20100504_tallerelectrolitos.pdf

Taller de líquidos y electrolitos.

Dr. G López Castellanos Para la Sociedad Mexicana de Urgencias

Medicina Interna

Introducción Como autor de un manual y conciente de lo que es, debo aclarar que adolece de muchos conceptos, da por sentado otros, y la profundidad de los temas tratados es escasa. Sin embargo, pretende presentar al lector “puntos “puntos clave” para desmitificar la “ciencia y ponerla al alcance de los mortales”, de ese modo cada uno, en su práctica cotidiana pueda enfrentarse y resolver la mayoría de los problemas de los líquidos y electrólitos. Capitulo 1. Conceptos básicos y medición del agua y los electrolitos. Introducción.

Agua. El agua la molécula más común en el cuerpo humano. Es el solvente en el cual todos los materiales están disueltos o suspendidos.. Estos materiales incluyen electrolitos, que a su vez, son los solutos disueltos en el agua. ¿Dónde está el agua? El agua está presente en todo el cuerpo humano. Hay dos compartimentos principales: el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC). El líquido extracelular, extracelular, a su vez se divide en líquido intersticial (LII) y líquido intravascular intravascular (LIV). Las membranas que rodean a las células permiten que el agua pase libremente. libremente.

LIV LII L

I

C

El agua corporal total varía inversamente con la edad y el porcentaje de grasa corporal. En el paciente mayor de 60 años, para fines prácticos, sin importar si son mujeres, o gordos consideraremos agua corporal total igual al 50% del peso corporal. Como se muestra a continuación: Agua corporal corporal como un porcentaje porcentaje del peso en Kg Liquido intracelular Liquido extracelular Intersticial 15% intravascular 5% Subtotal 20% Agua corporal corporal total

40% 20%

60% 1


Medicina Interna


¿Qué controla el movimiento del agua? La cantidad de solutos en cada uno de los compartimientos. De manera que agregar 1 L de agua al LEC, disminuirá todos los solutos en el LEC y en el LIC Electrolitos Son substancias que, cuando se disuelven en el agua liberan iones, y de este modo son capaces de conducir la electricidad. Un Ion es un átomo o grupo de átomos con un cambio en su carga eléctrica. En el cuerpo humano hay cationes (+) y aniones (-). ¿Cómo se distribuyen los electrolitos? CATIONES K = 135 Mg = 43

LIC

LEC

Na = 140 K = 4.5

ANIONES PO4 = 90 Proteínas = 70 SO4 = 18 Cl = 103 HCO3 = 26 Proteínas = 16

De lo que se deduce lo siguiente: 1. El catión más importante importante en el el LIC es el K y en en el LEC es el el Na 2. El anión predominante en el LIC es PO 4 y en el LEC es el Cl 3. Las proteínas no son electrólitos pero actúan como aniones en ambos compartimentos. 4. El Mg se encuentra predominantemente predominantemente en el LIC 5. Recuerde que las concentraciones en ambos líquidos son diferentes. ¿Cómo se miden? Definición de Unidades de medida. 1. Miligramo (mg). (mg). No define la capacidad de combinación química química o el número de átomos de la sustancia 2. Miliequivalentes Miliequivalent es (mEq). Es la medida del número de átomos de una sustancia, es decir su capacidad de combinación: a. mEq = b. c.

mg × valencia

peso − atómico 23mg × 1 1mEqNa = 23 35.1 × 1 1mEqCl = 35.5

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Medicina Interna


¿Qué controla el movimiento del agua? La cantidad de solutos en cada uno de los compartimientos. De manera que agregar 1 L de agua al LEC, disminuirá todos los solutos en el LEC y en el LIC Electrolitos Son substancias que, cuando se disuelven en el agua liberan iones, y de este modo son capaces de conducir la electricidad. Un Ion es un átomo o grupo de átomos con un cambio en su carga eléctrica. En el cuerpo humano hay cationes (+) y aniones (-). ¿Cómo se distribuyen los electrolitos? CATIONES K = 135 Mg = 43

LIC

LEC

Na = 140 K = 4.5

ANIONES PO4 = 90 Proteínas = 70 SO4 = 18 Cl = 103 HCO3 = 26 Proteínas = 16

De lo que se deduce lo siguiente: 1. El catión más importante importante en el el LIC es el K y en en el LEC es el el Na 2. El anión predominante en el LIC es PO 4 y en el LEC es el Cl 3. Las proteínas no son electrólitos pero actúan como aniones en ambos compartimentos. 4. El Mg se encuentra predominantemente predominantemente en el LIC 5. Recuerde que las concentraciones en ambos líquidos son diferentes. ¿Cómo se miden? Definición de Unidades de medida. 1. Miligramo (mg). (mg). No define la capacidad de combinación química química o el número de átomos de la sustancia 2. Miliequivalentes Miliequivalent es (mEq). Es la medida del número de átomos de una sustancia, es decir su capacidad de combinación: a. mEq = b. c.

mg × valencia

peso − atómico 23mg × 1 1mEqNa = 23 35.1 × 1 1mEqCl = 35.5

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias 3. Usar mEq en vez de mg es un concepto esencial, ya que es la herramienta para medir el número de partículas presentes en diferentes sustancias, aunque tengan diferente peso y valencia. 4. También, es importante convertir mEq/L a mg, ya que algunos electrolitos electrolitos se reportan como mg, entre ellos calcio y fósforo.

Para convertir mEq/L a mg/dL mEq / L =

mg / dL × 10 × valencia pesoatómico

De mg/dL a mEq/L mg / dL =

mEq / L × pesoatómico 10 × valencia

Si el Sodio sérico = 322 mg/dL ¿cuántos mEq habrá? Si Calcio = 5 mEq/L ¿cuántos mg/dL? Si el Cl = 357 mg/dL ¿cuántos mEq/L? La tabla siguiente lo podrá ayudar Electrolito Peso atómico Na 23 K 39 Calcio 40 Magnesio 24 Cloro 35.5 Fósforo 31

NORMAL Vale Valenc ncia ia Equi Equiva vale lent nte e Conv Conver ersi sión ón mg/d mg/dL L mEq/ mEq/L L 1 1 2 2 1 1.8

23 39 20 12 35.5 17.2

2.3 3.9 2.0 1.2 3.5 1.7

322 17.5 10 2.4 35.7 3.4

140 4.5 5 2 102 2.0

5. El milimole (mM) es el peso atómico de una sustancia expresado en miligramos. Que puede ser el peso atómico de un elemento o la suma del peso atómico de los elementos que lo componen. La ecuación es la misma que para mEq/L, exceptuando la valencia. 6. Cuando la valencia de todos los átomos de una molécula es igual a 1, como el NaCl, el número de mM es igual al número de mEq. a. Ejemplo: i. Calcio, Tiene un peso molecular de 40 y una valencia de 2, de modo que CaCl 2 combina 2 átomos de cloro con uno de calcio. Es decir, 1 mM de Ca combina con 2 mEq Cl; l Eq de Ca es igual a 20 mg, por lo que 1 mEq de calcio igual a 20 mg, pero 20 mg Ca = [(20mg)/(40peso atómico)=0.5mM ii. Fósforo. El fósforo existe en el cuerpo en dos formas, cada una con una diferente valencia a pH de 7.4. Son HPO 42- y H3PO4-, con una relación fisiológica entre ambos de 4:1. Para preservar el balance ácido-base normal, las soluciones con fosfato son preparadas a pH 7.4 y se llaman fosfatos neutros. La valencia de estas solución es 3


Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias de 1.8, ya que tiene 4 mM del Ion divalente (8 iones negativos) y 1 mM del Ion monovalente (1 ion negativo). Así que 8+1 = 9 iones negativos, para 5 mM = 9/5 = 1.8. Así podemos usar este factor para convertir el fósforo sérico P:3.0 mM=1.8x3=5.4mEq/L mM=1.8x3=5.4mEq/L 7. Un miliosmol (mOsm) es e s una medida medi da del número númer o de iones osmóticamente activos o partículas en una solución. Entonces, representan las partículas activas sin tomar en cuenta su valencia, de manera que los miliosmoles son el número de mg divididos por el peso atómico. 8. La Osmolaridad de una solución es el número de partículas por litro de agua.

¿Qué es la Osmolaridad y la tonicidad? Como dijimos previamente, la Osmolaridad es Osmolaridad es el número de solutos en un litro de agua, su valor normal es de 280-300. La tonicidad u tonicidad u Osmolaridad efectiva involucra efectiva involucra la medición de 2 solutos que producen la mayor parte de parte de la Osmolaridad (Na y glucosa) y su valor normal es de 275-290 Tonicidad será mOsm / L = 2 × Na(mEq / L) +

glu cos a(mg / dL) 18

+

BUN (mg / dl ) 2.8

En condiciones normales, la glucosa aporta poco a la tonicidad efectiva y está sólo cambiara con cambios en el sodio sérico. Problema 2 Calcule la siguiente tonicidad Na = 144 mEq/L Glucosa 180 mg/dL BUN = 56 Interpretación de la Osmolaridad y la tonicidad ¿Cuál es la tonicidad para cada uno de los problemas siguientes? La sol salina al 0.45%, Na = 77 mEq/L a) Hipotónica b) Isotónica c) Hipertónica Osmolaridad sérica de 265 mOsm/L a) Hipotónica b) Isotónica c) Hipertónica Glucosa 10%, Osmolaridad de 504 mOsm/L a) Hipotónica b) Isotónica c) Hipertónica

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capitulo 2. Respuesta al estrés

Principales condiciones que producen la respuesta metabólica al trauma 1. SOC 2. Trauma 3. Cirugía 4. Insuficiencia Respiratoria Respiratoria 5. Anestesia 6. Infecciones 7. Sepsis - FOM La secuencia de respuesta neuroendocrina:

Estímulo aferente

Transmisores

Dolor Anestesia Necrosis Toxinas

Hipovolemia Hipotensión Hipoxemia

Sangre y Linfa Nervios periféricos SNC

Sitios efectores SN simpático

Hipotálamo

Hipófisis anterior Medula suprarrenal

Corteza suprarrenal

Hipófisis posterior

Riñón

Páncreas

Hormonas efectoras Cortisona Adrenalina Aldosterona Noradrenalina Hormona Crecimiento

