215493275-LAPORAN-PENDAHULUAN-KARDIOMIOPATI.docx

LAPORAN PENDAHULUAN KARDIOMIOPATI A. DEFINISI

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072) Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833) Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Jadi dari pengertian pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. B. JENIS

Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas: 1. Kardiomiopati dilatasi Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel. 2. Kardiomiopati Restriktif Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. 3. Kardiomiopati Hipertrofi Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

1

kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri. C. ETIOLOGI

Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol: metabolic misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan.(Muttaqin,

2009). Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi kardiomiopati yaitu sebagai berikut: 1. Kardiomiopati dilatasi/kongsetif: etiologinya sebagian besar tidak diketahui, namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang berlebihan,penyakit metabolic,kelainan gen dan sebagainya. 2. Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan secara autosom dominan. 3. Kardiomiopati restriktif : etiologinya penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium, seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan sebagainya

D. PATOFISIOLOGI (Smeltzer, 2001).

Miopati merupakan penyakit otot.Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati

digolongkan

berdasar

patologi,

fisiologi

dan

tanda

klinisnya.Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati

kongestif;

(2)

kardiomiopati

hipertrofik;

(3)

kardiomiopati

restriktif.Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilatasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot.Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.


2

Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

E. MANIFESTASI KLINIS

1.

Kardiomiopati Dilatasi Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.

2.

Kardiomiopati Restrikstif Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri.Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul).Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

3.

Kardiomiopati Hipertrofik a.

Kardiomiopati Hipertrofik simptomatik Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.

b.

Kardiomiopati HipertrofikAsimtomatik Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.


3

F.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK (Muttaqin, 2009).

Pemeriksaan diagnostic yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut: 1) Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura 2) Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. 3) Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. 1) Radionuklear : pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. 2) Sadapan jantung : pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Laboratorium 1) Laju endap darah nilai normal P : 0-20 mm/jam, L : 0-15 mm/jam 2) Creatinine kinase (penapisan muskular distropi) nilai normal L : 0,7-1,2 mg/dL, P : 0,5-0,9 mg/dL

3) Renal function test 4) Liver function test 5) Uji fungsi tiroid 6) Viral serologi


4

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung G. PENATALAKSANAAN (Corwin, 2009).

1.

Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan.

2.

Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh, warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain.

3.

Penyekat

beta

diberikan

untuk

kardiomiopati

hipertrofik

dengan

tujuan

menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat – obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel. 4.

Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami hepertrofi.

5.

Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan konraktilitas jantung.

H. KOMPLIKASI (C orwin, 2009).

1.

Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi.

2.

Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang masuk.


5

ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN

1. Data Demografi Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2. Riwayat Kesehatan a.

Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b.

Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c.

Riwayat kesehatan keluarga Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.

3. Pola Aktivitas Sehari-hari Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4. Pemeriksaan Fisik a.

Sistem Pernafasan Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi),


6

nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b.

Sistem Kardiovaskular Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3

dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c. Sistem Pencernaan Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d. Sistem Muskuloskeletal Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e. Sistem Persyarafan Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi f.

Sistem Perkemihan Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g. Sistem Integumen Pitting edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. 5.

Data psikologis Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6.

Data sosial Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7.

Data spiritual Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8.

Data Penunjang a.

Pemeriksaan Diagnostik


7

1. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura 2. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. 3. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. 4. Radionuklear : pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. 5. Sadapan jantung : pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan patofisiologi dan dari data pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien ini adalah: 1. Pola napas tidak efektif 2. Penurunan curah jantung 3. Kelebihan volume cairan


8

C. RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Pola napas tidak efektif NOC 

NIC Menunjukkan pola pernapasan



efektif, yang dibuktikan oleh

menggunakan spirometer

status pernapasan : status

insentif

ventilasi dan pernapasan yang



napas dan tidak ada



Anjurkan napas dalam melalui

penyimpangan tanda vital dari

abdomen selama periode gawat

rentang normal

napas

Menunjukkan status pernapasan :



Untuk membantu

ventilasi tidak terganggu yang

memperlambat frekuensi

dibuktikan oleh indikator

pernapasan, bimbing pasien

gangguan sebagai berikut

menggunakan teknik

(sebutkan 1-5 : gangguan

pernapasan bibir dan

ekstrem, berat, sedang, ringan,

pernapasan terkontrol

tidak ada gangguan) : kedalaman



Tenangkan pasien selama periode gawat napas

tidak terganggu: kepatenan jalan



Bantu pasien untuk



Minta pasien untuk mengubah

inspirasi dan kemudahan

posisi, batuk dan napas dalam

bernafas, ekspansi dada simetris

setiap 2 jam

Menunjukkan tidak adanya



Pertahankan oksigen aliran

gangguan status pernapasan :

rendah dengan kanula nasal,

ventilasi yang dibuktikan oleh

masker atau sungkup. Uraikan

indikator : penggunaan otot

kecepatan aliran

aksesorius, suara napas



Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan pernapasan

tambahan, pendek napas

Kolaborasi 

Berikan obat sesuai dengan program atau protokol



Berikan terapi nebulizer ultrasonik dan udara atau oksigen



Berikan obat nyeri untuk mengoptimalkan pola pernapasan


9

2. Penurunan curah jantung NOC 



NIC Menunjukkan curah jantung yang



memuaskan, dibuktikan oleh

darah, adanya sianosis, status

efektifitas pompa jantung, status

pernapasan dan status mental

sirkulasi, perfusi jaringan(organ



Pantau tanda kelebihan cairan

abdomen, jantung, serebral,



Kaji toleransi aktivitas pasien

perifer, dan pulmonal) dan

dengan memerhatikan adanya

perfusi jaringan perifer dan

awitan napas pendek, nyeri,

status tanda vital

palpitasi, atau limbung

Mempunyai indeks jantung dan



Mempunyai haluaran urine, berat

Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen

fraksi ejeksi dalam batas normal 

Kaji dan dokumentasi tekanan



Ubah posisi pasien setiap dua jam

jenis urine, BUNdan kreatinin plasma dalam batas normal 

Mempunyai warna kulit normal

3. Kelebihan volume cairan NOC 

NIC Kelebihan volume cairan dapat



Ubah posisi

dikurangi yang dibuktikan oleh



Tinggikan ekstremitas untuk meningkatkan aliran balik vena

keseimbangan cairan, keseimbangan elektrolit, dan



pembatasan cairan pasien

asam-basa dan indicator fungsi ginjal yang adekuat 

Keseimbangan cairan tidak

Pertahankan dan alokasikan



Pertahankan pola eliminasi urine yang optimal

tergangu yang dibuktikan oleh indicator sebagai berikut : keseimbangan asupan dan haluaran dalam 24 jm, berat badan stabil, berat jenis urine dalam batas normal 

Keseimbangan cairan tidak akan


10

terganggu yang dibuktikan oleh indicator berikut :suara napas tambahan, asites, distensi vena leher, dan endema perifer


11

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku . Ed.3 Jakarta: EGC Mansjoer, Arif. et.al .(2000). Kapita Selekta kedokteran . Ed.3 Jakarta; Media aesculapius Muttaqin, Arif. (2099). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Jakarta: EGC Wilkinson, Judith M & Nancy R. Ahern. Buku Saku Diagnosa Keperawatan (NANDA). Jakarta:EGC


12

215493275-LAPORAN-PENDAHULUAN-KARDIOMIOPATI.docx

Recommend Documents