38343686-ROTEIRONEUROLOGICOCOMPLETO-UFPE-2006-2

Exame Neurológico: Roteiro Detalhado – MEDICINA UFPE. Original manuscrito: Gilson Allain (2000). Digitação e modificação: Joana Prota; Marcos Maranhão; Rodrigo Coelho (2005); Cíntia Silveira (2006). Baseado no Doretto, Tolosa, Sanvito e nas aulas práticas. A – História da Doença Atual e Interrogatório Sintomatológico B – Antecedentes Pessoais e Hereditários C – Exame Clínico Geral D – Exame Neurológico

Inspeção 1 - Inspeção: 1-11-1Malfo alforrmaç mações ões crânio ânio-r -raq aqui uian anas as:: 1-1-1- Macrocefalia, Platicefalia, Microcefalia, Crânio Bífido, Meningoencefalocele. 1-1-2- “Brevis collis”, lordose, cifose, escoliose, espina bífida, meningocele, meningomielocele. 1-1-3- Malforma Malforma ões con ênitas ênitas dos és e mãos: sindactilia sindactilia olidactilia olidactilia és cavum cavum etc.

Dominância Cerebral Nervos Cranianos Orifícios no crânio: - Lâmina crivosa do etmóide: filetes do nervo olfatório - Forame óptico: nervo óptico - Fenda esfenoidal: NC III, IV, V 1 e VI. - Forame Redondo: V 2 - Forame Oval: V 3 - NC VII: penetra no conduto auditivo interno e, após trajeto intrapetroso, deixa o crânio pelo forame estilomastóideo. - Conduto auditivo interno: NC VIII. - NC IX, X e XI: deixam o crânio pelo forame rasgado posterior. - Forame condiliano anterior: NC XII

3 - Nervos cranianos: 3-13-1- I° - Olf Olfat ativ ivo: o: anosmias, hiposmias, parosmias, cacosmias. o 3-2- II - Óptico: acuidade visual: visão normal, baixa visual (conta dedos visão de vultos, percepção luminosa, amaurose). Campos visuais. Fundo de Olho. diplopia, a, estrabism estrabismo o divergen divergente, te, ptose ptose palpebr palpebral, al, anisocor anisocoria, ia, midríase midríase,, 3-3- IIIo - Moto Motorr ocul ocular ar comu comum: m: diplopi deformidades pupilares. Reflexos: fotomotor, consensual, acomodação e convergência. 3-4- IVO - Patético ou troclear: diplopia, olhar patético (para baixo e para fora). 3-5- VIO - Motor ocular externo ou abducente: diplopia, estrabismo convergente, déficit de abdução do globo ocular.

3-6- Paralisias Paralisias do olhar olhar conjugado: conjugado: horizon horizontal, tal, vertical. vertical. Desvios Desvios conjugados conjugados do olhar. olhar. O sensibilidad idade e da face. face. Troficid Troficidade ade,, tono e forca forca dos músculos músculos mastigadore mastigadores. s. Desvios Desvios da 3-7- V - Trigêmio: sensibil 3-83-93-10 3-10-3-11 3-11-3-12 3-12--

mandíbula. Reflexo cómeo-palpebral. VIIO - Facial: assimetri assimetria a em repouso repouso e à movimen movimentaçã tação, o, desvio desvio da comissur comissura a labial labial estado estado dos sulcos nasogenianos, lagoftalmo, epífora, sinais de Bell, Negro e dos cílios, assimetria de pregueamento frontal. Gustação dos 2/3 anteriores da língua. VIIIO- 1) Ramo coclear: hipoacusia e anacusia (de percepção e de transmissão) Provas de Weber e de Rinne. 2) Ramo vestibular: nistagmo, desvio dos índices, desvio de marcha e prova Romberg. IX e XO - Glossofaríngeo e vago: disfonia, disfagia, desvio do véu do paladar. Reflexos: do véu e nauseoso. Sinal da cortina. Gustação no 1/3 posterior da língua. XIo - Espinhal: troficidade tono e força dos músculos esternocleidomastoideo e trapézio. XII XIIo - Hipoglosso: Motilidade, desvios e troficidade da língua; fasciculações.

I – Olfatório Anosmia: perda da olfação (a lesão é do nervo olfatório – traumas que atingem a lâmina crivosa, tumores da base, meningiomas, infecções, agenesia dos feixes olfatórios, neurossífilis). Hiposmia: diminuição da olfação (a lesão também é do nervo olfatório – anemia perniciosa).

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OBS: Anosmias e Hiposmias podem ocorrer por: - Rinites agudas - Interrupções ou compressões das vias olfatórias que podem se seguir a uma comoção cerebral (com ou sem fratura da base do crânio), a um tumor (meningioma da goteira olfatória ou glioma frontal) ou a uma hidrocefalia. - Lesões das vias olfatórias no decurso de meningite ou de sífilis meningovascular. - Tabes dorsalis (atrofia dos nervos olfatórios) Parosmia: percepção anormal de odor que realmente existe (a lesão é central – córtex temporal). Cacosmia: percepção de estímulo irreal com cheiro desagradável (pode ocorrer no desencadear de crises convulsivas, cujo foco localiza-se no úncus – crises uncinadas). O paciente frequentemente compara o odor ao odor de pano queimado ou de excrementos. Exploração: Perguntar se o paciente está ou esteve resfriado (isto altera o exame). Perguntar se o paciente sente o cheiro das coisas normalmente. Pedir para o paciente fechar os olhos e ocluir uma das narinas dele, testar o olfato do paciente com substâncias conhecidas pelo mesmo (café, cânfora, limão, hortelã). Substâncias irritativas (álcool, amônia, ácido clorídrico, ácido acético) não devem ser utilizadas, pois causam irritação das terminações nervosas sensitivas do V par que se localizam na mucosa olfatória. Se houver queixa de hiposmia unilateral, começar pela narina acometida. Anosmia bilateral é mais provavelmente um problema otorrinolaringológico.

1) II – Óptico A - Medida da Acuidade Visual: É melhor examinado pelo oftalmologista. Perguntar se ao paciente se enxerga bem de longe, de  perto, de dia, à noite, as cores, os objetos parados ou em movimento. O ideal seria utilizar uti lizar a tabela de Shellen Chart para avaliar a distância e o Iagers Test Type para perto. Pede-se para o paciente contar dedos do examinador inicialmente a uma distância de 6 metros, se ele não consegue o examinador vai se aproximando aos poucos e anota a partir de quantos metros ele é capaz de contar  seus dedos (visão de conta-dedos). Se ele não consegue contar dedos, perguntar se ele vê vultos (visão de vultos); se ele é incapaz de distinguir vultos, perguntar se ele vê luz (diferencia claro de escuro – utilizar um f oco de luz – percepção luminosa). Sempre examinar  um olho de cada vez. Ambliopia: (diminuição da acuidade visual, não há lesão das vias ópticas). Visão deficiente ou obscurecimento da visão sem alterações objetivamente verificáveis do globo ocular, oftalmoscópicas, campimétricas ou resultantes de vícios de refração. Ela ocorre devido a um desenvolvimento anormal do sistema visual de um ou, mais raramente, ambos os olhos, durante o período de maturação do SNC (até os 6-7 anos de idade) sem que haja lesão orgânica ou com uma lesão orgânica desproporcional à intensidade da baixa visual. A baixa acuidade visual encontrada na ambliopia é devida ao desenvolvimento incompleto da visão foveal, estando a visão  periférica preservada e o campo visual e acuidade escotópica normais. Tipos de ambliopia: por estrabismo, por ametropia, por  anisometropia, por privação. degenerativas, infecções, infecções, doenças doenças desmielini desmielinizante zantes, s, atrofia atrofia de papila). papila). Perda da capacidad capacidadee visual visual Amaurose: (HIC, doenças degenerativas, decorrente de lesão cerebral na área da visão, lesão do nervo óptico, lesão da retina. Em alguns casos pode ser transitória como em traumatismos cranianos, AVC, convulsões, entre outros. A amaurose fugaz que ocorre devido a AVC isquêmico é usada como diagnóstico diferencial entre a localização na artéria carótida interna e o tronco da cerebral média, no qual não ocorre amaurose. O  paciente amaurótico não distingue o dia da noite e não percebe qualquer sensação sensação luminosa (perda da percepção luminosa). Nictalopia: não enxerga à noite. Pode ser devido à degeneração pigmentar da retina, exaustão ou fadiga, alcoolismo crônico, ou pode estar associada à icterícia, doença de Leber ou deficiência de vitamina A. Hemeralopia: não enxerga de dia. Observada na intoxicação pelo fumo, na fadiga e exaustão ou em condições que acarretam escotoma central. B - Verificação dos Campos Visuais (campimetria): Campo visual é o espaço dentro do qual um objeto pode ser visto enquanto o olho é fixado em determinado ponto. Representa o limite da visão periférica. As imagens do objeto no campo periférico não são tão distintas como as no campo central ou macular e tornam-se melhor percebidas quando o objeto se move. Devemos examinar os campos temporais com os dois olhos abertos: paciente olhando para frente e os dedos do examinador descrevem uma linha reta para examinar os QS e QI. O exame dos campos nasais é feito com um olho só aberto (método de confrontação) – o dedo do examinador  fica do lado ocluído. É importante que o examinador esteja no mesmo campo de visão do paciente. 1 – Escotoma: É uma falha parcial ou completa dentro do campo de visão normal ou relativamente normal, de tamanho, forma e situação variável, percebida ou não pelo paciente. O escotoma é a falha básica do campo visual, se localizado no campo periférico, constitui a contração, se estendido à metade do campo visual dos dois olhos, caracteriza a hemianopsia, e se limitado ao quadrante campimétrico de ambos os lados denomina-se quadrantanopsia. Os escotomas podem ser positivos (manchas escuras sobre objetos fixados) ou negativos (não são percebidos, se caracterizam pela ausência de visão na sua projeção no espaço). 2 – Contração: É a redução do campo visual periférico. Ocorre comprometimento da periferia para o centro. A contração concêntrica é a mais comum, nela, toda a periferia se torna mais ou menos igualmente retraída e o campo fica reduzido em tamanho sem que sua forma seja muito alterada; constitui um achado precoce e objetivo da neurite retrobulbar, atrofia óptica e degeneração pigmentar da retina. 3 – Hemianopsia: É a contração do campo visual que suprime a metade do campo de cada olho. Esta bilateralidade é indispensável  para que se possa caracterizar a hemianopsia. Sua qualificação se faz pela metade do campo visual que desaparece e não pela metade da retina fora de função. a) Heterônimas: perda da visão dos campos temporais ou nasais, isto é, são acometidos lados diferentes dos campos visuais.  – Bitemporal: lesão do quiasma óptico – tumores tumores de hipófise comprometendo as fibras nasais, nasais, primeiro superiores.

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 – Binasal: lesão do quiasma – aneurisma de carótida interna comprimindo as fibras temporais. Ocorre em lesões duplas ou “caprichosas” (aneurismas bilaterais da carótida interna, aracnoidites optoquiasmáticas).  b) Homônimas: desaparece a visão do campo nasal para o olho ipsilateral e do campo temporal para o olho contralateral, isto é, fica acometido o mesmo lado dos campos visuais. As lesões localizam-se nas vias ópticas retroquiasmáticas, interrompendo fibras provenientes da metade temporal da retina ipsilateral e nasal da contralateral.  – Tracto óptico → hemianopsias homônimas contralaterais, se for completa a hemianopsia é congruente, se for incompleta é incongruente (meningite de XXX), a mácula contralateral mantém a acuidade visual, apresenta hemiparesia contralateral, o reflexo fotomotor direto está abolido. → Reação hemianóptica de Wernicke – lesão das fibras iridopupilares determinando a  perda do reflexo fotomotor ao se estimular a metade cega da retina.  – Radiação óptica → (1)  Lesão do pedúnculo ( oclusão das aa. tálamo-geniculadas): hemianopsia homônima contralateral + hemianestesia + hemiparesia; reflexo fotomotor conservado; (2)  Lesão da radiação óptica na alça de Meyer : quadrantopsia homônima superior; (3)  Lesão na alça de Graticlet : quadrantopsia homônima inferior; reflexo fotomotor presente. Tumores, traumas, lesões vasculares.  – Córtex visual → (1)  Lesão unilateral  (oclusão da a. cerebral posterior): hemianopsia homônima congruente contralateral com preservação macular. (2)  Lesão bilateral  (meningioma de foice): hemianopsia horizontal superior (compressão sobre os lábios inferiores da cisura calcarina afetando a porção inferior do córtex visual)

C - Fundo de Olho (Oftalmoscopia): Apagar as luzes, posicionar o olho direito do examinador, oftalmoscópio na mão direita, no olho direito do paciente. O paciente olha para frente, o examinador permanece de olhos abertos e a luz incide lateralmente no olho do  paciente. Observar a papila e seus limites, vasos, presença ou ausência de pulso venoso (abolido na HIC). Para o examinador ver a mácula (retina temporal), o paciente deve olhar para a luz.  Normalmente a papila é rosada (a metade temporal é mais pálida), suas bordas são nítidas, as artérias são brilhantes, retilíneas e de menor calibre, enquanto as veias são mais opacas, possuem trajeto sinuoso e são mais calibrosas. O exame desses vasos é feito a partir  da papila, acompanhando-se os seus trajetos e observando-se seu aspecto, brilho, calibre e cruzamentos. Para o exame da papila (retina nasal), o examinador deve entrar com a luz pelo campo temporal. A atrofia óptica primária leva a uma papila branca e decorre de uma lesão primitiva do nervo por um agente específico (sífilis). A atrofia óptica secundária caracteriza-se pelo intumescimento da  papila pelo aumento da PIC (edema de papila).

