11_Dahiliye

DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ BİLGİLER (GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

HEMATOLOJİ VE ONKOLOJİ 1. Tayanç sendromu • Pika, splenomegali • Seksüel – bedensel gelişme geriliği • Hipokrom mikrositer anemi • Demir ve çinko eksikliği ile karakterizedir. 2. Felty sendromu • Splenomegali, • Nötropeni ve romatoid artrit ile karakterizedir. 3. Mikrositer anemiler • Demir eksikliği anemisi • Kronik hastalık • Sideroblastik • Talasemiler 4. Lökoeritroblastik kan tablosu: • Periferde myeloid ve eritroblastaların bulunmasıdır. • Kemik iliğinin ışınlanması • Myelofibrozis • Kemik iliğinin malign infiltrasyonu • Ciddi hemolizlerden sonra görülür. 5. Retikülositoz nedenleri (Yıkım ve yapım artışı): • Hemolitik anemiler • Demir eksikliği tedavinin 7-10. günü • B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü • Kanama, hipersplenizm • PNH erken dönemde görülür. 6. Retikülositopeni nedenleri (Yapım azalması): • Aplastik anemi • Pürivat kinaz eksikliği • Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar • PNH geç dönem 7. Demir eksikliği: • Metroraji • Sağ kolon tümörü • Ascaris, pika öyküsü pozitif • Saç dökülmesi • Tırnakta kırılma • Kaşık tırnak var • Hipokrom mikrositer anemi • Demir bağlama kapasitesi yüksek • Ferritin düşük • Transferin saturasyonu düşük • Depo demiri düşük

• Birinci tercih demir sülfat • İlk düzelen kliniktir. • En son düzelen ferritintir. 8. Kronik hastalık anemisi: • Hipokrom mikrositer anemi • Demir ve demir bağlama kapasitesi yüksek • Diğer parametreler yüksek • Eritropoietin ve kan transfüzyonu yapılabilir 9. Sideroblastik anemi: • Organomegali, Derin hipokrom mikrositer anemi, demir parametreleri demir eksikliğinin tersi, kesin tanı KI biyopsisi, tedavide pridoksin etkili, AML gelişebilir. 10. B12 eksikliği: • Etyoloji - Vejeteryan - Pernisiyöz anemi - Aşırı bakteriyel çoğalma - Kronik pankreatiti olan hastada • Klinik - Halsizlik - Sarılık nörolojik bulgu - Makrositer anemi yapar • Labaratuar - Sarılık, indirek bilirubin ve LDH yüksek olmasına rağmen retikülosit düşüktür. • Tanı - Etyolojide Schilling testi yapılır. - Dört evresi normal terminal ileum patolojisi düşün. - Metilmalonik asit ve homosistein düzeyleri yüksektir. - Tedavide ilk düzelen ilik, en son düzelen nörolojik bulgulardır. 11. Folat eksikliği: • Nörolojik bulgular hariç B12 eksikliği ile aynı bulgulara neden olur. • Fakat pansitopeni daha ağırdır. • Figlu testi: Formiminoglutamik asid atılımı artışı tipiktir. 12. Aplastik anemi: • Genç hasta, halsizlik, yorgunluk, ateş, peteşi ve ekimoz, organomegali ve lenfadenopati yok. • Hb, lökosit, trombosit ve retikülosit düşük. • Kemik iliği hiposelüler. • Allojeneik KİT birinci tercih. • Allominüminazyonu engellemek için akrabadan alınan kan verilmez. • GVH en sık. ATG ve siklosporin kür sağlayan ilaç ikilisidir.

DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER BİLGİLER

13. Ekstravasküler hemoliz yapan hastalıklar:

• Direk Coombs testipozitif, tedavide birincitercih steroid,ikincitercih splenektomidir.

• Splenomegali en önemli bulgudur. • Herediter sferositoz, otoimmün hemolitik anemi, talasemiler ve orak hücreli anemidir.

22. Soğuk tip otoimmün hemolitik anemi: • Atipik pnömoni geçiren hastada, hasta soğuğa maruz kaldı, IV hemoliz bulguları ile geldi, dalak normal.

• Yetişkin orak hücreli anemide splenomegali beklenmez.

• I antijenine karşı IgM tipiantikor pozitif(Complemanlı Coombs testi), soğuktan uzak dur.

14. Hemolizde azalanlar: • Haptoglobulin, hemopeksin ve eritrosit yarı ömrü azalır. • Diğerleri artar.

233

• Splenektomi ve steroid etkili değil. 23. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi: • Enfeksiyöz mononükleoz veya sifiliz geçiren hasta soğuk tip otoimmün hemolitik anemi bulguları ile geldi.

15. Herediter sferositoz: • Spektrin defekti, çocuk hemolitik anemisi var. • Ekstravasküler hemoliz bulguları, MCHC yüksek.

• P antijenine karşı IgG cinsi antikor pozitif ( Donath Lanstainer antikoru pozitif), steroid tedavide etkilidir.

• Osmotik frajilite testi pozitif, tedavi splenektomi.

• Esas tedavi soğuktan uzak durmaktır.

• Dalağı büyük, kesede taşı var.

16. Orak hücreli anemi:

24. İlaca bağlı hemolitik anemi: • En sık yapan ilaç metildopadır.

• OR, 6. kromozom G-V değişimi, en sık ağrılı kriz. • Krizi en çok başlatan infeksiyon. • Splenik sekestrasyon krizi: HB hızlı düşme, dalakta büyüme, retikülositte artma. • Aplastik kriz: HB hızlı düşme, dalakta büyüme yok, retikülosit normal. • En sık ölüm kapsüllü bakteriyel sepsis. • Şiddetli kemik ağrısı var.

25.

Bazı anemi çeşitleri ve tanı yöntemleri Anemi Çeşidi

Tanı

Demir eksikliği anemisi

Depo ferritini

Kronik hastalık anemisi

Fe ↓ FEBK ↓ ferritin ↑ depo demiri(++)

Vit. B12 eksikliği

MCU>100 lökosit, trombosit ↓ i.bll ↑ voit↑

Sideroblastik anemi

Kemik iliğinde ring sideroblast

Aplastik anemi

Kemik iliği incelemesi…Selüler eleman < %25

Otoimmun hemolitik anemi

Direk coombs

Herediter sfrositoz

Osmotik frajilite

Orak hücreli anemi

HB elektroforezi, HbS > %25

GGP Dehidrogenaz eksikliği

G6PD düzeyi, Heinz body (+)

Thalasemi major

Hb elektroforezi, HbA(-), Hb < 6 gr/dl

Thalasemi intramedia

Hb elekroforezi, HbA (-), Hb > 6 gr/dl

Thalasemi Minör (taşıyıcı)

Hemoglobin Elektrofarezi, HbA2 > %3,4

Soğuk tip OİHA

Komplemanlı coomb (+)

Paroksimal soğuk Hemoglobinüri

Donath leindsthainer Ab (+)

PNH

HAM testi, CD58, CD55, CD59

• Ağrılı krizde kan transfüzyonu kontraendike. • Tanı yöntemi HB elektroforezidir. 17. Talasemi major: • 1-5 yaş büyüme gelişme geriliği, hepatosplenomegali, Mongoloid yüz, ağır hipokrom mikrositer anemi, tanı hemoglobin elektroforezi. Elektroforezinde HB A yok. • Eritrosit süspansiyonu verilir. • 9 yaşından itibaren splenektomi yapmak gerekir. 18. Talasemi intermedia: • T. Major ile klinik ve laboratuar, elektroforez aynı. • Fakat HB 8 gr/dl civarında. 19. Talasemi minör: • Aile öyküsü pozitif • HB 10 gr/dl, eritrosit sayısı milimetreküpte >5.5 milyon • RDW normal • Elektroforezde HBA2>%3.5 20. Glikoz 6 fosfat dehitrogenaz eksikliği: • X‛e bağlı geçiş (sadece erkek), ilaç veya infeksiyon sonrası İV hemoliz bulguları, splenomegali ve safra taşı yok. • Tanı enzim düzeyi ölçümü, tedavi gerekmez. 21. Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi: (Rh antijenine karşı IgG cinis antikor). • İnfeksiyon, SLE, KLL, metil dopa öyküsü pozitif. • Ekstravasküler hemoliz bulguları var (sarılık, splenomegali), hb düşük, lökosit ve trombosit normal, retikülosit yüksek.

234

TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

26. Paroksismal noktürnal hemoglobinüri: • PİG A Gen mutasyonu, Edinilmiş kök hücre hastalığı, hücreleri komplemana karşı koruyan proteinler yok. • Komplenanlizisine bağlı sabah koyuidrarile karakterize, İV hemoliz bulguları var. • Hemolitik anemi yanında intravasküler trombosit yıkımına bağlı arteriyel ve venöz trombozlar, yıkım ve kullanıma bağlı trom bositopeni, yıkım sonucu yine lökopeni vardır. • Pansitopeni yapar. • Retikülosit yüksektir. • AML ve aplastik anemiye dönüşebilir. • Tanıda asit HAM testi, sukroz lizis testi kullanılır. • Kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur. 27. Myelodisplastik sendrom:

• ALL‛de prednizolon, vinkristin, antrasiklin ve L asparajinaz kullanılır. • KIT ikinci relapsta yapılır. • AML‛de sitozin arabinocid daunorobucin verilir. • KİT 2. remisyonda yapılır. • AML M3‛de ATRA verilir. 29. Hodgkin Hastalığı: • EBV ve HIV neden olur. • Halsizlik, yorgunluk, ateş, zayıflama, kaşıntı, gece terlemesi ile gelen hastada sol servikal zincirde ağrısız, hareketli, lastik kıvamında lenfadenopati, sedim, LDH ve eozinofil yüksek ise düşün. • Tanı ekzisyonel biyopsi. Evrelemede en duyarlı yöntem PET. • Luke Butlerr sınıflaması: Nodüler sklerozan tip: En sık, mediastinal tutulum sık, kadınlarda sık.

• Hastanın anemisi var. Ama neden belli değil.

• Lenfositten zengin tip: Prognoz en iyi.

• Tam kan sayımı, periferik yayma ve KI‛de her türlü anormal hücre görülebilir.

• Lenfositten fakir tip: Prognoz en kütü.

• MDS premalgindir. • AML M5 başta diğer akut lösemilere dönebilir. 28. Akut lösemi: • Çocuklarda ALL, yetişkinde AML sık.

• Mik selüler tip: Türkiye‛de, erkeklerde, HIV‛li hastalarda ve abdominal tutulum sık. 30. Non Hodgikin lenfoma: • En sık ve HIV‛de en sık diffüz büyük B hücreli lenfomadır.

• En sık L1, En sık AML M2‛dir.

• HH benzer.

• Bloom, Fankoni anemisi, ataksi telenjektazi, klinifelter, Wiscot Aldirch, immün yetmezliklerde, PNH, MDS, KML, MM‛de akut lösemi sıklığı artar.

• En sık KI tutar.

• Sitogenetik olarak M2 8;21, M3‛de 15; 17 translokasyonu vardır. • Akut lösemi gürültülü pansitopeni kliniği ile gelir (halsizlik, ateş ve kanama) ve LAP ve organomegali vardır. • Lökosit sayısı çok yüksek, HB ve trombosit düşük ise akut lösemi düşün. KI‛de blastların %20‛nin üstünde ise tanı konur.

• Ama ekstranodal tutulum sıktır. • KI en sık tutan B hücreli küçük lenfositik lenfomadır. 31. Malt tipi lenfoma: • Etyolojide HP, • Lokalizasyon mide, en sık ektranodal lenfoma • Mide ca kliniği • Tanı biyopsi • Antibiyotik tedavisi ile kür sağlanan lenfoma.


32. Mukozis fungoides ve Sezary sendromu:

235

• CD4 T lenfositlerden gelişir.

• Lökosit sayısı >100.000 mm3, HB ve trombosit yüksek veya normal.

• Cildin en sık deri lenfoması, Hastalığın tümör evresine Sezary sendromu denir.

• PY: Kİ gibi ve eozinofil, monosit artmış. • Kİ: Hiperselüler.

• Sezary hücreleri ile karakterizedir.

• Myeloid seri artmış.

33. Burkitt Lenfoma: • EBV ve HIV‛le ilişkili, Tümör turnoveri en yüksek tümör. • En sık sitgenetik anomali 8; 14 translokasyonu, en karakteristik patolojik bulgusu yıldızlı gök yüzü manzarası, en önemli başlangıç çene kemiklerinden başlaması, tümörlizis yapma ihtimalien yüksek tümör. 34. Primer santral sinir sistemi lenfoması: • HIV‛li hastalarda sık, etyoda EBV suçlanıyor. 35. Kronik lenfositik lösemi: • 60 yaşında erkek hasta, yaygın lenfadenopati ile geliyor. • Dalak büyük, HB ve trombosit sayısı normal. • Lökosit sayısı >100.00 mm 3, PY ve Kİ‛de artan hücreler lenfosit ve CD5 yüzey antijeni pozitif ise tanı KLL‛dir. • KLL‛li hastanın anemisi (evre 3, trombositopenisi evre 4) ise ilaç verilir. • İlaç olarak klorambusil birinci tercihtir. • Richter sendromuna dönüşebilir. • Diffüz büyük B hücreli lenfoma 36. Hairy cell lösemi: • 50 yaşında erkek hasta, HTVL-2 öyküsü pozitif, halsizlik, ateş, masif splenomegali, HB, trombosit ve lökosit düşük. • PY‛de saçlı lenfositler pozitif, Kİ fibrotik, TRAP pozitifliği ile tanı konur. • Tedavide splenektomi ve klorodeoksiadenozin birinci tercihtir. 37. Myeloproliferatif hastalıklar: • KML, P. Vera, esansiyel trombositoz ve primer myelofifbrozis‛tir. • Hepsi haliszilk, yorgunluk, ateş zayıflama yapar. • Dalak hepsinde büyüktür. • Kanama veya tromboz ile gelebilirler. • Birden fazla seride artış vardır. • Trombositoz, lökositoz veya trombositoz, polisitemi gibi. • Hangi seri en fazla ise tanı odur. • Eritrositer seri en fazla tanı polisitemi, trombositer seri fazla esansiyel trombositoz, lökositer seri fazla tanı KML‛dir.

• Lökosit alkalalen fosfataz düşüklüğü ile lökomoid reaksiyondan ayrılır. • Kesin tanı sitogenetik incelemede Philadelphia kromozomu pozitifliği ile konur. • Tedavide birinci tercih tirozin kinaz inhibitörü imatiniptir. 9;22 translokasyonunu negatifleştirir. 39. Primer myelofibrozis: • 50-70 yaş, erkek hasta, halsizlik, sol üst kadranda ağrı, 30-40 cm dalak, HB ve trombosit sayısı değişken. • Lökosit sayısı 30-40 bin, PY: Kİ gibi ve göz yaşı hücreleri tipik. • Kİ fbirotik, Philadelphia negatif, lökosit alkalen fosfataz yüksek. 40. Polisitemi vera: • Halsizlik, baş dönmesi, arteriyel veya venöz tromboz, kanama, splenomegali, pletorik yüz görüntüsü var. Jak-2 kinaz gen mutasyonu en sık. • HB yüksek, lökosit ve trombosit sayısı normal veya yüksek. • Eritropoietin düşük, oksijen saturasyonu >%92, eritrosit kitlesi yüksek, B12 ve B12 bağlama kapasitesi yüksek. • Tedavide birinci tercih flebotomi. • Ölüm tromboza bağlı 41. Esansiyel trombositoz: • 50-60 yaş, eritromelalji, kanama veya tromboz, dalak büyük, trombosit sayısı >600.000 mm3, HB ve lökosit yüksek veya normal. • Kİ‛de megakaryosit ve trombosit çıkışı artımış. • Tedavide anagralid birinci tercih, hidroksiüre, alfa interferon kullanılabilir. 42. Plazma hücre hastalıkları: • MUGUS (en sık), myelom, Waldenstrom, ağır zincir hastalıklar, primer amiloidoz‛dur. • Hepsinde plazma hücresi ve protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardır. 43. Multipl myelom: • 63 yaş, erkek, bel ağrısı, hiperkalsemi, anemi, akut böbrek yetmezliği, kapsüllü bakteriyel infeksiyonlar ile geldi. • Sedim yüksek, PY‛de rulo farmasyonu var.

