LAPORAN PENDAHULUAN ATRIAL FIBRILASI (AF) RAPID
A. PENG PENGER ERTI TIAN AN
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai dengan dengan tidak tidak terkoor terkoordin dinasi asinya nya aktivi aktivitas tas atrial atrial sehing sehingga ga terjadi terjadi kemund kemundura uran n pada pada fungsi mekanik atrial. Pada gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi digambarkan sebagai sebagai tidak adanya gelombang P, P, juga terjadinya terjadinya respon ireguler dari ventrikel ventrikel ketika ketika konduksi konduksi atrioventricu atrioventricular lar (AV) (AV) dibatasi dibatasi (ational (ational !ollaboratin !ollaborating g !enter for !hronic !ondition, "##$). Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan deng dengan an
kece kecepa pata tan n
yang yang
tida tidak k
bera beratu tura ran n
(%## (%##ka kali li&m &men enit it))
sehi sehing ngga ga
atri atrium um
menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. 'onduksi ke ventrikel dibatasi oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick, "##$). Pada Pada dasarn dasarnya ya atrial atrial fibril fibrilasi asi merupa merupakan kan suatu suatu takika takikardi rdi suprav supravent entrik rikule uler r dengan dengan aktiva aktivasi si atrial atrial yang yang tidak tidak terkoo terkoordi rdinas nasii sehing sehingga ga terjad terjadii ganggu gangguan an fungsi fungsi mekanik mekanik atrium. atrium. 'eadaan 'eadaan ini menyebabk menyebabkan an tidak efektifnya efektifnya proses mekanik mekanik atau pompa darah jantung. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodik maupun permanen. ika terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and eremy, "##).
B. ETIOLOGI
*anyak *anyak faktor faktor risiko risiko yang yang menyeb menyebabk abkan an berkem berkemban bangny gnyaa kejadi kejadian an atrial atrial fibrilasi terutama dengan semakin meningkatnya usia semakin meningkat pula risiko kejadian atrial fibrilasi (ational !ollaborating !enter for !hronic !ondition, "##$). +aktor risiko lainnya dapat dibedakan berdasarkan faktor kondisi jantung dan non jantung. elain faktor usia, faktor risiko yang berasal dari nonnon-ca carrdiac diac adalah penyakit diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid, dan emboli pulmonal. edangkan edangkan faktor risiko yang berasal dari jantung jantung sendiri adalah atrial septal defect, defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung iskemik, dan lain-lain (*erry and Padgett, "#").
C. KL KLAS ASIF IFIK IKAS ASII
1. 'lasi 'lasifi fika kasi si atria atriall fibri fibrilas lasii berd berdasa asark rkan an /akt /aktu u timb timbul ulny nyaa dan dan kebe keberh rhas asil ilan an intervensi dikelompokkan menjadi0 a. A+ initial event (episode (episode pertama kali terdeteksi atau new A+) new A+) terjadi pertama kali dengan atau tanpa gejala yang tampak serta onset tidak diketahui. b. A+ proksimal terjadi jika A+ hilang timbul dengan gejala dirasakan kurang dari tujuh hari dan kurang dari 12 jam, tanpa diberikan intervensi baik itu obat obat ataupun nonfarmakologi seperti kardioversi. c. A+ pers persis iste ten n terj terjad adii jika jika atri atrial al fibr fibril ilas asii yang yang munc muncul ul akan akan berh berhen enti ti jika jika diberikan obat atau intervensi nonfarmakologi berlangsung lebih dari tujuh hari. A+ permanen terjadi jika A+ tidak hilang dengan intervensi apapun baik obat maupun kardioversi. d. Long standing persistent AF merupakan merupakan episode A+ yang berlangsung lebih dari tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control). e. Perman Permanent ent A+0 A+0 jika A+ A+ menetap menetap dan secara secara klinis klinis dapat diterim diterimaa oleh pasien pasien dan dokter dokter sehing sehingga ga strateg strategii manage managemen men adalah adalah tata tata laksana laksana kontro kontroll laju laju jantung (rate control). 'lasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya tidaknya penyakit lain yang mendasari 2. 'lasifikasi yaitu0 a. A+ prim primer er jika jika tida tidak k diser disertai tai peny penyak akit it jant jantun ung g lain lain atau atau peny penyak akit it siste sistemi mik k lainnya. b. A+ sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain seperti diabetes, hipertensi, gangguan katub mitral dan lain-lain 3. 'lasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yang dibedakan atas0 a. Coarse A+ Coarse A+ jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias dikenali. b. Fine A+ jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus (3rmalita dkk., "##4).
