“CAPREA” Curso Atención Prehospitalaria Avanzada
Talcahuano Actualización 2014
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INDICE Cinemática del Trauma
3
Evaluación Primaria
11
Evaluación secundaria
17
Manejo vía aérea y ventilación.
19
Manejo del shock
33
Trauma cráneo encefálico
42
Trauma raquimedular
49
Trauma torácico
52
Trauma abdominal.
61
Trauma de extremidades.
67
Inmovilización y Extricación.
69
Historia de la atención Prehospitalaria.
73
Asfixia por inmersión.
75
Hipotermia
79
Electrocución.
82
Quemaduras.
87
Catástrofes y Triage.
98
Parto y atención del Recién nacido.
102
Reanimación neonatal
106
Reanimación cardiopulmonar adulta y pediátrica según guías 2010
117
Reanimación Cardiopulmonar en la embarazada
127
Uso del DEA
130
Maniobras de desobstrucción de la vía aérea adulta y pediátrica
132
Reanimación cardiovascular avanzada en el adulto
136
Reanimación pediátrica avanzada
160
Emergencias médicas
165
Infarto agudo al miocardio
178
Abreviaciones
185
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INDICE Cinemática del Trauma
3
Evaluación Primaria
11
Evaluación secundaria
17
Manejo vía aérea y ventilación.
19
Manejo del shock
33
Trauma cráneo encefálico
42
Trauma raquimedular
49
Trauma torácico
52
Trauma abdominal.
61
Trauma de extremidades.
67
Inmovilización y Extricación.
69
Historia de la atención Prehospitalaria.
73
Asfixia por inmersión.
75
Hipotermia
79
Electrocución.
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Quemaduras.
87
Catástrofes y Triage.
98
Parto y atención del Recién nacido.
102
Reanimación neonatal
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Reanimación cardiopulmonar adulta y pediátrica según guías 2010
117
Reanimación Cardiopulmonar en la embarazada
127
Uso del DEA
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Maniobras de desobstrucción de la vía aérea adulta y pediátrica
132
Reanimación cardiovascular avanzada en el adulto
136
Reanimación pediátrica avanzada
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Emergencias médicas
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Infarto agudo al miocardio
178
Abreviaciones
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CINEMÁTICA DEL TRAUMA La sobrevida de los pacientes que sufren lesiones por Trauma depende en gran medida de la identificación precoz de estas lesiones. Un alto índice de sospecha durante la atención Pre Hospitalaria y en el Servicio de Urgencia será determinante en el adecuado Diagnóstico y Tratamiento que finalmente se traduce en disminución de la mortalidad y las complicaciones de las personas que sufren un Trauma. Una adecuada historia en relación a la fase pre Traumática, antecedentes mórbidos, los puntos de impacto, agente involucrado y la energía involucrada representan consideraciones mayores que deben ser tomadas en cuenta por el equipo de intervención. Se define como Cinemática el proceso de analizar un accidente y determinar daños como consecuencia de las fuerzas y movimientos involucrados. La Física es el fundamento sobre el cual se desarrolla este concepto, por lo cual es necesaria la comprensión de algunas de sus leyes. La primera Ley de Newton: La Ley del movimiento establece que «un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento permanecerá en movimiento, salvo que una fuerza externa actúe sobre él. » Ejemplos de objetos puestos en movimiento: persona impactada por vehículo, herida por un proyectil de arma de fuego. Las fuerzas involucradas son de alta energía provocando trauma y daño. » Ejemplos de objetos en movimiento que han sido frenados bruscamente: un automóvil que choca con un árbol, una caída de altura, un automóvil que frena bruscamente. Un segundo principio de la Física establece que « la Energía no puede ser creada o destruida », sólo se transforma, pudiendo ser térmica, eléctrica, química, radiante o mecánica. Cuando un vehículo frena, la energía del movimiento, es convertida en fricción y calor, la desaceleración de un vehículo es energía mecánica. La energía cinética es una función de la masa de un objeto y de su velocidad. Energía Cinética = (masa x velocidad al cuadrado) / 2 EC = (M x V2)/2 Cuando una persona de 80 kilos viaja a 50 km. por hora, la Energía Cinética involucrada es la siguiente: EC = (80 x 2500)/2 = 100000 U. energía Cinética La velocidad es el factor predominante sobre la masa en la producción de energía Cinética. Por lo tanto se puede esperar que el daño aumente mientras más se incrementa la velocidad.
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Un niño de 15 kilos y un adulto de 80 kilos viajan a la misma velocidad en un vehículo, el factor diferencia de masa (peso) no es el predominante, sino que lo es la velocidad. Un individuo que viaja a 70 km. por hora y su vehículo choca y se detiene violentamente, ésta persona sigue viajando a la misma velocidad e impacta contra las estructuras del vehículo (si no está restringido por el cinturón de seguridad). La fuerza en este caso es igual a la masa por desaceleración. CAVITACIÓN: Este concepto se refiere a la especie de «cavidad» que se produce cuando un objeto impacta a otro .Ej.; un fierro impacta en forma violenta sobre un tarro de metal delgado, este deja una deformidad, una marca que se aprecia a simple vista, esta es una cavidad permanente. En cambio un golpe con el mismo fierro, impacta sobre el tórax de un individuo, esto forma una cavidad temporal, o sea se produce la deformidad en el momento del golpe, causando daño en los tejidos, vasos sanguíneos, huesos u otros, pero debido a su elasticidad, los tejidos vuelven a su posición. El rastro puede ser a simple vista sólo un enrojecimiento, que luego se transforma en equimosis. Las costillas se doblaron hacia adentro y el corazón y los pulmones estuvieron dentro del área de cavitación. En el Trauma cerrado, generalmente se produce una cavidad temporal, en el Trauma Penetrante, la cavidad es permanente, el daño dependerá de la energía involucrada. Un arma blanca es de baja energía, el daño está relacionado con la superficie directamente involucrada. Ej. Herida cortante penetrante por cuchillo. Los proyectiles (balísticos o no) son de alta energía, además producen una cavitación en los tejidos aledaños. Una bala puede dar tumbos o cambiar de trayectoria, esto implica mayor daño tisular. ACELERACIÓN / DESACELERACIÓN DESACELERACIÓN Las lesiones por aceleración / desaceleración, provocan contusiones del Encéfalo con el cráneo, desgarro de vasos sanguíneos, lesiones medulares, desgarros de ligamentos que soportan vísceras. COMPRESIÓN Las lesiones causadas por aplastamiento, producen severo daño que puede ocurrir dependiendo del punto de impacto en el cráneo y encéfalo, columna vertebral, tórax (pudiendo ocasionando fracturas costales, contusión cardiaca y/o pulmonar, neumotórax etc.). Los órganos que comúnmente se lesionan en el abdomen y pelvis son Páncreas, Bazo, Hígado, ocasionalmente riñones; a nivel de pelvis puede lesionar vasos sanguíneos, pudiendo provocar hemorragias exanguinantes. El Diafragma puede lesionarse al comprimir violentamente el Abdomen, pudiendo ocurrir herniación de vísceras hacia el tórax, como en la hernia diafragmática traumática. Este mecanismo de lesión se da en pacientes sin cinturón de seguridad que sufren compresión contra el manubrio del vehículo o en conductores impactados en su costado izquierdo.
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CHOQUE DE VEHÍCULOS Puede producirse lesiones por desgarro cizallamiento o por compresión según el tipo de colisión de que se trate: Impactos frontales Impactos posteriores Impactos laterales Impactos rotacionales Impactos por volcamiento En cualquier circunstancia, se produce un triple impacto: el del vehículo el del ocupante el de los órganos internos del ocupante. Cada una de éstas colisiones causa diferentes tipos de daño y cada una debe ser considerada por separado a fin de prevenir muertes por lesiones no identificadas. Para estimar la magnitud de las lesiones, se puede utilizar una manera fácil y es a través de la evaluación del vehículo. La energía involucrada y el vector direccional son los mismos para el vehículo que para sus ocupantes. Impactos frontales: Detención brusca de frente cuando el vehículo se desplaza hacia delante, es la resultante de la suma de las velocidades cuando se trata de dos vehículos en movimiento. Actualmente Actualmente gran cantidad cantidad de energía es absorbida por l a carrocería por la “deformación programada” , sin embargo aún debemos lamentar que algunas personas no viajen con cinturón de seguridad. Las bolsas de aire (air bag) impiden el choque del cuerpo con las estructuras del vehículo. Los movimientos al momento del impacto pueden ser: hacia arriba y por encima (del manubrio), hacia abajo y por debajo. Impacto posterior: El daño resultante es producido por la diferencia de las velocidades entre los dos vehículos. La energía transferida resulta de un movimiento de aceleración, el vehículo es disparado hacia delante. Las lesiones más significativas se refieren a las causadas por la hiperextensión de la columna cervical, en especial cuando los apoya cabeza han sido removidos o están en posición mas baja respecto a la cabeza.
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Impactos laterales: Si el vehículo impactado en forma lateral se desplaza en sentido contrario al punto de impacto, las lesiones pueden ser menores que si el vehículo queda en el mismo lugar, este absorbe la energía del impacto deformándose hacia el compartimiento de los pasajeros. Actualmente Actualmente los vehículos vehículos cuentas con barras laterales capaces de impedir en gran medida la intrusión al compartimiento de pasajeros. Los impactos laterales son causantes de fracturas de clavícula, fracturas costales, neumotórax, ruptura hepática o esplénica, fractura de pelvis anterior y posterior, impactación del fémur a través del acetábulo, flexión lateral o rotación de la columna cervical, las fracturas son más comunes en este tipo de impactos que en los posteriores, pudiendo además ocurrir lesiones medulares con o sin déficit neurológico, siendo el único hallazgo inicial solo el dolor. Incluso pueden ocurrir lesiones producidas por impactos entre los pasajeros del vehículo.
Impactos rotacionales: Comúnmente se denominan trompos, ocurren cuando una esquina del vehículo que se desplaza mas lentamente en dirección opuesta. El vehículo rota alrededor del punto de impacto. Pueden ocurrir lesiones combinadas frontales y laterales. Volcamientos: Durante el volcamiento, el vehículo puede impactar por diferentes puntos, lo cual sucede también con los órganos internos de los ocupantes. Son impredecibles y variadas los tipos de lesiones que pueden ocurrir.
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CINTURONES DE SEGURIDAD Las lesiones por los impactos descritos se producen o pueden verse potenciadas, cuando las personas viajan sin restricción del cinturón de seguridad. Una de cada 13 víctimas, especialmente niños son expulsados al momento del impacto, fuera del vehículo. Después de la expulsión la víctima sufre un segundo impacto al chocar contra el piso, el árbol u otro, producto de éste segundo impacto resultan lesiones más severas que las del causante de la expulsión. Las víctimas expulsadas del vehículo tienen 6 a 8 veces más probabilidades de morir que las que no lo son. Esta es una de las principales razones del por qué los cinturones de seguridad salvan vidas. La víctima expulsada debe ser cuidadosamente evaluada, manteniendo un elevado índice de sospecha. Recordar que la distancia a la que se encuentra el vehículo es indicador de la velocidad a la cual viajaba y por lo tanto la cantidad de energía absorbida por el paciente. Si la persona se encuentra restringida por el cinturón de seguridad y este está bien colocado, la energía es absorbida a nivel del cinturón toráxico y pélvico, produciéndose en ocasiones lesiones de menor gravedad por la restricción del mismo, como por ejemplo compresión toráxica, disyunción acromio clavicular. Si el cinturón está mal colocado, puede comprimir órganos blandos intra abdominales. Los componentes diagonales y transversales deben ser utilizados siempre, partes por separado no son efectivas y pueden causar lesiones severas. MOTOCICLETAS La energía del impacto es absorbida totalmente por el cuerpo de la víctima, no hay protección alguna, salvo el casco para el cráneo. Dependiendo del impacto, si el motociclista sufre impacto frontal mientras permanece aferrado a la moto en posición extendida, es frecuente que se produzcan fracturas dobles de fémur. Existen también impactos angulares cuando choca un punto de la moto, el conductor sale impulsado a la velocidad que viajaba, al caer sufre diversos tipos de impactos y lesiones asociadas. El derrapar la moto, puede impedir lesiones mayores, el conductor ve que va a chocar y tira la moto hacia un lado, tirándose hacia el lado contrario, tratando de controlar la caída. Esto se puede apreciar en los corredores profesionales. ATROPELLOS ADULTOS: Los adultos son en primer lugar golpeados con el parachoques del vehículo a nivel de las extremidades inferiores, sufriendo lesiones en éstas, provocando pérdida del equilibrio. Luego sufren el segundo impacto sobre el capó y parabrisas del vehículo, provocando mayor daño a nivel del cráneo, tórax, abdomen, pelvis y de columna. El tercer impacto ocurre cuando la víctima cae al suelo o impacta con otro vehículo, sufre rebote con lesiones de diversa índole según el lado y punto de impacto en el pavimento. Debe considerarse siempre la posibilidad de lesión inestable de la columna.
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NIÑOS: Los niños, debido a su tamaño son golpeados más alto en el cuerpo que los adultos. El primer impacto generalmente ocurre en los muslos, pudiendo también ocurrir en la pelvis. En el segundo impacto el niño es golpeado casi instantáneamente en tórax y pelvis con enorme fuerza, la cara y cráneo golpea contra el capó o parabrisas del vehículo. El tercer impacto, habitualmente el niño cae al suelo y es arrastrado por el automóvil. El niño cuando cae a un lado puede ser atropellado por las ruedas del mismo vehículo o de otros. Todo niño atropellado por un automóvil debe ser considerado como víctima de trauma multisistémico, requiriendo rápido transporte al Hospital, donde se deben evaluar y descartar lesiones con un alto índice de sospecha.
CAÍDAS En general, las caídas de altura mayores que tres veces la estatura de la víctima provocan lesiones graves. La superficie sobre la que la persona cae y su grado de compresibilidad (capacidad para ser deformada por la transferencia de energía), también tiene un grado de efecto sobre la distancia de detención. El lugar del cuerpo en que sufre el primer impacto es el más susceptible de sufrir daño debido a la gran absorción de energía y el fenómeno de cavitación que puede sufrir.
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LESIONES PENETRANTES La energía cinética involucrada depende de si se trata de un proyectil o un arma blanca (baja energía) provoca una cavidad permanente y si se trata de un proyectil una cavidad además temporal, que produce aplastamiento celular en rechazo a la trayectoria de la bala. Entre más grande el área frontal del misil, mayor es la energía intercambiada en el momento del impacto y mayor el número de partículas involucradas. Se crea una cavidad de mayor tamaño. Son tres los factores que afectan el área frontal: tamaño del área frontal, giro y fragmentación. Lesiones de Baja Energía: Lesiones por cuchillo, espadas, pica hielos, corta papeles, etc. Producen daño solamente con su borde cortante, son de baja velocidad. Los hombres apuñalan con la hoja sobre el lado del pulgar de la mano con un movimiento hacia arriba, las mujeres sostienen la hoja sobre el quinto dedo y lo direccionan hacia abajo. Cuando se evalúe un paciente apuñalado, hay que buscar otros punzasos, el atacante puede apuñalar y enseguida mover el arma dentro del cuerpo de la víctima incluso en círculos provocando un mayor daño. Lesiones de Mediana Energía: (pistolas y algunos rifles) Las armas de fuego pueden ser de mediana y de alta energía. Entre más pólvora en el cartucho mayor es la velocidad del proyectil y por lo tanto mayor energía cinética involucrada. Las pistolas y Rifles se consideran de mediana energía debido al tamaño de la cavidad temporal y la cavidad permanente residual que producen. La cavidad temporal es de tres a seis veces mayor que el área de la superficie frontal del misil. Las variables de rodamiento, fragmentación y cambio en el perfil, influencian la extensión y dirección de la lesión. Lesiones de alta Energía: (Fusiles, Rifles de cacería y otras de alta velocidad) Estos misiles no solamente provocan una cavidad permanente, sino que producen una cavidad temporal mucho más grande, produce daño sobre un área amplia, el daño tisular obvio es mucho mayor. El mecanismo de vacío que produce el proyectil jala la ropa, bacterias y otros detritus del área adyacente hacia dentro de la herida.
Heridas de Entrada y Salida: se debe evaluar si existe uno o más sitios de entrada de proyectil, los orificios de bala que tiene el paciente son de entrada y salida, o son proyectiles distintos.
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RESUMEN Las siguientes respuestas nos pueden servir como guía para realizar una correcta evaluación del paciente: IMPACTOS
· Qué tipo de impacto ocurrió, frontal, lateral, posterior, rotacional · Volcamiento, angular, eyección. · A que velocidad aproximada ocurrió el impacto. · La víctima tenía elementos de protección en ese momento (cinturón, casco). · Dónde es más probable que las víctimas estén ubicadas. · Que fuerzas estuvieron involucradas. · Qué trayectoria siguió la energía. · La víctima es niño o adulto.
CAÍDAS · Desde qué altura cayó. · Cual fue la distancia de detención. · Sobre qué tipo de superficie. · Cuál es la parte del cuerpo que recibió el primer impacto. EXPLOSIONES
· A qué distancia de la explosión estaba la víctima. · Cuales son las lesiones primarias, secundarias, terciarias y cuaternarias asociadas.
HERIDAS PENETRANTES
· Donde estaba el agresor. · Quién era (hombre o mujer). · Tipo de arma utilizada. · Qué tipo de proyectil. · A qué distancia fue el disparo. · En qué ángulo se hizo el disparo.
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EVALUACIÓN PRIMARIA La evaluación Inicial del paciente que ha sufrido un Trauma comienza desde la escena del «accidente», es necesario antes de acercarse al lugar del suceso, evaluar los potenciales peligros para el equipo de rescate. SEGURIDAD EN LA ESCENA Al aproximarse, en caso de no tener mayores antecedentes, hay que inspeccionar visualmente el lugar en general, por presencia de derrames tóxicos, combustible, contaminación del ambiente (gases, químicos), presencia de humo, emanaciones de humo tóxico (incendios). Además es necesario verificar el lugar donde se encuentran la (s) víctima (s), éste puede ser de difícil acceso (barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de mucha vegetación que impide los accesos), vehículo en lugar inestable, víctima en un hoyo o pozo, debajo de algún bloque de construcción o derrumbe, avalancha u otros. Estos hechos son bastante frecuentes en Talcahuano, debido a las características geográficas, además de ser este un polo industrial de gran envergadura. En estos casos, el personal de Ambulancia debe seguir las instrucciones del personal de Carabineros y/o Bomberos, que se encuentren en el lugar. No se recomienda tomar riesgos a título personal, no es posible que se lleguen a generar más víctimas por una imprudencia o una acción temeraria. Este es el momento para averiguar realmente qué ocurrió y qué tipo de energía podría estar involucrada, además tener antecedentes del número de víctimas y sus edades aproximadas. Se debe considerar también en caso de calles o carreteras, la ubicación de los vehículos, estos pueden constituir una potencial causa de un segundo o tercer impacto con otros vehículos o a las personas que participan en el rescate. Es necesario colocar indicaciones visibles a distancia, además acordonar para proteger la zona donde se encuentran las personas lesionadas y el personal.
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EVALUACIÓN PRIMARIA Una vez que la escena está segura, se puede iniciar la Evaluación primaria que consiste en realizar una rápida (menos de dos minutos) evaluación de las víctimas y seleccionar a la (los) más grave(s) (Triage). Más del 90% de los pacientes que sufren algún trauma tienen lesiones que no amenazan la vida. Sin embargo del restante 10% hay pacientes con lesiones multisistémicas, para estos pacientes el tiempo es oro, esto es válido tanto en Servicio de Urgencia como a nivel Pre Hospitalario. La primera hora desde ocurrido el Trauma, se ha denominado la «HORA DORADA», esto debido a que existe un 30 % (de la mortalidad por trauma) de personas que fallecen en las dos primeras horas de ocurrido el suceso por falta de atención o de sospecha de lesiones potencialmente graves, además del manejo inadecuado de la vía aérea y la ventilación. Durante la primera hora es necesario detectar las lesiones que pueden amenazar la vida del paciente y así realizar procedimientos de extricación y traslado rápidos, alertar al Centro Asistencial o a los otros Servicios; si el paciente es traído a Servicio de Urgencia, preparar el Pabellón Quirúrgico, o el Cuidado Intensivo, los medios de Diagnóstico (Ecografía, Doppler, Tac, Rx, Laboratorio Hematología, Banco de Sangre, etc.). La adecuada Oxigenación celular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo anaeróbico produce complicaciones difíciles de revertir. Se debe tener una impresión general durante los primeros cuidados al paciente, simultáneamente aplicar los principios de la REANIMACIÓN que como concepto amplio, se refiere a manejar los fenómenos que amenazan la vida del paciente. Accidente: situación no deseada, de ocurrencia involuntaria que se le da una connotación de fortuito, lo cual en la mayoría de los casos no lo es; esto debido a que los riesgos pueden ser manejados por el hombre. Las excepciones pueden ser hechos de la naturaleza que no se pueden predecir (Ej.: caída de un rayo). Existen lesiones que son obvias, deformidades, sangramientos, angulación por fracturas, pero otras no son percibidas a simple vista y generalmente son las más graves, en este espectro se encuentran el Trauma cerrado del Tórax y el Abdomen que en general producen un alto grado de mortalidad, por falta de ventilación y/o por hemorragia exanguinante (lesiones de grandes vasos, Hígado, Bazo). Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de Evaluación: (USAR ELEMENTOS DE PROTECCIÓN GUANTES Y GAFAS) A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical B: Ventilación C: Circulación y control de la hemorragia D: Estado Neurológico E: Exposición, desvestir al paciente de ser necesario (proteger de condiciones ambientales como frío o lluvia) A: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL. La evaluación de la vía aérea debe ser rápida, despejar la vía y considerar peligro de obstrucción, sobre todo en el paciente inconsciente.
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Si la vía aérea está comprometida, tendrá que despejarse usando métodos manuales Elevación de del mentón Tracción de la mandíbula * En paciente producto de un trauma, Si a pesar de realizar la tracción de la mandíbula, la vía aérea no se permeabiliza, está permitido realizar elevación del mentón. En segunda instancia se puede asegurar la vía aérea con cánula orofaríngea si el paciente permanece con alteración de conciencia. Si hay tiempo y Equipo entrenado en el manejo de la vía, puede ser manejado con medios mecánicos avanzados (intubación endotraqueal, mascarilla laríngea, tubo laríngeo o métodos transtraqueales). Es necesario considerar la remoción de cuerpos extraños, prótesis, piezas dentarias sueltas, sangre, vómito, que puedan causar algún grado de obstrucción de la vía, los que deben ser retirados, ya sea con el “dedo en gancho” o bien con dispositivos como la”pinza Maggil” o
bomba de aspiración. Manejo de la columna cervical: Se debe sospechar lesión de la columna cervical, en particular si el paciente no es capaz de aportarnos datos de dolor, sensibilidad o condiciones motoras. La fijación de la columna cervical en primera instancia se realiza en forma manual, manteniendo el eje en posición neutral. Pueden existir fracturas de vértebras sin compromiso medular, al realizar una mala maniobra, el Equipo de Rescate puede ocasionar el daño medular con parálisis permanente. De allí la importancia que se le debe dar a la mantención del eje y el pronto aseguramiento con un collar cervical de extricación (puentes duros y apoyo mentoniano). Es necesario realizar este procedimiento antes del traslado del paciente. Fenómenos que amenazan la vida del paciente, deben ser manejados en esta etapa Ej.: Neumotórax a tensión, herida abierta del tórax, edema por quemadura de vía aérea. B: VENTILACIÓN Una vez permeabilizada la vía aérea, se procede a evaluar la ventilación de forma simple, a través del MES que significa, mirar, escuchar y sentir. Mirar: Si existen heridas o signos de asimetría en el tórax, desviación traqueal, cianosis, dificultad respiratoria que se traduce en utilización de musculatura accesoria, aleteo nasal, retracción costal. Escuchar: Si hay ruidos respiratorios anormales, salida de aire por alguna herida en el tórax, ronquidos. Sentir: Acercarse al paciente y sentir la salida del aire. Considere la frecuencia respiratoria, que en el adulto en situación de haber sufrido un trauma puede tener un rango superior a 12 a 20 por minuto. Si el paciente se encuentra bajo o sobre estos rangos, podría sufrir hipoxia o acumulación de C02 con el consiguiente metabolismo anaeróbico y acidosis. Esto nos indica que pueden existir problemas en la mecánica ventilatoria (Fracturas costales, ruptura del diafragma, Neumotórax, tórax volante etc.), o existir problemas de transporte de oxígeno en el caso de sangramientos severos. Pudiendo existir además problemas de
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intercambio gaseoso a nivel pulmonar como en el Hemotórax, intoxicaciones por inhalaciones de humo, gases como Monóxido de Carbono, asfixias por inmersión, inhalación de gases irritantes etc. Además puede identificar la presencia de halitosis alcohólica, que le ayudara a comprender mejor la condición neurológica del paciente. Cualquiera sea el mecanismo de la hipoxia, es necesario aportar Oxígeno adicional, tratando de obtener una Fracción inspirada de Oxígeno mayor a 0,85. El método más adecuado de aporte de oxígeno, será elegido de acuerdo a la condición clínica del paciente, si ventila espontáneamente y se encuentra consciente, utilizaremos una mascarilla de alto flujo. Si el paciente se encuentra inconsciente o su ventilación es inefectiva, se debe aportar Oxígeno a través de una bolsa de Ventilación Manual con reservorio (AMBU) conectada a oxígeno a 12 a 15 Lts/min. En la Evaluación inicial no se debe comenzar a buscar las causas del problema, si no que se debe actuar en forma rápida, actuando sobre las situaciones que amenazan la vida del paciente. C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA La falla circulatoria, es amenazante para la vida, también afecta la Oxigenación tisular, por lo tanto puede producir Hipoxia, acumulación de C02 y metabolismo anaeróbico. La Evaluación se realiza a través de: Palpar el pulso: Su presencia en vasos periféricos, regularidad, frecuencia y calidad. No es necesario en esta etapa medir la presión arterial ya que con la presencia de pulso periférico, estamos seguros que existe presión arterial “aceptable ” y por ende una adecuada presión de perfusión. Si el pulso radial no es palpable o este es rápido y débil podemos estar en presencia de shock por anemia aguda. La taquicardia es un signo precoz de shock en la Hipovolemia, no es necesario en esta etapa establecer la frecuencia de pulso tratando de medirla. Si tenemos un medidor automático podemos instalarlo paralelamente a la Evaluación, siempre que existan manos disponibles para hacerlo sin demorar la evaluación inicial. La regularidad del pulso nos puede indicar que existan situaciones previas de arritmia (sobre todo en pacientes añosos recopilar antecedentes), sin embargo, la hipoxia por si sola en pacientes lábiles podría generar algún tipo de arritmia. Llene Capilar: Este es un método de chequeo rápido de la circulación, presionando el lecho ungueal y soltándolo, se debe obtener un retorno de la circulación menor a dos segundos. En caso que este tiempo esté prolongado, es signo de un deterioro en la perfusión periférica, lo cual es uno de los signos compensatorios del shock hipovolémico. Este método debe ser utilizado en complementación con los otros. Color de la piel: Una coloración rosada de la piel es signo de adecuada
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perfusión. Cuando el paciente está pálido y frio, debemos pensar en los mecanismos compensatorios del shock que afectan a los capilares de la piel produciendo vasoconstricción hasta que se demuestre lo contrario. Sudoración: La piel sudorosa también es un signo compensatorio del shock. Hemorragia: En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresión directa sobre el sitio de sangramiento, luego puede aplicar vendaje compresivo hasta que el paciente sea sometido a tratamiento definitivo (en Urgencia o en Pabellón). En algunos casos en particular podría estar indicado el torniquete, el cual no debe ser fabricado improvisadamente y al igual que el pantalón neumático anti shock (ya menos utilizado), siempre que estén disponibles y exista el personal entrenado adecuadamente en su uso podrán ser utilizados. D: ESTADO NEUROLÓGICO (DISABILITY) Se debe tener presente los factores de hipoperfusión con la consecuente hipoxia cerebral que pueden estar afectando el estado de consciencia del paciente. Un método simple y rápido que se utiliza en la Evaluación Inicial es el A- V - D – N ó I
A V D I
ALERTA RESPONDE A LA VOZ RESPONDE AL DOLOR INCONSCIENTE
Un deterioro del estado de consciencia, se puede deber a los siguientes factores:
Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia, hipoperfusión, anemia). Daño en el Sistema Nervioso Central. Sobredosis de drogas o alcohol. Causas Metabólicas previas: hipoglicemia, encefalopatia hepática o uremica, paro cardiorespiratorio recuperado, post ictal.
Cuando el paciente se encuentra exitado, combativo, beligerante, desorientado, se debe considerar la hipoxia como causal de su estado. Hemorragias intracraneanas podrían también producir estas alteraciones de consciencia. Las pupilas juegan un rol importante cuando el paciente se encuentra con alteración de consciencia, estas deben ser normalmente simétricas y reactivas a la luz. La escala de Glasgow es una herramienta más objetiva para establecer el nivel de conciencia del paciente, ésta debe ser aplicada en la Evaluación Secundaria y periódicamente de acuerdo a los protocolos establecidos. E: EXPOSICIÓN En esta etapa es inadecuado sacar toda la ropa del paciente. Solo se deben exponer las zonas que presentan daño evidente. En pacientes inestables en su hemodinámia y/o patrón respiratorio, habitualmente es necesario descubrir tórax y abdomen. Es vital conservar la temperatura corporal, no solo en días de bajas temperaturas cuando el paciente ha estado expuesto al ambiente dado que un paciente politraumatizado podría desarrollar hipotermia
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incluso en verano. La hipotermia agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado lo más pronto posible y evitar todo mecanismo de pérdida de calor. (Ver cap. Hipotermia) CONTROL DE SIGNOS VITALES: Deben ser controlados lo más pronto posible, pero sin demorar las acciones del ABCD y las medidas de REANIMACIÓN. Se debe medir la frecuencia de pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial, oximetría, la temperatura puede ser medida con mayor tranquilidad durante la Evaluación Secundaria. REANIMACIÓN: Las medidas de Reanimación, se refieren al manejo de los problemas que amenazan la vida del paciente, aunque algunos son solo paliativos y el tratamiento definitivo será en un Pabellón Quirúrgico, es necesario llegar allí con el paciente en las mejores condiciones posibles, es por esto que no se debe retrasar la atención en el lugar. Algunas de las medidas de REANIMACIÓN son las siguientes:
Permeabilización de la Vía aérea con medios manuales y mecánicos. Aspiración y/o retiro de cuerpos extraños Ventilación asistida. Aporte de Oxígeno. Descompresión de Neumotórax a tensión. Cubrir una herida de tórax (tres puntas). Punción transtraqueal (vía aérea de emergencia). Control de hemorragias externas (compresivo). Aporte de Volumen
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EVALUACIÓN SECUNDARIA La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaria, cefalocaudal, proximodistal que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico, Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología, junto con el examen clínico se inicia el registro de datos del paciente y los detalles del accidente. Tiene como propósito identificar lesiones específicas, realizando una breve historia de lo sucedido y del análisis de la Cinemática según la información entregada por el Equipo de rescate o SAMU. El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y auscultación. Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes críticos. Examen segmentario: 1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial. Proteja la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión. Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), descarte líquidos en el canal auditivo. Facial: palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral, nasal y
la articulación tempero mandibular (apertura). Busque quemaduras por inhalación, rinorrea, halitosis. 2. Cuello: en los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la traquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo, aumentos de volumen, equimosis. 3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u otras huellas anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria, simetría. Palpe utilizando compresión toráxica uní o bilateral, descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez, incluso cuando es difícil de detectar en ambientes ruidosos en el prehospitalario (neumotórax o hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios. La palpación de la columna dorsal debe efectuarla al lateralizar al inmovilizar al paciente. Abombamiento toráxico, ausencia de murmullo vesicular timpanismo, disnea, ingurgitación yugular; cianosis y angustia son signos claros de un neumotórax hipertensivo. Tonos cardíacos apagados, taqui o bradicardia, hipotensión arterial e ingurgitación yugular bilateral nos hacen sospechar de un taponamiento cardíaco. 4. Pelvis. Evalúe la estabilidad y dolor de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas antero superior en dirección caudal y medial (libro abierto). Repita la palpación caudal sobre el pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está sangrando.
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5. Abdomen. Busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón cerca del ombligo,"signo del cinturón de seguridad", puede indicar trauma abdominal por un cinturón técnicamente mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando este signo está presente. Palpe los cuadrantes y busque dolor y/o rigidez, si los encuentra no continúe palpando ya que sólo incomodará más al paciente y su especificidad diagnóstica no mejorará. 6. Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades, dolor crepitación. Evalúe color, temperatura, pulsos dístales, sensibilidad y movilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular periférico. Evaluación neurológica: Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal (PIRRL), si es que no fue necesario hacerlo antes. Recuerde que aunque el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológica. CONDUCTA
RESPUESTA
PUNTAJE
APERTURA OCULAR
ESPONTANEO AL HABLARLE AL DOLOR NINGUNA ORIENTADA/BALBUCEO CONFUSA/LLANTO IRRITABLE INAPROPIADA/LLANTO AL DOLOR INCOMPRENSIBLE/QUEJIDO NINGUNA ESPONTANEA LOCALIZA/RETIRA AL TOCAR FLEXIONANORMAL/RETIRAAL DOLOR DECORTICACION DECEREBRACION NINGUNA
4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA MOTORA
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MANEJO DE VÍA AEREA Y VENTILACIÓN El manejo de la vía aérea ocupa un lugar relevante en el manejo del politraumatizado; la oxigenación con un adecuado manejo de la vía aérea y la ventilación es el componente más importante de cuidado prehospitalario del paciente. Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente imposible evitar el contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el examen o técnicas de soporte. Por esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra riesgos de contaminación biológica, usando; guantes, lentes para protección ocular y ropa adecuada a la situación en particular. Fisiología La cantidad de aire de cada ventilación, conocida como volumen corriente, multiplicada por la frecuencia respiratoria en un minuto es igual al volumen minuto. Durante la ventilación normal de reposo, alrededor de 500 cc de aire son introducidos dentro del sistema respiratorio; un volumen aproximado a 150 cc se mantiene en el sistema como espacio muerto (laringe, tráquea, bronquios principales) sin participar del intercambio gaseoso. Si el volumen corriente de cada respiración es = 500 cc. y la frecuencia respiratoria por minuto es = 14, entonces el volumen minuto (500 x 14) será = 7000 cc/min. (7 Its/min.), aire que se mueve desde y hacia los pulmones en cada respiración para mantener el apropiado intercambio de C02 y 02. Si este volumen minuto disminuye (hipo ventilación) se acumula C02 en el organismo, promoviendo el metabolismo anaeróbico. La hipo ventilación es frecuente en el trauma craneoencefálico y de tórax, al alterarse el patrón respiratorio normal, al verse impedida la adecuada expansión de la pared toráxica, pudiendo llevar a insuficiencia respiratoria. El trauma puede afectar la capacidad del sistema respiratorio de proveer adecuadamente oxígeno y eliminar el C02 a través de siete mecanismos: Hipo ventilación, por detrimento de la función neurológica. Hipo ventilación, por obstrucción de la vía aérea. Hipo ventilación, por disminución de la expansión pulmonar. Hipoxia, por alteración de la membrana alveolo capilar. Hipoxia, ocasionada por descenso del flujo sanguíneo hacia los alvéolos. Hipoxia por bloqueo a la llegada de oxígeno hasta los alvéolos (líquido, detritus). Hipoxia, a nivel celular por una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos. Los primeros tres mecanismos llevan a una hipo ventilación como resultado de una reducción del volumen minuto, incrementando el C02, acidosis, metabolismo anaeróbico y eventualmente la muerte. El manejo implica mejorar la profundidad y frecuencia de la ventilación del paciente, mediante la corrección de cualquier problema en la vía aérea y asistir la ventilación. Una causa de disminución del volumen minuto es la obstrucción de la vía aérea por alteración neurológica o mecánica. La pérdida de conciencia con caída de la lengua hacia
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atrás, cuerpos extraños (prótesis dentales, alimentos, chicle, cigarros, dientes, huesos, tejido cartilaginoso, sangre y coágulos, tejido blando oro-facial) y el edema de cuerdas vocales, pueden obstruir el paso de aire, comprometiendo la permeabilidad de la vía aérea. MANEJO DE LA VÍA AEREA Asegurar la permeabilidad de la vía aérea es la primera prioridad de manejo y resucitación en trauma con una apropiada evaluación. Métodos: Manuales Mecánicos Transtraqueales Cualquiera de los métodos de control de la vía aérea, requiere de la inmovilización simultánea de la columna cervical. TÉCNICAS MANUALES En un paciente inconsciente la lengua se torna fláccida cayendo hacia atrás por relajación de la musculatura que la inerva, bloqueando el paso de aire hacia los pulmones. La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea en el paciente con compromiso de conciencia. Cualquier maniobra que desplace la mandíbula hacia delante, traccionará con ella la lengua, liberando la obstrucción al paso de aire. Estas maniobras son conocidas como tracción mandibular o subluxación mandibular y elevación del mentón. La mandíbula puede ser empujada hacia delante mediante la colocación de los pulgares en los arcos zigomáticos, y los dedos índice y medio en la mandíbula en el mismo ángulo y empujando la mandíbula hacia delante. La otra forma, es traccionar y elevar la mandíbula desde el mentón. TÉCNICAS MECÁNICAS VÍA AEREA ARTIFICIAL Cuando las técnica manuales para permeabilizar la vía aérea son insuficientes para corregir una obstrucción, debe considerarse el uso de implementos diseñados para obtener una vía aérea en forma artificial. NIVEL BÁSICO Cánula Oro faríngea (de Mayo): El método mas utilizado para la mantención de una vía aérea artificial es la cánula orofaríngea (Mayo) insertada en forma directa, tal cual como va a quedar o en forma invertida. Su objetivo es evitar que la base de la lengua obstruya la vía respiratoria cuando se pierde la conciencia. Existen de diferentes tamaños (00, 0, 1,2, 3, 4, 5); el número menor es para recién nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos. También se presentan de diferente material, desde metálicas hasta de plástico; hay oscuras y transparentes.
