[2]_Schnellinterpretation_BGA

Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse

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Experten Meinung "In der Pflege kritisch Kranker liegt das Hauptaugenmerk auf der Aufrechterhaltung einer adäquaten Sauerstoffversorgung der Vitalorgane. Die Überwachung des vollständigen Profils der Oxymetrie-Parameter und des Lactats ist für eine korrekte Beurteilung der Sauerstoffversorgung von entscheidender Bedeutung." Dr. med. Torsten Faber Herlev Krankenhaus Kopenhagen Dänemark

Blutgasanalyse aus der Praxis: [Einheit]

[Parameter]

pH 7.400 pCO2 32.8 mmHg pO2 78 mmHg BE -4 mmol / Liter HCO3 20.3 mmol / Liter sO2 96 % -----------------------------------------------------

gemessen gemessen gemessen berechnet berechnet berechnet

Na+ K+ Hct Hb* * via Hct

138 4.7 26 8.8

mmol / Liter mmol / Liter %PCV g / dL

gemessen gemessen gemessen berechnet

Temp.

37.0

°C

Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege Erstellt: 27.05.10


1.1

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Arterieller Blut-pH

1.1.1 Definition Der pH zeigt die Azidität oder Alkalinität der Probe an. Abhängig von der Probe kann das systematische Symbol pH(a) für arterielles Blut oder pH für gemischt-venöses Blut sein. Das Analysatorsymbol kann auch pH sein. pH ist der negative Logarithmus der Wasserstoffionen-Aktivität, pH = - log(aH+).

1.1.2 Erklärung Der pH ist das Maß des Gesamt-Säure-Basen-Status des Blutes. Die meisten metabolischen Prozesse sind abhängig davon, dass sich der pH-Wert innerhalb eines relativ engen Bereiches bewegt. Normalerweise wird der Blut-pH-Wert durch eine Pufferung über das Bicarbonat-Puffersystem innerhalb eines engen Bereiches gehalten. Im Blut wird das physikalisch gelöste CO2 teilweise hydriert und bildet Kohlensäure. 1.1.3 Referenzbereiche Erwachsene:

7,35 - 7,45



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1.1.4 Interpretation Der pH kann betrachtet werden als Zusammensetzung aus einer „respiratorischen“ Komponente (d. h. bestimmt durch den pCO2, „respiratorische Säure“) und einer „metabolischen“ Komponente (d. h. bestimmt durch die BicarbonatKonzentration). Beachten Sie, dass die aktuelle Bicarbonat-Konzentration sowohl von der physiologischen Regulierung der renalen Säure oder der Basenausscheidung, d. h. als H+ bzw. , als auch durch die Titration von durch den Metabolismus erzeugten überschüssigen Protonen („metabolische Säure“) bestimmt wird.

1.1.4.1

Akute respiratorische Azidose

wird durch einen niedrigen pH-Wert, einen hohen pCO2-Wert und einen normalen Standard-Basenüberschuss charakterisiert. Wenn der Zustand anhält, verringert sich die Bicarbonat-Ausscheidung in den Nieren und die Azidose wird durch Erhöhung der Bicarbonat-Konzentration im Blut teilweise oder vollständig kompensiert. Eine kompensierte respiratorische Azidose ist gekennzeichnet durch einen nur geringfügig niedrigen (möglicherweise normalen) pH, einen hohen pCO2 und eine hohe Bicarbonat-Konzentration. 1.1.4.2

Akute metabolische Azidose

wird durch einen niedrigen pH, eine niedrige Bicarbonat-Konzentration und einen normalen pCO2 charakterisiert. Abhängig von der Atmungsfähigkeit des Patienten, wird dieser Zustand teilweise durch Hyperventilation, die zu einem niedrigen pCO2 führt, kompensiert.

1.1.4.3

Akute respiratorische Alkalose

ist durch einen hohen pH und einen niedrigen pCO2 gekennzeichnet. Wenn der Zustand anhält (z. B. bei Aufenthalt in großen Höhen), erfolgt die Kompensation über eine erhöhte renale Ausscheidung des Bicarbonats, die zu einer geringen Konzentration des Bicarbonats führt.

1.1.4.4

Akute metabolische Alkalose

wird durch einen hohen pH und eine hohe Bicarbonat-Konzentration charakterisiert. Spontan atmende Patienten können ihre alveoläre Ventilation verringern, um die Alkalose mit einem erhöhten pCO2 zu kompensieren.



