22
Meningitis Arip Septadi
MENINGITIS
PENDAHULUAN
Susunan syaraf pusat dan selaput pembungkusnya yang terlindungi dengan baik oleh tulang tengkorak dan tulang belakang oleh sebab tertentu dapat mengalami inflamasi sehingga menyebabkan berbagai macam manifestasi klinis. Inflamasi yang terjadi pada selaput otak dan sumsung tulang belakang atau meninges disebut meningitis. Pada umumnya meningitis disebabkan oleh infeksi kuman patogen yang menginvasi meninges melalui pembuluh darah dibagian lain dari tubuh, seperti virus, bakteri, spiroketa, fungus, protozoa dan metazoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri.1,2
Meningitis menyebabkan berbagai macam gejala klinis dari ringan sampai berat seperti demam, mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, kejang, penurunan kesadaran, dan defisit neurologis lain yang dapat berlangsung lama atau menetap dan bahkan dapat menyebabkan kematian.2
Meningitis dapat mengenai semua ras, di Amerika Serikat dilaporkan ras kulit hitam lebih banyak menderita meningitis dibandingkan ras kulit putih. Pada sebagian besar kasus, sekitar 70% kasus meningitis terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun dan orang tua diatas usia 60 tahun. Insidens rate meningitis akibat bakteri di Amerika Serikat mengenai 3 per 100.000 penduduk pertahun, sedangkan karena virus di Amerika Serikat 10 per 100.000 penduduk pertahun.2,3
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Indonesia tahun 2007, angka kematian akibat meningitis dan ensefalitis mencapai 0,8% dari seluruh kematian yang terjadi pada semua golongan umur. Pada penelitian tersebut didapatkan meningitis dan ensefalitis menempati peringkat ke-7 atau 3,2% dari seluruh kematian akibat penyakit menular.4
Masih banyaknya kematian yang disebabkan oleh meningitis harus menjadi perhatian bagi pihak pemerintah maupun kalangan medis, oleh karena itu pemahaman yang baik tentang etiologi dan patofisiologi meningitis merupakan bagian kunci untuk membantu dokter dan tenaga medis lainnya dalam membuat diagnosis dini dan penatalaksanaan yang sesuai.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Meningitis
Meningitis adalah inflamasi pada meninges yang melapisi otak dan medula spinalis. Hal ini paling sering disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, atau jamur) tetapi dapat juga terjadi karena iritasi kimia, perdarahan subarachnoid, kanker atau kondisi lainnya.5
Definisi lain menyebutkan meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges, yaitu lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang. Membran yang melapisi otak dan sumsum belakang ini terdiri dari tiga lapisan yaitu:2
Dura mater, merupakan lapisan terluar dan keras.
Arachnoid, merupakan lapisan tengah membentuk trabekula yang mirip sarang laba-laba.
Pia mater, merupakan lapisan meninges yang melekat erat pada otak yang mengikuti alur otak membentuk gyrus & sulcus.
Gabungan antara lapisan arachnoid dan pia mater disebut leptomeninges. Ruang-ruang potensial pada meninges dilewati oleh banyak pembuluh darah yang berperan penting dalam penyebaran infeksi pada meninges.
Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya meningitis :2
Usia, biasanya pada usia < 5 tahun dan > 60 tahun
Imunosupresi atau penurunan kekebalan tubuh
Diabetes melitus, insufisiensi renal atau kelenjar adrenal
Infeksi HIV
Anemia sel sabit dan splenektomi
Alkoholisme, sirosis hepatis
Talasemia mayor
Riwayat kontak yang baru terjadi dengan pasien meningitis
Defek dural baik karena trauma, kongenital maupun operasi
Ventriculoperitoneal shunt
Etiologi dan Klasifikasi Meningitis
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.6
Klasifikasi meningitis berdasarkan etiologi menurut jenis kuman mencakup sekaligus kausa meningitis, yaitu :1
Meningtis virus
Meningitis bakteri
Meningitis spiroketa
Meningitis fungus
Meningitis protozoa dan
Meningitis metazoa
Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.7 Agen infeksi meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh Escherichia Coli, Streptococcus beta haemolyticus dan Listeria monocytogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Staphylocccus, Streptococcus dan Listeria.8 Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.7 Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simplex, Herpes zoster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik (viral).10
Epidemiologi
Orang/Manusia
Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna.10
Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di Amerika Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun.11 Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.000.12 Setelah 10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.000.11
Tempat
Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji), dan penyakit ISPA.6 Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. 10
Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik.11 Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100.000 penduduk.13
Waktu
Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasus- kasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim panas.14
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus.9
Agen Infeksi
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan Haemophilus influenzae sedangkan meningitis serosa disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa dan virus.15
Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A, B, C, X, Y, Z dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab utama sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A.16 Wabah meningitis Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun 2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup A. Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup W135. Secara epidemiologi serogrup A, B, dan C paling banyak menimbulkan penyakit.8
Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip sakit flu biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi KLB Mumps, virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis aseptik pada orang yang tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan penyebab dari 33% kasus meningitis aseptik, Echovirus dan Enterovirus merupakan penyebab dari 50% kasus.11
Anatomi dan Fisiologi
Meninges
Meninges merupakan selaput atau membran yang terdiri dari jaringan ikat yang membungkus susunan syaraf pusat, dan tersusun atas 3 lapis yaitu :
Gambar 1. Struktur Meninges (diambil dari kepustakaan 17)
Dura Mater
Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis, jaringan ikat longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari arachnoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.18
Arachnoid
Arachnoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang subarachnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi syaraf pusat dari trauma. Ruang subarachnoid berhubungan dengan ventrikel otak. Arachnoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti dura mater. Karena medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.18
Pia Mater
Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah ditransportasi menjadi kapiler. Dalam susunan syaraf pusat, kapiler darah seluruhnya dibungkus oleh perluasan cabang neuroglia.18
Gambar 2. Hubungan Meninges dan Jaringan Sekitarnya (diambil dari kepustakaan 19)
Sawar Darah Otak
Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi, seperti antibiotik dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan syaraf. Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Taut kedap, yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap, dan terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik di sini. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya.18
Sawar ini terletak antara darah dan cairan serebrospinal serta cairan otak. Sawar juga terdapat pada plexus koroideus dan membran kapiler jaringan, pada dasarnya di seluruh parenkim otak kecuali di beberapa daerah di hipotalamus, kelenjar pineal dan area postrema, tempat zat berdifusi dengan lebih mudah ke dalam ruang jaringan. Sawar darah otak pada umumnya sangat permeabel terhadap air, karbondioksida, oksigen, dan sebagian besar zat larut lipid, seperti alkohol dan zat anestesi; sedikit permeabel terhadap elektrolit, seperti natrium, klorida, dan kalium; dan hampir tidak permeabel terhadap protein plasma dan banyak molekul organik berukuran besar yang tidak larut lipid.20
Gambar 3. Potongan Melintang Susunan Sawar Darah Otak (diambil dari Kepustakaan 21)
Dengan menggunakan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa lumen kapiler darah dipisahkan dari ruang ekstraseluler oleh :21
Sel endotelial di dinding kapiler (cerebral endothelial cell), disatukan oleh tight juction.
Membran basalis di luar sel endotel berisi sel perisit
Kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan luar dinding kapiler.
Gambar 4. Struktur Penyusun Sawar Darah Otak (diambil dari kepustakaan 21)
Plexus Koroid dan Cairan Cerebrospinal
Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel. Dapat ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Plexus koroid merupakan struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris, yang memiliki karakteristik sitologi dari sel pengangkut ion. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal, yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang subarachnoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subarachnoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah (1.004-1.008 gr/ml), dan kandungan proteinnya sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subarachnoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.
Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot.18
Gambar 5. Fisiologi Cairan Serebrospinal (diambil dari kepustakaan 22)
Patofisiologi
Meningeal Invasion
Mekanime masuknya kuman ke dalam lapisan meninges masih belum diketahui sepenuhnya. Hal ini dipengaruhi oleh keadaan pejamu, agen infeksi dan faktor lingkungan. Pada bayi yang belum menghasilkan antibody spesifik dapat mudah terkena meningitis oleh bakteri gram negatif, sedangkan pada bayi yang agak besar telah kehilangan IgG yang diperolehnya melalui plasenta dan mudah terkena infeksi meningokokus dan H. Influenzae.1,8 Pada orang dewasa dengan gangguan sistem imun seperti pada keganasan sistem retikuloendotelial dapat mempermudah infeksi susunan syaraf pusat.1 Konsentrasi kuman yang tinggi didalam darah akibat suatu infeksi dibagian lain tubuh atau karena proses transmisi kuman karena kontak antar individu dapat menyebabkan invasi kuman pada meninges.1 Virus setelah melakukan perlekatan dan invasi terhadap sel pejamu dapat bereplikasi dan menyebar yang kemudian menyebabkan destruksi sel pejamu.23
Meningitis pada umumnya terjadi sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.24 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.25
Induksi Inflamasi
Antigen kuman penyebab infeksi meninges dapat menginduksi proses inflamasi melalui mediator yang berperan seperti interleukin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon, prostaglandin, nitrit oksida, platelet activation factor (PAF) dan mediator lainnya. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel- sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.2,25
Perubahan Sawar Darah Otak
Sawar darah otak, menjaga susunan syaraf pusat terhadap bahaya yang datang dari lintasan hematogen. Proses radang juga menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas dari kapiler otak yang sebelumnya kedap dan selektif terhadap berbagai macam zat, menjadi permeabel sehingga terjadi kebocoran plasma dan dapat menyebabkan kuman masuk kedalam cairan serebrospinal dan ruang subarachnoid. Dengan demikian peradangan akan terus terjadi tidak hanya pada pembuluh darah. Selain itu Proses radang yang mengenai vena-vena di korteks dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron- neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kranialis. Pada meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.8,25
Perubahan Aliran Serebrospinal dan Tekanan Intrakranial
Aliran cairan serebrospinal dapat terhambat oleh karena terjadi trombosis atau perlekatan vili vena pada sinus akibat peradangan yang berperan dalam absorbsi cairan serebrospinal sehingga menimbulkan hidrosefalus. Selain itu, plexus koroideus yang berfungsi untuk memproduksi cairan serebrospinal jika terkena radang akan meningkatkan produksinya sehingga timbul hidrosefalus komunikans. Jika terus berlanjut akan menyebabkan edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi kompresi pada otak dan pembuluh darah, menurunkan aliran suplai nutrisi dan oksigen. Jika proses ini tidak dicegah dapat menimbulkan atrofi jaringan otak, defisit neurologis, berupa parese nervus kranialis dan hemiparese, penurunan kesadaran dan bahkan kematian.1,8,20
Pejamu Imun Agen virulen Lingkungan Kontak >>TransmisiInfeksi perlekatan Invasi ReplikasiLingkungan internalVirulensiKerusakan jaringanInduksi inflamasiPelepasan mediator inflamasi Kemotaksis leukositosisFokus Infeksi(Saluran napas, Saluran cerna, Mastoid, Sinus, dll) hematogen perkontinuitatunPenghancuran agenPerubahan sawar darah otakInflamasi terus berlanjut Penyebaran infeksiPeradangan Cairan serebsrospinal Plexus Choroideus Vili, vena sinusCairan serebrospinal Aliran terganggu Produksi meningkatEdema serebriPeningkatan TIKManifestasi KlinisPATOFISIOLOGIPejamu Imun Agen virulen Lingkungan Kontak >>TransmisiInfeksi perlekatan Invasi ReplikasiLingkungan internalVirulensiKerusakan jaringanInduksi inflamasiPelepasan mediator inflamasi Kemotaksis leukositosisFokus Infeksi(Saluran napas, Saluran cerna, Mastoid, Sinus, dll) hematogen perkontinuitatunPenghancuran agenPerubahan sawar darah otakInflamasi terus berlanjut Penyebaran infeksiPeradangan Cairan serebsrospinal Plexus Choroideus Vili, vena sinusCairan serebrospinal Aliran terganggu Produksi meningkatEdema serebriPeningkatan TIKManifestasi KlinisPATOFISIOLOGI
Pejamu Imun
Agen virulen
Lingkungan Kontak >>
Transmisi
Infeksi perlekatan
Invasi
Replikasi
Lingkungan internal
Virulensi
Kerusakan jaringan
Induksi inflamasi
Pelepasan mediator inflamasi
Kemotaksis
leukositosis
Fokus Infeksi
(Saluran napas, Saluran cerna, Mastoid, Sinus, dll)
hematogen
perkontinuitatun
Penghancuran agen
Perubahan sawar darah otak
Inflamasi terus berlanjut
Penyebaran infeksi
Peradangan
Cairan serebsrospinal
Plexus Choroideus
Vili, vena sinus
Cairan serebrospinal
Aliran terganggu
Produksi meningkat
Edema serebri
Peningkatan TIK
Manifestasi Klinis
PATOFISIOLOGI
Pejamu Imun
Agen virulen
Lingkungan Kontak >>
Transmisi
Infeksi perlekatan
Invasi
Replikasi
Lingkungan internal
Virulensi
Kerusakan jaringan
Induksi inflamasi
Pelepasan mediator inflamasi
Kemotaksis
leukositosis
Fokus Infeksi
(Saluran napas, Saluran cerna, Mastoid, Sinus, dll)
hematogen
perkontinuitatun
Penghancuran agen
Perubahan sawar darah otak
Inflamasi terus berlanjut
Penyebaran infeksi
Peradangan
Cairan serebsrospinal
Plexus Choroideus
Vili, vena sinus
Cairan serebrospinal
Aliran terganggu
Produksi meningkat
Edema serebri
Peningkatan TIK
Manifestasi Klinis
PATOFISIOLOGI
Bagan 1. Patofisiologi Meningitis
Gambar 6. Gambaran Kapiler pada Edema Otak (diambil dari kepustakaan 26)
Manifestasi Klinis
Gejala klasik berupa trias meningitis mengenai kurang lebih 44% penderita meningitis bakteri dewasa. Trias meningitis tersebut sebagai berikut :2
Demam
Nyeri kepala
Kaku kuduk.
