218395563-makalah-glomerulonefritis-dan-nefrotik-sindrom-docx.pdf

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS AKUT, GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS KRONIS DAN NEFROTIK SINDROM Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Keperawatan Perkemihan II

Disusun oleh : KELOMPOK I 1. Diana Pefbrianti

NIM. 131311123001 131311123001

2. Dina Karawati

NIM. 131311123002 131311123002

3. Rafika Fransiska

NIM. 131311123003 131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati

NIM. 131311123004 131311123004

5. Moriana BR Sembiring

NIM. 131311123005 131311123005

6. Deby Septiawan

NIM. 131311123006 131311123006

7. Samiatin

NIM. 131311123046 131311123046

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2014

Lembar Pernyataan Dengan ini kami menyatakan bahwa: Kami mempunyai kopi dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalah yang dikumpulkan hilang atau rusak Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang membuatkan makalah ini untuk kami. Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku. Surabaya, 15 Maret 2014  Nama

Nim

1. Diana Pefbrianti

131311123001 131311123001

2. Dina Karawati

131311123002 131311123002

3. Rafika Fransiska

131311123003 131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati

131311123004 131311123004

5. Moriana BR Sembiring

131311123005 131311123005

6. Deby Septiawan

131311123006 131311123006

7. Samiatin

131311123007 131311123007

Tanda tangan mahasiswa 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Lembar Penilaian makalah dan presentasi kelompok FORMAT PENILAIAN MAKALAH: No

1

2 3

4 5

Aspek yang dinilai Pendahuluan

Bobot 2%

Nilai Maks

Kriteria penilaian

6

Menjelaskan Menjelaskan topik, tujuan, dan deskripsi singkat makalah Supervisial, tidak Sangat spesifik spesifik dan relevan Laporan lugas dan ringkas serta lengkap

Laporan analisis masalah Intervensi keperawatan

5%

15

16%

48

Kesimpulan dan Saran Pengurangan Pengurangan nilai

2%

6

-10%

-7,5

- Penjelasan teori konsep konsep dasar keperawatan/fisiologi/patofisiologi keperawatan/fisiologi/patofisiologi terkait - Peran perawat dalam intervensi serta kaitan intervensi dengan proses keperawatan - Literature review - Ide logis dan ringkas - Menunjukkan kemampuan analisis - Askep logis dan rasional - Literatur yang digunakan terkini dan berkualitas serta extensive Menyimpulkan makalah dan menuliskan refleksi atas kritik jurnal Nilai akan mendapatkan mendapatkan pengurangan pengurangan jika kriteria berikut tidak terpenuhi: 1. Jumlah halaman < 10 atau lebih dari 20 halaman (batas toleransi 5%) 2. Tidak mengikuti aturan penulisan referensi dengan  benar 3. Penulisan bahasa Indonesia yang baik dan benar, termasuk tanda baca.

 NILAI MAKSIMAL MAKSIMAL : 75

Komentar Fasilitator: .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ .......................................... ................................................................ .......................................... ....................

FORMAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK PROSENTASE

No 1

ASPEK YANG DINILAI Kemampuan mengemukakan intisari makalah

2

Kemampuan menggunakan media & IT

5

3

Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok

5

4

Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis)

10

TOTAL NILAI MAKSIMUM

5

25

Soft skill yang dinilai selama diskusi: kerjasama, komunikatif Komentar Fasilitator: .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................ .............................................. ........................ PENILAIAN PERAN AKTIF MAHASISWA LAIN: (NILAI MAKSIMUM 10)

NO.

1

POINT PENILAIAN

Selama proses diskusi (50%)

ASPEK YANG DINILAI

PROSENTASE

Aktif bertanya

10%

Aktif memberikan ide/pendapat

10%

Inovatif dan kreatif dalam memberikan pendapat. Kemapuan analitik dalam mengajukan  pertanyaan dan memberikan solusi

30%

Ringkas dan padat

20%

Isi resume

20 %

Simpulan & saran

10%

Resume

3 (50%)

TOTAL NILAI MAKSIMUM MAKSIMUM

10

DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL .......................................... ................................................................ ............................................ ........................ ............................................................... ............................... ......... HALAMAN PEENYATAAN ......................................... ................................................................. ...................................... ................ LEMBAR PENILAIAN ........................................... DAFTAR ISI .......................................... ................................................................. ............................................. .................................. ............ BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 1.2.Tujuan......................................... ............................................................... ............................................. ................................... ............ BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

............................................................ ................ 2.1 Anatomi dan Fungsi Ginjal ............................................ 2.1.1 Anatomi ginjal ......................................... ............................................................... .......................................... .................... 2.1.2 Fungsi ginjal .................................................... .......................................................................... .................................. ............ 2.2 Glomerulonefritis Akut 2.2.1 Definisi glomerulonefritis akut.......................................................... akut.......................................................... 2.2.2 Etiologi glomerulonefritis akut.............................................. akut.......................................................... ............ 2.2.3 Patofisiologi glomerulonefritis akut ....................... ............................................. ........................... ..... 2.2.4 Manifestasi glomerulonefritis akut ........................................... .................................................... ......... 2.2.5 Web of caution glomerulonefritis akut ......................................... .............................................. ..... 2.2.6 Komplikasi glomerulonefritis akut ........................................... .................................................... ......... 2.2.7 Pemeriksaan diagnostik ...................................... ............................................................ ............................... ......... 2.2.8 Penatalaksanaan.................................................. ........................................................................ ............................... ......... 2.2.9 Asuhan Keperawatan ............................... ..................................................... .......................................... .................... ................................................................... ....................... 2.3 Glomerulonefritis Kronis ............................................ 2.3.1 Definisi glomerulonefritis kronis .......................................... ...................................................... ............ 2.3.2 Etiologi glomerulonefritis kronis .......................................... ...................................................... ............ 2.3.3 Patofisiologi glomerulonefritis kronis .......................................... ............................................... ..... 2.3.4 Manifestasi glomerulonefritis kronis............................................ ................................................. ..... 2.3.5 Web of caution glomerulonefritis kronis ........................................... ........................................... 2.3.6 Komplikasi glomerulonefritis kronis............................................ ................................................. ..... 2.3.7 Pemeriksaan penunjang ................................... ......................................................... .................................. ............ 2.3.8 Penatalaksanaan.................................................. ........................................................................ ............................... ......... 2.3.9 Asuhan Keperawatan ............................... ..................................................... .......................................... .................... ................................................................ ...................................... ................ 2.4 Nefrotik Sindrom .......................................... 2.4.1 Definisi Nefrotik Sindrom .......................................... ................................................................. ....................... 2.4.2 Etiologi Nefrotik Sindrom .......................................... ................................................................. ....................... 2.4.3 Patofisiologi Patofisi ologi Nefrotik Sindrom ......................................... ......................................................... ................ 2.4.4 Manifestasi Nefrotik Sindrom ............................ .................................................. ............................... ......... 2.4.5 Web of caution Nefrotik Nefr otik Sindrom ..................................... ..................................................... ................ 2.4.6 Komplikasi Nefrotik Sindrom ............................ .................................................. ............................... ......... 2.4.7 Pemeriksaan diagnostik ...................................... ............................................................ ............................... ......... 2.4.8 Penatalaksanaan.................................................. ........................................................................ ............................... .........