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1.1.5 Ursachen für einen niedrigen pH (Azidose) A. Respiratorische Azidose: •

[Kompensation: verstärkte renale HCO3Rückresorption und Säuresekretion H+ ]

Alveoläre Hypoventilation obstruktive Lungenerkrankung (Asthma bronchiale, Bronchitis, Emphysem) respiratorische Insuffizienz / Atelektase / ausgedehnte Pneumonie Erkrankungen der Thoraxwand (Herzinfarkt, Pneumonie, Hämatothorax, Pneumothorax) Schädigungen des Atemzentrums / Sedativa Falsch eingestellte Beatmung

B. Metabolische Azidose: • • • • • • • • •

[Kompensation: Stimulation der Atmung => Hyperventilation]

Kreislaufstörung schweres Leberversagen Nierenversagen, Nierneninsuffizienz, isolierte Tubulusschädigung diabetische Ketoazidose gastrointestinaler Bicarbonatverlust (Diarrhoe), Pankreas- oder Gallenfistel Gewebenekrose Hyperkaliämie Hyperglykämie (Diabetiker) Angeborene Fett- und Eiweißstoffwechselstörung

Typische Folgeerscheinungen einer Übersäuerung sind:

Stressanfälligkeit Nervosität Leistungsabfall Müdigkeit Konzentrationsschwäche.

Man fühlt sich schlapp und ausgelaugt, es fehlt an Motivation. Typische Beschwerden, die mit einer chronischen Übersäuerung des Körpers in Zusammenhang gebracht werden können, sind: • • • • • • •

undefiniertes Unwohlsein depressive Stimmungen und Reizbarkeit Neigung zu Kopfschmerzen und Migräne Neigung zu Muskelverspannungen Neigung zu Allergien Osteoporose und Rheuma Diabetes



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1.1.6 Ursachen für einen hohen pH (Alkalose) A. Respiratorische Alkalose: •

[Kompensation: verstärkte renale HCO3Ausscheidung]

Alveoläre Hyperventilation Reaktion auf Hypoxämie (kompensatorische Hyperventilation) Fehleinstellung des Beatmungsgerätes Hyperventilation:

Stress (z.B. Schmerz, Aufregung, Angst) Erkrankungen / Läsionen des ZNS (Enzephalitis, Trauma) psychische Ursachen Pulmonalembolie / Lungenerkrankungen (z.B. Lungenfibrose) Leberzirrhose Schwere Anämie Schwangerschaft Sepsis

B. Metabolische Alkalose: • • • • • •

[Kompensation: Dämpfung der Atmung]

Diuretika gastrointestinaler Säureverlust (dauerndes Erbrechen) Hypokaliämie Leberinsuffizienz Störungen des Hormonhaushalts Hormontherapie

Folgen einer Untersäuerung sind: • • • • • •

Herzrhythmusstörungen Blutdruckabfall Schwindel Konzentrationsschwäche Sehstörungen Unruhe und Stress

TIPP: Für die Beurteilung des Säure-Basen-Gleichgewichts muss der pCO2 zusammen mit dem BE bewertet werden.



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Exkurs: Lebensmittel mit basischer (+) und saurer (-) Wirkung : Brote Knäckebrot -3,5 Weißbrot / Brötchen -10 Schwarzbrot -17 Vollkornbrot – 6 Getreide (-Produkte) Cornflakes - 4 Buchweizengrütze - 3,5 Buchweizen, geschält -7 Gerste, geschält -10 Gerstenmehl -20 Haferflocken -10 Hirse -1,6 Mais -5,0 Nudeln (weiß) -6,0 Roggen, geschält -11 Roggenmehl -16,5 Weizen, geschält -8 Weizenmehl -2,5 Weizengrieß -10 Getreide ungeschält -1 bis -8 (je nach Getreideart / Vollkorn, biolog. Anbau) Zwieback -2,0 Eiweißträger Austern +10,0 Eier -22 Seefisch - 20 Süßwasserfisch -11,5 Hühnerfleisch - 18 Käse -19 Kaviar -11 H-Milch -1,0 Vollmilch (unbehandelt) + 4,5 Pfifferlinge +4,5 Putenfleisch -10,5 Quark - 17,5 Rindfleisch - 37 Sahne +3,0 Schweinefleisch - 38,0 Soja-Granulat +25 Soja-Lecitin +38,0 Speck, geräuchert - 8,5 Steinpilze + 4,5

