1
BAB I
Pendahuluan
Laringitis merupakan peradangan yang terjadi pada pita suara (laring) yang dapat menyebabkan suara parau. Pada peradangan ini seluruh mukosa laring hiperemis dan menebal, kadang-kadang pada pemeriksaan patologik terdapat metaplasi skuamosa. Laringitis ialah pembengkakan dari membran mukosa laring. Pembengkakan ini melibatkan pita suara yang memicu terjadinya suara parau hingga hilangnya suara. Laringitis kronik adalah proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring yang terjadi dalam jangka waktu lama. Infeksi pada laring dapat dibagi menjadi laringitis akut dan laringitis kronis, infeksi maupun non infeksi, inflamasi lokal maupun sistemik yang melibatkan laring. Laringitis akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung dalam kurun waktu kurang dari 7 hari dan biasanya muncul dengan gejala yang lebih dominan seperti gangguan pernafasan dan demam. Laringitis kronis biasanya terjadi bertahap dan telah bermanifestasi beberapa minggu. Dalam referrat ini akan dibahas lebih lanjut mengenai laringitis kronis dan upaya penanganannya.(10)
BAB II
Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Laring
EMBRIOLOGI(2)
Faring, laring, trakea dan paru merupakan derivat foregut embrional yang terbentuk sekitar 18 hari setelah terjadi konsepsi. Tidak lama sesudahnya terbentuk alur faring median yang berisi petunjuk-petunjuk pertama sistem pernafasan dan benih laring. Sulkus atau alur laringotrakeal mulai nyata sekitar hari ke 21 kehidupan embrio. Perluasan alur ke kaudal merupakan primaordial paru. Alur menjadi lebih dalam dan berbentuk kantung dan kemudian menjadi dua lobus pada hari ke 27 atau 28. Bangian yang paling proksimal dari tuba akan menjadi laring. Pembesaran aritenoid dan lamina epitelial dapat dikenali pada hari ke 33. Sedangkan kartilago, otot, dan sebagian besar pita suara terbentuk dalam 3-4 minggu berikutnya.
Hanya kartilago epiglotis yang tidak terbentuk hingga masa midfetal. Banyak struktur merupakan derivat aparatus brankialis.
ANATOMI(2)
Laring berada di depan dan sejajar dengan vetebre cervical 4 sampai 6, bagian atasnya yang aka melanjutkan ke faring berbentuk seperti bentuk limas segitiga dan bagian bawahnya yg akan melanjutkan ke trakea berbentuk seperti sirkular.
Laring dibentuk oleh sebuah tulang yaitu tulang hioid di bagian atas dan beberapa tulang rawan. Tulang hioid berbentuk seperti huruf 'U', yang permukaan atasnya dihubungkan dengan lidah, mandibula, dan tengkorak oleh tendon dan otot-otot. Saat menelan, konstraksi otot-otot (M.sternohioid dan M.Tirohioid) ini akan menyebabkan laring tertarik ke atas, sedangkan bila laring diam, maka otot-otot ini bekerja untuk membantu menggerakan lidah.
Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago tiroid, krikoid, aritenoid, kornikulata, kuneiform, dan epiglotis. Kartilago tiroid, merupakan tulang rawan laring yang terbesar, terdiri dari dua lamina yang bersatu di bagian depan dan mengembang ke arah belakang. Tulang rawan ini berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk "adam's apple" dan di dalam tulang rawan ini terdapat pita suara, dihubungkan dengan kartilago krikoid oleh ligamentum krikotiroid.