2.4.9 Asuhan Keperawatan ............................... ..................................................... .......................................... ....................

BAB 3 PENUTUP 3.1.Kesimpulan ........................................... .................................................................. ............................................. ........................ .................................................................. ............................................. .................................. ............ 3.2.Saran ...........................................

................................................................. .......................................... .................... DAFTAR PUSTAKA ...........................................

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis (Staf Pengajar Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Anak FKUI, 2011). Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit  pendidikan dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien lakilaki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%) (Wahab, 2000). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan  berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab, 2000). Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom.  Neprotik Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury

glomerular

yang

terjadi

pada

anak

dengan

karakteristik

:

 proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). Insiden lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan,  prognosis dan mortalitas bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan. Insiden sindrom nefrotik pada anak di hongkong dilaporkan

2-4 kasus per 100.000 100.000 anak

 pertahun, di negara berkembang dilaporkan insidennya lebih tinggi di Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak pertahun (Putri, 2009). Mempelajari asuhan keperawatan glomerulonefritis dan nefrotik sindrom membantu perawat agar dapat melaksanakan asuhan keperawatan  pada pasien dengan glomerulonefritis dan nefrotik sindrom. Peran tenaga medis dan layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan glomerulonefritis dan nefrotik sindrom, salah satunya adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk meningkatkan pengetahuan tentang glomerulonefritis akut.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1

Tujuan Umum Setelah mata ajar keperawatan perkemihan mahasiswa mampu memberi

asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.

1.2.2

Tujuan Khusus

1. Menjelaskan tentang anatomi ginjal. 2. Menjelaskan tentang definisi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom. 3. Menjelaskan tentang etiologi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom. 4. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom. 5. Menjelaskan

tentang

web

of

caution  caution  

glomerulonefritis

akut,

glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom. 6. Menyusun asuhan keperawatan pada pasien dengan glomerulonefritis akut glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Ginjal

2.1.1

Anatomi Ginjal Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,

retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 812 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan  puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks ka liks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal .

Gambar 2.1 Anatomi ginjal Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin  permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang  berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada  janin 35 minggu. Nefron baru tidak ti dak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus  proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula

 bowman juga disebut badan maplphigi. ma plphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah  pentingnya. 2.1.2

Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

gambar 2.2 Ginjal dan glomerulus

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi  Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan

H+ dan membentuk kembali HCO 3ˉ  Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air.  Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.  Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein

terutama urea, asam urat dan kreatinin. 2. Fungsi non ekskresi  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.  Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam

stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.  Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

 Degradasi insulin.  Menghasilkan prostaglandin

2.1.3

Fungsi Nefron Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1.  Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

2.2 Glomerulonefritis Glomerulonefritis Akut 2.2.1

Definisi Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu s uatu mekanisme imunologis.

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001).

2.2.2

Etiologi Glomerulonefritis Akut

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas dan kadang-kadang infeksi kulit, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 4, 12 dan jarang disebabkan oleh sebab lain.  Namun sebenarnya bukan bakteri sptreptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal melainkan diduga karena adanya antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma spesifik streptokokus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang  bersirkulasi kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya : 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, parvovirus, influenza,  parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan dan toksoplasma

2.2.3

Patofisiologi Glomerulonefritis Akut

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup

A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya  bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya

sel-sel

epitel.

Semakin

meningkatnya

kebocoran

kapiler

glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel (atau sebagai bungkusan epimembanosa)  pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular granular dan berbungkah-bungkah  pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

2.2.4

Manifestasi Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Akut

Gejala yang sering ditemukan : 1. Hematuri dan albuminuria akibat kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus 2. Akibat ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang sehingga timbul edema, azotemia 3. Hipertensi belum diketahui dengan jelas apakah disebabkan oleh ekspansi volume cairan ektra sel atau akibat vasospasme. 4. Peningkatan suhu badan 5. Mual, anoreksia 6. Oliguri akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

2.2.5

Web of Caution Glomerulonefritis Glomerulonefritis Akut hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,  parotitis epidemika, malaria dan toksoplasma, infeksi kulit

Streptococus Beta Hemoliticu : Infeksi pada traktus respiratorus, dan kulit

 Neuraminidase mengubah IgG menjadi auto imun

Reaksi Ag-Ab

Kompleks imun dalam darah

Sirkulasi ke glomerulus Terperangkap dalam membran basal

Aktivasi jalur komplemen (chemotaksis)

Lesi dan peradangan glomerulus

Glomerulonefritis akut (GNA)