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La selección del tamaño de la cánula se realiza haciendo coincidir longitud con la distancia entre el lóbulo de la oreja hasta el inicio de la comisura bucal del paciente. Si se inserta una cánula demasiado grande, esta puede dañar las estructuras laríngeas (traumatismo de epiglotis, edema de úvula) además de producir obstrucción de la vía aérea al quedar impactada en la retrofaringe. Las cánulas que se insertan de manera inadecuada, pueden incluso obstruir el drenaje venoso y linfático provocando edema de la lengua. Método de inserción "directo" (con baja lengua) La cánula orofaríngea puede insertarse utilizando un baja lengua que se introduce hasta una profundidad de aproximadamente 1/3 del largo estimado de la lengua, deprimiendo la lengua contra el piso de la boca, mientras la cánula orofaríngea se sostiene haciendo pinza con los dedos de la otra mano, alineándola paralelamente a la línea media del cuerpo del paciente y se introduce a lo largo de la lengua, siguiendo la curvatura anatómica de la vía aérea superior. Método de inserción "invertido" Es el de elección para esta técnica y consiste en insertarla en forma invertida, con la punta mirando hacia el paladar duro, se desliza hasta el paladar blando retándola en 180° hasta tomar su posición. Al avanzar la cánula, tiende a seguir la curvatura anatómica normal de la vía aérea del paciente. Se debe tener en cuenta que la maniobra puede estimular la oro faringe y provocar nauseas, reflejo de vómito o laringoespasmo en paciente concientes, por lo tanto, el uso de la cánula orofaríngea esta contraindicado en pacientes con reflejo nauseoso conservado. Cánula Nasofaríngea Es mejor tolerada en pacientes conscientes o en aquellos con algún grado de alteración de conciencia. Es un tubo de plástico suave (látex), la cual se introduce a través de una de las fosas nasales a lo largo de la curvatura de la pared posterior de la nasofaringe. El sangramiento puede ser una de las complicaciones de su inserción. Estas cánulas tienen en una gran variedad de diámetros internos (5 a 9 mm) y su longitud varia de acuerdo al diámetro. Las hay de plástico flexible o de material plástico duro. Las fabricadas en material flexible son más fáciles de insertar y más seguras, por lo tanto, preferidas para uso prehospitalario. Se debe mantener la inmovilización alineada de la cabeza y el elevamiento mandibular Operador ubicado de rodillas entre hombros y tórax, enfrentando la cabeza del paciente Examinar fosas nasales con linterna y seleccionar el orificio nasal más grande y menos desviado Seleccione la cánula apropiada, comparándola con el diámetro del dedo meñique (la cánula debe ser ligeramente menor que el orificio nasal) Aplicar lubricante en la punta de la cánula (lubricante soluble en agua) Insertar la cánula lentamente en la fosa nasal elegida, en dirección antero posterior, desplazándola hacia la faringe posterior. Nunca hacia arriba. Si encuentra resistencia en la parte posterior de la fosa, ejecute movimientos suaves de rotación de la cánula, desplazándola hacia adelante y atrás hasta que la punta pase los cornetes, sin dañarlos. Si la obstrucción persiste, no forzar su entrada e intente con la otra fosa Avance la cánula hasta el límite de esta La punta distal debe pasar a la faringe posterior, por detrás de la lengua
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Si el paciente tiene reflejo nauseoso al final de la inserción (últimos 2.5cm), puede ser que la cánula sea muy larga y debe extraerse un poco hasta que pueda ser tolerada.
Ventilación Boca - Mascarilla Existen dispositivos boca-mascarilla con una válvula de paso de aire en un solo sentido (unidireccional tipo Pocket Mask) algunas con un conector para oxígeno suplementario. La ventilación boca mascarilla ha reemplazado a la ventilación boca a boca como un método rápido para iniciar la ventilación, antes de que se tenga disponible cualquier otro tipo de equipo. Dado que el equipo boca-mascarilla con 02 suplementario puede suministrar Fi02 de hasta 50 %, se debe obtener tan pronto como sea posible otro tipo de equipo con posibilidad de suministrar Fi02 de 85-100 %. En un paciente apneico se debe iniciar la ventilación sin retraso, (manteniendo la inmovilización manual del cuello). Ubicar la máscara unidireccional sobre la boca y nariz del paciente, sellándola con ambas manos sobre la mandíbula, a la vez que se eleva con los dedos en tanto se ventila, insuflando aire al paciente. Si no le es posible mantener una vía aérea permeable manualmente, puede instalar una cánula oro o nasofaringe, lo cual mantendrá una vía aérea permeable más estable. Cuando existe un solo operador para esta técnica, el auxiliador fija la cabeza con sus rodillas al tiempo que aplica la técnica con la mascarilla unidireccional. Bolsa de Resucitación Manual - Válvula - Mascarilla (Ambú) El dispositivo Ambú es el método de ventilación preferido, dado que proporciona al operador el sentido de la compliance pulmonar al percibir la resistencia de la bolsa al ser comprimida. Esta sensación ayuda al operador a valorar lo adecuado de la ventilación, pudiendo percatarse de modificaciones en la compliance que indican tanto perdida del sellado de la mascarilla, como presencia de patología de vía aérea o problemas toráxicos que interfieren en el suministro de una adecuada ventilación. La disponibilidad de uso inmediato y lo portátil del Ambú cuando no está conectado a una fuente de oxígeno, lo hacen ideal para suministrar ventilación inmediata, cuando es necesario. El Ambú sin oxígeno suplementario proporciona un Fi02 de solamente 21%, por tal motivo, tan pronto como sea posible, debe conectarse a una fuente de alto flujo de 02 (elevando el Fi02 a 85-100%). Las unidades Ambú vienen en tamaño Adulto, Pediátricos y Neonatales. No obstante el Ambú de adulto podría ser utilizado con una mascarilla pediátrica en caso de urgencia, teniendo especial cuidado en el volumen a administrar , aunque lo recomendable es utilizar el dispositivo Ambú del tamaño adecuado al paciente en particular. Cuando se ventila con cualquier dispositivo de presión positiva, se debe tener cuidado de no continuar con la insuflación una vez que se observe una expansión torácica adecuada. Se debe tener cuidado de dejar suficiente tiempo para permitir la exhalación y evitar el incremento de presión intra pulmonar y distensión gástrica, en una relación de 1:3 para la insuflación y la exhalación respectivamente. 1.- Mientras se mantiene la inmovilización, el elevantamiento mandibular y el sellado de máscara, se suministra ventilación comprimiendo la bolsa, un volumen lo suficiente para que
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se expanda el tórax a una frecuencia de 16 a 20 por minuto. No retrasar el inicio de la ventilación para conectar oxígeno suplementario. 2.- Ocasionalmente puede efectuarse inserción de una cánula orofaríngea de primera intención, sin retrasar la ventilación inicial, haciendo el manejo de la vía aérea mas fácil que con la técnica manual. Una vez insertado el dispositivo de vía aérea se continúa la ventilación. 3.- Tan pronto como sea posible se debe conectar el dispositivo al oxígeno, con un flujo de 10 a 15 litros/min. 4.- Instituida la ventilación con un Fi02 alto, se auscultan las bases pulmonares para confirmar bilateralmente una adecuada ventilación. Ventilación asistida en pacientes inconscientes. La ventilación asistida con dispositivo Ambú a un paciente inconsciente que esta respirando con un volumen minuto inadecuado (bradipnea - taquipnea), es igual a la suministrada a un paciente apneico. El sellado de máscara y la posición son las mismas, pero el ritmo de comprensión de la bolsa debe acompañar al de las respiraciones del paciente, de tal manera de asistir al paciente mas que competir con su propio esfuerzo ventilatorio. Se debe seleccionar un dispositivo de vía aérea, dependiendo del nivel de conciencia del paciente y de la presencia o ausencia de reflejo nauseoso. La ventilación asistida en cualquier paciente con trauma, debe incluir la conexión a una fuente de oxígeno que proporcione alto flujo y alcanzar la máxima FiO2 posible. En tales casos, el equipo puede ser ensamblado, conectado y alistado antes de iniciar el procedimiento. Cuando se requiere ventilación asistida en un paciente consciente (Miastenia Gravis, Guillain-Barre), debe modificarse el procedimiento, para evitar resistencia y rechazo por parte del paciente. Es muy importante explicar al paciente el procedimiento, que puede ser molesto, pero que en la medida que reciba la ayuda se sentirá mejor. A fin de aliviar la ansiedad del paciente, déle la alternativa de intermitentemente retirarle la mascarilla si el paciente «siente que realmente es necesario». Esto da al paciente un sentimiento de control y se torna más cooperador. Recuerde que la ansiedad, incluso la agresividad es producto de hipoxia cerebral. Comience por igualar el volumen y frecuencia que el paciente presenta en su propio patrón ventilatorio (aun cuando sea inefectivo). Si las respiraciones son muy superficiales y rápidas. Háblele al paciente y evalúe permanentemente, preguntando como se siente. Una vez que el paciente se da cuenta de que efectivamente se está sintiendo mejor, la ansiedad disminuirá. El uso de un procedimiento evolutivo progresivo hasta alcanzar una ventilación a frecuencia y profundidad apropiada, incrementa la tolerancia del paciente al procedimiento. Mascarillas Constituyen el enlace entre el paciente y el equipo para el control de la vía aérea en el intercambio de gases. Cuanto más pequeño es el paciente, más importante es la eliminación del espacio muerto; existen diferentes tamaños de mascarillas, tipo de material, colores, reusables o desechables. Las mascarillas Randall- Baker- Sonsek ideadas a partir de moldes
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de contornos faciales de los niños, se diseñaron para reducir al mínimo el espacio muerto sin el brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos. Los modelos de plástico transparentes desechables, ya que permite observar la coloración del paciente además del condensado de la humedad exhalada con la respiración; además es posible observar el eventual vómito, sangrado o regurgitación a través de la mascarilla. NIVEL AVANZADO Intubación Endotraqueal En muchos casos el grado de urgencia va a determinar el método de elección (orotraqueal o nasotraqueal). La indicación más importante para elegir realizar una intubación endotraqueal, es la incapacidad de mantener una ventilación adecuada del paciente con los métodos básicos. La intubación endotraqueal es el método de elección para mantener el máximo control de la vía aérea en el paciente con trauma o medico que requiere una ventilación asistida. La cabeza y el cuello deben mantenerse alineados en posición neutral. En pacientes que no son víctimas de trauma, se utiliza la posición de «olfateo» para facilitar la colocación del tubo endotraqueal. Sin embargo no debe ser utilizada en paciente con trauma por los riesgos de daño de médula espinal. Si existe respiración espontánea, se puede elegir una intubación nasotraqueal a ciegas. No obstante, es indispensable que el paciente se encuentre respirando para asegurar la correcta colocación del tubo a través de las cuerdas vocales. Características positivas de la intubación endotraqueal: Asegura y aísla una vía aérea permeable Permite la ventilación con 100% de oxígeno Elimina la necesidad de un adecuado sellado de la mascarilla en la cara del paciente. Previene la aspiración de vómitos, cuerpos extraños o sangre. Facilita la aspiración traqueal profunda. Previene la distensión gástrica. Provee de una ruta adicional para la administración de medicamentos (ya en desuso) Permite una ventilación con presión positiva. Al igual que con cualquier maniobra, el rescatador debe tener el equipo apropiado para efectuar el procedimiento. Laringoscopio El laringoscopio es un instrumento utilizado para visualizar directamente la laringe con la finalidad de realizar una intubación endotraqueal. Consiste en un mango con pilas en su interior y una hoja con un sistema de iluminación automático cuando forman un ángulo recto entre si. La hoja está compuesta por cinco partes: 1) Espátula, 2) Guía o escalón, 3) Pestaña, 4) Punta, 5) Foco de iluminación. El tamaño de la hoja va desde la más pequeña No 0 hasta la más grande No 4, es decir, son cinco tamaños.
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Los dos tipos básicos de hojas son: - La hoja curva (Macintosh) - La hoja recta con punta curva (Miller)
Equipo de intubación endotraqueal Laringoscopio. Hojas planas y curvas de laringo, tanto pediátricas como de adultos. Tubos endotraqueales tanto pediátricos como de adultos Conductor. Jeringa de 10 ml. Lubricante hidrosoluble. Pinza de Maguill. Cinta o Tela adecuada para fijar el tubo. Conectares y adaptadores. Sondas de aspiración. Conductores o estiletes Los estiletes o conductores de metal o plástico maleable, son útiles para mejorar la curvatura y aumentar la rigidez de un tubo endotraqueal. Existe otra serie de equipo auxiliar como protectores dentales, fórceps para intubación, catéter de aspiración, lubricantes, etc. Laringoscopio: El tamaño y el tipo de hoja de laringoscopio a utilizar dependen tanto del paciente como de la preferencia del operador que efectúa el procedimiento. Procedimiento: El primer paso para realizar una intubación endotraqueal es asegurar una adecuada oxigenación (100%) ventilando al paciente con Ambú, por 30 segundos. Puede ser necesario aspirar la vía aérea antes de intentar la intubación. Durante estos procedimientos se debe mantener la alineación e inmovilidad de la columna cervical.
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Cuando sea necesario, al estar el paciente en el suelo, puede adoptarse la posición de rodillas, sin embargo, puede lograrse una inmovilización más estable con la posición tendido en decúbito ventral (boca abajo) con los codos apoyado sobre el suelo. Aspectos a considerar Estabilización de columna cervical Ventilación previa a la maniobra Evaluación del tamaño del TET (tubo endotraqueal) v/s lumen traqueal Visualización directa del tubo pasando a través de las cuerdas vocales Visualización de la expansión toráxico durante la ventilación Visualización del empañamiento (condensación vapor de agua) del tubo en la espiración Presencia de murmullo pulmonar bilateral (auscultada lateralmente bajo la axila) Ausencia de ruidos aéreos sobre el epigastrio Inflado del cuff Oximetría de pulso Capnografía
Si existe cualquier duda sobre la posición adecuada del tubo endotraqueal, este debe ser retirado inmediatamente y reinsertado previa ventilación del paciente. Intubación orotraqueal bajo visión directa en paciente con trauma. La intubación debe ser efectuada solamente después de que el paciente ha sido ventilado con alta F¡02, utilizando para ello un dispositivo de vía aérea simple o maniobras manuales de vía aérea. Cuando se intuba a un paciente severamente hipóxico sin hiperoxigenación, el simple contacto del tubo con la faringe puede producir estimulación vagal que se traduce en una bradicardia peligrosa. La intubación se debe efectuar en sólo 15 - 20 segundos de interrupción de la ventilación. Es difícil de efectuar la intubación orotraqueal bajo visión directa en un paciente consciente o en un paciente con reflejo nauseoso. No es recomendable el uso de anestesia tópica. En tanto se mantiene control de la vía aérea y se ventila al paciente, se debe mantener cabeza y cuello inmovilizado. Se ausculta los campos pulmonares y se establece un parámetro de base, sobre la presencia / ausencia de sonidos respiratorios.
Si es necesario se aspira y a continuación se vuelve a ventilar. Bajo visión directa, se introduce el laringoscopio en la cavidad oral por el lado derecho (operar laringoscopio con mano izquierda) La hoja de laringo se introduce, bajo visión directa, sobre la punta de la epiglotis, hasta que quede abatida por la punta de la hoja del laringoscopio. Si se utiliza una hoja curva, se avanza esta basta que su punta descanse en la vallécula (unión de la base de la lengua y la epiglotis) Para obtener una mejor visualización de las cuerdas vocales se puede ejercer presión directamente sobre la laringe, hacia atrás. Una vez que la hoja está apropiadamente colocada, eleve la lengua aplicando ligera tracción en dirección caudal y anterior (en un ángulo de 45 grados al piso de la boca) Se debe tener cuidado de no tocar los incisivos superiores o utilizarlos como punto de palanca En la posición sentado puede ser necesario reclinar el tronco superior hacia atrás para visualizar las cuerdas vocales.
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Una vez que se visualizan las cuerdas vocales, se avanza el tubo endotraqueal entre estas. Retire el estilete si se utilizo, Infle el cuff y quite la jeringa de la válvula. Adapte el dispositivo de válvula bolsa al adaptador del TET y reinicie la ventilación, Antes de fijar el tubo, examine visualmente la expansión toráxica y ausculte la presencia de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Si estos se escuchan solo en el lado derecho (excepto que haya un neumotórax izquierdo) significa que el TET fue insertado en bronquio derecho. Para corregir esta situación, retire el TET 1 o 2 cm y ausculte otra vez los campos pulmonares Para confirmar la colocación apropiada, ausculte el epigastrio. No debe escuchar sonido de aire o burbujas. Si no hay expansión toráxica ni se escuchan ruidos respiratorios a nivel pulmonar, se debe asumir que el TET esta mal insertado. Deberá desinflar inmediatamente el balón del cuff y retirar el TET. Ventile al paciente por 2 o 3 minutos y a continuación intente otra vez, siguiendo los pasos previos. Una vez que se confirma la posición correcta del tubo, asegúrelo utilizando un fijador comercial de TET, o bien con cinta o tela adhesiva. Continúe ventilando y periódicamente ausculte para confirmar la calidad de los ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, cerciorándose que el TET permanece en su lugar y que la ventilación es adecuada.
Máscara Laríngea Brinda una vía aérea rápida y libre, insertándose satisfactoriamente en un plazo de 20 segundos; se recomienda cuando no se puede intubar ni ventilar con mascarilla. El diseño consiste en una cánula de caucho de silicón abierta en un extremo en la luz de una pequeña mascarilla elíptica que tiene un reborde exterior insuflable. La mascarilla laríngea se asienta en la hipofaringe a nivel de la unión del esófago y laringe, sitio en el que forma un sello de presión baja circunferencial alrededor de la glotis. Cuando se insufla, se encuentra con la punta descansando contra el esfínter esofágico. La mascarilla laríngea está disponible en seis tamaños, desde el neonatal hasta el de los adultos. La intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y de intubación esofágica. Intubación nasotraqueal ciega: La intubación nasotraqueal ciega depende de la respiración espontánea del paciente como única forma de asegurarse del correcto trayecto del tubo al pasar a través de las cuerdas vocales. Por lo tanto su uso esta limitado a pacientes que respiran y a un ambiente silencioso que permita el escuchar y sentir el intercambio aéreo en el extremo proximal del tubo. La intubación nasotraqueal ciega debe ser utilizada como el método inicial de
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intubación en pacientes traumatizados que requieren intubación pero se encuentran respirando y conservan intacto el reflejo nauseoso; también pueden utilizarse en pacientes en los cuales no sea recomendable el uso del tubo orotraqueal. En otro tipo de pacientes traumatizados solamente debe ser efectuada después de intentar la intubación orotraqueal. Generalmente, se contraindica el uso de la intubación nasotraqueal ciega en pacientes que presentan cualquier signo y síntomas sugerentes de lesión de la Lámina Cribosa. Las condiciones que comúnmente se asocian con lesión de la Lamina Cribosa son las fracturas faciales múltiples. Si el paciente esta apneico, la técnica esta contraindicada.
Mientras se mantiene la inmovilización manual alineada, se proporciona al paciente un alta Fi02. Se auscultan ambos campos pulmonares establecer un parámetro de base. Se debe seleccionar el tubo con un diámetro apenas menor que el diámetro de la fosa nasal seleccionada. Se lubrican la punta del tubo y el balón con lubricante soluble en agua Se avanza el tubo dentro de la fosa guiado en dirección antero-posterior. Puede ser útil efectuar suaves movimientos atrás y adelante simultáneamente con rotación entre los dedos para ayudar a pasar el tubo a través de la narina posterior hacia la faringe. A medida que se avanza el tubo, escuche los sonidos respiratorios en el extremo proximal del tubo. Cuando los sonidos sean más fuertes y el tubo se humedezca con la exhalación, detenga la rotación. Alinie el extremo distal del tubo con la apertura en las cuerdas vocales y traquea subyacente. Una vez que el tubo esta en la traquea, avance para asegurarse que el Cuff pasa las cuerdas vocales. Infle el balón y confirme la correcta colocación observando la expansión toráxica, intercambio de aire en el extremo del tubo (no en su periferia), y auscultando sonidos respiratorios bilaterales. Confirme la colocación cerciorándose de que no hay sonidos aéreos en el epigastrio. Una vez asegurada la correcta colocación del tubo, asista la ventilación.
Tubos endotraqueales: Es un tubo que sirve para conducir gases, así como gases respiratorios dentro y fuera de la tráquea. El extremo de la sonda situado en la tráquea se designa como traqueal o distal, el otro extremo proyectado fuera del paciente para conectar al sistema respiratorio se denomina extremo para el aparato o proximal. El bisel de la sonda es el ángulo del corte en el extremo traqueal; el bisel puede situarse a la derecha o izquierda y sirve como cuña para pasar por las cuerdas vocales. Un extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill; cuando se encuentra un orificio en el lado opuesto al bisel se llama ojo de Murphy. El material de las sondas puede ser de metal o espiraladas metálicas, hule natural, hule sintético y plástico; existen diferentes marcas. SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA Es la rápida y casi simultánea administración de un agente bloqueante neuromuscular y un agente sedante para facilitar la intubación y disminuir el riesgo de aspiración.
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Criterios a considerar El paciente tiene el estómago lleno y si ha recibido ventilación con ambú presentará distensión gástrica. Si la asiste, sincronícela, en lo posible, con la del paciente. El paciente inconsciente tiene el reflejo de cierre laríngeo disminuido, al igual que el tono del esfínter esofágico inferior, lo que aumenta el riesgo de aspiración. NO OLVIDE LAS REGLAS DE LAS 7 “P”
Una vez que su evaluación ha determinado que corresponde realizar la secuencia de intubación rápida y tiene adecuadamente monitorizado al paciente proceda.
Preparación de todo el material previo a la intubación. Ambú con reservorio adecuado, oxígeno, tubos, laringoscopio, hojas, estiletes, aspiración, drogas y equipo de vía aérea alternativo al lado del operador. Premedicación: considere el uso de: lidocaína 1 mg/kg en paciente con TEC para disminuir la PIC y reflejo tusígeno. Atropina 0.02 mg/ kg para bloquear bradicardia asociada al uso de Succinilcolina y laringoscopia, más pronunciadas en pacientes pediátricos. Pre-oxigenación: la preoxigenacion reemplaza la capacidad residual funcional con oxígeno, lo cual permite casi 3-4 minutos de apnea antes que la hipoxia aparezca. (La PaCO2 aumenta aproximadamente 3 mmHg/min en el paciente apneico ) Pre-sedación: se recomienda el uso de Midazolam 0.1 – 0.4 mg/kg 2 minutos antes de la intubación, posee potente efecto amnésico, pero puede producir depresión respiratoria y cardiovascular. No aumenta la PIC. Paralización: Succinilcolina 1.0 mg/kg, bloquea receptores de la acetilcolina y produce estimulación continua de la célula muscular. En pacientes intoxicados con cocaína, la administración de succinilcolina puede producir parálisis prolongada ya que la cocaína es metabolizada competitivamente por la colinesterasa. Contraindicaciones de su uso son la hiperkalemia, antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna, falla renal, paraplejia, enfermedad neuromuscular. Tenga en cuenta que la succinilcolina produce aumento de la presión intraocular, aumento de la PIC, fasciculaciones, aumento de la presión intraabdominal y eventualmente a vómitos. Protección. La maniobra de Sellick reduce el riesgo de aspiración durante la laringoscopia e inserción del tubo endotraqueal (solo personal entrenado). Posición: Verifique que el tubo está en tráquea auscultando ambos campos pulmonares y epigastrio, fije el tubo.
Toracostomía o Toracocentesis (Descompresión Neumotórax a Tensión) Los pacientes con presión intra toráxica incrementada por un neumotórax a tensión, necesitan urgente descompresión de la cavidad toráxica del lado afectado. Si no se libera dicha presión, esta progresivamente limitara la capacidad ventilatoria del paciente y provocara un gasto cardíaco inadecuado. En los casos en que se desarrolla un neumotórax a tensión a partir de un neumotórax abierto, el cual previamente había sido tratado con una curación con sellado oclusivo de la herida, la descompresión puede efectuarse habitualmente a través de la misma herida retirando la curación oclusiva. RETIRE el apósito oclusivo por unos segundos, se escucha la salida brusca de aire al aliviarse la presión. Una vez que se libera la presión, recoloque la curación oclusiva sobre la
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herida para permitir una apropiada ventilación alveolar y prevenir la succión de aire hacia dentro de la herida. El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado y si ocurre cualquier signo de tensión, retire otra vez la curación oclusiva para aliviar la presión. La indicación para efectuar una toracostomía por aguja de urgencia está condicionada por la presencia de signos y síntomas de presión toráxica incrementada asociados con un neumotórax cerrado a tensión. Este procedimiento NO esta indicado en el caso de un neumotórax simple sin signos o síntomas o sin insuficiencia respiratoria progresiva. Elementos: Antiséptico Teflón N0 14-16 Válvula unidireccional (comercial) improvisada con un dedo de guante.
o
Secuencia del procedimiento: El dedo del guante es fijado a la base de ensamble del catéter Se localiza el 2°-3° espacio intercostal a nivel de línea media clavicular Se aplica antiséptico en la zona seleccionada Inserte el Catéter desplazándolo sobre el borde superior de la tercera costilla Una vez insertada (tenga cuidado en no doblar el teflón del catéter) Extraiga la aguja en tanto sostiene el catéter en su lugar. Escuchara la salida de aire en el momento en que se entra al espacio pleural. Conecte la válvula unidireccional (dedo de guante) a la base de ensamble del catéter, y fije el catéter al tórax con cinta adhesiva. Ausculte el tórax y re-evalúe las respiraciones del paciente y otros signos vitales. Vía aérea de doble luz esófagotraqueal o Combitubo Para establecer una vía aérea, el Combitubo puede asegurar una rápida, efectiva y segura ventilación pulmonar. A diferencia de otros tubos endotraqueales, el Combitubo está diseñado para establecer una efectiva vía aérea colocando dicho tubo ya sea en esófago o en tráquea. Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, elimina el uso, si así se desea, un laringoscopio. El balón faríngeo se infla, sosteniendo firmemente el tubo en su lugar y previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El balón sella, por compresión del inflado, nasofaringe y boca. El Combitubo permite gracias a sus dos luces, si es necesario, realizar lavado gástrico o aspirar su contenido mientras se ventila al paciente (no hay interrupción en ningún momento de la ventilación) por el lumen de
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ventilación más largo. El balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma sellar esófago y no permitir la entrada del gas al estómago y potencialmente aspirar el contenido gástrico. Contraindicaciones
En pacientes con estatura menor de 1.20 mts. Reflejos de deglución intactos, sin consideración al nivel de conciencia. Pacientes con patología esofágica proximal conocida, ingesta de cáusticos Obstrucción de la vía aérea superior, (cuerpos extraños, tumores, etc.).
TÉCNICA DE VENTILACIÓN TRANSTRAQUEAL PERCUTANEA (VTP) Los procedimientos transtraqueales solamente deben ser efectuados por operadores con entrenamiento avanzado. La ventilación transtraqueal se utiliza solo en el prehospitalario cuando otros métodos para proporcionar una vía aérea permeable y ventilar al paciente han fracasado.
Este equipo debe estar preparado y ensamblado previamente y por separado. Catéteres gruesos (No. 12-16g.) Jeringa de 10 a 30 ml. Sistema de suministro de oxígeno Adaptador Conector en T Tela adhesiva
Procedimiento 1.- Se localiza y estabiliza la laringe usando el pulgar y el dedo medio de una mano, impidiendo el desplazamiento lateral de la tráquea. 2.- Se desplaza el índice hacia abajo localizando la membrana cricotiroidea. 3.- Se inserta la aguja ya conectada a una jeringa, a través de la membrana, o a través de la línea media de la pared anterior de la traquea, efectuando simultáneamente presión negativa en la jeringa, en dirección caudal, en un ángulo de 60° 4.- Una vez que la aguja entra la traquea la jeringa succiona aire, confirmando que la punta de la aguja esta apropiadamente colocada. 5.- Se avanza el teflón 1 o 2 cm adicionales y se extrae la parte metálica. 6.- Ensamble las conexiones al suministro de oxígeno. 7.- Abra el oxígeno para permitir el máximo flujo en litros. 8.- Para ventilar al paciente, ocluya con el pulgar el orificio del conector T.
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9.- Observe la expansión toráxica para confirmar que ocurre una ventilación adecuada. 10.- Con el tórax expandido adecuadamente, libere el orificio del conector T, abriendo el flujo de 02 al exterior. El proceso pasivo de exhalación toma 4 veces mas tiempo que la inhalación, por lo que debe mantenerse una relación de inhalación / exhalación de 1:4 Este método solamente puede ser usado como un último recurso, y esta limitado para proporcionar ventilación por corto de tiempo. Si existe escape de aire durante la inhalación, cubra con su mano la boca del paciente y comprima sus narinas, durante la fase de inhalación, para producir un sistema cerrado, retirando su mano en la exhalación. Todo paciente ventilado por el método de Ventilación Transtraqueal Percutánea debe considerarse como pobremente ventilado y como paciente inestable. Secuencia general del manejo de la Vía Aérea: Las diferentes técnicas para manejar la vía aérea del paciente y asegurar una adecuada ventilación, varia en cada caso en particular, dependiendo de las necesidades del mismo. Un paciente traumatizado que se encuentra alerta y hablando, con una vía aérea permeable y con ventilación espontánea, puede ser manejado con la aplicación de una mascarilla con reservorio de oxígeno no recirculante y FÍ02 elevado. Un paciente consciente con ventilación inadecuada necesita eventualmente ventilación asistida y oxígeno suplementario. Un paciente inconsciente que no se encuentra respirando requiere asegurar la vía aérea, conjuntamente con ventilación asistida. Básicamente el procedimiento considera: · Tomar precauciones de cuidados universales (guantes, protección ocular etc.). · Inmovilización manual y alineada de la cabeza. · Elevación de la mandíbula o tracción del mentón. · Permeabilizar manualmente la vía aérea. · Aspirar (si cuenta con dispositivo a mano). · Identificar y resolver cualquier obstrucción de la vía aérea · Hiperventilar (dispositivo boca-mascara o Ambú) con aire ambiente. · No retrasarse por conectar el oxígeno o conseguir equipo más sofisticado. · Identificar condiciones toráxicas que interfieran con la adecuada ventilación. · Insertar una cánula oro o nasofaríngea e iniciar el suministro de alto flujo de O2 con mascarilla con reservorio, o bien cambiar a otro equipo que proporcione alta Fi02. · Proporcionar frecuencia ventilatoria de 16-20/ min. a volumen adecuado. · Evaluación de ruidos respiratorios en ambos hemitórax · Hiperventilar previamente al paciente. · Preparar equipo de intubación. · Inflar Cuff del tubo en búsqueda de fugas. Revisar la hoja del laringoscopio. · Posicionar cabeza y cuello para intubación, neutral en casos de trauma. · Retirar cánula oro o nasofaríngea. · Intubación endotraqueal utilizando una técnica de trauma apropiada. · Insertar hoja de laringoscopio, desplazando lengua hacia adelante e izquierda. · Levantar mandíbula hacia adelante con el laringoscopio · Insertar TET por visualización directa, entre cuerdas vocales hasta profundidad adecuada. · Insuflar Cuff con volumen suficiente y retirar la jeringa.
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· Confirma la colocación adecuada del tubo por auscultación sobre ambos campos pulmonares y estómago, notando la expansión del tórax y humedad en el tubo de ventilación. · Fijar el tubo adecuadamente antes del traslado. · Reevaluar cada 3 o 4 minutos la calidad de la ventilación, el nivel de oxigenación (pulso, piel y nivel de conciencia) y la recuperación de una adecuada ventilación espontánea. -Conectar a un capnografo si está disponible.
MANEJO DEL SHOCK Introducción El reconocimiento precoz de un estado de shock y el manejo adecuado, es de vital importancia, en tanto que de ello depende la diferencia entre la vida, secuelas o la muerte. El primer paso en el manejo inicial del shock es reconocer su presencia basado en la evaluación clínica del estado de la perfusión y oxigenación de los tejidos. El segundo paso es identificar la causa que lo produce, el cual está relacionado directamente con el mecanismo de la injuria, desencadenando la mayoría de las veces un shock hipovolémico. En trauma, el shock se maneja como si fuese hipovolémico (hemorrágico) a no ser que exista una clara evidencia de que la causa tuviese otra etiología. No olvidar la protección personal con guantes de látex, protección ocular y facial. Definición Estado en que la volemia sanguínea es insuficiente para perfundir adecuadamente los tejidos y mantener la vida, ya sea por un volumen minuto insuficiente o una distribución anormal de éste. De hecho al shock lo podemos definir en dos palabras como “hipoperfusión tisular”
Como resultado de esta hipoperfusión tisular se originan tres efectos finales interrelacionados entre sí, los cuales si no se realiza un tratamiento adecuado conllevan a un agravamiento y persistencia del cuadro de shock. Estos son:
Falta de aporte de oxigeno a la célula, lo que provoca que el metabolismo aeróbico tienda a lo anaeróbico con la consiguiente inadecuada generación de ATP. Falta de nutrientes que son normalmente conducidos por el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de hiporpefusion e isquemia no pueden llegar hasta la zona en la cual son captados por la célula. Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de la actividad celular, con lo que se provoca una “enrarecimiento” del medio interno y
externo, alteraciones metabólicas, acido base e hidroelectroliticas que conllevan a una acidosis, alterando gravemente la función de la célula. Esto es mas importante en aquellas células con función altamente especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente. Fisiopatología Ante cualquier modificación de la homeostasis el cuerpo efectúa un cambio de su fisiología normal, a fin de enfrentar esta situación. Esto se conoce como respuesta adaptativa del organismo.
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Respuesta simpaticoadrenérgicas Existen quimiorreceptores y barorrecepotores periféricos que son sensibles a la hipoxia e hipotensión, los que cuando se produce ésta condición la informan al sistema nervioso central, el que a su vez estimula la actividad simpática aumentando la liberación de catecolaminas endogenas. Esto genera un fenómeno de vasoconstricción a nivel renal, bazo territorio vascular, piel, hígado y pulmón. Ello desvía el flujo de sangre, privilegiando la perfusión de órganos vitales. Esta redistribución de la circulación, es la responsable de los signos clásicos del shock, como son la taquicardia, palidez, sudoración, etc. Respuesta renina angiotensina aldosterona. El riñón responde aumentando la producción de renina y esta a su vez aumenta la liberación de angiontensina, el que es un potente vasoconstrictor. Al aumentar esta, estimula la producción de aldosterona la cual produce retención de sodio y agua lo que contribuye a elevar el volumen intravascular. Respuesta endocrina y metabólica. Hay un aumento del metabolismo anaeróbico el cual produce un exceso de acido láctico. Por la disminución de su irrigación, el hígado disminuye su capacidad para metabolizar sustancias, aumentando mas aun los niveles sericos. La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia. Uno de los objetivos de esta respuesta es mantener un adecuado suministro de glucosa. Si persiste la causa del shock, lleva a una alteración del metabolismo caracterizado por un aumento de la glucogeneolisis, proteolisis, lipólisis y disminución de la síntesis proteica y colesterol. En estos pacientes se puede presentar hiperglicemia, aumento de los ácidos grasos libres, disminución del colesterol y un aumento de los aminoácidos gluconeogenéticos. Respuesta pulmonar. En etapas tempranas del shock aumenta la frecuencia ventilatoria y el volumen corriente, aumentando la ventilación por minuto de 1.5 a 2 veces lo normal. La acidosis y la hipoxemia provocan vasoconstricción vascular pulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardiaco alteran la relación ventilación perfusión. CLASIFICACION 1.- Shock hipovolémico Es aquel producido por una disminución del volumen de sangre o volemía. Es el más frecuente a encontrar en la atención prehospitalaria. Las causas más importantes son: Hemorragia externa e interna. Perdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal, espacio pleural, etc. Perdidas de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
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Perdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de diuréticos. Perdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa. Falta de ingesta.