Selain itu meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, mual muntah, penurunan nafsu makan, nyeri otot, fotofobia, mudah mengantuk, bingung, gelisah, parese nervus kranialis dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal.2,8,27
Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vaskuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku kuduk, dan nyeri punggung.9
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.25
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.25
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat, gangguan kesadaran dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, terjadi parese nervus kranialis, hemiparese atau quadripare, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.
Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan semakin parah dan gangguan kesadaran lebih berat sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.25
Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dapat diketahui dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesa
Pada anamnesa dapat diketahui adanya trias meningitis seperti demam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Gejala lain seperti mual muntah, penurunan nafsu makan, mudah mengantuk, fotofobia, gelisah, kejang dan penurunan kesadaran.2,27 Anamnesa dapat dilakukan pada keluarga pasien yang dapat dipercaya jika tidak memungkinkan untuk autoanamnesa.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis meningitis biasanya dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal. Yaitu sebagai berikut :28
Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot.
Pemeriksaan Kernig
Pasien berbaring terlentang, dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.
Pemeriksaan Brudzinski I (Brudzinski leher)
Pasien berbaring dalam sikap terlentang, tangan kanan ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan pemeriksa yang satu lagi ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. Brudzinski I positif (+) bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.
Pemeriksaan Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.
Pemeriksaan Brudzinski III (Brudzinski Pipi)
Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua ibu jari pemeriksa tepat di bawah os ozygomaticum.Tanda Brudzinski III positif (+) jika terdapat flexi involunter extremitas superior.
Pemeriksaan Brudzinski IV (Brudzinski Simfisis)
Pasien tidur terlentang tekan simpisis pubis dengan kedua ibu jari tangan pemeriksaan. Pemeriksaan Budzinski IV positif (+) bila terjadi flexi involunter extremitas inferior.
Pemeriksaan Lasegue
Pasien tidur terlentang, kemudian diextensikan kedua tungkainya. Salah satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus. Tanda lasegue positif (+) jika terdapat tahanan sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60° pada lansia.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Pungsi Lumbal15
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.
Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur negatif.
Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih meningkat (pleositosis lebih dari 1000 mm3), protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.
Dibawah ini tabel yang menampilkan berbagai kemungkinan agen infeksi pada cairan serebrospinal, yaitu :
Agent
Opening Pressure (mm H2 O)
WBC count (cells/µL)
Glucose (mg/dL)
Protein (mg/dL)
Microbiology
Bacterial meningitis
200-300
100-5000; >80% PMNs
< 40
>100
Specific pathogen demonstrated in 60% of Gram stains and 80% of cultures
Viral meningitis
90-200
10-300; lymphocytes
Normal, reduced in LCM and mumps
Normal but may be slightly elevated
Viral isolation, PCR assays
Tuberculous meningitis
180-300
100-500; lymphocytes
Reduced, < 40
Elevated, >100
Acid-fast bacillus stain, culture, PCR
Cryptococcal meningitis
180-300
10-200; lymphocytes
Reduced
50-200
India ink, cryptococcal antigen, culture
Aseptic meningitis
90-200
10-300; lymphocytes
Normal
Normal but may be slightly elevated
Negative findings on workup
Normal values
80-200
0-5; lymphocytes
50-75
15-40
Negative findings on workup
LCM = lymphocytic choriomeningitis; PCR = polymerase chain reaction; PMN = polymorphonuclear leukocyte; WBC = white blood cell.
Tabel 1. Penilaian Cairan Serebrospinal Berdasarkan Agen Infeksi (diambil dari kepustakaan 2)
Pemeriksaan Darah2
Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum dan kreatinin, fungsi hati, elektrolit.
Pemeriksaan LED meningkat pada meningitis TB
Pada meningitis bakteri didapatkan peningkatan leukosit polimorfonuklear dengan shift ke kiri.
