24713.pdf

Серия «Среднее медицинское образование»

О. С. КАТОЛИКОВА

СЕСТРИНСКИЙ УХОД В ПЕДИАТРИИ МДК.02.01. СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ

Под общей редакцией кандидата медицинских наук, заслуженного врача РФ Б. В. Кабарухина Учебное пособие подготовлено в соответствии с ФГОС для специальности «Сестринское дело» по ПМ 02. Участие в лечебнодиагностическом и реабилитационном процессах, МДК.02.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях» и предназначено для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования

РостовнаДону «ФЕНИКС» 2015

Интернет-магазин www.phoenixbooks.ru

С

ЕСТРИНСКИЙ УХОД В ПЕДИАТРИИ

УДК 616056.2(075.32) ББК 57.3я723 КТК 36 К29

К29

Католикова О. С. Сестринский уход в педиатрии : МДК.02.01. Сестрин ский уход при различных заболеваниях и состояниях / О. С. Католикова. — Ростов н/Д : Феникс, 2015. — 539, [1] с. — (Среднее медицинское образование). ISBN 9785222247136

Учебное пособие написано в соответствии с ФГОС СПО для студентов специальности 060501 Сестринское дело по ПМ 02. Участие в лечебнодиагностическом и реабилитацион ном процессе, МДК.02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях. В пособии раскрываются причины, клинические проявле ния детских болезней, возможные осложнения, методы диаг ностики проблем пациента, принципы организации и способы оказания сестринской помощи и ухода за пациентами; прин ципы применения лекарственных средств в педиатрической практике; правила использования аппаратуры, оборудования, изделий медицинского назначения и др. Учебное пособие включает теоретическую часть, содержа щую материал, предусмотренный программой, различные за дания для самоконтроля и практикум, позволяющий подгото вить студентов к лечебнодиагностической деятельности и освоению ими профессиональных компетенций. Предназначено для студентов медицинских колледжей и училищ.

УДК 616056.2(075.32) ББК 57.3я723 ISBN 9785222247136

© Католикова О.С., 2014 © Оформление: ООО «Феникс», 2015

2 Интернет-магазин www.phoenixbooks.ru

Содержание

СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВА 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ ........ 9 Асфиксия новорожденных ................................................................................... 9 Родовые травмы ....................................................................................................... 19 Причины родовых травм ..................................................................... 19 Проявления родовой травмы ........................................................... 20 Гемолитическая болезнь плода и новорожденных .......................... 29 Заболевания кожи и пупка .............................................................................. 37 Потница .......................................................................................................... 37 Опрелости ...................................................................................................... 38 Омфалит ......................................................................................................... 39 Псевдофурункулез ................................................................................... 40 Везикулопустулез ..................................................................................... 41 Пузырчатка эпидемическая новорожденных ......................... 42 Эксфолиативный дерматит Риттера ............................................ 43 Сепсис новорожденных ........................................................................ 44 Наследственные заболевания ........................................................................ 53 Хромосомные болезни ......................................................................................... 54 Болезнь Дауна ............................................................................................ 54 Синдром Клайнфельтера ..................................................................... 57 Синдром Шерешевского —Тернера ................................................ 58 Ферментопатии ......................................................................................................... 60 Фенилкетонурия (ФКУ) ......................................................................... 60 Галактоземия .............................................................................................. 63 Муковисцидоз ............................................................................................ 65 Хронические расстройства питания .......................................................... 69 Дистрофия .................................................................................................... 69 Гипотрофия .................................................................................................. 70 Квашиоркор ................................................................................................ 73 Гипостатура .................................................................................................. 74 Паратрофия ................................................................................................. 75 Нарушение минерального обмена у детей .............................................. 83 Рахит ................................................................................................................. 83 Спазмофилия .............................................................................................. 88


С


ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ............................................. 94 Заболевания верхних дыхательных путей ............................................. 94 Ринит ................................................................................................................ 94 Острый фарингит ..................................................................................... 97 Острый тонзиллит .................................................................................... 99 Хронический тонзиллит .................................................................. 104 Острый ларингит, острый стенозирующий ларинготрахеит ....................................................................................... 106 Заболевания нижних дыхательных путей ........................................... 112 Острый простой бронхит (ОПБ) .................................................... 112 Острый обструктивный бронхит ( ООБ) .................................. 114 Бронхиолит острый .............................................................................. 117 Пневмония ................................................................................................. 119 ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ У ДЕТЕЙ ........ 134 Анемии ........................................................................................................................ 134 Приобретенные гипо и апластические анемии ................ 135 Железодефицитные анемии ........................................................... 136 Постгеморрагическая анемия ..................................................... 140 Лейкоз ......................................................................................................................... 141 Геморрагические диатезы ............................................................................... 145 Геморрагический васкулит ............................................................. 146 Гемофилия ................................................................................................. 148 Идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Болезнь Верльгофа ............................................................... 150 Уход за детьми при заболеваниях крови ............................................. 152 ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ ...................................................................................................................... 157 Врожденные пороки сердца (ВПС) ............................................................ 157 Открытый Боталлов проток ........................................................................... 158 Дефект межпредсердной перегородки .................................................... 159 Дефект межжелудочковой перегородки ................................................ 159 Тетрада Фалло ........................................................................................................ 159 Стеноз легочной артерии ................................................................................. 160



Коарктация аорты ............................................................................................... 160 Сердечная недостаточность ........................................................................... 162 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) .............................................. 164 ГЛАВА 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ................................. 176 Стоматит ..................................................................................................................... 176 Герпетический стоматит .................................................................... 177 Кандидозный стоматит ...................................................................... 181 Афтозный стоматит .............................................................................. 182 Острый гастрит ...................................................................................................... 187 Хронический гастрит ......................................................................................... 190 Язвенная болезнь ............................................................................................... 194 Острый панкреатит ............................................................................................. 203 Интерстициальный (отечносерозный) панкреатит ........ 204 Деструктивный ОП ................................................................................ 205 Хронический панкреатит ................................................................. 205 Дискинезия желчного пузыря желчевыводящих путей .............. 210 Острые кишечные инфекции (ОКИ) ......................................................... 221 Ротавирусная инфекция ................................................................... 221 Сальмонеллез .......................................................................................... 224 Шигеллез (дизентерия) ...................................................................... 228 Острая дизентерия (манифестное течение) .......................... 231 Эшерихиоз ................................................................................................. 234 ГЛАВА 6. ГЕЛЬМИНТОЗЫ ................................................................................................... 245 Аскаридоз ................................................................................................................. 246 Трихоцефалез .......................................................................................................... 249 Энтеробиоз ............................................................................................................... 251 Тениаринхоз ............................................................................................................ 253 Тениоз ......................................................................................................................... 255 ГЛАВА 7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ ........................... 261 Инфекция мочевыводящих путей ............................................................. 261 Пиелонефрит ........................................................................................................... 264 Гломерулонефрит .................................................................................................. 273 Хронический гломерулонефрит ................................................... 275 Почечная недостаточность (ПН) .................................................................. 280


С


Острая почечная недостаточность (ОПН) ............................... 280 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) .................. 283 Уход за больными с ПН ...................................................................... 285 ГЛАВА 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ............................... 290 Сахарный диабет .................................................................................................. 290 Гипотиреоз ................................................................................................................ 296 Гипертиреоз .............................................................................................................. 299 ГЛАВА 9. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ ................................. 306 Крапивница ............................................................................................................. 309 Аллергический ринит ........................................................................................ 311 Атопический дерматит ...................................................................................... 318 Оценка эффективности лечения и степени тяжести при атопическом дерматите ........................................................... 320 Расчет количества крема или мази для обработки кожи при АД .......................................................... 321 Основные правила применения различных форм лекарственных средств при АД ..................................................... 321 Общие принципы наружной терапии при АД ..................... 322 Отек Квинке (ангионевротический отек) .............................................. 322 Бронхиальная астма (БА) ................................................................................ 326 Аномалии конституции .................................................................................... 337 Экссудативнокатаральный диатез (ЭКД) ........................................... 337 Лимфатикогипопластический диатез (ЛГД) ..................................... 341 Нервноартритический диатез (НАД) ...................................................... 344 ГЛАВА 10. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ ............................... 351 Острые респираторновирусные инфекции ........................................ 351 Грипп .............................................................................................................. 351 Парагрипп .................................................................................................. 356 Аденовирусные заболевания ........................................................ 358 Ветряная оспа ......................................................................................................... 364 Краснуха ..................................................................................................................... 370 Скарлатина .............................................................................................................. 376



Эпидемический паротит .................................................................................. 385 Коклюш ....................................................................................................................... 390 Полиомиелит .......................................................................................................... 396 Корь ............................................................................................................................... 404 Менингококковая инфекция ........................................................................ 411 Менингококковый менингит .......................................................... 415 Дифтерия ................................................................................................................... 425 Дифтерия глотки .................................................................................... 427 Дифтерия гортани (дифтерийный (истинный) круп) ..... 429 Дифтерия редкой локализации .................................................. 430 Осложнения .............................................................................................. 431 Вирусные гепатиты .............................................................................................. 439 Гепатит А (ГА) ............................................................................................ 439 Вирусный гепатит В (ВГ) ................................................................... 442 Вирусный гепатит С (ГС) ................................................................... 446 Вирусный гепатит D (ГD) .................................................................. 448 Туберкулез ................................................................................................................ 454 ПРАКТИКУМ .......................................................................................................... 463 Измерение длины тела у ребенка до 1 года ........................................ 463 Измерение массы тела детям в возрасте до 2 лет ........................... 464 Измерение окружности головы у ребенка грудного ребенка ... 466 Измерение окружности грудной клетки у детей .............................. 467 Оценка физического развития по центильным таблицам ........ 468 Проведение гигиенической ванны ........................................................... 473 Алгоритм обучения матери утреннему туалету новорожденного ............................................................................................. 475 Определение эластичности кожи ............................................................ 477 Определение тургора тканей ......................................................................... 478 Cогревание недоношенного новорожденного с помощью грелок ........................................................................................ 479 Пеленание новорожденного .......................................................................... 480 Кормление новорожденного через зонд ................................................ 482 Оценка размеров состояния большого родничка ........................... 485 Подача ребенку увлажненного кислорода через носовой катетер ................................................................................ 487 Постановка лекарственной клизмы детям .......................................... 488