D. MANIF MANIFEST ESTASI ASI KLI KLINIK NIK
5enurut 5enurut 5arry, 5arry, dkk ("##) manifestasi manifestasi klinis klinis yang dapat dilihat dari pasien dengan atrial fibrilasi (A+) adalah sebagai berikut 0 . Palpit Palpitasi asi (deny (denyut ut jantu jantung ng tidak tidak teratu teratur) r) ". Perasaan tidak nyaman nyaman di dada dada (nyeri (nyeri dada) dada) dan jantun jantung g berdebar berdebar %. Dyspnea
1. 5erasa pusing atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel. amun,
beberapa
kasus
atrial
fibrilasi
bersifat
asimptomatik
(ational
!ollaborating !enter for !hronic !ondition, "##$).
E. PATHOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus dia/ali biasanya dari daerah vena pulmonalis (timbulnya gelombang yang menetap dari 5ultiple /avelet reentry depolarisasi atrial atau /avelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat). 5ekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. 6inding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. 'arakteristik pemompaan atrium selama fibrilasi atrium 0 Atrial fibrilasi menyebabkan respon ventrikel yang tidak beraturan, sehingga memunculkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara lengkap ke atrium dan ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gumpalan (emboli) yang dapat berkembang menjadi tromboembolisme (ational !ollaborating !enter for !hronic !ondition, "##$).
Atrium tidak akan memompa darah selama A+
berlangsung. 7leh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. 8alaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak "# 9 %# :. 7leh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, /alaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. Patofisiologi pembentukan trombus pada A+ 0 Pada A+ aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan ;<<, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai
pada pasien A+ dengan stroke emboli dibandingkan dengan A+ tanpa stroke emboli. "
&% sampai %&1 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan A+ non valvular karena
stroke emboli. *eberapa penelitian menghubungkan A+ dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. 'elainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai faktor terjadinya tromboemboli pada A+. 'elainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von 8illebrand (faktor V33 ), fibrinogen, 6-dimer, dan fragmen protrombin ,". ohaya melaporkan A+ akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya A+.
F. KOMPLIKASI
'elainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke) dan gagal jantung. 3ni terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari %## kali per menit padahal biasanya tak lebih dari ##. 5akin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. ebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan se/aktu-/aktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. ekitar "# persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien antara lain 0 . Pemeriksaan elektrokardiogram (<'=). <'= akan menunjukkan karakteristik penyakit yang tidak biasa&ganjil yaitu 0 a. >? complexes (durasi dan struktur tidak teratur) b. 3nterval P? hampir tak terlihat c. P-/afes tak menentu, tegangan rendah atau tidak ada (5arry, dkk., "##)
". ?ontgen thora@ (gambaran emboli paru, pneumonia, PP7', cor pulmonal) (5arry, dkk., "##) %. chocardiografi atau prosedur invasive transesofagus echocardiografi (;7<). ;ransesofagus echocardiografi ini berfungsi memberikan gambaran ukuran atrium kiri dan menentukan fungsi sistolik ventrikel kiri, selain itu sekaligus dapat memperlihatkan kemungkinan adanya penyakit katub jantung (*erry and Padgett, "#"). ;ransesofagus echocardiografi ini dapat dilakukan sebelum pemberian kardioversi dan juga setelah dilakukan kardioversi. 'arena prosedur ini sangat spesifik untuk menentukan risiko stroke dan tromboemboli pada pasien atrial fibrilasi (ational !ollaborating !enter for !hronic !ondition, "##$). 1. ;es fungsi tiroid. Pemeriksaan fungsi tiroid bermanfaat karena sebagai salah satu faktor risiko terjadinya atrial fibrilasi. Penelitian yang dilakukan oleh !anadian ?egistry of Atrial fibrillation 3nvestigators menunjukkan bah/a pada ,1: kasus pasien dengan ;H (;iroid timulating Hormone) menunjukkan adanya gambaran atrial fibrilasi akut (=uy, 'arine and ean, "##").
