druckperfusion des Spenderorgans mit kalter Unfverslty-of-Wisconsin -Lösung ermöglicht heute elne Ischämiezeit von der Explantation bis zur Implantation v. 12-16 Std. (für Transport, Vorbereitung
usw.). • Op-Empfänger: Explantation der kranken PfortaderLeber mit entsprechendem V.cava\ -Anastomose Segment (in der Größe.. wie bei der untere Cava-A astomose Ductus choladochus Spenderleber vorhanden) - Implantation der Spenderleber mit V.cava-Segment an die Stelle der körpereigenen Leber= orthotope Transplantation Anastomosen. V.cava inferior kranial und kaudal, A.hepatica, V.portae (End-zu-End), Ductus Choledochus (End-zu- Seit und Einlage einesT-Drainsfür 6 Wo.) - Heterotope Transplantation (selten) o Leber wird intraabdominell od. subhepatisch verpflanzt • Leberteiltransplantation (split-liver): die Spenderleber wird in zwei unterschiedlich große Teile aufgeteilt und 2 Empfängern (z.B. 1 Kind + 1 Erwachsener) implantiert • Leber-Lebendspende: lnd: Gallengangatresie (bei Kindern) Aufgrund des allgemeinen Organmangels wird auch die Lebendspende zunehmend durchgeführt. Dazu Entnahme des Lobus sinister bei einem Elternlall und Implantation in das Kleinkind (die Restleber bei Vater/Mutter wächst dann wieder fast zur Ursprungsgröße nach und die transplantierte Leber im Kleinkind wächst normal mit). Das Verfahren wird Inzwischen auch fOr Erwachsenen durchgeführt. Hier muss jedoch der re. Leberlappen beim Spender entnommen werden (damit ausreichend Lebergewebe für den en.vachsenen Empfänger zur Verfügung steht), D ies ist aber fOr den Spender mit einem erhöhten Risiko verbunden (eigenes Leberversagen, es muss ca. 30 % funktionelles Lebergewebe beim Spender verbleiben, Blutung, Galleteck. Strikturen, Letalitätsrisiko für den Spender: ca. 0,2 %). • Ebenfalls mögl. ist eine temporäre Lebertelllransplantation, lnd: akutes fulminantes Leberversagen. Dabei wird eine Framd-Teilleber vorObergehend heterotop transplantiert, nach Regeneration der ei_genen Leber wird sie dann wieder entfernt • in Studien wird auch die Infusion einer Leberzellsuspension versucht. Hierzu werden funktionstüchtige Hepalozyten aus nicht transplantierten Lebern isoliert und übertragen" • Wichtig! Nachbehandlung: - Immunsuppression mit Cicl osporin A (Pilzprodu~ t. Sandimmon"-) + Methylprednisolon, evtl. + Azathioprin (lmurek'") Bei Abstoßungs~eaklionen zusätzlich: monoklonaler Antikörper OKT3 (MuromonabCd3, Orthoclone") oder FK 506 (Tacrolimus. Prografl ein Pilzprodukt aus Streptomy· ces tsubaenses). Versucht werden bei Abstoß1mg auch Antilymphozytenkonzentrate (für 3-7 Tage), chimäre an\1-CD.-monoklonale Ak, Immunmodulator BT-563 (lnterleukin-2-Rezeptor-Antikörper. Daclizumab, Zenapax(Pl) - Antibiotlkaprophylax~ ~nd Antivirale-Prophylaxe (Aclclovlr. Zovirax ') in der postoperativen Phase, evtl. + Pilzlnfektionspmphylaxe Bei chronischer Hepatltls-B; Hyperimmunglobulin + Lamlvudin fOr 6-12 Monate, ggf lebenslang (bei Pat. die HBV-DNA pos. sind) zur Verhinderung einer Reinfek!fon des Transplantates
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Leber
• Selbsthilfegruppen: Lebertransplantierte Deutschland e.V., Malblumenstr. 12, 74626 Bretzfeld, Tel.: (0 62 02) 70 2&13, Fax; -14. lntemet Mp:t/www.lebertransplantatfon.de Prog:. Benigne Indikation: 1-JÜR 80-95 %, 5-JÜR ca. 50% (am besten bei der Lebendspende mit bis zu 85 %). Bei metabolischen Lebererkrankungen durch Gendefektwird durch die transplantierte Leber die vorbestehende Fehlfunktion gebessert oder sogar geheilt Maligne Indikation: 5-JÜR ca. 60 % (bel guter Patientenselektion. z .B. sorgfältiger Ausschluss von Fernmetastasen) Die parioperative Letalität (bis 3 Monate postop.) beträ.gt 10% Kompl: • Technische Probleme sind bei der Operation erheblich: durchschnittlich sind 10 Blutkonserven notwendig, trotzobligatem Cellsaver-Einsatz.. Biopumpe für die .Zeit der Operation notwendig (da die V.cava ausgeschaltet ist) ~ bringt das Blut aus dem unteren Teil des Körpers und aus dem portalen Kreislauf zum Herzen • Anastomoseninsuffizienz (Gefäße oder Gallengang) • Gerinnungsstörungen. Pfortaderthrombose, perioperatlve Lungenembolie • Postoperatives Transplantatversagen häufig, z.B. durch Gallengangschaden (unklarer Genese) ~ Retransplantation in ca. 20 % d.F. notwendig. Die Prognose einer Retransplantation ist dann aber signifikant schlechter als nach primärer Transplantation. • Abstonungsreaktionen; - hyperakut und akut (4.-14.Tag) <:> immunsuppr8$sive Ther. s.o. - chronisch (vanishing blle duct syndrome) <:> ReUansplantation notwendig • Tumorrezidiv (bei maligner Indikation) • Reinfektion des Transplantats mit Hepatitisviren (HBV ohne Reinfektionsprophylaxe in 80 %, mit Immunglobulingabe immer noch in 30 % d.F., bei HCV fast immer) C) Transplantatz.irrhose • Narbenbrüche (entstehen häufiger wegen der notwendigen großen queren Oberbauchlaparotomie + Mittelschnitt fUr die Implantation) • Small-for-slze-Syndrom: Transplantal isl für den Empfänger zu klein (bei split-liver od. Lebendspende) c:> nicht ausreichende Syntheseleistung (als Faustformel sollle die transplantierte Teilleber ein Gewicht >1 %des Empfängers haben) • Immunsuppression c:> Infektionen, Sepsis (dann ca. 50 % letal durch Mulliorganversagen), Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzündlichen Oarmerkrankung, Nierenversagen
Gallenblase und Gallenwege
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GALLENBLASE UND GALLENWEGE Anatom je Gallenblase (Vesica fellea , Ves1ca biliaris, engl. gallbladder): besteht aus Fundus (dieser Oberragt etwas den leberrand), Corpus, lnfu,ndlbulum und Übergang vom GaUenblasenhals in den Ducl.cystlcus. Tooographische Lage: Die birnenförmige Gallenblase liegl an der Unterfläche des recnten Leberlappens (Segment V). länge 10 cm. Breite 5 cm, Wanddicke 4 mm. Fassungsvermögen 30-75 ml. Benachbart zu~ lobus quadratus hepalis, Pfortader, Duodenum \ . Duct.pancreaticus und rechter Kolonflexur Papilla duodeni EinmOndung des Duct.cystlcus ln Duct.chOiedochus: latera'l (Normalbefund) oder medial mit Überkreuzung oder mit Unterkreuzung des Ouct.hepaticus oder langsireckige Verklebunq Gefäßversorgung: A.cysti ca reicht vom lnfundibulum aus nur unvollständig bis zum Fundus (Ursprung meist aus A.hepatica propria. R.dexter. kann auch direkt aus A.hep. propria od, A..hep, comrounis od. R.sinlster entspringen). Die arterielle Versorgung ist daher am Fundus am schlechtesten (c::> hier isl die Perforationsgefahr bei krank~aften Prozessen am größten) Oie A.cystica wird bel der Op 1m CALOT·Dreleck aufgesucht (wird gebildet vom Leberrand. DucLhepaticus communis u. Duct.cysticus) Die V.cystica fließt in d1e re. V.portae, die Gallenblasenbettvenen auch direkt in das V. Lebersegment (Metastaslen.lngsmöglichkert). Varietäten: Gallenblasenagenesie, Doppelbildung, flottierende Gallenblase, Gallenblasensepten od. Abknickung (Phrygische MOtze}, Sanduhrgallenblase, GallenblasendivertJI<-el (z,B. HARTMAN'NTasche am lnfundlbUIUTll). Ther: nur bei Beschwerden (Entleerungsstörungen) Q Cholezystektomle Gallenwege: Intrahepatisches Gallengangsystem mit 2 Hauptgallengängen (Durchmesser: 5-9 mm) mondet am Leberhilus Q Duct.hepalicus communis c::> nach 3-4 cm seitlich Abgang des Duct.cyslicus (mit kleinen Schleimhautwülsten als Ventilfunktion = HEISTER·Kiappef1) zur Galtenblase, ab dann Duct.choledochus genannt (Länge: 7 cm, Durchmesser: 6 mm), verlauft im dist. Anteil retroduodenal durch das Pankreasgewebe und mUndet irr 70 % d.F. zusammen (common channel) mit Duct,pancreaticus (WIRSUNGi) mit einer Erweiterung (Ampulla hepatopancreatica) in die Papilla duodenl major (VATE'Rt) der Pars descendens duodenL Der M.sphincter Oddi der Papille verhindert einen Reflux aus dem Duodenum. Das llg.hepatoduoden!)le entMit Pfortader (dorsal), A.hepatica (Mitte) und den Duct.choledochus (ventral re.) Varietäten von Duct.cl:loledochus u. Ductpancreaticus: 20 % haben eine gemeinsame Papille mit bJs zuletzt getrennten Gängen: 10 % haben getrennte Gänge und zwei getrennte Papillen.
Physiologie Produktion: tgl. 0,6·1,5 I Galle. Lebergalle aus 82% Wasser, 12 % Gallensäuren, 4 % Lezithin/ Phosphol!pide, restliche 2 % Bilirubin/Biliverdin, Prote(ne, E~ektrolyte und Cholesterin, pH: 7 ,8·8,5 Gallertbi
Missbildungen Gallengangatresle: Kiln: progressiver Ikterus nach Geburt. Ther: Blliodigest[ve Anastomose, evtl. Lebertransplantalion Gallengangzysten: (Manlfestationsalter 1.-10. Lj., 80 % w) Kiln: rezidivierender Ikterus, Schmerz unter re" RippMbogen, Olag Sono, ERCP oö. PTC. MRCP, Ther: Roux-Y-Hepattco-Jejunostomie
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Gallenblase und Gallenwege
CAROu -Syndrom: multiple kongenitale (vermutlich aut.-rez.) zystische Erweiterungen der intrahepatischen Gallenwege mit Stenosen, rezldMerende Ctlolangitis + Ausbll(:lung von Gallengangkonkrementen, mögliche Ausbildung einer sekundären biliären Zirrhose (mit schlechter Prognose) Oiag: ERCP od. PTC, MRCP, Kompl! hohes Entarlungsrlsiko, gleichzeitig Pankreaszysten od Zys tennieren mogL mit Gefahr der polyzystischen Nierendegeneration T·her: Leberteilresektion be1 unilobärem Befall. Lasertherapie der Stenosen. Uthotripsie bei Gallengangsteinen, evtl. Lebertransplantalion bei diffusem Typ. Cholangioadenomatose: multiple Adenome des Gallengangsystems, obligate Präkanzerose.
GALLENSTEINE Sxn: Gallenstelnleiden, Cholelithiasrs, IC0-10: KBO.-, Cholezystolithlasis (Gallenblase). Choledocholithiasis (Stein im Ouct.choledochus, meist präpapillär liegend, durch Wanderung von Steinen aus der Gallenblase od. durch dort neugeblldete Steine nach Cholezystektomie)
Ät: - Disposition des Lösungs!!!).glelchgewichtes: Schwangerschaft, Ovulationshemmer, Dünndarm-Shunt-Operationen, Kurzdarmsyndrom, lleostomie, Diabetes melliJus, Hypercholesterinämie, Morbus CROHN, Adipositas, hämolytlscher Ikterus, Clofibrat-Medll\ation, fettreiche Ernährung, chronische Obstipation, mangelnde Bewegung - Die 6 F~ "fat - female · fertile (>2 Kinder)· forty · fair - flatulent dyspepsia' - Pradisp.alter: >40. Lj., familiäre Disposition, Mutation des ABCB4 · Gens - Selten (Ki ndesalter): t'lämolyt!sche An.ämlen, angeborene Gallenweganomalien. 113 der Steine lösen sich bei Kindem spontan Wieder auf· Path: • Lösungsungleichgewicht der Lebergalle, von Entzündungen und Motllitätsstörungen der Gallenwege (Stase) begleitet ~ Steinbildung Theorie der Gallensteinbildung; fehlendes Gleichgewicht zwischen Gallensauren und Le· zithin (Stabilisatoren) und der Men,ge der gelösten Substanzen wie Kalziumkarbonat, BIJi. rubin und Cholesterin führt zur Lithogenität. Cholesterlnste!ne: Cholesterin erhöht, Gallensäuren vermindert Bilirubin· und Kalziumsteine: Überangebot der jeweiligen Substanz. • Lok: Hauptsitr. Vesica, Choledocholithlasts: präpapillar • Steine sind Ursache nahezu aller Gallenleiden, da Disposition für Entzündungen durch die Stase gegeben Ist! • Ikterus bei Cholestase (= Stau in abiOhrenden Gallenwegen) .:) Gelbfärbung der Haut und Skleren (ab Bilirubin >1 ,4 rng/dl), .lehmfarbener achollscher Stuhl, bierbrauner Urin {Billrublnausscheidung durch die Nieren), Hauljuckreiz durch Gallensäureeinlagerung, Steatorrhoe (mangelnde Gallensäureexkretion .:) Fettverdauungsstörung, Manget an fettlösOchen Vitaminen, z.B. Vit K-Mangei-Gerinnungsstörung .:) Ther· Konakion'' i,v ) Epid: <> W » m (3:1). 'familfäre Disposition 0 Prävalenz: >40 Jahre sind bei Frauen 32 %, bei Männern 16 % Steinträger (insg. ca. 15 Mio. Sternträger filr Deutschland geschätzt) 0 Unaufhaltsame Progredienz. die rnil dem Aller parallelläuft Q Kornplikationen (= klinisch symptomatische Steine) treten meist nach dem 6, Dezennium auf, Haufigkeltsgipfel: Manner 65-70. Lj ., Frauen 50-60. Lj . Ettg: Steintypen: weicher Cholesterin-Stein (80 % d.F.}, Bflirubfn-Stein (= P1gmentstein 10 %. hart), Calciumcarbonat-Stein {10 %, entsteh t bei bakterieller Kontamination), Alle Steine können gemischt = verkalkt vorkommen. Klin: 75 % ,.stumme" Gallensteine, nur 25 % aller Steinträger werden symptomatisch = steinkranK ~ nur die symptomatischen Steinträger müssen therapiert werden! , Symptome: => Kolik (ausgelöst durch fettes Essen oder nachts durch vagal induzierte Gallenblasenkontraktionen) anfallsartig sich steigernder Schmerz im rechten Oberbauch, evtl. mit Ausstrahlung in den Rücken od. rechte Schulter, evtl. Hyperalgesie der Head"Zone 6.-9. BWK
Gallenblase und Gallenwege
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Druckschm erz Im Abdomen (rechter Oberbauch) Allgemeinsymptome: Völ legefühl, Blähungen, Nausea, Vomitus, Schweißausbrüche, dyspeptische Beschwerden, gelegentlich Schocksymptomatik :::. Be1 Cholestase Initial Kolik {Übertritt des Steins von der Gallenblase in den Ouct.cysticus <:;> Duct.choledochus), dann fluchtiger Ikterus {Stein im Ouct.choledochus), evtl. Fieber durch bakterielle InfektJen Bleibende Cholestase (biliare Symptome): Ikterus, Pruritus, heller Stuhl, dunkler LJrin Passagerar Ikterus bei Ventilstein im Choledochus
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1. Anamnese und klinische Untersuchung: MURPHV-Zeichen: Eindrücken der Bauchdecke + Einatmen des Patienten ~ Schmerz {~ schmerzbedingtes Stoppen der fnsptra!ion) 2. Sonographi e (Methode der Wahl, 95 % Treffsicherheit bef Oholezystolithiasis) dorsaler Schallschatten durch Steine, Lumen- und WandveränderungSfl (Wanddicke wichtig. zur Beurteilung von Entzündung, Norm: <4 mm). Chotedochussteine: ctOatierter Choledochus (>6 mm), 00: Polypen sind wandständig und haben keinen Schallschatten 3. Röntgen: AbdomenObersichtl-leeraufnahme c!) pos. bei verkalkten Steinen, nicht verkalkte Steine (ca. 75 %) sind nicht schattengebend, Sonderlormen: Porzellangallenblase (verkalkte Gallenblasenwand). Aerobille + Dünndarmspiegel (bei Gallensteinileus) ERCP (= gtJdoskopische retrograde Qholangio-eankreatikographie, s.u.) oder PTC (Qerkutane transhepatische Cholangcograph1e); lnsb. zum Ausschluss/Nachweis von Steinen 1m GaUengang nötig. Kompl: Cholangltls oder Pankreatitis mögl. (in ca. 1 % d.F.), alternatlv~ MRCP (= MRT-Cholang1oQankreatographie, T2·gewlchtet) des Oberbauches und Postcompulerprozessing zur Abblldung des Gangsystems mögl. Orale od. i.v.-Galle (Ct'lolezysro-Cholangiographie) c:) negatives Chotezystogramm, Steinnachwels (Indirekter Steinnachweis durch Kontrastmittelaussparung), Kontraktilität prOfbar durch Reizmahlzeit; wird heute seltener durchgeführt, z.B. wenn ERCP nicht gelingt 99 Sequenzszintig.raphie: Beurteilung d. Exkretion u. Abfluss mit Tc (lnd: bei hohen Bilirubinwerten [>3 mg/dl], da Röntgenkontrastmitteluntersuchung dann nicht möglich) 4. Labor: Cholestaseparameter c:) AP. GGT, evtl. GOI/AST, GPT/ALT erhöht, Amylase, direktes Billrubin ertiöht. BSG, CRP u. BB kontrollieren als EntzOntllJngsparameter. 5. Gastroskopie als 00: Ausschluss anderer Ursachen bei abdominellen Beschwerden tnd; Steinkranke ("" symptomatische Steinträger. ca. 25 % aller Steinträger) sollten therapiert werden, da die Mehrzahl dieser Patienten w~hrend ihres Lebens blliare Symptome oder weitere Komplikationen zeigen. Asymptomatlsche Steinträger (= Zufallsbefund in der Sonographie) werden nicnt prophYlaktisch therapiert o Kolik: Bettruhe, feuchte '{Värme, Nahrungskarenz. Analgetika. Spasmolytika (20 mg Butylscopolamin. Buscopan ' l.v .). Keine Morphine wegen Sphinkterspasmost Endgültige Therapie c:) lntervallcholezystek.tomie nach Abklingen der akuten Beschwerden o Konservativ: - Medikamentöse Litholyse; Steinauflösung durch Zufuhr von Gallensäuren oral (nur noch selten angewandt) mit ChenodesoxychOisaure od. Ursodeoxycholsäure (5,8 mglkgKGtrag) für mTnd. 6 Monate (in 85% Op vermeidbar, Häuflgkeil der Koliken sinkt um 50 %, aber nur FOr reine Cholesterinsteine ohne Verkalkung geeisnet .(10 o/o d.F.) und Wiederauftreten der Steine nach Absetzen der Therapie fn 50 % d.F. 111 5 Jahren!). K-Ind: Steindurchmesser > 1 cm. Gallenblasenwand >5 mm, akute od. chronische Cholezystits, Leberzirrhose, akute od. chronische Oarmentzundung, Ulkus, Gravidität!, unkooperativer Patient (mangelnde Complfance). NW: TransaminasenerhöhUng . Diarrhoen. GaiJensteinkalzifikatlon MTBE-Lyse: Punktion der Gallenblase (von außen, percutan lranshepatisch) oder via ERCP mit Anlage einer verblelbenden nasovesikularen Sonde c Einbringen v. MTBE (Methyl-tert-butyi-Ether), Spülung (~ Kontaktlyse) für 1-3 fage c löst Cholesterinsteine auf tnd: Multiple Steme (keine verkalkten S1eine) insb. bef alten Patienten, die wegen anderer Erkrankungen schlecht opefabel sind. Kompl: Galleleck, Fistelbildung, gallige Peritonitis, Pankreatitis, Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr - Cholelithetripsie (Steinzertrümmerung = ESWL = extrakorporale Stoßweilenlilhotripsie): tnd. (nur 10-20 % der Patienten können so behandelt werden): kleine. kalkfreie Steine in der GaiiSflblase {insb. Solitärstein bis 2, max. 3 cm, oder max. 3 Ste1rt.e bfs zu diesem Gesamlvolumen), Kontraktionsfähigkelt der Gallenblase muss zum Ausschwemmen der Tri,Jmn18r erhalteT\ sein. Nach Lithotripsie medikamentöse Lysebehandlung
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Gallenblase und Gallenwege
{s.o.) zur Beselllgung d. Restkonkremente; Prog: 50-85 % sind nach 1 Jahr steinfrel, Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr. K-Ind; Steine zu groß, zu grob, nicht kalkfrei, Gallenblasenwand funktionslos, akut od. chronisch entzündet, Gerinnung nicht intakt. Gravidlt~t Kompl: Billäre Beschwerden, Koliken (20-30 %), fra,gmentbedingter Choledochusverscliluss und biliäre Pankreatitis, Cholezystltls - Choledocholithiasis .::> ERCP {Duodenoskop mit seitlichem Abgang, mit dem c;lie Pa pille inh.Jblert.Und RöntgenKon trastmittel darOber appliziert werden kann) und anschließende Papillotomie (~ Sphinkterotomie. Teilspaltung der Pa_pllle mit einer Diathermieschlln.ge über den Arbeitskanal des Endoskops) sowie ggf. Extraktion der Steine {mit DORMIA-Fangkörbchen, Ballon oder evtl. mechanische Lithotripsie :Zerkleinerung oder Laser-induzierter Lithotripsie unter Sicht mit Mutter-Baby-Endoskop), Kompl· Dünndar111- od. Ouct.choledochus-Pertoration, Slutung, Pankreatitis. Cholangltis. Im 11'1tervall ist dann zusätzlich eine Cholezystektomie wegen der Rezidivgefahr indiziert. • Operativ: lnd: Steinkranke (= symptomatische Ste\nträger, nur ca. 25% aller Steinträger). Op möglichst Im Intervall. Stumme Steinträger sollten oper1ert werden bei multiplen Steinen (Wanderungsgefahr), großem Solitärstein (Wandnekrose), scharfkantigen Kalksteinen {Cholezystitls). Gallenblasenaus, gussstein, komplett steingefüllter Gallenblase oder Porzelfangallenblase (Karzinomrisiko) - Methode der Wahl: Laparoskopische Cholezystektomie (sog. "Lapgalle"), 90 % d. Pa!. können bei elektiver lnd. endoskopisch operiert werden (= minimal tnvas1ve Chirurgie). PatJentenselektion wichtig. K-tod, beachten! K-Ind: akute ausgeprägte, gangränöse Cholezyslltis, V.a. Karzinom, Schrumpfgallenblase, große abdominelle Voroperationen (Im Oberbauch), leberzlfrhose + port. Hypertonie, hämorrhagische Diathese, hohes kardiapulmonales Risiko, Gravidit~t {relativ) Vonetl; minimal er Wundschmerz. Entlassung am ;J.-4. postop, Tagl, güns!lges kosmetisches Ergebnis, kaum Komplikationen der "großen ßauchwunde" (wie Platzbauch, Verwachsungen) Op: 4 Inzisionen (+ Trokare) für Optik. Instrument, Haltezange, Gasmsufflation. Anspannen der Gallenblase. Präparation v. A.cystica und Duct.cysticus, Abklemmen mit Metallclips .::> durchtrennen. A.bpräparation der Gallenblase vom Leberbett mittels Dissektor oder E lek.trokoagulationspräparierzaoge. Op-Gerllt Entfernen der Gallenblase (passt sie nicht primär durch die Inzision in der Bauchdecke, so wird sie in einen Bergebeutel verbracht oder partiell herausgezogen, die Galle abgesaugt, Steine einzeln entfernt und dann entnommen), Verschluss der Inzisionen mit Naht. Postoperativ: t .Tag pöstop. Sonographlekontrolle, dann voller Kostaufbau innerhalb von 2iagen (Tee, Zwieba~. Haferschleim, Schonkost) Kompl: nicht bet)errschbare Blutung (insb, aus A.cyS1lca, ~eberbett), Überraschungsbefund (z:.B. unObersichlllche anatomische Vertlältnisse. Anomalien, massive Verwachsungen. Karzmom) 9 Umstieg auf konventionelle Cholezystektomie (sog. Konversionsrate: in 3-7% d.F. erforderlich) - Ein neues Verfahren ist die ..narbenlose" Cholezystektomie (bei Frauen, NOTES = .na· tural Qrifice !fansluminal gndoscoplc §Urger.y}. Dabei werden die Arbeltstrokare. über die Scheide ein.gefOhrt (nur die Optik un.d im Wechsel efn Arbeitstrokar wird über den Nabel einge((ihrt)'. Bisheri_ge Ergebnisse sind gut. - Cholezvstektomie mittels Laparotomie (konventionelle Gallenblasen-Op m1t kleinem Schnitt, sog. Minf· Lap): Pararektalschnitt (od. Rippenbogenrandschnitt rechts oder selten Mittelschn1tt), Darstellung des Gallenblasenhilus• .Ugatur der A.cystica und des Duct.cystici,Js {+ _ggr. intraoperative Cholangiographie DarstellUng der ableitenden Gallenwege mit KM + Röntgen, um Steine im Gallengangsystem nachzuweisen und dann ggr. zu entfernen = Choledochusrevision, s.u.) u. retrograde Abpraparallon der Gallenblase aus dem Lebetbett und Entfernung (auch anterogrades Vorgehen vom Fundus zum Hilus möglich). Postoperativ· Intusionstherapie m1t 3 I Glc-6%19 und Ringer Im Wechsel am 1. postop Tag, dann Kostaufbau (2. Tag Tee, 3. Tag flüssig, 4. Ta9 passierte Kost. ab 6. Tag Schonkost), Medikation: 1-tymecromon {Cholspa!:;min®) zur Anregung des Gallenflus-
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ses, Drainage am 3. Tag in den Verband ableiten, dann tgl. kürzen, Drainage ex am 6. Tag, Nahtmaterial exam 10.Tag - Finden sich intraoperativ ~Ieine im Bereich d. Choledochus ~ Choledochusrevision: Fasszange od. FOGARTY·Kath.eter zur Stelnentteroung, Papillensondierung mit HEGARSonde und Einlegen einer T~Drainage in den Duct.choledochus. sowie einer Zieldrainage im Bereich des Wundgebiets des Choledochus. ln Zentren wird auch diese OpErweiterung zusammen mit der Cholezystektomie laparoskopisch durchgeführt. Postoperativ: ab ca. 4. Tag zeitWeises Abklemmen des T-Drain, Anregung des Gallenflusses mit Hymecromon (Cholspasmin"'). nach B Tag.e n Rö-Kontrastdarstellung über den T- Drain ~Abfluss frei, dann T-Drainage entfernen (die Gallenfistel durch die Draina.ge schließt sich meist nach 2 Tagen komplikationslos, dann kann auch die Zieldrainage entfernt werden). Der Kostaufbau erfolgt lnsg. verzögerter. Prog: Cholezystek,tomie: Op-Letalität elektiv 0 ,2 %. akut 2.5 %. bei Risik,opatienten (>60. Lj. mit Risiko-Zweiterkrankungen) ca. 6 %, Lapgalle 0,04 % (die niedrige Letalität bei der Lapgalle liegt aber u.a. daran, dass PaL mit erhöhtem Risiko konservativ operiert werden) Durchschnittliche Uegedauer: konventlonelle Op. 10 Tage, laparoskoplsche·Op. 6 Tage Kompl : • Chotezystitis in 90 o/o d,F, durch Steine 1n Verbindung mit bakterieller Infektion (E.coti, Enterokokken) bedingt. Rest: nach Traumen. Volumenmangelschock (~ Nekrosen, Hypoxie) • Chöledocholithiasis bei Steinabgang aus der Gallenblase ~ Cholestase, biliäre Symptome und mögl. folgende Chotangitis • Gallenblasenhydrops ( Gallenblasenstauung durc-h Ductcystlcus·Verschhtss). + Superinfektion Q Gallenblasenempyem (Perlton1tis mit sept. Schock, Schüttelfrost, extremer Leukozytose), Ther; Chotezystel
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• "P_ ostcholezystektomlesvndrom" (ICD-10: K9Ui) in 20-50% d. ~. ahnliehe Beschwerden wie vor der Op ~ Ursache: belassene Konkremente oo_ Steine, Stenosen, chron, Cholangitis, Papillenstenose, chron. rezidivierende Pankrealitis. zu langer Zystikusstumpf mit Steinneubildung ~ ERCP zur Abklärung durchführen. Oder die präop. Beschwerden waren anderer Genesel (DD: Ulkuskrankhelt, Pankreatitis. Darmerlu"ankungen, funktionell. Dyspepsie etc.)
DD: - Ikterus: 1-Prähepatischer Ikterus: Überangebot an Gallenfarbstorfen, Z-8. bei Hämolyse 2. Hepatischer Ikterus (= Parenolwmikterusl: .LeberstoffWechsetstörung. z .B. bei Hepatitis, A lkoholfettleber. primär biliäre Zi rrhose, vererbte AUfnahmestörungen (z.B. Morbus MEULENGRACHT), vererbte Konjugationsstörungen (z_B. CRIGLER-NAJJAR-Syndrom), vererbte Exkretionsstörungen (z.B. DuBtN-JOHNSON-Syndrom. RomR-Syndrom) primär sklero slerende Cholangitis (PSC, seltene Erkrankung unbekannter Genese, zu 50 % kombiniert mit chronisch entzundliohen Darmerkrankungen oder Morbus ORMONO. gehäuft HLA-68 u. DRB3 pos.. Histo: fibrosierende Wandveränderung der Gallengänge) Nach AUslandsreisen (Malaria. Parasttosen w ie Echinokokkose. Askanden) Infiltration durch Systemerkrankungen, Amyfoidose, Granulome. Adenome, prim!lres Leberzellkarzinom DrogeninduJiert. Medikamente (Chlorpromazin. Kontrazeptiva, INH, Antiarrhythmika, Ha1dol, Aponal, Antiepileptika) Gravidität: lcterus gravidarum durch Hepalitis·B· od. -E-tnfektion , idiopathischer Schwangerschaftsikterus (meist im letzten Trlmenon, familiäre Disposition, benigne, ca. 1:5.000), Ikterus bei Hyperemesis (Histo: Verfettung der Leber mit a·zinozentralen Läppchennekrosen), EPH-Gestose, HELLP-Syndrom. akute Schwangei'$Chaftsfettleber (rasch progredient. schlechte Prognose) lcterus neonatorum: phys iologischer Ikterus beim Neugeborenen vom 3. Lebenstag bis zur 2. Wo., verstärkt bei FrOhgeborenen und ge~?tillten Kindern 3. Post-/extrahepalischer/cholestatischer Ikterus: St einbedingt Q fluchtig, meist kleine Gallenblase oder Tumorbedlngt. Strikturen, Papillenspastlk ~ konstant. meist große Gallenblase (COURVOIStE'R-Zeichen = prall gefüllte, schmerzlose Gallenblase) Neugeborene; Gallengangatresie - Kolik: Akutes Abdomen , z.B. Ulkusperforation, Nierenkollk, Myokardinfarkt, Pankreatitis, Appendizitis usw., siehe Übersicht: BIU ÄR
HEPATOGEN Leberzirrhose intrahepatische Cholestase PERITONEAL Peritonitis Pseudoperitonltis Diabetes Urämie ' HyperkatZämie L-P _o_s_ura _ um _ au_·s_ch___. RENAL Nephrolllhiasis Uret,rstein Pyelitis Neop1as1en Ureterstriktur Megaureler Tubulopathie Blasenstein Blasentumor
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PANKREATOGEN Pankreatitis Pankreasnekrose Pankreaszysten
GASTROGEN Ulkus, insb. perforiert Kardiospasmus / ' Hernie Neoplasma 1 ._o _ u_m _P_'"_9_·S_y_nd_r_ om _ _ ---'
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VASKULÄR Mesenterialinfarkt Thrombose Lungef)embolle Herzinfarkt
ENTERAL Enteritisftreltis Appendizitis Kolitis Oivertlkulltls Neoplasien
NEUROGENfTOXISCH Kerpes Zoste r Tabes Botulismus Porphyrle Thalliumintoxikation Btel-tnloxi~atlon
Medikamente: Vasopressin Morphine (Sphinkterspasmus)
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CHOLEZYSTITIS/CHOLANGITIS Syn: GallenblasenentzOndung. ICD-10:
KB 1 .~;
Entzündung der Gallenwege, 1C~10: K83.0
Ät: - Cholezysto-/-docholitihiasis in 90 % als Ursache (häufig Zystikusverschlusssteln). 20% der -
Gallensteinträger entwickeln irgendwann eine EntzOndung der Gallenbtase/-wege Infektlös durch Bakterien, selten auch Parasiten (Askarldel), Fasaiola. Nematoden} Stenosen, MIAIZZI· Syndrom (chron. Cholezyslllis u. Cholangitis durch GallenblasenhalssteinI Primär sklerosierende Cholangitis (Autoimmunerkrankung) Vaskulär: Schockfolge. posttraumatische od. postoperative Minderdurchblutung (.. StressgaJIenblase')
Path: • Aszendierende Infektion bei Abflusshindernis (meist Zystikusverschlussgallenstein) • Bevorzugte Keime; E.coli. Enterokokken (Streptococcus faecal(s). Klebsiellen. Entero· bacter, Clostridien, Salmonellen, Lamblien Etlg: II Blande CholezystitisfCholangilis II Phlegmonöse oder gangränöse Cholezyst1ts 11 Gallenblasenempyem Kiln: ~ Dauerschmerz Qm Gegensatz zur Kolik betm Steinleiden!) ~m rechten Oberbauch. Ab· wehrspannung, Leukozytose, Fieber, evtl. Ikterus => CHARCOT-Trias: Schmerzen im rechten Oberbauch, Ikterus, intermittlerendes Fieber => Primär skierosterende Cholang{tis: intermittierender Ikterus, Fieber, Symptoms mtt dem Krankheilsverlauf zunehmend Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: MuRPHY-Zeichen (Druck$chrnerZhaftigkeit der Gallenblasenregion bei Palpation und gleichzeitiger tiefer Inspiration) 2. Sonographie: Konkremente, Wandverdickung (>4 mrn). Konturunschärfe, Dreischich tung der Wand, Vergrößerung der Gallenblase (Gallenblasenhydrops Querdurchmesser >5 cm). Gasbildung fn der Gallenblase od. der Wand durch gasblldende Bakterien (Cave: Perforationsgefahr) 3. Labor: mäßige Leukozytose bei blander Form, ausgeprägt (20.000htl) beim Empyem
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~
• Konservativ; alter Pat. mit zusätzlichen Op-RisiKen u. blande Cholezystitls: Antibiotikagabe. Bettruhe. Efsbeutel, Antiphlogistika und Spasmolytika .:> Op im syrnptomfr~ien Intervall (nach·4-8 Wo.) • Akute CholangiUs: systemlsche Antibiose (Cephalosporin + Metronldazol), ERCP + Papfllotomie, im Intervall dann operative Cholezystektomie • Operativ: lnd: Blande Cholezystitis innerhalb der ersten 3 Tage Q Früh·Op, in vielen Statistiken lst die Letalität hier geringer als bei lntervaii-Op Bei gangränöser Cholezystltls oder Galle11blasenempyem &:) sofortige Op wegen Perforations- und Perit.onitisgefahr - Parioperative Antibiotikaprophylaxe m1t Ceftriaxon (Rocephin") V. Std. präop. - Be1blander Cholezystitis wird heute in 80 % d.F. eine Iaparoskopische Cholezystektomie (s.o.) durchgefOhrt, sonst 1\orwentlonelle Cllolezystektomie und Oralnage
Prog: Letalität bei gangränöser Form oder Empyem 16 %! Primär skierosterende Cholangitis hat eine schlechte Prognose wegen der nicht aufhaltbaren Progredienz (10 frOhzeitige Vorstellung des Pat. in einem Transplantationszentrum) Kompl: • Phlegrnonöse/gangränöse Cholezystitls &:) absolute Op-lnd. wegen Perforationsgefahr • Gallenblasenempyem: Peritonitis mit sept. Schock, Schütielrrost, extremer Leukozytose Q Op + Drainage. t.etalität. 15 %! • Gallenblasenperforatlon· nach rezidivierender Cholez.ystltls. Slefndekubitus. Hydrops, Schocknekrose bei genereller Perilonitis, septischem Verlauf. Klinisch ~ 1) Perforationssehrnerz 2)Symptomfreies Intervall (8-12 Std.) 3) Peritonitiszeichen Q Ther: Cholez.ysteklornie. Drainage, Spülung
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Gallenblase und Gallenwege
• Chronisch rezidivierende Cholezystitis e> Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase (verkalkte Gallenb1asenwand), Spatfolge: Gatlenblasenkarzi noml • Primär sklerasterende Cholangitis: Übergang in biliäre Zirrhose, zunehmende Gallengangstrikturen <::> Ther: blliodigestive Anastomose, Ultima ratlo ; Lebertransplantalion
TUMOREN DER GALLENWEGE Svn: Gatlengangkarzinom, malignes Cholangiom. engl. carcinoma of lhe btle duc! Ät: - Cholellthlasls ln 70 % d. F. nachweisbar (Steintrilger haben ein 4-5x höheres Risiko ein Gallenblasenkarzlnom zu entwickeln, ein nach höheres Rlsiko besteht Mi einer Porzellangallenblase) - Chronische Entzündung (ne'krolisierende Entzündungen mit WandverkalkUngen durcl') Ein· Iagerung von Kalziumphosphat c:::> Porzellangallenblase) - Primär sklerosierende Cholangilis (PSC, Autoimmunerkrankung) - LYNCH-Syndrom: aut.-dom. vererbt (Defekt von Reparaturgenen auf Chrom. 2. 3 od. 7) mit , kolarektalen Karzinomen und Zweittumoren wie Magen-, Urothel-, Ovarial· od. Gallengangtumoren
o Haufig!
o Pmdisp.alter. 60.-70. Lj., Gallengangkarzinom m>W, Gallenblasenkarzinom w>m (3:1) Ii Gutartig: Adenome, Papillome, mesenchymale Neubildungen, Lipome Bösartig: Cholangiozelluläres Karzinom, Rhabdomyosarkom (Kindesalter), Gallenblasenkarzinom (meist am Fundus, ICD-10: C23), Gallengangkarzinom (extrahepattsche Gallengänge und Hepatikusgabel, ICD-1 0: C24.0). Karzi nom an der Ampulla hepatopancreat lca V ATER! (Paplllen ka rzlnom, ICD-10: C24. 1) 11 KLATSKtN-Tumor: Karzinom der zentralen Gallengange (Hepalikusgabeltumor) Klassifikation nach der Lokalisation (nach BISMUni und CORi.ETTE, 1988): r. Duct.hepaticus com. befallen, Hepatikilsgabel nicht mit einbezogen
I L DucLhepatJcus corn. und Hepatikusgabc:J befllllen lll.lnliltration des rechten od. linken Duct.hcpatieus lV. Befal l beidtlr Ducth~alici Hlsto: meist hochdifferenzierte Adenokarzinome (langsames Wachstum. späte Metastasierung), aber lnsg. chirurgisch schwierig, wegen de( ungünstigen Lok. am Leberhilus Ii TNM-Kiassifit11 (\listeralts Peritoneum) hlnaus ur1d/oder 111 ein Nachbarorgan (Leber, Magen, Duodenum, Kolon, Pankreas, Omentum, extrahepatische Gallengänge), T4 Tumor infiltriert zwet oder mehrere Nachbarorgane od. den Sta mm
der V.portnefA.hepatica N 1 regionäre Lk (am Duct.ey~1icus. Choledochus oder Leberhllus, periportal ~ Lig.hepatoduodenalll, Pnnkreaskopf, pcriduodenal. zöliakal und jene an der A,mesenter!ca sup.) - Extrahepatische Gollengäng.e (s. A.bb., innerhalb der gest richelten I-inie); T t Tumor auf Gallengang baschrtinkt. T2lnii ltration jenseits des Gallengangs (pcrifibromuskuläres Bindegewebe), TI Tutnor in· filtrl~rt
NachbaT~>Lrukturen
(Leber.
oxlnlhep.Gottengange -Hepalicu"l!abel
-
- g;g.;:;~ucu" OIJdus - choledocllus
Gallenbl~se.
Pankreas, unilaterale Äste der V.porta/A.hepatica), T4 Tumor Infiltriert Duodenum, Kolon, M agen, Abdominalwand od. den Hauptstamm der V.por-
tae/ A.hcpatica Nt regionäre Lk (am Duct.cysticus, Chottdochus. Lcbcrhilus. pcriportal = Lig.hcpatoduod~nah:, Pankrcas.kopf. pcriduodenal. zöliakpl und jene an der A.mcscntorica sup.)
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- Ampulla hepatooancreatica (Sync Ampulla VATERI, Poplllcnkar.Linom): T l Tumor begrenzt auf die Ampulla, T 2 lnfiliration in d1c Duodenalwand. T 3 Tumor infiltriert P~nkreäs. T 4 Tumor inflltricn in peripankreatisches Weichgewebe und/oder in andere Nachbarorgane
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N 1 regionllre Lk (pankrealikoduodenal, pylor1sch, pro:~.. mescmcrial, atn DIJCt.cholcdochus) M 1 Fcmmetastascn, auch Lk am Pankreasschwanz od. Mi I?. Stadienqruppjerung: 1: T i NOMObis Tl NOMO II: T3NOM Obis T l -3lli1MO 111 : alle T4 LV: alle M1
K!in: => COURVOISIER..Zeichen: progredienter schmerzloser Ikterus + tastbar vergrößerte. scnmerzlose Gallenblase :..::> Cholestase: Ikterus, Stuhlenlfärbung, Dunkelfärbung des Urins. Pruritus => ggf. Gewichtsverlust. eplgastrlsche Schmerzen => Bei Gallenblasentumoren auch Koliken mögl., häufig auch nur Zufallsbefund bei der Sonographie oder bei einer Cholezystektomie wegen Gallensteinen Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: tastbare schmerzlose Resistenz im re. Oberbauch 2. Sonographie metst wegweisend 3. Röntgen: MRCP (e MRT-Cholangiopankre alographie) zur Klärung der Tumorausdeh· nung u. Gallengangverhältnlsse. ggf. Angiograph[e (od. MRT-Angiographle) ERCP oder PTC präoperativ: Bestimmung der Entfernung des Verschlusses vom Leberhilus ~ Operabilität? PTC bes. geeignet bei zentralem Gallengangkarzinom (KLATSKIN-Tumorer,} und für die Anlage einer Drainage (PTCD) 4 . Labor entspricht der extrahepatischen Cholestase (AP, GGT, direktes Billrubin erhöht), Tumormarker bei Gallenblasen-Ca; CA 19-9, CA 72-4. CA 50 Ther: • Konservativ• Bei lnoperabllität interventioneile Anlage einer perkutanen transhepatischen Gallendrainage (PTCD) mit Abfl uss nach außen oder v ia ERCP mit Abfluss nach innen durch Einlage einer Endoprothese in den Gallengang (Kunststoff- od. Metallgitter-Stent. z.B. Wallstent) zum 9ffenhalten der Gallenwege (die konservativ palliativen Maßnahmen zeigen die gleichen Uberlebenszeiten, Wie operativ palliative Verfahren), außerdem sym ptomatische Therapie gegen den Ikterus • Operativ: lnd: leider meist nur palliative Op möglich (90% d.F.) -Gallenblasen-Ca (~uralive Op. bis max. T2rTl. N I mögl.); konventionelle (offene) Cho lezystektomie, evll. Leberteilresektion (Segment lVb u. V), Gallengangteilentfernung und Lymphknotendissektion (im Bereich des LJg.hepatoduodenale) - Gallengangkarzinom: Resektion und biliodigestive Anastomose ; Hepatikojejunosto· mfe mit einer nach Roux-Y-ausgeschalteten Jejunuf!'lschlinge - KlATSKtN-Tumoren: Hepatikusgabelresektion, Leberteilresektion u. blliodigestive Anastomose oder perkutane transhepatische Drainage. evtt. Lebertransplantalion - Palliativ bei nicht resektablem Gallengangkarzinom (l nd: Versagen der kons. Ther): Gallendrainage nach innen als billedigestive Anastomose: Hepatikojejunostomie, Cholangiojejonostornle (kleine ln.trahep. Gallengänge) oder HepatojeJunostomle (leberresektionsflache) - Papillen-Ca: W HIPPL.E-Op od. palliative Resektion Im höheren Alter. Drainage via ERCP - Gutartige Tumoren bei Symptomatik: Exzision Prog: Insgesamt sehr ernst. Mittlere Überlebenszeit nach radikaler Op nur 2-3 Jahre. bei palliativen Eingriffen od. lnoperablliti!lt nur 6·9 Mon.. Op-Letalität 15 %, mit LeberteilresekUon 30 %, Die günstigste Prognose haben die papillären Tumoren, da sie leichter resektabel sind'. Am ungOnsHgsten sind die KLATSKIN-Tumoren. Kompl: • Leberlnfiltrallon Op: • Verletzung A. hepalica. Pfortader, Gallenflstel, Nahtbruch, c'hron. Cholangilis, Leberversagen DD: -
Cholezyslolilhiasis, rezidivierende Cholezystitis. Gallenwegsstenosen Stippehengallenblase (Einlagerung von Cholesterin in die Wand) Postoperative Narbenstrikturen Pankreaskopfkarzinom
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Pankreas
PANKREAS Anatomie Entwicklung: aus verschmelzender ventraler u. dorsaler Anlage, das Pankreas liegt kompl ett retroperitoneal, ca. 15 cm lang, 2.5 cm im Durchmesser (am Kopf bis 3 cm), Gewicht 40-120 g (0 80 g). Anatomische Beziehunq zu: Truncus coeliacus (kranial), A.mesenterica superlor (kaudal), Pfortader (Konnuens der V.portae) und Aorta (dors!ll), A.tlepaticil com. (Q bei Tumoren relativ frOhe lnoperabilität, da bei Infiltration der Gefaße dfe Entfernung die Darmversorgung gefährden würde) Der Pankreaskopf liegt hinter dem Duodenum (das Duodenum liegt dabei wie ein ''C" um das Pankreas). Der Pankreasschwanz reicht bis an die Milz: heran. Ductus choledochus: Endstrecke verläuft durdl den Pankreaskopf ~ Pankreaserkrankungen können zu einem Ikterus lOhren
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Arterien: Kopf~ Aa.pancreaticoduodenalis sup. (aus A.gastroduodenalis) u. inf. (aus A.mesenl.inf.) Körper: A.colica dextra (aus A.mesenterlca supenor) Schwanz: A.lienalis (aus Ttuncus coeliacus) u. A.colica sin. ( aus A.mesenterica inferiol) Venen: Die V.pancreaticoduodenalis mündet uber dfe V.mesenterlca sup. ln die V.portae Ausführungsgänge: Ductus pancreaticus (major) WIRSUNGI endet an der Papilla duodeni mit einem Schließmuskel (Sphinkter 0001) im Duodenum zusammen mit dem Gallengang, evtl. zusatznch ein Duct.pancreaticus minor (accessorius) SANTORINI Der Drucll im Pankreasgangsystem Ist dabei höher ats im Gallengangsystem Q verhindert Reflux von Gallensäuren, der z u Autodigestion und Pankreatitis führen kann. Lymphknoten: Peripankreatisch um Kopf und Korpus, Ablluss zu Lk an Leberpforte und am Duct. choledochus, Trunaus coeliacus. Mesenterlalwurzel. vom PankreasschwanZ·Q Hilus der Milz. Zugang; lntraabdom1neller Zugang erfolgt Ober die eröffnete Bursa omentalis: 1. Durchtrennung des Lig.gastrocolicum = Dureiltrennung des großes Netzes (Omentum majus) zwischen Magen und Querkolon (= Zugang von vome) ~ ~ Durchtrennung Entlang des lig.hepatogastrlcum +- Lig.hepatoduodenale = Durchtrennung des kleinen Netzes (Omentum minus)(= Zugang von oben) oder 3. Durchtrennung des Mesocolon transversum (=Zugang von unten). Dte Dorsalseite d. Kopfes ist erretchbar nach Mobilisation des Duodenums.
Physiologie Exokrine Funktion: 1.000-2..000 ml Pankreassekret pro Tag. zuammengesetzt aus H~O. Bikarbonat (Neutralfsiert den sauten Magensaft), Upase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Phospholipase A, Carboxypeptidase. die erst Im Ouodent,Jm aktMert werdefl ~ Verhtnderung der Autodigestion). E:rscheinen die Enzyme im Blut q Hinweis auf eine nicht koordinierte Abgabe der aktiven Enzyme durch pathologische Veränderung im Pankreas, v..a. Amylase u. Lipase. Stimuliert Wird das Pankreas durch den N.vagus und das duodenale Sekrelin (stimuliert die Bikarbonatabgabe) und Pankreozym1n-Chotezystokinfn (stimuliert die Enzymabgabe). Endokrine Funktion: A-Zellen c> Glukagon, 8-Zellen o::t Insulin. O-Zellen c:> Somatostatln, PPZellen <::> pankreatisches Polypeptid (Antagonist des Gastrins)
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Kongenitale Veränderungen Pancreas anula[e: Pankreas umschließt die Pars descendens des Duodenums und führt dort zur Stenose. Manifestation im Neugeborenen oder Erwachsenenalter durch die Stenose (hoher Darmverschluss) oder durch rezidivierende Pankreatitiden. Diagnose durch MD-Passage, ÖGD, ERCP. Ther: Duodeno-Duodenostomie oder Duodeno-Jejunöstornie, !<.eine Durchtrennung des Pankreasnogas wegen Fistelbildung Pancreas divjsum: fehlende Verschmelzung der beiden pankreatJschen Ganganteile (Ductus WIRSUNGI, ventraler Anteil u. SANTORtNI, dorsaler Anteil der Pankreasanlage) 10 ROc·kstau und Pankreatltls möglich (der Ductus SANTORINI Kann keine großen Sekretmengen über die kleine Mlnorpapille drainieren), bei ca. 5% d. Menschen Pankreaszys!en: Isoliert oder in Kombination mit Leber- u. Nierenzysten oder Kleinhirnzysten auftretend. Ektopisches Pankreas (Pancreas aberrans): tritt bei 2 % auf (in 90 % im Magen, Duodenum, Jejunum od. Meckei-Divertikel) q gelegentlich Ursache für epigastrlsche Basetowerden od. Blutungen Mukoviszidose (zystische Fltirosel: AuL-rez. erblich (Defekt auf Chrom. 7, in Eutopa 1:2.000 Neugeborene betroffen) Fibrose des Pankreas 10 Maldigestion, Steatorrhoe, Sterkorallleus, Mekoniumneus (Neugeborene). rezidiVIerende Bronchitiden, Bronchlektasen u. Lungenfibrose (zäher Schleim), Rektumprolaps. Wachstumsverzögerung. Diag: NaCI Im Schweiß 1'1' (>50 mmol/1). Ther: keine kausale moglich, nur symptomatische, Lungentransplantatton. Lebenserwartung 20-30
Jahre.
PANKREASVERLETZUNGEN Syn: Pankreastrauma. ICD-1 0: S36.2Ät: Stumpfes (Auffahrunfaii/Lenkradanprall. Motorradunfall) oder penetrierendes (Schuss- oder Stichverletzung) Oberbauc htrauma o Kontusion (I) oder Zerreißun9 des Panl\reas im Ko rpusbareich meist Qber der Wirbelsäule (.,Pankreasfraktur"), meist zusätzlich kombiniert mit anderen abdominellen Orgarwerletzungen Path : Lok: Wichtig ist, ob mit od. ohne Gangzerreißung und ob die Kapsel verletzt oder unvetletzt (subkapsulärer Riss, II ) ist Perforation mit Kapselzerreißung ( lll) o Sekretausttitt (Pankreasfistel) -> Perilonills Gangzerreißung (I V) 10 Pankreatitis, Nekrosen. Pseudozystenblldung. Peritonitis Entspricht den Symptomen einer akuten Pankreatltfs (s.u.) oder Pentonitis, häufig aber erst nach einem symptomfrei en Intervall Diag: 1 2. 3. 4.
Anamnese (Untallhergan.g) und klinische Untersuchung Sonographie: Engmaschige Bauch- und OOUGIAS-Kontrolle Ev'\L Peritoneallavage (Amylase, Lipase-Bestimmun9) Röntgen: AbdomenOberslcht, Thorax (Begleitverletzungen). Cl-Abdomen, ERCP zum Ausschluss einer Gan9venetzung 5. Bei• penetrierender Verletzung o sofortige explorative La· parolomle
Th!J:;, • Konservativ: stumpfe Traumen ohne Gang- oder Kapselzer-
reißung o engmaschige Kontrolle, lntens\vOberwachung, parenterale Ernährung und Breitbandanlibiose Schmerzmittel (Pelhidin, Dofantin' 50mg i.v )
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• Operativ: lnd: perforierende Verletzung (Kapselzerreißung) - Laparotomie - Wenn mögl. Parenchymnähte, sonst Resektion des verletzten Abschnittes (bei Schwanzverletzung = Unksresektlon} oder Resektion und Blindverschluss des Kopfes und Pankreatikoje]Unostomie mit Y-Roux an den unverletzten Schwanz Ausglebig,e Drainage der Pankreasloge Prog: Letalität 10-30 % (abhängig von den Begfeitverletzungen und frOhzeitiger Diagnose} Kompl: • • • •
Pankreasverletzungen haben •in 50-98 % d,F. Begleitverletzungen Peritonitis, Intraabdominelle Abszesse, rettoperltoneale Nekrosen, paralytischer Ileus Posttraumatische, al
AKUTE PANKREATITIS Syn: Akute Bauchspeicheldrüsenentzündung, Entzündung des Pankreas, ICD-10: K85.9
Ät : - Alkoholabusus (v.a. jüngere Männer, 20.-40. Lj., durchschnittlich nach mind. 10-jährigem Abusus, häufig auch chronische alkoholische Pankreatitis mit akuten Schüben'}. die Pankreatitishäufigkeit bei Alkohollkem liegt zwischen 1 u. 10 %! -Biliäre Pankreatitis! Gallensteinleiden (v.a. Frauen 40.-60. Lj .), Stenose der Papllla duodeni VATER!, tumoröse Veränderungen der Papilla oder juxta- bzw. parapapillllre Tumoren oder durch Duodenaldivertikel (Aufstau durch Paplllenmotorlkbeeinflussung), Pankreas divlsum - Akutes Trauma und posttraumatisch - Alimentäre ExLesse (prognostisch ungünstig ist auch ein starJ'30) - Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinamie Typ I u. V, Triglyceride >1 .000 mg/dl) - Hyperkalzämie, Hyperparathyreoidlsmus (evtl. Steine ~ Abflussstörun.gen) - Hämoctjromatose, Uräm1e. Gravidität - Infektiös: z.B, Mumps, infektlöse Mononukleose, Virushepatilis, HIV-Infektion, Coxsack:le· Viren, Mykoplasmenpneumonie, Salmonelleninleklion, Brucellosen. Staphylokokken-. Streptokokkeninfektionen ~ v.a. bei Erwacnsenen - Systemerkrankungen: Lupus erythematod'es dlss., SJÖGREN-Syndrom. BEHCET·Krankheil, Panarteriitis nodosa, ischämisch bei Arteriosklerose, n;~al igne Hypertonie, Hypothermie - Hereditär (aut.-dom. erblich, Chrom. 7q35): Trypsfnogen-lnaktivierungsrnutalion ~ rezidivierende Pankreatitis od. Oberg;mg in eine chron. Pankreatitis - Iatrogen; postoperativ (z.B. großes Magen-Ca, das vom Pankreas abpräpariert werden muss). Endoskopie (insb. nach ERCP), Transpfantatpankreatilis (Absloßungsreaktion. postoperative tsctlamie) - Medikamente: Azathioprin, Glucocortiooide, Chlorothiazld, Furosemid, Sulfonamide, Tetrazykline. Östrogene, Valproinsäure, L- Asparaginase - Idiopathisch (ca. 10-20 % ohne erkennbare Ursache Q immunologisch?) Path: • Alkohol: toxfsche Zellterstörung Q Aktivlerung der Enzymvorstufen schon in der Zelle c!' Parenchymzerstörung (Autodigeslion, Autolyse} • Biliär: Rückstau des Pankreassekretes im Ductus pancreaticus durch Stein oder l'umor im Duct.choledochus q Aktivierung des Pankreassekretes noch im Pankreas • Autodigestion durch intrapankreatische Aktivierung der proteolytischen Enzyme: Trypsin, Chymotrypsin Q Ödem. Nekrose u. Blutu ng Lipase in Verbindung mit Gallensäuren c!' Fettgewebsnekrosen Elastase c:. greift die Gefäßwände an und führt zu Blutungen PhosphoOpase A c!' bildet Lysolezithin aus Lezithin q zytotoxische Wirkung Kallikrein setzt Bradyl
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radikalen zum Zellschaden, die Frel setzung vaseaktiver Mediatoren führt zusatzlieh zur gestörten Mikroperfusion des Pankreasgewebes. • Nicht immer besteht eine Korrelatton zwischen dem klinischem Befund und den nachweisbaren morphologischen Veränderungen. • Bei leichtem Verlauf ist eine völlige Restitution möglich. Epid: 0 lnzidenz; ca. 10/100.000/Jahr in Deutschland 0 Männer. meist Alkohol als Ursache (40 % d.F.), Frauen: meist Gallenwegserkrankungen als Ursache (50% d F.) 0 Die Hl!ufigkeit nimmt vom 30. bis zum 70. Lj. kontinuierlich zu Etlg: Nach SCHONBORN und KOMMERLE (r,.1AINZER·Kiassif1kation) Grad 1:
Ödematöse Pankreatitis, Ansprechen auf konservative Therapie gut, Prog. gut
Grad II: Komplizierte Pankreatitis mit limitierten Nekrosen. geringes Ansprechen auf konservative Therapie, beginnende Schocksymptomatik. Subileus, Leukozytose, Abfall des Serumkalziums Grad iiL Subtotale bis totale Pankreasnek.rose, diffus hämorrhagisch nekrotisierend, Schock, progredien!e Verschlechterungtrotz lntensivmedi:zin, Prog. schlecht Ktin : ==> Gehört zum Formenkreis des 'Akuten Abdomen' (Intraabdominelle Ursache) ==> Schmerzcharakter: allmähfleh entwickelnd, innerhalb weniger Stunden sein Maximum erreichend, fOr Stunden bis Tage anhaltend, seilen auch schmerzlos (5-10 % d.F.) Lok: im Oberbauch mit Ausstrah lung in den Rücken ~ gürtelfönniger Schmerz => Übelkeit. Erbrechen, Appetitlosigkeit, evll. Fieber. Tachypnoe ==> Elastische Bauchdeckenspannung (Gummibauch). verminderte Darmgeräusche ==> Meteorismus bel Sublleus, evtl. Aszltes ~ Af(gemeinreakllonen: Kreislaufreaktion durch Flussigkeitsverlust, wenn Entzündung Ober Pankreas hinausgeht ~ Flüssigkeitsansammlung in Nekrosestraßen (Retroperitoneum. Magen, Dfck-, Dünndarm) ~ Schock, Nlerenversagen, LungenlnsufflzJenz (ARDS), Koma (Ursache unbekannt, z.B. Toxine?, keine direkte Schockfoige) ~ Ikterus: bei Affektionen der Gallenwege Diag: 1 . Anamnese (Gallensteine, Alkoholabusus) und klinische Untersuchung: Druckschmerz im Abdomen, Initial kein brettharter Sauch, sondern 'Gummlbauch' (50% d.F.), aufgebläh· ter Bauch (reflektorische 'P,aralyse. v ,a. im Epigastrium), Schwellung des Retroperitoneums q Flankenschwellung, evtl. druckdolenter Tumor (Hämorrhagie. Pseudozysten) CULLEN·Phänomen: braunrote od. bräunliche Verfärbung im Nabelbereich (= ödemaleise Durchlränkung der Bauchwand bei schwerster Form der Pankreatitis) GREY· TVRNER·Zeichen: w ie CULLEN, in den Flanken (prognostisch ungünstige Zeichen) BOAS-Punkt: Druckpunkt im Ii, Kostevertebralwinkel (Höhe Ttm) Auskultatorisch: verminderte oder fehlende Darmgeräusche 2. Labor: Amylase u. Upase erhöht (im Serum und etwas später auch im .Uri'n (Amylase}, aber. k.e ine Korrelation z.um Ausmaß, sogar normale Werte sind möglich!) Zur Frage Cholestase: AP. GGT u. Bilirubin (direktes) erhöht (Q dann ERCP) CRP (C-reaktives Protein): steigt mit dem Ausmaß der Nekrosen an (>120 mg/1 gilt als Hinweis auf einen schweren Verlauf) Kalzium : fällt mtr dem Ausmaß der Nekrosen ab (Ablagerungen in Nekrosen) ebenfalls Prognosefaktor: Erhöhung von Alpha+Anlitrypsin und Emiedrigung von Alpna2-Ma~roglobul in. Erhöhung des li~matokrit (~ Volumendefizlt. Hkt >44 % bei schwerer Pankreatit1s), Leukozytenzahl erhöht mTt reaktiver Linksverschiebung Blutzucker: Anstieg !200 mg/dl, Leuko7.ytose >16.000 /mm'. GOTtAST >2.50 U/1, LOH >350 U/1 und Verlaufsindizes wie Absinkendes Hämatokl'its um >10 %. Base,Excess >4 mval, Hypokal:z.ämle <2 mmol/1 (<8 m9ldl) und p02 <60 mmHg sind prognostisch ungOnstlge Parameter Mehr als drei dieser Befunde sowie. blu-
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tiger Aszites und Met-Hb >5 "lo I.S. we!sen auf eine nekrotisierende Pankreatitis hin. 3. Sonographie: Größe (diffuse Vergrößerung , Norm: Durchmesser Kopf <3 cm. Korpus u Schwanz <2,5 cm). Infiltration, Umgebungsreaktion (unscharf begrenzte Pankreasloge, Peritoneal- bZW. Pleuraerguss), Gallengänge, Stein vor der Papille (Im Choledochus <:> biliäre Pankreatitis), Pseudozysten, Nekrosen (Änderung des Reftexionsmusters). Die Sonographie 1st insb, gut zur Verlaufsbeobachtung geetgnet, EvtJ zusätzlich Farbduplexsonograpl1ie zur Darstellung der Milzvene (Thrombose?) 4. Röntgen: AbdomenObersicht in Linksseltenlage: Pankreasverkall
Stadium A: Organvergrößerung, peripankreallsche El!sudationen (Bursa od. pararenal) Stadium 8 : Lokalisierte Organnekcose, Aszites, Nekrosestraßen, Abszesse, Blutung Stadium C Wie Stadium B, aber subtota le bis totale Pa nkreasnekrose 5, ERCP: wenn Stein vorhanden (Cholestase im Labor, Sonographie) c> Papillotomie. Der Einsatz der ERCP isl bei anderen Formen der Pankreatitis umstritten (wegen der möglichen Induktion einer iatrogener Pankreatitis) c:> ggf. MRCP durchführen Ther: • Konservativ: Akut (ödematös) c:> stationäre Aufnahme und lntensivuberwachung, orale Nahrungskarenz (Ausschaltung der Pankreasstimulation durch Ruhigstellung des Pankreas) durch postpylorische enterale FIOssigernällrung Ober eine Sonde und/od. parenterale Ernährung für einige Tage. danach oraler Kostaufbau (bei Pankreatitis mit geringer Aktivilät kann mit dem oralen Kostaufbau ggf. auch sofort begonnen werden) Volumensubstit u tion (ca. 4 ffTag zur Durchblutungsverbessen.mg des intakten Rest· gewebes) anhand von RR. ZVD (Ziel: 8-10 cm H20), Urinbilanz u. Fiel)er dosieren Elektrolytsubstitu tion (K, Ca, Na, Cl) entsprechend dem Bedarf Analgesie: Pethidln (Dolantin"') 50 mg l ,v•. 50-100 mg s,c. oderi.m . alle 3-4 Std, od Piritr;~mid (OipidolorQ>I) 7,5- 15 mg s.c. od, i,v. alle 3 -4 Std. (keine normalen Opiate, da Druckerhöhung im Gangsystem durch Sphinkterspasmus mögl.). ggf. auch perldlJrale Gabe von Opiaten. Eine antibiotische lnfelltlonsprophylaxe wlrd n icht generell empfohlen. Elnige Kliniken fUhren bei Temperaturanstieg Ober Tage od, bei der nellrotlslerenden Ver1aurstorm eine Antibiotikaprophylaxe (z.B 2 x 0.4 g Clproffoxacin , Clproba~ und 2 x 0,5 g Metronldazol, ClontOI) ) für 7-10 Tage dUfch. ggf Stressulkus-Prophylaxe mit H2· Biocker (:t.B. 6 Amp. RanitidinfTag, Zantic'~') Thromboseprophylaxe Häme dialyse oder PJasmaseparation; frohzeitig bei drohendem Nierenversagen od. zur Eliminierung toxischer Mediatoren bei der EntWick lung eines Multlorganversagens frOhzeitige maschinelle Beat mu ng bei p02 <60 mmHg od. drohender Erschöpfung Insulin: nur indi;dert, wen n Hyperglykamie >250 mg/dl persistiert Pankreasenzyme zur Ruhigstellung der Drüse spater beim oralen Nahrungsaufbau ZhSilttlidw Mt-diknmcntc (alle ttlc~c Mcd. 7.Cigtcn in Studien nbcr InS):. keine 3U$mer. ist bereits vvnt M~rkt gc". Tntsyi 10 cm kann nicht mehr mit einer ROckbildung gerechnet werden c:> wiederholte Ultraschall- od. CT-gesteuerte Punktionsdrainage oder operative Drainage (Zystojejunostomle, s.u.) • Pankreasabszesse und superinfizierte Pankreaspseudozysten ""' sonographiegesteuerte Punktion und Erregerbestimmung c:> gezielte Antibiose
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• Operativ: lnd: akut nekrotislerende Pankreatitis mit Andauung von Nachbarorganen (Gummibauch ~ Peritonitis, Arrosionsblutung), infizierte Nekrose mit Sepsis. Aszitesblldung durch Entleerung von PankreasseKret in das Abdomen bei nekrotischem Gangsystem od. wenn sich \rotz maximaler Intensivtherapie der Zustand des Pat. innerhalb der ersten 2-3 Tage verschlechtert. Malignitätsverdacllt Zugangsweg: quere OberbauchlaparotOniie, Eröffnung der Bursa omentalis (s.o.) - Nek.r osektomie • wiederholte Spülung (Saugspüldrainage mit 12 lfTag) des Pankreaslagers über Drainagen, Relaparotomien mittels Reißverschluss (temporärer Bauchdeckenverschluss ~ mehrfache programmierte Laparotomien möglich) - Ggr. auch Pankreasteilresektion bei ausgedeMnten Nekrosen (hohe Letalität) - Wiederherslellungsphase: postpylorisohe und parenterale Ernährungstherapie über 1 Woche. dann oraler Nahrungsaufbau mit Tee. Zwieback, bel weiterer Beschwerdefreiheil: Schleim, Reduktion der lnfusionsmenge, 8 .-9. Tag: Kartoffelbrei, Milch, Nudeln, Magerquark, Infusionen absetzen, 10.-1 4. Tag: zusätzlich Fleisch, 4·8 Wo fang Vermeldung von schwer verdaulichen Speisen (hoher Fettgehalt, Gebratenes, Kohlgemüse, scharfe Gewürze) • Orale EnzymsubstJtution: zur schnelleren Schmerzfreiheil in der Akutphase und beim Nahrungsaufbau. Nach 8 Wochen nur noch dann indiziert, wenn Maldigestion auftritt (Chymotrypsln im Stuhl erniedrigt, Steatorrhoe, Pancreolauryi-Test pathologisch, s.u.) • Alkoholkarenz bei ödematöser Pankreatitis fur mind. 6 Mon., bei nekrolisierender form lebenslang! Prog: Gesamtlelallläl ca. 1 0·20 %1 Ödematöse Form: meist restitutio ad integrum (Letalität max, 5 %), Nekrosekl arnie mit programmierter Bursa-Lavage (Grad II, Letalität 10 %). bei hämorrhagisch-nekrotisierender Form (Grad lll) 25- bis 50%ige Letalität. Kompl: • Pankreasnekrose = akul nekrotisierende Pankreatitis mit schlechter Prognose, retroperitoneale Fertgewebsnekrosen • Pankreaspseudozysten entstehen nach Narbe!) (infektiös. traumatisch) oder bei aku· ter I ch ronischer Pankreatitis (werden bis z:u 10 cm groß) Kompl: Einblutung, Kompression von Milzvene, Choledochus, Arrosion der A.gastroduodenalis, Verdräng ung von Magen. Duodenum, Kolon. Ruptur q Fistelbildung in Nachbarorgane, Perforation. Blutung, Zysteninfektion, Blockade des Lymphabftusses ~ Aszltes, Plevraerguss Diag: Sonographie, CT, MDP, ERCP: Aufweitung des duodenalen-C, verkalkte Wand, Zystenwanddicke gering (melst <1 cm, ai~DD zum zystischen Malignom) Untersuchung, der Zystenflüssigkelt (CEA-Wert). Biopsie bei den endoskopischen Verfahren, Histologie bei Op <:> Ausschluss eines Karzinoms Ther: Verlaufsbeobachtung Ober mindestens 6 Wochen bei Pankreaszysten <4 cm (50 %bilden sich spontan zuru ck und bedürfen keiner Behandlung) Op-lnd: persistierende Zyste >5 cm nach 6 Wochen (5Ö % machen bei dieser Größe Weitere Kompllkationen) oder Symptome. Komplikationen, Malignitätsverdacht Op: Pankreasfistel nach außen im akuten Notfall bei infit.ierter Zyste = Marsupialisation (z.B. Drainage über CT- od. Ultraschall'-gesteuerte Punktion oder Einnähen der Zystenwand in die Bauchdecke). Bei Zysten mit Angrenzung zur Magenwand kann endosl(opische eine Oralnage in den Magen gelegt werden. Bei Zysten mit Anschluss an den Duct.pancreaticus kann endoskoplsch transpapillarer ein Stent emgelegt werden + Antlbiotikaprophy· faxe. Sonst offene Op mit innerer Drainage ~ Fistel zum Dünndarm (Zystojejunostornie, s. Abb., Op auch laparosko• plsth mögl.) DD: echte Zysten be1 Mukoviszidose. Echinococcus. polyzystisches Pankreas (angebo· ren), muZinöse 2:ystadenome (potentiell maligne) od. zystisches Pankreaskarzinom • Magen-Darm-Blutungen bei Arrosion von Gefäßen. Milzvenenthrombose, Milzruptur ~ Abszessbildung. Sequestration, Candida-Infektion des Pankreas. Sepsis • Schockgeschehen mit Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie. ARDS. Perikard· erguss, Multiorganversagen, Subileus bis zum paJalytischen Ileus
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• PuRTSCf1ER·Retinopahtie (Retinablutun.gen, plötzliche Erblindung} • Übergang in eine chronische Pankreatitis MARSEILLE-Klassifikation (1984): beurteilt den Pankreaszustand nach einem Schub Akute Pankreatitis: nach Ablauf eines Schubes ist das Pankreas anatomisch und funktionell wiedt'r voll intakt Chronisclre Panknatilis1 anatomische und funktionelle Aus11111e feststellbar c::> fokale N~krose, segmemalc Fibrosc, diffuse Flbrose, mit oderohne Kalk ObStruktive ehrunisrite Ponkrl!atifi$ Op: • Flstelbildung, Infektion, Peritonitis. Schock, Einschränkung der Bauchdeckenfunktion durch die Laparotomien, Narbenhernien ~ Exokrine Pankreasinsufflzienz, Ausbildung eines Diabetes mellltus (auch nocn nach Jahren erhöhtes Rlsiko für einen Diabetes Proph: • Alkoholkarenzl und Behandlung des Grundleidens DD: Alle DD des Akuten Abdomens möglich - Penetrierendes, perforiertes Ulkus, Appendizitis , Ileus, Volvulus - Akute CholezystltJs. Gallenkolik, Nierenkolik, Stau bei Pankreaskarzinom - Mesenterialinfarkt, Milzintarkt, Aneurysma dissecans d, Aorta abdominalis, lungenernballe - HerzTnfar'kt, insb, 1-Hnterwand (akute Pankreatitis macht Tn bis zu 50 % d. F.. InfarkttypisChe EKG-Verä.nderungen [ST-Hebung, neg. T in den Hinterwandableltungen]) Q Labor: CK. CK-MB, Troponin T mitbestimmen! -Labor: nicht pankreatikogene Amylase-Erhöhung: Hepatitis, Z.n. Abdominai-Op, Extrauteringravidität, Nferentnsuffizlenz, Mal\roamylasämien
CHRONISCHE PANKREATITIS Svn: Chronische BauchspeicheldrüsenentzOndung, Entzündung des Pankreas, ICD-10: K86.-
Ät: - Chronischer Alkoholabusus (80% d.F.), z.B. 20 gfTag <=>Risiko erhöht sich auf das 2- bis -
3fache. typische Konstellation: >100 g Alkohol/Tag Ober mehr als 10 Jahre Biliär (mit zunehmendem Funl Pankreatitis durch zu geringe Drainagekapa-zität der Mfnorpapllle .,Tropische· Pankreatitis durch eiweiß- und fettarme Ernährung in der 3. Welt Idiopathisch (10·20% ohne erkennbare Ursache, juvenil1 5.-30. Lj. und senil >60. Lj.)
Path: • Präzlpitalion von eiweißhaitigern Material in Azin1 u. Endkanälchen Q Kalziumeinbau c:o Konkremente, die Sekretfluss behindern. Stase und Autodigestion führen zum Verlust des exokrinen Parenchyms <> Flbrose. ln die fibrotischen, Veränderungen können auch Nachbarschaftsstrukturen miteinbezogen werden: Stenosen und Dilatationen der Gänge (bedingt durch Sterne. Strikturen und/oder Zugkräfte), regionale portale Hypertension. Duodenalstenosen. • Verlaufsformen: chronisch rezidivierend (mit Jeweils akuten Sch üben) oder chronisch progredient (kalzifizierend ) • Die Bauchspeicheldruse hat eine hohe funktionelle Reservekapazität Q erst bei >90%igem Funktionsverlust kommt es zur exokrinen lnsuffiztenz, Epld: o Pravalenz; ca. 281100.000 Einwohnern 0 Prädisp.alter: 40 ...50. Lj. bei Alkoholanamnese
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Q M > w (2:1) durch den hÖheren AlKoholkonsum bei Männern bedingt o Intervall zwischen Alkoholkonsum und Beginn: bei 100 g/Aikoholffag etwa 10-17 Jahre
Etlg:
Formen der chronisohen PankreatiHs nach der MARSEILLE-Klassifikation: # Chronische Pankreatitis mit fokaler Nekrose # Chronische Pankreatitis mit segmentaler oder diffuser Fibrose # Chronische Pankreatitis mit oder ohne Konkremente, kalzifizierend II Obstruktive chronische Pankreatitis: Dilatation des Gangsyslems proximal einer Stenose. Einengung bedingt durch Tumor od. Narbe o:) diffuse Atrophie, Fibrose (Besserung der Veränderungen. wenn die Ursache der Obstruktion beseitigt werden kann)
Kiln: => Rezidivierende heftige Sohmerzattacken, gürtelförmig im Oberbauch (Frühsymptom), abhängig oder unabhilngig von Nahrungsaufnahme. Gewichtsverlust bei Schmerzabhängigkeit von der Nahrungsaufnahme(= Vermeidungsverhalten). Lok; Epigastrium (75 %), re. Regio hypoohondria (45 %), II. (30 %) u. evtl. Ausstrahlung bis in die Schulter Exokrine Pankreasinsuffizienz (Spätsyrnpt.om, <10 % Lipasesynthese): führt zur Nahrungsintoleranz für Fette <=:> Steatorrhoe <=:> Gewichtsverlust, evtl. Meteorismus ~ Endokrine Pankreaslnsuffizienz: Zeichen eines Diabetes mellitus (Spätsympt.om) Vernarbender "Tumor" <=:> EinengunQ der Nachbarstrukturen, insb, des Ductus choJedochus rezidivierender Ikterus (30 % d.F .) => Stenosierung des Bulbus duodeni (Einengung durch die Prozesse im Pankreaskopfbereich) ~ klinisch Symptome einer Magenausgangsstenose, Ikterus bei Kompression des Duct.choledochus => Klinische Stadien; I : Relative Insuffizienz bei eirrzetnen entzOridlichen Schüben II: Sekretorische Insuffizienz+ latenter Diabetes metlilus lll: Völlige digestive Insuffizienz+ manifester Diabetes mefntus
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Diag: 1. Anamnese (Aikoholkonsum lang u. regelmäßig, Steinleiden?) und klinische Untersuchung 2. Sonographie mit relativ hoher Treffsicherheit (80 %): unregelmäßige Organoberfläche, Seitenäste d, Duct.pa(1creaticus sichtbar und verpJumpt, Hauptgang perlschnurartig aufgeweitet (Norm: Durchmesser max. 2 mm), Pseudozysten, Konkremente, Verkaiklingen 3. Röntgen: Abdomenleeraufnahme <=:> Verkalkungen im Pankreasbereich Thorax: evt1. linksseitiqer Pleuraerguss CT: Verkalkungen , Vergrößerung, Aufhellungszonen, Gangunregelmäßigkeiten ERCP: Ductus choledöchus, Ductus pancreaticus: Abwechslung von erweiterten und verengten Abschnitten = 'perlsohnurartig', evtl. distale DOatation des Ductus pancreaticus Während der ERCP kann außerdem auch bioptisch Materlai gewonnen werden. z .B. zur DD eines Papillenkarzinoms. Zur Verlaufskontrolle kann auf die ERCP verzichtet werden MRCP (= MRT-Cholangiopankreatograpnie, stark T2.-gewichtet) des Oberbauches und Postprozessing zur Abbildung des Gangsystems ebenfalls mögl. 4. Labor; PanKreatitis-Schub o:) Erhöhung von Upase und Amylase Im Serum, PankreasElastase ze[gt gute Treffsicherheit (diese Werte können bei 'ausgebrannter' Pankreatitis aber auch normal sein. wenn kaum noch gesundes Parenchym vorhanden ist) Bel Autoi mmun-Pankreatltis erhöhte Werte fUr lgG4, Autoantikörper bestimmen 5. Tests: klinische Bedeutung heute abnehmend - Sekretin-Pankreozymin-Provokatlonstest (Sekretin l.v.,, Gewinnung des Duodenalsaftes o:) Bestimmung der Bikarbonatkonzentralion, dann Pankreozymin i.v. c;. führt zur Sekretion von Amylase, Upase, Trypsin), pathologisch erniedrigte Werte beweisen die Funktionseinschränkung, Test ist sehr aufwändig - Pankreotauryltest (ore~le Gabe von Fluorescin-Dilaureat <=:> bei intakten Pankreasenzy· men tritt das fluoreszierende Spaltprodukt im Serum auf und kann photometrisch be, stimmt werden) - Chymotrypsin- Ufld Elastase-1-Bestimmung im Stuhl (semiquantitativ) - Bl-Bestimmung, oraler Glukosetoleranztest (Diabeles-mellitus·Entwlcklung aber erst spät und selten) u. HbA1c-Bestimmung 6. Endoskopie· OGD zeigt Impressionen des Magens, Kompressionen des Duodenums.
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Pankreas
pepusche Ulzera q Ausschluss anderer Ursachen für die Oberbauchbeschwerden 7. Ggf. Sonographie- oder Cl-gesteuerte Biopsie zum Tumorausschluss Ther: • Konservativ: strikte Alkoholkarenz , häufige kleine Mahlzeiten, PankreasenzymSubstitution (Pankreatin, Pankreon'~) zum Ausgleich d. InsuffiZienz (Eingriff in den R~el kreis: weniger Enzyme werden im Pankreas produziert ~ schmerzstillende Wirkung), ggl. zusätzlich Analgesie mit Morphinan • OperatiV~ lnd: Pankreasgangsteine, Kompression v. Choledochus, Duodenum od. Kolon, Pseud"ozysten (s.o., Kompl. akute Pankreatitis), Malignitatsverdachl. therapieresistente Schmerzen. Pfortader- oder Milzvenenthrombose - Gallensteinleiden <::> evtl. Papillötomie od. Chdlezystektomie + Choledochusrevision - Pankreasteilresektion (Pankreaslinksresektion, evtt. + Milzexstirpation Q Kopf und Duodenum bleiben erhalten) bei Prozess im Schwanzbereich oder WHIPPLE-Op (Partielle Ouodenopankreatektomle Q Schwanz bleibt erhalten) od. Duodenum-erhaltende Pankreaskopfresektion (Op. n. BEGER) ~ notwendig bei Malignitätsverdactlt oder wenn Stenosen durch die Oralnage-Verfahren nicht beseitigt werden können - Nicht l"f:sezierende Drainage-Verfahren 1.) Bltiodigestfve Anastomose, z.B. bei Verschlussil\terus (als Choledochojejunostomie mit ausgeschalteter V-Schlinge nach RoLJx) "big duct' 2.) Pankreatojejunostomie mit ausgeschalteter Y-Schlin· ge nach Roux (wenn Duct.pancreaticus dilatiert ist. s. Abb. sog. 'blg ducl dlsease' bei 'small duct disease' partielle Ouodenopankreatel90 % Parenchymverlust) mit Steatorrhoe, Abmagerung , Eiweißmangelödemen, Aszires • Pankreaspseudozyst en (s.o. Kap. akute Pankreatitis, in 20-40 % d.F.), Kompression oder Thrombose der V.lienalis mit regionärem Pfortaderhochdruck, Pseudoaneurysmabildun,g ~ intestinale od, MOT-Arrosionsblutung (obere Gt-Blutl.mg) ~ Duodenalstenose (Magenausgangsstenose) durch Kompression des duodenalen C • Strikturen des Duct.choledochus • Nekrose und Abszess C) Sepsis mit Fieber • Erhöhtes Risiko fOr ein Pankreaskarzinom (insb. bei der hereditaren Pankreatitis) • AssoZiiert: peptisches Ulcus duodeni, Leber· u. Gallenwegserkrankungen, metastatische Fettgewebsnekrosen in der Subkutis, Gelenkentzündungen, herc;lförmlge Osteolysen , Hautplgment1erungen
Pankreas
• ERCP; Kann eine akute Pankreatitis verursachen (HO% d.F.) nicht invasiv). daher wird diese zunehmend häufiger eingesetzt
~
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Vortell der MRCP (da
Proph: • Nach Pankreatitis lebenslange absolute Alkoholkarenzl , Kaffee, Tee und ferthaltige Kost meiden • Meiden pankreastoxischer Medikamente DD: -
Pankreaskarzinom Angina abdominalis (mesenteriale Arteriosklerose, ORTNER-!1 -Syndrom) Chronische Cholezyslltls. Cholangitls. Ulcus ventrlculi od. duodenl Chronische entzündliche Prozesse
PANKREASKARZINOM Syn: Karz:ipom d'e f BauchspeicheldrUse. engl. pancreas carcinoma. ICD-10: C25.Ät: - Potentielle. Risikofaktoren: Nikotinabusus (2- bis 5faches Risiko). Alkoholabusus. Karzinogene in der Nahrung, zu wenig von Obst und Gemüse, Genuss größerer Kaffeemengen. schwere Dysplasi e des Gangeplihals chronische Pankreatitis (Risiko nach 20 J . 4 %). Gallenwegserkrankungen (Cholellthiasis mit rezidivierenden Choledochusstenosen). chemische Noxen (DDT, Benzidine) Prädisponierend: genetische Mutationen Im K-ras-. p53-. p16-. INK4A~ od. DPC4/ SMAD4Gen, Oberexpression des EGF-Rezeptor/Liganden-Syslems - Hereditär (vererbt. in ca. 5% d.F.): f amilii:lres Pankreaskarzinom (aut.-dom.). PRSS-1 ~ (aut.dom. hereditäre Pankreatitis). CDKN2A- (mit malignen Melanomen), STK-11· (PeurzJEGHERs-Syndrom) od BRCA-2-Gendefekt (mit Brustkrebs- u" Ovarialkarzlnom), MEN I • Hlsto: ln der Reihenfolge der Häungkeit; Adeno-Ca (95 % d.F., meist duktales Ca mit Ausgang von den kleinen Pankreasgängen. selten azinäres Ca mtt Ausgang vom Azinusepithel) > Plattenepithel-Ca > kleinzellige > szirrhöse > anaplastische Formen • Lok: Kopf (70% d.F.) > Korpus > Schwanz u. selten auch Karzinome der Papille • Metaslaslerunq: sehr frühe. lymphogene und l)ämatogene Metast.asierung Epid: 0 lnzidenz· 11/100.000/Jahr 10 Deutschland. in Deutschland versterben jährlich ca. 10.000. weltweit ca. 150.000 Pat. an einem Pankreaskarzinom 0 Uegt an dritter Steile nach dem Kolon- u. Magen-Ca unter den Karzenomen des MDT 0 Häufigkeltsgipfel· liegt zw. 60. u. 80. LJ.. m > w = 3:2
Etlg: TNM-Stadien für das Pankreaskarzinom
Tt: Tumotnut' das Pankreas hcS<:hriinkt. <2 cm io großterAusdehnuog
n: T 3:
TUfl1(Jt:lurda~
f>nnkrcas he,-ehr.lnkl. '>2 cm in größter Ausdehnung
tuncscntcrics
~up.
Au~hr~itung jcnseit~ des flankrea~. jedoch ohne lnfiltnltion des Truncu$ co<:Hocu~ od. der
T4: lumm fhlihrlcrt Troncuscncliaeu~ od. A.mesenterica sup. Nt:
Rcg1enlire Lk-Metastas~n (Lk pcripnnkrcatisc.h, pankrcatikoduodcnal. pylorisch, am Milzhllus, proximal mcscnterial und z!lliakal)
M t: l'cmr11eta~ta-sen (lel>er. Lunge. Knochen, Ollhirn usw,)
Stadieoorupplerung: Kiln :
1: T 1NoMo bis T2NOMO Jli: alle T 4
= Problem: kei ne Frühsymptome =
11: TJNOMObis T t-.lNIMO IV: alle 1\1)
~ bei Diagnosestellung meist schon metastasiert mit sct'tlechter Prognose Schrnen:en Im Oberbauch, inllial postprandial, dann Dauerschmen: (mit gürtelförmiger
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Pankreas
Ausstrahlung in den ROcken) => tnappeten~. starker Gewichtsverlust, Schwäche und dyspeptische Beschwerden, OruckgefOhl im Oberbauch. Erbrechen. Diarrhoe (Steatorrhoe) -=> l n 1/3 Verschlussikterus (durch Okklusion der abieilenden Gallenwege) mit 1n 50 % COURVOISIER·Zeichen (progredienter Ikterus mit prallelas!isch palpabler. scllmenlos Gallenblase), evtl. acholischer Stuhl, generalisierter Pruritus => Thrombosen, Thrombophlebitiden. Thrombophleb1tis migrans (Stauung im venösen Abfluss. Gerinnungsstörungen durch EnzymObertrltl) Merke:
B el 11nerklärli.chen, rezidivierenden Thrombosen an Karzinome des Pankreas und des GI- Traktes denken!
=> Evtl. Orabetes mellttus oder pathologische Glukosetoleranz => Bei den extrem seltenen Pankreastumoren, die Pankreasenzyme (Amylase, Lipase) aus Metastasen sezernieren, können Fettgewebsnekrosen, Ar1hrtl iden und Eoslnophilie vorkommen
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Leber kann durch Metastasen oder Cholestase vergrößert sein. vergrößerte Milz spricht für Milzvenenthrombose. tastbare Gallenblase + Ikterus = CoURVOISIER!oZelchen, Aszites 2. Labor: Anämie. Cholestase (Bilirubin. AP. GGT) 3. Sonographie: echoarme Raumrorderung, perfpanKreatische LymphKnoten, 85%i~e diagnostische Genauigkeit mit ultraschallgesteuerter (oder CT-gesteuerter) Feinnadelpunktion Endesonographie (Beurteilung des Pankreas über d1e Magenhinterwand oder das Duo· denum): auch kleine (echoarme) Raumforderungen werden sichtbar 4. Röntgen: Spirat-CT-.Abdomen (90 % Treffsicherheit) od. MRT, bei Unsicherheit auch sete~tive Anglegraphie (pathologische Gefäße, A.-V.rnesenterica-superior-N.portaelnfiltration, Leber-/Fernmetaslasen?) od. MRT-Angiographle (mit Gadolinium-DTPA) Magen-Darm-Passage oder hypotone Duodenagraphie (Erweiterung des duodenalen "C". Magenausgangs- od. Duodenalstenose o Spätzeichen, die lnoperabilitat anzeigen) heute nur noch selten. Rö-Thorax zum Staging. 5. ERCP (= gndosl nicht zur Fröhdlagnosllk geeignet!} 7. Ultima ratlo: exptorative Lapar otomie oder LaparoskopJe (4B. Tumoren <1 cm sind mit allen Methoden nur schwer nachzuweisen, hatten bei frOhzeitiger Op aber eine gute Prognose o i ntraoperative Schnellschnitte) ~
• Konservativ : palliative Maßnahmen: endosl Schwanz bleib\ erhalten ) und Entfernung des gesamtes Duodenums u. d. Gallenblase mit Ouct.choledochus + Magenleilresekllon (zur Verhinderung eines Ulcus pepticum je!unum) + Entfernung der regionären Lk. Oie . klassische" Op wird heute aber zunehmend Pylorus-erhaltend ohne Magenteilresektion (nach BEGBR) durchgeiOhrL Rekonstruktion: Rest des Pankreas und Duct.hepaticus com. und Jejunum werden als B II od. Y-Roux mit (lern Restmagen/Pylorus readapliert (= Gastro-hepatico-panoreatojejunostomie , s. Abb-).
Pankreas
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Diskutiert wurde auch ein WHJPPL~-Op mit Pankreastotalresektion + Mitentfernung der Milz (wegen der dortigen Lymphkno. tenstation), die Ergebnisse sind aber nicht besser und sie fUhrt zur kompletten exokrinen u. endokrinen Pankreasinsuffizienz! - Bei kleinem Pankreasschwanztumor: Pankreaslinksresektion (= Korpus + Schwanz) und Entfernung der Milz + perlpankreatische LI< - Pallfalive-Op (nicht kurabler Tumor): blliodtgeslive Anastomose 1 :Gastroentetostomte bei Ikterus '* Choledochojejunostomie: Dünndarmschlinge wird 2.~Hepaticojejunostomle 3 =Pancreatojejunostomie an den dilatierten Choledochus genäht) Beseitigung einer Magenausgangsstenose (bei Duodenalkompression) '* Gastroenterostomie. Oft mtlssen auch belde palliativen Operationen gleichzeitig durchgeführt werden. Zusätzliche Verfahren; ln Erprobung l st eine neoadjuvante Radiochemotherapie (= vor Op zu Tumorvertdeinerung. um eine Operabilität zu erreichen = Down-Staging). Eine lntra.Qperative Radiö!heraple (I ORT) soll eine Verbesserung der Überlebensrate und Reduktion der Schmerzen erbringen. Auch mögt. ist eine adjuvante (= postoperative) Chemothera pie mit 5-FU/Folinsäure, evtl>. + Cisplatin od. mit Gemcitabin, ggf, auch Ober eine regionale Perfusion über den Ttuncus coeliacus/A.gastroduodenalis. Nach Totalresektton des Pankreas mussen Pankreasenzyme (per os) u. Insulin (s.c.) lebenslang substituiert werden (der DTabetes ist dabei häufig sehr schwer. einstellbar). Selbsthilfegruppen: Arbeitskreis der Pankreatektomierten e.V., Thomas·Mann·Str. 40. 531 11 Bann, Tel.: (02 28) 3 38 89-2 51 , Fax: ·2 53. Internet http:l/www.adp-bonn.de
Prog: Nur 10-30% d. Pal sind Oberhaupt fOr eine Resektion geeignet. Op-Letalität hoch: 5-10% 5-JÜR auch nach Radikai- Op noch sehr schlecht. dann ca. 5- bis 15%ige 5-JÜR! Mittlere Überlebenszeit ohne Resektion (palliative Maßnahmen): 6·9 Monate, 5-JÜR = fast 0 %. Oie schlechteste Prognose haben das azlnäre Adeno-Ca und das undifferenzlerte Karzinom, beste Lebenserwartung hal ein Papillenkarzinom und ein T 1NoMo (aber immer nocn relativ schlecht mit einer S.JOR von ca. 40 %). Kompl: • Todesursache: Metastasierung mit Kachexie, seltener Blutung Op: • Nahtfnsuffi:zlenz der Anastomosen • Restpankreatitis, Restpankreasfisteln, Lymptlfisteln (Chylaskos) • DIC (= Verbrauchskoagulopathie)
00: -
Chronfsche Pankreatitis, Zysten des Pankreas Pankreaslipomatose (Pankreas ist in der Sonographie homogen echoreicher) Embryonaler Tumor (Kindesalter): Pankrea(oblastom
Benigne Pankreastumoren (~ipom, Kapselftbrom. e11trem selten). meist zysUsche Adenome (seltener solide), fl ießende Ubergänge zwischen präneoplastischem Zystadenom u. Zystadenokarz·inom mögl. Ther: eine operative Resektion und Histologie ist tetztlich immer erforderlich. Als operatives Verfahren kann bei benignem Tumor eine Pankreassegmentresektion erfolgen. Dabei wird der Kopf abgesetzt ur:1d belassen und der Schwanzrest wird mit e1ner Y-Roux· Jejunumschlinge anastomosiert, Vorteil! dur·ch genügend verbleibendes Pankreasgewebe kommt es nicht zur exokrinen o.d. endokJil')eO losvffi4ienz.
PANKREASTRANSPLANTATION lnd: tnsulinpflfchtiger Diabetes mellltus (Typ !) mit sekundären Komplikationen, insb. bei terminaler Niereninsuffizienz ('* gleichzeitige Pankreas- + Nierentransplantation fndlziert) und extrem instabiler Diabetes (sog. "briflte Diabetes'')
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Pankreas
• Hl.A-Typisierung (Kompatibilität von Spender und Empfänger?), Cross-match (Ausschluss zytotoxischer Antikörper) präoperativ erforderlich (~ jn_gliinaler Lk des Spenders in das Typisierungsiebor senden) • En-bloc-Entnahme beim Spender von Leber, PanJ
0 Erste Transplantation 1966. weltweit werden z.Zt. ca. 1.600 Pankreastransplantationen pro Jahr durchgetohrt (meist als kombinierte Pankreas-Nieren-Transplantation). Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 136 Pankreastransplantationen (90 % sind mit einer Nierentransplantation kombiniert) durchgeführt, ca. 250 Pat. stehen auf der Warteliste. 0 Isolierte lnselzell-Transplantationen bei Diabetes mellitus bisher ohne Erfolg • Operativ; - T ransplarJtation als PankreassegmenttransplantatiorJ oder als Panl
Prog: 85%ige 1-Jahres-Transplantatfunl
Proph: • Konsequente Immunsuppression postoperativ (gute Einsteilbarkeit bei kombinierter Pankreas- und Nierentransplantalion)
Milz
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MILZ Anatomie Lage! Die Milz (Syn: Splen, Lien) li~gt intraperitoneal unter dem Ii. Rippenbogen (9.-11 . Rippe, Regie hypochondriaca) direkt subdiaphragmal und ist c;a. 12 x 8 x 3 cm groß, 150-200 g scnwer. Die Milz grenzt an Zwerchfell. Magen, Pankreasschwanz. Querkolon (Fiexura coli sinistre), II. Niere und Ii. Nebenniere (bel ausgeprägter Spienornegalle kann sie den Ii. Leberlappen berllhren .,. sog. ,,kissing phenomenon" in der Sonographie). Bänder. Llg,gastrolienale (zum Magen). Ug.phrenicosplenicum (zum Zwerchfell) Gefaßversorqung: A.lienalls (aus Truncus coeliacus = Tripus HALLERI) und Anastomosen zu Aa.gastricäe breves u. A.gastroepiploica sin. ~ dextra (Q A.hepalica com ~ T t.coeliacus) Venös: V.llenalls (<> 1n V porta) Hlstolog1e: Retikuläres Netzwerk aus Milztrabekel ~ Milzpulpa (= Parenchym: aus roter, blutreicher Pulpa und weißer, lymphozytenreicher Pulpa)
Phvsjoloaie Funktion : Sequestration Oberalterter/defekter Erythrozyten, Granulozyten, Thrombozyten ("Blutmauserung"). Speicherung von Thrombozyten (ca. 30 % d. Gesamtzahl) und Makrophagen u. Lymphozyten. Entfer11ung vo11 Kamresten aus den Retikulozyten. lnfelltabwehr durch das RES (= [etikulo!!f'ldotheliales fu'stem, ca. 30 % davon ist in der Milz enthalten), Lymph ozytenproduktion. Fetal: Erythropoese.
Fehlbildungen Hypoplasien, Aplasie der Mil.z Akzessorische Milzen= Nebenmilzen (in ca. 10-30% d .F. vorhanden) Lok: Milzhilus, unterer Milzpol, entlang der A.lienalis. peripankreatisch, Omenturn maj., Mesenter1um, Ovar DD: Perltoneale Splenase (verstreutes, angewachsenes Milzgewebe im Bauchraum nach Mllzruptur) Milzzysten: angeborene (dysontogenetisch) echte Zysten mit Epithel ausgekleidet DD: Pseudozysten od. Milzhämatom nach Trauma oder Milzinfarklen, parasitäre Zyste (rnH Septierungen), Dermoidzysten, MHzhämangiome. Milzabszesse Ther. Beobachtung, ggf, prophylaktische Entfemung unter Schonung des Organs Wandennilz = Splenoptosis, Lien mobllis durch fehlende Iigamentära Verbindung, erschlaffte Bauchdecke, Enteroptose. Pluripara Versctllu$s der Ge fäße/Milzinfarkt mögl. Ther: evtl. Splenek toKompl: Torsion am Hilus mie notwendig, falls RetorQuierung erfolglos
'*
MILZVERLETZUNGI-RUPTUR Syn: Milztrauma, eng!. spienie rupture , ICD-10: 536.0-
Ät: - Stumpfes Bauchtrauma. lin~sseltlges Thoraxtrauma m1l unterer Rippenserienfraktur - Penetrierendes Bauchtrauma (Schuss-, Messerstichverletzung) - Spontane Ruptur bei Bagatelltrauma bei vorbestehender Veränderung der Milz (Spleno· megalie bei Malignomen, hämatologischen Erkrankungen. Mononukleose. usw. DD der Spienornegalle s.u.) - Iatrogen: Oberbauchoperationen (Zug an Nachbarorganen, Operalionshal
Path: • Direkte Verletz.ung (spitz.e oder starke stumpfe Gewalt mit Milzzerreißung) od. Abscherung des Milzhilus (Beschleunigungsverletzung) ~ unterschieden werden: periphere
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Milz
oder hilusnahe Ruptur, partielle Hilusverletzung und Hilusabriss (Abriss des Gefäßstiels) • Klinische Formen: einzeitige Verletzung: Kapsel- od. Kapsel- + Parenchymverletzung mit akuter Blutung in die Bauchhöhle zweizeitige Verletzung: zuerst Parenchymverletzung und zentrales od. subkapsuläres Hämatom, symptomfreies Intervall (Stunden bis Wochen}. später Kapselruptur mit intraabdomineller Blutung (50 % der zweizeitigen Milzrupturen ereignen sich Innerhalb der 1. Woche nach dem Trauma <.) engmaschige sonograpll1sche Kontrolle 111 dleser Zeit) Epid: Be1m Polytrauma ist die Milzverl'etzung die häufigste intraabdominelle Beteiligung. Klin:
=
= = =
Ei!'lzeitige Mitzruptur: hämorrhagischer Schock (Biutdruckabfall, Pulsanslieg) Schmerzen im II. Oberbauch, elltl. Schmerzausstrahlung in die Ii Schulter {KEHR· Zeichen). Schmerzen am sog. Mltzpunkt (SAEGESSER-Zeichen: zwischen dem ltnken M.sternocleidomastoideus und M.scal.enus) Schmerzbedingte Schonatmung. lokale Bauchdeckenspannung Zweizeitige Milzruptur. plöt"Ziich einsetzende Schocksymptomatik Tage nach dem Trauma
Diag : 1. Anamnese {Kenntnis des Unfallherganges, Thoraxtrauma Ii., Rippenfrakturen unteo Ii.} und klinische Untersuchung: Palpabler Tumor im Ii. Oberbauch?, Flankendämpfung linksseitig (BALL.ANCE-Zelchen). DouGLAS· Vorwölbung, Prellmarke (Hämatom Im Bereich des Ii. Rippenbogens) 2. Sonographie c:> subkapsuläres Hämatom (Doppelkonturen an der Milzkapsel. eine ganz frische Blutung ist manchmal noch nicht abgrenzbar), fehlende Abgrenzbarkeil der Milz. freie Flüssigkeit i"l Abdomen (DouGLAs-Raum. perilienal. perihepatisch. unter dem Zwerct)fell) 3. Röntgen-Abdomenüberslcht: unscharfer Milzschatten. Zwerchfellhochstand. evtl. Verla· gerung der Mag.enblase n. rechts u. des Kolon nach kaudal Knöcherner Thorax: Rippenserienfrakluren?, ggf. Splrai-CT, Angiographie 4. Labor: Blutbild: Hb-Abfall, Leuko-u. Thrombozytose 5. Peritoneallavage (ber tJnklarem Sonographiebefund) <=> Blutnachweis? 6. Diagnostische Laparotomie Ther: • Konservativ: subkapsuläre Hämatome können unter engmaschiger Sonographie-/CTKontrolle beobachtet werden (statio!'läre Beobachtung tor mind. 10 Tage). Volle Sporttauglichkeit wieder nach 3 Monaten. • Operativ: lnd: MHzruptur oder Milzgefäßverletzung - Mediane Laparotomie und Inspektion aller 4 Quadranten des gesamten Abdomens - PeripP.ere Rupturen: jmmer Versuch die Milz zu erhalten (insb·. be1 Klndern) mit Milznaht/Ubernähung, Infrarot-Kontakt-Koagulation. Flbrinklebung/Kollagenvlles. Ligatur einer Segmentarterle. Poi-/Segmentresekllon mit Laser (partielle Splenektomie) oder Kompressfon der Milz mit einem Vfcryi-Netz - Hilusverletzungen: Splenektomie (s.u.) - Autologe, heterotope Reimplantation (fnsb. im K:tndesalter) von zerkleinertem Milzgewebe (niind. 1/3 der ursprünglichen Mllzmasse) in eine Omentum-majus-Tasche bei nicht vermeldbarer Splenektomie Prog: Traumatische Milzrupturen 5·15 % Letalität, je nach weiteren Organverletzungen. Kompl: • Polv-/Bauchtrauma: Mitverletzungen anderer innerer Organe (Pankreas, Darm, Zwerc'hfell, Lebet, Lunge, Gefäßverletzun.gen) ausschließen! Rippenserienfrakturen • Ausbildung von posttraumatischen Pseudozysten Op: • Nahtinsuffizienz ~ evfl. Reeperation und Splenektomie • Splenosis = Versprengung von Milzgewebe in den Bauchraum durch das Trauma (eher positiv zu werten, bei 213 d. splenektomierten Pat. szintigraphisch nachwefsbar) • Folgen einer Splenektomie s.u, 00: - Echte MUzzysten, parasitäre Zysten - Milzabszess (bei Seps1s) - Milzhämangiome. Dermeldzysten
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SPLENEKTOMIE Syn: Milzentfernung, Milzexstirpation, engL splenectomy
Jmt -
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Radikal tumorchirurgische Op (Entfernung der Melastasenstatlon) bei Magenkarzinom, Pankreasllarzinom, in die Milz eingewachsene Karzinome der Ii. Kolonflexur od. des Ovars Milzkapselverletzunqen, die nicht genäht werden können. Milzhilusverletzungen Hypersplenle-Syndrom: bei Spienornegalle = Milzvergrößerung (z.B. durch Mltzvenenthrombose, lebererkrankungen, Felty-Syndrom. Osteomyelofibrose, Echinokokkose); . Path: vermehrte Sequestration aller Zellen (Panzytopenle) und vermehrt.e s Blutpoollng in der Milz Hämolytische Anämien: hereditäre Sphärozytose, Thalassämie (bei Versagen der konservativen Therapie, Kiln: Ikterus. Milztumor, BOrstenschadel, Cholellthiasis, Infantilismus, Path: aut.-dom.), Störung des Immunsystems Morbus WERLHOF ("' Idiopathische thrombozytopenische Purpura, VerlaufSformen: akut meist Kinder/Jugendllche, chronlscn Erwacl1sene), Klin: Hämorrhagien de~ Haut (Petechien), Schleimhäute (Epistaxis, Menorrhagien), GI-Trakt, lnd: Versagen der konservativen Kortlkoidtherapie (mind. 6 Monate, ca. 1/3 d.F.) HJV-bedingte Purpura (bei Versagen der med. Therapie) Primäre Mllzneoplasmen: H~manglom , Lymphangiom, Splenom, Hämangio- od. Lymphangiosarkom Sekundilres Mnzneoplasma; Staging·Laparotomie bei HODGKIN-Lymphom == Lymphogranulomatose (lnd: zur pathologischen Stadieneinteilung (Splenektomie. oder Teilresektion • Punktionen von Leber u. Lymphknoten), wenn eine alleinige St(ahlentherapie wahrscheinlich ln Frage ~ommt =Stadium I u. II ohne Risikofaktoren), nur noch selten angewendet 'Traumallscl1e od. entzOndliche Milzvenenthrombose mlt Ösophagusvarizen Proximale splenerenale Shunt-Op (l1NTON-Shunt) bei portaler Hypertonie
Path: Milzentfernung ; Proliferation des übrigen RES, bei vorhandenen Nebenmilzen Hypertrophie dieser, Verminderung des portalen Blutflusses um 25 %, Knochenmarkalltivierung (gelbes c:. rotes Knochenmark) Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Perkussion und Palpation ~ die nicht vergrößerte Milz ist (außer bei sehr mageren Personen) nicht zu tasten: Tastbare Milz o Splenomegalie (aber nichtalte vergrößerten Milzen sind zu tasten) 2. Labor: Blutbild, Gennnungsstatus 3. Sonographie: Splenomegalie? Q Größenbestimmung sehr gut durchführbar (Norm; .4711-Regel" = 4 x 7 x 11 cm groß). Verplumpung der Organform 4 . Mllzszintigraphie: bei autoimmunhämo~lscher Anämie, Morbus Werlhof, HypersplenieSyndrom mit markierten Erythrozyten { "'Tc-markierte Erythrozyten o Milz Hauptabbauort der Erythrozyten, N'ebenmllzen?) 5. Morbus WERLHOF: diagnostische Induktion einer funktionellen Asplenie durch wärmealterierte Erythrozyten (diese. verstopfen die Milz) o steigt die Thrombozytenzahl an, ist eine SpleneKtomie erfolgversprect'leno: steigt die Zahl nicht an. ist die Splenektomie nicht indiziert. Ther: • OperaUv: - Laparotomie mit Rlppenbogenrandschnitt Ii, {bei unklarem Bauchtrauma mediane Laparotomie), Mobilisation der Milz und Luxation aus dem Milzbett durch Lösen vom Zwerchfell (Ug.phrenicosplen1cum), Unterbindung der A. und V.lienalis am Milzhilus und der Gefäße 1m lig.gastrolienale, Entnallme der Mflz. Bei elektiver Op-Situation und kleiner Milz erfolgt der Zugang heute zunellmend laparoskopisch . - Hämelytische Anämte: zusätzliCh Mitentfernung aller Nebenmilzen (präoperative Milzszintigraphie WlChtlg) - Morbus WERLo-tOF: präop. ggf. lgG-Gabe, nacll Splenektomie die symptomatische Kortikoidtherapie noch einige Zeit weiterfilhren - Postoperativ. am 1 postop, Tag noch lnfusionstherapie, danach Vollkost oder bei Pro-
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Milz
brernen langsamer Kostaufbau in üblicher Weise (Tee, flüs$lge ! Rezidiv der Grunderkrankung Postop: ~ Allgemeine Adynamie, schlechtere Regulation auf Hypotonie, Verdauungsstörungen, Al.koholintoleranz. Nervosität. Schwitzen. Schlafstörungen • Infektanfälligkeit und erhöhte Sepsisgefährdung, insb. Pneumokokken (50 % d.F.), gefolgt von Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ b im Kindesalter bis zur Pneumokokkensepsis o:. Proph: Pneumokokkenvakzination, s.u. ~ OPSI·Syndrom (gyerwhelmlng QOSl §pleneotomy !nfection) :: schwerste Abwehrschwäche mit foudroyant verlaufender Sepsis (meist Pneumol400.000 Thrombozyteni!JI <:) Acetyl'salicylsäure (z.B. Goda· med;;100TAH 2-3x tgl. 1 Tabl.) • Leukozytose, Eosinophflie, Mastzeltvermehrung • Passager vermehrt Erythroblasten (+ HOWELL-JOLLY-Körperchen = Chromatinreste in den Erythrozyten) • Vermehrte Fe-Speicherung in der Leber und Cu-Speicherung im Gewebe, Erhöhung von Siderozyten u. evtl. Target-Zellen im Blut
Proph: • Möglichst l, 1 "X 0,5 ml i.m., bei elektiver (= geplanter) Splenektomie Vakzination 4 Wo. präop., sonst 2 Wo. postop, und AuffrisChung bei Kindern (unter 10 J.) alle 3 Jahre. bei Erwachsenen nach 6 J.). Zusättllch wird !Or Kinder und hämatologische Pal eine Haemophilus-B-lmpfung empfohlen (HIB-Vacclnol~) • Thromboseprophylaxe postoperativ! 00: - Splenomeqalie: Pfortaderhochdruck, Leberzirrhose. toxischer Leberzellschaden, BANn Syndrom (Hepalo- + Splenomegalle), Milzvenenthrombose, Milzzyste, Mllzabszess, hämelytische Anämien, hereditäre Spharozytose, Polycythaemia rubra vera, myeloproliferatlve Erkrankungen. Osteomyelosklerosa, Leukosen, maligne Lymphome, HooGKIN· Lymphom, Splenern (benigne). Hyperspleniesyndrom, rneumatoide Arthritrs (STILL-Krankl'lelt irn Kindesalter. FELTY-Sy11drorn im Erwachsenenalter), REITER-Krankheit, systemisCher Lupus erythematodes, Speicherkrankheiten (Lipoidosen, GIYkogenosen. Morbus WILSON, Amyloidose). Infektionserkrankungen (Mononukleose. Röteln, Tox.oplasmose. Typhus abdominalls, Brucellose, Leptosplrosen, Virushepatit1s. Viruspneumonte, Rickettsiosen, Tuberkulose, Schistosomiasis, Kala-Azar, Malaria, Echino'kokkosen). Tumormetastasen in der Milz - DD eines Tumors tm H. Oberbauch: Splenomegalle. Magentumor. Kolontumor, Pankteastumor (Schwanz), Nlerentumor, Nebennierentumor. vergrößerter Ii LeberlappenfTumor
Zwerchfell
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ZWERCHFELL Anatomie Das Di aphragma ist eine Muskelsehnenplatte. Es besteht aus einem ~uergestreiflen muskulären Anteil, InnerCentrum viert v. N.phrenicus (C4), und d. -zentralen Sehnenplatte tendineum (CentfUm lendineum, s. Abb, von abdominal betrachtet). Ansatz: Sternum, Rlppenbogen, LWK ~-3 Durchtrittsstellen: Foramen V.cavae. Hiatus oesopha geus (Ösophagus • Truncus vagaßs), Hiatus aorticus (Aorta+ DucUhoracicus) Blndegewebig verschlossene Lücken: . ventral am sternakostalen Übergang Oo) MORGAGNISpalte rechts und LARREY-Spa~lte Unl\s . dorsal c:) BOCHDALEK-Dreleck (= Trlgonum lumbocostale) häufiger links als rechts vorhanden c::> Hemlat-lonen und Entzündungsübergriffe aus dem Bauchraum in den Thorax möglich. Arterien: A.pericardiacophrenica + musculophrenica + phrenicae sup. aus der Aorta von kranial, von kaudal (Bauchselte des Zwerchfells) Aa.phrenfcae lnf. aus der Aorta od. dem Truncus coeliacus. Physi ologie.;. Atemmuskel. bei Ausfall <'* Zwerc!1fellhochstand durch abdominellen Überdruck
ZWERCHFELLRUPTUR Syn: Zwerchfellriss, engl. diaphragmatic rupture , ICD-10: S27.81 Ät: - Traumatisch. Bauchtrauma (stumpfes, 90 % d.F. ) od. Thoraxtrauma c::> Kompression - Selten direkt perforierend durch Stich- od. Schussverletzung Path:· • Scherkratte an der unteren Thoraxapertur • Prolaps von Eingeweiden in den Thoraxraum (keine Hernie. da ohne peritonealen Bruchsack, da das parietale Peritoneum ebenfalls rupturiert) • Lok: meisl l.inks (ca. 90% d.F.. auf der rechten Seite schützt die Leber das Zwerchfell vor großer Gewaltelnwlrkun.g), am Centrum tend.ineum mit Mitzerreißung des parietalen Peritonevms Klin: ~ Häufig ver11annte Unfallfolge bei polytraumatisierten Patienten!, kann klinisch unauffällig bleiben Und erst viel später zufällig erkannt werden => Eingeweideprolaps c::> Ventllaliorisstörungen. Arrhythmie ~ Cavel Gefahr der Inkarzeration von prolabierten intraabdominalen Organen c> Darmparese, Ileus, Blutung Begfeitverletzungen (Oarmzerreißung, Leberruptur, Milzruptur, Blutung)
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, Perkuss.ion: Dämpfung, Auskultation: Darmgeräusche über dem Thorax 2. Röntgen: Unscharfe Zwerchfellkontur (meist links), Darmschlingen im Thorax, Mediastinaiverlagerung. basale Verschattung, Hämatothorax. Evtl. MDP od. CT durchführen. Ein unauffälliger Rö-Befund Ist kein Beweis für ein intaktes Zwerchfell! 3 Sonographie: Unterbrochene Zwerchfelllnle, Ausschluss anderer intraabdominaler oder thorakaler Begleitverletzungen (s. Kap. Bauchtrauma)
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Zwerchfell
4 Bei Verdacht auf Z~erchfeltverletzung: keine .,Iinden Pleurapunl Prolaps von Darmanteilen in d. Herzbeulet (selten) Op: • Bei "blinder" Anlage einer BOLAu-Drainage (1nsb, bei zu tiefer Eintritfsstelle) q Verletzung prolabierter intraabdominaler Organe (z.B. Magen- oder DarmperfOration) DD: - Relaxatio diaphragmatica: Erschlaffung einer Zwerchfellhälfte mit Hochstand. Meist links· seilig. At~ N.phrenicus-Parese, degerJerat1ve Gefügedilatatlon. I
ZWERCHFELLHERNIEN Syn: Hernia dlaphragmatica, eng!. dlaphragmatic hernia. IC0-10: K44.Ät: - Nicht traumatische Hernien: A) Kongenitale Hernien (Neugeborene \: Zwerchfelldefekte u. Aplasien durch kongenitale Hemmung in der Ausbildung der Pleuraperltonealfalte, Löcher im Centrum tendineum ; Foramen phrenicum congenitale persistans B) Erworbene Hernien: Hernien am Hiatus oesophageus (= Hiatushernlen): am häufigsten, zwei Formen. axiale Gleithernie, paraösophG~geale Hernie Hernla dlaphragmatlca sternocostalis/parasternaHs =. MORGAGNI-Hemie rechts, LARREY·Hemle links (selten), oder auch beidseitig vorkommend Hernia dlaphragmatica lumbocostalls = BOCHDALEK· Hernle: meJst lln.ks (rechts liegt die Leber davor) Zwerchfellhernie durch das Foramen V.cavae od. den Hiatus aorticus Entzündliche Zwerchfellhernie - Traumatische ''Hernien" (Prolaps): Zwer chfetlruptur, ohne perltonealen Bruchsack, meistlinks {90-95 %), da die Leber aof der re(:hten Seite Stöße abfängt und einen EingeWeidevorfall verhindert. Locus n11noris resistentiae: Centrum tendineum Klin : ==> Kann je nach Größe zunächst asymplomallsch sein ==> Schmerzhaftes DruckgefOhl hinter dem Sternum :::) Passagestörung durch Torsion oder Abknickung der prolabierten Eingeweide (Erbrechen, StUhl- u. Windverhalt. Ileus. Blutung) ==> Kardiapulmonale Erscheinungen durch die Intrathorakale Raumforderung (Tachykardie, Rhythmusstörungen. Dyspnoe u. Tachypnoe) Dlag: Cave: keine blinde Pleurapunktion bei V.a. Zwerehfeltherniel 1. l<;llnische Untersuchung: Darmgeräusche über dem Thorax (insb. bei Zwerchfellruptur) 2. Röntgen: Thorax in 2 Ebenen + Durchleuchtung; Mediastinalverdrängung, Herzverlage-
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rung , Luft- u. [lüssigkeitsgefüllte Magen- od. Darmanteile in der Pleurahöhle Kontrastdarstellung der Nachbarorgahe (Ösophagus. Magen, Kolon, Nieren). ggf. CT Ther: • Operativ· lnd: Absolute Indikation bel Elnklemmung, Ileus, Akutem Abdomen. Perforation und Beeinträchtigung der Atmung . Relative Indikation bei allen Hernien, die keine oder nur geringfügige Symptome machen. Vor Gravidität sollte :zur Op geraten v.oerden, da sich die Hernie durch dte "kindliche Raumforderung" vergrößern kann . • Transabdominelles Vorgehen: bei Neugeborenen und Säuglingen, bei sternokostalen u. lumbokostalen Hernien, bei traumatisct)en Hernien q Reposition des Bruchinhaltes in die Bauchhöhle u. Verschluss durch Nafit (bei Erwachsenen heute auch mit laparoskopischem Zug~mg) . Transthorakales Vorgehen bei traumatischen Hernien ohne Anhalt ror abdominelle Verletzungen auch mögl. Plastisoher Zwerchfellersatz: sehr große Defekte werden von einem Rippenbogen randschnitt mit mobilisiertem M.transversus abdominis od. einem Kunststoffnett (z.B. PTFE= Polytetrafh.Jor~thylen-Netz) gedeckt Postoperativ: BULAU·Saugdrainage der entsprechenden Thoraxseile fOr 1-2 Tage Prog: Bei frOher Op-lndikation ger1nge Letalität, keine sichere Rezidivverhütung Kompl ; • Kongenitale Zwerchfellhernle: meist Lungenhypopiesle auf der Seite der Zwerchfellhernl e Q postpartal vitale Bedrohung durch respiratorische 1nsufflzienz DD: - Raumforderung medtasrtnal, Lungen- u. Pleuratumoren, Pleuraempyem, Lungenabszesse, Perikarderkrankungen, primäre Zwerchfelltumoren (Lipome, Fibrome. Sarkome) - Relaxatio diaphragmatica (Erschlaffung des Zwerchfells, z.B. N.phrenicus-Lähmung) meist linksseitig q Ther: zwerchfellraffung, evtl. Muskelplastik aus M.latisslmus dors1
HIATUSHERNIEN Svn: Zwerchfellhernie am Hiatus oesop'hageus, engl. hiatus hernia-, ICD-10: K44,·
Ät: - Bindegewebsschwäche ~ Bänder, die die Kardia halten sind zu schlaff - Intraabdominelle Druckertlöhung (insb. bei Adipositas) - Spasmus des gesamten Ösophagus ziel'tl den Magen noch (selten) Etlg:
=
Axiale Gleithernie (85 %) Hernie liegt ln Achse des Ösophagus, die Kardia g leitet in den Thorax Paraösophageale Hernie: Her11ie liegt neben d. Ösophagus und besteht aus Magenfundus, Kardia an normaler Stelle, erweiterter Hiatus oesophag.eus. Extremforrn: Thoraxmagen upside~down-stomach mit Magenvolvulus
=
Mischhernien aus Gleit- u. paraösophagealer Hernie zusammengesetzt
JC"::l r
• Axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia 1,md Magenfundus in das hintere Mediastlnum. äet PerltoneaiOberzug der Kardia bildet dabei el~ Mlscll~amie u"!~~ nen inkomplelten Brucbsack. Schließfunktion d. UOS ist bei Lage im Thorax nicht mehr gewährteistet (d'urch die ver· minderte Längsspannung des Ösophagus erschlafft die scherengitterartig angeordnete Muskulatur zunehmend e> Sphinkterdurchmesser wird größer) Q Reflux mtlgl. c::> Refluxösophagitis. Sodbrennen
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Zwerchfell
• Paraösophageale Hernien: meist links vom Ösopha.gus gelegene Herniatron des Magenfundus. von Peritoneum gebildeter Bruchsack ~· keine Refluxzeichen, da die Kardia nicht verlagert ist (Schließfunktion normal) Epid: Prädisp.atter: > 50. Lj., Häufigkeit bei über den GO-jährigen
ca. 30-50 %!
=
Klin: -> Allgemein: Die meisten Patienten haben keine Beschwerden (60 %) Zufallsbefund :;;. Gleithernie: Refluxzeichen (s. Kap. Refluxösophagilis) ..=) Paraösophageale Hernie: ROEMHELD•Syndrom .,. gasirekardialer Symp!omenkomplex: Hernie c:> Verdrangong des Mediaslipums und des Herzens, v,a. nach Mal'ltz.elten (c:> kardiale Symptome, z.B. Tachykardie, Exlrasystolen. Angina pectoris) ::} Oysphagle (Schfuckbeschwerden) bedingt durch Stenosierung des Ösophagus durch den interpanierten Magen. Oberbauchscl'lmerzen, retrostemaler Schmerz, Völlegefühl, Aufstoßen. Übelkeit ~ Ulzerationen, Blutungen im Bereich der Hernie mögl. <- chronische hypochrome Anämie Olaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Thorax c:> epiphrenische Luftsichel (=Magen im Thoraxraum) Ösophagusbreischluck: Stenose am Ösophagus/Magenübergang durch membranartigen Ring (=- SCHATZt
• Operativ: lnd: Allgemein bei Inkarzeration. Blutung. Kardialnsuffizienz. bei paraösophagealer Hernie absolute Op"lnd. wegen Snklemmungs- und lnkarzerauonsge fahr - Axiale G!eithernie: transabdomineller Zugang, Reposition des Bruch1nhaltes. Fundoplicatio n NISSE:NROSE.TTI oder Semifundoplicatio n. TouPET od. Hiateplastik mit Fundopexle - Paraösophageale Hernie~ Verschluss der ZwerchfelllOcke + ventrale GastropexTe des Fundus (Fundopexie). evti. + FunooplicaUo oder Semifundoplicatio · Postoperativ: Na!'lrungskarenz für 2-3 Tage (tnru sionstherapie), dann lanssamer Kostaufbau - Die Eingriffe werden heute oft laparoskopisch durchgeführt (Vorteil: sofortiger Kosraufbau mögl.) Prog: Rezidive nach Op ca. 10-20%
Hietoplastik.
Kompl: • Mediastinalverdrängung durch Bruchsack c::;. kardiale Komplikl!tionen • Axiale Glelthernie: Refluxösophagitis • Paraösophageale Hernien: Einklemmung, Inkarzeration, Perforation, Strangulation , Magenvoilll)lus (Thoraxmag.en) im Bruchsack. selten auch Verlagerung der Milz. des Omenturn majus. eines Teiles des Colon transversum mögt. • Ulkus im Bereich des Schnürrings (riding ulcer) • Syntropie von Hiatushernie und Gallensteinen 30-40 %1 Op: • Postoperativ vennehrt Blähungen (Luft geht nicht mehr Ober den Ösophagus ab und muss sich den Weg durch den Darm suchen), Schluckbeschwerden (wegen der Verengung durch die Fundo,j.11icaUo)
00: - !
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- Mediastinaltumoren (insb. Zysten) - Epiphrenales Ösophagusdivertfkel, Brachyösophagus {längsschrumpfun~ der Speiseröhre, angeboren oder nach Entzündung), Endobrachyösophagus, Ösophaguskarzinom, Kardiakarzinom
TUMOREN DES ZWERCHFELLS Ät: - Primäre Tumoren (selten): Lipome, Fibrome, Angiome. Sarkome - Sekundäre Tumoren: Infiltration von Tumoren aus Nachbarorganen (Magen, Ösophagus, Leber, Kolon, Lunge, Pleura) Kiln:
~
Meist Zufallsbefund, primäre Zwerchfelltumoren sind meist symptomlos und werden meist als Tumoren der Nachbarorgane fehlgedeutet => Tumorinfiltration des Zwerchfells.::> paradoxe Zwerchfellbewegung mögl., Dyspnoe
Oiag: 1. Anamnese und klinisc.he Untersuchung
2. Röntgen: Abdomen und Thorax, CT. ggL MR.T (coronare Schichten) 3. Sonographie: abdominale Raumforderung. Zwerchfellinte 4. Häufig erst intraoperative Abgrenzung zw. primärem u, se~ Zwerchfelltumor mögl. Ther: Operativ: radikale Exzision im Gesunden und Zwerchfellnaht, evtl. Deckung mit Omenturn od. Kunststoffnetz bei großem Defekt
00: - zwerchfellhochsiand: Erkrankungen im Thoraxraum: Pneumonie, Lungentumoren, Atelektase, Infarkt, Pleuritis, Pleuratumoren Neurogene Ursache; N.phrenlcus-Parese, hohe Querschnittli!hml,Jng (N.phrenicus aus der Nervenwurzel C4) Abdominale Ursache: Lebervergrößerung (Zirrhose, Tumor, Metastasen, Abszess). subphrenischer Abszess (Gas- und Spiegelbildung unter dem Zwerchfell), Chllaldlti-Syndrom (lnterpos1tlon des Kolons zw. Leber u. Zwerchfell), Magen,/KolonOberblähung. Spleno· megalie. Aszites. Meteorismus, Zöliakie, Schwangerschaft - Zwerchfelltiefstand: Spannungspneumothorax, Asthma bronchiale, obstruktives Emphy· sem, Bronchialventilstenose (z.B. bei Bronchialkarzinom, Fremdkörperaspiration) Enteraptose (= Darmsenkung, z .B, nach Abmagerung, Entbindung) - Tumoren der Nachbarorgane (infiltrierend wachsend oder nicht ihfiltrierend das Zwerchfell verdrangend)
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Retroperitoneum
RETROPERITONE.UM Anatomie Vom Zwerchfell bis zur Llnea terminans des klejnen Beckens reichend. zwischen Peritoneum par!~ tale und der dorsalen Bauchwand liegend. Verbindung zu intraabdominellen Organen durct\ das Meso sowie mit den sekundär retroperitonealen Organen Pankreas. Duodenum, Colon aseendans und descendens und Teilen der Leber. Von Binde- und Fettgewebe durchsetzt. Ganz retroperitoneal liegen: Niere, Nebenniere, Harnleiter (Ureter}, Aorta abdominalls, V.cava inf.. Lymphbahnen/-knoten, Cisterna chyli, sympathischer Plexus u. Ganglien. Im Bereich des Beckens (Subperltonealraum) liegen Blase, Prostata, Vagina (Uterus} u, Rektum.