С


Постановка очистительной клизмы детям раннего возраста с помощью резинового баллончика ................................................. 491 Мазок из прямой кишки на бактериологическое исследование .................................................................................................. 493 Соскоб на энтеробиоз ....................................................................................... 496 Копрологическое исследование ................................................................. 498 Постановка газоотводной трубки детям ............................................... 501 Мазок из зева и носа на бациллу Леффлера ..................................... 503 Взятие материала на палочку БордеЖангу ....................................... 505 Сбор мочи на общий анализ у мальчика грудного возраста .............................................................................................................. 506 Сбор мочи на общий анализ у девочки грудного возраста ...... 507 Сбор мочи для исследования по методу Зимницкого .................. 509 Сбор мочи для исследования по методу Нечипоренко ................ 511 Моча здорового ребенка .................................................................................. 513 Измерение температуры тела в подмышечной области .............. 515 Температурные кривые в зависимости от типа лихорадки ...... 517 Постановка согревающего компресса на ухо ..................................... 520 Закапывание капель в уши ребенку ....................................................... 521 Закапывание капель в глаза детям ......................................................... 523 Закапывание капель в нос детям .............................................................. 525 Измерение артериального давления у детей ..................................... 526 Алгоритм оценки АД (артериального давления) .............................. 531 Подсчет частоты пульса у детей ................................................................... 532 Подсчет частоты дыхательных движений ............................................. 533 Литература и электронные источники ................................................... 537


ГЛАВА 1. Заболевания новорожденных и грудных детей

Г Л А В А ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ

1

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ Асфиксия новорожденного ребенка — это отсутствие эффек тивного газообмена в легких сразу после рождения, неспособ ность самостоятельного дыхания ребенка с наличием сердцеби ений и/или других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины). Этиология. Необходимо различать острую асфиксию, являю щуюся проявлением лишь интранатальной гипоксии, и асфик сию новорожденных детей, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии. Пять ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорож денных детей: 1. Артериальная гипотензия или гипертензия любой этиоло гии у матери, в том числе и лекарственная, чрезмерно активные схватки и др. 2. Гипоксемия и гипоксия матери (тяжелая анемия любой этиологии, шок, сердечнососудистая и/или дыхательная недо статочность). 3. Патология плаценты и, как следствие этого, нарушение га зообмена через плаценту (инфаркты, кальцификаты, отек и вос палительные поражения, кровоизлияния в плаценту, преждев ременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежа ние плаценты). 4. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, например, головой, после рождения ног и таза при ягодичном предлежании, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).


С


5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного при лекарственном угнетении центральной нервной системы (вслед ствие терапии матери), врожденных пороках развития мозга, сер дечнососудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, антенатальной пневмонии, обструкции или сдавле нии дыхательных путей (например, при диафрагмальной гры же), родовых травмах головного и спинного мозга, тяжелой ане мии при водянке плода, врожденном гипотиреозе, стрептокок ковом сепсисе, генерализованных внутриутробных инфекциях. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень низкой массе при рождении), переношен ных детей и детей с задержкой внутриутробного развития. Классификация. В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния ново рожденного через 1 и 5 минут после рождения. В настоящее вре мя общепринято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии. Шкала Апгар Ñèìïòîì ×àñòîòà ñåðäöåáèåíèé (â 1 ìèí) Äûõàíèå

0 Îòñóòñòâóþò

Îöåíêà â áàëëàõ 1 Ìåíåå 100

Îòñóòñòâóåò

Áðàäèïíîý, íåðåãóëÿðíîå

Ìûøå÷íûé òîíóñ

Êîíå÷íîñòè ñâèñàþò

Ðåôëåêòîðíàÿ âîçáóäèìîñòü (ðåàêöèÿ íà íîñîâîé êàòåòåð, ðàçäðàæåíèå ïîäîøâ) Îêðàñêà êîæè

Íå ðåàãèðóåò

Íåêîòîðîå ñãèáàíèå êîíå÷íîñòåé Ãðèìàñà

Ãåíåðàëèçîâàííûå áëåäíîñòü èëè öèàíîç

Ðîçîâàÿ îêðàñêà òåëà è ñèíþøíàÿ êîíå÷íîñòåé (àêðîöèàíîç)

2 Áîëåå 100 Íîðìàëüíîå, ãðîìêèé êðèê Àêòèâíûå äâèæåíèÿ Êàøåëü, ÷èõàíèå, êðèê Ðîçîâàÿ îêðàñêà âñåãî òåëà è êîíå÷íîñòåé



Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые мину ты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), по ниженный мышечный тонус, угнетение центральной нервной системы, при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и ги поксемии. При оценке по Апгар через 1 минуту такие дети име ют 4—6 баллов, но через 5 минут — 7 баллов и выше. Именно у этих детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию новорожденных и назначали совершенно им ненуж ную жидкостную и фармакотерапию, тогда как им нужна лишь оптимальная организация условий окружающей среды и времен ная дыхательная и/или другая поддержка. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1й мину те составляет 4—6 баллов и к 5й минуте не достигает 7 баллов, плюс имеются клинические признаки II стадии шока, требую щие инфузионной терапии в сочетании с инотропами. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оцен ку до 3 баллов включительно через 1 минуту и клинические при знаки шока II или III стадии (т. е. клинические признаки поли органного поражения), требующие инфузионной терапии с при менением инотропов более часа (резистентный шок) на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты. Основными критериями асфиксии и ее тяжести должны быть: 1) ответ на адекватную терапию; 2) течение и исход патологии в раннем неонатальном перио де, отражающие выраженность повреждения жизненных функций. Клиническая картина. Асфиксия средней тяжести характери зуется тем, что в первые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение реф лексов новорожденных (особенно часто — автоматической ходь бы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмо циональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфик сия»), однако при дополнительной оксигенации быстро розове ют. Нередко при этом сохраняется акроцианоз. При аускультации выявляют тахикардию, приглушение тонов сердца, ослабленное


С


дыхание, наличие проводных разнокалиберных хрипов. Дыха ние после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздоха ми, иногда с западением межреберий и втягиванием грудины. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется ги первозбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия. При этом может наблюдаться снижение или угнетение реф лексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипото ния или дистония. Описанные нарушения являются функцио нальными и преходящими. В случае проведения адекватной те рапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую ги поксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. Тяжелая асфиксия. Состояние ребенка при рождении расце нивается как тяжелое, если определяется спонтанная двигатель ная активность. Реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кож ных покровов цианотичнобледный или бледный («белая асфик сия») и восстанавливается при активной оксигенации медлен но. Над легкими выслушивают проводные влажные разнокали берные хрипы (вследствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (вследствие ателектазов). Тоны сердца приглушенные или глухие, возможен систолический шум. Меконий обычно отходит до или во время родового акта, что при начавшихся внут риутробно дыхательных движениях способствует аспирации око лоплодных вод с меконием. Клиническая картина тяжелой ас фиксии аналогична картине шока. Кожные покровы имеют зем листый оттенок. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической гемодинамики (симптом «белого пятна» — бо лее 3 сек) и центральной гемодинамики — выраженная и стой кая артериальная гипотензия, снижение центрального венозно го давления (при выраженной сердечной недостаточности оно может и повышаться). В неврологическом статусе имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и бо левое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возмож ны как миоз, так и мидриаз, а также горизонтальный и верти



кальный нистагм. Самостоятельное дыхание отсутствует, при по пытке дыхательных движений выражено участие вспомогатель ной мускулатуры, характерны частые приступы апноэ. Выражен ная артериальная гипотония. Тоны сердца глухие. При пальпа ции живота выявляется гепатомегалия, могут быть признаки ди намической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки ги пертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глаз ная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко от мечается судорожный синдром при сохранении мышечной ги потонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со 2—3х суток появляются при знаки стабилизации гемодинамики. Отличительными признаками асфиксии, возникшей на фоне хронической внутриутробной гипоксии, являются: 1) более тяжелое состояние при рождении; 2) большая частота родового травматизма; 3) выраженность неврологических расстройств вследствие антенатальной энцефалопатии в сочетании с интранатальным повреждением ЦНС; 4) склонность к более частым поражениям легких и более тя желому их течению вследствие антенатальной пневмопатии, ас пирации околоплодных вод и мекония, персистирующей легоч ной гипертензии; часто возникают вторичный дефицит сурфак танта и инфекционные процессы в легких; 5) высокая частота геморрагического синдрома обусловлена поражением эндотелиоцитов и повышенной сосудистой прони цаемостью, гипоагрегацией тромбоцитов, нарушением коагуля ционного и антикоагуляционного гемостаза вследствие дефи цита витамина К — зависимых факторов, снижения белковосин тетической функции печени; повышен риск возникновения ДВСсиндрома; 6) более выражены при рождении и длительно сохраняются расстройства водноэлектролитного баланса, КОС и гемодина мики в виде гиповолемии, патологического ацидоза, гипоксе мии и гиперкапнии, артериальной гипотензии;


С


7) склонность к гипогликемии, гипокальциемии, гипомаг ниемии, гиперкалиемии; 8) большая чувствительность к кислородотерапии в сочета нии с большей частотой ее осложнений; 9) большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни при более редком развитии выраженной олигурии; 10) частое сочетание с внутриутробными инфекциями и склонность к септическому течению интра и постнатальных инфекций; 11) большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии. Лечение. Асфиксия новорожденных — терминальное состоя ние, выведение из которого требует использования общеприня тых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафа ром (1980) как ABCреанимация, где: А — airway — освобождение, поддерживание свободной про ходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусст венной (ИВЛ) или вспомогательной (ВИВЛ); С — cardial, circulation — восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики. Однако у новорожденных детей имеется ряд особенностей оказания реанимационного пособия в родильном зале, обуслов ленных как своеобразием реактивности организма этого перио да жизни человека, так и тем, что подготовка к реанимации дол жна быть более активной и длительной, чем сам процесс ожив ления ребенка. Основные принципы оказания первичной помощи новорожден ному при асфиксии и кардиореспираторной депрессии можно сформулировать так: 1. Плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечивается: а) готовностью персонала; б) готовностью места и оборудования; в) готовностью медикаментов. 2. «Температурная защита» новорожденного. 3. Не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни.



