FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI GASTRITIS PADA PASIEN RAWAT JALAN USIA 40-60 TAHUN
SKRIPSI
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
RIA ANDINI SUTOPO 030.11.250
PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, AGUSTUS 2015
Bidang Ilmu : Kedokteran
SKRIPSI
JUDUL
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI GASTRITIS PADA PASIEN RAWAT JALAN USIA 40-60 TAHUN
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
RIA ANDINI SUTOPO 030.11.250
PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, AGUSTUS 2015
i
Bidang Ilmu : Kedokteran
SKRIPSI
JUDUL
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI GASTRITIS PADA PASIEN RAWAT JALAN USIA 40-60 TAHUN
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
RIA ANDINI SUTOPO 030.11.250
PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, AGUSTUS 2015
i
PERSETUJUAN Skripsi
Judul:
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI GASTRITIS PADA PASIEN RAWAT JALAN USIA 40-60 TAHUN
RIA ANDINI SUTOPO 030.11.250
Telah disetujui untuk diuji di hadapan Tim Penguji Skripsi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Pada Hari Rabu, Tanggal 26 Agustus 2015
Pembimbing
dr. Kurniasari, M. Biomed NIK NIK 33232/USAKTI
ii
PENGESAHAN SKRIPSI
JUDUL : FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI GASTRITIS PADA PASIEN RAWAT JALAN USIA 40-60 TAHUN
RIA ANDINI SUTOPO 030.11.250
Telah diuji dan disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Pada Hari Rabu, Tanggal 26 Agustus 2015
Ketua Tim Penguji
Nama :
dr. Nuryani Sidarta, Sp.KFR
NIK :
24687/USAKTI
…………………………
Anggota Penguji
Nama :
dr. Kurniasari, M.Biomed
NIK :
33232/USAKTI
…………………………
Anggota Penguji
Nama :
dr. Juni Chudri, MARS
NIK :
2909/USAKTI
…………………………
Jakarta, 26 Agustus 2015 Dekan FK Trisakti
dr. Suriptiastuti, DAP&E,MS NIK: 1094/USAKTI
iii
UCAPAN TERIMA KASIH
Puji dan syukur senantiasa peneliti panjatkan kepada kehadirat Allah S.W.T atas segala nikmat dan karunia-Nya terutama atas kesehatan dan kekuatan didalam penyusunan skripsi ini sebagai satu langkah lebih maju untuk mencapai Sarjana Kedokteran. Pada kesempatan ini, peneliti mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bantuan, motivasi, dan dukungan baik secara moril maupun materil dari berbagai pihak hingga skripsi ini dapat terselesaikan kepada: 1. Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti tempat peneliti menimba ilmu. 2. dr. Suriptiastuti, DAP&E, MS, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Program Studi S1 Pendidikan Kedokteran Umum. 3. dr. Kurniasari, M.Biomed selaku dosen pembimbing skripsi, peneliti mengucapkan banyak terimakasih atas bimbingan, waktu, ilmu yang bermanfaat serta saran yang diberikan dalam penyusunan skripsi sehingga penelitian dapat dilakukan dengan lancar. 4. Seluruh jajaran dosen dan staf Akademik Program Studi Pendidikan Kedokteran Umum Universitas Trisakti yang telah membantu dalam penyelesaian skripsi ini. 5. dr. Rizki Yaruntrahardi P, Sp.PD selaku dosen pembimbing penelitian di RS Pelni Jakarta. 6. Seluruh jajaran staf di RS Pelni Jakarta yang telah membantu dalam proses penyelesaian skripsi ini. 7. Orang tua tercinta, H. Rudy Sutopo dan Hj. Wahyuningsih dengan penuh kasih sayang dan kesabaran yang tak terhingga yang telah mendoakan, mendidik dan membantu peneliti dari segi apapun. Serta adik tersayang Ressia Deadanty Sutopo atas kasih sayang, doa dan dukungan yang selalu diberikan selama proses pembuatan sehingga skripsi ini dapat diselesaikan. 8. Semua keluarga besar yang selalu menjadi motivasi untuk menyelesaikan skripsi ini tepat waktu.
iv
9. Sahabat-sahabat terkasih, Cindy Amalia, Shindie Aulia Joushan, Meyssa Ratna Juwita, Cynthia Putri C, Ihya Fahriana, Risalatulnurhikmah, Novia Permana Sari, Resista Freshimona, Rianti Citra Utami, Uray Dearika, Riera Maharani Ramadhina yang telah menjadi sahabat terbaik selama ini, semoga kita sukses selalu. 10. Teman-teman bimbingan proposal skripsi dan skripsi, Resista Freshimona dan Rezyta Rezyta Falasiva atas koordinasi dan kerjasamanya dalam menjalankan proses bimbingan sehingga skripsi ini dapat diselesaikan. 11. Kelompok 15 dan 18 KKD, teman-teman Angkatan 2011 Program Studi Sarjana
Kedokteran
Universitas
Trisakti,
Jakarta
dan
teman-teman
seperjuangan lainnya yang tidak dapat disebutkan satu persatu atas semangat juang dan motivasi sehingga memicu untuk menyelesaikan skripsi ini. 12. Serta semua pihak terkait yang telah membantu dalam pembuatan dan penyusunan skripsi yang tidak dapat disebutkan satu persatu sehingga hingga terselesaikannya skripsi ini.
Jakarta, 26 Agustus 2015 Peneliti,
Ria Andini Sutopo NIM 030.11.250 030.11.250
v
PERNYATAAN KEASLIAN SKRIPSI
Yang bertanda tangan di bawah ini: Nama
: Ria Andini Sutopo
NIM
: 030.11.250
Program Studi
: Program Studi Sarjana Kedokteran
Alamat Korespondensi: Jalan Garuda VI No. 190 RT 005/017, Pondok Timur Indah I, Bekasi Timur Telepon / Mobile
: 021-82602002 / 082110000737
E-mail
:
[email protected]
Judul Skripsi
: Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gastritis pada Pasien Rawat Jalan Usia 40-60 Tahun.
Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang saya tulis ini adalah benar-benar merupakan hasil karya ilmiah saya sendiri. Skripsi ini belum pernah diajukan sebagai suatu karya ilmiah untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka. Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan skripsi ini merupakan hasil karya orang lain, maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan tersebut sesuai dengan SK Permendiknas No.17 tahun 2010 tentang pencegahan dan penanggulangan plagiat di perguruan tinggi. Demikian pernyataan ini dibuat dengan sebenarnya, agar dapat dimanfaatkan sebagaimana mestinya. Jakarta, 26 Agustus 2015 Materai Rp6.000
RIA ANDINI SUTOPO NIM: 030.11.250
vi
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb., Puji dan syukur senantiasa peneliti panjatkan kepada kehadirat Allah S.W.T atas segala nikmat dan karunia-Nya terutama atas kesehatan dan kekuatan didalam penyusunan skripsi ini yang berjudul “Faktor -faktor yang Mempengaruhi Gastritis pada Pasien Rawat Jalan Usia 40-60 Tahun”. Penulisan skripsi ini dibuat untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai Derajat Sarjana Kedokteran pada Program Studi Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta. Peneliti menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna. Maka peneliti sangat terbuka terhadap kritik dan saran yang bersifat membangun demi pembelajaran bagi peneliti dikemudian hari. Semoga skripsi ini dapat dipahami dan memberikan manfaat bagi siapapun yang membacanya. Wassalamu’alaikum Wr. Wb.
Jakarta, 26 Agustus 2015 Peneliti,
Ria Andini Sutopo NIM 030.11.250
vii
DAFTAR ISI
Halaman HALAMAN JUDUL..............................................................................................
i
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING....................................................
ii
HALAMAN PENGESAHAN TIM PENGUJI DAN DEKAN…………………. iii HALAMAN UCAPAN TERIMA KASIH……………………………...……….
iv
HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN……………………..
vi
KATA PENGANTAR…………………………………………………………... vii DAFTAR ISI.......................................................................................................... viii DAFTAR TABEL.................................................................................................. xii DAFTAR GAMBAR............................................................................................. xiii DAFTAR LAMPIRAN………………………………………………………….. xiv DAFTAR ARTI SINGKATAN………………………………………………….
xv
ABSTRAK BAHASA INDONESIA……………………………………………. xvi ABSTRAK BAHASA INGGRIS……………………………………………….. xvii
BAB I
PENDAHULUAN................................................................................ 1
1.1 Latar belakang.................................................................................
1
1.2 Rumusan masalah.........................................................................
2
1.3 Tujuan.............................................................................................
3
1.3.1 Tujuan umum.........................................................................
3
1.3.2 Tujuan khusus........................................................................
3
1.4 Hipotesis.......................................................................................... 3 1.5 Manfaat penelitian........................................................................... 4 1.5.1 Manfaat bagi ilmu pengetahuan.............................................