Kerusakan struktur ginjal

Fungsi ginjal

Sintesis eritropoetik

GFR

Anemia

Aldosteron

Hipoksia jaringan

Retensi Na+

Dilusi plasma

MK : Gg. Perfusi Jaringan

Retensi H2O

Hipervolemia

oliguri

edema

Anemia

Lemah, letih, lesu, lunglai, lelah MK : Kelebihan volume cairan MK : intoleransi aktivitas

Aktivitas PMN dan trombosit menuju tempat lesi

Terbentuk jar parut di korteks

Kebocoran kapiler glomerulus

Proteinuria

Diet rendah protein

hipoalbuminemia

Defusi cairan ke ekstra sel

Retensi cairan dirongga perut

asites

Menekan isi perut

Menekan diafragma

Ekspansi otot pernapasan tidak optimal

Mual, muntah  Napas tidak adekuat Anoreksia MK : Pola napas tidak efektif MK : Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh

MK : Kurang pengetahuan tentang proses penyakit

2.2.6

Komplikasi Glomerulonefritis Akut

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus 2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,  pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume  plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium. 4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

2.2.7

Pemeriksaan Diagnostik

1. Urin 

Warna:

secara

abnormal

warna

urin

keruh

kemungkinan

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. 

Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)



Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat



Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1



Protein:

Derajat

tinggi

proteinuria

(3-4+)

secara

kuat

menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada 

Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

  Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium

2. Darah 

Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl



BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir



SDM: menurun, defisiensi eritropoitin



GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2



Protein (albumin) : menurun

  Natrium serum : rendah 

Kalium: meningkat



Magnesium: meningkat



Kalsium ; menurun

3. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/kg 4. Pelogram Retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter 5. Ultrasonografi Ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas 6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar  batu, hematuria dan pengangkatan tumor tumor selektif 7. Arteriogram Ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa 8. EKG : ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa (Doenges, 2000)

2.2.8

Penatalaksanaan

1. Medik

- Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit. - Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien. - Pengawasan hipertenasi antihipertensi. - Pemberian antibiotik untuk infeksi. - Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien. - Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis

2. Keperawatan

- Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang - Disesuaikan dengan keadaan pasien. - Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya. - Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya. - Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

- Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK. 3. Diet

- Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkat - Tinggi Karbohidrat - Rendah Garam - Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi. - Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik . 2.2.9

Asuhan Keperawatan Keperawatan

1. Pengkajian a. Aktifitas /istirahat Gejala : -

Kelemahan malaise

-

Kelelahan ekstrem

-

Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda: -

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

 b. Sirkulasi Gejala : -

Riwayat hipertensi lama atau berat

-

Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda: -

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

-

 Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

-

Disritmia jantungPucat pada kulit

-

Friction rub perikardial

-

Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego Gejala: -

Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan

Tanda: -

Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan perubahan kepribadian, mudah terangsang

d. Eliminasi Gejala: -

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

-

Diare, Konstipasi, abdomen kembung,

Tanda

- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria e. Makanan/cairan Gejala :

-

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

-

Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap  pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda: -

Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

-

Edema (umum, tergantung)

-

Perubahan turgor kulit/kelembaban

-

Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak  bertenaga.

f.  Neurosensori Gejala : Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar  pada Sakit kepala, penglihatan kabur, Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer) Tanda: -

Gangguan

status

mental,

contohnya

ketidakmampuan

 berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku tipis dan rapuh g.  Nyeri/kenyamanan Gejala : sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah h. Pernapasan Gejala : Dispnea, Dispnea, nafas pendek, pendek,

nokturnal paroksismal, batuk

dengan/tanpa sputum Tanda: -

Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul

-

Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

i. Keamanan Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)  j. Seksualitas Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido k. Interaksi sosial Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga. l. Penyuluhan

- Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit  polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria.

- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang (Doenges, 2000)

2. Diagnosa Keperawatan a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air  b. Peningkatan volume cairan b/d oliguri c.  Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh tubuh b/d mual, muntah, anoreksia. anoreksia. d. Pola napas tidak efektif b/d asites e. Intoleransi aktivitas b/d anemia. f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,  perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

3. Intervensi Keperawatan a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air Tujuan : Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal Kriteria evaluasi : Tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tandatanda hipernatremia. Intervensi : 1. Monitor dan catat TD setiap 1  –  2  2 jam perhari selama fase akut. R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan intervensi selanjutnya. 2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction. R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak 3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien. R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal. 4. Monitor status volume cairan setiap 1  –  2   2 jam, monitor urine output (N : 1  –  2  2 ml /kgBB /jam). R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah.

5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8  jam. R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya. 6. Kolaborasi

pemberian

diuretic

:

Esidriks,

lasix

sesuai

order.

R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

 b. Kelebihan volume cairan b/d oliguri Tujuan : Volume cairan dalam batas normal. Kriteria evaluasi : Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam. Intervensi : 1. Timbang

BB

tiap

hari,

monitor

output

urine

tiap

4

jam.

R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan ,  penurunan output output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal. ginjal. 2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak lakilaki cek adanya pembengkakan pada skrotum R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites. 3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiazid/furosemide. R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan  penanganan pemberia potassium. 4. Monitor dan catat intake cairan. R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan  penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium. 5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine. R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.