• Tanı için sitogenetik incelemeler yapılır.

• Globulin albuminden yüksek, immün elektroforezde en sık IgG tipi monoklonal gamopati, tüm kemiklerde litik lezyonlar olabilir.

• Tedavide hepsinde hidroksiüre, busulfan, alfa interferon verilebilir.

• ABY‛nin en önemli nedeni Ig hafif zincirlerinin oluşturduğu tubuler hasardır.

38. KML: • 45-50 yaşında Kamile İmamoğlu. • Halsizlik, yorgunluk, zayıflama, ateş, dalak büyük.

• Hiperkalsemi litik lezyonlara bağlıdır. • Kİ‛de plazma hücreleri %10‛unun üzerindedir. • Tedavide birinci tercih melfelan + prednizolondur. • Takipte plazma hücre işaretleme indeksi kullanılır.

236


• Tümör markeri Beta 2 mikroglobulindir. 44. Waldenstrom makroglobulinemisi: • 70-80 yaş erkek hasta myelom veya KLL‛nin ortak bulguları var. • İmmün elektroforezde IgM tipi monoklonal gamopati, Kİ‛de de lenfoplazmositer hücre artışı vardır. • KLL tarafı ağır basarsa klorambusil, myelom tarafı ağır basarsa tedavide melfelan verilir. 45. Primer amiloidoz = AL tipi amiloidoz: • 60 yaşında erkek, nedeni bilinmeyen nefrotik sendrom ile geldi. • FM‛de rakun gözü görüntüsü, restriktif kardiyomyopati, karpaltünel sendromu, organomegali vb ile geldi. • Globulin albuminden yüksek, protein elektroforezinde monoklonal gamopati varsa düşünülür. • Tanı biyopsi ile konur. 46. Primer hemostaz bozukluğu: • Travmadan hemen sonra olan, peteşi, purpura, ekimoz vardır. • Kanama zamanı 10 dk uzundur. • Trombositopeni, trombosit fonksiyon bozukluğu, kollojen bozukulğu, vWF eksikliği, faktör 1 eksikliğinde kanama zamanı uzar. 47. Sekonder hemostaz bozukluğu: • Travmadan bir saat sonra meydana gelir. • Hemartroz en sık rastlanan bulgudur. • Cerrahi kanamalar, diş çekimi, sünet sonrası kanamalar tipiktir. • Protrombin zamanı (PTZ) ve APTT sekonder hemostaz testidir. • FVII eksikliğinde tek başına PTZ uzar. • F8, 9, 11 ve 12 eksikliğinde APTT tek başına uzar. • 7,8,9,11 ve 12 dışındaki diğer faktör eksikliklerinde hem PTZ hem de APTT uzar.

48. Akut İTP: • Viral ÜSYE, SLE, KLL gibi bir hastalık, peteşi ve purpura ile geldi. • Trombosit sayısı <20. bin, HB ve lökosit normal. • Kİ megakaryositler artmış, trombosit çıkışı azalmış. • İTP düşün. • Kanama varsa steroid birincitercih, splenektomi, İVimmünglobulin, immünsüpresif tedavi ve anti D kullanılabilir. 49. Bernard Soulier ve Glanzman trombastenisi: • Aile öyküsü pozitif, primer hemostaz bozukluğu ile geldi. • Sadece kanama zamanı uzun, PTZ ve APTT normal ise düşün. • Trombosit sayısı düşük, dev tranbositler varsa Bernard Soulier, trombosit sayısı normal, kümeleşme yoksa Glanzman‛dır. • İkisini birbirinden kesin ayırmadan Ristosetin ile agregasyon testi kullanılır. • Bernad Soulier‛de ristosetin ile agregasyon bozuktur. 50. Hemofililer: • Erkek hasta, sekonder hemostaz bozukluğu ile geldi. • Sadece APTT uzun, PTZ ve kanama zamanı normal. • 8 eksik A, 9 eksik B, 11 eksik hemofili C‛dir. • C bayanlarda da olabilir. 51. von Willebrand hastalığı: • Kadın/erkek, primer veya sekonder hemostaz bozukluğu ile geldi. • Hem kanama zamanı hem de APTT uzun, PTZ normal ise tanı konur.


52. Heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, varfarin, aspirin takibi:

237

60. Kan transfüzyonu: • HB<7 ve semptomatik ise kan verilir.

• Heparin = APTT, D.MA heparin = Faktör Xa, varfarin = PTZ/INR, aspirin = Kanama zamanı ile takip edilir.

• Spesifik kan komponentleri kullanılmalıdır. • Kan komponentlerini kullanılırken kriyopresipitat hariç diğerlerinde kan grubu uyumu aranır.

53. Mikroanjiopatik hemolitik anemiler: • TTP, HÜS, DIC, HELPP, kanserli hastalarda görülebilir.

• Transfüzyona bağlı en sık komplikayon allerjik reaksiyondur.

• İV hemolitik anemi yanında, kanama, tromboz, trombositopeni, PTZ, APTT ve kanama zamanında uzama vardır.

• En ciddisi akut reaksiyonudur.

hemolitik

transfüzyon

• Rh uygunsuzluğunda görülmez.

• Komplike İV hemolitik anemilere denir.

• DİC ve ATN ile sonuçlanır.

54. HÜS:

• Tedavisi transfüzyonu durdurmaktır.

• İV hemolitik anemi

• DİC ve ATN tedavisidir.

• üremi

• Transfüzyonla en sık bulaşan virüs CMV, bakterilerise Psödomonans ve Yersinyadır.

• trombositopeni 55. TTP:

61. Antiagregan ilaçlar: • Aspirin sklooksijenaz inhibitörü, trofiban, absiksimab ve ebdifibadit ise glikoprotein IIb-IIIa inhibitörüdür.

• ADAMS T 13 Mutasyonu pozitif. HÜS + ateş ve nörolojik bulgular • Tedavi plazmaferez.

• Klopidogrel ve plavix ADP reseptör blokörüdür.

56. DİC: • En sık gram negatif sepsis, sarılık, tromboz, kanama ile gelen hasta, HB ve trombositte hızlı düşme, PTZ ve APTT uzun ise düşün.

• Hem antiagregan hem de vazodilatör ilaç ise dipiridamoldür. 62. P53 geni: • Kanserli hastalarda en sık görülen genetik mutasyon, çevresel faktörlere en duyarlı genetik mutasyon.

• Tedavide eritrosit, trombosit ve taze donmuş plazma verilibilir.

• Bu matasyonu taşıyanlarda kanser tedavisine direnç daha fazla

• Esas tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir. 57. Primer hemokromatoz: • OR geçiş, aşırı demir emilimi var.

63. Onkolojik tablolar: • Kansere neden olan genler,

• 50 yaş civarında erkek hasta, halsizlik, hepatit bulguları, impotans ve bronz diabet bulguları varsa düşün.

• Kanser çevresel faktör, • Kanser enfeksiyon ajanları,

• Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersi. • Transferrin saturasyonunn %60‛nı üstünde olması tipik.

• Kansere neden olan herediter hastalık tablolarına akşam bir daha göz atınız.

• Karaciğerde demir artmış.

64. Tümör markerleri: Her tusta bir soru gelir. Tabloya bir daha bakınız.

• Kesin tanı genetik inceleme ile konur.

65. Paraneoplastik sendromlar:

• Tedavide birinci tercih flebotomidir.

• Hiperkalsemi en sık.

58. Antifosfolipid antikor sendromu:

• Akciğer squamoz cell ca en sık nedeni.

• Lupusta en sıktır.

• Uygunsuz ADH sendromu, Eaton Lambert sendromu, Cushing sendromunu en sık küçük hücreli akciğer ca yapar.

• Esas sorun antikardiolipin antikor IgG ve M‛dir. • Bu antikorlarla kaplı eritrositler İV alanda aktive olur.

• Çomak parmak en sık akciğer yassı hücreli ca, sekonder polisitemi renal cell ca, dermatomyozit adenocalar (mide ve over), akantozis nigrikans en sık mide, membranöz glomerülonefrit akiceğer ca, minimal lezyon Hodgikin hastalığı ve akut lösemilerde görülür.

• Buna bağlı arteriyel veya venöz tromboz, sık tekrarlayan düşükler olur. • Trombosit sayısı düşüktür. 59. Graft versus host hastalığı: • En sık aplastik anemideki KİT‛lerden sonra görülür. • Tip IV immün hasara bağlıdır. • İlk 100 günde olursa akut (cilt döküntüsü, kanlı ishal, karaciğer testlerinde bozulma), skleroderma benzeri lezyonlarla karakterize şekline ise kronik GVHH denir. • İmmün süpresif tedavi verilir.

• Ateş en sık lenfomalarda olur. 66.

Antineoplastik ilaçlar: • Birinci tercih, major yan etki ve antidotlarından her tusta bir soru. • 3 dk tekrar bir bak. • Onkolojiden tablo 37 gözden geçir.

238


67. Kemik iliği süpresyonu yapmayan antineoplastikler: • Bleomisin

• En sık prostat kanserinde görülür. 79. Kalp metastazı ve tamponad:

• L asparajinaz ve vinkristin‛dir.

• Kalbe en fazla akciğer ve meme ca metastaz yapar.

68. Nötropenik ateş:

• Tamponad bulgularına neden olur.

• Ateş 1 kez >38, nötrofil<500 mm ise tanı konur.

• Tedavisinde perikardiosentez yapılır.

• En sık etken Psödomans için amikasin + seftazidim başlanır.

• Hemorajik eksuda vasfında sıvı birikir.

3

• Üçüncü günde ateş varsa MRSA düşünülüp vankomisin ilave edilir. • 5.günde ateş varsa akciğer (Aspergullus), karaciğerde (Candida) mantar infeksiyonu düşünülür. • Amfoterisim B başlanır. 69. Vena kava süperior sendromu: • En sık akciğer küçük hücreli ca‛da görülür. • Boyunda venöz dolgunluk, pelerin tarzı ödem ve kolleteral venlerle karakterizedir. 70. Beyin metastazı ve KİBAS: • Beyne en fazla akciğer adeno ca metastaz yapar. 71. Neoplastik menenjit: • Meniskleri en sek ALL tutar. • Menenjit bulgularına neden olur. 72. Spinal kord basısı: • Akciğer ca vertebra metastazına bağlıdır. 73. Hiperürisemi: • Tüm hematolojik malignitelerde ve solid tümörlerde kemoterapi sonrası görülür. • Gut hastalığı, böbrek taşı (nonopak) ve ATN yapar. • Tedavide ilk yapılacak hidrasyondur. • Allopürinol, probenesid ve sülfinperazon verilebilir. 74. Bulantı ve kusma: • En fazla sisplatin gibi antineoplastiklere bağlıdır. • Tümör kendisi veya beyin metastazı yapabilir. • Tedavisinde tropisetron, ondansetron gibi ilaçlar ve dekzametozon kullanılabilir. 75. Lökostaz sendromu: • Kanda lökosit sayısı >100 bin olan AML ve diğer hematolojik malignitelerde görülür. • Beyin ödemi ve akciğer ödemi bulguları gelişir. • Tedavisinde birinci tercih lökoferezdir. 76. Kanama: • Kanserde kanamanın en sık nedenitrombositopenive bunun da en sık nedeni kullanılan ilaçların yaptığı kemik iliği süpresiyonudur. • Trombosit transfüzynoları ile trombosit sayısı 20.000‛nin üzerin çıkarılmalıdır. 77. Hiperkalsemi: • Paraneoplastik en sık akciğer yassı hücreli ca, litik lezyon olarak en sık meme ca ve myelomda görülür. • İlk yapılması gereken hidrasyondur. 78. Hipokalsemi: • Blastik metastazlara bağlı gelişir.

80. Kaser tedavisinde kür: • En sık kür olan kanserler koriokanserler • Çocuklardaki ALL • Lenfomalar • Yetişkin AML tümörleridir.

ve

çocukluk

çağının

solid

81. Primeri belli olmayan kanser: • En sık adeno ca metastazıdır.

KARDİYOLOJİ 82. KALP SESLERİ • S1 Atrioventriküler kapakların kapanma sesidir. • S2 Semilunar kapakları kapanma sesidir. • Herhangi bir açılma sesi her zaman patolojiktir. • S3 en sık nedeni kalp yetersizliğidir. • S4 en sık nedeni hipertansiyondur. • S4 atrial sesdir. Eğer duyulamıyorsa atrium kasılmıyor yani atrial fibrilasyon mevcuttur. • Aort kapak sağ 2.interkostal aralıkta, pulmoner kapak sol 2. interkostal aralıkta, mitral kapak sol 5 interkostal aralıkta, triküspit kapak ksifoid çevresinde en iyi duyulur. • S1 sert demek öncelikle mitral darlığı ve triküspit darlığı demektir. Diğer tüm kapak hastalıkları S1 ve S2 yi yumuşatır. • Hiperkinetik durumlar (Anemi, Hipertroidi, kemiğin paget hastalığı,gebelik,A-V fistüller,beriberi) kalbi hızlandırıp S1 i sertleştirebilirler. • Kalp hızını yavaşlatan yumuşatabilir.

durumlarda

S1

i

• S2 herhangi bir yakınması olmayan hastada inspirasyonla çiftse buna fizyolojik çiftleşme denir. • S2 sağ kalp patolojilerinde geniş, sol kalp patolojilerinde paradoks çiftleşir. Pace makerlarda durum tersidir. • S2 sabit çift ASD de duyulur. 83. SİSTOLOJİK ÜFÜRÜMLER; • Aort darlığı, Pulmoner darlık • Mitral Yetersizlik,Triküspit yetersizlik 84. DİASTOLİK ÜFÜRÜMLER; • Aort yetersizliği, Pulmoner yetersizlik • Mitral darlığı,Triküspit darlığı 85. Devamlı Üfürümler: • Patent ductus arteriozus • A-V fistüller


86. Devamlı Üfürümler: • Patent ductus arteriozus • A-V fistüller 87. Özel durumlar: • Carvello belirtisi: Triküspit yetersizliği • Graham Steel: Pulmoner hipertansiyondaki pulmoner yetersizlik üfürümü • Austin Flint : Aort yetersizliğinde relatif mitral darlığı • Carey Coombs: ARA daki mitral valvülit üfürümü

darlığı aritmilerden en sık Hasta sinüs sendromu yapar. • Paroksismal nokturnal dispne: Kalp yetersizliğine en spesifik semptomdur. • Platipne: Sol atrial mixoma (ayakta nefes darlığı ) 88. Üfürümlerin yayılımları • Aort darlığı: Boyna yayılır, ekspiryumda ve venöz dönüşü artıran manevralar (izometrik eksersiz) ile şiddetlenir. IHSS (hipertrofik kardiyomyopati) benzer bulgular, boyna yayılmaz, venöz dönüşü artıran manevralar ile üfürüm azalır.

• Adamın adı sonunda üfürüm varsa diastolik üfürümdür.

• Aort koartasyonu: Sırta

• Gibson üfürümü : PDA daki devamlı üfürüm

• Mitral yetersizlik: Sol koltuk altına yayılırlar.