Obst/Früchte Ananas + 4,5 Äpfel (reif) +4,0 Apfelsinen + 9,0 Aprikosen +6,5 Bananen +10,0 Birne +3,5 Brombeeren +7,0 Datteln +4,5 Erdbeeren +2,0 Feigen +27,0 Hagebutten +15,7 Heidelbeeren +5,5 Himbeeren +5,0 Johannisbeere (rot) +2,5 Johannisbeere (schwarz) +6,0 Kirschen (süß) +4,5 Kirschen (sauer) +2,0 Mandarinen +11,5 Melone +7,5 Mirabellen +4,0 Orangen +7,0 Pfirsiche +5 Pflaumen +5,5 Rosinen +15,0 Trauben (reif) +7,5 Zitrone +9,5 Zwetschgen (getrocknet) +20,0 Gemüse Artischocke - 4,5 Blumenkohl +3 weiße Bohnen +12 Brechbohnen +11,5 Erbsen - 3,5 Grünkohl + 4 Kohlrabi +5,0 Kürbis +2,5 Lauch +9,0 Linsen -18 Mangold, roh +7,5 Mais -5 Möhren + 9,5 Rosenkohl -10


Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse Kräuter/Salate Brunnenkresse +5,0 Dill +18,0 Endivien +14,5 Feldsalat + 5 grüner Salat + 14 Gurke + 31,5 Löwenzahn +22,5 Paprika, grün +2,0 Radieschen +7,0 Rettich (schwarz) +39,5 Rettich (weiß) +4,0 Schnittlauch +8,0 Tomate + 14 Nüsse Bucheckern -60 Erdnüsse - 12,5 Haselnüsse - 0,5 Kokusnüsse +3 Mandeln -2,0 Paranüsse -8,5 Wallnüsse -8,0

Rotkohl + 6,5 Sauerkraut + 7 Schnittbohnen +10 Schwarzwurzeln +1,5 Sellerie +13,5 Spargel +1,0 Spinat + 13 Steckrüben +10 Weißkohl + 8 Wirsing -0,5 Zwiebeln + 3 Fette Butter - 4 Margarine -7,5 Palmin -11 Olivenöl -11 Oliven (roh) +34,0 Sahne -2,5 Sonstige: Gewürze bis zu +30,0 Kaffee -48 Kartoffeln +7 Limonaden -30 Nudeln -5 Reis -5,5 Schokolade -14,0 Tee (grün) -5 bis -11 Tee (schwarz) -11 bis -28 Zucker -30


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1.2

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Arterieller Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2)

1.2.1 Definition pCO2 wird definiert als der Kohlendioxid-Partialdruck im Blut. Hohe und niedrige pCO2-Werte des arteriellen Blutes weisen auf eine Hyperkapnie bzw. Hypokapnie hin. Abhängig von der Probe kann das systematische Symbol wie folgt aussehen: pCO2(a) für arterielles Blut und pCO2() für gemischt-venöses Blut. Das Analysatorsymbol kann auch pCO2 sein. 1.2.2 Erklärung Kohlendioxid diffundiert leicht durch Zellmembranen und der Partialdruck von pCO2 in normaler eingeatmeter Luft ist vernachlässigbar. pCO2 spiegelt daher direkt eine ausreichende alveoläre Ventilation in bezug auf die metabolische KohlendioxidProduktion wider (metabolische Rate).

1.2.3 Referenzbereiche

Männlich: Weiblich:

35-48 mmHg (4.67-6.40 kPa) 32-45 mmHg (4.27-6.00 kPa)



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1.2.4 Interpretation A. Niedriger pCO2, alveoläre Hyperventilation (Hypokapnie): Ursachen für alveoläre Hyperventilation: Primär: • Zu hohe künstliche Beatmung • Psychogene Hyperventilation Sekundär: • Kompensation einer metabolischen Azidose • Sekundär bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems • Sekundär bei Hypoxie B. Hoher pCO2, alveoläre Hypoventilation (Hyperkapnie): Ursachen für alveoläre Hypoventilation: • • • •

Akute oder chronische Lungenerkrankung Obstruktion der oberen Atemwege (z. B. Schlafapnoe-Syndrom) Verringerter Atemantrieb auf Grund einer Depression des zentralen Nervensystems – entweder primär oder sekundär auf Grund von Sedation oder Analgetika – oder Kompensation einer metabolischen Alkalose Unzureichende oder absichtlich verringerte (“permissive Hyperkapnie”) künstliche Beatmung

Hinweise Der pCO2 gibt Aufschluss darüber, ob die pulmonale Ventilation ausreichend ist. Mit dem Parameter ist es möglich, zu unterscheiden, ob ein Problem respiratorische Art, das primär auf die Beatmung zurückzuführen ist, vorliegt, oder ob ein Problem seine Ursache in der Oxygenierung hat. Der Schweregrad eines ventilatorischen Misserfolges, aber auch ein eventuell bestehender chronischer Zustand, kann auf Grund begleitender Veränderungen im Säure-Basen-Status beurteilt werden. Häufig ist es ein Teil der therapeutischen Strategie, Werte zu akzeptieren oder anzustreben, die höher oder niedriger als die des Referenzbereichs sind. In derartigen Situationen ist es wichtig, sich der Auswirkungen von pCO2(a)Veränderungen bewusst zu sein. Hyperkapnie oder Hypokapnie haben ihre wesentlichen Ursachen in Änderungen des arteriellen Sauerstoffgehaltes.