2) Nervos Oculomotores (III, IV, VI) Nervo

Oculomotor – III NC

Troclear – IV NC Abducente – VI NC

Músculo Reto Superior Reto Medial Reto Inferior Oblíquo Inferior Elevador da pálpebra superior  Esfíncter da pupila Oblíquo Superior Reto Lateral

Função Elevação, adução e rotação interna. Adução Abaixador, adução e rotação externa. Elevação, abdução e rotação externa. Elevação da pálpebra Constrição da pupila (parassimpático) Abaixador, abdução e rotação interna. Abdução

III – Nervo Oculomotor Pedir ao paciente que fixe o olhar num objeto e acompanhe o movimento do mesmo. Examinar o olho isoladamente e depois em conjunto para avaliar o olhar conjugado.  Na lesão do III par o primeiro sintoma é a diplopia e a assincronia das pálpebras ao piscar. As principal causas de lesão do III par são o aneurisma de artéria comunicante posterior e neuropatia diabética. Características: Midríase (pupila dilatada devido à predominância do simpático, pois a atuação oriunda do núcleo de EdingerWestphal para o esfíncter da pupila está abolida), Ptose palpebral (o músculo elevador da pálpebra está denervado), Estrabismo divergente (só está preservada a abdução, o paciente não olha para cima, nem para baixo, nem pode aduzir os olhos, o reflexo fotomotor está abolido, mas o consensual está conservado).  Se o paciente não tiver midríase trata-se de diabetes (vasculite e neurite  isquemia do nervo ou outras compressões).

IV – Troclear M. oblíquo superior: olhar patético (para baixo, para fora e rotação interna).  Na sua paralisia, o paciente apresenta inclinação da cabeça para o lado contrario (para compensar o déficit), não consegue olhar para  baixo e para fora. O desvio do globo ocular é pequeno (RL e RI compensam). O paciente apresenta diplopia vertical (dificuldade para descer escadas) e geralmente está relacionada ao diabetes. Sua paralisia isolada é rara e geralmente está associada à paralisia do oculomotor. Semiologia: Pedir ao paciente para olhar medialmente e depois para a ponta do nariz.

VI – Abducente 3

O paciente apresenta estrabismo convergente, ele é incapaz de abduzir os olhos, apresenta diplopia horizontal.

MOVIMENTO ASSOCIADOS (a paralisia conjugada é sempre no SNC) Movimentos voluntários (lobo frontal)  – mandar o paciente olhar para os lados, para cima e para baixo. Se há uma lesão num hemisfério ele não acompanha para o outro lado (ele olha para a lesão). Paralisia da verticalidade – paralisia do olhar para cima (olhos para baixo e para fora) – Síndrome de Parinaud por lesão da •  placa quadrigêmea (tumor pineal, distúrbios vasculares). Paralisia da lateralidade  – inibição da associação III e VI, se for cortical (destrutiva – olha para a lesão; irritativa –  • epilepsia, lesão por reperfusão – olha para o outro lado) – pontina / FRPP (destrutiva – olha para o outro lado; irritativa – olha  para a lesão). Ver figura 7-22 DORETTO. Paralisia de convergência  – núcleo de Pérlia (fibras para o reto medial). Paralisia dos corpos quadrigêmeos – Causa: • esclerose múltipla. Lesão do FLM  – em repouso olha para a lesão. Lesão do FLM D – O Olho acompanha o dedo do examinador para a D, faz • nistagmo e o E não passa da linha média.  Diferenciar da lesão do III, a convergência está preservada. •

REFLEXOS – Pedir ao paciente para focar um ponto à sua frente. Fotomotor direto – incidir o foco lateralmente e observar a contração pupilar. Fotomotor consensual. Incidir o foco lateralmente, observar a contração da pupila contralateral. • Acomodação/Convergência – olhar para um objeto distante e depois focar o olhar num objeto próximo – observa-se uma •  pequena convergência dos globos oculares. Há contração pupilar quando aproxima um objeto do nariz (olhe para longe, olhe para o dedo). D+ e C+  Lesão na radiação ou no córtex. D- e C+  Lesão no núcleo de Edinger Westphal. D- e C-  Lesão do nervo ou tracto óptico. •

Tum-Tum-TUUUM:  Anisocoria  desigualdade do diâmetro pupilar. (lesão unilateral das fibras pupilomotoras)  Midríase (dilatação)  Lesão parassimpática. Miose (constrição)  lesão simpática.  Síndrome de Claude-Bernard-Hornes  Miose + diminuição da fenda palpebral (hemiptose) + enoftalmia + anidrose.  Síndrome de Adie  Pupilotonia (dilata e contrai lentamente) + abolição de 1 ou mais reflexos profundos (aquileu, patelar).  Midríase unilateral   compressão do hemisfério cerebral homolateral por hematoma extra/subdural (compressão do III nervo homolateral por hérnia do úncus)  Sinal de Argyl – Robertson  miose + abolição do RFM + conservação de acomodação e convergência (sífilis, tabes dorsalis). 1) Como avaliar o nervo olfatório? 2) Quais as prováveis etiologias das anosmias uni e bilateral? 3) O que são parosmias e cacosmias? 4) Como avaliar o nervo oculomotor? 5) O que é o núcleo de Edinger-Westphal? 6) Qual o primeiro sintoma na lesão do III par? 7) Lesão isolada do nervo troclear – como vai estar a visão do paciente? 8) Como avaliar uma lesão do nervo abducente? 9) Reflexo fotomotor direto + associado à fotomotor consensual positivo é indicativo de lesão onde? 10) Reflexo fotomotor direto negativo, associado a consensual negativo significa lesão onde? 11) Reflexo fotomotor  consensual, associado a direto significa lesão onde?

 Exercícios para serem respondidos mentalmente:

3) V – Trigêmeo. Sensitivo (Gânglio semilunar ou de Gasser) – Oftálmico (V1), Maxilar (V 2), Mandibular (V3). V1 e V2 – sensitivos. V3 – misto. Motor (núcleo Mastigador) – músculo temporal, masseter, pterigóideo externo e interno, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico. Perguntar se o paciente mastiga bem, se tem queixas de dor (neuralgia) e distribuição.

a) Sensibilidade da face: térmica – pesquisar com tubinhos quente e frio, tátil – algodão; dolorosa – agulha romba. De forma simétrica e em cada seguimento: Oftálmico  porção anterior do crânio, região supraciliar, pálpebra superior, anterior e lateral do nariz; globo ocular, córnea, corpo ciliar, íris; mucosa dos seios frontais, parte dos esfenoidais e etmoidais e parte superior da cavidade nasal. Maxilar  lábio superior, parte lateral do nariz, pálpebra inferior, arco zigomático, porção anterior da região temporal, porção superior da bochecha, arcada dentária superior, palato duro e mole, úvula, tonsila, nasofaringe, ouvido médio e porção inferior da cavidade nasal. Mandibular  lábio inferior, mento, porção inferior da bochecha (exceto o ângulo da mandíbula → C2), 2/3 anteriores da língua, conduto auditivo externo, porção externa do tímpano, dentes da arcada inferior.

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b) Reflexo córneo-palpebral: tocar com algodão na junção da esclera com a córnea, estando o paciente com os olhos voltados para cima e para o lado oposto, e o paciente fecha o olho. É monocular (aferência V 1, centro na ponte e eferência VII). 

V1 – Herpes Zoster. V2 e V3 – neuralgia do trigêmeo.

c) Porção motora – troficidade, tono e força dos músculos mastigadores: observar a face à procura de alterações tróficas da musculatura mastigadora ou desvios da mesma. Perguntar se mastiga bem. Palpar o masseter e o temporal em repouso e ao mastigar   para ver o tono. Verificar a força muscular com a mordedura de um abaixado de língua (um lado de cada vez). Pedir para movimentar  a mandíbula (abrir, protruir, protrair) – o desvio é para o lado lesado (pterigóideo lateral). Síndromes Foster-Kennedy Fenda Esfenoidal (RochonDuvigneaud) Parede do Seio Cavernoso (Charles Foix) Ponta do Rochedo (Gradenigo) Sínd. Quiasmática Sínd. do ângulo ponto-cerebelar 

Pares

Causas

Características Atrofia óptica do lado do tumor (compressão), edema de papila do lado oposto (HIC) e anosmia.

I e II

Meningiomas e gliomas frontais

III, IV, VI e V1

Trauma ou tumor 

Oftalmoplegia total e anestesia ocular, às vezes exoftalmo.

III, IV, VI e V1

Trauma (fístula carótido-cavernosa) e Infecção (tromboflebite do seio cavernoso)

Surdez tubária (sarcoma da trompa de Eustáquio).

V e IV II (quiasma)

Lesões da ponta do rochedo (petrosites secundárias à otite média ou mastoidite). Tumor de Hipófise  Neurinoma do acústico

 Neuralgia da face e déficit do músculo reto lateral (estrabismo convergente). Hemianopsia Bitemporal Disfunção do V, VII e VIII +Síndrome neocerebelar do mesmo lado da lesão.

5) VII – Facial 1) Motora  músculos da mímica desde o m. frontal até o platisma (exceto o elevador da pálpebra superior), ventre posterior  2) 3) 4)

do digástrico e estilo-hióideo. Sensitiva  sensibilidade proprioceptiva dos músculos da mímica e pela sensibilidade tátil, térmica e dolorosa de parte do  pavilhão auditivo, conduto auditivo externo e tímpano. Sensorial  gustação dos 2/3 anteriores da língua. Vegetativa  secreção glandular → fibras parassimpáticas para as glândulas lacrimais e salivares (submaxilar e sublingual).

Entra no conduto auditivo com o VIII par, no aqueduto de falópio eles estão separados (só, VII e intermédio), a partir da corda do tímpano sobra a função motora. Perguntar se consegue assobiar, se há dificuldade de mastigar, falar algumas palavras (dificuldade de pronunciar consoantes labiais e dentolabiais – b, p, m, v), alterações para sons agudos (hiperacusia – músculo estapédio). Inspeção – Observar a fácies (assimetria, piscar – ausente ou menos evidente no lado comprometido; ausência do pregueamento frontal, sulcos nasogenianos e nasolabiais, desvio da comissura labial). Paralisia facial central (acima dos núcleos – lesão da via piramidal) – contralateral, atinge mais os 2/3 inferiores da face, • apresenta o sinal do ponto de exclamação deitado (comissura desviada quando sorri), disartria, ausência de contração do  platisma, Sinal dos Cílios (quando apertar os olhos, no lado paralisado, os cílios mergulham menos). Paralisia facial periférica – acomete toda a hemiface, homolateral, apagamento do sulco nasogeniano, desvio da comissura • labial, epífora (lágrima escorrendo → déficit do m. orbicular da pálpebra), desvio dos traços para o lado são, rima palpebral aberta (lagoftalmo), evidente? difícil de movimentação, disartria (b, m, v, p), piscar assimétrico, ageusia 2/3 da língua.

Tum-Tum-TUUUM: Sinal de BELL  Ao pedir para a paciente fechar as pálpebras, o olho paralisado dirige-se para cima e para fora e não há oclusão da rima palpebral. Sinal de NEGRO  Mandar a paciente olhar para cima, o olho paralisado faz um movimento mais no sentido vertical do que o olho são → hiperinervação do m. reto superior. Sinal de Wartemberg (na central)  ausência de vibração normal do músculo orbicular das pálpebras quando você palpa enquanto o paciente fecha os olhos com força. Movimentação voluntária: pedir para enrugar a testa, apertar/arregalar os olhos, abrir a boca, fazer bico, mastigar, contrair o  platisma (eversão forçada do lábio inferior).