6. Monitor hasil tes laboratorium. R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.

c.  Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, mual, muntah, anoreksia. Tujuan :  Nutrisi klien terpenuhi Kriteria evaluasi : Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan klien dapat menghabiskan porsi makan yang diberikan. Intervensi : 1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi. R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. 2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien. R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan

bagi

klien

untuk

menikmati

makanannya,

dengan

menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan. 3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order. R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan.

d. Pola napas tidak efektif b/d asites Tujuan : Pola napas efektif dengan bunyi napas normal Kriteria evaluasi : Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea 1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan ekspansi  paru

2. Auskultasi bunyi napas R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu 3. Tinggikan kepala tempat tidur R/ memudahkan ekspansi dada 4. Kaji ulang GDA R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru 5. Berikan O2 sesuai indikasi R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler.

e. Intoleransi aktivitas b/d anemia Tujuan : Klien dapat melakukan aktivitas mandiri tanpa dibantu Kriteria evaluasi : Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas. Intervensi : 1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas. R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal. 2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien. R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan. 3. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan  pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya. 4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari R/ : menurunkan penggunaan energi pasien 5. Awasi hasil laboratorium (Hb) R/ : Hb yang rendah menandakan anemia

6. Konsultasikan dengan ahli gizi tentang diet pasien yang sesuai R/ : diet yang sesuai dapat meningkatkan Hb dan mengurangi anemia f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,  perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut. Tujuan : Pasien dapat mengerti penyakit dan pengobatannya Kriteria evaluasi : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan Intervensi : 1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila diketahui R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan  berdasarkan informasi. 2. Diskusikan masalah nutrisi lain. R/ metabolit yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir skeseluruhan dari katabolisme protein. 3. Diskusikan terapi obat R/ mencegah komplikasi serius

2.3 Glomerulonefritis Glomerulonefritis Kronis

2.3.1

Definisi Glomerulonefritis

kronis

ialah

diagnosis

klinis

berdasarkan

ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap (Mansjoer, et. al, 2000) Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lama dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan (Muttaqin & Sari, 2011). Pada umumnya merupakan penyakit yang berkembang secara lambat dan menimbulkan pengerutan.

2.3.2

Etiologi glomerulonefritis kronis Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan

dari glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain misalnya pielonefritis, anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal oleh analgesik, diabetes melitus dan penyakit-penyakit yang jarang ditemuka seperti amiloidosis. Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan  biasanya baru ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit

 – 

 penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit ini biasanya merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut.

2.3.3

Patofisiologi glomerulonefritis kronis Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau

tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan, sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal, dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi menjadi lapisan yang yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal

menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan  penyakit ginjal tahap akhir (ESRD). 1. Penurunan GFR Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan penurunan GFR, maka maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat. 2. Gangguan klirens renal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari  penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal). 3. Retensi cairan dan natrium Ginjal

kehilangan

kemampuan

untuk

mengkonsentrasikan

atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium sehingga meningkatkan resiko terjadinya terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. 4. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI. 5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan  penyakit tulang. 6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan  parathormon. (Smeltzer dan Suzanne, 2002)

2.3.4

Manifestasi klinis glomerulonefritis kronis Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Lemah, lesu, nyeri

kepala, gelisah, mual, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada kaki, urine bening dan terdapat isostenuria dalam hal ini urin akan mengandung  protein dan kadang - kadang beberapa sel eritrosit tetapi pada umumnya tidak terdapat bakteri, tekanan darah akan meningkat dikarenakan retensi natrium dan aktivasi sistem renin angiotensin. Secara perlahan

  lahan akan timbul

 – 

dipsnea pada saat melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan bekerja dan melakukan kegiatan disnea akan semakin berat dengan adanya anemia normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil sehingga tidak dibentuk lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, fungsi ginjal menurun, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi. Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. Kecepatan filtrasi glomerulus ( glomerular  glomerular filtration rate/GFR) rate/GFR) kurang dari 5 ml/menit (normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-700 mg% (normal 40 mg%)

2.3.5

Web of caution glomerulonefritis kronis

Manifestasi renal karena penyakit  –   penyakit sistemik

Infeksi sistem respirasi oleh Streptokokus Beta Hemolitikus group A tipe nefritogenik

Reaksi antigen-antibodi dalam darah

Pengendapan kompleks antigenantibodi di kapiler glomerulus

Timbul lesi dan peradangan

Glomerulusnefritis akut

Penyakit  –  penyakit  penyakit  penyebab

Kerusakan glomerulus secara progresif

Glomerulusnefritis knonis

Penumpukan toksik uremik, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Respon asidosis metabolik dan sindrom uremia pada sistem saraf dan  pernapasan

Respon hemetologis  produksi eritropoetin

Anemia Hi ertens ertensii sitemik sitemik

Dispnea

Beban jantung

MK : Pola napas tidak efektif

Curah jantung

MK : Penurunan curah  jantung

Lemah, letih, lesu, lunglai, lelah

MK : intoleransi aktivitas

Pusat mual dimedula oblogata  berdekatan dg pusat pernapasan terangsang oleh asidosis

Mual, muntah, anoreksia

MK : Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh

Hipoksia  jaringan

MK : Gg perfusi  jaringan

Lanjutan WOC

Glomerulusnefritis knonis

Diet rendah protein

Fungsi ginjal

hipoalbuminemia

GFR

Defusi cairan ke ekstra sel

Aldosteron

Retensi cairan dirongga perut

Retensi Na+

asites

Menekan isi perut Retensi H2O

Edema Mual, muntah

Oliguri

MK : Resiko kerusakan integritas kulit

Anoreksia

MK : Kelebihan volume cairan MK : Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh

2.3.6

Komplikasi glomerulonefritis kronis

Komplikasi dari glomerulonefritis adalah : 1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu). 2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah,  pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan

spasme

pembuluh

darah

tetapi

juga

disebabkan

oleh

 bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal  jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietik yang menurun. 5. Gagal Ginjal Akut (GGA)

2.3.7

Pemeriksaan penunjang Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang

timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan LED, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang menurun, sedangkan kalium meningkat, anemia, uji fungsi ginjal menunjukkan fungsi ginjal menurun.

2.3.8

Penatalaksanaan

1. Atasi gejala klinis dengan gangguan elektrolit. 2. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat hipertensi 3. Koreksi anemia 4. Obati infeksi dengan antibiotik.