RETROPERITONEALE BLUTUNGEN Svn : Retroperitoneales Hämatom, ICD-10: traumatisch bedingt 536.83
Ät: - WirbeltrOmmerfraktur, Beckenringfraktur -
Nierenverletzung Zerreißung der großen Gefäße, Aneurysmaruptur Tumorblutungen Antikoagulanzienblutung
Path: • Gefäßzerreißungen durch Beschleunigungs-/De,zelerationstrauma od. Frakturfra_gmente • Primäre Blutung aus den Frakturen • Kleinere Blutungen im Bereich des Retroperitoneums tamponieren sich selbst und be· dOrfen daher keiner operativen Therapie Kiln:
= Kleinere Blutungen sind symptomarm ==:. Fr!lher Volumenmangelschock bei Massenblutung (arteriell)
= Retroperitonealer Schmerz (mit Ausstrahlung in Schulter, Sacrum, Leiste, Hoden)
=
Evtl. paralytischer Ileus
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Flankenschmerz, Flankendämpfung, Flankenhämatom. Skrotalhämatom 2. Sonographie: Verwaschene Nierenkontur, retroperitoneale Flüssigkeit 3. Röntgen: Abdomenübersichtsaufnahme <::> unscharfer Psoasrandschatten IVP (!ntrayenöse Eyelographie) zur Darstellung der ableitenden Harnwege (Ureter dient als diagnostische Leitstruktur) Spirai-CT-Angiographie od. DSA zur Dlag. des Gefäßstatus 4. Labor: BB, Urinstatus und Harnsediment Ther: • Konservativ: Bei reiroperltonealem Hämatom abwartende Haltung und Beobachtung, Volurnenersatz, Gerinnungskontrollen (Cave: DIC), evtL Substitution v. Gerinnungsfaktoren, bei Ileus frühe Stimulation des Darmes (z.B. PyridostJgmln, MestinonoJ< f.v.) • Operativ: tnd: Nierenverletzung (s. Kap. Niere). Harnleiter-, Blasenruptur, persistierende Blutungen - Laparotomie. Umstechungen der blutenden Gefäße. evtt. Tamponade
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- Bei unstillbarer Blutung im Bereich des Beckens ist evtl. die Ligatur der A.lliaca lnt. notwendig Kompl: ~ Ruptur des parletalen Peritoneums<=:> intraperitoneale Blutung • Massenblutung ~ Votumenmangelschock, DIC • Mitverletzung retroperitoneal und intraperitonealliegender Organe DD: - Harnleiterverletzung und Extravasion von Harn in das Retropedtoneum - Retroperttoneale Tumoren
RETROPERITONEALE FISROSE Syn: Morbus ORMONO (idiopathische retroperitoneale Fibrose), Gerota-Fasziitis, er]gl. retroperitoneal flbrosis, ICD·10; 048.3
Ät: - Primäre Form (Morbus ORMOND. idiopathisch -vermutlich autoimmunologisch) - Sekundäre Form (ORMOND-Syndrom) durch Strahlenflbrose. ehren. Entzündungen, bei Malignomen, Narbenblldung1nach operativen Eingrlffen und Traumata (Biasentrauma. Beckenhämatom) - Medikamentös: Serotonin-Antagonister). Antibiotika, Antiphlogistika, ASS, Betablocker, Glu· kol
'*
Epid:
c M > w (2:1) 0 lnzidenz: 0,5/1QO.OOO/Jal1r o Prädisp.alter: 40.-60. Lj .
.Kiin: => Im Frühstadium uncharakteristische Symptome, wie Rücken-, Kreuzt)ein- oder FlanKenschmerzen c:> meist späte Diagnosestellung Spätstadlum: Zeichen der Nterenfu nktlonseinschränkung, Oligo-/Anurle, stauungsbedingte Schmerzen Beinödeme bei Abflussbehinderung durch Ummauerung der großen Gefäße (venöse Abnussbehinderung -t Lymphstauung). Varikozele
= =
Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Labor: CRP- u. BSG-Erhöhung.. Kreatinin -Anstieg bei NlerenschMigung 3. Röntgen: tV P ([ntray_enöse Eyelographie) c:> bilaterale supravesikale Stenose der Ureteren mit Verlagerung der Ureteren nach medial. Nierenstauung, unscharfer Psoasrandschatten, evtl. Kavographle (= Kontrastdarstellung der V.oava inf.) 4, Sonographie: Nierenstauung? 5. CT J MRT: zur Abgrenzung gegen Tumoren, ggf. CT-gesteuerte Punktion und Histologie
~ • Konservativ~ Absetze(' mögl. verursachender Medikamente Medikamentös: Glukokortikoide 4 W o. Prednison 1 mg/kgKG, dann Reduzierung auf 5-10
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Retroperitoneum
mg als Erhaltungsdosis. Bei Nichtansprechen zusätzJich Immunsuppression mit Azalh1oprin, Methotrexat, Cyclophosphamid od. Ciclosporin A. Versucht werden kann auch der östrogenrezeptoranta.gonist Tamoxifen (Wirkwelse unillar). • Ooerativ: lnd: Harnabflussbehinderung durch Uretetummauerung T.ransperftonealer Zugang. beidseitige Ureterolyse Und Verlagerung des Harnleiters nach intraperitoneal • Lebenslange Nachkontrolle mit Labor (CRP, Krea). Sonographie; MRT bel V.a. Reaktivierung Kompl: • Nlereninsufflzienz, Nierenstauung • Ausbildung eines inflammatorischen Bauchaortenaneurysmas Op: • Verletzung des Ureters, postoperative Ureterstenose 00 : -
Ev\L Kombihation mit Mediastinalfibrose (obere Einflussstauung) Evtl, Kombination mit primär sklerosierenderCholangitls Retroperitooeale Tumoren Renale Abflussbehlnderung: Angeborene Fehlbildungen, Urelerstenosen, Urolithiasis, Tumoren, neurogene Ursachen (Quersctmitt, diabetische Neuropathie), Entzündung der ableitenden Harnwege, vesikoureteraler Reflux, iatrogen durch Bestrahlung
RETROPERITONEALE TUMOREN Etlg:
/1 Benigne Tumoren: Lipome, Fibrome, Desmoid. Leromyome. Angiome, L.ymphangiome, Neurinome, Ganglloneurome, Schwannorne # Maligne. Tumoren: Lipo-, Flbrosarkom. Leiomyo- u. Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom, Lymphome Krndesaller: Neuroblastom (s.u. Kap. Kinderchrrurgie) Ii Sekundäre Tumoren/Metastasen. Lymphome, eingebrochenes Kolonkarzinom , Nierenzellkarzinom, Pankreaskarzinom, Nebennierentumorel'). Infiltration gynäkologischer TU· moren
Epld: Häufigkeitsgtpfel; 50.-60. lj. Kiln:
= Palpabler Tumor , Flankenschmerz, mäßige Ruckenschmerzen => Bauchschmerz, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlus\, Obsfipatlon ~
Spi!ltzeichen: Neurologische Ausfälle, Nierenversagen, Ileus
Diag: 1. Anamnese (bel un~taren AbdQmlnalbeschwerden daran denken!). klinische Untersuchung 2. Sonographle: Nierenstauu"g?. Lage zu 1\!achbarorganen und zur V,cava, Aorta 3. Röntgen: Abdomenübersicht ~ Tumorschatten im Mittel-/Unterbauch IVP <=:> Verlagerung oder Ummauerung des Ureters, Nierenstauung CT/MRT: zur genauen Lokal isation mit bester Sensitivität und Spezifltäl, evtl. mll KM 4 . Labor: Nierenretentionswerte, T umormarker (AFP, HCG, CEA, CA 19-9)
.!h!!.E •
Konservativ: bei sekundären Tumoren Radiatlo und evll. Chemotherapie • Operativ: lnd: bei soliden Tumoren im Relroperltoneum s1ets gegeben Transabdominaler Zugang und komplette Exstirpation des Tumors (auch bel benignen Tumoren wegen letztlich unklarer Dignität ohne Nachwis im Op-Präparat notwendig, Gefahr tles Rezidives und der malignen Entartung)
Prog : Sarkome: 6-JÜR 40 %, Rezidivneigung bei nicht vollständiger Entfernung, benigne Tumoren können noch nach Jallren maligne entarten..
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Kompl: • Nierenversagen durch Kompression der ableitenden Harnwege ~ Kompression von Gefäßen und Nerven ~ Maligne Entartung benigner Tumoren Op: • Rezidiv bei nicht vollständiger Entfernung
DD: - Retroperitoneale Zysten: posttraumatisch, nach Entzündungen (Pankreatitis, paranephritisch) - Retroperi toneale Blutungen, retroperitoneale Hämatome - Retroperi tone~;~le Entzündungen durch Pyelonephr'itls, Morbus CROHN, tuberkulöser Senkungsabszess, perforierte retrozäkale Appendix - Retroperitoneale Fibrose (Morbus ORMOND)
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Nieren
NIEREN Anatom je Nieren (Ren): liegen vollständig retroperitoneal, sind je ca. 160 g schwer u. 12 x 6 x 4 cm groß. Lok: Höhe BWK11112 - LWK213, die re. Niere steht eine Yt Wirbelhöhe tlefer (wegen der Leber). Oie 12. Rippe läuft vom kranialen Pol zum mittleren Drittel Ober die Nlere. Die Aternverschleblichl60. Lj. 1,1:1 Nachbarschaftsbeziehungen: Rechte Niere <:> Nebenniere, Zwerchfell, Leber, Pars dP.scendens duodeni, Colon und Mesocolon t(ansversum Linke Niere <:> Nebenniere. Pankreasschwanz. Colon und Mesocolon transversum. Milz. Magen Hilus: A.renalls (aus der Aorta abdominalis in der Höhe des Abgangs der A .mesenter1ca sup.), V.renalis (Abfluss in die V.cava inf., Jn die linke V renalis münden zusätzlich noch die Ii, V.testicularis bzw. Ii. V.ovarica und die Ii. V,suprarenalis), Pelvis renalis mit dem abgehenden Ureter. Funktion: 1, Exkretorisch (Produktion von Ham): Primärharn (Ultrafiltrat, ca. 180 lfTa.g) "=- Reduktion dureil ROckresorption auf ca. 1·1,5 I EndharnfTag, zur Regulation von W asser- u. Elektrolythaushalt .(Osmoregulation), Einnuss auf den Säure-Basen-Haushalt (Abgabe von H •-loner'\) und Ausscneidung von fOr den Körper nicht mehr verwertbaren, wasserlöslicl'ten Stoffwechselprodukten (= hampflichtige Substanzen) 2. Inkretorisch (Produktion renaler Hormone). Erythropoetln (Erythropoese). Ren ln (Natrttim- und H2 0-Ri,lcl Prädilektionsstellen für das Hängenbleiben von Steinen
Nieren
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NIERENFEHLBILDUNGEN Svn : Nlerenanomalien, Nierenmissbildungen, engl. kldney malformations, renal anomalies, ICD-
10: 0 63.9 Nierenaplasle: (bei Nierenagenesie fehlt auch die Ureterknospe) Fehlen einer, selten beider Nieren (fenten be[de, dann ·in 40 % d.F. Totgeburt 60 % sterben innerhalb von 6 Wochen). Zusätzliche urogenitale Fehlbildungen sind häufig. Bei einseitiger Aplasie/Agenesie vollständ ige Kompensation durch Hypertrophie der Gegenseite {renal counterbalance), deshalb meist symptomlos {und z,B. Zufallsbefund bei der Sonographie bei älteren Pat.). Der Kompensationsmechanismus durch eine Niere erfolgt auch bei Entfernung der Gegenniere im Erwachsenenalter (z.B. wegen emes Nierentumors). Daher ist auch die Lebendorganspende einer Niere medizinisch vertretbar, Nierenhypoplasie, Zwergniere: kleine, unterentwickelte, aber strukturell normale Niere mit weniger Nierenkel'chen. Versohmelzungsoieren: - Kuohennlere: komplette Verwachsung der belden Nieren - Hufeisenniere: häufigste Fusionsanomalie c> symmetrische, U-förmige, prävertebrale Verwac11sung meist der unteren Pole der beiden Nieren {s. Abb.), mit Malrotation (Nierenbecken zeigen nach vorne), häUfig mit anormaler Gefäßversorgung - Andere, nicht symmetrische Formen der Verschmelzu ngsniere sind z.B. Sod. L-förmige Nleren. Gekreuzte Nierendystople; beide Nieren liegen auf einer Seite bei jeweils korrekter UretermOndung re. u. Ii. in die Blase. in 80 % der Fälle sind die beiden Nierenanlagen dann miteinander asymmetrisch verschmolzen (s. Abb.) Doppelniere: komplette doppelte Nierenanlage mit 2 Nierenbecken und 2 Ureteren (Ureter duplex getrennte Mündung in die Blase od. fissus 2 Ureteren mit gemeinsamer Mundung in der Harn blase), die Nierenanlagen können verschmelzen oder getrennt bleiben(-= Oberzäh!(ge Niere}
=
=
Solitärzyste/Nierenzyste: 50 % der 50-jährigen haben einzelne Nierenzysten ohne Krankheitswert. Kompl: selten Einengung des Nierenbeckenkelchsystems od. Ureters, Zystenruptur mft Hämaturie. Wichtigste DD im Erwachsenenalter ist die Tumorzyste, die durch ein zystisch zerfallendes Nierenzellkarzinom entstehen kann. Zystennieren: Entstehen durch fehlenden Anschluss der Sammelrol')re an das metanephrogene Gewebe c::> blind endende Nierentubuli mit Ausbildung von multiplen Zysten (als DD zur solitären Nierenzyste). meist in belden Nieren vorhanden. At: aut-rez. (infantile Form mit schlechter Prog.) oder aut.-dom. · (Erwadhsenenform) erblich Kompl: polyzystische Nierendegeneration (meist jenseits des 40. Lj.) c::> chronische Nlereninsuffizienz. arterielle Hypertonie. Zusatzfehlbildungen mit Zysten in Leber, Gallengang. Milz. od. Pankreas mögl. Ma.rkschwammniere: angeborene, aber nicht erbl!che zysti sche Fehlblldun.g mit Dilatation der Nierentubull und Ausbildung kleiner, oft mit den Sammelrottren kommunizierender Zysten, in 2/3 bds., Kompl: 50 % der Pa!. haben rezidivie· rende Nephrolithiasis mit Nierenkoliken und Harnweginfekte Rotations- und Lageanomalien: Efnen Krankheitswert haben die Fehlbildungen nur dann, wenn sich dadurch eine Harntransportstörung od. Nierensteinbildung ergibt. - Nierenektopie: entwickli,Jngsgeschicl1tl. unvollständiger Nierenaszensus r::;) Beckenniere/Kreuzbeinniere (s. Abb.): Lage der Nfere im Beeken (während der Entwicl(lung bis zur 9. SSW wandert die Niere aus dem "Becken" nach oben = Aszension). Bei Beckenniere Gefäßversorgung dann meist aus den Vasa illaca, Kompl: Nephrolilhiasis r::;) Thorakalniere: Lage im Thorax {extrem selten)
.... ttufeitco.niert-
Nieren
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Nephroptose: abnorme Beweglichkeit der Niere (Syn: Ren mobilis. Wanderniere) in Abhängig~ keltvon der Körperlage c:> pathologlscn ~3 WirbeiMhen (darunter ist physiolog(scll). Die Nephroptose bleibt aber ohne Krankhellswert, wenn Keine Abflussbehinderung besteht Nierenbuckei/Milzbuckel: kraniale Verdickung der H. Niere (bei 10 % d. Bevölkerung zu finden , ohrie pathologische Bedeutung) -
Hyperplastische BERTIN-Säulen: Parenchymausläufer. die in das Pyelon hineinragen (ohne pathologische Bedeutung) ParenchymbrOcke: durch Nierenparenchym geteiltes Pyelon Nierenbeckenfehlbildunqen: ·- Ampulläres Nieren becken : vergrößertes, kogeiförmiges Pyelon (Normvariante ohne pathologische Bedeutung) - Kelchdivertikel I Hydrokalix: sackartig aufgezweigte Ureterknospe, die mit dem t<.elch in Verbindung steht (keine Zyste) I Stenose des Kelchhalses mit Aufweitung des Kelches - Megakallkose: angeborene Aufweitung aller Nierenkelche dUrch Papillenfehlbildung (keine Obstruktion nachweisbar), mit erhöhter Anzahl von Nierenkelchen, meist bei Jungen - Nierenbeckenabgangsstenose (Syn: subpelvine Harnle1terabgangsstenose, Ureterabgangsstenose, ICD-10: N13.-): Ureterstenose unmittelbar beim Übergang vom Pyelon in den Ureter. Kiln: balloniertes Megapyelon. unbehandett Hydronephrose (durch die Druckschädigung der Nieren). Ther: Ni erenbeckenplastik (s. Abb.) mit Verkleinerung des Nierenbeckens und Neueinpflanzung des Ureters in das Nierenbecken (auch laparoskopisch mög t. ) NiercnbeckcnphiSLik
NIERENTRAUMA Syn: Nierenverletzung, engl. renal trauma, kldney trauma, ICD-10: S37,0Ät: Cave: Bei allen abdomlnellen Trauman ist eine Nierenbeteiligung mögtrch! - Stumpfes Ba1,1chtraurna (90 % d.F.) in. der Thorax- und/oder Lendenregion {Schlag, Quetschung, Sturz aus großer Höhe q Dezeleration) r:;) insb. beim Polytrauma - Perforierendes Bauchtrauma: Messerstich. Durchspießung von Rippen- oder Querfortsatzfragmenten (häufig in t w (3:1) Etlg : 11 Nierenvertetzunaen nach der Amerikanischen Gesellschaft für Traumachirural e CMST)
G rad
Eigenschaft
I
Nierenkontusion, perirenales od. subkapsullircs Hllmarom
1J
Grad·I•Läsion + Parenchymlazeration
Jll
La7.eration > I cm ohne Urinaustritt
IV
Durchgehende Parenchym Iäsion, Kelche und/oder Hilusgcfdllc hetrotlcn.
V
Mulllfragrnenlation. ßl ul ung/Sequcsterbi ldung \!nd/oder Nierenslie labriss
ßlulun~
II Nierendezelerationslrauma (z.B. Sturz aus großer Höhe} <>:. Thrombose der Arteria od. V.renalis durch Intimaeinriss oder Stielabriss mit perirenalem Hämatom, Ureterabriss # Commotlo renalis (slumpfes Trauma auf die Flanke) r:;) Berstungsruptur mögl. II Perforierendes Nierentrauma (Stich-, Schuss·, Pfählungsverletzungen. Knochendurchspießungen bei Rfppenfraktur)
Nieren
Kiln:
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= Flankenschmerz I klopfschmerzhaftes Nierenlager (Spannungsschmerz bei subkapsulä-
rem Hämatom, tastbarer Tumor in der Flanke, Prellmarken .;:, Makro- IMikrohämaturie, Blutkoage!abgänge (in 80 % d.F.• Kolik mögl,) ~ Bel starker Blutung durch Abriss des Nierenstiels keine Hämaturie c) Schooksymptomatik. Anurie Evtl. zwischen Unfallereignis und Klinik auch symptomfreies Intervall von mehreren Ta~en bis 3 Wochen mögl. = zweizeitiger Verlauf mlt primär subkapsulärer Blutung und späterer Kapselruptur und Sctlocksymptornatit<
=
Dlag: 1. Anamnese (Linfallart u. -hergan,g?) und klinische Untersuchung: Prellmarken. Flankenkfopfschmerzhaftigkeil 2. Sonographie: Retro- od. intraperitoneale freie Flüssigkeit (Hämatom oder Urlnextravasat), Nlerenparenctwmdefekt?. ggf. farbkodierte Duplexsonographie 3. Röntgen: Abdomenübersicht o Rippenfrakturen, LWS-Querfortsatz-Frakturen, FIUsslgkeltsspiegel, freie Luft. Verschattun9 der Nierengegend, unscharfe Psoas-Grenze, Verdrängung v, Zwerchfell, Leber, Kolon. Spirai·CT·Abdomen zur topographischen Hämatomzuordnung, zu r Differenzierung UrinIBIUI·Extravasat (mit KM) und zum Ausschluss von Begleltverletzungen Ist kern CT vorhanden IVP (Ausscheidungsurograptlie): bei Ruptur Austritt des Kontrastmittels aus dem Nierenparenchym, bei Gefäßabriss keine Darstellung der betroffenen Niere(= stumm e Niere). Stellt sicl1 der Ureter!Harnblase nicht dar c) ggf, auch retrograde Urelhrographle. Nierenarterienangiagraphie (OSA), Nierenszintigraphie bei ·funktionsloser Niere im IVP 4. Labor. Urinstatus (Stlx), Urlnsedlment, Kreatinin, Blutbild. Gerinnung und Elektrolyte 5. Bilanzierung der Ein- und Ausfuhrmenge Ther: • Akut Schocktherapie mit Infusionsbehandlung • Konservativ; Grad l - 111 (rneist auch IV, da die GEROTA·Faslie eine Blutun.g begrenzt) werden primär nur beobachtet (ca. ~ d.F .) mit wiederholten Hb- u. Sonographiekontrollen
• Operativ: lnd: Notfalnndikation bei Schweregrad V (Zertrümmerung, Nierenstlelabriss), lebensbedrohliche Blutung. Kombination mit anderen intraabdominellen Verletzungen, perforierendes Trauma mit großem Hämatom Anmerkung: immer versuchen eine IVP präoperativ durchzuführen - Stets zuerst Versuch der Organerhaltung: transperitonealer Zugang, Sicherung des Nierenstlels. Glattflächige Risse werden genäht, ggf, Netzadaptation - Nierengefäßverletzungen ~ Versuch der Gefäßerhaltung/Reanastomosierung - Zertrümmerung eines Nierenpols ~ Unterbindung der betreffenden Polarterie und Resektion des betreffenden Poles - Vollständig zertrümmerte Niere ~ Nephrektomie nach vorheriger Überprüfung der Funktionsfähigkeit der kontralateralen Niere. (lsotopennephrographie) Prog: Nephrektomierate ca. 15% d.F. (Früh-Op bts 30 %), Spätkomplikationen in 5-20% d.F. Begutachtung: Entfernung einer Niere 2 5 % GdBIMdE Kompl : • Perakute Blutung • Retroperitoneales Hämatom dureil Einbl(Jtung, bei gleichzeitiger Eröffnung des Peritoneums auch intraabdominelle Blutung c) Schockgefahr, paralytischer Ileus, Infektion des Hämatoms • N1erenschleudertrauma: Intimaeinriss der A.renalis <=:> Verlegung der Strombahn (ar· terlelle Thrombose) und lnfarzierung der Ntere • Harnleiter-/Nierenbeckenverletzung ~ Urin-Extravaslon (Urlnom) in das Retroperitoneum, Urinfistel • Parinephritiseher Abszess, Urinphlegmone, Sepsis • Polvtrauma. intraabdominelle Verletzungen, Blasentrauma, Darmperforationen. Blutun~. Peritonltrs, Beckenrlngfraktur, Schädei~Hirn-Trauma • Spätkomphkationen: sekundärer Organ- oder Funktionsverlust durch Get'äßstenosen. Hydronephrose, Zystenbildung. renal bedingter arterieller Hypertonus (sog. Page -Niere}, Schrumpfniere, Nephrolithlasis, rezidiyferende Infekte
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Nieren
Op: • Ligatur einer Polarterie fuhrt in 10-20 % d.F. zur arteriellen Hypertonie • Gewebsnekrose 'bei unzureichender Gefäßversorgung Proph: • Posttraumatische Kontrollen in 6-monatigem Abstand für mind. 5 Jahre DD: - Retroperitoneale Blutungen/Hämatome. andere intraabdominelle Begfeitverletzungen - Intraperitoneale Harnblasenverletzung .::) dringliche Op-lndikalion wegen der Gefahr einer urinösen Peritonitis - Harnleiter. Harnröhren- und Harnblasenverletzung <:::> rasche Sicherung der Abflussverhältnisse und dann Versuch der End-tu-End-Anastomose
NIERENSTEINE Syn: Nephrolithiasis. Nierensteinkrankheit. Urollthlasis, engl. kidney slones,IC0-10: N20.Harnleiterstefn. Ureterolilhlasis. ICD-1 0: N20.1 : Blasenstein, ICD-10: N2.1.0 Ät: - Hyperkalzäm le .::) Kalziumphosphatstelne. Kalziumoxalatsteine (häufi_gste Sleinart) - Hyperurikämie (Wohlstandskrankheit, bei Leukosen, Tumorzerfall. massiver Reduktionsdiät, Med: Urikosurika [Probenecid, Benzbromaron), ZYtostatika) .::) Uratsleine - Infekte des Harntraktes .::) Magnesiumammoniumphosphat (sog. Struvitsteine). - Abflussbehinderungen: Ureterabgangsstenose. Megaureter, Ureterozele, Blasendivertikel, neurogene Blasenentleerungsslörung. Prostatahyperplasie, Hemmung der Ureterperistaltik bei Infektionen q Stase Im Harntrakt <=> Kristalle haben Zeit für das Größerwerden - Erblich (hereditär): CystJnurie. Hyperoxalurie (auch bel Kurzdarmsyndrom). renale tubuläre Atidose, XanthihOxidasemal'\,gel, angeborene Markschwammniere - latro_gen: "Fremdkörper" (Dauerkatheter, Ureterschiene), lnc;linavir-Steine bei I-UV-Therapie - Allgemeine Rlsikofaktoren: familiäre genetische Disposition, Alter, Geschlecht (m), schlechte Stoffwechsellage, zu g eringe FIOssigkeitsaufnahme. ( Urinvolumen <1 1), Schwangerschaft Path: Kristallbildung durch Überschreiten des Loslichkeltsproduktes steinbildender Substanzen <=> Kristallwachstum/-aggregation führen zum Stein. die Steinwanderung zur Kolik Epid : o Prävalenz: in Deutschland 5 % d. Bevölkerung, lnzidenz: 1.500/100.000/.Jahr 6 Prädlsp.alter: 35.-65. Lj .• m > w (2:1), aber auch zunehmend Kinder (Übergewicht!) Etlg:
Klin:
# Lok; Nierenstein = Konkremente in den Nierentubuli/-ketchen (Parenchymstelne, Papil,
lensteine, Kelchsteine) od. Nierenbecken (Exlremform: Ausgussstein od. Korallen stein = kann das gesamte Nierenbecken austOllen) in den ableitenden Harnwegen~ Ureterstein (Syn: Harnleiterstein) selten Blasensteine oder Urethrasteine (<3 %) ft Steinzusammensetzunq: häUfiQ auch Kombinationssteine Oxalate - Kalziumsalze (70 o/o d.F.), Uratsleine (15 %. Harnsäure ), Magnesiumammoniumphosphat (10 % , sog. Infekt· oder Struvitsteine)
= Akute Nferensteinkolllc starke. anfallsartig auftretende (= Kolik). wehen - od. krampfarti-
ge, s techende Schmerzen (selten auch dumpfe Schmerzen) von Minuten bis zu Stunden dauernd (durch die Tonuserhöhung im Ureter mit Dehnungsschmerzen und konsekutiven. krampfartigen Harnleiterkontraktionen) Die Patienten slnd extrem unruhig. Typischerweise . wandert" der Schmerz ("der Stei11 "'andert, der Schmen. "-'UIIderl und der Patient "'andert auch ~ ) bei der Passage des Steines durch den Ureter. Ausstrahlung der Schmerzen entsprechend der Verschlussetage: bei hoher Steinlokellsation: Schmerz in der Flanke vnd Schmerzausstrahlung in den ROcken (kostovettebral) und in die Lendenregion bei tiefsitzendem (od. ,im intramuralen Blasenanlell) Ureters!ein: Schmerzausstrahlung in Blase. Hoden, Penis, Schamlippen, Symphyse, Leiste od. Oberschenkelinnenseite
Nieren
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=> Imperativer Harndrang bei verminderter Harnmenge, Pollakisurie (häufiges Entleerert kleiner Harnmengen) bis zur reflektorische Anurie ==> Hämaturie: als Mikrohämaturie od. Makrohämaturie (Makro- nur in 25 % d.F.) durch Ureterläsion (nicht bei komplettem Ureterverschluss) DD: bei Makrohämaturie gilt bis zum Ausschluss immer Tumorverdacht Koagel von blutenden Nierentumoren können ebenfalls Koliken hervorrufen. => Vegetative Begleltsymp!omatik: Übelkeit und Erbrechen, abdominelle Abwehrspannung, Meteorismus, Obstipation bis zum Sistieren der Darmperistaltik = Darmatonie durch vlszerovisz.eralen RefleX' (renektoriscller paralytischer Ileus). Tachykardie und arterielle Hypotension bis zum Kreislaufllollaps, Scflllttelrrost ohne wesentliche Fieberentwicklung (Fieber erst bei Begleltinfektion) ~ Bakterielle Infektion: obstruktive Pyelonephrltis q Gefahr der Urosepsrs (ohne Druckentlastung hohe Letalität) => Chronisches Nierensteinleiden (große Steine, (bis zum Nierenbeckenausgussstein). d1e nicht mehrwandern können): eher geringe, dauerhafte dumpfe Schmerzen in der Nierenregion od. im Verlauf des Ureters :=) Blasensteine: Pollaklsurie. intermittierender Harnfluss (Harnstottern, "Stakkatomiktlon" bei BJasenhalsstein), Hämaturie, Schmerzen nach BlasenenUeerung, Fremdkörpergefühl => Kinder: oft nur uncharakterlstlsche Bauchschmerzen, "Nabell2-3 rnm) mit typischem dorsalem Schallschatten = hinter dem Ste1n (im Ureter sind Steine SChlecht nachweisbar) Harnstauungsniere q aufgeweitetes Nierenbeckenkelchsystem mit Schallverstärkung hinter dern Nierenbecken Blasensteine sind typisch lagevariabel (als 00 zu einem wandständigen Blasentumor) 4. Röntaen: Abdomenleeraufnahme (Kalzium -haltige Steine sind sichtbar= schattengebend, röntgennegative Steine. z.B. Harnsäuresteine sind nicht sichtbar), als Nephrokat· zinose werden multiple Verkalkungen in den Nierentubuii u. -papillen bezeichnet (typisch fOr t-typerparathyreoidismus od. renale tubuläre Azidose) Ausscheldungsurographie: Nachweis der nicht-sichtbaren Steine als Kontrastmittelaussparung od. Abbruch der KM-Säule 1m Ureter. (Ausscheidungsurographle Immer erst im schmerzfreien Intervall, K-Ind~ eingeschränkte Nierenfunkliort, Kreatinln >3 mg/dl) 5. Zystoskopie bei Blasensternen Ther: • Akute Kolik: Infusionstherapie mit spasmolytischer und analgetischer Medikation (Spasmoanalgesie) mit Butylsoopolamin [Busoopan41] + Tramadol [Trama100) od. Metamizol [Novalgin'1] od. potente Opioide (z.B. Pethldfn [Dolantin") od. Piritramld [Dipidolo~) Schmerzlindernd kann auch eine intrakutane Quaddelung mit einem Lokalanästhetikum (lldocaln, Xyloneural''1) im Gebiet der Schmerzausstrahlung (Hea(.l-Zone} sein. Bei Steinen mit einem Durchmesser <6 mm (im Durchschnitt 3-4 mm groß) kommt es im Verlauf meist zum spontanen Steinabgang. (je weiter der Stein bei der ersten Kolik schon tiefergetreten ist, um so wahrscheinlicher ist ein spontaner Abgang) Oie weitere Ther. erfolgt f.d.R. durch den Urologen: • Konservativ: - Urolitnolyse = Steinauflösung innerhalb von 2-3 Mon. bei reinen Harnsäure- u. Cystinsteinen (dOrfen kein Kalzium enthalten) durch HarnalkaHsierung (pH Zielwert 6,2-6,8) mit Kalfum-N<~trium-Hydrogenzltrat (Uralyt-U"'Granulat) mögl. , bei Hyperurlkämie zu. sätzlich Urikostatika (Aiiopurlnol, Zyloric)
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- Bei infizierter Harnstauungsniere droht Urosepsis!. daher noch vor der Antibiose eine sofortige Druckentlastung durch perkutane Nephrostomie durchführen. - Stoßwellentherapie {ESWL : _wctrakorporale Stoßwellenlithotripsie od. PNL =perkutane Nephrofithotripsie genannt, s. Abb.): 90 % der nicht spontan abgehenden Steine sind damit behandelbar. Domäne der Urologie - Endouroloqische Therapie (in Verbindung mit UreterorenoskopTe bei F.SWL Steinen >1 cm) durch den Urologen: Schlingenex ttaktion == Entfernuns eines Uretersteins mittels einer Schlinge (z.B. Zelss-Schlinge, DORMtA-Schfinge) Ober einen Katheter von der Blase aus od. auch über eine Nephrostomie (= Entfernung von der Niere/Pyelon aus) • Operative Therapie: offene Steinchirurgie (heute selten, <1 % d.F.) lnd: erfolglose mlnimal-lnvasive Verfahren (z.B. wegen dystoper Nierenlage), Nierenbecken- oder Kelchausgussstein bel stenosiertem Zugang (Nierenbeckenabgangsstenose) c;; gleichzeitig operative Korrektur der Stenose artorderlieh (wegen der Rezidlvgefahr) - Ureterolithotomie, Pyelolithotomie, Nephrolithotomie je nach Lokalisaticm = operalive Eröffnung der Struktur und Steinextraktion (bei der Harnblase wird der Eingriff Sectio alta od. Zystotomie genannt) - Bel irreversibler Zerstörung einer Niere durch Steinerkrankung c> Nephrektomie Prog:
~ der Harnsteine gehen spontan (mlt konservativer Ther.) ab. Die Rezidivwahrscheinlich. keil 1st a~r setu hoch (50-100%!)
Kompl : • Bakterielle Infektion c> Nierenbeckenentzündung mlt nactlfolgender. obstruktiver Pyetonephritis bis zur Urosepsis ' Chronisches Nierenstefnteiden: HydJonephrose (Harnstauungsnlere mit Parenchym schwund durch Druckalrophie, insb. bei Nierenbecken- oder Kelchausgussstelnen) o Schrumpfniere, Niereninsuffizienz bis zum Funktionsverlust der betroffenen Niere Proph: • Allgemeine Maßnahmen zur Rezidivprophylaxe (Metaphylaxe): aus reichende Tr inkmenge (HarnOuss >2 I/Tag, spezifisches Gewicht <1 ,010 g/ml), Protein- u. Salzrestrtktion. Gewichtsredukt1on, körperJicne Aktivität (Ca.ve! - starkes Schwitzen durch Zufuhr von Flüssigkeit ausgleichen), ballaststoffreiche Kost, weniger Milchprodukte • Spezifische Maßnahmen je nach Steintyp (s. Urologiebuch) 00: -Andere Nierenerkrankungen, Nierenfehlbildungen, Tumoren, Nierenarterienverschluss/thrombose (Niereninfarkt) - Radiologische Differentialdiagnosen eines Kalkschattens bzw. einer Kontrastmit!elausspa. rung im Ausscheidungsurogr
UROSEPSIS Syn: Harnsepsis, septisches Harnfieber, ICD-10! N39.0
Ät: - Haroabtlussbehinderung Oeglicher Genese: insb. Nephrolithiasis , Uretliralklappe. Megaureter) und sekundäre Harnweginfektion - Iatrogen: Harnwegverletzung bei instrumentellen Eingri ffen (z,B retrograde Schlingenextraktion), wiederholten Kathetensierungen od. Dauerkatheter ("Katheterfieber') - Prac!Tsp: Immunsuppression, Diabetes rnellftus
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Path: • Urogene (meist a~eodierende) od. selten hämatogene, bakterielle Infektion des Nierenparenchyms (abszedierende Pyelonephritis, Pyonephrose) führt zur septischen Streuvng der Infektion aus dem Urogenitaltrakt in den Organismus (-= Bakteriämie). Be· !)ünstigt Wird die Entwickh.mg durch Harnwegobstruktion und verminderte Immunabwehr (,kOnsumierende Prozesse, HIV-Inlektion. Chemotherapie, Immunsuppression). • Erreger: me1st gramnegative, endotoxl nblldende Stabehenbakterien (E. coli in bis zu 90% dE, Proteus} Kiln! FrOhsymploniatik: :::. Fieber mi t septischen Temperaturen, Schuttelfrost, Unruhe des Palienten ==> Ollgo· od. Anurie. Blutdwckabfall. Tachykardie. respiratorische Alkalose = LeukOzytose, Thrombozytenabfall Spätsymptomatik: septischer Schoc k ::::o Bewusstse[nseintrübung, ,Ateminsuffizienz. fahle. graue Haut, metabolische Azidose ::::o Endetoxinschock mit Verbrauchskoag ulopathie (DIC), gastrointestinale Blutungen bis zum Multiorganversagen Diag: 1. Anamnese und urelogische Untersuchung; Klopfschmerz der Flanken 2. Labor: Leukozytose, später Leukopenie, Thrombozytenabfall (<50.000/tJI), Laktatanstieg. Abnahme von Blutkulturen zur Erreger- und Resistenzbestimmung 3. Sonographie: Harnstauung, Abszessbildung? 4 . Röntgen: in der AbdomenObersicht vergrößerte Niere und unscharfe Randkonturen Rö·Thorax: verbreiterte Gefäßschatten, milchglasähnliche T rObung 5. CT mit KM: bei V.a. auf Parenchymeinschmelzung Th er: • Intensivmedizini sche Behandlung der Komplikationen. Überwachung der Gerinnung, Kre'tslaUf· und Ausschaldungsfunktion (Bßanzierung). Bei Oligo-/Anurie mit Anstieg der harnpfllchtigen Substanzen Dialyse • Sennelistmöglicher Beginn einer i.v .-Antibiose noch dem Ergebnl~ des Antibiogramms mit einem Breitspektrum-Cephalosporin (z.B. Ceftazidlm. Fortum~) + Aminoglykosid-Antibiotikum (z.B Tobramycin, Gernebclno;) od. Piperacillin + 'Tazobactam (Tazo· bad '). nach Erreger- und Reslstentbe,Siimmung dann gezielte Aniibiose i. v. • Entlastung der gestauten Niere (perkutane Nephrostomie) • Operativ - Inzision und Drainage von Einschmelzungen und Abszessen - Nephrektomie bei nicht beherrschbarem septischen Krankheitsbild
w
Prog : Bei adäquater intensivmediZinischer Therapie Letalität heute <20 % Kompl: • Konfluieren von Nierenabszessen mit Durchbruch der Nierenkapsel Q perlrenaler (Syn: perinephrltlscher) Abszess , Senkungsabszess entlang des M.psoas • Eitrige lnfel
0 0 : - Pilzsepsis mit hämatogener Infizierung der Niere durch C13ndida albicans bei immungeschWächten Pat.
NIERENTUMOREN Etlg: 11 Benigne (selten. ICD-10. 030.0): Adenome (maligne Entartung mögt.), Hamartome, Fi· brome, Myom, Lipom, Angiomyolrpom (benigner Mischtumor), Hämangiom, Lymphangiom. Onkozytom
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# Maligne: Nierenzellkarzinom (Syn: Hypernephrom, Nephrom, hypernephroides N ierenkarllnom . GRAWITZ-Tumor, engl, RCC = tena l gell ~arcinoma. ICD·10: C64) =epitheli ales {sog. klarzelliges) Karzinom , das vom Nierenparenchym (proximale Tubuluszellen) ausgeht (85% d.F.) papHiäres Kaninom des Nierenbeckens (12 o/o d.F.. ICD-10: C65) ~ vom Übergangs. epithei des Ureters ausgehend, zl:lhlt daher funlltionell schon zu den Harnleitertumoren Nephroblastom der Kloder = WiLMS-Tumor (MischlUmor, s.u. Kap. Kinderchlrurgie) Leiomyosarkom {2 %d.F.) # Metastasen; insb. Bronchial- u. Kolonkarzinome, Non-HooGKIN-Lymphome
Ät: Niereoze.IJkarzinom: am häufigsten sporadisch auftretend - gesichertes Risiko besteht bei chronischer Nierenlnsuffiilenz - ca·. 5% d.F. sind hereditär (positive Famifienanamnese). dann häufig multifokal auftrelend· v.Hii"PEL-LINDAu-Syndrom {aut·<1om. erbliche Phakomatose. Chrom. 3p25-20 q klarzelliges Nlerenzellkarzinom), hereditäres papilläres Nierenzellkarzinom (sehr selten, HPRCC Typ 1 Chrom. 7 und Typ 2 -Chrom. 1), chromopl10bes Nierenz:ellkarzinom (BJRT-Hooo-Due~ Syndrom). tuberöse Sklerose (u.a. Hamartome der Niere) - Berufliche Exposition: Trichloroethylen (Lösungsmittel in der lndus1rie. Missbrauch als Suchtmittel - . SchnUffelstoff') -als Risikofaktoren werden diskutiert Niko tin, Kadml umexposition, arterielle Hypertonie, fettreiche Kost, Übergewicht und hormonelle Einflusse (bei Männern) Lok~ Nierenzellkarzinom meist in einem Nierenpol, 2 % der Nierenzellkarzinome sind bilateral {dann V.a, genetische Genese) • Met astasterunq: Nierenz.ellkarzlnom per continui tatem in das Nierenbecken, V.renalls . V.cava in f. u. in die perlrenale Fettkapsel (auch Leber, Kolon , Pankreas, Milz mögl.) ~ lymphogen in die hilären, abdominal paraaortalen und parakavalen Lk (N1-2} q hämatogen in die Lunge!, Skelett, Leber u. Gehirn (Fernmetastasen = M1 ) • TNM-Klassifikation des Nierenz.e llkarzinoms
•
"*
T1 T1
T3
T4
Tumor <7 cm in größter Ausdehnung, bcgrcnzl auf die Niere T la: Tumor <4 cm T lb: Tumor 4-7 cm Tumur> 7 cm, begrenzt aufdie Niere Tumor breitet 3ich in größcreo Venen aus od. infiltriert Nebenniere od, perirenales Gewebe, aber nichtjenseits derGEROTA-faszie (= Pascia renatis) T lo Tumor infiltriert Nebenniere od. perlrenales Gewebe (peripelvines Fettgewebe) Tlll Tumor mi t makroskopischer Ausbreitung in der V.r~nalis oder bis in die V.c:ava unterhtdb des Zwerchfells TJc Tumor mit makroskopischer Ausbreitung in der V. cava oberhalb des Zwerchfells Tumor infiltriert Uberdie GERO'J'A-Faszic hinaus
N2
Metastase iJ1einem regionären Lymphknoten ("' hiläre sowie abdominale paraaonale od. paraknvale Lk) MetastaSen in mehr als e1.11em rcglonä:ren Lk
MI
Femmetastasen
!'II
Stadlenqruppierung: 1: T 1NoMo 111: T 3NOMohiS'f1·3NI MO
l!: TlNOM O IV: alle T4. alle Nz. alle M I
Epid: 0 Nierenze11karzinom: 45.- 75. Lj., m > w = 2: 1, macht 85 % aller Nierentumoren beim Erwachsenen aus, lnzidenz: 151100.000/Jahr, ca. 12.000 Neuerkrankungen/Jahr in DtL 0 WtLMs-Tumor: beYorzugt Kinder zw. 2.-5. Lj., macht 6-8 % aller Tumoren im Kindesaller aus, häufigster Nierentumor im Kindesaller K iln :
= Über die Hälfte der Nierenzellkarzinome s1nd Zufallsbefunde =klinisch asymptomatisch
~ schm erzlose Hämaturie als Leitsymptom (bei Einbruch des Tumors in das Nieren-
beckensystem
= keln FrOhsymptom mehr)
~ tastbare Resistenz in der Flankengegend ~ Flankenschm erz, evtl. auch Druckschmerzhaftigkeit der Nierengegend, auch kolikartige
Schmerzen l)ei Verlegung der ableitenden Harnwege durch. Blutkoagel möglich (sekundäre) Varikozele mögl, (durch Verlegung der V.testlcul aris: die Vail
=:> bei -Befall der Ii. V.renalfs
=
"*
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= Paraneoplastische Symptome mögt. (selten. entstehen durch Hormonbildung im Tumor): Polyglobulie (Erythropoetin), arterielle Hypertonie (Renin), Hyperkalzämie (Parathormon od. Knochenrnetastasferun.g)
Diag: 1. Anamnese (familiäre Disposition, bekannte Phakomatose?) und klinische Untersuchung: Palpation der Nierengegend. schmerzlose Rotfärbung des Urins (Makrohämaturie) 2. Sonographie: gute Abgrenzung zwischen soliden Tumoren und Zysten mögl. Q Tumoren sind inhomogen. eohoreicher, Vorwölbung der Organoberfläche mögl. (00: der sog. Milzbuckel am dberen Pol der Ii. Niere kommt bei 10% d.F. Bevölkerung vor und ist ohne pathologische Bedeutung), bei Infiltration des M.psoas fehlende Atemverschieblichkeit 3. Labor: Erythrozytllrie, Anämie od. auch Polygloblllie, Renln-Spiegel (j ), Hyperkalzämie 4. Röntgen: Abdomenleeraufnahme und IVP (intrayenöse f.Yelographie) CT und Angiographie/DSA zum Ausschluss von Metastasen. Gefäßabbn:Jchen 5. Staging: Rö-Thorax, Skelett-Szintigraphiezul Fernmetastasensuche Ther: • Operativ: tnd: Nierenzellka~inom T 1·3 ohne Fernmetastaslerung (= M O) - Transabdomineller Zugang, perloperative Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalospodn (z. B . 1 g Geltriaxon i. v ., Rocephin~) - Radi kale Tumornephrektomie (Niere~ perirenale Fettkapsel milder Fascia renalis + Nebenniere), bei V.a. Lk-Metastasen auch regionäre Lymphedenektomie - Tumorthromben rn der V.cava werden versucht zu extrahieren. e.vtk auch Kavamanschettenresektion und anschließende Protheseninterposition - Organerhaltende Turnortesektion (als Segmentresektion und Erhalt der Nebenniere) bei sehr kleinen und peripher gelegenen Tumoren (T1 bis max. 4 cm) und gesunder Gegenniere elektiv mögl (mit gleich guter Prognose wie die r(ldikale Turnornephrektomie, auch schon laparosKopisch mögl.). teils aber auch zwingend erforderlich, z.B. bei bilateralen Tumoren (einseitig erfolgl eme Nephrektomie), bei Vorl iegen einer (angeborenen oder funktionellen) Einzelniere oder Niereninsuffizienz (erspart die Hämodialyse) • Adjuvante (postoperative) Therapieverfahren bei Metastaslerung: diese sind alle noch Gegensta11d vieler Studien und bei ca. 1/3 d, PaL wirksam (die Überlebenszeit lasst sich damit etwa verdoppeln" ca. 20 Mon.) - lmmuntherapie: .l mpfun~·· mit nicht mehr teilungsfähigen autologen Tumorzellen (=. werden aus dem eigenen Op.-Präparat aufbereitet) - 'lmmunmodulation: aZa-lnterferon + lnterleukin-2 (bel Lungenmetastasen auch inhalativ) - Chernotneraple: nur geringe Ansprachrate (rna~ 20 %, am besten bei Vinblastin + 5Fluorouracn). ggf. auch Kombination von Clb-lnterferon + Vlnblasttn od. Ci2..-lnterferon + lnterleukin-2 + 5-FU Bei Therapieversagen 'kann auch ein oraler Tyrosinkinaselnhibitor (Sorafenlb 2 x 400 mg/Tag, NeX'avarllll od. Sunitinib 50 mg/Tag, Sutent~) eingesetzt werden, in Erprobung auch eln Antikörper gegen VEGF (Bevacizumab, Avas· !in~) bei Progress unter systemisoher Ther. - Hormontherapie: nur sehr geringe Ansprechrate, versucht werden u.a. Antiöstrogene - Stereotaktische Bestrahlung (Radiochirurgie, sog. Gamma Knife) bei Himmelastasen • Palliativ: Bei T4 -Tumor statt radikaler Tumornephrektomie ggf. auch Embolisetion des Tumors Ober einen Katheter rnit einem Gewebekleber (z.B. Histoacryl} in die A.renalis (lnd. bei inoperablem Tumor mit rezidivierenden Blutungen in das Hohlraumsystem) Prog: Nierenzellkarzinom ohne Metastasen bis T 3a 5,JÜR 65 % bel Infiltration ln die V.cava 35 %. bei T4 15 %, bei M 1 extrem schlecht mit einer mitlleren Oberlebenszeit von 10·12 Mon. Kompl : • Einbructl des f umors tn die V.cava inf. und Gefahr einer V.cava-Thrombose • STAUF'FER-Syndrom: Nierentumor ~ Leberfunktiollsstörung (Hepatomegalfe, AP 1'. GGT 1', Ci -Globuline 1'. Atburnin, Quick und Prothrombin ..J..) • Spätmetastasierung noch nach 10 u. mehr Jahren mögl. q Nachsorgeuntersuchungen • 8faches Risiko für ein, Nierenzellkarzinom der kontralateralen (gesunden) Niere Op: • Postinfarkt·~yndrom nach Embolisetion (durch Ni.e rennekrose <::> Schmerz. Fieber . Bluthochdruck. Ubelkeit, Erbrechen), daher heute eher operative Ther. auch bei T4 • Nierente11resektion: Urinom (Urinfistel in das perirenale und retroperltoneale Gewebe), Nachblutung 00: - Nierenzysten, Hydronephrose, xantl1ogranulomatöse Pyelonephritis, Nierenkarbunkel, Nierenbuckel (kraniale Verdickung der Ii. Niere, in 10% d.F., ohne patholog. Bedeutung) - Nebennierentumor, Pankreaskarzinom, retroperitoneale Tumoren od. Harnleiterturnaren mit
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Nieren
Infiltration oder Verdrängung (Dystopie) der Nieren - DD der Hämaturie (s Übersicht)· R ENAL
Nephrolithlasis Nierent umoren Nephri tfs. Pyelitis Zystennieren
SYSTEMISCH hämorrhagische Diathese hämatologische Erkrankungen (Sichellellanämie) hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (in Ostas1en. Balkan, Skandinavien vorkommende Virusinfektion durch Hantaan-V•rUs od. Puumula-VIrus)
. . ---------. '* PROSTATA Prostatahyperplasie Prostatitis Prostatavarizen Prostatatumor
BläschendrUsentumor
..
Vr
,,
DD: Hämaturie
'
HARNWEGE GYNÄKOLOGISCH Vulvitis Endornetriose (menstruatlonssynchrone Hämaturie) UrogenitalluberkuJose
Harnweginfektionen hamorrhaglsche Zystitis Urogenitaltuberkulose, Bilharziose Ureterstein. Blasenstein Uretertumoren. Blasentumoren, Urethratumoren
TRAUMATISCH Nierentrauma Blaseolrauma Jogger-Makrol'lämaturle (Joggen mit leerer Blase)
V
VASKULÄR Nierenarterienembolie Nierenvenenthrombose 11 Anomah';!n der Nierenvenen Hilmang•ome ~------------' IATROGEN
Katheterismus/Dauerkatheter zu schnalle eln,zei~ge Entlastung bel akutem HamverhaiVÜberlaufblase postoperativ Beckenbestrahlung (Schrumpfblase) Medikamente· Zytostatika. Antlkoagulanzienüberdosierung
NIERENTRANSPLANTATION l nd: - Termin ale Niereninsuffizienz bei chronischem Nierenversagen/Dialysepatienten (vaskuläre od. ~;liabetische Nephropathie, Glomervlonephrltis , polyzystische Nierendegeneration) -Patienten mit Niereninsuffizienz und Dialyseproblemen: Shunt-Komplikationen, Anämie, Hypertonie. Polyneuropathie ooer Demenz. Hyperpa;athyreoidismus (sekundärer) -Kinder. angeborene Nierenhypoplasie/-dysplasie. obstruktive/refluJ65. J. werden wegen des allgerneinen Organmangels jetzt auch Spenderorgane von ">65 J alten Spendern genommen (Eurotransplant·Senior-Programm ...o td for old"). 0 Kosten einer Transplanlation: Op ca . 65.000,- € + ca. 10.000,- € pro Jahr ror die Nach-
Nieren
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behandlung (zum Vergleich: die Dialyse kostet ca. 35.000.·· €/Jahr) Diag: 1. Indikation zur Explantation befm Spender (s.o., Kap. Organtransplantationen) und Im· planlatlon beim Empfänger (keme Kontraindikatiönen) muss sicher gegeben seln. 2. Labor: Blutgruppenkompatlbllltät, HLA·Typisierung (Kompatibilität von Spender und Empfänger insb. bel liLA·A, -B, ·DR), Cross-match (Ausschluss zytotoxischer Anti~örper) 3. Umfangreiche Op-Vorbereitungen mit urologiscl]er Diagnostik. Röntgen, LabOr, Kolon-KE
!l!!u..:. •
Explantation: -Sterile Entnahme der Spendemieren unter möglichst guten Kreislaufbedingungen als Blockpräparat mit Aorta, V.oava und Ureteren (bei Lebendspende ggf. Iaparoskopische Entnahm,e. t)ier werden die Arenalis, V.renaHs und der Ureter mit Clips abgesetzt) - Konservierung in kalter Cou..INS·Lösun.g1 Transport gekOhlt bis 40 Stunden mögl. • Implantation: ·• Heterotope Implantation = extraperitoneal in die Fossa illaca Arenalls wird auf A.lliaca ext., V.renalls auf V.lliaca ext., Ureter mit Antirenux-Op (submuköse Tunnelung) am Blasendach anastomosiert - Evtl, kombinierte Transplantation von N1ere + Leber. Panllreas oder Herz - Perloperative Antibiotikaprophylaxe mil einem Cephalosporin • Nachbehandlung: Immunsuppression Initial mit einer Kombinationstherapie von Ci· closporin A (Pilzderivat, Sandimmun~. 4-10 mg/~gKG!Tag) + Glukokortikoide (Predniso-lon) + Mycophenolalmofetil (CeltCept®. Myfortic'"). ggf. wird zusätzlich (bei Lebendspen· den mit >6 Missmatohes) zu Beginn auch der lnterleukin-2-Rezeptor-Antikörper Daclizumab (1 mglkgKG. Zenapax®) unmittelbar präop. und 4 x Im Abstand von je 2 Wo. nach Transplantation gegeben. Bei Ciclosporin-Unverträgllchkeit Tacrolirnus (Pltzprqelvkt aus Streptomyces tsubaenses, Prograf19 ) oder auch manchmal vorsorglich nach 3-12 Mon., ggf. auch Umstellung auf Sirolimus (Rapamune~'). dies hat weniger nephrotoxlsche NW und zeigt bessere Langze[tlransplantatfunktion. Neu zugelassen auch Everolimus (Certicanl!'l). Bei akuter Abstoßungsreaktion: hochdosiert Glukokortikoide, Antithymozytenglobulln (ATG = lmmunglobuflne gegen T-Lymphozyten). Mit speZiellen Behandlungsprotokollen ist heute auch eine ABO-inkompatible Nierenlebendspende mögl. • Nachkontrollen: Ciclosporin-/Tacrollmussplegel im Blut, Nierenfunktion (Retentionswerte}, Urinvolumen (Bilanzierung) und Urlnstatus, Körpergewicht, Sonographie, elltL Transplantatbiopsie, Blutdruck (Ziel: 120/80 mmHg) • Selbsthilfeqruppe: Bundesverband Niere e.V , Weberstr. 2, 55130 Mainz, Tel: (0 61 31) 8 51 52. Internet http;//www.bundesverband·nlere.de
Prog: 1-Jahres-Transplanlat-Oberlebensrate heute sehr gut: 95 %!, naoh S. J. noch ca. 70% Die besten Langzeitergebnisse. haben Lebendspenden von Verwandten (nach 5 J . noch 85%ige Transplantat-Oberlebensrate). Ohne Abstoßlln.g durchschnittlich 20-jährlge Transplantatfunktion. Das Op-Risik.o nimmt mi t dem Alter zu (höher >45. Lj.). Zwei!- u. Mehrfachnierentransplantation (nach Abstoßungsreal
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Hernien
HERNIEN Syn: lat. hernia = Bruch. eng I. hernia, ICD-10: 1<40.- bis K46.-
Q!t Vorfa ll von Eingeweideanteilen (= Bruchinhalt) in eine Vorbuchtung des parietalen Peritoneums (= BruchsacKJ durch eine BauchwandlOcke (= Bruchpforte). 00: Prolaps = Vorfall von Eingeweiden durch eine Lücke des Peritoneums, also nicht von Peritoneum bedeckt (Syn: Hemia spuria =falsche Hernie)
Ät: - Bindegewebsschwäche, ,jnkompletter fetaler Bauchwandschluss (insb. bei Frühgeborenen ) - Erhöhter intraabdomineller D.tuck durch Pressen (chron. Obstipation). Husten (COLD), bei Dysurie (Prostataadenom), körperliche Belastung, Schwangerschaft, Trauma - Aszites (Lebererkrankungen, portale Hypertension, PeritoneaJkarzinose), intraabdominelle Tumoren - Adipositas - Z.n. Op .::> Narbenhernie, parastemale Hernie neben einem Anus praeternaturalis Epid: 0 Eines der häufigsten chirurgischen Krankheitsbilder 0 lnzldenz: ca. 0,5-1 %der Gesamtbevölkerung (Männer 2%, Frauen 0,3%), davon entfallen etwa o/. aller Hernien auf die Leistenhernien Ellg: II- Äußere Hernien: - Indirekte Leistenhernie ............................................ 60 % - Direkte Leistenhernie ............................................ 15% - Nabelhernie (l.Jmbillkal u, paraumbmkal) ................. 9% - Epigastrjsohe Hernie ............................................... 3% - Schenkelhernie ...................................................... . 3% - Becken- u. Lumbalhernien ....... .. ............................. 5% # Innere Hernien: v.a. Zwerchfellhernien ............. ......... 5 % LlnRf:-Hernle: Elnk!emmung eines MECKEL~Divertlkels II Glelthern ie: Vorgefallenes Organ ist Teil des Bruchsackes (Zäkum, Sigma. Harnblase = Organe sind nur teilweise mit Peritoneum Oberzogen, perltonealer Bruchsack fehlt daher teilweise) _('\_ # RICHTER-Hernie (Darmwandherniel: Herniation eines Darrowand=:=:1...3..C:::: anteiles in die Bruchpforte ohne Auftreten einer Passagestörung --, (s. Abb.) fl Eventeratlonshernie: Hernia permagna = großer Teil der Bauchorgane Im Bruchsack, die sich· hier organisiert haben und schwierig zu reponieren sind # Symptomatische Hernie: Hernie bei pathologischer Druckerhöhung Im Abdomen (z.B. Tumor, Aszites) # Narbenhernie: Hernie als Folge einer Dehiszenz der Faszien einer Laparotomienarbe Kiln: ~ Oft nur geringe Beschwerden ~ Schmerzen beim Anspannen der Bauchmuskulatur (z.B. Heben schwerer Lasten, Pressen beim Stuhlgang) ~ Verminderte körperliche LeistungsfähiSJkeit ~ Perltoneale Reizung =;. Bruchgeschwulst ist das Hauptsymptom => Stuhh,mregelmäßlgkelten, evtl. Blutabgang Diag: 1. Inspektion, immer beidseils durchführen, da in 20-30 % d.F doppelseitige Befunde zu erheben sind Palpation der Bruchpforten unter Bauchpresse am stehenden Patienten Hustenanprall gegen den rastenden Anger
Hernien
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Auskultation des Bruchinhaltes (Darmgeräusche?) 2. Sonographie, fruher-auch Diaphaneskopie (Durchleuchtung mit einer hellEm Lampe) 3. Röntgen: Abdomer,-Obersicht (Spiegel bei Ileus?), evtl. MDP, Kolon-KE 4. Bei jeder Hernie des .Erwachsenen ist die rektal-digitale Untersuchung zum Aussch'luss eines Rektumkarzinoms obligat (in manchen Kliniken wird routinemäßig auch. eine Rektosllopie/Koloskopie durchgeführt) Ther: • Konservativ: - Manuelle Reposlt.ion (= T axis): lnd: Be~ kurzer Anamnese einer Einklemmung (<6 Std.) Technik: Pat. l{egt auf harter Unterlage. Beine anzietwll lassen, evtl, Analgesie; Ausmassieren des Darminhaltes mit beiden Händen u. behutsame Reposition ~"> Cave! Repositionen bloc als Komplikation (s.u.) - Bruchbänder: nur in Ausnahmen indiziert (strikte Ablehnung der Op, unvertretbar hohes Op-Risiko), da keine sichere Prophylaxe der Inkarzeration. und die Bauchmuskulatur durch die Entlastung weiter at:rophiertl • Operativ: Prinzip ist die Herniotomie+ Hernieplastik - Darstellung der Bruchhüllen, des Bruchsackes und. der Bruchpforte - Versorgung des Bruchinhaltes {evtl. Darmresektion bei Inkarzeration) - Beseitigung des Bruchsackes (alleinige Repos1tron des Bruchsackes bei Glelthernfen) -Verschluss der BruchlOcke, evtl, mit Verstärkung des Abschlusses (Fasziendeppelung, implantierbare Kunststoffnetza) und schichtweiser Wundverschluss - Postop, · leichte körperliche Arbeiten naCh 3-4 Wo., schwe(er·e Tätigkeiten erst nach 3-6 Monaten 0 Relative Op-Kontraindlkationen: Obergroße Narben- u. Bauchwandhernien, Hernia perrnagna, alle Brüche mit großer Bruchpforte Prog : Operationslelalltät liegt unter 1 %. bei Inkarzeration steigt sie auf 10 % Rezidivrate. in 5 % d.F . Kompl: • Inkarzeration: SchwellUng, Rötung, Spontan- u. Druckschmerz: anfangs lleussymptome. später toxische Folgen der Darmgangrän mit Peritonitis u. Vitaler Bedrohung Sonderform: Elastische Einklemmung: Mit der Bauct'lpresse erweitert sich 2tlnächst der Bruchring c:;. Peiistaltlk trelbt Darmschlinge in den Bruchsack, rnit nachlassender Bauchpresse schnürt der Bruchring die Darmschlingen ab. • Darmwandbruch (= RICHTER-Hernie): Einldemmung eines Teiles der Dannwand bei erhaltener Darmpassage Q lo~ale Datmwandnekrose/Darmgangrän (arn häufigsten bei Femoralhernien) • Netzeinklemmung: lnkar2:eration des Omenturn majus in einen Bruchrl ng, Ther: Manuelle Reposition (= Taxis) bei kurzer Anamnese, danach Elektiv-Op ~ur Revision. Bei längerer Anamnese (>6 Std.) oder bei misslungener Taxis c:;. sofort Op (ReVision des Brucnes, bei lnkarzeratlo(1 Resaktfon des neKrotischen Netzabschnittes) • Koteinklemmung; Dte zuführende Darmschlinge wird zunehmend mit Kot gefüllt c:;. Al;>klemmung der abtOhrenden Schlinge am Bruchhals durch den Druck der Kotmassen • Reposition en bloc: Bruchsack wird ohne Beseitigung der Einklemmunq mit der Bruch· pforteverlagert (Bruchgeschwulst selbst ist von außen nichl mehr zu sehen. der Bruchhals m1t Einklemmung bleibt aber bestehen!) • Bruchentzündung Onflamrnatio herniae) • lrreponib11ität (Hemia accreta) durch Verwachsungen der Dannschlingen oder bei gekammerten Hernien • Be! Lelstenhernien-Op. Hodenschwellung, Hodennekrose oder Hodenatrophie bei intraoperativer Verletzung des Samenstranges
00: - Abszesse, Zysten -Lymphome, Weichtelltumoren - ln der Leistenregion: ektoper Hoden, Hydrozele, Varikozele, Adduktorensehnentendopathie (Fußballspieler) - Angeborener Bauchwanddefekt
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Hernien
LEISTENHERNIE Syn: lnguinalhemie, Hernia inguinalis, ''Leistenbruch', ICD-10: K40Anatomie: Verlauf des Leistenkanals: Von dorsal lateralKranial nach ventral kaudal medial in einem Winkel von 15•, 4-6 crn lang. M9<;'tu~ Anfang. innerer leistenring (Anulus lngufml lis inter- f111Jlll.nsros 1"~ ; nus/profundus) ca 1 crn oberhalb der Mitte des Fa osoa .transv.._,__-. · .., ban·des ' · ... Pent9neum '· , l ers,.,n .--·--~ Ende: äußerer Leistenring (Anulus inguinalls exter: )1--nuslsuperficialis) oberhalb d. TUberculum pubfcum \ :· ' \ , , Wändedes Leistenkanals: ~~~/ Ventral: Aponeurose des M,obliquus externus • Dorsal: Fascia transversalfs. Peritoneum parietale Kranial: Unterrand des M.obliquus lnternus u. des M.transversus abdominis Kaudal: Lfg.ingulnale (= POUPARTJ·Band) Inhalt: Beim Mann: - Ductus deferens - A.testicularis. A.ductus deterentis, A.musculi cremasteris - Plexus pampiniformis (venöses AbflussgeflechC) - Fa~fa spermatica Interna{.= Ausstülpung der F;~scia ~tansversalis} - M.cremaster (kaudale lnternusfasem) - Fascla spertnatlca extema (= AusstOipung der Externusaponeurose) - Rgenltalis des N.genitofemoralls - Plexus testicutaris (sympathisch) Bei der Frau: Lig.rotundum (Lig.teres uteri). IMlACH-Fettpfropf
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Epid: 0 Häufigste Hernienform (75 %) des Menschen. 65 % sind Indirekte, 20% direkte Hernien und in ca. 15% dF liegt eine beidseitige Hernie vor. <> Pravalenz beim Mann: 2 %, m > > w (8; 1 , Kinder 9;.1) () Prädlsp.alter: 55.-75. lj. und 1. Lj. (insb. bei Frühgeborenen) () ln Deutschland pro Jahr 200.000 Operationen, 10 % der Eingriffe davon entfallen auf Kinder (<1 4.lj.)
Direkte (mediale) Leistenheroie: Die Durchtrittstelle liegt medial der V~sa epigastrica (Fossa inguinalis mcdialis, HESSELBACH·Drcicck;), der Bruchs~ck durchsetzt die Ba uchdecke (Fa5cia transversalis) senkrechl auf direktem We~ u. verläuft zum äußeren Leistenring {keine Beziehung zum Inneren des Samenstrangs), erworben, meist Männer. Ind irekte (lalerale} Leilltt.nberoie.: Verläuft aus d.:m Inneren L eistenring (Anuh.•S inguinalis profwdus, liegt lateral der Vusa c:prgastrica) durch den l.cistcnkaroal wm äulkren l.eistcnrin!?, (Anulus inguinalis superficialis). Der Bruchsack ist von Krcmasterfilscm umgeben und kru111 bis zum Skrotum reichen. Entsteht durch ausbleibende Obllterntion (Vcrklcbuog} des Processus vaginaH~ peritonci nach i.lem Desc~nsus testis (= kong~nital. angebor en) oder durch Erwcill"rung des inneren Leistenringes u. Vor.;IUlpung von f'eriloneun\ in den Leistcnkanol (;= erworben), eher Ktn· d.:r und Frauen. direkter Leistenbruch
indirekter Leistenbruch
mobilisierter Samenstrang
Hern ien
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K iln: =:> Schmerzen in der Leist e ~ Ausmaß der Beschwerden korreliert nicht mit der Größe der Hemie => Herni;;1 incipiens: Vorwölbung des Bruchsackes in den Leistenkanal. Klinisch Beschwerden in der Le1ste. meist noch keine Vorwölbung Q abwartende Ther. => Hemia completa: Austritt des Brucllsackes am äußeren Leistenring =:> Hernia scrotalis: Vordringen des Bruchsackes bis ins Skrotum Diag: 1. Anamnese und klinische UrJtersuchung: Inspektion: Vorwölbung in der Leiste 2. P;;llpation: beim Mann einstülpen der Skrotalhaut von unten um den untersuchenden Finger (wie ein Handschuh) Und vorschieben bis vor den äußeren Leisteryring am st~ henden Patienten (der äußere Leistenring ist für die Fingerkuppe knapp passierbar) <=> Hu sten anprall bei einem manifesten Leistenbruch wölbt sich die Bruchgeschwulst gegen den untersuchenden Finger aus dem Leistenring hervor (bei Frauen kann die Diagnose bei nicht bestehender Bruchgeschwulst schwierig sein)
=
Ther: • OoeraUv: lnd: Ist mit der Diagnosestellung wegen Gefahr der Inkarzeration gegeben (eine Studie aus 2006 relativiert dies für Leistenhernien bei Männern mit nur mlnlmaten Beschwerden, da das lnkarzeralionsrisi ko nur 0,2%/Jahr bei alleiniger Beobachtung ist) 1.) Anästhesie: Eingriff ist in Regi onalanästhesie (90 % d.F. mögl.), in Spinalanästhesie od. Vollnarl
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Hernien
- Op nach LICHTENSTEIN od. STOPPA: spannungsfreie Implantation eines präperltonea· len .Netzes aus Polypropylen (ca. 10 x 15 cm groß, Marlex"'} od. Polyester (Mersi· Jene''), das die Bauchwand verstärkt Das Netz liegt auf den Muskelfaszien (Op. n. LICH'TEJijSTEIN] bzw. zwischen Muskelfa.szien und Peritoneum (Op. n. STOPPA]. Zugang konventionell od, auch präperltoneal endoskoplscn (TEP = !otale ~xtraperlto· neale flastik, der notwendige Präparationsraum wird mit einem Ballon geschaHen} mögl. + intraop. Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin) • Op nach RUTKOW (plug and palch): zusätzlich zum präperitonealen Netz (wie bei LICHTENSTEIN) wird zuvor noch ein Netzplug (sieht aus wie eine Blüte} in den Bruch, kanal gedrückt und mit 1-3 Nähten dort f!Xlert (nach Einwachsen des Netzplugs verstärkt dies die ehemalige Bruchpforte erheblich) Op nach GILBERT: Jmpantatlon eines doppelten verbundeneo Netzes (sieht aus wte eln H). Die batden Netzanteile liegen wie bei LICHTENSTEIN + STOPPA und slnd durch die Bruchpforte miteinander verbunden Laparoskopisoher Hernienverschluss (TAPP = yans2_bdominelle Qräperitoneale f lastik): lnzisi<;>n des Peritoneums und Verschluss der Hernie durch Naht oder CUps von innen + Jmplantatk>n elnes 12 1< 15 cm großen PTFE-Netzes (Gore-Tex19} Ober der Bruchpforte, danach Wiederverschluss des Peritoneums Ober dem Netz mit Clips + intraop. Antibiotikaprophylaxe (Methode und Nutzen ist umstritten, da diese Op etn Intraperitonealer ~ingriff mil z:usät:tlichen Risillen ist), lnd; insb. Rerezidive,
Prog : Letalität: 0,01·1 %, Rez·idivrate 2-10% (bei Op mit lmplantlerten Netzen geringste Rate) Kompl: .. Inkarzeration , Koteinklemmung, Bruchentzilndung (lnflarnmatio hemiae) Op: • Postoperativer Harnverhalt ... Hämatom, Serom, Wundinfektion • Verletzung oder Einengung der Vasa spermatica (meist zu stark verengter innerer Leisteniing) o Hodenschwellung durch Abflussbehinderuf1g, im Extremfall ischämische Orchitis mit Hodennekrose oder -atrophie ~ Ther. frilhzeltlge Revision • Durchtrennung des Ductus deferens Q Ther: Adaptation uber Catgut-Schii:me ~ Darm·, Blasenläsion od. weiblfche Adnexvetletzung (insb. bei Gleithernie des Ovars' bei Mädchen} mit Peritonitis • Verletzung inguinaler Nerven Q Sensibilltätsstörungen, 1nguinale Schmerzen • Verletzung/Einengung der A.NJemoralis, V.iliaca ext. mit Thrombose oder Embolie • Rezidiv und Rerezidiv nach einer Rezidiv-Op • Netzimplantation: Nervenlasion beim Befestigen d.es Netzes. Serom, chronische Ent· zOndungsreaktion, Fisteln, Netz.schrumpfung, NetzJockerung, Netzunverträglichkeit Zusätzlich beim laparoskoplschem Vorgehen (TAPP): Trokarhernie, Darmverletzung, Verklebungen des Darmes (wenn das Netz nach Wiederverschluss des Peritoneum nicht völlig bedeckt isO ~ Darmarrosion 00: - Adduktorensehnen-Zerrung: DrucksChmerz am Ursprung der Adduktorensehnen am Os pubis, insb. bei Sportlern (z.B. GrätschbeWegung beim Fußball) - Leistenlymphome: neoplastrsch, entzundllch ci> Suche nach Fokus., z.B. Fußmykose - Welohteillumoren! Upome, Malignome (Sarkom), Metastasen - Senkungsabszess (Urogenitale Infektionen, Morbus CROHN) - Varlkosis der V.saphena magna, Aneurysma v. Becken-/Beinarterien - Schenkelhernie - Hernla scrotalls <;;> DD: Hydrooele funtculi spermatief el teslls, Varikozele, Upome. Hodentumoren
SCHENKELHERNIE Syn: Femoralhernie, Hernia femoralis. Hernfa crur<~lis, Merozele, ICD-10; K41. -
Hernien
Anatomi~:
Die laterale Lacuna museulerum (mit Durchtritt des M.iltopsoas) Wird durch den Arcus iliopecr tlneus von der Lacuna vaserum getrennt. Me· dial ist die Lacuna vaserum durch das Ug.l acunare (GIMBERNATI) am Pecten OSSiS pubis (= Schambelnkamm) begrenzt. Die Bruchpforte liegt meist zwischen dem Leistenband (Ug.inguinale, kranial) und kaudal dem hOrizontalen Schambeinast (mit Lig./Fascia peclinea) in der medial gelegenen Lacuna vaserum medial d. Femoratgefäße.
Epld : Überwiegend bei adipösen Frauen (w > m = 3: 1), >50. Lj,
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Klin: ;:;. Oft Klinisch latent bis zum Zeitpunkt einer Ein· \ klemmung mit Ileussymptomatik (Dünndarm· Inkarzeration, bis zu 40 % d.Pat.) ;:;. Tastbare Geschwulst unterhalb des Leistenbandes medial der A.lemoralis => Dysurie u. Hämaturie (wenn Gleitbruch mit Blasenbete!llgung) Oiag: 1. Schwellung unterhalb des Lig.inguinale, mäßige Druckschmerzhaftigkeit 2. Sonographie
Ther: • Operativ: lnd: baldmöglich1>te Op wegen der lnkarzerationsgefahr Zugang von crural l= femoral): Bruch wird unterhalb des Leistenbandes freigelegt, der Bruchsack eröffnet, der Bruchinhalt reponiert, der Bruchsack abgetragen und nach Intraperitoneal verlagert. Hierbei kann der Darm inspiziert werden, deshalb bei V.a. lnkarzeratron dfesef'J Zugang wählen, Anschließend Verschluss der Bruchpforte C!urch Naht des Leistenbandes an das Lig.lacunare am Pecteh ossis pubis und der Fascia pecUnea (CoOPER) des horizontalen Schambelnastes. Alternativ kann ein kleiner Plug (sieht aus wie eine Blüte) aus einem Kunstoffnetz in den Femorall(ana.l geschoben und fixiert werden . • Zugang von inguinal: Nach Eröffnung des Leistenkanals wird der Bruch nach oben gezogen, -abgetragen und Obernäht • Laparoskopischer HernienverschiUss: Verschluss der Hernie durch Naht oder Clips von innen (abdominal)+ Implantation eines PTFE-Net-zes (Gore~Tex~) Ober der Bruchpforte (wie bei Leistenhernie. s.o.) Prog : Letalität unter 1 %, Rez1dive 2-10% Kompt: • KombinaUen mit Leistenhernie häufig (lnsb. bei Mannern) • Inkarzeration gefürchtet (v,a, Darmwandbruch, RICHTER-Hernie) mit Projektion der Schmerzen in die Leiste. Abdomen oder Oberschenkelinnenseite. • lleussympto!Tiatikl Bei älteren Frauen mit efnem Ileus Immer an eine Schenkelhernie denken! Op: • Infektion. Blutung, Verletzung der Femoralgefäße u, Nerven DD: -
Leistenhernie Varixknotef'l oder Ektasie der V.saphena magna, Aneurysma der A.femoralis Lipome u. andere Weichteilgeschwülste Lymphknotenschwellung, SenKungsabszesse
NABELHERNIE Syn: Nabelbruch, eng!. umbilfcaJ t'lernia. ICD-10: K42.-
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Hernien
Anatomie: Bruchpforte bildet der Anulus umbilicalis (= zirkuläre FaserzUge der 8auchwandaponeurose). Die nach der Geburt durch Obliteration der Nabelschnurgefäße entstellende kleine BauenwandlOcke schließt sich in 98% d.F . bis zum 2. Lj. Def: Vorwölbung von Baucheingeweiden durch die Faszienl Ocke des Nabels
Ät: - Angeboren : Persistenz der physiologischen Nabelhernie (eine Rückbildung bis zum 2. LJ kann abgewartet werden , da nur eine geringe lnkarzeratlonsgefahr in dieser Zeit besteht) -Erworben: Beim Erwachsenen, v.a. Frauen (40.-50. Lj.), Prädisposillon: Gravidität, Adipositas, erhebliche Gewichtsabnahme. körperliche Belastung. rezidivierender Asziles (Leberzirrhose. portale Hypertension c::. Alkoholanamnese?), gleichzeitige Rektosdiastase Beim Neugeborenen: Neuentwicklung einer Nabelhernie vor Ausbildung einer festen Nabetnarbe: F rühgeburtllchkeit. pulmonale Infekte, Passagestörungen des Darmes, starlie Bauchpresse (verrnellrtes Schreien, Husten)
Kiln: Winziger bis kopfgroßer tastbarer Bruchsack (kann das große Netz, Dünn- oder Dickdarm en thalten) im Bereich des Bauchnabels Ther: • Ooerativ: lnd: im 1. Lj. nur bei relativ großen Bruchsäcken oder Größenzunahme Erwachsene: stets gegeben, da keine spontane HeHung, bei Efnklemmung Notfaii-Opl Op n. SPITZY: infreumbllikale Inzision, Ablösung des Bruchsackes vom HautnabeL Reposition des Bruchinhalls, Abtrag,ung des Bruchsacks <ö) Verschluss der Bruchpforte durch (1uere Naht Bei größeren Hernien: longitudinale od. transversale Fasziendoppelung n. OICK-MAVO c:;o größere eauchwandtestigkeit. Anschließenoe Fi>eferung des Hautnabels an der Faszie. Ist ein spannungsfreier Verschluss niCht mög,l. (BruchlOcke >3 cm) ~ Einnähen eines Po.lypropylen-Netzes in Sublay-Technik (Erklärung s.u. bel Narbenhernien) . Bei extrem adipösen Patienten: Omphalektoroie (~ Entfernung des Nabels), wenn gleichzeitig eine Fettreduktion angestrebt wird Prog: Letalität 1 %. bei Inkarzeration bis zu 20 %1. RezidiV in 3-30% Kompl: ,. Inka rzeration von eingeklemmten Darmabschnitten (insb. bei den Erwachsenen) • lrreponibilitä't (Hemia accreta) durch Verwachsungen der Darmschlingen oder bei meh· reren Kammern Op: • Wundinfektion. Wundhämatome • Rezidivgefahr, insb. bei Adipositas
00: - Paraumblllkalhernre: Faszienlücke außerhalb des Nabelringes - Neugeborene: Omphalozele = Nabelschnurbruch ~ kongenitale Hemmun,gsmissbildung, bei der die BaucheingeWeide exlraperi tonea! liegen (s.u, Kap. Kinderchirurgle) Gastroschisis = Lücke der Bauchwand neben dem Nabel m1t Prolaps von Darmteilen
EPIGASTRISCHE HERNIE Syn: Hernia epigas1rica. Hernia lineae albae (über dem Bauchnabel). Hernia ventrali.s. ICD-10: K43.-
Oef: Durch Lücken in der Faszie der Linea alba zwischen Xiphoid und Nabel können präperitoneale Fettbürzel prolableren. Wird hierbei das Peritoneum trichterförmig nachgezogen, dann entsteht eine echte, Hernie. Nich t selten kommen diese Hernien multipel vor. Kiln:
= Zum Teil erhebliche. aber uncharaktetislische Oberbauchbeschwerden = Evtl. bewegungsabhilngiger Schmerz
Hernien
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1..Anamnese und klinische Untersuchung: bei fettreichen Bauchdecken kann der Nachweis erschwert sein 2. Vor Op Ausschluss von Erkrankungen der Gallenblase, Pankreas u. Magens o
Operativ: - Verschluss der Faszienlücke nach Reposition des Bruchsackes, der nicht eröffnet werden muss - Fasziendoppelung nach MAYO
Pr og: Gut. Rezidive können vorkommen
Q.Q;, - Rektusdia.stase - Ulkus duodeni od. ventriculi - Cholelilhiasis. Pankreatitf~
REKTUSDIAST ASE Anatomi e: Oie Linea
o
o
c:)
mehr oder weniger großer sieht- und tast}:larer
Konservativ: Kraftigung der Bauchmuskulatur Operativ: lnd: nur sehr selten gegeben - Adaptation der Mm.recti in der Medianlinie und Fasziendoppelung zur Verhinderung eines Rezidivs
Prog : Op: Rezidiv bis 50 %, Letalität bei alten Pal. bis 10 %
SPIEGHEL-HERNIE Syn: Hernfa finea semilunaris, Hernia ventralis lateralls, engl. spigelian hernia, ICD-10: K43.9 Anatomie: Die Hernie durchbricht die Aponeurose des M.transversus abdominls u. des M.obliquus int. medial begrenzt von dem Außenrand der Rek tusscnelde und lateral von der Linea semilunaris SpiegheU im unteren Mittelb;(IUCh (s. Abb.) u. breitel sich unter der Externusaponeurose als interstitielle Hernie \m präperitonealen Gewebe aus.
M.transv.abd.
.... · 1• + o."q,1n
/,Uoea alba
I
I
Epid: Sehr selten, a ber Inkarzerationen häufig! Kiln: Ziehende Schmerzen auf der betroffenen Uf)terbauchseite Diag: 1. Kann schwierig sein (kleine Hernie, Adipositas), an die Diagnose denken! 2. Ev11. Sonographie und CT
Llnea semllunaris Fasda Spiegheli
Ther: Operativ: Abtragu11g des Bruchsacks und Rekonstruktion der Bauchwand, 9gf. auch laparosl(opisch mit Endo-Hernia-Kiammern
00: - Andere intraabdominelle Schmerzursachen
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Hernien
- Bauchwandhämatom - Tumoren der Bauchdecken
NARBENHERNIEN Oef: Entstehen meist als Folge einer Laparotomie durch Dehlszenz der Faszien und entwicKeln sich meist innerhalb des ersten postoperativen Jatlres in bis zu 10% d.F., ICD-10: K43 .-
Ät: - Z .n. Laparotomie, parastemale Hernien (neben einem Anus praeternaturalls) - Prädisponierend: postoperative Blutung od. Wundinfektion, Serom, Adipositas. Hypoproteinämie I Kachexie, Aszites. Faktor-Xlii -Mangel, Anämie (Hb <10 g/dl), Diabetes mellitos, Nervenverletzungen. Schnittführung (mediane Laparotomie, knochennahe Durchtrenmmg an Xiphoid, Rippen od. Symphyse), schlechte Nahltechnik, abdominelle Drucksteigerung v.a postop. (Husten, Obstipation/Pressen. Ileus. lange maschinelle Beatmung), Glukokortlkoidmedlkation, Alter >45 J., Nikotinabusus (4.faches Risiko für Raucher)
Epid: 0 Die lnzidenz einer Narbenhernie nach Laparatomie beträgt ca. 10-15 %, besonders hohes Risiko nach offenem Abdomen (z.B. bei abdominellem Kompartmentsyndrom , 30-40 %) 0 Für Deutschland werden bis zu 100.000 Narbenhernien /Jahr geschätzt, davon werden etwa 1/3 operiert Diaq: 1. Anamnese (Voroperation) u. klinische Untersuchung: Pressversuch, tastbare Vorwölbung 2. Evtl. Sonographie zur Bestätigung oder bei unklaren Befunden Ther: • Operativ: lnd: mind, 3 Mon. - 1 Jahr nach der Vor-Op zuwarten (stabile Wundränder) Auch kleine Hernien sollten wegen der Gefahr der Einklemmung operiert werden Große Hernien benötigen intensive Vorbehandlung: Gewlchtsredulltion, A temgymnastiK - Op: Bruchpfortenverschluss durch Naht und Fasziendoppelung nach MAYO-DICK - Bei größeren Defekten ln der Bauchdecke oder bei erneutem Rezidiv wtrd durch Einnähen eines Kunstoffnetzes (Polypropylen) Jn Underlay-/Sublay-Technik die Brucllpforte verstärkt und verschlossen (das Netz. ISt allse1tig 5- cm größer als die Bruchpforte und wird zwischen Peritoneum und Muskei/Faszle eingebracht (:= liegt präperltoneal] und wird. mit Einzelknopfnähten am Rand befestigt) • Postoperativ: keine starke Belastungen der Bauchwand für 6 Monate Prog: Op-Letaliläl 2 %; Rezidive n, MAYO..OICK-Op 25-I;Q %1, bei Netzverschluss 10% Kompl: • Inkarzeration (:: eingeklemmte Darmanteile Q sofortige Op .•die Sonne darf weder aufnoch untergehen") Op: • Wundinfektion (Ist das Fremdmaterial -= Po(ypropyten-Netz Infiziert. kann es meist bei offener Wundbehandlung belassen werden), Serom, Hämatom. Fistelbildung • NetzJockenmg, Netzwanderung .. Darmarros1on bei Kontakt des Netzes mitdem Darm • Re.zidiv
LUMBALHERNIE Svn: Hernla lumballs, Lendenhernie, PETtr-Hernie. ICD-1 0: K45.Def: Austrittspforte ist das Lumbaldreieck (Trlgonum lumbale PETIT!) zwischen 12
Rlp-
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pe/M.obliquus ext. abdominis. dem Lateralrand des M.latrsslmus dorsi und der Crlsta iliaca Epid: Sehr selten (erworben oder angeboren mögl) ~
Bewegungsabhängige, lumbale Schmerzen
DJag : Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation Ther: Operativ: Jnd: nachgewiesene Lumbalhemien sollten operiect werden Verschluss mit der Fasc1a lumbalis slve glutealis Ko mpl: Inkarzeration
mt -
Senkungsabszesse - Tumoren (Lipome. Fi.brome) - Andere Schmerzzustände (Myogelosen bei Lumbago, Bandscheibenvorfall)
HERNIA OBTURATORIA Def: Austrittspforte ist zusammen mit den Vasa obturatoria und N.obturatorius das Foramen obturatum zwischen dem horizol'ltalen Ast des Schambeines und dem Sitzbein. Der Sruch liegt dabei unterhalb des M.pectlneus. ICD-10: K45.Epid: Vorwiegend alte Frauen (;>60. Lj., Ersch!affun,g d, Beckenbodens, \Jntergew1cht. Kactwxie. "the Httle old Iadys hernia"), häuOg verkannt, sehr selten (ca. 0,1 %aller Hernien) Klin: ~ Schmerzen oder Parästhesien an der Innenseite des Oberschenkels durch Irritation des N.obturatorfus mit Verstärkung der Schmerzen durch Streckung, Addul(lion u. Innenrotation der HOlte (HOWSHIP-ROMBERG·Zeichen) oder beim Husten/Pressen ~ EvtL tastbare Vorwölbung an der Innenseite des Oberschenkels => Ileussymptomatik bei lnl
HERNIA ISCHIADICA Def: Sruchpforte durch das Fora mtm ischiadicum majus oberhalb oder unterhalb des M.piritormls (Hernia suprap1riformis, Hemia infrapiriformis) oder vor dem Ug.sacrollJberale (Hernia spinotuberosa). Der Bruchsack kann neben Darm u. Omenturn majus auch Ovar u. relativ haulig auch einen Ureter enthalten, ICD-10: K45.KIIn: =>Selten tastbare Bruchgeschwulst unter!"lalb des M .gluteus rnaxlmus => Ischialgie, evtl. Zeichen der Harnstauung, Ileus Th er : Operativ: . Transperitonealer Z.Vgang ist Obersichtlicher u. weni,get gefährlich als der glutaale Zugang (Gefährdung des N.ischiadicusl) - Bruchpfortenverschluss mit Faszienplastik oder ggf. mlt Kunststoffnetz
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Hernien
HERNIA PERINEALIS Svn: Beckenbodenhernien, BeckenbodenbrOche, ICD-10: K45.Def: Durch die Excavatio rectouterina (= DoUGLAs-Raum) od. Excavatlo rectovesicahs des Beckenbodens hindurchtretende Hern1e.
Ät: - Erschlaffung der Beckenbodenmuskulatur (Schwangerschaften, Aszites. Infektionen) - Iatrogen· nach abdomino-perinealer Rektumexstirpation
Epid: Frauen häufiger betroffen (5:1), insg, sehr selten Etlg : 11 Hernia perinealis anterior: Bruchpforte vor M.transversus perlnei profundus Hernia vagfnalls. Hernla labialis, Hernia pudentalis, Hernia praevesicalis
II Hernia perinealis posterior: Bruchpforte hinter dem M.transversus perinel profundus: Hernia retrovesicalis Hernia ischiorectalfs: Durch den M.levator ani in die Fossa ischioreotalis
Klin: E;vtl, tastbare Bruchgeschwulst arn 8eckenboden. melsl wenig Beschwerden Ther: Operativ: Reposition des Bruchinhalts (meist DOnndarm) und Verschluss der Bruchpforte Ober transperitonealem oder perinealem Zugang
Kompl: Selten Inkarzeration
00: - Lipom - Zysten, Abszesse, EntzOndung der Bartholin-DrOsen
INNERE HERNIEN Anatomie: Prädilekti onsorte: - Am Zwerchfell (s, Kap. Zwerchfellhernien. Hiatushernien) - Bursa omenlalis (Foramen WINSLOWI = Fotamen eplptoicum) -An der Flexura duodenojejunaUs (TREITZ·Hernie) in d. Recessus duodenalis inf - Am Zäkum (ileozakal) - Am Mesokolon (insb. postoperalive verbliebene Mesenterialschlitze) -Am Sigma Def: Bruchsack wird von Perl tonealdupllkaturen (durch embryonale Rotabon oder FiKation entstanden) und -Iaschen innerhalb des Abdomens gebildet.
Klin: Ileussymptomatik
<::>
Diagnose ist sicher nur durch Laparotomie zu stellen
Ther: Operativ: lnd: alle symptomatischen Hernien (Ileus). Zufallsbefund bei Laparotomie Rückverlagerung der Eingeweide - Verschluss der Bruchpforte oder Erweiterun.Q der Bruchpforte, sodass keine Einklernmung mehr möglich ist Kompl: Darm- u. Gefäßverletzungen intraoperativ
APUD-Zell system
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APUD-ZELLSYSTEM Anatomie APUD :: engt !!_mine· Qrecursor ~Iake anti g ecarbol(ylat1on, APUD-ZeUen sind Zellen gemeinsamer neuroektodermaler Herkunft, die Peptidhormone durch die Aufnahme und Dekarboxylierung von Aminvorstufen bilden können, Früher auch als Helle-Zellen-System bezeichnet. Heule insg. 40 verschieden e Zellen bekannt. Sie bilden den peripheren endokrinen Anteil des Nervensystems . Die Speicherung der Hormone erfolgt in Granula, die Sekretion kann neurokrin (in Ganglienzellen), neuroendokrin (über Axone in das Blut), endokrin (direkt in das Blut) und parakrin (in die Umgebung) erfolgen Die wichtigsten Zellen sind:
1. G·Zellen des Magens =:- Gastrin (fördert HCI-Produktlon des Magens) 2. Inselzellen des Pankreas; A-Zellen .::~ Glukagon, B·Zellen .::~ Insulin. O-Zellen Q Somatostatln. PP-Zellen .::~ Qankreat1sches Eolypeptid (Antagonist des Gastrins) 3. Parafollikuläre c .Zellen der SchilddrUse ~ Calcitonin Hauptzellen der NebenschilddrUsen ~ Parathormon 4 . Enterochro mafflne Zellen des Gastroil'lteslinaltraktes ~ Serotonjn, Kallikrein. VIP = vasoakttves intestinales Polypeptid · 5. Zellen der Adenohypophyse .::~ ACTH. STH, TSH, MSH, Gonadotropine (FSH. LH, Prolaktin) und Zellen supraoptischer u. paraventrikulärer Keme des Hypothalamus mit Sekretion aus der Neurohypophyse Q ADH (: .e_nti!!iuret!sches t!ormon. Adiuretin. Vasopressin), Oxytocln 6 . Zi rbeldrüse ~ Melatonfn, Seroton1n 7. Nebennierenmark. Sympathikus: Adrenalin. Noradrenalin 8. Niere ~ Renin, Erythropoetin 9. Plazenta Q HCG (= numanes Chorlongonadotropin) Tumoren, die dieser Zeinnie abstammen. werden neuroendokrine Tumoren genannt und können Hormone bilden. Sie können entop (gehen von Zellen aus, die an dieser Stelle physiologisch sind . .z;.B. ein lnsullnom im Pankreas) oder ektop auftreten (z.B. Gastrinom im Pankreas. statt Im Magen). ln Deutschland gibt es zu Studienzwecken efn Register flir diese sehr seltenen Erkrankungen an der Universitätsklinik Marburg, Abt. Gastroenterologie, Tel.: (0 64 21) 28-6 59 68, Internet: http://www.med.uni-marburg.de/d-einrichtungen/ga$1ambnV
APUDOME Syn: Neuroendokrine Tumoren. engl. Apudoma Oef: Tumoren. die sich aus dem APUD.Zellsystem herleiten und Peptidhormone sezernieren körmen Ettg:
# Pankreas: lns ullnom (am häufigsten}, Glukagonom (sehr selten) II Gastrinom (ZOLLINGER-ELUSON-Syndrom) # VIPom und PPom (VERNER-MORR~SON'-Syndrom)
II C-Zellen der SchilddrOse: Kaltiton1nom, C.Zeii-Karzlnom # Karzlnofd des Verdauungstraktes und des Bronchialsystems (u. kleinzelliges Bronchialkarzinom) # Nebennierenmark. sympathischer Grenzstrang: Phäochromozytom # Hypophyse: Kortikotropinom (ACTH) t1- ADH (SCHWART'Z-BARTTER-Syndrom) # Haut: MERKEL-Zellkarzinom (maUgnes neuroendokrines, trabekulares Hautkartinom) 11 Kombinationen Q siene MEN
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APUO-Zellsystem
KARZINOID Path : • Neuroendokrine Tumoren ausgehend von den enterechromaffinen Zellen des APUDZellsystems im Gaslrointestinallral2 cm im DOnndarm 50%1ge Metastasierungswahrscheinlichkelt) • Karzi noid..Syndrom (Syn: Hyperserotonisrnus, Angiomatosis millarls, STEtNER·VOERNERSyndrom) mit Flush-Syndrom c:) tritt bel Lok. Im Magen-Darm"Trakl meist erst nach Lebermetastasierung auf, da das Serotonln dann nicht mehr durch die Monoaminooxidase der Leber bei der Leberpassage abgebaut wird • Grading: GastrolntesUnaltrakt: malfgne, wie ein Karzinom (Melastasierungl), Ausnahme : solitäres Karzinoid der Appendix: benigne (oft Zufa\lsbefund) Lunge: K ULCflTT7.KY -l.eli -Kar~inom Typ L: typisches Bronchial-Karzinoid c:) eher gutanig, lange Zeit begrenzt(~ gut differenzierter neuroendokriner Tumor) KULCHITZKY-Zeii-Karzinom Typ 2: atypisches Bronchini-Karzinold <:> frtlhe Lymphkno-
ten- und Femmetastasierung (=gut differenzienes neuroendokrines Karzinom) KULCHJT'ZKY-Zeli-Karzinom Typ 3 : Jdeinu Uige.s BroocbiaUclirzinom mit paraneoplastisc her Bormonbildung ("'- neuroendokrines Karzinom, ea. l 0% aller Kleinzeller)
Epid:
o Seltene Krank."eit, lozidenz geschätzt 1,251100.000/Jahr o Solitäres Karzinoid o häufig ZufallsbefUnd bei der Appendektomie von jungen Menscnen (in 0,3% der Appendektomien), sonst Prädlsp.alter. 40.-70. Lj. 0 Malignes Karzinold der Lunge ("' neuroendokrines Karzinom ~ ca·. 1 % der Lungentumo· ren , die sonstigen kleinzelligen Bronchialkarzinome machen ca. 20 % der Lungentumoren aus)
Kiln :
Diarrhoen (vermehrte FIOssigk.ertssekretlon' in den Darm, Motititätsstelgerung) :::;;> Flus h..Syndrom (Serotonin u. Kallikreinwirkung} mit rot-blauer Verfärbung von Rumpf u. Extremitäten, Hitzewallungen, Migräne-. Asll'lmaanfälle (Bronchospasmus), Tachykardie, Tachypnoe, Bauchkoliken (''Appendizitis"), Heißhungeranfälle (Spontanhypoglykämlen) ~ Später rechtsselllge Kardiopathie (Trlkuspidalklappenfibrose = HEDINGER·Syndrom, Pulmonalstenose). pulmonale Hypertonie, retropetitoneale Fibrose, Teleangiektasien :;. Lunge: rezidivierende Aleleklasen mit Pneumonie. leicht blutender Tumor o Hämoptysen, 'F'Iush.Symptornatik mögl. (Sekretion in den Systemkrelslauf) ~ LAMBERT·EATON-Syndrom (myasthenieähnliches Krankheitsbild, stammbetonte Muskelschwäche durch pataneoplastische Ak gegen Ca--Kanäle an der motorischen Endplatte) :::;;>
Dlaq: 1. Anamnese und klln1sche Untersuchung 2. Labor: Serotoni nspi egel rm Serum (RIA). 5-Hydroxyi ndoless igsäure (Abbauprodukt des Serotonins) Im 24h-Urin (unter Karenz serotoninrelcher Nahrung: lnsb. Nasse. Ba nanen, Ananas) Tumormarker: Chromogranin A. NSE. HCG 3. Staging: Sonographie-Abdomen. Bronchoskopie mit Biopsie Röntgen: Thorax, Abdomen, evtl. MDP (= Ma,gen·Darm-Passage rnit KM), CT·Abdornen, Becken und Thorax 4 , Lokallsationsdiagnoslik: Somat ostatin-Rezepto,...Szin tig raphle mit 111 1ndlum-Pentatreot.id Ther : • Konservativ~ palliativ werden bei lnoperabilltät Serotoninantagonisten (Melhysergid}. So· matostatlnanaloga (Octreotid. Sandostatin"'). Phenothiaz.i ne u. Interferon-cl "tur Reduktion der endokrinen Symptomatik emgesetzt
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• Ooerativ: - Entfernung des Primärtumors im Gesunden (Appendektomie, Darmresektion) + regionäre Lymphonodeklomie (Metastasenstraße sanieren) - Solitäre Lebermetastasen können ebenfalls operativ entfernt werden, evtl. ChemoembollsatiOn od. lokale Intraarterielle Chemotherapie bei nicht-operablen Metastasen - Palliativ: Bei multizentrischen Tumoren u. ausgedehnter Metastasierung ~ tumorverkleinernde Operation zur Abschwächung der Hormonwirkungen • Selbsthilfegruppen· Bundesorganisation NeuroEndokrine Tumoren e.V., LObarser Str. 23, 13435 Berlln, TeU Fax: (0 30) 41 99 48-0'4, Fax: -06, Internet ht1p;//www,net-shg,de NETZWERK Neuroendokrine Tt~moren e.V , Waldstr. 34, 9 1054 Erlangen, Tel · (0 91 31) 81 50-46. Fax; -47. Internet: http:/twww.karzinoid.info
Prog: Karzlnoide haben if.1sg. eine 5-JÜR von 70-80 %, das gutartige Karzinoid der Appendix nahezu 100%ige 5-JUR (ist auch meist nur ein Zufallsbefund bei Appendektomie), bösartige Karzlnoide mit Lebermetastasierung 20- bis 30%1ge 5-JOR. Kompl: • Fibrosierungen Im Herz und Retroperitoneum • Rezidivierende Aleleklasen und Pneumonien • Entwicklung eines zweiten malignen Tumors (meist im GI-Trakt) DD: Flush: Maslozytose (durch die Wirkung von Histamin und Serofonin aus Mastzellen)
ZOLLINGER-ELLISON-SYNDROM Syn: Gastrinom, ICD-10: E16.4 Path: • Gastrin-produzierender 'Tumor(= gehört zu den APUDomen) • Im Pankreas finden sich physiologisch nur beim Kind Gastrlnzellen. beim Erwachsenen ist dies eine ektope Lol
Epid: M > w = 2:1 ~
= Vermehrte Säureproduktion ~ Ulkus, insb. multipel auftretend und an untyplschen Stellen lokalisiert. z.B im Duodenum (nicht Bulbl,Jsbereicn). im obere!') Jejunum, große Kurvatur Im Magen oder rasches Rezidiv nach einer Ulkusoperation. Diarrhoen bei der Hälfte aller Patienten {durch Schädigung qes OOnndarrnes durch die gastrale HCI'- Überproduktlon und damit Unwirksamkeit der Pankreas- u nd Gallenenzyme (pH :zu niedrig) ~ Entzündung des Dünndarmes) mit Steatorrhoe (Lipaseinaktivlerung), Hypokaliämie und Dehydratation :::. Ulkuskomplikationen ~ Perforation, Striktu ren, Ulkusblutung, Ösophagitis
=
Dlag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Maqeosekretionsbestimmung: Basalsekretion stark erhöht (BAO normal: 2-5 mmol Säure/Std. ~ pathologrsch erhöht auf >15 rnmolfStd., beim Magenoperierten >5 mmoi/Std.) MAO und BAO (s. Kap. Magen) zeigen bei Pentagastrinstimulation keinen wesentlichen Anstieg (durch die standig bestehende Stimulation ist die Sekretion von Magensäure nicht s!Mker anreg bar) 3. Gastrinanalyse im Serum: Basal erhöht (Hypergastrlnämie) und nach Provokation mit Sekretin (normalerweise die Sekretion hemmendes Enzym) ~ Anstieg von Gastrin um 100% Ist beweisend. Ev11. selektive Blutentnahme im Pfortadersystem (zur Metastasensi,Jche)
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APUD..Zellsystem
4 . Endoskopie: Lokalisation der Ulzera? - Bei multrplen peptischen Läsionen und atypischer Lokalisation stets an ein ZoLuNG"ER-EUISON-Syndrom denken! Biopsie: glandul~re Hyperplasie der Magenschleimhaut (durch die DauersUmulation) 00: bei at ypisch lokalisierten Ulzera immer auch an ein Karzi nom denken! ~ Biopsien obligat! C:
5. ~~~~~~~~
s
CT-Abdomen, Angiographie (nicht immer aus-
va~>ku:l ari :siert} ERCP r"v~n•n aussagekräftig, da meist sehr kleine
' ' 'ln-Pentetreotide}
Ther: • Konsenlatlv: Protonen.Qumpenjnhlbitoren (PPI. Omeprazol. Ant{a('O Mups), evtl" Blocker. beides tn Höchstdosierung, Chemotherapie (selten) mit 5-Fiuorouracil
+ H2·
• Operativ: I nd: lok;alisierbarer Tumor . Tumorentfernung, Problem: häufig multiple Gastrinome, ex.trapankreatische Loka lisationen, häufig Metastasen, kleiner Tumor (<2 cm c:> schwer zu lokalisieren) - Evtl. Gastrektomie od. Va.gotomie Prog: Bei Solitärtumoren (operabel} gute Prognose, mallgne Gastrinome haben nur 40% 5-JÜR DD: - MEN I (s.u.) in ca.. ~0% eLF. - G-Zeii-Hyperplasie der entopen G-Zellen im Magenantrum ( c:> hier fällt der Sekretln· Stimulationstest aber negativ aus) - Ulkuskrankheit anderer Genese: Hyperparathyreoidismus (erhöhtes Kalzium stimuliert die saureproduktlon), Pylorusstenose, belassener Antrumrest nach ß..H-Operalion
INSULINOM Svn: lnselzelladenom, B-Zelladenom, Beta.Zeii-Tumor, ICD-10: 013.7 Path: • Nur in 50 o/a d.F . wird Insulin produziert. sonst andere gasireintestinale Hormone (z.B. Somatostatin, pankrealisches Polypeptid) • Lok: in 90 % solitär im Pankreas, am häufigsten im Pankreas-Korpus in 10 % multiple Tumoren des Pankreas od. im ubrigen Gastrointestlnaltrakl (MEN I , s .u } • Dignität: 90% benigne (Adenom), 10% maligne (Nesidioblastorn) • Metastasierunq: Leber U11d lokoregionäre Lymphknoten Epid: 0 Prädisp.alter. 30.-50. Lj, o Häufigster endokriner Pankreastumor (ausgehend von den B-Zellen) Kiln: -=> WHIPPLE-Trias : 1) Spontanhypoglykämie (v.a. am Morgen, evtl. mit BewusstseJnstrObung, nacl1 körperlicher Belastung oder nach Nahrungskarenz, Gluko· se <45 mg/dl) 2) Typische Klinik der Hypoglykämie (vegetative Symptomatik durch Katecholaminausschilttung: Schwitzen, Tachykardie, Palpitalionen . Blässe, Zittern, Schwäche, Heißhunger) 3) Prompte Besserung nach i.v. ~Gabe von Glukose ~ Im Intervall evtl. ZNS- und neurovegetative- Störungen (Krampfanfälle, Kopfschmerzen , Seh- und Sprachstörungen, Doppelbir6 ~Jilml) ~ durcl1 kontinuierliche, nicht bedarfsorientierte Insulinproduktion (bei Normalproband fällt der Insulinspiegel in der Zeit des Hungerversuches ab) Insulinsuppressionstest keine Senkung des C-Peptidsplegels (abgespaltener Teil des Proinsulins) nach Gabe von 0.15 IE Altinsulin/kgKG beim lnsulinompatienten (= keine
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Suppression der körpereigenen Insulinproduktion bei exogener Zufuhr) Evtt. selektive Insulinbestimmung im Pfortaderkreislauf 3. Lokallsationsdiagnostik: Sonographie: ln 70% lokalisierbar. jedoch Pankreasschwanz meist nicht gut darstellbar CT -Abdomen mit KM-Bolus, da Insulinoma gut durchblutet sind q 80% Trefferquote Selektive Angiographle/DSA {höchste Aussagekraft) <;:> 80·90 % Trefferquote lns1J. schwierig. da Tumordurchmesser meist nur 1-2 cm beträgt. Die Kombination von Anglegraphie und intraoperativer Sonographie ergibt eine 95%ige Treffsicherheit • Konser,vativ: PräoperatiV. bei Inoperabilltät oder wenn das lnsulinom Intraoperativ nicht gefunden werden kann {ca. 5% d.F.); Diazoxid (hemmt die lnsulinsekretlon, Progncem~ 150-600 mgffag), lnd. auch bei maligner Entartun.g. Somatoslatin-Analoga (Octreolid, Sandostatin• s.c., bei Kindern/Neugeborenen) Chemotherapie: Streptozotozin evtt. in Komb. mit 5-Fiuoruracil • Operativ: lnd: tmmer bei lokalisierbarem Tumor gegeben, evtl. Probelaparotomie mil intraoperativer Sonographie bei unklarer Lage - Enul<.leatlon des Adenoms bei Solitärtumor - Llnksreseklion bis subtotale Pankreasresetttlon (Pankreaskopf bleibt erhalten) bei multiplen Adenomen • Bei malignem Tumor: als Ultima ratlo palliative Duodenopankreatektomie und evtl. Entfernung solitäre~ Lebermetastasen (zur Tumor-/Hormonreduktion) Prog: Bei Tumorentfernung gut. auch palliative Resektionen zeigen gute Ergebnisse. unbellaf'ldelt füh ren die retidivterenden Hypoglykämien tu ZNS-ScMden Kompl: • Cave jede Hypoglykämie kann irreversible neurologische Schäden verursachen ~ Maligne Entartung, Lebermetastasen Op. • Pankreasfisteln. Pankreasabszess, Pankreaspseudozyste • Subtotale Resektion des Pankreas kann Substitution mit Pankreasenzymen (Pankreon~~~>, oral) u, evtt. Insulingabe erforderlich machen
00: - Funktionelle Hypoglyl<ämien, Spätdumping-Syndrom n9ch Magen-Op, Tumor-Hypoglykä-
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mien (Paraneoplasie, msulin like growth factor). konsumierende Prozesse, Hypopi'Jysenvorderlappen- u. Nebennierenrindeninsuffizienz Gendefekte (früher .•Nesidioblastose" _genannt); kongenitaler Hyperinsulinismus (Hypoglykämien bereits ih den ersten Lebensjahren) durch Sultonylharnstoff-Rezeptor- (aut.~rez.• Chrom. 11), Kir6.2-Gen- (aut.-rez.), Glucokinase-Gen- od. Glutamatdehydrogenase-GenMutatlon (aut-dom.) Autoimmunbedingte Insulinresistenz Hypogtycaemla factltfa = durch zu große exogene Insulinzufuhr bedingt (q erniedrigter CPeptid-Spiegel) Kachexie, schwere Malnutritlon. Anore~ia nervosa, Alkoholabusus MEN I {s.u.). sonstige paraneoplastische Symptomatik (Sekretion von IGF·Il-Peptiden) Bei unklaren neurologischen Symptomen immer auch an Hypoglykämien denken!
GLUKAGONOM Path: Glukagon synthetisierender Pankreastumorder endokrinen A-Zellen, ICD-10: 013.7 Epid: Sehr seltener Tumor Klin: ~ leichter Diabetes mellitus (zu hoher Glukosespiegel im Blut) = Hautekzeme, nekrotislerend und wandernd
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APUD-Zellsystem
Diaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Labor: Glukagonnachweis (RIA) 3. Lokalisationsdiagnostik: Sonographie und CT-Abdomen/Becken Ther: • Konservativ; Bei lnoperabilität ChefTlotherapfe mit Streptozotozin • Operativ: Tumorexstlrpalion
VERNER-MORRISON-SYNDROM Syn: VIPom, PPom (Qankreatisches Polypeptid), WDHH-Syndrom {lt!atery glarrhea ]lypokalemia hYpochlorhydr1a) od. WDHA-Syndrom (A= ~chlorhydria). ICD-10~ 013.7 Path: • VIP (= yasoaktlves intestinales Eolypeptld) aktiViert die intestinale u. pankreatische Adenylatzyklase ~ Sekretion von Dünndarm- u. Pankreassekret (ähnliche Wirkung. wie das CholeratoxTn. das zu profusen wässrigen Durchfällen führt, deswegen manchmal auch als "Pseudocholera" oder "pankreatische Cholera" bezeichnet) • Lok: meist Im Pankreas, ca. 15 o/o der Adenome oder Karzinome (selten) befinden sich extrapankreatisch (Verdauungstrakt. Lunge. Grenzstrang) Kiln : ~ WDHH-5yndrom : Wässrige Durchfälle, Hypokaliämie und Hypochlorhydrfe bis Achlorhydrie(= Fehlen von Magensekretlon), die Durchfälle sistieren auch beim Fasten nicht! ~ Gewichtsverlust durch die starken Durchfälle ~ Cave: Elektrolytverlusl. Exsikkose und Nephropathie bis hin zum Volumenmangelschock = Hypolonie; Tachykardie, Adynamie, Muskelschwäche. Magen-Darm-Atonie durch die Hypokaliämie Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Labor: VIP, PP, GJP lm Blut (RIA) 3. Magensekretionsanalyse zeigt eine Hypochlorhydria 4. Staging: Sonographie-Abdomen, Röntgen-Abdomen, CT-Abdomen/Becken. evtl. selektive Angiographle des Pankreas (Tr.coeliacus u. A.mesenterica sup. <::> Aa.pancreatlcoduodenales sup.. u. inf. zeigen intrapankreatlsche Gefäßmallormatlonen) Ther: • Konservativ: Bei lnoperabilitilt .::. Somateslatin (Sandostatin"'). kallumhaltlge Infusionen. evtl. auch Prednison • Operativ: Entfernung des Adenoms durch Tumorexstirpation (falls genau tokalisierbar). sonst Versuch der 2/3-sub!otalen Pankreasresektion Prog: Unbehandelt sehtechte Prognose. behandelt gute Prognose (bei Stop der Durchfaller~ krankung) Kompl: Hypokaliämie und Exsikkose durch die starken Durchfälle bis hin zum Schock 00: - Pseudo-VERNER·MORRISON·Syndrom: Durchfälle und Hypokaliämie bet chronischem Laxan· \Jen-Abusus ("MUNCHHAUSEN''-Syndtom) - MEN I (s.u.), Karzinoid-Syndrom - Andere Durchfallserkrankungen: Cholera. Salmonellosen etc.
MEN Syn: MEN = multiple !Odokrlne Neoplaslen. MEN-Syndrom, MEA (= multiple !!ndokrii1e 6denomatose), Polyadenomatose-Syndrome, ICD-10: 044.8
APUD-Zell system
~
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Kombination mehrerer endokriner Tumoren des APUD-Zellsystems
Ät: Allgemein: familiär aut.-dom. vererbt auch sporadische Fälle mögl, (Neumutationen) - MEN J : aut.-dom. (Mutation im Menin-Gen auf dem Chrom. 11q1a) - MEN II: aut.-dom. (Mutation im RET-Protoonkogen auf dem Cllromosom 10qn .z) c) Familienangehörige regelmäßig auf C-Zeii-Karzinom und Phäochromözytom kontrollieren (Calzltonln i.S. und Katecnotamine l.IJ., Pentagastrintest) bzw. Screening auf RETProtoonkogell durchführen Epid : 0 Häufigkeit: 1;30.000 0 Manlfestationsalter: 20.-60. Lj. Etlg: # MEN I (WE'RMER-Syndrom): Nebenschilddrüsenadenome (Hyperparathyreoidismus) + Pankreas-/Duodenaltumoren (lnsulinom, GastrlnorTl. Glullagonorn, VIPom) -1- Hypop!lysentumoren (Adenom im Vorderlappen} + Karzfnolde (neuröendo\Crine Tumoren, s.o.). selten auch NNR-Hyperplasie # MEN U a (SIPPLE-Syndrom): medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zeii-Karzinom) oder CZeii-Hyperplasie + Ph1!ochromozytom (NNM) + Nebenschilddrüsenadenome (Hyper· parathyreoidlsmus), evtl. juckende Amyloidase -zwischen den Schulterblättern MEN l! b (MMN-Syndrom; multiple Mukosafibrome od. Neurofibrome, GORLIN-Syndrom): Tumoren wie bei MEN ll a + zusatzlieh Schleimhautfibrome und: Intestinale Ganglioneuromatose (Lippe. Zunge. Wange. Augenlider od. Enddarmbereich betroffen, Megakolon), marfanoider Habitus Kiln:
=
=
MEN I und II: zeigen dle Symptome der Einzelerkrankungen (siehe dort) MEN II b: schwulstlge Lippen u. Neurofibrome am hinteren Zungenbereich, kutan tastbare Tumoren (Neurofibrotne), sonstige Symptome wie bei den anderen Einzelerkrankungen
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung. Bel allen Tumoren/Adenomen der vom APUDZellsystem abstammenden Organe sollte auch an das Vorliegen eines MEN gedacht und dieses ausgeschlossen werden. 2. Tumormarker: Es kann häufig ein erhöhter NSE·Titer (Qeuron§pezifische Enolase) u.fod. Cllromogranin-A-Titer festgestellt werden ~ geeignet zur Verlaufskontrolle. Die Tumormarker der Einzelerkrankungen können ebenfalls herangezogen werden. z.B Kalzitonin für die C-Zellen. 3. Ganzkörper-Somatostatfn-Rezeptor-Szintigraphie zur Lokalisationsdiagnostik 4. Humangenelische Untersuchung: Kinder/Geschwister von Erkrankten sollten auf Gendefekte untersucht werden C) bei pos. Gendefekt regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen ab dem 16. q, alle 2 J. durchfüilren. Eine prophylaktische SchilddrOsenentfemung wird ebenfalls empfohlen (bei Typ MEN IJ b bereits im Kindesalter}. • Operativ; ~ Die operative Therapie besteht aus der Entfernung der ei·nzelnen Tumoren (wre bei den Einzelerkrankungen). Allgemein gUt dabei, dass die Behandlung des Phäochromozytoms an erster Stelle stellt. - Bei ME.N I wird zur Parathyreoidektomie zusatzlieh eine zervikale Thymektomle durchgefUhrt (häufig dort zusätzliche Nebenschilddrüsen). • Weitere Informationen beim Deutschen MEN1 -Reglster, Internet: http://www.men1 .de KompJ: • Je nach endokriner Aktivität: Nephrokarzinose, Nierensterne, Nlerenlnsuffizlenz, MagenDarrn-Ulzera und -Blutungen, Hypoglykämien, sekundärer Hypogonadismus • Maligne Enlartung der Adenome mögl.
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Schilddrüse
SCHILDDRÜSE Anatomie Die Schilddrüse (Giandula thyreoidea) liegt unmittelbar ventral der Trachea an. Sie besteht au& zwei Lappen, die Ober den Isthmus verbunden sind. Der Isthmus kann sich oralwärts in emen Lobus pyramidal,ts fortsetzen (ca. 50 % d.F., als Rest des Duct.thyroglossalis). Umgeben W1rd die Schilddrüse InklUsive der Epithelkörperchen (= NebenschilddrGsen , Glandulae parathyreoideae) von einer bindegewebigen Kapsel. An ihrer Dorsalfläche zieht belderselts der N.laryn geus recurrens (aus dem N.vagus) von unten zum Larynx. Gesamtvolumen: Männer max. 25 ml, Frauen max. 18 ml
Lobus pyramidalls
~hy.sup. /
\
I
Arterien: A.thyreoidea sup . .(1. Ast der A.carotis ext.), A.thy.lnf. \ A.thyreo idea inf. (aus Tr.thyrocervlcalis), evtl, eine A.thy.ima unpaarige A.thyreoldea ima (direkt aus der Aorta) Venen: V.thyreoidea sup. (in V.juguraris int),. V.thyreoidea med (in V.jugUiarls inl ), V.thyreoidea inf. (in V.brachiocephalica) Lvmphabfluss: ln paratracheale. zervikale und auch mediastinale LK-Gruppen
Physiologie ProdUktion, Speicherung und Sekretion v. T 3 (TriiOdthyronin) u. To (Tetraiodthyronin = Thyroxin) durch lodierung von Tyrosi n. Biologisch stark aktiv ist das T 3 ; 1. (3fach weniger aktiv) wird in Leber und Niere auch in T 3 überführt. Der Transport erfot·g t Oberwiegend durch Bindung an TBG (= !hyroxinQindendes Globulin). Störungen des TBG kann eine Hypo- o. Hyperthyreose vortäuschen (z.R TBG zu hoch bel; Hepatitis, hormonale Kontrazeptiva, Steroide, ASS; TBG zu .rJiedrJg: Eiwefßverlustsyndrom) .o zur Vermeidung von Fehlern besser freies (nicht mehr an TBG gebundenes) fT3 , bestimmen. Hormonwirkung: Gesteigerter Gesamtstoffwechsel, Übererregbarkeit. im Kindesalter wichtig fOr Wachstum und Entwlc·klung, im Erwachsenenalte.r katabol (hemmend auf Glykogen· und Proteinsyntl1ese). Regelkreis: TSH (!hyreoide~gimulierendes !:iormon) aus den basophllen Beta~elien des Hypoptwsenvorderlappen (= Adenohypophyse) stimuliert d1e Schilddrüse. TSH selbst wird reguliert durch TRH (!hyrotropin reteasing hormone) aus dem Hypothalamus und TRH wiederum durch den Hormonspiegel Im Slul. Daneben besitzt die Schilddrüse eine Basisautonomie. die stets einen Grundspiegel an Schifddrusenhormonen produziert. Parafollikuläre Zeilen: C·Zellen der Schilddrüse gehören zum APUP-Z:ellsystem und sezernieren Calciten in (Q senkt Serum-Kalzium-Spiegel)
rr.
STRUMA Svn: Umgangssprachnch. Kropf, eng!. ,goiter. tCD-10: E01 .Def: Struma = Vergrößerun,g der Schilddrüse über die normale Größe hinaus. s1e Kann dabei euthyreo.t. hypothyreot oder hyperthyreot sein
Ät: - Exogener, alimentärer lodmangel, strurnigene Ernahrung (z.B. Kohl. enthalt Thiama7.olähnliche Stoffe) -Angeborener Oefekt von Iodverw-ertung und Hormonsynthese ("kropfgefährdete Familien") - Vermehrter Schilddrusenhormonbedarf (Gravidität, Pubertät, lodverlust) - Au ton omlen Lind A denome
Schilddrüse
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- Morbus BASE.OOW (TSH-Rezeptor-Autoantikc;rper) mit Hyperthyreose - Entzündung der Schilddrüse mit Schwellung = Thyreoiditis - Schilddrusenmalignome = Struma maligna Path: • Endemische Struma: Meist euthyreote. "blande" Struma = hormonneutrale Schilddrusenveränderung {durch die Vergrößerung der Schilddrüse versucht der Körper den Iodmangel auszugleichen .:;. intakter Regelkreis), der Iodmangel aktiviert dabei intrathyreoJ· dale Wachstumsfaktoren • Struma diffusa "' homogene parenchymatöse Vergrößerung Struma nodosa: meist mulllnodulär (Struma multinodosa), selten solitär knotig (Struma uninodosa) Zusätzlich möglich: Kolloidzysten, Blutungszystert, Verkalkungen. regressive Veränderungen, Epithelhyperplasient-metaplasien • AUtonome Sch[lddrOsenerkrankungen autonomes Adenom <:) hypothalamisch· hypophysärer Regelkreis ist ausgeschaltet<:) Hypertllyreose mögl. (toxisches Adenom) • Retrostemale/mediastinale Strumen: Als Struma endolhoraclca falsa (mit Parenchymbrücke zur Schilddrüse, häufig) oder als Struma endothoracica lsolatalalliata vera (echtes dystopes Schllddrüsengewebe)
=
Epid: o Ehdemische Struma: Nord-Süd-Gefälle in Deutschland (in Bayern 30-50% d. Bev.) o 50% der lodmangelstwmen entwicKeln sich bereits bis ztlm 20. Lj., w > m Etlg:
# Endemische Struma (80-90% d.F.) # Hypenhyreose (10·20 %), z.B. Adenom , Morbus BASEDOW # Bösartige Tumoren (Struma maligna) (2-5 %) # Thyreoiditis (selten) II Einteilung nach der Klinik: Struma-Grad
0:
SchilddrUse nichtsichtbar, nicht tastbar , szintigraphisch Vergrößerung nachweisbar (wemgcr al; 4fnch vcrgrößen)
1:
SchiJddrilse tastbar vcrgrößen, aber nonnal nicht siehtbar (sichtbar be• rekJonicn~m Kopf), mehr als 4fach vergrößert
II:
Scnilddr!lsc skll tbar ver gr lißert
111: Sehr große SchilddrUse. mit re~iomtlen mechanischen K omplikationen: Verdrilngung od. Einengung der Trachea (Stridor), der Hslsgefaße (obere EinflussstaUlmg) od. des Ocsophah'US (Schluckbeschwerdcn), retrostemale Anteile <:) absolute Op· lndikation
in bayerlschen Eintellungen gibt es noch d. Struma-Grad IV. von hinten sichtbare Struma Klfn :
= Eine Struma Grad O-ll macht meist keine Beschwerden :::::. Stridor u, Dyspnoe durc:/1 Verdrängung od. Einengung der Trachea, evU. Heiserkeil bei Affektion des N.laryngeus recurrens = Schluckbeschwerden durch Verdrängung od. Einengung des Oesophagus :::::. Obere Einflussstauung: Sichtbare V_jugular1s ext., kutane Venen des Halses und des Thorax
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation, Schluckverschleblichkei t, Stromungsgeräusche (SchWirren) uber der Schilddrüse 2_Labor: Frel!!s Tl und T4 (ö TBG· Veranderungen sind ohne Einfl uss~ TSH basal. evtl. TRH-Test (UberprOfldfe Intaktheil des Regelkreis, wird nur noch selten durchgeführt) 3. S onographie: Lage, Form. Größenbestimmung (Norm: w: <18 ml, m: <25 ml GesamtVolumen ). Echostruktur (homogen od. inhomogen mit Knoten • solide (echoreiche] od. zystische [echoarme] Anteile), echoarmer Randsaum (Halo). Beziehung zu den Nach· barorganen 99 123 4. Szintigraphi e mil "'Technetiurn-Pertechnetat (frOher auch lod); Nachweis unterschiedlicher Nuklidanreicherungen, ektopem Schilddrüsengewebe (evtl. auch speichern·
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Schilddrüse
der Metastasen bei differenziertem Karzinom )i K-Ind: Gravidität - Warmer Knoten(= vermehrte Speicherung, bei euthyreoter Stoffwechsellage) - Heißer Knoten (:starke Speicherung) q meistAutonomi&, aber auch Malignität mögl. (lnsb. paranodUlär) q Kompensierte Autonomie: Auch· Rest des Gewebes speichert _,Tc Q Dekompensierte Autonomie: Nur heiße Knoten stellen sich dar, die restliche Schilddrüse ist supprimiert (q übersteuerte Aufnahme notwendig, um im übrigen SchilddrUsengewebe zusätzliche kalte Knoten auszuschließen) - Kalter Knoten ~ ei n Schilddrüsenmaltgn om m uss immet" ausgeschlossen w erden! q Sono: Zyste oder solldes Gewebe?, solide c:> Tumorverdacht verstärkt Q Zytologie erforderlich! 5. Zytologie durch Feinnadelaspiration (je nach Krankenhaus auch direkte Op) 6. Rön tgen: Tracheazielaufnahme u. Ösophagusbreischluck (Verdrängung, Elnengung?), Thorax (intrathorakale Struma?) 7. Präoperativ: HNO-Untersuchung insb. bei vorbestehender Heiserkeil (Rekurrensparese?. wichlig aus forensischen Gründen), wichtig: Au fklärung Ober die Mögliohkeil der Rekurrensparese beim operativen Eingriff! Ther: • Konservativ: Medikamentös: T.-Substitution (L· Thyroxin. Euthyrox®) bis zur Struma Grad II (nicht bei knotigen Veränderungen oder fokalen Autonomien) 131 Radio-Iod-Behandlung: radioaktives iod Wird in Thyreoidea eingelagert und zerstört dort Tumorgewebe. lnd: dlsseminierte Autonomien (insb. bei hohem Uptake, da gute Ein· Iagerung), bei Op-Angst der Patienten, palliativ u. bei älteren, nicht operablen Patienten, (Anmerkung: das Strahlenrisiko ist insg. als gering zu beurteilen) • Operativ: lnd; Druck u. Verdrängung v. Nachbarorganen (Stadium II!), Strumen mit Autonomie. kalte Knoten I Malignitätsverdacht K-Ind: jugendliche Struma vor 25. lj. (immer erst Therapie mit Thyroxin/Iodsubstitution versuchen) Präoperativ muss eine euthyreote Stoffwech sellage eingestellt werden (bei HyperthY· reose Vorbehandlung mit Carbimalol od. Thiamazol) • Struma: subto tale Schilddrüsenresektion Rest w ird belassen: kleiner KOCHE~ Kragenschnitt (tiefer kollarer Querschnitt durch Haut und Platysma). Halsvenen werden ligiert und durcl1trennt, Längsinzision und Auseinanderdrängen der geraden Halsmuskulatur, Darstellung der oberen und unteren Polgefäße so raterat Wie möglich (Cave: N.recurrens) und Unterbindung der Gefäße, Resektion der Struma von oben nach unten (Kapsel bleibt stehen). Wiederverschluss der Schilddrüsenkapsel, schichtweiser Wundverschlusse Wegen der nahen Rez·ldrvrate wird tellwei se heute auch efne totale Schilddrüsenentfernung durchgeführt. - Ratrasternale Strumen können meist Ober den normalen Zugans mitentfernt werden, nur be1 tiefer intrathorakaler Lage kann eine mediane obere Sternotarnie notwendig werden (extrem selten) • Adenome können bei jugendflehen Patienten durch E:nukleatlon entfernt werden • Nachbehandlung! ab 2. postoperativen Tag mit L- Thyroxin {"' T~, Euthyrox~) 50-100 IJgfTag <:) sonst Rezidive in bis zu 20-30 % d.F. (Medikation muss auch während einer Gravidität eingenommen werden)
=
Prog: Op-Letalit1!t: 0,2 %: Rezidiv, bei guter medikamentöser postop. Prophylaxe ln 2-20% d.F. Kompl: • Tracheomalazie (Säbelscheidentrachea) durch längerlristige Kompression Op: • Blutung. kollaras Hämatom. Verletzung der T·rachea. Trachealkollaps • Läsion d es N.laryngeus recurrens (lnzidenz: ca. 1 %, bei Rezidlv-Op kann das RisiKo bis auf 15 % ansteigen!, einige Oparateure stellen den Nerven daher bei jeder Schilddrusen-Op dar oder führen ein intraoperatives Neuromonitaring durch. Dabel wird ein EMG an der Kehlkopfbinnenmuskulatur Ober Elektroden am Beatmungsl ubus abgeleitet). Be1 Verletzung Stimmbandparese q Heiserkeit (ROckbildung bei 1/3-1 /2 der Patienten bis innerhalb eines Jahres) . bei beidseitiger Läsion wird dfe Atmung stark behindert und kann im Extremfall eine Tracheotomie notwendig machen. • Hypo parathyreoidismus q hypokalzämische Tetanie durch Entfernung, Läsion oder Unterbindung aller Epithelkörperchen (lnzidenl: ca. 0.4 %, vermehrt bei Rezidiii-Op und
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kompletter Schilddrüsenentfernung bei malignef Indikation) Proph : • Zur Strumaprophylaxe ausreichende Aufnahme von Iodid (Tagesbedarf~ 200 IJQ). z .B. durch Iodiertes Speisesai:Z:, See-Fisch, Milchprodukte. Während der Schwangerschaft sollte der erhöhte Bedarf durch Iodid-Tabletten substituiert werden. • Cave: bei bekannter AutonomleiHyperthyreose und Untersuchung mlt jodhaltlgen Röntgenkontrastmitteln (z.B. Angiographien) Q Schilddrüsenblockade erforderlich: am Vortag Perchlorat (lrenat
HYPERTHYREOSE Syn: Schitddn.lsenüberfunktion, engl. hyperthyroidism, ICD-10·: E05.-
Ät: - Thyreoidale Autonomie (Ursache liegt innerhalb der Schilddrüse) oder diffuse Autonomie - Morbus BAseoow (Ursache liegt außerhalb der Schilddrüse): immunogene Hyperthyreose (genet. Disposition. HLA-BB, DR3, CW7, DOA 1 + auslösendes Agens/Immunantwort auf bakterielle oder virale Infekte?) - Hyperthyreosis factitia "= exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen - Subakute Thyteoiditis OE OUERVAtN (passagere Hyperthyreose) - Schwangerschaftshyperthyreose, postparturn Thyreoiditis. Chorionkarzinom. Hodentumoren - Vermehrte hypophysäre TSH..Sekretion od. TSH-ähnllche Substanzen (paraneoptastisch) - Iatrogen: Nebenwir~ungen (bis zur thyreotoxtschen Krise) durch lod-haltige KM. Amiodaron (Antlarrhythmikum , Cordarex~) Path: • Autonomien und Morbus BASEDOW am häufigsten • Autonomes Adenom -c> hypothalamlsch·t'lypophysärer Regelkreis ist ausgeschaltet -c> Hyperthyreose (toxisches Adenom), TSH vermindert • Morbus BAseoow: Auto·AK gegen TSH·Rez.eptoren mit stimulierender (intrinsischer) Wirkung C) Ta. r, werden vermehrt gebildet (bellatentem Stadium nur T3-Hyperthyreose), ohne oder mit diffuser Struma oder mit Knotenstruma
KUlli
Allgemeine Zeichen des Hyoermetabolismus: psychomotorische Unruhe, Tachykardie und Palpitationen, Temperaturempfindlichkeil (lnsb. Wärmelntoleranz), warme u. feuchte Haut, Schweißausbruche (erhöhte Katecholaminempflndl ichkeit), feinschläglger Tre· mor, Gewichtsabnahme trotz guten Appetits/Heißhunger (OD: Tumorleiden), Diarrhoen (gesteigerte Stuhlfrequenz), eV11. Myopathie (Muskelschwäche), verstärkter Haarausfall ~ Morbus BASEOOW! klassisch Ist die MERSEBURGER-Trias aus Struma (70-90 %). Tachy· kardie und Exophthalmus (40-60 %). W » m (5:1), Prädisp.alter: >35. Lj . - Exophthafmus (sog. "Glanzauge") = endolüine Orbito-/Ophthalmopathie in 40-60% d.F. zu beobachten (Symptom; vorstehende Augen = Protrusto bulbi). Path: Lymphozytära Infiltration und Einlagerung von Glukosamlnoglykanen Jn das periorbitale Gewebe ~ Ursache letztlich unbekannt _ Zeichen: 1.) STELLWAG-Zeichen: seltener Lidschlag 2.} DALRYMPLE-Zeichen: Retraktion des Oberlids. evtl. + Lagophthalmus =o fehlender Lidschluss beim Schlafen Q Ther: .Augensalben. evtl. Uhrglasverband zur Nacht. e.vtl. Kortlkoide oral 3.) G~EFE·Zeichen: Zurückbleiben des Oberlids bei Blicl
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Schilddrüse
• Prätibiales Myxödem bei 40 Hyperthyreose)
% (eigenständiges Krankheitsbild bei der immunogenen
1. Anamnese und klinische Untersuchung (s.o.). symmetrische Hyperreflexie 2 Labor: TSH basal erniedrigt, T3 , To erhöht. TRH-Test fällt negativ aus (TSH bleibt auch bei TRH-Stimulation supprimiert) Morbus BASEDöW: TSH-Rezeptor-8!S (TRAK) Ihyreoid Stimulating !mmunglobulins (TSI). früher auch LATS (Jong-~cting jhyreoidea ~trmulator) genannt. TSI >10 %: lmm.unogene Hyperthyreose= Morbus BASEDOW TSI <10 %: Nicht immunogene Hyperthyreose Q thyreoidale Autonomie? 3. Diagnostik mit Szintigraphie auf thyreogene Autonomie (S. Struma) 4. PräOperative Diagnostik (s. Struma)
=
• Konservativ: Thyreostatika. Perchloral (lrenatj hemmt Aufnahme von Iodid: schwefelhaltige Thyreostatika (Carbimazol Carbimazot· . Thlamazol Favistan~ . PropyllhJouracll Propycil®) hemmen die Synthese· von mono- und diiod-Thyronin. nicht aber die lnkretjon der bereits ferttgen Hormone. Zusätzlich Gabe von T4, um die Schilddrüse ruhigzustellen . Ggf. zusätzlich ß-Rezeptorenblocker (Propranolol. Dociton). 13 • Radio-Iod-Therapie mil ' 1: lnd: Rezidiv nach SlrumaresekUon, alte Patienten, progrediente endol) Ober 6 Wo .• evtJ. + ß-Biocker (die sog. Plummerung mit Lugalseher Lösung .: hohe Ioddosis Ist heute nicht mehr erforderllch) - Subtotale Strumaresektion (s.o.) - Nachbehandlung; Ausschleichen der präoperativen Medik
Osteoporose durch neg. Ca.-+-Bilanz, evtl. Entwicklung einer Fettleber Dekompensation einer Herzinsuffizienz. bei langer Dauer Herzmuskelschädigung Erhöhter Insulinbedarf bei Diabetes mellilus Eine schlechte Prog. haben Pat. mit einer Iodkontamination <:> thyreotoxische Krise ~ be[ bekannter Autonomie/Hyperthyreose und geplanter Untersuchung mit Jodhalligen Röntgenkontrastmitteln ~z.B. Angiographien) Schilddrüsenblockade durchführen: am Vortag Perchlorat (lrenat ), am Untersuchungstag und mind. 3 weitere Tage Carbfmazol • Thyreotoxische Krise ("BASEDOw-Koma"). Eintenung nach HERRMANN (1978) Stadium 1: Tachykardie (>150/mln), Herzrhythmusstörungen, verstärkter Tremor. Adynamie, profuse Diarrhoen, Hyperthermie (Fieber brs 41 •c). Dehydratation. Unrut'le. Agitiertlleit. Hyperklnesen Stadium 2: Zusätzlich zum Stadium 1 kommen B ewusst seinss törungen. Somnolenz, Stupor, zellliehe und örtliche Desor1ent1erthelt. psychotische StOrungen Stadium 3: ZusätZlich zo den Symptomen des Stadium 1. Koma 3 a Patten! <50. Lj. 3 b Patient >50. Lj. (mit besonders schlechter Prognose)
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Op: • Postoperative thyreotoxische Krise in ca. 1 % d. F. .. Rekurrensparese in 0,5-2% d.F. (teilweise auch reversibel) .. Hypoparathyreoidisn1us, heute sehr selten Proph: • Postoperative Funktionskontrolle mit T3. T, • Postoperative Substitution: wenn nach B Wo. keine Hinweise auf Resthyperthyreose L-Thyroxin 50 bis 751Jg zur Hormonsubstltution und Rezidivprophylaxe
Q
THYREOIDITIS Def: Entzündung der Schilddröse, engl. lhyroic;litis, ICD-1 0: E06.-
Ät: - A utoimmunthyreolditis (HASHIMOTO-Thyreoiditis, Syn: Struma lymphomatose HASHIMOTO = chronisch Iymphozytära Thyreoiditis, häufJgste Form der Ttlyreoidltls, familiäre Di sposition und häufig in Kombination mit anderen Autoimmunlirankheiten, wie Myasthenie, perni:Ziöse Anämie. atrophische Gastrflis) - Infektiös: Ba'kterietl durch hämatogene oder lymphogene Streuung (z.B. Tonsillitis, Pharyngitis) oder selten dlrel Akut Fieber. lokaler Schmerz, regionäre Lk geschwollen, Heiserkeit evtl. mit Dyspnoe (pharyngealer Infekt), BSG-Erhllhung, Leukozytose, i.d.R. euthyreot => OE OuERVAtN·Thyreoiditis; schmerzhatte Schwellung (l'läufig einseitig). passagere Hyperthyreose, BSG extrem erh öht. schweres KrankheilsgefOhl => HASHIMOTo-Thyreoiditis: anfangs oft unbemerkt, erst durch Hypothyreose und Struma. ggf. mit Verdräi'\Qung wird sie symptomatisch Diag: 1. Anamnese (vorangegangener Virusinfekt Infekt der oberen Luftwege) und klinische Untersuchung: druckschmerzhafte Schilddrüse 2. Sonogr!lphie: akut. tinschmeLz:ungen, Abszesse bei chronischer Thyreoiditis: di ffus echoarmes, inhomogenes GeWebe, Im Farbdoppler Gefäßvermehrung u. Hyperperfusion mit erhöhtem dlastolischem Flussniveau 3. Labor: bei HASHIMOTO-Thyreoiditis Thyreogiobulin·AK (TAK od. TGAK) in 70% d.F. pos., Mikrosomale-AK (MAK) in 95% dF pos. (insb. TPO-AK == AK gegen ihyroid PerQxidase) Dle Schilddrüsenhormone können ~kut erhöht oder erniedrigt sein, chronl sch sind sie meist erniedrigt (Q durch flbroslertes SchilddrOsengewebe. das keine Hormone mehr produziert) 4. Szintigraphte: DE OUERVAIN· Thyreoiditis7 stark verminderte Radionuklidanrelcherung 5. Feinnadelbiopsie + ~ytologle (Histo s.o.)