2.- Shock Cardiogénico. Tambien llamado de Bomba, es aquel producido por la incapacidad parcial total del corazón de mantener un adecuado gasto cardiaco e implica una perfusion tisular inadecuada, puede presentarse con volemia normal o disminuida. Las causas más importantes son: Daño miocárdico: IAM, miocardiopatías, enfermedades inflamatorias, lesiones por trauma. Arritmias graves. Ruptura del septum interventricular. Agudización de la insuficiencia cardiaca. Disfunción diastólica severa. Taponamiento cardiaco. Neumotórax a tensión. 3.- Shock Distributivo. Se puede presentar con volemia normal o disminuida, es producido por la insuficiencia del contenedor (aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), en este caso la volemia es incapaz de rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardiaco en forma significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación y/o vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del intravascular al intersticio, lo que agrega un problema de contenido. Las presentaciones más comunes de shock distributivo son: Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculacion mediada por una reacción antigeno.-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas. Esto produce un aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la microcirculacion, con escape de líquido al intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial. Shock séptico: Esta condición esta asociada a infección principalmente por bacterias Gram. (-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además dañan las paredes vasculares alterando la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular. El daño es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones funcionales en los distintos sistemas afectados. Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras, produciendo vasodilatacion mantenida lo que provoca disminución de la presión arterial. 4.- Shock Obstructivo. Se produce compromiso del gasto cardiaco por causas mecánicas: obstrucción nivel de los grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón. Se puede presentar con volemia normal o disminuida. Las causas más importantes son: Enfermedad del pericardio: taponamiento cardiaco, pericarditis.
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Embolia pulmonar. HTA pulmonar severa. Tumores intrínsicos o extrínsicos del corazón. Estenosis mitral o aórtica severa. Disección obliterante de la aorta ascendente. Obstrucción de prótesis valvular. Neumotórax a tensión.
Se habla de shock mixto si se presentan síntomas de más de una etiología. CLASIFICACION EVOLUTIVA.
Etapa no progresiva: Shock instalado, pero compensado con los mecanismos adaptativos. No requiere de terapia específica una vez que se maneja lo que lo desencadeno. Etapa Progresiva: En esta etapa los mecanismos compensatorios no son suficientes, por el contrario pueden llevar a un circulo vicioso que perpetua y profundiza el cuadro. Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplica la terapia específica para romper el círculo vicioso. Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamiento es capaz de salvar la vida del paciente, ya que el daño es tan severo que es imposible revertir la condición de shock.
Signos y síntomas La presencia de signos y síntomas asociados a historia, nos permiten sospechar la presencia de un shock. Ningún signo es específico ni indispensable. Taquipnea: signo de aparición precoz. Taquicardia: inicialmente la frecuencia cardiaca aumenta por efecto adrenérgico. En etapas terminales desciende hasta llegar al paro. En el caso de los pacientes con shock medular estos cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber taquicardia en ancianos, usuarios de marcapaso o de algunos medicamentos. Piel fría, pálida y sudorosa: Por vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados, piel tibia en shock séptico, anafiláctico y medular. Alteración del nivel de conciencia por hipoperfusión a nivel cerebral. Hipotensión: Ausencia de pulso radial, aparece cuando los mecanismos de adaptación no logran mantener presiones altas. I.- SHOCK HIPOVOLEMICO En el paciente traumatizado, la causa más frecuente de shock es la hipovolemia causada por hemorragia, cuya cuantía se puede estimar por la proporción entre peso corporal y volumen circulante, que a su vez se determina a través de signos y síntomas, además de su apreciación directa en la hemorragia externa. Se produce una disminución del llenado ventricular y del volumen sistólico, con la consecuente disminución del volumen minuto, el cual tiende a compensarse con el aumento de la frecuencia cardíaca.
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Otras causas de hipovolemia están determinadas por acumulación de volumen en un tercer espacio y en el paciente quemado. El volumen sanguíneo circulante en un adulto sano corresponde a un 7 a 8 % del peso corporal. Una pérdida de sólo un 20% de este volumen dará lugar a signos y síntomas. CLASIFICACION DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Valoración Prehospitalaria. Cuantificación de las pérdidas. Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte de este, se deben buscar signos de shock y hacer una estimación del volumen de sangrado los que nos orientará con respecto a la condición del paciente. En la siguiente tabla se puede observar la pérdida de sangre a asociada a lesiones específicas:
Lesión Brazo Fractura cerrada de fémur Fractura cerrada de pelvis Hemotórax Retroperitoneal Gástrico
Perdidas en ml 500 ml Hasta 2000 ml Hasta 4000 ml o más. 4000 o mas 4000 o mas Desde 500 y más
Aspectos generales de evaluación en el shock: Determine nivel de conciencia. Determine la presencia de sangramiento.
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Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia, ritmo). Observe llene capilar distal. Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura. Sed o boca seca. Ansiedad. Sensación de vértigo con los cambios posturales (hipotensión ortostatica). Dificultad y disturbios visuales. Observar presencia de hematomas. Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad. Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular. Determine presencia de sonidos cardíacos apagados. Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnostico y tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas, el uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia.
La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica: Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg. Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 - 70 mm Hg Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 - 60 mm Hg Acciones Generales: En ausencia de pulso, inicie RCP Control hemorragia externa con presión directa sobre la lesión, con apósitos y vendaje elástico. No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo adicione) Uso del torniquete, solo en amputaciones traumáticas y por personal entrenado. Vías venosas de grueso calibre, catéter No 14 ó 16 Reposición de volúmenes (hasta obtener pulso radial palpable) con soluciones Ringer Lactato o Fisiológica. Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts. /minuto (mascarilla con bolsa de no recirculación). Obtener un transporte apropiado y profesionalizado al centro asistencial adecuado. Permanezca alerta al aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, como asimismo, a la disminución de la presión diastólica, pues son signos tempranos del Shock hipovolémico. Consultas importantes al lesionado: Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES) Medicaciones (betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides, anticoagulantes, tranquilizantes, etc.). Ultima inmunización antitetánica. Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación. Acciones específicas frente al shock hemorrágico Grado 1: - Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. ( o el que pueda colocar con seguridad) - Solución cristaloide (Ringer, fisiológico). - Solo mantención de vía venosa permeable. - Baja velocidad de infusión.
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Grado 2: - Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. (o posible de instalar) - Administrar Cristaloides 100 - 150 ml/min. Grado 3: - Instalar 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar) - Administrar Cristaloides a velocidad de 180 - 200 ml/min. Grado 4: - 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar) - Administrar Cristaloides a una velocidad de 200 ml/min. por cada vía. RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la emergencia, determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el control de la hemorragia. Evaluar continua: · Estado de Conciencia · Presión Arterial · Frecuencia Cardíaca · Perfusión de la piel · Debito Urinario · Frecuencia respiratoria La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo 1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma.) Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede administrar alternadamente con sangre. ELECCION DE LOS CATETERES Deberá instalarse el catéter más grueso que quepa adecuadamente en la vena disponible. Se elegirá el catéter mas corto del que dispongamos. En los niños usar el máximo calibre posible y considerar el uso de osteoclisis. El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado. Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min. Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min. Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de perfusión (disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos) (Registrar fecha y hora de instalación). OSTEOCLISIS Es un acceso vascular a través de un trocar o aguja insertado en el hueso, en la actualidad los disponibles en Chile se pueden utilizar solo hasta los 6 años aprox., pero existen dispositivos para adultos. Se inserta palpando la tuberosidad anterior de la tibia dos traveses de dedo hacia abajo y dos traveses de dedos hacia adentro, insertando el catéter en dirección levemente caudal. Se puede utilizar como cualquier vía venosa, permitiendo la administración de volumen a chorro y drogas.
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Elección de las soluciones a infundir. La infusión prehospitalaria de fluidos busca restaurar el volumen circulante. Algunos tipos de soluciones son: Cristaloides: Son soluciones de base acuosa (generalmente agua destilada y sales). Son las mas comúnmente usadas, debido a su disponibilidad, beneficios y bajo costo. No requieren de condiciones especiales de almacenamiento y se mantienen inalterables durante mucho tiempo.Tienen escaso efecto como expansor plasmático. Coloides: Son polímeros derivados de gelatinas de estructura compleja en base a contenidos proteicos, con una muy escasa base acuosa. A diferencia de los cristaloides son de mayor costo, requieren de condiciones especiales de almacenamiento, para que de esa manera puedan perdurar por más tiempo. Las principales diferencias entre ambos: Cristaloides: salen en gran cantidad al intersticio, evitan la deshidratación celular y mejoran la condición de ésta, evitando el deterioro de su función. Prácticamente no generan anafilaxia, podría generar acidosis hiperclorémica si se administran más de 9 litros. Coloides: son excelentes expansores plasmáticos, aumentan la presión oncótica del plasma y son capaces de desviar líquido del intersticial al intravascular lo que aumenta aun más el volumen plasmático, pero aumentan la deshidratación celular. Pueden producir anafilaxia en dosis altas. La relación son 1500 de cristaloides por 500 de coloides. Manejo especifico. Shock Hemorrágico En caso de shock hemorrágico la reposición de volumen agresivo aumenta significativamente la morbimortalidad. El concepto de hipotensión permisiva, tiene especial importancia en el manejo del trauma torcaoabdominal cerrado. Implica la reposición de volumen controlado busca llegar a una presión arteria sistólica no mas allá de 90mmhg (o presencia de pulso radial). Es preferible mantener al paciente con una presión arterial mínima, capaz de perfundir los órganos nobles adecuadamente y no intentar llevar la presión de los pacientes a valores clínicos normales. La normotensión en el lesionado se puede relacionar con aumento del sangrado. Hemorragias externas: ABC. Cohibir la hemorragia. Acceso vascular que no retrase el traslado. Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica mayor a 90 mmHg. Hemorragias internas: ABC Acceso vascular que no retrase el traslado. Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica mayor a 90 mm hg, con bolos de 500 cc. La prioridad es el traslado rápido, la resolución es quirúrgica.
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Shock Cardiogénico. En este caso nos enfrentamos aun paciente con su corazón dañado, por lo cual se debe tener cuidado con la velocidad y el volumen a administrar. Una dosis rápida y elevada fácilmente puede gatillar un edema pulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estas condiciones y además hipotenso corre el riesgo de no tolerar el transporte, pudiendo llegar a un colapso cardiovascular. Las etapas del manejo son: ABC Acceso vascular Administración de volumen criterioso. Sin signos de congestión pulmonar: administra cristalotes en bolos de 250 cc, hasta obtener cercanía de la normotension. Si no se obtiene normotension y comienzan a parecer signos de congestión pulmonar se debe iniciar infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min titulando. Con signos de congestión pulmonar: No mas de de un bolo de 250 cc y luego iniciar infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min titulando. Shock Séptico ABC Acceso vascular Administración de volumen: Bolos de cristaloides de 500 cc. Considerar uso de coloides. Si se mateniese hipotenso con esta carga de volumen, no se debe retrasar la infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min o Noradrenalina si dispone.
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TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO El traumatismo encéfalo craneal (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas menores de 30 años. Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea. El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser al menos, el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones. MECANISMOS: El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado. Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, hundimientos con o sin pérdida de masa encefálica, descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes. Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular. Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto, Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por hemorragia y/o infección, En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo balas de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan un extenso daño neuronal, generalmente con pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debido a edema y hemorragia incontenible. Injuria Cerebral Primaria: A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral y el daño focal - polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral, La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales. Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el cuadro neurológico.
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Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño axonal difuso. Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la velocidad y momentum angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además de estructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y tronco cerebral. Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores. En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular; entre los cuales se destacan el aumento del metabolismo cerebral, la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas celulares. En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular el desarrollo de la isquemia cerebral, de hemorragias intraparenquimatosas, de edema cerebral, aumento de la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o incluso vitales. Injuria Cerebral Secundaria: En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos deletéreos causantes de disfunción cerebral: 1) Lesiones con efecto de masa intracraneal: Contusiones Hematomas y/o hemorragias intracraneales Edema e hipertensión endocraneana 2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica: Hipoxia Hipercabnia Acidosis Hipotensión No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar su manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatológico paralelo. En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Entre las hemorragias más frecuentes se describen la epidural, la subdural y la subaracnoídea. · Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. Se encuentra generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o caída. Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la
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conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen buen pronóstico y bajas secuelas. · Hemorragia subdural: 20% de los casos. Se refiere a una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas en la superficie cortical, usualmente en el vértex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón), Mal pronóstico si no es tratada rápidamente. · Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y con evolución hasta las 48 horas posteriores al trauma. En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados y ventilados. Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100%.
FISIOPATOLOGÍA: Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock hemorrágico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mm Hg. Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC. Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará
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incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebro edematoso/congestivo, en el volumen del espacio extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono arterial. En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC. Una herramienta utilizada comúnmente, y en ocasiones sin control, en el manejo inicial del TEC y de la hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral, la cual puede tener resultados nocivos si es utilizada en forma desproporcionada y sin control del CO2 espirado (EtCo2). En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro neurológico. En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7 a 5 mm Hg la presión arterial media (PAM) entre 70 - 150 mm Hg para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mm Hg según la relación: PPC = PAM – PIC CLÍNICA: La valoración clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático, la aerodinamia y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e hipoventilación va a comprometer el estado consciente del sujeto injuriado. Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora. Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale): Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual evalúa la apertura ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia. En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo las siglas A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, No responde). Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular o con vía aérea artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los niños son poco cooperadores, para lo cual se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal para este grupo. Tamaño y reacción pupilar:
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El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramas nerviosas craneanas. Contracción pupilar: Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par craneal). Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la columna cervical, En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniación transtentonal que comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas opiáceas. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.
Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una lesión subcortical- cortical, El paciente adopta postura con flexión de brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación interna de las inferiores. La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálica, hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular.
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Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño celular menor. Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15-13 puntos presentan lesiones de carácter leve. Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Score igual o menor de 8 puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido. COMPLICACIONES INMEDIATAS EN EL TEC 1) Cardiovasculares: En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones/tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de un manejo agresivo inmediato. Está demás decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el shock, la hipoxia y manejar el TEC son prioritarios. Se describe en la literatura la existencia de un estado hiper adrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120 Ipm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Tal respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas. 2) Respiratorias: Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes. Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave. - Aspiración: Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto. -Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aéreas. -Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiper adrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad. -Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%, pudiendo existir lesiones de tórax no detectadas.
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MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO: Rápidamente debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABC donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria/traslado rápido, si la situación lo amerita. Estabilización cervical y vía aérea. La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola administración de oxígeno. Medidas para la prevención de aspiración. Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8 puntos o cánula oral (de mayo). Ventilación asistida y control de la ventilación (Etco2). Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Monitorización cardíaca y oxímetro de pulso. Uso de agentes analgésicos (opioides), sedantes, relajantes, Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria. Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten la elevación de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral Informe a centro regulador solicitud de box de reanimación y destino. Evaluación continua. OTROS: _ Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a individuos intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar la medidas correspondientes. _ Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral a PCO2 bajo 30 mm Hg. Es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar solo con medición de capnometría o en su defecto no superando las 20 ventilaciones por minuto . _ Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicos.
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la industrialización, según distribución por incidencia el 50% son consecuencia de accidentes de tránsito, seguida de accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y heridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años. Resulta importante el estudio de esta entidad traumática por: _ Su grado de mortalidad (40%). _ Gran cantidad de secuelas por invalidez. _ Gran impacto económico y social. EI TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un accidente de tránsito, caída de altura, o TEC con compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia. Anatomía. La médula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende protegida por el canal raquídeo conformado por los cuerpos vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparato ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando un conjunto de gran resistencia mecánica que posee además una gran flexibilidad y movilidad. La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más móvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadas que sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una amplia gama de movimientos, y por ello está sujeta a mayor tensión. De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros. La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es menos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el cierre esternal. La columna lumbar se caracteriza por su dureza y resistencia, constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que la columna cervical, pero, con mayor autonomía que la columna dorsal. Clasificación: 1. Daño medular primario: Constituye una lesión directa sobre la médula, generalmente provocada por atrición medular a punto de partida de una luxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseas disminuyendo la luz del canal medular y por consiguiente comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática aguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria de médula. El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la destrucción hemorrágica total de la médula, con su consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.
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2. Daño medular secundario: Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por mecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminución del flujo sanguíneo el transporte de oxígeno a la médula. Como consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas. Consecuencias funcionales. La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho, sellará su pronóstico final. La médula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somático y visceral, aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con hipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres más poiquilotermia, arreflexia fláccida y pérdida de los reflejos. Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener resolución total o no. No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables. Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen de la altura de la lesión. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de actividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular para toser, con ausencia de suspiros. Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca disminución de la resistencia vascular sistémica, caída de la postcarga y reducción de la presión arterial. Se produce también venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha e izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por predominio vagal que produce bradicardia de moderada a severa, con débitos normales o disminuidos aumentando la producción de hormona antidiurética. El que estemos en presencia de hipotensión y bradicardia será suficiente para diferenciar el shock neurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis que en la primera hora se producen descargas exageradas de catecolaminas que
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provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otras arritmias ventriculares. Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis intestinal. Manejo prehospitalario avanzado: No olvide que se reanima a un paciente politraumatizado, no a la columna vertebral por separado. A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical. B. Ventilación / oxigenación adecuadas. C. Circulación y control de hemorragias D. Déficit neurológico. E. Exponer y examinar completamente (recuerde abrigar). En el área prehospitalaria desde el punto de vista preventivo y de manejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescate de estos pacientes. Depende del equipo que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada para reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral. La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será derivado este paciente constituye la principal y más importante labor del personal de ambulancia en el lugar del accidente. El paciente debe ser inmovilizado en bloque y trasladado. Evalúe el ABCD. Maneje el shock espinal.
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TRAUMA TORACICO Definición. Es toda agresión externa que actúa directamente sobre sus paredes o a través de las vías aéreas o el tracto digestivo. Reviste gran importancia por el contenido anatómico de la caja toráxica. Las lesiones del tórax constituyen por sí sola el 25 % de los traumatismos de urgencias letales, y el 50 % de letalidad de los traumatismos asociados. El traumatismo de tórax es fundamentalmente provocado por accidentes de transito (40 - 45 %), suicidios (27 - 30 %), homicidios (20 - 25 %). Es mas frecuente en hombres, entre la 2a y 4a décadas de la vida, y muy a menudo se asocian a lesiones extratoráxicas, siendo las mas frecuentes las ortopédicas, craneales, abdominales y genitourinarias. Los mecanismos más frecuentes en este tipo de lesiones son: fuerzas de aceleración y desaceleración corporal (accidentes de transito), la compresión corporal (la fuerza aplicada excede la resistencia esquelética, aplastamiento, caídas), penetrantes de baja energía (arma blanca, bajo calibre), penetrantes de alta energía (gran calibre, onda expansiva), Otros mecanismos son obstrucción de vía aérea, lesiones cáusticas, quemaduras y electrocución. Las laceraciones cardíacas, aórticas, o secciones de vía aérea provocan la muerte generalmente en el mismo lugar del accidente. Las lesiones del tórax traumático que evolucionan en horas, son en cambio, potencialmente manejables. Su evolución dependerá de la rapidez con que se sospeche, se actúe, y se traslade. DIAGNÓSTICO: Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesiones toráxicas. Además de las lesiones evidentes buscaremos: Ventilación disminuida, disminución de la expansión toráxica, pérdida de la continuidad de la pared, (tórax inestable, herida toráxica abierta.) Falta de oxigenación pulmonar y de eliminación de CO2. (Contusión pulmonar) Pérdida de la función pulmonar, (invasión de órganos abdominales por ruptura diafragmática, hemotórax, neumotórax.) Compromiso circulatorio, (hemorragia intratoráxica, pérdida de la función cardíaca por taponamiento, arritmias por contusión miocárdica, incremento de la presión intratoráxica por neumotórax a tensión). Lesiones sugerentes de trauma toráxico grave, Impactos de alta energía: o Caída de más de 2 metros o del doble de la altura de la persona. o Impacto de alta velocidad. o Pasajeros despedidos del vehículo. o Atropello. Evidencia de lesión grave: o Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle. o Dos o más fracturas proximales de huesos largos. o Quemaduras mayores al 15% de la superficie corporal. Cara o cuello con vías aéreas incluidas. o Tórax inestable
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Lesiones toráxicas con Amenaza inmediata para la vida. o Obstrucción de la vía aérea. o Neumotórax a tensión. o Neumotórax abierto, o Hemotórax masivo. o Tórax inestable. o Taponamiento cardíaco. Lesiones toráxicas. Amenaza potencial para la vida. o Contusión pulmonar o Contusión cardíaca. o Ruptura aórtica. o Hernia diafragmática. o Ruptura traqueobronquial. o Ruptura esofágica. CUIDADOS Y REANIMACIÓN BÁSICA: o Apertura con permeabilización, protección y mantención de la vía aérea, así como fijación de columna cervical. o Limpieza manual de boca y faringe. o Ventilación de emergencia. o Comprobación del pulso (RCR sí pulso esta ausente). o Control de hemorragias externas, o Paciente inconsciente que ventila espontáneamente, en posición de seguridad. o Paciente consciente en posición de shock. o Traslado del paciente a lugar seguro mediante tracción de rescate, en bloque. EVALUACIÓN PRIMARIAY REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA: o Vía aérea permeable, eventual intubación. Inmovilización de columna cervical más oxígeno. o Ventilación artificial, oxigenación con máscara-bolsa, Ambu. o Masaje cardíaco externo, monitorización (desfbrilación si corresponde). o Control de hemorragias externas. o Vías venosas gruesas, una o dos. o Reposición de volumen y uso de fármacos. o Drenajes toráxicos y oclusión de heridas toráxicas abiertas. o Analgesia y sedación. o Evaluación neurológica. -Asegurar volumen sanguíneo y hemodinamia: Mantener un aporte de volumen adecuado, aun conociendo que la causa del shock en estos pacientes no es puramente pulmonar. La hipotensión mantenida por más de 30 minutos eleva la mortalidad hasta en un 50%. -Monitorizar las variables fisiológicas. Durante el manejo de la reanimación se debe controlar frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, y realizar monitoreo electrocardiográfico (extrasistolía ventricular, taquicardia sin causa aparente, fibrilación auricular cambios en el ST, disociación electromecánica, etc).
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EVALUACIÓN SECUNDARIA Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y resuelto los problemas de carácter vital. Se realizará en dirección céfalo - caudal, en todo paciente politraumatizado, registrando signos vitales, y realizando un examen físico completo que abarca cabeza y cráneo, lesiones maxilofaciales, cuello, tórax, abdomen, perineo - recto, extremidades, examen neurológico con escala de Glasgow. Específicamente en el examen de tórax la semiología cobra características especiales: Inspección: Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la lesión topográfica subyacente, coloración de piel y mucosas, ingurgitación yugular, movimientos respiratorios anormales, asimétricos, inestabilidad de algún segmento, discordancia toracoabdominal (fatiga muscular, lesión medular o lesión diafragmática). Palpación: Buscar enfisema subcutáneo, fracturas costales, localización de la traquea, estabilidad toráxica. Percusión y auscultación: Buscaremos hipersonoridad o matidez, así como aumento, disminución o ausencia del murmullo pulmonar, soplos y frémitos vasculares. MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS Tejidos blandos: Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones toráxicas. Su manejo no difiere a la de otras lesiones corporales músculo cutáneas. Enfisema subcutáneo. Ocurre por el paso de aire hacia el tejido subcutáneo, por laceración de la pleura y músculos intercostales, por extensión del enfisema mediastínico o por una comunicación con la herida externa. El tratamiento debe orientarse hacia las causas que lo producen más que el manejo del mismo. Fractura de clavícula. Reviste gran importancia sospecharla y diagnosticarla, ya que sus fragmentos pueden lesionar los vasos subclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo tardío de un callo puede comprimir la arteria con obstrucción parcial y aneurisma post-estenótico. La dislocación posterior con fractura del manubrio esternal o el desplazamiento posterior de las superficies fracturadas puede lesionar tráquea y vasos innominados. El tratamiento será reducción manual e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho. Fracturas costales. Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas, su localización. Los antecedentes del traumatismo y su grado de intensidad. Fractura costal simple, su cuadro clínico esta dado por el dolor; en un punto preciso que por lo general coincide con el sitio del impacto. Puede o no existir crepitación ósea. Estas fracturas pueden conducir al desarrollo de atelectasia y neumonia, sobre todo en pacientes añosos o con reserva respiratoria disminuida, por efecto del dolor o dificultad de toser y eliminar secreciones. Fracturas costales múltiples, habrá que vigilar el daño a estructuras adyacentes. El 50% de los casos con siete o más costillas fracturadas pueden ser portadores de lesiones intratoráxicas y en un 15% de lesiones abdominales. El diagnóstico es igualmente clínico. La Fractura de la primera costilla, se asocia frecuentemente a lesiones de aorta, del árbol traqueobronquial y de estructuras neurovasculares.
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Fracturas costales inferiores (séptima a duodécima), sospechar y tratar compromisos de órganos abdominales, como hígado y bazo. El tratamiento está dirigido fundamentalmente a calmar el dolor ya que las alteraciones fisiopatológicas respiratorias son de escasa magnitud y secundarias al dolor. Su alivio les permitirá profundizar su ventilación y toser. Para ello usaremos analgésicos parenterales y opiáceos. Tórax volante Se define como un segmento de la caja toráxica que ha perdido su integridad ósea y su dinámica, a consecuencia de fracturas dobles de dos o más costillas adyacentes, desinserciones condrocostales o fracturas de esternón. Responden generalmente a un mecanismo con alta energía cinética y por ende el riesgo de lesiones viscerales es mayor, existe un segmento de pared toráxica que se moviliza paradójicamente y notaremos presencia de dolor, alteración de la distensibilidad de la pared toráxica, un segmento torácico inestable, presión pleural disminuida, compromiso pulmonar subyacente con distensibilidad disminuida y tendencia al edema intersticial, habrá bamboleo mediastinal, retención de secreciones bronquiales e incremento del trabajo respiratorio. En la actualidad la actitud terapéutica debería orientarse al control de los elementos fisiopatológicos en juego y de sus eventuales complicaciones, incluida la contusión pulmonar secundaria que puede llegar a ser fatal.
El manejo está orientado a: Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la disminución de la capacidad residual funcional, de la imposibilidad de mantener una tos efectiva y de una deficiente eliminación de secreciones, adquiriendo un patrón ventilatorio con menor volumen corriente y mayor frecuencia. Los analgésicos, además de producir una analgesia efectiva, tendrían la capacidad de incrementar la actividad diafragmática interrumpiendo las aferencias inhibitorias y de aumentar tanto la capacidad vital como la presión inspiratoria máxima. Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad de las vías aéreas, disminuyendo las resistencias al flujo y las posibilidades de infección.
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Mantenimiento estricto del volumen intravascular Corrección de la hipoxemia: Para ello tenemos que ejercer una vigilancia estricta sobre la PaO2 En insuficiencias respiratorias severas, particularmente cuando coexiste ya sea un traumatismo encefálico con pérdida de conciencia, shock, una enfermedad pulmonar previa o hay gran inestabilidad toráxica con 8 o más costillas fracturadas, lo indicado es plantear la necesidad de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y la ventilación mecánica.
Ruptura diafragmática Suele presentarse aproximadamente en un 2-5% de los traumas mayores toracoabdominales, sean éstos abiertos o cerrados, el 90% de las rupturas se produce en el lado izquierdo, como resultado de la presencia del hígado a la derecha y la debilidad de la porción posterolateral izquierda. Los órganos que aparecen más frecuentemente implicados en estas rupturas son el estómago, el colon, el intestino delgado y el brazo. Neumotórax abierto o herida aspirante de tórax. Se presenta cuando existe un orificio traumático en la pared toráxica y con gran frecuencia se asocia a lesiones de los órganos intratoráxicos. En este momento se produce un rápido equilibrio entre la presión atmosférica e intrapleural que interfiere la función ventilatoria de la caja toráxica. El ruido que produce el aire entrando y saliendo a través del orificio atrae inmediatamente la atención sobre el problema (traumatopnea), que junto a la evidente dificultad respiratoria le otorgan especial dramatismo, obligando a su tratamiento inmediato. El tratamiento en una primera etapa es transformar el neumotórax abierto en cerrado, y si es necesario, drenar el neumotórax a tensión si este se desarrolla, con una pleurotomía. Procederemos a cerrar la herida con un apósito lubricado o impermeable que cubra ampliamente el defecto, fijado por tres de sus cuatro extremos, a modo de válvula, que permita la salida pero no la entrada de aire.
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Neumotórax cerrado. Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, resultado de un trauma torácico contuso o penetrante sin que persista una solución de continuidad en a pared toráxica. Entre las causas que lo producen están las contusiones, por el paso de aire desde las estructuras intratoráxicas sea por desplazamiento de un fragmento aguzado de costilla, por deceleración o compresión que generen ruptura del parénquima, o porque determinen la producción de un trayecto traqueobronquial o esofágico. Comúnmente se asocian con hemotórax. El cuadro clínico se presenta con disminución de la movilidad del hemitórax afectado, hipersonoridad, desviación traqueal (signo tardío), disminución del murmullo pulmonar. La radiografía de tórax generalmente confirma el diagnóstico. Si existen dudas diagnósticas se indica una placa radiográfica efectuada al final de una espiración. La presencia de fracturas costales o de enfisema subcutáneo debería alertar al clínico sobre la eventualidad de que el paciente presente un neumotórax en exámenes posteriores. El manejo terapéutico dependerá de las condiciones del paciente, del tipo y tamaño del neumotórax. Neumotórax a tensión o valvular. Se produce por ruptura del parénquima pulmonar o de un bronquio o bronquiolo, que permite el paso de aire a la cavidad pleural durante la inspiración actuando como válvula de una vía, Determina una retención progresiva de aire a presión dentro del espacio pleural, colapsando el pulmón del mismo lado, provocando desviación del mediastino hacia el lado opuesto con compresión del pulmón contralateral. Este último efecto produce una reducción del retorno venoso e incluso distorsión cardiaca a nivel de la unión aurículo-cava. Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la vida, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, se basa en los antecedentes, aparece apremio respiratorio y hemodinámico, Caracterizado por disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión o evidencias de shock, en etapas tardías habrá desviación de la tráquea hacia el lado opuesto, distensión venosa, eventualmente enfisema subcutáneo, movimientos respiratorios lentos y débiles, hiperesonancia y disminución del murmullo vesicular. En estos casos se requiere descompresión inmediata del neumotórax, insertado una aguja del mayor calibre posible, en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea medio clavicular, alejado de la línea mamilar. Puncionar con una bránula de grueso calibre, conectada con una jeringa de 20 cc con 5 cc de solución fisiológica por sobre el reborde superior de la tercera costilla para evitar dañar el paquete vasculonervioso. A medida que punciona se va aspirando y si efectivamente existe un neumotórax a tensión, el aire burbujeará en la jeringa (incluso si es mucha la presión puede empujar el émbolo). Luego se retira la jeringa con el mandril, dejando solo el teflón. Esta maniobra lo convierte en neumotórax abierto, por lo que la aguja debe tener un sistema de válvula unidireccional adherido, para lo cual puede conectar una llave e 3 pasos.
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HEMOTORAX Constituido por sangre en la cavidad pleural, producido por lesiones traumáticas contusas o lo que es más frecuente, por heridas penetrantes. El hemotórax aislado tiene una incidencia de un 20% - 30%: en el hemoneumotórax es de 27% - 50%. Sólo 500 ml se requieren para producir signos físicos y radiológicos de hemotórax. La cavidad pleural puede acomodar rápidamente el 30 a 40% de la volemia. Los hemotórax menores se producen por el sangrado que proviene de tejidos pulmonares y de la pleura visceral, venas de la pleura parietal o de arteriolas y/o vénulas de los músculos intercostales. El sangrado por vasos de baja presión es lento y tiende a ceder solo, dando tiempo a los mecanismos compensatorios, por lo que no suele comprometer el estado general y la hemodinamia. El hemotórax moderado , con volúmenes entre 500 a 1.000 ml da signos de compresión pulmonar y pérdida de volemia, requieren drenaje inmediato y reposición del volumen intravascular. Un gran hemotórax, exanguinante (más de 1.000 ml), el 90% a 95% es producido por lesión de vasos arteriales de alta presión, como una arteria intercostal o mamaria. El gran hemotórax debe evacuarse con prontitud para mejorar la ventilación y evitar posibles complicaciones pleurales secundarias derivadas de su organización y fibrosis. La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides o sangre. La cantidad de sangre drenada es un indicador de gravedad. Esta clasificación no es absoluta, se debe considerar siempre la situación global del enfermo: 1) El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 ml y continúa activo. 2) Drenaje de más de 500 ml/h por más de 1 hora, 3) Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un período de 4h El manejo prehospitalario será oxigenación y drenaje de la misma forma que en el neumotórax, pero en vez de salir aire va a salir sangre (también puede burbujear) y el lugar de punción es el quinto espacio intercostal, línea axilar media. Contusión pulmonar. Es complicación frecuente en pacientes con traumatismos toráxicos importantes, puede existir como lesión aislada, ser unilateral o bilateral. Particularmente suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosas o existe tórax volante. Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangre en el parénquima pulmonar, tanto en su componente alveolar como en el intersticial. Radiográficamente las imágenes varían desde zonas modulares e irregulares de condensación del espacio aéreo hasta condensaciones difusas y extensas de tipo homogéneo, sin que exista uniformidad de lóbulos o segmentos, aparecen tempranamente, antes de las 6 h, su resolución desde las 24h, para desaparecer al cabo de 3 a 10 días. Según la magnitud del área contundida, con hemorragias intraalveolares e intersticiales, el pulmón puede deteriorar su intercambio gaseoso, fundamentalmente a consecuencia de descenso de la relación ventilación –perfusión que puede llevar a la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Los síntomas son variables y pueden estar enmascarados por otras lesiones. La contusión pulmonar no tiene un tratamiento específico. Se usaran las medidas de apoyo comentadas a propósito de tórax volante. Estos pacientes son espacialmente susceptibles de infectarse, y desarrollan neumonías entre el 50% a 70%. Su mortalidad fluctúa entre I3% y 50%, hecho en
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el que influirían, la disparidad de las lesiones, edad sobre 60 años, hipotensión arterial, Glasgow (GCS) menor de 7. Rupturas traqueobronquiales. Se producen por traumatismos cerrados o penetrantes que comprometan la región torácica o la base del cuello. Su frecuencia posee un aumento progresivo, por el incremento de la violencia de los accidentes del tránsito y con la mejor asistencia en terreno y transporte de los accidentados. Las heridas penetrantes dan rápida orientación diagnóstica, emitiendo por ellas burbujas de aire con sangre, las contusas son difíciles de precisar Se presenta tos, estridor, disnea, hemoptisis, disfonía, enfisema del cuello y mediastino, neumotórax. Estas lesiones son de inmediata exploración quirúrgica, en la eventualidad de daño carotídeo, obstrucción aérea, o asfixia por sangre aspirada. Lesiones de bronquios. La mayoría de estas rupturas ocurren en los bronquios principales a 1 o 2 cm de la carina, el derecho doblemente más afectado. LESIÓN DE ESTRUCTURAS MEDIASTÍNICAS Traumatismos del corazón. Las heridas penetrantes cardiacas se producen por arma blanca o proyectiles balísticos, sólo un 20% a 50% de ellos llega vivo al hospital. La penetración se produce en el área precordial, abdomen alto o región inferior de cuello. La presentación clínica la da el shock y el taponamiento pericárdico. El tamaño y la energía cinética del objeto agresor determinarán la magnitud de la lesión cardiaca. Cuando la herida es pequeña o se cierra con coágulos, grasa pericárdica, u otras estructuras, la sangre que se escapa de las cámaras cardiacas se acumulará en la cavidad pericárdica dando lugar a un taponamiento. Si la herida es mayor dejando pericardio abierto y comunicado a cavidad pleural, la sangre drenará libremente al espacio pleural y el paciente presentará un cuadro de hemotórax y shock hemorrágico. Taponamiento cardíaco. Un volumen de 50 a 100 ml de sangre o coágulos en el pericardio pueden producir el cuadro clínico, aparece agitación, disnea, y alteración de conciencia, La triada de Beck, elevación de la presión venosa central, descenso de la presión arterial y ruidos cardíacos apagados, se presenta en menos del 40% y es de uso intrahospitalario. El pulso paradójico, que consiste en la disminución de la presión arterial sistólica durante la inspiración en más de 10 mm Hg, suele estar ausente. Tanto el alza de la presión venosa central como la dilatación venosa del cuello pueden faltar en caso de existir hipovolemia . La pericardiocentesis con finalidad diagnóstica y para descomprimir el pericardio ha demostrado poseer un alto porcentaje de falsos negativos y falsos positivos. Tiene utilidad cuando se realiza con técnica apropiada y se controle el avance de la aguja con monitoreo electrocardiográfico, esto permitiría descomprimir el pericardio transitoriamente, dando tiempo para la cirugía reparadora.