5. Dialisis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.

2.3.9

Asuhan keperawatan

1. Pengkajian a. Keadaan umum  b. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan c. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya sakit seperti ini ? d. Riwayat

penyakit

yang

sering

dialami,

imunisasi,

hospitalisasi

sebelumnya, alergi dan pengobatan. e. Pola kebiasaan sehari  –  hari   hari : pola makan dan minum, pola kebersihan,  pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi. f. Riwayat penyakit saat ini: - Keluhan utama - Alasan masuk rumah sakit - Faktor pencetus - Lamanya sakit g. Pengkajian sistem - Pengkajian umum : TTV, BB, TB - Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis. - Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung. - Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji  pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi fungsi pupil. - Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan  buang air besar. - Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan  jumlahnya.

2. Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri  b. Perubahan perfusi jaringan ginjal berhubungan dengan perubahan imunologik ginjal c.  Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia d. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema e. Intoleransi aktivitas berhubungna dengan anemia f.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik

3. Intervensi keperawatan a. Kelebihan volume cairan b.d oliguri Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan output Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang dihasilkan 1500  –  2500  2500 cc Intervensi 1. Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake dan output tiap 24 jam. R/ : untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak 2. Batasi intake natrium dan cairan R/ : membatasi retensi cairan 3. Berikan diuretik sesuai anjuran R/ : untuk mengeluarkan cairan yang tertahan 4. Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan R/ : mencegah gagal jantung kongestif

 b. Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injuri imunologik pada ginjal Tujuan : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 6  –  8  8 jam perfusi jaringan ginjal kembali normal yang ditandai dengan tanda

  tanda vital kembali

 – 

normal Intervensi : 1. Kaji tekanan darah tiap 6

  8 jam, intake dan output tiap 24 jam,

 – 

edema, dan data  –  data  data laboratorium. R/ : gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia, hiperkalemia, asidosis. 2. Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan  berikan obat konfulsan. R/ : untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler 3. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction. R/ : serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak 4. Monitor status volume cairan setiap 1  –  2   2 jam, monitor urine output (N : 1  –  2  2 ml/kgBB/jam). R/ : Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat. 5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam. R/ : Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya. 6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order. R/ : Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

c.  Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah Tujuan : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan. Intervensi :

1. Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan untuk makan sedikit tapi sering. R/ : memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi 2. Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan R/ : untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi akumulasi dari potasium dan ion hidrogen. 3. Kaji kehilangan berat badan R/ : kehilangan protein yang mungkin terjadi 4. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi. R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. 5. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien. R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan

d. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema Tujuan : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal selama perawatan Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6-8 jam/hari), TTV dalam keadaan normal. Intervensi : 1. Atur posisi pasien tiap 1  –  2  2 jam sesuai kondisinya R/ : dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah yang tertekan 2. Support daerah edema dengan bantal R/ : penekanan lama dan keras pada daerah edema akan mempercepat terjadinya luka lecet 3. Gunakan lotion bila kulit kering

R/ : mencegah kulit yang pecah  –  pecah  pecah akibat edema 4. Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien R/ : aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit dapat mempertahankan integritasnya. 5. Hindari pemakaian pakaian yang ketat R/ : dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan dekubitus.

e.

Intoleransi terhadap aktifitas b.d anemia Tujuan : pasien akan mempertahankan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan serta pasien dapat istirahat dengan cukup Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6  –  8  8 jam / hari ), TTV dalam keadaan normal Intervensi : 1. Anjurkan untuk bedrest R/ : melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat memperburuk kondisi pasien akibat edema 2. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas. R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal. 3. Sediakan/ciptakan

lingkungan

yang

tenang,

aktivitas

yang

menantang sesuai dengan perkembangan klien. R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan. 4. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.

R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam

f.

Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik Tujuan : mempertahankan curah jantung Kriteria evaluasi : TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi  perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian pengisian kapiler 1. Observasi TD dan frekuensi jantung R/ kelebihan volume cairan, hipertensi meningkatkan kerja jantung 2. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku R/ pucat mungkin menunjukan vasokontriksi dan anemia 3. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat yang adekuat, berikan  bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan R/ menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung 4. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit R/ ketidakseimbangan dapat mengganggu sistem konduksi elektrikal dan fungsi jantung 5. Berikan obat-obatan sesuai indikasi R/ pengobatan yang efektif untuk meningkatkan c urah jantung

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan respon asidosis metabolik Tujuan : Pola napas efektif dengan bunyi napas normal Kriteria evaluasi : Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea 1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan ekspansi paru 2. Auskultasi bunyi napas R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu 3. Tinggikan kepala tempat tidur R/ memudahkan ekspansi dada

4. Kaji ualng GDA R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru 5. Berikan O2 sesuai indikasi R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler

2.4

Nefrotik Sindrom

 Nefrotik sindrom dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling umum antara usia 1 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi anak lakilaki

dibandingkan

anak

perempuan.

Seseorang

dengan sindrom

nefrotik memiliki tanda-tanda tingginya kadar  protein  protein dalam urin, rendahnya tingkat protein tingkat protein dalam darah, pembengkakan akibat penumpukan garam dan air (Yusri, 2011)

2.4.1

Definisi  Nefrotik Syndrom adalah penyakit dengan gejala dengan  gejala edema, proteinuria,

hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno dkk, 2000).  Nefrotik sindrom adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif yang keluar lebih dari 3,5 gram per hari/ 1,73m luas  permukaan

tubuh,

hipoalbuminemia

(kurang

dari

3,5

g/dl),

edema,

hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang menyebabkan kehilangan protein yang masif, hal ini adalah pengertian s indrom nefrotik (Wong, D L, 2004)  Nefrotik sindrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Membran dari saringan glomerulus  pada penderita menjadi sangat permeabel (mudah dilewati) oleh molekul  protein (Naga, 2012).

2.4.2

Etiologi nefrotik sindrom Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

glomerulonefritis sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan  penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat  penyakit sistemik Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi.