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Schilddruse
Ther: • Konservativ; - Allgemein: Eiskrawatte, Bettruhe, Antiphlogistika, Rufilgstellun_g der SchlldclrOse durch T.-Gabe - Bakt. Infekt: Antibiotika, bei Abszess Punktion und Drainage (Kultur, Zytologie) DE OUERVAIN·Thyreoiditis: Glukokortikold.e, Antiphlogistika (ASS), keine Thyreostatika, da nur passagere Hyperthyr-eose, Operation kontraihdiziert! - HASHIMOTO-Thyreold!tis: dauerhafte SchlJddrOsenhormon-Subslitutlon (100-200 ~Jg LThyroxin), ggf. Glukokortikoide • Operativ: lnd: mechanische Behinderung (Struma Grad 111), V .a. Malignität bei HASHIMOTO-Thyreoiditis - Thyreoidektomie und postoperatiVe Hormonsubstitution Prog: Oe OUERVAIN-Thyreoidilis in >60 % Spontanheilung, HASHIMOTo-Thyreoiditis Spontanhellungen mögl,, aber selten
ebenf<~lls
Kompl: • Bei akuter starker Einengung der Trachea k.a nn eine Tracheotomie erforderlich werden • Verdrängungssymptome (Struma Grad 111): Resektion zur mechanischen Entlastung • HASHIMOTO-Thyreoiditis Q Sonderform: RIEDEL-Struma =- Thyreoidltls fibrosa. elsenhar· te Struma. bedingt durch inllasiv-sklerosierende Umwandlung des Gewebes durch die En!zUndung (bindegewebige Durchsatzung des SchilddrOsenparenchyms)
00: lnsb. bei den chronischen f'orme11 Sch11ddrüsenllarzinom ausschließen
SCHILDDRÜSENMALIGNOME Syn: Schilddrüsenkarzinome, Struma maligna, engl. lhyroid carc1noma, IC0-1 0: C73 Et lg:
# Differenzierte Karzinome (60-70% d.F.), gute Therapierbarkeit mit u \ insg, gute Prog. - Papifläres Schilddrüsen-Ca (40 %): Pat. <40 Jahre, v.a. lymphogene Metastasen - Follikuläres Schilddrü sen-Ca (30 %): v.a. hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen) tf Uhdifferenzlerte Karzinome = anapl ast isch (15-25 %, splndelzelllg, polymorph- oder ktein.zeltig): nehmen 1!1m todumsat:.z nicht teil (daher keine Radioiodbehandlung möglich) Q insg. eher schlechte PrOgnose 1~ C-Zeii-Karzinom = medulläres Karzinom (5-10 %, weiteres s. u.) II Plattenepithelkarzinom # Sehr selten: Sarkome, Hämangiosarkome oder Metastasen anderer Tumoren (z.B. Nfe.renzellkarzinom , Non-HODGKIN-Lymphom, Pharynxkarzinom, Btonch Iaikarzinom)
Path: • Jeder kalte K n oten ln der Szlntlgraphie ist m allgn itätsverdächtigl und muss abge· kl ärt werden . • Lok u Metastasieruna· Einteilung nach SMEDAL (1967) • in Klammem entsprechende TNM Stadium J:
Karzinom auf die SchilddrUse beschränkt(;- l l-3. No. Mo)
Stadium 11: Karzmom auf die Schilddlilse beschränkt(: 'f l-3) + A: unilaterale Lk·Metastasen (= NJA) B: bilaterale oder mediastinale U<.-Metastasen (: Nl b) Stadium Jn: Infiltration von Nachbarorganen (= T4) Stadium fV : Fernmetastasen (M I) • TNM-Kiassifikation:
Primlinumor: T l Tumor <2 om. 'Tl Tumor 2-4 cm, begren7.t auf die Schilddrüse, T3 T umor >4 cm aber noch begrenzt auf d1e Schilddrüse,
Schilddrüse
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1 4a Tllmor jeder Größe jenseits der Schilddlilse (mit tntlltrat)Cin der Subkuti$. Larynx. Trachea, Ösophagus od. N.recurrcns) od. undiffcrenziertes Karzinom (unabhängig von der Größe) auf die Schilddruse besel Regionäre Lk: :"! Ia prä- u. paralr;Jcheale öd. paralarynge!!re Lk, N lb uni-, bi- od, kontralaterale l C:rvikulc od. obere mediastinale Lk Stadiengruppierung: 1: T INOMO IJ: TlNOMO 111: TJNoMo bis T t-lNiaMO IV~ TI -3 Ni bMO, alle T4, al)e MI, alle undl ff. Epid :
o tnzidenz: 3/100.000/Jahr, ca. 2.500 Neuerkrankungsfälle pro Jahr in Deutschland 0 Prädisp.alter· Altersgipfel um 50. Lj. bei den differenzierten Karzinomen (beim papillären
ein Gipfel auch um 25. LJJ, bei den entdffferenzierten Karzinomen um 60. Lj. o W > m (2,5 · 1)
Kiln: ~ Strumaknoten von harter Konsistenz. tastbar. nicht schmerzhaft =:. Evtl. schnelles Wachstum bel den ansplastischen Karzinomen od. langsameres Wachstum bei den dlfferen~lerten Karzinomen über Wochen oder Monate ~ Vergrößerung l:ervikaler Lymphknoten (können klinisch noch vor dem Primärtumor sichtbar werden!) :::) Lokale Si?ätsvmptome!Kompllkalioneo: derbe, fixierte (schlechte Yerschieblichkeit) Struma, Lk..Schwellung, Heiserkeil (Rekurrensparese), HORNER-Syndrom, Atemnot u. Stridor, Schiuckbeschwerden, obere Einflussstauung Diag: 1. Anamnese (Radiatio im Halsbereich vor 10-20 Jahren?, MEN in der Familie) und klinische Untersuchung: derb palpabler Knoten, Verwachsungen mit der Haut, zervikale LkSchwellungen 2, Sonographie: Echostruktur (solide • zystisch?) ö verdächtig s1nd echoarme Knoten, Beziehung zu den Nachbarorganen? 3, Schilddriisenszintfgraphie: ein kalter Knoten ist in 1-5 % d.F. ein Karzinom (gilt für Deutschland= Endemiegebiet für eine Struma; in Gebieten mit niedriger StNmarate. z.B. bei Tnn'kwasseriodierung lsl die Karzinomwahrscheinlichkeit e1nes kalten Knotel)s viel höher, bis zu 30 %). DD des kalten Kno_tens: ausgebrannte Adenome, verkalkte Bezirke, große Kolloid- od. Blutungszysten, Thyreoiditis) <:;. Feinnadelbiopsie! 4. Feinnadelbiopsie Q Zytologie (in 60"90% d.F. valide Diagnose mögt.) 5. Röntgen: CT-Hals (keine Iodhalligen Kontrastmittel verwenden), Lunge 6. Ganzkörperszintigraphie des Skeletts (Metastasen?), radioaktiv markierte Thyreog lobulin-Ak können szintlgraphisoh zur Metastasensuche eingesetzt werde!) 7. Labor: Thyreoglobulin und CEA als Tumormarker für follikuläres und papillares Ca. (Tumormarker ist nur fOrd[e Verlaufskonlrolle in der Nachsorge geeignet) Ther: • Konservativ: palliative Polychemotherapie bei lnoperabllität • Operativ. lnd: Jedes nach.gewlesene Karzinom und j eder suspekte Bezirk (~ histologische Untersuchung des Op·Präparates) Palliativ: zur Tumormassenreduktion bei ansplastischen Tumoren - Tota le Thyreoidektomie (inkl. Kapsel) + zervlkozentrale Lymphonodektomie, eine Resektion weiterer Hals-Lk erfolgt Stadienabhängig (neck dissection = auch laterale Lk im Halsbereich bei gesichertem Karzinom T3rr4), bei den paplllären Karzinomen <1 cm und I'(Q reicht e1ne subtotale Thyreoldel\tomie aus 31 Adjuvante Therapie: 10-14 Tage postoperativ ' 1-Ganzkörperscan zur Metastasensuche, danach Radio-lod·Theraple bei follikulären und papillären (differenzierten) Schilddrusenkarzino(Tien (die postoperative TSH·Steigerun~. aufgrund des FehJens der 1 Schllddrüsenhormone, ist dabei vorteilhaft): hochdosiertes ' 1 fn mehreren Fraktionen. bis kein lod-spetcherndes Gewebe mehr szintigraphisch nachgewiesen werden 1\ann. - Externe Radlatio v.a. bel C-Zeii-Karzlnom u. bei ansplastischem Ka~inom (nehmen 13 nicht am iod,-Umsatz teil und sind daher für die '1-Therapie nicht zugänglich)
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Schilddrüse
• Hochdosierte T4 -Substltutlon (Euthyrox~. 15Q...200 ~g) lebenslan9 nach Abschluss der RadJoiodtherapre, um die TSH-Produktlon so niedrig wie möglich zu halten (Ziel: TSH = 0 Q verminderter Reiz auf evtl. noch vorhandene Metastasen c:::. Rezidlvprophy1axe} . Mlnimal-lnvasive videoassistierte Chirurgie ist bei suspektem Knoten (bts max. 30 mm Größe) mögl., bessere Kosmetik aber aufwändiger und !eurer (und bei Malfgnitätsnachwels im Sohnelfschnitt muss umgesUegen werden) • Selbsthilfegruppen: Interessengemeinschart Schilddrüsenkrebs, Dahnstr. 3, 45144 Essen. Tel./Fax: (02 01) 75 77 20, Internet: h'ttp:/!www.schlldaruesenkrebs.de Schllddrüsen-Llga-Deutschland e.V .. Waldstr. 73. 53177 Sonn, Tel.: (02 28) 3 86 90 60, Fax: (02 28) 3 77 92 87, Internet: http:/!www.schilddruesenliga.de Ohne Schilddrüse leben e.V., Tempelherrenstr. 4, 10961 Berlin, Tel.: (0 30) 69 40 17 23, Internet: http://www.sd-krebs.de
P rog: Differenzierte Karzinome: sehr gut; beste Prognose hat das papllläre Karzinom (Stad, Ti TJ) mit einer 10-JUR von fast 100 %, insb. bei Pat. <40. Lj. Auch bei Metastasen noch rel'ativ gute Prognose. Anaplastische Karzinome: sehr schlecht, 6 Monate mittlere Überlebenszeit, 5-JÜR nur 110% (bei Diagnose meist bereits inoperabel wegen Übergriff auf Nachbarstrukturen ~ evtl. palliative Op zur Beseitigung der Symptome, Todesursache v.a. Einbruch in die Trachea). Kompl: • Verdrängung und Infiltratfon von Nachbarorganen .. Hypothyreose (bei Zerstörung von viel SchilddrOsengewebe) • ln ca, 5 % d. F. liegt eine syndromallsehe vererbte Form vor: CowoEN-Syodrom (Hamartome der Haut, Darmpolypen), CARNE'V-Komplex (Weichgewebsmyxome. Schwannome, endokrine Überfunl\tlon) od, familiäre adenomatöse Polypose ("1Uitiple Polypen Im Dickdarm) Op: * Rel\ur rens parese und Hy poparathyreoidismus häuftger (ca. 2-4 %) als bei normaler Struma-Op, da die Kapsel der Schilddrüse bei maligner lnd. mitentfernt wfrd! (der N.laryngeus reourrens sollte daher immer intraoperativ dargestellt werden) • Bei dseitige Rekurrensparese (q Stim"lbänder stehen il'l Paramedianstellung) !:) postoperativer, inspiratorisoher Stridor Q Notfall!, da akute Erstickungsgefahr (Ther: Korti· koide, Antiphlogistika, evtl. Intubation od. Trac·heotom1e) .. Blutung. kollares Hämatom, Traoheomalazie, Infektion ,. Radloiodtherapie: Kontraindikation: Gr;1vlditäU (s1cher ausschließen), Sialadenitfs, SlccaSyndrom. Gastritis, Thromöo- u. t..euftopenie 20
Proph: • Nachsome: alle 6 Monate Szintlgraphie-Kontrolle mit 'Thallium (Vorteil: T4 -Medikation 13 muss nicht abgesetzt werden). bei V.a. auf Rezidiv oder Metastase Kontrolle mit 't· Ganzkörperseen • Bestimmung der Tumormarker als Verlaufs- und Kontrollparameter DD: - RIEDEL-Struma (harte flbrosierte Struma) - Schwellung der Halslymphknoten (Entzündungen, Mononukleose. HIV-Lymphadenopathie, Pharynx-/Larynxkarzinom-Metastasen, maligne Lymphome)
C-ZELL-KARZINOM Syn: Medullares Karzinom , ICD-10: C73
Ät: - Sporadisch (meist unizentrisch) - Familiäre!\ C·Zeii-Karzlnom (25 % d.F ) = hereditär (meist multizentrisch ln beiden SchilddrOsenlappen) oder ln Kombination bei MEN II a oder b (II a: ~Zell-Karzinom + Phäochromozytom • Hyperparathyreoidismus, Path: M utation 1m RET-Protoon~togen auf dem Chromosom 10, autosomal dominant vererbt II ll: wie II a und zusätzlich Neurofibrome) ~ Familienangehörige kontrollferen (RET-Protoonkogen)
Schilddruse
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Path: • Tumorvon den parafollikulären kalzitoni nbildenden Zellen der Schilddruse ausgehend • Produktion von Calcitonin (differenziertes Karzinom). Keine Teilnahme am IodstoffWechsel • Relativ frühe Metastasierung in die lokoreglonären Hals·Lk (zum Diagnosezeitpunkt haben bereits 50 % d. Pat. Lk-Metastasen) weitere (hämatogene) Melastasierung: Leber, Knochen , Lunge, Nebenniere Epid: 0 Machl ca 5-10% der Schilddrüsenmalignome aus 0 Altersgipfel zw. 40. u. 50. Lj. Kiln: ~ Schilddrüsenvergrößerung, solitilrer Knoten ~ Indolente Halslymphknotenschwellung ~ Diarrhoen {bei Sekretion vasoaKtlver Substanzen des APUD-Zellsystems) Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Sonographie: solider echoarmer Knoten 3. Szint.igraphie: mit 99"'Tc-Pertechnetat ~ kalter Knolen Spezlaluntersuchung: !lll~c-Pertechnetat-marklerte Dfmercapto-Bernste/nsäure ( DMSA) zeigt Traceranreicherung in Tumorgebiet und Metastasen 4. Labor: Kalzitonln erhöht. pathologischer Pentagastrintest (patholog. Kalzitoninanstieg) Famllienuntersuchung: Kalzium- und Pentagastrfntest efgeben pathologisch erhöhte Werte bei betasteten Familienangehörigen bei noch okkulten Tumoren c> Op-lnd. Nachweis einer Mutation lm RET-ProtoonKogen c> Genträger haben eine fast 100·% ige Wahrscheinlichkelt in ih.rem Leben ein C-Zeii-Karzinom zu entw1okeln ..:. Op-tnd. Tumormarker (zur Verlaufskontrolle): Ka lzitonin, Katakalzin. CEA und evtl. auoh ACTH. Serotonin, Somatostatln. NSE. und Prostaglandine {da Abstammung des Tumors vom APUD-Zellsystem) 5. Punktionszytologie (gelingt häufig nicht) 6. Staging: CT von Hals und Mediastlnum. Rö-Thorax. Oberbauchsonographie und Skelettszintigraphie 7. Histologie: lmmunhistochemischer Nachwels von KaiZitonln ~
• Operativ: lnd: steht an erster Stelle der Behandlungsmöglichkelten - Totale Thyreoi dektomie {mit Kapsel) + beidseitige Hals·Lk-Entfernung (prä-, paratracheals und laryngeale Lk sollten entfernt werden, bei Befall auch Lk Im oberen vorderen Medlastinum) • Postoperative Ka.l zitoninkontrolle zur Frage der Metastasierung durchführen - Bei Metastasen: möglichst Nachoperation Ufld ausgedehnte Lymphknotendissektion - Externe Ra(jlatio von lk-Metastasen bei älteren Patienten - Chemotherapie nur bergesicherten nicht operablen Metastasen • Selbsthilfegruppeo; Selbsthilfegruppe C-Zeii-Karzlnom e.V.• Karlsruner Str. 53, 69126 Heidelberg, Tel.' {0 62 21} 37 52 82, Internet: http://www.c-zetl-karzinom-online.de
Prog: 5-JÜR zwischen 50 und 85 %je nach Tumorausbreitung und Lyrnphknotenmetastaslerung zum Zeitpunkt der Di'agnose. Kompl : Op s.o. Proph: \1 Bei jedem entdecktem CZeii-Karzinom sollte eine Familienuntersuchung (Gennach· weis. Kalzllonlnbestimmung) durengefUhrt werden! c:;> bei Nachwels einer RET -Mutation wird eine prophylaktische Thyreoidektomie empfohlen, da das Lebenszeitrisiko rtir ein medUlläres Karzinom bei fast 100 % liegt {Op-Zeltpunkt: je nach Art der Mutation zw. 1/2, - 10, Lj,. bzw. Abhängig vorn Anstieg des Kalzitoninspjegels). • Kalz11oninbestimmung als Nachuntersuchung
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Nebensch ilddrüsen
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Anat om je Die Nebenschilddrüsen (Syn: Glandulae parathyroideae, Epithelkörperchen, Beischilddrusen engl. parathyroid glands), Zahl variabel (meist 4, aber auch bis zu 8 StOck) liegen dorsal der SchllddrOse an, haben eine gelbliche Farbe und liegen Innerhalb der Schil ddrüsenkap seil Größe ca. 8 mm. Gewicht 20-00 mg. Sie werden von den kranial und kaudal eintretenden Gefäßen der Schilddrüse mit Blut versorgt. Histo: helle und dunkle Hauptzellen fOr die Parathormonproduktion sowie oxyphlle Zellen. Kalziumregelkreis: Parathormon: erhöht Seru m-Kal:z:lum durch Mobilisation von Kalzlum aus t
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HYPERPARATHYREOIDISMUS Syn:. HPT. NebenschilddrOsenüberfunktlon, iC0-10: E21 .-
Ät:
Primärer HPT:
Erkrankung der Nebenschilddrüse c;> E;pithel kö rperchenadenom (meist solitär), unabhängig vom Kaltiumregell
§ekundärer IJPT: Reaktion auf eine Hypokalzäm ie. Ursache: chronische NiereninsuffizJenz (o Vit. D wird nicht mehrentsprechend umgebildet) oder intestinale Malabsorption o:) Hyperplasie aller Epithelkörperchen Tertiärer HPT:
Sekundäre Form wird autonom (autonome Hyperplasie), unabhl!ngig vom Kalziumregelkrals Pseudohyperparathyreoidismus ::; paraneoplastisches Syndrom: Hyperlialzämie durch Paralhormon-ähnliche Peptide (PTHrP), z.B. be1Malignomen der Lunge, Pankreas. Mamma Path: • Primärer HPT: Epithelkörperchenadenom (75 %) solltär 1 multipel (ca. 4 %) Hyperplasie aller vier Epithelkörperchen (15 %) MEN I, II a (multiple endokrine Neoplasie. s.o.) 2-8% Nebenschilddrüsenkarzinom (1 % d.F., 90 % davon sind hormonaktlv) • Lok: untere Epithelkörperchen häufiger von Adenom befallen, selten sind Epithelkörper~ ch,en auch im vorderen Mediastinum lokalisiert Epid : W etwas > m (bedingt durch Stlllperlode?) Klin: ~ Heute häufig Zufallsbefund (durch weitere Diagnostik bei zufällig entdeckten erhöhten Serumkalziumwerten) => Die klinisr.hen Symptome entstehen als Komplikationen einer Hyperkalzämie ~ Die nächsten drei Symptome lassen sich zusammenfassen als: Trias des HPT ~ ''Stein·, Beln - u nd Magenpein"
Nebenschi lddrUsen
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- Nierenstei ne stehen im Vordergrund der Symptome (in 70 % Erstsyrnptom. allgernein bei Palienten mit Ca~Ox-Stein <:::> in 5% d.F. Hyperparathyreoidismus als Ursache!) - "nochen ~ diffuse Osteoporose mit KortJkalisscnwund, Akroosteolysen (Aufhellungen im Röntgen). Gelenk- und Knochenschmerzen. Spontanfrakturen (4faches Risiko) - GI-Symptome (Ulzera am Magen und Duodenum, Ursache evtl. erhöhtes Gastrin durch die Hyperkalzämle?), Übelkeit, Erbrechen Pankreatitis (Ursache?) Weitere Hyperkalzamie-Symptome: Polyurie. Polydipsie (osmotische Wirkung des Ca"") Herzrhythmusstörungen (neuromuskuläre Übertragung gestört) Obstipation ~ paralytischer Ileus Neurologisch/psychische Störungen (c::> Adynamie , Myopathie, Apathie , depressive Verstimmung, amnestische Störu ngen), Uquor~~eri!r)derungen Unspazifische Beschwerden dl)rch Ca.. ·Abiagerungen, z.B. Gelenke Q Chondrokalzi· nol\le (Pseudogicht), Haut c::> Pruritus, Gefäße Q Durchblutungsstörungen
Dlag: 1. Anamnese Und klinische Untersuchung 2. Labor; Primärer Hyperparathyreoidismus: Serum-ca- erhöht , Im Urin Hyperkalzurie, Parathormon (RIA) erhöht, Serum-Phosphat normal bis Hypophosphatämie Sek. Hyperparathyreoidlsmus: Normo-. Hyper- oder Hypokalzämie mögl. 1 Parathormon erhöhL Phosphatkonzentration bei renaler Genese stark erhöht! (Phosphatstau vor der InsuffiZienten Niere), bei intestinaler Genese normal 3. Röntgen: generatrslerte SKelett-Demineralisation, Hand-Röntgen <:> subperiostale Knochenresorptionen , lange Röhrenknochen und Becken Q zystische "braune Tumoren" 4. LDkalisationsdiagnostik: Sonographie, 9~c-MIBI-Szintigraphle mit Früh- und Spätaufnahmen, CT· , ellll. MRT -Hals, Halsvenenkatheterislerung und Parathormonbestimmung c:- die letztlich zuverlässigste Lokalisation sdiagnose erfolgt intraoperatlv! 5. DXA-Knochendichtemessuf19 od. histologischer Nachweis der Osteoporose in der Be· ckenkammbiopsle (Biopsie heute nur nech selten c:o es findet sich ein vermehrter Abbau = Osteoklasie und Ersatz mit Bindegewebe) 6. Die Kombination eines HPT im Rahmen einer MEN (s.o .. MEN l. MEN LI a) sollte ausgeschlossen werden ! Serumhormonwertef-enzymwerte der Schllddrüse, Hypophyse, Nebenniere (Katecholamine). Pankreas bestimmen
!l!!!.G •
Konservativ: SekUndärer HPT: Versuch der Therapie der Ursache (Niereninsuffizienz, intestinale Malabsorption) Renal: kalzlumhallige Phosphatbinder (Kalziumkarbonat 2·6 gfliag), Substitution von Vit. D oral (der Phosphatspiegel muss aber dann zuvor in den Normbereich gesenkt sein, da es sonst zum Ausfallvon Ca-Phosphat ln den Geweben kommt!) Intestinal: Vii.- D· Subslitulion parenteral Bei primärem HPT ohne Symptome kann unter klinischer Kontrolle (alle 6 Mon.) zunächst abgewartet werden. bei Progression muss jedoch dann operiert werden
• Operativ; tnd: primärer HPT durctl Ader)ome mit Komplikationen (= Symptome) immer. da es keine wirksame medikamentöse Therapie gibt. asymptomatische Adenome werden oft auch o~riert. da 50 % der Patienten innerhalb von 5 Jahren Symptome entwickeln, ein sekundärer HPT wird operiert, wenn er konser~~atill nicht zu beherrschen ist. Es werden immer alle vier Epithelkörperchen frei gelegt, da es viele anatomische va. riatloneo der Lokalisallon gibt. (DD: Adenom ~ ein Epithelkörperchen vergrößert. die anderen Epithelkörperchen sind normal bis atrophiert, sek. Hyperplasie o Vergrößerung aller Epithelkörperchen) Bei solitärem Adenom.: es wird nur das betroffene Epithelkörperchen entfernt (bei präöp. sicher ld!ilntffiziertem. solitärem Adenom tJeute videoassistierter minimaH nvasiver Zugang nur Z:IJ dem einen Epithelkörperchen mögl.). DerOp-Erfolg wird durch i ntraoperalive Parathormonmessung bestatigt (Schnelltest) Q die Parathormonkonzentration
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Nebenschilddrüsen
muss nach Entfernung stark abfalten und die die resWehen Epithelkörperchen müssen dann nicht mehr freigelegt werden. Bel Hyperplasie: es werden alle Epithelkörperchen entfernt und ein 1/2 Epithelkllrperchen davon wird subcutan ln den Unterarm (od. Bauchdecke) verpflanzt. um einen Hypoparathyreofdismus (<::> H~Okalzämie) zu vermeiden und um einen leichteren Zugang bei einem möglichen Rezidiv zu haben, - Oie entfernten Epithelkörpe.rchen sollen immer kryokonserviert werden, um bei einer mögl. Unterfunktion retransplantiert werden zu können. - Nebenschilddrüsenkarzinom: radikale Enlfernuflg ~ ipsllaterale Lk-Entfernung, solange noch keine Metastaslerung aufgetreten ist (113 d.F. hat schon lymphogene Metastasen IQ palliative Resektion und intermittierende Therapie mit medikamentöser Kalziumsenkung) Prog : Bei Adenomen nach Op gut, alle Störungen bl!den sich i.d.R. zurück. Bei sek. HPT Prognose fraglich ohne Behandlung der eigentlichen Ursache. Kompl: • Komplikationen der Hype(l(alzämie (s.o. bei Klin.) Op: • Schädigung des N.laryngeus recurrens (verläuft unmittelbar dorsal an den Epilhell<ör· perchen) • Übersehen eines Epithelkörperchans o Hyperkalzämle persistiert c::> Reeperation erforderlieh • Blutung, Infektion • Hypokalz.ämie <:::> Tetanie (bessert sich meist nach einiger Zeit) • NebenschllddrOsenkarzmom neigt häufig zu Lokalrezidiven Proph: • Bet ehren. Niereninsuffizienz mit Dlalysepflicht: Zur Vermeldung der Hypokalzäm1e q Dialysat mit hohem Kalziumgehall • Postop.: Kontrolle des Kalzium- und Phosphatspiegels, evtl. Substitution von Ca.. bei postop. passagerem ca-·-Mangel (durch die Rekalzifizierung des Knochens) - Hyperkatzämi e·Syndrom: nicnt spezifisch für den Hyperparathyreoidisrnus, Ursachen für eine Erhöhung des Ca"' können außerdem sein; Knochenabbau durch osteoklastische Metastasen (z.B, Mammakaainom). Knochentumoren , paraneoplastiscl'les Syndrom, selten Vit.-0-lnloxlkation. Sarkoidöse - Karzinom der Epithelkörperchen (sehr selten) c:> radikale Entfernung Hyperparathyreoidismus,.Jaw-Tumor-Syndrom: Keimbahnmutation lm HRPT2-Gen (Chrom. 1) o Rlsillo fOr ein NebenschilddrOsenKaalnom 15-40 %, Osteofibrome, Nierenzysten - MEN muss ausgeschlossen werden {Pankreas, Schilddrüse, Nebennierenmark)
Nebennieren
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NEBENNIEREN Anatomie Lage: Die Glandulae suprarenales (engl. adrenal gland) liegen vollständig retroperitoneal auf der Extremlias sup. der belden Nieren (Innerhalb der perirenalen Fettkapsel). Form. rechte Nebenniere dreieckig und reicht ors hinter dfe v _cava, linke Nebenniere halomondförmig bis rechteckig und liegt anteromedial des kranialen Nierenpols. GewiCht: ca. 8-10 g. Makroskopisch: es kann eine gelblich-braune Rinde u. das rotbraune Mari< unterschieden werden: - Nebennierenrinde (NNR, Corte~C, mesodermaler Ursprung) mit 3 Zonen (von außen nach innen) 1. Zone glornerulosa ~ ProdUktfon von Aldosteron (Mineralokortlko!d) 2. Zona fasciculata Q Cortison u, Cortisol (GilJkokortikoide), geringe Menge Sexualsteroide 3. Zona retlcularis ~ Sexualsteroit;le: Androgene, Progesteron. Östrogene - Nebennierenmark (NNM, Medulla, ektodermaler Ursprung aus der Sympalhikusanlage, chromaffine Zellen): Produktion v.a. von AdrenaiJn (80 %), Noradrenalin (20 %) und Dopamin Gefäßversorgung: A.suprarenalis sup, (aus A_phrenica 1nf.). A.suprarenalis med. (aus Aorta abd.) , A.suprarenalis lnf. (aus A.renalis); V.suprarenalis (links in d. V.renalls. rechts in d. V.cava inf.) Nervale Versorgung: aus dem Plex.coellacus
Physiologie RAA-System (Renfn-Angiotel1sin-Aidosteron): Regelkreis aus Nlere (Rezeptor und Erfolgsorgan) und Nebennierenrinde (produziert das Aldosteron) zur Regulation des Na-, K-u. H20-H aushaltes. Der Kortisolspiegel zeigt einen zirkadienen Rhythmus mit einem Maximum in den fruhen Morgenstunden und einem Minimum i11 de11 Abendstunden.
Funktionsstörungen NebennierenrindenOberfunktlon: Primär : adrenale Genese, sekundär -= Obergeordnete Zentren defek t (z.B. Hypophyse) Nebennierenrindenunterfunktion: AODISON,Kran kheit , z.B. nach beidseitiger Adrenalektomie. Karzlnommetastasen, primär z .B. autoimmunologisch (50 % d .F.) , Arteriitis, Ausfall bei Entzündl..mgen/Sepsis (Tuberkulose. WATERHOuse,FRtDERtCHSEN-Syndrom, AIDS), Adrenoleukodystrophie oder sekundär als SHEEHAN-Syndrom (zentrale Insuffizienz durch geburtsbedingte ischämische Nekrose des Hypophysenvorderlappens der Mutter). Panl'lypopitultarismus (Hypopt'lyseninsuffizienz, "weißer Addlson". da Keine Braunfärbung der Haut) Klin: Ausfall v. Gluko-. Mineralokortikoiden und AMroge11en. Dunkelpigmentierung der Haut (bei primärer Form Stanzehaut durch Stimulation der Hypophyse mit vermehrter ACTH· , MSHAusschüttung), Hypotonie, Hypovolämie, Herzrhyt.hmusstörungen, allgemeine Körpersohwäche. Hypothermie , Bauchschmerzen (bis hm zum Bild eines Akuten Abdomens!) Diag: ACTH im Plasma 1', Kortlsol im Plasma und Urin .V Ther: Substitution von Gluko- und Mfneratokortlkoiden. z .B. Fludrecortison 0 ,1 mgffag Addison-Krise: Rehydrl erung. Azldoseausglefch, Kortiliofde (Cortfsol am 1. Tag 3 x 100 mg) Nebennlerenmarkunterfunktion: Klinisch meist völlig stumm. da der Ausfall ven den sympathischen Paraganglien ausgeglichen wird. Nebennierenunterfunktion: kompletter Ausfall der Nebennieren. z.B. bei beidseitiger Nebennierenblutung
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Nebennieren
PHÄOCHROMOZVTOM Svn : Nebennierenmarküberfunktion, NNM-Überfunktion. ICD-10· E27.5
Ät: -sporadisch auftretender (90 % d.F.), endokrin aktiver Tumor des NNM oder der sympathischen Ganglien - MEN (multiple @ndokrlne Neoplasle) 11 a (Sil'PLE·Syndrom: Phäochromozytom + C-ZeiiKarzlnom + NebenschilddrOsenadenorne) oder IJ b (MMN-Syndrom: m uiOple Mukosafibro· me od. -t~euroflbrome, Syn; GoRtlN-Syndrom mit Tumoren, wie bei MEN II a + zusätzlich Schleimhautfibrome u. intestinale Ganglloneuromalose) mit fami liärer Häufung und auch bei anderen Tumoren des APUD-Zellsystemes (z.B. ZOLUNGER-ELusoN-Syndrom, lnsulinom, Giukagonom, VERNER· MORRISON-Syndrom. Hypophysenadenome, Somatostatinom) - ln Kombination mit anderen Organerkrankungen: bef Neurofibromatosis generalisala RECK· ~II'IGHAUSEI\I , HIPPEL-l !NDAU-Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom auftretend • Gesteigerte, nicht regulierte Adrenalin- und Noradrenalinausschtlitung durch Tumor der chromaffinen Zellen, Prädisp,alter: 4Q.-50. lj. - Adrenat Adrel)altn c::> Tachykardie, erhöhter Basalumsatz +Noradrenalin c::> Hyperton.us - ExtraadrenaJ; nur Noradrenalin • Dignität: meist benigne, nur in 5-15 % d.F. maligne (Phächromoblastom) • Lok: 80-85 % in Nebennierenmark = adrenal (nicht nur einseitig! ) 5% bilateral (Wenn bilateral, dann an MEN-Syndrom denken!) 5% multipel 10-15 % im sympathischen Nervensystem = extraadrenal im thorakalen/lumbalen sympathischen Gren(\Strang (sog. Paragangliome), im APUD-Zeltsystem (v.a. bei Erwachsenen; bei Kinder z.B. malignes Neuroblastom)
Epid: 0 lnzidenz: 1-21100.000/Jahr 0 Prädisp.alter: 20.-50. lj. KUn:
Konstante oder paroxysmale Symptomatik (Anfälle von ca. 20 Minuten Dauer) mögt in 90 % d.F. arterielle Hypertonie (Kompl: o Arteriosklerose, Kardiomyopathie, Apoplexie), rnachl aber nur ca. 0,1 % d.F. bei Pat. mit einer art. Hypertonien aus Kopfscllmerzen, Tact)ykardien, Palpitationen, Herzrhythmusstörungen, Schweißausbrüche ~ Innere Unruhe, Tremor, Sehstörungen , Übelkeit, Erbrechen, Dyspnoe => Evtl. Abdominal- oder Flankenschmerzen = Kohlenhydrat-StoffWechselstörung ~ Hypermetabolismus. Hyperglykämie. Glukosurie ("' sekundärer Diabetes mellitus) Fettabbau (katabole Stoffwechsellage) c::> Gewichtsabnahme 'H'-Trias: Hvoertonie + Hyperglykämie • HvoermetaboUsmus (be~ Fett) =>
=
=
=
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung Cave: Allein durch Druck auf den Bauch kann man einen 'Anfall' auslösen 2. Hormonbestimmunq: Noradrenalin ~ Adrenalfn. Oopamin, Metanephrin und Van illinmandelsäure Im 24 Std.-Urln (Provokatlonslests mit Kältesuppression, Glukagon oder Regitin s1nd heute obsolet. da Schockgefahr) Tumormarller: Chromogranin A. Kalzitonin 2JJm Ausschluss eines MEN U (C-ZeiiBeteiligung), ein stark erhöhter Dopamin-Spiegel (>6fach) weist auf einen malignen Tumor hin 3. Lokalisatlonsdiagnostik: Dünnschicht-eT od. Kernspin-Tomographie (Thorax bis Becken) u. Sonographie c> Raumforderung im Nebennierenbereich, beide Seiten genau beachten! Evtl. Angiographle zur Darstellung der Gefäßversorgung der Nebennieren und selektive Blutentnahme aus d. V.cava I seilengetrennt aus den beiden Vv.suprarenales
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Szintigraphle: MIBG-Szintlgraphle (Methyl-"'!od-~enzyi-Guanidin) o Spezifilät fasl 100 % fOr Adrenalin u, Noradrenalin, auch als SPECT mögl. (= Single-ghoton-~misslol'l Computertomographie) Ther:
• Operativ: Ind: bei Diagnose stets gegeben - Bei der operativen Entfernung Cave: bei ManTpulatfon am Tumor o Gefahr von Kre1s.laufkrisen!, daher ist eine Vorbehandlung erforderlich: Alpha- (Phenoxyben:tamin, Dibenzyran..,, einschleichend dosieren) und Betablocker (Propranolol. Oociton®) Ober 1014 Tage präoperativ - Zugang: von dorsal (heute meist endoskoplscher retropetitonealer Zugang: offene Op mit lumbalem Flankenschnitt bei Tumoren >5 cm), wenn sicher ist, dass nur 1 Nebenniere betroffen ist. sonst transabdom inell (Oberbauohquerschnilt, bzw. heute meist laparoskopisch), um zu beiden Nebennieren u. den Lymphbahnen Zugang zu haben und die symp, Paraganglien erreichen zu können, Transabdominell o rechte Nebenniere; KOCHER-Mobilisation des Duodenums nach med.; <:) linke Nebenniere: Mobilisation v. Milz, Pankreasschwanz u. Ii, Kolonflexur nach med, - Unterbindung der Nebennierenvenen o Kreislaufgefahr wird eingedämmt (hypertone Krise). gleichzeitig kann aber Kreislaufdepression eintreten, dann Unterbindung der Nebennierenarterien, unilaterale Adrenalektomie bzw. Entfernung des symp. Paragenglioms Ober transabdominellen Zugang - Bei MEN: beidseitige subtotale Adrenalektomie, dann weitere Behandlung der anderen Tumoren • Bessert slch derart. Hypertonus nach Op nicht, muss nach weiteren Adenomen _gesucht werden (SPECT) u. ggf. nachoperiert werden • Bel Nachweis von Malign1tällmetastasierendem Phäochromozytom: Radioiodtherapie mil 131 1od-Metaiodbenzylguanidin. Polychemotherapie (Cyclophosphamid. Vincristin u. Dacarbazin), gezielte Bestrahlung von Metastasen, Somatostetln-Gabe
Prog: Normalisierung der art. Hypertonie nach Op in 90% d.F ., Op-Letaliti:lt ca. 2 %, 5-JÜR bei der benignen Form nahe 100 %. bei der malignen Form 50 % Kompl: • Hypertone Krisen, 1'her: CA-Blocker (Phentolamin. Regitin~) • Weitere Tumoren des APUD-Zellsystems (insb. C-Zeii-Tumor) Og: • Blutdruckabfall postoperativ 00: -
o stets ausschließen
DD der arteriellen Hypertonie: s.o. Kap . AVK der Nierenarterien Adrenomedulläre Hyperplasie (z.B. ~ m Rahmen eines MEN-Syndroms) Hyperthyreose Kopfschmerzen anderer Genese, Tabes dorsalis (Lues), Karzlnoid , MEN
CUSHING-SYNDROM Svn~ CUSHING-Syndrom I , Hyperkortlsollsmus, Morbus CUSHING, ICD-10: E24.-
Ät~ - ACTH-bedingr (sekundäre Form). vetmehrte Produktion bei Hypophysenadenom (~ Morbus CuSHING) oder paraneoplastisch (kleinzelliges Bronchial-Karzinom. Schilddrüsen-, Leber-, Mamma-, Inselzellkarzinom Q ektope Produktion) - ACTH-unabhängig (primäre Form): Nebennieren -Adenom. -Karzinom . idiopathische Hyperplaste (selten) - DD~ Cushingoid "'" medikamentös bedingt (exogene Zufuhr) ,.. i atrogenes CUSHING-Syn drom bellängerem Überschreiten der sog. Cushing-Schwellen-Dosis durch Steroide (s.u.)
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Nebennieren
Path: • Primäre Form: Überproduktion von Glukokortlkoiden in der NNR • Störung des hypophysärenfhypothalamischen RegelkreTses ::: sekundärer Hyperkortisolismus mit Hyperplasie der Zona fasciculata in der NNR Epld: ACT H-bedingt: Prädisp.alter 30.·40. Lj .. w > m (= 4.1)
Klin: ~ Anamnese sehr lange (4 Jahre Dauer im Durchschnitt). Initial uncharakteristTsche Beschwerden ~ Gewichtszunahme, vermehrtes Blut· u. Wasservolumen (Piethora), Stammfettsucht (Vollmondgesicht. Stier-IBOffelnacken, Striae rubrae distensae = rote Hautstreifen an Bauch, Bn1sten und Oberscnenkeln) in 95% ~ arterielle Hypertonie (90 % d.F.), Hyperglykämie (verminderte Glukosetoleranz, Steroid· dlabetes), Hypercholesterinämie, Akne. Hypertrichos&, lnfektanfälllgkeit, Hypokaliämie. Adynamie, Muskelschwäche, psychische Störungen Osteoporose in 60% d.F, (F1schwlrbel im Röntgen der Wirbelsäule) ;:. Männer. sexuelle Dysfunktion lh 75 % d.F. (Libido-, Potenzverlust, Gynäkomastie) ~ Frauen: Zeichen eines AGS. wie Hirsutismus, Zyklusstörungen, Amenorrhoe u. Vlrilislerung (ACTH stimuliert auch die Zona reticularis), Sterilität ~ Kinder: Wachstumsverzögerung
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Labor: Kortisolspiegel (Plasma oder Urin) erhöht und Im Tagesprofil fehlt der abendliche Abfall' ACTH im Blut (erhöht oder nicht?) + Dexamethason.Hemmtest bei erhöhtem ACTH (autonome Produktion oder nicht?) oft auch Leukozytose, Polyzythc1mie 3. Lokalisationsdiagnostll<: CT oder MRT der NNR und der Hypophyse (auch Rö-Sella), evtl. auch DSA der Nebennieren, lodocholesteroi-Szintigraphie 4. Nlererwenertkatheterisierung ~ DD: Hyperplasie oder solitäres NNR-Adenorn (Seitenlokalisation durch getrennte Kortisolspiegelbeslimmung aus den Vv.suprarenales) 5. Tumormarker fUr paraneoplastischen Cushing: Upotropln (LPH ). NSE Ther: • Palliativ: bei inoperablen NNR-Karzlnomen und paraneoplastischem CUSHING-Syndrom Radiatio, ggf. auch Chemotherapie in Einzelfällen mit Erfolg möglich Bei inoperablem Hygophysen-Tumor: Me<;llkament<'ise Blockade der Kortisolsynthese (Ketoconazol , Nizoral ) unter gleichzeit.i ger Dex.ametnason-Subslitution • Operativ: lnd: bei Operabilität grundsätzlich gegeben - Nebennieren-Tumor <:) einseitige AdrenaleKtomie (heute auch Ober retroperitonealen endoskopischen Zugang) - f1ypophysen-Tumor (Morbus CUSI11NG) <:> neurochirurgische Entfernung des Adenoms im Hypophysenvordenappen, evll. auch Radiatio der HypoPhyse - Zentraler CUSHING ohne Hypophysenadenomnachweis Q bds. Adrenalektomie - NNR· Hyperplasie . Op Indiziert, da Folgen schwerwiegender! {im Gegensatz zum Aldosteronismus) - Nach beidseitiger Adrenalektomie mossen lebenslang Korti kosteroide subsl11U iert werden Prog: Unbehandelt schlecnte Prog. Kompl: ln 10 % d.F. entsteh! nach Adrenalektomie ein NELSON-Syndrom (ACTH + MSHproduzierender. hyperplasiogener Tumor der Adenohypophyse) durch CRH (= corticotropin releasing hormone), Überstimulation durch den Hypothalamus ~ Röntgen: Seilevergrößerung, Gesl chtsfeldausfälle, Hyperpigmentierung Proph: • Vermeidung eines medikamenteninduzierten CUSHINGs durch Beachtung der sog. CUSHING-Schwellen·Dosis (= ca, ·7,5 mg Prednlsolonäguiva!enVTag) bei liingerer systernischer APPlikation von Glukokortikolden.
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Äguivalenzdosen: Cürtison 40 mg{Tag, Cortisol (Hydrocortison) 30 mg!Tag, Prednison (Oecortin~P, Rectodelt"' Supp.) u. Prednisolon (Solu-Oeoorlin HOl) 7,5 mgfTag, Tnamcinolon (Volon'") I,J. Melhylprednisolon (Urbason" ) 6 mgfTag, Oexamethason (Fortecortln~) I,Jnd Be(arnethason (Betnesol 00) 1 mg/Tag
HYPERALDOSTERONISMUS Syn: CONN·Syndrom. ICD-10: E26,· Physi ologie: RAA-Svstern (Renin-~glotensin-Aidosteron-Kas~ade): Regelkreis mit Messung in den juxtaglomerutären Zellen der Niere .o BlutdfUCk· abfall (Natriummangel, Hypovolämie, verminderte Nierenperfusion) bewirkt Ausschüttung von Renin c:> Angiotensinogen (aus der Leber) <~ Angiot~nsln I <~ durch ACE (= ßngiotensin Qonvertlng ~nzyme) <~ Angiotensin-11 <~ Nebennierenrinde (Zona glomerutosa) produziert Aldosteron <~ Aldosteron wirkt auf die Niere mit Naund H~O-Retentlon und K-SekreUon c::> Blutdruckanstieg (Regelkreis geschlossen)
Ät: - Prrmärer Hyperaldosteronrsmus: primäre NNR-Erkrankung = CONN-Syndrom - Sekundärer Hyperaldosteronismus: übergeordnete Stlmulatioh Organisch: rentnproduilerender Nierentumor, Nierenarterienstenose, mal(gne arterielle Hypertunie · FunktiOnell. Hypovolämie, Hyponatriamie, BARTTER-Syndrom (angeborene renale Tubulusstörung). verminderter Aldosteronabbau (Leberzirrhose), hepatisches Ödem - Hormonaktive Tumoren (aldosteronprodutlerendes Karzinom der NNR, sehr selten) oder als paraneoplastisches Syndrom
Path: • CONN·Syndrom: in 113 % d.F. NNR-Adenom (Aidosteronom ), bei 213 findet sich eine differenzierte bilaterale Hyperplasie, ein NNR-KarZino111 sa rst sehr selten (ca. 0,5% d.F.) • Lok: Adenome sind meist einseitig (Ii. > re.) Epld: CONN-Syndrom: Vorkommen
Im Bereich der lona glomerulo·
v.a. 30.-50. Lj ., w > m (2:1)
Kiln : ::::;; arterielle Hyp ertoni e in 85% d.F zu finden (macht aber nur ca 0,1-5% aller arteriellen Hypertonien aus) = Hypokaliämie <:) Mus~elscnwac11e bis zur Lähmung, Muskelkrämpfe, Parasthesien, EKG-Veränderungen und Rhythmusstörungen, Obstipafion, Kopfschmerzen, Mudigkeit die Hypokallämie kann aber auch fehlen ~ Polyurie und Polydipsie mögt. durch hypokaliämlsch bedingte Tubulopathie =:- Hyp ervolarnie durch die H 20-Retention, Alkalose Hyperna(riämle kann fehlen durch Anpassung der Niere
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Labor: Aldosteron -Nachwels im Blut, vermehrte Aldosteron-Ausscheidung im 24-Std.- Urin Renin; pnmärer Aldosteronismus = normal/erniedrlgl (= low-Renln-Aidosteronfsm) sekundär Aldosteronismus = Renln erhöht Elektrolyte: Natrium erh öht. Kalium erniedrigt Kochsalzbelastungstest, Fludrocortison-Suppressionslest 3 Lokallsationsdiagnostlk: einseitig, beidseitig? CT und Szintigraphie bringen nicht ·Immer gute Beutteilbarkelt, da die Adenome häufig sehr klein sind <~ Methode der Wahl: MRT
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Selektive Nierenvenen-Untersuchung (V.cava-Katheter) gibt beste Auskunft. ob die Aldosteronproduktion einseitig(= Adenom) oder beidseitig (= Hyperplasie) erhöht ist. • Konservativ: bei beidseitiger Hyperplasie Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton. Aldactone"') lebenslang und meist auch Antihypertensiva. Med. auch präoperalfv zur Vorbereitung des Pal • Operativ: lnd: Adenom, Karz,lnom - Adenom-Entfernung durc;:h einseitige Adrenalektomie (heute oft als endoskopische Op über retroperitonealen Zugang) - Karzinom der NNR <:> Adrenalektomie +Chemotherapie • Weiter Informationen (zu Studienzwecken wurde ln 'Deutschland ein Regi ster eingerich~ tet); http://www.conn-register.de Prog: Die Hypertonie lässt sich in 70 % d.f . durch di e Op beseitigen, der Rest muss weiter mit Antihyperlensiva therapiert werden. Kompl: • Koronare Herzerkrankung, Arteriosklerose, Apoplexie durch die Hypertonie, es wird hierbei auch ein direkt au f das Gefäßsystem schädigender Effekt des Atdosterons angenommen
00: Hypertonie: essentielle arteneile Hypertonie (90% d.F.), renale Form der Hypertonie (Nierenarterienstenose, maligne Nephroangiosklerose), Phäochromozytom, CUSHING-Syndro.m l
ADRENOGENITALES SYNDROM Syn: AGS, engl. adrenogenltal Syndrome, ICD-10: E25.-
Ät: - Angeborene Enzymdefekte. aut.-rez.. erblich od. auch Spontanmutation - Endokrin aktives Neoplasma· in der NNR (Adenom, Karzinom in der Zona reticularis) oder den Gonaden - Nebennierenrindenhyperplasie Path: • Angeborene NNR-Enzymopathien mit Störung der adrenalen Stero!dsynthesa (me1st 21 · Monooxygenasedefekt, seltener 17~- od. 11 ß-Monooxygenasedelekt oder 3-Sterolddehydrogenasedefekt) o;> verminderte Cortisolbildung o durch den Regelkreis vermehrte ACTH-Ausschültung q NNR-Hyperplasie mit vermehrter Bildung von Kortisolvorstufen und Androgenen Durch den hohen Androgenspiegel erfolgt durch negative ROckkoppelung, eine verminderte Gonadotroplnblldung (FSH .J..., LH .J...) o;~ Hemmung der EntwicklUng der Keimdrüsen hypogonadotroper Hypogonadismus • Adrenogenitales Salzvertustsyndrom = angeborenes AGS mit glelchzeltrger Störung der Mineralokortikoidblosynthese Q Addison-artige Krisen mögl. mit Na"-Verlust u. K·RetenUon (Gefahr von Herzrhythmusstörungen)
=
Epi d : Angel;>orenes AG Sc t-taufigkeit 10/ 100.000 Klin: _) Säuglingsalter. Pseudohermaphroditismus bei Mädchen (intersexuelle Störung), verfrühte isosexuelle Entwicklung beim Jungen :::;> Kindesalter starkes Wachstum (anabole Wirkung der Androgene) ~ dann aber vorzeitiger Epiphysenfugenschluss (um 10. Lj .) <=> Minderwuchs =:> Mädchen: Virilisierung mit maskulinem Habitus (Pseudohermaphroditismus femlninus), Hfrsutismus, Klitorisnypertrophie, tlefe Stimme. wenig ausgebildete Mammae., Amenorrhoe, Sterilität => Jungen: vorzeitige Ausbildung männl. Geschlechtsmerkmale. Pubertas praecox (häufig klinisch unbemerkt) bei gleichzeitigem Hypogonadismus, SteriliWt (Azoosperm ie)
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Sel(e 335
Oiag : 1. Anamnese und klinische UntersuchUng 2. Labor. Nachweis von 17-Ketosterolden {Androgenmetaboltte) fm 24-Std.-Urin Dexamethason-Hemmtest (kein Abfall der 17-Ketosteroide bei Dexamethason-Gabe bei endokrin aktivem Neoplasma)
3. Röntgen: frühzeitiger Epiphysenfugenschluss Ther:
• Konservativ: bei angeborenem Enzymdefekt Dauermedikation mit Kortisol oder Fludrocortlson (hat zusätzlich Mineralokortikoidwirkung bei gleichzeitigem Salzvertustsyndrom) bei Frauen evtL zus. Antiandrogene zur Therapie der V]rilisierung
• Operativ: lnd: Tumornachweis - be1 TumornachWeis unilaterale Adrenalektomie - Frauen: evU plastische Korrektur der Klitorishypertrophie und Erweiterung der Vag1na • Selbsthitfegruppen; AGS-Eitern- und Patlentenlnltiative, Baumsohutenstr. 1, 89359 Kötz, Tel.: (0 82 21) 96 35-37, Fax: -38, Internet: hHp;l/www.ags-initiativE!.de
00: - Ovarialtumoren (androgenbildend) - Polyzystische Ovarien (SlEIN·LEI/ENTHAL-Syndrom) -· Puberlas praecox: Pinealom (Tumor der Epiphyse= Zirbeldrüse)
HORMON-INAKTIVE NEBENNIERENTUMOREN
f
Syn: lnzidentome, lnzidentalome, eng!. tncidentaltumour, ICD-10: benigne 035.0. maligne C74.9 Epid: 0 Altersglpfel: 40.-60. Lj., extrem seltene Tumoren (lnsb. der NNR)
o lnzidenz des Nebennierenkarzi noms: 0,1-0,2/100.000/Jahr 0 Priivalenz: ca. 3 %geschätzt o Familiäre Häufung rnögl.
Etlg : 11 NNM im Kindesalter: Neuroblastome /1 NNM im Erwachsenenalter: Ganglioneurem (benigne, aber infiltrierendes Wachstum mögt. ), v.a. bei Frauen zw. 20.-30. Lj., häufiger in den paravertebralen Ganglien 1t NNR-Turnoren: benignes Adenom u. m alignes Kar~inom mögl. StadieneintenunQ des Nebennierenkarzinoms (nach McFARU\NE u. SULLIVAN)
1: II: !II;
IV:
T 1NoM o- Tumor <5 cm T JNOM O- Tumor>S cm l'JNOMObis T t.JNIMO. 1'3::: IOk91 inflttrierend oder N 1 ,. regionärer Lk -Befall alle M I
Klin : => Oft Zufallsbefund in der Sonographie (Begrifr: lnzidentorn ::zufällig entdeckter Tumor)
=> Relroperitoneale Raumforderung c::. Verdrängung benachbarter Organe. Druckgefünl, Oberbauchschmerzen => Nebennierenkarzinome können auch (!>ubknnisch) Hormon-produzierend OuSHING-Symptome, Hyperandrogenärnie od. östrogen-produzierend
sein
Oia g:, 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Labor: Ausschluss der Hormonaktivität 3. Röntgen : CT bzw. be~ser MRT mit KM.Gabe (Gd.OTPA = Gadopentetat-Dlmeglumin)
'*
Ther: • KonservatiV' bis 3 cm Beobachtung, Kontrolle alle 6 Monate • Operativ: lnd: >5 cm c:> Karzinom-verdächtig (in 20-30% d.F.) c) Op
~
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Nebennieren
- Zugang: heute insb, endoskopisch retroperitoneal bei Befund bis 6 cm. bei größerem Tumor auch laparoskopisch {"' transperftoneal) oder konventionell transabdominell - Radikale Entfernung der Nebenniere {Adrenalektomie) - Bei Nachwels eines Nebennrerenkarzino111s zusätzlich paraaortalef-l
Proa: Beim NebennierenKarzinom abhängig vom Tumorstadium; Turmor auf die Nebenniere begrenzt60-80%ige 5-JÜR. bei TJ 40 %, bei Metastasen <1 J. Übellebenszeit Kompl: Nebennierenkarzlnom; frühzeitige Metastasierung in lokale Lymphknoten. Lunge, Leber od. Knochen DD: - Nebennierenzyste (selten): können bei Nebennierenmalignomen od. Nebennierenmetastasen vorkommen ~ bei Zysten >5 cm Entfernung und HistolOgie indiziert
- Dle Nebenniere ist ein "Metastasenorgan" (gute Vaskularisation tler Nebennieren) fOr andere Primärtumoren: insb. beim malignen Melanom. Nlerem:ell-, Bronchial-.. Mamma- u. Magenkarzinom vorkommend
Allgemeine Traumatologie
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ALLGEMEINE TRAUMATOLOGIE Def: Zur allgemeinen Traumatologie/Unfallchirurgie zählen Prellung = Kontusion, Zerrung. Dehnung oder Verdrehung = Distorsion, Verrenkung = Luxation, Bänderriss = Ligamentruptur und Frakturen als direkte oder indirekte Folge äußerer Gewalteinwirkung auf den Körper Diag: 1. Anamnese (Unfallmechanismus) und klinische Untersuchung (Inspektion, Palpation und Funktionsprilfung) 2. Bei bewussUosen Patienten: immer Röntgen von Schädel, Thorax, Wirbelsäule und Becken! (in traumatologischen Zentren heute bereits oft als Überslchts·Spirai-CT ) ~
1. Hilfe: Nac·h der "PECH''-Regel • P = Pause, Schonung der verletzten Region • E =Eis, bZW. kOhlen mit Leitungswasser (16• Celsius) od. Silikatmasse (Kryopack) (kein ,.Kältespray· verwenden. da keine Tiefenwirkung und Schädigung der Haut mögl.) • C = gompression (elastisctwr Verband) zur Verminderung von Einblutung und Ödem in der verletzten Region • H = Hochragern der betroffenen Extremität zur Verminderung einer Schwellung
FRAKTURENLEHRE Ät: - Trauma: Stoß, Schlag, Geschoss, Aufpral l - Überbelastung (Ermüdungsfraktur) -Tumor/Metastasen, hochgradige Osteoporose (pathologische Fraktur) Etlg:
# Ätiologische Frakturelntellung~ - Traumatische Frakturen - Ermüdungsfrakluren: schleichende Fraktur durch Überbelastung = sog. Stressfraktur, Marschfrak.tur. Meist ohne Fragrnentd1slokalion. Gutes Ansprechen auf kons, Therapie, vorwiegend durch Entlastung. - Pathologische Frakturen (= Fraktur ohne adäquates Trauma); be1 pflmären Knochentumoren, (meist osteolytischen) Metastasen anderer Primärtumoren (z.B. Mamma-. Nieren, Bronchialkarzinom) Im Knochen. hochgradiger Osteoporose # Formen von Frakturen: - Geschl ossene Frakturen: ohne offenen Weichteildefekt bis zur Fraktur Einteilung des Welchtellschadens n. TSCHERNE u. OEsn:RN (1982): G0
CI G2
GJ
Unbed~utende Weichteilverletzung Oberflächliche Schürfung oder Kontu~ion durch Fragm~ntdruck von innen Tiefe kontamlnitrte Sc.:hürfung. Muskel.kontus10n, drohendes Kompnrtrnentsyndrom AusgutMmte H~ulkonlUsion. Zt'rstOnmg der Muskulatur, subkutanes Uecollllment, Hauptgefäßverletzung oder dekomptn~iertes Kompanmentsyndrom
- Offene Frakturen n. TSCHERNE U. ÜESTERN (1982):
0 1 Dun:hspie6ung. ctncs ftlrmi~te
spit~cn
Knochen fragments durch die Haut von innen (""' punkt-
Yerlt:tzung)
02 Ausgedehnte Weichteilver)ctzung u. Gewebekontusion über dem Frakturgebiet 0 3 Ausgedehnte Weichteilzerstörung (tiefere Strukturen, wi·e Muskel, Gelaß, Nerven) mit freitlegender Fraktur
04 S ubrorate Amputation (E.'{tremitiil hängt nur noch an einer Weichteilbrücke)
Seire 338
T(aumatologle
- lnKomplette Frakturen (=- ohne komplette Kontinuitätsdurchtrennung): Fissuren (Haarrfss) . subperiostale·lnfraktion Grünholz- (Kortlkalts einseitig gebrochen) od. Bowingfraktur (fixierte Biegung mit plastischer Verformung, Kortikalis ist aber rundum intakt) bei Kindem mir intaktem Periost - Komplette Frakturen~ Vollständige Durchtrennung des Knochens - Nicht dislozierte und dlsJozferte Frakturen
# Br.uchtormen; Querfraktur
Stuckiraktur (Zweietagenfraktur)
Schrägfraktur Bruchwinkel >30°
Biegungsfral
Kompresslonsfral(tur
+
TrOmmertral6 Fragmente) dito
Defektfraktur
-•. ..~ •
C>o
#Einteilung der Frakturen nach der Lokalisation:
- Schaftfraktur
---·
Mehrfragmentfraktur (4-6 Fragm .) -,.;I!.Clr--
Spiralfraktur, Torsionsfraktur mit od ohne Drehl
};::=::::JnLt==:::J
- Gelenkfraktur (mit Beteiligung der Gelenkfläche)
~
- Etagenfraktur (mehrere Frakturen eines Knochens)
~
# Mehrfachverlet.zungen: - Serienfraktur. mehrere Frakturen an einer Extremität oder Rippen (mehrere Knochen, :z.B. 0 Arm + U-Arm einer Seite) - Eta,genfraktur; mehrere Frakturen an einem Knochen On verschiedener Höhe) - Polyfraktur: Frakturen mehrerer Extremitäten - Poty!rauma: gleichzeitige Verlet:zung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme.. wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer lebensbedrohlich Ist.
# Etlg. der Arbeitsgemeinschaft für Osteosvnthese IAO Foundation, Schweiz): Jede Fraktur des Körpers kann mitder AO-Ktasslflkatlon beschrieben werden. Es werden immer 4 Katego rien benannt: I. Köroerregion: 1 -=Oberarm, 2: Unterarm, 3 :Oberschenkel. 4 ;:: Unterschenkel. 5:: Wirbelsäule, 6::: Becken, 7 =Hand, 8 Fuß, 9 :Sonstige (ScMdel, Schulter. Patella) II. Position innerhalb der Region: 1 ::; proximal, 2 = diaphysar (Knochenschaft), 3..::. distal 111. Kompliziertheil der Fraktur: A = einfache Fraktur, 8 = .KeiJfraktur od. .partJeJie Gelenkfraktur, C = komplelle Fraktur, vollständige Gelenkfraktur JV. Komplexität der Fraktur: 1 = lei.cht, 2 = mltlel. 3 =schwer Beispiel: Trümmerfraktur in der Mitte des Oberarms= 12C3
=
Altgemeine Tra umatologie
-:-,-
Path; Dlslocatio:
• ad ax1m: Achsenknick
Se1te 339
-~r--=-·--
; ?'--
• ad Iatus: Seitliche Fragmentverschiebung ~ • ad peripheriam: Drehfehler durch Rotation der Fragmente • ad longitudinem: cum contractJone = VerkOrzung
=f=
cum distractione = Verlängerung
::tc
~ SICHERE FRAKTURZEICHEN ~
Abnorme Beweglichkeit
~
Groteske Fehlstellung
=> Krepitation (Knochenknirschen bei Bewegung, meist schmerzhaft), Prüfung obsolet! => Sichtbare freie Knochenenden (offene Fraktur) => Röntgenologischer Nachweis
UNSICHERE FRAKTURZEICHEN - Schmerz.. Kompressionsschmerz, Schwellung, Hämatom - Functlo laesa (gestörte Funktionsfähigkeit der betroffenen Extremität durch SchonhaUung) Diag: t Anamnese (Unfallhergang: Anprall, Sturz aus großer Höhe, Hochgeschwindigkeltsverlelltungen) und körperliche Untersuchung (Begleitverletzungen, Weichtellschäden), immer DMS"Kontrolle (Qurchblutung, Motorik, §ensibilität) der entsprechenden Region 2. Röntgen: immer in mind. 2 Ebenen (im Kindesalter im Zweifelsfall auch Rö. der Gegenselle. z.B. zum Vergleich bei noch offenen Epiphysenfl.lqen), ggf. auch CT Ther: • Prinzip:
Anatomische Reposition + Fixation + Ruhigstellung
+ funktionelle Übungsbehandlung zur Wiederherstellung der Funktion. Keine Rotationsfehlstellungen belassen (bei Kindern sind geringe Achsenabknickungen od. Seitverschiebungen tolerierbar, da das weitere Wachstum geringe Fehlstellungen ausgleichen kann) • Funktionell (ohne ff)(alion, z.B. subkapitale Humerusfraktur od. erngestauchte Sehen• kelhalsfraklur) • Konservativ (Gips-Ruhigstellung. Schienung, Schlinge, EXtension, stützende Verbände) Gips/Kunststoff: Fixation der Fraktur in Funktionsstellung der benachbarten Gelenke, Bei frischem Trauma tmmer gespaltener Gips! oder Gipsschiene ~ wegen mögl. Schwellungen. Polsterung vorstehender Knochen teile. Hoch Iagerung. Bei Beschwerden im Gips c::> immer sofortige Kontrolle! Regelmäßige DMS-Konlrolle (Durchblutung, Motorik, Sensibilität). Cave! Druck-., Kompressionsschäden, Stauung, Ödembildung Extension: Einbringen eines Kirsohner-Drahtes distal der Fraktur (z.B. Calcaneus, Tibiakopf, od. suprakohd}'lär am Femur) c::> Zug am distalen Fragment und 'Lagerung der Extremltäl auf einer Lagerungsschiene (BRAUN-Schiene) oder mit Gips = Extensionsgips. Heute meist nur vorObergehende Maßnahme bis zur Op. Kompl: Kapselbandapparatlockerung, Bohrdrahtosteomyelitis, Sctlienendruckschäden (N.peroneus), fmmobllisa!lon c:> Thrombembollen, Dekubitalgeschwüre • Ligamentolaxts: Intakte Bänder repo nleren und fixieren den Bruch, z.B. bei HandgelenkfraKturen • Operatives Osteos vntheseprinz.ip: Reposition ~ Adaptation (ggf. mit Kompression des Frakturspaltes) ~ Fixation. Innerhalb von 6-8 Std. nach dem Trauma Op. noch sofort möglich, sonst erst nach Abschwellung des Bereiches (mittels Hochlagerung.. intermittierender Impulskompression und Küh lung) um die F,raktur nech 2-10 Tagen.
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Traumatologie
Erreichbare Stabilität: Lagerungsstabil < übungsstabil < belastungsstabll, angestrebt wird möglichst mindestens Übungsstabilität. Heute gefordert sog ''b iologische Osteosynthese'' = nur minimale zusätzliche Traumatisierung durch die Operation (Schonung der periostalen Blutversorgung und d es Welchteilmantels) u. durch des Osteosynthesematerial (kleinstmöglicher Eingriff). Fixationsmöglichkeiten: Intra· (Matknägel) oder extramedulläre Kraftträger (Platten, Fixateure exteme. Spickdrähte) aus Chrom-Nrokei-Molybdän -Stahl oder bes ser aus Titan (Vorteil: keine allergische Poten-z. stabiler). ln ErprobUng: Schrauben und Platten aus b ioresorbierbarem Material (Poly-L -Lactid od. bovine Knochenkompakta), Vorteil: keine operative ME mehr nötig! Nachteil: Fremd~ör perreaklion mögt., verkleinerte Platten u. Schrauben neuesler Generation sind hier bereits besser verträglich. - Spickdraht = B ohrdraht (wird di rekt in den Knochen eingebohrt zur Fixation der Frag· mente gegeneinander), lnd: insb. Epiphysenfu~enverletzungen, abgekippte Radius- , Mittelhandfrakturen, Durchführung der Spicl weniger Traumatislerung) und sind durch ein zusätzliches Gewinde im Schraubenkopf in der Platte winkelstabil (lnd: gelenknahe Frakturen, z.B. dist. Femur, prox. Tibla, prox . Humerus. dist. Radius) • Rohrplatten (sind im Profil gebogen) in 1/2-. 1/3- und 1/4-Rohr • Gerade Rundlochplatten (werden l
Allgemeine Traumatologie
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K-Ind: offene Frakturen (>1". wegen lnfektionsgefahr), heute werden bei offenen USFrakturen der unaufgebohrte Tibianagel und bei offenen OS-Frakturen der unaufgebohrte Femurnagel dennoch verwendet (mit gutem Erfolg, Vorteil der unaufgebohrten Nägel: kein zusä~liches Trauma durch das Bohren) - Fixateur externe: insb. bei offenen Frakturen mit Weioht.eildefek.ten, septischer Patient Formen: Unilateraler Klammerflxateur, dynamischer Monofixateur (Orthofixqo;, Unifix." ). V-förmiger Fixateur. zeltföm1igerftrlangulärer und Rahmenfixateur (starr, bllateral). Hoffmann-li-Fixateur (Pins sind beliebig zu befestigen), Zangenfixateur (= Pinless Fixateu r, die Pins stützen sich nur am Knochen ab und werden nicht eingebohrt c::> kann rar eine vorObergehende Fixation, z.B. auf der I.ntensivstation eingesetzt werden). Bewegungsfixateur (bei Handgelenk- od. Ellenbogenfrakturen), Hybridfixateur (Fixateur wird auf der einen Seite der Fraktur normal mit gebohrten eingedrehten Plns. aur der anderen bei weicher Spongiosa mit mehreren Spickdrähten befestigt, lnd: Tibiakopf-, Pilontiblale· Fraktur) Vorteil: keine zusatzliehe T raumatisierung an der Fraktu rstelle durch Fixierung fernab pro)(imal und distal der Frakturstelle, jederzeit Möglichkeit der Frakturkorrektur Nachteil: Einschrankung der Mus~elbeweglichkeit an den Sc'hrauben/Pins (insb. bel den bilateralen Fixateuren), Kompl~ Bohrlochosteitis (pin-tract Infektion) Fixateur interne: Prinzip w1e beim Fllundosteosynthese: Kombination aus meta'llischen Osteosynthese-lmplantaten und Knochenzement (lnd. ggf. bei pathologischen Frakturen oder Defektfrakluren) • Endoprothesen o: alloplastischer Gelenkersat.z, als Hemi!ndo~rothesen (HEP): nur ein Tell des Gelenkes wird ersetzt. z.B. Femurkopf und als Total!ndo~rothesen (TEP): beidekorrespondierenden Gelenkanteile (= Kopf+ Pfanne) eines Gelenkes werden ersetzt, heute Routine beim Hilft-, Knie- und Schultergelenk • Kno_chentransplantation autolog (aus dem Beckenkamm) oder homolog möglich im Bereich der Fraktur ("Auffütterung", Spongjosa.plastlk) lnd: Defektfrakturen, hypovitale Fragmente, Defek.t-Pseudarthrosef), Fusfo!1Soperationen (Wirbelsäule) Zunehmend auch Einsatz von Knochenersatzmaterialien zur DefeKtauffüiiUn& (KalziumsUlfat od. Kalziumphosphat) oder BMP (~one morphogenetic woteins, OsTg raft" ), die eine Knochenneubildung induZieren. Nach ausgedehnter Resektion (z.B. bei Knochentumoren) ist ggf. eine Transplantation ganzer aulologer KnoChen (z.B. Fibula od. Klavikula) als Er$8tz erforderlich. • Knochensegmenttransport = Kallusdistraktion n. iUZAROV, lnd: große Defektfrakturen od. Beinlängerdifferenz an OS od. US (>3 cm); ein vitales (abgetrenntes) Knochensegment Wird uber einen Verrlegelungsnagel mlt einem Transport~Fixateur-exleme um 1 mm!T ag weitertransportiert, dahinter bildet sich Kallus. der sTeh im weiteren Verlauf in einen neuen tragf·iihigen Ersatzknochen umwandelt. Es können so bis zu 15 cm OberbrOckt werden. Eine neue Methode benutzt einen Verriegelungsnagel mit Integriertem Induktionsmotor (hierüber expandlert sich der Nagel selbst täglich um einen Millimeter. Vorteil: Kein Fixateur e)(terne notwendig). • Bei Jeder Immobilisation (Gips, Schienen etc.) grundsätzlich Thromboseprophylaxe (heule meist mit fertigen niedermolekularen Heparinsprltzen, 1 x tgl. s.c. Applikation insb. auch zu Hause durch den Pat, selbst) • Parioperative Antibiotlkaproohy!axe: bei offenen Frakturen, ausgedehntem Weichteilschaden. endoprothetischem Gelenkersatz (z.B. Cefuroxlm, ZlnaoefW od. OxacfJiin, Stapenor"')
=
Prog: Frakturhellung: Primär angiogen Heilung durch Osteonuberbrtickung ohne sichtbaren Kallus (Konta~theilung) = organtypische Regeneration Sekundäre Frakturhellung; Frakturhämatom Q Organisation c) Fibroblasteneinsprossung c::> Kallusbildung ~ Knochenremodellng Heilungszeiten:
Finger, Rippen c) 3 Wochen Mittelhand, Radius Q 4-6 Wo. Humerus 0:::. 6-8 Wochen
Unterarm <> 8-1 0 Wochen Femur, Schenkelhals, Tibia <> 10-12 Wo. W irbelkörper c:> 12-1 4 Wocl'len
Selte 342
Traumatologie
K ompl: • Weichteilso.haden bei offenen und geschlossenen Frakturen AC-Klassifikation (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese) zum gleichzeitigen Weichteilsch;lden bei Frakturen; ~eiow I-lautverletzung bis Nekrose durch Kontusion) 11. Offene Hautvcrletz:ung: 101 - 105 Untegumem Qpen, Stadium 1-5 : Hautdurchspießung von innen bis ausgedehntes Decollemeot) 111. Muskel- und Sehncnverletzung: MTI • MTS (muscle + 1endon, Stadium 1-5 : keine Verletzung bis Logen- nder Crush-Syndrc>rn) IV.Neurovaskuläre Verletzung: NVI • ~5 (nt;rves •· ~essel~. Stadium 1-5 = keine Verletzung bis subtotale AmpututJon mit neurovaskulärer Durchtrc.rmuog)
I. Geschlossene llautverletz.ung: ICI - ICS Untcgument gloscd, Stadium 1-5 :
• Zusätzli'c he. Verletzung innerer Organe • Wundinfektion (geschlossene Frakturen 1-3 %, offene 5-10 %), Osteomyelitis • Fettembolie (trauma~sch oder intraoperativ bedingt durch Fettaustritt aus der Röhrenknochen und/oder Fettstoffwechselveränderung durch das Trauma) • Crush-Syndrom (bei großen Weichteilverletzungen Rhabdomyolyse c:::> Crush-Niere) • fraklurkrankheit: durch Ruhigstellung und Gefäß·/Band-/Muskelschciden bedingte Schwellungsnelgung, Gelenkversteifung, Schmerzen. Muskelatrophien und Kontrakturen Q Ther. u. Proph. tnlt Krankengymnastik! • Kompartmentsyndrom (s.U.), SuoECK·Syndrom (s.u.) • Immobilisation: erhöhte Gefahr rur Thrombosen und Thromboembolie, Lungenembolle. Drucknekrosen, Dekubitus, Harnweginfekle, Pneumonien, Entzugsdelir bei Alkohoi/Drogenpatienten, Verwirrtheilszustände + Überschießende Kallusbildung ,. Verzögerte Bruchheilung (engl. mangelnde Ruhfgatellung delayed union, wenn ;.4. Monat der Bruch noch nicht verheilt ist, Ursa- mangelnde Blutversorgung, lekf 1 chen s. Abb.) großer Weiooleilad:lado~" oon Ther: Versuch von Magnetfeld- od. Ultraschallstoßwellenbehandlung (piezoelektrischer Effekt) zur Stimulati· 'Wefc:htolllnterp(>Sillon, on der Kallusb11dung/Knochenl1e!· Kortlkoide. Antikoagulantien:' ChemotheraDie, Radlalle großer Substanzvertust fung, ggt. Belastungssteigerung inslablte Osloosynthese • Refraktur (Fraktur im vorherigen Bruchbereich} bei nicht voflstMdiger Konsolidierung • Pseudarthrosenblldung (Syn: Falschgelenk, Scheingelenk. Fractura non sanata, Near· throse, e11.gl, non union}, Definition: wenn >6 Monate der Bruch noch nicht verheilt \st. Lok': bevorzugt untere Extremität, insb. Tibia· u. Os-scap'holdeum-Frakturen. Formen; · AITGphe Form bei Fragmentavitalität oder großem Weichteilschaden · Hypertrophe Form bei mangelnder Ruhigstellung (relativ gute Heilungslendenz) · Defekt, lnfeKI-Form bei ausgedehnten Defekten od. Nekrosen mit oder ohne Infektion Ther: operalive Revision. Knochentransplantation (autol'oge Spongiosa) od. Kallusdistraktion (s.o, ). versucht werden auch knochenwachstumsfördernde Proteine (Osigraft~) • Sekundäre posttraum11t1sche Arthrose (insb. ber Frakturen mit Gelenkbeteiligung (z.B. Stute im Gelenk) oder starker Fehlstellung) • Metalllmplantatbruch durch Ermüdung, FrOhbelastung und/oder Fehlbelastung (z.B. Nichtbeachtung blomecnanfscher Prinzipien) • Kinder: Wachstumsstörungen nach Frakturen, bis zum 10. LJ. vermehrt Verlängerungen, >10. Lj. eher Verkürzungen
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Metallentfernung: (= ME) Entfernung bei allen jungen Patienten oder sehr großen od. störenden Implantaten indiziert. Bei alten Pat. oder Pat. mit eingeschrilnkter Lebenser-wartung kann das Implantat meist belassen werden. Zeitpunkt: Platten je nach Frakturart nach ca. 6-24 Monaten. Marknägel nach ca. 24 Mon..
Allgemeine Traumatologi e
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Spickdrähte nach Konsolidierung der f'raktur, Stellschrauben nach 6 Wo. Bei Kindern möglichst rasche ME.
KOMPARTMENTSYNDROM Muskellogensyndrom. engl. campartmental syndrome. VOLKMANN- (ischämische) Muskel· konftaktur am Arm (Erstbeschreibung aus dem Jahr 1881), Tabialis-Logen-Syndrom am Beln, ICD-10: T79.6 Anatomie: 4 Komparti mente am Unterschenkel, oft sind mehrere gleichzeitig betroffen: - Tlbialis-anterior-Loge (ventrale Loge, N.peroneus profundus) - Tibialis-posterlor-Loge = tlefes hinteres Logensyndrom (N.tibialis) - laterale Loge (Mm.peronaei. Kperoneus super1\clalls) - Oberflächllche-dorsale-Loge (M.triceps surae) Obere Extremität: - Ellenbeuge (tlefe Unterarmbeuger) = VOlKMANN-Muskeito;ontraktur - Handbinnenmuskeln (Mm.interossei~
Ät: - Frakturhämatom, Quetschverletzung, posttraumatisches Muskelödem - Zu enger (nicht gespaltener) Gips, zirkuläre Verbände - Logenraumforderung durch innere Blutung (Gerinnungsstörung) und Ödem bei Gefäßverletzungen oder arteriellem Verschluss, zirkuläre Verbrennungen lll. Grades mit Verbrennungsödem - Nach Umstellungsosteotomien, zu starke Extension von Frakturen, Marknagelungen - Nach arterieller Strombahnunterbrechung einer Extremitat und Revaskularisierung (z.B A.subclavia, A.poplitea) =Tourniquet-Syndrom (Reperfusionssyfidrom) - Funktionelles Kompartmentsyndrom (Marschsyndrom, Überbeanspruchung. zu enge Schuhe) - Nephrottsches Syndrom mit sekundärer Kompartmentschwell un.g • H'ämatom, Ischämieödem .,. Raumforderung q Druckerhöhung .,. Mus·keUogenkom pressio n, verminderter arterieller und venöser Blutfluss (Ourchblutongsstörung } q erhö hte K apillarpermea bilität Q Verstärkung des Ödems (Circutus v iti osus), nevro· muskUläre Funktionsstörung Q IsChämische Muskelnekrose q narbige Muskelkontraktur • Lok: lnsb. am Untersctten ~el (Tibialis anterior-Loge) und am Unterarm Drohendes Kompartmentsyndrom: Dezente neurologische Symptome, intakte periphere Durchblutung, tiefer dumpfer Spannungsschmerz Mani festes Kompartmentsyndrom: Schmerz, Schwellung, neurologisches Defizit, periphere Minderperfu si on Kiln: ~ Leitsymptom: brettharte gespannte Muskulatur, Schmer;!'en ~ Fuß: pratibiate Schmerzen. Weicliteilscttwellung, Spannungsgefilhl, Sensibllitäts· Störungen zwischen der ersten und zweiten Zehe beginnend, Zehen- und Fußheberschwäche (N.peroneus/N.tibialis-Uision q Fallfuß, Steppergang) ::) Arm: Schmerz, Schwellvng, Spannungsgefühl, Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche :::;. Arterieller Puls meist noch vorhanden (fehlend Q extremes Kompartmentsyndrom)
1. Anamnese (Verfetzungsmuster) und klinische Symptomatik entscheidend: Schwellung, Muskeldehnungsschmerz, später avch Sensibilitätsstörungen Überprüfung der 4 "K": Ko ntraktilität, Konsistenz, Kolorit, Kapillardurchblutung
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Traumatologie
2. Subfasziale Druckmessung: bei unklaren Fallen direkt mit Milvotip-Drucksensor (frOher uber Flüssigkeit5Qruckmessung); Norm~twert: <10 mmHg, eingeschränkte Perfusion ab 20·40 mmHg, Nekrosen ab >40 mmHg (der Unterschied zwischer) diastatischem RR und Kompartmentdruck sollte nicht <50 mmHg sein, sonst Mlkrozirkulationsstörung) 3. Phiebographie: wird oft durchgefUhrt um die DD Phiabothrombose auszuschließen. Zelct'ten für ein Kompartmentsyndrom ist ein verengtes tiefes Venensystem. Ther: • Konservativ: Bei drohendem Kornpartmentsyndrom kühlen. Hochlagern der Extremität, Antiphlogistika, Kontrollen! im Zweifel Op! • Operativ: Wichtig ist f rü hzeitiges Eingreifen! Tibiali$ anlerjor·log~ - Entlastung der betroffenen Muskelloge durch Faszienspaltung (= Faszlotomle) in· nert'Jaib der ersten 6 Std. u. offene WUnd- laterale po<;len:>behandlung anten> media'ler -Zugang am Unterschenkel s. Abb .. es wer- lateraler zugang den meist alle 4 Logen Ober laterale u. me· Zugang rilltaUs cttane Längsinzision eröffnet (bilaterale po.steriorDermatofasziotomle), ggf. nur lat. Eröffnung lOOe - Später im weiteren Verlauf Sekundärnaht oder Deckung des Defekts mit Spallhaut, bzw. Gittertransplant (l)'lesh graft) bei größerer Fläche
"*
Pro g: Nervenläsionen sind nach dem 1. Tag bereits irreversibel! "-' frühzeitige Therapie! (möglichst innerhalb von 4 Std.), auct'l die Infektionsrate steigt mit zunehmender :Zelt stark an (bis zu 50% nach dem 1. Tag) Kompl: • Cave! Rebound-Kompartmentsyndrom: 6-12 Std. postop. erneute Muskelschwellung durch die operatfve Verbesserung d.er Durchblutung und somit der Kapillarpermeabilität • Muskel· und Welchteilnekrosen Q Tt'ler: Exzision des nekrotischen Gewebes • Muskelkontrakturen (z.B. Krallen-Zehen~1ellung ) o:>. Ther: Setmenverlängerungen, Sehnenverlagerungen • Rhabdomyolyse c:) Crush-Nlere (Myoglobinverstopfung, Niererwersagen), Hyperkallämle, Schock ~ inten.slvmedizin-pfilc.htige Erkrankung! • Nervenl äsion als Druckschaden (insb. gefährdet N.tibialis., N.peroneus) Pro ph: " So atraumatlsche Operationstechnik wie möglich • Bei Osteosyrithesen am Arm und Unterschenkel keine Fasziennähte • Bei starken Schwellungen keinen Hautverschluss erzwingen, ggf, ohne Hautnähte oder sogar Hautentlastungsschnitte " Gipse spalten! und regetmäßige GipskontrollenI Pat. mit Beschwerden unter dem Gips Immer ernst nehmen und kontrollieren ! Merke: ·More 1s mlssed by 1'\0t look1ng, than not knowing" DD: -
Phi abothrombose c:) Dlag: Phlebographle Phlegmasie coerulea dolens Thrombopt'llebitis Marsch-''Gangrän" (MuskeiOberlastung)
SUDECK-SYNDROM Svn : Morbus SuoecK. SuDECK·Dystrophie. Algodystrophie. sympathische Rerludystrophle, komplexes reg1onales. Schmerzsyndrom (engl. reflex sympathetic dystrophy, ~mplex regional Qain ~yndrome = CRPS), Kausalgie, maximale Ausprägung der Frakturkrankheit ICD10: MB9.0-
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Ät: - Brüske odet wiederholte Repositionsmanöver (insb. bei Radiusfrakturen), einschnUrende Verbände, langdauernder Frakturschmerz, langdauernde Operationen - lokale Entzündungen, Herpes zosler - Langzeitmedikation mit Tuberkulostatika, Barbituraten - ln20% d.F. keine Ursache zu finden= idiopathisch Path: • Hypothese: Neurovaskuläre Fehlregulation mi t inadäquater sympathischer. vasomotorischer Reflexantwort c:- lokale Perfusions- und StoffWechselstörung. überschießende Entzündungsreaktion aller Welchteilschichten und des Knochens der betroffenen E:.xtremität <::> erneute Relzung noziz-eptiver Axone (Circulus vitlosus) • Lok: vor allem Hand und Unterarm (rnsb. distale Radiusfraktur), Fuß, Unterschenkel
Epid : o Bevorzugtes Alter: 40.-60. lj., lnzldenz ca. 15.000 Fälle/Jahr in Deutschland 0 Beginn: ein Tag bis zwei Monate nach schädigendem Ereignis, die Schwere des Traumas korreliert dabei nicht mit den möglichen Verlauf eines Morbus SuDECK o Dauer: Stadium 1: bis 3 Mon•• 11: 3 Mon. - 1 J. {bis Stad. II ist eine Rückbildung möglich), Stadium 111 ist irreversibel Stadium l: Entzündungsst adium (schmerzhafte Funktionseinschränkung) Stadium II : Oysrrophie C1) beginnende morphologisch bedingte Funktionseinschränkung S1adium ll l: Atro'l)hie <::> blei bende starke Fuoktionscinschrankuog bis l.ur völligen Unbrauchbarki!lt, irrevers ibel KJin: c=> Trias: motorische, sensorische und autonome Störung ~ Stadium 1: Ruheschmerzen (insb. nachts stärker) und brennender, tiefer Bewegungs/Belastungssehrnerz (nicht lok.alisierbar), Schmerz auf Kälterei;t, eingeschränkte Gel'enk· beweglichkeit übersteigerte BerOhrungsempfindlichkelt, teigig geschwollene (verstrlcl1ene Hautfalten). ödematöse. Oberwärmte und glänzende Haut ("rotes Stadium"). Hyperhidrose, Hypertrichosis und vermehrtes Nagelwachstum Stadium II: Beginnende Versteifung der Gelenke und Kontrakturen, beginnende Fibrosierung und We1chte11schrumpfung, beginnende Muskelatrophie, blasse, kilhle, glänzende Haut ("blaues Stadium") = Stadium 111: Keine oder kaum Schmerzen, weltgehende Gebrauchsunfähigkeit der Ex· tremität durch Gelenkelnstelfung. Weichteil- und 'Kapselscl1rumpfung und Muskelatrophie, Sehnenverkurzung, Muskelkraft stark reduziert, blasse. donne, atropflische, gespannte Haut ("weißes StadiUm") ~ Typisch ist die Abhängigkeil vom Wetter (= WetterfOhllgkeit')
=
1. Anamnese uod kllnls.ohe Symptomatik I Untersuchung: Seltenvergleichende Hauttemperaturmessung. ggf. Thermographie, Schweißtest (Nlnhydrlntest) 2. Röntgen: Kn öcherne Atrophie Q Demineralisation (immer im Seitenvergleich röntgen) Stadium 1: ln den erste lWei Woch.:n ke1ne Verllnderungen, dann diskrete klc1otlcckige Oemineralis~l ion d~r gelenknahen SponginScprilgtc OstC
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Traumat o logie
für 2-6 Wo., Calsynar~ od. als Nasenspray, Karlf.s), Osmotherapeutika (Mannitol). Vasodilatatoren (Verapamil od. Pentoxffyllfn. Trentaf"). Giukokortikoide. Lo.kalanästhetika. Analgetika (bis zu retardierten Opiaten), Sedativa (Diazepam ). Neuroleptika, trizyklische Anti depressiva, Antl~onvulslva (Gabapentin), ß-Blocker • Selbsthilf~ruppen: Morbus SUDECK Selbslhilfegruppe, Postfach 73 01 62. 22121 Harnburg, TeL: {0 40) 6 72 55 86 Prog: Stad. I u. II mit Tl,lerapie oder auch spontan rückbildungsfähig, Stad. 111 ist irreversibel Kompl: • Ausweitung der Dystrophie ~ gesamte Extremität kann gefährdet werden • Chronifizierung Prop h: • lnsb. bei Radiusfrakturen schonende Reposition! und Vorsicht bei Re-Repositionen • Hochlagerung der verletzten Extremit3t!, keine abschnürende Verbände/Gips • Gabe von 500 mg Vlt. C/Tag soll protektlv wirken (Radikalfänger)
00: - Posttraumatische Schmerzen in Verbindung mit lnaktlvitatsosteopenie - Gelenk·, WelchteltentzOndungen, Krlstallarthropathien, aktivierte Arthrosen - Ermüdungsfrakturen. aseptische Knochennekrosen . Morbus Page! - Knochen- od. Weichtelltumoren, Knochenmetastasen
EPIPHYSENFUGENVERLETZUNG Syn: Eplphysen(l,lgenlösung, Epiphysenfraktur, ICD-10: M93.9
Ät
Direkte oder Indirekte Gewalteinwirkung
Anat om i e: Die Wachstumsfuge Ist ZWischen Epiphyse und Metaphyse lokalisiert. ln ihr findet das Längenwachstum durch proliferierenden Knorpel und schließlich die Verknöcherung statt. Sie ist eine Schwadhstelle gegenObef Scherkräften. Die Apophyse ist die Ansatzstelle für die Muskelsehnen. Etlg:
; ··/~ :·: · .: ·. Metaphyse Verknöcherungszone - - ~ H Lok. d . Epiphysenlösung - • • - - - • 0 0 00 knorpelige Umwandlung C' o o o g! b ~ Wachstumszone ~Ji~ Epiphysenkern - - Apophyse ~ ·:..- ,'' \ ~ s
n'
4
lt Verlauf der die Epiphysenfugenlösung begleitenden Fraktur in Bezug auf die 5p1- und Metaphyse (AIT!
=SALTER I:
AITKEN I
~
Epiphyseolyse ohne Begleitfraktur
SALTER II: Partielle Epiphyseolyse mit Begleitfraktur gegen d. Metaphyse = Aussprengung eines metaphysären Fragments
AITK!',N II = SJ\LTER
111:
Partielle Epiphyseol yse mit Begfeitfraktur gegen d1e Epiphyse - Epiphysenfugenfraktur
All'KEN 111 = S;\L,') f.R IV: fral{tur durch
Epi- und Metaphyse
AITKF,N IV =SALTER V: Axiale Stauchung der Epiphysenfuge = Crush-Verletzung AITKENO
AITKEN I
AITKEN U
AITl
AITKENlV
Allgemeine Traumatologie
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# Apophysenverletzungen: meist als Ausrlssfraktur (z.B. Eplkondylenausr1ss, Abriss der Tuberositas libfae, Trochantermajor od. minor) # Sonderform: Übergangsfraktur beim Heranwachsenden (meist dist. Tibia), wenn die Epiphysenfuge bereits teilweise verknöchert ist ~ Fraktur in Richtung auf die Gelenkfläche Path: • Epiphysenfl.(genlösung durch Schermechanismus (Aitken 0) ~ keine Zerstörung der Wachstumszone (Stratum germinatlvum), Prog: gut +AITKEN I durch Schermechanismus und zusatzliehe Biegungfforsion. Prog: gut • AtTKEN II u. 111 durch Scher- und Stauchungsmechantsrnus c::> abgesprengtes Fragment: Wachstumszone mitbetroffen + Gelenkbeteiligung c:> operative Revision unumgänglich • AtTKEN IV durch Stauchungsmechanismus ~ Quetschung der Wachstumszone mit Irreversibler Zerstörung c:> Prog: Wachstumsstörungen, Fehlstellungen • Apophysenausriss durch Zugtrauma c:> meist knöcherner Muskelsehnenausriss, die Apophyse ist nicht am Längenwachstum beteiligt c:> Prog; gut Kiln: ~ Oft wenig klinische Symptome c:> Gefahr einer falschen Diagnosestellung! ~ Evtl. Ruhe- und Bewegungsschmerz. Schwellung, Hämatom Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen; wegen der noch unvollständigen Ossifikation Ist dfe Beurteilung schwteng Epiphysenstauchungen (AtTKEN IV) sind kaum zu erkennen ~ bei unklarem Befund ggf. die gesunde Seite zum Vergleich röntgen! ~ 3. ggf. MRT nach 2 Wochen bei unklarem V.a. Crush-Vertetzung Ther: • Konservativ: AtTKEN 0 und I ohne wesentliche Dislokation: Gipsruhigstellung • Operativ: lnd: AITKEN 0 und l bei starker Dislokation oder Weichtenlnterposltion, AtTKEN11- und AITKEN-111-Frakturen und Apophysenausriss . Reposition und Spickdrahtosteosynthese und Ruhigstellung im Gips - bei Apophysenausnss ggt auch Zugschraube • ArrKEN IV keine kausale Therapie möglich, Ruhigstellung und Entlastung für 6 Wochen c:;. i nsg. schlechte Prognose. häufig später Wachstumsverzögerung Kompl : • Wachstumsstörung (insb. AITKEN II, 111) c:> Fehlwachstum durcn halbseillg intakte Epiphysenfuge und halbseitig defekte Wachstumsfuge, FrOh-Arthrosen dUICh die Fehlsteifungen * Wachstumshemmung (insb. AtTKEN IV). aber auch Oberschießendes Wachstum mögl. • Ediphvseolvse: Be~ starker Dislokation (Gefährdetlnsb. Femurkopf und Radlusköpfchen) c:> Zerstörung der Gefäßversorgung ~ Knochennekrose (z,B. Epiphysiolysis capitis femorfs, Gefahrdung des HOftkopfes, bei Kindem 10-15. Lj., Ther. Fixierung des Kopfes m II Kirschner-Drähten)
GELENKVERLETZUNGEN Ii Gelenkprellung = Gelenkkontusion # Zerrung und Drehung = Distorsion 11 Verrenkung ::: Luxation # Bandriss = Llgamentruptur, Kapselzerreißungen # Gelenkknorpelverletzungen # Gelenkerguss fl Gelenilfraktur-= in traartlli.Uiäre Fraktur
• Gelenkprellung: Durch stumpfe Gewalteinwirkung c:> evtl. blutiger Gelenkerguss "' Hämarjhros bei Einriss der innere11 Gelenkhaut (Synovialis) oder Verletzung von Gelenkstrukturen
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Traumatologie
• Gelenkdistorsfon: Indirekte Gewalt ~ evtl. Teileinrisse des Bandapparates • Luxation: Direkle oder Indirekte Gewalt ~ Diskonlinuitat der Gelenkpanner Häufigkeit 45 % Schultergelenk. 20% Ellenbogen. 10 o/o Hand, Hüfte, Sprunggelenk u. AC-Gelenk je 5 % • Ligamentruptur: Direkte oder indirelcte Gewalt :::> fOhrt zur Instabilität des Gelenlies c> vermehrte Aufl Stufenblldung ~ Cave! ohne Korrektur posnraumalische Arthrosegefahr • Gelenkknorpelverletzung: Anpralltrauma • Gelenkknorpelverschleiß: c;lurch Degeneratlon (Alter), chronische Überlastung oder Fehlbelasturig bei unphysiologischer Fehlstelfung, Stufenbildung in der Gelenk11äche bei Gelenkfrakluren (::;> sek'1,mdäre. posttraumatische Arthrose) • Gelenkerguss: Reaktion auf einen. Reiz 1m Gelenkinnenraum o Diagnostische und therapeutische Gelenkpunktion durchfahren (unter sterllen Kautelen!) Dlag: 1. Anamnese und klini sche Untersuchung 2. Röntgen: Gelenk in mindestens 2 Ebenen (und benachbarte Gelenke mit abbilden). bei Verdacht auf Bandruptur c:t evtl. gehaltene Aufnahmen durchführen 3. Gelenkpunktion: blutig (~ Trauma). serös (~ Entzündung). abakteriell (z.B. rheumatisch), eitrig(<::> Infektion). Fettaugen (Q Fraktur der Gelenkfläche) 4. ArtllrosKopie: J
GELENKINFEKTIONEN Syn: Gelenkempyem (Infektion des Gelenkinnenraums), eitrige Synovitis I Synovialitis, Arthritis purulenta, ICD-10: MOO.- bis M01.-" Ät: - Trauma mit E'röffnung des Gelenkes - Iatrogen: Punktionen, Injektionen, Arthroskoplen, Operationen - Übergriff von perlartikulären Infektionen. ~.B. bei Osteomyelitis (s.u.). Panaritium. Phlegmone, Weichteilabszessen -Hämatogene Streuung septischer Herde (sel ten, Gonokokken, Tuberkulose, Sepsis)
• Entzündungsreaktion der Synovialis durch bakl. Besiedlung d. Gelenk1nnenraums <:) vermehrte Synovialf.IOsstg~e1tsprodukt1on =) Gelenkerguss <:) Ausweitung auf paraartikuläres Gewebe (Sehnen, Bänder, Kapselapparat. Bursae, Welchteilgewebe) mögl. = Panarthritis • Akute und chronische-{wenig virulente Keime, gUte Abwehrlage) Verlaufsform mögL • Keime: meist Staphylococcus aureus od. epidermidis, E,coli, Streptokokken • Lok: Kniegelenk am häufigsten, Sctwlter-, Ellenbogen-, Hand-, Hüft·, Sprunggelenk Kiln:
= Gelenkschwellung, Erguss, Überwärmung. Rötung, starKe Schmerzen
= Fieber und schwere Allgemetnbeelnträctltigung mögt. -">
Bei chronischer Form: ·rezidivierende Ergusse, kaum Allgemeinsymptome
1. Anamnese und klinische Untersuchung; palpabler Erguss (tanzende Patella), große Schmerzhaftigkelt, Überwärrnung und Rötung der Gelenkumgebung 2. Labor: Erhöhung von BSG, CRP, PNM-Eiastase. Leukoz.ytose 3. Röntgen: allut evtl. erweiterter Gelenkspalt sichtbar, bei der chronischen Form evtl L!n· regetmäßtgkelten der Gerenkfläche, subchon100.000/ml Im Ergusspunktat (Norm. <:160/ml), bakteriologische Untersuchung auf Erreger und Resistenz 5. Arthrosonographle (lnsb. bei schwer zugänglichem Gelenk: HOftgelenk . Schulter) Ther: • Konservativ: Dia,gnoslische und zugleich therapeutische Gelenkpunktion .., Spillung des Gelenkinnenraums (Rtngerlösung), eV(I. Drainage, Ruhigstellung des Gelenkes, systemi·
Allgemeine Traumatologi e
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sehe Antibiose (z.B. 3 x 2 g/Tag Flucloxazillin, Staphylex~) • Operativ: lnd: frOhes Versagen der konservativen Therapie. heute wird bereits primär eine Arthroskopie und Spülung empfohlen - Heute Methode der Wahl: diagnostische u. therapeutische Arthroskopie mit Jet· lavage (Druckspülung mit großlumigem Ausgang), Einlage von Drainagen ggf. auch Saug-Spül-Drainage. Postop. kontinuierliche passive Bewegung des Gelenkes u. systemische Antibiotikagabe Hlr 1 Wo. 1.11.. dann noch für 2-6 Wochen per os. - Evtl. Synovektomie .bei RezidiVen oder chronischem Empyem (auch operatives Mittel bei der konservativ therapieresfstenten, chronischen Polyarthritis) - Ultima ratio bei nicht ausheilbarer Infektion; Resektion der Gelenkflächen und Arthrodese (= Gelenkverstellung in Funl
00: - Gelenkerkrankungen im Rahmen rheumatischer Erkrankungen (chronische Polyarthritis, -
-
Arthritis psoriatica, Vaskufltiden, Kollagenosen) ~ steriles Pwnktat! Arthrose und insb. aktivierte Arthrose (entzOndltcher Reizerguss bei vorbestehender Ar· throse, Chondropathia pateJiae oder freiem Gelenkkörper) Arthritis urica (Hyperurikämie = Gicht) .o steriles Punktat mit Harnsäurekrlstallen Para·f postinfektiöse Arthritis als reaktive Arthritis bei Infektionen mit Yersin\en, Barrelien (L YME-Krankhelt). Gonokokken, Streptokokken (rheumatisches Fieber), HepaUtis-8-Vlrus, Röteln, Mumps, Mononukleose, Coxsackie-Viren , Adeno-VIren, Filarien c) im Gegensatz zur eitrigen Arthritis kein Nachwe1s der Erreger im Gelenkpunktat Arthritis tuberculosa (hämatogen gestreuter Tuberkulose-Herd, befällt große Gelenke), Diag: steriles Punktall T her. Antituberkulotlka, Ruhigstellung des Gelenkes, operative Ent· fernung von befallenen Gelenkanteilen Arthritis gonorrhoica (hämatogen gestreute Gonokokken) Ther: Antibiose Selten neoplaslisch bedingter Gelenkerguss (z.B. Synovialom, Synovlalsarkom, Leukosen, maligne Lymphome, paFaneoplaslisch, Metastasen)
BURSITIS Syn : Schleimbeutelentzündung, entzOndliche Form der Bursopathie. ICD-10: M71.9· Oef: Entzündltche Reaktfon der ausgestülpten ReserveräumeNerschiebeschichten der Gelenke
Ät: - Traumatisch bedingt oder mechanische Überbeanspruchung des Gelenkes (z.B. chroni-
sche Reizung der .Bursa f!lraepatellans beim knienden Plattenleger) Entzündlich: Gelenkmfektion, lokale EntzOnctung {Furunkel) Hämatogene Streuung. z .B. Gonorrhoe, Tuberkulose Systemisch: bei Arthritiden. z.B. chronische Polyarthritis Metabolisch: Hy.perurlkämie, Hyperparathyreoldismus
Path: Reiz ~ seröser Erguss in den Bursae
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Traumatologie
Klin: => Schwellung, Rötung, Überwärmung => Evtl. tastbare Fluktuation, Lymphangilis ::::> Reflektorische. schmerzbedingte Bewegungseinsch,ränkung des Gelenkes Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Lokale Überwärmung, Druckschmerz 2. Röntgen: Ausschluss knöcherner Verletzungen • Konservativ: akute Bursitis Q Ruhigstellung (Gipsschiene, Druckverband). kOhlende Umschläge fOr 7-10 Tagen. Vermeidung der chronischen Reizung. Ev11. Punktion und Kortf.. koidinstillation bei nicht bal
00: - Gelenkempyem, Gelenkerguss. z .B, al(tivierte Arthrose -
lnsertionstendopathie, Tendovaginitis Xanthome der Bursa bei Hyperlipoproteinämien BAKER-Zyste am Kniegelenk dorsal Neoplasma (sehr selten)
MUSKEL-/SEHNENVERLETZUNGEN Etlg: 1t Muskelprellung, Muskelquetschungen, Muskelkontusion II Muskelzerrung (Muskelfaserschädlgung nur histologisch erkennbar) # Muskelriss (Muskelfaserriss. MuskelbOndelriss, kompletler Muskelriss) # Faszienriss # Sehnenverletzungen, offen oder geschlossen Path: • Muskelquetschungen/·kOI1tusion: duroll direk.tes Trauma (z.B. Überrollen) c:> Hämatom, Ödem, Cave: Kompartmentsyndroml Ther: Konservativ: PECH-Regel (s.o., allgem. Traumatologie), Schonung, NSAR Bei großen Hämatomen: Debridement, Faszienspaltung und Drainage der Muskelloge, Antibiose wegen lnfel plötzlfcher Schmerz, Funktionsverlust Ther: Konservativ Q PECH-Rege~. Schonung Operativ: Muskelnaht bei ausgedehnten Muskelrupturen (selten indiziert) • f aszienriss: Fraktur- oder Muskelquetschungsbegleilverletzung c:> Muskelhernie kann entstehen Ther: bei ausgedehnten Defekten Naht oder plastische Deckung • Sehnenverle.tzunge.n; offen -=:> meist an der Hand (Schnitt-/Stichwunden), Ther. s.u. geschlossen c:> starkes Trauma (z.B. Adduktorensehnen-Zerrung) oder IndireKtes Bagatelltrauma bei degenerativ veränderter SeMe (z,B. bef Achillessehnenruptur, Quadrizepssehnenrup!ur. Bizepsseh nenruptur) Oiag; 1. Anam nese {Unfallhergang) und klinische Untersuchung 2 . Sonographie: Hämatome od. größere Defekte können dargestellt werden 3. Röntgen: in WeichteilteciJnik od. Xeroradiographie, MRT (beste Beurteilbarkelt der Weichteile), CT
00: - lnsertlonstendopathie durch Überlastung od. chronische Belastung:
AUgemeine Traumatologie
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am Arm meist mit Epfcondylltis humeri radialis od. ulnaris ("Tennisellenbogen, Golfspielerellenbogen"), Patellaspitzensyndrom, Schmerzen der Adduktorenw-uppe; Ther: konservativ mit Wärme, Ruhigstellung (z.B. elastischer Verband od. Epltrain -Bandage), NSAR, evtl. lokale Lokalanästhelika- od. Kortlkoidinfillration - Tibiakantensyndrom ("Schienbeinschoner'"-Syndrom) durch Überlastung - Entzündliche Fasele· oder Tendopathfen, Tendovaginitis - Stressfrakturen
OSTEOMYELITIS Syn: Knochenmarkentzündung, ICD-1 0: M86.-
Ät: - Endogene Osteomyelitis (primäre): hämatogene septische Streuung bakt. Herde (Staphylokokken, Pseudomonas, Proteus und andere Hospitalkeime), z.B. bei Furunkeln, Phlegmo.nen, Abszessen, Tonsillilioen, Otitis. Panarllfen, Pyodermien. Akne fuUn inans bef Säuglingen durch Nabelschnurinfektlon. Impetigo, Pneumonie - Exogene Osteomyelitis: posttraumatische Osteomyelitis (offene Frakturen, direkte Penetration, per continultatem). iatrogen (post operationem bei osteosynthetischer Versorgung. Endoprothesen/Gelenkersatz) Path: • Yerlaul: Akute Entzündung und/oder chronischeForm (>6 Wochen) mögl. • Risikofaktoren für eine Osteomyelitis: Direkte Verletzung (offene Fraktur oder operatiVer Eingriff), avitale Fragmente, schlechte Durchblutung, ausgedehnte Weichteilkontuslon, Fremdkörper. schlechte Abwehrlage (Neoplasma. Zytostase, Immunsuppression). Systemerkrankungen (Diabetes mellitus, Arteriosklerose), Nikotin, Alkohol • Keimspektrum: Staphylococcus aureus und epidermidis in 90% d.F. • Knochennekrosen im Bereich der Kortikalis durch die En~Ondu!'lg und Verlegung der Aa.nutriciae können zur Absprengung von Knochenteilen fOhre.n ~ Sequester q dieser wird vom Organismus mit neugebifdetem Knochen umgeben=- 'Totenlade' • Lok: Endogene Osteomyelitis: Oberwiegend Diaphyse der langen Röhrenknochen, bei Säuglingen Prädllektion der Epiphyse mit häufiger Gelenkbeteiligung, bel Kindern Pradilektlon der Metaphyse. Meist mehrere Herde sichtbar, vom Markraum ausgehend. Ep id : Endogene Osteomyelitis häufig bei Kinder und Jugendlichen (1 .·16. Lj .), im Erwachsenenalter sehr selten ~ ==> Akute Osteornyelltis: hohes Fieber, SchUltelfrost. Leukozytose und Linksverschiebung
=> Lokale Druckschmerzhaftigkelt. begleitende teigige Welchteilschwellung Lokale FisteJung und relativ wenig Allgemeinbeschwerden bei der chronischen Oste~ myelitis
=
Olag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung 2. Labor: BSG und CRP ethöht, Leuko4ytose und Linksverschiebung Blutkulturen im Fieberschub abnehmen (aerob und anaerob) .3. Rörtgen: lrn akuten Stadium unauffällig oder Aufhellung Im Bereich der Spongiosa, später Destruktionen, auch der Kortlkalis und periostale Reaktion (Verdickung, periostale Aunagerungen). Sequesterbildung (o evU. konventtoneile Tomographie, CT) Bei Fisteln Fisteldarstellung 4. Sonographie. MRT, Skelettszlntigraphie in Drei-Phasen-Technik (= Radionukleidangiographie solort, FrOhaufnahme und Spataufnahmen). Leukozytenszlntlgraphie 5. Intraoperativer Abstrich zur Keim- und Resistenzbestimmung Ther: • Konservabv: Endogene Osteomyelitis: Ruhigstellung der Extremität, Behruhe, hochdosierte Breitbandantibiose + Sanierung oes septischen Streuherdes
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Traumatologie
• Operativ: lnd: Abszess, Sequester - Abszess: Inzision der Abszesshöhle, Ausräumung , Abstrich (~ Antibiogramm + Histologie), Einlage einer Drainage und SpOiung, s ystemis che Antibiose - S-equester oder Fisteln: Sequesterektomie, Markraumdralnage, Einlage von Antibloti· ka (Gentamlcln-halt1ge PMMA-Knochenzeme11tkugeln als Antibiotikake\te, Septopa I', Palacos-Ketten oder Kollagenschwämme. Sulmycinr'-lmplant E) Defektauffüllung mit Sponglosaplastik (Sponglosa aus dem Becllenkamm) in einer späteren zweiten Sitzung (nach Sanierung des Infektes) Osteomyelitis bei offenen Frakturen: Debridement der Welohteitwunde, Stabilisierung der Fraktur (frakturferner Fixateur), Drainage, ggf. Saug-SpOidfalnage, Antibiotikaketten, systemische Antibiose. Nach Ausheilung Knochenkontinuitätswiederherstellung mit Spongiosaplastlk und/oder Knochenspanverpflanzung. ChronTsct1e Osteomyelitis: Ausschneiduf')g der Fistel und des gesamten nekrotischen Gewebes und evtl. vorhandener Sequester, je nach Befund Saug-Spi.lldrain6 Wo.) mit chronischer Bterung und Flstelung in 10-30 % d.F., evtl. Ausbildung einer Amyloidose • Bei Säuglingen und Kleinkinder Gefahr des Übergriffs der metaphysären Enlzlindung auf die Epiphyse und auf benachbarte Gelenke '=* Gelenkempyem, Gelenkdestrukt1on, Fehlwachstum • SeTFraKturen Q Defekthellunge.n und tnfektpseudarthrosenbildung mögl. 00: Oie Differentialdiagnose ist insb. schwierig bei V.a, eine chronische endogene Osteomyelitis - Knochenzysten (z.B. juvenile Knochenzyste = Osteodystrophia fibrosca locatis-ata) - Knochentumoren (Osteoidosteom, eosinophiles Granulom, Osteosar'kom, EWING-Sarkom, Metastasen. usw. s.u. Kap. Knochenturnoren) - Aseptische Knochennekrosen (z.B. PERTHES-Krankheil des Huftkopfes. OSGOOD· SCJ1LATIER-Krankheit der l ibiakopfapophyse, traumatische Osteochondrosis disseeans) - Stressfrakturen - BRODlE-Abszess: Bei wenig virulenten Keimen und g(Jter Abwehrlage (les Orga11ismus Ab· kapselung des septischen Herdes, Kinder bevorzugt, Ther: operative Sanierung. - Osteomyelitis sjcca (GARR~-Kr<1nkheit): Sklerosierender, entzündlicher Prozess meist irn Kielerbereich od. den langen Röhrenknochen durch wenig virulente Keifl'e be(lingt Vermehrte reaktive Knochenneubildung (aufgetriebener, radiologisch sehr dichter Knochen). - Chronisch rezidivierende multifokale OsteomyelitJs/Piasmazellenosteomyelitis: Kinder und J~endliche, w > m (2:1) betroffen, ohne Erregernachweis (familiäres Auftreten m6gl.), Ther: NSAR, ggf. + Glukokortil50. Lj .. Knochenverformung (lnsb, Kopf mit Facies leontlna, Tibia aJs Säbelsc;heidentlbia) durch Knochen.
Allgemeine Traumatologie
Selte 353
apposition bei insg. gesteigertem Abbau. Spontanfrakturen, Schwerhörigkeit, rheumaleide Schmerzen, 'Herzinsuffizienz Rö: aufgelockerte Verbreiterung der Kortikalis, evtl. sklerotischer Umbau des gesamten Knochens. Ther: keine \(ausale Bel1andlung mögl.. Med: Bisphosphanale - Osteodystrophia fibrosa cysUca generalisata bei Hyperparathyreoidismus mll Ausbildung multipler Knochenzysten in den langen Röhrenknochen - Fibröse Dysplasie (JAFFt-UCHTENSTEIN·Syndrom) Ersa~ des Knochenmarks durch Bindegewebe zw. 5.-15, lj. ln SchOben mit Kompakta -Atrophie und Pseudozystan
AMPUTATIONEN VON GLIEDMAßEN Def: Amputation = vollständige AbsetzunQ eines endständigen Körperteiles ohne Möglichkeit der Kontinuitätswiederherstellung. lnd: - Arterielle Durchblutungsstörungen: Stadium JV der chronischen AVK (ärterlelle VerschlussJs.rankheit), gangränöse Extremität (z.B. bei Diabetes mellitus, Ergotismus) - Gefaßvertetzung. akuter Gefäßversch[uss -Traumatisch. partielle, subtoteile (Grad 4 einer offenen Fraktur) o.d. totale Amputation Abtrennungswunde einer Gliedmaße Q ggf. Versuch der Replantation (s.u.) - Tumoren: ausgedehnte Knochen- od. Weichteiltumoren (S~rkome) ~ Amputationen sind heute seltener geworden durch die präoperative (neoadjuvante) Chemotherap1e (sog. Down-Staging) - lnfek!iös· konservativ nicht beherrschbare Gasbrandinfektion {Clostridium perfringens) mit Gangrän einer Extremität, lebensbedrohliche nekrotlsierende Fas:ziltis einer Extremität bei toxic shock-like syndrome durch Streptococcus pyogenes (Grp. Al od. Mischinfektion mit Anaeroblern - Angeborerw e)(treme Fehlbildungen
=
Epid: o Notwendige EKtremitätenamputat1onen sind in Deutschland/Industriestaaten in 90 % d.F. vaskulär (durch AVK) und vaskulär/neuropathisch (durch Diabetes mellitus) bedingt 0 Amputationen der lfnteren Extremität sind 20fach häufiger als die der oberen o Für Deutschland ca. 35.000 Amputationen/Jahr geschätzt
Ettg: rt Oberschenkelamputatlon, UnterschenKeiamputation, Fußamputation (Amputalionslinien am Fuß = CHOPART und LISFRANC, siehe Kap. Fußwurzelfrak turen}. Zehenamputation EKarlikUiation im Kniegelenk, Exartikulation eines Beines im Hüftgelenk, Hemipelvektomle fl Oberarmamputatiof'l, Unterarmamputalion, Handarnputalion, Fingeramputation Exartikulation eines Armes im Schultergelenk, interthorakoskapuläre Amputation 11 (Der Begriff Amputation ist noch gebräuchlich für dte Penisamputation und Mammaamputation "'Ablatio mammee) Kli n: ::. Je nach Grunderkrankung :::> Beim Diabetes mellitus maskiert die Neuropathie die ischämische Schmerzsymptomatik "' Malum perlorans, Nekrosen, Fußdeformitäten ohne wesentlicpe Schmerzen
Dlag: 1. Anamnese und klinische Unt.ersuchung, Gefäß-Doppleruntersuchung 2. Röntgen: DSA zur Klärung des Gefäßstatus 3-. Labor: je nach Schwere de.s Eingritfes ausreichend Blutkonserven anfordern Ther: • Operativ: lnd: ergibt sich durch die jeweilige Grunderkrankung - Allgemein: Knochenränder abrunden und glätten, Gefäße ,gründlich versorgen (nicht zu weit proximal absetzen ~ sonst Nekrosen), genügend Weichtellgewebe zur Knochendeckung, spannung.sfreler Hautverschluss, mehrfache größzügige Drainagen. ~ Zehenamputation: Exartikulation Im Grundgelenk + E:ntknorpelung des Metatarsalköpfchens (der Knorpel sezerniert sonst FIUssigkeltl)
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Traumatologie
- Fußwur-zelarnputation: Amputatfonen in der LISFRANv Qder CHOPART-linie (s. Kap, Fuß) - Fußamputation: Nach PIROGOW-SPJTZV, Amputation in der CHOf'ART·Llnie, Entfernung des Talus. anschließend Arthrooese ~ischen Calcaneus, Tibia und Fibula - Nach SVME: Exartikulation 1m oberen Sprunggelenk u. Resektion der beiden Malleoien - Unterschenkel-/Oberschenkelamputation (s. Abb.): '• Herstellen eines ausreichend großen und .gut durch· ' \ I I' bluteten myokutanen Lappens, der Ober dem Knochenstumpf vernäht wird (dabei sollte ausreichend ~ : 1 Muskulatur auf dem Knochenstumpfende lie.gen. um ~- -- .. 1 dieses abzupolstern <:> wichtig fOr den späteren Sitz einer Prothese). Knochenstumpfenden an schrägen <:> - - ---} zum Entschärfen der Absetzungskante - Kniegelenkexartikulatlon: Einfacher als die Oberschenkelamputation mit weniger Komplikationen. volle Endbelastbarkeit . Hiiftgetenkexartikulatlon!Hemipelvektomle: lnd. insb. bei mali_gnen Tumoren . Finger- , Teilhand- und Teilhand-Daumen-Amputation - Handgelenkexartikulation . Unterarm-/Oberarmamputation - Schultergelenkexartfkulation, interthorakoskapufäre AmputatiOn Postoperatfv: ausreichende Ruhigstellung, konische Wickelung des Stumpfes. ~ gutes Weichteilpolster Konsequente Therapie der Grunderkrankung, z.B. Blutzuckereinstellung. Nikotlnverbot. Antibiose bei infektiöser Erkrankung (Cephalosporin der ll L Generation) Prothetische Versorgung sollte in Absprache rnit dem Orthopädietechniker mögltchst früh erfolgen, ggf. Interimsprothese anfertigen zur frühestmöglichen Mobilisation und spater dann definitive Versorgung. Selbsthilfegruppen: Amputierten-tnitiatille e.V•. Spanische Allee 140. 14129 Berlin, Tel.: (0 30) 8 03 26 75. Internet: hlfp:l/www.amputierten-inittative.de Amputierten-Selbsthilfe e.V., StutlgefhofWeg 12, 50858 Köln, Tel. ~ (02 21) 48 14 55, lntemet: http://www_as-ev,de
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• • •
•
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Kompl: ~ Wundheilungsstörungen (bei AVK häufig durch die Grunderkrankung bedingt), Stumpfödem • Hautinfektionen (Mykosen). Hyperkeratosen, !Ekzeme • Phantomschmerz (Neurombildung, Minderperfusion), Ther: versucht werden Carbama· zepin (Te.grelal11\ Caloitonin i.v., TENS (!fanskutane g lektrische Nerven~timuiation) Nact'l Amputation einer Extremität kommt es zur Atrophie des gle1chsei1igen Rücken~ markanteils. • Durchblutungsstörung des Stumpfes ~ evtl. höhere Amputation notwendig • Nicht genügend abgerundete Kanten des Knochenstumpfendes ~ Druckläsionen
REPLANTATIONEN VON GLIEDMAßEN Def: Wiederanbringen einer traumatisch amputierten ExtremitäVAnteile
Ät: Traumatische Amputation (Prognose nimmt von oben nach unten ab) - Glatte Amputation (Schnlttverletzung) - Zerfetzende Amputation (häufigste Form, z.B. Kreissägenverletzung) Zerquetschende Amputalion {z.B. Überrolltrauma durch einen Zug. hydraulisct'le Pressen) offene Frakturen IV. Grades - Ausriss-Amputation (z.B_Motorradfahrer, Walzen etc.)
f!!ffi •
=
Direkte Replantation ohne Gefäßnat'lt fllöglich bei: Nasenspitze. OMäppchen, Uppen, Zungenspitze. Fingerkuppen
Allgemeine Traumatologi e
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• ~ am häufigsten obere Extremität (Finger, Hand) betroffen KUn : :::::> Schmerzen, Blutverlust bis hin zum Volumenmangelschock :::::> Evtl. spritzende arterfeile Blutung Diag: 1. Anamnese {Unfallmechanismus, Verunreinigung) und klinische Untersu<;:hung 2. Röntgen: Ausschluss weiterer knöcherher Verletzungen im Bereich proximal der Amputation, Ebenfalls Amputat röntgen zum Ausschluss von Amputattraumatisierung) 3. Labor: Ausreichend Konserven anfordern und kreuzen Ther: • Akut am Unfallort: Sicherung der Vitalfunktionen, Ausschluss von schwelWiegenden BegleitVerletzungen. Kontaktaufnahme mit einer geeigneten Klinik ~ur Replantation Amputationsstumpf am Patienten; steriler Kompressionsverband, keine Reinigung , keine Unterbindungen, keine Gefäßklemmen! Amputat: Aufbewahren der Gliedmaße bei trockener Kälte (4 •c). z.B. in doppelwandigem Repla11tatlonsbeutel, keine Reinigung, kein Einlegen in Lösungsmittel! Schneller Transport in die Klinik 9 wegen drohender Muskelnekrosen sollte die lschamiezeit so gering w ie m6gl. seih (max. 4-6 Std.). • OperatiV: lnd: Absolut: Daumen, mehrere Langfinger (bei Mehrfachamputation und Zerstörung von Fingern ggf. heterotope Replantation, sodass zumi ndest ErsatZ-"Daumen u. Mittelfinger" ernallen blejt;>en), Mittelhand u. Hand bei Kleinkindem Rela tiv: iSolierter Langfinger. einzel ne Endglieder K-Ind: Ausgeprägte .Destruktion des Amputates , Amputation distal der Nagelwurzel, vital'e bedrohliche Beglei\Verletzungen (,,!ife before limb"), unsachgemäße Behandlung des Amputates (:Z.B. tiefgefroren, in Formalin eingelegt) Reihenfolge der Versorgung: - Stabilisierung des Skelettsystems ~ Osleosynthese - Sehnennaht - Venen- , Arterlen- und Nervennaht - Weichteil- und Hautversorgung (evtl. Hautplastik, Kunsthaut od. offene WundYersorgung) • Postoperativ: Ruhigsteilung im Gips, Heparlnislerung, rheolo~ische Maßnahmen (lnfus1on mit HAES), Rehabilitationsbehandlung • ln Erprobung: es werden gezilohtete Organteile (sog. Tissue Engineering) transplantiert, -z:.B. ein Fingergelenk nach einer traumallsahen Amputation. • Transplantation; im Versuchsstadium Ist die Transplantation von Händen (erstmals 1998} und Armen (erstmals 2008 in München) Q Intensive Immunsuppression 11ölig
Prog: Stark abhängig von sorgfältiger Op-1 echnilt und )(orre)(ter präoperativer Behandlung. Eine lange Rehabilitationszelt Ist notwendig. Kompl: • • • • • • • •
Thrombosen im Replantat (arteriel l/venös)~ Revision, Vol!heparinisierung Bildung von AV-Fistetn Nachblutungen Nekrose des Replanlates Infektion Verwachsun9en der Sehnen Q Ther: Tendolyse Ausbleiben der ReinnervE!tion Q evtl. Nerventransplantation Pseudarthrosenbildung, Ankylose(1. Instabile Gelenke ~ ~ev1slon. evtl. Art~rodese
VERBRENNUNGEN/VERBRENNUNGSKRANKHEIT Svn: Combustio, Brandverlelzungen, ICD-10: allgemein T30.0 Oe nach betroffener Region: T20.-
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Traumatologie
Kopf/Hals, T21 .- RUmpf, T22-- Schulter/Arm, T23.- Hand, T24.- Hüfte/Bein, T25.- Fuß, T26,Auge, T 27.- Kehlkopffrrachea/Lunge, T28.- Mund/Ösophagus/innere Organe, T29.- mehrere Körperregionen). zusätzlich T31.0-! bis T31.9-! (Angabe von bis 10 und bis >90 % Körper· Oberfläche) fnha!ationstrauma , Rauchvergiftung. Raoc/1intoxikation, ICD-10; T59.9 Anatomie: Die Haut besteht aus der Cutis und der Subcutis. Die Cutis wird unterteilt in die Epidermis (oberste Schicht mit ständiger Zellerneuerung aus dem Stratum basale) und das Corium (Syn: Oerml s od. Lederh aut. bil'ldegewebige Verschiebeschicht mit Nerven, Gefäßen und Hautmuskeln). Die Subcutis (Unterhaut) ist ein mit Gefijßen durchsetzlas Fettgewebe. Dicke: 0,5-5 mm, variiert je nach Korperstelle Gesamtfläche; beim Erwachsenen 1.,5-1,8 m•
Cutis
Ät: - Heiße, feste Körper, Flüssigl\elten, Dämpfe od. Gase - Brände: Flammene fnwirkung, brennende Kleidung, Explösionen (suizidale Handlungen) -Strahlen (Sonne, Solarium, Röntgenstrahlen etc.) - Mechanische Reibung c) Hitzeentwicklung - Stromeinwirkung, Hochspannungstr;1uma (Starkstromverletzung. Innere Hitzej:!inwirl<.un.gl Path: • Die Verbrennungen werden in 4 Schädigungsgrade eingeteilt:
Schädigungsgrad
Symptomatik
Intensität der Schädigung
I. Grodcs ("' CambuSt1o erythcmatosa)
Rötung, Schmerz Scbwelhlng
O berste Epidermis, :t.B. Sonnenbrand, Restinnio ad 1ntegrum
l . G rades (~ Combustio bullosa)
ROiung, Schmerz Blasen (subcpidermal)
Epidennls und Teile des Cori11m (s .u.)
