142747938-jurnal.pdf

Jurnal Anestesiologi Indonesia

TI NJAUAN PUSTAKA PUSTAKA

Pemantauan Tekanan Intra Kranial Igun Winarno*, Sofyan Harahap* *Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Kariadi, Kariadi, Semarang

ABSTRACT

Treatment of patients with increased intra-cranial pressure in the pressure began with monitor with invasive and non invasive way before the management of surgical and non surgical. It was instrumental in the field of management of anesthesia for intra-cranial pressure lowering to keeping the airway, keeping the emotional stability of patients with sedation drugs and anelgetik, the use of drugs and inhalation agents that do not affect intra-cranial pressure and cope with the effects that arise later. ABSTRAK

Penanganan penderita dengan peningkatan tekanan intra kranial di mulai dengan memonitor tekanannya sendiri baik dengan cara invasive maupun non invasive, kemudian dengan pengelolaan secara bedah dan non bedah. Pengelolaan dibidang anestesi sangat berperan untuk menurunkan tekanan intra kranial yaitu dimulai dengan menjaga jalan nafas, menjaga kestabilan emosi penderita dengan obat-obat sedasi dan anelgetik, penggunaan obat-obatan dan agent inhalasi yang tidak mempengaruhi tekanan intra kranial serta mengatasi efek yang timbul kemudian. PENDAHULUAN

Ruang di dalam kepala dibatasi oleh struktur yang kaku, semua kompartemen intra kranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intra kranial yang konstan (Hukum Monro-Kellie). Oleh karena itu bila terdapat kelainan pada salah satu isi yang mempengaruhi peningkatan volume didalamnya akan terjadi peningkatan tekanan intra kranial setelah batas kompensasi (compliance) terlewati. Tekanan intra kranial normal berkisar pada 8-10 mmHg untuk bayi, nilai kurang dari 15 mmHg untuk anak dan dewasa, sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit dikatakan sebagai hipertensi intra kranial. Efek peningkatan tekanan intra kranial sangatlah kompleks, oleh karena itu perlu

Volume I, Nomor 2, Tahun 2009

penanganan segera agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang lebih buruk. Tiga puluh enam persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. Pengertian tentang tekanan intra kranial bagi seorang ahli anestesi sangat penting untuk mendasari terapi kelainan yang terjadi. Ruang intra kranial merupakan struktur yang kaku dengan total volume yang tetap, meliputi otak (80%), darah (12%), dan CSS (8%). Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua kompartemen intra kranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intra kranial adalah sangat 1-5,9,l0,12 konstan (Hukum Monro-Kellie).

101


Penambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang memiliki kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).2,3,4 Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan menurunkan perfusi serebral dan menyebabkan komplikasi iskemia sekunder. Selain mempengaruhi Cerebral Perfusion Pressure (CPP), peningkatan tekanan intra kranial bila gagal dalam mempertahankannya dapat menyebabkan terjadinya herniasi. Meskipun batasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan TIK > 30 mmHg berkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi batang otak. Maka pemantauan dengan pengukuran dan penanganan TIK adalah hal yang penting. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra kranial diantaranya : peningkatan volume jaringan didalammnya, peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran 1cairan, dan penambahan efek massa. 3,5,9

Disamping pengetahuan tentang tekanan intra kranial, pemahaman tentang bagaimana cara mengatasinyapun sangat perlu untuk diketahui. Oleh karena itu pada tulisan ini akan membahas tentang pengukuran tekanan intra kranial, efek peningkatan dan pengelolaannya, serta kepentingannya dalam anestesi.

102

TEKANAN INTRA KRANIAL Anatomi dan fisiologi Cerebral Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang intra kranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intra kranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan serebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. Karena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang, maka beberapa peningkatan volume ruang intradural dapat dicapai dengan kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang belakang . Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intra kranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin MonroKellie.1-10

Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan 3 intrakranial (ICP/TIK). V CSF + V darah+ Votak = V konstan



Gambar : Skema jalan terjadinya herniasi : (1) subfalcine (2) transtentorial (3) cerebral (4) transcalvarial (dari Fisman RA : Brain Edema. N Engl Neo 293: 706-7111)

Jadi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. Jika komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume yang ditambah, maka tekanan tidak berubah Yang paling efektif dan yang merupakan kompensasi awal adalah perpindahan CSF dari ruang kranial ke dalam ruang spinal (terjadi kompresi vena epidural), diikuti oleh reabsorpsi CSF di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak cepat). Saat ICP naik, tingkat produksi CSF mulai menurun,sehingga ikut membantu kompensasi. Kompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah intra kranial ke sinus-sinus vena. Kompensasi terakhir, otak itu sendiri dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume. Hal ini ditunjukkan pada kasus hidrosefalus akut, di mana otak dikompresi oleh CSF yang menyebabkan pembesaran ventrikel, atau pada kasus hematoma epidural akut, ketika otak secara akut dikompresi dan terdistorsi oleh massa hematoma. 1,3,9 Nilai normal TIK masih ada perbedaan diantara beberapa penulis, dan bervariasi sesuai dengan usia, angka 8-10 mmHg masih dianggap normal untuk bayi, nilai kurang dari 15 mmHg masih dianggap normal untuk anak dan dewasa, sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan Volume I, Nomor 2, Tahun 2009

sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit dikatakan sebagai hipertensi intra kranial. 4 Tekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral (CPP / Cerebral perfusion pressure). CPP dapat dihitung sebagai selisih selisih antara rerata tekanan arterial (MAP) dan tekanan intra kranial 4,6,9,10,12 (ICP/TIK). CPP = MAP – ICP atau MAP – JVP JVP = tekanan vena jugularis. Ini dipakai ketika cranium sedang terbuka (saat operasi) dan ICP-nya nol. Jadi perubahan pada tekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral, dimana ini akan berakibat terjadinya iskemia otak. 2,3,5 Pada pasien dengan cedera medulla spinalis, tekanan perfusi pada medulla spinalis dapat dihitung dengan selisih antara MAP dan tekanan LCS. Meskipun sebagian besar pasien cedera medulla spinalis menunjukkan gambaran lesi komplit, gangguan anatomi jarang ditemukan, dan menjaga perfusi tetap adekuat adalah penting untuk mempertahankan fungsi medulla spinalis pada daerah proksimal dari tempat cederanya.9 Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intra kranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan 1,2,5,6,9 tinggi intra kranial. Pendapat komplians

lain intra

dikatakan bahwa kranial ditentukan

103


dengan pengukuran perubahan TIK terhadap respon perubahan volume intra kranial. Normalnya, peningkatan volume pada awalnya terkompensasi baik. Setelah batas optimal tercapai, maka peningkatan yang berlanjut akan menyebabkan peningkatan TIK.