4
1.5.2 Manfaat bagi profesi...............................................................
4
1.5.3 Manfaat bagi masyarakat........................................................ 4
BAB II
TINJAUAN, RINGKASAN PUSTAKA DAN KERANGKA
5
TEORI................................................................................................
2.1 Gastritis.........................................................................................
5
viii
2.1.1 Definisi.................................................................................
5
2.1.2 Epidemiologi........................................................................
5
2.1.3 Klasifikasi.............................................................................
6
2.1.3.1 Gastritis Akut............................................................
6
2.1.3.2 Gastritis Kronis.........................................................
6
2.1.4 Etiologi.................................................................................
7
2.1.4.1 Gastritis Akut............................................................
7
2.1.4.2 Gastritis Kronis.........................................................
7
2.1.5 Patofisiologi..........................................................................
8
2.1.6 Kekambuhan.........................................................................
9
2.1.7 Gejala dan tanda...................................................................
9
2.1.8 Diagnosis..............................................................................
10
2.1.9 Terapi....................................................................................
11
2.1.9.1 Obat penghambat sekresi asam lambung..................
11
2.1.9.2 Obat penetralisir produksi asam………..….............
11
2.1.9.3 Obat antibiotik..........................................................
11
2.1.9.4 Obat penghalang produksi asam....….......................
11
2.1.10 Pencegahan.........................................................................
12
2.2 Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian gastritis..........
12
2.2.1 Riwayat merokok..................................................................
12
2.2.2 Riwayat konsumsi minuman beralkohol..............................
13
2.2.3 Riwayat penggunaan OAINS...............................................
16
2.2.4 Karakteristik sosiodemografi................................................
17
2.2.4.1 Usia...........................................................................
17
2.2.4.2 Jenis kelamin.............................................................
18
2.2.4.3 Tingkat pendidikan...................................................
19
2.2.4.4 Tingkat pendapatan...................................................
20
2.3 Ringkasan pustaka........................................................................
21
2.4 Kerangka teori...............................................................................
24
ix
BAB III
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL......... 25
3.1 Kerangka konsep........................................................................... 25
BAB IV
3.2 Definisi operasional......................................................................
26
3.2.1 Variabel tergantung.............................................................
26
3.2.2 Variabel bebas.....................................................................
27
METODE PENELITIAN.................................................................. 31
4.1 Desain penelitian.........................................................................
31
4.2 Lokasi dan waktu penelitian........................................................
31
4.3 Populasi dan sampel penelitian....................................................
31
4.3.1 Populasi penelitian..............................................................
31
4.3.2 Sampel penelitian................................................................
31
4.4 Besar sampel................................................................................
32
4.5 Pemilihan sampel.........................................................................
32
4.6 Bahan dan instrumen penelitian................................................... 34
BAB V
4.7 Manajemen data...........................................................................
34
4.7.1 Pengolahan data awal……………………….…………....
34
4.7.2 Analisis data.................................................................…...
35
4.8 Alur kerja penelitian....................................................................
36
4.9 Etika penelitian............................................................................
36
4.10 Penjadwalan penelitian................................................................
38
4.11 Pembiayaan penelitian.................................................................
40
HASIL PENELITIAN ……………………………………………..
41
5.1 Analisis univariat……………………………………………….
41
5.1.1 Karakteristik sosiodemografi……………………………..
41
5.1.2 Karakteristik variabel tergantung dan variabel bebas…….
42
5.2 Analisis bivariat………………………………………………..
43
5.2.1 Hubungan faktor-faktor yang mempengaruhi dengan gastritis…………………………………………………………..
43
x
BAB VI
PEMBAHASAN…………………………………………………...
46
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN…………………...……...………..
50
7.1 Kesimpulan…………………………………………….……...
50
7.2 Saran…………………………………………………….…….
51
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................
52
LAMPIRAN........................................................................................................... 58
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Ringkasan pustaka.................................................................................
21
Tabel 3.1 Definisi operasional...............................................................................
26
Tabel 4.1 Penjadwalan penelitian……………...……...........................................
38
Tabel 5.1 Karakteristik Sosiodemografi…………………………………………
41
Tabel 5.2 Karakteristik Variabel Tergantung dan Variabel Bebas………………
42
Tabel 5.3 Hubungan faktor-faktor yang mempengaruhi dengan gastritis……….
44
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Kerangka teori......................................................................
24
Gambar 3.1 Kerangka konsep penelitian.................................................
25
Gambar 4.1 Alur pemilihan sampel penelitian…………………………
33
Gambar 4.2 Alur kerja penelitian............................................................
36
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Informed Consent ……………………………………….................
58
Lampiran 2. Kuisioner ………………………………………..............................
60
Lampiran 3. Surat Persetujuan Etik Riset ……………….………………………..............
63
Lampiran 4. Surat Permohonan Penelitian ……………………………………….............
64
Lampiran 5. Surat Keterangan Melakukan Penelitian …………………………………
65
Lampiran 6. Data Entry (Spreadsheet) ………………………………………...................
66
Lampiran 7. Pengolahan Data SPSS ……………………………………………..
70
xiv
DAFTAR ARTI SINGKATAN
1. 2. 3. 4. 5. 6.
WHO OAINS H. pylori PPI HO-1 COX
: World Health Organization : Obat Anti Inflamasi Non Steroid : Helicobacter pylori : Proton Pump Inhibitors : Haem Oxygenase-1 : Siklooksigenase
ABSTRAK
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gastritis pada Pasien Rawat Jalan Usia 40-60 Tahun
LATAR BELAKANG: Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan
saluran pencernaan yang paling sering terjadi. Apabila gastritis tidak segera diatasi maka kerusakan mukosa gaster terus berlanjut yang kemudian dapat mengarah ke arah keganasan. Gastritis bisa disebabkan oleh beberapa faktor seperti memiliki kebiasaan merokok, kebiasaan konsumsi minuman beralkohol, penggunaan jangka lama obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Selain itu, karakteristik sosiodemografi tertentu dari individu yang bersangkutan juga merupakan faktor yang dapat mempengaruhi gastritis. Pengetahuan yang baik mengenai faktor-faktor yang mempengaruhi dapat membantu pencegahan gastritis. METODE: Desain penelitian ini menggunakan pendekatan cross sectional yang
mengikutsertakan 64 pasien yang datang ke Poli Hati dan Saluran Cerna RS Pelni Jakara. Data diperoleh dari hasil pemantauan rekam medis dan pengisian kuesioner dari responden. Analisis data dilakukan dengan menggunakan SPSS for Macintosh versi 20.0 dan tingkat kemaknaan 5%. HASIL: Analisis uji chi-square menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara
jenis kelamin (p=0,000), kebiasaan merokok (p=0,000), dan penggunaan OAINS dengan gastritis (p=0,000). Sedangkan usia (p=0,611), tingkat pendidikan (p=0,611), tingkat pendapatan (p=0,211), dan konsumsi minuman beralkohol (p=0,230) dengan gastritis tidak terdapat hubungan dengan gastritis. KESIMPULAN: Penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara
jenis kelamin, kebiasaan merokok, dan penggunaan OAINS dengan gastritis. Akan tetapi, tidak ditemukan hubungan antara usia, tingkat pendidikan, tingkat pendapatan, dan konsumsi minuman beralkohol dengan gastritis Kata Kunci: Gastritis, rokok, alkohol, OAINS, karakteristik sosiodemografi.
xvi
ABSTRACT Factors Affecting Gastritis in Outpatients Aged 40-60 Years
BACKGROUND: Gastritis is a common gastrointestinal problem all over. If
gastritis not be solved immediately and the damage of mucose of gaster is continues that can toward malignancy. Gastritis can be caused by several factors such as smoking habit, alcohol consumption habit, prolong usage of non-steroidal anti-inflammantory drugs (NSAIDs). In addition, sociodemographic characteristic of the individuals concerned is also the factor that can affect gastritis. Good knowledge about the factors that influence can help prevent gastritis. METHODS: The study design was cross sectional approach that included 64
patients who came to Poly Gastroenterohepatic Pelni Hospital Jakarta. Data obtained from the result of medical records and questionnaires from respondents. Data analysis was performed using SPSS for Macintosh version 20.0 and significance level of 5%. RESULTS: Analysis of chi-square test showed that there is a relationship
between the sexes (p=0,000), smoking (p=0,000), and NSAIDs usage with gastritis (p=0,000). While age (p=0,611), educational level (p=0,611), income level (p=0,211), and alcohol consumption habit (p=0,230) with gastritis there is no relationship. CONCLUSIONS: This study shows that there is a relationship between gender,
smoking habit and NSAIDs usage with gastritis. However, no relationship was found between age, education level, income level, and alcohol consumption habit with gastritis. Keywords: Gastritis, cigarette, alcohol, NSAIDs, sociodemographic
characteristics.