• Nabız Basıncı : Sistol-Diastol

• PDA: Sol klavikula altına

TANI YÖNTEMLERİ

• Normali 20-40 mmHg arasındadır. • Geniş nabız basıncı : Aort yetersizliği • Dar nabız basıncı: Kardiyak tamponad • Pulsus deficit: Atrial fibrilasyon • Pulsus parvus et tardus : Aort darlığı • Pulsus alternans: Sol kalp yetersizliği • Pulsus paradoksus: Kardiyak tamponad • Corrigan nabız: Aort yetersizliği • Boyun ven dalgalarından a dalgası atrium sistolüdür. Dev a dalgası Triküpid ve pulmoner darlık ile A-V tam blok(Canon dalgası) ta görülür. • A dalgası yoksa Atrial fibrilasyon düşünülür. • Perikardiyal knock (vuru) sesi: Konstriktif perikardit te duyulan sestir. • Frotman (Perikardiyal sürtünme sesi):Akut perikarditlerde duyulur. • Gallop ritmi: Kalp yetersizliği • Santral siyanoz ensık KOAH, Periferik en sık Raynoud fenomeninde görülür.Kalp yetersizliği periferik siyanoz yapar. • Senkop ensık nedeni vazovagaldir. • Senkop kapak hastalıklarından ensık sebep aort

239

89. EKG: • P dalgası: Atrial depolarizasyon • P yok atrial fibrilasyon, sivri P pulmoner darlık • QRS:Ventrikül depolarizasyon geniş QRS 0.12 sn üzeri dal bloğu ve/veya ventrikül hipertrofisi • T :Ventrikül repolarizasyon • PR :0.12-0.20 Kısa PR :WPW, Uzun PR ARA minör kriteri • Patolojik Q: Geçirilmiş MI • ST segmenti: İskemik değişiklik • T negatifliği: İskemik değişiklik • Digoksin EKG etkisi: Uzun PR,kısa QT ve ST depresyonu • Digoksin ensık yaptığı aritmi: VES yapmadığı Sinüs taşikardisi • Hiperkalemi: Sivri T (en özgün.), geniş QRS, PR uzaması, son dönem VT/VF • Hipokalemi: U dalgası ve ST depresyonu, P sivri, T siliktir. • Hipokalsemi: Uzun QT • Hiperkalsemi: Kısa QT

240


• PA AC grafisi kalp yetersizliği olmasına rağmen Kardiyotorasik indeks normalse Konstr iktif perikardit ve/veya Restriktif KMP düşünebiliriz. • EKO: Kapak hastalıkları, KKY için gold standart • Koroner anjiografi: Koroner arter hastalığı için gold standart

• Ateroskleroz en sık abdominal aortayı tutar. Ateroskleroz için hiperhomosisteinemi, sensitif CRP yüksekliği, klamidya infeksiyonu, ailevi hiperlipidemi tip IIa önemli risk farktörleridir. • En sık sebep tıkayıcı trombüs, en sık neden ateroskleroz.

• En sık etyolojik sebep: Koroner arter hastalığı

• V1-6 ST yükselmesi .....anterior MI ........LAD tıkanıklığı (en tehlikeli tıkanma sol ana koroner arter tıkanmasıdır)

• Sol kalp yetmezliği en sık sebep KAH, Sağ kalp yetmezliği en sık sebep sol yetersizliktir.

• D2-3 –aVF ST yükselmesi ........inferior MI ..........RCA tıkanıklığı

. Sol kalp yetmezliğinin ilk bulgusu efor dispnesidir. Karakteristik olan paroksismal noktürnal dispnedir. S3 kararakteristik bulgusudur. S3 ve S4 birlikte ise sumasyon galo denir. Akciğer de bileteral bazalde raller, sağda plevral efüzyon sol kalp yetmezliğinde görülür.

• V1-2 R/S oranı 1 üzerinde sağ ve/veya posterior MI ........RCA tıkanıklığı

• İzole sağ kalp yetersizliği en sık sebep KOAH yani cor pulmonale, Akut sağ kalp yetersizliği en sık sebep pulmoner tromboembolidir.

• En erken yükselen ve en spesifik enzim CK-MB en erken yükselen marker Myoglobindir.

90. KALP YETERSİZLİĞİ:

• Kalp yetersizliği biyokimyasal markerı BNP ventriküllerden salınır. . En güvenilir tanı ekokardiyografidir. Tedavide birinci tercih ACE inhibitörleridir. • Kalp yetersizliği mortaliteyi azaltan ilaçlar ACE inh., Beta bloker, Spirinolakton ve ARB ler dir. Kalp yetersizliğinde kalsiyum kanal blokeri verilmez. • Akut sol kalp yetersizliği(AC ödemi) Beta Bloker verilmez. • Digoksin intoksikasyonu ilk bulgu GIS semptomlardır. Digoksin intoksikasyonuna zemin hazırlayan nedenler herşey hipodur, kalsiyum hiperdir. Dijital toksisitesinde en sık bigemine VES görülür, karakteristik olan bloklu PAT‛dır. Tedavide ilk ilaç lidokaindir. • Kalp yetersizliği en sık aritmisi VES: Kalp yetersizliği en sık ölüm sebebi fatal ventriküler aritmilerdir. 91. HİPERTANSİYON • Hipertansiyon en sık sebep esansiyeldir. Sekonder HT en sık sebep renal hastalıklardır. RAS aktivasyonu ve su ve tuz birikimine bağlı. Tüm böbrek hastalıkları ve endokrin hastalıklar hipertansiyon yapar. Ama tuz kaybı yapan nefropatiler, nefrotik sendrom, Bartter ve Addison hipertansiyon yapmaz. • En sık ventriküler aritmisi VES, en sık atrial aritmisi AF dir. • Hipertansiyon tedavisinde - KKY .......ACE inh. - DM ...........ACE inh. - BPH ..........alfa bloker - KOAH ................kalsiyum kanal bloker - Skleroderma ………... ACE inhibitörü veya kalsiyum kanal blokörü - Serebrovasküler olay: Nitratlar kontraendikedir. 92. MYOKARD İNFARKTÜSÜ

• D1-aVL ST yükselmesi ...........Lateral MI ...........Cx tıkanıklığı • Yeni gelişen sol dal bloğu MI lehinedir.

• En geç düşen enzim LDH en geç düşen marker Troponin T • En spesifik marker Troponin I • MI da ilk verilecek ilaç: ASA • MI da mortaliteyi azaltanlar; ACE inh, beta bloker, aspirin, ARB ve trombolitik tedavi • Mekanik komplikasyonları: En sık 5-10. gün, hemorajik infark dönemi. • Serbest duvar rüptürü........Tamponad kliniği • Papiler adale rüptürü......AC ödemi ve yeni gelişen MY • VSD:Sağ yetersizlik ve mezokardiyakta pan sistolik üfürüm • Hepsinde kesin tanı EKO hepsinde tedavi cerrahidir. • Anevrizma: 15 gün sonunda halen devam eden ST yükselmeleri ile aklımıza gelmelidir. Anevrizma gelişimini önleyen ilaç ACE inhibitörleridir. • Dressler sendromu: Otoimmün perikardit 3-9 hafta arası enfeksiyon kliniği, enzimler normal tedavide ilk tercih aspirindir. • MI en sık aritmisi VES, en sık ölüm sebebi: VF dir 93. KAPAK HASTALIKLARI • Etyolojik en sık sebepler - MD .........ARA - MY .....MVP - AD .......yaş belirtmeden ARA 30 y altı biküspid aorta ,70 yaş üzeri degeneratif aort darlığı - AY .......ARA - TD ........ARA - TY..........Pulmoner hipertansiyon(KOAH) - PD.........FALLOT TETRALOJİSİ - PY ........Pulmoner hipertansiyon(KOAH) • Üfürümleri: - MD .....Mid diastolik - MVP ...Midisistolik klik ,geç sistolik üfürüm


- MY .....Pan sistolik - AD .....Sistolik ejeksiyon - AY...... Erken diastolik • Sol taraftaki kapaklar sol kalp yetersizliği semptomları ile gelir: Medikal tedavide sol KKY tedavisi verilir. • Aort darlığında ACE inh., vazodilatör ve/veya digoksin verilmez, tedavide beta bloker seçilebilir. 94.

Kardiomyopatiler Parametreler

Dilate kardiyomyopati

Sıklık

En sık

En az

ikinci sıklıkta

Etyoloji (en sık)

idiopatik

idiopatik

Herediter

Sekonder (en sık)

Alkol

Amiloidoz

-

Patoloji

sistolik fonks. bozuk

Diastolik

Aort stenozu

Semptomlar

Sol kalp yetmezliği

Sağ kalp yetmezliği

A. Stenozu

EKG

Sol vent. Hipertrofi bul.

Non spesifik

Kısa PR, VES, Q

Tele

Kardiomegali

Kalp büyük değil

AS bulguları

EKO

4 boşluk eşit genişlikte

Tanı değeri yok

Kalın septum

Kesin tanı

Biyopsi

Biyopsi

Biyopsi

Tedavi

Transplantasyon Transplantasyon

Restriktif

Obstrüktif

Septal myotomi

95- ARİTMİLER •

SVT: İlk tercih vagal manevralar ,ilk farmakolojik ajan adenozindir.

•

AF toplumda en sık görülen kronik artmidir. En korkulan komplikasyonu Tromboembolik SVO dur. AF gelişmiş ülke en sık sebep HT, gelişmemiş ülke en sık sebep MD dir. P yok RR araları düzensizdir

•

Atrial flutter: AF ye neden olan herşey flutter yapabilir. P yerine testere dişi şeklinde flutter dalgaları vardır.RR araları düzenlidir.

•

WPW : kısa PR geniş QRS ve delta dalgası vardır. Tedavide digoksin ve /veya Ca kanal blokeri verilmez. Asıl tedavisi ablasyondur.

•

Mobitz tip 2 ve tam blok en sık sebep MI‛dır ve tedavileri pacemaker dır. Tansiyon normalse atropin verilebilir.

•

Ventrikülertakikardi en sık MI‛dır tedavisi kardiyoversiyondur. Medikal tedavi de tansiyon normalse Lidokain, amiodaron seçilebilir.

•

VF en sık sebep defibrilasyondur.

MI‛dır

ve

tedavisi

96. DİĞER KALP HASTALIKLARI • İnfektif endokardit; en sık subakut strep. Viridans, akut derse Staf.aureus dur. En sık

241

mitral en az pulomner kapak tutulur. Klinik ateş ve üfürüm temel bulgularıdır. Ateş, yeni gelişen veya karakter değiştiren üfürüm, splenomegali, septik komplikasyonlar infektif endokarditi düşündürür. İmmünolojik bulgular: Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği‛dir. HACEK endokarditi; H = Heamafilus spesies A = Actinobasillus, actinomyces C = Cardiobacterium hominis E = Eikinella corrodens K = Kingella HACEK endokarditinin özellikleri; - Kötü prognoz - Frajil büyük vegetasyon vardır - Sık emboli görülür - Orofarinkste yerleşimlidirler ve diş çekimi sonrası meydana gelir. - KKY çok sık meydana gelir • Sekundum ASD en az riski taşıyan kongenital hastalıktır. İzole MVP, bypass, kalıcı kalp pili, herhangi bir metalik materyal kullanılmayan kardiak cerrahilerde profilaktik tedavi gerekmez. Kardiyomyopatiler; . Genç hasta KKY ile gelirse kardiyomyopati düşün. En sık Dilate en az restriktif KMP görülir. En sık sebepleri idiopatiktir. Restiriktif KMP için en sık sekonder neden Amiloidoz dur. Dilate için alkoldür. • Hipertrofik KMP (IHSS) genç atlet ve sporcuların en sık ani kardiyak ölüm sebebidir. Fizik muayenede üfürümü çömelme ve izometrik egzersizle azalır, ayakta duram ve amil nitratla artar. Vakaların yarısında otozomal dominat geçiş gösterir. • Kalbin en sık tümörü metastazdır.(erkekte AC kadında meme CA ) • Kalbin en sık primer benign tömörü MİXOMA, en sık primer malign tümörü angosarkomdur. • Tamponad: Sağ yetmezlik, pulsus paradoksus, nabız basıncı dar, EKG de düşük voltaj, en sık sebep malignitelerdir. • Konstriktif perikardit: Sağ yetmezlik, kusmall belirtisi, perikardiyal knock, en sık sebep TBC dir. • Akut perikardit: Genç hasta pozisyonla değişen göğüs ağrısı, kardiyak enzimler normal EKG de diffüz ST yükselmesi, Frtoman 97. GÖĞÜS HASTALIKLARI GENEL BİLGİLER • Trake C 6-7 seviyesinde başlar. Sağ ana bronş daha dik ayrıldığı için aspirasyon pnomonileri ensık sağ üst ve orta lob posterior segmentte olur. • Tip 2 alveolar hücreler sürfaktan salgılar. Sürfaktan alveolerin kolpsını engeller. • Solunum merkezini medulla da en güçlü santral uyaran pH, en güçlü periferik uyaran P02 basıncı düzenler. • Solunum fonksiyon testinde FEV1 obstrüktif, FVC restriktif akciğer hastalıkları için en güvenilirdir. • PEF astma tanı ve tedavi izleminde FEF 25-75

242


küçük hava yolu obstrüksiyonun değerlendirilmesinde kullanılır. • Çomak parmak Astma, non komplike tbc,sarkoidoz ,kronik bronşit ve amfizemde görülmez. • Vokal fremitus akiciğer içinde lezyon varsa (pnömoni, akciğer kanseri, atelektazi) artar, diğer akciğer hastalıklarında azalır. • Dinlemekle ral akciğerde sıvı kolleksiyonu, ronkus (müzikal ses) obstrüksiyon göstergesidir. • Perküsyonda hipersonorite/timpanizm pnomotoraks ve amfizem tanısına götürür. 98. Obstruktif akciğer hastalıkları: Kronik bronşit, amfizem, astım, bronşektazi, küçük hava yolu hastalığı bu grupta yer alır. Bu beş hastalığın dışındaki tüm akciğer hastalıkları restiriktif veya intertisiyel akciğer hastalığı yapar. 99.

Kronik bronşit ve amfizem: Kronik bronşit: İki yıl ve yılda 3 ay öksürük balgam varsa tanı kronk bronşittir.

Tedavi: Kortikosteroidler de dahil astım tedavisinde kullanılan tüm ilaçlar KOAH‛da da verilir. Mukolitik ajanlar verilir. En etkili mukolitik ajan sıcak sudur. 100. ASTIM BRONŞİALE: Allerjik astma/Ekstrinsik astma: Çocuklarda, allerji ve aile öyküsü olan, rinit, dermatitin eşlik ettiği, IgE yüksek, spesifik IgE pozitif olan astımdır. Eozinofili ve deri testleri pozitiftir. En önemli özelliği hava yolu obstrüksiyonunun geriye dönüşümlü olmasıdır. Gece gelen öksürük ve nefes darlığı karakteristiktir. Patolojik olarak bazal membranda kalınlaşma ve epitel frajilitesi astıma özgündür. En fazla patolojik olarak hipertrofi görülür. Hiperplazi ve metaplazi astıma özgündür. Hafif aralıklı astımda tedavide ataklar esnasında beta 2 mimetik verilir. Astım krizinde tedavide beta 2 mimetik, aminofilin, ibrotropium bromür ve kortikosteroid kullanılır. Astım krizinde en etkili ilaç kortikosteriddir. Krizde steroidlerin en önemli etkisi antiinflamatuar etkisidir.

Amfizem:

101. Bronşektazi

Sentriasiner amfizem: En sık görülen tiptir. Esas olarak sigara içenlerde görülür. Üst lobları tutar. Panasiner amfizem: Tüm asinüsde harabiyet var, alfa1 antitripsin eksikliğinde görülür. Alt lobları tutar. Distal asiner amfi zem: Alveol keselerini tutar. Subplevral bleplerin oluşumu ile yakından ilişkilidir. Spontan pnömotoraks gelişimine neden olur. Üst lobları tutar. Patoloji: Mukoz bezlerde hiperplazi ve metaplazi vardır. Reid indeksi >0.4 (mukoz bez/duvar kalınlık oranı).