Mekanisme kompensasi mayor yaitu (1) perpindahan awal CSS dari kranial ke kompartemen spinal, (2) peningkatan absorpsi CSS, (3) penurunan produksi CSS, (4) penurunan volume darah serebral total (terutama vena).2

Gambar : hubungan tekanan intrakranial dan volume

6

Gambar : Patofisiologi dari tekanan intra kranial Gambar ini menunjukkan bagaimana cara peningkatan volume dari beberapa atau kempat bagian didalam kepala-darah, cairan cerebro spinal, cairan (interstitial atau intracellular) dan sel-akan menigkatkan tekanan intra kranial dan kerusakan saraf. Tanda * ini potensial dibawah control ahli anestesi 6

Gambaran Klinis Kenaikan Tekanan Intra Kranial Kenaikan tekanan intra kranial sering memberikan gejala klinis yang dapat 1,6 dilihat seperti : a. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anakanak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow

104

dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intra kranial. Juga lonjakan tekanan intra kranial sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher. b. Muntah



Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu. c. Kejang Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior. d. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intra kranial. Karena tekanan tinggi intra kranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan


bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. e. Gejala lain yang ditemukan: False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. 



Pengukuran Tekanan Intra Kranial Walaupun tidak ada data dari percobaan random, secara umum telah diterima bahwa pemantauan dan pengobatan agresif pada peningkatan TIK dapat meminimalis iskemik sekunder dan meningkatkan outcome. Sehingga, penggunaan peralatan intra kranial untuk pengukuran TIK secara kontinyu menjadi praktek standar dalam merawat pasien neurologi yang mempunyai masalah dengan peningkatan TIK. Peralatan ini meliputi kateter intraventrikuler, subarachnoid bolt, epidural systems dan peralatan fiberoptic intraparenchymal. Kateter ventrikulostomi umumnya dijadikan gold standard untuk pemantauan ICP. Kateter jenis ini mempunyai kelebihan tambahan yaitu dapat menjadi drainage CSF untuk menurunkan ICP. 2,9

105


Gambar : Metode pemantauan TIK

Bagaimanapun juga, penggunaan kateter fiberoptik intraparenkim dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi bila dibandingkan alat lainnya. Monitor subarachnoid sebaiknya ditempatkan pada sisi yang sama dengan sisi lesi untuk menghindari ketidakakuratan karena ada perbedaan tekanan antara dua himisfer. Perekaman dan penampilan gelombang tekanan tranduced ICP secara komputerisasi dengan penggunaan monitor bedside pasien yang paling multimodal saat ini menjadi standar : gelombang tekanan „real-time‟ dan analisis beberapa trend tekanan dapat ditampilkan dan dibandingkan dengan tanda monitor lainnya seperti tekanan darah sistemik atau central venous pressure (CVP). 2 Pada umumnya, pemantauan TIK diindikasikan pada semua pasien yang koma dengan cedera kepala , dan pada pasien dengan penurunan status neurologi dengan CT-Scan abnormal. Seperti yang telah disebutkan di atas, banyak pertimbangan dibutuhkannya pemantauan TIK pada pasien cedera kepala sedang yang membutuhkan perpanjangan prosedur operasi di bawah

106

pengaruh general anestesi. Sebagai tambahan, beberapa senter melakukan pemantauan TIK post-operasi secara rutin mengikuti prosedur major neurosurgical . Satu-satunya kontraindikasi pemantauan TIK adalah adanya koagulopati yang tidak 2 terkoreksi. Terlepas dari alat pemantauan ICP, terkait dengan jumlah alat maka pemeriksaan neurologis jangan pernah digantikan, bahkan ketika pemeriksaan tersebut terbatas akibat sesuatu misalnya koma atau sedasi.9 Ventrikulostomi Kateter intraventrikel yang selain digunakan untuk pemantauan ICP juga berfungsi untuk terapi drainase CSF. Kateter intraventrikel merupakan metode standar emas pemantauan ICP. Digunakan pertama kali tahun 1960. Sebuah kateter plastic dimasukkan ke ventrikel lateral dan dihubungkan dengan tranduser eksternal. Kateter intraventrikel mengukur ICP dan juga sebagai terapi drainase CSF. Hal ini direkomendasikan sebagai monitor awal, setelah terjadi trauma pada pasien untuk mengantisipasi peningkatan ICP. Pada kondisi trauma, ukuran ventrikel sering mengecil



berbanding terbalik degan peningkatan ICP, menyebabkan insersi kateter ventrikel secara blind lebih sulit. Bila ventrikel tidak dapat dikanulasi pada

usaha yang ketiga maka tehnik alternative pemantauan ICP harus dicoba untuk menguangi terjadinya komplikasi 9 terkait percobaan pemasangan berulang.