3, Grades: (= Combustio escharouca)
Nekrosen graut\ wo1ße oder schwarze lederartige Haut, Annlgesie
l:ipidennis, Corium u. Sllhcuth
4. Cir<~des:
Verkohlung
vollkommen zerstör1, keine Spontanheilung Wc:itcre Liefere Sch•chten betroffen (Muskulatur, Knochen)
Die Verbrennu119en 2. Grades werden n oct1 untersct'lfeden in: 2 a = oberflächlich 2. Grades (Epidermis und obere Anteile des Corium betroffen), typische Brandblase. Schmerz vorhanden ~ konservative Ther , Restltutio ad integrum 2 b = tief 2. Grades (tl/er sind die tiefen Schienten des Corium mitbelroffen), Hypalgesie im Nadelstichtest ~ operative AbtragUng erforderlich. Abhe.ilung mit Narbenbildung. • Einschätzunq des Ausmaßes der Verbrennung: NEUNERREGEL (fOr Erwachsene nach WALLACE). die %-Angaben fOr die Körperoberfläche der Abb. gelten jeweils fOr Vorder- und ROckseite zusammen: Körperteil
0 · 1 Jahr
Kind
Erwachsene
Kopf Rumpf Arme Hand Genitalregion OS US +Fuß
20 % 30%
16% 32 % 18% 1% 1% 16 % 16%
9% 36 %
18% 1% 1% 15%
15%
18 % (2x9) (2 J( 4 %) 1% 18 % (2x9) 18% (2x9)
Zusammengefasst werden die Verbrennungsflächen 3./4. Grades. Verbrennungen 2. Grades zählen zur Berechnung der Gesamtverbrennungsflache nur zur Hälfte.
Allgemeine Tra umatologie
Selte 357
Als Anhall zur Abschätzung einer Verbrennun.g sfläche kann auch die HandOäche des Pal. dienen. pro HandOäche ist 1 % KOF (KörperQbefiläche) zu berechnen, • D1e kritische / letale Verbrennungsfläche liegt heute bei ca 50-70% bei Erwachsenen, bei Ober 55-jährigen bei 30-40 %. bei Kindern bei ca. 60-80 % der Körperoberfläche. • Neben dem Primärdefekt sind die Sekundärläsion en wichtig (sog. Nachbrand). ln der Umgebung des Irreversiblen Schadens kommt es zu reversiblen Störungen der Mikrozirkulation. Die Ausbreitung eines irreversiblen Schadens in diesem Bereich hängt von der frOhzeitigen Flüssigkeitstherapie ab. • Verbrennungskrankheit: verschiedene Regulationsstörungen von Organen und Organsystemen neben der lokalen Schädigung durch die Wärrneeinwirkung . Schockgefahr und Gefahr der Entwicklung einer Verbrennungskrankheit besteht bei einer verbrannten Körperoberfläche von: >8 % beim Klei nkind, >1 0 % beim Kind und >15 % beim Erwach sen Primäre Phase: Schoc k (1 .-3. Tag) durch direkte Schädigung der Kapillaren (Verbrennung Tm Bereich des Interstitiums) ~ erhöhte Permeabilltät (kapllläres Leck) ~ Volu· menver1ust und Entstehung eines Ödems c:- Mikrozirkulationsstörungen , Erniedrigung des HMV, metabolische Azidose. Eiweißverlust mit zusätzlichem Effek t auf die Ödementstehung (Senkung des kolloidosmotischen Drucks (KOD), generalisiertes Ödem) ~ Circulus viliosus o:;. Votumenmangetschock. Das Kapillarleck bildet sich dann innerhalb von 24 Sld spontan zurück,, Daraus ergibt sich die Wic~tlgkelt der prtmären Tl)erapie: Wasserund Eiweißersatzl Zusätzlich: Beeinträchtigung der Abwehrlage (Gefahf der Sepsis), Toxinanfall infolge der Httzekoagulation des Gewebes und Belastung innerer Organe sowie katabole Stoffwechsellage. Sekundäre Phase. Rückresorpt1on des Ödems (2-3 Wochen) Epid: 0 lnildenz· in Deutschland ca. 12.000 schwere Brandverletz.ungen!Jahr. davon ca. 10 % mtensivpfllchtige Verbrennungen. An Verbrennungen sterben ca. 500/Jahr. 0 ln Deutschland glbf es z.Zt. 174 Verbrennungsbetten an 36 Kliniken, davon 46 Verbrennungsbetten spez1ell für Kinder. o UnfaHursache: 60 % der Verbrennungen erfolgen Im häusffcllen Bereich, 25 % d.F. sind Arbeitsunfälle (mit abnehmender Tendenz). 15% sind Suizidversuche. M » w. Klin: Abhängig vom Stadium cfer Verbrennung: ~ I. Grades: Erythem. schmerzhal'l ~ 2 Gr<.~des, oberflächlich; Erythem + Blasenbildung, stark schmerzhaft, starke Blutungsneigung auf Berührung, Hautanhangsgebilde mtakt ~ 2. Grades. tief! Erythem + Btasenb1ldung, tellweise zerrissen, die Schmerzempfindung nimmt ab! ::;> 3. Grades~ Verkohlte Haut, Schmetztosigkelt = 4. Grades: Verkohlte Muskulatur. Faszien, Fettgewebe, Knocnen Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung (Pat. immer komplett entl
ma!), Entfernung der heißen Kleidung. Sicherung der vitalen Funktionen, Abschätzung der Schädigungsausdehnung (Transport in eine Spezialklinik notwendig?, s.U.). möglichst zwei großvolumige, peripher-venöse Zugänge
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Traumato logie
- Lokaltheraple: Kühlung mi1 kaltem Wasser (15-20 "C) zur Schmerzbekämpfung und Prophylaxe/Reduktion des Odems so schnell wie möglich (nach einem Jntervall von 1 Std. kann ni cht mehr mit einem positiven !;ffekt gerechnet werden. eine Schmerzlinderung tritt allgemein nach ca. 10 Mln. ein). Cave: bei großflächigen Verbrennungen (> 30 % KOF} und bei Kindern nicht kühlen. da die Gefahr einer AuskOhlung zu groß is!L Zum lransport sterne Abdeckung der Brandwunden mit Metalline-Folien. Cave: a~ut keine Anwendung von Salben! - Volumensubstitution; obligat bei Verbrennungen >15 % der Körperoberfläche be1 Erwachsenen (>8 % be1 Klndem). Initial 1.000 ml Rlnger-Laktat i.v .. weitere Gaben d.ann in der Klinik gem. u.g. Formel - Schmerzbehandlung : Morphin 2.5-5,0 mg l.v. oder Ketanest 0,25-0,5 mg/kg KG i.v + evtl. Sedierung mit Diazepam (Valium'''). - Bei V.a. lnhalatlonstrauma (Verbrennungen im GesicMt, Rauchspuren im Mund- oder Rachenraum, Schwelbrand von Kunststoffen. Reiz- od, Giftgasintoxikation); Sa\Jerstoffgabe, bel respiratorischer Insuffizienz frü hzeitige Intubation (nasal) und Beatmung. • Transport in eine auf Verbrennungen spezialisierte Klinik sollte erfolgen bei; 1. >20 % dermale (-:= 2. Grades) oder >10% subdermale(:: 3. Grades) Verbrennung :2. Verbrennungen mit Beteillgun_g von Gesicht/Hals, Hand, Fuß, Gelenken od. Ano· /Genilalregion 3. Patrenten mit einem lnhalationstrauma in jedem Fall! (in 30 % d.F. vorhanden) 4. Säuglinge, Kinder <1 0. Lj. u. Erwachsene > 50 J. mit dermaler Verbrennungen >10 % od. 3, Grades >5 % 5. Verletzungen durch Strom Zentrale. Verm ittlungsstelle von Betten für Schwerbrandverletzte in Deutschland: 20097 Hamburg, Be1m Strohhause 31 , Tel.: (0 40) 4 28 51-39 98, Fax: -42.69 • Erstversorgung in der K.lin ik: Anlage eines großen venösen Zuganges I ZVK, Urinkatheter, Analgesie (Morphin 1,v.) od. Analgosedierung (Fentanyl. Fentanyl"' -t Mldazolam, Dormicum~). evtl. Intubation und Beatmung, falls nicht schon primär erfolgt (insb. beim lnhalatlonstrauma, evtl. nasale Umlntubatlon), Bronchiallavage bei inhaliertem Fremdkörper. Reinigung des Pat. im Duschbad. Enthaarung der Verbrennungsareale. T etanusprophylaxe! (aktiV und passiv) nicht vergessen. Steriles Bett aseptische personelle Betreuung, semi-sterile isolierte lntenslvbox, Raum· temperatur 30-32 •c und 60-95 % Luftfeucl)tigkeit. Flüssigkeitsersatz entsprechend dem Ausmaß der verbrannten Körperoberflache (s.o.) Ober ZVK: PARKlAND-Formel nach BAXTER:
l 4 1111 Rlnger-Laktat-Lösung x % verbrannte Körperoberfl. x kgKG I
Die berechnete Menge gilt fGr 24 Std., die Hälfte der Menge sollte in den ersten 8 Stun· den tnfundiert werden. Bei Kindern, lnhalationstrauma od. Verbrennung >50 % KOF ist ein Fl!issfgt
Allgemeine Traumatologie
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Bei passagere Niereninsufflzienz: Härnodlalyse Ist eine Langzeitbeatmung erforderlich, sollte ein Tracl')eostoma angelegt werden. • Oberflächenbehandlung der Brandwunde: - Verbrennungen 1. Grades und oberflächlich 2. Grades heilen meist ohne Probleme aus und bedOrfen keiner besonders aufwändigen Therapie. FrOhzeitig werden die Blasen eröffnet. Zur Lokalbehandlung gibt es dann•2 Methoden: - Offene Behandlung (z..B. bei kleiner Brandblase): trockene Wundverhältnisse werden angestrebt und/oder zusätzliche Verschorfung durch die Gerbungsmethode (A ufbringen von 5%iger Tannin-Lösung) od. Tupfungen mit Povidon-lod (Betalsodo• na®. Mercuchrom~ - Geschfossene Behandlung (bei größerer Flache od, an den Gelenken): Applikation v. antimikrobieller Salbe (Sulfadiaz1n·Silber-Creme, Flammazine.,) auf die Wundflache und Gazeverband (tägljcher Verbandswechsel erforderlich) od. Silber-Folie auflegen (kann für 3-7 Tage verbleiben, AcUcoat31) • Operativ: lnd: ab 2,gradig tiefen Brandwunden nach St
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Traumatologie
Ab Verbrennungen tiefen 2. Grades/3, Grades ist bei größerer Flactle eine operative lf"!terventlon immer notwendig. lnhalationstraumen sind mtt einer hohen Letalität belegt (bis 60 %). Die kritische Verbrennungsfläche liegt bei ca. 50-70 % der Körperoberfläche bei Erwachsenen (je älter der Pat. umso schlechter die Prog.. insb. >60 J.), bei Kindern bei ca. 60-80 % (bei· Kindern heilen die Verbrennungen besser, sie sind in der Phase der Verbrennungskrankheit durch die Flüssigl nicht von einer kle1nen Stromeintrittsmarke täuschen lassen! ~ frOhzellige Escnarotomie u. Nekrosektomien dufchführen) Q hohe Diurese (ca. 100 mi/Sid. am ersten Tag) anstreben, osmotische Diuretika, Dopamin • Wundlntektlon: 75 % der Todesfälle resultieren aus Infektionen durch protrahierte Sepsis. Nach Ablauf von 3 Tagen sind Verbrennungswunden als infiziert anzusehen, daher wiederholt Abstriche machen. Keime: Staph. aureus. Streptokokkert, Enterokokken 0. Pseudomonas aeruglnosa, Candida aibicans. Clostridien. Eine Sepsis entw1ckelt sich typischerweise 5-7 Tage naeh dem Verbrennungstrauma. Ther: bei EnfzOndungszeiohen Antibiose nach Antibiogramm • Katabolie durch Reparationsvorgänge. Einschwemmung der Pyrotoxine aus der Haut bei Wiedereinsetzen der Zirkulation im Verbrennungsgebiet (ab ca. 3. Tag) • Nach Verbrennungen 1. u. 2. Grades verbleiben evti. Hypo- od. HyperplgmentaUonen (i.d.R. aber keine Narben) • Kinder und VerbrühUngen: Neigung zur Keloid-Bildung bei entsprechender genetischer Disposition, Ther: Kompressionsbehandlung ~ Spätkomplikation (Intervall von ca. 30 J.): Entwicklung eines Narbenkarzinoms Op: • Hypertrophe Narben, WUlstnarben mit Spannungsgefühl, Bewegungseinbußen, lichtund Hltzeempfindlichkeit. Juckreiz Ther: Drucl Darmabrasion (z.B. bei Mesh-GitterNarben), Laserung bei Pigmentstörungen. Verschiebeplastiken bei Kontrakturen 00: Verbrennungsähnliche Symptome an der Haut durch: Säuren, Laugen, chemische Kampfstoffe und toxischer Genese (LYELL"Syndrom. StreptokokkentoxJne)
UNTERKÜHLUNG I ERFRIERUNG Svn: UnlerkOniung: Hypothermie, ICD-10: T68 Erfrierung: Congelatio, ICD-10. T33.- bis T-35.Def: Unterkühlung ist ein Absinken der Körperkerntemperatur unter '35 ' C. Erfrierung ist ein lokaler Kalteschaden ohne Abkühlul'\9 des Körperkernes. Ät: - Untertemperatur bei Kollaps , Hypothyreose, Kachexie, Medikamenten (z.B. Barbiturate) - Hypothermie durch Trauma: Kälteexposition (Ertrinken, Bergsteiger, Alkoholiker. Drogenabhängige)
Allgemeine Traumatologie
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- Neu-/FrOhgeborene mit noch unreifer Temperaturregulation, schweres Schädel-Hirn-Trauma mit Zerstörung des Ternperaturregel4entrums - K.Qnstliche (Iatrogene) Hypothermie: Bei Herzoperationen, Transplantationen - Erfrierung; Nasserfrierung (Einwirkung v. Kälte u, Feuchtigkeit), Wind Momenterfrierung (z.B. durch flüssige Luft od. Kohlensäureschnee) Lok: insb. Akren (Zehen. Finger, Ohren, Nase) Etlg: Erfnerungen # Grad I (Congelatlo erythematosa): Nur oberflächliche Epidermis betroffen # Grad II (Co ngelatio bullosa): Gesamte Epidermis betroffen # Grad 111 (COngelatio escharotica/gangraenosa); Bis unter die Derrnis c:> Defel Leichte Hypothermie: <36 •c Källegefühf, Kältezittern => Hypothermie: <35 ~c Psych1sche Alteration mit Verwirrtheit, Desorientierung (Erregungsstadium) <33 Beginnender Rlgor, Apathie (Erschöpfungsstadium) <30 •c Bewusstseinsverlust, Pupillenerwelterung, beginnende Lebensgefahr (fortschreitende lähmungsstadien) <28 •c Kreislaufversagen durch Kammerflimmern od. Asystolie
·c
<2:7 •c Mus~elerschlaffung <18
•c lsoeleklrisches EEG
Erfrierungen I. Grades: Blässe der Haut. Sensibllitätsstörungen. später Erythem (Hyperämie) nach Wiedererwärmung, leichte Schmet4en, Juckrei4 ~ Erfrierungen II. Grades: Blasenbildung mit blutig-serösem Inhalt, Haut schmerzhaft ~ Erfrierungen llt.Grades- Hautnekrosen, Mumifikation von Akren (z.B. Zehen) od. Blutblasen mit darunterliegenden nassen Nekrosen
=.:;
Diag: 1. Anamnese (Schädigungshergang, Alkohol, Drogen) und klinische Untersuchung. rektale Temperaturmessung 2, EKG: Hypothermie: J-Welle_im EKG (zusätzlicl1 Ausschlag im absteigendeil Teil der RZacke). Verlängerung der Überleitungszeit. Hemhytt'lmusstörungen, terminal Kammerflimmern od. Asystolie 3. Labor bei Hypothermie: Azidose, verminderte 0 2-Sättigung, Hyperglykämie, CKErhöhung Tller: • Leichte Unterkühlung: passive Wiedererwärmung (warmer Raum. Entfernung nasser Kleidung, Wolldecken, heiße Getränke) Starke Unterkühlung: aktive Wiedererwärmung mit Applikation warmer lnfusionslösungen (z,B. GlUkose 5%ig mit 40 •c =aktive Erwärmung des Körperkemes) und warmem Bad (= aktive Erwärmung der Körperoberfläche, Cave: Gefahr von Azidose und Blutdruckabfalls durch den Einstrom des Blutes in die Peripherie, daher Intensive Überwachung). Muss ein Pat. reanimiert werden, so ist dies fortzusetzen , bis der Pat. eine normale Körperkerntemperatur erreicht Mt (erst dann darf bei Misserfolg abgebrochen werden). • Erfrierungen I. und II . Grades: Hellen spontan ab ~ l. Grades ohne Residuen, II. Grades evtl. mit Narbenbildung nach Ausbildung eines Schorfesam Boden der Blase, Erfrierungen 111. Grades: Alleinige Demarl
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Traumatologie
POLYTRAUMA Svn: Mehrfachverletzung, ICD-10: T06,8 Def: Gleichzeitige Verletzung von minde$tens 2 Körperregionen oder Organsystemen, wobei
wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrer er lebensbedrohlich ist. Ät:- lnsb. Ve rkehrsun fälle (70% d.F.) als Fußgänger, Fahrrad- / Motorradunfälle, PKW-Kollision - Arbeitsunfalle, Unfalle im häuslichen Bereich, Sturz aus großer Höhe, Unfälle bei Extremsportarten • Schwere der Verletzung wird bestimmt durch: Schädel-Hirn-Verletzung (60-70 % haben ein SHT), Thoraxtrauma, stumpfes Bauchtrauma, Innere Blutungen • Blutverlust bei geschlossenen Frakturen; Becken bis 4 Liter, Oberschenkel bis 2 Liter, Unterschenkel bis 1 Liter, Arm 0.5 Liter, einseitige Pleura-/Lungenverletzung bis 2 Liter, intraabdomlneUe Blutung bis 5 Liter! • Verletzungskrankheit: systemische Reaktion auf das Polytrauma (ähnlich dem Postaggressiorissyndrom). Oxygenierungsslörung, hämedynamische Störungen (insb. der Mlkrozirkulation und Gerinnung), endokrinofogische Reaktionen (insb. Kaleoholamin· Anstieg) ~ Sctlock. Multiorganversagen
0 lnzidenz: in Deutschland ca. 8.000 Fälle/Jahr O M >w(3:1) 0 Prädisp.alter: 20"-35. Lj. 1. Anamnese (Unfalihergang) und klinische Untersuchung .::. schnelle Beurte.lhJng welche Notfalleingriffe durch,geführt werden müssen. Weitere Diagnostik erst nach Stabilisterung (Kreislaufsituation, Gerinnung) des Patienten. 2, Sono-Abdomen: Intraabdominelle Blutungen (freie Flllssfg) orientierende Schichten zum Ausschluss von Kontu· sionen. Allernativ heute zunehmend Splrai•CT durchgehend v. Schade! bis Becken. 4, Labor: Blutgruppe und Kreuzprobel (Blutkonserven anfordern), Blutbild (Hb. Hkt), Blutgasanalyse. Elektrolyte, Gerlnnungsstatus, Nierenretentionswerte Etlg:
# Schweregrade oe; Mehrfachverletzung nach SCHWEIBERER Schweregrad 1: Kein Schock, normaler p02 , Letalität gering l eichtes gedecktes SHT, kombiniert .mit Extremitälenfrakluren, stabile Frakturen von Wirbel. Beckenrand oder -ring, Wunden und Weichteilverletzungen Schweregrad II: Leichte Schocksyrnplomatik. p0 2 wenig erniedrigt, Letalität 5·10% SHi 11. Grades, Trümmerfrakturen , offene Frakturen II. u. !II. Grades, komplexe Beckenfrakturen, ausgedehnte Weichteilverletzungen Schweregrad 111: Schwerer Schock. pO? <60 mrn Hg, Letalität ca. 30% SHT 111. Grades, Thorax- und/oder Bauchverletzungen, offene oder geschlossene Extrem1tätenrrakturen. Wunden mit gefät'lrlichen Blutun.gen
# Es gibt noch eine Vlelz.ah t weiterer Scores fllr das Polytraurna. die für die einzelnen Organsystemverletzungen Punkte vergeben. die Patienten in Kategorien1!mteilen und daraus eine Prognoseabschätzung geben. Dle gebräuchlichsten stnd der ISS (!njury Severity ~core), PTS (Polytrauma§chiOssel nach OESTERN der Med. Hochschule Hannover), MOF (Multiple Organ Eallure) u. APACHE-Il-Score (Acute gtlysiology eno Qhronic t)ealth ~va luation) Ther: • Akut (Unfallort): Sicherstellung der VItalfunktionen , Schocl\behandlung (2 große venöse Zugänge [13G). Ringer-Laktat- und Hydroxyethytstärke-lnfusion HAES-steril ~ od.
Allgem eine Traumatologie
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Smalt-volume-resuscitatlon mit HyperHaes""). ggf Reanlmatfon, evtl. Anlage einer AntiSchock-Hose (MAST) Frühintubation und kontrollierte Beatmung, Entlastung eines Spannungspneumothorax, Kompression starker äußerer Blutungen, Ruhigstellung von l='rakturen, Schmerzbehandlung, Ankündigung und schneller Transport in die KliniR • Intensivtherapie (in der Klinik): Anlage eines ZVK (ZVD-Messung), rechtzeitige Substitution von Blut (ausreichend viele Konserven von der Blutbank anfordem und kreuzen lassen!, bei vital-bedrohlicher Blutung ggf. auch ungekreuzte, blutgruppengleiche Konserven od. "0-negativ" lnfundleren}. FIOsslgkeitssubstitutlon, Azidoseausgleich mit Natri~_mbicar bonat (BE x 1/3 x kgKG, davon die Hälfte), Bilanzierung der E1n- und Ausfuhr, Uberwachung der Gerinnung (ggf. Substitution von AT 111 u. FFP = fresh-!rozen-plasma), später Antikoagulation (Heparin i.v.. dann niedermolekUlares Heparin s.c .. wenn keine K-Ind. durch die Verletzungen gegeben sind), Tetanusimpfung dUrchfUhren • Operativ: Stufenplan modifiziert nach SCHWEIBERER et al. (1987) 1.Phase: unaufschiebliche Notoperatio nen (vitale Indikation"' Sofort-Op), z.B.; - Anlage einer Thoraxdrainage im 2. ICR in der Medioklavikularlinie (Thoraxtrauma mit V.a. intrathorakale Blutung. Rippenserienfraktur oder Pneumothorax) - Entlastungspunktion ber Herzbeuteltamponade - Laparotomie bei Milz· I Leberruptur, intraabdomineller Massenblutung - Versorgung bei unstillbarer Blutung aus großen. Gefäßen oder Im Nasen-Rachenraum - Kraniotomie bei epiduraler (arterieller) Blutung, be1 subduraler Blutungen (Ist venös) meist keine akute Trepanation notwendig - Rückenmarkentlastung bei drohendem Querschnitt - Beckenzwinge od. Fixateur ext. bei instabiler Secl0,51/Std. oder 2 Irr ag) - Verletzungen der ableitenden Harnwege - Magen- oder Parmverletzung, Augenverletzungen -Offene Extremitätenfrakturen (II.- bis IIL-gradig offene Frakturen) 3. Phase: primär definitive chirurgische Versorgung leichterer Verletzungen (Innerhalb ca. 1 Woche nach abgeschlossener. intensivmedizinischer Stabilisierung des Palienten = Spät-Op). z..B.; - Osteosynthese von Gesichtsschädelfrakturen, plastische Operationen - Osteosynthese von einfachel'l Becken- und E.)ctremitätenfrakturen • Bei absehbarer Langzeltbeatmung frühzeitige Tracheotomie (s.u.} • Frühzeitige intensive krankengymnastische Betreuung Prog: Letalität z:wischeo 15 und 4Q % (prognostisch negativ sind insb. das Vorliegen einer intraabdominellen Massenblutung, schweres SHT, notwendige langdauernde Beatrnun.g) K ompl: • Schocklunge (ARDS), AtemlnsufftZienz. Schockniere. Herz-Kreislauf-Versagen. Multi· organversagen ~ Verletzungskrankheit, Postaggressionssyndrom und posttraumatisches lmmundefektsyndrom, Verbrauchskoagulopathie, Blutungen, Kompartment-, Crush-Syndrom • lnfe'ktionen (Pneumonie, Pleuritis, Peritonitis), Sepsis mit hoher Letalität ... Thrombosen, Lungenembolie durch die meist längere Immobilisation Und wegen der häufigen Kontraindikationen für eine prophylaktische Anflkoagulation, z.B. SHT, große Wundflächen, Verletzung parenc'hymatoser Organe usw. =::> bei hohem Risiko Einlage eines V.cava-Schlrmcnens (s.o. Kap. Lungenembolle} • Zerebrale und/oder spinale Funktionsstörun.gen • Massenlransfusion· Infektionsrisiko (HIV. Hepatitis, ba.kterielle Kontamination), hämolyti~ sehe Reaktionen. posttransfusionalle Purpura, transfusionsassoziiertes Lungenversagen. Grart-versus-host·Rea~Uoo
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Traumatologie
TRACHEOTOMIE Syn: Luftröhrenschnitt. eng!. tracheotorny lnd: - Längerfristi ge Beatmung bei respirator.ischer Insuffizienz (Polytrauma, SchäQet-HirnTrauma, große Verbrennungen, Koma). Anhalt wenn die Beatmung voraussichtlich weil Ober 10 Tage hinausgehen wird <:l> Vermeidung der Komplikationen durch Langzeitlntubatlon - Sicherung der Atemwege (bei neurologischer Störung, Schlaganrall, Atemlähmung, Polromyelitis) -Operationen des Larynx, Laryngektomie {im Rahmen der TumorehirtJrgie durch HNO-Arzt ~ Anlage eines endgültlgen plastischen Tracheostomas) - Notfalltracheötomie: V~rlegung der Atemwege im Bereich des Mundes/Larynx, z.B. durch Wespenstich, Glot,tis-Ödem, Quincke-Ödem, verschiUcl\ten Fremdl<ör per, Trauma Etlg:
# Kon lotomie (Notfalltracheotom ie, lnterkrikothyreotom te, InziSion zwischen Schild- und Ringknorpel) # Obere/hohe Tracheotomie {2 -3. Trachealspange) it Untere/liefe Tracheotomie {4.-5. Trachealspangel
Ther: • Ooera!iv: - Lagerung: Kopf maximal rekliniert - Konventionelle, opelative Tracheotomie: Hautinzision und Darstellung der Trachealvorderwand in der Mittellinie {ggf. Spaltung des Schitddrüsemsthmus). Eröffnung der Trachea durch Querinzision und Anlage eines pl astischen Tracheastomas (der ventrale Anteil der 2. od. 3. Trachealspange wird nach 2 Längsinzisionen nach kaudal umgeschlagen [sog. BJORK-Lappen) u. mit der Haut vernäht) - Per~utane dilatierende Tracheostomie (Punktionstracheostomie): Punktion der Trachea (unter bronchoskoplscher Kontrolle) und 'Dilatation des 8nganges Ober einen Führungsdraht bis auf Kanülengröße, erster Kanülenwechsel frühestens nach 710 Tagen, Vorteil: kann auf der Intensivstation durchgeführt werden - Koniotomte (Notfalttracheotomie): Durchtrennung des Lig criC'othyrotdeum (-= Lig.co.• nicum) zwischen Schild- und Ringknorpel • Trachealtubus mit Ballon (= Cuff, muss mit Luft geblockt werden, zur Kontrolle Ist an dem Anschluss ein kleiner Ballon), Fixierung mlttl!ls Band um den Hals • Bei endgültigem Tracheostoma: Wechsel auf eine Silberkanüle nach abgeschlossener Wundheilung. ggf. auch als Sprachkanüle (hat eine Klappe, die sich beim Ausalmen verschließt und die Luft dann durch kleine Offnungen in Richtung Larynx entweichen ~ann c:> Phonation möglich) • Verschluss eines Tracheostomas · unkompliziert von alleine od. mittels Naht K ompl: ~ • • •
Verletzung der Schilddrüse, Blutung (Tr,brachiocephalicus, A.N.thyreoidea), Infektion Verletzung der Trachealhinterwand und Ösophagus, tracheo-oesophageale Fistel Dislokation des Tubus Spätkornplikation: Tracheomalazie (zu stark geblockter Ballon.), Trachealstenose
Schultergürtel
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SCHULTERGÜRTEL Acromion
Anatomie
Clavrcula
Knöcherne Bestandteile: Clavlcula v. Scapula Ligamentare Bestandteile: am Sternaklavikulargelenk das Lig. sternoclaviculare , Lig.costoclaviculare und das lig.lnterclal/iculare. am Akromioklavikulargelenk (= ACG) das Ug.acromioclaviculare und das lig.coracoclaviculare (bestehend aus Ug.trapezoideurn u. Ug.conoideum).
STERNOKLAVIKULARGELENKLUXATION Ät: Direkte oder indirekte (seitliche) Gewalteinwirkung auf die Klavikula, ICD-'1 0: S43.2 (fnsg. sehr seltene Verlegung)
# Luxatlo praesternalis (häuf[gste Form): nach vorne oben II Luxatlo suprastemalis: nach oben # Luxatlo retrosternalis: nach hinten unten # Einteilung nach ALLMANN (1967) bez. Klinik und Rön tgenbefund
Grnd I Grad II
Grad' iJI
Kiln:
~
= =
Kontusion ,,der Oi~tor~ion des Gelenk.es ohne wesentliche Dislokation Subluxation dts Gelenkes durch Teilzerreißung der Stemoklavikulliren Bänder Komple!le Zerreiß ung aller .Bandstrukturen, deutliche Stufenbildung, radiologisch leere Gelen kpianne
Bewegungsschrnerz. Druckschmerz Ober dern Sternaklavikulargelenk l u xalio praesternalls: tastbarer Vorsprung am Sternalland luxatio retrosternalis: tastbare Eindeliunq am Sternalrand
1. Anamnese und ~linische Untersuchung 2. Röntgen; Normale p.a. 1 horaxübersicht und Seitenbild bringen /./ oft keinen sicheren Nachweis<:> lornographle durchführen Rö. nach RocKWOOD; Bei Iiegendern Patienten, / ) •/ Aufnahme in 40•-Winkel auf das Sternum (s. Abb .): 5 ~ luxatio praesternalis projiziert sich nach oben, C)~ii------=== o Luxatio retrosternalis projiziert s1ch nach unten. - ·- - • Konservafiv : 1 ) Reponieren in Lokalanästhesie (gelingt meist gul) 2.) Rucksackverband fOr 4-5 Wochen (dieser übt Zug nach hinten aus), früllfunktlonelle Behandlung (gute Mitarbeit des Pat. erforderlicl1) • Operativ· lnd; Versagen der konservativen Therapie, funktfoneile Beeinträchtigung, retrosternale Luxation Op nach BUNELL: Fixation von Sternum ynd Klavikula, heute modiO:zJert mit PDS· Ban!lJng (Kordel, die· steh nach ca. 3-5 Monaten selbst auflöst), fr üher durchgeführt mil Draht und Fasz1enstreifen, entsprechend des Verlaures des Lig.sternoclavlcutare • Resektion und Arthrodese als Ultlma ratio bei sehr alten Patienten Kompl : • Verletzung von Trachea, Ösophagus, Duct.thoracicus. Aorta, V.cava. Lun.ge. Contuslo cordis. Myokardverletzung lnsb, bei der luxalio relrostemalis • Mitverletzung des Akromioklavikulargelenks • Reluxation ~ ggf. Operation notwendig
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Traumatologie
KLAVIKULAFRAKTUREN Syn:
Scl]lüsselbeinbruch. ICD-1 0: S42.0-
Ät: - Meist indirellte Gewalteinwlrl We1chteilschwellung, Schmerz => Functio laesa des Schultergurtels, Krepitation => Bei med. Fraktur: mediales Fragment steht nach oben ourch den ZJ.Jg des M.sternocleidomastoideus ab (laterales Fragment ist fixiert durch das Lig.coracoclavlculare) Oiag: 1. Anamnese und klinischer Befund. DMS prüfen!, Auskultation der Lungen 2. Röntgen: Klavikula a.p. und tangenHat (wie Rö. nach ROCKWOOD, s.o.) Ther: • Konservativ: Frakturen in Schaftmine u. mediale: redressierender Rucksa ckverband fOr ca. 3-4 Wo. Laterale FraJtturen: DIOSAULT-Verband für ca. 3-4 Wochen Ev11. geschlossene Reposition bei starker Dislokation in Bruchspaltanästhesie Perinatale Fral
C:: J f iSi f J
- Laterale FraktUr ~ Spickdrähte und Zuggurtung - Metallentfernung nach 18 Mon.
f.i'liiB::;;;:~=-------.
~~~-~;~~ 1i-r1_ _ __ 7
Prog: sehr gute Heilungstendenz Kompl: • Pseudarthrosenbildung q operative Revision • Plexus- und Gefäßirritationen durch zu starke Kallusbildung od. hypertrophe Pseudarthrose
0 0 : - Perinalal: kongenitale Pseudarthrose (intrautenne Entwlcklungss\(irung}
Schultergürtel
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- Kleidekraniale Dysostose: durch erbliche membranöse Knochenbildungsstörung Lücken in der Klavikula (selten fehlt diese auch ganz) - Pathologische Fraktur (Bagatelltrauma): Tumormetastase fn der Klavikula - ACG-Luxation als DD zur lat . Sternoklavikulargelenkluxatlon als 00 zur med. Fraktur - EpiphysenfUgenfraktur bei Kinder u. Jugendlichen als DD zur med. 'Fraktur (dle Epiphysenfuge der Klavikula schließt sich erst ca. im 20. Lj.)
AKROMIOKLAVIKULARGELENKLUXATION Svn: Luxatio acromiodavioularis, Schultereckgelenkluxation, ACG-Luxalion , ICD-10: S43.1 Anatomie: Llg.coracoctaviculare· übernimmt 80 % der Kraft Im Schultereckgelenk, das Lig.acromioclaviculare nur 20 %. Bei Ruptur des Lig.coracoclaviculare ist meist auch das Lig. acromloclaviculare rupturiert (= Tossv 111) und es resuniert efne größere lnstabilftat.
Ät: Sturz auf die Schulter bei abdUZiertem Arm, starke Hebelwirkung am Schultergürtel Tossv l :
Überdehnung oder Zerrung der Ligg.acromioclaviculare u. coracoclaviculare
TOSSY II : Ruptur des Lig.acrornioclavic;:ulare u. Überdehnung des Ljg.coracoclaviculare c:> Subluxation im Schultereckgelenk Tossv lU: Ruptur der Llgg.acromloclaviculare und coraooclaviculare c:> Luxation im Schultereckgelenk TOSSY I
TOSSY II
Tossv 111 mit Klaviertastenphänomen
Nach ROCKWOOO werden noch 3 wellere Formen unterschieden: TYP 1-111 wre bei Tossv Typ I V: w!e bei rossv 111, die Clavicula ist zusätzlich nach dorsal disloziert Typ V: wie bei TossY 111, Abriss des M.deltoideus u. trapezius vom distalen Klavikulaende, ACGelenkspalt 2· 3 x so wert Wie auf der Gegenseite, radiologisch 1st der Arm und di e Scapu· Ia nach inferior disloziert Typ VI : wie bei Typ V. die Clavlcula tst unterdas Ceracold od. Acromion disloziert Luxationsmöglichkeiten: - Luxatio supraacromialis (häufigste) ~ nach oben - Luxalio lnfraacrömlatls (selten) c:> nactl unten - Luxalle rettospl nata (selten) c:> nach hinten ~ ;;:.) Schmerz im Schultereckgelenk bei Bewegung. evtl. Schwellung ~
"Kiaviertastenphänomen" (TossY 111): federnder Widerstand der nach obeo abstehenden Klavikula mit sichtbarer Stufenbildung (gering auch bei Tossv II mögl.)
Diag: 1. Anamnese (Traumamechanismus) und klinischer Befund, Prellmarke Ober dem ACG 2. Röntgen: Schultergürtel a.p. zum FrakturausschiUss, dann Aufnahme mit Belastung (sog. Panorama-Stressaufnahme): mit einem Gewicht von je 5 kg an den Armen ~ Subluxation und Luxation werden Im Seitenvergleich sichtbar
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Traumatologie
Ther: • Konservativ: Ruhigstellung bei Tossv l, U und heute meist auch be1 lU, z.B. mit DESAUt.T/GILCHRIST- oder Tapeverband für 3 Wochen sowie Krankengymnastik • Ooeraliv: lnd: junge (<35. lj,) Pat. mit Überkopfarbeit ab TOSSY lll ( ROCKWOOD IV -+ V) - Op nach BUNELL Q heute modifiziert mit PDS·Banding (=- Zuggurtung m1t re~ sorbierbarer 1 mm starker Poiydioxanon-Kordel) zwischen Akromion und Klavikula u. Korakold und Klavikula und Nah t der Bänder - Alternativ B
Nach Ther. bleibender Hochstand der lateralen Klaviku la Persistierende Schmerzen, Arthrose des AC-Gelenkes BewegungseinschrMkung oder Instabilität Im Schultereckgelenk Osteolyse der lateralen Clavicula
SKAPULAFRAKTUREN Svn: Schulterblattfrakturen, engl. fracture of the scapula, ICD-10: 542.1-
Ät: - Starke direkte Gewalteinwirkung: Sturz auf die Schulter - Indirektes Trauma: Sturz auf den Arm - Luxationen des Schultergelenkes. insb. nach unten Etlg:
Q
Pfannenrandausbruch
II Stück- oder Trümmerfraktur der Skapula (Skapula-Körperrrakturen) # Abrissfraktur des Akromions # Abrissfraktur des Proc.coracoideus # Frakturen durch die Pfanne = Gelenkfrakturen II Stauchu11gsfraktur der Pf-anne # Pfannenrandausbruche (kommen bei Schultergelenkluxation vor) Ii Skaputahalsfraktur mit dlsloz1erter {nach vorne unten abgekippter) Pfanne Q >45" abgekippt = O!}>lnd. # Skapulahalsfraktur mit gleichzeitiger Klavikulafraktur ("floating shoulde() q Op-tnd.
Klin ~ c;;o Schmerzen bei Bewegung im Schultergelenk, lokaler Druckschmerz ~
Bewegungseinschrankung ;") Evtt. Absinken der Schulter ~ sichtbare Veränderung der Schulterl
Diag: 1 Anamnese und klinischer Befund 2. Röntgen: Schultergelenk in 2 Ebenen, evll. Schragaufnahmen Ther: • ln der Regel konservativ: Ruhigstellung für 14 Ta,ge im DESAULT-Verband od. GtlCHRISTVerband , danach Mobflisatlon • Operativ: lnd: bei dislozierter Pfanne, starke Akromiondislokation , Pfannenrandausbruch - Repositio!l und Plattenosteosynthese Kompl : • Skapulahalsfraktur + ACG-Luxatlon od. Klavikulafraktur c:> instabile Schulter (floating shoulder) ~ immer Op • Verletzung des N.axfllaris, Plexus brachialis, N.suprascapularis • Thoraxverletzung
Schultergürtel
Seile 369
SCHULTERGELENKLUXATION Svn: oft nur Schulterluxation genannt. engL shoulder dislocatlon. ICD-iO: S43.0Anatomie: Auf Grund des g roßen Oberarmkopfes und der dazu relativ zu kleinen Pfanne (Größenverhältnis 3:1) kommt es in diesem Gelenk leicht zu Luxationen, da die Fixierung des Oberarmkopfes nur durch eine Muskelsehnenhaube (= Rotatorenmanschette: M.supraspinatus. M.infraspinatus. M.teres minor und M.subscapularis) und den stabilisierenden Bandapparat (Labrum-Ligament-Komplex) erfolgl Eine geringe Pfannenvergrößerung erfolgt durch das k norpelige Labrum glenoidale (Limbus). Es fehlt eine knöcheme Fuhrung. Es ist daher das beweglichste aber auch gleichzeitig anfälligste Gelenk des Körpers für Luxationen. Bewegungsmaße des Schultergelenkes: Ante-./Relroflex ion: 170- 0- 40•. Ab-/Adduktion: 160-0. 45• bei gleichzeitiger Außenrotation: 190 - 0 - 45" die Abduktion erfolgt dabei bis 70• nur aus dem Schultergelenk. ab 10• wird die Abduktion durch Rotation des gesamten SchultergOrteis bewirkt, Rotation~ 70 - 0 - 70°. Oie Bewegung des Armes Ober die Horizontale hinaus(= ab 90") wird Eleval{on genannt. Ät: -Traumatische Luxation: Indirekt bei hebelnder Bewegung des Humerus (Außenrotation + Abduktion), z .B. Sturz auf den (nach hinten) ausgestreckten Arm, Handballer, Judo-Kämpfer - Habituelle Luxatlon (ohne Gewalteir)wirkung, gewotmheitsmäßlge Lux.): ErsUuxalion ohne adäquates Trauma, Ursachen: angeborene Dysplasie oder Fehlstellung der Gelenkpfanne. Muskel-Kapsel-Band-Schwäche, Torsionsfehler des Humerus - Rezidivierende Luxation = nach adäquatem Ersttrauma durch dann prädisponierende Faktoren : Verletzung des Pfannenrandes (BANKART-Läsion), Erweiterung d. Gelenkkapsel, Schä· digung des Kapsel-Bandapparates. Impression am Humt;!ruskopf. Besonders gefährdet fOr eine rezidivrarende Luxation sind sportlich aktive, junge Patienten (<30. LJ 50% d.F.• m>w). Epid: 0 Häufigste Luxationen des Menschen! (50% aller Luxationen) 0 lnlldenz: ca. 400/100.000/Jahr Etlg: II Luxatjo anterio r/subcoracoidea ~ nach vorne, Kopf steht ventral unter dem Proc.coraooideus (80% d.F.) II Luxatio inferlor/axillaris ~ nach unten (15 %) II Luxatio posterior/infraspinata q nach hinten (5 %}
Luxatio anterior luxatio inferior Luxatlo posterior II Luxatio superior ~ nach oben, bei Abbruch des Akromions II Luxatio erecta Q Kopf steht kaudal der Pfanne mit fixiertem eleviertem Arm # Luxalio intratt\Oracica (bel extremem Trauma mit Fraktur mehrerer Rippen) Q in den Thoraxraum Klin: => Federnde Fixation Im Schultergelenk, Spontan- und Bewegungssehrnerz ....> Leere Gelenkpfanne. tastbarer Oberarmkopf außerhalb der Pfanne => Abgeflachte Kontur des M.deltoideus, hervorstehendes Al
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Traumatologie
- SchultergOrtel a.p. (FrakturaussohJuss) - Transskapuläre Aufnallme (Kopf projlliert sich normalerweise genau auf die Pfa11ne ~ ideal zur Beurteilung einer Luxation) - 45• verdreht (glenoidat -tangential): Gelenkspalt genao einsahbar - Transthorakal (Luxationsbeurteilung nur eingeschränkt möglich, wird heute nur noch durchgetohrt wenn die transskapulare Aufnahme nicht mögL ist) - Axtal-axillar~ Rö. bei abduzlertem Arm ~ nur bei intaktem Schultergelenk durchfUhren! - Bei rezidivierenden Lu)latfonen: Artl1ro-CT Tm Doppelkontrastverfahren zum Ausschluss von Dysplasien oder direkte Arthro•MRT (Beurteilung des Labrum glenoidale) Ther: • Konservativ: Wichtig! VOR REPOSITION IMMER RÖNTGENKONTROLLE! um Frakturen oder Fissuren auszusch fie~en . Vor und nach der Reposition DMS (wegen Getä~- od Nervenschäden) kontrollieren und dokumentieren! Die sofortige Reposition sollte unter Sedierung und Analgesie, evtl. auch unter Narkose durchgefOhrt werden (die relaxlerte Muskulatur erleichtert das Reponieren). D.l e eigentliche Reposition muss langsam und schonend durchgeführt werden. Methoden: - Reposition nach ARLT: Dauerzug am Arm Ober eine gepolsterte Stuhllehne als Hypomochllon (= Umlenkpunkt) - Reposition nach HJPPOt Gefäß/Nervenläsionen mögt., daher kaum noch angewendet - Selbsteinrlchh,mg n. ISEliJII (dies wenden die Pa~. lnsb. bei häUfiger habitueller Luxatlo anterlor selbst an): durch Zug u. Rotation an einem fixierten Gegenstand • Nach der Reposition f(.ir 2 Wochen (Junge Pat <40. Lj,) Ruhigstellung mit GILCHRIST· (s. Abb.) oder DESAULi· Vertand. Merke: je älter der Pat. um so kürzer die Ruhigstellung (>40. Lj. nur 1 Wo, wegen Gefahr der Schulteraelenk-E1nstelfuf19) Anschließend frOhfunktionelle Behandlung • Allgemeine Nachbehandlung: Krankengymnastik zur Starkung der schulterstabillslerenden Muskulatur, Meldung von extremen Bewegungen. • Operativ: lnd: offene Reposi tion bei Gefäß-Nerven-Verletzungen, bei nicht Gelingen des konservativen Repositionsversuches und bei re2:idfVierenden Luxationen • Pat <30, Li• mit hoher sportlicher Aktivität (= relative Op-lnd. schon bei der Erstluxation): primär Op n. BANKART od. EDEN-HVBBINETTE (s.u.), auch arthroskoplsch mögt. - Rezfdlvlerende Luxation: verschiedene (meist offene) Operationen mögl., je nach dem zugrundeliegenden luxatJonsfördernden Faktor 1:) Sehnen- und Fasz1enplastiken, Oelenkkapselraffung od. Drehosteotomie des prox. Humerus Prog: Hohe Rezidivneigung, insb. beim Sport. 213 d. PaL mit einer Erstluxation <30 J. erleiden ein Rezldilt. Nach Op. Reluxatronsra.te ca. 5-10 %. Kompl: • BANKART-Läsl on: Abriss des Labrum glenoldale inferior (Limbus) Q Hauptrisikofaktor fOr die rezidivierende Schultergelenkluxation Ther: Op nach BANKART: bei kleinem Defekt Refixation des Limbus Op nach EDEN-HVBBINETTE: Anlagerung eines K11ochenspans (vom Beokenkamm} am vorderen unteren Pfan11enrand und Raffung des M.subscapularis bei größerem Defekt Zunehmend heute als arthtoskOpische Op.: Renxation des Labrum gtenoidale inferior am Pfannenrand (arthroskopische Naht mit Fäden an bioresorbierbaren Knochenankern. die in den Pfannenrand erngebracht werden ), postop. GILCHRIST-Verband für 2 Wo. • S.L.A.P.-Läsion ~uperiorer J.abrum Schaden von ~nterior bis QOSterior), Ther: arthroskopische Op. mit ReftXation des Labrum superior • Abrissfraktur des Sehnenansatzes am Tuberculum major (NEER Vr s.u. Kap. Humen.Js· koplfraktur) od, Rotatoreomanschettenruptur bei der Lux. anterior od. des Sehnenansatzes des M.subscapularis am Tuberculum minor (NEER Vl s.u.) bei der Luxatio post. • HtLL·SAeHs-Läsfon : dorso-'kraniale keilförmlge Knochen-Knorpel-Impression am Humeruskopf, bei der Luxatio anterior
Schultergürtel
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Ther: subkapitale Derotatlonsosteotomie nach WEBER: 25-30" Außenrotation des Schaftes (zum Kopf) verhindert das Einrasten der Kerbe am Pfannenrand • Reverse Hlli-SACHs~Läsion (Syn: MALGAIGNE-Impression): ventro-kran iale keilförml_ge Knochen-Knorpel-Impression am Humeruskopf, bef der Luxalio posterior .. Komplette Oberarmkopfluxationsfraklur Q kann zur Kopfnekrose ftlhren (NEER VI s.u.) ~ Verletzung des N.axlllaris (~ Parese des M.deltojdeus). Ttler: neurochirurgische Wiederherstellungnach 4-6 Monaten ,. Plexus-brachialis- od. A.N .axillarls-Verletzung, insb, bei Lux. inferior und erecta ~ E1nstelfung oder Bewegungseinschränkung der Schulter bei zu langer Ruhigstellung! • Entwicl
ROTATORENMANSCHETTENRUPTUR Syn : Perfarthropat:hia humeroscapularis pseudoparetica, engl. rotator cuff rupture, ICD-10: 546.0 Anatomie: Die Rotatorenmanschette (Muskelsehi'lenhaube) aus M.supraspinatus, M.infraspina· tus, M.teres mlnor und M.subscapularis ·fixiert den Oberarmkopf in der Pfanne. Def: Zerreißung der Suprasplnatussehne oder Abrissfraktur des Tuberculum malus {Ansatz der Muskeln der Rotatorenmanschette (außer M.subscapularis q Tuberculum minus)) Ät: - Degenerativ (>50. Lj.) bei Bagatelltrauman ("Gelegenheitsursache' ) - Traumatisch: gewaltsame passive Bewegung des Armes, Schultergelenkluxation
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"Pseudoparese" des ,Arm es: Abduktion nicht möglich, bzw. kraftloses Herabfallen des passiv gehaltenen Armes bei go• Abduktion (drop arm syndrome), evtl. Schulterstelfe :::) Druckschmerz .Ober dem Tuberculum majus und Im Bereich der Suprasplnatussehne =-> Falls Abduktion möglich (Teilruptur): Abduktionsschmerz
Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Sonographie (erfahrener Untersucher): Verschmälerung der Rotalorenmanschette, Hämatom , Dehiszenz 3. Blldgebung: Schulter in zwei Ebenen z.um Ausschluss einer knöchernen Abrissfraklur. Bei älterer Ruptur evtl. Hochstand des Humeruskopfes sichtbar (da die ruptu rierte Rotatorenmanschette den Kopf nicht mehr in der Pfanne halt und der M.deltoideus den Oberarm nach oben zieht, verringert sich der ßkromion-J:iurnerus-Abstand q pathologisch ist ein AHA <7 rnrn) Arthro-CT oder MRT (insb. T2-gewichtet und mit Kontrast) Dle konventionelle Arthrographie des Schultergelenkes isl weitgenend durch die MRT abgelöst. 4. auch ArthroskopJe mögl.
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Konservativ: Bei Teileinrissen oder alten Patienten frOhfunktionelle Benandlung (Krafttraining und Koordinationsschulung). Antiphlogistika, Infiltrationen mit Lokalanästhetika, Kryotherapie. Elektrotherapie
• Operativ: Bei Sehnenruptur: Befestigung der Sehne miljels Durchflechtl)ngsnaht und transossäre 'Fixierung an einer Knochenkerbe am Tvb.ma]us durch zwei Bohrkanäle {s. Abb.). oder Fixierung der Sehne an bioresorbierbaren Knochenankern und daran angehefteten Fäden, an denen die Sehne angeschlungen wird (mini open repair od. auch arthroskoplsch mögl.) Ausrissfraktur des Tuberculum majus: ohne Dislokation Ruhigstellung mit GtLCHRIST-Bandage, sonst Osteosynthese mittels Zugschraube/Zuggurtung
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Traumatologie
- Postop.: kurzfristige Ruhigstellung mit Schulterkissen in Abduktionsstellung. dann frühfunktionelle krankengymnastische Behandlung (unter Beachtung von Einschränkungen, z.B, keine forcierte Außenrotation od. Elevation)
00: - Periarthropathra humeroscapularfs (degenerative Veränoerungen der Sehnen, Bursae und Bänder. ggf. mit Verkalkungen bis zur fibröse Schulterstelfe = Irezen shoulder) - Einengung des Recessus subacromialis (häufiges Krankheitsbild) infolge Quellungszustände oder Verkalllung der Supraspinatussehne (sog. lmpingernent-Syndrom) od. Bursitis subacromialis Ther: konservativer Therapieversuch über 6-8 Wo mit Phystotherßpie u. Krankengymnastik, Schonung bzw. Vermeidung schmerzauslösender Tätigkeiten, Injektion von Lokalanäslhelika und Kortikalden subacromial oe> wenn kein Erlolg, dann Op Arthroskopische oder offene Op mit subakromialer Dekompression durch Abschleifen des Akromions von unten und Dureiltrennung des lig.coracoclaviculare (" Akromioplastik n. NEER), postop. KG! Verkalkungen können mittels hochenergetischer extrakorporaler Stoßwellentherapie (ESWT) aufgelöst werden .
Obere Extrem ität
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OBERE EXTREMITÄT
HUMERUSKOPFFRAKTUR Svn: Oberarmkopffraktur, subkapitale Humewsfraktur (unpräzise Bezeichnung). ICD-10: 542.2Anatomie: f=roher wurde zwischen anatomischem und chirurgischem Hals unterschieden. Heute wird der Oberarmkopf n. NEER .in 4 Segmente eingeteilt (s. Abb.). Wichtig ist die Kenntnis der Blutversorgung: Sie erfolgt über die Sehnenansätze am Tub.majus und minus und über die A.arcuata (die bel .den Frakturen häu fig zerrissen ist). Die Richtung der möglichen Segmentdislokationen sind mit Pfeilen eingezeichnet.
- A.arcuata
Def: 'Typische Fraktur des alten Menschen (>70 J .. w > m = 2:1). Meist liegt eine s ubkapitale Humerusf raktur •in Höhe des Collum chirurgicum vor.
Ät: ~ Meist indirektes Trauma: Sturz auf d\e ausgestreckte Hand oder Elleflbogen - Tumormetastasen, primäre Knochentumoren oder maligne Lymphome im Kopfbereich q pathologische FraKturen Epl d : 0 lnzldenz: 70/100.000/Jahr. mit dem Alteranstei.gend (Frauen >70 J .: 400/100.000/Jahr) 0 Macht 5 % aller FraKturen aus
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Segm.
4 -Segmente
n. NEER (1 970)
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Traumatologie
Klin: ~ SctJmerzhafte Bewegungseinschränkung ~ Druckschmerz Ober dem Oberarmkopf ~ EvtL Bluterguss in der Axilla. an der lateralen Thoraxwand oder medial am Oberarm Dlaq: 1. Anamnese und klinischer Befund (OMS prüfen und dokumentieren) 2. Blldgebung: Röntgen in 2 Ebenen a.p. und transskapuläre Aufnahme sowie CT Ther: • Konservativ (80 %1: tnd; bei efngestauchter. wenig dislozlerter Fraktur (<45• Abkippung , <1 cm Dehfs OberarmkopfproiJ1ese, die mOdernen Prothesen slhd dabei durch Drehung und Neigung genau anpassbar • Epiphysenfugenbeteiligung: in der Regel konservativ, bei Interposition der Bizepssehne Op; offene Rel)l:lsition und Spickdrahtosteosynthese Proq : Eingestauchte Fraktur ~ konservative Therapie mit guter Prognose MetJrsegmenttrakturen, Trümmerfrakturen und Luxationstrakturen q Prognose hängt von der GOte der Operation ab und verschlechtert steh mit der Anzahl der Segmente (4Segment-Frakturen haben eine zweifelhafte Prognose. wegen der mögijchen Störung der Blutversorgung des Kopfes q Kopfhekrose. dann Kopfprothese erforderlich) Eplphysenfugenfrakturen/-lösungen ~ Wachstumsstörungen möglich Kompl: • Begleitverletzung des Plexus brachialis, N.axlllaris oder A.axHiafls • Kopfnekrose bei zerstörter Blutversorgung od. posttraumatische Arthrose im Schultergelenk (Syn: Omarthrose) ~ Ther: Oberarmkopfprothese • Schmerzhafte Schultersteife, Pseudarthrose • Klndesa/tec: Wachstumsstörung bei Schädigung derWachstumsfuge (selten)
OBERARMSCHAFTFRAKTUR Svn: Humerusfraktur. Humerusschaftfraktur. Oberarmbruch, eng!. fracture of the humerus, ICD-
10: S42.3 Ät: - Direktes Trauma· Schlag auf den Oberarm - Indirektes Trauma: Sturz auf den Arm , Ellenbogen od. Hand Q Spiralfra'kturen Etlg: 11 Proximales Drittel Ii Mittleres Drittel: häufigste Lok., hier Gefährdung des kreuzenden N.radialis 11 Distales Drittel Klin: => Druckschmerz und Bewegungsschme~ => Schonhaltung (Pat. hält u. unterstützt den Arm am Ellenbogen mit der anderen Hand) => Evtl. neurologische Ausfallzeichen einer N.radialis-U!slon (Fallhand, Sensibilitätsstörung im zugehörigen Dermatom am dorsalen Unterarm und HandrOcken Dlg 1-JTI)
Obere Extremität
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Diag : 1. Anamnese 'Und klini scher Befund: OMS, lnsb. N.radi<~lls.Funktion 2. Röntgen: Oberarm in 2 Ebenen mit den angrenzenden Gelenken
Ther : • Funktlonell: nach SPECHT = lediglich manuelle Schienung der Fraktur (dUrcti KG) bei funktioneller BeUbung des Armes (Patienten-Compllance wichtig), nach POLCHEN = milde Extension und KG • Konservativ; DESAULT-/GILCHRIST-Verband oder breite Bayc~st-MansctJette (SARMIEiolTO· Brace) Q konseiVativ tnsg. gute Heilungstendenz der OberarmschaftbrUche (insb. auch bei Kindern) • Operativ: lnd: 1.) 11.- tJ. fll.-gradig offene Frakturen 2.) N.radlalls- od~r Gefäßbeteiligung 3.) beidseitige Oberarmschaftfraktur, Rippenserlenfrak\Ur. Polytrauma 4.) PseuöarthrosenbHdung Muskelinterponat im Frakturspalt 6. relative Iod: FraklUT im distalen 1/3 • Markn\lgelung mit UHN = gnaUfgebohrter Humerus!J.agel (auf- od. absteigend eingebracht) od. T2-Na.getsystem (Möglichkeit der 1ntertra.gmentären Kompression) - Plattenosteosynthese mit dorsaler Verptattung, mind. 6-Loch breite LC-DC-Ptatte (bei N.radialls-. Gefäßbeteiligung od. offener Fraktur) - Fixateur externe unilateral (z.B. bei Polytrauma) - Kinder: intramedulläre Schlenung mit Prevot-Pins
5.l
Prog: Im allgemeinen sehr gute Heilungstendenz der OberarmschaftbrOche. Starke Bildung von Fixationskallus schon nach kurzer Zeit, der sich dann teilweise wieder zurückbildet = Knochenremodeling. Kompl: • N.radialis-Verletzung Q Fallhand (der M,triceps brachii ist meist nicht betroffen. da der innervierende Ast schon zuvor ·in der Axlllaregion abgezweigt ist) Ther: bei Nervendurchtrennung primäre Naht (u. operative Osteosynthese), bei Nerven. schädigung durch Kompression (z.B. minimal versetzte Fraktur) erholen sich 80-90 % d.F. spontan • Verletzung der A.axillaris oder A.brach1alls • Pseudarthrose
DISTALE OBERARMFRAKTUR Syn: lCD-10. S42.4Anatom ie: Die Gelenkfläche am Humerus für die Ulna wird gebildet durch die Trochlea (Teil des Condylus humeri ulnarls [medial]), für den Rad ius durch das Capitulum humeri (Teil des Condylus humeri radialis [lateral]). Die Epikondylen dienen als Muskelsahnenansätze und !fegen außerhalb der Gelenkfläche (s. Abb.).
re. Humerus, Ventralansicht
supraoondylat
EI_~----- IEI
Condylua h. r.
-'
Epioondyh.ts fateralfs
Capltulum humerl
... •
+
Radius Ulna
Conclylus h.u. Epicondylus
medians Troch""a
...
humert
Ät: - Indirektes Trauma: Sturz auf den gestreckten Ann Q Extensionsfraktur - Direktes Tra uma: Sturzoder Schlag auf den Ellenbogen c> Fiex1onsfraktur(selten) Etlg:
Nach MÜLLER # Gruppe A: Extraartikulär ~ Supra· oder perkondyläre Fraktur ohne Gelenkbeteiligung c> Abrlssfraltturen der Eplkondyl en # Gruppe B: lntraartik.ulär unikondylär Q Condylus humerl radialis (lateralts)- oder urnaris (medialis )-Fratdu r
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Traumatologie
11 Gruppe C: lntraartikulär bll
# Trochlea· oder Capitulum humeri-
Absprengung (bei überstreckllngstrauma, alle sehr selten): Fraktur HI\HN-STEINTHAL, Fraktur nach KOCHER-LORENZ, Fraktur nach nach KROSL (s. Abb.) ~ = tangentiale Abscherfraktur
KocJ\er-Lornm
Kroal
# Kind: - Suprakondyläre Extensionsfraktur (häufigste) oder Flex!onsfraklur (Häufigkeitsgipfel z:w. 5 , u. 10. l.j.) · Abrissfraktur des Epicondylus humeri u1nar1s (Q N.ulnarls Läsion mögl.) mit und ohne Dislokation nach unten oder ln den Gelenkspalt oder in Verbindung bei einer Ellenbogengelenkluxation - Abrissfraktur des Knochenkerns des Capltulum humeri (KocHER-Fraktur) = Altken I II (Fraktur meta-epiphysär) Klin:
Schmerzhafte Bewegungseinschl'ankun_g des Ellenbogengelenkes => Rasche Schwellung =) Starkes Blutungshämatom bei Verletzung der A.radialis möglich => Nervenbeteiflgung von N.ulnaris, N.medlanus (insb. bei Dislocatlo ad peripherlam) und N.radialis möglich -J
Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Bildgebung: Röntgen a.p. und 2 zusätzliche Ebenen Oe 45" versalzt) um mögliche Trochlea- oder Capit1,1lum humerl-Absprengungen nicht 2:U übersehen, ggf. CT Im Kindesalter bei Unklarheit seitenvergleichende Aufnahme Röntgel')zeicherr positives Fettkörperzeichen (fat pat sign) = sichtbare Vorwolbvn_g der ventralen oder dorsalen Fettlamelle/Gelenkkapsel durch Intraartikulare Flüssigkelt bet suprakondylären/lntraartikularen Frakturen als indirektes Zeichen für eine Fraktur (auch bei Radiusköpfchenfraktur sichtbar). suprakondyläre Nase: bei Rotationsfehlern Überstehen des prox. Fragments Schweregrad sUprakondYiäret Frakturen nach BAUMANN (bel:. radiOlogischer Kriterien): l." FissUT, minimale Verschiebung<=:> konservative Therapie 11° Verschiebungen mit geg~nseitigem Kontakt der Bruchstücke <:> Reposilfofl und perkutane
Spickdrohtosteosynthesc Jll.n Fragmente ohne Kontakt ~ Reposition und perkutane Spickdruhtostcosymhcse, fa lls nicht gelingt, orlcne Reposition und Spick.dra.htosl
die,~
3. Bei Frakturen mit Gelenkbeteiligung Arthroskopfe zur Beurteilung der Gelenl
• Operativ: tnd: dislozierte Frakturen - Unikondyläre Frakturen <:> Schraubenosteosynthese - Billondyläre Frakturen ("Y"-Fraktur) ~ Osteosynthese mit winkelstabiler Platte der Kondylen + Zugschraube zur Troohlea Q. OA-Gips fOr 4 Woct~en (falls Fraktur nicht übungsstabiL sonst Kürzer), Melqllentfernvng nach ca. 2 Jahren - Troc:hlea- oder Capitulum-humeri-Absp~ngungen: Reposltion und Fixalfon der Fragmente mittels Spickdraht von der Ge(enkfiäche aus (der Oberstehende Spickdraht wird genau auf dem Gelenkniveau abgeknipst) ~ OA-Gips fiir 4 Wochen und Spickdrahtentfernung -Kind: bei allen dislozierten Frakturen od. Epiphysenfugenbeleilfgung· Reposition und Flxation der Fragmente mit Spickdrähten von den Epikondylen aus. evtl. + VicryiZuggurtung ~ OA-Gips .für 4 Wochen und Spickdrahtentfernung
Obere Extremität
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Kompl: • Starke Verkalkungstendenz und Kallusbitdung in diesem Gelenk ~ Bewegungselnschrankung. Irritation von Nerven • VOLKMANN-Muskelkontraktur (ischämische Kontraktur) • Bealeitverletzungen: A.brach ialis bei supra- oder perkondYlären Frakturen. il'!sb. des Kindes N.lJinarls bei Frakturen im Bereich des Condylus oder EpicondYIUs humeri ulnarls N.medianus bei supra- oder perkondylären Fraktllrel'1 N.tadialis bei supra- oder perllondylären Frakturen • C\ibitus valgus (X-Stellung ) bei' Capftulum humeri Abrissfraktur. PANNER-Erkrankung .: aseptische Knochennekrose des Capitulurn humeri + Kind: Fehlwachstum bei Epiphysenfugenbeteillgung. Rotationsfehler
BIZEPSSEHNENRUPTUR Anatomie: Proximal: - M.biceps brachll caput longum (lange Bizepssehne, ICD-10. S46.1) Ursprung am Tuberculum supraglenoidale scapulae. zieht durch das Setluttergelenk durch den Sulcus lntertubercularis humerl am Oberarm . M,biceps caput breve (kune Bizepssehne. ICD-10: S46.2) Ursprung am Proc.coracoldeus scapulae D1stal: gemeinsamer Ansatz beider 81-z.epsköpfe an der Tuberositas radii und Fascia antebrachii, ICD-10: 546.2
Ät: - Lange Bizepssehne (proximale Ruptur): degenerative Veränderungen c;> Ruptur bei Bagatelltrauma - Distale Bizepssehne: traumatische Ruptur (sehr starkes Trauma erforderlich, z.B. Auffangen einer .schweren Last mit gebeugtem und angespanntem Unterarm) od. degenerativ Etlg:
# Ruptur der langen Bizepssehne (proximal), selten der kurzen Bizepssehne II Ruptur der Bizepssehne am distalen Ansatz
Klin:
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Ruptur der langen (proximale) Bizepssehne: sichtbarer Muskelbauehf-wulst kurz oberhalb der Ellenbeuge (= distaler Oberarm) zu sehen => Ruptur der distalen Bizepssehne: sichtbarer Muskelbauch am proximalen Oberarm => Verminderte Kraft bei Flexion im Ellenbogengelenk, bei dlsL Bizepssehnenruptur zusätzlich eingeschränkte Kraft fOr die Supinalien
Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Sonographie: gute Darstellbarkeil des Muskelbauches 3. Röntgen: Ausschluss knöcherner Verletzungen ~
• Konservativ: be1 ploximaler Ruptur der langen Bizepssehnen ist die grobe Kraft auf Dauer nur gering verrninden • OperatiV: Iod: distale Ruptur meist, Ruptur der langen Bizepssehne nur bei Beschwerden od. sehr starker Minderung der groben Kraft , Proximale Ruptur: ''SchiOsselloct'l" -Op nach FROIMSON: Bizepssehne wird in einem Bohrloch Im Sulcus lntertubercularis fixiert oder Versetzung der langen Bizepssehne auf den Proc.coracoideus oder Adaptation der langen Bizepssehne an die Kurte Bizepssehne . Distale Ruptur· tran:;ossäre Fixation der dist. Bizepssehne an der Tuberositas rad\1 mit Durchzug durch ein Bohrloch od. mi t Knochenankern - Postoperativ: Schonung fOr 5-8 W o .. volle Belastbarkei t nach ca 3 Monaten
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Traumatologie
ELLENBOGENLUXATION Anatomie: Das Ellenbogengelenk setzt sich aus zwef Gelenkkomplexen zusammen: 1. Humero-ulnar-Gelenk = Scharniergelenk ~ Flexion und Extension (150 • 0 - 5") Stabilisalien durch med. u. Iai. Seitenband und Muskelsehnenmantel 2. Radio-ulnar- u. humero-radiai-Gelenk = Kugelgelenk fOr Flexion u. Extension und Pro- und Supination (Q Rotation 90- 0 - 90"). Stabilisstion des radlo-ulnar-Gelenk durch das Ug,anulare radll um das Radiusköpfchen herum (s. Abb.)
Luxation im humero-ulnar- (häufigste) oder im radto-ulnarhumerai-Gelenk, ICD-10: 553.1-
Def:
Ät: -Indirektes Trauma; Sturz auf den abstützenden ausgestreckten (oder leicht gebeugten) Arm - Sportverletzung: Handballer, Speerwerfer
- Kleinkind: Zug und Pronation am Arm des. Kindes ~ Subluxation des Radiusköpfchens Epid: 0 Zweithäufigste Luxation des Menschen (nach der Schuitergelenkiuxatlon) 6 Subluxation des Rad iusköpfchens meist2.•6. Lj. Etlg: 11 Humero-ulnare Luxation: · dorsale = hintere Luxatron (häufigste Form) - dof5o-laterale (radiale}= seitliche Luxation Q nach radial -ulnare (dorso,medfale) Luxation~ nach ulnar - ventrale = vordere Luxation - divergierende Luxation Q Ruptur der Membrane lnterossea # Radio-ulnare Luxatron: Isolierte Luxation des Radiusköpfchens ~ mels1 mlt proximaler Ulnaschaftfraktur kombiniert (MONTEGGIA-Fraktur) II Subluxatlöo des Radiusköpfchens (bei Kindern) "" Pronatio dolorosa. CHASSA.IGNACLähmung ~ teU'welses Herausluxieren des Radiusköpfchens aus dem Lig.anulare radii Q Einklemmung des Bandes zwischen Radius und Capitu1um humerl, Pseudoparese Kiln: ~ Tastbares Hervorstehen des Olekranons, federnde Fixation im Gelenk = Schmerzhafte B~wegungseinschräp~ung oder -blockade (Strec~t- oder/und Beuge/Rotationshemmung) MomEGGIA·Fraktur: tastbares Radiusköpfchen tn der Ellenbeuge, Achsenkn1ckung. der Ulna
=
Diag:
1. Anamnese und klinischer Befund, DMS pra- und postoperativ, neurologischer Status! 2. Röntgen: Ellenbogen.geJenk ln mindestens 2 Ebenen zum Ausschluss knöcherner Verletzungen (besser a.p., sei t!. und in 45"), poslerior fat· pat-Zeichen als Hinweis auf eine U;islon 3. CT in dünnen Schichten bei fraglicher Gelenksstellung oder V.a. lnterponat
Ther: • Konservativ: geschlossene Reposition in Plexusanästhesie durch Zug am U-Arm bei fixiertem 0-Arm ::) Rö-Kontrolle der Stellung und zum Ausschluss knöcherner Begleltverletzungen. Wenn das EHenbogengelenk dann zwischen 30• u. 90" stabil und ohne Luxatlonstendenz Ist Q Bewegungsorthase für 3 Wo. mit Bewe9lichkeitsgrad 0-30-90•. dann 3 Wo. 0-0-fre~ Kind: SUbluxation d. Radiusköpfchens: Reposition durch Zug am U-Arm , Rotation und gleichzeitigem Druck auf das Radiusköpfchen
• Operativ; lnd: offene LUJCBtion. Luxationsfra~turen, Repositionshlndernis od. Retuxations· neigung - Reposition in Narkose , Bandrekonstruktion, erforderliche Osteosynthese bei Frakturen - Postoperativ: Ruhigstellung Im 0-Armglps od. ggL Anlage eines Bewegungsfixateurs (= Fixateur, der ElG!ension u. Fle)lion erlaubt)
Obere Extremität
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Kompl : • Luxation+ Fraktur: z.B. Epicondylus-ulnaris- od. -radlalh;-Abrlssfraktur, insb. bei Kinder u. Jugendlichen: Proc coronoideus-Abrissfraktur; MONTEGGIA-Fraktur; Olekranonfraklur, Radiusköpfchenfraktur ~immer Tn mind. 2 Ebenen zum Frakturausschluss röntgen! • Vertetzung des N.radialis od N uJnaris, A.brachialis-Läsion • Evtl. bleibende BewegungseinschränkUng, Reluxauo·n • Radiusköpfchennelvoße • Periartikuläre Verkalkung und VerknÖCherung, Proph: NSAR, z.B. 2 x 50 mg lndometacin (Amuno"') fUr 14 Tage
OLEKRANONFRAKTUR Svn: Ellenhakenbruch, ICD-10; S52.01 Ät : - Direktes Trauma; Schlag oder Sturz: auf das _gebeugte Ellenbogengelenk - Indirektes Trauma: Schermechanismen (selten) Path: Oiekranen bricht von der Ulna ab und wird durch den Zug des M.triceps brachii nach kranial disloziert (~ 99% der Frakturen sind disloziert, s. Abb.) Ktin:
Tastberer Spalt durch Zug des M.trlceps brachil Fehlende Kraft bel1Streckung des Armes (Pr!lfung gegen Widerstand) => Schmerzhafte Bewegungseinschränkung :::::>
~
Dlag: 1. Anamnese und klinischer BefUnd 2. Röntgen: Ellenbogengelenk ln 2 Ebenen
M.lrioeps
~
rJ
. Proc.
~ronoideus
Olecranon L . : : - UirKt
Ther: • Konservativ: nur bei nicht dislozierter Fraktur (Kindesalter) • Operativ: lnd: Operation (fast) obligat durch die Dislokation - Zugang von radial aus, um den N.ulnaris zu schonen - Abrissfraktur Q Zu ggurtungsosteosynthese oder Schraube - TrOmmerfral
PROC.CORONOIDEUS·FRAKTUR Syn: ICD-10: 852.02 Ät : Meist als Begleitverletzung bei der Ellenbogenluxat ion vorkommend Klin: ~ lnstab11ität des Gelen~es ~ Evtl. Blockierung des Gelenkes bei Interposition des Fragmentes in den Gelenkspalt Diag: 1. Anamnese und Klinischer Befund 2. Röntgen: Ellenbogengelenk in 3 Ebenen {a.p, , selU. und in 45•}, ggf. CT Ther: • Konservativ: lnd: bei nicht dislozierter FraKtur • Operativ: Reposition und Kirschner-Draht-/Mini-Zugschraubenosteosynthese Wichtig: Gelenkflä.che muss wiederhergestellt werden I Kompl: • Ohne Proc,coronoideus (übersehene Fraktur) • Arthrose
Q
Instabilität des Ellenbogengelenkes
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Traumatologie
RADIUSKÖPFCHENFRAKTUR Svn: ICD- 10: S52.1Ät: - Sturz. auf die ausgestreckte Hand - Stressfraktur bei Wurfsportarten (pitchers elbow) Ettg:
# Meißelfraktur =Spaltbruch II Stauchungsfraktur # r rummerfraktur II Kind: epiphysäre Fraktur (Aitken I}= Radiushalsfraktur
Meißelfraktur
Klin: => Druckschmerzen unterhalb des Epicondyius lateralis => Schmerz bei Rotation des Unterarms => Schwellung, Hämatom => Evt.l. Instabilität Im Ellenbogengelenk Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Röntgen: Ellenbogengelenk in 2 Ebenen. evtr. Fettkbrperzelchen (s. Kap. d1sta1e OA" Fraktur) Ther: • Konservativ~ nicht dislozierte und gut reponlble Frakturen (keine Fraktur in der Gelenk· fläche) o:) OA-Gipsschiene fOr 3-5 Tage. dann KG I funktionelle Behandlung • OperatiV: lnd: "1/3 der Gelenkfläche abgebrochen o30-40• gekippt oder um mehr als Y, disloziert o:) offene Reposition und Spickdrahtosteosynthese oder transartikuläre temporäre Arthtodese Kompl: • Bewegungseinschränkung (Pro- und Supinatioo) • Instabilität im Ellenbogengelenk bei Köpfchenresekti0!1 od. übersehener Proc coro!1oideus·Fraktur • Artt\rose • Kind: Wachstumsstörungen
UNTERARMFRAKTUREN Ät: - Direkte oder indirekte Gewalteinwirkung
NIQNTEGGIA
- Kind: Uriterarm prelh.Jng
Etlg: # Nach der Lokalisation: Fraktur im prol
Luxation
<
l~terossea
Obere Extremität
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# Kind: häufig Grünholztrakturen (= inkomplette Fraktur. Kortlkalis ist einseitig gebrochen. die KortlkaHs-Gegenselte 1st verbogen), BowlngfraktJJr (Knochen ist nur verbogen)
Kiln :
= Ist nur ein Knochen fraktunert, können klinische Zeichen völlig fehlen
=
=
Schme~h afte
Bewegungs-/Rotationsejnscnränkung Druckschme~. Schwellung, Hämatom
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Unterarm in 2 Ebenen inkl. Abbildung von Hand- u. Enenbogengelenk zum Ausschluss von Begleitverletzungen Ther: • Konservativ: Erwachsene: nicht dislozierte Fraktur der Ulna: Orthase (Sarmiento-Brace) für 4 Wochen und funktionelle Behandlung c:> Arm beiiben Kind: Bowing- u. Grünholzfrakturen ~ OAIUA-Gips (90 % der kindlichen Frakturen können ~onserJatlv behandelt werden), leichte Achsenfehlstellungen werden durch das Wachstum ausgeglichen (nicht atrerdlngs Rotationsfehlstellungen) Häutige Röntgenkontrollen, da die Gefahr einer späteren Dislokation erheblich ist. • Operativ : lnd; dislozierte Frakturen, Trümmerfrakturen - Radius-Fraktur: DC-Piatte (dorso-radial angebracht, damit die Rotat1on nicht eingeschränkt wird) - Ulna-Fraktur. DC-Piatte (dorso-ulnar angebracht) - Trümmer-/Defektfraktur: evtl. Fixateur externe, Spongiosaplaslik - Komplette Unterarmfraktur: Plattenosteosynthese an Ulna und Raoius MONTEGGIA-Fraktur: an der Ulna eine DC-Piatte + Naht des Llg.anulare radli c:> Gips in Sup1natronsstellung Kind: Op bei erheblicher Achsenfehlstellung oder Dislokation <:> offene Reposition und Fixation mit Kirsehnar-Drähten oder elastische Marl(raumschienung mit Titanstift für 3 Monate. Bei GrOnholzfrakturen mi t starker Achsenfehlstellung ist das Brechen der nlcht-fraktuirierten Gegenkorttkalls ggf, für eine achsengerechte Reposition erfordertich - Cave! immer Rö-Kontrolle nach Reposition: Das Spatium lnterosseum muss frei bleiben ~ sonst später Hemmung der Rotationsbewegung rnögl. Kompl: • Einschränkung der Rotaltan (Pro- u. Supination) bei Alteration (z.B. durch Schrumpfung, Kallus) der Membrana interossea • MONTEGGIA-Fraktur: radio-ufnare Synostose mit Einschränku ng der Rotatton • Pseudarthrose • Kompartmentsyndrom, ischämische Muskelnekrosen
DISTALE RADIUSFRAKTUR Syn: Speichenbruch, Fractura radii loco typico s~ve ctassico, engl. radial fracture at ryplcal locatron, ICD-1 O: 852.5Anatomie: Bei der Reposition muss die Anatomie beachtet werden. Oie BöHLER-Winkel des dist, Radius (s. Abb.) sollen nach Reposition 1n beiden Ebenen wied er in physiologischer Stellung stehen (RbKontrolle tntraoperativ),
(re. Radius
Radius
•erra-.or·a,•j•
iltru.-.tn~a~r.,l•
seitliCh)
110iar (re. Arm v, palmar gesehen)
10•
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Traumatologie
Ät: - Sturz auf dle 40-90" dorsalflektierte (= extendierte) Hand c:> Extensionsfraktur (COLLES, s_Abb.) mit Dislokation des distalen Fragments nach radial und dorsal - Sturz auf die ftektlerte Hand ~ Flexionsfraktur {SMITH, s. Abb.) mit Dislokalion des distalen Fragments nach radial und volar - Luxationsfraktur (GALEAZZI·Ftaklur, s. Abb.) <> Fraktur des distalen Radiusschaftes + Luxation des distalen Ulnak()pfchens c:> völlige (nstabllität des distalen Un· terarmes Epid:
Etlg:
COLLES·Fraktur = häufigste Fraktur des Menschen (macht insg. 25% aller Frakturen aus) o lnzidenz.: 200-300/100.000/Jahr <> Allersgipfel : 6.-10. LJ. und 60.-70. Lj. <>
SMITH.
fl. COLLES·Fraktur = Extensionsfraktur, Fraktur loco typico II SM11H·GAYRAND·Fraktur = Flexionsfraktur Ii Distale RadiustrOmmerfraktur II GAL.EAZZI·Fraktur = Luxationsfraktur Ii AC-Klassifikation: A1 -3 = extraartikulare Frakturen, B1-J - partiell-artikuläre Frakturen. C1 ~ = tlrtikuläre Mehrfragment-/TrOmmerfrakturen
Kiln:
COLlES· Fraklur
= Weichtellsohwellung, DruCkschmerz
= Eingeschränkte Beweglichkeit 1m Handgelenk :;;>
Fehlstellungen (ggf. nur im Röntgenbild sichtbar): • COLLEs-Fraktur: Bajonett-Stellung infolge der radialen Abknickung, Fourchette.-Stellung = GabelStellung infolge der dorsalen Abknrckung . SMITH: vermehrte Abknickung nach volar
Membra!1<1 lnterossea
Ulna
LUXlltlon
>
Dlag: 1. Anamnese (Unfallhergang?) und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Unterarm (mit Ellenbogen) in 2 Ebenen + Handgelenk mit Handwurzelknochen c:> Stellung des distalen Radius beurteilen: Abkfl:>pung nach dofsal c:> COLLES-Fralltur nach volar <:> SMJTH-Fraktur c:> Mögl. Zusatzverletzungen: Os scapholdeum-Fraktur, Luxationen der Handwurzelknochen od. Abriss des Proc.styloideus ulnae ausschlleßen Q Luxation von Radius oder Ulna? Ther: • Konservativ: - COLLEs-Fraktur: Geschlossene Reposition in Lokalanästhesie durch axialen Zug an der Hand und volare Flexion, ggf. dorsaler Druck auf das distale Fragment ~ Stellungskonlrolle unter dem Bildwandler, dorsale Unterarmgipsschiene filr 4-6 Wochen Wichtig: regelmäßige Rö-Kontrolle zur Erkennung erneuter Dislokation! am 1. Tag, 3. Tag, t . Woche, 2. Woche, 4. Woche und nach 6 Wochen - Kind: meist Attken-1-Fraktur oder Epiphysenfugenlosung (Aitken 0) o konservallv • Operativ: lnd: 2./3.-grad\g offene Frakturen , konservativ nicht zu stabilisierende Reposition (ausgeprägte TrOmmerzone, starke Dislokation), SMITH·. GALEAZZJ· und Trümmerfrakturen mOssen operativ versorgt werc;Jen - COLLES- Fraktur. Reposition + volare Winkelstabile Platte euch mögL ist dle Splclldrahtosteosynthese vom Proc.stylo1deus radii aus in Regional· anästhesie, Gips und Entfernung der Spickdrähte nacn 6 Wochen - SMrT11·Fraktur: volare winkelsta bile Platte - GALEAZZI-Fraktur: DC-Piatte + Radlo·ulnar•Gelenk-Bandnaht o Gips m Pronationsstellung
Hand und Handwurzel
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- Trümmertrakturen: Fixateur externe prox. und dist. der Fragmente (sehr weit distal !Jelegen; dann gelenkOberbrOCkend vom Radius auf Os metacarpale II) für 6-8 Wo., mit früh beginnender Krankengymnastik, evtl. auch mit Bewegungsfixateur - Kind: Spickdrahtosteosynlhese bei kons. nicht stabilisierbarer Reposition Prog: Der Trend geht heute eher zu den operativen Verfahren, um Fehlstellungen zu vermeiden. ln 90 % d.F. w1rd damit ein gutes Ergebnis erzielt. Kompl: • BewegungseinschränKung • Infektion von .Qroßen Hämatomen oder bei offenen Frakturen ~ Sekundäre Dislokation (b1s 2 Wochen nach der Reposition trotz Gips möglich, daher Rö-Kontrollen durchführen) • SUOECK-Syndrom; insb. nach brüsker Reposition od. häufigen Nachrepositionen • Posttraumat1sches Karpaltunnelsyndrom • Daumenstrecksehnenruptur • Posttraumatische A,rthrose ~ Ther: kOnservativ, nur bei Pat. mit schwerer körperlicher Arbeit ist eine Arthrodese zu empfehlen Op: • Verletzung des N.radlaHs (sensibel) • Spickdrahtosteosynthese: hohe Infektions- und Dislokationsgefahr • Karpaltunnelsyndrom bei volarer Platte
HAND UND HANDWURZEL
Anatomie Oie HandWurzel (= Carpus) besteht aus 8 Knochen, die die Beweglichkeit im Handgelenk sicherstellen (Bezeichnung der Handwurzelknochen s. Abb., Os scaphoideum = wird in der Klinik oft auch Os naviculare genannt). Bewegungsmaß der Handwurzel.: Oorsalextens1on/ Palmarflexion 60 - 0 - 60• Radiai-/Uinarabduktion: 25- 0- 40•
Os &eapha1daum O.lr-zlum
~~!1-,~db
Der Karpaltunnel (Canalis carpi) ist ein Kanal. der sich durch das über die Handwurzelknochen gespannte lig.carpi transversum (= Retinaculum flexorum) bildet. ln Ihm verlaufen dle laogen Beugesehnen und der N.medianus.
II
Gelenke der Phalangen: Bewegungsmaße s. Anhang
1.) MCP = Meta~arpo-Eha langealgelenk 2.) PIP 3.) DIP
=Qrox,males !nteq;!halangealgelenk = Q.istales jnterQhalange~lgelenk
re. Hand v. palmar
111
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Traumatologie
OS-LUNATUM-LUXATION Syn: Mondbelnluxatron, perilunäre Luxation, IC0-10: S63.0Def: Luxation des Os lunaturn selbst oder Verrenkungen der übrigen Handwurzelknochen ziehung zum Mondbein "'perilunäre Luxation
tn
Be-
Ät: Indirektes Trauma: Sturz aufdie Hand Epid: Seltene Verletzung, mft schwerer funktioneller Beeinträchtigung. wenn sie Obersehen wird. Etlg:
II Perllunäre Luxatlon nach dorsal 11 Perilunäre Luxation nach volar # Transstyto-perilunäre Luxation (mit Abriss des Proc.styloldeus radiT) tJ Transnaviculo-transcapitato-perilunäre Luxation 11 Perilunära Luxation + Os-scaphoideum-Fraktur == DE OuERVAIN-Fraktur 11 Os lunatum-Fraktur +- Kahnbeinluxation
Klin: ::::) Schmerzhafte Bewegungseinschränkung im Handgelenk ~ Parästhesien N.medianus (Dig. 1-111) mögl. ;:;) Evtl. Bajonettstellung der Hand (nach dorsal abgekippt) Diag: 1. Anamnese (Unfall hergang) und klinischer Befund 2. Röntgen. Handgelenk 1n zwei Ebenen .::> Vorspringen des Os lunaturn nach oorsal oder volar (im Seitenbiid), Ausschluss knöcherner Verletzungen Ther: • Konservativ: Reposition in Leitungsanästhesie (vertikaler Dauerzug der Hand gegen den Oberarm rür 15 Min" dann Druck v. palmar bei volarer Luxation).::> Gipsschiene für 6 Wo • Operativ: lnd: N.medianu~Beteillgung oder nicht Gelingen der Reposition - Offene Reposition und temporare Spickdrahtfixation Kompl:
Schädigung des N.medianus, posttraumatisches Karpailunnalsyndrom • Os-lunatum-Nekrose (KrENBOCK-Krankheit, aseptische Knochennekrose, meist junge Männern betroffen) r
OS-SCAPHOIDEUM-FRAKTUR f Syn: Kahnbeinfraktur, Os-naviculare-Fraktur (Os navicul are ist eigentlich nicht korrekt, das Ka~nbein wird in der KliniK aber oft so Wie der Fußwurzelknochen bezeichnet), ICD-10: S62.0
Ät: Indirektes Trauma: Sturz auf die ausgestreckte (extendierte) Hand Epid: Häufigste Frakturder Handwurzel (ca. 50-80 %) Etlg:
# Nach BOHLER:
- horizontaler Schrägbruch (schräg zur Navicularelängsachse., orthogonallsenkrecht zu r Radiuslängsachse) . Querbruch (quer zur Navicularetangsachse) • vertikaler Schragbruo'h (schrag zur Navicularelängsachse, parallel zur Radiuslimgsach· se, ist selten) #Lok: proximales Drittel (20-30 % d.F.), mittleres Drittel (60-80 %). distales Drittel (selten, diese heilen jedoch am besten, da dte Blutversorgung von distal aus erfolgt) # DE OuERVAIN-Fraktur: mit zusätzlicher Luxation des Os Iunatom Kiln:
= Druecl
der Tabatiere (Syn: Fovea radialis) und Tabatierenkontur verstrichen => Bewegungsschmerz im Handgelenk 10
Hand und Handwurzel
Sette 385
Diag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung: Stauchungsschmerz entlang des Daumenstrahls 2. Röntgen: Handgelenk in 2 Ebenen, Skaphoidquartett (2 Ebenen + 2 Schragaufnahmen) u. evtl. konventionelle Tomographie des Kahnbeins. Oft ist der Nachweis schwierig Q Hand ruhigstellen und Kontrolle nach B-1 0 Tagen, evtl. mit Szlntigraphle. CT od. hochauflösendem Extremitäten-MRT (E-MRi) Ther : • Konservativ: lnd: bei nicht dislozierten Frakturen <> Böhler-Gips: OA-Gips mit Emschluss von Daumen- u. Zeigefingergrundgelenk fOr 4-6 Wochen. dann fOr 4-6 Wo" UA·Gips • Operativ: lnd: dislozierte Frakturen - Zu9ang von der Tabatiere aus (zwischen der Sehne des M.abductor pollicts longus u. M.extensor pollicis brev. et iong.) - Dislozierte FraKturen: Reposition und Schraubenosteosynthese (ggf. + Spongiosaplastlk, insb. bei verzogerter Bruchheilung oder Op einer Pseudarthrose) • Oe. QIJERVAIN-Fraktur: Reposition des Os lunaturn und Zugschraubenosteosynthese ( Spezialschraube nach HERBERT) des Os scaphoideum - Postoperativ: OA-/UA-Gips fUr 4-8 Wo., evtl. Magnetfeld- od. Ultraschallstoßwellenbehandlung zur Beschleunigung der Knochenheilung Prog: Die Os-scaphoideum-Frakturen heilen nur sehr l angsam ~- neigen gerne zur Pseudarthrosenbildung. Häufig sind Zwel!operationen notwendig, Kompl: • Pseudarthrose!, besonders gefährdet sind prox, Frakturen, da dfe Blutversorgun9 des Os scaphoideum retrograd von distal eriolgt Ther. immer Op erforderlich, MATTI-Russe-1-Piastik <> Reseiltion avitaler Fragmente. Einfalzen eines kortikospongiösen Spanes und Schraubenosteosynthese, postoperative Ruhigstellung für 1-3 Monate • KahnbeinneKrose (bzw. Nekrose eines Fragmentes) .. Instabilität des karpalen Gelenkes. weitere Handwurzelfrakturen
MITTELHANDFRAKTUREN Syn: ICD-10: Dig. l: S62.2-, Dig. II-V: 862.3-. multiple Dig: S62A
Ät: - Direkte Gewalte1nw1r~ung - Indirekte Gewalteinwirkung: Sturz auf die Hand, Faustschlag (MCP V) Etlg: II Frakturtyp: Stauchungsfraktur, Biegungsfraktur, Gelenkfraktur t1 Lok: Basis-. Schaft- und Köpfchenfraktur mit od. ohne Beteiligung von Gelenkflächen # Os-metacarpale-1-Basisfrakturen (am Daumensattelgelenk = am Os MCP I mit oder ohne Beteiligung der Gelenkfläche des Os MCP I zum Os trapezlum ): - WJNTERSTEIN-Fral Druckschmerzhaft, Bewegungsschmerz, Schwellung c;;;. Tast- oder sichtbare Deformität Dl ag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Faustschluss prüfen (alle Langfinger müssen beim Faustschluss auf das Scaphoid zeigen ohne zu Oberkreuzen Q bei Verkürzung od. Drehfehlern Op-lnd.5
Winterstein
Seite 386
Traumatologie
2. Röntgen: Han
I!!!.G •
KonservatiV: - Extraartil Fixation des MCP I mit 2 SpicKdrähten am MCP ll)
Kompl: • Rotationsfehler (Test: Bei Beugung der Finger müssen diese in Richtung auf das Os scapholdeum stehen); Achsenknick, VerkOrzl.lng • Gelenkkontrak turen, Pseudarlhro$e
SEITENBANDRUPTUR-HAND Oef: Wichtigste: Ruptur des ulnaren Seitenbands in Höhe des Daumengrundgelenks, daneben noch Ruptur der radialen Seltenbänder am Zeigefinger, ICD" 10: S63.4
Ät: Indirektes Trauma: Abscherung des Daumens nach radial (z.B. Skistock-Ver1e1Zung =SkiDaumen)
Etlg: # Ulnares Seltenband am Daumengrundgelenk 11 Seltenbänder der Langfinger am Grundgelenk. PIP- od. DIP-Gelenk
!Q!!!.;._ ~ Druckschmerz. Welchteilschwelfung, Hämatom ~ Gelenkinstabilität
Diaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: kein SchiOsselgriff zw. Daumen und Zeigefinger mögt. 2. Röntgen: Hand in 2 Ebenen, betroffenen Gelenilabschnitt in 2 Ebenen, zusätzlich gehaltene Aufnahme od. Funktionsaufnahme ~ vermehrte Aufklappbarkelt Ther; • Funktionell: Schienung durch Pflasterverband mit dem benachbarten Finger • Konservativ: Langfinger-Sehnenbandruptur Q Gipsverband für 4 Wo. in Funktionsslellung,
• Operativ~ lnd: knöcherne Bandaus(isse, Seitenbandausriss arn Oig. I Und U • Durchflechtungsnaht der Sehne Und transossäre Fixation Kompl: Ohne Therapie: Wackeldaumen mlt Instabilität
PHALANGENFRAKTUR ~
ICD-10: Oig. J: 562.5-. Oig. 11-V: S62.6-, multiple: 562.7
Ät: - Direktes Trauma: Schlag. Stoß, Quet.sol')ung - Pathologische Frak1ur: Enchondrom (benigner Knochentumor. macht213 der Knochentumoren an der Hand .aus-)
Hand und Handwurzel
Etlg:
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# Basis-, Schaft- und Köpfchenfraktur mit und ohne Gelenkbeteiligung # Nagelkranzfraktur (insb. bei Quetschung)
Kiln: :=> Schwellung, Druckschmerz :=> Bewegungseinschränkung Diag : 1 Anamnese und klinische UniersuchunQ 2. Röntgen: Finger in 2 Ebenen Ther : • Konservativ: dorsale 2,Fjnger-Gipsschiene in Beugestellung fur 2· 3 Wochen oder SOHLER-Schiene in Funktionsstellung NageiKranzfraktUr. bei Hämatom Nageltrepanation zur Hämatomentlastung (Nagel nicht entfernen, da dieser als Schiene dient) • Operativ~ lnd: inslabilen F=rakturen - Reposition und Fixation mit Miniaturplatte oder Spickdrahtosteosynthese Kompl: Rotationsfehlstellung
PHALANGENLUXATION Syn: Fingerluxalion, ICD-10: 663.1-
Ät: Dlrel
Feetemde Fixation, Bajonett-Stellung => Knopflochdeformität (bei Strecksehnenruptur) :::;>
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen. Betreffendes Gelenk in zwei Ebenen Ther: • Konservativ: Reposition des Fingers in OBERST-Leitungsanästhesie, PrOfung der Seitenbandführung ~ Ruhigstellen fOr 2-3 Wochen in F\.Jnlstionsstellung, z.B. rnit Faustverband od. Böhler-Schiene • Operativ: lnd: Interposition von Beugesehne oder Kapselanteilen lnsb. am Fingergrundgelenk • Operative ReVision und Reposition
HAND-SEHNENVERLETZUNGEN Syn: ICD-10: 563.4 Anatomie: MCP = Meta.s;;arpog_halangealgelenl< PIP :: g_roxlm. lnterQ.halangealgelenk DIP = g_tst<~les !nterphalangealgelenk Die Strecksehnen haben eine gegenseitige kreuzende Verbindung (Connexus interlendineus). Die Beugesehnen l
DIP
St
sehnen
M
~
ijefe ....- Beuoesehne
Ät: - Trauma: Trauma (z.B. typisch beim Volleyball)~ Strecksehnenabriss am Fingerendgelenk Überstreckung der Finger ~ Beugesehnenriss
Seile 368
Traumatologie
Luxationstraumen. Begleitverletzung bei Fral
Etlg: # Beugesehnenverletzung
~ sohwieri,g zu behandeln, wegen der Sehnengleitkanäle, Ringbänder, bindegeweblgen Bänder mit Blutversorgung (VIncula tendinum) und der schlecht versct~ieblichen Haut ('* Hilfsschnitte notwendig) # Strecksehnenverletzung (oft mit knöchernem Ausriss~ BUSCH·Fraktur)
Klin: => Durchtrennung der oberflächlichen Beugesehnen: fehlende Beugung im Fingermittelgelenk (PIP) => Durchtrennung der tiefen 'Beugesehnen; Fehlende BeugUng im Fingerendgelenk (DIP) => Strecksehnenausfälle zeigen nicht immer eine deutliche Klinik wegen der Kreuzung Im Connexus lntertendineus (Kompensationsmöglichkelt) ~ Strecksehnendurchtrennung am Endglled: fehlende Endgl[edstreckung ~ Strecksehnendurchtrennun,g am Mll:telgelenk: Knopf· Iochdeformität (s. Abo.) wegen fehlendem Zug am Knopflochdeformftllt PIP und Zug arn DIP ~ Überstreckung 1m DIP und Beugung im PIP (s. Abb.) Strecksehnendurchtrennung am Grundgelenk: Streckung aufgehoben
=
1. Anamnese und Wichtig! klinische Untersuchung mit Funktionsprüfungen (DMS dokumentieren!) 2. Röntgen: Hand, Finger in zwei Ebenen zum Ausschluss knöcherner Verletzungen, knöcherner Setmanausrisse 3. Bei jedem scharfen Trauma (Schnittverletzung) darstellen des Wundgrundes c:> Sehnenverletzungen, Nervenverletzung?
Ther: • Konservativ: bei knöchernem Strecksehnenausriss ~ STACK-Schiene rür 6 Wo. Bei fehlender Adaptatkm operative Fixation des Fragmentes mit einem KrRSCHNER- Draht. • Operativ: Sehnennäh te erfordern eine sehr gute Operationstech nikl . KIRCHMEVER-I verhindert Belastung der Sehne} - Sehnentransplantation: autolege Transplantation von Sehnen (z.B. Sehne des M.palmaris long., M.plantaris) bei alten Rupturen • Sehnentransposlllon: Verlagerung einer weniger wichtigen Sehne an eine wichtigere Stelle (z.B. Dig.JV..Sehne als Ersatz für fehlende Daumensehne) Postoperativ: bei Beugesehnen-Op c:> FrOhmobilisation (ab 1. postop.-Tag). um die Gle1tfähfgkelt der Sehne im Sehnenlager zu s1chern o::> dynamische Schiene nach KLEINERT mit Fixierung der Finger in Beugestellung an Gummizügeln (Streckung aktiv mögl., Beugung erfolgt passiv durch die ZOgel) für 3-6 Wo., Belastung beginnend ab 6, Wo. Strecksennen-Op ~ evtl. temporäre Arthrodese (verhindert Flexion :: Zug auf die Sehne} für ca. 6 Wochen und Ruhigstellung· mit STACt<·Schlene oder Gipsverband K ompl: • Verwachsun,gen zwischen Sehne und Selinengle1ttager Q 8ewegungseinschränkung, Saugekontraktur '* Ther: Tendolyse nach ca. 6 Mon. '"Sehnennekrose bei Seschädigun.g der sehr feinen Blutversorgung • Ruptur Im Anastomosenberefcn
Hand und Handwurz.el
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TENDOVAGINITIS STENOSANS Syn : QUERVAIN-Krankheit (Daumen, ICD-10: M65.4), schnellender Finger, engl. trigger linger, ICD-10: M65 3
Ät: -
Chronisch degenerativ Rheumatisch EntzOndlich durch lokale Noxen (Tierpfleger) Angeborene Fehlbildung der Hand. auch bei Pätau-Syndrom (multiple Fehlb1ldungen. Trisomie 13) • Chronisc h entzündliche Veränderungen im Bereich der Sehnenscheiden, Ringbänder (Lig.anulare) oder Retinacula :::> Vernarbungen mit Verengung des SehnenhOIIgewebes .::;. Hemmung der Sehnengieltfählgkeit oder selten Verdickung der Sehnen selbst • Schnellender Finger. bei Beugung tritt die Sehne aus dem Gletttager der Flexorensehnenscheide aus, bei der Zurückbewegung des F ingers (Extension) kann die Sehne nur noch e~schwert ~n del) Sehnengleitkanal zurücl(kehren oder bleibt an den Ringbandern hängen, es kommt zu einem Stocken der Bewegung, die bei forcierter Kraftanstrengung (oder passiv mit Hilfe der anderen Hand) zu einem Ruck {Schnellen des Fingers) bei der Streckung ftlhrt. • Lok. Tendovaginitis stenosans: meist Daumen-Strecksehnen des M.extensor pollfcis brevis u. at:>ductor poilleis ionglls und evtL Begleithypertrophie des Retinaculum extensorum Schnellender Finger: Rlngbänder/Beugesehnenscheiden, insb. auch am Daumen od. Mittel-/Ringfinger :::> meist im Bereich der Hohlhand lastbare Verdickung
Epl d : OW > m o Prädlsp.alter: Im Durchschnitt 40.-50. Lj. Kiln : ;:> Tendovaginitis stenosans: Schmerzen bei ExtensionfAbduktion des Daumens mit Ausstrahlung in Handgelenk u. Unterarm. Druckschmerzhaftlgkeit im Sehnenverlauf u. irn Bereich d, Retlnacutum extensorum => Schnellender Finger: Schnapp-Phänomen des Daumens/Fingers bet Extension, sichtbareftastbare Verdickung im Beugesehnenverlauf, druCI\schmer.?:haff~g Dlag : Anamnese und klinische Untersuchung: FINKELSTEIN-Test (Uinarabdul
00: - Tendinitis, Tendovaginitis hypertrophieans (bei Radiafislähmung an den Strecksehnen des UA), Tendovaginitis purulente (Panaritium) - Sty!oidltis radii (DD zur Entzündung u Hypertrophie 1m Barelch d. Retinaculum extensorum) - Ganglion. Sehnenscheidenhygrom. Dupuytren-Kontraktur
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Trau matologie
DUPUYTREN-KONTRAKTUR Syn: Beugekontraktur der Finger durch Palmarflbromatose, ICD-10: M72.0
Ät: - Unaeklärt. konstitutionelle Bindegewebeveränderung (erbliche Disposirion) - Prädlsp: Diabetes, Alkoholismus, Leberzirrhose. Myokardsc;:häden. Epilepsie, Trauma mit Verletzung d. N.utnaris, lnduratio penfs plastfca, rheumatische Erkrankungen Path: • Fibrometose der Palmaraponeurose (= OUPUYTREN-Kontraktur), des neurovaskulären Bündels und der Fettgewebsanhanggebifde o Verhärtung, Schrumpfung Die gleiche Entität gibt es an der Plantaraponeurose am Fuß(= LEODERHOSE·Syndrom I) • Lok. meist an der Hand (Palmaraponeurose), ulnarseitig {Oig. IV, V) • ln der 1/2-2/3 d.F. beidseits Epid: 0 M » w (5:1 ), Pri!dtsp.alter: 50.-70. Lj., bei genet. Disposition auch frOher o ca i -2 % d. Bevölkerung, praktiscll nur weTße Bevölkerung betroffen Etlg : BezOglieh der Klinik nach ISELIN (1965) Stadium 0:
Stadium 1: Stadium U:
Kleine lndurationcn/K.noten ohne Funktionsbeeintrachtigung der Hand Knoten/Stränge mit beginnender Stredhemmung der f ingergrundgelen'ke Kontraktur Im Fingergrundgelenk bis 30", begT!YJende Streckhemmung im Fingermittelgelenk
S!Jidiumlll: Kontraktur einzelner Fingergelenke. in einem Gelenk >30" Stadium IV: Extreme Bcugckontraktur. Krallenstellung. Gefiihl.s- und Durchblutungsstörungen Klin: ~ Derb tastbare Knoten-/Stranggebiloe in der Hohlhand ~ BeugeKontraKtur im Grund· und Mittelgelenk, Krallenfinger, Hyperextension des Fingerendgliedes, Beugestellung der gesamten Mittelhand (Endzustand) ~ Trophische Störungen. Ödeme an den Händen Diag: Anamnese und typischer klinischer Befund Ther: • Konservativ: Stadium 0 u. I manuelle Dehnungen durch Krankengymnastik. Nachtschienen, Kortikoideinspritzungen o können den Prozess aber meist nicht stoppen • Operativ: lnd: ab Stadium 11 • Darstellung der Palmaraponeurose, Entfernung des gesamten Faszi engewebes, auch noch gesunder Anteile zur Rezidivprophylaxe (= Entfernung der gesamten Palmaraponeurose e Palmareklomle) - Bei Befall d. Beugesehnen: Zusätzlich Sehnenverlängerung - Ultima ratio: Amputation des 'Fingers (bei Stad. ' V evtl. notwendig) Prog: Bei kompletter Palmerektornie gut, sonst Rez.tdivgefahr Kompl : "'Op: Hämatom, Wundrandnekrose, Sensibi11tätsstörungen • Verletzung von Settnen, Nerven und Gefäßen • SUDECK-Syndrom • Narbenkontrakturen • Rezidiv!
00: - SUDECK-Dystrophie der Hand nach Trauma oder Repositionsmanövern - Narbenkontrakturen
Becken
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BECKEN Anatomie
hinterer Beckenring
Os illum = Darmbein = kranialer Pfeiler Os ischll "' SitZbeln =dorsaler Pfeiler Os pubis = Schambein = ventraler Pfeiler
klanialer Pfeiler
lliosal&alfUge
1assacrum \
Spina illaca ant. sup.
/
Oslllum
Os pubis
dorsaler
vorderer Beckenring
11entraler
Pfeiler
Pfeiler
I
Tuber ischiadtcum
Symphyse: Discus Interpubleus + Ligg.pubjca lllosakralfuge: Ug.sacroiliaoum ventrale et dorsale Vorderer Beckenrlng: Os pubis + Os ischll Hinterer Beckenring: Os ilfum
BECKENVERLETZUNGEN Syn: Engl. pelvic fractures, ICD-10: S32.83
Ät: Sehr heftiges Trauma, Gewalteinwirkung: Verkehrsunfälle, Überrolltrauma, Sturz aus grol)er Höhe (Suizidversuch), VerschOttunq unter schweren Lasten (Hauselnsturz) Etlg:
II Beckenrandfrakturen: Beckensohaufelfrdktur, Steißbelnfraktur. Sitzbeinfraktur, Abrissfrakturen an den Sehnenmuskelansätzen: Tuber ischiadlcum (AddUktoren). Spina lliaca anterior superior (M.sartoriUs), Spina iliaca anterior inferior (M.rectus femoris) II BeckenrfnqvedetzunQen Cs. Abb.l: - Einseilige Beckenfraktur am vorderen Beckenring (Schambein + Sitzbein) oder hinteren Beckenring (Os ileum) - Beidseitige vordere BeckennngfraktUr =- Schmetterlingsfraktur - Kompleite Beckenringfraktur (MALGAIGNE·Fraklur) = vorderer und hinterer- Beckenring auf einer Seite vertikal frakturiert - Symphysenruptur (meist in Verbindung mit Verletzung des hinteren Beckenringes) - IOosal
SCiimetlem"'JSrraktUr
# Beckenfrakturen, 8ntellung nach MOLLER ( 1978). Kriterium: Stabilität i m Becken
Traumatologie.
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Typ I
Stabile Bcckenri ngverknung: Einseitige vordere Beckenringtraktur oder nicl1t dislozie.rtc Schmetterlingsfraktur oder Symphysenlockerung
Typ II
l nstabil'e inkomplet te ß eckenringverletzuog: Doppelseitige di.sloziertc Beckenri ngfrakturmit oder ohne Symphysensprengung oc:J er Symphysensprengung +einseitige vurdere Beckenringfraktur
TypJII
Instabile komplette Bt>ckenTingverletzuog: MALGAtGN ~-Fraktur oder hintere Beckenringfraktur + Symphysensprengung oder vordere Beckenringfraktur + lliosakralgclenkruplur oder Symphysen- + lliosukralsprengung (="totale Beckcnluxation'' )
# AO-Klassifikation (8rbeltsgemeinschafl für Osteosynthese) der Beckenfrakturen. Kriterium: Beckenstabilität und vertikaler Kraftfluss von der LWS auf die Hüfgelenke: Typ A: Stabilität im hinteren Beckenring intakt, vertikaler Kraftfluss stabil (z.B. Randfrakturen, vordere Beckenringfrakturen) Typ B; Beeinträchtigte Stabilität im hinteren Beckenring. Rotationsinstabilität einer Beckenseite ~ Asymmetrie d. Beckenringes. aber vertikaler Kraftfluss stabil (z.B. einseitige Os-sacn,lm-Frakturllliosakralgelenkruptur + vordere Beckenringfraktur) Typ C; Komplette Instabilität des hinteren Beckenringes, Rotationsinstabilität einer Beckenseite ~ Asymmetrie des Beckenringes und vertikaler Kraftfluss unterbrochen (z.B. beidseitige lliosakratverletzung + vordere Beckennngfrakturen) Epid: Prädisp.alter: 20,-30, Lj. (Po lytrauma-Pat. haben ln 20 % d.F. Beckenverletzungen) und > 70. Lj. bei Frauen (Bagatelltrauma bei Vorbestehender Osteoporose) Ktin : => Isolierte einseitige vordere Beckenringfraktur häufig asyrnptornatisch => Stauchungs-. Kompressions-, Bewegungssehrnerz ~ Elngeschränkte Hüft- und Hüftgelenkbeweglichkeil => Asymmetnsche Beckenkontur, Beokensohiefstand. Beinlängendifferenz => Hämatom: Perineal, inguinal Cave bei Miktlonsstörungen q kein Blasenkatheterismus bei V.a. Verletzung der ableitenden Harnwege
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; per(phere Pulse. Sensibilität und Motorik von Becken/Beine. rektakljgitale Untersuchung. RR~ und Hb-Kontrolte bei V.a. Blutung (mehrere Uter Blutverlust mögl.) 2. Röntgen: BeckenObersicht a.p.. lnlet- u. Outletaufnahme (karniokaudal/kaudokranial gekippte Aufnahmen), ggL Obturator· und Ala·Aufnahme (bei V.a. Azetabulum-Betenigung, s.u.). 3. CT zum Ausschluss weiterer Verletzungen. z.B. lllosaktalgelenk:sprengung 4. Bei V.a. Verletzung der ableitenden Harnwege ~ Aussc heidungsuregraphie od. retrograde Urethragraphie durchführen! Kein transurethraler Katheterismus (Gefahr zusätzlicher Verletzung ), wenn Katheter erfordertich .::. suprapubischer Katheter Ther: • Konservativ: einseitige vordere Beckenringfraktur c;~ 1 Wo. Bettruhe, KG, Analgesie Schmetterlingsfraktur ~ 2 Wo. Bettruhe Symphysenruptur: frühfunktionelle Behandlung Abrlssfrakturen; frühfunktionelle Behandlung (frOher bei Diastase ~ RAUCHFUß-BeokenscttWebe = Hüfte schwebt in der Lv(l an Oberl Druck auf d1e Fragmente) • Operativ: lnd: offene Frakturen, urelogische Kom plikationen, starke Blutung - Notfaii-Op; BlutsWiung am Becken, Fixateur e)lteme/Beckenzwinge - Malgaigne-Fraktur: bei nicht ausreichender Reposition ~ Diastase der Fra.gmen te c;~ Plattenosteosynthese - Symphysenruplur· bei konservativ nicht reponlerbarer Diastase oder Begleitverletzungen <=:> Platfenost-eosynthese, evtt. auch Fixateur externe - Äbrfssfrakturen: evtt .Zugscnraube zur Fragrnenttixation Prog: Abhängig von der schwere der Begleitverletzungen, Letalltat bet offenen F"rakturen bis 50 %
Becken
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Kompl: • Schwere intra- und retroperitoneale Blutungen (A. und V.iliaca com. und ihre Äste, präsakraler Venenptexus, A. und V.femoralls sowie aus d'em spongiösen Knochen) Q hämorrhagischer Schock, Kompartmentsyndrom des Beckens (im Bereich der Faszienräume des M.psoas und der Glutealmuskulatur) • Da meist heftiges Trauma <::> häufig Zusatzverletzungen~ Polytrauma, SHT und insb. intrapelvine Verletzungen: Blasen- {meist extraperitoneal) und/oder Hamri)hrenvertetzung (Urethra meist im Bereich der 1-2 cm langen Pars membranacea rupturiert), Darmperforationen, septische Komplikationen " hohe Thrombosegefahr <-> immer Thromboseprophylalte durcl1f0hren • Pseudarthrosenbildung (selten)
AZETABULUMFRAKTUR Syn: Hüftpfannenfraktur. engl. acetabular fracture, ICD-10: S32.4
Ät: - Schweres direktes Trauma - Indirektes Trauma; Knieanprall (z.B. Anprall am Armaturenbrett bei einem Auffahrunfall = dashboard-injury) - Häufig in Verbindung mit/durch eine HüftgelenklUltation = Luxationsftaktur mit Verletzung entsprechender Struktur {z.B. dorsale Lux, c:> dorsale Pfannenrandfraktur) Etlg: # Nach J UDET u. LETOURNEL (1964)
Typ 1: Dorsaler Pfannenrand lrakturlert {häufigste Form) Typ 2; Dorsaler Pfeiler fraktunert Typ 3: Pfannenbode!1querfra'ktur {= Fraktur belder Pfeiler) Typ 4: Ventraler Pfeiler frakturiert (nach WEISE u, W ElLER (1987) gibt es noch Typ 5-8 = kombinierte Frakturen) # Fraktur des Pfannendaches/kranialerPfeiler Klin:
:=>
Stauchungs·, Zug·, Druckschmerz, Bewegungseinschränkung
~ Hämatom
=> Bei Luxationsfraktureni fixierte Rotatronsfehlstel!un.g, Beinver:kürzung, mögl, Begteltverletzungen: N.ischiadicus • N.peroneus-Läsion durch Oberdehnung Diag: 1, Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Beckenübersicht a.p. und Hüftgelenl< a,p. und zusätzlich i{Tlmer CT Obturator-Aufnahme (45" angehobenes Becken auf der kranken Seite) <::> Beurteilung des dorsalen Pfannenrandes + vorderer Pfeiler Ala-Aufnahme (45" angehobenes Becken auf der gesunden Seite) <=> Beurteilung des vorderen Pfannenrandes + hinterer Pfeller Ther: • Konservativ: nicht dislozierte. stabile Frakturen c:. frühfunktionelle Behandlung für ·6-8 Wo. • Operativ: lnd· )vnge Patienten, dislozierte Frakturen mit Stufenbildung in der Gelenkfläclle. Fragment 1m Gelenk - Zugang: meist 11io-inguinaler Zugang nach JUDE.T - Hinterer Pfeiler: Repos1tlon und Plattenosteosynthese - Luxationsfrakturen · Reposition der Luxation und Rekonstruktion der Pfanne/Pfannenrand lnsg. 3-4 Monate postop. Entlastung des Hüftgelenkes Prog : Sehr schwerwiegende Fraktur, die in einer Spezialklinik versorgt werden sollte Kompl~ • Unbehandelt posttraumatische Arthrose! (insb. bei Stufenbildung 111 der Gelenkfläche.), Knorpelkontusionsschäden
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Traumatologie
• Lasion des N.ischiadicus/N.peroneus • HOltKopfnekrose (bel Zerstöru11g der A.!lg.capitis fernorls), fnsb. bei Luxationsfrakture11, z.B. Typ 3 durch zentrale Luxation des Hüftkopfs, da das Azetabulum aufgesprengt fst • Periartikuiäre Verkalkungen c::) Bewegungsbehinderung
HÜFTGELENKLUXATION Syn: Luxatio coxae, engl. hipjolnt.dislocation, ICD-10: 573.0Anatomie: Das Hüftgelenk wird gebildet aus Acetabulum und dem Femurkopf. Stabilisiert wird das Geien~ durch die Llgg.lljofemorale, ischiafemorale und pubofemorale, die am Pfannenrand ansetzen. Durch die tiefe Gelenl(pfanne besteht eine gute KnochenfOhrung. Gefäßversorgung des Hüftkopfes: A.drcumflexa femons lat, et med. und A.lig.e.apitis femoris. Bewegunqsmaße: Flex-/Extension 130- 0 - 20•, Ab-/Adduktion 40 - 0- 30", Außen/lnnenrotafion 40 ~ 0 -
so·
Ät: Heftiges Trauma: Stauchung oder hebelnde Bewegung am Femur E11g:
1t ~intere Luxation: (75% d.F.) Kltn: Bein innenrotiert Luxatio ilfaca c::) oben Luxallo ischladica c::) hinten
1t Vordere Luxation : Klin: Bein außenrotiert Luxatlo suprapubica c::) vorne oben luxatio obturatoria c::) vorne unten 11 Zentrale Luxation c::) innen (nur möglich bei Fraktur des vordere.n +hinteren Pfeilers) II L uxation + Fraktur an der Gelenkpfanne (Acelabulum) oder am Femur (Femurkopfimpressionsfraktur, PtPKIN-Fraktur, Oberschenkelhalsfraktur) Klin : ~ Federnde Fixation des Gelenkes. Beinfehlstellung :::> Bewegungsschmerz Dlag: 1, TypiS1;he Anamnese (Auffahrunfall, Sturz aus großer Höhe) und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Hüft~elenk in mindestens 2 Ebenen! Ala, und Obturator-Aufnahme, insb. auch nach der Reposition zum Ausschluss etner KnöehernerJ Verletzung am Acetaburum CT zum A\.lsschluss einer Femurkopffraktur Ther: Die Reposition einer Hüftgelenkluxation 1st wegen der Durchblutung des Kopfes dri nglich I • Konservativ: Reposilion in Vollnarkose und mit Muskelrelaxanzien Q frOhtuniltlonelle Behandlung mit KG , Belastung ab 6, W o, Vollbelastung ab 3. Monat • Ooeratlv· lnd: lnterponal im Gelenk, dislozierte Azetabulumfrakturen, zentrale Luxation - Bel lnterponat im Gelenk. ~ offene Mobilisation des lnterponates - Zentrale Luxation: Extension suprakondylär nach außen unten zur Entlastung des Gelenkes Prog: in 5-10 % d.F. HOftkopfn el
Untere Extremität • Femur
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UNTERE EXTREMITÄT- FEMUR Anatomie Das Femur setzt steh aus 4 Abschnitten zusammen (s. Abb.): 1. Hüftkopf und Schenkelhals 2. Trochanterer Abschnitt 3. Femurdiaphyse = Oberschenkelschaft 4. Supra- und dlakondylärer Abschnitt Winkel;
Collum-Caput~Diaphysen·WinkeJ
(CCD)· Erwachsene; 125-130",
Neugeborene u. Säuglinge bis 143" Antetorsionswinkel: 10-15" (Kopf ist nach vorne gedreht), Neuge· borene 30" bis
\ \ 3
so·
HÜFTKOPFFRAKTUREN Syn: Femurkopffraklur, Caput-femoris-Fraktvc ICD-10; 572.08
Ät: - Begleitverletzung bei einer HüftgelenkiUl(atlon - Indirekte Gewalteinwirkung (Stauchung)
Et.lg:
n Nach PIPKIN (1957); Frakturverlauf in Bezug auf das Ug.capitis femoris frakiUt distal des Lig.c~.femoris
T yp 1:
ll orizontale
Typ IJ:
Venilcale Fraktur, Lig.capitis femons im abgesprengten Knochenfrsgrntnl enthalten
Typ 111: Typ l od. II + Schenkelhalsfraktur Typ IV: Typ I od. II + dursokramale Pfannenrandfraktur
II lmpress1onsfraktureo am Kopf
lill!:!..:. ::::.
Belnfehlstellung. federnde Fixation Im Gelenk wie bei Hüftgelenkluxation ::::. Bewegungsschmerz, evtl. Hämatom
Oiag: 1. Anamnese und kllmsche Untersuchung 2. Röntgen: Beckenübersicht und Hüftgelenk a.p.. Ala· und Obturator-Aufnahme Ther: • Konservativ: Bei kaudalen Kopffrakturen ~ Entlastung für 6 Wo. • Operativ: · Sehr schwierig, wegen Kopfdurchblutung · Sekundär: prothetischer Gelenkersatz als HEP [tlem1!;!ndoprothese = nur Femur· kopfprothese] oder Kopf- + Pfannenprothese = TEP [Iotal~ndoprothe~]) • Thromboseprophylaxe: mit Heparin (t.B . Nadroparln, Fraxiparln"'t od. mit dem vollsynthe· Iischen Xa-Hemmstoff Fondapariou.x (1 x tgl, 2.5 mg s.c., Arlxtra ) für 5 Wo . neu ist das orale Antlthrombot1kum (1 x 10 rng!Tag Rivaroxaban per os. Xarelto~) Prog: Problematisch wegen Kopfdurchblutung durch das Lig.capitis femoris Kompl: .. Postiraumat1sche Arthrose (Koxarthrose) ' Knorpelschäden, • HQflkopfnekrose
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Traumatologie
HÜFTKOPFNEKROSE Ät: -Septische KnochenneKrose: direkte öder indirekte (hämatogene) Infektion -Aseptische Knochennekrose· posttraumatisch, Durchblutungsstörung od. Mlkrotraumen (PERTHES·Krankhelt des K111des), toxisch: Alkohol. Körtikolde, Dialyse oder idiopathisch Path: Trauma, lnfekilon, Oysregulalion c:) Gefäßverschlusse ~ ischamische Nekrose PERTHES· Krankheit: m > w (: 4:1), Pradisp.alter: 4.-8. Lj., häufigste aseptische Knochennekrose (weitere aseptische Knochennekrosen siehe Orthopädie-Bücher) mit einer Häufigkeitvon 11:100.000 Kindern Etlg:
11 Septische Hüftkopfnekrose = Koxitis (bakteriell) # AsepUsche Hüftkopfnekrose
Klin: ~ Belastungsschmerz ~ Schmerzauss1rahlung in die Leiste, Oberschenkel und auch Knie mögt.. ~ Hinken bei körper1icher Aktivität 1. Anamnese und klinische Untersuchung: eingeschränkte Beweglichkeit im Hüftgelenk 2. Röntq.en: Hüfte in 2 Ebenen c:) Röntgen-Zeichen sind Kopfentrundung und -abflachung, Zystenbildung, Osteopenie, subchondral'e Sklerose, Verbreiterung des Gelenkspaltes, Kopffragmentation und -arthrose, ggf. auch MRT bei unklarem Befund. • Konservativ: PERTHES-Krankheit; funktionelle physiotherapeutische Therapie (krankengymnastische Mobilisation), gelenkschonender Sport (Schwimmen, Fahrradfahrel'!). Enttastul'!gsorthesel'! (früher fOr Jahre verordnet, z.B. THOMAS-Schiene) werden nur noch selten eingesetzt, da die Entlastung des Höftgelenks letztlich nur gering is1 und zu muskulären Atrophien führt). ln der Akutphase Schmerzmedikation mit lbuprofen. • Operativ: · Knochenspanbolzung, Bohrung c:) um Durchblutung vorn Schenkelhals aus zu Verbes· sern. Bei Pat, >50. Lj. lotalendoprothelisct"ler HOftgelenkersatl (TEP) PERTHES-Krankheit bei Versagen der kons. Ther. (H(lftkopf >50 % befallen) inlertrocnantäre Varisations-Umstellungsosteotomie (n. SALTER) ~ Verringerung des CCDWinkels führt zur ZentnerunQ des Hüftkopfes in der Pfanne c:} Entlastung des Hüftkopres, dies fördert die Revaskulafislerung des Kopfes Prog: Konservative Therapie ." 50% d.F. präarthrotische Deformitäten! Kompl: Deformität c:) später Arthrose Im Huftgelenk. Über e1nen Zeitraum von 50 J . benötigen ca. 50 % der Pat einen HOrtgelenkersatz DD: -Tumoren (~B EWING·Sarkom . Metastasen ) - Koxarthrose ~ Gelenkspalt verkleinert!