4. ABCреанимация, терапия «шаг за шагом» с обязательной обратной связью и оценкой эффективности каждого шага. 5. Асептика при проведении всех мероприятий. 6. Неврологическая направленность. 7. Стремление минимизировать медикаментозную терапию, избегать применения препаратов с очевидным клиническим эф фектом. 8. Осторожное отношение к инфузионной терапии. 9. Мониторное наблюдение в постасфиксическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное). Готовность персонала. Оказание первичной помощи новорож денному при асфиксии необходимо осуществлять двумя специ алистами — неонатологами и акушером, неонатологом и реани матологом или специально обученной медицинской сестрой. Готовность персонала определяют следующие факторы: 1) знание факторов высокого риска рождения ребенка в ас фиксии или с кардиореспираторной депрессией (антенатальных и интранатальных); 2) освоение алгоритма помощи новорожденным при асфиксии; 3) владение практическими навыками оказания помощи новорожденному при асфиксии; 4) владение навыками работы с аппаратурой; 5) контроль готовности оборудования, места, медикаментов; 6) применение асептики при выполнении всех манипуляций и процедур; 7) наличие специального персонала, осуществляющего на ладку и обработку аппаратуры; 8) наличие сборника инструкций по выполнению всех про цедур и манипуляций по уходу за ребенком с учетом местных условий. Готовность места реанимации включает: 1) комплектность оборудования, материалов и медикаментов; 2) стерильность оборудования, материалов и медикаментов для ухода (с указанием даты стерилизации); 3) контрольную проверку работы освещения ларингоскопа, работы дозиметра, аппарата для ИВЛ; включение в электричес кую сеть источника тепла, электроотсоса и аппарата для ИВЛ; 4) подключение к кислородной системе дозиметра и аппа рата ИВЛ.


С


Ашаг реанимации (I этап) 1. Отсасывание катетером содержимого полости рта при по явлении головы ребенка в родовых путях или сразу после рожде ния (процедуру эту надо делать осторожно, чтобы не спровоци ровать брадикардию). 2. «Температурная защита» — прием новорожденного ребенка в подогретые пеленки, немедленное обтирание его (профилак тика охлаждения) и смена пеленок. 3. Нежная, но активная тактильная стимуляция первого вдо ха, крика («щелкнуть» ребенка по подошве или энергично обте реть его спину) и при появлении крика — пережатие пуповины и выкладывание ребенка на живот матери. 4. В течение нескольких минут прикладывание к груди. 5. Если крик не появился, то через 10–15 секунд после рож дения пересекают пуповину. 6. Врач начинает вспомогательную вентиляцию легких с по мощью мешка Амбу и комнатного воздуха. В конце первого этапа помощи ребенку после рождения, дли тельность которого не должна превышать 20–25 секунд, врач должен оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после сана ции и стимуляции) следует сразу же определить частоту сердеч ных сокращений (ЧСС), и если она выше 100 в минуту, а кожные покровы розовые (или с небольшим акроцианозом), надо пре кратить дальнейшие мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Внутримышечно всем детям в родильной комнате надо ввести витамин К (однократ ное введение викасола в дозе 1 мг/кг массы тела). Вшаг реанимации (II этап) Задачей является помощь в становлении внешнего дыхания, вентиляции легких, ликвидации гипоксемии и гиперкапнии — проводят детям с отсутствием или неэффективностью самостоя тельного дыхания (редкое, наличие генерализованного цианоза или бледности и др.). 1. Начинают этот этап вентиляцией с помощью маски и ды хательного мешка объемом 500 мл, тщательно следя за давлени ем вдоха (первые 3—5 вдохов с давлением 30—35 см вод. ст)



и экскурсиями грудной клетки. Поток воздушнокислородной смеси должен быть 5–8 л/мин. Хорошие экскурсии грудной клет ки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной венти ляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьезных про блем, связанных с нарушением проходимости дыхательных пу тей и поражением легочной паренхимы. 2. Показания для эндотрахеальной интубации: неэффектив ность вентиляции с помощью мешка и маски, подозрение на обструкцию воздуховодных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкции носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, зоб, пороки развития), подозрение на ас пирацию меконием, брадикардия (ЧСС менее 80), необходи мость длительной дыхательной поддержки. Параметры ИВЛ обычно следующие: частота дыхания около 40 (большая частота обычно нужна недоношенным детям с «жесткими» легкими, при брадикардии, отеке легких), давление на вдохе около 20 см вод. ст., соотношение вдох — выдох 1: 1 вначале и далее 1: 2. 3. Стимуляция дыхания внутривенным введением налорфи на (0,1 мг/кг, при необходимости в дальнейшем — инфузия 0,1 мг/кг/ч) или этимизола (1 мг/кг массы тела). 4. Через 20–30 секунд после начала ИВЛ необходимо под считать частоту сердечных сокращений. В ситуации, когда ЧСС находится в пределах 80–100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту. Сшаг реанимации (III этап) Это терапия гемодинамических и метаболических рас стройств. При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать на ружный массаж сердца. 1. Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и характеристике пульса на бедренной артерии. 2. Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора либо эндотрахеально (предпочтительнее), либо в вену пуповины. 3. При сохраняющейся брадикардии (менее 100 в мин) пос ле введения адреналина и закрытого массажа сердца на фоне ИВЛ


С


катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного ка тетера равна расстоянию в сантиметрах от плеча до пупка — 5 см, и кончик катетера должен находиться между диафрагмой и ле вым предсердием). При низком артериальном давлении и поло жительном симптоме «белого пятна» (в случае исчезновения «следа» через 3 секунды и более после надавливания пальцем врача, что является признаком гиповолемии), надо ввести воле мические препараты (5% альбумин, изотонический раствор на трия хлорида, нативная плазма) в дозе 10—15 мл/кг массы тела. Уход за ребенком после перенесенной асфиксии. 1. Обеспечить полный покой. 2. В постели ребенок должен лежать с приподнятым голов ным концом. 3. Желательно нахождение ребенка в кювезе с подачей кисло рода или кислородной палатке. Сроки нахождения определяет врач после оценки состояния ребенка. Внутри кювеза концент рация данного химического элемента должна составлять около 40%. В некоторых родильных домах может отсутствовать необ ходимое оборудование. В таком случае используются специаль ные носовые канюли или дыхательные маски. Через них и осу ществляется подача кислорода. 4. Динамическое наблюдение. Необходимо контролировать температуру тела, функцию кишечника, диурез. Довольно часто требуется повторная очистка дыхательных путей от слизи и про чего содержимого. 5. Первое кормление малыша, перенесшего легкую или сред нюю форму асфиксии, производится спустя 16 часов после по явления на свет. Детей, столкнувшихся с тяжелой формой ас фиксии, кормят через сутки после рождения с помощью специ ального зонда. Время начала грудного вскармливания определя ется в индивидуальном порядке в зависимости от состояния малыша. 6. Гигиеническое содержание ребенка. Прогноз. Прогностически неблагоприятным является сохра нение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 минут после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксическиишемической энцефалопатии II— III степени.



РОДОВЫЕ ТРАВМЫ К родовым травмам относится группа заболеваний, возника ющих у новорожденных во время беременности или родов и ха рактеризующихся многообразием причин возникновения и спо собов проявления. Родовые травмы условно можно подразделить на механические и гипоксические. К механическим формам родовых травм относятся: ● родовая опухоль; ● кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу череп ной кости); ● кровоизлияния в мышцы; ● переломы костей; ● повреждения нервов. К гипоксическим родовым травмам относятся поражения го ловного и спинного мозга, а также внутренних органов, возника ющие в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожден ного. Группы риска по возникновению родовой травмы: ● недоношенность; ● низкая масса плода; ● избыточная масса плода; ● патология родов — стремительные или затяжные; ● наложение акушерских щипцов. Причины родовых травм Механические травмы возникают вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей. Риск возникновения родо вой травмы со стороны ребенка — крупный плод, аномалии по ложения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, попе речное положение), переношенная беременность, пороки раз вития плода (внутриутробная гидроцефалия) и другие. Со сто роны матери — пожилой возраст, аномалии таза (узкий или рахитически плоский таз, экзостозы (костное или костнохря щевое разрастание неопухолевого характера на поверхности кос ти), перенесенные травмы с повреждением костей таза). Гипоксические родовые травмы возникают в результате асфик сии или гипоксии плода и новорожденного. Под асфиксией, или


С


удушьем, подразумевается острое прекращение поступления кислорода, а под гипоксией — длительные повторные ограниче ния поступления кислорода с избыточным накоплением в орга низме углекислоты и других недоокисленных продуктов. При чиной прекращения поступления кислорода могут быть обви тие пуповины вокруг шеи, скопление слизи или мекония в рото вой полости. Проявления родовой травмы Родовая опухоль представляет собой отек мягких тканей пред лежащей к родовым путям части (чаще головы) ребенка вслед ствие венозного застоя при прохождении по родовым путям ма тери, нередко с мелкоточечными кровоизлияниями на коже. Чаще встречается у детей первородящих матерей, при длитель ном прорезывании головы, у крупных детей. Отечность исчезает в течение 1–2 дней. Кефалогематома представляет собой кровоизлияние под над костницу плоских костей черепа. Механизм травмы заключает ся в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы ребенка по родовому каналу. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно, и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2–3 дней жизни ребенка. Наиболее частым кровоизлиянием в мышцы является крово излияние в грудиноключичнососцевидную мышцу. Эта травма чаще возникает при ягодичном предлежании или при рожде нии с помощью щипцов или ручной экстракции плода. Кровь изливается во влагалище мышцы или в саму мышцу. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль размером от грец кого ореха до сливы, которая часто появляется лишь к концу первой — началу 2й недели жизни ребенка. В дальнейшем раз вивается кривошея — голова ребенка наклонена в больную сто рону, а подбородок — в противоположную. Кровоизлияния в дру гие мышцы наблюдаются крайне редко. Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и акушерских вмешательствах. Одной из наиболее частых травм



скелета является перелом ключицы. Он наблюдается у 0,03–0,1% новорожденных, возможен даже при самопроизвольных родах без оказания акушерских пособий. Образуется перелом у круп ных плодов, при тазовом предлежании с запрокидыванием ру чек. Способствуют перелому бурная или слабая родовая деятель ность, запоздалый поворот плечиков, узкий таз у роженицы. Чаще происходит перелом правой ключицы. Обычно это поднадкост ничный перелом в средней трети ключицы без смещения. Пере ломы плечевой и бедренной костей наблюдаются редко, они воз никают при низведении ручки при головном или ножки при ягодичном предлежании. Повреждения нервов могут иметь центральное и перифери ческое происхождение. Наиболее часто поражаются лицевой нерв и нервы плечевого сплетения. Паралич нервов наблюдает ся во время затяжных родов в результате длительного давления на нерв при прохождении родовых путей, а также при примене нии щипцов и при переломах височной кости. Основное клиническое значение имеют внутричерепные ро довые травмы, сопровождающиеся повреждением центральной нервной системы: отеком головного мозга и внутричерепными кровоизлияниями. Они возникают в результате как механиче ского, так и гипоксического повреждения.В течении родовой травмы ЦНС выделяют следующие периоды: 1) острый (7–10 дней и у недоношенных до 1 месяца); 2) ранний восстановительный (до 4–6 месяцев); 3) поздний восстановительный (до 1–2 лет); 4) период остаточных явлений (после 2 лет). Неврологические изменения у детей с внутричерепной родо вой травмой проявляются в виде синдрома угнетения или синд рома возбуждения. Иногда синдром угнетения сменяется синд ромом возбуждения. Для синдрома угнетения характерны общая вялость, гипо или адинамия, гипотония, гипо или арефлексия, отсутствие или сни жение рефлексов врожденного автоматизма, вторичные асфик сии, тонические судороги. Для синдрома возбуждения характерны беспокойство, усилен ная, спонтанная двигательная активность, общая гиперестезия


