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GINECOLOGIA (1)
Javier Rojas Ticona MD
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ANATOMIA REPRODUCTIVA FEMENINA
Javier Rojas Ticona MD
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA FEMENINA
(Müller)
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NO FLORA NORMAL!
CULDOCENTESIS CULDOSCOPIA
VAGINA No tiene glándulas! Lubricación mucosa: glándulas del cervix y vestibulares Epitelio estratificado escamoso (rico en glicógeno)
Fase estrogénica pH menor x ácido láctico x bacterias metabolizan glicógeno Fase postestrogénica Disminuye glicógeno: aumento del pH: mayor riesgo de infecci
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12 cm., epitelio ciliado Pared delgada Más larga
FECUNDACIÓN (20 millones/ml)
Pared gruesa
EMB. ECTÓPICO
Estrógenos: Fimbria: dilatación de vasos Epitelio columnar simple Cilios: crecimiento, Ciliado y no ciliado actividad Capa basal M. Liso Peristaltismo Capa superficial: funcional, menstruación T. Conectivo Vasos sanguíneos
Capa peritoneal del Ligamento ancho
OVARIOS Corteza: folículos, t. conectivo celular Medula (Zona vasculosa)
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Ligamentos uterinos
Ligamento suspensorio del ovario Contiene vasos ováricos Ligamento cervical transverso (cardinal) Contiene los vasos uterinos Ligamento redondo No estructuras importantes Ligamento ancho Contiene los ligamentos redondos del útero, ovarios, trompas uterinas y sus vasos.
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A. ovárica
A. uterina
LESIONES EN GINECOLOGÍA
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NERVIO OBTURADOR (L2-L4) En cirugía retroperitoneal de NM (disección de fosa obturatriz: ganglio) PO: alteración de sensibilidad mitad interna superior de muslo, debilidad de aductores. FEMORAL El más comúnmente lesionado en cirugía ginecológica. Compresión dentro de Psoas x separadores laterales. Disminución/ausencia de ROT, incapacidad para levantar MI, flexionar cadera o extender rodilla. Sensibilidad alterada: muslo anterior, medial, pantorrilla medial. GENITOFEMORAL (L1, L2) En superficie anterior de Psoas (lateral a A. iliaca externa): sensibilidad en monte de venus ipsilateral, labio mayor, piel de triángulo femoral. PUDENDO (S2-S4) Sensibilidad a perineo PERONEO COMÚN Se divide de la rama tibial posterior del ciático justo sobre la fosa poplítea: superficialmente cruza cabeza de fibula: puede ser comprimido en litotomía + estribos: Pie caido + adormecimiento/parestesia lateral de MI. URÉTER: reconocimiento temprano: reparación 1ria (anastomosis sobre stent) tardío: reparación en partes / nefrostomía percutánea
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ANOMALÍAS MÜLLERIANAS Anomalía uternias: 7 tipos, basádos en problema del desarrollo responsable de la forma irregular. (0,5% de población) Estadio 1: falla de uno o los 2 conductos müllerianos en formarse. Estadio 2: falla de los 2 en fusionarse completamente. Estadio 3: falla de los 2 fusionados en disolver el septo. Hipoplasia / agenesia Una mujer puede no tener vagina, cérvix (1/3 inferior del útero), trompas, o toda la vagina y cuerpo uterinos (excepto fondo). *Sección de ambos conductos. Comúnmente asociadas con anomalías urinarias. Útero unicorne Uno de los conductos no se desarrolla adecuadamente (“forma de banana”). En 65% de los casos, el conducto remanente puede formar un cuerno rudimentario (incompleto) c/s cavidad (pero no comunicación con la vagina, quizá con el otro): puede haber dolor mensual en adolescencia (no salida de tejido menstrual) Riesgo de que embarazo se implante en cuerno rudimentario, 90% abortos.
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ANOMALÍAS MÜLLERIANAS Útero didelfo (doble)
Útero doble: falla de fusión completa (estadio I); cada conducto forma útero separado (mas estrecho que el normal, y cuerno único) Cada uno puede tener un cérvix o compartirlo. 67% se asocia con 2 vaginas separadas por pared delgada. Parto pretérmino es común si el embarazo llega a ocurrir. Útero bicorne La anomalía más común (45%). Falla de fusión en el fondo, puede ser completa: 2 cuerpos uterinos separados compartiendo un cérvix. Alternativamente: parcial: una cavidad uterina en el fondo, con cérvix único, pero se divide en 2 cuernos. (2 estructuras separadas) Parto pretérmino, anomalías de presentación.
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ANOMALÍAS MÜLLERIANAS Útero septado. Estadio II o III de desarrollo. Se fusionan normalmente, pero no degeneración del septo intermedio. Si es falla completa: septo mediano en todo el útero: 2 úteros de cuerno único que comparten un cérvix. Parcial: reabsorción inferior en estadío II, pero no superior en III: cérvix único y cavidad dividida. Forma externa normal. Parto pretérmino, mal presentación. Útero arcuato. Forma normal, pero con indentación pequeña en la línea media en el fondo. No parece tener efecto negativo en embarazo. *Útero DES. Hijas de madres expuestas a dietilestilbestrol (DES) durante embarazo están predispuestas a anomalías uterinas. 2/3 tienen anormalidades: útero pequeño incompleto (“hipoplasia”), cavidad “T”; 50% tienen defectos cervicales (incompleto: insuficiencia cervical). *No se conoce mecanismo.