 – 

Umumnya etiologi dibagi menjadi : 1. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. 2. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh malaria kuartana atau parasit lainnya, penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa, amiloidosis,

penyakit

sel

sabit,

hiperprolinemia,

nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik. 3. Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, dibagi menjadi : a. Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.  b.  Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif 

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.



Dengan penebalan batang lobular : terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.



Dengan bulan sabit (crescent) : didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis  buruk.



Glomerulonefritis membranoproliferatif : proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis  buruk.



Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

2.4.3

Patofisiologi nefrotik sindrom Reaksi antigen  –  antibodi  antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis

glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).

Proteinuri : Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar  berasal dari kebocoran k ebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya han ya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Protein lain yang diekskresi adalah globulin  pengikat tiroid, IgG, IgA, antitrombin III III dan protein pengikat vitamin D. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective  barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.

Hipoalbuminemi Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui urine (proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma

albumin, pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun dan utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika kompensasi hepar dalam mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi hipoproteinemi. Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh protenuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik  plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati  berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap dapat mendorong  peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus  proksimal.

Hiperlipidemi Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan  pengeluaran

lipoprotein,

VLDL, kilomikron

dan

intermediate

density

lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

Lipiduri Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.

Edema Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor utama terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisma tersebut ditemukan pada pasien SN. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat  pembentukan edema dan meningkat meningkat selama fase diuresis.

Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin.

Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin IgG dan IgA karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan  peningkatan

kerentanan

terhadap

infeksi

bakteri

berkapsul

seperti

Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan  peritonitis.

2.4.4

Manifestasi klinis nefrotik sindrom

Gejala utama yang ditemukan adalah : 1. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anakanak. 2. Hipoalbuminemia < 30 g/l. 3. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. 4. Anorexia 5. Fatique 6.  Nyeri abdomen 7. Berat badan meningkat 8. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. 9. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa : 1. Berkurangnya nafsu makan 2. Pembengkakan kelopak mata 3.  Nyeri perut 4. Pengkisutan otot 5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air 6. Air kemih berbusa Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai  berat dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula  Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya hilangnya

nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. (2 Bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli diantaranya menurut Wong, 2004, yaitu : penambahan berat badan ; edema; wajah sembab khususnya di sekitar mata, timbul pada saat bangun pagi  berkurang saat siang hari; pembengkakan abdomen (acites) ; kesulitan  pernafasan; pembengkakan labia atau skrotal; edema mukosa usus ; diare, anoreksia, absorpsi buruk ; pucat kulit eksterm (sering) ; peka rangsang ; mudah lelah ; letargi ; tekanan darah normal atau sedikit menurun ; kerentanan terhadap infeksi ; perubahan urin menurunnya volume urine, warnanya gelap,  berbau buah. Sedangkan menurut Betz dan Sowden (2002) retensi cairan dan edema yang

menambah

berat

badan,

edema

periorbital,

edema

dependen,

 pembengkakan genetalia, eksterna, edema fasial, asites, hernia ingunalis dan distensi abdomen, efusi pleural. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa). Hematuria, anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka  panjang. Manifestasi utama adalah edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan. Dan umumnya ditemukan di mata, ekstermitas, abdomen. Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi. (Smeltzer dan Bare, 2002). Dari bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli, dapat disimpulkan bahwa pada intinya manifestasi klinik sindrom nefrotik antara lain : yang utama adalah edema akibat retensi cairan yang dapat timbul diberbagai bagian tubuh sehingga terjadi kenaikan berat badan. Gejala lainnya anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka panjang. malaise, sakit kepala, iritabilitas. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa), hematuria.

2.4.5

Web of caution nefrotik sindrom Etiologi : - Autoimun - Pembagian secara umum

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus 

Sistem imun menurun

Porteinuria masif MK : Resiko tinggi infeksi

Hipoproteinemia Hipoalbumin

Hipovolemia

Tekanan onkotik plasma 

Volume

Sekresi

Sintesa protein hepas 

Hiperlipidemia

plasma 

ADH 

Malnutrisi Retensi natrium renal  Reabsorbsi air dan Edema

natrium

MK : Nutrisi Kurang dr kebt tubuh

Efusi pleura MK : Kelebihan volume cairan

Sesak

Penatalaksanaan Hospitalisasi

3 MK : Kecemasan

MK : Kurang Kurang pengetahuan pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan

3.1.1

Komplikasi nefrotik sindrom

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah: 1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia 2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (<1 mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok 3. Thrombosis vaskuler : mungkin karena gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V, VII, VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai  pengobatan kortikosteroid. 4. Malnutrisi 5. Gagal ginjal

2.4.6

Pemeriksaan diagnostik Menurut Betz dan Sowden (2002) Untuk memperkuat diagnosis seiring

dilakukan pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan laboratorium maupun radiologi yaitu 1.

Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan ureum darah dan nitrogen urea darah dan pemeriksaan asam urat. Penilaian kadar kalium darah dan analisis gas darah dan perlu dilakukan untuk menemukan ada tidaknya asidosis metabolic yang berat, pada pemeriksaan kalsium  biasanya hanya dilakukan dil akukan pada keadaan terminal, kadar fosfor darah perlu dilakukan melalui pemeriksaan fosfataselindi yang berguna untuk menilai HTP (homone parathyroid tulang) dan metabolisme vit D3. a. Berat jenis urine : meningkat  b. Albuminemia : menurun c. Kadar urine normal d. Anemia defisiensi besi e. Laju endap darah : meningkat f. Kalsium dalam dalam darah : menurun g. Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia tanpa  hiperglikemia

2. Foto polos abdomen Dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu dan obstruksi lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. 3. Ultrasonografi Untuk menilai besar dan bentuk ginjal dan tebak parenkhim ginjal dan kepadatan parenkhim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter  proksimal, kandung kemih dan dan prostat. 4. Pemeriksaan radiologi jantung, tulang dan paru Pada

jantung

memperlihatkan

kardiomegali

dan

efusi

kardial,

 pemeriksaan tulang untuk menentukan adanya osteodistropi dan klasifikasi metastatik. Sedangkan pada pemeriksaan radiology paru berguna untuk mengetahui adanya uremiclung (Uremic paru) yang dianggap disebabkan oleh bendungan. 5. Biopsy ginjal Hal ini dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal ginjal atau untuk mengetahui etiologinya.