Eine Verringerung des pCO2(a) Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege Erstellt: 27.05.10


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verursacht eine pulmonale Gefäßerweiterung und Gefäßverengungen in mehreren Bereichen der systemischen Zirkulation, einschließlich des zerebralen Gefäßsystems. Der niedrige alveoläre pCO2 erhöht den alveolären pO2 und die Alkalose verursacht eine Links-Verschiebung der ODC. Beide Effekte erleichtern die Sauerstoffaufnahme in den Lungen. Jedoch können die systemischen, zirkulatorischen Regulationen, aber auch die durch die Linksverschiebung der ODC verursachte Beeinträchtigung der Sauerstoffabgabe an das Gewebe, diesen Effekten entgegenwirken. Das Gesamtresultat der pCO2-Verringerung kann daher eine Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung des Gewebes sein. Obwohl die systemische Gefäßverengung innerhalb von Minuten oder Stunden kompensiert wird, kann sie eine OrganHypoperfusion verursachen und zu einer Ischämie, besonders im zentralen Nervensystem (ZNS), führen. Eine pCO2(a)-Erhöhung verursacht eine Hypoxämie infolge des Absinkens des alveolären Sauerstoffpartialdrucks. Andererseits kann eine pCO2-Erhöhung zu einem erhöhten Herzminutenvolumen führen und die Sauerstoffabgabe an das Gewebe erleichtern. Zusammenfassend sind die Auswirkungen der Veränderungen des arteriellen pCO2 sehr komplex und bis heute noch nicht vollständig verstanden worden. Der arterielle pCO2 muss daher immer im klinischen Kontext beurteilt werden. Seien Sie sich des Risikos präanalytischer Fehler (Lagerung) bei pCO2-Werten bewusst.



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1.3 Sauerstoff – Partialdruck (pO2)

1.3.1 Definition pO2 ist der Sauerstoff-Partialdruck in einer Gasphase im Gleichgewicht mit Blut. Hohe und niedrige pO2-Werte des arteriellen Blutes indizieren Hyperoxie bzw. Hypoxie. Das Analysatorsymbol kann auch pO2 sein. Das systematische Symbol für den arteriellen Sauerstoff-Partialdruck ist pO2(a), wenn gemischt-venöses Blut gemessen wird, ist das entsprechende systematische Symbol pO2(). 1.3.2 Erklärung Der arterielle Sauerstoffpartialdruck pO2(a) ist ein Indikator für die Sauerstoffaufnahme des venösen Blutes in den Lungen.

1.3.3 Referenzbereiche pO2(a) Referenzbereich ( Erwachsene): 83-108 mmHg (11,1-14,4 kPa); der Referenzbereich für Erwachsene nimmt jedoch mit dem Alter ab.



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1.3.4 Interpretation 1.3.4.1

Normaler pO2:

Ein normaler pO2 weist, bei Einatmung von Raumluft, auf eine angemessene Sauerstoffaufnahme hin. 1.3.4.2

Hoher pO2 (Hyperoxämie):

Ein hoher pO2 führt zu einer zellulären Hyperoxie und kann, wenn er längere Zeit anhält, toxisch wirken. Wenn hohe Werte nicht im speziellen Fall erwünscht sind, sollte die inspiratorische Sauerstoff-Fraktion reduziert werden, um den pO2 zu normalisieren. 1.3.4.3

Niedriger pO2 (Hypoxie):

Ist der pO2 zu niedrig, kann dies darauf hinweisen, dass die Sauerstoffaufnahme in der Lunge unzureichend ist. Pulmonaler und ventilatorischer Status (d. h. Röntgenaufnahme des Thorax, FShunt, pCO2, Lungenfunktionstest) sollten überprüft werden. Eine Erhöhung des FO2(I) und/oder die Optimierung der Beatmungseinstellungen könnten, wenn möglich, zusammen mit einer spezifischen Behandlung pulmonaler oder kardialer Veränderungen, die die Hypoxie verursachen, angezeigt sein.



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1.4 BE – aktueller Basenüberschuss

1.4.1 Definition Der aktuelle Basenüberschuss ist die Konzentration von titrierbarer Base, wenn das Blut mit einer starken Base oder Säure auf einem Plasma-pH-Wert von 7,40 bei einem pCO2 von 40 mmHg (5,3 kPa) und 37 °C bei aktueller Saue rstoffsättigung titriert ist. Der aktuelle Basenüberschuss wird häufig mit BE (Base Excess) abgekürzt und symbolisiert.