KOXARTHROSE Syn: Hllftgelenkarthrose. Arthrosis defomnans coxae, engl. coxarthrosis. IC0-10: Ml6.Ät: - Degenerativ (z.B. bel Adipositas. Überlastung, hohem Alter) - Traumallseh/posttraumatisch (Hüftkoptfraktur. Schenke1halsfraktur) - Mechanische Fehlbelastung (z:.B. angeborene Hüftgelenkdysplasie und -Iuxation. Coxa vara, Coxa valga, Coxa plana), Durchblu tungsstörung des Hüftkopfes - Entzündlich: rheurnatlsct1e Gelenkerkrankung (am Hilftgelenk selteh)
Untere Extremität- Femur
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Epid: 0 Prädlsp.alter: alte und sehr alte Menschen (>70. Lj., .Malum coxae senile") o ln Deutschland werden Lährlich ca. 180.000. Hüft.gelenllprothesen implantiert Etlg: # Primäre Koxarthrose (ca. 25% d.F.): Ätiologie unbekannt. Beginn im 50.-60, Lf, # Sekundäre Koxarthrose (ca. 75 % d .F.): Fehlstellungen (Coxa vara, valga, plana), posttraumatisch (HOftkopffrakiUrei'J), Durchblutungs- od. Stoffwechselstörung (PERTHEsKrankheit, Diabetes. Gicht, Alkoholabusus), entzündlich Klin: -:::. Bewegungsschmerz. Belastungsschmerz, morgendlicher Einlaufschmerz => Gangbild; Schmerz-/Schonhinken => Aktivierte Arthrose mit Entzündungszeichen (s.u.) Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Kapseldruckschmerz. Trochanterklopfschmerz, Einschränkung der Abduktion und Innenrotation 2. Röntgen ~ Beckenübersicht (beldseits?), HOfte a.p. und axial. ggf. CT - Verschmälerung des Gelenkspaltes. Randausziehungen an den Gelenkflächenrändern (Osteophytenl - Entrundung des Kopfes. Geröllzysten - Gelenkverformung. Fehlstellungen - Vergrößerung der Pfal')nendachsklerosierungszone (Sourdl), 00: bei Hüftkopfnekrose nicht vorkommend Ther: • Konservabv: - Allgemein' Entlastung des Gelenkes, bei Adipositas Q Gewichtsabniihmel -Physikalische Therapie: Wärm&-!Käl!eanwendungen, Massagen. Ultraschall. Bäder, krankengymnastische Bewegungsobungen, Gehschulung, Scllwlmmen, Radfahren - Medikamente: Aniiplllogislika (NSAR aus der Gruppe der GOX-2-Inhibitoren, z .B. Eto· riCOXib, Arcoxia
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Traumatologie
Kompl: • Aktivierte Arthrose =-Arthrose mit Zeichen einer abakterieUen Entzündung = Relzzu. stand: Überwärmung, Druck- und Bewegungsschmerz, Erguss, Weichteilsenwellung • Muskuläre und !lapsuläre Kontrakturen, ElnsteifUr)g des Gefen~es • Varus- oder Valgus-Fehlstelfungen • Einbruch der Gelenkflächen Op: • hoher Blutverlust bei der Qp, wenn mögl. präop. Eigenblutspende durchführen • Prothesen: Beinlängendifferenz, aseptische Prothesenlockerung, lmpfantatbruch, perlprothetische Fraktur des Femur (beim Einschlagen der Prothese) • Periartiku(äre Verkalkungen (hauf\g, bei bis 50 % d. Pa!., meist aber nicht funktionsbeeinträchtigend), ggf. operalive Revisionbel Beschwerden nach 6-12 Mon., dann Proph· niedrigdosierte Radiotherapie (5-10 Gy innerhalb v . 4 Tagen nach Op) * NSAR (lndometacin, AmurJo111 od. lbuprofen, lbuprofeni!O fllr 14 Tage) • Gefäß- /Nervenschädigung (N.femoralis, N.ischiadicus) • Protheseninfektion. Ther; bei FrOhinfektion (bis 3 Wochen) Oebridement. GelenkspO· lung u. Saug-Spöi-Draina.ge fi.Jr einige Tage sowie gezielte Antibiose nach Antibio· gramm. Bei Spätinfektion ist ein Prothe$enwechsel erforderlich. • Luxationsneigung des Hüftgelenkes (insb. nach dorsalem Op-Zugang) • Eingriff mit postoperativ sehr hoher Thrombosegefahr (besonderes Risiko bel Adipositas, Frauen) • Emboliegefahr beim Einbringen des Knochenzemen ts und E:fnschlagen des Prothe;>enschaftes in den Femurknochen c:. Proph: Verwendung von Markraumsperrern und distale Bohrung zur Markraumentlüftung Proph: • Kilnische Untersuchung und Hüftsonographie n. GRAF (bel der Kinder-Früherkennungsuntersuchung U3 in der 4,-6, Lebenswoche) bei allen Säuglingen zum Ausschluss einer angeborene Hüftgelenkdysplasie od. -Iuxation (c:> liegt der o.-Winkel (Winkel zwischen Verlängerung des Os ilium und dem knöchernen Pfannendach] <50" ist dies eine Indikation für eine Sprelzbehandlung) • Nach endoprothelischem Ersatz Röntgenkontrolle auf Prothesenlockerung n, 1, 2 u. dann alle 5 J (Röntgen·Zeicnen: Sinterung der Prothese , Saumblldung, Osteolysen)
QQ:. - Hüftkopfnekrose (keine Pfannenbeteiligung) - Rheumatologlsche Erkrankungen - Koxitis (DD i nsb. zur aktivierten Arthrose) - Femoro-acetabuläres lrnpingemenl o::. DiagfTher: Arthroskople des Hüftgelenkes
SCHENKELHALSFRAKTUREN Svn: Femurhalslraktur. Oberschenkelhalsbruch, engl.lracture ot the Iemur neck. ICD-10: 572.00
Ät: - Direktes Trauma durch Sturz auf den Oberschenkel od. Hüfte - Höheres Alter <:) Osteoporose: bei !=rauen nach der Menopause verdoppelt sich das RisiKo fOr eine Oberschenkelhalsfraktur alle 5-10 J . (bei 90-jährlgen hat j ede 5. Frau bereits eine Schenkelhalsfraktur erlilten) Path: • AddUktionstrakturen c:> Varusstellllng (0) der Fragmente c:> fehlende VerkeHung der Bruchfragmente ~ Op..Jndikation • Abduktionstrakturen c:> Valgussteilung (X) der Fragmente c:. Einstauchung der Bruch· fragmenle c:> konservative frOhfunktionelle Therapie mögl. Epid: 0 Prädisp,alter: Frakturdes alten. osteoporolischen Menschen (>70. Lj. ) o W >> m(= 4 : 1)
Untere Extremität · Femur
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0 lnzidenz: 90/100.000/Jahr in Deutschland, >70. Lj. sehr häufig: 500/100,000(Jahr. in Deutschland ca . 60.000 Pat./Jahr
Etlg: II Mediale Oberschenkelhalsfrakturen (liegen innerhalb der Gelenlll<,apsef): · Adduktionstrakturen (80-90% d.F,) - Abduktionstrakturen (selten, meist stabil mit Etnstauchung des Kopfs) Einteilung n·ach PAUWELS (1935}: nach dem Winkel zwischen der Horizontalen und der Frakturlinie im a.p.-Röntgenbild (s. Abb .) PAliWELS Grad l: PAUWELS-Winkel <30° keine Scherkrärte, gute konservaltve Heilungstendenz PAUWElS Grad II
l
PAUWELS-Wfnllel 30-50°
PAUWELS Grad 111: PAUWELS-Winkel >50• erheblicl)e S<:herkr3f'1e, lnsl.alllle Fraktur Tl!llweiSe wird in Emtellungon statl 50' aucll 70" angegeben.
ru
# Laterale Oberschenkelhalsfn~ktur (selten. liegt außerhalb der Gelenkkapseil
Kiln:
=
Adduktionstrakturen ~ keine Einstauchung ~ schmerzhafte Bewegungselnschränkun9, Beinverkürzung Oe nach Dislokation der Fragmen te), Außenrotatlonsfehlstellung
= Klopfschmerz Abduktlonsfraktur Einstauchung c:> wenig klinische Symptome, evtl. Slauchungs- und der Hüfte Q
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Bec'ken!Jbersicht ap, und Hüftgelenk fn 2 Ebenen (seitl. u, axial "' LAuENSTEIN· Aufnahme), evtl. Tomographie oder Stintigraphie bei fraglichem Befund Eintellunq nach GARDEN ( 1964, Dislokationszustand der Fraktur im Röntgenbild) Stadium I: unvollslJindige oder eingestauchte Fraklllr (Vnlgusstellung) Stadium II: vollständige Fraktur aber nicht dislozierte Fragmente St~dium 111: teilweise Dislokation der Fragmente, dorsale Kortikalis nicht ~ertrllmrnen Stadium IV: vo llständige Ois1Qkation, Konikafis vnllscänd (g unterbrochen 3,
Sonographie~
insb bei jlln9eren Pal. u. Kindem zurn Ausschluss eines Härnarthrös
Ther: • Konservativ: Abduktfonsfrakturen (eingestal.lcht) für T Tage Bettrune, KG und dann zunehmende Belastung • Operativ: lnd: Adduktionsfraktur, Dislokation, instabile Frakturen (PAUWELS 11-111) Junge Pat.: Kopferhaltende Osteosynthese mit 2 -3 Zqgschraube.n möglichst innerhalb von 6 Std. nach dem Trauma (frOhe Op wichtig fOr den Erhalt der Kopfdurchblutung) + Eröffnung der Gelenkkapsel zur Entlastung eines intrakapsulären Hämatoms - DHS = Qynamlsche HOrt~chraube (POHL-Laschensc:hraube, s. Abb.): durch das Gleiten der Schraube i n der FOhrung der Platte erfolgt dfe Kornpression auf den Frakturspalt Q Vorteil: sofort belastungsstabil - Alte Patienten (>65. Lj.l: Femurkopfprothese (HEP = Heml endoprotl'lese, heute als sog. Ouollopfprothese = die 2 enthaltenen Kopfschalen können gegeneinander laufen) od. TEP (bei zusätzlich arthrotisch veranderter Pfanne) Prog: Die Prognose hängt davon ab. ob der Bruch eingestaucht (~ konservative Therapie) oder disloziert ist Bei den rned. Schenkelhalsfraldl.lren ist die Frakturheilung um so schlechter, je größer der Pauwels-Winkel isl (fehlende Kompression der Fragmente). F!lr das Ergebnis (Stabilität) ist letztlich nicht so sehr das Osteosyntheseverfahren sendem die Knocl'1enquallät (Osteoporose) entscheidend. 20 % der PaL mit osteoporolischer Fralltur erlefdetllnherhalb eines Jahres eine erneute Fraktur. Parioperative Letalität 6 % (bedingt durch das meist sehr hohe Alter).
Seile 400
Traumatologie
Kompl: • Osteoporose: Path: die größte Knochenmasse {peak bone mass) liegt zwischen dem 20.-30. Lj. vor. Oie trabekuläre Knochenmasse nimmt bei Frauen Innerhalb von 20 J. nach der Menopause um 50% ab .(physiologischer Mineralsalzverlust von 1-2% /Jahr). Rislkofaklofen: familiäre Disposition (Schenkelhalsfraktur eines Eltemtells), Menopause <45. Lj.. Östrogen-, Bewegungsmangel, enterale Malabsorption, Anorexie, Morbus CROHN, chronische Nlereninsuffizienz. Hyperparathyreoidismus, CtJSHING~Syndrom , Hyperthyreose, Hypogonadismus, Alkohol-, Nikotinabusus. Med: Glukokortlkoide, Oberdosierte Sohilddri.isenhormone, Antiepileptika Epid: Frauen sind wesentlich häufiger als Männer betroffen, w » m [ = 4 : 1], statistisch erkrankt jede 3, postmenopausale Frau an einer Osteoporose. Für Deutschland werden 5 Mio. Betroffene geschätzt. Klin~ allgem. Symptome Im fortgeschrittenen Stadium sind schmerzbedingte lmmobilltät. Deformierung der Wirbelkörper (Keilwirbelblldung. sog, Fischwirbel, zunehmende Kyphoslerung Q Rundrücken sog . •Witwenbuckel•, Rumpfverllürzung Q quere Hautfalten am ROcken, sog. Tannenbaumphänomen), hö here Frakturgefährdung {z.B. typischer Oberschenkelhalsbruch, Slnterungsfrakturen der Wirbelsäule od. auch distale Radiusfraktur. Rippenfrakturen) und pathologische Frakturen (= ohne adäquates Trauma). parodontaler Zahnverlust Diag: Eine Risikobewertung ist mrttels DXA· Knochendichtem essung (QUal ~ ray Qbsorptiometry} am Schenkelhals und der LWS oder mit Ultrasohalldensitometrie (Syn: Ul· lrasonometrie) am Kalkaneus {Vorteil: keine Strahlenbelastun,g) od. mit quantitativer CTMessung {QGT) an der ob.eren LWS (sehr genau, Nachteil: höhere Strahlenbelastung, sehr teuer) mögl. Anmerkung: Die Knochendichtemessung (DXA-Ver1ahren) wird in Deutschland aber nur nach Eintreten einer Fraktur von den Krankenkassen bezahlt, zur Vorsorge bisher noch nicht. Ther./Prophylaxe: s.u. Selbsthilfegruppen: Bundesselbsthilfeverband Osteoporose e.V., Kirchfeldstr. 149, 40215 Düsseldort. Tel.: (02 11) 30 13 14-0, Fax: -10, Internet: http:l/www.osteQporosedeutschland.de und Kuratorium Knochengesundheil e.V.. Leipzlger Str. 6, 74889 Sinsheirn, Tel.; (0 72 61) 92 17-0, lntemel: http:l{www.osteoporose.org DD. Knoehenmetastasen, Plasmo:zytom, Osteomalazie (Knochenverbiegungen) • Hüftkopfnekrose. (il')sb. bei der medialen Schenkelhalsfraktur wegen gestörter Blutversorgung, GARDEN lii-IV mit einem Risiko beim alten Patienten von 50-80 %) • Schenkelhalspseudar.throse (lnsb, PAUWELS 111) • Luxationsnelgung des Hilftgelenkes • Prothesen (s.o. Kap. Koxarthrose), Pfannenprotrusion bei HEP Proph: " Osteoporoseprophylaxe durch regelmäßige kö rperliche Akti vität, ausreichende Ka lzium· (1 200· mgfTag, z.B. 1 I Milch, kalziumreiches Mineralwasser) u. Vi t.·O-Zufuhr (Colecalciferol 800-1.000 I.E.fTag, Vigantoletten~). Alkohol-, Koffein- u. Nikotinkarenz , Vermeidung von Untergewlcht. Die Einnahme von Östrogenen (möglichst direkt nach der Menopause beginnend) wlrkl protektiv (relatives Risiko fOr Schenkelhalsfrakturen 0,66, allerdings nur bei Langzeilanwendung). Die postmenopausale Hormontherapie Wird wegen potentieller NW {erhöhtes kardievaskuläres und Karzinomrisikol) zur allein1gen Prophylaxe aber nicht mehr empfohlen. sondern nur noch kurztnstig bei klimakterischen Besctlwerden eingesetzt. • Bei bereits manifester Osteoporose werden als Therapie zusätzlich Bisphosphonate (z.B. Alendronat. Fosamax'' od. Risedronat. Actonel... Wfchtlg: cegelmäßi_ge Bnnahme. bei schlechter Compliance auch lbandronat [Bonviva'] 3 mg i.v. alle 3 Mon od. Zoledronat (Aclasta~] 5 mg i v. alle 1'2 Mon.) für eine Dauer von 5 J . gegeben (durch die Bindung im Kf10chengewebe wirken diese dann noch lange nach). Zugelassen zur Prophylaxe und Therapie der Osteo~rose sind auch der §.elektiVe Qstrogen!ezeptorModulator {SERM) Raloxifen [Evista~, Optruma r]. auch mögl. Parathormon s.c. {Preotad', Nachteil~ sehr teuer) od. Strontiumranelat (Protelos"'). • Bef alten sturzgefährdeten Pat. Tragen eines Protektors (gepolslerte Kunststoffschalen um die Hüftgelenke integriert in einer Baumwollunterhose, Salehlp~'). Verbesserung von Balance und Koordination (z .B. bei speziellen Osteoporose-Sportgruppen).
Untere Extremität - Femur
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FEMURFRAKTUREN Syn : Oberschenkeltraktur, engl. fracture of the femur,ICD-10; 572..3
Ät: - Direktes Trauma: Sturz auf (lle Hüfte - At>rissverletzungen: z.B. Sportverletzung (Stoß, Überbelastung) Epid: Pertrochantäre und subtrochantäre Oberschenkelfraktur sind die typischen Frakturen des allen Menschen (Osteoporose) Etlg:
# Pertrochanlare Oberschenkelfraktur: stabil oder instabil (medialer Tragpfeiler zerstört Q keine Kraftableitung) II Abrissfrakturen des Trochanter major oder minor ~ dislozieren durch die Muskel-SehnenAnsätze II Subtrochantäre Oberschenkelfraktur II Diaphysäre Oberschenkelfraktur = Obersct,enkefschaftfraktur
.!Q!m :) B elnve rkürzung, Außenrotation ~
Schmerzhafte Bewegungseinschränkung, lokaler Druckschmerz ::::> Oberschenkelschaft Schwellung, Hämatom, Bewegungsschmer.~;, evtl. abnorme Beweglichkeit. Crepitatio, Funcfio laesa q Cave: Blutverlust! (2-3 I möglich q Schockgefahr) Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: BeckenObersicht a.p .. HüftgelenK, Oberschenkel u. Kniegelenk in 2 Ebenen Ther: • Operativ; lnd; in oer Regel wird heute eine operalive Osteosynthese durchgeführt Per-/subtrochantäre Frakturen: • Gamma-Verriegelungsnagel (Syn; prox. Femurnagel, s. Abb.): durch das Gleiten der Schraube in der Führung des intramedullären Kraftträgers im Femur (ggf. auch mlf einem langen Schaft Oet weil nach distal verlaufender subtrochantarer Fraktur), der zusätzJich verflegelt wird , erfolgt die Kompression auf den Frakturspalt c:> Vorteil: sofort belastungsstabil • DHS = gynamlsche Hüft~chraube (POOL-Laschenschraube. Abb. s.o.) : extramedullärer Kraftträ.Qer. die Kompression auf den Frakturspalt erfolgt durch das Gleiten der Schraube in der FOhrung der Plal!e c:> Vorteil: sofort belastungsstabil - Dislozierte Abrissfrakturen c:> Zuggurtungsosteosynthese. Zugschraube - Oberschenkelschaftfrakturen: • Marknagel (insb, bei Frakturen im m\ttleren 1/3) vorgebohrt od. als UFN = ynreamed femur nail ., unaufgebohrter Femumagel q dynamische intramedulläre Verklemmung Verriegelungsnagel (für F=rakturen im proximalen ooer distalen 1/3) ~ beidseitige Vernagelung o statische intramedulläre Verklemmung -t Sicherung gegen Rotation.s fehler, kann nach 6 Wo. durch Entfernen der (meist) prox. Verriegelung dynamisiert weroen • Plattenosteosynthese (selten, oei Kindern mft offener Epiphysenfuge, da sich die Marknagelung hier verbietet): breite laterale Platte Trümmerfraktur. Fixateur externe (insb. bei offenen Frakturen) oder Verriegel'ungsnagelung mit beidseitiger Verriegelung c:- statische Verklemmung. oder UFN (dieser kann auch ggf. bei offenen Frakturen eingesetzt werden) o dynamische Verklemmung
• Konservativ: nur bei nicht dislozierte AbrTssfraktur c:> Bettruhe fOr 1 Woche • Kinder: bis 4. Lj. Overhead-Extensron für 4 Wo. (schnelle Bruchheilung). bfs 6. Lj. Extel'lsi'onsbehandlung u. Lagerung auf BRAUN-Schiene oo. WEBER-Tisch fur 4 Wo. Op: bet 11.- od. 111.-gradig offenen Frakturen, Gefäß- o(l. Nervenschäden, Muskelinterponat, älteren Kindern o Reposition und PJanenosteosynthese od. Fixateur externe (lntramedull~re Krattträger werden wegen offener Epiphysenfugen und des noch weichen Knochens selten verwendet. evtl. dilnne PREVOT-Pfns)
Selte 402
Traumatologie
Prog: i.d.R. gut Kompl: • Blutverlust in den Oberschenkel durch ausgedehnte Hämat.o me aus dem Frakturspalt und Muskelzerreißung bis zu 3 Liter mögt. ~ Schockgefahrl (r::> immer Infusion anlegen und Kontrolle von RR und Hb) • Rotationsfehler • Kompaflmentsyndrom
SUPRA../DIAKONDYLÄRE OBERSCHENKELFRAKTUREN Syn: ICD-10: S72A1
Ät: Direktes Trauma; Knieanprall (z.. B. Armaturenbrett = dashboard-injury) Etlg:
Klin:
II Suprakondylär ::: ohne Gelenkbeteiligung # Diakondylär ohne Gelenkbeteiligung # Dlakondylar mit Gelenkbeteillgung: - Monokondylär . Bikondylär c::> "Y''- (s. Abb.), 'T"-Fraktur • HOFFA-Fraktur -: dorsale tagentiale Konoyjenfraktur (sehr selten)
= =
=
bikondyllre •r -Fraktllf
Bewegungsschmerz, Drucl
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen; Oberschenkel + Kniegelenk in 2 Ebenen + Beckenübersicht Ther: • Operativ: lnd: bei Gelenkbetelligung obligat! - USS..Piatle (anatomisch vorgeformt, wird über eine kleine Stichinzision eingeschoben. die Schrauben werden perkutan eingedreht und sind winkelstabil <::> geringere Traumatisierung , bessere Durchblutung ) od. Winkelplatte (KondylenabstOtzplatte) • DCS (dynamische Condylenschraube) • Relronail (distaler Femurspezialnagel, der retrograd eingebracht wird und als intra· medUllärer Kraftträger wirkt), suprakondyjär auch normaler MarknageJ möglich - "Y"-Fraktur· 2 Zugschrauben zur Adaptation des Kondylenmassives + Kondylen· platte zur Fi11ierung am Femurscllaft • HOFFA-Fraktur: ventrodorsale Verschraubung
oo·
oo•
• Kind: Splckdraht- u. Zugschraubenosteosynlhese ~ Metallentfernung nach oa. 4-6 Wo, Kompl: • Kmeanprall1rc1uma r::. häufig kombiniert mit HOftgelenkverletzungen! • Verletzung der A.poplitea und des N.tlbiaiis durclil Zug des M.gastrocnemius am distalen Fragment (q Fragment kippt nach dorsal ab) möglich • Posttraumatische Arthrose bei Gelenkbeteilfgung .. Bewegungselnschrankung im Kniegelenk durch Kapselschrumpfung und Muskelverwachsungen
DD: Fabella (==Sesambein oberhalb des lateralen Oberschenkelkondylus)
Untere Extremität - Kniegelenk
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UNTERE EXTREMITÄT - KNIEGELENK Anatomie Das Kniege.lenk ist elf1 "Scharniergelenk" mit zusätzlicher Gleitachse und in Beugestellung auch ein Drehgelenk (Dreh-Scharnier-Gelenk = Trochoginglymus). Bewegungsmaße: Extension/Flexion! 5 - 0 - 140" aktiv, passiv bis 160°, Außen-llnnenrotation (in Beugestellung): 40 . 0 - 1
o•
Menisken: Gleichen die Inkongruenz def Gelenkflächen aus, Ia! Meniskus (kreisförmig), rned . Meniskus (halbmondförmig) fixiert am medialen Seitenband Bandapp~rat: KreuZbänder: Lig.cruciatum anterius (LCA, v. hinten Lateral oben nach vorne medial Uf]ten) und Lig,cruciatum posterius (LCP, v. vorne medial oben nach mittelhinten lateral unten)
Seltenbänder: Lig.collateraJe fibu)are (lateral), Ug.cotlaterale tibiale (mecltal)
re. Knie von vorne, Patella entfernt
Musku läre Stabilisierung : Strackseilig M.quadriceps femoris mit der Patella, lateral Tractus lliotiblalis (des M.glutaeus max. u. tensor fasciae tatae) + M.bioeps femoris, medial M.seml· membranosus + Pes anserinus (Mm. sartorius-, gracllls-. semltendinosus-Sehnen)
KNIE-BANDVERLETZUNGEN Syn: ICD-10: S83.4-, Zerrung und Überdehnung =Distorsion; Zerreißung = Ruptur
Ät:
Trauma; Abduktio!1S· , Adduktions-. Rotationstrauma, Kniegelenkluxation (.z.B. Ski. Fußball)
Epid: lnzidenz der Kreuzbandrupturen ca. 32/100.000/Jahr tn Deutschland Kl in:
Schmerzhafte Bewegungseinschränkung, ev11. Instabilität des Kniegelenkes :::> Druckdolenz an den Kollateralbändem, ev11. Erguss und Weichteilschwellung ~ Ev11. Hamarthros => Instabilitätsgefühl (,.Giving-way-Symptomatik") :::>
Olag: 1, Anamnese und klinische U'ntersuchung (Wichtig; immer im Seitenvergleich!) - Seitenbänder: seitliche Aufklappbarkelt bei Ab- (c) med. Seitenband) und Adduktionsprühlog (c) lat. Seitenband) in Strecllstellung (0°) und 30" Beugung . Vorderes Kreuzband (LCA): vordere Schublade Hinteres Kreuzband (L CP): hintere Sch ublade (ausgeprägt zeigt sich das SchUbladenphänomen Jedoch erst bei Mitverletzung des Seitenbandapparates) Durchführung der Tests: in 60-90° Beugestellung durch Zug am US nach vorne bzw hinten (auch als sog, LACHMAN· Test in 20-30" Beug.estellung) - Plvot-shift-Test positiv (in Streckstellung luxiert bei LCA-Iosuffizienz die Tibia nach ventral. bei Beugung bei ca. 30° dann ruckartige ROCkverlagerung nach dorsal) - Rotationsins tabilitiit: Schublade in Außen- oder Innenrotationstellung (Formen: anterotat., anteromed., posterotat.. posteromediale lnstabllitat) 2. Röntgen: Kniegelenk in mind. 2 Ebenen zum Ausschluss knöcherner Begleitverletzungen, Abrissfragmente in der lnterkondylargrube (bei Kreuzbandausriss) od. laterale Kantenabrisse am Tibiaplateau (bei Seltenbandausrlss, HUGHSTON··I:
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Traumatologie
5. Ar1hroskopie: Beurteilung von Kreuzbändern, Menisken, Knorpellläohen, Seitenbändern und Kapselapparat (auch arthroskopische Op der Kreuzbänder dann mögl.) Ther: • Konservativ: Bei Dlstorsfooen: kurzfristige EntlastUng und intensives muskuläres Aufbautraining (M.quadriceps femori s und lschlokruralmuskulatur) Bei Ruptur ei'nes Seitenbandes ohne Begleitverletzungen und ohne. Instabilität: Seitenband-stabilisierende Knieorthase (z .B. DONJO'I'-Schiene) ftlr ca. 6 Wochen.
• Operativ: lnd: komplexe Bandrupturen (Kteuz- + Seitenbänder), Instabilität des Kniegelenkes (Giving-way-Symptomatik), Kreuzbandruptur bei sportlich aktiven Patienten - Kreuz.bandn.lpturen: Kreuzbandersatzplastik m1t autoleger Sehne. Der Ersatz kann mit mehrfachen Pes--anserinus.Sehnen (en_gl. hamstrings) des M.semitendfnosus und/oder des M.grad lis oder mit dem mit11eren Drirtel des Lig.patellae erfolgen. Die Fixierung erfolgt (auch als arthroskopische Op mit dem Einsatz von Zielgeräten für die Bohrung in Tlbia und Femur) mit Spezialschrauben. sog. Interferenzschrauben {s. Abb.) oder speziellen Implantaten (z B. Rigidfix od. Transfix). - Postoperativ: bei Semitendinosus-/Gracilis-Piastik OrtheseSchiene fOr 6Wo. (0·0-120"). bei Partellarsehnenersatz ot1ne Schienung, ab 1. postop. Tag: Auftrainieren des M.quadri· ceps und volle Belastung ln Abhängigkeit von Schwellung und Schmerzen, kein rotations-belastender Sport für 6 Mon. Prog: 1/3 der Patienten mll Kreuzbandverletzung kompensieren durch Muskeltraining sehr gut, 1/3 d.F. müssen Aktivitäten einschränken, 1/3 d.F. entwickeln Komplikationen.
Kompl: .. Unhappy-Trlad-Verletzung: mediale Seltenband-Zerreißung + vordere Kreuzbandruptur + mediale Meniskusläsion (~ antero-mediale Instabilität}. Op-lndil
KNIEGELENKLUXATION Syn: Engl. Iuxation of the knee, ICD-10: 883.1-
Ät: - S tarke direkte entgegenwirkende Gewalteinwirkung auf OS und US - Angeborene laterale Subluxation (Missbildungen, Lageanomalie 1n utero}, sehr selten
"*
Path: Verrenkung zwischen Oberschenkelrolle und Tibiakopf nach ventro- od. posterolateral meist Ruptur der Kreuzbänder u. des medialen Seitenbandes, häufig auch Begleltverletzung von A.poplllea und N.peroneus od. NJibialis Epid~
Die Kniegelenkluxationen sind sehr seil en (2 % aller Luxationen)
Etlg: Unterschieden wird elne vordere und eine hintere Luxation ~ ~
Selten federnde Fixation, meist totale Instabilität ==> Fehlstellung, Deformität
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: auf Durchblutungsstörungen und neurologtsehe Ausfä.lle achten (DMS)
Untere Extremität - Kniegelenk
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2. Rontgen; Kniegelenk in 2 Ebenen 3_ Doppleruntersuchung der Gefäße. ggf. DSA • Ooerativ: lnd: immer gegeben, da Begteilverletzungen von Nerven, Gefäßen und Bandläsionen (Komplexinstabilität) fast obligat vorhanden sind • Sofortige offene Reposition, Vefsorgung der BegleitllerJetzungen. je nach erreichter Stabilität bewegungslimitierte Schiene od. OS-Gips. Krankengymnastik Kompl: ~ Begleitvertetzungen: Bandläsionen sind fast obligat zu erwarten!, Kapselzerre1ßung, Knorpei· Knochenläsionen , Meniskusläsionen od. Tlbiakopffraktur mögl. • Gefäß. (A.poplitea) und Nervenschäden (N.tibialts) beachten! • Be1 aus9edehnten Begleitverletzungen können eine Instabilität oder neurologische Ausfälle (N.peroneus- Lähmung) bestehen bleiben • Bei Knorpelläsionen
MENISKUSLÄSION Syn: Meniskusverletzung, Meniskusriss, engl. menlscus tear, lOD-10: S83.2
Anatomie: Die Menisken sind Zwischenknorpel im Kniegelenk. bestehend aus FaserknorpeL Funktion: Gleichen die lnkongfuenz der Gelenkflächen aus. Mel'liscus lateralis (krelsförrnfg, frei), Meniscus medialis (halbmondförrnig, fixiert am medialen Seltenband, s. Abb.)
MeniSCIJs Meniscus lateralis medialls
Ät: - Degenerativ (häufigste Ursache, Pat. >50. Lj.) "" ein Bagatelltrauma kann zur Läsion führen, f'rädisp: kni ende Tätigkeit (z.B. Fliesenleger, re. TiDiaflact>e von oben Bergbau), Leistungssportler - Traumatisch: Torsionstrauma, insb. beim Sport (z.B. typisches Verdrehen des gebeugten Kn1egelenkes beim Fußball) <.) Dreh- und Scherkräfte an den Menisken - Als Begleitverletzung bei "unhappy-triad" (s.o.) od. T1biakopffraktur - Angeboren : Scheibenmeniskus (insb. lat. Meniskus).::. Beschwerden im Kindesalter
Path: • KreiselbeWegungen (insb. Außenrotatlon) im Kniegelenk bei fixiertem Unterschenkel führen im Kniegelenk zu Dreh- und Scherkräften an den Menisk.en. Durch die Fixierung des medialen Meniskus am tibialen Seltenband Ist dieser besonders gefährdet fOr Einrisse (95 % der Meniskusnss verletzungen) oder kann komplett abreißen. • Häufig sind Längsrisse im Meniskus == sog. Korbhenkelrisse (s. Abb.), seltener Querrisse Kiln: ~ Schonhaltung des Knies in Beugesl ellung, Streckungsschmerz = Knlegelenkschwellung. evtl. rezidivierende Kniegelenkergusse ..o "tanzende Patella" ~ Federnde Streckhemmung bei 20-30" bei eingeklemmten Menlskusantellen rnögl. ~ Evtl. Hämarthros
Dlag: 1. Anamnese (Unfa11hergang?) und klinische Untersuchung: Druckse11merz Ober dem betreffenden Gelenkspalt STEINMANN-Zeichen 1: Rotation des US ln Beugestellun9 führt zu Schmerzen im Gebiet
'*
des geschädigten Meniskus: Außenrotationsschmerz lnnenmeniskus. lnnenrotationsscnrnerz
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Traumatologie
2. Sonographie 3. Röntgen; KniegelenK in 2 Ebenen zum Ausschluss knöcherner Verletzungen 4. MRT: gute Darstellbarkeil der Menisken mogl. 5. Arthroskopie ~ sichere Diagnosestellung und g)elchzeitig Ther. möglich Ther: • Konservativ: erslmalige Einklemmung: Versuch der Rep.osilion durch "Ausschötteln" bei aufgelltapptem Gelenkspalt der betroffenen Seite • OperatiV: . Arth roskopi sche Op: je nach Situs Entfernung von veränderten Meniskusantellen, Entfernen el'nes kleinen Korbhenkels (partielle Meniskektomie), Naht bei Abriss des rned. Meniskus vom med. Kapselbandapparat - Bei frischem Korbhenkelriss (und ].ungem Pat.) arthroskopische Reflxation des Korbhenkels durch Meniskusnaht (V-Nähte mit resorbierbarem POS-Faden in Inside-out oder Outside-in-Technik) od. mit Meniscus-Arrows (kleine resorbierbare Pfns mit Widerhaken) mögt., post.op. Bewegungsorthase (0-0-30") tur 3 Wo. · Im Versuchsstadium: bei jungen Pat. mit völliger Meniskuszerstörung Implantation efnes kollagenen Meniskusimplantates . PostopeJativ: schmerz- und schwellungsadaplierte Entlastung för e1nige tage, 1somelrische Ubungen für M.quadriceps für 2 Wo., danach zunehmende Belastun.a und Beugung im Kniegelenk Kompl: • Nach Meniskektomie: spätere konsekutive Arthrose. knorpelschaden • Rezidivierende Kniegelenkergüsse bei verbliebenem Restmeniskus (insb. Hinterhorn nach arthroskopischer Menlskektomle} • Verletzung 11 . A.pöplitea, N.peroneus, Kniegelenkinfektion, tiefe Beinvenenthrombose • BAKER-Zyste: dorsale Synovla/ls-Ausstülpung infolge einer (meisrmed.) Meniskusläsion 00: - Meniskuszyste (Syn: Menlskusgangllon): zystisch-degenerative Veränderung meist am lateralen Meniskus mit Prolabteren des zystischen Gewet>es aus dem Gelenkspalt - Hypertropher HOFFA-Fettkörper (Hyperplasie des subpatellaren Fettkörpers) - Plica rnediopatellaris. Chondropathie, Gonarthrose - Knorpel-Knochenverletzungen
KNIE-KNORPELSCHÄDEN Syn : Chondropa_thie, Chondromalazle, (retropatellare) Arthrose, Kniegelenkarthrose, Gonarttlfose.ICD-10. M24.16
Ät: - Traumatisch: Kontusion, Quetschung (.Artpralltrauma), Patellaluxatlon, Knfedistorsion, Abschertrauma (; flake fracture) c::> Knorpelfissuren, Knorpelfragmentation, Knorpelimpres· sion (c::> Stufe in der Gelenkfläche. z. B. durch Tlblakopffraktur) - Regenerativ: Überbelastung (unverhältnismäßige sportliche Aktivität) oder chron ische Be· lastung (z.R kniende Tatigkeit bei Fliesenlegern), Übergewicht o Knorpelverschleiß Achsenfehlstellung (Genu varum. valgum. recurvatum) od, Inkongruenz der Gelenkflächen od, Meniskusschaden ~ lok.ale Fehlt)elastung des Knorpels Path: Lok: bevorzugt an der Retropatellarfläche und an den Femurkondylen vorkommend Epld: 0 Prädisp.alter: retropatellare Knorpelschäden oft schon bei jungen Patienten (20.-30. Lj .), typische Gonarthrose beim älteren Menschen (>60. L].) 0 lnzidenz: die Gonarthrose beim älteren Menschen nimmt zu. in Deutschland werden derzeit bereits 126.000 Knieendoprothesen pro Jahr implantiert Klin: =:.> Bewegungsschmerz, z .B, beim Knie beugen (z,B, lnsb. Treppenstelgef'l) ;::;;. Reizerguss, evtl. Hämarthros, Schonhaltung (c::> Atrophie des M.quadriceps), Bewegungseinschränkung ~ Abgelöste Knorpelstücke <:> freie Gelenkkörper c::> Einklemmunq mögl.
Untere Extremität • Kniegelenk
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1. Anamnese und klinische Untersuchung: ZOHLEN-Zeichen (Schmerz bei -aktivem Heben des Beines bei mit der Hand des Untersuchers kranial fixierten Patella). Prüfung der Bandstabllitäl, Gelenkerguss?, Bewegungseinschränkung, Gangbild 2. Röntgen: Knle in 2 Ebenen, Pateila-Tangentialaufnahme, Patellagleitlager (subchondrale Veränderungen, Gelenkstufen, freier Gelen~körper?), evU. Arthrographie, Ganz.beinstandaufnahme 3. MRT: Nachweis eines Knorpelschadens mögl. 4. Diagnosllsche Kniegelenkpunktion: evtl. ·Hämarthros mit Fettaugen im Punktat 5. Arthroskopie (Mittel der Wahl): direkte Betrachtung und . fühlen'' der Knorpetftäche mit dem Tasthäkchen mögl. • Konservativ: lokale Elsanwendung, isometrische Kräftigung d . M.quadrioeps, Antiphlogls~ 1ika (NSAR aus der Gruppe der COX-2-Inhlbitoren, z.B. Celecoxlb, Celebrex~ od. Etoriooxib, Arooxia®), bei Adipositas Gewichtsreduktion Entlastung für 4-8 Wochen bei traumatischer Knorpelkontusion • Operatrv. lnd: frischer Knorpelschaden/knöcherne Beteiligung, fortgeschri tt. Gonarthr ose - Trauma: sorgfäiUge Reposltfon von ausgesprengten Knorpel-, Knorpel-Knochenstücken (zuvor lokal mehrfaches Anbotiren des Knochens [Bohrung nach P~IOIE} od. kleine Perforationen mit dem Spil2mefsel [sog. Mikrofrakturierung) q fördert Kapillar- und Bindegewebeeinsprossung). Fixation mit Fibrinkleber u. Spickdrähten oder resorbierbaren Stiften (Potylactid), die auf Knorpelniveau abgeknipst werden. lrnpressionsfrakturen mit Stufenbildung werden angehoben (s.u. Tibiakopffraktur). Gleichzeitig Op begleitender Schäden. wie Bandläsionen od. Meniskusverle12un,g. - Gonarthrose: ist der Knorpel ldkal völlig zerstört, kann an anderer Stelle im Kniegelenk ein Knorpelknochenzylinder mit einer Diamanthohlschleife entnommen und transplantiert werden (osteocnondrale autolege Transplantation). Im Versuchsstadium: Implantation künstlichen Knorpels aus Hydrogel (SaluCartllage™) in vorgebohrte kleine Vertiefungen. Versucht wird auch eine PRIOIE-Bohrung + Implantation einer speziellen Membran (Chondro-Guide®). die das Wachsturn autoleger Stammzellen zu Chondrozyten induziert Autologe Chondrozytentransptantp\ion: Entnahme von Knorpelzellen an unbelasteter Stelle, dann AnzOchtung von Chondrozyten im Labor (als Suspension od. auf einer re· sorb1erbaren Matrix) und später Implantation dieser an der Stelle des Defektes - Retropatellare Arthrose: Mediallsierung und Vorverlagerung des Lig.patellae oder late· rate Hetinakutumspaltung (laterales Release, Ansatz des M.vastus lat.) q Patella wird von ihrem Gleitlager abgehoben bzw. verschoben (auch als arthroskopische Op) - Fortgeschrittene. destruierende Gonarthrose: endoprothetlscher Ersatz mit einem kunstliehen Knl egelenk. Die Prothesen haben heute eine sehr gute Haltbarkeit (90 % tur 15 J.). Zu Op-Prinzlpien und Kompl. s.o. Kap. Koxarthrose. - Postoperativ: Ruhigsteliun.g für einige Tage, danach frühfunktionelle Bewegungsübungen unter Entlastung rar ca. 8-12 Wochen Kompl: Posttraumatische Arthrose , Destruktion der Gelenilfläche ~ künstliches Kniegelenk
00: - Meniskusläsionen - Plica medlopatellaris (medlal-shelf syndrome}: Synovialfalte medial der Patella q bei Hypertrophie t;inklemmung. t Schmerzen im Kniegelenk; Ther; arthroskopische Resektion - Arthritis, rheumatische Gelenkerkrankungen, Arthrose - Osteoch0ndros1s dissecans (KONIG,Syndrorn, subchondrales nekrotisches Knochenfra,g. ment. meist medial .::> Mausbett und f'reier Gelenkkörper (Gelenkmaus] mögt.)
BAKER-ZYSTE Syn: Popllteafzyste. Knlegelenkhygrom, Arthrozele. engl. Baker's cyst, ICD-10: M71 .2 Oef: Ausstülpung der dorsalen Gelenkkapsel am Kniegelenk = Synovialzysle/Synovialhemie
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Traumatologie
Ät: -Primäre Zyste= angeboren. idiopathisch -Sekundäre Zysten: Kniebinnenschaden (z.B. Läsion des medialen Meniskus), degenerativ (Gonarthrose. Chondropathie), systernische Erkrankung.e n (z,B. rheumaleide Arthritis) <:> Stimulation der Produktion von Synovialflüssigkeit Etlg:
II Distensionszyste =Zyste rnit Verbindung zum Kniebinnenraum Ii Dissektionszyste = Ruptur einer Zyste u. Austritt von Synovialflüssig!
Kl in: => Dorsale Schwellung. Fluktuation, rezfdivlerehde posteriore Sehrnerzen Im Kniegelenk , insb. bei Streckung = Evtl. begleitender Kniegelenkerguss Diag: 1. Anamnese (Knietrauma?) uod klinische Untersuchung (tastbare Schwellung) 2. Sonographie (Darstellung der Zyste), Duplexsonographie zum Ausschluss eines Gefäßprozesses 3. Röntgen: Kniegelenk in 2 Ebenen zurn Ausschluss knöcherner Verletzungen 4. Arthroskopie bei allen sekundären Zysten zur Diagnostik der Grunderl\rankung ~
• Operativ: lnd: nur bei Verdrängungsbeschwerden von Nerven od. Gefäßen gegeben - Querinzision dorsal in der Kniekehle, Praparatfon und Resektion der Z:yste und Verschluss des Zystenstumpfes am Kniegelenk - Arthroskopie ln gleicher Sitzung durchfahren und ggf. Ther der Grunderkrankung (2.8 . Teilresektion des Meniskus, Knorpelshaving)
Prog : Nach operativer Exstirpation primärer Zysten sehr gut, bei sekundären Zysten sind Rezidive häufig {insb. wenn die Grunder~rankung am Kniegelenk nicht mitbet)andelt wurde) Kompl: Op: Erguss, Hämatom, Hypästhesie am Unterschenkel, Rezidiv DD: - Zyste der Bursa des M.semimembranosus od. M.biceps femoris, Ruptur des M.gastro· cnemius - Phlebothrombose. arterielles Aneurysma, Hämangiom - Lipome, Uposarkom
PATELLALUXATION Svn : EngI. dislocation of the palella, IC0-1 0: S83.0
Ät: - Habituell: konstitutionelle Bindegewebsschwäche, Formveränderung der Patella (Abßacllong). Patellahochstand, Genu valgurn, abgeflachter lateraler Fernurl\ondytus "" Luxation durch Bagatelltrauma - Angeboren (melst beidseitig, Hypoplasie der Patella u. Genu valgum <=> Luxatlon nach Ia!.) - Erworben: Wachstumsstörungen durch Trauma, Osteomyelitis. Tumor - Traumatisch (grobe Gewalt) <=> 1\omblniert meist mit Knochen-, Knorpel-. Muskel- und/oder Bandverletzun.gen, rezidivierend traumatisch Kiln: ~ t Deformität des Gelenkes: tastbare, nach lateral luxierte Kniescheibe Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Knie in 2 Ebenen zurn Ausschluss knöcherner Begfeitverletzungen nach Reposition: Patella axial zum Ausschluss von Knorpel-/Knochenschäden 3. Evtl. Arthroskopie: zur Feststellung, ob Knorpelschäden an der Retropatellarfläche durch das Trauma od . die Reposition entstanden sind Ther: • Konservativ; Reposition in Überstreckung des Kniegelenkes <=> funl
Untere Extrem ität - Kni egelenk
Seile 409
M.vastus med.). • Operativ: lnd: rezidivierende Luxationen, viele verschiedene Op-Methoden mögl. • Laterales Release: Spaltung des lateralen Retinakulums (heute meist arthroskoplsch), Raffnahte des medialen Retinakillums und proximale Rekonstruktion • Op nach Au KRoGills: Annähen eines gestielten Strelfens des Lig.patellae von med. nach lateral ~ der laterale Wulst verhindert die LUxation . Op nach LANz.: Verpflanzung der Sehnenansatzes des M.gracills an die mediale Seite der Patella ~ Zug nach medial . Op nach GOLOTHWAIT: Verlagerung und Fixation der lat. Patellasehnenhälfte nach med. Op nach MAYO·VIERNSTEIN: med. Raffung Und Umsetzung der med. Muskelansätze · Nach Wachstumsabschluss (Erwachsene): Op n. E.LMSLIE·TRILI.A'T: Ver1agerung der Tuberositas tlbiae n. med., ggf. zusatzlieh Korrekturosteotomie bei starkem Genu valgum Kompl: • Bei heftiger Luxation: Ruptur des fixierenden seilliehen Bandes(= Retlnaculum patellae}. der Patella an den Femurkondylen, meist Zerreißung medial (s. Abb.) T Arthrose 1m femuropatellaren Gleitlager bei re·zidivierenden Luxationen
mect
tat.
DD: Hypermobile Patella, TtJer; KG Muskelaufbautraining Femuroondyten
PATELLAFRAKTUR Svn: Fraktur der Kniescheibe. engl. fracture of !he patella, ICD-1 0: S82.0 Ät: - Direktes Trauma: Anpralltrauma (z.B. PKW-Unfall) oder Sturz auf das Knie - Indirekte Gewalteinwirkung durch edreme Kontraktion des M.quadriceps femoris • Durch den Zug des M .quadriceps dislozieren die Patelrafrakluren (Abrlssfraktu ren, Querfraktur) :: Traktionsfraktur ~ klassische Indikation fOr die Zuggurtungsosteosynlhese • Durch die Retlnacu la patellae beidseits seillieh der Kniescheibe (von M.vastus lat.ffractus iliotibialis und M.vastus med. zu den Tibiakondylen ziehend) und den Pes anserlnus wird noch eine gewisse Streckung ermögllcht (sog. Reservestreckapparal). Etlg : II Obere und uniere Polabrissfrakturen =knöcherner Ausriss Ii Fissuren oder osteoc::hondrale Absprengungen (auch bei Luxation) II Querfraktur (häufigste, 80 % d .F.). Längsfraktur, Schrägfraktur # Mehriragmentbruch, Sternrraktur. TrUmmerfraktur Kiln: => Weichteilschwel!ung. tastbarer Frakturspalt ~ Sehrnerzhaft ejngesctwllnkte Kni estreckung (Zerreißung des Streckapparates) ~ Hllmarthros Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2, Röntgen. Knie in 2 Ebenen + Patella axial (tangential) mit Gleitlager Ther: • Konservativ: bei nicht dislozierte Frakturen (Fissuren, Längsfraktur, subaponeurotische Frakturen) bewegungslimitierte Orthese f(lr ca. 4
Wo. • Operat1v· ind:j ede dislozierte Fraktur muss operiert werden , da durch den Zug des M.quadrlceps sonst keine Knocherradaptatron mögtich ist. • Querfraktur: stufenfreie Reposition, Zuggurtungsosteosynthese = Einbringen von 2 Spickdrähten, Ober deren Enden eine Berförmige Zerklage gelegt w1rd (s. Abb.) · Längsfrak tur und Schrägfraktur: ZugSchraubenosteosynthese
Zuggurtungs· osteosynthese
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Traumatologie
- TrOmmerfrakturen: Spickdrähte und umlaufende ZerkJage + 8er~förm 1ge Zerklage oder Adaptation der Fragmente mit resorbierbarem Nahtmaterial Ober Bohrkanäle bei völliger Zertrümmerung ev!l. auch Peteilektomie erforderlich - Postoperativ; Frühmobilisation Kompl: • Pseudarthrose. ~ockerung der Zerklage • Posttraumatische Chondropathie d. Retropatellarfläche (~ Arttuose) • Knorpelverletzungen der Femurkondylen, Verletzung der Burse DD: - Patella blpartlta und tripartita meist im oberen äußeren Quadranten (OD zur U!ingsfralttur) - Ruptur der Quadrizepssehne, Zerrelßung des Ug.patellae, Abrissfraktur der Tuberositas llblae (= Streckapparatverletzung)
STRECKAPPARATVERLETZUNG Syn: ICD-10: 576.1 Anatomie: Der Streckapparat besteht aus dem M.quadrlceps femorls, seiner Sehne, die zur Patella zieht, aus der Patella selbst und dem Ug.pa tellae. das von der Patella bis zum Ansatz. an der TuberosRas tlbiae zteht. Die Retinacola patellae beidseits seitlich der Kniescheibe (von M.vastus lat/Tractvs iliotiblalis und M.vastus med. zu den Tlbiakondylen ziehend) sind an der Streckung im Kniegelenk ebenfalls beteiligt (sog. Reservestreckapparat)
Ät: - Quadrizepssehnenruptur: meist degenerailv bedingt + starke Anspannung des M.quadnceps - Extrem starke Anspannung des M .quadriceps Abtissfraktur der Tuberosl.t as tibiae möglich
~
Lig.patellae-Ruptur. Patellafraktur oder
f!!.t!..;. Durch den Zug des M.quadriceps führt eine Zerreißung des Streckapparats an einer Stelle zu starker Dehlszenz
Q
Op-lndikatlon stets gegeben
Etlg: f, Quadrizepssehnenruptur # Patellafraktur (s.o.) # Zerreißung des Li.g.patellae # Abrissfraktur der Tuberoslias tlbfae
=
Klin : ~ Streckausfall aktive streckuns im Kniegelenk eingeschränkt od. nicht möglich ~ Tastbare Dehlszenz im Bereich der Quadrizepssehne oder Ug,patellae => Quadrizepssehnenruptur ~ Patellatiefstand Lig.patellae-ruptur-+ Abrlssfraktur. d. Tuberosi tas tibiae q Patellahochstand => Weichteilschwellung und Bluterguss
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Kniegelenk a.p. und seitlich 3 . Sonographie; Darstellung muskulärer oder ligamentarar Dehlszenzen Ther: • Operativ: lnd: durch die Dehislenz obligat gegeben - Frische Quadrlzepssehnenruptur: End-zu-End-Naht..- Augmentation mit PDS.Kordel - Bei ausgeprägter Degeneration: plastische Rekonstruktion - Ug.patellae.-Zerrelßung: End-zu-End-Naht bei Interligamentarar Ruptur. transossäre Relnsertion bei Riss nahe
=
OsGooo-ScHLA.nER-Kral')kheit aseptische Knochennekrose der Tuberoslias tlbfae (= Schienbeinkopfapophyse) im Kindesalter (Kann zur Abrissfraktur führen) q konservative T~e rapie mit Entlastung oder BECK-Bohrung
Untere Extremität - Unterschenkel
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UNTERE EXTREMITÄT- UNTERSCHENKEL Anatomie Tibla und Fibula sind durch die Membrana inter-
ossea verbunden. Ventro--medial ist die nbta nur von Haut bedeckt q hier leicht offene Frakturen und Heilungsstörungen mögl. Die Muskelgruppen des US sind von straffen Faszien umgeben ~ Muskellogensyndrome als Komplikation möglich. Im Bereich des Sprunggelenkes sind Tlbia und Fibula zusätzlicl'l Ober Bänder verbunden = vordere und hintere Syndesmose.
TIBIAKOPFFRAKTUR Syn: Proximale Tlbiagelenl
Ät: -indirektes Trauma durch Sturz auf das Bein (z:.B. von der Leiter q fOhrt zur Plateaufra'ktur) - direktes Trauma auf das Kniegelenk (q fOhrt zu TrOmmer- und Luxationsfrakluren) Path: Meist Stauchungskräfte entlang der Längssense des Beines durch Stur~ auf das Bein q Impression und Frakturien.mg der Kondylem. die nach seltllcn abgesprengt werden können (das laterale Plateau ist häufiger betroffen, da geringere Knochendichte als das rnedf<.lle) Etlg: nach Tsc HERNE (berücksichtigt den Unfallmechanismus) lt Platea ufrakturen (durch Kräfte entlang der Belnlängsachse) - Spaltbruch (Meißelfraktur) ohne Dislokalion - Spaltbruch mit Dislokation = Depressionsfraktur: mono-/ blkondylär ("V"- I "Y"-Fraktur) . lmpressionsfraktur . Kombiniert: lmpresslonsfraklur + Depressionsspaltbruch (s. Abb.) # T rümmerfrakturen {durch Rasanztrauma) # Luxationsfrakluren (durch Rotations- und Scherkräfte) Kl in:
= bare Weichteilschwellung und Hämatom, fast immer Hämarthros Fettaugen im PunKtat)
c;>
Abpunktieren! (eV1L sict'lt-
==> Schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Druckschmerz
Diag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung 2. RönlQen: Kniegelenk in 2 Ebenen, zur sichefen Diagnose u. Op.Vorbereituf\g bei Impressionstrakturen 1st e ine Tomographie od. CT des Tlbiakopfes notwendig ~ • Konservativ: nicht dislozierte Spaltbrüche
o Tutor für 3-4 Wo., danach KG, volle. Belas-
tung nach ca. 2-3 Mon. Ein Hämarthros sollte auf jeden Fall abpunktiert werden. • Operativ: lnd: alle dislozierten Frakturen Wi chtig ist, dass nach der Reposition die Gelenkfläche exakt stehtl (einige Kliniken kombinieren daher die Op. mit einer Arthroskople zur Kont10ile der Gelenk fläche) - lmpressionsfratduren >3 mm: Anhebung und UnterfOlterung d. Impression mit Spongiosa von einem Knochenfenster aus + Einbringen zweier Abst()tzschrauben, evtl, unter gleichzeitiger arthroskopischer Kontrolle (bessere Beurteilung der Gelenkfläche}
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Traumatologie
- Kondylenfrakturen: Plattenosteosynthese mit T -Abstützplatte - lmpressions-Depressionsbruch; Anhebung u Unterfütterung der Impression + Plattenosteosynthese mit T -Platte als Fixations- und Abst012platte - TrOmmerfrakturen; Fixateur externe. evtl. auch Hybridfixateur - Postoperativ: frOhfunktionelle Mobilisation unter Entlastung des Kniegelenkes für 6-8 Wo. mit KG , Bewegungsschiene Kompl : • • • • "
Zusätzliche traumatische Kapsei· Band-Rupturen. Knorpelläsionen, Memskusquetschung Z.usätzliche Fibutaköpfchenfraktur. Läsion des N.peroneus Posttraumatische Arthrose bei bestehendem Gelenknächendefekt Postoperaliver Infekt mit Os\eomyelltis und Gelenkempyem Kompartmentsyndrom
UNTERSCHENKELFRAKTUREN Svn: Schaftfrakturen des Unterschenkels, ICD-10: 882An atomie: Durch die geringe Weich teildeckung (lnsb. am med. Anteil der Tibia ) kommt es häufig zu offenen Frakturen und postoperativen Komplikationen. Der Unterschenkel' wird eingeteilt in ein proximales. mittleres und unteres Drittel.
Ät: Trauma. Anprall (Stoßstangenverletzung) q ßiegungsbruch, Stauchung. Torsion (Skiunlall) Etlg : II Isolierte Fibulafraktur II Isolierte Tibiafraktur # Fraktur von Tfbia und Fibula::: (komplette} Unterschenkelschaftfraktur ~
F~aktur mit Hautwunde, Hämatom, WeichteilschweiJung, sichtbare Knochenenden, Knochensplitter =:> Gut last- und sichtbare Fehlstellung. Krepitation, Schmerz bet Bewegung
=> HäUfig Weichteilschäden c> offene
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: US in 2 Ebenen lnkl. Kniegelenk und Spr,unggelenk Ther: • Funktionell: isolierte Fibulafraktur evtl. mit UnterschenkeJzjnkleimverband oder Unterschenkelgehgips fOr 4 Wo. od. ohne Verband und Entlastung bis Pat. beschwerdefrei • Konservativ: isolierte nicht dislozierte Tlblafraktur u. nicht dislozierte Unterschenkelschaflfrakturen: Fi)latlon im gespaltener Oberschenkelliegegips od. OS-Gipsschiene für 10 Tg .. dann zirkulärer Gips für 2-4 Wo., danach Gengips für 4 Wo, oder besser mit SARMIENTO-Brace (Beweglichkeit Im Kniegelenk mogl•. ), ThrombOseprophylaxe. • Ooerativ: lnd: 2.- + 3.-gradig offene Frakturen. dislozierte Frakturen, Trümmerfrakturen, fehlende Knochenbruchheilung (>4 Mon.), Polytrauma (zur POegeerleichterung) in der Regel wird nur die Tibia operativ versorgt, ggf. muss manchmal auch die Fibula mit einer Platte versorgt werden (z.B. bei distaler FraKtur mit OSG-Beteiligung oder zur korrekten Einstellung der US-Uinge). - Schaftfrakturen tm proxlmalen Drittel: Marknagelung und ggf, Verriegelung; auch mögl. laterale+ mediale winkelstabile Platte fOr Tlbia od. Fi)lateur externe - Schaftfrakturen Im mittleren Drittel: besonders gut geeignet für die (gebohrte) Marknagelung der Tlbia (od. auch mit dem UTN, s.u.), postoperativ: Belastung schon nach wenigen Tagen mögl. - Schaftfrakturen im distalen Drittel: Marknagelung und ggf. Verriegelung; auch mögl. mediale winkelstabile Platte für dle Tibia - Etagenfraktur: Verrlegelungsnage! (= Mar~nagel und Verriegelung mittels Schrauben statische Verriegelung) für Tibia od. Fixateur externe proximal + distal
'*
Untere Extremität - Unterschenkel
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Trümmerfraktur und 2,-/3.-gradig öffene Frakturen' Fixateur externe als unilateraler Klammerfixateur, MonofiXateur od. V-förmigen ~ixateur oder ~eltförmiger Fixateur (Nachteil; muss durch die lateralen Weichteile geführt werden), evtl. zusätzliche Versorgung der Fibula mit Plattenosteosynthese. Ggf. auch unaufgebohrter Tibianagel (UTN = J.!Oreamed !ibial. nail), je nach Befund meist mit zusätzlicher Verriegelung Sekundär Ist bei verzögerter Heilung eine Reosteosynthese (Nagel, Platten. offene Sponglosaplastik) erforderlich. Bei großen Defekten ggf Kallusdistraktion. - Plattenosteosynthese postoperativ! 4 Wo. Entlastung, danach Tellbelastung, VollbeJastung nach ca. 10-12 Wochen. Kompl: • Cave! Kompartmentsvndrom durch Raumforderung in den straffen Muskellogen des Unterschenkels (s. allg. Traumatologie), tiefe Beinvenenthrombose • Verletzung des N.peroneus • Verzogarte Knochenbruchheilung und Pseudarthrosenbildung, insb. bell devitalen Fragmenten • Implantatbruch (bei UTN und anderen Marknägeln) • Achsenfehler Arthrose durcn Fehlbelastung
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PILON-TIBIALE-FRAKTUR Syn: PHonfraktur (französisch. pi\onner"' stauchen), distale Tlbiagetenl<.fraktur. eng\. intra-articular fracture of distaltibia, ICD-10; 582.38 ,Ät: Heftiges Trauma: Sturz aus großer Höhe = hochenergetische Stauchungsfraklur
• Ax iale Gewalteinwirkung auf das distale Tibiaplateau t:;) Kompressions· I Stauchungsfraktur Im Bereich des Pilon tibiale mit Beteiligung der Gelenkfläche (Knorpelkontuslon. Spongiosadefekt od. TrOmmerfraklur) t Kind: Häufig Frakturen mit Beteiligung der Epiphysenfuge (Ail\(en O·l\1} Etlg: Nach W EBER
Typ i\: Vordere+ bintere Absprengung der distalen Tibia, zentrale Kompression der Spongiosa ' Typ B : Vorder-e Ahsprengong der (J istnlcn Tihia Typ C: Hintere Abspn,11gung der distalen Tibia Kiln: ~ Bewegungs-, Druck- und Stauchungsschmerz, schmerzhalte Bewegungseinschränkung ~ Welchteilschwellung, Hämatom Diag: 1. Anamnese (typischer Unfallhergang} und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Unterschenkelund Sprunggelenk in 2 Ebenen CT der Gelenk!läche Ther: • Konsetvatlv: geschlossene, nicht dislozierte, stabile Frakturen ohne Gelef\kflächenbeteiliguog ~ Gips für ca 8 Wochen mit Entlastung des Gelenkes, dann KG und steigende Belastung oder alternativ frühfunktionelle Behandlung mit Sprunggelenkschiene und Vollbelastung ab dem 3. Tag
• Operativ: lnd: dislozierte Frakturen, Beteiligung der Gelenkfläche, offene Frakturen • Offene Reposition, anatomische Wiederherstellung der Gelenkfl äche , evtt. SpongiosaunterfUtterung (mit Beckenkammsponglosa), Stabilisierung mit Zugschrauben und Hybrld flxateur. Je nach Befund auch Plattenosteosynthese (sog. Pilon-Piatten od. DCPiatte). Bei gleichzeitiger Fibulafraktur Wird diese mit Plattenosteosyntl1ese versorgt. Bei ausgedehnten Weichteilschäden kann es erforderlich sein, erst eine Reposition u. Ruhigstellung mit ~ixateur durchzufUhren und dann in eaner 2. Op nach 7-10 Tagen die definitive Wiederherstellung des Gelenlies durchzuführen.
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Traumatologie
- Postoperativ; Ruhigstellung durch den Fixateur od. im Gips für 4-6 Wochen, frühfunk· tlonelle Beübung ohne Belastung, nach 8 Wocfien Beginn mit Teilbelastung, Vollbelastung nach 10-14 Wo. ml)gL . Bei völlig irrepeniblen Frakturen, (Trümmerfrakturen) oder posttraumatischer Arthrose kann eine sekund~re Ar1hrodese (=Versteifung des Gelenkes) notwendig werden • Kind: Aitken 0 und I geschlossene Reposition und Gips für 4 Wochen Aitken 11 und 111 offene Reposition und Spickdrahtosteosynthese, Entfernung der Drähte nach ca 4 Wochen, Gips fOr insg. 6 Wochen Kompl: • Durch das ursächliche starke Unfalltrauma Mutig Mitverletzung von FibUla, Tibiakopf, Becken u. Wirbelsäule t Probleme machtdie oft.erhebliche Weichteilschädigung • Gefäßvertetzung, Kompartmentsyndrom + Vordere u. hintere Syndesmose sind oft mitverletzt (knöcherner Ausriss), die Außen· bänder bleiben meist intakt ~ Infektion bei offenen Frakturen (Weichleillnfekton, Pin-lnfekl des Fixateurs. KnochenInfektion) • Kind: Ber nicht exakter Reposition der Epiphysenfuge L)Wachstumsstörungen Op: • Posttraumatische Arthrose durch verbliebene Gelenkflächeninkongruenz. Knorpelverletzung (Fiake fracture = osteochondrale Fraktur}
SPRUNGGELENKFRAKTUREN Syn: Knöchelfra!lturen, Malleolarfrakturen, malleoläre Fr akturen. ICD-10 lnnenknöchel: 582.5, Außenknöchel: S82.6 Anatomie: Außenknöchel = distale Abllla, lrmenknöchel = dist. Membrana interossea T1bia. Der Außenl Hämatom und Druckschmerz Ober dem Außen- und evtL Innenknöchel ~ Schmerzhafte Bewegungseinschränkung => Sprengung der Sprunggelenkgabel ~ Fuß istseitlich versetzt zum US Etlg: 11 Nach WEBER bzw. OANiS (1949): Außenknöcheifra~ tur im Verhältnis zur Syndesmose
Untere Extremität • Unterschenkel
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WEBER A: Fraktur unterhalb der Syndesm ose I des Gelenkspal tes, Syndesmose intakt WEBER 8 : Fraktur in H öhe der Syndesmose, meist Teil rupturder Syndesmose WEBER C: Fraktur oberhalb der Syndesmose, Syndesmose immer zerrissen, Mernbrana interossea bis zur Frakwr rupturiert Die Frakturen sind häufig kombiniert mit Abscher- (A) oder Abrissfraktur (B, C) des unteren Teils des Innenknöchels oder Zerreißung des Lig.deltoid'eum und/oder einer Abscher-/Abrissfraktur (B, C) an der dorsalen Tlbiakante (hinterer Teil des lnnenknöchels) durch den Zug der hinteren Syndesmose = hinteres VOLKMANN-Dreieck (s. Abb.)
# MAISONNEUVE;Fraktur: Sonderform der WEaER-C-Fraktur = hohe WEBER-C-Sprunggelen.kfraklur als subkapitale Fibulafraktur (oder knöcherne~ Ausriss des Lig.r.ollaterale fibuiare am Knie) + Längsriss der Membrane interossea .und Ruptur der Syndesmosen + Innenknöchelfraktur oder Riss des Lig.del· toideum # Sprunggelenkluxationsfraktur = birnalleotäre Fraktur Q Sprengung der Sprunggelenl
SPRUNGGELENKDISTORSION/AUßENBANDRUPTUR Ät: Typisches Umknlc ktrauma (Fußball, Volleyball. Basketball, Skf oder Stolpern)
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Traumatologie
• Trauma i.d.R. in Supination und Adduktion ~ Überdehnung bis Ruptur des AußenbanClapparates (lateral) am OSG Als erstes rupturlert das lig.libulotalare anterius (90 % d.F.), als nä<;hstes dann meist das Ug.fibulocalcaneare (60% d.F.) • Trai,Jma 111 Pro11ation c> WEBER-Frakturen, evtl. mit Riss des Lig.deltoideum
Epid: Häufigste Bandverletzung des Menschen
=
II Akute OSG..Oistorsion Überdehnung und Lig.fibulocatcaneare Zerrung, ICD-10: S93.40 II Chronisch rezidivierende Distorsion = Außenbandapparatlnsutfizienz t1 Ligamentruptur Bandriss (als Einband-, Zweibandverletzung od. komplette Außenbandverletzung), tCD-10: S93.2.
=
!ill!:!.:.
~ W eichteilschweltung, Bewegungseinschrä nkung .=) .=)
und Hämatom (bei Verletzung der Bänder und/oder Gelenkkapsel) Druckschmerz über dem Außen~nöchei und Überdehnungsschmerz (Supination) Chronische Instabilität: Rezidivierendes Umknicken, Instabilität. Belastungsschmerzen
1. Anamnese und klinisclle Untersuchung: Prüfung des Talusvorschubes und der seitlichen AufKlappbarkelt (immer im Vergleich zur Gegenseite). Druckschmerz ilber dem Verlauf der Bandstrukturen, Hämatom 2 . Röntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen nativ zum Ausschluss knöcherner VerletzUngen Ggf. gehaltene Aufnahmen : entweder nach Abschwellung des Gelenkes (einige Tage nach dem Trauma, wenn zur Diagnose noch notwene!1g) od. direkt nach dem Trauma in Lokalanästllesie und möglichst im Seltenvergleich mit der gesunden Seite durchführen: das Gelenk wird hierzu in ein Haltegerät eingespannt c> pathologisch: a.p. >8• laterale Aufkrappbarkeit (Taluskippung], im Seitenbild >8 mm Talusvorschub Ggf. Arthrographle bel unklarem Befund 3. OSG-Sonographie: indirekter Nachwels von Baneläsionen durch Darstellung von Hämatomen mit/ohne Gelenkraumverbindung. evtl, inhomogene Bandstruktur sichtbar Ther: • Akut KOhlung. Kompression, HochlagerUng und Entlastung der Extremität
• Konservati.v/Funkllonell: Distorsionen ohne Inslabilität c elastischer Stötzverband Bei geringer Instabilität RuhigSlellung mit UnterschenkelsteJgbügelgips rtfr 10 Tage + Heparinisierung, dann fur ca. 20 Tage Gehgips oder besser Orthese (Alrcastschiene, MHH-Schiene n. ZWIPP), Tape-Verband od. Adimed~-Schuh zur Verkürzung der Gipsruh~stellung . Danach fOr 1' Monat pronierende Stützverbande (z.B. Malleetrain"'. Elodur" ), Schuhaußenranderhöhung, Krankengymnastik (Muskelaufbautralning. Schulung der Koordination und Eigenreflexe = Propriozeplorentraining). Nachteil der kons. Ther.: hohe Pat. -Compliance nöHg. evtl. verbleibende Restinslabilität ~ dann ggf. Op. • Kinder- Verletzung typischerweise meist mit knöchernem Ausriss Gips/US-Sohiene für 3 Wo, meist ausreichend
~
Ruhigstellung l m
• Operativ: lnd: gravierende Instabilität des Sprunggelenkes (chronische Instabilität. Reruptur). osleochondraler Bandausriss, knöcherne Begleitvertetzungen, erhebliches Hämatom mit drohender Perfusionsstörung Zeitpunkt: Op sofort (bis 6-8 Stunden) oder nach ca. 4-6 Tagen (Abschwellung des Op· Gebietes durch Hochlagerung und Ruhigstellung) - Op: Adaptation der Bänder: in\erligamentäre Ruptur "' End.zu-End-Naht, knochennaher Riss c> Naht an Bandstumpf/Periost, millllelnem knöchemern Ausriss (insb. Jugendllcl'1e} ~ Minischraube od transosslire Refrxation - Chronische Bandinstabflität; Bandplastik als Periostzügelplastik nach KUNER (mit efnem Perloststreifen von der Fibula, der um.geschlagen und als Banderliatz verwendet wird) oder mittels au toleger Sehne (Peroneus brevis) nach WATSON-JONES oder Plantarissehnentransplantation nach WEBER
Untere Extremit ät - Unt erschenkel
Seile 417
Postoperativ: Ruhigstellung im Unterschenkelliegegips (Steigbügel} fOr ce. 1-2 Wo. in Dorsalflexlon- und leichter Pronationsstellung (q Bänder entlastet), dann Unterschenkelgehgips für weitere 3-4 Wochen, danach fUr 1 Monat pronierende StOtzverbände (s.o.), volle Belastung (Sport} erst nach insg. 3 Monaten mögl. Kom pl: • Supinationstrauma q Absoherfraktur am Innenknöchel ausschließen • Ausriss der Sehne des M.peroneus brevis am Ansatz des 5. Mittelfußknochen oder Peroneus-Sehnen-Luxatlon am Außenknöchel nach ventral • Schiottergelenk I chron ische Inst abil itä t • Weichteil·lmpingement-Syndrom (R Engensymptomatik} • Second-stage-Ruptur (= erneute Ruptur bei schlechter Ausheilung. einet früheren Rup· tur) • Posttraumatische Arth rose bei Knorpelschäden oder Fehlbelastung Op: • Reruptur = Ruptur eines früher operativ versorgten und gut ausgeheilten Bandes
0 0: - Sprunggelenkfraktur, MAISONNEUVE-Fraktur Syndesmosenruptur. Peronealsehnenluxation
ACHILLESSEHNENRUPTUR Syn: Achlllessehnenriss, eng!. Achilles' tendon rupture, ICD- 10: S86.0 An atom ie: Dfe AchWessehne (= Tendo calcaneus) verbindet den M.tri ceps surae (M.gastto· cnemius. M.soleus) mit dem Tuber calcanel. Sie ist die sti!rkste Sehne des Menschen. Länge: 10·12cm , Durchmesser: 0,5-1 cm Ät : - Indirekte s Trauma: extreme Muskelanspannung, z.B. Sportverletzung beim Fußball, Tennis od. Federball (es Ist aber keine typische Verletzung des Hochleistungssportlers). Abrutschen von einer Treppe - Deg enerative Veränderungen + Indi rektes Traum!', Prädisp.: Hyperurikämie , chronische Polyarthritis, längere Glukokortikoldmedikation, Immunsuppressiva c::> Bagatelltrauma reicht für eine Ruptur aus (Spontanruptur) - Seilen direktes Trauma: Schnntver1etzung, Stoß. Schlag - Iatrogen: seltene Med.-NW bei CiproOoxaoin-Gabe (Gyrasehemmer. Ciprobay"') Epid: 0 M » w (5 ~ 1) o Prädisp.aJter~ sportltch aktive Männer 3Q-50. lj. und degenerativ >50. Lj.. o lnzJdenz.: 20/100.000/J;ahr. fur Deutschland 16.000/Jahrgeschätzt Etlg :
t1 Komplette Ruptur (meist 2-6 cm über dem KaiKaneusansatz) oder Teilruptur der Sehne (selten) # AbrissfraKtur der Act,illessehne am KaiKaneus: Ehtenschnabelfraktur (selten)
Klin: ::::> Peitschenartiger reißender Schmerz im Augenblic~ der Ruptur. ggf. hörbares Rupturgeräusch ~ Tastbare Dehis zenz im Verlauf der Sehne (Delle). Druckschmerzhaftigkeit :::> Schwellung, Hämatom Diag: 1. Anamnese (Hergang der Verletzung) und klinische Untersuchung: Zehenspitzenstand kann nicht durchgeführt werden, tastbare Lücke im Verlauf der A chillessehne THOMPSON·Test: Zusammenkneifen der Wade an Bauchlage führt z.ur (mechanischen) Plantarflexion bei intakter Sehne. Plantarflexion fehlt bei rupturierter Sehne 2 Röntgen: Fersenbein in 2 Ebenen zum Ausschluss eines knöchernen Ausrisses oder anderer Begleltvertetzungen 3 Son og raphie: Darstellui'\Q der Achillessehne (die Ruptur imponiert als Lücke)
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Traumatol ogie
Ther: • Konservativ: die funktionelle Ther. wird immer häufiger durchgeführt o Gips in Sp itzfußstellung fUr 1 Woche (sonographische Kontrolle, ob in der 20" Spitzfußstellung die Sehnenenden aneinanoerliegen), dann (oder gleich von Anfang an) Spezialschuh (mit ventraler Verstärkung und AbsatzerhöhUng um 3 om Q verhindert die Oorsatnexion, Adipromed®yario-Stabil) ftlr 6 Wochen Tag + Nacht und dann noch 2 Wochen nur ta9S· Ober (wöchentliche Sone-Kontrolle), ab 4. Woche KG mit Isometrischem Krafttralhing, Sportfähigkelt nach 3-4 Mon. • Operativ: lnd: wenn in der Sono ln Spitzfußstellung. ketne Annäherung der Sehnenenden erfolgt q unverzügliche Versorgung! - Sehnenruptur. perku tane Naht über 6 kleine Stichinzisionen an den Rändern der Achll· lassehne (Vortell: geringes Op-Trauma) Ebenfalls möglich ist eine zusätzliche (ooer auch alleinige) Fibrinklebung Sind die minimatinvas!ven Mehloden nicht erfolgreich, dann offene Op: medialer Zugang, feinadaptierende Naht oder Durchflechtungsnaht (8er-förmige Gänge durch dle beiden Sehnenenden mit POS = resorbierbare Polydloxanon-Kordel) evtl. + Umkippplastik bei alten Pat. (ein Teil der proximalen Sehne wird gestielt, umgekippt und auf das distale Ende aufgenäht) - Entenschnabelfraktur. Reposition und Verschraubung oder Zuggurtung • Postoperativ: Unterschenkelgips fUr 3-4 Wochen in 30• Spitzfußstellu ng (c:> Entlastt.~ng der Sehne), dann Unterschenkelgehgips in Neutralstellung für 2-4 Wochen. Volle Belastbarkeit frühestens nach 3 Monaten, evtl, Erhöhung der Absatze zur Entlastung der Sehne. Allernativ heute oft frühfUnKtionelle Nachbehandlung ohne Gips mit Spezialsctluh. t
Untere Extremität - Fuß
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UNTERE EXTREMITÄT - FUß . .>
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TALUSLUXATION Svn: ICD-10: 893.3-
Def: Luxation im OSG (zwischen Talus und Tibla/Fibula =- elngelenkig), SUbtalare Luxation im USG (zwischen TahJs und Calcaneus/Os navicutare = zwelgelenkrg ) oder Kombination von OSG- + USG-Luxalion = dreigelenkige totale Talusluxatlon Path: • Trauma mit extremer Plantarflexion c:) hintere Luxation im OSG • Sturz aus großer Höhe: Luxation nach innen hinten im USG
Etlg: # Vordere und hintere Luxation # Seitliche Luxationen sind wegen der straffen Führung des Talus in der Malleoiengabel nur als Luxationsfrakturen (mit Knöchelfraktur) möglich # Subtalare Luxation: Talus verbleibt in der Malleolengabel, es luxieren alle subtalaren Anteile des Fußes (Calcaneus, Os naviculare)
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=> Federnde Fixation, Deformität
=> Schwellung. schmerzhafte Bewegungseinschränkung Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen: Sprunggelenk und FußwUrt.el in 2 Ebenen zum Ausschluss knöcherner Verletzungen
Ther: • Konservativ : Reposition in Analgesie und Muskelrelaxation, evtL Narkose c:> Entlastung des Sprunggelenkes für 4-6 Monate! • Operativ: lnd: Begleitvertetzungen von Knochen oder Bän dern Kompl: ~ Durch Gefäßschaden c:) Talusnekrose (insb. bei dreigelenkiger Luxation) • Posttraumatische Arltlrose bei Knorpelläsionen
1 TALUSFRAKTUR Syn: Sprungbernfraktur.ICD-10: 92.1
Talusrolle {Trochlea tali)
Anatomie: Gefäßversorgung des Sprungbeins: A.sinus tarsl aus der A.dorsalis pedls und A.canalls tarsl aus der A.tibialls posterior c:> die posttraumatische Durchblutung ist wiohHg fOr die Beurtellu11g der Entstehung einer Talusnekrose
Ät: Heftiges Trauma: axiale Gewalteinwirkung (z.B. Sturz von Leiter, Auffahrunfall}, Abschertrau ma evtl. mit Luxation des OSG und/oder USG Kiln: Schwellung und Hämatombildung, schmerzhafte Bewegungselnsohrankung Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Röntgen; Sprunggelenk in 2 Ebenen. CT (evtl. mit 3-D-Rekonstruktton) 3. Evtl. Arthroskopie nach Konsolid ierung der Fraktur zur Beurteilung der Gelenk-/Knorpelfläche
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Traumatologie
Etl g: Nach HAWKINS, 1970 (bezllglich der Nekrosegefahr)
Gruppe 17 vercika lc Fraktur im Halsbcreich, nicht dislnticrt, keine Luxation Gruppe II: vertikale Fraktur im llalsbcrcich, disloziert, Luxalion des C~>rpus (mtl OSG) nach dorsal, Sublu:»atloo od. Luxation im subtnlnren Gelenk (USGJ Gruppe 111: vertikale Fraktur des Tatus mit Lu,xation im OSG und USG 0::. am meisten gellihrder fllr eine Talusne.krose Ther: • Konservativ: Fraktur ohne Dislokation und GelenKflächenbeteiligung c> Ruhigstellung Im Liegegips und Entlastung filr 3 Monate • Operativ: lhd: dislozierle Frakturen mit Stufenbildung der Gelenkfläche Schwieriger Zugang: Osteotomie des Innenknöchels als Zugang zum Talus, dann Reposition und Schraubenosteosyntnese des Talus. anschließend Wiederherstellen des Innenknöchels mittels Zuggurtung Schwere TrOmmelfrakturen <::> Entfernung des Talus und Arthrodese zwischen Tibia und Calcaneus Postoperativ: Entlastung für 6 Wo., ggf. länger bei Nekrosegefahr Kompl: • Aufgrund des Pathornechanismus Sturz ist eine zusätzliChe Kompressionsfraktur der Wlrbel~äule rnögllch und muss ausgeschlossen werden! • Knorpelfrakturen/-impressionen (Flake fracture) am Talus <::> post1raumatische Arthrose ~ Gefäß (A.tlbialis posterlor) und Nervenverletzung • Aufgrund (1er relativ schlechten Blutversorgung und Revaskularisation des Talus ist dieser für eine posttraumatische Knochennekrose stark gefährdet! Pseudarthrose, in· fekte
KALKANEUSFRAKTUR
--
Svn: Fersenbeihfraktur, ICD-1 0: S92.0 Ät: Trauma: Sturz aus großer Höhe autdas Bein {z.B. Leitersturz.) • Absturztrauma ~ axiale Stauchung .::. Kompressi onsfraktur des relativ welchen Calcaneus durch den härteren Talus. Ausmaß der Kompression J bei Kompression Abflachung bis 0' (s. Abb.) oder sogar negativer Tubergelenkwinkel möglich. • Aufgrund des Pathomechanismus ist eine zusätzliche Kompressionsfraktur der Wirbelsäule mögl.l
Tuber'----
Epid: Häufigste Fraktur der Fußknochen Etlg: Nach ESSEX- LOPRESTI (1952) Frakturen ohne ß ccelligung
Juint Depression lype Fracture {vertikale flmktur unterhalb des Pmc.luterali;; tali " konzentrische Fmlauren hinlcr der dorsalen kalkancmallschcn (ielenktlllchc, wie irt der Abb. oben) - fraklurc:n m it massiver Disltlkation
Untere Ex,remität • Fuß
Klin:
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= Sci1wellung, Hämatom, Deformität, schmerzharte Bewegungseinschränkung
=
Druckschmerz, Kompressionsschmerz, Fersenbeinklopfschmerz
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2 Röntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen, Fersenbein tangential, CT (evll. mit 3-[),. Rekonstruktion} Ther: • Konservativ; W enn eine Wiederherstellung der Gelenkfläche nicht möglich ist (alte Pat.. sehtechte Weichteilverhällnisse) ~ Entlastung des Gelenkes unter Hochlagerung zur Abschwellung, dann trOhfunktionefle Behandlung, EnUastung des Beines fUr ca. 6 Wo, (z,B. mit ALLGOweR-Genapparat Gewicht wird am Tlbiakopf abgefangen) • Operativ: Lateraler Zugang, Anhebung und Unterfütterung der Gelenkfläche mit Sponglosa. Stabilisierung des Repositlonsergebnisses mit Spickdrähten, H-, T- od. speziellen Kalkaneus-Pialten od. Schrauben, Gips fOr 4 Wochen und Entlastung för J...4 Monate je nach Stabilität - Bei rezidivierenden therapieresistenten posttraumatischen Beschwerden ev!l. subtalare ArthrOdese (Versteifung des USG u. ggf. Kalkaneokuboidge1enk) Kompl: • Begteilverletzungen der W irbelsäule ausschließen! • Durch Abllachung des TubergelenkWinkels ~ posttra umatischer Plattfuß, posttraumatische Arthrose, die Schmerzen verursachen kann q Anpassen von Einlagen und orthopäc;Jischem SchuhwerK notwendig "' Traphi sehe Störung bis hin zur SUDECK-Dystrophie • Selten posttraumatische Knochennekrose des Kalkaneus DD: - Aseptische Knochennekrose des Kalkaneus (Apophysltis calcanei des Achillessehnenansatzes im Jugendalter) - HAGLUND· Ferse: schmerzhafte Exostose der oberen hinteren Ecke des Tuber calcanei
FUßWURZELFRAKTUREN/-LUXATIONEN Anatomie: Os naviculare, Os cubciidelJm, Os cuneiforme mediale, intermediale u. laterale Gelenklinien (gleichzeitig Amputations linien): CHOPART·Linie: Zwischen Talus u. Catcaneus und dem Os naviculare u. cuboideum LISFRANC·Llnle: ZwisChen Os cuboldeum u. Ossa cuneiformia und den Ossa metatarsalia
Ät: - Luxattonen: Sturz auf die Fußspitze, ICD·10: 593.31 - Frakturen: direktes Trauma (schwerer Gegenstand, Quetschung) oder indTrektes Trauma (Sturz) als Quer-, Schräg - und Trürnmerfrakturen, ICD-10: S92.28 Klin:
= Luxatio11: tast5are Deformität. federnde Fixation =?
fVoi\1
~
Frakturen: Hämatom , Schwellung, schmerzhafte BewegUilgselnschränkung ~ Fersengang noch möglich
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2, Röntgen: Fußwurzelknochen in 2 Ebenen, ggf. Schrägaufnahmen od. CT Ther: • Konservativ: Versuch der Reposition einer Luxation in Vollnarkose (sehr schwierig Q meist offene operative Reposition erforderlich}, anschließend Ruhigstellung rur 6 Wo. im US·Gips • Operativ: tnd: distozlerte Frat
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Traumatologie
Kompl: Posttraumatische Arthrose, Knochennekrose, Platt1uß.
QQ.:.
Aseplisehe Knochennekrosen (KOHLEFH-Krankheit des Os navicuJare v. a. bei Jungen und KOHLE~-11 -FREIBERG-Krankhelt des Metatarsalköpfchens II (- IV) v. a. bei Mädchen, ISELIN· Krankheit des Os metatarsale V)
MITTELFUßFRAKTUREN Svn: Metatarsalfrakturen, ICD~10: 592.3
Ät : - Direktes Trauma (schwerer Gegenstand, Quetschung z .B. Überrollen eines Autos ) - lnl;lfrel
ZEHENFRAKTURENI-LUXATIONEN Ät : - Luxation: Hängenbleiben, Aufsprung auf die Zehenspitze, ICC>-10: S93.10 -Fraktur: direktes Trauma (schwerer Gegenstand q Quetschung, Überfahren). ICD-1 0: Dlg 1: S92.4, Dig, 11-V- S92.5 Klfn: :::. Luxation: Deformität (Bajonettstellung), federnde Fixation Fraktur: Schwellung, Bewegungsschmerz, Hämatom. Krepitation
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: sichtbare Zehenvertet.zung, Hämatom'? 2. Röntgen: Vorfuß in 2 Ebenen The r: • Konservativ: Luxation o Reposition, anschließ-end Dachziegelverband für 2-3 Wochen (ebenfalls bei nicht dislozierten Frakturen) • Operativ: Iod· dislozierte ol;ler .o ffene FraktUren. Gelenkbeteiligung
Unte r~
Extremität - Fuß
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- Spicl können zur Amputation führen
HALLUX VALGUS Syn: Metatarsusprimus varus, ICD- 10: M20.1 Def: AbspreiZung des Os metatarsale I nach med. (s1eht aus wie eine Exostose, ist aber keihe) und Abknickung der Großzehe im Großzehengrundgelenk zur Kleinzehenseite hin (nach lat.. s. Abb )
Ät: - Belastungsdeformität. häufig mit Spreizfuß (Pes transversus) kom• biniert - Enges, spitzes Schuhwerk mit hohen Absätzen Epid: W >> m, Prädisp. -Aiter: 40.-ßO. Lj, Klin:
=
Verhornte und oft entzündete Haut über dem dist Metatarsalende der Großtehe :::;. Schmerzen. Schwellung. Pseudoexostose Evtl. Kombination mit Hailux rigldus (Teilversteifung durch arthrotische Veränderungen am Grundgelenk .:(> gelenkresezierende Op)
=
Dlag: 1. Anamnese und typischer klinischer Befund 2. Röntgen: Belastungsau1nahme des Vorfußes in 2 Ebenen • Konservativ: Nachtschiene (ist starr und spreitt die Großzehe nach med, ab), kombinierte lag-/Nachtschiene (Hallufix, Ist am Grundgelenk beweglictl). Schuhpolsterung, bei Hailux rigidus Abrollballen am Schuh Ober dem Fußbalten (erlerchtert das Gehen) • Operativ: lnd: chronische Beschwerden, es gibt Uber 150 verschiedene Op-Techniken - Op n. Mc BRIDE (gelenkerhaitend): Verlagerung der M.adductor-hallucis-Sehne nach med. an das Metatarsalköpfchen, evtl. + Keilosteotomie an der Basis des Metatarsus - Op n. HOHMANN (gelenkerhaltend): Osteotomie des Metatarsate·l-Köpfchens + med. Kapselraffung + Verlagern der M.abductor-halluci!;-Sehne an dle Grundphalanx CHEVRON-OP (gelenkerhaltend): gelenknahe Osll!otomie des Metatarsale I, Überbeinentfernung und Schraubenfixation - SCARf-Op (gelenkerhaltend): gelenkferne Osteotomie des Metatarsale 1. Schraubenfixation , Überbeinentfernung . Op n. KELLER-BRANDES (gelenl
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Traumatologie
RUMPFSKELETT Anatomie Wirbelsäule (Columna vertebralis): besteht aus 7 HWK (Abkürzung: C). 12 BWK (Th). 5 LWK (l), Os sacrum (S, Syn: Kreuzbein, bestehend aus 5 fusionierten WK) und Os coccygis (Syn: Steißbein, KuckucKsbeln, 3-5 Wirbelkörperrudlmente. nach ventral gekrümmt). C1 Atlas mit Ug.transversum atlantis um den Dens axis, C2 Axis mit dem ventral gelegenem Dens axis, C7 = Vertebra prominens (gut tastbar) Form: HWS Lordose. BWS Kyphose, LWS Lordose, Os sacrum Kyphose. Wirbelsaula als federndes System mit den Disci intervertebrales (Bandscheiben) zur Kompensation von Stauchungen. Beweglichkelt am größten in der HWS in allen Ebenen, gering in der BWS (schräg gestellte Dornfortsätze und Ansatz der Rippen), in der LWS gut für Beugung und Streckung. sonst ebenfalls gering (insb. fast keine Rotation). Bänder von ventral nach dorsal· Ug.longitudinale ant. (an den Wirbelkörpern ventral) und posl. (an den W irbelkörpern dorsal und an den Bandscflelben fest verbunden). Lig.flavum (am Wirbelbogen ventral), Lig.interspinale u. supraspinale (zw./Ober den Dornfortsätzen) und Ligg.intertransversana (rN. den Querfortsatzen).
=
=
Rippen (Costae): insg. 12 Rippenpaare, die 7 oberen Rippen = Costae verae gehen mit den Rippenknorpeln (Cart.iJagines costales) direkt bis zum Sternum und sind dort gelenkig verbUhden (Artlculatlo sternocostalls), die Rippen 8 bis 10 = Costae spuriae sind knorpelig an der nächst oberen Rippe befestigt und bilden den Rippenbogen (Arcus costalis), die Rippen 11 ul'ld 12 = Costae fluctuantes sind rudimentär und enden frei in der Bauohmusk.ula· tur. Costa: aus Caput (am WirbeiKörper ansetzend mit Artlcutatio capitis costae), Collum (reicht bis in die Höhe des Querfortsatzes mit Querfortsatzgelenk = Articulatio costotransver'Saria) und Corpus. An der Innenseile/Unterkante der Rippen verlaufen die Interkostalnerven und -gefäße.
Sternum (Brustbei11): kranial am Manubrium stemi Ansatzstelle fOr die Clavicula u. Costa I. darunter am Cor pus sterni für die Costae verae II- VII, das freie Ende bildet der Proc.xiphoideus.
HWS-TRAUMA Svn: HWS-Beschleunlgungsverletzung, HWS-Distorsion. eng!. whiplash lnjury: Peitschenschlagverletzung, HWS-Schleudertrauma, posttraumalisches Zervlkalsyndrom. ICD-10; 5 13.4
Q.!lli_ Verbiegung/Überbiegung der Wirbelsäule durch Zug- und Scherkräfte mit od, ohne KopfKontakt-Wirkung (z.B. Verkehrsunfälle, per definitlonem~ Schleudertrauma : Auffahrunfall von hinten, sonst HWS·Distorsion genannt) Ät: - Beschleunigungsverletzung (Schleudertrauma): Auffahrunfall von hinten (non-contact injury) - Distorsion der HWS durch direkte Gewalteinwirkung ~ ml t Kopf-Kontakt (z.B. Lenkradanprall, Schlägerei, Sturz, Sprung in ·flaches Wasser) Überbiegung (= Distorsion)· Nach ventral :;: Hyperflexion und/oder nach dorsal = Hyperextension fUhrt zur Distorsion und Subluxation der klefnen Wirbelgelenke <:) Schmerz in den Gelenken und daraus resultierende rerJektorische Myogelosen (Muskelverspannungen im betroffenen Segment), Lok: insb. C4 -C6
Rumpfskelett
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Epld: lnzidenz; mit 70-190 Fällen/100.000/Jahr häufiges Krankheitsbild, meist Grad I u. II Etlg: Schweregrade nach ERDMANN
Grad 1:
II WS-Distorsibn ohne neurologische Ausfälle, Röntgo.n: unaut'f1Ulig. beschwerdefreies Intervall >I Sl!L
Grad 11 :
GefcnkkapSI.'Iris~o:-. Muskcl~~rrungen,
Grad Jll:
retropharyngeales Häm_arom ohne ncurologisehe 1\u,\frillc, Rönagen: HWS-Stcilstcllung, bcschwcrdefretes Intervall
=> Allgemein: Die Beschwerden haben häufig ihr Maximum erst nach 1"3 Tagen (typischer Crescendo-Verlauf) und ein beschwerdefreies Intervall im Dun::hschnitt von 5 Std. bls zu den ersten Symptomen ~ Nacken- und Kopfschmerzen von dumpf-drückendem/ziehendem Charakter (Spannungskopfschmerz) und Bewegungsschmerz, evtl. ln den Hinterkopf. Schulter od. Arme ausstrahlend ==> Bewegungseinschränkung (sc:hmerzbedingte Zwangshaltung) und tastbare Myogelosen (Muskelhartspann) in der Schulter-Nacken, Reg ion ::::. Par·ästhesien in Armen/Händen => Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Sohfafstörungen, Tinriitus. Konzentrationsstörungen 1. Anamnese (typiScher Unfallhergang) 2. Neurologtsehe Untersu~hung: Druck- und Klopfschmerzhaftlgkelt über der HWS, tastbare Myogelosen, eingeschrankte segmentale Beweglichkeit, neurologische Ausfälle und S1atus dokumentieren! 3. Blldgebunq: HWS (a.p. und seitlich), evU. zusätzlich Schrägaufnahmen (Beurteilung der Foramina intervertebralia), Zielaufnahmen und konventionelle Tomographie des betroffenen Segments zum Frakturau sschfuss , gg.f. Funktionsaufnahme in ln-und Reklination Pathologisch· Steifstellung, Gefugestörung, verbreiterter prävertebraler Weichteilschatten ( Einblutung\) CT zur Beurteilvng des Wirbelkanals bei neurologischem Defizit (Ausschluss von Kalibereinengungen durch Fragmente. Protrusionen oder intraspinalem Hämatom), ggf. MRT bei V a, auf Hämatom, Ödem des Myelons od. discoligamentärer Verletzung Doppler-Sonographie bei V.a. Verletzung der Halsgefäße
Ther: • Konservativ: Grad I und II: k rankengymnastische Behandlung mit detonrsferenden Ubungen und Kräftigungsübungen (wird ln den meisten Studien vorteilhafter als die frOher durchgeführte Ruhigstellung mit etnem SCHANZ.-Verband (= Halskrawatte) angesehen, wenn Ruhigstellung dann max. 7- 10 Tage), trockene Wärmeanwendung (Rotlicht. Heißluft), Massage Med: NSAR (z.B. Dlclofenac. Voltaren"') od. Acetylsalicylsäure (Aspinn ~). Muskelrelaxanzien (z.B. Tetrazepam, Musaril• }. Neuraltherapte mit Hautinfiltration ("quaddeln'' z.B. mit L1docain, Xyloneural' ) 1m Bereich der Myogalosen bei Bedarf Bei chronlfil.iertem Kopfschmerz~ Amltriptylln (Saroten ', 25-100 mg!Tag abends) • Operaliv: lnd: Grad III(Witbelfral W irbelbogen- oder W irbelgelenkfortsatzfrakturen, Ruptur des Lig.longltudinale anterius • Bandsc heibenverletzu ng, Bandscheibenzerreißung
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Traumatologie
• Wlrbellu;ocatlon. Dens-axis-Fraktur, atlantookzfpltale Disfokalion • Commotfo splnalis, Contusio spinalis, Quetschungen des Rtlckenmar! Halbseitensyroptomatik 1< Gleichzeitiges Schädel-Hirn-Trauma .. Cave: psychogene Fixierung der Beschwerden. ggf. Ausbildung erner Entschädigungs-/Rentenneurose durch erhoffte SchadenersatzansprUche (der Begrfff .Schleudertrauma'· soUte daher vermieden werden, da er bef Pat. häufig gleich Erwartungen auf E.ntschäd(g(Jng macht)
RÜCKENMARKTRAUMA Svn: Engl. spinal cord damage, ICD-10: T09.3 Stumpfes Trauma, Sturz aus großer H<'lhe oder Schlag, Stoß Luxation (insb. der HWS) Wirbelfrak~uren mlt Fragmentdfs·lokation direKte Verletzung durch Schussverletzung od. Stich Elektrotrauma (Starkstromv.erfetzung mit irreversibler Vorderhomnekrose und schlaffer Lähmung) - Ionisierende Strahlung (z.B. Radialle pel Tumorel'), Grenze: 40 Gy, neurologische Ausfälle und brennende Schmerzen mit einer Latenz von Y:o-1 Jahr) - Iatrogen: Chirotherapie (z.B. Deosfraktur be1 "Mobilisationsversuch" der HWS)
Ät: -
Path: • Primar mechanische Läsion oder sekundär gefäßbedlngte/ischämfscl"le Schädigung, die ourch ein Ödem verstärkt werden kann • Hämatomyelie: Etnblutung meisl ln das ROckenmar1
# Commotio spinalis (RückenmarkerschUtterung, engl. spinal cord concussion) # Spinaler Schock (Oiaschtsis. eng!. spinal shock) = akute Querschnittläsion # Contusio spinalls (Substanzschädf.gung, engI. spinal cord contusion }
Kiln: ~ Commotio spinalis: fluchtige Gefühlsstörungen der E)(tremitäten, Reflexdifferenzen. die Innerhalb von Stunden komplett r evers ibel sind ~ Spinaler Scnock: kompletter Ausrau aller Rückenmarksfunktionen. schlaffe Parese, keine Pyramidenbahnte,ichen. Blasen- und Mastdarmlähmung, meist für einige Ta.ge bis Wo, bestehend, dann Übergang auf Symptome einer Contusio splnalis Contusro splnalis: Symptome abhängig vom Ausmaß der Substanzschädigung und der Lokalisation c:t bleibende Querschnittlähmung (s.u.), Sensibilitiltsstörur•gen. Blasen· und Mastdarmstörungen
=
Olag: 1. Anamnese: Unfallhergang 2. Neurologisches Konsil, SEP (~ensibel !!VOZierte ~otentiale) 3. Röntgen: Wirbelsäule in 2 Ebenen nativ zum Ausschluss von Frakturen. CT od. MA.I zur Beurteilung des Rückenmarkes (Odem, Nekrosen, Höhlenbildung)
Rumpfskelett
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Ther: • Akut: es gelten die gleichen Aussagen wie be1m SHT (s.u. Kap, Neurotraumalologie) • Konservativ: Spezialbett zu Lt~gerung , Bettruhe, Krankengymnastik, Rehabilitation, Thromboseprophylaxe (Heparin, später Markumarlsierung) • Bel Blasenstörung akut Katheter oder suprapubische Ableitung • Operativ: lnd: bei Wirbelsäulenfrakturen I Kompression des spinalen Rau.mes s.u, Kompl: • Bleibende neurologische Defiztte mit Paresen, Sensibilitätsstörungen und Blasen~, Darmenlleerungsstörungen. Potenzs törungen • Querschnittlähmung = vollstimdige (und bleibende) Querschnittläsion mit spastischer Para.fTetraparese Ge nach Höhe der Läsion). spinale Automatismen (unwilikOriiChe Streck und/od. Beug~synergisrnen). Hyperr~flexie. Pyramidenbahnzeichen, Darm-/Siasenlähmung (atone Uöer1aufblase. später Übergang zu automatisierter Blasenentleerung = sog. Reflexblase. Gefahr der aszendierenden Hamweginfektionen). Gefahr der Oekubitusentwicklung. periartikuläre Verkalkungen, Kontrakturen, lnaktivitätspneumonle Epid; lhzidenz in Deutschland ca. 1.100 traumatische Querschnittlähmungen pro Jahr. Prävalenz (Gesamtzahl) fi.Jr Deutschland beträgt ca. 50.000 Querschnittgelähm te. m > w (3: 1) Ther: bis heute keine Kausale Ther. mögl., an der Regeneration neuronaler Strukturen od. der Implantation elektronisch-neuronaler Stimulatoren Wird intensiv geforscht. Symptomatisch: gute Pflege, Rehabilitation, Versorgung mit orthopädischen Hilfsmitteln (Rollstuhl, behindertengerechte Wohnung usw.), Blasentraining, auf Harnweginfektionen achlen, bei Spastik Baclofen (Uoresal(l)) ggL auch Tnlrathekal Selbsthilfegruppen: Bundesverband Selbsthilfe Körperbehinderter e, V., Postfach 20. 74236 Kraulheim/Jagst, Tel.: (0 62 94) 42 81·0, Internet. http://www.bsk-ev.org und Fördergemefnschaft der Querschnittgelähmten in Deutschland e.V., S11cherstr. 15, 67591 Mölsheim, Tel: (0 62 43) 52 56, Internet http://www.fgq.de ~ A.spinalis-anterior-Syndrom durch das Trauma. Klin: spastische Parese (unterhalb der Läsion) der Beine und des Rumpfes und positive Pyramldenbahnzeichen, schlaffe Parese auf Höhe der Läsion, dissoziierte Senslbililälsstörung (Ausfall von Schmerz- und Temperaturempfinden bei erhaltener Tiefensensibilität und Berührungsempfinden), Blasenlähmung, lncontinentra alv{ (Mastdarmlät)mung), Priapismus
WIRBELSÄULENFRAKTUREN Syn: ICD-1 0: TOB.-, möglich sind Wirbelkörperfrakturen , Wirbelkörperkompressionsfrak turen (= crush fracture), Wirbelbogenfrakturen. Wirt;,elgelenkfortsatzfrakturen. Quer· und OomfortsatzbrOche, Luxat[onsfra!
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Traumatologie
Nach dorsal (Hyperextension) können zu Wirbelbogen- oder Wirbelgelenkfortsatzfrakturen, Ruptur des Ug.longltudinale anterlus mit und ohne Wirbelluxationen führen, Tear-drop-Fral
II Wirbelfrakturen als Wirbelkörpertrakturen, Wirbelbogenfrakturen od. Wirbelfortsatzfrakturen mö,gl. Q stabil (90 %) oder instabil (10 %) lf FraKturen mit Beteiligung von Bandscheiben und Ligamentzerreißungen und Luxationen Ii Os sacrum-Frakturen AlB I c o 1t Wirbelsäulenverletzung nach WOLTER (ABCD0123-Schema), 1985 1111 1 : Verletzzmgsor/ der Wtrbelsiiule: A Ventrale Säule ( Etlg. nach DENtS, s. Abb.): Wirbelkörper 8 Mittlere Siiule (nach Of.NtS): Wirbelkörperhintcr\vohd u. ßogenwuf7;eJ C Hintere Sllult (nach DENtS): Wirbelbögen llnd fortsiitze
0 Diskoligamentare Strukturen
~III
~ I I
Elnengung des Spiltalkanalcs; 0 Keine Einengung des Spinalkanales I Einengung um bis 7.U 113 2 cincngung um bis zu 2/3 3 Einenguns um mehr als 2/3 Kiln: ~ Cave: bei polytraumatlsierten Patienten od. Schädel-Hirn-Trauma werden Wirbelsäulenfrakturen !läufig übersehen! = Stabile Verletzungen können gelegentlich völlig s·ymptomlos sein! => Druck-, Klopf- und Stauchungsschmerz irn betroffenen Abschnitt ~ Evt(. sichtbarer Gibbus ("" Buckelbildung), lastbare Lücke in der Dornfortsatzreihe. paravertebrales Hämatom => Neurologisches Defizit: unterhalb der Läsion pathologische Reflexe, motorische und sensible Ausfälle bis hin zum kompletten Querschnittsyndrom, schmerzbedingte Bewe· gungseinSQhlilnkung, Sehonhaltung, Myogetosen (Muskelhartspann) ~ Wertere Klinik wird von den möglichen Komplikationen (s.u.) und von den Begfeitverletzungen bestlmml Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang, Rfchtung des Traumas) und orientierende neurologische Untersuchung, wichtig: neurologischer Status (Motorik, Sensibilität, Reflexe) dokumentieren! l . Bildgeburg; Gesamte Wirbelsäule (a.p, und seitlich) und Bec ken. evtl. Schrägaufnah· men der HWS (= 3. u. 4.-Ebene "" telgen Foramina lntervertebralla). Zielaufnahmen (z.B transorale Aufnahme be( V a. Densfraklur) und ggf. konvenlionelle Tomographie des betroffenen Segments CT (od. Myelographie, falls kein CT vorhanden) zur Beurteilung. von Frakturlinien und des Wirbelkanals (Kalibereinengung durch Fragmente.. Protrusionen. intraspinale Blutung?) MRT: Gute Beurteilung des Myelons und begleitender Weichteilschädigung mögl. Ther: • Akut ~m Unfallort· vitale Funktionen sichern. HWS-Schutz mit Stiff-neck-Orthese (Vertebrace • ), Lagerung auf d Vakuummatratze, schonender Transport (Rettungshubschrauber)
Rumpfskelett
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O•e Gabe von GlukokorCikoitlen, Metl!ylproonlsolon 30 mgll\gKG (zum S<:l!utz d~ My!)lons 119' $el\u'1dllrem Schaden) noch am Unfallort Ist omwinen uod wird nicht mehr allgemein empfohlen.
• KonseNativ: Wirbelsäulenvorderkantenabbruch. fruhbelastbare Frakturen in guter StellUng ohne Dis1okallon. Dansfraktur an der Spitze oder tief im Wirbelkörper ohne Dislokation o funktfonella Therapie. Stiltzkorsett, Rucksackortttese. 3-Punkt-Mieder, 1m HWS· Bereich evtl. Extensionsbehandlung (Halo-Fixateur/Weste) und regelmäßige radiologische Stabilitätskontrolle • Operativ~ lnd: Wirbelsäulenverletzung mit neurologischem Defizit (zunehmende Lähmungen). Verlegung des Spinalkanales um mehr als 1/3 uneist bel Fraktu ren der Wirbelsaulenhinterkante), grobe Dislokationen (Luxationen und Luxationsfrakturen. Kyphose >20•, Kompression >50 % der Wlrbelhöhe) oder Instabilität, basale Deosfraktur (Typ II). offene Ruckenmarkverletzung - Allgemeines Ziel: Stellungskorrektur und Stabilisierung der Wirbelsäule. Revision. DeKompression und Rekalibrierung des W irbelkanals . Bei HWS-Verletzungen möglichst endoskopische Intubation, um eine zusätzliches lrauma zu vermeiden. - Methoden. vordere (ventrale) oder/und hintere (dorsale) Fusion (= Spondylodese, je größer die Instabilität. um so eher muss ventral und dorsal fusioniert werden) durch Spanverblockung {Knoc!'len vom Beckenkamm, nach Entfernen der ;zerstörten Barrdscheibe bei vel'\tra\er Fusion) + Platlenosteosynlhese (an den Wlrbe!körpern), Spongiosaanlagerung, Drahtcerclage (an den Fortsätzen) oder Wirbelsäulenfixateur (als Flxateur interne mit transpedikuklär eingebrachten Schrauben). Bei völliger Zerstörung eines Wirbelkörpers auch minimal-invasive thorakoskopische Implantation aufspreizbarer Tltänimplantate od. expandierbarer Cages als Wirbelkörperersatz (von BWK3 bis LWKJ mögl.). - Densfrakturen: Verschraubung von ventralem '(anterolateralem) Zu_gang aus. ist dies nicht ml'iglich werden die HWK Ct + C2 miteinander von dorsal verschraubt(= atlantoaxiale Fusion durch transartikUlare Verschraubung +Anlagerung aulologer Knochenspäne zwischen den beiden Dornfortsätzen). ggf. kann auch Fusion von Co bis C314 mit dorsalem Stablllsationssystem (CeNicfs) erforderlich sein. - Bei osteoporotischer Wirbelkörperfraktur: minimallnvasive Vertebroplastie = Auffüllen des Wirbelkörpers mit Knochenzement (PMMA od. GaP) über eine transkutantranspediculär eingeführte Nac;lel. Dies kann zuvor mit einer Aufrichtung des komprimierten Wirbelllörpers durch einen aufblasbaren Ballon (sog. Kyphoplastie) kombiniert w erden. - Postoperative Bettruhe fOr 2 Woctten mit isometrischer Krankengymnastik. bei HWSFrakturen weiche Halskrawatte für 2-3 Wo., dann Mobilislerung tm Bewegungsbad. Gehen im Gehwagen ab 4. 'Wo. • Nachbehandlung durch frü'hzeltlge und umfassende Rehabilitation, z.B. in einem Querschnittgelähmten-Zentrum • Selbsthilfegruppen: Bundesverband Selb&thilfe Körperbehinderter e.V .. Postfach 20, 74236 Krautheim/Jags(. TeL: (0 62 94) 42 81-0, Fax: ·79, Internet: http://www.bsk-ev.org Prog: 'Rückbildung emes primär kompletten Querschnitts in ca. 20 % Therapie (operativ oder konservativ).
o.F. unabhangi9' von der
Kompl: • Cl/C2: Fraktur des Dens axis. Ruptur des Lig.transversum atlantis. Verrenkung des Atlas/Axls ~ Kompression des Myelons Pseudarthrosenblldurig nach Dens-axis·Fraktur (insb. bei basalen Frakturen c:::> Op bei basaler Fraktur auch ohne Dislokation indiziert) • Commotio,. Contusio spfnalis. spinaler Schock: neurol ogische Au sfälle (ca. 1/3 d.F.) bis komplette Querschnittlahmung. Vasedilatation distal der Querschnittläsion, Priapismus, schlaffe Blasen-/Maslöarmlähmung (akuter Hc;~rnverhalt, sog. .. Schockblase"} • Retropharyngeales Hämatom bel Wirbelkörperfrakturen im Bere1ch der HWS oder bei HWS-Distorston c:> Schluckbeschwerden möglich • Retroperitoneales Hä.matom bei Wirbelkörperfrakturen im Bereich der BWS/LWS (thoraKolumbaler Übergang) c:> Irritation des Sympathikus bis hin zum paralytischen Ileus • Wirbelkörperhinterkantenverletzung c:> Rüc kenmarkverletzung mi)gl. • Hohe RUckenmarkschädigung c;; Atemdepression • Plötzliche Sehstörung (A. vertebralis, Qissektion}
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Traumatol ogie
• lntraspinal& Blutungen durch Verletzung von Meningeal- und Spihalgefaßen • Lumbale Quersohnlttlähmur1g bei Verletzung der A.radicularis magna (ADAMKtEWrczArterie, kommt direkt aus der Aorta abdominalls in Höhe Th9) • Bei Stauchungsfrakturen (Sturz aus großer Höhe): auf zusätzliche Fraktur des Kalka· neus, im Beckenbereich und der Schädelbasis achtenl • Bei Kompressionsfrakturen Aust'leOung mit posttraumatischer Höhenminderung od. keilföm1iger Deformierung od, Skoliose- und Gibbusbildung (vermehrte Kyphose) mögl., chronische ROckenschmerzen • Osteoporose: insb, postmenopausale Frauen betroffen, das Risiko für eine weitere Wirbelkörperfraklur Innerhalb eines Jahres beträgt dann 20 % Op: • Schijdlgung des Myelons (neurologische Verschlechterung) , z.B. beim Einbringen der dorsalen Pedikelschrauben <=> gute Op.-Pranung u. guter Operateur wichtig!, 1n manchen Kliniken werden zur Schraubenplazierung auch 3-0-Navlgationssysteme benutzt • Dorsale Fusionen: Weichteiltrauma. Denarvierung der autochihonen Rückenmuskulatur ~ Pseudarthrose der Spanverblockung, insb. bei Schraubenlockerung (bei ventraler Fusion mlt Geiahr der ösophagusperforation). oder Implantatbruch • Vertebroplastie/Kyphoplastie: intraspinaler Knochenz.ementaustrltt, intravasaler Zementübertritt (Gefahr der Lungenembolie) ~ - Fehlender angeborener Schluss eines Wirbelbogens. Spina bifida, anlagebedingte Wirbel-
deformitäten, Wirbelgleiten = Spondylolisthesis - Atlanto-axiale Luxation bei rheumatalder Arthritis - Os odontoldeum = freies KnochenstOck an der Stelle der Dens·axis-Spltze (aurch frt.iheres Trauma in der Kindheit od. Anlagestörung), bindegewebig mit C2 verbunden - Querschnlttfähmung: atraumatisch .::;. Infektion. Tumoren, Gefl!ßmlssbildung, intraspinale Blutuna. iatrogene Schäden
RIPPEN-/ RIPPENSERIENFRAKTUR Def : Einfache Rippenfraktu r, ICD-10; 822.3Rippenst Ockfraktur = eme Rippe 2x frakturiert Q frakturiertes Segment frei beweglich Rippenserienfraktur , ICD-10: 522.4- =Fraktur von mind. 3 Rippen 1n derselben Ebene
Ät: -Stumpfes Traurna (z.B, Lenkradanprall. Gurtprellung bei Verkehrsunfall) - Perforierende offene Thoraxverletzung (z.B. Pfählungsvenetzung, Schussverletzung) - Iatrogen bei Lungeneingriffen (F raktJJr durch Rlppensperrer) Path: • Einspießung der Bruchenden bei Rippen frakturen ~ Gefahr der Gef:.lß- und Lungenverletzung • Lok: meist mittlerer Bereich des Thorax (Costa 5-9)
Klin :
= Schmerzen schmerz
bei Atmung Ond Husten, Thoraxkompress1onsschmerz, lo)(aler Druck-
=> Sch merzbedingte Schonatmun~;~ . Dyspnoe und evtl. sichtbare Zyanose ~ Evtl. palpable Stufe, Hautemphysem Dlag~ 1. Anamnese
(Unfallhergang?l und klinische Untersuchung: seltendifferente Atemexkursionen, paradoxe Atmung?, Prellmarken Auskultation: seitendifferente Atemgeräusche? 2. Röntgen: Thorax-Übersicht (p.a. und seitlich) zum Ausschluss intrathorakaler Begfeitverletzungen (Pneumothorax, Blutungen, Lungenver!etzung, Schocklunge, Sternumfraklur), zusätzlich knöcherner Thorax und ggf. Zielaufnahmen einzelner Rippen Cave: ein zunäch st negativer Rönt genbefund schließt eine. Rippenfraktur nicht aus! Q ggf. später Knochenszlntigraphie
Rumpfskelett
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3. Pulsoxymetrie bereits präklinisch durch den Notarzt (zut Erkennung einer Hypoxie) 4 Sonographie: Ausschluss abdomineller Begleitverletzungen (Milz-. Leberruptur bel Frakturen der unteren Rippen) Ther: • Konservativ: - bei Rippenfrakturen ohne Komplikationen; ausreichende Analgesie
• Operativ: lnd: Begteltve; letzungen. z,B. Lungenverletzung, Mllzrvpt\Jr • Entfernung von perforierenden Frag111enten Prog: Einfache Frakturen heilen in ca. 3-6 Wochen aus. Kompl: • Rippenserienfraktur, Rl ppenstOckfrak.tur: Thorallinstabilltät und paradoxe Atmung (inspiratorische Einziehung und exspiratorische Auswärtsbewegung des verletzten Thoraxanteiles. 1nsb. be1 beidseitigen Fra~turen) ~ ''Pendelluft'' (Totraumatmung), respiratorische Insuffizienz Ther: BOLAU-Drainage und Intubation, maschinelle Beatmung mit PEEP (ist eine . Interne" Schienung). Op bei ausgepr~gter Instabilität des Thorax mit Begfeitverletzungen • Pleuraverletzung 1:') Hämato-, Pneumo-. Spannungspneumo·. Hämatopneumothorax • Frakturen der unteren Rippen; Milzruptur, Leberruptur • Ausbildung einer Pleuraversahwartung (~ respiratorische Insuffizienz mögl.) ~ Ther. Fruhdekortikation der Versahwartung • Lungenkorfusion ~ respiratorische Insuffizienz, hämorrhagischer Lungeninfarkt, ARDS • Contusio cordis ~ zum Ausschluss EKG. Echokardiographie . Labor (CK) • Pneumoniegefahr durch die Schonatmung DD: - Rippenprellung (ist genallso schmerzhaft wie eine Fraktur~ ausreichende Analgesie) - Sternumfrakturen (als lmpressions- oder Stückfraktur), Ther. i.d.R. konservativ, EKG- u Enzym.Kontrotle (Ausschluss einer Contusio cordis). Rö. Thorax u, BWS zum Ausschluss von Begleitverletzungen Rippenusuren: bei PANOOAST-Tumor (druckbedingt) oder Aortenisthmusstenose (drucktedlngt durch Umgehllngskrelslauf über die lnterkostalarterren, die dabei dilatieren)
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Traumatologie
GESICHT
GESICHTSSCHÄDELFRAKTUREN Syn: ICD-10: S02.9
Ät: - Direktes Trauma (z.B. Verkehrsunfall, Lenkradanprall, Polytraumq, TäUichkeitsdelikl Sportunfall) -Pathologische Frakturen (bei Tumoren, z.B. Basaliom. Splnaliom, Zungenbodenkarzinom, Mundbodenkarzlnom. Parotistumor oder Entzundungen) • Je nach Unfallmechanismus werden Biegungs-. Stauchungs-. Abseher- oder Abrissfrakturen unterschieden Q Quer-. Längs-. Schräg-. Trümmer- oder Defektfrakturen • Lok: haufig Nasenbein, Unterkiefer, Kiefergelenk. Oberkiefer, Joohbogen/-bein, Orbitaboden. Siebbeln
II Nasenbeinfraktur # Mandibulafrakturen (insb. Collum- u. Kieferwjnkelfrakturen) Kiefergelenk-. Kiefergelenldortsatzfrakturen, Kiefergelenkluxation II Jochbein-1-bogenfrakturen (häufig zusätzlich bei Mittelgesichtsfrakturen) # Frakturen des Processus alveolarls maxillae (eine komplette Absprengung des Alveolarkamms = LeFort-1-Fraktur) # Orbitawandfrakturen (insb. Orbitaboden = blow-oui-Fraktur, oder bei Jochbeinfrakturen) # Mittelgesichtsfrakturen (Oberkieferfrakturlinien) nach LEFORT
LeForl I:
Fraktur verläuft quer durch die Maxilla u. durch beide Sinus maxillares, Absprengung des Alveolarkamms (auch als Gu ERIN-frnktur bezeichnctJ
t.eFort II:
Fraktur verläul\ durch den Prooessus zygomaticus rnaxitlne in die Ü(hita. von dortdurch den Proc.!Tolilalls mnxillac aufdie Gegenseite, sog. Pyr amidenfraktur. Die Sinus maxillares sind nicht cr
I_,~ Fort
Lll: Fra.ktur verläuft durch die laL Orhitawand 1n die Orbita, dann durch den .Proc.frontalis maxillae auf die Gegenseite. Jochbogen meist mitfrakturiert, l;thm<>idolzellen eröffnet= Abnss des Gesicht.~schädcls 1·on der Schädelhu.1is. Evtl. zusätzlich Schädelbasisfrakturen.
LeFort I
LeFort II
LeFort lll
Gesicht
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Klin: => Allgemein: Hämatom, Blutung, Schwellung. Sensibilitätsstörungen :;;. Nasen!Jeinfraktur: Schief-, Sattel- oder Plattnasendeformltät, abnorme Beweglichkeit, Nasenbluten, behinderte Nasenatmung, Einschränkung des Riechvermögens ~ Kieferfrakturen: Frakturzelchen, Stufenblldung, Okkluslonsstörung ~ Kiefergelenkfrakturen : Funktionsbeeinträchtigung der Kieferöffnung/Schluss ~ Kieferklemme. evtl. Blutung aus dem äußeren Gehörgang => Mittelgesichtsfrakturen: Okklusionsstörungen, Stufenbildung, Abtlachunq des Mlttelgesichts, abnorme Beweglichkeit, Krepitatron, evtL Rhinollquorrhoe Lc:Fort 1: ßasale Abspi'Cngung der Ma~iHa LeFmt II: Pyramidale Absprengung der Maxilla + knöcherne Nase
Lefort 111: Absprengung des gesamten Miuelgesichtskclet1S von der Schädelbasis
=> JGlchbeinfrakturen : Stufenbildung am lnfraorbllalrand, Abflachung· der Jochbeinkontur => Orbitawandfrakturen: Stufenbildung Im Bereich der Orbitalränder, Verlagerung des Bulbus c> Doppelbilder
Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung c> insb. bei polytraumatislerten Patienten an nicht so offensichtliche Begleitverletzungen denken: SHT, stumpfes Thoraxoder Abdominaltrauma, Extremllätenfrakl uren · 2 Röntgen: Schädelübersicht in 2 Ebenen, Spezialaufnahmen z.B. ftlr Kiefergelenk. Orthopantomogramm (OPG). Orbita, NNH aufgeblendet. Nasenbein isoliert seitlich CT bei Augenbeteiligung oder Schädelhirntrauma Ther: • Akut Fremdkörper präklinisch belassen, sterile Abdeckung, bei Augenverletzungen beide A.ugen steril abdecken Indikation zur Intubation und Beatmung großzügig stellen. wegen Gefahr der Aspiration • KonservatiV: - Kiefergelenkluxalion: Reposition in Allgemeinnarkose - Nasenbemfraktur: Reposltion und Fixienmg mit Nasengips u. Nasentamponade • Operativ: · Unterki eferfrakturen: Drahtbogenkunststoffschiene, die an den Zähnen befestigt w1rd, Minlplatten-Osteosynthese und OrahtbogenkunslstoffsctJtene bei Mehrfachfrakturen Unterkieferfraktur = offene Fraktur c:0 immer Antib\olikaprophylaxe! - Mlttelgesfchtsfrakturen: Miniplatten-Osteosynthese. Drahlbog,enkunststoffschiene mit intermaxillarer Verdrahtunq (Immobilisation zur Sicherung der Okklusion), kraniofaziale Aufhilngung Jochbeinfrakturen: Mlnlplatten, osteosynthese Orbltawandfrakturen: indirekte Reposition bei Korrektur einer gleichzeitigen JochbeinfraJ
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Tumoren cles Skeletts und der Welc hteile
TUMOREN DES SKELETTS UND DER WEICHTEILE
KNOCHENTUMOREN Path: • Primare Knochentumoren (Skeletttumoren): Ausgangsgewebe kann der Knorpel. Knochen, Knochenmark, Perlost oder Bindegewebe sein. • Etlg. der Knochentumoren/Knochenveränderungen nach ihrer bevorzugten Lokalisation E piphvse Metaphyse Diaphyse
Chondroblastom, Riesenzelltumor (n9ch Schluss der Epiphysen fuge) Osteosarkom. Chondcosarkom, F'ibrosarkom, nichtossifizierendes Fibrom. Riesenzelltumor (vor Schluss der Epiphysen fuge), solitäre Knochenzysten Plasmozytom. EWING-Safkom. Retikulasarkom
• TNM·Kiassifikation: Tl Tumor <8 cm T2 Tumor >8 cm TJ disk.ootinuierlich.e Ausbreitung im primär befallenen Knochen Nt regiun:Irc Lk-:vletastascn (()ntsprecbend der Lage des Prl01.ärtumor~) M 1 f e(tlmetostuscn (M io Lunge. M l b andere) Stadiengruppierung: 1: T1-2 NoMo niedri~radlg II: T1-2NoMo hochgradig lii!TJNoMo TV: alle Nt, alle M I • Metastasierunq von malignen Knochenturnoren: Osteosarkome metastasieren frOh, insb. in die Lunge EWING·Sarkom: Lunge, 'lk, ubriges Skelett • Knochenmetastasen anderer Primärtumoren: meist erstes Zeichen einer diffusen Organmetastasiervng. Lok: insb. Wirbelkörper (insb. BWS + LWS. pathologische Frakturen j edoch selten), Os sacrum. Beckenknochen. Rippen, Sternum. Femur, Humerus. Tibia, Schädel. Häufig multipel vorkommend. Epid: o lnzldenz; maligne Knochentumoren sind sehr selten . 1/100.000/Jahr o Prädisp.alter: benig ne Knochentumoren u. tumorähnliche Knochenveränderungen sowie das Osteosarl30. LJ. bis 60. Lj.) Etlg:
# Benigne Knochen tumoren (in Klammern bevorzugte Lok.• nach Häufigkelt geordnet) - Osteochondrom (Syn: kartilaginäre Exostose, Lok: Metaphysen v Femur u. l"'umerus) . Osteoi dosteom (Femur, Tibia) ~ Enchondrom (durch versprengte Knorpelzellen, Lok: Phalangen) - Chondroblastom (Syn: COOMAN-Tumor. Lok: Epiphyse von Femur u. Humerus) - Osteom (insb. Nasennebenhöhlen). Chordom (Schädelbasis od. Wirbelsäule) - l"!ämangiom (Scl'lädel. Wirbelkörper) . Benignes Osteoblastom (untere Extremität) • Chondromyxoldfibrom (Tibia u. Femur) II Maligne Knochentumoren, ICD-1O; C40.· [Extremitäten]· C41 .- [ sonstige Knochen] . Plasmozytom (Wirbelkörper. Rippen, Schadet u. Becken) • Osteosarkom (Metaphyse langer Röhrenknochen, insb. bei Kindern und Jugendlichen ) - Chondrosarkom (proximaler Humerus. Femur, Tlbla u. Rippen, Becken u. Skapula) • EWING..Sarkom (untere Extreml tat, Becken, rnsb'. bei Klnd'ern und Jugendlichen. hOCh· maligne) . Fibrosarkom (Femur u. Tibla) . Riesenzelltumor (Syn: Osteoklastorrr, semimaligne, Epiphyse langer Röhrenknochen) • Malignes fibröses Hlstiozytom des Knochens . Malignes Non-HOOGKIN-Lymphom, Retikulumzellsarkom (alle Knochen mögt.)