Gambar : Teknik insersi ventriculostomi (A) trepination (B) durotomy (C) Pe masangan kanul Ventricular (D) Terowongan subcutaneous kateter

Gambar : Pendekatan pungsi ventricular


107


Gambar : Cara baut Richmond

Kebanyakan ahli bedah saraf merekomendasikan tempat insersi melalui pendekatan frontal, parasagital pada titik Kocher (2-3 cm lateral dari midline dan di anterior sutura koronal). Meskiun pendekatan yang lain masih ada, akan tetapi pedekatan frontal menawarkan hasil yang baik yaitu akses mudah pada kornu frontalis dari sistem ventrikel lateral, meminimalkan keterlibatan jaringan otak sebagai jalan masuk kateter, dan memfasilitasi perawatan ketika pasien terlentang di tempat tidur. Tapi familiaritas para ahli bedah terhadap pendekatan insersi merupakan hal terpenting. Potensi masalah akibat ventrikulostomi adalah sumbatan,salah meletakkan kateter ke dalam struktur yang menyebabkan kerusakan jaringan otak, hematoma intraserebral, perdarahan intraentrikuler, dan infeksi. Robabilitas akan tersumbatnya kateter ventrikel meningat bila kateter tersebut dibiarkan terbuka saat ventrikel dalam kondisi sedang kolaps. Pada kondisi ini tidak dapat digunakan untuk memonitor ICP ketika ventrikulostomi dibiarkan terbuka yang saat itu berfungsi sebagai drain.

108

Pada kondisi trauma kami merekomendasikan satu sampai dua menit untuk mendrainase ketika ICP > 20 mmHg, kemudian kateter diklemp lagi bila sudah tidak digunakan sebagai drain. Hal ini memunkinkan CSF membentuk ventrikel serta dapat mengukur ICP. Baut Richmond Baut Richmond (subdural-subarakhnoid) biasanya terdiri atas sekrup berongga yang ujungnya melewati dura dan masuk 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak dan menempati/menempel pada arakhnoid yang menutupi permukaan otak. Jika baut terletak terlalu superficial, maak ada resiko salah posisi/longgar dan kehilangan tekanan. Tetapi bila terlalu dalam maka permukaan otak dapat penetrasi menuju kea rah herniasi masuk ke dalam sekrup berongga dan menyumbat proses sistem.

Keuntungan baut Richmond adalah kemudahan insersi dan penetrasi yang sedikit terhadap jaringan otak. Tetapi dilain sisi, baut Richmond tidak bias digunakan untuk menurunkan ICP dengan cara drainase, dapat menyebabkan infeksi, perdarqahan



epidural, dan kejang fokal. Selain itu dapat terjadi penumbatan pada tubingnya, sehingga rekaman yang diperoleh berkurang atau hilang. Memang salah satu kelemahan baut Richmond adalah mudahnya tersumbat 9 oleh debris luka, darah dan atau dura. Monitor Tekanan Intra kranial Epidural Dua tipe monitor ICP epidural telah dikembangkan. Satu menggunakan sensivitas tekanan membran yang kontak dengan dura, sedang yang satu lagi menggunakan sensivitas perubahan tekanan udara yang merubah bentuk dura. Meskipun resiko infeksi otak lebih rendah karenapenempatannya di ekstradura, akan tetapi ada beberapa kerugian termasuk kesulitan tehnik, perdarahan, kalibrasi yang sulit setelah penempatan baut, dan ketidakmampuan untuk drainase CSF untuk terapi. 9

yang biasanya menempatkan ujung distal dari sensor fiber optik 10 hingga 15 mm ke dalam parenkim otak. Alat fiber optik yang baru dikembangkan dapat mengukur perubahan jumlah cahaya yang dipantulkan sebuah tekanan sensitive diafragma yang berada di ujung alat, kemudian nilai tekanan ditampilkan oleh sebuah alat digital. Kabel keluaran dapat juga digunakan untuk mengirimkan data ke monitor ruang operasi atau unit rawat intensif diaman akan tampak gelombang ICP.

Monitor Tekanan Intra kranial Intraparenkim Alat intraparenkhym misalnya monitor ICP Camino ( Camino Laboratories, San Diego, California USA) menggunakan kateter yang dimasukkan kedalam substansia grissea sehinga dapat mengukur secara langsung tekanan jaringan otak.

Sebagai perbandingan terhadap ventrikulostomi, monitor Camino lebih mudah dimasukkan dan probe intraparenkim mempunyai ukuran diameter lebih kecil, sehingga kerusakan neulorogis jarang terjadi. Keuntungan alat ini adalah infeksi minimal dan kebocoran serta sumbatan kateter tidak terjadi. Sebagai tambahan, kesalahan akibat salah posisi tranduser juga minimal. Kerugian utama alat ini adalah tidak dapat dikalibrasi ulang setelah alat ini dimasukkan, kemungkinan bergeser juga ada yang mengharuskan penggantian probe fiber optik dalam kondisi steril. Keterbatasan yang bermakna dari alat ini adalah tidak mampu digunakan sebagai terapi drainase CSF.

Sisi frontal kanan biasanya dipilih sebagai tempat insersi, dan karena insersi intraventrikuler (yang menggunakan titik Kocher) tidak diperlukan, maka sisi lateral frontal secara kosmetika dapat digunakan. Setelah dilakukan trepanasi, batangan berulir dimasukkan ke tengkorak sampai plastic batas berhenti, dimana ujungnya berada 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak. Setelah membuat sebuah lubang kecil di dura, sensor fiber optic dikalibrasi kemudian dimasukkan sampai tanda 5 cm sejajar dengan bagian atas batang,

Pada kondisi trauma, ketika ICP meningkat dan ventikel terdesak, hanya sebagian kecil jalan keluar CSF yang terlihat selama penempatan ventrikulostomi. Hal ini terjadi pada ventrikel sekitar kateter kolaps, dan bila tidak dikenali lagi, kateter mungkin saja tertarik. Bila terjadi maka tidak mungkin dilakukan rekanulasi ventrikel. Pada kondisi ini kateter dibiarkan ditempat dan monitor kedua misalnya Camino harus ditempatkan untuk memantau ICP. Ketika kateter itraventrikuler mulai mendrainase CSF yang bertumpuk dalam


109


ventrikel, salah satu dari dua monitor tersebut dapat ditarik tergantng pada situasi klinis.9 Bentuk gelombang Tekanan Intra kranial Bentuk gelombang ICP yang normal adalah pulsatil dan sejalan dengan irama jantung. Tetapi nilai dasar akan naik turun sesuai dengan siklus pernapasan (seperti yang terjadi pada semua bentuk gelombang yang fisiologis). Fluktuasi normal gelombang ICP dikarakteristikan mempunyai tiga puncak tekanan. Yang pertama, merupaakn puncak paling tinggi (P1) terjadi akibat pulsasi arteri yang ditransmisikan menuju parenkim otak dan CSF. Puncak yang kedua (P2) diterjemahkan sebagai gelombang tidal atau rebound dan komplien reflek intra kranial. Puncak ketiga (P3) yang hamper selalu lebih rendah dari P2, dan disebut gelombang dikrotik mewakili pulsasi vena yang ditransmisikan menuju otak. Pada kondisi komplien otak normal besarnya gelombang adalah kecil, sedangkan pada otak yang ketat, perubahan tekanan yang diikuti dengan perubahan volume adalah besar.