ADH

Renina Angiotensina II Aldosterona

Glucagón

Insulina

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Medicina Interna


Agua y Hormona antidiurética La hormona antidiurética es un polipéptido producido en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo y es transportada unida a una proteína transportadora a la hipófisis posterior, donde ante los estímulos adecuados es liberada rápidamente ya que no existe barrera hematoencefálica en el sistema portal hipotálamo hipófisis. Tiene dos principales acciones, una sobre el túbulo colector del riñón y otra de vasoconstricción arterial y venosa. Las causas primarias y secundarias de secreción de ADH A. Primarias i. Hiperosmolaridad ii. Hipovolemia B. Secundarias i. Estrés ii. Náusea severa iii. Hipoglucemia iv. Drogas: Morfina, Nicotina, CFM, CBZ, Haldol etc. ¿Qué inhibe la liberación de ADH? Hipo-osmolaridad – Ingesta de agua Etanol ¿Cuánto dura la acción de la ADH? LA vida media es de 15-20 minutos y se metaboliza por el riñón y el hígado y su aclaramiento sérico dura aproximadamente 90 minutos.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Aldosterona La Aldosterona es producida en la capa externa de la corteza suprarrenal, la zona granulosa, y un potente mineralocorticoide por su acción sobre el Na + y el k+. El cortisol y el hidrocortisona reproducen en las dos siguientes capas interna de la corteza suprarrenal, fasciculada y reticularis. ¿Cómo es controlada la liberación de Aldosterona? Básicamente por 3 mecanismos 1. Sistema renina angiontensina (véase la siguiente figura)

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Medicina Interna Hipotensión

Hipovolemia Células Yuxtagomuerulares en la Arteriola aferente

SNS

Renina Angiotensinógeno Angiotensina 1 (decapéptido)

Adrenal

Angiotensina II (Pulmón )

Aldosterona

Angiotensina III

Riñón Vasoconstricción arteriorlar

Retención Na y Agua

Presión arterial

Volumen y Presión arterial

2. El K sérico, es un estímulo directo para la secreción de Aldosterona, cuando el nivel pasa de 3.5. Un ejemplo es cuando los tejidos sufren daño y liberan k se libera la Aldosterona, como se ve en la 0 siguiente figura la relación entre 0 1 / g el potasio y la Aldosterona u a plasmática. Muestra que el m s a l cambio en la concentración de P a n potasio de 3.5 a 6.0 mEq/L o r e t causa incremento de 30 a 60 s o d veces en la Aldosterona l A ] plasmática. Al inicio con una [ cantidad normal de Aldosterona y una potasio de 4.5 mEq/L, cada incremento en 0.5 mEq/L 80 70 60 50 40 30 20 10 0

30

35

40

45

50

55

60

65

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias causa un incremento de 3 veces en el nivel de Aldosterona previo.

3. ACTH. Es esencial para la producción de Aldosterona. Con una suprarrenal normal, el incremento en la secreción de ACTH en respuesta al estrés produce una inmediata secreción de Aldosterona que sólo dura 24 horas. ¿Cuáles son los efectos de la Aldosterona? Su sitio de acción es el nefrón distal, activa la bomba de sodio y potasio en la membrana basolateral, lo que abre los canales y el sodio pasa a través de la pared lateral de las células activadas y entra al intersticio y las venas. Este proceso causa que el K se secreta dentro de la luz tubular. También es denotar que causa secreción de Hidrogeniónes a la luz tubular. Efecto global La respuesta al estrés desde el punto de vista de los líquidos tiene como principal objetivo el mantener el volumen circulante y la presión sanguínea, produciendo una expansión del volumen con la retención de sodio.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capítulo 3. Requerimientos, Mantenimiento y reemplazo de los líquidos y electrólitos.

Objetivo Simplificar la tarea de ordenar los líquidos intravenosos para el paciente. Introducción Este capítulo explora el problema del paciente adulto, que no recibe ingesta oral. ¿Qué clase y cuánto de líquidos necesita? Para una respuesta mas adecuada lo dividiremos en: Requerimientos de mantenimiento, remplazo de pérdidas. Exceso o déficit de agua y electrólitos que hayan ocurrido por otras causas (enfermedad, tx. Previo, Qx). Requerimientos para Mantenimiento 1. ¿Cuánto se pierde diariamente en condiciones normales? a. Perdidas sensibles (se pueden medir): Orina y heces b. Insensibles (no se pueden medir): sudor y respiración. Rango (mL) A.Pérdidas sensibles Orina Heces B.Pérdidas insensibles Pulmones Sudor Total pérdida agua Catabolismo = Ganancia de agua Pérdidas totales/día

Promedio diario (mL) Media Máxima

500 -1500 100 - 200

1200 100

1500 100

600 – 800 100 – 300

600 200 2100 - 300

800 300 2700 - 300

1800

2400

El nivel mínimo de orina de 500 mL representa la cantidad de orinanecesaria para eliminar la cantidad de solutos producida en un día de 600 mOsm a una concentración máxima de 1200 mOsm/L. De acuerdo a la tabla anterior el requerimiento de líquido para el mantenimiento de un adulto sano en condiciones normales es de 2000 a 2400 mL/día. De modo que sería adecuado: 1 L cada 12 horas = 84 ml/Hora o 2000 mL/día 1 L cada 10 horas = 100 mL/hora o 2400 mL/día Otro método es a razón de 30 mL/Kg de peso ideal entre 15 y 65 años. Esto es aceptable siempre y cuando no pese más del 20% de su peso ideal.

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Medicina Interna


Calculo de requerimientos para adultos de gran tamaño Peso promedio (Kg) Requerimiento de agua Corpulento @ 30 mL/Kg Altura (cm) Hombre Mujer Hombre Mujer 154 63 60 1890 1800 165 68 66 2040 1980 175 75 72 2250 2160 182 80 2400 190 86 2580 ¿Cuál es la pérdida diaria de sodio? Es verdaderamente variable, en general se aproxima ala ingesta. En paciente normal en el cual el riñón conserva el Na en un nivel mínimo de 510 mEq/L la pérdida varía entre 10 y 140 mEq/día. La mitad de ese rango es 77 mEq y esto es igual aproximadamente a 1 L de sol. Salina al 0.45%. ¿Cuál es la pérdida diaria de potasio? Las pérdidas renales de K en una persona sana es de 40-60 mEq/día, por lo que en general se agregan 20 mEq de K a cada litro de solución ¿Cuál es la pérdida de cloro? Esta determinado por la ingesta de Cl, el pH, y el HCO3, para fines prácticos el clínico NO necesita calcular los requerimientos de cloro. El nivel esta entre 75 – 150 mEq/día Resumen de requerimientos: 1) 1000 mL gluc Alternar cada 12 horas 5%/salina 0.45% + 20 mEq KCl 2) 1000 gluc 5% + 20 mEq KCl Velocidad / Litro 12 hrs 10 hrs mL/hora 84 mL/h 100 mL/h Agua 2000 mL 2400 mL Na 77 mEq 109 mEq K 40 mEq 48 mEq Cl 117 mEq 156 mEq

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Medicina Interna Reemplazo de Líquidos


¿Cuáles son las pérdidas gastrointestinales? La siguiente tabla presenta las pérdidas de acuerdo al sitio con el fin de reponer de acuerdo a ello. Fuente de pérdida Estómago Duodeno Yeyuno/ ileón Biliar Páncreas Colon

Na 60 140 135 140 140 50

K 10 5 5 5 5 20

Cl 130 80 105 110 55 40

HCO3 65 30 35 90 30

H+ 60 -

Estómago Si el paciente tiene sonda nasogástrica, el gasto usual es de 500 a 1200 mL/día; aquí como habrá Ud. Notado arriba lo notable es que hay poco contenido de sodio y alto contenido de H +, de modo que cuando se pierden cantidad importantes de volumen a través de la sonda nasogástrica se produce ALCALOSIS METABÓLICA, al menos en forma inicial. El modo más adecuado para reponer los líquidos perdidos por estómago es por medio de una solución salina isotónica, lo que finalmente tiene 3 acciones básicas: a) corrige la hipovolemia b) incrementa el aporte a la neurona distal de sodio disminuyendo su reabsorción c) Aumenta la excreción urinaria de NaHCO 3 incrementando la reabsorción de Cl e H +. Por otro lado también hay pérdida de K así que hay que administrar con la solución KCl; con los siguientes beneficios: a) Corrige la pérdida de K b) Incrementa la cantidad de K en el túbulo distal, el cual excretado en la orina intercambiándolo por sodio y H +. c) Aumenta la excreción urinaria de HCO3 al aumentar el aporte de Cl en túbulo distal. La solución recomendada es: Si el volumen es de hasta 1500 cc dar 1500 cc de gluc 5% con fisiológica al 0.45% + 20 KCl por cada litro. Para pérdidas mayores se debe medir con exactitud la composición de los líquidos perdidos y reponer en cantidades iguales.

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Medicina Interna


Intestino Delgado, Vía biliar y Páncreas. Las principales características de dichas pérdidas son: a) Son isotónicas b) Bicarbonato es igual al del suero, y se incrementa si es biliar hasta ser el mayor el del líquido pancreático. c) K es igual a 5 mEq/L De modo que podemos definir claramente por la pérdida de bicarbonato que las “pérdidas intestinales”, biliares o pancreáticas producirán acidosis metabólica. La solución de reemplazo debe ser sol Ringer Lactato y se debe agregar HCO3 si la pérdida es biliar o pancreática: Pérdidas duodenales: Agregar 20 mEq de NaHCO 3 en forma independiente de la solución Ringer por cada litro usado para el reemplazo. Pérdidas pancreáticas: En forma semejante a la anterior agregar 50 mEq de NaHCO3 por cada litro de reemplazo. Colón La cantidad de líquido perdido a través del colón es muy variable, desde mínima cuando no hay diarrea (100 cc isotónica), en general se recomienda lo siguiente: Hasta 1000 cc Salina 0.45% + 20 mEq KCl Para Volúmenes mayores se recomienda sol Ringer + 20 mEq de KCl/L Estas sólo son guías y es frecuente que se requieran ajustes frecuentes de la soluciones a administrar según el estado clínico (y electrolítico) del paciente. Pérdidas Insensibles Normal 0.5 mL/Kg/Hora Fiebre 10% arriba de lo anterior por cada grado de fiebre arriba de 37.2 Guía rápida 200 mL/día grado de fiebre 0.5 – 1 mL/Kg/hora x cada grado de fiebre mayor de 37° La solución para reposición es glucosa al 5% Sudoración Es un líquido hipotónico la mayor parte de las veces en los adultos, la siguiente guía es para calcular las pérdidas de acuerdo a la sudoración (en condiciones básales, es en reposo a temperatura ambiente) Leve (axila – pubis) = 300 mL/día Moderada (los anteriores + cabeza y cara) = 600 mL/día Severa = 1000 mL/día La solución adecuada es glucosa al 5% y salina al 0.25% + 20 mEq KCl

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capítulo 4. Método para la Evaluación de los Problemas del Agua y el Sodio (MEPASO) Mantener estos problemas separados facilita el Dx. Y su aplicación en condiciones clínicas de manera que también facilita el tratamiento.

