Fuerza & Hipertrofia Esteroides Anabólicos Androgénicos
Dr. Marcelo Esteban Gómez Prof. Universitario de la Cátedra de Bioquímica Deportiva Universidad del Aconcagua Mendoza – Argentina
INTRODUCCIÓN Deporte amateur y deporte profesional. Dos caras de una misma moneda. Dos realidades que intentan fusionarse pero que inevitablemente no lo logran. El deporte profesional pone énfasis en el triunfo, sin importar como. El l istado de deportistas que son sancionados por consumir diversas sustancias es grande. Y seguramente seguirá creciendo en número. Ante tal situación, caben hacerse hacerse básicamente dos preguntas: preguntas: 1- Por qué un un deportista decide decide adoptar dicha actitud? 2- Es inevitable inevitable que esto suceda? suceda? Más allá de los cuestionamientos éticos y morales, la realidad es que son muchas las presiones y los intereses que llevan a un atleta a consumir drogas para mejorar su rendimiento. Y también se hace difícil evitar esto simplemente con medidas disciplinarias. La realidad nos muestra que desde que se implantaron los testeos antidopaje a la fecha, la lista de drogas y métodos prohibidos ha crecido de manera abrumadora. Y no parece que esto fuera a detenerse. Por tal motivo, y respetando el derecho de cada individuo a informarse y a tomar decisiones, a pesar de que las mismas comprometan su salud, es que creo firmemente en la educación como instrumento de prevención. Porque en definitiva solamente se podrá evitar aquello que se desea evitar. No es mi intención hacer apología del consumo de sustancias. Simplemente me moviliza el hecho de ser honesto con todo aquel interesado en conocer un aspecto del deporte profesional y no tan profesional y que es evitado por la gran mayoría de los profesionales de la salud y el deporte, que de manera hipócrita critican a quién incurre en determinadas prácticas, pero no se comprometen en lo más mínimo para buscar una solución, si es que la hay, a una problemática que avanza día a día. A todo aquel interesado en la búsqueda búsqueda de la verdad, espero serle serle de utilidad.
Dr. Marcelo Esteban Gómez
INTRODUCCIÓN Deporte amateur y deporte profesional. Dos caras de una misma moneda. Dos realidades que intentan fusionarse pero que inevitablemente no lo logran. El deporte profesional pone énfasis en el triunfo, sin importar como. El l istado de deportistas que son sancionados por consumir diversas sustancias es grande. Y seguramente seguirá creciendo en número. Ante tal situación, caben hacerse hacerse básicamente dos preguntas: preguntas: 1- Por qué un un deportista decide decide adoptar dicha actitud? 2- Es inevitable inevitable que esto suceda? suceda? Más allá de los cuestionamientos éticos y morales, la realidad es que son muchas las presiones y los intereses que llevan a un atleta a consumir drogas para mejorar su rendimiento. Y también se hace difícil evitar esto simplemente con medidas disciplinarias. La realidad nos muestra que desde que se implantaron los testeos antidopaje a la fecha, la lista de drogas y métodos prohibidos ha crecido de manera abrumadora. Y no parece que esto fuera a detenerse. Por tal motivo, y respetando el derecho de cada individuo a informarse y a tomar decisiones, a pesar de que las mismas comprometan su salud, es que creo firmemente en la educación como instrumento de prevención. Porque en definitiva solamente se podrá evitar aquello que se desea evitar. No es mi intención hacer apología del consumo de sustancias. Simplemente me moviliza el hecho de ser honesto con todo aquel interesado en conocer un aspecto del deporte profesional y no tan profesional y que es evitado por la gran mayoría de los profesionales de la salud y el deporte, que de manera hipócrita critican a quién incurre en determinadas prácticas, pero no se comprometen en lo más mínimo para buscar una solución, si es que la hay, a una problemática que avanza día a día. A todo aquel interesado en la búsqueda búsqueda de la verdad, espero serle serle de utilidad.
Dr. Marcelo Esteban Gómez
CONCEPTO DE HIPERTROFIA MUSCULAR Se denomina Hipertrofia al aumento del tamaño de la fibra muscular. Por lo tanto hipertrofia es sinónimo de aumento del Volúmen. Pero este aumento del volúmen puede darse por diferentes causas: 1-
Aumento del contenido protéico ( Hipertrofia Sarcolémica )
2-
Aumento del contenido acuoso ( Hipertrofia Sarcoplasmática )
3-
Activación de Células Satélites ( Miogénesis )
En la hipertrofia sarcolémica, el principal mecanismo involucrado es la activación de la transcripcíon t ranscripcíon y síntesis de ARN mensajero que contiene información codificada para la síntesis de proteínas, principalmente las proteínas contráctiles ( Actina y Miosina ). Este proceso involucra involucra mensajeros químicos ( Hormonas ) que actúan sobre receptores específicos, los que desencadenan una respuesta también específica según el mensajero involucrado. La hipertrofia sarcoplasmática, es un mecanismo de atrapamiento acuoso debido a la propiedad que poseen algunos moléculas e iones ( Sodio ) denominada
Ósmosis. Este fenómeno representa la movilización del agua de un lugar donde hay menor concentración de solutos ( en este caso de sustancias osmóticamente activas, como por ejemplo la Creatina ) hacia donde hay mayor concentración de solutos . Quiere decir que toda sustancia osmóticamente activa y que presente diferencias de concentraciones a ambos lados de una membrana podrá movilizar y atrapar agua. Como se puede deducir, no hay necesariamente aumento de la síntesis de material contráctil, y por ende, la capacidad de generar más fuerza es inexistente. Por último, el proceso de miogénesis necesita de la presencia de un agente capaz de provocar microtraumas en la estructura de la fibra muscular ( injuria ). Ante tal situación, se pone en marcha marcha un proceso de reparación conocido conocido como miogénesis, la que básicamente consiste en la activación de células con gran potencial genético capaces de diferenciarse a cualquier estirpe celular o clase de tejido y que generalmente se las llama Células Madres.
Hipertrófia de la Masa Muscular Aumento del Tamaño a- Sarcoplasmática: Voluminización Celular b- Sarcolémica:
Síntesis Protéica
c- Miogénica:
Activación de Células Satélites
FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO DE LA MASA MUSCULAR La presencia de múltiples factores hacen de este proceso, algo difícil de simplificar. Obviamente que es indudable que el aporte genético es muy importante a la hora de definir los límites que el atleta puede alcanzar en cuanto a fuerza y tamaño muscular. Pero también los factores nutricionales y los relacionados con el tipo de entrenamiento son de gran importancia. Otros aspectos tales como los relacionados con el sistema endócrino ( niveles de Testosterona, Hormona del Crecimiento, Insulina, etc ), biomecánicos ( tipos de palanca, aspectos cinemáticos – velocidad y aceleración - etc ), psicológicos ( motivación, disciplina, constancia, etc ) no pueden ser dejados de lado. En lo que respecta a los aspectos hormonales, como se verá más adelante, una vez alcanzado el límite genético en cuanto a fuerza y tamaño ( estado estable ), sólo es posible superar esta meseta con el uso de hormonas esteroideas androgénicas, con las consecuencias y riesgos que esto implica. En resumen, identificar a un factor o variable como determinante del éxito o fracaso en lo concerniente al aumento del tamaño y de la fuerza, se torna bastante difícil.
Factores que determinan el Desarrollo de la Masa Muscular
1- Factores Hormonales: Testosterona - Hg - Insulina - T3 2- Factores Metabólicos: Acidosis - Regulación del Cortisol - Regulación Enzimática Regulación de Inhibidores ( MIOSTATINA ) - MGF 3- Factores Nutricionales: Aporte Calórico - Aporte Protéico 4- Factores Adaptativos: Entrenamiento: Volumen - Frecuencia - Intensidad - Descanso 5- Factores Genéticos: Población celular - Palancas - Cantidad de Enzimas y Receptores 6- Factores Neuromusculares: Conducción del impulso nervioso - Reclutamiento de fibras 7- Factores Psicológicos: Aumento de la capacidad de entrenamiento
COMPONENTE NEURAL Y MUSCULAR EN RELACIÓN AL DESARROLLO DE LA FUERZA
En el gráfico anterior se puede apreciar como durante las primeras 8 a 12 semanas, la participación del componente neurógeno supera al componente miógeno. Esta participación del sistema nervioso central ( SNC ) se relaciona con 1-
Mayor Reclutamiento de Unidades Motoras ( coordinación Intramuscular )
2-
Mayor Frecuencia de descarga de estimulos nerviosos
3-
Mayor coordinación entre músculos agonistas y antagonistas ( coordinación inter-muscular )
A partir de las semanas 8-12, el componente miógeno aumenta, y la respuesta adaptativa provoca la hipertrofia, la que luego de un período extenso de entrenamiento, alcanza su límite genético, el cual solo puede ser superado con la ingesta de hormonas. MECANISMO DE LA HIPERTROFIA COMO RESPUESTA ADAPTATIVA La notable capacidad del organismo de provocar mejoras en cuanto al rendimiento físico, se debe a su notable capacidad de sobre-compensar las situaciones de desequilibrio que se producen como consecuencia de la presencia de un estimulo poco habitual. En nuestro caso, denominaremos estimulo mecánico a dicho factor capaz de provocar respuesta adaptativa hipertrofiante
ESTIMULO MECÁNICO *
TIPO DE EJERCICIO
*
INTENSIDAD
*
CARGA UTILIZADA
*
VOLUMEN
*
TIEMPO DE PAUSA
HORMONAS
ADAPTACIÓN
Esto quiere decir que la selección del protocolo de entrenamiento, en cuanto a la
intensidad, volúmen, carga a mover, tipo de ejercicio y pausas de descanso será fundamental a la hora de determinar el tipo de r espuesta hormonal posterior a la sesión de entrenamiento. Como se verá más adelante, son dos hormonas las que cobran importancia a la hora de evaluar la respuesta endócrina: 1-
Testosterona
2-
Hormona del Crecimiento ( STH )
ADAPTACIÓN EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO GONADAL
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO
FUERZA
HIPERTROFIA
TESTOSTERONA
STH
Como podemos apreciar, la adaptación provocará respuestas diferentes en virtud del tipo de eje estimulado. Si el tipo de entrenamiento provoca estimulación del eje Hipotalamo-Hipofisario. gonadal, se producirá una respuesta importante en la secreción de testosterona la que provocará una mejora en la respuesta de los niveles de potencia y especialmente en lo referido a la velocidad.