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Lesiones cerradas. Genéricamente englobadas con el rótulo de contusión miocárdica, Pueden expresarse como anomalías subclínicas al ECG, arritmias de diferentes significación, insuficiencia cardiaca, rotura cardiaca, rotura de septum interventricular, rotura valvular trombosis de arteria coronaria, hemorragia miocárdica y muerte. El mecanismo de producción será el dado por aceleraciones y desaceleraciones, o el corazón empujado hacia el esternón o hacia la columna vertebral. La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo con un trauma de tórax cerrado importante. Donde habrá elevación del segmento ST o de ondas Q en las derivaciones precordiales, arritmia en el ECG. El tratamiento será muy similar al que reciben los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio, monitorización electrocardiográfico, para su evolución posterior. Lesiones de aorta y grandes vasos. Lesión traumática de aorta intratoráxica. Es la causa más común de muerte súbita (80% a 90%). Del 10% -10% de los sobrevivientes la mitad de ellos fallecerá en las 48 hr. siguientes por hemorragia contenida, generando un hematoma confinado. De los restantes, el 90% fallecerá antes de los 4 meses. Se genera de rápidas aceleraciones y desaceleraciones o aplastamiento de tórax, el 90% de ellas se produce en el istmo, junto al ligamento arterioso. Las lesiones penetrantes tienen mejores expectativas de sobrevida cuando son intrapericárdicas, aunque produzcan taponamiento. Lesiones penetrantes vasculares extrapericárdicas causan un hemotórax exanguinante. Los pacientes que sobreviven a una lesión aórtica cerrada o penetrante suelen presentar escasos síntomas o signos orientadores, dolor torácico anterior o posterior disnea, disfonía, disfagia, hipotensión, anemia o taponamiento. Debe sospecharse la rotura aórtica por la diferencia de amplitud del pulso entre miembros superiores e inferiores, hipertensión en extremidades superiores y signos de fracturas de primera y segunda costilla, desviación de la tráquea hacia la derecha. Lesiones de la arteria innominada y subclavia son provocadas por un traumatismo cerrado o penetrante. Los cerrados acusan de preferencia la parte proximal de la arteria innominada, los penetrantes son más comunes en la distal, las roturas de estos vasos producen hematomas disecantes o falsos aneurismas. Se debe sospechar cuando aparezca una herida cercana a estos vasos. La clínica acusa dolor, hematoma cervicotoráxico progresivo, soplo, pulso distal disminuido o ausente, lesión del plexo braquial, inestabilidad hemodinámica o ensanchamiento del mediastino superior.
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TRAUMA ABDOMINAL Se debe tener presente que se enmarca en la evaluación integral de un paciente politraumatizado, por lo que será prioritario asegurar la permeabilidad de la vía aérea, controlar la columna cervical, la ventilación pulmonar y la adecuada circulación (manejo de hemorragias). Las lesiones traumáticas intra abdominales con frecuencia son causa de mortalidad por pasar inadvertidas en el primer examen. Las características clínicas iniciales son muy sutiles e inciertas, los signos peritoneales pueden estar enmascarados por dolor de otras lesiones, por traumatismos encéfalo craneanos, alcohol y/o drogas. Una gran cantidad de pacientes tienen examen físico normal al momento de la primera evaluación. La cavidad abdominal puede actuar como un gran reservorio de sangre, sin que esto se haga evidente rápidamente. DIVISIÓN ANATÓMICA DE ABDOMEN: Anatómicamente el abdomen, según la escuela francesa, se divide en nueve cuadrantes desde el punto de vista topográfico, y esto se hace trazando líneas imaginarias verticales y paralelas que van en la continuación de la línea medio clavicular y terminan en el centro de una diagonal que va desde la espina iliaca antero superior hasta la sínfisis del pubis a ambos lados de la línea media y dos líneas paralelas y horizontales, una de ellas une los rebordes costales en su parte más inferior y la otra une ambas espinas iliacas. Esta división deja ver los nueve cuadrantes que de derecha a izquierda y de superior a inferior son: Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula biliar, parte del colon transverso y ángulo hepático del colon, extremidad superior del riñón derecho y cápsula suprarrenal. Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado, cara anterior del estómago, con parte del cuerpo, el antro y el píloro, epiplón gastrohepático con la arteria hepática, la vena porta y los conductos cístico y colédoco, segunda y tercera porción del duodeno, páncreas, arteria mesentérica superior plexo solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y el conducto toráxico. Hipocondrio izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor gástrica, cardias, epiplón gastroesplénico, bazo, extremo superior del riñón izquierdo, cápsula suprarrenal, porción del colon descendente, ángulo esplénico del colon, asas del yeyuno y cola del páncreas. Flanco derecho: Parte del intestino delgado y colon derecho. Mesogastrio: Epiplón mayor; porción baja gástrica, colon transverso, asas del intestino delgado, mesenterio, cava y aorta. Flanco izquierdo: Parte del intestino delgado y colon izquierdo. Fosa ilíaca derecha: Ciego y apéndice, Psoas, uréter derecho, vasos iliacos, genitales en la mujer.
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Hipogastrio: Epiplón mayor parte del intestino delgado, vejiga y uréter útero en la mujer. Fosa ilíaca izquierda: Sigmoides, porción baja del colon descendente, asas delgadas, genitales en la mujer vasos iliacos y psoas. Por posterior las fosas o regiones lumbares que contienen riñones, pelvis renales y comienzo de los uréteres, a ambos lados de la columna vertebral. La escuela anglosajona hace división del abdomen en cuatro cuadrantes, trazando una línea vertical a través de la línea media y una horizontal que atraviesa justamente el ombligo. Estos verdaderos cuadrantes se denominan superior derecho, superior izquierdo, inferior derecho e inferior izquierdo. Según al ATLS, el abdomen consta de tres compartimentos anatómicos separados: el peritoneo, el retroperitoneo, y la pelvis. A su vez el peritoneo se subdivide en abdomen superior o intratoráxico e inferior o extratoráxico. PERITONEO El abdomen superior es la porción del abdomen que se encuentra cubierta por la parrilla costal interior e incluye el diafragma, el hígado, el bazo, el estómago y el colon transverso, Durante una espiración profunda en el mismo momento del trauma, el diafragma puede ascender hasta el cuarto espacio intercostal por anterior y hasta el séptimo por posterior. Por esta razón la existencia de fracturas costales bajas y/o traumas penetrantes en esa zona son altamente sospechosas de lesión visceral abdominal. El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el resto del colon intraabdominal. RETROPERITONEO El espacio retroperitoneal incluye la aorta, la vena cava, el páncreas, los riñones, los uréteres, segmentos del colon y el duodeno. Las lesiones en esta área son difíciles de reconocer por el difícil acceso al examen físico. PELVIS El llamado anillo pelviano esta compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el hueso iliaco con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer componente, el sacro cierra el anillo por su parte posterior Esta estructuración le da una estabilidad intrínseca a este anillo. Además están unidos por potentes ligamentos, que aparte de la estabilidad le proporcionan cierta flexibilidad y capacidad de absorción de impactos menores. En la pelvis esta el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y los genitales internos en la mujer. Por el difícil acceso en el examen físico también constituye una zona conflictiva al diagnostico precoz. El trauma abdominal se clasifica en TRAUMA CERRADO y TRAUMA PENETRANTE O ABIERTO
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TRAUMA CERRADO El trauma cerrado es provocado por rápidos cambios en las fuerzas de aceleración, las lesiones viscerales pueden ser ocasionadas por golpes directos o aumentos bruscos de la presión intraabdominal. En la mujer embarazada el trauma cerrado puede tener un efecto amortiguador por el líquido amniótico de las lesiones fetales, aunque una lesión directa en el feto puede ocurrir por compresión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o fuerzas opuestas.
LACERACION HEPATICA TRAUMA PENETRANTE O ABIERTO. El trauma penetrante es el resultado directo del objeto que produjo la penetración, a pesar que pueden existir lesiones a distancia derivadas de la fuerza expansiva del proyectil y su efecto de cavitación. Las lesiones guardan relación directa entre el tamaño del cuerpo extraño, el lugar de la penetración, y la cercanía de las vísceras comprometidas. El empalamiento constituye una forma especial de trauma abdominal penetrante, consiste en la lesión que se produce con un objeto penetrante contuso y queda en el sitio de lesión, (ej. Paciente ensartado en una reja, o arma blanca aún en el abdomen). En ningún caso este tipo de lesiones con el objeto en el lugar de la herida se debe movilizar ni extraer. Hay que mencionar el trauma abdominal penetrante en la futura mamá; en la medida que el embarazo aumenta en edad gestacional las vísceras abdominales están más protegidas de este tipo de traumatismo, pero a su vez el útero con el feto en su interior aumentan sus riesgos de lesión, La consistencia y densidad de la musculatura uterina puede absorber una gran cantidad de la energía de los proyectiles penetrantes disminuyendo la velocidad y el impacto a otras vísceras, también el líquido amniótico y el feto contribuyen a disminuir la velocidad y el impacto de los proyectiles. El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores para producir fracturas o lesiones de los órganos en ella contenidos. Se ha estudiado que con una desaceleración antero posterior de 45 km/hr es suficiente para producir fractura de pelvis, y en el caso de los impactos laterales se necesita al menos una velocidad diferencial de 25 km/hr en el 45% de los peatones que mueren por atropello, la causa del deceso es una fractura de pelvis, que se acompañan muchas veces con grandes hemorragias incontrolables aún quirúrgicamente.
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En el niño el trauma abdominal reviste una situación especial, son mucho más frecuentes los traumatismos contusos que los penetrantes, siendo estos últimos muy excepcionales. Los accidentes de transito más comunes son los atropellos, caídas de vehículos en movimiento y como pasajero de automóviles. Por las proporciones corporales del pequeño, resulta de un traumatismo múltiple, por ello, todo niño se considera un politraumatizado, a menudo las lesiones craneales, torácicas y esqueléticas nos distraen de las potenciales lesiones intra abdominales.
HERIDA HEPATICA POR PROYECTIL EVALUACIÓN
“El factor principal en la evaluación del trauma abdominal no
es el diagnóstico exacto de la lesión específica sino determinar la existencia de una lesión intraabdominal. El índice de sospecha es fundamental”.
Historia Clínica: Anamnesis: Se debe obtener la mayor cantidad de información del evento, ojalá del paciente, si este se encuentra consciente, o del personal que se encuentra en el lugar del hecho (policía, bomberos, defensa civil) familiares o curiosos que hayan presenciado la situación. Habrá que poner especia interés en los detalles, como, tiempo de ocurrido el accidente y su mecanismo, posición inicial del paciente, en caso de accidente de transito o caída, indagar por qué lado fue el Impacto, tipo de vehículo, a qué velocidad aproximada fue, en qué estado quedó el móvil, si hubo fallecidos en el lugar u otros pacientes graves, si el conductor copiloto o pasajero trasero llevaban cinturón de seguridad. En caso de trauma penetrante indagar sobre el tipo de arma u objeto productor de la lesión, tipo de arma de fuego, calibre, distancia, número de lesiones, cantidad de sangre pérdida, etc. Si se trata de una caída consultar la altura aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo contacto con algo en el trayecto, etc. En todos los casos averiguar si el paciente fue movido de su posición inicial.
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Examen Físico: El examen físico positivo puede aportar signos claros de lesiones intra abdominales que requerirán de intervención urgente. Sin embargo, el examen físico negativo no lo descarta, por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas periódicamente. Inspección: El paciente debe ser examinado completamente desnudo por su cara anterior y posterior (siempre manteniendo el cuidado de su movilización en bloque para proteger su columna vertebral), incluyendo el tórax y la región perineal. Abrasiones, laceraciones, contusiones y lesiones penetrantes serán cuidadosamente inspeccionadas. La presencia de sangre en el meato urinario es sospechosa de laceración uretral. La presencia de palidez de la piel, respiración anhelante, sed de aire, sequedad de los labios, son signos de sospecha de hemorragia intraabdominal. Auscultación: determinar presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos, el aire, la sangre, y el contenido intestinal producen con frecuencia ausencia de estos ruidos. En la embarazada buscar latidos fetales. Percusión: Puede dar primariamente discreta sensibilidad que puede pasar inadvertida en etapas precoces de la evolución. Buscamos hiperestesia cutánea. Puede encontrarse ausencia o disminución de la matidez hepática, o aparecer timpanismo en los lugares no comunes, indicando ruptura de vísceras huecas. Palpación: El paciente informará de dolor su localización, irradiación y magnitud, si se encuentra consciente. Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes, como: el intestino delgado, apéndice y colon derecho irradian al ombligo, el dolor gástrico, duodenal, vesicular y esplénico, irradian al epigastrio, región dorsal, hombros y omóplatos, las lesiones con dolor en colon, vejiga y anexos genitales irradian al hipogastrio y región lumbosacra. Evaluar la presencia de resistencia muscular involuntaria y los signos de irritación peritoneal. Palpar también las crestas ilíacas y la sínfisis del pubis buscando fracturas de pelvis con inestabilidad. En el paciente pediátrico la palpación se hará con máxima precaución y delicadeza, siendo cortes y afectivo, si el niño está consciente, inicialmente no palpar profundamente para no aumentar el estado ansioso. En la embarazada palpar buscando integridad uterina.
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MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL El manejo inicial del paciente con trauma abdominal no difiere del manejo establecido para un paciente politraumatizado. Por ello comenzaremos con: ABC Vía aérea permeable con control de columna cervical. Ventilación pulmonar adecuada. Circulación y control de hemorragias, Establecer dos (2) vías venosas del más grueso calibre posible, iniciar tratamiento de shock si el paciente lo requiere. Restaurar las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión tisular. Todo paciente politraumatizado requiere de oxigenación. Cubrir las heridas y evisceraciones con gasa estéril humedecida con suero fisiológico. Nunca reduzca las evisceraciones, evite su rotación, no explore las heridas. No extraiga ni mueva el objeto empalado del sitio de lesión, este es un procedimiento intrahospitalario. Cubra el borde del objeto con gasa estéril humedecida en solución salina. La paciente embarazada sin lesión vertebral debe ser trasladada en posición decúbito lateral izquierdo. Si la paciente está en decúbito supino elevar la cadera derecha y desplazar el útero manualmente hacia la izquierda, para disminuir la presión sobre la vena cava inferior.
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TRAUMA DE EXTREMIDADES Este tipo de trauma, afortunadamente, sólo en forma ocasional pone en peligro la vida. Se puede clasificar de la siguiente manera: Pacientes con lesiones únicas en las extremidades, que no ponen en peligro la vida, sin otras lesiones en otros sitios. Pacientes con lesiones en extremidades, con nesgo vital, sin otras lesiones en otros sitios. Pacientes con lesiones tanto en extremidades como en otros sitios que ponen en peligro la vida. Pacientes con lesiones en extremidades sin riesgo vital, con lesiones letales en otros sitios. La primera prioridad es no dejar pasar una lesión de extremidad que sea de riesgo vital y en segundo lugar no permitir que una lesión muy aparatosa en las extremidades, de aspecto impactante pero sin riesgo para la vida, distraiga la atención de otras lesiones potencialmente letales. Las lesiones en las extremidades con riesgo vital deben identificarse en la evaluación primaria y ser tratadas inmediatamente. Un trauma de extremidades puede representar un riesgo para la vida cuando produce hemorragia severa, tanto externa como internamente. El equipo de salud debe ser capaz de identificar cuantificar y controlar oportunamente la lesión sangrante. La hemorragia externa previa a la llegada del equipo asistencial debe evaluarse en la inspección del escenario. El control de los sangramientos se hará siempre por compresión directa sobre la herida, con apósitos estériles no muy gruesos para evitar que absorban mucha sangre, enmascarando así la cuantía de la hemorragia. Los torniquetes están indicados única y exclusivamente en el caso de amputaciones traumáticas sangrantes, y se deben aplicar a unos 5-10 cm, sobre el borde de la amputación y no con elementos improvisados. Si la lesión provoca sangrado interno, como las fracturas no expuestas, se puede producir un efecto de tercer espacio: formación de un espacio patológico, no presente anatómicamente, el cual puede contener cantidad considerable de sangre. Por ejemplo, una fractura de fémur puede llegar a contener de 1000 a 2000 cc de sangre. Se deduce entonces la importancia de localizar el sangramiento interno, lo que servirá como guía para sospechar y anticipar el posible shock y, por ende, su manejo. LESIONES ESPECÍFICAS o Fracturas. o Luxaciones o Luxo fracturas, o Desgarros o Atriciones. o Lesiones de tejidos blandos. o Amputaciones.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS o Dolor a la palpación o al movimiento. o Aumento de volumen. o Crepitación o Disminución de la capacidad motora o Aumento del rango articular o Alteración de la sensibilidad. o Alteración de la perfusión distal. MANEJO PREHOSPITALARIO Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo menos posible, siempre fijándolas desde la región proximal y distal a la lesión, con un grado de tracción en el sentido del hueso y en dirección distal. De esta forma se llevará a la posición neutra y se inmovilizará. Si existe dolor o rechazo involuntario, detenerse la movilización e inmovilizar la extremidad en esta posición. El objetivo primario de la inmovilización es prevenir el movimiento adicional de la fractura, otorgando apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado. Los materiales para inmovilizar incluso pueden obtenerse en el mismo lugar del accidente, siempre y cuando posean las siguientes características: Su uso y manejo debe ser sencillo. Deben otorgar apoyo y mantener inmóvil la zona de lesión. Deben ser maleables y adaptables a la extremidad (férulas al vacío). No deben comprimir la extremidad.
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INMOVILIZACION Y EXTRICACION La columna vertebral contiene y protege a la médula espinal, estructura por la cual viajan los impulsos nerviosos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Debido a que las células nerviosas no se regeneran, el daño medular ocasiona una lesión irreparable dejando al paciente paralizado de por vida. La lesión de la columna vertebral producirá su inestabilidad; las más frecuentes son la fractura, luxación o subluxación de una vértebra, desgarro de ligamentos y/o músculos. Cualquiera de estas lesiones puede producir sección, pellizcamiento, elongación o contusión de la médula espinal. Muchos traumatismos no producen daño medular inicialmente, sino una vez que se ha movilizado la columna vertebral luego del accidente. De aquí la importancia de una Inmovilización oportuna y adecuada de esta estructura ósea cuando se sospeche una posible lesión. La evaluación y manejo de un paciente con trauma se iniciará con el control de la vía aérea e inmovilización de la columna cervical, así como una adecuada ventilación y circulación. Importantísimo es considerar la escena y la cinemática del trauma, ya que si se establece la sospecha de lesión de la columna vertebral en cualquiera de sus partes, el paciente debe ser inmovilizado. Por otro lado, una serie de síntomas y signos son indicativos de trauma de columna: dolor en reposo o desencadenado por el movimiento, deformidad, contractura muscular paresia o parálisis, alteraciones de la sensibilidad, shock medular, priapismo. Recordar que la ausencia de estos signos no descarta la posibilidad de una lesión de columna. A menos que esté contraindicado, contraindicado, la inmovilización inmovilización del paciente debe realizarse de manera que la cabeza, cuello, tronco y pelvis queden en una posición neutral alineada, con el fin de evitar cualquier movimiento de una columna inestable que pudiese lesionar la médula espinal, Existen diversas técnicas de inmovilización y una variedad de elementos para tal efecto; sin embargo, éstos pueden ser utilizados con seguridad sólo cuando existe un adecuado conocimiento de los principios anatómicos de la inmovilización. METODO GENERAL Si de acuerdo al mecanismo de lesión, se determina que existe la posibilidad de inestabilidad de la columna vertebral, se debe seguir el siguiente procedimiento: Mueva la cabeza hasta alinearla y manténgala manualmente. Evalúe el ABC. Examine el cuello y aplique el collar cervical adecuado. Coloque la tabla espinal, fijando el tronco a ésta, con las correas. Inmovilice la cabeza a la tabla, con los inmovilizadores laterales de cabeza, o con algún elemento que cumpla el mismo objetivo (frazada enrollada), asegurándose de mantener la posición neutral. Una vez que el paciente está sobre la tabla, anude los pies juntos e inmovilice las piernas. Sujétele los brazos. Reevalúe el ABC.
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INMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA DE LA L A CABEZA Tomar la cabeza cuidadosamente y movilizarla hasta alinearla con el eje del cuerpo. Debe mantenerse esta inmovilización manual alineada hasta que se termine la inmovilización mecánica de la cabeza y tronco. En algunos casos está contraindicado movilizar la cabeza a una posición neutral alineada, como por ejemplo: · Espasmo de los músculos del cuello. · Aumento del dolor · Inicio o aumento de hormigueo o pérdida de movimiento. · Compromiso de la ventilación o de la vía aérea. En estos pacientes la inmovilización deberá hacerse en la posición en que se encontró la cabeza. COLLARES CERVICALES Los collares cervicales ayudan a reducir el rango de movimientos de la cabeza, pero no inmovilizan, deben usarse conjuntamente con la inmovilización manual o mecánica del cuello. El mejor collar reduce la flexi flex ión en aproxi aprox imadamente un 75% y de otros mov imientos en un 50% o menos. Es importante usar la medida correcta, uno muy corto, no es efectivo y permite la flexión, uno muy largo causa hiperextensión. El collar no debe interferir con la apertura bucal del paciente, ni obstruir o interferir con la ventilación de manera alguna Si la cabeza no se encuentra en posición neutral alineada, el uso de cualquier collar es extremadamente peligroso y está contraindicado. Este elemento sólo debe aplicarse después que se ha alineado la cabeza en posición neutra. INMOVILIZACION DEL TRONCO El objetivo es proteger la columna vertebral contra los movimientos en cualquier dirección y debe obtenerse tanto a nivel de los hombros y tórax como de la pelvis. Siempre hay que fijar primero el tronco a la tabla espina! y luego la cabeza. INMOVILIZACIÓN DE LA CABEZA La inmovilización externa adecuada de la cabeza se logra con piezas laterales, que se colocan sobre los planos laterales de la cabeza. Ambas piezas se unen medialmente contra la cabeza usando dos vendas o correas. La cinta frontal superior se coloca a través del borde supraorbitario. La correa inferior pasa sobre las piezas laterales y sobre la porción rígida anterior del collar cervical. INMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓN DE LAS PIERNAS El peso de los pies provoca que estos roten hacia fuera y transmitan este movimiento a las piernas y a la articulación de la cadera, pudiendo provocar algún daño si es que hay lesiones presentes. Inmovilice las piernas a la tabla espinal, con dos o más correas, una a nivel de la mitad de los muslos y otra bajo las rodillas.
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INMOVILIZACIÓN DE LOS BRAZOS Por seguridad, se deben sujetar los brazos a la tabla, antes de mover al paciente, Una forma es ubicando los brazos con las palmas de las manos contra el cuerpo y sujetándolos con una correa sobre los antebrazos y tronco. TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE INMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓN Idealmente se necesitan tres personas para asegurar la correcta inmovilización de un paciente. Cuando sólo hay dos, uno debe mantener la inmovilización manual de la cabeza, mientras el otro aplica el elemento para inmovilizar (collar cervical, tabla). Se le puede pedir a personas que desean ayudar algún tipo de colaboración, pero siempre deberá dársele instrucciones muy precisas. INMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA (DESDE ATRÁS) Esta técnica se utiliza al extricar (sacar) un paciente dentro de un automóvil Operador ubicado por detrás del paciente (éste sentado). Coloque las manos sobre los oídos del paciente, sin moverle la cabeza. Coloque los pulgares sobre la parte posterior del cráneo del paciente. ángulo de la mandíbula. Coloque los meñiques bajo el ángulo Separe el resto de los dedos sobre los lados de la cabeza y mantenga la presión. Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala lentamente hasta ubicarla en esa posición. Coloque sus brazos hacia adentro y apóyelos contra el asiento, la cabecera o contra su mismo tronco. INMOVILIZACION INMOVILIZACION MANUAL ALINEADA (DESDE EL LADO). _ Párese al lado de la víctima y pase su brazo sobre el hombro del paciente, paciente, tomando con una mano la parte posterior de la cabeza. _ No mueva mueva la cabeza. cabeza. _ Coloque el pulgar e índice de la otra mano bajo el cigomático (pómulos) en cada mejilla, respectivamente. _ Aumente Aumente la presión presión anterior anterior y posterior posterior de las manos. manos. _ Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala hasta obtenerla: obtenerla: apoye sus codos sobre su tronco para mayor estabilidad. ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ARRIBA).
Se describirá describir á con la participación de tres personas Operador No I, mantiene la inmovilización neutral alineada de la cabeza. Se coloca el collar cervical y se ubica la tabla larga a lo largo del paciente. El operador N° 2 se arrodilla ala altura del tórax del paciente y el operador No 3 lo hace hace ala altura altura délas délas rodillas. El operador N° 2, extiende los brazos del paciente y lo toma por el hombro y la muñeca, El operador N° 3 toma al paciente por la cadera a la altura de las muñecas de éste y por las piernas a nivel de los tobillos.
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El paciente es rotado lentamente sobre su lado hasta quedar perpendicular al suelo. El operador a cargo de la cabeza sigue el movimiento del tórax conservando la alineación neutral de la cabeza. El operador que está a nivel de las piernas asiste la rotación. Se ubica la tabla espinal a lo largo del paciente, en su proximidad. Es importante que los tres operadores actúen coordinados, realizando el giro al mismo tiempo. El paciente es rotado en sentido inverso sobre la tabla y se fija a ella.
ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ABAJO)
El método que se usa es similar al descr ito anteriormente, pero con algunas d iferencias que se detallan: El operador encargado de la cabeza, ubica sus manos antes que se efectúe la rotación. La aplicación del collar cervical solamente se hace con el paciente alineado y en posición boca arriba, sobre la tabla espinal. No antes. El paciente es rotado en sentido contrario a la dirección a la que apuntaba su cara inicialmente.
INMOVILIZACIÓN DEL PACIENTE SENTADO
Una vez inmovilizada la cabeza y colocado el collar cervical, posicione al paciente de manera que quede sentado derecho y con un espacio adecuado entre la espalda y el respaldo e inserte la tabla corta en ese lugar. Abroche las correas superiores del tronco, luego las del tronco inferior. Hasta este momento un operador ha mantenido la cabeza alineada. Instale la inmovilización mecánica de la cabeza.
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HISTORIA DE LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Los primeros antecedentes de la atención prehospitalaria son muy remotos y es difícil saber en forma precisa cuándo se uso por primera vez un vehículo para transportar a las personas enfermas o lesionadas. Después de la invención de la rueda, el hombre antiguo, cansado de cargar sobre sus hombros al camarada herido, construyó una tosca carreta para aliviar su trabajo. Años más tarde en la época de los zares en Rusia, un médico y un ayudante se trasladaban en una carreta tirada por caballos, reconocían en el campo de batalla a los enfermos más graves y los trasladaban a un centro asistencial. Aproximadamente en el año 1760, durante las guerras napoleónicas, los franceses pensaron que resultaba menos riesgoso trasladar a los soldados heridos a la retaguardia que poner en peligro la vida de los escasos médicos del frente. En esos tiempos, ciertos tipos de carretas tiradas por caballos o por hombres, recibieron el nombre de ambulancias (de la raíz francesa “ambulant” que significa que “deambula o camina”).
Las ambulancias evolucionaron hasta convertirse, ya por el comienzo del siglo veinte, en vehículos motorizados. Su uso se extendió y se hizo más común, pero todavía el concepto era trasladar al herido a algún centro asistencial sin contar con los elementos para tratarlo en el lugar donde se lo encontrara. Pasó mucho tiempo para que la atención Prehospitalaria llegara a formar un sistema de alta complejidad como se le conoce hoy. El concepto de “médico de emergencia” nació aproximadamente en 1940 a partir del Cuerpo
de Bomberos quienes fueron los primeros en brindar cuidados de urgencia, mientras el enfermo o accidentado era trasladado. En 1960 la Academia Nacional de Ciencias introdujo normas para el entrenamiento del personal de ambulancia y tratamiento del paciente en la escena durante el rescate, transporte y transferencia. En 1962 en USA se creó el primer servicio tal como se le conoce en la actualidad y se programó el primer curso para la formación en técnicos de Emergencias Médicas. Los primeros esfuerzos en el desarrollo de las emergencias médicas se volcaron al tratamiento de las arritmias graves y muerte súbita como consecuencia de enfermedades coronarias. Así apareció la Unidad Coronaria Móvil para revertir los casos de afecciones coronarias agudas que pueden derivar en muerte durante la primera hora a partir de la aparición del síntoma. Con la experiencia bélica de Corea y Vietnam en el rescate de traumatizados graves, se lograron importantes avances en el tratamiento precoz de estos heridos, los avances de la medicina en la década de los 70 fueron muy importantes en la sobrevivencia de los combatientes, pero se consideró que el factor principal que mejoró el pronóstico de los heridos fue la asistencia inmediata en el campo de batalla por personal especialmente entrenado que llegaba transportado en helicóptero. A partir de esa experiencia los sistemas prehospitalarios civiles incorporaron los recursos que permiten asistir, en el menor tiempo, a todo tipo de traumatizados.
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El entrenamiento y la capacitación de los paramédicos tuvieron una programación cada vez más exigentes, mejoró su capacidad asistencial para cubrir un amplio aspecto de emergencias y se denominó apropiadamente a este sistema como Unidad de Terapia Intensiva Móvil.
HISTORIA DEL SAMU EN CHILE. Al igual que la historia mundial la atención Prehospitalaria chilena tiene remotos orígenes. El transporte de enfermos se conoce desde la época de la Independencia, específicamente en las tropas de Manuel Rodríguez, quienes transportaban a los heridos en camillas de madera, las cuales eran colgadas a la silla de montar por la parte de la cabecera del paciente, y la parte caudal arrastraba por el piso. Esto tenía un inconveniente, pues los enfermos no iban asegurados no llegando muchas veces a su destino. En 1976 en la Asistencia pública de Santiago y en cooperación con las postas de Urgencia de Santiago (Postas 2, 3, 4 cada una con sus ambulancias y personal) se crea el Servicio de Urgencias de Ambulancias (SUA) creando además una sala de Tráfico en el Octavo piso de la asistencia pública, que contaba con radio-operadores y telefonistas que se encargaban de recepcionar los llamados de demanda de atención medica y despachar las ambulancias correspondientes. No es hasta 1991, que en Hospital Roberto del Río del área norte de Santiago se comienza el programa de cirugía cardiotorácica y resultó necesario que las madres de los niños que se encontraban en lista de espera para cirugías cardiacas por patologías congénitas, contaran con un sistema de emergencia y rescate para salvaguardar la salud de sus hijos en caso de emergencia. Este servicio logró grandes éxitos en la atención rápida de los pacientes portadores de cardiopatía congénita; a los 11 meses de existencia, y respondiendo a una necesidad social del área de salud se decide transformar el Rescate Cardiológico en Rescate Norte y hacerlo extensivo a toda la población beneficiaria de ese servicio. Paralelamente a esto en la Asistencia Pública y con la iniciativa del departamento de Anestesiología, se crea el Servicio Médico de Urgencia y Reanimación SMUR, integrado por los becados y residentes de este servicio. En 1995, luego de verse atrapados en las oficinas del ministerio de salud un total de 8 proyectos regionales de Atención Prehospitalaria y Rescate, nace el Sistema de Atención Médica de Urgencias de la región Metropolitana SAMU. Con la aparición del SAMU se logró la unificación del número único de emergencias 131, conquistando una relativa independencia de los servicios de salud y desarrollando una eficiente atención fuera del tradicional sistema hospitalario. En 1998 comienza el funcionamiento de la red SAMU en la Octava Región inicialmente en ÑUBLE y posteriormente en Noviembre del mismo año en Talcahuano. En el año 2000, se comienza a desarrollar el más importante proyecto nacional de desarrollo de la red de urgencias, donde se capacitaron 3000 monitores regionales para formar los sistemas de atención prehospitalaria de cada región, con criterios unificados y normas técnicas nacionales, acordes a las normas intra-hospitalarias según ACLS, ATLS, PALS, PHTLS.
En la actualidad la red SAMU esta distribuida prácticamente en todo el país.
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ASFIXIA POR INMERSION 1- DEFINICIÓN. - Ahogamiento: muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de la sumersión. - Ahogamiento incompleto: supervivencia mayor de 24 horas, tras sofocación por sumersión en agua. - Ahogamiento "húmedo": si ha habido aspiración de agua. - Ahogamiento "seco": cuando la muerte se produce por laringoespasmo, no dando lugar a aspiración de agua. - Ahogamiento secundario: aparición de un síndrome de distress respiratorio que suele ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión. EPIDEMIOLOGIA. Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños, tras los accidentes automovilísticos. Entre el 40 y el 50% de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuentes en niños de 1 y 2 años de edad. Los que tienen lugar fuera del domicilio familiar, son más frecuentes en varones, en proporción de 3 a 1. FISIOPATOLOGIA. Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo, cursando, por tanto, sin inhalación de agua. Las diferencias entre el ahogamiento en agua dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en: a) En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia. b) En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración, manifestándose clínicamente similar a un edema agudo de pulmon. Las consecuencias de la inmersión en los distintos órganos, son: a) Pulmón. La consecuencia inmediata es la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. El lavado del surfactante, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares, dan lugar a la aparición edema pulmonar. Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado ahogamiento secundario. La aspiración de cuerpos extraños presentes en el agua o del contenido gástrico, añade nuevos obstáculos a la ventilación. b) Cerebro. El daño cerebral se produce, en primer lugar por la hipoxia, y en segundo lugar, por el daño cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las neuronas pueden sobrevivir al daño cerebral primario, muriendo secundariamente a la hipertensión intracraneal.
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La presencia de hipotermia por inmersión en agua muy fría, puede mejorar el pronóstico, ya que el metabolismo cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal alcanza 25º C. c) Corazón. Pueden aparecer arritmias ventriculares y parada cardiaca, secundarias a la hipoxia, la acidosis y los trastornos electroliticos. d) Sangre. Pueden ocurrir trastornos de la coagulación secundarios a sepsis y a hemólisis, con liberación de tromboplastina. e) Riñón. La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular. Se puede presentar I.R.A. que se resuelve en tres días, en el 80% de los casos. TRATAMIENT0. a) En el lugar del accidente. Debe iniciarse, lo más rápidamente posible, la reanimación cardiopulmonar del ahogado, para evitar la aparición de secuelas neurológicas. La respiración boca a boca, debería iniciarse, incluso dentro del agua. Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardíaco externo, en cuanto sea posible. Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la inmersión ha sido inferior de 1 hora, sobre todo si se trata de agua fría. La proporción de supervivientes disminuye rápidamente en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos. Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha obtenido latido cardíaco efectivo b) Durante el traslado. Es necesaria la administración de 0 2, lo más rápidamente posible y continuar las medidas de reanimación durante el traslado del paciente al hospital. Todos los pacientes que hayan sufrido inmersión durante más de un minuto o hayan requerido maniobras de reanimación, deben ser trasladados a un hospital y observados, durante al menos 24 horas. Antes de abandonar el lugar del accidente, se debe intentar determinar lo siguiente: Duración de la sumersión. Estimar la temperatura del agua. Estimar si el agua estaba limpia o cual fue el liquido de sumersión Agua dulce o salada c) En el hospital. Si el paciente no ha precisado reanimación cardiopulmonar, en el Servicio de Urgencias, han de realizarse anamnesis y examen físico completos, evaluando el nivel de conciencia según la escala de Glasgow, así como determinar: urea, creatinina, electrolitos, hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax. Si el paciente ha precisado reanimación o llega al Servicio de Urgencias, con disminución del nivel de conciencia, debe ser ingresado en U.C.I.
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Medidas específicas :
1- Tratamiento de la hiperhidratación, para evitar el edema pulmonar y la hipertensión intracraneal: restricción de líquidos, perfundiendo soluciones isotónicas a 1/3 de necesidades básales, furosemida a 0,5-1 mg/Kg y en ocasiones, manitol a 0,25-0,5 g./Kg./dosis. 2- Ventilación mecánica. Está indicada cuando la respiración espontánea de la víctima sea inadecuada, a juzgar por una PaC0 2> o = 35 mm Hg, o por una frecuencia respiratoria demasiado elevada (> 50/minuto), para conservar gases normales, lo que le llevaría a agotamiento o dependiendo de la condición neurológica, necesidad de sedo paralización o estado de Rx torax. 3- Mantener P.I.C. por debajo de 20 mmHg o la P.P.C. por encima de 60 mmHg. Para ello se emplean las siguientes medidas: - Mantener PaCO2 valores fisiológicos (medición de EtCo2) - Anticonvulsivos - Hipotermia terapéutica dependiendo del protocolo local, hasta 32-34 grados C°. -Tratar los escalofríos, la tos y la hiperrigidez, en general, con uso de relajantes neuromusculares. - Es controvertido el uso de corticoides, no recomendándolo la mayoría de los autores. - El uso de drogas vasoactivas: dopamina o dobutamina, será necesario, como tratamiento del shock. COMPLICACIONES.