xvii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara histopasitologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada darah tersebut.(1) Apabila proses inflamasi ini terus berlanjut, maka akan terjadi penipisan dan perubahan sel-sel di dinding lambung. Hal ini akan mengakibatkan metaplasia, displasia, dan akhirnya mengarah ke perkembangan kanker lambung.(2) Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi. Menurut data Indonesia environment health country profile WHO , tahun 2009 kejadian gastritis menempati urutan dengan proporsi sebesar 4,5 %.(3) Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahun. Sedangkan di Asia Tenggara, insiden gastritis sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahun. (4) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2012, menyebutkan bahwa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia, diantaranya, yaitu Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, dan Perancis 29,5%. (5) Data lain yang diperoleh dari Kementrian Kesehatan RI tahun 2008, menunjukan bahwa Indonesia berada pada urutan keempat menurut banyaknya jumlah penderita gastritis setelah Amerika Serikat, Inggris dan Bangladesh. (5) Di Indonesia, Jakarta merupakan daerah yang penduduknya paling banyak menderita penyakit gastritis, yaitu 25 ribu penduduk. (6) Gastritis bisa disebabkan oleh beberapa faktor seperti memiliki kebiasaan merokok, kebiasaan minum minuman beralkohol, penggunaan jangka lama OAINS seperti aspirin dan ibuprofen, atau infeksi bakteri seperti H. pylori.(4,7) Hubungan yang bermakna antara merokok dan alkohol dengan kejadian gastritis telah dikemukakan dalam studi yang dilakukan oleh Suhartatik (3) pada tahun 2013 di Kota Bau-Bau. Pada penelitian yang dilakukan oleh
1
Rahma M et al (5) di Puskesmas Kampili Kabupaten Gowa tahun 2012 menunjukkan bahwa faktor risiko kejadian gastritis adalah kebiasaan merokok dan penggunaan obat anti inflamasi non steroid. Kejadian gastritis juga dipengaruhi oleh karakteristik sosiodemografi tertentu dari individu yang bersangkutan. Hubungan antara usia dengan gastritis telah dikemukakan pada berbagai penelitian. (7) Prevalensi gastritis secara umum akan meningkat pada usia 41-60 tahun. Risiko terjadinya gastritis meningkat berhubungan dengan seiring pertambahan usia, begitu pula dengan progresivitas penyakit. (4,8) Bertambahnya usia menyebabkan penurunan sekresi asam klorida pada lambung yang dapat meningkatkan risiko dan kolonisasi H. pylori. Peningkatan kolonisasi ini akan meningkatkan infiltasi netrofil ke dalam mukosa lambung. (4,9) Selain usia, jenis kelamin juga mempengaruhi kejadian gastritis. Hal ini ditemukan pada beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa perempuan lebih sering menderita gastritis dibandingkan laki-laki.(5,10,11,12) Peneliti tertarik untuk melakukan penelitian ini karena masih kurangnya pengetahuan masyarakat Indonesia mengenai faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Pada studi ini akan diteliti tentang faktorfaktor yang berhubungan dengan kejadian gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun.
1.2 Rumusan Masalah
Berkaitan dengan faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis seperti pada penjelasan sebelumnya, maka perumusan masalah pada studi ini adalah “Apakah faktor karakteristik sosiodemografi (usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, tingkat pendapatan), kebiasaan merokok, konsumsi
minuman
beralkohol,
dan
penggunaan
OAINS
dapat
mempengaruhi kejadian penyakit gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun?”
2
1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengidentifikasi pengaruh faktor-faktor seperti karakteristik sosiodemografi, kebiasaan merokok, kebiasaan minum minuman beralkohol, dan penggunaan OAINS dengan kejadian gastritis.
1.3.2 Tujuan Khusus 1.3.2.1 Untuk
mengetahui
pengaruh
karakteristik
sosiodemografi
dengan timbulnya penyakit gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun di RS. Pelni Jakarta. 1.3.2.2 Untuk mengetahui pengaruh merokok dengan timbulnya
penyakit gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun di RS. Pelni Jakarta. 1.3.2.3 Untuk mengetahui pengaruh alkohol dengan timbulnya penyakit
gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun di RS. Pelni Jakarta. 1.3.2.4 Untuk mengetahui pengaruh riwayat penggunaan Obat Anti
Inflamasi Non Steroid dengan timbulnya penyakit gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun di RS. Pelni Jakarta.
1.4 Hipotesis
Hipotesis yang di dapat dalam penelitian ini adalah “terdapat hubungan antara sosiodemografi , kebiasaan merokok, konsumsi minuman beralkohol, dan penggunaan OAINS dengan kejadian gastritis pada pasien rawat jalan usia 40-60 tahun di RS. Pelni Jakarta”.
3
1.5 Manfaat Penelitian 1.5.1 Manfaat untuk Ilmu Pengetahuan
Penelitian
ini
diharapkan
memberikan
informasi
mengenai
berbagai faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit gastritis.
1.5.2 Manfaat untuk Profesi
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi untuk lebih meningkatkan pengetahuan dokter umum mengenai faktor-faktor resiko
gastritis
sehingga
dapat
memberikan
pelayanan
kepada
masyarakat secara optimal dan dapat dijadikan bahan referensi dalam penelitian selanjutnya.
1.5.3 Manfaat untuk Masyarakat
Memberikan informasi tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan gastritis, sehingga diharapkan dapat menurunkan prevalensi kejadian gastritis.
4
BAB II TINJAUAN, RINGKASAN PUSTAKA DAN KERANGKA TEORI
2.1 Gastritis 2.1.1 Definisi Gastritis atau yang secara umum dikenal dengan istilah sakit “maag ”
atau sakit ulu hati. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung. Secara histopasitologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis didefinisikan sebagai peradangan yang mengenai mukosa lambung. Peradangan dapat mengakibatkan pembengkakkan mukosa lambung sampai terlepasnya epitel mukosa superfisial yang menjadi penyebab terpenting dalam gangguan saluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbulnya proses inflamasi pada lambung. (1,7) 2.1.2 Epidemiologi
Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi. Menurut data Indonesia environment health country profile WHO , tahun 2009 kejadian gastritis menempati urutan dengan proporsi sebesar 4,5%. (3) Data lain yang diperoleh dari Kementrian Kesehatan RI tahun 2008, menunjukan bahwa Indonesia berada pada urutan keempat menurut banyaknya jumlah penderita gastritis setelah Amerika Serikat, Inggris dan Bangladesh. (5,6) Di Indonesia, Jakarta merupakan daerah yang penduduknya paling banyak menderita penyakit gastritis, yaitu 25 ribu penduduk. (6) Kejadian gastritis juga dipengaruhi oleh karakteristik sosiodemografi tertentu dari individu yang bersangkutan. Prevalensi penyakit gastritis meningkat pada lanjut usia, yaitu sekitar 41-60 tahun. (13) Selain usia, jenis kelamin juga mempengaruhi kejadian gastritis. Hal ini ditemukan pada beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa perempuan lebih sering menderita gastritis dibandingkan laki-laki.(5,10,11,12)
5
2.1.3 Klasifikasi 2.1.3.1 Gastritis Akut
Gastritis akut adalah jenis gastritis yang sering ditemukan, biasanya jinak, dan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang menggambarkan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang menyebabkan perubahan pada mukosa lambung antara lain ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Ditemukan pula mukosa edema, merah, dan terjadi erosi kecil dan perdarahan.(14)
2.1.3.2 Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah suatu kondisi Inflamasi dari mukosa lambung ditandai dengan luka dasar dan distribusi yang berkaitan dengan tingkat respon etiologi dan respon tubuh. (15) Gastritis kronis dapat dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologinya, yaitu: Gastritis kronis tipe A dan gastritis kronis tipe B. (14) Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal , karena mengenai bagian fundus lambung. Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun. Kondisi ini disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Kerusakan pada kedua faktor tersebut berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells yang mengakibatkan penurunan sekresi asam dan peningkatan kadar gastrin. Pada keadaan yang sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Contohnya pada anemia pernisiosa
seringkali
dijumpai
pada
pasien
karena
tidak
tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum. Hal ini umumnya terjadi pada individu yang berusia lanjut. Gastritis kronis tipe B dapat disebut juga sebagai gastritis antral , karena umumnya mengenai daerah antrum lambung.