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Sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua (lesão no trajeto intrapetroso) – fechar os olhos e usar substâncias doce, salgada, azeda, colocando a língua para fora (não colocar para dentro), um lado de cada vez (lavar entre as tentativas). Reflexos: (1) Nasopalpebral (profundo orbicular das pálpebras – aferência VII – o centro é a ponte – eferência VII)  – percutir a glabela (ocorre contração bilateral dos músculos orbiculares dos olhos com oclusão da rima palpebral); (2) Orbicular dos lábios (V –   ponte – VII) – percutir o lábio superior na linha média – contração da musculatura perioral (m. orbicular dos lábios) projetando os lábios para frente; (3) Oroorbicular (estimulação tátil dos lábios desencadeia movimentos de sucção), (4) Palmomentual (contração ipsilateral do m. quadrado do mento como resposta à estimulação tátil da palma da mão). Sensibilidade do pavilhão externo xxx → perguntar se tem sentido a boca seca

6) VIII – Vestíbulo – Coclear Lesão no conduto auditivo  lesão de VII e VIII. Lesão no aqueduto de falópio  lesão do ???

Ramo coclear Perguntar se escuta bem com os dois ouvidos, testar com o cochicho, creptação do cabelo, estalando os dedos ou diapasão  observar  hipoacusia/anacusia. A anacusia pode ser de percepção (nervosa) por rubéola no 1º. trimestre da gravidez, arteriosclerose, fratura do Rochedo, neuriloma do acústico; ou pode ser de condução por obstrução no conduto auditivo externo, otite. Prova de Rinne: diapasão (128 ciclos/s) na apófise mastóide, assim que parar de perceber o som (+ou- 20s), coloca no ar próximo ao conduto auditivo externo e deve ouvir por mais 30-40s. Surdez de condução (Rinne -)  ouve melhor no osso. Surdez de percepção (Rinne + encurtado) – audição por via aérea é melhor do que a óssea, porém ambas estão encurtadas. Prova de Weber: coloca-se o diapasão no vértice do crânio ou na fronte e pergunta se está ouvindo com os dois ouvidos. Pode haver  lateralização para um ouvido: para o lado são  surdez de percepção no outro; para o lado doente  surdez de condução; não há lateralização (Weber indiferente)  audição normal ou hipoacusia bilateral. Ramo vestibular O paciente queixa-se de vertigem objetiva (as coisas giram) ou subjetiva (ele gira). Pesquisar nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotação ou pendular (em uma direção – lesão periférica; mais de uma direção – lesão central). O nistagmo do VIII é horizontal. Graus de Nistagmo: I – só aparece quando olha para 01 lado; II – dos dois lados; III – Mesmo com os olhos parados. - Desvio dos índices:  paciente sentado, braços estirados com os indicadores tocando os do examinador, pede para fechar os olhos e observa o desvio dos dois braços no mesmo sentido e com a mesma amplitude (na lesão cerebelar – desvia 01 braço, o ipsilateral à lesão; na lesão cordonal posterior   podem aparecer movimentos pseudoatetóicos). - Prova de Romberg: o paciente em pé, na posição de sentido, apresenta tendência à queda para o lado do labirinto lesado, se girar a cabeça cai para o lado lesado. Se fechar os olhos, aumenta o desequilíbrio. Romberg sensibilizado: pede para o paciente botar um pé na frente do outro ou fletir uma das pernas. - Lesão cordonal posterior, Romberg +  ele cai ao fechar os olhos. - Desvio de marcha: o paciente ao tentar andar em linha reta desvia para o lado comprometido (se estiver com os olhos abertos ele corrige). Marcha em estrela de Babinski-Weill  sucessão de caminhadas para frente e para trás, o paciente descreve um percurso em estrela. Síndromes harmônicas  lesões periféricas, o desvio é para o lado lesado. Tem o fenômeno de compensação. Síndrome desarmônica  lesão central, o desvio não é sempre para o mesmo lado, encontramos sinais mais frustros, não ocorre a correção. Não tem o fenômeno de compensação. - Na síndrome harmônica ocorre desvio da cabeça e membros para o labirinto menos ativo. Causas  otites (labiritinte purulenta, Síndrome de Ménière (vertigem + zumbido + náusea + alterações do equilíbrio).  Nistagmo – ocular (em pêndulo), vestibular (associa-se a vertigem)

Prova vestibular calórica infundir soro no conduto auditivo e observar o nistagmo: Paciente normal: Soro frio unilateral  nistagmo, com componente rápido para lado oposto ao estímulo. o Soro quente unilateral  nistagmo com componente rápido para lado estimulado. o Paciente em coma, na fase mesencefálica: • Soro frio unilateral  desvio dos olhos horizontalmente para o mesmo lado. o Soro frio bilateral  desvio dos olhos para baixo. o Soro quente unilateral  desvio dos olhos horizontalmente para o lado oposto. o Soro quente bilateral  desvio dos olhos para cima. o Se houver lesão de ponte e bulbo  não há resposta. • •

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7) IX – Glossofaríngeo e X – Vago (motor). O paciente queixa-se de disfagia (piora com líquidos – refluxo nasal) e alteração da fala.

1) Fala anasalada: lesão do IX e X (desnervação do véu palatino). Fala rouca



lesão do nervo recorrente, que é ramo do X

(tumor de mediastino com desnervação da corda vocal). 2) Inspeção estática: com a boca aberta, observar com um foco luminoso – véu palatino e úvula (em repouso desvio para o lado lesado). 3) Inspeção dinâmica: mandar emitir um som (á ou é) e o véu será puxado para o lado são (não tem oposição). 4) Sinal da cortina: observar que o lado denervado do véu balança com a passagem do ar. 5) Reflexo nauseoso: tocar o palato e obter o reflexo do vômito (constrição da faringe, retração da língua). 6) Reflexo do véu (velopalatino): estimular o véu com um estilete e ele se levanta (normalmente). Aferência IX e X –  eferência X. 7) Explorar a sensibilidade gustativa no 1/3 posterior da língua: exteriorizar a língua e testar cada lado separadamente (doce, salgado, ácido e amargo) tendo o cuidado para limpar a língua após cada teste. 8) Perguntar sobre salivação (parótida)

Nerv o

IX

X

Função Motora (núcleo ambíguo no bulbo) Sensorial (núcleo do fascículo solitário) Sensitivo (núcleo solitário) Parassimpático (núcleo salivatório inferior) Motora (núcleo ambíguo) Sensitivo-sensorial (1/3 inferior do núcleo solitário) Parassimpático (núcleo dorsal do vago)

Inervação M.. constritor superior da faringe e estilofaríngeo). Gustação do 1/3 posterior da língua. Parte posterior do véu palatino e faringe.

Lesão (anotação de aula) Desvio discreto do véu palatino para o lado sadio Sinal da cortina Ageusia do 1/3 posterior da hemilíngua Fala anasalada

Glândula parótida.

 Neuralgia ao exteriorizar a língua, deglutir ou falar. (não tem lesão)

MM. do palato mole, faringe e laringe. Sensibilidade geral da área cutânea retroauricular, da mucosa da laringe e porção inferior da faringe; gustação da epiglote. Árvore traqueobrônquica, miocárdio e maior parte do trato digestivo.

Repuxamento do véu para o lado sadio Assimetria do véu palatino em repouso Abolição dos reflexos do véu palatino e nauseoso

9) XI – Espinal (Acessório) Inervação motora do esternocleidomastóideo (ECM) e porção superior do trapézio. - Inspeção: observar simetria, relevo, exagero na fossa supraclavicular, escoliose. Observa-se atrofiados músculos inervados, déficit na elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão (ECM), exagero da fossa supraclavicular. → Braços estendidos fazendo força contra a parede – procurar um sinal como a escapula alada, pseudo-hipertrofia de clavícula. - Palpação:  ECM  baixar a cabeça um pouquinho e girar a cabeça para a direita e pedir ao paciente para impedir a movimentação (ele empurra a cabeça) – observar o tônus e a força. Trapézio  coloca as mãos nos ombros do paciente, faz pressão e pede para ele se opor.  Lesão do complexo vago-espinhal : voz rouca, bitonal, sussurrada, dispnéia, respiração estridulante.

10) Hipoglosso È o nervo motor da língua. Paciente queixa-se de disfagia e dificuldade para falar. - Inspeção estática  Observar desvios, atrofias ou fasciculações. O desvio ocorre para o lado são, a língua fica enrugada. - Inspeção dinâmica  Desvio para o lado afetado quando exterioriza pela ação do m. genioglosso. Disartria nas consoantes linguais (l, r, t) Bilateral  imóvel, atrofiada, com fasciculações. - Força: empurrar a língua pela bochecha. - Palpação – tônus.

PARALISIAS ASSOCIADAS DOS NERVOS CRANIANOS 7

Síndrome de Moebius – agenesia do núcleo do VII par. Espasmo hemifacial. Paralisia de Bell: mais comum do VII, dor retroauricular, distúrbio da gustação, hiperacusia (paralisia do estapédio), auto • limitada. Síndrome de Melkerson: paralisia facial + edema facial (lábios) + língua escrotal?? • Síndrome de Marcos Gumm: • Síndrome do forame rasgado posterior (Vernet) : IX, X e XI  a) hemiparalisia velopalatina, laríngea e faríngea; b) •  paralisia do ECM e trapézio; c) anestesia da parede posterior da faringe e da laringe; d) hipogeusia ou ageusia do 1/3 posterior da língua. Síndrome do buraco condiliano anterior  – lesão do XII • Síndrome de Garcin : paralisia múltipla e progressiva todos os nervos cranianos do mesmo lado sem HIC e sem lesão do • nervo. Causas: (tumores invasivos da base do crânio) carcinoma do cavum, meningite da base de crânio. Hemiparesias alternas: • Weber: paralisia do HT (III) + hemiplegia e (ou) hemiparesia contralateral. o o Millard-Gluber: paralisia do VII e VI (paralisia facial periférica, estrabismos convergente do mesmo lado da lesão) e hemiplegia contralateral. o Willemberg –  hemissíndrome cerebelar (homolateral) + paresia do palato mole e corda vocal (homolateral) e hemianestesia alterna (membros e tronco do lado oposto, face do mesmo lado). Causa: oclusão da artéria cerebelar pósteroinferior. • •

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TROFICIDADE 4 - Troficidade: 1) Pele: atrófica, luzidia, com descamação, hiperceratose. 2) Músculos: atrofias, hipertrofias (distribuição periférica, mielopática, mi opática). 3) Ossos e articulações: deformações, artropatia de Charcot. Escaras de decúbito. Mal erfurante. Inspeção: Paciente despido, observar – ossos, articulações, tendões, músculos, pele e anexos.(anexos: alopecia, unhas atrofiadas ou friáveis, hipertricose, erupções vesiculosas). Pele Luzidia  aspecto liso e adelgaçado da pele, bolhosa e quebradiça, ocorre nas polineuropatias crônicas. o o Distúrbios da pigmentação  leucodermia (hanseníase e sífilis), pigmentação marrom (neurofibromatose, siringomielia e espinha bífida), polineuropatia + hiperpigmentação em áreas expostas (pelagra). Escaras de decúbito  lesões em áreas submetidas à pressão contínua, costumam ocorrer em pacientes com o  permanência prolongada no leito (mielopatias hemiplégicas). ulceração crônica indolor, em áreas da região plantar e palmar, com déficit sensitivo e o Mal perfurante submetidas à pressão constante (plantar   neuropatia diabética e alcoólica, neuroleprose, tabes dorsalis; palmas  lepra e siringomielia). Ossos e articulações –  deformações (pé-cavum), artropatia de Charcot  sem dor, súbita, aumento de volume, edema, • aumento de temperatura, mobilidade anormal (hiperextensibilidade, hiperflexibilidade, hiperlateralização). Causas  AVC, tabes dorsalis, siringomielia. Músculos: Observando a consistência e a simetria pode-se determinar: atrofia (atrofia por desuso), pseudo-hipertrofia • (Distrofia muscular de Duchenne), hipertrofia (Miotonia de Thomsen) e/ou hipotrofia. Inspeção, palpação e medir os diâmetros musculares (dos MMSS e MMII). Atrofia miogênica ou protopática  distribuição proximal sem distúrbio da sensibilidade ou dos reflexos (só na o fase tardia). Atrofia neurogênica ou deuteropática  lesão do NMP ou do SNC, atrofia os segmentos distais dos membros, o  podendo ou não se acompanhar de arreflexia e distúrbios da sensibilidade. O acometimento do NMP pode ser da coluna anterior da medula (poliomielite anterior aguda), nas raízes ventrais (C5 e C6  bíceps e deltóide  radiculopatias), Polineuropatias (DM → polineuropatia em bota e luva, distal e simétrica), plexos (poliradiculoneurites). o Hansen lesão do nervo ulnar (hipotrofia do dedo mínimo – mão de pregador). o Síndrome do túnel do carpo – atrofia da região palmar (lesão do nervo mediano – mão simiesca) o Mononeurite multiplex (2 mononeuropatias – Panarterite nodosa (periarterite nodosa) / vasculite). •

•

TÔNUS 5 - Tono muscular: inspeção, palpação, movimentação passiva. Hipotonia. Hiperextensibilidade. Passividade. Hipertonias plástica ou rigidez e elástica ou espástica. OBS: Descartar lesões articulares, ósseas ou ligamentares.