1.4.2 Erklärung Der “Basenüberschuss” ist die absolute Abweichung (in mmol/L) der Menge an Pufferbasen, von dem normalen Level im Blut. Der “Basenüberschuss” stellt die Gesamt-Pufferkapazität des Blutes dar, die Bicarbonat, Hämoglobin, Plasmaprotein und Phosphate umfasst.

1.4.3 Referenzbereiche Männlich: Weiblich:

-2,7 – (+2,5) mmol/L -3,4 – (+1,4) mmol/L

1.4.4 Interpretation Ein geringer (negativer) BE weist auf eine metabolische Azidose hin, und ein hoher BE weist auf eine metabolische Alkalose hin. Die wichtigste Bedeutung von BE ist, dass er einen Teil der Analyse des SäureBasen-Status im Blut darstellt, d. h. im Zusammenhang mit pCO2 und pH gesehen wird.

Ursachen für eine Basenabweichung: • • • •

Metabolisch Renal Intestinal Hepatisch

=> => => =>

Stoffwechselstörung (z.B. Diabetes mellitus) Nierenfunktionsstörung (z.B. Anurie) Verlust von Magensaft (H+) oder Duodenalsaft (HCO3-) eingeschränkte Leberfunktion



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1.5 HCO3 – aktuelles Bikarbonat

1.5.1 Definition Das aktuelle Bicarbonat cHCO3- ist die Wasserstoffkarbonat-Konzentration im Plasma der Blutprobe. Sie wird berechnet unter Verwendung der gemessenen pH und pCO2-Werte. 1.5.2 Erklärung Das aktuelle Bicarbonat wird mit den gemessenen Werte für pH und pCO2 in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung berechnet. Der Grund für einen erhöhten Level von cHCO3- kann in einer primären metabolischen Alkalose oder einer kompensatorischen Reaktion auf eine primäre respiratorische Azidose liegen. Niedrige cHCO3--Werte treten bei metabolischer Azidose und als Kompensationsmechanismus bei primären respiratorischen Alkalosen auf.

1.5.3 Referenzbereiche Männlich: Weiblich:

24-31 mmol/L 22-31 mmol/L

1.5.4 Interpretation Das Niveau des Plasma-Bicarbonats ist abhängig sowohl vom „Verbrauch“ durch Titration von Säuren, die nicht in Beziehung zu Kohlensäure / pCO2 stehen (die aktuelle Titration produziert Wasser und Kohlendioxid, wobei letzteres durch die Atmung ausgeschieden wird) als auch von der aktiven Regulierung der Ausscheidung von Bicarbonat über die Nieren als auch von der aktuellen Kohlensäure-Konzentration (d. h. pCO2 gemäß Henderson-Hasselbalch-Gleichung). 1.5.4.1

HCO3 hoch:

Eine hohe Konzentration von Bicarbonat kann daher entweder begründet sein in einem echten relativen Defizit nicht-CO2-bezogener Säuren (z. B. bei fortdauernder gastrischer Aspiration) oder in einem kompensatorischen Anstieg renaler ProtonAusscheidung (was zu einer Zurückhaltung von Bicarbonat führt). In beiden Fällen stellt dies ein Element einer „metabolischen Alkalose“ dar – oder in einem hohen pCO2-Level.


Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse 1.5.4.2

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HCO3 niedrig:

Umgekehrt wird eine niedrige Konzentration an Bicarbonat verursacht entweder durch Titration überschüssiger nicht-CO2-bezogener Säuren (z. B. bei Hyperlactatämie), durch eine kompensatorische Reduzierung der renalen ProtonenAusscheidung oder durch einen niedrigen pCO2. 1.5.4.3

Fazit:

Die Beurteilung der Bicarbonat-Wertes muss daher immer in Zusammenhang mit der Beurteilung des pCO2 und des pH erfolgen.



1.5.5 Exkurs:

Puffersystem Kohlensäure / Bikarbonat

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 – Lunge

Nieren

Respiratorische Einflüsse

pCO2 ⇓ bzw. ⇑

Metabolische Einflüsse

HCO3- ⇓ bzw. ⇑

Eliminationsorgane: Lunge:

10 mmol

CO2 / Minute

Leber:

40 mmol

H+ / Stunde

Nieren:

40 – 80 mmol

H+ / 24 Stunden


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1.6 sO2 – arterielle Sauerstoffsättigung

1.6.1 Definition sO2 wird als Sauerstoffsättigung bezeichnet und ist definiert als das Verhältnis zwischen den Konzentrationen von O2Hb und HHb + O2Hb:

1.6.2 Erklärung sO2 ist der Prozentsatz des oxygenierten Hämoglobins in Relation zu der Menge an Hämoglobin, die Sauerstoff transportieren kann. sO2 ermöglicht die Bewertung der Oxygenierung und der Dissoziation von Oxyhämoglobin, wie sie durch die ODC ausgedrückt wird.