6
Gastritis kronis tipe ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Pada gastritis ini sekresi asam lambung masih dalam jumlah
yang normal dan tidak berkaitan dengan
anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastrtitis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh H. pylori. Faktor lainnya yang berpengaruh adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor H. pylori.
2.1.4 Etiologi 2.1.4.1 Gastritis Akut
1. Infeksi Penyebab paling sering penyakit gastritis akut yaitu infeksi kuman H. pylori.(16) 2. Non-infeksi Selain disebabkan oleh infeksi dapat juga disebabkan dari konsumsi kafein, alkohol, aspirin, OAINS, pasien AIDS. (14,16)
2.1.4.2 Gastritis Kronis
1. Infeksi Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi virus (Cytomegalovirus dan virus Herpes), bakteri ( Helicobacter pylori, Streptococcus, Entamoeba coli, Staphylococcus aureus, Clostridium, dan Mycobacterium tuberculosis), jamur (Candida), dan parasit (Cryptosporidiosis dan Strongyloides stercoralis).(17) 2. Non-Infeksi Gastritis selain dapat disebabkan oleh infeksi juga dapat disebabkan oleh hal lainya seperti radiasi, kemoterapi, autoimun,(17) penyakit sistemik, dan penyebab lain yang belum diketahui.(16)
7
2.1.5 Patofisiologi
Gastritis dapat terjadi karena adanya ketidakseimbangan faktor ofensif (penyerang) dan faktor defensif (pertahanan) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pancreas, infeksi H. Pylori yang bersifat gram negatif, OAINS, alkohol, dan radikal bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa gastroduodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen preepitelial, epithelial, dan subepitelial. Elemen preepitelial sebagai lapisan pertahanan pertama berupa lapisan mukus bikarbonat yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen. Mukus tersusun dari lipid, glokiprotein, dan air sebanyak 95%. Fungsi mukus ini menghalangi difusi ion dan molekul, misalnya pepsin. Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan membentuk gradasi pH di lapisan mukus. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh kalsium, prostaglandin, asam, dan rangsang cholinergic. Prostaglandin adalah metabolit asam arakidonat dan penduduki peran sentral dalam pertahanan epithelial yaitu mengatur sekresi mukus dan bikarbonat, menghambat sekresi sel pariental, dan mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel. Lapisan pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktivitas pertahanannya meliputi produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan preepitelial bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel sekeliling mukosa yang rusak terjadi migrasi dan mengganti sel-sel epitel yang rusak. Proses ini tidak bergantung pada pembelahan sel, membutuhkan sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali. Pada umumnya, sel epitel rusak akan sembuh dan mengalami regenerasi selama tiga sampai lima hari. Bila kerusakan mukosa meluas dan tidak teratasi dengan proses restitusi akan diatasi dengan poliferasi sel epitel.
8
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan leukosit. Komponen terpenting lapisan pertahanan ini adalah mikrosirkulasi subepitelial yang adekuat. Sirkulasi darah ke epitel sangat diperlukan untuk menjaga keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel dengan memasok oksigen, mikronutrien, dan membuang produk metabolism yang toksik sehingga sel epitel dapat berfungsi dengan baik untuk melindungi mukosa lambung. (16) Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung.(14)
2.1.6 Kekambuhan
Mekanisme inflamasi kronis yang terjadi pada gastritis berhubungan dengan inflamasi akut yang terjadi, khususnya gastritis yang disebabkan oleh H. pylori. Inflamasi mukosa lambung ditandai dengan infiltrasi netrofil, limfosit B, T dan makrofag pada lamina propria. (4) Inflamasi akut dapat berkembang menjadi inflamasi kronis jika faktor-faktor resikonya masih ada. Inflamasi kronik ditandai dengan adanya infiltrasi sel mononuklear seperti makrofag, limfosit dan sel plasma bersamaan dengan rusaknya jaringan dan proses perbaikan. Sel efektor lain juga memiliki peranan dalam kerusakan mukosa dan kerusakan glandula pada beberapa tipe gastritis. Hal ini merupakan gambaran dari gastritis kronis.(4) Faktor-faktor resikonya adalah diet yang tidak baik, merokok, alkohol, obat-obatan, konsumsi bahan yang berisifat korosif, stress serta infeksi H. pylori.(18)
2.1.7 Gejala dan tanda 2.1.7.1 Gastritis Akut
Manifestasi klinis gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau
9
mual. Adapun dapat terjadi gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. (14)
2.1.7.2 Gastritis Kronis
Keluhan paling banyak gastritis kronis berupa nyeri perut atau tidak nyaman. Keluhan lainnya sama seperti gastritis akut yaitu perut kembung, mual, muntah, rasa penuh atau terbakar di perut bagian atas, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan regurgitasi asam.(14) Keluhan-keluhan ini merupakan gambaran keluhan dispepsia.(19,20) Ada atau tidak adanya dispepsia dan beratnya tidak memiliki korelasi yang jelas dengan temuan histopatologi dan grading endoskopi gastritis kronis. (14)
2.1.8 Diagnosis
Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui di klinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis. Penyakit ini sering dijumpai timbul secara mendadak yang biasanya ditandai dengan rasa mual, muntah, nyeri, perdarahan, rasa lemah, nafsu makan menurun, dan sakit kepala. Pembagian klinis gastritis secara garis besar dibagi menjadi dua jenis yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. Gratistis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut. Gastritis kronis merupakan gastritis dengan penyebab yang tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Gastritis kronis berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.(7) Keluhan-keluhan tersebut kurang memberikan informasi yang dibutuhkan
untuk
menegakkan
diagnosis,
sehingga
diperlukan
pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.(14,16)
10
2.1.9 Terapi 2.1.9.1 Obat Penghambat Sekresi Asam Lambung
Pasien
gastritis
mengalami
peningkatan
sekresi
asam
lambung, untuk itu digunakan obat antiulser dengan tujuan menghambat
atau
menurunkan
sekresi
asam
lambung.
Contohnya adalah ranitin dan antasida. (21)
2.1.9.2 Obat Penetralisir Asam Lambung
Antasida bertujuan untuk menetralkan asam lambung. Untuk melindungi mukosa lambung dari serangan asam lambung juga diberikan agen sitoproteksi (sukralfat) yang dapat melindungi mukosa lambung. (21) 2.1.9.3 Obat Antibiotik
Antibiotik berfungsi untuk membunuh H. pylori dalam saluran
pencernaan.
Dapat
direkomendasikan
kombinasi
antibiotik, seperti klaritromisin (Biaxin) dan amoksisilin atau metronidazole. Biasanya selama 10-14 hari.(21)
2.1.9.4 Obat Penghalang Produksi Asam
PPI efektif untuk melindungi sel epitel serta endotel dari stres oksidatif melalui induksi HO-1. Enzim HO-1 adalah enzim pelindung jaringan dengan fungsi vasodilatasi, anti inflamasi, dan antioksidan. Waktu paruh PPIs adalah 18 jam dan dibutuhkan 2-5 hari untuk menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah pemberian obat dihentikan. Efikasi maksimal didapatkan
pada
pemberian
sebelum
makan.