Selain mempunyai karakter tiga puncak, gelombang ICP yang terjadi sesuai siklus jantung, perubahan tambahan pada semua nilai dasar yang terjadi akan mengubah komplien intra kranial. Lebih lanjut lagi, perubahan dasar terkait ventilasi adalah sebagai berikut: pada napas spontan, inhalasi menurunkan tekanan intrathorakal dan menaikkan drainase vena (menurunkan ICP). Dimana ekshalasi menyebabkan penurunan outflow vena dari cranium sehingga ICP meningkat. Sebaliknya akan terjadi bila digunakan ventilasi tekanan positif. Bila ICP meningkat dan komplien serebral menurun (dengan berbagai penyebab), komponen vena

110

menghilang dan pulsasi arteri menjadi lebih jelas. Pada tahun 1960, lundberg melaporkan hasil pemantauan ICP secara langsung dengan menggunakan ventrilkulotomi pada 143 pasien. Dia menyebutkan patofisiologi dan tanda klinis yang bermakna dari tiga gelomang patologis ICP yang ditandai dengan gelombang A, gelombang B, dan gelombang C. Gelombang Lundberg A, juga dikenal dengan gelombang plateu dicirikan dengan elevasi tajam ICP samapi >50 mmHg, setidaknya untuk 2 menit dampai 20 menit diikuti penurunan mendadak ke level ICP awal. Biasanya nilai dasar baru akabn sedikit lebih tinggi setelah timbul gelombang A. Gelombang A ini akan muncul lagi dengan meningkatkan frekuensi, durasi, dan amplitude dan sering terjadi pada peningkatan simultan dari tekanan arteri rerata. Lundberg mengenali gelombang ini sebagai pertanda ICP tidak terkontrol, yang mungkin dihasilkan dari sebuah kelelahan kapasitas buffering dan komplien intrakranial. Gelombang Lundberg B juga dikenal pulsasi tekanan, dicirikan dengan peningkatan ICP 10 sampai 20 mmdalam waktu 30 detik sampai 2 menit. Gelombang ini bervariasi sesuai tipe periode napas dan lebih sering terlihat pada kondisi peningkatan ICP dan penurunan komplien intrakranial. Sebagai catatan bahwa hubunan ini tidak semuanya konsisten dan mewakili temuan kualitatif selama peningkatan ICP. Gelombang Lundberg C, merefleksikan gelombang arteri Traube-Hering yang ditandai peningkatan ICP berbagai variasi dengan frekuensi empat sampai delapan kali per menit. Gelombang ini



mungkin saja mewakili status preterminal dan kadang terlihat pada puncak gelombang plateu. Sama seperti gelombang B, mereka bersifat sugesti tapi bukan patognominis akan peningkatan ICP. Akhir-akhir ini ditekankan pada pengenalan dini serta pengobatan yang berhasil akan peningkatan ICP. Oleh karena itu, gelombang patologis Lundberg (A, B, C) jarang terlihat. Namun ketika mereka terlihat pada pasien yang telah diintervensi terapeutik, maka mereka diramalkan mempunyai outcome yang buruk. Metode non invasif Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK, Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan TIK. Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik ultrasound time of fligh” sedang dianjurkan. Beberapa peralatan


digunakan untuk mengukur TIK melalui fontanel terbuka. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada fraktur. MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL Hipertensi intra kranial adalah besarnya TIK >15 mmHg. 2 Sedangkan literatur lain hipertensi intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan TIK > 20 mmHg dan menetap lebih dari 20 menit. Peningkatan progresif dari batas ini atau TIK yang terus menerus >20 mmHg, disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresif dari TIK dapat mengindikasikan memburuknya hemoragik/hematoma, edema, hidrosefalus, atau kombinasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan CT-scan. Peningkatan terus menerus TIK akan memperparah resiko terjadinya cedera sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan/atau herniasi.2

111


Penanganan Konvensional Peningkatan TIK P

2

Penanganan konvensional

1. 2. 3. 4.

P

P

Elevasi kepala dan mencegah terjadinya obstruksi vena Peningkatan MAP (jika perlu) Pa CO2 30−35 mmHg, atau 25−30 mmHg jika t erdapat tanda-tanda herniasi Manitol 0,5−1,0 g/kg tiap 6 jam (jika per lu) dan furosemide 20 mg (jika perlu). Pertahankan z Osmolalitas serum <320. 5. Mempertahankan kondisi hipovolemia, awasi CVP jika memungkinkan. 6. Ventrikulostomi untuk drainase LCS, jika memungkinkan. 7. Pemberian obat sedasi dengan opiate, benzodiazepine dan/atau propofol 8. Penyesuaian kadar PEEP, jika memungkinkan 9. Mempertahankan normovolemia. Penanganan agresif (pada pasien yang gagal dengan penanganan konvensional) 1. Induksi hipotermi pada 33-34 °C 2. Supresi EEG maksimal dengan induksi koma propofol atau barbiturate 3. Hiperventilasi Pa CO 2 20-25 mmHg (monitor SjvO2 atau PbrO2) 4. Pemberian larutan salin hipertonik (3% atau 7,5% 25-50 ml/jam); monitor kadar natrium 5. Serum Penanganan ekstrim 1. Kraniektomi dekompresi 2. Eksisi jaringan infark ± lobektomi

Penurunan Volume Darah Serebral Elevasi Kepala Elevasi kepala pada tempat tidur dengan membentuk sudut 20−30° menurunkan ICP dengan mengoptimalkan aliran balik vena (venous return). Akan tetapi, pada pasien hipovolemik, elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan dari CPP. Jika keadaan normovolemi dipertahankan, elevasi sampai 30° telah terbukti menurunkan TIK tanpa mempengaruhi CPP atau CBF pada pasien cedera kepala.2

Perawatan seharusnya dilakukan untuk mencegah obstruksi pada venous return serebral dengan cervical collars atau memasang endotrakeal tube (ET) dan menjaga kepala tetap berada pada posisi netral. Pada pasien dengan autoregulasi serebralnya terjaga (stabil), peningkatan MAP akan menyebabkan vasokonstriksi kompensatorik dengan disertai penurunan ICP. Hal ini dapat dicapai dengan mempertahankan kondisi normovolemia dan infus phenylephrine 1-10 g/kg/menit, atau norepineprine 0,052 0,22 g/kg/menit.