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CICLO GENITAL FEMENINO • 28 días (21-35) • 3 fases ▫ Hemorrágica (3) ▫ Proliferativa (11) ▫ Secretora (14)
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HIPOTÁLAMO • Produce GnRH LH y FSH ▫ Pulsos lentos FSH ▫ Pulsos rápidos LH • Liberación continua de GnRH desensibiliza hipoestrogenismo ▫ Tto: endometriosis, miomas, pubertad precoz y estimulación ovárica • Dopamina inhibe la producción de GnRH
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HIPÓFISIS • GnRH LH y FSH (= subunidad α que TSH y HCG) • FSH ▫ Liberación 2 fases 1ra meseta: crecimiento cohorte folicular y selección del dominante 2da pico preovulatorio: estimula la granulosa y la aromatasa, aumenta receptores de FSH en granulosa. Inhibida por inhibina folicular y estrógenos
• LH ▫ 1 pico ovulación Estimula la teca andrógenos Favorece luteinización del folículo
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OVARIO • Ovario contiene 500 000 folículos 400 ovulan • FASES: ▫ Folicular: FSH selección y crecimiento de folículo dominante, atresia del resto por exceso local de andrógenos. 2 capas: Teca: LH andrógenos Granulosa: Aromatasa que convierte andrógenos a estradiol. Genera inhibina ▫ Ovulación: LH. Día 14 (11 a 23), pico de estradiol “dispara” pico de LH. Completa 1º meiosis
▫ Cuerpo lúteo: Duración fija 13 a 15 días. Produce progesterona. Estumulado por LH y HCG ▫ Luteolisis y menstruación: Estrógenos la inducen: aumentando la concentración de prostaglandina F inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de LH a su receptor
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ANDRÓGENOS • LH estimula la teca para producir andrógenos estrógenos • Andrógenos en exceso inhiben la aromatasa y producen atresia del folículo ▫ ▫ ▫ ▫
Andrógeno más importante: testosterona (origen ovárico) Andrógenos más potente: dihidrotestosterona Andrógeno de origen suprarrenal: dehidroepiandrosterona Andrógeno con origen mixto gonadal y suprarrenal: androstendiona
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ESTRÓGENOS • Liberación bimodal. • A nivel local, inducen la síntesis y expresión a los receptores de FSH • Niveles bajos y moderados inhiben FS, niveles altos son “gatillo” de producción de LH • Origen en granulosa y cuerpo lúteo (aromatización) ▫ Mas importante: estradiol
• Estimulan el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales femeninos y bloquean la PRL
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PROGESTÁGENOS • Liberación unimodal • Origen en cuerpo lúteo • Maduran el endometrio y adecuan todo el aparato genital para la gestación ▫ Mamas ▫ Disminuyen excitabilidad del miometrio ▫ Elevan Tº ▫ Disminuyen la cantidad de moco cervical y ácido siálico, aumentando viscosidad
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ENDOMETRIO UTERINO • 2 fases: ▫ Fase proliferativa (antes de la ovulación): crecimiento glandular por estímulo estrogénico ▫ Fase secretora (después de la ovulación): Maduración de glándulas y estroma endometrial debido a progesterona y estrógenos
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INTEGRACIÓN DEL CICLO
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Mujer de 62 años se queja de dolor de espalda bajo y presión perineal desde hace 18 meses. Otro médico le recomendó utilizar un pesario, pero ella no desea hacerlo. Al examen pélvico encuentra un prolapso uterino de segundo grado con cistocele y rectocele.
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PROLAPSO GENITAL • Descenso de los órganos pélvicos a través de vagina • Estructuras de sustentación: ▫ Fascia endopélvica: tejido conectivo que sustenta al útero Lig. pubovesicovaginales Lig. Uterosacros Lig. Cardinales
▫ Diafragma pélvico: músculos Elevadores del ano Coccígeos
▫ Diafragma urogenital Músculo transverso del periné , incluye el esfínter estriado uretral
▫ Piso perineal: rafe medio rectovaginal que une: Músculos bulbocavernosos y transversos superficiales
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PROLAPSO UTERINO Y VAGINAL Clasificación: Componentes de relajación pélvica: prolapso uterino, cistocele, rectocele, enterocele, incontinencia urinaria de stress. *prolapso vaginal.
Prolapso uterino. Severidad indicada por grados: I Cérvix desciende la mitad hacia introito. II Se extiende hasta el introito. III Por fuera del introito. IV (procidencia) El útero entero, así como paredes vaginales anterior y posterior se extienden fuera del introito. Cistocele. Uretrocele. Rectocele.
Enterocele.
Pared vaginal anterior (superior) + base de vejiga hacia luz vaginal Pared vaginal anterior (inferior): urgencia, frecuencia, incontinencia. Pared vaginal posterior (inferior) + recto suprayacente hacia luz vaginal: dificultar al defecar. Saco de Douglas conteniendo intestino delgado hacia luz. Pared vaginal posterior (superior)
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Tto.