A corto plazo pueden aparecer: neumotórax, neumomediastino, neumonía, SDRA y pulmón de shock. La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral minima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular periférico. SIGNOS PRONOSTICOS. A la hora de valorar la actitud a tomar ante un enfermo que ingresa en la U.C.I. tras sufrir asfixia por inmersión, hay que tener en cuenta los siguientes signos pronósticos: * Edad: peor pronóstico si < 3 años. * Lugar de la sumersión: mayor riesgo en agua dulce que salada. * Temperatura del agua: mejor pronóstico en agua fría. * Duración de la inmersión: normalmente desconocida; estimable por el método del "paréntesis" (tiempo transcurrido desde la última vez que se vió. Mal pronóstico si > 5 minutos. * Tiempo transcurrido hasta el primer esfuerzo respiratorio espontáneo: entre 15 y 30 minutos tras el rescate, menos del 10% tienen retraso mental y tetraplejía espástica. Más de 60 minutos, el 60-80% presentan secuelas neurológicas graves. * Si se realizó reanimación cardiopulmonar antes de 10 minutos y si fue por personal entrenado: un 30% de posibles complicaciones, se evitan con reanimación cardiopulmonar adecuada en el lugar del accidente. * Pupilas midriáticas y areflecticas al ingreso: fallecen y el 16% de los supervivientes quedan con daño cerebral severo. * pH arterial: normalmente no se realiza antes de 1 a 3 horas tras el rescate; si < 7.00, signo de mal pronóstico. * PaO2: si < 60 mmHg. Respirando aire ambiental, signo de mal pronóstico.
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* Medición de P.I.C.: buen método para predecir supervivencia o muerte, pero no se relaciona cerebral residual. PREVENCION. Es la clave para disminuir el número de muertes y secuelas neurológicas: a) Programas de educación a la comunidad para alertar a los adultos sobre la magnitud del problema. b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras. c) Vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación. d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a propietarios de piscinas. e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a partir de una edad determinada. A los lactantes, enseñarles, al menos a flotar en el agua. f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación del baño y la ingesta de alcohol. g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas en las embarcaciones de recreo.
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HIPOTERMIA DEFINICIONES: La hipotermia se define como la disminución de la temperatura central por debajo de los 35 centígrados. Tradicionalmente se considera como leve aquella entre los 3435ºC, moderada entre los 30-34ºC y grave la menor a 30ºC moderada arriba de 32°, severa entre 32° y 25°, y mayor bajo 25°. Su severidad depende de la condición del paciente, condiciones ambientales, de la velocidad instalación y duración de la exposición. FISIOLOGÍA: El organismo se puede someramente dividir en dos compartimientos: el compartimiento central donde están los órganos principales (cerebro, corazón, y vasos profundos), que mantienen una temperatura relativamente constante y el compartimiento periférico, cuya temperatura varía según el ambiente. Los seres humanos guardan su temperatura central en 37°C balanceando la producción del calor (termogénesis) y la disipación (termólisis). La termogénesis depende de reservas de energía y del oxígeno necesario para metabolizarlas. Se disminuye mucho en la gente agotada, hipoxica o traumatizada. La termólisis depende del morfotípo, de la ropa, y de las condiciones ambientales (viento, humedad, profundidad del entierro, agua corriente). En caso de traumatismo, la termólisis es aumentada por la carencia de adaptación refleja (vasodilatación debajo de una fractura espinal) o del comportamiento (coma). Por otra parte, el metabolismo básico disminuye a 50% de su nivel normal en 30° y a 20% en 20°C. Esta característica interesante permite una supervivencia prolongada en caso de un paro circulatorio. ASPECTOS CLÍNICOS Y BIOLÓGICOS Todos los órganos disminuyen su metabolismo en diversos niveles, éste conduce a un cuadro clínico rico que varía según la severidad de la hipotermia y de la condición hemodinámica. Manifestaciones clínicas 35-32.5ºC
Disartria, escalofríos periférica, obnubilación.
32-31ºC
Estado estoposo, disminución de la frecuencia cardiaca y respiratoria.
30-28.5ºC
Responde órdenes simples, hipertonía extremidades superiores, disminución de la frecuencia.
28ºC
Riesgo de fibrilación ventricular.
27-26.5ºC
Coma profundo, trismos, abolición del reflejo fotomotor, midriasis bilateral arreactiva, bradicardia, bradipnea, presión arterial casi imperceptible.
<25ºC
Piel lívida, fría, aspecto cadavérico, edema subcutáneo duro, coma profundo, hipertonía muscular, estado de muerte aparente
intensos,
vasoconstricción
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Los efectos dañinos de la hipotermia son esencialmente cardiacos; por fibrilación ventricular alrededor de 28°C; generalmente resistente a la defibrillación.Con respecto a la circulación, la vasoconstricción periférica conduce a una distribución de los líquidos hacia el compartimiento venoso profundo. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE INSTALACION Los mecanismos fisiopatológicos conducen a distinguir tres clases de hipotermia, muy diferentes en su tratamiento. Esto acentúa la importancia de un conocimiento exacto de las circunstancias.
Hipotermia aguda El frío es tan severo que la termogenesis no puede mantener el equilibrio; el organismo se refresca antes de que se gasten las reservas de energía y se instalan las modificaciones volemicas.
Hipotermia sub-aguda Aparece solamente cuando las reservas de energía son gastadas, así que su inicio es más o menos rápido según la condición del paciente. La termogenesis es muy reducida, el recalentamiento espontáneo es más incierto y el enfriamiento puede conseguir incluso a una pérdida de calor mínima. Por otra parte, los movimientos líquidos tienen tiempo para aparecer y hay un riesgo grande de hipovolemia durante el recalentamiento.
Hipotermia s ub-cronica Esta se encuentra en sectores sociales pobres, en invierno. El inicio es muy lento, los traslados líquidos inter-compartimientos son importantes, compensados espontáneamente por el paciente, con un riesgo grande de edema durante el recalentamiento.
Manejo Prehospitalario
Retirar ropa húmeda y luego abrigar.
Proteger de perdidas de calor y corrientes de aire.
Mantener posición horizontal.
Manejar con movimientos restringidos y suaves.
Controlar con termómetro de hipotermia.
Monitorización constante de signos vitales y monitoreo cardiaco permanente.
Administración de oxigeno humidificado.
En caso de PCR manejar según algoritmo, teniendo en consideración que el corazón hipotérmico no responde a fármacos cardioactivos, a la estimulación por marcapaso y a la desfibrilación y además al estar disminuido el metabolismo las drogas pueden acumularse en niveles tóxicos.
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Riesgos del transporte. Cada cambio en la distribución de la volemía causada por la movilización o el principio de un recalentamiento puede provocar una fibrilación ventricular. El transporte debe ser suave y los más corto posible, lo que a menudo se trona casi imposible.. Recalentamiento Si se recalientan las extremidades, mejorando la circulación periférica antes de la central, se va a aumentar la acidosis y la hiperglicemia tisular, resultando en una vasodilatación periférica, disminuyendo el debito cardiaco favoreciendo la hipovolemia, lo que lleva a FV. En hipotermia severa se debe realizar el recalentamiento por las zonas tróncales (axilas, cuello, ingle) y administrar sueros endovenosos calentados, como también tener en cuenta la irrigación peritoneal con líquidos calientes y por circuito extracorpóreo. En caso de hipotermia leve se puede hacer, a través de la propia termogénesis, temperando la habitación y colocando frazadas térmicas o bolsas de basura en su defecto. Reanimación. En cuanto a la duración de las maniobras de reanimación en hipotermia, pueden ser más que una hora. Por lo tanto, si ninguna asfixia ocurrió durante el inicio de la hipotermia, es difícil confirmar la muerte mientras el paciente es hipotérmico. Se debe intentar reanimar a todos los pacientes hipotérmicos, prolongándose los esfuerzos hasta que se recuperen las temperaturas centrales normales, la decisión de suspender maniobras debe ser determinada por el equipo de urgencia intrahospitalaria. Cuando la kalemia es superior a 10 mmol/l al ingreso, las posibilidades de reanimación son nulas. Esta indicación puede servir como criterio de muerte. Causas de hipotermia en Prehospitalario: Las principales causas de hipotermia descritas en ambiente prehospitalario y que pueden ser prevenidas son: - Temperatura de fluidos utilizados: lo cual incluye además la cantidad de estos infundida. Una medida útil para prevenirla es la utilización de soluciones previamente entibiadas. - Temperatura del habitáculo: Por lo cual es necesario utilizar móviles con un adecuado sistema de calefacción, al igual que el box de reanimación en los respectivos servicios de urgencia. Una estufa eléctrica y un microondas no son elementos de gran valor y que es factible de implementar. - Desvestir a los pacientes: una medida ampliamente utilizada es desvestir y/o cortar sus ropas, en ocasiones en forma innecesaria. De ser necesario tomar la precaución de abrigar y utilizar frazadas de hipotermia (aluminizadas), disponibles en el mercado y de bajo costo. También se ha descrito la gravedad de las lesiones en el paciente de trauma, pero se considera una variable independiente.
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ELECTROCUCION La electrocución se define, es estricto rigor, como la muerte producida por el paso de corriente eléctrica a través del cuerpo; es más correcto entonces hablar de lesión eléctrica, para referirnos a toda la gama de daño tisular que puede generar la corriente eléctrica en el cuerpo, incluyendo la muerte. Las lesiones eléctricas son causa de tasas importante de morbilidad y mortalidad susceptible de prevenirse con simples medidas de seguridad.
LA CORRIENTE ELECTRICA: La Corriente eléctrica (CE) se define como un flujo de electrones entre dos puntos de diferente potencial. El volumen o densidad de electrones que fluye entre estos puntos determina la intensidad de la corriente o amperaje (I), la fuerza electromotriz que mueve a estos electrones entre los dos polos se conoce como diferencia de potencial o voltaje (V), y la resistencia que oponen los tejidos al flujo de la corriente fluya a través de ellos se denomina resistencia ®. Estas variables se relacionan en la ley de Ohm: I = V/R
La ley de ohm establece que la intensidad de la corriente que logra ingresar al interior del cuerpo es proporcional al voltaje de la fuente generadora e inversamente proporcional a la resistencia que opone la piel, ropa o cualquier otra barrera. Por otra parte, el calor que genera la corriente eléctrica se determina por la Ley de Joule:
E=
I 2R T
Donde E es la energía térmica que se libera a los tejidos (externos e internos), la cual será directamente proporcional a la resistencia tisular ®, al tiempo (T) de la exposición a la corriente y principalmente a la intensidad de corriente elevada al cuadrado (I2). La corriente eléctrica varía según la tensión y el tipo de flujo.
Tensión o poder: Se refiere al voltaje de corriente. Según algunos estándares
Tipo de Flujo: Puede ser corriente directa o continua (DC) y corriente alterna (AC).
eléctricos se considera alta tensión sobre 600 volts; sin embargo la literatura médica considera alto voltaje, o alta tensión, sobre 1000 volts (utilizada en la iluminación pública, en las casas, algunas industrias). La continua es reflujo unidireccional, y la alterna, es aquella que cicla su direccionalidad. El tendido eléctrico doméstico cicla a 60 veces por segundo (60 Hz)
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E fectos De La Corriente Eléctrica en el Cuerpo: La CE produce lesiones corporales mediante cinco mecanismos:
Contacto Directo: Es la agresión producida directamente por el flujo de corriente a
través de los tejidos (la víctima se convierte en parte del circuito). A menudo, la lesión se encuentra delimitada por las heridas de entrada y salida: la de entrada es redonda u ovalada, color grisáceo o amarillo pardo, con reacción inflamatoria circundante, mientras la de salida usualmente se ve mas deshilachada con aspecto explosivo. La corriente eléctrica moviliza un gran potencial transmembrana que puede generar verdaderas disrupciones de la membrana celular, fenómeno conocido como electroporación. Principalmente el daño afecta a células nerviosas y musculares (rabdomiolisis), y pensiona los vasos sanguíneos y mucosas (dado que ofrecen menor resistencia). El daño tisular finalmente es secundario a la generación interna de calor a la electroporación.
Arco o Relámpago: Es una agresión de contacto directo ya que el paciente no forma
parte del circuito, sino del arco eléctrico (una chispa de corriente entre dos objetos de diferente potencial que no se encuentran en contacto entre sí). A menudo se generan temperaturas muy elevadas (hasta 300º C), por lo que existen quemaduras muy profundas.
Destello o Flama: Agresión indirecta, genera quemaduras superficiales por destello
E fecto térmico: Agresión indirecta, por quemadura ocurrida al incendiarse la ropa de
eléctrico (la corriente afecta a la piel pero no penetra en el cuerpo).
la víctima u otro elemento circundante.
Efecto traumático: Agresión indirecta, por impactos recibidos cuando la víctima es arrojada (pueden ser varios metros) usualmente por DC (corriente continua), y también como resultado de contracción tetánica violenta (AC). Se han descrito fracturas escapulares, vertebrales y luxaciones de hombro, sin antecedentes de trauma de impacto, sólo por la corriente eléctrica. La corriente eléctrica puede dañar todos los sistemas del cuerpo (ver tabla 1) Las manifestaciones clínicas dependerán de la intensidad de corriente que logra fluir efectivamente a través de los tejidos (ver Tabla 2)
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TABLA 1: Lesiones Generadas por Corriente Eléctrica SISTEMA NEUROLOGICO
CUTANEO
CARDIOVASCULAR
RESPIRATORIO
MUSCULOESQUELETICO
RENAL
LESION Compromiso de conciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral, disfunciones medulares, neuropatías periféricas. Quemaduras de diferente tipo (eléctrica, térmica, electroquímica), extensión y profundidad. PCR, arritmias, hipotensión (ligada a hipovolemia), hipertensión (por liberación de catecolaminas), dolor precordial (por espasmo coronario), bloqueos AV y de ramas, rupturas vasculares, síndromes compartamentales, hemólisis intravascular Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonía espirativa, quemadura de la vía aérea. Rabdomiolisis, fracturas vertebrales, escapulares, luxaciones de hombro, quemaduras periósticas, osteomielitis, fibrosis muscular. Insuficiencia renal aguda (por depósito de pigmento hem e hipovolemia), necrosis tubular aguda, mioglubinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia
Es importante considerar los siguientes factores para estimar la mayor o menor severidad que puede alcanzar una lesión eléctrica: Intensidad de la Corriente: A mayor intensidad mayor flujo de electrones y mayor daño termoeléctrico. Poder de la corriente: Las lesiones de alto voltaje suelen ser más graves (parálisis respiratoria, asistolía, caídas, gran quemado), pero las de bajo voltaje también producen la muerte por fibrilación ventricular, además de arritmias. Tipo de corriente: La AC es tres veces más peligrosa que la DC, por la facultad de producir tetanización, atrapando a la víctima y aumentando el tiempo de exposición. Además el cambio de sentido y las repetidas descargas que esto conlleva, aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en su
período refractario relativo y, por lo tanto alto riesgo de FV). En ese sentido, se considera menos peligrosa la corriente de alto voltaje y alto número de ciclos (Hz), que aquella de bajo voltaje y menor Hz. Resistencia de los Tejidos: La piel seca normal presenta una resistencia de alrededor de 105 ohms, frente a una corriente de 220 volt, y permite una intensidad de 2,2 mA lo que producirá parestesia o dolor. La piel húmeda, en cambio, puede disminuir la resistencia en 100 veces (sólo 1000 ohms), lo que permitiría una intensidad de 220 mA y podría producir fibrilación ventricular. Al existir una resistencia alta, el flujo de electrones que efectivamente atraviese esa resistencia será menor (ley de ohm), pero el calor que se liberará a causa de esa resistencia será mayor (ley
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de Joule). Dado que el plano de la resistencia es la piel, esta se quemará y si la quemadura llega aser profunda, la barrera desaparecerá, la resistencia será prácticamente cero y la intensidad de corriente al interior del cuerpo será finalmente muy alta. Patrón de contacto: Se refiere a la duración del contacto y la trayectoria de la corriente. Ante una misma dosis de corriente, la admisión final de intensidad dependerá de la duración del contacto: a mayor tiempo, mayor lesión. El trayecto mano-mano es el más riesgoso por la posibilidad de flujo a través del corazón; sin embargo, se ha reportado evidencia de mayor número de muertes en el trayecto piemano. Ambos trayectos serían los más riesgosos. Lesiones asociadas: Es muy importante considerar que los pacientes pueden presentar graves lesiones concomitantes por caídas, quemaduras térmicas, asfixia por inmersión, entre otras.
Consideraciones generales: Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica no son frecuentes y tienen buen pronóstico (salvo en los casos que se presentó PCR) ya que generalmente se trata de taquicardia sinusal, CVP o alteraciones temporales del ST y onda T que luego remiten. La recuperación post PCR puede ser más rápida y total, dada la ausencia de patología de base. No obstante se han reportado necrosis miocárdica, disfunción biventricular e hipokinesia ventricular izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientes previamente sanos. De los pacientes electrocutados, es decir aquellos que efectivamente fallecen, la mayoría muere inmediatamente por arritmia letal (aproximadamente el 90%), y un 10% fallece posteriormente por complicaciones posteriores. Las complicaciones, no necesariamente mortales, incluyen sepsis, gangrena que requiere amputación, disfunciones neurológicas, cardíacas, renales o psiquiátricas. La evolución del rigor mortis en la víctima de electrocución es muy rápida (una hora versus 5 horas de fallecidos por otras causas) lo que tiene importancia del punto de vista médico legal. Manejo Terapéutico: El manejo del lesionado grave por CE tiene 3 pilares fundamentales: 1. Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como para los reanimadores. 2. Mantención de la función respiratoria y cardiaca. 3. Manejo de las lesiones asociadas, particularmente quemaduras y fracturas. Tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje cercanas, ya que incluso la madera seca puede conducir considerable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, además del riesgo de arco eléctrico de alta energía. La reanimación debe ser agresiva, ya que pacientes que aparentan ya estar muertos se han recuperado totalmente.
Manejo del AB C:
Intubación en caso de gran quemado o de compromiso de la vía aérea. Manejo de las arritmias con las dosis habituales para drogas y electricidad (cardioversión, desfibrilación). Se pueden desarrollar arritmias (ventriculares, supraventriculares y bloqueos) hasta 12 horas después del accidente, por lo que se recomienda monitorizar durante 24 horas. Reposición agresiva de volumen en el paciente con daño tisular extenso o en shock hipovolémico, (para combatir la mioglobulina secundaria a rabdomiolisis, que producirá en
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corto plazo falla renal aguda). En el paciente hipotenso se puede administrar un bolo inicial de 10 a 20 ml/Kg, para luego mantener intrahospitalariamente un aporte que permita una diuresis de 1 a 2 ml/Kg/hora. La reposición de volumen debe ser mayor que en el quemado por causas no eléctricas, ya que en quemaduras de poca superficie externa pueden encubrir una injuria interior extensa. Se recomienda alcalinizar la orina, dado que previene la precipitación de mioglobina en los túmulos renales, manteniendo un ph sanguíneo de 7,45 o mayor (también es una medida intrahospitalaria). La reposición de volumen en el paciente pediátrico debe ser cuidadosa, dado que su tolerancia a la sobrecarga de fluído es limitada y el edema cerebral es más común en los niños con mioglubinuria. Respecto al manejo de las lesiones asociadas, recordar que pueden haber lesiones musculoesqueléticas importantes aún sin antecedente de trauma. La reducción e inmovilización de fracturas se realiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado de pesquisar sin agravar probables lesiones neurovasculares subyacente al flujo de corriente. Las lesiones puramente térmicas se tratan como tales. Los pacientes con lesiones menores, sin pérdidade conciencia, que no presentaron tetanización ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a través del corazón, no necesitan evaluación electrocardiográfica, ni monitorización posterior, ni estudios de laboratorio. Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje, sin quemaduras importantes, sin alteraciones al ECG, ni mioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos los demás pacientes deben hospitalizarse.
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QUEMADURAS Definición Son lesiones producidas en tejidos vivos, debido a la acción de diferentes agentes, físicos, químicos o eventualmente biológicos, que provocan alteraciones que varían, desde un enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afectadas. Según la Sociedad Chilena de Quemaduras, estas se pueden definir como una corrosión clasificada según extensión, profundidad o segmento corporal afectado; causado por fuego, líquido u objetos calientes, explosiones y abrasiones. Las quemaduras constituyen una causa de relevancia como causal de muerte e incapacidad a nivel mundial. En los países desarrollados equivalen a 2.1 por cada 100.000 habitantes, la cual sin embargo ha ido en disminución en los últimos años debido al avance que ha experimentado el tratamiento especifico y a las campañas de prevención, lo cual ha permitido que en la actualidad la mortalidad hospitalaria sea solo de un 4%. Anatomía y fisiología de la piel. Estructura. La piel esta compuesta por dos capas, la epidermis y la dermis, la primera es la capa mas superficial, en tanto la dermis es la mas profunda. La epidermis esta constituida en su totalidad por células, 98% de queratinocitos y el 2% restante por meloncitos, células de Merkel y de Langherans. La dermis tiene como principal célula representativa al fibroblasto contiene los anexos (glándula sebácea, folículo piloso, glándula sudorípara) y terminales sensoriales para el dolor, tacto, presión y temperatura. Existen dos plexos arteriovenosos, uno superficial en contacto con la epidermis uno profundo en contacto con el tejido subcutáneo. Funciones. La piel consta de cuatro funciones, que constituyen un pilar importante para la vida de toda persona, estas son: Protección de infecciones. Prevención de las pérdidas de fluidos. Regulación de la temperatura corporal. Contacto sensorial con el medio ambiente Fisiopatología
de las quemaduras
SEGÚN EL AGENTE CAUSANTE
TÉRMICAS
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QUIMICAS
RADIANTES
ELECTRICAS
Determinación de la gravedad de las quemaduras. Factores a considerar para determinar gravedad Edad Ubicación Extensión Profundidad Agente. Las quemaduras de gran magnitud que afectan las funciones precedentes pueden llegar a comprometer la vida. La gravedad en cuanto a la vida depende de la profundidad y extensión. En tanto la gravedad en cuanto a la secuela depende de la profundidad y la ubicación. Profundidad Esta guarda relación con la temperatura del agente y del tiempo de exposición a la fuente de calor. También es importante considerar el grosor de la piel afectada, se debe tener en cuenta que en los niños y las personas de la tercera edad la piel es más delgada. En general a estas edades. Las quemaduras suelen ser mas profundas de su apariencia real. Clasificación de la Quemadura.
CLASIFICACION CLASIFICACION CONVERSE/SMITH A.B.A. 1er GRADO Epidérmicas. 2do GRADO (SUPERFICIAL) 2do GRADO (PROFUNDO) 3er GRADO
Espesor Parcial. Dermicas Profundas. Espesor Total.
CLASIFICACION BENAIM
NIVEL HISTOLOGICO “A” Eritematosas Epidermis. Superficiales. “A” Flictenar. Epidermis Dermis Papilar. “AB” (Intermedias). Dermis Reticular. “AB” Profundas.
Hasta Hipodermis.
la
Gravedad vital (índice de Garcés)
Edad (< 20 años=40-edad) : _______ Porcentaje Quemadura Ax1 : _______ Porcentaje Quemadura ABx2: _______ Porcentaje quemadura bx3 : _______ TOTAL x puntos = _______
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Indice de Gravedad de Garcés modificado por Artigas
40 – Edad + % Quemadura Tipo A X1 + % Quemadura Tipo A X1 + % Quemadura Tipo A X1 TOTAL X puntos
Pronostico
Quemado Leve Quemado Moderado Quemado Grave Quemado critico Quemado mortal
Menor de 40 pts. 41 a 70 pts. 71 a 100 pts. 101 a 150 pts. Más de 150 pts.
Clasificación de Benaim. Quemadura TIPO A o Superficial. Se pueden considerar dos formas, la eritomatosa y la flictenular. La primera es la quemadura solar, no hay efracción de la piel, solo se presenta enrojecimiento producido por la dilatación del plexo arteriovenoso superficial. La segunda, puede llegar a comprometer la membrana basal, pero nunca afecta la dermis, es una lesión que cura espontáneamente entre lo 10 y 15 días.
Quemadura TIPO AB o Intermedia. Compromete la dermis, y dependiendo de la cantidad de células epiteliales que hallan quedado vivas en los anexos, podrá evolucionar hacia “ABA” y curar en forma espontánea, máximo en tres semanas {dejando cicatriz} o bien evolucionar como “ABB” profundizándose
y requerir de autoinjerto.
Quemadura TIPO B o Profunda. Compromete todas las capas de la piel, subcutáneo, músculo e incluso hueso. Consistencia acartonada, los vasos sanguíneos están trombosados, existe analgesia y siempre requieren de autoinjerto. Extensión de la Quemadura. La extensión de una quemadura puede ser medida de dos maneras una es la de la palma de mano en la que la palma de la mano del paciente equivale al 1% de SCQ. La otra es la regla de los 9{ver grafico 1}
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Grafico 1 Grupos de Gravedad de Benaim Sobre la base de la extensión y profundidad se categorizo a los pacientes en 4 grupos, Leve, Moderado, Graves y Críticos, usando números romanos para su identificación.
PROFUNDIDAD
GRUPO LEVE “A” Superficiales Hasta 10% “AB” Intermedias Hasta 5% “B” Profundas Hasta 1%
I GRUPO II GRUPO MODERADO GRAVE 11 a 30% 31 a 60% 6 a 15% 16 a 45% 2 a 5% 6 a 30%
III GRUPO IV CRITICO Mas del 60% Mas del 45% Mas del 30%
Quemaduras especiales
Zonas especiales Cara Cuello Superficie flexión Genitales Manos Respiratorias –
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Agentes especiales Eléctrica Frío Álcalis Ácidos Radiación –
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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente adulto con más de un 15% de superficie corporal quemada. Todo niño con más del 10% de S.C.Q. Quemaduras en zonas especiales. Quemaduras Tipo B en cualquier edad. Quemaduras eléctricas Quemaduras químicas Quemaduras respiratorias. Quemaduras en pacientes con patología preexistente que pueden complicar su manejo o incrementar la mortalidad. Cualquier paciente con quemadura y trauma concomitante en el cual la quemadura posee un mayor riesgo de morbimortalidad. En caso que el trauma sea el principal causante de la mortalidad, estabilizarlo en la Unidad de Trauma y luego derivarlo a la Unidad de Quemados. Niños quemados que acudan a un Hospital que no tenga personal calificado para atenderlos. en pacientes que presenten especiales problemas sociales, Quemaduras emocionales o un largo proceso de rehabilitación. Quemaduras circunferenciales en miembros, tórax, abdomen y cuello.
Alteraciones hidroelectroliticas del paciente quemado La zona quemada se edematiza rápidamente por los cambios vasculares inducidos por el calor y por la acción de mediadores químicos de la inflamación, el resultado es una perdida de agua, electrolitos, albúmina, glóbulos rojos, etc. Si no existe reposición de volumen, la hipovolemia es inevitable y sus efectos deletéreos profundizarán la quemadura
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Alteraciones metabólicas del paciente quemado
Hipermetabolismo: aumentando el consumo de oxigeno en reposo.
Catabolismo: perdida excesiva de nitrógeno.
Desnutrición: perdida de masa corporal.
Complicación de los órganos vitales
Insuficiencia renal: Hipoperfusión, necrosis tubular aguda por mioglobinuria.
Disfunción pulmonar: humo tóxico, edema pulmonar agudo, distréss respiratorio del adulto.
Complicaciones gastrointestinales: ulceras de estrés, ileo paralítico, traslocación bacteriana.
Contaminación bacteriana
La quemadura presenta las condiciones propicias para la contaminación bacteriana, infección superficial y sepsis El quemado sufre alteraciones en casi todos los aspectos del sistema inmune, aumentando el riesgo de shock séptico
Signos locales de infección
Áreas de decoloración local o áreas de color negros Aumento del desprendimiento de la escara Decoloración o edema de la piel de márgenes de quemadura Presencia de gangrena Coloración hemorrágica del tejido subcutáneo Formación de abscesos por debajo de la escara
Objetivos del tratamiento
Evitar la extensión secundaria. Evitar la infección. Apoyo psicológico. Minimizar las secuelas. Evitar posiciones viciosas. Minimizar la cicatrización defectuosa.
Manejo Prehospitalario Sacar de la zona de exposición Manejar el ABC Oxigenación
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Vías venosas precoces en quemaduras de más del 10 % Cubrir con sabanas o apósitos estériles Monitorización traslado rápido con soporte vital avanzado
Manejo ambulatorio Aplicar compresas frías sobre la lesión No aplicar ungüentos, ni cremas antibióticas No usar analgésicos tópicos o en spray, tiene efectos transitorios y son irritantes Uso sistémico de antiinflamatorios no esteroidales Tratar la pérdida de líquidos Ropa ligera y reposo Remisión completa sin secuelas en 5 días. Manejo hospitalario Sábanas limpias y estériles Ropa de abrigo suficiente Dolor abolido o disminuido Vía aérea permeable y oxigeno Posición adecuada Monitoreo exacto Control estricto del balance hídrico
Manejo inicial Manejo de la vía aérea Administrar oxigeno. Estar preparado para aspirar y mantener el soporte ventilatorio manual. Dar oxigeno al 100% a todo paciente con quemaduras profundas de mas del 20$ de SCQ. Estar preparado para la intubación endotraqueal temprana para así evitar una traqueotomía. Calculo de reposición de volumen Tipo A x 4 Tipo AB x 3 Tipo B x 2 Lo antes posible el paciente debe ser evaluado en su peso y extensión del aérea quemada para establecer una formula. En e lugar del accidente se debe colocar vía venosa periférica si el traslado dura mas de 30 minutos. Una formula de hidratación útil para las primeras 24 horas es de 2 a 4 ml de Ringer Lactato por peso corporal por cada 1% de la superficie corporal quemada. En las primeras 8 horas administrar la mitad de lo calculado para las primeras 24 horas. El 25% restante en las siguientes 8 horas y el otro 25% en las últimas 8 horas.
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Medicación Antibiótico Desbridamiento Analgésico Anestésico Hidratación Soporte vital Oxigenación.
Quemaduras especiales. RADIACION Son de tipo térmico y extraordinariamente grave. Realizar de inmediato descontaminación. Retirar las ropas y lavar con agua corriente. Para eliminar toda partícula de radiación. INSOLACION Son las típicas quemaduras por sol. Son semejantes a las producidas por agentes térmicos. Pueden producir cefalea, sequedad de piel y boca, mareos y vómitos. INSOLACION Puede incluso producir inconsciencia. El agotamiento por calor puede producir deshidratación y depleción de cloruros por exceso de sudoración. Si hay flictenas NO reventarlas sino cubrirlas con gasa y trasladar a un C.A. ACCIONES DE AUTOCUIDADO Cocinar con quemadores posteriores. Proteger enchufes. No exponerse al sol desde las 14 a 16 horas y uso de bloqueadores, lentes, sombreros, sombrillas u otros. Proteger braseros y chimeneas. Colocar mangos de ollas hacia adentro. No sentarse en la mesa con los niños en brazo. Hacer mantención del calefón y no prenderlo con la llave de agua prendida. Rotular envases corrosivos. Fumar en sitios seguros cuidando de apagar bien tanto los fósforos y colillas. Mantener vías de escape expedita Prohibir que los niños jueguen con fósforos o encendedores. Revisar instalaciones eléctricas periódicamente. Quemadura eléctrica El calor generado por el paso de la corriente es directamente proporcional a la: Resistencia de los tejidos Duración del contacto Voltaje Tipo de corriente –
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Grado de humedad Tiempo de exposición Trayecto
Mecanismo de las quemaduras eléctricas Por llamarada Por arco voltaico Por contacto directo COMPLICACIONES ASOCIADAS Cardiovasculares Cutáneas Musculares Respiratorias Infecciosas Características de las quemaduras eléctricas Efecto directo sobre corazón y cerebro Destrucción de los tejidos profundos Daño lejos de los límites de lesión inicial Sin dolor y sangrado Color blanquecino o gris Superficie deprimida, bordes altos Extrema generación de calor La respuesta varia según los tejidos La corriente tiene trayecto impredecible la lesión cutánea permanece sin cambios por mucho tiempo La quemadura se produce dentro de los tejidos Hay contracción muscular Pueden haber fracturas por tetania Los líquidos no se calculan por fórmulas Errores frecuentes en la atención de quemado eléctrico Priorizar la quemadura por sobre el daño eléctrico Ignorar los efectos sistémicos de la electricidad No proteger el riñón de la rabdomiolisis Minimizar el daño de la quemadura No chequear otros sistemas Tratar solo la región quemada Manejo Prehospitalario Seguridad de la escena A, B, C del trauma Soporte vital básico y avanzado Manejo de las quemaduras, No romper flictenas. Monitorización y ECG
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Manejo hospitalario A, B, C del trauma Soporte vital básico y avanzado Manejo de las quemaduras, (aseo quirúrgico) Monitorización y ECG Posición adecuada Monitoreo exacto Control estricto del balance hídrico Quemadura respiratoria por inhalación de humo Quemadura de cara Partículas de hollín a nivel de orificios nasales Tos con expectoración con hollín Modificación de la voz Disnea, broncoespasmo Sibilancias Errores frecuentes en la curación de la mano quemada Aseo insuficiente Eliminación incompleta de la flictena (aseos quirúrgicos) Poca o nula separación de los dedos Sin protección de espacios interdigitales Vendajes insuficientes Telas adhesivas oclusivas Posición inadecuada Tratar solo la región quemada Curación de mano quemada Balneoterapia previa Drenaje postural Dedos individuales Curación no adherente Proteger los espacios interdigitales Pesquisar precozmente la infección Kinesioterapia precoz Quemadura de cara tradicional Tender a curación expuesta Proteger ojos y Párpados Evitar Maceración Evitar desecación Limpieza de orificios naturales Uso de tópicos: Nitrofurazona, Sulfadiazina de plata, Ungüentos antibióticos. Curación oclusiva adherente Irrigación con suero fisiológico Protección ocular con ungüento oftálmico Retiro de flictenas Aplicación curación oclusiva con apósito transparente
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Cambio cada dos días o según exudación Lavado por arrastre y ducho terapia en cada curación Retirar exudado laminar
Características del apósito adhesivo transparente Tegaderm Permite cicatrización por mantener ambiente húmedo Protege el sitio afectado del ambiente exterior Actúa como membrana semipermeable Se adapta fácilmente a las irregularidades de la cara Permite la observación constante de la herida el paciente puede bañarse y ducharse Se adhiere sobre la humedad Quemadura química Un agente químico puede: Lesionar la piel Ser absorbida y causar daño interno a órganos Ser inhalados y causar daño pulmonar Causar daños mínimos en piel y severos daños sistémicos –
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Clasificación Oxidantes Reductores Corrosivos Desencantes Venenos protoplasmáticos Dificultades comunes el las curaciones de quemados Falta de disponibilidad de insumos Falta de personal dedicado, con criterio uniforme para el tratamiento Poca participación de los médicos El manejo del paciente quemado está fundamentalmente a cargo de las Enfermeras Poca uniformidad de criterios de curación
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CATASTROFES Y TRIAGE TRIAGE es una palabra derivada del verbo francés TRIER, que significa priorizar categorizar o seleccionar. Larrey el cirujano jefe de Napoleón, utilizó el término para seleccionar a los heridos, de acuerdo a las posibilidades de curación, con el fin de enviarlos, lo más pronto posible al campo de batalla. De este modo se concentran los escasos recursos médicos en pacientes potencialmente recuperables. La regla general es dar prioridad a aquellos pacientes que vivirán sólo si son tratados y prioridad menor a aquellos que vivirán aún sin tratamiento o que morirán a pesar de ser tratados .
En un desastre con múltiples víctimas se conformará además del puesto de comando multiinstitucional, un Puesto Médico Avanzado (PMA) que estará a cargo de la función de Triage. PMA debe recepcionar, clasificar, estabilizar y evacuar las víctimas de un suceso. Los El PMA pacientes llegan a una zona de recepción y Triage donde son clasificados y derivados a dos zonas: una no urgente (donde se encuentran los pacientes catalogados de negro y verde) y otra urgente (donde se encuentran los pacientes catalogados de amarillos y rojos), una vez estabilizados, los pacientes son evacuados en coordinación con el PMA y el Centro regulador (ver diagrama).
En situaciones de Catástrofe, el concepto de Triage entra en juego. En los primeros momentos de ocurrido un incidente existe un caos, saber realmente qué ocurrió, cuántas personas están involucradas, si existen otros peligros, si concurrirán oportunamente los equipos de emergencia, toma sin duda, varios minutos. En el lugar, las mismas víctimas y testigos son los que realizan el salvamento de aquellas que no han podido movilizarse por sus medios y activan a los equipos de emergencia. Uno de los aspectos que provoca mayor problema en la primera etapa, es la comunicación, porque o es muy deficiente o no existe, lo que retrasa la respuesta oportuna. El objetivo del equipo que realizará el Triage es transformar el caos “desorganizado” en un caos “ordenado”.