Kartilago krikoid terbentuk dari kartilago hialin yang berada tepat dibawah kartilago tiroid berbentuk seperti cincin signet, pada orang dewasa kartilago krikoid terletak setinggi dengan vetebra C6 sampai C7 dan pada anak-anak setinggi vetebra C3 sampai C4. Kartilago aritenoid mempunyai ukuran yang lebih kecil, bertanggung jawab untuk membuka dan menutup laring, berbentuk seperti piramid, terdapat 2 buah (sepasang) yang terletak dekat permukaan belakang laring dan membentuk sendi dengan kartilago krikoid, sendi ini disebut artikulasi krikoaritenoid
Sepasang kartilago kornikulata atau bisa disebut kartilago santorini melekat pada kartilago aritenoid di daerah apeks dan berada di dalam lipatan ariepiglotik. Sepasang kartilago kuneiformis atau bisa disebut kartilago wrisberg terdapat di dalam lipatan ariepiglotik , kartilago kornikulata dan kuneiformis berperan dalam rigiditas dari lipatan ariepiglotik. Sedangkan kartilago tritisea terletak di dalam ligamentum hiotiroid lateral.
Gambar anatomi laring(11)
Epiglotis merupakan Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang kartilago thyroidea. Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.
Membrana mukosa di Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiridari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.
Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam kartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica vocalis palsu adalah dua lipatan membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.
Gambar pita suara(12)
Pada laring terdapat 2 buah sendi, yaitu artikulasi krikotiroid dan artikulasi krikoaritenoid. Ligamentum yang membentuk susunan laring adalah ligamentum seratokrikoid (anterior, lateral, dan posterior ), ligamentum krikotiroid medial, ligamentum krikotiroid posterior, ligamentum kornikulofaringeal, ligamentum hiotoroid lateral, ligamentum hiotiroid media, ligamentum hioepiglotica, ligamentum ventricularis , ligamentum vocale yang menghubungkan kartilago aritenoid dengan kartilago tiroid dan ligamentum tiroepiglotica.
Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan otot-otot instrinsik, otot-otot ekstrinsik terutama bekerja pada laring secara keseluruhan , sedangkan otot-otot instrinsik menyebabkan gerakan bagian-bagian laring sendiri. Otot-otot ekstrinsik laring ada yang terletak diatas tulang hyoid (suprahioid), dan ada yang terletak dibawah tulang hyoid (infrahioid). Otot ekstrinsik yang supra hyoid ialah M. Digastricus, M.Geniohioid, M.Stylohioid, dan M.Milohioid. Otot yang infrahioid ialah M.sternohioid dan M.Tirohioid. Otot-otot ekstrinsik laring yang suprahioid berfungsi menarik laring kebawah, sedangkan yang infrahioid menarik laring keatas. Otot-otot intrinsik laring ialah M. Krikoaritenoid lateral. M.Tiroepiglotica, M.vocalis,M. Tiroaritenoid, M.Ariepiglotica, dan M.Krikotiroid. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring.Otot-otot intrinsik laring yang terletak di bagian posterior, ialah M.aritenoid transversum, M.Ariteniod obliq dan M.Krioaritenoid posterior.
Gambar otot pada laring(13)
Rongga laring.(2)
Batas atas rongga laring (cavum laryngis) ialah aditus laring, batas bawahnya ialah bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid. Batas depannya ialah permukaan belakang epiglottis, tuberkulum epiglotic, ligamentum tiroepiglotic, sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan arkus kartilago krikoid. Batas lateralnya ialah membran kuadranagularis, kartilago aritenoid, konus elasticus, dan arkus kartilago krikoid, sedangkan batas belakangnya ialah M.aritenoid transverses dan lamina kartilago krikoid.
Dengan adanya lipatan mukosa pada ligamentum vocale dan ligamentum ventrikulare, maka terbentuklah plika vocalis (pita suara asli) dan plica ventrikularis (pita suara palsu).
Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan, disebut rima glottis, sedangkan antara kedua plica ventrikularis disebut rima vestibuli.
Plica vocalis dan plica ventrikularis membagi rongga laring dalam tiga bagian, yaitu vestibulum laring , glotic dan subglotic.
Vestibulum laring ialah rongga laring yang terdapat diatas plica ventrikularis. Daerah ini disebut supraglotic. Antara plica vocalis dan pita ventrikularis, pada tiap sisinya disebut ventriculus laring morgagni.