Por el contrario, si el eje estimulado es el Hipotálamo-Hipofisario, la secrecíon de Hormona del crecimiento se verá favorecida y esto se traducirá en una situación favorable para el desarrollo de la masa muscular ( Hipertrofia ). Para graficar con un ejemplo lo dicho anteriormente, veamos como el tipo de e jercicio es capáz de influir en la respuesta adaptativa hormonal
En este gráfico se ve como las pausas cortas entre serie y serie ( 1 minuto ) favorecen la secreción de Hormona del crecimiento, mientras que los valores de secreción de la misma decaen cuando las pausas de recuperación son más largas ( 3 minutos ) Este tipo de respuesta parecería obedecer principalmente a factores asociados al reclutamiento de fibras y las distintas situaciones de fatiga que cada unidad motora alcanza. En otras palabras, con pausas cortas, el número de fibras agotadas es mayor que lo que se ve con pausas largas. Quiere esto decir que ante la posibilidad de iniciar una nueva serie, se dispone de menos unidades motoras, y esto de alguna forma desencadena de manera selectiva un aumento de la secreción de Hor-
mona del Crecimiento, sin alteraciónes en los niveles sanguíneos de Testosterona; inclusive, se ha observado una caida en la fase posterior a la finalización de la actividad física de los niveles plasmáticos de Testosterona
En resumen, la caída del rendimiento entre serie y serie, como se puede apreciar en el gráfico cuando hablamos de potencia máxima, favorece por otro lado la situación metabólica para producir una respuesta hipertrofiante tanto a nivel hormonal como a nivel muscular CONCEPTO DE ADAPTACIÓN BIOLÓGICA Nuestro organismo se caracteriza por poseer una alta respuesta adaptativa ante la presencia de estímulos poco habituales. Hay que tener presente que un estímulo que en principio es poco habitual ( por ejemplo un kilaje determinado en sentadilla ), luego de un cierto período de tiempo en que se produce la adaptación, el mismo deja de ejercer su efecto estresante, motivo por el cual es necesario colocar al organismo frente a la presencia
de un nuevo estímulo capaz de provocar nuevamente una adaptación orgánica ( en nuestro caso, aumentar el kilaje en sentadilla ). A este proceso se lo conoce como aumento progresivo de la carga.
Adaptación Biológica y Sobre-compensación
C
D B A
En todo proceso de adaptación hay 2 fases bien marcadas: 1-
Fase de Estrés
2-
Fase de Recuperación
No respetar la fase de recuperación, es decir someter al organismo a un nuevo estímulo estresante antes de haber completado de manera satisfactoria su sobre compensación, provocará acumulación de trabajo con caída de los niveles energéticos destinados a la reparación y restitución adaptativa, lo que se conoce como Sobre-entrenamiento En otras palabras, o nos adaptamos o nos sobre-entrenamos. Y la diferencia radica en respetar en tiempo y forma los plazos biológicos individuales para que nuestro organismo pueda responder de manera satisfactoria ante cada estímulo. En general toda situación de sobre-entrenamiento se traduce en disfunciones hormonales.
Clasicamente se conocen dos formas de sobre-entrenamiento 1-
Simpático: Prevalece el aumento del cortisol y de las hormonas tiroideas
2-
Parasimpático: Hay una marcada caída del cortisol plasmático
SOBRE-ENTRENAMIENTO “ ES SIEMPRE UNA DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA-HIPOFISARIA. SI NO HAY ADAPTACIÓN, HAY SOBRE-ENTRENAMIENTO “
1- SIMPÁTICO = CORTISOL / T3 / T4 ALTOS 1- PARASIMPÁTICO = CORTISOL BAJO ALTERACIÓN EN LA MOVILIZACIÓN ENERGÉTICA LACTATO BAJO BRADICARDIA HIPOTENSIÓN ADRENALINA / NORADRENALINA BAJAS HIPOGLUCEMIA
Por lo tanto el cortisol toma un rol protagónico como responsable de los efectos que se pueden observar en toda situación de estrés prolongado ( no olvidemos que la actividad física intensa es en definitiva un acto de estrés provocado )
Cortisol 1- Hormona producida en la glándula suprarrenal 2- Catabólica por excelencia 3- Cumple funciones de destrucción y limpieza para permitir la posterior renovación y crecimiento de tejidos 4- Importante es REGULAR su actuación y NO detener su producción o bloquear completamente su función 5- Los EAA pueden actuar como antagonistas de los receptores para Cortisol
Muchos han propugnado que debido a los efectos catabólicos sobre l a síntesis protéica que tiene el Cortisol, sería interesante bloquear a sus receptores para evitar tal respuesta. Pero esta práctica ( bloqueo de receptores a Cortisol ) no solo no ha provocado aumento de la respuesta hipertrofiante en el músculo liso, sino que por el contrario se ha podido observar una marcada dificultad para realizar trabajo físico, caracterizado por dolores poliarticulares y tiempos de recuperación extremadamente lentos. También se ha intentado relacionar los valores de testosterona plasmática con los de cortisol plasmático, intentando con este ratio poder predecir una situación tal como es la presencia de sobre-entrenamiento A pesar de ser fuertemente discutido, sigue siendo un método práctico de determinación de estres crónico, que por medio de un simple análisis sanguíneo, puede aportarnos información que justifique disminuir las cargas o en el peor de los escenarios, suspender el entrenamiento hasta que tal situación se revea Esta relación Testosterona / Cortisol, se conoce como Índice Testosterona Li-
bre / Cortisol. Una caída de este índice que supere el 30 %, se lo considera representativo de sobre-entrenamiento
INDICE TESTOSTERONA LIBRE / CORTISOL Adlercreutz y col ( 1986 )
Testosterona Libre Cortisol DECREMENTO MAYOR AL 30 % INDICA SOBRE-ENTRENAMIENTO
CLASIFICACIÓN DE HORMONAS ( ESTRUCTURAL )
HORMONAS
ESTEROIDEAS
NO ESTEROIDEAS
( LÍPIDOS )
( PÉPTIDOS )
ACCIÓN DIRECTA
RECEPTOR DE MB.
SÍNTESIS PROTÉICA
2º MENSAJERO
* RECUPERACIÓN
* ACT. ENZIMAS
* CRECIMIENTO
* CAMBIOS PERMEAB. MB. * SINTESIS PROTEICA * EST. DE SECRECIÓN
Como se puede ver en la figura anterior, básicamente podemos hablar de hormonas esteroideas y NO esteroideas Las hormonas esteroideas, todas responden a la estructura química conocida como ciclopentanoperhidrofenantreno Las hormonas no esteroideas en su gran mayoría son proteínas ( entre ellas la Insulina y la Hormona del crecimiento ) Por otra parte es importante señalar que no toda hormona esteroidea es anabólica y androgénica. Por ejemplo los glucocorticoides ( cortisol – Cortisona ) son hormonas esteroideas y no son precisamente hormonas anabólicas y androgénicas. Todo lo contrario, son catabólicas por excelencia. Por otra parte el término anabolismo corresponde a un concepto asociado con el crecimiento, y no necesariamente se necesitan de hormonas para crecer, como se puede observar en la mayoría de las personas que comienzan a entrenar con sobrecarga y con una correcta alimentación logran aumentar su masa muscular
BASES FISIOLÓGICAS DEL DESARROLLO MUSCULAR
Bases Endocrino-Fisiológicas del Desarrollo Muscular GH / Insulina: Formación de IGF I Retención H2O Glucógeno Creatina
Síntesis Protéica
EAA: Aumentan la Síntesis de ARNm
PTOR Alto = Hipertrofia ( Testo Alta )
Estimulos: Acidosis ? ADP Cortisol ( Daño Tisular ?)
PTOR Bajo = Hipotrofia ( Testo Baja )
Droga: Activación Inhibición
Concentración Afinidad
R
PTOR Normal = Normotrofia ( Testo Normal ) Aumento del Nº Disminución del Nº
Fusión
Miogénesis Stem Cell
Mioblasto
Activación
Mioblasto
Proliferación
Diferenciación
( Mitosis )
( Mioblasto )
Este esquema intenta resumir las distintas vías que posibilitan el desarrollo de la masa muscular En azul vemos una fibra de tamaño normal y en amarillo una fibra hipotrofiada / atrofiada, mientras que en rojo vemos una fibra hipertrofiada. Se conoce como PTOR ( Protein Turn Over Rate / Tasa de Recambio Protéico ) a la situación metabólica protéica en donde la síntesis de proteína puede estar estimulada ( PTOR alto ) o disminuída ( PTOR bajo ) Tambien se puede observar como los diversos estímulos mecánicos se traducen en alteraciones del medio interno ( acidosis, aumento del ADP, etc ) que en definitiva son los responsables de desencadenar la respuesta hipertrofiante. Se puede ver además el accionar de las hormonas esteroideas, las que interactúan por intermedio de receptores citoplasmáticos y nucleares, y como las hor-
monas polipeptídicas utilizan como respuesta amplificadora a los segundos mensajeros. Para finalizar, en la parte inferior del gráfico se describe de manera resumida el proceso de miogénesis, el que comprende 4 etapas 1- Activación de Células Satélites 2- Proliferación 3- Diferenciación 4- Fusión En el siguiente gráfico podemos ver un resumen de las principales hormonas que interactúan en el proceso de desarrollo de la masa muscular
Hormonas y Desarrollo Muscular STH Insulina T3 / T4
MGF Testosterona
Fibra Muscular : Tipo I / Tipo II
Cortisol
Miostatina
A continuación podemos ver la relación existente entre diversas hormonas durante el desarrollo, que posibilitan el crecimiento estatural y ponderal de un bebe hasta alcanzar el estadio de adulto.
Fases de Desarrollo y Hormonas Actuantes Nacimiento
Altura = 50 cm
Peso = 3,5 kg
Caract. Sex.
GH T3 - T4
Testosterona
Predominio Estimulatorio
Estrógenos
Adulto
Altura = 1,70 m
Peso = 75 kg
Caract. Sex.