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El primer personal de atención prehospitalaria que llega a la escena es el responsable de iniciar el Triage y dar aviso al Centro Regulador sobre lo ocurrido, número y estado global de las víctimas, necesidad de otras instituciones de apoyo, para que éste coordine el número y tipo de móviles de refuerzo, como la activación de los centros hospitalarios que eventualmente recibirán a las víctimas. Esta es la fase de Alarma de la Respuesta que activa y pone en marcha a los recursos de salud. El encargado del Triage de un incidente de múltiples víctimas, clasifica a las víctimas en categorías dependiendo del beneficio que pueden esperar de la atención médica y NO de la severidad del trauma ya que el sistema de prioridades es totalmente diferente a una situación "normal", donde la única víctima más grave tiene prioridad sin tener en cuenta el pronóstico inmediato o a largo plazo. La clasificación se efectúa según colores, los que guiarán su manejo y posterior traslado. Sin embargo el que está efectuando el Triage no debe involucrarse en los cuidados directos de los pacientes. El traslado de los pacientes se realiza en coordinación con el centro regulador al centro hospitalario más adecuado y definido por éste de manera de no crear una segunda situación de desastre en el centro hospitalario. Los pacientes leves y los que pueden esperar son enviados a establecimientos más alejados, dejando los centros hospitalarios cercanos a los pacientes más graves.
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE LAS VÍCTIMAS El sistema propuesto para clasificar se caracteriza internacionales, por usar tarjetas con colores internacionales, que permiten la identificación rápida de la prioridad de traslado y atención médica de cada paciente, basado en el ABCD. Es importante además anotar datos personales que identifiquen al paciente y mantener el control de la evacuación. Métodos de clasificación hay muchos: START, jumpSTART (variación pediátrica del START), SHORT, MRCC, etc, que permiten la clasificación rápida de los lesionados en los diferentes colores que priorizan su manejo, pero la utilización de uno u otro debe ser conocida por quién efectúa el Triage.
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El Método START, START, es muy utilizado y se basa en: Frecuencia Respiratoria, Perfusión Sanguínea y Nivel de Conciencia. En el flujograma a continuación se muestra: START
En el jumpSTART, jumpSTART, cambia: -F R (<15 y >45 x’)
- Perfusión (pulso palpable)
PRIMERA CATEGORÍA: Corresponde al color Rojo , identificado con el símbolo de una liebre y está destinado a todos los pacientes que requieren de ATENCIÓN MÉDICA INMEDIATA, la que modificará el pronóstico a corto o largo plazo. Estos pacientes solo sobrevivirán si reciben una atención oportuna. A esta categoría pertenecen todos los que tengan el ABCD gravemente comprometido, ejemplo: obstrucción aguda de la vía aérea, shock hipovolémico severo, eviscerado, quemaduras sobre el 20% SCQ, complicaciones obstétricas, politraumatizado. SEGUNDA CATEGORÍA: Corresponde al color Amarillo , identificado con el símbolo de una tortuga, son pacientes con lesiones de mediana gravedad, que no requieren de urgente atención. Pueden esperar entre 2 a 6 horas sin recibir atención y sin comprometer la vida. Acá corresponden los pacientes que tienen ABCD NORMAL, pero que por alguna causa no pueden caminar por sus medios. Son ejemplos: shock estabilizado, abdomen agudo, TEC con focalidad, heridas torácicas sin asfixia. TERCERA CATEGORÍA: Corresponde al color Verde, identificado con una cruz sobre una ambulancia, en este grupo están todos los pacientes leves, moribundos y los que están más allá del alcance de la atención médica posible. Su asistencia puede demorarse sobre 6 horas, sin riesgo de muerte. Ejemplo: heridas musculares, fracturas de huesos largos y/o cortos sin shock
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asociado. En el caso de los moribundos, no se debe realizar ningún esfuerzo terapéutico, salvo sedoanalgesia. CUARTA CATEGORÍA: Corresponde al color Negr o, identificado por una cruz, corresponde a las víctimas fallecidas y estas no requieren de traslado. Factores determinantes en el TRIAGE: Teóricamente parece simple la clasificación de las víctimas, sin embargo existen 5 factores influyentes al momento de hacer el Triage: 1) FACTOR ETICO: El tener que decidir quién es el que debe ser atendido y quién no es prioridad, sin mediar edad, parentesco, presión social, etc… es una difícil tarea y responsabilidad. Sin embargo, lo que debe primar es el concepto de que se está privilegiando la vida, asegurando que los heridos atendidos serán los sobrevivirán con las medidas terapeúticas. 2) FACTOR HUMANO: Normalmente el Triage inicial lo realiza el primero que llega al lugar, siendo personal no entrenado, (Carabineros, Bomberos, Defensa Civil, tripulación de ambulancia, o gente común, etc.). La incertidumbre, confusión, sobredimensión de lesiones o sangrados, hace que la clasificación y trasladado de las víctimas no se haga conforme a la expectativa de vida final, tras las maniobras. 3) FACTOR AMBIENTAL: La zona del desastre suele estar llena de personas deseosas de ayudar, pero que ponen escasa o nula atención a las directrices que se les dan. Por otra parte, los centros asistenciales reciben heridos sin importar su capacidad resolutiva ni la gravedad de las víctimas. En este ambiente de desorden y sin un mando en las acciones y coordinaciones se hace imprescindible la existencia del "puesto de mando", el cual se compone por los encargados de cada organismo involucrado en el rescate (Salud, Carabineros y Bomberos) y que coordinan todas las acciones del lugar. 4) FACTOR TIEMPO: Cuando hay muchos heridos el proceso de Triage debe ser rápido (idealmente no demorar más de 20 seg por víctima), para que el mayor número reciba la atención que le permita su sobre vivencia del incidente. 5) FACTOR COMPETENCIA: Es posible esperar problemas de competencia y liderazgo en el lugar del desastre, debido a la participación de distintas instituciones en el rescate de las víctimas. Dentro de los planes estratégicos previos a la ocurrencia de desastres o accidentes masivos, se debe realizar la coordinación sectorial y local entre las distintas instituciones, ya sea a través de simulacros, ejercicios y reuniones en conjunto.
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PARTO Y ATENCION DEL RECIEN NACIDO Introducción: El parto es un proceso natural que sólo requiere un poco de atención al niño en el momento de nacer y una ayuda a la madre después. Con un simple vistazo a este tema, estarás en condiciones de reconocer los síntomas de parto inminente, de forma que puedas actuar frente a esta situación, prestando los primeros cuidados necesarios al niño y a la madre.
Placenta: Es un órgano discoide que pesa entre 500 y 600 gramos, y es el órgano intermedio que sirve para que la sangre del feto se purifique y a través de ella reciba alimentos y oxígeno de la madre. Cordón umbilical: Liga la parte anterior del abdomen fetal con la placenta insertándose en ésta; dentro de él se encuentran dos venas y una arteria que son las vías por las que la sangre del feto se purifica y por las que recibe las sustancias nutritivas. Bolsa de las aguas: Está constituida por las membranas fetales, estructuras que forman una bolsa cerrada dentro de la que se encuentran el feto y el líquido amniótico, sirviendo este último para amortiguar los golpes. Fases del parto: Son tres:
Período de dilatación.
Período de expulsión.
Período alumbramiento.
de
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Dilatación: El cuello del útero se dilata progresivamente, para permitir la salida del feto (de 2 a 9 cm.).
Puede durar varias horas.
Contracciones uterinas (dolores) espaciadas (20 - 10 minutos).
Expulsión del tapón muco-sanguinolento, que cierra el cuello uterino durante el embarazo ("marcar").
Rotura de la "bolsa de las aguas", generalmente al final de éste período.
Período expulsivo:
Contracciones uterinas dolorosas cada 2 ó 3 minutos. (Deseos de empujar).
Lavarse las manos cuidadosamente.
Colocar a la madre tumbada sobre su espalda, con las piernas separadas y flexionadas sobre los muslos.
Salida de la cabeza: Protección del periné materno: Si el cordón umbilical está alrededor del cuello del niño quitarlo.
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Rotación de la cabeza y salida del hombro superior: sujetar .
Salida del hombro inferior y resto del cuerpo.
NO tirar del niño en ningún momento.
Limpiar las vías aéreas y la boca del niño de secreciones.
El niño comienza a respirar y a llorar. En caso contrario, iniciar las maniobras de RCP para lactantes.
Abrigarlo y colocarlo sobre la madre o entre sus piernas.
Ligar el cordón umbilical por dos sitios (cuando haya dejado de latir) a unos 20 cm. de la tripita del niño.
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Iniciar el traslado a un centro sanitario.
Alumbramiento: Es la salida de la placenta (aproximadamente media hora después de la salida del niño).
NO tirar del cordón umbilical para provocar su salida.
Conservarla para su inspección por el médico.
Limpiar la vulva materna.
Colocar un apósito en la vulva materna, entrecruzar las piernas y elevarlas ligeramente (posición de FRITZ).
Si al comenzar el parto, lo primero que asoma por la vulva NO es la cabeza, trasladar urgentemente a un centro ASISTENCIAL.
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REANIMACION NEONATAL INTRODUCCION Todo RN debería nacer en una sala de parto, en donde exista el equipamiento adecuado y personal capacitado y entrenado para atender una eventual reanimación. El control del embarazo y la detección de patologías intrautero son fundamentales para la preparación del o los equipos que intervendrán en el evento. En el área prehospitalaria, los partos ocurren en situaciones adversas tanto para el personal, como para el RN que se recibe. Esto obliga a recopilar la mayor cantidad de información en el menor tiempo posible y mantener siempre en óptimas condiciones los insumos que se necesitarán. La reanimación neonatal es muy poco frecuente, pero sin duda su mala ejecución tiene la probabilidad de dejar graves comorbilidades, en ese RN, que en la mayoría de los casos, fue cuidado y esperado con tantas ansias por sus padres. En esta transición de pasar a la vida extrauterina, sólo 10% de RN requieren de alguna maniobra de reanimación y de ellos, el 1% va a requerir maniobras más invasivas. Evaluación: La mayoría de los neonatos responden al estimulo del ambiente extrauterino con esfuerzos respiratorios adecuados, llanto vigoroso, buen tono muscular y de apoco va adquiriendo un tono rosado. Un niño de término, que nace bajo estas condiciones puede ser atendido, debe brindársele los cuidados de rutina y fomentar el apego materno, en los brazos de la madre. En cambio, se les apoyará con maniobras de reanimación a aquellos recién nacidos que presenten las siguientes características: Presencia de meconio espeso en el líquido amniótico o en la piel y que nazcan deprimidos. Ausencia de respiración o esfuerzo ventilatorio insuficiente. Cianosis persistente. Parto de pretermino. Objetivo de la Reanimación: El objetivo primario de la reanimación es lograr una Ventilación Pulmonar adecuada, la que repercutirá en una estabilización o mejoría de la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, las maniobras que se establezcan deben ir antecedidas de una evaluación permanente del esfuerzo respiratorio y frecuencia cardiaca, para determinar la necesidad de establecer o nó las medidas de reanimación. Las primeras acciones que deben establecerse con todo recién nacido son: 1) Secar: de esta manera se evitará las pérdidas de calor. Dentro de la sala de partos se debe colocar al recién nacido bajo la cuna radiante, mientras se va secando. En el ambiente prehospitalario, la única forma que no pierda calor por radiación y evaporación es con un riguroso secado, cambiando los paños a medida que se vayan utilizando.
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2) Calentar: lo ideal es que se tenga calefaccionada la sala en donde se va a recibir al recién nacido, también se adiciona calor adicional con las cunas radiantes. Cuando nacen fuera de una sala de partos, se debe procurar evitar las corrientes de aire, manteniendo al recién nacido con paños secos y tibios. 3) Estimular: los movimientos del secado van a ir ayudando a estimular al recién nacido. Esto ayudará a que permanezca conectado con su entorno y mantenga una respiración apropiada. 4) Succionar: las recomendaciones del 2010, no aconsejan la succión rutinaria de los recién nacidos, sobretodo para aquellos que tienen un buen esfuerzo respiratorio. Solo sería necesaria para aquellos RN deprimidos que nacen con meconio espeso. La Pirámide invertida: Es un concepto que refleja las frecuencias relativas de los esfuerzos para la reanimación neonatal. El orden de los pasos a seguir se define de acuerdo a las necesidades de intervención. Desde los procedimientos más frecuentes, que corresponden a los que están en la base de ésta, hasta aquellos que en muy raras ocasiones se realizan (por ese motivo se muestran en la parte más pequeña de la pirámide).
Etapas de la Reanimación: 1) PASOS INICIALES 2) PROVEER VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA 3) REALIZAR COMPRESIONES TORÁCICAS 4) ADMINISTRAR MEDICAMENTOS y VOLUMEN
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Recomendaciones Guías 2010 para RN:
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1) PASOS INICIALES: El equipo que realiza la reanimación debe estar liderado por una persona que sepa y maneje las maniobras necesarias que permitan que el RN sobreviva sin secuelas. En la etapa inicial se debe procurar mantener un control sobre: a) El ambiente: calefaccionado, con buena luminosidad, confortable para el trabajo del equipo de intervención, así también como para la madre que va a tener a ese RN y respetando de la manera más adecuada las condiciones de asepsia. b) Equipamiento: del tamaño adecuado y cantidad necesaria para él o los recién nacidos que se atenderán, que funcionen adecuadamente y con las fechas de caducidad al día. El personal debe estar familiarizado con su uso y pronto reconocimiento de fallas, además de estar distribuido adecuadamente en el lugar en donde se efectuará la reanimación c) Paciente: proporcionándole las primeras acciones, como aplicación de calor, posicionándolo en decúbito supino, con la cabeza del RN en posición de olfateo, secándolo con paños o toallas precalentadas que se deben ir cambiando a medida que se humedecen, estimulando el esfuerzo respiratorio con masajes suaves, pero firmes en espalda y planta de los pies y despejando la vía aérea en caso de ser necesario. Una vez que se realizan estos pasos, los puntos a evaluar , para determinar que existe necesidad de establecer maniobras de reanimación o que éstas deben suspenderse son 2:
Respiración: será adecuada cuando llora, tiene buena expansión y profundidad torácica, en cambio será inadecuada si está en apnea o con respiración jadeante, lo que determinará efectuar maniobras de reanimación.
Frecuencia Cardiaca: Estimar el valor de la FC en un minuto contando los latidos en 6 segundos y luego multiplicar el valor que dé por 10 (las recomendaciones 2010 indican que la mejor forma de valorarla es auscultando los latidos cardiacos, a diferencia de las antiguas recomendaciones que indicaban controlar el pulso en la base del cordón). El valor que se debe esperar es que sea mayor a 100 x’, cuando este da menos de 100 x’, se deberá iniciar la ventilación a presión positiva (VPP) y si ésta es menor a 60 x’, a pesar de una VPP, se agregará a ésta las compresiones torácicas.
Estos dos parámetros serán evaluados periódicamente cada 30 seg undos de iniciadas las maniobras de reanimación y hasta que se finalicen las esfuerzos de reanimación.
2) VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA: Esta se debe establecer cuando: a) el RN está en Apnea o Jadea, b) presenta una FC menor a 100x’ o c) persiste una cianosis central, a pesar de mantener despejada su vía aérea y haber aplicado oxígeno libre. Una vez que se inicia la Ventilación a Presión Positiva (VPP), se debe monitorizar junto con la Respiración y la FC, la S aturación sanguínea, colocando el sensor en la mano derecha del RN, ya que así se toma la Saturación Preductual, que reflejaría más fidedignamente la oxigenación que está recibiendo el RN a nivel cerebral y de acuerdo a los valores que arroje (observar rangos normales en cuadro inferior derecho del Algoritmo de RN, que está en página anterior), se irá subiendo la FiO2 aportada, ya que las recomendaciones indican que para todo RN de término la VPP debe ser iniciada con FiO2 al 21% y limitar el aporte de oxígeno, de acuerdo a la saturación obtenida. Por lo tanto, se
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recomienda la utilización de un sistema Blender, que permite mezclar oxígeno y aire comprimido de la red central. Dispositivos utilizables para brindar VPP:
Bolsa auto-inflable (Ambú): Se usará de preferencia en RN de término. El PIP es controlado de acuerdo a cuán fuerte se apriete la bolsa, la válvula de seguridad se usará fija, con un máximo de 30 cm de H20. La presión ideal son 20 cm H20.
Reanimador con pieza en T: Depende de una fuente de gas comprimido. Con este dispositivo se debe fijar la presión máxima del circuito, el PIP y el PEEP. El PIP debe ajustarse durante la reanimación para lograr una mejoría fisiológica, sonidos respiratorios audibles y movimientos torácicos perceptibles. La presión positiva (PIP) se suministra ocluyendo y liberando el orificio en la tapa del PEEP de manera alternada, el PEEP girando la válvula proximal a la mascarilla. También puede ser utilizado para administrar oxígeno a flujo libre, esto se lograr sin hacer el selle a la cara del RN.
Bolsa inflada por flujo (Bolsa Anestesia): requiere de una fuente de gas para inflarse cuando el gas fluye por el dispositivo, toma el camino de menor resistencia y sale por la salida para el paciente o dentro de la bolsa. Para hacer que se infle la bolsa deberá impedir que el gas se salga, sosteniendo la mascara facial bien ajustada y sellada contra la cara del RN.
Cuando se utilice cualquiera de estos dispositivos, siempre se debe procurar mantener un buen selle de la máscara con la cara del RN. Antes de comenzar la ventilación se debe comprobar la posición del bebe, (el cuello debe estar extendido), la posición de la bolsa de resucitación debe permitir la visualización del tórax durante la ventilación, la máscara debe cubrir la nariz - boca y la punta del mentón, sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y/o dedo medio, el anular sostiene el mentón dentro de la máscara logrando un cierre hermético. La presión utilizada para ventilar debe ser suficiente para producir expansión torácica visible, como si el bebe respirase superficialmente sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios deberán ser bilaterales, con una expansión simétrica del tórax. La frecuencia de la ventilación asistida será de 40 a 60 ventilaciones por minuto. Par lograr esta frecuencia se recomienda usar la siguiente frase: “ventilo, dos, tres, ventilo, etc.”… (“ventilo” es igual a apret ar la bolsa, “dos, tres” equivale a las pausas que se dan sin tenerla apretada y que suplirá la exhalación ).
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La efectividad de una adecuada VPP se expresa en una rápida mejoría de la FC, como también del esfuerzo respiratorio, saturación, tono muscular y color. Cuando no hay una expansión perceptible del tórax y por lo tanto no se logra una mejoría fisiológica durante la ventilación asistida, se debe verificar la efectividad de la VPP a través de la siguiente Nemotecnia: “MR. SOPEA” , que engloba una serie de acciones a evaluar, para saber si se están haciendo correctamente y corregirlas precozmente. MR. SOPEA:
M
Máscara: ¿hay buen sello? (reajustar a la cara del RN con una presión suave y levantar la mandíbula a la máscara )
R
Reposicionar la Vía Aérea (posición de olfateo)
S
Succión de secreciones boca/nariz ¿permeable?
O P E A
Open Vía Aérea (abrir boca y traccionar mentón cuando se estén dando las ventilaciones)
Presión (aumentar la presión cada vez que se haga las ventilaciones hasta lograr que se eleve el tórax)
Equipamiento ¿funcionamiento adecuado? (revisar correcto armado de equipos, conexiones, flujos de gas)
Alternativa de la Vía Aérea ( pensar en la instalación de un TET o Máscara Laríngea y efectuar la ventilación a través de este dispositivo)
La VPP por un tiempo prolongado, sobretodo con cualquiera de los tres dispositivos mencionados conectados a una máscara, va a producir distensión gástrica, la que repercutirá negativamente en la expansión pulmonar, por lo que se debe instalar, durante la reanimación una sonda orogástrica de 6 – 8 Fr, para aspirar el contenido y permitir la salida de gas, dejándola a caída libre cuando la ventilación con bolsa mascara se prolonga por mas de dos minutos. Sin embargo, apenas haya llegado una persona capacitada en Reanimación Neonatal, no se debe demorar la intubación orotraqueal, para lograr una adecuada ventilación pulmonar.
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Intubación Endotraqueal: Procedimiento por el cual se introduce un tubo a la traquea bajo visión directa. Indicaciones de Intubación durante la Reanimación Neonatal: Requerimiento de Ventilación a Presión Positiva. Ventilación inefectiva con bolsa-mascara. Necesidad de Aspiración traqueal (meconio espeso en RN deprimido). Sospecha de Hernia Diafragmática. RN Prematuro: con peso menor a 1 kg. Ya que requerirá ventilación asistida por su inmadurez pulmonar y administración de surfactante. Tabla de referencia para la selección rápida de los materiales de intubación: Peso (grs)
Edad-Gestacional (semanas)
Tamaño TET
Distancia a los Tamaño Sonda labios (cm) Aspiración
<1.000
Menos de 28
2.5
7
5F- 6F
1.000-2.000
28 a 34
2.5 - 3
8
6F-8F
2.000-3.000
34 a 38
3 - 3.5
9
8F
>3.000
Más de 38
3.5 - 4
10
8 F – 10 F
Hojas de Laringoscopio: Número 0 - 00 : prematuros y Número 1 : RNT .
Profundidad: fórmula: “6 + peso en kg ” (Ejemplo: RN de 1 kg., introducir 7 cms).
Comprobación de la Intubación: se debe auscultar una ventilación simétrica en ambas axilas y también se puede observar el vaho por condensación en las paredes del tubo, pero la mejoría de la FC, el color, la Saturación y reactividad del RN serán las mejores señales de que está precisamente en tráquea el tubo y que la presión de las ventilaciones son adecuadas. Se estima que en las primeras insuflaciones del RNT se puede requerir hasta una presión de 30 - 40 cm. de H2O, aunque en la mayoría de los casos 20 cm. de H2O son suficientes. En RNPT se aconseja no sobrepasar presiones de 20-25 cm. de H2O, adecuando el PIP a la respuesta del paciente. El nivel de PEEP/CPAP no debería ser menor de 5 cm. H2O ni mayor de 8 cm. H2O. Máscara Laríngea: es un dispositivo que se coloca en la orofaringe y cubre la apertura glótica en su totalidad. Es una opción en el manejo de la vía aérea cuando no se dispone de un experto que pueda intubar o cuando el RN presenta malformaciones craneofaciales (Pierre-Robin, Treacher-Collin). Se recomienda su uso en reanimación neonatal en pacientes con más de 2.000 gr. o 34 semanas (en menores no hay evidencia que avale su recomendación). El tamaño apropiado para RN y bebés de hasta 6,5 Kg es la nº 1. Además se ha comprobado su uso para administrar surfactante.
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3) COMPRESIONES CARDIACAS: Están indicadas si luego de 30 segundos de VPP y adicionando oxígeno, la FC permanece por debajo de 60 x’. Las compresiones siempre deben ir acompañadas con VPP y oxígeno.
Secuencia Compresión/ Ventilación en RN:
Las guías 2010 recomiendan que cuando se sospecha de etiología cardíaca la secuencia de Compresión/Ventilación en la reanimación del RN, ésta debe cambiarse a 15 : 2. Técnica de Compresiones:
Técnica de los 2 pulg ares: El método de los dos pulgares y las manos alrededor del
tórax es el preferido. Los pulgares se pueden colocar uno encima del otro o uno j unto al otro (depende del tamaño del RN y el operador).
Técnica de dos dedos: Con este método los dedos se colocan en paralelo al tórax y con la otra mano se sostiene la espalda.
Técnica de los 2 Pulg ares:
Técnicas de 2 Dedos:
El lugar de la compresión es en el tercio inferior del esternón. Para ubicarlo se debe trazar una línea entre las tetillas, el tercio inferior del esternón está justo debajo de ésta. La presión debe ser la suficiente para deprimir 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. Las compresiones deben realizarse suavemente y lograr producir un pulso palpable. Los dedos durante las compresiones deben permanecer en el tórax. Efectuando la secuencia requerida de 3 compresiones por 1 ventilación, en un minuto se debe lograr realizar 90 compresiones
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torácicas y 30 ventilaciones. Las complicaciones más frecuentes de las compresiones torácicas son: fracturas costales y el neumotórax, por lo tanto se deben tomar las precauciones necesarias para evitarlas. 4) ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS Y VOLUMEN: La administración de medicamentos es muy rara en la reanimación neonatal. La bradicardia generalmente se debe a insuficiente insuflación pulmonar o hipoxia, pero que revierten eficazmente con una ventilación adecuada. La administración de drogas se inicia cuando la FC permanece bajo 60 x’, a pesar de una adecuada ventilación a presión positiva con aporte de oxígeno y compresiones torácicas efectivas. Respecto a la Vía de Administración , se debe preferir la vena umbilical , ya que está fácilmente accesible y permite la administración tanto de drogas, como de expansores de volumen. Otras vías de administración son venas periféricas o por instilación intratraqueal. Reconocimiento de la Vena Umbilical: Procedimiento:
Las drogas que se usan en reanimación neonatal son: Adrenalina, Naloxona, Bicarbonato y Expansores de Volumen. a) Expansor de volumen: La hipovolemia al nacimiento, asociada a pérdida sanguínea fetal se manifiesta con palidez persistente a pesar de la oxigenación, hipotensión, pulsos débiles a pesar de una FC adecuada y mala respuesta a la reanimación. El expansor recomendado es el S uero Fis iológ ic o al 0,9% y la dosis recomendada es de 10 ml/K g , a pasar en 5 min. Pudiendo repetirse la dosis. b) Adrenalina: Está indicada cuando la FC permanece bajo los 60 x’ a pesar de 30 segundos de VPP y compresiones cardiacas efectivas. La concentración recomendada es de: 1:10.000 y la dosis para administrar E V es de: 0,01 – 0,03 mg/Kg, por lo que de ésta solución se administra de 0,1 – 0,3 ml/Kg ev en bolo rápido. Se puede repetir la dosis luego de 3-5 minutos. Cuando no se dispone de acceso venoso, se puede utilizar la Vía Endotraqueal y para ésta la dosis será de 0,01 – 0,05 mg/Kg (0,1-0,5 ml/Kg de la solución 1:10.000), aunque su eficacia y seguridad no es confiable . Preparación: para poder administrar la dosis adecuada de adrenalina, se debe diluir 1 ampolla de adrenalina (1 ml) con 9 ml de suero fisiológico en una jeringa de 10 ml, que se rotula “adrenalina 1:10.000” . Esta jeringa se conecta a una llave de 3 pasos y por el otro extremo una jeringa de 1 ml, en esta última jeringa se saca la dosis de 0,1-0,3 ml/Kg, según el peso del RN.
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c) Naloxona: Actúa como antagonista de los narcóticos y se usaría cuando existe una depresión respiratoria severa en un RN con historia de administración materna de narcóticos en las 4 horas previas al parto. En ningún momento debe considerarse como primera línea su uso en los RN con depresión respiratoria. La dosis recomendada es de 0,1 mg/Kg , (si la presentación es de 1mg/ml, ésta corresponderá a 0,1 ml/K g ). La dosis se puede repetir a los 2-3 min y tiene una vida media de 20 min E.V o de 1-3 horas IM. No debería ser usado en RN, cuyas madres se sospecha que ingirieron drogas narcóticas ilícitas previas al parto, ya que puede desencadenar en brusco compromiso hemodinámica. d) Bicarbonato de Sodio: Solo está indicado en paros que se prolonguen por más de 5 minutos, pese a VPP efectiva, compresiones cardiacas adecuadas y administración de adrenalina. La dosis es de
2mEq/K g . Preparación: se diluye 1 ampolla de bicarbonato al 8,4% con 10 ml de agua bidestilada, en una jeringa de 20 ml. Esta jeringa la debe rotural bicarbonato al 4,2% (0,5 mEq/ml) . Y para administrar la dosis de 2 mEq/Kg se administra 4ml/Kg de esta solución, a pasar en 2 minutos. . Traslado del paciente a la maternidad. Posterior a la reanimación se requiere un control permanente del ABC del neonato, procurar que permanezca una ventilación y circulación adecuadas previo al traslado. Para eso se mantiene de forma continua la monitorización de la FC y Saturación. Situaciones Especiales: RN con Meconio: Para todo RN deprimido (apneico, hipotónico, bradicardico), con meconio espeso, se debe evitar la estimulación y realizar la aspiración de la traquea a través de un TET. Esto se debe hacer hasta que el tubo endotraqueal salga limpio o hasta que el RN comience con llanto vigoroso. Prematuros: Mientras menor sea la EG calculada, los factores predisponentes para múltiples complicaciones se agudizan, entre ellos destaca la distensibilidad pulmonar disminuida, reducción de la musculatura pulmonar, inmadurez cerebral, mayor riesgo de sangrado y reducción de los esfuerzos respiratorios. Malformaciones de la Vía aérea: Atresia de coanas: comprobar intentando pasar sonda, si se confirma, colocar cánula orofaríngea para asegurar ventilación. Micrognatia (Ej Sd. Pierre-Robin): colocar en posición prona y si no mejora ventilación, colocar un tubo No 2,5 nasofaríngeo. Hernia Diafragmática: Si se sospecha se debe realizar intubación endotraqueal inmediata y colocar sonda nasogástrica/orogástrica, ya que en esta situación los órganos abdominales están desplazados hacia el tórax comprimiendo el corazón y pulmones, por lo tanto su distensión por aire comprometerá aún más la ventilación. Neumotórax: Si se sospecha que es a tensión se puede intentar puncionar con aguja o Cateter. Si no es drenado, cada vez que se ventile al paciente éste irá comprometiendo cada vez más la capacidad ventilatoria del RN.
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CONCEPTOS DE VIABILIDAD Y ÉTICA: Casos en que no se recomienda reanimar: a) RN con edad gestacional confirmada menor de 23 semanas o peso < de 400 grs. b) Anencefalia. c) Trisomía 13 o 18 confirmadas. Tiempo de Reanimación: Se recomienda suspender la reanimación después de 10 minutos de asistolía y con maniobras de reanimación adecuadas. RN muerto o por morir: Informar y permitir que padres lo vean o acompañen. Desinvadir: retirar monitores, tubos, cintas, etc. Envolver en una manta limpia. Si aún está vivo auscultar. FC hasta que un médico constate la muerte.
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PARO CARDIO RESPIRATORIO SEGÚN GUIAS 2010 ¿Qué es un Paro Cardiorespiratorio? Se define como paro cardio – respiratorio (PCR), cuando una persona:
No responde a estímulos No respira o tiene respiración agónica No tiene pulso
Cuando una persona se encuentra en esta situación, su cuerpo no está recibiendo oxigeno, por lo tanto su cerebro, corazón, pulmones y otros órganos vitales tampoco lo harán. El corazón tampoco bombea sangre, pues éste se encuentra detenido, por lo tanto es importante saber que mientras más tiempo pasa un paciente en paro cardiorrespiratorio mayor es el daño en su organismo y por lo tanto tiene menos posibilidades de sobrevivir. Es por esto que se han creado un conjunto de acciones e intervenciones sencillas, los cuáles pueden ser practicados por muchas personas, ayudando así a mejorar el pronóstico de los pacientes en paro cardiorrespiratorio. Este conjunto de acciones se denomina Apoyo Vital Básico (AVB) y tiene por objetivo proveer de oxígeno y cerebro al corazón hasta que al paciente se le realicen técnicas más avanzadas para restablecer su respiración y circulación normal. CAUSAS DE PCR en el ADULTO: Cardíacas * Enfermedad coronaria * IAM * Shock cardiogénico * Taponamiento cardíaco * Aneurisma Aórtico disecante * Endocarditis Causas no Cardíacas : * Paro respiratorio (OVACE, drogas) * TEC, AVE * Electrocución * Hipoglicemia * Hipoxia * Embolia pulmonar El AVB (apoyo vital básico) define la siguiente secuencia de acciones que salva vidas, llamada también Cadena de Supervivencia: 1. Acceso precoz 2. RCP precoz 3. Desfibrilación precoz y 4. Cuidados avanzados precoces 5. Cuidados post-reanimación
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CADENA DE SUPERVIVENCIA DEL ADULTO: 1.- Acceso Precoz
En este paso se debe reconocer inmediatamente si el paciente requiere o no de apoyo vital básico, es decir se debe evaluar en que condiciones está el paciente para determinar que intervenciones le realizaremos. Dentro de esta fase de la cadena de supervivencia se debe: -Evaluar la condición del paciente -Llamar a un servicio médico -solicitar un DEA. Evaluación de la condición del paciente: Ninguna víctima debe ser sometida a procedimientos de RCP más agresivos, hasta haber establecido que son necesarios por medio de la evaluación apropiada, es decir, no se puede realizar respiración boca o boca o compresiones torácicas si el paciente respira y tiene pulso. Lo primero que debe hacerse es evaluar el estado de conciencia del paciente, hablándole fuerte o sacudiéndolo Si ha habido traumatismo de cráneo y cuello o se sospecha traumatismo cervical, No movilice a la víctima. El movimiento inapropiado puede causar parálisis en caso de lesión de la columna o la médula espinal. Evaluar Respuesta y pedir ayuda
Si el paciente NO responde, entonces diremos que está INCONSCIENTE. Además si no respira o su respiración es agónica o jadeante se solicita ayuda Pedir Ayuda (131) Al llamar debemos aportar los siguientes datos: - Condición del paciente: En este caso informar que el paciente está inconsciente - Puntos de referencia para llegar al paciente: calles, locales comerciales, etc. - Número telefónico del cual estamos llamando - Identificarnos, esto da más veracidad a nuestra llamada.
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Luego de haber evaluado el estado de conciencia y haber solicitado ayuda a un servicio médico, se debe continuar evaluando la condición del paciente mediante el C-A-B del RCP. Pedir un DEA Dado que el principal ritmo de inicio del PCR es la Fibrilación Ventricular y que las posibilidades de sobrevida disminuyen drásticamente a medida que pasan los primeros minutos y siendo la terapia eléctrica la forma más efectiva de tratamiento, es que se debe solicitar un DEA lo antes posible si no está un desfibrilador tradicional y personal especializado presente. Además el uso del DEA requiere un mínimo de entrenamiento para que cualquier lego lo pueda utilizar. El CAB DE LA REANIMACION EN EL ADULTO C: Circulación y control de hemorragias en Trauma Siendo que una de los principales objetivos de la RCP es brindar compresiones cardiacas y que la secuencia A-B-C retardaba su inicio al primero tener que permeabilizar la vía aérea y luego brindar dos ventilaciones, acciones que son además más complicadas de realizar que las compresiones cardiacas, especialmente en lego, es que las guías 2010 sugieren la secuencia C-A-B Para evaluar la circulación se controla el pulso, de preferencia, en la arteria carótida. Este pulso se palpa a ambos lados de lo que comúnmente se conoce como “m anzana de adán” y esta acción no debe tomar más de 10 segundos. Si la persona no tiene pulso, inicie las compresiones torácicas.
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Técnica para administrar las compresiones torácicas. Coloque el talón de una mano en el centro del tórax y la otra sobre la primera, de manera que las manos estén paralelas. Fije la articulación del codo en posición, con los brazos extendidos. Coloque sus hombros directamente por encima de sus manos, de manera que el impulso de cada compresión sea directo sobre el esternón
Hacia arriba Hacia abajo
5 cm Cadera Eje movimien to
Deprima el esternón alrededor de 5 cm en el adulto de tamaño normal. Entre una compresión y otra libere la presión sobre el tórax, para posibilitar el retorno de sangre al tórax y al corazón. Pero sin perder el contacto de las manos con el esternón. Se recomienda una frecuencia de al menos de 100 compresiones por minuto. Y una relación de 30 compresiones: 2 ventilaciones, ya sea para uno o dos reanimadores.
A: VIA AEREA (Boca /Nariz) Cuando la víctima esta sin respuesta o inconsciente, disminuye el tono muscular, y la lengua puede obstruir la faringe e impedir nuestra respiración. La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea en la persona inconsciente. Algunas veces existen cuerpos extraños (chicles, pastillas, restos de alimentos o vómitos) que también pueden obstruir nuestra vía aérea. Es por esto que se debe abrir la boca del paciente y extraer de ella todos aquellos cuerpos extraños visibles que obstruyan la vía aérea del paciente. Luego de retirar los cuerpos extraños (si es que habían) se debe Permeabilizar la vía aérea para permitir la entrada de aire. Existen dos maniobras para permitir el paso de aire. 1) Maniobra Frente /Mentón. Triple maniobra Aquí se desplaza la frente hacia atrás y el mentón hacia arriba. Coloque una mano sobre la frente de la víctima y presione firmemente hacia atrás con la palma, inclinando la cabeza hacia atrás. Para completar la maniobra coloque sus dedos de la otra mano bajo el mentón y traccione hacia arriba la mandíbula para llevar el mentón hacia delante. Obsérvese en la figura como se despeja nuestra vía aérea para permitir el paso de aire. Esta maniobra debe realizarse sólo cuando el paciente NO tiene lesiones en cabeza o cuello.
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Obstrucción de vía aérea por caída de la
TRIPLE MANIOBRA
2) Elevación de la Mandíbula Se realiza si hay signos o sospecha de traumatismo de cráneo o de cuello Coloque una mano a cada lado de la cabeza de la víctima, con los codos apoyados en la superficie en la que está acostado el paciente. Sujete los ángulos del mentón y elévelos con ambas manos.