H. PENATALAKSANAAN
;ujuan
penanganan
Cardiology (A!!)& American
A+ !eart
menurut American
College
Association (AHA)& "ropean
#ociety
of of
Cardiology (<!) ("##$) adalah untuk mengembalikan lagi irama sinus dan menurunkan risiko terjadinya stroke dengan terapi antirombolitik (hay, "##). ;erdapat tiga kategori tujuan pera/atan atrial fiibrilasi yaitu terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli, mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan memperbaiki irama yang tidak teratur. 'ombinas ketiga strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam mengelola pasien atrial fibrilasi (hay, "##). ;atalaksana A+ berdasarkan tandar Pelayanan 5edik (P5) ?umah akit antung dan Pembuluh 6arah Harapan 'ita
a. $hythm control , tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus sehingga
memungkinkan
penderita
terbebas
dari
tromboemboli
dan
takikardiomiopati. 6apat diberikan anti-aritmia golongan 3 seperti Buinidine, disopiramide dan propafenon. Cntuk golongan 333 dapat diberikan amiodaron. 6apat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan 6! shock. (3rmalita dkk, "##4). Pengembalian irama sinus dengan obat-obatan (amiodaron, flekainid, atau sotalol) bisa mengubah A+ menjadi irama sinus atau mencegah episode A+ lebih lanjut. Antikoagulasi untuk mencegah tromboembolik sistemik (Patrick, "##$). b. $ate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian obatobat yang bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta (D bloker). Amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control . amun pemberian obat-obat tersebut harus hati-hati pada pasien dengan A+ disertai hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan ekokardiografi bisa membantu sebelum pemberian obat-obat tersebut (3rmalita dkk, "##4). Pemberian obat-obat tersebut dapat membantu pengendalian denyut dengan menurunkan kecepatan ventrikel dengan mengurangi konduksi nodus AV menggunakan digoksin, D bloker, atau antagonis kanal kalsium tertentu. amun kadang A+ sendiri tidak menghilang sehingga pasien membutuhkan digoksin untuk memperlambat repon ventrikel terhadap A+ saat istirahat dan D bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama olahraga (Patrick, "##$). ". on-farmakologi a. 'ardioversi eksternal dengan 6! shock dapat dilakukan pada setiap penderita A+. ika pasien mengalami A+ sekunder, penyakit penyerta harus dikoreksi terlebih dahulu. ika A+ lebih dari 12 jam maka harus diberikan antikoagulan selama 1 minggu dan % minggu pasca kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Pemeriksaan transesofagus echo dapat direkomendasikan sebelum
melakukan
kardioversi
dengan
6!
shock
jika
pemberian
antikoagulan belum dapat diberikan untuk memastikan tidak adanya thrombus diatrium. b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah A+ dapat diberikan. Penelitian menunjukkan pemasangan pacu jantung kamar ganda lebih dapat mencegah episode A+ dibandingkan pemasangan pacu jantung kamar tunggal. 6an akhir-
akhir ini pemasangan lead atrium pada lokasi *achman *undle atau di septum atrium bagian ba/ah dapat mencegah terjadinya A+ c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena pulmonary dapat dilakukan. d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VV3?). ;eknik ini digunakan terutama pada penderita A+ permanen dan penderita masih menggunakan obat antikoagulan. e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi 5aEe. Hal ini dapat dilakukan sekaligus pada pasien dengan kelainan katub mitral. (3rmalita dkk, "##4).
I. ASUHAN KEPERAWATAN (PENGKAJIAN, DIAGNOSA, INTERVENSI)
. Pengkajian %engka&ian primer
a.
Air/ay )
'aji dan pertahankan jalan napas.
")
Fakukan head tilt, chin lift jika perlu.
%)
=unakan alat batu untuk jalan napas jika perlu.
