LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN CVA TROMBOSIS RUANG 26 STROKE STROKE RSSA MALANG MALANG
DEPARTEMEN MEDIKAL
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medikal
Oleh : YETI WELASIH NIM. 2016611081
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGA DEWI MALANG 2017
LAPORAN PENDAHULUAN CVA TROMBOSIS
A. DEFINISI
CVA atau stroke didefinisikan sebagai suatu sindroma akibat lesi vaskular regional di batang otak, daerah subkortikal ataupun kortikal. Adapun manifestasi stroke adalah deficit neurologis yang dapat berupa:
Hemiparesis, dimana lengan dan tungkai sesisi lumpuh.
Diplegia, yaitu kelumpuhan anggota badan yang sama pada kedua sisi tubuh
Afasia dan disfasia sensorik atau motorik Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik. Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.
B. KLASIFIKASI CVA SECARA UMUM 1. Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit.
Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu : a. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. b. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
c. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap 2. Klasifikasi berdasarkan patologi: a. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. b. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus. pembuluh darah pecah sehingga aliran darah menjadi tidak normal dan darah yang ke luar merembes masuk ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Kurangnya aliran darah ke otak akan menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak atau mematikan sel-sel otak, kematian jaringan otak ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan ters ebut.
C. ETIOLOGI
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak: 1. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : a. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. c. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) d. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. 2. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. 3. Arteritis( radang pada arteri )
D. FAKTOR RISIKO
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein 2001, faktor-faktor risiko pada stroke adalah : 1. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid. 2. Penyakit jantung Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke. 3. Diabetes mellitus Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar. 4. Viskositas darah Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke. 5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack) 50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA. Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami stroke. 6. Peningkatan kadar lemak darah Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke. 7. Merokok; Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang dihisap per hari. 8. Obesitas Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna.
9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote. 10. Usia tua Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan lebih mudah mengalami aterosklerosis. 11. Jenis kelamin (pria > wanita), Ras (kulit hitam > kulit putih)
E. MANIFESASI KLINIS
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.
F. PATOFISIOLOGI
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zatzat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ; 1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. 2. Edema dan kongesti disekitar area Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari.
Dengan
berkurangnya
edema
pasien
mulai
menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan radiologis a. CT-Scan Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke. b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran. 2. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak.
Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis.
Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat.
Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan hiperkapnia.
Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi.
D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.
H. PENATALAKSANAAN
1.
Penatalaksanaan Medis Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut: a.
Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernapasan.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha memperbaiki hipertensi dan hipotensi.
b.
Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
c.
Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter
d.
Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
2.
Pengobatan Konservatif a.
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan
b.
Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial
c.
Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
d.
Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskular.
3.
Pengobatan Pembedahan a.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
b.
Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d.
Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.
I. PATH WAY J. Riwayat hipertensi, DM, penyakit
Penimbunan lemak/kolesterol yang meningkat dalam darah
jantung, merokok, stres, gaya hidup, obesitas,kolesterol
Lemak yang sudah nekrotik dan berdegenarasi
Menjadi kapur/mengandung koleerol dengan infiltrasi limfosit (trombus)
Penyempitan pembuluh darah (oklusi vaskuler) Aliran darah lambat
aterosklerosis
Thrombus cerebral
Pembuluh darah menjadi kaku, lalu pecah
Mengikuti aliran darah
Stroke non hemoragik
Stroke hemoragik
turbulensi Eritrosit bergumpal
Kompresi jaringan otak
Endotil rusak
Emboli Herniasi
Cairan plasma hilang Proses metabolisme dalam otak terganggu
Penurunan suplai darah dan oksigen ke otak
Arteri vertebro basilaris
Kerusakan neurocerebrospinal, N. VII (Fasialis), N. IX (Glossofaringeus), N. XII (Hipoglosus)
Disfungsi N.XI (Assesoris) fungsi motorik, anggota gerak muskuloskeletal
Kelemahan pada 1/ ke-4 anggota gerak
Kontrol otot fasial, oral menjadi lemah Kerusakan berbicara, artikular, tidak dapat berbicara (disartria)
Hambatan Komunikasi Verbal
Hambatan Mobilitas Fisik
Kerusakan neurologis, defisit N. I (Olfaktorius), N.II Optikus), N. IV ((Troklearis), N. XII (Hipoglosus)
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
Edema serebral TIK
fungsi N. X (Vagua), N.IX (glossofaringeus)
Arteri cerebri media
Proses menelan tidak efektif
Perubahan ketajaman sensori penghidung,penglihatan dan pengecap
fungsi motorik, anggota gerak muskuloskeletal Disfungsi N.XI (Assesoris)
refluks
Kegagalan menggerakkan anggota tubuh
Disfagia anoreksia Ketidakmampuan menghidung, melihat, mengecap Gangguan perubahan persepsi sensori
Nyeri
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Defisit perawatan diri
K. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan: 1. Dalam
hal
immobilisasi:
infeksi
pernapasan,
nyeri
tekan,
konstipasi,
dan
tromboflebitis 2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh 3.
Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
4.
Hidrosefalus
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CVA TROMBOSIS A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 2. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
K. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan: 1. Dalam
hal
immobilisasi:
infeksi
pernapasan,
nyeri
tekan,
konstipasi,
dan
tromboflebitis 2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh 3.
Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
4.
Hidrosefalus
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CVA TROMBOSIS A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 2. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. Sedangkan stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik. 3. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. 4. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. 5. Pola-pola fungsi kesehatan a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. b. Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas c. Pola eliminasi Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. d. Pola aktivitas dan latihan Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran. e. Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot f. Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. g. Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. h. Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. 6. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara
Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
Pemeriksaan integumen
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-
tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut : umumnya tidak ada kelainan
Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk normocephalik Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk jarang terjadi
Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor resiko.
Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Pemeriksaan neurologi 1) Saraf Kranial a) Saraf Kranial I (olfaktorius/ penciuman) : Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman. b) Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan) : Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual. c) Saraf Kranial III, IV, dan VI (okulomotorius/ mengangkat kelopak mata, troklearis, dan abdusens) : Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit. d) Saraf Kranial V (trigeminus)
: paralisis saraf trigeminus, didapatkan
penurunan kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan eksternus.
e) Saraf Kranial VII (fasialis)
:
persepsi
pengecapan dalam
batas
normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat. f) Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis) : tidak dietmukan tuli konduktif dan tuli perseptif. g) Saraf Kranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus): Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut. h) Saraf Kranial XI (aksesoris)
:
tidak
ada
atrofi
otot
sternokleidomastoideus dan trapesius. i) Saraf Kranial XII (hipoglosus)
: lidah simetris, terdapat deviasi pada
satu sisi dan fasikulasi. Indra pengecap normal. 2) Sistem Motorik Refleks
: pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. Gerakan involunter
:pada
umumnya
kejang. 3) Sistem sensorik Dapat terjadi hemihipestesi Pemeriksaan neurologi yang biasa didapatkan pada pasien CVA trombosis 1) Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. 2) Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh. 3) Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi. 4) Pemeriksaan refleks: Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.
B. RENCANA INTERVENSI No.
Diagnosa
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
1.
Ketidakefektifan
NOC :
NIC :
perfusi jaringan
Circulation status
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan
serebral
Tissue Prefusion : cerebral
intrakranial)
Berikan informasi kepada keluarga
Set alarm
Monitor tekanan perfusi serebral
Tekanan systole
Catat respon pasien terhadap stimuli
dandiastole dalam rentang
Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
yang diharapkan
aktivitas
Tidak ada
Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
ortostatikhipertensi
Monitor intake dan output cairan
Tidk ada tanda tanda
Restrain pasien jika perlu
peningkatan tekanan
Monitor suhu dan angka WBC
intrakranial (tidak lebih
Kolaborasi pemberian antibiotik
dari 15 mmHg)
Posisikan pasien pada posisi semifowler
Minimalkan stimuli dari lingkungan
2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
berkomunikasi dengan
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
jelas dan sesuai dengan
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
kemampuan
Monitor adanya paretese
menunjukkan perhatian,
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau
konsentrasi dan orientasi
laserasi
memproses informasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
membuat keputusan
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
dengan benar
Monitor kemampuan BAB
3. menunjukkan fungsi sensori
Kolaborasi pemberian analgetik
motori cranial yang utuh :
Monitor adanya tromboplebitis
tingkat kesadaran mambaik,
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi
tidak ada gerakan gerakan involunter 2.