2.4.7

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati

infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika  penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: ( misalnya: penyakit pen yakit Hodgkin atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika  penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan me nghentikan pemakaian heroin  pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Desensitisasi bias menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan. Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang

rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan  pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam  porsi kecil tetapi sering. Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan, tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah 1. Pengobatan Umum 2. Diet Diet harus banyak mengandung protein dengan nilai biologik t inggi dan tinggi

kalori.

Protein

3-5

gr/kgBB/hari.

Kalori

rata-rata

:

100

kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila tanpa edema diberi 1-2 gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat gejala gagal ginjal. 3. Aktivitas Tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak memperngaruhi perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam  jangka waktu yang lama akan mempengaruhi mempengaruhi kejiwaan anak. 4. Diuretik Pemberian diuretic untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau obstruksi urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik, edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk mengurangi edema adalah yang merangsang dieresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin) : 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul kemudian oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bias diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai adalah diuretic

 jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretic yang berlangsung lama dapat menyebabkan: 

Hipovolemia



Hipokalemia



Alkalosis



Hiperuricemia

5. Antibiotik Hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder 6. Pengobatan dengan kortikosteroid Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM.

2.4.8

Asuhan keperawatan

1. Pengkajian a. Identitas pasien :  Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku, alamat, tanggal masuk dan nomor register / nomor cm. Pada pasien dengan sindroma nefrotik pada biodata umur sangat menentukan perbedaan terjadi sindroma nefrotik, pada pria dan wanita mempunyai angka yang sama, insiden penyakit sindroma nefrotik meningkat pada usia pertengahan 45  –   49 49 tahun. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya proses degenerasi atau kemunduran dari fungsi tubuh dan sel-sel tubuh. Pendidikan dapat memberikan gambaran tingkat  pengalaman pasien terhadap penyakitnya, sedangkan pekerjaan dapat menunjukkan

sikap

aktifitas

pasien

dan

sebagai

stressor

yang

mempengaruhi penyakitnya.  b. Riwayat Kesehatan saat ini Keluhan utama pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan adanya pembengkakan pada perut dan kaki serta keadaan umum lemah. c. Riwayat kesehatan masa lalu Pasien dengan sindroma nefrotik mempunyai riwayat penyakit seperti glomerulonefritis, dan infeksi yang menjadi penyebeb terbesar.

d. Riwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat penyakit dalam keluarga seperti penyakit sindroma nefrotik yang dapat mengarahkan dugaan pada penyakit sindrom nefrotik. e. Pola kebiasaan 1. Pola nutrisi Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami penurunan nafsu makan karena adanya anorexia, nousea, vomitus yang diakibatkan oleh gangguan metabolisme protein di dalam usus. 2. Pola eliminasi Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami gangguan pola eliminasi dimana terjadinya nyeri selama atau sesudah buang air kecil yang disebabkan oleh infeksi kandung kemih, dan bisa juga disebabkan oleh trauma. 3. Pola aktifitas Pasien dengan sindrom nefrotik pola aktifitasnya terganggu dikarenakan adanya anemia dan dehidrasi, sehingga pasien cepat lelah dan lemah. 4. Pola istirahat Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami kesulitan dalam  beristirahat, dikarenakan karena adanya nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial dan penyakit jantung koroner akibat penimbunan cairan hipertensi. 5. Personal hygiene Mulut berbau dikarenakan tubuh mengeluarkan ion hydrogen dalam peningkatan asam lambung sehingga memungkinkan terjadinya stomatitis dan gingivitis pada pasien yang oral hygiene kurang. f. Riwayat psikologis Biasanya pasien dengan sindrom nefrotik terjadi penurunan  psikologis dan steres yang tinggi karena penyakitnya, maka perlu  perhatian yang lebih dari keluarga dan perawat.

g. Riwayat Spritual Pasien dengan sindrom nefrotik dalam beribadahnya tidak dapat melakukan seperti biasa dikarenakan keadaan fisik yang lemah. h. Pemeriksaan fisik 1. Inspeksi Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat keadaan umum dan kelainan yang terdapat di seluruh tubuh sehubungan dengan perjalanan penyakitnya, biasanya kulit pasien ditemukan  berwarna pucat karena anemia dan penimbunan elektrolit pigmen,  pruritus yang berat, oedema perifer, bibir kering dan nafas berbau akibat ureum yang berlebihan pada air liur yang di rubah oleh bakteri mulut. 2. Palpasi Pemeriksaan dengan perabaan pada heparnya ditemukan  pembesaran hepar (hepatomegali) akibat adanya bendungan pada vena  porta yang menimbulkan rasa r asa tidak ti dak enak diperut bagian atas terutama sesudah makan, nyeri dada, kulit kuning dan kasar, denyut nadi tidak teratur dan meningkat akibat hipertensi. Pada ektremitas adanya odema dan terasa dingin. 3. Perkusi Pemeriksaan dengan cara mengetuk untuk mengetahui kelainan organ melalui suara yang terdengar. 4. Auskultasi Pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi atau irama jantng sehingga diketahui adanya efusi pericardial atau gagal jantung akibat hipertensi dan juga untuk mendengar bunyi (bising) peristaltik usus. 2. Pengkajian persistem a. Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan Frekuensi pernapasan :

meningkat,

efusi

pleura

abdomen  b. Sistem kardiovaskuler.  Nadi , tekanan darah, hipertensi darah, hipertensi ringan bisa dijumpai.

karena

distensi

c. Sistem persarafan. Dalam batas normal. d. Sistem perkemihan. hematuri, proteinuria, oliguri. e. Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah  perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps ani f. Sistem muskuloskeletal. Dalam batas normal. g. Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. h. Sistem endokrin Dalam batas normal i. Sistem reproduksi Dalam batas normal.