Ejercicios de Kegel 3 – 4 Qx (varias opciones)
contracción/relajación piso pélvico c/s Qx incontinencia
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Cuando prolapso sobrepasa himen: 30% de pacientes: obstrucción urinaria: ITUs: hipocontractilidad detrusor.
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PROLAPSO UTERINO Y VAGINAL Diagnóstico: Observación al momento del examen pélvico, particularmente con Valsalva. Manejo: Médico: Grado menor. Ejercicios de Kegel: contracciones voluntarias del músculo pubococcígeo. Reemplazo de estrógenos pueden ser útiles en postmenopáusicas. Pesarios, insertados en vagina para elevar las estructuras pélvicas. Quirúrgico: Falla de manejo conservador. Histerectomía vaginal + reparación vaginal anterior (cistocele) y posterior (rectocele). Colporrafia anterior y posterior usa la fascia endopélvica que soporta la vejiga y recto, plicatura de esta fascia restaura la anatomía normal. Seguimiento: Las pacientes deben ser motivadas a caminar en el periodo postoperatorio inmediato; limitar actividad extenuante por cerca de 3 meses (evitar recurrencia)
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Mujer de 58 años le consulta debido a que luego de ejercitarse tiene chorreo de orina. Ella pierde también orina cuando tose y estornuda. Hace 5 años tuvo su menopausia y no recibe terapia estrogénica. Al examen hay evidencia de desprendimiento uretral y un test Q-tip positivo.
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INCONTINENCIA URINARIA • Pérdida de orina involuntaria. • Disfunción uroginecológica más frecuente • Dx ▫ Historia Clínica ▫ Examen de orina: diferencial con ITU ▫ Estudio urodinámico
Dx
TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA • Incontinencia urinaria de esfuerzo ▫ Coincide con aumento de presión abdominal ▫ Fallo en esfínter uretral Hipermovilidad uretral Insuficiencia uretral intrínseca
▫ Tratamiento Leve: ejercicios, electroestimulación Avanzado: Qx bandas suburetrales libres de tensión
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TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA • Incontinencia urinaria de urgencia ▫ Asocia un fuerte deseo de orinar ▫ Contracciones involuntarias del detrusor ▫ Aumento del número de micciones diarias ▫ Descartar ITU ▫ Tratamiento Leve: Reeducación vesical Moderado y avanzado: anticolinérgicos: tolterodina y solifenacina (contraindicado en glaucoma, RAM: sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa
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OTROS TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA • Incontinencia urinaria mixta ▫ Asocia IUE e IUU
• Incontinencia urinaria continua ▫ Fistula urogenital
• Incontinencia rebosamiento
por
▫ Por retención urinaria
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Mujer de 25 años se queja de descarga vaginal blanquecina. La paciente dice que es la primera vez que la tiene, y que se asocia a prurito vaginal. No tiene historia médica significativa y no toma anticonceptivos orales.
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INFECCIONES GINECOLÓGICAS • Primer motivo de consulta ambulatoria • Vagina carece de glándulas ▫ Flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo e inodoro
• Bacilo de Döderlein ácido láctico ph=4 • Estrógenos mantienen ph ▫ Menopausia, púber y días periovulatorios ph asciende y favorece infecciones
• BARTHOLINITIS: ▫ Obstrucción de canal excretor por flora fecal ▫ Tto médico o Qx: marsupialización
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Etiología • > 90% por: ▫ Gardnerella vaginalis (40-50%): infradiagnosticada ▫ Cándida (20-25%): la más sintomática ▫ Tricomona vaginalis (15-20%): ETS
• 10% restante ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫
Vaginitis por cuerpo extraño Vaginitis atrófica Chlamydia, gonococo y micoplasma Herpes genital Parásitos (oxiuros en niñas) Ulceraciones: Sífilis, herpes, chacroide, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna, traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Behçet
VAGINOSIS BACTERIANA
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La causa más común de síntomas vaginales en países desarrollados. (50%), no es una infección verdadera; sino alteración de las concentraciones de bacterias: Lactobacilos normalmente predominantes son reemplazados por aumento masivo de concentración de especies anaeróbicas y aerobios facultativos: Gardnerella, Mobiluncus, Peptostreptococos. Frecuente en postmenopáusicas (bajos estrógenos). No es transmitida sexualmente, pero se asocia con la actividad sexual. Síntomas: El más común: mal olor (pescado). NO prurito ni quemazón. Espéculo: Descarga vaginal típicamente delgada, blanco grisácea. No inflamación vaginal. pH mayor de 4,5 (5). Test de KOH positivo (olor a pescado) Examen microscópico: células guía en la preparación salina: epitelio vaginal normal con sus bordes agudos oscurecidos por mayor número de bacterias anaerobias. Leucocitos raramente vistos.
Manejo: elección: metronidazol o clindamicina, oral o gel vaginal. Metronidazol es seguro en el embarazo, incluyendo primer trimestre. *Otros recomiendan evitarlo: clindamicina vaginal.
