PRIMEIRA EDIÇÃO
Helena Espírito Santo
MANUAL DE NEUROPSICOLOGIA
INSTITUTO SUPERIOR
MIGUEL TORGA
Psicologia Clínica
INTRODU-.O
1 De De!n !ni" i"#o #o $ %&n %&n'a 'a( (en ento toss ) Per ersp spet eti* i*as as + M,t M,to' o'os os A ca/e"a si(/0lica De Ho2 to Rea' C3arater4 A Ne2 Ill&strate' Han'56oo7 o8 P3renolog9 an' P39siogno(9: 8or St&'ents an' E;a(iners< 2it3 a Descripti*e C3art= por S >ells ?Ne2 @or7: %o2ler e>ells Co: P&/s: 1B1: %ig $$
INTRODUÇÃO
NEUROPSICOLOGIA
DEFINIÇÃO A Neuropsicologia é a ciê ciênci nciaa ap aplic licada ada que estuda estuda as component componentes es das funções psicológicas complexas e das operações cerebrais responsáveis por essas funções e a expressão comportamental da disfunção cerebral. As funções psicológicas complexas ou funções mentais superiores, incluem a memória, a linguagem, a atenção e a perceção. A expressão comportamental da disfunção cerebral consiste em alterações cognitivas e emocionais, da personalidade e do comportamento motor. motor. Assim definida, a europsicologia segue de perto os ob!etivos de "uria #$%&'( para a neuropsicologia cl)nica.
FUNDAMENTOS *a neuropsicologia neuropsicologia experimenta experimentall deriv derivou ou a idei ideiaa de que as funções cognitivas cognitivas se relacionam com a organi+ação espacial do cérebro e com a organi+ação temporal da atividade neuronal. A neuropsicologia foi influenciada por duas ipóteses tradicionais das investigações e teori+ações sobre a função cerebral. A ipótese cerebral postula que a organi+ação espacial do cérebro é a fonte do comportamento. A ipótese neuronal levanta a ideia de que o neurónio é a unidade estrutural da estrutura e função cerebrais. A hipótese cerebral corresponde a uma longa lina istórica onde vários nomes pontuam. -sta ipótese iniciase com o problema mentecorpo decorrente do dualismo cartesiano. /egundo *escartes #$0012$%'%(, os seres umanos são conscientes e racionais porque têm uma mente. A questão que se levanta a partir da) é como é que a mente #parte imaterial( produ+ movimentos #parte material(3 4 dualismo não consegue explicar esta questão. 4 materialismo veio responder, explicando o comportamento com recurso ao funcionamento do sistema nervoso e sem necessidade de incluir a ideia de u ma mente imaterial.
TÓPICOS
1 De!ni"#o $ %&n'a(entos ) Perspeti*as + M,to'os e t,cnicas
4 localizacionismo desenvolveu a ideia de que diferentes partes do cérebro estavam relacionadas com funções diferentes. 4s casos de pessoas que, depois de sofrerem lesões cerebrais, ficaram destitu)dos de alguns comportamentos intrigaram alguns médicos do séculoo de+a sécul de+anove. nove. 4 grand grandee repres representan entante te do loca locali+ac li+acionis ionismo, mo, em part particula icularr da frenologia, foi 5ran+ 6all que acreditava que avia uma correlação entre as deformações do cr7nio #saliências e depressões( e o comportamento. 8ierre 5lourens desacreditou a frenologia ao estabelecer experiências laboratoriais #removeu partes do cérebro
$
de animais e estudou as alterações do comportamento(. 5lourens percebeu que o cérebro funciona como um todo e que a recuperação é poss)vel porque o córtex restante pode fa+er as mesmas coisas que a parte cerebral perdida. 9orsa:off, por seu turno, mostrou a base neuropatológica da amnésia, ao estudar casos de doentes amnésicos devido ;s consequências do alcoolismo #deficiência de tiamina(. *e modo semelante,
ar: *ax referiram casos cl)nicos que mostravam que as perturbações da linguagem estavam associadas ao emisfério esquerdo. =roca e ?ernic:e, ficaram com os seus nomes para a istória ao descreverem duas afasias relacionadas com duas +onas cerebrais do emisfério esquerdo. ?ernic:e forneceu o primeiro modelo de como a linguagem é organizada@ ouvido #sons(, lobo temporal #sensação(, área de ?ernic:e #imagens de sons(, fasc)culo arqueado #envio(, área de =roca #representação dos movimentos da fala(, msculos da fala. ?ernic:e predisse também a existência de uma patologia nova que nunca cegou a observar@ a afasia de condução e que resultaria da lesão do fasc)culo arqueado. 4s sons e os movimentos da fala seriam mantidos, assim como a sua compreensão, mas averia problema porque uma pessoa com este problema não teria noção das palavras que ouvisse. *este modo, ?ernic:e foi um dos primeiros a estabelecer a import7ncia das conexões entre as diferentes partes do cérebro na organi+ação de atividades complexas. Be!eitou também a doutrina da equipotencialidade do cérebro e a perspetiva frenologista que entendeu o cérebro como um mosaico de centros distintos. ?ernic:e afirmou que as atividades complexas eram aprendidas através de conexões entre um nmero pequeno de regiões funcionais que lidavam com as atividades primárias motoras e sensoriais. ão é por acaso que ?ernic:e é considerado o pai da neuropsicologia #*arbC e ?als, D''E(. a continuação desta lina istórica, Boberts =artoloF efetuou as primeiras estimulações elétricas do córtex umano. 5riedric 6olt+ tina mostrado que a remoção de grandes pedaços do neocórtex em cães não eliminava funções. A sua descoberta tornouse um argumento forte contra o locali+acionismo. Guglings
unidade funcional. As novas conexões ou o fortalecimento de conexões será a base da memória. As publicações médicas na área da neurocirurgia mostram as correlações entre lesões focais e alterações do comportamento, fornecendo suporte adicional a esta ipótese. 4s estudos de neuroimagem têm aberto !anelas para o processamento cerebral normal e em doentes com lesões cerebrais, tornandose o fundamento recente mais forte.
PESPETI!AS >uita da investigação atual em neuropsicologia é guiada pela doutrina locali+acionista, em que a descrição e locali+ação da função é o ob!etivo principal da avaliação neuropsicológica. -sta ideia encontrou um novo formato na nova divisão da neuropsicologia@ a neurociência cognitiva. A neurociência cognitiva usa as técnicas de neuroimagem #>BJ, 8-K, etc.( para detetar mudanças no fluxo sangu)neo de áreas relativamente circunscritas do córtex cerebral. Iada ve+ mais estudos identificam mudanças do fluxo sangu)neo associadas a medidas da cognição cada ve+ mais espec)ficas. 4 ob!etivo da maior parte desta investigação é criar mapas detalados da locali+ação cognitiva no cérebro. A forma de locali+acionismo mais saliente surgiu com o trabalo de 5odor #$%LM( que introdu+iu o conceito de modularidade. 4 conceito de modularidade referese ; ideia de que a locali+ação é uma consequência necessária dos requisitos distintos de processamento dos sistemas sensoriais e de funções cognitivas superiores. 5odor defendeu que os requisitos f)sicos do processamento de informação nas diferentes modalidades sensoriais exigiam mecanismos neuronais distintos adaptados e locali+ados. -le propHs que a linguagem, que exige regras espec)ficas e automaticamente acess)veis, exige também mecanismos neuronais espec)ficos e locali+ados. -m oposição ao locali+acionismo, o olismo representa a perceptiva que defende que estruturas cerebrais mltiplas trabalam em con!unto. 8ierre>arie 5lourens #$LD1(, Gulings
componente importante de uma rede alargada de função é perturbado ou porque a OfunçãoP mais complicada ou mais fraca de muitas funções servidas pela mesma área é perturbada. *os seus estudos de ablações focais em ratinos e a verificação de efeitos moderados e temporários na recuperação da aprendi+agem de labirintos, "asleC concluiu que o cérebro seguia o princ)pio de ação de massa e que diferentes estruturas cerebrais tinam o potencial de assumir a mesma função Q equipotencialidade. A sua conclusão constitui a influência principal para ?ard Galstead criar a primeira bateria de testes neuropsicológicos e serve de base para a construção de vários instrumentos de avaliação. A bateria de GalsteadBeitan baseiase amplamente nas suposições nãolocali+acionistas. 4utra perspetiva importante na istória da neuropsicologia é o empirismo. A maior parte das técnicas de avaliação neuropsicológicas derivam da tradição emp)rica2funcionalista #ideia de que o conecimento deriva da experiência direta(. 4s testes têm sido constru)dos com a ideia de que a previsão do desempeno é primária e de que o contedo do teste e o significado psicológico é secundário. A abordagem emp)rica é mais identificada com a abordagem nãolocali+acionista. 4 cognitivismo vem abordar a forma como a organi+ação cerebral deve ser conceptuali+ada. 4s testes da tradição cognitiva são constru)dos para medir principalmente funções psicológicas espec)ficas #abitualmente intelectual ou percetiva(R a previsão cl)nica é um ob!etivo secundário. >uitos testes neuropsicológicos foram constru)dos deste modo. 8or exemplo, o Boston Diagnostic Aphasia Exam #=*A-R 6oodglass e 9aplan, $%&L( e o California er!al "earning #est #IS"KR *elis, 9ramer, 9aplan e 4ber, $%&L( foram criados usando as teorias prevalecentes, respetivamente, da linguagem e da memória. -m ambos os casos, foram criados para medir aspectos espec)ficos da função conecida por ser afetada por lesão cerebral.
M"TODOS E T"#NI#AS -ntre os métodos e técnicas estruturais contamse os raios T, a angiografia, a tomografia axial computadori+ada e a resson7ncia magnética. 4s métodos e técnicas din7micos incluem o eletroencefalograma, a resson7ncia magnética funcional e a tomografia de emissão de positrões. aios $% ?ilelm Ionrad BUntgen descobriu e bati+ou os raios T em $L%E. 6anou o prémio obel da f)sica pela sua descoberta. BUntgen estudava o fenómeno da luminescência produ+ida pelos raios catódicos num tubo de Iroo:es. 4 tubo de Iroo:es cria eletrões por ioni+ação de ar residual num tubo através de voltagem alta. BUntgen tina envolveu o tubo numa caixa de papelão negro e estava a trabalar com ele numa
c7mara escura que estava próxima de um pedaço de papel coberto de platinocianeto de bário #papel fotográfico(. Ao ministrar uma corrente elétrica, o investigador verificou que o tubo emitia uma radiação que alterava o papel fotográfico. -spantando com esta descoberta, experimentou interpor corpos opacos entre o dispositivo e o papel fotográfico #5igura $( e descobriu que os vários ob!etos opacos ; lu+ diminu)am a emissão da irradiação indu+ida pelo raio de lu+ invis)vel e misterioso. Jsto mostrava que a energia atravessava facilmente os ob!etos e se comportava como a lu+ vis)vel. BUntgen fe+ várias experiências com ob!etos, até que pediu ; sua muler que colocasse a mão entre o tubo de Iroo:es e o papel fotográfico. A foto mostrou a estrutura óssea da mão #ver foto(. -ssa foi a primeira capa de raios T. -m $L%0, BUntgen descobriu que, sem proteção, a radiação provocava queimaduras na pele. $igura %& 8rimeiro raio T reali+ado por BUntgen em Angiogra&ia% A técnica foi desenvolvida em $%D& por -gas $L%E. >oni+ para diagnóstico de várias doenças mentais e neu rológicas. -sta técnica consiste na introdução intravascular de produto de contraste na corrente sangu)nea. 4 resultado final é uma imagem radiológica #5igura D( que permite a visuali+ação de vasos e eventuais alterações no calibre ou no percurso. To'ogra&ia a(ial co'puta)ori*a)a #KAI(. 4s tecidos nervosos têm densidades diferentes, absorvendo os raios T de forma diferente. A KAI usa essas diferenças de densidade para construir a imagem #5igura M(. As +onas de maior densidade correspondem ;s áreas mais claras. As +onas menos densas correspondem ;s áreas mais escuras. A KAI consiste em séries imagens de $igura '& Jmagem angiográ fica do pol)gono de ?illis. raios T obtidas num plano que depois são processadas digital e geometricamente, sendo combinadas num plano. *epois são obtidas mais imagens raios T noutros planos que depois são também processadas digital e geometricamente. Kodas as imagens dos vários planos são combinadas, criandose uma imagem em três dimensões. A $igura (& Jmagem cerebral KAI permite diferenciar ob!etos a uma dist7ncia superiobtida através de KAI. or a E mm. Eletroence&alogra'a #--6(. 4 --6 regista a atividade sináptica provocada por potenciais póssinápticos dos neurónios corticais. As correntes iónicas envolvidas na criação de potenciais de ação podem não contribuir grandemente para os potenciais de campo médios que representam o --6 #une+ e /rinivasan, $%L$(. 8ensase que os potenciais elétricos do escalpe que produ+em o --6 são causados pelas correntes iónicas extra celulares causadas pela atividade elétrica dendr)tica, enquanto que os campos que produ+em sinais magnético eletroencefalográficos estarão associados a correntes iónicas intracelulares #=u+sa:i, D''0(. 4s potenciais elétricos criados por cada neurónio são
demasiado pequenos para serem detetados pelo --6 #une+ e /rinivasan, $%L$(. A atividade do --6 representa a soma da atividade sincroni+ada de milares ou milões de neurónios que têm orientação espacial semelante, radial ao escalpe Q principalmente neurónios piramidais das camadas cinco e seis do córtex. As correntes que são tangenciais ao escalpe não são detetadas pelo --6. 4 --6 beneficia do arran!o paralelo e radial das dendrites apicais do córtex. A atividade cerebral profunda é mais dif)cil de detetar do que a atividade !unto ao cr7nio. A medição resulta da comparação entre o potencial elétrico de vários pontos do escalpe Q elétrodos ativos Q e o potencial elétrico de um local eletricamente estável #lobo da orela ou narina( Q elétrodo indiferente Q ou a média de todos os locais medidos, no caso do eletroencefalograma de rede densa. 4s --6s mostram variações numa variedade de frequências. >uitas destas variações têm frequências e distribuições espaciais caracter)sticas e estão associadas com estados de funcionamento cerebral diferentes. -stas variações representam atividade sincroni+ada de uma rede de neurónios. 4 --6 regista a atividade cerebral através de uma série de elétrodos. -m $%1& foi desenvolvido o )nternational Eletrode *lacement +,stem ou sistema %-.'- #5igura 1( para reali+ar testes consistentes da atividade elétrica cerebral. 4 sistema baseiase na relação entre a locali+ação do elétrodo e a área do córtex cerebral sub!acente. Kem em consideração os vários tamanos de cabeça, medindo a dist7ncia lateral entre as orelas e a dist7ncia longitudinal entre a ponte do nari+ e a parte posterior da cabeça. 4s elétrodos são colocados a $' e D'V dos valores dessas dist7ncias. Iada local do escalpe é identificado por uma letra, que representa um lobo, e por um nmero ou outra letra para identificar a locali+ação do emisfério. 4s elétrodos colocados sobre os lobos frontal #5(, temporal #K(, parietal #8( e occipital Fp+
#4( e polo frontal #5p( são representados pelas letras F,
T-
E/ETOEN#EFA/O0AMA 1 1 1 1 1 1
Deteta processa'ento coberto Eluci)a23o )e est4)ios )e processa'ento Pessoas 5ue incapa*es )e respostas 'otoras Dete23o6 )istin23o6 locali*a23o e 'onitori*a23o )e epilepsia Monitori*a23o )e grau )e anestesia Distin23o )e patologia org7nica )e s8n)ro'es psi5ui4tricos Magnetoence&alogra&ia #>-6(. -ste método permite examinar a atividade cerebral através da medição dos campos magnéticos no escalpe #5igura E(. -stes campos magnéticos são criados através da atividade elétrica cerebral sincroni+ada. 4 campo magnético cortical deriva das correntes iónicas nas dendrites durante a transmissão sináptica. Nma corrente elétrica produ+ um campo magnético orientado ortogonalmente que é detetado pelo >-6. 8ara geral um sinal são precisos cerca de E' ''' neurónios ativos #4:ada, $%LM(. 4s sensores usados são extremamente sens)veis e designamse por superconducting quantum interference devices #/WNJ*s(. A necessidade de sensores especiais deriva do fraco sinal do campo magnético cortical #que ronda os $' femteslasR a atividade alfa é de cerca de $'M fK( comparado com o campo magnético do ambiente urbano que ronda os $'L fK. 4 >-6 tem uma resolução temporal muito alta quando se compara com outros métodos, permitindo a medição da atividade cerebral de milissegundos a milissegundos. 0& Jmagem cerebral obtida através de >-6. $igura
Ati*i'a'e Ati*i'a'e Ati*i'a'e antes no logo 'o início 'o início'epois 'o 'o (o*i(en5 (o*i(ento (o*i(ento to
correspondentes. 4s nmeros )mpares #$, M, E, &( e pares #D, 1, 0, L( referemse aos emisférios esquerdo e direi
T.
O+
to, respetivamente. Wuanto mais próxima é a posição da lina média, mais pequeno é
$igura /& /istema $'D' de colocação dos elétrodos cerebrais. o nmero. A letra X+X referese a um elétrodo colocado na lina média. Adicionalmente, os elétrodos far)ngeos designamse por 8g$ e 8gD. Através do --6 de rede densa #01, $DL e DE0 elétrodos( obtémse a reconstrução matemática da locali+ação profunda dos neurónios responsáveis por variações de potencial medidas no escalpe com margens de erro entre os E e os L mm. A sobreposição de um --6 com um >Bi permite a obtenção de imagens de áreas eletricamente ativas com uma resolução temporal de milissegundos.
Te(po ?(s
Potenciais e9oca)os% 4s potenciais evocados #event related potentials Q -B8( são potenciais desencadeados por acontecimentos espec)ficos #p.e., ver uma cara enraivecida( e registados através de --6 #5igura 0(. 8ara se fa+er um registo, o acontecimento tem de ser repetido cerca de cem ve+es para que se isole o barulo de fundo. *epois é feita a média das cem ondas associadas ao acontecimento. Alguns componentes do -B8 são designados por acrónimos #p.e., -"A Y earl, left anterior negativit, (, outros por letras que indicam a polaridade seguida da latência t)pica em milissegundos #p.e., 1'' Y deflexão da voltagem negativa ocorrida 1'' ms. depois do est)muloR 80'' Y deflexão da voltagem positiva ocorrida 0'' ms depois do est)mulo( #"uc:, D''E(.
$igura 1& -xperiência de -B8 medindo a atenção. 4s su!eitos focam os olos num ponto central e prestam atenção, quer ao campo visual esquerdo, quer ao direito. 4s est)mulos são apresentado ; esquerda ou ; direita de forma aleatória e é pedido ao su!eito que responda a alvos misturados com distratores no campo atencional. /ão mostradas ondas -B8 de locais do es ca lpe c om in di caç ão dos componentes I$, 8$ e $. Iomo se pode ver, os componentes 8$ e $ são maiores para locali+ações notadas em compa ração com as locali+ações não nota das e o I$ não é afetado pela aten
$ 5rontal
I$
$ 8arietal
$4ccipital
8$ contra
8$ ipsilateral
lateral
ção #5igura adaptada de
Nature
ReNeuroscience, 2000, 1, 91-
100).
otaviews
protões dos diferentes tecidos voltam aos seus estados de equil)brio em taxas diferentes. Z uma técnica nãoinvasiva, não usa a radiação inoni+ada e é um procedimento bastante seguro% esson7ncia 'agn:tica &uncional ;M&<% A B>f mede mudanças de sinal no cérebro que se devem a atividade neuronal. 4 cérebro é digitali+ado numa resolução baixa, mas numa taxa rápida #de DM em DM(. 4s aumentos na atividade neuronal provocam mudanças no sinal de B> através de alterações do KD Q este mecanismo designase por efeito dependente do n)vel de oxigénio sangu)neo #=4"* Y Blood 3x,genation "evel Dependent(. As imagens de B>f são também designadas por imagens de contraste =4"*. Antes da ativação de um grupo de neurónios, os n)veis de emoglobina desoxigenada e de emoglobina oxigenada são iguais. Nm aumento na atividade neuronal aumenta a exigência de oxigénio e o sistema vascular compensa excessivamente esta necessidade, aumentando a quantidade de emoglobina oxigenada em relação ; emoglobina desoxigenada. A emoglobina desoxigenada atenua o sinal de B>, pelo que a resposta vascular condu+ a um aumento de sinal relacio $igura 4& 4 doente da figura foi
das
ãonotadas
esson7ncia 'agn:tica ;MN<% A B> cria imagens tridimensionais dos tecidos moles. Iada tecido corporal contém água e gordura em quantidades diferentesR ambos contêm protões #ncleos de idrogénio(. Iada protão de idrogénio tem um movimento de rotação #spin( com um determinado eixo de rotação. 4s eixos dos vários protões de idrogénio têm uma orientação aleatória. Nm gerador de um poderoso campo eletromagnético #mais forte do que o da Kerra( fa+ com que os campos magnéticos dos protões de idrogénio #os mais usuais( se alinem com o campo eletromagnético. Nns ficam com o spin paralelo ao campo #spin up( e outros com o spin antiparalelo ao campo #spin do2n(. 4s protões não se alinam totalmente com o campo eletromagnético e por isso precessam #rodam como um giroscópio(. *epois usamse campos de radiofrequência para alterar sistematicamente o alinamento daquela magneti+ação. Nm impulso de uma determinada radiofrequência perturba a distribuição dos estados de spin up e de spin do2n, alinando a fase dos spins. *epois deste estado de excitação decorrem duas formas de relaxamento. 4 relaxamento mais rápido é o desfasamento dos spin que se designa por relaxamento KD ou relaxamento transverso. A segunda forma de relaxamento, mais lenta, envolve o retorno ao equil)brio dos estados de spin up e de spin do2n, corresponde ao relaxamento K$ ou longitudinal. Ambos ocorrem ao mesmo tempo, mas o K$ é muito mais lento do que o KD em sólidos e somente um pouco mais lento em l)quidos. As diferenças entre os tecidos implicam taxas de relaxamento diferentes que acarretam diferenças na intensidade de sinal. As diferenças de sinal são vistas em escalas de cin+ento na imagem final. Alterando os par7metros da radiofrequência, é poss)vel forçar a imagem em K$ ou KD. A resolução da B> é inferior a $mmM. Kecidos doentes, como tumores, podem ser detetados porque os
nado com a atividade neuronal. As imagens funcionais submetido a uma B>f para locali+ar são sobrepostas a imagens estruturais, permitindo locali a linguagem antes de uma operação +ar as áreas cerebrais ativas #5igura &(. 4 efeito =4"* cirrgica. permite também criar mapas dos vasos sangu)neos em imagens M* de grande resolução. A resolução de uma B>f ronda $ mmM.
=I=/IO0AFIA =u+sa:i, 6. #D''0(. 5h,thms of the !rain . 4xford NniversitC 8ress. *arbC, *. e ?als, 9. #D''E(. 6alsh7s 8europs, cholog,9 A Clinic al Approach #E[ -d.(. ova Jorque@ -lsevier *escartes, B. #$0012$%'%(. #rait: de l;homme& 8aris@ "éopold Ierf. "uc:, /. <. #D''E(. An )ntroduction to the Event<5elated *otential #echnique& Iambridge@ Ke >JK 8ress. une+, 8. ". e /rinivasan, B. #$%L$(. Eletric fields of the !rain9 #he neuroph,sics of EE=& 4xford NniversitC 8ress. 4:ada, \. #$%LM(. eurogenesis of evo:ed magnetic fields. Jn /. G. ?illiamson, 6. ". Bomani, ". 9aufman, J. >odena #-d.(. Biomagnetism9 an )nterdisciplinar, Approach #pp. M%%1'L(. eF \or:@ 8lenum 8ress.
CAPÍTULO I
AJALIA-.O DE ALTE 5 RA-KES DE %UN-KES PSICOLGICAS SUPE 5 RIORES
Perspeti*a geral so/re os conceitos e (,to'os /sicos 'a a*alia"#o ne&ropsicol0gica5 'e a'&l tos A*alia"#o e 'eter(ina"#o 'os per!s &e5 os 'oen tes ne&rol0gicos e psi&itricos apresenta( na a*alia"#o 'e 8&n"es corticais s&periores
CAPÍTULO 1
AJALIA-.O DE ALTERA 5 -KES DE %UN-KES PSICO 5 LGICAS SUPERIORES
1. Introdução 2. Funç!" #!nt$%" &. T!"t!" )1 Aten"#o e concentra"#o )$ Percep"#o sensorial )) Apren'iage( e (e(0ria )+Ling&age( ) Apti'es *isoespaciais e *isoconstr&ti*as ) %or(a"#o 'e conceitos )F %&n"es e;ec&ti*as ) Resposta (otora
'. ($t!r%$"
INTODUÇÃO A avaliação neuropsicológica é o estudo do cérebro através dos seus produtos comportamentais, entrevistas e testes e questionários padroni+ados. 4s ob!etivos são os seguintes@ $.5ormulação de um diagnóstico@ $.a. para identificar e descrever alterações no funcionamento psicológico e descrever os estados neuropsicológicos em termos de forças e fraque+as cognitivas e comportamentaisR $.b. identificação precoce de défices #os testes são sens)veis a alterações subtis(R $.c. para locali+ação de lesões #menos importante, pela existência de exames imagiológicos(R $.d. para diagnóstico diferencial entre transtornos neurológicos e mentaisR $.e. para avaliar mudanças ao longo do tempo e fa+er prognóstico do curso poss)vel da doençaR $.f. para oferecer orientações para a reabilitação, planeamento vocacional ou educacional $.g. para fins de per)cia #diagnóstico forense(, avaliando responsabilidade civil ou necessidade de interdição. D.Acompanamento e documentação do estado neuropsicológico #reabilitação ou demência( M.8esquisa cient)fica #conecer a nossa realidadeR padroni+ações(. A avaliação neuropsicológica inclui técnicas menos invasivas e menos custosas que as técnicas médicas #tomografia axial computori+ada, resson7ncia magnética nuclear, etc.(, permite uma deteção precoce do dano, pois identificam alterações comportamentais presentes nas etapas de desenvolvimento, sem que tena de aver necessariamente grandes danos cerebrais. Ionsiste em técnicas imprescind)veis em programas de reabilitação neuropsicológica, pois permitem detetar de forma sens)vel as alterações ] ;s ve+es pequenas Q que se vão produ+indo. A avaliação neuropsicológica é inseparável da avaliação neurológica e da avaliação geral e uma deve esclarecer a outra. 8or isso começamos com o e(a'e neurológico bre9e que inclui as provas dedonari+ e calcanar!oelo, o teste de Bomberg, o teste do Beflexo rotular, o teste do reflexo plantar e o teste dos três passos básicos.
PO!AS DEDO>NAI? E #A/#AN@A>OE/@O
"evar alternadamente o dedo ao nari+ e ao dedo do examinadorR o examinador move o dedo para posições diferentes. "evar o calcanar ao !oelo oposto e alternar de perna. Avalia a função cerebelosa, notando a coordenação dos movimentos. otar se á dismetria@ 8erturbação da amplitude dos movimentos, vis)vel sobretudo nos atos sob comando executados rapidamente. -sta perturbação encontrase nas lesões das vias e centros cerebelosos. 4u notar se á hipermetria @ 8erturbação da coordenação dos movimentos que ultrapassam o ponto fixado. Z um sinal de afeção do cerebelo #s)ndrome cerebelosa(.
TESTE DE OM=E0
5icar em pé, calcanares !untos e olos fecados durante E$' segundos sem apoio. Avalia a propriocepção e função cerebelosa. +inal de 5om!erg @ incapacidade para se manter na posição de pé #ataxia estática(, com os calcanares !untos e os olos fecados, que se tradu+ por oscilações que podem cegar ; queda. -ste sinal tradu+ uma afeção das vias da sensibilidade profunda #p.e., tabes(R pode tornarse mais sens)vel em diversas provas #p.e., manterse num só pé, colocar um pé em frente do outro(.
TESTE DO EF/E$O OTU/A
/entar ou deitar com o !oelo fletido. =ater no tendão patelar, logo abaixo da patela ou rótula. Avalia o arco reflexo espinal. otar se á contração do quadric)pite e extensão do !oelo. Wuando á lesão nos centros superiores #neurónios motores superiores(, o arco reflexo espinal fica desinibido e os reflexos tendinosos profundos ficam iperativos.
TESTE DO EF/E$O P/ANTA
8ercorrer o bordo externo da planta do pé com um ob!eto pontiagudo #p.e., cave(. Avalia o arco reflexo espinal. otar movimento dos dedos, normalmente flexão dos dedos do pé # reflexo plantar (. 4u notar se á sinal de Ba!ins>i9 -xtensão lenta do dedo grande do pé, associada por ve+es ; extensão dos outros dedos #sinal de leque(, provocada pela excitação do bordo externo da planta do pé. 4 sinal de =abins:i só é patológico depois dos $L meses de idade, e está relacionado com uma lesão do feixe piramidal. TBS PASSOS =CSI#OS
Andar em lina reta, dando três passos. Avalia a integração dos sistemas nervosos periférico e central Beparar na taxa, ritmo e tipo de movimentos. /e o doente levantar o !oelo exageradamente, pender os pés #andar como um cavalo, marca parética com steppage( é sinal de lesão superior. A marca parética espástica #membros inferiores em extensão forçada, arrastando o pé( e marca emiplégica #perna espástica, com movimentos de circundação do
pé( são próprias das lesões cerebrais. >arca atáxica tabética #levantar o pé em demasia, descoordenação do movimento e oscilação do tronco( Q lesões medulares. >arca atáxica cerebelosa #marca de ébrio( Q lesão cerebelosa. >arca vestibular #desvio para um lado e quedas frequentes( Q lesões cerebelosas, JS ventr)culo, esclerose em placas. >arca 8ar:insónica #andar vagaroso e arrastado( Q 8ar:insonismo. >arca de pequenos passos #vagaroso, passos pequenos, pareces parecem travadas( Q ateroesclerose.
A ana'nese consiste na coleita da istória da doença #nature+a do défice conecido e suposto, data de in)cio e curso progressivo ou estável(, do funcionamento prémórbido #escolaridade, ábitos leitura, ábitos cálculo, lateralidade e eventuais défices sensoriais2motores(, do n)vel de consciente do défice e motivação e das queixa genéricas relativas ; atenção e orientação, funções receptivas, memória, pensamento, funções expressivas, funções executivas e funções motoras.
FUNÇES MENTAIS As diferentes funções mentais que podem ser medidas são descritas segundo a adaptação ao modelo de relações cérebrocomportamento proposto por =ennet #$%LL( #5igura L(, que estabelece a ordem em que o cérebro analisa a informação recebida com a finalidade de dar uma resposta motora. /egundo este modelo, a avaliação neuropsicológica implica, a avaliação da atenção e concentração, a avaliação da perceção sensorial, da aprendi+agem e memória, da linguagem, das capacidades de manipulação do espaço e praxias, da formação de conceitos e racioc)nio, das funções executivas e, por ltimo, da sa)da motora. Jsto não quer di+er que se!a imprescind)vel avaliar todas estas funções, dependerá do ob!etivo da avaliação. /e o ob!etivo é fa+er um perfil neuropsicológico de um doente, o mais adequado é escoler uma bateria neuropsicológica que inclua testes para avaliar todas as funções. Alerta. A primeira função importante a considerar é o n)vel de alerta ou ativação que o doente apresenta. 4 estado de alerta é determinado pelo sistema reticular ativador ascendente, responsável pelos estados de coma ou pelas alterações da consciência. 8ara a sua avaliação, examinamse as respostas emitidas pelo su!eito ante diferentes est)mulos. Aten23o e concentra23o% esta dimensão avaliase a capacidade do su!eito para selecionar um est)mulo inibindo uma série de distratores. Ionsiste na capacidade de se concentrar, pelo menos durante M' segundos. 4 défice nesta variável invalida o resto das funções a Atenção e concentração
8erce ção sensorial sensorial
Aprendi+agem e memória Aptidões visoespa ciais e visoconstruti vas
"inguagem 5ormação de conceitos
5unções executivas
Besposta motora
$igura ?& 4rdem pela qual o cérebro analisa a informação recebida.
avaliar. A exploração da atenção pode executarse através de testes diferentes@ observar a concentraç concentração ão ou distraçã distraçãoo do doente, teste de d)gitos d)gitos diretos #repetir séries de nmeros não correlacionados de dificuldade crescente(, teste do A #ler ao doente letras diferentes, pedindole que bata na mesa cada ve+ que escute a letra A( e teste das linas #cru+ar todas as linas apresentadas numa fola(. Percep23o sensorial% A avaliação das gnosias é necessária para poder avaliar os processos superiores de perceção e cognição. A agnosia é uma alteração da capacidade capacidade de perceber o significa significado do dos dados sensoriais sensoriaisRR podem podem ser visuais, visuais, auditivas auditivas ou táteis. táteis. Algumas baterias neuropsicológicas incluem, por exemplo, provas de locali+ação de dedos.
Apren)i*age' e 'e'ória. -stas funções consistem em processos muito relacionados e dif)ceis de isolar, pois a aprendi+agem implica memória e muitas provas de memória associamse a uma curva de aprendi+agem. A sua separação teria pouca utilidade cl)nica. A avaliação neuropsicológica neuropsicológica pode incidir em dimensões diferentes da memória@ curto ou longo pra+o, verbal2pictórica e com com2sem curva de aprendi+agem, estando cada uma delas associadas a +onas cerebrais distintas. *entro desta categoria também se pode incluir um aspeto avaliado por muitos testes neuropsicológicos@ a orientação #nome, cidade onde vive, o dia em que estamos, etc%<% /ingua /inguage' ge'%% A linguagem é uma função muito important importantee em qualquer qualquer avaliação avaliação neuropsicológica. A avaliação da afasia implica diferentes dimensões@ fala espont7nea, repetição repetição de orações orações e frases, frases, compreensã compreensãoo da linguagem escrita, escrita, locali+aç locali+ação ão de palavras, leitura, escrita e cópia, e cálculo. Apti)es espa2oconstruti9as% -stas abilidades combinam a atividade percetiva com a resposta motora, tendo em conta componentes espaciais, pelo que na sua execução estão implicados diversos fatores@ percetivo, atencional, espacial, motivacional e praxias. A apraxia é uma alteração das abilidades motoras aprendidas #praxias( em pacientes com boa compreensão compreensão da linguagem. linguagem. -ntre as tarefas tarefas que avaliam avaliam estas estas abilidad abilidades es encontramse o deseno e a construção de um pu++le. Fun2es e(ecuti9as% "e:a:, GoFieson e "oring #D''1( indicam quatro componentes do funcionam funcionamento ento executivo@ executivo@ #$( volição, volição, #D( planeamen planeamento, to, #M( ação finali+ada finali+ada e #1( desempeno desempeno efica+. efica+. As funções funções executivas executivas são sistemas sistemas neurocompo neurocomportam rtamenta entais is supraordenados que motivam o comportamento autoiniciado e governam a eficiência e adequação do desempeno de uma tarefa. esposta 'otora% -sta função di+ respeito ; velocidade e precisão de manipulação dos movimentos.
TESTES Alerta Escala )e co'a 0lasgo% Jnstrumento que permite avaliar o n)vel de alerta e que tem em conta a resposta resposta de abertura abertura de olos, olos, a resposta motora motora e a resposta verbal verbal do doente ante est)mulos distintos. A pontuação obtida encontrase entre M e $E #^ L Y coma severoR %$D Y coma moderadoR $M$E Y coma leve( #Wuadro $(.
Atenção =arrage' )e Toulouse Pi:ron% -ste teste tem como finalidade averiguar a atenção voluntária sustentada #concentração( e a resistência ; fadiga #8iéron, $%EER Koulouse e Gua)ro )ro H. Esca Escala la de coma =lasgo2& =lasgo2& 8iéron, n, Gua esposta Pontua23o 8iéro $%'1(, $%'1(, e também também a rapide rapide++ da reação reação e a Olhos abertos exatidão exatidão ao executar executar uma tarefa simples de unca $ nature+a natur e+a percetiva, percetiva , sem recorrer recorrer ;s funções funções dor D intelectuais #medir a atenção auditiva e visual Aos est)mulos verbais M não não é equi equiva vale lent nte(. e(. 4s auto autore ress orig origin inai aiss -spontaneamente 1 basearamse no teste de =ourdon, de $L%E que Melhor resposta 9erbal consistia em cortar as letras OaP, OeP e OrP num /em resposta texto previamente preparado. 4 teste consiste /ons incompreens)veis $ numa tarefa de rotina que _a++o _a++o adaptou adaptou do 8alavras inadequadas D original@ cortar quadradinos iguais ao modelo de *esorientado e conversa M 4rientado e conversa 1 três quadrados durante $' minutos #um quadrado com o o traço ori+ontal para a esquerda, outro Melhor resposta 'otora com o traço inclinado para a direita e para cima, /em resposta e outro com o traço para baixo(. A prova consiste -xtensão descerebraç descerebração ão 5lexão anormal numa fola A1, manca de impressão de $% x $% #descorticação( $ cmR quarenta linas com 1' quadradi quadradinos nos de 5lexão remoção da dor D $,DE mm com um tracino de $,DE mm segundo "ocali+a a dor M uma das L direções da Bosa dos Sentos. Iada 4bedece a ordens 1 lina tem E quadradinos com os modelos. A Total $E prova prova pode pode ser aplica aplicada da indivi individua dualme lmente nte e também também coleti coletivam vament entee e toma toma cerca cerca de $' minutos. -xiste uma aferição portuguesa de Amaral #$%0&(.
a aplicação da prova questionase o examinado se vê bem e se a sala tem boa lu+R dáse D lápis ou uma caneta e explicase que que o teste consiste em cortar com o lápis todos os quadrados que se!am iguais aos que se encontram no alto da fola, ou se!a, que tenam o traço ori+ontal para a esquerda, o traço inclinado para a direita e para cima, e o traço para baixo. Jndicase que não é necessário que os quadrados este!am !untos e que, no caso de se enganarem, façam um c)rculo ; volta desse sinal e continuem, não perdendo tempo. Jndicase ainda que a prova deve ser executada o mais rápido poss)vel e que, durante a execução, o examinado deverá manterse em silêncio e colocar as dvidas no in)cio. Antes de iniciar a prova, o examinador dá as duas ltimas linas da prova para treino. A prova iniciase começando a traçar os quadrados da esquerda para a direita, e de cima para baixo, como se se tratasse de uma leitura. *e minuto a minuto, di+se Ocru+P, que o examinado deverá fa+er no intervalo dos quadrados, quadrados, no mesmo lugar onde estão a traçar os quadrados. *epois de marcar a cru+, deve continuar a traçar os quadrados. *epois do examinador di+er a ltima cru+, deixa passar E segundos e então dáse por terminada a prova ao fim dos $' minutos.
a análise quantitativa dos resultados, temse em consideração o poder de reali+ação, a concentração e a resistência ; fadiga. 8ara tal contase o nmero de acertos, erros e omissões e registase na respetiva fola. 4 poder de reali+ação é calculado através do nmero de quadrados bem assinalados, considerandose muito muito lento pontuações abaixo de L' acertosR lento entre L$ e $'' acertosR normal entre $'$ e $1' acertosR !om entre $1$ e D'' acertos acertos e muito !om acima de D'' acertos. *epois para a capacidade de concentração temse em conta a seguinte equação@ #-missões ` 4missões(2Acertos x $''. -ntre 'V a EV considerase muito concentrado , E$'V concentradoR $'$EV disperso e $E D'V muito disperso. 4 nmero de erros não deve ultrapassar os dois quintos das omissões, caso contrário, deverá analisarse o caso qualitativamente. A resistência ; fadiga é avaliada avaliada através através da curva de trabalo trabalo reali+ado reali+ado em cada minuto@ minuto@ curva crescente@ decresce decrescente@ nte@ e curva curva contnua& contnua& 8ara construir o gráfico, colocamse nas abcissas os intervalos relativos ao tempo Q $' intervalos de $ minuto. as ordenadas, colocamse os resultados resultados obtidos, obtidos, distribu) distribu)dos dos desde o valor valor m)nimo m)nimo até ao valor valor máximo. máximo. -sta pontuação obtémse subtraindo ao nmero dos acertos, as omissões e erros em cada minuto. 5inalmente, para a análise qualitativa temse em conta as seguintes normas@ 4 nmero baixo de acertos #menos de L'(, denuncia geralmente ini!ição psquica R se ouver mais erros que omissões ou se as omissões excederem D'V do nmero de quadrados bem marcados, então colocase a ipótese de inteligência baixa, ou mesmo debilidade mentalR se o su!eito é inteligente e mostra pouca concentração, considerase que a desatenção é devida a um problema afetivo ou problemas passageiros #distração(. /e o su!eito mostra problema de atenção #dispersão(, então poderá denotar algum pre!u)+o ao n)vel da inteligência. otese que o pre!u)+o intelectual implica dispersão, mas que a dispersão não implica problemas de inteligência. 4 teste pode ser usado também como treino de atenção, utili+andose somente metade da fola. -m cada sessão, calculase a relação entre acertos, erros e tempo, de modo a verificar a evolução. Teste )e Stroop% 4 +troop test #/troop, $%MER
outro aspeto mais sali $igura & Keste /troop #di ente que é a palavra inscrita, por conseguinte, á que inibir a gamse as cores e não as palavras(.
tendência tendência para dar uma resposta saliente. saliente. A diminuição diminuição da veloci velocidad dadee na nomeaç nomeação ão da cor design designas asee por efeito efeito de
interferência corpalavra #/trauss et al., D''0, p. 1&&(.
A memória de trabalo contribui para a interferência /troop #9ane e -ngle, D''M(, sendo também importantes a velocidade de processamento #p.e., AnsteC et al., D''DR >ac"eod e 8rior, $%%0(, a inteligência fluida #AnsteC et al., D''D( e o sistema sem7ntico #=ondi et al., D''D(. Alguns atribuem a lentificação a um conflito na resposta, outros a fala na inibição da resposta e outros a fala na atenção seletiva #ver *Cer, $%&MR _a!ano e 6orman, $%L0(. 4 teste de /troop existe em vários formatos #"e+a: et al., D''1R /trauss et al., D''0(@ #$( o nmero de ensaios pode ir de D a 1R #D( o nmero de itens pode variar entre $&, D' ou até $'', $$D e $&0R #M( o nmero de cores pode ser três, quatro ou cincoR uns incluem palavras em pretoR outros incluem também c)rculos coloridos para a mera nomeação de coresR #1( a apresentação dos estmulos varia entre a apresentação vertical ou em filas e colunas ordenadasR entre apresentação em computador, pro!etor ou papelR #E( a pontuação pode incluir tempo, erros, ambos ou nmero de itens lidos em 1E segundos. 4 formato de *odrill #$%&L( Q que consiste em dois ensaios, inclui $&0 itens e 1 cores Q apresenta vantagens. Nma das vantagens é a de ser o teste mais barato e as folas de pontuação poderem ser copiadas. 4utra das vantagens é a das normas estarem dispon)veis #*-lia, =oone e >itrusina, $%%E(. 4utra delas é a de os dois ensaios serem suficientes para desencadear o fenómeno de /troop de lentificação no ensaio de interferência palavracor. 4utra é ser o formato com mais itens, o que o tornará mais sens)vel@ muitos doentes com problemas de atenção conseguem suster a atenção e ignorar as distrações no começo do D ensaio, mas começam a lentificar ; medida que prosseguem, piorando na ltima metade ou no ltimo quarto do teste #"e+a: et al., D''1(. 4 teste é cansativo e se o doente tiver graves problemas de concentração não deve ser executado, pelo sofrimento que envolve. "e+a: #D'''( indica parar o teste quando o doente cega aos E minutos e ainda não acabou. 4 formato *odrill consiste numa só fola com $&0 palavras coloridas #$$ por linaR $0 linas( e inclui quatro cores #vermelo, laran!a, verde e a+ul( impressas em cores aleatórias. a 8arte J, o su!eito lê o nome da palavra. a parte JJ, o su!eito di+ a cor em que cada palavra está escrita. Z registado o tempo que se demora ao cegar a metade do ensaio e ao fim. Ainda na fola de registo, relativamente ; 8arte J estão apontados os nomes corretos das palavrasR no outro lado da fola estão impressos os nomes das cores pela ordem correta para a 8arte JJ. *odrill avalia o desempeno com base no tempo total da 8arte J e a diferença do tempo total da 8arte JJ e J #8arte JJ menos 8arte J(. 4 tempo que o su!eito demora até metade de cada parte, quando comparado com o tempo total, indica se ouve familiaridade e prática ou dificuldade em manter a atenção. Nm modo mais preciso é de fa+er uma marca depois da palavra ao fim de cada minuto. Salores padroni+ados #*odrill, $%&L(@ 6rupo normal, 8arte J Y L1,&0D',0' seg.R 8arte JJ Y $DM,'1 ME,&& seg.. 6rupo de doentes epilépticos@ 8arte J Y $$E,$D 1M,%$ seg.R 8arte JJ Y $%1,0L L0,11 seg.. -xiste uma versão portuguesa #Iastro, Iuna e >artins, D'''( que usa o formato de KrenerrC e equipa #$%%E(@ $$D itens e quatro cores #rosa, cin+a, verde e a+ul(. 8ara controlar as diferenças individuais na nomeação da cor, Iastro e equipa #D''M( indicam que se divida o nmero de respostas corretas na tarefa pelo tempo despendido.
-sta pontuação ponderada é usada como medida da atenção #Ioen, *unbar e >cIlelland, $%%'(. o estudo português, os autores obtiveram uma média de E' #D* não indicado( para um grupo de pessoas com idades entre os E' e os L& anos. /egundo estes autores, a educação #anos de escolaridade( está significativamente relacionada com o tempo na tarefa de leitura $ #$,0&( Y $$,D, p Y ',''$M. <á no que respeita ; tarefa de nomeação da cor, a precisão da nomeação encontrase correlacionada negativamente com a idade #r Y ',&&( e positivamente com os anos de escolaridade #r Y ',&D(, p ^ ',''$(. Jndependemente do formato, o teste permite avaliar a presença de compromissos pré frontais que se revelam sempre que o indiv)duo apresente uma dificuldade para inibir respostas previamente aprendidas. Sários estudos descrevem lentificação em doentes com lesão do lobo frontal esquerdo #Golst e Sil:i, $%LLR 8erret #$%&1(. Gá um estudo que mostra que os doentes com lesão no emisfério esquerdo demoram mais nos dois ensaios, mas o efeito de interferência não é diferente quando se compara com doentes com lesão ; direita. 4 teste é muito sens)vel a traumatismos cranianos fecados, mesmo depois de E meses de recuperação #/tusset al., $%LE(. Z também muito sens)vel a défices atencionais subtis dos doentes com traumatismos cranianos moderados #=onen et al., $%%D(. *oentes demenciados apresentam também lentificação #5iser et al., $%%'R 9osset al., $%L1(. Nm estudo #*ustmanet al., $%L1( mostrou que o exerc)cio aeróbico durante quatro meses em pessoas sedentárias com idades entre os EE e os &' anos resultou numa meloria significativa nas pontuações do /troop. Teste )as trilhas% 4 #rail a>ing #est #ArmC Jndividual Kest, $%11R Beitan e ?olfson, $%%M( mede a atenção, a velocidade de processamento, o rastreio visual e a flexibilidade cognitiva Q função executiva Q #"e+a: et al., D''1R 6rot>arnat, D''D(. Z um teste fácil de administrar e que só requer que o su!eito desene linas a ligar c)rculos numerados consecutivamente #8arte AR 5igura $'( e que depois desene linas a ligar c)rculos numerados alternados com c)rculos alfabeti+ados #8arte =R 5igura $'(. As pontuações baseiamse no tempo total demorado a completar a parte A e no tempo total da parte =. 5a+ parte da bateria GalsteadBeitan e de outras baterias compreensivas ou de rastreio. 5oi desenvolvida originalmente por psicólogos do exército dos -NA e fa+ agora parte do dom)nio pblico #pode ser reprodu+ida sem autori+ação(. 5oram desenvolvidas formas alternativas para situações de reteste em que se pretende diminuir o efeito da prática #Krilas I e *R >cIrac:en e 5ran+en, $%%D(. o entanto, envolvem um con!unto de abilidades relacionadas com a atenção, tais como a sondagem visual, coordenação, locali+ação visomotora, velocidade do processamento de informação e motivação #6audino, 6eisler e /quires, $%%E(. 8ara completar o teste, o su!eito deve compreender a import7ncia simbólica dos nmeros e letras, sondar a página com e ficácia, identificar com precisão o est)mulo seguinte e fa+er isto tudo de modo rápido. As atividades do emisfério esquerdo são mais exigidas para compreender e sequenciar os nmeros e letras e o direito para sondar visualmente a página. A precisão e a velocidade serão indicativas da integração das atividades dos D emisférios. Gá alguma evidência de que os doentes com
lesões frontais dorsolaterais #mas não outras áreas frontais( têm desempenos mais lentos e mais erros nas Krilas
Q
Ⓐ
Q
Ⓒ
Perceção
Ⓑ
Ⓕ
#as muleres são melores(. Z bastante sens)vel ; lesão cerebral, independentemente do localR ; demência, declinando rapidamente com a progressão da demência. 4s doentes com Guntington têm um desempeno pior antes de a doença se manifestar #/trauss e =randt, $%L0(. *oentes com tumores de crescimento rápido têm piores resultados do que doentes com tumores de crescimento lento #Gom e Beitan, $%L1(. Belacionase também com a duração do coma em doentes com traumatismo craniano #Iorrell et al., $%%M, ?ilson, Si+or, e =rCant, $%%$(R com o alcoolismo crónico #>iller e /aucedo, $%LM( e depressão no idoso As pontuações meloram em doentes ipertensivos tratados farmacologicamente #>iller et al., $%L1( e em idosos que deixaram de ser sedentários #M2s durante 1 mesesR *ustman, et al., $%L1(.
Ⓖ
Ⓗ
Ⓔ
V $igura %-& Keste das trilas #8arte A e =(.
= #/tuss et al., D''$(. Apesar desta descoberta, deve ser salientado que as Krilas = não devem ser usadas como medida de perturbação geral do lobo frontal. Z sens)vel ao decl)nio na demência #6reenlief et al., $%LER /torandt et al., $%L1(R ; atrofia do caudado nos doentes de GuntingtonR ao traumatismo craniano #"einster et al., $%%'R /tuss, /tetem, Gugenolt+, e Bicard, $%L%( e ; depressão #9ing et al., $%%M(. 4s doentes com traumatismo craniano, para além de mais lentos, dão mais erros de impulsividade e de perseveração. S8'bolos )a eschler Inteligente Scale% -ste subteste da ?AJ/ #?esler, $%11, $%EE, $%L$( mede a atenção e a velocidade de processamento, consiste em quatro linas com $'' quadrados brancos no total, cada um emparelado com um nmero. Acima destas linas está impressa uma cave em que cada nmero corresponde a um s)mbolo sem significado, depois de um ensaio de treino nos de+ primeiros #?AJ/( ou sete primeiros #?AJ/B(, o su!eito tem de preencer os quadrados com os s)mbolos devidos em %' segundos. A pontuação corresponde ao nmero de quadrados preencidos corretamente. a literatura á várias formas alternativas #"e+a: et al., D''1(. -ste é um teste psicomotor, relativamente independente da inteligência, memória ou aprendi+agem. 4 teste avalia a atenção mantida, velocidade de resposta e coordenação visomotora #6rot >arnat et al., D'''R "e+a: et al., D''1(. 4 teste é sens)vel ao envelecimento e ao género
E(a'e sensorioperceti9o eitan>Jlo9e% >ede as aptidões sensoriopercetivas. 4s su!eitos têm de identificar formas sem est)mulo visual, identificar a locali+ação de est)mulos sensoriais unilaterais e bilaterais e demonstrar a sua acuidade visual e auditiva. As modalidades auditivas, cinestésicas e visuais são testadas de modo independente #"e+a: et al., D''1(. A função relativa de cada emisfério pode ser avaliada através de comparações do desempeno de cada lado do corpo #Gorton, $%%&(. 4s su!eitos com lesões laterali+adas podem, abitualmente, identificar estimulação limitada a um dos lados do corpo e não conseguir reconecer estimulação que ocorra simultaneamente em ambos os lados #Beitan e ?olfson, $%%D(. Teste perceti9o )os sons )a &ala% Z um dos testes da bateria de GalsteadBeitan. Ionsiste numa gravação de 0' s)labas faladas sem sentido, com a intensidade do som a!ustada a cada su!eito. Iada palavra começa e termina com consoantes diferentes e baseiamse no som OiP. 4 su!eito tem de selecionar as palavras que pensa ter ouvido de seis seções #séries de A a 5( de de+ itens com quatro palavras alternativas impressas. -ste teste é sens)vel ; lesão cerebral em geral e ; lesão cerebral esquerda em particular. *oentes com lesões no lobo temporal esquerdo cometem mais erros do que os que tem lesão ; direita ou do que normais #"ong e =roFn, $%&%(. /egundo =oll #$%L$(, este teste também é sens)vel aos défices atencionais. Teste )os rit'os Seashore% -ste teste é um dos mais usados para a perceção auditiva não verbal desde que Galstead #$%1&( o incorporou na sua bateria. Z um subteste do +eashore #est of usical #alent #/easore et al., $%0'(. Ionsiste na discriminação de pares de batidas musicais semelantes e dissemelantes. A prova é composta por $E pares de ritmos que são apresentados através de uma gravação. 4 su!eito tem de indicar para cada elemento, se os padrões são iguais ou diferentes entre si. A pontuação da prova corresponde ao nmero de erros cometidos durante a administração. Iontrariamente ao que originalmente se pretendia, a maioria dos estudos não mostra uma maior sensibilidade do teste ;s lesões do lado direito@ os resultados mostram que não á diferença entre as lesões do lado direito e esquerdo #=oone e Bausc, $%L%R Gom e Beitan, $%%'R Beitan e
?olfson, $%L%R /teindler, $%L1(. 4 teste é mais til como medida de atenção e concentração, pelo que os doentes com lesões bilaterais e difusas cometem mais erros do que os laterali+ados #Beitan e ?olfson, $%L%(. 4 nmero de erros correlacionase positivamente com a medida de gravidade de traumatismo craniano.