1.6.3 Referenzbereiche Erwachsene:

95-99 % (0,95-0,99)

1.6.4 Interpretation 1.6.4.1

sO2 normal - hoch:

Ausreichende Nutzung der aktuellen Sauerstoff-Transportkapazität. Potentielles Risiko einer Hyperoxie.

1.6.4.2

Niedrige sO2:

Übliche Ursachen einer niedrigen sO2: • •

Beeinträchtige Sauerstoffaufnahme Rechtsverschiebung der ODC

Beachten Sie das Risiko präanalytischer Fehler (Luftblasen, Lagerung) bei sO2Werten.



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1.7 Na+ - Natrium Konzentration

1.7.1 Definition CNa+(P) ist die Konzentration von Natrium (Na+) in Plasma. Das systematische Symbol für arterielles Blut ist cNa+(aP). Das Analysatorsymbol kann auch Na+ oder cNa+ sein.

1.7.2 Erklärung Der Körper verfügt über ein Gesamt-Natrium-Level von etwa 60 mmol/kg, wovon der größte Teil aufgeteilt ist auf die Knochen und die extrazelluläre Flüssigkeit. Der Plasma-Level von etwa 140 mmol/L wird reguliert vom Plasma-Gehalt an Natrium, Wasser und intrazellulärem Kalium. Daher kann der Grund für ein hohes Plasma-Natrium an einem niedrigen Wassergehalt im Körper liegen – oder umgekehrt. Das Natrium repräsentiert etwa 90 % der anorganischen Kationen im Plasma und ist somit verantwortlich für fast die Hälfte der Osmolalität des Plasmas. 1.7.3 Referenzbereich Erwachsene:

136-146 mmol/L

1.7.4 Interpretation

A. Niedrige Na+-Werte können verursacht werden durch: • • • • • • •

Exzessive Wasseraufnahme Nierenversagen Herzversagen Leberversagen Erhöhte ADH-Sekretion Diuretika Nephrotisches Syndrom

B. Hohe Na+-Werte können verursacht werden durch: • • • • •

Erhöhte Na-Belastung Steroide Erbrechen Diarrhoe Übermäßige Schweißabsonderung



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1.8 K+ - Kalium Konzentration

1.8.1 Definition CK+(P) ist die Konzentration von Kalium (K+) in Plasma. Das systematische Symbol für arterielles Blut ist cK+(aP). Das Analysatorsymbol kann auch K+ oder cK+ sein.

1.8.2 Erklärung Der Körper hat einen Gesamt-Kalium-Level von 3.000 – 4.000 mmol, wovon der größte Teil intrazellulär ist. Das Plasma (und die extrazelluläre Flüssigkeit) enthält nur etwa 4 mmol/L, was sich auf eine Gesamtmenge von 50 mmol beläuft (die extrazelluläre Flüssigkeit macht etwa 12 L aus). Obwohl extrazelluläres Kalium nur 1-2 % des Gesamt-Kaliums ausmacht, ist es von großer Bedeutung, da eine seiner Hauptfunktionen die Herbeiführung der Regulierung des gesamten Kalium-Haushaltes des Organismus ist. Ein normaler Kalium-Level ist entscheidend für die Regulierung der Herzfunktion. Werte außerhalb des Bereiches 2,5-7,0 mmol/L sind tödlich.

1.8.3 Referenzbereich Erwachsene:

3,4-4,5 mmol/L

1.8.4 Interpretation A. Niedrige K+-Werte können verursacht werden durch: • • • • • •

Erzwungene Diurese (z. B. Behandlung mit Diuretika, Hypercalcämie, Diabetes mellitus) Diarrhoe Erbrechen oder gastrische Aspiration Respiratorische oder metabolische Alkalose Primärer oder sekundärer (d. h. bei Hypovolämie oder Herzversagen) Hyperaldosteronismus Magnesiumschwund

B. Hohe K+-Werte können verursacht werden durch: • • •

Nierenversagen Endogene (d. h. Lactat, Ketone, bei Sepsis) metabolische Azidose Toxische metabolische Azidose (Salicylate, Methanol, etc.)