Obat
PPI
contohnya misoprostol, lansoprazol, esomeprazole dan lainlain.(22)
11
2.1.10 Pencegahan
Seorang penderita gangguan lambung disarankan untuk makan secara teratur dan menerapkan makan lebih dari dua kali per hari yang bertujuan untuk membantu lambung beradaptasi sehingga sekresi asam lambung terkontrol. Selain itu, pembatasan konsumsi minuman dan makanan yang iritatif, terutama minuman berkarbonasi juga perlu dilakukan.(23) Potensi untuk menderita gastritis juga akan semakin kecil jika frekuensi konsumsi OAINS dikurangi.(24) Diet kaya buah-buahan dan sayuran segar dapat menurunkan resiko dari kanker lambung dan sebagai aksi protektif yang dimediasi oleh antioksidan seperti karoten dan vitamin C. Efek protektif antioksidan dapat memberikan perlindungan pada epitel dari peradangan lambung.(25)
2.2 Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian gastritis 2.2.1 Riwayat Merokok
Rokok dapat merusak sistem pencernaan seseorang. Lambung merupakan organ yang paling sensitif dari seluruh organ pencernaan. (7) Komponen dari rokok, yaitu bahan kimia termasuk aromatik terkonjugasi, amina nitrat, amina aromatik, jejak logam, dan nikotin. (26) Nikotin merupakan oksidan yang dapat menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Peradangan atau inflamasi merupakan respon sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi dan cedera. Fase akut peradangan ditandai dengan munculnya granulosit darah, neutrofil, diikuti monosit yang menjadi makrofag inflamasi untuk proses fagositosis
kemudian
dihasilkan
keluarnya
mediator-mediator
proinflamasi. Proses ini menyebabkan tanda-tanda kardinal inflamasi akut: rubor (kemerahan), kalor (panas), tumor (pembengkakan) dan dolor (nyeri). Setelah patogen hilang melalui fagositosis, reaksi inflamasi dapat menurunkan dan selama resolusi peradangan, granulosit dieliminasi,
makrofag
dan
limfosit
kembali
normal.
Mediator
proinfalamasi salah satunya yaitu asam arakidonat yang mengeluarkan
12
produk yaitu prostaglandin. (27) Prostaglandin adalah metabolit asam arakidonat dan mempunyai peran sentral dalam pertahanan epithelial yaitu mengatur sekresi mukus.(27,28) Namun jika terpapar oksidan terusmenerus dapat memicu lambung memproduksi asam lebih banyak dan lebih sering. Nikotin juga memperlambat mekanisme kerja sel parietal dalam mengeluarkan sekresi mukus yang berguna untuk melindungi dinding dari serangan asam lambung. Kelebihan asam di dalam lambung dan lambatnya sekresi mukus pelindung dapat memperparah luka pada dinding lambung. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya penyakit gastritis.(7) Menurut WHO faktor risiko menderita gastritis jika merokok sampai dengan 15 batang perhari. Gangguan kesehatan yang berlangsung lama yang dikaitkan dengan merokok biasanya hanya dapat dilihat sesudah merokok selama 20 – 30 tahun. (29) Pada hasil penelitian yang dilakukan oleh Nay MDB et al (29) tentang hubungan antara riwayat merokok dengan kejadian gastritis yang dilakukan terhadap 50 responden di Rumah Sakit Umum Islam Faisal Makassar pada tahun 2012 ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara riwayat merokok dengan kejadian gastritis. Hasil penelitian ini sama dengan yang dilakukan oleh Reden et al (30) pada tahun 2010 yang menunjukkan bahwa merokok memiliki hubungan yang bermakna dengan penyakit gastritis.
2.2.2 Riwayat Konsumsi Minuman Beralkohol
Alkohol adalah bahan memabukan yang diperoleh dari peragian biji - bijian dan umbi - umbian. Alkohol merupakan minuman yang dapat memicu terjadinya gastritis.(3) Konsumsi alkohol dalam jangka panjang akan mengakibatkan kerusakan berbagai organ tubuh diantaranya adalah lambung. Alkohol dapat mempengaruhi lambung dengan merusak, mengiritasi dan mengikir selaput lendir yang menyebabkan eritema dan erosi pada
13
lapisan mukosa sehingga terjadi gastritis.(3,20) Gastrointestinal
mempunyai
beberapa
peran
dalam
proses
penyerapan. Adapun proses-proses tersebut yang berpengaruh dengan alkohol
yaitu:
pertama,
saluran
gastrointestinal
adalah
tempat
penyerapan alkohol ke dalam aliran darah. Kedua, kontak langsung minuman beralkohol dapat menyebabkan perubahan metabolik dan fungsional pada mukosa, kerusakan mukosa, dan menimbulkan penyakit akut dan kronis, seperti perdarahan gastrointestinal akut (pada lambung atau usus kecil) dan diare. Ketiga, perubahan fungsional dan kerusakan mukosa usus mengganggu pencernaan nutrisi lainnya ada hubungan dengan kekurangan gizi dan penurunan berat badan yang sering diamati pada pecandu alkohol. Keempat, luka mukosa diinduksi alkohol terutama di bagian atas usus halus memungkinkan molekul besar, seperti endotoksin dan racun bakteri lainnya, untuk masuk lebih mudah ke dalam darah atau getah bening. Zat-zat beracun dapat memiliki efek merusak pada hati dan organ lainnya. (31) Konsumsi
alkohol
dengan
konsentrasi
hingga
5%
dapat
meningkatkan sekresi asam dan efek langsung pada sel parietal. Sebaliknya, konsentrasi alkohol lebih tinggi dari 5% tidak berpengaruh pada sekresi asam lambung. Kapasitas produksi stimulasi asam lambung berhubungan dengan keberadaan asam maleat dan suksinat, yang ditemukan pada non-suling bir dan anggur. (32) Peningkatan asam lambung yang berlebihan dapat menyebabkan gastritis akut. (31) Efek alkohol tergantung dosis pada mukosa lambung, dan kerusakan muncul pada awal 30 menit setelah konsumsi dan mencapai puncaknya sekitar 60 menit. Perubahan mukosa di mulai dari eritema halus sampai terjadinya
perdarahan gaster. Efek lainnya juga
berpengaruh pada pengosongan lambung dan tergantung pada dosis alkohol: dosis alkohol yang rendah dapat menginduksi motilitas lambung, sedangkan konsentrasi alkohol yang lebih tinggi menunda kekosongan
lambung
yang
dapat
menyebabkan
sensasi
penuh
14
epigastrium atau mual.(32) Hal ini secara tidak langsung mengakibatkan terjadinya gastritis.(3) Konsumsi etanol murni atau minuman beralkohol selama 20 tahun, dapat menyebabkan sekresi asam lambung dan pengeluaran gastrin. Bir dan anggur memberikan stimulus yang kuat pada produksi asam lambung dan pengeluaran gastrin di lambung. Konsumsi bir akan menyebabkan stimulasi
pengeluaran asam hingga 95% dari jumlah
maksimal asam yang di produksi oleh pentagastrin. Selain itu, pada white wine dan red wine terjadi pengingkatan pengeluaran asam lambung hingga 61% dari jumlah maksimal asam yang dikeluarkan. (30) Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Chari et al (34) pada tahun 1993 tentang efek minuman beralkohol. Pada penelitian tersebut ditemukan bahwa pada bir, red wine, dan white wine merangsang sekresi asam lambung
dan pelepasan, sedangkan pada
minuman berkonsentrasi tinggi (seperti whiskey, gin atau brendy) tidak merangsang sekresi asam atau pelepasan gastrin.(31,32,33) Pada penelitian lain yang dilalukan oleh Kololu DF et al (31) pada hewan coba tikus wistar ( Rattus novergicur) ditemukan bahwa pada pemberian alkohol secara oral selama 5 hari berturut-turut dengan konsentrasi 4,9% (bir) dan 14% tidak memperlihatkan adanya erosi pada mukosa lambung serta rugae lambung masih utuh. Hasil yang berbeda ditemukan pada kelompok tikus yang memperoleh alkohol dengan konsentrasi 43% (whiskey) dan 70%. Pada kelompok yang memperoleh alkohol dengan konsentrasi 43% ditemukan adanya erosi pada mukosa lambung, sedangkan pada kelompok yang memperoleh alkohol dengan konsentrasi 70% ditemukan adanya nekrosis pada lapisan submukosa. Pada keempat kelompok perlakuan ditemukan adanya sel radang yang semakin banyak seiring dengan konsentrasi alkohol yang diberikan. (31) Selain itu, pengaruh alkohol terhadap kejadian gastritis juga telah diteliti oleh Suhartatik pada tahun 2014 yang menemukan bahwa
15
konsumsi alkohol dalam jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya gastritis.(3)
2.2.3 Riwayat penggunan OAINS
OAINS mempunyai kemampuan untuk menghambat sintesis prostaglandin sehingga mempunyai efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi.(28) OAINS sebagai analgesik, hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang. Sebagai antipiretik, OAINS akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam dan sebagai anti inflamasi hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik.(35) Hambatan terhadap enzim prostaglandin terjadi pada level molekuler yang dikenal sebagai COX. Seperti diketahui terdapat dua isoform prostaglandin yang dikenal sebagai COX-1 dan COX-2. Isoform COX-2 ekpresinya meningkat pada keadaan inflamasi, sedangkan COX-1 yang konstitutif bersifat mempertahankan mukosa lambung dan trombosit dalam keadaan yang utuh.