Nyeri
NOC :
NIC :
Pain Level,
pain control,
Pain Management
comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Kriteria Hasil :
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab menggunakan
nyeri,
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Gunakan
mampu tehnik
teknik
komunikasi
terapeutik
pengalaman nyeri pasien
Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
untuk
mengetahui
jelas dan sesuai dengan
panas/dingin/tajam/tumpul
kemampuan
Monitor adanya paretese
menunjukkan perhatian,
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau
konsentrasi dan orientasi
laserasi
memproses informasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
membuat keputusan
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
dengan benar
Monitor kemampuan BAB
3. menunjukkan fungsi sensori
Kolaborasi pemberian analgetik
motori cranial yang utuh :
Monitor adanya tromboplebitis
tingkat kesadaran mambaik,
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi
tidak ada gerakan gerakan involunter 2.
Nyeri
NOC :
NIC :
Pain Level,
pain control,
Pain Management
comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Kriteria Hasil :
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
nyeri,
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Gunakan
mampu
Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
nonfarmakologi
untuk
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
mencari
Evaluasi
nyeri,
untuk
mengetahui
bersama
pasien
dan
tim
kesehatan
lain
tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau nyeri
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
berkurang dengan menggunakan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
Melaporkan
bahwa
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Mampu mengenali nyeri (skala,
Kurangi faktor presipitasi nyeri
intensitas, frekuensi dan tanda
Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi
nyeri)
dan inter personal)
Menyatakan
rasa
nyaman
setelah nyeri berkurang
terapeutik
tehnik
manajemen nyeri
komunikasi
pengalaman nyeri pasien
bantuan)
teknik
menggunakan
mengurangi
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
Tanda
vital
dalam
rentang
normal
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
3
Hambatan Mobilitas Fisik
NOC :
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
NIC :
Joint Movement : Active
Mobility Level
Exercise therapy : ambulation
Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien
untuk
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
mencari
Evaluasi
nonfarmakologi mengurangi
nyeri,
bantuan)
tim
kesehatan
lain
tentang
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
berkurang dengan menggunakan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
bahwa
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Mampu mengenali nyeri (skala,
Kurangi faktor presipitasi nyeri
intensitas, frekuensi dan tanda
Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
Menyatakan
rasa
nyaman
setelah nyeri berkurang
dan
nyeri
Melaporkan
nyeri)
pasien
ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
manajemen nyeri
bersama
Tanda
vital
dalam
rentang
normal
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
3
Hambatan Mobilitas Fisik
NOC :
NIC :
Joint Movement : Active
Mobility Level
Self care : ADLs
Transfer performance
Exercise therapy : ambulation
Klien meningkat dalam
Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas
Memverbalisasikan perasaan
Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera
Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi
Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri
dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah
Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan
aktivitas fisik
Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien
saat latihan
Kriteria Hasil :
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
sesuai kemampuan
Memperagakan penggunaan
Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
alat Bantu untuk mobilisasi
Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
(walker)
Ajarkan pasien baimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan
Self care : ADLs
Transfer performance
saat latihan
dengan kebutuhan
Kriteria Hasil :
Klien meningkat dalam
aktivitas fisik
Mengerti tujuan dari
Memverbalisasikan perasaan
Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi
Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri
dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah
Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera
peningkatan mobilitas
Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai
sesuai kemampuan
Memperagakan penggunaan
Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
alat Bantu untuk mobilisasi
Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
(walker)
Ajarkan pasien baimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan
DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . EGC: Jakarta Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . EGC: Jakarta Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