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VAGINITIS POR CANDIDA 2da causa de síntomas vaginales en USA. No transmisión sexual. F.R.: diabetes, antibióticos sistémicos, embarazo, obesidad, inmunidad disminuida, esteroides. TRH, ACOs, ATBs. Síntomas: A menudo inicio de síntomas justo previo a menstruación. Comunes: prurito, quemazón, dolor coital, disuria (contacto de orina con mucosa irritada) Espéculo: Descarga vaginal típicamente GRUMOSA (“curdy”) y BLANCA. Epitelio vaginal frecuentemente edematoso e inflamado. pH vaginal es normal (menor de 4.5) Microscópico: Pseudohifas en preparación KOH. Leucocitos frecuentemente vistos. Manejo: Elección: dosis oral única de fluconazol o cremas vaginales azólicas (Clotrimazol). *Pareja sexual asintomática no necesita tratamiento.
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VAGINITIS POR TRICHOMONAS Causa más común de síntomas vaginales a nivel mundial. La 2da ITS más común en USA: protozoario flagelado en forma de pera, que puede residir asintomáticamente en el fluido seminal masculino. Síntomas: El más común: prurito, quemazón y dolor coital. Espéculo: Descarga vaginal típicamente ESPUMOSA (“frothy”), VERDE-amarillenta. Epitelio vaginal frecuentemente edematoso e inflamado. Cérvix eritematoso puede mostrar clásica apariencia AFRAMBUESADA. pH vaginal elevado (mayor de 5) Microscópico: Tricomonas móviles activamente en preparación salina. Leucocitos si.
Manejo: Elección: Metronidazol oral para paciente y su pareja sexual. Gel vaginal tiene 50% de tasa de fallas. Seguro en embarazo, incluyendo I trimestre.
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Vaginosis bacteriana
Micótica (candida)
Tricomonas vaginalis
Examen
Sólo descarga
Eritema, irritación,
Descarga
Blanco-grisácea, olor a pescado, pronunciado luego de coito. > 20% de células epiteliales con márgenes indistintos (células guía) + : olor a pescado
Blanquecina, “cuajada, grumosa.”
Eritema de vagina y cérvix (frambuesa). Descarga maloliente, verde-amarillenta.
Frotis salino
Prep KOH pH Tratamiento No embarazada
Elevado (> 4,5)
Embarazada
Metronidazol
Metronidazol
Negativo
Protozoarios móviles, flagelados.
Pseudohifas y esporas. Normal o < 4,5
Negativo
Antimicótico tópico por 3 – 7 días o fluconazol 1 dosis Tópico por 7 días
Metronidazol
Elevado (> 4,5)
Metronidazol
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Mujer nulípara de 19 años se presenta a EMG con dolor abdominal inferior y pélvico bilateral. El inicio fue 24 horas atrás luego de que finalizó su periodo menstrual. Es sexualmente activa pero no usa contracepción. Al examen con espéculo se observa descarga cervical mucopurulenta. Examen pélvico bimanual: dolor anexial bilateral y a la movilización cervical. Está afebril. Su b-HCG urinario cualitativo es negativo. Hemograma: 14 000 leucocitos. VSG elevada.
Enfermedad Pélvica Inflamatoria Condición inflamatoria que afecta los órganos genitales femeninos superiores, tejido conectivo pélvico adyacente y cavidad pélvica
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EPI: Epidemiología - EDAD. 15-25> 35 años
- Raza. Negras > blancas - 85% ocurre en mujeres sexualmente activas y se presenta posterior a menst. - 15% ocurre posterior a un procedimiento invasivo <1% es transperitoneal (apendicitis, ruptura viscera) - 75% son nuliparas • Estado socioeconómico bajo • Estado civil • Uso de drogas • Practicas sexuales • Tabaquismo • Duchas vaginales • Menstruación • Anticonceptivos: hormonales orales, DIU
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EPI: Etiología • CLAMIDIA • N. GONORREAE • TRICHOMONA
• CHLAMYDIA • GARDNERELLA • OTROS
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CLAMIDIA TRACHOMATIS • Parásito intracelular obligado relacionado con BG• Poseen RNA y DNA • Pared celular rígida, carece de Ac. Murámico • Posee ribosomas, los virus no • Liberan CO2 a partir de glucosa • Se inhiben con la tetraciclina y eritromicina • 0.3 m de diámetro • Cuerpos de inclusión 0.5-1 m ricos en glucógeno • Gram: negativo • Ag: lipopolisacáridos termoestables: A, B, Ba, C-K, L1,L2 y L3
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CLAMIDIA TRACHOMATIS • Periodo de incubación: 3-10 días • Su replicación puede ser inhibida por antibacterianos de la síntesis de pared celular como la penicilina y las Cefalosporinas. Lo ideal son los inhibidores dela síntesis de proteínas como las Tetraciclinas y la Eritromicina • DX: anticuerpos fluorescentes, Giemsa en etapas tempranas. Inclusiones, serología, etc..
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NEISSERIA GONORRHOEAE • • • • • •
Diplococo G-, inmóvil 0.8 mm capa de polisacáridos Crece en Thayer Martin (48h) Aerobiosis Fermenta carbohidratos (solo glucógeno) y produce ácido pero no gas • Oxidasa + • Ag: pili, POR, UPA. RPM, LPS, LIPH8, etc.