1. Inspeção: hipotonia – músculo achatado flacidamente sobre o leito. Hipertonia – relevo mais evidente. 2. Palpação: sempre comparativa para observar a consistência. a) aumentada: hipertonia, rigidez, fibrose, contraturas; b) diminuída: neuropatia periférica, tabes dorsalis. 3. Movimentação passiva:  para observar a extensibilidade (mexer dedos – flexão/extensão; punhos – pronação/supinação; antebraço) e a passividade. - Hipotonias – amplitude exagerada, resistência mínima ao movimento (hiperextensibilidade). Exagero dos reflexos locais de  postura (síndrome parkinsoniana). - Hipertonia – diminuição da amplitude do movimento e aumento da resistência. - “Sinal do cachecol” – hiperextensibilidade do braço em torno do pescoço. - A hiperextensibilidade é um dos sinais da fase deficitária da SP no lado afetado. - Flexibilidade – flexionar mmss, mmii. - Passividade – balançar mão e joelho. Hiperpassividade: presença de reflexos pendulares (cerebelopatia). - Extensibilidade – “cachecol” (↑ contorcionistas – tables dorsalis, Ehrlen Danlos). 4. Alterações do Tono:

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a) Hipotonia periférica  – (interrupção do arco reflexo) lesão radicular posterior no tabes dorsalis, mono ou  b)

c)

 polineuropatias, poliomielite anterior aguda. Hipotonias centrais  – Cerebelar (devido à deficiência dos influxos facilitadores vestibuloespinhais; hiperpassividade homolateral, reflexos profundos de caráter pendular), Síndrome Piramidal deficitária (hiperextensibilidade), Síndrome Extrapiramidal (Coréia de Sydenham), pode ser constitucional (dançarinos e acrobatas). Hipertonias: 1) Piramidal (Espasticidade): É eletiva (certos grupos musculares  flexões dos mmss e extensores dos mmii   postura de Wernicke-Mann) e elástica (inicialmente apresenta grande resistência à movimentação passiva, depois cede rápida e totalmente → Sinal do Canivete; em seguida, o membro retorna à posição original progressivamente). “Sinal do cachecol”. Acompanha-se de hiperreflexia profunda, reflexos de automatismos, sinal de Babinski e sincinesias. Causas: Compressão medular, AVC, Esclerose Lateral Amiotrófica, mielites. 2) Extrapiramidal: É plástica (fixa-se na posição em que foi passivamente colocado) e global (todos os grupos musculares, predileção pelo tronco, pescoço e raízes dos membros). Exagero do tônus de repouso de postura. Resistência à movimentação passiva uniforme (Flexibilidade cérea); algumas vezes é menos uniforme e regular, apresentando um movimento com sucessivas interrupções (Sinal da Roda Denteada). Causas: Síndromes Parkinsonianas, Degeneração hepatolenticular.

FORÇA 6 - Forca muscular: Segmentar: distribuição dos distúrbios motores (proximal, distal) Global: provas dos Braços Estendidos, de Mingazzini e de Barré. Deve ser testada ao se solicitar ao examinando que realize um determinado movimento contra resistência oposta pelo examinador. Devem-se examinar todos os segmentos e comparar as respostas de cada grupo muscular.

1. GRADUAÇÃO DE FORÇA: Grau 0 1 2 3 4 5

Estado Contração nula; paralisia total. Contração muscular sem deslocamento de segmento (perceptível apenas à palpação). Desloca segmento, desde que eliminada ação da gravidade. Movimento contra ação da gravidade Movimento vence resistência, mas há diminuição da força. Movimento ativo normal.

1.1. Força cinética – não tem movimento, mas segura objeto –  Miastenia gravis (lesão da placa mioneural).

1.2. Força estática – não segura objeto – lesão do plexo; lesão na via piramidal.

2. Déficit de força global (botulismo e Guillain Barre). Manobras Deficitárias: 2.1. Manobra dos braços estendidos : paciente sentado ou em pé com braços estendidos com palmas voltadas para cima. Em alguns segundos ao se fecharem os olhos, os braços caem em pronação. 2.2. Manobra de Mingazzini: paciente em decúbito dorsal, flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia. Queda da perna (déficit do quadríceps), queda da coxa (déficit do psoas) ou ambas. 2.3. Manobra de Barré  – paciente em decúbito ventral, fletir a perna sobre a coxa em ângulo reto. Evidencia déficits dos flexores das pernas. 2.4. Manobra de Raimiste: Com o paciente em decúbito dorsal, os antebraços são fletidos sobre os braços em ângulo reto, e as mãos são estendidas com os dedos separados. Em caso de déficit motor, a mão e o antebraço do lado comprometido caem sobre o tronco de modo rápido ou lento. 2.5. Prova da queda do membro inferior em abdução : Com o paciente em decúbito dorsal, as pernas são fletidas sobre as coxas, mantendo-se o apoio plantar bilateral sobre o leito, formando um ângulo reto. Em caso de déficit motor, surge queda do membro em abdução. 2.6. Manobra de Wartenberg: (Prova da queda do joelho) Paciente em decúbito dorsal, pernas fletidas sobre as coxas, calcanhares apoiados no leito, pés em flexão sobre as pernas. Nos casos em que há déficit dos flexores das pernas, nota-se  progressiva extensão deste segmento e os joelhos tendem a abaixar-se até a posição horizontal.

3. Déficit de força segmentar 3.1. Avaliar todos os grupos musculares (miótomos), isolando-se os movimentos.

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

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Músculo Esternocleidomastoideo Trapézio Serrátil anterior Deltóide Rombóide Infraespinhoso Peitoral maior Bíceps braquial Braquiorradial Tríceps braquial Extensores da mão Flexores da mão MM. interósseos Ileopsoas Glúteos Semitendinoso, semimembranoso, bíceps femoral e gastrocnêmio Quadríceps femoral Gastrocnêmio Tibial anterior Tibial posterior

Nervos Plexo braquial Plexo braquial Torácico longo Axilar Dorsal da escápula

Supraescapular Peitorais Musculocutâne o Radial Radial Radial Mediano Ulnar Femoral/r. lombares

Cintura pélvica Tibial Femoral/r. lombares

Tibial Fibular Tibial

Origem XI, C2 e C3 XI, C3 e C4 C5-C7 C5-C7 C4-C5 C4-C6 C5-T1 C5-C6

Como testar   Empurrar cabeça para os lados opondo resistência. Empurrar ombros para baixo Empurrar a parede Empurrar o braço na direção do corpo. Empurrar o braço para trás. Empurrar o braço para fora (rotação externa do úmero) Braço na posição de sentido e tentar abduzir (é adutor) Quebra de braços (flexão e supinação do antebraço)

C5-C6 C6-C8 C6-C8 C6-C7 C8-T1 L1-L4 L4-S2 L4-S2 L4-S2 L5-S3 L5-S2 L2-L4 L5-S2 L4-S1 L5-S1

Quebra de braços (flete o antebraço sobre o braço) Empurrar a mão. (extensor do antebraço) Deixar o paciente estender a mão Deixar o paciente flexionar a mão Não deixar abrir os dedos Flexão da coxa sobre a bacia Extensão da coxa Flexão da perna sobre a coxa. Extensão da perna sobre a coxa. Flexão plantar (empurrar para cima) Dorsoflexão (empurrar para baixo – chão). Adução com dorsoflexão.

4. Distribuição topográfica 4.1. Distal e simétrica – polineuropatias. 4.2. Paralisia da mão em gota – mononeuropatia (lesão do n. radial). 4.3. Paraplegia – lesão da medula (não há movimentação) ou parapesia (grau 1, 2, 3). 4.4. Lesão cervical : tetraplegia ou quadriparesia (grau 1, 2, 3...) 4.5. Lesão de plexo: 4.5.1. monoplegia (1 membro); 4.5.2. diplegia braquial (2 braços) – Sind. De Schneider (boneco de Olinda). 4.5.3. Hemiplegia (1 braço e uma perna). 4.6. Lesão no tronco encefálico : paralisia alterna (homolaterais) + déficit de força (heterolateral): 4.6.1. mesencéfalo: lesão do III par. 4.6.2. ponte: lesão do VI e VII. 4.6.3. bulbo: lesão de IV, X e V. 4.7. Déficit de força: 4.7.1. Claude-Bernard-Horner:  paralisia simpática do plexo cervical, miose, hemiptose, enoftalmia, vasodilatação e anidrose da hemiface homolateral à lesão. (voz anasalada, disfagia para líquido). 4.7.2. Outras: Sind. de Weber, Sind. de Millard-Gubler e Wallemberg. 4.8. Lesão do córtex 4.8.1. cápsula interna: hemiparesia proporcionada (grau 2 na perna e grau 2 no braço, pois as fibras estão próxima) + hemianestesia + hemianopsia. 4.8.2. subcorticais: hemiparesia desproporcionada. Pode ser grau 3 no braço, grau zero na mão. 4.8.2.1. Artéria cerebral média  paralisia braqui-facial; 4.8.2.2. Artéria cerebral anterior  mais nas pernas.

REFLEXOS

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7 - Reflexos: 7-1- Clônicos: 7-1-1- Superficiais: cutâneo-plantar, cremastérico, abdominal, palmo-mentoniano. Sinal de Babinski: clássico, "em leque". 7-1-2- Profundos: naso-palpebral, oro-orbicular, mandibular, estilo-radial, bicipital, tricipital, patelar e aquileu. Respostas normais, diminuídas, abolidas; vivas, exaltadas, policinéticas.Clônus pé, rótula e mão (esgotável e inesgotável). 7- 2- Reflexos Tônicos: (motilidade involuntária reflexa): 7-2-1- De postura: 7-2-1-1- Local: Fenômeno do tibial anterior  7-2-1-2- Gerais: Magnus e Kleijn, (reflexo cervical assimétrico), rigidez de decorticação e rigidez de descerebração . 7-2-2- De automatismo medular: fenômeno dos encurtadores e dos alongadores. Manobras de Babinski, Marie e Foix e T olosa. 7-2-3- Dos esfíncteres: urgência urinária, incontinência; retenção urinária, micção sob esforço.

1. CLÔNICOS

1.1 SUPERFICIAIS (exteroceptivos cutâneos) 1.1.1 Cutâneo-plantar (L5-S2): leve estímulo na face lateral da planta do pé (normalmente o paciente deve flexionar os dedos; se 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5

não responder existe interrupção na via aferente ou eferente; se ele responder com extensão dos dedos – sinal de Babinski). Sinal de Babinski: extensão lenta e majestosa do hálux acompanhada da abertura dos demais artelhos em leque. O Babinski clássico é apenas a extensão dos dedos. Cremastérico (L1-L2): paciente em decúbito dorsal, deve-se fazer estimulação dolorosa na face interna da coxa, normalmente observa-se elevação do testículo ipsilateral. Abolido nos comprometimentos segmentares e lesões piramidais. Cutâneo-abdominal (T6 a T12): estimulação cutânea da parte lateral em direção à medial na região epigástrica (abdominais superiores), umbilical (abdominais médios) e hipogástrica (abdominais inferiores), observa-se o desvio da linha Alba para o lado estimulado (obesidade e ascite comprometem o resultado). Palmo-mentoniano: estimular a palma da mão (região tênar) e o paciente abre a boca e contrai o mento. Geralmente é  patológico (esclerose lateral amiotrófica).