¿Cómo identificar los problemas del agua y electrólitos de un paciente en diferentes circunstancias? 1. Historia clínica. La historia clínica, la exploración física adecuada y los exámenes de laboratorio, nos darán una idea clara de las circunstancias que producen el trastorno y la identificación inicial del mismo. 2. Evaluar y monitorizar al paciente son esenciales circunstancias durante el tratamiento, ya que como todo en el paciente, particularmente las condiciones referentes al agua y electrólitos están en constante movimiento. 3. Este método permite evaluar dichas condiciones constantemente de un modo sencillo y confrontar las diferentes condiciones patológicas del paciente con los hallazgos clínicos y de laboratorio. ¿Tiene este paciente un problema del AGUA? La clave para el diagnóstico de exceso o déficit de agua es examinar el SODIO sérico y la OSMOLARIDAD y decidir si el paciente tiene (1) sodio sérico elevado (hiperosmolaridad), significa que hay DEFICIT DE AGUA o, (2) sodio sérico bajo (hiposmolaridad) que significa EXCESO DE AGUA. Nota importante: el Dx de exceso o déficit de agua se hace a través del laboratorio. La historia y el examen físico pueden orientarnos acerca de cómo se desarrollo el problema, pero no nos prevén del diagnóstico. Entonces, Na sérico de 135-145 mEq/L Isotónico = Agua normal; < 135 es hipotónico = exceso de agua; > 145 hipertónico = déficit de agua. Nota importante: El sodio sérico NO dice nada acerca del sodio, sino del agua. ¡No lo Olvides!

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias ¿Tiene este paciente un problema del sodio?

Dado que el sodio es el principal catión extracelular y ejerce su efecto osmótico en todo el cuerpo (espacio osmótico del sodio = agua corporal total), porque siempre se conserva en el líquido extracelular, tendera a aumentar o disminuir el volumen de líquido extracelular. De manera que el método para descubrir el problema es el examen físico. Así que fácilmente podemos decir que si el paciente tiene exceso de sodio habrá expansión del volumen extracelular (Edema, Turgencia yugular, hipertensión, etc.) Y viceversa, si por el contrario hay déficit de sodio habrá contracción del volumen extracelular (pérdida de peso, hipotensión postural, pérdida del turgor de la piel, etc.) El conjunto de Diagnósticos que se pueden hacer se puede resumir en la siguiente tabla: Diagnósticos de Agua 1. Déficit agua 2. Exceso de agua 3. Agua normal

= Hipernatremia = Hiponatremia = Na sérico normal

Diagnósticos de Sodio 1. Déficit de sodio = Disminución del vol. LEC e hipotensión 2. Exceso de sodio = Incremento del vol. del LEC 3. Sodio normal = Vol, Normal En capítulos subsecuentes acerca de agua y sodio veremos como funciona el método MEPASO para cada circunstancia.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capítulo 5. Exceso de Agua Clave: Básicamente hay demasiada agua en el cuerpo en relación a los solutos (cualesquiera que sean), lo que resulta en hiposmolaridad. Claramente, el tratamiento entonces, sería restricción de agua.

Introducción Iniciaremos siguiente el método previo y sus 2 preguntas básicas: 1. ¿Hay problema de agua? 2. ¿Hay un problema de sodio? Aclaración: La palabra sobrehidratación significa exceso de agua y a su vez deshidratación significa déficit de agua sin embargo, el uso indiscriminado de ambas ha ocasionado una amplia confusión en muchos de los alumnos de medicina. ¿Cómo podemos utilizar el concepto de “agua libre”? Toda solución corporal esta compuesta por dos partes un “componente de agua isotónico”, es decir con electrólitos, y un componente sin electrólitos o “agua libre”. Por ejemplo: 1 Litro de solución salina al 0.45%, tendrá 500 mL de líquido isotónico y 500 mL de agua libre. ¿Cuáles son los síntomas comunes de exceso o déficit de agua? 1. Estado mental alterado: apatía, letárgica, confusión, somnolencia, estupor, delirio, coma. 2. Convulsiones 3. Debilidad muscular Los síntomas son más severos si el problema se desarrollo más rápido que cuando el cambio en la Osmolaridad fue más lento y el paciente tiene tiempo para su adaptación. ¿Hay exceso de agua? Es decir el laboratorio reporta sodio sérico bajo, entonces el siguiente paso es confirma si, efectivamente la Osmolaridad está baja. Si la Osmolaridad esta baja efectivamente hay hipotónicidad y exceso de agua; si la Osmolaridad no esta baja hay pseudohiponatremia. ¿Cuáles son las causas de la Pseudohiponatremia? Es causada por el desplazamiento del agua del plasma por sólo 3 elementos: Lípidos, proteínas o glucosa Si la Hiponatremia es causada por estas substancias, la Osmolaridad real permanece isotónica de este modo, usar sodio o agua para el tratamiento

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias sería incorrecta; lo que debe hacerse es encontrar la causa del incremento anormal de lípidos, proteínas o glucosa y tratar la causa.

Los “tips” para la corrección del sodio sérico son: Lípidos plasmáticos en mg/dL x 0.0002 da la reducción de los niveles séricos de sodio. Las proteínas plasmáticas en g/dL por arriba de 8 g/dL x 0.25 da la reducción del sodio sérico. Las formulas mas conocidas, las de la glucosa sérica son: La más común: Por cada 100 g/dL arriba del valor normal (100 mg/dL), el sodio sérico disminuye 1.6 mEq/L Glucosa sérica 200 300 500 800

A. Glucosa – 100 B.Glucosa incrementada/100 mg/dL 100 1 200 2 400 4 700 7

Disminución. Na mEq/L = B x 1.6 1.6 3.2 6.4 11.2

Más complicada es la formula que considera la concentración efectiva de sodio a una concentración de glucosa normal equivalente al estado hiperglucémico: Na equivalente en euglucemia = Na medido + 0.028 (glucosa – 100). Pero para fines prácticos nosotros seguiremos usando la primera que se refiere al sodio sérico después de consumida la glucosa, ya que no existe relevancia clínica entre ambas formulas y la primera es ampliamente distribuida. Si el nivel de sodio medido es inferior que el sodio calculado, puede haber un componente de verdadera Hiponatremia sumado al efecto anterior de pseudohiponatremia. ¿Qué significa verdadera Hiponatremia? En la persona normal 2 mecanismos previenen la Hiponatremia a partir de la ingesta excesiva de agua: 1. La ADH, con la hipotonía disminuye la secreción y el riñón puede excretar hasta 28 L/día 2. Mecanismo renal. Aumenta el filtrado glomerular al aumentar el volumen circulante y se incrementa la excreción. La causa primaria de exceso de agua es la falla renal para excretar el agua. La siguiente causa es la pérdida de líquido isotónico que es reemplazado por soluciones hipotónicas.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias ¿Cuáles son las causas de exceso de agua? Las principales: Respuesta metabólica al trauma SIHAD Hipovolemia Hipoadrenalismo Hipotiroidismo Diuréticos Insuficiencia Renal

Todas las causas, excepto la IRC incrementan la secreción de HAD. En todas las causas excepto la SIHAD esta dañada al secreción de agua y hay cambios en el volumen de líquido extracelular. ¿Cuáles son los síntomas y signos de exceso de agua? Los arriba comentados, sin embargo las convulsiones pueden ocurrir cuando hay una caída rápida, es decir de 20 a 30 mEq/L en 24 a 48 horas, en general ocurren cuando el nivel de sodio esta igual o es menor de 115 mEq/L ¿Cómo se trata el exceso de agua? Remover el agua o agregar sodio Remover el exceso de agua

1. Restringir a < 1000 mL/día la ingesta para que haya mayores pérdidas 2. Manitol entre 25 y 100 g/día produce una orina hipotónica, donde al menos el 50% del volumen es agua libre. Veamos el uso de algunas formulas ¿Cuánta agua necesita eliminar un paciente para regresar la Osmolaridad a lo normal si Hiponatremia en 10 mEq/L? Recuerde que el espacio osmótico del sodio es el agua corporal total ACT 1 ACT 2

=

Na1 Na 2

si ACT = 0.6 x Kg de peso y Na1 = 140 mEq/L entonces

ACT2=? Na2= 10 mEq/L, si arreglamos la formula:  Na 2  × ACT 1 ACT 2 =   Na1 

así que ACT2= (10/140) x (pesox0.6) = 0.071 x 0.6

= 4.2% x Kg Si la redondeamos a 4% esta formula representa una estimación razonable del cambio que el agua debe tener en litros para incrementar o disminuir el sodio sérico en 10 mEq/L, entonces: Para calcular el agua necesaria para aumentar o disminuir el sodio sérico en 10 mEq/L, multiplicar el peso en Kg por 4% y expresar el resultado en litros.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Problema clínico: ¿cuántos litros de agua requiere acumular un hombre de 80 Kg para disminuir el sodio sérico de 140 a 120 mEq/L? Agregar sodio e incrementar la Osmolaridad

¿Cuánto sodio sérico es necesario para aumentar el sodio sérico en 10 mEq/L? mEq Na = 10 mEq/L x ACT = 10mEqL x 0.6 x peso en Kg = 6 x peso en Kg ¿Cuánto sodio se requiere para aumentar de 115 a 125 mEq/L en un hombre de 70 Kg? 6 x 70 = 420 mEq Si Ud quiere dar esta cantidad en una sol al 3% o 5% requiere primero vía central. Salina al 3% = 513 mEq/L de Na = 0.5 mEq/mL Na = 0.5 mEq/L = 2 x 420 = 840 mL  × 1000mL = 490mL Salina 5% = 855 mEq/L. Si 420 mEq se requieren =   855  de salina al 5% 420

La siguiente tabla le presenta algunos cálculos hechos: Peso en Kg 6 x Peso = mEq de Na mL salina 3% para 10 mEq/L 60 360 720 70 420 840 80 480 960 90 540 1080 UNA ELEVACION DEL SODIO SERICO MAYOR DE 12 mEq/L en 24 horas ES PELIGROSA o 0.5 mEq/L/hora, por lo que se ha sugerido: 1. Corregir la Hiponatremia dando la mitad de la cantidad de sodio necesario para aumentar 10 mEq/L (con salina 3%) en 8 horas, lo que aumentara 5 mEq/L. 2. Entonces, dar la otra mitad calculada del sodio en 16 horas 3. Si se requieren otros líquidos, usar salina normal. NO dar líquidos hipotónicos hasta que el sodio sérico sea mayor de 125mEq/L. Una última alternativa es usar antagonistas de HAD. Demeclociclina – bloquea su acción dosis dependiente dosis de 300 a 6000 mg 1x2. Causa daño hepático y renal. Se acumula con cualquiera de esas fallas.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.