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DISEMINACION •LINFATICA: Postparto, post LUI, DIU, celulitis parametrica, retroperitoneo •CONTIGUIDAD: endometrial, endosalpinx peritoneal: EPI no puerperal, ascenso bacterica patologicas
GONORREICAS
•HEMATOGENA: TB NO GONORREICAS
Patogénesis • Instrumentación uterina (DIU). • Cambios hormonales durante el sangrado menstrual Perdida de la barrera mecánica que ayuda al ascenso de bacterias. • Menstruación retrógrada. • Virulencia del microorganismo
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Fisiopatología NO INFECCION
RESOLUCION
RESOLUCION
E. ASINTOMATICA
Exposición EXPOSICION SISTEMICA O ENF. INVASIVA E. SINTOMATICA INFECCION CRONICA O SECUELAS ADVERSAS
Cuadro clínico Sintomas: • Dolor abdominal bajo, variable, continuo, intermitente bilateral • Dolor CSD (Sx Fitz-HughCurtís) • En apendicitis el dolor es previo a 48 h (prom 21 h) y en EPI es de más de 3 sem previas • Otros: flujo transvaginal, STV, nausea, vómito, diarrea, disuria, poliuria
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Cuadro clínico
Signos • Masa anexial • Fiebre (>38°C) • DIU
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Laboratorio • Descartar embarazo • PCR sensibilidad 74-93% Valores >6mg/l • VSG (> 15 mm/h) sensibilidad 75-81% • Leucocitosis • IgG sérica Ac C. Trachomatis. • IgA sérica Ac C. Trachomatis *
Diagnóstico LAPAROSCOPÍA •
• • •
Confirma hasta el 65% de las EPI con los siguientes criterios: Material purulento proveniente del ostium tubo-ovárico o piosalpinx Material fresco Adhesiones perianexiales Exudado en la superficie tuboovárica
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Tratamiento CHLAMYDIA TRACHOMATIS • Doxiciclina 100 mg VO x 7 días • Azitromicina 1 g VO DU
NEISSERIA GONORRHHOEAE • Ceftriaxona 125 mg IM DU • Cefixima 400 mg VO DU • Ofloxacina 400 mg VO DU
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Tratamiento • Cefoxitina 2 g IM PLUS Probenecid 1 g VO DU ó -- Ceftriaxona 250 mg IM u otras cefalosporinas de 3ra. Generación (ceftizoxima o cefoxtaxime) + -- Doxiciclina 100 mg VO c/12 h x 14 d -- Ofloxacina 400 mg VO c/12h x 14 d ó -- Tetraciclina 500 mg VO c/6 h • Clindamicina 450 mg VO c/6h ó metronidazol VO c/12h x 14 d
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Mujer de 70 años de edad se queja de prurito vulvar desde hace 1 año. Ella ha estado siendo tratada con múltiples medicaciones que contienen esteroides, sin ninguna mejoría. Al examen pélvico, encuentra una lesión bien definida, de 1 cm. en el labio menor izquierdo. No hay otras lesiones en la vulva. Hay una adenopatía inguinal izquierda.
LESIONES VULVARES PRURIGINOSAS
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Presentación: Síntoma más común de lesiones benignas Y malignas es prurito vulvar: rascado. Epidemiología: Carcinoma vulvar no es común (edad media de dg: 65 años) Diferencial: ITSs, distrofias vulvares benignas, Ca maligno.
Distrofias vulvares Lesiones benignas sin predisposición maligna. El síntomas más común es prurito. *Hiperplasia escamosa: lesiones blanquecinas focales o difusas, firmes, “cartilaginosas” a la palpación. Histológicamente: queratina engrosada y proliferación epitelial. Manejo: crema fluorinada de corticosteroides. *Liquen escleroso: Pápulas azul-blanquecinas que pueden coalescer en placas blancas. A la palpación se sienten delgadas, apergaminadas. Histológicamente: adelgazamiento epitelial. Manejo: crema de Clobetasol.
MALIGNIDAD VULVAR
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Lesiones vulvares premalignas Lesiones benignas CON predisposición maligna. El síntoma más común: prurito, pero la mayoría son asintomáticas. *Displasia escamosa, lesiones blanquecinas, rojas o pigmentadas; a menudo multifocales. Histológicamente: atipia celular restringida al epitelio, sin atravesar membrana basal. Apariencia casi identica a displasia cervical. Manejo: excisión Qx. *CIS, apariencia indistinguible a displasia vulvar. Histológicamente: atipia celular es todo el grosor, pero no penetra MB. Manejo: vaporización láser.
MALIGNIDAD VULVAR
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Lesiones vulvares malignas *Carcinoma de células escamosas; el tipo más común de Ca invasivo vulvar es de células escamosas (90%), ha sido asociado a HPV. Estadio más común de diagnóstico: I. Edad promedio de diagnóstico: 65. Síntomas más frecuente: prurito. *Melanoma, El 2do tipo histológico más común de Ca vulvar, factor pronóstico más importante es profundidad. Toda lesión oscura o negra en la vulva debe ser biopsiada. *Enfermedad de Paget, Lesión histológica poco común. Característicamente es una lesión roja, más común en postmenopáusicas caucásicas. Cualquier paciente con lesión vulvar roja debe considerarse. La mayoría es intraepitelial, pero en 18 – 20% de los casos, hay invasión de la MB. Mayor asociación con otros cánceres: TGI, GU, mama.
