Laporan Kasus Subdural Hematom LAPORAN KASUS SUBDURAL HEMATOM
A.
Identitas Pasien Nama
: Tn.R
Umur
: 28 Tahun
JK
: laki-laki
RM
: 593471
MRS
: 10/02/2013
Jaminan: UMUM Ruangan: ICU Vip 2
B.
Anamnesis
KU : Kesadaran Menurun AT : Dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat mual ada. Riwayat muntah ada. Riwayat di opnamae sebelumnya di RS. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor, tiba – tiba tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan, akhirnya pasien jatuh dengan kepala sebelah kiri membentur aspal.
C.
Pimary Survey
A : Obtruksi partial, ETT terpasang (+) B :RR 24 x/menit, spontaneus, simetris kiri=kanan, tipeThoracoabdominal C :TD 110/70 mmHg, HR 78 x/menit kuat angkat, reguler D : GCS6(E1M3V GCS6(E1M3V2) 2) pupil isokor 2,5 mm/2,5 mm RC+/+
E:
D.
36,7 ˚C
Secondary Survey
Regio Orbital (S) : I : tampak hematom batas tidak tegas, melewati rim orbita, terdapat ekskoriasi di sekitar rongga orbita, ada udem. P : Nyeri tekan sulit dinilai
E.
Diagnosis Kerja
TCB GCS 6 (E1M3V2)
F.
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin
Hasil
WBC
15,88
RBC
3,26
HB
10,0
PLT
76
HCT
30,5
Kimia Darah
Hasil
Ur/Cr
62/1,5
GOT/GPT
44/23
Na/K/CL
149/3,8/115
PT/APTT
10,4/24,5
CT/BT
7’30”/2’00”
GDS
124
CT-Scan Kepala :
Kesan : Brain Window : ICH temporoparietal (S), SDH temporal (S), Bone window : fraktur linear temporoparietal temporoparietal (S)
G.
Diagnosis Akhir
TCB GCS6 (E1M3V2) ICH regio temporoparietal temporoparietal sinistra SDH regio temporal sinistra
H.
Rencana Terapi
Craniectomy + evakuasi hematom
I.
Resume
Laki-laki umur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan kesadaran Menurun, dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat mual ada. Riwayat muntah ada. Riwayat di opname
sebelumnya di RS. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor, tiba – tiba – tiba tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan, akhirnya pasien jatuh dengan kepala membentur aspal. Pada pemeriksaan fisis Regio Orbita sinistra, inspeksi tampak hematom berbatas tidak tegas, melewati rim orbita, terdapat ekskoriasi disekitar rongga orbita, ada udem. Pada palpasi nyeri tekan sulit dinilai. Pada pemeriksaan CT scan kepala, kesan : Brain Window : ICH temporoparietal sinistra, SDH temporal sinistra. Bone window : fraktur linear temporoparietal (S).
SUBDURAL HEMATOM
I.
PENDAHULUAN
Cedera kepala merupakan penyebab kematian tertinggi pada kelompok umur dibawah 45 tahun (usia produktif), dan dan dari kasus-kasus kasus-kasus trauma trauma yang yang terakhir dengan dengan kematian, kematian, cedera cedera kepala menjadi penyebab penyebab kematian pada lebih dari 70 kasus. Demikian pula keadaan cacat menetap setelah trauma, sebagian besar disebabkan oleh kerusakan susunan saraf pusat. Hal ini merupakan tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, dimana tampaknya kelangsungan proses mutakhir cenderung bukanlah suatu hal yang sederhana. Pada kasus-kasus cedera kepala yang datang ke rumah sakit sebagian berlanjut menjadi hematom. Frekuensi hematoma ini terdapat pada 75% kasus yang datang sadar dan berakhir dengan kematian.1 Beberapa artikel menunjukkan bahwa peningkatan outcome yang baik terjadi pada penderita hematom subdural akut berusia muda. Pada penderita yang berusia <40 tahun rata-rata angka kematiannya 20%, usia 40-80 tahun rata-rata angka kematian 65%, dan usia >80 tahun rata-rata angka kematian 88%.1 Waktu mulai cedera sampai dilakukan operasi mempengaruhi prognosis. Telah dilaporkan bahwa SDH akut yang dioperasi <4jam setelah cedera, memiliki rata-rata angka kematian 30%, dan >4jam memiliki rata-rata angka kematian 90%.1 Perdarahan subdural akut (PSD akut) merupakan salah satu penyakit bedah saraf yang mempunyai mortalitas relatif tinggi apakah penderita dioperasi atau tidak. Oleh karena itu perdarahan subdural perlu mendapat perhatian baik didalam pengetahuan patofisiologinya maupun di dalam penguasaan tindakan menanggulanginya.2 Perdarahan subdural secara umum dibagi menjadi bentuk akut subakut dan kronis. Tetapi tidak semua sepakat dengan definisi terhadap perdarahan subdural akut.2 II.
ANATOMI DAN FISIOLOGI
ANATOMI LAPISAN OTAK Otak dibungkus oleh mesodermal, meninges,. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.4 1.
Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periosteum). Kedua lapisan dura yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak terletak diantara diantara lapisan-lapisa lapisan-lapisan n dural), dan dan dimana lapisan dalam dalam membentuk membentuk sekat diantara bagian-bagian otak.4
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di antara kedua hemisphererium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna,tempat dimana duramater bersatu dengan tentorim cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispareum aman pada ruang sendirinya. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa cranii superior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os ocipitalis dan pinggir atas os petrosusdan procesus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, tebenam dalam dua lamina dura.4
Pada pemisahan dua lapisan duramater ini, diantaranya terdapat sinus duramatis yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium. Sinus pada calvaria yanitu sinus sagitalis superior. Sinus sagitalis inferior, sinus transversusdan sinus sigmoidea. Sinus pada basis cranii antara lain: sinus occipitalis, sinus sphenoparietal, sinus cavernosus, sinus petrosus.4 Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari ateri carotis intena, A.maxillaris, A.pharingeus ascendens, A.ocipiltalits dan A.vertebralis. Dari sudut klinis yang terpenting adalah A.meningea media (cabang dari A.maxillaris) karena arteri umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.4 Pada duramater terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.4
2.
Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.4 Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. 4 Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama
menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.4 Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).4
3.
Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini piamater membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.4
FISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler, 2006). Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler, 2006). Monro – Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton, et.al, 2005). Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006).6 Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.6 Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800 ml/menit atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup . Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang
dewasa antara 50-55 ml/100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usianya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO.6 Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks, 2005). Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi (Morton, et.al, 2005). Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada pasien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.6
Peningkatan Intrakranial Jika massa intrakranial membesar, beberapa kompensasi dapat terjadi:6 kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005). Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005). Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks, 2005). Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekanan perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan
meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black&Hawks, 2005). 6 Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion, penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi. Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks, 2005).6
III.
DEFINISI
Perdarahan subdural, lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH). Diartikan sebagai penumpukan darah di antara dura dan arachnoid.3
IV.
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding lurus terhadap kejadian cedera kepala (blunt head injuries). Perdarahanterjadi dari lesi intracranial, kira-kira sepertiga dari kejadian cedera kepala berat. Pada suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis ditemukan 1 kasus setiap 10.000 penduduk.2 Pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter < 1 cm), prognosanya baik. Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderita – penderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan sempurna. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%. Perdarahan subdural akut yang kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak, misalnya kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak. Pada penderita – penderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Akan tetapi, hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak.2 Angka mortalitas pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak, menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. Walaupun demikian bila lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian.2 Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions) lainnya. Penderita kebanyakan adalah laki – laki dan
kebanyakan umurnya lebih tua dari penderita – penderita cedera kepala lainnya lainnya. Penyebab yang predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan bermotor, jatuh dan perkelahian, merupakan penyebab terbanyak, sebagian kecil disebabkan kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri. Genarelli dan Thibault serta Seelig dkk melaporkan bahwa pada penderita – penderita cedera kepala berat tanpa lesi massa (mass lesion) 89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor, dan 24% dari kasus perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk mendapat perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya. Zwimpfer dkk melaporkan bahwa 3.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan intrakranial ini adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural. Seelig dkk mencatat bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut sebanyak 22% dari 366 penderita cedera kepala berat.2
V.
ETIOLOGI
Hematoma subdural biasanya diakibatkan oleh trauma kepala yang berat yang mengakibatkan robekan pada arteri korteks, pelebaran vena, atau sinus venosus. Selain itu hematoma subdural ini dapat juga terjadi akibat trauma kepala yang sangat ringan terutama pada orang yang telah lanjut usia. Hal ini disebabkan karena bridging vein pada orang tua sudah rapuh dan telah mengalami atrofi otak (penyusutan), sehingga jarak antara dura dengan bridging vein jauh. Jika terjadi trauma kecenderungan untuk robek lebih besar akibat sering mengalami tarikan yang lebih besar. Penyebab hematoma subdural bisa juga diakibatkan oleh koagulopati, trombositopenia dan pecahnya aneurisma intrakranial. Selain itu hematoma subdural juga dapat diakibatkan oleh komplikasi dari prosedur medis seperti anastesi spinal, epidural dan subarachnoidea. Pada sekitar 25% kasus beberapa kejadian hematoma subdural tidak diketahui sebabnya atau berlangsung secara spontan. Berikut adalah faktor resiko terjadinya hematoma subdural: 1.
Pengobatan dengan antikoagulan (blood thinners, meliputi aspirin)
Telah dilaporkan resiko yang nyata penggunaan antikoagulan dengan perdarahan intrakranial mencapai 0,3% sampai 1,0% per tahun dan angka kematian yang terkait adalah sekitar 60%. Risiko terjadinya hematoma subdural dengan penggunaan antikoagulan mencapai 4-15 kali lipat. Berdasarkan pada penelitian retrospektif pada 123 pasien (dengan usia rata-rata 74 + 5 ditemukan bahwa 76% (93 pasien) hematoma subdural, 78 pasien menjalani terapi dengan aspirin dan 15 pasien dengan warfarin. 2.