Predominio Inhibitorio
CONCEPTO DE INDUCTOR METABÓLICO Los conceptos de inducción y represión, están asociados al aumento o disminución de una cantidad, como por ejemplo número de enzimas, número de proteínas, etc Por lo tanto si hablamos de inducción protéica, nos referimos al aumento en número de la cantidad total de proteínas existentes. Por el contrario, si hablamos de de represión protéica, en este caso habrá disminución de la cantidad de moléculas protéicas presentes. En cambio si hablamos de activación o inhibición, no nos referimos a una cantidad; es la función lo que está siendo regulada. En el caso de la activación ( estimulación ) de una enzima, no aumenta su número, sino que aumenta su actividad. Lo contrario sucederá con la inhibición.
A continuación vemos un cuadro con los principales inductores anabólicos y sus efectos en el rendimiento humano y a nivel fisiológico
INDUCTORES METABÓLICOS ( ACTÚAN A PARTIR DE LAS 2 HS DE FINALIZADO EL EJERCICIO )
1- Testosterona ( Músculo: Velocidad y Masa ) 2- T3 ( Mitocondria ) 3- STH ( Células Satélites ) 4- Insulina ( Músculo: Masa ) HORMONAS, MASA MUSCULAR Y TEJIDO ADIPOSO Imaginemos una pareja ideal. El hombre aparecerá más musculado, con menos grasa corporal y escasa retención de agua. Por el contrario, la mujer tendrá acumulada grasa en las mamas y las caderas, tendrá menos tono muscular y probablemente algo de retención acuosa. Estas diferencias están principalmente reguladas por la relación existente entre Testosterona ( Hormona Masculina por excelencia ) y Estrógeno ( Hormona Femenina por excelencia ) En la mujer, la prevalencia de Estrógeno sobre Testosterona, determina la presencia de los caracteres sexuales secundarios antes expresados. Recordemos que el carácter sexual primario en la mujer es la Ovulación En el hombre, la prevalencia de Testosterona sobre Estrógenos determina la presencia de los caracteres sexuales secundarios masculinos ( tono de voz, distribución de la masa grasa y muscular, altura, etc ). Recordemos también que el carácter sexual primario en el hombre es la espermatogénesis. SI accidentalmente o de manera intencional modificamos estas r elaciones, po-
dremos observar como una mujer se masculiniza y un hombre se feminiza. Es decir que cambian su fenotipo, a pesar de que su genotipo está intacto ( Fenotipo: aquello que se ve / Genotipo : aquello que está codificado en el genoma ) De la relación entre androgenicidad y estrogenicidad, surge el Índice de Andro-
genicidad / Estrogenicidad, el que nos permite explicar el comportamiento fisiológico ante el predominio de un valor u otro
Regulación Hormonal en los Porcentajes de Masa Muscular y Tejido Adiposo
In a/e =
In a/e =
Androgenicidad Estrogenicidad
ALTA
In a/e = BAJA
* Aumento de la Lipólisis
* Disminución de la Lipólisis
* Disminución de la Retención de Agua
* Aumento de la Retención de Agua
* Aumento de la Masa Muscular
* Disminución de la Masa Muscular
Masa Muscular
Agua
Tejido Adiposo
In a/e Alta In a/e Baja Como podemos ver, un In a/e alto, indica una marcada lipólisis, escasa retención de agua y una masa muscular más que aceptable. Por el contrario, un In a/e bajo, indica una tendencia a acumular grasa, retener líquido poseer bajo porcentaje de masa muscular TERAPIA DE REEMPLAZO CON TESTOSTERONA En los últimos tiempos, el concepto acerca del uso de Testosterona ha ido cambiando, principalmente por la importancia que ha cobrado en la población mas-
culina el concepto de Andropausia y Somatopausia Entendemos por andropausia a la caída de los niveles sanguineos de testosterona como consecuencia del proceso del envejecimiento. Lo mismo sucede con la somatopausia, pero en este caso referido a la síntesis de Hormona del Crecimiento. En la década del 80, los de Esteroides Anabólicos Androgénicos ingresaron en el listado de drogas prohibidas a nivel deportivo. Lamentablemente e concepto de prohibido alcanzó todos los ámbitos de uso de dicha hormona y practicamente la misma quedo restringida para casos puntuales de déficit de la misma. Pero actualmente la situación ha cambiado, y son numerosos los trabajos científicos que aprueban el uso de la hormona masculina para combatir el proceso de envejecimiento masculino. Estos trabajos plantean que de no superarse el límite máximo fisiológico que corresponde a un valor igual a los 8 ng/dl, el riesgo de padecer efectos adversos sería el mismo que tendría un joven adulto sano.
Terapia de Reemplazo con Testosterona TRT = Terapia de Reemplazo TA = Terapia Anabolizante Limite
Efectos Adversos ?
Máximo ?
Ng/dl Testost.
3
4
6
8
Edad (años)
50
40
30
20
30
TRT
TA
Doping Negativo
Doping Positivo
En el cuadro siguiente se plantean las causas más comunes asociadas a las dificultades que se generan cuando se deciden realizar protocolos de investigación en seres humanos que consumen esteroides anabólicos androgénicos
Dificultades para acceder al conocimiento de los efectos asociados al consumo de EAA
1- Una apropiada estrategia para la recolección de muestras 2- Falta de adecuado control de variables entre las muestras 3- Muestras sesgadas 4- Defectos en la determinación de las dosis y los tiempos de administración de los EAA 5- Diferencias en las técnicas de medición ( Bahrke, Yesalis & Wright; 1990 )
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-TESTICULAR Se denomina eje hipotálamo hipofisario testicular a la interrelación existente entre el sistema nervioso central y las glándulas de secreción periférica. Este eje funciona según un mecanismo de control de los niveles circulantes de hormonas en sangre, conocido como retroalimentación o feedback. La comprensión del funcionamiento de este eje puede explicar numerosos efectos adversos observados ante el abuso del consumo de anabólicos esteroides androgénicos. La señal iniciadora se origina en un sector del cerebro denominado Hipotalamo. Desde aqui, se estimula otro sector, conocido como Hipofisis, de donde parte una señal hormonal ( Hormona Luteinizante ) que llega al testiculo y le dice al mismo que produzca Testosterona. La concentración de testosterona en sangre, será monitoreada entonces por
sensores específicos que ante el aumento ( terapia anabólica ) o la disminución ( andropausia ) provocará una respuesta por parte del sector Hipotalamico-Hipofisario con la consiguiente disminución de la producción de LH si los niveles plasmáticos de testosterona son altos o con un aumento en la secreción de LH si ocurre lo contrario
Eje Hipotálamo - Hipofisario - Testicular
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS Clasicamente se considera que la acción de las hormonas esteroideas responden a un mecanismo que implica la presencia de una estructura protéica denominada receptor. La hormona se unirá entonces a este receptor, en una forma o modelo conocido como Llava-Cerradura, en donde muchas moléculas pueden unirse a este receptor, pero solo algunas pocas desencadenaran respuesta a nivel celular. Este complejo droga-receptor, viajaría al núcleo en donde provocaría la síntesis
de ARN Mensajero, estructura que luego se desplazaría al mioplasma e iniciaría la síntesis de proteínas contráctiles
Mecanismo de Acción Droga-Receptor
Pero las últimas investigaciones proponen acciones indirectas de la testosterona, es decir no mediada por receptores. Por ejemplo, hay fuerte evidencia científica que asegura que la presencia de testosterona provoca aumento del factor de crecimiento similar a la Insulina Ti-
po I ( IGF 1 ). Por otra parte, también se habla de la capacidad que tendría la testosterona de unirse a receptores para el Cortisol, desplazándolo y evitando su accionar. ( recordemos los efectos catabólicos del cortisol )
TEORIA OCUPACIONAL DE LOS RECEPTORES DE RESERVA La teoría ocupacional de receptores dice que ha medida que aumenta la ocupación porcentual de receptores, la respuesta a nivel metabolico o celular es directamente proporcional. Cuando se ocupa el 100 % de los receptores, el incremento de hormona capaz de ligarse no provocará aumentos en la respuesta, la que se considerará máxima.
TEORÍA OCUPACIONAL DE LOS RECEPTORES (CURVA DOSIS RESPUESTA MÁXIMA)
Rta. Max Fr. Cardíaca
[D] Efedrina
A medida que aumenta la dosis se van ocupando los receptores. Cuando estan 100% ocupados la respuesta es máxima y no varía a pesar del aumento de la dosis. Es importante tener presente que si bien el efecto anabolizante que se busca es a nivel muscular, existen otros tejidos capaces de responder ante la presencia de Testosterona, como por ejemplo la Próstata. Lo que es difícil determinar es la cantidad de receptores que existe en cada uno de estos tejidos, distribución que está determinada geneticamente. Pero si la presencia de receptores en próstata es superior a la cantidad de receptores presentes en músculo, el aumento de la cantidad de testosterona circulante alcanzará una respuesta máxima ( meseta ) en músculo, a pesar del aumento de la dosis, situación que no sucederá en la próstata, que seguirá creciendo debido a que porcentualmente no ha ocupado aún todos sus receptores. Esto provocará la entidad conocida como Hipertrofia Prostática Benigna, que
implica un aumento del tamaño de la próstata, con la l a consiguiente sintomatología, pero totalmente reversible cuando cesa el estimulo que ha provocado este crecimiento.
Relación Riesgo / Beneficio (Ocupación de Receptores: Relación 1:1)
100 mg Prop. Testosterona
Próstata
Músculo
( 50 mg )
( 50 mg )
100 R
50 R
Ocup.= 50 %
Ocup.= 100 %
Sin embargo la teoría ocupacional ha encontrado fuerte rechazo ante la evidencia que mostraba que el aumento progresivo de la dosis producía mayor crecimiento, y que aparentemente nunca se alcanzaba el estado estable o de respuesta máxima. Esta respuesta se conoce como Up Regulation ( regulación hacia arriba ) . Se refiere exclusivamente a la posibilidad de que la fibra muscular sintetice más receptores ante la presencia creciente de testosterona t estosterona sanguinea, de manera tal de permitir el aumento en la formación de complejos droga-receptor. Pero como todo tiene un límite, otro fenómeno ocurriría cuando las dosis son su-
pra-fisiológicas de manera extrema. Este otro evento se conoce como Down Regulation ( regulación hacia abajo ). Y lo que provoca es el efecto contrario a la Up Regulation. Es decir que si la cantidad de hormona es excesivamente alta, los receptores serán internalizados y la respuesta fisiológica a nivel celular caerá abruptamente
Regulación del número de Receptores Down Regulation ?