Memória A avaliação da memória é complexa. -xiste um sistema de memória funcional para cada um dos sentidos. Gabitualmente, os exames neuropsicológicos medem somente a memória a n)vel visual e auditivo. "e+a: e equipa acreditam que um exame de memória deve incluir, no m)nimo, #$( span da retenção imediata, #D( aprendi+agem em termos de memória recente e #M( recuperação de informação aprendida recente e de longo pra+o. Span Digital )a AIS% 4 teste de span digital da ?ais mede o span da memória verbal imediata. Wualquer um dos subtipos #ordem direta e inversa( consiste em sete pares de sequências de nmeros que o examinador lê em vo+ alta a uma taxa de um por segundo. Wuando uma sequência é repetida corretamente, passase para a sequência seguinteR caso contrário fa+se a do mesmo par. Ambos envolvem atenção auditiva, mas cada um dos subtipos deste teste mede atividades mentais diferentes #"e+a:et et al., D''1( e são afetados de modo diferente pela lesão cerebral #9aplan et al., $%%$(. 4 span digital por ordem direta tem uma média que ronda os 0$, a partir de 1 !á é limite e M !á corresponde a défice. A idade afeta muito pouco # 0E anos(. -ste subteste mede mais a eficiência da atenção do que a memória. A ansiedade afeta este teste. Z mais vulnerável a envolvimento do emisfério esquerdo. os primeiros meses depois de traumatismo craniano, os valores descem abaixo do limite normal. 4s erros em que se repete d)gitos corretos, com ordem baralada, associamse a lesão difusa #e.g., traumatismo craniano leve, esclerose mltipla(. -rros em que se substituem pedaços de sequências e se adicionam nmeros #e.g., ME0& em ve+ de ME%( ocorrem mais em traumatismos cranianos frontais graves. -m lesões cerebrais graves, o span tende a descer. 4s doentes demenciados tendem a repetir não mais do que o seu limite #e.g., 1LD% em ve+ de 1L D%E(. o span digital por ordem inversa pedese ao su!eito para repetir o nmero ouvido por ordem inversa. A média que ronda os 1E, a partir de M !á é limite ou !á corresponde a défice conforme a escolaridade. *oentes com pensamento concreto têm dificuldade em compreender as instruções. A idade afeta #descida de um ponto &' anos(. -ste subteste mede a eficiência do rastreamento mental e também a memória #ao contrário do anterior( e, provavelmente, a sondagem visual interna. Z um teste sens)vel a vários tipos de lesão cerebral@ comprometimento do emisfério esquerdo, e defeitos dos campos visuais. *oentes lobotomi+ados temporalmente, não mostraram diferenças. Wuanto mais grave é a lesão, menos d)gitos são lembrados. Z um teste sens)vel ;s lesões cerebrais difusas devidas a solventes e a muitos processos demenciais. Teste )e reten23o 9isual )e =enton #Sersão revista(. 4 Benton isual 5etention #est< revised #=enton, $%&1R /ivan, $%%D( mede a memória visual imediata, mas avalia também
a perceção visoespacial, conceptuali+ação visual e verbal espacial e resposta visomotora. 4 teste apresenta três formas relativamente equivalentes #I, * e -( com graus de dificuldade diferentes #á estudos que mostram não aver dificuldadeR outros revelam que a forma I é mais fácil e outros que a forma * é a mais dif)cil. As suas normas incluem a idade e a estimativa da abilidade mental. 4 teste consiste em $' prancas com um, dois ou três desenos #5igura $$(. A administração inclui quatro modalidades diferentes. Administração A. *epois de $' segundos de exposição de cada l7mina, o su!eito deve reprodu+ir imediatamente o deseno. Administração =. *epois de E segundos de exposição de cada l7mina o su!eito reprodu+ o deseno de forma imediata. Administração I. 4 su!eito deve copiar os desenos tendo o modelo ; sua frente. Administração *. -xpõemse as l7minas durante $' segundos e depois de passados $E segundos deve reprodu+ir o deseno. A pontuação final oscila entre ' e $' em função do nmero de reproduções corretas e do nmero de erros #ver "e+a: et al., D''1, p. 10M(. 4s poss)veis erros na $igura %%& Jmagem do teste de
reprodução de desenos são classificado em categorias diferentes@ omissões e adições, distorções, perseve rações, rotações, deslocamentos e erros de tamano. 4 teste é sens)vel a negligência espacial unilateral, a desatenção visual, a problemas de memória e problemas de organi+ação espacial. Z também sens)vel, quer a lesão cerebral esquerda #pela conceptuali+ação verbal(, quer direita #pelos aspetos visoespaciais e visuais(. *oentes com traumatismo craniano cometem mais erros. 4 teste é ainda sens)vel ao decl)nio cognitivo das fases inicias da doença de Al+eimer. 4 )ndice nmero correto de respostas discrimina a demência de controlos saudáveis, mas não de deprimidos. 4s erros de omissão discriminam a demência da depressão. 4s desenos podem ser conceptuali+ados verbalmente. 8or exemplo, na 5igura $$ #parte de cima(, pode verbali+arse como Oc)rculo pequeno, tri7ngulo e letra ? em quadradoP. retenção visual de =enton
Tabuleiro )e #orsi% 4 Corsi #apping #est avalia a memória visual de curto pra+o e a aprendi+agem visoespacial impl)cita #5igura $D(. Z aplicável a partir dos 0 anos de idade em diante. *emora $' minutos a implementar. Z o equivalente visual do subteste >emória de *igitos da ?>/JJJ. 4s testes que avaliam o span de memória, focam principalmente na memória de curtopra+o que dispõe somente de uma capacidade limitada. A memória de curto pra+o inclui um subsistema verbal e um subsistema visoespacial. -stes subsistemas podem ser perturbados separadamente por traumas cranianos, o que demonstra a sua independência quase completa. 4 teste dos blocos #=loc:KappingKest( regista o span imediato de blocos, medindo a capacidade do subsistema visoespacial da memória de curtopra+o. 4 contexto teórico deriva do conceito de =addeleC de memória de curto
pra+o. 4 teste dos =locos regista ainda o span de suprablocos, indo além da avaliação da memória de curtopra+o@ usamse sequências que excedem o span de memória visual do su!eito e exigese, desse modo, que se!a adquirido um processo espec)fico de aprendi+agem. Jmplicam que se aprenda uma sequência repetida com frequência e que está inserida num con!unto de sequências de tamano igual. 4 su!eito não sabe que uma sequência é repetida nos itens que le são apresentados@ está em !ogo uma forma de aprendi+agem impl)cita. 4 teste regista o nmero de repetições até que uma sequência relevante se!a imitada corretamente. -ste teste foi elaborado no contexto das experiências neuropsicológicas do lobo temporal direito. Administração@ 4 écran apresenta % dados colocados irregularmente #5igura $D(. Nm ponteiro movese de um dado para outro numa sequência que aumenta com cada grupo novo de itens. 4 su!eito deve reprodu+ir a ordem em que os dados foram selecionados. *epois de responder a M itens #com três sequências cada(, apresentase mais um dado no item seguinte. 4 teste é cancelado quando o avaliado responde erradamente a três sequências seguidas. 8ara avaliar a aprendi+agem espacial visual impl)cita #h suprabloco(, registase primeiro o span de blocos imediato. *epois apresentamse sequências com um ou mais blocos #dados(. 4 teste inclui D1 sequências. Krês sequências constituem um item, e três itens #ou quatro, incluindo respostas incorretas( perten cem sempre a um grupo de itens com o mesmo nmero $igura %'& Jmagem do Kabuleiro de Iorsi. de dados. 4 teste termina automaticamente depois da reprodução das D1 sequências. 5ormatos do teste@ /$@ span de blocos imediato, para adultosR /D@ span de blocos imediato, para crianças e doentesR /M@ span de blocos imediato e de suprablocos, para adultosR /1@ span de blocos imediato e de suprablocos, para crianças e doentes. 4s formatos para crianças apresentam sequências de D a L dados, enquanto que para os adultos as sequências incluem M a L dados. 8ontuação@ A variável Pspan de blocos imediatoO operacionali+a o span de memória visoespacial. Iorresponde ; sequência mais longa que foi reprodu+ida corretamente pelo menos uma ve+. A variável P span suprablocosO operacionali+a a aprendi+agem espacial visual impl)cita que corresponde ao nmero de tentativas até que o avaliado reprodu+a a sequência corretamente. 5idedignidade e validade@ 4 =loc:Kapping Kest é mencionado na literatura como um modo frequente para avaliar o span de memória visoespacial, e tem sido aplicado várias ve+es no contexto cl)nico. -xperiências com doentes com lesões cerebrais mostram que é avaliada a função visualespacial da memória a curtopra+o que é independente do subsistema verbal. ormas2Amostras comparativas@ /ão apresentados pontos de corte em ve+ das padroni+ações abituais. o caso do doente ter um span de blocos imediato abaixo do ponto de corte, é inserida uma nota na fola de pontuações. Nm primeiro estudo português !á fe+ a adaptação deste teste a um grupo de idosos #Ionst7ncio, D''L(.
Escala )e Me'ória )e echsler Q M[ -dição #?>/JJJ, D''L(. ob!etivo, descrição, idades de aplicação, administração e respetivo tempo, interpretação de )ndices principais. /ubtestes >emória "ógica, 8ares de 8alavras, "ista de 8alavras, /equências de "etras e meros, "ocali+ação -spacial e >emória de *)gitos. Santagens e inconvenientes desta escala #5ran+en e Jverson, D'''(.
Linguagem 4s testes )e &luKncia 9erbal #"e+a: et al., D''1( correspondem a tarefas cognitivas complexas que avaliam a capacidade de produção de palavras espec)ficas num per)odo de tempo limitado. -stes testes existem no formato fonémico e sem7ntico. A fluência verbal é uma função cognitiva complexa que abrange processos cognitivos #velocidade de processamento(, lingu)sticos #a abilidade de recuperação sem7ntica2ortográfica da memória declarativa verbal, o conecimento de palavras dispon)vel do sistema sem7ntico2lexical e o tamano do vocabulário(, mnésicos #memória verbal a longo pra+o, memória de trabalo( e executivos #coordenação, atenção, memória de trabalo e inibição de palavras irrelevantes( que, de maneira direta ou indireta, deriva do bom funcionamento do lobo frontal e das regiões subcorticais a ele associadas #A+uma, D''1R =utman, D'''R IroFe, $%%LR GenrC e IraFford, D''1R >itrusina, =oone e *-lia, $%%%R "e+a:, $%%ER Buff, "igt, 8ar:er e "evin, $%%&R /antos, D''0R /ergeant, 6eurts e 4osterlaan, D''DR /imões, D''M(. As tarefas de avaliação da fluência verbal fonémica consistem na produção de palavras começadas por algumas letras e a fluência verbal sem7ntica consistem na produção de palavras que correspondam a categoria #p.e., animais, nomes de pessoas ou artigos de comer, frutas, ações, cidades, ve)culos( #A+uma, Iru+, =aCles, Komoeda e >ontgomerC, D''MR "e+a:, D''1(. -m cada teste de fluência verbal podem ser calculadas três pontuações@ $( o nmero de palavras, excluindo erros e repetiçõesR D( o tamano médio do agrupamento e M( o nmero de alternncias. 4 agrupamento fonémico consiste no grupo de palavras sucessivas que começam com as primeiras duas letras #p.e., meia, melão, mexer(, ou que rimam #mão, corrimão, mexilão(, ou que diferem somente numa vogal #mata, meta, mota(, ou que são palavras omónimas e que o su!eito indica como tal #paço, passoR ruço, russo(R relativamente ao agrupamento sem7ntico, considerase o grupo de palavras geradas sucessivamente que pertencem ; mesma categoria sem7ntica, como por exemplo animais domésticos, animais de estimação, animais australianos, categorias +oológicas #e.g., aves, insetos, primatas(. As alternncias di+em respeito ao nmero de transições entre agrupamentos, incluindo palavras isoladas para a fluência fonémica e sem7ntica #KroCer, >oscovitc e ?inocur, $%%&(. 4s testes de fluência verbal são frequentemente usados na avaliação e investigação neurológica, pois consistem em tarefas de rápida e fácil aplicação, não necessitando de materiais espec)ficos e podem ser usados com pacientes não avaliáveis por outros meios #p.e., analfabetos, défices sensoriais como a cegueira( ou relativos a qualquer grupo
cultural e sociodemográfico #"e+a:, $%%ER /imões, D''M(. Sários estudos indicam que o desempeno no teste de fluência verbal fonémica tende a ser comparativamente resistente aos efeitos do envelecimento #Jvni:, >alec, /mit, Kangalos e 8etersen,$%%0R Garrison, =uxton, Gusain e ?ise, D'''R >aturanat, 6eorge, Ierian, Alexander, /arma e /arma, D''M(. o entanto, o desempeno na fluência sem7ntica decai com a idade #Auriacombe et al., D''$R =enitoIuadrado, -stebaIastillo, =oin, Ie!undo=olivar e 8enaIasanova, D ''DR Garrison et al., D'''R 9osmids, Slaou, 8anagiota:i e 9iosseoglau, D''1R >aturanat et al., D''M(. /egundo Ilar: e equipa #D''%(, as duas fluências declinam com a idade, mas a fluência sem7ntica declina mais rapidamente que a fonémica. 8ara estudar os processos cognitivos envolvidos na fluência, alguns estudos examinaram o grau em que as palavras são geradas dentro de agrupamentos fonémicos ou sem7nticos #Auriacombe et al., $%%MR =aCles, Krosset, Komoeda, >ontgomerC e ?ilson, $%%MR 6rueneFald e "oc:eed, $%L'R Bas:in, /liFins:i e =rod, $%%D(. A ordem de produção de palavras indica o tipo de estratégia implementada pelo su!eito, e a eficácia nos testes de fluência verbal requer a gener ali+ação de palavras dentro de subcategorias #agrupamento( e de trocas #alternncias( para uma nova subcategoria quando o su!eito não se recorda de mais palavras da subcategoria anterior #Guges e =rCan, D''D(. A altern7ncia verbal é uma estratégia cognitiva de procura de palavras e de organi+ação cognitiva. Teste )e FluKncia !erbal &on:tica #fonológica ou fluência de letras(% 4s testes de fluência fonémica derivam do Keste de fluência verbal de Kurstone que fe+ parte do *rimar, ental A!ilities #est #Kurstone, $%MLR Kurstone e Kurstone, $%1%(. 4riginalmente, o teste era executado na forma escrita, mas depois foi desenvolvida a versão oral com as letras 5, A, e / com os trabalos de =enton e colegas #=ectoldt, =enton, e 5ogel, $%0DR =enton, $%0LR 5ogel, $%0D(. A primeira tentativa de desenvolver normas para este teste de fluência verbal ocorreu com o trabalo de =or:oFs:i, =enton e /preen #$%0&(. A equipa de =enton #$%&0, $%L%( estudou sistematicamente a produção oral de palavras faladas começadas por uma letra designada. 4 valor associativo de cada letra do alfabeto em inglês #exceto T e _( foi determinado em estudos normativos com su!eitos normais #ver "e+a: et al., D''1, p. E$%, Wuadro $M.0(. -stes testes encontramse entre os mais utili+ados para avaliar o funcionamento cognitivo após danos neurológicos, sendo geralmente utili+ados para avaliar a disfunção executiva #8ar:er e IraFford, $%%DR 8illips, $%%&R Beitan e ?olfson, $%%1(.
uma das versões portuguesas, a primeira parte consiste num ensaio em que se pede ao su!eito que diga alguma palavras começadas pela letra OcP de cadeira. *epois pedese que diga todas as palavras que consiga começadas pela letra OpP de 8aris, excluindo derivações da palavra #plural, género, con!ugações ou palavras derivadas como OcasaP e OcasinaP(, nomes próprios e nmeros em 0' segundos #=or:oFs:i, =enton e /preen, $%0&R "e+a:, $%%ER /imões, D''M(. outra versão #/imões et al.,D''L(, é pedido para nomearem, em 0' segundos, o maior nmero de palavras começadas pela letra, * , pela
letra e pela letra 5. -sta combinação de letras é considerada a mais adequada na l)ngua portuguesa #5ernandes et al., D''M ref. por /imões, D''M(. A pontuação do teste consiste na soma de palavras corretamente produ+idas num limite de tempo. Anotamse os erros de perseveração #repetições( e de erros não perseverativos #palavras não pertencentes ; categoria alvo(. semelança de outros testes de fluência verbal, poderá esperarse que o teste se!a sens)vel a disfunção cerebral, particularmente a lesões frontais esquerdas e especialmente a lesões bilaterais frontaisR ao processo demencial #os doentes com doença de 8ar:inson tendem a inflexibilidade e os doentes com Al+eimer tendem a défice no processamento sem7ntico(R com ASI no emisfério esquerdo #"e+a: et al., D''1(. Teste )e fluência verbal semântica ;&luKncia categorial <% -m relação aos testes de fluência sem7ntica, o primeiro teste a ser criado neste dom)nio foi o +et #est de Jssacs e 9ennie #$%&D, $%&M( que usou cores, animais, cidades e frutas. 4utros exemplos se seguiram, usando categorias semelantes ou novas@ a 6estern Aphasia Batter, de 9ertes+ #$%LD( e a Boston Diagnostic Aphasia Examination #6oodglass e 9aplan, $%LM( usaram a nomeação de animais e a >attis Dementia 5ating +cale #>attis, $%LL( usou o +upermar>et #est&
este teste, o su!eito deve produ+ir palavras geradas a partir de uma pista, também durante 0' segundos, pertencentes a determinada categoria, sendo frequentemente utili+adas as categorias de animais, frutas, ou cidades #"e+a:, D''1R /imões, D''M(. o nosso estudo, foi pedido aos su!eitos para di+erem o maior poss)vel de palavras em 0' segundos na categoria animais@ e na categoria alimentos que se podem comprar num supermercado& A pontuação final consiste na média destas pontuações. o estudo de /antos #D''%(, as propriedades psicométricas das fluências verbais sem7nticas foram estudadas com mais duas categorias #animais, alimentos que podemos comprar no supermercado , ações e atividadesFcoisas que as pessoas fazem e coisas que podemos ver na rua( e o alfa de Ironbac encontrado foi aceitável #',&1( #/antos, D''%(. -m cada teste de fluência verbal podem calculadas três pontuações@ $( o nmero de palavras, excluindo erros e repetições, D( o tamano médio do agrupamento e M( o nmero de alternncias. Ionsiderámos um agrupamento fonémico o grupo de palavras sucessivas que começam com as primeiras duas letras #e.g., meia, melão, mexer(, ou que rimam #mão, corrimão, mexilão(, ou que diferem somente numa vogal #mata, meta, mota(, ou que são palavras omónimas e que o su!eito indica como tal #paço, passoR ruço, russo(R relativamente ao agrupamento sem7ntico, considerámos o grupo de palavras geradas sucessivamente que pertencem ; mesma categoria sem7ntica, como por exemplo animais domésticos, animais de estimação, animais australianos, categorias +oológicas #e.g., aves, insetos, primatas(. As alternncias di+em respeito ao nmero de transições entre agrupamentos, incluindo palavras isoladas para a fluência fonémica e sem7ntica #KroCer, >oscovitc e ?inocur, $%%&(.
Teste )e no'ea23o )e =oston% 4 Boston 8aming #est #9aplan, 6oodglass, e ?intraub, $%LM( é um dos testes mais utili+ados para avaliar a capacidade de nomeação por confrontação visual. 5oi inicialmente aplicado a su!eitos com idades entre $L e E% anos e 10 indiv)duos com escolaridade maior e menor do que $D anos #9aplan et al., $%LM(. -m D''$, a amostra estendeuse a idosos, porém não á menção ; faixa etária dos participantes #9aplan et al., D''$(. -xiste uma versão redu+ida de $E itens. Z constitu)do por 0' imagens desenadas a preto e brando e começa por itens familiares #p.e., árvore e lápis( e termina em itens como OesfingeP e OlatadaP. 4s adultos começam com o item M', mas se errarem nos primeiros oito itens seguidos, recomeçase no item $. 8arase o teste quando o su!eito comete L erros seguidos. o caso de indiv)duos pouco escolari+ados com lesões cerebrais, situação frequente no nosso pa)s, correse o risco de considerar como défice o que na realidade é desconecimento e privação cultural. 4s doentes afásicos cometem mais erros de perseveração. *oentes com lesão no frontal direito cometem mais erros reveladores de fragmentação percetiva. Z um indicador sens)vel da presença e grau de deterioração demencial. 4s doentes com Al+eimer apresentam défices de recuperação e sem7nticos #tendem a di+er a categoria superordenada em ve+ da palavra alvo, p.e., barco em ve+ de canoa(. *oentes com demência vascular têm também dificuldades de nomeação, assim como doentes com lesão ipocampal esquerda.
Aptidões visoespaciais e visoconstrutivas #ubos ;AIS<% 4 teste dos cubos da ?AJ/ #?esleC, $%EE, $%L$, $%%&( mede as aptidões espaçoconstrutivas e visoespaciais. Ionsiste em nove cubos com duas faces brancas, duas vermelas e duas vermelasbrancas. 4 su!eito tem de construir réplicas dos desenos que le são mostrados com grau de dificuldade crescente #a ?AJ/JJJ inclui $1 desenos(R é registado o tempo. *evem analisarse as abordagens ; reali+ação da tarefa@ a gestaltista #rápida e mal ola para o deseno(, que indica um bom n)vel de conceptuali+ação visoespacial, e por ensaioeerro #bloco a bloco( indicativa de abilidade média. *evem ainda registarse o tipo de erros@ posicionais, rotacionais e configuração quebrada(. A reali+ação deste teste relacionase com a atividade do lobo parietal direito #?ilde, =oa:e e /erer, D'''(. *oentes com lesão do emisfério direito e pessoas com pensamento concreto têm dificuldade em construir os padrões diagonais #"e+a: et al., D''1(. 4 teste é sens)vel ; idade #9aufman, D'''(. Teste )o relógio% 4 teste do relógio é um teste de papel e lápis e consiste numa tarefa complexa sens)vel a várias lesões cerebrais focaisR mede as abilidades visoperceptivas e visoespaciais, linguagem recetiva, conecimento numérico, memória de trabalo e funções executivas #motoras e cognitivas(. Gá várias formas de administrar. o método /ulman #/ulman et al., $%%M(, o mais fácil e válido #=rodatC e >oore #$%%&(, é dado aos su!eitos uma fola de papel com um c)rculo prédesenado e é pedido para !untar os nmeros da face do relógio. *epois é pedido para colocar os ponteiros ;s $ ' depois das $$. o método /ulman, a pontuação varia entre@ ' Y não parece um relógioR $ Y desorgani+ação visoespacial graveR D Y desorgani+ação visoespacial moderadaR M Y erros
no tempo especificadoR 1 Y erros visoespaciais levesR E Y relógio perfeito. 4 ponto de corte para o défice é de ^ 1 #outros métodos poderão ser usados, dependendo dos ob!etivos da avaliação(. 8ara uma determinação do local da lesão, é mais til a análise qualitativa do padrão de erros do que a pontuação #de qualquer sistema(. 8or exemplo, os doentes com lesões posteriores direitas, tipicamente, tendem a distorcer ou negligenciar o quadrante esquerdo inferior, não colocando os nmeros todosR quando incluem todos os nmeros, tendem a agrupáos todos do lado direito ou a lutar por colocálos no lado esquerdo. 4s doentes com lesões no parietal direito tendem a distorcer ou negligenciar o quadrante inferior esquerdo, enquanto que os doentes com lesões temporais direitas tendem a ter dificuldades com o quadrante superior esquerdo. Alguns pacientes com ASI no emisfério direito escrevem, antes da recuperação, os nmeros em sentido contra orário. *oentes com lesões anteriores direitas têm mais dificuldade em lidar simultaneamente com as exigências do teste. *oentes com lesões anteriores esquerdas podem não notar o lado direito do relógio e ter dificuldades com as questões sequenciais do teste, dando mais erros de perseveração. 4 teste é sens)vel ; doença de Al+eimer, de tal forma que é recomendado como instrumento de rastreio, por si só ou em con!unção com o ini<ental +tate Exam #/ulman, D'''(. -stes doentes dão erros no posicionamento dos ponteiros ou fa+em substituições #o que os distingue de doentes deprimidos( Q são erros conceptuais #significado, atributos e caracter)sticas de um relógio(. 4s doentes com demência vascular tendem a usar estratégias de segmentação, usando linas radiais #mais do que os doentes com Al+eimer( e não meloram quando se les pede que copiem um relógio feito #os doentes com Al+eimer meloram(. A não meloria em cópia também acontece nos doentes com GuntingtonR estes doentes propendem a a ter problema de planeamento grafomotor. -ste teste muda pouco com a idade, mesmo com &' anos. Teste )a Figura co'ple(a )e eL>Osterrieth% 4 5e,<3sterrieth Complex $igure #est #B4I5, 4sterriet, $%11R BeC, $%1$( mede as aptidões visoespaciais, a memória visual, a memória episódica, as aptidões visoconstrutivas e ainda o planeamento #função executiva( #>eCers e >eCers, $%%E(. Z um dos de+ testes mais utili+ados e populares #Babin, =arr e =urton, D''E(. *irigese a su!eitos entre os 0 e os %M anos #/trauss, /erman, e /preen, D''0(.
A B4I5 pode ser reali+ada de várias formasR mas o formato com três procedimentos está a tornarse popular #/in, 8ar:, 8ar:, /eol e 9Fon, D''0R "u, =oone, Io+olino e >itcell, D''M( e incluem cópia, evocação imediata e evocação diferida. 4s materiais incluem a figura, três folas A1 de papel em branco #colocadas verticalmente na mesa(, quatro canetas de cores diferentes que são fornecidas uma a uma, trocandose em pontuações aproximadamente iguais na construção da figura #i.e., depois de completar cerca de um quarto, dois quartos, três quartos e quatro quartos(. 4s psicometristas não indicam tempos precisos para a troca das canetas. 8ode usarse este procedimento do uso das canetas diferentes para a!udar a compreender qual a estratégia de construção usada pelo su!eito.
a *rova da cópia9 dáse então uma fola ao su!eito e a figura é colocada ; sua frente. 4 tempo é registado. As instruções dadas ao su!eito consistem no seguinte@ Ovou darle um cartão que tem um deseno que gostaria que copiasse para esta fola de papel. /e fi+er favor copie o melor que $igura %(& 5igura complexa de BeC4s
conseguirP. ão é permitido aos su!eitos apagar terriet, prova A. nem mudar a orientação da página. /e o examinado mudar a orientação da página, o avaliador imediatamente recoloca a fola na posição vertical. ão é estabelecido um tempo limite, no entanto o tempo que se demora a copiar é registado. A administração original de BeC #$%11( indicava o uso da série de canetas coloridas para registar a ordem em que os elementos são reprodu+idos, mas o manual atual #>eCers e >eCers, $%%E( desaconsela o uso de cores, com a preocupação de que as mudanças de cor facilitem a recordação, e sugere que o avaliador tome notas sobre o processo que o su!eito emprega(. *epois de terminar a cópia, são removidas a figura e o deseno. A *rova da Evocação )mediata tem lugar M minutos de espera depois #entretida com pequena conversa(R passado esse tempo, e sem aviso, pedese ao su!eito que desene a figura de memória #>eCers e >eCers, $%%ER BeC, $%11(. um terceiro momento, na *rova da Evocação Diferida@ depois de um intervalo de D' minutos durante o qual se introdu+ outra tarefa #outros indicam M' min.( pedese que se reprodu+a novamente de memória #/preen e /traus, $%%L( #memória diferida(. 4s su!eitos não são avisados previamente de que vão fa+er desenos de memória. As situações de Becordação Jmediata e *iferida avaliam a memória impl)cita. -m $%0%, ". =. KaClor desenvolveu uma segunda figura complexa, mas /trauss e /preen #$%%'( mostraram que a B4I5 é mais dif)cil de recordar. 4s resultados da cópia vão aumentando com a idade, abrandando por volta dos $D$0 anosR após os &' anos, os resultados declinam levemente #>eCers e >eCers, $%%ER >itrusina et al., D''E(. 4s resultados da evocação aumentam entre os 0$D anos, abrandam entre os $D$& anos e declinam com a idade #Iaffarra et al., D''D(. -ste teste inclui duas figuras complexas #A e =( que o su!eito deve copiar e memori+ar para as reprodu+ir na ausência do modelo #5igura $M(. /egundo os critérios de Kailer indicados por /preen e /traus #$%%L, p. ME'( a pontuação da figura A implica a sua divisão em $L unidades, classificandose cada uma das unidades da forma seguinte@ se é correta e está bem situada, D pontosR se é correta, mas mal situada, $ pontoR se está deformada ou incompleta #mas reconec)vel( e bem situada #$ ponto(, mal situada #',E pontos(R e se está irreconec)vel ou ausente #' pontos(. 4 total máximo é de M0 pontos #á muitos mais sistemas de cotação, ver "e+a: et al, D''1, pp. E1DE1M e /preen e /traus, $%LL(. Jtens menos errados@ $, 1, 0, $', $$ e $L. 4sterriet #$%11R ver IorFin e =Clsma, $%%&( identificou sete tipos de construção #começo por@ J. ret7ngulo centralR JJ. detale anexado ao ret7nguloR JJJ. Iontorno globalR JS.
Formação de conceitos Teste )a co'preens3o )a AIS% 4 teste da compreensão inclui a compreensão de provérbios que, segundo "e+a: et al. #D''1(, é uma das melores formas de se avaliar a formação de conceitos #ver "e+a: et al., D''1 para as normas e acados neuropsicológicos(. Matri*es progressi9as )e a9el% 4 +tandard *rogressive atrices foi desenvolvido por atri+es 8rogressivas Ioloridas #Coloured *rogressive atrices( e as >atri+es 8rogressivas Avançadas # Advanced *rogressive atrices(. A primeira destinase a crianças pequenas #E $$ anos(, pessoas idosas e deficientes mentais. A segunda dirigese a pessoas com capacidade intelectual superior ; média, é mais usada para pessoas com escolaridade universitária #5igura $1(. A inteligência fluida pode ser entendida como a capacidade de pensar logicamente e de resolver problemas em situações novas e independentes do conecimento adquirido. Ao contrário da inteligência cristali+ada #condicionada pelo conecimento anterior e desempeno escolar( a inteligência fluida aborda a capacidade do indiv)duo para o pensamento e racioc)nio abstrato. euroanatomicamente, a
inteligência fluida está associada ao funcionamento frontal. este sentido, as lesões no lobo frontal afetam o desempeno em testes de inteligência fluida #Guepe et al., D'$$(. 4 teste das matri+es de Baven é um teste psicométrico, nãoverbal e de escola mltipla e que avalia o )ndice global de inteligência. -ste )ndice é obtido a partir de um fator geral do quociente de inteligência sub!acente #WJ(, conecido como o fator g. -ste fator é utili+ado para refletir o agregado das abilidades cognitivas, ou se!a, a capacidade intelectual geral. A versão estandardi+ada consiste em 0' itens repartidos por cinco séries de $D itens cada. 4s itens e séries são organi+ados segundo um grau crescente de dificuldade. -m cada item é apresentada uma matri+ de figuras com uma relação lógica. Nma das casas da matri+ está em branco e o su!eito tem de procurar entre seis alternativas a figura que completa a matri+ #ver "e+a: et al., D''1 para as normas e acados neuropsicológicos(.
$igura %/& 8rancas das >atri+es progressivas de Baven.
um estudo sobre a ativação neocortical durante a reali+ação do teste das >atri+es 8rogressivas de Baven, 8raba:aran e equipa #$%%&( estudaram as áreas do cérebro ativadas pela reali+ação do teste através de resson7ncia magnética. 8ara isso, selecionaram algumas das imagens do teste que requeriam@ #$( racioc)nio anal)tico, #D( racioc)nio visoespacial, ou #M( fa+er corresponder padrões simples. 4btiveram os seguintes resultados@ as regiões frontal e parietal foram mais ativadas pelo racioc)nio visoespacial do que pela correspondência de padrões simplesR as regiões frontal, parietal #lado esquerdo(, occipital e temporal foram mais ativadas por racioc)nio anal)tico do que por racioc)nio visoespacialR todas estas regiões foram ativadas mais por racioc)nio anal)tico do que pela correspondência de padrões simples.
Funções eecutivas S:ries )e /uria% As séries de "uria avaliam a flexibilidade cognitiva. Apresenta uma sensibilidade extrema para as alterações frontais. As provas consistem na manutenção de padrões de desenos simples nas sequências repetitivas, implicando ações conflituosas. 4utra informação relativa a normas e acados neuropsicológicos pode ser estudada em "e+a: e colaboradores #D''1(. Teste )e /abirintos% Avaliam a capacidade de planeamento e controlo inibitório. Ionsistem numa prova de lápis e papel na qual o su!eito é instru)do a traçar um camino para sair de uma série de labirintos. 4utra informação relativa a normas e acados neuropsicológicos pode ser estudada em "e+a: e colaboradores #D''1(.
Testes )e torres% 4s testes de torres avaliam a capacidade de planeamento, organi+ação e programação visoespacial. 4 teste das Korres de Ganói consiste no rearran!o de três anéis coloridos a partir das suas posições originais em duas ou três colunas do modo mais direto #o menor nmero de movimentosR /allice, $%LDR /allice e =urgess, $%%$(. 4 sistema atencional supervisor #/A/(, proposto por orman e /allice #$%L'(, está envolvido na coordenação e sequenciação da atividade mental diante de situações novas. -m situações de rotina, requisitase um mecanismo conecido como tabela de contenção que tem o propósito de selecionar, de maneira rápida e efetiva, comportamentos abituais, controlados por esquemas formados mediante treinamento prévio e disparados por con!untos de est)mulos ou contextos espec)ficos #/allice, $%LD(. Ionsiderase o /A/ um modelo psicológico de controlo executivo, dependente da função cortical préfrontal #/allice, $%LD(. 4 /A/ é ativado em tarefas que envolvem capacidade de plane!amento, como a Korre de Ganói #KG( e a Korre de "ondres #K"(, em virtude dos novos procedimentos necessários para resolver seus problemas. A K" foi desenvolvida por /allice #$%LD( a partir da KG, com o ob!etivo de desenvolver um teste com n)veis crescentes de dificuldade e com maior variedade de problemas qualitativamente diferentes. 4 desempeno em ambos os testes é sens)vel ; lesão préfrontal #Andrés e van der "inden, D''$R Iarlin et al., D''', >orris et al., $%%&R 6oel e 6raffman, $%%ER "evin et al.,$%%1R 4Fen et al., $%%'R /allice, $%LD( e também se encontra pre!udicado em populações cl)nicas com outras alterações do funcionamento cortical que podem refletir
disfunção préfrontal, como a doença de 8ar:inson #?eintraub et al., D''E, Godgson et al., D''DR "eFis et al., D''MR Ganes et al., $%%0R "ange et al., $%%ER 4Fen et al., $%%DR >orris et al., $%LL(, a perturbação de défice de atenção e iperatividade #>urpC, D''DR igg et al., D''DR /onuga=ar:e et al., D''DR Iornoldi et al., $%%%R 8ennington et al., $%%M( e outros distrbios psiquiátricos #van den Geuvel et al., D''ER >ataixIols, D''MR /taal et al., D'''R 8antelis et al., $%%&R 4+onoff et al., $%%$R 6oldberg et al., $%%'(. Teste isconsin )e #lassi&ica23o )e #artas% 4 #este 6isconsin de Classificação de Cartas #6isconsin Card +orting #estG 6rant e =erg, $%1LR Geaton, $%L$( avalia funções mediadas pelo córtex préfrontal dorsolateral e que envolvem #a( a flexibilidade cognitiva, # b( resolução de problemas, #c( manutenção da resposta #6reve et al., D''D( e #)( capacidade de abstração. 4 instrumento foi desenvolvido para avaliar a capacidade de raciocinar abstratamente e modificar as estratégias cognitivas como resposta a alterações contingências ambientais. Z também utili+ado em pesquisas sobre lesões e disfunções no lobo frontal. 4 teste é composto por dois baralos idênticos com 01 cartas cada e com 1 cartasest)mulo #um tri7ngulo vermelo, duas estrelas verdes, três cru+es amarelas e quatro c)rculos a+uis( #5igura $E(. A tarefa consiste em combinar, uma a uma, as cartas do baralo com as cartasest)mulo, segundo um princ)pio que o examinando deve dedu+ir. As pontuações quanto aos acertos servem para registar as fontes de dificuldades nas tarefas. As cartas possuem M tipos de configurações@ !or ] vermelo, a+ul, amarelo ou verde. Forma ] cru
+es, c)rculos, tri7ngulos ou estrelas. "#mero ] $, D, M ou 1. 8rotocolo de Begisto #M páginas(@ $[ *ados do su!eito. D[ $DL itens que compõem as respostas. M[ reas para calculo da pontuação. >etodologia2Administração@ As quatro cartas]est)mulo são dispostas na frente do su!eito. As instruções são as seguintes@ O-ste teste é um pouco diferente porque eu não posso di+er muito sobre como fa+êlo. -u quero que combine as cartas com uma das quatro cartas que estão em cima. -u não posso di+er como combinar as cartas, mas eu direi se a sua escola foi certa ou errada. Socê pode levar o tempo que precisar para fa+er o testeP. 4 su!eito deve retirar uma carta do baralo de resposta e associála a uma das 1 cartas]estimulo, posicionando por baixo #o administrador informa se a associação está correta ou errada, antes de o su!eito pegar na próxima carta(. Após $' respostas consecutivas corretas, o administrador passará a di+er como corretas as associações $orma e por a) em diante, até ao fim das $DL cartas ou da sequência Cor , $orma, 8mero, Cor , $orma, 8mero #I5I5(. ota@ 4 administrador, no passo D, terá em mente que a configuração inicial é a Cor , logo a resposta é correta quando o su!eito associar a carta retirada com as cartas]est)mulo pela cor. -xceções@ 4 su!eito pode associar uma carta que não se encaixe em nenuma das três configurações, sendo então classificada como outra situação em que mais do que uma associação pode ser poss)vel #p.e., cor e nmero(, logo ambos devem ser assinalados no protocolo. Kermos utili+ados@ 5racasso na manutenção do contexto #quando o su!eito acerta E ou mais respostas, mas erra antes de completar as $' necessárias para mudar de categoria(. Bespostas@ CorretaF )ncorreta #se a associação que o su!eito reali+ou está certa(R Am!guaF8ão.am!gua #não é amb)gua quando apenas uma caracter)stica da cartaresposta combina com a carta est)mulo(R *erseverativaF8ão.perseverativa #o principio perseverante ocorre quando o su!eito, ao receber a informação de que o critério de associação !á não está mais correto, não inibe a sua tendência de persistir no padrão antigo(. 4utros )ndices indicados são #$( nmero de re spostas corretasR #D( nmero de categorias completadasR #M( nmero de erros perseverativosR #1( percentagem de respostas de n)vel conceptual. *e acordo com estudos recentes #>ac8erson et al., D''DR ?oodruff8a:, $%%&(, estes )ndices são sens)veis aos efeitos do envelecimento. 4 teste dispõe de tabe$igura %0& Iartas do teste las normativas para todas as idades, auxiliando a transfor
de ?isconsin.
mação das
pontuações brutas em percentis, pontuação K #Kotal( e pontuação padrão. Frontal Assessment $atter%& A bateria de avaliação frontal #5A=( #*ubois, /lacevs:C, "itvan e 8illon, D'''( é uma das baterias mais completas e, simultaneamente, das mais fáceis de aplicar e das menos demoradas #cerca de $' minutos( para avaliar as funções executivas, e pode ser administrada por qualquer profissional #Apollinio et al., D''ER =eato et al., D''&R *ubois et al., D'''R "ima, >eireles, 5onseca, Iastro e 6arrett, D''LR "ipton et al., D''E(. A 5A= explora dom)nios cognitivos e comportamentais referentes ao lobo frontal #Apollinio et al., D''ER =eato, itrini, 5ormigoni e Iaramelli, D''&R *ubois et al., D'''R >atsui et al., D''0R a:aa:i et al., D''LR 4guro et al., D''0, /lacevs:C et al., D''1( através de seis subtestes@ semelanças #pensamento abstrato(, fluência verbal
#flexibilidade mental(, séries motoras de "ria #programação motora(, ordens contraditórias #sensibilidade ; interferência(, prova goatsui et al., D''0R 4guro et al., D''0R Bodrigues et al., D''%R Bodriguesdel lamo, IatalánAlonso e Iarrasco>ar)n, D''MR /lacevs:C et al., D''1(. Iada subteste foi escolido por estar significativamente correlacionado com o metabolismo frontal, medido em termos de distribuição regional do 5luorodeoxiglicose$L na Komografia de -missão de 8ositrões em pacientes com lesões no lobo frontal de várias etiologias #/ara+in et al., $%%L(. Iada um destes testes é cotado entre ' #pior( e M #melor(, variando o resultado total entre ' e $L pontos, indicando a presença ou não de disfunção executiva e a sua gravidade. Nma pontuação inferior a $D na 5A= tem sido considerada como poss)vel indicação de disfunção frontal #=ugalo, D''LR /lacevs:C et al., D''1(. o estudo original #*ubois et al., D'''(, a 5A= apresenta boas propriedades psicométricas, permitindo discriminar entre controlos normais #> *8 Y $&,M ',L( e pacientes com diferentes doenças neurodegenerativas #> *8 Y $',M 1,&R validade discriminante( e revelou boa consistência interna #alfa de Ironbac Y ',&L(, fidedignidade interavaliador # Y ',L&, p ^ ',''$( e validade concorrente correlacionado com a attis Dementia 5ating +cale #r Y ',LD( e com o 6isconsin Card +orting #est H r Y ',&&(, testes que avaliam a função frontal( #8aviour et al., D''E(. A validade discriminante é também boa em todos os estudos, distinguindo doentes com problemas neurodegenerativos de normais #L%,$V, *ubois et al., D'''(R doentes com demência frontotemporal de doentes com doença de Al+eimer #&L,%V /lacevs:C et al., D''1(, mas, segundo "ipton e equipa #D''E(, somente os subtestes flexibilidade mental, programação e autonomia ambiental demonstra diferenças significativas. 4guro e colaboradores #D''0( demonstraram que a 5A= permite discriminar entre doentes com demência de Al+eimer e demência vascular de controlos. A 5A= também distinguiu entre controlos normais e dependentes de coca)na #Iuna et al., D''1(R e dependentes de álcool #Iuna e ovaes, D''1( e ainda discriminou $$ grupos nosológicos #incluindo demências e perturbações mentais, Bodrigue+ et al., D''M(R permitiu também diferenciar doenças subcorticais bradicinéticas. As pontuações da 5A= correlacionamse com a escolaridade e com a Avaliação =reve do -stado >ental #Apollinio et al., D''ER =eato et al., D''&( e com a idade #Apollinio et al., D''E(. A 5A= está validada para a população portuguesa por "ima e colaboradores #D''L(, tendo envolvido uma amostra de $DD su!eitos dos D' aos L$ anos. -stes autores obtiveram médias diferentes estratificadas por idade e escolaridade, com uma média global de $E,$1 e desviopadrão de D,1M. 4s resultados da 5A= são mais baixos em indiv)duos mais velos e com baixa escolaridade e com baixo desempeno no >>/-. este estudo, a 5A= foi comparada com outras provas que avaliam as funções executivas #p.e., ?isconsin Iard /orting Kest(, correlacionandose de forma elevada com as várias provas nos doentes com demência de 8ar:inson que, contrariamente aos controlos, apresentaram resultados inferiores. Assim, os resultados deste estudo comprovam a boa validade discriminante e concorrente da 5A= na avaliação das 5- em doentes de 8ar:inson.
Funções motoras Teste )o bate )e)o% 4 $inger #apping #est é uma medida da velocidade motora e é um dos componentes da bateria de Galstead]Beitan. 5oi desenvolvida originalmente por Galstead e melorada por Beitan e ?olfson. 8rovavelmente é o teste mais usado para avaliar a destre+a manual. Ionsiste em tocar numa cave através de uma máquina que regista o nmero de toques. A pontuação para cada mão é a média de cinco ensaios. As lesões laterais cerebrais provocam abitualmente lentificação na taxa de toques com a mão contralateral. -xistem normas internacionais baseadas no sexo, idade, e n)vel educacional. 4 teste é sens)vel a lesões unilaterais, particularmente nos lobos frontais posteriores. o entanto, é sens)vel a muitas situações além dos traumatismos, incluindo /J*A, doença de Guntington, doença de 8ar:inson, e outras doenças neurológicas ou neurodegenerativas. Z também suscet)vel a falsos positivos em doentes gravemente deprimidos com lentificação psicomotora ou indiv)duos a tomar medicação que condu+ a lentificação. 0roo9e) Pegboar) Test. 4 =rooved *eg!oard #est #>atteFs e 9love, $%01( avalia a destre+a manual. Ionsiste num tabuleiro com DE furos com diferentes formatos e distribu)dos aleatoriamente. 4 su!eito tem de encaixar os OpinosP o mais rapidamente poss)vel nos furos com formato correspondente. A lateralidade é avaliada antes da prova propriamente dita começar. 8erguntase qual a mão que usa abitualmente para #a( comer com uma coler, #b( escrever, #c( cortar com uma tesoura, #d( martelar um prego, e #e( atirar ou lançar uma bola. *epois o su!eito deve encaixar os OpinosP, em primeiro lugar, com a mão dominante e, depois, com a outra mão. Begistase o tempo de execução, o nmero de pinos colocados e o nmero de pinos que ca)ram durante a execução #Anderson, $%%1R =aron, D''1R 6olden et al., D'''R "e+a: et al., D''1R >itrusina et al., D''ER 8enãIasanova et al., D''1R /preen e /trauss, $%%LR /trauss et al., D''0(.
=ATEIAS $aterias fias ou compreensivas =ateria @alstea)>eitan ;=@<% 4 uso de testes psicológicos para avaliar os efeitos de lesão cerebral originouse nos -NA entre $%M' e $%1'. *urante o per)odo entre as duas 66>, neurologistas ingleses #p.e., Guglings ona:oF, 9urt 6oldstein e =alint( tinam !á criado uma literatura vasta sobre os efeitos da lesão cerebral sobre a linguagem, atenção, visão e personalidade. ?ard Galstead foi, no entanto, mais influenciado pelos trabalos de 9arl "asleC e pelos seus conceitos de ação de massa e de equipotencialidade. *epois de
muitas tentativas e erros, criou uma bateria de testes psicológicos para distinguir doentes com lesão cerebral de pessoas sem lesão. *epois de experimentar e re!eitar de+enas de testes, a sua bateria original servia vários propósitos. 8or exemplo, a sua bateria inclu)a a +eguin<=oddard $orm Board@ um teste criado no meio do século TJT como medida da fraque+a da menteR o +eashore 5h,thm #este do +eashore #este of Iusical Aptitude #/aetveit, "eFis, e /easore, $%1'( e modificações de outros testes #p.e., Boston Jniversit, +peech +ound *erception #este (, assim como testes que criou, como o $inger 3scilation ou $inger #apping #este #Galstead, $%1&( e, o mais original, o Categor, #este #Galstead, $%1&(. Nm dos alunos de Galstead, Balp Beitan, continuou o seu trabalo emp)rico e modificou e sistemati+ou a bateria original de Galstead. Beitan incluiu a observação do desempeno motor esquerdo versus direito, a avaliação sensorialpercetiva e a avaliação de rastreio da afasia. *esenvolveu também um con!unto de normas para os testes da bateria depois de comparar pessoas com lesão cerebral focal e difusa com pessoas normais. Iriou ainda )ndices de lesão cerebral que permitem a locali+ação e causalidade inferida. A =GB é uma das baterias mais investigadas. A investigação continua a suportar a sua capacidade de detetar défice com precisão num grande nmero de funções neuropsicológicas. Z constitu)da por oito testes centrais mais um con!unto de testes usados, abitualmente, em combinação. Z usada para avaliar o funcionamento cerebral e do sistema nervoso em indiv)duos com mais de $E anos inclusive. As versões para crianças são a Kalstead 8europs,chological #este Batter, for 3lder Children #% aos $1 anos( e a 5eitan )ndiana 8europs,chological #este Batter, #E aos L anos(. A bateria fornece informação sobre a causa da lesão #p.e., traumatismo craniano fecado, abuso de álcool, doença de Al+eimer, ASI(, parte do cérebro afetada, altura em que a lesão ocorreu, se o défice está a piorar ou não. A =GB e xige a administração e interpretação por um profissional treinado. 4s resultados dos testes são afetados pela idade, grau de escolaridade e capacidade intelectual do examinador. Iomo aspetos desvanta!osos, a bateria exige entre E a 0 oras a aplicar e não mede especificamente a memória #a memória é avaliada no contexto de outros testes(. =ateria /uria>Nebrasa ;=/N<% A bateria é constitu)da por D0% itens inseridos em $$ escalas. 8ode ser aplicada a partir dos $E Anos. 8ara cada item o paciente é avaliado entre ' #normal(, $ #fraca evidência de perturbação cerebral( e D #forte evidência de perturbação cerebral(. As escalas avaliam as funções@ >otorasR B)tmicasR KáteisR SisuaisR "inguagem expressivaR "inguagem recetivaR "eituraR -scritaR AritméticaR memória e 8rocessos intelectuais #6olden, 8urisc e Gamme:e, $%LE(. *as $$ escalas cl)nicas derivam E subescalas@ /$ ] -stabelece uma discriminação inicial provisória entre su!eitos com afeção cerebral e su!eitos normais e analisa o grau de compensação após afeção cerebralR /D ] Gemisfério -squerdoR /M ] Gemisfério *ireito que indicam a laterali+ação funcionalR /1 ] -levação de 8erfil que indica acerca dos n)veis de compensação funcionalR /E ] *éfice que indica acerca do comprometimento funcional. -xiste uma versão para crianças *J #para mais informações consultese "a+er et al., D''1(.
A9alia23o bre9e )o esta)o 'ental% 4 ini>/-, 5olstein, 5olstein, e >cGug,$%&ER versão portuguesa@ 6uerreiro et al., $%%1R >endonça e 6uerreiro, D''L( constitui uma medida breve #ca. $' mi.(, quantitativa e ob!etiva de défices cognitivos. Aplicase a adultos com deterioração cognitiva provável como medida de rastreio, pelo que não pretende ser um instrumento de diagnóstico por si mesmo. A sua rapide+ de aplicação e a sua facilidade fa+em dele um instrumento globalmente aceite entre avaliadores e avaliados #=erger, 5ratiglioni, ?inblad e =jc:man, D''ER 6onçalves, D'$'R 6uerrero=erroa et al., D''%(. 8ara além da deteção de défices cognitivos, o >>/permite uma quantificação da gravidade do défice, reali+ar um acompanamento do curso das alterações e obter conclusões acerca da resposta ao tratamento.
*e um total de M' perguntas, as áreas exploradas são cinco@ orientação #temporal e espacial(, atenção e cálculo, memória #retenção e evocação(, linguagem #nomeação, repetição, compreensão, leitura, escrita( e abilidade construtiva #deseno( #5olstein, 5olstein e 5an!iang, D''$(. Iada uma das respostas é pontuada com um ponto, num total máximo de M' pontos #o resultado global tradu+ falta de sensibilidade aos dom)nios espec)ficos(. 4s autores originais propuseram um valor de D1 como pontuação de corte para a deterioração cognitiva. o entanto, esta pontuação de corte pre!udica os su!eitos mais idosos e com n)vel de escolaridade baixo. A validação portuguesa inclui valores de corte diferentes consoante o grau de instrução@ DD para uma escolaridade de $ a $$ anosR D& para $$ anos de escolaridade e $E para analfabetos #6uerreiro et al., $%%1(. outro estudo português #>orgado, Boca, 6uerreiro e >artinsR D''%(, as pontuações médias foram de DE,$0 D,$0 para 'D anos de literaciaR D&,LD $,&L para M0 anos e D%,'E $,$$ para mais de & anos de escolaridade. A pontuação média do >>/- num novo estudo normativo português com 1$$ su!eitos #>orgado, Boca, >aruta, 6uerreiro e >artins, D'$'( foi de DL,'E $,%M. 4 >>/- apresenta alta fidedignidade testeresteste #após um per)odo de quatro semanasR r Y ',%%( e boa concord7ncia interavaliadores #entre cl)nicos gerais e entre neuropsicológos, k Y ',L0R 8e++oti, >astromattei e *i "allo, D''L(. o estudo português mais recente #>orgado et al., D'$'(, o teste mostra um valor moderado de consistência interna # de Ironbac Y ',10(. 4 >>/- é pouco efica+ em distinguir doentes moderadamente demenciados de normais #9nigt, $%%D( ou em identificar doentes com lesões laterais ou focais #augle e 9aFc+a:, $%L%R /cFamm et al., $%L&(. a despistagem de défice cognitivo ligeiro, é um teste pouco sens)vel #a maioria das pessoas com critérios de *I" pontuam acima dos D0 no >>/-, asreddine et al., D''E(. 4s itens mais sens)veis para distinguir a demência leve de moderada é o da evocação, seguido do da orientação #6alas:o et al., $%%'(. 4 desempeno dos doentes com Al+eimer mostra um decl)nio de M,D0 pontos por ano #?ilson, 6illeC, =ennett, =ec:ett, e -vans, D'''(. Montreal #ogniti9e Assess'ent #>oIa(. 4 ontreal Cognitive Assessment #>oIa( é um teste de despistagem do défice cognitivo ligeiro e demência. 4 >oIa foi constru)do com o ob!etivo de distinguir os su!eitos saudáveis daqueles que têm *I" e *A #asreddine et al.,
D''E(. A sua sensibilidade é de %'V #*I" vs. I( e $''V #*A vs. I( e especificidade L&V #identificação dos controlos(R fidelidade testereteste r Y ',%D #p ',''$(R alfa de Ironbac de ',LM. Iomparando com o >>/-, não é tão sens)vel em detetar estados avançados de défice cognitivo. Salidade discriminante dos itens@ *A ^ *I" ^ Iontrolo no #rail a>ing #est, seguidos do *eseno do Iubo, *eseno do Belógio, omeação, >emória de -vocação *iferida, 5luência 5onémica, Abstração e 4rientação. os itens que medem os processos de atenção, *A ^ #*I" e Iontrolo, não apresentaram diferenças( para os seguintes itens@ /equência de meros #para a frente e para trás(, Atenção /ustentada e /ubtração em /érie. *A e *I" com desempenos igualmente pobres na tarefa de Bepetição de 5rases. A tarefa mais dif)cil para su!eitos com *I" foi a >emória #-vocação *iferida(. 4 >oIa avalia as dimensões seguintes@ #$( >emória a curto pra+o evocação de E nomes após E minutos #E pontos(R #D( aptidão visoespacial Desenho do 5elógio #M pontos( e Cópia do Cu!o #$ ponto(R #M( 5unção executiva #rail a>ing #est modificado #$ ponto(, $luLncia $on:mica #$ ponto( e D itens de A!stração er!al #D pontos(R #1( Atenção, concentração e memória de trabalo *eteção do alvo usando palmada #$ ponto(, +u!tração em +:rie #M pontos( e +equLncia de 8meros para a frente e para trás #D pontos(R #E( "inguagem@ 8omeação de animais pouco familiares #leão, rinoceronte e cameloR M pontos( e 5epetição de $rases #D pontos(R #0( 4rientação temporoespacial #0 pontos(. >aterial@ protocolo #$ página(R Kempo de aplicação@ ca. $' minutosR 8ontuação máxima@ M' pontosR atribuição de $ ponto ;s pessoas com $D anos ou menos de escolaridade. 8onto de corte de D0 #pontuações de DE ou abaixo indicam défice(. o site FFF.mocatest.org podem obterse o teste e as regras de aplicação e cotação. E(a'e cogniti9o )e A))enbrooe re9isto% 4 Adden!roo>e;s Cognitive Examination< 5evised #AI-B, >iosi, *aFson, >itcell, Arnold, e Godges, D''0R versão portuguesa, 5irmino, /imões, 8ino, Iere!eira, e >artins, D''L(. Z um instrumento de rastreio cognitivo. 5oi constru)do para ultrapassar a falta de sensibilidade do >>/-. Avalia várias funções mentais@ a atenção, orientação, perceção, memória, linguagem, funções executivas e capacidade visoespacial #>iosi et al., D''0(. *emora $ED' minutos a aplicar. A pontuação máxima é de $'' pontos, distribu)dos entre as cinco provas do modo seguinte@ atenção e orientação #$L pontos(R memória #D0 pontos(R fluência verbal #$1 pontos(R linguagem #D0 pontos( e visoespacial #$0 pontos(. 4 AI-B engloba o >>/-, exame que é também pontuado.
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CAPÍTULO 2
CAUSAS PRINCIPAIS DE DOEN-A NEURO 5 LGICA
1
Tra&(atis(os cranianos
$
T&(ores intracranianos
)
Doen"as *asc&lares cere/rais
+ De(Wncia
Doen"as 'es(ieliniantes
Epilepsia
CAPÍTULO 2.1
TRAUMATISMOS 5CRA NIOENCE%XLICOS
JKB4*N4 4s traumatismos cranioencefálicos #KI-( são uma das principais causas de morte e de morbilidade em 8ortugal devido ; grande quantidade de acidentes rodoviários, acidentes de trabalo e acidentes domésticos. -m muitos casos ocorrem alterações da consciência, do comportamento, da esfera emocional e2ou da personalidade. As alterações que o cérebro sofre durante e após um KI- são condicionados, quer pelas suas propriedades f)sicas, quer pelas leis de eFton. As consequências definitivas de um KI- dependem da nature+a, intensidade, local e direção do impacto sofrido pelo cr7nio, e do modo como a cabeça reage a esse impulso #*arbC e ?als, D%%ER 6ranacer, D''MR Sa+, $%%0(. 4s estudos sobre os KI- tem uma istória longa. 4s médicos eg)pcios deixaramnos os escritos mais antigos sobre a relação entre cérebro e comportamento. o papiro cirrgico de -dFin /mit estão descritos vários casos de v)timas de fraturas cranianas com lesões cerebrais. A narrativa de traumatismos em soldados tem sido rica em esclarecer essa relação. -m particular, a descrição de KI-s penetrantes tem vindo a ser amplamente reali+ada com soldados v)timas de pro!éteis. -stes estudos contribu)ram enormemente para o desenvolvimento da neuropsicologia. o entanto, muitas das representações gráficas dessas lesões consistem em mapas do cérebro assinalados com mancas nas áreas das lesões. 4 que pode deixar o leitor desatento com a impressão de que uma lesão se circunscreve a uma área. a realidade, quando á um traumatismo, dependendo do impacto e da resposta da cabeça a ele, várias fibras são afetadas e as ondas de coque afetam a massa mole do cérebro. Assim, muitas lesões podem ser difusas e observadas somente ao n)vel microscópico. 8esadas estas considerações, podemos di+er, ainda assim, que a presença de défices neuropsicológicos #em particular da memória e do comportamento adaptativo( se correlacionam com grandes lesões de áreas cerebrais #*arbC e ?als, D%%ER 6ranacer, D''MR Sa+, $%%0(.