(28)
Efek terapi dan efek samping OAINS berhubungan dengan mekanisme kerja sediaan ini pada enzim COX-1 dan COX- 2 yang dibutuhkan dalam biosintesis prostaglandin. Prostaglandin sendiri merupakan mediator proinflamasi, tetapi juga melindungi lambung. Oleh karena itu OAINS dengan selektifitas menghambat COX-2 diharapkan bebas dari efek samping pada saluran cerna, pada kenyataannya tidak satupun OAINS dengan selektifitas penghambat COX-2 bebas dari efek samping saluran cerna dan berbagai efek samping diluar saluran cerna, misalnya pada sistem kardiovaskuler. (28, 36)
Pemberian OAINS juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukosa oleh lambung sehingga kemampuan faktor defensif lambung akan terganggu. Jika pemakaian obat – obatan tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadi masalah lambung akan kecil. Tapi jika
16
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari minimal 3 bulan, dapat menyebabkan gastritis. (35, 37) Hasil penelitian yang dilakukan oleh Rahma M
et
al (5)
menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara penggunaan OAINS dengan kejadian gastritis.
2.2.4 Karakteristik Sosiodemografi
Selain
faktor-faktor
di
atas
terdapat
hubungan
antara
sosiodemografi individu dengan kejadian gastritis. Antara lain:
2.2.4.1 Usia
Usia muda dan dewasa termasuk dalam kategori usia produktif. Pada usia tersebut, individu memiliki kesibukan karena pekerjaan dan kegiatan-kegiatan lainnya, sehingga kecenderungan untuk terpapar faktor-faktor resiko gastritis lebih besar. Contoh faktor resiko tersebut adalah pola makan yang tidak teratur, stres di tempat kerja, dan kebiasaan merokok. Hubungan antara usia muda produktif dengan kejadian gastritis terlihat pada penelitian yang dilakukan oleh Gustin RK (7) di Puskesmas Gulai Bancah Kota Bukittinggi pada tahun 2010. Pada studi tersebut ditemukan bahwa usia tersering penderita gastritis ialah antara 20-44 tahun. Pada usia yang lebih lanjut resiko untuk menderita gastritis lebih besar dibandingkan dengan usia yang lebih muda. Kondisi ini disebabkan oleh semakin menipisnya mukosa gaster dengan bertambahnya usia sehingga lebih mudah terinfeksi H. pylori ataupun memiliki gangguan autoimun. (7) Prevalensi gastritis secara umum akan meningkat pada usia 41-60 tahun. (4) Tetapi lebih menonjol pada usia lebih dari 50 tahun. (38) Risiko
17
terjadinya gastritis meningkat berhubungan dengan seiring pertambahan usia, begitu pula dengan progresivitas penyakit.(4,8) Proses penuaan pada saluran pencernaan menyebabkan perubahan mukosa yaitu dengan terjadinya hiperproliferasi yang cepat dan terjadi pada sel-sel epitel lambung, usus kecil, dan usus besar. Hiperproliferasi dan diferensiasi yang abnormal menyebabkan penurunan respon yang sangat jelas, terutama dalam keadaan makan, kelaparan, atau trauma makanan. Penurunan respon
dari mukosa lambung menyebabkan
turunnya fungsi resptor gastrin yaitu somatostatin pada sel gastrin di mukosa bagian antral sehingga terjadi penurunan sekresi asam dan produksi gastrin.
(9)
Penurunan sekresi asam lambung yang dikarenakan proses penuaan
dapat
menyebabkan
meningkatnya
pertumbuhan
infeksi kuman H. pylori, sedangkan infeksi tersebut dapat menyebabkan keluarnya mediator inflamasi yaitu sitokin, IL-1 dan TNF- dimana dapat menghambat sel parietal yang fungsinya mengeluarkan gastrin. Selain itu, penurunan sekresi asam lambung dapat juga mengganggu proses absorpsi lambung sehingga bisa terjadi malabsorpsi.(9)
2.2.4.2 Jenis Kelamin
Pada penelitian yang dilakukan oleh Pasaribu MP et al (39) pada
mahasiswa
angkatan
2010
Fakultas
Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi Manado menunjukkan bahwa dari 38 responden laki-laki didapatkan 25 responden menderita gastritis. Selanjutnya dari 36 responden perempuan didapatkan sebanyak 31 responden menderita gastritis. Hal ini menunjukkan bahwa perempuan lebih banyak menderita gastritis daripada laki-laki.
18
Hasil observasi yang dilakukan oleh peneliti mengindikasikan bahwa hal ini mungkin disebabkan laki-laki lebih toleran terhadap gejala-gejala gangguan lambung seperti nyeri daripada perempuan.(38)
Hasil
penelitian
ini
sama
dengan
yang
dikemukakan oleh Pancardo et al (40) pada tahun 2012 di Mexico, dan Rahma et al (5) pada tahun 2012 di Indonesia. Pada penelitian disimpulkan bahwa perempuan lebih besar risiko terkena gastritis karena lebih sering mengkonsumsi makanan dan minuman iritatif, puasa panjang, terlambat makan, dan stres,(39) serta ada kecenderungan untuk menunda makan bahkan mengurangi porsi makan agar memiliki proporsi tubuh yang sempurna.(5)
Penelitian
Crabtree
et
al (41)
pada
tikus
membuktikan adanya peningkatan ekspresi IFN-gamma dan IL12p40 pada tikus betina dibanding tikus jantan. IL-12p40 adalah mediator inflamasi yang dihasilkan oleh netrofil dan ikut berperan dalam produksi radikal oksigen dan adherensi netrofil pada endotel.(42) Peningkatan IL-12p40 akan meningkatkan adherensi neutofil yang berlanjut pada migrasi netrofil pada mukosa.(43) Hal inilah yang mungkin menyebabkan peningkatan gambaran aktivitas netrofil pada perempuan. (4)
2.2.4.3 Pendapatan Perkapita
Pendapatan perkapita menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia adalah besarnya pendapatan rata-rata keluarga dari suatu keluarga yang diperoleh dari hasil pembagian pendapatan seluruh anggota keluarga tersebut. Data Upah Minimum Regional (UMR) DKI Jakarta tahun 2015 sebesar Rp. 2.700.000. Jika ≥Rp. 2.700.000 dikatakan sosial ekonomi tinggi, sedangakn
19
Sosial ekonomi yang rendah merupakan salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan kejadian gastritis. Hal ini berdasarkan studi epidemiologi yang menunjukan bahwa gastritis kronis yang diakibatkan oleh H. pylori berhubungan dengan status sosial ekonomi rendah. (16)
2.2.4.4 Tingkat pendidikan
Jenjang pendidikan berdasarkan Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 20 Tahun 2003 terdiri dari: 1. Pendidikan dasar: Jenjang pendidikan awal selama 9 (sembilan) tahun pertama masa sekolah anak-anak yang melandasi jenjang pendidikan menengah. 2. Pendidikan
menengah:
Jenjang
pendidikan
lanjutan
pendidikan dasar. 3. Pendidikan tinggi: Jenjang pendidikan setelah pendidikan menengah yang mencakup program sarjana, magister, doktor, dan spesialis yang diselenggarakan oleh perguruan tinggi. Tingkat pendidikan yang lebih tinggi berhubungan dengan standar hidup yang lebih tinggi sehingga prevalensi infeksi H. pylori lebih rendah.(16)
20
2.3 Ringkasan Pustaka
Tabel 2.1 Ringkasan Pustaka Peneliti
Lokasi
Studi desain
Subjek studi
penelitian
Maria Bupu
D.
Rumah
Sakit Eksposfacto
Pasien
Nay, Umum Islam retrospsektif
yang Variabel
12
Terdapat
hubungan
kejadian
12 Desember kejadian gastritis.
penyakit
Kadrianti,
Makassar
rancangan
gastritis
Study.
studi
November - riwayat
dengan
2012.
diteliti
Hasil
tergantung:
Faisal
tahun Crossectional
Lama waktu
menderita
Erna
Suarnianti.(29) pada
Variabel yang
RSU
di gastritis.
merokok
antara dengan
2012.
Faisal Variabel bebas:
Makassar
riwayat
bulan Maret - merokok. Oktober 2012.