С


и ригидность затылочных мышц, тремор конечностей, общие клонические судороги, мышечная гипертония, гиперрефлексия, усиление рефлексов врожденного автоматизма, спонтанные и легко вызываемые рефлексы Бабинского, Моро и другие. Разли чают легкую, средней тяжести и тяжелую степень внутричереп ной родовой травмы; последняя приводит к смерти новорож денного в первые часы (дни) после рождения или же к развитию стойких органических изменений центральной и периферичес кой нервной системы (умственная отсталость, параличи, парезы и т. д.). В остром периоде внутричерепной травмы наблюдаются признаки возбуждения центральной нервной системы новорож денного: общее беспокойство, крик, учащенное судорожное ды хание, судороги, наблюдается дрожание конечностей, бессон ница и др., сочетающиеся с угнетением рефлексов сосания и гло тания. Период возбуждения сменяется состоянием угнетения с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, слабым кри ком, бледностью кожных покровов, ребенок сонлив, не просы пается для кормления, часто срыгивает. Характерны частые при ступы вторичной асфиксии. В дальнейшем клиническая картина постгипоксической эн цефалопатии проявляется в виде нескольких клинических син дромов: ● синдрома повышенной нервнорефлекторной возбуди мости; ● гипертензионного или гидроцефального синдромов; ● синдрома вегетативновисцеральных нарушений; ● синдрома мышечной дистонии; ● судорожного синдрома. Синдром повышенной нервнорефлекторной возбудимости харак теризуется усилением спонтанной двигательной активности, по верхностным сном, немотивированным плачем, повышением врожденных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, частым тремором конечностей и подбородка, повышенной су дорожной готовностью. Синдром внутричерепной гипертензии, переходящий на фоне уменьшения отека мозга в гипертензионногидроцефальный синдром, клинически проявляется беспокойством ребенка, срыгиваниями, нарушением сна, частыми продолжительными



стонами, усилением двигательной активности, преходящим мышечным гипертонусом, гиперрефлексией, тремором, спон танным рефлексом Моро, симптомом Грефе, а при прогрессиро вании — увеличением размеров родничков, расхождением че репных швов, нарастанием окружности черепа. Синдром вегетативновисцеральных дисфункций свидетельству ет о нарушении диэнцефальной регуляции вегетативновисце ральных реакций организма. При нем могут наблюдаться мра морность кожи, преходящий цианоз, расстройства терморегу ляции, пилороспазм, повышенная перистальтика кишечника или запор, а также лабильность сердечнососудистой и дыхательной систем. Синдром мышечной дистонии проявляется повышением или снижением двигательной активности, мышечной гипо или ги пертонией, моно или гемипарезом, реже — тетрапарезом, ги перкинезами. При мышечной гипертонии, помимо снижения двигательной активности, наблюдается общая скованность из за высокого мышечного тонуса ног, шеи, спины. Судорожный синдром характеризуется наличием судорог по лиморфного характера. В одних случаях они прекращаются по мере исчезновения гемодинамических расстройств, стихания явлений отека мозга и внутричерепной гипертензии. В других — они впервые возникают на 2–3м месяце жизни, иногда даже после относительно легкой формы нарушения функций ЦНС, вследствие наслоения дополнительных экзогенных вредностей или возникновения обменных нарушений. Диагностика внутричерепной родовой травмы основывается на тщательном изучении акушерского анамнеза, течения родов, детальном неврологическом обследовании. Лечение гипоксического повреждения ЦНС можно разделить на 3 основных этапа: 1. Неотложные и реанимационные мероприятия в первые ми нуты после рождения. Первичная реанимация предусматривает: ● освобождение и поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей; ● оксигенотерапию (вплоть до ИВЛ);


С


согревание ребенка (лучистое тепло, инкубатор); восполнение объема циркулирующей крови при наруше нии дыхания — для этого применяют средства, возбужда ющие дыхательный центр (лобелин, цититон), горчични ки, нашатырный спирт. Интенсивная терапия острого периода подразумевает: ● создание оптимального режима выхаживания, щадящий уход; ● оксигенотерапию (маска, ИВЛ); ● восполнение объема циркулирующей крови (поддержание АД и стабилизация микроциркуляторных расстройств); ● гемостатическую терапию, борьбу с отеком мозга. 2. Лечение в раннем восстановительном периоде: ● продолжается борьба с отеком мозга под контролем ней росонографии, назначаются диуретики (диакарб) по схе ме, блокаторы кальциевого канала; ● проводится седативная терапия (фенобарбитал); ● для поддержания гемодинамики мозга используются эуфиллин, трентал, кавинтон; ● со 2го месяца жизни назначаются ноотропные препараты (ноотропил, глицин, энцефабол, глютаминовая кислота); ● массаж и лечебная физкультура. 3. Лечение в позднем восстановительном периоде проводит ся дифференцированно и направлено на восстановление мотор ного и нервнопсихического развития ребенка. В этом периоде продолжает проводиться комплекс восстановительных мероп риятий, включающий массаж и лечебную гимнастику, ортопе дическую коррекцию, физиотерапию, рассасывающие препа раты. Основным методом профилактики родовой травмы является своевременное устранение проблем со здоровьем у будущей мамы. К сожалению, женщины задумываются о беременности часто не до нее, а уже во время, и о предварительном лечении в таких случаях говорить не приходится. Прогноз. Прогноз этого заболевания зависит не только от тяжести травмы, но и от назначенного лечения и своевременной терапии. При своевременно поставленном диагнозе и правиль ● ●



ном лечении исход будет благоприятным. Полное выздоровле ние наступает у 70–80% детей. Исход родовых травм определя ется тяжестью поражения головного мозга, рациональностью проводимой терапии. Летальные исходы составляют от 3 до 10%. Возможно полное выздоровление, но у 20–30% детей с пораже нием ЦНС наблюдаются остаточные явления в виде: ● задержки темпов физического, психического и речевого развития; ● церебростенического синдра с неврозоподобными состо яниями; ● внутричерепной гипертензии; ● гидроцефалии; ● эпилепсии.

?

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. Что такое родовая травма? 2. Укажите виды и причины родовых травм. 3. Что такое кефалогематома? 4. Перечислите механические родовые травмы. 5. Перечислите гипоксические родовые травмы. 6. Укажите исходы и этапы в лечении родовой травмы ЦНС. 7. Дайте определение асфиксии. 8. Перечислите причины, вызывающие асфиксию. 9. Укажите принципы лечения асфиксии. 10. Как проводится профилактика асфиксии новорожденных?

þ ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ Выберите один правильный ответ. 1. 1) 2) 3)

Оценка степени асфиксии проводится по шкале: Сильвермана; Апгар; Таля.


С


2. В основе развития асфиксии лежит: 1) нарушение фосфорно–кальциевого обмена; 2) недостаток кислорода и накопление углекислого газа в кро ви новорожденного; 3) нарушение водноэлектролитного баланса. 3. 1) 2) 3)

Кефалогематома — это кровоизлияние: под надкостницу; под твердую мозговую оболочку; в мягкие ткани головы.

4. 1) 2) 3)

Родовая опухоль появляется: в пределах одной кости черепа; в области предлежащей части тела плода в родах; в области нескольких костей.

5 . Оценка состояния кожных покровов в 1 балл по шкале Ап гар: 1) тело розовое, конечности синюшные; 2 ) кожные покровы резко бледные; 3) кожные покровы розовые. 6. 1) 2) 3)

Оценка асфиксии средней тяжести в баллах соответствует: 8–10; 7–8; 1–3.

7. Искусственная вентиляция легких при асфиксии прово дится: 1) до появления стабильного самостоятельного дыхания; 2) до первых самостоятельных дыхательных движений; 3) в течение 5 минут. 8. 1) 2) 3)

Основная причина родовой травмы ЦНС у детей: гиперкапния; гипоксия; протеинемия.



9. 1) 2) 3)

Противосудорожным средством является : реланиум; викасол; лазикс.

10. К механической форме родовой травмы относится: 1) поражение ЦНС; 2) родовая опухоль; 3) поражение спинного мозга. 11. Гипоксия — это: 1) избыток О2 в крови; 2) недостаток О2 в крови; 3) недостаток СО в крови. 12. Гиперкапния — это: 1) недостаток СО в крови; 2) недостаток О2 в крови; 3) избыток СО в крови. 13. Симптомами белой асфиксии являются: 1) цианоз кожи и слизистых, ослабление тонов сердца, бра дикардия; 2) аритмия, глухость тонов сердца, снижение мышечного тонуса; 3) умеренное угнетение физиологических рефлексов. 14. При отсутствии дыхания у новорожденного в первую оче редь: 1) перевязывают пуповину; 2) отсасывают слизь; 3) вводят 20% раствор глюкозы. 15. Симптомами белой асфиксии являются: 1) цианоз кожи и слизистых, ослабление тонов сердца, бра дикардия; 2) аритмия, глухость тонов сердца, снижение мышечного то нуса; 3) умеренное угнетение физиологических рефлексов.


С


F РЕШИТЕ ЗАДАЧИ

1. Новорожденный мальчик, у матери 1я беременность, 1е роды, закричал сразу, пульс 120 уд/мин, активный, тонус мышц удовлетворительный. При отсасывания слизи изо рта и носа по является гримаса. Кожные покровы чистые, розовой окраски. К груди приложен через 30 минут, сосал активно. Оцените ребенка по шкале Апгар. 2. Ребенок родился с массой 3,500 г, ростом 52 см; закричал сразу. Кожные покровы розовые, чистые, частота дыхания — 52 в минуту, частота сердечных сокращений — 130 уд/мин; движе ния конечностями активные. При отсасывании слизи из носа по является гримаса. Оцените ребенка по шкале Апгар. 3. Девочка родилась с массой 2800 г, ростом 48 см; крик громкий. Объективно: кожные покровы розовые, с синюшным оттенком. Частота дыханий — 42 в минуту, частота сердечных сокращений — 110 уд/мин, движения активные, при отсасывании слизи из носа появляется гримаса. Оцените ребенка по шкале Апгар. 4. Мальчик родился на сроке 37 недель, закричал сразу, к гру ди приложен через 30 минут. При рождении отмечалась синюш ность носогубного треугольника, кожные покровы розовые. При отсасывании слизи изо рта появляется гримаса. Тонус мышц хороший, движения конечностями активные. Оцените ребенка по шкале Апгар.



ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ Это заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроци тов плода и новорожденного, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорожден ных развивается преимущественно в результате несовместимос ти крови матери и плода по резусфактору (Rhфактору) или груп повым антигенам, реже — по другим антигенным системам из за их меньшей иммуногенности. ● Rhконфликт возникает, если у Rhотрицательной женщи ны плод имеет Rhположительную кровь. ● АВОконфликт развивается при наличии 0(I) группы кро ви у женщины, а у плода — А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев). Гемолиз эритроцитов плода и новорожденного приводит к гипербилирубинемии и анемии. Непрямой билирубин нейро токсичен. При определенной концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический барьер и по вреждать структуры головного мозга, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Непрямой билирубин — тканевой яд, тормозящий окислительные процес сы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. Клиническая картина. Различают отечную, желтушную, ане мическую формы заболевания. ● Анемическая форма по течению наиболее доброкачествен ная. Клинически проявляется сразу после рождения или в тече ние первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тя желую анемию диагностируют на 2–3й неделе и даже позже. Общее состояние ребенка изменяется мало, увеличиваются раз меры селезенки и печени. Концентрация непрямого билируби на может быть слегка повышена. Желтушность кожи легкая, как при физиологической желтухе. В ОАК определяется снижение


С


уровня гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Прогноз благоприятный. ● Желтушная форма — наиболее частая, среднетяжелая фор ма заболевания. Основные ее симптомы — рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсино вым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезенка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее проте кает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксика ции дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипореф лексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3–4е сутки концентрация непрямого билирубина может до стигнуть критических значений. В этом случае появляются сим птомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тоничес кие судороги мышцразгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается при концентрации непрямого билирубина в крови выше 340 мкмоль/л. У некоторых детей даже при кон центрации непрямого билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение желчи в кишеч ник (синдром сгущения желчи) и появляются признаки холе стаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечива ется, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина. В тяжелых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической бо лезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести забо левания и вида лечения и может составлять до 2–3 месяцев. ● Отечная форма — самая тяжелая, развивается внутриут робно. При раннем иммунологическом конфликте может про изойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой ане мии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отеку тканей. Образующийся в этих случаях непрямой били рубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается ее печенью (в крови беременной повышается концентрация били рубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне



тяжелом состоянии с распространенными отеками. Внешний вид очень характерен: кожа очень бледная, восковидная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Лицо круглое, лунооб разное. Заболевание проявляется общим генерализованным оте ком подкожной клетчатки, нередко с выпотом в полости тела. Новорожденные вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечнолегочная недостаточ ность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, боч кообразный. В крови увеличивается количество лейкоцитов. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л, снижает ся количество эритроцитов. Диагностика 1. Сбор семейного анамнеза. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерскоги некологический и соматический анамнез матери (предшеству ющие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учета Rhфактора). 2. Во время беременности не менее трех раз определяют титр противорезусных антител в крови Rhотрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнару жение в крови беременной антител позволяет лишь предполо жить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rhантител в динамике («скачущий», т.е. с резкими коле баниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. 3. В случае установления риска иммунного конфликта ис следуют околоплодные воды с определением оптической плот ности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. 4. На развитие гемолитической болезни новорожденных при УЗИ указывают утолщение плаценты, ее ускоренный рост за счет возможного отека, многоводие, увеличение размеров живота плода за счет гепатоспленомегалии. 5. Постнатальная диагностика гемолитической болезни но ворожденных основана в первую очередь на клинических прояв лениях заболевания при рождении или вскоре после него (жел туха, анемия, гепатоспленомегалия).


С


6. Биохимическое исследование крови (повышение концен трации непрямого билирубина). 7. ОАК (анемия), ОАМ. Лечение 1. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению — заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. За менное переливание крови позволяет вывести непрямой били рубин и антитела из крови ребенка и восполнить дефицит эрит роцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rhотрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка. 2. Абсолютные показания к заменному переливанию кро ви в первые сутки жизни у доношенных новорожденных сле дующие: ● концентрация непрямого билирубина в пуповинной кро ви более 60 мкмоль/л; ● почасовой прирост концентрации непрямого билируби на более 6–10 мкмоль/л; ● концентрация непрямого билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л; ● тяжелая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л). 3. После оперативного лечения или при более легком тече нии гемолитической болезни новорожденных используют ин фузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает ве роятность прохождения непрямого билирубина через гематоэн цефальный барьер. 4. При тяжелых формах гемолитической болезни новорож денных сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4–7 дней. 5. Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизи лась на 40%. В настоящее время вместо специальных ламп, рас полагавшихся над кроватью ребенка, используют систему, состо ящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфра мовой галогенной лампы со встроенным рефлектором и фотооп тического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой мат рац со вплетенным в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте



с кожей новорожденного. Покрытие уменьшает риск загрязне ния и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ре бенка с помощью специального жилета. 6. Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокарбоксилазы улуч шает работу печени и стабилизирует обменные процессы. 7. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечни ке назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 часов жизни. 8. Синдром сгущения желчи купируют назначением внутрь желчегонных средств (магния сульфата, аллохола, дротаверина (ношпы)). 9. При выраженной анемии производят трансфузии эритро цитарной массы или отмытых эритроцитов. Ранее считали, что ребенка с гемолитической болезнью но ворожденных следует прикладывать к груди через 1–2 недели после рождения, так как в молоке присутствуют противорезус ные антитела. В настоящее время доказано, что раннее прикла дывание к груди не приводит к более тяжелому течению заболе вания, так как антитела, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемоли зирующего действия. Уход при гемолитической болезни 1. Гигиеническое содержание ребенка. 2. Контроль температуры, ЧДД, ЧСС не реже 2 раз в сутки. 3. Контроль водного баланса. 4. Для кормления использовать безлактозные питательные смеси, малыми порциями с увеличением числа кормлений. Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенси билизации женщины с Rhотрицательной кровью. ● Неспецифическая профилактика: проведение гемотранс фузий только с учетом Rhфактора, предупреждение абор тов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины. ● Специфическая профилактика: введение Rh (aнтиD) Ig 0 в первые 24 часа после рождения здорового Rhположи тельного ребенка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока ма тери, предотвращая у нее тем самым синтез Rhантител. Прогноз зависит от степени тяжести гемолитической болез ни новорожденных. При тяжелых формах возможны грубая за


С


держка психомоторного развития, развитие детского церебраль ного паралича; при более легких — умеренная задержка форми рования статических функций и психики, снижение слуха, ко соглазие. В группе детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных, выше общая заболеваемость, неадекватные ре акции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатобилиар ной системы.

?

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. Каковы причины развития ГБН? 2. Назовите основные клинические и лабораторные проявления анемической формы ГБН. 3. Назовите основные клинические и лабораторные проявления желтушной формы ГБН. 4. Назовите основные клинические и лабораторные проявления отечной формы ГБН. 5. Перечислите основные методы диагностики ГБН. 6. Каковы основные принципы лечения гемолитической болезни? 7. Что является абсолютными показаниями к заменному перели ванию крови? 8. Специфическая и неспецифическая профилактика ГБН.

þ ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ Выберите один правильный ответ из предложенных вари антов. 1. 1) 2) 3)

Причиной развития ГБН является: гемолиз эритроцитов матери; гемолиз эритроцитов новорожденного и плода; увеличение прямого билирубина в крови новорожденного.

2. 1) 2) 3)

Анемическая форма проявляется : на первой неделе после рождения; в течение первого месяца жизни ребенка; в течение года.



3. При желтушной форме отмечается появление желтухи пос ле рождения: 1) в первые 24 часа; 2) в течение первой недели жизни; 3) в течение первого месяца жизни. 4. Признаками билирубиновой интоксикации являются сим птомы: 1) приглушенность тонов сердца, гиперемия кожи и слизис тых, спленомегалия; 2) гипорефлексия, ригидность мышц затылка, монотонный крик; 3) развитие генерализованных отеков. 5. Ядерная желтуха развивается при концентрации билиру бина (моль/л): 1) 120; 2) 340; 3) 650. 6. 1) 2) 3)

Для заменного переливания крови используют кровь: Rh (+) той же группы; Rh (–) первой группы; Rh (–) той же группы.

7. При гемолитической болезни новорожденных в крови у ре бенка происходит нарастание билирубина: 1) прямого; 2) непрямого; 3) прямого и непрямого. 8. Абсолютным показанием к прямому переливанию крови в первые сутки жизни является: 1) концентрация непрямого билирубина в пуповинной крови; 2) уровень гемоглобина в крови 140 г/л; 3) увеличение размеров печени и селезенки.


С


9. 1) 2) 3)

К специфической профилактике ГБН относится: предупреждение абортов; введение Rh0 (aнтиD) Ig; раннее прикладывание к груди.

10. При выраженной анемии ребенку показано: 1) назначение противосудорожных препаратов; 2) введение нативной плазмы; 3) введение эритроцитарной массы.

ª УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ Ôîðìà ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíè 1. Àíåìè÷åñêàÿ 2. Æåëòóøíàÿ 3. Îòå÷íàÿ

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ À. Ëóíîîáðàçíîå ëèöî Á. Îáåñöâå÷èâàíèå êàëà Â. Öâåò êîæè âîñêîâèäíûé Ã. Íàðàñòàíèå íåïðÿìîãî áèëèðóáèíà Ä. Îòåêè ñ âûïîòîì â ïîëîñòè òåëà Å. Ëåãêàÿ æåëòóøíîñòü êîæè Æ. Õîëåñòàç Ç. Ðàçâèâàåòñÿ â òå÷åíèå ïåðâîé íåäåëè æèçíè È. Ðèãèäíîñòü çàòûëî÷íûõ ìûøö, òîíè÷åñêèå ñóäîðîãè Ê. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà, íåçðåëûå ôîðìû Ë. Ãåïàòîñïëåíîìåãàëèÿ



ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПУПКА Потница Потница — заболевание, часто встречающееся у детей пер вых месяцев жизни и нередко способствующее проникновению инфекции через кожу. Возникает вследствие нарушения гигие нического режима и проявляется яркокрасной мелкоточечной сыпью. Обычно развитие потницы провоцируется перегреванием, связанным с излишним укутыванием малыша либо с повышен ной температурой окружающей среды. При перегревании реф лекторно усиливается потоотделение, а слаборазвитые протоки и устья (выходы на поверхность) потовых желез не справляются с повышенной нагрузкой и выделением пота. Помимо этого, из быточная влага способствует слущиванию поверхностного слоя кожи, в конечном итоге вызывая закупорку протоков потовых желез. Это приводит к образованию тех самых пузырьков с про зрачной жидкостью при потнице. Кроме того, расширившиеся при перегревании мелкие кровеносные сосуды обеспечивают покраснение кожи, особенно в области устьев потовых желез, где может появляться красная мелкая сыпь. Потница сама по себе не опасна и часто не нарушает самочув ствия ребенка, однако она делает кожу уязвимой для различных инфекционных процессов, «открывая ворота» различным мик робам. В результате особенностей строения младенческой кожи инфекционные процессы, возникшие в ней, распространяются очень быстро: прозрачное содержимое пузырьков тогда может становиться гнойным, а затем воспалительный процесс может переходить на более глубокие слои кожи и подлежащие ткани. Клинические проявления. Потницу можно обнаружить сразу в нескольких местах, но чаще ее встречают на шее, подмышками, в паху и любых естественных складках тела в виде групп мелких пятнышек всех оттенков красного цвета, а также наполненных жидкостью пузырьков. После высыхания пузырьки исчезают практически без следа. Зато в период, когда потница присут ствует, ребенок страдает от зуда, хотя обычно это не слишком отражается на его настроении и аппетите.