1.2 PROFUNDOS (ou proprioceptiva / miotáticos fásicos) 1.2.1

1.2.2

1.2.3

AXIAIS DA FACE 1.2.1.1 Nasopalpebral (glabelar) – facial-ponte-facial: percutir a glabela e obter contração bilateral do músculo orbicular da pálpebra com oclusão da rima palpebral. É fisiológico, mas está hiperativo (o paciente continua  piscando) nas lesões supranucleares. No Parkinsoniano não há extinção deste reflexo. 1.2.1.2 Oro-orbicular - trigêmio-ponto-facial: percussão do lábio superior com projeção do lábio para diante (geralmente inexiste, pode ser evidente no recém-nascido ou lesões supranucleares). 1.2.1.3 Mandibular (mentoniano) – trigêmio-ponte-trigêmio: percurtir o mento (interpondo o indicador) enquanto o paciente está com a boca entreaberta, ele irá contrair o masseter e elevar a mandíbula (geralmente inexiste, se existir decorre de uma lesão supranuclear). 1.2.1.4 Chiwostek: Percutir no sulco nasogeniano e observar a contração (presente nos distúrbios hipercalcêmicos). MEMBROS SUPERIORES / CINTURA ESCAPULAR  1.2.2.1 Reflexo dos flexores dos dedos (C7-C8-T1): palma voltada para baixo, pinçar a falange distal do dedo médio do paciente entre o polegar e o indicador, submetendo-o a flexão súbita. Observa-se a flexão dos dedos (sinal de Hoffmann) nos casos de hiperreflexia. No pé chama-se de sinal de Rossolimo (L5-L2). 1.2.2.2 Estiloradial: apoiar o antebraço do paciente e percutir a apófise estilóide, observar pronação e flexão do antebraço (se responder com flexão dos dedos é hiperreflexia). 1 resposta = lesão em C5 e C6. 2 respostas = C5, C6, C7, C8, T1 1.2.2.3 Radiopronador: estimular a face medial do antebraço 1.2.2.4 Cubitopronador: com o antebraço apoiado em ligeira pronação percutir a apófise estilóide do cúbito e obter a pronação da mão (é um dos primeiros a se tornarem hiperativos na liberação piramidal). 1.2.2.5 Bicipital: apoiar o antebraço em supinação e percutir o tendão na face interna da prega do cotovelo interpondo um dedo; observar flexão e supinação do antebraço. 1.2.2.6 Tricipital: braço em abdução, formando 90 graus com o antebraço, percutir antebraço (o oposto; a flexão é observada nas lesões de C7-C8). 1.2.2.7 Peitoral: elevar o braço e percutir o músculo peitoral. 1.2.2.8 Deltóide: percutir o deltóide (ou seja, na cicatriz da vacina “BCG”). 1.2.2.9 Trapezóide: no ombro. MEMBROS INFERIORES:

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1.2.3.1 Patelar: percute-se o tendão rotuliano e observa a extensão da perna. 1.2.3.1.1 Pernas livres, sem tocar no chão . 1.2.3.1.2 Manobra de Jendrassick : pedir para o paciente contrair as mãos opondo os braços com força. 1.2.3.1.3 Pedir para o paciente contar números, fazer cálculo matemático : para distrair e liberar o reflexo. Paciente que não pode sentar-se (grávida, estado grave de saúde, coma): com o paciente 1.2.3.1.4 em decúbito dorsal, pode fazer: (1) cruzar as pernas do paciente (um joelho sobre o outro), (2) suspender a perna do paciente fletindo-a, sem deixar o pé tocar na cama, apoiando a perna sobre o braço do examinador (braço esquerdo) e percutindo o tendão rotuliano, (3) colocar a perna para fora da cama e  proceder com a manobra. 1.2.3.1.5 Fazer lateralmente ao paciente para evitar um chute caso haja hiperreflexia. 1.2.3.2 Aquileu: percutir o tendão de Aquiles e observar extensão do pé sobre a perna. 1.2.3.2.1 Feito com o paciente sentado na cadeira em posição de penitência ou 1.2.3.2.2 Sentado normalmente na cadeira e o examinador abaixando-se e apoiando o pé com as mãos ou 1.2.3.2.3 Com o paciente em DV realizar o teste. Grau Reflexo 2. GRADUAÇÃO DOS REFLEXOS 0 Abolido 2.1. Ausentes 2.2. Presentes 1 Presente, mas diminuído. Normoativo 2.3. Vivos: movimento mais amplo que o esperado, mas resultante de estimulação 2 do local correspondente. 3 Exacerbado clônus 2.4. Exaltados: resposta a um estímulo fora da área de inserção do tendão 4 (aumento da área estimulável). 2.5. Arreflexia: intercepção do arco reflexo em qualquer ponto (polineuropatia, radiculopatia, poliomielite anterior aguda, tabes dorsalis). 2.6. Assimetria dos reflexos : quase sempre traduz anormalidade do sistema nervoso. 2.7. Hiperreflexia: lesão da via piramidal (abolidos ao nível da lesão e exaltados abaixo da mesma).

3. SUCEDÂNEOS DE BABINSKI: extensão lenta do hálux quando se estimula outras regiões que não a planta do pé, geralmente significa lesão piramidal (nas crianças até o início da marcha voluntária é normal). 3.1. Austragésilo: musculatura da face anterior da coxa (estímulo doloroso) 3.2. Gordon: compressão da panturrilha; 3.3. Oppenheim: afundamento sobre a crista da tíbia; 3.4. Schaefer: no tendão de Aquiles; 3.5. Shadock : na face lateral do pé.

4. REFLEXOS TÔNICOS (PROPRIOCEPTIVOS – MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA REFLEXA). 4.1. Miotáticos, tônicos ou de postura: participam da sustentação das atividades posturais e regulação dos movimentos (visão, músculo e labirinto). 4.1.1. Reflexo cervical assimétrico (Magnus e Kleyn) : Na rotação passiva da cabeça os membros do lado da face tendem a adotar uma posição de extensão e os do lado occipital tendem à flexão (posição do esgrimador). Observa-se na  paralisia cerebral, meningoencefalite tuberculosa, na lesão da porção superior do tronco encefálico e em recémnascidos normais. 4.1.2. Reflexo tônico-postural (segmentar): fazer a abdução do pé e sustentar, soltar após alguns segundos e observar  que o pé volta à posição normal. Quando o reflexo tônico segmentar está exaltado observa-se uma contração anormalmente prolongada do agonista (tibial anterior, no caso). Exaltados: Parkinson; abolidos: tabes dorsalis. 4.1.3. Rigidez de descerebração e de decorticação 4.1.3.1. Rigidez de decorticação : lesões do tronco encefálico acima do núcleo rubro – mmss fletidos e mmii estendidos. 4.1.3.2. Rigidez de descerebração: lesões do tronco abaixo do núcleo rubro. Extensão e pronação dos mmss, extensão dos mmii com abdução e rotação interna do pé. 4.1.4. Fenômeno do tibial anterior (local):  paciente sentado com as pernas pendentes, pedir para estender a perna contra discreta resistência, observar a contração involuntária do tibial anterior (aparecimento da dorsiflexão do pé –  Parkinson). 4.2. Reflexos do automatismo medular: quando a medula se libera da inibição piramidal, os estímulos que alcançam abaixo do  ponto lesado determinam movimentos reflexos em bloco dos membros, que fazem habitualmente flexão. O paciente refere que não consegue mexer as pernas mas elas se alongam e encolhem independentemente de sua vontade ao beliscá-las. Como pesquisar? Paciente em decúbito dorsal: 4.2.1. Manobra de babinski: beliscar o dorso do pé.

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4.2.2. Pierre-Marrie-Foix: flexão forçada dos 4 últimos artelhos segurando. 4.2.3. Tolosa: percussão rápida e repetida da planta dos pés. 4.2.4. Fenômeno dos encurtadores: tríplice flexão quando os membros estão estendidos – flexão do pé sobre as pernas, da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia. 4.2.5. Fenômeno dos alongadores: extensão dos mmii quando estes estão em flexão prévia. 4.3. Clônus: reflexo iterativo num paciente com hiperatividade reflexa muscular profunda. Provoca-se a distensão brusca de um tendão e determina-se uma série de contrações clônicas, rítmicas e involuntárias. 4.3.1. Clono do pé: pela distensão do tríceps sural (flexão dorsal do pé) 4.3.2. Clono da rótula: estiramento do tendão do quadríceps femoral. 4.3.3. Clono da mão: extensão passiva do punho e dos dedos. 4.3.4. Clono inesgotável: a iteração persiste enquanto o estímulo é mantido, pode ser acompanhado por sinais e sintomas da síndrome piramidal de liberação. 4.3.5. Clono esgotável: pode não ser patológico, principalmente se for simétrico. 4.3.6. Manobra de Foix (hemiplegia no coma): comprimir a porção ascendente da mandíbula, só contrai de um lado.

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MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA ESPONTÂNEA Motilidade Involuntária Espontânea: movimentos coreicos, atetose, balismo, fasciculações, fibrilação, mioclonias, miocimias, convulsões, tiques, tremor cinético, tremor de atitude. As hipercinesias devem ser analisadas quanto a forma, regularidade, freqüência, velocidade, ritmo, localização e amplitude.

1. Coréia: movimentos sem finalidade aparente, desordenados, irregulares, bruscos, breves, arrítmicos, grande amplitude. Podem surgir em qualquer segmento corpora, mas têm preferência pelas articulações distais dos membros, face e língua. 1.1. Sydenham (reumática): É devida a uma destruição, aparentemente auto-imune, dos núcleos caudado e putâmen que ocorre após infecção de orofaringe por Estreptococos β-hemolítico do grupo A. Caracteristicamente desaparece durante o sono. 1.2. Huntington (DH): Doença neurodegenerativa progressiva e hereditária, autossômica dominante. Está associada a uma degeneração progressiva dos núcleos putâmen e caudado e discreta atrofia cortical. Coréia, alterações comportamentais e demência progressiva são os sinais mais clássicos da DH.

2. Atetose: (movimentos lentos, ondulantes, irregulares e arrítmicos) É constituída por movimentos involuntários lentos, contorcidos e contínuos. Nela, um movimento involuntário se funde com o próximo, criando uma movimentação constante sinuosa e sem propósito. Tais movimentos costumam envolvem a musculatura distal (dedos, punhos e tornozelos), pescoço, face e língua (caretas no território inferior da face e protrusão freqüente da língua). Ex: paralisia cerebral.

3. Balismo: grande amplitude, abruptos, contínuos, rápidos e ritmados, preferem os segmentos proximais dos membros, são violentos (lesão do núcleo subtalâmico de Luys contralateral ao lado afetado). Resulta em movimentos tipo lançamento do membro contra o corpo. Ex: AVC hemorrágico, metástase, necrose sifilítica.

4. Fasciculações: contrações de grupos de fibras musculares, breves, irregulares que não deslocam segmentos corporais. Traduzem lesão do NMP na esclerose lateral amiotrófica.

5. Fibrilação: fasciculações detectadas na EMG, não tem expressão clínica. 6. Mioclonias: abalo muscular brusco, breve e involuntário, bilaterais, simétricas, nas porções proximais dos membros atingindo ou não a face, têm efeito motor. Ex.: epilepsia.

7. Miocimias: abalos usualmente resultantes da contração de um músculo ou parte do mesmo, não tem significado patológico, ocorrem após esforços musculares e tensão emocional. (ausência de déficit motor e amiotrofias) Ex: m. orbicular da pálpebra.

8. Convulsões: caráter tônico-clônico, podem ser generalizadas com perda imediata da consciência. Tendência À recidiva. 8.1. Grande mal – contrações tônicas (mmss – fletidos; mmii – extensão) e depois clônicas (membros se debatendo) + 8.2.

saturação. Há apnéia e cianose. Focais – (Crises bravais-jacksoniana → movimentos clônicos que se iniciam no polegar e ascendem até atingir a hemiface do mesmo lado.).

9. Tiques: movimentos esteriotipados sem finalidade que se repetem sempre na mesma região, podem ser suprimidos pela vontade. Síndrome de Gilles de la Tourette: pelo menos um tique vocalizado.

10. Tremores: São caracterizados por oscilações rítmicas, involuntárias, que envolvem todo ou parte do corpo em torno de sua  posição de equilíbrio, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos (agonistas e antagonistas). Na anamnese devemos pesquisar ritmo, amplitude, freqüência, sede, complexidade, circunstâncias de aparecimento (no repouso ou durante a ação) e influência de estímulos externos. 10.1 Tremor cinético: aparece durante a atividade gestual no decurso do movimento, pertence à síndrome cerebelar, ou seja, o movimento é fracionado ou descontinuado, geralmente se intensifica no final do movimento. 10.2 Tremor de atitude: tremor parkinsoniano, sede durante o sono, ritmo lento e regular, diminui ou cessa quando se inicia o movimento voluntário, predomina nos membros superiores (tremor de rolar pílulas ou contar dinheiro). 10.3 Flapping (asteríxis): tipo de tremor de atitude que aparece da prova das mãos estendidas, movimentos lentos e irregulares. Ex: encefalopatia porto-cava. 10.4 Tremor vibratório: tremor nas mãos durante a posição de julgamento. Ex: hipertiroidismo. 10.5 Tremor essencial

11. Síndromes extrapiramidais: 11.1. Nigropalidal: Diminuição da iniciativa motora (bradicinesia), pobreza de movimentos voluntários, movimentos automáticos e associados deficientes, marcha em pequenos passos, hipertonia muscular (rigidez plástica/elástica), tremor de repouso (atitude) – Ex: doença de Parkinson, síndrome parkinsoniana.

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11.2. Neoestriada: Lesões no putâmen e núcleo caudado; movimentos coréicos e hipotonia muscular (coréia de Sydenham; coréia de Huntington).