Elektrolit diperiksa untuk menilai dehidrasi.
Glukosa serum digunakan sebagai perbandingan terhadap glukosa pada cairan serebrospinal.
Ureum, kreatinin dan fungsi hati penting untuk menilai fungsi organ dan penyesuaian dosis terapi.
Tes serum untuk sipilis jika diduga akibat neurosipilis.
Kultur 2
Kultur bakteri dapat membantu diagnosis sebelum dilakukan lumbal pungsi atau jika tidak dapat dilakukan oleh karena suatu sebab seperti adanya hernia otak. Sampel kultur dapat diambil dari :
Darah, 50% sensitif jika disebabkan oleh bakteri H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis.
Nasofaring
Sputum
Urin
Lesi kulit
Pemeriksaan Radiologis2
Pemeriksaan radiologis meliputi pemeriksaan foto thorax, foto kepala, CT-Scan dan MRI. Foto thorax untuk melihat adanya infeksi sebelumnya pada paru-paru misalnya pada pneumonia dan tuberkulosis, foto kepala kemungkinan adanya penyakit pada mastoid dan sinus paranasal.
Pemeriksaan CT-Scan dan MRI tidak dapat dijadikan pemeriksaan diagnosis pasti meningitis. Beberapa pasien dapat ditemukan adanya enhancemen meningeal, namun jika tidak ditemukan bukan berarti meningitis dapat disingkirkan.
Berdasarkan pedoman pada Infectious Diseases Sosiety of America (IDSA), berikut ini adalah indikasi CT-Scan kepala sebelum dilakukan lumbal pungsi yaitu :
Dalam keadaan Immunocompromised
Riwayat penyakit pada sistem syaraf pusat (tumor, stroke, infeksi fokal)
Terdapat kejang dalam satu minggu sebelumnya
Papiledema
Gangguan kesadaran
Defisit neurologis fokal
Temuan pada CT-Scan dan MRI dapat normal, penipisan sulcus, enhancement kontras yang lebih konveks. Pada fase lanjut dapat pula ditemukan infark vena dan hidrosefalus komunikans.
Gambar 7. CT-Scan pada Meningitis Bakteri. Didapatkan ependimal enhancement dan ventrikulitis (diambil dari kepustakaan 29)
Gambar 8. MRI pada meningitis bakterial akut. Contrast-enhanced, didapatkan leptomeningeal enhancement (diambil dari kepustakaan 2)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan meningitis mencakup penatalaksanaan kausatif, komplikatif dan suportif.2
Meningitis Virus
Sebagian besar kasus meningitis dapat sembuh sendiri. Penatalaksanaan umum meningitis virus adalah terapi suportif seperti pemberian analgesik, antpiretik, nutrisi yang adekuat dan hidrasi. Meningitis enteroviral dapat sembuh sendiri dan tidak ada obat yang spesifik, kecuali jika terdapat hipogamaglobulinemia dapat diberikan imunoglonbulin. Pemberian asiklovir masih kontroversial, namun dapat diberikan sesegera mungkin jika kemungkinan besar meningitis disebabkan oleh virus herpes. Beberapa ahli tidak menganjurkan pemberian asiklovir untuk herpes kecuali jika terdapat ensefalitis. Dosis asiklovir intravena adalah (10mg/kgBB/8jam).2
Gansiklovir efektif untuk infeksi Cytomegalovirus (CMV), namun karena toksisitasnya hanya diberikan pada kasus berat dengan kultur CMV positif atau pada pasien dengan imunokompromise. Dosis induksi selama 3 minggu 5 mg/kgBB IV/ 12 jam, dilanjutkan dosis maintenans 5 mg/kgBB IV/24 jam.2
Meningitis Bakteri
Meningitis bakterial adalah suatu kegawatan dibidang neurologi karena dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Oleh karena itu pemberian antibiotik empirik yang segera dapat memberikan hasil yang baik.
Age or Predisposing Feature
Antibiotics
Age 0-4 wk
Amoxicillin or ampicillin plus either cefotaxime or an aminoglycoside
Age 1 mo-50 y
Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone*
Age >50 y
Vancomycin plus ampicillin plus ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin*
Impaired cellular immunity
Vancomycin plus ampicillin plus either cefepime or meropenem
Recurrent meningitis
Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone
Basilar skull fracture
Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone
Head trauma, neurosurgery, or CSF shunt
Vancomycin plus ceftazidime, cefepime, or meropenem
CSF = cerebrospinal fluid.
*Add amoxicillin or ampicillin if Listeria monocytogenes is a suspected pathogen.