Tüberküloz, kızamık, kistik fibrozisli (risk en yüksek) hastalarda sıktır. Proksimal subsegmental hava yollarında kalıcı genişlemedir. En sık akciğer sol alt lobunu tutar. Drenaj kötü olduğu için. Bronşektazi denince elini vicdanına koy. Ekmek içi görüntüsü tipik. Kesin tanı bronkografi veya HRCT ile konur. Sekonder amiloidoz ve metastatik abse yapabilir. En sık infeksiyon H. İnfluenzaya bağlıdır.

En önemli fizik muayene bulgusu ekspiryumda uzamadır. KOAH ensık alevlenme nedeni enfeksiyonlar ve en sık da H.influenza dır. KOAH da prognozu FEV1 belirler. SFT‛de her şey düşük ama rezidüel volüm ve total akciğer kapasitesi yüksektir.

Primer tüberküloz alt lobları, sekonder tüberküloz, orta ve üst lobları tutar. En karakteristik patolojik bulgusu kazeifikasyon nekrozudur. Diabet, immün süpresif hastalar, kortizol kullanımı, diyaliz hastaları, silikozis, tnf alfa blokörlerinden infliksimab kullanımı tüberküloz sıklınğını artırır. Tüberküloz klinik olarak zayıflama, ateş, gece terlemesi, hemoptizi en tipik bulguladır. Kesin tanı kültürde etkeni üretmekle konur. Rezistans olmayan tüberkülozda tedaviye İNH, rifampisin, etambutol, prazinamid ve streptomisin kullanılır.

KOAH sekonder pulmoner hipertansiyonun, sekonder polisitemi, izole sağ kalp yetmezliği, tirisküspid ve pulmoner kapak yetmezliğinin, spontan sekonder pnömotoraksın ve santral siyanozun en sık sebebidir.

102. Tüberküloz:


En sık görülen ektrapulmoner tüberküloz tüberküloz lenfadenitidir. Genital sistemde en sık prostat tutulur. Konstriktif perikarditin en sık nedeni TBC‛dir. Addison hastalığına ikinci sıklıkta neden olur. Eritema nodozum, menenjit, plevral efüzyon (eksuda, glukozu düşük) yapar. 103. Pnömoni: Öksürük, balgam, ateş ve yan ağrısı ile gelen hastanın fizik muayenesinde lezyon tarafında solunuma iştirak azalmış, vibrasyon torasiks artımış, dinlemkle bronşial sesler, vokal fremitus ve krepitan raller alınıyor, perküsyonda matite veya submatite varsa pnömoni düşünülür. Tanıda balgamda gram boyama ve akciğer grafisi istenir. Pnömoni tanısında altın standart tanı yöntemi akciğer grafisidir. En tipik bulgusu hava bronkogramıdır. Tedavi toplumdan kazanılmış pnömonide birinci tercih makrolidlerdir. Ama spesifik etken varsa ona yönelik tedavi verilir. Tedavi ilk düzelen ateş, en son düzelen radyolojik bulgulardır. 8 hafta geçmesine rağmen radyoloji düzelmezse çocukta yabancı cisim, yetişkinde altta yatan bir akciğer kanseri olma ihtimali çok yüksektir. Pnömoni vaka sorusu olarak sorulursa eşlik eden klinik ve fizik muayene, laboratuar bulguları altta yatan etkeni tanımlayabilir. 104. Bazı spesifik pnömoniler ve karakteristikleri PNÖMOKOK PNÖMONİSİ: Lober pnömoni yapar. Toplum kökenli pnömonilerin en sık nedeni, Herpeslabialis eşlik edebilir. Parapnömonik efüzyonlara en sık neden olur. Bakteriyemi splenektomi ve yaşlılarda sıktır. Tedavide 1. tercih penisilindir. STAFİLOKOK PNÖMONİSİ: İnflüenza, kızamık, IV ilaç bağımlılarında sık. PA: hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni, kaviteleşme, pnömotosel, pnömotoraks var. Tedavi: nafcilin ve dicloxacilindir. MRSAise vankomisin, teikoplanin, rifampin verilir. KLEBSİELLA PNÖMONİSİ: Tipik olarak üst lobları tutarak lober pnömoniye yol açabilir. Apse, hiler adenopati yapabilir. Alkoliklerde sıktır. Volüm artışına bağlı olarak fissürlerde itilme izlenebilir. Tedavide 2. veya 3. kuşak sefalosporinler H. İNFLUENZAE PNÖMONİSİ: Yaşlı, alkolik, kronik bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır. Tip-b en patojendir. Amipisilin 1 tercih. Direnç varsa 2. kuşak sefalosporinler, betalaktamlı kombinasyonlar verilir. MİKOPLAZMAPNÖMONİSİ: En sık görülen atipik pnömonidir. Kuluçka süresi 14-21 gündür. ÜSYE belirtileri, kulakta bülloz myringitis, servikal lenfadenopati, konjuktivit, nörolojik belirtiler, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir. Tanı: Soğuk aglutinin testinde 4 kat titre artışı ile konur. Tedavide eritromisin birinci tercihtir. L E G İ O N E L L A P N Ö M O N İ S İ : Etken Legionella pnömophiliae‛dır. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan enfeksiyona neden olur. Kuru öksürük, plevral ağrı ve bulantı, kusma, ishal gibi GIS belirtileri vardır. Relatif bradikardi, konfüzyon, ekstrapulmaner belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir. Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır. Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasin CLAMİDYAPNÖMONİSİ: Kuşlar taşıyıcıdır, Üst solunum yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömonive hepatosplenom

243

egaliolabilir. Ciltlezyonu sıktır. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Tanı: Kompleman fiksasyon testi kullanılır. Tedavi: tetrasiklin kullanılır. PNEUMOCYSTİS PNÖMONİSİ: HIV ve transplant hastalarında sık görülen infeksiyonundur. Apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Plevral efüzyon yapmaz. Tedavide pentamidin, profilakside: TMP/SMX verilir. 105. ARDS En sık neden gram negatif bakteriyel sepsistir. 7 gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon, P02/Fraksiyone 02 oranı <200 olan bir hastada pulmoner arter basıncı normal ise (<17 mmHg) tanı ARDS‛dir. %100 02 verilen hastada nefes darlığı ve siyanoz var, kan gazında 02 saturasyonu <%40 ve akciğer grafisinde bileteral infiltrasyon kar fırtınası görünümü varsa tanı ARDS‛dir. Multiorgan yetmezliği vardır. DIC, ABY, karaciğer fonksiyonları ve nörolojik bulgular olabilir. 106. Pulmoner emboli: Trombüs en sık derin femoral venlerden köken alır. Ani başlayan nefes darlığı, göğüs ve yan ağrısı, taşipne taşikardi saptanan hastada sağ kalp yüklenme bulguları varsa düşünülür. Akciğer infarktüsü yaparsa hemoptiziye ve ateş yapar. İlk D dimer bakılır. Normalse ekarte edilir. Yüksekse araştırılır. Tanıda ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi veya CT anjiografi yapılabilir (tanı değeri eşit). Kesin tanı pulmoner anjiografi. EKG‛de en sık sinüs taşikardisi, karakteristik olan S1Q3T3 formudur. Kan gazında tipik olarak hipoksi, hipokapni ve respiratuvar alkaloz vardır. 107. AKCİĞER KANSERİ Sigara içen inatçı öksürük, hemoptizi, ağrı ve zayıflama ile gelen hastada düşün. Genellikle tanı konulduğu zaman uzak metastaz yapmıştır. FM‛de lezyon tarafında solunuma iştirak azalır, vibrasyon torasiks artar, palpasyonda matite veya submatite alınır. Dinlemekle solunum sesleri azılır. Kesin tanı biyopsi ile konur. Küçük hücreli ca = Uygunsuz ADH, ektopik Cushing, Eaton Lambert, sigara ilişkisi, santral yerleşen, en kötü prognozlu, nöroendokrin hücrelerden gelişen, sitogenetik anomalilerin en sık olduğu, kemoterapi ve radyoterapiye eni yanıt, nöron spesifik enolaz pozitifliği vardır. Epidermoid (squamöz cell ca) = Hiperkalsemi, çomak parmak, kavite yapan, balgam sitolojisi ile tanı konan tip. Büyük hücreli akciğer ca = Jinekomasti en sık neden olan tümör. Adeno ca: Beyne en fazla metastaz, en sık görülen, sigara ilişkisi olmayan, asbestle ilişkili, perifere yerleşen, en iyi prognozlu olan, pnömoni benzeri lezyonlar yapan, skar zemininden gelişir. Posterior mediasten nörojenik tümörler için tipik yerleşim yeridir. Akciğerin en sık benign endokrin tümörü hamartom patlamış mısır tarzı lezyonlar Akciğere en sık metastaz yapan tümör renal cell ca, yapma ihtimali yüksek olan koriyokarsinom 108. Mediastinal kitleler: Üst ve önde en sık timoma, posteriorda nörojenik tümör, ortada mediastende akciğer ca en sık.

244


109. İNTERTİSİYEL AKCİĞER HASTALIKLAR Obstrüktif akciğer hastalıkları dışında hepsi restiriktif akciğer hastalığı yapar. En önemli semptom ilerleyici nefes darlığıdır. En önemli FM bulgusu her iki akciğerde yaygın krepitan (ince) rallerdir. PA grafisinde en tipik bulgu retikülonodüler görünüm veya bal peteği görünümüdür. En güvenilir radyolojik test HRCT‛dir. Kesin tanı akciğer biyopsisi, tedavi steroid. 110. Pnömokonyoz Pnömokonyazlar intertisiyel akciğer hastalığı yapar. Tanısı biyopsi ile konur. Bisinozis (keten, pamuk işcisi), bagasozis ( şeker kamışı işci) meslek hastalığı ama pnömokonyoz değildir. Pnömokonyozda toz kendisi akciğerde birikir hasar yapar. Silikozi: En sık pnömokonyoz, en sık görülen şekli guartz (kot beyazlatan işciler), en fazla fibrozis yapan, melek kanadı ve yumurta kalsifikasyon tipik, tüberküloz sık görülür. Asbest: Gemi işcisi, beyaz toprakta en sık. En tehlikeli mavi asbest. Vücut zarlarında plak ve mezoteliyoma yapar. Asbeste maruz kalanlarda en sık akciğer bronkoalveoler karsinom görülür. Renal cell ca yapabilir. Berilliyozis: Uzay ve elektronik endüstrisi ile uğraşanlarda görülür. Sarkoidoz benzeri granülamatöz lezyon yapar. 111. Sarkoidoz: Bileteral hiler LAP, eritama nodozum ve üvit atağı ile gelen hastada düşün. En sık akciğeri tutar ve ensık bileretal hiler LAP yapar. Aktif D vitamini ürettiği için kalsiyum yüksektir. Tüm organ ve dokuları tutabilir. ACE düzeyleri yüksektir. PPD anerjiktir (kesin negatif). Kesin tanı akciğer biyopsisi le konur. Patolojisinde non kazeifiye granülom, Schuman ve Astroid cisimler görülür. Tedavide birinci tercih steroid. 112. Plevral efüzyon Yetişkinde en sık neden KKY‛dir. KKY ve hipoalbuminemi (nefrotik sendrom, siroz, alkolik, protein enerji malnütrisyonu) ve hipotiroidi, böbrek hastalıkları transuda türü plevral efüzyon yapar. Diğerleri eksudadır. Transudanın en sık nedeni KKY‛dir. Eksuda en sık tümöre ve parapnömonik olabilir. Parapnömonik efüzyon en sık pnömokoksik pnömonide görülür.

Fizik muayende lezyon tarafında solunuma iştirak azalır, perküsyonda matite ve sinüsler kapalı, oskültasyonda vibrasyon torasiks azalır, dinlemekle solunum sesleri azalır. Akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan düzgün kenarlı konsolüdasyon görülür. 300 ml azı ise direk grafide görülmez. Lateral dekübitis çekilir. En güvenilir radyolojik test USG‛dir. Kesin tanı torasentez ile konur. 113. Pnömotoraks En sık neden travmadır. Primer spontan en sık distal asiner amfizem, spontan sekonder en sık neden KOAH‛dır. En tipik kliniği öksürük sonrası ani başlayan göğüs ağrısı ve nefes darlığı vardır. Ateş olmaz. FM‛de lezyon tarafında solunuma iştirak, solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalır. Perküsyonda sonorite artışı veya timpan ses alınır. Akciğer grafisi ile tanı konur. Kollebe olan akciğere ait düzgün kenarlı konsolüdasyon, lezyon tarafında bronş ve damarlar yok, diafram düz, kot arası geniştir. Tedavi toraks tüpü + su altı drenajıdır. Tansiyonlu pnömotoraks: Trafik kazasından multipl kot fraktürüne bağlı, mediasten ve trakeanın karşı sağlam tarafa itilmesi tipik. İlk yapılması gereken lezyon tarafını dışardan açık pnömotoraks haline getirmektir. 114. Uyku apne sendromu En sık obez, sigara içen erkeklerin hastalığıdır, üst solunum yolu anomalisi olanlarda, makilla ve mandibulası geriye basıklar, hipotiroidi ve akromegalide görülür. Farinksten (yumşak damak) itibaren solunum yollarında gece tıkanma ve uyku apnesi ile karakterizedir. Tipik bulgusu horlama, ölüm korkusu ile uyanma, sabah baş ağrısı, impotans, dikkat eksikliği, hipertansiyon, KAH ve SVO hastalıklara neden olur. Polisomnografi ile tanı konur. 24 saatte 20‛den fazla apne varsa tedavi ver. En etkili tedavi yüksek basınçlı sürekli hava tedavisidir. 115. Akciğer transplantasyonu: Tek akciğer amfizem, çift akciğer kistik fibrozis, hem akciğer hem de kalp transplantasyonu primer pulmoner hipertansiyon ve Aisenmenger sendromlu hastalarda yapılır. Larinks paralizisi en sık sebep tiroidektomi operasyonlarıdır. Diafram paralizisi en sık tek taraflı sebep bronş CA, çift taraflı en sık sebep Gullian Barre‛dir.

NEFROLOJİ 116. Renal cell ca proksimal tüp epitelinden gelişir. 117. Renal tubuler asidoz Tip II: İdrarla bikarbonat atılımında artış, normal anyon gap‛li metabolik asidoz, kesin olarak idrar pH‛si asidik 118. Fankoni: RTA tip II + renal glizozüri ve aminositüri, ostemalazi 119. Bartter sendromu: Çıkan kol iflası, idrarda tüm elektrolitler yüksek, kanda düşük. Renin ve aldesteron yüksek. Glikozüri ve aminoasitüri yok. Ama hipertansiyon ve ödem yapmaz, 120. Liddle sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz, aldesteron düşük 121. Conn sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi, metabolik alkaloz, aldesteron yüksek


122. Renal tubeler asidoz (RTA): Distal tüpten hidrojen atılamaz, normal anyon gapeli metabolik asidoz, nefrokalsinozis, idrar pH‛sı alkali (en sık neden) RTA tip IV: Distal tüpte aldesteron eksikliği veya direnci, Potasyum yüksek, normal anyon gapli metabolik asidoz RTA‛lar normal anyon gapeli metabolik asidoz yapar. Tip IV‛de potasyum yüksek, diğerlerinde düşüktür. 123. Tiyazid grubu diüretikler potasyumu düşürür, şeker, ürik asit, kalsiyum, trigliseridi yükseltir.

245

lizis, travma, yanık), RTA tip IV hiperkalemi yapar. Paralitik ileus, parastezi, tetani, metabolik alkaloz, sivri P, silik T, U dalgası hipokalemide görülür. K saatte ve litrede 40, 24 saatte en fazla 160 meq verilir. İnsülin, beta 2 mimetikler, tiroid hormonu, hipomagnezemi, bikarbonat K düşürür. pH‛daki 0.1‛lik artışı için K 0.7 meq azalır (asidoz hiperkalemi, alkaloz hipokalemi yapar)

124. Böbrek fonksiyonları

Sivri T, PR uzaması, geniş QRS ve ventriküler hiprilasyon hiperkalemide görülür. Hiperkalemide ilk verilecek kalsiyum glukonattır.