TÓPICOS
Intro'&"#o 1 Mecanis(os 'e les#o $ Conse&Wncias estr&t&rais ) Conse&Wncias 8&ncionais + Me'i'as 'e gra*i'a'e A*alia"#o ne&ropsicol0gica co(preensi*a
>-IAJ/>4/ *- "-/4 Iompreender os mecanismos de lesão cerebral é importante em neuropsicologia e a!uda a explicar por que é que alguns pacientes têm défices psicológicos depois de traumatismos cranianos que sugerem lesões em áreas distantes do local de impacto. /ão exemplo disto as situações frequentes de sinais do lobo frontal, em que os pacientes que sofreram de traumatismos cranianos revelam comportamento )esinibi)o e &alta )e planea'ento. A tendência para considerar todos os casos de traumatismo cerebral fecado como tendo consequências difusas n3o é suportada pelas evidências e um exame neuropsicológico cuidadoso pode dar informação sobre a locali+ação e a extensão das lesões, til para programas de reabilitação. Gá dois mecanismos principais pelos quais o cr7nio e as estruturas intracranianas podem ser lesadas pelas forças presentes no momento do impacto@ ação direta e indireta.
Mecanismos por Ação direta Wuando o cr7nio é atingido diretamente, as forças em questão podem ser aplicadas de dois modos distintos, estático e din7mico. Mecanis'os por A23o Direta Est4ticos . Jmplica que, sobre o cr7nio imóvel, se apliquem forças que o vão comprimindo de forma gradual e lenta #D''m2seg ou mais(. Iorresponde, na prática, a todas as situações em que a cabeça é apertada contra uma superf)cie r)gida. 4 cr7nio absorve inicialmente toda a energia de que é capa+ e, só depois, começa a ceder, do que resultam não só fraturas mltiplas, mas também distorção e compressão do tecido cerebral. Mecanis'os por A23o Direta Din7'icos . esta situação #mais frequente( á um con!unto de forças que se aplicam sobre o cr7nio de forma rápida #^ D''m2seg e na maioria E'm2seg(. Z o tipo de mecanismo em !ogo quando o cr7nio embate num ob!eto em movimento ou quando a cabeça em deslocação coca contra um ob!eto estático. *estas forças resultam dois tipos de fenómenos #lesões locais e ondas de coque( que variam com a superf)cie de colisão e com a intensidade da força. >uitas ve+es adicionamse consequências abituais nas lesões indiretas, pois a energia do traumatismo é gasta a produ+ir movimento da cabeça. /eses locais da ação direta do traumatismo resulta uma
deformação local do
$igura %1& Kraumatismo
craniano por penetração
cr7nio que pode provocar lesões, quer ósseas #fratura ou de de faca. formação(, quer do cérebro #contusão ou laceração(. -stes efeitos locais são, por ve+es, os nicos, como sucede nos traumatismos penetrantes #5igura $0(. On)as )e cho5ue As ondas de coque, que se propagam desde o local de impacto através do cr7nio e do cérebro, provocam alterações na pressão destas estruturas em áreas afastadas do ponto inicial e, consequentemente, a sua lesão #assim se explicam as fraturas do cr7nio e as contusões cerebrais ; dist7ncia(. 4 exemplo mais t)pico dos efeitos desta onda de coque é o dos traumatismos $igura %4& Kraumatismo craniano por pene
tração de bala. provocados por pro!éteis de arma de fogo, nos quais a maior parte da lesão
neurológica resulta da energia disseminada pela bala #5i gura $&(.
Mecanis'os por A23o In)ireta. quando este mecanismo lesional é nico não á qualquer traumatismo direto sobre a cabeça, que no entanto é violentamente posta em movimento #ou travada se !á se encontrava em deslocação(. Jsto sucede se a principal +ona de impacto for uma outra região do corpo face, tórax, abdómen , situação comum nos acidentes de viação. Iomo o cr7nio e o cérebro têm coeficientes de aceleração diferentes #devido ;s diferentes densidades(, o que acontece em seguida é que os emisférios cerebrais, assim postos em movimento, vão, por um lado cocar contra as numerosas estruturas ósseas irregulares que constituem a face interna dos ossos do cr7nio e, por outro podem sofrer no seu interior um processo de desli+amento de fibras umas sobre as outras com consequente destruição difusa de axónios, vasos e glia. /urgem assim, quer lesões superficiais Q contuses cerebrais Q, quer lesões profundas Q lesão aonal difusa. os acidentes de viação de grande velocidade de desaceleração são tão frequentes as lesões da porção anterior do lobo temporal e, por ve+es, do frontal, que se designam pelo pólo eplosivo.
#ONSEGUBN#IAS ESTUTUAIS Iomo consequências dos traumatismo cranianos temos três tipos de lesões cerebrais quanto ; associação ao trauma@ as lesões cerebrais funcionais, as lesões cerebrais primárias e as as lesões cerebrais secundárias. As lesões funcionais referemse ; concussão #ver ; frente(. As leses pri'4rias associamse diretamente com o trauma, tais como lesões eppro!éticranianas, fraturas, afundamentos ósseos, ematomas extradurais e subdurais, ematomas intracerebrais, contusões, lesões axonais difusas e lesões cerebrais. As lesões secun)4rias resultam de várias situações, como por exemplo, de diminuição do suprimento de sangue #isquémia(, da redução de oxigénio #anóxia(, do incaço cerebral #edema(, da emorragia intracraniana, da ipertensão intracraniana e de erniação encefálica. As lesões podem ainda classificarse quanto ao local@ ósseas, meningocerebrais, extraparenquimatosas e intraparenquimatosas. As leses ósseas ocorrem quando um ob!eto embate no cr7nio e determina, no local de impacto, uma deformação óssea com compressão da tábua externa e estiramento da tábua interna. 4 osso é muito mais suscet)vel ao estiramento da tábua interna e é este tipo de tensão que facilita a ocorrência de fratura. /eses 'eningocerebrais são associadas ;s fraturas #lineares ou, mais frequentemente, aos afundamentos( podem ser lesadas as meninges e o cérebro sub!acentes. 5requentemente adicionamse lacerações ou contusões do tecido cerebral vi+ino ;s lesões men)ngeas.
4s he'ato'as e(tra)urais consistem na acumulação de sangue situada entre a tábua interna e a duramáter, e é resultante da rutura de um vaso lesado por traumatismo.
processo vibratório decorrente da cinética do KI-. Z provável que a atividade da formação reticular influencia a gravação do material mnésico nas unidades moleculares.
4s he'ato'as sub)urais agu)os são mais frequentes que os anteriores e são provocados pelo mecanismo de aceleraçãodesaceleração. a forma mais comum, o ematoma está associado a lesão cerebral significativa. 4 fenómeno consequente é a contusão dos emisférios cerebrais, da qual resultam emorragias venosas numerosas e consequentemente o ematoma. -sta associação é a responsável pela alta mortalidade destas lesões.
4 e)e'a cerebral é um aumento da pressão intracraniana por aumento do contedo de água. 4 fenómeno não está ainda totalmente compreendido.
As contuses cerebrais consistem em lesões macroscópicas do tecido encefálico tradu+idas em +onas mistas com pequenas emorragias mltiplas, edema e necrose #5igura $L(. 8odem ser consequência dos dois mecanismos. Z no entanto, mais frequente o aparecimento de contusões ; dist7ncia da +ona de impacto por mecanismo de contragolpe. -stas podem ser provocadas pela propagação de ondas de coque ou pelo embate dos emisférios cerebrais contra a superf)cie rugosa da face interna do cr7nio. Gabitualmente ocorre perda de consciência superior a 0 oras e coma que pode durar entre dias a meses. 4 póscoma pode envolver emipa resia, emianopsia, ipoestesia, agitação psicomotora, $igura %?& Iontusão frontal alterações cognitivas e cefaleias que poderão manter direita giriforme com uma e se durante bastante tempo. morragia subaracnóide pequena. A concuss3o cerebral é uma disfunção neurológica transitória provocada por um traumatismo, a qual se tradu+ clinicamente por breve perda de conecimento. -ssa perda de conecimento devese, provavelmente, a lesão do sistema reticular. 4 paciente não se lembra do incidente e tem perda de memória para os acontecimentos que precedem a concussão Q amnésia retrógrada que, abitualmente, diminui com o tempo. 8ode também aver perda de memória para o per)odo subsequente ao traumatismo Q amnésia anterógrada ou póstraumática. /urge apenas em consequência da aceleração desaceleração. ão é, no entanto, raro que a esta ação direta se associem forças de contacto diretas, e ; concussão adicionamse então os efeitos deste outro mecanismo lesional #nomeadamente a fratura do cr7nio e a contusão cerebral(. -xames neurológicos precoces de !ogadores de futebol depois de concussões revelaram défices neurológicos persistentes apesar de recuperação neurológica aparente. 4 exame post mortem por microscopia de alta resolução revela pequenas lesões parenquimatosas e vasculares. A amnésia póstraumática pode deverse ; destruição de macromoléculas proteicas que contêm informação mnésica recente. A destruição dessas macromoléculas resultaria do
A /es3o a(onal )i&usa consiste no atingimento disseminado do cérebro em consequência de um traumatismo. o momento do $igura %& "esão axonal impacto as forças provocadas pelo movimento da cabeça são difusa, com perda de subst7ncia cin+enta e suficientes para originar a lesão de muitos axónios na subst7n branca nos dois emisféri cia branca #que perdem a sua integridade( e de pequenos va os #setas(. sos mltiplos #5igura $%(. *ecorre da) interrupção mais ou menos extensa das comunicações intra e interemisféricas. -stas lesões parecem ser o substrato do coma traumático prolongado e de muitas sequelas graves. A lesão axonal difusa, tal como o ematoma subdural devemse ao mecanismo de aceleraçãodesaceleração. A lesão axonal difusa surge mais em situações de aceleração muito longa e em que a cabeça embate contra superf)cies capa+es de absorver alguma energia #p. e., acidentes de viação(. 4 ematoma subdural agudo ocorre predominantemente quando a duração do impacto é curta e a desaceleração abrupta #quedas(. 4 coma pode regredir ou evoluir para um estado vegetativo #s)ndrome do loc>ed in (, consoante a gravidade do KI- e das áreas envolvidas. As sequelas neurológicas e neuropsicológicas são geralmente graves e persistentes.
#ONSEGUBN#IAS FUN#IONAIS 4 KI- implica frequentemente alterações neurológicas e neuropsicológicas variadas. A cefaleia, por exemplo, é o sintoma mais comum depois de um traumatismo craniano fecado. *epois de um traumatismo craniano leve, na performance em medidas simples de aten23o #p.e., subteste span digital da ?AJ/( pode aver recuperação para n)veis relativamente normais. >as quando são aplicadas medidas neuropsicológicas mais sofisticadas podem ser notados défices na aplicação da atenção dividida em condições de taxas de velocidade de processamento de informação progressivamente maiores. A percep23o 9isual é, abitualmente afetada e, tipicamente, se uma função visual é afetada depois de traumatismo craniano, é também afetado secundariamente um con!unto de funções.
As perturba2es )a 'e'ória #recente, prospetiva e retrospetiva( são as consequências frequentes e mais graves. Jsto devese ; maior concentração de lesões nas estruturas frontais e temporais anteriores póstraumatismo craniano. -stas áreas cerebrais contêm as estruturas ipocampais e outras neuronais fortemente implicadas no arma+enamento e recuperação de novas memórias. 4 dano destas áreas decorre de trauma contuso devido ;s protrusões no cr7nio das saliências esfenóides. -stas podem lesionar as superf)cies do lobo temporal, enquanto que as saliências nas fossas frontais infraorbitais podem lesionar os lobos frontais inferioranteriores. 4s doentes com KI- executam significativamente pior as tarefas de memória prospetiva, indicando que a lesão cerebral traumática afeta não só a memória retrospetiva, mas também a memória prospetiva. A perda de memória a seguir a lesão traumática cerebral segue a lei )e ibot que indica que as memórias mais suscept)veis ; perturbação por patologia org7nica são aquelas que se formaram mais recentemente. 4s estudos indicam também que as pessoas que sofreram de lesão cerebral traumática mostram menos insuficiência em tarefas de memória expl)cita #factuais( do que tarefas de memória impl)cita #processuais(. >uitos autores afirmam que, se a pessoa com traumatismo craniano recupera de amnésia póstraumática, isso indica que a pessoa recuperou a n)vel de orientação e conscienti+ação dos acontecimentos em curso. o entanto, isso não implica que a memória do paciente tena voltado ao normal. 4 KImoderado a grave, poderá ser outra das causas para o aparecimento da doença de Al+eimer. o entanto, a import7ncia dos processos fisiopatológicos, neurodegenerativos relacionados com o alfaamilóide após KI-s é ainda desconecida. 4 KI-, poderá levar a diminuição da reserva cognitiva, a aceleração dos processos neurodegenerativos sub!acentes que normalmente causam este tipo de demência mais tarde na vida, e por fim, a causas que ainda estão por identificar >agnoni e =rodC, D'$'(. As leses )o lobo &rontal são as mais frequentes ainda que, abitualmente, não resultem défices executivos significativos. os casos de KI- grave, a disfunção executiva pode manifestarse pela perda de iniciativa para terminar as tarefas. 4 funcionamento adaptativo está abitualmente pre!udicado porque fala a flexibilidade de racioc)nio e a capacidade de resolução de problemas. 4s KI-s fecados provocam preferencialmente danos nos lobos frontal e temporal #6ranacer, D''M(. estas estruturas situamse os sistemas neuronais de regulação do afeto e do umor, pelo que são comuns alterações psiquiátricas pós KI- #/alloFaC, >alloC, e *uffC, D''$(. A depressão ocorre em cerca de DEV dos pacientes pós KI- #5edoroff et al., $%%DR c>illan, D''$(. *avison e =agleC #$%0$( foram dos primeiros a apresentar vários casos de doentes psicóticos após KI- 4 seu relatório aponta uma incidência entre '.& e %.LV de psicose tipo esqui+ofrenia. um estudo mais recente, /acdev, /mit e Iatcart #D''$( indicam que a psicose relacionada com KI- é, mais frequentemente, do tipo paranóidealucinatória e subaguda ou crónica. A fam)lia e os amigos queixamse particularmente de mudanças na personalidade #4X/anic: e 4X/anic:, $%%1(.
As perturba2es )a linguage' não são abituais #DV(. estas, a mais frequente é a anomia. As perturbações mais graves são mais prováveis quando ocorre ematoma subdural sobre o emisfério dominante ou com lesão penetrante. alguns casos pode correr epilepsia pós>trau'4tica . A crises epilépticas dividemse em crises de in)cio precoce e tardio e abitualmente ocorrem em duas formas@ #$( crises focais com ou sem generali+ação secundária ou #D( crises generali+adas tónicoclónicas. A idade é o principal fator de risco das crises póstraumáticas precoces. A he'orragia subaracnói)e é uma consequência frequente e pode propiciar um idrocéfalo de pressãonormal e in)cio de s)ndrome demencial. A queixa de sonolKncia é confirmada pelo teste de latência mltipla do sono e pode ser uma sequela de traumatismo craniano grave. Alguns pacientes com sonolência excessiva póstraumática podem desenvolver progressivo aumento de ipersonolência nos meses após a lesão. A duração do sono B-> é muito sens)vel a danos cerebrais e é redu+ida em todos os pacientes que demonstram alterações do --6 após trauma cerebral.
MEDIDAS DE 0A!IDADE A Dura23o )o co'a tem sido usada como medida da gravidade das lesões cerebrais. -sta medida correlacionase com sequelas cl)nicas e sociais. A escala mais utili+ada para medir o grau )e co'a é a -scala de Ioma de 6lasgoF. -sta consiste numa tabela padroni+ada de abertura dos olos, resposta motora e resposta verbal. A a'n:sia pós>trau'4tica #A8K( foi introdu+ida como medida do n)vel de gravidade de uma lesão em $%10 por Bussell e atan. -les usaram o tempo que o paciente demorava a ter conecimento de que tina ficado consciente depois do traumatismo. Iorresponde ; altura em que o paciente começa a reter2guardar um relato estável dos acontecimentos. A definição de $%0$ de Bussel e /mit associa a duração da inconsciência com o per)odo em que o paciente está acordado e responsivo mas sem memórias consolidadas, i.e., Ioma ` duração da amnésia anterográgrada. Sários investigadores tentaram avaliar ob!ectivamente a A8K #4xford /cale, Artiola i 5ortunC, et al. $%L'R 6estmead *#A +cale, /ores et al., $%L0R =alveston 3rientation and Amnesia #est, "evin et al., $%&%R ambas definem a sa)da do doente de uma A8K se ele se orientar correctamente e conseguir recordar informação nova aprendida(. 4s estudos com as várias escalas revelaram que a medida da A8K é superior ; duração do coma na previsão dos resultados cognitivos. Assim, na maior parte dos casos quanto maior for a duração da A8K maiores os défices cognitivos. Ainda que a!a excepções@ alguns indiv)duos com A8K longas tiveram poucas limitações e outros com A8K curtas tiveram défices graves. A amnésia póstraumática pode ser
correlacionada com a gravidade do traumatismo e relacionada com o tempo estimado antes de o paciente ser capa+ de voltar a trabalar #Wuadro D( #Boberts, "eig e ?einberger, $%% M(. Gua)ro +. Duração da amn:sia pós
Dura23o a'n:sia
Te'po esti'a)o regresso ao trabalho
^$
10 /
>oderado
$ D1
0L /
6rave
$ & dias
D1 >
>uito grave
& dias
1L >
"eve
A!A/IAÇÃO NEUOPSI#O/0I#A #OMPEENSI!A A avaliação da aten23o o primeiro aspeto a ser avaliado porque se a atenção estiver alterada de forma significativa, as funções mentais restantes estarão alteradas. 8ode usar se, por exemplo, o teste de span digital da ?AJ/, o teste de /troop e o teste das Krilas. Kipicamente, os primeiros meses depois de um KI-, os valores descem abaixo do limite normal no teste de /pan *igital da ?AJ/. A análise das &un2es sensorio'otoras é til para determinar a lateralidade da lesão. 4 $inger #apping #est@ parte da bateria de Galstead]Beitan, =rooved *eg!oard #est ou o *urdue *eg!oard #est são medidas que permitem alcançar esse ob!etivo. 5requentemente, os traumati+ados cranianos cometem mais erros no teste de ritmos +eashore #"e+a: et al., D''1( e no teste de retenção visual de =enton #"evin et al., $%%'(. 4s resultados no teste 6estáltico visomotor =ender predi+em o n)vel de independência destes doentes. 4s resultados nos /)mbolos da ?AJ/ correlacionamse com a duração do coma #Iorrell et al., $%%M, ?ilson, Si+or, e =rCant, $%%$(. 4s resultados na 5igura complexa de BeC são normais na cópia, mas o tempo é excessivamente longo, especialmente na prova da memória. A memória é inferior ao normal. 8ara a linguage' pode usarse um teste que avalie a afasia #p.e., as *rovas de Avaliação da "inguagem e da Afasia em 8ortuguês( e o Keste de fluência Serbal. Wuanto ; 'e'ória e aten23o, são teis o teste de span digital da ?AJ/ e a ?ecsler >emorC /caleJJJ. 8or norma, é til perguntar qual é o ltimo acontecimento de que se
lembram antes do traumatismo, se se lembram do impacto e a primeira coisa de que se lembram depois do impacto. 8ara as habili)a)es 9isoespaciais e construti9as são adequados os testes 6estáltico de =ender, o teste dos Iubos da ?AJ/, o teste do Belógio e o teste da Iomposição de 5iguras da ?AJ/. Z ainda til avaliar as funções executivas #p.e., através do teste das trilas(, o umor e personalidade prévios, as atividades da vida diária, a istória médica passada e a istória familiar. Gabitualmente, as v)timas de KI- são mais lentos e cometem mais erros de impulsividade e de perseveração no Keste das Krilas #"einster et al., $%%'. os casos de traumatismo craniano fecado, os resultados são mais fracos na bateria de Galstead Beitan. 4s doentes com traumatismo leve a moderado, por norma, não apresentam problemas nesta prova. /omente os casos agudos com contusão frontal #?allesc et al., D''$(.
=ibliogra&ia *arbC, *., e ?als, 9. #D''E(. 6alsh7s 8europs,cho log,9 A Clinical Approach #E[ ed.(. ova Jorque@ -lsevier 5edoroff, <. 8., /tar:stein, /. -., 5orrester, A. ?., 6eisler, 5. G., c>illan, K. >. #D''$(. -rrors in diagnosing posttraumatic stress disorder after traumatic brain in!urC. Brain )nPur,@ %0@ M%10. 4/anic:, 6. <., e 4/anic:, A. >. #$%%1(. 8ersonalitC and intellectual canges. -m <. >. /ilver, /. I. \udofs:C, e B. -. Gales #-ds.(, 8europs,chiatr, of traumatic !rain inPur, #pp. $0M$LL(& ?asington@ American 8sCciatric 8ress Boberts, 6. ?., "eig, 8. . e ?einberger, *. B. #$%%M(. 8europs,chiatric disorders& "ondres@ ?olfe /alloFaC, /. 8., >alloC, 8. 5., e *uffC <. *. #-ds.( #D''$(. Ke 5rontal "obes and europsCciatric Jllness. ?asington@ American 8sCciatric 8ublising /acdev, 8., /mit, <. /., e Iatcart, /. #D''$(. /ci+opreniali:e psCcosis folloFing traumatic brain in!urC@ a cartbased descriptive and casecontrol studC. *s,chological edicine@ (%@ DM$DM%. Sa+, B. #$%%0(. #raumatismos crnio
CAPÍTULO 2.2
TUMORESINTRACRANI 5 ANOS
JKB4*N4 A designação OtumorP significa literalmente um incaço2tumefacção. 4s tumores intracranianos, abitualmente designados pela expressão incorreta Otumor cerebralP, também se denominam por neoplasias #neo Y novo, plasis Y formação(. 4s tumores podem ser benignos ou malignos de acordo com a sua nature+a istológica. As neoplasias benignas mais frequentes desenvolvemse nas meninges Q os meningeomas. -stes tumores benignos crescem lentamente e alcançam grandes dimensões antes de provocar sintomas.
*-5JJ4 4 tumores cranianos são massas de células, similares a células normais, com uma organi+ação aleatória, com um crescimento ;s custas do organismo e independentemente do organismo e sem ob!etivo til #5igura D'(. /egundo a sua orige', os tumores podem ser classificados em primários #com origem intracraniana( e secundários #com origem fora do $igura '-& Jmagens de KAI e >BJ do mesmo doente mos neuroeixoR p.e., metástases e tram uma densidade subtilmente mais baixa #c)rculo( e linfomas(. 4s tumores que come uma anormalidade mais extensa na >BJ, correspondendo çam no cérebro são primários. 4s com maior precisão ; verdadeira extensão da doença. tumores metastáticos Q tumores secundários Q são tumores formados por células cancerosas que surgem noutra parte do corpo e se espalam para o cérebro.
*-/J6A-/ TÓPICOS
1 $ ) +
De!ni"#o 'e t&(or Designa"es Gra& 'e (aligni'a'e T&(ores intracranianos (ais co(&ns Sinto(as e altera"es ne&ropsicol0gicas
4 nome dos tumores depende de onde se originam, do seu padrão de crescimento e se são cancerosos ou não. 4s nomes seguintes são designações gerais. 4 a)eno'a é um tumor abitualmente benigno que surge numa glndula por exemplo, adenoma ipofisário. 4 blasto'a é um tumor maligno cu!as células têm caracter)sticas subdesenvolvidas #em!rionRrias(R por exemplo, o meduloblastoma ou glioblastoma multiforme. 4 carcino'a é um tumor maligno que aparece na pele ou no revestimento dos sistemas digestivo,
respiratório e urogenital, por exemplo, o cancro do pulmão #carcinoma de pequenas célu las( ou o cancro do cólon #adenocarcinoma(.
$igura '%& Jmagens de um astrocito
4 sarco'a é um tumor maligno que surge no ma, grau M ou 1. tecido conectivo, vasos sangu)neos ou sistema linfáticosR por exemplo, osteossarcoma. 4 glioma é um nome genérico do tumor que surge no tecido de suporte do c:re!ro R por exemplo, astrocitoma ou oligodendroglioma. 8ode ser benigno ou maligno. A 5igura D$ é um gliobastoma multiforme #ou astrocitoma, grau M ou 1(.
6BAN *- >A"J6J*A*-
crescimento lento(. 8ico entre os ME1' anos, sem predomin7ncia de sexo. 4 sintoma mais comum é uma crise epiléptica, dor de cabeça ou emiparesia #devido a emorragia que é mais frequente do que noutros tumores(. A incidência dos tumores cresce com a idade, atingindo o pico aos 1E ou mais anos de idade. 4s omens são ligeiramente mais afetados. 4s Meningeo'as #tecnicamente não são tumores cerebrais( são tumores que tendem a crescer lentamente e os sintomas dependem do local. 4s meningeomas são lesões moles e esféricas que deslocam o cérebro em ve+ de o infiltrar. -stes tumores são duas ve+es mais comuns em muleres do que em omens. -stes tumores têm recetores ormonais para o estrogéneo. /ão mais frequentes entre os 0' e os &' anos. a 5igura DD podem observarse as alterações visoconstrutivas de um doente com um tumor desta nature+a.
)(in&tos
Nm tumor benigno pode tornarse maligno. -m alguns tumores, um tumor de grau baixo pode recidivar como tumor de grau alto. 4 estádio indica o grau de malignidade. 4 estádio baseiase na tendência do tumor para se espalar #infiltrar(, na sua taxa de crescimento e na semelança a células normais. 4 sistema exato para estadiar os tumores varia com cada fam)lia espec)fica de tumores. 4s tumores contém vários graus de células. A célula de grau mais alto determina o grau, mesmo que a maior parte do tumor se!a de grau baixo. Kumores com limites distintos, estádio J, são benignos ou ligeiramente malignos. -stes tumores não crescem ou crescem lentamente. 4s tumores infiltrantes são os que tendem a crescer para os tecidos em redor. *estes têmse os de baixo, médio e alto grau. As graduações indicam o grau de malignidade desde $ Q menos maligno Q, até 1 Q mais maligno. 4s doentes com, por exemplo, astrocitomas, grau M ou 1, são frequentemente de meiaidade e morrem ao fim de poucos meses. 4s astrocitomas de grau $ infiltram também o tecido cerebral, mas crescem mais lentamente.
KN>4B-/ IBAJA4/ I4>N/ 4s gliomas, astrocitomas, oligodendriomas e gliomas mistos são os tumores mais comuns no adulto. 4s mais frequentes são os astroc)ticos malignos como, por exemplo, o glioblastoma multiforme #0'&' anos( e o astrocitoma anaplástico #1'E' anos( #5u!ima:i, Jsii, >atsuno, Arai e a:agomi, D''&(. -stes tumores malignos têm um crescimento rápido e inflitramse na subst7ncia branca. 4s astrocitomas de baixo grau ocorrem em !ovens adultos #D'M' anos(. 4s oligodendriomas originamse principalmente na subst7ncia branca profunda sub!acente aos lobos temporais e frontais. /ão, abitualmente, de baixo grau #bem diferenciados e de
Iópia. Kempo@ M EM. >emória #M min.(. Kem >emória #M' *esistiu. po@ EL min.(.Kempo@ EL A $igura ''& *eseno da 5igura complexa de BeC por um su!eito com 1& anos operado $$ anos antes
#emboli+ação dos vasos vasculares que alimentavam o tumor( a um meningeoma meningotelial. A KAI revelou uma formação tumoral !unto ; sutura coronal paramediana esquerda. A análise da anatomia patológica demonstrou ser um meningeoma meningotelial. A inversão da posição da figura de ori+ontal para vertical é frequente em !ovensR no adulto indica alteração cognitiva.
4s tu'ores cerebrais 'etast4ticos #principalmente oriundos dos pulmões, seguidos da mama, melanoma e trato gastrointestinal(. /ão mltiplos em pelo menos E'V dos casos e tipicamente acompanamse de edema. Kendem a crescer rapidamente e a mostrar efeitos mais depressa do que o tumor original. 4s sintomas são as crises epilépticas, dores de cabeça ou alterações cognitivas e comportamentais que progridem ao longo de semanas ou meses.
/JK4>A/ - A"K-BA-/ -NB48/JI4"6JIA/ 4s tumores cerebrais comprometem o funcionamento cerebral de 1 modos diferentes. Au'ento )a press3o intracraniana devido ao aumento de massa no interior do cr7nio decorrente do crescimento do tumorR ou a bloqueio da circulação do l)quido cefalorraquidianoR ou ainda devido a incaço do tecido em redor do tumor devido ; acumulação do flu)do. Jndução de crises epilépticas. Destrui23o )e teci)o cerebral através de invasão ou substituição. 4s sintomas são focais, como por exemplo, a emiparesia e a afasia. Segrega23o )e hor'onas ou por alteração dos padrões endócrinos que afetam várias funções corporais. Sinto'as )e tu'or cerebral% 4s sintomas dependem do tamano do tumor, da parte do cérebro afetada e da taxa de crescimento. medida que o tumor cresce, ele pode afetar outras partes do cérebro, provocando novos sintomas. 4 tumor pode crescer para outras áreas do cérebro ou o Oefeito de massaP pode provocar sintomas adicionais. 4s sintomas provocados por um tumor cerebral imitam muitas ve+es os sintomas de outras doenças Q e vice versa. 4s sintomas podem aparecer gradualmente e por isso pode demorar bastante tempo entre o começo dos sintomas e o diagnóstico. Aumento da pressão intracraniana. Alguns doentes com tumor cerebral sofrem de aumento da pressão intracraniana. Wuando um tumor bloqueia a circulação normal do l)quido cefalorraquidiano no interior do cérebro tem lugar um 'idroc(falo. 4 idrocéfalo provoca um aumento de pressão no interior do cr7nio e este aumento de pressão danifica as estruturas delicadas do cérebro. 4s sintomas de aumento de pressão intracraniana são@ Iefaleias muitas ve+es logo depois de acordar, diminuindo ao longo do diaR Sómitos abitualmente logo depois de acordar, com ou sem náuseaR >udanças mentais, muitas ve+es lentidão #indolência( ou sonolênciaR >ovimentos descoordenados, desa!eitadosR e Irises epilépticas.
4s efeitos neuropsicológicos dependem do tamano, locali+ação e taxa de crescimento. 4s tumores de crescimento rápido tendem a pressionar as estruturas circundantes, perturbando a sua função. 4s tumores de crescimento lento empurram gradualmente os tecidos cerebrais, pelo que podem ocorrer mudanças na posição e reorgani+ação de estruturas, com repercussões comportamentais m)nimas, até que o tumor fique suficientemente grande. os tumores &rontais são comuns as mudanças da personalidade que podem ir desde a desinibição ; apatia. As alterações do umor e sintomas psicóticos podem ser dif)ceis de distinguir de doença psiquiátrica. Z raro ocorrerem s)ndromes afásicos, pois o crescimento do tumor dá tempo aos tecidos para se reorgani+arem. 4s sintomas incluem ainda paralisia de um lado #emiplegia(, crises epilépticas, memória diminu)da, capacidade cr)tica
diminu)da e alterações mentais. /e o tumor for na base do lobo frontal pode aver perda de olfato #anosmia(, visão diminu)da e nervo ótico incado #papiledema(. Gá alterações mentais ou de personalidade e marca descoordenada quando o tumor envolve os dois lobos frontais. 8ode ocorrer s)ndrome desexecutivo@ dificuldades na flexibilidade conceptual, planeamento e organi+ação. os tumores parietais nas áreas primárias são comuns a perda emissensorial, a afasia não fluente e a emiparesia. as áreas secundárias ocorre mais frequentemente perda emissensorial, afasia não fluente, eminegligência, anosognosia, emiparesia e emianopsia. os tumores te'porais são comuns as crises epilépticas, alterações da fala #tumor no emisfério dominante( e perda da capacidade de escrever #agrafia(. 8odem ainda aver perturbações espaciais, tais como dificuldades com a orientação no espaço ou reconecimento de partes do corpo. os tumores occipitais é abitual ter lugar emianopsia e agnosias visuais. Nos tu'ores subtropicais é vulgar a paralisia de um lado #emiplegia( é o sintoma mais comum. -stes tumores podem invadir outros lobos, podendo provocar sintomas relativos a essas locali+ações. /e o tumor invade o tálamo, o tato pode ser afetado.
os tumores do tronco cerebral os sintomas mais comuns são vómitos, logo depois de acordar e marca desa!eitada e descoordenada #marca atáxica(. 5raque+a muscular de um dos lados da face que provoca sorriso laterali+ado ou queda da pálpebra. *ificuldade em engolir #disfagia( e dificuldade na fala #disartria(. 8roblemas no funcionamento dos nervos oculares provocam Pestrabismo ou visão diminu)da. 8ode também aver dores de cabeça pouco depois de acordar. /onolência, perda de audição, fraque+a muscular laterali+ada #emiparesia( e alterações da personalidade. 4s sintomas podem desenvolver se gradualmente. os tumores do 7ngulo cerebelopontino #abitualmente tumores do nervo auditivo(, o sintoma inicial é ouvir +umbidos ou +unidos #tinnitus(. >enos frequente, tontura #vertigo(. medida que o tumor cresce podem surgir sintomas de surde+ e outros semelantes aos tumores do tronco cerebral. 4s tu'ores 'eninges causam sintomas devido ; pressão e compressão. 4s sintomas dependem da locali+ação do tumor. os tu'ores 'etast4ticos cerebrais os sintomas dependem da locali+ação do tumor. /ão comuns a dor de cabeça, náusea e vómito devido ao incaço #edema( que frequentemente acompanam estes tumores. 4s tu'ores )a linha ':)ia #Iraniofaringioma, 6lioma do ervo tico, Kumores do Kálamo e cela turca( acompanamse de dores de cabeça, náusea e nervo ótico incado
#papiledema(. 4 sintomas devemse ao aumento da pressão intracraniana. 4utros sintomas são movimentos oculares anormais #nistagmo( e alteração da visão, da memória, da personalidade ou consciência. A perturbação das funções glandulares pode acelerar ou atrasar o crescimento. 8ode ocorrer um problema no equil)brio da água #diabetes insipidus(. 4s tu'ores )a Fossa Posterior #tumores do JS Sentr)culo, tumores Ierebelosos( são considerados tumores cr)ticos devido ; limitação de espaço e potencial envolvimento dos ncleos vitais do tronco. /ão mais comuns em crianças do que em adultos. *ores de
=I=/IO0AFIA 5u!ima:i, K., Jsii, G., >atsuno, A., Arai, G. e a:agomi, K. #D''&(.-ffectiveness of interferonbeta and temo+olomide combination terapC against temo+olomiderefractorC recurrent anaplastic astrocCtoma. 6orld Nournal of +urgical 3ncolog,@ 1#E(, L%. doi@$'.$$L02$1&&&L$%EL%
cabeça, náusea #pelo aumento de pressão intracraniana ou irritação do ncleo vago do bolbo ou área postrema do 1 ventr)culo(, estrabismo #secundário a paralisia do 0 nervo( e nervo ótico incado #papiledema( devido ao aumento da pressão intracraniana. >arca desa!eitada e descoordenada #marca atáxica(, oscilante e cambaleante. /ão também comuns o tremor, dificuldades de coordenação e fala. A irritação de nervos pode dar dores na nuca.
CAPÍTULO 2.&
DOEN-AS JASCULA 5 RES
JKB4*N4 A patologia vascular encefálica é a causa principal de mortalidade e morbilidade na idade adulta. As artérias cerebrais anteriores são ramos da carótida interna que se localizam acima do nervo ótico e se distribuem ao longo da curva do corpo caloso. As duas artérias cerebrais anteriores estão unidas (anatómica e funcionalmente) pela artéria comunicante anterior. As consequências da oclusão (total ou parcial) dependem do papel protetor da artéria comunicante anterior. Uma oclusão próima da artéria comunicante anterior poderá ser bem tolerada e não provocar altera!"es significativas. Uma oclusão distal da artéria comunicante anterior causa #emiplegia ou #emiparesia
contralaterais$
#emianopsia
#omónima
contralateral$
altera!"es
cognitivas$
#iperrefleia contralateral e (por vezes) incontinência esfincteriana. A artéria cerebral média constitui o ramo mais etenso da carótida interna. A forma mais comum de A%& é o enfarte da cápsula interna após processo tromboembólico da artéria cerebral média. A cápsula interna é uma estrutura (subcortical) de pequenas dimens"es$ mas por ela passam vias motoras$ sensitivas e óticas importantes. Após enfarte oclusivo das cerebrais médias encontramos flacidez e arrefleia iniciais e$ após algum tempo$ #iperrefleia$ respostas cut'neoplantares em fleão (sinal de abins*i)$ espasticidade muscular dos membros$ #emianópsia contralateral #omónima$ altera!"es sensitivas contralaterais e altera!"es cognitivas e comportamentais. As artérias cerebrais posteriores formam os ramos terminais da artéria basilar e apresentam etens"es corticais que irrigam os lobos occipitais e temporais$ e ramos perfurantes que irrigam o mesencéfalo e o tálamo. As consequências da sua oclusão dependem do território atingido. A oclusão proimal resulta em s+ndrome mesencefálico ou de ,eber (paralisia do --- par e #emiplegia contralateral)$
s+ndrome tal'mico ou de /é0erine1ouss2 (#ipersensibilidade
dolorosa)$ coreia ou #emibalismo e altera!"es #emissensitivas.
TÓPICOS
Intro'&"#o 1 De!ni"#o 1 Características 'o AJC $ %atores 'e risco ) Tipos 'e AJC
A oclusão da por!ão cortical resulta em #emianopsia contralateral #omónima. A oclusão bilateral acarreta s+ndrome de Anton. 3m qualquer uma das localiza!"es decorrem altera!"es cognitivas.
*4-A/ SA/IN"AB-/ I-B-=BAJ/ As doenças vasculares são responsáveis por cerca de metade das mortes ocorridas no mundo ocidental #a maioria está relacionada com doenças card)acas(. Ierca de D'' pessoas em cada $''.''' morrem por ano em 8ortugal por causa de um acidente vascular
cerebral. -stes nmeros têm vindo a aumentar devido ao envelecimento populacional nos pa)ses desenvolvidos e em vias de desenvolvimento. A doença vascular cerebral, de que se conecem formas mltiplas de expressão, têm origem num con!unto de alterações arteriais cumulativas ao longo dos anos. Ionsiste em lesões parenquimatosas decorrentes de problemas na rede vascular do encéfalo, diretos #aneurismas( ou indiretos #cardiopatias(. 4 aci)ente 9ascular cerebral #ASI( Q designado no passado por apoplexia Q é todo o acontecimento s!ito em que uma +ona cerebral deixa de ter irrigação suficiente para as suas necessidades. A caracter)stica central do ASI é interrupção dos nutrientes ao cérebro #principalmente oxigénio e glicose( devida ; interrupção do fluxo sangu)neo. >uitos dos tecidos cerebrais não conseguem sobreviver mais do que alguns minutos sem oxigénio e por isso os danos são irrevers)veis #5igura DM(. A maioria dos ASI é indolor, pelo que a maioria dos doentes espera que os seus sintomas desapareçam. 4s sintomas persis
/ão causas comuns dos ASI a patologia vascular e suas formas@ "esões das paredes dos vasos por ateromaR rutura dos vasosR estenose ou oclusão dos vasos #espessamento das paredes( e presença de coágulos #trombos( ou êmbolos.
#AA#TESTI#AS )o A!# A primeira caracter)stica de um ASI é a sua instala23o abrupta #mesmo que o doente refira algum grau de flutuação dos sintomas durante alguns minutos ou oras(. Z igualmente caracter)stico que o ASI se instale durante a noite Q um doente que acorda com sinais deficitários, depois de se ter deitado sem eles, tem uma grande probabilidade de ter tido um ASI. A segunda caracter)stica é a existência de um con!unto de défices de )istribui23o &ocal e dependentes de um território vascular reconec)vel. A noção de distribuição focal implica que os défices, ou são do lado direito, ou do lado esquerdo, ou que, por exemplo, atin!am a coordenação #depende de lesão no território das artérias vertebrais(, ou provocam afasia #depende do território carot)deo(. A terceira caracter)stica é que se!a um )oente a)e5ua)o para ter um ASI #idoso, portador de mltiplos fatores de risco e com antecedentes de doença vascular(. A quarta caracter)stica é a sua identificação através de KAI cr7nioencefálica.
$igura '(& 5otografia de um cérebro com um ASI
tem mais de D1 oras, exceto no acidente agudo na artéria cerebral média. Acedido em M$, 4utubro ,D''%em isquémico transitório.
[email protected]:ipedia.org2Fi:i25ile@>IA/tro:e=ra
/egundo BosenFeig e equipa #D''D(, o ASI ocorre numa sequência de acontecimentos@ inGumanD.<86
1 Nm coágulo de sangue interrompe o fluxo sangu)neo para o cérebro. $ /em oxigénio nem glicose, os neurónios começam a despolari+ar, devido, provavelmente, ; perda da bomba de sódiopotássio. 4s neurónios atingem o limiar e produ+em uma barragem de potenciais de ação. ) >uitos destes neurónios de impulsos rápidos libertam glutamato #K excitatório(. Adicionalmente, a falta de energia no neurónio présináptico impede o funcionamento dos transportadores de glutamato que normalmente removem o K da fenda #deixa de aver recaptação(. + 4s neurónios póssinápticos, bombardeados com glutamato, produ+em também uma barragem de potenciais de ação #podendo espalar o fluxo de glutamato( e, então, entram quantidades excessivas de cálcio e +inco na célula. 4 excesso de cálcio e +inco desencadeiam a morte celular #apoptose( e o neurónio sucumbe ; excitotoxicidade. /etenta e cinco por cento dos ASI são tromboembólicos e ocorrem nas grandes artérias extracranianas #carótidas( ou nas artérias encefálicas. Ierca de D' a M'V dos ASI obstrutivos são embólicos de outros tipos.
>uitas situações são confundidas com um ASI. As tonturas são muito comuns, por ve+es crónicas ou recorrentes. A maior parte dos casos estão relacionadas com alterações emodin7micas, com disfunções do ouvido ou com a iperventilação de causa ansiosa. A disartria isolada é muito comum na intoxicação alcoólica ou medicamentosa e na diabetes. A !oca ao lado é frequente observarse em doentes comatosos que estão deitados e2ou tiver assimetrias na distribuição dos dentes. 4s s)ndromes confusionais, muito frequentes em idosos, são confundidos frequentemente com ASI. 8rincipalmente quando são de evolução progressiva e dedu+idos de um discurso alterado e de alterações de comportamento embora possam corresponder a outras doenças neurológicas potencialmente graves. 4s s)ndromes confusionais agudos, na maior parte dos casos, relacionamse com alterações omeostáticas ou iatrogénicas, embora deva ser aberta uma exceção para o doente com alterações do discurso e que mantém um comportamento adequado. A desorientação é sempre global, e não exclusiva da expressão verbal um discurso desorientado isolado sugere a possibilidade de o doente ter uma afasia por ASI.
FATOES DE IS#O As alterações vasculares que se vão acumulando ao longo dos anos resultam de uma ação combinada de vários fatores de risco #fatores de risco vascular( Q alguns inevitáveis e outros acess)veis ; prevenção. A i)a)e é o fator de risco vascular mais importante e inevitável. >esmo na ausência de qualquer outro elemento de risco, a simples passagem dos anos seria capa+ de provocar
alterações m)nimas vasculares, pela agressão din7mica de milões de passagens da coluna de sangue. A incidência dos acidentes vasculares ao longo das décadas de vida não deixa dvidas acerca da sua relação )ntima com a idade. 4 se(o 'asculino encontrase mais exposto ; doença vascular devido ao seu perfil endócrino. A situação só se inverte nos escalões etários mais elevados, quando as muleres fa+em a menopausa. A hipertens3o arterial é um fator de risco que pode ser evitado2tratado. A ipertensão tem um efeito devastador sobre o risco vascular. 4 4lcool tem um efeito complexo e nem sempre de risco. -m pequenas quantidades #$ copo2dia(, o vino tinto pode ter um efeito protetor. A diabetes afeta preferencialmente vasos pequenos, favorecendo a eclosão da doença vascular. 4 tabaco é um fator de risco pela associação com a doença card)aca e vascular periférica e por potenciar a ipertensão arterial. 4 abandono #E anos( leva ; redução ou extinção do risco. As )islipi):'ias #alteração para mais dos l)pidos@ colesterol e triglicer)deos( também parecem ter import7ncia. As )oen2as car)8acas sinali+am a presença de doença vascular. A co'bina23o de altas doses de estrogénio e o tabagismo é também um fator de risco para muleres !ovens.
TIPOS DE A!# Gua)ro Q. #ipos e su!tipos de AC& Tipos
Subtipos
Jsquémico
Kransitório #AJK( 8rolongado #-5ABK-(
Gemorrágico
A is5u:'ia consiste num fluxo sangu)neo insuficiente ou ausente. 4 enfartamento, interrupção do fluxo sangu)neo, pode criar uma área de tecidos danificados ou mortos, um enfarte. A causa mais frequente de enfarte é o tromboembolismo. 4 trom!o consiste em sangue coagulado no interior de um vaso sangu)neo. 8ode resultar de lesão da parede vascular #p.e., ateroesclerose(R e2ou alteração do sistema de coagulação com ipercoagulidadeR e2ou estase sangu)nea #diminuição da velocidade de circulação(. 4 êmbolo consiste num corpo estrano que circula na corrente sangu)nea. Wuando o corpo estrano é um trombo, designase por tromboêmboloR quando o corpo estrano é ar, fala se em embolia gasosaR quando se trata de gordura, falase de embolia gordaR quando são colónias de agentes infecciosos, designase por êmbolo séptico e quando circulam células neoplásicas, falase de embolia neoclássica #5igura D1(. 8ara além das células que morrem na área de enfarte, as células que rodeiam esta área estão também em risco. 4 ASI ocasiona uma cascata de eventos neuroqu)micos que permite a viabilidade das células ad!acentes durante várias oras. /e não ouver tratamento médico, são depois incorporadas na área do enfarte. -sta área designase por penum!ra isqu:mica. 4 en&arte cerebral implica mudanças comportamentais significativas devido ;
velocidade do acontecimento que impede a compensação e a deslocação de tecidos. Z também abitual aver sintomas distantes da lesão Q diasquisia Q ou aver uma diminuição da atividade em áreas cerebrais fora do local de lesão imediato. 8ressupõese que a diasquisia se relacione com a perturbação das redes necropsia e ocorre abitualmente em situações de lesão cerebral aguda. Nm mês $igura '/& ASI observável numa KAI e numa B>. a ima depois do ASI, a maioria dos gem da esquerda, a baixa densidade dos tecidos cerebrais doentes com emiplegia tem foi provocada por um ASI dois dias antes. a imagem da défices percetivos. 4s que têm direita, a B> por difusão de tensor, mostra uma área vasta emiplegia esquerda têm signifi num doente que deixou de mover o braço direito e de falar cativamente mais problemas de uma ora antes da B>. Acedido em M', 4utubro, D''%, em inatenção ao lado esquerdo. os ttp@22:nol.google.com2:2cristoperpessmdpd2brai nctmri2bi?=:a*v2Fqr6dgw défices perceptivos incluem compreensão visual e auditiva afetada. Jndependentemente do lado, os erros perceptivos envolvem com frequência aspectos da imagem corporal. ão é provável que lesão frontal com a correspondente diminuição da fluência verbal ocorra a par com alexia #occipital(. -m contraste, os sintomas que constituem o s)ndrome do giro angular #s)ndrome de Gartmann( ocorrem em con!unto porque as áreas corticais que regulam estas funções estão próximas num padrão de fluxo arterial comum. As reações emocionais ocorrem nas fases agudas da doença. Iom o passar do tempo, a depressão aumenta nos doentes com lesões ; direita e vai diminuindo nos doentes com lesões ; esquerda. Aci)ente is5u:'ico transitório% A maioria dos AJK dura menos de $E minutos e não deixa evidências de alterações na KAI. 4s que duram mais de 0 oras mostram sinais radiológicos de alterações do fluxo sangu)neo. Kal como os ASI OtotaisP, os AJK estão associados a arteriosclerose e têm os mesmos fatores de risco. 4s sintomas são semelantes a um ASI moderado, seguindo os mesmos padrões de apresentação@ a laterali+ação e grupos de sintomas associados a territórios arteriais. Bepresentam isquémia revers)vel que resulta de microêmbolos trombóticos que passam antes de provocar lesões graves. 4s doentes podem ter vários ataques ao longo do tempo #M'V repete nos primeiros meses(. Nma observação cuidada destes doentes pelos seus familiares ou o uso de testes neuropsicológicos indica a presença de défices cognitivos residuais que se vão tornando mais aparentes com a repetição de AJKs. -stes défices são mais notórios nas provas de evocação diferida. Nm AJK é um ASI como outro qualquer. ão
quer di+er que se!a mais atenuado, nem que tem menos sintomas, nem significa uma doença vascular menos grave. Nm AJK é um ASI transitório, o que significa apenas o contrário de definitivo. 8resenciar um AJK não é frequente, sobretudo porque se resolve muitas ve+es ao fim de D'M' mins. 4 mais comum é que o doente se!a observado !á sem défices. /e a avaliação retrospetiva for bem feita e puder basearse numa descrição correta, não deixará grandes dvidas. - isso é importante porque um AJK é um sinal de aviso em relação ; possibilidade de ocorrência de um ASI definitivo e permitirá um tratamento preventivo. Wuanto mais tempo tiver passado sobre a ocorrência de um AJK menor é o risco de recorrência. /e tiver vários o risco é muito grande de ter um ASI definitivo.
A he'orragia cerebral ocorre principalmente devido a enfraquecimento de um vaso, devido a alterações secundárias a ipertensão, associado a anormalidade vascular, como por exemplo, um aneurisma #abaulamento de uma parede arterial enfraquecida(, malformação arteriovenosa, tumor ou coagulação deficiente. /ão fatores de risco adicionais a coca)na, álcool e ipertensão. 4correm com mais frequência em pessoas com idades compreendidas entre os 0' e os L'V. Iausas mais comuns@ ipertensão intracraniana, rutura de aneurisma, rutura de malformação arteriovenosa, e também traumatismos, neoplasias e terapêutica anticoagulante. Z raro aver sinais de aviso e as manifestações podem ser bastante dramáticas. Ao fim de uma ora aparecem os sinais de disfunção neurológica@ nuca r)gida e sinais neurológicos focais. A situação é fatal quando á emorragia maciça e E'V morre ao fim de um mês. Wuando os danos são extensos, mas não fatais, podem surgir problemas comportamentais diferentes. 8or exemplo, as ruturas de aneurismas na artéria comunicante anterior acarretam falta de espontaneidade, infantilidade, indiferença e problemas em evocar associados a lesões do lobo frontal. 4s défices cognitivos são diferentes dos dos ASI trombóticos, pois as lesões nos ASI emorrágicos tendem a ser mais extensas. 4s défices não seguem necessariamente padrões anatómicos bem definidos, mas são frequentes os sinais de laterali+ação #emiplegia, ipoestesia, alterações da linguagem e iperrreflexia( e as alterações da vig)lia. As emorragias associadas a ipertensão tendem a envolver os vasos da base do cérebro e os danos são mais subcorticais #tálamo, g7nglios da base e tronco cerebral( com inundação ventricular. 0EV morre. 4s sobreviventes podem ficar em estado vegetativo ou recuperar um bom n)vel de independência com sequelas motoras, sintomas residuais e alterações da memória.
=ibliogra&ia
decline@ impact on executive function.
=our, A., Basquin, /., "imburg, >. e SereC, 5. #D'$'(. *epressive sCmptoms and executive functioning in stro:e patients@ a folloFup studC. Jnternational
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CAPÍTULO 2.'
DEMYNCIA
TÓPICOS Intro'&"#o 1 Diagn0stico 'i8erencial $ Crit,rios ) A*alia"#o + Ca&sas e classi!ca"#o +1 De(Wncia re*ersí*el +$ De(Wncia irre*ersí*el +$1Jasc&lar +$$ P0s5tra&(tica +$)In8ecciosa +$+Al3ei(er +$Par7inson +$H&ntington +$F Corpos 'e Le29 +$ %rontote(porais
JKB4*N4 A designação demLncia #de Y ausência ` mente Y ra+ão( referese a um con!unto complexo de mudanças de etiologia conecida e desconecida que se refletem numa dissolução generali+ada das capacidades mentais e sociais. *eve colocarse a ipótese de demência sempre que ocorram mudanças mentais de carácter insidioso sem stress situacional suficiente, que interferem gradualmente com as atividades de vida diárias e que são adequadas ; idade e ao contexto. /egundo as perspetivas epidemiológicas atuais, cerca de EV das pessoas com mais de 0E anos sofrem de demência. As curvas de distribuição etária indicam um aumento exponencial com a idade #as taxas de prevalência duplicam cada E anos(. Iom o aumento da esperança de vida nos pa)ses desenvolvidos e em desenvolvimento, a demência é uma das situações patológicas mais frequentes na população geriátrica. 4s dados portugueses sugerem mais de E'.''' casos de demência. A doença de Al+eimer é responsável por mais de E'V dos casos de demência e uma das principais causas de morbilidade e mortalidade do idoso. A demência é todo o défice adquirido na memória e nas capacidades cognitivas #racioc)nio, orientação, abstração, planeamento, resolução de problemas, linguagem, cálculo, reconecimento e identificação de ob!etos, execução de tarefas motoras e aptidões visoespaciais(. -sse défice tem repercussão funcional. A evolução da demência é insidiosa, crónica e lenta. /ó se pode falar de demência quando as alterações referidas duram á mais de um ano.
*JA6/KJI4 *J5-B-IJA" o diagnóstico diferencial, é essencial avaliar o n)vel educacional e funcional préviosR fa+er a istória médica, psiquiátrica e neurológicaR efetuar a istória nutricional, médica, cirrgica, farmacológica, de consumo de subst7ncias, de exposição a tóxicosR fa+er a istória familiarR e estabelecer o in)cio e evolução da sintomatologia, das alterações comportamentais e da autonomia. *epois á que ter em consideração um con!unto de situações e de perturbações que se podem confundir com a demência.
*oença que de in)cio aparenta benignidade vindo depois a revelar gravidade. 5requência de uma doença numa população definida.
DEPESSÃO
A )epress3o acompanase muitas ve+es de alterações do comportamento #apatia, alterações do sono, apetite e libido( e défices cognitivos #défice de atenção, alterações na memória espont7nea, alteração executiva( que são comuns ; demência #Wuadro 1(. Iom o tratamento da depressão e reavaliações seriadas poderá fa+erse um diagnóstico diferencial. Gua)ro -. Comparação entre depressão e demLncia& Depress3o
De'Kncia
Jn)cio
8recipitante emocional
Jnsidioso
-volução
/ubaguda e flutuante
"ento e progressivo
>emóri a
*é fi ce in con st ant e e f lu tua nte
*é fi ce es tá ve l e c onf ir mado
Agravamento
>anã
-ntardecer
Atitude
Apelativa
Anosognosia
Gumor
Kriste
"ábil
-stado médico
Iom2sem doença médica
Gistória familiar
at)pico devido ; comorbilidade com fatores situacionais, doença org7nica, somati+ação ou caracter)sticas psicóticas.
PSEUDODEMBN#IA A pseu)o)e'Kncia #Wuadro E( consiste num decl)nio cognitivo transitório associado a um s)ndrome depressivo na ausência aparente de um processo neuropatológico. 4corre diminuição da memória e da concentração, perda de interesse apatia, isolamento, perda da vitalidade, inibição, lentificação ou perseveração do pensamento, irritabilidade, disforia, agitação ou inibição psicomotora e fadiga f)sica e ps)quica #6odderis, $%%$(. Gua)ro R. Comparação entre pseudodemLncia e demLncia& Pseu)o)e'Kncia
De'Kncia
/intomas
^ 0 meses
$ ano
-volução
Bápida
"enta e gradual
Sariável
5atores
8sicogénicos ou somatogénicos evidentes
Ausência de evidências
8. afetivas, a. de subst7ncias
$'V demência
>emória
8erda da recente e da remota
8erda da recente remota
*el)rio
iilista
Iompensatório
Iomportamento
Iongruente com a disfunção cognitiva
Alucinações
Auditivas e autodepreciativas
Sariáveis e de contedo va+io ou banal
ão congruente com a disfunção cognitiva
Antecedentes
*epressivos frequentes
8siquiátricos raros
Agravamento
>atinal
oturno
A evolução da depressão tende a consistir em recuperações e recorrências. A prevalência a um ano da depressão nos idosos é inferior ; de outras idades e atinge os ',%V, o mesmo acontece com a prevalência de vida que atinge os $',0 #',L( depois dos 0' anos #9essler et =erglund, *emler,
EN!E/@E#IMENTO FISIO/0I#O 4 diagnóstico diferencial é complexo porque o padrão normal de desempeno do idoso não se encontra perfeitamente definido e também porque no idoso á uma maior prevalência de doenças que alteram o estado mental e uma taxa mais elevada de polimedicação com fármacos com atividade anticolinérgica e2ou ipotensores que podem provocar sndromes confusionais. 4utro aspeto para o diagnóstico diferencial é a senescência #envelecimento normal(. o envelecimento fisiológico á perda neuronal e alterações da subst7ncia branca e que se repercute na capacidade inteletual do idoso, implicando lentificação do processamento da informação, lentificação na formulação de respostas, lentificação na execução de planos e menor capacidade de evocação memória episódica. As funções cognitivas mais suscet)veis ao envelecimento são a atenção seletiva, a memória de trabalo #span(, a capacidade executiva #e, dentro desta, a flexibilidade mental(, a velocidade de processamento, a nomeação, o uso de imaginação mental #p.e.,
rotação mental( e a análise lógica. Komese como exemplo o desempeno no completamente do teste das Krilas =, em idades entre os D' e os D% anos, o tempo médio são DE segundosR em idades entre os &E e os &% anos, o tempo médio são EM segundos. Z do senso comum que os idosos são mais lentos, mais esquecidos e mais resistentes ; mudança. -stabelecer os limites de normalidade desta perda é dif)cil porque existe uma grande variabilidade individual. -ntretanto, os idosos que só apresentam lentificação e menor capacidade mnésica têm poucas probabilidades de vir a desenvolver demência #$ a DV por ano(.