1)
Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.
b. *reathing ) 'aji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse o@imeter, untuk ") %)
mempertahankan saturasi G4":. *erikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breathing mask. Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan
bag-valve-mask ventilation. 1) Fakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji Pa7" dan Pa!7". ) 'aji jumlah pernapasan. $) Fakukan pemeriksan system pernapasan. ) 6engarkan adanya bunyi pleura. 2) Fakukan pemeriksaan foto thorak. c. !irculation ) 'aji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop. ") 'aji peningkatan VP. %) !atat tekanan darah. 1) Pemeriksaan <'=. d. 6isability
)
'aji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPC atau gasglow coma
scale (=!) . ") Penurunan kesadaran menunjukan tanda a/al pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan pera/atan di 3!C&3!V!C. e. <@posure 1) ika pasien stabil lakukan
pemeriksaan
ri/ayat
kesehatan
dan
pemeriksaan fisik lainnya. 2) angan lupa pemeriksaan untuk tanda 6V;. %engka&ian #ek"nder a. ?i/ayat penyakit sekarang Fama menderita hipertensi atau penyakit jantung lainnya, hal yang menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat serangan. b. ?i/ayat penyakit sebelumnya c. ?i/ayat makanan. d. ?i/ayat pera/atan keluarga Adakah ri/ayat penyakit hipertensi, stroke atau penyakit jantung lainnya pada keluarga. e. ?i/ayat sosial ekonomi enis pekerjaan, kebiasaan seperti merokok atau minuman beralkohol dan tingkat stressor. ". 6iagnosa 'epera/atan a. =angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolar. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial&perubahan inotropik c. 'etidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kerusakan transpor oksigen melalui membran alveolar& dan atau membran kapiler, perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen d. 3ntoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum e. 'urang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi %. 3ntervensi a. =angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolarkapiler. 6efinisi 0 'elebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membran alveolar-kapiler. 7! 0 a) ?espiratory status 0 =as e@change b) ?espiratory status 0 Ventilation
c) Vital sign status 'riteria hasil 0 ) 5endemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat ") 5emelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernapasan %) 5endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 1) ;anda-tanda vital dalam rentang normal 3ntervensi (3!) 0 ) 5onitor pola napas (bradipnea, takipnea, kusmaull, hiperventilasi, dll), frekuensi, kedalaman, irama dan usaha respirasi (adanya pergerakan dada, penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada) ?asional 0 5engetahui status pernapasan klien dan sebagai dasar dalam menentukan intervensi selanjutnya ") Pantau bunyi nafas, catat krekles ?asional 0 5enyatakan adanya kongesti paru&pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. %) Ajarkan&anjurkan klien untuk batuk efektif, nafas dalam. ?asional 0 5embersihkan jalan nafas&mengeluarkan cairan atau sekret dan memudahkan aliran oksigen. 1) 6orong perubahan posisi. ?asional 0 5embantu mencegah atelektasis dan pneumonia. ) 'olaborasi dalam pantau&gambarkan seri =6A, nadi oksimetri. ?asional 0 Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. $) 'olaborasi pemberian obat bronkodilator&suction&oksigen tambahan sesuai indikasi ?asional 0 5embantu dalam mengurangi edema dan memudahkan jalan nafas. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial&perubahan inotropik 6efinisi 0 'etidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 7! 0 ) !ardiac pump effectiveness. ") !irculation status. %) Vital sign status. 'riteria Hasil : 1) ;anda Vital dalam rentang normal (;ekanan darah, adi, respirasi). 2) 6apat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan. 3) ;idak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites. 4) ;idak ada penurunan kesadaran. 3ntervensi (3!) 0
) Auskultasi nadi apical kaji frekuensi dan irama jantung. ?asional 0 *iasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. ") !atat bunyi jantung. ?asional 0 dan " mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. 3rama =allop umum (% dan 1) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. 5urmur dapat menunjukkan inkompetensi&stenosis katup. %) 5onitor status pernafasan ?asional 0 6yspnea dapat menunjukkan terjadinya kegagalan jantung dalam memompa darah 1) Pantau adanya perubahan tekanan darah ?asional 0 Pada =' dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada H!+ lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. ) Palpasi nadi perifer ?asional 0 Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan post tibia. adi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. $) 'aji kulit terhadap pucat dan sianosis ?asional 0 Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. ianosis dapat terjadi sebagai refrakstori ='. Area yang sakit sering ber/arna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. ) Anjurkan klien untuk menurunkan stres dan aktivitas ?asional 0 5engurangi kebutuhan oksigen 2) Anjurkan klien untuk menghindari mengkonsumsi ethanol (minuman beralkohol), kafein (coklat, kopi), nikotin (rokok) ?asional 0