Tabel 2. Rekomendasi Terapi Empirik dengan Meningitis Suspek Bateri (diambil dari kepustakaan 2)
Neonatus-1 bulan
Usia 0-7 hari, Ampicillin 50 mg/kgBB IV/ 8 jam atau dengan tambahan gentamicin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam.
Usia 8-30 hari, 50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam atau dengan tambahan gentamicin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam.
Bayi usia 1-3 bulan
Cefotaxim (50 mg/kgBB IV/ 6 jam)
Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB/ 12 jam)
Ditambah ampicillin (50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam)
Alternatif lain diberikan Kloramfenikol (25 mg/kgBB oral atau IV/ 12 jam) ditambah gentamicin (2.5 mg/kgBB IV or IM / 8 hours).
Bayi usia 3 bulan sampai anak usia 7 tahun
Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari)
Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam, maksimal 4 g/hari)
Anak usia 7 tahun sampai dewassa usia 50 tahun
Dosis anak
Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari)
Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam, maksimal 4 g/hari)
Vancomycin – 15 mg/kgBB IV/ 8 jam
Dosis dewasa
Cefotaxime – 2 g IV/ 4 jam
Ceftriaxone – 2 g IV/ 12 jam
Vancomycin – 750-1000 mg IV/ 12 jam atau 10-15 mg/kgBB IV/ 12 jam
Beberapa pengalaman juga diberikan rifampisin (dosis anak-anak, 20 mg/kgBB/hari IV; dosis dewasa, 600 mg/hari oral). Jika dicurigai infeksi listeria ditambahkan ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam).
Usia lebih dari atau sama dengan 50 tahun
Cefotaxime – 2 g IV/ 4 jam
Ceftriaxone – 2 g IV/ 12 jam
Dapat ditambahkan dengan Vancomycin – 750-1000 mg IV/ 12 jam atau 10-15 mg/kgBB IV/ 12 jam atau ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam). Jika dicurigai basil gram negatif diberikan ceftazidime (2 g IV/ 8 jam).
Selain antibiotik, pada infeksi bakteri dapat pula diberikan kortikosteroid (biasanya digunakan dexamethason 0,25 mg/kgBB/ 6 jam selama 2-4 hari). meskipun pemberian kortikosteroid masih kontroversial, namun telah terbukti dapat meningkatkan hasil keseluruhan pengobatan pada meningitis akibat H. Influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus. Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Brouwer dkk., pemberian kortikosteroid dapat mengurangi gejala gangguan pendengaran dan gejala neurologis sisa tetapi secara umum tidak dapat mengurangi mortalitas.
Bagan 2. Algoritma Tatalaksana Meningitis Suspek Bakteri pada Orang Dewasa (diambil dari kepustakaan 30)
Meningitis Sifilitika
Terapi pilihan pada meningitis sifilitika adalah penisilin G kristal aqua dengan dosis 2-4 juta unit/hari setiap 4 jam selama 10-14 hari, sering pula diikuti pemberian penisilin G benzatin IM dengan dosis 2.4 juta unit. Pilihan alternatif adalah penisilin G prokain dosis 2.4 juta unit/hari IM dan probenesid dosis 500 mg oral setiap 6 jam selama 14 hari, diikuti pemberian penisilin G benzatin IM dengan dosis 2.4 juta unit. Pasien dengan meningitis sifilitika disertai HIV dapat diberikan yang serupa. Oleh karena penisilin G merupakan obat pilihan, pasien dengan alergi penisilin harus menjalani penisilin desensitisasi. Setelah dilakukan pengobatan, pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan secara teratur setiap 6 bulan sekali, hal ini penting dilakukan untuk melihat keberhasilan terapi.