С


Лечение. Если потница не запущена, предотвратить ее может обычный гигиенический уход за ребенком.Когда это уже не по могает, применяются ванночки с настоями лекарственных трав, которые имеют противовоспалительное и нормализующее кожу действие. К таким растениям относятся ромашка, шалфей, кора дуба и др. Складочки кожи обрабатывают детским кремом с ро машкой или мазью «Бепантен». Профилактика: ● проведение ежедневных воздушных ванн, особенно это очень важно в жару, если ребенок мало двигается; ● ежедневная гигиеническая обработка всех складочек кожи; ● ежедневное купание малыша.

Опрелости Это воспалительные процессы кожи в местах, где она подвер гается раздражению мочой и калом при неправильном уходе или трении грубыми пеленками; появление опрелости при правиль ном уходе — признак экссудативного диатеза. Опрелости у новорожденных возникают чаще в области яго диц, нижней части живота, половых органов, в шейных, подмы шечных, паховых и других складках, за ушами. Различают 3 степени опрелости: I — легкое покраснение кожи без нарушения ее целости; II — яркая краснота с видимыми эрозиями; III — мокнущая краснота кожи с возможным образованием язвочек. Опрелость может легко инфицироваться и послужить ворота ми для генерализованной инфекции. Уход и лечение. При опрелости I степени покраснение про ходит при применении простейших мер и устранении дефектов ухода. Ребенка нельзя оставлять мокрым, туго пеленать, необхо димо убрать подкладную клеенку, вместо нее использовать в не сколько раз сложенную пеленку. Подмывать ребенка следует пос ле каждого мочеиспускания и дефекации, затем осторожно кожу осушить. Покрасневшие участки можно припудрить присыпка ми, содержащими тальк. Рекомендуется несколько раз в день



оставлять опрелые участки кожи открытыми на 20–30 минут. Можно смазывать участки поражения стерильным детским мас лом, детским кремом, мазью «Бепантен», мазями от ожога. При опрелости II степени помимо перечисленных выше ме роприятий используют присыпки и болтушки, содержащие окись цинка и тальк; по назначению врача проводят облучение пораженных участков кожи кварцевой лампой. Опрелость III степени трудно поддается лечению, поэтому так важны профилактика и правильное лечение опрелостей бо лее легких степеней. В течение нескольких дней на мокнущие поверхности накладывают примочки с резорцином или азотно кислым серебром. После исчезновения мокнутия применяют присыпки, смазывание маслом, цинковой пастой, эмульсией с бактерицидными веществами. Гигиенические ванны рекомен дуются с отваром дубовой коры, ромашки, листьев ореха, пер манганатом калия.

Омфалит Это воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пуп ка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пу почной ранки; вторичный связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточ ного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катараль ный и гнойный омфалиты. Катаральный омфалит (мокнущий пупок) развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Пупочная ранка мокнет, выделяется прозрачное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями (корочками), возможно даже образование кровянистых корочек. Отмечаются покраснение и отечность пупочного кольца. Состояние новорожденного, как правило, не нарушено. Температура тела нормальная. Возмож но распространение процесса на прилегающие ткани.


С


Лечение местное, заключается в частой (3–4 раза в сутки) об работке пупочной ранки 3%ным раствором перекиси водорода, затем — 2%ным спиртовым раствором бриллиантового зелено го. Показано также УФоблучение пупочной ранки. Гнойный омфалит — воспаление дна пупочной ранки, пупоч ного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов, причиной которого является присо единение условнопатогенной флоры. Заболевание начинается на 2й неделе жизни, нередко — с симптомом катарального ом фалита. Через несколько дней появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, инфильтрация подкожной жировой клет чатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над по верхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка — красноватого оттенка, горячая на ощупь, характерны расшире ние сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Состояние ребенка нарушено, он стано вится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря). Прогноз при своевременно нача той комплексной терапии благоприятный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерали зация процесса. Лечение. Для лечения используют компрессы с гипертони ческим раствором, антибактериальные мази. Ребенку назначают пробиотики — линекс, бактисуптил. Показан курс иммунотера пии. Ребенок должен находиться под наблюдением педиатра и при необходимости осматриваться хирургом. При присоедине нии симптомов интоксикации показано назначение перораль ных или парентеральных антибиотиков, так как сохраняется опасность развития сепсиса или гангренозного омфалита. Кро ме этого используется физиотерапия (СВЧ, УФоблучение, элек трофорез с антибиотиками). Прогноз при вовремя начатом комплексном лечении благо приятный.

Псевдофурункулез Это гнойничковое заболевание, возникающее при распрост ранении инфекции в глубину протоков потовых желез через де фекты поверхностного слоя эпидермиса.



Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — золотис тый стафилококк, реже — другие микроорганизмы (гемолити ческий стрептококк, кишечная палочка и т.д.). Клиническая картина. Развивается чаще в возрасте 2–4 меся цев, иногда через 2–4 недели после рождения. Возникают ин фильтраты (узлы) размером с горошину и более, красносинева того цвета. Узлы размягчаются в центре, вскрываются с выделе нием полужидкого гнойного содержимого с примесью крови. Процесс продолжается 2–3 месяца и более. Снижается аппетит, появляется бледность кожных покровов, масса тела уменьшает ся, беспокоит диспепсия, температура субфебрильная или мо жет достигать 38 °С, умеренно увеличиваются печень и селезен ка, характерны интоксикация, гипотрофия. Осложнения. Септицемия, гнойный отит, флегмоны, гной ный менингит, остеомиелит, перитонит, летальный исход. Прогноз. Могут быть рецидивы. Лечение. Необходима срочная госпитализация. Проводится вскрытие элементов, обработка водными растворами анилино вых красителей, дезинфицирующими средствами; УФО, пока заны антистафилококковый иммуноглобулин, полиглюкин, эуби отики, стафилококковый анатоксин; витамины. Профилактика. Соблюдение гигиенического режима, рацио нальное питание, защита от перегревания и переохлаждения.

Везикулопустулез Везикулопустулез — инфекционное заболевание устья пото вых желез, наблюдающееся у новорожденных и детей грудного возраста. Возбудителем заболевания является патогенный золо тистый стафилококк. Клинические проявления. На коже ребенка появляются мно жественные, поверхностно расположенные пузырьки величиной с булавочную головку, с прозрачным, а затем мутным гнойным содержимым. Кожа вокруг пузырьков не изменена либо слегка гиперемирована. Высыпания располагаются на волосистой час ти головы, в естественных складках нижней части живота, на бед рах, ягодичках. Через 2–3 дня после появления пузырьки лопа


С


ются, образуются эрозии, в дальнейшем подсыхающие. Пигмен тация после отпадания корочек не отмечается. Общее состоя ние ребенка при неосложненных формах не нарушено. Темпера тура тела нормальная. Длительность заболевания — от одной до нескольких недель. В случае несвоевременно начатого и неадек ватного лечения везикулопустулез может трансформироваться во псевдофурункулез, флегмону, быть источником инфекции в развитии гнойных отитов, остеомиелитов, сепсиса. Лечение. Новорожденные должны быть немедленно изолиро ваны в отделение патологии новорожденных. При строгом соблюдении правил гигиенического режима в случаях неослож ненного течения проводят местное лечение — смазывание ве зикул и эрозий растворами противомикробных средств (брил лиантовый зеленый, метиленовый синий и др.), ультрафиолетовое облучение пораженных участков кожи. При необходимости при бегают к общей антибактериальной и стимулирующей терапии.

Пузырчатка эпидемическая новорожденных Это острое контагиозное гнойничковое заболевание кожи, возникающее в первые недели жизни ребенка. Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — золотис тый стафилококк. Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку ребенка. Источником заражения являют ся медперсонал, роженицы. Клиническая картина. Заболевание начинается с нарушения общего состояния: температура повышается до 38 °С, появляет ся слабость, ребенок теряет аппетит и вес. Эпидермическая пу зырчатка новорожденных характеризуется появлением вялых пузырей типа фликтен на коже живота, конечностей (ладони и подошвы не поражаются), в крупных складках. Пузыри имеют размеры от 5 до 15 мм в диаметре, по периферии имеется венчик эритемы. После вскрытия пузырей образуются эрозии, корок нет. После выздоровления образуются пигментные пятна, которые через 2–3 недели исчезают. При благоприятном течении забо левание длится до 2–3 недель. При тяжелом течении пузыри более крупные с гнойным содержимым, наблюдается тяжелое общее состояние.



Осложнения. Нередко развиваются отиты, пневмония, абс цессы легких, флегмона, возможен сепсис, эксфолиативный дер матит новорожденных Риттера. Прогноз — от благоприятного до более серьезного. Лечение. Необходима изоляция больного ребенка. Дети под лежат комплексному лечению. Назначаются антибактериальные средства с общеукрепляющими и иммуностимулирующими пре паратами, вливание альбумина, витамины, эубиотики, гемоте рапия. Местно назначают водные растворы анилиновых краси телей. Профилактика. Рекомендуется частая смена белья, обучение матерей и персонала принципам гигиены и ухода за новорож денными. Регулярный осмотр медперсонала с целью выявления различных пиодермических очагов поражения.