Rta Max
UP Regulation ? 2º umbral
1º umbral
[D] Pero todavía hay más. Todo lo explicado hasta ahora, chocaba contra una cuestión que era la siguiente: Siempre se dijo que los receptores para las hormonas esteroideas androgénicas era los mismos y que no existía un receptor distinto para cada droga sintética en cuestión. Por lo tanto, si el mismo receptor puede ser estimulado por dos drogas distintas, como podía dar respuestas distintas siendo el mismo receptor? Significa esto que en verdad existen distintos receptores y no un único receptor r eceptor para toda la familia f amilia de hormonas esteroideas anabólicas? Lo que se sabe actualmente es que la diferencia entre los distintos efectos producidos por distintas drogas tiene que ver con la capacidad de dicha droga de provocar un estado de activación del receptor (Inducción conformacional) o de seleccionar un estado previo del receptor, el que podría estar en situación favorable o no para provocar una mejor respuesta (Selección conformacional)
En otras palabras, la conformación del complejo droga-receptor utiliza siempre el mismo receptor, lo que sucede es que la droga en cuestión puede provocar la formación de un complejo droga-receptor activo e inclusive dejar activo el receptor aún con ausencia de la droga que se le unió previamente. Esto correspondería al fenomeno conocido como Inducción conformacional O puede seleccionar un estado o situación favorable del receptor para que luego de su unión con la droga pueda desencadenar una respuesta más efectiva. Es decir que este mecanismo seleccionaría una situación favorable ( selección conformacional )
ACOPLE ESTIMULO RESPUESTA (MOLECULA)
INDUCCIÓN CONFORMACIONAL
SELECCIÓN CONFORMACIONAL
Otro fenómeno que se vio en preparados de laboratorio, era la siguiente: 1- Si la respuesta es máxima esto significa que el 100 % de los receptores están ocupados 2- Si bloqueo selectivamente los receptores, la respuesta máxima debería disminuir en función del % de receptores bloqueados
Sin embargo esto no sucedió. En Músculo ileon de Cobayo, se llego a bloquear el 97% de los receptores y la respuesta continuaba siendo máxima. Esto llevo a postular la teoría de la existencia de Receptores de reserva. En otras palabras, con solo ocupar el 3 % de los receptores de ileon del Cobayo, se obtenía la respuesta máxima y que una gran población de receptores estan sin ocupar y que potencialmente podrían ser activados. Esto justificaría la teoría de la Up-Regulation
Respuesta en función de receptores ocupados
El último aspecto a considerar es la secuencia de eventos que ocurren a nivel intracelular y que se conoce como Transducción y Amplificación de la señal. Esto quiere decir que el receptor se une a una droga y traduce lo que la droga en cuestión quiere hacerle saber. En otras palabras elabora el mensaje de la droga y desarrolla una serie de eventos intracelulares La amplificación consiste en multiplicar el efecto desencadenado por la formación de un complejo Droga-Receptor de manera tal de efectivizar la señal inicial. Esto se conoce como señalización post-receptor o Segundo Mensajero.
Uno de los más conocidos es el sistema de segundo mensajero del AMPc ( adenosin monofosfato cíclico ).
DROGA
EXTERIOR
( Señal Externa )
RECEPTOR ( Membrana - Citosólico - Nuclear ) TRANSDUCTOR
AMPLIFICADOR ( Señales Internas )
INTERIOR
2º Mensajeros y Enzimas
FARMACOLOGÍA GENERAL: CONCEPTOS GENERALES La farmacología es la rama de la medicina que estudia las drogas o fármacos. Una droga es toda sustancia capaz de provocar respuestas fisiológicas en un organismo vivo. Para simplificar su estudio, cuando se analiza los procesos relacionados con la
absorción, distribución, metabolismo y excreción de una droga, nos estamos refiriendo a aspectos farmacocinéticos . Pero cuando analizamos todo lo que la droga es capaz de producir en nuestro organismo, nos estamos refiriendo a aspectos farmacodinámicos En otras palabras, la farmacocinética se ocupa de todo lo que el organismo le hace a la droga. La farmacodinamia es todo lo que la droga le hace al organismo ( mecanismo de acción y efectos ) En el siguiente cuadro vemos un resumen de lo expuesto hasta ahora
Farmacología General 1- Farmacocinética: Absorción ( Vias de Administración ) Distribución Metabolismo Excreción 2- Farmacodinamia: Mecanismo de Acción y Efectos VIAS DE ADMINISTRACIÓN Administrar significa que la droga ingrese al organismo. Para ello puede hacerlo por la vía oral o por la vía parenteral ( inyectable ) Las diferencias farmacocinéticas son importantes y merecen ser comentadas. Cuando se ingresa una droga por vía oral, en la mayoría de los casos su absorción se realiza a nivel de la mucosa intestinal ( Yeyuno – Ileon ). En este primer paso, hay una pérdida por déficit de absorción que es muy variable y que dependerá de aspectos específicos de cada droga. Pero podemos estimar un déficit de absorción entre el 10 y el 30 %. Una vez en el interior del organismo, la droga será conducida por la Vena Porta hasta el Higado, en donde se producirá una nueva pérdida de los valores absolutos ingresados por boca. A esta pérdida por acción hepática se la conoce como
Efecto Inhibitorio del Primer Paso Hepático ( EIPPH ) y también es variable Se considera que la droga ha alcanzado el sistema circulatorio cuando atraviesa el hígado y llega por las venas suprahepáticas al corazón derecho. A la diferencia entre la dosis ingresada por boca y la dosis que alcanza el corazón derecho, se denomina Biodisponibilidad.
Quiere esto decir que si por boca ingresamos 10 mg de una droga x y la biodisponibilidad es del 50 %, a la circulación sistémica llegan 5 mg. Obviamente que el compromiso de Higado en esta via de administración provoca una exposición alta a cada una de las drogas y el consiguiente riesgo que esto pueda provocar La via parenteral tiene como factor distintivo que su ingreso al organismo se produce por intermedio de las vena glutea, cuando la aplicación es intramuscular profunda en el gluteo. Esta vena es tributaria de la Vena Cava Inferior , la que evita el pasaje hepático y llega directamente a corazón derecho. Por lo tanto podemos decir que la vía parenteral evita el EIPPH. Como aspecto negativo podemos mencionar el riesgo de formación de abscesos.
Cuadro comparativo de la vía oral y la parenteral V. Oral A.D.
A.I.
V.D.
V.I.
Circulación Sistémica
V. Cava Inf. V. Supra-Hepática
Estómago
Hígado V. Glútea Yeyuno Vena Porta V. Parenteral
Ileon
Vias de Administración 1- Oral: * Baja Biodisponibilidad (EIPPH) * Hepato-toxicidad
2- Parenteral * Formación de sitio activo ( Ésteres ) * Venas tributarias de la Vena Cava Superior e Inferior ( evita EIPPH ) * Formación de Abscesos / Punción Venosa-Arterial-Nerviosa
BIOSINTESIS DE TESTOSTERONA La testosterona fue descubierta en el año 1939 por un científico alemán, el Prof. Adolf Butenandt. En ese mismo año, otro científico, el Prof. Ruzicka Leopold hacía descubrimientos importantes en el área de los polimetilenos y recibían en conjunto el premio Nobel de Química
Premio Nobel Quimica 1939 Butenandt, Adolf Universidad de Berlin. Berlin, Alemania Por su trabajo en hormonas sexuales
Ruzicka, Léopold Instituto Federal de Tecnología. Zurich, Suiza Por su trabajo en polimetilenos y terpenos mayores.
La testosterona utiliza como compuesto inicial para su propia síntesis a la molécula de Colesterol, y por medio de una secuencia de reacciones químicas, antes de formarse, se elaboran 2 compuestos conocidos como pro-hormonas: Dehidroepiandrosterona ( DHEA ) Norandrostenediona ( 19 Nor-Androstenediona )
Biosíntesis de Testosterona
La síntesis de testosterona se realiza principalmente en el testículo, en las llamadas células de Leydig. El desencadenante del inicio de la esteroideogénesis testicular es el aumento en los niveles plasmáticos de Hormona Luteinizante ( LH )
Esteroideogénesis Testicular & Conversión Periférica
En el cuadro anterior podemos observar que el tratamiento de la testosterona varia según el tejido en el cual se encuentre. Por ejemplo, en próstata, la testosterona sufre los efectos de una enzima reductora conocida como 5 α Reductasa. Esta enzima transforma a la testosterona en
Dihidrotestosterona ( DHT ), metabolito final responsable de la gran mayoría de efectos androgénicos ( tipo de voz, grasitud de la piel, etc ) Por otra parte, en cerebro, por ejemplo, la testosterona sufre los efectos de otra enzima conocida como Aromatasa. Esta enzima convierte a la testosterona en
Estrógeno, principal hormona femenina. Este proceso se conoce con el nombre de Aromatización . Tanto la reducción como la aromatización son procesos que explican la aparición de los principales efectos secundarios indeseables. Anulando estos procesos, de alguna forma se pueden disminuir o evitar la presencia de síntomas tales como ginecomastia ( aumento del tamaño de la glandula mamaria en el hombre ) por aumento de estrógenos, como así también la
hipertrfia prostática benigna, por exceso de andrógenos.
A continuación vemos en dos cuadros, los valores normales de Testosterona y Estrógenos en sangre
Testosterona Valores Normales de Laboratorio ( ng / ml ) Mujeres:
0,12 - 0,82 ( Producción diaria = 0,7 mg )
Hombres:
2,80 - 8
( Producción diaria = 7,0 mg ) < 1 año:
0,12 - 0,21
1 - 6 años :
0,12 - 0,32
7 - 12 años :
0,12 - 0.68
13 - 17 años :
0,28 - 11,10
Estradiol Valores Normales de Laboratorio ( pg / ml )
Hombre:
11- 44
Mujer Fase folicular :
25 - 195
Fase Ovulatoria :
66 - 140
Fase Luteal :
40 - 260
Post Menopausia :
Hasta 40
ANDROPAUSIA En párrafos anteriores nos habíamos referido a una condición en que la produccción de testosterona caía por debajo de los límites considerados normales y que se conoce como Andropausia En el gráfico que vemos a continuación, podemos observar el comportamiento de los valores sanguíneos de testosterona con el paso de los años
Curva Normal de Testosterona en el Hombre
Testo ng / dl
8
3 0
12
20
35
80
Tiempo (años)
Claramente se puede observar como se produce un aumento notorio alrededor de la pubertad y se mantiene hasta finalizar la adolescencia. Luego se establece una meseta en un valor inferior al conseguido en la etapa anterior y luego a partir de los 35 - 40 años aproximadamente, comienza una caída de la secreción de testosterona cuya pendiente de declinación puede variar dependiendo de diversos factores, entre ellos el estrés.