21
Peneliti
Lokasi
Studi desain
Subjek studi
penelitian
Suhartatik.(3)
RSUD
diteliti
Deskriptif
Palagimata Kota Analitik Bau-Bau
Variabel yang Lama
5 Juli - 19 Terdapat
yang
Agustus
stress,
2013 .
mengkonsumsi
dirawat
tergantung:
datang kejadian
case berobat
control study
waktu studi
Seluruh pasien Variabel
dengan jenis dan desain
Hasil
hubungan pola
antara makan,
alkohol,
gastritis.
merokok
diRSUD
Variabel
gastritis di RSUD Palagimata
Palagimata
bebas:
kota Bau- Bau. pola
stress, makan,
mengkonsumsi alkohol, merokok.
dan
Kota
dengan
dan
Bau-Bau.
kejadian
Peneliti
Lokasi
Studi desain
Subjek studi
penelitian
Suhartatik.(3)
RSUD
diteliti
Deskriptif
Palagimata Kota Analitik Bau-Bau
Variabel yang Lama
5 Juli - 19 Terdapat
yang
Agustus
stress,
2013 .
mengkonsumsi
dirawat
tergantung:
datang kejadian
case berobat
control study
waktu studi
Seluruh pasien Variabel
dengan jenis dan desain
Hasil
hubungan pola
antara makan,
alkohol,
gastritis.
merokok
diRSUD
Variabel
gastritis di RSUD Palagimata
Palagimata
bebas:
kota Bau- Bau. pola
stress,
Kota
dengan
dan
kejadian
Bau-Bau.
makan,
mengkonsumsi alkohol,
dan
merokok.
22
Peneliti
Lokasi
Studi desain
Subjek studi
penelitian
Variabel
yang Lama
diteliti
Hasil
waktu studi
Mawaddah
Puskesmas
Observasional Orang
Rahma,
Kampili
analitik
datang berobat kejadian gastritis.
Jumriani
Kabupaten
dengan
di
Ansar,
Gowa
rancangan
Kampili
Rismayanti.(5)
yang Variabel tergantung: 22 Januari - Terdapat
Puskesmas Variabel bebas: pola 2013
Case Control Kabupaten Study
19 Februari antara
Gowa 2012
hubungan pola
(jenis
makan
makanan&
makan
(keteraturan
frekuensi
makan),
makan,
jenis
kebiasaan
meminum
kopi,
merokok,
tahun makanan
dan
frekuensi
makan),
penggunaan
OAINS,
konsumsi
alkohol,
dan
gastritis
riwayat
kebiasaan meminum
keluarga
dengan
kopi,
merokok,
kejadian
gastritis.
penggunaan obat anti
Adapun
keteraturan
inflamasi non steroid
makan dan konsumsi
(OAINS),
alkohol tidak terdapat
riwayat keluarga.
dan gastritis
hubungan
dengan
kejadian gastritis.
Peneliti
Lokasi
Studi desain
Subjek studi
Variabel
penelitian
yang Lama
diteliti
Hasil
waktu studi
Mawaddah
Puskesmas
Observasional Orang
Rahma,
Kampili
analitik
datang berobat kejadian gastritis.
Jumriani
Kabupaten
dengan
di
Gowa
rancangan
Kampili
Ansar, (5)
Rismayanti.
yang Variabel tergantung: 22 Januari - Terdapat
Puskesmas Variabel bebas: pola 2013
Case Control Kabupaten Study
19 Februari antara
Gowa
hubungan pola
(jenis
makan
makanan&
makan
(keteraturan
frekuensi
makan),
makan,
jenis
kebiasaan
meminum
kopi,
merokok,
tahun makanan
dan
frekuensi
makan),
penggunaan
OAINS,
konsumsi
alkohol,
dan
gastritis
2012
riwayat
kebiasaan meminum
keluarga
dengan
kopi,
merokok,
kejadian
gastritis.
penggunaan obat anti
Adapun
keteraturan
inflamasi non steroid
makan dan konsumsi
(OAINS),
alkohol tidak terdapat
riwayat keluarga.
dan gastritis
hubungan
dengan
kejadian gastritis.
23
2.4 Kerangka Teori
SOSIODEMOGRAFI 1. 2. 3. 4.
Usia Jenis kelamin Tingkat pendidikan Tingkat pendapatan
FAKTOR KONSUMSI 1. Rokok 2. Alkohol 3. OAINS
Kerusakan mukosa lambung
Gastritis
: Diteliti : Tidak diteliti
Gambar 2.1 Kerangka Teori
FAKTOR LUAR LAINNYA 1. Infeksi H. pylori 2. Pola makan 3. Stress
2.4 Kerangka Teori
FAKTOR KONSUMSI
SOSIODEMOGRAFI 1. 2. 3. 4.
1. Rokok 2. Alkohol 3. OAINS
Usia Jenis kelamin Tingkat pendidikan Tingkat pendapatan
FAKTOR LUAR LAINNYA 1. Infeksi H. pylori 2. Pola makan 3. Stress
Kerusakan mukosa lambung
Gastritis
: Diteliti : Tidak diteliti
Gambar 2.1 Kerangka Teori
24
BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep
Variabel Bebas
Karakteristik Sosiodemografi 1.
Usia
2.
Jenis K elamin
Variabel Tergantung
BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep
Variabel Bebas
Variabel Tergantung
Karakteristik Sosiodemografi 1.
Usia
2.
Jenis K elamin
3.
Tingkat pendidikan
4.
Tingkat pendapatan
Gastritis
Faktor-faktor Resiko 1.
Riwayat Merokok a. Jumlah batang rokok b. Lama merokok
2.
Riwayat Alkohol a. Lama konsumsi
3.
Riwayat Penggunaan OAINS a. Lama konsumsi
Gambar 3.1 Kerangka konsep penelitian.
25
3.2 Definisi Operasional 3.2.1 Variabel Tergantung
Tabel 3.1 Definisi Operasional Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Referensi
Tergantung Gastritis
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan
mukosa
dan
Lembar
sub-mukosa pencatatan,
lambung.
Check list.
Pemantauan
1. Gastritis (-)
rekam
2. Gastritis (+)
Nominal
Megawati A, 2014.
medis
26
3.2.2
Variabel Bebas
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Referensi
Bebas Rokok
Rokok mengandung Zat nikotin bersifat Kuesioner: Wawancara 1.
Tidak
zat adiktif yang membuat seseorang
berisiko = <3
al , 2013.
Berisiko = 3
-Global
menjadi
Tobacco
ketagihan untuk bisa selalu questions
kuesioner 2.
Nominal
-Nay MD et
merokok. Zat ini sangat berbahaya, bagi for
Adult
kesehatan
Tobacco
individu
dan
masyarakat. surveys.
Selain itu, nikotin adalah satu penyebab
Survey
penyakit jantung koroner dan kanker
Collaborativ
termasuk pada lambung (gastritis).
(23)
e Group.
3.2.2
Variabel Bebas
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Referensi
Bebas Rokok
Rokok mengandung Zat nikotin bersifat Kuesioner: Wawancara 1.
Tidak
zat adiktif yang membuat seseorang
berisiko = <3
al , 2013.
Berisiko = 3
-Global
menjadi
Tobacco
kuesioner
ketagihan untuk bisa selalu questions
2.
Nominal
-Nay MD et
merokok. Zat ini sangat berbahaya, bagi for
Adult
kesehatan
Tobacco
individu
dan
masyarakat. surveys.
Selain itu, nikotin adalah satu penyebab
Survey
penyakit jantung koroner dan kanker
Collaborativ
termasuk pada lambung (gastritis).(23)
e Group.
27
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Alkohol adalah bahan memabukan yang Kuesioner
Wawancara
1. Tidak
diperoleh dari peragian biji-bijian dan
kuesioner
Skala
Referensi
Bebas Alkohol
umbi- umbian.
Alkohol merupakan
Nominal
berisiko = <2
Suhartatik, 2014.
2. Berisiko = 2
minuman yang dapat memicu terjadinya gastritis. (24)
Riwayat
Obat anti inflamasi non steroid bersifat Kuesioner
Wawancara
penggunaan
analgesik, antipiretik, dan anti-inflamasi.
kuesioner
OAINS
Sebagai analgesik, obat anti inflamasi non steroid hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang.
1. Tidak berisiko = <3 2. Berisiko = 3
Ordinal
Rahma M et al , 2012.
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Alkohol adalah bahan memabukan yang Kuesioner
Wawancara
1. Tidak
diperoleh dari peragian biji-bijian dan
kuesioner
Skala
Referensi
Bebas Alkohol
umbi- umbian.