Tumoren des Skeletts und der Weichteile
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11 Knochenmetastasen anderer Primärtum oren (=sekundäre maligne Knochenturnoren) - Mammakarzinom (osteolytisch/osteoplastlsch = mit Knochenabbau und -neubildung) - Nierenzellkarzinom (osteolytlsch = mit Knochenabbau) - Bronchialkarzlnom (osteolytlsch = mit Knochenabbau) - Prostatakarzinom (osteoplastisch = mit Knochenneubildung, selten pathologische Frakturen) Schilddrüsenkarzinom (osteolytisch =mit Knochenabbau)
# Tumorähnliche Knochenverlinderungen (sind meist benigne) Nicht-ossifizierendes Knochenfibrom (Metapllyse d. unieren E.xtrernitäl, exzentrisch) Solitäre/juvenile Knochenzyste (proximaler Humerus; Femur u. proximale Tibia) - Aneurysmatisclle Knochenzyste (lange Röhrenknochen, W irbelkörper) Eosinophiles Granulom (Schädelkalotte, gehört zur Histlocytosis X) Fibröse Dysplasie (Femur, Tlbla) Hyperparathyreoidismus (sog. "Brauner Tumor''. Wirbeikörper, Rlppe(1 u. Becken) ~ Benigne Knoctwntumoren sind rneiSt asymptomatisch (ZufailsbefurJd) =:> Häufiges Leltsymptom: Knochenschmerzen
=> Tastbarer Tumor, Schwellung ~
Evtl. pathologische Fraktur ("' Fraktur nach Bagalelltrauma, in 10-25 % d.F. der malig,nen Knochentumoren. meist Femur od. Humerus) =:. Bei Lok. 1m Senadel od. Wirbeln q evtl. neurologische Ausfälle ~ EvU. schubartiges Fieber (EWING..Sark.om) ~ Osteom: rhinologlsche oder ophthalmologische Beschwerden 1. Anamnese (anderer Primärtumor bekannt = Knochen metastase?) und klinische Untersuchung 2. Röntq.en; konventionelle Röntgenaufnahme der betroffene Region in mindestens 2 Ebenen Q bei malignen Tumoren umschriebene Transparen:z.erhöhung (Osteolyse/, Sklerosierungssaum, Spiculae (feine Knochenzacken), Kortikalisunterbrechung , zwiebe schalenartige Struktur m1t CODMAN-Dreleck ( Periostsporn am Rand) mögl., bei Plasmozytom: Mottenfraßbild ln der Schädelübersicht Evtl. zusätzlich konventionelle Tomographie, CT (Knochendestruktion) u. MRT (Weichteillnfiltration, Tumorbefall des Spinalkan(lles), Anglegraphie (patno1ogische Gefäße, Möglichkelt der Embolisatlon) 3. Labor: evtl. Erhöhung der alkalischen Phosphatase und de:r BSG, ev11. Anämie BENCE..JONES-Proteln im Ur1n beim Plasmozytom 4. Szin!lgraphie: vermehrte oder verminderte Anreichenmg Q immer mit dem entsprechenden Röntgenbefund vergleichen. Zur Knochenmetastasensuche ist heute alternativ auch Ganzkörper-MRT mögl. (guter Einblick ln das Knochenmark) b. Biopsie (als offene Biopsie. intraoperabver Schnellsohnltt} und histolog1sehe Untersuchung (fOr die malignen Knochentumoren wird das Gradlng nur zweistufig in niedrig- oder hochmaligne angegeben) • Radlatio: EWiNG-Sarkorn, Plasmozytom gut strahlensenslbel, palliativ bei Osteosarkom, palfiatlv schmerzlindernd und rekalzifizierend bei Knochenmetastasen (insg. 40-50 Gy, 2 GyfTag), Radiofrequenzablation ilber eine im Tumor piszierte Sonde bei Osteoidosteom • Chemotherapie: präoper<~tiv (ne.ga<;tjuvant) zur T\Jmorverklelnerung (OowncStaging) und postoperativ (adjuvant) beim Osteosarkom mit tvlethotrexat. Bleomycin, Cyclophospha mid, Dactinomycil"\, Cltrovorum Faktur, Vlncristin u. Adriarrwcin (Sog . T7-Schema). ebenfalls beim Ptasmozytom gut einsetzbar • Operativ: lnd: jeder unklare Befund sollte abgeklärt werden o operative Biopsie Benigne KnoChentumoren .:.. lokale Ausrä.umung - Maligne Knoehentumoren Q Resektion irn Gesunden (prox. u. distal 5 cm Sicherheitsabstand) und Osteosynthese/Einlage einer SpongiQsaptastikoder Rekonstruktion z.B. durch eine entnommene Fibula oder Klavikula oder Tumorprothesenimplantation Pathologische Frakturen bei slf'\QUiärer Knochenmetastase ~ Metastasenresektion (wenn möglich) • s tabilisierende langsireckige Osteosyntheseverfahren oder Tumorprothesenimplantation und postoperative Radiatio. Bei multiplen Metastasen ist eine Lokaltherapie meist nicht mehr mögl.. Radiatio zur Schmeweduktion und ggt Chemotherapie je nach z(Jgrundeliegendem Primärtumor.
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Tumoren des Skeletts u n d der Weichtelle
- Ultima ratio: Extremitätenamputation od . Exartikulation {durch Oown-Staging selten) Prog: Benigne l Nachsorge mit regelmäßiger Rö-ThOraJ
- Osteomyelltis, Osteitis, Knochenabszess. Knochentuberkulose, Myositis ossificans - Osteochondrosis dissecans (mechanische Ursache mit subchondralen Knochendefekten)
WEICHTEILTUMOREN Svn: Weichgewebetumoren Etlg: # Benione Weichteiltumoren {ea. 97 o/o aller Weichteillumoren}: Lipom, Fibrom. Leiomyom. Rhabdomyom , Hämangiom. Lyrnphangiom , Neurofibrom , Schwannom, Mesenchymern
# Mallgne W eichteiltumoren (Welchteilsarkome. ICD·10: C49.-); • malignes fibröses Histiozytom ('pleomorphes Spindelzellsarkom ohne Zellllniendiffe· renzlerung) - Liposarkom (atypisch lipomalOser Turner), Spindelzeii-Liposarkom. Lipoblaslom • Rhabdomyosarkom (alveolär od. embryonal), Leiomyosarkom • Fibrosarkom. fibromyxoides Sarkom • malignes Syl"(oviatom (Synoviatsarkom) . malignes Hilmangioperizytorn, Anglesarkom Neuroblastom, primitiver n euroektodermaler Tumor (PNET), malignes Schwannom (= maligner peripherer Nervenscheidentumor} . malignes Paragangiiom (z.B. Glomuscaroticum-Tumor} malignes Mesenchymern . Mesotheliom f. Histologisches Grading: für die Weichtel ltumoren sieht Q<.'IS Grading niedrig- (= G1-2), intermediär (selten metastasierend od. lokal aggressiv) u. hochmaligne (= G3-4) vor.
Ät: -Benigne Weichtelltumoren: teilweise familiäre Disposition {z.B. Lipome} · Maligne Weichteiltumoren: Ld.R. keine Ursache feststellbar. mögt. Ursachen können lonisie· rende Strahlung, chemische Noxen (Dioxin), chronische Entz.Ondungen, Mutationen von Tumorsuppressorgenen (p53. RB, INK4AIB, Cyclin 01) od. Chromosomentranslokation sein Path: • Lok; unterschieden werden periphere Weichteiltumoren (Extremitäten u. Hüfte, Rumpf. Hals und Kopf) und zentrale Weichtelltumoren (Rettoperltoneum, Mediastinum. Abdomen). Haufigste Lok. ist der Oberschenkel. • TNM· Kiassifikation: T l = Tumor <5 cm (T io = obedl ttch l ich. T lh ~ tief = unterhalb der oocrtltichlichen Faszie od . rctropcritoncal, im Becken od. mediastinal ~;clegcn) T2 + Tumor >S cm in größter Ausdehnung (T 2a ~ olicrnöchlich, T2b"' tief) N 1 = reg•onl!rc Lk·Metastosen. M 1 = Femmetast3sen Stadiengruppierung: 1: T t-2bNoMo niednggradig ll: Tt ·2•NoMo hochgradig {G3-C4) lll iT2bNOMO1\ocbgradig JV: alle NI MO, alte MI • Metastasierung: lokal rn Haut, Knochen und {eher selten) in regionäre Lymphknoten Fernmetastasen insb. in d1e Lungen. seltener in Leber. Skelett od. Gehirn
Tumoren des S keletts und der Weichteile
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Epid: 0 lnzidenz: maligne Weichteiltumoren sind sehr selten 1-3/100.000/Jahr, sie machen nur 1 0 /o aller malignen Tumoren beim Menschen aus. in Deutschland ca. 2.500 Fälle/Jahr. 0 Häufigkeitsglpfel: Kinder um das 10. Lj. (lnsb, Rhabdomyo~rkome), E!Wachsene um das 70, Lj. (malignes fibröses Hisliozytom), m= w K lin : -==> Sicht- od. tastbare Schwellung (3/4 der Tumoren sind bei Diagnose bereits >5 cm) .:::) ev11. lokale Schmerzen (ca. d.F.), schmerzhafte Bewegungseinschränkung ==> Maligne Tumoren: Müdigkeit. subfebrile Temperaturen. Leistungsverlust
,,3
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung führend 2. Röntgen: ossäre Destruktionen, Knochentumor?, evtJ. lokale Weichteilaufnahme in Mammographietechnik zum Nachwels von Verkalkungen 3. Sonographie (sollderTurl'\or, DD: zystische Veränderungen) 4. MB! (genaue Beurteliung d. Tumorausdehnungllnfiltratlon) mit KM , ggf. Angio-MRT. ggf. auch CT bei knöchernem Prozess!Verkalkungen 5. Spirai-CT des Thorax zum Staging (Metastasierung?) 6. lnzlsionsblopsle (meist offen) nur bei primär inoperablem Befund od. unklarer Dignität. sonst besser Op!Totalentfernung durchführen und histologische Untersuchung (mit immunhistologischen u. molekulargenetischen Methoden zur genauen Differenzierung des Tumortyps ~ Zuordnung des Tumors zu einer Zelllinie u. Malignitätsgraduierung) Ther: • Chemotherapie: bei Hisliozytom, Lipo-, Leio-, Rhabdomyosarkom und undifferenzierten Weichteilsarkomen präop. (neoadjuvant, zur Verkleinerung des Tumorvolumens = Down· Staging) u. adjuvanl (= postop.) ejnsetzbar (z.B. Adnamycin [Syn: Ooxorubicin]. lfosfamid, Oacarbaz~n), auch als Isolierte hYPertherme Extremitätenperfusion (mit IumorNekrose-Faktor TNF-tt + Melph.alan bei 40-42 Ober die vorObergehend ausgeschaltete A.~V. femoralis btw A +V.alCil\aris mit einer Hea-Lungen-Maschine als Pumpe) • Strahlentherapie: palliativ bei irlQperabllltät (75 Gy) od. ßiS postap. Radiatlo (60 Gy), wenn keine Ro-l platt mitentfernt werden, eine L ymphknotendisseklion 1sl nur bei gesicherter Lk-Metastasierung indiziert. eine Amputation ist heute nur noch Ultima rallo (die Amputation wird zunehmend durch Down-Staging der Tumoren mittels präoperativer l= neoadjuvanter] Chemotherapie und/oder ,Radlatlo vermieden)
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Prog: Maligne Weichteiltumoren: in 95 % r;l.F. ist heute ein Extremitätenerhalt möglich. 5-JÜR 40-60 %, hohe Rezidivrate (lokale Exz•slon 20·30 %. Kompartimentresektion 5-20 %), Welchtellsarkome am Stamm haben insg, elne schlechtere Prog. Kompl: • Maligne Entartung gulartigerWeichtelltumoren extrem selten mögl. Op: • Wundheilungsstörungen, Hämatom, Serom, Lappennekrose nach Rekonstruktion • Tumorrezi di v bei den mal(gnen Weichtelltumoren haufig. Nachsorge wichtig (in den ersten 2 Jahren alle 3 Mon., dann 5 J. alle 6 Mon. Kontrolluntersuchungen)
'*
DD: - ''Tumorartlge• nicht-neoplastische U!sionen· Athero me, Lipomatosen, Fibromatosen, noduläre Fasc•itis, proliferative r.zyositis. ossifizierende Pseudotumoren. Myositis ossificans. tumoröse Kalzinose (T!;UTSCHLÄNDER· Krankhelt), Ganglion, Sehnenscheidenhygrom - Abszess, Fremdkörpergranulom. Bartonalla-Granulom (Katzenkratzkrankheit) - Keloid, Xanthom, Desmmd. Hamartom - Serom, Hämatom. Zysten - Neurofibromatose v.RECKLINGHAliSEN (multiple Neurofibrome mittypischem klinischem Bild, aut.--
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Neurochirurg ie
NEUROCHIRURGIE Anatomie und Physiologie Liquorsystem: I. u. 11. Ventrikel = Seltenventrikel sind jeweils Ober ein Fora1.111. Ventriculos Iaterans ~'---~ men lnterventriculare tc ".J'--For. lnlervt~nlr. Mcnröl -..1-----""=~'s"~ (MONROI) mit dem unpaare" 111. ventrl· kel verbunden. Dieser a,p ist über den Aquaeductus cerebri (SYLVII) mit dem Ventri kel verbunden. Inhalt des gesamten Liquorsystemes ca. 150 ml, davon ca. Y. in den Ventrikeln, der Rest umgibt das GeiJirn und das Rückenmark. Uguorproduktion: pro Tag ca. 500 ml im Plexus choroideus, insb. in den Seitenventrikeln Liquorabfluss: Vom IV. Ventrikel Ober die unpaarige Apertura medialis (MAGENDII) nach hinten und die (paarige) Aperturae laterales (LUSCHKAE) nach vorne in die basalEm Zisternen (Cisterna cerebellomedultans und pontls) und von dort um das Gehirn und das ROckenmark in das Cavum s ubarach noidale. Resorption über die Granulationes arachnoldales (PACCHIONI-Granulationen, Foveolae granulares) 1n das Venen- und Lymphsystem, lnsb. Im Bereich des Sinus sagittalis sup. Liguordruck: Syn: intrakranieller Druck, 15-25 cm H20 [Wassersäule] im Sitzen gemessen (6-20 cm H20 im Liegen::: ca. 10 mmHg od. 0,5-2,0 kPa) Funktion: Der Liquor schützt das Gehirn mechanisch gegen Stöße von außen, Ausgleich von hy· drostatischen Druckänderungen in den Gefäßen. Ausgleich von Temperaturschwankungen, Lymphsystem des Nervensystems, Transportmedium tor wasserlösliche Substanzen vom Blut in den 8
rv.
HYDROZEPHALUS Syn: Volksmund: "Wasserkopr, engl. hydrooephalus, IC0-10 erworben/angeboren: G91 . -/Q03.~ Oef: Progressive Erweiterung der IIquorhaitigen Räume des GehTms
Etlg: Nach der Genese # Hydrocephalus occlusus c:> Abflussstörung aus dem Ventrikelsystem II Hydrocephalus malresorptivus I aresorptivus c:> Resorptionsstörung des Liquors II Hydrocephalus hyperseoretorlus o vermehrte Liquorproduktion II Hydrocephalus e vac uo c:> Vergrößerung d. Liquorraume durch primär hirnatrophischen Prozess 11 Idiopathischer Normaldruckhydrozephalus c:> vergrößertes Ventrikelsystem unklarer Genese bei normalem (intermittierend nächtlich erhöhtem) Liquordruck (engl. idiopathlc normal pressure hydrocephalus of the elderly, 60.-70. lj.) Nach der Lokalisation II Hydrocephaius internus: Vergrößerun_g der Ventrikelräume (z.B. bei Hydroceph. occlusus)
Neurochirurgie
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# Hydrocephalus extemus: Vergrößerung der äußeren Liquorräume (Zisternen und Subarachnoidalraum) # Hydrocephalus communicans: Vergrößerung der inneren u. äußeren Liquorräume bei erl'laltener Verbindung (bei Hydrocephalus malresorplivus und e vacuo)
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Ät: - HVdrocephalus occlusus
(= Verschlusshydrozephalusl: Blockade des Foramen MONROI Foramen interventrfculare (Zysten odet Tumoren im Bereich des II I. Ventrikels), Aneurysma der V.magna cetebri GALENI, Stenose des Aquaeductus cerebri (Entzündungen, Tumoren im Bereich der Vierhügelreglon). Okklusfon der Aperture LUSCHKAE od. MAGENOll (Tumoren im Bereich der hinteren Schädelgrube, entz.ündliche Verl
Path: • Hydrocephalus occtusus ~ Hirndruck proximal der Abflussstenose erhöht • Hydrocephalus malresorptivus et hyperseoretorius c> Hirndruck oft über lange Zeit noch norrpal. dann erhöht • Hydrocephalus e vacuo <::> Hirndruck normal Epi d : ~ lnzidenz; kongenitaler Hydrozephalus bei 1-4/1.000 Geburten 0 Prädlsp.aller~ die Hälfte der Pat. sind Säuglinge/Kleinkinder, die andere Hälfte Erwacl'lsene, meist >60. Lj.
K!l..!l;.
:> Allgemein: Kopfschmerzen, Übelkeil und Erbrechen, psychische Veränderungen (Merk:>
:> ~
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fäl11gkeits· und Konzentralionsstörungen) Spätere Trias: Gangstörungen (kieinschrittiger Gang und Starthemmung, aber normale Parkinsonismus der unteren Körperhältte•), BlasenMotJiität der oberen Körperhälfte entleerungsstörung m1t Harnink,ontlnenz. psychoorganisctte Veränderungen mil de· tnentieller El)twicldung (Verlangsamung, Gedächtnisschwäche, Störung des Antriebs, Erschl;lpfbarkeit. Anosognosie = Pal. nimmt se)ne eigenen Störungen nicht wahr) Endstadium: BewusstsemstrUbung. akinetischer Mutismus bis hin zum Koma Hydrocephalus e vacuo: psychische Veränderungen u. dementiel· ler Verfall im Vordergrund da hirnatrophischer Prozess Säuglinge und Kleinkinder (bis 4. LI.)~ Schädelnähte sind noch nicht synostosiert C) ''der Kopf gibt nach" c> ,gespannte Fontanellen, erweiterte klaffende Schädelnähte (s . Abb.), Zunahme des Kopfumfangs bis zum ballonförmigen Schadet { ..Wasserkopf'), Sonnenuntergangszeichen (= Pupillen sind nach unten gerichtet und verschwinden Unter dem Unterlid), ohne Ther, EntwiCklung von Spastlk. Nystagmus. motorische und garstige Retardierung
=.
Oiag: 1. Anamnese: vorang egangenes Trauma. Meningitis, Bllrtlingen?, Fremdanamnese: Psychische Veränderungen? 2. Neurologische Untersuchung; Spiegelung des Augenfundus: Stauungspapllle? (dann auch vergrößerter blinder Fleck in der Perimetrie). Kopfumfang bei Säuglingen im Verlauf messen 3. Röntgen: CCT c:) Größe der Ventrikel, der Zisternen und der äußeren Liquorräume, perlventrikuläre Ödemzonen Ventrikulographie bei V. a. Stenose des Aquaeduclus cerebri 4. MRT: Veränderungen im Marklager, pariventrikuläre saumartige Hyperintensität durch Übertritt von Liquor in das Hirnparenchym
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Neurochirurgie
5. Sonographie: bei noch nicht verknöcherten Fontanellen (die große Stirnfontanelle verknöchert physiologisch bis zum 1Ya Lj.) und pränatal mögt. Q VentrikelWeite messbar Norm: beim Neugeborenen §eitenyentrikeiy;~eite ·( SWJ) <13 mm, 111.-Ventrikei-Weite <10 mm. äußerer Liquorraum (CCW = graniagorticale Weite) <4 mm, !ntetbemisphärenspalt~eite (IHW) <6 mm 6. Neurologisches Konsll mit EEG: Allgemeinveränderungen, verlangsamte Grundaktivität 7. Liquordruckmessung über einen lumbalen Katheter 8. Uquorszintigraphie: anhaltende AktiVität in den Ventrikeln bei Resorptionsstörung des Liquors {24 Std. nach Injektion ·der radioaktiven Isotope ist normalerweise keine Aktivität mehr Im Ventrikelsystem nacl)weisbar)
Ther: • Konservativ: Hydrocephalus e vacuo q keine Therapie möglich und erforderlich • Operativ: Jnd: Hydroceph.alus occlusus et malresorptivus = Druckhydrozephatus, idiopath ischer Normaldruckhydrozephalus mit intermittierenden Druckanstiegen - Behandlung einer mög.l. Grunderkrankung, z.B. Tumorentfernung
- Liquorableitendes System: Katheter + Ventil (verhindert ROckfluss mit Ballonpumpe zur FuniWonskontrolle) vom ven. trikel { öber eine Bohrlochtrep<)nation wird ein Katheter in c;las Vorderhom eines Seitenventrikels eingeführt, das Ventil w ird unter der Kopfhaut plaziert) in den rechten Herzvorhof (ventrikulo-atrialer Sh~nt über dTe V.jugutaris ext.• auch vel']trikU· la-aurikuläre Drainage I VentrikUioaurlkulostomie genannt. nach SPJTZ-HOLTER, s. Abb.) oder in das Peritoneum (ventrikulo-peritonealer Shunt) - Ventrikeldrafnage nach TORKILDSEN: Ventrlkulozistemostomie = Abteilung aus einem Seitenventrikel in die Cisterna rnagna • Postoperativ; antikonvulsive Prophylaxe (Phenytoin, Zentropi1111 ), neurologische Kontrollen und regelmäßige Kontrolle des ableitenden Liquordrainagesystems (Pumpmechanismus, Ventß) • Selbsthllfegruppen: Arbeitsgemeinschaft Spina biflda u. Hydrocephalus e.V., MOnsterstr. 13, 44145 Dortmund. Tel.: (02 31) 86 10 50-0, Fax: - 50, Internet; http://www.asbh.de
Prog: Bei rechtzeitiger Ventrikeldrainage gute Langzeitprognose, die klinischen Symptome bilden sich rasch zurOck, wenn noch kein Hirnschaden entstanden l st Eine Revisionsoperation ist nach 5 J . in 25 % d.F. erforderlich.
Kompl: • Shunts: Ventmnsuffizienz. Verlegung od, Thrombose des Shuntlumens, Infektion des Liquorraumes (Meningitls/Enzepha!_itis), Nierenstorungen, epileptische Anfälle, Hirnblutung od. Hygromebel Unterdruck (Uberdrainage durch fehlerhafte Ventilfunktion ooer zu häufige Ballonbetätigung c> neuere sog. ·h ydrostalische gravitationsgesteuerte Ventile verhindem dies) • lntra.zerebrale Blututlg oder iscnämlscher Himinfarkt. subdurale Hämatome
DD: - Säuglinge und Kleinkinder: Makrozephalie (idiopathisch, famUiär, Marmorknochenkrankheit Neuroflbromatosis generallsata) und Megalenzephalie (frOhkrndlicher Hirnschaden mit Gehimvergrößerung bei l'hesaurlsmosen fStoffwechselerkran)(ungen mit Ablagerungen]. z.B. Mukopolysaccharidosen, Za LWEGER·Syndrom = aut.-rez.. zerebro-h epato-renales Syndrom) - Otitischer Hydrozephalus: na(::h Otitis mediaoder Mastoidltfs durch Sinusvenenlhrombose, Ther: Mastoidektomie u. Antibiose, Ventrikeldrainage nur seilen notwendig - Infantile Zerebralparese durch frOhkindlichen Hirnschaden mit spastischen Lähmungen, Athetose. EpOepsfe. psychomotorischer Entwi cklungsverzögerung, evtl. Mikrozephalie - Ventrikelblutung = hypertone Massenblutung mit Einbruch in das Ventrli
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KRANIOSYNOSTOSEN ~ Stenozephalie, Kramostenose, Scl)ädeldysostose, Dyszephalie, engl. stenocephaly, dys-
oephaly, craniosynostosis, ICD-10: 075.0 Anatom ie: Knöcherner Schädel: lnsg. 21 Knochen + Mandibula, für Kraniosynoslosen WIChtig sind die Schädelnahte (s. Abb.): (Zwei) Os frontale getrennt durch Sutura sutu". frontalis, dte aber bereits im 2. Lj. verknöchert = ein corona~~s=+--fs..---... Os frontale. Zwischen Os frontale u. Os parietale die Sulura coronalls. Zwei Os parletale getrennt durch Sutura saglttalls Os occipitale abgegrenzt durch d, Sutura lambdoidea Fontanellen: Große anteriore (Fontfculus ant.. Stirnfontanelle, verknöchert im 10.-18. Lebensmonat) und eine kleme posterlore (Fonticulus post, Hinterhauptsfontanelle, verknöchert in den ersten 3. Monaten nach der Geburt) Path: • Vorzeitige pathologische Verknöcherung von Schadelnällten ~ kompensatorisches Wachstum noch offener Nähte ." Deformität des Schädels (Dys kranie) • Physiologisch ist der Schluss der Schädelnähte vom 2. bis zum 40. Lj. Epfd :
o Häufigkeit: 0.6 Fälfe / 1.000 Lebend_geburten 0 Lok: am haufigsten die Sutura sagitlalls betroffen, meist schon bei Geburt vorhanden Bei vorzeitiger Verknöcherung 1\önnen unterschieden werden; II Synostosierung der Sutura sagittalls (Pfeilnaht) Kahnschädel/Langschädel (Skaphoz.ephalus), häufigste Form ~ Beidseitige Synostosierung der Sutura coronalls (Kranznaht) c:> Breitschädel (Brachyzephalus) od. der Sutura lambdoidea Breitschädel (Pactiyzephalus} # Efnseltlge Synostosierung der Sutura coronaHs Schiefschädel (Piaglozephalus) # Synostosierung der Sutura frontelis (Stirnnaht) c:> K iei·/Dreiecl Kteeblattsohädel , abnorm klelner Schädel, erhöhter IntrakranTeller Dcuck # Synostosierung der drei SchädelbasiSknochen Tribasilarsynostose, mangelnde Gehirnentwicklung
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Klin :
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Schädeldeformltäl entsprechend des kompensatorischen Wachsturns Gefahr der geistigen Minderentwicklung durch Intrakranielle Drucksteigerung
Diag: 1. Anamnese und klln1sche Untersuchung: Schädelform als Hinweis auf die betroffene Naht 2. Röntgen: Schädt~lübersichl Ther: Operative Wiedereröffnung der vorzeitig verknöcherten Schadelnähte Im 2. Lebenshalbj ahr, heule meist als Volumen -vermehrender Eingriff durch zusätzliche Osteotomie, sog. fronte-orbitales Advancement. Die entstehende LOcke verschließt sich von alleine durch Reossifikation von der Dura mater aus, Prog: Bei rechtzeitiger operativer Ther. gut. Kompl :
* Epileptische Anfälle, Hlmdruckentwicklung,
Uquorzirkulalionsstörung, Verminderung der :zerebralen Durchblutung, Schildigung des N.optfcus • Zusätzlich. fehlende oder veränderte Mandibula od. Maxilla mögl. • Evtl auch vergesellschaftet mit ve(erbten Polydaktylien oder Syndaktylien
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= lUsätzliohe Verwachsungen von Fingern od. Zehen (APERT-Syndrom . CHOTZEN-, NOACK· , PFEIFFER- und CARPENTER-Syndrom = Akrozephalopolysyndaktylie-Syndrome} 0 0: - Dysostosts craniotacialis (CROUZON-Syndrom): Kleeblatt-/Turmschädel durch Synosto· slerung von Sutura sagittalls u. coronalis sowie Gesichtsdeformlerungen, aut.-dom. vererbt - Dollchozephalus (hoher und schmaler Langschädel. hoher Gaumen) bei kongenitaler Myopathie
BASILÄRE IMPRESSION S yn: Basale Impression, engl'. basal Impression, basiläre Invagination. Konvexobasie, Platybasie. ICD-1 0: 075.8 Ät: - Anlagebedingte Entwicklungsstörung - Sekundär durch Knochenerweichung: Osteomalazie (z.B. Rachitls), Osteoporose, Osteodystrophia deformans (PAGET-Krankheit), Osteolysen (z.B. durch Knochentumoren), Chondrodystrophie, rheumatische Erkrankungen. Hyperparathyreoid1smus Path : Impression {der Kondylen und des Dens axls) in der hinteren Schädelgrube im Bereich des Foramen magnum o:;. Einengong des Gehirns im Hin1erhauptbereich und Einengong des Foramen magnurn Epid: SymptomentwicklUng häufig erst im 30.-40. Lj.
Klin: ~ Äußerlich: l
Ther: • Operativ: Resektion eines Teils des okzipftalen Knochens hinter dem Foramen magnum ~ Erweiterung des Foramen magnum
• Bei Hydrozephalus Shunt-Anlage
Prog: Langsam progredienter VerlaUf, akute Verschlechterung bei HWS·Trauma mögt Kompl: • Hydrozephalus occl usus durch Behinderung der Liquorpassage • Adhäsion der Meningen, Durchblutungsstörung der A. vertebralis/A.basllarls • Zusatzliehe FehlbUdungen: Atlasassimllation. Atfasdysplasie, KliPPEL-FEIL-Syndrom, ARNOLD-CHIARJ-Syndrom, Syringomyelie mögl.
DD: - Hirntumoren im Bereich der hinteren Schädelgrube oder des zervikalen Rückenmarks - Multiple Sklerose, amyotrophische Lateralsklerose, funlkufäre Myelose - Atlasasslmilation: Verschmelzung des Atlas mit dem Os occipltafe , meist verbunden tnit einer Verkleinerung des Foramen ma.gnum, Ther. bei Symptomatik. wie bei basitärer Impression
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DYSRHAPHISCHE STÖRUNGEN Svn: Dysrhaphlesyndrome. Myelodysplasie, engl. dysrllaphic syndromes. spirtal dysrhaphlsm, ICD-10: 005.· Def: Angeborene Entwicklungsstörung (Hemmungsrnissbildung) der Neuralanlage ~ unvollständiger Ve{schluss des Neuralrollres (Neuralrohrdefekt)
Ät: Me1st sporadisch OCl . selten auch familiäres Auftreten
Etlg:
~ Spina bltida (dorsalis) occulta (knochemer Spalt des Wirbelbo·
gens. lumbo•sakral oder zerviko-tnorakaJ, ohne Öffnung :c Rückenmarkhäute sind Ober dem Spalt geschlossen} II Spina bifida (dorsalis) aperta (= Rückenmarkhäute eröffnet) - Oerrnalfistel - Meningozele - Myel ozele, Menl ngomyelozele, Men1ngomyelozystozele, Hydromyefozele # Fisteln od. Zysten, z.a. Syringomyelfe (Höhlenblldung Im Myelon, s.u.) # Tethered·spinal-cord-Syndrom (tethered : angeheftet. Syn: Filumterminale-Syndrom , Cord-traCiion-Syndrom) II Schädeldachdefekte, Gesichtsspa)len , Kran1oschlsls 11 KLIPPEL-FEIL·Syndrom (BiockWlrbelbildung der HWS + Spina bifida cervicalis, w > m) # DANDV·WALKER·Krankhelt (Zyste bei Aplasie des Kjeinhimunterwurms)
Menlngw:ele
Myelo-
ule
Epid: 0 lnzidenz/Prävalenz: 0, 1 %haben eine klinisch manifeste Spina bifida (aperta) bei Geburt. eine occulta kommt bei bls zu 15% der Bevölkerung vor (und ist meist klinisch stumm) 0 Lok: häufigste L5/S1, aber auch okzipital/zervikal od. zervikal/thorakal mögl. ~
~ Spina biflda occulta: häufig Zufallsbefund im Röntgen ohn e entsprec hende Klinik, wenn symptomatiscll: Rückenschmerzen, Sphinkterschw~che. Enuresis nocturna, Wa-
denmuskelatrophie, Pes eQuinovarus (Klumpfuß) mögl., lokal: Hautveränderungen mit Hypertrlchose, Teleangiektasien. Lipome mögt ~ Dermalftstel: Verbindung zwischen Dura/fntraduralem Raum und Cutis mit kleiner knöcherner Spaltbildung. Häufig zusätzliche Missbildungstumoren (Dermoid, T eratome) Kompl: InFektion, Ther: frOhzeitige Fistelentfernung (noch im Säuglingsalter) ==> Meningozele: Vorwölbung der Dura a\Js dem Splnalkanal, das RUckenmark und die Spinalnerven sind aber an Ort und Stelle. lntal Myelozele (Rückenmark ohne Meningen liegt offen) und Meninqomyelozele (Spaltbil· dung Und Vorwölbung der Dura + Rückenmark mit äußerem Hautdefekt) Q das Rü. ckenmark liegt offen außerhalb des Wirbelkanals. neurologische Ausfälle obligat: Blasen- und MastdarmstöiUngon. r~lthosenförmige sensible Ausfälle der Beine, schlaffe Parese der Beine, Beugekontrakturen im Hüftgelenk, X-Beine , Klumpfuß, trophische Störungen an den Füßen ~ Thetered-spinal-cord-Syndrom . mit der Wirbelsäule verwachsener od. fixierter (z.B. durch intraspinales Lipom) Conus medUIIaris/Filum ·terminale Q Beweglichkeit des ROckenmarks eingeschränkt, Neurologische Ausfälle mit distalen Beinparesen und Sensibi· litätsstörungen. Lumbalgie/Ischialgie, Mik!ionsstorungen, trophischen Ulzera an den FOßen. Fußdeformiläten. Skoliose, Naevi in der Lumbesakralregion KLIPPEl-FEtL-Sypdrom: Verschmelzung 110n 2-3 HWK zu einem B lockwirbel Q abnorm kurzer Hals m \l tiefer Haargren~e , häufig kombiniert mil Spina bifida cervicalis, evtl. auch mit Atlasassimilation und basilärer Impression. Neurologische Ausfälle mit Hirnstammsymptomatik. inkompletter Querschnittlähmung, Hydrozephalus rnefst erst Im mittleren Lebensalter
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DANDY-WALKER-Krankheit: AtresieNerlegung der Apertura medialis (MAGE.NDII) u. Aperturae ifaterales (LUSCHKAE) des IV. Ventrikels durch zystische Ausbuchtung im Bereich des Kleinhirnwurms c:> Hydrocephalus occlusus mit Hlrndruckzeicllen, meis1 um das 20. Lj . beginnend
Diag; 1. Anamnese (familiäres Auftreten?) und neurologische Untersuchung: Lokalbefund bei Hautdefek!, manchmallokal Hypertrichose od. Hauteinz-iehung Ober dem Defekt, neurologische Ausfälle 2. Sonographie: bei Neugeborenen sind die W irbelbögen noch nicht voll verknöchert, sodass der Spinalkanal gut eingesehen werden kann, pathologiSCh ist ein Tiefstand des Conus medullarls (tiefer als L2/L3), fehlende atem - od. pulsabhän.gige Beweglichkeit des Myelons, Fixierung des Myelons. Heute erfolgt oft schon eine pränatale Diagnose. 3. Röntgen: Jumbosakraler Übergang, ggf. CT bzw. MRT Ther: • Spina bi.fida ooculta: i.d,R. keine Ther. erforderlich, Op nur bei neurologischen Ausfällen • Offene Myelozele und Meningomyelozele: sofor1ige Op nach der Geburt (mit geplanter Sectio oaesarea, wenn der Def ekt schon pränatal diagnostiziert wurde) wegen der Infektionsgefahr und der Ausbildun.g eines ARNOLO-CI-111\RI·Syndroms. Schonende Zurückverlagerung des Rückenmarks in den Spinalkanal und schichtweiser Wundverschluss bzw. plastische Deckung • Thetered-spinal-cord..Syndrom: Durchtrennung der bindegeweblgen Verwachsungen bzw. Neurolyse zwischen Conus medullaris/Filum terminale und der Wirbelsäule • KLIPPEL-FEIL-Svndrom: La minektomle im Bereich des Blockwirbels, ggf. partlalle Resektion der oberen Rippen ZI.Jr Verbesserung der Beweglichkeit der HWS • Bei Hydrozephalus Shunt-Op • Hilfsmittel: 0rt)1esen für Gangentwicklung, Harnableitung beTneuropathischer Blase, Krankengymnastik nach BosATH und VOJTA zur Bewegungsschulung, psychosozJale Begleitung von Kind und Eltem • Schwangerschaft: hat ein Kind emen Neuralrohrdefekt w1rd bel erneuter Schwangerschaft für die Mutter die Einnahme von Folsäure (5 mg/Tag, Folsan~ empfohlen (bei Kinderwunsct'o schon vor der geplanten Schwangerschaft mit der Einnahme beginnen) • Selbsthftfegruppen: .A,rbeitsgemelnschaft Spina bifida u. Hydrocephalus e.V (s.o.)
z.e.
Prog: Leichte Formen einer Spina biftda haben eine gute Prog., bzw. sind klinisch stumm. Bei schweren Formen Ist der Verlauf davon abhängig wie viel Myelon geschädigt isl Kompl : • Zusätt Jiche Komplikationen und Missbildungen hl;lufig: Hydrozephalus, urogenitale Missbildungen (z.B. einseitige Nierenagenesie), Fußdeformitäten (Pes equinovarus "' Klumpfuß) , H!lftdysplasien, Ventrikelseptumdefekt Llppen-Kiefer·Gaumenspalten, Geslchtsdysmorphien, Zwerchfelldefekte, Osopha.gusatresien ~ ARNOLD-CHtARt..Syndrom = Hemlation von Gehirnteilen, insb. der Medulla oblongata u. den seitlichen Klefnhimtonsillen (Typ I) in das Foramen magnum durch Zug der kaudal verwachsenen Myelozele/Meningomyelozele beim Wachstum der Wirbelsäule mit da· raus folgender Liquorwegeverlegung ( IV Ventrikel) c:> HydrQcephalus occlusus, ggf zusätzlich auch der 111ediale Kleinhirnwurm herniert (Typ II), evtL zusätzlich zervikale Meningomyelozele (Typ 111) od, Missbildung/Hypoplasie des K leinhirnes (Typ I V}. Kompl: Einklemmungssymptome bis hin zum Tod. Tller: Op. der Meningomyelazele. Liquorableltung bei Hydrozephalus, ggf. okzipitale Dekompression • SeilUndares Tethered-spinal-cord-Syndrom (=angeheftetes Band): Verwachsungen des Conus medullaris/FIIum terminale nach Op. von Menlngomyelozelen mit neurologischen Ausfällen an der unteren Extremität (s.o.) Pro ph: • Während der Schwangerschaft wkd die Einnahme von Falsaure (gehört Komplex, 0.4 mg/Tag, Lafol®) empfohlen.
zum
Vit.-6 -
DD.: - Assimilation = lumbesakrale ÜbergangswirbeL meist symptomtos, evtl Lumbalgien Lumbalisa lion: 1. Sakralwirbel ist frei= überzähliger Lendenwirbel Sakrallsation: 5. Lendenwirbel ist mit dem Kreuzbein teilwe1se oder ganz verschmolzen - Spondylolisthesis Abgleiten eines Wirbels (mit der W irbelsäule darüber) nach ventral durch dysplastisohe Spaltbildung an den Wirbelgelenken (Spondylolyse). in 80 % zw1schen LWK5 und S1 und häufig ohne Symptome (= Zufallsbefund im Rönigen), Epid : 2-4 % der Bevölkerung haben eine Spondylolisthesis
=
Neurochirurgie
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SYRINGOMYELIE Svn: Syrinx"' die Flöte, engl. syringomyelia. ICD-10: G95.0 Ät: - Anlagebedingte Fehlbildung (gehört z.u den dysrhapnisohen Syndromen. fehlender Schluss des Neuralrohres) durch gestörte Embryogenese - Selten durch Meningitis, Blutungen 1m Rückenmarl<. posttraum~tisch nach ROckenmarkkontusion/SHT (=symptomatische Syringomyelie/Syrlngobulbie)
Path: • Fehlbildung des Rückenmarks mit ~öhlenbildung in der grauen Substan:t q Zerstörung von ROckenmarkgewebe (zentrale Rilckenmarkschädigung), die Nervenbahnen (weiße Substanz) sl.nd nicht betroffen, werden jedoch sekundär durch den Druck geschädigt • Evll. Wuche~ng von Gliazellen (Giiosis spinalis) und Ausbildung von Septen in der Syrinx • Leik: Meist im HWS- und oberen BWS-Bereich, se.hr selten in der LWS Epid : 0 M > w (2 : 1) 0 Manifestationsaller· Beginn der Symplome meist im 20 -40 Lj. Etlg:
# Syringömyelie = Höhtenbildung Im Rlickenmark II Syringobulbie = Höhlenbildung im Bereich der Hirnnervenkerne (Medulla oblongata, Pons) ~ Motorisch: auf der Hr>he der Syrin9omyelie schlaffe, atrophische (periphere) Lähmung
(.:: Untergang der Vorderhornzellen) meist der Hände/Arme. darunter spastische (z.entrale) Parapar ese der Beine (= Schädigung der Pyramidenbahnen) Q Im Endstadium inkol')1plette QuerschnittJähmupg = Dissoziierte Sensibilltatsstörung: aufgehobener Schmerz,. und Temperatursinn (Schädigung im Bereich der Commissura alba) lnsb. an den Armen (in den betroffenen Segmenten). bel erhaltener Tiefensensibilität u. Berührungsernpf1nden => Diffuse Dauerschmerzen in den Armen, Schullern und Thorax ('"'Untergang der Hinterhornzellen) ~ Vegetativ (Untergang der sympathischen Seitenhorn~lleo): trophische Storungen vorwiegend im Bereich der oberen Extremität mit brüchigen Fingernägeln, teigig geschwollener Haut ~og. Tatzenhand, main succulente), Knochenentkalkung, Arthropathien, Kypnoskoliose, Störung der Schweißsekretion, HoRNER-Syndrom (Ptosls, Miosis. Enophthalmus) ~ Syringobulble: hottzontaler reUerender Nystagmus ohne subjektiven Schwindel, Paresen der Kau-. Gaumen- und Zungenmusl
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gehobenen Temperatursinn und die schlechle Heilungstendenz durch die trophischen Störungen (schmerzlose Fingereiterungen MORVAN-Sy1'1drom) • Spontanfraktu ren an entkalkten Knochen • Blasenlähmung bellumbaler Syringomyelie • Gleichzeitig dysrhaphische Störungen, ARNOLD--CHIARI-Syndrom , DANDY-WAlKERKrankheit, f\IOONAN-Syndrom, ffxierter Tortiool!1s mögt.
=
0 0: - Hydromyelie = vergrößerter Zentrall
HIRNDRUCK I HIRNÖDEM Svn:
Gutartige intrakranielle Drucksteigerung ICD-10: G93.2, Hirnödem ICD-10: G93.6
Phvs: Intrakranieller Druck: 15-25 cm H20 (Wassersäule] im Sitzen gemessen (6-20 cm HzO im Liegen-ca. 10 mmHg od. 0.5-2.0 kPa)
Ät: - Raumfordernde Prozesse (Hirntumor, inlrazerebrale Massenblutung, Hämatom. Abszess) + Hirnödem perifokal (= in der Umgebung) um Hirntumoren, Blutungen (sog. Penumbra) - Hirnödem postischämisch (nach Apoplexie, zytotoxisch bedingt), bei lntoxikalionen, nach Stark~tromunfall , als Komplikatiort einer Meningoenzephalitls - Sinusvenenthrombose - Verlegung der ableitenden Liquorwege Q Hydrocephalus occlusus/communicans - Benigne intrakranielle Hypertension ("Pseudotumor cerebri") unklarer Genese (Ausschlussdlagnose) - Kinder: REYE-Syndrom (4.-9. Lj., akute Enzephalopathle mit Hirnödem und fettiger Leberdegeneration unklarer Genese [virale Infektion, Intoxikation, Medikamente, z.B. Acetylsalicylsäure, genetische Disposition], Letalität bis 70 %) ~
• Hirnödeme um Raumforderungen entstehen durch mechanische Schildfgung der Blut- Hirn-Schranke Im Bereich der Kapillaren u. Störung des Sauerstofftransportes (vasogenes Ödem). Maligne Tumoren und Metastasen haben au sgepragtere Ödeme als benigne Raumforderungen. • Lok: Hirnödeme vorwiegend Im Marklager (weiße Himsubstanz) • Anfäng liche Kompensation des gestiegenen Hirndruckes durch Abnahme des intrakraniellen Blut- und Liquorvolumens (fUnktione(fe Reserve) <:;> danact1 steilef Anstieg • Intrakranieller Druckanstieg Q Kompression und Verlagerung des Ventrikelsystems (= Mittellinlenverlagerung, Fafxherniatlon, s. Ab.), lentoriefle Herhiation des medialen Temporallappens nach kaudal in den Tentorlumschlitz und die Cisterne amblens, bei weiterer Druckzunahme lebensbedrohliche Herniatlon der Kleinhirntonsillen u. der Medulla oblongata in das Foramen magnum
Etlg: # Vasogenes Hirnödem (um Raumforderungen) # Zytotoxisches Hirnödem (nach Apoplexie durch Gewebezerfall) Klin: :::;. Kopfschmerzen. Übelkeit. Erbrechen. Schwindel. Zwangshaltung (jes Kopfes
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~ Neurologische De~zlte, Sehstörungen (Abduzensparese)
Singultus (Syn: Schluckauf, Zeichen der Hirnstammschädigung, Ther; Triflupromazin [Psyqull"']. Clonazepam [Rivotrilr.. i v] od. Nefopam [Ajans i.v.J) => Bewusstseinsstörung. Somnolenz bis Koma (bel Einltlemmung des Hirnstammes) ::;> Atemstörungen (Btor-Atmung ihtermlttierend mit Atempausen) => Psychepathologische Symptome: Verlangsamung, Affektverflachung ::;> Druckpuls (durch Blutdruckanstieg als Erfordemishochdruck, sog. CUSHING-Reflex) ::;>
Diag: 1. Anamnese, Fremdanam!"lese und neurologische Untersuchung : Augenhintergrund zeigt eine Vorwölbung der Papille (= Stauungspapille), Gesichtsfeldausfälle (vergrößerter blinder FleCk), auslösbare GreifrefleJ(e (Hand und Mund), Oruckschmerzhaftigkeit der oberen Trlgeminus-Austrittspunkte 2. Röntgen: CCT zur Diagnose des Grundleidens, perlfokale Ödeme meist gut sichtbar 3. Neurologisches Konsil mit EEG: Herdbefund und Allgemeinveränderungen mögt. KEINE Lumbalpunktion I wegen der Gefahr der Einklemmung bei Druckabfall durch die Punktion (daher vor Lumbalpunktion Immer Augenhintergrund zum Ausschluss einer Stauungspapille spiegeln!) 4. Hirndruckmessung mittels Ventrikelkatheter od. epiduraler Drucksonde
Ther: • Konservativ: 30• Oberkörperhochl ag erung. milde Hyperventilation (Zl'el: pC~ 30 mmHg), Osmotherapie mit Mannitol (4 x 125 ml 20%ig/Tag) Ober zentralen Zugang. af.. ternallv auch NaCI10%ig 125 ml mögl. • Med: Glllkokortikoide (Dexamethason, Fortecortin~~~' 4 x 4 mg!Ta,g) präoperativ und einige Tage postoperativ bei vasogenem Odem (Hirntumoren). Bei inoperablen Gehirntumoren auch als Glukokortikoid-Dauermedikation mit'!. der Dosisc Barbiturate (Pentot:>arbital) als kurzfristige Medikation zum Abfangen von Druckspitzen mögt. • Operativ: -operable Raum forderungen werden immerneurochirurgisch entfernt - pa!llativ: L1quorable1tung durch Shunt-Anlage bei Inoperablem Tumor im Bereich von Htrnstamm od. Kleinhirn Trepanallen (osteot<.lastlsch), ca. 12 cm groß im Durchmesser bei Versagen der l
NEUROTRAUMATOLOGIE Syn: SHT = §.chäde~Him-Trauma, SHV = §.ctlädei-Hirn·Verletzung, engl. head injury. Commolio cerebri. ContUslo cerebri, Campressie cerebri. intrakranielle Verletzung ICD-10: S06.-
Ät: - Stumpfe Gewalt (Sturz, Schlag. Anprall) Q geschlossenes SHT 1/3 d.F. sind Verkehrsunfälle, am häufigsten sind es Stürze (häuslicher Unfall, Sturz aus größerer Höhe bei der Arbeit) u. Sportunfälle (z.B. SRI- od. Fahrradunfall ohne Helm) - Perforierende VerleU;ung (PfähiUF'!gs-. Schussverletzung, extrem starker Aufprall) c> offenes SHT Etlg: II Allgem ein; Geschlossel1es SHT (keine Eröffnung d'e s Schädels. Dura intakt) Offenes SHT <::) Mllverretzung der Dura mater (=Verbindung zw. Gehirn u. Au-
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ßenwell) · Jede offene Gehirnverl etzung istapriorial s infiziert anzusehen! indirekt offenes SHT o:;:. bei Schädelbasisfraktur mit Verbindng 2..6 . über die Nebenhöhlen II Hirntrauma:
- Commotio cerebrT: GehimerschOtterung (ohne bz.w. mit nur minimalen pathoanatomi~ sehen Veränderungen .:o evtl. geringgradige Gfiaprotiferationen), ICD-10: 506.0 - Contusio cerebri: Hirnprellung (immer mit pathoanatomisch fassbaren Gewebeschädigungen= sog. Rindenprel/ungsherden), ICD-10: S06.3- Compressio cerebri: Himquetschung, Hirnkompression durch Hämatome oder umschriebene Ödeme, ICD-1 0: S06.2# Frakturen. des Schädels: Schädelkalottenfraktur, Sc hädelbasisfraktur (insb. der Fronto~ basis), Frakturformen: Lineare- (Berstfraktur), sternförmige- und Impressionstrakturen ~ + Contuslo cerebri: Beschleunigungs-. Rotations- od. Verzögerungstrauma führt zu Coup "'
Stoßherd durch den Anprall und Contrecoup = Gegenstoßhera durch Sog .:::> Rindenprellungsherde (meist frQntal. temporal und occipltal) ~ Parenchymnekrösen. diese werd'eo durch Gllaproliferationen ersetzt o:;:, Gllanarbe. Daneben entstehen fraumat.ische Ödeme c::> Zirkulationsstdrungen, Hypoxie mJt sekundären. reaktiven Gewebsschäden. • Frakturen: Barstfrakturen (Gewalteinwirkung flächig von der Seite ) Impressionstrakturen (lokale, spitze Gewalleinwfrkung. Schussverletzung) • Schädelbasisfrakturen lengl. basal skull fracture): ICD-10: 802.1 - Frontebasale Frakturen ~ Eröffnung v. Sinus frontalis, ethmoidalls od. sphenoidalis mögl. - Laterobasale Frakturen o:;:, Fraktur im Bereich des Felsenbeins (quer. schräg od. längs)
Epid: 6 ln~idenz: 200-350/100.000/Jahr ~ 250.000 SHT tn Deutschland pro Jahr, davon 5 % mittelschwere u. 5% schwere SHT mil ca. 8.000Toten und ca. 4.500 dauerhaften Pflegefällen o M > w, bis zum Alter von 45 J. häufigste Todesursache Tn DeulSChland o 25-30% der P'at. mit einem SHT haben e1n Potytraumil (2,6 . mit Pneumothorax, Intraabdominellen Blutungen und Organverletzungen. Prakturen) Kiln:
~ Schädelprellung· Kopfschmerzen. evU. Schwindel od. Übelkeit, keine Bewusstseinsstörung, keine neurologischen Symptome ~ Commotio cerebri~ Bewusstlosigkeit (für Sekunden bis max. 1 Std.) und posttraumatische= anterograde Amnesie (Zell während und nach dem Unfall. die Erinnerungstucke kann mehrere Stunden umfassen, evt!. auch eine Zeit kurz vor dem Unfall == kurze retro· grade Amnesie), Übelkeit, Erbrechen. Kopfschmerzen, Schwindel. Nystagmus => Contusio cerebri: Bewusstlosigkeit >1 Std. (bis zu Tagen). amnestischer Dämmerzustand (>24 Std.), neurologische Ausfälle je nach Lokalisation der Anprallherde (epileptische Anfälle, Atem- und Kreislaufstörungen. traumallsehe Anosmie, Paresen, Augenmotllitätsstörungen) bis hin zum Koma ~ Schäde.lkalottenfrakturen: Evtl. tastbarer Frakturspall lmpresslop ~ Schädelbasisfrakturen: Brillen- od, Monokelhämatom. retroaurlkuline Blutungen, Li· quorrl'loe aus Nase (frontobasale Frakturen) od. Ohr (laterobasale Frakturen). Hämalolympanon, Ausfall v. Hirnnerven (z.B. Anosmie, Augenmolilitiltsstörungeo ) => Tentorielle Einklemmunq: Bewusstseinstrübung bis Koma , Pupillenerweiterung, fehlende L1chtreal
Diag: 1. Anamnese (Unfallereignis. Eigenanamnese soweit möglich. Dauer der Amnesie und Fremdan;;~mnese) und klinische Untersuchung: sichtbare äußere Verlettungen, Bewusstseinslage. Neurostalus mit Pup fllenreaktion. Untersuchung häufig erschwert bei SHT mit Alkoholeinwirkung 2. Röntgen: ScnädehJbersi cht ln 2 Ebenen, ggt. Aufnahme der Hinterhauptsschuppe und bei Bewusstlosigkeit zusätzlich Halswirbelsäule ln 2 Ebenen + Dens axis durchführen CCT: bei Bewusstlosigkeit od. V.a. intrakranielle Raumforderung immer CCT (nativ) durchführen o:;:, Nachwels von Kontusionsherden (hypodense Läsionen), intrakraniellen Blutungen, Hämatomen, Hirnödem, Schädelbasisfra kturen (~ koronares CCT I Knochen-
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·fenster fahren), intrakranieller Luft (Q Duraverletzung =offenes SHTl) Zur Verlaufsbeobachtung bei Bewusstlosigkeit ggf, MRT (je mehr Kontusionsherde urnso schlechter die Prog., insb. bei Hlrnsl amm-, Basalgangllerl- od. Pons-Läslon). 3, Neurologi sches K onsil mit genauer Befunddokumentation. ggf. LlqUorpunRiion (Cave: bei Hirndruck q Gefahr der Einklemmung): bei Kontusion evtl. blutiger od. xantnochromer Uquor, ggf. Liquornachweis durch ß-Transferrin-Beslimmung (z.B. bei Sekretfon aus der Nase), MRT od. Uquorszintigraphie zur Lokalisation einer Liquorftstel EEG; AIIQemeinveränderung. ggf. Herdl:iefu nd, insg. abersehr unspazifisch und diagnostisch wemg Aussagekraft Hirndruckmessung mittels Ventrikelkatheter od. eptduraler Drucl(sonde bei tad[ologiscl'\en Hirndruckzeichen ~ Zur schnellen Einschätzung des Schweregrades eines SHT: G LASGOW Coma Scale
Augenöffnen:
Spontan Auf Ansprechen Auf Schmerzreiz Kein Au9eni:iffnen Körperm otorik: Bewegung auf Aufforderung Gezielte Abwehr auf Schmerzreize Ftexionsbewegun,gen al,)f Schmerzreize Abnormale Flexionsbewegungen auf Schmer2reize und spontan (Dekortikationshaltung "'Beugesynerglsmen) Extension auf Schrnearelze und spontan (Dez.erebratlonshaltung : Strecksynergismen) Keine (auch nicht auf Schmerzreize) Verbale Reaktion: Pat. orientiert und beantwortet Fragen Pa!. desorientiert, beantworte\ aber Fragen Inadäquate verbale Antwort auf Ansprechen Unverständliche Laute Keine
4 Punkte 3 Punkte
2 Punkte 1 Punkt 6 Punl
3 Punkte
2 Punkte 1 Punkt 5 Punkte 4 Punkte 3 Punkte 2 Punkte 1 Punkt
Gesamtpunktzahl d~r 3 GrlJppen = höchs1er Score ("norma l") sind 15, tiefsler s~orc J Punkte
;... Leic htes SHT (1. Grades, a l~ A nhall: Bewusstlosigkeit bis 1 S Min.): 15 - 13 Punkte ~ Mittelschweres SJiT (11. G rades, Bewusstlosigkeit bi.s I Std.): 12 - 9 'Punkte > Schwer es SHT (lU. Gr ades. Bewusstlosigkeit > I Std.): 8 -3 Punkte Ther: • Akut: Siche(Ung der vitalen Funktionen an der Unfalfstefle, fTühzeltige Intubation, kontrollierte Beatmung und Schockbehandlung (großer Zugang, Infusion) Minimierung zerebraler Sekundärschäden durch: :) Oberi<örperhochlagerung (bis 30"). nicht bei protrahiertem Schock :) Anlage einer Halsk rawatte (Stiff-neck-Orthese, Vertebrace~ :l Blutdruck sollte 120 mmHg systolisch nicht unterschreiten :> Analgosedierung (z.B. mit Benzodiazepin, Midazolam [Dormicum~ + Fentanyl) :) Fremdkörper präklinisch in situ in derWunde belassen :l Anlage eines sterilen W1rbandes bei offenen, blutenden Schädei-Him.Verletzungen Primärtransport in die nächste gee1gnete Klinik mit Intensivstation, CCT u. ggf. Neurochirurgie (bei potytraumaltsierten Pal ist es evtl. erforderlich, diese erst in das nächstgelegene Akutkrankenhaus zu bringen zur Stabilisierung der Vitalfunktionen und die Patienten dann sekundar bei Bedarf in ein neurochirurgil5ch es Zentrum zu verlegen). • Konservativ: - Commotio oerebri: stationäre Überwachung fOr 2.4 Std., Bettruhe für einige Tage, symptomatische Therapie bel Kopfschmerzen (Paracetamol, Benuron~ od. MetamizoiNalrium, Novalgin ' , !\ein ASS in den erstl;!n Tagen wegen der Möglichkeit einer übersehenen Blutung) und bei Übelkeit od. Erbrechen (Metoclopramid, Paspertln°) - Bewusstlose Pat. · kontrollierte Beatmung (ggf. milde Hyperventilation zur Hirndruckprophylax:e. Zielwert; 30-35 mmHg pC02), bei Hirndruck Osmotherapie mit 4x tgl. Mannilot (125 ml 20%iges Mannitol über 20 Mrn. lnfundieren), parenterale Ernährung , Elektrolyt-
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Und Flüssigkeitssubstitutlon, gute Blutdruckvertu11thisse, Krankengymnastik zur Verhinderung von Gelenkkontrakturen - Frakturen: lineare Frakturen und Schädelbasisfrakturen ohne Dislokation bedürfen meist keiner Therapie {lediglich stationäre Beobachtung wegen mögl. meningeaier Hämatombildung). Otogene Liquorrhoe bet Felsen~inlängsfraktur konservativ (Ant1biot1kaschutz). • Operativ: lnd: nach Stabilisierung der vitalen Funktionen ist eine offene Fraktur Immer eine Notfaii-Op·lnd., intrakranielle Blutung/Hämatom mit Verdrängung -Großes intrakranielles Hämatom~ NotfaiJkraniotomle ;z;ur Enflas- Hautsct\nltt tung über eine temporoparietale, möglichst große Trepanation inKnochendediet nerhalb von 2 Std. (hierzu werden mehrerer Löcher gebohrt und dazwischen der Knochen durchgefräßt, der Knochendeckel wird entnommen und der knöcherne Defekt offen belassen = osteoklastlsche Trepanation) - Offene Impressionstrakturen Q Entfernung stark verschmutzter Fragmente, Deckung des Defektes {=Verschluss der Dura mit lyophilislerter [:gefriergetrockneter] Dura). syslemische Antibiose - Impressionstrakturen (geschlossen) <:> Hebung der Impression Notfalltrepanatlon
- Schädelbasisfcakturen: Op-lnd. bei Mitbefeillgu~ v. Hirnnerven od. frontebasaler Liquorfls1el ~ Duraverschluss der Uquorfistel, ggf. Debridemenl der Nasennebenhöhlen und systemisoher Antibiotikaschutz - Kopfschwartenverletzung: primärer Wundver.schluss - Blutungen, Hydrozephalus, Hirndruck o zur Ther. siehe jeweiliges Kapitel • Rehabilitationsbehandlung über Wochen bis Monate, mögllchst fri.ih beginnen mit mobilisierender Krankengymnastik, physikalischer Therapie, Ergotherapie (Wiedererlangung von Fähigkeiten und Fertigkeiten, die posttraumatisch gestört sind}. logopädischer Behandlung (Sprachtheraple)
• Selbsthilfegruppen: Schädei-Hlm-Patienten in Not e.V., Bayreuther Str. 33, 92224 Amberg, Tel.. (0 96 21) 6 36 66, Internet: http://www.schaedel-hirnpatrenten.de ZNS- Hannefore Kohl Stiftung, Rochusstr. 24, 53123 Sonn, Tel.: (02 28) 9 78 45-0, Fax: -55. Internet http://www,IJaMelore-kohl-stiftung.de Prog: Je länger d[e Bewusstlosigkeit und je älter der Pat. um so schlechter die Überlebensprognose (grober Anhalt, schlechte Prog. bel: 60. Lj. - 1 Wo., 15. Lj.• 3 Wo. Bewusstlosigkeit). Nach schwerem SHT versterben 40-50 % d. Pat.. 213 der Überlebenden werden berufsunfähig. Jugendliche haben eine besse1e Prognose. hier bleiben nur ca. 1/5 der Pat. arbeitsunfähig. Kompl: • Postkommotionelle Beschwerden: oft noch Ober Wochen (bis Jahre) Kopfschmerzen. Schwindel, Konzentratlonsstörungen, Gedächtnisstörungen, Reizbarkeit, Ermüdbarkeit (neurasthenisch-depress1ves Syndrom). Licntempfllldlichkelt. Alkoholintoleranz • Contusio cerebri: durch das Shlfting des Gehirns beim SHT .:;, Kontusion/Ru ptur kleiner Gefäße c::;> kleine Einblutungen in das Parenchym {charakterlstlscherweise im Bereictl der Windungskuppen), sog. Rhexisblutungen. evtl. auch lntraparenchymatöse Hämatome • Postkontusioneile Beschwerden: wie bei den postkommotioneilen Beschwerden. jedoch intensiver und länger anhaltend, zusatzlieh oft neurologische Defizite (z.B. aphasische Störungen; Paresen, Seh-. insb. Fusionsstörungen. Riechstörungei'J. epileptische Anfälle, Dystonien). posttraumatische Enzephalopathie (z.B. "Boxer-Enzephalopathie" Dementia pugilistica) mit hirnorganischem Psychesyndrom (HOPS, traumatische PsyChose). KORSAK.OW-Syndrom, Delir mögl. • • Bei Verletzung meningealer Geläße (Kalottenfraktur) <:> epidurales Hämat om • Hirnkontusion oder abgerissene Hirnvenen c:::> Subduralhämatom, als Spätkomplikation auch das chronisch& subdurale Häma tom (nach einem längeren symptomfreien Intervall), Sinusvenenthrombose t Sekundäre Entwicklung eines Hirnödems (nach ca. 12 Std. bis zum 3. Tag) • Posttraumatrscher Hydrozephalus, Hygrome
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* Dissektio n der A .carotis int. oder A.vertebralis durch das Trauma mit der Gefahr einer späteren Thrombusemboilsatlon und ischämischen Insult • lmpresslonstraktur. Rindenprellun.gsherde ~ epileptogener Fokus {traumatische Frühanfälle mit erhöhtem Risiko fllr eine traumatische Spätepilepsle) • Okzlpltale lmpressionsfrakturen c:~ Verletzung des Sinus saglttalis sup. .. Blow out-Fraktur: Sprengung des Orbitabodens Q Einklemmung von ·A ugenmuskeln • Schädelbasisfrakturen: Karotis-Kavernosus-Fistel (Q arteriovenöse Verbindung nvischen A.carotis int. und Sinus cavernosus) mit pulssynchronem Ohrgeräusch. Chemosis (=Ödem) der Konjunktiven, Exophthalmus. Affektion dert!N !II-VI • Uguorfistel: f ro n tob;,sale (Verbindung zum Nasen-Rachen-Raum) oder laterobasale (Verbindung zum Mitlelollr) Liquorfistel Q Gefahr der aufsteigenden Infektion mit Meningitis, Menlngoenzephalltls, Hi rnabs zess • Offenes SHT: - Pneumenzephalon :: Eintritt von Luft + Infektionskeimen bei o ffenem SHT - Eitrige Mening itis, subdurales Empyem, Pyozephalus lnternus (Eiter im Ventrikelsystem ~ OkKlusivhydrozephai(JS), Enzephalitis, Hirnabszess (FrOnabszess ln unmlttelbarer Folge des SHT). Mark-/HirnPhlegmone (diffuse Eiterung in der Hlrnsubstanz) - Spätabszesse und Meningitis (noch nach mehr als 10 Jahren) durch Eitererreger in der Nähe von z..B. Knochensplittem, Geschossfragmenten etc. - Duranarbe ~ posttraumatlseh~t- Epilepsie (Manifest<.~tion in den ersten 2 Jahren nach Trauma) , lokaler Hydrocephalus e vacuo und Durchblutungsstörungen • Koma: Einteilung der World Faderation of Neurosurgical Sodelies BROSSELER·Kias slfizierung
Koma I
8 ewussti11Ser Patient, normale Re11ktion auf Schmerz, Puplllenmotodk o.B., Augenmotorik erhalten, cvtl. Anisokorie, Atmung intakt
Koma II
Bewusstloser Patienf mit Paresen od. verlangsamter unkoordfnicrttf Reaktion auf Schmerz. Pupillenmotorik intakl od. Anisokoric, Augenmotorik erhalten, Atmung mtalq
Koma 111
Bewusstloser Patient mit Streckkrii mpfcn, Pupillenmotorik Intakt ocL Ailisokorie, e\•tl. mit Störun_gcn der Augenmotorik, Atmung intakt
Koma IV
t3ewussrloser Patient mit Initia l beidseitig weiten Pupillen, noch erhaltene Spontanatmung, Hypotonio: u, füa ktionslosigk.eit a uf Schmcrz.reize aller Ex.tremitäten, keine Augenmotorik
Hirntod
Keine Hirnstammrctlcm: (keine Spöntaoatmung, ctc.), weite/ lichtstarre Pupillen bds., keme Augcnmotorik. spinale Reflexe können crhalron sein
• Dezerebrationssyndrom (Syn: apallisches Syndrom, Enthirnungsstarre. engt. persistent vegetative state ~ = neurolunl
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• Dissoziierter Himtod: zerebraler Tod mit Stillstand der Atmung, Koma, weite starre P.upillen, Ausfall des Kornealreftexes, fehlende Reaktion auf Schmerzreize, Diag: Null Linien-EEG od intrazerebraler Perfusionsstillstand in der Anglegraphie
.QQ; Für einen komatösen Patienten, der ohne sicheren An hall für ein SHT gefunden wird: - Vigilanzstörungen durch Internistische Erkrankungen: Herz·Kreislauf-lnsufftzienz. Coma dlabeticum, Intoxikationen; spontane intrakranielle Blutungen - Neurologisch: Grand-mal-Epilepsie. akinetischer Mutismus (Frontalt'l1rnscNidigung)
HIRNABSZESS Ät; - Offene~ Schädel-Hirn- Trauma (direkte Ke1mverschleppung) - Fortgeleitete Infektion: Eitrige Slnusills frontalis, Schädelknochenosteomyelilis, otogene Infektion, eitrige Mastolditls -Hämatogene Streuung (z.B. broncnopneumonTsche Infekte, Endokarditis), oft mi,JI!iple Herde (Mikroabszesse in der grauen Substanz) - Iatrogen; nach neurochirurgischen Eingriffen. Trepanation bei Blutung od. Hydrozephalus ·~
• Kelmspektrum; Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken • Prädisp: sehtechte Abwehrlage des Organismus, z.B. Diabetes rnellitus, Sarkoidose, konsumierende Prozesse, Tumoren. HIV-Infektion, Tuberkulose, Immunsuppression, Chemotherapie
Etlg:
n Epiduraler Abszess # Subdurales Empyem # Hirnabszess (abgekapselter Prozess) 11 Phlegmanase tnzephalitis (Hirnphlegmone)
Klin: => Meningitisehe Reizung, Kopfschmerzen , Lichtscheu, Übelkelt c::> rasche Entwicklung als DD zu Hirntumoren ==:. Fieber, Bewusstseinstrübung, psychische Verlangsamung ~ Epileptische Anfälle, Hemiparesen, Hlrndruck.zeichen bei chronischem Prozess 1. Anamnese (vorangegangenes Trauma od. lnfektio11) und klinische Untersuchung: Menin-
gismus? 2. Neurologisches Konsil: Llquorpunl unscharfer, hypodenser Herdbefund, nach Kontrastmittelgabe typisches ringförmiges Enhancement (Kontrastrnittelaoreicherung in der Abszesskapseil 4. Bei unklarem Befund stereotaktische Biopsie Ober Bohrlochkraniotomie • Konservativ: Akute Abszesse noch ohne Kapsel werden breit, systemisch antibiotisc h abgedeckt c:~ 3er-Kombination mit Cephatosporin (z.B. Cefotaxim, Claforan01 ) + Penicillin + Aminoglykosid (2.8 . Tobramycin, Gernebcin.,) i.v. • Operativ: lnd: sichere, bakterielle abgekapselte Abszesse, Empyem • Bei Abszessen und Empyem Kraniotomie und Ausräumung des Abszessgebietes, möglichst mit der Abszesskapsel, evtl. E'tnlage einer SpOtdrainage + systemjsche Breitspektrumantibiose . Operative Sanierung des Keimherdes (l.B. Mastoiditis, offenes SHT) Prog: Letalität 10% Kompl: • Septische Ausbreitung, Elnbruch in das Ventrikelsystem (Pyozephalus Tnternus) bis zur phlegmonösen Enzephalitis (Hirnphlegmone) mit einer sehr schlechten Prognose (Himschwellun;g. Einklemmungszeichen)
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• Septische Thrombophlebitis der intrakraniellen Venen • Spätabszesse noch nach Jahren mögt. (z.B. bei Geschosssplittern)
00:
Eitrige Meningitis. tuberkulöse Meningitis, Enzephalitis durch Viren - Phlegmone der Kopfschwarte, Osteomyelitis des Schädelknochens - Hirntumoren
INTRAKRANIELLE BLUTUNGEN Etlg: Von außen (Schädelknochen) nach Innen (Gehirn) geordnet II Epiduralblutung, Eplduralhllmatom. ICD-1 0: 162.1 II· Subduralblutung, Subduralhämatom, ICD-10: 162.0ff Subaractmoldalblutung, ICD-10: 160.· II Intrazerebrale Blutung , ICD-1 0: 161 .· = lntraparenchymatöse Massenblutung (machen ca. 15 % d. apoplektischen Insulte aus) und intraventrikuläre Blutung Ät :
Traumatisch: als FrOh- oder Spätmanifestation nach SHT als subdurale Blutung (50% d.F.), epidurale Blutung (30% d.F ), Subarachnoidalblu\ung (10% d.F.) oder lntraparenchymeltöse Blutung (10 % d,F.) - Spontan: Arterioskleros e, arterielle Hyperton ie, Angiome, Aneurysmen (insb. Subarachnoldalblutung), Gerinnungsstorungen (Hämophilie, Antikoagulanz1entherapie, HELLP-Syr.drom). Tumorblutungen, Vaskulitiden 1. Anamnese. Fremdanamnese bei bewusstlosem Patienten, Beg1nn und Entwicklung der Bewussllosigkeil? und klinische Untersuchung 2. Röntgen: SchädelObersicht in 2 Ebenen <=:> Frakturausschluss CCT (Methode der Wahl) ZUr'läct1st nativ c:) ;zeigt Blutuf\9 und evtl. Einbruch iu das Ventrikelsystem. evtl. zerebrale Angiographie (arterielle DSA) 3. Neurologisches Konsil mil Uquorpunklion: Gefahr der Hlmstammeinklemmung bei der Punktion durch erhohten Hirndruck bedenken! c:) blutiger Liquor bei Einbruch einer Blutung in das Liquorsystem • Kons.ervativ: kleine intrazerebrale Blutungen werden lediglich beobachtet und kontrolliert • Operativ: lnd: progredlente E1nttObung oder primär bewusstlose Patienten und nachgewiese('e Blutung <:> Notfaii-Op; fntr~zerebrale Hämatome >4.9 cm - Kraniotomie und Entlastung - Bei Hydrocephalus occlusus Q Ventrikeldrainage
Kompl: • Einbruch einer Blutung in das Ventrikelsystem c:) Hydrocephalus occlusus. bzw. Hydrocephalus malresorptlvus bei Verklebung der PAOCHIONI-Granulationen • Cave: 2-3 Tg. nach Trauma/Aneurysmablutung c:) zerebraler Vasospasmus, Proph: Kalziumantagonist Nimodipin (Nirnoto~:{'') fOt 14 Tg. QQ;. • lnsb. bei Ausräumung g~ßer intrazerebraler Blutungen <=:> neurologische Ausfälle DO: - Zerebravaskuläre Insuffizienz und Apoptex (i schämisc h bedingt durch arterielle Embolie oder Thrombose) - Arteriovenöse Gefäßmissbildungen {Angiome): mit oder ohne Intrazerebrale Blutung I Hämatom (rindennah) Als: arteriovenöse Rankenangiome, Kavernome (venöse Gefäßräume mit Bindegewebesepten, in bis zu SO% d.F. aut.-dom. erblich, Chrom. 7q21-22, 7p13-15, 3q25-27) , venöse Angiome, Teleangiektasien. kranlozeret)rale Hämangiome, Mikroanglome, erbliche Phakomatosen (STURG& WEB.ER-KRABBE-Syndrom mit Naevus nammeus im Trigeminusbereich und. meningealen Angiomen)
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Epid: m > w (=2:1). <30. L]. Knn: Epilepsie, neurologisctle Ausfälle, Sieat-Syndrom bei arteriovenösem Shuntvolumen Diag: Anglegraphie und MRT (2-3 Wochen nach einer Blutung gute Sensitivität. akut schlecht = Angiom ist von einem Hämatom noch nicht abgrenzbar) Ther-lnd.: immer gegeben, da keine spontane Rückbildung Tner: operative Entfernung (bel akuter Blutung na<.:ll ca. 6 Wo.), ggf. bei lnoperablliläl Embolisation oder stereotaktische Radiatio Karotis-Kavernosus, flstel: Kurzschluss zwischen A.carotis int. und Sinus cavernosus durch Verletzung bei einer· Schädelbasisfraktur oder spontan Kiln: pulsierender Exophthalmus. Chemosis (Schwellung der Konjunktiven), konjunktivals Injektion, Stauungsblutungen in die Netzhaut und Glaskörper. pulssynchrones Ohrgeräusch, pulssynchrones Auskultationsgerausch Ober dem Augenbulbus der betroffenen Seite, Affektion der HN 111-VI; Oiag: Angiograptlle Ther: Interventioneller Verschluss mittels BallonKattleter (ggf. mehrere Ballons) Sinusvenenthrombose Hypertenslve Enzephalopathie (StaJus lacunarls) Hirntumoren (insb. Meningeome, intrazerebrale Metastasen und Glloblastome)
EPIDURALBLUTUNG Syn: Epiduralhämatom, IC0-10c 162.1
Ät: - Schädel-Hirn-Trauma (SHT) mit Schädelfral
Path: • LoK: Riss einer A.menlngea (meist media, temporoparietat) durch Trauma, selten auch epidurales Harnatom durch Blutung aus einem Frakturspalt. einem verletzten Venensinus oder verletzten PACCHIONt-Granulatlonen mögl. • .Oie Blu tung liegt zwischen Schädell
Epid: 0 Meist jOngere Patienten (20.-45, Lj.) O M >w(=5:1)
Kiln: ;;, Kurzes freies lnterval.l : Commotlo cerebrl mit Bewusstlosigkeit - dann wach (kurzes freies Intervall fOr Minuten bis Stunden) - danach zunehmende Bewusstlosigkeit = sekundäre Verschlechterung der Bewusstseinslage dureil Compressio cerebri =;. Kontralaterale Paresen. homolaterale Pupillenerweiterung (Hirnnerv-lll-Ulhmung), Hirnnerv-VI-Parese, Streckkrämpfe Diag: 1. Anamnese (Trauma) und klinische Untersuchung: Bewusstseinslage. Anlsokorie 2. Röntgen: Schadelübersicht c:::> temporale Fral
The r: • Operativ: lnd; sofortige Op indiziert Notfallmäßige Trepanation und Entlastung des Hämatoms Bei notfallmäßiger Op in einem peripheren Krankenhaus <') KöHNLEtN·Bohrung = Ent· lastungslöcher vor und hinter dem Ohr auf der betroffenen Seite ln der Höhe der Augenbrauen bohren
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Prog: Bei rechtzeitiger Entlastung des Epiduralhämatomes gOnstig. Letalität 30 %, 20 % d. Pat. bleiben behindert. Kompl: Hirndruck, Einklemmung des Hirnstammes ln den Tentoriumschlltz <:> Dezerebrationssyndrom mit Streckhaltung
DD: Subduralblutu ng, intrazerebrale Blutung
SUBDURALBLUTUNG Syn: Subduralhämatom . lCD-10: 162..0~ Ät: -Starkes Schädel-Hirn-Trauma (SHT) - Antlkoagulanzien- oder Lyse-Therapie
• Zerreißung von Brü ckenvenen (spannen sich zwischen Gehimobertläc.he und den Venenslnus au.s ) • Hämatom liegt zwisctten Dura rnater u. der GehimobertlächeiArachnoidea (Leptomeninx) II Akutes Subduralhämatom ~ starkes SHT mit ausgeprägten Kontusionen # Chronisches Subduralhämatom ~ nach Bagatelltraurna. meist alle Pal. (60,-80, Lj.). auch bei Antikoagulation (Phenprocoumon. Marcumar~ od. Streptokinasetherapie (dann auch beidseitig mögl.) ~
Akut: starl Kopfschmerzen, Druclduraler Hämatome entlang der Schädelkalotte. Mittellinienverlag,erung. je nach After des Harnatoms (von frisch - alt) hyper-. isooder hypodens, oft auch verschiedene Dichte bei kleinen frischen Blutungen in das Hämatom • Akutes Subduralhämatom ~ notfallmäßige Kraniotomie, Duraeröffnung und Entlastung • Chronisches Subduraltlämatom ~ Bohrlochkraniotomie, Eröffnung der Hämatomkapsel und Ausräumung , Spülung u. SUbdurale Drainage für 2-4 Tage Prog: Akutes Subduralhämatom meist schlechte Prognose (Mortalität bis zu 90 %), chronisches Subduralhämatom sehr gute Prognose (meist .keine neurOlogischen Ausfälle) Kompl: Ein chronisches Subduralhämatom bildet nach einiger Zeit eine Kapsel aus.
00: - Pachymeningeosis haemorrhagica Interna = subduralas Hämatom bei Alkoholikern - Subdurales Hygrom (FIQssigkeftsansammlung nach traumatischer Verletzung der Ara.chnoidea)
\
SUBARACHNOlDALBLUTUNG
Syn.: SAB = ~ub~rachnoldalglutung, eng!. subaractmold haemorrhage or bleeCiing, ICD-10: 16·0 .-
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Ät: - Angeborene Aneurysmen (Manifestationsalier früh, in Japan erbliche Disposi1lon): Fehlbildung der Tunica mediader Gefäßwand ~umschriebene Ausstulpung der Gefäßwand - Arteriovenöse Angiome (insb_ lm Acerebri med.-Gebiet Ober d . Konvexttät einer Hemisphäre)"' angeborene Gefäßmissbildung mit Kurzschluss zwischen erweiterten Arterlen und Venen ohne zwischengeschaltete. Kapillaren - Arteriosklerotische Aneurysmen (Manirestationsaller. Senium) - Selten entzündliche Gefäßerkrankung, bakterielle Embolie der Vasa vaserum ~.mykotische" Aneurysmen). Arrosion durch Hirntumoren oder Metastasen, hämorrhagische Diathese Path: • Lok: Hirnbasisarterien (Circ::ulus arteriosus cerebri WtlUSII, s. Abb.), frontebasal die Acommunicans ant., A.carot!s int.. A.cerebri media u. anterior, sel tener vertebrobasilär • ln 85 % Im vorderen Anteil des Circulus arteriosus cerebrl, meist an den Gabelungsstellen
med
• Ausbreitung der Blutung im Subarachnoldalraum • in 10-15 % d.F. findet sich ein Zweltaneurysma, auch multiple Aneurysmen mögt. Epid:
Prädisp.alter: 30.-60. Lj., w > m
<>
o tnzJdenz; 10-15/100.000/Jahr Kiln:
=:> Kleihe, nicht rupturierte Aneurysmen oder Angiome können klinisch stumm sein
~ Rezidivierende Kopfschmerzen mit flüchtigen neurologischen Hirnnervenausfällen bei
=
nicht rupturierten Aneurysmen oder Angiomen Aneurysmaruplur: schlagartiger Vernichtungskopfschmerz ("wie noch nie') okzipital/nuchal od. (liffus (2/3 d.F. ohne besonderes Ereignis, 1/3 d.F. nach besonderer An· stren.gung, z.B. Pressal
= = Etlg;
Nach HUNTu. HESS (1968) bez. der Klinll< des Patienten Grad I
Patient wa.ch, minimale Kop[schmerzen, evtl. Ieichcer Meningismus
Grad II Patient wach, starke Kopfschrr~erzen. Menlngismus Grad 111 Patfent somnolent und dcsoricnticn Grad IV Jlntient soporös bis komatös, ausgeprägte fokale neurologische AusfSUe ( Ha lbscitcn-
Grad V
symplome, Dysphasie) oder beginnende Dczerebrationserscheinungen, Pupillenreaktion und Schmcrzreok.lion noch vorhandcJI, vcgclntlve Dysregulation Patient ticl komaUSs, Dezerebration, evtL Einklemmungscrscbeinung.:n, keine Pupi llenrt:aklion
Diag: 1. Anamnese. bzw. Fremdanamnese bei Bewusstlosigkeit und klinische Untersuchung: Augenhintergrund: papillenna'he, tach.enförmige Blutungett 2. Röntgen: CCT: nativ q Nachweis von Blut in den basalen ZJsternen, ggl. auch MRT Angiographie zur genauen Aneurysmalokalisation (in gleicher Sitzung kann dann ggl. der interventioneile Eingriff erfolgen), bei 10 % d, Pat. lässt sich auch damit l8 Std.) xanthochromer (gelblicher) Liquor mit Nachweis von freiem Hämoglobin, Siderophagen (hämoslderinspeichernde Erythrophagen)
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4 . EKG-Veränderungen (ST-Strecke, U-Welle, Ursache dafür nicht bekannt) 5. Transkranteller Doppler: Diagnostik u. Verlaufskontrolle der blutungsbedingten Spasmen 6. Ev\1. An'lage e1ner epiduralen Drucksonde zur Kontrolle des Hirndrucks ~ • Akut Sicherung der Vitalrunktlonen. Analgetika (Buprenorphln, Temgesic"') und Tranquilizer (Olazepam. Valium''>. Bettruhe, ggf. maschinelle Beatmung • Bei sichere, SAB ~ Verlegung d. Pat. in eine neurochirurgisch e Klin ik
• Konservativ/interventionell: i noperable Aneurysmen können transvaskulär Ballon-embollsiert werden Bei Aneurysmen <10 mm können über einen speziellen Katheter mehrere kleine, ablösbare Platinspiralen in das Aneurysma eingebracht werden und dieses wird damit verschlossen (sog. Aneurysma-Coilin.g, s . Abb.}. Nachteil; Rezidiv mögl. ~ angiographische Nachkontrolle nach 6 u. 24 Mon. erforderlich. Vorteil: keine Op notwendig, mit dem Verfahren können heute etwa 213 aller A neurysmen behandelt werden. • Operativ: tnd: wenn eine interventloneUe Ther. nicht mögt. ist. bei Grad l-111 Frilh -Op. tn den ersten 48·72 Std., Grad IV und V nach 2~3 Wochen (keine Gefäßspasmen mehr) - Zu.gang: Kraniotomie - Darstellung des Aneurysmas und Anbringen eines Aneurysma-Clip s • Prophylaxe zerebraler Vasespasmen nach SubarachnoiCialblutung mit Kalziumantagonist Nimodipin (Nimotop~ für 14 Tage (initral1 mg/Std. ror 2 Stunden, dann 2 mgtStd.) • Selbsthillegruppen: Verein fOr Hirn-Aneurysma-Erkrankte e.V .. Egerländer Straße 40c, 86368 Gersthofen, Tel.: (OB 21 ) 47 30 23, Internet: http:ff\vww.hirn-aneurysma .de Prog: Frühmortalität 15. % d.F .. bei Nachblutung sehr schlechte Prognose (Mortalität bet Rezidiv ca. 60-70 %!), Gesamtmortalität ca. 30-45 %. Grad 1-111 Mortalität 6-8 %. Die Überlebenschance wird durchOpetwa verdoppelt! Kompl: • Nachblu tu ng (i11den ersten 14 Tagen) mit hoher Mortalität (60 %) ~ Gefäßspasmen (Beginn am 2.-3 Tag, Maximum zw. 7. u, 10. Tag, Dauer bis 3 Wo.. Kontrolle durctl transkraniaHe Dopplersonographie} rnil der- Gefahr der Ischämie ,. Hirntamponade durch die Blutung ln das Ventrikelsystem, Liquorraum Q hohe Letalität ,. Hydroceph alus communicans occlusus -+- aresorptlvus durch Verklebungen im Befe1ch der PACCHIONI-Granulationen .-:. Ther: Ventnkeldrainage Hirnorganisches Psychesyndrom • Gleichzeitiges Vorliegen voo Zystennieren (4-6% d. Pat.) • Chronische Subarachnoidafblutung (die Blutungsquelle lässt sich in 50% d.F. nicht finden): superfizielle Siderose (Eisenablagerung auf Gehirn, Hirnnerven und Rückenmark) Q progredienter Hörverlust. Demenz, zerebelläre Ataxie, Myelopathie mögl. F
00: - A rterioven öse Angiome (arteriovenöse Gefäßmissbildungen) ohne Blutung. Epid; M > w (= 2;1). Symptome meist in der Pubertät beginnend, insb. mit fokalen Anfällen, Diag: MRT u. Angiographie, Ther. Interventioneile (präoperative) Emboilsatlon +operative Entfernung, fokale stereol (lktische Ra(lialio (bel inoperablen Angiomen) - Migräneanfall, TOLOSA-HlJNI·Syndrom (retroorbitale Entzündung, einseit Kopfschmerzen)
INTRAZEREBRALE BLUTUNG Syn: Hirnmassenblutun.g, hämorrhagischer Insult, engl. intracerebral bleeding, ICD-10: 161 .-
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Ät: - 80 % !laben elne arterielle Hypertonie. Arteriosklerose Q hypertensive Krise als Auslöser - Traumatisch: meist in Verbindung mit eplduralen-/subdurelen Hämatomen bel starkem Schädel-Hirn-Trauma - Selten: Antikoagulanzientherapie (7- b1s 10fac;hes Risiko), hämorrh;!gische Diathese, Alkoholismus, sekundare Einblutung in einen ischämischen Hirninfarkt oder Hirntumor I Metastase (Melanom, Nierenzellkarzinom), blutendes Angiom , Eklampsie, perinatale Blutung, Drogen (Ecstasy, Kokain, Crack, Amphetamine) Lok: 65 % d. Hämatome liegen medial od. lateral der Capsula Interna im Bereich der Stammganglien (Thalamus), temporoparletal'es oder temporofrontales Marklager, parielo· okzipital, seltener kleinhirn/Himstamm (10% d.F.) Epid: <> PrMisp.alter: 50,-70. Lj,. m > w 0 Intrazerebrale Blutungen machen ca. 15 % der apoplektfschen Insulte aus (Rest sind ischämische Insulte. s.o.) .:;>
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Kopfschmerzen , Erbrechen Ca. 50% d . Pat. bewusstlos und Streckl
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Pyramtdenbahnzeichen, Pupillenstörung (miot!sche, aber noch auf Ucht reagierende Pupillen) 2. Röntgen: CCT nativ immer durchfOhren o Raumforderung (oft auch erst nach Tagen sichtbar) + perlfokales Ödem, Im Verlauf später Zystenbltdung. WiChtig ist dfe. Abgrenzung zum Ischämischen Insult! Ggf. Angiographie zur Blutungslokalisation 3. Neurologisches .Konsil mit Liquorpunktion: Bei ventrikelnaher oder oberflächlicher Blutung xanthochromer. bei Ventrikeleinbruch blutiger Liquor • KonservatiV~ Kleine Hämatome werden nur beobachtet und kontrolliert, bei größerem perlfokalem Ödem Glycerosteril i. v. • Mobilisierende Krankengym nastik und optimale Lagerung zur Vermeidung von Kontrakturen und Lungenfunktionsstörungen, ggf. logopädische Behandlung • Psychosomatische Begleitung, Gesprächstherapie. da die Pat . häufig depressiv werden • Operativ: lnd: große Hämatome • Neurochirurgische Ausräumung (insb. bei K.leinhimhämatomen) - Externe Ventrikeldrainage bei Ventrikeleinbruchsblutung mit Liquorstau
Prog; Kleine H~ma!ome resorbieren sich von selbst in ca. 2 Monaten. Intrazerebrale Blutungen mit Initial bewussUosem Pat. haben eine schlechte Prognose Ein Jahr nach einem Blutungsereignis sind 40-50 % d. Pat. verstorben. DD: - Ischämischer Insult - Hämangiome, angeborene GEHaßmissbildungen, Hirnturnoren , Tumormetastasen - Hypertenslve Krise mit neurologischen Symptomen. Ther, akut Ntfedipin (Adalat"')
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HIRNTUMOREN Intrakranielle Tumoren, ZNS-Tumoren 1 engl. brain tumours, bösartige Neubildung der Meningen und des Gehirns ICD-10-Elntellung je nach Lok.: alle Hirntumoren C71 .0- C71 .9, Meningeome C70.-
Ät: Genaue Ätiologie letztlich unklar, diskutiert werden u.a. - Spontane Neubildung, onkogene Viren, Karzinogene, ionisierende Strahlung - Entwicklungsgeschichtliche Fehlbfldungen - Familiäre, genetische (he(editär) und hormonale Faktoren
Epid :
o lnzidenz: 10/100.000/Jahr, ca. 7.600 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland 0 Altersgipfel: bei der Mehrzahl der Gehirntumoren zwischen 40.·70. Lj. und im Kindesalter (ca. jeder 12. Hirntumor kommt bei einem Ki nd unter 15 Jahren vor)
o K1nder; zweithäufigste Tumorentität (nach den Leukämien) Path: Histologisches Grading (Einteilung bezOglieh der Malignität nach KERNOHAN): G1 - gut differenziert (I) G3- schlecht differenziert (11!) G2- mäßig differenziert (II) G4 - undifferenziert (IV) Etlq: Nach der entwi cklungsgeschichtlichen Herkunft
% d.F.. auch als Gliome zusammengefasst): Astroz.ytome, Glioblastome, Oligodendrogliome, Medulloblastome, Neurinome, Gangliozytome und -blastome, Spon.gioblastome, Ependymome, Plexustumoren. Ptnealome Mesodermale Tumoren (ca. 20 %); Meningeome, Sarkome, Angioblastome Ektodermale_Tumoren (ca. 10%): Hypophysenadenome. Kraniopharyngeome Kei mzelltumoren (ca. 2~ %): Germlnome. Epidermoide, Dermolde. Teratome, Harnartoma Intrazerebrale Metastasen (ca. 6-20 %): Bronchialkarzinom, Mammakarzinom. Nierenzellkarzinom , malignes Melanom, Lymphome, Prostatakarzinom. Karzinome des MagenDarm-Traktes
# Neuroepitheliale Tumoren (ca. 50
II # 11
#
Klinisch e Etlg. in Beziehung :wr Lage zum Tentortum cerebelli (= bildet eine T rennlinie zwischen Großhirn und Hirnstamm mit Kleinhirn): A Supratentoriell c:> Klin: häufig Herdsymptome V lnfratentoriell q Kiln: häufig Slörun.9 der Liquorpassage, Kleinhirnfunktionsstörungen Häufigkeitsverteilung der bevorzugten Tumoren bei Klhdern und Erwachsenen in Bezug zur Lage zum Tentorium cerebelli:
IE rwach.sene I
!Kinder!
Bevorzugt:
Bevorzugt
Menio,geo111c Gliome Metastasen
Medulloblastome
TNM~Iassln k allon:
Klin ;
!nfratentorletl
Kleinhirn astrozyt ome Epeodymome
doese wurde fur Hlmtu!J'I(lren 1998 von der UICC' (Union lntematlonate Contl e le Cancer) gestrichen, da sie kaum angewandt wurda und sich nicht bewaM halle.
Frühsymptome einer intrakraniellen Raumforderung Q Immer Diagnostik durchführen! Neu aufgetretene , ungewohnte Kopfschmerzen Neu aufgetretene epileptische Anfälle (besonders jenseits des Kindesalters) ::)- Wesens änderung, Verhaltensänderung, ErmOdbarkeit, Konzentrati6nsstörungen. Anl riebsloslgkelt. Dysphorie
=
=
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Neurochirurgie
~
Neurologische Herdsymptome; Hemiparesen. Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen. Sprachstörungen, Geruchsstörungen. Apraxie Alarms ymptome von Hirntumoren • Störungen des Bewusstseins • Doppelbilder (Hirnstamm-Affektion) • Atem- und Kreislaufrel,lulationsstörungen (Medulla oblongata) • Stauungspapille • Positives BABINSKt-Zeichen " Klinische Malignität" (= intrakranielle Komplikationen unabhängig von d. Oignlll:ll) von Hirntumoren wird bestimmt durch folgende Auswirkungen: ~ Primare Raumforderung +weitere Raumforderung (lnsb. durch das parifokale Ödem) ~ Massenverschiebungen und Herniationen {s. Abb.) <> Einklemm ungssymptome bis hin zur Dezerebration ~ Direkte oder indirekte Beeinträchtigung der Durchbl utung Q Apoplexie mögl" Himrnassenblutung durch Gefäßarrosion im Tumorgebiet (..apoplektisches Gliom") :> Beeinträchtigung der Liquorzirkulation (Hydrozephalusbildung) :> Direkte oder Indirekte Beeinträchtigung der vitalen Zentren im Hypothalamus und Hirnstamm (insb. bei den infrcitentonellen Tumoren) :> Vorschäd igungen (z.B. TIA, Infarkte) 811qemejne Kilnische Symptome der Hirntumoren irLAbhängi gkeit voo..d.er Lokalisation PARIETALHIRN Hemipucsen Hemlb ypllsthcsirn Fokale Anllltle HemiparUsrhe,;ien
+
OKZIPITALHIRN
FRONTALHIRN Witzchucht, Euphorie Antriebsarmur, AITektvcrlusl Gedllthtnisscltwlicbe I utelltktueller Abbau
._
Hemil!nopsie O ptische Halluzinafionell Optische Ag11osie Oy~I('J( it
Anosmie f OSTER-KENNF.DY-Zticben
KLEINHIRN
TEMPORALHIRN
Atuie, Nystagmus Schwindel. Übelkeit Cangun•icherbcit
Absencen, p~'Ycbomot. AnllUit Sprecllstörungen, Aphuien
Apruie
(aurderdonoinaott·o Sehcl
ZWISCHENHIRN Hrmianop.•icn llypo phy~enstörun~en
HIRNSTAMM Hirnner ve nstörungen Vigllanz.störungcn Atemdepression
Diag: 1. Anamnese (auch Fremdanarnnese, z B. Anfälle, Wesen~nderung), Alter des Pat. 2. Neurologische Untersuchung: Reflexstatus, neurologische Defizite. Augenhintergrund spiegeln (Slauungspapille als Hirndruck-Zeichen?) EEG, evtl. mit Brain-rnappiog c:. fokale Herde, Allgemeinveränderungen 3. Bildqebung: bei Rö-Schädel in 2 Ebenen: Wolkenschadel, Sellaerweilerung, Entkalkung des Oorsum sellae, Mittellinienverlagerung einer verkalkten Glanduta p1neaiis? MRT od. CCT q Raumforderung. perlfokales Ödem. Verkalkungen
Neurochirurgie
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Angiographie .::• Vaskularislerung des Tumors 4. Stereotaktische Biopsie (nach vorheriger exakter Ausmessung im CT) mit Zielgerät öber ein kleines Bohrloch (in Lokalanästhesie mögl.) <::> Histologie (bei sehr großen, primär lnoperablen Tumoren lndlz.ietl, um die Diagnose zu sichern) 5. Intraoperatives Monitonng: Durchgeführt werden z:.B. NLG, VEP, SEP zur Kontrolle möglicher Ausfälle, evu. auclllntraoperative Reizungen des Kortex zur Bestimmung wichtiger Zentren (um diese dann zu umgehen) Ther: • Konser.valiv: Radiatio (50 Gy) belinoperablen Tumoren. bei nur subtotal resezierten Tu. moren Gradlng 111 od. IV Chemotherapie durch Einlage von BCNU (1 , 3-Q.is(~hlorethyl)-1nitrosoyrea. Carmustine) in das Tumorbett Med· Glukokortikoide zur Behandlung des Hirnödems 4 x 4 mg Dexamethason/Tag (Fortecortin~) Wurden präoperativ Antiepileptika wegen zerebralen Anfällen gegeben, sollten diese postoperativ noch ein V. Jahr weiter gegeben und dann ausgesc111rc1wn werden Schmerztherapre bei Tumorschmerzen m it normalen Analgetlka + Opiate (z.B. Morpninsulfat. MSTs.) nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.o .. Kap. Schmerztheraple) • Operativ: Subtotale oder möglichst totale Tumor$;xstirpa~ion: Kraniotomie und makrooder m ikrochirurgische Op, neuerdings auch endoskoplsch (mit speziellen Miniendo· skopen und Spezlalinstrumenten/Laser, z.B. fOr Op am Ventnkelsystem bei Okklusivhydrozephalus) mögl. Perloperative Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalosporin. . Postoperativ: Intensivtherapie für meisl1· 2 Tage . Liquordrainage bei Hydrozephalus und Gefahr der Einklemmung • Allgemeine Verhaltensregeln nach Himtumoren-00 : Längere Ruhephasen, ausreichend Schlaf, k.ein Alkohol, Nikotin oder Drogen. zentral wirksame Medikamente haben meist einen verstärkten Effekt • Selbsthllfegruppen: Deutsche Hirntumorhilfe e.V .. Kari-Helne-Str. 27, 04229 Leipzig, Tel.; (0 34 37) 70 27-00. Fax: -27, Internet: http;//www.hlrntumorhilfe.de Kompl : Einblutung in das Tumorgebiet ("apoplektisches Gliom•) mit akuter klinischer Verschlechterung des Zustandes des Pat. DD: - Keimzelltumoren (Missbildungstumoreo): Germinome, Teratome, Epidermoide (25.45. Lj., Lok; Schädelbasis). Denneide (Kindesalter, Lok: parapontin, parapitlfltär, OberkieferAugen-S~hlusslinie), Hamartome (fetllerhaftes embryonales Gewebe ohne Proliferationstendenz), Ther: Totalexstirpation ;:> Prog. lm Allgemeinen g,ut - Chordome und Chondrosarkome der Schädelbasis - Arachnoidalzysten, enthallen Uquor·ähnliche Flüssigkeit, Lok: Zisternen. SYLVII-Furche (-= Sulcus lat.). Großhlrnkonvexi!ät, CCT: Raumforderung niedriger Dichte (oft Zufallsbefund), Ther: Nur bei Symploma\lk erforderlich · ~ Marsupialisatlon (Zysteneinnähung) oder Ableitung über einen Shunt in das Peritoneum Kolloidzysten (metsl im II I. Ventrikel ~~ k.önnen das Foramen interventliculare MoNROI verschließen .;r Verschlusshydrozephalus mit Dilatation der Seltenventrikel, Ther. bei Größe >2 cm Zugang auf der nicht-dominanten Hirnseite und Exstirpation) - Septum-pellucidum-Zysle (Syn: OaVltm septi pellucidi. sog. • V. Ventrikel"): Erweiterung des Septum pellucidum ZWhiClli!n den Vorderhörnern, evtl. mit Fortsetzun.g nach okzlpltal als Cavum vergae, ttat 1\ejne pathologi~ctle Bedeutung - Entzündlich: Enzephalitis, Hirnabszes!le, Tuberkulome. Granulome, Gummata. parasitäre Zysten (z.B. Hydatldenzysten, Zysttzerkose) - Vaskulil r: zerebravaskulare Insuffizienz, intrakranielle Blutungen. intrazerebrale Hamatome, ehren, subdurales Hämatom, angeborene Gefäßmissbildungen, Angiome, Kavernome. Sinusvenenlhrombose - LI-FRAUMENI·Syndrom: lam)liäres Krebssyndrom mit TP53-Gendefekl (Tumorsuppressorgen, aul-dom. erblich. Chromosom 17", 3.1) c> Risiko für Hlrntumoren, Mammakarzinom, Sarkome, Leukämien - Granulome bei Sarkoidase - Umschriebene hirnatrophische Pwz.esse
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Neurochirurgie
ASTROZYTOME
=
Anatomie: Tumor aus der Reihe der Neurogliazellen Gl!om. Astrozyten sind die größten Gliazellen. mit zah1reichen zytoplasmatlschen Zellfortsätzen. Sie bilden das StUtzwerk des Nervengewebes. ~ • Dignität: je nach Entdifferenzterung G
Hll, G IV = Glioblastom (Einteilung bezOglieh der Malignität nach KERNOHAN) G I u. II langsames Wachstum, tn der Randzone gelegentlich infiltrierend wachsend, geringer Masseneffekt G lll Q schnelles Wact'lstum, starkes perlfokales Ödem • Histo: Gliazellen mit bläschenförmlgen Kernen, je nach Malignität buntes Bild aber mit weniger Zellen und Mitosen/Atypien als das Glloblästom Fibrilläre Astrozytome: Bipolare. faserreiche Astrozyten Protoplasmatische Astrozytome: Große Zellen mit homogen-eosmophilem Zytoplasma • Lok: Marklager von Frontalhirn und Temporallappen bevorzugt. seltener Parietal- od. O!Qipltallappen
'*
Epid: 0 Prädisp.alter: lnsg. Gipfel um 40. Lj., Astrozytome G 1 u. II mittleres Lebensalter, G LU höheres Lebensalter M >w (= 2:1) o 25 % der primären Htrntllmoren sind Astrozytome (häufigster primärer Hirntumor), bei Kindern 50 % der Hirntumoren
o
Etlg: # Nii~ch der Dignität: G l bis IV nach KERNCHAN Das Astrozytom G IV entspricht dabei histologisch dem Glloblastoma multiforme (s.u.) II Nach dem pathoanatornischefl Aspekt: fibrifläre Astrozytome Q feste Konsistenz proloplasmatische Astrozytome c> weiche Konsistenz # Sondecformen; pllozytisches Astrozytom und Spongioblastom (s.u. bei DD) Klin: ~ Bei den oiedrlg malignen AstrozYtomen Beschwerdeentwicklung Ober e1nen langen Zeit· raum möglich. z.B. Kopfschmerzen. psychische Alterationen ~ A11fälle. insb. fokale Epilepsie. z,B. JACKSON-Anfälle ~ Spater: Neurologische Herdsymptome. z.B. Hemiparesen, Hemianopsie, Sprachstörungen (Aphasie), Ataxie Diag: 1. Anamnese und klinische. neurologische Untersuchung (s.o.) 2. Bildgebung: Im MRT/CCT oft Zone verminderter Oichte, mit dem Grad der Entdlfferenzierung nimmt die Kontrastmittelanreicherung zu, zystische Strukturen möglich, Kalzifizterungen kommen gelegenUicf1 vor. lrn frOhen Stadium niedrig mali.gner Aslrozytome 1\ann der radiologische Nachweis noch negativ sein! ln der ' H- MR-Spektroskopie ist eine Differenzierung der Dignität mögl. 3. Bei sehr kleinen hypodensen Raumforderungen im CCT ohne Kon trastmittei-Enhancement, ggf. Biopsie und CT-Verlaufskontrollen Ther:. • Operativ: lnd: grundsätztich indiziert, oft aber wegen der intrazerebralen Lokalisation an
wichtigen Stellen nicht durchfahrbar - Resektion rm Gesunden, wenn dies neuroanatomisch ohne großen Funktionsverlust möglich tst. • Radiatlo postoperatlv (54 Gy in 1,8 Gy-Fraktionen) bei G ll l I JV • Chemotherapie (PCV-Schema) nur bei Rezidiv od. Progression nach Strahlentherapie Prog: 5-JÜR bei GI 50-60%, bei G II 30 %. bel G 111 10%. G IV s. Gllob!astome Bei niedrig-mal1gnen Astrozytornen auch Dauerheilung mögl. Auch radikal entfernte Aslrozytome können rezidivieren (noch nach bis zu 20 Jahren). Kompl: • Übergang (maligne Entartun_g) in ein Gliobiastom mögl, • Gliomatose des Gehirns = plurifokale Herde unterschiedlicher Malignität
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,. Rezidiv noch nach Jahrzehnten mögl. und Phänomen der malignen Progresston = Rezidive haben häufig eine höhere Malignität als der Primärtumor Op: • Bleibende neurologische Defizite, je nach Resektion wichtiger Strukturen ~ - Spongiablastome (auch Mittelltnlengliome genannt): benignes Astrozytom G
-
-
I-11 mit Lok. im
Fasclculus optlcus od. Chiasma (Optlkusglfom) oder Hypothalamus bei jungen Pat. (5.15. Lj.), Ther: eine Resektion ist wegen der Lage in der Mittellinie (neurofunktionell wichtige Verbindungen) manchmal nicht möglich, ist eine Op. durchführbar. dann sehr gute 5-JOR mlt95% Pilozytisches Aslrozytom : be1 jugendlichen Pat. (macht 25 % der Hirntumoren im Kindesund Jugendalter aus). L9~ : Kleinhirn (auch als Klelnl)imspongioblastom bezeichnet). Mittelhirn oder Hypothalamus. Ther: Totalexstirpation Oligodendrogliome stellen sich im Röntgenb\Jd gleich dar Glioblastoma multiforme (s.u.) Gliomatosjs cerebri: diffuses ansplastisches Astrozytom/Giiom im gesamten Gehirn ausgebreitet
GLIOBLASTOME Syn: Glloblastoma multiforme. Astroz:ytom G IV . entdifferenziertes Glioblastom. Gliosarkom, Schmetterlings,gliom (beidseitig im Markl·ager) ~
• Glloblastoma multiforme entspricht histologisch dem Astrozytom G IV • Dignität hoch maligne, rasetlas Wachstum, Bildung vot1 neuen Gefäßen und arteriovenGSsen Anastomosen, starke Neigung zu perlfokalem Hirnödem q schnelle Entwi~ lung von Hirndruck und Massenverschiebungen • Histo: vielgestaltiges Bild mlt Zellpolymorphie. mehrkernigen Riesenzellen. Nekrosen. Blutungen und zystischen Tumorzerfallshöhlen (Leopardfellstruktur d. Schnitte) • Lok: Marklager (auch beldselts vom Corpus callosum ausgehend= Schmetterlingsgliom) der frontalen und parietalen Großhirnhemtsphären, Stammganglien, H1r(1stamm, (Hirnstammgliome) od. auch diffus
Ep fd : 0 Prädisp.alter: 40.-60. LJ" m > w (= 2:1) o ca. 15% aller primären Hirntumoren sind Glioblaslome 0 ln Deutschland 3-5.000 Fälle pro Jahr Kiln: ~ 'Beschwerdenenlwicklung kurzfristig 1nnerhalb von Wochen - Monaten, rasche Entwicklung einer HTmdrucksymptomatik mögl. ~ Kopfschmerzen, Hemiparesen, zerebrale Herdsymptome und Krampfanfälle, Bewusstseinsstörul'\gen Di ag: 1. Anamnese und klinische. neurologiSche Untersuchung: Stauungspapille, neurologische Aus1älle 2. Neurologisches Konsil mit EEG Herdbefund und mittelschwere Allgemeinveränderungen 3. Bildgebung: MRTICCT zeigt Raumforderung mit ausgeprägtem Randödem, zentralen Nekrosen (erniedrigte Dichte, evtl. zystische Strukturen}, unregelmäßigen (ringförmigen) Anreicherungen bel Kontrastm lltelgabe. Vertagerungen der Ventrikel/ Mittellinie 4 . Angiographie: Arteriovenöse KurzschlOsse (pathologische Gefäße). Blutungen Ther: • KonservaUv/paUiativ·_Radiatio mit Hoctwoltbestrahlung, Chernotnerapie. Glul
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• Postoperativ: RadialTe (54-60 Gy in 2 Gy-FraKtionen) • Chemotherapie mit Nttrosoharnstoffhaltigem-Schema od. Temozolomid (Temodal'") mögl.. verlängert das mediane Überleben um 2 Mon, (=-palliative Maßnahme) Prog: Extrem schlechte Prognose, 5-JOR 0-3 %, mittlere Überleben szeit nur 5-12 Monate Kompl : • FrOhe Hlrndruckentwicklung. rasche Progredienz • Einblutung in das Gliom ("Apoplektisches Gliom'') mit zusätzlicher akuter Verschlechterung der Symptomatik Op: .. Durch die intraparenchymslöse Lage sind neurologische Defizite durch die Op meist nicht zu umgehen • Selbst bei radikal entfernten G(foblastomen kommt es fast ausnahmslos zum Rezidiv
HIRNSTAMMGLIOME Path: • Dignität: hoch maligne (G IV) mit Infiltration der Dura materund extrakranieller Metastasierung • Lok: Hirnstamm Epid: Prädisp.alter: 10.-20.
LI.. sif1.d ~elten
Kiln: Hirnstammsymptome (HimnerJenausfälle. Extrem~ätenparesen und Pyramidenbahnzei· chen, Verschlusshydrozephalus durch Verlegung der Uquorwege) 1. Anamnese (schnelle Entwicl
OLIGODENDROGUOME Anatomie: Die Oligodendrozyten bilden die Myelinlamellen im BereiCh der weißen Substanz des ZNS (analog den SCI1WANN-Zellen der peripheren Nervenfasern) Path: • Dignität: meist ausgereift, gefäßarm, gut abgegren:d, langsames Wachstum (G 1-11) c::> Verkalilungen sprechen für langsames Wachstum. nur geringes Hirnödem Höher ma!lgne Oligodendrogliome sind den Astrozytomen I Gfloblastom ähnlich • Hlsto: Zellen hell. mlt großem Zytoplasmasaum, haufig verkalkt, Honigwabenstruktur • Lok: Frontalhlrh , Temporal- und Parietalhim, tm Jugendalter haufig auch im Thalamus Epid:
oPrädlsp.alter 35.-45. Lj.. m > w
o ca. 10% der primären Hirntumoren sind Oltgodenarogllome Klin ~ ::- Bel den wenig malignen Ohgodendrogliomen Beschwerdenentwtcktung Ober lange Zeit
(Jahre) möglich. z.B. Kopfschmerzen, psychische Alterationen. oft ist ein fokaler Anfall dann das Erstsymptom (50% d.F.) ~ Später: NeuroJogisehe Herdsymptome (z.B. Hemipatesen. AtalCie, Sprachstörul')gen je nach Lokalisation) Dfag: L Anamnese und neurologische Untersuchung 2. Blldgebung: MRT/CCT c::> Raumforderung häufig mit Verkalilungen (40% d.F )
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Ther: • Operativ: lnd: grundsätzlich [ndiziert, wegen der lntrazerebraten Lokattsation an wichtigen Stellen aber oft nicht möglich - Tumo rexstirpation in tote oder zumindest partielle Exzision - postoperalive Chemotherapie nach dem PCV.Schema • Radiatlo nur bei hoch malignen Otigodendrogliomen mögL Prog: 5-JÜR niedrig maligner Ollgodendrogliome bei 60 %, anaplastische haben eine 5-JÜR 35 %. Langfristige Remission möglich. aber Rezidivrate Insgesamt hoch.
von
Kompl: • Einblutung in das Gltom ('Apoplel\lisches Gliom"), dann mit akuter Verschlechterung der Symptomstill Op: • Da radikale Op meist nicht mögl. c hohe Rezidivrate DD: Astrozytome (sind im Röntgen schwer von den Oligodendcogliomen zu differenzieren}
MEOULLOBLASTOME
I
Path: • Diemität: hoch maligne (G IV). infiltrierend wachsend • FrOhe Metastasierung ObeF den Liquor cerebrospfnalis • Histo: kleine runde u. ovate Zellen mit sehr schmalem Zytoplasmasaum. zell- und mitosenreich , embryonale Geschwulst (entdifferenziertes Gliom). PseUdorosetten ohne Blutgefäß ln der Mitte • Loll: IJintere Schädelgrube vom unteren Teil des Vermis cerebelll = Kleinhi rnwurm ausgehend (90% d.F.) ~ frOh OkKlUsivhydrozephalUs Epid: 0 Prädisp.alter: Kindesalter 3.-10. LJ., m ;:. w (= 2:1) 0 ca. 5 % aller primären Hirntumoren sind Medulloblastome, bei Kindern und Jugendlichen 20 % der Hirntumoren Kiln: => tSurze Anamnese mit schneller Symptomentwicklung aufgrundfrüher Liquorstauung ~ Obelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz ;::. Ataxie durcn zerebellare Funktionseinschränkung => Nackenste.ifigkeit als Zeichen einer beginnenden Einldemmung =:> Vergrößerter kindOcher Schädel => Selten: Hirnnervenausfälle Diag: 1. Anamnese (kurz: Woche- Monate) und klinische Untersuchung: Stauungspapille? 2. Bildgebuna: Schädelübersicht zeigt Vergrößerung mit klaffenden Nähten CCT/MRT ~ in der Mittellinie des Kleinhirnes gelegene. leicht hyperdense Raumforderung . deutliches Kontrastm ittelenhaneement hinter dem tV . Ventrikel, Hydrocephalus internus. evtl. Tumorabsiedlungen in den Liquorräumen Ggf. präop. Anglegraphie Ober die Avertebralis 3. Neurologisches Konsil mit Liquorpunktion: ggf. Nachweis von Tumorzelten ~ • Operativ: lnd: grundsätzlich gegebei'J, lnsb. bei akutem Verschlusshydrozephalus
- Versuch der radikalen Tumore)(stfrpation - Hydrozephalus ~ Entlastung durch Liquorableitung • Zusätzlich: Radiatlo (55 Gy} und evtl. systemische Polychemotherapie (Cisplattn. CCNU u. Vlncristln) oder Tn trathekate Zytostase Proq: Mit maximaler Therapie S0%1ge 5-JÜR, im Kindesalter ca. 60%ige 5-JÜR K ompl: • Vom Kleinhirnwurm ausgehend rn )(leinhirnhemispharen, Hirn$tamm und Medulla oblongata infiltrierend wachsend • Hydrocephalus internus occlusus ~ Einl
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QQ;
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~ Ktefnhlrnastrozytome ( Spongiablastom des 'Kleinhirnes.. pllozytisches Astrozytom) -Allgemeine DD des Hydrozephalus occlusus, hier z.B. DANDY-WALKER-Syndrom
PINEALOME Syn: Epiphysen-Tumoren. engJ. pinealoma, ICD- 10: 044.5 Anatom ie: Corpus pineale (Syn: Glandula pinealis, Zirbeldruse, Epiphysis oerebri) Hegt auf der Lamina tecti (VierhOgelplatte des Mesencephalon)
Pa th: • Dignität: gutartig. hochdifferenziert abgekapselt (G II) = Pinealozytom z.ytäre und blastäre Anteile beim Pinealismischtumor bösartig. anaptastisch, infiltrjere(ld (G IV)= Pinealoblastorn • Histo: häufig verkalkend _ __....._.__ • Lok: vom Corpus pineale ausgehend, kann das Mittelhirn und den Aquäduktkomprimieren (s. Abb.)
Ep id: 0 Prädisp.alter: 10.-30. Lj. 0 M » w (12:1) o Sehr seltener HfrntumoF K lin : ~ Häufig Störung des Kerngebiets des 111. Hirnnerven (N.oculomotorius) im Mittelhirn c;> PARINAUO·Syndrom (vertikal e Blickparese = Blicklähmung nach unten und Konvergenzlähmung), Nystagmus, evtl. auch Ptose und Mydriasis ~ Pubertas ptaecolC mögl. ::;o Kopfschmerzen, psycheorganische Symptome (Verlangsamung, Affektvelilachung) bei Behinderung des Liquorabflusses und resultierender Hirndruckanstieg Diag: 1. Anamnese 2. Neurologische UntersuchUng, Stauungspapille bei Hirndruck, ggf. Liquorpunktion 3 . Röntgen: CCT c;> flyperdense, scharf begren:zte Raumforderung am Hinterrand des 111. Ventrikels mit Verkalkungen , evtl, AngiographJe 4. Labor: in Blut und Liquor AFP , ß-HCG bestimmen zum Ausschluss eines sezernierenden Keimzelltumors (s.u. DD) Ther: • Bei Hydrozephalus Ventrikeldrainage • Operativ; mikrochirurgische Exstirpation • Postoperativ: Radiatio (54 Gy) Prog: Mittlere Überlebenszelt 4 Jahre, langfristige Remission bei kompletter Entfernung mögt, Kompl : • Verlegung des Aquaeductus SYLVII o Liquorzirkulationsstörung mit Hlrn druc ksymplomatik (Hydrocephalus occlusus internus) ., Ektope Pinealome durch Abrissmetastasierung in den 111. Ventrikel OD: - Keimzelllumoren: Germlnom, Germinoblastom, embryonales Karzinom, Chorionkarzinom (sezerniert AFP. ß·HCG), Teratom, Derrnoid, Ep1derfT)oid od. Hamartom ebenfalls tn dieser Region häuflg. Ther. wie bei den Plnealomen - Gliom, Lipom, Arachnoidalzysten
NEURINOME
J
Syn: Neurllemmom, Scnwannom, häufigstes: Akustilcusneurinom, ICD-10: 033.3
Neurochi rurgie
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Anatomie; Die ScHWANN•Zellen (= Neurolemm) bilden die Myelinscheiden um periphere Nervenfasern und Hirnnerven. Path: • Ausgehend von den SCHWANN-Zellen eines Hirnnerven oder peripheren Nerven, neuroepithelialer Tumor • Dignität. G I-Tl (= relativ benigne), expansiv verdrängend, sehr l angsam wachsend, selten kommen auch hoch maligne Schwanname vor • Hlsto: sp1ndelkernl9e Zellen, palisadenfö rmige od. fischzugförmige Anordnung der Zellen (s. Abb.), derb weißliche Schnittfläche • Lok: am häufigsten VHI. Hirn nerv (N.vestibulocochlearis = N.statoacustlcus, vom Vestibu!ar•santeil ausgehend. 50 % aller Neurinome) betroffen, vom Meatus aousticus int. bis zum Kleinhlrnbruckenwlnkel wachsend Selten: V. Hirnnerv (N.tri.geminus) oder XII. Hirnnerv (N.hypoglossus) betroffen Peripher: Hinterwurzel des Rückenman doppelseitiges Akustlkusneurinom mögl. Epid: 0 lnzidenz: ca. 111 00.000/Jahr o Prädisp.aller: 35.-60. LJ., w > m ("' 2:1) Etlg:
Nach dem Ort der Entstehung und dem Wachstum der Akustlkusneurlnome II Laterale Akustikusneurlnome~ nur im inneren Gehörgang = Intramaatales Wachstum II Mediolaterale Akustlkusneurlnome· innerer Gehörgang/Porus + Kleinhirnbrückenwinkel : intrameatales ~ extrameatales Wachstum II Mediale Akuslikusneurinome; direkt im KleinhirnbrOckenwin kel entstehend = extrameatales Wachstum Nach der Größe des Akustikusneurinoms: - lntrameatale Tumoren ~a mm c:> diagnostische Schwierigkeiten (~ MRT) - lntrameataHntrakranielle Tumoren <2,5 cm - lntrakranieli-intrameatale Tumoren >2,5 crn
~
Allgemein: Symptome eiltwickeln slch langsam über Jahre Akustikusneurinome~
= Progradiente einseitige t-lypakusis
(~ Hörminderung), Tlnnltus (Ohrgeräusche)
~
Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, evtl. Fallneigung zur betroffenen Seile => Ataktische Störungen, insb. Gangunsicherhelt, Nystagmus und kontralaterale Pyramidenbahnzeichen bei Druck auf Pons oder Kleinhirn, okzipitale Kopfschmerzen Evtl. diskrete einseitige (periphere) Fazialisparese, Gesichtszuckungen Hyp- und Parästhesien im Versorgungsgebiet des V . Hirnnerven {N.trigemlnus), Paresen der kaudalen H1'rnnerven (IX.-XI.) bei großen Tumoren = Bei senr großen Tllmonm c;) Kqpfsr.\lmerzen. Zwangshallunq des Kopfes zur erl\rankten Seite, Hirndruckzeich.en durch Liquorstopp KteinliimbrOckenwink,ei-Syndrom (= CUSHING-Syndrom U): lpSIIaterale Hirnnervenausfälle, zerebellare Symptome, Hirndruckzeich en Periphere Naurinome:. = Schmer2en, sensibleisensorische Ausfälle, Parästhesien
= =
=
Oiag: 1. Anamnese (meist sehr lange schon geringe Veränderungen, z.B. des HöNermögens) 2. Neurologische Untersuchung: einseitiaer Hörverlust, Ausfall des Komealreflexes, Spontannystagmus und evtl. Fehlen des kalorischen Nystagmus (= einseitiger Vestibula· risausrall), negatives Recrultrnent (= Fowler-Test <> Lautstärkeangleichunq fOr beide Ohren bei sehr lauten Tenen gelingt bel Akustikusneurinom nicht), Stauungspapille (bei Hirndruck )?
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Liguorounktion: typische Eiweißvermehrung (>100 mg/dl) bei größeren Akustikusneurinomen (Störung der Blut-liquor-Schranke) 3. Bildgebunq: nach STENVERS und ScHüLLER (HNO-Spezialaufnahmen, zeigen ggf. eine Erweiterung des Inneren Gehörganges == Porus aoustrcus int) und CCT (aber nur 50 % der Tumoren sichtbar. leicht hyperdens) mögl. c:> Diagnostikum der Wahl ist das MRT MRT zeigt homogenen, leicht hyperintensen Tumor (ln 95% d.F. Nachwels erfolgreich) 4 . AE P (~kustfsch ~vozierte Potentiale, auch BERA = !;1rainstem ~voked response evdiometry genannt): verlängerte Latenz bei Überleitung d. akustisChen Erregung zum Gehirn 5. EMG: Denervierungszeichen der mimiscl1en Muskulatur (N.facialis-Aiteration) 6. HNO-Konsil: Audlogramm zeigt Hörverjust, GlelchgewichtsprUfung zeigt vestibuläre Untererregbarkelt der betroffenen Seite Ther: • Ooerativ: l nd: grundsätzlich gegeben - Akustikusneurinom: Zugang translabylinlhar od. transtemporal bei kleinen, auf den inneren Gehötgang beschränkten Akuslikusneurinomen. bei großen Akustlkusneurinomen uanskranieller (subokzipitaler) Zugang. Tumore~ neurolOgische AUsfälle mögl.
DD: - HörverlusVGieichgewichtsstörungen: Hörsturz. kongenitales oder erworbenes Cholesteatom (kann intrakraniell v.a. im Kleinhirnbrückenwinkel od. im Bereich des Corpus pfneale sowie Im Mittelohr vorkommen), MENit:RE.-Krankheit o bei jed em ein seitigen Hörverlust sollte an ein Akustikusneurinom ged acht werden!. - Meningeome, Epidermoidzyste, Arachnofdalzyste in der Region des Kleinhirnbruckenwinkels - Neurofibrome. plexiforme Neurofibrome, Neurofibrornatose v.RECKLINGHAUSEN (maligne Entartung mögl., Risiko beträgt 15 %) - Pseudozysten peripherer Nerven (muzingefüllte Zysten meist in Gelenknähe)
EPENDYMOME Syn: ICD-10: 043.2 (bentgne) und C71 .9 (maligne) Anatomie: Ependym == EinschiChtige Zella uskleidUng des Ventrikelraumes und Spinalkanales ~ • Dignität: von G I-IV mögl., Abtropfmetastasen Ober den Liquorweg häufig
• Y. d. Pa.t. haben Chromosomenaberrationen (Chrom. 22. 1, 1 1q, 6q) • Hlsto: glrlandenförrnlge l umorzellanordnung mit typi schen tumorzellfreien Bezirken , blumenkohlartige Oberflache • Lok: vom Ependym der Venlrlkel ausgehend, 1m Ventrikelsystem wachsend c:> bevorzugt im IV. Ventrikel (Erwachsene). Seiten- od. 111. Ventrikel (Kinder) und Spinalkanal (Filum termtnale) Epi d: Prädisp.aller: Kinder 8.-15. Lj., seltener Erwachsene
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Klin~ ~ Liquorzirkulationsstörung früh c::> Hirndrucksymptomatll!.. Übelkelt und Erbrechen :::;) Zwangshaltung des Kopfes, Ataxie
Diag: 1. Anamnese 2. Neurologische Untersuchung 3. MRT -zeigt leicht hyperintensen Tumor von der Ventrikelwand ausgehend mit Zysten und (im CCT) Verkalkungen
Ther: • Operativ: radikale Exstirpation und für G 11-IV postoperative Radtatio (mit 54 Gy) • Bei Hydrozephalus Anlage el nes Shunts Prog: Frühe Metastasterung über den Liquorweg c::> häufig Rezidive. 5-JÜR 20-50% Kompl: Hydrozephalus occlusus
QQ;
Ependymkolloidzysten (embryonale Fehlbilc;lung im Bereich des 111. Ventrikels, insb. in der Nähe des Foramen lnterventriculare MONROI, daher auch MONRe-Zyste genannt) - Subependymale Blutung (insb. intfaUterin) ohne od . mit Ventrik.elelnbruciJ - Plexuspaplllome
PLEXUSPAPILLOME Syn: Chorloidepithelfom, ICD-10: 033.0 (1.-111.), 0 33.1 (IV. Ventrikel} Anatomie: Liquorproduktion pro Tag 500 rn l durch den Plexus choroideus in den Ventrikeln. Inhalt des Ventrikelsystems 150 ml. Abfluss Ober den IV. Ventrikelrn die Aperture med. (MAGENDII) u. lat. (LUSCHKAE) u. die ZISternen (Cisterna cerebellomedullarrs u. pontis). ~
• • • •
Dignität: gutartig, langsam wachsend Histo: Blumenkohlartig geformt Lok; Papillom ausgehend vom Plexus choroideus Im IV .. Seiten- od. 111. Ventrikel Liquorzirkulatlonsstör~mg (intermittierender Hydroc.ephalus occlusus durch Verlegung der Liquorwege bei bestimmten Kopfhaltungen) od. Uberproduktion (Hypersekretlon) von Liquor cerebrosplnalis o Hirndrucksymptomatik
Epid: Prädisp.alter fast ausschließlich im Kindesalter, sehr seltener Tumor
.!SJ.i!!.; => Anfallswelse Kopfschmerzen mir Übelkelt und Erbrechen
=
Atem- und Krerslaufstörungen. Urinabgang, Ataxie , Myoklonien. Paresen der kaudalen Hirnnerven
Diag: 1. Anamnese und neurologisctJe Untersvchung 2. Röntgen: CCT =:. hyperdense Raumforderung im Venttikelsystem, Verk.alkungen mögl., Erweiterung des Ventriketsyslems 3. Liquorpunktion: Starke Eiweißvermehrung ~
Operativ: Exstirpation über einen okzipitalen Zugang
Prog: Gute Prognose bei 1\omptett.e r Entfernung
DD: - EpendymkoiiOidzysten (embryonale Fehlbildung Im Bereich des IIL Ventrikels, insb. in der Nähe des Foramen lnterventrlculare MON~or , daher auch MONRO-Z yste genannt) - Ependymome
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MENINGEOME Syn: ICD-10 je nach LoK.: C70.0 (Hirnhäute), C70.1 (ROckenmaikhaute)
Anatomie: Mesodermalet Tumor mit Ursprung von den Hirnhäuten (insb. von den Granulationes arachnoidales ausgehend).