Penyalahgunaan alkohol dalam waktu yang lama
Akohol mendapat perhatian khusus karena kecenderungan untuk terjatuh, selain itu ada kemungkinan penyakit yang mendasari yaitu penyakit hati yang mengakibatkan koagulopati dan trombositopenia sekunder. 3.
Jatuh yang berulang-ulang
4.
Trauma kepala berulang
5.
VI.
Usia sangat muda atau sangat tua
KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu perkembangan lesi ini hingga memberikan gejala klinis, dibedakan atas: 3 1. Akut, gejala timbul dalam waktu 3 hari pertama setelah cedera. Pada gambaran CT scan, terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. Jika penderita anemis berat atau tedapat CSS yang mengencerkan darah didaerah subdural, gambaran tersebut bisa isodens atau bahkan hipodens. 2. Subakut, gejala timbul antara hari keempat sampai hari keduapuluh. Gambaran CT scan berupa campuran hiper, iso, dan hypodens. 3. Kronis , jika gejala timbul setelah 3 minggu. Sering timbul pada usia lanjut, dimana terdapat atropi otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena semakin jauh dan rentan terhadap goncangan. Kadang-kadang benturan ringan pada kepala sudah dapat menimbulkan SDH kronis. Beberapa predisposisi seperti alkoholisme, epilepsi, gagal ginjal terminal dan koagulopati akan mempermuah terjadinya SDH kronis. SDH kronis dapat terus berkembang karena terjadi perdarahan ulang (rebleeding) dan tekanan osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat darah yang lisis, akan menarik cairan ke dalam SDH. Perdarahan ulang tersebut cenderung tidak akan berhenti karena tingginya kadar fibrinolitik dalam cairan subdural hematoma. Hal-hal ini akan menyebabkan SDH akan terus berkembang. Kadang-kadang kompensasi otak yang atrofi cukup baik sehingga hanya memberikan gejala sakit kepala.
VII. PATOFISIOLOGI Trauma pada otak terjadi akibat pergerakan pada kepala yang melampaui batas elastisitas dari struktur intrakranial, akibat trauma tersebut tergantung dari macam pergerakannya :3 1.
Kepala yang bergerak mengenai obyek yang diam, biasanya terjadi trauma minor, contre coup
2.
white matter injury disebut akonal injuri difus
3.
Kepala diam dikenai objek bergerak, lesi coup (langsung)
4. Kepala bergerak mengenai objek yang bergerak, terjadi trauma coup dengan atau tanpa diffuse axonal atau countre coup Mekanisme dari kerusakan otak pada trauma terdiri dari : Mechanical injury dari neuron/ akson Perdarahan intrakranial Edema
Iskemia yang disebabkan oleh pembengkakan otak atau penekanan massa. Subdural hematom dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera akselerasi-deselerasi (akselerasi : kepala pada bidang sagital dari posterior ke anterior, dan deselerasi : kepala dari anterior ke posterior) akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam rongga tengkorak dan pada saat mulai pergerakan (sesaat mulai akselerasi) otak tertinggal dibelakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat. Akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater, kemudian terjadi cedera pada permukaannya terutama pada vena-vena penggantung (bridging veins). 3 Mekanisme ini juga sering dihubungkan dengan kontusio, edema otak, dan diffuse axonal injury. Pembuluh darah yang ruptur sering pada vena-vena penghubung antara permukaan korteks sampai sinus duramatris.Suatu pembuluh darah kortikal dapat terganggu akibat laserasi langsung. Pada hematoma subdural akut ruptur arteri kortikal mungkin berhubungan dengan cedera ringan, dan tak ada kontusio. 3 Penyebab tersering yang dijumpai sehari-hari adalah trauma otak traumatika. Pada kasus-kasus cedera kepala berat 44% nya mempunyai tekanan intrakranial > 20 mmHg dan 82% mempunyai tekanan > 10 mmHg. Tingginya tekanan intrakranial mempunyai korelasi dengan prognosis penderita yang buruk (normal tekanan intrakranial 10-15 mmHg). Peningkatan tekanan intrakranial yang lebih dari 10 mmHg dikategorikan sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intrakranial), yang berpotensi merusak otak serta berakibat fatal. Secara garis besar kerusakan otak akibat tekanan tinggi intrakranial (TIK) terjadi melalui dua mekanisme, yang pertama adalah sebagai akibat gangguan aliran darah serebral dan kedua adalah sebagai akibat dari proses mekanis pergeseran otak yang kemudian menimbulkan distorsi dan herniasi otak. Sebab umum tingginya tekanan intrakranial antara lain : lesi massa (hematom, neoplasma, abses, edema fokal), sumbatan saluran liquor, obstruksi sinus vena yang besar, edema otak difus dan adapula yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri. 3 Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intrakranial (epidural/subdural/intraserebral, supra/infratentorial) biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Makin lebar/deviasi pergeseran otak akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif lebih tinggi terhadap distorsi otak yang ditimbulkannya. 3 Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya arachnoidea. 3
VIII.DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Semua cedera kepala harus dievaluasi secara tepat oleh dokter khususnya bila ada kehilangan kesadaran dan harus mengetahui : –
Bagaimana terjadinya cedera
–
Gejala apa yang timbul
– Apakah telah mengalami cedera kepala sebelumnya, bila cedera berulang merupakan gangguan yang serius. –
Apakah mempunyai masalah medis lain
–
Menggunakan obat apa saja
–
Apakah orang tersebut peminum alkohol atau pegguna obat
–
Apakah ada gejala cedera yang lain (sakit leher, sesak nafas, dan lain-lain)
Diagnosis hematom subdural dapat ditegakkan dengan pemeriksaan angiografi serebral, scan computer, tomografi otak dan MRI berupa tampilan lesi bikonkaf seperti bulan sabit di permukaan otak. MRI cenderung lebih bermakna dalam membedakan hematom subdural berdasarkan akut-kronisnya. Sebagian besar hematom berlokasi disekitar konveksitas supratentorial, dan ada yang beberapa terletak di fossa posterior dan falks. Kedua lokasi terakhir sering terjadi pada anak. Penegakan diagnosis hematoma subdural secara definitif dengan menggunakan neuroimaging otak baik dengan menggunakan Computed Tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). Pada pemeriksaan CT scan (akurasi diagnostic perdarahan > 90%). Hematom subdural klasik akan memberikan gambaran yang berbentuk bulan sabit (crescent) selebar konveksitas otak. CT scan lebih akurat dibanding klinis, EEG atau angiografi. Angiografi perlu dilakukan bila ada oklusi pembuluh darah, fistula karotika kavernosus, aneurisma, atau spasme arteri. Pada hasil foto CT perdarahan pada otak setelah 3 minggu (hematoma subdural kronis) muncul sebagai lesi hipodens (yaitu memiliki densitas yang sama dengan otak). Densitas darah pada hematoma subdural bervariasi tergantung pada usia hematomnya. Hematom subdural dengan densitas hiperdens ditemukan pada fase akut (yaitu 1 minggu), isodens ditemukan pada fase subakut (yaitu 2 sampai 3 minggu), dan hipodens ditemukan pada fase kronis (yaitu 3 sampai 4 minggu). Pada hematoma subdural akut CT scan akan memperlihatkan karakteristik hematoma yang hiperdens, yang berbentuk konkaf pada otak dengan kompresi ke otakan distorsi ventrikel lateral (gambar ) lebih dari 80% pasien dengan hematoma subdural akut juga mengalami fraktur kubah kepala atau pada basis kepala, yang dapat terlihat pada CT scan bagian bone windows. Pada MRI umumnya konfigurasi hematoma subdural berbentuk kresentris (bulan sabit) namun perlu diingat bahwa hematoma subdural yang kronik dapat memberikan gambaran berbentuk bikonveks yang serupa dengan gambaran hematoma epidural. Hematoma subdural hiperakut (yang terdiri dari campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada T1 dan hiperintens T2. Hematom subdural akut terdiri dari deoksi Hb dalam sel darah merah yang intak yang memberi gambaran hipo/isointens pada T1 dan hipointens T2. Hematoma subdural sub akut (dalam deoksi Hb intraseluler telah dioksidasi menjadi met Hb) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan hipointens T2. Pada hematoma subdural kronik (telah terjadi lisis sel darah merah dan menghasilkan met Hb bebas) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan T2. Menurut salah satu penelitian, densitas hematoma subdural bervariasi setelah 1 bulan. Hematoma dengan densitas isodens sulit untuk dideteksi pada CT Scan dan dapat dideteksi dengan adanya efek massa yang berakibat pada midline shift dan penumpukan di sulkus. Pencitraan untuk mendeteksi densitas hematom
yang isodens adalah dengan menggunakan MRI. MRI akan menunjukkan hematom dengan densitas isodens sebagai lesi hiperdens. Hematoma subdural akut atau subakut merupakan suatu keadaan gawat darurat, tujuan dari pengobatan termasuk life saving, kontrol pada gejala-gejala, memperkecil atau pencegahan gangguan otak permanen/lebih lanjut. Penilaian life saving termasuk usaha-usaha pada breathing dan circulation (primary survey sesuai dengan ATLS) Hematoma subdural akut. 1. konservatif Pada penderita hematoma subdural dengan volume kecil dapat dikelola secara konservatif. Sebagian penderita ini mengalami pemulihan yang baik dan sebagian lagi dilakukan operasi evakuasi hematom beberapa hari kemudian. Hematoma subdural akut yang minimal (< 5 mm) ketebalan hematomnya pada CT scan tanpa efek massa yang mempengaruhi midline shift atau tanda-tanda neurologis, dapat dikuti secara klinis. Resolusi hematom dapat didokumentasikan dengan gambaran serial, sebab pada hematoma subdural akut yang diobati secara konservatif dapat berkembang menjadi hematom kronis. Pengobatan medis yang darurat disebabkan oleh herniasi transtentorial dengan : a. Pemberian manitol, merupakan resusitasi awal pada pasien cedera kepala yang disertai dengan hipotensi. Dosis manitol 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 10-20 menit diberikan bolus. Biasanya pemberian dilakukan setiap 6 jam. Selain itu, diindikasikan pula jika terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia. Pemberian diuretik ini digunakan untuk mengurangi pembengkakan.Penggunaannya secara rutin masih kontroversial. b. Pemberian obat-obatan anti kejang, untuk mengurangi resiko kejang. 60% penderita yang mengalami kejang dini, kejang awal terjadi dalam 24 jam pertama dan lebih kurang setengahnya terjadi dalam jam pertama setelah cedera kepala. Duapertiga keseluruhan penderita akan mengalami kejang lebih dari satu kali, dan 10% akan mengalami status epileptikus. Obat-obat anti kejang seperti o Fenitoin. Dosis oral : 300-600 mg/hari (dewasa), 4-7 mg/kgBB/hari (anak) o Phenobarbital. Dosis : 30-250 mg/hari (dewasa), 2-6 mg/kgBB/hari (anak) o Diazepam. Dosis : 0,2 mg/kgBB/IV (dewasa), 0,2-0,5 mg/kgBB/kali pemberian (anak). Maksimal 5 mg untuk anak dibawah 5 tahun dan 10 mg untuk anak di atas 5 tahun. o Carbamazepin. Dosis oral : 600-2000 mg/hari (dewasa), 20-30 mg/kgBB (anak) o Asam valproat. Dosis : 600-3000 mg/hari (dewasa), 15-60 mg/kgBB/hari (anak)
c. Penggunaan antibiotik pada pasien cedera kepala mencakup dua tujuan yaitu untuk pengobatan terhadap infeksi (ampisilin, kloramfenikol, sefotaksim, gentamisin, kanamisin, metronidazole, seftriakson, seftazidim dll) dan profilaksis (sefazolin, klindamisin, vancomisin) d. Pemberian transfusi dengan Fres Frozen Plasma (FFP) dan trombosit dengan mempertahankan prothrombin time diantara rata-rata normal dan nilai trombosit > 100.000/μL e. Pemberian kortikosteroid, terutama methylprednisolon, sedang diteliti lebih lanjut.Penggunan kortikosteroid pada cedera kepala adalah untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan otak. Penatalaksanaan hematoma subdural dengan pengobatan tergantung pada tipe dari hematoma subdural tersebut, dan seberapa besar kerusakan yang terjadi pada otak. Diuretik dan kortikosteroid dapat digunakan untuk mengurangi edema. Pengobatan antikonvulsan seperti fenitoin, dapat digunakan untuk mengontrol dan mencegah terjadinya kejang.