Esta Hiponatremia depende de la expansión del volumen sanguíneo e inhibición subsiguiente de la aldosterona y sus principales características son: 1. Aumento HAD = Exceso de agua e Hiponatremia. 2. Disminución de la Aldosterona = Aumento del sodio Urinario a > 20 mEq/L 3. Osmolaridad sérica < Osmolaridad Urinaria 4. No haya insuficiencia renal, hipotensión o edema. Las principales causas son: 1. Tumores malignos (Pulmón –células avena y adeno, Adenocarcinoma páncreas y duodeno; Hodgkin, Leucemia, timoma) 2. Enfermedades del SNC (TCE, meningitis, encefalitis) 3. Enf. Pulmonares (Pneumonía abscesos, TbP) 4. Postoperatorio cuando lo hacen se produce de 2 a 5 días 5. Medicamentos a. Tiazidas b. Quimioterapia: Ciclofosfamida, Vincristina c. Fenotiazinas d. Antonvulsivos: Carbamazepina e. Inhibidor monoamino-oxidasa f. Haloperidol g. Cloropropamida ¿Cómo puede confirmarse el diagnóstico? La hiponatremia es la principal característica, si el paciente no tiene un estimulo primario para la secreción de HAD (hiperosmolaridad, hipovolemia) entonces, ante un cuadro clínico se confirma el diagnóstico. ¿Cuál es el tratamiento? Restricción de líquidos. Si el Na sérico es de menos de 120 mEq/L, con o sin síntomas, el paciente debe ser tratado con restricción de agua. Si no hay contraindicaciones los líquidos deben ser de menos de 1000 mL/día de salina o Ringer.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias CAPÍTULO 6 DÉFICIT DE AGUA La hipernatremia significa déficit de agua, la causa principal es la pérdida de la ingesta. Se refiere a la cantidad de agua que un paciente requiere para llevar el agua corporal total a ser isotónica.

Sinónimos: deshidratación, desecación, depleción de agua pura. ¿Hay un problema de agua? Si Na sérico > 145 y Osmolaridad mayor de 300 mOsm lo hay ¿Cómo se desarrollo la hipernatremia? 1. Pérdida de líquido hipotónico sin el reemplazo adecuado 2. Ingesta de líquido hipertónico sin excreción adecuada de sodio o ingesta de agua. Cuando se desarrolla hipernatremia se desencadenan 2 mecanismos 1. Secreción de HAD 2. Sed Los principales pacientes que desarrollan hipernatremia: 1. pacientes mayores de 60 años con disminución del estado de alerta 2. Niños que no pueden comunicarse o incrementar su aporte de agua en respuesta a la sed 3. Pacientes hospitalizados en ayuno 4. paciente que no puede comer (quemadura esofágica por ejemplo) 5. Paciente con alimentación enteral o parenteral con ingesta proble de líquido libre. ¿Cuáles son las causas de déficit de agua? Razones de déficit Pérdida de agua 1. Insensible: pulmón o piel 2. GI: sonda Nasogastricas, vómito, diarrea 3. Renal: orina Ingesta hiperosmolar 1. Na Hipertónico, NaCl, NaHCO3 2. Alimentos hipertónicos 1. Pérdidas insensibles a. Fiebre b. Golpe de calor. Un desorden de la adaptación al calor ambiental intenso que compromete factores como la pérdida de agua en la disipación del calor, alcoholismo, enfermedad cardiovascular, obesidad, intolerancia al calor, disminución en la producción de sudor, déficit de potasio.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias 2. GI. Diarrea. Produce pérdida de líquido hipotónico, < 50 mEq/L, 3. Renal. Diabetes Insípida a. Central. Pérdida de la secreción por el hipotálamo b. Nefrogénica. Pérdida de su efecto

En ambos tipos se producen grandes cantidades de orina con baja gravedad específica (< 1.003) y concentración (< 100 mOsm/L) La siguientes tablas se refieren a las causas principales de diabetes insípida: Causas de Diabetes insípida central Trauma TCE, aneurisma EVC isquémico, Paro cardíaco Hipofisectomía Tumores Primario – adenoma pituitario Secundario Metastásico – pulmón y mama Infecciones Meningitis y encefalitis Granulomas Sarcoidosis Granuloma eosinofilo Causas de diabetes insípida nefrogénica Disminución de la respuesta ala HAD del túbulo colector Hipercalcemia Hipocalemia Drogas: Demeclociclina Litio Metoxiflourano Túbulos renales: Diurético o Insuficiencia renal Diuresis osmótica: glucosa o manitol Diurético de asa: furosemide IR crónica

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Medicina Interna

Una vez que se ha hecho el Dx de déficit de agua ver la concentración urinaria ayudara a darse una idea del diagnóstico:

Alta

Concentración urinaria Gravedad MOsm/L específica >1.023 >800

Baja

<1.010

< 300

Media

1.010 – 1.023

300 a 800

Respuesta

Posible causa Respuesta normal a las pérdidas D insípida central o nefrogénica Diuresis osmótica o D Insípida parcial

Cuando existe una sospecha clara de Diabetes insípida por los exámenes anteriores se pueden realizar 2 cosas: administrar 5U de Vasopresina o una prueba de restricción de agua. Básicamente el resultado de osmolaridad urinaria se debe incrementar, y si es menos de 285 mOsm/L y la relación entre la osmolaridad urinaria y sérica será < 1, el paciente tendrá Diabetes insípida. ¿Cuáles son los signos y síntomas de déficit de agua? Hay signos de deshidratación Síntomas neurológicos como los expuestos previamente. ¿Cómo se trata el déficit de agua? Dando agua libre ¿Qué solución? Glucosa al 5% ¿Cuánto? Como vimos previamente 4% x peso corporal = reducirá en 10 mEq. La tabla siguiente nos da una orientación: Peso en Kg 60 70 80 90

Agua 2.4 2.8 3.2 3.6

Usamos el límite de 10 mEq para mayor seguridad, ya que como mencionamos previamente, para evitar mielinolisis pontina no se debe aumentar más de 0.5mEq/hora, o sea un total de 12 mEq/día. DEFICIT MODERADO: calcular para disminuir en 10 mEq el Na sérico sumar los requerimientos de agua y sodio y darlo en 24 hrs. Si el paciente tiene un déficit salino (volemia) iniciar la corrección del déficit con salina al 0.45% sólo dar isotónica cuando Na sea menor de 155 mEq/L

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias DEFICIT SEVERO: Dar 2-4 Litros de glucosa al 5% para disminuir el sodio < 160 mEq/L sin exceder de 12 mEq/día y seguir el siguiente plan de tratamiento:

1. calcular el requerimiento para reducir el sodio sérico en 10 mEq/L en 24 hrs y sumar sus requerimientos diarios de agua. 2. dar 1 litro de glucosa al 5% de 2 – 4 horas 3. Estar seguro de dar de 2 – 4 litros de agua antes de dar cualquier cantidad de sodio. Si el déficit es grave aumentar la velocidad de infusión, pero el tratamiento es el mismo. Si hay choque dar salina 0.9% para corregir volemia ya que es inicialmente más importante la volemia que la osmolaridad. 4. Dar salina al 0.45% o Ringer lactato para reunir las necesidades de sodio cuando el Na sérico sea < 155 mEq/L 5. Por 1 o 2 días dar glucosa al 5% y Líquidos con sodio para mantener el Na sérico entre 145 a 150 mEq/L y luego llevarlo a lo normal.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capítulo 7. Exceso de sodio Es causado por la retención renal del sodio ingerido, expande el LEC y causa EDEMA e incremento del volumen sanguíneo. Método de diagnóstico es examen físico y el tratamiento es restringir la ingesta de sal, tratar la causa e incrementar la excreción.

Es causado por incremento en el Líquido intersticial (ganancia de peso y edema) e incremento en el líquido intravascular (hipertensión arteral y turgencia yugular) ¿Cuáles son las causas de exceso de sodio? Ingesta excesiva y retención renal de sodio y agua Causas fisiológicas de edema Primaria Retención de sodio

renal Obstrucción venosa

Incremento en Obstrucción permeabilidad linfática capilar

Secundarias Volumen Plasmático

Edema

Permeabilidad capilar

Volumen plasmático

Edema

Retención renal de Sodio

Enfermedades que causan retención de sodio A. Retención renal de Sodio i. Estrés ii. ICCV iii. Medicamentos: Diasoxido, calcioantagonistas, cortisona, AINES B. Obstrucción venosa i. Cirrosis (hipertensión portal) ii. TEP iii. Obstrucción venosa

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias C. Incremento en permeabilidad capilar i. Trauma ii. Inflamación iii. Infección iv. Quemaduras v. Reacciones alérgicas D. Obstrucción linfática i. METS

¿Cuáles son los síntomas? Ganancia de peso Edema Tercer espacio Constituye un concepto especial, ya que forma parte del líquido intersticial Causas: Heridas quirúrgicas Íleo Obstrucción intestinal Derrame pleural y ascitis Pancreatitis, peritonitis Quemaduras El edema sólo se torna aparente con una ganancia aproximada de 3 Litros ¿Cuáles son los principales métodos de tratamiento del exceso de sodio? 1. Restringir la ingesta de sodio a < 2g/día o 34 mEq/día. Si el paciente esta en ayuno en general, si el riñón funciona bien, se requieren de 3 días para eliminar el exceso de sodio 2. Movilizar el Líquido intersticial al intravascular: reposo en cama, medias elásticas, posición elevada de las piernas, uso de coloides y diurético 3. Tratar la enfermedad que causa el edema a. ICCV b. Hipotiroidismo 4. Uso de diuréticos a. Vigilar. Que la relación urea: Cr no supere su relación normal de 30:1 ya que significaría hipovolemia y daño en la perfusión renal b. Principales diuréticos i. Osmóticos : Manitol, Urea ii. Aquí vale la pena recordar que entre más proximal sea la acción del medicamento es más su potencia: 1. Diuréticos de asa 2. Tiazidas 3. Antagonistas de la aldosterona: Estos últimos son muy efectivos en hiperaldosteronismo primario o sec.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Capítulo 8. DEFICIT DE SODIO El déficit de sodio siempre produce la contracción del líquido extracelular con la consecuente disminución del líquido intersticial y el líquido intravascular.