D"FI#E #O0NITI!O /I0EIO 4 ):&ice cogniti9o ligeiro #*I"( é todo o défice de memória confirmado, mas sem impacto relevante nas atividades da vida diária #AS*(. o *I", as outras funções cognitivas estão relativamente bem preservadas. 8or ano, seis a DEV dos doentes com *I" evoluem para demência e L'V de um coorte com *I" evoluiu para doença de Al+eimer em seis anos. A neuropatologia no *I" é intermédia entre o normal e a *A #6olomb et al., D'''(. o exame neuropsicológico, um idoso com *I" pode mostrar ausência de flutuação do alerta e da concentração, dificuldade na codificação e arma+enamento de novas memórias e sintomas m)nimos de disfunção executiva #pode mostrar menor flexibilidade( Q o diagnóstico provável seria *I"amnésico de etiologia mista. As alterações de memória não são normais considerando a idade e o n)vel educacional. A fam)lia pode notar aumento nos esquecimentos, diminuição da autoconfiança e isolamento social. As AS* são normais. a avaliação deve ser feita a istória dos sintomas cognitivos, comportamentais e de umor e a istória familiarR deve analisarse a linguagem, o umor, os processos e contedos do pensamentoR deve fa+erse o exame cognitivo e administrar exames de rastreio. 4 >>/tem fraca sensibilidade #fala em revelar défices nos estádios precoces( e alta especificidade a *I" #a maioria dos su!eitos com menos de D& têm demência( #8etersen et al., D''$(. 4 ontreal Cognitive Assessment foi concebido para distinguir os su!eitos saudáveis daqueles que têm *I" e *A #asreddine et al., D''E(. A sua sensibilidade é de L1V #*I" vs. I( e especificidade LMV #*I" vs. I(. 4s sintomas de depressão #especialmente apatia, a agitação e a irritabilidade( e o diagnóstico de perturbação de depressão são altamente prevalentes no *I" #"C:etsos, et al., D''D(. *evem ser exclu)das as situações tratáveis seguintes@ fadiga #as pessoas idosas dormem menos, dormem menos profundamente e acordam com mais facilidade, a duração do B-> diminuiu e pode estar presente uma patologia do sono(, abuso de álcool #muitos reformados começam a abusar e um idoso é mais vulnerável aos efeitos do álcool(. *evem ser também exclu)das algumas doenças que estão associadas a sintomas cognitivos@ doença neurodegenerativa, idrocéfalo de pressão normal, traumatismo craniano com
ematoma subdural, doenças nutricionais2metabólicas2endócrinas, doenças vasculares2autoimunes, doenças cardiorrespiratórias, neoplasmas, intoxicação2abstinência de subst7ncias, efeitos secundários de medicações, iperlipidémia, ipertensão ou diabetes #8rice e 6oldstein, D''M(. 4s medicamentos associados ; encefalopatia incluem os anticolinérgicos, ben+odia+epinas, barbitricos, narcóticos, antagonistas GD #gástricos(, zbloqueantes, simpatomiméticos #broncodilatadores(, digoxina, antagonistas dopaminérgicos #antipsicóticos at)picos( e agonistas dopaminérgicos #pernas inquietas, doença de 8ar:inson e antipsicóticos at)picos( #8rice e 6oldstein, D''M(. As rotinas laboratoriais devem ser o emograma, eletrólitos, a+oto ureico sangu)neo, creatinina, K/G, velocidade de sedimentação, testes de função epática, =$D, ácido fólico, l)pidos em !e!um, reagina plasmática rápida #s)filis( e tensão arterial % 8odem ser acrescentados como estudos especiais@ folatos B=I, /J*A, serologia "Cme, metais pesados na urina, AA, anticorpos da tiróide, genótipo A84-, I/5 Az1D, iperfosforilação da Kau, urina Ie/, cerulopasmina, biomicroscópio ocular, ITB e $igura '0& Atrofia ipocampal biopsia cerebral #8rice e 6oldstein, D''M(. 4s estudos ligeira num idoso com *I" #6oimagiológicos podem envolver a KAI #deteta a maior
lomb, 9luger, 5erris e 6arrard,
D''$(.
parte das situações revers)veis(, a B>f #sens)vel a problemas vasculares, inflamatórios, infeciosos e neoplásicos( e 8-K #8etersen et al., D''$( #5igura DE(. Becentemente, estabeleceuse que averá subtipos de *I" #5igura D0( que englobam o *I" amnésico, o *I" amnésico e multidom)nios, o *I" nãoamnésico e multidom)nios e *I" nãoamnésico e unidom)nio. D"FI#E DE MEMIA
/im
ão
SOMENTE MEMIA
/im
MAIS DE UM DOMNIO
ão D#/ D#/
AMN"SI#O
/im
ão D#/
D#/
AMN"SI#O E MU/TI>
NÃO>AMN"SI#O E
NÃO>AMN"SI#O E
DOMNIO
MU/TIDOMNIO
UNIDOMNIO
$igura '1& /ubtipos de *ecl)nio Iognitivo "igeiro #Adaptado de ?inblad et al., D''1(.
4 *I"amnésico com I*B ',E e definição de 8etersen e equipa #D''$( é especialmente preditivo de *A. 4 *I"outro consiste em défices em duas ou mais áreas cognitivas.
SNDOME #ONFUSIONA/ 4 s8n)ro'e con&usional consiste numa alteração da atenção #varia entre a sonolência e a agitação(, sendo uma manifestação de alteração do sistema reticular ascendente provocada por diversas patologias #p.e., encefalopatias metabólicas( e pode simular uma demência porque a desatenção interfere com o desempeno cognitivo. 4utra diferença em relação ; demência é o seu in)cio abrupto. 4 s)ndrome confusional acompanase vários sintomas@ tremor, astérixia, mioclonias, convulsões, entre outras alterações motorasR agravamento noturno e manifestações sistémicas #febre, taquicardia, sudorese, etc(. a sua forma mais exuberante, o doente está agitado e delirante Q delirium #o del)rio é pouco sistemático e as alucinações visuais têm um contedo assustador e bi+arro(. -ste s)ndrome é uma condição aguda por encefalopatia2tóxicos e que evolui para a morte se não for tratado, mas revers)vel através de tratamento médico. AFASIA F/UENTE
este tipo de afasias #p.e., Afasia de ?ernic:e(, os doentes revelam verborreia, discurso parafásico e alterações marcadas de todas as funções da linguagem@ compreensão, repetição e nomeação. 4 que distingue da demência é a instalação abrupta da afasia #quase sempre de origem vascular( e a adequação do doente nas AS*.
IBJKZBJ4/ *- *-5JJ4 *e acordo com a definição, as premissas obrigatórias são a perda de capacidades mentais e o envolvimento espec)fico da capacidade mnésica. Z também considerado como critério obrigatório que estes défices tenam uma repercussão funcional, ou se!a, que interfiram nas atividades de vida diária #AS*( e2ou profissionais. a sua expressão mais frequente, os doentes apresentam uma deterioração de mltiplas funções cognitivas para além das alterações da memória.
DETEIOAÇÃO DE M/TIP/AS FUNÇES #O0NITI!AS 4 sndrome demencial ou demLncia é a expressão cl)nica de entidades patológicas mltiplas #páginas seguintes( e que têm em comum a capacidade para provocar deterioração intelectual. 4 idoso demenciado manifesta desorientação pessoal desorientação espacialR desorientação temporal, afasia, apraxia, acalculia, dificuldades no deseno, dificuldades no planeamento e dificuldades na execução de tarefas complexas.
4 exemplo mais t)pico e também mais frequente é a doença de Al+eimer, uma doença degenerativa caracteri+ada por uma perda neuronal grave que afeta predominantemente as áreas do córtex multimodal #as +onas corticais mais complexas responsáveis pelas funções nervosas superiores(.
ASA"JA4 *A *->{IJA a avaliação de um idoso com suspeita de demência á que fa+er a istória familiar e pessoal, recolendo dados relativos ; escolaridade, a antecedentes pessoais de doenças, antecedentes familiares e ; medicação. Z também essencial fa+er a avaliação funcional, obtendo informação sobre a reali+ação das tarefas diárias, la+er e administração financeira. *epois é importante fa+er uma avaliação psicopatológica. 5inalmente, existe um con!unto de materiais que apoiam o ato diagnóstico.
#IT"IOS DE DEFINIÇÃO DE DEMBN#IA Iomo critérios de definição de demência estão dispon)veis os materiais seguintes@ |
Jnternational Ilassification of *iseases #JI*$', ?G4, $%%1(R
| |
Diagnostic and +tatistical anual of ental Disorders #*/>JSKB, A8A, D'''(R
|
8ational )nstitute of 8eurological and Communicative Disorders and +tro>e S Alzheimer;s Disease and 5elated Disorders Association #JI*/A*B*A, >c9ann et
al.,$%L1(R A Clinical Dementia 5ating de Guges #$%LD( consiste numa uma escala numérica de quantificação da gravidade dos sintomas de demência #estádio(.
A!A/IAÇÃO NEUOPSI#O/0I#A
4s testes que a seguir se indicam podem ser utili+ados para obter informação importante #ver revisões de Attix e ?els=omer, D''0R 5irmino, D''0R 6reen, D'''R 6rupo de -studos de -nvelecimento Ierebral e *emência, D''MR /trauss, /erman e /preen, D''0(. >>/-2>oIA2Addenbroo:eR "abirintos de 8orteusR Keste das KrilasR =arragem Koulouse 8iéronR 5igura Iomplexa de BeC4sterrietR >atri+es 8rogressivas de BavenR Socabulário ] ?AJ/JJJ. A!A/IAÇÃO EMO#IONA/
8ara a avaliação de psicopatologia existem vários instrumentos #ver revisões de =urns,
Kremor arritmado e sacudido #bater de asas( que é tipicamente desencadeado ao pedir ao doente para segurar o braço estendido no ar com o pulso totalmente esticado.
"aFlor e Iraig, $%%%R 5ernandes, D'''R 6rupo de -studos de -nvelecimento Ierebral e
*emência, D''M(@ o =eriatric Depression +cale #\esavage et al., $%LM(R o Bec> Depression )nventor, #=ec: et al., $%0$(R +elf
IAN/A/ - I"A//J5JIA4 **->{IJA -xistem demências revers)veis e irrevers)veis. A seguir listamse os diferentes tipos por grupo.
E!ES!EIS este grupo de demência, temos vários tipos de demências de causas diferentes@ En)ócrinas e )e&iciKncias 9ita'8nicas . A maioria dos doentes com alterações ormonais ou défices vitam)nicos apresentam alterações inespec)ficas do estado mental que podem variar entre o sndrome confusional e a demLncia. 4 mais frequente é o ipotiroidismo #lentificação psicomotora que pode atingir a sonolência diurna prolongada(. 4 ipertiroidismo e o ipoparatiroidismo podem também acompanarse de demência. 4 défice de vitamina =$D pode também causar demência #mais raro(. 4 diagnóstico é sugerido pelos sintomas sistémicos próprios de cada patologia, mas é essencialmente laboratorial. Atendendo ao carácter revers)vel de todas estas patologias, incluindo da demência, o exame laboratorial é mandatário. Meningoence&alites. Algumas meningoencefalites crónicas podem apresentar alterações do estado mental sugestivas de demência. A s)filis é uma doença infecciosa provocada por um espiroqueta ##reponema pallidum(. A brucelose ou febre de >alta é uma doença crónica provocada por bactérias do género =rucella e é transmitida por produtos lácteos não pasteuri+ados. A borreliose ou doença de "Cme é causada por bactérias do género =orrellia #muitas ve+es transmitida por carraças(. A tuberculose é uma doença infecciosa causada por uma micobactéria. Tó(icas. /ão exemplos deste grupo de demências as provocadas pela exposição ambiental2profissional a metais pesados #p.e., manganês, cumbo, cádmio, mercrio(, a
doença de ?ilson #alteração do metabolismo do cobre(, a demência dial)tica #doença iatrogénica causada pelo excesso de alum)nio na água utili+ada na diálise( e a demência alcoólica. 4 carácter revers)vel das demências tóxicas #pelo menos nas fases avançadas( é um dado controverso. Neopl4sicas. Alguns tumores, sobretudo os de crescimento lento #p.e., meningiomas(, locali+ados em áreas do córtex multimodal #lobos frontais, temporal esquerdo, centroparietais( e também as lesões mltiplas #metástases( podem apresentarse com sintomas cognitivos mltiplos e disfunção cortical progressiva #demência(. -m quase todos os casos existem sinais neurológicos focais ou sinais indiretos de ipertensão craniana. 4 s)ndrome paraneoplásico consiste num con!unto de manifestações diversas #endócrinas, sangu)neas, cut7neas, nervosas, etc.( que evoluem simultaneamente com um cancro, mas sem estarem diretamente relacionadas com ele ou com as suas metástases. @i)roc:&alo )e press3o nor'al% Z uma das formas raras de demência revers)vel quando diagnosticada atempadamente #5igura D&(. Kratase de uma forma de idrocefalia compensada #sem aumento de pressão do "IB(, mas mesmo assim com repercussão no parênquima cerebral. 4 equil)brio de tensões é feito ; custa da dilatação das cavidades ventriculares que acabam por lesar o parênquima cerebral ad!acente. 4 resultado é a degenerescência progressiva da subst7ncia branca periventricular #desmielini+ação(. Iaracteri+ase por uma lentificação psicomotora e por alterações inespec)ficas da memória, estando preservadas as funções corticais. Z assim, uma demência subcorti $igura '4& -stado de um cérebro cal, com alterações da marca e incontinência uriná por Gidrocéfalo de pressão nor ria. A
etiologia é indeterminada no idoso. mal. otese a degenerescência subst7ncia branca. @e'ato'a sub)ural crónico% -ste tipo de ematoma resulta de um sangramento crónico a n)vel do espaço subaracanoideu provocado por um traumatismo craniano #5igura DL(. Z mais frequente no idoso e no alcoólico.
IE!ES!EIS este grupo, temos as demência preven)veis e nãopreven)veis. as preven)veis temos o grupo que se segue. De'Kncia 9ascular% Z uma demência responsável por D'M%V dos casos de demência. Kem como substrato
lesões estruturais mltiplas do parênquima cerebral de nature+a vascular Q multienfartes cerebrais Q, mas pode ser prevenida por um controlo adequado $igura '?& -stado de um céredos fatores de risco vascular #ipertensão arterial( e bro por traumatismo craniano por medicação anticoagulante. A sua evolução consis com ematoma subdural crónite numa deterioração em escada. co. De'Kncia pós>trau'4tica% Z uma demência que resulta de traumatismos cerebrais com lesão parenquimatosa grave. As alterações cognitivas variam de caso para caso, de acordo com as áreas cerebrais afetadas, no entanto, os lobos frontal e temporal são os mais suscet)veis de traumatismos e, por isso, são frequentes as alterações do comportamento #nomeadamente social(. A maior parte dos doentes apresentam sinais neurológicos focais e epilepsia concomitantes. Nma forma particular é a demLncia pugilstica . De'Kncia in&ecciosa ;SIDA<% Z uma das complicações mais frequentes e mais graves da /J*A, afetando cerca de 0'V dos casos em estádios avançados de doença e relacionase diretamente com a invasão do parênquima cerebral pelo v)rus GJS. -ste v)rus tem tropismo particular para a subst7ncia branca dos emisférios cerebrais. Ilinicamente tem as caracter)sticas das demências subcorticais, ou se!a, caracteri+ase por lentificação marcada, alterações da capacidade de atenção e controlo psicomotor e alterações psiquiátricas #depressão( e sinais piramidais #tetraparésia espástica(.
As demências nãopreven)veis constituem um con!unto de doenças semelantes no seu substrato fisiopatológico #doenças relacionadas com o envelecimento( e com aspetos cl)nicos que se interpenetram. Kêm também em comum as seguintes caracter)sticas@ são incuráveis #tratamento sintomático( e o seu diagnóstico definitivo só pode ser feito através de estudo neuropatológico. A doença de 8ar:inson, a doença de Guntington e a demência dos corpos de "eFC são exemplos de )oen2as )o 'o9i'ento que podem cursar com demência mais ou menos precocemente. 4 seu perfil cognitivo é genericamente do tipo subcortical e o seu diagnóstico cl)nico baseiase no padrão de alterações extrapiramidais apresentadas pelo doente #coreia na doença de Guntington, tremor e outras alterações do movimento na doença de 8ar:inson(. a maioria das situações o diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido por estudo neuropatológico, mediante a identificação dos seus marcadores istológicos #corpos de "eFC na doença de 8ar:inson e na demência de Iorpos de "eFC(. As demências nãorevers)veis são descritas a seguir. A )oen2a )e Al*hei'er #*A( é a principal causa de demência, sendo responsável por cerca de ME a 0'V dos casos de demência do adulto #Iummings e =enson, $%%D(. 4s elementos cave do seu diagnóstico são as suas caracter)sticas cl)nicas e istológicas. A doença tem sido confirmada em casos cu!o in)cio rondou os 1' anos, no entanto estas formas precoces #quase sempre familiares( são pouco representativas. A partir dos 0' anos a sua prevalência aumenta de forma exponencial com a idade@ 1,0V das pessoas com mais de 0E anos e DE 1&V dos idosos com mais de LE anos. -stas taxas de prevalência assumem um significado especial nos pa)ses industriali+ados em que se tem assistido a um envelecimento
progressivo da população. Ilinicamente a doença de Al+eimer caracteri+ase por uma alteração progressiva e irrevers)vel da memória, deterioração de outras funções cognitivas e alterações do comportamento #agitação, apatia, negligência de cuidados pessoais, insónia, desconfiança, agressividade e mais tarde fuga e sintomas psicóticos(. -stas manifestações cl)nicas parecem ser determinadas por défices da atividade colinérgica a n)vel do neocórtex e do ipocampo. As dificuldades de memória caracteri+amse por défice na capacidade de aprender material novo e dificuldades moderadas em evocar informação remota #"isman, $%L&R /!ogren, $%E'R /tengel, $%1M(. Z abitual estes doentes perderem se em ambientes familiares, perderemse enquanto condu+em, podendo mesmo desorientarse na sua casa #Iummings e =enson, $%%D(. As alterações da linguagem são indicadores sens)veis das alterações corticais. 4 padrão de alteração lingu)stico é espec)fico@ dificuldade em encontrar palavras no discurso espont7neo e uso de circunlóquios #per)fraseR p.e., Oa coisa para cortar papelP( #=enson, $%&%R 6oodman, $%EMR Botscild, $%M1R ?titFort e "arson, $%L%(. -xistem três grupos de critérios de diagnóstico@ o JI*$' #?G4, $%%D(, o */>JS #A8A, D''D( e o JI*/A*B*A #>c9ann et al., $%L1(. estes ltimos, a doença é caracteri+ada pela presença de demência estabelecida por questionário e confirmada por testes neuropsicológicosR défices em duas ou mais áreas cognitivas, incluindo a perda progressiva de memória e outras funções cognitivasR ausência de perturbação da consciênciaR in)cio entre os 1' e os %' anosR ausência de doenças sistémicas ou cerebrais que expliquem as alterações mnésicas e cognitivas. 4s critérios de JI*/A*B*A são os mais fidedignos #ver revisão de _a:+anis, "eac e 9aplan, $%%%(. A *A tende a seguir uma progressão inexorável@ $.-stádio de demência )u9i)osa a *ificuldades de memória recente / 4s sintomas podem passar despercebidos aos familiares próximos c >uitos casos são acompanados por alterações do umor ou mesmo depressão, o que dificulta o diagnóstico
D.-stádio de demência ligeiro a *ificuldades em planear e executar as tarefas mais complexas #orientar finanças, organi+ar trabalo diário, co+inar, etc.( e com desorientação temporal / Kambém se começa a notar alguma desagregação da linguagem #oral e escrita(, salientandose o defeito de nomeação #nomes de ob!etos e pessoas( e dificuldades no cálculo complexo e racioc)nio abstrato c 4s défices são notados pelos familiares ) -stádio de demência 'o)era)o a 4s défices anteriores agravamse / Kornamse mais evidentes as dificuldades de concentração, de orientação espacial, o doente tornase repetitivo #perseveração(, deixa de reconecer as pessoas menos
)ntimas #prosapognosia(, confunde ob!etos menos abituais #agnosia(, não reconece os seus défices #anosognosia(, fica mais lento e apático c 4s doentes apresentam muitas ve+es alterações do comportamento e outros sinto mas psiquiátricos Q agitação vs. apatia, insónia, desconfiança, agressividade Q, alterações do apetite e descuido com a apresentação pessoal e igiene + -stádio de demência gra9e a *éfices de memória grave, não existindo praticamente retenção de informação / 4 discurso é fragmentado e va+io c 4 doente não reconece os familiares próximos ' -stá desorientado espacial e pessoalmente e Kornase incapa+ de assegurar as atividades de vida diária #AS*( mais simples #igiene e alimentação( e fica incontinente 8 /ão também abituais as alterações do ritmo de sono, a agitação vs. apatia e alguns sintomas psicóticos #alucinações e agressividade(
E.-stádio de demência ter'inal@ 4 doente fica acamado, incontinente e sem comunicação verbal. A *A apresenta um con!unto de alterações t)picas. As alterações neuropatológicas consistem em perda neuronal seletiva #neocórtex e ipocampo(, tranças neuro&ibrilhares intraneuronais e deposição de amilóide sob a forma de placas senis e perivascularmente #angiopatia amilóide(. As tranças neurofibrilares, que consistem em anomalias das prote)nas fibrilares, parecem condu+ir a uma alteração funcional e estrutural $igura '& progressiva do citoesqueleto e, por fim, ; desagrega neur)tico com os axónios tingidos ção da própria célula. As placas senis são estruturas de preto. A placa contém dendri esféricas extracelulares compostas por prote)na zami tes e axónios distorcidos e inca dos #neurites(. Acedido em 1, o lóide que intervêm na degenerescência dos terminais v e m b r o , D ' ' % , e m sinápticos #5igura D%(. 4 cérebro de um doente com [email protected]olog C.vcu.edu2?i *A pode não apresentar alterações macroscópicas ou r/elfJnst2neuro}med/tudents2dem entias.tml mostrar 8laca senil do tipo
alguma atrofia #5igura M'(, predominantemen te dos lobos temporais #incluindo ipocampo e am)gdala(, mas também dos lobos parietais e frontais. A perfusão cerebral na doença de Al+eimer caracteri+ase por défices de perfusão simétricos nas áreas parietais posteriores. -studos recentes têm mostrado uma perda de subst7ncia cin+enta #comparese com ataxa de progressão no desenvolvimento e na esqui+ofrenia em Kompson et al., D''1(.
$igura (-& Iérebro de doente As formas familiares da doença estão relacionadas com doença
de Al+eimercom atrofia óbvia no emisfério esquerdo. com mutações nos cromossomas $, D$ e
$1, com trans
As tranças parecem seguir uma progressão fixa através do cérebro, com in)cio na profundidade do ipocampo e no córtex entorrinal, antes de se deslocarem pelos lobos temporais, ao encontro das áreas associativas do córtex cerebral, altura em que o indiv)duo em questão !á está seriamente perturbado.
missão autossómica dominante. 4 in)cio é precoce #próximo dos 1' anos(. medida que a *A evolui, maiores são os défices nos testes de nomeação de =oston e no span digital #direto e inverso( da ?AJ/B. Wuanto mais idosos são os doentes, pior são os desempenos nas outras escalas indicadas da ?AJ/B. Wuanto mais educação formal tiver o doente, menor são os efeitos no WJ total, Serbal e de Beali+ação. Wuanto pior o n)vel de instrução, pior o desempeno na 5igura complexa de BeC4sterriet e no Keste das Krilas. 4s doentes do sexo masculino têm piores resultados no Keste de omeação de =oston. A caracter)stica cardinal da *A é a amnésia global e profunda. 4 decl)nio da memória é desproporcionado em relação aos outros dom)nios cognitivos. 4 dom)nio neuropsicológico mais afetado é o da e9oca23o )i&eri)a. as fases iniciais da *A, existe amnésia anterógrada que limita a codificação e arma+enamento de informação nova, resultando numa dificuldade de aprendi+agem e de retenção de informação episódica progressivas. os testes que avaliam a evocação diferida, os défices são manifestos #5igura complexa de BeC, Keste de Aprendi+agem Serbal da Ialifórnia, >emória Sisual e Beprodução Sisual da -scala de >emória Bevista de ?escler e no Keste de Aprendi+agem Serbal Auditiva de BeC(. As medidas da evocação diferida são as mais sens)veis ; *A inicial ou leve #ver revisão de _a:+anis et al., $%%%(. 4s resultados dos testes relacionados com a memória sem7ntica #/ubescala Jnformação da ?AJ/B( estão menos afetados, sugerindo dificuldades menores na recuperação de informação aprendida intensivamente comparada com a memória episódica. 4 segundo dom)nio cognitivo mais afetado é a aquisição de memória@ logo no in)cio é bastante vis)vel o empobrecimento da aprendi+agem #ver revisão de _a:+amis et al., $%%%(. 4 Corsi #apping #est avalia o span visoespacial. 4s doentes com *A tem resultados piores neste teste do que no teste de span digital da ?AJ/B. As medidas de abilidade verbal ou lingu)stica são os )ndices mais sens)veis que se seguem. 8or ve+es os défices verbais e de linguagem precedem o decl)nio cognitivo geral e tornam se mais evidentes $ a M anos depois do in)cio da *A. 8osteriormente, o decl)nio verbal tornase claramente progressivo. o in)cio é vis)vel a afasia de nomeação. A afasia de nomeação envolve dificuldades de nomeação sem perdas significativas da fluência, compreensão auditiva, articulação, prosódia e repetição. 4 efeito principal surge no teste de nomeação de =oston. o in)cio são t)picos os erros qualitativos@ parafasias sem7nticas #p.e., OaviãoP para Oe licópteroP( e circunlóquios #p.e., Ocavalo com um cifreP para OunicórnioP(. as fases adiantadas da doença
aparecem as parafasias fonémicas #p.e., OarmoticaP para OarmónicaP( e as parafasias de transposição. o final da doença, a repetição piora, assemelandose o estado a uma afasia de ?ernic:e. As medidas de compreensão verbal são pouco sens)veis ;s fases iniciais da *A. 4s testes de fluência verbal sem7nticos #di+er um grande nmero de palavras de uma categoria( são muito sens)veis para discriminar a *A inicial de pessoas normais saudáveis. 4s testes de fluência verbal sem7nticos são mais sens)veis do que os testes de fluência verbal fonémicos em fa+er o diagnóstico diferencial #na afasia progressiva é o contrário@ efeitos fonémicos efeitos sem7nticos(. >as os testes fonémicos são também teis@ é t)pico dos doentes com *A tenderem a perder o sentido do teste #descarrilamento( #p.e., para a letra OpP di+erem OperasP e depois OmaçãsP(. -stes doentes tendem dar mais erros de repetição e erros sem7nticos do que pessoas saudáveis #p.e., dar nomes de cidades para a categoria OregiõesP(. o subteste Socabulário da ?AJ/B não á grandes diferenças com su!eitos normais #para todos estes aspectos ver revisão de _a:+anis et al., $%%%(. Gabitualmente são medidas as aptidões visoespaciais, visoperceptivas e construtivas devidos aos estudos de neuropatologia e de imagiologia cerebral #ver revisão de _a:+anis et al., $%%%( que mostram que nas fases intermédias da doença ocorrem alterações estruturais e funcionais nas áreas corticais posteriores #incluindo o lobo parietal(. A medida mais sens)vel é o WJ de Beali+ação da ?AJ/B, mas deve terse cuidado com as inferências neuropsicológicas, pois esta medida inclui subtestes da ?AJ/ que medem funções diferentes. em todos os doentes com *A são discriminados de su!eitos saudáveis pelo subteste Iubos, mas em média estes doentes têm piores resultados do que os su!eito saudáveis e de que os doentes com demências subcorticais. As restantes medidas da ?AJ/B são pouco sens)veis, assim como a cópia da 5igura Iomplexa de BeC4sterriet ou a *eseno do Belógio. 4 dom)nio executivofrontal é o que se segue na lista dos dom)nios mais afetados. 4 teste das Krilas #parte =( é mais sens)vel. 4 teste das Korres de Ganói, estranamente, !á não é tão sens)vel, o que sugere que o decl)nio das funções executivas se!a secundário aos outros défices cognitivos. o 6isconsin Card +orting #est@ a medida de perseveração é o melor )ndice de patologia préfrontal focal. os outros testes que medem as funções executivas, não se discrimina os doentes com *A de outras pessoas. 4 défice nas abilidades de cálculo aparece cedo na *A #ainda que se possa dever ;s dificuldades de memória, atenção e visoespaciais(. /eguese o dom)nio da atençãoconcentração. >as á poucos estudos que usem medidas cognitivas puras de atenção e concentração. 4s doentes com *A moderada têm dificuldades significativas em testes de =arragem e de /troop #_a:+anis et al., $%%%(. Kratamento@ a doença de Al+eimer é, atualmente, incurável, embora se!a suscet)vel de tratamento sintomático Q nas manifestações psiquiátricas #psicoses e depressão(R na
esfera cognitiva #fármacos que aumentam os n)veis de acetilcolina a n)vel cerebral(. A )oen2a )e Parinson cursa de forma progressiva e lenta. As manifestações cl)nicas iniciamse abitualmente acima dos E' anos #Jdade média Y 0' anos(, aumentando a prevalência com a idade. Alguns casos iniciamse em idades mais !ovens #8ar:insonismo !uvenil(, convencionandose os 1' anos como idade limite para definir estas formas de in)cio precoce. A prevalência varia entre ',$',DV na população caucasiana, subindo para $V acima dos EE0' anos. Z ligeiramente mais alta no sexo masculino #E@1(. As manifestações principais são o tremor, rigide+, bradicinésia #tr)ade sintomática( e alteração dos reflexos posturais. 4 in)cio é geralmente unilateral, o tremor da mão é o sintoma inicial mais comum, seguindose a OprisãoP dos movimentos pequenos, estendendose depois a todo o emicorpo e, progressivamente, ao tronco, cabeça e emicorpo contralateral. A *8 caracteri+ase por tremor, rigide+, bradicinésia e alterações posturais. Tre'or r8t'ico e' repouso abitualmente e no in)cio afeta uma mão, cu!o movimento parece o de rodar um ob!eto pequenino entre o polegar e indicador #OIontar moedasP(. Aumenta de amplitude com a ansiedade e desaparece com o sono. igi)e* 'uscular caracteri+ase por um aumento da resistência ; mobili+ação passiva dos membros e do tronco e acompanase do fenómeno de roda dentada #ao empurrar o braço ele deslocase por sacadas em ve+ de o fa+er com suavidade(. A rigide+ contribui para a postura em flexão que os doentes vão adquirindo e que vai agravando com o decurso da doença. Iontribui também para a dificuldade em levantar a partir de uma posição sentada. Z um sinal comum de perturbação do controlo do movimento. Alguns doentes queixamse de fraque+a e de ser limitados por cordas ou outras forças. A bra)icin:sia #lentificação dos movimentos( contribui para as perturbações da marca #em pequenos passos e com diminuição do balanceio dos braços( e da escrita #micrografia(. A altera23o )os re&le(os posturais , que surge abitualmente mais tarde, condu+ a uma dificuldade em recuperar a posição de equil)brio #p.e., o doente ao ser puxado para trás tem dificuldade em manterse em pé, podendo cair em bloco sobre o observadorR ao andar desequilibrase nas voltas(. Bevelase também na inclinação para a frente ou para trás quando está de pé #5igura M$(. Beflete perturbação do equil)brio e da coordenação. 4utros sintomas poss)veis são a astenia, sialorreia, seborreia, obstipação, dificuldades urinárias, dores e parestesias. Iom alguma frequência os doentes apresentam perturbações do sono e depressão e, mais raramente, alteração das funções cognitivas. Ierca de LEV dos doentes com *8 têm um $igura (%&Alteração postural WJ verbal superior ao WJ reali+ação em $' pontos. A discre na posição de pé. p7ncia entre o WJ verbal e de reali+ação existe também em $EV da população normal. 8or norma, o dom)nio verbal e dom)nio da atenção são os menos afetados nos doentes não demenciados com *8. 4s doentes demenciados com *8 apresentam, u m padrão semelante. A memória, abitualmente, não está afetada. 4s testes mais sens)veis ; flexibilidade cognitiva e ; abstração são a escala D5+ iniciaçãoFperseveração #mede a fluência sem7ntica( e o Controlled 3ral 6ord Association #as>&
-ste é o principal marcador bioqu)mico da doença e que levou ; introdução da levodopa Q "*48AQ #precursor A velocidade motora manual fina e a destre+a são os défices centrais na *8. /ão testes da dopamina( no tratamento sintomático da doença. sens)veis o *urdue peg!oard e o $inger #apping #est. 4 *iagnóstico diferencial da doença acetilcolina estimulem em excesso os seus neurónios de 8ar:inson deve ser feito com os s)ndromes par:insónicos e ainda com outras causas de alvo. Ao acontecer isto, estimulase uma reação em tremor #tremor essencial(, quadros depressivos e doenças degenerativas osteoarticulares cadeia de sinali+ação anormal que resulta numa do idoso. 4s fatores implicados na doença de 8ar:inson parecem ser a predisposição mobilidade alterada. genética, tóxicos ambientais #intoxicação por monóxido de carbono e manganésio(, A )oen2a )e @untington designase também por envelecimento, stress oxidativo #o metabolismo oxidativo da dopamina condu+ ; coreia de Guntington. *esde a descrição reali+ada em formação de melanina, peróxido de idrogénio e radicais livres(. a década de L', foram $L&D por 6eorge Guntington, depois de estudar várias descritos alguns casos raros de par:insonismo secundários ; exposição de fam)lias afetadas de "ong Jsland, as caracter)sticas da metilfeniltetraidropirinina #quadro agudo com perturbações cognitivas e emocionais e doença ficaram bem definidas@ é uma doença discreto componente de tremor(. /)ndromes 8ar:insónicos #secundários(@ Jatrogénicos ereditária, progressiva e irrevers)vel, que se inicia #farmacológicos(@ reserpina #antiipertensor agonista da noradrenalina(R neurolépticos, em idades médias da vida e se caracteri+a por coreia, l)tioR antieméticos #metoclopramida(R antagonistas dos canais de cálcio. Kóxicos@ >8K8 # alterações do comportamento, deterioração cognitiva metill1fenil$,D,M,0tetraodropiridina que resulta de erro de s)ntese de uma droga e demência. Go!e sabese que o defeito molecular ilegal, a dismetilprodina(, monóxido de carbono, manganésio, metanol e o dissulfiram causal consiste em alterações no cromossoma 1. #5igura MD(. J nfecciosos@ encefalite letárgica, /J*A, s)filis, encefalopatia espongiforme Kransmitese de forma autossómica domi #doença de Ireut+feldtetabólicos@ ipoparatiroidismoR 8-K de um cérebro de um do é de E$'2$''.''', menor em pa)ses do -ste asiático ente com degenerescência epatocerebral. 8or lesões 8ar:insonismo ; medida que a doença progride #vermelo e na população de raça negra. para estruturais@ vasculares #demência por n)veis altos de dopamina e a+ul A idade de começo da sintomatologia é muito variápara baixo multienfartes(R tumoresR idrocéfalo de n)vel(. Acedido em E, vel, entre $' e 0' anos #com casos esporádicos des pressão normal e traumatismos cranianos. 4s No v e m b r o , D ' ' % , e m estudos neuropatológicos mostram uma perda [email protected]em.ari+ona.edu2class critos abaixo dos $' e acima dos %'(, com idade celular a n)vel da +u!stancia nigra #sobretudo mées2bioc10D210DbD''L210Dbonorspro!dia de in)cio aos 1'. A sobrevivência m)nima desde o na *ars compacta(. -stes neurónios têm ets210DbonorsD''12navratilova+24ver in)cio da sintomatologia é de $E a D' anos. A *G terminações sinápticas no estriado Q vieF.tm afeta por igual ambos os sexos.
$igura ('& *oentes em $%%$ depois de se
através da via nigroestriada Q onde libertam rem tratados por par:insonismo. ove anos dopamina. -ssa perda neuronal acompana antes tinam ficado imobili+ados repentina se de uma diminuição dos n)veis da dopami mente, como se tivessem adquirido *8 ins na. Adicionalmente a degenerescência de tantaneamente depois de in!etar ero)na contendo >8K8. pequenos neurónios colinérgicos do estriado acompanase de uma baixa de acetilcolina. As células do locus coeruleus sofrem processo idêntico de degeneração, o que leva ; diminuição de noradrenalina, tal como das células dos ncleos de rafe e do ncleo caudado com défice de serotonina e das células gabaérgicas do estriado e do pálido com diminuição do 6A=A #5igura MM(. -stas alterações condu+em a um desequil)brio dos n)veis de mediadores do sistema extrapiramidal responsável pelo aparecimento dos sintomas da doença. Wuando os neurónios produtores de dopamina morrem, diminui a libertação de dopamina no ncleo estriado #caudado ` putamen ` pálido( o que, por sua ve+, leva a que os produtores de
interesse para a investigação é que o diagnóstico em su!eitos présintomáticos permite seguir a progressão do transtorno cognitivo, desde um estado de normalidade até ao desenvolvimento completo da sintomatologia. 8or outro lado, o seu carácter degenerativo, com caracter)sticas anatomopatológicas bem definidas, serve como modelo para valori+ar um tipo de transtorno cognitivo seletivo não dependente do envelecimento. 4 padrão de défices é sugestivo de disfunção dos circuitos neuronais frontais subcorticais. uma fase inicial, ocorre défice de memória de curto pra+o #diferida, seguida de aquisição( e défice na função motora. a fase intermédia, o doente apresenta diminuição da fluência verbal, problemas de atenção2concentração, dificuldades nas funções executivas #flexibilidade cognitiva(, decl)nio no racioc)nio abstrato e défices no processamento visoespacial. a fase final sobressai a perturbação da linguagem. A avaliação neuropsicológica pode orientar a intervenção. 4s testes mais sens)veis para a disfunção cognitiva da *G são os que avaliam a evocação diferida verbal e visual #subtestes de emória "ógica e 5eprodução isual da 6echsler emor, +cale 5evised (. 4 California
O
er!al "earning #est #IS"K( também apresenta uma boa sensibilidade. /eguemse as
tarefas de aquisição de memória@ o total de palavras recordado na lista A do IS"K. 4s resultados nos subtestes de span digital da ?AJ/B sugerem que a memória de curto pra+o está intacta. 4s testes que avaliam as funções executivas são também sens)veis ; *G@ o 6isconsin Card +orting #est #a percentagem de erros de perseveração são um bom indicador de patologia frontal focal(R as #orres de "ondres e Kestes de fluência verbal fonémica e sem7ntica. Kal como se espera, dados os movimentos coreiformes e patologia subcortical da *G, o desempeno nas tarefas de destre+a manual está diminu)do@ os piores desempenos ocorrem com a mão direita no =rooved *eg!oard e no $inger #apping #est. 4 desempeno no teste de +troop está também afetado #mais do que no teste das #rilhas(, consistente com uma lentificação cognitiva generali+ada #mais do que problema de atenção(. 4s dados anatomopatológicos caracter)sticos são a presença marcada de atrofia nos ncleos caudado e putamen bilaterais, com atrofia moderada dos lobos frontais e temporais. 4 córtex cerebral mostra graus variáveis de diminuição cortical por perda neuronal. A consequência bioqu)mica destas alterações neuropatológicas é uma diminuição do ácido gamaaminobut)rico #6A=A( no caudado e putamen, e em menor medida no pálido, ncleo subtal7mico, córtex e tronco encefálico. Kambém estão descritas perdas de neurónios produtores de encefalina, subst7ncia 8, en+ima conversora de angiotensina, e alterações no metabolismo de dopamina #5igura M1(. As manifestações cl)nicas da doença #movimentos anormais, alterações do comportamento e deterioração cognitiva( podem explicarse pela lesão do estriado e2o pela modificação que esta lesão causa nos circuitos corticosubcorticais que conectam os g7nglios basais com o lobo frontal, concretamente com as regiões motora suplementar, oculomotora, orbitofrontal, dorsolateral e córtex l)mbico. >ais especificamente, a conexão entre a região frontal dorsolateral e o caudado parece ter implicação nas funções executivas e outros défices neuropsicológicos, e as lesões nas conexões do caudado com regiões orbitofrontais e l)mbica originam alterações do comportamento como mo ria, desinibição e irritabilidade. $igura (/& *isfunção dopaminérgica progressiva na *G observável através de 8-K. Acedido em E, ovembro, D''% em A )e'Kncia )e corpos )e /eL é a segunda de [email protected]2genetic}diseases} mência mais prevalente nalgumas casu)sticas e vD2gendis}detail}list.pp3catMY$1% possui um padrão cl)nico caracter)stico@ demência com caracter)sticas corticais #decl)nio cognitivo(, mas flutuante #confusão episódica, sinais de 8ar:insonismo #rigide+ e bradicinésia( e alucinações visuais precoces. ão apresenta comprometimento precoce proeminente da memória. Iom o avançar da doença têm lugar a amnésia, a discalculia, a desorientação espacial visual, a afasia e a ataxia. 4 córtex do giro cingulado anterior é afetado e observamse neurónios distróficos no ipocampo #5igura
ME(.
$igura (0& />BJ revelando atrofia
Gá que fa+er a exclusão de doença crónica sub!acen cortical difusa, principalmente nos te, de ASI ou de isquémia, de caracter)sticas extrapi lobos temporais, mais atrófico do ramidais espont7neas ou s)ndrome de sensibilidade a lado esquerdo. Acedido em 1, o neurolépticos. vembro,D'$'em [email protected]p3sc riptYsci}pdfepidY/'''1DLDTD''M''
A )e'Kncia &rontote'poral #*5K( consiste num gru po que inclui uma série de demências e que têm em '0''''%elngYenenrmYisoetlngYen comum a afetação predominante do lobo frontal e da porção anterior do lobo temporal #atrofia lobar( com diminuição do espessamento dos lobos occipital e parietal #5igura M0(. Adicionalmente, os dois terços posteriores da circunvolução temporal superior também ficam menos espessos. A atrofia cerebral giral é tão grave que algumas circunvoluções ficam extremamente finas #designada por atrofia lmina de faca(. 4s sintomas da *5K aparecem entre os 1' e os 0E anos. -xistem três tipos de altera2es histológicas que sub!a+em a atrofia da *5K, a degeneração lobar frontal, a doença de 8ic: e a demência frontotemporal com doença do neurónio motor. A )egenera23o lobar &rontal é a patologia mais comum e consiste na perda de neurónios e mudanças espongiformes #microvacuolação( em con!unto com gliose astroc)tica nas camadas corticais externas. A istologia t)pica da )oen2a )e Pic caracteri+a se por gliose astroc)tica intensa, corpos inclusos intraneurais #corpos de 8ic: que se compõem de fibrilas tau dispostas desordenadamente( e neurónios inflamados em todas as camadas corticais, g7nglios da base e tronco cerebral. 4s neurónios ficam, assim, com uma aparência globulosa. /upõese uma causalidade genética em D'V a E'V das pessoas. Nma mutação do cromossoma $& condu+ a produção de prote)na tau anormal. 4 diagnóstico é confirmado nos post se a atrofia dos lobos frontal e temporónio 'otor inclui as mudanças anteriores adicio ral e a rarefacção dos lobos occipital e nandose a degeneração dos neurónios motores parietal espinais. As manifestações cl)nicas da *5K evidenciam o tropismo pelos quadrantes anteriores do cérebro Q alterações do comportamento e da conduta social, s)ndrome desexecutivo frontal e afasia não fluente. A diferenciação cl)nica em relação ao Al+eimer pode ser dif)cil, ainda que em fases precoces se!am mais frequentes problemas de personalidade #perda precoce da consciência social, desinibição sbita inicial, distractilidade e
impulsividade, comportamento estereotipado e perseverado( e manifestações extrapiramidais exuberantes na doença de 8ic:, enquanto os problemas de memória são mais comuns no Al+eimer #tarefas de aquisição de memória, incluindo o ensaio E do Keste de Aprendi+agem Serbal Auditiva de BeC, evocação imediata do subteste da memória lógica da -scala ?ecsler de >emória Bevista, span digital direto e indireto da ?AJ/BR tarefas de memória diferida, incluindo o Keste de Aprendi+agem Serbal Auditiva de BeC, a reprodução de memória da 5igura Iomplexa de BeC(. A *5K inclui ainda 5uatro subtipos diferentes. A variante comportamental, a mais frequente das variantes #0'V(, é também designada por )oen2a )e Nie'an>Pic e corresponde ;s alterações relacionadas com as alterações dos lobos frontal e temporal #5igura M&(. >uitos doentes com iemann8ic: são diagnosticados como doentes psiquiátricos devido aos sintomas psicóticos que se assemelam a esqui+ofrenia. -sta variante começa, abitualmente, depois dos 1' nos e é menos comum depois dos 0'. 4 seu curso é de cerca de E anos #a esperança de vida é de D$E anos( e é mais prevalente em muleres e de maior risco nos omens #?alfergang et al., D''0(.
a variante temporal, ou )e'Kncia se'7ntica #D'V(, o doente mantém a capacidade de falar, mas perde o significado das palavras. o in)cio pode notarse a perda de significado para as palavras menos usuais, depois de palavras mais vulgares. 4 doente, por exemplo, pode perder a palavra para OfalcãoP, depois para OgalinaP, depois camar OpássarosP ao animais com asas e finalmente camarle OcoisasP. a variante a&asia n3o>&luente progressi9a #D'V(, o doente tem dificuldades em falar, sem perder os significados das palavras. 4 doente pode falar devagar, com dificuldades em di+er as palavras, especialmente ao telefone e com grupos de pessoas, e em entender frases complexas. >uitos destes doentes progridem com sintomas 8ar:insónicos graves que se sobrepõe a uma paralisia supranuclear progressiva e degeneração corticobasal #incapacidade de mover os olos para os lados, rigide+ nos braços e pernas, quedas e fraque+a dos msculos em redor da garganta(. Ierca de $EV dos doentes com *5K desenvolvem também )oen2a )o neurónio 'otor. *e modo geral, as medidas mais afetadas nas *5K são as medidas da flexibilidade cognitiva #p.e., ?isconsin Iard /orting Kest e teste das Krilas( e da abstração #p.e., teste de fluência verbal(. /eguemse as medidas das abilidades construtivas #WJ reali+ação da ?AJ/B e cubos(. o entanto, os doentes com *5K demoram muito tempo nestas provas, pelo que o seu problema pode ser, mais uma ve+, executivo@ dificuldades na organi+ação e monitori+ação e, provavelmente, iniciativa pobre #5igura ML(. As abilidade verbais #teste de omeação de =oston, teste Ko:en, WJ verbal da ?AJ/B( constituem o dom)nio verbal menos afetado na *5K. 4s défices são notados nas tarefas de aquisição de memória, incluindo o ensaio E do Keste de Aprendizagem er!al Auditiva de 5e,@ evocação imediata do subteste da memória lógica da Escala 6echsler de emória 5evista, e no
$igura (4& /8-IK onde se pode observar ipometabolismo cortical global, particularmente na região anterior do caso $ #esquerda e direita superior(. As duas imagens superiores são relativas a outro caso. 4 caso $ é de um
omem de DM anos com L anos de esqui+ofrenia, referido ao serviço de neurologia devido aos sintomas motores e alterações cognitivas. 4 caso D é de um omem com DE anos com alterações no sono, apetite, comportamento sexuali+ado e desorientação Q doença de iemann8ic: tipo I. span digital direto e indireto da ?AJ/B.
(A) $igura (?& *oente com *5K de E0 anos. o teste da figura complexa de BeC]4sterriet #A( conseguiu fa+er uma boa cópia # lenta(. o teste da 5lor, o doente tenta desenar a flor de memória #a(R a sua cópia é
muito melor #b(. -stes desenos mostram que as suas capacidades visoperceptivas estão intactas #o que indica integridade dos lobos parietooccipitais(. As funções executivas frontais #desenar sob comando( estão muito mais comprometidas. Acedido em 1, ovembro, D''%, em [email protected]!ournals.org2cgi2content2 full2$DD212&1$25D
4 doente perde a capacidade para recordar as palavras e perde o conceito dessas palavras. As dificuldades estendemse ; leitura e soletração de palavras, mas não ; aritmética, uso de nmeros, formas e cores. as fases iniciais, os doentes têm algumas dificuldades em recordar as faces de amigos e familiares e em perceber as emoções dos outros. Wuando a doença se inicia pelo lado direito, é mais óbvia a perda da empatia.
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JKB4*N4
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As doenças desmielini+antes são doenças do cérebro e da medula espinal em que ocorreu destruição da mielina #desmielini+ação(.
"C:etsos, I. 6., "ope+, 4.,
CAPÍTULO 2.)
DOEN-AS DESMIELINI 5 [ANTES
IBJKZBJ4/ 4s critérios patológicos geralmente aceites para as doenças desmielini+antes incluem a destruição da baina de mielina das fibras nervosasR a infiltração de células inflamatórias nos espaços perivascularesR a distribuição das lesões@ perivenosa e na subst7ncia brancaR as lesões pequenas e mltiplas ou lesões maiores agrupadas e outros elementos do tecido nervoso intactos.
I"A//J5JIA4 As doenças desmielini+antes englobam um con!unto variado de patologias que inclui a esclerose mltipla, a esclerose cerebral difusa de /ilder, a esclerose cerebral concêntrica de balo, as encefalomielites agudas disseminadas #pós sarampo, rubéola, papeira e outras infecções virais ou pósvacinas do sarampo ou da raiva( e a encefalite emorrágica necrosante. -ste manual vai abordar a mais frequente, a esclerose mltipla.
ES#/EOSE M/TIP/A
TÓPICOS Esclerose (Zltipla 1 Crit,rios $ Classi!ca"#o 1 Esclerose (Zltipla
) A*alia"#o
A esclerose mltipla #->( é uma perturbação inflamatória idiopática de etiologia indeterminada e que envolve a subst7ncia branca dos emisférios cerebrais, tronco cerebral, nervos ópticos, cerebelo e medula espinal. A doença é mediada imunologicamente e o seu desencadeamento é influenciado por fatores genéticos e ambientais e outros não conecidos. A -> é uma das doenças neurológicas mais importantes devido ; sua frequência, cronicidade e tendência para afetar adultos !ovens. -sta doença é uma das causas principais de incapacidade por doença neurológica não traumática. A -> apresenta uma prevalência de E' casos por cada $''.''' pessoas com uma incidência diferente por raças@ raça branca negra asiática $ @ ',1M @ ',DD. A incidência aumenta com afastamento do equador e á clusters em +onas do globo #p.e., ilas 5aroe da *inamarca(. A incidência é maior nos pa)ses nórdicos # $''2 $'' '''(, nas +onas urbanas, com o afastamento do mar e em fam)lias que apresentem um membro afetado #ca. $LV(. A -> caracteri+ase por episódios de perturbação focal dos nervos ópticos, da medula
espinal e do cérebro com remissão parcial e com recorrências #surtos(. A evolução por surtos é a forma mais frequente. -m alguns doentes o curso da doente é óbvio, enquanto noutros o aparecimento de sintomas at)picos pode mascarar momentaneamente o diagnóstico. A apresentação cl)nica é muito variável devido ; distribuição quase aleatória das lesões desmielini+antes. A patogenia da doença inclui fatores desconecidos, a ativação de subpopulações de células K, sua penetração na barreira ematoencefálica, ataque ; membrana de mielina e inflamação desmielini+ação e perda axonal no sistema nervoso central #/I(. Wuanto ; istologia, nos ltimos anos percebeuse que o processo autoimune é essencial na compreensão da etiologia da doença. 4 alvo da perturbação autoimune é a baina de mielina que envolve os axónios do /I. A mielina é importante para a condução de tipo saltitante ao longo do axónio. A desmielini+ação ocorre frequentemente em áreas locali+adas, resultando em lesões caracter)sticas da doença que se denominam por placas. As placas locali+amse profundamente na subst7ncia branca cerebral, !unto dos ventr)culos, mas podem também encontrarse no cerebelo, tronco cerebral e medula espinal. uma placa activa de in)cio recente ocorre um desmembramento da barreira ematoencefálica com desmielini+ação e relativa preservação dos axónios. -stão presentes infiltrados perivasculares de linfócitos, macrófagos em pequenas veias e vénulas. A desmielini+ação pode estenderse para fora a partir da placa, sugerindo o tra!ecto desses vasos. 4 edema perivascular e intersticial pode ser intenso. a periferia da placa observase uma iperplasia dos oligodendrócitos e astrócitos activados que, provavelmente irão contribuir para uma remielini+ação, na maior parte das ve+es incompleta. as placas crónicas, os oligodendrócitos desaparecem, os astrócitos mostram ipertrofia e iperplasia e pode ocorrer perda axonal. -stas áreas de desmielini+ação são responsáveis pelo bloqueio ou atraso na condução nervosa. *ependendo da extensão do defeito de condução e da sua locali+ação no /I, o doente pode apresentar perda visual, entorpecimento, fraque+a, ataxia e, teoricamente, qualquer perda atribu)vel a lesão do /I. o processo patológico dos surtos ocorre alteração da permeabilidade da barreira ematoencefálica #passagem de linfócitos(, edema, inflamação, desmielini+ação, remie lini+ação #anormal e2ou incompleta( e glio $igura (& 145 em 67 de um corte sagital de se #observável como !uracos negros na B>(. um cérebro de um doente com 34. %êemse a resson7ncia magnética observase um les"es cerebrais m8ltiplas envolvendo subst'ncia branca e cinzenta. %êemse les"es no
envolvimento assimétrico, lesões iperinten cerebelo$ tronco cerebral e #emisférios ceresas em KD e lesões ipointensas em K$ #bura brais. Acedido 9$ 5ovembro$ :;;<$ em cos negros( #5igura M%(. As lesões têm um #ttp=>>rad.usu#s.edu>medpi>parent.p#p?@moformato ovóide em dedos de luva #pericalo deraBCvieBereimageidD;DE9eptCid77F99sas(. As locali+ações mais frequentes são as +onas periventriculares, calososeptais, subtentoriais e subcorticais.