2. Pembedahan Hematoma subdural yang akut dan kronik, jika memberikan gejala-gejala yang berat dan progresif maka perlu dioperasi. Pada CT scan pasien dengan hematoma subdural dengan ketebalan lesi > 10 mm atau midlineshift > 5 mm maka harus dievakuasi dengan pembedahan,tanpa memperhatikan GCS pasien. Semua pasien dengan hematoma subdural akut dengan koma maka Tekanan intrakranialnya harus diawasi. Pasien dengan status koma dengan ketebalan lesi hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi dengan pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah sakit dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan atau pupil dilatasi dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg. Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan pembedahan, maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera mungkin. Jika terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma subdural akut yang koma, maka harus dilakukan dengan menggunakan kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal dan duraplasti. Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh terlambat, karena menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan hiperventilasi. Pembedahan pada hematoma subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas untuk mengurangi penekanan pada otak (dekompresi), menghentikan perdarahan aktif subdural, dan evakuasi darah intraparenkimal. Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut, pemberian obat ditujukan untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan mempertahankan tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mmHg. Parameter ini dipertahankan selama periode perioperatif. Bila dalam 24 jam ditemukan terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu peningkatan tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma
subdural. Pemeriksaan pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk mengoreksi jika ada suatu resiko perdarahan tambahan. Hematoma Subdural kronis Pembedahan Smelly dan kawan-kawan menemukan twist-drill trephination (TDT) dengan kateter CORDIS menjadi penatalaksanaan yang utama pada burr-hole craniotomy (BHC) dengan sistem drainase tertutup. Pada penelitian mereka 18% (6/33) pasien yang memakai TDT membutuhkan ulang intervensi bedah sebagai perbandingan dengan 33% (11/33) pada yang memakai BHC; 6% pasien lainnya dengan BHC mendapatkan operasi sebagai tiga kali. Angka mortalitas total adalah 6% pada pasien yang dengan TDT dibandingkan 9% pada pasien dengan BHC. Kraniotomi dipersiapkan untuk pasien dengan akumulasi hematoma ulang atau residu hematom untuk melindungi ekspansi ulang terhadap otak. Setelah tindakan operasi, dapat terjadi hematom subdural yang bersifat recurrent atau residual, yang jika memberikan gejala, maka kemungkinan dapat dilakukan pembedahan kembali. Satu dari tiga pasien yang mengalami cedera kepala berat mengalami kejang post trauma. Wound infection dan kebocoran cairan serebrospinal dapat terjadi setelah tindakan kraniotomi. Meningitis dan abses serebral dapat terjadi akibat prosedur intrakranial.
Pengobatan. Penatalaksanaan dengan pengobatan merupakan salah satu pilihan untuk pasien dengan gejala neurologi yang ringan, seperti hanya sakit kepala tanpa gejala-gejala neurologi yang lain, tanpa defisit neurologi fokal atau gangguan memori. Terapi konservatif terdiri dari pasien observasi, diberikan steroid atau manitol, dan CT scan serial. Pada pasien hematoma subdural kronik dengan penatalaksanaan berupa pengobatan harus tinggal di rumah sakit 4 sampai 22 minggu. Penatalaksanaan dengan pengobatan tidak selamanya digunakan dengan luas karena pasien pada umumnya membaik setelah penatalaksanaan dengan bedah dan hanya membutuhkan waktu rawat inap yang singkat (sekitar 4 minggu). Inzelberg dan kawan-kawan melaporkan kesuksesan penatalaksanaan hematoma subdural tanpa pembedahan pada pasien hemodialysis yang kontraindikasi terhadap tindakan pembedahan. Pada pasien yang mendapat terapi maintenance antikoagulan karena adanya bekuan darah, menunjukkan gejala hemiparesis dan afasia. CT scan pada otak memperlihatkan hematoma subdural dengan out midline shift. Dosis dexamethasone dimulai pada 16mg/dl secara parenteral selama 2 minggu. Pengobatan dengan steroid diberika secara bertahap selama berbulan-bulan dan mengikuti perkembangan CT scan hingga tidak memperlihatkan adanya cairan subdural. Pemberian dexamethasone sebanyak 4 mg dilakukan setiap 8 jam, baik secara oral maupun intravena; istirahat dalam keadaan tidur; jika memungkinkan diet oral (atau melalui nasogastric tube) atau reposisi cairan, bergantung pada level kesadaran. Omeprazole (20 mg per hari) dan profilaksis tromboflebitis bersamaan dengan enoxaparin (20-40 mg/hari) secara subkutan dan atau peralatan kompresi pneumatic tungkai bawah. Pasien dengan status neurologi diperiksa setiap hari dan mengevaluasi ulang efektivitas kortikoterapi setelah 48-72 jam. Pada pasien yang tidak mengalami
perbaikan Markwalder Grading Score (MGS) direncanakan untuk melakukan tindakan pembedahan. Istirahat diikuti dengan mobilisasi bertahap atau pergantian dan dexametahson diturunkan secara perlahan-lahan (diturunkan 1 mg per hari di setiap 3 hari) hingga sembuh sempurna. Evaluasi klinis dan radiologi dilakukan setelah 6 minggu (di poliklinik) dan hingga stabil secara radiologi dan klinis. Mekanisme kerja dari steroid dalam hal resorspsi masih belum jelas dan pada beberapa contoh kasus menunjukkan resolusi spontan hematom. Akan tetapi kecepatan resolusi gejala pada tersebut (dalam 5 hari) dan dexametason menjamin aksi stabilisasi membran. (non operatif treatment).
Observasi Pada beberapa pasien dengan hematoma subdural akut akan berubah secara spontan. Faktor yang mempengaruhi resolusi spontan dari hematom adalah densitas cairan yang rendah pada CT scan, hematoma subdural kronik yang berukuran kecil, dilatasi ventrikel sebagai kebalikan dari kompresi. Pasien dengan hematoma subdural kronik berukuran kecil yang asimtomatik dapat diikuti perkembangannya dengan CT scan serial. Parlato dan kawan-kawan melaporkan pada 5 pasien yang telah didiagnosis dengan hematoma subdural kronik dan diamati dengan CT scan serial. Semua pasien hematomnya mengalami resolusi spontan tanpa pengobatan dan pembedahan. Pasien-pasien ini, rata-rata berumur 73 tahun, dengan gejala sakit kepala dan gangguan kognisi ringan. CT scan memperlihatkan hematoma subdural dengan out a midline brain shift. Kelima hematom pasien tersebut mengalami resolusi dalam waktu 6 minggu dengan mengikuti perkembangannya.
IX.
KOMPLIKASI
Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :5 1.
Hemiparese/hemiplegia.
2.
Disfasia/afasia
3.
Epilepsi.
4.
Hidrosepalus.
5.
Subdural empiema
Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah : 1.
Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
2.
Pada subdural hematom kronis : Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%. Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.
X.
PROGNOSIS
Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma kepala, ukuran hematom, dan seberapa cepat terapi diberikan. Hematoma subdural mempunyai angka kematian dan trauma yang tinggi. Hematoma subdural akut dan kronik mempunyai prognosis yang bagus pada kebanyakan kasus setelah drainase hematom. Waktu rehabilitasi kadang-kadang dibutuhkan untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula. Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. Instrument prediksi yang digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma subdural meliputi level kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7, umur > 80, pembentukan hematom berdurasi akut, dan kraniotomi. Adanya tanda-tanda neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan berkaitan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit. Hematom subdural yang isodens pada CT scan dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. Isodens mengindikasikan bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. Oleh karena iu otak harus lebih siap untuk buka drainase dari hematom.