¿Cuáles son las causas? Cuando la función renal es normal, la pérdida de sodio (y del volumen de LEC), produce retención de sodio con NaU < 15 mEq/L. Entonces las principales causas son: 1. Pérdidas Gastrointestinales a. Vómito, diarrea, succión b. Fístulas y drenajes 2. Pérdidas cutáneas a. Sudoración o quemaduras 3. Tercer espacio a. Heridas en el postoperatorio b. Obstrucción intestinal c. Derrame pleural o ascitis d. Inflamación e. Trauma 4. Pérdidas renales a. Diuréticos b. Diabetes c. Addison 5. Pérdidas sanguíneas ¿Cuáles son los signos y síntomas? Los síntomas de hipovolemia e hipoperfusión. En general el déficit de sodio produce contracción del LEC isotónica, de manera que la sed no es un predominante. El signo más común es la pérdida de peso, excepto cuando el líquido se desvía al tercer espacio ¿Cómo se hace el diagnóstico? Por el examen físico ¿Cuáles son las principales pruebas de laboratorio? 1. 2. 3. 4.

NaU < 15 mEq/L OSMU > 450 mOsm/L o Gravedad específica > 1.015 BUN/Cr > 20:1 o Urea/Cr > 30:1 Aumento del Hematocrito y albúmina sérica

¿Cuál son los métodos para tratar el déficit de sodio? Si las pérdidas de líquido en general son isotónicas surge la pregunta

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias ¿Cuál es el volumen necesario para corregir dichas pérdidas? Hay dos métodos: calcular en base al peso perdido y en base al hematocrito.

Calculo del déficit de sodio en litros Peso Kg LEC 20% x Leve (10%) peso 60 12 1.2 70 14 1.4 80 16 1.6 90 18 1.8

Moderada (15%) 1.8 2.1 2.4 2.7

Severa (25%) 3.0 3.5 4.0 4.5

Calculo del déficit de sodio usando el cambio en el hematocrito PASO 1 CALCULO DEL % DE INCREMENTO DEL HEMATOCRITO A. HT final B. HT inicial C. Final – D. (C/B)x100 Inicial (A – B) 1. 50 40 10 10/40 25% 2. 36 30 6 6/30 20% 3. 39 30 9 9/30 30% PASO 2 CALCULO DEL DEFICIT DE LEC D. % HT de incremento x E. Volumen del LEC = déficit salino (70 Kg) 1. 25% 14 L = 3.5 L 2. 20% 14 L = 2.8 L 3. 30% 14 L = 4.2 L Prioridades 1. Tratar el Shock. En la primera hora restaurar la volemia. Presión sistólica mayor de 90 mmHg. 2. Tratar el déficit de sodio leve a moderado 3. Detener las pérdidas 4. Tratar otros problemas a. K b. Acido-base c. Adrenal

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias USO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS

Los líquidos intravenosos son un método simple, directo y confiable. Están indicados cuando el paciente no los puede recibir por vía oral. Por vía central se administran soluciones hipertónicas. Por vía periférica deben ser soluciones < 560 mOsm/L. Las soluciones con pequeños volúmenes (250-500 mL) se administran para dar líquidos especializados o medicamentos. La solución de 1 L se usa para dar líquidos Soluciones de 1 Litro Velocidades de infusión mL/hora h/L mL/día 1. 125 8 3000 2. 100 10 2400 3. 84 12 2000 4. 50 20 1200 5. 42 24 1000 Las gotas por minuto: Estándar: 15 gotas = 1 mL 15 gotas/min = 60 mL/h 21 gotas/min = 84 mL/h 25 gotas/min = 100 mL/h 31 gotas/min = 125 mL/h Tratamiento de hipocalcemia Droga Dosis %Calcio Gluconato de calcio Cloruro de Calcio

10 mL 10% 10 mL 10%

9

90 – 4.5

Velocidad máxima mL/min 2

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270 – 13.5

1

Soluciones hipertónicas Solución IV Osmolaridad mOsm/L NaCl 3% 1026 NaCl 5% 1710 NaCl 3% da 500 mEq/L de Na y Cl Na = 0.5 mEq/mL

Ca/10mL Mg-mEq

Comentario Iv, oral no IM IV únicamente

mEq/L de Na

mEq/L Cl

513 855

513 855

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Medicina Interna Soluciones Alcalinizantes

Solución NaHCO3 NaHCO3 NaHCO3

Tonicidad Isotónica Hipertónica Hipertónica


% Sol 1.5 7.5 8.3

Volumen 1L 50 mL 50 mL

Total de electrolitos Na HCO3 180 180 45 45 50 50

Puntos clave de algunas infusiones 1. K. a. agregar de 20 a 30 mEq/en cada solución para dar una dosis al día de 60 mEq. b. Hipocalemia. Infusión de 10 a 20 mEq/h, máximo de 40 mEq/h 2. Fósforo. Se puede dar iv, pero dado que la hipofosfatemia inhibe la reabsorción al darlo iv puede haber el efecto contrario, hiperfosfatemia. Monitorizar el fosfato y limitarla cantidad a 1 g o 32 mM/día. En general se da Fosfato de potasio para corregir hipofosfatemia (< 1 mg/dL). Para calcular fosfato elemental vea la siguiente tabla Fosfato elemental KH2PO4. PM = 136, K2HPO4. PM = 174 Peso atómico = 31 P = 23% P = 18% mM Mg mM g mM g 16 500 70 9.5 89 15.5 24 750 104 14.1 133 23.1 NaH4PO4, PM = 136 Na2HPO4, PM = 145 P = 26% P = 21% 16 500 62 7.5 76 11 24 750 92 11.1 114 16.5 3. Mg. Es difícil decidir cuanto es la depleción de Mg; el Mg es dado usualmente como sulfato de Mg (MgSO 4), la dosis común para un paciente con severa hipomagnesemia es dar 6 g de sulfato de Mg (12 mL de solución al 50%) en 1 L de salina o glucosa al 5%, lo que debe aportar 48 mEq (6g x 8 mEq/g). En el primer día, posteriormente 1 L/día 2 a 5 días más 4. Soluciones Alcalinizantes. Nunca deben administrarse con una solución con calcio Tabla de conversión de algunos valores de electrolitos Columna A Columna B 1 mEq Na = 59 mg NaCl 1 g NaCl = 17 mEq Na & Cl 1 mEq K = 75 mg KCl 1 g KCl = 13 mEq K & Cl 1 mEq K = 100 mg acetate de K 1 g acetate de K = 10 mEq K & acetate 1 mEq Ca = 224 mg gluconato de Ca 1 g gluconato de Ca = 5 mEq Ca 1 mEq Ca = 55 mg CaCl2 1 g CaCl2 = 18 mEq Ca & 36 mEq Cl 1 mEq Mg = 120 mg MgSO4 1 g MgSO4 = 8 mEq Mg & SO4 1 mEq Na = 84 mg NaHCO3 1 g NaHCO3 = 12 mEq Na & HCO3 1 mEq Na = 112 mg Lactato de Na 1 g lactato de Na = 9 mEq Na & Lactato

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Medicina Interna POTASIO El Potasio corporal total (PCT) es de 50 – 55 mEq/kg de peso. Es el principal cation intracelular, donde su concentración es de 140 mEq/L, y en el LEC es sólo 4 mEq/L. La bomba de Na-K en la membrana celular es la que mantiene tal diferencia de concentración entre el LIC y LEC. Una salida de sólo el 2% de LIC al LEC doblaría la concentración del K sérico. Los mecanismos que mantienen el K dentro de límites normales son: La transferencia entre LIC y LEC La excreción renal de K

¿Qué factores influyen en el recambio entre el LIC y LEC? A. K sérico. Si la carga de K se incrementa en el suero, entonces el K se mueve dentro de las células y viceversa. La siguiente tabla muestra la relación que existe entre el K sérico y el K corporal total. Cambio en el K sérico Cambio en el KCT mEq/L mEq A. Disminución 4a3 - 200 a -400 3a2 - 200 a – 400 o más Incremento 4a5 + 100 a +200 5a6 +100 a + 200 o más B. Hay una relación recíproca entre los cambios del pH y el K sérico: a. Si el pH se incrementa el K sérico desciende b. Si el pH disminuye el K sérico se incrementa C. La hipoerosmolaridad se asocia a Hipercalemia. D. Secreción de insulina aumenta la captación de k intracelular E. Catecolaminas tienen un efecto dual. Inicialmente hipercalemia, seguido de hipocalemia prolongada mediada por los β receptores ¿Qué factores reglan la excreción renal de K? Una pequeña cantidad es perdida en la heces y el sudor. Los principales factores que reglan la excreción de K renal son: 1. El túbulo distal y el colector 2. El K sérico 3. Aldosterona 4. Velocidad ¿Cómo responde el paciente a una carga o una pérdida de K? Si aumenta el K aumenta el nivel de aldosterona y la excreción de potasio; por el contrario si hay una caída de K y si esta última es los suficientemente grande (50 – 150 mEq o más), este efecto permite la conservación de K limitando la excreción renal a 5 a 25 mEq/L

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Medicina Interna HIPERCALEMIA