112

Hiperventilasi Karena sensitivitas yang tinggi dari CBF terhadap PaCO2, hiperventilasi dapat menurunkan CBF dan disertai penurunan volume darah serebral (CBV), menyebabkan penurunan mendadak (akut) dari TIK. Meskipun penurunan mendadak TIK dan perbaikan CPP secara teoritis diharapkan, dan hiperventilasi telah dipakai sejak dahulu sebagai modalitas terapi, tetapi pada beberapa tahun terakhir ini kekhawatiran akan terjadinya iskemik serebral telah berkurang dengan penggunaan metode ini.

Penelitian tentang CBF telah menunjukkan bahwa meskipun “hiperventilasi sedang” dapat meningkat pada regio otak dengan CBF dibawah ambang batas iskemik. Penurunan konsentrasi oksigen vena jugularis (S jvO2) dan jaringan otak P O2 ( P brO2) yang telah berulang kali dibuktikan pada penelitian terhadap pasien dengan cedera kepala. Terlebih lagi, satu-satunya penelitian kontrol random tentang



modalitas terapi, hiperventilasi profilatik telah ditunjukkan berkaitan dengan efek merugikan yang ada. Maka Brain Trauma Foundation Guidelines menyatakan bahwa hiperventilasi seharusnya tidak dipakai sebagai managemen pada pasien dengan cedera kepala, kecuali jika terdapat monitor yang mampu mendeteksi adanya iskemik serebral tersedia (CBF, S jvO2 or P brO2). Sebagai tambahan, karena normalisasi pH dari cairan serebrospinal, efikasi dari hiperventilasi pada CBF, CBV, dan TIK mengalami penurunan setelah 24 jam. Akan tetapi, selain penelitian ini, pendapat tentang hiperventilasi masih kontroversial. Di sini jelas terlihat bahwa P aCO2 yang rendah dapat menyebabkan penurunan CBF, menyebabkan CBF berada pada batas atau di bawah anbang batas iskemik, bukti pasti tentang iskemik masih kurang. Dengan memakai positron emission tomography, Diringer et al. tidak dapat mendemonstrasikan adanya penurunan metabolisme serebral atau perubahan pada rasio piruvat-laktat dengan hiperventilasi akut, menyatakan bahwa rendahnya kadar metabolism basal (basal metabolic rate) pada pasien cedera kepala secara bertentangan melindungi pasien ini dari rendahnya CBF. Maka selama kita menunggu bukti yang pasti dari hiperventilasi, P aCO2 dipertahankan pada 35-40 mmHg. Pada situasi akut dimana terdapat ancaman atau terjadinya herniasi otak, hiperventilasi P aCO2 dipertahankan pada kisaran 20 – 30 mmHg. Akan tetapi, hal ini seharusnya dilihat sebagai penanganan sementara sambil menunggu penanganan definitif. Untuk maintenance, P aCO2 harus dijaga pada 30-35 mmHg. CT Xenon dan SPECT (single-proton emission computed tomography) dapat berguna untuk


mengukur respon 2 hiperventilasi.

CBF

terhadap

Mempertahankan Tekanan Darah Pada pasien dengan autoregulasi yang intak dan penurunan compliance intra kranial, penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasodilatasi kompensatorik dan peningkatan CBV. Hal ini akan semakin menurunkan CPP, dengan efek “spiraling downhill” dan penurunan progresif perfusi serebral. Hal sebaliknya, pasien dengan autoregulasi serebral yang terganggu dapat menunjukkan peningkatan TIK dengan peningkatan tekanan darah. Karena itulah tidak mungkin memprediksi ada atau tidaknya autoregulasi, tetapi penting untuk mendapat gambaran tentang respon 2 TIK. Reduksi Massa pada Otak Karena adaya sawar darah otak (blood brain barrier), yang relatif impermiabel terhadap ion natrium dan klorida, perpindahan air keluar dan masuk sel otak terutama tergantung pada gradien osmotik. Obat diuretik osmotik yang efektif dipakai untuk mengatasi peningkatan TIK adalah manitol 20%. Diberikan bolus 0,5-1.0 g/kg, bekerja dengan onset yang cepat, tetapi puncaknya didapat dalam 30 menit dan berakhir setelah 90 menit. Sedangkan diuretik „loop‟ yaitu furosemide akan meningkatkan kerja manitol, juga dapat memberikan efek langsung menurunkan TIK dan sering digunakan sebagai terapi adjuvant (tambahan). Efek manitol terhadap hemodinamik adalah kompleks dengan mereduksi resistensi vaskuler sistemik, lalu diikuti dengan ekspansi volume intravaskuler yang dapat disertai hipertensi sistemik.