DAFTAR PUSTAKA 1. Asep Usmanto. Refarat Subdural Hematoma Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Prognosis pada Subdural Hematoma Akut. [online]. 2004 [cited 7 Desember 2011]; Available From URL: http://eprints.undip.ac.id/12370/1/2004PPDS3600.pdf 2.
Artikel
3. Iskandar Japardi. Patologi dan Fisiologi Cedera Kepala. Dalam: Japardi, Iskandar DR.dr. SpBs. Cedera Kepala. Jakarta: PT BHUANA ILMU POPULER; 2004. h. 14-27. 4. Snell, Richard S. Kepala dan Leher. Dalam : dr. Huriawati Hartanto, dr. Enny Listiawati, dr. Y. Joko Suyono, dr. Susilawati, dr. Tiara Mahatmi Nisa, dr. John Prawira, dr. Rini Cendika, editor: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC.h. 750-754 5. Herausgegeben von R.Putz and R. Pabst,Sobotta Atlas Der Anatomie In Einem Band 22nd 2007. Hal 136,311,312,332,349,346,357,647 6. Sunardi,Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial, Valsava Maneuver & Pengikatan.[online] ________ [cited 28 Desember 2011]; Avaialble From URL : http:nardinurses.files.wordpress.com/2008/01/manajemen-tik.pdf 7. R.Sjamsuhidayat,Wim de Jong. Trauma dan Bencana. Dalam: R.Sjamsuhidayat, Warko Karnadiharja, Thaddeneus O.H.Prasetyono, Reno Rudiman,editor: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC:2010. h.121-154 - See more at: http://www.artikelkedokteran.com/1481/laporan-kasus-subduralhematom.html#sthash.kgFPP7Vx.dpuf SUBDURAL HEMATOM
11 Wednesday Sep 2013
Posted by fuchsia91 in Uncategorized ≈ Leave a comment BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Berdasarkan data dari negara-negara maju, trauma kepala merupakan 26% dari jumlah jenis kecelakaan yang mengakibatkan seseorang tidak bisa bekerja selama lebih dari satu hari hingga jangka yang panjang. Sekitar 33% kecelakaan yang berakhir pada kematian disebabkan oleh trauma kapitis.1 Di Indonesia, menurut Depkes RI tahun 2007, cedera kepala menempati urutan ke-7 dari 10 penyakit utama penyebab kematian terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit dengan CFR 2,94% dan pada tahun 2008 menempati urutan ke-6 dengan CFR 2,99%. Sedangkan di Amerika, setiap tahun tercatat sekitar 52.000 penduduk meninggal karena trauma kepala (20 orang per 100.000 populasi). Insidensi pasien dengan cedera kepala berat (GCS kurang dari 8) mencapai 100 per 100.000 populasi.2 Trauma kapitis merupakan keadaan gawat darurat sehingga perlu segera ditangani. Trauma timbul akibat adanya gaya mekanik yang secara langsung menghantam kepala. Akibatnya dapat terjadi fraktur tulang tengkorak, kontusio serebri, laserasi serebri, dan perdarahan intrakranial seperti subdural hematom, epidural hematom, atau intraserebral hematom. Trauma kapitis ini dapat menimbulkan terjadinya kelainan neurologi pada saat awal kejadian, timbulnya kecacatan di kemudian hari atau bahkan pada kasus yang berat dapat menimbulkan kematian.1 Perdarahan bisa berjalan dengan cepat atau lambat. Bertambah besarnya volume perdarahan mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan nyeri kepala, papil edema, dan muntah yang seringkali bersifat proyektil. Pada tahap lebih lanjut, jika hematom yang terbentuk lebih besar akan memicu terjadinya sindrom herniasi yang ditandai dengan penurunan kesadaran, adanya pupil yang anisokor dan terjadinya hemiparesis kontralateral. Manajemen anestesi pada penderita cedera kepala sangat menentukan untuk mencegah terjaadinya cedera kepala sekunder yang disebabkan oleh berbagai hal.
1.2
Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dan meningkatkan pemahaman penulis maupun pembaca mengenai manajemen anestesi pada kasus subdural hematom.
1.3
Manfaat
Manfaat penulisan makalah ini adalah untuk meningkatkan pemahaman mengenai perdarahan subdural sehingga dapat diterapkan dalam menangani kasus-kasus cedera kepala yang dicurigai sebagai perdarahan subdural di klinik sesuai kompetensi dokter umum.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi Hematoma Subdural
Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural (di antara duramater dan arakhnoid). Perdarahan ini sering terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan (bridging veins) yang terletak antara kortek cerebri dan sinus venous tempat vena tadi bermuara, namun dapat terjadi juga akibat laserasi pembuluh arteri pada permukaan otak. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral hemisfer dan sebagian di daerah temporal, sesuai dengan distribusi bridging veins. Perdarahan subdural juga menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak dibawahnya biasanya berat.
Gambar 1. Subdural hematoma
Perdarahan subdural yang disebabkan karena perdarahan vena, biasanya darah yang terkumpul hanya 100-200 cc dan berhenti karena tamponade hematom sendiri. Setelah 5-7 hari hematom mulai mengadakan reorganisasi yang akan terselesaikan dalam 10-20 hari. Darah yang diserap meninggalkan jaringan yang kaya dengan pembuluh darah sehingga dapat memicu lagi timbulnya perdarahan perdarahan kecil dan membentuk suatu kantong subdural yang penuh dengan cairan dan sisa darah. Hematoma subdural dibagi menjadi 3 fase, yaitu akut, subakut dan kronik. Dikatakan akut apabila kurang dari 72 jam, subakut 3-7 hari setelah trauma, dan kronik bila 21 hari atau 3 minggu lebih setelah trauma.
2.2
Anatomi
2.2.1 Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium.
2.2.2 Tulang Tengkorak Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun di sini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.
2.2.3 Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1. Duramater Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan
perdarahan hebat. Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). 2. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. 3. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi girus dan masuk kedalam sulkus yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga dibungkus oleh piamater.
Gambar 2. Meningen
2.2.4 Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang beratnya sekitar 14 kg pada orang dewasa. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.
2.2.5 Cairan Serebrospinalis Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial.
Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari.
Gambar 3. Cairan cerebrospinalis
2.2.6 Tentorium Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).
2.2.7 Perdarahan Otak Otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.
2.3
Epidemiologi
Subdural hematoma akut dilaporkan terjadi pada 5-25% pasien dengan trauma kepala berat, berdasarkan suatu penelitian. Sedangkan kronik subdural hematoma terjadi 1-3 kasus per 100.000 populasi. Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan dengan perbandingan 3:1. Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural. Mayoritas perdarahan subdural berhubungan dengan faktor umur yang merupakan faktor resiko pada cedera kepala (blunt head injury). Perdarahan subdural biasanya lebih sering ditemukan pada penderita-penderita dengan umur antara 50-70 tahun. Pada orang-orang tua bridging veins mulai agak rapuh sehingga lebih mudah pecah/rusak bila terjadi trauma. Pada bayi-bayi ruang subdural lebih luas, tidak ada adhesi, sehingga perdarahan subdural bilateral lebih sering di dapat pada bayi-bayi.
2.4
Klasifikasi
2.4.1 Perdarahan akut Dikatakan sebagai perdarahan akut apabila gejala yang timbul segera kurang dari 72 jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran CT-scan, didapatkan lesi hiperdens.
2.4.2 Perdarahan sub akut Perdarahan sub akut biasanya berkembang dalam beberapa hari sekitar 4-21 hari sesudah trauma. Awalnya pasien mengalami periode tidak sadar lalu mengalami perbaikan status neurologi yang bertahap. Namun, setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Sejalan dengan meningkatnya tekanan intrakranial, pasien menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsang nyeri atau verbal. Pada tahap selanjutnya dapat terjadi sindrom herniasi dan menekan batang otak. Pada gambaran CT-scan didapatkan lesi isodens atau hipodens. Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
2.4.3 Perdarahan kronik Biasanya terjadi setelah 21 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Gejala perdarahan subdural kronik dapat muncul dalam waktu berminggu-minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik, kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma, pada hematom yang baru kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan araknoid. Kapsula dapat melekat pada araknoid bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan membesarnya hematoma. Darah di dalam kapsul akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seperti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran CTscan didapatkan lesi hipodens. Jamieson dan Yelland mengklasifikasikan SDH berdasarkan keterlibatan jaringan otak karena trauma. Dikatakan SDH sederhana (simple SDH) bila hematoma ekstra aksial tersebut tidak disertai dengan cedera parenkim otak, sedangkan SDH kompleks (complicated SDH) adalah bila hematoma ekstra axial disertai dengan laserasi parenkim otak, perdarahan intraserebral (PIS) dan apa yang disebut sebagai ’exploded temporal lobe’. Lebih dari 70% perdarahan intraserebral, laserasi dan kontusio parenkim otak yang berhubungan dengan SDH akut disebabkan oleh trauma kounterkup (contrecoup), kebanyakan dari lesi parenkim ini terletak di lobus temporal dan lobus frontal. Lebih dari dua pertiga fraktur pada penderita SDH akut terletak di posterior dan ini konsisten dengan lesi kounterkup.
2.5
Etiologi
Keadaan ini timbul setelah cedera/trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan subdural dapat terjadi pada: a. Trauma –
Trauma kapitis
– Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk. – Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak-anak. b. Non trauma –
Pecahnya aneurisma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdural.
– Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial. –
2.6
Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati, penggunaan antikoagulan.