Kızarık idrar eritrosit yok; intravasküler hemoliz,

128. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Gross hematüri + <3.5 gr/dl proteinüri = Nefritik sendrom

ABY‛nin dahiliyede en sık nedeni prerenal(hipovolemi), patolojide renal (akut tubuler nekrozdur). En sık post renal neden erkekte BPH, kadında serviks ca‛dır.

Renal cell ca: 60 yaş, erkek hasta, gross hematüri, böğür ağrısı, ele gelen kitle Selektif masif proteinüri (>3.5 gr/dl) nefrotik sendrom İdrar elektroliti: Prerenal patoloji işaret küçük, renal patolojilerde işaret büyüktür. Sistatin C: Böbrek yetmezliği tanısında en güvenilir endojen madde sistatin C‛dir. Serum kreatini >3 mg/dl olan hastaya İVP, tomografi gibi kontrastlı çekim yapılmaz. Sipiral tomografi: Böbrek taşlarının tanısında en güvenilir tanı yöntemi sipiral tomografidir. Serum osmolaritesi = 280-290 mosmol/kg = 2xNa + glikoz /18 + BUN/2.8 125. Hiponatremi: Uygunsuz ADH övolemik hiponetremi yapar. Tedavide ilk yapılacak sıvı kısıtlamasıdır. Sekonder hiperaldesteronizm (siroz, kalp yetmezliği, nefrotik sendrom): Prerenal hipervolemik hiponatremi yapar. Primer hiperaldesteronizm hipernatremiye neden olur. ABY ve KBY renal kaynaklı hipervolemik hipernatremi yapar. Hipotremi klinikte beyin ödemi bulguları ile gelir. (iştahsızlık, bulantı, konfüzyon) Soydum ihtiyaç formülü = (140-Hasta sodyum) x 0,6 x vücut ağırlığı. 24 saatte an güzü 12 meq yükseltilmelidir. Hızlı yükseltilirse ponsta demiyelinizasyon olur. 126. Hipernatremi: Dibateki ketoasidoz, Cushing, primer hiperaldesteronizm, dehitratasyon, mannitol uygulaması hipernatremi yapar. Hipernatremi tedavisinde ilk verilecek izotonik sıvıdır.

Neomisin, siklosporin, kontrast maddeler, ürik asit, hemoglobinüri, oksalat, Ig hafif zincirleri ATN yapar. ABY ve KBY‛de yüksek anyon gapli metabolik asidoz yapar, kalsiyum, bikarbonat, sodyum düşüktür. Diğer tüm elektrolitler yüksektir. ABY‛ nin ilk bulgusu idrar miktarında azalmadır. Anüri olabilir. Anüri ile gelen hastada ilk olarak mesaneye bakılır. ABY vaka sorusunda en önemli olay böbrek yetmezliğinin prerenal renal olduğunu ayırmaktır. Prerenal ABY‛de idrar sodyumu <10 meq, fraksiyone sodyum atılımı, böbrek yetmezlik indeksi <1, idrar dansitesi 1020, idrar osmolaritesi 500 mosmol/kg‛dır. Renal kaynaklı ABY‛de işaretler terstir. Dansite 1010, osmolarite 350 mosmol/kg dır. ABY‛de tedaviye dirençli tüm durumlarda ve üremik komplikasyonlar verilmişse (üremik akciğer, kanama, perikardit, ensefalit) gibi tedavi diyaliz tedavisidir. ABY‛de en sık ölüm infeksiyona,. KBY en sık kalp yetmezliğine bağldır. 129. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ KBY‛nin en sık nedeni diyabettir. Noktüri, bulantı, kaşıntı, anemi bulguları ilk bulgular. Aktif D vitamini azaldığı için kalsiyum düşer, fosfor atılamadığı için yükselir. Sekonder hiperparatiroidiye neden olur. Sekonder hiperparatiroidi de otonom paratiroid adenomu gelişmesine tersiyer hiperparatiroidi denir. KBY‛de fibrozis nedeni ile böbrek küçülür. Ama polikistik böbrek, diyabet, amiloid, skleroderma, hidronefrozda böbrekteler büyüktür. KBY ile ABY‛de diyaliz endikasyonları aynı, ama özellikle KBY‛de GFR<10 ml/dk olunca diyaliz endikasyonu vardır. 130. Nefrotik sendrom: Yaygın ödem, >3.5 gr/gün proteinüri, hiperlipidemi, lipüdüri

127. HİPOKALEMİ VE HİPERKALEMİ:

GFR normal, gros hematüri ve hipertansiyon yok. Dahiliyede en sık nefrotik sendrom nedeni hala membranöz glomerülonefrittir.

Triamteril, amilorid, spiranolakton, ABY, KBY, Addison hastalığı, vücuttaki herhangi bir hücrenin fazla yıkımı (tümör

Membranöz glomerülonefrit, minimal lezyon, FSGN, kriyoglobulinemi ve amiloidoz nefrotik sendrom yapar.

246


131: Prerenal renal böbrek yetmezliği ayırıcı tanısı Hastalık

Postrenal

Akut glomerülonefrit

Prerenal

Renal

Etioloji

Yetersiz renal perfüzyon

iskemik veya toksik obstrüksiyon

Glomerülonefrit

Bun/Kreatinin oranı

>20:1

<20:1

>20:1

>20:1

İdrar sodyumu

<20

>20

değişken

<20

Fraksiyone Na ekskreksiyonu

<1

>1

değişken

<1

İdrar osmolaritesi

>500

250-300

<400

değişken

İdrar mikroskobisi

Benign hyalen silendirler

Granüler ve tübüler Normal, eritrosit, lökosit Eritrosit ve eritrosit silendirler silendirleri ve kristaller silendirleri

Tedavi

Sıvı tedavisi

Sıvı kısıtlaması

Nedenin tedavisi

Nedenin tedavisi

↓ = düşük, → = Değişmez, ↑ = Artma

132. Membranöz glomerülonefrit: Bazal membran Ig ve kompleman birikimine bağlı kalın, hücre proliferasyonu yok. Serum kompleman düzeyi kesinlikle normal. Kaptopril, depenisilamin, altın tuzları, lupus evre IV, akciğer ca, hepatit B MG yapar. 133. FSGN: HIV, eroin kullanımı en sık FSGN yapar. 134. Rapidly progresif glomerülonefrit = Kresentik glomerülonefrit. RPGN tip I: Good Pasture sendromu (en sık akciğer, ikinci böbreği tutar). Trans sonrası greft kaybına en sık neden olan glomerülonefrit. 135.Membranoprolefiretif glomerülonefrit tip I: Demir yolu veya tramvay izi nefrotik sendrom, komplemanlar düşük, MPGN tip II: Nefritik sendrom, kompleman düşük, trans sonrası en sık nüks olan glomerülonefrit. 136. APSG ve Berger farkı: APSG‛de latent periyot 620 gün gibi uzun, bergerde bu süre 24-48 saat gibi kısa. Her ikiside nefritik sendrom kliniğine neden olur. APSGN prognozu en iyi olan glomerülonefrittir. Tanı için biyopsi gerekmez, tekrarlamaz profilaksi gerekmez. Kompleman düşük. 137. Kriyoglobululinemi: En sık hepatit C, ikinci lupus, nefrotik sendroma neden olur. 138. Renal arter embolisi: En sık travma, ikinci ateroskleroz, üçüncü atril fibrilasyon 139.Renal ven trombozu: Yetişkinde en sık neden membranöz glomerülonefrit. Kolik ağrısı ve gross hematüri ile gelen hastada taş yoksa renal arter embolisi veya ven trombozu olabilir. 140. Renal arter stenozu: En sık ateroskleroz, ikinci fibromusküler displazi. Tek taraflı ACE inhibitörü birinci tercih, çift taraflı olursa ACE inhibitörü yasssssssakkk, ABY yapar.

141. Gebe hipertansiyon: Alfa metil dopa (birici tercih), nifedipin ve beta blokörler verilir. Diüretik, ACE ve ATII kontraendike. Hipertansif krizde gebede hidralazinnnnnnnnnnnn 142. Böbrek taşı: En sık kalsiyum oksalat taşı, en sık nedeni idiyopatik hiperkalsüri, tedavisinde tiyazidler etkili. Mg amonyum fosfat taşı alkali idrar, proteus, en büyük taş. Ürik asit taşı non opak. Sistin taşları herediter, hekzokonal kristaller tipik, kırılması zor. 143. Böbrekte en sık kist basit kist. 144. Polikistik böbrek: En sık herediter böbrek hastalığı, dominat geçiş, en sık ekstrarenal bulgu karaciğer kistleri, MVP, divertikül, Berry anevrizması, aort kuartasyonu, hipertansiyon ve polisitemi yapar. 145. Renall cell ca: 60 yaş erkek, hematüri, böğür ağrısı, lomber kitle. Von Hippel Lindau gelişme ihtimali en yüksek hastalık. En sık akciğere met yapar. Böbreğe de en sık akciğer ca met yapar. 146. Testis tümörü: Gençlerde seminom, 50 yaştan sonra lenfomadır. Testis tümörlerinde tanıda iğne biyopsisi yapılmaz. Radyoterapiye tek duyarlı testis tümörü seminomdur. Seminoda tümör markeri nöron spesifik enolaz. NSE seminom, akciğer küçük hücreli akciğer kanseri, nöroblastomda pozitif. Yolk salk tümörü: Çocukta en sık germ hücrli testis tümörü, alfa fetoprotein yüksek. Scihller Duval cisimleri tipik. Leyding hücreli tümör: Kristorşizm ilgisi yok. Rinke kristalleri tipik. Sertolli cell ca: Biteral, ailevi Koriyokarsinom: Tümör markeri beta HCG, hipertroidi yapar. Akciğere met ihtimali en yüksek, tedavi ile kür ihtimali en yüksek tümör.


147. Prostat kanseri: Erkekte en sık, ölüm sıralamasında ikinci sırada, asinüs hücrelerinden köken alır, adeno kanserdir. İlk olarak obtrator lenf nodlarına met yapar. Uzak met olarak en sık pelvik kemikleri, blastik metastaz yapar ve hipokalemiye neden olur. 148. Diüretik tercihi

247

En güvenilir tanı magnetik rezonans inceleme Prolaktinomada medikal, diğerlerinde cerrahi birinci tercih. 151. Prolaktinoma:

• Akut akciğer ödemi Loop diüretikler

En sık ve en erken bulgu veren adenom, Kadında amenore ve galoktore, erkekte bası ve impotans yapar. GNRH baskılar cinsel sorunlar, jinokomasti ve galaktore, osteoporoz yapar.

• Hipertansiyon Tiazidler

Bazal prolaktin >100 ng + adenom = Prolaktinomadır.

• Konjestif kalp yetmezliği Loop diüretikler + potasyum tutucu diüretikler

• Nefrotik sendrom Loop diüretikler • Akut renal yetmezlik Loop diüretikler + osmotik diüretikler • Metabolik asidoz Loop diüretikler veya tiazidler • Metabolik alkaloz Karbonik anhidraz inhibitörleri veya potasyum tutucu diüretikler • Hiperkalsemi Loop diüretikler • İdiopatik hiperkalsiüri Tiazidler • Hiperpotasemi Loop diüretikler veya tiazidler • Hipopotasemi Potasyum tutucu diüretikler • Nefrolithiazis Tiazidler • Nefrojenik diabetes insipitus Tiazidler • Uygunsuz ADH sendromu Lityum, demeklosiklin • Hiperaldosteronizm Spironolakton • Siroz (asit) Potasyum tutucu diüretikler • Glokom Karbonik anhidraz inhibitörleri + osmotik diüretikler • Toksikasyon (zorlu diürez) Loop diüretikler + osmotik diüretikler • KİBAS Osmotik diüretikler

149- ENDOKRİN • Kraniofaranjioma: Ratke kesesinden gelişir, büyüme gelişme geriliği, poikilotermi, intarsellar ve suprasellar kalsifikasyon karakteristik. • Panhipopitutarizm: Hipofiz ön lop yetmezliği, çocukta kraniofarjioma, yetişkinde hipofiz adenomu. En sık büyüme hormonu eksikliği, ama yetişkinde FSH ve LH eksikliği bulguları ön planda.

Prolaktin yüksek ama adenom yoksa makroprolaktinemi düşün. Tedavide birinci tercih kabergolin 152.Büyüme hormonu salgılayan adenom: Akral büyüme, hiperglisemi, hipertansiyon, kalp yetmezliği, hiperkalsüri böbrek taşı, kolon ca için premalign kolon polibi. Glikoz süpresyon testi ile tanı konur. 153. TSH salgılayan adenom: Tirotoksikoz bulguları, göz bulguları yok. TSH, T3, T4 yüksek. 154. Cushing hastalığı: Hipofizte ACTH salgılayan adenom. ACTH, kortizol, aldesteron ve DHESO4 yüksek ve bunların yüksekliği bulguları var. Ektopik Cushing sendromu: Akciğer küçük hücreli ca‛ya bağlı. Cushing hastalığı ile benzer bulgular. İki hastalığın farkı: Petrozal sinüs örneklemesinde ACTH>2 Cushing hastalığı, < 2 ise ektopik Cushing sendromudur. Cushing‛de tarama testi 24 saatlik idrarda serbest kortizol, tanı testi dekzometazon süpresyon testidir. 155. Diabetes insipitus: En sık santral ve en sık nedeni idiyopatik. ADH hormon eksik. Nefrojenik Dİ: Hipokalemi, hiperkalsemi, lityum, demoklosiklin, konjenital olabilir. 5-6 litre idrar yapan hasta dansite ve ozmolarite düşük. Vazopressin testine yanıt var santral, yok nefrojeniktir. Su kısıtlama testine yanıt var psikojenik, yanıt yok santraldir.

Hormonların etkilenme sırası büyüme hormonu, FSH, LH, prolaktin, TSH, ACTH‛dır.

Klorpropamid hem Dİ hem de diyabetes mellitus tedavisinde etkili.

Panhipopitutarizmli bir hastada prolaktin yüksek ise lezyon hipotalamiktir. Düşükse hipofizerdir. Dopamirjik inhibisyonun ortadan kalkmasına bağlıdır.

Nefrojenikte tiyazidler ve nonsteroidler tedavide etkilidir.

Sodyum düşük, potasyum, kan şekeri düşük ve endokrin anemi yapar. Büyüme hormonu eksikliği insülin hipoglisemi testine yanıt olmaması, ACTH eksikliği metirapon testi ile gösterilir. TSH, FSH, LH ve prolaktinin bazal ölçümü tanı koydurur. Tedavide hidrokortizon birinci tercih 150. Hipofiz adenomları: Prolaktinoma, nonfonksiyone adenom, büyüme hormonu salgılayan adenom.

156. Uygunsuz ADH sendromu En sık küçük hücreli akciğer kanseri, vinkristin, klorpropamid, Lejionella pnömoni, tüberküloz, menenjit, Gullian Bare sendromu yapabilir. Beyin ödemi bulguları (iştahsızlık, bulantı, konfüzyon, koma), serum sodyumu<130, serum osmolaritesi de <280 osmol/kg ise tanı uygunsuz ADH‛dır. Kesin tanı su yükleme testi ile konur. İlk yapılması gereken sıvı kısıtlamadır. 157.TRH stimülasyon testi: Sekonder ve tersiyer hipotiroidi ayırımı. Sekonderde yanıt yok.