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B: Ventilación La evaluación de la respiración se realiza previamente al observar si está presente o es agónica Si el tórax no se expande y no desciende, y no hay exhalación de aire, la víctima no está respirando. Inicie respiración artificial: Suministre 2 ventilaciones iniciales lentas de 1 segundo de duración, tomando aire entre una y otra, comprobando que el tórax se expanda con cada respiración. Estas ventilaciones deben ser boca a boca y tapando la nariz del paciente la momento de insuflar. Si no ventila, dar dos insuflaciones
Bolsa-Válvula- Máscara
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REEVALUACIÓN Si hay respiración coloque a la víctima en una posición de recuperación y controle la respiración y la circulación. Si no hay respiración, pero sí signos de circulación, practique respiración artificial a una frecuencia de 8 a 10 respiraciones por minuto y controle si hay signos de circulación a intervalos de pocos minutos. Si no hay signos de circulación continúe con compresiones y ventilaciones en una relación 30:2. Y reevalúe a intervalos de pocos minutos. Hasta la llegada de personal capacitado para reanimación cardiopulmonar avanzada o evalúe la posibilidad de traslado a un centro hospitalario sin abandonar las maniobras. Posición de Recuperación
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REANIMACION CARDIOPULMONAR CARDIOPULMONAR EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CADENA DE SOBREVIDA EN EL NIÑO
El pronóstico de un niño en PCR es malo, ya que generalmente existe una hipoxemia severa previa.
Causas más Comunes de PCR en los Niños: Paro Respiratorio-Insuficien Respiratorio-Insuficiencia cia Respiratoria Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño Traumatismos Graves Intoxicaciones y Envenenamientos Quemaduras Deshidratación Severa Sepsis Enfermedades Coronarias Objetivo: Lograr el retorno de una adecuada perfusión cerebral y de órganos nobles
Éxito:
Depende del tiempo que media entre el inicio del PCR y el comienzo de la RCP
Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos= C-A-B C- A-B
Evaluar capacidad de respuesta del paciente.
C: Circulación y control de Hemorragias Evaluar puls o braquial en los < de 1 año y carotideo de 1año al inicio de la pubertad. ORDEN DE VERIFICACION DEL PULSO Lactante (28 días a 1 año) - Braquial o humeral - Femoral - Radial
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Niños mayores de 1 año hasta el inicio de la Pubertad: - Carotídeo - Femoral - Radial Si no hay pulso iniciar masaje cardiaco externo en el centro del tórax Si hay pulso dejar en posición de seguridad. A: Vía aérea permeable con Control de la columna cervical cervical Triple maniobra (Inclinación (Incli nación de la cabeza, elevación de la cabeza y apertura de boca) En caso de Trauma, solo tracción mandibular. Eliminar cuerpos extraños, con el dedo de gancho
Factores de Obstrucción de la vía aérea: Caída piso de lengua en pacientes inconscientes Cuerpos Extraños Fracturas Maxilofaciales Maxilofaciale s Secreciones
B: Ventilación y Oxigenación Si no respira Dar 2 Insuflaciones * La presión de las insuflaciones debe ser hasta ver la elevación torácica * Cada insuflación debe durar de 1- seg. Si no se eleva el tórax, considerar: obstrucci ón de la Vía Aérea Posible obstrucción Técnica incorrecta de permeabilización
•
RELACION COMPRESIÓN / VENTILACIÓN GUIAS 2010: –
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30: 2 CON 1 R E ANIMADOR 30: CON 2 RE R E A NIMA NI MAD D OR E S 15: 2 EN LACTANTES Y NIÑOS HASTA EL COMIENZO DE LA PUBERTAD
SECUENCIA DE ACTUACION 1) Comprobar la inconsciencia 2) Pedir ayuda a las personas del entorno 3) Comprobar el pulso 4) Compresiones torácicas 5) Verificar vía aérea permeable 6) Suministrar 2 ventilaciones 7) 30 compresiones / 2 ventilaciones 8) Después de 2 min. activar el sistema de emergencia
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN LA EMBARAZADA La gestación como tal es un proceso fisiológico y no una enfermedad, por lo que las causas que suelen provocar la PCR durante el embarazo no suelen ser las mismas que en una persona no embarazada. Generalmente son situaciones agudas que se corresponden con problemas médicos y/o quirúrgicos como: traumatismos, embolia pulmonar, hemorragias e hipovolemia, cardiopatías, intoxicaciones y shock séptico. Etiología del paro cardiaco cardiaco en la embarazada: Causas directas relacionadas con el momento del parto Embolia de liquido amniótico Eclampsia Intoxicaciones por fármacos utilizados en la sala de partos (Sulfato de Magnesio, anestésicos,) Causas relacionadas con los cambios fisiológicos del embarazo Miocardiopatia congestiva Disección aortica. Embolia pulmonar Hemorragia Lesiones traumáticas Accidentes Accidentes de circulación circulación Violencia domestica traumatismos penetrante Lesiones por arma Blanca Lesiones por arma de fuego Intento de autolisis
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Cambios fisiológicos durante la gestación Durante el embarazo se van a producir cambios fisiológicos importantes, entre los que destacan un aumento de la volemia, del VMC, la ventilación por minuto y el consumo de oxigeno, esto unido a que en decúbito supino, el útero grávido provoca compresión de los vasos iliacos y abdominales, hace que la RCP tenga ciertas connotaciones derivadas de estos cambios fisiológicos en la gestante. Ver imagen 2
Imag en 2 La compresión del útero grávido, sobre la vena cava inferior provoca reducción significativa del retorno venoso, lo que puede provocar hipotensión y shock, de ahí que en estas situaciones sea recomendable colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo, o bien desplazar el útero suavemente con la mano hacia la izquierda, y la colocación de cuñas, para mantener una posición intermedia entre el decúbito lateral izquierdo y el decúbito supino. Ver imagen 3
Imag en 3
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En la mujer gestante que sufre un traumatismo, es mayor el riesgo vital para el feto que para la madre. En la asistencia a una mujer embarazada debemos tener presente en todo momento que estamos tratando dos vidas, la madre y su hijo, y que el feto puede sufrir tanto lesiones directas como derivadas de las alteraciones maternas. Si el embarazo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigidos a preservar la vida de la madre. Después de la semana 24 se debe considerar como un doble paro y los esfuerzos se dirigirán a salvar la vida del feto y de la madre, de ahí, que se deba tomar con rapidez (dentro de los 4-5 minutos del paro materno) la decisión de practicar una cesárea de urgencia, ya que esto se asocia con mayor probabilidad de mejorar el pronostico final tanto fetal como materno. Una emergencia cardiovascular o un politraumatismo en la embarazada crea una situación única y especial en el contexto de la reanimación Cardiopulmonar, mantener la vida en dos individuos, hecho único en la práctica de la RCP. Durante los años 80, varios autores divulgaron recuperaciones maternales inesperadas después de cesáreas “peri y postmorten”. Esto condujo a considerar la posibilidad de la que la cesárea de rescate urgente, producía una mejora significativa en el estado circulatorio de la madre. El flujo de sangre del circuito útero placentario puede requerir hasta el 30% del volumen cardiaco circulante de la embarazada, con la cesárea de rescate, parte de este volumen es recuperado para la perfusión de órganos vitales. De hecho, varios estudios de experimentación animal y un sustrato cada vez mayor de evidencia clínica, sugieren que las compresiones cardiacas son mas efectivas una vez que el feto es extraído y la vena cava deja de estar comprimida, a todo esto hay que añadir el descenso de la demanda circulatoria tanto de la placenta como del feto. Además, hay que tener en cuenta que la anoxia después de la apnea, ocurre de forma mas rápida en la embarazada a termino, ya que esta presenta una reducción del 20% de la capacidad residual funcional además de una tasa metabólica mayor, todo ello hace que las reservas de oxigeno estén mermadas. La extracción fetal, proporciona a corto plazo, una mejora del 30-80% del volumen cardiaco circulante, y junto con otras medidas de reanimación, puede proporcionar una mejora circulatoria que preserve el daño nivel cerebral. Esto ha conducido a pensar que tales maniobras (cesárea de rescate) no solo son necesarias para mejorar la supervivencia materna y fetal, sino que constituyen el procedimiento para optimizar las maniobras de resucitación cardiopulmonar para la madre y el bebé. Un hecho importante, que se deduce de todo lo dicho es, que no es necesario, la auscultación del latido cardiaco fetal, por dos fundamentales razones: La dificultad que supone la audición por personal no entrenado con la consiguiente pérdida de tiempo, la cual puede afectar al daño cerebral del feto. Porque, tras 4-5 minutos de RCP ineficaz, puede ser necesario realizar la cesárea sin importar el estado fetal, ya que esto va a mejorar las condiciones básales de la madre, (disminución de la compresión aortocava, del diafragma y mejora la volemia circulante) y por tanto las posibilidades de supervivencia con RCP avanzada.
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USO DEL DEA Uso precoz del desfibrilador externo automático.
Desfibrilador Externo Automático (DEA) Equipo que analiza el ritmo cardiaco de un paciente y determina automáticamente si es necesario dar una descarga eléctrica para corregirlo. Está diseñado para ser usado por la población general con un mínimo de entrenamiento, ya que una, vez encendido, entrega, a través de una grabación, todas las instrucciones necesarias para su uso e imposibilita la entrega descargas innecesarias. Casos de uso del DEA.
El DEA es utilizado en pacientes en paro cardiorrespiratorio. En el caso de que el evento cardiaco sea presenciado, este se utilizará de inmediato, sin la necesidad de realizar RCP básica con anterioridad. Este dispositivo al tener la capacidad de determinar los ritmos y actuar de manera autónoma frente a ritmos desfibrilables o no desfibrilables, solo emitirá una descarga en caso que el ritmo, corresponda a Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin Pulso. En el caso de que un paro no sea presenciado, se deberá realizar 5 ciclos de RCP antes de desfibrilar al paciente con el DEA. Según las guías 2010, se debe realizar tan solo una descarga entre los ciclos de RCP en caso de que el paciente no recupere circulación espontanea a diferencia de las 3 seguidas que proponían las guías antiguas. Luego de cada desfibrilación se debe evaluar el pulso del paciente si es que recupera la circulación espontanea. ´ Según las nuevas guías, también es posible la utilización del DEA en pacientes Lactantes, a diferencias de las guías antiguas que no lo permitían. En estos casos siempre es preferible la utilización del Desfibrilador manual, pero si no está disponible se puede utilizar el DEA con un atenuador de energía pediátrico.
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Utilización del DEA.
1. Abrir y encender el equipo (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan a entregar instrucciones en forma oral, otros se debe accionar el botón "ON")
2.
Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo indicado al reverso de estos mismos)
3. Conectar los parches al equipo. 4. Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la víctima, mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente (el DEA dirá: "Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la víctima")
5. En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá: "se requiere dar una descarga, cargando"... pasaran unos segundos mientras el equipo se carga..."De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga
6. Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadie este tocando a la víctima
7. Tras dar la descarga, debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de RCP, pero esta vez comenzando por las compresiones torácicas
8. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a evaluar al paciente en 2 minutos.
9. En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá: "no se recomienda dar una descarga, comience con las compresiones"
10. Debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de RCP, pero esta vez comenzando por las compresiones torácicas
11. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a evaluar al paciente en 2 minutos
Posición de los electrodos en el paciente.
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MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCION DE VIA AEREA OVACE adulto conciente Determinar presencia de OVACE Evaluar: - obstrucción completa - obstrucción parcial
Maniobra universal de OVACE Realizar maniobra de Heimlich: Compresiones sub-diafragmáticas hasta resultado positivo o hasta que el paciente pierda la conciencia.
Heimlich en paciente conciente
Heimlich en paciente solo En pacientes embarazadas u obesos, administrar compresiones torácicas
Heimlich en embarazada
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OVACE adulto inconciente
Activar sistema de Emergencia Posición en decúbito supino Comenzar compresiones cardiacas
Realizar
extraño
tracción de la mandíbula
Intentar ventilación asistida Repetir maniobras hasta obtener
e introducir dedo en gancho para extraer el cuerpo
resultado positivo
RESUMEN DE ACTUACIÓN EN EL ADULTO CONCIENTE: Determinar presencia de cuerpo extraño Maniobra de Heimlich
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INCONCIENTE: Activar sistema de emergencia Compresiones en decúbito supino Revisar vía aérea y ventilar “MANTENER MANIOBRAS ESPECIALIZADO “
HASTA
OBTENER
EXITO
O
LLEGUE
PERSONAL
OBSTRUCCION DE VIA AEREA EN PACIENTE PEDIATRICO EVALUACION Determinar presencia de OVACE Dificultad respiratoria Tos no efectiva Llanto débil Color ceniza Realizar maniobra de desobstrucción en el lactante Lactante en decúbito prono cabeza más baja que el tronco Sostener cabeza y cuello con una mano Dar 5 golpes entre las escápulas Girar y sostener en decúbito supino Aplicar 5 compresiones torácicas Repetir hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o el lactante pierda la conciencia Pedir ayuda Activar sistema de emergencia ( si hay más de una persona ) Dar dos ventilaciones asistidas Aplicar 5 golpes de espalda Aplicar 5 compresiones torácicas Verificar expulsión del cuerpo extraño Revisar la vía aérea Extraer cuerpo extraño sólo si está visible Repetir pasos hasta obtener éxito Si está solo, active sistema de emergencia después de un minuto de maniobras
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Si se logra éxito en maniobras: Colocar en posición de seguridad y evaluar siempre - respiración espontánea - presencia de pulso
RESUMEN DE ACTUACION EN EL NIÑO Y LACTANTE NIÑO: Evaluación y manejo como en el adulto LACTANTE: Maniobras de desobstrucción Dar 5 golpes entre las escápulas Dar 5 compresiones torácicas Si pierde conciencia, agregar dos ventilaciones y revisar vía aérea “MANTENER MANIOBRAS
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APOYO VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO Conceptos básicos Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas que la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente. Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células especializadas está constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción ínter auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.
En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más rápidamente determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino auricular. La despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG de superficie, pero su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización auricular ( la onda p sinusal) Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón, la propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la aurícula. Por lo tanto, se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda p”. Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de conducción, el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica no es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.
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Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a derecha. La porción inicial de la despolarización ventricular en el ECG está determinada por esta despolarización septal. El septum es más pequeño que la gran masa de miocardio ventricular y así, la deflexión inicial es pequeña. Dado que la despolarización ventricular se propaga de izquierda a derecha y algo hacia abajo, esta activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI y produce una deflexión negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q. Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos ventrículos. En un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. Y el derecho solo 3 mm. Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al mismo tiempo, la gran masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la izquierda. Esto produce una deflexión positiva grande en DI y usualmente la misma en avF, la onda R. La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona activada es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de salida del ventrículo derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en dirección opuesta a los pies y así, se registra una deflexión negativa en avF, la onda S. Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad hasta que se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo de tiempo, el segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células miocárdicas a su estado basal de potencial negativo de reposo, se inicia a continuación, de epicardio a endocardio. Como la despolarización se produce de resultantes de ambos se van a dirigir en la misma dirección. El vector de repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo
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es más grande que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la misma dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR. Puede ser positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es variable Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de la repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por situaciones que modifican la despolarización ventricular (crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, síndrome de pre excitación, extrasístole ventricular) que deben diferenciarse de los cambios primarios de la misma (isquemia miocárdica, alt. hidroelectrolíticas). Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad eléctrica y la línea de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente impulso, originado normalmente en el nódulo sinusal, produce un nuevo complejo P- QRS-T Ondas, intervalos y segmentos del ECG Ondas Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada, duración máxima 0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones salvo avR en que es negativa y en V1 en que es bifásica Complejo QRS: conjunto de ondas que representa la despolarización de los ventrículos. Dura entre 0,06 y 0,10 segundos. Puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico (una porción positiva y una porción negativa). Onda Q (q): es la primera onda negativa del complejo QRS, precede a la R Onda R (r ): es toda onda positiva, la segunda onda positiva se denomina R´ (erre prima) Onda S (s): es toda onda negativa después de una onda positiva Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en todas las derivaciones salvo avR, donde es negativa. Existen excepciones tales como encontrar una onda T negativa aislada en D3 en obesos, ondas T negativas en las primeras precordiales (V1 a V4) en niños y en el 25% de las mujeres. Onda U: sigue a la onda T, de significado incierto y escaso voltaje, se ve mejor en precordiales Período refractario: es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la célula cardíaca no puede ser activada. Período refractario absoluto: ningún estímulo, por muy intenso que sea podrá activar a la célula. Período refractario relativo: un estímulo supranormal puede activar a la célula miocárdica
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Ritmo sinusal normal
RITMOS DE PARO CARDIACO FV/TV SIN PULSO Fisiopatología • Los ventrículos contien en zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización ventricular Criterios definitorios por ECG • Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible • Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes • Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza
para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm), gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm) Manifestaciones clínicas • El pulso desaparece al comenzar la FV • Colapso, inconciencia • Respiración agónica apnea en < 5 minutos. • Comienzo de muerte reversible
Etiologías comunes • SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio. • TV estable no tratada que pasa a inestable. • EV con fenómeno R sobre T
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• Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido -base que prolongan el período
refractario relativo • Prolongación primaria o secundaria del QT • Electrocución, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado • Es esencial la desfibrilación precoz • Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 0 xigeno, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
• Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes • Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA
FIBRILACION VENTRICULAR FINA
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO
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FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA
TAQUICARDIA VENTRICULAR Criterios definitorios por ECG • Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-
250 lpm
• QRS > 120 mseg o 0,12 seg., ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del
QRS • Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos. • Monomorfa: todos los complejos QRS iguales • Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre
una R y la siguiente) • Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas
veces se ven las ondas p Manifestaciones clínicas y tratamiento Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente • Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro • Con pulso:
Estable: sin síntomas ni signos graves * Inestable: con síntomas o signos graves *
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
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TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO Fisiopatología • Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organiza do, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica) b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas Criterios definitorios por ECG • El ritmo muestra activida d eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso) • Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal • Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o
lento (< 60 lpm)
• Lo más frecuente: rápido y angosto ( etiología extracardíaca) o lento y ancho (etiología
cardíaca)
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Manifestaciones Clínicas • Colapso, inconciencia • Respiraciones agónicas o apnea • Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50 -60 mm Hg. de presión
arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP) Etiologías comunes Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T ♦ Hipovolemia ♦ Hipoxia ♦ Hidrogenión-acidosis ♦ Hiperkalemia, hipokalemia ♦ Hipotermia ♦ Hipoglicemia
♦ Tabletas, tóxicos ♦ Taponamiento cardiaco ♦ Neumotórax a Tensión ♦ Trombosis coronaria ♦ Trombosis pulmonar (embolia) ♦ Trauma
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ASISTOLIA Criterios definitorios por ECG • Frecuencia: no se observa ninguna act ividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.La llamada "asistolia con onda p" aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas p pero no se conducen al ventrículo • Ritmo: no se observa actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min. • PR: no se puede determinar, ocasionalmente se observa la onda p pero por definición la onda R debe estar ausente • Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS Manifestaciones clínicas • Inconciente, sin respuesta. Al principio puede haber respira ciones agónicas • Sin pulso, sin presión • Paro cardíaco
Etiologías comunes • Fin del camino de la vida (muerte) • Isquemia, hipoxia de numerosas causas • Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia) • Descarga eléctrica masiva, electroc ución, rayo • Post descargas fibrilatorias
Tratamiento recomendado • Algoritmo universal, algoritmo para asistolia • Verificar siempre si hay orden de no reanimar • Examen ABCD primario (RCP básica) • Examen ABCD secundario
ASISTOLIA PRESENCIADA
ASISTOLIA SÓLO ONDAS P
ASISTOLIA
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ARRITMIAS TAQUICARDIAS TAQUICARDIA SINUSAL Fisiopatología • Formación y conducción normal del impulso • Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm. • Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico
Criterios definitorios y características por ECG • Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven • Ritmo: sinusal • PR: ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg.
Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p. Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS • Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal Manifestaciones clínicas • Ninguna específica para la taquicardia • Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock) Etiologías comunes • Ejercicio normal • Fiebre • Hipovolemia • Estimulación adrenérgica; ansiedad • Hipertiroidismo
Tratamiento recomendado • No tratar nunca la taquicardia • Tratar solo las causas de la taquicardia • No aplicar nunca una descarga eléctrica
TAQUICARDIA SINUSAL
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MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN Reentrada Origen AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico. Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión. Ej.: Taquicardia auricular multifocal (pacientes EBOC), taquicardia ectópica auricular o nodal (niños). Son resistentes a la cardioversión eléctrica. POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos 1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso 2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito 3. Diferente velocidad de conducción en ambas vías El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo, porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito (reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una segunda vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se interrumpe la reentrada. SUPRAVENTRICULARES Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg. (o < de 3 cuadraditos chicos). VENTRICULARES Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg. (o > 3 cuadraditos chicos)
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Reentrada.
Origen.
SUPRA VENTRICULAR
VENTRICULAR
FIBRILACION / FLUTTER AURICULAR Fisiopatología • Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal • FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas • Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo • Mecanismo: re-entrada Criterios definitorios y características por ECG Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón en dientes de sierra clásico
Fibrilación auricular
Flutter o aleteo auricular
Frecuencia
Frecuencia auricular de 220-350 lpm • Frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo o conducción del nódulo AV • Respuesta ventricular rara vez > 150 -180 lpm. debido a los límites de conducción del nódulo AV
• Ventricular: Amplio rango de
respuesta ventricular
• Frecuencia auricular de 300 -400 lpm.
Ritmo
• Ritmo auricular regular (a diferencia de la
• Irregular (irregularmente irregular)
FA)
• Ritmo ventr icular a menudo regular • Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1
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Ondas p • Sólo ondas caóticas de FA • Se llaman ondas f.
• No se observan ondas p verdaderas • Es clásico el patrón en dientes de sierra • En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor
QRS • Se mantiene ≤ 0,10 -0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por
las ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos Manifestaciones clínicas • Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alt a disnea, EPA. • La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del
débito cardiaco y disminución de la perfusión coronaria • El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones • Puede ser asintomático
Etiologías comunes • SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo.
FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al igual que las distancias entre los QRS (irregularmente irregular)
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser irregular en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable (va cambiando de 3:1 a 4:1).
FIBRILACION AURICULAR RAPIDA : mientras más rápida es, “tiende a verse” regular, pero si la analiza con detención, verá la irregularidad. A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
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FLUTTER AURICULAR 2:1. Cuando la taquicardia es a complejo angosto y regular a una frecuencia de 150 lpm, sospeche un flutter pues dado que la frecuencia de las ondas auriculares tiende a ser de 300 lpm, si conduce 2:1 (de 2 ondas auriculares, solo una logra llegar al ventrículo y generar un QRS), la frecuencia ventricular será la mitad, o sea 150
Un QRS Por cada dos ondas de flutter TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Fisiopatología • Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular Criterios definitorios y características por ECG Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos • Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm. • Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por el nódulo AV • PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable. • Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos. • Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción intraventricular Manifestaciones clínicas • Los pacientes pueden no presentar signos clínicos • Puede haber síntomas de taquicardia inestable
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Etiologías comunes • La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas. • La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo • También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.
Tratamiento recomendado • Tratar la enfermedad de base • Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular • No realizar cardioversión
TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR Fisiopatología • Fenómeno de reentrada : los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo AV y una vía accesoria. Criterios definitorios y características por ECG Concepto fundamental Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p (porque habitualmente no se ven, coinciden con el QRS) y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico (a diferencia de las taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un aumento y descenso progresivo de la frecuencia) Frecuencia: > 120 lpm pero rara vez < de 150 lpm, puede llegar hasta 250 lpm. Ritmo: regular Ondas p: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula Complejo QRS: normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.) Manifestaciones clínicas • Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad • Baja tolerancia al e jercicio con frecuencias muy altas • Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes • Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
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• En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
Cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos. • La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.
Tratamiento recomendado Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con o Estimulación vagal o Adenosina o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV TPSV
Síndrome de Wolff- Parkinson-White Nombres alternativos WPW; Síndrome de preexcitación Definición Involucra episodios de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia ) y ECG basal anormal causados por rutas (circuitos) eléctricas anormales en el corazón. Causas, incidencia y factores de riesgo Normalmente, las señales eléctricas del corazón pasan a través del nódulo auriculoventricular (AV), la ruta que conecta las dos cámaras superiores del corazón (aurículas) con las dos cámaras inferiores (ventrículos). En las personas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, existe una ruta auriculoventricular adicional que lleva a que se presente "taquicardia supraventricular por reentrada", una frecuencia cardíaca rápida que se inicia por encima de los ventrículos. Con frecuencia, se puede localizar la ruta eléctrica adicional del síndrome de WolfParkinson-White en forma muy precisa. Este síndrome es una de las causas más comunes de trastornos de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en bebés y niños. La frecuencia de los episodios de frecuencia cardíaca rápida depende del paciente. Algunos pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White pueden presentar sólo unos cuantos episodios de taquicardia, mientras que otros pueden experimentar la taquicardia una o dos veces por semana. En algunos casos, los pacientes pueden ser completamente asintomáticos, en cuyo caso, la ruta adicional se descubre a menudo en el momento en que un médico solicita un electrocardiograma para algún otro propósito.
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Síntomas Una persona con el síndrome WPW puede tener: Palpitaciones (sensación táctil de las palpitaciones)
Mareo leve
Desmayo
Mareo
Dificultad para respirar
Dolor torácico u opresión en el pecho Signos y exámenes El examen llevado a cabo durante una taquiarritmia revelará una frecuencia cardíaca mayor a 150 (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto) y una presión sanguínea normal o baja. Si el paciente no presenta taquiarritmia, el examen físico puede ser completamente normal. El síndrome de Wolff-Parkinson-White se puede evidenciar en los siguientes exámenes: ECG(electrocardiograma) con el que se busca un signo llamado "onda delta"
Control ambulatorio continuo (monitor Holter) que puede registrar un episodio de arritmia EPS, un estudio electrofisiológico intracardíaco
Tratamiento El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas con la disminución de los episodios de taquicardia (frecuencia cardíaca rápida). Se pueden utilizar medicamentos como la adenosina, los antiarrítmicos y la amiodarona para controlar o prevenir los episodios de taquicardia. La digoxina, el verapamilo y los betabloqueadores (otros medicamentos que normalmente se emplean para tratar la taquicardia) pueden aumentar la frecuencia de los episodios de taquicardia en algunas personas con este síndrome. Otros tratamientos para detener los episodios de taquicardia persistentes son: la cardioversión eléctrica ( shock ) o la ablación con catéter con un tipo especial de energía llamado radiofrecuencia. Esto destruye la ruta adicional utilizando un catéter (tubo) que se inserta dentro del cuerpo para que llegue hasta el corazón. La cirugía puede proporcionar curación permanente para esta enfermedad e involucra ablación o destrucción de la ruta adicional a través de una cirugía a corazón abierto. La cirugía puede ser un buen método para curar este síndrome sintomático, pero usualmente sólo se hace si el paciente tiene que someterse a una cirugía por otras razones. Expectativas (pronóstico) El resultado varía. El uso de un catéter para transportar ondas de radiofrecuencia que destruyen la vía anormal permite curar este síndrome y es un método que se ha convertido en el procedimiento terapéutico preferido en los Estados para tratar el síndrome de WolffParkinson-White. Complicaciones
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Reducción de la presión sanguínea causada por la frecuencia cardiaca rápida sostenida. La forma más grave de taquiarritmia es la fibrilación auricular, que rápidamente lleva a un shock y, por lo tanto, requiere un tratamiento de emergencia (cardioversión). Insuficiencia cardiaca Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar este síndrome (ver los medicamentos específicos)
Complicaciones de la cirugía Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica si se presentan los síntomas que indican la posible presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White o si la persona ya tiene la enfermedad y los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa Fisiopatología • El intervalo QT está prolongado • Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco. • Aumenta la probabilidad de que se pro duzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T) • El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular
Criterios definitorios por ECG Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la amplitud de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su polaridad, de negativa a positiva o a la inversa. Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min. Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso -nudo” Manifestaciones clínicas • La mayoría de las veces sintomática: hipotensión, síncope,ortostatismo • Son infrecuentes la torsade asintomático, la torsade sostenida y la torsade “estable” • Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV.
Etiologías comunes Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por: • Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada • Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia) • QT largo congénito • Isquemia
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Tratamiento recomendado Medir QT en ritmo sinusal QT largo • Tratar isquemia • Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos: • Magnesio • Sobreestimula ción con Marcapasos • Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol) • Fenitoína • Lidocaína
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de primer grado 1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada. 2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos) Bloqueo AV de segundo grado 1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son seguidas de QRS (no se conducen al ventrículo) a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I: 1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.
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b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II 1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.
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El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach se sitúa en el nódulo AV. A menudo es causado por exceso de acción del sistema parasimpático que inhibe el nódulo AV o drogas con efectos parasimpáticos. Dado que la conducción hacia el ventrículo se realiza por las vías normales, el QRS será angosto. Es sensible al uso de atropina que inhibe la acción del parasimpático. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se origina bajo el nódulo AV, en el haz de His o en alguna de sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina desde una de las ramas, el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las fibras del parasimpático solo llegan hasta el nódulo AV En cada trazado chequee: 1. Intervalo PR o Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado o Aumento progresivo encada serie de ciclos en el BAV de segundo grado Mobitz I o Totalmente variable en el BAV de tercer grado 2. Ondas p sin QRS o Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y II o Bloqueo AV de tercer grado, frecuencia auricular y ventricular independientes Bloqueo AV de tercer grado 1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS. 2.- La frecuencia ventricular es regular 3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40 y 60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia entre 20 y 40, no responde a atropina.
OTRAS ARRITMIAS EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce por la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la
unión o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.
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EXTRASISTOLE AURICULAR • QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal • Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto) • Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio (menor que 2 intervalos RR, es
decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
EXTRASISTOLE VENTRICULAR • No precedido de onda p • Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS • Pausa compensatoria • Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal) EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares. El ritmo de base es sinusal.
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EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos Prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes. El ritmo de base es sinusal.
MARCAPASO ARTIFICIAL El generador del Marcapaso emite un estímulo en forma regular, el cual es registrado en el ECG como una espiga angosta y vertical. Cada estímulo debe capturar (es decir despolarizar) el miocardio en contacto con el electrodo. La despolarización entonces se conduce a través del miocardio Si el electrodo se sitúa en el ventrículo, el QRS resultante será ancho.
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Las flechas indican la espiga del marcapaso seguida de un QRS ancho. El latido sin espiga es un latido propio que inhibe el estímulo del marcapaso
REANIMACION CARDIOPULMONAR PEDIATRICA AVANZADA La cadena de sobrevida pediátrica comienza con la prevención de lesiones como la manera más eficaz de asegurar un buen pronóstico. Se debe efectuar RCP precoz y eficaz, seguida de la activación rápida del equipo de respuesta del Servicio de Emergencia para que la victima cuente con profesionales entrenados e idóneos. Los 5 eslabones de la cadena de supervivencia pediátrica son: prevención de enfermedad o lesiones (prevenir el paro), RCP precoz, activación precoz del Sistema de atención de Urgencias, Apoyo vital avanzado y Cuidados Post-reanimación junto con capacitación permanente del personal de salud. El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, si no que habitualmente está precedido por un deterioro progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o traumatismo grave. A diferencia del adulto, el PCR de origen cardiaco es poco frecuente y queda reservado casi exclusivamente a niños portadores de cardiopatías congénitas y, sobretodo en el post operatorio cardiovascular o menores electrocutados. EL ABC DE LA RCP EVALUACION RAPIDA: Los pasos de la RCP propiamente tal comienzan cuando se encuentra a la victima inconciente, y forman una secuencia lógica de evaluación y acción, en la que el reanimador brinda solo el apoyo que la victima necesita. El reanimador puede efectuar una rápida evaluación visual inicial a medida que se aproxima a la victima, verifica si hay movimiento, llanto o respiraciones y evalúa el color. Para simplificar la enseñanza, las maniobras de RCP se enseñan como una secuencia de pasos bien diferenciados. Pero, en el caso de los lactantes y niños, la evaluación y el tratamiento a menudo son procesos simultáneos, sobre todo cuando hay mas de un reanimador.
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Una vez comprobado que el Niño o Lactante se encuentra en PCR, se inicia la reanimación siguiendo la secuencia de “CAB” 1) “COMPRESIONES CARDIACAS” 2) “APERTURA DE LA VÍA AÉREA” 3) “VENTILACIONES” PROCEDIMIENTO EN LACTANTES: - Colocar al paciente en decúbito dorsal en una superficie plana y dura, con la cabeza y el torso en el mismo plano y con ambos brazos pegados al cuerpo y posicionando una sabanilla bajo los hombros. - El operador se ubicará a un costado del paciente. - Con el dedo medio e índice evalúe pulso braquial (pulso ubicado en el tercio medio de la cara interna del brazo) o femoral. - Si no hay pulso, inicie Masaje Cardíaco Externo (1 través de dedo bajo la línea intermamaria y realice el masaje con 2 dedos). - Comprima el esternón con una frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto y con una profundidad de 1/3 del diámetro antero posterior del tórax (4 cm). - Tras las 30 compresiones se aplicarán 2 ventilaciones boca-boca nariz, cuya duración será de 1 segundo y mientras se realizan, se buscará la elevación del tórax, si éste no se eleva reposicione o piense en OVACE. - La relación compresión-ventilación es de 30:2 con 1 operador, o de 15:2 cuando hay dos operadores.
30 ó 15
2
PROCEDIMIENTO EN NIÑOS (1 AÑO AL INICIO DE LA PUBERTAD): - Posicionar al niño en posición decúbito supino. - Si se hace comprobación de, el a evaluar es el carotídeo. - Realizar el masaje cardíaco externo con el talón de una sola mano (aunque también se recomienda con las 2 manos), en el centro del pecho, ejerciendo una profundidad de 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax, lo que equivaldría a 5 cm y a una frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto. - Luego de abrir la vía aérea, las respiraciones se deben dar boca-boca, ocluyendo el orificio nasal del niño al momento de suministrar las ventilaciones. - La relación compresión/ventilación es de 30:2 con un operador o de 15:2 con dos operadores.
161
30 ó 15
2
Luego de los primeros 2 minutos, si es que no se ha activado al sistema de emergencias, y hay un único operador, se debe suspender las maniobras de reanimación para hacer el llamado de emergencias y luego retomarlas hasta que llegue la ayuda. Recordar que tanto para lactantes y niños, las evaluaciones tanto al inicio, como cada 2 minutos, no deben durar más allá de 10 segundos, cuando se suministran las ventilaciones, cada insuflación debe durar 1 segundo y con una presion necesaria para lograr la expansión torácica. Cuando se utiliza una bolsa de resucitación manual se debe procurar de efectuar un buen selle de la máscara a la cara del paciente, conectarlo a una red de oxígeno y comprobar que el reservorio no tenga fugas. Maniobra de Ventilación con Bolsa de Resucitación “ C-E”:
Medición Máscara facial y circuito completo de la Bolsa de Resucitación:
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Una vez que se han efectuado los primeros 2 minutos de reanimación y si hay un único operador, se deben suspender las maniobras de reanimación para activar al sistema de emergencias, inmediatamente de hacer la llamada se debe volver a efectuarlas hasta que llegue la ayuda necesaria. Cuando la ayuda ha llegado, se continua con la RCP y se adiciona el manejo avanzado de la vía aérea (a través de el tubo endotraqueal o en su defecto máscara laríngea), se monitoriza el ritmo cardiaco y se establece el acceso venoso ó intraóseo para la administración de fármacos. MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA: Como la principal causa de paro en los niños y lactantes es de origen respiratorio, se debe tratar de establecer una vía aérea artificial lo antes posible. a) Intubación: Se debe procurar que la persona que realiza la intubación tenga experticie. Lo ideal es utilizar tablas que contengan el diámetro y profundidad de inserción predeterminadas del TET, para no estar realizando estos cálculos en una situación de emergencias.
MONITORIZACIÓN CARDIACA:
163
b) Monitorización: El ritmo de colapso más común en los niños es la Asistolía, debido a la hipoxemia previa, por lo tanto la reanimación avanzada solo consiste en RCP + TET + Drogas . En caso de TV sin pulso la reanimación avanzada consiste en: RCP + TET + Drogas + Desfibrilación (siendo la dosis de descarga de 2 - 4J/Kg) c) Administración de Medicamentos: La vía de administración de preferencia es venosa periférica y en caso de no obtenerla es por vía intraósea. ADRENALINA= Es la droga de elección en caso de PCR y de Bradicardia sintomática que no responde a la ventilación con administración de O2. La dosis inicial recomendada es de 0.01 mg/Kg. (0.1 ml/kg de solución 1:10.000) por vía IV o IO , o de 0.1 mg/kg (0.1 ml/Kg. de solución 1:1000) por vía traqueal . En intervalos cada 3-5 minutos. ATROPINA= No se recomienda de manera rutinaria, solo se utiliza en caso de estimulación vagal o colinérgica, cuando se realiza la intubación o se aspiran secreciones. En caso de utilizarla en PCR la dosis IV/IO recomendada de atropina es 0.02 mg/kg con una dosis mínima de 0.1 mg y una dosis aislada máxima de 0.5 mg. en un niño y 1 mg. en un adolescente. BICARBONATO= Su administración solo debe estar supeditada después de que el lactante o niño tiene un dispositivo instalado en su vía aérea y se le están administrando ventilaciones efectivas con oxígeno adicional. La dosis es de 1 mEq por vía IV o IO.