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COORDENAÇÃO Coordenacão: (Distúrbios da coordenação muscular = Ataxia) 1) Estática: Prova de Romberg clássica e sensibilizada. 2) Dinâmica: Provas índice-nariz, calcanhar-joelho e variantes. Provas para ataxia do tronco. Fenômeno do "rebote" ou de Stewart Holmes. Diadococinesia. Caracteriza ão dos distúrbios de coordena ão: sensitivo, cerebelar e misto. O ponto inicial é a diferenciação entre acometimento vestibular, de um problema cerebelar ou de lesão cordonal posterior  (fascículos grácil e cuneiforme). A coordenação muscular depende de um sistema funcional cujo embasamento é proporcionado pela sensibilidade profunda (o indivíduo é informado da posição exata do seu corpo pelas aferências sensitivas dos fascículos grácil e cuneiforme) que informa ao cerebelo e ao córtex. O cerebelo recebe informação do córtex (cortiço-ponto-cerebelar) e dos músculos em relação ao movimento (espinocerebelar) e envia informações ao córtex (cerebelorubrotalamocortical) que modifica sua mensagem dos músculos tornando o movimento adequado e harmônico. O cerebelo recebe também aferências do labirinto. Para diferenciar qual o segmento está afetado, procede-se à prova de Romberg. Arquicerebel o

Lobo floculonodular

Regulação do equilíbrio

Paleocerebelo

Vérmis

Regulação da motricidade automática Tono postural estático e cinético

 Neocerebelo

Hemisférios cerebelares

Motricidade voluntária

1. Coordenação estática:

1.1. Prova de Romberg: paciente em pé, pés juntos, olhos fechados. O examinador deverá proteger com os braços circunferencialmente o paciente para evitar a sua queda ao chão. A positividade da prova é evidenciada pelo aparecimento de oscilações corpóreas, podendo a queda sobrevir em qualquer direção. 1.1.1. Lesão cordonal posterior : paciente cai para qualquer lado quando fecha os olhos, os fascículos não estão enviando a mensagem para o cerebelo, enquanto os olhos estiverem abertos, a visão supre essa deficiência. 1.1.2. Lesão vestibular: Ocorre desvio corporal após um tempo de latência, manifestando-se por inclinação do corpo, que se acentua progressivamente enquanto o paciente mantiver os olhos fechados. O desequilíbrio ocorre também com os olhos abertos. O desequilíbrio ocorre sempre para o mesmo lado desde que não mede a posição da cabeça (Romberg estereotipado). 1.1.2.1. Lesão à direita: ele tende a cair para a direita.

Como diferenciar se a lesão é vestibular de cerebelar? 1) No paciente com lesão vestibular ele cai para a direção do vestíbulo lesado , então só é modificar a posição da cabeça (lesão à direita, vira a cabeça para a esquerda, ele cairá para frente) a posição da queda muda. 2) O mesmo não acontece na lesão cerebelar , ele continua desequilibrando-se para o mesmo lado da lesão, independente da posição da cabeça. 3) Os cerebelopatas não apresentam sinal de Romberg .

1.1.3. Síndromes mistas: geralmente envolvem lesões cerebelares e cordonais posteriores. 1.1.4. Recapitulando: 1.1.4.1. Via vestibular: mantém o equilíbrio da cabeça com o corpo. 1.1.4.2. Via espinocerebelar: estímulo para controle do tônus. 1.1.4.3. Via cortical: sinergismo agonista/antagonista. 1.2. A prova de Romberg sensibilizada: é quando se pede para o paciente colocar um pé à frente do outro ou para ficar apoiado em apenas um pé.

2. Coordenação dinâmica:

2.1. Manobras de babinski: avaliam o sistema axial. 2.1.1. Calcanhar-Panturrilha: Paciente em pé deve flexionar a perna para encostar o calcanhar na panturrilha. O  paciente com lesão cerebelar cai para trás antes de flexionar a perna. 2.1.2. Puxar cadeira: paciente sentado, informar-lhe que vai puxar a cadeira e ele deverá sustentar o corpo (ele não consegue).

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2.1.3. Contornar cadeira: paciente contornar uma cadeira andando em círculos. Se a lesão for à esquerda e ele estiver  andando no sentido anti-horário ele vai se aproximar da cadeira até cair sobre ela; e se estiver andando no sentido horário e ele afastar-se cada vez mais da cadeira e cai bem longe. É o oposto se a lesão é a direita. 2.1.4. Levantar o tronco: Com o paciente em decúbito dorsal, pede-se para que ele levante o tronco com os braços cruzados sobre o peito. O paciente cerebelar não consegue levantar o tronco e ainda suspende as pernas (as duas se a lesão é paliocerebelar e uma só se a lesão é neocerebelar).

2.2. Avaliação do sistema apendicular: 2.2.1. Prova índex-nariz: pedir para o paciente estenda o membro superior e depois procure tocar a ponta do nariz com o dedo indicador, inicialmente com os olhos abertos e depois fechados. Repetir com o outro braço. Nos distúrbios da sensibilidade profunda o paciente quase não consegue atingir o alvo, é agravada com os olhos fechados. Nos cerebelopatas ocorre hipermetria e decomposição do movimento, a dismetria não melhora de olhos abertos. 2.2.2. Prova índex-nariz-índex: alterar o dedo do examinador, ou movimentá-lo. 2.2.3. Prova biíndice-nariz: colocar um dedo de cada vez no nariz, alternando-os. 2.2.4. Diadocinesia: capacidade de executar movimentos rápidos e alternados. 2.2.4.1. Manobra de pronação/supinação 2.2.4.2. Contar dedos da mesma mão com o polegar . 2.2.4.3. A alteração é chamada disdiadococinesia. Nos cerebelopatas o movimento é mais lento no lado lesado. 2.2.5. Prova de Stewart-Holmes (Rechaço/Rebote): paciente sentado deve flexionar o antebraço contra a resistência do examinador, até que este relaxe bruscamente. No paciente cerebelar o braço não freia (assinergia muscular - quem informa que ele deve parar é o cerebelo) e pode atingir o rosto do paciente. Lembrar de proteger o rosto do paciente. 2.2.6. Calcanhar/Joelho: paciente em decúbito dorsal, solicitar que ele toque o joelho com o calcanhar do lado oposto. Para sensibilizar a prova solicite que ele deslize o calcanhar pela crista da tíbia após ter tocado o joelho. Não esquecer: olhos abertos, depois olhos fechados, repetir com a outra perna. 2.2.7. Reflexo patelar (pendularismo): neocerebelar. 2.2.8. Prova dos braços estendidos (desvio dos índices): estender os dois braços para frente até o plano horizontal e depois fechar os olhos. 2.2.8.1. Lesão cordonal: movimentos pseudoatetóicos (movimentos serpentiformes) 2.2.8.2. Cerebelar: desvia um dos braços para o lado do hemisfério lesado e piora com os olhos fechados. 2.2.8.3. Vestibular: desvia os dois braços para o lado lesado. 3. Distúrbios da Coordenação (Ataxias): 3.1 Sensitivos: Decorrem do comprometimento de estruturas sensitivas profundas. É estática e dinâmica. O sinal de Romberg é  positivo, apresenta movimentos incoordenados e a marcha é do tipo calcaneante (devido à perda da sensibilidade profunda o  paciente bate o calcanhar no solo). Ex. Tabes dorsalis, degeneração aguda combinada da medula. 3.2 Cerebelares: Decorrem do comprometimento do cerebelo e/ou de vias associadas. Ex. esclerose em placas, tumores do cerebelo, degenerações espinocerebelares. 3.2.1 Forma estática: (Paleocerebelo) Ataxia axial ou do tronco. Em posição vertical, o paciente oscila e tende a aumentar a  base de sustentação. Marcha tipo embrioso (desvios da marcha ao andar em linha reta) 3.2.2 Forma dinâmica: (neocerebelo) Incoordenação dos movimentos dos membros (dismetria, assinergia, adiadococinesia, tremor cinético) e hipotonia muscular. 3.3 Mistos: Sensitivocerebelar. Ex. Doença de Friedreich (degeneração das vias espinocerebelares e dos funículos dorsais da medula).

ATAXIAS CEREBELARES:

1. Paciente neocerebelar: as provas mais alteradas são as apendiculares; déficit do mesmo lado da lesão. 1.1. No índice-nariz – decomposição dos movimentos, 1.2. Dismetria (hipo/hipermetria), 1.3. Tremor cinético e grosseiro (principalmente quando chega ao alvo), 1.4. Adiadococinesia, 1.5. Reflexo pendular, 1.6. Stewart-Holmes positivo do lado lesado, 1.7. Atonia/hipotonia com passividade (grosseira), 1.8. Palavra escandida,

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1.9. Dissinergia (levanta 1 perna). 2. Paciente paleocerebelar: as provas mais alteradas são as axiais 2.1. As provas de índex estão praticamente normais (a alteração é pelo desequilíbrio do tronco), 2.2. Marcha ebriosa, 2.3. Alargamento da base, desequilíbrio na posição ereta, tendência a queda para trás, Não tem Romberg, 2.4. Dança dos tendões, 2.5.  Nistagmo horizontal, 2.6. Dissinergia do tronco (levanta as duas pernas).

SENSIBILIDADE 10- Sensibilidade: 10-1-Subjetiva: 10-1-1- Topografia: radicular, neurálgica, plexual, dimidiada. 10-1-2- Intensidade 10-1-3- Qualidade: urentes, causálgia, hiperpatia, lancinantes, terebrantes, fulgurantes. Parestesias. Sinal de Lazegue e varian tes. Sinais de Kernig e Brudzinski. 10-2-0bjetiva: tátil, térmica, dolorosa e profunda (palestesia e batiestesia). A sensibilidade pode ser dividida em 3 tipos (Sherrington): 1. Enteroceptiva: (visceroceptiva) estímulos originados dentro do próprio organismo. 2. Exteroceptiva: estímulos somáticos originados fora do organismo. 3. Proprioceptiva: avaliação do corpo no espaço e de suas mudanças. Do ponto de vista clínico, a sensibilidade pode ser dividida em: Superficial: sensibilidade tátil, térmica (frio e calor), dolorosa e discriminação tátil. 1. Profunda: palestésica ou vibratória, cinético-postural, barestésica, dolorosa profunda e estereognóstica. 2.

Sensibilidade Subjetiva : dados colhidos na história da doença (dor e parestesias). 1. TOPOGRAFIA DAS SENSIBILIDADES: 1.1. Neurálgica: ao longo de um ou vários nervos. 1.2. Radicular: que envolve uma ou várias raízes nervosas. 1.3. Plexual: envolve um plexo nervoso (plexo lombo-sacro, plexo braquial). 1.4. Dimidiada: envolve a metade (dimidiar = ato ou efeito de partir pelo meio – p.ex.: metade do corpo).

2. INTENSIDADE = leve, moderada e grave. 3. QUALIDADE 3.1. Urente: dor em queimação; ardência; urticante. 3.2. Causalgia: Dor bastante forte e associada à sinais autonômicos (distúrbios sudomotores e vasomotores). O estímulo doloroso é desproporcional a sensação. Ocorre nos acidentes por arma de fogo. 3.3. Hiperpatia: dor talâmica de alta intensidade. É independente do estímulo. 3.4. Lancinante: dor localizada, em pontada, como se uma lança estivesse transfixando. 3.5. Terebrante: dor como “se estivesse rasgando” ou “arrancado”, característica de lesão talâmica. 3.6. Fulgurante: dor como um raio – como um choque – rápida e de intensidade grande (neuralgia do trigêmeo). 3.7. Parestesias: São sensações desagradáveis, mais ou menos permanentes, que traduzem irritação de nervos periféricos sensitivos ou de raízes posteriores. Frequentemente se associam à dor e costumam se traduzir por formigamento, picada, adormecimento, queimação na planta dos pés, sensação de água fria escorrendo sobre a pele. 3.8. Dor neurítica (inflamação de um nervo): fulgurante, queimação, descargas elétricas, câimbras, pioram quando são comprimidas as massas musculares; mono ou polineuropatia. 3.9. Dor neurálgica (nevralgia = dor paroxística, que se estende ao longo do trajeto de um ou mais nervos): dor paroxística,  breve duração, lancinante, facada, alfineta, coque; herpes zoster. 3.10. Dor radicular: lancinante, fulgurante, aumenta com PIC e estiramento da raiz (Lasègue); irritação das raízes sensitivas raquianas.

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4. SINAIS MENINGORRADICULARES (reações musculares patológicas) 4.1. Sinal de Lasègue: com o doente em decúbito dorsal faz-se à flexão passiva da coxa sobre a bacia, mantendo o membro 4.2. 4.3.

estendido. Com esta manobra pode aparecer dor no trajeto do ciático a partir de determinado grau de elevação do membro. Sinal de Kernig: decúbito dorsal, flete-se passivamente a coxa sobre a bacia, em ângulo reto, tentando-se a seguir estender  a perna sobre a coxa tanto quanto possível. Resistência e limitação do movimento + dor = patologia meningorradicular. Sinal de Brudzinski: tentativa de flexão passiva da nuca determina flexão involuntária das pernas sobre as coxas.