Pasien dengan fungsi jantung yang jelek dapat terjadi edema pulmo akut pada pemberian infus manitol. Dengan onset

113


diuresis, penyusutan volume intravaskuler yang terjadi akan meyebabkan hipotensi jika pemberian cairan penggantinya tidak adekuat. Komplikasi dari terapi manitol adalah overload cairan, dehidrasi dan gagal ginjal. Selama pemberian terapi manitol, elektrolit, dan osmolalitas cairan harus diawasi secara berkala, osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 320 mOsm. Meskipun mekanisme utama dari mannitol berdasarkan gradien osmotik, hal ini juga menyebabkan refleks vasokonstriksi dan menurunkan produksi LCS. Pasien yang tidak bisa ditangani dengan manitol sering memberi respon terhadap pemberian infus salin hipertonik (3% atau 7,5%). Meskipun beberapa penelitian membuktikan efikasi infus salin hipertonik, tetapi belum ada penelitian randomized tentang penggunaan salin hipertonik dan adanya komplikasi hipertensi intra kranial “rebound” (munculnya hipertensi intra 2 kranial setelah efek terapi ini habis). Pada pasien edema vasogenik yang sering terjadi pada pasien dengan tumor, efektif jika diberikan steroid dan dexamethasone 10 mg yang diberikan setiap 6 jam. Secara umum pemberian steroid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala dan tidak efektif pada pasien dengan perdarahan subaraknoid atau stroke iskemik. Pada pasien dengan cedera medulla spinalis, pemberian methylprednisolon dosis tinggi telah terbukti memperbaiki fungsinya jika diberikan dalam 8 jam. Pada beberapa pusat, dikatakan bahwa dalam 3 jam, pasien ini diberikan methylprednisolon 30 mg/kg bolus, lalu dilanjutkan 5,4 g/kg selama 24 jam dan selama 48 jam jika terjadi dalam 3-8jam (NACIS III). Meskipun kemajuan yang terjadi sedikit dan beberapa keraguan apakah keuntungannya lebih besar

114

daripada resiko pneumonia dan infeksi. Akan tetapi, gambaran efikasi pemberian steroid pada cedera medulla spinalis, pemakaian methylprednisolon dosis tinggi pada cedera kepala harus diteliti lebih lanjut dan dilakukan penelitian randomized yang melibatkan 20.000 pasien dengan metode ini.2 Reduksi Volume LCS Dua puluh lima persen pasien dengan perdarahan subaraknoid yang berasal dari rupture aneurisma akan berkembang menjadi hidrosefalus akut dengan peningkatan TIK. Insersi ventrikulostomi dengan drainase kontrol LCS merupakan terapi efektif peningkatan TIK. Beberapa pasien ini terkadang membutuhkan shunt ventrikulo-peritoneal (VP-shunt). Pemasangan drainase pada daerah subaraknoid lumbal juga dapat menurunkan LCS, tetapi dapat meningkatkan resiko herniasi otak. Hal ini kurang berguna pada pasien cedera kepala, karena ventrikel sering tertekan sehingga membuat drainase sulit masuk 2 ke ventrikel dan menjadi kurang efektif. Pengaruh obat-obat anestesi : Anestesi inhalasi : Isoflurane : banyak digunakan dalam neuroanestesi, dapat meningkatkan aliran darah otak (ADO) namun tidak terlalu besar, MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan LCS, menurunkan metabolism otak (CMRO2), efek meningkatkan TIK dapat dikompensasi dengan 4 hiperventilasi. Sevoflurane : pada MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan intrakranial, namum akan menurunkan tekanan darah. Secara umum efek ADO dan CMRO2 sama dengan isoflurane.4



Anestesi intravena : Sedasi dan Paralisis Sedasi yang adekuat adalah penting bagi semua pasien dengan peningkatan TIK untuk mengurangi agitasi (kondisi gelisah) dan gerakan-gerakan pasien serta untuk mempermudah toleransi terhadap ET (endotrakeal tube). Batuk atau sumbatan pada ET atau selama trakeobronkial suction dapat meningkatkan TIK. Paralisis neuromuskular secara efektif dapat dicegah dengan cara pemberian obat ini tetapi ini dapat menghambat pemeriksaan neurologik yang dilakukan untuk memonitor kondisi pasien. Sebagai tambahan, blokade farmakologi yang dilakukan terus menerus dapat menyebabkan miopati dan paralisis persisten. Pemberian obat penghambat neuromuscular (NBMs) hanya dipakai pada pasien yang mendapat sedasi adekuat dengan tujuan untuk mencegah paralisis saat pasien yang sadar. Dosis intermiten dan pemberian secara periodik, disertai dengan pemantauan seksama terhadap derajat blokade neuromuskuler, sebaiknya dilakukan untuk memungkinkan penilaian 2 neurologic secara teratur.

Pelumpuh otot non depolarisasi pankuronium dan vekuronium tidak mempengaruhi juga ADO, laju metabolism terhadap oksigen dan tekanan tekanan intrakranial. Pankuronium meningkatkan laju nadi dan tekanan darah sehingga tidak menguntungkan pada hipertensi kranial, sebaliknya vekuronium tidak menyebabkan histamine release, tidak menyebabkan peningkatan laju nadi dan tekanan darah. Sedang atracurarium mempunyai efek ADO, CMRO2, TIK dan hasil metabolismenya laudanosine akan melewati sawar otak dan dapat 4 menyebabkan kejang.


Propofol Obat sedasi yang menurunkan TIK melalui efek terhadap metabolisme serebral dan CBF seperti pada sebagian besar obat anestesi intravena lainnya kecuali ketamine. Semuanya memiliki efek depresan susunan saraf pusat, menyebabkan dosis ini berkaitan dengan penurunan tingkat kesadaran dan tingkat metabolisme. Propofol memiliki profil metabolik dan vaskuler yang mirip dengan barbiturate, menyebabkan dosis yang berkaitan dengan penurunan metabolisme serebral dan disertai penurunan CBF, menyebabkan penurunan TIK pada pasien melalui aktivitas metabolisme serebral. Akan tetapi, pada beberapa penelitian tentang penurunan CBF sebanding dengan penurunan metabolisme.