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EMERGENCIAS MÉDICAS La atención de una persona que presenta un problema grave de salud no traumático y de la cual, no siempre se tienen mayores antecedentes, nos plantea un gran desafió, por lo tanto, es necesario tener claro que el abordaje inicial debe realizarse evaluando y manejando el ABC primario, como así también el secundario, además se bebe tomar en cuanta los antecedentes mórbidos, patologías concomitantes, uso de fármacos, consumo de alcohol o drogas, entorno del paciente y nunca olvidar la seguridad de la escena. Nuestra atención se debe basar en estabilizar al paciente en relación a la problemática de salud que presente, más que en llegar a formular un diagnóstico. Al abordar un paciente con una patología médica es importante detectar el origen de la alteración, que puede ser: Respiratorio. cardiovascular Neurológico. Metabólico.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS. Si bien existen múltiples causas que impiden mantener una adecuada oxigenación y ventilación, la clínica es similar por lo que el manejo será: Entre los cuadros respiratorios agudos de mayor incidencia tenemos a:
Laringitis Aguda obstructiva: corresponde a la inflamación de la laringe, principalmente de
origen viral y común en niños menores de 5 años puede comprometer la epiglotis, glotis o región subglotica. Se divide en 4 grados:
Grado I: se presenta con disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente, que aumenta con en esfuerzo. Grado II: existe disfonía, estridor inspiratorio continuo, leve tiraje. Grado III: disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intensos signos de hipoxemia, disminución del murmullo pulmonar. Grado IV: se produce agotamiento, cianosis, palidez y somnolencia, hipotonía, lo que puede llevar a una obstrucción completa de la vía aérea, paro respiratorio y muerte posterior.
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Manejo: estará en relación a los signos y síntomas que se presenten: MANEJO: Traslado cómodo con oxígeno frío y húmedo Nebulización con Adrenalina Racémica: 0.25 - 0.5 cc en 3.5 cc S.F. Clorhidrato Dexametasona : 1 - 2 mg en 3 - 2 cc S.F, 4mg (niños 0.1 mg/kg) Intubación frente a paro inminente.
OBSTRUCCION BRONQUIAL CLÍNICA: POLIPNEA O BRADIPNEA SIBILANCIAS O MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO. RETRACCIÓN CIANOSIS TAQUICARDIA COMPROMISO DE CONCIENCIA
•
•
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•
•
•
MANEJO:
Oxígeno Salbutamol inhalador (2 puff cada 10 min) o nebulización 0.5 - 1 cc de solución 3.5 -3 cc de S. F. (durante 6-8 min) Hidrocortisona 100 - 500 mg e.v. Aminofilina (controvertida).
en
CUADROS NEUROLOGICOS. Los cuadros neurológicos que abordaremos serán los accidentes vasculares y las convulsiones. ACCIDENTES VASCULARES Corresponde a una alteración hemorrágica o isquémica a nivel encefálico que provoca compromiso variable de su función por hipoxia y/o daño neuronal. El cerebro es especialmente frágil a la hipoxia, por lo tanto cualquier evento que interrumpa el flujo sanguíneo incidirá rápidamente en la viabilidad neuronal. Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño permanente en
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minutos, es por esto que el cerebro recibe un alto porcentaje del gasto cardíaco, lo que asegurara que las cantidades de glucosa y oxígeno excedan los requerimientos básicos. Los AVE representan una de las mayores causas de hospitalizaciones en los pacientes mayores de 65 años. Si bien la gravedad del cuadro estará determinada por la etiología, extensión, localización, enfermedades concomitantes, el paciente puede aumentar el riego vital por complicaciones secundarias debidas al compromiso de conciencia, disminución de los mecanismos protectores, caídas; lo que pueden provocar en el paciente neumonías aspirativas, traumatismos, vómitos, etc. Factores de riesgo: En la aparición de un AVE van a incidir diferentes factores de riesgo, entre los que encontramos: Factores de riesgo no modificables: ✔ Edad: aumenta posterior a los 55 años. ✔ Sexo: Mayor en hombre que en mujeres. ✔ Raza: Mayor en afro-americanos. ✔ Herencia. Factores de riesgo modificables: ✔ Obesidad. ✔ Tabaquismo. ✔ Vida sedentaria. ✔ HTA. ✔ Diabetes. ✔ Hipercolesterolemia. ✔ Enfermedades cardiacas. ✔ Hipercoagulopatias.
Etiología: se pueden clasificar en:
Accidente Vascular transitorio (TIA): son cuadros reversibles que causan signos y síntomas neurológicos que desaparecen antes de las 24 horas.
Accidente vascular Hemorrágico: se producen por el sangramiento de un vaso sanguíneo cerebral, por ejemplo el rompimiento de un aneurisma cerebral.
Accidente vascular Isquémico: el que se produce por la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral, produciendo la disminución de la perfusión distal, se pueden dividir en : Accidente vascular embolico: El coagulo se produce en otra parte del cuerpo y migran al cerebro. Accidente vascular trombolitico: se producen en el cerebro.
S ig nos y s íntomas : pueden ser comunes para los distintos tipos de AVE y estos se dependerán de la gravedad del cuadro, pudiendo presentarse:
Parestesias. Paresias.
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Plejias. Compromiso de conciencia variables, pudiendo llegar al coma. Nauseas y vómitos. Alteraciones respiratorias. Alteraciones visuales alteraciones del lenguaje. Cefaleas. Asimetrías faciales. Convulsiones.
Pruebas diagnósticas: Punción lumbar: revela el aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo. Si el AVC es causado por hemorragias habrá sangre en el LCR. TAC: puede mostrar un área con disminución de la densidad, además de hemorragias cerebrales. Resonancia magnética permite visualizar infartos cerebrales en forma precoz, pero el paciente debe estar muy estable y sin riesgo vital, además de que su acceso es dificultoso. Manejo: Debe comenzar con las medidas de prevención y control en aquellas personas que presenten diversos factores de riesgo. En los pacientes en que se presente un evento cerebro vascular, debe ser evaluado y manejado en base al ABC, tanto primario como secundario. A Vía aérea Permeable: Retire objetos sólidos de la cavidad bucal, aspire secreciones, vómitos o sangre, realice maniobra frente mentón, instale una cánula orofaríngea si corresponde y el paciente no presenta reflejos nauseosos, traslade en posición de seguridad. B Ventilación: Evalué ausencia o presencia de ventilaciones; características de esta; administre oxigeno en alta concentraciones; si el paciente requiere soporte ventilatorio a presión positiva, debe ser a frecuencia normal. Intube al paciente de ser necesario, con secuencia de intubación rápida. C Circulación: Evalué ausencia, presencia y características de pulsos; los cuadros Hipertensivos generalmente responden a una adecuada oxigenación, mejorar la perfusión cerebral y controlar el aumento de la PIC; Instale vía venosa permeable con infusión de suero fisiológico, evite los sueros glucosados a no ser que paciente presente una hipoglucemia, ya que un aumento de la glicemia puede aumentar el daño a nivel cerebral; monitorice a su paciente. Evite la hipotensión o que la presión arterial, media baje de los 80 Mm/Hg. Mantenga la cabeza el 30° para disminuir la PIC. D Déficit neurológico: evalué nivel de conciencia, valore movimientos de focalización neurológica; características pupilares, aplique escala de coma de Glasgow. E Exposición: pesquise otros problemas de salud o cuadros traumático previos o concomitantes que puedan aumentar el daño cerebral.
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CONVULSIONES Se definen como un fenómeno paroxístico y ocasional de la función cerebral que puede resultar en pérdida de conciencia, trastornos motores o fenómenos autonómicos, que obedece a descarga neuronal anormal en el SNC.
Clasificación.
Convulsiones Parciales: son aquellas que se originan en un grupo de neuronal de un hemisferio cerebral y se dividen en: o Convulsiones Parciales Simples: cursan sin alteración de la conciencia y se acompañan de síntomas, sensitivos, motores o autonómicos habitualmente de una extremidad o hemicuerpo. o Convulsiones Parciales Complejas: cursan con alteración de la conciencia y presentan movimientos autonómicos, además es típica la agresividad del paciente al contenerlo. o Convulsiones Parciales secundariamente generalizadas: Comienzan como parciales y luego se generalizan.
Convulsiones generalizadas: o Ausencias: se presentan solo con alteración de la conciencia de corta duración, más comunes en la niñez y adolescencia que en los adultos. o Convulsiones tónicas: se caracterizan por movimientos de extensión y flexión tónicos de cuerpo, especialmente las extremidades. o Convulsiones clónicas: se caracterizan por movimientos rítmicos, rápidos y compromiso de conciencia. o Convulsiones mioclónicas: se caracterizan por movimientos arrítmicos, cortos y rápidos y de escasa duración. o Convulsiones tónico-clónicas: Es una convulsión que compromete todo el cuerpo, caracterizada generalmente por rigidez muscular, contracciones musculares rítmicas, violentas y pérdida del conocimiento. o Convulsiones atónicas: Se caracterizan por perdida de la tonia muscular.
Convulsiones Febriles: o Convulsión Febril Simple: Se dan en niños de 6 meses a 5 años, se caracterizan por ser generalizadas de menos de 15 minutos de duración, y con temperaturas réctales mayores a 38.5° C. o Convulsión Febril Compleja: Son focales, duran más de 15 minutos y se repiten con frecuencia.
S tatus Convulsivo: se define como una convulsión de más de 30 minutos o un cuadro repetido que no permite la recuperación de la conciencia. Lo que representa una emergencia neurológica.
El status convulsivo produce un aumento de las demandas metabólicas y de oxigeno no solo del cerebro, sino que también a nivel orgánico por lo que se puede producir hipoxia, hipoxemia, hipoglicemias, acidosis metabólica, edema cerebral, falla renal.etc.
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Causas:
Epilepsias. AVE. Hipoxia. Traumatismos. Fiebre. Alteraciones Metabólicas o Hidroelectroliticas. Infecciones. Intoxicaciones. Tumores.
Manejo: Se debe realizar en base al ABC, además del farmacológico para detener y prevenir nuevas convulsiones.
Realice apertura manual de la vía aérea, si el paciente aun se encuentra convulsionando no fuerce la apertura, hasta que termine la convulsión. Retire cuerpos extraños de la cavidad bucal, aspire secreciones, vómitos o sangre, utilizando pinzas, y sondas de aspiración o de yancahuer. Si el paciente presenta trauma asociado maneje como tal. Coloque cánula orofaríngea si paciente presenta compromiso de conciencia y ausencia de reflejos nauseosos. Administre oxigeno a alto flujo con dispositivo según mecánica ventilatoria posterior a convulsión. Tome glicemia capilar. Obtenga acceso vascular y administre suero glucosado según glicemia capilar. Evalué déficit neurológico posterior, tomando en cuenta estado postictal, Retire objetos sólidos de la cavidad bucal, aspire secreciones, vómitos o sangre. baje la temperatura si corresponde. Evite que paciente se dañe con sus movimientos y retire objetos peligrosos cercanos. Administre :
Diazepam: 2 a 10 Mg en adultos; o 0,5 Mg/Kg. en niños. Lorazepam: 1 4 Mg en adultos; 0,1 Mg/Kg en niños. Midazolam: 5 a 10 Mg en adultos; 0,1 a 0,2 Mg/Kg en niños. Fenitoina : 15 a 20 Mg/Kg. en adultos; 20 Mg/Kg en niños Fenobarbital: 15 a 20 Mg/Kg. en adultos; 15 a 20 Mg/Kg. en niños
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ALTERACIONES DE LA GLUCOSA
Diabetes Mellitus : es una enfermedad crónica caracterizada por la incapacidad del organismo de responder a la insulina o por la disminución de la producción de esta por el páncreas, se puede dividir en:
Diabetes Mellitus Ins ulino Dependiente: caracterizada por una inadecuada producción de insulina, de inicio brusco y con mayor incidencia en los menores de 30 años. Existe una tendencia a la hiperglicemia, glucosuria y diuresis osmótica. Presenta una mayor incidencia de acidosis metabólica severa y coma cetoacidotico
Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente: Asociado a obesidad, comienzo insidioso y de mayor ocurrencia en mayores de 30 años, generalmente cursa con comas hiperglicemicos. Entre los cuadros de complicaciones de la Diabetes Mellitus tenemos: Coma cetoacidotico: asociado a Diabetes Mellitus Insulino Dependiente, se produce principalmente por falta de insulina, al no entrar glucosa en la sangre se inicia el metabolismo y degradación de proteínas, carbohidratos y grasas, lo que lleva a un aumento de ácidos grasos libres y por lo tanto a una acidosis metabólica. Por otro lado la hiperglicemia lleva a una diuresis osmótica, la que además arrastra electrolitos prediciendo una deshidratación y alteraciones electrolíticas. Pueden aparecer además dolor abdominal y vómitos por la acidosis. Coma hiperosmolar : asociado a Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente, se caracteriza por hiperglicemias mayores a 600 mg/dl deshidratación secundaria a la poliuria, alteraciones electrolíticas y compromiso de conciencia variable, hipotensión y taquicardia. Manejo:
Permeabilice vía aérea.
Administre Oxigeno.
Instale vías venosas y reponga volumen con suero fisiológico.
Controle signos vitales, glicemia capilar, monitorice y vigile nivel de conciencia.
Hipoglicemia: Corresponde a la disminución de la glicemia por debajo de los 50 mg/dl. Lo que no logra satisfacer la demanda de glucosa por parte del organismo, especialmente el cerebro, apareciendo una serie de signos y síntomas como: sudoración, taquicardias, cefalea, decaimiento, agresividad, compromiso progresivo del nivel de conciencia, convulsiones, coma y muerte. Se asocia habitualmente a: errores en el manejo de insulina o hipoglicemiantes orales, cambios en la dieta, drogas, aumento en la actividad física, estrés, cuadros infecciosos Manejo:
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Permeabilice vía aérea.
Administre Oxigeno.
tome glicemia capilar.
En pacientes concientes administre glucosa por vía oral (agua con azúcar, dulces, etc)
En pacientes inconciente instale vía venosa y administre 0,5 a 1 Gr de glucosa en bolo y continúe con una infusión de suero glucosado al 10 %.
Controle signos vitales, monitorice y vigile nivel de conciencia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL La Hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en la actualidad tanto en Chile como a nivel Mundial. En general esta enfermedad curso con sintomatología vaga e inespecífica, que se encuentran igual en pacientes normotensos. Esto determina que el paciente hipertenso no se controla o tiene poca adherencia al tratamiento medico y farmacológico, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando fracasan los mecanismos de autorregulación. Clasificación. La Hipertensión arterial es un alza de la presión arterial que obliga al manejo rápido y monitorizado independientemente de las cifras tensiónales, clínicamente se distinguen tres situaciones que determinan conductas terapéuticas diferentes.
Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o un daño orgánico grave lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser controlado en forma rápida (días a semanas). En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aun no ha causado daño orgánico.
Hipertensión severa: La PA elevada no se ha traducido en un daño significativo de los órganos blanco. En estos pacientes la hipertensión no necesariamente requiere de tratamiento en el Servicio de urgencia, pero obliga a un seguimiento estricto a largo plazo.
Las cifras de presión arterial varían con la edad, sexo, peso, estado emocional, ejercicio, ingesta reciente, postura corporal, etc., factores que deben considerarse al momento de evaluar y decidir el tratamiento definitivo. Los pacientes hipertensos crónicos con cifras elevadas durante tiempo más o menos prolongado, requieren un manejo diferencial en caso de crisis hipertensiva. En estos casos, una HTA en etapa 1 o 2 no constituye crisis hipertensiva por sí sola, en ausencia de síntomas o amenaza de daño rápidamente progresivo de órganos blancos.
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En pediatría los valores de PA varían con la edad. Se considera hipertensión arterial sobre el percentil 95 para la edad, el sexo y el percentil de talla (confirmado en las cuatro extremidades). Entre el percentil 90 y 95 se considera cifre de PA normal alta. Valores Normales: Adultos: PAS 100 - 150 mmHg PAD 60 - 90 mmHg Niños: (> 1 año) PAS= 90 mmHg + (edad en años x 2 ) PAD= 70 mmHg + (edad en años x 2 )
Valores considerados Hipertensión: Adulto:
PAD 120 mmHg y/o PAS 160 mmHg.
Niños: PAD > extremidades.
20 % del valor esperado para la edad y confirmado en las cuatro
Fisiopatología. La presión arterial es l resultante del Gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Siendo además muy importantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la pared vascular y el efecto del flujo sanguíneo sobre la función vascular y endotelial. Por otro lado, los cambios en la elasticidad de la pared vascular implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS. Los órganos mayormente afectados por el incremento de la PA son el SNC, el sistema cardiovascular y el renal. Causas. La situación clínica más común de emergencia hipertensiva es un aumento rápido inexplicable de la presión arterial en un paciente con hipertensión arterial crónica.
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Otras causas a considerar son hipertensión renovascular, eclampsia y pre-eclampsia, glomérulonefritis aguda, feocromocitoma, TEC, tumores secretores de renina, hipertensión inducida por drogas, quemaduras, vascultis, púrpura trombocitopénico, hipertensión idiopática, hipertensión postquirurgica y coartación de la aorta. Manifestaciones Clínicas. Anamnesis La historia clínica permitirá estimar la presencia de daño de órganos blancos, las circunstancias que rodean la hipertensión y su probable etiología.
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Es importante reconocer y precisar el uso de medicamentos antihipertensivos, la adherencia al tratamiento, el consumo de drogas ilícitas, en especial el uso de alfa-adrenérgicos como la cocaína. Así mismo, se debe indagar la duración de la hipertensión, la evolución de los síntomas actuales y la presencia de otros trastornos médicos Las manifestaciones de compromiso del SNC son cefalea intensa, visión borrosa de inicio brusco, perdida de peso, nauseas y vómitos, debilidad y fatiga, confusión y cambios conductuales. Las manifestaciones del compromiso cardiovascular son los síntomas propios de la ICC: disnea, ortopnea y angor (evaluar duración y magnitud.) Las manifestaciones del compromiso renal son hematuria y oligoanuria. Examen físico. A nivel del SNC, evaluarla presencia de focalización neurológica, convulsiones y trastornos de conciencia. El examen de fondo de ojo puede revelar edema de papila, hemorragias, exudados o evidencia de glaucoma de ángulo cerrado. La auscultación pulmonar puede evidenciar síntomas de EPA; asimismo, se puede encontrar signos de ICC, ingurgitación yugular y edema periférico; verificar la presencia de pulsos y de la PA, en ambos brazos, y con el paciente sentado y de pie. Tratamiento. Debe ser individualizada según la causa de la emergencia, las condiciones de perfusión de los órganos nobles y la gravedad en los siguientes aspectos: Medicamentos a emplear: según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de éste, la vía de metabolismo, los efectos secundarios, la predictibilidad del efecto, la experiencia en su uso. Meta de PA a lograr, para detener la repercusión orgánica aguda conservando la autorregulación. Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la autorregulación. Los pacientes ancianos y con compromiso severo de la circulación cerebral y coronaria son particularmente sensibles a reducciones rápidas o intensas de la PA. También requiere especial cuidado los pacientes repletados de volumen por usos de diuréticos o restricciones de sal. Están formalmente contraindicados fármacos como el nifedipino sublingual que reduce la presión arterial en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser hipotensión significativa con el consiguiente deterioro de la perfusion de los órganos nobles. El manejo inicial de todo paciente con emergencia hipertensiva incluye siempre oxigenación y monitorización.
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Meta de reducción de la PA. En ls pacientes isquemicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10 días postACV, a menos que tenga alguno de los siguientes hallazgos: PAM>130 mmhg, PAD>120 MMHG, PAS>200 MMHG, ICC, sospecha o presencia de disección aórtica, pacientes en quienes se platee inicio de trombolisis. Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar con hipotensores si la PAS>170 mmhg, y la meta es alcanzar una PAS de 140-160 mmhg. En la hemorragia subaracnoidea (HSA) el aumento de la PA no debe ser tratado, salvo cifras de PAS>220 mmhg o PAD>130 mmhg. Dado el intenso vasoespasmo que lo acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador. En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener en flujo sanguíneo adecuado en las zonas isquémicas en las cuales la autorregulación del flujo esta alterada. Velocidad de reducción de la PA Salvo situaciones en la que hay amenaza de la vida del paciente, como el caso del EPA y la disección de la aorta, la recomendación es disminuir la presión arterial en un 20-25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mmhg a las 12-48 horas. En los ACV isquemicos se debe tener especial cuidado, pues se pierden mecanismos de autorregulación de la perfusion cerebral y la irrigación del área de penumbra se hace dependiente de la PA. Se recomienda que el tratamiento anti-hipertensivo se reserve para pacientes con PAS>120 mmhg, tratando de reducir la PA un 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensiónales deben aumentar. Terapia medicamentosa. Una alternativa es el captopril (25 mg SL), tiene una latencia de 12-30 minutos, con una duración del efecto de 2-6 horas. Se deben considerar las contraindicaciones para su uso. Se usa nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) en casos que la HTA vaya acompañada de dolor precordial o EPA. Si no hay buena respuesta se puede utilizar morfina (1-3 mg, a pasas en 1-5 minutos). EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Hemorragia Cerebral. Hemorragia Subaracnoídea. Encefalopatía Hipertensiva. Edema de Papila. Crisis hipertensiva con angor. Disección Aórtica. Eclampsia. Insuficiencia renal aguda. •
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URGENCIAS HIPERTENSIVAS HTA de curso acelerado. Fondo de ojos con exudados y hemorragias. HTA y antecedente coronariopatía. HTA pre y post operatoria. Preeclampsia con PAD > 100 mmHg. HTA severa en trasplantado. PAD > 130 mmHg, con daño orgánico mínimo. •
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COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION Entre otras:
Insuficiencia cardiaca congestiva – Edema Pulmonar Agudo Aumento del trabajo cardiaco: Infarto agudo al Miocardio, Isquemia miocárdica. aumento consumo de oxigeno. Accidente Vascular Encefálico, rotura de aneurismas, disección aórtica Reacción Vascular: vasoconstricción, agregación plaquetaria
EDEMA AGUDO PULMONAR Definición: Es la acumulación de liquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y los bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El liquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Este paso de fluidos provoca finalmente una reducción de la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseosos. Causas: Estas se dividen en dos grupos: el cardiogénico y no cardiogénico. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente asociada a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares, desencadenado la salida de líquido a los espacios intersticiales y posterior inundación alveolar. Algunas causas de Edema Agudo Pulmonar cardiogénico son: Aumento agudo de la volemia. Arritmias. Miocarditis.
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Infarto agudo al miocardio. Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema agudo pulmonar no cardiogénico. Esta asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distress respiratorio del adulto y shock. También se puede presentar en grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos, EPA post cardioversión. Evolución clínica. El EPA es la condición clínica más importante de la insuficiencia cardiaca izquierda. El deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera sea la causa que eleve la presión capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de oxigeno con la subsiguiente disminución de la presión arterial de oxigeno. Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensifica el temor al paciente, aumentando la frecuencia cardiaca, y la PA, reduciendo aun más el llenado ventricular, el trabajo respiratorio, aumentando la sobrecarga del corazón, generando la hipoxia y cerrando el círculo vicioso. Auscultación pulmonar: En los cuadros clínicos de EPA se auscultan abundantes ruidos de características húmedas, estertores presentes tanto en la fase inspiratopria como en la espiratoria. Expectoración: La expectoración en el EPA es de color rosado y espumosa. Manejo Prehospitalario. Edema agudo pulmonar asociado a crisis HTA. ABC. Manejo avanzado del vía aérea según condición del paciente. Furosemida 0.5 a 1 mg/Kg. ev en EPA con PAS 90-100 mmhg sin signos y síntoma de shock. Trinitrina 0.6 mg SL si la PAS es > a 100 mmhg. Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmhg. Captopril 12.5 mg SL como segunda línea de acción. En shock cardiogénico: PAS < 90 mmhg y/o signos y síntomas de shock. Apoyo con 100% de oxigeno o manejo avanzado de la vía aérea según corresponda. Prueba de volumen de 2500 cc por una o dos veces, según condición hemodinámica y congestión pulmonar del paciente. Dopamina 10 ug/kg/min
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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2201 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por infarto agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología. En los países occidentales la principal forma de enfermedad cardiaca es la arterioesclerosis. En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en disnea, en especial durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho . La placa de ateroma puede llegar a obstruir por completo las arterias coronarias, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. Estos hechos son las causas más importantes de los síndromes coronarios agudos. Síndrome coronario agudo La fisiopatología básica de este síndrome se puede definir como un trastorno agudo ocurrido a nivel de una placa aterosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose la entidad clínica denominada síndrome coronario. Esta situación puede suceder en un paciente con o sin síntoma previo o patología coronaria conocida. Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden presentar grados variables de oclusión coronaria que dan origen a la angina inestable, IAM sin elevación del segmento ST, IAM con elevación del segmento ST. Cada uno de estos síndromes puede provocar muerte súbita.
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Diagnostico: El diagnóstico de un SCA se debe realizar en relación a los antecedentes mórbidos de cada paciente, anamnesis, características de la sintomatología que presenta, más el resultado del ECG. 1. Dolor: El dolor torácico característico de infarto corresponde a aquel que es de tipo anginoso con una duración mayor a 30 min., opresivo que puede tener irradiación hacia el cuello, maxilar inferior, ambos brazos, pero especialmente hacia el izquierdo, zona epigástrica y también al dorso hacia ambas escápulas. También existen otras manifestaciones de dolor denominadas: “dolor atípico” en el cual éste se presenta de manera
aislada en localizaciones como epigastrio, escapula y mandíbula; por lo tanto el tipo de dolor no siempre es una pauta, sino que una referencia que guía al índice de sospecha, por lo que debe ser complementado con el resto de los parámetros a valorar.
2. Antecedentes Mórbidos: En este tipo de pacientes cobra gran importancia la recopilación de antecedentes que se puedan obtener a través de la anamnesis como: enfermedades previas, cardiopatías, infartos anteriores, diabetes, hipertensión arterial. También es importante identificar otros factores de riesgo cardiovascular o conductas que pueden favorecer la aparición de enfermedad coronaria como obesidad, tabaquismo y drogadicción. 3. Signos y síntomas: En la valoración del paciente se puede pesquisar los siguientes signos y síntomas: Dolor toráxico típico o atípico Palidez Taquicardia o bradicardia Hipotensión o hipertensión Disnea Cianosis Ruidos respiratorios agregados y anormales Ruidos cardiacos anormales ( ritmo de galope, arritmias, tono cardiaco apagado) Ansiedad, temor Diaforesis Sensación de muerte inminente Hiperglicemia, en el paciente diabético. Diversos grados de alteración de la conciencia 4. Electrocardiografía: El ECG aporta valiosa información que permite determinar la presencia de un evento coronario. Es importante valorar la existencia de alteraciones electrocardiográficas recientes o la evolución de estas.
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ECG con elevación del segmento ST de más de 2 mm en 2 o más derivadas relacionadas. También puede hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa. Esta última presentación representa la manifestación tardía del IAM, indeseable a la hora de establecer una terapia por la necrosis establecida en el tejido miocárdico. La imagen muestra los hallazgos ECG típicos en el IAM.
Hallazgos ECG en el IAM: El primer cuadro muestra ondas T hiperagudas, el segundo la elevación del segmento ST y el tercer cuadro muestra una onda QS con onda T negativa
Es importante considerar que un tercio de los pacientes consultaran con un cuadro no evidente, dado por manifestaciones atípicas, lo cual requerirá un alto índice de sospecha, recordando que los pacientes de mayor riesgo coronario son los que se presentan con más frecuencia de forma atípica. Estas presentaciones especiales estarán dadas por: 1. Dolor atípico: EESS, cuello, epigastrio, dorso 2.- Ausencia de dolor: presente principalmente en pacientes ancianos y diabéticos secuelados. En estos pacientes la clínica puede estar dada por diseña o signos de rápida evolución y sin otra causa. 3.- ECG: puede ser normal o no interpretable, como en el bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), que genera ondas QS en las derivadas precordiales. Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST: Manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria. La mayoría de los pacientes presentan el cuadro clínico característico de un IAM evidenciado por dolor precordial de más de 30 min. De evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos como nauseas, vómitos, sudoración, entre otros y un ECG con elevación del segmento ST de mas de 1mm en a lo menos dos derivaciones contiguas, en la menoría de los pacientes el diagnóstico inicial no es evidente por presentar un cuadro atípico Criterios de gravedad: IAM de cara anterior Aparición de bloque completo de rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto de pared anterior. Aparición de bloqueo aurículo – ventricular de segundo torcer grado. Extensión a ventrículo derecho en un IAM inferior.
Criterio de mal pronostico:
Edad avanzada (mayor de 70 años)
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Antecedentes de IAM previo o ICC: Diabetes Mellitas Presencia de hipotensión al ingreso especialmente acompañado de taquicardia ( se debe descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia) Presencia de insuficiencia cardiaca aguda (Pacientes KIllip >1 tienen peor pronóstico, los que presentan Killip IV (shock cardiogénico) presentan una mortalidad cercana al 70 %.)
Manejo y Tratamiento del SCA El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en los casos que sea posible. Previo a esto, la administración de medidas farmacológicas ha demostrado disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, la administración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia: 1.-Oxígeno: 2-3 lts x’ aumenta la oxigenació n de los territorios isquémicos 2.-Aspirina: 325-500 mg. como antiagregante plaquetario 3.-Betabloqueo: agentes de vida media corta de uso endovenoso u oral. Ha demostrado disminución de hasta 15%, principalmente en pacientes diabéticos a un plazo de dos años. 4.- NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su utilidad principalmente en pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe administrarse en: infarto de ventrículo derecho, hipotensión, FC <60x’. 5.- Analgesia: Morfina EV con precaución de generar hipotensión, Demerol 6.- Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrículo derecho que pueden volumen dependientes por la caída de la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso de cristaloides o expansores del plasma. 7.- IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina demostraron su disminución de mortalidad en el estudio GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los pacientes más beneficiados son los diabéticos, los pacientes con infartos extensos y los insuficientes cardíacos previos. A modo de resumen se puede decir que el pilar fundamenta del manejo inicial de estos pacientes se basa en el la nemotecnia MONA, la cual se refiere al empleo de M: Morfina O: Oxigeno N: Nitroglicerina A: Aspirina Sin embargo el empleo de dichas drogas queda sujeto a la clínica del paciente y el tipo de infarto que este presente.
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REPERFUSION CORONARIA: TROMBOLISIS La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los dos criterios principales del diagnóstico de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Se deben explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el paciente tenga menos de 12 horas de evolución. Mientras más precoz la terapia, el beneficio y disminución de mortalidad es mayor. La terapia trombolítica se inició a principios de la década de los 70 con el uso de estreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados sintéticos de mayor facilidad de utilización pero que no han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa. Las distintas terapias trombolíticas se comparan en la siguiente tabla. Dosis Tto. Asociado PA Alergia Costo
SK Infusión AAS +++ ++ $ 150.000
t-PA Infusión AASHeparina + 0 US$ 2750
Reteplase AASHeparina + 0 US$2750
Anistreplase AAS + + US$2650
CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS Absolutas Relativas - Antecedente de AVE hemorrágico - Tratamiento anticoagulante. – Aneurisma disecante. - Hipertensión arterial refractaria > 180 - Diátesis hemorrágica. /110 mmHg. - Hemorragia digestiva en el mes - Maniobras de resucitación precedente. cardiopulmonar prolongadas. - Cirugía o traumatismo reciente - Embarazo. (últimas 3 semanas). - Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia). - AVE isquémico en los últimos 6 meses. Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reducción de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de evolución, la mortalidad cae en un 50% en comparación con la terapia realizada en un paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad cae sólo en un 10%. Otro factor que influye en la disminución de la mortalidad en los pacientes tratados con trombolisis es la extensión de l infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminución de mortalidad.
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ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTANEA INDICACIONES El uso de la angioplastía como terapia de reperfusión está subordinado principalmente a su disponibilidad y la experiencia del centro donde se realiza. Su uso consta de tres pilares diagnósticos y terapéuticos: 1.Determinar la presencia o ausencia de lesión anatómica 2.- Definir las opciones de terapia a seguir según la extensión del compromiso, ya que con el diagnóstico de compromiso de tronco o de tres vasos, determina la necesidad de cirugía abierta. 3.- Determina pronóstico en paciente con isquemia al objetivar el grado de extensión anatómico y la secuela funcional del miocardio. Este procedimiento es preferible como indicación si las dos condiciones previamente descritas se dan Esto está apoyado en once estudios distintos, prospectivos y randomizados, que demostraron que la angioplastía coronaria es superior a la terapia trombolítica en términos de muerte y reinfarto. Las indicaciones absolutas de angioplastía coronaria están dadas en las siguientes condiciones: 1.- Angioplastía de rescate: en pacientes con dolor persistente a pesar de llevar más de 12 horas de evolución 2.Angina post infarto 3.Antecedente de By-pass coronario previo 4.- Shock cardiogénico en paciente <75 años Complicaciones del Síndrome Coronario Agudo Las principales complicaciones que se pueden presentar en las primeras horas posterior a un IAM suelen ser las siguientes: 1. Arritmias Cardiacas: Frecuentes en las primeras 4 horas posterior a las terapias de reperfusión; pueden comprometer seriamente la hemodinamia del paciente. Las arritmias mas frecuentes que se pueden presentar son la siguientes: Extrasístoles ventriculares: Frecuentes, pueden presentarse monofocales o polifocales pueden conducir a una fibrilación o taquicardia ventricular. Frente a esta situación el tratamiento debe ser amiodarona en una dosis de 150 mg EV en 10 min. Seguido de una infusión de 1mg/min.; también se puede considerar la lidocaina 1mg/Kg. en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min. Seguidos de in infusión de 2-4 mg/min. Taquicardia ventricular: Al existir una TV no sostenida (menos de 30 seg.) suele ser precursora de una FV y se debe manejar de igual manera que los extarsítole ventriculares anteriormente mencionados. En caso de TV sostenida (mayor de 30 seg.) que causa hipotensión y angina, es decir inestabilidad hemodinámica, el tratamiento de elección debe ser la cardioversión eléctrica. Si la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con frecuencia cardiaca menor de 150 LPM se pude intentar cardioversión farmacológica. Fibrilación auricular: Aparece frecuentemente en IAM extensos y suele ser la manifestación de isquemia auricular o distensión de la misma, secundaria a falla ventricular y puede causar inestabilidad hemodinámica si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor a 150 LPM) Bradiarritmias: Se pueden presentar las siguientes: Bradicardia sinusal: Signo común en el infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es inferior a 40 LPM con paciente asintomático. Se utiliza atropina según protocolo. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: Frecuente en el infarto de pared inferior no
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presenta implicancias pronosticas.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1 : De buen pronostico con tratamiento sintomático, responde bien al uso de atropina.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2 : Se asocia a infartos de pared inferior o extensa de pared anterior, progresan frecuentemente a bloqueos completos, que requerirán tratamiento con marcapaso. Bloqueo auriculo-ventricular completo: Ocurre en el 5 al 10 % de los IAM , es más frecuente en el IAM de pared inferior pero también ocurre en el infarto de pared anterior , si ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un Bloqueo aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad. Con bloqueo de rama izquierda es señal de un compromiso septal y con alta probabilidad de Bloqueo aurículo-ventricular completo.
Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón para aportar oxigeno necesario para satisfacer las necesidades metabólicas o que no puede manejar el volumen expulsivo con presiones normales. Las determinantes que llevan a un paciente a presentar IC son: él tamaño del área afectada (mayor con perdidas superiores al 26 % de la masa cardiaca) alteraciones de la distensibilidad ventricular, estado funcional del miocardio remanente, complicaciones mecánicas, trastornos del ritmo. El manejo general debe estar guiado según el ABC, dando prioridad a la asistencia ventilatoria y circulatoria sobre todo frente a la presencia de shock cardiogénico. Se sugiere mantener una PAM de 60 a 70 mm/hg, comenzando con cargas de volumen de 250cc de suero fisiológico con una evaluación estricta de la función pulmonar para evitar congestión. Si la congestión pulmonar es severa se debe iniciar el manejo con drogas vasoactivas. Infarto de ventrículo derecho: se presenta en el 90 % de los casos de oclusión de la arteria coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo derecho. También se puede presentar como asociación a un infarto de pared anterior .Los signos característicos de este infarto corresponden a. 1. Ingurgitación yugular. 2. Auscultación pulmonar sin ruidos congestivos. 3. Hipotensión arterial. El manejo debe apuntar a mantener una precarga adecuada, lo cual se lleva a efecto con aporte de cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg, se debe considerar la utilización de drogas inotropicas. Es importante considerar que dada la influencia de la precarga sobre la hemodinamia del paciente, esta contraindicado el uso de nitratos.
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