TESTOSTERONA LIBRE VS TESTOSTERONA UNIDA La testosterona en circulación se puede hallar en dos formas: 1- Libre 2- Unida ( principalmente a SHBG – Proteína Ligadora de Hormonas Sexuales – y Albumina )
Libre : 1 - 3 %
EEA
Testosterona
Unida : 97- 99 % ( SHBG - Albúmina )
La importancia de esto radica en que la forma libre es l a condición activa, es decir, es la única en condiciones fisiológicas de actuar sobre los receptores androgénicos Los esteroides anabólicos androgénicos pueden en su mayoría desplazar a la testosterona unida a las proteínas transportadoras y aumentar la concentración de testosterona en sangre. Este aspecto farmacocinéticos es muy importante para sustancias con pobre efecto anabolizante directo pero con una gran afinidad por las proteínas transportadoras, como por ejemplo la Mesterolona ( Proviron ) TESTOSTERONA Y EFECTOS FISIOLÓGICOS Si bien se adelantó algo acerca de los efectos de la testosterona sobre la fibra muscular, a continuacíon haremos un breve resumen de las principales caracteristicas en cuanto a su función
Aumento en la transcripción de ARN mensajero: Recordemos que la síntesis de ARN mensajero se interpreta como una mayor actividad a nivel genético, con la premisa fundamental de aumentar la síntesis de proteínas contráctiles ( Actina y Miosina )
Aumento de la Creatina Endógena y de la Síntesis de ATP Se ha comprobado que la presencia de testosterona aumenta la captación y almacenamiento de Creatina Endógena Recordemos que la Fosfocreatina participa en la síntesis inmediata de ATP, por lo tanto, aumentando los niveles intramusculares de Creatina y Fosfocreatina, se está en mejor posición para producir energía en el corto plazo ( ejercicios de alta intensidad y corta duración ) A continuación podemos observar un cuadro con los principales efectos a nivel fisiológico
Testosterona :Efectos Fisiológicos Aumento de la transcripción de ARN mensajero Aumento de Creatina Endógena y de la Síntesis de ATP Aumento retención glucógeno intramuscular Bloqueo de los receptores para el Cortisol Aumento de la volemia Estimulación de la Lipólisis Por otra parte, cada una de las modificaciones fisiológicas comentadas anteriormente, producen una marcada mejora en el rendimiento motor y psicológico, como es posible observar en los valores de fuerza máxima, hipertrofia, velocidad, potencia, etc.
Para comprender estas modificaciones en todo el espectro de las capacidades motrices, es necesario tener presente que la fuerza no solo se manifiesta ante cargas máximas, sino que existen condiciones en donde la velocidad y la repetición del gesto deportivo también juegan. Por lo tanto, la fuerza colaborará en el desarrollo de la velocidad y de la resistencia muscular, como factor importante, aunque quizás no determinante como en otras disciplinas, como por ejemplo Power Lifting
Cualidades Bio-motrices Dominantes F
Resist. Musc.
Potencia
V
R Vel. / Resist.
En el siguiente cuadro podemos ver un resumen de las principales modificaciones que se producen en el rendimiento deportivo del atleta
Testosterona: Efectos sobre el Rendimiento Aumento de la masa muscular y fuerza Aumento de la Resistencia cardiovascular? (aumento del Hto) Sobre-compensación de Glucógeno Reducción del tiempo de recuperación post-entrenamiento Reducción del tiempo de recuperación de lesiones Mejora en el nivel psicológico del deportista
Es interesante remarcar que a pesar de la incidencia de la testosterona en el desarrollo de la fuerza y el tamaño, cuando se compara la fuerza relativa, es decir la fuerza por sección de área transversal, las diferencias entre hombre y mujer no son estadísticamente significativas
Sin embargo, cuando se evalúan las capacidades relacionadas con la explosivividad de la masa muscular, las cosas cambian. En el siguiente gráfico podemos ver un estudio comparativo en donde se evaluó la potencia media ( se tomo la media aritmética o promedio de todos los evaluados ) en media sentadilla ( 1 90 º ) con cargas bajas, en donde se buscó privilegiar la velocidad ( potencia ) y con cargas altas, en donde se buscó privilegiar la fuerza máxima, además de la velocidad en pista en 60 mts llanos. También se tomaron registros de las concentraciones de testosterona plasmática antes de las pruebas respectivas. Los resultados determinaron que en las pruebas de potencia ( sentadilla con cargas bajas y velocidad en pista en 60 mts ) hubo diferencias significativas entre hombres y mujeres. Sin embargo, cuando se evaluó la fuerza máxima ( sentadilla con carga máxima) no se observó diferencias estadísticamente significativas.
Por otra parte, la concentración de testosterona fue claramente superior en los hombres comparados con las mujeres. Se puede concluir que evidentemente el factor explosividad estaría relacionado con los altos niveles de testosterona.
En pruebas aisladas de potencia en el salto ( Salto Contra Movimiento – CMJ ) se observó una función lineal entre las concentraciones de testosterona y la altura del salto alcanzada
Los mismos resultados se obtuvieron cuando se realizaron pruebas en donde se evaluó la velocidad en función de las concentraciones de Testosterona.
Se puede entonces teorizar acerca de que la testosterona podría participar de una mejor respuesta neuromuscular, debido a su capacidad de actuar sobre el componente neurógeno. Esto estaría avalado por la demostración de que la testosterona puede aumentar el número de receptores a andrógenos en las células nerviosas en tejidos de cobayo. TESTOSTERONA Y EFECTOS ADVERSOS La presencia de efectos adversos están fuertemente relacionados con la formación de metabolitos producidos durante las transformaciones que sufre la testosterona en plasma. Entre ellas predominan la formación de Dihidrotestosterona (DHT) y Estróge-
nos La formación de DHT se conoce como Reducción e interviene la enzima conocida como 5 α Reductasa.
La formación de Estrógenos se conoce como Aromatización e interviene la enzima conocida como Aromatasa A continuación vemos una lista de efectos negativos, según el metabolito que las origina
Testosterona: Efectos Adversos Estrógenos
DHT
* Ginecomástia
* Hipertrofia Prostática Benigna (HPB)
* Ret. Líquido / HTA
* Alopecía / Calvicie
* Lipogénesis
* Acné
* Atrofia Testicular / Oligospermia
* Agresividad
Otros * Disfunciones Hepáticas * Alteraciones en el Colesterol * Disminución de las Inmunoglobulinas
Los factores que determinan la producción de Estrógeno o DHT, se enumeran a continuación
AROMATIZACIÓN / REDUCCIÓN Formación de Estrógenos y DHT
• Concentración de Testosterona en sangre • Pico Máximo (Concentración / tiempo) • Disponibilidad de Enzimas (Genética?) • Union a proteínas plasmáticas ( SHBG ) • Tipo de EAA Sintético
Un factor muy importante a la hora de poder estimar la probabilidad de que se produzca una alta tasa de Aromatización / Reducción es la vida media de los distintos preparados de testosteronas, conocidos como esteres. Una unión tipo ester es la que se forma cuando a la molécula de testosterona se le une un ácido graso de cadena media o larga Recordemos que un ácido graso tiene una estructura conformada por una cadena de átomos de carbono unidos entre sí y con una función carboxilo ( COOH- ) en uno de sus extremos. Dependiendo de la cantidad de átomos de carbono, el compuesto tomará el correspondiente nombre. Por ejemplo 3 átomos de carbono = Acido Propiónico 10 átomos de carbono = Acido Decanoico Por lo tanto, si el ácido graso que se une es el propiónico, el ester se llamara Propionato de Testosterona , y si el ácido graso que se une es el ácido deca-
noico, el éster se llamará Decanoato de Testosterona La función que cumple cada ácido es la de prolongar la vida media de la testosterona. ( Vida media = tiempo que se necesita para eliminar el 50 % de la droga en plasma ) Por ejemplo, la vida media del Propionato de testosterona es de 3 días y la vida media del Decanoato de Testosterona es 21 días. Esto implica que un preparado de liberación lenta, no provocará picos en sangre de testosterona y esto favorecerá la NO FORMACIÓN de importantes cantidades de estrógeno y DHT . Por el contrario, si el preparado libera de manera rápida gran cantidad de testosterona, se producirá un pico de concentración que dará lugar a la formación de importantes cantidades de dichos metabolitos En otras palabras, podemos definir como Índice de Aromatización / Reducción a la relación que se establece entre la concentración del preparado ( tipo ester ) y la vida media de la misma A mayor Índice de Ar-Re, mayor probabilidad de formación de metabolitos de
testosterona Veamos a continuación la fórmula de dicho Índice
Indice de Aromatización / Reducción
I
Preparado = a- r
Vida 1/2
Depende de la Esterificación
Otro punto importante es el relacionado con la Inhibición del eje Hipotálamo
Hipofisario Testicular.
Inhibición Eje Hipotalamo Hipofisario Testicular • Concentraciones Altas (Testosterona / Estrógenos) • Factor Tiempo ( 6 semanas ) • Stress ( Aumento de Cortisol - Prolactina ) Cómo podemos observar, tanto el factor tiempo de administración de la droga
como así también altos niveles de testosterona con fuerte proceso de aromatización provocarán una importante inhibición del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal, con la consiguiente reducción del tamaño testicular como consecuencia de la caída de los nivéles de Hormona LH, principal estimulador de la producción de Testosterona por parte del testiculo.