Patofisiologi
Perdarahan terjadi antara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoid. Karena otak dikelilingi cairan serebrospinal yang dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat dimana mereka menembus duramater. Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural. Kebanyakan perdarahan subdural terjadi pada konveksitas otak daerah parietal. Sebagian kecil terdapat di fossa posterior dan pada fisura interhemisferik serta tentorium atau diantara lobus temporal dan dasar tengkorak. Perdarahan subdural akut pada fisura interhemisferik pernah dilaporkan, disebabkan oleh ruptur vena-vena yang berjalan diantara hemisfer bagian medial dan falks, juga pernah dilaporkan disebabkan oleh lesi traumatik dari arteri perikalosal karena cedera kepala. Perdarahan subdural interhemisferik akan memberikan gejala klasik monoparesis pada tungkai bawah. Pada anak-anak kecil perdarahan subdural di fisura interhemisferik posterior dan tentorium sering ditemukan karena goncangan yang hebat pada tubuh anak (shaken baby syndrome). Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat. Perdarahan subdural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja
dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka lucid interval juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural, berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik. Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke aksis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi. Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut. Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui insisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supratentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya. Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yang dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik. Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan pada perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap meluas ke seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah mengalami degradasi. Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya jaringan skar yang lunak dan tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh darah besar menetap pada skar, sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap perlukaan berikutnya yang dapat menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang diperlukan untuk penyembuhan pada perdarahan subdural ini bervariasi antar individu, tergantung pada kemampuan reparasi tubuh setiap individu sendiri. Prinsipnya kalau berdarah, pasti ada suatu proses penyembuhan. Terbentuk granulation tissue pada membrane luar. Fibroblas kemudian akan pindah ke membrane yang lebih dalam untuk mengisi daerah
yang mengalami hematom. Untuk sisanya, ada dua kemungkinan (1) direabsorbsi ulang, tapi menyisakan hemosiderofag dengan heme di dalamnya, dan (2) tetap demikian dan berpotensi untuk terjadi kalsifikasi.
Gambar 4. Patofisiologi SDH
2.7
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis ditentukan oleh dua faktor yaitu: beratnya cedera otak yang terjadi pada saat benturan trauma dan kecepatan pertambahan volume SDH. Penderita-penderita dengan trauma berat dapat menderita kerusakan parenkim otak difus yang membuat mereka tidak sadar dengan tanda-tanda gangguan batang otak. Penderita dengan SDH yang lebih ringan akan sadar kembali pada derajat kesadaran tertentu sesuai dengan beratnya benturan trauma pada saat terjadi kecelakaan (initial impact). Keadaan berikutnya akan ditentukan oleh kecepatan pertambahan hematoma dan penanggulangannya. Pada penderita dengan benturan trauma yang ringan tidak akan kehilangan kesadaran pada waktu terjadinya trauma. SDH dan lesi massa intrakranial lainnya yang dapat membesar hendaklah dicurigai bila ditemukan penurunan kesadaran setelah kejadian trauma. Stone dkk melaporkan bahwa lebih dari separuh penderita tidak sadar sejak kejadian trauma, yang lain menunjukkan beberapa lucid interval. Gejala-gejala klinis terjadi akibat cedera otak primer dan tekanan oleh massa hematoma. Pupil yang anisokor dan defisit motorik adalah gejala klinik yang paling sering ditemukan. Lesi pasca trauma baik hematoma atau lesi parenkim otak biasanya terletak ipsilateral terhadap pupil yang melebar dan kontralateral terhadap defisit motorik. Akan tetapi gambaran pupil dan gambaran motorik tidak merupakan indikator yang mutlak bagi menentukan letak hematoma. Gejala motorik mungkin tidak sesuai bila kerusakan parenkim otak terletak kontralateral terhadap SDH atau karena terjadi kompresi pedunkulus serebral yang kontralateral pada tepi bebas tentorium. Trauma langsung pada saraf okulomotor atau batang otak pada saat terjadi trauma menyebabkan dilatasi pupil kontralateral terhadap trauma. Perubahan diamater pupil lebih dipercaya sebagai indikator letak SDH. Secara umum, gejala yang nampak pada subdural hematom seperti pada tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat seperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada efek massa atau lesi lainnya. Gejala yang timbul tidak khas dan merupakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti: sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya, kadang kala dengan riwayat trauma yang tidak jelas, sering diduga tumor otak.
a. Hematoma Subdural Akut Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan
pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. b. Hematoma Subdural Subakut Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural. Anamnesis klinis dari penderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak. c. Hematoma Subdural Kronik Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa. Dengan adanya selisih tekanan osmotik yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma. Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan, sehingga selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah: sakit kepala yang menetap rasa mengantuk yang hilang-timbul linglung perubahan ingatan kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
2.8
Diagnosis
2.8.1 Anamnesis Dari anamnesis ditanyakan adanya riwayat trauma kepala baik dengan jejas dikepala atau tidak, jika terdapat jejas perlu diteliti ada tidaknya kehilangan kesadaran atau pingsan. Jika ada tanyakan pernah atau tidak penderita kembali pada keadaan sadar seperti semula. Jika pernah apakah tetap sadar seperti semula atau turun lagi kesadarannya, dan di perhatikan lamanya periode sadar atau lucid interval. Untuk tambahan informasi perlu ditanyakan apakah disertai muntah dan kejang setelah terjadinya trauma kepala. Kepentingan mengetahui muntah dan kejang adalah untuk mencari penyebab utama penderita tidak sadar apakah karena inspirasi atau sumbatan nafas atas, atau karena proses intrakranial yang masih berlanjut. Pada penderita sadar perlu ditanyakan ada tidaknya sakit kepala dan mual, adanya kelemahan anggota gerak sesisi dan muntah-muntah yang tidak bisa ditahan. Ditanyakan juga penyakit lain yang sedang diderita, obat-obatan yang sedang dikonsumsi saat ini, dan apakah dalam pengaruh alkohol.
2.8.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan primer (primary survey) yang mencakup jalan nafas (airway), pernafasan (breathing) dan tekanan darah atau nadi (circulation) yang dilanjutkan dengan resusitasi. Jalan nafas harus dibersihkan apabila terjadi sumbatan atau obstruksi, bila perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakeal lalu diikuti dengan pemberian oksigen. Hal ini bertujuan untuk mempertahankan perfusi dan oksigenasi jaringan tubuh. Pemakaian pulse oksimetri sangat bermanfaat untuk memonitor saturasi O2. Secara bersamaan juga diperiksa nadi dan tekanan darah untuk memantau apakah terjadi hipotensi, syok atau terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Jika terjadi hipotensi atau syok harus segera dilakukan pemberian cairan untuk mengganti cairan tubuh yang hilang. Terjadinya peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan refleks Cushing yaitu peningkatan tekanan darah, bradikardia dan bradipnea. Pemeriksaan neurologik yang meliputkan kesadaran penderita dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, pemeriksaan diameter kedua pupil , dan tanda-tanda defisit neurologis fokal. Pemeriksaan kesadaran dengan Skala Koma Glasgow menilai kemampuan membuka mata, respon verbal dan respon motorik pasien terdapat stimulasi verbal atau nyeri. Pemeriksaan diameter kedua pupil dan adanya defisit neurologi fokal menilai apakah telah terjadi herniasi di dalam otak dan terganggunya sistem kortikospinal di sepanjang korteks menuju medula spinalis. Pada pemeriksaan sekunder, dilakukan pemeriksaan neurologi serial meliputi GCS, lateralisasi dan refleks pupil. Hal ini dilakukan sebagai deteksi dini adanya gangguan neurologis. Tanda awal dari herniasi lobus temporal (unkus) adalah dilatasi pupil dan hilangnya refleks pupil terhadap cahaya. Adanya trauma langsung pada mata membuat pemeriksaan menjadi lebih sulit.
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit, profil hemostasis/koagulasi. b. Foto tengkorak Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya SDH. Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya perdarahan intrakranial tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur tengkorak dan SDH. Bahkan fraktur sering didapatkan kontralateral terhadap SDH. c. CT-Scan Pemeriksaan CT scan adalah modalitas pilihan utama bila dicurigai terdapat suatu lesi pasca-trauma, karena prosesnya cepat, mampu melihat seluruh jaringan otak dan secara akurat membedakan sifat dan keberadaan lesi intra-aksial dan ekstra-aksial. 1) Perdarahan Subdural Akut Perdarahan subdural akut pada CT-scan kepala (non kontras) tampak sebagai suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas otak di daerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian atas tentorium serebelli. Subdural hematom berbentuk cekung dan terbatasi oleh garis sutura. Jarang sekali, subdural hematom berbentuk lensa seperti epidural hematom dan biasanya unilateral. Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan CT window width. Pergeseran garis tengah (midline shift) akan tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar volumenya. Bila tidak ada midline shift harus dicurigai adanya massa kontralateral dan bila midline shift hebat harus dicurigai adanya edema serebral yang mendasarinya. Perdarahan subdural jarang berada di fossa posterior karena serebelum relatif tidak bergerak sehingga merupakan proteksi terhadap ’bridging veins’ yang terdapat disana. Perdarahan subdural yang terletak diantara kedua hemisfer menyebabkan gambaran falks serebri menebal dan tidak beraturan dan sering berhubungan dengan child abused. 2) Perdarahan Subdural Subakut Di dalam fase subakut perdarahan subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak sehingga lebih sulit dilihat pada gambaran CT. Oleh karena itu pemeriksaan CT dengan kontras atau MRI sering dipergunakan pada kasus perdarahan subdural dalam waktu 48 – 72 jam setelah trauma kapitis. Pada gambaran T1-weighted MRI lesi subakut akan tampak hiperdens. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan jaringan otak. Perdarahan subdural subakut sering juga berbentuk lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam membedakannya dengan epidural hematoma. Pada alat CT generasi terakhir tidaklah terlalu sulit melihat lesi subdural subakut tanpa kontras.