3. Diagnosa keperawatan a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

 b. Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan berhubungan

dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu makan. c. Resiko

tinggi infeksi berhubungan

dengan

imunitas

tubuh

yang

menurun. d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan per awatan yang asing (dampak hospitalisasi). e. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,  perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

4. Rencana asuhan keperawatan a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Tujuan : Volume cairan tubuh akan seimbang Kriteria evaluasi : - Penurunan edema, ascites - Kadar protein darah meningkat, - Output urine adekuatekanan darah dan nadi dalam batas normal. Intervensi: 1. Catat intake dan output secara akurat Rasional : Evaluasi : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan 2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi 3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama Rasional : Mencegah edema bertambah 4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam Rasiona l: Estimasi penurunan edema tubuh 5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.

 b. Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan berhubungan

dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu makan. Tujuan : Kebutuhan nutrisi akan terpenuhi Kriteria evaluasi : -  Nafsu makan baik - Tidak terjadi hipoproteinemia

- Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan - Eema dan ascites tidak ada Intervensi : 1. Catat intake dan output makanan secara akurat Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh 2. Kaji pemasukan diet Rasional

: membantu

dalam

mengidentifikasi

defisiensi

dan

kebutuhan diet. 3. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal 4. Berikan makan sedikit tapi sering Rasional : meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltic 5. Pastikan pasien mendapat makanan dengan diet yang cukup Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk 6. Lakukan oral hygiene Rasional

: perawatan

mulut

menyejukan,

meminyaki,

dan

membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman 7. Timbang BB/hari Rasional : pasien puasa/katabolic akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. 8. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam  pembatasan.

c.

Resiko

tinggi infeksi berhubungan

menurun. Tujuan : Tidak terjadi infeksi Kriteria hasil : - Tidak ada tanda-tanda tanda-tanda infeksi

dengan

imunitas

tubuh

yang

- Tanda vital dalam batas normal - Ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan Intervensi : 1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui  pembatasan pengunjung Rasional : Meminimalkan masuknya organisme 2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial 3. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Rasional: Mencegah terjadinya infeksi nosokomial 4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik Rasional: Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan per awatan yang asing (dampak hospitalisasi). Tujuan : Kecemasan anak menurun atau hilang Kiteria evaluasi : - Kooperatif pada tindakan keperawatan - Komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut Intervensi : 1. Validasi perasaan takut atau cemas Rasional: Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya 2. Pertahankan kontak dengan klien Rasional: Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan 3. Upayakan ada keluarga yang menunggu Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi

4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional

: Meminimalkan dampak hospitalisasi

terpisah dari

anggota keluarga

e. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,  perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut. Tujuan : Pasien dan keluarga dapat mengerti penyakit dan pengobatannya Kriteria evaluasi : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan  pengobatan Intervensi : 1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila diketahui Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkan informasi. 2. Jelaskan tentang penyakit pasien, prosedur tindakan dan apa saja yang harus dilakukan Rasional : meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga, mengurangi kecemasan. 3. Diskusikan terapi obat Rasional : mencegah komplikasi serius

BAB 3 PENUTUP

3.1

Kesimpulan

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Gejalagejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang  paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan

pada

glomerulus,

Meminimalkan

metabolisme

pada

ginjal,

Meningkatkan fungsi ginjal. Sedangkan nefrotik sindrom adalah keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Edema merupakan gejala utama penyakit nefrotik sindrom. Tujuan  pengobatan adalah untuk mengatasi mengatasi penyebabnya.

3.2

Saran

1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama mahasiswa keperawatan. 2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan. 3. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum terbuka.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, C. L., dan Sowden, L. A. (2000)  Buku Saku Keperawatan  Pediatrik , Ed 3. 3. Jakarta : EGC Brunner & Suddarth. (2003) Medical (2003)  Medical Surgical Nursing (Perawatan  Medikal Bedah). Bedah). Jakarta : EGC Doengoes, M. E., et. al, (2000) ( 2000) Rencana  Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta Keperawatan. Jakarta : EGC Donna L, Wong (2004)  Pedoman Klinis Keperawatan Anak . Jakarta: EGC Mansjoer, A, dkk. (2000) Kapita (2000)  Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid 2. Jakarta : Penerbit Media Aesculapius  Naga, S. S. (2012)  Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam. dalam . Jogjakarta : DIVA pres Price, Sylvia A, (2010)  Patofisiologi : konsep klinis proses-proses  penyakit, ed 6 . Jakarta : EGC Putri,

T.

(2009)

Nefrotik

sindrom.

Diperoleh

dari

htttp://one.indoskripsi.com diakses tanggal 11 Maret 2014 pukul 08:20 WIB Rusepno H, dkk. (2000).  Ilmu Kesehaatan Anak 2. 2. Jakarta : Infomedica Smeltzer, Suzanne C. (2002).  Buku ajar keperawatan medical bedah  Brunner & Suddart  Suddart , Jakarta : EGC Smeltzer, S.C dan Bare B.E. (2002)  Buku Ajar Keperawatan Medical  Bedah, Brunner  Bedah, Brunner and Suddarth edisi edisi 8 volume 2. 2 . Jakarta : EGC Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (2011) Glomerulonefritis akut . Jakarta : Infomedika

Wahab, A. S. (2000)  Ilmu Kesehatan Nelson vol 3, Ed 15.  15.   Jakarta : EGC Suryadi dan Yuliani, R. (2001)  Praktek klinik  Asuhan  Asuhan Keperawatan  Pada Anak . Jakarta : Sagung Seto. Yusri (2011) Gambaran umum mengenai sindrom nefrotik . Diperoleh dari http://www.kesehatan123.com/2291/sindrom-nefrotik/ diakses tanggal 12 Maret 2014 pukul 19:35 WIB