Эксфолиативный дерматит Риттера Это тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорож денных. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается стафило кокком. Клиническая картина. Поражение обычно возникает через 5— 7 дней жизни, но может быть и раньше. Заболевание начинается с эритемы, трещин, происходит серозное пропитывание кожи, возникает эпидермолиз (отслойка эпидермиса от дермы), что напоминает ожог III степени. Процесс за 6–12 часов от головы книзу охватывает кожу. Могут быть пузыри, которые увеличива ются в размерах, сливаются, оставляя обнаженную дерму. Между пузырями видна внешне нормальная кожа, но при малейшем прикосновении происходит отслойка эпидермиса. Рубцов не бывает; могут быть абортивные формы — без эрозий, пузырей. Осложнения. При поражении слизистых оболочек может воз никнуть коллапс, сепсис. Прогноз — неблагоприятный. Лечение. Назначаются кортикостероидные, антибактериаль ные средства с общеукрепляющими и иммуностимулирующи ми препаратами, вливание альбумина, инъекции стафилокок


С


кового гаммаглобулина, витамины, эубиотики, гемотерапия. Изоляция детей. Местно — водные растворы анилиновых кра сителей. Профилактика. Необходимо проведение санитарногигиени ческих мероприятий: частая смена белья, обучение матерей и персонала принципам гигиены и ухода за новорожденными; ре гулярный осмотр медперсонала с целью исключения носитель ства; влажная уборка и кварцевание палат.

Сепсис новорожденных Сепсис — генерализованная полиэтиологическая гнойновос палительная форма инфекции бактериальной природы, вызван ная условно патогенной микрофлорой, протекающая на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита, характеризу ющаяся системным поражением и присутствием возбудителя в крови. Этиология. Гнойновоспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 30 видами микроорганизмов. Это кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки груп пы В, энтеробактер, эпидермальный стафилококк. Факторы высокого риска генерализации процесса (факторы макроорганизма) — это: ● тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии; ● родовые травмы; ● пороки развития и наследственные заболевания; ● внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции; ● недоношенность < 32 недель гестационного возраста; ● масса тела при рождении < 1500 г. Различают течения заболевания: ● молниеносное (1–7 дней); ● острое (4–8 недель, наиболее частое); ● затяжное, или подострое (более 6–8 недель). Клиническая картина. Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции че



рез кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Выделено две формы сепсиса — септицемия и септикопиемия. При септицемии в клинической картине преобладает симп томатика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменя ется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребенок со сет вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с при месью желчи, неустойчивый стул. Масса тела ребенка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мы шечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и суб фебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возмо жен отечный синдром. В результате нарушения микроциркуля ции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счет метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатосплено мегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен гемор рагический синдром. При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации по являются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции легких и др. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие сеп тического шока с геморрагическим синдромом, резким сниже нием артериального давления, олигурией; эта форма часто при водит к летальному исходу. Наличие хотя бы трех из перечисленных выше признаков яв ляется веским основанием для предположительного диагноза сепсиса (септицемии) и немедленного назначения эмпиричес кой антибактериальной терапии, а также проведения всего не обходимого объема лечебных мероприятий.


С


Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе R. Balk и соавт. (2001) Ñèñòåìà îðãàíîâ Äûõàòåëüíàÿ Ïî÷å÷íàÿ

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè Òàõèïíîý, îðòîïíîý, öèàíîç Îëèãóðèÿ, àíóðèÿ, îòå÷íûé ñèíäðîì Óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ ïå÷åíè, æåëòóõà

Ïå÷åíî÷íàÿ

Ñåðäå÷íîñîñóäèñòàÿ

Ãåìîêîàãóëÿöèÿ Æåëóäî÷íî-êèøå÷íàÿ ÖÍÑ

Ýíäîêðèííàÿ Èììóííàÿ

Òàõèêàðäèÿ, ãèïîòåíçèÿ, ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäöà, òåíäåíöèÿ ê áðàäèêàðäèè, íåîáõîäèìîñòü ãåìîäèíàìè÷åñêîé ïîääåðæêè Êðîâîòå÷åíèÿ, íåêðîçû Ïàðåç êèøå÷íèêà, ðâîòà, ñðûãèâàíèÿ, ïàòîëîãè÷åñêèé õàðàêòåð ñòóëà, íåâîçìîæíîñòü ýíòåðàëüíîãî ïèòàíèÿ Óãíåòåíèå ôóíêöèé ÖÍÑ èëè âîçáóæäåíèå, ñóäîðîãè Íàäïî÷å÷íèêîâàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, ãèïîôóíêöèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû Ñïëåíîìåãàëèÿ, èíâîëþöèÿ òèìóñà, íîçîêîìèàëüíàÿ èíôåêöèÿ

Ëàáîðàòîðíûå ïðèçíàêè Èçìåíåíèÿ êèñëîòíîîñíîâíîãî ñîñòîÿíèÿ Ïîâûøåíèå óðîâíÿ êðåàòèíèíà è ìî÷åâèíû Ãèïåðáèëèðóáèíåìèÿ (ïîâûøåíèå óðîâíÿ íåïðÿìîé ôðàêöèè), ïîâûøåíèå àêòèâíîñòè ACT, ÀËÒ, ãèïîïðîòåèíåìèÿ Èçìåíåíèå öåíòðàëüíîãî âåíîçíîãî äàâëåíèÿ, ñíèæåíèå ñåðäå÷íîãî âûáðîñà Òðîìáîöèòîïåíèÿ, óâåëè÷åíèå ïðîòðîìáèíîâîãî âðåìåíè Äèñáèîç ïðè èññëåäîâàíèè ôåêàëèé

Ïîâûøåíèå óðîâíÿ áåëêà â ëèêâîðå ïðè íîðìàëüíîì öèòîçå, ïîâûøåíèå äàâëåíèÿ ëèêâîðà Ñíèæåíèå óðîâíÿ êîðòèçîëà, ãîðìîíîâ ùèòîâèäíîé æåëåçû Ëåéêîöèòîç, ëåéêîïåíèÿ, ëèìôîïåíèÿ, ïîâûøåíèå óðîâíÿ ÑÐÁ, äèñèììóíîãëîáóëèíåìèÿ



Для клинической картины септического шока у детей харак терны стремительное, порой катастрофическое нарастание тяже сти состояния, прогрессирующая гипотермия, прогрессирующее угнетение безусловных рефлексов и реакции на раздражители, тахикардия, которая может сменяться брадикардией. Характерна усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изме нений на рентгенограммах легких, появляется кровоточивость из мест инъекций, иногда появляется петехиальная сыпь или кровотечение слизистых оболочек, пастозность, а затем и отеч ность всех тканей. Может наблюдаться дизгидрия — эксикоз в сочетании с оте ком тканей и органов, особенно паренхиматозных. Но самым характерным признаком является постепенно нарастающая ар териальная гипотензия. Для септического шока также харак терно развитие синдрома ДВС крови. В таких случаях наряду с кровоточивостью могут стремительно развиваться множествен ные некрозы, в том числе и некрозы стенки тонкого кишечни ка, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других ор ганов, что и определяет особенности клинической картины страдания. Септический шок сопровождается тяжелейшей гор мональной дисфункцией, что отличает его от сепсиса, проте кающего без шока. Летальный исход наступает в первые 3– 5 дней болезни. Диагностика 1. На первом месте является клиника, выраженность клини ческих признаков системновоспалительной реакции и полиор ганной недостаточности. Клиническими признаками полиор ганной недостаточности у новорожденных являются: ● ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги; ● органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки; ● сердечнососудистая система: тахи/брадикардия, гипо/ гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс; ● кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отеч ность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна»;


С


ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патоло гическая потеря массы, гепатоспленомегалия; ● мочевыделительная система: олиго/анурия; ● система гемостаза: кровоточивость, тромбозы. 2. Наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При ее выделении необходимо учитывать следующие моменты. ● Кровь для исследования необходимо забирать до назна чения антибиотиков. В условиях невозможности отмены антибиотиков при сепсисе взятие крови следует выпол нять непосредственно перед очередным введением пре парата. ● Необходимым минимумом забора являются две пробы, взятые из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления воз будителя. Большее количество проб не имеет преимуществ перед трехкратным забором в плане частоты выявления бактериемии. Забор крови на высоте лихорадки не повы шает чувствительности метода. ● Кровь для исследования необходимо забирать только из периферической вены. Не показано преимуществ забора крови из артерии. ● Оптимальным является использование стандартных ком мерческих флаконов с готовыми питательными средами, а не приготовленными в лаборатории. ● Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в месте вене пункции обрабатывают раствором йода или повидонйода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 минуты. Непосредственно перед за бором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции используют стерильные перчатки. Крышку флакона со средой обрабатывают спиртом. Для каждой пробы забирают 10 мл крови. Лечение. Лечение при сепсисе направлено на подавление воз будителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. ●



1. Антибиотикотерапия Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учетом их синергизма) в течение 10–15 суток в максимальных возрастных дозах с последующей сменой пре паратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия. Амоксициллин/клавуланат +/– аминогликозид Левофлоксацин +/– метронидазол Цефтриаксон +/– метронидазол Цефотаксим +/– метронидазол Ампициллин/сульбактам +/– аминогликозид Цефтазидим + амикацин Амоксициллин/клавуланат +/– аминогликозид (гентами цин, нетилмицин) Путь введения антимикробных средств. При сепсисе предпоч тительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Продолжительность антибактериальной терапии. Проводит ся до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. 2. Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных: ● иммунозаместительная терапия: иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные); интерферон человеческий лейкоцитарный; ● рекомбинантные интерфероны (виферон); ● индукторы макрофагальномоноцитарных клеток (лико пид); ● при септическом шоке показано использование препара тов иммуноглобулина с повышенными титрами IgM — пентаглобин. 3. Коррекция дисбиоза (противогрибковые препараты, эуби отики и пребиотики).


С


4. Дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений кислотнощелочного состояния, восстановление ОЦК путем внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плаз мы, гемодеза, реополиглюкина. 5. Восстановление периферического кровообращения (согре вают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). Уход 1) обеспечение лечебноохранительного режима; 2) организация рационального вскармливания ребенка (при оритет грудного вскармливания с фортификаторами для глубо ко недоношенных детей), при необходимости — частичное или полное парентеральное питание; 3) в периоде стихания клинических проявлений сепсиса на чинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

?

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9. 10. 11. 12.

Назовите причины появления потницы у грудных детей. В чем заключается профилактика потницы? Назовите и охарактеризуйте степени опрелостей. В чем заключается уход и лечение потницы в зависимости от степени проявления? Дайте определение омфалиту. Каковы основные клинические проявления омфалита? Назовите этиологические факторы в развитии пузырчатки и псев дофурункулеза. Каковы отличия пузырчатки новорожденных от эксфолиатив ного дерматита Риттера? Дайте определение сепсису новорожденных. Назовите основные формы заболевания. Каковы принципы лечения сепсиса? Каковы основные элементы ухода за детьми с заболеваниями кожи и пупка?