3) Perdarahan Subdural Kronik Pada fase kronik lesi subdural menjadi hipodens dan sangat mudah dilihat pada gambaran CT tanpa kontras. Sekitar 20% subdural hematom kronik bersifat bilateral dan dapat mencegah terjadi pergeseran garis tengah. Seringkali, hematoma subdural kronis muncul sebagai lesi heterogen padat yang mengindikasikan terjadinya perdarahan berulang dengan tingkat cairan antara komponen akut (hiperdens) dan kronis (hipodens). d. MRI (Magnetic resonance imaging) Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi perdarahan ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih cepat dan akurat untuk mendiagnosa SDH sehingga lebih praktis menggunakan CT-scan dibandingkan MRI pada fase akut penyakit. MRI baru dipakai pada masa setelah trauma terutama untuk menetukan kerusakan parenkim otak yang berhubungan dengan trauma yang tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan CT-scan. MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan, kontusio, dan cedera aksonal difus. MRI dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural hematom kronik karena pergeseran garis tengah yang kurang jelas pada CT-scan.
Gambar 5. MRI pada SDH
2.9
Diagnosis Banding
a. Stroke b. Encephalitis c. Abses otak d. Adverse drugs reactions e. Tumor otak f. Perdarahan subarachnoid g. Hydrocephalus
2.10 Penatalaksanaan Dalam menentukan terapi apa yang akan digunakan untuk pasien SDH, tentu kita harus memperhatikan antara kondisi klinis dengan radiologinya. Didalam masa mempersiapkan tindakan operasi, perhatian hendaknya ditujukan kepada pengobatan dengan medikamentosa untuk menurunkan peningkatan tekanan
intrakrania (PTIK). Seperti pemberian manitol 0,25gr/kgBB, atau furosemid 10 mg intravena, dihiperventilasikan.
2.10.1 Tindakan Tanpa Operasi Pada kasus perdarahan yang kecil (volume 30 cc ataupun kurang) dilakukan tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran. Servadei dkk merawat non operatif 15 penderita dengan SDH akut dimana tebal hematoma < 1 cm dan midline shift kurang dari 0.5 cm. Dua dari penderita ini kemudian mendapat ICH yang memerlukan tindakan operasi. Ternyata dua pertiga dari penderita ini mendapat perbaikan fungsional. Croce dkk merawat nonoperatif sejumlah penderita SDH akut dengan tekanan intrakranial (TIK) yang normal dan GCS 11 – 15. Hanya 6% dari penderita yang membutuhkan operasi untuk SDH. Penderita SDH akut yang berada dalam keadaan koma tetapi tidak menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) yang bermakna kemungkinan menderita suatu diffuse axonal injury. Pada penderita ini, operasi tidak akan memperbaiki defisit neurologik dan karenanya tidak di indikasikan untuk tindakan operasi. Beberapa penderita mungkin mendapat kerusakan berat parenkim otak dengan efek massa (mass effect) tetapi SDH hanya sedikit. Pada penderita ini, tindakan operasi/evakuasi walaupun terhadap lesi yang kecil akan merendahkan TIK dan memperbaiki keadaan intraserebral. Pada penderita SDH akut dengan refleks batang otak yang negatif dan depresi pusat pernafasan hampir selalu mempunyai prognosa akhir yang buruk dan bukan calon untuk operasi.
2.10.2 Tindakan Operasi Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma. Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs). Tindakan operasi ditujukan kepada: a. Evakuasi seluruh SDH b. Merawat sumber perdarahan c. Reseksi parenkim otak yang nonviable d. Mengeluarkan ICH yang ada.
Kriteria penderita SDH dilakukan operasi adalah: a. Pasien SDH tanpa melihat GCS, dengan ketebalan > 10 mm atau pergeseran midline shift > 5 mm pada CT-scan b. Semua pasien SDH dengan GCS < 9 harus dilakukan monitoring TIK c. Pasien SDH dengan GCS < 9, dengan ketebalan perdarahan < 10 mm dan pergeeran struktur midline shift. Jika mengalami penurunan GCS > 2 poin antara saat kejadian sampai saat masuk rumah sakit d. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau didapatkan pupil dilatasi asimetris/fixed e. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau TIK > 20 mmHg.
Gambar 6. Tindakan operatif pada SDH (Kraniotomi)
Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca. Kraniotomi dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali. Trepanasi atau burr holes dimaksudkan untuk mengevakuasi SDH secara cepat dengan lokal anestesi. Pada saat ini tindakan ini sulit untuk dibenarkan karena dengan trepanasi sukar untuk mengeluarkan keseluruhan hematoma yang biasanya solid dan kenyal apalagi kalau volume hematoma cukup besar. Lebih dari seperlima penderita SDH akut mempunyai volume hematoma lebih dari 200 ml. Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan prosedur bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi. Hampir semua ahli bedah saraf memilih kraniotomi luas. Luasnya insisi ditentukan oleh luasnya hematoma dan lokasi kerusakan parenkim otak. Lubang bor yang pertama dibuat dilokasi dimana di dapatkan hematoma dalam jumlah banyak, dura mater dibuka dan diaspirasi sebanyak mungkin hematoma, tindakan ini akan segara menurunkan TIK. Lubang bor berikutnya dibuat dan kepingan kranium yang lebar dilepaskan, duramater dibuka lebar dan hematoma dievakuasi dari permukaan otak. Setelah itu, dimasukkan surgical patties yang cukup lebar dan basah keruang subdural, dilakukan irigasi, kemudian surgical patties disedot (suction). Surgical patties perlahan – lahan ditarik keluar, sisa hematoma akan melekat pada surgical patties, setelah itu dilakukan irigasi ruang subdural dengan memasukkan kateter kesegala arah. Kontusio jaringan otak dan hematoma intraserebral direseksi. Dipasang drain 24 jam diruang subdural, duramater dijahit rapat. Usaha diatas adalah untuk memperbaiki prognosa akhir SDH, dilakukan kraniotomi dekompresif yang luas dengan maksud untuk mengeluarkan seluruh hematoma, merawat perdarahan dan mempersiapkan
dekompesi eksternal dari edema serebral pasca operasi. Pemeriksaan pasca operasi menujukkan sisa hematoma dan perdarahan ulang sangat minimal dan struktur garis tengah kembali lebih cepat ke posisi semula dibandingkan dengan penderita yang tidak dioperasi dengan cara ini. Penggunaan teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik sudah mulai berkurang. Trepanasi atau kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial. Indikasi Operasi, yaitu: Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata Adanya tanda herniasi/ lateralisasi Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT scan kepala tidak bisa dilakukan.
2.10.3 Perawatan Pascabedah Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Setelah operasi pun kita harus tetap berhati-hati, karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh darah yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural. Maka dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan. Serial CT-scan tomografi pasca kraniotomi sebaiknya juga dilakukan. 2.10.4 Follow-up CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.
2.11 Komplikasi Setiap tindakan medis pasti akan mempunyai resiko. Cedera parenkim otak biasanya berhubungan dengan subdural hematom akut dan dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pasca operasi dapat terjadi rekurensi atau masih terdapat sisa hematom yang mungkin memperlukan tindakan pembedahan lagi. Sebanyak sepertiga pasien mengalami kejang pasca trauma setelah cedera kepala berat. Infeksi luka dan kebocoran CSF bisa terjadi setelah kraniotomi. Meningitis atau abses serebri dapat terjadi setelah dilakukan tindakan intrakranial.
Pada pasien dengan subdural hematom kronik yang menjalani operasi drainase, sebanyak 5,4-19% mengalami komplikasi medis atau operasi. Komplikasi medis, seperti kejang, pneumonia, empiema, dan infeksi lain, terjadi pada 16,9% kasus. Komplikasi operasi, seperti massa subdural, hematom intraparenkim, atau tension pneumocephalus terjadi pada 2,3% kasus. Residual hematom ditemukan pada 92% pasien berdasarkan gambaran CT scan 4 hari pasca operasi. Tindakan reoperasi untuk reakumulasi hematom dilaporkan sekitar 12-22%. Kejang pasca operasi dilaporkan terjadi pada 3-10% pasien. Empiema subdural, abses otak dan meningitis telah dilaporkan terjadi pada kurang dari 1% pasien setelah operasi drainase dari hematoma subdural kronis (SDH). Pada pasien ini, timbulnya komplikasi terkait dengan anestesi, rawat inap, usia pasien, dan kondisi medis secara bersamaan.
2.12 Prognosis Tidak semua perdarahan subdural bersifat letal. Pada beberapa kasus, perdarahan tidak berlanjut mencapai ukuran yang dapat menyebabkan kompresi pada otak, sehingga hanya menimbulkan gejalagejala yang ringan. Pada beberapa kasus yang lain, memerlukan tindakan operatif segera untuk dekompresi otak. Tindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis yang baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total. Hematoma subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka mortalitas menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %. Pada penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter < 1 cm), prognosanya baik. Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan sempurna. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini mempunyai angka mortalitas sekitar 20%. Perdarahan subdural akut yang kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak , misalnya kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak. Pada penderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Akan tetapi, hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak. Angka mortalitas pada penderita dengan perdarahan subdural yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak, menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. Walaupun demikian bila dilakukan operasi lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian. Pada kebanyakan kasus SDH akut, keterlibatan kerusakan parenkim otak merupakan faktor yang lebih menentukan prognosa akhir (outcome) daripada tumpukan hematoma ekstra axial di ruang subdural. Menurut Jamieson dan Yelland derajat kesadaran pada waktu akan dilakukan operasi adalah satu-satunya faktor penentu terhadap prognosa akhir (outcome) penderita SDH akut. Penderita yang sadar pada waktu dioperasi mempunyai mortalitas 9% sedangkan penderita SDH akut yang tidak sadar pada waktu operasi
mempunyai mortalitas 40% – 65%. Tetapi Richards dan Hoff tidak menemukan hubungan yang bermakna antara derajat kesadaran dan prognosa akhir. Abnormalitas pupil, bilateral midriasis berhubungan dengan mortalitas yang sangat tinggi. Seelig dkk melaporkan pada penderita SDH akut dengan kombinasi refleks okulo-sefalik negatif, relfleks pupil bilateral negatif dan postur deserebrasi, hanya mempunyai functional survival sebesar 10%.