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Hinweise Hohe cK+-Werte können durch Hämolyse der Erythrozyten in einer Blutprobe verursacht werden. Typischerweise ist dieses nach zu kräftiger Aspiration und bei Kapillarproben (schlechte Probenentnahme-Technik) zu beobachten.



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1.9 Hb - Gesamthämoglobin Konzentration

1.9.1 Definition ctHb ist die Gesamthämoglobin-Konzentration im Blut. Gesamthämoglobin umfasst im Prinzip alle Hämoglobinarten, d. h. Desoxy-, Oxy-, Carboxy-, Met- und Sulfhämoglobin. Das sehr seltene und nicht Sauerstoff transportierende Sulfhämoglobin ist im hier definierten ctHb nicht enthalten. ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb Das systematische Symbol für arterielles Blut ist ctHb(a). Das Analysatorsymbol kann auch tHb oder ctHb sein.

1.9.2 Erklärung ctHb ist ein Maß für die mögliche Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes, abgesehen vom physikalisch gelösten O2, üblicherweise 1-2 % des ctO2. Die tatsächliche Sauerstoff-Transportkapazität wird jedoch durch die effektive Hämoglobin-Konzentration (d. h. ctHb minus der Dyshämoglobin-Konzentration) definiert. Die Sauerstoff-Transporteigenschaften des arteriellen Blutes werden im Gegensatz dazu der Reihe nach durch die Hämoglobinmenge (ctHb), die Fraktion des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) und den Sauerstoffpartialdruck (pO2) bestimmt.

1.9.3 Referenzbereich Männlich: Weiblich:

8,4-10,9 mmol/L (13,5-17,5 g/dL) 7,4-9,9 mmol/L (12,0-16,0 g/dL)



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1.9.4 Interpretation

1.6.4.3

Hb erhöht:

Hohe ctHb-Werte korrelieren üblicherweise mit einer hohen Blutviskosität, die auf Grund einer erhöhten links-ventrikulären Nachbelastung einem Herzversagen vorhergehen kann. Zudem steigt das Risiko einer Thrombose auf Grund erhöhter mikrozirkulärer Blut-Sludge-Bildung. 1.6.4.2.1

Übliche Ursachen erhöhter Hb-Werte (Polyzythämie):

Primär: • Polycythämia rubra vera Sekundär: • Dehydration • Chronische Lungenerkrankung • Chronische Herzerkrankung • Leben in großer Höhe trainierte • Athleten

1.5.4.4

Hb erniedrigt:

Niedrige Konzentrationen des Gesamthämoglobins oder des effektiven Hämoglobins beinhalten infolge des erniedrigten arteriellen Sauerstoffgehalts (ctO2) das Risiko einer Gewebehypoxie. Physiologische Kompensationsmechanismen für eine niedrige GesamthämoglobinKonzentration sind die Erhöhung des Herzminutenvolumens und eine verstärkte Erythrozyten-Produktion. Eine Erhöhung des Herzminutenvolumens kann im Falle einer ischämischen Herzerkrankung ungeeignet oder im Falle einer beeintächtigten myokardialen Kontraktionskraft oder eines Gefäßverschlusses unmöglich sein.

1.6.4.2.1

Übliche Ursachen erniedrigter tHb-Werte (Anämie):

Primär: •

Verminderte Erythrozyten-Produktion

Sekundär: Peter Mariotti, Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege Erstellt: 27.05.10

Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse • • • •

Hämolyse Blutungen Blutverdünnung (Überhydratation) Mehrfache Blutentnahmen (besonders bei Neonaten)


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O2 – Dissoziationskurve / Sauerstoffbindungskurve

Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: pCO2 ⇑ pH < 7,4 erleichterte Abgabe von O2 an das Gewebe

Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: pCO2 ⇓ pH > 7,4 verminderte Abgabe von O2 an das Gewebe



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Ursachen für eine Lageveränderung der O2 – Bindungskurve

Linksverschiebung

Rechtsverschiebung

Alkalose (pH ⇑)

Azidose (pH ⇓)

Hypokapnie

Hyperkapnie

Temperatur ⇓

Temperatur ⇑

Phosphat i. Blut ⇓

Phosphat i. Blut ⇑

2,3-DPG1 ⇓

2,3 – DPG ⇑

Sepsis Schwangerschaft

1

Anaerobe Glykolyse der Erythrozyten



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2. Therapieansätze bei den jeweiligen Störungen 2.1 Respiratorische Azidose Pathophysiologie: •

Anfallendes CO2 wird vom kardiopulmonalen System nicht zeitgerecht eliminiert

•

PCO2 ⇑ => Gefäßdilatation

•

Zerebrale Durchblutung steigt => ICP steigt

•

Apnoe => pCO2 steigt um 3 – 5 mmHg/Min.