Ät: - Spontanes Auftreten - Deletion des Chromosoms 20 häufig
Path: • Dignität 95% sind benigne (G 1-11, selten 111-!V) • ln der Regel sehr langsam wachsend Ober Jahre (manchmal Zufallsbefund bei Obduktion) • Vom Gehirn gut abgegrenzt (mesodermaler Tumor), von der Arachnoidea ausgehend, mit der Dura verhaftet, das Gehirn verdrängend wachsend, gut vaskulatlsiert (Ober erweiterte Duragetaße), evtl. mit reaktiven Hyperostasen (sog. Spiculae) / Infiltration des Schädelknochens • Histo: konzentrische A11or<;!nung von Tumorzellen (Zwiebelschalenrormationen) mit Verkallwngen. sog. Psammomkörper, Im Zentrum • Lok Cs. Abb.l : Parasagittalregion (Dura Falx cerebti - W inkel, neben Sinus sag. sup.), medialer oder lateraler Keilbeinnogel. Großhirnkonvexität, Tuberculum sellae, Olfaktorlusrinne, hintere Schädelgrube, selten im Spinalkanal oder Foramen magnum • Meningeome en plaque wachsen epidural ~ Intraassare Ausbreitung und führen zu lockerer Knochenauftreibunq (häufig Im Keilbeinß!igel) Epid: 0 Das Meningeom ist der häufl~~>te Intrakranielle Hirntumor (ca. 20 %) 0 Häufigkertsgipfel: 40.-80. Lj., w > m (: 2:1)
Etlg:
Nach der Histologie: II Endotheliomatöses (== meningeotheliomatöses) Meningeom: solide, bindegewebig, runde Zellkerne, häufigste Form lf Fibromatöses Meningeom: Zwrebelschalenformatior), splndelkemlg, faserreich # Psammomatöses Meningeom: kalkhaltige Psammomkörper II Anglomatöses Meningeom: mit angiomalösen Formationen, viele Kapillaren 11 Gemischtzelliges Meningeom: Kombination der o.g. Merkmale # Ansplastisches Meningeom: maligne Form (G 111 od. IV. selten. ca. 2· 6 % d .F.), häufig f(on tal loJ
Klin: => Langsam progredlente Kopfschmerz.symptomatlk => Anfäll e (sYmptomatische Epllepsie, fokal bei Großhirnkorwexltätsmeningeomen oder auch generalisiert möglich, insb. bel basaler Lok.) => Psychische Veränderungen fremdanamnestlsch erhebbar (Verwandte. Arbeitskollegen e.tc.), z.B. Oysphorie, zunehmende Aggressivität, inadäquate Reaktionen. Wesensänderung, später Antriebsverlust. Apathie = Einseitige. ode1 Paraparese der Beine (Manlelkantensyndrom), ggf. Blasenstörungen l;>ei Falxmeningeorn => Geruchsstörungen bis Anosmie und Amaurosis mit Pupillenstarre bei Olfaktorlusrlnnenmeningeomen ::. FOSTER-KENNEDY·Syndrom (ipsilaterale Optikusatrophie, kontralaterale Stauungspapille) bei Kellbeinfl'ilgelmeningeomen => Sehstörungen (Visusverschlechterun,g, Gesichlsfeldeinschränkung) bei medialen Keil-
Neurochiru rg ie
Selte 471
beinnügelmenlngeomel'!, Tuberculum seHae-Meningeomen => Exophthalmus durch Ve(kleinerung der Orbita bei Hyperostase des KeilbeinflOgeis Hörminderung bei Einbruch in das Innenohrbei Klelnhlrnbr0ckenw1nkelmeningeomen Kleinhlrnbrückenwin~ei-Syndrom (= CUSHING· Syndrom II): ipsilaterale Hirnnervenausfälle, zerebellare Symptome. Hirndructc,z.elchen => Querschnlttlahmung bei Lokalisation im Rückenmark
=
=
Diag: 1. Anamnese (Dauer, neurologische od. psychische Veränderungen) und Fremdanamnese 2 . Neurologische Untersuchung·. Tastbare Hyperostosen? 3. EEG: zeigt bei Lokalisation auf der Großhirnkonvexität einen Fokus 4 . Blldgebung: CCT/MRT ~ nativ homogene, leicht hyperdense Raumforderung, mit KM starke Ryperdensität, zum Gehirn sc)larf abgegrenzt mit Beziehung zu den Meningen oder zum Schädelknochen (ossäre osteoplastische Auftrelbungen), ggf Verkalkungen im Tumor, perlfokales Odem 5. Angiographie: Typisches Gefäßbild mit deutlichen umgebenden und eindringenden Gefäßen (Gefäßnabel) ausgehend von Aa.menlngeae I A.carotis externa mit lnsg. sehr guter Vaskularisation, homogene Tumorenfärbung Qn der kaplllären Phase) Ther: • Operativ: lnd: grundsätzlich gegeben - Präoperativ Embolisatlon der zufUhrenden Gefäße - Totalexstirpation des Tumors mitsamt seiner Matri" • Postoperative Radlalle bei Teilresektion (insb. bei ansplastischen Formen, 60 Gy"). Ist eine Resektron nicht mö9l. (schwierige Lage an der Schädelbasis) kann ggf. auch eine primäre intensive Bestrahlung (als sog. Radiochirurgie) durchgeführt werden. • Bel Rezidivtumor Radlatro Prog: Prognose nach operativer Therapie sehr gut. Rezidiv nach Totalexstirpation in ca. 15% d.F. Kompl: ~ Maligne Entartung. Aussaat als Meningeomatose mögl. Op: ~ Verletzung von Gehirnstrukturen bei ungünstiger Lage (Keilbeinflügel, Tuberculum sei· lae. hintere Schädeignibe) .- Rezidiv durch verbliebene Zellnester (z.B, im Knochen oder an gror~en venösen Blutleltem , die nicht im Gesunden reseziert werden können) DD: - Meningeales Sarkom (Fibrosarcoma durae matris): Lok. meist supratentoneil, sehr selten vorkommend. maligne. rasch progredient mit schlechter Prognose - Meningeales Melanom - Meningeom en plaque q DD: Osteodystrophia flbrosa JAFF~·LlCHTENSTEtN
HÄMANGIOBLASTOME Syn; Angioblastom, ltNOAil~Tumor, ICD-10; 018.0-
Ät: Familiäre Disposition oder spotltanes Auflreten Path: • Gehören zu den mesodermalen Tumoren • Histo! Netz kapillärer Gefl!ße ~ Zysten (mit efweißrelcher f iOsslgkeit) • Lok: Klel nhlrnhemlsphäre, Großhirn. Pons. ROckenmarK Epid: <> Prädisp.alter: 35.-45. Lj. O M >w Klin : ~ Zerebellare Ataxie (beinbeto(lt). interrniltlerende l.iquorzirkulal!onsstorungen mit Einlllemmungszeichen. Kopfschmerzen , Nystagmus =:> Bel Frauen evtl. Auftreten der Symptome während einer Scnwangerschaft Paraneoplastisches Syndrom: E;rythropoetin-Sekretion «> Polyglobulie
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Neurochirurgie
Seile 472
Dlag: 1. Anamnese und neurologische Untersuchung: SlaUiJngspaplfle? 2. UquorpunKtion: EiWeißvermehrung 3 Röntgen: CCT/MRT natlv ~ hypodense Zysten, mit KM oder in der Vertebrallsangiographie ~ kräftiges Enhanoement im Wandberetch (Gefäßantell) Ther:
o
o
Qperatjv: Tumorentfernung in toto Ggf. präoperalive Embolisation der zurohrenden Gefäße
Prog: Gut, Rezidivrate bei ca. 20% Kompl: Subarachnoldale Blutung HtPPEL-LINDAu-Syndrom (gehört zu den Phakomatosen, aut.-dom. erblich, Chrom. 3p2G) = Hämangiobfastome in Kombination mit Angiomatosis retinae cystica, Nieren-, Leber- (Leberkavernome) und Pa11kreaszyste11
HYPOPHYSENTUMOREN Hypophysenkarzinome (ICD-10: rnaJigne C75.1), benigne: Hypophysenadenome (D35.2), dazu gehören: Prolaktrnom, Morbus CUSI11NG = Kortlkotropinom {CUSHING-Syndrom 1), NELSON-Syndrom. Akromegalie und hormoninaktive Hypophysenadenome Anatom ie: Die Hypophyse setzt sich zusammen aus der Adenohypophyse (Lobus anterior und Pars Intermedia = Hypophysenzwisohenlappen) und der Neurohypophyse (Lobus posteriOr). Die Neurohypopliyse ist über das lnfundlbulum (= Hypophysenstlel) rnit dem Hypothalamus (gehören zum Diencephalon) verbunden. Physiologie: Adenohypophyse produziert folgende Hormone (Syn" ln Ktarnrner): - ACTH (AdrenoJ
f.l!!.!!.: •
Dignitat: G J. Tumoren der Hypophyse sind meist benigne Adenom e • Lok:: Hypophysentumoren gehören zu den el
=
Neurochirurgie
Seile 473
• NELSON-Syndrom (ACTH + MSH"produzferender Tumor) entsteht in 10% d.F. nach Adrenalektomie. Der Hypophysentumor hat bei diesen Pat. wahrscheinlich schon vor der Adr~ !Jalektomie bestanden und wächst !;lann durch CRH-(:= gortlcotropin releasing normone)Uberstlmulation durch d. Hypothalamus. MSH fUhrt dann zur Hyperpigmentierung d. Haut. Epid: 0 lnzidenz: 3-41100.000/Jahr o Prädisp.aller : Adenome 30.-50. LJ., w = m 0 Hypophysenadenome machen ca 5% der Hirntumoren aus Ettg:
4 Dignität: Hypophysenadenom (benigne) Adenokarzinom der Hypophyse, selten ~ lnvaslv wachsend, frOhe Metastaslerung # Größe: Adenome des Hypophysenvorderlappens <10 mrn = Mikroadenome (sind 11lcht raumfordel'l'\d) >10 mrn =- Makroadenome # Hormonverhalten: Adenome des Hypophysenvorderlappens - Hormonaktlv : Prol aktlnom (häufigstes, ca. 45-50 % d.F.), Akromegalie (STH, 20 %), Morbus ClJSHING (Kortikotropinom, ACTH, 5-10 %)1 NELsoN-Syndrom (ACTH- + MSH-produzierender Tumor. selten) - Hormoninaktiv {gleichzeitig hypophysäre Insuffizienz, ca. 25-30% d.F,) # Färbeverha lten 1n der Histologie: Adenome des Hypophysenvorderlappens - Basophlle Adenome: ACTH, FSH. LH. TSH-produz.ierende Adenome - Eosinophfle Adenome: Prolaktin, STH-produziereode Adenome - Chromephebe Adenome: hormoninaktive Adenome
Klln;
..;;) Kopfschmerzen ~ Geslchtsfeldstörungen: einseilige oder bitemporals Hemianopsie, Vlsusabnahme bis zur Optikusatrophie bei Dn.lc~ des Tumors auf das Chiasma opticum, bei weiterer Ausbreitung Koml)ression des Sinus cavernosus ~ Doppelbilder durch Augenmuskelparesen be1 Alteration des N.oculomotorius ;;;. Prolaktinom: Frauen<:> Ollgo-/Amenorrhoe, Galaktorrhoe, Libidoverlust, Sterilität Männer. Libido- u. Potenzverlust Akromegalie: Wachstum der Extremitäten {Hände, FOße) und des Ges\CI'ttsschädels (Nase, Kinn), Arthrose der Gelenke, Karpaltunnelsyndrom, Hirsutismus, Hyperh idrose, Hautfibrome, Struma diffusa, Herzhypertrophle, Diabetes mellltus. sekundärer Hypogonadismus; Kinder: Gigantismus ::::> Cushing.Syndrorn 1: Stammfettsucht, Striae medullalis, Mondgesicht. Büffelnacken, arterielle Hypertonie, kleinflächige Hautblutungen (Ekchymosen), Glukoseintoieranz, Osteoporose. Myopathie Zusätzlich: Frauen; Zyklusstörungen, Amenorrhoe, Hirsutismus Männer Ubldoverlust. Impotenz Kinder: verzögertes Wachstum, verspätete Pubertät MSH-produzierende Tumoren: Hyperpigmentation der Haut = TSH· prodl.Jzierende Tumoren: thyreotoxische Krise = Hypo physäre lnsuffiziem: IPanhypopituitarismus = komplette Hypophysenvorderlappeninsuffizienz = SiMMONDfl·Krankheit oder partieller Hypopituitarismus): - seku ndärer Hypogonadismus (Ubidö· u. Potenzvetlusl, Olig~/Amenorrhoe) - sekundäre Hypothyreose (Käiteempfindlichkeit1 Obstipation, raue Haut) - sekundäre Nebef')nlerenrlndenfnsuffiz.ienz {Adynamie, Hypotonie) Weitere Zeichen; Fehlen der sekundären Geschlechtsbehaarung, Falten um Mund, und Auge , verminderte Leistungsfähigkeit. Antriebsarmut blass.e Hautfarbe (durch Anämie) :. Ausfall der Neurohypoph~se c:> Diabetes lnsipidlls
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=
Diag: 1. Anamnese, endokrine Symptome und klinische Untersucnung 2. Bildqebung: MRT heute Metl'\ode der Wahl q Nachwels -auch von intrasellären Mikroadenomen mögl. 3. R6-Schädelübersrcht. Seila-Zielaufnahme u. konventionelle Tomographie od. CCT mit koronaren Schichten (sind heute alle bei Vorliegen eJnes MRT nicht mehr erforderlich):
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Neurochirurgie
c::> erweiterte Sella turcica ("Ballonsella"), Auflockerung der Schädelbasis bei großem
Adenom (Knochenerosion), im CT mit KM Enhancement des nativ hypodensen Tumors ggf, Anglegraphie präoperativ 4. Labor: STH, LH, FSH, ACTH, Cort1sol. TSH, Prolaktin ~ Morbus CUSHING c::> ACTH und Cortisol erhöht ~ Pro1aktinom q Prolaktin erhöht (>200 nglml) ~ Akromegalie c:> STH (:>0,5 ng/ml) u. folgend IGF-1 (jnsulin-like growth factor) erhöht 5. VEP (visuell evozierte PotenUale) und Perimetrie ('= Gesichtsfeldbestlmmung) zur Ver taufskontroile der Gesichtsfelddefekte • Konservativ: Prolaktin-produzierende Mikroadenome werden mil Dopaminagonisten (Prolaktlnhemmer Bromocriptin, Pravidel~~> od. llsurid, Doperglns) Iebenstang behandelt q Tumorverkleinerung (bei Progression Op), Zyklusnormalisierung, Schwangerschaft mögl. Kommt es unter der konservativen Bromocrlptin-Theraple bel Prolaktin-produzierendem Mikroadenom zur Schwangerschaft c::> regelmäßige Prolaktin-Serumspiegel-Kontrollen und Visus- sowie CCT-Kontrolle zw. 20. und 30. Schwangerschaftswoche Primäre Radiatio nur bei sehr alten Patienten mit zu hohem Op-Risiko indiziert • Operativ: lnd: Makroadenome (,>10 mm) • Zugangl tr.tnssphenoidal (Ober den Nasen- oder Mundvorhof zur Kellbelnhöhle, deren Vorder- und Hinterwand (= SeJiaboden) eröffnet wird) transkraniell Q bei großen Adenomen , die para- oder retrosetlar oder nach frontal ausgedehnt sind - Mikrochirurgische bzw. heute meist endoskopieassis1iert-e Entfernung: bei Mfkroadenomen Entfernung des Adenoms unter Schonung der restlicheil Hypophyse - Prolaktin-produzierende Makroadenome: \torbepandlung und Nachbehandlung mit Bromocriptin, operat'rve Entfernung - Makroadenome mit invasivem Wachstum c::> operative Entfemung u. Nachbestrahlung • Selbsthilfegruppen: Netzwerk Hypophysen- & Nebennierenerkrankungen e.V., Wal'dstr. 34. 91054 Erlangen, Tel.: (0 91 31) 81 50-46, Fax: -47, Internet' l)ttp://www.glandula· onllne.de
Prog: Auch nach Op sind Rezidive mögl., Op-Rfsiko bei transsphenoidaiem mikrochirurgischem Eingriff am geringsten (Letalität 0,5 %), Heilungsrate ca. 80 %. Kompl; • Hypophyseninsuffizienz bei sehr großen Adenomen, Diabetes insipidus • Verschlusshydrozephalus bei Kompression des Foramen inlervenlriculare MONROl • Hämorrhagische lnfarzierung, Tumorblutung ("Hypophysenapoplexie") • Med: die Dopamlnagonisten können zu Op-pnichtigen Herzklappenfibrosen fOhrenl Op~ • Hypophyseninsuffizienz bei der Op von Makroadenomen (bei Mikroadenomen kann die Hypophysenfunktion meist erhalten werden) • Nachbestrahlung c::> Entwicklung einer Hypophyseninsuffizienz mit einer Latenz von 3-5 Jahren Proph: • Bei Patienten mit Hypophyseninsuffizienz mossen folgende Hormone substituiert werden (eine Kontrolle des Hormonstatus erfolgt 4-8 Wo, und :h Jatlr postoperativ): Kortison, L-Thyroxin, Testosteron bei Männern, Ostrogen bei Frauen • Bei Diabetes insipidus: Desmopressin-Nasenspray (Minirln"')
00: - Kraniopharyngeome (ERDHEIM-Tumor, lnsb. im Kindes· u. Jugendalter), Meningeome - Metastasen (in~b. Mamma-, Bronchial-, Nieren•, Prostatakarzinom), Lymphome - CUSHING·Svndrom: Nebennieren-Adenom, -Karzinom . -Hyperplasie, paraneoplastlsch (kleinzelliges Bronchial-Karzinom, Schilddrüs~n-, Leber-, Mamma-, lnselzellen-Karzlnom), medikamentös bedingt (Cushingo1d durch Oberschreiten der sog. CUSHING-SchwellenDosis bei Steroiden), Störung des hypothalamlsch-hypophysaren Regelkreises - Hormonproduzierende Tumoren: Karzinoide. Paraneoplasie - SHEEHAN·Syndrom: postpartals Störung der Hypophysenvorderlappenfunktion durch Ischämische Nekrose ~ akute Hypophysenvorderlappen-lnsuffi~enz
Neurochirurgie
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- CHIARI-FROMMEl-Syndrorn nach Gravidität: postpartal persistierende Laktation über Monate bis Jahre .::;. Uterusatrophie u. sekundäre Amenorrhoe durch unterdrUckte Ovarialfunktion (Regulationsstörun.g im Hypothalamus-Hypophysen-System. Prolaktin 1'. FSH .V)
KRANIOPHARYNGEOME Svn: EROHEIM-Tumor, SCHMINKE-TUmor, RATHKE-Taschen-Tumor, ICD-10: 044.4
Ät: - Missbildungstumor - Virusgenese mit EPSTEIN· BARR-Virus-lnfektion
Path: • Dignität: G 1 (benigne), Kalkeinlagerunger) und Zys~ ten (cholesterinreiche FIUssigkeit) häufig. haben elne feste Kapsel . langsames Wachstum. gehören zu den Missbildungstumoren (embryonales Gewebe =- dysontogenetisctler Tumor von Resten des Duct.cranlopharyngeus = RA THKE~Tasche mit epithelartigen Zellen) • Hlsto: zystische Schnittfläche m1t Mikroverkalkun.gen • Lok; gehen vom Rachendach aus und liegen intraoder suprasellär (s. Abb., oder selten in beiden Gebieten= sanduhrförmig) Epidc
o Prädisp.alter: 5.-25. Lj. und 60.-70. Lj. 0 Etwas mehr Männer betroffen ('= 3:2)
Klin:
=
Kopfschmerzen , insb. in der Slimregion, Übelkeit = Gesichtsfeldausfälle: Skotome, Quadrantenanopsle. Chiasmasyndrom ~ bitemporsie Hemianopsie bis zur beidseitigen Optikusatrophie Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Diabetes insipidus. Frauen: Amenorrhoe Hypothalamuskompression (BABINSKl-FROHLICH-Syndrom ~ Adipositas, Hypogenita· Usmus, Minderwuchs. Sehstörungen) ::;:, Verschlusshydrozephalus (internus) bei Kompression des Foramen MON~OI (Übelkeit, Stauun.gspapille) Kinder verzögertes Wachstum (STH-Mangel durch HypophysenvoräertappenlnsufftZcenz), vergrößerter Schädel mit Klaffenden Schädelnähfan
=
=
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Stauungspapille, Gesichtsfeldausf~Uie? 2. Bildgebung7 Rö-Schädel zeigt aufgeweitete Sella mit fleckigen intra-/suprasellären Kalk· einlagerungen CCT/MRT: solider/zystischer Tumol' mit Verkatkungen (im CT) und KM-Enhancement 3. Augen-Konsil: Perlmollifl Ther: • Operativ: transkranieller frontetemporaler Zugang, Totalexstlrpalion • Evtl. Nachbestrahlung be1nicht vollständiger Entfernung (Gesamtdosis 53 Gy) • Selbsthllfegruppen: Selbsthilfegruppe Kraniopharyngeom, Postfach 12 05 28, 69067 Heldelberg. Internet: hHp.//www.l' Adipositas, Je nach Resektionsausmaß wellere ophthalmologische, neuropsychiatrisohe od" endokrine Störungen mögl, 00: Hypophysentumoren. Meningeome
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RETIKULUMZELLSARKOME Syn: Primäre ZNS-lymphome, primär malignes Lymphom des ZNS (gehören nach der KIEL· Klassifikation zu den sonstigen Non·HOOGKIN·Lyrnphomen), ICD-10: C63.3 • Dignität: hoch maligne (G IV), diffus infiltrierend wachsend, gehäuft bei HIV-Infektion oder Immunsuppression (z.B. nach Transplantalionsmedikation) vorkommend • Fast 100°/oiger Nachwels von EPSTEif\1-BARR-Virus-ONA, in SO% dF auch Herpes-Virus-11 • Hlsto: meist B-Zell·lymphome mit undlfferen:z:lerten Blasten • Lok: insg. keine bevorzugte Lokalisation. am häutigsten im ~rontal· oder Parjetallappen. diffuse Ab siedlungen Tm Marklager und in den Liquorräumen Epld: o Prädisp.alter; HIV-assoziiert um 30. Lj. (m > w). sonst >50. Lj . (m = w) 0 M = w. sehr selten (in den letzten Jahren jedoch zunehmend). ca. 2 % aller Hirntumoren Klin: ~ Abhängig von der Lokalisation, häufig psychopathalogische Veränderungen und zerebellare Symptome ==> Die neurologischen Defrzite sind rasch progredient. fortgeschritten f,lirndruckzeichen 1 Anamnese (HIV-Infekllon, Immunsuppression) und klini sche UntersuCI'lOng 2. BildgebUng~ CCT multiple KM-anreichernde iso- bis hyperdense Raumforderungen, geringes Begleitödem, im MRT häufig weitere Absledlungen zu erkennen 3. Liquorpunktion (Pieozytose und Eiwelßerhöhung) und immunzytologische Untersuchung 4. Hirnbiopsie: Versuch der Gewinnung einer Histologie 5. Augen-Konsil: Spalllampenuntersuchung zum Ausschluss eines inlraokulären Befalls Konservativ: kombiniert systemische und ggf. auch intrathekale (über einen Ventr1~elzu gang) Chemotherapie mit Cytosin"Arablnosid + Methl)trexat und Strahlentherapie (40 Gy) Unter Gabe von Glükokortikolden (Dexamethason. Fortecortinl!)) kann sich der Tumor zeitweise zurOckbllden. Keine Op. fndlziert, da diffuse Lo~ und kei ne Überlebenszeitverlängerung Prog: lnsg. schlecht, auch unter Kombinationstherapie nurkurze Remissionszeiten (15-18 Monate). 5-JÜR ca. 30 %. bei HIV-assozliertem Lymphom extrem schlecht (3 Monate)
Kompl: • Liquoraussaat maligner Zelleil und intraokuläre Loka lisation • Kombmationstherapie·: Leukenzephalopathie DD: Lymphome als Intrakranielle Metastasen, Plexuspap111om. Iymphozytare Meningitis
INTRAZEREBRALE METASTASEN Svn: Sekundäre bösartige Neubildung des Gehirns und der GehimhäU/e, ICD-10: C79.3
Ät : Fernmetastasen im ZNS in der Reihenfolge Ihrer Häufigkeit - Bronc hialkarzinom (Männer. fnsb, klein'Zelliges Bronchl aiJ
Neurochirurgie
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Path: • Dignität: maligne. meist sind die zerebralen Metastasen entdifferenzierter als der Primärtumor mit vielen Gefäßen und Nekrosen • ln 50-75 % d.F. sind die Metastasen bei klinischer Manifeslation bereits multipel (und damit inoperabel) • Oie Melastasierung erfolgt meist hämatogen. selten per con!Tnuitatem im Bereich des Rückenmarks bei Bronchial· oder Mammakarzinomen oder cerebral bei Tumoren des Gesichts oder des Halses • Lok: Marklager des Groß- (Y.d.n und Kleinhirnes ('/.), an den Hirnhäuten (Meningeosls carclnomatosa od. leucaem tca. lnsb. bei fortgeschrittenem Stadium mit Bevorzugung der Himbasis) Epid: o Die Metastasen machen je nach Alter 5-20 % aller Hirntumoren aus o Prädisp.alter· 40 -60 lj., m .,. w
=
Keine spezifischen Symptome, sie sind abhängig von der Lokalisation, entwicKeln sich im Allgemeinen schn ell mit Bewusstseinstrübung. Verwirrtheit, organischen Psychosen ~ Supratentoriell ~ Kopfschmerzen, epileptischer Fok.us, neurologische AusfäHe (Me(T11paresen, Memihypästhesie, Aphasie) ~ lnfratentorlell (Kleinhirn ) ~ Alrutle, Nystagmus, Dysarthrophonie, Störung der Fainmotorik. Verlegung der Liquorwege durch Okklusion <-:~ Hydrozephalus mögl. ~ Meningeosls Jeucaemlca od. carcinomatosa c:> Himnervenausfälle, Meningismus, Kopfschmerzen. LIQuorstauung 1. Anamnese: bekannter Primenurnor, auch schon länger zurOcklfegend? 2. Neurologische Untersuchung: Ausfälle? 3. Diagnostik entsprechend des Primärtumors und Staging bez. anderer Metastasie~ rungsstationen: Rö·Thorax, Soflo·Abdomen, Skelett-Stintlgraphie, Gastroskopie. Koloskople, gynäkologische Untersuchung 4. EEG: Metdbefund und Allgemeinveränderungen mögl. 5. Röntgen: CCT mit KM starkes Enhancement und ausgeprägtes parifokales Ödem, die Metastasen kön nen solide sein, aber auch zystische Formalionen (Nek.rosen, hämorrhagische tnfarzierungen, ringförmige Kontrastmittelanreicherung) enthalten 6. UquorpUnktion: Z1.1m AUsschluss eine Manlngeosls carcinomatosa o Tumorzellen im Liquor?. hoher Eiweillgehalt 7. Histo (Entnahme von Gewebe durch stereotaktische Biopsie): kann bei der Suche eines unbekannten PrlmMumors und dem Nachweis einet Meningealkarzinose hilfreich sein. ebenso die Bestimmung von Tumormarkern (CEA, NSE, CYFRA 21-1, ß-HCG. ßr Mikroglobulin) • Konservativ: bei radiosensitiven Primärtumoren (z.B . Lymphomen) <;) Radi atio (30-40 Gy) des gesamten Hirngewebes und/oder gezielt nur auf die Metastase als fraktionierte = mehrfache stereotakt.tsche Bestrahlung mit einem LinearbeschleUniger od. als sog. .,Radiochirurg•e" =: mit nur einer einzigen Bestrahlung (15-24 Gy) bei Tumoren bis 3 cm Größe Polychemo therapi e wenn der Primärtumor chemosenslbel ist, in.trathekale Chernotherapie bei Meningeosis carctnomatosa mit Methotre> transl
Prog: Abh ängig vom Primärtumor, insgesamt aber sehr schlech t, nur ca. 5%ige 5-JÜR. Mittlere Überlebenszeit ohne 0~,>. 2-3 Mon., mit Op u./od. Radiotherapie 5·11 Mon. Eine extrem schlechte Prognose liegt bei einer Meningealkarzinose vor (mittlere Überlebenszelt 1 Monat. mitintrathekater Chemotherapie um 6 Monate).
Kompl : ~ Meningeosis blastomatosa I carcinomatosa I sarcomatosa I leucaemia (= Meningeal-
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karzinose), Befall der Uquorräume (insb. bei Lymphomen, Leukämie, Bronchial-, Mammakarzinomen und Melanomen), Ther: inlrathekale Chemotherapie und Radiatio • Hirnmassenblutung durch Arrosion von .Gefäßen Op: • Neurologische Defizite durch die Resektion
DD: - Primäre Hirntllmoren - Hirnabszess, Granulome, parasitäre Raumforderungen - Multiple Sklerose - Metastasen im Beteich des knöchernen Schadeis (osteoklaslisch: osteolytisch oder osteoplastisch)
SPINALE TUMOREN Syn: ROckenmarktumoren, engl, spinal cord tumours, ICD-10; Guta~ig 033.4, bösartig C72.0 Etlg:
Primäre Tumoren (nac:h der Häufigkeit):
u. Brustmark, meist von der Radix dorsalis ausgehend, als .Sanduhrgeschwulst", wenn Intradural und aus dem Foramen intervertebrale herauswachsend) 1 Neurofibrome (multipel) II Meningeome 0m Hals- u. Brustmark, meist dorsolateral über mehr-ere Segmente erstreckend) # Ependymome (intramedu\lär) '# Gliome: Astrozytome, Oligodendrogliom, .Giioblastom {<~lle intramedullär) # Neurinome (im Hals-
Metastasen: # Metastasen in den Wirbelkörpern sind häufig aufgrund des hohen Knochenmarkanteils in den Wirbelkörpern (= alle liegen extramedullär, extradural), ausgehend von Bronchial-, Mamma-, Prostata·, Uterus-, Magen-, Nieren- oder Scl'lilddrüsenkarzinom, f'tasmozytom, Sarkome, PANCOAST-TUmor II Metastasen anderer Primärtumoren Im Rückenmark (intrameaullär) oder einer Meningeo· sis carolnornatosa (extramedullär. intradural) s1nd sehr selten Anatomie: Je nacn Lokalisation Im ROckenmark können unterschiedliche Bahnen {efferente Bahnen =absteigend/motorisch od. afferenten Bahnen =aufsteigend/sensibel, s. Abb.) mll verschiedener Klinik betroffen sein. Segmental kann auch die graue Substanz geschttdigt werden ~ neurologische Ausfällen des betroffenen Se.gmer,tes (schlaffe Lähmung). FunZcuus Faodculus gl'ic;ilis
faseicu us cun·eatl~s Radix -T '\(f'~~~ Trae.splnocerebellaris PO!•t. -
I
aufsteigende Bahnen
-r
j
Trac.S!)lnolhalamlcus tat,·~~ Trac.spl~larjs 8l'lt -J"':'"">cl'
I
absteigende Bahnen
I
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Path: • Allgemein: spinale Tumoren sind seltener als intrakranielle (Verteilung 1;6) und häufiger in der Dignllät gutartig • Kompression Q direllte. primäre Markerweichuna und durch Minderdurchblutung (= sekundäre) bei Kompression der spinalen Arterien • Lok: 50 % im Thorakalmark, 25 % lumbal, 25 % zeJVfkal Intramedullär (10 %). meist Gliome und Ependymome Extramedullär- inlradural (60 %), meist Neurinome und Meningeome Extramedullär - extradural (30 %), meist maligne Wirbelkörperprozesse
Epid: 0 Prädisp,alter: 30.-60. Lj. 0 Primäre ROckenmarktumoren sind mit einer lnzidenz von 1/100.000/Jahr sehr selten. Metastasen: radikuläre (segmentale. gurtelförmlge) Schmerzen einer Körperseile bei Tumor in der Nähe einer senstblen RUckenmarkwurzel (Radix dorsalis), evtl. Provokation durch Husten od, Pressen, bei Progredienz schlaffe Lähmung (Wurzelflompressionssyndrom, Radix ventralis) der dem Segment zugeordneten Muskulatur (typisch für extramedulläre, extradurale Prozesse =- Wirbelprozesse durch maligne Knochenmetastasen) sowie spastische Lähmung, Senslbilitätsstörung unterhalb der Läsion und Stasenentleerungsstörung (absteigende Bahnen) ;::::) Querschnittlähmung langsam progredfent entwlcl\elnd, spinale Automatismen bef Tumoren zentral im Rückenmark o spastische Parese, Hypeneflexie, Pytamidenbahnzeichen, Blasenlähmung = A.spinalis-anterior-Syndrom mit Blasenstörung bei Tumor ventral Im Spinalkanal = segmental schlaffe Parese und kaudal spastische Paresen und bilaterale dissoziierte SensibUitätsstörung (= Störung (!es Schmerz- und l ernperaturempfindens ourch Schädigung des Trac.spinothalamlcus, Intaktes Druck- und Berührungsempfinden sowie Tiefensensibilität, da intakte Hinterstränge) BROWN-SEOUARD..Syndrom bei lateralen Tumoren im Spinalkanal (s. Abb.) Q unterhalb der Läsion ipsllaterale spastische Parese und dissoziierte Sensibllitälsslötung (ipsilaterale Störung der Tiefensen~ siblliläl und kontralaterale Störung von Schmerzund Temperatursinn). fm Segment Aufhebung aller sensiblen Qualitäten u schlaffe Uihmung ~ Störung der Tiefensensibilitätbel dorsalen Tumoren im Spinalkanal ::;> Halsmarklumoren·. Nacken- u. Hinterkopfschmerzen. Schmerzen in den ArmeniHärden , positives Nackenbeugez:eichen, hohe Querschnittlähmung (oberhalb HWK 6) mit Telraparese (Arme und Beine), ggf, Hirndruckentwicklung u.. Lähmung kaudaler Hirnnerven ;::::) PANCOAST-Tumor: v<;>n der Lungenspitze ausgehend auf den Arrnple)(us und später auf die untere Halswirbelsäule Obergreifend o Armsohmerzen, Ptexuslähmung, HORNERSyndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), später Querschnittsymptomatik Brustmark!umoren: Paraparese der Beine, gOrtelartige Schmerzen Im betroffenen Seg~ men t, strumpfhosenförmige Sensibilltätsstörung => Lumbalmarktumoren. peripl'lere Lähmung der Beine => Konussyndrom (Syn: Conus-medullaris-Syndrom): Tumoren im Bereich des Conus medullaris (in Höhe LWK 1-2) mit schlaffem Sphlncter ani, Urin- und Stuhlinkon!inenz. Ausfall des Analretlexes. parianalen Sensibililätsstörungen und Reithosenanästhesie (keine Paresen det Beine, LähmUIIQ d!lr Mm.gtulaei) => Kaudasyndrom (Syn: Cauda-equina-Syndrom): Tumoren im Bereich der Cauda equina {in Höhe LWK 3 bis Ss) mit peripherer schlaffer Lähmung der Befne üe nach Höhe der Raumrorderung ), doppelseitigem lscnlasschme~. reithosenartiger Hypll$thesle, Blasenund MastdarrnentJeerungsstörung, lmpotenlia coeundi (erektile Impotenz u. Ejakulationsvnfähigkeit). ::;>
=
=
1. Ana mnese (langandauemde Beschwerden?) und klinische Untersuchung: Paresen, SenslbfJitätsstörungen. Pyramidenbahnzeichen 2. Blldqebunq:: Wirbelsäulenabschnitt in 2 Ebenen, HWS io 4 Ebenen (mit Foramina lntervertebralia, sog. Schrägaufnahmen), ggf. Myelographie (FUOungsdefekte) und CT (Wirbelkörpermetastasen osteolytisch oder auch osteoplastisch bei Mamma- u. Prostatakarztnomen). spinale Angiographie bei Gefäßprozessen MRT z.ur genauen Höhenlokalfsation insb. von intramedullären Tumoren
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Neurochirurgie
3. Skeletts.zintigraohie: Bei V. a W irbelsäulenmetastasen 4. Neurologisches Konsll ml\ SEP des NJiblalis und N.medianus und Uquorpunktion: Elwelßvermehrung bei Neurioomen und bei LiqtJorstop. maligne Zellen lm Punktat Ther: • Med: Glukokortikoide (Dexamethason, Fortecortln® 4 x 4 mgffag p.ös} zur Minderung eines Ödems • Operativ; - Ependvmome und Gliome: Versuch der operativen Entfernung und pOstoperative Radiatio - Neunname und Meningeome: Operative Entfernung - Wirbeisäuienmetastasen: Radiatlo. Chemotherapie je nach Primäl1umor, ggf. partielle osteosynthetische Wirbelsäulenverblockung (Resektion, Ersatz mit autologem Knochenspan, Ftxateur interne) zur Stab11isierung und Schmerzlinderung - PANCOAST-Turnor: Praoperative Radiatio, Operation. postoperative Rad1atio bei meist nicht vollständiger Tumorentfernung - Postoperativ; Krankengymnastik. Reha•Maßnanmen. Hilfsmittel Prog : Neurinome haben eine sehr gute. Wirbelsäulenmetastasen eine schlechte Prognose. Kompl: • Kompression der spinalen Arterien (insb. d. Asplnalis ant.), insb. bei extramedullären Tumoren q akute Querschnittsymptomatik ourch sekundäre Markerweichung mögl, • DestruktJon der Wirbelkörper bei Wirbelsäulenmetastasen o pathologische Frakturen, Knickkyphose, Subluxation mit akuter Querschnittsymptomatik mö.gl • Querschnlltlähmung: Kontrakturen der spastischen Muskulatur, lnaktivitatspneumonie. paralytischer Ileus, Harnweglnfekte, Deku.bitus Op~ • Meningeale Narben mit neurologischen Ausfällen .DD: -
. Einfacher" ROckenschmerz (Myogelosen), Bandscheibenprötrusion, Bandscheibenprolaps Granulome der Wirbel. Spondylitis tuberculosa m1t Gibbus Dermolc;le, Ep1dermoide (meist extradural), Lipome Intradural Epidurale Abszesse (hclmatogene Streuung, Staphylococt."US aureus): ROckenschmerzen, Setionhaltung der W irbelsäule, paravertebrale Myogetose11. Querschnittlähmu!'g bei intraspinaler Ausbreitung, Ther: Operative Ausräumung und Systemische Antibiose - Ent:zöndllche Myelitis (Querschnittmyelllis, Myelitis transversa, meist thorakal) - Spinate Gefäßprozesse: spinale Angiome, arteriovenöse f'ehlblldungen, Varioosis spinaUs (spinale arteriovenöse Durafistel), Hämangioblastom, vaskuläre Myelopathie - Zervikale Myelopathle. Syringomyelle, Arachnopathie {Verwachsungen der Arachnoidea) -Spastische Spinalparalyse (ERB·CHARCOT· Krankheit) durch Degeneration des 1. motorischen Neurons im Cortex mit Paraspastik. Hyperrellexie, Pyramidenbahnzeichen - Funikulare Myelose. Amyotrophlsche Lateralsklerose - Spinate Form ejner Multiplen Sklerose - Chronische Polyneuropathie der Cauda equina (ELSSE:RG-Syndrorn)
WURZELKOMPRESSIONSSYNDROME Spinale radikuläre Syndrome, Bandscheibenvorfall, Bandschelbenprotrusion·. Bandscheibenprolaps, Nucleus-gulposus-Prolaps (NPP), DiskUsprolaps, Diskushernie. Herriia nuclei pulposf. ehgl, slipped disk, disc prolaps. Bandscheibenschiiden ICD-10: zervikal M50.2, thorakal* lumbal M51 .2 Anatomie: Die Bandscheiben (Disci Intervertebrales) bestehen aus einem · faserver.stärkten blndegewebigen Ring (Anulus fibrosus) und einem zentralef1 Gallertkern (Nucleus pulposus) mit hoher Muko· polysaccharidkonzentralion, die viel Wasser blndel (<=:· Elastizität).
N!!urochirurgie
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Ät:· - Degenerative Prozesse (DegeneratiOn der Bandscheiben. spondylotische Veränderungen), Bewegungsmangel und ständiges Sitzen, Heben schwerer Lasten, plötzliche Drehbew~ gungen (Golfspieler) - Traumatisch (z.B. HWS-Oistorslon, Wtrbelfrakturen) - Knochenmetastasen, ROckenmarktumoren
~ • Protrusi o co VorwölbunQ einer Bandscheibe, z.B. mechanisch durch Verbiegung der Wirbelsäule nach ventra l (s. Abb.) • Diskusprolaps Q Vort:a.ll einer Bandscheibe, bzw. des gallertigen Nucleus pulposus {dieser durchbricht dabei den Anulus fibrosus). Dadurch Einengung des Foramen intervertebrale mit dem Spinalnerven (lateraler Prolaps) oder Einengung und dorsal Kompression des Spinalkanales (medialer Prolaps) • Arthrotische Veränder ungen an den Grund- und ventral Deck,platten der Wlrbelkörper (Spondylose, Osteo- ~.--.;...:..;...;..;...___, chondrose) oder Zwischenwirbelgelenken (Spondylarthrose) oder den Unllovertebralgelenken der HWS (Unkarthrose) co Osteophyten (RandWOiste) c:. Einengung der Foramina intervertebralia oder des Sptnalkanales (= Wlrbelkanalstenose) • Lok: NPP c:> 90 % lumbal, 10 o/o zervikal, 0.2 % thorakal Lumbal: Ls- häufigstes und 51· häufig, L4-Syndrom seltener <:> alle meist Band· schelbenvorfillle L4-Syndrom c:> Bandscheibe zwischen LWK 3 und 4 betroffen (die Nervenwurzel selbst tritt zwischen LWK 4 u. 5 seitlich aus. wird aber im Verlauf ein Segment höher geschädigt) L5-Syndrom c) Bandschelbe zwischen LWK 4 und 5 betroffen S1-Syndrom c) Bandscheibe zwischen LWK 5 und Os sacrum (S1) betroffen - Zervikal: C& und C7 je ca. 35 %. Ca-Syndrom 25 % <:> alle eher spondylotische Verän· derungen als Bandscheibenvorfälle C6-Syndrom c:> Spondylose/Bandscheibe zwischen HWK 5 und 6 betroffen C7-Syndrom Q Spondylose/Bandscheibe zwischen HWK 6 und 7 betroffen Ce-Syndrom c) $pofldy!ose/Bandscheibe zwischen HWK 7 1ll'ld BWK 1 betroffen Bandscheibenprozesse: schon junge Erwactlsene betroffen, mit dem Alter zunehmend (bei 30·jährigen ftnden sich im CT/MRT bei 1{3 der Bev. Bandscheibenvorfälle, meist jedoch völlig ohne Beschwerden) Etlg; # Nach der Lokalisation der Schädigung ls. Abb.); - Medialer Prolal)s: Kon1pression des Rückenmarks <:> Myelopathte. Kaudasyndrom • Mediolateraler Prolaps: Kompression des ROcl(enrnarks Und Spinalnerv - Lateraler Prolaps: Kompresston des Spinalnervs c) Radikulopathie II Nach der Art der Schädigung. Sott disc = Nuclaus-putposus-PtulclPS Hard disc = Kornpression von Spmalnerven od. Spinalkanal durch knöchernen Prozess. z.B. Spondylarthrose mit Osteophyten der Wirbelplatten od. kleinen Wirbegelenke ~
Disc:us lnterver~ebralls
~ Allgemein: Schmerzen (lWS' Lumbalgie, Ischialgie, HWS: Nackenschmerzen). Par-
ästhesien ("Ameisenlauten"), sensible (Im betreffenden DerfT\atom Hypästhesie u, Hyp~ algesie) und motorische Ausfälle (Paresen der Kennmuskeln, Abschwächung anderer Muskeln). Reflexabschwächurtg/-verJust, => Provokation radikulärar Syndrome. z.B. durch Kopfverklppung. Husten mögl. ~ Cave: Alarmzeichen sind beginnende Lähmungen , plötzliches Verschwinden des Schmerzes mil zunehmender Hypästhesie (<) Wurzeltod) oder Stasen- (Retention)/ Mastdarm störungen (Sphinkterlähmung)!
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Neurochirurgie
ZERVIKALE RADIKULÄRE SYNDROME Sensibilitätsstörung
Kennmuskeln
Kennreflex
C6
Radialseile Oberund Unterarm, Dig. I
M.bicep~
ßi~epssehnen-
M.brdchloradlalls
rene~
C7
Unterarm Vordersei~ Dig. II bis IV
M.trfceps
Trizep~sehnenreflex
Cs
U!narseite Unterarm Dig. IV u. V
Mm.interosse1
lTSRl
Wurzel
LUMBOSAKRALE RADIKULÄRE SYNDROME Wurzel
St
Sensibilltätsstörung
Kennmus keln
Kennreflex
Außenseite Oberschenkel Innenseite Uncerschenkel
M.quadriceps M,tlbialis ant
PatellarsehnenReflt:X
Außenseite Unterschenkel F"ußrilcken, Großzehe
M.extensor hallucis long., M.ext.digitorum M.glu.teus medius
Tlbialis·poswior· Retlex
Uoterschcnkellaterodorsal loterate Fußkante
M.triceps surne M.gluteus max.
Achllles:>ehnenReflel<
1. Anamnese {Trauma, Rotaiionsbeweg ung, schweres Heben, Sprung aus großer Höhe, !rOhere Lumbago od. lschlalgien, chlropraktlsche Behandlung, Lähmungen, Störung der Blasen- und Mastdam1funktion?) und . klinische Untersuchung: tastbare Myogelosen (Muskelverspannungen rnit Clrculus v1tTosus: Verspannung führt zu Schmerz. der wiederum zu mehr Verspannungen}, Klopfschmerzhaftigkeit, schmerzhafte Bewegungseinschränkung u. Schiefhaltung (Skoliose) od. Stellhaltung (HWS) der Wirbelsäule. Kennmusl Stehen auf dem Bein der betroffenen Seite nicht möglich (bei beidseitigem SI Ausfall "'> TRENDELENBURG-Hi11ken) c7 S1 : Stehen auf den Zehenspitzen (Plantarre. Arm ventral l5 51 flexion} auf der betroffenen Seite nicht mö.glich, Bugeleisengang {Abrollen und ro S.ln ventrol anheben des Fußes erschwert) 2. Röntgen: Betroffener Wirbelsäulenabschnitt nativ in 2 Ebenen (a.p. u. seitlich ~. bzw, bei HWS in 4 Ebenen (zusätzlich 2 Aufnahmen, sog, Schrägaufnahmen von den re. u, Ii. Foramina lntervertebralla c> spondylotische Randzacl
Neurochirurgie
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Ther : • Konservativ: Med: Ana lgetika/Antiphlogistika (z.B. Paraoetamol, Diclorenac od. lbUprofen). Neuraltherapie mit Xyrocain- od. Udocain-lnjektionen (Xyloneuratill) lnlracutan paravertebral, epidurale od. pe(]radikllläre Injektionen (lumbale Spinalnervenanalgesie), Myotonolytika (z.B. Tetrazepam. Musari100 ) , Physiotherapie: lokale Wänneapplikalion, Massage, elektrisChe Nervenstimulation (TENS), intensive Krankengymnastik und Bewegungstherapie (aktives Rückentrai· ning), Haltungsschule C? Stärkung der Rücken- und Bauchmuskulatur, Vermeiden von Fehlhaltungen und -belastungen (z.B. beim Tragen von Lasten). Bettruhe hat einen negativen Effekt u. wird nicht mehr empfohlen. LWS: Stufenbett (; Wurlel unter den Unterschenkeln, sodass diese rechtwinklig zu den Oberschenkeln Hegen ~ Entlastet die Wirbelsäule) Stundenweisertag HWS: Halskrawatte (SCHANZ-Verband) nur vorObergehend zur Enllastung der Wirbelsäule Stufenbett • Chemonukleolyse des Nukleus pulposus mit Chymopap6 Wo. od. rez. Beschwerden LWS: mil
Q.Q:.. - Zervjkale radlkutäre Sy'Odrome: Plexusläsion (obere :: ERB-DUCHEN.Ne-Uihmung ist DD
ZU
es u. C6, untere ;
KLUMPKI:·
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Neurochirurgie
DEJERINE-Lähmung DO ZU C7 u. Cs) Periphere Nervenläsion (N.radlails isl DD zu Os. N.medlanus - DO zu C7, N.ulnaris - DO zu Ca) Zervikale Myelopathie : chronische Schädigung des Myelons lrn HWS-Bereich (s.u.) Syringomyelie - Lumbesakrale radikuläre Syndrome: Plexusläsion (Plexus lumbosaeralis) Periphere Nervenläsion (N.femoralis ist DO zu L4. N.peroneus - OD zu Ls.,
zu S 1)
N~tibialls-
00
Spondylolisthesis (Wirbelglelteo, meisl LWK 5) Syndrom des engen Spinalkanals (mit Kaudasyndrom) bei <10 mm im CT (normal sind lurnbai16-18 mm), Ther: Teiltaminektomie :zur Dekompression - Spinale Tumoren - Amyotrophische Lateralsklerose, funikUiäre Myeiose -Blutungen/Hämatome/Angiome im Spinalkanal - Herniation des Rllcllenmarks durch einen Duradefekt - Entzündlich: Discitis intervertebralls, TBC, Abszesse. Neuroborreliose - Facetterysyodrom,• Schmerz ausgehen(J von den kleinen Wirbelgelenken ohne neurologische Ausfälle - Juxta-Facett-Zysten: Synovlalzysten der Intervertebralgelenke od. Ug.Oavum-Zysten - Polymyalgia rlleumatica - Psychogener ROckenschmerz
PERIPHERE NERVENLÄSIONEN Syn: Verletzungen sind Im ICD-10 je nach Lokalisation von S04 - S94 kodiert, Mononeuropathien. z.B. Engpasssyndrome an der oberen Extremität ICD-10~ G56, an d. unieren Extrem ität G57 Anatomie: Ein Nerv besteht aus einem od. mehreren BOndein von parallelverlaufenden Nervenfasern = Axone (diese sind bei markhaltigen Nerven von einer Myelinscheide umgeben). Die einzelne Nervenfaser wlrcl von einem bindegewebigen Endoneurium umgeben. Die l\lervenfasem sind zu Faszikeln zusammengefasst vön dem blndegewebigen Perineurium und ggf. von einem Epineurium bei mehreren NervenfaserbOndein umgeben.
Ät: - Au~ere Druckeinwirkung, z.a .•.Parkbanklähmung", in Narkose oder Koma, Engpasssyndrome (Thoracic outlet syndrome. Suprascapularis-. Karpaitunnel-, Suplnator-, Sulcus. ulnaris·, GUYON-Lögen-. Tarsaltunnei-Syndrom, s.u'. ), bestimmte Tätigkeiten (Berufs/Beschättigungslähmungen). Kallusbildung an Frakturen. Kompartmentsyndrom (= ISchami· sche Muskelkontraktur), Hämatome -Zug in axialer Richtung :: Zerrung des Nerven, z.B. bei Gelenkluxationen, Frakturen mit starker Felilstellung - Heftige Quetschung, scl'larfe Durchtrennung (Stich· od SchnlttverletzUf\g), vollständige Zerreißung/Zerstörung (Oefeldfraktu ren, Schuss- od. Splitterverletzungen, Amputalion) - Lokale Infektion, Abszess - Ischämische Schädigung (Ischämie der Vasa nervorum) - Iatrogene Läsion: Injektionen (.Sprlt.tenlähmung", insb. N.ischladlcus), operativ (z B. durch radikale Tumorchirurgie, Lymphknotenbiopsie am Hals), schlecht sitzender und zu eng anlfegender Gips. Strahlenfibrose
Neurochirurgie
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Epid: Häufigste periphere Nervenli:\sion in Friedenszeiten ist die Ulnarislähmung. Path: Einteilung nach SEDDON {1943). Kombinationen und Teilstörungen sind m!5gl. Neurapraxie = Funktionsstörung d. Nerven ohne Konllnultätsverlust (z.B. durch Druckschädigung), gute Regeneration, ErholUng im Regelfall in 1-4 Monaten Axonotmesi s = Axone unterbrochen , Perineurium erhalten c:;. WALLER-Axondegeneration Regenetation möglich ( Erholungszeit 4-16 Monate) Neurotmesis =Axone und Nervenhüllgewebe durchtrennt, häutig Neurombildung. ohne Op. keine Regeneration Etlg: Nervenverlet2:ung nach SuNDERLAND (1951)
Grad 1: Lcitflihigkcitsvtrlust bei erhaltenem Axon, vol lständig reversibel Grad Jlc Axoo durchtrennt. distaler Anteil degeneriert. erhaltenes Endoneunum, vollständig reversibel Grad 111: Axon unterbrochen und degeneriert t Endoncunum durchtrennt, nur langsame und unvollstlltHlige Erholung (typische l.iision bei Zug) Grad IV: Vull~tandl ge Zer>t!lruog d~r internen Struktur de~ Ncrvs, nur Peri-/Epineurium ist erhalten. lndik.atmn fUr chirurgische Versorgung (Ncrvennaht) Grad V: Kontinuitat~verlust desNervs, Besserung nur mit chirurgischem Vorgehen (Ncrvennaht. autolog~ NervcJ1ttansplantatJOrt) ~
Schlaffe motorische Paresen und/oder s ensible Ausfälle (scharf begrenzt im Versorgungsgebiet des betroffenen Nerven) ::;. Schmerzen, Parästhesien, Dysästhesien ~ Vegetative Störungen, z.B. aufgehobene Schweißsekretion, lfvide Hautfarbe Diag: 1. Anamnese: Verletzungshergang. Lokalisation, Vorschäden (Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Drogen, toxi sche Substanzen. Medikamente) und klinische Untersuchung: sensible Ausfälle, Haltun_gsbesonderlleiten. motorische Paresen, muskuläre Atrophien. Muskelei9enreflex-Ausfall, vegetative Störungen"' Schweißsekretionstasi (Ninhydrtn) Beweglichkeil aktiv u, passiv prufen c:;. aktiVe Kraftgrade; 5 = normale Kraft, 4 Bewegung gegen leichten Widerstand. 3; Anheben gegen Schwerkraft, 2 "' Bewegung unter Aufhebung d . Schwerkraft, 1 =Kontraktionen ohne Bewegung, 0 :c keine Muskelaktivität 2. Neurologisches Konsit mit EMG. Akut keine Potentlale, Denervierungspotentlal e (Fibrillationspolentiale = pathologische Spontanaktivität bei Kontinuitätsunterbrechung nach 1-2 Wo. durch Oberempfindlichkeit oer denarvierten Muskelfasern auf Acetylcholin). Reinnervationspotenttale (sog. Riesenpotentiale bel RegeneJatlon nach einigen Monaten). NLG: VermTndert (Drucl\scMdigung) bis aufgehoben (Kontlriuitätsunterbrechung) 3. Röntgen bei V. a. knöcherner Verletzung und ggf. lokal CTIMRT zur Lokalisations· diagnostik bei unklarem Befund
=
• Konservativ: Korrekte Lagerung. ggf. Schienen zur Ruhigstellung. Elektrostimulation {Reizstrom bei völlig denerviertern Muskel), krankengymnastische Bewegungsübungen sowie physikalische Therapie zur Vermeidung von Kontrakluren und Gelenkversteifungen. HllfsrnJttel; z.B. spezielles Bestec~. Greifwerkzeuge. Orthesen Med: Kausa le Ther. nicht mögt.. he1 Parästhesien kann n-Liponsäure (Thloctacid"-') oder Carbamazepin (Tegrelal") versuch\ werden. Vit.-B-Präparate sind nur bei tatsächlichem Vitaminmangel indiziert (werden jedoch häufig gegeben). • Ooerativ: lnd: Gra<:l IV + V, pl'imäre Naht nur bei frischer sauberer Schnittverletzung sonst als sekundäre NahVTransplantation nach ca. 4-6 Wochen (max. 6 Mon.) nach dem Trauma - Frische Sci1Mtverletzung: Mikrochirurgische Nervenadaptation (Koaptation) durch s pannungsfrei e End-zu-End-Anastomose von einzelnen Perineurium-Faszil
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Neurochirurgie
Engpasssyndrome (s.u.): Dekompression des Nerven, Neurolyse bei fibrotischem Gewebe um den Nerven Überprüfung von NLG u. EMG zur Beurteilung d. Koaptationsergebnisses nach 6 Mon. Pr-og: Axonale Regeneration nach mikrochirurgischer Rekonstruktion 1-3 mm/Tag (~ Regenera· tlon dauert Monate): HOPPMANN-TINEL-Zelchen =von distal nach proximales Beklopfen der Haut über dem Nervenverlauf c:> "Elektrisieren" Ober den frisch ausgaspressten marklosen Axonen zeigt Erfolg und Stand der Regeneration an. K ompl: • Ausbildung von Kontrakturen • Neurombildung; ungeordnete Aussprossung der Nervenenden Q Schmerzen. Ther· Neuromresektion. Pseudoneurom durch Vermehrung von endeneuralem Bindegewebe • Phantomschmerz: nach Amputationen häufig (zentrales Engramm der Gliedmaße?). bei elektiver Amputation werden Lokalanästhetika zur Prophylaxe erngesetzt • Kausalgie: en.lsteht durch KurtschlOsse zwlschen vegetativen und sensiblen Fasern bei unvollständiger Nerventäslon; Kiln: intensiver Schmerz, durch ilußere Reize provozlerbar, Parästhesien, vegetativ trophische Störungen; Ther: Haloper idol (Haldol), Akupunktur, Sympathikusblockade od, - resektlon Op: • Nach axona1er Regeneration können falsche Muskelgruppen vom Nerv angesprochen werden (Synkinesen = pati1ologische Mltbewegungen) ~ Bewegungen müssen neu gelernt und geübt werden (2.8. Fazialistralning) DD: - Spinale Muskelatrophie. amyotrophische Lateralsklerose (ohne sensible Störun.gen), intraspinale Raumfor
KARPALTUNNELSYNDROM .Svn: CTS (eng!. farpal-!unnel ID'ndrome), Medianuskompressionssyndrom, Karpalkanalsyndrom, genuine Daumenballenatrophle, ICD-10; GS!l.O An atomie: Der Karpaltunnei (Canalis carpi) wird gebildet aus den Handwurzelknochen und dem darOber gespannten Ug.carpi transversum = Retinaculum flexorum (Vom Os hamatum +Os plsiforme [= Eminentia carpl ulnaris) zum Os trapezhJm + Os scaphoideurn [= Emlnentia carpl radialls] ziehend):: osteofibröser KanaL Er enthält alle Sehnen der langen Fingerbeuger (außer die des M.palmaris Jongus) und den N.medianus.
Ät: - Familiäre Disposition
M.opponens pallicis
Retlnaculum lle•orum
1- +N.mediaous re. Hand von palmar
- EotzOndlich: Teodosynovitis, Polyarthritis, Dermatomyositls, SkleroC!erm ie - TraumatiSCh: Hämatome. Schnitl-, Quetschverletzungen an der Beugeseite des Handgelenkes. Frakturen/Luxationen d. Handwurzelknochen od, d. distalen Radius. Hyperextensionstrauma im Handgelenk - Überbeanspruchung (z.B. Schneider, Tischler, Gehen mit Armstotzen), rumoren Im Karpal tunnel. abnorme Muskel- od. Sehnerwerläufe. Arthrose der HandWurzelknoChen - Endokrin-metabolisch: Schwangerschaft (Ödemneigung), hormonelle Umstellung (Klimakterium}. hormonale Kontrazeptiva, Urämie, Hyperurlkämle. Diabetes melJitus. Myxödem (1-fy-
Neurochi rurgie
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pothyreose). Akromegalie. Amyloidosen, Paraprotemämie bei Myelom, Mukopolysaccharidosen, Alkohol ~ ödematöse Quellung des Karpaltunnelblnnenraumes - Iatrogen; arteriovenöse Fistel (S!1unt) zur Hämedialyse (dilatierte Venen) • Kompression des N.medlanus im Karpaltunnel (Druokläsion, Engpasssyndrom), ev11. + Fibrose des Epineurium (umhullendes Bindegewebe des Nerven ~ Einschnürung des N.medianus) • Funktion des N.medianus-Endastes: motorisch an der Hand: M.abdUctor pollicis brevis, M,opponens pollicis c> bei Läsion Daumenballenmvskelatrophle (Thenaratrophie), sensibel: ventral Dig. f-111 und radiale Seite des Oig. IV. dorsal Endglied Oig, Jt, IIJ (s. Abb.) Epid : 0 Häufig stes Engp asssyndrom der oberen Extremität 0 W ? m. Prädisp.alte.r: 40.-50 Lj. und während der Schwangerschaft (7-25 % der Schwangeren, insb. im 3. T rimenon betroffen) o L-ok: re. > Ii. und auch beidseitig mögl. Klinische Einteilung nach GERL u. FUCHS (1980) Stadium 1: Stadium II : Stadium lll : Stadium IV:
dorsal
Schmerzen u. Parästhesien Taubheitsgeflihl Taubheitsgelllhl 1- partielle Thenarmuskelatrophie 'Komplene Ptegie und Atrophie des M .abductor pollicis brevis
=> Schmerzen, Parästhesien der Finger 1-111, insb. nachts (mit Ausbreitung allf den Arm mögl., sog. Brachialgis paraesthetfca noctuma). die Pat. versuchen häufig Linderung durch Ausschütteln der Hand zu erreichen => Hypästhesie (TaubheltsgefOhl) im sensiblen N.medianu!YVersorgungsgebiet der Hand => Morgendliche Steifigkeit der F1nger. evtt Schwellu~ der Hand/Finger, trophische Störungen (z.B. Hypohldrosis) => Thenannuskelatrophie im fortgeschrittenen Stadium (keine Sohwurhandl, da das Karpsitunnelsyndrom eine distale Medlanusläsion Ist, die Schwurhand tritt nur bei prox. Schädigung auf)
1. Anamnese (nächtliche Schmerzen. Vorerkrankung_en. Trauma. Stoffwechselstörungen), und kllmsche Untersuchung: HOFFMANN·TINEL..Ze•chen: Beklopfen des Karpaltunnefs führt zu Dysästheslen (elektrisierende Missernpfindungen), PHALEN·Test: starke Extension od. Flexion im Handgelenk fOr ca. 1 Mln. Kann ebenfalls Parästhesien auslösen N.medlanus-motorische Prüfung: Flaschenzeichen (M.abductor poilleis brev1s~Parese ~ Flasche kann nicht richtig umfasst werden , s. Abb.) , o pponi eren des Daumens mOgl.? (s. Abb .), Thenaratrophie 7 2. Röntgen: Ausschluss knöcherner Verletzung des Handgelenks Flaschen2 elcnen u. 3. Labor: Ausschluss internistisoher Erkrankungen (s.o. Ät.) 4 Neurologisches Konsil : EMG, NLG (Verlängerung der sensiblen und motorfscMn Nel'/enlßl\ge:>chwlndigkeit soWie Dener~ vierungsze1chen in der Thenarmusku!atur) ~ 5. Sonographieund GT; Vermessung des Karpaltunne!s mögt. Opponieren 6. Schweißsekretionstesf (Ninhydrintest): im lnnervatloosgeblel an der Hand vermindert des Daumens • Konservativ; Nächtliche Ruhigstellung mit einer dorsalen Unterarmschlene, Glukokorti· Koid-/Lokalanästhetikaeinspritzungen (Lok: radial der Palmarissehne. die oberflächlich liegt und gut sicl1tbar l st, da sie außerhalb des Retinaculum nexorum liegt, im Bereich der Handwurzel eingehen). Anliphlosistlka (Z..B. Diciofenac, Vollaren®) • Operativ: lnd: möglichst frOI')zeitlg (ab Stad. II), um bleibende Schäden (Muskelatrophien) zu verhindem - Op in i.v.-RegionaJanasthesle od. Lokalanästhesie und Blutsperre, Zugang Ober eine 2 cm lange Längs1nzislon distal der Handgelenksquerfalte
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Neurochirurgie
- Spaltung des Lig.carpi transversum (wird heute auch als endoskopische Op durchgeführt bringt jedoch keine eindeutigen Vorteile und ist !eurer} - Evtl- zusat.zJich Neurolyse (Er,tfernung komprimierenden Gewebes zur Entlastung des N.medianus. z .B. bei Fibrose des Eplneuriums) Proq: Gui bei frühzelliger Therapie Kompl: • Muskelatrophie der Thenarmuskulatur Op: .. Verletzung des N.medianus (höhere Rate bel endosl
QQ.:. - Durchblutungsstörungen (AVK, Ergot1smus. RAYNAlJo-
SUPINATORSYNDROM Svn: Radialiskompressionssyndrom. engl. sllplnator tunnel syndrome, ICD-10; G56.3
Ät: -Mechanische Dauerbeanspruchung (Pro- 1' Supinatfon, z.B. Tennisspiefen) ~ Hypertrophie des M.supinator - Fibröse Bänder, verengter sehniger Rand am Eingang zurn Supinatorkanal (Hiatus superior canalis supinatorii, FROHSE-Arl\ade) - Entzündliche Prozesse. rheumatolde Arthritis - Traumatisch: Frakturen, Radlusköpfchenluxalion, Hämatom -Tumoren: Neunnom, Lipom. Fibrom ~
D,ruckschädlgung (Engpasssyndrom) des Ramus profundus des N.radialls beim Durch. trttt durch den M,supinator am Unterarm
Klin~
;::) Zunehmend progrediente Kraftminderung bis Lähmung der Extensoren am Unterarm (meist an den ulnaren Fingern beginnend) ~ partjelle Fallhand, bzw. Fallflnger (keine komplette Fallhand. da der M.extensor carpi radialis longus noch innerviert ist) => Keine Sensibilftätsstörungen (rein motorische Parese des Ramus profundus)
Diaa: 1. Anamnese (repetitive Bewegungen?) und klfnische. Untersuchung: Fallhand/Extensoreoschwäche, Druckschmerz prox uber dem M.supinator 2. Neurologisches Konsil: EMG, NLG (Verlängerung der Nervenleltgeschwindigkeit) 3. Röntgen: Ausschluss eines knöchernen Prozesses im Bereich der Kubitalregion Ther: • Konservativ: Ruhigstellung (OA-Gipsschiene), NSAR • Operativ· lnd: Versagen der konservativen Therapie - Darstellung des N.radlalis beim Durchtritt durch den M.supinator - Spaltung der Frohse-Arkade c::> Dekompressi on des R.pror.n.radialis. ggt Neurolyse - Postoperativ: OA-Gips filr 3 Tage Prog: Gul DD: - ~adlalislähmung anderer Genese (s.o.): Plexus-brachialls-Läsion, Krilckenlähmung. Humerusschaftfraktur, Parkbanklähmung ("paralysie des ivrognes''}, Blei,lntaxikation - Cs-Syndrom - Epikondylitis, Muskel- und(oder Sehnenverletzungen (insb M.extensor poilicis long. : ''Trommlerfähmung")
Neurochirurgie
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N.ULNARIS-ENGPASSSYNDROME Syn: Ulnarislähmung, engL paralysis of the ulnar nerve, IC0-1 0: G56.2 Ana to mie: N,ulnaris (Ce-Th1 , Fasclculus medialis} Motorisch: M.flexor carpi ulnaris, M.Oexor prof. dig. IV u. V, Mm.interossei u. lumbrica(es (StreckUng der tv1iUet· u. End· glteoer der Finger). M.adductor pollicis, M .abduc\or u. M.opponens dfg. V Sensibel: Palmar: ulnare Hälfte Dig. IV und Dig. V, dorsal: Olg. IV u. V (s. Abb.)
palmar
Ät: - Sulcus-ulnaris -Syndrom (Uinarisrinnensyndrom. Drucklähmung, z.B, durch häufiges Aufstützen auf den Ellenbogen, Schlafen auf dem angewinkelten Ellenbogen. bettlägerige od. bewusstlose Pat,). ellenbogengelenknahe Frakturen. Arthrose im Ellenbogengelenk, Cubitus valgus od. Anomalien des Sulcus Ulnaris (c:> Luxation des N.utnaris aus dem Sulcus ulnaris) GuvoN-logensyndrom (die Loge de GuYON liegt zwischen Os pislforme und dem Hamulus ossis hamati)· Kompression im Canalis n.ulnaris am Handgelenk bei HypereJ(tension, z.B. Radfahrerlähmung - Distale Humerustraktur. s chnitt od, StictJverletzungen ;im ulnaren Teil des Handgelenkes Klin:
=
Krallenhand (Gberstreckte Grundphalangen. leichte Beugung der Mittel- und Endphalangen:, lnsb. an Dig. I V u. V mit Abduktionsstellung) und sichtbare Muskelatrophien an den Spatia interossea u. Hypolhenar (Dig. V) ~ Parästnesien Dig, IV ulnar u. V sowie an der Handkante. nächtliche Schmerzen Im Halidgelenk Krallenhand
Diag : 1. Anamnese: Ellenbogenbeschwerden, Handge1enksbelastung? 2. Neurologische Untersuchung: HOFI'MANN-TINEL-Zeichen pos, Ober der jeweiligen Läslonsstelle (e!eklrlsietende Missempfindungen beim Beklopfen). Fingerspreizen (bei allllv od. passiv gestreckten Fingern) nicht mögl. FROMENT·Zeichen (Festhalten eines Papierblattes ist erschwert) NLG: Verzögerte Nervenleitgeschwlndigkeit 3, Röntgen: Ellenbogen u. Handgelenk in 2 Ebenen. Tangentialaufnahme des Sulcus ulnarts Ther : • Konservativ: Physiotherapie, Polsterung des Sulcus ulnaris zur Nacht • Operativ: Neurolyse. bei Sulcus-ulnaris·Syndrom evtl. auch endoskopische Op. und ggf. Verlagerung des Nerven aus dem Sulcus ulnaris nach ventral in die Ellenbeuge Prog : Drucl\läsionen haben eine gute Ruckbildungste11denz.. 0 0 : - CS·S'yndrom (zusätzlich M.triceps-br~ctJii-Parese). Plexus-brachialis-Verletzung Anatomische Anomalie am Oberarm ~ Processus supracondyloideus (Knochensporn ober· halb des med. Epicondylus, STRlJTHER-Ligament), der ebenfalls ZU Nervenreizung rilhren kann
TARSALTUNNELSYNDROM~
-
---
Syn: Hinteres Tarsaltunnelsyndrom. engl. tarsattunnef syndrome, ICD- 10: G57.5 Anatomi e: N.libialls (aus N.ischiadlcus) zieht mrt seinem Endastl1interlunter dem Mallealus med. unter dem Retinaculum musautorum fl exorum (Ug.laciniatum) im Tarsaltunnel zum
fuß
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Neurochirurgie
Ät: - Meist posttraum atisch (Sprunggelenkfraklur, OSG-Distorsion mit lnnenbandverletzung. Talus-Luxationsfraktur) - ~aumforderungen : abnormer Gefäßyetiauf (,A.tlbiafis post.), GefäßKorwolute. rheumatische Ödeme, Schwannom des N.ribjalis, Ganglien, hypertrophierte Musklleln od. Sehnen - Als Überlastungsfolge bei Marathonläufern - Idiopathisch: ohne spezielle Ursache Path: Druckschädigung (Engpasssyndrom) des N.Ublalls unter d. Relinaculum musculorum flexorum (Lig.laclniatum) Klin:
~ Schme~?:en
= ~
und Sensibilitätsstorung am med. Fußrand und Fußsohle, VerslärklJI1g meist beim Gehen Diskrete Kraftminderung bis Parese der Fußsohlenmuskulatur (beginnend mit der Zehensprelzung. dann die kurzen Zehenbeuger). Senkung des Fuß9ewölbes, Krallenstellung der Zehen Spätsymptom sind verminderte Schweißsekretion und trophische Störungen
1. Anamnese (Trauma?} und i Sehsibilitätsstörung am Spatium lnterosseum Dig. l dorsal, Parese der Mm.ext.dig,brev. - MORTON-Neuralgie: Verdickung (Neurom) im Bereich der Nn.dlgitales plantares oommunes <:> elektrisierende Schmerzen zw. Metatarsus (meist) 111 u. IV an der Fußsohle. Ther: entlastende Polsterung, Lol
Kinderchirurgie
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KINDERCHIRURGIE
ÖSOPHAGUSATRESIE ~ Fehlen der Speiseröhre oder blndegeweblger Strang. ln 90 % kombiniert mit einer ösophag~
trachealen Fistel. ICD-10· 039.-
Ät: Kongenitale Fehlbildung Path: • Differenzierungsstörung in der 4.-6 Gestalionswoche • Häufig kombiniert (in über 40 % d F.) mit kardiovaskularen , gaslrointesttnalen (Duodenal- od. Analatresie) od. urologlscl'len Fehlb ildungen oder Wirbel- od. Extremitatenmissblldungen und Frühgeburtlichkeil (in ca. 30% d.F.) • Lok; meist Ösophagu~atresle Typ 111 B (90% d.F.) mit Fistel zw. Trachea und Magen, der Ösophagus endet blind Epld: ca. 1:3.000 Geburten Etlg :
Formen dar Ösophagusatresie nacn VOGT, 1922 (s. Abb.) # Typ J (scli~nl u. II (ca. 8 %): komplette Atrcs•c des Ösophagus ohne Fistel # Typ 111 (90 % d.F.): komplene Atresie dts Ösophagus mit verschiedenen Fistelrnöglichkeitcn # H-Fistcl (Cll. 4 % ): F1stel zwischen Ösophagus u. Trachea bei durchgängigem Ösophagus ohne Fistel
mit Fistel
•
i
I • I
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n
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IJIC
H-Fistel
~ => Neugeborenes schaumig-bl asiger Schl eim vor dem Mund, Hustenanfalle, Dyspnoe,
vorgewölbtes Abdomen (durch Luftübertritt in den Magen bei gastro-trachealen Fisteln) ~ Mutter. Polyhydramnion (= vermehrtes Fruchtwasser [>2.000 ml], da der Fetus dieses nicht verschlucken kann) als H1nweis auf eine Ösophagusatresie Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung Sondierung des Ösophagus 2 Röntgen: Thorax tn 2 Ebenen, ösophago-/Bronchographie mit wasserlöslichem! Kontrastmittel 3. Endoskopie: insb. zur ErKennung einer H -Fistel Ther: • Präoperat1v: Bis zur Op halbsitzende Position des Kindes, kontinuierliches Absaugen von Speichel, ev11. FrOhintubation • Operativ. lnd: grundsätzlich gegeoen · Zugang. 4 ICR rechts - Typ 111: End-zu-End-Anastomose der belden Ösophagussegmente und Verschluss der trachealen Fislet · Bei weit klaffenden Ösophagussegmenten (Typ I u. II): Anlage einer Magenfistel zur
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Kinderchirurgie
Ernährung. Interposition eines Kolontransplantates oder Bouglerungstherapie des ob&ren Blindsackes zur Ausdehnung und späteren End-zu-End-Anastomose H-Fistel: Durchtrennung der Fistel und Verschluss von Ösophagus und T'rachea Postoperativ: Nahnmgsaufbau ab dem 10. postop. Tag • Selbslhilfegruppen; KEKS aV., Sommerralnstr. 61 , 70374 Stuttgart, Tel,: (07 11) 9 53 78-17, Fax : -18, Internet: http://www.keks.org Prog : Bei reifen Neugeborenen fast 100%lge Hellungsct)ance, bei zusätzlichen Fehlbildungen, Lungenkomplikationen und FrOhgeborenen liegt die Überlebensrate bei 40% Kompl: • A splrations pneurnonle, Atelektasen • Peptische Läsionen im Respirationstrakt durch Magensekret bei gastro-trachealer Fistel Op: • Anastomoseninsuffizienz (Nahtlnsufflzlenz) • Anastomosenstenose <> Bougierung + Gastro-ösophagealer RefiU)( (bei nicht spannungsfreien Anastomosen) • Ösophago-tracheale Rezfdlvflstel 00: - Kongenitale Osophagusstenose. Megaösophagus. Mekoniumileus - Kardiaanomalien (insb. Kardiainsuffizienz '=* gastroösophagealer Reflux) Doppelter Aortenbogen mit Kompression des Ösophagus
PYLORUSSTENOSE Svn: Spastisch-hypertrophe Pylorusstenose. Magenpförtnerkrampf. ICD-10: 0 40.0 Anatomie: Der Pylorus (Pförtner) Ist der Schließer (M.sphincler pylori) des Magens und trennt diesen vom Duodenum ab. Path: • Spasmus und Hypertrophie der Ringmusk.ulatur des Pylorus und der pylorusnahen Magenantelle • Enteraler Säureverlust dUrch das Erbrechen ~ metabolische Alkalose (hypochlorämisch} ~ verminderte Ventilation zum Kompensationsversuch Epid : M »
w (5:1), 3 auf 1.000 Neugeborene
Klin: ~ Symptome ab ca. 3. Lebenswocne: Erbrechen Im Strahl od. Bogen (nach den Mahl.zeiten = spastisches Erbrechen). Das Erbrochene riecht stark sauer und ist nicht gallig. ~ Sichtbare Magenperistaltik Im Oberbauch. tastbarer Tumor ~ Greisenhaftes Aussehen und Stirnrunzeln der Säuglinge ~ Geringe Stuhlfrequenz (HungerstUhl, Pseudoobstipt~tion), verminderte Urinproduktion .:::. Zunehmende Dehydratation, Gewichtsverlust, Dystrophie, Exsikkose => Verminderte Atmung zur Kompensation der metabolischen Alkalose Atemstörungen. Bewusstseinselntrobung, Muskelhypotonie (= Coma pyfaricum)
=
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung 2. Sonographie: pathologisch Ist eine Schichtdicke der (echoarmen) Tunica muscularis :>4 mm oder eine Gesamtlänge des Pylorus >16 rnm 3. Labor. metabolische hypochlorämlsche Alkalose (pH '>7,45, HC03 >28 mmol/1 u kompensatorischer C02-Anstieg), erhöhter Hkt. Hypokaliämie 4. Röntgen: AbdomenObersicht im Hängen ~ großer Magenschatten mit Luftblase. KM-Gabe: verzögerter Übertritt in das Duodenum, feiner Pyloruskanal, Elndellung im Antrumberelch durch die Pylorushypertrophis Ther: • 8!5.!!t Flüssigkeits- und Elelltrolytsubstitution. l
K inderchirurgie
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• Operativ: lnd: schwere Fälle nach Stabilisierung des Säuglinges Pyloromyotomie nach WEBER u. RAMSTEOT; extrqmuköse Durchtrennung der Pylorusmuskulatur - Postoperativ: Langsamer Nahrungsaufbau beginnend ab 6 Std. postop. Prog: Leichte Fälle einer Pylorusstenose heilen in einem Zeltraum von 3 Monaten oft spontan aus. Nach operativer Therapie ebenfalls sehr gute Prognose. Letalitat: < 1 %o Kompl : Coma pylorlcum durch metabolische Alkalose, Verlust von Chlor- und Kaliumionen, Ex· sikkose "')- Atemstörung. Bewuss\seinseinlrObung, Muskelhypotonie OD: - Hiatushernie, Kardiainsuffizienz. ROlliAALTA-Syndrom (~ Kombination von Pylorushypertrophie und Hiatushernie/Kardiainsuffizienz), gastroösophagealer Reflux - Duodenalatresie - AGS (adrenogenitates Syndrom): AUch Erbrechen, zus. Genltalveränderungen, Elektrolytverschiebungen (HyperKallämle) - Malrotation. Invagination - Habituelles Erbrechen (FOtterungsfehler). Infektionen des MOT. intestinale Allergien, Stoff• weohselstörungen, zerebrales oder reflektorisches Erbrechen
DARMATRESIEN Ät: - Duodenalstenose: Atresie (= vollständiger angeborener Verschluss), Membran, Pankreas anulare - Lokale Schäd[gungen (z.B. nekrotisierende Ente(okolltls) q Vernarbungen JnvaginaHon (s.u.). Volvl.llus (== Verdrehung , meist des Dünndarmes), Thrombosen q durch Ischämie und Nekrose kann eine Dünndarmatresie entstehen 0 0 0 0
Duodenalatresie: 1:5,000 Geburten (gehäuft bei Trisomie 21) Oünndarmatresie: 1:7.000 Geburten Reklum-/Analatres1e: 1:3.000 Geburten, m = w Häufig Kombination mit urogenilalen Missbildungen (bis 70 % d,f .)
II Duodenalatresie, ICD-10: 041 .0 # Jejunolleale Atresie (= OOnndarmatresie), ICD· 10~ 04 1.1 11 Kolonatresie. ICD-10: 042 9 11 Rektum- und Analatresie ohne und mit Fisteln (VulvaNesti~utum vaginae, Perineum, Vagina , HamtraKt). ICD-10. 042.0 - 0 42,3 Hoher anorel Fisteln zum Damm oder Vestibulum
-> Duodena\alresle' Polyhydramnlon der Mutter Erbrechen: gallig :::. Stenose distal der Papllla duodeni maj. VATER!. nicht gallig c> proximal der Pepfile gebl ähter Ober bauch bei gleichz.ertig eingezogenem Unterbauch, bei Pankreas anulare zusätz.lich Ikterus. PanKreatllls mögt. ~ Dünndarmalresie: galliges Erbrechen, geblähtes Abdomen ~ Kolonatresie: galliges/mekonlumhaltiges Erbrechen. geblähtes Abdomen. kein Mekoniumabgang Rektum-/Analatresie: kein Mekon1umabgang, Verschluss des Anus sichtbar od. Anus fehl~ bei Fisteln Stuhlabgang aus Harnrönre oder Vagina
=
1. Anamnese und klinische Untersuchung~ anale Inspektion, Fistelsuche. Sondierung des Ösophagus 2. Rontgen: Abdomen und Thorax i n Kopfhängelage
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Klnderehlrurgle
Ouödenalatres1e: double bubble (Ooppelspiegel durch Darste11ung v. Magen u. Duodenum, Csbriger Darm ist luftJeer) Ab OOnndarmatresie: Spiegel Rektum-/Analatresie: Abdomen seitlich n. WANGENSTEEN in Kopftleflage, Kontrastdarstellung durch Punktton des Rektums (Q wie weit liegt das Rektum im Verhaltnis zum M.puborectalis entfernt?), Fisteldarstellung (falls Fistel vorhanden) 3. Sonographie Ther: • 8&Jt Bei jedem Verschluss Legen einer Mag_eJ'ISonde und kontinuierliche Absaugung zur Aspirationsprophylaxe, Ausgleich von Wasser- und Elektrolytl1aushalt
• Operativ: lnd: jede Atresie muss operatTv beseitigt werden - Duodenalatresie: Ouodeno-Duodenostomie (Seit-zu-Seit), bei Duodenalmembranen Duodenotomie und Exzision der- Membran - Dünndarmatresie: Resektion des betroffenen Abschnittes und End-zu-End-Anastomose - Rektum-/Analatresle: Bei Unreife oder zusätzlicher Fehlbildungen ~ zunächsl Anus praeternaturalis, dann endgOitige Op im Alter von 6-12 Monaten · Abdomino-perineale-Durchzugs-Op n. REHBEIN, abdomino-sacro-perlnealer Durchzug bef den hohen Formen · Anoplastik bei den liefen Formen und postoperative Langzeit-Bougierung Pro.g: Anorektale Verschlüsse: Bel tiefer Form fast immer Kontinenzemalt mögt, bei hoher Form in 50 % d. F., alle Atresieformen haben heute eine ca 95%lge Überlebensrate Kompl: • Aspiration von Erbrochenem e:> Aspirationspneumonie • Rektum -/Analatresie <::> tiefer Ileus (wenn keine Fistel vorhanden ist) Op: • Rektum-/Analatresie: Kontinenzverlust ~ Ther: evtl. G razilisplastik ~ - Ileus (bei Appendizitis, Adhäsionen , Brlden, Mesenterialzyste, Meckei-Divertikel)
- Eingeklemmte Leistenhernie - Spastisch hypertrophe Pylorusstenose - Malrotation (Ther; Umwandlung der Malrotation ln eine Nonrotation = Op nach LAoo mit Durchtrennung des LAoo-Bandes, welches das Duodenum einengt) - Volvui\Js (Darmverschlingung)~ kann zur Nekrose des gesamten Dünndarmes führen - lnvaginalion, Darmduplikatur - Mekoniumileus od. Mekoniumpfropfsyndrom (s.u.) - Megakolon =Morbus H IRSCHSPRUNG, Mikrokolon (s.u.) - Analstenose ~ Ther: Bougierung
INVAGINATION Ät: - 90% d.F. Idiopathisch (funktionelle Störung?) - Mögliche auslösende Ursachen: MECKEL-Divertikel, Darmpolypen, Darmduplikatur, Hämatome (Purpura ScHOEIIII.EINHENOCH), vergrößerte mesenteriale Lk (Virusinfektion?), Adhä· sionen, Tumoren ~ • Einstülpung
eines Darm teiles in den folgenden kaudalen Darrnten ~ Abschnürung der Mesenterialgefäße mit Ödem, Stauungsblutung, Darmnekrose durch Jschc'lmie • Lok: am häUfigsten ileozäkale Invagination (das terminale Ileum stülpt sich. dabei in das Zäkum. s . Abb.). auch multiple Invaginationen mögl.
ileozakale lnYaglnatlon
Epid: Prädlsp.all.er: 1.-2. Lj .• 80 % zwischen 6. und 12. Lebensmonat m " w (3:2)
Kinderchirurgie
Klin :
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=> 1.) Peritonealer Schock: akut e kolikartige Schmerzen und Erbrechen aus voller Ge· sundheit, verfallener Gesichtsausdruck, schweißbedeckte Haut. angezogene Beine (Schonhaltung) 2.) Symptomfreies lnterJall 3.) Mectlanrscher Ileus und rektaler BIUtabgang, aufgetriebener Bauch, galliges ~rbre chen => Tastbarer ltwaginatstumor
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation ~ tastbarer walzenförmiger Tumor Rektale digitale Untersuchung o blutiger Schleim am tastenden Finger 2. Sonographie: Kokarden-Phänomen (Schießscheiben-Phänomen, target sign) = 'kleiner R[ng in einem größeren Ring 3, Röntgen-Abdomen: Kolon-KE (mit Gastrografin) o Abbruch des Kontrastmlttels T her:
• Konservativ: Einlauf mit NaCI-Lösung unter Ultraschallkontrolle oder Kolon-KI:' als therapeutische (und diagnostische) Maßnahme • Operativ; lnd: bei Versagen der konservativen Therapie unverzügliche Op! - Operative Desinvagination (Reposition des prox. Darmabschr\ittes, HUTCHINSONHandgriff) - Resektion und End•zu-End-Anastomose bei nicht reponlerbarer Invagination oder lnfarzierung/Darmnel
Prog: Gut Kompl : • Abschnürung der Mesenterialgefäße Darmnekrose • Mechanischer Ileus • Peritonitis
o Ischämie des betroffenen Darmabschnittes o
00: - MECKEL.-Divertikel - Akute Gastroenteritis, Toxikose, Enterokolitis - Purpura SCHOENLEIN-HENOCH - Turnoren, andere Ileusursachen
MEGAKOLON I MORBUS HIRSCHSPRUNG Svn: Megacolon oongenitum, lCD- 10: 043.1 • Morbus HIRSCHSPRUNG: kurze oder langsireckige Aganglionose q funktionelle Stenose durch Ruhehypertonus (Sphinkterachalasie), ungeordnete Peristaltik q proximale Dilatation durch Aufstau • Lok; Morbus HIRSCHSPRUNG 90 o/o Rektum und Sigma Idiopathi sches Megakolon: Stenose kurz vor dem Anus Epid: 0 Morbus HIRSCHSPRUNG: 1!2.000-1 !5.000 Geburten. m » w (= ca. 4:1), familiäres Vorkommen bekannt, Manifestation bereits im Neugeborenenalter mögl o ldlopathrscnes Megakolon: Kleinkindesalter Etlg:
Ii Fehlen von Ganglienzellen
· Morbus HIRSCHSPRUNG (Aganglionose) - Neuronale Kolondysplasie # Megakolon mit Ganglienzellveränderungen - CHAGAS-Krankflell
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Kinderchirurgie
. Degenerative Veräf)derungell II Megakol on ohne Ganglienzellveränderungen - Sekundäres/symptomatisches Megakolon bei Atresren. Stenosen. Tumoren. Anal strikturen, zerebralen Schäden, neuromuskulären Schäden, Hypothyreose - Idiopathisches Megakolon (Kollage11mangel der Darmmuskulatur), Kollagendysplasie (EHLERS-DANLos-Syndrom). segmentale Kolondilatation Klin:
=- Morbus HIRSCHSPRUNG: chronische Obstipation, Chronischer tiefer Ileus =-
Neugeborene: Mekoniumverhalt, Erbrechen. Auftrelbung des Leibes. sichtbare Peristaltik Paradoxe Diarrhoe (exploslonsartlge Dtlrchfälle} durch bakterielle Zersetzung und Verflüssigung des Stuhles ldlopalhisches Megakolon: Kleinkinder haben meist nur wenig Beschwerden. Obslipatron mit unwillentlichem Stuhlabgang (Überlaufinkontinenz)
Ol ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Rektal·digltal Q Morbus HIRSCHSPRUNG: enger Enddarm, kein Stuhl enthalten Idiopathisches Megakolon: Mit Stuhl prall gefOIIte Am pulla reell 2. Sonooraph1e: Dilatation des prox. Segmentes durch den aufgestauten Stuhl (echorelch, ohne Schallschatten) und trichterförmiger Übergang in das distale enge Segment 3. Röntgen: Abdomen, Kolon -KE .::> enges Segment und triohterfbrm1ger Übergang in den dilatierten !\11egakolonanteil 4, Elektromanometrie ~ fehlende propulsive Wellen im verengten Darmabschnitt und fehlende lnternusrelaxation 5. Kaloskopie und Biopsie. ~ Histologie (Gangllenzelldefelct, gesteigerte Acetylcholin· esteraseaktlvität) Ther: • Konservativ: Tl1erapleversuch mit Einläufen (Cavel Perforalionsgelahr) Boug(erung akut (Ileus) u. evtl. auch Langzeltbougterung • Operativ: lnd: Heilung bei Morbus HIRSCHSPRUNG nur durch Op mögl., endgültige Op lrn Alter von 2-3 Monaten - Morbus HIRSCHSPRUNG: Resektion des aganglionären Da(lnabschnines und Uefe Koto· rektale End-zu-End-Anastomose (REHBEJN-Op) oder Durchzugsoperation -Ileus: akut Kotostornie zur Entlastung und später Resektion (= zwei.zeitlge Op) - Partielle Sphinktermyektomle - Postooerat1V: Regelmäßige Nachkontrollen Prog: Bei frühzettiger Diagnose und Therapie im Allgemeinen gut. Op-Letalilat: ca. 2 % Kompl~ " Hämorrhagische, nekrotisieren
• • Op: .. •
Bakterielle Zersetzung des aufgestauten Stuhles Q profuse Durchfälle Begleitmissbildungen der Harnorgane in 10-15% d.F. Darmperforation bei Sougierunq Rezidivierender Subileus und Enterokolitiden
DD: - .ZllELZER·WILSON-Syr-,drom: komplette Aganglionose des Kolol')s oder des gesamten Darmes - Mekoniumileus, anorektale Verschlüsse - Toxisches Megakolon bei chron. entzündlicher Darmerkrankung {Morbus CROHN, Colitls ulcerosa)
MEKONIUMILEUS Syn: Eng!. meconium lleus, ICD-10: P75" (E84. H } Anatomie: Das Mekonium (sog. Klndspech) 1st der erste Stuhlgang des Neugeborenen. Er setzt
Kinderch irurgie
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sich aus intrauterin gebildetem Stuhl zusammen und ist aufgrund des hohen Biliverdingehalts schwärzlich-grün gefärbt.
Ät: - Fr!Jheste Mani1estation e1ner Mukoviszidose (Syn; zystische Flbrose. aul.-rez. vererbt. Defekt auf Chrom. 7) - Darm atreslen. Volvulus. nekrolisierende Enterokolitis • MukovisZidose: erhöhte VIskosität des mukösen Drüsensekrets und verminderte Resorption intestinaler Sekrete durcl'l das Fehlen der PanKreasenzyme <=) zähklebriges Mekonium • Lok: Verschluss im terminalen Ileum. Dilatation der proximalen Dünndarmabschnitte Epid: Mukoviszidose: 1:2.000 Ktnder betroffen, 10-15% davon entwickeln einen Mekoniumileus als Neugeborene Kiln: ~ Pränatale Sonographie: aufgetriebener Bauch = Neugeborenenlleus: fehlender Mekoniumabg ang , aufgetriebenes Abdomen in den ersten Lebenslagen, galliges-, evtl. fäkulentes Erbrechen Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: tastbare Me)<.oniummassen Im Abdomen Rektal-digital: normaler Anus. -aber fehlender Stuhl im Enddarm 2. Röntgen: Abdomenübersicht Im Hängen <=:~ geblähtes Jejunum, fleckige Ver~chattungen m1t Luftbläschen (mefst keine Spiegel), evt(, Kolon-KE zur Diag, u. Ther., das Kolon ist (nsg. eher klein -= Mikrokolon 3. Mukoviszidose: Schw~;~ißtest: arM hier NaCI-Gehalt Im Schweiß ist beweisend Mekoniumtest: Schnelltest zur Früherkennung der zystischen Flbrose (erhöhter Albumingehalt im Mekonium}. gehört zur Vorsorgeuntersuchung U2 (3.- 10. Tag, Neugebore· nenbasisuntersuchung) Ther: • Konservativ: nur betm unkomplizierten MekoniumHeus od. Mekoniumpfropfsyndrom Indiziert: {Gastrografio- od.) N-Acetylcystein-Einlauf zur (Diagnostik und) Therapie, Pankreasenzyme • Operativ, tnd: Versagen des konservativen Therapieversuches . Laparotomte. Resektion des veränderten Ileumabschnitts und Anlage einer lteostomie n. BtSHOP· KOOP (Austeilen des aboraten Schenkels und End-zu-Seit-Anastomose des oralen Schenkels) - evtl. postoperativ Spülung des aboralen Schenkels - ggL auch Anlage einer doppelläufigen Enterostomie bei Komplika tionen {damit ist der aborale Schenkel ausgeschaltet) • Behandlung der Grundkrankheit Mukoviszldose: Prophylaxe pulmonaler Komplikationen (Bronchiektasen). Substitution von Pankreasenzymen Prog : Heute besser, 80-90% der Ktnder Oberleben das erste postoperative Jahr. Kompl: • • • •
Wandnekrose Q Überdehnungsperforati on Q Peritoniti s Mekoniumvolvulus Sekundäre Atresien durch Nekrose der Darmwand Einlauf. Gefahr der Perforation, t
0 0 : - Mekoniumpfro pfsyndrom (verzogßrte Passage u. Mekoniumverhartung unklarer Genese) Q Ther: N-Acetylcysteln-Einlauf (s.o.) - Andere intestinale Ileusursachen (l.B Dünndarmatresie s.o., kongen itales Megakolon s.o., Darmlageanomalien)
OMPHALOZELE Syn: Nabelschnurbruch, Exomphalos. Hernia funicuti umbillcalis, engl. omphalocele, congenilat
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Kinderchirurgie
umbllical hernia, ICD-10: 079.2 ~
Kongenitale Hemmungsmissbildung der Bauchdecke, bei der die BaucheingeWeide eine extraperitoneale Lage belbehalten (meist Dunn· u, Dickdarm, Teile der Leber). Sie liegen im Nabelschnuransatz in einem von Amnion überzogenen Bruchsack. der innen mit Peritoneum ausgekleidet ist. Zusätzliche Missbildungen sind häufig (Rotatlonsstörung des Darmes. Darmatresien. Pylorusstenose, MECI
Epid: Häufigkelt 1:6.000 Diag: Der Bauchwanddefekt wird heute meist bereits pränatal (bel den Schwangerschaftsvorsor-
geuntersuchungen) in der Sonographie entdeckt~ Verlegung der Schwangeren zur Geburt in ein Zentrum milkinderchirurgischer Abteilung. Ther: • Bei pranatal bekanf1tem Defel
• Bauch des Neugeborenen nach der Geburt sofort steril abdecken, dann sofortige Obergabe an den Kinderchirurgen • Konservativ : sehr kleine Omphalozelen .:::. Povidon-Pinselungen (Mercuchrom"') • Operativ: Jnd: alle größeren Omphalozelen, Op zurn frOhest möglichen Zeitpunkt - Eröffnung und Resektion des Omph atozelensacks, Erweiterung des Defektes und Mobilisierung der Bauchdecken . Primärverschluss der Bruchpforten durch Naht der muskuloapof1eurotischen Bauchdecken • Bei sehr großen Omphalozele11 kan11 ein Primärverschluss unmöglich sein, da dann der erhöhte Bauchinnendruck die abdominelle Perfusion und die Atmung beeinträchtigen würde q in der erster Op Deckung mit einem Kunststoffnetz (Gore-Tex~ (früher auch mit Amnion oder lyophlllslerter Dura). nach 2-3 Mon. mit zunehmendem Wachstum des Säuglings dann Versch1U$S der Bauchdecke bzw. Bauchhöhlenerweiterungsplastik
Prog: Letalität 3-7% (erhöht bei zusätzlichen Fehlbllclungen) Kompl: • Ligatur von vorliegendem Darm beim Abnabeln • Ruptur der Omphalozele c:) lnfelction
• • Op: • ... •
Peritonitisgefahr bei der Mumifikation c;les Nabelschnurrests zusätzliche Darmfehlbildungen Ileus. Volvulus. Darmperforation, Darmnekrose. Darmfistel Wundrandinfektion, Peritonitis. Sepsis Längere intestinale Dysfunktion (für einige Wochen ist daher meist eine parenterale Ernährung erforderlich) • Narbenhernie
DD: - Gastroschisis (Syn: Laparoschisls, Bauchspalte): Prolaps von Darmanteilen durch eine LOcke (meist rechtsseitig) neben dem Nabel, Häufigkeit: 1 i9.000, häufig bei Frühgeborenen, Ther: wie bei der Omphalozele - UrachUsflstel (Syn: VesJkoumbllikall]stel, persistierender Uracr1us): Involutionsfehlbildung des Urachus, der 13ls embryonaler Allantois.gang von dem Blasensohellel zum Nabel zieht. Kiln: nässender Nabel. Granulombildung am Nabelgrund; Ther: Exzision des Ganges
- Nabelflsteln : lnvolutronsfehlbildung des Duct.omphalol'!nterlcus (s. Kap. Dünndarm} - Nabelhernie (Nabelbruch, bei Geburt physiöl~isch und bis zum 2. LJ. ohne Krankheltswert)
LIPPEN-KIEFER-GAUMENSPALTEN Ät: - Erbliche Disposition (Wiederholungsrisiko bei betroffenen Verwandten 1. Grades: 4 %), Gendefekt auf Chrom. 8
Kinderc hirurgie
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- Embryopathie, Virusinfektion, lntoxikatlon~fl· Hypoxie, Medikamente (Zytostatika, Phenytoln, Glukokörtikoide), Nikotin, Vitaminmanget Uberdosen von Vll. Au . E , Ionisierende Strahlung - Amnlotrsche MembraneniStrange (entstehen durch Ruptur des Amnions, selten: 1:10.000 Schwangerschaften), die mit dem Fetus verwachsen und durch Traktion zu Lippen-KieferGaumenspalten oder Enzephalozelen ftlhren - Risikozunahme beim ungeborenen Kind bei höherem Lebensatter von Mutter od./uncl Vater Path: • Ein - oder b eidseitig e Hemmungsfehlbildung seillieh der Mitteiltnie bei der Verschmelzung der Gesichts[ortsätze ln der 5.-8. Ernbryonatwoche. Die linke Seite ist dabei doppelt so Muflg befallen wie die rect)te Seite. • Häufig in Kombination m it anderen Fehlbildungssyndromen: Robin-Syndrom/Sequenz (Mlkrogenie, Glossoptose und Gaumenspalte), Z'ungenbandchen, Retroposilion der Mandibuta.. Mittelohrzysten • Kiefer- und Gaumenspalten haben Verbindung zum Nasenraum c::> Phonalionsstörungen Epld: 0 Häufigkelt 0,8 % (Gaumenspalten) bis 3% (Lippenspalten), m > w (3:2) o Häufigste angeborene Fehlbildung des Kopfes und des Halses, zwellhlhJfigste angebore· ne Anomalie des Kf>rpers (nach den Glledrnaßenfel'llbildungen) Etlg:
# Lippenspalte (Syn: Chetloschi sis, Labium fissum , l,..abium leporlnum. "Hasenscharte"): Nichtverwachsensein der 0 -Lippe, meist seltl. der Mittellinie, ICD-10: 036.Kieferspalte (Syn: Gnathoschisis) # Lippen-Kieferspatte (Syn: Cheilognathoschisis, ICD-10: Q37.-) u Gaumenspalte (Syn; Palatoschfsis. Uranoschisfs, Uranokoloboma. Palatum fisSI,Jm, ICD· 10: 035.-): Spalte des hinteren embryonalen Gaumens - Nur welcher Gaumen betroffen (VeltJmspalte) - Weicher und harter Gaumen betroffen (typische Gaumenspalte) tl LI ell· Kiefer-Gaumen s alte (Syn; LKG-Spalte, Cheilognathopalatoschisis, "Wolfsrachen". \CD-10: 37.4); Spalte desvorderen und hinteren embryon alen Gaumens # Zur klinischen Klassifizierung w1rd auch der LAHS-Kode benutzt; L ::. Lippenspalte, A ::: Kieferspalte (Aiveolus), H Hartgaumenspatte, S = SegetspaJte, Nicnt beVoffene Teile haben ein Minuszerchen, der Ii. Teil des Kodes bezeichnet die re. Gesichtshälfte u. umgekehrt. Beispiele: isolierte Lippenspalte rechts L -- - - • -, Spalte des harten u. weichen Gaumens mit beidseitiger lippenspalte L A H S H A L # Gesichtsspalten (selten. 5:100.000 Geburten): - Schräge Gesichtsspalte (Syn: Meloschisis): Wangenspalte (zw. 0 -Lippe und Auge) -Quere Gesichtsspalte (Syn: Makrostoma): Vergrößerung (meist einseitig) der Mundspalte zwischen Ober- und Unterkieferfortsatz
n
=
Diag: 1. Typisches klinisches Bild 2. Vorgeburtliche Diagnostik heute mit Ultraschallfeindiagnostik (3D-Ultraschall) mögl. 3. Präoperative Mindestforderung: Körpe rgewicht >4,5 kg, Al ter >10. Wo., Hb >10,0 g/dl Ther: • Operativ: - Lippenplastik (Op ab 3. Lebensmonat): Z-, W- oder O-förm1ge SchnlttfOhrung um den Defekt herum, exakte Ausrichtung, Zusammenführung und Naht des Lippenrotes - Op bei Gaumenspatte nur am weichen Gaumen mit Veloplastik tm ersten Lebensjahr - LKG-Spa\ten: beim Ne,Jgf!l)t'mmm F..lnlage elnes Obturators (Kunsts\off·Gaumeoplatte. damit Trinken mögl, ist). dann Lippenplastik + Verschluss des weichen Gaumens mlt 34 Mon;:~ten, dann je nach Befund Urano-/Pharyngoplastlk (Op am harten Gaumen/Kiefer im 2.-4. Lj. oder auch 1m 8. Lj. vor Durchbruch der Eckzähne) mit Osteoplastik (= Verschluss der Spalte unter Verwendung eines Knochentransplantates aus autoleger Beckenkamrnspoflgiosa). • l ogopädische Übungsbehandlung zur Sprachförderung • K ieferorthopädische Korrekturen/Operationen im Jugendalter (.nach Abschluss der Dentition der bleibenden Zähne, oa. 11. LJ.) der meistens vorhandene Kieferanomalien • Kosmetlsche Operationen, prö\he1lscher Zahnersatz im Jugend. und Erwachsenenalter je nach Befund notwendig • Informationen; Ot. Gesellschaft für pl.;~sdsche und Wiederherstell ungschirurgiE;~, Köslfner Str. 12. 38642 Goslar und Selbsthllfevereinigung für Lippen-Gaumen-FehlbildiJngen e.V., Hauptstr. 184, 35625 HOttenberg. Tel.: (06403) 5575, Internet· http://www lk9-selbsthilfe.de
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Kinderc;hirurg ie
Prog: Abhängig von der-Güte und dem richtigen Zeitpunkt der Operationen Kompt: • Erhebliche Ernährungsschwierigkeiten des Neugeborenen. jnsb. bei nicht intaktem Gaumen (kein Saugen mögl.) • Infektanfälligkeit des Respirations- und Verdauungstraktes • Bei Gaumenspalten l,äufig Miftelohrerkr~nkungen wegen der gesto rten Tubenfunktion Q liörmindeJ1,1ng , Sero~/Mukotympanon, Otitis rnedia. Adhäsfonen. Retraktionen, Cllo· lesteatom ,;:, fher: Paukenröhrchen zur BeiOflung • Sprechstörungen (Rhinophonia aperte, Palatolalle) • Defekte in der Zahnreihe/Zahnbogen und Zahnentwicklung, Oysgnathie Op: • Deformitäten, Wachstumsstörungen
Proph: • Eine prophylaktische Gabe von Vit. 8 , in den ersten 2 Schwangerschaftsmonaten soll die lnzidenz von Spaltenbildungen senken. Außerdem VermeidUng von Alkohol. Nikotin. Orogen und Medikamenten während der Schwangerschaft. DD: - Lippen-/ Kieferkerbe (Mikro-Form. kefne Spaltbildung) - Mediane (falsche) Oberlippenspalte - Gesichtsspalte ohne topographische Zuordnung zu einer Hemmungsfehlbildung der Fortsatzverschmelzung, z.B. (lliltlere Unterlippen- oder Nasenspalte
TUMOREN IM KINDESALTER Ät: - E11dogene Faktoren: chromosomale E:rkrankungen, lrnrnundefekte. Fehlbildungen - Exogene Faktoren: cnemlsche Kanzerogene, Medikamente, Strahlung, onkogene VJren
Path: • 1/3 der Tumoren im Neugeborenen- und Kindesalter sind embryona len Ursprungs • Karzinome sind im Gegensatz zu Erwachsenen eine Rarität Epid: 0 lnzldenz: selten , alle malignen E:rkrankungen im Kindesalter (bis zum 15. Lj.) wsammen 14/100.000 Kinder/Jahr (Q 1.800 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland), die kummulative lnzidenz (von 0-15 J. zusammeng.e fasst) beträgt 0,2 %. Trotzdem auch heute noch tweithllufigste Todesursache bei Kindem nach der Neugeborenenperiode. 0 tnsg . etwas meh.r Jungen als Mädchen betroffen 0 Statistische Zentrale für Deutschland: Deutsches Kinderkrebsregister, Klinikum der Johannes-Gutenberg-Unlversl!äl, Am Pulverturm 13, 55131 Mainz, Tel.: (0 61 31) 17 31 11 Etlg: Vertellunq der Tumoren: (Daten des Deutschen Kinderkrebsregisters) ~ 33 % Leu käm ien (insb. akute Formen = ALL., AML) 11 21 % ~N S-Tumoren , häufige Hirntumoren befm Kind; Medullablastom (embryonal), Astrozyrom , Ependymom, Kraniopharyngeom # 13% maligne Lymphome (HooGKIN·Lymphome und Non-HooGKIN-Lymphome) 11 8% Neuroblastom (Tumoren des sympathischen Nervensystems, s.u.) # 7% Weichtelltumoren (z..B. Rhabdomyosarkom , Synovialsarkom, malignes fibröses Histiozytom) Ii 6% Nephroblastom = W ILMS·Tumor (s.u.) Ii 5% Knochentumoren (z.B. Osteosarkom, EWING-Sarkom) 11 3 % Keimzelltumoren II 2% Retinablastome (embryonal) 1t Rest (2 %): Histiotytosett epitheliale Tumoren (= Karzinome. 1 %. -beim Erwachse11e11 ist dies die häufigste Tumorentitat), Hepato·, Pankreatoblastome u.a. Prog : Heilungschancen matrgner Erkrankungen Im Kindesalter heute sehr gut (je nach Tumor 30bis 80%ige Heilungswahrscheinlichkeltl). ln Deutschland und der westlichen W eit gibt es durch Therapieoptimierung mittlerwelle 75 o/o l.angzeltüberlebende (= mind. 15 J . nach Erkrankung ). Uber 80 % aller Kinder mit einer Krebserkrankung sind heute in Therapiestudien eingeschlossen. Das Risiko für spätere Sekundarneoplaslen durch die Chemo· und/oder Radiotherapie und
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bei genetischer Disposition zu Mehrfachmalignomen liegt insg. bei ca. 2-3 %. Nach der Behandlung einer ALL, liegt das Krebsrisiko nach 15 J. bei 4 % und nach 30 J. bei 10 % und ist damit 13,5-fach höher als bei der Allgemelnbevölkerung. Bei einer spi!teren Schwangerschaft gibt es aber kein erhöhtes Risiko für Fehlbildungen bei den Nachkommen. Selbsthilfegruppen; Deutsche Kinderkrebsstiftung e.V., Adenauerallee 134, 53113 Sonn, Tel.: (02 28) 6 88 46-0, Fax: -44, Internet: http://www.kinderkrebsstiftung.de
WILMS-TUMOR Syn: Nephroblastom, tCD-10~ C64 • Embryonales Adenosarkom (bösartiger Mischtumor) mit rhabdomyoblastischen und heterobJastischen und auch verschieden differenzierten Anteilen von Nierengewebe • Lok: meist einseitig, beidseitiger Befall in 5-10 % d .F. • Hämatogene Metastasen: Lunge, Leber, Gehirn, Knochen • Familiärer WtLMS-Tumor mögl. (aut-dom. erblich, Chrom. 11p13 und 11 ~14.5) und Kombination mit angeborenen Missbildungen hi!uflg (Anlridle in 30 % d.F .• Hemlhypertrophie, Vlszeromegalie, EMG-Syndrom i= Exomphalos-Makroglossle-Gigantismus-Syndrom = WtEDEMANN-BEcKWtTH-Syndrom), Nellrofibromatose, große Naevi, Anomalien der Ge· schlechtsorgane und Harnwege) Epld: 0 l nzidenz: insg. selten, 0,9/100.000/Jahr. 70· 110 Erkrankungsfälle/Jahr ln Deutschland 0 Häufigster Nierentumor im t<'1 ndesalter, 6·8% der Tumoren 1m Kindesalter 0 HäUfigkeitsgipfel; 2.·5. Lj. (nach dem 10. Lj. selten}, m = w
Etlg: SIOP-Kiassl Okation @ociete internationale D'Oncologie Pediatrique. 2001) in Anlehnung an die NWTS-Studle (!':!atronal W,ilms Iumor Study der USA)
Stad. I S~ö. 11
Tumor ~u f eine Niere beschränkt. inmkte Kapsel Tumor llberschreilct die Nlerenkap~el, infiltriert in feugewebc oder Blutge f1!ße,
Stad. II!
Tumor ist aber chirurgisch vollständig eiltfernbar ( Pseudokapsel) Perotoneale MerastasicnJ'1!l, Tumor ist wegen BcfJI!lebenswiehtiger Organe nicht mehr komplett rcscklllbd
Stsd.IV Stad. V
Hämatogene Ft!rnmetllSLasen {Lunge, Leber, Knochen. Genirn u.a.) Beidseitiger Nierennefall (simultan od. metachron)
Klin: ~ Sichtba.re abdominelle Schwellung (ohne Beschwerden) Evtl. abdominale Schmerzen, Hämaturie (Makrohämaturle). Obstipation, Durchfall. Erbrechen, Hypertonie, Harnweginfekte, Gewichtsabnahme., Fieber, Blässe, Paraplegie
=
1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: halbseitig lokalisierter B<~uchtumor. sehr schnelles Wachstum (inner1'1alb von Wochen). die Mirtellinie wird meist nicht Oberschritten Cave.: vorsichtige Palpation wegen Rupturgefahrl 2. Labor: MikrohämahJrle (20% d.f .). 3. Sonographie: solider Tumor Qd~r Zysten?. Abgrenzung von den Nactibarorganen. Kon· trolle der Gegenseile inkl. farbkodierte Duplexsonographie d'e( Nierengefäße 4. Röntoen: i.v.-Ausscheidungsurographle (deformiertes und verlagertes Nierenkelchsystem mit aufgespreizten Kelohert, evtJ. auch stumme Niere) und MRT·Abdomen (Tumorausdehnung), evt\. auch Kavograptioe Rö/CT·Thorax "' Ausschluss pulmonaler Metastaslerung Ggf. Skelettszintigraphie bet V.a. Skelettmetastasen • Heute kombinierte konservativ-operatiVe 'Ther.: 'Stad. t· präoperative (rreoadjuvante) tumorredUzierende Chemotherapie -+ Nephrek· tornie + postoperati ve (adjuvante) Chemotherapie :. Stad II: präoperative lumorreduziererrde Chemotherapie + Neph.reKtomle + Radiatio + Chemotherapie ~Stad. 111-V: präoperative tumorredu zierende Chemotherapie + Radiatio (zur Erreich-
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Kinderchirurgie
ung der Operabilität. sog. Down, Staging). dann Nephrektomie + postoperalive Radiatio + Chemotherapie -Chemotherapie: mit Vincristin + Adriamycln (+ Aclinomycin D + lfosfamid/Cyclophosphaml d) präoperativ und über einen Zeltraum von 1-10 Monaten postop. - Op: transabdomineller Zugang (Mittelschnitt). Nephrektomie, intraabdominelle Metastasenentfemung. Entfernung paraaortaler und parakavaler Lymphknoten Bei bilateralem Nephrobtastom wird der größere Nierentumor durch Nephrektomie entfernt. die andere Niere wird organerhaltend operiert und der Tumor dort enukleiert
Prog: Over-all-Prognose gut. 75 o/o Heilungsrate (Stad. I tOO %!. Stad. II SO..,go %, 50-60 % bei Stad. 111-IV), s.JÜR aller Nephroblastome 85 %. Kompl ; • V.cava-Tumorthrombus (Ober die Nierenvene in 5% d.F.) • Chemotherapie; Übelkeit, Erbrechen, Enteritiden . Haarausfall. Schleimhautulzera. lofektantälligkelt durch Knochenmarkdepression • Radiatlo: Beckendeformftäten. WS-Skoliose, Lungenftbrose, Myokardschäden ~ - Gutartige Nierentumoren: Fibrome. Angiomyolipom, mesoblastisches Nephrom
- Maligne Raumforderunoen: hellzelliges Nierenkarzlnom, Neuroblastom, Lymphome. embryonales Rhabdornyosarkom, Hepatoblastom, Pankreatoblastom. Gonadentumor, Metastasen anderer Tumoren - Andere Nierenerkrankunqen: Hydronephrose. polyzystische Nierendysplasle. Nierenvenenthrombose, Nebennierenblutung, Nierenabszess
NEUROBLASTOM Syn: Sympathoblastom. Sympati'11J
blasten des Nebenn•erenmarkes. Tumor embryonalen Ursprungs. Oft Sekretion von Katechotaminen. • Lok; Nebennieren, Haisbereich, Brustkorb, abdominal-paravertebral (60 o/o d.F.) vom Retroperitonealraum ausgehend, Becken • Metastasierung: frOhzeitig in Leber (Typ PEPPER), Knochenmark u, Knochen (Typ HUTCHtf'ISON), Lymphknoten, Haut Bei Diagnosestellung haben bereits 50% d.F. Metastasen(= Stadium IV)! ~g:
# lnternatfonaIe Stadieneinteilung
ursprünglichen Einteilung
Stad, 1: Stad. lla: Stad. llb: Stad. 111: Stad. lV:
des Neuroblastoms (INSS, 1993, modifiziert nach der
von EVANS, 1971); Aus'breitung des Tumorbefalles
Tumor aufStrukturdes Ursprungs-beschränkt. komp lette Entfernung Unilateraler Tumor. keine Lk-Metnstasen, in komplette Entfernung, Unilateraler Tumor. ipsllaterale Lk-Metastasen. inkomplette Entfernung Tumor Oberschreitet Mittellinie mit odeJ ohne kontra- od. bilateralen Lk-Metastascn , nicht resektabel Fefl]meta.stasen (weit entfernte lk, Knochen, Knochenmark, Leber usw.)
Stad. lV-S: Tumor Stad. l od. ll im 1. Lj .. aber Metastasen in Haut, Leber und/oder Knochenmark, aber nicht im Knochen (S = ainc Knocl1en)
# Histologische Klassifizierung (des International Neuroblastoma Pathology Committee. 1999, basierend auf der SHIMADA-Kiassiflkation, 1984) - Neuroblastome: wenig SCHWANN-Zellen. differenzierte (~ gute Prog. wenn Kind <5 J .) od. undifferenzierte (~ schlechte Prog,) Gangrlenzenen - Ganglloneuroblastorne: viele SCHWANN-Zellen (>50%)~ gute Prog . • Ganglloneurome: überwiegend SCHWANN-Zellen, gut differenziert c::> gute Prog. . nodulares Ganglioneuroblastom (selten) <> eher schlechte Prog.
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Epid; 0 Dritthäufigster Tumor im Kindesalter, AltersgipfeJ; 1.4 . Lj., m"' w 0 lnzidenz (kumuliert bis zum 15. Lj.): 1,6/100.000 Kinder/Jahr, 130-180 Fälle pro Jahr in Deutschland
Kiln : ~ Tastbarer, höckeriger, derber Bauchtumor SchWächegefOhl. Inappetenz, Gewichtsverlust, Erbrechen, Durchfall oder Obstipation ~ Fieber, Anämie, Knochenschmerzen c::> Zeichen einer Metastasierung ~ Evtl. Blutdruckkrisen (Hormonproduktlon). perlorbitale Ekchymosen (Hautblutungen) Evtl. HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) od. Rekurrensparese :::) Evtl, Tracheal- oder Bronchuskornpression c::> respiratorische Symptome od'er obere Einflussstauung =Selten Querschnittsymptomatik (bei Einwachsen in den Wirbelkanal Ober dre Foramina intervertebralia = sog. Sanduhrtumor), opsomyoklooisches Syndrom (k\Jrze, schnelle und unregelmäßig.e Augenbewe,guogen [dancing eye syndrome), Ataxie)
= =
Diag: 1. Anamnese urd klinische Untersuchung 2. Röntgen: Abdomenübersicht c::> charalderis1ische feine schollige Verkalkungen in Höhe der 10./11 . Rippe IVP c::> bei Nebennierenlokalisation Kaudalverlagerung der Niere, verdrängtes Nierenbeckenkelchsystem (DD: beim WILMS-Tumor aufgespreizte Kelche) Sonographie. MR'T -Abdomen zur Lokalisationsdiagnostik 3. Labor: evtl. Anämie, Ferritfnerhöhung, evtL erhöhte Katechotamine c::> 24~td.-Urin auf Katecholamine (Vanillinmandet-- \Jnd Hornovanillinsäure) untersuchen Tumormarker: NSE (neuron.wezlffsche Enolase), Ferritin- und LDH-Erhönung Im Serum 4, Evtl. Tc-Skelettszintlgraphie, MIBG-Szintigraphie zur Metastasensuche ond Knochenmarkpunktfon {Metastasen, Tumorzellnester?) 5. Histologie (Differenzierungsgrad des TUfTlorgewebes. Mitosis-Karyorrhexis-lndex) u. Mo.lekulargenetlk (eine N-myc-Protoonkogen-Amplifikatlon zeigt schlechte Prog. an) Ther: • Operativ: lnd: Versuch der Resektion des Haupttumors ist in allen Stadien indiziert - Stad. I: Tumorexstirpation - Stad. II: Tumorexstirpation bzw. -biopsle + Chemotherapie - Stad. lll und IV: präoperative Chemotherapie + Radiatio, dann Tumorexstirpation/biopsie +Chemotherapie über ~ 'h Jahre - Stad. IV Oenseits des 1. Lj.) evtl. auch supraletale Radiochemotherapie und anschließende Knochenmarklransplat'ltation ln Studien wird auch eine Differenzierungstherapie be1 Hochrisiko-Pat. nach Abschluss der konventionellen Ther, eingesetzt die Gabe von Retinolsäure führt zur Ausdifferenzierung verbliebener Tumorzellen (und somit zum Verlust der Malignltät) Pr og: lnsg. schlecht, da Diagnosestellung meist erst spät (50% slnq bereits Im Stad. IV bei Dia, gnosestellung), 1m Sä\Jgllngsalter (Stad. lV-S) insg. günstiger als im KJelnklndesalter. Im Stadium IV·S werden darOber hinaus spontane Remissionen beobachtet (daher lsl in diesem Stadium zuwarten möglich) 5-JÜR aller Neuroblastome 6~ %, Stad. l-11 u. IV-S ca. 90%ige Heilungsrate, Stad. lV nur 10-20%1ge Heilungsrate (5-JUR 30 •;.,) Kompl: • Mediasiloale Tumoren o respiratorisChe Insuffizienz • Querschnittlähmung bei Einwachsen in den W irbelkanal • Nierenarterienverletzung bei Qp 'Proph :
o~· in Studien ge\CSInlonm 1111$!;C&Cbon und daM aur Vanitlinm\llldcl- und Homqvanilllnsiilue 611.
QQ;, - WtLMS-Tumor (Nephroblastom), benignes Ganglioneurem - Nebennierenadenorn. Nebenni erenblutung - Rhabdomyosarkom. Leiornyom, Schwannom, malignes Schwannom
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Begutachtung
BEGUTACHTUNG Gliederung eines Gutachtens: - Vorgeschichte: Frühere Erkrankungen . Unfallgeschehen, brsheriger Heilungsverlauf - Klagen . Unterscheiden nach spontan geäußerten Symptomen und auf Nachfragen • Befund: Klinische Untersuchung, Angabe öer Bewegungsmaße nach der Neutral-Null-Methode +erforderliche Diagnostik, z.B. Röntgen Ggf. Zusatzgutachten (z.B, neurologTsehe Begutachtung) - Beurtenung: Diagnose. ursächlicher Zusammenhang zw. Unfallereignis u. Körperschaden, MdE und voraussichtliche Dauer, ggf. Erforderlichkelt weiterer ärztlicher Maßnahmen F=ormen: • Gesetzliche Unfatlversicherung (Sozlalversrcherungsrecht). besteht seit d. Jahr 1884 • Prfvate Unfallversicherung I Haftpnichtversicherung Gesetzliche Unfallversicherung: wird von den Arbeitgebern durch Beiträge an die Berufs genossenschaften finanziert Qeder Beschäftigte ist durch dery Arbeitgeber ptllchtversicnen). S(e umfasst Arbeitsunfälle. Wegeunfälle zur Arbeit und Berufskrankheiten. G "'Berufs enossenschaft -Verfahren: Ein Arbeitsunfall liegt vor. wenn d ie versicherte Person bei der versicherten Tätigkelt einen · nfall (zeitlich begrenztes, plötzlich von außen einwirkendes Ereignis) mit einem Körperschaden erleidet "" Vorstellung beim 0-(= Qurchgangs)-Arzt, der einen 0 -Arzi:-Bericht erstellt und Ober die Weiterbehandlung el'!tsCht;lidet (durch Hausarzt oder besondere HeilbehandlUng durch D-Arzt oder bei bestimmten Verletzungen durch für das Verletzungsartenverfahren :zugelassene Kliniken [sog. §&-Verfahren]). Es gilt die lehre von der wesentlichen Bedingung (Kausalität) des Unfallereignis für den Gesundheitsschaden (eine sog. Gelegenheitsursache bei relevanter Vorerkrankung reicht nfcht aus). Verschlimmerung: vorilbergehend, dauemd od. richtungsgebend o neues Gutachten. erforderlich. Oie Mi nderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) bezieht sich auf den allgemeinen Arbeitsmarkt (nicht auf den speziellen Beruf ctes Patienten, dies wäre die "Berufsunfähigkeit") = abstrakte Scha· densberechnung. Liegen mehrere GesundheitssChaden vor. werden die MdE-Werte nicht addiert, sondern in der Gesamthei t mit der Bildung einer Gesamt.MdE bewertet. EJne MdE < 10% gilt als nicht messbar und nicht relevant. Die MdE muss noch mlnd. 20% für eine Teii-/Rentenleistung betragen (13 WoChen nach dem Arbeitsunfall). Eine Dauerrente bei Erwerbsunfähigl\eit (= volle Erwerbsminderung) beginn\ frühestens ab dem 2. J., bis dahin erfolgt zuerst das Krankengeld bei Arbeitsunfähigkeit durch die gesetzJiche Krankenversicherung und dann eine Obergangsrente. Volle Erwerbsminderung liegt vor. wenn d. Pat. nur noch <3 Std.ffag erwerbsfähig sein kann. Dies gllt auch in der gesetzlichen Rentenvers icherung für Erwerbsminderungsrenten (,Frührentner") wegen einer Erkrankung (z .B. bei Krebs). Schwerbehindertenrech.t: es wird der G~d Qer Behinderung (GdB) unter BerücKsichtigung der gesamten lebensumstände ermittelt, eine Schwerbehinderung liegt ab 50 % GdB vor Private Unfall- / Haftpflicht-/ Berufsunfähigkeitsversicherung: Umfasst Arbeitsunfälle und Freizeitunfälle im privaten Bereich. Es reiCht die hinreichende Wahrscheinlichkeit des Unfalles für den Gesundheitsschaden. Der Invalid itätsgrad ("' Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit) richtet sich nach dem Grad der Behinderung in dem spez1ellen Berur des Patienten. Oie Entschädigungssätze für Verlust oder Minderung der Gebrauchsunfähigkelt von Gliedmaßen und Sinnesorganen werden als sog. Glie· dertaxe bezeichnet (mit besonderen Steigerungssätzen für bestimmte Berufsgruppen, z.B . Arzte). ZiVilrechtlien wird meist auch ein Schmerzens.geld/Schadensersatz. ausgehandelt, die Höhe einer Entschädigung wird vom ärztlichen Gutachter aber nicht vorgescnlagen. t.iu:raturverzcichnls: ßun
Bewegungsmaße
I
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BEWEGUNGSMAßE Die Klinische Bestimmung der Bewegungsmaße erfolgt nach d~r NEUTRAL-NULL-METHODE, engl. neutral position rnelhod . entspricht dabei einer J1Qrmalen Ausgangslage im Gelenk.
o•
Pathologische Veränderungen der Bewegungsmaße:
Ist .z.B. wegen Kontrakturen ein physiologisches Bewegungsmaß nicht m/.iglioh. so steht o• am Anfang , bZW, am Ende der Zahlenreihe. Beispiele; Streckl'lemmung Im Eilenbogengelenk bei zo• Q 0-20-150•, unbewegliche Kontraktur im Ellenbogengelenk bei 40° ..:> 0-40-40" Bei Kindern und Jugendlict'len und J1ypermobilen Pat1er)ten können die Bewegungsmaße onne pathofogische Bedeutung erheblich überschritten werden. t:)
Wichtig: Bewegungsma!1e immer im Seltenvergleich bestimmen sowie Verlaufskontrollel
HWS Inklination/Reklination: Rotation {links-rechts)· Seitwärtsneigung:
45-0·45"
BWS + LWS {im Sitz_en) Ante-/Retroffexlon: Rotatran (links-rechts); Seitwärtsneigung·
50-0-50" 40-0-40. 40--0-40.
Schultergelenk Ante-/Retroversion: Ab-/AddUktion: in Außenrotationsstellung lnnen./Außenrotation: Ellenbogengelenk Extension/Flexion: Unterarn1 Pro-/Suplnation
40--0-40° 70-0-?o·
170·0-40• 160-0-45" 190..0-45" 70-0-70°
5-0-1so· 90-0-90"
Handgelenk Dorsale)(\en~ion/Palmarflexion.
Radiai-/Uinarabduktion: Daumengelenke Im Sattelgelenk Ab-/Adduktion: 40-0-30" 0-0-50" Ext.IFiexion im Grundgelenk Ext.rFiexion d. l merphai.Gelenks 20-0-ao• Fingergelenke Im MCP Ab-/Adduktion je: Extension/Flexion von MCP.PIP,DIP jeweils.
30-0-0° 0-Q-90 9
On -Zeichen (fl.ir BWS) 2 Punkte marllieren. C7 (Vertebra prominens} + 30 cm darunter o::> bei max. Flexion 33 cm Abstand SCHOBER·Zeichen (für LWS) 2 Punkte: S1 + 10 cm darüber markieren ~ bei max. Fle>~ion 15 cm Abstand Hüftgelenk Extension/Flexion: Ab-/Adduktion: lnnen-/Außenrotalion : Kniegelenk Extension/Flexion; lnnen-/Außenrotation~
Sprunggelenk (OSG + USG) Ootsalexlension/Piantarflexion: Pro-/Supfnalion:
20-o. t3o· 40-o-.ao· 50-0-40"
5-0-140° 10-0-40"
so-o-so• 20-0-35°
Großzehengelenk Ab-/Adduktion: (>15" ..:. Hailux valgus) Metatarso-phai.GelenkE.xtension/Fiexion: ln1erphalangealgelenk:
45-0-70" 0-0-90.
Zehengelenke Extension/F(exion Gesamt:
20-o.so•
0-0-15.
Blut- und Laborparameter
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BLUT- UND LABORPARAMETER .
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Präoperatives Routinelabor Blutbild (Hb, Hkt, Leukoz:ylenzal'll, Thrombozytenzahl), BSG, Elektrolyte (Na. K, Ca). Blutgerinnung (Ouick (Norm: 70- 130 %] bzw. INR [= !nternatlonal .rrormalized ratio: 1,15-0,9], PTI), Laber/Pankreaswerte (GOTIAST, GPT/ALT, GGT, AP, Lipase, Amylase, Bilirubin), Nierenretentionswerte (Kreatinln. Harnstoff, Harnsäure), Gesamteiweiß, Blutzucker, Urin-Status, HIV-Test. Blutgruppe (Kreuzproben für Blutkonserven bei größeren Eingriffen, siehe Kap. Operationsvorbereitungen). Aufklären über HIV-Test und Mögrfchkelt der Eigenblutspendel Bei V.a. malignen Tumor präoperativ die·entsprechenden Tumormarker.
Postoperative Diagnostik: Blutbild und je nach Eingriff zusatz!Tch: Schilddrilse: Kalzium Leber/Pankreas: Leber- und Pankreasenzyme Tumoren: Tumormarker (s u.)