Sensibilidade Objetiva: provocar estímulos e analisar a intensidade e qualidade das percepções. Receptor Krause Ruffini Meissner Term. Livres Golgi-Mazzoni

Sensibilidade Frio Calor   Tátil Dor   Propriocepção

 Antes de iniciar o exame:

1.

Paciente em trajes sumários. 2.  Não sugestionar sobre o estímulo que lhe será aplicado (não perguntar: está sentindo a agulhada?). 3. Explicar que ele deve falar quando sentir algo. 4. Perguntar se o estímulo é simétrico (o mesmo em qualidade e intensidade em  pontos homólogos do corpo).

Como examinar?

1. Sensibilidade tátil: algodão ou um pincel passando pelos dermátomos – suavemente, da cabeça aos pés, sempre comparando 2. 3.

seguimentos homólogos do corpo. Térmica: Tubo de ensaio com água quente ou gelada. Diapasão ou outro metal gelado/quente. Comparando seguimentos homólogos. Dolorosa: Por meio de agulha ou esporão. Comparando seguimentos homólogos.

4. Sensibilidade Profunda ou Proprioceptiva: 4.1. Cinético-postural (posição segmentar – batiestesia): Em todas as manobras o paciente deve estar de olhos fechados. (1) coloca-se um membro numa posição e pede-se ao paciente que coloque o outro na mesma posição; (2) índex-nariz ou calcanhar-joelho; (3) pegar o polegar oposto; (4) indicar se o polegar ou hálux está para cima ou para baixo; (5) prova dos  braços estendidos e os olhos fechados (queda ou desvio do membro sem perceber). 4.2. Vibratória ou palestésica : diapasão de vibrações lentas (128 ciclos/s) aplicado nas saliências ósseas (artelhos, maléolos, tuberosidade anterior da tíbia, tuberosidade isquiática, rebordo costal, dedos) devendo o paciente acusar ou não a vibração. Comparar homólogos e com o do examinador. 4.3. Barestésica: pressão com a polpa digital sobre a pele. Comparar homólogos. 4.4. Dolorosa à compressão profunda: compressão das massas musculares, nervos e tendões. Normalmente não provoca dor,  porém, em determinados processos patológicos (neurites, miosites, poliomielite) a compressão pode despertar dor. 4.5. Localização e discriminação táteis:  – Topognosia: Paciente de olhos fechados, indicar o ponto de estimulação cutânea.  – Discriminação de dois pontos: Usando o compasso de Weber, informar se percebe um ou dois pontos variando nas diversas regiões do corpo: ponta da língua (1 mm), lábios (2 a 4 mm), polpa dos dedos (3 a 5 mm), mão (1 cm), planta do pé (2 a 3 cm) e outras regiões (4 a 7,5 cm).  – Grafestesia: reconhecimento de números ou letras na pele por meio de um objeto rombo.  – Fenômeno da extinção em lesões parietais: Estímulos simultâneos (tátil ou doloroso) aplicados em regiões simétricas do corpo, um dos estímulos não é percebido pelo paciente com esta lesão e o paciente acusa a percepção apenas no lado normal. 4.6. Sensibilidade Estereognóstica: Capacidade de reconhecer objetos apenas com a palpação e com os olhos fechados. Exploração colocando objetos comuns em cada uma das mãos. A agnosia tátil é a perda da esterognosia sem alterações das sensibilidades elementares:  – Morfoagnosia: perda da capacidade de distinguir a forma do objeto.  – Hiloagnosia: incapacidade de reconhecer a estrutura material do objeto (madeira, vidro, metal, plástico).  – Assimbolia tátil: percebe as qualidades elementares do objeto, porém, é incapaz de nomeá-lo.

5. Visceral: introdução de 150ml na bexiga, compressão de mamas, traquéia, testículos.

MOTILIDADE AUTOMÁTICA

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11 - Motilidade Automática: 11-1- Fala: monótona, explosiva, escandida, disártrica, disfônica, nasalada. 11-2- Marcha: parética, espástica e atáxica. Ebriosa, "em estrela" de Babinski e Weil, escarvante, hanse festinante "do palhaço", saudatória, ceifante, etc. 11-3- Mímica: diminuída, abolida. Riso e choro espasmódico.

rina, passos curtos,

1. FALA: Como avaliar?

1.1. Conversar sem que o paciente perceba que está sendo observado. Quais os tipos de alterações da fala?

1.2. Disfonia: distúrbio no timbre ou intensidade do som. Voz rouca, bitonal ou falsete. Lesão no nervo vago-espinhal 1.3. 1.4.

(comprometimento da inervação motora das cordas vocais). Nas paralisias bilaterais pode ocorrer afonia completa. Dislalia: distúrbio da articulação da palavra excluídas as alterações neurológica. Ex: fisiológica ou de evolução, malformações do aparelho fonador (língua, véu do palato, dentes, lábios). Disartria: distúrbio da articulação da palavra por desordem neurológica periférica (lesão do VII ao XII, voz anasalada) ou central (incluída as lesões cerebelares, pseudobulbares e síndromes extrapiramidais).

Quais as principais qualidades alteradas da fala?

1.5. Fala nasalada: lesão do IX e X. 1.6. Rouquidão/disfonia: lesão do IX e X. (nervo laríngeo recorrente, ramo do vago). 1.7. Explosiva: coréico. 1.8. Monótona: Parkinson. Sem entonação. O paciente “perde a melodia da palavra”. 1.9. Escandida (silabada): distúrbio da coordenação. Sílabas partidas (cerebelar). Timbre normal. 1.10. Disártrica: distúrbio da articulação (por falta de força – AVC). 1.11. Ritmo da fala: taquilalia (parkinsonianos – festinação), bradilalia (parkinsonianos – há repetição involuntária da palavra), gagueira (interrupção da fala) e clutter (falta de isolamento das palavras, pode ser corrigida pelo paciente). Como estará a fala no:

1.12. Cerebelar: fala escandida, silabada, explosiva. 1.13. Pseudobulbar: fala anasalada (componente parético), explosiva (componente espasmódico), com crise de choro e riso espasmódicos. 1.14. Parkinsoniano (Síndromes palidais): fala lenta, arrastada, monótona. 1.15. Degeneração Hepatolenticular: fala “estriada” (lenta, explosiva e algo trêmula). 1.16. Coréico: fala explosiva. 1.17. Lesão do IX e X : nasalada, disfonia/rouquidão.

2. MARCHA: Como avaliar? Pede-se que o paciente ande para frente, para trás, para os lados, sobre a ponta dos pés e calcanhares, de olhos fechados, faça meiavolta, acelerar e lentificar os passos, subir e descer escadas. Tipos de marcha: 1. Espástica (ceifante) : hipertonia piramidal, traça um semicírculo (ceifante) com o membro inferior do lado comprometido. Hipertonia em extensão do membro inferior (o pé toca o solo pela borda lateral e ponta). 2. Em tesoura: doença de Little (paralisia cerebral), hipertonia dos extensores e contratura dos adutores da coxa, joelhos colados,  passos curtos; a marcha pode ser feita na ponta dos pés com postura em extensão (marcha digitígrada). 3. Atáxica: síndrome radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva). Não tem informação sensitiva, tem que ver para poder andar, aumenta a base, levanta em excesso para depois projetá-la com energia sobre o solo com o calcanhar (calcaneante; talonante). 4. Cerebelar (ebriosa): amplia a base, oscilações na posição ereta (“dança dos tendões”), andar vacilante, apresenta desvios para qualquer lado; na lesão unilateral o desvio é para o lado comprometido. 5. Vestibular: insegura, desvio ou queda para o lado comprometido, sentido inverte quando o paciente anda para trás ( em estrela de Babinski-Weill), piora a lateropulsão com o olho fechado.

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6. Parética (escarvante): afecção do NMP. (1) Comprometimento do nervo peroneal comum (fibular ou ciatopoplíteo externo) levanta muito a perna com enérgica flexão da coxa sobre a bacia, há flacidez da perna e dos dorsiflexores do pé. Pode ser uni (hérnia de disco L5-S1) ou bilateral (lesão da cauda eqüina). (2) Na lombociatalgia mantém atitude antálgica de semiflexão (marcha antálgica ou saudatória). (3) Lesão no n. tibial ocorre déficit do m. tríceps sural, o que impossibilita andar na ponta dos dedos. (4) Lesão no n. femoral ocorre déficit no m. quadríceps femoral com dificuldade na extensão da perna e de subir escadas. (5) Nas polineuropatias periféricas (álcool) ocorre hiperestesia dolorosa da ponta dos pés e o andar é como se “pisasse sobre areia escaldante”. 7. Saudatória: lombociatalgia, mantém o membro em atitude de semiflexão antálgica ao andar. 8. Afecções extrapiramidais: (1) Parkinson e Síndromes Parkinsonianas: em bloco (perda dos movimentos automáticos e associados dos membros superiores e rigidez muscular), cabeça para frente, passos curtos e vagarosos, aceleração dos passos de maneira involuntária ( festinação) que só se detém com um obstáculo. (2) Predomínio de hipercinesias (coréia, atetose, distonias de torção): marcha de aspecto grotesco e extravagante, vacilante e irregular. 9. Miopatias (anserina): (atrofia dos músculos da cintura pélvica) déficit do glúteo, amplo afastamento das pernas, lordose exagerada, movimentos oscilatórios da bacia. Ex: Distrofia muscular progressiva e polimiosite. 10. Tipo Misto: Ataxicoespástica (esclerose em placas), Paretoespástica (mielopatias), ataxicoparética. 11. Histérica: Extravagante, astasia-abasia (incapaz de ficar em pé e caminhar), captocornia (caminha com o tronco fletido para frente), hemiplegia histérica (arrasta o “pé paralisado”).

3. MÍMICA: Como avaliar? Através da simples inspeção. Tipos de alterações: 1. Diminuída ou abolida: 1.1 Parkinson e Síndromes Parkinsonianas: Inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição ou abolição da mímica (máscara) 1.2 Quadros pseudobulbares: Fáceis imóvel e monótona. Crises de choro e riso espasmódicos. 1.3 Miastenia grave: ptose palpebral bilateral e déficit da musculatura estriada ocular (estrabismos) 1.4 Distrofia muscular progressiva: Fácies inexpressivas, com oclusão palpebral incompleta, lábios separados e desaparecimento de rugas e sulcos faciais. 2. Riso e choro espasmódico: Espasmódicos, episódico, imotivado, reações paradoxais. Ocorrem na degeneração hepatolenticular, em quadros pseudobulbares e processos expansivos frontais..

FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES 13- Funcões Corticais Superiores: 13-1-Linguagem: 13-1-1- Expressão espontânea, provocada, sob emoções e automática: verbal, escrita, cálculo, sentido musical. 13-1-2- Compreensão verbal, escrita, cálculo, sentido musical. 13-2-Praxia: execussão de gestos simbólicos (saudar, sinal da cruz, continência) e pragmáticos: pentear os cabelos, etc. 13-3-Gnósia: identificação de formas, pela visão, audição e tato, (estereognósia). Reconhecimento de cores. Localização e discriminação tatil. Grafoestesia, Fenômeno da Extinção. Agnósia visual e auditiva; astereognósia.

COMO TESTAR A LINGUAGEM? Deve-se testar a linguagem, sistematizando em 4 pontos: 1) Percepção auditiva 2) Percepção visual 3) Expressão verbal 4) Expressão gráfica Você vai fazer assim:

1. Percepção auditiva:

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1.1. Designar objetos: fala-se o nome do objeto e manda o paciente apontar. 1.2. Designar objetos descritos: “Objeto para ver horas”, “Objeto para escrita” e o paciente deverá fazer a correlação correta e 1.3. 1.4.

apontar para o objeto. Seqüencial de ordens: (1) simples – pegue o lápis e (2) complexas – prova dos papeis – várias ordens em seqüencial. Percepção dos números: mandar o paciente mostrar a língua 3 vezes.