Profil farmakokinetiknya dengan waktu paruh yang pendek, membuat obat ini cocok dipakai sebagai obat sedatif pada pasien neurosurgical , memungkinkan penilaian neurologis yang cepat dalam waktu 2-3 jam setelah penghentian pemberian obat ini melalui infus dengan dosis biasa (50-150 µg/kg/menit). Beberapa penelitian mengatakan bahwa propofol sangat baik dipakai dalam menurunkan TIK meskipun beberapa penelitian gagal menunjukkan perbaikan outcome neurologiknya. Pada pemberian dosis tinggi (>300 µg/kg/menit), dapat dipakai untuk menginduksi koma farmakologik dengan burst-supresi pada electroencephalogram untuk mendapatkan supresi metabolisme maksimal untuk mengontrol TIK. Pada anak-anak, ketika dipakai infus kontinyu dalam periode lama, dilaporkan bahwa propofol sering menyebabkan sindrom metabolik yang ditandai dengan asidosis, rhabdomiolisis, gagal jantung, dan tingginya angka kematian. Saat ini, sidrom serupa juga dilaporkan terjadi

115


pada pasien dewasa yang mengalami cedera kepala dengan terapi propofol >5 mg/kg/jam. Baik pada anak-anak maupun dewasa, insidensi sebenarnya pada sindrom ini belum diketahui dan patofisiologinya masih belum jela s. Akan tetapi, menyebabkan angka kematian yang tinggi pada anak-anak, dan data yang didapat dari penelitian klinik (saat ini belum dipublikasikan), sehingga saat ini pemberian infus propofol tidak direkomendasikan. Pada dewasa, jika terdapat indikasi bahwa keuntungan pemakaian propofol lebih besar dari pada resikonya dan sebaiknya tetap diberikan pada pasien di ruang neurointensive care unit. Akan tetapi, pemakaian infus berkepanjangan lebih dari satu minggu dengan dosis lebih dari 5 mg/kg/jam, tidak diperbolehkan dan harus segera dihentikan untuk mencegah resiko terjadinya asidosis atau disfungsi jantung. Sebagai tambahan, propofol dosis tinggi akan menyebabkan hipotensi, sehingga sering mengharuskan pemakaian vasopressor untuk membantu memperbaiki tekanan darah. 2 Etomidate Meskipun etomidate dulunya dipakai sebagai obat sedatif, tidak boleh diberikan melalui infus karena akan menghambat sintesis kortikosteroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Hal ini menyebabkan depresi kardiovaskuler yang lebih rendah dibandingkan propofol atau barbiturate dan dan telah dipakai sebagai dosis intermiten pada pasien yang kurang stabil. Obat ini dapat mereduksi TIK dengan efeknya pada CBF dan CBV. 2 Dexmedetomidine Dexmedetomidine adalah obat golongan agonis selektif reseptor alpha-2 dan telah terbukti dapat dipakai obat sedative pada pasien jantung di ICU. Meskipun belum

116

diteliti pada pasien neurosurgical , profil farmakologikalnya menunjukkan bahwa obat ini mungkin berguna sebagai sedatif pada kelompok pasien ini. Ketika dipakai dalam bentuk infus 0,6 mg/kg/jam, sebagian besar pasien akan tersedasi dengan baik tetapi terstimulasi dengan depresi nafas yang minimal. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi serebral dan akan menurunkan TIK, meskipun penurunan CBF tidak sesuai dengan penurunan metabolism serebral. Penelitian kami menunjukkan bahwa autoregulasi dan reaktivitas CO 2 tidak mempengaruhi dosis sedatif dexmedetomidine (data tidak dipublikasikan). Pada iskemik eksperimental menunjukkan penurunan jumlah neuron yang rusak pada iskemik global sementara (transient) pada gerbil (tikus mencit) dan menyebabkan iskemik serebral pada tikus. Mekanisme kerja diperkirakan melalui penurunan release (pelepasan) norepinephrine. Serta tampaknya memacu pemecahan glutamine melalui proses metabolism oksidatif pada astrosit, maka penurunan availabilitas glutamine sebagai prekursor neurotoksik glutamate. Sampai saat ini belum ada penelitian yang meneliti tentang pemakaian obat sedatif pada unit perawatan neurointensif, tetapi kekurangan signifikan yaitu depresi pernafasan membuatnya terjadi pada pemberian sedatif yang tepat pada pasien yang bisa bernafas spontan dengan compliance intra kranial yang jelek.2 Barbiturate Barbiturate menurunkan TIK dengan cara menekan metabolisme cerebral dan CBF. Keduanya dilakukan secara langsung dan dengan cara mengurangi aktivitas kejang. Baik pentobarbital dan thiopental, keduanya telah digunakan untuk menginduksi koma barbiturate.



Barbiturate biasanya digunakan untuk pasien hipertensi intra kranial yang sukar disembuhkan. Sama halnya dengan sedatif lainnya, penggunaan thiopental berhubungan dengan hipotensi sistemik dan sebaiknya hanya digunakan pada pasien normovolemik. Dua percobaan randomized controlled telah menilai manfaat thiopentone untuk mengobati kenaikan TIK pada pasien cedera kepala. Percobaan yang pertama menunjukkan bahwa penurunan TIK secara signifikan lebih besar terjadi pada grup yang diobati dengan barbiturate, namun tanpa perbaikan outcome dalam jangka panjang. Percobaan kedua menemukan bahwa TIK terkontrol pada kira-kira sepertiga grup yang diobati, dan pada pasien yang berespons, terdapat perbaikan outcome dalam jangka panjang. Hal ini mungkin akibat pelepasan dari cerebral metabolic rate terhadap konsumsi oksigen dari CBF dan merupakan sebuah indikator prognosis yang buruk. 2 Pada kepustakaan lain disebutkan tiopental menurunkan ADO dan CMRO2 yang setara pada isolektrik pada EEG, efek lain membuang radikal bebas, stabilisasi membrane, menurunkan CPP dan antikonvulsan. 4 Hipotermi Hipotermi menurunkan metabolisme cerebral dan CBF, dengan menghasilkan penurunan CBV dan TIK. Hal itu dapat juga menjadi neuroprotektif dengan mengurangi pelepasan eksitotoksik asam amino. Walaupun pada awalnya dilaporkan secara antusias bahwa pengobatan dengan moderat hipotermi pada suatu percobaan single-center , sebuah multi-center , percobaan randomized controlled tidak dapat menunjukkan beberapa efek yang menguntungkan , walaupun sejumlah pasien berumur kurang 45 tahun, yang