Rima glottis terdiri dari dua bagian, yaitu bagian intermembran dan bagian interkartilago. Bagian intermembran ialah ruang antara kedua plica vocalis, dan terletak dibagian anterior, sedangkan bagian interkartilago terletak antara kedua puncak kartilago aritenoid, dan terletak di bagian posterioir. Daerah subglotic adalah rongga laring yang terletak di bawah pita suara (plicavocalis).
Persyarafan(2)
Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus, yaitu n.laringeus superior dan laringeus inferior (recurrent). Kedua saraf ini merupakan campuran saraf motorik dan sensorik. Nervus laryngeus superior mempersarafi m.krikotiroid, sehingga memberikan sensasi pada mukosa laring dibawah pita suara. Saraf ini mula-mula terletak diatas m.konstriktor faring medial, disebelah medial a.karotis interna, kemudian menuju ke kornu mayor tulang hyoid dan setelah menerima hubungan dengan ganglion servikal superior, membagi diri dalam 2 cabang, yaitu ramus eksternus dan ramus internus.
Ramus eksternus berjalan pada permukaan luar m.konstriktor faring inferior dan menuju ke m.krikotiroid, sedangkan ramus internus tertutup oleh m.tirohioid terletak disebelah medial a.tiroid superior, menembus membran hiotiroid, dan bersama-sama dengan a.laringeus superior menuju ke mukosa laring.
Nervus laringeus inferior merupakan lanjutan dari n.rekuren setelah saraf itu memberikan cabangnya menjadi ramus kardia inferior. Nervus rekuren merupakan lanjutan dari n.vagus.
Nervus rekuren kanan akan menyilang a.subklavia kanan dibawahnya, sedangkan n.rekuren kiri akan menyilang aorta. Nervus laringis inferior berjalan diantara cabang-cabang arteri tiroid inferior, dan melalui permukaan mediodorsal kelenjar tiroid akan sampai pada permukaan medial m.krikofaring. Disebelah posterior dari sendi krikoaritenoid, saraf ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus posterior, Ramus anterior akan mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian lateral, sedangkan ramus posterior mempersyarafi otot-otot intrinsik laring superior dan mengadakan anstomosis dengan n.laringitis superior ramus internus.
Gambar persarafan laring(14)
Pendarahan.(2)
Pendarahan untuk laring terdiri dari 2 cabang yaitu a.laringitis superior dan a.laringitis inferior.
Arteri laryngeus superior merupakan cabang dari a.tiroid superior. Arteri laryngitis superior berjalan agak mendatar melewati bagian belakang membran tirohioid bersama-sama dengan cabang internus dari n.laringis superior kemudian menembus membran ini untuk berjalan kebawah di submokosa dari dinding lateral dan lantai dari sinus piriformis, untuk memperdarahi mukosa dan otot-otot laring.
Arteri laringeus interior merupakan cabang dari a.tiriod inferior dan bersama-sama dengan n.laringis inferior berjalan ke belakang sendi krikotiroid, masuk laring melalui daerah pinggir bawah dari m.konstriktor faring inferior. Di dalam arteri itu bercabang-cabang memperdarahi mukosa dan otot serta beranastomosis dengan a.laringis superior.
Pada daerah setinggi membran krikotiroid a.tiroid superior juga memberikan cabang yang berjalan mendatar sepanjang membrane itu sampai mendekati tiroid. Kadang-kadang arteri ini mengirimkan cabang yang kecil melalui membran krikotiroid untuk mengadakan anastomosis dengan a.laringeus superior.
Vena laringeus superior dan vena laringeus inferior letaknya sejajar dengan a.laringis superior dan inferior dan kemudian bergabung dengan vena tiroid superior dan inferior.
Pembuluh Limfe(1)(2)
Pembuluh limfa untuk laring banyak, kecuali di daerah lipatan vocal. Disini mukosanya tipis dan melekat erat dengan ligamentum vokale. Di daerah lipatan vocal pembuluh limfa dibagi dalam golongan superior dan inferior.