Alkohol merupakan
Nominal
berisiko = <2
Suhartatik, 2014.
2. Berisiko = 2
minuman yang dapat memicu terjadinya gastritis. (24)
Riwayat
Obat anti inflamasi non steroid bersifat Kuesioner
Wawancara
penggunaan
analgesik, antipiretik, dan anti-inflamasi.
kuesioner
OAINS
Sebagai analgesik, obat anti inflamasi
1. Tidak
Ordinal
berisiko = <3
Rahma M et al , 2012.
2. Berisiko = 3
non steroid hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang.
28
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Referensi
Lamanya seseorang hidup dalam tahun Rekam
Mengisi 1
1. 40-50 tahun
Ordinal
Kamus
dihitung
pertanyaan
2. 51-60 tahun
Bebas Sosiodemografi Usia
dari
sejak
dilahirkan
atau
medis
diadakan.
Besar
tentang usia
Bahasa Indonesia.
Jenis
Tanda biologis yang membedakan gender Kuesioner
Mengisi 1
1. Laki-laki
kelamin
seseorang.
pertanyaan
2. Perempuan
Nominal
Murjayanah dan Hanik,
tentang
2010.
jenis kelamin Tingkat
Jenjang pendidikan formal yang telah Kuesioner
Wawancara
pendidikan
ditempuh. Dapat dikelompokkan menjadi
kuesioner
tamat
SD,
SMP,
Akademi/Perguruan Tinggi.
SMA,
1. Tinggi = >
2.
UU
RI
SMP
Nomor
20
Rendah = ≤
Tahun 2003.
SMP
Ordinal
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Referensi
Lamanya seseorang hidup dalam tahun Rekam
Mengisi 1
1. 40-50 tahun
Ordinal
Kamus
dihitung
pertanyaan
2. 51-60 tahun
Bebas Sosiodemografi Usia
dari
sejak
dilahirkan
atau
medis
diadakan.
Besar
tentang usia
Bahasa Indonesia.
Jenis
Tanda biologis yang membedakan gender Kuesioner
Mengisi 1
1. Laki-laki
kelamin
seseorang.
pertanyaan
2. Perempuan
Nominal
Murjayanah dan Hanik,
tentang
2010.
jenis kelamin Tingkat
Jenjang pendidikan formal yang telah Kuesioner
Wawancara
pendidikan
ditempuh. Dapat dikelompokkan menjadi
kuesioner
tamat
SD,
SMP,
SMA,
1. Tinggi = >
2.
Akademi/Perguruan Tinggi.
Ordinal
UU
RI
SMP
Nomor
20
Rendah = ≤
Tahun 2003.
SMP
29
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Tingkat
Besarnya pendapatan rata-rata keluarga
Kuesioner
Mengisi 1
Ordinal
pendapatan
dari suatu keluarga yang diperoleh dari
pertanyaan
hasil pembagian pendapatan seluruh
tentang
1. Tinggi = ≥ Rp2.700.000 2. Rendah= < Rp2.700.000
anggota keluarga tersebut.
pendapatan
Bebas
perkapita
Referensi
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil ukur
Skala
Tingkat
Besarnya pendapatan rata-rata keluarga
Kuesioner
Mengisi 1
Ordinal
pendapatan
dari suatu keluarga yang diperoleh dari
pertanyaan
hasil pembagian pendapatan seluruh
tentang
1. Tinggi = ≥ Rp2.700.000 2. Rendah= < Rp2.700.000
anggota keluarga tersebut.
pendapatan
Referensi
Bebas
perkapita
30
BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Desain penelitian
Desain penelitian ini menggunakan studi observasional analitik dengan pendekatan cross sectional .
4.2 Lokasi dan waktu penelitian
Lokasi Penelitian ini dilakukan di RS. Pelni Jakarta dan dilaksanakan pada bulan Mei hingga Juli tahun 2015.
4.3 Populasi dan sampel penelitian
4.3.1 Populasi penelitian
BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Desain penelitian
Desain penelitian ini menggunakan studi observasional analitik dengan pendekatan cross sectional .
4.2 Lokasi dan waktu penelitian
Lokasi Penelitian ini dilakukan di RS. Pelni Jakarta dan dilaksanakan pada bulan Mei hingga Juli tahun 2015.
4.3 Populasi dan sampel penelitian
4.3.1 Populasi penelitian Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien gastritis. Populasi target adalah seluruh pasien gastritis usia 40-60 tahun, sedangkan populasi terjangkau adalah seluruh penderita gastritis pada pasien rawat jalan di RS. Pelni Jakarta pada tahun 2015.
4.3.2 Sampel penelitian Sampel yang dikehendaki pada penelitian ini merupakan bagian dari populasi terjangkau yang memenuhi kriteria pemilihan, yaitu kriteria inklusi dan kriteria eksklusi. Kriteria pemilihan subjek : 1.
Kriteria inklusi Pada penelitian ini, yang termasuk kriteria inklusi adalah :
Pasien rawat jalan.
Pasien yang berusia 40-60 tahun.
31
2.
Kriteria eksklusi Pada penelitian ini, yang termasuk kriteria ekslusi adalah:
Pasien yang tidak kooperatif.
Pasien yang tidak bersedia ikut dalam penelitian.
4.4 Besar Sampel
Untuk populasi infinit, rumus besar sampel adalah : Z2 x p x q n = __________ d2 (1,96)2 x 0,045 x 0,955) n = __________________ (0,05)2 n = 66,037 n = 66 (Dibulatkan)
n
= besar sampel optimal yang dibutuhkan
Z = nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada tertentu, ditetapkan sebesar 5%, Zα = 1,96 p
= prevalensi yang menderita penyakit / peristiwa yang diteliti, sebesar 0,045
q
= prevalensi yang tidak menderita penyakit / peristiwa yang diteliti (1- p) = 0,955
d
= akurasi dari ketepatan pengukuran, ditetapkan sebesar 0,05
Jika populasi finit, maka rumus besar sampel adalah : n0 n = __________ 1 + n0/N 66 n = ___________ (1 + 66/300) n = 55
32
n
= besar sampel yang dibutuhkan untuk populasi finit
n0
= besar sampel dari populasi infinit, sebesar 66 sampel
N
= besar sampel populasi finit, sebesar 300
Perkiraan drop-out 15 %: 55 + 8,25 = 63,25 sehingga total sampel berjumlah 63,25 (dibulatkan menjadi 64) pasien.
4.5
Pemilihan Sampel
Teknik pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah non probability sampling dengan jenis consecutive sampling yaitu semua subyek yang datang berurutan dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang diperlukan terpenuhi, yaitu sebanyak 64 pasien. Populasi Finit 300 Orang Consecutive non probability sampling Sampel 64 Orang Kriteria Inklusi (+), Kriteria ekslusi (+) Gastritis
NonGastritis
Kriteria Inklusi (+), Kriteria ekslusi (+)
Gambar 4.1 Alur pemilihan sampel penelitian secara non secara non probability sampling .
33
4.6 Bahan dan instrumen penelitian Dalam penelitian ini data diperoleh menggunakan data sekunder dan data
primer. Pada data sekunder diperoleh dari hasil pemantauan Rekam Medis RS. Pelni Jakarta untuk melihat penegakkan diagnosis gastritis yang ditegakkan oleh dokter. Data primer yang diperoleh dari responden yang bersangkutan dengan mengisi kuesioner. Kuesioner terdiri atas: 1. Karakteristik sosiodemografi 2. Riwayat merokok Pengukuran hubungan merokok dengan gastritis, dibagi dalam dua kategori yaitu “berisiko” dan “tidak berisiko”. Dikatakan berisiko jika menjawab pertanyaan pada kuesioner konsumsi rokok lebih dari 15 batang/hari dan konsumsi selama ≥20 tahun. tahun.(28) 3. Konsumsi minuman beralkohol Pengukuran hubungan konsumsi minuman beralkohol dengan gastritis, dibagi dalam dua kategori yaitu “berisiko” dan “tidak berisiko”. Dikatakan berisiko jika menjawab pertanyaan pada kuesioner konsumsi alkohol lebih dari 15 tahun.(29) 4. Penggunaan OAINS. Pengukuran hubungan penggunaan OAINS dengan gastritis, dibagi dalam dua kategori yaitu “berisiko” dan “tidak berisiko”. Dikatakan berisiko jika menjawab pertanyaan pada kuesioner penggunaan OAINS, dapat menyebutkan nama obatnya, dan pemakaian setiap hari minimal 3 bulan. (34, 36)
34