248


158. Hipertiroidik hastaya yaklaşım: a. TSH, Serbest T3, b. Tiroid USG, c. Tiroid sitigrafisi 159. Radyoaktif iyot veya sintigrafik madde tutulumunun arttığı durumlar: Enojen hormon yapımını artıran durumlar; Graves, TSH salgılayan nodül, toksik nodül, tiroid foliküler kanseri ve endemik guatr. 160. Hipotiroidi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedeni Hashimato tiroiditi. Diastolik hipertansiyon, prolaktin artışı bulguları, makrositer anemi, tip IIa hiperlipidemiye bağlı kalp hastalığı, tamponad yapar. Hipotiroidi tanısı konulduktan sonra doğrudan tedaviye başlanır. Levatiroksin (T4) birinci tercihtir. Osteoporoz yapar. 161. Miksödem koması: Ateş <36, tansiyon düşük, nabız <60, şuuru kapalı hasta. Tedavide birinci tercih hidrokortizon.

167.Tiroid kanserleri: İyot eksikliği anaplastik foliküler kanser yapar. Bunun dışındakiler papiller ca yapar. Papillar ca en sık, en iyi, lenfojen yayılır. Foliküler kanser hematojen yayılır. Medüler ca da kalsitonin diğerlerinde tiroglobulin tm markeri. 168. Hipoparatiroidi: En sık neden tiroid cerrahisidir. Tetani, parastezi, Cvostek, Trossou belirtisi en önemli bulgusudur. Posterior lentiküler katarak, beyinde bazal ganglionlarda kalsifikasyon tipik, QT uzun, dijital duyarlılığı azalır. Sadece fosfor yüksek, kalsiyum ve PTH düşük Psödohipoparatiroidi: Parathormon ve fosfor yüksek, kalsiyum düşük + isklek lezyonu var. 169. Hiperparatiroidi: En sık paratiroid adenomu, hiperkalsemi bulguları ile gelir. En önemli radyolojik bulgusu osteotis fibroza sisitikadır. Kafada tuz biber görünümü.

162. Graves hastalığı: TSI bağlı. Pretibial ödem yapabilir. Hiperkalsemi, osteoporoz, jinekomasti, hepatosplenomegali, LAP, çomak parmak, atrial fibrilasyon, sistolik hipertansiyon, renal tubuler asidoz yapar. Tedavide birinci tercih medikal. Gebe ve emzirenlerde propisil ver. Metimazol aplasi kutis yapar.

Metabolik asidoz, böbrek taşı, cAMP artışı, myopati, ektopik kalsifikasyon

163. Hipertiroidik kriz: Ateş, hipertansiyon, taşikardi, tremor, sarılık şok. Aspirin kontraendikedir.

170.Hiperkalsemi: En sık neden hiperparatiroidi, yatan hastada kanser. Paraneplastik akciğer yassı hücreli kanser, granülamataz hastalıklar (aktif D vitamini sentezi) Addison, hipertrioidi, tiyazid, lidyum, litik met (meme ca) yapar.

164. De Quarvein tiroiditi: Genç bayan, ateş boyuda ve tiroitte ağrı, T3 yüksek, TSH düşük, sedim yüksek, sintigrafide bez boş. 165.Haşimato tiroiditi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedeni. Anti mikrozomal ve anti tiroglobulin antikor pozitif, Hurttle cell tipik. 166.Tiroitte nodül: En sık foliküler adenom. Malignite riski en yükse solid ve soğuk nodül, en düşük olan sıcak nodül. Ama tüm nodüllere iğne biposisi yap. Foliküler adenom ile kanseri ayıramaz. Foliküler patoloji gelirse cerrahi subtotal tiroidektomi yap.

En güvenilir tanı yöntemi paratiroid sintigrafisidir. Sekonder ve tersiyer hiperparatiroidinin en sık nedeni KBY. Tersiyerde her şey yüksek.

Her türlü nörolojik bulgu, hipertansiyon, aritmi, peptik ülser, pankreatit, nerojenik diyabetes insipitus Tedavide ilk yapılacak hidrasyon 171. Osteomalazi: Osteoid artışı tipik, sadece mineral defekti var. Kemiklerde ağrı var. Bulgular sekonder hiperparatiroidiye bağlıdır. Kesinlikle idrar fosforu yüksektir. Radyolojik milkman fraktürü tipik.


172. Diyabet: Açlık şekeri 100, tokluk şekerinin üst sınırı 140 mg‛dır. Diyabet tanısı: OGTT‛de veya günün her hangi bir saatinde şeker >200 mg/dl İki kez açlık şekeri >126 mg/dl ise tanı diyabettir. OGTT‛de ikinci saat değeri 140-200 arasında bozuk OGTT‛dir. Açlık yüksek, 2. saat değeri <140 ise tanı bozulmuş açlık glikozudur. Diabetik ketoasidoz: Tip I, insülin yok. Dehitratasyon ve yüksek anyon gapli metabolik asidoz ile gelir. En önemli bulgusu keton pozitifliğidir. Sodyum düşük, potasyum yüksek. İlk verilmesi gereken izotonik sıvı. Laktik asidoz: En sık sepsis ve KKY görülür. Ketotik koma ile aynı. Sadece keton negatif. Kan şekeri yüksek, düşük, normal olabilir. Non ketotik koma: Tip II diyabet, yetersiz sıvı alımı. Ağır dehitratasyon var ama ketoz yok. İlk verimesi gereken izotonik sıvıdır. 173. İnsülinoma: Pankreasın en sık benign endokrin tümörü, aşırı kilo alımı tipik, şeker düşük iken insülin ve proinsülin yüksekliği tipik. 174. Addison hastalığı: En sık otoimmün, tüberküloza bağlı. En sık semptomu güçsüzlük, en sık bulgusu çiltte hiperpigmentasyondur. Vitiligo yapar. Tansiyon, sodyum, kan şekeri, serum kortizolu düşük. Potasyum, eozinofil, ACTH düzeyi yüksek. ACTH stimülasyon testine yanıt vermemesi ile tanı konur. Addisonlu bir hastada ateş varsa tanı Addison krizidir. Krizde birinci tercih hidrokortizondur. 175. Feokromasitoma-paraganglionoma; En sık sürrenal medulladan çıkar, paraganglionama en çok aort bifürkasyonundan çıkar. En çok norepinefrin salınır. Fiziki ve pisişik streslerden bağımsız hipertansiyon yapar. Diyabet yapar. Dolaşan volüm az olduğu için postural hipotansiyon ve refleks taşikardi yapar. Tarama testi VMA, tanı testleri; 24 saatlik idrarda adrenalin, noradrenalin düzeyi ve kromogranin A (en duyarlı test) ‘dır. 176. Primer hiperaldestenozim: Conn sendromu:

249

kolesterol yüksek, HDL düşük, trigliserid normal. Tedavi HMG koA redüktaz inhibitörü verilir. HMG koA redktaz inhibitörleri hepatit ve myozit yapar. Kombine hiperlipidemi (kolesterol ve trigliserid yüksek) = Niasin birinci tercih Hipertrigliseridemi: Gemfibrozil birinci tercihtir. 178. Metobolik sendromun: En sık abdominal obesitesi olanlarda görülür. Sorun insülin direncidir. DM, hipertansiyon, KAH, SVO, gut ve bazı kanserlerin sıklığı artar. Tanı kriteleri: Bel çevresinin erkeklerde 102 cm‛den, kadınlarda 88 cm‛den geniş olması HDL kolesterolün erkekte 40, kadında 50 mg/dL‛den az olması. 8 saat açlıktan sonra trigliseritlerin 150 mg/dL‛ye eşit veya daha fazla olması. Arteriyel kan basıncının >130/85 (sistolik/diyastolik) mm Hg. Açlık kan şekerinin 110 mg/dL ve üzerinde olması veya diabetes mellituslu olma Tedavide yağdan fakir diyet, eksersiz ve metformin gibi insülin direncini kıran ilaçlar ver.

ROMATOLOJİ 178. SLE Tip III immün kompleks hastalığı, Hamilelikte alevlenir. En sık artirit yapar. Elin küçük eklemlerinde simetrik deformite bıramayan poliartiküler artirit En karakteristik cilt lezyonu malar raştır. Tüm organ ve dokuları tutar. Anti Ro ve LA antikoru pozitif annelerin çocuklarında kalb bloğu olabilir.

En sık tek taraflı aldesteron üreten sürrenal adenomu.

Kalpte en sık perikardit, en özgün lipman saks endokarditi yapar. En sık kapak hastalığı mitral yetmezliğidir.

11 beta hidroksilaz ve 17 alfa hidroksilaz eksikliğinde DOCA artar. Conn benzeri bulgulara neden olur.

Akciğerde en sık tutulum şekli pleuropulmomer tutulumdur.

Primer hiperaldesteronizm: Hipernatremi, hipokalemi, metabolik alkaloz yapar.

Hematolojik tutulumda tüm kan hücreleri azalır. Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniye neden olur.

Sekonder hiperaldesteronizm: Hipervolemik hiponatremi yapar. K düzeyi değişken Primer ve sekonder farkı: Primerde renin düşük sekonder hiperaldesteronizmde yüksektir. 177. Total kolesterol = LDL + VLDL + HDL kolesterol LDL kolesterol = Total kolesterol – (HDL kolesterol + trigliserid/5) Ailevi hiperlipidemi Tip IIa: Ateroskleroz riski en yüksek hiperlipidemi. Ksantolezma, arkus senilis, aşilde tendon ksantomu tipik bulgusu LDL reseptör defekti var. Total kolesterol, LDL

Lupusta kompleman düşüklüğü renal tutulum, teleskopik idrar, en sık diffüz proliferatif glomerülonefrit (evre IV) görülür. ANA tarama testi, spesifik olanlar anti DS-DNA ve anti Smith antikorlarıdır. Anti DS-DNA, anti Smith, antikardiolipin antikorlar, VDRL pozitifliği immünolojik kriterdir. En sık ölüm nedeni infeksiyondur. İlaca bağlı lupus hidralazan ve prokainamide bağlı, en sık artirit, ANA ve anti Histon pozitif, anti DS-DNA ve Ro negatif

250


179. PAN

185.

Romatoid artrit ve osteoartrit

50 yaş erkekte sıktır. HBsAg pozitifliği ve akciğer tutulumu mikroskobik PAN,

Özellik

Osteoartrit

PANCA pozitifliği, testis tutulumu ve diğer tutumlar klasik PAN‛a özgündür. Küçük ve orta çaplı arterlerin granülamatöz vasküliti.

Romatoid artrit

Yumuşak doku şişliği

Belirgin, fusiform

Hafif, fokal

Reaktif kemik yapımı

Yok

Var

Artiküler erezyon

Yüzeysel

Nadir

Periartiküler demineralizasyon

Var

Yok

Eklem aralığında daralma

Geç ve uniform

Erken ve irregüler

Tipik eklem tutulumu

PİP

DİP

Ağrı

Devamlı (Sabah daha belirgin)

Aktivite ile belirgin

RF

Var

Yok

180. Takayasu arteriti: Genç bayan vaskülit bulguları, ekstremiteler arasında tansiyon nabız farkı, anjiografide tutulan damarda daralma ve anevrizma, en sık subklavian arteri, aort ve dalları gibi büyük damarların vasküliti 181. Temoporal arterit = Polimyalji romatika: >50 yaş bayan, proksimal kaslarda ağrı ve tutukluk var. Kas gücü ve kas enzimleri normal. Sedim çok yüksek. PMR‛dır. Tek taraflı baş ağrısı, temporal arter, şiş ve ağrılı, acil durum, biyopsi yap yüksek doz steroid, körlük geriye dönmez. 182. Lökositoklastik vaskülit = Henochlayn purpurası: En sık görülen vaskülit. Gövde ve alt ekstremitede purpura, nefritik sendrom, GIS kanaması, artrit, IgA yüksekliği 183. Romatoid artirit: Tip IV hücresel immün hasar. En sık artirit yapar. Elin küçük eklemlerinde, poliartiküler, deformite bırakan, sabah tutukluğunun 1 saat sürdüğü artirit. Kızarıklık yapmaz. Tüm sinoviyal eklemleri tutabilir. Cilt atlı nodüller, akciğer tutulumu (en sık fibrozan alveolit), plevral efüzyon (eksuda vasfında; glikozu düşük, protein, LDH yüksek), kalpte en sık perikardit, kapak hastalığı mitral yetmezliği RF tanı kriteri: IgG‛nin FC kısmına karşı gelişen IgM cinsi antikor. Herkeste pozitif, seronegatif artiritlerde kesin negatiftir. Radyolojik bulgular tanı kriteri, ilk bulgusu yumşak doku şişliği, son bulgusu ankiloz. Böbrek tutulumu varsa AA tipi amiloidoz (en sık nedeni) düşün. Aspirin ilk tercih. Ama aspirin ve steroid temel tedavi ilacı değil. Temel tedavide sülfosalazin, metotreksat, altın tuzları, TNF alfa blokörleri, Leflunamid, anakinra gibi ilaçlar kullanılır. Bunlar hastalığın ilerlemesini engeller. 184. Osteoartirit: Dünyada en sık artirit. İlk bulgusu kıkırdak zedelenmesi, fasikülasyondur. Eklem kullanıldığında ve gece uyandıran ağrı tipiktir. DİF en sık tutulan eklem. Heberden (DİF), Bouchard nodülleri (PIF) görülen nodüllere verilen isimdir. Osteofit en karakteristik radyolojik bulgusudur. Parasetemal birinci tercihtir.

186. Septik artirit: En sık erkek çocuklarda görülür, en sık dizi tutar. Tutulan eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı eklem sıvısının incelenmesi ile konur. En sık etken Stafilokokus aeroustur. Eklem sıvısında hücre sayısı > 50.000 mm3 ve >%75 nötrofildir. 187. Gt artiriti En sık MTF eklem (ayak başparmağını) tutar. Tutulan eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı eklem sıvısında monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi ile konur. Atakta ürik asit normal, yüksek, düşük olabilir. Tedavide kolşisin birinci tercihtir. Atak esnasında allopürinol ve aspirin kontraendikedir. 188. Psödogut: Diz eklemini en sık tutar. Kıkırdak kalsifikasyonu kondrokalsinozis yapar. Tanı eklem sıvısında kalsium pirofosfat kristallerinin görülmesi ile konur. Kolşisin verilir. 189. Ailevi Akdeniz ateşi: OR geçer. Karın ağrısı, ateş, artirit (en sık diz, sekel bırakmaz) ve erizipel benzeri cilt döküntüsü. Atak esnasında faz reaktanları yükselir. Tanı klinik ve serolojik olarak konur. AA tipi amilodiz gelişem ihtimali en yüksek. Tek ilacı kolşisin. 190. Behçet hastalığı: Oral afta ilave iki bulgu varsa Behçet hastalığıdır. Genital ülserler ağrılıdır. En sık ölüm vasküler tutuluma bağlıdır. Tüm organ ve dokuları tutabilir. En önemli morbidite nedenli hipopüyonlu üvetie bağlı körlütür. En sık diz ekleminde artirit yapar. Sekel bırakmaz.