MALIGNIDAD VULVAR
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Diagnóstico: Biopsia. Toda lesión vulvar de etiología desconocida debe biopsiarse. Pacientes con prurito vulvar deben considerarse con Ca vulvar preinvasivo o invasivo si hay una lesión asociada. Manejo: Qx *Excisión local amplia con márgenes de 2 – 3 cm: si lesión < 2 cm ancho, < 1 mm profundidad, no invasión de espacio linfático o vascular, no linfáticos palpables. *Vulvectomía radical + linfadenectomía inguinal bilateral (si lesión en línea media), o unilateral si lesión lateralizada (a más de 2 cm. de línea media) Morbilidad significativa en términos de disfunción sexual, edema de MsIs. *Vulvectomía radical modificada, omisión de la linfadenectomía en pacientes específicos: Lesiones clínicamente menores de 2 cm. y con menos de 1 mm. de invasión pueden ser tratados con excisión radical local.
Todo paciente con Ca vulvar invasivo más de 1 mm: linfadenectomía, puede ser unilateral si la lesión es lateralizada (no compromete estructuras de la línea media: clítoris, labios menores, cuerpo perineal)
AQMED
Supervivencia
90%
80% 50% 15%
AQMED
*Si 2 o más linfáticos (+): Radioterapia postQx a la ingle comprometida y linfáticos pélvicos ipsilaterales mejora supervivencia.
LESIONES VULVARES BENIGNAS
AQME D AQMED
*Molusco contagioso, Infección viral común, benigna. Más común en niños, adultos sexualmente activos e inmunodeficientes. Poxvirus: tumores umbilicados, espontáneamente regresivos de la piel. Transmitido primariamente a través de contacto directo de piel. Manejo: observación, curetaje, crioterapia. *Condiloma acuminado, Lesiones benignas vulvares debido a HPV 6 y 11, no predisposición maligna. Manejo: tratamiento sólo de lesiones clínicamente significativas. *Quiste de Bartolino, Obstrucción del ducto de la glándula de Bartolino, puede ocurrir debido a infección (GC). Luego de que la inmunidad supera la infección, el ducto permanece obstruido: dilatación quística. Aspiración del quiste: fluido estéril. Manejo: conservativo, a no ser que síntomas de presión aparezcan por tamaño.
PÓLIPOS CERVICALES
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Crecimiento empieza en la superficie de cérvix o canal endocervical. Pequeños, frágiles; cuelgan de pedículo y protruyen a través de apertura cervical. La causa no está totalmente entendida. Pueden estar asociados con inflamación crónica, respuesta anormal a aumento de estrógenos o vasos cervicales trombosados. Relativamente comunes: en especial en mujeres mayores multíparas, en la mayoría es único; a veces 2 o 3. Historia usualmente de sangrado vaginal, a menudo luego de coito. Ocurre entre periodos menstruales normales. Espéculo: proyección polipoide lisa, roja o púrpura desde el canal endocervical. Biopsia cervical revela células levemente atípicas y signos de infección. Manejo. Pólipos pueden ser removidos directamente o atando hilo Qx alrededor de la base y cortando. Remoción de la base del pólipo se hace por electrocauterio o láser. Muchos están infectados: ATB puede darse luego de remoción (incluso si no hay signos), la mayoría son benignos. Recurrencia es rara.
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QUISTES DE NABOTH
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Quiste lleno de contenido mucoso en la superficie del cérvix. Canal endocervical tiene células glandulares que normalmente secretan moco. Se recubren por epitelio escamoso (metaplasia) Acumulación de secreciones: masa lisa, redondeada justo bajo la superficie. Cada quiste aparece como una elevación blanquecina. Pueden aparecer simples o en grupo. Más comunes en mujeres en edad reproductiva (en especial aquellas que ya han tenido hijos). No síntomas. Manejo: No tratamiento es necesario. Sin embargo, no desaparecen espontáneamente. Pueden ser fácilmente curados por electrocauterio o crioterapia. Benigna. Raramente pueden ser muy numerosos o grandes y hacen que el cérvix sea grande. Otro: sangrado endocervical sostenido inducible por el pasaje de hisopo a través de os cervical
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Mujer de 29 años de edad es referida debido a un Papa Nicolao que muestra una lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LGSIL). La paciente dice que el Pap del año anterior fue negativo. Ella ha estado recibiendo anticonceptivos orales de combinación por los últimos 6 años. El examen pélvico es normal.
NEOPLASIA CERVICAL
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Lesiones premalignas del cérvix son usualmente asintomáticas. Progresión de Ca premaligno a invasivo es de aproximadamente 8 – 10 años. Mayoría de lesiones regresionan espontáneamente; otras permanecen estáticas, minoría progresan a Ca. Etiología. La más común es el HPV, más de 75 subtipos han sido identificados: HPV 16, 18, 31, 33 y 35 son los más frecuentemente asociados con lesiones premalignas y neoplásicas del cérvix. *HPV 6 y 11 son los más comunes asociados con condiloma acuminado. F.R.: Edad temprana de inicio de RsSs, parejas sexuales múltiples, tabaquismo, inmunosupresión. Mediador de todas es probablemente HPV.