A forma cl)nica protótipo é a EM por surto>re'iss3o, correspondendo a dois terços de todas as ->. -sta variante tende a surgir antes dos 1' anos de idade. -m menos de um terço dos doentes, a -> evolui tardiamente #progressão secundária(. a -> primária progressiva não á surtos. A -> por surtoremissão evolui por episódios de agravamento neurológicoR cada surto tende a durar entre D1 oras a $ mêsR a recuperação é variável. esta variante á tendência para acumular incapacidade com o tempo, implicando que depois de $'$E anos cerca de E'V dos doentes tena algum grau de incapacidade ou então entre na fase secundária. as &or'as progressi9as o componente degenerativo predomina sobre o componente inflamatório que é responsável pelos surtos. o processo patológico dos surtos ocorre alteração da permeabilidade da barreira ematoencefálica #passagem de linfócitos(, edema, inflamação, desmielini+ação, remielini+ação #anormal e2ou incompleta( e gliose #esclerose, observável como !uracos negros na B>(. a resson7ncia magnética observase um envolvimento assimétrico, lesões iperintensas em KD e lesões ipointensas em K$ #buracos negros(. As lesões têm um formato ovóide em dedos de luva #pericalosas(. As locali+ações mais frequentes são as +onas periventriculares, calososeptais, subtentoriais e subcorticais. 4s sintomas iniciais incluem tipicamente fraque+a em um ou mais membros #1'V(R nevrite ótica #DDV(, parestesias #D$V(, diplopia #$DV(, vertigem #EV(, alteraçoes da micção #EV( e outros #menos de EV( #ver Wuadro 0(. Gua)ro .. +intomas principais da esclerose mltipla distri!udos pelos sistemas orgnicos&
Sinto'as principais
Siste'as
evrite óptica, \ acuidade SisualR escotoma, diplopia
ervo ótico
-spasticidade, \ 5orça muscular, disfunção esfincteriana e sexual
/istema motor
*is es tes ias , f ormig uei ros , s en sa çã o de qu eima du ra
/ is te ma s en si ti vo
*escoordenação, desequil)brio, tremor, dis artria
Ierebelo
Sertigem, disfagia, disfonia
Kronco cerebral
*isfunção da bexiga, intestino e sexual
Autónomo
*epressão, euforia, alterações cognitivas
eurocomportamental
5adiga #%'V( e sintomas parox)sticos
A -> raramente é diagnosticada com base no decl)nio cognitivo. Apesar disso, 1' a 0'V dos doentes sofrem de alterações cognitivas. 4s doentes com -> surtoremissão são os mais afetados a n)vel da memória. A memória mais afetada é a evocação )i&eri)a, especialmente a 9erbal #testes mais sens)veis@ #este da Aprendizagem er!al Auditiva de 5e,@ #este de Aprendizagem er!al da Califórnia(. A memória remota é também afetada, tal como é avaliada pelo #este das $iguras $amosas e o #este dos *residentes. os doentes
crónicosprogressivos é mais óbvio o decl)nio mnésico nãoverbal # $igura Complexa de 5e,<3sterrieth(. os doentes com -> surtoremissão não á manifestação de alterações de memória remota #avaliada pelo teste Jnformação da ?AJ/B(. 4 WJ de 5ealização da ?AJ/B sofre algum decl)nio. 8ara todos os doentes com ->, os défices maiores são observados nas provas que avaliam a destre+a manual ##*urdue *eg!oard e =rooved *eg!oard ( e, particularmente, a velocidade motora #*urdue *eg!oard e $inger #apping #est(. 4s défices são maiores nos doentes com -> crónicaprogressiva. os doentes com -> surtoremissão á alguma indicação de laterali+ação, com os piores resultados com a mão direita # $inger #apping #est(.4s défices verbais são detetados pelos testes de fluência fonética #mais do que nos testes de fluência sem7ntica(.4 decl)nio da atenção é detetado pelo teste do Código da ?AJ/B. 4 decl)nio nas funções executivas é moderado #este de Categorias da =ateria de Galstead, atrizes *rogressivas de 5aven, #este das #rilhas #parte =(@ subteste das +emelhanças da ?AJ/B e 6isconsin Card +orting #est . 4s testes 6isconsin Card +orting e as +emelhanças da ?AJ/B discriminam os doentes com -> crónicaprogressiva #erros de perseveração( dos doentes com -> surtoremissão. -stes resultados serão um indicador de uma distribuição frontal da desmielini+ação. os testes que avaliam as aptidões visoperceptivas e visoespaciais, os défices são m)nimos #Cu!os da ?AJ/B. 4s estudos sugerem que a depressão #medida pelo =*J( é mais comum na -> do que em qualquer outra perturbação neurológica crónica. A incidência é maior na -> crónica progressiva.
ASA"JA4 Para as 'oen"as 'es(ileiniantes reco(en'a5se a a*alia"#o atra*,s 'e &(a /ateria 'e testes &e incl&a4 ] Teste 'o Mapa 'o [oo ] >CST ] Teste 'e Stroop ] Pro*a 'e Me(0ria Selecti*a ?SRT ] Pro*a 'e Me(0ria Espacial ?F^$+ ] Pro*a 'e %l&Wncia Jer/al ?%AS ] PASAT ] Recor'a"#o tar'ia 'o SRT ] Recor'a"#o tar'ia 'o F^$+ ] S&/escalas 'a >AIS5R ?*oca/&lrio: co(preens#o: se(el3an"as e 3istorietas
=ibliogra&ia *arbC, *. e ?als, 9. #D''E(. ?alsXs europsCcologC@ A Ilinical Approac #E[ ed.(. ova Jorque@ -lsevier. "e+a:, >. *., GoFieson, *. =. e "oring, *. ?. #D''1(. europsCcological assessment #1[ ed.(. ova Jorque@ 4xford NniversitC 8ress. _a:+anis, 9. 9., "eac, ". e 9aplan, -. #$%%%(. europsCcological differential diagnosis. ova Jorque@ /Feets e _eitlinger.
CAPÍTULO 2.*
EPILEPSIA
JKB4*N4 A epilepsia é uma doença que ao longo da istória nunca perdeu o seu impacto social na sua variante convulsiva. A expressão epiléptica durante séculos foi vista como uma doença de possessão demon)aca com as consequências que tal perspetiva implicou #5igura 1'(. A epilepsia é uma doença cerebral com uma incidência de E' novos doentes2ano por cada $''.''' abitantes.A incidência cumulativa ao longo da vida de vir a ter uma crise epiléptica é de D@$''.
*-5JJ-/
TÓPICOS Intro'&"#o 1 De!ni"es $ Classi!ca"#o 'e crises ) Classi!ca"#o 'e epilepsias + Epileptog,nese A*alia"#o
%ig&ra +
Il&stra"#o 'o s,c _JIII (ostran'o `es&s
co(o e;orcista
As crises epil:pticas são as manifestações cl)nicas, do que neurofisiologicamente corresponde a uma atividade anómala dos neurónios do córtex cerebral que é excessiva e2ou ipers)ncrona e usualmente autolimitada.
*o ponto de vista cl)nico, as manifestações das crises epilépticas são muito variadas, refletindo as funções das áreas cerebrais atingidas por essa atividade neuronal anómala #5igura 1$(, desde onde se origina até onde se propaga. Wuando todo o cérebro parece estar envolvido desde o seu in)cio teremos crises a que camaremos primariamente generali+adas. Wuando as crises se iniciam numa região espec)fica do cérebro, e eventualmente se propagam a todo o cérebro, serão crises parciais com generali+ação secundária. As crises epilépticas podem ser provocadas por qualquer situação que aumente a excitabilidade do tecido cerebral #febre alta, drogas, abandono de drogas e doenças metabólicas(. A epilepsia é uma $igura /%&
>alformações no desenvolvimento cortical reveladas por B>. a condição
neurológi imagem da esquerda a B> em KD mostra displasia cortical frontal focal #seta(. A imagem da direita, B> em K$, mostra eterotopia subependimal ca crónica onde as nodular na parede inferior lateral no ventr)culo lateral direito #seta(. Acedido crises epilépticas e m $ ' , o v e m b r o , D ' ' % , e m recorrem #pelo me[email protected].gov2boo:self2br.fcgi3boo:YepiepartYcMerendertC nos duas(, usualmente de forma espont7nea. /ub!a peYfigureeidYcM.f1
cente a esta definição está que as anomalias responsáveis pela génese das crises epilépticas persistem entre as crises. -xistem muitos tipos de alterações epilépticas. Algumas ve+es são suficientemente bem definidas para serem individuali+adas, quando por exemplo tem caracter)sticas neurofisiológicas semelantes, manifestações cl)nicas idênticas e partilam o mesmo grupo etário, a mesma istória familiar, o mesmo prognóstico e até mesmo a mesma resposta a determinado fármaco. estas circunst7ncias podemos falar na existência de um s8n)ro'a epil:ptico. -m L'V dos doentes á um aumento do fluxo sangu)neo e do metabolismo da glicose durante uma crise epiléptica. -ntre crises á tendência para menor consumo de glicose e de fluxo sangu)neo do que o normal. 4utros conceitos di+em respeito ; fase em relação ; crise epiléptica. Assim, ictal refere se ; crise propriamente dita, quer se!a identificada clinicamente ou neurofisiologicamente #por exemplo no --6(. A aura é !á o in)cio do evento ictal. 8or pós>ictal referemse as
anomalias cl)nicas e2ou eletrofisiológicas que se seguem ; crise. Kais anomalias são geralmente limitadas no tempo e em geral não devem ultrapassar as 1L oras. 4 per)odo interictal referese ao intervalo de tempo entre a resolução das anomalias pósictais e o aparecimento de nova crise. 4utra definições #ver Iaixa $( incluem o conceito de &oco epil:ptico@ ou 4rea epileptog:nica, que é definido eletrofisiologicamente como a área cortical capa+ de originar maior atividade parox)stica #epileptiforme( interictal no --6. A atividade epileptiforme #parox)stica( interictal no --6 é usualmente #$( &ocal, indicando um nico foco epilépticoR #D( bilateral e in)epen)ente, indicando focos epilépticos nos dois emisfériosR #M( 'ulti&ocal, indicando três ou mais focos epilépticosR #1( generali*a)a, quando não foi aparente a existência de um foco epiléptico. 8ercebese assim que o foco epiléptico #precisamente porque é definido, pela atividade parox)stica interictal no --6( não corresponda necessariamente ; área do córtex cerebral capa+ de originar as crises epilépticas.
I"A//J5JIA4 *- IBJ/-/ A Ilassificação da "iga )nternacional Contra a Epilepsia #J"A-, $%L$( classifica, numa tabela as Crises Epil:pticas e, noutra as Epilepsias e os +ndromas Epil:pticos #$%L%(. *e uma maneira geral as crises epilépticas podem ser parciaisR generali+adas ou não classificáveis. As crises parciais são também denominadas por focais, uma ve+ que resultam de uma descarga neuronal que é mais ou menos locali+ada numa área cerebral. /e parciais, a sintomatologia que o doente irá apresentar reflete o atingimento de uma área restrita do córtex, podendo ser parciais simples, parciais complexas ou parciais secundariamente generali+adas #5igura 1D(. Kal tem sub!acente uma sequência temporal. Assim, as crises parciais dividemse em dois subtipos@ #$( simples e #D( com sintomatologia complexa. as parciais si'ples o doente tem ainda preservação da consciência, podendo ser capa+ de uma descrição ou de alertar os familiares para algo que pode vir a acontecer imediatamente a seguir. As crises simples podem envolver um modo de expressão #motora, somatossensorial, vegetativa ou ps)quica(. 4s sintomas motores podem ter várias formas e apontar para uma locali+ação, principalmente na região pósrol7ndica. Ainda que a anomalia focal possa situarse na região temporal ou parietal. 4s sintomas sensori #AI$A H% Outras )e&ini2es Crea epileptog:nica@ +ona cerebral capa+ de iniciar as crises Crea irritati9a@ onde existe a atividade parox)stica Crea )e in8cio ictal onde se iniciam as crises epilépticas /es3o epileptog:nica alteração detetável por B>
Crea sinto'atog:nica@ istória cl)nica e análise por v)deo--6 Crea )e altera23o &uncional@ exame neurológico, exame neuropsicológicoR 8-K e /8-IK interictalR atividade lenta no --6.
ais podem pertencer a qualquer modalidade #sensações somáticas, visuais, auditivas e olfativas em particular(. A fronteira pode ser muito ténue entre uma crises simples sensorial, uma ilusão sensorial ou até uma alucinação sensorial. Iolocar questões cuidadas pode a!udar. 4s sintomas autonómicos raramente ocorrem sem outros sintomas. Aquilo que pode acontecer a seguir é a fase parcial co'ple(a onde o doente !á tem uma perturbação da consciência, aqui entendida como a incapacidade para interagir normalmente com o ambiente que o rodeia. 4 local mais comum para as crises parciais complexas é o lobo temporal, seguido do lobo frontal. -stas crises acarretam muitas
8arciais
Nm modo de expressão
/imples Ionsciência
Iomplexas
Aura Jnconsciência
6enerali+adas
D emisférios
Ionvulsivas ãoIonvulsi vas
Jnconsciência
D emisférios Jnconsciência Ausências
$igura /'& -squema conceptual das crises epilépticas.
ve+es perturbação das funções mentais superiores e da) o seu interesse pela neuropsicologia. Algumas caracter)sticas da crise podem sugerir que o foco se situa nas áreas associativas. 5requentemente, o começo da crise ou aura pode ser marcado por uma sensação estrana ou resposta emocional que se refere a uma área particular. Ainda que
muitos ataques se repitam com os mesmos sintomas, á outros casos em que a aura varia de uma crise para a outra. 8or isso á que ter cuidado em usar os sinais e sintomas como indicadores de locali+ações. 4s principais subtipos das crises parciais complexas incluem@ #$( crises em que a perturbação da consciência é o sintoma principal ou nico. #D( Ataques psicomotores em que os sintomas principais são confusão e comportamento automático. 4s automatismos podem ser um prolongamento Omec7nicoP da atividade que estava a fa+er ou constitu)rem um novo comportamento #verbais, gestuais ou ambulatórios(. #M( Irises com ilusões sensoriais ou alucinações. A sua nature+a varia com a área cortical afetada #ilusões@ áreas primáriasR alucinações@ áreas de associação(. As ilusões podem ser relativas a uma modalidade sensorial espec)fica #visual, auditiva, olfativa ou somática( ou, quando a descarga afeta a fronteira entre as áreas parietal, temporal e occipital, relativas a sensações compostas. Nma forma especial de alteração da experiência sensorial ocorre em algumas crises do lobo temporal. ovas situações ou ob!etos podem ser percebidos como tendo !á sido vistas ou ouvidas #dePR vu ou dePR entendu( ou situações2 ob!etos familiares como nunca tendo sido vividos # Pamais vu ou Pamais entendu(. #1( Algumas crises parciais podem produ+ir alterações repentinas do estado emocional, frequentemente na forma de medo. #E( 8odem ocorrer alterações da memória ou do processo de pensamento durante crises do lobo temporal. 5inalmente, o mais comum é a sintomatologia simples ser seguida de sintomatologia mais complexa ou aver uma mistura da duas. /e a crise parcial complexa continuar a evoluir, isto é, a propagarse no cérebro, pode secundariamente generali+ar e aver convulsão. ão é, no entanto necessário, que estas três fases ocorram sempre no mesmo doente. Z frequente aver crises parciais complexas não antecedidas de fase parcial simples, nem de generali+ação secundária. As crises generali*a)as são generali+adas desde o in)cio. 8odem ser convulsivas ou não convulsivas. A caracter)stica principal de muitas crises epilépticas generali+adas é a contração muscular alterada. 4 primeiro subtipo, a crise tónico>clónica, descreve as duas fases principais do paroxismo designado anteriormente por crises de grande mal. a fase tónica os msculos contraemse e a pessoa cai no cão. A contração dos msculos respiratórios pode levar a um grunido ou grito. Gá perda de saliva e o doente fica cianosado pela falta de oxigénio. A contração dos msculos leva, muitas ve+es, a incontinência de urina e, raras ve+es, de fe+es. A fase clónica seguese segundos a minutos depois e é marcada por contrações r)tmicas dos msculos dos membros e tronco. Ao fim de algum tempo a fase clónica para e o doente vai desde o estupor, ; confusão, até ao estado de consciência normal. 8or ve+es uma crise generali+ada pode ser seguida por outra numa sucessão rápida, designase esta situação por estado epil:ptico . 4 segundo subtipo é a ausKncia, envolve perda breve de consciência enquanto os olos pestane!am ou sobem. Anteriormente as ausências designavamse por crises de pequeno mal. -sta perturbação é mais frequente nas crianças e é raro que persista até ; vida adulta. 4s ataques são muito breves #poucos segundos( com um começo e finali+ação bruscas. A atividade que a pessoa está a fa+er é perturbada, com paragem das funções
mentais, e é retomada repentinamente depois da ausência. Ierca de um terço das crianças com ausências têm também crises tónicoclónicas.
I"A//J5JIA4 *- -8J"-8/JA A Ilassificação da )nternational "eague Against Epileps, #J"A-( propõe uma subdivisão para as Epilepsias e +ndromas Epil:pticos composta por quatro grupos. Epilepsias e S8n)ro'as relaciona)as co' u'a )eter'ina)a locali*a23o -pilepsias do lobo temporalR epilepsias do lobo frontalR epilepsias do lobo parietal, epilepsias do lobo occipital, epilepsias l)mbicas e neocorticais #s)ndrome de BasmussenR s)ndrome emiplegiaemiconvulsãoR epilepsia lobo temporal lateral e outras(.
$.)diopRticos@ sem etiologia conecida e não associadas a outras doenças neurológicas e, por isso, sem défices neuropsicológicos benigna infantil #familiar e nãofamiliar( ocorre em cluster de E a $' por dia de cerca de M min. cada D.Criptog:nicos@ etiologia não esclarecidaR as funções neurológicas e neuropsicológicas não estão normais. M.+intomRticos9 etiologia conecida #tumores benignos e malignos, infeções virais e outras, doenças cerebrovasculares, malformações do do desenvolvimento cortical, trauma e outras lesões(. Epilepsias e S8n)ro'as generali*a)os. Kal como as anteriores, engloba@
1.)diopRticos #in)cio relacionado com o grupo etário(R E.Criptog:nicos #p.e., convulsões febrisR maioria das crises de causa tóxicometabólicaR crises póstraumáticas cranianas(R 0.+intomRticos #s)ndrome de ?est e "ennox6astaut( Epilepsias ou s8n)ro'as n3o en5ua)r49eis porque não definidos se focais ou generali+ados. S8n)ro'as especiais. Irises relacionadas com determinadas situações@ convulsões febris, por exemplo #duram entre M0 min. ou menos de $E min.(.
As Epilepsias e os +ndromas idiopRticos, quer se!am generali+ados, quer se!am focais #relacionados com uma locali+ação(, são um con!unto de situações dependentes da idade. Samos agora particulari+ar as epilepsias focais e genereli+adas. As epilepsias &rontais podem derivar do córtex motor primário e da área motora suplementarR são menos comuns as crises originadas noutras áreas frontais. As crises motoras, derivadas do córtex motor, são principalmente crises focais simples. 4s sintomas dependem da laterali+ação e
da área envolvida #giro précentral contralateral(@ movimentos clónicos do polegar, do polegar e semisábios, braço todo, mão, face, etc. As crises derivadas da área pré Bol7ndica inferior podem envolver paragem da fala, vocali+ação, movimentos tónico clónicos da emiface ou de deglutição. Wuando derivadas do lóbulo paracentral, as crises podem ocasionar movimentos tónicos do pé. As crises da área motora suplementar envolvem crises ipermotoras com posturas e movimentos tónicos bi+arros bilaterais e assimétricos. 4s s)ndromes do lobo te'poral correspondem a M'MEV de todas as epilepsias. *ois terços destas epilepsias originamse das regiões temporais mediais e o outro terço das regiões laterais. A causa mais comum é a esclerose ipocampal #0EV(. Gomens e muleres são afetados de forma igual. 4s s)ndromes do lobo temporal caracteri+amse por crises epilépticas focais simples sintomas vegetativos #taquicardia e arritmia, iperpneias, midr)ase, salivação, palide+ ou o oposto a isto tudo( e2ou ps)quicos #alucinações, ilusões ou ambasR alterações mnésicas e afetivas( e alguns fenómenos sensoriais, como olfativos e auditivosR o mais comum é uma sensação epigástrica ascendente, por crises focais complexas #começa muitas ve+es com uma paragem motora, seguida por automatismos oroalimentaresR duração $ minR confusão pósictalR amnésia pósataque e recuperação gradual(, por crises de generali+ação secundária ou combinação de todas. Gá, frequentemente, uma istória de crises epilépticas febris e istória familiar de crises. 4s défices de memória podem ocorrer. os estudos imagiológicos metabólicos #p.e., 8-K(, observase com frequência ipometabolismo. /ão comuns as pontas positivas unilaterais ou bilaterais no --6 do lobo temporal. 4 começo pode ter lugar na inf7ncia ou adolescência. As crises ocorrem em con!untos #clusters( por intervalos ou ao acaso. As crises epilépticas do lobo parietal são relativamente raras. Iomeçam em qualquer idade. ão acarretam alterações da consciência. 8or norma, as crises são focais simples e generali+adas secundariamente. 4s sintomas mais comuns são somatossensoriais, ilusões somáticas, vertiginosos, ilusões visuais e alterações recetiva ou condutoras da linguagem. As crises epilépticas occipitais podem começar em qualquer idade e em qualquer momento depois ou durante o curso de uma patologia causal sub!acente. As epilepsias occipitais são raras #E]$'V do total das epilepsias(. 4s sintomas incluem@ alucinações visuais elementares, cegueira, ilusões visuais, palinópsia, alucinações sensoriais de movimentos oculares, dor ocular, desvio tónico dos olos, nistagmo e tremura palpebral.
-8J"-8K46Z-/8or epileptog:nese entendese o modo como se origina e desenvolve a epilepsia como entidade crónica. 4 desenvolvimento de uma epilepsia implica uma reorgani+ação neuronal anómala, ocorrendo durante um intervalo de tempo após uma agressão ao /I.
*o ponto de vista neurofisiológico existem três mecanismos que participam na génese das crises epilépticas@ a Giperexcitabilidade, a sincri`oni+ação e a falência dos mecanismos inibitórios neuronais. A hipere(citabili)a)e neuronal pode ocorrer devido ao aumento de ativação dos recetores >*A #o glutamato é um neurotransmissor excitatório(, devido ao crescimento axonal recorrente ou devido ; perturbação na regulação do potássio. A sincroni*a23o neuronal pode derivar de alterações das propriedades das membranas, de anormalidades genéticas dos canais Jónicos #\p9R pa( ou da reorgani+ação da membrana devido a lesão. A &alKncia )os 'ecanis'os inibitórios pode decorrer da perda de neurónios 6A=Aérgicos #o 6A=A é um neurotransmissor inibitório(, da diminuição do transporte cloropotássio ou de anormalidades genéticas receptores do 6A=A. 4s fatores genéticos parecem ser mais importantes nas epilepsias generali+adas. 4 risco de desenvolver epilepsia depois de um traumatismo craniano penetrante é muito elevado. /ão fatores de risco para a epilepsia póstraumática a contusão cerebral, o ematoma subdural, a fratura craniana, a perda de consciência, a amnésia com duração superior a um dia e a idade superior a 0E anos. A maior parte das epilepsias ocorre sem provocação aparente, mas algumas condições e est)mulos estão associados ao aumento de probabilidade de ocorrência de crises epilépticas. -m algumas muleres com epilepsia, a frequência das crises varia com o ciclo menstrual Q epilepsia catamenial& -ste fenómeno parece relacionarse com a proporção do estrogénio em relação ; progesterona. As alterações comportamentais e cognitivas nos doentes com epilepsia dependem de vários fatores@ etiologia #o principal(, tipo, frequência, duração e gravidade das crisesR existência de lesões cerebrais préviasR Jdade de in)cio das crisesR disfunção fisiológica ictal e interictalR lesões estruturais resultantes da repetição ou duração longa das crisesR fatores ereditáriosR condições psicossociaisR e efeitos dos medicamentos antiepilépticos@ | -feitos secundários menos notórios em monoterapia e quando os n)veis séricos estão dentro dos padrões terapêuticosR | *oses elevadas e polifarmacoterapia influem negativamente no desempeno nos testes neuropsicológicos, especialmente os que são cronometrados ou têm um componente motor importanteR | As funções mais afetadas são a velocidade psicomotora, vigil7ncia, memória e umor. | 4s défices são mais pronunciados com os medicamentos mais antigosR | -ntre os mais antigos, os problemas mais consistentes aparecem com os barbitricos e ben+odia+epinas #menos com carbama+epina, fenito)na e valproato(. |
4 topiramato é uma exceção e associase a défice da fluência verbal.
ASA"JA4 4 padrão de desempeno nos testes é semelante ao de doentes com lesões não epilépticas em locali+ações similares. o entanto, o défice não é tão grave como em lesões nãoepilépticas comparáveis. 8ode ocorrer uma reorgani+ação cerebral at)pica da linguagem em casos de epilepsia precoce e que pode afetar a laterali+ação e locali+ação de padrões em testes neuropsicológicos. A magnitude dos défices laterali+ados é maior quando se reali+am os testes na fase pósictal. 4s doentes com crises focais no emisfério esquerdo tendem a manifestar pre!u)+o das funções verbaisR défice de memória verbal e algum compromisso no racioc)nio abstrato. 4s doentes com epilepsia no emisfério direito, tendem a mostrar pre!u)+o das funções visoperceptivas, das funções visuais, da memória e das funções construtivas. A perturbação da memória e da aprendi+agem é comum entre doentes com epilepsia. A perturbação da memória é maior em epilepsias do lobo temporal #-"K(. 4 défice da memória verbal associase a -"K esquerda. 4 défice de memória é maior com alguns fármacos, especialmente em situações de polifarmacologia. A epilepsia, pela agressão ao cérebro, associase a problemas emocionais e de personalidade. -ntre doentes com epilepsia á grande comorbilidade psiquiátrica #D%V E'V(R maior probabilidade de perturbações afetivas #depressão(R maior incidência de psicose. As alterações são tanto piores quanto maior a frequência das crises. 4s problemas emocionais e de personalidade são maiores em epilepsias sintomáticas do que idiopáticas. 8elo impacto social, profissional e limitações que acarreta, contribui também para desenvolver problemas emocionais. A -"K pela sua especificidade merece detale. 4s doentes com este tipo de epilepsia, tipicamente, revelam verborreia, pensamento circunstancial, viscosidade no pensamento e relações sociais, ipergrafia, ipossexualidade, depressão, intensificação da vida mental #obsessões e ideação espiritual ou religiosa(.
=ibliogra&ia "e+a:, >. *., GoFieson, *. =. e "oring, *. ?. #D''1(. europsCcological assessment #1[ ed.(. ova Jorque@ 4xford NniversitC 8ress. _Css, <., BCvlin, 8., 8eCsson, /., =escet, A., /appeC>arignier, *., Germier, >., Tie=rustolin, <. e Kobois, /. #D''&(. -pilepsia partialis continua Fit dCstonic and movement in a patient Fit a malformation of cortical development. ovement Disorders@ '' #$D(, $&%M]$&%0. *4J@ $'.$''D2mds.D$1L%
CAPÍTULO &
PERTUR6A-.O DAS %UN-KES5 CE RE6RAIS SUPERIO 5 RES
1
Pert&r/a"es 'a ling&age( oral
$
Pert&r/a"es 'a ling&age( escrita
)
Pert&r/a"es 'o (o*i(ento
+ Pert&r/a"es 'a (e(0ria
Pert&r/a"es 'o con3eci(ento
Dis8&n"#o e;ec&ti*a
CAPÍTULO &.1
PERTUR6A-KES DA LINGUAGEM ORAL
JKB4*N4 A linguagem é uma função cognitiva e um sistema de comunicação simbólico exclusivo do ser umano que se manifesta através de um con!unto de s)mbolos, dispostos conforme as regras estabelecidas #IastroIaldas, D'''(. A linguagem é um sistema complexo que exige a ação coordenada de quatro subsistemas@ a &onologia que é o sistema que mapeia os sons e sequências de sons da linguagem em significadosR a se'7ntica que regula os significadosR a gra'4tica que se relaciona com os arran!os estruturais das palavras nas frases e a prag'4tica que se relaciona com o uso da linguagem #/noFling, D''0(. -ste sistema umano complexo caracteri+ase por cinco propriedades t)picas@ a criati9i)a)e #visto ser poss)vel di+er e compreender frases nunca ouvidas(R a estrutura #dado seguir determinadas configurações(R a signi&ica23o #uma ve+ que as palavras expressam ideias com sentido(R a re&erencia23o #devido a referirse a realidades e acontecimentos reais do mundo e por fim( e a interpessoali)a)e #pois possibilita a comunicação entre várias pessoas( #6leitman, $%%%(. 4 uso efica+ e competente desta função cognitiva inclui dois aspetos essenciais Q a compreensão e a produção Q que se encontram envolvidos na expressão e compreensão verbais, leitura e escrita #-llis e \oung, $%%0R GarleC, D''$(, e como tal, recorrem a processos autónomos e espec)ficos #/imões, D''M(. A fala espont7nea parece envolver cinco n)veis de processamento independentes. 4 primeiro n)vel será a mensagem que representa a intenção de falar, e envolve a seleção da informação relevante. 4 segundo, o funcional, reside na seleção das palavras que transmitem a informação pretendida, correspondendo ; lexicali+ação. 4 n)vel três, o posicional, reportase ao planeamento sintático, garantindo a posição correta de cada palavra na frase. o quarto n)vel, o dos sons, as palavras são metamorfoseadas em representações fonológicas. 5inalmente, o n)vel relativo ; produção da fala espont7nea, n)vel articulatório, ativa os msculos do sistema articulatório, aprovando a sequência correta dos sons. Kodos estes n)veis correspondem a três processos espec)ficos@ conceptuali+ação #n)vel da mensagem(, formulação #n)veis funcional, posicional e dos sons( e articulação #n)vel articulatório( #GarleC, D''$(.
TÓPICOS Ling&age( 1 Anato(ia 8&ncional $ Di8eren"as se;&ais ) Hist0ria 'a a8asia + A8asias e a*alia"#o
-llis e \oung #$%%0( consideram a existência de módulos de processamento espec)ficos interdependentes que funcionam autonomamente. -sta formulação elucidou porque é que determinadas lesões cerebrais provocam alterações seletivas na linguagem. 4s autores defendem que o ingrediente principal do processamento espec)fico da produção da fala é o sistema sem7ntico que contém arma+enadas representações mentais do significado de todas as palavras. Assim, a produção de fala envolve a seleção daquilo que se quer di+er Q o significado Q para que, posteriormente se ativem as pronncias das respetivas palavras. /egundo os mesmos autores, esta ativação acontece no módulo do léxico fonológico, visto que este contém as representações mentais de todas as palavras que conecemos e se ocupa das representações OfaladasP de cada palavra. *epois da ativação das formas
fonológicas das palavras a serem produ+idas, é necessário memori+álas o tempo suficiente para a sua articulação. -m suma, a produção de palavras tem in)cio com a ativação, no sistema sem7ntico, das propriedades sem7nticas daquilo que se quer di+er. *epois, esta seleção vai ativar a pronncias das palavras respetivas no léxico fonológico que serão memori+adas através da memória de trabalo, num tempo suficiente para a sua execução #-llis e \oung, $%%0(.
/er envolve a análise das caracter)sticas das palavras e reconecimento de letras individuais #occipital esquerdo(, a análise das sequências letras e da palavra total #occipital direito( #a+oCer, D''M( #5igura 1E(.
AAK4>JA 5NIJ4A" As várias componentes da linguagem reportamse a áreas cerebrais distribu)das por várias regiões cerebrais. 4s estudos imagiológicos #8-K e B>f( sugerem a existência de módulos separados no giro frontal inferior esquerdo que suportam aspetos diferentes da fala, incluindo as funções sem7ntica, sintática e fonológica #6odefroC et al., D'''(. #o'preen)er a &ala envolve uma área temporal esquerda para a análise acstica das ondas sonoras #área de ?ernic:e( e uma área temporal direita para o reconecimento dos sons da fala e da forma da palavra #=oatman, D''1R *amasio, Kranel, 6raboFs:i, Adolps e *amasio, D''1R *ron:ers, ?il:ins, San Salin
$igura /0& reas de leitura.
Kodas as funções referidas implicam o envolvimento de grandes regiões do cérebro que organi+am o signi&ica)o )as pala9ras #GarleC, D''$R 8oeppel, *. e Gic:o:, D''1R /almelin, D''&( #5igura 10(. 8ara além das áreas e vias indicadas na 5igura 1&, existem outras estruturas cerebrais envolvidas na linguagem. A área de =rodmann M& #porção caudal do giro fusiforme e giro temporal inferior nas superf)cies mediobasal e lateral( parece ser o centro da nomeação #o dicionário das palavrasR =enson, $%&%(. 4 tálamo é outra delas. A organi+ação tal7mica é paralela ; organi+ação cortical@ as estruturas tal7micas esquerdas estão envolvidas na atividade verbal e as direitas nos aspetos nãoverbais do funcionamento cognitivo. $igura /1& reas relacionadas com o significado das palavras.
$igura /(& reas de compreensão da fala.
Falar envolve a seleção da forma do som #área de =roca(, a silabação #temporal esquerdo( e a articulação dos sons da fala #circunvolução préfrontal esquerda( #JndefreC e "evelt,D''1( #5igura 11(. $igura //& reas de produção da fala.
8or exemplo, os doentes com lesões tal7micas esquerdas ou que estão su!eitos a estimulação elétrica tal7mica esquerda não perdem a capacidade para a comunicação verbal, mas podem sofrer de disnomia #Irosson, $%%DR 6raftBaddford, *amasio, \amada, -slinger e *amasio, $%LER
Xrea 1b (otora 'a 8ace Xrea so(tica 1b Xrea so(tica 1b5 >ernic7e Xrea 'e 6roca5 (otora 1b Xrea Jis&al 1b Xrea Jis&al 1b5>ernic7e Xrea 'e >ernic7e Xrea 'e 6roca
%ascíc&lo ar&ea'o A&'i"#o 1b5>ernic7e
Tla(o T la(o es&er'o es&er'o (força do funcionamento L)
6A )F
Xrea a&'iti*a 1b
(nomeação) principais da linguagem no cérebro. As áreas motoras e sensoriais são apresen $igura /4& Ientros principais tadas em cores.
D''D(. As vias subcorticais envolvidas na fala incluem os tratos corticoespinal, corticobulbar, associaç associação ão motor motor primário2 primário2suple suplementa mentarr e as conexões conexões corticoes corticoestriad triadas. as. 4 fasc)culo fasc)culo subcalosal, fasc)culo arqueado e outras vias de associação de subst7ncia branca estão envolvidas na linguagem #*uffau et al., D''D(. -m pormenor, as vias consistem@ #$( conexão entre as áreas de ?ernic:e e =roca que mediam as expressões lingu)sticas na fala #fasc)culo arqueado(R #D( conexão entre a área de =roca e a área motora primáriaR #M( Ionexão entre a perceção auditiva primária e a área de ?ernic:eR #1( Ionexão entre a visão e a área de ?ernic:e que intervém na leituraR #E( conexão entre a perceção somatossensorial #tátil, dor, quente2frio, quente2frio, posição( e a área de ?ernic:e que pode intervir na compreensão da linguagem ao traçar letras na pele ou a ler =raille.
*J5-B-A/ /-TNAJ/ A investigação tem mostrado mostrado que as diferenças se acentuam a partir dos $$ anos de idade. *epois *epois dessa idade, idade, as muleres parecem ter maior maior abilida abilidade de verbal e os omens parecem ter maior abilidade matemática e espacial #ver revisão de 9olb e ?isaF, D''L(.
GJ/KBJA GJ/K BJA *A A5A/JA A5A/JA =roca tratou um doente com uma infeção numa perna em $L0$. 4 doente estava ospitali+ado avia muito tempo e tina perdido a fala avia mais de D' anos. *e+ anos antes de =roca trabalar nessa cl)nica, o doente tina perdido o uso do braço direito. 4 seu nome era "eborgne, mas os outros doentes tratavamno por OKanP, pois a sua nica expressão vocal era a palavra sem significado tan tan #Otan tan tan, tan tan, tan tan tan ~P( e ocasionalmente um palavrão. 4 doente morreu uns dias depois de ser transferido para a cl)nica de =roca. a autópsia, =roca viu uma lesão cerebral na porção anterior da circunvolução frontal inferior inferior esquerda #5igu $igura /?. 4 cérebro preservado de "eborg ra 1L(. ne no museu de 8aris. -sta região, que inclui as subdivisões da circunvolução frontal inferior designadas por pars triangularis e pars opercularis, é denominada área de =roca. *epois deste doente, =roca estudou outros % doentes com défices de linguagem associados a lesão cerebral. *e modo geral, tinam emiparésia direita #fraque+a no braço e perna direitos( em associação com perturbações da linguagem. Nma ve+ que estas pessoas eram dextras, ele concluiu que as áreas áreas cerebrais cerebrais ligadas ; fala se locali+a locali+avam vam no lobo frontal inferior inferior do emisfério emisfério esquerdo. esquerdo. 4s relatos relatos de =roca desencadea desencadearam ram grande interesse pela afasia afasia e foram foram descritos vários casos que inclu)am perturbações da compreensão da linguagem, assim como de expressão.
-m $L&1, $L&1, ernice sumariou todos os tipos de manifestações afásicas e propHs um esquema que inclu)a um tipo de afasia sensorial #afasia de ?ernic:e(, na qual o doente não conseguia compreender a linguagem e falava num estilo fluente e deturpado. -sta afasia era causada por uma lesão na área de associação auditiva no lobo temporal superior #área de ?ernic:e(. ?ernic:e propHs também um s)ndrome afásico que envolvia uma desconexão dos centros de produção da linguagem no lobo frontal e os centros de compreensão do lobo temporal. -sta afasia de OconduçãoP implicava uma dificuldade extrema em repetir palavras. Kodos os estudos posteriores seguiram o modelo básico de anális análisee de ?erni ?ernic:e c:e.. o entant entanto, o, foram foram propos propostos tos vário várioss subti subtipos pos de afasi afasia. a. *esenvolve *esenvolverams ramsee teorias teorias da linguagem linguagem e da sua mediação mediação pelo cérebro cérebro e foram foram analisad analisados os detalada detaladamente mente processos processos lingu)stico lingu)sticos, s, tais como a soletraçã soletração, o, escrita escrita e leitura. 5inalmente, a europsicologia moderna abrange o estudo da linguagem mediada pelo emisfério direito.
ASA"JA4 a avaliação avaliação da linguagem linguagem á que avaliar avaliar o discurso espont7neo, espont7neo, a nomeação, nomeação, a compreensão, a repetição, a expressão escrita e a leitura.
a avaliação do )iscurso espont7neo, avaliase a fluência que é a facilidade e velocidade na produção de palavras #ver Iap)tulo $(R a quantidade da fala que corresponde ao nmero de palavras produ+idas. - ainda, os erros parafásicos espont7neos, sem7nticos ou fonémicos #Iaixa D(, a frequência de pausas para encontrar palavras, as esitações, os circunlóquios e a prosódia.
A5A/JA/
a no'ea23o, avaliase o conecimento de ob!etos do quotidiano #5igura 1%(, partes de ob!etos #bracelete, apoio de ventoinaR pedra de anel(, partes do corpo #polegar, palma da mão, pulso, cotovelo( ou cores.
-sta definição definição exclui exclui dificulda dificuldades des percetiva percetivas, s, de aprendi+a aprendi+agem gem e memória memória e défices défices sensoriais puros ou motores puros, a não ser que envolvam s)mbolos lingu)sticos. As dificulda dificuldades des na linguagem linguagem não devem ser causadas causadas por problemas problemas no aparelo aparelo de produção da fala #msculos da l)ngua, laringe ou faringe( ou perda sensorial periférica.
a co'preens3o fa+emse questões com itens gramaticalmente simplesR questões com itens complexos gramaticalmenteR frases com pelo menos dois artigos e execução de comandos com uma e com duas partes. A taref tarefaa de repeti23o consiste consiste na reprodução reprodução de frases que são proferidas proferidas pelo examinador. A repetição normal, por exemplo, é central nas afasias perissilvianas #ver ; frente(. A avaliação da e(press3o escrita, na escrita, inclui a escrita seriada, o ditado de palavras isoladas, o ditado de nmeros, o ditado de palavras e frases, a cópia, o encontrar palavras escritas escritas e o elaborar elaborar de frases frases e a escrita narrativa. narrativa. a escrita deve avaliarse avaliarse a qualidade, a silabação, a gramática e a quantidade. 8ara a leitura, inclui a discriminação de s)mbolos e palavras, a associação fonética e a leitura de frases e parágrafos. A avaliação da leitura e da escrita permite determinar lesões cerebrais diferentes. 4s doentes com alexia e agrafia têm lesões parietais esquerdasR os doentes com alexia sem agrafia têm lesões occipitais esquerdas #ASI o território da artéria cerebral posterior esquerda(.
A afasi afasiaa di+ respeito respeito a toda toda a pertur perturba bação ção adquirida na receção, manipulação manipulação ou expressão do contedo simbólico da linguagem devida a lesão cerebral.
>ais recentemente, e talve+ mais corretamente, foi proposta a designação disfasia para disfasia para denominar toda a perturbação da função simbólica, ainda que no uso corrente prevaleça a designação a&asia. A qualidade dramática de alguns sintomas em doentes espec)ficos levou alguns autores a dar nomes espec)ficos diferentes a um grande nmero de afasias. 4 estudo sistemático recente revela que a afasia pode assumir vários disfarces e que as formas puras descritas na literatura clássica são extremamente raras. Jsso não implica que não deva ser feita uma análise detalada das perturbações da linguagem, em ve+ de multiplicar nomes com poucas ou nenumas implicações na nature+a da locali+ação das lesões ou nos tipos de tratamentos. A maioria das afasias resulta de lesão perissilviana. As afasias perissilvianas são as afasias clássicas associadas a lesões !unto ; fissura de /Clvius #=roca, ?ernic:e, condução e global(. A manutenção manutenção da repetição repetição é a grande grande caracter) caracter)stic sticaa distinti distintiva va das afasias afasias não perissilvianas #afasia anómica, afasias transcorticais e algumas afasias subcorticais ou tal7micas(.
AFASIA DE =O#A
$igura /& 4b!etos vulgares para a tarefa de nomeação.
A afasia de =roca ou afasia motora #6oldstein, $%1LR ?ernic:e, $L&1(, afasia expressiva #?eisenburg e >c=ride, $%ME(, ou ainda afasia anterior , resulta de uma lesão na parte posterior posterior da circunvolu circunvolução ção frontal inferior #dois terços do opérculo opérculo do giro frontal inferior(, ainda que a!a casos descritos de pessoas com remoção completa da área de =roca e que têm afasia somente transitória. Gá ainda casos de doentes com lesões associadas no córtex parietal anterior e estriado lateral e subst7ncia branca periventricular. As conexões frontais subcorticais, como o fasc)culo subcalosal, são importantes para a iniciação da fala e podem perturbar as conexões conexões tálamofro tálamofrontoco ntocortic rticais. ais. 8ara 8ara alguns #Alexander, #Alexander, aeser e 8alumbo, 8alumbo, $%%'(, o s)ndrome s)ndrome total só ocorre ocorre quando quando á envolvime envolvimento nto dos tratos tratos de subst7nci subst7nciaa branca branca sub!acentes. /)ndromes parciais ocorrem com lesões menores. >uitos doentes com lesões esquerdas perissilvianas grandes apresentam afasia global nos primeiros dias e semanas e
evoluem lentamente para afasia de =roca. *oentes com lesões isoladas na área de =roca podem ter afasia de =roca desde o primeiro dia. 4 doente doente com afasi afasiaa de =roca =roca não conseg consegue ue vocali vocali+ar +ar fluent fluenteme emente nte expres expressõe sõess lingu)sticas. A sua fala é muito pobre, esitante, com pausas, sem entoação ou o doente pode ser mudo funcional. 8or ve+es a fala é redu+ida a palavras2frases palavras2frases estereotipadas sem significado, tais como OtanP ou Ogatica nataP. -stas expressões podem ser vocali+adas fluentemente em resposta a uma questão, como se fossem o padrão de linguagem residual que a área de =roca consegue formular. >uitas ve+es ficam intactas expressões como O/imP, OãoP, palavrões e expressões emocionais não lingu)sticas. A frustração com as dificuldades resulta frequentemente em palavrões ou sons emocionados. -stas podem representar também a contribuição da linguagem do hemisf:rio direito . os casos menos graves, os doentes podem usar palavras repetidas com pausas grandes entre palavras ou frases. >uitos outros doentes têm dificuldades com a construção gramatical e tendem a usar frases de estrutura muito simples, com predomin7ncia dos nomes e verbos com poucos ad!etivos, advérbios, artigos ou con!unções, o que dá ao seu discurso um estilo telegráfico #agramático(. Kipicamente, nomear ações é pior do que nomear ob!etos. A repetição é anormal e consiste consiste na omissão omissão de artigos artigos e con!unções. con!unções. 4 doente doente tem quase sempre défices sintáticos sintáticos e de compreensã compreensão. o. A compreensão compreensão de construções construções passivas passivas e sintática sintáticass complexas pode estar afetada. 4s défices na escrita são paralelos aos défices fonológicos. Apesar de o doente com afasia de =roca ter tipicamente tipicamente emiplegia emiplegia do lado direito, direito, os seus problemas problemas da escrita ultrapassa ultrapassam m a mera descoordenaçã descoordenaçãoo ou fraque+a fraque+a motora. 4s doentes doentes manifesta manifestam m dificuldades na linguagem escrita semelantes ;s da linguagem falada. -m casos raros, esta agrafia foi descrita em pessoas sem dificuldades óbvias na linguagem falada. A segunda circunvolução frontal estava implicada em alguns destes casos. a leitura, o doente pode cometer erros sem7nticos #p.e., ler OpatrãoP quando a palavra é OcefeP(. 8ode conseguir ler palavras frequentes e altamente imagéticas #p.e., OárvoreP, mas não OcircunlóquioP( #ver revisão de /arno, $%%L(. 4s sinais associados incluem apraxia bucofacial #não conseguir atirar um bei!o ou soprar um fósforo( ou apraxia de um membro e emiparesia direita, envolvendo mais a face e braço do que a perna. A recuperação envolve meses ou anos, passando os doentes por uma progressão que vai da afasia de =roca para a afasia anómica #dificuldade em di+er nomes( até ao discurso normal. As muleres recuperam com mais facilidade que os omens. >as notese que a afasia é mais prevalente em muleres do que omens #Gier, \oon, >or, 8rice e ?olf $%%1(.
AFASIA DE ENI#JE A afasia afasia sensorialT #?ernic:e, #?ernic:e, $L&1( ou afasia afasia recetiva #?eisenburg e >c=ride, $%ME( resulta de uma lesão que é variável, mas por norma envolve o terço posterior do giro
temporal temporal superior. superior. 4 envolvimen envolvimento to da subst7nci subst7nciaa branca branca temporal temporal profunda, profunda, do giro temporal médio ou inferior ou do lóbulo parietal inferior predi+em uma recuperação mais dif)cil. A afasia de ?ernic:e associase a ASI embólicos na divisão inferior da artéria cerebral média. A dificuldade principal principal é a perda de associação entre as palavras e os seus significados, particularmente para nomes e verbos e, frequentemente, também para a linguagem escrita. -sta afasia associase a uma linguagem fluente, mas gravemente desorgani+ada, muitas ve+es ve+es ao ponto ponto de a fala fala ser ininte inintelig lig)ve )vel. l. A constr construçã uçãoo lingu) lingu)st stica ica é replet repletaa de substituições sem7nticas e !argão parafásico. A estrutura sintática é menos perturbada do que na afasia de =roca, mas, mesmo quando é gramaticalmente correta, a fala pode não ter sentido nenum devido ;s substituições sem7nticas #revisão de /arno, $%%L(. 4utra caracter)stica é a perturbação grave da compreensão. 4 doente tem grande dificuldade em compreender o que os outros di+em ou em compreender as palavras escritas. Jsso inclui a sua própria fala confusa, de tal modo que muitos doentes não se apercebem que o seu discurso está perturbado. *evido a esta dificuldade muitos doentes têm problemas em repetir frases. /arno #$%%L(, apesar de valori+ar a modéstia desta designação por parte de ?ernic:e, considera que é uma designação sem sentido fisiológico.
4s doentes com esta afasia podem também ter problemas em nomear ob!etos que le se!am mostrados. A escrita apresenta os mesmos problemas da fala. -stes doentes escrevem palavras sem significado e fa+em substituições sem7nticas. A leitura está gravemente afetada. 4 doente muitas ve+es confabula ao ler um texto. alguns destes tipos de afasia é pior a compreensão visual #leitura( do que a auditiva #oral(. /e a leitura e escrita estão mais ou menos intactas e a compreensão auditiva das palavras muito afetada, designase este s)ndrome por surdez pura de palavras #=rain, $%0$R 9leist, $%M1(. 4 padrão oposto, denominase de cegueira pura de palavras. Alguns doentes não têm a noção das suas dificuldades e, com o tempo, podem ficar frustrados com o facto de os outros não os perceberem. Ainda assim, estes doentes ficam menos frustrados do que os doentes com afasia de =roca. Alguns doentes ficam mesmo paranóides sobre o seu fracasso em comunicar, sendo a ideação paranóide mais acentuada no que nos doentes com afasia de =roca. Alguns reconecem os seus erros se les for mostrada uma gravação. 4s sinais associados ; afasia de ?ernic:e incluem a quadrantanopsia superior devida ao envolvimento das radiações ópticasR a apraxia de um membro resultante do envolvimento do lóbulo parietal inferior ou suas conexões com o córtex prémotorR agnosia digital, acalculia ou agrafia devidas ao envolvimento do giro angular. 4 sinal associado central é a ausência de emiparesia. os estudos de aeser e colegas #$%L&(, a destruição da área de ?ernic:e predi+ uma perda da compreensão mais duradoura e os estudos recentes de Gillis e colaboradores #D''L( encontraram défices de compreensão de palavras isoladas correlacionadas com a
ipoperfusão da área de ?ernic:e. A recuperação depende também da dimensão da lesão, da quantidade da área de ?ernic:e tradicional destru)da, da idade do paciente, e do estado do emisfério contralateral. A recuperação pode ser completa ou a afasia pode evoluir para uma afasia de condução ou uma afasia anómica.
AFASIA DE #ONDUÇÃO -sta afasia é menos comum que as afasias de =roca, ?ernic:e ou a afasia global. 4 discurso na afasia de condução é fluente, mas menos fluente do que na afasia de ?ernic:e. -stes doentes usam fluentemente expressões parafásicas com substituições fonéticas numerosas #ex.@ OcrivoP para OlivroP(, ainda que façam pausas para as corrigir, o que dá ao discurso um carácter esitante. -sta tentativa para corrigir os erros é designada conduit d7approche& 4 !argão é confuso #semelante ; de ?ernic:e(. A nomeação pode estar ou não intacta. Kipicamente, nesta afasia o doente revela pequenos defeitos na compreensão verbal, ainda que a compreensão da conversa coloquial este!a intacta #o que a distingue da afasia de ?ernic:e(. 4 doente com esta afasia tem afetada a repetição de palavras e frases, e este é o problema central da afasia de condução, sendo t)pico repetir palavras com parafasias fonémicas ou omitir ou substituir palavras e falar totalmente em repetir palavras se elas forem funcionais. 4s doentes compreendem as frases que leem em vo+ alta, ainda que leiam com numerosas parafasias #/arno, $%%L(. As dificuldades na escrita são moderadas. Z frequente esta afasia acompanarse de alguns sinais motores, como parésia do lado direito da cara e da extremidade superior direita. 4utro sinal é a quadrantanopsia superior, no caso de a lesão envolver o lobo parietal, e apraxia dos membros, por norma mais perturbadora do que a afasia. As lesões do lobo temporal que não danificam totalmente a área de ?ernic:e podem resultar em afasia de condução, mas estas situações não envolvem apraxia associada. 4s doentes com lesões parietais esquerdas abitualmente têm apraxia dos membros associada. A apraxia bucofacial pode ocorrer, variando muito de pessoa para pessoa. A memória de curtopra+o pode também ser afetada, principalmente nas lesões infrasClvianas e mistas. -stes problemas derivam do facto de as funções de compreensão na área de ?ernic:e deverem interagir com as componentes motoras e expressivas da área de =roca de forma a que se comunique com significado. ?ernic:e propHs a denominação afasia de condução para descrever a desconexão entre estes dois centrosR mais tarde 6escFind #$%0E( adotou a designação. Z também conecida por afasia central, de sintaxe ou de 6oldstein. *e acordo com a teoria clássica, a afasia de condução resultaria de lesão das vias que ligam a área de ?ernic:e ; de =roca, especificamente ; lesão do fasc)culo arqueado. *e acordo com esta teoria, a desconexão destes centros resultaria na incapacidade em repetir, estando mantidas a compreensão e a fluência verbal. 4utras teorias relativamente ; afasia de condução apontam para um défice da memória de curtopra+o auditivaverbal, de um continuum entre a área sensorial da fala ; área motora
da fala #ver revisão de Axer, von 9eCserling:, =er:s e von 9eCserling:, D''$( ou do centro do diRlogo interno #6oldstein, $%1L(. Iom frequência o giro supramarginal está afetado, ainda que a interrupção das conexões subcorticais no fasc)culo arqueado possam também ser importantes #5igura E'(. A investigação tem implicado o giro supramarginal na descodificação dos fonemas na linguagem receptiva e, provavelmente, na sua tradução em expressão oral. 9reisler e equipa #D'''( e Axer e colaboradores #D''$( não confirmaram o papel do fasc)culo arqueado ou do giro supramarginal. -stas afasias são encontradas no território da artéria parietal posterior e anterior #Axer et al., D''$(. A recuperação costuma correr bem, podendo subsistir algumas dificuldades residuais sem7nticas e fonológicas.
AFASIA 0/O=A/ Kal como o nome indica, esta afasia envolve a perda completa da linguagem em resultado de uma lesão nas áreas de =roca e de ?ernic:e, tipicamente devido a enfarte da artéria cerebral média esquerda ou da carótida interna. este tipo de afasia, o doente tem défices graves da expressão, compreensão, leitura, escrita, nomeação e repetição. 4 discurso fica redu+ido a muito poucas palavras, que incluem exclamações emocionais e expressões repetidas. A compreensão está redu+ida a um nmero variável de nomes e verbos #/arno, $%%L(. -sta linguagem residual pode representar aptidões lingu)sticas do emisfério direito. A emiplegia direita #face e braço pior do que a perna( e a emianopsia omónima direita acompana a maioria das afasias globais, mas não todas. Wuando a afasia global não se acompana de emiplegia, os défices são menores e a recuperação é melor #Kranel, =iller, *amasio, Adams e Iornell, $%L&(. A apraxia dos membros também é comum. Alguns doentes têm uma reação catastrófica, descrita por 9urt 6oldstein como uma quebra emocional quando les é pedido para executarem tarefas $igura 0-& -xposição do fasc)culo arqueado. lingu)sticas #provavelmente relacionase com depressão(. Z raro aver afasia global sem emiparesia. esses casos é poss)vel encontrar lesões duais que poupam as áreas motoras, mas que afetam ambas áreas lingu)sticas perissilvianas anterior e posterior #devido a ASI mltiplos ou tumores( ou encontrar lesões tal7micas. >uitos doentes com afasia global são bons comunicadores sem usar a fala ou a escrita. A prosódia, inflexão, gestos e expressões são algumas das formas que alguns doentes usam com sucesso. As áreas envolventes do emisfério esquerdo, abitualmente, estão lesadas, podendo resultar de ASI, tumores, demência ou outras causas #5igura E$(. Z raro aver afasia global devida a lesões do emisfério direito #também designada por afasia cru+ada(. Ierca de um quinto das pessoas esquerdinas e $V das pessoas dextras têm
afasias globais depois de lesões no córtex omólogo no emisfério direito. 4s doentes com grandes lesões no emisfério esquerdo e afasia global são muito diferentes dos doentes com lesões extensas no emisfério direito. -stes doentes, cu!a linguagem parece normal, perdem os aspetos não lingu)sticos da expressão da linguagem, incluindo a prosódia ou aspeto emocional da linguagem expressiva e a capacidade de entender o umor ou sarcasmo no discurso dos outros. -stes doentes têm ainda menor noção dos seus défices e podem ser menos empenados na reabilitação. 4 prognóstico depende da n ature+a do dano sub!acente #demência, tumor, ASI(, da idade do paciente, área do enfarte #se presente(, da sade do cérebro restante, e da disponibilidade de serviços de reabilitação. A recuperação pode ser mais lenta nos primeiros seis meses do que nos segundos seis meses depois da perturbação.
AFASIAS TANS#OTI#AIS Iomeça aqui o grupo das afasias nãoperissilvianas, por ve+es designadas por sndrome do isolamento da Rrea da fala. -stas afasias resultam de lesão nas áreas em redor da área de =roca devida, na maior parte das ve+es, a perturbação das conexões nos locais entre a área motora suplementar e a área frontal da fala perissilviana #5reedman, Alexander e aeser, $%L1(. A designação de afasia transcortical foi usado pela primeira ve+ por "icteim para indicar afasias relacionadas com lesões primárias que não envolviam o córtex da linguagem, nas áreas do córtex associativo que ele nomeou por Rrea dos conceitos. 4s doentes com afasia transcortical podem repetir, mas têm dificuldades em nomear, ou falar espontaneamente, ou em entender o discurso falado. A a&asia transcortical 'otora envolve défice na iniciação da fala, redução do tamano das frases e gramática perturbada. 4 mutismo pode surgir no in)cio. A repetição pode $igura 0%& KAI cerebral de uma estar relativamente perturbada, o que distingue estes do muler diabética com 10 anos entes dos doentes com afasia de =roca que não conseguem que se apresentou com in)cio repetir com fluência. A causa, em alguns doentes, é o ensbito de emiparesia direita, farte do território da artéria cerebral anterior #5igura ED(. afasia global e desvio do olar. 4 exame foi feito $' oras de /ão sinais associados a fraque+a mais nas pernas do que pois, revelando ipoatenuação nos braços e mais nos ombros do que nas mãos. na insula esquerda. Acedido em A a&asia transcortical sensorial resulta de lesão nas áreas $&, ovembro, D''%, em
r a d i o l o g C. r s n a . o r g 2 em redor da área de ?ernic:e. 4s doentes com esta afasia content2D112D2E1$.figuresonlC falam fluentemente, mas o seu discurso é va+io e parafásico.