Clasificación Esteroides Anabólicos Andrógenicos (EAA) ( Naturales y Sintéticos ) Estrógeno
Testosterona Aromatizar
Dihidrotestosterona Reducir
Descarboxilar
Nandrolona
* Ginecomástia * Ret. Líquidos ( Aldosterona )
* HPB ( Próstata )
* Lipogénesis
* Alopecía
* Hipertensión
* Acné
* Inhibición del Eje HHT
* Agresividad
* Atrofia Testicular
1º Grupo:
Testosterona y Derivados
2º Grupo:
Dihidrotestosterona y Derivados
3º Grupo:
Nandrolona y Derivados
Esta clasificación toma como eje central a la molécula de Testosterona y conforma 3 grupos claramente identificados. La importancia de agrupar las drogas tiene que ver con la facilidad para recordar características en común, tanto las relacionadas con efectos positivos, como así también los relacionados con los efectos negativos Por ejemplo las drogas pertenecientes al grupo UNO, suelen ser las que más volúmen y fuerza entregan, pero las que por ser estructuralmente muy similar a la testosterona, pueden aromatizar y reducir en cantidades importante, con el consiguiente costo relacionado con los efectos adversos Las drogas pertenecientes al grupo DOS, tienen como característica central, su
incapacidad para aromatizar y formar estrógenos, lo que le da a estas drogas un rango de seguridad en todo lo relacionado a los efectos adversos asociados a los procesos de aromatización. Finalmente las drogas del grupo TRES, son compuestos que forman metabolitos androgénicos y estrogénicos débiles, lo que provoca leves efectos secundarios no deseados a dosis moderadas-altas. A continuación vemos un detalle de los distintos grupos y las distintas drogas que la componen
Esteroides Anabólicos Androgénicos (Preparados Naturales y Sintéticos) Cipionato ( Testex ) Propionato ( Oreton ) Enantato ( Testoviron ) Decanoato ( Sustanon ) Undecanoato ( Undestor )
1º Grupo : TESTOSTERONA Esteres de Testosterona Metil-Testosterona ( Metandren ) Metandrostenolona ( Dianabol ) Boldenona ( Equipoise ) Fluoximesterona ( Halotestin )
Testosterona en Suspensión ( Aquosa )
2º Grupo : DIHIDROTESTOSTERONA Estanozolol ( Winstrol ) Oxandrolona ( Anavar ) Oximetolona ( Anadrol ) Metenolona ( Primobolan ) Mesterolona ( Proviron ) Drostanolona ( Masteron ) 3º Grupo : Nandrolona Esteres Trembolona ( Parabolan )
Fenil Propionato ( Durabolin ) Decanoato ( Decadurabolin )
Esta clasificación es útil a la hora de seleccionar las drogas que compondrán un ciclo o terapia con Esteroides Anabólicos Androgénicos Un aspecto importante a la hora de determinar la elección de las drogas es su estructura química y su vía de absorción. Con respecto a la estructura química, podemos decir que la testosterona no alcanza la circulación sistémica, por la alta tasa de metabolismo que sufre tanto en la luz del estómago como a nivel hepático. Esto ha obligado a los bioquímicos a alterar la estructura original de la testosterona, ya sea agregando un ácido graso para modificar su vida media y prolongarla, proceso conocido como esterificación, o modificando directamente su capacidad de absorción a través de un proceso conocido como alquilación. La alquilación es el agregado de un grupo metilo ( CH3 ) o etilo ( CH5 ) en el carbono 17 de la estructura ciclo-pentánica-perhidro-fenantrénica ( 4 anillos ). Esta alquilación hace resistente a la molécula de testosterona de los procesos de oxidación a nivel hepático.
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
A continuación vemos un esquema que explica la formación de un sitio activo. Hay que tener en cuenta que por la Ley de Acción de masas, la droga, en este caso la testosterona se traslada de un sitio de mayor concentración ( sitio activo gluteo ) a un sitio de menor concentración ( vena )
Formación de un sitio activo
Medio Acuoso
Vena
Medio Aceitoso Testo ++ Testo +
Sitio Activo
A la hora de decidir la iniciación de un ciclo, es importante tener en claro algunos puntos a saber: 1-
Objetivos
2-
Tiempo del que se dispone
3-
Factores farmacocinéticos y farmacodinámicos de la / s drogas / s
4-
Situación de salud inicial del atleta
Veamos en el siguiente cuadro lo expresado anteriormente
Terapias con EAA ( Ciclos ) 1- Objetivos: a- Estéticos: Masa muscular / Pérdida de Grasa b- Rendimiento : F. Máx. / Potencia c- Recuperación de lesiones 2- Tiempo ( Planificación ) 3- Factores Farmacocinéticos a- Vías de Administración ( Oral / Inyectables ) b- Metabolización ( Enzimas ) 4- Situación Fisiológica de Base: a- Parámetros de Laboratorio b- Terapias Anteriores c- Edad - Sexo - Composición Corporal
Cada uno de estos puntos deben ser cuidadosamente elaborados y teniendo presente la necesidad ineludible de la realización de exámenes de laboratorio que confirmen la estabilidad de los parámetros evaluados asegurando al atleta la minimización de los riesgos inherentes a tales prácticas Por otra parte, la elección de un ciclo dependerá exclusivamente de los objetivos que pueden ser de diverso orígen, como por ejemplo con fines puramente estéticos, con vistas al desarrollo de alguna cualidad física específica del deporte en cuestión, con fines terapéuticos, como por ejemplo en pacientes con enfermedades crónicas y / o debilitantes, o en aquellos casos en los que se pretende mantener niveles estables de hormona masculina para evitar los síntomas propios de la andropausia. En fín, cada una de estas situaciones deberá ser revisada y en lo posible bajo control médico A continuación vemos un listado de los principales tipos de ciclos
Tipos de ciclos 1- Volúmen 2- Transición 3- Definición 4- Precompetitivo ( Dóping ) 5- Mantenimiento 6- Específicos para Potencia / Fuerza Máxima 7- Específicos para deportes por categorías por peso 8- Terapia de Reemplazo con Testosterona Los pasos para la confección de una terapia con esteroides anabólicos deberían adecuarse al siguiente algoritmo:
Esquema General para la Organización de un Ciclo 1- Definición de Objetivos 2- Evaluación de variables: a- Cine-antropometría ( % de grasa, masa muscular, etc ) b- Test de Condición Física: Fuerza, Velocidad, Potencia, etc 3- Exámenes de Laboratorio ( Variables y fechas a medir ) Hepatograma, Colesterol Total, Creatinina, PSA Prostático Testosterona Total, 17 Beta Estradiol. 4- Definición de Dieta y Protocolo de Entrenamiento 5- Definición de la duración del ciclo 6- Selección de Drogas 7- Determinación de Dosis 8- Re-evaluación y Ajustes
El punto en donde se re-evalúa y se ajusta, no sólo responde a situaciones asociadas con el rendimiento físico ( por ejemplo una evaluación de Fuerza Máxima) Se deberá ser riguroso en el seguimiento de los parámetros sanguineos que permitan detectar cualquier anomalía que se presente con la suficiente anticipación como para poder actuar de inmediato. El siguiente es un modelo de protocolo completo de laboratorio ( sangre )
Protocolo de Laboratorio * Glucemia * Uremia * Uricemia * Creatinina * Proteinas Totales * Colesterol Total (Hdl-Ldl) * Trigliceridos * Bilirrubina * Hepatograma (GOT –GPT – Fosfatasa Alcalina – LDH ) * PSA Prostatico * Testosterona Total * Estradiol - FSH - LH * DHEA - * Androstenediona * TSH - T3 - T4 * CPK * Ionograma Este protocolo puede resumirse dependiendo de las necesidades en cada caso en particular. Se recomienda en el siguiente protocolo de tiempos de evaluación 1-
Antes de iniciar cualquier protocolo ( Estado de base )
2-
Durante el protocolo ( Observación )
3-
Al finalizar el ciclo ( Control y evaluación )
En general, la interpretación de resultados deberá hacerse teniendo en cuenta que dependiendo de las dosis utilizadas, es probable que algunos valores puedan mostrarse levemente por encima de los valores considerados normales En el caso de las enzimas hepáticas, la utilización de un índice que relaciona la TGO ( Transaminasa Glutámico Oxalacética ) con la TGP ( Transaminasa Glutámico Pirúvica ) nos permite manejarnos con un criterio un poco más amplio
Indice de Transaminasas
TGO
Valor Normal
TGP
1,1 - 2,2
Algo similar puede ocurrir con la CPK ( Creatin Fosfo Kinasa ) enzima que participa de la síntesis de ATP en el sistema de los fosfágenos a partir de Fosfocreatina y ADP. Cuando se producen entrenamientos de alta intensidad, la fibra muscular sufre alteraciones en su membrana plasmática, lo que produce inestabilidad en la conducción del impulso nervioso y alteraciones hidroelectrolíticas y de ciertas enzimas, entre ellas la CPK, cuya concentración aumenta en sangre como índice de injuria muscular La presencia de daño de la membrana, más la estimulación mecánica como consecuencia de procesos de alargamiento y compresión por parte de la fibra muscular, inicia una serie de eventos que llevan a la reparación de la fibra dañada, proceso conocido como Miogénesis. A continuación vemos un esquema de este proceso
Miogénesis - Células Satélites & Testosterona
Entrenamiento
1
+
Testosterona
4 2
Hiperplasia Transitoria
1 -Activavión 2- Proliferación
3
3- Diferenciación 4- Fusión
Este proceso está presente durante nuestro desarrollo embrionario y persiste aún en la edad adulta a cargo de la población de células indiferenciadas y con potencialidad genética de poder diferenciarse a cualquier estirpe celular, conocidas con el nombre de Celulas Satélites o Stem Cells. Es importante comprender que es necesaria la presencia de un estimulo mecánico que provoque una injuria, la que se transformará en la señal de iniciación del ciclo de regeneración muscular, el que esencialmente está conformada por la siguiente secuencia de eventos 1-
Activación de Células Satélites
2-
Proliferación de Células Satélites
3-
Diferenciación a Mioblastos Inmaduros
4-
Formación de Mioblastos Maduros y Fusión
En todo este proceso, además de participar la testosterona, la cual tiene recepto-
res en las células satélites, participan los denominados factores de crecimiento ( entre ellos la IGF 1 – Factor de Crecimiento similar a la insulina tipo 1 ), y los
factores reguladores de la miogénesis ( MRF ). A continuación vemos un cuadro que resume los principales puntos a considerar a la hora de seleccionar una o varias drogas para iniciar una terapia con esteroides anabólicos
Selección de Drogas 1- Según el objetivo 1- Volúmen 2- Definición 3- Relación óptima entre Rendimiento e Hipertrofia ( Peso corporal en deportes por categ.) 2- Según el perfil: 1- Drogas que aromatizan y reducen ( Testosterona y Derivados ) 2- Drogas que aromatizan poco y son poco androgénicas ( Nandrolona ) 3- Drogas que NO aromatizan y son muy androgénicas ( Drostanolona ) 4- Drogas que NO aromatizan y son poco androgénicas ( Estanozolol ) 3- Según la vía: 1- Orales y muy hepato-tóxicos ( Oximetholona ) 2- Orales y poco hepato-tóxicos ( Oxandrolona ) 3- Orales y sin EIPPH ( Undecanoato de Testosterona ) 4- Inyectables en solución acuosa ( Testosterona en agua ) 5- Inyectables en solución aceitosa ( Sustanon ) 6- Según el tiempo de detección en orina / sangre ( Doping )
Se puede ver que son varios los factores que hay que tener en cuenta a la hora de inclinarse por una u otra sustancia Por ejemplo, si en el atleta existe una predisposición familiar a sufrir trastornos hepáticos, o si por ejemplo existen antecedentes de Hepatitis u otras enfermedades con compromiso hepático, en la elección de la/s droga/s pesará mucho estos antecedentes, y se verá muy limitada la disponibilidad para hacer uso de los mismos En el siguiente cuadro podemos ver un resumen de los principales agentes poco
o nada hepatotoxicos
EAA POCO HEPATOTOXICOS
• Methenolona • Nandrolona • Oxandrolona • Undecanoato de testosterona Recordemos que muchos efectos negativos indeseables estaban asociados a la formación de Estrógenos, por lo que también es importante tener presente cuales esteroides no aromatizan o lo hacen en forma reducida
EAA QUE NO AROMATIZAN •
FLUOXIMESTERONA
•METENOLONA
•
TREMBOLONA
•OXANDROLONA
•
MESTEROLONA
•DROSTANOLONA
•
ESTANOZOLOL
EAA QUE AROMATIZAN POCO • BOLDENONA • NANDROLONA
También es importante tener presente la vida media de cada uno de los esteres de Testosterona
Vida Media de los Esteres de Testosterona (Tiempo necesario para eliminar el 50 % de la droga en plasma)
•Undecanoato de Testosterona
4 hs
•Testosterona en suspension
1 día
•Propionato de Testosterona
3 días
•Enantato y Cipionato de Testo
8 días
•Decanoato de Testosterona
21 días
Los tiempos de permanencia se refieren más a cuestiones relacionadas con los tests de dopaje y no significa bajo ningún concepto que una droga como la nandrolona, que tiene 18 meses de permanencia de rastros detectables en orina, permanezca ejerciendo su efecto farmacológico durante este tiempo. La Nandrolona tiene una vida media de 21 días y una probabilidad de ser detectado en orina en el lapso indicado.