2.13
Penanganan Anestesi
2.13.1 Pemeriksaan prabedah Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas). Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih : umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg. Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi. First-tier terapi adalah : 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventricular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol. Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agressif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) craniektomi decompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan aggresif
hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral. Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability. Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering. Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing). Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak. Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi. Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak. Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol.
2.13.2 Anestesi Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasen datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.
Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetap, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia. Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6 -1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial. Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial. Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium. Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma. Tiopental dan pentobarbital menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial oleh obat ini berhubungan dengan penurunan aliran darah otak dan volume darah otak akibat depresi metabolisme. Obat-obat ini juga mempunyai efek pada pasien yang respon terhadap CO2nya terganggu. Tiopental dan pentobarbital mempunyai efek proteksi melawan iskemia otak fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sequele yang umum terjadi. Walaupun barbiturat mungkin efektif pada brain trauma, tapi tidak ada penelitian Randomized Controlled Trial yang menunjukkan secara definitif memperbaiki outcome setelah cedera otak traumatika. Sebagai tambahan, tiopental dapat mempunyai efek buruk bila tekanan darah turun.
2.13.3 Pascabedah Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, pasca bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam
keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-360C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu pascabedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.
BAB 3 LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
: MR, Pria, umur 19 tahun, TB =165 BB = 70 kg
Tanggal masuk RS
: 29/8/2013
Jam masuk RS
: 23.00
Anamnesis
:
Keluhan Utama
: Penurunan kesadaran
Mode of Injury
: Terseret ke bawah mobil
Injury sustain
: Cedera kepala
Primary Survey › A
: Airway: unclear; snoring: (+); gurgling: (-); crowing: (-); gerak leher : bebas; c-spine: –
› B : Nafas spontan RR: 32 x/menit; suara pernafasan (SP) : vesikuler; suara tambahan (ST): -; Pneumotoraks (-) › C : Akral: dingin/pucat/kering; pulsasi: (+), frekuensi: 56 x/menit reguler, t/v: cukup; TD: 120/60 mmHg ›
D
: Sens: sopor; GCS : 8 (E2M4V2) pupil bulat isokor: Ø: ka 3 mm / ki 3 mm; RC (+/+)
›
E
: Ekstremitas superior : fraktur (-), edema (-)
Ekstremitas inferior : exocated wound pada regio poplitea kanan
Secondary Survey ›
B1
: Airway : clear; snoring: (-); gurgling: (-); crowing: (-);
RR : 28 x/menit ; suara pernafasan (SP): vesikuler; suara tambahan (ST): – ; malampati (MLP): 1 ; gerak leher (GL): bebas; jarak mentum hyoid (JMH) : > 6cm ; buka mulut (BM): 3 jari ; SpO2: 98%; riwayat sesak: (-); asma (-); batuk ( -); alergi (-); pneumotoraks (-) › B2 : Akral: dingin/pucat/kering; pulse: (+),frekuensi: 56 x/menit; reguler, t/v: cukup, TD: 120/60 mmHg › B3 : Sens: sopor; GCS : 8 (E2M4V2) pupil bulat isokor: Ø: ka 3 mm / ki 3 mm; RC (+/+); laserasi (+) regio frontal ukuran : 7 x 0,5 cm dasar subkutis, pinggir luka rata; bloody rinorrhea (-), bloody otorrhoe (-), battle sign (-). › B4
: UOP (+), kateter terpasang, vol : 150 cc resting urin, warna : kuning pekat
› B5
: Abdomen: simetris, soepel, peristaltik (+), MMT: Makan terakhir jam 19.00 (29/8/2013)
›
: Ekstremitas superior : fraktur (-), edema (-)
B6
Ekstremitas inferior : exocated wound pada regio poplitea kanan
Telaah : Hal ini dialami pasien ± 1 jam yang lalu sebelum masauk RS. Pasien mengendarai sepeda motor dan menabrak mobil di depannya, pasien kemudian terseret ke bawah mobil. Riwayat pingsan dijumpai. Riwayat mual dan muntah tidak dijumpai. Makan minum terakhir (MMT): pukul 19.00 (29/8/2013). RPT
: –
RPO
: Tidak Jelas
Penanganan di IGD Primary
Gejala
Kesimpulan
Tindakan
Evaluasi
A
Snoring: (+), Gargling: (-), Crowing: (-)
Airway: unclear
Head tilt, chin lift, pemasangan pipa orofaring
Airway : cleat
B
RR: 32 x/i
O2 masker non rebreathing 5 L/i
Sesak berkurang
Survey
SP/ST: vesikuler/SpO2: 95% C
Akral: D/P/K Pulse: (+), frek 56 x/I,
Tidak dehidrasi
–
Elevasi kepala 30°
–
IV line 18 G dan
RR 28 x/i
reg, t/v cukup,
three way
TD 120/60 mmHg
–
IVFD R-Sol 20 gtt/i
–
Inj. Ketorolac 30 mg
–
Inj. Ranitidin 50 mg
–
Inj. Ceftriaxon 1 gr
– Cek lab DR, elektrolit, RFT, HST, KGD ad random, AGDA D
Sens: Sopor GCS: 8 , Penurunan pupil isokor ki 3 mm/ kesadaran ka 3 mm RC: +/+
E
Laserasi (+) regio frontal ukuran : 7 x 0,5 cm dasar subkutis, pinggir luka rata Ekstremitas superior : Fraktur (-), edema (-)
– IVFD Manitol 20% 300 cc – Inj. Phenitoin 100 mg – CT-scan kepala – Debridement luka – Foto cervical – Foto schaedel AP/Lateral – Foto pelvic AP
Ekstremitas inferior : exocated wound pada regio poplitea kanan Ekstremitas inferior : exocated wound pada regio poplitea kanan
Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan Darah Lengkap Test (30-8-2013) Pukul: 00.03 Hasil WIB
Nilai Normal
Hemoglobin
15 g %
13.2 – 17.4 g %
Leukosit
20, 2 x 103/mm3
4.5 – 11.0 x103/mm3
Hematokrit
42,9 %
43 – 49 %
Trombosit
251 x 103/mm3
150 – 450 x103/mm3
Parameter
Hasil
Nilai Normal
KGD ad random
138,3 mg/dl
< 200 mg/dl
pH
7,262
7,35 – 7,45
pCO2
45 mmHg
38 – 42
pO2
92,1 mmHg
85 – 100
HCO3
19,9 mmol/L
22 – 26
BE
-7,0 mmol/L
(-2) – (+2)
PT
13,5 detik
12,9
APTT
31,6 detik
31,7
TT
15,6 detik
16,2
INR
1,05 detik
Ureum
16,5 mg/dl
< 50 mg/dl
Creatinin
1,18 mg/dl
0,7- 1,2 mg/dl
Natrium (Na)
135 mEq/L
135 – 155
Kalium (K)
2,8 mEq/L
3,6 – 5,5
Klorida (Cl)
100 mEq/L
96 – 106
Foto Thoraks
Jantung ukuran Normal. Tidak tampak area hiperlusen tanpa corakan bronkovaskuler di kedua paru. Sudut kostofrenikus kanan kiri lancip. Tidak tampak fraktur kosta kanan dan kiri. Kesan : Tidak ada kelainan pada cor dan pulmo
Foto scaedel AP dan lateral
Tidak dijumpai fraktur tulang tengkorak
Foto cervikal lateral
Tidak dijumpai fraktur tulang cervikal Foto Pelvic AP
Tidak dijumpai fraktur pada tulang-tulang pelvis CT Scan
Bone : Intak Brain : Midline Shift < 1 cm Sisterna basalis menyempit (+) Lesi hiperdens crescent dengan tebal > 1 cm Sistem ventrikel baik Diagnosa : Acute Subdural Hematom
Rencana Tindakan : Kraniektomi dekompresi Pre-Op -ACC untuk tindakan Anestesi pasien, persiapkan : SIA (Surat Izin Anestesi) Pasang IV line di kaki kanan (18 G) dan kaki kiri (16 G) + three way + Transfusi set + IVFD RL 30 gtt/I dan pastikan lancar. Oral dan personal hiegine Anjuran : persiapan 2 kantong whole blood, untuk persiapan transfusi durante op. Persiapan Alat dan Obat:
Teknik Anestesi: Preoksigenasi 100% 8 liter per menit selama 5 menit Premedikasi midazolam 5 mg, Fentanyle 100 mg iv Induksi: propofol 80 mg (filtrasi)→ sleep non apnoe→ eye lid refleks (-)→ injeksi rocuronium 50 mg iv → sleep apnoe→ sellick manuever
Insersi ETT no 7,5 → cuff (+) → SP ka=ki→ fiksasi Maintenance: O2 2l/mnt. sevoflurane 0,5-2%, rocuronium 10 mg tiap 20-30 menit Durante Operasi –
Lama operasi
: 3 jam 15 menit
–
TD
: 120-140/ 80-90 mmHg
–
HR
: 80 – 100 x/mnt
–
RR
: 16-20 x/mnt
–
SpO2
: 99-100%
–
Perdarahan
–
Penguapan + maintenance: (6x3x70) + 110 = 1370cc