diakui hipotermi dan secara randomized hipotermi, mempunyai hasil yang lebih baik daripada mereka yang dibuat normotermi .Untuk saat ini, pengobatan hipotermi sebaiknya digunakan sebagai tambahan yang efektif dan berguna untuk 2,4,6 mengontrol TIK. Pencegahan kejang Kejang terjadi pada sekitar 15-20% penderita cedera otak dan berkorelasi dengan beratnya cedera. Kejang akan meningkatkan CMRO 2 dan TIK, namun tidak ada hubungannya dengan kemunculan kejang dini dengan keluaran defisit neurologis. Suatu penelitian menyatakan bahwa fenitoin efektif untuk mencegah kejang dalam satu minggu pertama pasca cedera, sehingga terapi profilaksisnya hanya diberikan sampai hari ke tujuh.4 Nyeri Pada keadaan nyeri pasca trauma ataupun pada keadaan lainnya ini akan meningkatkan TIK, oleh karena itu perhatian terhadap nyeri dan kenyamanan penderita sangatlah perlu untuk diperhatikan. Narkotik salah satu anti nyeri yang kuattidak mempunyai efek terhadap CMRO2 dan ADO, namun pada beberapa penderita dapat menyebabkan peningkatan TIK.4 Kraniektomi Dekompresi Kraniektomi dekompresi (decompressive craniectomy) diindikasikan untuk pasien yang mempunyai peningkatan TIK dan sulit disembuhkan dengan pengobatan medikal. Pada pasien dengan pembengkakan unilateral yang mengikuti evakuasi hematoma atau reseksi tumor, hemikraniektomi atau pemindahan sejumlah besar flap kranial dengan penambalan duramater, telah sukses menurunkan ICP.

117


Pada pasien dengan edema cerebral pada kedua himisfer, mungkin memerlukan bilateral kraniektomi. Jarang sekali, pengangkatan jaringan yang telah rusak atau lobektomi mungkin dilakukan sebagai usaha akhir untuk mengurangi isi intra kranial pada kebanyakan kasus berat hipertensi intra kranial. Prosedur ini tampak efektif untuk trauma cedera kepala, sebaik untuk pembengkakan sekunder pada stroke atau subarachnoid hemoragik. Sebuah percobaan multicenter dalam rangka menilai keuntungan kraniektomi dekompresi sebagai pengobatan awal untuk trauma cedera kepala akan menetapkan peran kraniektomi dekompresi di masa depan sebagai pengobatan definitif untuk hipertensi intra kranial.2,4,6 Penggunaan Positive End-expiratory Pressure pada pasien dengan peningkatan TIK Penderita pada peningkatan tekanan intrakranial sampai terjadinya hipertensi intrakranial sering jatuh pada keadaan gagal nafas sampai pada penggunaan ventilator mekanik. Tiga puluh enam persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma, datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. 4 Positive end-expiratory pressure (PEEP) berulang kali digunakan untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan respiratory distress syndrome atau kehilangan volume paru akibat berbagai penyakit paru. Secara teori, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratoraks, yang mana akan menghalangi aliran vena dari kepala yang menyebabkan peningkatan TIK. Bagaimanapun juga, hal ini hanya nampak relevan secara klinis jika pasien mempunyai compliance intratoraks yang baik dan compliance intra kranial yang buruk. Keamanannya baru-baru ini didemonstrasikan pada pasien stroke

118

akut. Dalam praktek, ketika diindikasikan dengan tepat, PEEP sampai dengan 10 mmHg jarang menyebabkan peningkatan TIK yang signifikan. Bagaimanapun juga, tetaplah bijaksana untuk memonitor respons TIK terhadap PEEP pada pasien, khususnya ketika menggunakan PEEP > 10 mmHg. 2 DAFTAR PUSTAKA 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Suarez J I, Eccer M, Cerebral Oedem and Intrakranial Dynamics : Pemantauan and management of intrakranial pressure, In : Critical Care Neurology and Neurosurgery, ed. Suarez J I, New Jersey : 2004, 100-47 Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Neurophysiology & Anesthesia, in Clinical Anesthesiologi. 4th ed. USA : 2006 , Anne J. Moore, David W. Newell. Neuroanesthesia and Neurosurgical I ntensive Care, In : Neurosurgery Principles and Practise. London : Springer 2005. p 104 – 71. Harahap S, Barbiturates and Neuromuscular Blocking Agent ; Still Valueble to Treat Intrakranial Hypertension, In : Proceeding th Book 9 National Congress of Indonesian Society of Anesthesiology, ed. Nasution A H, Solihat Y, USU Press Medan : 2010, 5746 Seubert C N, Mahla M E, Neurologic Pemantauan, In : Miller‟s Anesthesia Seventh Edition, ed. Ronald D M, Elsevier : 2010, Drummond J C, Patel P M, Neurosurgical Anesthesia, In : Miller‟s Anesthesia Seventh Edition, ed. Ronald D M, Elsevier : 2010, Drummond J C, Patel P M, Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs, In : Miller‟s Anesthesia, 7th Edition, ed. Ronald D M, Elsevier : 2010, Kincaid MS, Lam AM, General Considerations : Neurophysiologic Pemantauan, In : Handbook of Neuroanesthesia, 4th Edition, ed. Newdield P, Cotrell J E, Lippincott Williams & Wilkins : 2007, P 57-37 Attaallah AF, Kofke WA, SECTION C: Pemantauan Considerations for Trauma and Critical Care ; Neurological Pemantauan, In : Trauma Critical Care, Volume 2, ed. Wilsson CW, Grande MC, Hoyt DB, Informa Healt care, New York : 2007, 204-125 Kalmar AF, De Ley G, Broecker VD, Aken V, Struys MM, Influence Of An Increased Intrakranial Pressure On Cerebral And



Systemic Haemodynamics During Endoscopic Neurosurgery: an animal model, British Journal of Anaesthesia 102 (3): 361 – 8 (2009) 11. Steiner LA, Andrews PJ. Pemantauan the injured brain: ICP and CBF. British Journal of Anaesthesia 97 (1): 26 – 38 (2006)


119

142747938-jurnal.pdf

Recommend Documents