4s doentes podem ter também uma perturbação grave da compreensão. A nomeação é muitas ve+es afetada, avendo perdas das associações sem7nticas da fala. *e modo geral, é muito semelante ; afasia de ?ernic:e, com a diferença de que conseguem repetir. -ste tipo de afasia é muito frequente na doença de Al+eimer avançada e noutras demências progressivas. 8or ve+es, ocorre também em doentes v)timas de ASI, tipicamente aqueles que sofreram de lesões bilaterais no córtex parietoccipital ou de lesão no córtex temporoccipital esquerdo. A a&asia transcortical 'ista é a menos comum dos três tipos transcorticais. A área de =roca, de ?ernic:e e o fasc)culo arqueado estão intactos, mas a região ad!acente está lesada, mais frequentemente devido a estenose da artéria carótida interna. -sta lesão isola estas áreas do resto do cérebro. Z caracteri+ada por dificuldades graves de expres $igura 0'& /8-IK revelador de
são e de compreensão, mas com a repetição preservada. iperperfusão no território da -stes doentes conseguem repetir frases longas e complexas artéria cerebral média esquer ou acabar canções depois de ouvir a primeira parte. da num doente com afasia 4 s)ndrome assemelase ; afasia global, excepto na manu transcortical motora. Acedido em $&, ovembro, D''%, em
tenção da repetição, ainda que esta possa ter um carácter :imsline.egloos.com2 L%'MME' ecolálico.
AFASIA NOMINA/ -sta afasia é também designada por afasia amn:sica@ anómica e também por amn:sia ver!al . esta afasia os doentes tem uma dificuldade grande em encontrar as palavras, mas compreendem bem, conseguem repetir bem e o discurso é fluente, bem articulado e correto gramaticalmente. as provas de nomeação não conseguem, por exemplo, nomear ob!etos ou partes do corpo. As categorias lexicais são afetadas ou poupadas de formas dissociadas, fornecendo evidências para os estudos sobre a representação lexical. 8or exemplo, alguns doentes conseguem di+er palavras da nature+a, mas não palavras referentes a coisas fabricadas #/arno, $%%L(. A escrita e a leitura estão mantidas. A afasia nominal tem um local de lesão menos espec)fico que, abitualmente, se situam fora da região perssilviana #revisão de /arno, $%%L(. A anomia pode resultar de lesões nos córtices frontal dorsolateral, temporal, temporoccipital ou tálamo. 4s tumores do lobo temporal esquerdo podem acompanarse de afasia nominal. -ste tipo de afasia é também t)pico da fase inicial da doença de Al+eimer, doença de 8ic: e encefalopatias espongiformes. -sta afasia pode ocorrer no processo de recuperação de um outro tipo de
afasiaR pode consistir na apresentação inicial de outro s)ndrome afásico ou pode ser um s)ndrome por si só.
mostra anormalidades no córtex de paci [email protected] entes cu!as B> mostravam somente lesões nos
SUDE? PUA DE PA/A!AS
2index203entries8er8ageYD'eselectedIollec tionY$$ g7nglios da base. A diminuição do fluxo pode reflectir, em parte, isquémia cortical
A surde+ pura de palavras pode resultar da lesão bilateral do giro temporal superior de Gescl #5igura EM(, mas á casos que resultam de lesões unilaterais esquerdas. A teoria da desconexão propõe que á corte das entradas de informação oriundas de ambos os giros de Gescl para a área de ?ernic:e do emisfério esquerdo. Kodos os défices auditivos corticais #surde+ pura de palavras, surde+ cortical, agnosia auditiva nãoverbal e fonoagnosia( reflectem lesões bilaterais do lobo temporal. 4s doentes com surde+ pura de palavras não conseguem compreender a linguagem falada, mas não são surdos. A expressão verbal e a compreensão da leitura estão intactas. A maior parte dos casos têm algum grau de discurso fluente parafásico. A surde+ pura de palavras é diferente da surde+ cortical, em que são afetados a linguagem e os sons nãoverbais, e da agnosia auditiva nãoverbal. 4s doentes com surde+ cortical podem parecer surdos, mas frequentemente têm preservada a audição do tom puro, especialmente no processo de recuperação. A agnosia auditiva nãoverbal envolve fala no reconecimento de sons familiares #toque de telefone, toque de campaina, cão a ladrar(. A fonoagnosia consiste na fala em reconecer vo+es familiares.
AFASIAS SU=#OTI#AIS =roca descreveu lesões nos g7nglios basais e no córtex frontal quando descreveu os acados da autópsia do seu paciente famoso, Kantan. Sários estudos com KAI nos anos L' encontraram lesões na cabeça do corpo caudado, putamen anterior e cápsula interna anterior num s)ndrome afásico nãofluente, frequentemente com disartria e com melor repetição e compreensão do que na afasia de =roca #Alexander et al., $%L&R *amasio e *amasio, $%L&R 5romm, Golland, /Findell e Beinmut, $%LER aeser et al., $%LD(. -sta s)ndrome foi designada por a&asia subcortical anterior% Wuando a lesão se estende até ; área do istmo temporal, podem ocorrer as versões subcorticais de afasia de ?ernic:e ou mesmo global. A diagnose da afasia subcortical baseiase mais na imagiologia da lesão subcortical do que em caracter)sticas lingu)sticas espec)ficas do s)ndrome afásico. -m alguns casos, as B> revelaram lesões corticais em pacientes $igura 0(& *elineamento do giro esquerdo com afasia e cu!as KAIs mostravam somente de Gescl #a+ul( em corte frontal obtido através de B>f. Acedido em $L, ovem lesões subcorticais. A imagiologia do fluxo sanb r o , D ' ' % e m gu)neo
e, noutra parte, perfusão redu+ida de áreas funcionalmen te ligadas #diasquisia(. ?eiller e equipa #$%%M( examinaram doentes com lesões estriatocapsulares, alguns com afasia ou negligência, e outros sem. a B>, as lesões em ambos os grupos eram semelantes. 4s doentes com afasia e negligência tinam, no entanto, fluxo sangu)neo cortical diminu)do, sugestivo de isquémia cortical.
AFASIA TA/MI#A A afasia tal7mica, tal com os s)ndromes afásicos subcorticais, é definida mais pelos acados anatómicos da lesão no tálamo do que por caracter)sticas lingu)sticas espec)ficas. -sta afasia consiste numa perturbação fluente, na maior parte das ve+es sem emiparesia. /ão sintomas associados a anomia, o !argão, os erros parafásicos sem7nticos, a manutenção da repetição e a compreeensão relativamente preservada. Z comum estes doentes sofrerem de uma s)ndrome afetiva aguda com abulia ou depressão grave. Iasos recentes de afasia tal7mica secundária a ASI isquémico têm demonstrado a import7ncia do tálamo na função lingu)stica #5igura E1(. A lesão vascular consiste numa doença de pequenos vasos que afeta a artéria polar ou teberotal7mica do tálamo. A lesão é facilmente detetável em imagens por KAI ou B>. Irosson #$%%D(, baseando na estimulação tal7mica, defende a import7ncia do pulvinar e de outras estruturas posteriores na linguagem. 4s ASIs do pulvinar que provocam afasia são muito raros devido ; anatomia vascular do tálamo. As lesões do tálamo paramediano #artéria talamoperfurante(, especialmente as bilaterais #alguns doentes têm somente uma nica artéria, por ve+es nomeada de artéria de 8erceron, que irriga os dois lados(, envolve défices na memória e na linguagem. o seu livro, Irosson #$%%D( discute a possibilidade de o ncleo ventral lateral ter um papel nas afasias at)picas, mas este território vascular #artérias inferolaterais( envolvem um ASI sensorial puro, enquanto que a artéria posterior coroidal envolve principalmente o corpo geniculado lateral, provocando uma emianopsia isolada. As lesões da subst7ncia branca entre o tálamo e o lobo temporal ou o istmo temporal podem provocar afasia devido ; desaferenciação do lobo temporal sobranceiro. -sta afasia assemelase ; afasia de ?ernic:e.
PETU=AÇES /IN0UA0EM DO @EMISF"IO DIEITO $igura 0/&Besson7ncia magnética 4s contributos do emisfério direito para a linguagem coronal em K$ mostrando lesão são importantes. 4 emisfério direito parece relaciona tal7mica #seta(. Acedido em $L, do com a extensão do vocabulário e leitura da palavra o v e m b r o , D ' ' % e m [email protected]ebarroF.org2-ducati no n)vel da frase. on2=arroF}WuarterlC2Sol}$%}o}1
}D''M2$ELE$L
Algumas das funções superiores da linguagem, envolvidas em parte nos lobos frontal e temporal direitos, incluem a compreensão da metáfora, sarcasmo e umor, assim como a prosódia. 4s doentes com lesões no emisfério direito podem entender as palavras, mas falam em compreender o contexto emocional da conversação, expressões faciais e tons de vo+ que transmitem o significado na comunicação normal. 8odem ainda falar em perceber as reviravoltas e outros aspetos pragmáticos da conversação. -stes doentes podem ter dificuldades com o discurso e em encadear várias frases com princ)pio, meio e fim.
=ibliogra&ia
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CAPÍTULO &.2
PERTUR6A-KES DA LINGUAGEM ESCRITA
JKB4*N4 As áreas cerebrais relacionadas com a linguagem #córtices sensoriomotores e regiões frontais( são bastante determinadas pela genética, da) a preponder7ncia de problemas como a dislexia em linas familiares. 4utras áreas são bastante permeáveis ; aprendi+agem, como o ipocampo e a região préfrontal #Kompson et al., D''$(.
A"-TJA/ As alexias são perturbações adquiridas da capacidade de leitura e também se designam por a&asia 9isual. Nm dos casos mais famosos de alexia, foi descrito pelo neurologista francês
A/E$IA PUA SEM A0AFIA
TÓPICOS
1 $ )
Ale;ias Agra!as Disle;ias
A alexia pura é também designada por alexia sem agrafia, alexia posterior, alexia literal, ou alexia letraaletra. 4s doentes com alexia pura têm um discurso expressivo normal, nomeação normal #exceto em alguns casos de anomia de cores(, repetição normal, compreensão auditiva normal e até mesmo capacidade normal em escrever. A sua alexia é um défice relativamente puro. 4s doentes podem conseguir escrever uma frase e depois não conseguir lêla. ão têm dificuldades em soletrar em vo+ alta, nem em reconecer palavras que les são soletradas oralmente ou desenadas na palma da mão. 4s doentes podem conseguir ler letras individuais e depois, com muito esforço, conseguem !untálas e di+er a palavra #alexia letraaletra( #=inder e >or, $%%DR =lac: e =ermann, $%%1R =ub, =lac: e GoFell, $%L%R Ioslett et al., $%%MR 5einberg, *Cc:es=er:e, >iner e Boane, $%%E(. As lesões nas áreas occipitotemporais no emisfério esquerdo relacionamse com a alexia pura #=inder e >or, $%%DR *amasio e *amasio, $%LM(. A explicação clássica é de que a informação visual está desligada das áreas da linguagem no emisfério esquerdo #*é!erine, $L%DR 6escFind, $%0E(. A lesão no córtex visual do lobo occipital esquerdo provoca emianopsia omónima direita, enquanto que a lesão adicional do esplénio do corpo caloso bloqueia a informação oriunda do emisfério direito #relativa ao campo visual esquerdo(. As estruturas da linguagem no giro angular esquerdo não podem processar a informação de qualquer dos emicampos, condu+indo ; alexia e, por ve+es, a anomia de cores #*amasio e *amasio, $%LMR de Ben+i, _ambolin e Irisi, $%L&(. A alexia pode resultar de uma com
binação de lesão do corpo geniculado lateral esquerdo #provocando emianopia direita omónima( e do esplénio #/ilver et al., $%LLR /tommel, 5riedman e Beeves, $%%$(. A mera lesão da subst7ncia branca pode causar alexia pura, mesmo na ausência de emianopia, ao lesionar as conexões em redor do corno posterior do ventr)culo lateral esquerdo #*amasio e *amasio, $%LMR *é!erine, $L%D( ou sob o giro angular #-rdem e 9ansu, $%%ER 6reenblatt, $%&MR Genderson, 5riedman, Keng e ?einer, $%LER Jragui e 9ritcevs:C, $%%$R Sincent, /adoFs:C, /aunders e Beeves, $%&&(. A lesão isolada do esplénio ou das fibras calosais pode pre!udicar a leitura no campo emiesquerdo ou emialexia esquerda #6a++aniga e 5reedman, $%&MR 6reenblatt, $%LM(. 5oi também descrita a lesão do lobo occipital ventromedial esquerdo na emialexia direita #IastroIaldas e /algado, $%L1(.
A/E$IA #OM A0AFIA A alexia com agrafia é também designada por s)ndrome do giro angular e alexia central. A lesão ocorre na área do giro angular no lóbulo parietal inferior esquerdo. -sta s)ndrome foi também descrita por *é!erine. A alexia com agrafia é uma iliteracia adquirida@ os doentes perdem a sua capacidade de ler e escrever. A maioria perde a capacidade de soletrar e de entender palavras que le são soletradas. >uitos doentes têm um discurso fluente e parafásico, ao contrário da manutenção do discurso da alexia pura sem agrafia, mas a compreensão auditiva é muito superior ; compreensão da leitura. 4 s)ndrome de 6erstmann está relacionado com a alexia pura com agrafia. 6erstmann observou quatro défices associados #agrafia, acalculia, confusão direitaesquerda e agnosia digital( resultantes de lesões no lobo parietal dominante. A alexia associase frequentemente a esta s)ndrome, ainda que não tena sido uma caracter)stica central da s)ndrome de 6erstmann original. =enton #$%0$, $%%D( questionou a validade da s)ndrome de 6erstmann@ alguns doentes podem ter um ou mais défices sem ter os outros. -ntretanto, estudos de estimulação com doentes epilépticos, reprodu+iram a combinação destes défices ao estimular o giro angular, confirmando a associação dos elementos cave da s)ndrome de 6erstmann.
A/E$IA ESPA#IA/ A alexia espacial resulta de lesão emisférica direita #pré ou retroBol7ndica(. Jncapacidade para percepcionar a escrita na porção de uma fola contralateral ; lesão. Jntegra a s)ndrome de eminegligência. 4s doentes cometem os erros seguintes@ erros literais #substituições, adições e omissões de letras(, substituições de s)labas e pseudopalavras para palavras significativas. -stes doentes manifestam assocciadamente eminegligência espacial esquerda, confabulação, separação de palavras, erros verbais #substituições, adições e omissões de palavras(, agrupamento de letras pertencentes a palavras diferentes, uso inadequado da pontuação e erros em seguir as linas.
Assim, a alexia espacial caracteri+ase por algumas dificuldades em reconecer a orientação espacial das letrasR eminegligência espacialR tendência para completar o sentido das palavras e frasesR incapacidade para seguir linas ao ler textos e explorar sequencialmente a distribuição espacial do material escritoR agrupamento e fragmentação de palavras, provavelmente devido ; incapacidade em interpretar o valor relativo dos espaços entre as letras #Ardila e Bosselli, $%%1R
A/E$IA FONTA/ A alexia frontal associase ; afasia de =roca. 4s doentes que sofrem de alexia frontal identificam mal as letrasR conseguem #alguns( ler as palavras de modo glo!alR têm dificuldades na soletração e na compreensão das frases escritasR sofrem de dislexia profunda e de agramatismo. Nma das explicações poss)veis para este problema é uma parésia residual ocular #direita para esquerda(.
A6BA5JA/ As agrafias são alterações práxicas e2ou da linguagem que dificultam, ou impedem a expressão verbal através da escrita
A0AFIA PUA A agrafia pura é muito rara. a 5igura EE podem verse dois uns exemplos antigos #ref. por Genderson, D''L(. A parte de cima da figura referese a um caso de uma muler de 0% anos com istória de febre reumática e que, de repente, desenvolveu uma emiplegia direita e incapacidade de falar. Wuando Guglings
envolveu subitamente emiplegia direita e publicadas por Guglings
perda do discurso. Nm ano depois, só conseguia emitir alguns palavrões e mais três palavras. A sua escrita estava também muito afetada.
A0AFIA APC$I#A A agrafia apráxica consiste na incapacidade de efetuar a sequenciação necessária ; escrita, organi+ação e manipulação dos grafoelementosR os traços são pouco precisos, exercendo o doente pouca pressão com traços débeis alternados com traços fortes. 4s grafismos são indiferenciados #forma e tamano(. -sta patologia acompanase de alterações visoconstrutivas e decorre de lesões frontais ou frontoparietais esquerdas.
A0AFIA #A/OSA/ A agrafia calosal é uma afetação da escrita com a mão esquerda #em destros(. 4s traços são pouco precisos, é exercida pouca pressão com traços débeis alternados com traços fortes. 4s grafismos são indiferenciados #forma e tamano(. -ste problema decorre de desconexão emisférica #porção anterior corpo caloso(.
*J/"-TJA Aprender a ler nas ortografias alfabéticas que representam a fala por escrito através de sons simples de linguagem ou fonemas é uma tarefa complicada. A tarefa de leitura requer a tradução de s)mbolos escritos ou grafemas em formas orais ou fonemas. -ste processo de tradução envolve diferentes mecanismos cerebrais que são especiali+ados para outros ob!ectivos. A interação adequada destes sistemas permite a leitura fluente e a capacidade de soletração. /egundo =a::er #$%%D(, a leitura é um processo desenvolvimental que progride do emisfério direito para o emisfério esquerdo. A maior parte das crianças aprendem a ler com relativa facilidadeR algumas, no entanto, têm dificuldades espec)ficas em adquirir as aptidões de literacia #1LV(. /ão crianças inteligentes e que conseguem dominar muito bem outras tarefas. A dislexia consiste então na dificuldade em aprender a ler, estando presentes os aspetos seguintes@ inteligência adequadaR instrução apropriada, oportunidades socioculturaisR dependência de pre!u)+os cognitivos fundamentais e ausência de défice de visão ou de audição #6orld $ederation of 8eurolog, R IritcleC, $%&'(. -sta é uma definição que encerra vários problemas #não é explicado o que são a inteligência adequada, a instrução apropriada e as oportunidades socioculturais(. Assim, a )nternational D,slexia Association #J*-A, $%%0D''&( propõe para a definição o seguinte@ dificuldades na descodificação da palavraR abilidades insuficientes de processamento fonológicoR dificuldades não relacionadas com idadeR dificuldades não relacionadas com outras abilidades cognitivasR
não se deve a atraso de desenvolvimento globalR não se deve a défice sensorial e associa se a dificuldades na escrita e na soletração. As crianças com processos de leitura normais começam a descodificar e a segmentar palavras com idades entre os 1 e os 0 anos. 4s três componentes do processamento fonológico e que predi+em a abilidade de leitura são #$( consciência dos fonemas diferentes #D( abilidade em nomear ob!etos, letras ou nmeros rapidamente e #M( memória de trabalo verbal #abilidade em repetir corretamente frases, palavras ou séries de nmeros(. 4 problema de leitura na dislexia é muito menos grave do que a alexia pura. 4s mecanismos explicativos mantêmse desconecidos, ainda que tena sido proposto uma redução do processamento visual temporal #"ivingstone, Bosen, *rislane e 6alaburda, $%%$(. A investigação tem mostrado que a leitura reflete diretamente a linguagem falada. 4 processo de leitura envolve a perceção do alfabeto como fonemas. 8ara ler é preciso reconecer primeiro que a sequência visual das letras tem uma certa ordem e que esta sequência representa os sons das letras. 8ara aprender a ler, á que segmentar as letras em sons e, ao mesmo tempo, misturar esses sons em palavras. -ste processo deve ser rápido o suficiente para que a leitura se!a fluente e o leitor deve também reter as palavras lidas o tempo suficiente para atribuir significado ;s frases ou aos parágrafos lidos. 4 processamento fonémico lento parece ser uma das causas primárias das dificuldades de leitura. Wualquer dificuldade neste processo #p.e., segmentação2mistura, velocidade ou memória( afeta a capacidade de leitura no global. As pessoas com dislexia têm, tipicamente, problemas nas segmentação #reconecimento dos diferentes fonemas que constituem as palavras( ou com a mistura #combinação dos fonemas em palavras(. Nm problema com a velocidade ou com a nomeação rápida de palavras ou letras interrompe a fluência da leitura. 4s problemas na memória sequencial visual interferem com a compreensão na leitura. Gá vários caminos neuronais poss)veis para pronunciar palavras depois de identificar as letras #=lac: e =ermann, $%%1(. Nm camino direto #fonológico( usa regras genéricas de conversão de sequências de letras em sons. A perda deste camino neuronal dificulta a leitura de palavras irregulares, representativas de não correspondência un)voca fonemagrafema #p.e., OexameP, OcasaP, OgeloP( na dislexia superficial #Iummings, Goulian e Gill, $%L0R 5riedman, 5erguson, Bobinson e /underland, $%%DR 8atterson e >orton, $%LMR /allice, ?arrington e >cIartC, $%LM(. Nma via indireta #lexical( identifica as palavras como um todo num léxico interno. A perda desta via condu+ ; dislexia disfon:tica com incapacidade em pronunciar palavras novas ou pseudopalavras #=eauvois e, *érouesné, $%&%R 5riedman, $%%ER 5riedman e 9on, $%%'R 5unnell, $%LM( e dislexia profunda em que os su!eitos substituem palavras com significado semelante ao da palavra apropriada #sofá for cadeira( #Iolteart, $%L'(. As crianças com dislexia têm dificuldades que se relacionam principalmente com o subsistema fonológico@ problemas na conscienciali+ação fonológicaR limitações na memória verbal de curtopra+o e dificuldades de aprendi+agem verbal de longopra+o. 4s marcadores
fonológicos são menos importantes nas l)nguas em que as relações entre os sons e os grafemas são consistentes #p.e., português, alemão, italiano, espanol ou grego(. Apesar de os défices visuais poderem contribuir para a dislexia, o melor candidato para a causa da dislexia é um défice fonológico sub!acente. /ão sinais da dislexia os seguintes@ | *ificuldade em diferenciar letras com ponto de articulação comum e cu!os sons são acusticamente próximos | *ificuldade de concentração e per)odos de atenção mais curtos | *ificuldade de memória imediata ou dificuldades na memori+ação visual de ob!etos, palavras ou letras | *ificuldade em aplicar o que foi lido a situações sociais ou de aprendi+agem 4s estudos familiares mostram que a perturbação é erdada e que é encontrada em cachos familiares, reflectindo, provavelmente, transmissão autossómica dominante #/noFling, D''0(. 4s estudos post pareceram suportar a assimetria do planum temporale #"arsen et al., $%%'(. -lie+ e equipa #D'''( encontraram lobos temporais esquerdos menores, ao n)vel da subst7ncia cin+enta, em omens com dislexia. 8or seu turno, -c:ert e equipa #D''M( encontraram em B> reduções de volume de regiões bilaterais do lobo frontal e no lobo cerebelar anterior de crianças com dislexia. 5loFers, ?ood e aClor #$%%$(, através de B>f, mostraram menor fluxo sangu)neo na área de ?ernic:e em tarefas de leitura e maior na região temporoparietal #poderá deverse a uma estratégia de leitura ou a padrões anormais de conexão neuronal(. 4s estudos com 8-K sugerem que os defeitos fonológicos se relacionam com uma diminuição na região esquerda perissilviana, incluindo a insula e o cerebelo #8aulesu et al., $%%0( e o giro angular e uma sobreativação na área de =roca e no emisfério direito #/aCFit+ et al., $%%L(. =runsFic: e colaboradores #$%%%( observaram um aumento de ativação na área de =roca e diminuição no cerebelo, ncleo caudado e =A M& esquerda #esta área parece ser o centro da nomeação(. A diminuição da ativação do cerebelo foi confirmada em vários estudos #5aFcett e icolson, $%%%R 5aFcett, icolson e *ean, $%%0R icolson e 5aFcett, $%%'(. Nm estudo com >-6 #/imos et al., D'''( evidenciou a ativação do córtex temporal basal esquerdo #local da análise prélexical do grafema( em su!eitos normais e disléxicos e
depois nas regiões temporoparietais esquerdas #região da análise e agrupamento fonológico( nos su!eitos normais e regiões temporoparietais direitas nos disléxicos. >ais recentemente, foram postas em evidência anomalias de desenvolvimento da parte magnocelular do corpo geniculado externo #encontrase por baixo do tálamo(, cu!o papel é essencial na transmissão de informação sensorial, em particular a auditiva e a visual. A partir desta constatação criouse a teoria magnocelular que defende que as perturbações dos disléxicos poderão explicarse a partir destas anomalias. *e seguida, vamos ver que a dislexia pode ser classificada em subtipos segundo a velocidade #rápida ou lenta( e o tipo de erros #substantivos e fragmentação( #Bobertson, D'''R 8atel e "ict, D'''(.
DIS/E$IA DISEID"TI#A OU TIPO>P A dislexia diseidética ou dislexia visual, também designada por dislexia visoespacial ou do tipo percetivo #8tCpe de 8erceptual tCpe( corresponde ; dislexia de leitura lenta com poucos erros, especialmente erros de fragmentação #=a:er, $%&%, $%%DR >asutto, =ravar e 5abbro, $%%1R >attis, 5renc e Bapin, $%&E(. 4s erros substantivos são aqueles que podem mudar o significado do texto, tais como as omissões, as substituições e as adições, mas são t)picos das dislexias que a seguir se expõem. 4s erros de fragmentação afetam menos o significado do texto e incluem leitura com palavras fragmentadas e esitações. 4 disléxico do tipo8 pode processar o texto em termos percetivos #forma a forma( e =a:er #$%%D, $%%1( acredita que se deve a fala em fa+er a altern7ncia para o emisfério esquerdo. -stes disléxicos são também camados os soletradores #San der /cool, "ict, GorsleC e /ergeant, D'''(. -ste tipo de dislexia é um problema complexo que envolve dificuldades na orientação direitaesquerdaR problemas no reconecimento de ob!etos familiares pelo tato #agnosia digital( e lacunas na codificação da informação visual #=a:er, $%&%, $%%DR >asutto, =ravar e 5abbro, $%%1R >attis, 5renc e Bapin, $%&E(. As pessoas com este tipo de dislexia têm um WJ verbal superior ao WJ de reali+ação #=a:er, $%&%, $%%DR >asutto, =ravar e 5abbro, $%%1R >attis, 5renc e Bapin, $%&E(. o in)cio do século vinte, pensouse que esta dislexia se devia a defeitos no sistema de processamento visual que condu+iam ; troca e reversão de letras. As prescrições para resolver este problema envolviam o treino ocular e outros treinos para melorar a perceção visual de letras e palavras escritas. -sta perspetiva ainda existe nos dias de o!e envolvendo estratégias praticadas por professores, optometristas e terapeutas ocupacionais. enuma delas provouse ser efica+ no tratamento dos problemas de leitura #4lits:C e elson, D' 'M(. 8ara os interessados, uma perspetiva de tratamento pode ser pesquisada nos trabalos de =a::er #$%%D, $%%1, D''D, D''0( e seus colaboradores #=a::er e "ict, $%L0R =a::er, "ict e 9appers, $%%E(.
DIS/E$IA DISFON"TI#A OU TIPO>/ a dislexia disfonética, auditiva, verbal ou do tipo auditivolingu)stico #" tCpe de " inguistic tCpe( as pessoas são leitores rápidos, dando muitos erros substantivos. -stas pessoas fa+em a altern7ncia para o emisfério esquerdo demasiado cedo ou começam o processo de leitura ; esquerda #=a:er, $%&%, $%%D(. -stes disléxicos cometem erros substantivos pois não têm em conta as caracter)sticas percetivas do texto e são mais propensos a omitir ou a adicionar texto. -stes leitores são designados por San der /cool e equipa #D'''( por adivinhos.
DIS/E$IA MISTA OU TIPO>M As pessoas com dislexia mista #>tCpe de >mixed tCpe( exibem leitura lenta com muitos erros substantivos. =a::er #$%%1( indica que cerca de MEV dos disléxicos sofrem deste tipo de dislexia. -stes disléxicos têm caracter)sticas do tipo8 #leitura lenta e laboriosa( e do tipo" #muitos erros substantivos( e não têm as competências básicas associadas ao emisfério direito. ão é claro se estes disléxicos exibem as suas dificuldades devido a começarem no emisfério esquerdo com velocidade de leitura abaixo do normal ou se começam no emisfério direito sem terem desenvolvido as aptidões percetivas.
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Jndependentemente do tipo de dislexia, ela devese a um problema espec)fico de maturação que pode ser corrigido ou atenuado após uma programação adequada e atempada #IritcleC e IritcleC, $%&L(.
A!A/IAÇÃO DA DIS/E$IA A avaliação da dislexia deve ser compreensiva e envolver medidas que excluam outros problemas #Beid, D''%(. Assim, é importante avaliar os aspetos seguintes@ 1 /inguage'. 8ara esta função pode recorrerse ; =ateria de avaliação da compreensão e expressão #6ardner, D''0( que avalia aptidões ortográficas, fonológicas, morfológicas, sintáticas, nomeação automática, fluência de leitura silenciosa, soletração de palavras espec)ficas e fluência narrativa. -xistem outros testes, mas não estão validados para a população portuguesa. $ InteligKncia% 8ara o efeito, pode recorrerse ; ?J/IJJJ e2 ou ;s >atri+es progressivas de Baven. ) Perce23o e 'e'ória 9isual. A 5igura Iomplexa de BeC é o teste apropriado para esta avaliação, mas pode também ser usado o Keste de retenção Sisual de =enton. + Perce23o e 'e'ória au)iti9a. Nm teste de ritmos #p.e., de >Cra /tambac: ou de /easore(, ou o 8A//AK seriam adequados, mas falta a devida validação portuguesa. /aterali)a)e. 8ode usarse o teste domin7ncia "ateral #Garris, $%&L(. /affran, -. >., 6reenbaum, /. e /cFart+, G. #$%%M(. Beading in pure alexia. Ke effect of strategC. Brain@%%1@ D$M&. Iummings, <. "., Goulian, <. 8. e Gill, >. A. #$%L0(. Ke pattern of reading deterioration in dementia of te Al+eimer tCpe. Brain "anguage@ '@ M$EMDM. *amasio, A. B. e *amasio, G. #$%LM(. Anatomical basis of pure alexia. 8eurolog,@ ((@ $E&M$ELM. *é!érine <. #$L%$(. /ur un cas de cécité verbale avec agrapie, suive dXautopsie. :moires +oci:t: Biologique@ (@ $%&D'$. *é!erine, <. #$L%D(. Iontribution a lXétude anatomopatologique et clinique des différentes variétés de cécité verbale. :moires de la +oci:t: de Biologie@ /@ 0$%'. *é!erine, <. <. e *e!erine9lump:e, A. >. #$%$1(. +:miologie des affections du s,stUme nerveux& 8aris -rdem, /. e 9ansu, K. #$%%E(. Alexia Fit out eiter agrapia or emianopia in temporal lobe lesion due to erpes simplex encepalitis. Nournal of 8euroiner, I. B. e Boane, *. >. #$%%E(. 9noFledge, implicit :noFledge and meta:noFledge in visual agnosia and pure alexia. Brain@ %%?@ &L%L''. 5letcer, <. >., /aCFit+, /. -. e /aCFit+, =. A. #$%%%(. IomorbiditC of learning and attention disorders. /eparate but equal. *ediatric Clinics of 8orth America@ /1 #E(, LLEL%&. 5riedman, B. =. #$%%E(. KFo tCpes of ponological alexia. Cortex@ (%, M%&1'M. 5riedman, B. =., 5erguson, /., Bobinson, /. e /underland, K. #$%%D(. *issociation of mecanisms of reading in Al+eimerXs disease. Brain and "anguage@ /(@ 1''1$M. 5riedman, B. =. e 9on, /. -. #$%%'(. Jmpaired activation of te ponological lexicon@ -ffects upon oral reading. Brain and "anguage@ (?@ D&LD%&. 5unnell, -. #$%LM(. 8onological processes in reading@ eF evidence from acquired dCslexia. British Nournal of *s,cholog,@4/@ $E%$L'.
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JKB4*N4 A memória é a capacidade de recordar acontecimentos passados e de tra+er factos e ideias aprendidas ; mente #Kulving e 6rai:, D'''(. *ito por outras palavras, é a capacidade neurocognitiva de codificar, arma+enar e e recuperar. -sta definição implica que exista um arma+ém ipotético onde a informação está alo!ada, informação no arma+ém, propriedade dessa informação, um processo de recuperação dessa informação e um fenómeno individual de consciência de recordação de algo #Kulving e 6rai:, D'''(. A memória pode ser classificada segundo a sua duração memória de curto pra+o #>I8( e memória de longo pra+o #>"8, Ier:in, $%0LR *oFn, $%%LR 6old e >c6aug, $%&E(R segundo a suanature)a arquivo #>I8 e >"8( e transitória #memória de trabalo( #6old e >c6aug, $%&E( e segundo o seuconte#do declarativa ou expl)cita e processual ou impl)cita #/quire, $%%D(.
CAPÍTULO &.&
PERTUR6A-KES DA MEMRIA
-/K*J4/ *- >->BJA /ão estádios da memória ou processos de memória a codificação #representação( e consolidaçãoR a retenção ou arma+enamento e a recuperação #reconecimento, evocação ou indireta( #=addeleC, D''DR Kranel e *amasio, D''D( #5igura E0(.
#ODIFI#AÇÃO A co)i&ica23o referese aos processos de registo da informação via órgãos sensoriais e córtices sensoriais primários. 4s problemas com a codificação relacionamse com a atenção. A codificação é estudada através da nature+a do material e do método usado durante a aprendi+agem. A consolidação é o processo de ensaio do conecimento e de criação de uma representação no cérebro.
ETENÇÃO OU AMA?ENAMENTO A reten23o di+ respeito ; manutenção da informação ao longo do tempo ou ao processo de criar um registo de conecimento no cérebro. 4s traços de memória são din7micos #e não estáticos,
como !á se pensou(. -stes registos podem ser vistos como con!untos de mudanças de circuitos neuronais que podem ser reativados. A retenção é medida através do esquecimento. A taxa de perda de informação da memória parece ser relativamente insens)vel ao tipo de codificação.
E#UPEAÇÃO A recupera23o referese ao acesso ; informação através de processos diretos, o reco #ai(a Q% @ipoca'po e 'e'ória a longo pra*o
TÓPICOS
Intro'&"#o4 a Me(0ria 1 Tipos o& est'ios $ Anato(ia 8&ncional ) Altera"es process&ais + Altera"es &antitati*as Altera"es &alitati*as o& para(n,sias A*alia"#o
4 ipocampo é uma estrutura contida no lobo temporal anteroinferiorlateral. 4 hipocampo é uma designação que inclui o ipocampo propriamente dito e o giro dentado. A região hipocampal inclui o ipocampo propriamente dito, o giro dentado e a região subicular. A formação hipocampal inclui a região ipocampal e o córtex entorrinal. -stes componentes estão altamente interligados. 4s córtices de associação de ordem elevada do lobo temporal recebem informação dos córtices de associação de todas as modalidades sensoriais e de retroinformação do ipocampo. A formação ipocampal liga simultaneamente as memórias visuais, auditivas e somatossensoriais. ão se sabe ainda até que ponto participa do processo de consolidação. 8rovavelmente terá um papel temporário de formação e manutenção da memória expl)cita #ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(. Através dos casos de G. >. e de =osFell que tinam uma memória de curtopra+o de cerca de 1'1E seg. #*amasio et al., $%LE, $%L%R /idman, /toddard e >or, $%0L(, sabese que o sistema de memória do lobo temporal medial não está envolvido na memória a curtopra+o. A formação ipocampal também não é o repositório da memória a longo pra+o, ainda que pareça estar relacionada com a recuperação de memórias antigas, especialmente as autobiográficas. /egundo =liss e "omo #$%&M(, a aplicação de uma sequência de est)mulos de alta frequência nos colaterais de /caffer das células IAM do ipocampo provoca um aumento da resposta excitatória das células IA$ que se mantém durante bastante tempo Q designase este efeito por potenciação de longo termo # "ong
impl)cito #tal como é demonstrado pelo facto de uma tarefa ser executada de forma mais eficiente em consequência da experiência prévia(. 4s problemas com a recuperação relacionamse com a disponibilidade #fenómeno da ponta da lngua( e com a acessibilidade #a informação arma+enada é imensa, mas o seu acesso é limitado(.
Manter nZ(ero 'e tele8one na (ente
&e a&la te*e ds 1 3
&al o no(e 'a pro8es 5 sora 'a pri(ria
/J/K->A/ *- >->BJA
Me(0ria I(e'iata Me(0ria 'e Me(0ria 'e _ di+em respeito ; duração e ao contedo da memória. longo prao 4s sistemas de memória Assim, c&rto prao 'o Reten"#o Co'i!5 dois tipos Me(0ria Consoli'a 5 existem de memória@ a memória de longo pra+o ou permanente e a memória tra/al3o
$igura 04& Kaxonomia dos sistemas de memória de longo pra+o #Adaptação de >ilner, /quire e 9andel,
$%%L(.
4 efeito da lateralidade está presente no papel desta região do cérebro na >"8@ a lesão do lobo temporal anterolateral associase a pre!u)+o na recuperação de informação verbal #nomes de coisas concretas( e a lesão contralateral implica o pre!u)+o da recuperação de conecimento nãoverbal e, adicionalmente, da memória episódica autobiográfica em associação com o córtex préfrontal direito #ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(. 5inali+ando, a >"8 é um sistema que inclui dois componentes separados, a memória expl)cita ou declarativa e a memória impl)cita ou nãodeclarativa.
transitória ou temporária. Iada um destes tipos inclui diferentes memórias de contedo diferente. A 'e'ória )e longo pra*o #>"8( dividese em memória expl)cita #declarativa( e memória impl)cita #nãodeclarativa( #5igura E&(. A >"8 é um sistema cognitivo que afeta a manutenção e manipulação da informação que !á não está dispon)vel no ambiente Rec&pera"#o #=addeleC, $%%D(. M*M+,-A *.PL/!-0A 4 processo de estabelecer esta memória toma entre M0 e envolve uma sequência de EPISDI#A processos moleculares na área IA$ do ipocampo #ver revisão de J+quierdo, >edina, %ig&ra Etapas 'o processo (n,sico n3eci(ento e e*oca"#o ?repro'&"#o 'os Sianna, J+quierdo e =arros, $%%%(. Iomo leva tempo a consolidar, é suscet)vel a A memória episódica é a memória de acontecimentos espec)ficos, tais como rostos, filmes, itens ar(aena'os: o& 'e &( processo interferências nas primeiras seis oras. festas e outros acontecimentos #p.e., O4ntem fui de carro até ;s aulasP(. A memória A >"8 está dependente da integridade do lobo temporal anterior, inferior e lateral #=A MLR episódica relacionase com as memórias pessoais de vida #envelece mais depressa do que =A D'2D$, M0 e parte de M&( que, quando lesionado, condu+ a amnésia retrógrada #ver os outros sistemas(. -sta memória corresponde ; capacidade de recuar no tempo , de Iaixa M(. <á a lesão do lobo temporal mesial relacionase com a amnésia anterógrada. A lembrar incidentes espec)ficos do passado e de recordar detales que dão a sensação de lesão da formação ipocampal esquerda tende a produ+ir défices nas memórias verbais reviver o acontecimento #Kulving, $%&D(. #p.e., nomes, factos verbais( e a lesão da formação ipocampal direita ou a lesão a memória episódica está implicado o lobo temporal medial #/coville e >ilner, $%E&R bilateral a produ+ir pre!u)+o na aprendi+agem de material nãoverbal #p. e., faces, /mit, $%L%R /quire e 9noFlton, $%%E(, as estruturas diencefálicas #=utters and /tuss, direções geográficas, melodias e informação espacial( #ver revisão de Kranel e *amasio, $%L%R /quire e 9noFlton, $%%ER ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(, os lobos frontais D''D(. Gá algumas evidências de que a região temporal medial posterior está mais #ar:oFitsc, $%L0R Jncisa *elia Boccetta e >ilner, $%%M(, envolvida no processo de codificação e a a região temporal medial anterior no processo de especialmente a região préfrontal direita #revisão de Kranel e *amasio, D''D(, o recuperação #ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(. prosencéfalo basal #Iaixa 1( #6raffBadford, -slinger, *amasio e 9assell $%LER /cnider, Iontexto
-pisódica Autobiográfica
-xpl)cita /em7ntica
/ongo
KreCer e =uc:, $%LE( e a área posterior do c)ngulo #Budge e ?arrington, $%%$R Salenstein et al., $%L&(. As estruturas préfrontais esquerdas relacionamse com a codificação de aspetos novos da informação na memória episódica #Gabib, Cberg e Kulving, D''MR ver revisão de Kranel e *amasio, D''D( e o córtex préfrontal direito com a recuperação da memória episódica #Gabib et al., D''M(. *esignase o modelo que teori+a esta laterali+ação por G-BA #hemispheric encodingFretrieval as,mmetr, (. #ai(a -% Prosenc:&alo basal
Pra*o 8rocessual
-feito priming #preparação( 8er)cias e ábitos Iondicionamento Aprendi+agem não associativa
Jmpl)cita
8ercetiva representacional 8rospetiva Wuotidiano
4 prosencáfalo basal di+ respeito a estruturas que se situam na extensão posterior dos lobos frontais ventrais e incluem o ncleo accum!ens, septo, ncleos da banda diagonal e su!stantia innominata& -stas estruturas contêm muitos neurónios colinérgicos. Jnclui também vias@ fórnix, stria terminalis@ banda diagonal de =roca, feixe medial prosencefálico e am)gdalofugal ventral. 5ornece a acetilcolina para o ipocampo e dopamina, serotonina e noradrenalina para várias partes do córtex cerebral.
MEMIA DO #ONTE$TO OU DA FONTE DE INFOMAÇÃO -sta memória consiste em recordar a origem de um episódio. A lembrança da fonte refere se ; capacidade em recordar um acontecimento passado e evocálo #p.e., conversa num !antar(, mas atribuise incorretamente a uma das várias fontes poss)veis #p.e., estiveram presentes na conversa pessoas diferentes( #-rngrund, >jntClj e BUnnlund, $%%0(. 8arece que o córtex orbitofrontal e prosencéfalo basal estão envolvidos na memória contextual temporal #*amásio et al., $%LE( e que as regiões parietal lateral e medial, !unto com o c)ngulo posterior e paraipocampal estão relacionados com a memória contextual espacial #ver revisão de >aguire, D''$(. 4s córtices préfrontais estarão envolvidos na recuperação da memória de contexto não temporal, nem espacial #ver revisão de 5u!ii et al., D''1(.
MEMIA AUTO=IO0CFI#A -sta memória suporta o -u fornecendo narrativas coerentes organi+adas para provocar um sentimento de identidade através do tempo #p.e., a lembrança de reali+ações académicas podem apoiar o -u como conecedor( # IonFaC, D''E(. As memórias autobiográficas podem ser recuperadas a partir da perspetiva da primeira pessoa #ou perspetiva de campo(, em que os indiv)duos se vêem e vêem os acontecimentos através dos seus próprios olos, ou numa perspetiva da terceira pessoa #ou a perspetiva do o!servador (, em que os indiv)duos se vêem e vêem os acontecimentos a partir da perspetiva de um observador externo #/utin e Bobins, D''L, p. $ML0(. Nm corpo crescente de investigação sugere que a perspetiva visual a partir da qual uma memória é recuperada pode desempenar um papel, quer na regulação emocional, quer nos processos de relacionados com o -u #ver /utin e Bobins, D''L, para uma revisão recente(.
MEMIA SEMNTI#A A memória sem7ntica di+ respeito aos conecimentos gerais, ao conecer e compreender o que são os ob!etos #p.e., Oisto é um carroP(, ao saber como usar as palavras. -sta é a memória de factos bem aprendidos, correspondendo ao conecimento genérico do mundo #aumenta entre a inf7ncia e os 0E anos, mantémse estável até aos LE anos e depois declina(. As estruturas préfrontais esquerdas parecem ainda relacionarse com a recuperação do conecimento geral #memória sem7ntica( #ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(. 4s doentes com Al+eimer têm problemas na memória expl)cita sem7ntica e intacta a impl)cita motora. /egundo /quire e 9noFlton #$%%E(, as estruturas implicadas são o lobo temporal medial e o diencéfalo.
M*M+,-A -MPL/!-0A A memória impl)cita ou nãodeclarativa #ver a memória impl)cita da dor em Ilapar•de, $%'&2$%%0, $%$$( é toda a memória que pode ser acedida indiretamente através do desempeno #e não da evocação( #=addeleC, D''D(.
MEMIA PO#ESSUA/ A memória processual corresponde ; memória de como fa+er coisas #p.e., andar de bicicleta, apertar os sapatos, usar o ferro, etc.(. Z a memória de ações motoras bem aprendidas, sendo estável ao longo da vida #Ior:in #$%0L(. *a memória processual fa+em parte efeito priming@ as abilidades e os ábitos, o condicionamento clássico #respostas emocionais e respostas musculares( e a aprendi+agem nãoassociativa #Iaixa E(. A designação inglesa priming não é facilmente tradu+)vel, pois pode tradu+irse por aprontamento, preparação ou imprimadura. -sta memória preparativa corresponde ao traço de memória ou ; manutenção de uma conexão entre neurónios que foram ativados previamente. 8ara aprofundar esta noção ve!ase o estudo com as memórias de palavras ou de desenos em doentes amnésicos através do teste de 6ollin #$%0'( descritas por ?arrington e ?eis:rant+ #$%0L(. Iada ve+ que uma lembrança é evocada, ela é tradu+ida novamente em factos. A cada tradução ocorrem perdas e alterações. #ai(a R% Tipos )e 'e'ória processual A memória preparati9a ou priming ocorre quando a resposta a um est)mulo depende parcialmente da exposição passada a esse st)mulo. 8or exemplo, alguém que acabou de assistir a um filme sobre cavalos fica mais propenso a notar est)mulos relacionados, tais como reboques de cavalos e conversas sobre equitação. -ssa pessoa foi preparada para esses est)mulos. 4 priming depende da memória #impl)cita( inconsciente de experiências anteriores, que comumente moldam o nosso comportamento mesmo quando não se está ciente disso. As habili)a)es são capacidades aprendidas para a obtenção de determinados resultados com o m)nimo de tempo e2ou energia. Nma abilidade extraordinária da maior parte dos chefs consiste em cortar legumes em picadino com grande rapide+. 4s h4bitos são rotinas comportamentais ou comportamentos que se repetem regularmente, tendendo a ocorrer inconscientemente #p.e., a forma como lava os dentes(. medida que uma ação é repetido consistentemente num contexto particular, aumenta a ligação entre a ação e o contexto, o que aumenta a sua automaticidade #?ood e eal, D''&(. 4 con)iciona'ento cl4ssico consiste na transferência de uma resposta de um est)mulo nãocondicionado para outro est)mulo pela associação repetida entre os dois est)mulos. Assim, pode terse a transferência do medo de um est)mulo que naturalmente leva a medo numa determinada idade #p.e., aranão( para um est)mulo que se le associou repetidas ve+es #p.e., teia de arana(. A transferência pode ocorrer também com respostas musculares. Komese a seguinte situação como exemplo@ depois de comer uma refeição muito grande e rica em calorias, uma pessoa bebeu muito licor adocicado, apesar de se sentir feli+ e contente, cerca de uma ora depois ficou muito en!oada e começou a vomitar. 8oucas semanas depois, ao ceirar algo semelante ao ceiro do licor, sentiuse imediatamente nauseado com reflexo de vómito. A apren)i*age' n3o>associati9a é uma aprendi+agem que não envolve a formação de associações. 8or exemplo, após um som de colisão muito alto, barulos menores podem assustar uma pessoa que, de outra forma, iriam passar quase despercebidos.
A base anatómica dos diferentes tipos de da memória processual parecem ser diferentes@ o efeito priming terá como base o neocórtexR as abilidades e ábitos reportamse ao ncleo estriadoR o condicionamento de respostas emocionais ; am)gdala e o condicionamento de respostas musculares ao cerebeloR finalmente a aprendi+agem não associativa parece ter como base as vias reflexas #/quire e 9noFlton, $%%ER >ilner, /quire e 9andel, $%%L(. >uitos doentes com doença de 8ar:inson e de Guntington têm problemas de memória nãodeclarativa devido a disfunção nos g7nglios da base. 4 estriado relacionase especialmente com os ábitos e outras tendências de resposta nãoconscientes #p.e., seguir o mesmo camino todos os dias, tendência para procurar a mesma pessoa para apoio moral(. 4 papel da am)gdala mantémse controverso. 4 trabalo emp)rico suporta a ideia de que desempena um papel na memória emocional e um papel espec)fico na consolidação na memória de longopra+o da aprendi+agem motivada que é influenciada pela excitação emocional #revisão de Kranel e *amasio, D ''D(.
MEMIA PE#EPTI!A>EPESENTA#IONA/ -sta memória #>8B( fa+ a mediação entre a aquisição da informação e o posterior desenvolvimento dos conecimentos adquiridos #"uo e Irai:, D''L(. A >8B é igualmente responsável pelas novas capacidades e abilidades que o su!eito vai desenvolvendo, principalmente na aquisição de ábitos #/cacter, $%%0(. 4 tipo de aprendi+agem facilitado pela >8B tem sido designado por repetição preparativa # repetition priming (. A >8B é um sistema impl)cito que funciona sem o conecimento consciente #/cacter, $%%'(, ocorrendo os seus efeitos com uma nica repetição de um nico est)mulo #?iggs e >artin, $%%L(. A duração destes efeitos é de longo pra+o.
MEMIA POSPETI!A A memória prospetiva consiste em lembrar que se tem de fazer alguma coisa num dado momento ou lugar& 4 conceito de memória prospetiva está fora dos dom)nios do laboratório e é relativa ao mundo real, referindose ; capacidade de lembrar que se tem de fa+er alguma coisa num dado momento ou lugar #>eacam e /inger, $%&&(. A memória prospetiva memória parece envolver um elemento de motivação e um elemento de estratégia. Assim, é abitual os mais idosos tenderem a esquecer menos no mundo real #arran!am mais estratégias@ escrevem, concentramse em lembrar e constroem lembretes internos(. /egundo =addeleC #D''D(, a memória prospetiva será mais um tipo de tarefa que se exige ao sistema de memória operativa do que um sistema ou processo de memória por si mesmo. /egundo >eacam e /inger #$%&&(, esta memória tem como etapas@ #$( codificação e retenção da ação a executar no futuro, #D( manutenção dessa intenção até ; execução, #M( ativação do contexto em que a ação deve ser executada e #1( execução da ação.
MEMIA DO GUOTIDIANO A memória de quotidiano, tal como a anterior, não é uma memória estudada em laboratório. A memória de quotidiano corresponde ao lembrar os aspetos do diaadia, tais como nomes de pessoas, encontros, caminos, entre outras informações rotineiras. 4 teste de >emória Iomportamental de Bivermead #?ilson, $%%$( foi desenvolvido com o propósito de avaliar esta memória e a memória prospetiva #ver outros testes em =addeleC, D''D(. A 'e'ória te'por4ria ou transitória inclui, por seu turno, outros sistemas de memória.
MEMIA SENSOIA/ a memória sensorial a informação recebida pelos sentidos é codificada abaixo do limiar de consciência e é retida durante poucos segundos se não se le dedicar atenção. 4 pré frontal parece ter um papel nesta memória #*-sposito, =allard, _aran e Aguirre, $%%%(.
MEMIA DE #UTO>PA?O A memória a curtopra+o é uma memória de curta duração #cerca de um minuto( e de capacidade limitada #cerca de &D fragmentos de informação(. Z também designada por memória imediata ou primRria. Gá algumas evidências recentes de um tipo de memória a meioelcer, D''$(.
MEMIA DE TA=A/@O A memória de trabalo referese ; capacidade de manter uma quantidade limitada de informação #cerca de $' itensR média na população em geral & ou L itensR na doença de Al+eimer é de $ a D itens( num estado ativo durante um per)odo breve de tempo #cerca de $ minuto( e não cria arquivos. A memória de trabalo mantém a informação no foco de atenção #não declina com a idade( e controla os outros processos de memória e planeia o que se deve notar #declina com a idade(. 4 controlo e o planeamento são as funções executivas desta memória. 4 controlo envolverá dois subsistemas subsidiários@ a ansa # loop( fonológica #arma+ém de memória de poucos segundos combinado com um processo subvocal( e o bloco #s>etchpad ( visoespacial #arma+ém temporário e manipulação de informação visual e espacial( #=addeleC, D''D(. A memória de trabalo é uma memória processada essencialmente pelos lobos frontais. 4s lobos frontais têm um papel secundário em vários tipos de memória através do seu envolvimento na atenção, codificação e resolução de problemas. 4 papel dos lobos frontais na memória de trabalo !á é de import7ncia principal, especialmente da região dorsolateral préfrontal. -sta região cerebral relacionase com o estabelecimento de uma ordem temporal para a recuperação da informação. 4 efeito da lateralidade está presente@ o setor préfrontal dorsolateral esquerdo é ativado por tarefas de memória de trabalo verbal e o direito é ativado por tarefas de memória de
trabalo espaciais. As áreas % e 10 poderão ter mais a ver com a manipulação de contedos da memória de trabalo e a 0 e 11 com a retenção de memória por um curto espaço de tempo #ver revisão de Kranel e *amásio, D''D(. /egundo Iabe+a e Cberg #D'''(, a área =A 11 esquerda relacionase com a memória de trabalo de tarefas verbais e a =A 0 com a memória de trabalo para tarefas verbais, espaciais e racioc)nio. 4 lobo parietal, nas =A & e 1' esquerdas, relacionase com tarefas verbais e numéricas e as mesmas áreas bilaterais associamse com o processamento espacial.
A"K-BA-/ 8B4I-//NAJ/ -ste subcap)tulo di+ respeito aos problemas em relembrar por défice no arma+enamento ou por défice na recuperação. >uitos destes problemas foram !á tratados no cap)tulo das demências. 4s ):&ices )e ar'a*ena'ento incluem as alterações no reconecimento #amnésia(R as perturbações do circuito ipocampal, a doença de Al+eimerR a demência dos corpos de "eFC e a demência vascular. -ntre os ):&ices )e recupera23o contamse o reconecimento intacto #s)ndrome da recuperação(R a perturbação do circuito frontalsubcorticalR a degeneração lobar frontotemporalR a demência dos corpos de "eFC, a doença de 8ar:insonR a paralisia progressiva supranuclearR a degeneração corticobasalR a demência vascular e a doença de Ireut+feldt
A"K-BA-/ WNAKJKAKJSA/ As alterações quantitativas da memória incluem as alterações por excesso e as alterações por perda, nestas as perdas podem ser parciais ou totais.
AMN"SIA /A#UNA A amnésia lacunar corresponde ; perda total de lembrança de um episódio, ou se!a, é uma perda de memória relativa a um per)odo de tempo determinado. -ste tipo de amnésia associase a estados de confusão mental, obnubilação e a coma devidos a consumo de subst7ncias.
AMN"SIA SE/ETI!A A amnésia seletiva di+ respeito a perda de informação relativa a situações ou partes de acontecimentos com carga afetiva, abitualmente negativa. este tipo de amnésia ocorre também uma inibição afetiva da recuperação mnésica.
PETU=AÇÃO DA MEMIA DE SEMNTI#A -ste tipo de perturbação de memória ocorre em várias doenças. A )e'Kncia se'7ntica é uma doença em que existe uma dificuldade em recordar significados de palavras e de reconecer faces ou recordar nomes de conecidos, reconecer sons familiares ou percetos visuais. -stas alterações estão relacionados com o neocórtex temporal. A )oen2a )e Al*hei'er é outras das doenças que se acompana de dificuldades sem7nticas para além de outros défices. 4utras doenças e problemas que podem acompanarse de alterações a n)vel da memória sem7ntica incluem a encefalite por erpes simples, o traumatismo craniano e a epilepsia do lobo temporal.
AMN"SIA PO /ESÃO DO /O=O FONTA/ A amnésia por lesão do lobo frontal envolve as alterações mnésicas ou alterações cognitivas com impacto mnésico previs)veis por lesão deste lobo. -ntre estes problemas contamse as dificuldades na memória de trabaloR a dificuldade no uso de informação recente para planear e organi+arR as dificuldades na memória processualR as dificuldades na memória prospetivaR as dificuldades na recuperação sequencialR a amnésia da fonte de informaçãoR a amnésia retrógrada devida ; dificuldade em organi+ar a informação durante a recuperação e os problemas de atenção e concentração.