Definida como un valor sérico por arriba de 5.0, en una persona sana puede prevenir perfectamente la hipercalemia con un gasto urinario de 30 mL/h. Si se encuentra hipercalemia en un examen y no hay una explicación obvia, REPETIR el examen para confirmar Otras causas de pseudohipercalemia Hemólisis Hipoxia venosa por torniquete Trombocitosis y leucocitosis marcada ¿Cuáles son las principales causas de Hipercalemia? A. Incremento de la Ingesta a. Enteral o IV B. Moviemiento del K del LIC al LEC a. Acidosis metabólica b. Hiperglucemia con déficit de insulina c. Ejercicio d. Catabolismo e. Medicamentos: betabloqueadores, succinilcolina, digital C. Disminución de la excreción urinaria a. Hipovolemia b. Hipoaldosteronismo c. IRC d. Medicamentos: espironolactona, AINES, heparina e inhibidores de ECA Puntos clave 1. Por cada 0.1 unidades de baja de pH hay un incremento de 2.0 mEq/L de K. Este cambio NO es observado en la acidosis respiratoria. 2. Déficit de insulina disminuye la captación de K intracelular y además al producir hiperosmolaridad produce movimiento de agua y sodio al LEC 3. Ejercicio intenso severo puede producir incrmento del K sérico hasta 2 mEq/L 4. La hipovolemia con gasto urinario de < 600 mL, hay disminucióndel contenido de Na en la orina e incremento de K (40 a 70 mEq/L), pero con el volumen bajo hay disminución en la pérdida

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Medicina Interna


¿Cuáles son los síntomas y signos de la hipercalemia? Debilidad (muscular y cardíaca), pero sólo aparecen con un nivel sérico de 8 mEq/L En el siguiente esquema se muestran los cambios electrocardiográficos en la hipercalemia:

Normal 5 mEq/L

10 mEq/L

7 mE /L

11 mEq/L

8 mE /L

12 mEq/L

¿Cuál es el tratamiento más apropiado? Hipercalemia leve es entre 6 y 8 mEq/L Hipercalemia grave mayor de 8 mEq/L 1. Hipercalemia leve. a. Menos ingesta < 40 mEq/día b. Volumen urinario > 1 Litro c. Keyaxalate ( no hay en México) remueve 1 gr remueve 1 mEq. En general 50 g de Keyaxalate disminuirá 0.5 a 1 mEq/L en 4 a 6 horas. 2. Hipercalemia grave a. Secuencia correcta: i. Gluconato de calcio ii. Bicarbonato de sodio iii. Glucosa e insulina iv. NaCl hipertónico o salbutamol.

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Medicina Interna


Puntos clave El tratamiento inicial de hipercalemia grave es gluconato de calcio 10%mlmL a una velocidad de 2 mL/minuto, o en 5- 10 minutos. El calcio revierte la despolarización de la hipercalemia. Básicamente su efecto es agudo y se monitoriza con EKG. Si no ha habido cambios en el EKG en 5 – 10 minutos dar nueva dosis o administrar cloruro de calcio que es más potente Glucosa e insulina 50ml gluc 50% + 5 U insulina rápida en 10 minutos Glucosa al 50% 100 mL + 1000 cc glucosa 10%+10 U insulina en 30 a 60 minutos. Respuesta esperada 0 0.5 – 1mEq/L en 1 a 2 horas. Medicamentos para el Tratamiento de la Hipercalemia ACCION DOSIS TIEMPO PARA EL EFECTO A. Revierte 10 mL (Ca = 0.5 3 – 5 min toxicidad mEq/mL) Gluconato de calcio B. Moviliza k dentro la célula NaHCO3 50 mL(50 mEq) 30 – 60 minutos Gluc 50%+IR 50 mL(5U) 1h Na 3% 100 – 200 mL 30 – 60 min C: Remueve K Keyaxalate 20 g en 100 mL 2 – 3 h Furosemide 20 – 40 mg 30 – 60 min Hemodiálisis 30 minutos

CUANTO DURA EL EFECTO 1–2h

2–6h 4–8h 2–4h 4–8h 6 – 24 h 1 – 3 días

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Medicina Interna HIPOCALEMIA


Se define como K sérico < 3.5 mEq/L ¿Cuáles son las principales causas? A. disminución de su ingesta a. Enteral o IV B. Transferencia del LEC a LIC a. Alcalosis b. Exceso de insulina c. Catecolaminas d. Anabolismo e. Hipotermia C. Excreción incrementada a. Pérdida urinaria excesiva b. Pérdida gastrointestinal excesiva Puntos clave

1. k disminuye 0.4 mEq/L por 0.1 U de aumento de pH. La alcalosis produce sólo leve hipocalemia. 2. Cuando el paciente tiene un déficit de K corporal, el efecto de las catecolaminas puede disminuir el K sérica a < 3 mEq/L y pueden producir arritmia 3. El anabolismo ocurre principalmente en el proceso de curación de las heridas 4. Pérdida urinaria excesiva. Por 3 causas: 1. Disminución de la reabsorción de NaCl en túbulo distal; diuréticos, acidosis tubular renal tipo 1, hipercalcemia, postobstructiva. Acidosis tubular renal tipo 2 como MM, mercurio, plomo, deficiencia de vitamina D. 2. Exceso de mineralocorticoide. Da como resultado también alcalosis metabólica en general es hiperaldosteronismo primario, por un adenoma suprarrenal o hiperplasia de la corteza. Este paciente presenta leve a moderada hipertensión, hipocalemia y alcalosis metabólica. Otra causa es la ingesta de fludrocortisona que el substituto sintético de la aldosterona. Sx o Enf de Cushing. 3. Reabsorción en el túbulo distal de un anión no absorbible.. Esto ocurre cuando el Cl en el túbulo distal disminuye y es substituido por otros aniones como HCO3, Carbenicilina, anfotericina B y cetonas. El Na es reabsorbido y es remplazado en la luz tubular por K e H, los cuales son excretados con uno de estos aniones no absorbibles. 5. Pérdidas gastrointestinales. a. Aunque en el estómago no se pierdan directamente grandes cantidades de K,

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Medicina Interna

Dr. G López Castellanos Para la Sociedad Mexicana de Urgencias cuando se produce alcalosis metabólica, la compensación renal para la pérdida de volumen e hidrogeniones, produce significativas pérdidas de K (40 – 100 mEq/L) y déficit del potasio corporal total de entre 800 a 1000 mEq. b. Intestino delgado y colón producen pérdida de entre 5 y 10 mEq/L de k. Si las pérdidas gastrointestinales son mayores a 1.5 litros, se deben medir en ellas Na, K y Cl para una adecuada restitución. La diarrea secretora puede producir pérdida de hasta 10 a 30 mEq/L

¿Cuáles son los síntomas y signos de hipocalemia? Debilidad muscular y parálisis Con nivel de k <2.5 mEq/L Secuencial mente afecta músculos de las piernas, tronco, brazos y respiración. Los pacientes se quejan de calambres, espasmos musculares y dolorimiento. Íleo distensión, náusea y vómito pueden ocurrir. Arritmias Se presentan cuando el nivel sérico es menor de 3.0 mEq/L Las más frecuentes son: Extrasístoles auriculares o ventriculares Taquicardia auricular paroxística Taquicardia nodal Bloqueo auriculoventricular Fibrilación ventricular

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias Cambios electrocardiográficos por al hipocalemia

T

T

U

U

T

T

U

U

U U

T

Pruebas de laboratorio útiles para el Dx de Hipocalemia Prueba Valor Dx/etiología BUN/Cr Alta IRC, Hipovolemia Glucosa sérica, cetonas > 300 mg/dL, 4+ Cetoacidosis diabética Gasometría PH alto Alcalosis metabólica En Orina a 8 12 y 24 h K < 25 mEq/día Normal o K bajo > 25 mEq día Pérdida renal Na < 15 mEq/L Hipovolemia > 20 mEq/L Normovolemia o diurético Cl < 15 mEq/L Pérdida extra-renal de K > 20 mEq/L Diurético o insuf renal

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Medicina Interna

Niveles de Hipocalemia Nivel Leve Moderado Severo

K sérico (mEq/L) Cambios EKG 3.5 – 3.0 3.0 – 2.5 2.5 – 2.0

No, mínimos Si, Variable Si, Peligrosos

Déficit estimado mEq 100 – 200 200 – 400 400 - 800

KCL dosis (mEq/día) 100 – 150 150 – 200 200 – 300

Cuando se de KCL estar seguro que al menos el paciente tiene un gasto urinario de 30 mL/h Objetivo es elevar el K a 3.0 mEq/L, para disminuir el riesgo de arritmias. Este objetivo se debe alcanzar en 12 a 24 horas máximo y el resto de la restitución en 2 a 5 días Ya se menciono previamente las velocidades de infusión.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias METODO PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES Y MIXTOS TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES.

DEFINICIONES: A) ACIDEMIA, ALCALEMIA, describe relación con la sangre, acidemia pH menor de 7.36 y (H+) mayor de 44 nEq/L. Alcalemia: pH mayor de 7.44 y (H) mayor de 36 nEq/L B) ACIDOSIS, ALCALOSIS: el término osis se refiere a los procesos primarios que generan H+ u OH- sin tomar en cuenta la acidez sanguínea. Un trastorno único débil o a la añadidura de un segundo trastorno opuesto pueden hacer que la acidez se conserve dentro de límites normales. C) COMPENSACION: Los trastornos metabólicos primarios desencadenan cambios respiratorios compensatorios. Los trastornos respiratorios primarios desencadenan cambios metabólicos compensatorios. D) ACIDEZ: El equilibrio resultante entre PCO2 y HCO3 define la acidez sanguínea final: (H+) = 24 Pco2/HCO3-

FISIOPATOLOGIA: El metabolismo intermediario del adulto, produce 50 a 100 mEq de ácido diariamente (1 a 1.5 mEq/kg/día), en forma de sulfatos y fosfatos. Se dispone de amortiguadores celulares y extracelulares, entre ellos el HCO 3 para mitigar los cambios mayores en la acidez de la sangre. Las alteraciones entre la producción, amortiguación y excreción de ácido produce acumulación de ácido fijo e hipobicarbonatemia, características básicas de la acidosis metabólica. Los defectos en este sistema pueden presentar: A) Hiperproducción de ácido B) Pérdida de las reservas amortiguadoras C) Excreción pobre de ácido Existen mecanismos compensatorios de todos estos la compensación respiratoria es de las más rápidas y efectivas, la cual va a responder a la estimulación del centro respiratorio en tallo encefálico. Los patrones electrolíticos resultantes de la interacción de protones y aniones, nos permite clasificar todas las acidosis metabólicas. Los protones consumen las reservas de álcalis, y éstos son substituidos por ácidos, concluyendo que cualquier ácido distinto al HCL sustituye al anión HCO3, fácilmente detectado, por aniones que no se miden de manera sistemática.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias La Brecha Aniónica refleja el equilibrio entre el catión Na+ y los aniones CL+ HCO3+ medidos sistemáticamente: BA = (Na+) – (Cl- + HCO3) normal = 12 +-2.