") ;issue perfusion 0 cerebral 'riteria Hasil 0 ) 5endemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan 0 a) ;ekanan sistole dan diastole dalam rentang yang diharapkan b) ;idak ada ortostatik hipertensi c) ;idak ada tanda peningkatan intrakranial (tidak lebih dari mmHg) ") 5endemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan 0 a) *erkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan b) 5enunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi c) 5emproses informasi d) 5embuat keputusan dengan benar %) 5enunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh 0 tingkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter 3ntervensi (3!) 0 ) 'aji adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. !atat kekuatan nadi perifer. ?asional 0 Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. ") Pantau data laboratorium (=*A, *C, creatinin, dan elektrolit) ?asional 0 3ndikator perfusi atau fungsi organ %) 6orong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik ?asional 0 5enurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. 1) *eri obat sesuai indikasi0 heparin atau natrium /arfarin (coumadin) ?asional 0 6osis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. !oumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang&pasca pulang d. 3ntoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan
umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 6efinisi 0 'etidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melnjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan. 7! 0 1)
$) tatus respirasi 0 pertukaran gas dan ventilasi adekuat. 3ntervensi (3!) 0 1) *antu klien untuk memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur. ?asional 0 5eningkatkan kenyamanan klien dalam istirahat 2) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. ?asional 0 Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 3) !atat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disaritmia, dispnea berkeringat dan pucat. ?asional 0 Penurunan&ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan 4) *antu aktivitas pera/atan diri yang diperlukan. ?asional 0 5embantu pemenuhan kebutuhan
dasar
klien
dan
mengurangi aktivitas klien 5)
secara benar 'lien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
pera/at&tim kesehatan lainnya 3ntervensi&3! 0 ) 3dentifikasi kemungkinan penyebab dengan cara yang tepat ?asional 0 5engetahui hal-hal&aktivitas klien yang perlu dihindari ") elaskan patofisiologi&proses penyakit dengan cara yang tepat
?asional 0 5enambah pengetahuan klien tentang proses penyakit yang %)
dialaminya. =ambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat ?asional 0 5enambah pengetahuan klien tentang tanda dan gejala yang
1)
dapat diidentifikasi saat terjadi serangan&kekambuhan ediakan informasi pada klien tentang kondisinya dengan cara yang
tepat ?asional 0 5engurangi kecemasan yang dapat meningkatkan stress ) 6iskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasii di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit ?asional 0 5encegah terjadinya kekambuhan dan komplikasi $) 6ukung klien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 1. Discharge planning a.
Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di ra/at.
b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama dira/at. c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah. e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok atau peminum. f.
Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.
DAFTAR PUSTAKA
*erry. A and Padgett, H. "#". 5anagement of patients /ith atrial fibrillation0 6iagnosis and ;reatment. '"rsing #tandard$C' %"lishing. *+ (**), .
=uy, !., 'arine, =., and ean, P. "##". Atrial fibrillation in the elderly facts and management. Dr"gs Aging. /0 (//), 1/0-1+
3rmalita, dkk. "##4. #tandar %elayanan 2edik (#%2) $"mah #akit 3ant"ng dan %em"l"h Darah !arapan 4ita disi 555 . akarta0 ? antung dan Pembuluh 6arah Harapan 'ita akarta
'risanty, Paula. "##4. As"han 4eperawatan 6awat Dar"rat . akarta. ;rans 3nfo 5edia
5arry, dkk. "##. 4eperawatan 2edikal 7edah. Iogyakarta 0 ?apha Publishing
ational !ollaborating !enter for !hronic !ondition. "##$. Atrial firillation. Fondon. ational !linical =uidline for 5anagement in Primary and econdary !are. ?oyal !ollege of Physicians. ///.escardio.org
Patrick 6avey. "##$. At a 6lance 2adicine. akarta0 Penerbit
Philip, 3. A., and eremy, P. ;. 8,. "##. At 6lance #istem 4ardiovask"lar . akarta0 Penerbit
hay, <. P. "##. =uideiin-pecific 5anagement of Atrial +ibrilation. Foim"lary. 8. ///.foimularyjournal.com
8ilkinson, udith 5. "#. 7"k" #ak" Diagnosis 4eperawatan9 Diagnosis 'A'DA, 5ntervensi '5C, 4riteria !asil ':C . akarta 0 <=!