Meningitis Fungal
Pada meningitis akibat kandida dapat diberikan terapi inisial amphotericin B (0.7 mg/kgBB/hari), biasanya ditambahkan Flucytosine (25 mg/kgBB/ 6 jam) untuk mempertahankan kadar dalam serum (40-60 µg/ml) selama 4 minggu. Setelah terjadi resolusi, sebaiknya terapi dilanjutkan selama minimal 4 minggu. Dapat pula diberikan sebagai follow-up golongan azol seperti flukonazol dan itrakonazol.2
Meningitis Tuberkulosa
Pengobatan meningitis tuberkulosa dengan obat anti tuberkulosis sama dengan tuberkulosis paru-paru. Dosis pemberian adalah sebagai berikut :
Isoniazid 300 mg/hari
Rifampin 600 mg/hari
Pyrazinamide 15-30 mg/kgBB/hari
Ethambutol 15-25 mg/kgBB/hari
Streptomycin 7.5 mg/kgBB/ 12 jam
Atau dapat menggunakan acuan dosis sebagai berikut :
Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis (diambil dari kepustakaan 31)
Pengobatan dilakukan selama 9-12 bulan. Jika sebelumnya telah mendapat obat antituberkulosis, pengobatan tetap dilanjutkan tergantung kategori. Pemberian kortikosteroid diindikasikan pada meningitis stadium 2 atau 3. Hal ini dapat mengurangi inflamasi pada proses lisis bakteri karena obat anti tuberkulosis. Biasanya dipilih dexamethason dengan dosis 60-80 mg/hari yang diturunkan secara bertahap selama 6 minggu.2
Meningitis Parasitik
Meningitis karena cacing ditatalaksana dengan terapi suportif seperti analgesia yang adekuat, terapi aspirasi cairan serebrospinal dan antiinflamasi seperti kortikosteroid. Pemberian obat antihelmintic dapat menjadi kontraindikasi karena dapat memperparah gejala klinis dan bahkan menyebabkan kematian sebagai akibat dari peradangan hebat yang merupakan respon terhadap proses penghancuran cacing.
Meningitis amuba yang diakibatkan oleh Naegleria fowleri adalah fatal. Diagnosis dini dan pemberian dosis tinggi IV amfoterisin B atau mikonazol dan rifampisin dapat memberikan manfaat terapi.2
Diagnosis Banding
Meningitis dapat didiagnosis banding dengann penyakit dibawah ini :2
Abses serebral
Ensefalitis
Neoplasma serebral
Perdarahan Subarachnoid
Komplikasi Meningitis
Komplikasi meningitis pada onset akut dapat berupa perubahan status mental, edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial, kejang, empiema atau efusi subdural, parese nervus kranialis, hidrosefalus, defisit sensorineural, hemiparesis atau quadriparesis, kebutaan. Pada onset lanjut dapat terjadi epilepsi, ataxia, abnormalitas serebrovaskular, intelektual yang menurun dan lain sebagainya. Komplikasi sistemik dari meningitis adalah syok septik, disseminated intravascular coagulaton (DIC), gangguan fungsi hipotalamus atau disfungsi endokrin, kolaps vasomotor dan bahkan dapat menyebabkan kematian.32
Prognosis
Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.33
Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.34
Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.15
Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 – 2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa terjadi.34
Pencegahan Meningitis
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.35
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella).14 Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb- OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR.8 Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.36
Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.11 Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y.34
Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2 /orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup.37
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.38
Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru .24 Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.14
Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar.38 Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.39
KESIMPULAN
Meningitis merupakan suatu penyakit akibat inflamasi yang terjadi pada selaput otak yaitu meninges. Meningitis dapat terjadi karena adanya faktor resiko tertentu seperti pada usia yang kurang dari 5 tahun atau lebih dari 60 tahun, kekebalan tubuh yang menurun, adanya penyakit sistemik atau penyakit lain sebelumnya seperti tuberkulosis, mastoiditis dan sinusitis, atau adanya riwayat kontak dengan penderita meningitis. Kejadian meningitis berhubungan dengan suatu wilayah dan musim tertentu. Misalnya pada afrika ada suatu istilah yang disebut the african meningitis belt, yang menunjukkan kecenderungan meningitis pada wilayah-wilayah tertentu.
Meningitis terjadi karena berbagai penyebab, pada umumnya karena infeksi berbagai macam mikroorganisme, dimana penyebab infeksi terbanyak adalah virus dan bakteri. Meningitis akibat virus biasanya dapat sembuh dengan sendirinya, sementara meningitis karena bakteri dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi, morbiditas yang lama akibat gejala sisa neurologis atau bahkan menyebabkan kematian. Pembuatan diagnosis yang segera dan manajemen terapi yang sesuai dapat menghentikan perjalanan penyakit dan mencegah timbulnya komplikasi. Prognosis meningitis tergantung pada usia, tingkat keparahan penyakit, agen penyebab infeksi dan respon pengobatan.
Pencegahan meningitis adalah suatu upaya untuk mencegah terjadinya meningitis (primer), upaya untuk menghentikan perjalanan penyakit dengan pengenalan dan pengobatan dini (sekunder), dan untuk mengurangi komplikasi dan gejala sisa (tertier), sehingga diharapkan pasien dapat tetap menjalani aktivitas sehari-harinya secara mandiri. Jika upaya pencegahan-pencegahan ini dilakukan secara maksimal dalam ruang lingkup yang luas, kematian dan kecacatan akibat meningitis dapat diturunkan secara signifikan.