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NEOPLASIA CERVICAL
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Screening y realización del Pap El mejor test de screening para lesiones premalignas es la citología Pap. Zona más común de displasia cervical es la zona de transformación (zona T) Se obtienen 2 especímenes: ectocervical de la zona T (espátula) y endocervical (citobrush en no embarazada, hisopo de algodón en embarazada) ¿Cuándo debe empezar? Nuevas recomendaciones: 3 años después de inicio de actividad sexual o a los 21 años, la que ocurra primero. ¿Cuándo suspenderlo? A los 70 años si la paciente ha tenido 3 o más Pap normales consecutivos, y luego de histerectomía total; si el procedimiento fue hecho por enfermedad benigna.
¿Con qué frecuencia? Si la paciente es menor de 30: anual con método convencional; cada 2 años con método líquido. Si mayor de 30: cada 2 o 3 años si más de 3 anuales negativos.
NEOPLASIA CERVICAL
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Clasificación de la tinción Pap (Sistema Bethesda: categorías de células escamosas) *Negativo para lesión intraepitelial o malignidad (puede reportar tricomoniasis, candida, HSV o atrofia) *ASC (células escamosas atípicas): pueden ser ASC-US (significado indeterminado) o ASCH (no se puede excluir HSIL) *LSIL (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado): Biopsia demostraría hallazgos histológicos: HPV, displasia leve o CIN 1. *HSIL (lesión intraepitelial escamosa de alto grado): Biopsia: displasia moderada, severa, CIS, CIN2 o CIN3. *Cáncer, Biopsia: Ca invasivo.
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AQME D
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Mujer de 35 años de edad es referida debido a que su Pap ha resultado en ASC (células atípicas escamosas) La paciente dice que su último Pap hace un año aproximadamente era negativo. Ella ha permanecido sexualmente activa, usando anticonceptivos orales de combinación por los últimos 4 años.
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ASCUS: células escamosas atípicas de significado indeterminado. Significado: Incidencia: no debe ser mayor a 5% de especímenes citológicos, pero a menudo es de hasta 20% con la tradicional. *Técnica líquida tiene sensibilidad de 75 – 80% (convencional 51%) *HPV DNA 6 o 11: repetir Pap en 1 año. 16 o 18: colposcopia y biopsia.
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Etiología. *Benigna: ASCUS puede resultar de lesiones inflamatorias o atróficas, o puede ser causada por estadíos iniciales de infección por HPV. *Neoplasia: 10 – 15% de ASCUS pueden tener lesión premaligna significativa, pequeño % tendrán Ca invasivo. Diagnóstico. 3 opciones: repetir citología en 3 – 6 meses, HPV DNA o colposcopía y biopsia. *Cuando el paciente es confiable: repetir Pap ó HPV DNA en 3 meses. Si resultado es negativo: seguimiento de rutina. Si sale ASCUS nuevamente: colpo + bx. *Paciente no confiable: colpo + bx.
Manejo: Seguimiento basado en resultados de Pap repetido o biopsia colposcópica.
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Aproximación diagnóstica a los Pap anormales *Pap repetido acelerado: ASC-US: repetir cada 4–6 meses hasta 2 consecutivos negativos. Si uno es ASC-US o peor: colposcopia. *HPV DNA: ASC-US: líquido en Pap inicial, el mismo especímen puede usarse. Método convencional: 2do Pap. Colposcopia si HPV de alto riesgo (16, 18) *Colposcopia: (magnificación del cérvix, 10 – 12 veces) Ácido acético 4%: hace los patrones vasculares más visibles. Colposcopía satisfactoria o adecuada: si toda la zona T se visualiza, y no lesiones desaparecen hacia el canal endocervical. Insatisfactoria o inadecuada: no se puede ver TODA la zona T. *Curetaje endocervical: Toda no embarazada que esté realizándose colposcopia por Pap anormal, para d/c lesiones endocervicales. *Biopsia ectocervical: Lesiones identificadas por colpo (mosaico, punteado, lesiones aceto-blancas, vasos anormales) *Comparar Pap y biopsia. *Conización: Si Pap es peor que histología, histología de canal endocervical anormal, lesión que entra a CEC, biopsia que muestra Ca microinvasivo de cérvix.
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No se identifica lesión, no se ve TODA la zona de transformación o TODA la extensión de la lesión: Procedimiento excisional (LEEP, conización)
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..uno de los signos colposcópicos más tempranos de invasión son los vasos sanguíneos que escapan de placas de mosaico. ..patrones vasculares atípicos varían
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Manejo de acuerdo a la histología *Observación y seguimiento sin tratamiento: apropiado para NIC 1 Repetir PAP en 6 y 12 meses Colposcopía y repetir PAP en 12 meses DNA HPV *Modalidades ablativas: para NIC 1, 2 y 3: crioterapia, vaporización laser, electrofulguración. *Procedimientos excisionales: NIC 1, 2 y 3: excisión electroquirúrgica en asa (de elección: costo, precisión, facilidad), conización fría. *Histerectomía: NIC 2 recurrente confirmado por biopsia o NIC 3. Seguimiento Pacientes tratados con terapia ablativa o excisional requieren PAPs de seguimiento, colposcopia y Pap, o DNA HPV cada 4 a 6 meses, durante 2 años.