Symptome:

Atemnot, Zyanose Schwäche Kopfschmerzen Unruhe Koma bei pCO2 > 90 mmHg pH unter 7.0 > Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma Kalter Schweiß Tachycardien (pCO2 > 60 mmHg), die nach Absinken des pH unter 7.10 in Bradycardien wechseln (Indiz für gestörte Katecholaminwirkung) Arrhythmie Blutdruck ⇑⇓ Hyperkaliämie Hypochlorämie (Blähungen, Durchfall, Austrocknung > Durst, Benommenheit; Ödeme, Muskelschwäche, -krämpfe, Natriummangel)

Therapie:

Korrektur der Beatmungsparameter Anfeuchtung und Erwärmung der Inspirationsluft Sekretolyse und Broncholyse Vibration / Perkussion Expektoration fördern, ggf. Sekret absaugen Physiotherapie Lagerungsdrainagen



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2.2 Respiratorische Alkalose Pathophysiologie: •

H+ - und HCO3- - Verlust durch Hyperventilation

•

pCO2 ⇓ => zerebrale Vasokonstriktion

•

bei plötzlicher Erschöpfung der Hyperventilation:

kompensatorisch sinkt das HCO3metabolische Azidose Sauerstoffmangel im Gewebe mit Laktaterhöhung Ausbildung einer sekundären metabolischen Azidose

Symptome:

Vertiefte, rasche Atmung Angst Schwindel Parästhesien Karpopedalspasmen (tonische Krämpfe Hände und Füße) Hyperchlorämie (Hypertonie bzw. Verstärkung einer bestehenden Hypertonie)

Therapie:

Korrektur der Beatmungsparameter Sedativa Hyperventilationstetanie (Angst, Unruhe) lassen sich häufig durch Rückatmung (z.B. Hyperventilationsmaske) von CO2 therapieren



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2.3 Metabolische Azidose Pathophysiologie: •

H+ - Ausgleich zwischen EZR2 und IZR3

K+ - wandert ab in den EZR => K+ im Plasma ⇑

•

Peripherer Gefäßwiderstand ⇓

•

Sauerstoffabgabe im Gewebe ⇑

•

Glykolyse4 ⇓

•

Glukoneogenese5 ⇑

Symptome:

Desorientierung Schwäche Stupor Atemtiefe ⇑ Atemfrequenz ⇑ Herzrhythmusstörungen Tachycardie Vasodilatation Hypotonie Katecholaminwirkung ⇓ Kontraktilität des Herzens

Therapie:

Bei Ketoazidose => Gabe von Insulin (bewirkt Zufuhr von Glucose in die Zelle) K+ beobachten Gefahr der Hyperkaliämie (Einstrom von H+-Ionen in die Zelle > Ausstrom von Kalium mit der Gefahr der Hyperkaliämie (Herz-Kreislaufstörungen) Veno-venöse Hämofiltration (CVVH) Natriumbicarbonat (NaHCO3) Bicarbonatbedarf (mmol) = negativer BE x 0,3 x kg Körpergewicht Tris Puffer Bedarf (ml) 0,3 Tris-Lösung = negativer BE x kg Körpergewicht

2

EZR = Extrazellularraum IZR = Intrazellularraum 4 Glykolyse: bezeichnet den schrittweisen Abbau der Glucose bis hin zur Brenztraubensäure. 5 Glukoneogenese = Stoffwechselweg zur Neusynthese von Glukose. Sie findet vorwiegend in der Leber und in den Nieren statt. 3


Schnellinterpretation einer Blut-Gas-Analyse 2.4 Metabolische Alkalose Pathophysiologie: •

Renale K+ - Elimination ⇑

•

H+ - Ausgleich zwischen EZR und IZR

K+ - wandert ab in den IZR => K+ im Plasma ⇓

•

Peripherer Gefäßwiderstand ⇑

•

Sauerstoffabgabe im Gewebe ⇓

•

Glykolyse ⇑

•

Laktatbildung ⇑

•

Glukoneogenese ⇑

Symptome:

Apathie Schwäche Neuromuskuläre Erregbarkeit ⇑ ( Ca++ ⇓) Atemtiefe ⇓ Atemfrequenz ⇓ Herzrhythmusstörungen (pH > 7,55 durch K+ ⇓ ) Hypovolämie Meteorismus (K+ ⇓)

Therapie:

Acetazolamid (z.B. Diamox) Salzsäure (0,1 – 0,2 molar) (z.B. Salzsäure 7,25% ) Argininhydrochlorid und Lysinhydrochlorid Säurebedarf (mmol/L) = positiver BE x 0,3 x kg Körpergewicht


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[2]_Schnellinterpretation_BGA

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