Lunge: Blutgasanalyse lnfusionstherapie: Elektrolyte
CHECKLISTE NACH INDIKATIONEN Akutes Abdomen Blutbild, Elektrolyte. Leber-/Pankreaswerte, Nierenretentlonswerte, Gesamteiweiß, Blutzucker, UrinStatus, Blutgruppe und Konserven kreuzen
Leber GOT/AST, GPT/ALT, GLOH, Gamma-GT. AP, ChoHnesterase, Gesamtelweiß, Quick (od. INR), Hepatoqujck, übri ge Gerinnung und AT-111. Bilirubin (direkt+ indirekt)
Pankreas Lipase, Amylase i. S, Amylase i. U., Bilirubin, Leberenzyme, LOH, Blutzucker, Blutgase Prognoseparameter für den Verlauf einer Pankreatitis: Ca, CRP, LOH, a2-Makroglobulin u. u 1 • Antitrypsin
Niere Kreatlnin, Harnsäure, Harnstoff, Kalium Urinstatus: Bakterien, Leukozyten, BluVErythrozyten, Nitrit, Eiweiß, pH, Glukose, Ketonkörper
Lunge Blutgasanalyse (p02 , pCO:L, pH, Standardbikarbonat, Base excess. OrSättigung) V.a. Lungenembolle/Thrombose: 0-0imere
Myokardinfarkt CK, CK-MB, Troponin T. GOT/AST, LOH (bei alteram Infarkt) und HBDH, Myoglobin (quantitativ)
Endokrinologie Schilddrüse: fT3 , fT •· TSH Nebenschilddrüse.: Kalzium. Phosphat, Parathormon (u. Kalzitonln) Nebenniere: Kalium , Cortisol. Adrenalin , Vanlllinmandelsäure im Urin
Infektionen Septischer Schock: Blutbild (lnsb. auf Leukozyten- u. Thrombozytenabfall achten). Blutgasanalysa, Na, K, Gerinnungsstatus (mit AT-1 11, Fibnnogen, Fibrlnmonomere, Fibrinspllts). Blutkulturen auf Erreger und Resistenz
Blut· Ul'ld L.aborparoillmeter
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Meningitis (Liquorpunktio n) ASPEKT bakteriell abakteriell
trOb klar
GLUKOSE v.a. Granulozyten (> 1.000(3)
ernieungt
v.a, Lymphozyten
LAKTAT > 3.5
<3.5
Alkoholintoxikation Alkotlolspiegt:!l: ab 5 Promflle muss mit einem Atemstillstand gerechnet werden . Blutbild, Leber- und Pankreasweite, Gerinnung, als Langzeitparameter COT (= fC!rbohydrate Qefident !ransferrln)
Tumormarker Bronchialkarzinom: SCA, CEA, CYFRA 21-1 , TPA , N SE (beim Kleinzeller) Kan:lnoid , neuroendokrine Tumoren : N SE, HCG, Chromogranin A. Serotonln Magenkan:inom: CA 19·9, CA 72-4, CEA · CEA CA • 9 9 CA 50 K o I ore kta I 9·K arzmome: • ' - · Lebermalignome: AFP, CEA, CA 19·9 Pankreaskarz.lnom: CA 19-9, CEA, CA 50 Keimzeii-Tumoren : AFP. HCG, LOH, PLAP ovarialkarzinom: CA 125, CA 72-4, CASA
Erklärung {Normwerte in Klammern): AFP a-1-Fetoprotein (< 6 <19fml od. <9 Utml) CA Kohlenhyelrai·Antfgen !CA 125 <36 Ufmt. CA 15-3 <30 Uiml. CA 19·9 <37 Ufml, CA 50 <25 Ulmt. CA 72-4 <6 U/mt, CA 649 <12,6 Ultnl) CASA Cancer Assoclated Sen.lm Antigen (<6 U/mt) CE.A = Kanineembryonales Antigen (<5 r•giml) CYFRA 21-1 : Cyto~eratln mament 21-1 t<3,5 ngtmt) HCG humanes Choriongonadotropin (<.5 mUlmt) LDH = LaktaLdehydrogenase (<25Q Uil) MCA = Mucin tike Gareinoma Antfgen (<11 U/mt) NSE = neuronspezlfische Enolase (<12.51Jg/l) Prostatakan:lnom: PAP, PSA, fPSA PAP =Saure Prostata-Phosphatase {
= =
=
=
ZVD (?;entraler :tenenQruck): 8-12 cm H20, am liegenden Pal in 3/5 sagittaler Thoraxhöhe gemessen.
1 BLUT- UND SPEZIALKONSERVEN I Ervthrozvtenkonzentrat lEI<>: Transfusion eines EK führt zur Erhöhung des Hb um ca . 1 g/dl. Jnd_ Oie Indikation zur Bluttransfusion wird heute sehr rest riktiv gesehen. Sie ist erst ab einem Hb <7 g/dl indiziert (bei kardialen Vorerkr-Qnkungen bei <10 g/dl). Zielwert ist ein Hb von 7-9 g/dl. Ein Vorteil ergibt sich aus der Verwendung von leukozytenarmen Erythrozytenkonzentraten. Vollblut: Frlschblut, das max. 72 Sld. alt fst. lnd: Massivtransfusion , Austauschtransfusion Gewaschene Erythrozyten: sehr wenig Pl'asmabestandtelle, wird für Pat. rnit bekannten aiJergischen T ransfuslonsreaklionen verwendet. Throm'b ozvtenkonzentrate ITKl und ThrombozytenhOchkonzentrate IThrombozytapherese-TK): Zu Petechien u. Mllkosablulung kommt es ab einer Thrombozytenzahl von < 10 .000/jJI od. einer Blutungszeit von >15 M in. Bei Pat mit multiplen Infektionen, Sepsis, intrakraniellen Tumoren, Tumorzerfall, Urämie oder zusätzlichen Gerinnungsstörungen u. anhaltendem Erbrechen können die· se Symptome bereits bei einer Zahl von <30.000/IJI· einsetzen. lnd: Op-Fähigkeit ist ab 50.000/!JI (Neurochirurgie ab 100. 000/~JI) gegeben, bei klinischer Blutung Substitulion bei <20.000/IJI. Ein TK fUhrt zur Erhöhung der Thrombozytenzalll urn ca. 5.000/jJL Fresh·frozen-Piasma (Syn; FFP, gefrorenes Fdscl')plasma): lnd: Massentransfusion von EK (> 10 EK/24 Std.). DIC, bei längerer Verweildauer am Gelisaver (intraoperatlve Autotransfusion ), notfallmäßiges Anheben des Quick l,lei Maroumar-Pat. präop. Eigenblutspende Max. 2 Liter mögt. Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo.. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jeweils 500 ml Blutspende (Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfäh1g , <5 Tage vor dem Eingnff kecne Spende mehr, damit dem Körper Zeit zur Regeneration bleibt), ab 1. Spende Substitution von Elsen (z.B. ferro sanol"). Über d ie Möglichkeit der Eigenblutspende muss aufgeklart werden
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IC0-10
ICD-10 Der ICD-10-GM (German Modilication, Version 20IO),.gllt !Ur den ambulanten u. stationären Bereich. Die VerschiUsselung hat mindestens viersrellfg zu erfolgen. Zusätzlich kann zu jeder Ziffer kodiert we~don: R =rechts; l. =!inl\s: S = t!eic:lseiti~
im ambulanten BereiCh auctl: V = 'LerdaOht auf; l. ~ ~ustand nach; A = ßusschluss: G = ~•chert •• ." nd . ..... bedeute<, d••• an •hescr (4. od. S.) Sltlle eine Zabl etngef1Jg1 wmtcn mll"· d ie mei~t die Lokalir-ation od. Kompli1:3tioncn kodiert. " ••"- KrtUI;$1em.S~stcm· bcodevlct. dA$$ hier immer zwJirtlgt T~moren ,_ ........... COO • C97 CtliiOerl
A Abdomin•lschmen ....................... RI0.4 Abs't.es~ ...... ,....,..,..,..... ........---·•· L02.9 Acha1asoe ..................................... Kl2.0 Mhilltssehnenl\lpM ................ . $86,0 Ad~uktorenverleo~ung HUilt> -
....~ 576.2 Adiposow ................... ................. E66.9Adrenocooi
KJS
ARDS ·t.···~···l·•··· ....... ,..... ,............... _,_ 18<.) 1\nerioven. l'isteVangob ....... 171.01027.3 Astlimo bronohoftlc .~ ..................... J4S 1\
Außcnknöch
B
llaker-7,ysle ..... ,........... , ....... "171.2 Flnncl;;chcibenvurlall .......... MSO • MS I Hauchtrnuma ..............,.......,......,_",.., 536 Bcckp·Syndrom .................... K91.1 Bnd4.'nilet1S ....... ,.. .. . - ......., K.56.S Bronchsat.kur?.inom ..........~.__....~··· .. ·• C'"J 4 Bronch1ektnscn ................................ J47 BI'Ooe:hitis. llkutc. ~ ............. _, ......+.., ... J20.9 Bursitis ...................................... M71.9 <4
c
Cholango1is ................................. KKJ.O Choledoobolitluam ...... -~.... KSO.S tholclilh10sh ............................... K80.2
Choler.ysutis .,,.,,~..·•······-·............ , tc-S t
Chronische Pankrcotuos ................... K86 ChyiOJhota, ................................... J94.0 Colitls ulccrusa .............- -......,..... KS I Collc.·Fraklur ..................., ........ SS2.5 Commoclo coltboi ......... ................. S06.0 C'ompress1o cercbri ....................,.... , S06 2
Conrusi<1 cerebri ............................ S06.J Cushong·Syndrom I .......... ~........... E24 C·Z
0
D•rmlurcsien ................. 041.- b1s Q42.0ekubil~ .. ......................- ........ L89.90 iobetes mellftusTyp I ................. EIQ,. Diebeies mcllitu.S.• Oiddarmot~•• ....... ,........... _._ Q42.S Oislllle Db<.'tllrmlfaklur ............ .... $42.4· Oi>t•l< Rndiu.sfr.lktur ........ - ........ S52.5 Oivertil
E Ebs1ein·Anollil!lie ........................ Q22.5 fllcnbQgcn1uxaljon ............... ,. .. , SS~. IEndokardi
F
Fallo1$cheTcroadcnorn d~tur. nlchr o~hcr lx'2ti
G G~llcng•nHklir~nom
.... ,............ C.22 I Galltnslrocntcritl• ................. , ........... A09 Gt1<'nklnfekllon , .. MOO.- bi; MOt ••• Ocs•chlsschddelfmkturen ............... 502.9 01-lltuoung. ob~rc ....................... 1<.92.2 Cl· ßluJUng, uniert ...................... 1\62.5 Oliol>lostom ................. ................ C7 1 · Gl!•~n-gO"nom ............... ....., .,.. D13 7
Grippaler loftkt ,._. .., 11.,... .. . . . . . . . Jo6.9 Gynll'lcomasoie ................................ N62
H Hallu• Vlllgus ....................... ...... M2Ö. I AHmatom ,.;,.,... , .,..,...............,.., Tl4 0 H!lm>lolllorax ............................ S27. I H~morrhordcn ................................. 184.· Hand.Soh~-1ctrung ................ S6lA llnmwn ............ .. ..... ß16.9 Hepatilis-('-lnftkfion .................. ,. 8 17 1 Hcmia ingymalls .......................... K40.· llernia tschladlaa ."" .•. ,................... K4S.Hemia nbJUrotoria ......................... K4).Utmio pcrine•lis ......................... K45.Herzboutell:.mp00lld\> ......- ........... IJ 1.9 Hen.mfarl<1 .................................... 121 ,llcr~inSl~ll•lu:Vangeho."n ... G91.-IQ03.· Hyperaldnslernn,.mu• .................. E26 · Hyperehol<51erin:lmi~ ....... ·-··. E78..0 Hyptrparolbyreotdismus ............... E2 t .• Hyperthyreose .......................... .. EOS.· I \Ypcnonic. ortoriolle ................... , II 0 9 Hypcnriglyzcrid!lmie ........... ......... E78. I IIYJ>O
I, J
Ileus .,.......................-~···•·.-•··..··"•· K.56.· lnguin•lhcmie ............................... "'40.· lnn<'flknöchelfrnklur ...................... 582.5 lnsullllQJ'n ..... ,........,_. ...,, .....~.. ····-· .... I)1) .7 lmra1.erma1e Blutung .................... 161 · lschiolgit .. .. .... ................ ,....... M54 1
K
Kolkoneusfr>~IUr ........................... 592.0 KM-dlomyopolhic ............................ 141 'I Karp 311Unnel>~d rom ..._,_ ......... G5G 0
KHK ............................ ................ 12~.9 KtDVIkuiQfi'Oktut _.,..........,.,.. ' •. S41 nKnic-llandverl
Knicsclcnkl=tion ................. , S83. 1. Kntc·Jadc:n ................. M24.16 Knochct•lumvrt!ll ............. ...... C40 • C41
Koll•l':l .... . ... .. . ........,.. .. ....
. RS5
Kolon-Korzinom ......................... C'l ~ • Kolonpolypen ......................... . 1>11.6 Kompartmenuyndrom ................. T79.6 Kopfschm<~ .. .. ............ _.. \116 •
ICD·10
Kr;u;l•OpharynJltOm ..................... 044.4 Kn!rtinsynoandlhslotl Knie ................... S8J.5 Krcutschmc•·ten ---............,.... M)-4,5 Kropf ............... ................... ,........ E04.9
L
OSG·D•storslon ................ ,........ 593.40 9o;QJ)tla)"'\13lllreslo .......... " ............... Ql9 .ÖShoi:"5PCTfornlioo .................. 1<22.3 ~S<>ph"l:''"""7.enblutung _............ 18S.O ÖWJ11la~usveracwn!l ..................,. T28.6 O;;teomydilis ............................... M86,-
l.cb<.'"fabszesse ... ~ ....... ................. K?S.O Lcbcrverl•=n~; .........---·-----·· Sl6.1 • Ltb•.-tzellodcnom .......................... 01
p
Lebcrtcll~•n:i"""' ·~-.........- -
t~a.f\krtml.\n,lnom
J., c-n.o
Lclstc"llhtmie ......... .......... . . ..... K40.· t.enden,vlrbelfraktu• ................ . SJ:!.O L•pom
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............. ~--.. .._ OJ1 ·
Lippcn-Ki&r-Ga•mcnspahr .. Q35·QJ7 Lum ~"1\P _."................ " ............ \154.5 LumbJihcmie ........................... , K45.· l.ungS .. ............................ JRS.• Lungencntbuti~t , '"""-·•"
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126 ·
Lungenemphysem ......................... J4) •• Lymphoo.nop:ub•e , ... ~...., ISliARSO.
M Mogn:n1Qm ................... ,...... CI6.Mnrnma-Kan:inom ........................ CSO.· Mamma•Tum()(us Hm;chspnmg .. ()4). 1 Mcltonium•leus ......... ,.................... P7S• ME'"' ....... .,......., ............~ ........... 1>44.8 M
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Nnb<:lhcmk ... ........... ,. . .... 1(.4~.Na.htm:itcr\atcnlrcrnung ............... I -Ult) N ~krotüucrundc 1-'ns1.1ill ~ , . . . M1::! (, Neurobfastnm ..,.,.....,._,_. ................... t 41.'> Ntt.!t~:.u;mon\.tHtt\ .. ................ .,~ .. (J(,} I)
Nicn:nslcine .......... ......,,.., ........... ,. N2(J.Ni4!rcntuniOO'n1ht:IUWlt' .... . .. .... IJ3u.u Nicrt'nlllmll
_.. ,. .................. S.tJ.n. Nikolinabus.s ...................._ ........ 1·17 I Nu.:leus-putpOSu:t-Pwlops .... M50. \ I 51
0
Obl'he D)'ST
Punamium ........... _ ..................... L03 ,0·t-........... ........ ... 1··· ClS.· Pankreasverletzung .................... 536.2· P~nkrealilis. akute ,...... _ .." .... ,... K8S.-
P.1nkrearilis, chron•sthe ................. K86.... Paral)tischrateoonili• crepitans ........ - - -· M70.-
r:ncllafraktur ............................... S82.0 l'attllalu~n!ion .............................. SSJ.O r~-..lanal• Thrmnbo.l • ,." ................ lft4.) l'er•knrdllls ukullchrooisch ..... 130,·1131 .l'ttt!onlli& ... _."_ .._,_.. _" .., _,,._., __ K6S.PIIal•ngenfrukJur .......... S62.5- bis S62.7 Phalangcnllß0tior1 ....................... 563.1rMc;chromot.yt~m ........ ~.. E27 .S/035,0 rhltblc-Fraktur .................., S82.J8 Pinoolorn ...................................... 044.5 Pl3t7,WUiidC ............ ............................,.,. Tl4.0
Pleuraempyem ........................ ........ Jß6-. rkurn-Erg\lSS ............................... 190 rlcurdl11e$ntlll;!liom ...... ,,._ ....... ,, ....... C4S.O Plexu
Pncumu1hnrax _.... .........................,.... J93.P~Iypto des KoiOl>s ..................... 012.6 Polyuaurna -·••·w•·-· ........ ,..•.,...... T06.8 POrtale Hyncnonit ....................... 106 6 Ptlvc Krankhell ............... R65.-1 Pn:lllmg. oocrn ............................. Tl4.0 Pruc.l.'orouoideus· F'ruk\ur ~ ............ $52-.0'2 Pruktnlgic .................................... KS9.4 f't,>~1ili$ ..................................... K61.8 t''ulrnuna lstenu.~o;c:, angt.·b. . .......... Q22. t rytOrti$S1tll
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Seite 509
Sp.'Hdumping-Syrldt"OIIl ............... 1<91 l Spnmggelenkdistmsion .......... " .. $93.40 Spnl!lggeknkfral
Stum•vcrsolgung ............... ........... Z43.Scrocl
T Talusfraktur ................................. $92. 1 Talusluxation ............................... S9JJfatßahunnct-Syndrom .................. G57.S Tendopathie ................................. M6S.Tendovaglnitis stenos•ns ........ ~., M65A Tetanu:s .............................................. Al5 TIA .............................................. 045.9 Thorucraun» ~...,"..... _ ." .. S2()- S29 Thrombophlebllis .......................... 180.Thrombosc, tiefe ........................... 182.9
Thyre 0iditis ................................... E06.Thyrcowxische Krise .................... E05.5 T\blll!
u
Obolken ..... ..................................... R I I UlCIIl crun5 ...... ....................... IMJ.O/L97 Ul(!us duodeni ~.. .,.. ...........,.lt.,···-+-,...... K26.· Ulcul ventricull ....................... .... K25, Ungllis incamatus ............ • ..... .•. L60,0 Unter•nnfr.tkwr ...................... ,. SSl.Q
Unter< GI-Blutung ....................... K62,5 Umerkühluns ..~.......- ..... _ ... ".~ T68 Umcr>chenkdfrakcur ........................ S82 Untersuchung. allj;. ....................... ZOO.O l Jr(.):Sepsis ........ ,.. .,....................... . N3fl.O
V
V.a., ohne Befund ........................ Z03 .9 Vnnkosis ............... ....................... 183.9 Ventrikc[lcplumdcfekt ................. Q.:it.O Yerbandswechst~l ........................ Z48.0 Vcrbr.IUth$k01•3UIOpa1h;e , ,.,..,. • 06~.-
Verbrennunll ..................... .......... TJO.O Verdao~t auf. o.ll. ... ,. ............. ....... Z03.9 Vemer-Motrison-Syndrom .....- .. 0 13.7 Ycrza~;ene
Fraklumc•lung ........... M84.1
Visuralccrdßve".thlu>s . ... ....... Kss.o vo,hofscplumdefcko ............... ..... Q21.1 Vorsor~
w Weitht•-ilcumurCJI ............... Ö2l.-/C"4(J.• Wilm•-Tumor .................................. C64 Wirboi,Sule1!Ftaklllf "'"'"""""""'"" TOR,· Wunde .......................................... Tl4. 1 Wundkoolrol\t ..................... ,_"" 1.411.0 Wu.-.elkumprcs:.
X, Y, Z Z.:hclifraklur VII-V .......... .. S92AIS92.5 Z.:hcnlu.uti011 ..................... ,.... , S9J. I0 ler
Seite 510
Gegenstandskatalog 2
GEGENSTANDSKATALOG 2 .
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ÄAppO 2002 IMPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der Ärztlichen Prüfung Oie Prilfungsaurgaben sollen unter Aspel\ten der allgemeinen amlichen Tlltlgkeit aut die wichtigsten Krankl\ellsbitder und Gesundheltsstöru11Qen abgeSielll seln Ooes sind Insbesondere solche, die sich durch Ihre VerbreitUng, Ihre Folgen IOr den Einzelnen oder die Gese~schart auszeichnen Hierzu zählen: Krankhellen des Blutes, der blutbltaenden Organe. des Krelslavfsystems, der AtmUn!JSOrgane, der lteroauungsorgane, d.er Ortlsen mit innerer Sekretion. des Stof1Wechsets und der N~er11n. lmmunotogisohe und allergische Krankhaften. Kranill\elten des meumabsohen Fonnenkreises, 1!\fektions~rankhelten, Geschwulstxranllheiten. - Krankhellen des zentralen Nervensystems, der peripheren Nerven und rleo Muskulatur. Hlnlorganlsehe, endogene, psycllo\
ErMnnuf1!1 und Behandlung akut leberosbedrohender Zusl~nde, Notfall- und l(atastroploenflledizin GrundzJlge aer Allgemein-. Krankenhaus- und SeUchenhyglene. Individuelle. epidemiologische und soZJalmedizmische Aspelile der Kra11khe~sentstenung und ....,erhOiung, OflenUicloe Gesundheitspllege/Publia H~alth. Arbeilsmed12ir>ische Untersuchungen. Analyse von ArbeliS,platz· und Berulsbelastung. Berufskrankheiten Me
Teil 1 - Gesundheitsstörungen (rojt cbiJ;urgjscber Relevanz) 1.0 1.1
Allgemeine Symp(oroe und Befunde AbnormdkwteM$abnahmc
11
Nmorm" Gewroi\I.IIIJn.olom• Abnnnner Kllrpcr&
I .) 1,4 t .5
1.6
Adynam
bzw Blulungen
ß~-"'f1Jge NeuMtdungtn in
1.7 1.11
Dy!mmpllotzeJofocn
1Q t . I0
fieb<"
LI I l.ll 1 1J 1.14
I. IS 1 16 I ll I l~
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Uypcrhydrat•"'"' Hypothcnno~ Ikterus
Ld~tun~sonindco'Ung l:f~
Ödenot Scnun~lt lo
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Sthwellung b1w. Vrr,t1orbung "'" l lloedm:ollen UmscM•b1:11e Gewtbcs~nwettung Vielzal\1 bzw. Wo
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Gegenstandskatalog 2
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Stridor TttChlerbruSt Trbmniel$chl e~elfin~eo Uhrglasnagel Vfnl•u ung»y>Wn Auf
DiarthO!t Erbr«hen f'OCIOf ex OtC 0 11\busgdllhl
H$rmm~mtSJS.
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S. i l 5. 12 S.ll 5.14 S.IS
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Mundtcocllonhen Obsupot1on Pc:ranal., atutuns R•s~rgilation von SpeiScbr<> Schluc~l)n.m~en
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A~:r.tiCS
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Mctc:onllllUS bz.w. ßl!thung.tn k.:si>Wot in\ A\ldol1lcn Spleoome~al ic
S10rvngcu LkY
r'crl~tnhrk
S~lett\ 8~'1\·~~unr.ss)' Sttm
Abnorme !ltw
9l 9.2
Frak1ume1gung
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Ciong$törung
11.4
Ucil"llkinSl31!ih t~l
9.5
Getenkschwc.•ll.ung
Q.o 9.1
'1.8 9.10
'l.Jl 9
Seite 511
I~
Gdcrlicstcife
H'ailunsafehkr Ki
Teil 2 - Krankheitsbilder Dieser Teil bildet im Wesentlichen die Klass•fikatlon der Krankhellen nach dem ICD-10 ab. Den vollständigen Gegenslanels~atalog gibt es als kostenlosen DownlOad (gk2neu.pdl) 1m Internet: hnp://www. impp,da.
Seite 5 12
Internet-Adressen
INTERNET-ADRESSEN Medi:zjnlscbe Se!bslhiltegrypoen Information&· und Konlaktslelleo AlPS ...- ................. _ " ___,_,." .._,." ... - .......... ... ·-··· .... .... t•ur·l·\lot\"-.t."l"hdt""··dr: Akus1it.us:nev1inom ....,......... , ....... , .....•...••... ,............,_ "....... .•• hl1p rJ,\\,~'IJ'töl ll\w dc AmpU.Utlian (Ann, Seine) ... ,., ...... , _.., .•. ,.......~ .................. ~-"..... hur f 1W\\\\ amr'ltili.:r~.:n-in•l~ml!.dc l\i10n)'mt Alkoh:oll"t r _ ...............,_,___,. , _. ....................,... . ......._,.... t'11rr :'\''""' tt"ll"~ m\:·:dl\uh~JIU.:~.--r ck l\1'1crieUc: V'-"n.ehhLqkraokhcil .............. _,.. ................,_, .._.. ................. http ll v. \\ \\,d\tutsdtl.'.·~c:ta.e<~llga.dc u . kllr. 1v. ~Y~ ,,I\ ~·h•l ntk5''tcb11n(l lk t~ccr lllJti'hll!! t USA ) ,_. ........-.-. .............................,_, ...- .......,......... hllJ)'I' \l ~\'uC"2nC~qwv
(":s:nccfNd . .... ,- ..... •......- .......-,.,....,,.......,..1 ................ , 1 · · · - · ,.,.,,....,, hur·•·"" w,u ~e."b.\tni-bc'Wl,d~· ..:i~n<.etltel dcUisch Colllt> uJttrusa ·-· .... , ..... ,,,_, ......................., ......... ........ -... hnp· ....,,w.ch:c",dc. hllp:J ""w~M!Ipt:ll.'ntJtcl/·t'dJ.dl' ll~l)~lientcn .,.._" _,.,.,._.., 1 , ....,_......... ......... ..................- ................... htlp:1 w"'~.ddfl;tt.ck' Oru~en ., ... ,, ...................... ,....•. , ...................................................... _ •.. hnp:, ·w-..,'"" .mcb.un\-~)ofllt d~\'ntltt.t:tnr.tk' Eplkp:.le ............................................................................................. hnp.:.' 1YI'Y~1\.cpilcpMc.!\h, "'"'"' iz~p•lep,-i~.tk-. ''~ w (."pi'kpm·ltet7~dc(lct1SBc,krat*un~n ............................................................ . ............. hup"' "'"" ·\kiJL"hc-~rr.,.<,.:~liJ,.ta Iok llcrtfchkt ...................................................................._ ....................... 1vcp;l/~·"'''·btrJ.3Ii0un;&..de- "· hup:.'/""- "" .h• '"- 111\\ ,'bcrtlr..I'I "'PlantalltJl'\ d~ 11, http \\\~ ~· lr.JMk.'fhr:t,.lig;l.dc Jliman<'Llt')'!im::a·Er1cr:tr.lr.1t .......- ............_.............._ .......... _............_ hup , 1-\\lo W.hi.m·~tntur~smot.t.&~ liirntumore-n ....... _., ......................................._ ..................................... hur. .","' \\,tlimuu,.urhllft.d( l l )'droeeph~ l \ß .................................................................. _.............. hnp'J "'"'"'·uhh.d..Hypnphysencricr#~tmi,'<'n .................. ...._ ..................................... ..... hup. uv.\\,tloOIJufa-onllncdc lnkontinen:t. ........ _.,. ..................~................- .......,....................- ............. ~ t;up.• \\ \\ " , lon1incw.· gl.'.-"'4:l~~chlll\, Lk Kllrpt.-rbthindl!f\!t.' • ßondc:S\-..,tbund ................_... ........ _...................... ,... bllp:: \\ \II v. . b>~·t.\ .qr~ Ktr:bs (a ll ~r;mdn) ·- ·-- ........- .................-.............,_._ .... ...,.. - ............ ~·ur ~~~ ~,t-.h.Jit~ ~- l!t• r· ' "'\ w,"•~•·'C~I~o;h.l.Jt.dot. hu!'l, """'-...J :k.v.lt rtf'\'b...,1•tlutf;!..""Krdlsinfuml!tionsd'icnsl t KI~:btforschunp'id-Ue. lch.-tcrkr.u~ungen ....................... - ................- -- ... -....- .........,.................. http :lfWI'o·""'. lehah\tr..:.ur~ u. hUf'JI""' "'"·b4g ·k~'J .d.: l.ebc.·rtranspl:.nt;~1-ion ...........................................................- .................... hur.:t'~"'"""'·.khc:nru~la•l-1-ltiOn. dc l ippcn-lüc r<"r--Gaun,cnspo.ltcn ..,,,.........,.._"., ...... -.-.................................._ hup~11 \\ WV( . lk~· '\Cibl'lhllfc dc lungener1tranku.11g~n ........................... ................................. ...... .... .... http:lh\''11\"' , lung.cn~iftuns.d~~
~1orbusC'rohn ... - ............................................................................... 1\iulttpJe Sl:kmJC ................................................................................. Musketl•.IOIU'Ikc .... - ................................................... .......................... N tbcnn.ierenrrkrankunscn ............................... ....... ,..... .......... .... ........ Nk:rcntrJ.nSpl~ntn1ioo .......................................................................
hup·llwYt'V\.dt'
Ost~sc
hup:lf\\"'" ,o-;o1eopom~c-d culSc:hl.l nd & und hup•t\\l\" 1'111" '1 1 \\V~'" lM'Ir·honn dc hup:.'•""'·w ~tro~td~l-hirilpölUc-.nc~.:n.d~
hup:h "'\\'\\ ,httnde!i"t·rb:.nd ·i\lerc.d~'
~&US31relle" .............................................................................. htcp :l/\"'*"''"·k<~ Or'!-
............................. ......., ........ ...........................,............ ....................., , .. ,........_............... ,, ....... Schadet·Hifn..P:ttienrtn ........ ........ -.,............... '"-'"" ,., .......... SchllddrÜSc::nc.rknln"ungi:'n .. . . ...... , •.., ..... , . . 1 ,. , 1 Sc-hild drlkcnt.re~ •- ..._, ...... _,_,... _..,. ............_...... _ ••.,_................ Sc-hlag.'lnfall -•·-• , . _ .... __ •-+ ·•-....--- ~..... , .•• -;,..... ···--···--··--~ Sdm)E:f'd·n (K(lpf-, " tk.kt'n5c:hmerttn. l umorwtnncrtt":n ; ........ , Stelbslhilf"•guppcn- KonJaktstrUen, OI?"J,nisai!Oil(f\ ................ ........... $p1-ntl)ilid3 _, , .~ ,.,___, _ .......................,.., ....... "*'' P1 1\knast-~rankunget1
~1ol1\o.l·~lb~ihll(~;..rupre·n
tllfJ' ''""""""'' .s.;tuWru~n hy
~lt:"ilpO"Os-:.ors
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nnr ''"""""''" """""' .k untl hl{J1:iiW....""'' dtlt•·S-.·Ibt;cllliii'I.'P\tf!rl:n cl..:-
h!IP'''" "~ a.,bh ,dc: ......... , .- , ............................... , . l'lllf1''"~-'"'"' lku d(
Su"hh"''1:r.anlalngcn.. .. Fachvc{\);lnd uOO SuthflheniOI' fstatiorr~rcl '" ' nuo.·t\0. \\' W~·1\.lll,dt \tnd ~11)'1/'4·'4\\ JiU~:hl hilfi:.f!t> Tr.tfU,phln\atioßC:n ............. .. ,", .............. ............ , .......... ,, .. hUp;Uwy.·... lf<'llSplanl,(lrt-t. W"-W·"-l!t,,d(, "''""~.l~-1:\ \1<. """"·:t·i'·o.do Vtrbrcnnu.nstn (ßr<~nth-crh:mc) utld brJOOvcf l t~tc Klntkf .............. htlfl;.o" ww.~rulld\• c;-f11.'V\t-.... k."bc-n.d..- U!W.I ti4tp:'1 "''W~ J'l,-'lutin.:hcn.do Vt."rgiflw•gC"II ........................ , ........................................................... hup www IUI."tt.u,,i·boM.\k'gil\temnalc lndt'.\.html
Sonstige medjzjnjsche Adressen und Auskunftsdiensll! -'r;to('rtcan ML'(hcal A"-'~octat.on ............................ ,_ .................... , Är-.rJc/tolung.I.Xu.tschland ....1 ... .,., - - - . ___, ,.,_,., • l:lundest~Ttt.:k•mmer .............. ..........................................................., Oundcsn'un;_szcrium für GC'.umdhcil ,_.__.~. ~--.... ·-···--·--"· l'lutklc.u-'!.nlm'e fllr '!,<"J\JI'ldkill ic~ ,._ul\:tärun@ ..............~.................. ('NN 1lc-•hh CN:aLhrkbtcndlcll!it) .... .... ~"· -· - .................................... _ ('ochrur-.: ~cn&rum Oc.ub."Mould __,_ _,....................... _•• ···- ··---O..•ut~ l~.!ntn1~ihlli\lhc.~ flir ~icdiLi•t ....... ,.,, .......... Olt 0..'111~ht· llihl1mh<.k .... , , , ......... _ . -......__.. ....__,.............. ()1~401 f"Wt:ht.tnisl.'hc C,ilcroJUrt.bl<1'ltliall\i I ... . (,._•fiJhntoft:f),U('t'lbirrlt; ..... ,,".,.,.",,..,"., ,.", '""", "'''"'"' ..... Ka<
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Mcc;t:~tin r otun\ ~lcdluw ................ -.........................................- ,_..
N~hMaJ Libl~ry
..................... •. hup· \~ ~ Y. ut.:-dli.nC".dc . ...._ ..._ . .... _.... _, ... lw,1~· \H\"' nlm n•h t-..-.'
f\'JI}Ij, tk-"ftl'l - ..•-..-. .... , , ....... ,,.-- ............ ••• ••.• , .................. , , Mit•: "'~'" ,j\ oJI~'h'-'·~....."llwh~tt-r•ll41l.;-h~~~~~~h \J..o ~~ J,tob.:n KU
1'1\lr'
~ \\'-+ l•+l+·hanl~•' ~-r~k cr•.html
Seite 513
Stichwortverzeichnis
STICHWORTVERZEICHNIS 28t
JWpn~VniSCNir .
A
AbVopfmelaStasen
A,apPetl
ACE-.............. . .... ... .. ·- '333 Acelabutum.......... .. ................. 394 Aoelyisalq\sall!e •• .. .. 69. 134. 199 ACG·Lu•~lion •. . . .. .. ...... .. ....... 367 AOhola;le . . . . .. , . 163. 165
A.areuata _ • •. •.............. ....... 373 A aJUll4ns . ... • ....,.... . 71 , 142 A cunalls tanso, ........................ 419 A.r.orotls . . . • , .... ,. , ....... 66, 456 A.carolis-Oossektlon .. .. .. .. .426. 45 I A.oercbn modle .. • .... .. ... 67, 456 A corcumnexa l~mo(rS ......... . ..... 394
A.colica . ...................... 188, 260 A communoeans ant.. -post .. .. .. 456
A CIO(QI\8Ma. A cystoca
... ...... • •• -· ••.••
• ...... ....
1, 9
•.............. 25 1
A oorsahs pedlS .•. . • .• ...•.• . ..• 419 A lemooals
...............
61
• '68
A.98$trle.a
A .gastrOduodena~;
.... 166, 161 , 260 A gas1roepoplotc:a .. .... ••. ... .. ... 168 A.hcpatoca .... I 68. 237. 25 t. 260, 273 A.lleocoloca .. ., ... ........................ 188 /l,oliftC81nt ...................... ............. 188 A.~enAios ... . ................ 168, 260, 273 A lOg cap
. . ............ ~.. ..... 163 A mamman& il\teona... ...... ..... 102 A 1usona..
· 8YPU•
••• 134
A ma~oR~!Is
A menongea
Ame~e<>~e.nc:a
..... 433
• . •. •
• 454
. 73. 181, 184, 188. 260 A .pancreallcooUOdenaliS .. . 181 . 2eo A.pe
70
A SUptare<~alls A tesliCU1aM
329 •
300
.A tholac.a~•ntema .... • 134, 142 A. tllyreooc~ea . •• .. .. • . ....... • 316 A.flbia" posteroor .......... .... 41!/ Avertot>
ABC ~egct ....-... • • .. ....... .. ..... 30 Ab
AbdomeiiObe!S'Chl 219 220, 227. 253 Abdomlr!a~laumll .. ..... .... .. 220 Abdominellt!s ~Wmpartmentsyndtom 5.
221 . 306
Abclcmii\Oilenlt Re~lumaxsltroation201 Abdommo-sacro-penn Ourcnlll!l 494 AbduKbOnsloai
• Lobet ...•. -·-"" -··· - ..- 239 LUflge · · · · - - - .... . . lOS Mamma • • ...... ... •• • . • • .. 145 • Mlll .. . . . . ..... .... 274
114 , 466. 466
AlMehrspannung ...
Aellilkldynie .. .
. 189
.. .............. ..418
Ad\•ellieMntllrombolNle...CZ·Atlene . • 66, 4 30 AdarT>s.SI~es-Syndtom ...... .29 Adclisoo.t
•......................... A72
Adopositas ,............. s. 132. 146, 178 Adiposrtas.Chlrurgle
... 178
Adluretin ..
• 472 , 191,216
Adnel
Adrenalei
AEP ... .
.., •
.. ........ 468
Aerobllle... ..... .... . • ..
AEH·TesL
.
. ... '227, 255
. .................. 72
112 177 Aflaloxone... .. • • .. .. .. • ... . 245 AFP ............... .. ... • • 246, 507 Agqlonose .. ............... .. . 495 AGS .. ........ .. ...............493 Affereni·IOOI>-Syndrom .. •
AICO .... .... .
.....136
AIDS ....... . , .. • 4 7, 204 AiiJ
Akromloklavlkulergelenkluu lion ..... 367
Akoozephalopotysyndsktylte .........442
A~ Krog.~ .
.. ... •. ... .. . 409
1\lkollolaiKisus 165, 241, 262, 266 269 AJIIe .•. 121
l\lkohol01jel(toOn. ...... ..... . ... • .... 247 AlJgemeone l(ompllt.>I>Onen ......... 22 Allgemeine lumornachsof90 ........ 15 Allg(Swer·Naht .................,......,........ 8 Allmann-E\fll ............................... 365 Allogene TranspiMiatlon ........ ,...... 18 Alpt\&-1 ·An1~ryfl$1n·E11101\ung ....... 2.63 Alpl\a·1·.Antllrypsln·Mano"' · 114, 245 • 246 AIJ)IIa·1·Felopo01""' ...... 248,507 Alpt\8-2-Makrogkloulin ... ... ...
263
Afteme;e<·Op .......... .... ............. 211
-
....................... _. 1d ~ ....
Ame
.... 334. 473
..-. ........ 230
~ure...
Amiodaron ... . • ........ ~. 319 Amllnptylln . .. ... , ..... .. . 17 Ammon.ak ... ...... .. ... ........ .. .. 244 Amncate .......... ,.. ....... . ..... 448 Al1löbcnabtzos• . .. ........ .... . • .•.. 239 Anroxlcohin .................... 159, 171, 182 Ampheton•ne ................... .......... 180
AmpuNares N•etenbecken ..... ... ... 288 Amputation ..........3S3. 354. 437. 486 AmpulitiOIISitnien.Fuß ............ 421 Amylase .... 260. 263 Amytoidose
..
• 231 , 234. 487
Amyclropii.Utoralsklero6e .... 480, 41!6 Anabol
Ak bnomyt
I OS. 204
AktlVIerle Anhrose Akupunklltf • AkUSiik USneumom Akule AllSloßungs111akloO
349. 398 .17 .466 .20
Aneuryarnos•• . ........ .. ........ ... . 64
60 262 Akutes Alxlomeo ..... 74, 185. 189. 192.
Angono peQOnS ...... 131 , U3 Angloblastom • • .. .. . • . ... 4 7t Angoodysptasle ...... . . . . . .221 Angoographoa .............. 59. 69. 74, 78 1\ng'tomatösos Menongeom ........ 470 Ang•omatosis m~lans ....... , ..... . 3 10 Anglomo .• ..... .. ... 53. 456. 457 . 480 Angiomyolipom .. ..................... 502
A~ u te Merien~e
Akute Panl
..
216,220, 225. 241, 258, 263,292.
506 Akutes Lebefversagon ............... ,248 Akute:. Llll'Qef'VO!llagen • .. . ...... 26 Al\z~tenerte Ab$1ollul'Qsrea~lion ..... 20
Atu.essomcne M,tz. Ala-Aufnahme... .. Alag~le-Syndrom
AllKimm .. ..
Aldosteron . .. AldOSlerDil-Af11ll9oniSIOM
Anoebot- ~r>fel\ler
~ . ..... . . 12 I Artgcfc.IIM·AI14.-eliiJXPfO!hese ... • 160 Ang~na abdomona~s • .. .. . • 73
....... '273
Anglopl. .lle ...... ... ....... .. ..... 7S. 1J 4
.392. 393
Angi05a111om • .. . .. . .... 436 AngtoleMJn • .. .. .. • • 3'29, 333 Angtlla!IO'I 202 An\somasllfll .. 143 AnOdenn • .. ... • 202
• 248 •. . . 242
'l29, 3l3 •.•. 334 1\Jdosteronom ................... 34. 333 AJgod)'$1/0pl>;e . . • -. • .. .. 344
Anokut>nlon.,......
• ,
, .• ....• 202
Anom8h8n,Mamn'la.. . ,_..... .. 143
Seite 514
Stichwortverzeichnis
Anop1astltl ... ··~t-'• •1-··•··..... ··" ........ , ..... 494 Ar>Ofeltlale Scllmerzs~ndrom., ....... 213 Anorektalat VerS<:hluss .............. 493 A110rem.......... . ...............144. 176 Anosognosl!t ...... .. .................... 439 Anterlore Rektumreseid Ion •. , , 200 Anl~rograde Amnesie ................. 441! Antelol$lonsWiJ1kel ,................... 395 Anthracyclln . .. .......... ................ 153 Antilllogra!TIIT! ........ ..... _ .... ,...... 23 Antilllotikakenen ........................... 352 Antil:lloti~ap
233, 235. 494
AO·Ktassirll!ll~p~tenooe ........... ·"--" 131 Aortenruptur ........... ......................... 98 AortenGtenose ....... " .. __ 121, 123, 131 Aortenverscllluss ..... ....................... 60 Aortocoronarer Venenbypass ........ 134 APACHE-SOOre ....................... 362 Apatrlsches Syndrom ............. 31, 451 APC-R8SISI90l ••• ". • . - .... 67. 82 Apert.Syndmm .................... ... 442 Apertura medialls .....,.. _ 438, 444.469 Aperturae laterales ...... 438, 444. 469 Apex cordis ..., .,.......................... 119 Apfelsinonllaul. ..................... 143. 151 Ap4i!Sie.Mammae ....... .. ......, .,.. 143 Ap4ey-Zeiohen . ......... .................. 405
APnoe--T854: ......... , ............. 19 Apophyse .................................. 346 calcanel ............... ,... 42 1 ApoptekUscher Insult ............ .... ... 66 Apoplektisches Gliom ................... 460 Apoplex ......................... 66, 212,453 Appendikolllh ...... ........................ 190 Appendix.. ....................,......188, 310 AppendlzRis•. 188, 216. 224, 231 , 292 Appe(i\,tOgler ,......, . .. , ............. 179 APUOome .........................:109, 3t 1 APUO-Zellsy$l.em., .•• , 309, 330, 331 Aquaeduotus ooreb(l ... , ., ......... 438 Arachnoldalzysten .................. 461 Arachnopathle ............ """'·' .,... . 480 Apoploys~ls
Arbe~sunfall .. ............ ............ ....... 504
Arcus 1 f10pectineu~ ..................,..... 303 AROS ................... ........ 26. 360, 363 Area nuda ... ......... ................ ...... 237 Areota mammae ...... . ...... ,... , . 142 Arii-Reposilion........................... 370 Armv!)nenltlmiTibose . .. • . . ..... 85 Amold-Chlafi..Syndrom .. .. . 444, 446 Aromatas.ehemmer .. _., ... , , q . . .... 154 Arrflythmla,absoiUte ....... ............. 67 Arsenexposition ...................... ... . 107 Arseovergiftlingen .................. ..... 241 Arterielle Aneurysmen ..................... 63 Arterielle Embolfe ....................... 139 Arieriefte Hypertonie.. 66. 75, 76, 132. 330, 453, 458 Arterielle verscl11ussJ
ArterienvertOIZUfl'Jen ....................... 59 Arl~fio.arterielle Embo~en ................ 67
Artooosklerose ........... 6 1, 76.453, 458 Arterioven0$e Anglorne _ _,... .. 456, 457 Arteriovenöse Fisteln ....................79 Ar~etiovenose GefMrnlssblldung79, 453 Ar11trftls ...... .. .................... .. 348, 349 Al1nrodese......... ...... . ...... ..... ...349 Arthrose, . ..............................~ .. ,..349 --aktiVierte .....,, ..,.--.......... -· ,..398
Arthroskopie . ............. 348. 404. 406 Artllrosonographre ......................348 Artl1rozele ....................... ............ ...407 Artlcvlalio c.apilis costae .................424 Artirulatio costotrarnwersaria .........424 ASA·Klassifikation........... .............. 12 Asbeslexposlllon ...... , ....... 103, 107 Asbestose , ................. ............ 114 ASO ......... ·I··· ...,,..............,.. •.. 124 AsepUsche Knothennekro•e . 352. 384.
396. 410. 422 Askin-Tumor .................................. 113 Aspergihom--.~- .... .... ~ ........ 49, 105 Aspiradonspneumonie ....................494 Assim.,ation .. ,..... 444 ASS-Meolkatloo ... 11 . 69, 79. 135. 170 Aslhmaliscna Bronchitis ... .. ....... 106 Aslrozytome. . .......... 459. 462, 500 Asystotle ............................... 30, 136 A&zendleronda lnfe~lion ............. . 144 Aszltes ...................... ............ 242, 263 AI"'1'1JYI1111DStik ...... h ...· - .. . .... ........106 Alern~erschlebroohkell ................... 288 j • • •, • •
••• , ..............
Atef'l\lentrurn ... ~- .,,.,....... ·h·••··-·· 447 Athe!ie ......... ... ...... .... ........... ...
143
Atherom ..... . , . ... ,.... ..... 57 . 437 AHII ............................ .... .. 28. 506 AT-111-Mangel... • ...... 31, 33, 67,82 Attanto-aJ
. . , .• , .. 61 1 76 , ........... ,76 .. Nrete.narturfen . ........... '" ............... 74
• Beln/Becl
AV-Kana~Oefekta
....................... 125 AV·Knolen ,,. ,..,.. .. ., ............ 136 Avutslon. ... ...... ............ ..... .. .... 1 Axiale Glolthemle , . ·"' .. . , ,279 Al
Al(is ..............,." ..,....,........... ... 424 Axone ...~ ............ ........... ................ 484 Axonetmesis ............ .............. _ .. -485
Azathloprln .................... 20, 115, 230 A'IZellen .,., •·hr ••••••• I··· •• •,.. .... 309 Azelatlulumlraktul .... . .. ............. .393 A2:i.dose., .., . . . ... . .., .. ...... 293 Air " .......... ... .. .............. ......50 Azyanollsche Herzfahler . .......... 121
B Babcoek-Sonde ....... ....... . .......... 88 BaOfnski·Frö~Uoh..Syndrom , . . .... 475 Badeunfall .... .......... ..... . . . .. .. 427 BalQMrt-Siellung .... , . .. 382 Baker-Z)'ste .............................. 407 Baktelielle Endo~ardllls •. .. .. .... 128 Batdv.ln.Zelchen ........................... 189 Ballanc;e-.Zeichen .........................274 Ballor>llalheterditatatlon ......... .. 78. 134 BalleOplung ................... 137 Saucltfellentlilndung ,.... ---~ .. ... 224 8aucMpalte ................................ 498 8aur;;htrauma ....... .... ............ " '"" .. 220 Bauchtumor ... ............ ................... 503 BauchwandaponeutOse ...,............. 304 Bautlin-Klappe . . .. 184. 185, 225. 255 Baumann·EIIg ..... ............... .. 376 Beatmung .. .... , , , . , . ,, ., ,.. 27 Bedi·Bofutrng...........................410 Seckeo .....,........ ··-····· ....... .. ,. •.. ,.391 Beckeitbodengymnaslik ................. 212 Backenbodenhemlen ..... " ............ 308 BecKenhemien .............................298 Bcc~enniel\'! ,..,...... ~ ................. 287 ßetl(enring~erleaungen ................ 391 Bede11-Luxationsfral<1ur , .. . .... 385 BERA ...., ... ... , . .. ........... .498 Berslfr""'ur.. .............. ... ............. 448 9ortin~sau len..........,.. , .,...
-· .... . , ., 288
Beruf,;genossonschalt ................504 Berufskrankheil ............. 103, 107, 504 Be&cMnigungslähmung.... . ......... 48il 8eschl8unlg~ngsverletzung ........... 424 8esel'l,.eiservarikO&fs .. ,......, ..., .., ..... 67 Beta-ZelHumor ........... . ............. 312 BeugeseMen .. . . , .... , ........ 387 BevaclzUmab ........................ 198 Bewegungsfi•alour .. . ... .. .. ...... 341 ~wegUO.fl5malle ..... ,,.............505 ~wussliosigkeL ..................... 30 Bezoar ....,..... ............... 168. 219, 226 BG-Vorlahren .............................. 504 Biegungslraktur .............,.......... 338 Bier-RegionaJanils!hesie ............ ..... 9 8iturc;aUo ,.. , . , . , ..,.. .. , ... 158 Blfurl
Stichwortverzeichnis
:•kart>onat .. , ....... , ...•. 260 ,nare Pan~ realftts. .. ..... ... . .. 25~ Bll~re l.irmose .. .•. , .. . " , 248 Bi liDdigestive Anastomose .... '259 268, 271 • • BiRopankreatisch6 DIVersion ........ .. 179 B ...................................' 112 ~nswanget-Krankheit ............ 440 iochii'Vrgie ... .. . . .... .... 40, 89 BIOieedback·Tralmng . . . ..... , ... 212 Blalcglsclle Ktap,:.en... • ..... ~. 129 Blot-Alflltlng ............................. 447 :!ri•HogJI·Dube·Syndrom ....., , •. 294 ;sgaar ·Kulisse ....... ................... 87 : s~aard·Zelchen "-" .. " ' .......,........ 83 . & op.Koop..Ueostomie ............... 497 ~phosph(l(1a1e . .... ...... 154. 400 ~W\JMe...... . ........... .. ........ 1 Stiempotale Hemlanops
258
1
Blze~ehnenruptur .
. .
...
~77
Blalod<-Taus•lg·Shunt....... .......... 126 Blasenbildung .....,........,..,... 357 :lasonenlleerungsstörung , ........... 439 laseilStein ~.-.. ·-~··· ...........,•. •.....~ 290 Blasenvertetzung ........................... 393 Blel·lnloxlkallon..... ,..,.. ....... 216 226 Bllnddatmentzündung... . ... .... . 188 Bl llldd armr~~Zung . , . .. , , . 191 Blllld·Joop..Syndrom..... . . 172. 177 Bllllclkl/ti~el ..... .........
.............. ,.,, « 3-
Biount·Chamtey..SChltnge ........... 3 76 Blo-..ovt·~"•aktur........................ 432 Blow-oo t.Var~en ............................. 87 Btumbetg·Zeic;t>en ,......, ....., ..... - 189 Blutertrecllen ............................ 242 ::ut--Hfrn~Schranke ..~ utkons.~rven
.... ,
. q ......
446
........ , , ..... 1 1.507 Blutkuftllren .... .. .. .. , ... 23 Blutungsanamnese....... .. .. , . 10 Blulverglftung ........................ . 4. 9 1 :~tvMust ....... ....., ...... ,. , .... - 362 1... " ........ ......................... 178, 262
:MP.................. -..... ·-•·· •··•··-l·-· 341
oas-1'\rnlntoumg .. •.. .. , , .. , 180 Bodypacking .... ....... ....... .. .... 226 Boe
ol:e1es...... . . .. .. .. . .
459, 476, 478, 507
•
Bmrichiektasen ..... ··-·- 105. 106, 114 Bro.-.chogene Zysten ... ............ . ....1l7 Bronchographie., . ... .. .............106 BrOfiChoskop.e .......................... 110 Bronch~~Sslu!tlll!1nsuffizlenz .... 112, 116 Brown-S6quard·Syndrom ...... " ..,....479 Bruc;enose .......................... ..........94 Btuehband ......................... ~- ~-..299 BrOckenv~nen .................... ........ 455
. ··-··+·+· ,.. ,....181
a,unnet-OrOsen Brunneriom
.............. .... ............. 183 Br Ossel~ r-Kiasslfizjerung ...... .... .. . 4f> 1 Brustbeln ... , ....... ................... 424 Brustdruserl..., . ,.......................... 142 • Enlzllndung , .......................... 144 Brustkrebs ................................ 149 Brustwarze .... ......... , , ...... .........142 • Entll)nd
' .................. +. " t76
Bullae . BOIIdalnäget . .
.. ...................... 100 •• .. ........." 340 Sunett..Op .....................................365 Suptvacain ,. ·!···-···•···,···· ... ~ ............. 10 sursa omentalis ... ..........................260 Burs
BWK ......... ,.................... .............4~4 Bypass . ,.... ,... ... . ........ ,,... .. 78 S.Z~IIa
c CADASIL ................... .................67 Caecum , .... . ... ...,... ,. ,..1•• 1ea Celcaneus ........... 4 14 , 411 419 420 Calcttonin .......... ·" "'·- 309: 316:326 Calor-Ororeck .... .. , ...... .. .. .... ..... .... ..251 Canalis anslis .... .............. .......... 202 Canatis <;atl)l ,. ..................... 383. 486 Cendido alblcans ..... ·"· ........ 49, 105 C~nnon·BO.htn·Punkt. . ................188 Cap~kabin ....... ................ 154. 1.98
gap:Unjum .,
.
+
. . . . 11
...... , .. . . . . ...
57
ap tulurll nun~en ............., ........ .. .375 Cap~ula Mlposa, · fibrosa,.. .. ....... 286 Cap~ula onwna .... .... ....... .............458 Caput medusne............ _ .._.........242 Cap•n -fen1Qrls-Fra~tur ......... .......... 395 Carcmoelnbryonales Antigen 246 507 Catctnoma in"'~U .......... ......: 157: 175 Cardte... ... ...... .. ..... , ... 158, i68 Cardlomyopla.~tie .. • 137 (;ardtove
ga,lna. , , . , " ., ........ _........ ,.. , 96 :arney·K~mplex .
.. .... ........ 139, 324
CaiQI,.Sy"drorn .................... 248, 252 G11-rp~nl~' -Syr>dron•,................, . .... 442
Carpu, .... , ..............., ........... 383
Casttema•I·Tur11Qr ... , ...,................95 Catout ................... ........... . . 7 C.aucJa-eq<~lna.Syn rJrot~~ ..,".•. 479, 483 Cavum s•pli peltuoidl ........... 440. 461 Cav~m wbarechnoldate., ..... . .. 438 Cavum vorga" ...... ,_...... ••• . 440 CCR5-Anlagonistnn .....................50 CCS·EIIg. (KHK). , ........,..,...,.., 133 C04-T·Ly~phozytopenio.Syndrom .. 52 CDC·Eintn~ung ....................... + .. 50 CEA .............................. 246 507 ceusaver.• , .............. 65, 250: 507 g:ntrum tendlneum .......... 96. 116. 277 rtoparln .. . . . .... , ........... 10 Cerulello .. .. .. .. . .. , . .. ..... . ...... 228 Cetu•rnao .............................. 198 Chagas-Krankheil .. " ... 163, 228, 495
Seite 515
Chapman·~eichen ..................... 190 Cnarcoi-Trias .......................... . 257 Charlas..Op ................................... 93 Cl•assaiQ!'ac-Lallmung ...........,.. 378 Chetlognathopalalosc.lllr.is . ......... 499 ChemO\herap1e .............. """ " ....156
... Oarm)treb-s .... ............................... 198
• Hlmlumoren .............................. 461 -Leber-Ca ··•·• ,,, ..... .. .... 246 · lun~en ·Ca ... ... • ..... , ......... 112 · Pan reas·Ce ............................... 271 • Schwanger.ochafL ..........~..~~- 1 55 C • ZNS·Lyrtlpho""' ................. .......... 476
henodeso~saure ............... 253 Chevron.Op ... ....... ...... ................... 423 Cheyne-Siolellom ... ., .. " .......... 469 Ohonor:rkartinom ....1131 117, 466,476 · Hoden .................... ,, , ............ 14~ Chotzen-Syndrom ........................ 442 Cilfomcgranin A .... " ..... 3 10, 315,330 Chronlscll vcnOse \nsuff!llenor.......... 89 ChroniSche Abstollungsrqaktion .... ~0 ChroniSche Osteomye~tls .............. 352 Chromselle Pankreatitis ........ 266. 269 ChronisGhe Peritonitis .,. , ............. 224 Cnronisches SubduraiM rnatom ... 455 Chytaskos.. .... • . . .......... 94. 101 Cnytas:zlte....................... . ... 94 101 Cl>y1 OP\111'I oooum ............. ,.. 94,' 101 g::ytot!'<>nuc. ...............94, 98, 100. 101 y\Uf'i5 . . 1• •• 1 ,.,~ ••• , ......... _. •• 1, , • .., ..... _ ••94
Chymotrypsin ........... " ...... .. , 262, 267 Cl (Hernndex) .. ..... . ...... .............. 119 Ciolosporin .... ~ . 20. 115, 141 249 297 Cimetioln ............ ................'. 100; 171 Cll!>ino-Shunt..... ,.....,.. ,..,.........90 g:rcutus aneri05us cereM ...... 66. 458 · nh0!19 tardlaque ,................. 241 C!stama amblens. .... ............... 446 Costema cerebellomeooltaritr . 438, 469 C\5\erna chyli ,".91 , 101, 184 , 188, 282 C•3tema ponlls .............. ................ 469 Clari\hromycln.~ .......... 170 111, 182 Cleudicalio lntermlrtens.........: ......... 77 Cte:.:ula...................... .,....... .. 365 Cl ·~tut ......... . ... _ ...... ............ 366 c::~!"m perftfn9
Coarctalloaortae ...... . ... 61, 121. 124 Coccrdioides·MYkose .... .,, ........ 118
Seite 516
Stichwortverzeichnis
Cooc:ygodyn., Cocl
. ••.• . .. .... 213 . .. ... .. 86 • ... 435 • 67' 457 ... • • .. . ..... 106, 1 14
Coo'ng COLD • . .. ColiliS gravl$ Coi~IS
.••••
...
---- ... 232
Ylcerou196, 216. 222, 224, 232 Colloli-FtaktU<.,. ........ .......... ,... .... 382 Co411115·LiisYng .......................... 297 CoMum anotomx:um. ~nirurg~eum , 373 Collum·Diaphysen-Wlnket ............ 395 Colon ..... . ... ....... . .• . • 188 -lmlobllrl . . .............. 193, 232, 235
- Karllnom ... .. ..................... 195 Columno v"nebrattS ..... .. .... . . • 4 24
Cofymnae anale~ , , . .. .20~. 205 Coma dl-ocum ....................... 452 Coma pyloncum . ... . ... .. • •.. 493 Coma lllg~• . ... .. .. .. .... . A.51 CombuatiO • ... ........ ~-·-- 355
Common otrlum .... ... .. ............ 124 Convnon venable lmmunodefoc: ..... 52 Co!nmotio cerebri .. • • .. • 44 7 Commoeio rena:rs .. ........ 288 Commotio splnalls .. ..... . ,4 26, 429 Compartmental syocrrome . ...... 343 Comptnsio cerebn ,.., 44 7 ComptUSIO &pinalrs . . ........... 426 Conduil ............. - ............ 130, 235 Cond'y1omala acumrnota ... 49, 209, 215 Condytus hur111!0 .......... ............... 375 CoogeJutlo................... ................. 360 Conne•us lnte~endlneus ....., .... ,... 387 Conn·SYndrom .......................... 333 Constnctlo perieardil. ........ •. . , 138 CootergM . ... .. .... . . ............. 121 Contrecoup .... .. . ..... . .. .. .. . 448 Contu&iO c;erobn . ..... , ............. 447 Contusro COfdiS ..................... 29, 431 Contuslo sponails .................426. 429 Conu3 meoutlans .......... ......... 443 • Synorom ..... ·-·-· ... ---- 479, 483 Conus·Cauda-Syndrom ............ 212 Cool)et~nd. . .... _ ............ 303 Cooper·Ugamente.. ... ... .. .... • ... 142 Cooper·TMI.., • • • • . .. 88 Cope-Zelellen ................... 190 COI pulnlonale , • , , ...... ,.. 31 CorO·trtellon-SyOdrom ................. 443 CoriU!\1\it&-ean;,da·SYf'dtom . 1~ 193 Crossektomte , . .. . 88 CrD5SOIIer-Bypass, . , • ,. .. .., .. 78 Ctoss-over-Lebendspende ........... 2 1 Crouzon•Syn-S~ndrom ............ 211. 342. 363 CruSI>-VMetzung , . .. 347 Cruvelltlrer-Baurngarten-Kran~~e• 241 CTS ..... . 486 Cub
. . . . . . . . . . . ..
Cushl~ld . 331. 474 CliShJ119-Scn.-.11'1en-Oo5ls .... 332. 474 Culhlr11J·Syndrorn34, 71i, 109, 178, l31 ,
400. 472 CUSI>1119-Syn<1rom II ..... 467, 471 CutiS .. ... . .......................356 CVIO.. .......
........ ....
.. ,.......... .52
Cyanacrytat . . ................... 243 Cyciophospflamid •
CYFRA 21-1
.
.......... 154
,. . ... .
, ... .. .. 507
Cyshnurle ... . . ... .. .. , ......... 290 Cystosart:
Cytomegalle ......... ................4 g, 216 C-ZoNen .. ., ....,.........309, 316 C-Zeii-Kof'Zinom ... 309. 315, 324, 330.
507
D DaCosta-Syndrom . • ......... 135 Dalrymple-leoet>en ... . ...... 319 O.lleparin ...... ....... .. ..................10 Dandy-Wall\er-t
Danrtatonle
...291
oarmarreslen .. .... .. .. . . ... 493 Oarmbelrl • • • ..391 Oarmduptl!lalur . ..... .. •..........494 Oarmfl$tel .. . • ................., .. 235 DarmiSChämla.... ... . • . ......... . . 216 Darm!;lnmung ...............................226 Oarmoorforation. .. ... ............. .. .. ...496 Darmreinigung ..................... f1 . 204 DarmvornehllogYng .. , ... .. ......... 494 DarrnverschliJSS , .... .... 226 ~rm114nd ... •... 157 • Hemle •• , • ,.,.. 298 Dashboard-Vertei1Ung .. ....... 393 oaumenbatlenlllrO!li>'e .... .• " 486 Daumongrundgele(ll( .... 386 OC-Piallen .. .... • ... .... .. .....3-40 OOO.He
• . ...
.. 63
06bridement
. .. 2
•
Dkollemenl
... .. .. .. . 1, 3
Oefat
,.
..440
JAS • 485 .. .•• 428 • .. .. .- ... .225 _ " ,_ ..424
Oernlnerail5mlon Oenervltlfungspolentl31e
Oen!s·EIIO Ot!MII•Sorlde Dons axc..
..
Oenslraktur.
..
. ........... 426. •28
Oensrtomellie
.......345
Derwer-Shun1
•
.244
Depressionsfraktur • • .. .. . 41 t OeOuervaln-Fr&~~rur • . ..:;a.t
oeooervaln-Tnyreolcliu . .• . .319, J21 Oormallistel ,
, "
,. ....... 443
D
Oarmoldo ................... 461 , 466,480
Dmmoldfialoln _ ....207 Oormohpaktomle ....................... 180 Oerotalionsoateolomie .. • ..., .... 37 t D04!1ull-VerbMd ......... 388, 366, 370 Oe~ensus
D&>moid .
perlneJ
, , .... 212
.. . 56. 195
~aon , , ... 1 OeleleraliOnssyndrom • .. • 451 OHS. 399. 401 O!obel9s ~4Tl, 4 75
m
Otabotes me~~usll. 76. 267. 211 353 Oo;;konaytare Obefsch&(ll(eHraklur 402 Otatvse . • 296 -Shun1 . , •.•. 90 Orephanosive f
DIP Oiptomyetoe .
.. • 383. 387 .. ... .. 446
Oorel\re Leistenhernie
..
• .. 300 • 424, 4$l . ... .460
OISd ir1llll"erle~Hates Oisl
D
...
..
.............. 339
Orspropor110nrerta EntzOnc!ung ...... 229
Oi1$8ktiol>azYstO... •...................406 Oissobler1e Sensibrt~i!tsstörung ....427 445 Oissolliertar li tm!Od ................... 452 Disstress ... . ............ 66. 132,232 Distele Ot>erarmfrakM ................... 375 Distale Radlusrral
OwerticYium i:e• ........... ··~··· ...... 185
DIYerti\et,Kolon ... .. ....... ....... .. 191 Oivertr~ul•bs . . . 191 . 216 Dl'fert•k~ 191. 222 Otxon-RekrUP&
..
........ 86
0o~Ghoek1l1Sie
.. ... ..... .67 Ooltchoxephalus ...................... « 2 Donat•Naht ................................. 8 oenovanosJS ............ .. ................ 204 Doppelbilder ... , ., ................. 433 oeppelnlere " .........................287 Ooppe~er Aortenbogen, ........ 163, 492 Dormla-SclllrrtQe.. .... . . .............. 292 Oors.ate Fu&lan .... , , ..... , ···*· 429 Der-Ventrll
O
Orasslor·Syoclrom
OREl.·Läsron
.. .441 . .... 106 .. 135 138
... ,... . .. 18
Oroge..,bhangogo ...... . ....... . . 48 OrOil Attacks... . ... • .. .. .. .......... 71 Oruckootla$1Ung ...........................40 Orucl
DSA.. .. ... . . . .. . .. , . .. .. 69 Ouom-Johnson·Syndrom . .. . . . 256 OUQI&IIarlosus Botal~ ... 79. 121. 126 Oucl clloJedoehus ., .. .. ... 251 , 260
000 ~ranlopharyngeus •...,..... 475
Ou<:t cystrcus ..
OUct.deleflaiOenWUiCu$
...251 .300
251 142 184, 185
Stichwortverzeichnis 4..
. perslstem; _.., .. +.
. ... 186
Duct.pal'lCreatiCUS .. ....... 251 , 260. 2fr/ DucUhoraclcus . 91 , 98, 101, 158, 174. 188
Ducl\ny•oglossa~s .... ............... 3\6 Ductvenosus Aranlii ,............... 237
Duct.vltelllnus ................ 18<1. 185 Duc01ng-Zeic:llen ., . ., . , , ..... . 82 Dul«
184
Dunnoarmatms1e ......... 184 . 493, 497 DOnoOamlblulullg....................... , 2(1
Di!nndarmdivcrtikel .......,...... , ... 184 DUnndarm·lleu$,................... , , 227 DOnndarminterponal.. ..... . • . • . 167 OOnnrJ<~rm·Nabei-Fistel . , . . , . 186 DOnlldail!lplikaiUI .... " , ............. 228 O\lnnda!1T1transplaotallon .., .. 74, 187 D0noda!1T11UII'IO(en ... . .... •.. ... 186
Otlnndamwefii>IZungen , ...... ..... 185 Duodenslatres1e ..................... 181. 493 Duodenaldlvertiket ................... 181 Duodenaler Switch ............. ....... 179 Duodenolstenose ....... 159. 183, 493
OUOdenanumoren .. . ,,. , ., . , ..... ~- 10~ Duodenslolk us ..... ,"," , , .. , .. 216 DuodenAis ., ., , . , . , , . , • 181 Duodeno-Ouoo..,ostomte......... . 494 OuodenopankrcaiGktomiej.. •··--·· 270 Duodenum ...........................181, 184 · lnver!>Um .. , .... ,. , , , , ............ __,18.4 -mobile ....... ,.,
"
, .... ,.184
DuplexsonograJ)hie.farbkQ
163
Oyspnag ..158, 159, 162, 164 , 165, '280 O~pnoe ..
, , .. 3~.
105. 109,1 31 , 317 Oysrhapnlesyndrome ..... 212, 443, 445 DyGZepMiie ............, ..... , ..,..,.... 44 1 O-Zellen .......................... , .. . 309
E Earlycsncer ............. , . .
.. , .. 174
Ealon-Lamt~erl·Syndrom
... , 1 10. 310 Et>ste.n-Anomafie ............." 12 1. 127 E-Caohenn·Mutation ................. 174 Eohinot\01\~ose .... , 105, ~39, 240, 256 EchOkal dlograpNe 122, 129, 136, 139 Echtes Diveni~el . .. , , 162 Economy ctass syndrome , , , ,
31
Eden·Hybbtno«e-Op... .. ....... .37ll EEG ......... ........................ 19 Efavire~ .... " ........................ , ...... 61 EfforenHoop-Syndrom .. ... , .... 177 El!or1-Thrombose .. ............. , .......1!5 Enlers·D~niOs·Syndron• .... , .. • 496 Eigenblutspende , . , . . 11 , 39ß, 507 ~tg,nhaunrarn.planlallon , .. 359 Ei\\~1\a e<~llod&ns ..
... .. .. . . .. :;~ Einnussstauung 111, 138, 1:!9, J 17, 32:1 Ell\gewachseper Nagel. .... . . , .. 54 Elnkllimmung1iSymptame, ......._ . 460 Elnzetknoplnohl..,., ...
.. ........, . 8
E1nz1ehung ........ ... .. .. , .... 143, 151 Ersenmenger-Rea~llon . .. .. 122. 124 Ekchymos~n .........., .
.. .. , ,
Ektodermale Hirntumoren .
503
. , • 459
Elastase.. .. ... ..... .. .... ~62, 267 Elastische EinklemmunQ ., 299 Ele~illlalngr~l .., . ,.. , .. , , , . , 10 ElektrolythaushaMslor\Jngen . , .. . 36
Elektrornar>Om!ltrle .." . .."., ... ,... 496 Etektrotrauma ........... . .............. q26 EJeph~nfi asis...... ... .
. ,... , 92
Elleobogenlu•allon ............. . .. 378. 3/9 Etleohakeobltlof> .............. ..... ., ......,379 Etrts·Damolseau,{,inie .................... 100 Etmst.e-Tnllat·OP ...................., ...409 El•t)erg.Syndrcm . . ...................480 Embolektomle ., . , • .. ... .. .. , .. 33 E:mbolle,aneno-<~flerlelle " .","61. 67 Embryonalas RhaOOomyosarl
EMG·SVndrom ..., .....,....... ,...,..501 Eimmert·Nagclplastik... . ................... 56
Emphy5em ............ ,.,.. ~ .. ....., 9 7, 106 Emphysemt>lasell ... ..., ... .................. 98 Emprosthotonus....~·~·· ...., ··"· ..,....42 Empyem .............................. 4, 102 Empyell\e........... , , , ............... , t30 En dokard~issen-Delekte ........ 121, 125 Endo~ardleiste ... ,.., ......,........... I 23
Endollrine Neoplaslen ...............330 Endollrine Otbitopslhfe.. , ........ ,.. 320 Enool
Endoneurfuf!l ~ ............. .............. .. .464 Endoprothesen ....... ...... ............, ..341 End<>
Enoxapann ......... . .................... .. . 10 Entamoeba nistolytica ............ ....... 239 Entenschnabollrektur - "·-·---......417
Enter~l 5 regiOnalis Crohn .............. 229 Entercx:hroma!f,ne z~nen . ... . " 309 Entera-Enterostomie . . ....... 187 En!P!Okolil1• ................ , . .......496 Enteropiose ...., ......, .... _ .. 281 EnthJmungsstarre ...................... 451 Entschad19ungllneurose... ...... ...... A~6 Entzündungfzalchllll .. .. ......... .......... .. 4 Enzophalit.,.phaloj)atllle ., ............... ...... 243 Enzyntsub~litut10n ............ 265, 268 Eoslnophll..s Granulom 106. 352. 435 Epe~lOymkolloidzysten ............... 4fl9 Epemlyrno""' , 459, 458, 47!1, 500 fPH-GII$\<\se , .....................256 Eplcondylnis numen rad•alis ...- .....351 Epidermis ..... , ... ..................... 356 Epldermo4.,siC , ..... ""--·"'·"-- .. 9 Eplduralbflltung ..,.. , .. .. .. 463. 454 (piUUJ&U! Opiolanal!!es1e ............... 17 E.piduraler AbsO!&SS .. . , . ........4 52 Epfga••tr•a~no Hernie ... , ...... 298, 304 Ep!ka1d .. . •. . , . 119 Ep1ko11dyl&n ........ . , .. . , . , .375 Epikol'OStll RumaiiSCI\11,. ,, , ., .•• , 451 Epi~f'lllrin .......................................30
Eptneunur" ...... , ..... ,... ,... .. .., .. .., ....484 EPiphrenales Divertikel ......... ...... . 162 EP•Physe (Knocl!en) , .. .......... .346
EPIPil.yse0fugenverteWJng .. , ...... 346
Eplphyseolyse . , ....................3:45 Eplphysts nerebrl. ....... .. ........ ,466 Epitheliom ......... . ... . ....... ... ... 58
Epitholllorperchen ..,,. ,...,..,.316, 326 fpif!leloid~eii!Qe Granulome ...........229 EpSietn-ßaii·Virus ...., ... " ........., ... A75 t;radi~ahorosthempie .................. , 169
Seite 517
Erb.Ouohenne·Lähmur19 , ...........483 Erbrechen · D0,.. ..........................219 Erbreellen im Strahl .....................,492 ERCP .... 253, 2S4. 259, 261 , 2SZ, 2fr/, 270 ERD ........................... . ........ 159 Erdhelrn·Turnor .. . ... ,..... , .., ~75 E•dmann·EUg. (HWS·Oistormon), .-425 Ertrlerung,. ~··• .................. , , JeO Ei1onitexpositlon ........ . .... . ....... 103 ErmOdungsrraktur ..................... 337 EtosiveGastlifls ..... ,.,..... , ........ 169 Erosive Reflu~kranl
.......... . .. 372
Etagenfraktur
........... ............... 336 Etappenlava,ge.... ,.. , .,"... ,.... 225 Euro-Col!ms·losung .... . ................ 140
Eurotra~Gptant., ...... ,... ,........ .. 2 1. 296 Evcnlerat•onshemio ...... ............. .... 298 Evozierte Potonliale "'"" "" ............ ..20 Ewing.Sar11om 106. 113. 352. 4Jl.4. 500 Ex;coriaUo.. ..., ..,., ..... " ·····-··-·· .............. _.1 E~halr ese ........................................ 88 Ell<>gene Osteomyet~is , ... . , . .,, 351 Exomphalos........ , ...... .... .. .<197 Exophlhalrnus.. ...... .. .............. 319
Exsudat ...................................... 100 Extension ........... ...... .................... 339
Extensionsfraktur •. ~., ............._ ..,3a;! Extrakorporale Stöß~llenl~ho!r... .292 El(lramuköse Myotomie .............., 163 Exttautenngravld!tät ............. 1.91, 216 Extremitas sup, . .. ...•.. . , . ... , 786 E~uloeratio slmplex .................... 173
F Fabefta .............................. ..402 Fae
Fasziills,nekrotisierende ....... 4. 26. 353 Fa$llotomie ............. _, ........ 59, 344 Fat pat slgn ..... , ....,........ , . ... 376 FEC-Scnema ........... .. " " . . . 154 Fellei·Etlg (Peritonitis),
,
225
Fe1Qwa12en ................. _.......... 21b Felrmal!elpunltllon . , ............ 152
Seile 518
SUchwortverzeichnis
Fel ty..Syndrom .......... -·• ··•-·· .. 276 Femomlhemie ... .. .. .. ....... .......... '302 Femur ........ . ...... .... ~-~.-....., ... 395 Femurtra~turen ..... ,.-............. ....... . 401 Femumalslraklur............. ........... 398 Femurllopf'"._, ..,.. , .., ................. 394 FemurltopNrnklur . . .................. 395 Femurkopfprothese .. , .. 395. 399
Femanyl........................................ 17 Femmel6stasan " .. ," •.,... ,.• ,.. 13. 476
Ferse ...... .................................... 40 Fersenbllinlrat
••• •
..,..
,
•••••,
••••••••••
•
•••••
,.
Ff'P ....... ................................... 507' F
Fibrinkleber .................................. .... 8 f ib,•nogen ............... v •• ,..,,.~-<·+ ··~·.-···· 28
Flbrinolyse. .... ........................ 62, 86 Flbroadf#nom .... _ ...... •II ··~-«·· .• 146, 148 Flb
ossificans................ 58 Fibrom."... 58, 106, 112. 117, 165, 436 Flbromuskuläre Dy•plasie .............. 75 Fibromuskuläre HypetJ)Iasle ............ 71 Fl.brosarcoma durae malris ..... _ ... 471 F1brosar1rom ..... ................... 58, 436 Fibröse Oysplasle,.~ ..... 106. 353. 435 Fib
. . ,...... ,, •. ,........... 411
Flb
2.2. 24
Flold-Bioolt ..................................... 9 FilariOse ............................. ,.. ,... , ...... 92 Fllum.termlnale-Syndrorn .............. 443 Flngereiterung ............................... 53 Finget-Gipsschiene ...................... . 387 Flngettu~a!lo n ............... .......... . 387 FlnKelstein·Test.. ............... ... 389 Flsleln .93, 98, 103, 187, 184, 229,351 • anal .................................. 201. 202 - atterio'veno-$e .,.,, ......................,79 Fis1ulek1orrtle ................ .............. 204 Fixateur externe ....... , , 34 1, 413 Ft.aleUr lnteme .................... 341. 429 Fixer-Endokarditis ........................ 128 Flacl\warzon., ..................... ..... 1A3 Flake fracture ................ 406, 414, 415 F~pplog tremor..., .., ......... ,. ...,... ,..,~, 2.42 Flaschenzeichen ................ ....... 487
Flatvs ............. ~········.. .... ...., . 227
Ftexlonstraktur...... . .................... . 382 Flexura (luodenl sup.fonr. , .., ...... 181 Fle~ura duodeoojejUnalls ............ 308 Hegenlarven ................ " ..... 40, 89 Floating sl>oulder., ................366. 368 FIOgelkiappen ............ ._" ............ 129 F1uktui~tion ________ _....... , .. , ... ,., ..... . 14.4 Fluoruracil ..................................... 198 Flush-Syndrom ......................... 310 FIIIH ,............. ~·····•·- ................. 245 Foetor ex ore ........................ 162. 164 Fogarty-Kat~eter .•••.•• ,. .. ..... ~2. 83 Fokal nodulare Hyperplasie ........... 245 Fottlketsl!mulierendes Hormon.. , , A72 FoUikuläre.s Sc.hJiadrUsen·Ca ......... 322. f olllku!i!ls . .. ........ . .. ... .. . . ... . . 4 F'oUitropin ........., ., .. .................. 4 72 Fotsaure ..................................... 444 Fondapannux ,._,.., .......... 10. 395. 397 Fonta
Foramen magnum,... .............,~ ...... ,. ,.-446 Fora.men obturallJfTl .... ................. .. 307 Foramen ovate ................ - ~1 . 67, 124 Foramen V.oavee.............. ........... ..277
Fotamen Wmslowi ·····-· "•·-·· ··~•,_.308
Forrest-EIIg..................... ........... 223 Fossa ifiaca ..... .. .......................297 f os\et-Kennedy..Syndrom ........... . ..410 Fomchene.Qtellung .......................362 Fo!Jmlor-Gar.gr:ln ................. .....204 Foveolae granulares ................ .. ...438 frac;:tura non $Snata ... -~.P ..., .,,, ....,,.,342 Fraklur.palhologische16, 155, 337, 400, 427.435, 480 Frakturenlehre ............................. 337 Fraklurhellung............~, ....... .,341 Frakturl(rankl)elt .........................342 Fra~tuneichen ....... ... .. ............. 339 Freie FIOssigken......... . . ..........220 Freier G
Frenot>-Schema ....., ....................... 171 Fresh·frozen·Piasma.,...................507 Friedricii·WUndversorgung ............... 2 Fnschplasma . ...................... .. .... 507 Fr0114iCf>-Syndrorn.. ....................... 170 Frohse-Made .. ... •. . ............. .•.•488 Froimson•Op., ...., .... ~ ...... _.. .. 377 Fromant-Zelcnan...........................489 Frontob8$alo Fral
Frllhl
FrykmanMOp ....... ,,.",,.,
.
.'2 11
FSH .............. "' ......... " .. , ........ .472 Fuchsbandwurm .................. , .239 FUIVO$itafll .............................. .. 154 Ftmcho laesa ................................339 Fundopexle ............" ..... " ...... 160. 280 Fundoplicaho ........ ........ 160, 164, 280 Fundus ~ .......,... ,.,.. ........'"+···•-...,........... 168 Funikulare M~lose....................... .480 Funil(uloe~tomie . .....! . . . . . . . . . . . . . ,~ . . ,30~
FUrunkel. ...................................... 4 Fusionshemmer , ....... ,........... +-.50 Fuß ............................................... 419 Fußampul alion ............................. 354 FUßwu~elvenetzungen .......... .. ..... 421
G Gabetungsstellen. Gef~()e•., ........... 456 Galalttogenese . .fttnose. ·poese ..... 143 Galaklographie ••. "' ~·- ............... 149 Gataklormoe.......................... 146, 473 GaleaZ2i·Frak1Yt .................380 1 382 Gallenblase...................................251 ·Empyem .. .... """·····-........ 255. 257 · Entzündung ....... , ..,.. ....................257.
· Hydrops .....................................255 • Karzinom • . . , " . .. .•.~ss. 258 · Pertotalion ..........,......
..255, 257
Gallengangalresre ................ 248, 251 Galleng~~gf(an;inOITl .................. 258 Galler.gangS1n~tur ....................255 Galfengangzysten ..... ., .... ,.....,.....251 Gattensauren .... . . .. .. . ............. 251 Gallensteine """·-""·"'"' ..... 252. 262 Gaflonsteinile u~ .............. 'l26. 227. 255 Gallensteinko,k....... .. ... .................. 292 Gatlenwege ........, ..... -··· .... .. .. .251 Gallen""'!jetumorer\ • .. . .. .. •... .. • .. ... 258 Galliges Erbteehen .. ... .... . ...,493 Gamma-Nagel ........ .... ....... 340, 401 GanclcloVIr , , ., ..........2 1. 5 1 Ganglion .. ... ... .... .. .. .. . ..... 56, 431 GangliOneurem ...... .. ...... __ ..... .J33S Gangllonourol!'aloGo .................... 330 Ga11grän. venöse ..................... .......11-<1 Gangrenöse AppondiziM .............. 189 Gangränöse Cllolezyslits ........257
Gangsll!rur.g .......................... . .... 439 GAN·Tumor ................................., 187 Garden-Etig, , .., ,........... -...~.,...,. ............ 399 Clardner..Syndrom .................. 186, 193 Gerr&-Kranklle~ ..._ .... ""'"" , .. , ·-·· 352 Gas-bloat Syndrome ....... ....... . . 160 Ga$brand .. ,..... t• • , .... _ ......., • , • 44 Gasser..Synorom ......................... 29 Ga$ter ......... , ............................ \68 Gastrale Phase .......................... 170 Gastrektomie .............. .......... ".~- I 75 Clas~tic bandfng , .....", .... ..... - ....... t 79 Gastrin ........................... 168. 260, 309 G
Glrnmetastasen ..•.. 248, 459, • 76 Gekreuzte Dystopie .............. ..... ... 287 Gelenkempyem .......................~ ... 348 Gelel'lkergusa ...... ~ .............,.,....... 347 Gelenkiraktor ............................... 336 Gelenklnfektion ... .. ".......... .... . 348 Gelellkknorpelverletzongen ........ . 341 Gelenkmaus .. _. .. ....."....... . ,.. 407 Getenkprell"r.g ............................. 347 Galenkpunktion. ....................·-. "" 348 Gelenkvetla12tJngen .............. ......... 347 Gelenkver&telfung ...................."" 349 Ger>el(pressloManal~ ............... 152 Genlamlcin·Schwamm .. ..,... ....... 206 Genu valgum. -varum , .............. 406 Genulna Daun\enballenaltophle... 466
Gartwogsmethode .,.,............ ~ ..... 359 Gerl u. Fuchs-Etlg, ................ ....... 487 Garminome.......................... 461. <66 Gerota;.Fas2ie..................... . ....... 286 Gerot;!>Faszlttis ... .. .. ........- ...........,283 Goschlechi!Wanklleil en .............. 20-4 Gesicht.......... ............................, 432 Gesic:htsderormierung .................. 442 Gesjehtsschadetfrakturen............. 432 G
.., ......3 1
Gigantismus ..... ........... ...... ........ .473 GigantQt11astie ......~...................... __~ . 144
Gilbert-Op ......................... ... ... 302 Gilehrist•Verband ....... "... . 366, 370 Gimbern;tf.lland... ... . •. ..... , ....... .303 Glps·RuhigsteUung ........................ 339 GIST ,. ".,. ,.. _, , . 177, 183. 187 GI-Trakt, Bauprlnzrp ............... . 157 Gi!lertranspluntal......,................. 359 GivJng·way·Symptornatik ............... 403 Glanduls p1nealls , .........., ,.., .•.. ...,... 466 Glandula thyreoidea..... ..... . ........ 316
Seile 519
Stichwortverzeichnis Gla~dulae areolares . .. , , , , ..... 142. Glandulae paralhyroKieae . . . , .. 326 Glandulae suptarenalas !··• , .•.... ~ 329 Glasgow Coma Scole ..... .............. 449 Gleichgewict\\ssiehisi• .............................. 499 GnRH·Analoga .... ....................... 16ol Goldberg.Op ............................... 2 11 Goldblatt·Me<:harusn>us.. , . •. ... 75 Gol.-TeSI .................. , ... , .. 197 Guerin-Fraktur., ...• , -· .... 432 Gommlbauch ........ , , ..... , ... .. 263 GOnlher-Schinn ......... . ......... ~3 GOrtelfä
H Haameslgrtiboh(Jn, .... .... ........... 205 HAART........................ ... ... 51 Habituelle Lu~ation . , .... , , , .• 369 Hach.f;llg (Stammvarikosls) ... ..... 87 Had
Hahn·Sleinthai-Fraktur ... __ ......... 376 Hakenpla rte ~.-.......... .....
Halbseitensymp(cmatili HaUtosls .
•........ 368 .. .. ... 458 ,... 159
Hailux vaJgus. ·
436. 453, 456 -lebe!.... _ - - - - · - - - ...... 245 Hamanglopelizytom . ,...... , ....... .436 H3m<~ rth ros ............... ,. 405, 411 Hamartom •. " 112, 194. 459. 451. 466 -ßrUSl
t t
11
.,.,
H·•
11
148
· Niere .......................................294 Hämato;• ......................... 106. 113 Hämormagische Entetokolftls ........496 Hamolfnaglscher Insult. .................457 Hämorrholdekton'ne ...•... ..., -· ,... ,•...4209 Hämolfnoldon ..... 199, 201. 208, 222 Hand.Sehnlmvertetzung .......... ....... 387 Hi1'1dWIJn:el •.... ,... ........................383 Hanc!W\!rzelfraklur .................. 385, 486 Hangebu&en .,... " ......................... 144 Hang-man-Fraktur.................. .. .• .428 Hanl~an.Virus....................... •.... 296 Hard
Hartmallll·OP (KolOn) .................. 192 Hanmann.Stompf ....... ,.,.............233 11artn1al"lil· 1'a•otn> ....... .... .... .......... 251 Hasenscharte .... .......... ........... ,.,.499 Hashimolo·Thyroolditi&........... 319, 321 Hauplbroh<:hU.'< .... , ............... ........ 96 11aup1Siar.,mslor>ose ..... . ........ 134 Haoptzelll!n. . ... . .. , ..,168. 309 Haut .. . . . .• . ,.. . ..... . •. 356 Hi!Uhlmpllysefli .. ........... 99, 116. 161
Haut\clamme-m ... .... .. .. ...,., ............ 8 H;lU~Ial\t .. .. ........................... 7 liaut!lpaUHn,en ................... ~ .......2 , 6
lia~ins·t:tlg. (Talto5Jraktur) .......... 420 libA1o......................................36 liCG , , ... .. .................. 1 H. 309 HCV. tnrer.llon .................49, 241 HOC Vaki.IM ,....., ..... , . ,. .. 46 Heao·Zo~ en ................................ 2t6 Hoolrl!jer-Synorom .. ,........ , ...... 310 He1mhch-•lenbl ..... ........................99 HeimJd
.
341 , 395, 399
Hem1hepateklOfTIIe ... .... ..... .. , .247 Hernokolel
HEP, ... .. , .....,. , _ . 34 t . 395, 399 Hepann.,nduzlerte Thrombozytopenoe ........... . . .. ................ ~9. 82, Heparlnoslerung .. ~ ............. 10. 29, 83 Hepann.-Kola~tor·li·Manget.. ........ ". 31 Hepalillojejunoslomle ..................... 259 Hepatikusgabe~umor ............. 248. 258 Hepati&Ghe Elllepllalopalhle.......... 243 Hejl8tischer tkletUS ....................... 256 11epatltls B . ,............ 52. 245, 248 Hapalltl$ 52. 2.41 . 245,248
u
c ...............
Hepatoblaslom .................... 500. 502
Hepatom............................... 2AS" Hepalozellutares Karvnom . .....,.. 245 HER-2-Proleln ........, .,.... ......... 152 Herdsymptome ........ .....................460
Hernra.. ... ......................-.........298
. comple.ta_,..., ____._,_,_,_............-+ .........--...... 30 1 -cruralfs. .............. ............................ 302
• diaphragmatlca , .......................... 278
- eplgaslrica
·lema
, ,4. _.,..;, ,.,4 . 304 ...................." ___ . 302
• funrtuli umblijcaJis ....................... 497 :301 • inlrap".l onnl<........................... _.. 307 • lngulnolls ..... ,.,., , ... , ............. 300 ·1St~~lca , . ., ..,... , - ....'YlJ
· ineiplens _,... ........... _..
4
•• •
•
•
•
•
• •• ,
.. .
......
. tlnea sP-mllunaris..... . , .............. :ta5 • r\uclel pufpo$1............................ . 480 • obturalolia ,..,.,..........................._ . , 3{)7
· petinoais .............................. 212, 301! · $0lt01l!lls .............................. ..... , .301 - spißOioborosa ..... ,.,., ..........~··--·• 307
- spuria ........................................... 298 - .>up
• vontralis latsralls."·"-"""""-"·'·'305 liemialloo .........",., ..~........ 446. 460 Hernien.. . ....... .......... ....... ..... 296 H~;rnle>plasti~ , ...... ........., , 299 Hemlotomoe ............................... 299 HERNS..SyndrQfll ..... , .....,...........,67 Herpes SlfTlpl.,x. -ZD'Alet ..... ............ 49 Hernng-Korper ....... _., ...............,,.472 Herrrnann·Etlg .............................. 320 Hen: ............" ·"""' ...... . ,. 116, 119 Herzangstneurose .. ................... 135 Hen:beutellarni)Onaöe.. . 98, 130. 139 Herzchirurgie ..... , •. , ........ 119 Herzdruckma~.-aiJil .... . ............. 30
Herztehfer, ..•. .~ ....... ,.. ..... ,,.... , 140 • angebareM ........ 121 Her2lndel\ -. ....... ,.... ,., ......... 119 He~nfarl
...........
134 Herunonutenvolumen.-.... .............119 Herzrtly\hmusstörungen ................ 135 Heru Herztad,plolzllcher........................ . 137 HerztransplantlltiOn..................... ~40 HerztumoJcn...........,......,.,,......., . 139 Heterolnge TJansptantatlon .............. 18 Helerose>~uelle ......... , .. ,..........48 Heterotope Transplantation ........... 20 H...f'istel. ,.. ,........... ... +, "'·" ..
+
4 91
Hiatop)a•tik ..... ,.. , ........... 160.280 Hiatus aorticus .......................... 217 H1atus oesophageus .,.. ,....... 277. '279 Hiatushemie ...... .......... 118. 159, 279 Hidradon~ia suppura!Jva .........,._. 206 H'gh-risk·Mammakan:inorn ... 149. 151.
153 Hiii-SachHaslon .................... 310 Hillon-Unle • .. ............. , .. • 202 Hlntete Schublade ..., ................. 403 Hlntemauptslontanelle ................. 44 1 HioletGtrangbahnen ............ - ......... 478 HIPA-Teat. .................................... 84
Stichwortverzeichnis
Seite 520
Hlppei-Uodau-Syf)drom .294 . 330, 472 Hippok rales-Repos~lon . . ... ... 370 Hrrnabs28ss .. ,.., •.. __ ....... 451 . 452 Him basisartenen-Aneurysma .•....• 456
Himb,utung............
Hurtt u. Hess-Etlg .. .. , • . . 456 Husten,produktiver .. ...... . .. .• .. 105 H us~eoanprall. .., .. . ,. . ...... .298 HWS-Trauma ............ ....... ............424
70
H yaflnc Mombranen ..••..... ,.........., ..27
Himdnn:k ..............................439, 446 HirninfarlOrganischem Psychosyndrom 450 Himpt\legmone ...... . ......... , 452 Hirnstammgliome •. . . . ....... . .. .463, 464 Himsta'llfl1Syndrome ., .... .. , ......,... 68 Hilnlod ........................................... 18 Himtumoron ___70, 149, 44 2, 453, 45-4,
Hybridfo
j
• • • • •• • • • , . ..... . . , -• •
45!>, .59, 500 Himvelletzu"'g ·-·· ....... ···•····•··-··· 19 HlfSUiismus ....... .............. . ... .. 473
His-BOndei .. , ,,
.. t· ...
,, • ,.
136
Hisllozytom ..... .. .. .. ... .. . . 58. 436 - mi!l'!)n&$ fiJ>rOS&S . , . .• .. ....434 Hlsllozytose ............................ 500 Histopathologisehes Gradlng . •. 14 HLStopta!lfllOI!l ........ .................... 112 Histopfasmose............ w .............. 118 HIT ...... ..................... -~ ............. 82, 84 H IV-Infektion . ......................... 47, 94 HIV-TI!St................................. 50. 506 HLA-TyPtsierurog ...... , ......... .... 297 HNPCC .... ,... .. .. , -· 196 Hoc:MpallnungSirauma . ..... ... .. . .• 360 Hockerslellung ...... , . ....... ,...... 122 Hodenkarzinom . . ... . .. .. . .. .. . .. .. 113 Hodentumor,hOrrnonblflfend .......... 145 Hodgkin-Lymphom ....... . ......... .94, 111 Hoffs-Fettl<&per ............................ 406 Hoffa-Fmktur .. ..... ......... ..... . • . . . 402
Hoffmann·Fl>Caleur.................... 341 Hoffmann-Tlnet-Zei
Hohtwaf'len.. .. ,... ,........ ,
,.. 143
Hohmann-Op . .... . ........... ........ 423 Holoye•EUg. (Bronchia.i~ar;zlnom)... 109 Holt.()rnm-Synd.rom .................... 121
Homans·Test ......... .. _...., ,... , .... ..,.. 83 Homocyslein .......................... ...... 132 Homograf\ ............... .... ,..123. 129 Homologe Tmnsplan1at10n............. 18
Homosexuelle .. .. .
, .... ,., ., , . 48
Honigwabenstrvktur , , ................ 464 HOPS .,..... ..... , ......., . ... , .. 4~0 Hormonale l(ontraxeptlva ... ,. 66. ln. es 1-fo rrnoorezeptoren ....................... 149 Hormonlhorapi
Host veiSYs gran ... .. .................. 20 Howeii-Jolly-KOrperchen ... , . 276 Howshtp-Romberg-Zelchen ........ , 307 HPL "·''' .,. ......... , .... . ... , , 14;5 HP RCC .. -- ------- ................ 294 HPT ....... .................................. 326
HPV .....,..,,.,,...,............................ ,_,,. 49 HT• ............ ...... . ..................... 140 HYeler-M ayo-Op .......................... 423 Hufelsenniere .........,............... 287 HüftReJenL ... .. . .. ... .. .• . .. .. .... .. 394 HOft.gelenkarlhrose .. .. . ... .. .. 396 Huftgelenkctysplasle . ... ..... .. .. .. 396 HOflgelenklu•ation •.. , 393, 394, 396 HOftkoptrraMuren... • ... .. _ 395. 397 HOI\kopfookrose .... 394, 396, 398, 400 Hüllpf!ll'nenlraktur, .. ,,........... 393 Hüflsonographro n. Graf ............... 398 HuhnerbrusL........ ·~- ... , ........... 97 Human placental la01ogen .......... . 143 Humemulnargelenk ........, ....... 378 Humerusfraklul .... . . .. .............. 374 Humerusk oplfraMIJr .. .. ,_ .. 373 H unoebandWIJrm . • . .
HyPerthermie . , ....•..•..., ...... ,24 7
Hype!lhyreose ................... 34. 3 19 Hypertonie - arterleMe .. fi6, 76, 132, 287 330, 332,
333. 453. 458 • j)Of't81f!. •• ••
•!•!•• • • • • ' ' '
••• -·
.24,
• pulmon.ale ....................... .......... . 140 Hypert10phe Analpapille .•. ,......,.. .209 Hypertlophe Narbe ..... ..................... 6 Hyp~nrophe Pylorusslenose 168, 492 Hyperurillamre . . . . . ... . 290. 349 t-fypogamm aglobulinämle .. .. . . .52 Hypoglylulmie ..... ,.., .. , .. -- ~5 . 312 Hypokallä!Tlle ................... . ........... ~9 Hypokalzämie . . • . .. ......., .... . . ,, .39 Hypo~aiZämisc:heTelanre _ ...... 3 18 Hypomagnesliimro .... .... .............. 39 HypoparathyreoldiSfliUS.. ........ 318. 324
Hypophysenadenom ...... 331, 459. 472 Hypoph yseninsuffizien~
329, 4 73. 475
Hypophysentumoren • .. .. .. 145, 472 Hypopitultansn1u' ... . .. ........... 413 Hypol)l
lle" rs termiNIIIs,. .... . . • . .. 229 lleosnastomle , .. . ........... . ... .. . 198 IlDOkolitis . ,. , . ,. ·!I· . • • •. • • • • 229 lleostoma. .. . ..... ...... .............. _ 235 Ileum ~--~--······--···-·---- .... ·--~-. 184 lloumpouahanale Anastom~ ....... 233 lleus _____ ... 216, 226, 291.303. 306 lllosakralfuge ............. .... ..... . .... 391 tllosakrai(Jelenk!\JPtur .............,.. 391 llllarov -Knocnensegmenttr~n~po!l . 341 tMA... . , ................,,.. I 34 tmalinlb. .... . . , . . ....... 177 lmladh-F'e"pfropf .. . .. .. ... . .... 300 Immobilisation.......... ----··"· 39. 81 ,90 tmmunreaklionen ... ............... . ...... 20 Immunsuppression .:21, 115, 14 1. 230.
249,297 lmpingement-Syodrom.... ... . 372, 417 lmpresslo~. ba•ilare ..................... 442 lrnpressiOnsfraktur . , . .. 411 , 448 lnc.potinentla atvi.. .. . . .......... 212 lndlk a1lon fOr Op ....................... 10 lndlnavor,.. ......................... 51 . 2:90 - Slelne --------. .. .. • .. 51, 290 lndlrollte Lerslenhemle.. , ........... 300 /n/anlire Zere!X1Jf)lalall ........ ............... 100 lnsufin .., , .......... , •.. 36, 260, 309 lnsulirrom.............. , 309. "312, 330 tnsulinsuppressronslest .. • . . ... .... 312
lnsutt ...............~- ,.,.., ··-·· ........... .. 66 l ntegrase-lnhlbrtoren .... ...... ·····-· ... 50
l nterdlgitalphlegmono .....,... ..... .....53 Interferenzschrauben ................... 404 lnlerferon .., .... I······· ............, .. 51 lnterhemtsphärenspaltweite ......... 440 l11tert
lntorsphlnl\tero. Fisteln ., .............. :203 lnters.lftfeUe Pneumonie.. ....., ......... 2 7 Intestinale Phase ................. ........ 170. lnlesUnale Polypose... ,.., .......... 186 Intraabdominelle AbszeSSe ............ 225 f~trahepatrsc~er BIQCI\ ... . . .. . 24 t Intrakranie lle BlutUng . 433. 452, 453 I nlrak,anlefle Tumoren .. 459 lntrat
I
rntrrnslc--falitor
ICD-10 alphabet, V~r.zetc:l>niS , . , 50ft lctems necnalorum .......... , . . 256 ldropaihisdles MegakC)Ion .......... 496 IKterus................... 252. 256, 263, 271
tnvagrnalron , 216, 226. 493. 494 . 335 lnzld«ntonte.. . . .. lodmangel. . .. . .• S16 lonrsrerendo Slr3111ung 426
. 168. 176, 184
Stichwortverzeichnis
l rinolectan . tmgrereo.. .
Karot•ssl!lUSsyndrom 136 Karpakunnet. . • . .. .. .... .. .383 486
-· t98 •• ?36
..
l ach:lmoasyndlom .. • 60 ltch&mische Kal"is ... . .. ........ 79. 235 l achllmlscl\er lnaun .. . ......... 66, 456 tschloreklate F"llllel<1 , .. . ...... 203 tselln· Etlg . (Oupuytren).. .. 390 tsehn·Krankhe~ 422 lsehn..()p 386 tselln-5elbsleonnchtung . .. 370 tsotoge TransplanUMion .... ...... • t8 tsosporlas,._ .. . .. ... .. ........ .. ... 49 tsosutranbfau ........................... I 3 ISO~ Transptanll!IIOn . • .•.• ISS ...... .......... ... ... ...
tldlan..schema IVP
... 20 362 17t
289
J Jac:kson-Phänomen .. ·-~ Jaii&-LiehteNtem-Syndtom ..
Jeep disea~
205
J(tflerson-ftakiUI , Jejunolleale AINH:oe J~un\K'T\ .
151 .• 353
, .... , . ,,
• 428 , . 493
. , .... 1St\
JejunUrTllnterponal ........... .... . .. ... t 76 Jellonek·ZeiChcn • •. .. ..... .... 319 JeHavage........ . ... ... .• .. 3-49 Jobst· Drudtbehandlung..... . • 360 Jocllbetnl taktur... .. ... . . . , .... 4~2 JoMs()II·EIIg (Ulcus) ,.. ., . I 71 JoJp-Eifekt ...... ............. 180 J.Poucro. • .. . . 233 JiJOtlt-Etlg (~lilbulumtral
K Kacl'lexoe •.
.
3 ... 18 .. 294 . 222 384 385 441
K~hum-Hau•halt
38
Kadaver-Transplantation ...... Kadmi.,mexpo511Jon . ...... Kelleesa1Zertl1echen ... . . Kl\hnbein!raklur . ,.. ,. KannbeiMekrose KaMschadet
Kalkaneusfraltlur . . 420 K~Jtlkrem .... , , , •. 262, 309 Kollu·sbildung. ...... ............... 341 , 484 Kaltusdistrakllon , • ... .. 34 1, 413 KA1tee•P05ition ... • 360 Ka~er Knoten 318, 322 Ka•z.tOnin . 325 Kal~•um . , 39 , 263. 400 KaiiiuiYIOJplostie. 137 Ka!GmOe . 123 164 Kan • .. 120 Kard"'I)Uimonate Reantmahon 30 Kardlospasmu5 ,. ., 163
Kardlovertet
. , . , . ..
136
Karno!sky-tndox l(;)(oti$gabel . Katotis-Kavcmosuo·Fostot
14 68
•54
Syndfotn 90. 473. 484, 481 KaMgener.Syndtom ........... _ ..... 106 Ka~ino\d. 108, 187, 191, 310, 315, ~7 Syn<110m . . .............. 110, 510 K~sln~tion ~·-- .. , .• ·" , 14S Kotamenrater PneumothotaJ( ......... 100 Katarrl\alrScl'ler ......... ...................292 Kavonkrattkran~heU . • .. .. .. .. , .. 437 Kauda,yndtom .. .. ... , 4 79. 483 Kausalg"' .. .. 344. 486 K3119menlcarn>am • . ,.. . 107 Kavemom .... .. • .. ... .. ...... ... 453 KaNliSDki-Syndrom •• , _,, .... ·~· • 63 Kehr-Zeichen ..... ..... ........... 216. 274 Keilrasektion ., .., .. ... , 111 Kellwirbelllildung . 400 Kelmasnmslon 239 Ke•ml:1!111orll0ten .. 459, 461 , • 66 Kelehd~~~em~el. _, • 288 Keller-Brandes-Op . .. .. .. .. . 423 Keloid ........................ 6 :!60, 437 Kerwnuslteln..., ......... . .. ....... 482 Kerekrlng·Fatten .... ... .. .. 184 ~lg ...... ..... 459 Ketoal.ldose • ..... • • .37 KetostetOide , . , . ,..,.. . • lJS KHK... . . .............. 64, 132, t40 K>otergelcnlIschaU•yne~er gg Kkrmpfuß .. . 443 Klutl'pke--Ot)jenne-Lahmung 463 Knto.f3aoovo~e1Zungen .. .........
, 403
Knlegotenk Kniegclenkllygrom , Knregelenl
.. &03 ... 407 404 .406 .409 , .77 . 4 14 436 370 400 341
Seite 521
Knochenfibrom • ... .435 KnochenmarlteniZUnduog ............351 KnochenmatkspendardateL...•.. _... 21 Knochenmetastason ...... .. 16. 155. 43-4 Knoeh~>nnekrose,asepii$Che .. ~52, 384 Knocllenremocteling ... ,........ . 341 Knochenschmerzen .. .. ..... .. . 435 Knochonsegmentlfansport 341 Knochensaquestet .. • . 351 Knocheospan\lerpl\anZung .. _.... 352 Knochensnntographlo .... . ............ 430 Knochentransplantatfon ................. 341 Knochentumoren ... 362, 353, 434, 500 Knochenzement.." .. " ...............397 Knochenzyste . .. ..... 352, 435 Knollenblalterpi!ZIIerl)oftung .. . .. 248 KnopOocl\de!(l(rnttal . . 387 , 388 KoagulatiOnsnekrose . . . . , .. 1, 161 Kochet-Lore~z-Fraktur. . ...... 376 Kocl'ler-Repos1110n ............ .. ...... 370 Kock-Reservo11 _ .... 187. 2l3 KOF ...................................... t98. 351 Köhler-Krankl\ed.. , --..- _ • 422 Kohlrau!ICil-Fane......... .......... . 202 Köhnleln·Bohrung ,. ,..,. .•. ,. 454 Kokarden·PMnomen.......... . 495 KokZidiOSe .. . , , 49 KokZyl)odyn.. 213 K-tomie •. _.. • •. .. 233 t<~« ........,..........252. 256 Ko«agenosen" ....... . .. •....... 216 Ko.iquatlonsoo~roao ..., .~., .... . 1. 161 Konoidzysten .. . .. .. :119, 461
KoloiJ .. .. Kolonadenom
188
t93 Kolooalreo;le 4~l Kolondivertikel .. • , .. .. ... 191 KoiOndysplas., ., • ,.. ..• .... ... 495 Kolon•ntetpon at ..... .................. 167 KoiC>nk&I"Zinom .... 195, 232, 23-4. 245 KlliOnpolypcn... .. • ... ... ........ " 193 KoloskC>Pie... 194, 197, 203. 223 Kolostomie.. • ...... 201, 235 KoiOStrurn . • . . .. , • 143 KOlOtomie •• , .. , ... . , . 195 Kom~ . . .. ....... . .. 320, 439, 451 l(ommlssurotomoe . 123. 125. 130 Komparllmentresektoon ............ .. 437 Komf:at1mentsyndrom _ 341. 381 . 402, 4 3, 4116 • Dbd01ll41lellc$ .. . .. ........... S. 22 1 KompllkaUonen.ollgcme.nc ........ , 22 Kompr.,.sionslraktur .....,... , .....338 Komprll$S10ns•ttilmple , .... . . 88 KondylenpitmOI\IJie -·· 66, 82 85 Konussyndrom.. . ........ 479, 483 Kopl sehwartenverlolzuf1g .. ,.. , 450 KoprsplunQ . . . 427 Korakopektoral$ynronarang10grapllte 133 Karonotchirurgie .. • . .. . .... .. 132 Koronare Her.lkrnnkheit ...... . ...... 132 Ko
Seite 522
Stichwortverzeichnis
Koxitis ...•...•.. ---·-···· ., .,,._,., 396 Krallgrade .......................... ........ . 485 KtaUenha~d•. ., .. " ..."·"... ., ... , ........ 489
Krampfadern ............. """'""' .......... 86 Kranlopharyngeorne ..... 459. 475, 500 Kranlosehisls .. . ........ . ................ 443 Kranlostenase ..• ... . . . • ....... 44 1 Ktaniosynostosen....... ............... 441 KraniOiomie, .............................. 363
KrankhOlten d.openertan Magens • 111 Kranznaht . .. ... ....... .... .. ..... .. 441
Kreatillin .............., ............ .. ...... 291 Krebsffillchen ............................... 152 Krebssyndrom.ramiliar~ .... .. ... . 196 Kreislaufstillstand ... .. .... .. . .. .. ...... 29 Ktopitation . ,.. •··• .......,,..... ,..... 339 Krsuzbander ........................ ........ 403 Kreuzbandersatzplaslllt •... •.. , . . 404 Kreuzbandruptur .. ... .. .. .... .... ... 403 Kreuzbein.............. .. ..,.. ,..... ,_ 424 K rouzbolnnlere ........................... . 287 KreuZQlal\en ................. ................. 340
Kropf ......... .............................. 316
KrOsi·Fra~tur .................,.... . .. 376 Kfosse ..................................... . 86
Krukenberg-Tumor ... ...., ............. 174 Kryotheraple .....,..... .. •....... ., . 247
Kryptenabszesse ....................... 232 Kryptitis ......,.. , ..•.. ,..." ................. 205. KryptokoAAose................................. 49 Kryptosporidiose ........... .................. 49 Kuchenniere ........ .... .... ,... .............. 287 Kugelklappen ................. ~--- 129
KulchiUky-Zeii-Karnnom ....... 108, 310 K,ullssendruck,-schmerz. . , . H ··~-"·, .. , 83 Kunstaner ......... . . .. ...... ....... 236 KunsthetZ. ....... . ...........- ........ 140 KunsUicher Darmausgaf19 .. .... ....... 235
Kilrscllne'"aht. .. ..........." ................. 8 Kurzdarmsyndrom ......................... 187
Laugenveräi2:Ung ... ..... _., .. " ... 161 L.aur6n·!Ötlg . .............................. .....114 lavage .....~ .............................- .. ~220 Lmtant.,n·Abusus .......................... 31 4 LCA •...... ,............ .. ,_ 119, 133, 403
Ug.hepalogaslncum ........... 166, 260 llg.ingumale ........................... .... 300 Ug .inlerclav1C1Jiare ......................... 36f> Llg.interspinale .............................424 Ug.taciniatum... ...... ........ - · ...•.•.. 489
LCP .................. ................. .403 tC-Platten .. ,, ..... ······~······•· ..... 340 Lebondlmplungen ..........................51 Lebendspende ....................... 2 1, 297 Leboi\SSIIIäo(lerung................... 136 Leber ...... ...................................237 Leberabszesse ............ - ....... 239. 248 Leflompselschmef< ... ..................... 16
Ug.facunare.. . ... ............... .... .. . 303 Lig .long ~udinale ..... , . ......... . 424 Llg,patellae·~Uptur .............. . 410 lig.phrenlcospl\lnlcum .... .. ........... 273 lig.rolundurn ....................... 300 Ug.sacrotuberale ....................... . 307
lebell\oma.. . ............................244 leberlappenresektlon .. .. .... , ....... 247 Leb~rmetasHi!Sen ............. . . . , . 245 Leber..Packl ng .............................238
Leberruptur . ..... ''" , .., ...... , .. 237 Lebertransplantarion ...... 244, 247 . 248 Lebertrauma _., ..........................237 Lobortumoron ................ ................245 Leberverletzungen ........................237 Leborversagen. akutes................. 248 Leberzelladenom ........................ 245 LeberzeJikar;zinom • . . ... 245. 248 t.ebenlrrttose .. ...... 145', 241 , 245, 248 Leberzysl!!n ~..... , .. .. . • , 'l39, 248 t.&dderhose-Syndrom .................. ,390
Led&maut ......... ...... ... ~ -~·---· ·····...356
LeFort-E~g .............. , ...... ,............. .432 Lell coronary artery ........................ 119
letomyom ....... ............... 58. 165. 436 l elomyosall
Lig.stemoclavlcularo ..............., . ... 365 Ug.supmsplnale ............................ 424 lig.teres hepeUs ~ ............. ......... 237 Ug.teres tJieri... ..................... ...... 300
Uu.tem1tnate. •. . . . ... _ ............ 184 Llg.transversum auamls ...... ... .... 424 Lig.trapezoidevnt . ........... , ....... 365
Llg.V1<00sUm . ............ . .. ... ... . 237 ligamenll\lPiur .• • . ... . .. ... ... . 34 7 Limbus, ......................." .." ...., ... 369 l.ondau·Tumor .................... ....... .471 lineaalba .............. ..... .. . ..... ... 304 Linea dentata ..... .. ... 202, 205, 208
Links-Append;"itis .
. .•.•... •.
1n
Llnkshypertrophlezelc:llen . . ...... , 129 llnks-Rechts-Shu"t .. , . . , .• 122 Llnksventtil
Union-Shunt ....... ......................... 244 UpaS!l .. ~ ........ ........................ 260. 262 llpektomie " ....... ......."···--· ........ 180 lipOdem .......................................... 93 l ipodystrophie . . , , , ... . . , 50
llpom ............... 57. 117. 165. 436 L1pomastie . ... .. .. . .. ... . .. . . . 146 Lipomatose .................... 57. 180. 437
Kuvnak.Qp . .. ......................... 179
Lengemann-Naht ........................... 388 lenkradanprall237, 261 , 427. 430. ll32 Leptinresistenz . ................ ..., ...> .. 178
Lfposarkom ....... ,.......... ,........... 436 llpo5Uktion ............ ............. ..... 9 . 180
Kyphoplasrte . . .................. , ..... 429 Kyphose , ........................... 97, 424
LelrozoL .... .................. ................ 154
Lippenkerte.,.......,............... ...... .. ,500 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ...... 499
Leukämoe , .. , , ... 117. 500 Leukozytose..... ........ ...... ... .. ... . .. .293
L Labium riSsUm .............................. 499 L.aboiWI!tle ................... ,... ......... 506 ~abrum glenoldale ......... .. ......... 369 Lacttman-Test , . .. .. . . ... ,. • , , 403 L.acuna muooutorum. -vasorum ,. 303 L.add·Op ..................................... 494 Lagerungsdrainage ...................... 106 ~agophlhalmus ............... ............... 3 19 LAHS·Kode .. ,. .. . ............ ,.,, ....... ,.•• 499 lalmer·Or..eck .............. ................ 158 Lahlatlon ..... ...................... ..... ..... 1~3 lakta21dose ........... .. . .. • ...... ..... . 37 Laktogenese •... ~.... . .. ., ,. 143 Lambori-Eaton.Syndrom ........ 11 0. 3 10 bamlna propna .... •. ... .. ......... ", 1f>7 Lamlne~tomie.. - · - - ............. 483 Lam
Lasllgue-Zeic!\cn .................. .4~. 482 L.aserangioplastle .......,... " •.•..•.. ,. 134 laterale Aullllappbarl
Laueosteln-Aufnahme
Lerlehe-Syndrom,..., ....... - .........60. 77
.. . .•. , 399
Lev~torplaslik............... " ....... 213 leVeen·Shunt.. ........................... 2.44 Level 1·111, Ll<·Mamma ....................142
L-Rlrmlge Niere ..................... .. ...287 LH ...,. --·-·'"'"' .......................472 Libmal!-sacks-Syndrom ........... ... 12ß lichtensteln-Op .............................. 302 L1<1ocaln ..... , . . . . . . . . . ..... 9 L1eber1
life-ll~risk
! '
- App@od<>itis
,
'273
' I
• •
.. .. . ... . . •
''
.,. , , ,
I 50 . 189
- Oannluebs ................... ............... 197
li-Fraumen1-$ynd10m .... .....149, 461 Llg .acromiodavlculare . .. , ..... 365, 367 Lig.anulare ..
................. 378, 389
Llg , cap~lis
lemorls ......... ... .. ...... 395 L~g.carp1 ttansversum .. .... .. 383, 486 LIQ.oollaten~lo fibutare ......." .. ·-·--·.403
LJg,ooniCJ.um .......... ~· ·· ... ,................. 364 l.1Q.<:ano1deum ..................... ......... 366 Lig .coracocla~icuJare. ...... ....... 366. 367 L19.coronarium hepatls ................ 237 ltg.cos.toclav~ulare.. ... .. ..•. ,.... 365 l lg.crlco4hyro1deum....... .... , ......364
Lig.crucla,um , , . , Ltg .deltoodeum .. . .. . Llg .fatc~orme hepatls ...
. , ... 403 . ....... .414 .. ........... 237
llg.fibulocak:aneare ..... .. ............,414 Lig.fibulotatare ...................." ......... 414
Lig, fibulotibiale ......., ................... ,414 lig.navum .... ....................... . ......424 lig.gaalrocolicurn .............." . 168. 260 Ug.gas1rolienale.................... . .... 273 Ug.gaslrtlllhrenicum.. .. ....,.......168 l ig.gasttOSpleniciJm . . .. ... , ...... 168 llg hepaloduodenate . 237. 238, 260
Upoprotefn (a) ............................ 132
se.
L+Quor,btvUger. ... . , ...... , ..., ...,456 Llquorablellung .......... 440. 447, 466 L~uordruc~... .. .... ,..,. ,. .. . .. ..... ,, 438 Liquorf.stol................................. .. 451 Liquorpunkbon ............... . .... 438, 507 Liquorsystem ................................ 438 Liquorszintlgraphie...................... 440 Llslranc-linle ......... ,........ _.. 354. 421 LISS-Pi atte ............................ 340, 402 Lithium .. .. . , . , .•.. .. .. . .. 178 lllhogeont.t (Galle) ........ ............ 252 ll\holysa . ..• ..•.. . •.. . .• ... . ...• 253
llllre-Hernle ........ ....... ........ •. ...... 298 l.KG.-spaKe .......... .....................,... 499 Loböres Emphysem........ ... .......... 97 lot>~1omle ........"-'"'"· ................ 1 11 Lobus caudatus ..............,........,... ,237 Lobus, Mamma , ............ ....... 142 Loeked-ln-Syndrom.. . , , .. 451 LOffetptatten........... . ............... 340 LOffler-Syndrom ... ,. . • . . 128 ~o~alan;!othesle , , , .. 9 Lon9·lerm non-progressors ............ 5 1 Lordose .. ,...,.....,.....,.... . . _. ., .. 424 lostassschmerz ............. ..... .. ... 189 LOslichkeitsprodukL • .... ·- ... ..... 290 lotheisen-Op ... .... .................... . 301 Louvei-Zeichtm . , ............... ....... 82 Low-dose-HeparlnitJerung ........... , 64 Lowenberg·Tesl.... ...... .. . ... . , 82 Low-risk-Mamrnakarzinont ... , t51 l · Planen ......... ... ... .. . ................340 LTNP h · . . . , • . ,. , ., • • ,, • , . . . , • ,. 51 Luclha sericata....... ...... . .. .... 40. 89 Lue!S "··~··• ...,........., ....... ... 46, 204 Loftembotie ........... ...... .... .. . ....... 3 1 LußrÖitref)schn~t.. ...._ ... ... , ........ 364 Lumbalhemle , , .... . • • ...... . 298. 306
Lumbalisatran .. ..... . ........ 444 LungenabsZess , . . , •. 105. 1 td
Seite 523
Stichwortverzeichnis
Lullgenembolie ...... 22. 31. 82, 85. 216 Lungenemphy>em .. .. . .._, 106, 114 Lungenfibrose ... ........................... 114 Lungeotun~tlol\... ,.. .......... , 110, 11.4 Lungenkarzlnom ....................... .. ... 107 Lungenkonlusion ,.................... .,, 4·31 Lungenrnetastasen............. . .113. 248 Lungensegmente ......................... 96 Lungonsequestrallon ....... ....... _ """97 Lungentellresektion .. ............ 111, 114 Lilngenllai\Splantation ............... .. 114 LungenvenenlenlrnUnsng ............................... 2G5 Luteinisi."er>g .... .48. 91 . 94 Lympn6dem ........................ 16, 86, 92
M.scalenus Mtel'iar. .....................71 M.spl'llncter ani ...... , .. , ~.,202 M.sohiocterpylori.............. ........ .492 M.subscapula•ls . .. .. , 369, 371 M.supeSium-Haoshall. . . ...........39 MahOrnzer-Kiassiflk&IIOn .... ,.... ., ....263 Maisonneuve-Fralttur ............ 404, 415 MAK.... -._,." .............., ..", ..... _ .. 321 Makroodenome1Hypophyse .. ..........473 Mq!lfoilämaturie ........ ........... 289, 291 Mekrornastle .... . ........................... 144 Ma~rostoma ..,............., .. ......... 499 Makrozephalie .. .. ........ ........... 440 Malgaigne-frn~tur .... .. ............ 391 Matgalgne-lmpresslon ..... .. ...,.. 3?1 Maligne Hyperthemlle , ......... .......... 22 Malignes flbfilsas H~tlozy\om ...",,434 Malignes Melanom ........ .. ... ........... .476 Malignes Odem .... ............, .... ~~-~44 Malleolarfrakluoen ...... .. .. .. ...........414 Malaeotus ,.. •·I·. •···••········ .. ,....... _, .. .414 Ma\torv·Welss-synorom 161. 168, 221
. "'"" .".......................................155 LYfflphogranuloma Inguinale .. ..... 204 Lymphogranulomatoso ,.-94, 117. 275 Lymphome ............... 94, 117, 476, SOO Lymphonodeklomle ..,..............,"" ··· 92 Lymphozele ................. ............ !16, 93 Lymphozytäte Thyreoldllls . ...... ,. :)2 I Lymphzysten ............................,. 93 t yncn-Syndrom ......... 174, 196, 268 t..ysetheraple . , . , ..., .., . 32, 69 Lyssa .. ............... ..... ... . . .. 44, 45
Mamma ebarraros ........................ 143 Mammaanomalien , ..,.. ., . """ ' . ,.143 Mammadysplasie .... .... . •........ t4B Mammaenl?;ilr>dung __ , . . .... ,.144 M;;mmahypoplesle..................... 144 Mammakarzinom 106. 113, 139. 146, 147,149. 245, 435. 459, 476. 478.
M M.blcepS brachii .... , " , , . ,. 377 M blr.eps remons .. ............ ...... 403 M aemaster .. -....... ... .. 300 M.mcophiii)"'!J"OS .......... ,.,.158. 162 M.gastrocnemiu-s •.• ".. ............... 402 M.fliopsoos ... ............. ,,.,,...... ... 303 MJn!•asplnalus ..................369, 371 MJnter<>Mei ................. ..-......343. 489 M.latisslmus dorsi...................... 137 M.levator anl... .... • • • .. ........... 202 M.obllquus ei
MalrotatiQn. ,., . .. . • ..
. ..... 164, 494
MALT-Lymphome ................ 170, !76 Matvm perforai'S ........, ...., •. 35, 41 , 90 Mamlllo ................. .......... . ...,.... 142 Mamfllonsekre\ion .. 146, 147. 149, 152 M 90lß'18 , .... ,., ........... ", ...... ........ ,,."142
507
Mammaredijktlonsplastik ....... 143, 144 Maonmasaolloangran ..... ........... .. .. ... 344
Marse~le-Kiasslfikation ......... 266. 267 MatShall·EUg .... .., . ... ~ ••w ., 1 .~1 . . . . 87 Marsuplalisation .................... 24 1. 265 Maschinengerauscll ..................... 126 Ma$Cn-Op.. , • , .. . .., ......... , . 179 Massenversctolobung ................... 460 Masson·Tumoren.,,, ........,.,, .. ,. .., •... 56
Mastaden
MCP ......,., ................... , 383, 587 McVay.Op ...................... ...............301 MdE-.,. ....................... ·H··h.. h•........ ~.... 504 MEA ... ........................................31 4 Mebandaz.ol .................,... ,........ ·· ·" 241 MechaniSGlier Ileus ...................... 226 MI!CIIef·Dive
••eu• ......
• Plrilp!synGrom ..... ,,,
. .... .... . . .161. 41!(,
....... 497
... f est. ...
~
. , ,..... 497
,,,
- Vernallung ............................. 496 Me!aena ... .. .... ...... . .......... 222, 242 MelanolfOPI~ ....... . , ."........ ... " .. 472 MelanozytenshmutierEir>d.Hormon .. 472 MElAS..Sy<1diO'l' . , . . , .. ,. .. 67 Metatoni!l....... .... .•• ...... .. ......... . 309 MaloschiSIS . , ..,... . .. .. ... . .. .. ,499 Membrane interossea .......... 411, 414 MEN ..,........., 309, 314, 324. 328. 3·30 Menetrier-Faltenhy-perplnsi• ....- 173 Meniere-Krankheit ............ , .........466 Meningealr.ls Melanom. Sal1(om •.•.471 Menln·Gen........ .. ................... 315 Mentnge<>me 4~. 466, &TO, 474, 476 MenlngeosJs cru'clnomalosa .. 477.476 Mentngrsmus .. . .... ... 456
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Seite 524
Stichwortverzeichnis
1
Meoinglll6 ...,.. .... . ..... ,451, 507 Meningomyelozele .... . ............. 443 Meo~ele , . 206, 443 Menlsltus ......................... 403 Men!sltusga1191""· .... 406 MernsltusverlellUf19 ,, .. .. .. 405 Mt>MkuSI:ySI& . • .. .. • • • 406 Menolyse . .. . .. . ...., I 54 Mepivacaon ..................................... 9 Merlo.ei-Zel!llaronom . • ......... • 309 Merozee .. • ... .. • ..... .... !102 Metsebu!ger·Trt;JS • • 319 Mesenc:h)mO
• .. ..
Me$1!111enalilenl!
227 187 73
Mesenl.ellkOIef/00! .................. 103, 438 Metabatiseiles Syndrom . ... 132 Mol .. , .. • .. .• , ... 291 Metapnyse . .. .. .... .. .... .... . .... , 346 Metastasen . , ..,.... . , .. . • , , 13 ·Gehirn , , , , . . . ,., .... 248. 418 ·lnttazereblale .... .. ................459 • Wlftlelkl!fie 291 Mo~ronnastle . . .• ... 144 Mokrosomate-AK . ... • 321 M•krothromtlen • .. ..... .......... . • 25 M•ki'CJ'olerl(atkungen..... .. • ..... 162 ~ang .............................. 91 Moldld
MJIV>IIus. . .......
. . .. .. .. ...... 273
Motzneoplasma . .. ... .. .• .. .. 276 M1luur,1ur ....... ..................., ....... 27J M•ll$Z nllgraphle . .... .... . .... ..... 275 Mlllllenenlhromboso ....... ,24 '1, 275 Mlllllerlelzuna ... . •....... 273 MUay$ten • ., , , 273 M:nderung dor E~l\lsfahil)kerl ... 504 M ndervroctls... . . . , ,. , 334 MlneralokonilcoiO . • ... . .. . . 329 Mlnip!atten.......... , ... ... .. ... 433 Mrosls .... 104. 109, 113, 446, 458, 479 M IPPO . . .
.. .......................... 340
M rizzi-Syndrom .. .. .. ..255, 257 MistelelMI~Ie ... . . .. . ... .. .. • 15 Mo'tbeiM!gungen palhologrsche 486
M ftotan . ,", ....................... _ ... 336 M~mlldappeninser'l .. - ... ~............. 319 Moluscum contagioS\Im. ......... .. ...49 Monaldi·Drenage.. .... ... . .... 99 Mooekellen}·MecllaVerfl8il
OJBrnen ......... _ . .............438
Monro·Lillie. .. ~. • ............189 Monro-Zy$18... ... .. .... .. .• .... .....469 Montegora-Fraktur..... , ..... 378, 380 Montgomery-AbSzess • , .. , •145 Montgoll19I)I·Talgdrusen . .. .. , 142 Moon-Sp•rale .... .... . • . .. . . .. .2d Morbus Addison ...........................216 Morbus Bascdow ................. 31 7. 319 Morbus Boeck..........................94. 117 Morbus Bornholm ......... .. ............ 216 Morbus Bowen ..., ...... .................. 215 Morbus CrOI\n 191. 196, 204, 216 2.22
224. 229
.
..
Morbus HirsChSPIUOQ ...., .. 228, 495 Morbus M~natrler......... . ........... 173 Morbus Moscheo'Mtz. .. .............. . 29 Momus Omnond ..........................283 Morbus Page! •. - . ........ ..... 145. 149 Morbus Sudeck ........................ _ ... 344 Morbus Wer~ool ................. , .. 29. Z7S ~01\lUS Wtison .. , .. .. • 241 , 248 orgagn~Fatten .. .... ... ........... 202 Morgagnt-~le . , . . .•.278 MorgagnJ..IVyplen ..... .. •• , • .205 Morgagn~Spane ... . .. -~· ... 277 Morphrn .................. ~ ...... 17 Molllli<>nen 106 Murp~y-Z.oie~en... . . ,253, 257 Muskelfasernss ..... ... .. 350 Muskellqgensyndrom . . . .343 Muskelprellug.... .. . . . • . . 350 MuakeiQuotschurog , .• .. ....... 350 Muskelvert
Myelom.............. .............. 106 Myelozete • , ... • . • ............. 443 Myilobaklltl105en...... ... "' , .. ... 48 Myoblasle"myorn 165 M)I09ftlosen • • • ... 480 M)'lllfiCal'ls ..... ... 58, 436 437 MyoCornre,cxtrDmukose ., . • .... 163 My
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• .... .. ... .. ...... 371
N gen~cCemorafrs ... .. .. • 300 N lnteiC061Dbrab .. 155 N laryngeus recurrens. 156. 316 N pe