Tiempo de permanencia de metabolitos en el cuerpo
Una estrategia para poder determinar las dosis apropiadas para cada individuo, es utilizando una tabla como la que sigue
Tabla de Estimacion de la dosis Semana: Droga /Dosis 1 2 3 4 5 6 7
Be ne ficio
Fuerza Resistencia Peso coporal E nergia Potencia sexual Apetito Definicion Reduccion de grasa Recuperacion
Rie sgos
Ret. Liquidos Ac ne Sens ibilidad en el pez on A gresividad Trastornos hepaticos Ins om nio Hta Palpitaciones Virilizacion Cefalea Impotencia Dificultades en la miccion
FASE DE SALIDA En general, uno de los problemas más comunes es el asociado con el desequilibrio que se produce en el eje Hipotálamo-Hipofisario-Testicular. Debido a las altas dosis de testosterona exógena, el sistema capta como propia dicha concentración y por lo tanto produce una señal inhibitoria sobre la producción endógena. Esta señal inhibitoria se realiza a expensas de la disminución de la Hormona Luteinizante ( LH ) ( la Foliculo Estimulante – FSH – también cae, provocando una disminución de la producción de espermatozoides ) La señal visible de todo esto es la atrofia testicular, con baja testosterona sanguinea y baja producción de espermatozoides ( oligoospermia ). Por lo tanto, una preocupación general es saber si luego de la realización de un plan con esteroides anabólicos, es necesario tomar alguna medida para
corregir tal déficit. En el siguiente cuadro, podemos ver algunas de las prácticas que se suelen utilizar para tal fin
FASE DE RESTAURACIÓN Se busca recuperar el equilibio del Eje Hipotálamo-Hipofisario-Testicular
• HCG ( Endocorion ) • CLOMIFENE ( Genozyn ) • CLENBUTEROL • GNRH ( Leuprolide ) Es importante señalar lo siguiente. El uso de cada uno de estos compuestos está indicado cuando se puede establecer en forma fehaciente la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario, ya sea por una manifiesta atrofia testicular, o por exámenes de laboratorio que demuestren caídas importantes en los niveles de LH o Testosterona total . La aplicación de estas sustancias con un eje intacto, puede conducir a un aumento desmedido de la producción de testosterona por sobre el valor fisiológico máximo, lo que será interpretado por los sensores centrales como una señal para deprimir la producción de LH y la consiguiente depresión de la actividad del testículo, con la posterior caída de los niveles de testosterona como consecuencia de tales prácticas. En otras palabras, se provocó una disminución en la producción de testosterona cuando en realidad no la había
Lógicamente que uno de los parámetros importantes a la hora de definir que droga se va a utilizar es su índice de anabolismo / androgenicidad.
Respuesta Anabólica / Androgénica Afinidad Relativa de Union a SHBG y Receptor androgénico Droga MetilTrienolona DHT Mesterolona Testosterona Nandrolona Metiltestosterona Metenolona Estanozolol Metandrostenolona Fluoximesterona Oximetolona EtilEstrenol
SHBG < .01 1 4.4 .19 .01 .05 .03 .01 .02 < .01 < .01 < .01
Musc. Rata 1 < .01 .08 .23 .24 .11 .24 .02 .02 .01 < .01 < .01
Prost. Rata Ind. Musc/Prost 1 1 .46 .03 .25 .32 .15 1.53 .60 .4 .13 .85 .14 1.67 .03 .6 .03 .75 .02 .77 < .01 1.54 < .01 2
Endocrinology114(6): 2100-06 1984June, “Relative Binding Affinityos Anabolic Androgenic Steroids ...”, SaartokT; DahlbergE; GustafssonJA.
Hay que recalcar que esta tabla fue confeccionada con animales de experimentación, y que se tomó como órgano representativo de la acción androgénica a la próstata y la vesícula y como órgano representativo de la acción anabólica al músculo elevador del ano, el cual si bien difiere en su composición cuando lo comparamos con el músculo esqueletico, posee una elevada cantidad de receptores androgénicos. En la tabla podemos ver como primera medida que la unión a la proteína transportadora de Hormonas sexuales ( SHBG ) toma como valor de referencia máximo 1 y es la que le corresponde a la DHT. Por otra parte, la unión a receptores en músculo y prostata, toma como valor máximo 1, y corresponde a la unión que se establece entre la MetilTrienolona y los órganos en cuestión. Vemos entonces que en la columna indice Anabolismo / androgenicidad ( musculo / prostata ) el valor máximo le corresponde a la testosterona, la metenolona ( primobolan ) y a la oximetolona ( anavar )
Por otra parte, poseen elevada afinidad a receptores androgénicos la nandrolona y la Mesterolona ( Proviron ), pero hay que recordar que la nandrolona sufre la acción de la 5 alfa reductasa y forma una metabolito suave como andrógeno, la 19 Nor DihidroNandrolona, lo que practicamente imposibilita que la nandrolona pueda actuar como andrógeno que es El resto de las drogas, practicamente muestra una equivalencia en su unión con receptores tanto en prostata como en músculo VADEMECUM ANABOLICO ESTEROIDEO A continuación daremos un listado de los principales esteroides anabolicos androgénicos y sus principales características
PREPARADOS DE TESTOSTERONA
Esteres •Undecanoato de Testosterona (Undestor-VO) •Propionato de Testosterona (Oreton-IM) •Propionato/Enantato de Testosterona (Testoviron-IM) •Enantato de Testosterona (Testoviron Depot-IM) •Cipionato de Testosterona (Testex-IM) •Propionato/Cipionato de Testosterona (Sten-IM) •Propionato/Fenilpropionato/Isocaproato/Decanoato de testosterona (Sustanon-IM)
No Esteres •Testosterona suspension (Aquosa-IM) •Metiltestosterona (Metandren-VO)
UNDECANOATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: UNDESTOR •Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Undecanoico ) •Presentación: Caps 40 mg (25 mg neto de testosterona) •Via de absorción: Oral: Sistema Linfático (evita el EIPPH) •Pico máximo: 2 hs •Duración del efecto: 8 hs •Dosis usual: 240 mg/dia (6 a 8 semanas) •Observaciones: Absorción impredecible ( 20 - 80 % ) •Utilización: Ciclos de masa Períodos precompetitivos •Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: ORETON •Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Propiónico ) •Presentación: Ampollas 100 mg •Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático •Vida Media: 1 diá •Duración del efecto = 3 días •Dosis usual: 100/200 mg/semana (6 a 8 semanas) •Observaciones: Muy irritánte, fácil control de concentración plasmática, necesidad de aplicación diaria •Utilización: Fase de definición Períodos pre-competitivos •Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / ENANTATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: TESTOVIRON Depot 100 mg •Tipo de preparado: ESTER (25 mg de propionato, 100 mg de enantato = 75 mg de testosterona) •Presentación: Ampolla (IM) •Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático •Vida Media: 3 días (Propionato) 7 días (Enantato) •Duracion del efecto: 7 días •Dosis usual: 100/500 mg / semana (6 a 8 semanas) •Utilizacion: Terapia de reemplazo hormonal ( TRT ) •Efectos adversos: Idem testosterona
ENANTATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: TESTOVIRON DEPOT 250 mg •Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Enantico ) (250 mg=180 mg de testosterona) •Presentación: Ampolla (IM) •Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático •Vida Media: 4 días •Duracion del efecto: 7 días •Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas) •Utilizacion: ciclos de masa - TRT •Efectos adversos: Idem testosterona
CIPIONATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: TESTEX •Tipo de preparado: ESTER (250 mg = 180 mg de testosterona) •Presentacion: Ampolla (IM) •Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico •Vida Media: 4 días •Duración del efecto : 7 días •Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas) •Observaciones: Aplicación semanal, relativa molestia en la aplicación •Utilizacion: Ciclos de masa •Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / CIPIONATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: STEN •Tipo de preparado: ESTER (150 mg cipionato, 50 mg propionato = 100 mg testosterona) •Presentacion: Ampolla (IM) •Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico •Vida Media: 1 días (propionato) 4 días (cipionato) •Duracion del efecto: 7 días •Dosis usual: 100/500 mg/semana (6 a 8 semanas) •Utilizacion: Ciclos de masa •Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / FENILPROPIONATO / ISOCAPROATO DECANOATO DE TESTOSTERONA •Nombre comercial: SUSTANON •Tipo de preparado: ESTER (30 mg propionato, 60 mg fenilpropionato, 60 mg isocaproato, 100 mg decanoato = 180 mg testosterona) •Presentacion: Ampolla 250 mg (IM) •Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico •Pico maximo: 1° 8hs (propionato) 2° 24 hs (fenilpropionato) 3° 5 dias (isocaproato) 4° 14 dias (decanoato) •Duracion del efecto: 21 - 28 días •Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas) •Utilizacion:Ciclos de masa •Efectos adversos: Idem testosterona
TESTOSTERONA EN SUSPENSION •Nombre comercial: AQUOSA •Tipo de preparado: NO ESTER / SUSPENSION (100 mg = 100mg testosterona en forma de microcristales) •Presentacion: Ampolla (IM) •Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico •Pico maximo: 12 hs •Duracion del efecto: 24 hs •Dosis usual: 100-300 mg/dia •Observaciones: Muy dolorosa, fácil de aplicar (solucion acuosa) •Utilizacion: Ciclos de masa Aumenta la dureza y recorte por acumulación de glucógeno Rapido lavado para evitar testeos antidopaje •Efectos adversos: Idem testosterona
ORIGEN: Testosterona NOMBRE GENERICO: Metiltestosterona NOMBRE COMERCIAL: Metandren •Estructura quimica: Derivado de la testosterona y 17 a metilado •Via de administracion: Oral •Dosis usual: 10/40 mg/dia •Pico maximo: 1 h •Duracion del efecto: 8 hs •Utilizacion: 1- Aumento de la fuerza 2- Pre-competitivo ( aumento de la agresividad ) •Observaciones: Hepatotoxico / No más de 4 semanas •Efectos adversos: Idem testosterona
ORIGEN: Testosterona NOMBRE GENERICO: Metandrostenolona NOMBRE COMERCIAL: Dianabol
•Via de administracion: Oral comp 10 mg – IM ampolla 50 mg/ml •Vida media: 4 hs •Pico maximo: 1 h •Dosis usual: VO 10/40 mg/dia – IM 100/200 mg/semana •Caracteristicas:
-
Muy anabólico ( Balance de nitrogeno y calcio positivo ) Aromatiza fuertemente (Gran retención de liquido-HTA) Produce sensación de bienestar Disminuye la producción de Cortisol ( hasta un 50 %) Utilizacion: ciclo de volumen
ORIGEN: Testosterona NOMBRE GENERICO: Boldenona NOMBRE COMERCIAL: Equipoise •Estructura quimica: ESTER ( Acido Undecilénico ) •Via de administracion: IM •Presentacion: Fco ampolla 10 ml - 50 mg/ml •Dosis usual: 6 a 8 ml/semana – por cada aplicación maximo 2 ml (rotar sitio de aplicación) •Vida Media: 7 días •Utilizacion: fase de volumen / Fase de definición ( Aromatiza poco ) •Permanencia en orina: 20 semanas •Posibilidad de aparicion de “FIEBRE DEL ESTEROIDE” (veterinario) •Caracteristicas: Medianamente anabólico Poco Andrógenico (5 a reduccion 2 % ) Poco Aromatización ( Por doble ligadura ) •Ciclos de 10 a 12 semanas •Efectos adversos: a dosis usuales pocos efectos androgenicos
ORIGEN: Testosterona NOMBRE GENERICO: Fluoximesterona NOMBRE COMERCIAL: Halotestin
•Via de administracion: Oral •Presentacion: comp 10 mg •Dosis usual: 20 mg/dia (4 semanas) •Caracteristicas: • Muy androgénico (gran cantidad de metabolitos 5 a reducidos) – • No aromatiza • Aumenta la agresión y la fuerza • No aumenta el peso corporal • Es hepatotoxico ( no combinar con otros orales) • Inhibe el eje Hipotalamo Hipofisario • Lipolítico • Uso precompetitivo
ORIGEN: Dihidrotestosterona NOMBRE GENERICO: Estanozolol NOMBRE COMERCIAL: Winstrol
•Presentacion: comp 10 mg Inyectable 50 mg/ml ( Suspensión ) Cristales Pequeños : Corta duración Cristales Grandes: Larga duración Dosis Usual: 30 - 40 mg / dia vía oral 200 mg / semana vía parenteral •No aromatiza •Ideal para deportes de fuerza y velocidad •Masa magra libre de agua •Via oral, a altas dosis es hepatotóxica
ORIGEN: Dihidrotestosterona NOMBRE GENERICO: Oxandrolona NOMBRE COMERCIAL: Anavar - Lipidex
•Presentacion: comp 2,5 mg •Dosis usuales : Mujer 5-10 mg / hombre 20-30 mg •Caracteristicas: *No aromatiza *Muy poco androgénico *Se utiliza para Osteoporosis - HIV *No es hepatotoxico (Retencion de BSP 72 % menos) *Se utiliza en mujeres *No inhibe el Eje Hipotalamo Hipofisario
ORIGEN:Dihidrotestosterona NOMBRE GENERICO: Oximetolona NOMBRE COMERCIAL: Anadrol 50
•Presentacion: comp 50 mg •Caracteristicas: *Altamente androgénico *Altamente anabólico *No AROMATIZA (Actúa directamente sobre receptores Estrogénicos ) *Capaz de producir un aumento de 7 kg en 14 días *Aumento de volumen sanguíneo ( efecto bomba ) *Disminuye tiempos de recuperación *Lubrica articulaciones por depósito de agua •Dosis usual maxima: 150 mg/dia (no más de 4 semanas) •Fuertemente hepatotoxico •Fuerte inhibicion del Eje Hipotalamo Hipofisario
ORIGEN: Dihidrotestosterona NOMBRE GENERICO: Mesterolona NOMBRE COMERCIAL: Proviron
•Presentacion: comp 25 mg •Caracteristicas: *No es anabólico *Es un pobre bloqueante estrogénico *Inhibidor competitivo de la Aromataza *Aumenta la relación Andrógeno/Estrógeno *Alta afinidad por la SHBG (aumenta testosterona libre) •Se utiliza para impotencia y desinteres sexual (alta dosis puede dar Priapismo) •No tiene función LH •Se utiliza durante y despues de un ciclo ( dosis recomendada: 50 mg ) •No es Hepato-tóxico
ORIGEN: Dihidrotestosterona NOMBRE COMERCIAL: Primobolan NOMBRE GENERICO: Methenolona
•Presentacion: Acetato de Methenolona ( Oral ) 10 mg Enantato de Mehenolona ( Inyectable ) 100 mg •Caracteristicas: No aromatiza No produce daño hepatico (Nandrolona – Oxandrolona - Undestor) Se utiliza en fase precompetitiva Se utiliza en fase de descanso Suave efecto anti-estrogénico
ORIGEN: Dihidrotestosterona NOMBRE GENERICO: Drostanolona NOMBRE COMERCIAL: Masteron
•Estructura quimica: •Presentacion: •Dosis usual: •Caracteristicas:
ESTER ( Propionato ) Ampolla 100 mg 100 – 300 mg /semana
*Muy androgénico *Medianamente anabólico ( Anticatabólico?) *No aromatiza *Inhibe receptores a Aromatasa *Fuerte afinidad a receptores androgénicos *Lipolítico •Se utiliza en ciclos precompetitivos •No es hepatotoxico
NANDROLONA (19 NOR TESTOSTERONA) •Presentacion:
Feny Propionato de Nandrolona – (DURABOLIN) Decanoato de Nandrolona (DECA-DURABOLIN)
•Caracteristicas:
Balance de nitrogeno positivo Retiene agua ( mucho menos que Testosterona ) Alivia dolores articulares - Sensación de Bienestar Bloquea receptores de Cortisol / Cortisona Aromatiza poco (20 % - Forma 19 Nor-Estrógenos) No es hepatotoxico Poco androgenico (Di-Hidro-Nandrolona)
•Efectos adversos:
Detectable en orina hasta 18 meses de consumido
•Dosis usual:
200 mg/semana (hombre)-100 mg / semana (mujer)
•Duracion del efecto: Durabolin Decadurabolin
3 dias 14 / 21 días
ORIGEN: Nandrolona NOMBRE GENERICO: Trembolona NOMBRE COMERCIAL: Parabolan
•Estructura quimica: Derivado de 19 Nor Testosterona •Presentacion: Inyectable (ampolla 76 mg/1,5 ml) Ester ( Hexahidrobenzilcarbonato) •Duracion del efecto: 2 semanas •Caracteristicas: Muy androgénico (aumenta efectos adversos) Muy anabólico No aromatiza Lipolítico Nefro-tóxico / HPB 3 veces mas potente que la testosterona Inhibe EHH fuertemente •Dosis usual: 228 mg (3 ampollas)/semana
ORIGEN: Nandrolona NOMBRE GENERICO: Noretandrolona NOMBRE COMERCIAL: Nilevar
•Presentacion: Comp 10 mg / 17 a alquilatado (VO) •Dosis Usual:
20 – 40 mg / día
•Caracteristicas: Medianamente anabólico ( Similar a Oxandrolona ) Muy androgénico Aromatiza (forma 17 a etil estradiol)-Retiene H2O Inhibe EHH
ORIGEN: Nandrolona NOMBRE GENERICO: Ethylestrenol NOMBRE COMERCIAL: Maxibolin
•Presentación: Comp 2 mg / 17 a alquilatado (VO) •Caracteristicas:
Deriva de la Progesterona Poco androgénico (baja afinidad a receptores) Pobre anabolico Uso casi exclusivo en mujeres (10 mg/dia)