Pembuluh eferen dari golongan superior berjalan lewat lantai sinus piriformis dan a.laringeus superior, kemudian ke atas, dan bergabung dengan kelenjar dari bagian superior rantai servikal dalam. Pembuluh eferen dari golongan inferior berjalan kebawah dengan a.laringeus inferior dan bergabung dengan kelenjar servikal dalam, dan beberapa dintaranya menjalar sampai sejauh kelenjar supraklavikular.
FISIOLOGI(2)
Laring berfungsi untuk proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan, emosi serta fonasi.
Fungsi laring untuk proteksi ialah untuk mencegah makanan dan benda asing masuk kedalam trakea, dengan jalan menutup aditus laring dan rima glotis secara bersamaan. Terjadi penutupan aditus laring ialah akibat karena pengangkatan laring ke atas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsik laring. Dalam hal ini kartilogo aritenoid bergerak ke depan akibat kontraksi m.tiro-aritenoid dan m.aritenoid. Selanjutnya m.ariepiglotika berfungsi sebagai sfingter.
Penutupan rima glotis terjadi karena adduksi plika vokalis. Kartilago arritenoid kiri dan kanan mendekat karena aduksi otot-otot intrinsik.
Selain itu dengan reflex batuk, benda asing yang telah masuk ke dalam trakea dapat dibatukkan ke luar. Demikian juga dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari paru dapat dikeluarkan.
Fungsi respirasi dan laring ialah dengan mengatur besar kecilnya rima glottis. Bila m.krikoaritenoid posterior berkontraksi akan menyebabkan prosesus vokalis kartilago aritenoid bergerak ke lateral, sehingga rima glottis terbuka.
Dengan terjadinya perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus, sehingga mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Dengan demikian laring berfungsi juga sebagai alat pengatur sirkulasi darah.
Fungsi laring dalam membantu proses menelan ialah dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring bagian bawah ke atas, menutup aditus laring dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk kedalam laring.
Laring juga mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh, menangis dan lain-lain.
Fungsi laring yang lain ialah untuk fonasi, dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada. Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plica vokalis. Bila plica vokalis dalam aduksi, maka m.krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan, menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat yang bersamaan m.krikoaritenoid posterior akan menahan atau menarik kartilago aritenoid ke belakang. Plika vokalis kini dalam keadaan yang efektif untuk berkontraksi. Sebaliknya kontraksi m. Krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid ke depan, sehingga plika vokalis akan mengendor. Kontraksi serta mengendornya plika vokalis akan menentukan tinggi rendahnya nada.
BAB III
LARINGITIS KRONIS
ETIOLOGI
Biasanya infeksi virus menyebabkan laringitis kronis. Infeksi bakteri seperti difteri juga dapat menjadi penyebabnya, tapi hal ini jarang terjadi. Laringitis dapat juga terjadi saat menderita suatu penyakit atau setelah sembuh dari suatu penyakit, seperti salesma, flu atau radang paru-paru (pnemonia).(5)
Kasus yang sering terjadi pada laringitis kronis termasuk juga iritasi yang terus menerus terjadi karena penggunaan alkohol yang berlebihan, banyak merokok atau asam dari perut yang mengalir kembali ke dalam kerongkongan dan tenggorokan, suatu kondisi yang disebut gastroeosophageal reflex disease (GERD). Tanpa mengkesampingkan bakteri sebagai penyebabnya.(5)
Tabel perbedaan etiologi yang mendasari terjadinya laringitis akut dan kronis(6)
Common Causes of Laryngitis
Type of Laryngitis
Acute (Short-lived)
Chronic (longer term)
Infectious
Bacterial
X
Viral
X
Fungal
X
X
Contact
Reflux
X
X
Pollutants
X
X
Smoking
X
Inhaled Medications
X
Caustic Ingestions
X
X
Medical
Vocal misuse
X
X
Vocal abuse
X
Trauma
X
X
Allergic
Allergies
X
X
Dryness (Laryngitis Sicca)
Dehydration
X
X
Dry Atmosphere
X
X
Mouth Breathing
X
X
Medications
X
X
Thermal
Closed-Space Fire
X
X
Crack Pipe
X
X
LARINGITIS KRONIS
Terbagi menjadi non-spesifik dan spesifik.