MITRAL REGURGITASI A. PENGERTIAN
5itral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan pada bagian mitral valve apparat"s. 2itral
$eg"rgitasi adalah bentuk yang paling umum dari penyakit jantung katup (Tiere! e".#$, %&&').
B.
ETIOLOGI
2itral reg"rgitation dapat disebabkan oleh penyakit organic atau abnormalitas fungsional. Penyebab paling umum dari mitral reg"rgitation antara lain mitral valve prolapse (5VP), rhe"matic heart disease, infeksi endokarditis, ann"lar calcification, cardiomyopathy dan ischemic heart disease. 2itral reg"rgitation kongenital jarang terjadi tetapi umumnya dihubungkan dengan penyakit myxomato"s mitral valve (H#, %&*&).
C. PATOFISIOLOGI
Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac o"tp"t atau stroke vol"me ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). 'ombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis. Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke volume agar mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi
kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang. Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli volume. Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal ( p"lmonary ekstrav ask"lar fl"id ). 'etika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema pulmonal.
?egurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung ja/ab terhadap kondisi kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral. D. GEJALA KLINIS
=ejala yang umum terjadi pada regurgitasi mitral0 . esak napas, terutama saat mengeluarkan tenaga atau saat berbaring ". +atigue, terutama pada saat aktivitas meningkat %. *atuk, terutama pada malam hari atau ketika berbaring 1. antung berdebar-debar, sensasi dari detak jantung . 'aki atau pergelangan kaki bengkak $. 5urmur jantung (Tiere! e".#$, %&&')
E. DIAGNOSIS
.
?adiografi 6ada
a). *ayangan disekeliling jantung sering terlihat normal pada pasien dengan mitral valve prolapse (5VP). b). Pada mitral reg"rgitation kronis, terdapat pembesaran pada ventrikel kiri dan atrium kiri. ".
F.
KOMPLIKASI
. 6isfungsi ventrikel kiri yang parah ". !ongestive heart failure (!H+) kronis %. +ibrilasi atrial dan komplikasinya (thrombus pada atrial kiri dengan embolisasi dan stroke) 1. 'ematian mendadak, r"pt"red chordae tendineae, dan endokarditis
G. PENATALAKSANAAN
;erapi utama adalah reduksi preload dan afterload, terutama pada regurgitasi mitral dengan edema pulmonar. . 6iuretik (+urosemide) 6iuretik digunakan untuk menurunkan preload dan volume ventrikel kiri. +urosemide merupakan penurun preload yang baik. Peningkatan ekskresi air dengan mempengaruhi sistem ko-transport chloride-inding, yang menghambat reabsorbsi kalium dan klorida pada loop Henle dan tubule renal bagian distal. 6osis de/asa adalah mg&kg, sedangkan pada anak-anak " mg&kg, dosis pada infant dapat dimulai dengan mg&kg dan dapat ditingkatkan sampai mendapatkan e fek yang diinginkan.
". A!< inhibitor (!aptopril) Cntuk menurunkan afterload. 5enurut penelitian, penurunan pada afterload dapat menurunkan chamersi;e dan jumlah regurgitasi, tetapi keuntungan jangka panjang belum pasti (Tiere! e".#$, %&&')
LEMBAR KONSULTASI DI RUAN ICCU
no
Tanggal dan revision
paraf
F<5*A? P<=<AHA ACHA '
63 ?CA= ?CA= 3!!C
?C5AH A'3; dr. IA3+CF A8A? 5AFA=
;elah disetujui pada tanggal 0
7leh 0
5ahasis/a
IAH?CF <+<63 "#1.#.#"$
Pembimbing 'linik
................................
Pembimbing 3nstitusi
.......................................
'epala ?uangan
.......................................
LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN
DI RUANG RUANG *+
RUMAH SAKIT r. S-AIFUL ANWAR MALANG
DISETUJUI PADA TANGGAL :
O$e :
M##i/#
S-AHRUL EFENDI %&*+.&*.&%'
Pe01i01i2 K$ii3
Pe01i01i2 I"i"4i
................................
.......................................
Ke5#$# R4#2#
.......................................
FAP7?A P<6AHCFCA J'F3< 6<=A 5? <6A= K A+ ?AP36L 63 ?CA= 3!!C ?C6 A*67
6isusun 7leh 0 yahrul
P?7=A5 ;C63 6333 '