DAFTAR PUSTAKA
Mahar M & Priguna S, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. PT. Dian Rakyat, Jakarta.
Hasbu, Rodrigo, May 7, 2013. Meningitis. Article. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview#showall
Swierzewski, S., 2002. Meningitis, Insidens and Prevalence. Available at
http://www.healthcommunities.com/meningitis/incidence.shtml
Laporan Nasional, 2007. Riset Kesehatan Dasar.
WHO, 2013. Meningitis. Article. Available at http://www.who.int/topics/meningitis/en/
Markam, S., 1992. Penuntun Neurologi, Cetakan Pertama. Binarupa Aksara, Jakarta.
Jellife, D., 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi Keempat. Bumi Aksara, Jakarta.
Japardi, I. 2002. Meningitis Meningococcus. Journal. FK USU Digital Library. Available at http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf
Soedarto, 2004. Sinopsis Virologi Kedokteran. Airlangga University Press, Surabaya.
Nelson, 1996. Ilmu Kesehatan Anak, Bagian 2. EGC, Jakarta.
Kandun, I., 2006. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Infomedika, Jakarta.
Muliawan, S., 2008. Haemophilus Influenzae As a Cause of Bacterial Meningitis in Children. Majalah Kedokteran Indonesia, Vol58, No.11, Hal 438-443, Jakarta.
Devarajan, V., Jan 10, 2012. Haemophilus Influenzae Infection. Article. Available at http://emedicine.medscape.com/article/218271-overview#a0199
Isbagia, D., 2003. Kemajuan Dalam Pengembangan Vaksin Terhadap Infeksi Saluran Pernapasan dan Meningitis. Buletin Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Vol.XIII, No.4, Hal 32-37, Jakarta
Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi, Edisi Kedua. GadjahMada University Press, Yogyakarta.
Handayani, S., 2006. Karier Meningitis Meningokok Pada Jemaah Haji Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan, Vol.34, No.1, Hal 30-36, Jakarta.
Junqueira & Carneiro, 2005. Basic Histology Text & Atlas. 11 edition. McGraw-Hill Companies, New York.
Junqueira, dkk., 1998. Histologi Dasar. Edisi ke-8. EGC, Jakarta.
R. Putz & R. Pabst, 2007. Sobotta. Jilid 1. Jakarta : EGC. Hal : 261.
Guyton & Hall, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC, Jakarta.
Yuliana, 2013. Tinjauan Histologi Sawar Darah Otak. Vol. 9. Jurnal Kedokteran. Bagian Histologi Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat.
Mackenna & Callander, 1997. Ilustrated Physiology. Sixth Edition. Churchill Livingstone.
Jawetz, dkk., 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. EGC, Jakarta.
Soegijanto, S., 2002. Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan, Edisi Pertama. Salemba Medika, Jakarta.
Harsono, 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi Pertama. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Japardi, 2002. Sawar Darah Otak. Journal. FK USU Digital Library. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1985/1/bedah-iskandar54.pdf
Juwono, T., 1993. Penatalaksanaan Kasus-kasus Darurat Neurologi. Widya Medika, Jakarta.
Fatimah, 2012. Pemeriksaan Klinis Neurologi 1. Article. Available at http://publichealthnote.blogspot.com/2012/04/pemeriksaan-klinis-neurologi.html
Lutfi, et all., 2013. Imaging in Bacterial Meningitis. Article. Available at http://emedicine.medscape.com/article/341971-overview#showall
Allan, dkk., 2004. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Journal. Infectious Diseases of America (IDSA).
Pedoman Nasional, 2006. Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Emad, 2012. Neurologic Complications of Bacterial Meningitis. Journal. In tech. Available at http://cdn.intechopen.com/pdfs/34319/InTech-Neurologic_complications_of_bacterial_meningitis.pdf
Nelson, 1995. Ilmu Kesehatan Anak. Kedokteran EGC, Jakarta.
Hasan, R., Alatas, H., 2002. Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah Infomedika, Jakarta.
Beaglehole, R., dkk., 1997. Dasar-dasar Epidemiologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Djauzi, S., Sundaru, H., 2003. Imunisasi Dewasa. Penerbit FK UI, Jakarta.
Nofareni, 2003. Status Imunisasi BCG dan Faktor Lain yang Mempengaruhi Terjadinya Meningitis Tuberkulosa. USU Digital Library. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6245/1/anak-nofareni.pdf
Fletcher, Robert H., dkk., 1992. Sari Epidemiologi Klinik. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Mansjoer, A.,dkk., 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga. Media Aesculapius, Jakarta.