Non-Spesifik laringitis kronis
Sering merupakan radang kronis yang disebabkan oleh infeksi pada saluran pernapasan, seperti selesma,influensa,bronkhitis atau sinusitis. Akibat paparan zat-zat yang membuat iritasi,seperti asap rokok, alkohol yang berlebihan, asam lambung atau zat-zat kimia yang terdapat pada tempat kerja.Terlalu banyak menggunakan suara, dengan terlalu banyak bicara, berbicara terlalu keras atau menyanyi (vokal abuse). Pada peradangan ini seluruh mukosa laring hiperemis, permukaan yang tidak rata dan menebal.(15)
Gejala klinis yang sering timbul adalah berdehem untuk membersihkan tenggorokan. Selain itu ada juga suara serak, Perubahan pada suara dapat berfariasi tergantung pada tingkat infeksi atau iritasi, bisa hanya sedikit serak hingga suara yang hilang total, rasa gatal dan kasar di tenggorokan, sakit tenggorokan, tenggorokan kering, batuk kering, sakit waktu menelan. Gejala berlangsung beberapa minggu sampai bulan.(15)
Pada pemeriksaan ditemukan mukosa yang menebal, permukaannya tidak rata dan hiperemis. Bila terdapat daerah yang dicurigai menyerupai tumor, maka perlu dilakukan biopsi.(15)
Pengobatan yang dilakukan tergantung pada penyebab terjadinya laryngitis dan simtomatis. Pengobatan terbaik untuk langiritis yang diakibatkan oleh sebab-sebab yang umum, seperti virus, adalah dengan mengistirahatkan suara sebanyak mungkin dan tidak membersihkan tenggorokan dengan berdehem. Bila penyebabnya adalah zat yang dihirup, maka hindari zat penyebab iritasi tersebut. Dengan menghirup uap hangat dari baskom yang diisi air panas mungkin bisa membantu. Bila anak yang masih berusia batita atau balita mengalami langiritis yang berindikasi karahcroup, bisa digunakan kortikosteroid seperti dexamethasone. Untuk laringitis kronis yang juga berhubungan dengan kondisi lain seperti rasa terbakardi uluh hati, merokok atau alkoholik, harus dihentikan.(7)
Untuk mencegah kekeringan atau iritasi pada pita suara : (5)(6)(7)(15)
Jangan merokok, dan hindari asap rokok dengan tidak menjadi perokok tidak langsung. Rokok akan membuat tenggorokan kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara.
Minum banyak air . Cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat tenggorokan tidak terlalu banyak dan mudah untuk dibersihkan.
Batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering . Bila mengalami langiritis, hindari kedua zat tersebut diatas.
Jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan. Berdehem tidak akan berakibat baik, karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal peda pita suara dan meningkatkan pembengkakan . Berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan memproduksi lebih banyak lendir dan merasa lebih iritasi , membuat ingin berdehem lagi.