191. Osteoporoz: Tip I (postmenepozal), tip II senil osteoporoz. Obez ve ağır iş yapanlar hariç herkeste osteoporoz olabilir. Postmenepozal osteoporoz vertebra (T12, L1) kırığı, senil osteporozda en sık femur boynu kırılır Tanı kemik dansitometrisinde T skoru (cins ve etnik yapı) -2.5 ise tanı konur. Tedavide kalsiyum, D vitamini, bifosfonatlar, hormon replasman tedavisi, düşük doz parathormon, kalsitonin verilebilr. 191. Skleroderma: Ciltte en sık Raynoud fenomenine neden olur. En sık ölüm nedeni akciğer tutulumuna bağlıdır. Pulmoner hipertansiyon yapar. Distal özefagus tutulumana bağlı reflü ve komplikasyonaları görülür. Ciltte tırnaklar uçlarında kapanmayan yaralar, fare yüz e maske yüz tipiktir. Hipertansif krizler ACE aktivasyonuna bağlıdır. Tedavide ACE inhibitörleri verelirir. Antitopoizomeraz (anti SCL-70) antikoru pozitiftir. 192. Dermatomyozit Gençlerde görülür, >50 yaş ise paraneoplastik sendrom (mide ve over ca düşün), proksimal kaslarda güçsüzlük (günlük işlerini yapmada zorlanma, saç tarama, tıraş olma gibi), Gotron papülleri (karakteristik), helitrop raş, sırta şal şeklinde döküntü, boyunda V şeklinde döküntü, pençe el görülür. Kas enzimleri (kreatin kinaz, spesifik, AST, LDH, aldolaz) yüksek. Deltoid biyopsisinde inflamasyon, EMG‛de tipik myopati bulguları. Anti Jo-1 antikorları pozitif. Myopatinin en sık nedeni alkol kullanımı, tedavide steroid birinci tercih. 193. Seronegatif artiritler: ANA ve RF negatif, omurga tutulumu ve HLA B27 pozitif vakalar. Ankilozan spondilit, Reaktif artirit, Raiter, Psöriatik ve enteropatik artirit bu grupta yer alır. 194. Ankilozan spondilit: Genç erkek, akşam yatınca artan sinsi bel ağrısı, 1 saat süren belde tutukluk, gündüz hasta rahat,entesopati (aşil tendiniti) görülür. En sık ekstraartiküler bulgu ön üvettir. Kalpte en sık aort yetmezliğine neden olur. En önemli fizik muayene bulgusu lomber lordozda düzleşmedir. Schouber testi pozitiftir. İlk radyolojik bulgusu sakroiliak eklemde düşleşmedir. Kare vertebra, sindesmofit, Romanus lezyonu, bambu kamışı görünümü, kifoz ve ankiloz gelişebilir. Tedavide birinci tercih indometasindir. 195. Psöriatik artirit: En sık DIF tutulumu var. Ağır formu artiritis mutulans, kalem hokka belirtisi tipik 196.Reaktif artirit: İshal veya üriner infeksiyondan 1-3 hafta steril sinovite denir. En sık dizi tutar. 197. Raiter artiriti: Reaktif artirite ilave üveit, sirsinat balanit (glans peniste) ve kerotoredma blenorjika (ayak tabanında) tipik.

251

GASTROENTEROLOJİ 198. Gastroözefagial reflü; En sık neden alt özefagus sifinkter gevşekliğidir. Öne eğilmekle azalan yanma tarzı göğüs ağrısı tipiktir. Kesin tanı 24 saatlik pH metri ile konur. 5 yılı geçen ve komplikasyon olan hastalara endoskopik inceleme yapılır. Önemli komplikasyonu Barret epitelidir. Yassı epitelyumin silindirik epitele dönüşmesidir. Özefajit, faranjit, larinks ca, otit, sinüzit yapabilir. 199. Akalazya: Reflünün tam tersi, alt özefagusun yemek sonrası açılmamasıdır. Yutma güçlüğü ile gelir. Tanı monometrik basınç ölçümü ile konur. Özefagus epidermoid ca için predispozan. En önemli ölüm nedeni aspirasyon pnömonisi 200. Özefagus perforasyonu: En sık iyatrojenik. Servikal özefagusun solunda özefagus ile farinksin birleşim yerinden olur. Maker triadı tipik. Yutma güçlüğü, ağrı ve subkutan amfizem vardır. İlk test PA akciğer mediastende serbest hava görülür. Erken dönemde pnömotoraks, geç dönemde mediastinitten hasta eks olur. 201. Özefagus kanseri: En sık epidermoid üst ve ortada, adeno ca alt özefagusta. Reflü adeno ca, bunun dışında her şey özefagusta epidermoid ca yapar. 60 yaş erkek, yutma güçlüğü ve zayıflama varsa düşün. Seroza olmadığı için tanı konulduğunda genellikle mediasten ve akciğere met yapmıştır. 202. En sık özefajit yapan ilaç doksisiklin, en fazla enfeksiyon kandida, en fazla virüs CMV‛dir. 203. Helikobakter Pylori: Kronik gastrit, mide ülseri, duedonal ülser, mide kanseri, malt tipi lenfomanın en sık etkeni HP‛dir. En güvenilir invaziv test endoskobik biyopsi materyalinde etkeni üretmektir. En güvenilir non invaziv test üreaz nefes testidir. Asemtomatik bile olsa tedavi verilmelidir. Klasik üçlü tedavide lansaprazol, amoksisilin ve klaritromisin verilimelir. 204. Mide ülseri ve duedonal ülser: En sık neden HP‛dir. Mide ülserinde tanı endoskobik biyopsi, duedonal ülserlede tanı endoskopik olarak konur. Kanama: En sık görülen ve en sık ölüme neden olan komplikasyon kanamadır. En sık kanama yeri posterior duedonal ülser (gastroduedonal arter) Perforasyon: En sık duedonum ön yüzü, akut batın bulguları ilk yapılması gereken akciğer grafisidir. Penetrasyon: Duedonal ülser pankreasa, mide ülseri karaciğer sol lobuna penetre olur. Fistül: Duedonal ülser ana safra yoluna, mide ülseri transfers kolona fistülüze olur.

252


205. Zollinger Ellison sendromu (gastrinoma) Pankreasın en sık maling endokrin tümörü. Atipik, multipl ve tedaviye dirençli ülser, böbrek taşı ve malabsorbsiyon triadıdır. En güvenilir radyolojik ultrasonografidir.

tanı

endoskopik

Bazal gastrin, bazal/maksimum asit salınım oranı (>0.4) ve sekretin stimülasyon testi pozitiftir. Tedavisi cerrahidir. 206. Mide kanseri: En sık adeno ca, en sık antrumda lokalize, en sık karaciğere met yapar. Tümör markeri CEA‛dir. Tanı endoskobik biyopsi ile konur. Paraneplastik dermatomyozite neden olabilir. Mukoza ve submokozada sınırlı mide kanserine erken mide ca denir. 207. Çöliak hastalığı: Patolojisi: Villuslarda atrofi, kriplerde hiperplazi, lamina propriada lenfoplazmositer hücre infiltrasyonu vardır. Proksimal ince barsak tipi malabsorsiyon (steatore, kabızlıkta olabilir, ADEK eksikliği, demir, folat ve çinko eksikliği, dermatitis herpeti formis; ekstremitelerin ekstansör yüzünde lezyon) bulguları vardır. Anti endomisyum, antigliadin, doku transglutamaz ve mi-2 antikoru pozitif. 6 aylık diyetle normale gelir. Düzelmezse sekonder laktoz intöleransı olabilir. İntestial T hücreli lenfoma, özefagus ve ince barsak adenokanser riski var. 208. Whipple hastalığı: Etken Borellia burgdorgferi. En sık semtom zayıflama. En sık bulgu artirittir. Malabsorbsiyon, hiperpigmentasyon yapar. Tanı: PCR. Birinci tercih trimetoprim sulfometaksazol.

209. Laktoz intöleransı: Malabsorsiyonun en sık nedeni. Primer mukozal laktaz eksikliği. Süt ürünlerinden sonra kolik tarzı karın ağrısı. Tanı hidrojen nefes testi. Tedavi diyetten süt ürünlerini çıkarmak. 210. İlioçekal tüberküloz ve tüberküloz peritoniti: İlioçekal bölgeyi tutar. Chron hastalığı benzeri lezyonlar yapar. Peritonda klasik peritonit bulguları (ateş, asit, karın ağrısı) + dama taşı belirtisi pozitif. Kesin tanı periton biyopsisi ile konur. Karaciğerde tüberküloz granülamatöz hepatit yapar. 211. Karsinoid tümör: Enterokromafin hücrelerinden köken alır. Apendiks, ileum ve rektuma yerleşir. 2 cm geçerse karaciğere met yapar. Adı karsinoid sendrom olur. En sık flaşing, ishal ile gelir. Kalbin sağ tarafını ve akciğerini tutar. Ama mitral ve triküspid kapağı tutmaz. Tümör markeri 5HİAA‛dir. 212. Amibik kolit: Etken Entemeoba histolitika. Kanlı ishal, lökosit pozitif. Kesin tanı kolonoskibik biyopside mata şekilli ülserden alınan biyopside trofozoidlerin görülmesi ile tanı konur. Metranidazol birinci tercih. Hem intestinal hem de doku formuna etkili. Doz 3x750 mg 10 gün. 213. Psödomembranöz enterokolit: Etken Clostridium deficille. Klindamisin, ampisinlin gibi geniş spekturumlu antibiyotik kullanımından hemen sonra ile 8 hafta sonra çıkar. Basit sulu ishalden kanlı ishale kadar her şey. Kesin tanı toksin tayini. Tedavide birinci tercih metranidazoldür. Vankomisin, sakkaromiçes boilardi verilebilir. 214. Akut kolon iskemisi: En sık splenik fleksurada görülür. 215. Kronik mezenter iskemi: En sık neden ateroskleroz. En sık a. mezenterika süperior tutulur. Alkol ve yemek sonrası karın ağrısı ve zayıflama vardır. Tanı mezenter arter anjiografisi ile konur. En sık kronik pankreatit ile karışır. Kronik pankreatitte klinikte karın ağrısına ilave steatore, B12 eksikliği ve diyabet bulguları vardır. 216. Akut mezenter iskemisi: En sık neden mitral stenoza bağlı atrial fibrilasyon, ikinci ateroskleroz. Klinik ani başlayan karın ağrısı, başlangıçta rebound defans yok, gaz gaita çıkışı var. Bu dönemde genellike atlanır. Tanı geçiken hastalarda perforasyon ve sepsis olur. Mortalitesi çok yüksektir. Kesin tanı anjiografi. 217. Kolon polipleri: Hiperplastik polip: En sık görülen ve benign polip.


İnflamatuar polipler ve hamartomatoz polipler benigndir. Tübüler adeno, villöz adenom ve tübülovilloz adenom: En sık gürölen tübüler adenom. Malignite riski düşük. Villözlerde malignite ihtimali yüksek. Ama malignite ihtimali en yüksek polip ailevi adenomatozis poliposis kolidir. Ailevi olmayan tek kolon polibi Cronkite – Kanada sendromudur. Adenamatöz polipler: ailevi adenamatoz poliposis, Turcot ve Gardner sendromu Diğer polipler hamartamatözdür. Gardner: Yumşak doku tümörü(desmoid tümör), osteom, adenamatöz polip Turkot : Beyin tümörü, adenamatöz polip. İki polip hiperpigmentasyon yapar. Peutz Jedgerhs dudakta ve mukozalarda, Cronkide Kanada ciltte hiperpigmentasyon yapar. 218. Kolon kanseri: Elli yaşından büyük, erkek, dışkılama alışkanlığında değişiklik, demir eksikliği anemisi, zayıflama, obstrüksiyon bulguları ve rektal kanama varsa kolon kanseri düşünülür. Proteinden zengin, liften fakir beslenenlerde sık. Streptokokus bovis bakteriyemisi olanlarda, üreterosigmodostomi yapılanlarda sıktır. Aspirin ve doğum kontrol hapı kullanlanlarda, vitaminlerden ve kalsiyumdan zengin beslenenlerde risk azalmıştır. Sağ kolon tümörleri demir eksikliği, sol kolon tümörleri obstrüksiyon, rektal tümörler kanama ve tenzm ile gelirler. Tanı kolonoskobik biyopsi ile konur. Tümör markerleri CEA ve CEA-19-9‛dur. 219. Divertikül: Yaşla sıklığı artar. 60 yaşın altında masif alt GIS kanamasının en sık nedenidir. En sık sol kolon ve rektosigmoid bölgeyi tutar. En sık asemptomatiktir. En sık komplikasyon kanamadır. Divertikül tanısı baryumlu grafi ile konur. 220. Divertikülit: 60 yaş erkek hasta ateş, karın ağrısı, ağrı sol alt kadranda rebound ve defans pozitif ise düşün. En güvenilir tanı yöntemi tomografi. Divertikülit atağı esnasında kolonoskopik inceleme ve baryumlu grafi kontraendikedir. 221. Akut hepatit Genç hasta halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, subfebril ateş ile geldi. Karaciğer ve dalak 3-5 cm büyük, sarılık var. ALT ve AST> 400 U/L, hem direk hem de indirek bilirubin yüksek, hafif ve orta derecede ALP yüksektir. Bu hastaya tanı için hepatit markerleri istenir. Tedavi destektir.

253

222. Fulminan hepatit: Akut hepatit yapan her şey yapar. En sık neden hepatit B‛dir. En sık ilaç parasetamoldür. Akut hepatit ile yatan hastanın protrombin zamanı uzuyor. Beyin ödemi ve şuurunda bulanıklık varsa düşünülür. Tedavi karaciğer transplantasyonudur. 223. Kronik hepatit: En sık semptomu halsizliktir. FM‛de organomegali ve sarılık vardır. ALT ve AST 2-4 kat gibi yüksektir. Her iki bilirubin hafif derecede artmıştır. Kronik hepatit düşünülen hastaya viral serolojik testler istenir. Kesin tanı için karaciğer biyopsisi yapılır. Biyopside Knodall skorlama sisteminden aldığı puana göre evrelendirilir. Kronik B Hepatiti: HBsAg pozitif, anti HBs negatif, anti HBs total pozitiftir. Bu hastaya bundan sonraki aşamada hastaya viral replikasyon testleri istenir. HBV DNA (en spesifik), DNA polimeraz ve HBe antijeni istenir. Bunlardan biri pozitifse kesin tanı için karaciğer biyopsisi yapılır. Tedavide lamuvidin + interferon verilir. Lamuvidin direnci varsa adefovir veya entekavir verilir. Kronik C hepatiti: Anti HCV pozitif, HCV RNA pozitif ise karaciğer biyopsisi yapılır. Ribavarin ve alfa interferon verilir 224. Otoimmün hepatit: Genç bayan kronik hepatit bulguları ile geldi. Akne, hirsitismus, spaider anjiom gibi bulgular var. Anti düz kas antikoru ve ANA pozitif. Viral markerlar negatif. Karaciğer biyopsisinde sitotoksik T cell ve plazma hücre infiltrasyonu varsa düşünülür. Tedavi karaciğer transplantasyonudur. 225. Hiperbilirubinemiler: İndirek bilirubin yüksekliği: Yeni doğan sarılığı, Gilbert, Crigler Najjar tip I ve II. Gilbert ve Crigler Najjar‛da UDPGT enzimi değişik oranlarda eksik. Bilirubinin uptake ve intrasellüler transportu bozuk. Direk bilirubin: Kolestaz, Dubin Jhonson ve Rotor sendromunda direk bilirubin artar. Rotor ve DJ‛da oluşan direk bilirubinin safra yollarına atılımı bozulmuştur. DJ ve Rotorda standart karaciğer testleri normaldir. DJ‛da bromsolfoftalein atılımı, kaproporfirin salınımı, fenoberbitale yanıt yok, kese görüntülemez. Mikroskobik olarak sentrilobüler hücrelerde pigmentasyon var. Rotorda özel testlerin hepsi normal. Hem direk hem indirek bilirubin yüksek: Hepatosit hasarı yapan tüm durumlar.