AMN"SIA 0/O=A/ A amnésia global corresponde a uma amnésia anterógrada grave e permanente e a uma amnésia retrógrada de gravidade variável. -ste problema decorre de lesão do lobo temporal medial e das estruturas diencefálicas. Alguns doentes com este tipo de amnésia mantém intactas as memórias de curto pra+o, de trabalo, sem7ntica e as memórias impl)citas. As principais causas incluem a encefalite por erpes simples, a anoxiaR o s)ndrome de ?ernic:e9orsa:offR o ASI e a rutura de aneurisma na artéria comunicante anterior. -sta amnésia pode ser subdividida em subtipos consoante a locali+ação da lesão. Assim, a a'n:sia )ience&4lica decorre da lesão dos corpos mamilares, ncleos ventromediais ipotal7micos dorsomedial do tálamo ou por lesão bilateral do fórnix. -sta amnésia envolve amnésia anterógrada, recordações falsas, ideias paranóides, problemas na codificação, confabulação, e diminuição da autonoção, e também alterações olfativas. A amnésia 'e)ial te'poral para além de ser uma amnésia anterógrada, com confabulações #=arba e *ecaix, D''%(, recordações falsas e ideias paranóides, caracteri+ase por problemas de consolidação e amnésia retrógrada limitada ou com gradiente temporal #melor recordação dos passado mais antigo(, afetando a informação verbal e visual. Jmplica também problemas na metamemóriaR amnésia da fonte de informação e de referênciaR desorientação espacial e temporal e da) dificuldade em recordar a sequência temporal dos acontecimentosR anosognosiaR grande afetação pela interferência proativa e
retroativa. retroativ a. A memó memória ria memória de curto curtopra+ pra+o, o, a impl impl)cita )cita e a sem7 sem7ntica ntica estão preservadas. -sta amnésia corresponde ao s)ndrome de ?ernic:e9orsa:off. ?ernic:e9orsa:off. A amnésia amnésia prosence&4lica implica diminuição da autonoção, confabulação e problemas memória remota.
@IPOMN"SIA
AMN"SIA 0/O=A/ TANSITIA
@IPEMN"SIA
-sta amn -sta amnési ésia, a, tam também bém des design ignad adaa por ictus amn:sico, é uma amnésia anterógrada anterógrada completa que envolve desorientação, com amnésia retrógrada de grau variável # mais próxima trauma(. 4s doentes com este problema tipicamente tentam adivinar o que devem recordar #o que não é o mesmo que a confabulação(, têm a noção de que algo está erradoo #são nosognósicos errad nosognósicos(( e fa+em as mesma mesmass pergu perguntas ntas e os mesmo mesmoss come comentári ntários os repetidas ve+es. Alguns ficam muitos agitados #especialmente quando se apercebem das pistas e dos sinais que deixaram em seu redor(, outros ficam muito apáticos. A amnésia global transitória transitória instalase instalase abruptament abruptamentee e resolv resolvese ese em 1 a $D oras em decurso de KI-, ASI ou situação emocionalmente muito intensa, por lesão do ipocampo, córtex préfrontal e ncleo lenticular #putamen e globo pálido(.
A ipermnésia consiste num aumento total ou parcial da memória #codificação, retenção ou recuperação(. Z t)pica em doentes deprimidos que tendem a recordar somente as experiências negativas ou dos doentes em estados ipoman)acos que tendem a recordar as situações agradáveis. -stados de euforia acompanamse também de relativa ipermnésia para situações agradáveis. agradáveis. -sta -stados dos crepu crepuscula sculares, res, ipnó ipnótico ticoss e situa situações ções de perigo perigo,, abitualmente, acompanamse também de ipermnésia, ainda que na maior parte das ve+es não corresponda ; realidade, sendo, na verdade, falsas memórias. Algumas pessoas, por exe exempl mplo, o, qua quando ndo se enc encont ontrar raram am em sit situaç uações ões de qua quase se mor morte te rel relata atam m que visuali+aram toda a sua vida em segundos.
AMN"SIA ANTE0ADA -sta amnésia é também designada por amn:sia de fixação. 4 que fala é a fixação de imagens de novas informações ou de adquirir nova informação. Gá uma impossibilidade de evocar factos recentes, estando conservada a capacidade para evocar factos antigos. Z afetada a memória imediata que depende diretamente da capacidade de atenção Q concentração e2ou a memória recente ou capacidade de retenção. *e acordo com a lei de Bibot, as aquisições remotas mais recentes são mais acess)veis. -stes doentes mantêm as capacidades intelectuais e a memória de trabalo. A base neuroanatómica desta perturbação são os lobos temporais mediais, diencéfalo medial, estruturas prosencefálicas basais ou fórnix.
MN"SIA ET0ADA A memória perde a capacidade de manter um material que tina sido fixado através do tempo.. 4 doent tempo doentee queix queixase ase de se esquecer das coisas, muitas das coisas que tina aprendido á pouco tempo. Z também designada por amn:sia de evocação. A base neuroanatómica desta perturbação são as lesões extensas nos lobo temporal, nos lobos frontais bilaterais, ou diencefálicas. As lesões ; esquerda envolvem mais problemas na memória sem7ntica e as lesões no temporal direito ou temporais bilaterais envolvem problemas na memória autobiográfica. Gá estudos contraditórios quanto ; preservação da memória impl)cita.
A ipomnésia consiste numa diminuição da capacidade de memori+ação por dificuldade na memória de anterógrada e retrógrada. Z t)pica do atraso mental.
@IPEMN"SIA PODI0IOSA A ipermnésia prodigiosa consiste numa capacidade de memori+ação extraordinária, na maior parte das ve+es só para determinados temas e áreas. Z t)pica de pessoas com autismo #)diots savants(. Becentemente começou a falarse de casos de s)ndrome de ipermnésia prodigiosa em pessoas sem autismo e que têm uma memória autobiográfica superior #AllC, GusseC e *onaue, D'$DR 8ar:er, Iaill e >c6aug, D''0(. 4 nmero de casos conecidos ascende somente a seis e, diferentemente dos autistas, estas pessoas têm memórias surpreendentemente detaladas de acontecimentos vividos. -stas pessoas descrevem a sua memória como um filme que nunca para e, alguns, sentemna como um fardo. 4 caso mais famoso #8ar:er, Iaill e >c6aug, D''0(, descreve ainda enxaquecas, depressão e insónia. A am)gdala poderá ter um papel nesta memória extraordinária #AllC, GusseC e *onaue, D'$D(.
PAAMN"SIAS As paramnésias são perturbações mnésicas qualitativas, são erros de recuperação ou de locali+ação da recordação. As paramnésias consituem um grupo grande e diversificado de pertur per turbaç bações ões que a seg seguir uir se det detal alam. am. Pseu)o>re'iniscKncias% /ão recordações recordações patológic pato lógicas as de acon acontecim tecimentos entos que o doent doentee não viveu #pseu #pseudolog dologia, ia, fabulação fabulação e confabulação(. Jsto acarreta uma deformação da realidade contempor7nea e do passado. Pseu)ologia. 5actos e aventuras modificadas, distorcidas e sem correspondência ao real. Fabula23o . Komar por memórias autênticas fantasia da imaginação. #on&abula23o. 5abulação em consequência do preencimento das lacunas mnésicas na sua memória.
Falso reconheci'ento% Irer conecer lugares ou pessoas que nunca tina visto antes. #ripto'n:sia. Nma recorda recordação ção deixa de o ser no mom moment entoo da rec recupe uperaç ração. ão. Nma recordação impõese ; consciência como algo novo. DVW4 9u% 5enómeno do !á visto que corresponde a uma impressão estrana de que uma vivência vivên cia !á tina sido experi experiment mentada ada anteriormente anteriormente da mesma maneira e envol envolve ve consciência de que não é real e, por ve+es, de que é imposs)vel. a'ais 9u% Ao contrário do anterior, este é o fenómeno do nunca visto que corresponde ; sensação de não ter visto ou experimentado algo que na realidade !á conece e envolve a consciência de que a situação foi realmente vivida. A'n:sia psicog:nica% Z uma amnésia dissociativa em que á incapacidad incapacidadee de recordar de informações pessoais importantes, abitualmente de nature+a traumática e associadas a n)vel n)v el str stress ess ele eleva vado. do. Z uma amn amnési ésiaa dem demasi asiado ado ext extens ensaa pa para ra ser exp explic licada ada por esqueciment esque cimentoo norma normal. l. 4 pre!u) pre!u)+o +o é revers revers)vel, )vel, mas a recup recuperaçã eraçãoo verba verball é dif) dif)cil. cil. Para'n:sia re)uplicati9a% /ensa /ensação ção de esta estarr em dois luga lugares res diferentes diferentes ao mesm mesmoo tempo. Nm dos lugares, abitualmente, corresponde ao real.
ASA"JA4 a avaliação avaliação neuropsicológi neuropsicológica ca da memór memória ia á que se fa+e fa+err a istó istória ria cl)nica ou neurológica, a anamnese, ter em atenção a situação das vias de entrada percetivo e sensoriais, a situação de outras outras funções superiores distintas da memória e as variáveis socioculturais. *epois, os instrumentos devem ser adequados aos vários tipos de memória expostos. A lista seguinte expõe vários testes, mas, infeli+mente, a sua maioria não está validada para a população portuguesa@ #rigrams #8eterson e 8eterson, $%E%( | Auditor, Consonant #rigrams | Benton isual 5etention #e #est st5evised #=enton, $%&1R /ivan, $%%D( | Brief isuospatial emor, #est<5evised #=enedict, $%%&( | Busch>e +eletive 5eminding #e #est st #=usc:e e 5uld, $%&1( | Colorado 8europs,cholog, #ests #*avis, =a!s+ar e /quire, $%%D2$%%1( | 5ecognition emor, #est #?arrington, $%L1( | 5e, Auditor,<er!al "earning #est #BeC, $%01( | +entence 5epetition #est #/preen e =enton, $%0%( | #he emor, Assessment Clinic #>AI( =atterC #bateria computori+ada( #Iroo: e "arrabee, $%LLR Iroo: et al., $%%D( Cam!ridge ridge *ros *rospetiv petive e emo emor, r, #e #est st #IA>8B4>8KR ?ilson, -mslie, 5oleC, /iel, | #he Cam! ?atson, ?atso n, GaF:ins, 6root e -vans, D''E( | 5ivermead Behavioural emor, #est #?ilson, $%%$( | Auto!iographical emor, emor, )nventor, #9opelman #9opelman et al., $%%'(
| Doors and *eople #est para a memória a longo pra+o #=addeleC et al., $%%1( | Continuous isual emor, #est #IS>KR Kraan e "arrabee, $%LL( | $ree and Cued +eletive 5eminding #est #5I/BKR 6rober, >erling, Geimilic e "ipton, $%%&R 6rober e =usc:e, $%L1( | Dela,ed 6ord 5ecall #e #est st #*?BKR 9nopman e BCberg, $%L%( | $uld 3!Pet emor, -valuation #54>-R 5uld, $%L$( | 5igura Iomplexa de BeC4sterriet #BeC, #BeC, $%1DR >eCers e >eCers, $%%E(
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JKB4*N4 A praxia di+ respeito a todas as ações motoras intencionais. 4 córtex de associação préfrontal dorsolateral dorsolateral representa o n)vel superior do controlo do movimento voluntário. *ele resulta a integração das representações do mundo externo #desde o córtex posterior( até ;s representações do estado interno #desde as estruturas l)mbicas(. o córtex de associação préfrontal dorsolateral originamse os planos de longo pra+o e as estratégias de ação e a capacidade de revisão e modificação das ações depois de avaliadas as suas consequências. 4 córtex motor secundário é constitu)do pela área motora suplementar #centro dos movimentos autogerados ou programas dos movimentos(, área prémotora #movimentos gerados externamente ou coordenação dos movimentos complexos( e áreas motoras cinguladas. 4 córtex motor secundário intervém na planificação e programação dos movimentos. 8repara o sistema motor para o movimento organi+ado e sequências do movimento. A área prémotora trabala em associação com o parietal posterior. posterior. 4 córtex motor primário ou área précentral é o ponto de convergência e de partida dos sinais sensóriomotores. Iada +ona desta área controla grupos de msculos diferentes.
CAPÍTULO &.'
PERTUR6A-KES DO5 MO JIMENTO
A área de -xner ou área de =rodmann 0 é um centro da escrita. /ituase acima da área de =oca e é anterior ; área de controlo motor primária. A sua lesão relacionase com a agrafia. A circunvolução angular ou área de =rodmann M%. /ituase no lobo parietal. Z a área onde ocorre a fase inicial da interpretação da palavra escrita e onde o est)mulo visual é convertido no seu significado lingu)stico. 4 córtex de associação parietal posterior integra a informação de três sistemas sensoriais #visão, audição e sensações somáticas( que intervém na locali+ação do corpo e dos ob!etos externos. A informação sai para o córtex de associação pré frontal dorsolateral, córtex motor secundário e campo visual frontal que controla os movimentos oculares. 4 córtex de associação préfrontal dorsolateral envia a informação para o motor secundário, primário e visual frontal. o córtex de associação préfrontal dorsolateral originase a decisão de começar uma resposta voluntária. 4s movimentos finali+ados #com um ob!etivo( são reali+ados do seguinte modo@ o comando motor originase da parte posterior do emisfério esquerdo e vai até ao córtex motor esquerdo para reali+ar movimentos do braço direito. 8ara movimentos do braço esquerdo, o comando deve atravessar o corpo caloso para o córtex motor direito. 4s centros subcorticais incluem o cerebelo, os g7nglios da base e a subst7ncia negra. 4 cerebelo recebe as vias descendentes dos córtices motores secundários e primários, dos ncleos do tronco e a retroinformação somatossensorial e vestibular. 4 cerebelo corrige os movimentos em curso, é fundamental na aprendi+agem motora e intervém na aprendi+agem cognitiva. 4s g7nglios consistem num con!unto de ncleos interligados que modulam as sa)das mo toras do tálamo até ao córtex motor. 4s g7nglios intervêm também em várias funções cognitivas #correspondentes ;s pro!eções para o córtex(.
A8BATJA TÓPICOS
Intro'&"#o4 a pra;ia 1 Apra;ia $ Pert&r/a"es 'o (o*i(ento s&/corticais
A apraxia é um distrbio neurológico que tradu+ a incapacidade de executar atos motores voluntários, sem que exista défice motor ou sensitivo, é uma marca da degeneração corticobasal #9are:en, Nnver+agt, IaldemeCer, 5arloF e Gutcins, $%%LR /irigu et al, $%%%R /tamenova et al., D''%(. A alteração da capacidade de reali+ação do movimento aprendido leva ; perda de pantomima do uso de ob!etos e execução de tarefas motoras, levando a erros, esitações, demoras, falta de ordem, perseverança e movimentos de atalo. 4 indiv)duo tornase limitado e dependente, pois apesar de efetuar alguns gestos de forma inconsciente e saber qual o gesto que pretende reali+ar, compreender a sua função e ter força muscular, ter sensibilidade propriocetiva e a coordenação motora conservada, se le for pedido uma tarefa,
poderá fa+er um gesto aproximado, errado ou ser incapa+ de fa+er #=orrett et al., D''ER 6oldenberg et al, D''&R Gaaland, Garrington e 9nigtR $%%%R GermsdUrfer >ai, /patt, Selt:amp e 6oldberg, $%%0R /irigu *aprati, 8radat*iel, 5ranc: e arsden, D'''R "eiguarda et al.,$%%&R 8ramstaller et al., $%%0R _adi:off et al., D''E(. -m $%D', "iepman propHs uma taxonomia das apraxias que ainda mantém o seu caráter eur)stico e compreensivo #Wuadro &(. /egundo alguns, a apraxia pode ser ideacional, ideomotora ou motora com subtipos, como apraxia de marca, oral, do vestir, calosal, visual, diagon)stica #s)ndrome da mão estrana(, estrutural entre outras, que podem ocorrer isoladamente ou em con!unto #AgneF et al., D''LR =orrett et al., D''ER _adi:off et al., D''E(. /egundo outros autores, as apraxias são classificadas, segundo a sua nature+a, em apraxia motora, sensorial, agnósica, amnésica ou ideacional. /egundo a sua origem, são classificadas em corticais e transcorticais. Ainda quem á quem mantena os três subtipos de "iepman e acrescente a disassociativa, de condução e conceptual #Geilman, ?atson e Boti, D''E(. Gua)ro X. Kipos de alterações motoras propostas por "iepman #$%D'(. Altera2es 'otoras
#onceito
E(e'plos
Apraxia Jdeacional
Ionceito da sequência do movimento
Ionecimento da sequência da preparação de um cá
Apraxia Jdeomotora
8rogramação da sequência do movimento
8rograma de movimento para colocar caleira ao lume
Apraxia >otora
Ioordenação do movimento
Iontrolo motor fino para segurar na asa da caleira
8aralisia
-xecução do movimento
>ovimento
APA$IA IDEA#IONA/ A apraxia ideacional #"iepmann, $%D'( consiste na fala em executar séries complexas de ações #e.g., dobrar uma fola de papel e colocar dentro de um envelope(. ão á problemas em fa+er os passos isolados. Z uma perturbação na programação. -stes doentes podem conseguir imitar sequências, i.e., quando o programa les é fornecido. 4s doentes alteram a ordem dos movimentos elementares da ação a reali+ar, outras ve+es omitem algum, repetemno ou trocam o ob!eto #p.e., coloca a pasta de dentes na boca em ve+ da escova(. -sta é uma apraxia central@ não afeta somente uma extremidade ou segmento, mas todo o corpo. -sta apraxia está associada a lesões do lobo parietal do emisfério dominante e acompanase frequentemente de afasia fluente #=orrett et al., D''ER "eiguarda et al., $%%1, $%%&, D'''R _adi:off et al., D''E(. Z mais frequente em doentes demenciados #Geilman, ?atson e Boti, D''E(.
APA$IA IDEOMOTOA a apraxia ideomotora #"iepmann, $%D'(, o doente não consegue executar ações familiares #e.g., um gesto sob comando ou por imitação(. -sta apraxia é a mais comum. -stá associada a grande dificuldade na sequenciação e execução de movimentos. Wuer nesta apraxia, quer na apraxia ideacional, os doentes têm dificuldades em reali+ar tarefas motoras que executavam bem. Nm teste comum consiste em pedir ao doente que demonstre o uso de uma ferramenta #p.e., mostrar como cortar com uma tesoura(. As dificuldades tornamse evidentes quando o doente mexe a mão no ar ao acaso ou usa a mão representado o ob!eto #p.e., usar os dedos indicador e médio como l7minas de uma tesoura que corta no ar(. -stes doentes têm dificuldades em ordenar as séries de movimentos e cometem erros em colocar os seus membros no espaço para reali+ar uma determinada ação. A imitação de movimentos de outros, abitualmente, é também deficiente #=orrett et al., D''ER Gaaland et al., $%%%R "eiguarda et al., $%%1, $%%&, D'''R _adi:off et al., D''E(. 4s mecanismos que se pensam estar sub!acentes a esta apraxia são as desconexões entre a linguagem e as áreas frontais #corpo caloso, lobo parietal inferior e área motora suplementar( #6escFind, $%&ER Geilman, ?atson e Boti, D''E( ou, adicionalmente, a lesão de representações arma+enadas de engramas de movimentos aprendidos #Geilman e Boti, $%LER 6on+ale+ Boti, 4cipa e Geilman, $%%$R 8oi+ner et al., $%%E(. As memórias de ações abilidosas estão, provavelmente, arma+enadas na circunvolução angular do lobo parietal do emisfério esquerdo. "esões nesta área provocam uma incapacidade em executar atos motores e os doentes não reconecem a expressão motora correta das outras pessoas. Kem também sido relatados casos de doentes com lesões nos g7nglios da base e subst7ncia branca #Geilman, ?atson e Boti, D''E(.
Nm exemplo desta apraxia é a apraxia de condução em que o doente tem um desempeno superior na pantomima a comando verbal do que pantomima de imitação #4cipa, Boti e Geilman, $%%1(.
APA$IA MOTOA a apraxia motora ou apraxia cortical mantêmse intactos os engramas motores. 4 transtorno reside nas associações entre estes engramas e as restantes partes do cérebro que intervêm, fornecendo o plano de organi+ação dos movimentos elementares necessários para reali+ar uma ação complexa. /ão sintomas t)picos a impossibilidade de reali+ar atos complicados #acender um fósforo, dar um nó, enfiar a lina numa agula(. 4 doente consegue reali+ar movimentos muito simples #fecar o puno, soprar ou assobiar(. Iom frequência apresenta perseveração #repetição estereotipada de algum movimento elementar(. -ste tipo de apraxia é, quase sempre, locali+ado #limitase a um membro, a um lado do corpo(. Alguns subtipos de apraxias motoras envolvem grupos musculares particulares. A apra(ia buco&acial ou oral tradu+ a incapacidade ou dificuldade em desempenar movimentos aprendidos com a face, lábios, l)ngua, bocecas, laringe e faringe. 6eralmente coexiste a apraxia oral e deficit na produção do discurso associada com afasia de =roca, bem como apraxia do membro. Z comum em lesões no lobo frontal, parietal e temporal, )nsula e lesões dos g7nglios da base #'otora é uma perturbação rara e consiste na incapacidade de iniciar sacadas ori+ontais com a cabeça fixa. 8or norma, o doente precisa de virar a cabeça para iniciar mudanças no olar #revisão de =er et al., D''M(. a apra(ia )e 'archa á perda de controlo dos mecanismos automáticos de marca, que se torna, geralmente, lenta, com passos pequenos, arrastados e esitantes, ;s ve+es com pausas. 4 decl)nio é progressivo. Besulta de idrocefalia de pressão normal, 8ar:insonismo vascular e outras doenças que afetam bilateralmente os lobos frontais, em particular a área motora suplementar, as conexões frontoestriadas, #ver revisão e estudo de *ella /ala, 5rancescani e /pinnler, D''D(. A apra(ia calosal tradu+ a incapacidade de reprodu+ir movimento correto do outro lado do corpo, onde se observa uma apraxia na mão esquerda porque existe uma desconexão entre as áreas da linguagem e a área motora do emisfério direito que possui controlo sobre os movimentos da mão esquerda #"eiguarda et al., D'''R _adi:off et al., D''E(. Gá ainda apra(ia &acial #=i++o+ero et al., D'''(R tátil #=in:ofs:i, 9unes, Ilassen, /eit+ e 5reund, D''$(, do 9estir #região posterior do emisfério direito(R a )iagon8stica ou s)ndrome da mão estrana #conflito intermanual por lesão da parte anterior do corpo caloso, área suplementar motora, porção anterior do c)ngulo e áreas préfrontais(R palpebral, melocinética, cinestésica e troncopedal.
APA$IA #ONSTUTI!A A apraxia construtiva é uma perturbação relativamente comum #6ainotti, $%LER 5Urstl et al., $%%MR 9ir: e 9ertes+,$%%M( das atividades de reunião ou disposição, tais como montagem, construção e deseno em que á insucesso na forma espacial do resultado, sem aver apraxia de movimentos espec)ficos #9are:en et al., $%%LR 9leist, $%M1( ou incapacidade de !untar componentes num todo coerente #9os:i, Jacoboni e >a++iotta, D''D(. 4s doentes têm dificuldade em reprodu+ir figuras visuais #=enton, $%0D, $%0&R 6ainotti, $%LE( ou em reunir ob!etos bidimensionais ou tridimensionais a partir das suas partes #=enton e 5ogel, $%0D(. Ainda que os estudos iniciais indicassem um papel especial do emisfério cerebral direito #8iercC, Gécaen e A!uriaguerra, $%0'R =enton, $%0&R >ac: e "evine, $%L$(, trabalos de investigação mais sistemáticos posteriores #revisão de *e Ben+i, $%LDR 6ainotti, $%LER 9are:en et al., $%%L( apoiam a noção de que esta função é apoiada pelos dois emisférios. 4s défices construtivos são mais frequentemente associados a lesões do córtex parietal posterior, mas á uma consenso alargado de que a apraxia construtiva e outras apraxias resultam também de lesão cortical cortical circunscritas ao córtex préfrontal #"uria e Ksve:ova, $%01R =enton, $%0LR 6ainotti, $%LER 9os:i, Jacoboni e >a++iotta, D''D(. 4 fato de lesões corticais vastas poderem provocar défices construtivos levou =enson e =arton #$%&'( a sugerir que o deseno podia servir de um teste excelente para detetar lesão cerebral. *esde o in)cio do século vinte que o deseno de ob!etos tem servido ara detetar lesão cerebral #8oppelreuter, $%$&(. Nma explicação poss)vel para a facilidade com que a capacidade construtiva é perturbada reside no fato de ela consistir numa tarefa complexa que requer a coordenação funcional de muitos processos diferentes, e que incluem a perceção visoespacial e o planeamento motor espacial. -stes fatores são testados, por exemplo, nos desenos simples dos labirintos #Keste dos "abirintos de 8orteusR 8orteus, $%0E(. Z interessante que o desempeno de cópia de doentes com lesões no emisfério direito este!a altamente correlacionado com o seu desempeno nas tarefas de descoberta de rotas #Angelini, 5rasca e 6rossi, $%%D(.
A!A/IAÇÃO DA PA$IA A avaliação do movimento para pesquisa da presença de apraxia pode envolver as seguintes tarefas@ soprar um fósforo, deitar a l)ngua de fora, assobiar, fa+er a saudação, di+er adeus, lavar os dentes, virar uma moeda, martelar um prego, cortar papel com tesoura, bater com o pé, colocarse na posição de cutar uma bola, saltitar, enfiar a lina numa agula, fa+er o nó na gravata, recitar palavras isoladas, ou di+er sequências de palavras e frases #as tarefas orais seguem as sugeridas por *arleC, $%&LR *eBen+i et al, $%00(. 8ara além destas, é importante usar testes para testar a capacidade de imitar gestos #com e sem significado( e testes com ob!etos ou desenos de ob!etos para que a pessoa mostre como os usa.
Alguns testes dispon)veis@ Apraxia Batter, for Adults #A=A, =. *abul, $%&%( e o D2or>inCulatta 3ral echanism Examination #$%L'(.
8-BKNB=A-/ /N=I4BKJIAJ/ *4 >4SJ>-K4 A seguir vai passarse a descrever as principais perturbações do movimento de origem mais ou menos subcortical.
A#ATISIA A acatisia é um problema que se caracteri+a pela sensação desagradável de inquietação e que se manifesta na incapacidade de se manter sentado ou ficar quieto do grego #a( Y sem, não ` k‚ƒ„ƒ… #catisis( Y sentar. 8or norma, é um efeito secundário de neurolépticos antipsicóticos, especialmente as fenotia+inas #como a perfena+ina e clorproma+ina(, tioxantenos #como o flupentixol e +uclopentixol( e butirofenonas #como o aloperidol(, pipera+inas #como a +iprasidona(, antieméticos #como a metoclopramida(, e antidepressivos //BJ #fluoxetina e paroxetina(, venlafaxina e tric)clicos. >enos vulgarmente, a acatisia pode também ser provocada pela doença de 8ar:inson. 8arar de tomar opiáceos pode também provocar acatisia #=arnes, $%L%R =errios, $%%ER /+abadi, $%L0(.
A#INESIA A acinésia do grego #a( Y sem, não ` k†‡ˆ„ˆ #quinési( Y mover consiste na incapacidade em iniciar movimentos devido ; dificuldade em selecionar ou ativar programas motores. Z um sintoma comum na doença de 8ar:inson grave e resulta da diminuição grave da atividade dopaminérgica nas vias do movimento.
ATA$IA A ataxia do grego #a( Y sem, não e ‚‰ƒ… #taxis( Y ordem, direção resulta da quebra das ligações entre centros cerebrais e consiste em alterações da postura e marca@ instabilidade posturalR balanceamento na posição eretaR marca de base alargadaR passadas largas e desiguaisR e em incapacidade em seguir lina reta. -sta perturbação refletese na fala, dandole um caráter monótono, suspiroso, com acelerações ou pausas entre s)labas e explosões rápidas de palavras. os movimentos dos membros implica tremor intencional #mais pronunciado no final do movimento(, incapacidade em alternar movimentos #e.g., virar e revirar a mão( e dificuldade nos movimentos posicionais intencionais. os movimentos dos olos, implica nistagmo #movimentos oculares de lado a
lado(. A ataxia pode ter causas ereditárias ataxia de 5riedreic, ataxia espinocerebelar #tipos $DL, p.e., doença de >acado
ATETOSE A atetose consiste em movimentos de contorção lenta e de torção. 4 doente manifesta uma corrente cont)nua de movimentos lentos e sinuosos de contorção das mãos e dos pés. Z uma perturbação que resulta de lesão a n)vel do corpo estriado e do tálamo motor.
=A/ISMO 4 balismo consiste em movimentos violentos involuntários rápidos e irregulares #9a:inuma, Gori, a:amura, Jto e Ka:aasi, D''&(.
=ADI#INESIA A bradicinesia consiste em movimentos lentos e esforçados que afetam os membros. /e todo o corpo estiver afetado, manifestamse posturas de rigide+ ou de congelamento não naturais. -m alguns casos á uma redução de movimentos da face que se tradu+ em ausência de expressão. A bradicinésia pode afetar um membro, um lado do corpo ou o corpo todo #6oet+ et al., D''L(.
#OEIA A coreia deriva da palavra grega Š‹Œ† #dança(, pois os movimentos rápidos dos pés ou mãos são um pouco comparáveis com a dança ou com o tocar piano. Ierca de D'V das crianças e adolescentes com febre reumática desenvolvem coreia de /Cdenam. A coreia de /Cdenam, coreia menor doença de /ão Sito consiste em movimentos rápidos, movimentos sacudidos descoordenados que afetam mais a face, pés e mãos. 4corre, principalmente, em meninas infetadas por estreptococus do grupo A betaemol)tico, muitas ve+es manifestandose meses depois. Z raro no adulto. A coreia grav)dica é um tipo de coreia rara que ocorre como complicação da gravide+. A coreia pode ser um efeito de alguns medicamentos #levodopa, anticonvulsivos e antipsicóticos(, pode resultar de doenças metabólicas, endócrinas e vasculares #9enneC e 8oFell, D''&(.
DIS#INESIA
MIO#/ONUS
A )iscinesia consiste em movimentos involuntários vários, repetitivos, persistentes e estereotipados devido ao bloqueio de recetores dopaminérgicos. A )iscinesia tar)ia consiste em movimentos coordenados e constantes da boca, l)ngua e maxilares. 4s movimentos dos maxilares podem ser para os lados ou masticatórios. 4s movimentos da l)ngua podem ser de contorção ou de enrolamento. 4s movimentos do tronco consistem em pro!eções rápidas da pélvis para a frente ou contorções dos braços e pernas. 4utros movimentos são o fa+er movimentos de bei!ar, soprar, deitar a l)ngua de fora, estalar os dedos e torcer o corpo. 4 nmero de movimentos é redu+ido quando o doente mexe as partes afetadas, quando está ativado emocionalmente e aumentam com o relaxamento e desaparecem com o sono #=easleC et al., $%%%R 6la+er, D'''R GallidaC et al., D''DR >arsale:, D'''R /enec:C, "obel, *iamond, ?eit+, Jnbar, D''D(.
4 mioclonus #do grego mCo Y msculo, e clonus Y tumulto( consiste numa contração breve, rápida e involuntária de um ou vários msculos que se repetem em intervalos variáveis #6rosse, 9un, Iordivari e =roFn, D''MR >atsumoto et al., D'''R Ki!ssen et al., D'''(.
DISTONIA A distonia consiste em contrações musculares prolongadas #mais duradouras que no mioclonus( que envolvem, na maioria das ve+es, movimentos repetitivos e de contorção ou posturas anormais. /ão provocadas por movimentos voluntários de partes saudáveis do corpo #distonia de ação( ou por repouso #distonia de repouso(. A maior parte dos movimentos distónicos têm uma qualidade direccional e previs)vel #diferente da coreia(, forçando a parte corporal envolvida para uma posição anormal. A manutenção de posturas fixas pode envolver contraturas permanentes. A doença pode ser erdada ou causada por aspectos envolvidos no parto, estar relacionada com traumatismo, infecção ou envenenamento #p.e., por cumbo( ou constituir uma reação a neurolépticos. 4s espasmos distónicos aumentam em intensidade com o stress, incómodos emocionais ou fadiga e tendem a diminuir durante o sono ou descanso. Alguns subtipos de distonias incluem o blefarospasmo, a cãibra do escrivão e o torcicolo espasmósdico. 4 blefarospasmo consiste no pestane!ar excessivo e espasmos dos olos, na maioria das ve+es acompanado de feco das pálpebras incontrolável que dura mais do que o pestane!ar normal, podendo manterse minutos ou oras. Z usual ocorrer com contrações dos olos musculares e áreas faciais circundantes. A cãibra do escritor, mogigrafia ou paralisia do escrivão, consiste numa cãibra ou espasmo que afeta alguns msculos da mão e2ou dedos. 4 torcicolo espasmódico consiste num espasmo doloroso, cont)nuo ou intermitente, dos msculos do pescoço, e que força a cabeça a rodar e a inclinarse para a frente.
ESTEEOTIPIAS As estereotipias consistem em movimentos repetitivos, estereotipados, sem ob!etivo, tais como agitar as mãos, bater as palmas, dar palmadas, rodopiar, balançar ou mover os msculos da face.
TIGUES 4s tiques são movimentos ou sons involuntários, intermitentes, estereotipados e infrequentes. 4s tiques podem ser simples #p.e., tossir, grunir, contorcer a cara ou encoler os ombros( ou complexos #p.e., di+er uma palavra, frase ou fa+er uma sequência de movimentos estereotipados(. 8or ve+es existe a sensação de necessidade de fa+er o tique e essa necessidade aumenta quando se tenta impedir o tique. Wuando o movimento é feito, á uma sensação temporária de al)vio até que a sensação de urgência do movimento surge outra ve+. A pessoa pode incorporar o tique num gesto aparentemente voluntário para evitar a avaliação social. A associação a outras patologia dos g7nglios basais sugere que os tiques representam um fenómeno de libertação de inibição insuficiente dos g7nglios basais #não á evidências directas(. -tiologia inclui causas primárias #idiopáticas(@ s)ndrome de Kourette #perturbação de tiques motores e vocais crónica( #=a!Fa et al., D''&(. 4s tiques podem ainda ser indu+idos por medicamentos ou toxinas@ estimulantes #anfetaminas, Bitaline, cafe)na(R carbama+epinaR esteróidesR neurolépticosR monóxido de carbono. 4s tiques podem também ser de origem parainfecciosa@ perturbação neuropsiquiátrica autoimune pós infecciosa associada a estreptococo #8A*A/(. 4s tiques podem ainda ser uma sequela pósencefal)tica, entre outras causas infecciosas.
TEMO ESSEN#IA/ 4 tremor essencial é um tremor r)tmico involuntário de uma parte do corpo, especialmente das mãos e braços #=rennan,
de ativação contralateral cerebelosa, sobreatividade cerebelosa, sobreatividade ncleo
vermelo e sobreatividade globo pálido. Kalve+ por isso, o consumo do álcool tena como efeito a redução do tremor, pois ele redu+ a irrigação cerebelosa.
=ibliogra&ia
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PERTUR6A-KES DO CONHECIMENTO
JKB4*N4 A perceção consiste num processo activo de uma corrente cont)nua de sensações, assim como a sua inibição ou filtração da consciência. -ste processo consiste em várias etapas sucessivas e interativas. As primeiras etapas relacionamse com as caracter)sticas sensoriais ou f)sicas mais simples #cor, forma ou tom( e servem de base para os n)veis de processamento mais complexos sem7ntico e visoconceptual. -stes n)veis de processamento sem7ntico e visoconceptual integram os est)mulos sensoriais uns com os outros em cada momento, sucessivamente, e com as experiências passadas. A perceção normal é um processo que envolve muitos aspetos diferentes do funcionamento do cérebro #ver revisão de "e+a:, GoFieson, e "oring, D''1(. As funções percetivas incluem as atividades de conscienciali+ação, reconecimento, discriminação, padroni+ação e orientação. 4s défices na integração percetiva consistem em desordens do reconecimento, em agnosias #"e+a:, GoFieson, e "oring, D''1(.
A64/JA
TÓPICOS
Intro'&"#o4 a gnosia 1 Agnosia $ Classi!ca"#o ) A*alia"#o ne&ropsicol0gica
A agnosia deriva do do grego #a( Y sem, não e Ž‡f„ƒ… #gnosis( Y conecimento. 4 termo agnosia foi apresentado por 5reud #$L%$( ao discutir a afasia e outras perturbações associadas. -le descreveua como uma perturbação entre os ob!etos e os seus conceitos. *e acordo com >ilner e Keuber #$%0L(, a agnosia é um perceto privado do seu significado. Agnosia é um sintoma neuropsicológico relativamente raro, definido pela literatura clássica como uma fala no reconecimento que não pode ser atribu)da a perturbação sensorial, deterioração intelectual #mental(, distrbios da atenção ou outra causa. A agnosia é na maior parte dos casos espec)fica, ou se!a, o doente que não consegue reconecer o material apresentado através de um canal espec)fico de perceção #p.e., visão( consegue reconecelo através de outro canal #p.e., tato, audição(. A agnosia não é uma doença, mas sim um sintoma. 8ode surgir em pessoas com diferentes patologias neurológicas, como um tumor, um acidente vascular cerebral e doenças degenerativas que afetam o cérebro, como o Al+eimer. 8ode também ser causada devido a lesões como tiros na cabeça, quedas bruscas de pressão, situações de Oquase afogamentoP e paragem card)aca. Nm catálogo de perturbações percetivas discretas pode ser bastante longo, pois dentro de categoria de agnosia pode aver subcategorias particulares #*amásio, $%%'(. A prosopagnosia #ver ; frente(, ou incapacidade de reconecer faces, pode manifestarse de duas formas@ incapacidade de reconecer faces familiares ou incapacidade de reconecer
faces não familiares e abitualmente não ocorrem !untas #ver revisão de "e+a:, GoFieson, e "oring, D''1(. *amásio #$%%'( sugere que as dissociação discretas que po dem ocorrer na modalidade visual reflectem as caracter)sticas do processamento dos sistemas neuronais que são a base do conecimento. 4 grau de organi+ação do cérebro tornase óbvia em doentes que conseguem identificar ob!etos inanimados, mas não animados ou compreendem palavras abstratas melor do que palavras concretas #?arrington e /allice, $%L1(. As agnosias podem classificarse por modalidade sensorial em@ táteis, auditivas, olfativas, gustativas, óticas e espaciais.
A0NOSIAS TCTEIS As lesões em qualquer dos emisférios que envolvem as áreas de associação somatossensoriais posteriores ao giro póscentral podem produ+ir agnosia tátil ou astereognosia do lado corporal oposto ; lesão #ver revisão de "e+a:, GoFieson, e "oring, D''1(. A agnosia tátil ou asterognosia definese como a incapacidade de reconecer ou identificar ob!etos pelo tato em presencia de sensação normal, mas sem a!uda da perceção visual. *elaC #$%ME( distingue três subtipos@ asterognosia por anestesiaR asterognosia por lesão nas vias de condução e asterognosia por lesão cortical #amorfognosia, ailognosias e assimbolia tátil(. A a'or&ognosia é uma dificuldade em reconecer aspetos como a forma, o tamano ou proporção dos est)mulos explorados por via tátil #associase a lesões parietais(. A ahilognosia é uma dificuldade em identificar aspetos relacionados com sensações elementares #peso, temperatura ou densidade( e relacionase com lesões nas áreas parietais de associação. A assimbolia tátil ou asterognosia pura é uma incapacidade em reconecer o est)mulo em si mesmo e não as suas caracter)sticas e associase a lesões parietais posteriores ou temporoparietais.
A0NOSIAS AUDITI!AS Gistoricamente o termo agnosia auditiva tem sido utili+ado para referir a incapacidade de reconecer sons. A agnosia auditiva é a incapacidade em reconecer e distinguir de sons, na ausência de quaisquer défices auditivos. As agnosias auditivas relacionamse com lesões na região temporal #córtex auditivo secundário, =A DD e parte da =A D$( no emisfério cerebral direito. A sur)e* 9erbal ou afasia sensorial consiste na incapacidade de reconecer a linguagem verbal. *istinguese da afasia de ?ernic:e pela ausência de !argão e de perturbação da escrita e leitura. *istinguese da afasia transcortical sensorial pela incapacidade de repetição, excepto no caso de leitura labial. 4bservase fundamentalmente em lesões bitemporais ou temporais esquerdas a n)vel corticosubcortical. A a'usia é uma dificuldade em reconecer ou identificar melodias musicais ou os seus componentes básicos #tom, timbre, ritmo, complexidade(. *evido ; complexidade de
todos os par7metros, tem sido dif)cil estabelecer lesões espec)ficas. Ainda que o emisfério direito pareça ser o principal responsável #excepto para msicos profissionais que envolvem também o esquerdo(. 4 emisfério esquerdo parece ser importante na organi+ação de uma série musicalR ele pode processar msica ouvida, mas somente analiticamente. A agnosia acYstica é uma incapacidade em reconecer ou identificar sons não verbais e não musicais. Belacionase com lesões da circunvolução temporal superior do emisfério direito ou lesões tal7micas #corpo geniculado medial( #=auer e >c*onald, D''E(. 4utra classificação #Gabib, D'''(, distingue entre agnosia auditiva associativa e apercetiva. A distinção entre agnosia associativa e agnosia apercetiva na agnosia auditiva não é tão n)tida como na agnosia visual, devido ;s áreas auditivas primárias, secundárias e associativas estarem muito próximas. Wuando a lesão afeta a parte final do tratamento de certos est)mulos #reconecimento e identificação(, que depende primordialmente de um dos emisférios, tratase de uma agnosia auditiva associativa. 8or exemplo, uma lesão unilateral esquerda que faça a desconexão entre a área da linguagem e as aferências auditivas pode causar uma agnosia auditiva dos sons da linguagem, passando o doente a não compreender a linguagem, parecendole as palavras ru)dos indiferenciados, mas continuando a compreender as palavras, a conecer o seu significado quando são escritas. Wuando a lesão é bilateral, ou se!a, afetando os dois emisférios, mais concretamente a parte posterior dos lobos temporais, dá origem a uma agnosia apercetiva, que abrange todos os tipos de est)mulos sonoros como ru)dos familiares, palavras ou msicas, ficando deste modo o doente incapa+ de discriminar os diferentes ru)dos, que para o doente passam a formar um som indistinto #Gabib, D'''(.
A0NOSIA O/FATI!A E DO PA/ADA a agnosia olfativa ocorre dificuldade em reconecer ou identificar est)mulos através do olfato. -ste défice tem sido observado em alguns doentes com esqui+ofrenia ou em doentes com epilepsia temporal medial direita ou esclerose mltipla. A agnosia do paladar consiste na dificuldade em reconecer ou identificar est)mulos através do paladar e pode aparecer em doentes com lesões na região anteromedial do lobo temporal.
A0NOSIAS !ISUAIS as pessoas que sofrem da agnosia visual, os mecanismos elementares da visão estão normais, ou se!a, o agnósico vê bem, mas não consegue atribuir um significado ao que vê. A agnosia visual pode ser espec)fica para determinados tipos de ob!etos. -xistem, assim, agnosias para ob!etos, agnosias para as faces, agnosias para palavras, agnosias para cores e agnosias para o ambiente, incluindo para os pontos de referência, e simultanagnosia.
os casos de agnosia visual têmse identificado lesões temporooccipitais bilaterais, geralmente de origem isquémica. A agnosia visual é frequente em doenças degenerativas tais como Al+eimer #por atrofia cortical posterior(, e também a esqui+ofrenia #pela redução do volume do giro fusiforme( #=iran e Ioslett, D''M(. As agnosias visuais por cegueira cortical podem ser totais #o doente só reconece a claridade e a escuridão( ou parciais #o doente consegue ver alguns aspetos do campo de visão(. A cegueira cortical consiste na perda de visão como consequência de uma lesão neurológica que afeta o córtex visual do lóbulo occipital #face interna e fissura calcarina( ou as radiações óticas. A cegueira cortical deve ser distinguida da cegueira istérica, simulada, emianopsia dupla e da agnosia visual. As agnosias visuais podem ainda ser divididas pelas suas áreas e temse, e ntão, as agnosias visuais associativas e apercetivas. as agnosias 9isuais apercetivas , o perceto não é constru)do na totalidade e, por isso, os doentes não conseguem copiar desenos. as associativas, o perceto está intato e os doentes conseguem copiar desenos #=iran e Ioslett, D''MR 6oldberg, $%%'R "issaure, $L%'(. "issaure referiuse ; agnosia apercetiva como um défice percetivo elementar responsável pela alteração na análise das informações sensoriais em que o paciente não reconece os ob!etos porque não os vê. a agnosia apercetiva o reconecimento de ob!etos reais pode ser melor do que o reconecimento de figuras geométricas, pois existem várias diferenças mnésicas que estão na base da perceção da forma. Nm doente com agnosia apercetiva é incapa+ de reprodu+ir mesmo desenos simples, ou se!a, ele não percebe nem os aspetos mais elementares das figuras no entanto, é capa+ de nomear os ob!etos desenados. a agnosia associativa ocorre uma interrupção subcortical entre o centro cortical donde se elabora a perceção e o centro donde se adquire o seu significado através da comparação da experiência actual com as experiências sensoriais anteriores #participando a linguagem(. 4 paciente não reconece os ob!etos porque nunca os manipulou ou usou. 4 doente é capa+ de copiar correctamente desenos, consegue reconecer os contornos dos ob!etos, di+er se um é igual a outro, mas não sabe di+er o que são ou para que servem. ão é capa+ de formular o conceito. 6eralmente os danos ocorrem principalmente a n)vel occipitotemporal, na matéria branca e cin+enta. Nma das formas de explicar a agnosia associativa é a desconexão entre a representação visual e outros centros cerebrais responsáveis pela linguagem e memória #5ara e 5einberg, D''E(. 4 que distingue a agnosia é associativa da apercetiva é a extensão da lesão. /e estiver mais próxima da área visual primária ] locali+ada na parte posterior do cérebro ] a lesão poderá provocar uma agnosia apercetiva. /e estiver mais distante dessa área na parte anterior do cérebro, o défice diminui, e estarseá perante uma agnosia associativa. As agnosias para ob!etos e esquemas incluem as descrições que se seguem. A agnosia para obWetos, ou s)ndrome de "issauer, consiste na incapacidade em reconecer ob!etos familiares e é a s)ndrome mais frequente. 4s doentes têm incapacidade em nomear
ob!etos vulgares e, muitas ve+es, não conseguem descrevêlos ou mimeti+ar o seu uso #=iran e Ioslett, D''M(. Z um transtorno da etapa visoverbal. 4s doentes têm incapacidade em reconecer ob!etos ao olar para eles bem como para representações pictóricas dos mesmosR podem conseguir ver aspetos espec)ficos dos ob!etosR por ve+es, a sua capacidade de reconecimento melora quando vêem ob!eto a ser usado ou no seu contexto. Gabitualmente aparece em lesões do lobo occipital esquerdo. A si'ultanagnosia, ou agnosia simult7nea de ?olpert, é um subtipo da agnosia apercetiva e referese ; incapacidade de reconecimento dos vários elementos que constituem um ob!eto, ou em integrar as partes num todo, ou em reconecer mais que um ob!eto em simult7neo #=iran e Ioslett, D''MR 5ara e 5einberg, D''E(. As lesões são bilaterais no córtex posterior parietal #5ara, D''ER 5ara e 5einberg, D''E(. Kemse ainda a agnosia para pala9ras , alexia pura, alexia sem agrafia ou cegueira verbal pura, que costuma ser estudada nos défices de linguagem. Ainda assim, é um fenómeno agnóstico, pois o problema do doente limitase aos est)mulos apresentados visualmente #p.e., sinais escritos( e não aos est)mulos auditivos #=iran e Ioslett, D''M(. Assim, este défice pode ser visto como uma fala no reconecimento visual das palavras, ou se!a, como uma défice agnósico #6escFind, $%0E(. A agnosia visual para as cores pode ser vista como um fala no reconecimento das cores #i!boer, /magt, _andvoort e Gaan, D''0, /ac:s, $%LE(. A agnosia para as cores é rara. 4 défice não é secundário ; perceção básica de cores #o doente consegue categori+ar cores e percecionar o tom #=iran e Ioslett, D''MR i!boer, /magt, _andvoort, e Gaan, D''0(. -xistem subtipos na agnosia visual para as cores. A acro'atopsia consiste na perda da visão da cor por lesão neurológica cortical. 4 doente vê em tons de cin+ento, ainda que possa emparelar as cores guiado por o brilo. Belacionase com lesões das circunvoluções lingual e fusiforme de ambos os emisférios cerebrais. A agnosia cro'4tica é uma dificuldade em identificar, reconecer e designar cores, quando a perceção dos mesmos é normal. 5requentemente associase a duas lesões diferentes@ desconexão do córtex visual direito com os centros da linguagem ou a lesões parietais esquerdas. 4s pacientes com agnosia cromática devida a uma desconexão do córtex visual direito com os centros da linguagem, respondem bem a perguntas verbais como Oqual é a cor de uma cere!a3 Bespondem também correctamente a tarefas de colorir ob!etos. 4s outros doentes, com lesões parietais esquerdas, !á não reali+am correctamente estas tarefas. A ano'ia para as cores é dif)cil de perceber se é um problema agnósico, amnésico, afásico ou misto. Ionsiste na incapacidade de denominar cores quando se conserva a capacidade de perceção, reconecimento e identificação das cores. Iontinuando nas agnosias visuais, a prosopagnosia consiste na incapacidade de reconecer faces familiares, até mesmo a sua própria face. A prosopagnosia é normalmente secundária a lesões temporooccipital bilaterais ou do lado direito, onde as áreas afetadas são o giro fusiforme e o giro lingual #=iran e Ioslett, D''MR /cilt+ et al., D''E(. Nma forma que os pacientes utili+am para reconecer os outros é através da vo+ ou
de peças de roupa #5ara e 5eiberg, D''E(. -stes doentes são incapa+es de identificar uma face em particular como pertencendo a uma pessoa especifica #incluindo a sua face no espelo(. 8odem conseguir identificar o sexo, a idade aproximada e o tipo de expressão, mas não têm sentimento de pertençaR conseguem identificar as partes da face, como os olos, a boca, as rugas e o cabelo, ou se!a, sabem que estão a ver uma cara, mas não sabem de quem é. ão é o conecimento do doente sobre a identidade das pessoas que se perde, mas sim a conexão entre uma face em particular e uma identidade especifica #*elvenne, /eron, 5rançoise e Bossion, D''M(. 4s casos de prosopagnosia em que á défice de identificação das caras são extremamente raros #/cilt+ et al., D''E(. Gá um caso descrito de um omem de E$ anos com prosopagnosia áptica resultante de lesões temporais, occipitotemporal bilaterais, frontal direito e anterior devidas a um acidente de automóvel #9ilgour, 6elder e "ederman, D''1(. 8ara além da prosopagnosia adquirida #devida a lesão cerebral(, existe a prosopagnosia desenvolvimental que é uma fala em desenvolver a capacidade do reconecimento de rostos. Até á pouco tempo atrás pensavase que a prosopagnosia era uma condição rara. o entanto estudos recentes di+em existir uma prevalência de DV. A maioria das prosopagnosias desenvolvimentais não demonstram défices cognitivos gerais. Jnvestigações demonstram que muitos destes pacientes tem familiares que partilam a dificuldade de reconecer rostos. >as não existem provas suficientemente fortes que comprovem a ereditariedade da prosopagnosia #*ucain, 6ermine, e a:aCama, D''&(.
A0NOSIA DO ESPAÇO As agnosias espaciais mostram também a complexidade das funções espaciais e das suas locali+ações, distinguindose entre as que se referem ao espaço interno e as que se referem ao espaço externo. Wuanto ao espaço interno, a agnosia corporal ou autotopagnosia consiste na incapacidade em locali+ar e reconecer partes do próprio corpo, do corpo de outro ou numa figura #6uariglia et al., D''D(. A causa desta perturbação devese normalmente a uma lesão no lobo parietal esquerdo superior #5elician et al., D''1(. -ste distrbio raro encontrase normalmente associada a outros défices neurológicos, especificamente a afasia. Sários estudos apontam a combinação de outras patologias para além da ltima mencionada #afasia(, como a digitopagnosia, apraxia,negligência, anosognosia, entre outras #ver revisão de 6uariglia et al., D''D(. -sta constatação dificultou a comprovação de que a autotopagnosia seria uma doença especifica e devida a um sistema especifico especiali+ado na representação corporal #esquema corporal( ou se seria uma consequência de outros défices cognitivos #6uariglia et al., D''D(. A agnosia direitaesquerda é mais frequente em muleres. o espaço externo, a planotopocinesia que é uma impossibilidade de orientação num mapa ou plano topográfico, associase, frequentemente, a lesões posteriores do emisfério direito. Avaliase com provas de locali+ação de pa)ses num mapa, provas de aprendi+agem de labirintos ou provas de descrição de um itinerário abitual num plano
local. A agnosia para os pontos )e re&erKncia é uma das causas para a desorientação topográfica. Ionsiste numa incapacidade de identificar lugares e edif)cios concretos, ainda que se reconeça que o que se está vendo é um edif)cio, uma igre!a, escola, etc. Z, frequentemente, secundária a lesões bilaterais ou direitas dos lobos occipitais mediais #=iran e Ioslett, D''M(.
ASA"JA4 a avaliação neuropsicológica da gnosia, a escola dos testes recai sobre a temática que está aparentemente afetada. Teste )e reconheci'ento &acial #$acial 5ecognition #estG =enton e Allen, $%0LR =enton et al., $%LM(. -ste teste consiste em E1 itens, com fotografias de pessoas em diferentes 7ngulos e com distinta luminosidade e o su!eito tem que reconecer a pessoa da fotografia modelo entre distintas fotografias. 4 teste tem três partes@ emparelamento de fotografias idênticas em vista frontal, emparelamento de fotografias idênticas em vista frontal com três fotografias de perfil e por ultimo emparelamento de fotografias frontal com diferentes condições de lu+. Teste )e reconheci'ento )e &iguras% Ionsiste em mostrar uma fola que contem $' figuras e perguntar, Oque figuras são estas3P. A maioria dos indiv)duos normais nomeia adequadamente pelo menos % das $' figuras, lembrase de E ou mais figuras no teste de memória incidental e de pelo menos 0 no primeiro teste de memória imediataR no teste de memória tardia #após cinco minutos(, indiv)duos normais recordamse de pelo menos E figurasR indiv)duos normais usualmente reconecem % das figuras previamente vistas entre as D'.
=ateria )e reconheci'ento )e obWetos )e =ir'ingha'% Ionsiste em $1 subtestes que podem ser divididos em D grupos, um relacionado com as propriedades do ob!eto #n)vel apercetivo( #subteste $E( e o outro com o conecimento dos ob!etos #n)vel associativo( #0$1(. /ubtestes@ #$( Iópia@ formas geométricas em complexidade crescente, de simples a tridimensionais e figuras sobrepostasR emparelamento por comprimento@ discriminação da igualdade ou diferença de comprimento entre pares de linasR emparelamento por tamano@ discriminação da igualdade ou diferença de tamano entre pares de c)rculosR emparelamento por orientação@ discriminação do sentido ou orientação entre pares de linasR emparelamento de buracos @ discriminação da posição entre espaços em branco em figuras circularesR #D( 5iguras sobrepostas@ avalia a capacidade de identificação de est)mulos sobrepostos relativamente a est)mulos não sobrepostosR perspectiva de caracter)sticas m)nimas@ emparelamento por eleição de um deseno em perspectiva protótipo com o seu correspondente em perspectiva de caracter)sticas m)nimasR perspectiva encurtada@ emparelamento por eleição de um deseno de uma perspectiva protótipo com o seu correspondente em perspectiva encurtadaR deseno por ordem@
começase pelo deseno de figuras simples #triangulo, flor( e depois decidese, perante o desempeno e atitude do paciente, se se deve passar para figuras complexas ou nãoR decisão de ob!eto@ de um con!unto de 01 est)mulos reais e 01 irreais sobre os quais o paciente deve decidir se cada um dos ob!etos é real ou nãoR #M( -mparelamento de elementos@ emparelamento por eleição de um deseno com outro da mesma classeR emparelamento associativo@ emparelamento por eleição de um deseno com outro com o qual tem uma relação mais estreitaR denominação de imagens #versão breve(@ denominação de $E imagens de alguma dificuldade devido ao seu baixo uso escrito. *enominação de imagens #versão extensa(@ denominação de &0 imagens. Placas )e Ishiara. As placas de Jsiara consistem num teste que deteta deficiências da cor vermeloverde. As placas coloridas contêm um c)rculo feito de vários pontos com tamanos diferentes e cores ligeiramente diferentes, espalados ao acasoR por entre o padrão de pontos, e diferenciados apenas pela cor, está um nmero. A deteção do nmero #ou até se um nmero é vis)vel ou não( indica se existe ou não e que forma de cegueira de cores. -xistem três versões@ Jsiara de $1 placas, D1 placas e ML placas.