Pada laringitis kronis akibat alergi, pasien biasanya memiliki onset bertahap dengan gejala yang ringan. Pasien dapat mengeluhkan adanya akumulasi mukus berlebih dalam laring. Dalam pemeriksaan laringoskopi biasa dijumpai sekresi mukus endolaringeal tebal dalam kadar ringan hingga sedang, eritema dan edema lipatan pita suara serta inkompetensi glotis episodik selama fase fonasi.(5)(6)
Pada kasus laringitis kronis alergi, tatalaksana meliputi edukasi kepada pasien untuk menghindari faktor pemicu. Medikasi antihistamin loratadine atau fexofenadine dipilih karena tidak memiliki efek samping dehidrasi. Sekresi mukus yang tebal dan lengket dapat di atasi dengan pemberian guaifenesin. (7)(15)
Laringitis kronis spesifik
LARINGITIS TUBERKULOSA
Penyakit ini hampir selalu sebagai akibat dari tuberkulosis paru. Sering kali setelah diberikan pengobatan, tuberkulosisnya sembuh tetapi laringitis tuberkulosanya menetap. Hal ini terjadi karena struktur mukosa laring yang sangat lekat pada kartilago serta vaskularisasi yang tidak sebaik paru, sehingga bila infeksi sudah mengenai kartilago, pengobatannya lebih lama. Infeksi kuman ke laring dapat terjadi melalui udara pernafasan, sputum yang mengandung kuman, atau penyebaran melalui aliran darah atau limfe. Tuberkulosis dapat menimbulkan gangguan sirkulasi. Edema dapat timbul di fossa inter aritenoid, kemudian ke aritenoid, plika vokalis, plika ventrikularis, epiglotis, serta subglotik.(4)(8)
Secara klinis, laringitis tuberkulosis terbagi menjadi 4 stadium yaitu : (4)
Stadium infiltrasi. Mukosa laring posterior mengalami pembengkakan dan hiperemis, kadang pita suara terkena juga, pada stadium ini mukosa laring tampak pucat. Kemudian di daerah sub mukosa terbentuk tuberkel, sehingga mukosa tidak rata, tampak bintik-bintik yang berwarna kebiruan. Tuberkel itu makin besar, serta beberapa tuberkel yang berdekatan bersatu, sehingga mukosa diatasnya meregang. Pada suatu saat, karena sangat meregang, maka akan pecah dan timbul ulkus. Pada stadium ini pasien dapat merasakan adanya rasa kering ditenggorokan, panas dan tertekan di daerah laring, selain itu juga terdapat suara parau.
Stadium ulcesari. Ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi membesar. Ulkus ini dangkal, dasarnya ditutupi oleh perkejuan, serta dirasakan nyeri waktu menelan yang hebat bila dibandingkan dengan nyeri karena radang (khas), dapat juga terjadi hemoptisis.
Stadium perikondritis. Ulkus makin dalam, sehingga mengenai kartilago laring, dan yang paling sering terkena ialah kartilago aritenoid dan epiglotis. Dengan demikian terjadi kerusakan tulang rawan, sehingga terbentuk nanah yang berbau, proses ini akan melanjut dan terbentuk sekuester. Pada stadium ini pasien dapat terjadi afoni dan keadaan umum sangat buruk dan dapat meninggal dunia. Bila pasien dapat bertahan maka proses penyakit berlanjut dan masuk dalam stadium fibrotuberkulosis.
Stadium fibrotuberkulosa. Pada stadium ini terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior, pita suara dan subglotik.
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan umum dan pemeriksaan THT termasuk pemeriksaan laring tak langsung untuk melihat laring melalui kaca laring, maupun pemeriksaan laring langsung dengan laringoskopi. Pemeriksaan penunjang seperti laboratorium dapat di temukannya tes BTA positif, dan patologi anatomi.(3)(8)
Penatalaksanaannya berupa pembeian obat antituberkulosis primer dan sekunder. Selain itu pasien juga harus mengistirahatkan suaranya. Beberapa macam dan cara pemberian obat antituberkulosa :(9)
Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.
Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.
LARINGITIS LUETIKA(3)(5)
Disebabkan oleh kuman treponema palidum, sudah sangat jarang dijumpai pada bayi ataupun orang dewasa. laring tidak pernah terinfeksi pada stadium pertama sifilis. Pada stadium kedua, laring terinfeksi dengan tanda-tanda adanya edema yang hebat dan lesi mukosa berwarna keabu-abuan. Sumbatan jalan nafas dapat terjadi karena adanya pembengkakan mukosa. Pada stadium ketiga, terbentuknya guma yang nanti akan pecah dan menimbulkan ulcerasi, perikondritis dan fibrosis.
Gejala klinis yang ditemukan adalah suara parau dan batuk yang kronis. Disfagia timbul bila gumma terdapat dekat introitus esofagus. Pada penyakit ini, pasien tidak merasakan nyeri, mengingat kuman ini juga menyerang saraf-saraf di perifer.