254


Hastalık

Kontraendikasyonlar

1. Orak hücreli anemi ağrılı kriz

Kan transfüzyonu (Krizi ağırlaştırır)

2. Soğuk tip otoim. hemol anemi

Kan transfüzyonu (Semptomları artırır)

3. Vitamin B12 eksikliği

Folik asit (Nörolojik semp artar)

4. G6PD

İlaç, soya, bakla, infeksiyon (Hemoliz)

5. KKY

Kalsiyum kanal blokerleri (Yetmezlik ağırlaşır)

6. Mit. Dar., kalsifikas+, trombus+

Balon valvuloplasti (Yetmezlik, emboli)

7. Aort stenozu, IHSS

Dijital, diüretik, vazodilatör (Semptomlar artar)

8. WPW

Dijital, verapamil (Ciddi aritmi)

9. Uygunsuz ADH

Sıvı (Semptomlar artar)

10.Feokrom.Postophipotansiyon

Dopamin (Hipovolemi olduğu için)

11.Metabolik asidoz pH>7.2

Bikarbonat (Beyin ödemi, asidozda artış)

12.Böbrek biyopsisi

Tek böbrek, DKB >120, kanama diyatezi, lokal nedenler

13.Karaciğer biyopsisi

Hemanjiom, kanama diyatezi, lokal nedenler

14.Renal transplantasyon

Reversibl hasar, destek tedavisi ile yaşama, aktif hastalık HLA uyumsuzluğu, major ekstrarenal komplikasyonlar

15. GÖR

Alfa blokör, Beta agonist, Ca kanal blokerleri, antikolinerjik, PGE2, PGI2, dopamin, seratonin, diazepam

16. Endoskopi

Divertikülit, özefagus divertik., özefagus perf. Tok.megakolon

17.Hepatik ensefalopati

narkotik, trankilizan, sedatif, diüretik

18.Gut krizi

Allopürinol, aspirin

19.Raynoud fenomeni

Betabloker, sigara, soğuk

20.ACE inhibitörleri

Bileteral renal arter stenozu, gebelik,öksürük

21.Hipertroidi krizi

Aspirin, TBG‛den T4 ayırımını artırır

22.Betabloker

Astım ve 2. dereceden daha ileri bloklar

23.Dijital

Bloklar, IHSS, aort sten. WPW send, myokardit, res.perikar, sağ kalp yetersizliği

24. ITP

Trombosit transfüzyonu

25. TTP-HÜS

Trombosit transfüzyonu

226. Karaciğer yağlanması: Karaciğer yağlanmaını yapan trigliseridtir. En sık makroveziküler yağlanma ve en sık neden alkol kullanımıdır. Ama en tehlikeli olanlar mikroveziküler yağlanmadır. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri, Reye sendromu ve tetrasiklin gibi ilaçlar mikroveziküler yağlanma yapar. Fulminan hepatite neden olabilir. Tanı biyopsi ile konur. En önemli laboratuar bulgusu ALT yüksekliğidir.

227. Alkolik karaciğer: Vaka sorusu, AST/ALT oranı >2 (genellikle AST 200-250 Ü, ALT genellikle 80-100 Ü arasındadır. Makrositoz yapabilir. ALP normal iken GGT yüksekliği karakteristiktir. Her türlü karaciğer hastalığına neden olabilir. 228.Wilson hastalığı: OR geçer. Bakırın safra yollarına atılımı bozuk. Karaciğer fonksiyonları bozuk, ekstrapramidal yan etkiler, zaman zaman hemolitik anemi atakları ile gelen hastanın fizik muayenesinde limbusun desement


membranında Kayser Flashier halkası görülür. Fankoni sendromu, hipoparatiroidi, kemik lezyonları yapabilir. Serum bakırı normal veya düşük, idrar bakırı yüksek ve serulaplazmin düşük. Kesin tanı karaciğer biyopsisi. Trinetin birinci tercih, depenisilamin membranöz glomerülonefrit yaptığı için. 229. Alfa 1 antitripsin eksikliği: Karaciğer hastalığı ve panasiner amfizem varsa düşün. Tanı enzim ölçümü ve genetik mutasyonun gösterilmesi ile tanı konur. Tedavi karaciğer transplantasyonu. 230. Siroz: En önemli patolojik bulgusu rejenerasyon nodülüdür. Alkol mikronodüler siroz, virüsler makronodüler siroz yapar. Kronik hepatit, siroz ve hepatomanın artık en sık nedeni hepatit C‛dir. Tanısı karaciğer biyopsisi ile kanır. Tedavisi karaciğer transplantasyonudur. Transplantasyon en sık viral hepatitlere bağlı sirozlara ikinci sıklıkta en sık alkolik sirozda yapılır. Sirozda prognozu değerlendirmede Child Puhh klasifikasyon kriterleri kullanılır. Bilirubin, Albumin, protrombin zamanı, asit ve ensefalopati tanı kriteleri arasındadır. Child A‛da prognoz en iyi, C‛de en kötü. 231. Primer biliyer siroz:

splenomegali vardır. Tanısı: İlk istenecek kolleteral venler, MR anjiografi en güvenilir radyolojik test. Kesin tanı doğrudan portal basınç ölçümü Kolleteral venler: a. Özefagus varisleri: Sol gastrik ve azigos venler b.Caput medusa: Paraumblikal inferior epigastrik venler c.Hemoroidler: inferior- medial ve süperior rektal venler d. Retroperitoneal- Renal e. Retroperitoneal - Paravertebral 234. Varis kanaması: Sirozda en sık ölüm nedenidir. Hepatik ensefalopatiye neden olabilir. Ağrısız masif üst GIS kanaması yapar. 235. Asit: En sık neden sirozdur. Serum albumin-asit albumin gradienti <1.1 ise eksudadır. Kalp yetmezliği, siroz ve nefrotik sendrom, hiboalbuminemi yapan hastalıklar transuda yapar.Diğerleri eksudadır. Hemorajik asit = Hepatoma Trigliseridden zengin = Süt gibi = Şiloz asit ( en sık travma )

İntrahepatik orta boy safra yollarında kronik gralamatöz infilamasyon

Nötrofil hakimiyeti = Bakteriyel infeksiyon, lenfosit hakimiyeti = Tüberküloz

Genç bayan kaşıntı ile geldi. Kolestaz enzimleri ve direk bilirubin yüksek. USG‛de safra kesesi ve safra yolları normal ise düşün. Antimitokondrial antikor pozitif. Kesin tanı karaciğer biyopsisi.

Adenozim deaminaz >50 ünite ise tüberküloz,

232. Primer sklerozan kolanjit 50 yaşından büyük erkek, sarılık ve kaşıntı ile geldi. Öyküde ülseratif kolit var. Kolestaz enzimleri ve direk bilirubin yüksek. ERCP‛de tesbih tanesi görüntüsü ve PANCA pozitif, kolnojioselüler ca riski artar

236. Spontan bakteriyel peritonit: En sık etken E. coli, Asitli hastada ateş ve karın ağrısı varsa düşün. Parasentez mayinde hücre sayısı > 250 mm3 ve pH<7.35 ise tanı konur. Sefotaksim birinci tercih 237. Hepatik ensefalopati: Sirozu hastanın şuuru kapandı düşün.

233. Portal hipertansiyon:

a. Mental durumdaki bozukluklar

•

Sinüzoidal: Siroz: En sık neden

b. Nöromuskuler anormallikler

•

Presinüzoidal

c. Fleping tremor

a.

Presinüzoidal intrahepatik: Şistozoma, sarkoidoza bağlıdır. İntrahepatik portal vende lezyon

b.

•

255

Presinizoidal ekstrahepatik: Vena porta trombozu. Tromboz yapan her şey Post sinüzoidal: a.

Postsinüzoidal intrahepatik: Vena hepatikanın intrahepatik dalında, venookliziv hastalık ve peliosis hepatitis yapar

b.

Postsinüzoidal ekstrahepatik: Vena hepatika trombozu = Budd Chiari sendromu

En tipik bulgusu kaudat lob hipertrofisidir. Portal hipertansiyon triadı: Kolleteral venler, asit,

d. Fetor hepatikus e. Hiperventilasyon Tedavide barsak temizliğinde neomisin birinci tercihtir. Laktuloz verilebilir. Flumezanil nörotransmitter dengeyi sağlamada etkilidir. Eşlik eden infeksiyon ve elektrolit imbalansları düzeltilmelidir. 238. Karaciğerde piyojenik abse En sık kolanjite bağlıdır. Etken E. coli. Karaciğerde sağ lobda multipl abse yapar. Tedavisi cerrahi drenaj ve geniş spektrumlu antibiyotik verilirilr. 239. Karaciğerde amip absesi

256


Amibik kolitli erkeklerde sık. Tek abse yapar. Tedavide metranidazol birinci tercih. Cerrahi drenaj gerekmez. 240. Karaciğerde kist hidatik: Etken Ekinokokus granülozus, kist formu insana bulaşır. En sık sağ lob posterioruna yerleşir. En sık asemptomatik, en sık komplikasyon safra yollarına fistüldür.

244. Gebeliğin beniğin intrahepatik kolestazı Gebe kadın son trimestirde kaşıntı ile geldi. Direk bilirubin ve özellikle GGT yüksek ise tanı konur. Tedavi gerekmez. 245. Help sendromu Gebe kadın hemolitik anemi, karaciğer fonksiyonları bozuk (LDH tipik) ve trombositopeni

Tedavide perkütan drenaj, cerrahi yapılabilir. Medikal tedavide albendazol birinci tercih. 241. Hepatosplenik kandidiyazis İmmün süpresif hastalarda infeksiyon yapar. En sık etken Kandida‛dır. Karaciğer büyük ve karaciğer fonksiyon testleri bozuktur. USG‛de hedef tahtası veya öküz gözü görüntüsü denen 1-2 cm çaplı kenarı halo ile çevrili lezyonlar görülür. 242. Hepatoma Karaciğerde en sık görülen benign tümör hemanjiom, malign tümör metastatik tümörlerdir. En sık kolorektal kanserler metastaz yapar. En sık primer malign tümörü hepatomadır. En sık nedeni sirozdur. Neden olma ihtimali en yüksek dahili hastalık hemokromatozdur. En sık neden olan virüs hepatit C‛dir. Sirozlu bir hastada genel durumda bozulma varsa düşün. En sık görülen semptom karın ağrısı en sık bulgusu hepatomegalidir. Tümörün safra salgılaması karakteristiktir. Tümör markeri alfa fetoproteindir. 243. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri Gebe kadın son trimesterde geldi, genel durumu kötü akut hepatit bulguları var. Protrombin zamanı uzun, her iki bilirubin yüksek. AST ve ALT 10 kat artmış ise düşünülür. Tanı karaciğer biyopsisi, tedavisi acil küretaj. Fulminan hepatite gidebilir. En sık hepatit E infeksiyonu ile karışır. Anti HEV IgM‛nin negatif olması ile ayrılır.

ENDOKRİNOLOJİDE TESTLER Test

Hangi hastalığın tanı veya ayırıcı tanısı

1.TRH stimülasyon testi

Sekonder-Tersiyer hipotroidi, sekonderde yanıt yok

2.ACTH stimülasyon testi

Addison hastalığı-Kortizol yanıtı yok

3.Deksometazon süpres. Testi

C. Sendromu ve ektopikte yok, hastalığında var

4.Glukagon provakas testi

Feokromasitoma

5.Klonidin süpresyon testi

Feokromasitoma

6.Glukoz supresyon testi

GH salgılayan adenom, akromegali

7.Vazopressin testi

Santral ve nefrojenik DI ayırımı

8.Su kısıtlama testi

Santral ve psikojenik DI ayırımı

9.Metirapon testi

ACTH rezervini ölçmek için kullanır

10.Açlık süpresyon testi

İnsulinoma

11.Ayakta durma testi

Primer hiperaldesteronizm

12.Tuz infüzyon testi

Primer hiperaldesteronizm ile esansiyel hipertans.ayırımı

13.Su yükleme testi

Uygunsuz ADH sendromu


DAHİLİYEDE İLK YAPILMASI GEREKEN DURUMLAR Hastalık

İlk yapılacak işlem

1. DIC

Altta yatan hastalığı tedavi etmek

2. Demir eksikliği

Tedavi öncesi altta yatan etiyolojik nedeni saptamak

3. TTP

Plazmaferez

4. Nötropenik ateş

Tüm kültürleri almak ve amikasin+seftazidim başlamak

5. Tümör lizis sendromu

Hidrasyon

6. Hiperkalsemi

Hidrasyon

7. Hiperürisemi

Hidrasyon

8.Polisitemi

Flebotomi

9. Warfarin toksisitesi

ilacı kesmek ve taze donmuş plazma

10. Heparin toksisitesi

İlacı kesmek ve protamin sülfat vermek

11.Hemolitik kan transfüzyonu komplikasyonu

Kan transfüzyonunu durdurmak, ABY tedavisi

12.KKY

ACE inhibitörleri

13. AMİ

Aspirin

14.Dijital intoksikasyonu

İlacı kes, dijital bağlayıcı ligand ver.

15. Variant anjina

Verapamil

16. Supraventriküler taşikardi

Adenozin, digoksin, verapamil, betabloker

17. Ventriküler taşikardi

Kardioversion

18. Ventriküler fibrilasyon

Defibrilasyon

19.Torsades de pointes

Magnezyum

20.Hipotiroidi ve Addison krizi

Hidrokortizon

21. Amenore+galaktore

Gebelik tayini, prolaktin düzeyi

22. Diyabetik koma

İlk verilecek %20-50‛lik dekstroz (şeker ölçme imkanı yoksa)

23. Hiperpotasemi

Kalsiyum glukonat (kardiak etkilerini antagonize etmek için)

24. Özefagus perforasyonu

İlk yapılacak PA akciğer grafisi

25.Mide ve kolon perforasyonu

Ayakta direk batın grafisi/PA akciğer

26. Diabetik ketoasidoz

İzotonik sıvı

27.Diabetik nonketotik koma

İzotonik sıvı

28.Astım krizi

Yüksek doz kısa etkili beta 2 mimetik

29.Uygunsuz ADH sendromu

Sıvı kısıtlama (< 500 ml)

30. Hemokromatoz

Flebotomi

257

258


DAHİLİYEDE HASTALIKLAR VE KESİN TANI YÖNTEMLERİ Hastalık

Kesin tanı yöntemi

KKY

EKO: Ejeksiyon fraksiyonu <%50

AMI

Klinik+enzim+EKG(3 bulgudan 2‛si varsa tanı konur

Kalp kapak patolojileri

Doplerli EKO

İnfektif endokardit

Klinik+EKO bulguları+Kan kültüründe üreme (Duke kriterleri)

Kardiyomyopati

Biyopsi (en iyi sağ ventrikül apeksinden yapılır)

Perikardial efüzyon

Perikardiosentez

Vaskülit

Arter biyopsisi

İnterstisiyel akciğer hast.

Akciğer biyopsisi

Hipofiz tümörleri

En iyi radyolojik test MR

De-Quervain troiditi

Biyopsi dev hücreler

Hashimato troiditi

Biyopside Hurtle cell

GÖR

24 saatlik pH metre

Reflü özefajit

Endoskobik biyopsi

GIS divertikülleri

Baryumlu grafi

Akalazya

Manometrik basınç ölçümü

Özefagus perforasyonu

Baryumlu grafi

İskemik barsak hastalıkları

Anjiografi

Siroz

Karaciğer biyopsisi

Pankreas hastalıkları

Tomografi

KOAH

FEV1 <80, FEV1/FVC<%70

Astım

Klinik +PEF‛in sabah düşüklüğü

Bronşektazi

Bronkografi veya yüksek rezolüsyonlu tomografi

Kistik fibrozis

Ter testi /pilokarpin testi

Akciğer kist hidatiği

Tomografi

Karaciğer kist hidatiği

Ultrasonografi

Atipik ve mantar pnömonisi

Akciğer biyopsisi

Tüberküloz

Kültürde etken mikroorganizmayı üretmek

Organik toz/pnomokonyoz

Akciğer biyopsisi

Pulmoner emboli

Anjiografi

Pnomotoraks

PA akciğer grafisi

RA

7 kriterden 4‛ü

Lupus

11 kriterden 4‛ü

Behçet hastalığı

Oral afta ilave 2 kriterin daha olması

FMF

Klinik+akut faz reakt artış, genetik inceleme,

Polimyozit

Proksimal kas tutulumu, enzim, EMG, kas biyopsisi+ (4 bulgudan 3+)

Nötropenik ateş

Nötrofil sayısı mm3<500 ve 1 kez ateş 38.5 ise

11_Dahiliye

Recommend Documents