ª УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Çàáîëåâàíèå Âåçèêóëîïóñòóëåç Îïðåëîñòè Ïñåâäîôóðóíêóëåç Ïîòíèöà Îìôàëèò Ñåïñèñ

1. 2. 3. 4. 5.

Çàáîëåâàíèå Âåçèêóëîïóñòóëåç Îìôàëèò Îïðåëîñòè Ïñåâäîôóðóíêóëåç Ñåïñèñ

А.

Б.

В.

Ôîðìà ñåïñèñà 1. Ñåïòèöåìèÿ 2. Ñåïòèêîïèåìèÿ 3. Ñåïòè÷åñêèé øîê

Ëå÷åíèå À. Ãèãèåíè÷åñêèå âàííû, ïðèñûïêà Á. Âîçäóøíûå âàííû, ïðèìî÷êè ñ ðèçîðöèíîì Â. Îáðàáîòêà ýëåìåíòîâ ñïèðòîì è çåëåíêîé Ã. Ñòàôèëîêîêêîâûé áàêòåðèîôàã Ä. 3% ðàñòâîð ïåðåêèñè âîäîðîäà, 70% ñïèðò Å. Àíòèáèîòèêè, âèòàìèíû, áèîïðåïàðàòû Ïðîÿâëåíèÿ À. Ãèïåðåìèÿ êîæè ñ ýðîçèÿìè Á. Ìíîæåñòâåííûå àáñöåññû êîæè Â. Âîñïàëåíèå êîæè è ïîäêîæíîæèðîâîé êëåò÷àòêè â îáëàñòè ïóïêà Ã. Ïóñòóëåçíûå âûñûïàíèÿ Ä. Ãåíåðàëèçîâàííûé âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ Ïðîÿâëåíèÿ À. Ñòîéêàÿ ãèïîòåðìèÿ Á. Ïîÿâëåíèå æåëòóõè, ãåïàòîìåãàëèÿ Â. Êðîâîòî÷èâîñòü èç ìåñò èíúåêöèé Ã. Äåñòðóêòèâíûå èçìåíåíèÿ â ëåãêèõ Ä. Óãíåòåíèå áåçóñëîâíûõ ðåôëåêñîâ Å. Íàðàñòàíèå îòå÷íîñòè òêàíåé Æ. Ñðûãèâàíèå, íåóñòîé÷èâûé ñòóë Ç. Ðàçâèòèå îñòåîìèåëèòà


С þ ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ ЕСТРИНСКИЙ УХОД В ПЕДИАТРИИ

Выберите один правильный ответ. 1. 1) 2) 3)

Причина возникновения потницы — это: нарушение гигиенического режима; наличие резусконфликта; трение кожи новорожденного о грубые пеленки.

2. Яркая гиперемия кожи с мелкими эрозиями соответствует степени опрелостей: 1) I; 2) II; 3) III. 3. 1) 2) 3)

Для лечения 2й степени опрелости используют: стерильное масло; присыпки, болтушки; резорцин, азотнокислое серебро.

4. 1) 2) 3)

Катаральный омфалит проявляется: наличием серозного отделяемого из ранки; воспалением пупочных сосудов; инфильтрацией подкожножировой клетчатки.

5. 1) 2) 3)

Псевдофурункулез — это: инфекционное поражение протоков потовых желез; инфекционное поражение устья потовых желез; инфекционное поражение протоков слюнных желез.

6. 1) 2) 3)

Фактором риска генерализации процесса является: масса тела новорожденного больше 4200 г; масса тела меньше чем 1500 г; недоношенность меньше 36 недель.

7. 1) 2) 3)

Острое течение сепсиса соответствует: 1–7 дней; 4–8 недель; 6–8 недель.



8. 1) 2) 3) 9. сисе: 1) 2) 3) 10. 1) 2) 3)

Основным методом диагностики сепсиса является метод: биологический; бактериологический; серологический. Предпочтительный метод введения антибиотиков при сеп через рот; внутривенно; внутримышечно. Коррекция дисбиоза при сепсисе проводится препаратами: линекс, бактисуптил; пентаглобин, иммуноглобулин; ликопид, виферон.

В ПРЕДЛОЖЕННОМ ТЕКСТЕ НАЙДИТЕ И ИСПРАВЬТЕ ОШИБКИ

1. Потницу можно обнаружить сразу в нескольких местах, но чаще ее встречают на шее, подмышками, в паху и в любых есте ственных складках тела, в виде групп мелких пятнышек всех оттен ков красного цвета, а также наполненных жидкостью пузырьков. 2. Гнойный омфалит развивается при замедленной эпители зации инфицированной пупочной ранки. 3. Эксфолиативный дерматит Риттера — это тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. 4. Чаще всего сепсис вызывается вирусами. 5. Антибактериальная терапия при сепсисе проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния паци ента и исчезновения основных симптомов инфекции.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Всю патологию человека с позиции генетики можно условно разделить на три группы. Первую группу заболеваний составляет так называемая средо вая патология. Она возникает исключительно под влиянием


С


внешних факторов. К этой группе можно отнести травматичес кую и ожоговую болезни, инфекции с «абсолютной» контагиоз ностью (ветряная оспа, особо опасные инфекции) и ряд других заболеваний. Однако в этих случаях генотип в существенной сте пени определяет особенности течения этих болезней и сказы вается на их исходе. Вторая группа представлена заболеваниями, в возникнове нии которых определенную роль играют как генетический фак тор, детерминирующий наследственную предрасположенность, так и внешнесредовые влияния. В отношении этих заболева ний приемлем термин «полигенные». К этой группе относятся практически все хронические соматические заболевания чело века. Третью группу составляют собственно наследственные забо левания. Их возникновение обусловлено нарушением генотипа на уровне хромосомы либо гена. Факторы внешней среды в этих случаях могут играть модифицирующую роль, определяя харак тер течения болезни. Данная группа патологии может быть вызвана: ● количественными и качественными (структурными) из менениями хромосом. Это так называемые хромосомные заболевания (аберрации, мутации). Для них характерны нарушения соматического (физического) и психического развития, а также множественные аномалии развития; ● патологическим изменением (мутацией) какоголибо гена, ответственного за синтез белка. Образование струк турно аномального белка либо его полное отсутствие при водят обычно к нарушению метаболизма. Это так называ емые моногенные (молекулярные) заболевания.

ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ Болезнь Дауна Это болезнь, обусловленная аномалией хромосомного набо ра, основными проявлениями которой являются умственная от сталость, своеобразный внешний облик больного и врожденные



пороки развития. Одна из наиболее распространенных хромо сомных болезней. В основе заболевания лежит трисомия по 21й паре хромо сом, т. е. вместо двух имеются три хромосомы, в связи с чем во всех клетках содержится по 47 хромосом. Поскольку частота рождения детей с болезнью Дауна резко возрастает у женщин старше 35—40 лет, полагают, что дополни тельная 21я хромосома в большинстве случаев возникает в резуль тате нерасхождения хромосом во время созревания женской поло вой клетки. Патогенез окончательно неясен. Патологическая анатомия. У больных отмечается уменьшение размеров и массы головного мозга, недоразвитие лобных и дру гих долей, слабая дифференцировка борозд и извилин мозга. В ряде случаев встречаются аномалии развития головного мозга и крупных мозговых сосудов. Внутренние органы уменьшены в размерах. Аорта узкая, стен ки ее тонкие, крупные сосуды — меньшего диаметра. Часто от мечаются врожденные пороки сердца, желудочнокишечного тракта и других органов. Клиническая картина. Характерен внешний облик больного: косо расположенные глазные щели (восточного типа), широкая уплощенная переносица, дополнительная кожная складка у внут реннего угла глаз (эпикант), отмечаются косоглазие, обычно схо дящееся, асимметрия лицевой иннервации, горизонтальный нистагм, полуоткрытый рот, деформированные ушные ракови ны, увеличенный язык с гипертрофированными сосочками и глу бокими бороздами, высокое сводчатое нёбо; по периферии ра дужки часто видны белесоватые очажки; короткая шея, стопы и кисти короткие и широкие; пальцы как бы обрублены, мизинец укорочен и искривлен, имеет одну сгибательную складку вместо нормальных двух; на ладони часто обнаруживают поперечную складку и высоко расположенный добавочный трирадиус — точ ку, в которой сходятся папиллярные линии трех направлений, на стопах увеличен промежуток между I и II пальцами. Больные с рождения отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Поздно и в неправильном порядке прорезыва ются зубы. Половое развитие резко задержано. Способность к


С


деторождению установлена в единичных случаях. У многих боль ных имеются врожденные пороки сердца; нередко отмечаются пороки развития различных отделов желудочнокишечного трак та (атрезии, стенозы, мегаколон). У всех больных имеются веге тативноэндокринные расстройства: сухость кожи, предраспо ложение к ожирению, дерматитам, красный стойкий дермогра физм, дистрофические изменения костей.

\

Рис 1. Некоторые внешние признаки болезни Дауна у ребенка 4 лет: косо расположенные глазные щели, эпикант, уплощенная широкая переносица, полуоткрытый рот, деформированные ушные раковины, короткие пальцы

Психические расстройства характеризуются главным образом слабоумием по типу психического недоразвития — олигофре нии, которая обнаруживается уже на первом году жизни. Сужде ния больных примитивны, абстрактное мышление им недоступ но. Речь развивается поздно, словарный запас беден, произно шение с дефектами. Характерны замедление мышления, плохая переключаемость, больные легко теряются в непривычной об становке. Внимание неустойчивое, легко отвлекаемое. Относи тельно хорошо развита механическая память, выражена подра жательность. Эмоции мало дифференцированы, больные пас сивны и несамостоятельны, отличаются повышенной внушае мостью. У детей, страдающих синдромом Дауна, имеют место нару шения иммунитета, что делает их очень уязвимыми в отноше нии бактериальной инфекции. По неясным науке причинам у них в 20 раз повышен риск развития острого лейкоза. До зрелого


Учебное издание

Католикова Ольга Сергеевна СЕСТРИНСКИЙ УХОД В ПЕДИАТРИИ МДК.02.01. СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ

Выпускающий редактор Технический редактор Верстка:

Морозова О. Логвинова Г. Патулова А.

Сдано в набор 28.12.2013. Подписано в печать 15.02.2015. Формат 84х1081/32. Бумага офсетная. Тираж 3000 экз. Заказ №

ООО «Феникс» 344011, г. РостовнаДону, ул. Варфоломеева, 150. Тел. (863) 2618959, тел./факс 2618950 Сайт издательства: www.phoenixrostov.ru Интернетмагазин: www.phoenixbooks.ru

Интернет-магазин www.phoenixbooks.ru

24713.pdf

Recommend Documents