–
UOP
–
Cairan :
–
PO
: Ringer Solution 1000 cc
–
DO
: Ringer Solution 2500 cc WB 350 cc
: 900 cc
: 300 cc/ jam
Foto Durante Operasi
Pemeriksaan Fisik Post Op di RR COT B1 : Airway clear , RR 12x/menit, SP vesikuler, ST -/-. B2 : Akral: H/M/K, TD: 100/60 mmHg, HR: 60x/menit, T/V kuat/cukup, reguler, T: 36,5 C B3 : Sens: GCS 9 (E2M5V2), pupil isokor, φ 3 mm/3 mm, RC +/+. B4 : UOP (+), vol. ± 300cc/ jam, warna kuning jernih B5 : Abdomen soepel, peristaltik (-), NGT (+) warna jernih B6 : Oedem (-)
Terapi Post op di Pasca Bedah
–
Bed Rest, Head up 300
–
Diet SV 1800 kkal + 60 gram protein
–
IVFD R Sol 30 gtt/i
–
IVFD Manitol 20% 125 cc/6 jam
–
Fentanyl 200 µg + 15 mg Midazolam dalam 500 cc NaCl 0,9% → 3 cc/jam
–
Ecron dalam 50 cc NaCl 0,9% → 4 cc/jam
–
Inj. Ceftriaxon 2 gr/12 jam/ iv
–
Inj. Ranitidin 50 mg/8 jam/iv
–
Inj. Phenytoin 100 mg/8 jam
–
Vit C 1 gr/hari
–
NaturE 1 x 200 IU
Foto Pasien Post Op
Follow Up Tanggal
S
O
A
P
31 Agustus
Penurunan
ü B1: airway clear terintubasi modus
Post craniectomy dekompresi evakuasi
–
Diet SV 1800
2013
kesadaran
control TV 400, RR: 14 SDH (H1) x/i, FiO2: 50%, PEEP: 5, SP: vesikular, ST: -, SaO2: 100% ü B2: akral: H/M/K, TD: 119/72 mmHg, HR: 82 x/i ü B3: sens: DPO, pupil isokor, RC +/+ ü B4: uop(+) warna kuning, vol. 50 cc/jam ü B5: abdomen soepel, peristaltik (-) ü B6: oedem (-)
kkal + 60 gr protein – Fentanyl 280 µg + 15 µg midazolam + 50 ml NaCl 0,9% à 3 cc/jam – Ecron 10mg à 3 cc/jam – Inj Ceftriaxone 2 gr/12jam – Inj Ranitidin 50 mg/12jam – Inj Phenitoyn 100 mg/8jam – Manitol 20% 125 cc/6 jam – Natur E 1×200 IU –
1 September 2013
ü B1: airway clear, RR: Post craniectomy a/i 16 x/i, SP: vesikular, ST: acute SDH (R) -, SaO2: 100% frontotemporoparietal (H2) ü B2: akral: H/M/K, TD: 120/80 mmHg, HR: 80 x/i ü B3: sens: somnolen, GCS: 10 E3V2M5, pupil isokor, RC +/+ ü B4: uop(+) warna kuning, vol. 50 cc/jam ü B5: abdomen soepel, peristaltik (+) ü B6: oedem (-)
R sol 30 gtt/i
– Bed rest + head up 30o – Diet SV 1500 kkal + 50 gr protein – Morfin 10 mg + midazolam 15 mg dalam 50 cc NaCl 0,9% à 2 cc/jam – Inj Ceftriaxone 2 gr/12 jam – Inj Ranitidin 50 mg/12 jam – Inj Phenytoin 100 mg/8 jam
– Manitol 20% 125 cc/6 jam – Natur E 1x 200 IU – IVFD R Sol 30 gtt/i – Cek darah rutin, AGDA, elektrolit 2 September 2013
ü B1: airway clear, RR: Post hemicraniectomy – Bed rest + 16x/i, SP: vesikular, ST: decompresi d/t SDH o/t head up 30o -, SaO2: 98% (R) FTP (H3) – Diet SV 1500 ü B2: akral: H/MK, TD: kkal + 50 gr protein/ 118/70 mmHg, HR: 72 hari x/i – Morfin 20 mg ü B3: sens: apatis, GCS: + midazolam 15 mg 12 E3V4M5, pupil dalam 50 cc NaCl isokor, RC +/+ 0,9% à 4 cc/jam ü B4: uop(+) warna kuning jernih, vol. 100 cc/jam
– Inj Ceftriaxone 2 gr/12 am
ü B5: abdomen soepel, peristaltik (+)
– Inj Ranitidin 50 mg/12 jam
ü B6: oedem (-)
– Inj Phenytoin 100 mg/8 jam – Vitami C 2 gr/ 24 jam – Natur E 1x 200 IU – IVFD R Sol 30 gtt/i – Cek darah rutin, AGDA, elektrolit, RFT
BAB 4 DISKUSI
TEORI
KASUS
Subdural hematoma akut dilaporkan terjadi Pada kasus ini pasien pria berumur 19 tahun pada 5-25% pasien dengan trauma kepala mengalami cedera kepala karena terseret ke berat, berdasarkan suatu penelitian. Laki-laki bawah mobil saat mengendarai sepeda motor lebih sering terkena daripada perempuan dan menabrak mobil di depannya dengan perbandingan 3:1 Gejala klinis pada perdarahan akut timbul kurang dari 72 jam setelah trauma berupa penurunan kesadaran, gangguan hemodinamik, pupil anisokor dan defisit motorik
Penurunan kesadaran timbul sejak 1 jam yang lalu. Pasien didiagnosa dengan subdural hematom akut dengan GCS 8
Primary Survey meliputi pemeriksaan Permeriksaan menilai jalan napas telah primer (primary survey) yang mencakup dilakukan di IGD pada Primary Survey alan nafas (airway), pernafasan (breathing) Airway didapati unclear; snoring dan tekanan darah atau nadi (circulation). Jalan nafas harus dibersihkan apabila terjadi Pasien dilakukan head tilt, chin lift and sumbatan atau obstruksi, bila perlu dipasang dipasang pipa orofaring pipa orofaring atau pipa endotrakeal lalu Breathing didapati nafas spontan RR: 32 diikuti dengan pemberian oksigen. x/menit dengan SpO2 95% Diperiksa nadi dan tekanan darah unntuk Pasien dipasang O2 masker non rebreathing memantau apakah terjadi hipotensi, syok dengan O2 5 liter/menit atau terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Jika terjadi hipotensi atau syok Circulation Akral:dijumpai
harus segera dilakukan pemberian cairan untuk mengganti cairan tubuh yang hilang.
dingin/pucat/kering; pulsasi: (+), frekuensi: 56 x/menit reguler, t/v: cukup,; TD: 120/60 mmHg
Pemeriksaan neurologik yang meliputkan kesadaran penderita dengan menggunakan Pasien dipasang IV line 18 G di tangan kiri Skala Koma Glasgow, pemeriksaan diameter dengan cairan R Sol 20 gtt/i kedua pupil , dan tanda-tanda defisit Disability dijumpai sensorium sopor; GCS : 8 neurologis fokal (E2M4V2) pupil bulat isokor: Ø: ka 3 mm / ki 3 mm; RC (+/+) kejang dan muntah tidak dijumpai.
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, Pada pemeriksaan darah dijumpai leukosit pemeriksaan darah rutin, elektrolit, profil meninggi sebesar 20,2 x 103/mm3 hemostasis/koagulasi. Pada pemeriksaan Analisa Gas Darah Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dijumpai asidosis respiratorik dan metabolik dipakai memperkirakan SDH tetapi hanya dengan pH 7,262, pCO2 45 mmHg, HCO3 untuk melihat ada tidaknya fraktur. 19,9 mmol/L dan BE -7,0 mmol/L. Pemeriksaan CT lesi tampak sebagai suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas otak di daerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian atas tentorium serebeli. Subdural hematom berbentuk cekung dan terbatasi oleh garis sutura.
Pada foto toraks tidak dijumpai adanya kelainan. Pada foto scaedel AP dan lateral tidak dijumpai adanya kelainan Pada foto servikal lateral dan pelvis AP tidak dijumpai adanya kelainan Pada foto CT-scan bone window tampak tulang intak pada brain window tampak midline shift <1 cm, sisterna basalis menyempit, terdapat lesi hiperdens crescent dengan tebal > 1 cm dan sistem ventrikel baik. Pasien didiagnosa dengan subdural hematom.
Tatalaksana non medikamentosa untuk Pada pasien ini dilakukan elevasi kepala 30 menurunkan TIK adalah dengan elevasi 15Diberikan cairan manitol 20% sebanyak 70 30° gram → ± 350 cc Tatalaksana dengan medikamentosa untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakrania seperti pemberian manitol 1 gr/kgBB, hiperventilasikan
Kriteria penderita SDH dilakukan operasi adalah:
Pada pasien ini, GCS-nya kurang dari 9, lesi perdarahan > 1 cm, midline shift < 1 cm
a. Pasien SDH tanpa melihat GCS, dengan Tindakan operasi yang dilakukan adalah ketebalan > 10 mm atau pergeseran midline kraniektomi dekompresi shift > 5 mm pada CT-scan b. Semua pasien SDH dengan GCS < 9 harus dilakukan monitoring TIK c. Pasien SDH dengan GCS < 9, dengan ketebalan perdarahan < 10 mm dan pergeeran struktur midline shift. Jika mengalami penurunan GCS > 2 poin antara saat kejadian sampai saat masuk rumah sakit d. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau didapatkan pupil dilatasi asimetris/fixed e. Pasien SDH dengan GCS < 9, dan/atau TIK > 20 mmHg. Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Pada pasien dengan subdural hematom Tidak dijumpai komplikasi pada pasien ini. kronik yang menjalani operasi drainase, sebanyak 5,4-19% mengalami komplikasi medis atau operasi. Komplikasi medis, seperti kejang, pneumonia, empiema, dan infeksi lain, terjadi pada 16,9% kasus. Komplikasi operasi, seperti massa subdural, hematom intraparenkim, atau tension pneumocephalus terjadi pada 2,3% kasus.
BAB 5 KESIMPULAN
Subdural hematoma adalah perdarah yang terjadi di ruang subdural yang disebabkan karena robeknya bridging veins. Perdarahan disebabkan trauma langsung pada kepala yang kemudian memicu timbulnya akselsari dan deakselerasi jaringan otak sehingga merobek pembuluh darah terutama bridging veins. Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral hemisferi dan sebagian di daerah temporal.