EFECTOS DE LA ACIDOSIS: Tienen importancia diagnóstica y ayudan a establecer guías básicas para iniciar el tratamiento, y determinar en parte lo agresiva que debe ser la corrección de hipobicarbonatemia. Entre los principales efectos tenemos: - - -

Estimulación de liberación de adrenalina Leucocitosis Hiperpotasemia Alteraciones en el metabolismo del calcio Alteraciones hemodinámicas (son las más amenazadoras y el tratamiento debe de instituirse cuanto antes, dentro de las causas más devastadoras son el afecto en la contracción miocárdica).

ACIDOSIS METABOLICAS: 1.- BRECHA ANIONICA ELEVADA: - Insuficiencia renal – cetoacidosis*inanición *Diabetes sacarina *Relacionada con alcohol *Glucogenosis I *Defectos de la gluconeogénesis Acidosis láctica, toxinas. *Metanol *Etilenglicol *Salicilicos *Paraldehido -

2.- BRECHA ANIONICA NORMAL. -Acidosis hipotasémica a) Acidosis tubular renal *proximal *distal *deficiencia de amortiguadores (fosfato y amoniaco ) b) Diarrea c) Acidosis posthipocapnica d) Inhibidores de la anhidrasa carbónica e) Desviaciones ureterales

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias 3.- ACIDOSIS NORMAL O HIPERPOTASEMICA -Insuficiencia renal incipiente - Hidronefrosis -Toxicidad por azufre -Hipoaldosteronismo

Los trastornos del eje renal suprarrenal son la causa más común de acidosis hiperpotásemicas de brecha aniónica normal ACIDOSIS LACTICAS: TIPO A: Hipoxia Tisular clínicamente manifiesta 1.- Anemia grave 2.- Hemorragia e hipotensión 3.- Choque 4.- Insuficiencia cardiaca congestiva 5.- Hipoxia grave TIPO B: Hipoxia tisular clínicamente no manifiesta 1.- DM, uremia, insuficiencia hepática, tumores , convulsiones, 2.- Fármacos: biguanidas, etanol, metanol, fructuosa, estreptozotocina 3.- Defectos metabólicos , hereditarios y adquiridos TRATAMIENTO: La restitución de HCO3- perdido durante la acidosis activa requiere que ocurra una de las cosas siguientes: - la oxidación metabólica de aniones orgánicos, como acetoacetato o lactato, produce resíntesis de HCO 3. - En ausencia de aniones orgánicos metabolizables, sólo la síntesis renal de bicarbonato restituirá el álcali perdido, - Como medio único de restituir las pérdidas de álcali. - Cuando el pH es de menos de 7.20 se recomienda empezar a reponer el bicarbonato por las consecuencias hemodinámicas que pueden presentarse y elevar el pH de 7.20 a 7.30. - La rapidez con la que se administre álcali depende de la urgencia clínica - Se administra la mitad de la dosis requerida en un lapso de 2 a 4 hs. - Rara vez se administra.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON NaHCO 3

- Hipernatremia y sobrecarga de volumen - Hipopotasemia - Alteraciones en la fijación del calcio - Alcalosis - Hipoxia tisular - Acidosis paradójica del LCR ALCALOSIS METABOLICA. La hiperbicarbonatemia sostenida es el acontecimiento primario y la característica principal es la alcalosis metabólica. Compensación respiratoria: La alcalinización final de los quimiorreceptores del tallo encefálico, deprime la ventilación alveolar y produce hipoxia leve y cierto grado de hipercapnia, el aumento de la PCO2, representa compensación respiratoria. En la alcalosis metabólica simple no complicada, la Pco2 aumenta en 6 mmHg por cada 10 mEq/l de aumento en la Co2. Si la Pco2 es mayor o menor de lo esperado, se podrán diagnosticar acidosis o alcalosis respiratorias primarias sobrepuestas. FACTORES QUE PRODUCEN HIPERBICARBONATEMIA: -Tratamiento con diuréticos y fibrosis quística. Producen alcalosis por contracción, al efectuar pérdida de líquido rico en cloruro y pobre de HCO3 por la orina y por el sudor. Sólo estómago y riñón son capaces de efectuar síntesis neta de HCO3- no neutralizado con lo que se provocará hiperbicarbonatemia El álcali exógeno puede también a contribuir la hiperbicarbonatemia. FACTORES QUE PRODUCEN RETENCION RENAL DE BICARBONATO. -

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Los estados de hiperbicarbonatémicos hipovolemicos, como los vómitos y la diuresis excesiva, se acompañan de orina pobre en sodio y bicarbonato, lo que indica resorción ávida de bicarbonato de sodio. La deficiencia de potasio y aldosterona desempeñan funciones patogénicas en muchas formas de alcalosis metabólicas. Así, la deficiencia de potasio desempeña un papel clave en la alcalosis que acompaña al exceso primario de mineralocorticoides. La hipercapnia estimula la excreción de ácido y resorción de bicarbonatos netas, para ayudar a la compensación metabólica de la acidosis respiratoria.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA: -

CARDIACAS : prolongación del intervalo QT, ondas U y aumento de la sensibilidad a la intoxicación por digital. METABOLICOS: afinidad de la hemoglobina por oxigeno , incremento leve de la brecha aniónica fomento de la glucólisis y tendencia a hipoglucemia, fomento de la resorción renal de calcio, pero disminución de la resorción renal neta de potasio.

CLASIFICACION DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS. A) REACCIONAN A LA SOL. SALINA. 1.- Alcalosis por contracción 2.- Alcalosis renal. - Inducida por diuréticos - Anión pobremente resorbible 3.- Posthipercapnica B) ALCALOSIS GASTROINTESTINAL - Alcalosis Gástrica Sales de ácidos fuertes - transfusiones - antiácidos

NO REACCIONA A LA SOLUCION SALINA. -A.- Alcalosis renal - variantes normotensivas - Sx de Barter - Deficiencia grave de potasio - Alcalosis de realimentación - Hipercalcemia , hiperparatiroidismo - B.- Variantes hipertensivas - Exceso endógeno de mineralocorticoide *Aldosteronismo primario *Hiperreninismo *Deficiencia suprarrenal de 11 ó 17 hidroxilasa *Sx. de Liddle - Mineralocorticoides exógenos * Carbenoxolona.

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Medicina Interna TRATAMIENTO

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a) Alcalosis que reacciona a la solución salina. La velocidad a la que se restituye solución salina y potasio, depende de la gravedad de la deficiencia de líquido extracelular, por ejemplo en los pacientes que tienen pobre perfusión tisular en donde se requiere tratamiento parenteral, no así aquellos pacientes en los que sólo manifiestan hipotensión postural leve en donde la reposición con sal pude hacer vía oral. Antagonistas de los H2, cimetidina para evitar que continúen las pérdidas. La acetazolamida produce grandes pérdidas de potasio por lo que su restitución debe considerarse. Los pacientes con insuficiencia renal, con pH de 7.50 a 7.55, pueden tratarse con ácido, diálisis o ambas cosas. b) Alcalosis que no reacciona a la solución salina. La deficiencia grave de potasio, mayor a 500 -1000 mEq, puede producir cloruresis y alcalosis. Se requiere restitución enérgica de potasio.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias TRASTORNOS ACIDOBASICOS RESPIRATORIOS .

Los trastornos ácido-básicos respiratorios son causados siempre es por alteraciones en la eliminación pulmonar de CO2 y no por perturbación en la producción de amortiguadores de ácidos volátiles. Un sujeto normal produce cerca de 15000 a 20000 mMol. De CO 2 todos los días. El pulmón tiene una capacidad enorme para excretar CO2, al incrementarse éste a nivel alveolar es captado por los quimiorreceptores produciendo aumento de la ventilación. El ritmo de excreción de C O2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar y a la PCO2. ACIDOSIS RESPIRATORIA. La acidosis respiratoria simple se caracteriza por aumento de la PCO2 mayor de 45 mmHg y produce en consecuencia elevación del H+ Como regla general, el HCO3 séricos se incrementará, 1 mEq/l por cada 10 mmHg de elevación de la PCO2 en caso de acidosis respiratoria aguda. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO. La principal manifestación es la alteración neurológica, las cuales pueden variar desde confusión, convulsiones hasta coma o datos de hipertensión endocraneal. Los datos de laboratorio son sutiles y variables. Conforme se incrementa la concentración sérica de de HCO3, ocurre disminución progresiva de la concentración sérica de Cl-. En alcalosis metabólica, el potasio sérico suele ser bajo, en tanto que en la acidosis respiratoria es normal o está elevado. Por lo general la hipoxia se acompaña de hipocapnia. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIAS. 1.- Depresión central de la respiración. - Sobredosificación farmacológica, (narcóticos, barbitúricos) - Traumatismo, tumor, trastornos degenerativas del SNC. - Infecciones del SNC - EVC - Hipoventilación central primaria.

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Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias 2.- Enfermedad pulmonar primaria. - - -

EPOC Estado asmático grave. Infecciones pulmonares SIRA Alteraciones de la patred torácicaTrast. Neurológicos que afectan los músculos respiratorios Trastornos del sueño,

TRATAMIENTO. -

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Corregir la causa precipitante Restablecer la ventilación alveolar Corregir la retención de CO2 Ventilación asistida cuando el paciente presenta un estado agudo o deterioro progresivo de retención de PCO2 o manifestaciones de hipercapnia en el SNC. Se tiene 12 a 36 h. Para normalizar la concentración sérica de HCO3El bicarbonato de sodio se administra en casos de academia que amenaza la vida, pH menor a 7.10, si no se dispone de inmediato de un ventilador mecánico.