2. Percepção visual: 2.1. Ordens escritas : escreve-se num papel ações que o paciente deverá fazer e mostra para ele executar. 2.2. Leitura em voz alta com resumo : pede-se para o paciente ler um pequeno texto em voz alta e após isso ele deverá resumir  o que ele leu. Testará a memória, a percepção visual e auditiva simultaneamente. 3. Expressão verbal 3.1. Linguagem espontânea: durante a conversação deverão ser observados: 3.1.1. Freqüência da fala 3.1.2. Comprimento das frases 3.1.3. Prosódia (sotaque) 3.1.4. Parafasias e neologismos 3.1.5. Conteúdo 3.1.6. Articulação das palavras. 3.1.7. Dificuldade para iniciar a fala. 3.1.8. Out put (número de palavras usadas durante uma conversa). 3.2. Linguagem automática: pede-se para o paciente falar os dias da semana (segunda, terça, quarta....) e os meses (janeiro, fevereiro, etc). 3.3. Linguagem provocada: pede-se para o paciente nomear objetos que lhes sejam mostrados. 3.4. Linguagem elaborada: verifica-se a construção das frases (início-meio-fim; sujeito-preposições-verbo). 3.5. Sob emoção: observar se estímulo doloroso ou irritação do paciente leva-lhe a algum tipo de expressão verbal característica. 4. Expressão gráfica 4.1. Nome, profissão e endereço: pedir para o paciente escrever em um papel estas informações. 4.2. Nome de objetos apontados: escrever no papel o nome de objetos que lhes sejam mostrados. 4.3. Cópia: mostrar-lhe um texto ou frase que deverá ser copiado. 4.4. Ditado: ditar palavras simples e complexas. 4.5. Cálculos aritméticos: utilizando operações padrão (mais, menos, vezes, dividir), pedir para o paciente responder a estas contas no papel. QUAIS ALTERAÇÕES PODEM OCORRER NA LINGUAGEM? As alterações são as afasias (distúrbios da comunicação, por dificuldade de expressão – córtex anterior ou de percepção –  posterior), e podem ser de 4 tipos: 1) Compreensão verbal 2) Compreensão escrita 3) Expressão verbal 4) Expressão escrita Como interpreto isso?

1. Compreensão verbal 1.1. Parcial 1.2. Completa – constituindo a surdez verbal. 2. Compreensão escrita 2.1. Alexia: lê, mas não compreende o que está escrito. 2.2. Paralexia: lê trocando as palavras. 2.3. Cegueira verbal: 3. Expressão verbal 3.1. Perífrase: fica “arrodeando” sem conseguir dizer a palavra que pretendia. 3.2. Parafasia:

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3.2.1. Literal (letra) – para fonemas. 3.2.2. Verbal (palavra) – (1) semântica – ligada ao significado (exemplo: trocar  bola por  redondo); (2) morfológica 3.3. 3.4. 3.5. 3.6.

trocar por palavra de som semelhante (exemplo: trocar  caixa por baixa). Persistência verbal ou intoxicação pela palavra: o paciente repete várias vezes uma mesma palavra durante uma conversação (exemplo: eu moro na rua, tijolo, 15, tijolo, mas o meu vizinho também gosta de gatos, tijolo, e a minha filha, tijolo, vai se casar no próximo ano, tijolo, tijolo). Abolição verbal: após AVC. Não fala nada. Jargonofasia: o paciente inventa palavras novas (neologismos), forma uma fala com um jargão incompreensível.(exemplo: Eu, que sempre fui  zuinilibesteir , agora não vou mais parar de  zuinilibestilizarrrrrrrr depois da prova de neuro). Agramatismo: o paciente não conjuga verbos, parece uma criança (exemplo: eu não  ser criança, ser velho).

4. Expressão escrita 4.1. Paragrafia 4.1.1. Literal: ver 3.2.1 – considerar que aqui será enquanto o paciente escreve. 4.1.2. Verbal: ver 3.2.2 – considerar que aqui será enquanto o paciente escreve. 4.2. Persistência da escrita : igual 3.3, mas na escrita. 4.3. Dissintaxia TÁ BOM, E NAS PRINCIPAIS AFASIAS, COMO VAI ESTAR A LINGUAGEM DOS PACIENTES? Principais afasias consideradas: 1. Afasia de percepção (Wernicke) 2. Afasia de expressão (Broca) 3. Afasia total (mista). 4. Afasia amnéstica (nominal).

1. Afasia de percepção (de Wernicke): 1.1. Paciente não entende palavra escrita ou falada 1.2. Tem distúrbios do pensamento e da expressão simbólica. 1.3. Fala frases mal construídas. Teoricamente pode ler. 1.4. Transpõe letras, palavras ou frases (parafrasia). 1.5. Repetição de uma mesma palavra para nomear coisas diferentes. 1.6. Neologismos ou jargão incompreensível – casos mais graves.

2. Afasia de expressão (de Broca): 2.1. Paciente não consegue ter expressão oral ou gráfica. 2.2. Possui vocabulário reduzido 2.3. As frases são estereotipadas (padronizadas). 2.4. Falam pouco. 2.5. Tem consciência do déficit. 2.6. Compreende a linguagem falada. 2.7. Executa ordens simples 2.8. Dificuldade para leitura. 3. Afasia total: 3.1. Incapacidade de entender ordens verbais (orais ou escritas). 3.2. Incapacidade para a expressão gráfica.

4. Afasia amnéstica (nominal): 4.1. O paciente não consegue nomear objetos. 4.2. Lesão na área de associação (região parietal)

Tipo de Afasia Broca Wernicke Condução Isolamento Anomia Transcortical Motora Transcortical Sensorial

Fala Espontânea + + + +

Compreensão + + + + -

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Repetição + + + +

Nomear + -

Ler + + + + -

Escrever + + + -

COMO TESTAR OS MOVIMENTOS APRENDIDOS? (PRAXIA).

Primeiro, você tem que ter certeza que o paciente pode lhe entender, por isso, tem que descartar: (1) distúrbios da linguagem, (2) distúrbios mentais. O que você vai mandar o paciente fazer?

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

Executar atos simbólico-automático : exemplo: saudar (dar tchau), fazer o sinal da cruz ou dar continência. Executar atos comuns: exemplo: pedir para o paciente se sentar ou levantar. Executar atos complexos: exemplo: embrulhar um pacote com barbante ou durex. Imitar atos complexos: exemplo: imaginar tocando piano ou dirigindo automóvel. Desenhar figuras simples: quadrado, círculo, perfil de escada, cubo. Reproduzir modelo: utilizando palitos de fósforo ou lápis, pedir para o paciente fazer a mesma forma geométrica. Montar quebra cabeças; recortar figuras geométricas. Despir-se e voltar a se vestir.

TÁ BOM, E NAS PRINCIPAIS APRAXIAS, COMO VÃO ESTAR OS MOVIMENTOS DOS PACIENTES? As principais apraxias (que se localizam no lobo parietal do hemisfério não dominante) são:

1. Apraxia Ideomotora 1.1. O paciente elabora a idéia do ato, mas não consegue realizar. 1.2.  Não axecuta sob comando um ato simples 1.3. Atividade automática é poupada. 2. Apraxia Ideativa 2.1. Incapacidade de planejar um ato a ser cumprido. 2.2. Imita um ato realizado na sua frente. 3. Apraxia Construtiva 3.1.  Não desenha formas (circulo, quadrado, bicicleta). 3.2. Não reproduz construções geométricas. 3.3. Pode não haver o desenho ou formas geométricas, ou podem ser incompletas.

4. Apraxia para vestir-se (ou vestimental) 4.1. Lesões retro-talâmicas direitas. 4.2.  Não consegue vestir as mangas do paletó, abotoar camisa, executar o laço da gravata ou amarrar sapatos

5. Apraxia da marcha; apraxia bucolinguofacial.. COMO TESTAR A GNÓSIA? A agnosia é a incapacidade de reconhecer (destingir) objetos (táteis e visuais), sons e o esquema corporal. São provocadas  por lesões cerebrais focais. São principalmente de 4 formas, vamos esquematizar o roteiro de exame pensando nessas formas: Agnosia tátil, Agnosia auditiva, Agnosia visual e Somatognosia.  Então, com o paciente nós vamos fazer: 1. Testar o reconhecimento tátil:  botando-se um objeto nas mãos do paciente que deverá descrever: (1) forma, (2) material, (3) objeto. 2. Testar o reconhecimento auditivo: 2.1. Excluir causas otológicas e do sistema de percepção sonoro. 2.2. Testar a descriminação auditiva: conversando com o paciente, ver se ele é capaz de escutar sons, mas não consegue diferenciar os seus significados. 2.3. Pedir para o paciente cantar uma música – ele sabe a letra, mas não sabe o ritmo (amusia). 3. Testar o reconhecimento visual: 3.1. Questionar se o paciente reconhece as fisionomias das pessoas. 3.2. Testar se o paciente consegue nomear cores. 3.3. Observar o uso de perífrases para nomear cores (cor de sangue = vermelho). 4. Somatognosia: 4.1. Mostrar seguimentos corporais seus e do médico: ex. aponte para o seu olho direito. Aponte para o meu ombro esquerdo. 4.2. Localizar um estímulo cutâneo: toca-se em uma parte do corpo e pede para ele mostrar com a mão.

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4.3. Discriminação de dois pontos (também ligado à sensibilidade): aplica-se pressão com alfinete ou compasso em dois ou em 4.4. 4.5. 4.6.

um ponto e pede para o paciente diferenciar. Estímulo cutâneo em separado nas duas pernas, depois estímulo simultâneo = vai testar o fenômeno da extinção. Reconhecimento de formas escritas na pele: escreve uma letra com um objeto pontiagudo na pele e pede pro paciente dizer  esta letra. Grafoestesia. Prova das luvas: dar um par de luvas e ele não irá vestir um dos lados.

COMO INTERPRETAR AS AGNÓSIAS?

1. Agnosia tátil (astereognósia) 1.1. Hiloagnosia: não reconhece o material (textura) que é feito um objeto que lhe é colocado nas mãos. 1.2. Amorfo-agnosia: não reconhece a forma de um objeto. 1.3. Assimbolia tátil: reconhece a forma e a textura, mas não consegue nomear o objeto. 2. Agnosia auditiva 2.1. Surdez verbal: é capaz de escutar, mas não discrimina (sabe) o que está escutando. 2.2. Amusia: perda da melodia. O paciente sabe a letra, mas não sabe o ritmo da música. 2.3. Surdez psíquica: para ruídos. 2.4. Agnosia auditiva global. 3. Agnosia Visual 3.1. Prosopagnosia: o paciente não reconhece fisionomias, mesmo dos familiares. 3.2. Agnosia para cores: 3.2.1. Anomia para cores : não sabe dizer o nome da cor. 3.2.2. Afasia amnéstica: usa perífrases para identificar uma cor. Ex: cor de sangue = vermelho. 4. Assomatognósia 4.1. Topognósia: capacidade de localizar estímulo cutâneo. 4.2. Discriminação de dois pontos: verificar se há 1 ou 2 pontos estimulados em regiões cutâneas próximas. 4.3. Grafoestesia: reconhecer um símbolo através de estimulação cutânea. Agrafoestesia = incapacidade de reconhecer. 4.4. Fenômeno da extinção: Aplicar estímulo cutâneo nas duas pernas em separado e depois em simultâneo. No lado acometido, o paciente não irá referir o estímulo cutâneo quando eles forem simultâneos.

ESTADO MENTAL 1.

Estado Mental: Tranqüilo, calmo, cooperador, negativista, confuso, inquieto, agitado, deprimido, eufórico, sonolento, demenciado, comatoso. 2. Testes Psicológicos:

EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia, Eletroencefalograma (EEG), Exame do LCR, Eletroneuromiografia (ENMG), Biópsias do músculo, nervo e  pele, Tomografia Computadorizada (TC), Ressonância Nuclear Magnética (RNM), Spect e PET.

DIAGNÓSTICOS 1. Sindrômico: 2. Topográfico: 2.1 Músculo: Deficiência proximal. Ex: Miopatias. 2.2 Placa: Deficiência intermitente e progressiva. Ex: Miastenia gravis. 2.3 Nervo: Distúrbios sensitivos e/ou motores respeitando os dermátomos e miótomos. Ex. Neuropatias. 2.4 Raiz: Caracterizada por presença de dor (a meninge é sensível). 2.5 Medula: Preservação da consciência, presença de nível de lesão (sensitivo e/ou motor), pode ter distúrbio dos esfíncteres. 2.6 Tronco Cerebral: Comprometimento dos pares cranianos e grandes vias.

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2.7 Cerebelo: Distúrbios de coordenação. 2.8 Subcortical: Distúrbios do movimento e pode ter alterações cognitivas (núcleos da base). 2.9 Cortical: Alterações de linguagem, comportamento, cognição, alteração motora e/ou sensitiva focal. 3. Etiológico: 3.1 Predomínio Genético: Auto-imune, erros do metabolismo, mal formações, desmielinização, degeneração e tumores. 3.2 Predomínio Ambiental: Trauma, doença vascular, intoxicações, metabólicas, infecção/inflamação e perinatais. 4. Nosológico: FIM – DEU UM TRABALHO DANADO FAZER ISSO – FAÇAM BOM PROVEITO! Marcos M. M. Jr. e cols. – março de 2005.

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