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Si progresión o persistencia en un año: resección Colposcopia no satisfactoria: resección
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Mujer de 43 años se queja de sangrado postcoital intermenstrual por los últimos 6 meses, su menstruación ocurre cada 28 días. Al examen pélvico encuentra una masa exofítica de 3 cm. desde el labio anterior del cérvix. El resto del examen pélvico (incluyendo examen rectovaginal) es normal.
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Cáncer cervical invasivo Penetración a través de membrana basal. Presentación: Sangrado vaginal post-coital; sangrado vaginal irregular, avanzado: dolor de extremidades inferiores, edema. Diagnóstico: *Biopsia cervical: Ca de células escamosas. *Mets: Examen pélvico, Rx tórax, pielografía IV, cistoscopía, sigmoidoscopía. *Imágenes: TC o RMN no se usan para estadiaje… EL ÚNICO CA GINECOLÓGICO CUYO ESTADIAJE ES CLÍNICO! Estadiaje: Clínico: examen pélvico, podría incluir una pielografía IV.
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MANEJO: General: Pacientes tratados quirúrgicamente son evaluados para FR de enfermedad metastásica y recurrencia. Incluyen: mets linfáticas, tamaño de tumor > 4 cm., lesión pobremente diferenciada, márgenes positivos. Si alguno presente: terapia adyuvante (radiación y quimioterapia) Específico según estadío: Ia1: Histerectomía simple (vaginal o abdominal). *Ciertas pacientes jóvenes que desean fertilidad: conización. Ia2: Histerectomía radical modificada. Ib o IIa: Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica y paraaórtica (si premenopáusica) y lavados peritoneales o radiación pélvica (si postmenopáusica). *Estudios han demostrado tasas de curación semejantes entre Qx y Rt. IIb, III o IV: Radiación + quimioterapia
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SEGUIMIENTO: *TODAS: Pacientes con Ca cervical invasivo deben ser seguidas con PAP vaginal cada 3 meses por 2 años luego de tratamiento, y luego cada 6 meses por 3 años (total 5 años) *Recurrencia local: Pueden ser tratadas con Rt y si habían recibido Rt previamente: pueden ser candidatas para exenteración pélvica.
*Metástasis a distancia: Quimioterapia (cisplatino es el agente más activo en Ca cervical)
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Mujer de 25 años con un embarazo intrauterino de 14 semanas según F.U.R. es referida debido a que su Pap muestra una lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HGSIL). Al examen pélvico el útero grávido es consistente con 14 semanas de embarazo, y el cérvix está macroscópicamente normal.
NEOPLASIA CERVICAL Y EMBARAZO
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El embarazo de por sí no predispone a citología anormal y no acelera progresión de lesión premaligna a Ca invasivo.
Colposcopia y biopsia Embarazada + Pap anormal debe ser evaluada de la misma manera. Colposcopia + ácido acético: cualquier lesión anormal del ectocérvix debe ser biopsiada. Curetaje endocervical? NO SE REALIZA durante embarazo por mayor vascularidad. Manejo: *NIC: seguimiento con Pap + colposcopía cada 3 meses durante embarazo. 6 – 8 semanas postparto: repetir Pap + colpo. Tratar cualquier lesión persistente. *Microinvasión: Ca microinvasivo en biopsia: conización para asegurar no invasión franca. Si conización: microinvasivo – pueden seguirse conservadoramente; parto vaginal, reevaluación y tto 2 meses postparto. *Ca invasivo: Tto basado en EG: Antes de 24 sem: tto definitivo (histerectomía radical o Rt) Después de 24 sem: Conservador hasta 32 – 33 sem (permitir madurez fetal): cesárea + tto definitivo.
PREVENCIÓN DE DISPLASIA CERVICAL POR VACUNACIÓN
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Vacuna recombinante cuadrivalente contra el HPV (GARDASIL), es recomendada para TODA MUJER entre 8 y 26 años de edad; edad objetivo: 11 – 12 años. Usa partículas no infecciosas para proteger contra los 4 HPV (6, 11, 16, 18) que causan 70% del cáncer cervical y 90% de condilomas acuminados. Se administran 3 dosis: 0 – 2 meses y 6 meses después (costo aproximado $300) Recomendaciones Administrar a toda mujer entre 8 – 26 años, objetivo: 11 – 12 años. Eficacia es más alta antes de que el sistema inmune haya sido presentado con HPV. Pruebas para HPV no se recomiendan antes de la vacunación. Continuar Pap regulares de acuerdo a recomendaciones! (no protección contra TODOS) Mujeres sexualmente activas pueden recibir la vacuna. Mujeres con citología cervical anormal previa o condiloma acuminado también pueden recibirla pero puede ser menos efectiva. Puede darse a pacientes con NIC previos, beneficios limitados. NO SE RECOMIENDA para embarazadas, lactantes o immunosuprimidas.
MUCHAS GRACIAS
Javier Rojas Ticona
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