Pada pemeriksaan, bila guma pecah, maka ditemukan ulkus yang sangat dalam, bertepi dengan dasar yang keras, berwarna merah tua serta mengeluarkan eksudat yang berwarna kekuningan. Ulkus ini tidak menyebabkan nyeri dan menjalar sagat cepat, sehingga bila tidak terbentuk proses ini akan menjadi perikondritis.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes serologi (RPR,VDRL, dan FTA-ABS) dan biopsi.
Penatalaksanaan dengen pemberian antibiotika golongan penicilin dosis tinggi, pengengkatan sekuester, bila terdapat sumbatan laring karena stenosis dapat dilakukan trakeostomi dan operasi rekonstruksi(8)
Prognosis pada penyakit ini kurang bagus pada gumma yang sudah pecah, karena menyebabkan destruksi pada kartilago dan bersifat permanen
BAB IV
KESIMPULAN
Banyak penyakit infeksi pada laring yang dapat berakibat sumbatan pada jalur pernafasan, maka dari itu penyakit-penyakit ini harus cepat terdiagnosa dengan cara melakukan pemeriksaan-pemeriksaan yang tepat, termasuk pemeriksaan penunjang dan laboratorium untuk mencegah komplikasi- komplikasi dari sumbatan tersebut termasuk kematian.
Manifestasi klinis laringitis sangat tergantung pada beberapa faktor seperti sebabnya, besarnya edema jaringan, regio laring yang terlibat secara primer dan usia pasien. Pasien biasanya datang dengan berbagai macam keluhan seperti rasa tidak nyaman pada tenggorok, batuk, perubahan kualitas suara, disfagia, odinofagia, batuk, kesulitan bernafas dan juga stridor.
Diagnosa laringitis kronis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan diberikan sesuai dengan etiologi yang mendasari. Biasanya disebabkan oleh iritasi asap rokok, sehingga pasien diminta untuk berhenti merokok dan menghindari asap rokok disekitarnya.
Prognosis dapat ditentukan berdasarkan stadium atau keparahan penyakit, diagnosa dini, dan tepatnya penatalaksanaan.
DAFTAR PUSTAKA
Roezin A. Sistem Aliran Limfa Leher.Dalam:Soepardi EA. Buku Ajar llmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.Edisi ke-6. Jakarta. Balai Penerbit FKUI . 2007. h. 174-177.
Cohen James . Anatomi dan Fisiologi laring. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran.EGC. 1997. h. 369-376
Lee KJ. Essential Otolaryngology. Head and Neck Surgery, 6th ed. Appleton & Lange Stamfort,Connecticut P.
Hermani B, Abdurrachman H, Cahyono A. Kelainan Laring.Dalam: Soepardi EA. Buku Ajar llmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.Edisi ke-6. Jakarta. Balai Penerbit FKUI . 2007.h. 237-242
Berlliti S, Omidi M. Chronic Laryngitis, Infectious or Allergic. Didapatkan dari url : http://www.emedicine.com/ent/topics354.htm . Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011.
Di unduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://www.beliefnet.com/healthandhealing/getcontent.aspx?cid=11713
Lalwani AK : Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology – Head & Neck Surgery, 2nd Edition. New York:The McGraw-Hill.2007.
Dhillon, R.S. ,East C.A.. Ear, Nose, and Throat and Head and Neck Surgery. 2nd Edition. Churcill Livingstone. 2000. Hal. 56-68
Brandwein-Gensler, Majorie. Laryngeal Pathology. In:Van De Water Thomas R. , Staecker H. Otolaryngology Clinical review. New York:Thieme. 2008. Hal. 574-591
Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/laringitis/
Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/Respiratory%20System.htm
Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://hendri6780.blogspot.com/2010/10/laringitis-akut.html
Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://www.ent-consultant-manchester.co.uk/node/3
Diunduh pada tanggal 20 Agustus 2011 dari : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19721.htm
Banovetz JD. Gangguan Laring Jinak. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran.EGC. 1997. h. 378-396