ALCALOSIS RESPIRATORIA. Se caracteriza por hipocapnia y es resultado de hiperventilación inadecuada. La reacción compensatoria a la alcalosis respiratoria se produce en dos fases. La primera abarca procesos a nivel celular y efectos de disminución pequeña. La concentración sérica de hco3 disminuye en 2.5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la Pco2 En general la hipocapnia sostenida disminuye la concentración sérica de HCO3 en 5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la Pco2.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA. I.- Mecanismos centrales. -ansiedad -encefalopatía metabólica -Neuroinfecciones -EVC -sepsis por gérmenes gram negativos -intoxicación por salicílicos -embarazo.

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Medicina Interna II.- Mecanismos pulmonares- Neumonías - Asma - Embolia pulmonar - Enfermedad pulmonar intersticial incipiente - I.C.C.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO La mayor parte de las manifestaciones clínicas que acompañan a la alcalosis respiratoria se observa principalmente en situaciones agudas, y suele coexistir con alcalemia notable. La presencia de parestesias peribucales y digitales de espasmo carpopedal o tetania hipomagnesémica, hay síntomas de vasoconstricción cerebral y el flujo sanguíneo disminuido. Manifestaciones de laboratorio: hipobicarbonatemia, hipercloremia, hipopotasemia, e hipofosfatemia, incremento pequeño de la brecha aniónica de 14 a 17 mEq/l que refleja incremento de la glucolisis y acumulación de lactato.. Para distinguir entre procesos acidóticos y alcalóticos se recurre al potasio sérico, ya que se encuentra incrementado en los primeros y disminuido en los segundos. TRATAMIENTO. El paciente sintomático con pH menor de 7.55 debe aplicarse tratamiento al trastorno primario causante de hipocarbia, y no a la alteración del pHLa primera medida debe ser aplicación de un dispositivo simple de respiración repetida, con objeto de incrementar la concentración de CO2 inspirado, y de manera secundaria incrementar la pCO 2 arterial. La acetazolamida, 250 mg c/8 a 12 hs. Durante dos días produce acidosis metabólica lo que previene la alcalosis producida por hiperventilación La mayor parte de las alcalosis respiratoria no ameritan tratamiento y sirve sólo como indicio de que se encuentra un proceso patológico subyacente que se manifiesta mediante hiperventilación inadecuada.

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TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS: CRITERIO CLINICO.

Trastorno ácido-básico mixto se define como la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones simples de este tipo en el mismo paciente. Los trastornos ácido-básicos mixtos se pueden predecir más comúnmente basándose en el cuadro clínico y en la exploración física. Los pacientes de acidosis respiratoria crónica por enfermedad pulmonar grave suelen padecer alcalosis metabólica., coexisten en forma secundaria a la administración agresiva de diuréticos para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva. La concentración normal de HCO3 no implica necesariamente que el pH es normal, puesto que podría estar elevada la Pco2 y dar por resultado disminución importante del pH sanguíneo. Conceptos introductorios: el PH del liquido extracelular se define por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: y la expresión derivada Kassirer y col., En ambas ecuaciones es evidente el concepto de que la concentración final de iones hidrogeno o PH depende no de la cantidad absoluta de HCO3- o de la PCO2, sino de la proporción entre ambos, por tanto la concentración normal HCO3- no implica necesariamente que el pH es normal, puesto que podría estar elevada la PCO2 y dar por resultado disminución importante del pH sanguíneo. Aunque el pH normal se encuentra entre 7.36 y 7.44 el calor en un individuo determinado varia mucho menos que estos limites. El pH de 7.40 corresponde a una concentración de iones de hidrogeno de 40 nEq/l. Entre los limites de pH de 7.20 a 7.50, cada cambio del mismo de 0.l0 unidades corresponde a un cambio de la concentración de iones de hidrogeno de l0 nEq/l

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Limites de compensación: Los trastornos respiratorios ácido-básico primarios invocan reacciones metabólicas secundarias, y los trastornos metabólicos primarios inducen reacciones respiratorias secundarias. Como la definición de un solo trastornos incluye tanto el proceso inicial que produce cambios en el HCO3- y la PCO2 como todos los otros mecanismos compensatorios que afectan a estas substancias, la falta de compensación adecuada para un solo trastornos es prueba de alteración mixta Formulas de Compensación Trastorno Formula de compensación Acidosis metabólica PCO2 = 1.5 (HCO3)+8±2 ∆CO2 = 1.0 – 1.5 ∆ HCO3 Alcalosis metabólica PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15 PCO2 = 0.7 x [HCO3] + 20 ± 4 ∆CO2 = 0.5 – 1.0 x ∆ HCO3 Alcalosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.2 ∆ PCO2 ∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2 Aguda Alcalosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.3 – 0.5 ∆ PCO2 ∆ [H+] = 0.0 - 0.2 ∆ PCO2 crónica Acidosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.1 ∆ PCO2 ∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2 aguda ∆ [H+] = 0.8 PCO2 + 10 Acidosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.35 ∆ PCO2 ∆ [H+] = 0.3 x PCO2 + 28 crónica

Limites 10 mmHg 55 mmHg 18 mEq/L 12 – 15 mEq/L 30 mEq/L 45 mEq/L

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La reacción ventilatoria al alcalosis metabólica es menos eficiente y predecible que en caso de la acidosis metabólica. Aunque se retiene CO2 durante la primera, la magnitud de la reacción no es tan grande como la disminución de la PaCO2 durante la acidosis metabólica. Más aun , se llega al limite de retención compensatoria de CO 2 a un nivel aproximado de 55 a 60 mmHg, después del cual no suele haber incremento ulterior de PaCO 2 a pesar de los aumentos subsecuentes del HCO 3-. Las alteraciones respiratorias se clasifican como agudas o crónicas, lo que depende de la presencia de compensación renal, el aumento inicial de HCO 3sérico en caso de acidosis respiratoria, o la disminución del mismo durante la alcalosis respiratoria. Se producen totalmente por acción de amortiguadores corporales que captan o liberan iones hidrógeno, respectivamente, como reacción a los cambios en la excreción de ácido carbónico por los pulmones. Tanto las acidosis como las alcalosis respiratorias desencadenan también mecanismos renales de compensación, pero estos no llegan a su máximo durante dos a cuatro días después de lo cual se puede clasificar como “crónico”. Criterio clínico para los trastornos mixtos: durante la exploración física se pueden encontrar otros indicios sobre posibles trastornos ácido-básicos, por ejemplo en la paciente que manifiesta signos clínicos de contracción del 49


Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias volumen del liquido extracelular deberá sospecharse alcalosis metabólica. De manera semejante, la tetania puede ser manifestación de alcalemia, la cianosis puede deberse a insuficiencia a respiratoria y por tanto a acidosis respiratoria, la fiebre se acompaña a menudo de alcalosis respiratoria etc.

CRITERIO CLINICO PARA LOS TRASTORNOS MIXTOS. A) Elaboración de Historia Clínica cuidadosa para identificar la presencia de ciertas alteraciones acidobásicas. B) Investigar la concentración sérica de potasio C) Vigilar la concentración sérica de cloruro, puesto que está disminuida en caso de alcalosis metabólica, en tanto que la elevación del mismo quizá indique acidosis metabólica hiperclorémica. D) La investigación a fondo de los electrolitos debe efectuarse junto con el cálculo de la brecha aniónica que varia entre 8 y 16 mEq./l, la cual puede verse afectada con la infusión de un sal como carbenicilina sódica, sulfato de sodio, asi mismo la deshidratación severa y la acidosis metabólica. PUNTOS FINALES: • • • • • •

En caso de un trastorno primario conocido, la presencia de pH normal suele implicar un trastorno mixto. Cuanto más intenso el trastorno primario, menos probable será que el pH se encuentre en límites normales, a menos que se trate de un trastorno mixto. El descubrimiento de un cambio de pH en dirección opuesta a la esperada para un trastorno primario conocido exige el diagnóstico de trastorno mixto. En caso de un trastorno simple, Pco2 y HCO3 se encuentran siempre desviados en la misma dirección. Si la Pco2 y el HCO3 se encuentran alterados en direcciones opuestas debe tratarse de un trastorno mixto. Analizar siempre pH, pCO2, y HCO3 para conocer la suficiencia de la compensación para el trastorno primario. CAUSAS IMPORTANTES DE TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS.

1.- Acidosis respiratoria y metabólica -Paro cardiopulmonar -Edema pulmonar grave. -Fármacos que deprimen el SNC. * En el tratamiento debe recordar que la hiperpotasemia es un problema grave y requiere tratamiento enérgico para cambiar el potasio al interior de la célula como para eliminarlo del cuerpo. 2.- Alcalosis respiratoria y metabólica. - Insuficiencia hepática y diuréticos - Pacientes con ventilación mecánica y sometidos a aspiración NSG. 50


Dr. G López Castellanos Medicina Interna Para la Sociedad Mexicana de Urgencias * El HCO3 sérico suele estar elevado, la Pco2 es normal o baja, y el pH es alcalino. La alcalemia intensa que suele presentarse requiere de tratamiento inmediato. Se iniciará el tratamiento de la alcalosis metabólica, con restitución de volumen cloruro y potasio. 3.- Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica - Choque séptico - Insuficiencia renal con sépsis - Sobredosificación de salicilatos * HCO3 bajo, Pco2 disminuido, pH normal o ligeramente desviado de lo normal. El tratamiento no puede ser necesario, ya que produciría alcalosis respiratoria grave o alcalemia exacerbada.

4.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. - E¨POC y administración de diuréticos *Pco2 elevado, HCO3 aumentado, el PH normal o discretamente disminuido, debe tratarse la alcalosis metabólica primaria con restitución de volumen, cloruro y potasio. . 5.- Acidosis respiratoria aguda y crónica combinadas -EPOC e infección sobrepuesta * El tratamiento es mejorar la función ventilatoria para disminuir la Pco2, suele requerirse ventilación mecánica hasta que se corrija la infección u otros procesos precipitantes. 6.- Acidosis y alcalosis metabólicas. - insuficiencia renal y vómitos - vómitos e hipotensión (acidosis láctica). * HCO3 y Pco2 pueden estar elevados bajos o normales, el pH suele estar cercano a lo normal. El tratamiento está enfocada a la causa precipitante, recordando que la resolución de un trastorno permitirá que se manifiesta libremente la segunda anomalía. TRATAMIENTO: •

La finalidad del tratamiento es normalizar el pH sanguíneo y en consecuencia, es éste el que debe vigilarse para saber cuando empezar el tratamiento o interrumpirlo. • Cuando se traten de trastornos combinados debe esperarse el efecto del tratamiento de un trastorno sobre la manifestación del segundo.

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