=ibliogra&ia =auer, B. >., >c*onald, I. B. #D''E(. AuditorC Agnosia and Amusia. -m >. <. =iran, J., e Ioslett, G. =. #D''M(. Sisual Agnosia. Current 8eurolog, and 8euroscience 5eport@ (@ E'L]E$D. *elvenne, <. 5., /eron, T., 5rançoise I., e Bossion, =. #D''M(. -vidence for percetual deficits in associative visual #prosop(agnosia@ a singlecase studC. 8europs,chologia@ /'@ E%&0$D. *ucain, =., 6ermine, "., e a:aCama, 9. #D''&(. 5amilC ressemblance@ Ken familC members Fit prosopagnosia and Fitin class ob!et agnosia. Cognitive neurops,cholog,@ '/#1(, 1$%1M'. 5ara, <. >. #D''E(. *orsal simultaneognosia. -m >. 5ara e K. -. 5einberg #-ds.( &isual o!Pet agnosia #pp.1DE&(. Iambridge, >A@ Ke >it 8ress. 5ara e K. -. 5einberg #-ds.( *atientc6raFGill 5ara, >. <., e 5einberg, K. -. #D''E(. isual o!Pet agnosia #pp.$L(. Iambridge, >A@ Ke >it 8ress. 5elician, 4., Bomaigu•re, 8., Anton, <., a+arian, =., Bot, >., 8oncet, >., e Boll, <. #D''1(. Ke role of uman left superior parietal lobule in bodC part locali+ation. Annual 8eurolog,@ 00@ &1%] &E$. 5reud, /. #$L%$(. Wur Aufassung der Aphasien& Siena@ *eutic:e 6escFind, . #$%0E(. *isconnexion sCndromes in animals and man. Brain@ ?? #DM&]D%1( ELE]011. 6uariglia, I., 8iccardi, "., Allegra, >. I. e Kraballesi, >. #D''D(. Js autotopoagnosia real3 -I saCs Ces. A case studC. 8europs,chologia@ /-@$&11$&1%. Gabib, >. #D'''(. Bases neurológicas dos Comportamentos& "isboa@ Ilimepsi ed. Garris >. A., *ucaine I. =., a:aCama, 9. #D''E(. ormal and abnormal face selectivitC of te >$&' response in developmental prosopagnosics. 8europs,chologia@ /(@ D$DE]D$M0. 9ilgour, A. B., 6elder, =., e "ederman, /. <. #D''1(. Gaptic face recognition and prosopagnosia. 8europs,chologia@ /'@ &'&&$D. "e+a:, >. *., GoFieson, *. =., e "oring, *. ?. #D''1(. 8europs,chological assessment #1[ ed.(. ova Jorque@ 4 xford Nnivers itC 8ress
"issauer, G. #$L%'(. -in fall von seelenblindeit nebst einem beitrag +ur teorie derselben. Archives fur *s,chiatrie@ '%@ DDD]D&'. >ilner, =., e Keuber, G. ". #$%0L(. Alteration of percetion and memorC in@ Beflections on metods. -m ". ?eis:rant+ #-d.(, Anal,sis of Behavioral Change #pp. DLLM&E(. ova Jorque@ Garper and BoF. i!boer, K. I., /magt, >. <., _andvoort, >. <., e Gaan, -. G. #D''0(. Iolour agnosia impairs te recognition of natural but not of nonnatural scenes. Cognitive neurops,cholog,@ $$'. /ac:s, 4. #$%LE(. 4 omem que confundiu a muler com o capéu. "isboa@ Belógio dgua. /cilt+, I., /orger, =., Ialdara, B., Amed, 5. , >aCer, -. , 6oebel, B. e Bossion, =. #D''E(. Jmpaired face discrimination in acquired prosopagnosia Js associated Fit abnormal response to individual faces in te rigt middle fusiform gCrus. Cere!ral Cortex Advance@ %1#1(@ 04/<0?1& doi@$'.$'%M2cercor2b!''E
JKB4*N4 As funções executivas #5-( são o con!unto das funções cognitivas superiores #Aron, D''LR Iapovilla et al., D''&R *elis et al., D''&R *X-sposito e 6a++aleC, D''ER BoCall et al., D''DR /altouse, At:inson, e =eris, D''M( que têm a capacidade de Oto maintain an appropriate problemsolving set for attainment of a future goalP #?elsc e 8ennington, $%LL, p. D'$(. ?elsc, 8ennington e 6roisser #$%%$( ampliaram esta definição e acrescentaram que as 5- incluem as capacidades de planeamento, execução de pes1uisas organi)adas e controlo de impulsos. 4 sistema executivo está principalmente relacionado com a coordenação dos outros recursos cognitivos #=arassi, D''ER 9ennedC et al., D''L(, permitindo a supervisão do próprio comportamento e ambiente #Jntro++i, Nrqui!o, e Bamón, D'$'R ?agner, D''0R Tavier, d4rsi, /igulem, e Bamos, D'$'(. *uncan #$%%E( propHs que o sistema executivo fosse equivalente ao fator g de /pearman e ; inteligência flu)da.
CAPÍTULO &.)
DIS%UN-.O E_ECUTIJA
As 5- operam quando uma tarefa exige concentração, quando uma tarefa é nova #que exige mais do que a ativação de comportamentos de rotina( ou complicada, quando é preciso mudar de tarefa ou quando uma tarefa requer orientação de informação arma+enada e inibição de uma tendência natural de ação ou de uma resposta dominante ou que se ultrapasse a forte tendência para dar uma resposta abitual. As 5- deixam de ser necessárias quando se entra em piloto automRtico #orman e /alice, $%L0(. 4s processos internos #mentais( resultam da representação mental de atividades criativas e conflitos de interação social, comunicativos, afetivos e motivacionais novos e repetidos. 4s problemas externos são o resultado da relação entre o indiv)duo e o seu ambiente. 4 ob!etivo das 5- é solucionar estes problemas de uma forma efica+ e aceitável para a pessoa e sociedade #=ar:leC, $%%&R 8apa+ian, Alfonso e "u+ondo, D''0, p. /1E(.
5N-/ -T-INKJSA/ As 5- englobam uma variedade de subfunções ;GongFanis:ul, GappaneC, "ee, e _ela+o, D''E( que permitem reali+ar ações voluntárias e autoorgani+adas #Iapovilla et al., D''&(. "e+a: e colaboradores #D''1( agrupamnas em componentes, nomeadamente na formulação de ob!etivos #e.g., motivação, autoconsciência e consciência do mundo(, na planificação de processos para atingir os ob!etivos #e.g., abstração, flexibilidade mental(, na execução de planos #e.g., iniciativa, sequenciação, organi+ação de tarefas( e nas atitudes para alcançar os ob!etivos de forma efica+ #e.g., autoregulação, automonitori+ação(.
INI=IÇÃO
TÓPICOS
1 $ ) + F
Intro'&"#o4 as 8&n"es e;ec&ti*as %&n"es e;ec&ti*as Ne&roanato(ia Ne&ro!siologia Sín'ro(es 8rontais %atores etiol0gicos Pert&r/a"es co( 'is8&n"#o e;ec&ti*a A*alia"#o
A ini!ição depende da idade e consiste na paragem de uma resposta dominante ou de uma resposta em marca #"ogan, IoFan e *avies, $%L1( #p.e., paragem do estado de ativação num !ogo de basquetebol para mudar para a concentração do lance livre(, na suspensão da memori+ação de informação irrelevante #p.e., esquecimento voluntário( #=!or:, =!or: e Anderson, $%%L(, na diminuição das interferências oriundas da memória de acontecimentos prévios #/ternberg, $%00( ou na diminuição da interferência percetiva na forma de distração #-ri:sen e -ri:sen, $%&1(. 4 processo de inibição influencia o rendimento académico #8assolungi e /iegel, D''$R \lvisa:er, /+e:eres e 5eeneC, $%%L(, a interação psicossocial #/tar:stein et al., $%%'( e a autoregulação necessária para as atividades quotidianas #6ioia, Jsquit, 6uC e 9enFortC, D'''(. A região do córtex préfrontal responsável por este processo mental é a região ventrolateral direita #Aron, 5letcer, =ullmore, /aa:ian e Bobbins, D''M(. A inibição melora com a idade devido ; maturação secundária do córtex préfrontal dorsolateral e orbitomedial, do c)ngulo anterior, corpo estriado e tálamo #IaseC, Kottenam e 5ossella, D''DR 6erardiIaulton, D'''R 6erstadt, Gong e *iamond, $%%1(R ?illiams, 8onesse, /cacar, "ogan e Kannoc:(. Agnosias auditivas
MEMIA DE TA=A/@O A memória de trabalo é uma função executiva #=arcelo e 9nigt, D''DR =arcelo e Bubia, $%%LR =ar:leC, $%%0R *enc:la, $%%0R *unbar e /ussman, $%%ER 8ennington et al., $%%0R /ergeant et al., D''DR /tuss et al., $%%L, D''$R ?els, D''DR _ela+o et al., $%%&(. <á referimos anteriormente que a memória do trabalo consiste capacidade de reter a informação na mente o tempo suficiente e trabalar com ela #manipular, monitori+ar ou transformar( #*iamond, D''D(. *ito de outra maneira, é a capacidade de manter ativa informação limitada #cerca de $' itens( durante um per)odo breve de tempo #cerca de $ min(. A memória de trabalo mantém a informação no foco de atenção, controla os outros processos de memória e planeia em que é que se deve reparar #=addeleC, D''D(. /egundo 9eane e -ngle #D'''( é a capacidade de reter a informação na mente enquanto se exerce a inibição #resistir a interferência, resistir a inércia atencional ou resistir a tendência de resposta dominante(. A região préfrontal dorsolateral, especialmente as áreas =A %, 10, 0 e 11, estão implicadas na memória do trabalo #ver revisão de Kranel e *amasio, D''D(.
P/ANEAMENTO 4 planeamento consiste na capacidade de prever ou antecipar o resultado de uma resposta para resolver um problema. 4 substrato do planeamento é o córtex préfrontal dorsolateral #Iabe+a e Cberg, D'''(.
MONITOI?AÇÃO E #ONTO/O A monitori+ação e controlo é um processo metacognitivo que permite autoavaliar e controlar o processo de planeamento antes da decisão final para assegurar que a solução ao problema é a melor #Beeve e =roFn, $%LE(.
DE#ISÃO *epende de informação sobre os erros e riscos. 4 substrato parece ser o córtex ventromedial préfrontal #=ecara, *amasio e *amasio, D'''(.
F/E$I=I/IDADE #O0NITI!A OU #OMUTAÇÃO Iapacidade para trocar entre tarefas e de redirigir a atenção para uma nova tarefa, quando as regras da anterior ainda estão presentes #é limitada( #=aldo et al., D''$R =urgess et al., $%%LR *iamond, D''DR >iCa:e et al., D'''R Babbitt, $%%&R /ergeant et al., D''DR KroCer et al., $%%LR ?els, D''D(.
-NB4AAK4>JA 4 substrato anatómico das 5- depende de processos complexos #Iapovilla et al., D''&R -lliot, D''M(, envolvendo é o cortéx frontal #=a:os et al., D''LR =roFn, D''DR *amásio, D''MR *X-sposito e 6a++aleC, D''ER 5riedman et al., D''0R "á+aro e 4stros:C/ol)s, D''LR >iCa:e et al., D'''R Bestrepo, D''LR /mit e &rontal e as suas estruturas aferentes e eferentes #ver revisão de Alvare+ e -morC, D''0R =arassi, D''ER -lliot, D''MR 6arc)a, 8lasencia, =enito, 6óme+, e >arcos, D''%R 9ennedC et al., D''LR >iller e Ioen, D''$R BoCall et al., D''DR /enanarong et al., D''ER /tuss e "evine, D''DR Komas, Bosen, /tern, ?eiss, e 9Fong, D''ER ?agner, D''0R ?alt+ et al., D''1R \amasa:i, "a=ar, e >cIartC, D''D(. A velocidade de execução, a capacidade para resolver problemas mais complexos e a ativação das áreas $D, 1E e 10 aumentam progressivamente com a idade nos estudos com neuroimagens durante testes neuropsicológicos que medem a aplicação de estratégias, a memoria de trabalo e a inibição #9ail, $%%$(. A regi3o )orsolateral do préfrontal executa as atividades umanas mais complexas dirigidas para ob!etivos, através das conexões ;s áreas de receção posteriores e ao córtex motor #=adgaiCan, D''DR =o:ová, Iláde:, egan, D''MR 9ringelbac:, de Arau!o e Bolls, D''1(. Kem um papel importante na aprendi+agem associativa de est)mulos multimodais #9ringelbac:, de Arau!o e Bolls, D''1R Bolls, D''1(. -stará ainda envolvido na capacidade de responder e agir no mundo social e emocional, através da busca de respostas em informações !á aprendidas e de valor emocional #6a++aniga, JvrC e >angun, D''D(. 4 córte( &rontal 9entro'e)ial relacionase com o estado de ativação e com as suas respostas afetivas. as ligações com as partes superiores do tronco cerebral e tálamo, esta área préfrontal relacionase com o estado de alerta #a ansiedade relacionase com este sistema(. Sárias investigações com isolamento cirrgico de lesões na área ventromedial confirmaram que esta área se relaciona com a vida emocional e com o controlo da inibição. As áreas $M e $1 situamse na insula #*amásio, D''M(. 8ara além destas regiões, á estudos que mostram outras +onas cerebrais envolvidas, em particular o neocórtex temporal #Andrés, D''MR =o:ová et al., D''&R 6odefroC, D'' M(.
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depois do traumatismo e gradualmente desaparecem. Ainda que, quanto mais grave se!a a lesão, maior a probabilidade de permanecer alguma mudança de personalidade.
4s neurotransmissores envolvidos na ativação dos neurónios do córtex préfrontal são a dopamina e a noradrenalina e, em menor grau, a acetilcolina e a serotonina #>iller e Ioen, D''$R Bobbins, D'''(. 4s n eurónios do sistema mesocortical dopaminérgico, que se origina na região ventral do tegmento mesencefálico e se pro!eta para o córtex parietal, temporal e préfrontal de associação, estão envolvidos nas 5-@ a inibição da resposta, o controlo motor, a atenção e a memória de trabalo #6oldmanBa:ic, $%%0(. A diminuição da dopamina sináptica a n)vel do córtex préfrontal produ+ alterações na função executiva relacionada com o planeamento da resposta #/agvolden,
A designação sndrome frontal pode significar a presença de três grupos de alterações ou qualquer combinação de grupos de alterações.
/‘*B4>-/ 5B4KAJ/ As mudanças da personalidade são a perturbação mais observada resultante de lesão dos lobos frontais. -stas mudanças foram descritas durante mais de um século e nenuma descrição ficaria completa sem referir o caso de 8ineas 6age. 4 resumo seguinte é citado por 9imble #$%0M(@ *hineas *& =age@ um contramestre eficiente e capaz@ sofreu um ferimento em +etem!ro de %?/( Xermont@ EJAY@ quando uma explosão arremessou um ferro que lhe atravessou a região frontal do seu c:re!ro X=age perdeu a consciLncia imediatamente e começou a ter convulsõesY& De acordo com o seu m:dico N& & Karlo2@ sofreu as seguintes mudanças de personalidade9 ZEle : indeciso@ irreverente@ por vezes cedendo a !lasf:mias Ho que não era seu hR!itoMG manifesta pouca deferLncia pelos seus colegas@ impaciLncia com restrições ou avisos que colidam com os seus desePos@ outras vezes : teimoso@ ainda que caprichoso e hesitanteG faz muitos planos futuros que não concretiza e que su!stitui por outros mais praticRveis& A sua mente mudou radicalmente@ de tal forma que os seus amigos e conhecidos dizem que ele PR não : =age;&
-stas grandes mudanças observamse, abitualmente, quando á lesão frontal bilateral grave, no entanto, a falta de inibição, a impulsividade e a falta de preocupação podem ser vistas em menor grau em doentes cu!as lesões são menos graves. os casos moderados, pode ser visto como extraversão extrema pelo cl)nico que não estiver familiari+ado com a personalidade prévia. 4utra caracter)stica é a tendência para di+er anedotas pueris #6itzelsucht(. >uitos destes sinais observamse nos primeiros meses
As mudanças comportamentais foram descritas por =enton #$%0L(@ ansiedade e preocupação com o futuro diminu)dos, impulsividade, brincadeiras e euforia ligeira, falta de iniciativa e espontaneidade. Belacionado com disfunção complexa da motivação e do comportamento social, aparecem comportamentos estereotipados e ritualistas sem sinais de ansiedade. Sários estudos confirmaram estas alterações, por exemplo, Iummings e >ega #D''M( referem a perda de !ulgamento social, euforia e agressividade, comentários sexuais e perceção limitada sobre as suas alterações e dos sentimentos dos outros. 4 comportamento utilitário #"ermitte, $L%M( consiste em dar respostas a ob!etos, adequadas instrumentalmente, mas exageradas. a presença de ob!etos, e sem le serem dadas instruções diretas, os doentes pareciam impelidos a executar sequências de movimentos vulgarmente associados a eles. 8or exemplo, o doente pode ter dificuldades em atravessar uma porta devido a sentirse compleido para a abrir. A confabulação referese ; tendência de o doente responder a questões sobre o passado, recente ou remoto, com material inventado. 4utras alterações incluem a ipomania, fuga de ideias, labilidade emocional, anosodiaforia, anosognosia e amnésia anterógrada inespec)fica #tipo 9orsa:off(. 4 grupo )os sinto'as a&eti9os ou s)ndrome medial frontal encontrase associado a lesões das regiões mediais dos lobos frontais. -stas regiões estão mais protegidas do que as ventrais e laterais e, por isso, as alterações observamse mais com obstruções e emorragias das artérias cerebrais anteriores do que com traumatismos. A caracter)stica principal é a apatia que pode verse mesmo que a!a perda de comportamentos verbais ou manifestos #Iummings e >ega, D''M(. 4utras alterações incluem a perturbação no reconecimento de expressões faciais e gestuais de e moções, a moria #euforia !ocosa com labilidade emocional(, a impulsividade, a pseusodepressão e a pseudopsicopatia. 4 grupo )os sinto'as cogniti9os ou s)ndrome desexecutiva inclui a diminuição da integração do comportamento durante um determinado tempo também pode ser entendida como uma disfunção da memória recente. Gá perda da capacidade de pensar em termos abstratos e incapacidade de planear e de seguir um plano de ação e de ter em conta as consequências futuras de uma ação. Serificamse ainda défices na fluência verbal sem7ntica e fonémicaR foco em detales, atribuição de valor emocional a est)mulos neutros e dissociação verbalmanual #referem uma sequência e executam outra( #Iummings e >ega, D''M(. >uitos doentes com lesões frontais têm fracos desempenos nos testes de abstração #6eight Colour<$orm +orting #est e 3!Pect #est R ver 6olstein e /eerer, $%1$( e a tarefa tipo vidareal de resolução de problemas de Iannon e IraFford #$%%%(. Gá uma associação frequente com diminuições do WJ, nomeadamente com o fator g. As lesões no
lado esquerdo associamse a estereotipias verbais, ecolalia e perseveração. 8odem ainda observarse alterações no controlo esfincteriano #talve+ pela perda do controlo inibitório(, gano de reflexos anormais #preensão persistente, reflexo palmomentoniano, sucção e sinal de =abins:i(, défice de atenção e ecopraxia.
5AK4B-/ -KJ4"6JI4/ -ntre os fatores etiológicos da disfunção executiva #*-( contamse causas muito diversas. Trau'atis'os cranioence&4licos, especialmente por pro!étil de arma de fogo, os KI-s fecados #risco de lesão axonal difusa( e as contusões com ematoma intra parenquimatoso. Irianças com traumatismo cerebral fecado grave contamse entre estes doentes #"evin e Ganten, D''ER ?ilde et al., D''E( Epilepsias )o lobos &rontais, geralmente consequentes a um KI- #parciais complexas, generali+adas e itcell #$%%E(, na depressão existe uma perturbação na rede funcional paralela que liga o préfrontal a regiões subcorticais. 4s défices executivos podem persistir depois da recuperação de uma perturbação do umor, sugerindo que pode estar implicados na sua etiologia #Austin et al., D''$(. 4 *- é também comum entre doentes com um s)ndrome de stress póstraumático, perturbação bipolar #Andersson, =arder, Gellvin, "’vdal e >alt, D''LR Iaill, ?alter e >ali, D''%(, perturbação obsessivocompulsiva #?at:ins et al., D''E( e distrbio de défice de atenção com iperatividade #**AG( #6eurts, Serte, 4osterlaan, BoeCers e /ergeant, D''1R 6oldberg et al., D''ER >aone et al., D''D(, autismo #6eurts et al., D''1R 6oldberg et al., D''ER Gill, D''1(, s)ndrome de Kourette #>aone et al., D''DR ?at:ins et al., D''E( e na na perturbação antisocial da personalidade #>organ e "ilienfeld, D'''(.
ASA"JA4 8ara a avaliação neuropsicológica do funcionamento executivo existem vários instrumentos, mas não existe consenso na forma de operacionali+ar e medir as 5- #Al vare+ e -morC, D''0(. Alguns testes avaliar funções espec)ficas como a atenção, o planeamento #ou programação(, a inibição ou controlo inibitório, a memória, a flexibilidade cognitiva, a abstração, e a tomada de decisão. 4s testes que avaliam a atenção incluem os subtestes do Behavioural )nattention #est #=JK /tar e "etter Cancellation timeG ?ilson et al., $%L&(R o teste das Krilas #Beitan, $%ELR Asendorf et al., D''LR /ánce+Iubillo et al., D''%(R o teste de fluência verbal 5luencC #0artins, D'''R /abri, >elara e Algom, D''$(, s subtestes da =ateria da Avaliação da s)ndrome *isexecutiva #orris e Kate, D'''( o teste de ?isconsin de Ilassificação de Iartas #/tuss et al., D'''R BoCall et al., D''D(, e subteste /pan de *)gitos, da -scala ?ecsler de Jnteligência para Adultos JJJ # ?ecsler, D''L(. A inibição pode medirse através dos testes das trilas #/ánce+Iubillo et al., D''%(, Keste de GaCling e =rixton #=urgess e /allice, $%%0(, "abirintos de 8orteus #8orteus e *iamond, $%0D(, o /troop #Iastro, Iuna e >artins, D'''R /abri, >elara e Algom, D''$R 6Cura: et al., D''%( e o subteste do 8europs,chiatric )nventor, Questionnaire #Iummings et al., $%%1(.
o sentido de avaliar a capacidade de emitir comportamentos verbais em sequência obedecendo a regas pré estabelecidas.
4 planeamento pode ser medido pelos testes das torres de "ondres #9ri:orian, =arto:, e 6laC, $%%1R /ou+a, Jgnácio, Iuna, 4liveira, e >oll, D''$(, e também o teste dos "abirintos #Gapazian et al.$ :;;FH 8orteus e *iamond, $%0D()$ Keste do Belógio #Apraamian, >artinelli, eri, e \assuda, D''%R Atalaia/ilva e "ourenço, D''LR ?ong et al., D''1(, e pelo Keste das Krilas #/ánce+Iubillo et al., D''%R /ou+a, Jgnácio, Iuna, 4liveira, e >oll, D''$(. 8ara a memória, revelase adequado o A>J8= /torC Becall #Iouglan e GolloFs, $%LE(, o 8A/AK que avalia a memória de trabalo, pela 5igura Iomplexa de BeC 4sterriet #4liveira, Bigoni, Andretta, e >oraes, D''1R BeC, $%LLR KroCer e ?isart, $%%&R(R subteste /pan de *)gitos da ?AJ/JJJ #?ecsler, D''L(, Keste das Krilas #/ánce+Iubillo et al., D''%(, Keste de 5luência Serbal #=anato e ascimento, D''&R Bodrigues, \amasita, e Iiappetta, D''L(.
8ara a avaliação da flexibilidade cognitiva aplicamse as séries de "uria, Keste de GaCling e =rixton #=urgess e /allice, $%%0(R Keste das Krilas #>oll, 4liveira/ou+a, >oll, =ramati, e Andreiuolo, D''DR 4liveira/ou+a, Jgnácio, Iuna, 4liveira, e >oll, D''$R/ánce+Iubillo et al., D''%( Keste de ?isconsin de Ilassificação de Iartas #4liveira/ou+a, Jgnácio, Iuna, 4liveira, e >oll, D''$R BoCall et al., D''DR /tuss et al., D'''(.
8ara a tomada de decisão pode aplicarse o Keste de ?isconsin de Ilassificação de Iartas #BoCall et al., D''DR /tuss et al., D'''(, o subteste dos cubos da ?AJ/JJJ #?ecsler, D''L(, ou o Keste do Belógio #Apraamian, >artinelli, eri, e \assuda, D''%(. instrumentos que avaliam várias funções, tais como a Bateria #9asden e 5ran+en, $%%0R >aia et al., D''ER >c9in+eC, 8odd, 9rebiel, >ensc, e Kromb:a, $%%&( e a $rontal Assessment Batter, #5A=, *ubois, /lacevs:C, "itvan, e 8illon, D'''(.
3istem também
Neuropsicológica de Luria-Nebraska
racioc)nio dedutivo, podem usarse as >atri+es progressivas de Baven e as avançadas J #Baven, $%&0(.
Gara a avalia!ão do
=ibliogra&ia Alvare+, <. A. e -morC, -. #D''0(. -xecutive 5unction and te 5rontal "obes@ A >etaAnalCtic BevieF. europsCcologC BevieF,$0#$(, $&1D. *4J@ $'.$''&2s$$'0E''0%''Dx Andersson, /., =arder, G. -., Gellvin, K., "’vdal, G. e >alt, N. 5. #D''L(. europsCcological and electropCsiological indices of neurocognitive dCsfunction in bipolar JJ disorder. Bipolar Disorders@ %-@ LLLL%%. Andrés, 8. #D''M(. 5rontal cortex as te central executive of For:ing memorC@ time to revise our vieF. Cortex@ ( #1]E(, L&$]L%E. Apraamian, J., >artinelli, <. -., eri, A. "., e \assuda, >. /. #D''%(. Ke Iloc: *raFing Kest@ A revieF of its accuracC in screening for dementia. Dementia e 8europs,chologia@ ( #D(, &1L'. Aron, A. B, 5letcer, 8. I., =ullmore, -. K., /aa:ian, =. <. e Bobbins, K. ?. #D''M(. /topsignal inibition disrupted bC damage to rigt inferior frontal gCrus in umans. 8ature 8euro science @ 1@ $$E$$0. Asendorf, "., . 9., Iaisson, I., Bobert, I. 6., e Bobert, A. /. #D''L(. Krail >a:ing Kest errors in normal aging, mild cognitive impairment, and dementia. Archives of Clinical 8europs,cholog,@ '(@ $D%$M&. doi.org2$'.$'$02!.acn.D''&.$$.''E. Atalaia/ilva, 9. I., e "ourenço, B. A. #D''L(. Kradução, adaptação e validação de construto do Keste do Belógio aplicado entre idosos no =rasil. 5evista +ade *!lica@ /' #E(, %M'%M&. =addeleC, A. *. #D''D(. Ke psCcologC of memorC. -m A. *. =addeleC, >. *. 9opelman e =. A. ?ilson #-ds.(, #he essential hand!oo> of memor, disorders for clinicians #D[ -d., pp. M $E( & Iicester, ?est /ussex@ ?ileC. =adgaiCa n, B. *. #D''D(. -xecutive control, Filled actions, and nonconscious processing. Kuman Brain apping@ @ ML]1$. =o:ová, >., Iláde:, <., *@ 8aul G. =roo:es 8ublising Io. =ar:leC, B. A. #$%%&(. =eavioral inibition, sustained attention, and executive functions@ constructing a unifCing teorC of A*G*. *s,chol, Bulletin, $D$, 0E%1. =ecara, A, *amasio, G. e *amasio, A. B. #D'''(. -motion, decision ma:ing and te orbitofrontal cortex. Cere!ral Cortex@ %-@ D%EM'&.
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CAPÍTULO '
PERTUR6A-KES NEUROPSIUIX 5 TRICAS
] ] ] ] ] ] ]
Es&io8renia Sín'ro(e 'e To&rette Pert&r/a"#o o/sessi*o5co(p&lsi*a Depress#o &nipolar Pert&r/a"es 6ipolares Pert&r/a"#o 'e stress p0s5tra&(tico Pert&r/a"#o 'e pnico
#APTU/O -
(&et
al., D''$a(. *e facto, os défices frontais de subst7ncia cin+enta são
encon8eurofisiologia familiares saudáveis em primeiro
8-BKNB=A-/ -NB48/JWNJKBJIA/ -/WNJ_45B-JA A alta incidência de doenças neurológicas prévias sugere que, em muitos casos, a esqui+ofrenia não se!a tanto uma doença, mas uma resposta a afrontas cerebrais precoces #ver revisão "e+a: et al., D''1(. As alterações bioqu)micas desta doença são mais frequentes nas esqui+ofrenias tipo J. -stas alterações são atestadas pela meloria das alucinações e del)rios com medicamentos que bloqueiam a neurotransmissão dopaminérica #"e+a: et al., D''1( e pelo efeito da "dopa e as anfetaminas que podem provocar sintomas tipo psicóticos. As esqui+ofrenias tipo JJ #sintomas negativos( tendem mais a ter alterações do tipo estrutural, incluindo o ipometabolismo das +onas frontais #revisão "e+a: et al., D''1(.
TPI#OS/egundo 6ogtaC e equipa #D''1(, as mudanças cerebrais no desenvolvimento do cérebro esqui+ofrénico podem ser um exagero do padrão de desenvolvimento normal #normalmente, entre os E e os D' anos á um grande desbaste sináp
%&tico(. Esquizofrenia Nm estudo mostra que á uma estreita ligação entre a estrutura cerebral e a
'&genética, em particular nas regiões frontais, o que pode explicar a maior pro8euroanatomia babilidade genética de desenvolver doenças que afetem o córtex #Kompson
trados nos doentes esqui+ofrénicos e seus
/&grau #Iannon et al., $%%LR ?einberger, $%L$(.+ndromes frontais
*e"isi, eopCtides e ?Catt,
Gá dados sugestivos de alterações nos circuitos gangliobasais envolvidos em
0&áreas nãomotoras. -stas alterações parecem correlacionarse com a const7n$atores etiológicos
1&cia emocional, perda de impulso e estados de inércia mais ou menos graves. 4utras alterações são subtis e ocorrem no ipocampo, córtices entorrinal e *ertur!ações com disfunção executiva 4&cingulado e outras +onas l)mbicas. Nma teoria promove a ideia de que a esqui Avaliação
+ofrenia resulta de alterações nos circuitos neuronais que ligam o córtex préfrontal ao tálamo, cerebelo e, talve+, os g7nglios da base #ver revisão de "e+a: et al., D''1(. Komando o grupo na globalidade, os doentes esqui+ofrénicos têm alterações concordantes com perturbação dos lobos frontais@ atenção, uso de estratégias e resolução de problemas #revisão "e+a: et al., D''1(. As pessoas com esqui+ofrenia revelam défices no funcionamento executivo relacionados com os aspetos refratários ao tratamento da própria esqui+ofrenia #9erns, uecterlein, =raver e =arc, D''L(. 4s défices de memória são semelantes aos dos doentes com patologia subcortical. 4 desempeno cognitivo pode ser afetado, até certa medida, pela motivação pobre ou uso inefica+ de estratégias #revisão "e+a: et al., D''1(. Alguns doentes não têm alterações, nem neurológicas, nem défices neuropsicológicos significativos #revisão "e+a: et al., D''1(. A velocidade da escrita com a mão não dominante parece ser uma das M' melores provas a distinguir doentes com esqui+ofrenia de pessoas sem doença neurológica #estes demoram cerca de duas ve+es mais do que com a mão dominante( #"e+a: et al., D''1, p. EDD(.
o teste dos provérbios que avalia a qualidade do pensamento #concreto ou abstracto(, os doentes com esqui+ofrenia revelam um pensamento mais concreto #"e+a: et al., D''1, p. E&'(. -stes doentes mostram um decl)nio rápido na recordação e um nmero grande de erros de intrusão na #:cnica de Bro2n<*eterson que é uma técnica de distracção que mede a memória de curtopra+o e a capacidade de processamento de informação por meio da retenção de poucos itens num curto per)odo de tempo #5olden, /tuss e Irai:, D'''R "e+a: et al., D''1, p. 1$0R /preen e /trauss, D''0(. o Keste de Aprendi+agem Serbal Ialifórnia, estes doentes não organi+am memórias por categorias sem7nticas. a Escala de emória de 6echsler , M[ -dição #?>/JJJ( que permite fa+er uma avaliação detalada de aspetos relevantes relacionados com o funcionamento da memória, estes doentes manifestam um desempeno fraco >emória de faces.
-sta perturbação do sistema nervoso central é caracteri+ada por mltiplos tiques motores e vocais involuntários e compulsivos. as suas formas mais graves, a doença afecta a vida profissional, afectiva e social. as menos graves e mais comuns, denota um comportamento algo estrano. *epois de os tiques aparecerem, normalmente antes dos de+oito anos, eles vão ficando mais frequentes ao longo de um ano. ão são causados por algo exterior ao organismo #estimulantes( e acabam por afectar o comportamento de maneira tal que o indiv)duo se sente comprometido2envergonado perante os outros #=raunFald et al., D''D(. As manifestações da /)ndrome de Kourette podem ocorrer simultaneamente ou de forma isolada, diariamente e várias ve+es por dia, ou de modo intermitente durante um per)odo superior a um ano. a fase inicial do distrbio, e em cerca de metade dos casos, só um nico tique se manifesta, como por exemplo, piscar os olos, mas posteriormente desenvolvemse outros tiques. 4s tiques intensificamse com as emoções e diminuem durante o sono. -sta perturbação tem uma prevalência de cerca de $V a n)vel mundial #Bobertson, D''L(. Iom mais predomin7ncia no sexo masculino, é cerca de M ve+es mais comum que no sexo feminino. 4 diagnóstico muitas ve+es é dificultado devido aos sintomas serem suprimidos quando os pacientes vão ás consultas. A doença parece ser rara em africanosamericanos e africanos negros subsarianos #Bobertson, D''L(.
/‘*B4>- *- "A K4NB-KK4 primeiro relato de um paciente com os sintomas desta s)ndrome ocorreu em $LDE, quando a >arquesa de *ampierre foi diagnosticada pelo médico francês arc 6aspard Jtard, com a Omaldição dos tiquesP. -m $LL1, 6illes de la Kourette verificou que nove pacientes seus tinam tiques, tanto motores como verbais, e que tinam começado na inf7ncia. Alguns destes pacientes repetiam várias ve+es palavras e gestos obscenos #coprolalia e copropaxia(. A este problema foi dado o nome de /)ndrome de Kourette, foi, no entanto, OesquecidaP na primeira metade do século TT, não existindo descrição de qualquer caso. 4liver /ac:s, um neurologista americano, reactivou o interesse pela doença em $%0%, enquanto tratava pacientes com a doença do sono ou em estados de pósencefalite com "*opa e que ficavam ceios de tiques após o tratamento. A /)ndrome de Kourette é um distrbio genético do foro da neuropsiquiatria, que aparece normalmente antes dos de+oito anos, maioritariamente nos rapa+es #5ernando, $%0&R American 8sCciatrC Association, $%%1R ?orld Gealt 4rgani+ation, D'''R 8eterson, D''$R 8auls, D''M(. Z uma doença autossómica dominante. Z transmitida, quer pelos pais, quer pelas mães. Nm filo tem E'V de probabilidades sofrer da doença. A forma como a /K se vai manifestar na geração seguinte pode não ser exactamente igual ; da anterior.
/egundo Iastro et al. #D''E( não é o aparecimento de um ou mais tiques que qualificam o Kourettismo. -studos comprovam que $'V a DEV das crianças têm, em algum momento, tiques. 4 diagnóstico tem seis critérios estabelecidos@ 4s tiques têm que estar sempre presentes, mas isso não significa que este!am presentes os dois tipos de tiques, vocais e corporais, e se existirem não tem que ser em simult7neo. |
4correm várias ve+es durante o dia e por per)odos m)nimos de um ano.
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-xiste variabilidade, tanto de tiques, como de frequência.
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4s tiques podem terminar antes dos D$ anos.
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4s tiques não têm explicações através de outra condição médica.
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4s tiques têm que ser examinados por alguém especialista. Gabitualmente a doença iniciase com tiques motores e depois vocais, primeiramente simples e depois complexos.
4s tiques faciais caracteri+amse por uma repetição exagerada de tre!eitos e esgares, como piscar os olos, levantar as sobrancelas, fran+ir os lábios, por a l)ngua de fora e outros movimentos faciais repetitivos.
4s tiques motores podem ser simples e rápidos, como é o caso de piscar os olos, fran+ir o nari+ ou fa+er movimentos com a boca, e também podem ser complexos e mais lentos, por exemplo, imitar o que outra pessoa fe+. Gá também a possibilidade de serem movimentos mais bruscos e violentos tanto como gestos obscenos que não são bem vistos pela sociedade. A ecopraxia consiste no fenómeno de imitação inconsciente dos movimentos de outra pessoa. 4s tiques corporais envolvem movimentos involuntários desadequados, como rodopiar enquanto camina, retroceder ou voltar atrás, saltar, flectir os !oelos, rodar bruscamente o pescoço ou a cabeça. 4s tiques vocais compreendem vários sons como gritar, gague!ar, fungar, tossir, sussurrar, pigarrear, latir e grunir. A coprolalia, verbali+ação compulsiva de palavras obscenas, está presente em cerca de um terço dos casos. -stes tiques podem não ser tão frequentes durante o sono ou em actividades que requeiram concentração, mas podem também ser constantes em ocasiões de maior stress #Ar+imanoglou, $%%LR >ercadante et al., D''1(. 4s tiques verbais simples são normalmente estalidos provocados com a l)ngua, enquanto que nos mais complexos !á á uma repetição de frases ou palavras #palilalia( ou até mesmo o uso de palavras obscenas #coprolalia(. Associados aos sintomas descritos outros poderão ocorrer. Ioprolalia mental #pensamentos sbitos, intrusivos, de palavras ou frases obscenas(, distrbios obsessivocompulsivos e de iperatividade com défice da atenção. alguns casos mais graves os tiques complicamse com traumatismos f)sicos@ a automutilação #roer as unas ou arrancar os cabelos( ou a autoagressão #cegueira, devido a deslocamento da retina, por bater com violência na cabeça(. Wuanto maior a ansiedade e o cansaço, piores se tornam os tiques. >esmo quando estes são suprimidos por um determinado per)odo de tempo, a sensação de desconforto do paciente aumenta e este não cega a ter um controlo total dos seus tiques. A maior parte das crianças que sofre desta s)ndrome, depois de tomar consciência dos seus tiques, tenta disfarçar os seus movimentos para que estes pareçam OnormaisP e com uma função definida, como por exemplo a!ustar os óculos ou passar a mão no cabelo #>ercadante, D''1(. os ltimos anos têm sido feitos vários estudos para tentar identificar melor esta patologia e percebêla. Kem sido analisado o per)odo de gestação, pré e pósparto, no intuito de saber se momentos de maior complicação2ansiedade podem estar relacionados com o desenvolvimento de tiques, assim como da patologia de Kourette #GCde et al., $%%DR "ec:man et al., $%%'R Bobertson, D'''R "ec:man e German, D''D(. *evido ; elevada incidência da /)ndrome de Kourette e de tiques no sexo masculino, tem sido investigada a exposição do
sistema nervoso central a altos n)veis de testosterona e outras ormonas espec)ficas do género como fatores importantes no desenvolvimento desta patologia #"ec:man e 8eterson, $%%M, -apen et al., $%%M(. A excitação das emoções e dos sentimentos apresentados pelos Kourétticos fa+ sugerir que a perturbação do cérebro se situa a n)vel do +istema "m!ico e ao n)vel dos =nglios da Base. /ugeriuse que a dopamina estaria envolvida, desde que se descobriu que o aloperidol, receptor antagonista da dopamina, é um tratamento efectivo dos tiques #/inger et al., $%LDR 6olden, $%LLR /apiro et al., $%L%R /inger, $%%&( e, similarmente, os estimulantes, como é o caso da coca)na, causam um aumento dos mesmos #Ar+imanoglou, $%%L(. 5oram, de facto, reconecidas alterações no sistema dopaminérgico. o entanto, não está provado que se!am as causas primárias do K/ ou que se!am modificações secundárias. /egundo alguns estudos, das áreas de acção do sistema dopaminérgico, só o estriado #ncleo caudado e putamen( aparenta estar alterado no /K. A assimetria que existe no estriado #lado esquerdo maior do que o direito( está redu+ida, assim como o volume do ncleo caudado. um estudo com 1' adultos verificouse menor volume da subst7ncia cin+enta nos córtices bilaterais orbitofrontais, c)ngulo anterior e préfrontal ventrolateral #*ragans:i et al., D'$'(. Gá evidências que fa+em crer que o circuito corticoestriatotálamocortical #I/KI( e os seus sistemas de neurotransmissão este!am associados a esta patologia, tendo sido descrito !á por várias ve+es na literatura #"ou et al., $%L%R 8eterson, D''$R /inger e ?endlandt, D''$R /inger e >in+er, D''M(. -sta associação pHde ser confirmada através de resson7ncia magnética, de análise das medidas da área do corpo caloso e pelo metabolismo da glicose e do fluxo sangu)neo nas áreas corticais. >ostrouse ainda supressão de tiques nos pacientes submetidos a leucotomias e talamotomias em que á interrupção do I/KI #Bauc et al., $%%ER /inger e >in+er, D''M(. 4utro estudo mostrou maior nmero e dispersão das áreas de activação da região do córtex sensoriomotor #=isFal et al., $%%L(. -studos de tomografia revelam que os indiv)duos que têm esta patologia sofrem de ipometabolismo e ipoperfusão em regiões do córtex frontal e temporal, no c)ngulo, estriado e tálamo #6eorge et al., $%%D(. Gá ainda outros neurotransmissores que se pensa estarem envolvidos nesta patologia, como por exemplo o 6A=A e a acetilcolina, não se podendo assim excluir a ipótese de que a s)ndrome de Kourette se!a uma s)ndrome causada por diversos factores #=rett et al., $%%ER Iomings, $%%ER Iomings et al., $%%%R Gebebrand et al., $%%&R Bobertson, D'''R -apen et al., D''$R 8auls, D''$R -apen et al., D''1(.
Wuando os tiques são suprimidos voluntariamente á uma ativação do córtex préfrontal e do ncleo caudado, avendo também uma desactivação bilateral do globo pálido. As mudanças de atividade cortical e subcortical observadas indicam que a patologia dos tiques envolve atividade neuronal dentro de circuitos neuronais subcorticais, fortificando a import7ncia do circuito I/KI na fisiologia dos tiques e no seu controlo voluntário #8eterson et al., $%%L(. 4 resultado das imagens da resson7ncia magnética, aquando a expressão de tiques vocais, sugere que o circuito I/KI ainda contribui para a inibição comportamental do indiv)duo, pela modulação de atividade com o g7nglio da base e o tálamo #/inger, $%%&R 8eterson et al., $%%%R 6ates et al., D''1(. Assim, poderia !ustificarse a ocorrência de tiques em pacientes com esta patologia, nos quais a atividade inibitória das pro!ecções 6A=Aérgicas do estriado para o globo pálido estaria comprometida. o caso do corpo estriado não inibir a acção dos neurónios glutaminérgicos encontrados no tálamo, então pro!ecções excitatórias seriam então enviadas do tálamo para o córtex #8eterson et al., $%%%(.
8-BKNB=A4 4=/-//JS4 I4>8N"/JSA A perturbação obsessivocompulsiva é uma doença invalidante que se caracteri+a por ideias, imagens, intrusivas que despertam luta interna e ansiedade, exigindo o seu al)vio através da reali+ação de ações que fa+em diminuir essa ansiedade. A sua base neuroanatómica parece ser a região orbital e o ncleo caudado que são duas regiões que convertem a informação sensorial em pensamentos e ações. 4 circuito começa na região orbital de onde surgem os impulsos sexuais, violentos e outros primitivos. -stes impulsos movemse para o ncleo caudado que atua como um filtro, enviando somente os impulsos mais poderosos para o tálamo. /e os impulsos alcançarem o tálamo, a pessoa é levada a pensar mais sobre eles e talve+ a agir. >uitos teóricos acreditam que aquelas duas regiões são demasiado ativas em algumas pessoas, condu+indo ; erupção constante de pensamentos e ações problemáticos. 4s estudos neuropsicológicos têm mostrado alterações nas seguintes funções@ memória nãoverbal e verbal, memória episódica, funções executivas #estratégias organi+acionais, atenção e flexibilidade( #9uel+, Goagen e
Soderol+er, D''1R 9uel+ et al., D''0R "aFrence et al., D''0R >artin, Guber, Bief e -xner, D''LR /avage et al., D'''(.
*-8B-//4 NJ84"AB A depressão é a quarta causa de invalide+ no mundo # >oussavi et al., D''&( e os que sofrem de depressão têm taxas de mortalidade mais altas do que aqueles que não têm #Iui!pers e /mit, D''D(. Apesar de ser inclu)da nas perturbações do umor, as evidências crescentes mostram que é uma perturbação cognitiva, especialmente em idosos #/teffens e 8otter, D''L(. 4s défices analisados em provas neuropsicológicas podem ser uma manifestação cl)nica da depressão na terceira idade #"oc:Food, Alexpoulos e San 6orp, D''DR /aito et al., D''L(. -studos neurofisiológicos implicaram o córtex préfrontal e o ipocampo #-lliott, Bubins+tein, /aa:ian e *olan, D''DR /cat+ber g, D''D(. -studos com 8-K mostraram menor fluxo sangu)neo regional no córtex medial préfrontal, c)ngulo anterior e córtex orbital frontal #*olan, =enc, =roFn, /cott e 5rac:oFia:, $%%1R -lder:inKompson, =oone, GFang e 9umar, D''1(. um estudo de B> com $' doentes deprimidos encontraramse respostas anormais associadas aos córtices préfrontal medial e orbital # -lliott et al., D''D(. 4utros estudos neuroimagiológicos mostraram um funcionamento anormal nas conexões frontais e l)mbicas #9risnan, GaCs e =la+er, $%%&(. Através de 8-K encontrouse elevação no metabolismo da glicose no ncleo caudado #*revets, D'''( e nas regiões l)mbicas #Alexopou los et al., D''E (. *esde á muito tempo que se sabe que o distrbio depressivo ma!or #**>( pode afectar negativamente o funcionamento neurocognitivo #/cat+berg, D''DR /enal, Garrison e *emaree, D''MR _a:+anis, "eac e 9aplan, $%%%(. Alguns doentes com **> apresentam dificuldades cognitivas e outros não. A ênfase no estudo do **> de forma colectiva deixou um va+io na investigação e na prática cl)nica em relação ; magnitude da gravidade da depressão e o funcionamento neurocognitivo #_a:+anis et al., $%%%(. 4 conecimento dos défices cognitivos é relevante, pois podem redu+ir a função, pre!udicar a qualidade de vida e contribuir para invalide+ #
"eucter et al., D''1(, na atenção seletiva ##"andro, /tiles e /letvold, D''$(, na inibição de respostas, na monitori+ação do desempeno #=eats et al., =oone et al., D'''(, no planeamento #Bogers et al., D''1(, na flexibilidade cognitiva #=audic, K+ort+is, =arba e KraC:ov, D''1R =eblo et al., $%%%R =utters et al., D''1R "eucter et al., D''1 e na iniciativa e resolução de problemas #-lder:inKompson, >int+, Garoon, "avrets:C e 9umar, D''0R GarveC et al., D''1R 9iosses, 9limstra, >urpC e Alexopoulos, D''$(R défices na velocidade do processamento #ebes et al., D''' ( e da velocidade psicomotora #Gart et al., D'''( e na memória declarativa #_a:+anis et al., $%%%(. ão á consenso sobre o mecanismo de acção, ainda assim acreditase que a depressão se associa com perturbação cortical frontal que resulta em disfunção das 5- #Alvare+ e -morC, D''0R =ravers et al., $%%&R Iarpenter, IJ na lina de base num pequeno coorte #n Y $M(, verificouse que a gravidade da depressão medida pelo GA>]* #Gamilton, $%0' ( era um preditor independente do total de erros, das respostas de perseveração e da fala em manter con!untos no ?I/K #>artin, 4ren e =oon, $%%$(. GarveC e colabora dores #D''1(, contrariamente, não encontraram relação entre a gravidade da depressão e os resultados no ?I/K em doentes DD deprimidos. um outro estudo, doentes com **> tiveram resultados similares aos de doentes esqui+ofrénicos no California Card +orting #est #*elis, /quire, =irle e >assman, $%%D(. Ambos os grupos tiveram dificuldades em criar agrupamentos espont7neas e em identificar alguns princ)pios de agrupamento em grupos estruturados. Ainda que a pesquisa apoie o papel da serotonina e da noradrenalina na depressão, a nature+a precisa da doença ao n)vel qu)mico cerebral ainda não é totalmente compreendida. Apesar disso á várias teorias. 1 A ipótese das monoaminas. -sta é a teoria mais antiga e baseiase na crença de que a depressão é provocada pelo défice de serotonina ou adrenalina nos recetores póssinápticos. -m $%0' <. /cild:raut de Garvard apontou a noradrenalina como o factor causal da depressão Q designase o!e por ipótese catecolaminérgica das perturbações do umor. 8ropHs que a depressão assentava na deficiência da noradrenalina nos circuitos cerebrais e que a mania resultasse do excesso da mesma subst7ncia. As evidências apoiam esta ipótese, no entanto mudanças nos n)veis de noradrenalina não afectam o umor em todas as pessoas. A implicação é que a
medicação como a reboxetina, que tem como alvo a noradrenalina, funciona nalgumas pessoas, mas noutras não. Z óbvio que deve aver outro factor que interage com a noradrenalina para provocar depressão. 4 factor encontrado foi a serotonina. Ao longo de M' anos foram reali+ados estudos sobre o papel da serotonina nas perturbações do umor por A. <. 8range, edical Besearc Iouncil em Jnglaterra que avançaram com a ipótese permissiva. -sta ipótese sustenta que a depleção da serotonina é a outra causa da depressão ao promover ou permitir a queda dos n)veis de noradrenalina. Assim, ainda que a noradrenalina tena um papel principal na depressão, os n)veis de serotonina podem ser manipulados para elevarem indirectamente a noradrenalina. ovos antidepressivos como a venlafaxina #ex. -fexor( atingem a noradrenalina e a serotonina. 4s tric)clicos #KIs( também afectam ambos, têm, no entanto, o efeito adicional de influenciar a istamina e a acetilcolina, que produ+ os efeitos secundários conecidos dos KIs #boca ou olos secos, sabor peculiar na boca, sensibilidade ; lu+, visão nublada, obstipação, tenesmos urinários #falsas vontades( e outros. 4s //BJs não afectam a istamina e a acetilcolina. A dopamina é a terceira subst7ncia a poder ter um papel no umor. A dopamina está associada ; recompensa que se obtém através do comportamento e que provoca a manutenção do mesmo. Gá algumas evidências de que tem um papel na depressão. /ubst7ncias dopaminérgicas e estimulantes têm sido usados como antidepressivos quando outras medidas falam. Alguns estudos verificaram que são um método mais rápido de aliviar a depressão #o outros podem demorar até 0 semanas para o efeito completo( #=aldFin e =irtFistle, D''D( $ A ipótese dos receptores ipersens)veis. Z bem sabido que um n)vel muito baixo de neurotransmissores pode condu+ir a mudanças nos próprios receptores, mesmo que não a!a sinais cl)nicos. Jsto leva a um aumento da sensibilidade do receptor ou a um aumento do nmero de receptores na membrana celular. Jsto são alterações que se podem correlacionar com o começo da depressão #*revets, 5ran: e 8rice, $%%%(. ) A ipótese permissiva. -sta teoria enfati+a a import7ncia da interacção entre a serotonina e a noradrenalina. /e os n)veis de serotonina forem muito baixos, o controlo do sistema noradrenérgico perdese. /e os n)veis de noradrenalina também caem, ocorre então depressão, mas se se tornarem anormalmente altos, então ocorre mania. + A ipótese ormonal. >udanças no eixo G8A podem influenciar os n)veis e funções dos neurotransmissores. Jsto pode levar a pessoa ; depressão ou pode contribuir para o componente da ansiedade tão frequente nos vários tipos de depressão #>cAllister?illiams, 5errier e \oung, $%%L(.
-stas ipóteses não são mutuamente exclusivas e em cada uma é assumido que quanto mais grave o acontecimento, mais grave a consequência cl)nica.
encontrase na atenção dividida. Kodas estas descobertas apontam para uma poss)vel relação do córtex préfrontal ventromedial na interferência com o umor #>urpC, $%%%(.
8-BKNB=A-/ =J84"AB-/
8-BKNB=A4 *- /KB-// 8/KBAN>KJI4
4 *istrbio =ipolar é um conceito que Odesigna um subgrupo diagnóstico que se refere ao quadro da doença man)acodepressiva cu!a suposta eterogeneidade condu+iu a diferentes tentativas de desmembramento #~( os bipolares apresentam, ao contrário dos unipolares depressivos, estados man)acos no decurso evolutivo da sua doença, um maior nmero de antecedentes familiares e uma personalidade sem caracter)sticas mórbidasP #*oron e 8arot, D''$, p. $$1(. -m suma, é uma patologia que se Ocaracteri+a pela presença de episódios alternados de umor #mania2ipomania e depressão(, os quais variam de intensidade, duração e frequência. Além dos episódios clássicos de mania, ipomania e depressão, á ainda aqueles mistos, ou se!a, episódios nos quais ocorrem sintomas tanto caracter)sticos das fases de mania2ipomania como da depressãoP #Bocca e "afer, D''0, p. DD&(.
As patologias ansiosas são desencadeadas por situações que a maior parte das pessoas não acaria ameaçadoras. As situações que provocam as patologias do stress Q combate, violação, terramoto, queda de avião Q são traumáticas para a maior parte das pessoas. as pessoas que sofrem de 8/8K á um aumento de ativação ao n)vel do córtex pré frontal #=A 1&, $' e %(, dos córtices associativos parietal e occipital e no c)ngulo anterior #"anius et al., D''D(. 4utros estudos, em contraste, revelam uma atividade redu+ida no c)ngulo anterior, nas regiões préfrontal e ventromedial em resposta a est)mulos ameaçadores, um aumento da ativação da am)gdala, est)mulos de trauma relevantes e sinais de medo #=rCant et al., D''ER 5elmingam et al., D''%(. Sários estudos sugerem que o volume do ipocampo é redu+ido na 8K/* #=onne et al., D''LR /cuff et al., D''&R Kupler e =ellis, D''E(. Jmagens de resson7ncia magnética #>BJ( constataram uma diminuição do ipocampo e do córtex frontal em indiv)duos com esta perturbação #=renner et al., D''%R /in et al., D''1R Kupler e =ellis, D''ER ?illiams et al., D''0(. 4utras investigações têm mostrado também o papel relevante da cadeia am)gdala, GAI-B, ncleo paraventricular do ipotálamo e córtex das suprarrenais #/imeon et al., D''0(. A 8K/* é marcada pela incapacidade de regular a memória #Gorne e Gamner, D''DR s, perda de memória #amnésia psicogénica( e dificuldade de concentração #Gorne e Gamner, D''D(. A presença de 8K/* pode resultar de um decl)nio relativo da memória verbal ao longo do tempo #8arsloF e
As técnicas de neuroimagem mostram que as perturbações bipolares se relacionam com o córtex orbitofrontal, local da modulação executiva do umor. A am)gdala é o local onde a emoção em estado bruto é processada. As áreas orbitofrontais têm interconexões com a am)gdala e com o ipotálamo. As perturbações destas áreas envolvem perturbações emocionais que incluem rir ou corar em situações desadequadas para a emoção. A resposta emocional é também superficial e variável. 4 paciente não tem, frequentemente, noção de que a sua resposta emocional é incorreta ou extrema. *iferentes estudos demonstraram que a memória e a atividade psicomotora são funções cognitivas bastante sens)veis ;s alterações de umor, o que caracteri+a um doente bipolar. 4 estudo de >urpC e equipa #$%%%(, que comparou doentes bipolares com doentes de *istrbio *epressivo >a!or, no que di+ respeito ao controle inibitório e ; atenção dividida para est)mulos de contedo afectivo, constatou que é na mania que se encontra a maior dificuldade para manter atenção, inibir respostas inapropriadas, enquanto que na depressão a dificuldade
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